BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Masalah Emboli paru merupakan masalah terbesar kesehatan dunia dengan angka kesakitan dan kematian yang cukup tinggi mencapai 30% jika tidak diobati(Torbicki,2000; Sharma,2005). Emboli paru dan thrombosis vena dalam (TVD)mempunyai proses patologi yang sama.Emboli paru biasanya berasal dari thrombus yang terlepas dari system vena dalam ekstermitas bawah.Setelah sampai diparu,thrombus yang besar tersangkut dibifurkasio arteri pulmonalis atau bronkus lobaris dan menimbulkan gangguan hemodinamik.Trombus yang kecil terus berjalan sampai kebagian distal,menyumbat pembuluh darah kecil di parifer paru,dan menimbulkan nyeri dada pleuritik(Wong,1999;Sharma,2005) Diagnosis emboli paru sangat sulit karena gejala klinis yang tidak khas dan banyaknya diagnostis diferensial.Beberapa teknik diagnostic yang dapat dilakukan untuk mendiagnosisemboli paru adalah pemeriksaan laboratorium(Analisa gas darah)elektrokardiografi,foto torak,ekokardiografi, Ventilation-Perfusion scanning, Spiral CT scan, MRI, dan angiografi pulmonal (Goldhaber,1998;Sharma,2005). Tujuan penatalaksanaan emboli paru adalah untuk mengurangi simptom, mencegah kematian, mengurangi risiko timbulnya hipertensi pulmonal kronik, dan mencegah kekambuhan. Penatalaksanaan emboli paru saat ini tidak hanya menggunakan antikoagulan. Unfractioned heparin dan warfarin efektif untuk mengurangi risiko kekambuhan dan kematian pada trombo-emboli vena. Saat ini low molecular weight heparin lebih sering digunakan karena penggunaanya relatif mudah dan kurang membutuhkan monitoring dibanding dengan antikoagulan. Dalam fase akut, terapi trombolitik sistemik dianjurkan untuk dissolusi yang cepat dari trombus dan mengurangi tekanan arteri pulmonalis dengan cepat(Torbicki,2000; Lee,2005).

1.2 1) 2)

Tujuan Umum Untuk mengetahui patofisiologi emboli paru Untuk mengethui asuhan keperawatan pada pasien emboli paru Tujuan Khusus 1. 2. Definisi Emboli paru Etiology Emboli paru

3. 4. 5. 6. 7. 8.

Klasifikasi Emboli paru Manifestasi Klinis Emboli paru Patofisiologi Emboli Paru Pathway Emboli Paru Pemeriksaan Diagnostik Penatalaksanaan

BAB II TINJAUN TEORI 2.1 Definisi Emboli paru merupakan keadaan terjadinya obstruksi sebagian atau total sirkulasi arteri pulmonalis atau cabang-cabang akibat tersangkutnya Emboli thrombus atau Emboli yang lain (Aru W. Sudoyo, 2006). Emboli paru merupakan suatu keadaan darurat medis.satu sampai 2 jam setelah terjadinya emboli adalah periode yang paling kritis dan mungkin saja dapat terjadi kematian karena komplikasi seperti infark paru-paru (terjadinya nekrosis jaringan paru)atau hipertensi paru-paru(meningkatnya tekanan arteri pulmonal),perdarahan paru-paru,kor pulmonal akut dengan gagal jantung dan disritmias(gangguan irama jantung),usila sangat rentan terhadap komplikasi-komplikasi tersebutsebab telah terjadi perubahan-perubahan dari keadaan normal dalam system pulmonal(penurunan complains paru klasifikasi tulang rawan di vertebra)dan system kardiovaskular (penyempitan pembuluh dasrah,penebalan dinding kapilar).(Blair,1990) Penyumbatan Arteri pulmonalis oleh suatu embolus biasanya terjadi secara tiba-tiba. Suatu Emboli bisa merupakan gumpalan darah (Trobus), tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah. Biasanya arteri yang tidak tersumbat dapat memberikan darah dalam jumlah yang memadai kejaringan paru-paru yang terkena sehingga kematian jaringan bisa dihindari tetapi bila yang tersumbat adalah pumbuluh yang sangat besar atau orang memiliki kelainan paru-paru sebelumnya, maka jumlah darah mungkin tidak mencukupi untuk mencegah kematian paru-paru. Penyumbatan Arteri pulmonalis oleh suatu embolus biasanya terjadi secara tiba-tiba. Suatu Emboli bisa merupakan gumpalan darah (Trobus), tetapi bias juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah. Biasanya arteri yang tidak tersumbat dapat memberikan darah dalam jumlah yang memadai kejaringan paru-paru yang terkena sehingga kematian jaringan bisa dihindari tetapi bila yang tersumbat adalah pumbuluh yang sangat besar atau orang memiliki kelainan paru- paru sebelumnya, maka jumlah darah mungkin tidak mencukupi untuk mencegah kematian paru-paru.

