ASTMUL BRONSIC

Elev: Milea Elena Roxana Anul III B AMG

Este o boala obstructiva a bronhiilor de calibru mic si mijlociu, definita pe baza unor criterii etiologice, fiziopatologice si clinice. Poate fi caracterizata ca o obstructie generalizata a cailor aeriene cu etiologie multipla, foarte variata ca durata si intensitate, apare la o persoana cu hiperreactivitate bronsica la multitudine de stimuli. Se manifesta clinic prin accese paroxistice de dispnee (wheezing), tuse si este reversibil spontan sau prin tratament. Obstructia bronsica se datoreaza contractiei bronsice, fenomene care duc la obstructia bronsica, ce stinghereste in special eliminarea aerului in expiratie. Se considera astazi ca astmul ,, astmul este o dezordine cronica inflamatorie a cailor aeriene.

Una din clasificarile mai recente ale astmului este cuprinsa in urmatorul tabel : 1. Astmul bronsic alergic (extrinsec); 2. Astmul bronsic nealergic:

- astmul endogen sau infectios ( intrisec ); - astmul iritativ fizic sau chimic; - astmul indus de efort; - astmul cu geneza de neprecizata.
Factorii de risc pentru astm sunt importanti sa fie recunoscuti deoarece identificarea lor permite selectarea persoanelor cu risc crescut de a face boala, in vederea instalarii unor masuri de profilaxie.

Desi o evaluare completa a factorilor de risc nu poate fi facuta inca, se poate totusi aprecia ca o posibilitate crescuta de imbolnavire apare in urmatoarele situatii: - antecedente familiale si personale alergice ( cutanate, alimentare); - expunerea profesionala fata de alergenii inhalati ; - iritatii respiratorii profesionale cronice; - punerea in evidenta a unor sensibilizari inca mute la alergen inhalant; - stigmatele biologice de alergie ( IgE total crescute, IgE specifice crescute, teste cutanate pozitive) hipereozinofilei sangvina; - factori favorizanti ai infectiilor respiratorii sunt tabagismul pasiv ( 8% din bronsitele la copii cu parinti nefumatori si 80% cu parinti fumatori); - refluxul gastroesofagian, deficit imunitar ( in particular deficit de IgA , adesea partiale carente de fier, hipertrofia vegetatiilor adenoide, igiena necorespunzatoare familiala, context socio-economic defavorabil.

Persoanele cu polipi nazali au un risc crescut de a face ulterior un astm, unii dintre ei avand o hiperactivitate bronsica. Frecventa asocierii polipilor cu intoleranta la aspirina si alte analgetice la unii astmatici a condus la descrierea unei forme de astm ,, la aspirina sau la analgetice. Riscul de imbolnavire este determinat de doua elemente: expunerea la factori nocivi si predispozitia precum si echilibrul dinamic dintre ele. Faptul ca numarul bolnavilor de astm este relativ mic in raport cu numarul expusilor la noxe respiratorii arata ca predispozitia are in astm un rol mare. In cazul unei predispozitii importante, chiar noxe slabe pot provoca boala dupa cum si invers, o expunere intensa are ca urmare imbolnavirea, chiar in cazul unei predispozitii reduse.

Principalii factori etiolgici sunt: alergici, infectia, iritatia respiratorie, factorii psihici genetici, endocrini si medicamentosi. I. FACTORII ALERGICI - 10- 20% din adulti. A. PRAFUL DE CASA - amestec heterogen contine alergeni vegetali, polenuri, fungi, bumbac, ierburi, resturi alimentare, alergeni animali, descuamari epidermice de om si de animale ( par, lana, pene), componente de insecte si antigeni majori ai prafului de casa Dermatophagoides pteronyssinus si D. farinae materiale sintetice, mijloace conservante, coloranti, medicamente, cosmetice, detergenti. Este una din cauzele cele mai frecvente ale astmului alergic; aproximativ din cazuri. B. POLENUL este frecvent incriminat in alergiile cailor respiratorii, polenurile cele mai alergogene sunt cele de AMBROSIA, PARIETARIA, ARTEMISIA si cel de graminee salbatice.

C.FUNGII ATMOSFERICI - ca reprezentanti Altenoria, Hormoduncluri, Penicillium, Fusarium, Aspergillus. Exploatarea industriala a mucegaiurilor umane creeaza probleme de alergie profesionala.

D. ALERGENII DE ORIGINE ANIMALA descuamari de epiderma de om si animale, peri, pene, lana, insecte si vegetale, bumbac, ricin sunt deseori factor cauzal sau unic sau asociat in numeroase cazuri de astm . E. ALERGENII PROFESIONALI - industrializarea actuala, poluarea, rezidurile de combustibile incomplete prezente in diferite locuri de munca, unele fiind iritante nespecifice pot fi cauzate de astm profesional. Pe langa alergenii introdusi prin inhalare un rol mai redus il au si alergenii ingerati: alimente, medicamente ( analgetice), tartozina si injectabil ( ACTH, Penicilina).

