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COURS PRPARATOIRES

POUR LACCS AU
RSIDANAT DE MDECINE
Dr. A. BELLAL
BIOLOGIE
CLINIQUE
CHIRURGIE
2006























































Ceci est la contribution "personnelle" d'un mdecin,
ancien tudiant de la facult de mdecine de
Constantine, contenant la totalit des cours inclus dans
le programme du concours de rsidanat de mdecine
de Constantine
Les cours inclus ont t synthtiss principalement
partir des cours de la facult de mdecine mais
galement partir d'autres livres et sites web
Il est port la connaissance du lecteur que ces cours
ne peuvent tre complets vu les progrs incessants de
la mdecine
Enfin, ces cours tant usage "strictement"
personnel, l'auteur dcline toute responsabilit en cas
d'utilisation des fins lucratives, et s'excuse des
ventuelles erreurs du contenu
BIOLOGIE
CYTOLOGIE
1- Cycle cellulaire 2- Matriel hrditaire 3- Gntique de la synthse protique
ANATOMOPATHOLOGIE
4- Inflammation: gnralits
5- Physiologie de l'inflammation
6- Formes cliniques de l'inflammation
7- Inflammation spcifique
8- Thrombose
9- Embolie
10- Infarctus
11- Classification des tumeurs
CARDIOLOGIE
12- Electrophysiologie cardiaque
13- Proprits des cellules cardiaques
14- Hmodynamique: pression/volume
15- Hmodynamique: dbit
16- Hmodynamique: Pression artrielle
17- Hmodynamique: Rgulation PA
PNEUMOLOGIE
18- Exploration de la fonction respiratoire
19- Mcanique ventilatoire
20- Ventilation et perfusion
21- Echange alvolo-capillaire
22- Fonctions respiratoires du sang
HMATOLOGIE
23- Hmatimtrie
24- Plasma et constituants
25- Hmatopose
26- Hmoglobine
27- Hmolyse physio/pathologique
28- Groupes sanguins
29- Physiologie de l'hmostase
30- Exploration de l'hmostase
URO-NPHROLOGIE
31- Rpartition hydro-lectrolytique
32- Echanges inter-compartimentaux
33- Troubles hydrolectrolytiques
34- Equilibre acidobasique
35- Troubles d'quilibre acidobasique
36- Fonction rnale
37- Exploration de la fonction rnale
38- Exploration clearance rnale
PHYSIOLOGIE OSSEUSE
39- Mtabolisme phosphocalcique 40- Exploration du mtabolisme
phosphocalcique
41- Ossification: gnralits
42- Ossification: mcanismes
PHYSIOLOGIE DIGESTIVE
43- Scrtions digestives
44- Absorption alimentaire
45- Ration alimentaire
46- Exploration fonction hpatique
47- Mtabolisme glucidique: sources
48- Mtab. glucidique: catabolisme
49- Mtab. glucidique: rgulation
50- Exploration du mtab. glucidique
51- Mtabolisme protidique: sources
52- Mtabolisme protidique: catabolisme
et rgulation
ENDOCRINOLOGIE
53- Hormones hypothalamiques
54- Hormones hypophysaires
55- Hormones corticosurrnales
56- Hormones mdullosurrnales
57- Hormones thyrodiennes
58- Activit gonadique mle:
endocrine/reproduction
59- Activit gonadique femelle: endocrine
60- Activit gonadique femelle:
reproduction
NEUROLOGIE
61- Physiologie du neurone
62- Transmission synaptique
63- Somesthsie
64- Douleur
65- Rflexes mdullaires
66- Rgulation des rflexes mdullaires
67- Electrogense corticale
IMMUNOLOGIE
68- Rponse immunitaire humorale
69- Rponse immunitaire cellulaire
70- Complment
71- Hypersensibilit I
72- Hypersensibilit II et IV
73- Hypersensibilit III
74- Auto-immunit
75- Dficits immunitaires

























CHIRURGIE
GNRALITS
1- Infection en chirurgie
2- Antibioprophylaxie en chirurgie
3- Polytraumatisme
4- Choc traumatique
5- Brlures
ORTHO-TRAUMATOLOGIE
6- Traumatismes crniens
7- Traumatismes du rachis
8- Traumatismes de l'paule
9- Luxations de l'paule
10- Luxation congnitale de hanche
11- Fracture de l'ES du fmur
12- Traumatismes osseux du genou
13- Traumas ligamentaires du genou
14- Fracture de jambe
15- Ostomylite aigu
16- Arthrite septique
17- Mal de Pott
18- Tumeurs osseuses
UROLOGIE
19- Rtention d'urine
20- Hmaturie
21- Lithiase urinaire
22- Adnome de prostate
ENDOCRINOLOGIE
23- Cancer de la thyrode
GASTRO-ENTROLOGIE
24- Pritonite aigu
25- Occlusion intestinale aigu
26- Volvulus du colon pelvien
27- Infarctus msentrique
28- Hernie trangle
29- Appendicite aigu
30- Pancratite aigu
31- Traumatismes ferms de
l'abdomen
32- Plaies de l'abdomen
33- Hmorragie digestive
34- Ictre cholestatique
35- Lithogense
36- Lithiase vsiculaire/cholcystite
aigu
37- Lithiase VBP/angiocholite aigu
38- Cancer des voies biliaires
39- Abcs hpatique
40- Kyste hydatique du foie
41- Kyste hydatique du poumon
42- Cancer du foie
43- Cancer de l'sophage
44- Cancer de l'estomac
45- Tumeurs intestinales
46- Cancer du clon
47- Cancer du rectum
GYNCO-OBSTTRIQUE
48- Salpingite aigu
49- Hmorragies gnitales I
50- Hmorragies 1
e
trimestre II
51- Hmorragies 3
e
trimestre III
52- Hmorragies dlivrance IV
53- GEU
54- Fibromes utrins
55- Cancer de l'endomtre
56- Cancer du col +dpistage
57- Tumeurs bnignes de l'ovaire
58- Cancer de l'ovaire
59- Tumeurs bnignes du sein
60- Cancer du sein




































CLINIQUE
ENDOCRINOLOGIE
1- Diabte sucr
2- Traitement du diabte sucr
3- Complications chroniques du DS
4- Hypoglycmie
5- Coma acidoctosique
6- Coma hyperosmolaire
7- Acidose lactique
8- Insuffisance hypophysaire
9- Acromgalie
10- Diabte insipide
11- Syndrome de Cushing
12- Insuffisance surrnale lente
13- Insuffisance surrnale aigu
14- Hyperthyrodie
15- Hypothyrodie
16- Hyperparathyrodie
CARDIOLOGIE
17- Troubles du rythme
18- RAA
19- RA
20- RM
21- IA
22- IM
23- Endocardite infectieuse
24- Pricardite aigu
25- Pricardite CC
26- Angor
27- IDM
28- ICC +traitement
29- OAP
30- HTA +traitement
32- Crise hypertensive
PNEUMOLOGIE
33- Tuberculose +traitement
34- Asthme
35- Etat de mal asthmatique
36- Insuffisance respiratoire
37- Pneumothorax
38- Pleursies
HMATOLOGIE
39- Anmies ferriprives
40- Anmies mgaloblastiques
41- Anmies hmolytiques
42- Drpanocytose
43- thalassmie
44- Autres AH (suite)
46- Splnomgalie
47- Purpuras
49- Leucmie aigu
50- Lymphome
51- Syndromes myloprolifratifs I
52- Syndromes myloprolifratifs II
53- Syndromes lymphoprolifratifs
INFECTIOLOGIE
54- Septicmies BGN
55- Mningites purulentes
56- Cholra
57- Fivre typhode
58- Poliomylite aigu
59- Rougeole
60- Zona
61- Paludisme
62- Kala-azar
PDIATRIE
63- Dshydratation aigu
64- Rachitisme
65- Malnutrition PE
66- Maladie cliaque
67- Ictre nonatal
68- Polyarthrite CJ
69- Vaccination
URO-NPHROLOGIE
70- Syndrome nphrotique
71- GNA
72- GNC
73- PNA
74- PNC
75- IRA
76- IRC
GASTRO-ENTROLOGIE
77- Ulcre GD
78- Complications de l'ulcre
79- Ascite
80- Hpatites virales
81- Cirrhose
82- Amibiase
NEUROLOGIE
83- Syndrome neurogne P
84- Syndrome myogne
85- Lombosciatique
86- CML
87- Epilepsie
88- Maladie de Parkinson
89- Algies cranio-faciales
PSYCHIATRIE
90- Nvroses
91- Confusion mentale
92- Bouffe dlirante
93- PMD
94- Schizophrnie
95- Dlire chronique
ORL
96- Angines
97- OMA
98- Epistaxis
99- Vertige
100- Masse cervicale
DERMATOLOGIE
101- Psoriasis 102- Eczmas
OPHTALMOLOGIE
103- il rouge 104- Trachome 105- Glaucomes
MDECINE DU TRAVAIL
106- Saturnisme
MDECINE LGALE
107- Diagnostic de la mort 108- Responsabilit mdicale 109- Certificats mdicaux
PIDMIOLOGIE
110- Dmographie 111- Epidmiologie des MT








































CYCLE CELLULAIRE
CYTOLOGI E

Dr A. BELLAL
01
CYCLE CELLULAIRE = de modifications
subis par une cellules entre le moment de sa
formation par division de la cellule mre et
celui de sa division en 2 cellules filles (ayant
le mme caractre morphologique et
physiologique)
DTRMINANTS
FACTEURS INTRINSQUES
1- protines signales (cyclines), dont laccumulation dune quantit seuil active des kinases MPF
(facteur de pronation maturation) activant leur tour des kinases-cyclines-dpendantes "CDK"
contrlant la phosphorylation des protines et, entre autres, celles ncessaires la rplication de
l'ADN conduisant au passage de G1S (rplication de l'ADN) et de G2M (mitose)
FACTEURS EXTRINSQUES
Antimitotiques:
1- Action sur lADN pendant lInterphase (Antibiotiques, Actinomycine D, Cyclophosphamide)
2- Action sur le fuseau (Vincristine, Colchicine)
3- Action sur le Chromosome (irradiation)
Comprise entre la fin d'une mitose et le dbut d'une autre
Modifications cytoplasmiques, le noyau est inactif
1/ PHASE G1 : de dure variable selon le type cellulaire,
dbute par la reconstitution de la membrane nuclaire
+ perte progressive de condensation des chromosomes
+ volume cellulaire (synthse de protine) pas de
synthse d'ADN (2n chr.)
2/ PHASE S : dure 6-8h (constante) rplication d'ADN
grce l'ADN polymrase dans le sens 3'-5': 1- semi-
conservatrice (chaque brin sert de matrice un nouveau,
formant 2 molcules d'ADN) 2- oriente (dbute au point
d'initiation) et 3- bidirectionnelle (dans les 2 sens partir
du PI) + synthse d'ARN
M
et de protines
3/ PHASE G2: de dure courte (4-5h), dbute ds
l'activation de la rplication d'ADN et prcde l'entre en
mitose synthse d'ARN
M
et de protines + formation
du fuseau de chromatine
Division cellulaire permettant la multiplication tissulaire et le
remplacement des cellules mortes
Mode de division des cellules somatiques
Division cytoplasmique + transformation du noyau
1/ PROTOPHASE : dure 10-15mn
Noyau: individualisation des chromosomes protophasiques: de
transport (par spiralisation des chr. interphasiques: fonctionnels)
+ disparition du nuclole et de la membrane nuclaire
Cytoplasme: formation des asters (par division des centrioles et
mission des microtubules) migrant vers les 2 ples opposs
avec formation du fuseau mitotique (par allongement des
microtubules) + dsorganisation du rticulum endoplasmique en
vsicules et refoulement des organites en priphrie
2/ MTAPHASE : Noyau: formation de la plaque quatoriale (par
dplacement des chromosomes le long des fibres polaires grce
au centromre)
3/ ANAPHASE : dure 5-8mn
Noyau: sparation de chaque chromosome en 2 chromatides
(par division du centromre) + migration vers les ples (par
raccourcissement des fibres polaires)
Cytoplasme: apparition dans la membrane cellulaire d'un sillon
de division
4/ TLOPHASE :
Noyau: regroupement des chromosomes en ventail au ple +
reconstitution de la membrane nuclaire ( partir des vsicules
du rticulum endoplasmique) + rapparition des nucloles (
partir des organisateurs nuclaires de certains chromosomes)
Cytoplasme: rpartition des organites entre les 2 cellules filles +
amincissement progressif du milieu de la cellule par un anneau
contractile + formation de la membrane cellulaire des cellules
filles ( partir des vsicules formes par l(appareil de GOLGI)
chaque cellule s'carte de l'autre et entre en interphase
2 divisions successives permettant le passage de la cellule
diplode (2n chr.) en haplode (n chr.)
Mode de division des cellules sexuelles (gamtes)
1- MITOSE RDUCTIONNELLE:
1/ PROTOPHASE 1 : de longue dure, 4 stades
1- Stade leptotne: chromosomes longs non diffrentis
2- Stade zygotne: formation de bivalents (par enroulement des
chromosomes homologues)
3- Stade pachytne: spiralisation des bivalents apparis
4- Stade diplotne ou diacinse: contraction des chromosomes
+ crossing over (change de chiasmes entre les chromatides
en contact)
2/ MTAPHASE 1 : repoussement des chromosomes
homologues restant accoles + disparition de la membrane
nuclaire + apparition simultane du fuseau et fixation des
bivalents (par leur centromre)
3/ ANAPHASE 1 : sparation et migration des chromosomes
vers les ples
4/ TLOPHASE 1 et INTERCINRSE : regroupement des
chromosomes aux 2 ples (n chr.) avec cytocinrse
(dformation de la membrane) gale pour les spermatozodes
et ingale pour les ovocytes
2- MITOSE QUATIONNELLE: 2
e
mitose avec protophase,
mtaphase, anaphase et tlophase
chaque cellule contient la moiti du nombre initial de
chromosomes
INTERPHASE MITOSE MIOSE
TERMINOLOGIE
leptos = mince zygo = coupl
pachy = pais diplo = double
chiasme = en croix
chromatide = lment issu de la
division longitudinale du chromosome
Qt d'ADN
4n
2n
n
G1
S
G2
Mit.
G1
4n
2n
n
G1
S
G2
Mit. rduc
Mit. qu









































