Amiloidul seric A (SAA) a fost descoperit in 1971 ca un constituent principal in depozitele de amiloid la pacientii cu inflamatie persistenta.

Face parte din familia apolipoproteinelor asociate in plasma cu lipoproteinele cu densitate mare (HDL) si prezinta mai multe izoforme, ce sunt inegal e primate constituti! sau ca raspuns la di!ersi stimuli inflamatori1. Amiloidul A este o proteina de faza acuta, formata din 1"# aminoacizi si a!and o greutate moleculara de 1$%1# &Da. 'a si proteina ' reacti!a ('()), este sintetizat in principal in ficat ca raspuns la infectie, inflamatie, leziuni tisulare sau stres, dar macrofagele, celulele endoteliale, epiteliale, leziunile arterosclerotice, tumorile si tesutul sino!ial pot fi site%uri e tra*epatice de productie. SAA%1 constituie izoforma ma+ora$. Atat produsii ,acterieni (de e emplu, lipopoliza*aridul L)S) cit si cito&inele inflamatorii, cum ar fi -L%1., -L%/ si 01F%2 induc sinteza SAA la ni!elul *epatocitelor, macrofagelor tisulare si sino!iocitelor. Dupa sinteza SAA este eli,erat in flu ul sanguin fiind incorporat apoi in particulele HDL. 1i!elurile SAA crescute pot inlocui apolipoproteina A1 (apo%A1) si modifica compozitia HDL. Astfel, se poate produce o alterare a functiei acestei lipoproteine cu pierderea proprietatilor ateroprotecti!e. La concentratii crescute SAA poate de asemenea sa se disocieze de HDL si sa genereze fractiuni lipoproteice ce contin in principal Apo%A1 si SAA sarace in lipide. Aceasta forma de SAA produsa de macrofagele si sino!iocitele de la locurile inflamatiei e ercita numeroase actiuni proinflamatorii3. 'omple ele circulante SAA%HDL sunt asociate cu functii importante in procesele inflamatorii, meta,olismul si transportul HDL%colesterolului si, prin urmare, SAA a fost implicat in mai multe conditii patologice, cum ar fi ateroscleroza, artrita reumatoida, ,oala Alz*eimer si cancerul. )rocesele inflamatorii acute determina o crestere rapida si intensa a ni!elului plasmatic de amiloid A, astfel ca in decurs de $# ore !alorile serice de SAA pot fi c*iar si de 1""" ori mai ridicate fata de cele inregistrate in conditii normale, facand din aceasta proteina un mar&er sensi,il al e!aluarii inflamatiei. SAA circulant actioneaza ca un c*emoatractant pentru neutrofile, monocite si limfocite 0 in di!erse leziuni si a+uta in procesul de regenerare a tesuturilor prin acti!area metaloproteinazelor matriceale, cum ar fi colagenaza si strolemizina. )rin legarea de HDL, SAA mediaza eli,erarea de lipide la locul in+uriei in !ederea utilizarii acestora in procesele de regenerare tisulara. )e de alta parte, comple ul SAA%HDL ser!este si la eliminarea e cesului de colesterol eli,erat de catre tesutul afectat. 'omple ul SAA%HDL este implicat si in acti!itati anti%inflamatorii prin in*i,area functiei limfocitelor, a fe,rei induse de 01F%alfa si -L%1 si a agregarii plac*etare. Amiloidul A in*i,a, de asemenea, raspunsul o idati! specific proceselor inflamatorii si pre!ine deteriorarea o idati!a a tesutului. 1i!eluri serice crescute de amiloid A se pot o,ser!a la pacientii ce prezinta atat inflamatii acute cat si cronice.

-n conditiile acute, SAA inregistreaza cresteri mai rapide si mai mari decat '(). De asemenea, in comparatie cu '(), SAA prezinta aceeasi tendinta de crestere atat in infectiile !irale cat si in cele ,acteriene$4#. 1i!elurile serice de SAA crescute constant ca urmare a ,olilor inflamatorii prelungite si repetate pot contri,ui uneori la aparitia unei ,oli reacti!e, progresi!e, potential letale, caracterizata prin impac*etari defectuoase ale amiloidului A, cunoscuta su, numele de amiloidoza AA. -n aceasta forma de ,oala, AA, fragmentul 1 terminal rezultat din cli!area amiloidului A, poate forma depozite de amiloid in ficat, rinic*i sau splina#. 5ai multe studii au aratat ca transformarea SAA in fi,rilele de amiloid se produce in urma interactiunii specifice cu *eparan sulfatul 6 un glicozaminoglican component al matricei e tracelulare. 7olile inflamatorii cum ar fi artrita reumatoida, artrita +u!enila, spondilita anc*ilozanta, fe,ra mediteraneeana familiala, scleroza sistemica progresi!a, infectiile cronice (tu,erculoza si osteomielita), precum si neoplaziile (,oala Hodg&in, carcinomul renal) sunt afectiuni ce predispun la dez!oltarea amiloidozei AA. Deoarece multi pacienti care prezinta conditii inflamatorii se!ere si de lunga durata nu dez!olta depuneri tisulare de amiloid, factorii de risc pentru aparitia amiloidozei AA nu sunt cunoscuti. Au fost implicati factori genetici, de mediu si iatrogeni8. 5ai multe studii au aratat ca ni!elurile crescute ale SAA sunt asociate cu ,olile cardio!asculare. Astfel, a fost descrisa o corelatie independenta stransa intre concentratiile serice de SAA si e!enimentele cardio!asculare !iitoare, intr%un mod similar cu cel descris pentru proteina ' reacti!a inalt sensi,ila (*s%'()). De asemenea ni!elul SAA a fost asociat independent insa moderat cu ,oala coronariana angiografica4 aceasta asociere nu a fost !ala,ila pentru *s%'()/.