Tabloul clinic

Variabilitatea simptomelor la bolnavii astmatici face ca tabloul clinic sa nu permita intotdeauna diagnosticul corect. Nespecificitatea simptomelor ( generale ) principale: dispnee, tuse, sputa intalnite si in alte boli impune corelarea lor cu timpul si locul unde apar.

Debutul astmului este brusc, caracterizat prin crize de dispnee expiratorie, suieratoare ( wheezing) cu durata si intensitate variabila, tuse si expectoratie cu sputa mucoasa. Bolnavul este anxios, speriat, nelinistit din cauza senzatiei de sufocare. Ca fenomene prodromale care preced uneori criza de astm se descriu crize de stranut cu rinoree si lacrimare. Uneori criza survine vreo regula si vreo cauza clara cu predilectie in timpul noptii. O corelare a simptomelor cu locul unde apar indica o caua exogena a astmului. Simptomele diurne cu aparitia de obicei in camera de dormit nu trebuie puse neaparat obligatoriu in legatura cu alergenii din incaperea respectiva, deoarece si la asmaticii nealergici pot aparea simptome ( wheezing, dispnee, tuse) in primele ore ale diminetii. Durata acceselor este de la inceput de minute, pana la o ora, cu timpul durata lor creste la ore.

In timpul crizei sau la sfarsitul ei apar tusea, ea poate fi uneori singura manifestare clinica a astmului sau poate provoca ea insasi acces. Tusea poate fi uscata sau umeda cu o spuma mucoasa, lipicioasa cu eliminare dificila, expectoratia cu timpul devine perlata. In prezenta unei infectii traheobronsice primare sau secundare sputa devine muco-purulenta. La examenul clinic obiectiv fasa bolnavului este suferinda, anxioasa, livida sau rosie cianotica acoperita cu sudori si cu ochii proeminenti. Bolnavul se aseaza intr-o pozitie cat mai favorabila pentru respiratie, de obicei sezand pe marginea patului sau cu antebratele sprijinite pe speteaza unui scaun intors, cu gatul intins, cu capul proiectat inainte si gura deschisa. Examenul fizic ala aparatului respirator in timpul accesului pune in evidenta: torace destins hiersonor, cu expir mai prelungit, muschii auxiliari proeminenti, prezenta de raluri bronsice uscate, ronflante si sibiliante deseminate in ambele arii pulmonare.

Ralurile sibilante care predomina in expir dau nastere la expirul suierator care se aude de la distanta. Dupa criza tabloul ststoacustic dispare, daca se asculta bolnavul in expir fortat se poate auzi mai ales in regiunile subclaviculare, raluri ronflante si sibilante care sustin diagnosticul unei crize care a trecut cianoza aerala exprimata la fata, buze si pometi se poate observa in crizele prelungite sau in stare asmatica cu forme de insuficienta pulmonara obstructiva acuta. Starea de rau asmatic este o forma particulara de astma, este stadiul clinic cel mai sever al astmului bronsic, se manifesta printr-un sindrom asfixic ( crize prelungite). Bolnavul sta in pozitie sezanda, cu toracele impins inainte, cu fata anxioasa si semne de insuficienta respiratorie accentuata. Obstructia bronsica dureaza zile sau saptamani.

Din acest motiv bolnavul prezinta dispnee continua polipnee cu expiratie prelungita si tiraj, dar cu exacerbari periodice in timpul zilei sau noaptea. Tusea este chinuitoare ( sau chiar absenta ) seara sau slab productiva deoarece bronhiile sunt contractate astupate cu secretie vascoasa. Bolnavul este cianotic optopnee acoperit cu sudori reci, bolnavul este lac de apa lipicioase ca semn al deshidratarii. Cordul este tahicardic, iar in inspir profund pulsul radial devine paradoxal. Bolnavul prezinta deci semne de I.P.O. acutizate care pot fi dovedite prin gazometrie. In formele grave de rau asmatic bolnavul devine apatic, adinamic, somnolent si prezinta flapping-tremor, rareori este agitat, nelinistit. In aceasta situatie respiratia devine superficiala, bolnavul se cianozeaza intens, devine obnubilat si poate intra in coma.

Patogenic encefalopatia respiratorie este provocata prin efectele deprimante ale hipercapniei ( carbonarcozei ), hipoxiei si acidozei asupra substantei reticulante si a scoartei cerebrale. Factorii de risc, declansatori ai starii de rau asmatic: - infectiile intercurente cu virusi si Hemophilus influenzae; - reactii alergice imediate provocate de medicamente, de prafuri, antibiotice alergizante, injectabile sau sub forma de aerosoli cum sunt Penicilina si Streptomicina; - abuzul de simpaticomimetice sub forma de aerosoli mai ales Bronhodin si Alupent; - administrarea intempestiva de sedative, tranchilizante prin deprimarea centrului respirator ( administrarea la un asmatic in criza sau cu ocazia unei infectii antercurente ); - suprimarea brutala a corticoterapiei; - folosirea necorespunzatoare a oxigenului.