MATRIEL HRDITAIRE

CYTOLOGI E

Dr A. BELLAL
02
Le matriel hrditaire (patrimoine
gntique) porte et transmet linformation
ncessaire au dveloppement et au
fonctionnement de lorganisme
Support biologique : Acides nucliques
LARN (acide ribonuclique)
LADN (acide dsoxyribonuclique) : port
par les chromosomes
1- capacit de reproduction (conserve
linformation malgr la division)
2- capacit de lecture, traduction et
transmission de linformation (biosynthse
des protines)
STRUCTURE FONDAMENTALE
= LE NUCLEOTIDE
1/ Le sucre : dsoxyribose (ADN) ou ribose (ARN)
2/ La base azote : purine (Adnine, Guanine) ou
pyrimidine (Cytosine, Thymine, Uracile)
3/ Le groupement phosphoryl (H
3
PO
4
)
La liaison Base-Sucre se fait par lazote 9
(purine) ou 3 (pyrimidine)
La liaison Nuclotide-Nuclotide est de type
diester et se fait entre le groupement et le
sucre (carbone 3 ou 5)
L'ARN
MODLE MONOCATNAIRE
molcule monocatnaire (1 seule chane)
4 types de nuclotides (bases azotes): Adnosine
(adnine), Guanosine (guanine), Cystidine (cytosine) et
Uridine (uracile)
PROPRITS TYPES
1/ ARN
M
(messager): chane polynuclotidique
complmentaire d'un brin d'ADN, synthtis dans le noyau
grce l'ARN-polymrase (T remplac par U) support de
transfert, du noyau au cytoplasme, de l'information sous
forme de codons (= triplets de bases)
2/ ARN
R
(ribosomal): de molcules, diffrentes selon leur
vitesse de sdimentation (30s et 50s) machine de
fabrication des protines
3/ ARN
T
(transport): chane monocatnaire, recourbe en
pingle cheveu, ayant un ple portant l'anticodon
(= triplet de bases) spcifique d'un acide amin et l'autre
ple portant l'acide amin activ
1- acceptation: prise en charge d'1 seul AA parmi les 20
2- transfert: transport de l'AA l'endroit exact dans la chane
peptidique
LADN
MODLE EN DOUBLE HLICE DE CRICK WATSON
2 brins polynuclotidiques disposs en double hlice
2 chanes (brins) s'enroulent en directions opposes du fait des
liaisons opposes sucre
4 types de nuclotides (bases azotes): Adnosine (adnine),
Guanosine (guanine), Cystidine (cytosine) et Thymidine (thymine),
les bases se disposent l'intrieur de l'hlice, son axe, le
sucre (dsoxyribose) l'extrieur, aux bases
les bases d'une chane sont lies celles de la 2
e
par des
liaisons H exclusivement entre A=T et C=G
dans un sens donn, l'un des brins prsente des liaisons 3'5'
(entre C3' d'un sucre et C5' du sucre suivant) alors que l'autre brin
prsente des liaisons 5'3' dans le mme sens
PROPRITS
1/ RPLICATION +++
1- Dgrafage = perte des liaisons H en diffrents points sparation et droulement des 2 brins
2- Association = assemblage des nuclotides libres du noyau avec celles de chaque brin
(matrice) grce l'ADN-polymrase catalysant la formation de liaisons phospho-ester en se
dplaant dans le sens 3'5'
3- la rplication dbute partir du point d'initiation et est bidirectionnelle (se poursuit dans les
2 directions)
4- les 2 molcules filles sont la copie parfaite de la molcule mre
2/ contrle de la synthse d'ARN
3/ vitesse de renouvellement en dehors des mitose = 0
4/ quantit constante dans toute les cellules somatique double de la quantit dans les gamtes
liaison
H
brin
d'ADN
TYPES
Base
N
Sucre
P OH OH
OH
O
Liaison
diester







































ASPECTS GNTIQUES DE LA SYNTHSE PROTIQUE

CYTOLOGI E

Dr A. BELLAL
03
La cellule labore 02 types de protines
protines structurales (dveloppement
et croissance cellulaire)
protines fonctionnelles (fonction
lective cellulaire enzymes/hormones)
INFORMATION = GNE

LADN = double hlice faite de 04 types de nuclotides (Adnosine,
Guanosine, Cystidine et Thymidine) formant le code gntique
Le code gntique = de gnes.
- Universel (un mme AA est cod par les mmes codons chez tous les organismes)
Le gne = codons, sans espacement entre eux, codant pour une protine
donne et dont le support biologique est lADN
Le codon = triplet de bases azotes codant pour un AA
- 64 codons codent pour les 20 acides amins (chaque AA peut avoir plusieurs
codons)
- lordre de codons dans un gne dtermine lordre des AA dans le peptide
- lun des 03 codons non-sens (UAA, UAG et UGA) marque la terminaison du
gne fin de la synthse
- le codon AUG (pour la Mthionine) dclenche la formation dun gne
TRANSPORTEUR - TRADUCTEUR = ARN

LARN
M
= squence monocatnaire faite de 04 nuclotides
(Adnine, Guanine, Cystidine et Uridine) synthtise partir dun brin
dADN et permettant la transmission de linformation du noyau au
cytoplasme
LARN
T
= chane recourb en pingle cheveu portant un AA
une extrmit et les 03 nuclotides de lanticodon spcifique
lAA de lautre et permettant le transport de lAA au ribosome
LARN
R
= machine de fabrication proprement dite

UNIT STRUCTURALE = ACIDES AMINS
Lacide amin acti v grce lAmino-acyle-adnylate en
prsence dATP
se droule dans le noyau
synthse de lARN
M
monocatnaire,
complmentaire dun fragment d01 brin dADN
= unit informatrice de transcription grce
la ARN-polymrase
1/ INITIATION : lARN-polymrase se fixe lADN
sur le codon indiquant le dbut de la
transcription et rompe, via un facteur protique
dinitiation, les liaisons H entre les 2 brins
2/ LONGATION : lARN-polymrase transcrit
lARN
M
partir de la matrice (brin dADN) dans le
sens 53 grce aux ribonuclotides
formation dun hybride transitoire (ADN-ARN)
3/ TERMINAISON : lARN
M
se libre de sa matrice,
qui reprend sa structure en double hlice. La fin
de la transcription est indique par un signal de
fin de transcription sur lADN
synthse de la protine partir de lARN
M
grce au ribosome

1/ INITIATION : la petite sous-unit ribosomale (30s), stabilise par le
facteur eIF
3
, fixe la Mthionine-ARN
T
initiateur en prsence du
facteur dinitiation eIF
2
, du GTP et de lamino-acyle-ARN-transfrase,
puis fixe le codon inducteur de lARN
M
(AUG) grce au facteur eIF
4
(+
ATP)
le ribosome (70s) se forme alors aprs fixation de la grande sous-
unit (50s) la petite grce au facteur eIF
5
(libration de leIF
3
)
la Mthionine-ARN
T
se fixe au site P (peptidique), sur le codon
initiateur de lARN
M
ncessitant du GTP. Les facteurs eIF
2
et eIF
4

sont librs
2/ LONGATION : le facteur dlongation EF
1
forme un complexe avec le
2
e
AA-ARN
T
(+ GTP) fixation au site A (accepteur) + libration de
lEF
1
+ hydrolyse du GTP formation dun dipeptyl-ARN
T
(liaison
peptidique) grce la peptidyl-transfrase translocation du ribosome
sur lARN
M
(53) grce lEF
2
dplacement du dipeptyl-ARN
T

sur le site P + fixation dun autre AA-ARN
T
sur le codon du site A +
hydrolyse du GTP ainsi de suite
3/ TERMINAISON : lorsquun codon non-sens (UAA, UAG, UGA) arrive au
site A, le peptide est libr grce la peptidyl-transfrase les sous
units 30s et 50s se dissocient
- la Mthionine initiatrice est souvent libre par une enzyme
CONTROLE GNTIQUE
Gnes rgulateurs : action sur la
synthse protique, codant pour les
rpresseurs (protines spcifiques) inhibant
la synthse cytoplasmique en se liant aux
oprateurs ou aux copresseurs. Synthse
protique inducteurs empchant la
liaison aux oprateurs (inactivation)
Gnes oprateurs : non-transcrits en
ARN
M
, contrlent la transcription des gnes
de structure codant pour les enzymes et se
lient spcifiquement aux rpresseurs
Opron : 04 varits de gnes (de structure,
oprateurs, rgulateurs et promoteurs)
comportant les sites dinitiation de la
transcription
LMENTS DE SYNTHSE
BIOSYNTHSE DES PROTINES
1- TAPE NUCLAIRE : TRANSCRIPTION 2- TAPE CYTOPLASMIQUE : TRADUCTION
30s
ARNM

M
M







































INFLAMMATION 1/4
CAUSES, LIEU, CELLULES ET MDIATEURS CHIMIQUES

ANATOMI E
PATHOLOGI QUE
Dr A. BELLAL
01
INFLAMMATION
= raction de dfense des tissus
vivants vasculariss une agression
CAUSES
cette raction fait intervenir des phnomnes immunitaires
(si l'immunit est cellulaire, l'inflammation est dite spcifique)
1/ Agents physiques: Froids, Chaleur, Radiations ionisantes
2/ Agents chimiques: Acides, Bases, Toxines bactriennes
3/ Agents infectieux: Bactries, Virus, Parasites
CELLULES DE LINFLAMMATION
1/ Lymphocytes: Cellules de limmunit spcifique, cellulaire ou humorale
1- Lymphocytes T et LT mmoires: interviennent dans limmunit acquise et secrtent
les Cytokines
2- Plasmocytes ou Lymphocyte B mature: secrtent les Ig (Ac)
3- Lymphocytes NK (Natural Killers) ou Lymphocytes non-B non-T
2/ Phagocytes:
1- Polynuclaires neutrophiles
2- Monocytes macrophages (cellules de KPFFER = foie, cellules alvolaires = poumon, cellules
msothliales = sreuses, cellules de la microglie = SNC)
3/ Mastocytes et Polynuclaires basophiles: Contiennent des granulation renfermant
des Amines vaso-actives
4/ Fibroblastes ou cellules conjonctives: laborent du Collagne pour la cicatrisation
LA PHAGOCYTOSE
1/ Ladhrence: le phagocyte adhre la
particule phagocyter, favorise par une
protine: lOpsonine
2/ Lenglobement: le phagocyte met des
pseudopodes qui entourent la particule
puis fusionnent en vacuole = Phagosome
3/ La digestion: fusion du phagosome avec le
lysosome (enzymes + eau oxygne H
2
O
2
) =
Phagolysosome
FACTEURS LOCAUX
1) Amines vaso-actives (Histamine, Srotonine): Stockes dans les
mastocytes, PNB et plaquettes Vasodilatation + permabilit capillaire
= Congestion acti ve + dme inflammatoire
2) Prostaglandines et Leucotrines: Acides gras, de synthse membranaire
partir de lA. arachidonique Fivre + Douleur + Vasodilatation +
Chimiotactisme (= attraction des PNN au niveau du foyer inflammatoire)
3) Cytokines: Protines produites par les Lymphocytes T et Monocytes-
macrophages, peuvent avoir 3 actions;
- Autocrine (sur les cellules productrices elles-mmes)
- Paracrine (sur les cellules du voisinage)
- Endocrine (sur les cellules distance)
1- IL1 et IL6 du TNF effet inflammatoire = Fivre + Anorexie + synthse
des PG, des protines hpatiques et du collagne + Chimiotactisme
2- IL4, IL10 et IL13 = effet anti-inflammatoire
FACTEURS PLASMATIQUES
Activs aprs une cascade de raction
1) Systme des Kinines:
1- permabilit capillaire
2- Bradykinine = mdiateur de la Douleur
2) Systme du complment: de
Protines sriques = Facteurs du
complment C
XY
(X: Numro, Y: Fragment)
1- C
3a
= Anaphylatoxine
dgradation des mastocytes et
PNB = choc anaphylactique
2- C
3b
= Opsonine Adhrence des
phagocytes aux bactries
3- Complexe C
5-9
= Complexe dattaque membranaire Lyse des
membranes cellulaires
4- C
2
Solubilisation des complexes immuns
3) La fibrinoformation: Cascade de ractions au cours de la coagulation
aboutissant la Fibrine Matrice dlimitant le foyer inflammatoire =
Exsudat
SIGNES CLINIQUES
1- Rougeur = Color
2- Chaleur (locale) = Rubor
3- Douleur = Dolor
4- dme = Tumor
TERRITOIRES DE LINFLAMMATION
Tissu conjonctivo-vasculaire (vaisseaux
sanguins + cellules mobilisables)
Pas dinflammation dans les tissus
conjonctifs avasculaires (corne, cartilage)
le tissu pithlial ne subit que les effets
dltres de l'inflammation
LES MDIATEURS CHIMIQUES
- Dclenchement, poursuite et diffusion
de la raction partir du foyer initial
F. HAGEMAN
Kallicrinogne Kallicrine
Kininogne Kinine
Voie classique
Raction AG-AC
Complment Activation
Voie allrne
Composs bactriens







































INFLAMMATION 2/4
PHYSIOLOGIE

ANATOMI E
PATHOLOGI QUE
Dr A. BELLAL
02
1- PHASE VASCULO-EXSUDATIVE (aigu)
1/ Vasodilatation et congestion active: les mdiateurs chimiques
librs Vasodilatation
+ permabilit des petits
vaisseaux (capillaires, veinules)
dans le tissu ls
+ ralentissement de la
circulation sanguine = Stase,
aprs une vasoconstriction brve
chaleur + rougeur locale
2/ dme et Diapdse:
1) dme: Extravasation de liquide (eau, lectrolytes, fibrine et Ac)
vers le tissu conjonctif Exsudat inflammatoire +
tumfaction
1- dilution des toxines
2- apport des Ac
3- apport de Fibrine: spare la lsion inflammatoire du tissu sain
4- compression des terminaison nerveuses Douleur
- ldme sera rsorb par drainage lymphatique vers les
ganglions rgionaux Adnopathie satellite (dveloppement de
ractions immunitaires spcifiques)
2) Diapdse: leucodiapdse (surtout PNN ++ dits Microphages)
et rythrodiapdse (rare)
Margination Adhrence Polymrisation
2- PHASE CELLULAIRE (sub-aigu)
1/ Granulome inflammatoire: formation d'un tissu conjonctif
jeune riche en capillaires sanguins noforms et en cellules
inflammatoires
Cellules inflammatoires: dorigine plasmatiques par
diapdse (Microphages) ou locale (Histiocytes = Macrophages:
foie, poumon, sreuses, SNC) Phagocytose
Macrophages subissent une modification fonctionnelle (
synthse denzymes) puis morphologiques cellules
pithliodes qui fusionnent cellules gantes multinucles:
1- Cellules gantes de LANGHANS: cellules gantes noyaux
nombreux et margins en couronne ou fer cheval
tuberculose et sarcodose
2- Cellules de MLLER: cellules gantes noyaux nombreux,
disposes dans le dsordre raction corps tranger
Le granulome peut
1) disparatre sans squelles = Restitution intgrale du tissu
ls
2) tre remplac par une fibrose cicatricielle
3) passer la chronicit, devenant bourgeonnant, frambois et
saignant au moindre contact = Botriomycome exrse
chirurgicale