2.2 1)

Anatomi dan Fisiologi

Hidung

Hidung atau naso adalah saluran pernafasan yang pertama ketika proses pernafasan berlangsung,udara yang diinspirasi melalui rongga hidung akan menjalani tiga proses yaitu penyaringan(filtrasi),penghangatan,danpelembaban 2) Faring Merupakan pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambunganya dengan esophagus pada ketinggiantulang rawan krikoid. 3) Laring Saluran udara dan bertindak sebagai pembentuk suara,pada bagian pangkal ditutup oleh sebuah empang tenggorok yang disebut epiglottis, yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berfungsi ketika menelan makanan dengan menutup laring. 4) Trakea Merupakan tabung fleksibel dengan panjang kira-kira10cm dengan lebar 2,5cm.trachea berjalan dari cartilage cricoidea kebawah pada bagian depan leher dan dibelakang manubrium sterni,berakhir setinggi angulus sternalis (taut manubrium dengan corpus sterni)atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan ditempat ini bercabang menjadi dua bronkus. 5) Bronkus Bronkus yang berbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira vertrebrata torakalis ke lima,mempunyai struktur kelima,mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama.

6)

Paru-paru Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri atas gelembung-gelembung kecil(alveoli).alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya .ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveolis dan sakus alveolaristerminalis merupakan akhir paru-paru,asinus atau kadang disebut lobulus primer memiliki kanan kira-kira 0,5 s/d 1,0cm.terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai dari trakea sampai sakus alveolaris. 2.3 Etiologi Berdasarkan hasil-hasil penelitian dari autopsy paru pasien yang meninggal karena penyakit ini menunjukkan dengan jelas disebabkan oleh trombos pada pembuluh darah,terutama vena ditungkai bawah atau dari jantung kanan. Sumber Emboli paru yang lain misalnya tumor yang telah menginvasi sirkulasi vena (Emboli tumor), udara, lemak, sumsum tulang dan lain-lain.Kemudian material Emboli beredar dalam peredaran darah sampai

disirkulasi pulmonal dan tersangkut pada cabang-cabang arteri pulmonal, memberi akibat timbulnya gejala klinis. 2.3 Klasifikasi

a. Embolus besar Tersangkut di arteri pulmonalis besar atau dari percabangan arteri pulmonali. Dapat menyebabkan kematian seketika Dapat menyebabkan kolaps kardiovaskuler dan gangguan hemodinamik. b. Embolus Kecil Tidak menimbulkan gejala klinis pada penderita tanpa kelemahan kardiovaskuler. Dapat menyebabkan nyeri dadasepintas dankadang-kadang hemoptisi karena pendarahan paru Pada penderita dengan kelemahan sirkulasi pulmoner (payah jantung)dapat menyebabkan infark 2.4 Manifestasi klinis Gambaran klinis emboli paru bervariasi tergantung pada beratnya obstruksi pembuluh darah, jumlah emboli paru, ukurannya, lokasi emboli, umur pasien dan penyakit kordiopulmonal yang ada. Emboli yang kecil mungkin tidak menimbulkan gejala, tetapi sering menyebabkan sesak napas. 1. Tanda tanda yang muncul pada pasien dengan emboli paru paru adalah: a. Dispnea b. Nyeri dada pleuritik c. Kecemasan d. Batuk e. Hemoptisis 2. Gejala yang muncul pada pasien dengan emboli paru paru adalah: a. Takipnea b. crackles c. Takikardia d. Bunyi jantung S3 e. Jika tidak ada bunyi S3 bisa jadi ada bunyi S4 f. Keringat berlebih g. Demam