Frecventa crizelor Anamneza trebuie sa scoata in evidenta cate crize face bolnavul pe an, luna sau zi si in ce conditii apar aceste crize. Periodicitatea simptomelor este in astmul exogen sau alergic influentata de alergenii raspunzatori si poate fi sezoniera ( polenul ). In astmul intrinsec periodicitatea simptomelor se coreleaza adesea cu episoade d infectie a cailor aeriene. Unele cercetari sugereaza ca astmul nocturn s-ar datora scaderii in timpul somnului a adrenalinei plasmatice care da astfel posibilitatea eliminarii de mediatoni bronho-constructori. In astmul intrinsec durata acceselor este mai lunga , tusea este umeda, sputa este muco-purulenta, iar asimptomatice dintre accese sunt inlocuite cu un fond de dispnee persistenta, iar la auscultatie se percep mai multe raluri ronflante, roncusuri si raluri subcrepitate.

Asistenta medicala trebuie sa se orienteze, sa se informeze despre unele antecedente ale bolnavului: - daca bolnavul este un vechi asmatic ( in absenta unei cardiopatii stangi ), daca este purtator al unui BPOC, de existenta unor antecedente cardiace. De asemenea diferenta se mai poate face tinand cont si de caracterul dispneei, exemplu in edemul pulmonar cardiogen forma severa astmului cardiac, dispneea este predominant inspratorie iar zgomotul suierator este prezent atat in inspiratie cat si in expirati.

Tratamentul Tratamentul astmaticului bronsic este profilactiv si curativ. Tratamentul profilactic se refera la inlaturarea si evitarea alergenului ( alergenilor ) schimbarea locului de munca, uneori a domiciliului, prevenirea crizelor paroxistice si infectiilor intercurente. Tratamentul curativ este patogenic si simptomatic si se adreseaza crizelor de astm, cat si ternului fondului asmatic.

In raport cu etapele sale fiziopatologice poate fi influentat terapeutic prin urmatoarele modalitati: 1. Tratamentul etiologic preventiv, vizand reactia antigen-anticorp prin masuri specifice antialergice. 2. Tratamentul protector, vizand inhibitia aparitiei sau actiunii mediatorilor intermediari bronhoconstrictori, prim masuri antialergice nespecifice ( bronhodilatatoare, simpaticomimetice). 3. Tratamentul simptomatic, vizand oprirea sau ameliorarea reactiei inflamator alergice tisulare ( bronhospasm, edem al mucoasei). 4. Influenta factorilor psihovegetativi. 5. Tratament al urmarilor si complicatiilor ( infectii bronsice, etc.). In astmul alergic tratamentul hiposensibilizant foloseste preparate care contin extracte apoase de alergeni cu actiune semiretard sau retard

Contin polo sau mono-alergni, cei mai folositi alergeni sunt praful de casa, praful de strada, diverse polenuri, fungi, peri de animale, mucegaiuri, microburi si veninuri de insecte. Hiposensibilizarea specifica denumita si imunoterapie consta in administrarea, de obicei pe cale subcutanata a unor doze subclinice progresiv crescande din alergenul provocator al crizei de astm care poate realiza o scadere sau disparitie a sensibilitatii la acest alergen. Modul de administrare, dozele admise, efectele, contraindicatiilor si reactiilor adverse ale medicamentelor folosite in tratamentul astmului bronsic. In astmul premenstrual corectarea terenului discrenic se face in prima jumatate a ciclului cu estrogeni, iar la a doua jumatate a ciclului cu progesteron, ca preparate mentionam Methil progesteron tablete 10-20 mg.

Salbutamolul ( Ventolin, Sultanol ), si Clebuterolul ( Spiropent) sunt folositi cu precadere in aerosoli dozati: in aceasta forma si n dozaj corect ( 4x2 inhalatii/zi) sunt practic lipsite de efecte cardiovasculare. Sub forma de spray bine dozat dilata bronhiile aproape fara a realiza o concentratie sangvina masurabila. Actiunile beta-andrenergicelor sunt multiple : - contribuie la inhibarea eliminarii de histamina dupa expunere de expunere; - relaxarea directa a musculaturii netede bronhilolare opunandu-se efectelor mediatorilor bronhospasmogeni; - actiunea antihistaminica prin inhalatie competitiva a histaminei la nivelul receptorilor musculaturii netede; - inhibitia degranularii mastocitelor.

Reactiile adverse posibile dupa supradozajul cu inhalatii sau dupa administrarea orala sau parenterala sunt reprezentate de tremuraturi digitale, nervozitate, neliniste, palpitatii, tahicardie, cresterea debitului cardiac, al consumului de O2 miocardic si a tensiunii arteriale, aritmii atriale, crampe musculare, excitatie de tuse dupa inhalare. Ele dispar adesea spontan sau dupa reducerea dozei ori schimbarea caii de administrare. In accesul de astm nu se folosesc mai mult de 4 inhalatii in 30 de minute, iar tratamentul de durata nu mai mult de 8 -10ori/zi. Bolnavul va fi bine informat de catre asistenta medicala cu privire la riscurile folosirii abuzive a beta-adrenergicilor si va veghea la aparitia efectelor negative ce le dau beta-adrenergicile si va anunta medicul la aparitia acestora, ca acesta sa ia masuri cuvenite la dozarea corecta a medicamentatiei.