3- PHASE DE RPARATION
1/ Dtersion et Coaptation:
1) Dtersion = limination totale des produits ncrotiques, soit
interne dtersion macrophagique (si produits peu abondants), soit
externe spontane par une fistule ou chirurgicale
2) Coaptation = rapprochement des berges de la perte de
substance, soit spontane (lasticit des tissus), soit provoque
(pansements compressifs, sutures)
2/ Cicatrisation = rsorption du granulome inflammatoire par
disparition progressive des cellules, hormis les fibroblastes qui
production de Collagne
FACTEURS INFLENANTS LA CICATRISATION:
Facteurs locaux
1- Vascularisation et Oxygnation +++: l'hypoxie par dbit sanguin
ou par dnervation ralentie voire aggrave la cicatrisation
2- Dtersion: la prsence de corps trangers ou persistance de
lagent pathogne prennise l'inflammation, ralentie la cicatrisation
3- Coaptation: la sollicitation mcanique prcoce ralentie la
cicatrisation
Facteurs gnraux
1- Statut mtabolique: carence protique et en vitamine C , diabte,
vieillissement, tabagisme, maladies artrielles et nerveuses
2- Statut immunitaire: hmopathies, dficit immunitaire congnital
ou acquis
Cellule
endothliale
Membrane
Pore

LINFLAMMATION
3 phases successives intriques







































INFLAMMATION 3/4
FORMES DE L'INFLAMMATION

ANATOMI E
PATHOLOGI QUE
Dr A. BELLAL
03
FORMES ANATOMO-CLINIQUES:
en relation avec
1- Nature de lagent pathogne 2- Virulence 3- Persistance prolonge
4- Sige de la raction 5- Terrain
1- LINFLAMMATION AIGU
prdominance de la phase vasculo-exsudative
1/ I. congestive = vasodilatation +++ rougeur + chaleur locale
1) Erythme solaire
2) Exanthme = Rougeur muqueuse (viroses tel la rougeole)
2/ I. hmorragique: vasodilatation + rythrodiapdse rupture vasculaire +++
lsions viscrales
1) Grippe maligne
2) Hmorragies au cours des septicmies
3/ I. dmateuse: vasodilatation + dme +++ pauvre en fibrine = transsudat
placard dmateux chaud, gnralement rversible, parfois fatal
1) dme laryng (lors dune laryngite aigu)
2) dme de QUINCKE = raction allergique: urticaire + dme facio-tronculaire
ralisant au max un OAP (inondation des poumons)
4/ I. fibrineuse: vasodilatation + dme +++ riche en fibrine = exsudat
1) Pleursie sro-fibrineuse = panchement pleural RIVALTA (riche en fibrine)
les 2 feuillets sont runis par des fausses-membranes fibrineuses
2) Pricardite sro-fibrineuse (lors du RAA)
3) Pneumonie franche lobaire aigu PFLA = infection pneumococcique du sujet
jeune, se traduisant par: douleurs thoraciques, troubles respiratoires, crachats
rouills de LAENNEC, Tlthorax: opacit triangulaire sommet hilaire et base
paritale
1/ Phase dengouement: le lobe pulmonaire est le sige dune congestion active +++
2/ Phase dtat: le lobe est inond de fibrine (= alvolite fibrineuse), devient dense,
de consistance hpatique = hpatisation rouge, puis envahit de PNN =
hpatisation grise
3/ Evolution
1- Restitution intgrale du parenchyme = dtersion complte de la fibrine par les
PNN et Macrophages alvolaires (activit protolytique)
2- Fibrose mutilante = dtersion incomplte de la fibrine par les PNN + persistance
de lagent pathogne lobe dtruit et non fonctionnel
3- Hpatisation jaune = abcdation suppure du lobe (terrain fragilis: alcoolisme,
immunodpression)
5/ I. suppure = formation de pus ou ncrose purulente = perte de substance du
revtement pithlial + altration des PN et dgnrescence graisseuse (pyocytes)
Gurison = dtersion totale du pus
1) Pyodermite (n.p de lpiderme)
2) Empyme (n.p dun organe creux)
3) Abcs (n.p collecte et circonscrite dun organe plein)
4) Phlegmon (n.p non-collecte et non-circonscrite dun organe plein)

2- LINFLAMMATION SUB-AIGU
Prdominance de la phase cellulaire
Demble ou aprs une phase aigu dont lagent pathogne
na pas t limin
le granulome inflammatoire est polymorphe avec cellules
sanguines (lymphocytes, plasmocytes + rares
polynuclaires) et/ou tissulaires (histiocytes cellules
pithliodes cellules gantes multinucles / cellules
spcifiques dune maladie)
1/ I. granulomateuse = prsence des 2 varits cellulaires
(souvent tuberculode)
1) Granulome pithlio-giganto-cellulaire (lors de la
tuberculose et sarcodose)
2) Granulome cellules de RINOFLEICH (lors de la fivre
typhode)
3) Granulome dASCHOFF (lors du RAA)
3- LINFLAMMATION CHRONIQUE
prdominance de la fibrose
1/ L'hyperproduction de collagne fibrose
extensible ou mutilante + tendance dtruire et
remplacer le tissu atteint
1) Cirrhose hpatique
2) Fibrose pulmonaire diffuse
3) Pricardite chronique constrictive







































INFLAMMATION 4/4
INFLAMMATION SPCIFIQUE
ANATOMI E
PATHOLOGI QUE
Dr A. BELLAL
04
INFLAMMATION SPCIFIQUE
= inflammation dont le granulome inflammatoire
prsente une composition cellulaire et une
organisation particulire
Granulome tuberculode ++ cellules
pithliodes + cellules gantes multinucles
1- TUBERCULOSE
= maladie infectieuse due au BK, pulmonaire ou extra-pulmonaire
Aspects macroscopiques
1/ Ncrose caseuse +++: lsion spcifique, ne se rsorbe jamais ++
1- rcente ncrose blanchtre pteuse
2- ancienne ncrose gristre, dessche et dure
3- peut se calcifier = ncrose crtace
4- peut se ramollir puis sextrioriser (par un conduit de drainage naturel,
sinon par fistulisation) laissant en place un trou = caverne
2/ Lsions nodulaires: de taille variable, contenant du casum
1- Granulation miliaire: petits foyers arrondis de lordre du mm, limites
nettes, dissmins (surtout dans les sreuses et le poumon)
2- Tubercule CRUS = enkyst : 2.2cm, centr par du casum (dans le
poumon)
3- Tuberculome: > 2,5cm, daspect pseudotumoral (dans le poumon et le
cerveau)
3/ Infiltration: foyer tendu, mal limit, fait de casum abondant (dans le
poumon)
4/ Caverne: espace occup par la ncrose caseuse liqufie avant son
extriorisation (dans le poumon et le rein ++)
Aspects microscopiques
1/ Ncrose caseuse = substance homogne, rose ple osinophile et
finement grenue. Rcente renferme des dbris nuclaires, Ancienne
inhomogne renferme des microcalcifications et sentoure de fibrose
2/ Follicule tuberculode = nodule arrondie, contenant des cellules
pithliodes + cellules gantes multinucles = cellules de LANGHANS,
entours dune couronne de lymphocytes
3/ lsion caso-folliculaire = follicule centr de ncrose caseuse
3- SARCODOSE
MALADIE DE BESNIER-BCK-SCHAUMANN
= maladie dtiologie inconnue, dexpression
polymorphe: ganglionnaire ++, cutane,
pulmonaire
Aspect microscopique
1/ Follicule tuberculode, entour de
fibrose, les cellules gantes multinucles
renferment
1- des corps de SCHAUMANN (= inclusions
intra-cytoplasmiques, concentriques en bulbe
doignon, non spcifiques de la maladie)
2- des corps astrodes (expression des
complexes immuns)
Jamais de ncrose caseuse
4- LPRE
= maladie infectieuse due au bacille de
HANSEN, dexpression cutane, nerveuse
et viscrale, 2 formes
Lpre lpromateuse: IDR de MITSUDA
Aspect microscopique
1/ Follicule tuberculode, renferme des
cellules de VIRCHOW (= histiocytes
cytoplasme abondant, clair riche en BH)
disposes en couronnes entourant les
vaisseaux sanguins, les filets nerveux et
les annexes cutanes
Lpre tuberculode: IDR de MITSUDA ,
de localisation nerveuse ++
Aspect microscopique
1/ Follicule tuberculode sans ncrose
caseuse, entourant les filets nerveux
2- SYPHILIS
= maladie infectieuse contagieuse, sexuellement
transmissible, due au Treponema pallidum
Syphilis primaire: Srologie
Aspect macroscopique
1/ Chancre dinoculation = ulcration aigu, au
niveau de la porte dentre (OGE), riche en TP
2/ Adnopathie satellite inguinale
Aspect microscopique
1/ Plasmome: granulome inflammatoire contenant de
nombreux plasmocytes entourant les vaisseaux
congestifs Vascularite
Syphilis secondaire: Srologie et raction de
BORDET-WASSERMANN
Aspect macroscopique
1/ Lsions maculo-papuleuses cutano-muqueuses
Aspect microscopique
1/ Vascularite + Infiltrat plasmocytaire important
Syphilis tertiaire:
Aspect macroscopique
1/ Destruction tissulaire par la
2/ Gomme syphilitique = ncrose rversible
5- RACTION INFLAMMATOIRE A
CORPS TRANGER
Corps tranger endogne (kratine,
collode) ou exogne (fil de suture non
rsorbable, talc, mtaux lourds)
Aspect microscopique (en lumire
polarise)
Pas de follicule tuberculode
1/ Cellules de MLLER (cellules
gantes renfermant le corps
tranger)







































LSIONS VASCULAIRES 1/3
THROMBOSE
ANATOMI E
PATHOLOGI QUE
Dr A. BELLAL
05
THROMBOSE
= coagulation du sang in vivo dans les
cavits vasculaires (artrielles, veineuses
ou cardiaques)
MORPHOLOGIE
1/ Thrombus rouge (rare) = caillot de coagulation, long,
friable et peu adhrant, fait de fibrine emprisonnant les
lments figurs du sang
2/ Thrombus blanc = caillot de conglutination, petit,
lastique et adhrant, fait de plaquettes fibrine
3/ Thrombus mixte ++ = structure complexe: tte
blanche ( conglutination plaquettaire) un corps stratifi
[alternance de bandes blanches = lignes de ZAHN (
conglutination plaquettaire) et rouges ( caillot sanguin),
paroi vasculaire T. oblitrant, // paroi vasculaire T.
parital], queue rouge friable ( caillot de coagulation)
VARITS TOPOGRAPHIQUES
1) T. OBLITRANT: occupe tout le vasculaire, sobserve
surtout dans les vaisseaux de faible calibre (dbit )
2) T. PARITAL ou MURAL: sinsre sur une partie du
vasculaire, sobserve dans les artres de grand calibre
(dbit ) ou dans le cur en regard dun infarctus
3) T. PDICUL: adhre la paroi via un pdicule ( long)
4) T. RAMEUX: se ramifie dans les branches de division
dune artre
DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
1) T. agonique: rouge sombre, non adhrant la
paroi et facilement dlit sous un filet deau
2) T. post-mortem: lastique, non adhrant la paroi
avec une partie suprieur jauntre faisant corps
avec la partie infrieure rouge
VOLUTION
1- FIBRINOLYSE, exceptionnelle, si thrombus parital non
oblitrant disparition totale
2- ORGANISATION ++, conjonctive (bourgeon charnu fibro-
lastique et capillaire) avec parfois repermabilisation par
novaisseaux (bourgeon capillaire puis sinusode) ou fibro-
hyaline (fibrose des plaquettes)
3- CALCIFICATION, rare, thrombus organis se calcifie
phlbolithe (hmorrodes, varices)
4- NCROSE PURIFORME ASEPTIQUE = lyse d'un thrombus
volumineux sous l'action protolytique des leucocytes
liquide jauntre visqueux (risque embolique majeur +++)
5- FENTE PURULENTE SEPTIQUE (rare) = infection (primitive ou
secondaire) du thrombus fente suppurative (risque
dembolies septiques majeur +++)
6- MOBILISATION = migration du thrombus rcent embolie
THROMBOGENSE
FACTEURS PATHOGNES
1/ FACTEUR PARITAUX
lsion endothliale +++ de causes diverses [plaque
d'athrome ulcre ou avec anvrisme, traumatisme vasculaire,
toxiques (hmocystinurie), infections (syphilis, rickettsiose),
inflammation (angite ncrosante), IDM]
2/ FACTEURS HMODYNAMIQUES
stase ou dbit sanguin [insuffisance cardiaque
dcompense, dshydratation aigu, alitement prolong,
compression vasculaire]
turbulences sanguines [varice, anvrisme, athrome]
3/ FACTEURS SANGUINS
hyperviscosit sanguine [
d
myloprolifratif]
agrgation intravasculaire [en rouleau des GR++],
thrombopathies [ adhsivit, ractivit plaquettaire l'ADP]
hypercoagulabilit [insuffisance cardiaque, IDM, alitement
prolong, post-partum, post-op, brlures graves, diabte]
CIRCONSTANCES FAVORISANTES: association de plusieurs
facteurs pathognes dans certaines situations cliniques
(diabte, IDM, athrosclrose, contraceptifs oraux)
VARITS ANATOMO-CLINIQUES
1- THROMBOSE VEINEUSE +++
Sige: veines des membres infrieurs et veines profondes
(plexus pelvien, veines msentriques et veine porte)
Facteurs favorisants: ralentissement de la circulation
(alitement), lsion paritale veineuse (chirurgie) et facteurs
d'hypercoagulabilit (IDM, IC, post-partum, post-op)
Consquences: selon sige et possibilit de circulation
collatrale
Locales: dme, stase, infarcissement hmorragique et
troubles trophiques des membres infrieurs et des viscres
Gnrales: embolie, surtout pulmonaire ++
2- THROMBOSE ARTRIELLE
Sige: ubiquitaire, mais surtout les artres coronaires,
crbrales et des membres infrieurs
Facteurs favorisants: lsion paritale artrielle (endartrite,
athrosclrose)
Consquences:
Locales: ischmie puis IDM, ramollissement crbral et
gangrne des membres infrieurs,
Gnrales: embolies systmiques
3- THROMBOSE INTRACARDIAQUE
Sige: murale (sur IDM du VG), OG (sur RM), valvulaire (sur
endocardite)
Consquences:
Gnrale: embolie systmique (rnale, crbrale et des MI)
4- THROMBOSE ARTRIOLAIRE ET CAPILLAIRE S
d
de CIVD
(microthrombi blancs ncrose des organes + consommation des
facteurs de coagulation + accidents hmorragiques)
Sige: ubiquitaire, mais surtout dans les artrioles, veinules
et capillaire glomrulaires (rein) et pulmonaire
Facteurs favorisants: septicmies, accidents obsttricaux,
microangiopathie, leucmies
Consquences
Gnrales: S
d
hmorragique dissmin et gravissime,
mort
PRVENTION
indispensable dans toute situation clinique risque
thrombogne
1- lutte contre la stase : Mobilisation active ou passive
2- lutte contre l'hypercoagulabilit : Traitement
Anticoagulant = Hparinothrapie (hparine = cofacteur
de l'antithrombine III dont elle rend l'action physiologique
inhibitrice immdiate)







