2.5

Patofisiologi

Ketika trombus menyumbat sebagian atau seluruh arteri pulmonal, ruang rugi alveolar membesar karena area, meski terus mendapat ventilasi, menerima aliran darah sedikit maupun tidak sama sekali. Selain itu sejumlah subtansi yang dilepaskan dari bekuan dan menyebabkan pembuluh darah bronkhiolus berkonstriksi. Reaksi ini diseimbangi ketidak seimbangan ventilasi perfusi, menyebabkan darah terpirau dan mengakibatkan penurunan kadar O2 dan peningkatan CO2. (brunner dan suddarth,2001.621) Konsekuensi himidinamik adalah peningkatan tahanan vascular paru akibat penurunan ukuran jarring-jaring vascular pulmonal., menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonal dan akhirnya mningkatkan kerja ventrikel kanan untuk mempertahankan aliran darah pulmonal. Bila kebutuhan ventrikel kanan melebihi kapasitasnya, maka akan terjadi gagal ventrikl kanan yang mengarah pada penurunan tekanan darah sistemik dan terjadinya syok. (brunner dan suddarth,2001.621) Embolus berjalan keparu paru dan diam di pembuluh darah paru paru. Ukuran dan jumlah emboli ditentukan oleh lokasi. Aliran darah terobstruksi sehingga menyebabkan penurunan perfusi dari bagian paru paru yang disuplai oleh pembuluh darah. Akibat buruk yang paling awal terjadi tromboemboli adalah obstruksi komplit atau parsial aliran darah arteri pulmonalis bagian distal. Obstruksi ini akan mengakibatkan serangkaian kejadian patofisiologik yang dapat dikelompokkan sebagai Pernapasan dan Hemodinamik sebagai akibat trombo emboli paru paru (TEP). 1. Konsekuensi Pernapasan Obstruksi akibat emboli adalah menyebabkan daerah paru paru yang berventilasi tidak mampu melakukan perfusi anatomical dead space intra pulmonalis karena dead space tidak terjadi pertukaran gas, ventrikel daerah yang nonperfusi ini sia sia dalam arti fungsional. Konsekuensi potensial yang ditimbulkan obstruksi emboli ini adalah konstruksi ruang udara dan jalan napas pada daerah paru paru yang terlibat. Pneumokonstriksi ini dapat dilakukan sebagai mekanisme homeostasis untuk mengurangi ventilasi yang terbuang, kelihatannya disebabkan oleh hipokapnia bronkoalveolar yang merupakan hasil penghentian aliran darah kapiler paru paru karena aliran tersebut dihilangkan oleh inhalasi udara yang kaya dengan karbondioksida. Gangguan lain akibat obstruksi emboli adalah hilangnya surfaktan alveolar, namun hal tersebut tidak terjadi dengan cepat. Hipoksima arteri bisa dijumpai, walaupun sama sekali bukan merupakan akibat dari tromboemboli paru paru. 2. Konsekuensi Hemodinamik Konsekuensi hemodinamik utama yang diakibatkan oleh obstruksi tromboembolik adalah

reduksi daerah potongan melintang dari jaringan arteri pulmonalis. Hilangnya kapasitas vaskuler ini meningkatkan resistensi aliran darah paru paru yang bisa bermakna akan berkembang menjadi hipertensi paru paru dan gagal ventrikel kanan akut. Takikardia dan kadang penurunan curah jantung juga dapat terjadi.

2.6

Pathway Thrombus/emboli Penyumbatan aliran darah

Penurunan aliran darah ke paru-paru Kadar O2 jaringan paru2 menurun Hipoksia jaringan paru-paru Gangguan pertukaran gas,kerusakan

Penurunan aliran darah ke jantung Oksigen ke jaringan menurun Hipoksia jaringan tubuh Gangguan pertukaran

Infark jaringan paru2 tempat emboli paru gas,kerusakan Nyeri dada

sianosis penurunan oksigen

intoleransi aktivitas Sesak nafas Sesak nafas

2.7 1.

Pemeriksaan Diagnostik Laboratorium a. Pemeriksaan darah tepi: Kadang kadang ditemukan leukositosis dan laju endap darah yang sedikit tinggi. b. Kimia darah: Peningkatan kadar enzim SGOT, LDH c. Analisis gas darah: Pao2 rendah (Hipoksemia), menurunnya Pa Co2 atau dibawah 40 mmhg.

2.

Elektrokardiografi

Kelainan yang ditemukan pada elektrokardiografi juga tidak spesifik untuk emboli paru, tetapi paling tidak dapat dipakai sebagai pertanda pertama dugaan adanya emboli paru, terlebih kalau digabungkan dengan keluhan dan gambaran klinis lainnya.