LSIONS VASCULAIRES 2/3
EMBOLIE
ANATOMI E
PATHOLOGI QUE
Dr A. BELLAL
06
EMBOLIE
= migration intra-vasculaire dun corps tranger
avec arrt brusque dans un vaisseau dont le
ne suffit plus pour lui livrer passage
CONSQUENCES
MODE DE CHEMINEMENT
1/ Embolie directe: suit le courant sanguin
- lembole dtach dune veine priphrique rejoint le cur
droit et sarrte dans les vaisseaux pulmonaires
- lembole dtach du cur gauche migre dans laorte et
sarrte dans une branche artrielle distale
2/ Embolie paradoxale: ncessite une communication
anormale entre les cavits droites et gauches
- lembole passe directement dans la circulation systmique
en court-circuitant le rseau pulmonaire
3/ Embolie rtrograde: migre contre-courant, ncessite
des conditions hmodynamiques particulires
- Ex: embolie rtrograde dans les plexus veineux pri-
vertbraux en cas dhyperpression (effort de toux)
LOCO-RGIONALES
1) Ischmie aigu, puis infarctus dans
le territoire de vascularisation
2) Selon la nature de lembole :
1- Abcs mtastatique (E. microbien)
2- Mtastase de cancer (E. noplasique)
GNRALES
Selon la zone atteinte et le
caractre multiple de lembolie
1- Mort subite (embolie pulmonaire
massive ou multiple)
2- Embolies distales
2- EMBOLE GAZEUX
provient de la formation dune
bulle (air, CO
2
, N
2
ou O
2
)
Origine: dcompensation
brutale (plonge sous-marine)
ou par effraction vasculaire
(plaie vasculaire, ponction
pleurale, chirurgie sous CEC,
clioscopie)
Localisation: artres
crbrales ++
Morphologie : diagnostic en
post-mortem sur signes
indirects (sang cumeux dans
lOD, lartre pulmonaire ou la
VCI, DOD, aspect contract et
vide du VG)
3- EMBOLE GRAISSEUX
provient de la mobilisation des graisses
figures
Origine: effraction de la moelle osseuse
++ (fracture, chirurgie orthopdique),
exceptionnellement aprs lsions sous-
cutanes tendues (brlures), de ncrose
cellulaire tendue ou dinjection IV de
lipides
Localisation :
1- artrioles pulmonaires ++ ( rsorption),
2- artres systmiques (rnales et crbrales)
Morphologie :
- Macroscopie : congestive, dmateuse
et parseme de foyers hmorragiques
- Histologie : tissu adipeux
4- EMBOLE CELLULAIRE
provient de la migration
intra-vasculaire de
cellules (ou fragments de
tissu)
Origine : trophoblastique
(placenta) ou cancreuse
(foyer tumoral initial)
AUTRES (RARES)
5- EMBOLE ATHROMATEUX, fait de
cholestrol et de calcaire, provenant
dune plaque athromateuse avec
localisation distale multiple et rpte des
membres infrieurs
6- EMBOLE MICROBIEN, provenant des
vgtations dendocardite ++ ou dun
thrombus suppur, contribue la
dissmination de linfection
7- EMBOLE PARASITAIRE, provenant dune
parasitose (filariose, bilharziose, hydatidose)
8- EMBOLE AMNIOTIQUE, fait de squames
pithliales, de mconium et de lipides,
complication grave mais rare de la
dlivrance, localis dans les artres
pulmonaires ( CIVD)
1- EMBOLE CRUORIQUE ++
provient de la mobilisation dun thrombus
Origine: veineuse ++ (membres infrieurs et
bassin), plus rarement cardiaque, surtout si
arythmie (murale sur IDM du VG, OG sur RM ou
valvulaire sur endocardite) ou artrielle (prs dune
bifurcation)
Localisation:
1- artres pulmonaires ++ (troncs principaux ou
artrioles distales) ou
2- artres systmiques (cphaliques, rnales,
splniques, des membres infrieurs)
Morphologie: semblable un thrombus jeune
- Macroscopie: caillot friable adhrant (souvent
de type rouge)
- Histologie : rseau de fibrine enchssant les
lments figurs du sang (dtruit par fibrinolyse)
NATURE







































LSIONS VASCULAIRES 3/3
INFARCTUS
ANATOMI E
PATHOLOGI QUE
Dr A. BELLAL
07
LINFARCTUS
= foyer circonscrit de ncrose, secondaire larrt
brutal de lirrigation sanguine (ischmie aigu)
INFARCISSEMENT
= foyer de ncrose hmorragique
infiltr de sang, mal-limit et non-
systmatis par obstruction
veineuse (compression, thrombose)
touche volontiers certains organes
(intestin, rein, rate, poumon, testicule)
Evolution : calque sur l'infarctus
rouge; soit vers la cicatrisation avec
reprise macrophagique du pigment
sanguin, rarement vers l'enkystement
ou la suppuration
APOPLEXIE
= foyer d'infiltration hmorragique
avec/sans ncrose et sans atteinte
vasculaire, li des troubles
vasomoteurs + rythrodiapdse
et favoris par un trouble vasculaire
(bas dbit prolong, facteur infectieux)
touche certains organes (grle,
pancras, surrnale, myocarde, utrus)
TIOLOGIES - PHYSIOPATHOLOGIE
OCCLUSION ARTRIELLE ORGANIQUE ++
1- thrombose dveloppe sur plaque
dathrome ou autres lsions (artrite)
2- embolie, compression ou ligature artrielle
OCCLUSION ARTRIELLE FONCTIONNELLE
1- spasme vasculaire
2- bas dbit circulatoire
MCANISME: lischmie anoxie +
glycolyse anarobie puisement du
glycogne arrt de la phosphorylation
oxydative (formation dATP et dATPase
membranaire) ouverture des canaux Ca
entr deau et de Ca
2+
dans la cellule avec
sortie du K + libration des lysosome
ncrose pithliale puis conjonctive avec
respect de la substance inter-cellulaire
VOLUTION
1) 0-6h: lsion infra-macroscopique et infra-microscopique
(conventionnelle), modifications histo-enzymologiques et
ultra-structurales
2) 6-48h : lsion pyramidale base priphrique. A
lhistologie: ncrose de coagulation entoure dun liser
inflammatoire (riche en PN)
3) 48h-1smn: dtersion de la ncrose par les macrophages
4) > 1smn: organisation fibreuse de linfarctus
5) Au stade cicatriciel : cicatrice fibreuse, souvent rtractile
FACTEURS INFLUENANT
1/ Dure de linterruption circulatoire
2/ Sensibilit lanoxie, limportance
du mtabolisme oxydatif (tissu nerveux)
3/ Type de circulation, terminale ou
anastomotique ou systme double
circulation (poumon)
1- LINFARCTUS BLANC (PLE)

= territoire de ncrose de coagulation (exsangue),
sobserve dans les organe circulation terminale (cur, cerveau, rein, rate)
1/ INFARCTUS DU MYODARDE: ++
Macroscopie: atteint surtout le VG (sous-endocardique, sous-picardique,
transmural), par dfinition > 2 cm, dabord mal-limit, rouge et mou, puis jaune
et translucide (quelques jours) et enfin blanc et dur (quelques semaines)
Histologie: ncrose (> 48h) de coagulation (trs acidophile) ou de liqufaction
(ple vacuolise) avec raction inflammatoire interstitielle (riche en PN et
macrophages) organisation conjonctive (J10) avec granulome de rparation
puis fibrose mutilante
Complications:
1- Troubles du rythme (FV +++, BAV) avec mort subite
2- Rupture cardiaque avec anvrysme cardiaque, hmopricarde
3- Insuffisance cardiaque
4- Thromboses veineuses priphriques et embolie pulmonaire
2/ INFARCTUS RNAL:
Macroscopie: triangulaire base corticale (artre lobaire) ou quadrangulaire
(artre arque), ple et bien limit par un liser rougetre, dabord mou et
saillant, puis dur et dprim
Histologie: ncrose glomrulo-tubulaire limite par une raction inflammatoire
(liser de PN) avec congestion vasculaire dtersion par les macrophages
avec novascularisation + fibrose
Evolution: vers la cicatrice fibreuse avasculaire ++, vers lenkystement (rare)
ou vers la suppuration et labcdation (trs rare) par embolie septique ou
infection urinaire ascendante
3/ INFARCTUS CRBRAL = RAMOLLISSEMENT CRBRAL
Macroscopie: zone translucide, friable et molle. Ralise un I. blanc mais
parfois rouge
2- LINFARCTUS ROUGE (HMORRAGIQUE)

= territoire de ncrose ischmique avec
infiltration sanguine secondaire
sobserve dans les organes double
circulation ou ayant une circulation
collatrale
1/ INFARCTUS PULMONAIRE:
Macroscopie: triangulaire base pleurale
(priphrique) ou arrondi (parenchymateux),
rouge puis noir, bien limit (> 48h) et ferme,
avec aspect de "truffe"
Histologie: congestion capillaire ouverture
des shunts artrio-veineux en 48h + infiltration
hmorragique massive des alvoles + ncrose
de la paroi alvolaire raction inflammatoire
organisation conjonctive + cicatrice fibreuse,
parfois rtractile et tatoue d'hmosidrine
Complications:
1- Epanchement pleural
2- Suppuration (rare)
3- HTAP avec cur pulmonaire chronique
(lsions multiples)
2/ INFARCTUS MSENTRIQUE:
Macroscopie: boudin volumineux, violac ou
noirtre et gonfl de sang
Complications:
1- Pritonite purulente et hmorragique
(perforation)

TYPES LOCALISATIONS







































CLASSIFICATION DES TUMEURS

ANATOMI E
PATHOLOGI QUE
Dr A. BELLAL
08


= noformation tissulaire faite d'une prolifration cellulaire excessive reproduisant le tissu d'origine
(homologue) avec tendance la persistance et l'accroissement traduisant une autonomie biologique
TUMEUR
fonde sur des bases anatomocliniques, morphologiques et embryologiques
BASES ANATOMOCLINIQUES: 1/ T. BNIGNES "TB" 2/ T. MALIGNES "TM"
BASES MORPHOLOGIQUES et EMBRYOLOGIQUES: la tumeur reproduit
fidlement le tissu d'origine ou homologue "TH" ou matriciel
1/ T. PITHLIALES: drivent de l'ectoderme ++, de l'endoderme ou du msoderme
il s'agit souvent de tumeurs unitissulaires ++
1) T de l'pithlium de revtement (malpighien ou pidermode)
1- TB: papillome (ex: p. de la peau) ou polype (ex: p. de l'utrus)
2- TM: carcinome (ex: c. pidermode) ou pithlioma
les tumeurs mlanocytaires peuvent tre bnignes (nvus nvocellulaire) ou
malignes (mlanome)
2) T. de l'pithlium glandulaire (endo ou exocrine)
1- TB adnome + TH (ex: adnome de prostate)
2- TM adnocarcinome + TH (ex: adnocarcinome de prostate)
les apudomes = tumeurs dissmines scrtant des hormones et d'volution
imprvisible (ex: insulinome)
2/ T. CONJONCTIVES: drivent du msoderme ++, de l'ectoderme ou de l'endoderme
la diversit des t.c. spcialiss ne permet pas une appellation commune
1) T. msenchymateuses:
1- TB TH + suffixe "ome" (ex: fibrome, lipome)
2- TM TH + suffixe "sarcome" (ex: liposarcome, hmatosarcome)
les tumeurs hmatopotiques (hmatosarcomes) peuvent tre leucmiques ou
non leucmiques (resp. LMNH et m. d'HODGKIN)
2) T. nerveuses (neurectodermiques et msectodermiques) (ex: astrocytome,
glioblastome, mningiome)
3/ T. EMBRYONNAIRES: reproduisent le feuillet primordial d'origine cellule mre +
suffixe "ome" (ex: rtinoblastome, nphroblastome)
les tumeurs germinales peuvent tre pures bnignes (ex: dysgerminomes,
sminomes), ou malignes (ex: carcinome embryonnaire, choriocarcinome) ou impures
faites de tissus adulte (tratome mature) ou embryonnaire (tratome immature)
4/ T. A NOM CONSACR PAR L'USAGE: ex: t. de WILMS (nphroblastome), t. de
GRAWITZ (nphrocarcinome) t. mixte (adnome plomorphe salivaire)
de plus, certaines TM chappent aux appellations communes pour des raisons
volutives ou thrapeutiques (ex: leucmie, lymphome, mlanome, gliome)
5/ PSEUDO-TUMEURS:
1) PT inflammatoires: accumulation de cellules inflammatoire (ex: chlode,
botryomycome)
2) PT dystrophiques ou dysplasiques: tumfactions lies des dsordres
endocriniens, nutritionnels ou vasculaires (ex: goitre, gyncomastie)
3) PT malformatives: anomalie du dveloppement embryonnaire (ex: hamartome
bronchique)
TUMEUR BNIGNE

Caractre macroscopie: tumeur circonscrite,
bien limite et souvent encapsule et
spare du tissu sain voisin
Caractre microscopie: la cellule tumorale
prsente les mmes caractristiques que le
tissu homologue
Caractre volutif:
1- croissance lente purement locale
2- ne rcidivant pas aprs exrse
chirurgicale,
3- volution souvent favorable mais parfois
grave de part le sige (ex: neurinome) ou le
dsordre mtabolique induit (ex: adnome
parathyrodien)
TUMEUR MALIGNE ou CANCER

Cancer: grecque karkinos crabe, symbolisant
l'envahissement, la tnacit de l'extension et l'volution
destructrice
Caractre macroscopique: tumeur contours irrguliers,
mal limite, non encapsule et dtruisant le tissu
homologue et envahissant les tissus voisins, souvent
remanis par des foyers d'hmorragie et de ncrose
Caractre microscopique: la cellule tumorale prsente des
atypies tel l'anisocytose (ingalit de taille cellulaire) et
l'anisocaryose (ingalit de taille nuclaire) anaplasie
(anomalie architecturale) + stroma (tissu conjonctif
nourricier et de soutient riche en vaisseaux noforms)
contribue l'extension tumorale)
Caractre volutif:
1- croissance rapide avec destruction des tissus voisins
2- tendance la rcidive aprs exrse chirurgicale
3- tendance aux mtastases distance = migration des
cellules cancreuses du foyer primitif d'un organe (ou
tissu) un autre, reproduisant des lsions similaires
Mcanisme: reste mal connu mais semble incriminer la
capacit cellulaire se librer du foyer initial(par
modifications gntiques et cellulaire, molcules
intercellulaires) et survivre dans la circulation, sanguine
ou lymphatique, malgr les dfenses immunitaires, puis
s'implanter dans un site secondaire
Voies de dissmination: voie lymphatique +++, sanguine
(pour les sarcomes ++), sreuse (variante lymphatique)
ou cphalo-rachidienne (pour les t. nerveuses et
leucmies ++)
CLASSIFICATION
CLASSIFICATION TNM / GRADING
classification clinique, ventuellement modifie
par l'examen anatomoclinique
T: tumeur primitive
TIS tumeur in situ
T0
T1
T2
T3
T4
TX
pas de tumeur primitive
petite (< 3 cm) non-adhrente
moyenne (> 3 cm) d'adhrence modre
grande et d'adhrence importante
volumineuse et trs adhrente
tumeur primitive non-tudie
N: envahissement ganglionnaire
N0
N1
N2
N3
NX
pas de ganglions satellites
Atteinte minime des ganglions proximaux
Atteinte majeure des ganglions proximaux
Atteinte au del des ganglions proximaux
Atteinte ganglionnaire non-tudie
M: mtastases
M0
M1
MX
pas de mtastases
prsence de mtastases
mtastases non-tudies
G: grading histologique
G1
G2
G3
G4
tumeur bien diffrencie
tumeur moyennement diffrentie
pumeur peu ou pas diffrentie
grade histologique non-tudi

TERMINOLOGIE NOMENCLATUR







































L'LECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE
LE POTENTIEL DE REPOS ET D'ACTION
CARDI OLOGI E

Dr A. BELLAL
LECTROPHYSIOLOGIE LMENTAIRE
A l'chelle cytologique, la cellule nodale diffre de la cellule myocardique par
1- Le rduit 2- L'absence de disque intercalaire 3- L'absence de systme tubulaire transverse
4- La raret, relative, des myofibrilles (refoules en priphrie)
5- La pauvret du rticulum sarcoplasmique 6- La raret des mitochondries 7- L'abondance en glycogne
Le cur comporte 2 tissus:
Le tissu myocardique, aux
proprits contractiles
Le tissu nodal, aux proprits
lectriques
Il est fait de
- 2 nuds, sinusal "NS" (sino-
auriculaire de KEITH et FLACK) et
auriculo-ventriculaire "NAV"
(ASCHOFF et TAWARA) faits de
cellules automatiques
(pacemaker) siges de
"dpolarisations spontanes"
l'origine de l'automatisme
cardiaque
- Voies de conduction: faisceau
de HISS et rseau de PURKINJE
propageant la dpolarisation
dans tout le tissu cardiaque

L'INNERVATION du cur incombe
au systme nerveux autonome
Sympathique (NS, NAV et
myocarde) module l'activit
lectrique et contractile
Parasympathique (NS et NAV)
module l'activit lectrique

La VASCULARISATION du cur est
assure par l'artre coronaire
droite et gauche (1
es
collatrales
de l'aorte)
mV
mSec
0
+30
-90
0
1
2
3
0 300
4 4
mV
mSec
0
0 3
4 4
-60
-40

mV
mSec
0
+30
-90
0
1
2
3
4 4
-50
LA CELLULE MYOCARDIQUE
c'est une fibre rponse rapide, dpourvue
d'automatisme. L'activit lectrique se droule
en 5 phases
- Phase 0 ou dpolarisation: entre massive
de Na par ouverture des canaux Na g(Na)
(conductance)
- Phase 1 ou repolarisation rapide: sortie de
courant lent K et entre de Cl (probable)
g(K) g(Cl)
- Phase 2 ou plateau long (250 mSec): entre
de Na et Ca (indispensable la contraction)
par ouverture de canaux lents Ca-Na g(Ca-
Na)
- Phase 3 ou repolarisation: ralentissement
du courant Ca-Na et sortie de K g(Ca-Na)
+ g(K)
- Phase 4 ou potentiel de repos (PR = -90mV):
rtablissement de l'quilibre ionique initial via
la pompe Na/K ATPase Mg-dpendante
LA CELLULE NODALE DE CONDUCTION
c'est une fibre rponse rapide. L'activit lectrique se droule en 5 phases
- Phase 0 ou dpolarisation: entre massive de Na par ouverture des canaux
Na rapides jusqu'au potentiel liminaire (-55mV) puis ouverture des canaux
Na lents g(Na)
- Phase 1 ou repolarisation rapide: entre de Cl g(Cl)
- Phase 2 ou plateau court: entre de Na et Ca par ouverture des canaux lents
Ca-Na g(Ca-Na)
- Phase 3 ou repolarisation: ralentissement du courant Ca-Na et sortie de K
g(Ca-Na) + g(K)
- Phase 4 ou dpolarisation diastolique lente "DDL" partir du potentiel
diastolique maximal (-90mV): instabilit ionique g(Na) + g(K)
LA CELLULE NODALE PACEMAKER
c'est une fibre rponse lente, dont l'activit lectrique se droule en 3
phases (phases 1 et 2 absentes)
- Phase 0 ou dpolarisation: entre de courant Ca-Na par ouverture des
canaux lents Ca-Na partir du potentiel liminaire (-40mV) g(Ca-Na)
- Phase 3 ou repolarisation: ralentissement du courant Ca-Na et sortie de K
g(Ca-Na) + g(K)
- Phase 4 ou dpolarisation diastolique lente partir du potentiel diastolique
maximal (-60mV): instabilit ionique avec entre constante de courant Ca-Na
selon la thorie d'OXFORD g(Ca-Na)
POTENTIEL DE REPOS " PR"
La cellule cardiaque a une membrane polarise, sa face interne a une charge et externe
Cette polarisation est lie une rpartition ionique ingale de part et d'autre de la membrane crant une diffrence de potentiel = PR
Le milieu intracellulaire contient du K (30), Cl, et protines non diffusibles, le milieu extracellulaire contient du Na (10), Ca (10-100) et Cl
Selon la loi de NERNST du potentiel d'quilibre ionique, GOLDMAN a dduit l'quation du PR
IC Cl IC Ca IC Na IC K
EC Cl EC Ca EC Na EC K
e
] Cl [ P ] Ca [ P ] Na [ P ] K [ P
] Cl [ P ] Ca [ P ] Na [ P ] K [ P
log
F Z
T R
PR
+ + +
+ + +

=
(R: constante des gaz parfait = 8.31J/absolu/mole, T: temprature ambiante = 310 k, Z: valence ionique, F: constante de FARADAY = 96.500)

01
POTENTIEL D'ACTION











































2- EXCITABILIT
= proprit d'engendrer un PA aprs une stimulation
L'intensit du stimulus, ncessaire et suffisante pour
obtenir un PA = seuil d'excitabilit
LA PRIODE RFRACTAIRE = intervalle de temps
durant lequel la cellule
est inexcitable par
inactivation provisoire
des canaux Ca-Na
- priode rfractaire
absolue = priode
durant laquelle la cellule
excit ne peut rpondre par un PA (phase 0 jusqu'
la moiti de la phase 3)
- priode rfractaire relati ve = priode durant
laquelle la cellule, excite par un potentiel
supraliminaire bauche un PA
La priode rfractaire empche le phnomne de
rentre et donc les contractions anarchiques ou
successives, nocives pour la pompe cardiaque
LECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE (2/2)
PROPRITS DES CELLULES CARDIAQUES
CARDI OLOGI E

Dr A. BELLAL
3- CONDUCTION
= proprit de propager la dpolarisation, elle se fait de proche en proche
La vitesse de conduction dpend de
1/ Facteurs anatomiques
1) de la fibre, vitesse de conduction
2) Disposition gomtrique des fibres, grce aux phnomnes de sommation spatiale, la
convergence de plusieurs fibres vers une seule est vitesse de conduction
3) Type de jonctions intercellulaires, les disques intercalaires et les nexus, grce leur faible
rsistance lectrique conduction rapide
2/ Facteurs lectrophysiologiques ou loi de WEIDMANN: plus le potentiel membranaire de repos
des cellules est ngatif, plus la conduction est rapide
SPCIFICIT:
NAV: la vitesse de conduction est faible du fait de
1- la rsistance lectrique (petites cellules pauvres en jonctions intercellulaires)
2- la nature calcique du PA
3- l'ascension lente de la pente DDL (courant lent Ca-Na)
- Cette proprit lui confre le rle de filtre, synchronisant la dpolarisation entre l'tage
auriculaire et ventriculaire
Rseau de PURKINJE: la vitesse de conduction est rapide (1.5-4m/s) car
1- la rsistance lectrique (grandes cellules riches en jonctions intercellulaires)
- Cette proprit permet une transmission quasi-immdiate (0.03sec) de l'onde dans tout
l'tage ventriculaire
Myocarde: la vitesse de conduction est rapide grce aux
1- Circonvolutions de la couche superficielle (vers l'endocarde)
1- AUTOMATISME
= proprit de dpolarisation spontane et
rythmique engendrant un PA pente de
DDL des cellules nodales
Chaque cellule nodale a un rythme propre
- NS = 120-140 puls/mn rduit 70 puls/mn
sous contrle nerveux = chef d'orchestre
- NAV = 30-40 puls/mn
- Faisceau de HISS = 20-30 puls/mn
-90
-50
+30
PRA
PRR
mV
Le SNA agit sur le potentiel
diastolique maximal, la DDL et
le potentiel liminaire
Le systme sympathique agit
via l'adrnaline et la
noradrnaline sur les rcepteurs
1 (inhib par les bloquants
cardio-slectifs)
- bathmotrope (excitabilit)
- dromotrope (conduction)
- chronotrope (frquence)
- inotrope (contractilit)
Le systme parasympathique
agit vie l'actylcholine sur les
rcepteurs muscariniques
(inhib par l'atropine)
- bathmotrope , dromotrope
et chronotrope
a
b
c
d

a + c: bathmotrope
b + c: chronotrope
d: dromotrope
a
b
c
d
a + c: bathmotrope
b + c: chronotrope
d: dromotrope
CONTRLE NERVEUX DU CUR

PROPRITS


02







































0
20
40
60
80
100
120
0 0.1 0.3 0.5 0.7 0.9
Ao
VG
OG a c
v
Systole
Diastole
Ej
Rempl
P
Q
R
T
S
B1
B2
0.8
40
80
120
Temps (sec)
Pression
(mmHg)
Volume VG
(ml)
Phonocardio
gramme
ECG
1 2 3 4 5 6 7 8
HMODYNAMIQUE DU CYCLE CARDIAQUE (1/4)
TUDE DES PRESSIONS, VOLUMES, ACTIVITS ACOUSTIQUE ET LECTRIQUE
CARDIOLOGIE

Dr A. BELLAL
CYCLE CARDIAQUE
(rvolution cardiaque) =
phnomnes priodiques,
lectromcanique durant
1sec et se rptant vie
C'est une succession de
systole (contraction) et de
diastole (relchement)
se produit dans les 2
pompes (droite et gauche)
fonctionnant cte cte
avec un asynchronisme
d' 3mSec et des rgimes
de pression diffrents
(gauche 5 droite)
MOYENS D'TUDE
1/ Cathtrisme cardiaque
(gauche et droit)
2/ Cardiogramme apexien
3/ Echocardiographie
4/ Phonocardiogramme
5/ Electrocardiogramme "ECG"
TUDE DES VARIATIONS DE PRESSION / VOLUME / BRUITS CARDIAQUES / ACTIVIT LECTRIQUE DURANT LE CYCLE CARDIAQUE
La reprsentation simultane des variations de pression, volume, activit lectrique et acoustique du cur rvle un asynchronisme lectromcanique d' 4mSec
temps ncessaire la conduction de l'excitation de l'tage auriculaire au ventriculaire
1- SYSTOLE VENTRICULAIRE
Contraction pr-isovolumtrique: dbut de dpolarisation ventriculaire (complexe QRS), dbut de
contraction ventriculaire PV
C
devenant > PO
T
fermeture des valvules AV composantes de
haute frquence de B1
Contraction isovolumtrique (1): dpolarisation ventriculaire (complexe QRS), mise en tension des
ventricules PV
C
en vas clos (restant < PAo) composante basse frquence de B1
Ejection: dbut de repolarisation ventriculaire (segment ST), mise en tension ventriculaire PV
C

jusqu' dpasser PAo ouverture des valvules sigmodes PAo
- Ejection rapide (2): dure 250mSec, le sang, sous pression, est ject dans l'aorte
- Ejection lente (3): le sang s'coule dans l'aorte par inertie avec la fin, persistance d'un volume
tlsystolique (rsiduel) "VTS" 30% VTD
2- DIASTOLE VENTRICULAIRE
Relaxation isovolumtrique (4): repolarisation ventriculaire (onde T), relchement ventriculaire
PV
C
jusqu' devenir < PAo fermeture des valvules sigmodes bruit B2, puis < PO
T