3.

Rontgen Thorax Pada pemeriksaan foto rontgen dada pasien emboli paru, biasanya ditemui kelainan yang sering berhubungan dengan adanya kelainan penyakit kronik paru atau jantung pada pasien emboli paru tanda radiologi yang sering didapatkan adalah pembesaran arteri pulmonalis desendens, peninggian diagfrakma bilateral, pembesaran jantung kanan, densitas paru daerah terkena dan tanda westermark.

4.

Gas darah arteri (GDA)menunjukkan hipoksemia (PaO2 kurang dari 80MmHg)dan alkalosis respiratori (PaCO2 kurang dari 35MmHg dan pH lebih tinggi dari 7,45).Alkalosis respiratori dapat di sebabkan oleh hiperventilasi

5.

Skanning paru-paru(skanning ventilasi dan perfusi)untuk mengetahui area yang mengalami hipoperfusi (Engram vol.1 hal 47)

2.8 a)

Komplikasi

.Asma Bronkhial Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronchial dengan ciri bronkospasme periodic (kontraksi spasme pada saluran napas). Asma merupakan penyakit kompleks yang dapat diakibatkan oleh faktor biokimia, endokrin, infeksi, otonomik, dan psikologi.

b)

.Efusi Pleura Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapatnya penumpukkan cairan dalam ronggapleura.

c)

Anemia Anemia adalah penurunan kuantitas atau kualitas sel sel darah merah dalam sirkulasi. Anemia dapat disebabkan oleh gangguan pembentukan sel darah

merah,peningkatan kehilangan sel darah merah melalui perdarahan kronik atau mendadak, atau lisis (destruksi) sel darah merah yang berlebihan. d) Emfisema Emfisema adalah keadaan paru yang abnormal, yaitu adanya pelebaran rongga udara pada asinus yang sipatnya permanen. Pelebaran ini disebabkan karena adanya kerusakan dinding asinus. Asinus adalah bagian paru yang terletak di bronkiolus terminalis distal. Ketika membicarakan emfisema, penyakit ini selalu dikaitkan dengan kebiasaan merokok. Oleh karena itu, beberapa ahli menyamakan antara emfisema dan bronchitis kronik. e) Hipertensi Pulmoner Hipertensi pulmoner primer (HPP) adalah kelainan paru yang jarang, dimana didapatkan peningkatan tekanan arteri polmonalis jauh diatas normal tanpa didapatkan penyebab yang jelas. Tekanan arteri polmonal normal pada waktu istirahat adalah lebih kurang 14 mmhg. Pada HPP tekanan arteri polmonal akan lebih dari 25 mmhg saat istirahat, dan 30 mmhg saat aktifitas HPP akan meningkatkan tekanan darah pada cabang cabang arteri yang lebih kecil di paru, sehingga meningkatkan tahanan (resistensi) vaskuler dari aliran darah di paru. Peningkatan tahanan arteri pulmonal ini akan menimbulkan beban pada ventrikel kanan sehingga harus bekerja lebih kuat untuk memompa darah ke paru. 2.9 Penatalaksanaan 1.Tindakan untuk memperbaiki keadaan umum pasien . Kebanyakan pasien emboli paru merupakan keadaan gawat darurat, tindakan pertama pada pasien ini adalah memperbaiki keadaan umum pasien untuk mempertahankan fungsi fungsi vital tubuh: a. b. Memberikan Oksigen untuk mencegah terjadinya hipoksimia. Memberikan cairan infus untuk mempertahankan kesetabilan keluaran ventrikel kanan dan aliran darah pulmonal 2.Pengobatan atas dasar indikasi khusus. Kembali pada persoalan bahwa emboli paru merupakan keadaan gawat darurat, sedikit atau banyak menimbulkan gangguan terhadap fungsi jantung, maka perlu dilakukan tindakan

pengobatan terhadap gangguan jantung tadi, yang dengan sedirinya diberikan atas dasar indikasi khusus sesuai dengan masalahnya.