ouverture des valvules AV
Remplissage ventriculaire:
- Remplissage rapide (5 et 6): fin de repolarisation ventriculaire (segment isolectrique TP),
relchement ventriculaire PV
C
(< PO
T
) remplissage ventriculaire haut dbit
- Remplissage lent (7): fin de repolarisation ventriculaire (segment isolectrique TP), relchement
ventriculaire PV
C
( PO
T
) remplissage dbit de plus en plus faible
- Systole auriculaire (8): dpolarisation auriculaire (onde P), contraction auriculaire fin du remplissage
ventriculaire = remplissage terminal volume tldiastolique "VTD"
mmHg
1
2
3
4
5
6
140
150
100
50
10
O.M
F.M
O.Ao
F.Ao
Diastasis
90
70
BOUCLE PRESSION / VOLUME, TRAVAIL DURANT
LE CYCLE CARDIAQUE
Contraction isovolumtrique (1): V constant, lorsque
PTD = 12mmHg, P jusqu' 70mmHg ouverture de la
valve aortique
Ejection:
- rapide (2): V avec P
jusqu' 140mmHg
- lente (3): V avec P
jusqu' 90mmHg
fermeture de la valve aortique
Relaxation isovolumtrique
(4): V constant, P jusqu'
10mmHg ouverture de la
valve mitrale
Remplissage ventriculaire:
- rapide (5): V avec P jusqu'au point de diastasis
- lent (6): V avec P jusqu' 12mmHg fermeture de la
valve mitrale
La surface dlimite par la boucle pression/volume
travail effectu par le ventricule pour jecter le sang vers
l'aorte
BRUITS CARDIAQUES
ORIGINE:
1/ Fermeture ou ouverture des 4 valves
2/ Irruption du sang dans les cavits cardiaques
3/ Contraction du muscle cardiaque
TYPES:
1- B1: sige maximal l'apex (foyer mitral), 4 composantes
- 2 de frquence et d'amplitude leves fermeture des valves mitrales et tricuspides
- 2 de frquence et d'amplitude faibles contraction auriculaire + contraction
isovolumtrique, irruption du sang dans l'aorte et l'artre pulmonaire
2- B2: sige maximal aux foyers aortique et pulmonaire, 2 composantes de haute
frquence fermeture des valves sigmodes
3- B3: audible chez le sujet jeune et dans certaines cardiopathies, sige maximal
l'apex, suit B2, de frquence et d'amplitude faibles remplissage ventriculaire rapide
4- B4: pathologique, de basse frquence contraction auriculaire
SOUFFLES
ORIGINE: bruit perceptible en cas de
1/ Rtrcissement orificiel ou vasculaire
2/ Bifurcation vasculaire
3/ Turbulences sanguines, quantifies par
le nombre de REYNOLDS = Vd/ > 2000
(V: vitesse d'coulement, d: diamtre du canal,
: viscosit)
PHONOCARDIOGRAMME
= Reprsentation des bruits cardiaques par une/plusieurs amplitudes
FOYERS CARDIAQUES: sige maximal de projection du bruit de fermeture des 4 valves
1) foyer mitral: sige l'apex, au 5
e
EIC gauche sur la ligne mdioclaviculaire
2) foyer tricuspidien: sige au 5
e
EIC droit prs du bord sternal
3) foyer aortique: sige au 2
e
EIC droit prs du bord sternal 4) foyer pulmonaire: sige au 2
e
EIC gauche prs du bord sternal








































HMODYNAMIQUE DU CYCLE CARDIAQUE (2/4)
TUDE DU DBIT CARDIAQUE
CARDIOLOGIE

Dr A. BELLAL
Le cur assure le dbit sanguin ncessaire
aux besoins mtaboliques des tissus dont
la variabilit exige une constante
adaptation
DBIT CARDIAQUE "Q
C
" = volume de
sang ject par chaque ventricule "VES"
par unit de temps "F
C
"
Q
C
= VES(l) F
C
(/mn)
A l'tat stable, Q
C
5.5 1 l/mn, cette unit
(l/mn) devient plus prcise si elle est
rapporte la surface corporelle index
corporelle "I
C
" 3.3 0.3 l/mn/m
2

Variations physiologiques du Q
C
:
Q
C
:
1- Effort et stress: Q
C
par stimulation
sympathique F
C
+ contractilit
(inotropisme) + prcharge (veinoconstriction)
+ post-charge (vasodilatation artrielle)
2- Digestion: Q
C
de 30% avec redistribution
vers le tractus digestif
3- Chaleur et fivre: Q
C
par R
V
(dilatation
veinulaire)
4- Grossesse: Q
C
de 30% entre le 2
e
et 6
e

mois puis progressive jusqu' 9 mois par
R
V
(P intrathoracique et intra-abdominale) +
volmie (dmes)
5- Altitude: Q
C
par F
C
(par PaO
2
+ P
ATM
O
2
)
Q
C
lors de l'orthostatisme et avec l'age (
partir de l'adolescence)
MESURE DU Q
C

1/ Principe de FICK direct: mthode de
rfrence +++ ralise chez un individu au
repos et dans les conditions standards
(jene, calme, obscurit, neutralit thermique)
Q
C
= VO
2
/ (CaO
2
CvO
2
)
[VO
2
: volume d'O
2
consomm en 1mn par
spiromtrie, CaO
2
: contenu artriel en O
2
par
ponction d'une artre priphrique, CvO
2
:
contenu veineux en O
2
par cathtrisme de
l'artre pulmonaire]
2/ Techniques de dilution: utilisent un
indicateur totalement vacu par les
poumons ds le 1
er
passage
- au vert d'indocyanine (STEWART HAMILTON)
- radioactive (iode
131
, krypton
85
)
- par embole froid
A
B
C
D
E
F
G
H
I
Q (l/mn)
POD
(mmHg)
RV
QC
7
P (mmHg)
V
(ml)
10
140
Vd

P (mmHg)
V
(ml)
10
140
Vd
1
2
3
MCANISMES D'ADAPTATION DE LA POMPE CARDIAQUE
variations de pressions et volumes sur la courbe de travail cardiaque
La relation entre pression et volume tlsystoliques "PTS" et "VTS" dtermine l'lastance "ETS"
droite dont la pente reprsente un tat inotrope donn et qui croise l'axe des volumes au point
Vd ( VV
C
pour une PV
C
= 0)
Pour un tat inotrope, un VTD et une PTD constants:
- post-charge PTS (2) VTS et donc VES
- post-charge PTS (3) VTS et donc VES
Pour une PTS constantes: inotropisme (Ca
2+
, stimuli sympathiques, drogues inotropes )
VTS et donc VES
RGULATION DU DBIT CARDIAQUE
La rgulation du Q
C
passe par la rgulation de la F
C
, du VES (donc du VTD, le VTS tant relativement constant) ou des 2 la fois

1- RGULATION DE LA F
C
:
1/ AUTOMATISME SINUSAL: la frquence de dcharge leve du nud sinusal impose son rythme au cur et dtermine donc la F
C

FACTEURS MODIFIANTS:
1) nerveux: SNA sympathique adrnergique (F
C
) et parasympathique cholinergique (F
C
) dont l'action est prdominante l'tat normal
2) hormonaux: hormones thyrodiennes et catcholamines (F
C
) 3) mtaboliques: digestion, fivre (F
C
)
- L'F
C
n'est pas synonyme d'Q
C
sauf si VES est constant ou ( contractilit, prcharge, post-charge)

2- RGULATION DU VES: VES = VTD - VTS
1/ PRCHARGE: forces qui distendent le VG en fin de remplissage, soit le volume tldiastolique "VTD" dtermin par la pression "PTD"
FACTEURS MODIFIANTS:
1) Loi de STARLING: "la force de contraction du ventricule dpend de la longueur initiale des sarcomres, partir de laquelle se fait la contraction", donc
VTD (donc PTD) allongement des sarcomres contraction jusqu' PTD optimale = 25cmH
2
O
2) Volmie: volume sanguin Q
C

3) Pression auriculaire droite "POD", 1/ retour veineux "R
V
" (dont la pression est dite veineuse centrale "PVC")
sur la courbe dQ/dPOD, la courbe dcroissante du R
V
(nulle si POD = 7mmHg) croise celle du Q
C
au point A
point d'quilibre entre R
V
et Q
C
qui peut glisser au point
- E R
V
(ex: transfusion) + Q
C
normal - H R
V
(ex: hmorragie) + Q
C
normal
- F R
V
normal + Q
C
(ex: tonicardiaques) - I R
V
normal + Q
C
(ex: insuffisance cardiaque)
- D R
V
+ Q
C
- G R
V
+ Q
C

4) Tonus veineux R
V
, donc Q
C
5) Orthostatisme R
V
donc Q
C

6) Pression intrathoracique (surtout intrapricardique): R
V
donc Q
C
7) Contraction des muscles squelettiques: R
V
donc Q
C


2/ CONTRACTILIT = vitesse de raccourcissement des fibres myocardiques l'activit ATPasique de la myosine l'chelle lmentaire
FACTEURS MODIFIANTS:
1) [Ca
2+
] implique dans la dpolarisation et dterminant le degr de raccourcissement des fibres musculaires
2) Systme sympathique adrnergique: inotropisme Q
C
par (1) vitesse d'ascension de la P isovolumtrique, (2) vitesse d'jection dans
l'aorte et (3) dure de la systole

3/ POST-CHARGE = forces "rsistances" qui s'opposent l'jection du sang par le VG
1- Forces d'inertie de la masse sanguine prsente dans les vaisseaux
2- Forces capacitives distensibilit ou compliance de la paroi aortique
3- Forces rsistives vasomotricit artriolaire et viscosit sanguine
- Impdance d'entre artrielle = rsistance variable, tenant compte des 3 forces (inertances, capacitances et rsistances)







































HMODYNAMIQUE DU CYCLE CARDIAQUE (3/4)
TUDE DE LA PRESSION ARTRIELLE
CARDI OLOGI E

Dr A. BELLAL
ADAPTATION IMMDIATE
AUX SITUATIONS PHYSIOLOGIQUES
1- Effort: PA par Q
C
(F
C
et VES) et RP (vasodilatation)
2- Stress: PA par Q
C
(+++) et RP () (par hyperactivit sympathique et
mdullosurrnale)
3- Orthostatisme: PA par RP (+++) (vasoconstriction par activation du
SRA et R
V
par squestration sanguine aux zones dclives activation des
barorcepteurs)
4- Sommeil: PA par Q
C
et RP (F
C
et vasodilatation par hyperactivit
parasympathique)
PHYSIOLOGIE DE LA PRESSION ARTRIELLE
La PA est une grandeur hmodynamique 2 valeurs
Pression artrielle systolique ou maxima "PAS" = pression rgnant dans l'aorte lors de l'ouverture de la valve
aortique (jection) jusqu' une valeur maximale (< 140mmHg)
Pression artrielle diastolique ou minima "PAD" = pression rgnant dans l'aorte lors de la fermeture de la valve
aortique (relchement et tension isovolumtrique) jusqu' une valeur minimale ( 85mmHg)
- Pression diffrentielle "P" = PAS PAD. Elle est fonction du VES et de la compliance artrielle
- Pression artrielle moyenne efficace "PAM" ou motrice = pression moyenne assure par chaque pulsation (
100mmHg chez le jeune adulte sain) = valeur de pression constante, ncessaire pour assurer un Q sanguin normal
dans le systme circulatoire PAM = (PAS + 2PAD) /3
Sachant que le dbit: Q
C
= F
C
VES, et que selon POISEUILLE, dans un cylindre rectiligne RP = (8L ) / ( r
4
) (L:
longueur, r: rayon, : viscosit), alors PA = F
C
VES 8L / r
4

Ceci sous-entend que la pression artrielle dpend de la frquence cardiaque "FC", la contractilit
myocardique, la volmie "PVC et " et le tonus musculaire lisse vasculaire
Le systme cardiocirculatoire est divis en 2
circuits, l'un basse pression, et l'autre haute
pression comprenant le VG en systole et l'arbre
artriel de l'aorte aux artrioles
PRESSION ARTRIELLE "PA" = force exerce
sur la paroi artrielle par le sang ject
PA = Q
C
RP
(Q
C
: dbit cardiaque, RP: rsistances priphriques)
cortex
bulbe
noyau du tractus
solitaire
IX
X
nerf de HERING
nerf de LUDWIG-CYON
baro et chmorcepteurs
sinus carotidien
crosse aortique
X
centre
vasomoteur
vaisseaux
coeur
noyau
du vague
Rcepteturs
Affrences
Centre de commande
noyau
limbique
Effrences
Organes
effecteurs
angiotensinogne
angiotensine I angiotensine II
rnine
ECA
foie
rein
poumon
vaisseaux
angiotensine III
angiotensinases

MCANISMES DE RGULATION DE LA PRESSION
ARTRIELLE
0
15
30
1
2
4
8
16
32
1
2
4
8
16
1
2
4
8
16
sec min hrs jrs
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
baro
chmo
rflexe ischmique central
SRA
Ald
contrle
rnal
direct
dlai aprs
modification
de la PA
gain max du feed back


05
MTHODES DE MESURES
Directe: cathtrisme artriel
Indirecte: utilise un manomtre
et un stthoscope







































HMODYNAMIQUE DU CYCLE CARDIAQUE (4/4)
RGULATION DE LA PRESSION ARTRIELLE
CARDI OLOGI E

Dr A. BELLAL
AUTORGULATION DE BASE
Indpendante du SNA, c'est plus un ajustement du Q local de certains
organes et tissus, li au tonus artriel, qu'une rgulation de la PA
PROPRITS:
1) limite (active pour une PAM < 70mmHg)
2) aveugle (sans coordination ni priorit d'organes)
3) dangereuse (la PA vasodilatation PA)
MCANISMES: 2 thories
1/ myogne: incrimine le muscle lisse artriolaire qui contrle le vasculaire
lors des variations du flux sanguin
2/ mtabolique: incrimine des substances tissulaires vasoactives libres
dans le sang lors des variations du flux sanguin
RGULATION IMMDIATE (NERVEUSE)
mise en jeu instantanment
Voie rflexe agissant sur la frquence cardiaque (cur)
et le tonus musculaire lisse (vaisseaux)
1) Barorcepteurs, tenso ou mcanorcepteurs =
terminaisons nerveuses sensibles aux distensions
paritale (tirement), sigeant dans la crosse de l'aorte et
le sinus carotidien, dont les affrences cheminent resp. le
long du LUDWIG-CYON (X) et du HERING (IX) jusqu'aux
centres bulbaires vasomoteurs
PROPRITS:
1) saturable (pour PA > 180mmHg)
2) adaptable en cas d'HTA chronique (inefficace en
quelques jours)
EFFET: dpresseur permanent si PA seuil = 50mmHg
- PA inhibition des centres vasomoteurs F
C
, VES
(contractilit) et RP, donc PA et vice-versa
2) Chmorcepteurs = amas de cellules sensibles aux
modifications ventilatoires (PaO
2
, PaCO
2
et pH sanguin)
et accessoirement l'hypotension svre, localises
dans la crosse de l'aorte et le globus carotidien avec le
mme trajet que les barorcepteurs
EFFET: PA en situations d'urgence (PaO
2
< 75mmHg)
- PaO
2
ou PaCO
2
activation des centres
vasomoteurs F
C
, VES (contractilit) et RP, donc
PA
3) Volorcepteurs: terminaisons sensibles aux
distensions paritales (tirement) des zones basse
pression, localises dans les oreillettes et l'artre
pulmonaire
EFFET:
- PA vasodilatation artriolaire priphrique RP,
donc PA
RGULATION A COURT TERME (HORMONALE)
mise en jeu en quelques minutes ou heures
Agissent sur la volmie (rein) et le tonus musculaire lisse
(vaisseaux)
1) Systme rnine-angiotensine = d'enzymes et
substrats qui, par une cascade de ractions, aboutit
l'angiotensine II
l'angiotensinogne (
2
-globuline synthtise dans le foie
+++, cerveau, cur, rein et surrnale) est transforme, grce
la rnine (enzyme synthtise dans l'appareil juxtaglomerulaire)
dans le plasma en angiotensine I (protine dpourvue d'effet
biologique), elle-mme transforme, grce l'enzyme de
conversion (enzyme synthtise par les cellules des capillaires
pulmonaires +++, foie, cerveau et rein) dans le poumon en
angiotensine II (hormone peptidique)
- l'angiotensine III ( 20% [angiotensine II]
PLASMA
) a une
action moins importante que l'angiotensine II
La dgradation se fait grce aux angiotensinases
La rnine est stimule par (1) l'hypotension des
barorcepteurs
1
JG, (2) l'hyponatrmie, (3) le sympathique
et (4) le feed back (angiotensine II, aldostrone, ADH, K
+
)
EFFET: hypertenseur via les rcepteurs AT
1
, l'effet des
AT
2
tant inconnu
1- Vasoconstriction
2- Rtention hydro-sode: par effet dipsogne, FG et
natriurse avec stimulation de l'ADH et de l'aldostrone
3- Sympathicotonique central
4- Feed back sur la rnine
2) Rflexe ischmique central: se fait via les
catcholamines (noradrnaline +++) librs par la
mdullosurrnale grce aux centres crbraux
dpressognes
EFFET: hypertenseur par 1- Vasoconstriction +++
La pression rgnant dans le systme
haute pression est constante, ce
qui suppose des mcanismes de
rgulation prcis
RGULATION A LONG TERME (HUMORALE)
mise en jeu en quelques heures ou jours
1/ MCANISMES HORMONAUX: agissent sur la volmie (rein) et le tonus
musculaire lisse (vaisseaux)
1) Aldostrone: hormone synthtise par la corticosurrnale, stimule
par l'hyperkalimie, l'angiotensine II, ANF, l'ACTH
EFFET: PA par 1- Rtention hydrosode: par rabsorption tubulaire
distale du Na et indirectement de l'eau par stimulation de l'ADH
2) Vasopressine ou hormone antidiurtique "ADH": hormone
synthtise dans les noyaux supra-optique et paraventriculaire de
l'hypothalamus et scrte par la post-hypophyse, stimule par
l'hyperosmolarit et/ou l'hypovolmie
EFFET: PA par action sur les volorcepteurs V
1
(muscle lisse
vasculaire) et V
2
(rein)
1- Rtention hydrosode: par vasoconstriction de l'artre affrente,
permabilit l'eau du tube collecteur, rabsorption du Na par la
branche ascendante de l'anse de HENL
2- Vasoconstriction
3) Facteur atrial natriurtique "ANF": produit par les cardiocytes
des oreillettes, stimul par 1) la distension auriculaire, 2) effort,
3) sympathique, 4) angiotensine II, 5) ADH et 6) endothline
EFFET: Hypotenseur, par activation du GMP
C

1- Hypovolmie +++: par angiotensine II, aldostrone et ADH
2- Vasodilatation des vaisseaux crbraux et pulmonaires
2/ AUTRES MCANISMES HUMORAUX: agissent sur la volmie (rein) et le
tonus musculaire lisse (vaisseaux)
1) Systme kinine-kallicrine: d'enzymes: kallicrine (synthtise
dans le foie) et de substrats (kininogne et kinine)
EFFET: hypotenseur
1- Vasodilatation des vaisseaux rnaux
2- Dperdition hydrosode: par rabsorption d'eau et de Na
3- Stimulation de la scrtion de rnine et de l'excrtion urinaire des
prostaglandines
2) Prostaglandines "PGI2":
EFFET: hypotenseur
1- Vasodilatation +++, notamment rnale
2- Dperdition hydrosode: par inhibition de l'action de l'ADH
3- RP: par stimulation de l'adnylcyclase (AMP
C
)
4- Stimulation de la scrtion de rnine
3) Thromboxanes "TXA2":
EFFET: PA
1- Vasoconstriction +++
2- RP: par inhibition de l'adnylcyclase (AMP
C
)
4) Endothline: hormone synthtise par les cellules endothliales,
stimule par l'angiotensine II et l'ADH, inhibe par l'ANF et les PGI2
EFFET: PA par 1- Vasoconstriction +++
RGULATION DE LA PRESSION ARTRIELLE

06







































MCANIQUE VENTILATOIRE (1/2)
CYCLE RESPIRATOIRE EXPLORATION DE LA FONCTION RESPIRATOIRE
PHYSIOLOGIE
RESPIRATOIRE
Dr A. BELLAL
L'appareil respiratoire assure
l'hmatose = l'change gazeux
entre l'atmosphre et l'organisme
La respiration est un processus
vital qui se droule en 4 tapes
1- Ventilation = passage de l'O
2
et du
CO
2
entre l'air et l'alvole
2- Diffusion = passage de l'O
2
et du
CO
2
entre l'alvole et l'hmatie via la
membrane alvolaire
3- Transport = change d'O
2
et de
CO
2
entre l'alvole et la cellule via
l'hmatie
4- Respiration interne = extraction
tissulaire de l'O
2
et libration de CO
2
MOYENS D'TUDE
1- Exploration de la fonction respiratoire: en pratique, volumes et dbits,
mesurs en ATPS (temprature et pression ambiantes saturs en vapeur d'eau)
sont rapports la temprature corporelle BTPS (temprature et pression
corporelles saturs en vapeur d'eau)
a ATM
2 ATM
ATPS BTPS
T 273
310
47 P
O PH P
V V

=
(47: pression de vapeur d'eau,
310: temprature absolue k, T
a
: temprature ambiante)
1) Spiromtrie circuit ouvert = pneumotachographie mesure des volumes
et dbits
2) Spiromtrie circuit ferm ( cloche) = utilise un gaz inerte (hlium)
mesure la CRF et le V
R

2- Tests de bronchomotricit:
1) Test de bronchodilatation aux -mimtiques (si syndrome obstructif)
2) Test de bronchoconstriction la mthacholine (si asthme)
CYCLE RESPIRATOIRE
= phnomne priodique fait d'une succession d'inspirations et d'expirations
- au repos (fin d'expiration) P
ALV
= P
ATM
(0cmH
2
O)
Inspiration = passage d'air de l'atmosphre vers le poumon
- phnomne actif, impliquant la contraction des muscles inspiratoires
(diaphragme +++, m. intercostaux externes et interchondraux, et l'effort
m. scalne et sterno-clido-mastodien)
volume de la cage thoracique P
ALV
< P
ATM
(3cmH
2
O)
Expiration = passage d'air du poumon vers l'atmosphre
- phnomne passif, impliquant l'lasticit thoraco-pulmonaire et le
relchement du diaphragme +++ et l'effort la contraction des muscles
expiratoires (muscles intercostaux internes, m. abdominaux et m.
intrinsques du larynx)
volume de la cage thoracique P
ALV
> P
ATM
(+3cmH
2
O)
MCANIQUE VENTILATOIRE
VOLUMES
Volumes mobilisables:
1) volume courant "V
t
" = volume
d'air contenu dans le poumon lors
d'une respiration calme ( 0.5l)
2) volume de rserve inspiratoire
"V
RI
" = volume d'air
supplmentaire entr dans le
poumon lors d'une inspiration
force suivant une inspiration
calme ( 2.5l)
3) volume de rserve expiratoire
"V
RE
" = volume d'air
supplmentaire chass du
poumon lors d'une expiration
force suivant une expiration
calme ( 1.5l)
Volumes non mobilisables:
4) Volume rsiduel "V
R
" = volume
d'air rest dans le poumon aprs
une expiration force ( 1.5l)
CAPACITS
1) capacit vitale "CV" = quantit
d'air mobilise entre une
inspiration force et une
expiration force = volumes
mobilisables ( 4.5l)
2) capacit inspiratoire "C
I
" ( 3l)
3) capacit rsiduelle
fonctionnelle "CRF" = quantit
d'air restant dans le poumon
aprs une expiration calme (
3l)
4) capacit pulmonaire totale
"CPT" = quantit d'air contenue
dans le poumon aprs une
inspiration force = volumes
mobilisables et non mobilisables
( 6l)
V
R
/CPT = 25%
V
RE
/CV = 30%
= tude des phnomnes et mcanismes permettant le
mouvement de l'air entre l'atmosphre et l'alvole
le systme ventilatoire constitue une boucle faite
d'un systme actif exerant des contraintes
(pression) sur un systme passif qui subit des
dformations (volume et dbit)
Pa
Ppt
Ppl
Pb
VT
VRE
VRI
CV
VR
CI
CRF
Vn-m
CPT
T
V
CRF
VR
CPT
VEMS
CV
1 sec
V
DP
75
50
25
CPT Vt VR
VE
CV

dbit ventilatoire "VE" = volume d'air "V
t
"
dplac par unit de temps "F
R
"
VE = F
R
V
t
(16 0.5 = 8l/mn)
VEMS = volume maximal
d'air rejet pendant la 1
e

seconde d'une expiration
force
indice de TIFFENEAU
= VEMS/CV ( 75%)
La courbe VE / V (dbit
maximal expir
chaque niveau de CV)
dlimite une enveloppe
dynamique comprenant
1) dbit expiratoire de
pointe "DEP" ( 83%)
2) dbit expiratoire moyen
DEM 75, 50 et 25%
VARIATIONS:
VE si effort (d'abord Vt puis FR et Vt),
hypoxie, hypercapnie ou -stimulants
VE si obstruction des voies ariennes
(stnose trachale, bronchite chronique, asthme,
tabagisme), coma, alcalose, hyperoxie,
hypocapnie ou sdatifs
TUDE DES DFORMATIONS
Se traduisent dans les conditions statiques
par un volume (et capacit) et dans les
conditions dynamiques par un dbit
TUDE DES CONTRAINTES
PRESSIONS
Le mouvement de l'air entre
atmosphre et alvole implique
un gradient de pression, l'air
se dplace du P P
4 pressions primaires:
- P
b
(baromtrique ou atmosphrique)
= 0cmH
2
O rfrence
- P
a
(intra-alvolaire) variable
- P
pl
(pleurale) = 5cmH
2
O
- P
pt
(prithoracique) variable
P
W
= P
pt
- P
pl
(wall = paroi
thoracique)
P
L
= P
pl
- P
a
(lung = poumon)
P
A
= P
a
- P
b
(alvole)
P = P
pt
- P
b
En fin d'expiration, P
pt
= P
b
l'inspiration,
P
pt
P
A l'expiration,
P
pt
P
TUDE DYNAMIQUE: DBITS
TUDE STATIQUE

01





































MCANIQUE VENTILATOIRE (2/2)
TUDE DES PROPRITS LASTIQUES ET RSISTIVES DU SYSTME VENTILATOIRE
PHYSIOLOGIE
RESPIRATOIRE
Dr A. BELLAL
La boucle du systme ventilatoire est
faite d'un systme actif exerant des
contraintes sur un systme passif
subissant des dformations
Le systme actif est reprsent par
les muscles respiratoires
Le systme passif est reprsent par
le thorax et le poumon
Les contraintes se traduisent par des
variations de pression
Les dformations s'expriment dans
les conditions statiques par la
compliance (distensibilit) et dans les
conditions dynamiques par la
rsistance, et se traduisent resp. par
des variations de volume et de dbit
L'coulement de l'air dans les voies ariennes est rgit par le nombre de REYNOLDS "N" = 2Vr / (V:
vitesse d'coulement, r: rayon, : densit, : viscosit)
1) l'coulement est laminaire (N < 2000) dans les petites bronches
2) l'coulement est turbulent (N > 2000) dans les gros tronc, les bifurcations (ou si bronchoconstriction)
3) coulement transitionnel (N = 2000) est exceptionnel
Rsistance = l'P pour chaque VA "R" (cmH
2
O/l/sec) = P/VA
Selon la loi de POISEUILLE, R = 8L / r
4
, la rsistance dpend des proprits du gaz et du conduit
1/ Proprits physiques du gaz: soit la viscosit
2/ Volume pulmonaire, conditionnant le diamtre des voies ariennes: les bronches tant enchsss
dans le poumon et ce grce 2 mcanismes
1) un mcanisme passif: impliquant la diffrence de pression intrabronchique (faible) et pribronchique
(leve) qui tend dilater les bronches lorsque V (surtout lors de l'inspiration)
- ce mcanisme gne l'coulement d'air en cas de bronchoconstriction (asthme), surtout l'expiration
2) un mcanisme actif: implique les muscles lisses des petites bronches et bronchioles, dpourvues de
cartilage, sous contrle nerveux (rcepteurs sensibles l'tirement parital, l'irritation pithliale et
interstitielle, affrence du nerf vague, centre bulbaire et effrences motrices parasympathique
cholinergique bronchoconstricteur, sympathique adrnergique bronchodilatateur ou non adrnergiques
non cholinergiques) et humoral (mdiateurs bronchoconstricteurs: histamine, thromboxanes,
leucotrines, PAF)
3/ Surface de section, 1/ rsistances. Ainsi, 90% des rsistances se dveloppent dans les gros troncs
(trache, bronches jusqu' la 15
e
gnration)
trache = 2.5 cm
2
3 gnration = 5 cm
2 e
10 gnration = 10 cm
2 e
15 gnraiton = 100 cm
e
2
23 gnration = 1000 cm
e
2
R
50%
40%
PROPRITS DYNAMIQUES (RSISTIVES): RSISTANCES
PROPRITS STATIQUES (LASTIQUES): COMPLIANCE