3. . Pengobatan Utama Terhadap Emboli Paru a. Pengobatan anti koagulan dengan heparin dan warfarin. b. Pengobatan trombolitik. Tujuan pengobatan utama ini adalah: a. Segera menghambat pertumbuhan tromboemboli. b. Melarutkan tromboemboli. c. Mencegah terjadinya emboli ulang 4. Pengobatan Anti Koagulan. Dokter biasanya memberikan obat anti koagulan untuk mencegah pembesaran embolus dan mencegahnya timbulnya pembentukan bekuan darah baru. Perdarahan aktif, stroke dan trauma adalah beberapa kontra indikasi yang memungkinkan penggunaan anti koagulan. Heparin bisa digunakan jika embolus paru paru tidak masif (berat) atau tidak mempengaruhi keseimbangan himodinamik. Enzim trombolitik dapat digunakan selanjutnya untuk melisiskan bekuan darah yang ada. Terapi heparin biasanya berlanjut selama 7 10 hari. Dokter biasanya memberikan terlebih dahulu obat oral seperti warfarin (Coumadin dan warfilone), pada hari ke 3 warfarin baru diberikan. Tetapi kombinasi dari wafarin dan heparin selama protrombin time mencapai 1,5 dan 2 kali nilai control. Selanjutnya warfarin selama 3 6 minggu.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 1.

Pengkajian

Identitas Klien Nama : Umur : Jenis Kelamin: Pendidikan : Alamat : Pekerjaan :

2.

Keluhan Utama Klien sering mengeluh nyeri dada tiba- tiba sesak napas.

3.

Riwayat Kesehatan Klien merasa lemah, nyeri dada, nyeri kepala, sesak napas.

4.

Riwayat Kesehatan Terdahulu Apakah ada riwayat emboli paru-paru sebelumnya, pembedahan, stroke, serangan jantung, obesitas, patah tulang tungkai-tungkai / tulang panggul, trauma berat.

5.

Riwayat Kesahatan Keluarga Apakah ada di antara keluarga klien yang mengalami penyakit yang sama dengan penyakit yang dialami klien.

6. a)

Data Dasar Pengkajian Aktifitas / istirahat Gejala: Kelelahan, Dispnea, ketidak mampuan untuk tidur, tirah baring lama, Tanda: Gelisa, Lemah, Imsomnia, kecepatan jantung tak normal.

b)

Sirkulasi Tanda: Takikardia Penurunan tekanan darah (Hipotensi), nadi lemah dapat menunjukan anemia.

c)

Integrasi Ego Gejala: Perasaan takut, takut hasil pembedahan, perasaan mau pingsan, perubahan pola

hidup, takut mati. Tanda: Ketakutan, Gelisah, ansietas, Gemetar, Wajah tegang, peningkatam keringat. d) Makanan dan cairan Gejala: Kehilang napsu makan, Mual / muntah. Tanda: Berkeringat, edema tungkai kiri atas Glukosa dalam Urin e) ) Eliminasi Gejala: Penurunan frekuensi urin Tanda: Urin kateter terpasang, bising usus samar f) Nyeri / Kenyamanan Gejala: Nyeri kepala, nyeri dada, nyeri tungkai-tungkai Tanda: Berhati-hati pada daerah yang sakit, mengkerutkan wajah g) ) Pernafasan Gejala: Kesulitan bernapas Tanda: Peningkatan frekuensi / takipnea penggunaan asesori pernapasan h) ) Neurosensori Gejala: Kehilangan kesadaran sementara, sakit kepala daerah frontal Tanda: Perubahan mental (bingung, somnolen), disorientasi i) Keamanan Gejala: Adanya trauma dada Tanda: Berkeringat, Kemerahan,kulit pucat j) Pembelajaran / Penyuluhan Gejala: Faktor resiko keluarga, tumor, penggunaan obat Rencana Pemulangan: Kebutuhan dalam perawatan diri pengaturan rumah / memelihara Perubahan program obat

3.2

Diagnosa Keperawatan dan Intervensi 1. Nyeri dada berhubungan dengan infark paru Tujuan : Nyeri hilang atau berkurang Kriteria hasil : Pasien mengatakan nyeri berkurang atau dapat dikontrol Pasien tampak tenang Intervensi : 1. Kaji terhadap adanya nyeri, skala dan intensitas nyeri

2. 3. 4. Rasional : 1. 2. 3. 4.

Ajarkan pada klien tentang manajemen nyeri dengan distraksi dan relaksasi Kaji keefektifan tindakan penurunan rasa nyeri Berikan analgetik sesuai indikasi

dapat mengetahui skala nyeri pada klien klien dapat mengerti tentang manajemen nyeri dengan distraksi dan relaksasi dapat mengurangi rasa nyeri yang diderita klien dapat digunakan mengurangi rasa nyeri

2.

Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan: gangguan aliran darah ke alveoli atau bagian besar paru

Perubahan membrane alveolar-kapiler,(atelektasis, kolaps jalan nafas/alveolar, edema pulmonal/efusi, penumpukan sekret/pendarahan aktif). Ditandai dengan: Dispnea, kelemahan, apprehension, somnolen, sianosis Perubahan AGDA/ nadi oksimetry missal hipoksemia dan hiperkapnea. Intervensi: Mandiri 1. 2. Catat RR, kedalaman, penggunaan otot nafas tambahan, dan pernapasan mulut,

Observasi warna kulit dan sianosis pada jaringan hangat, seperti cuping telinga, bibir,

lidah, dan membrane bukal (buccalis) 3. suctioning 4. 5. 6. 7. Elevasi kepala sesuai dengan toleransi klien Monitor tanda vital Kaji tingkat kesadaran/perubahan mental Bantu klien untuk memelihara kepatenan jalan nafas, missal dengan batuk,

Kaji kemampuan klien untuk melakukan aktivitas, missal keluhan kelemahan selama

melakukan aktivitas. Berikan periode istirahat dan batasi aktivitas. Kolaborasi: 1. 2. Monitor GDA /Nadi oximetry Berikan oksigen sesuai dengan metode tepat

Rasional 1. Takipnea dan dipsnea menyertai obstruksi paru.kegagalan pernapasan lebih berat menyertai kehilangan paru unit fungsional sedang sampai berat

2.

Area yang tak terfentilasi dapat di identifikasi dengan tak adanya bunyi nafas.krekels terjadi pada jaringan terisi cairan atau jalan napas atau dapat menunjukkan dekompensasi jantung.

3.

Jalan napas lengket/kolaps menurunkan jumlah alveoli yang berfungsi secaranegatif mempengaruhi pertukaran gas.

4.

Meningkatkan ekspansi dada maksimal ,membuat mudah bernafas yang meningkatkan kenyamanan fisiologi atau psikologi

5.

Takikardia,takipnea,dan perubahan pada TD terjadi dengan beratnya hipoksemia dan asidosis

3.

Intoleransi aktivitas brhubungan dengan penurunan suplai oksigen dalam jaringan Tujuan : pasien tidak intoleransi aktivitas lagi Kriteria Hasil : berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan menunjukkan penurunan dalam tanda-tanda intoleransi fisiologi Intervensi : 1. 2. 3. kaji respon aktivitas instruksi pasien tentang teknik penghematan energi beri dorongan untuk melakukan aktivitas atau perawatan diri bertahap jika intoleransi

kembali Rasional : 1. 2. 3. mengetahui seberat atau sebesar apakah aktivitas yang dapat dilakukan oleh klien pasien dapat menghemat energinya sendiri pasien dan keluarga dapat melakukan perawat diri sendiri apabila intoleransi kembali

BAB IV PENUTUP 4.1 1. Simpulan

Emboli paru merupakan masalah terbesar kesehatan dunia dengan angka kesakitan dan kematian yang cukup tinggi mencapai 30% jika tidak diobati(Torbicki,2000; Sharma,2005).

2.

Dari hasil penelitian dari outopsy paru pasien yang meninggal karena penyakit ini menunjukan dengan jelas disebabkan oleh thrombus pada pembuluh darah, terutama vena di tungkai bawah atau dari jantung kanan.

3.

Embolus paru banyak terjadi akibat lepasnya suatu thrombus yang berasal dari pembuluh dara vena kaki 4.2 Saran

Dengan di susunya makalah ini mengharapkan kepada semua pembaca agar dapat memahami,apa yang tertulis dalam makalah ini,sehingga dapat menambah ilmu pengetahuan pembaca dan Semoga mahasiswa keperawatan III B mampu memahami penyakit emboli paru - paru dengan baik. Mampu menerapkan tindakan keperawatan emboli pari paru.

DAFTAR PUSTAKA

http://rhinysagita.blogspot.com/2012/07/emboli-paru.html http://journal.unair.ac.id/detail_jurnal.php?id=4208&med=106&bid=106 http://eliananugroho.blogspot.com/2011/10/askep-emboli-paru.html Engram,Barbara .1998.Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:EGC Dongoes,Marilynn E.1999.Rencana Asuhan Keperawatan .jakarta:EGC