02
LE SURFACTANT
= substance scrte par les
pneumocytes type II de l'pithlium
alvolaire
la loi de LAPLACE
applique au surfactant
ayant une seule
interface liquide-air,
est P = 2T/r
(P: pression, T: tension
superficielle du surfactant,
r: rayon) ainsi, pour une
mme pression, la tension superficielle
diminue si le rayon augmente
RLES:
1- Distensibilit pulmonaire, diminuant le
travail des muscles Inspiratoires
2- Stabilit alvolaire, empchant les
petites alvoles de se collaber et de se
vider dans les grandes
1/ l'absence de surfactant instabilit
alvolaire car P1 = 8cmH
2
O > P2 =
4cmH
2
O (T = 20 dynes/cm
2
, r
1
= 0.005cm
et r
2
= 0.01cm)
2/ la prsence de surfactant stabilit
des alvoles car P1 = P2 = 4cmH
2
O
3- Maintient au sec des alvoles,
empchant l'aspiration du liquide
capillaire dans l'espace alvolaire
CV (%)
P (mmH2O)
100
20 ans
CV (%)
P (mmH2O)
100
60 ans

COURBE PRESSION / VOLUME
Compliance ou distensibilit = proprit de subir des dformations (V pour chaque P), C = V/P
lastance = proprit de rsister aux dformations, E = P/V (= 1/C)
l'lasticit pulmonaire est lie la prsence de rticuline et de surfactant
La courbe de relaxation thoracopulmonaire schmatise l'lasticit du poumon "P", de la paroi thoracique
"T" et de l'ensemble poumon-thorax "P+T" solidaris par la plvre
- bas volume pulmonaire (fin d'expiration), le thorax exerce une force de distension oppose la
rtraction lastique du poumon jusqu'au point o les 2 forces s'quilibrent CRF
- haut volume pulmonaire (inspiration), le thorax exerce sa force de distension jusqu' 80% de la CV
(puis d'autres systmes lastiques entrent en jeu) A partir de ce point, V P
VARIATIONS PATHOLOGIQUES:
1) lasticit distensibilit (emphysme, asthme, vieillissement pulmonaire)
2) compliance rigidit (fibrose pulmonaire)
Vieillissement pulmonaire = fonctions respiratoires et non respiratoires du poumon
- Li l'age +++, morphologie, sexe et ethnie
- Favoris par la pollution, le tabagisme et les affections cardiorespiratoires
La comparaison des courbes P/V rvle que la courbe P et P+T se croisent 80% de la CV
20 ans et 50% 60 ans, c d qu' l'inspiration, l'lasticit du thorax s'puise 80 et 50%,
donc le volume de relaxation en fin d'expiration avec l'age
1
1 2
2
1/
2/

0 -10 -20 +10 +20
80
40
100
CV (%)
P
(cmH2O)
V (BTPS)
0
P
P+T
T
2
4

SYNDROMES SPIROMTRIQUES
I- Etat physiologique
II- Syndrome restrictif: trouble
statique li rduction du
parenchyme pulmonaire
CPT (< 80% valeur thorique)
fibrose pulmonaire
III- Syndrome distensif: trouble
statique li une rtention
d'air CPT (> 120%
valeur thorique)
emphysme
IV- Syndrome obstructif:
trouble dynamique li
l'augmentation des
rsistances des voies
ariennes VEMS/CV
(< 70%), VEMS + volumes et capacits
normales + V
R
/CPT normal bronchite
chronique, asthme
V- Syndrome mixte = trouble associant
restriction volumique et obstruction
I
II
III
IV







































RAPPORT VENTILATION / PERFUSION
PHYSIOLOGIE
RESPIRATOIRE
Dr A. BELLAL
L'appareil respiratoire reoit
- un fluide arien, avec un dbit
ventilatoire "VA" 5l/mn
- un fluide sanguin, avec un
dbit sanguin "Q" 5l/mn
Ainsi, dans les territoires
pulmonaires normalement
ventils et perfuss le rapport
VA/Q 1
VARIATIONS PATHOLOGIQUES
1- HYPOVENTILATION
Rapport VA/Q 0
donc hypoxmie avec
hypercapnie
2- TROUBLES DE LA DIFFUSION
ALVOLO-CAPILLAIRE
rapport VA/Q donc
hypercapnie
3- SHUNT DROIT-GAUCHE
TERRITOIRES PERFUSS NON VENTILS
Shunt droit-gauche = une fraction du sang
veineux court-circuite l'alvole et passe
directement dans la circulation artrielle
rapport VA/Q 0, donc hypoxmie
(PaO
2
) et hypercapnie (PaCO
2
)
hyperventilation, pouvant corriger
l'hypercapnie mais pas l'hypoxmie
EFFET SHUNT = abolition, partielle ou totale, de
la ventilation d'un territoire pulmonaire non
collab et en communication avec les voies
ariennes suprieures (P
A
= P
ATM
) noyade,
syndrome de MENDELSON
0.05
0.10
1
2
3
V, Q (l/mn)
Base Sommet
V
Q
V/Q
V/Q
v a
A
I
II
III
IV
V/Q
V
Q = 0
V/Q =
V
Q
V/Q = 1

V
Q
V/Q = 1
V = 0
Q
V/Q = 0
VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES
Au repos et dans les conditions physiologiques, le sang se distribue selon
1- l'effet de la pesanteur
2- les variations de pression alvolaire "P
A
", artrielle "Pa" et veineuse "Pv"
3- la vasomotricit pulmonaire
4- la distensibilit vasculaire pulmonaire
En position assise ou debout:
La courbe VA dcrot de la base au sommet, ceci est encore plus marqu pour la
perfusion de sorte que le rapport VA/Q est plus important au sommet
Selon les variations de la P
A
+++, distinguer 4 zones
1) zone I sommet: P
A
> Pa > Pv VA et Q (VA/Q 3)
l'alvole comprime tout le lit capillaire
2) zone II partie moyenne: Pa > P
A
> Pv VA et Q (VA/Q 1)
l'alvole comprime l'extrmit veineuse du lit capillaire
3) zone III base: Pa > Pv > P
A
VA et Q (VA/Q < 1)
l'alvole ne comprime pas le lit capillaire
4) zone IV parties dclives VA et Q
- cette distribution, tributaire de la pesanteur, varie avec le changement de
position (en dcubitus, tout le poumon zone III)
4- ESPACE MORT
TERRITOIRES VENTILS NON PERFUSS
Espace mort = espace alvolaire ventil mais non perfus
rapport VA/Q , donc hypercapnie (PaCO
2
) hyperventilation pouvant
corriger l'hypercapnie
l'quation de BOHR dtermine le volume de l'espace mort "Vd"
2 A
2 A 2 E t
CO F
) CO F CO F ( V
Vd

= (V
t
: volume courant, F
E
CO
2
: fraction expiratoire
P
E
CO
2
, F
A
CO
2
: fraction alvolaire PaCO
2
)
Vd 30% du Vt, si > 75% hypercapnie avec hypoxmie et hypoventilation
2 types
1) espace mort anatomique "EMA" = volume des voies ariennes conduisant
l'air l'alvole mais ne participant pas aux changes alvolo-capillaires
(cavit buccale, fosses nasales, pharynx, larynx, trache et bronches) dont le
rle est l'humidification, le rchauffement et l'puration de l'air et
accessoirement la parole ( 0.15l)
2) espace mort fonctionnel "EMF" = EMA + EM
ALV

(normalement EM
ALV
0)
EFFET ESPACE MORT = abolition, partielle ou totale,
de la perfusion d'un territoire pulmonaire
hyperventil asthme, emphysme, embolie
pulmonaire

03







































L'CHANGE ALVOLO-CAPILLAIRE
PHYSIOLOGIE
RESPIRATOIRE
Dr A. BELLAL
Les changes gazeux (O
2
et CO
2
) se font
par diffusion travers la membrane
alvolo-capillaire (surfactant, pithlium
alvolaire, milieu interstitiel et endothlium)
A l'tat physiologique
- la surface alvolo-capillaire d'change
70m
2

- le trajet de diffusion alvolo-rythrocytaire =
1-2mm
- le temps de contact alvolo-rythrocytaire =
0.75sec (temps de transit du sang dans les
capillaires alvolaires)
le temps d'change = 0.25sec
CAPACIT DE DIFFUSION "DL"
= volume de gaz qui traverse la membrane alvolo-capillaire par minute pour une P = 1Torr et dans les conditions standards
c A P P
VA
DL

= (VA: dbit du gaz en 1mn, P
A
: pression alvolaire, Pc: pression capillaire)
Mesure de la DLO
2
: la P
c
O
2
tant instable, le CO est utilis (car son taux est pratiquement nul dans l'organisme et qu'il a 250
fois plus d'affinit pour l'Hb que l'O
2
) puis selon la loi d'HENRY et celle de GRAHAM stipulant que DLO
2
/DLCO = 1.23, dduire
DLO
2
= 20.-30ml/mn/mmHg
Mesure de la DLCO
2
: de la mme faon, dduire DLCO
2
= 400ml/mn/mmHg
Ainsi, DLCO
2
= 20DLO
2
, donc le CO
2
diffuse travers la membrane alvolo-capillaire 20 fois plus rapidement que l'O
2
VARIATIONS PATHOLOGIQUES DE LA VITESSE DE DIFFUSION
1- Diminution du gradient de pression (altitude)
2- Rduction de la surface d'change alvolo-capillaire (atlectasie, emphysme, lobectomie)
3- Epaississement de la membrane alvolo-capillaire (fibrose pulmonaire, OAP)
4- Rduction du taux d'Hb (anmie)
PO2 = 40
PCO2 = 45
PO2 = 100
PCO2 = 40
Alvole
Capillaire
CO2
O2
sang veineux sang artriel
0.25 0.5 0.75
50
100
t (sec)
Pa (mmHg)
VDO2
0.25 0.5 0.75
40
45
t (sec)
Pa (mmHg)
VDCO2

04
VITESSE DE DIFFUSION ALVOLO-CAPILLAIRE
PM
D
E
S
P VD =
P: gradient de pression = P
A
Pv, S: surface d'change 70m
2
, E: paisseur
de la membrane 0.5, D: coefficient de solubilit, PM: poids molculaire
- l'tat physiologique, S, E et PM tant stables, la vitesse de diffusion
dpend uniquement du gradient de pression "P" et de la solubilit "D"
1- DIFFUSION DE L'O
2
: PO
2
= 100 40 = 60mmHg, DO
2
= 1
le passage de l'O
2
de l'alvole au sang se fait grce au gradient de
pression (P = 60mmHg) qui compense le dfaut de solubilit
la vitesse de diffusion progressivement jusqu' PaO2 = P
A
O2 = 100mmHg
l'quilibre de l'change alvolo-capillaire est atteinte en 0.25sec, le temps
de contact alvolo-rythrocytaire tant de 0.75sec au repos et de 0.35sec
l'effort, donc l'quilibre est toujours atteint
2- DIFFUSION DU CO
2
: PCO
2
= 40 45 = 5mmHg, DCO
2
= 20.03
le passage du CO
2
du sang vers l'alvole se fait grce sa solubilit, qui
compense le faible gradient de pression (P = 5mmHg)
la vitesse de diffusion progressivement jusqu' Pa = PA = 40mmHg









































LES FONCTIONS RESPIRATOIRES DU SANG : TRANSPORT DES GAZ
PHYSIOLOGIE
RESPIRATOIRE
Dr A. BELLAL
Les gaz (O
2
et CO
2
) cheminent dans
le sang sous 2 formes
1) combine
2) dissoute dans le plasma, qui
dtermine la pression partielle
selon la loi d'HENRY: M
X
=(P
X
V)/760
M
X
: quantit de gaz dissoute (mole), P
X
:
pression partielle du gaz (mmHg), V:
volume du liquide (l), : coefficient de
solubilit (O
2
= 0.003, CO
2
= 25O
2
),
760: P
ATM
au niveau de la mer (varie
selon l'altitude et la pression
baromtriques)
MTHODES D'EXPLORATION
1/ Gazomtrie du sang: partir d'un
chantillon artriel mesure la PaO
2
,
PaCO
2
, SaO
2
et [HCO
3
-
]
2/ Saturomtrie: grce un
saturomtre dispos dans le lobule
de l'oreille ou l'index, mesure la
SaO
2
saturation dans ces
territoires cutans du fait de leur
faible consommation d'O
2
1) O
2
dissous (plasma) = forme qualitative, selon la loi d'HENRY,
MO
2
= 0.3ml/100ml de sang artriel, soit 3% ( = 0.003ml/dl de sang/mmHg,
P = 100mmHg, V = 100ml)
2) O
2
combin l'hmoglobine (GR) = forme quantitative (97%)
L'Hb (cf. hmoglobine) change de conformation chaque interaction
avec un ligand (O
2
, CO
2
, H
+
et 2,3DPG) avec une cooprativit inter-
chanes (l'affinit de l'Hb varie avec la fixation ou libration des ligands)
L'Hb = enzyme allostrique grce cette cooprativit, qui induit un
changement de conformation potentialisant la libration ou la fixation
d'O
2
ou du CO
2

Oxygnation = combinaison Hb-O
2
(et non oxydation)
4 tapes: Hb HbO
2
(k
1
) HbO
4
(k
2
) HbO
6
(k
3
) HbO
8
(k
4
) =
oxyhmoglobine
la raction d'oxygnation dpend de la PaO
2
et des constantes
d'oxygnation k
1
< k
2
< k
3
< k
4
, donc la courbe de fixation de l'O
2
est
sigmode, elle est caractrise par
1- Pouvoir oxyphorique "PO" = volume maximal d'O
2
fix par 1g d'Hb
- PO = 1.39ml d'O
2
mais en pratique 1.30ml (pollution, fume)
2- Capacit totale en O
2
= volume maximal d'O
2
combin, transport par
100ml de sang: CTO
2
= PO [Hb] = 20.8ml d'O
2
([Hb] = 15g/dl)
3- Saturation en O
2
"SaO
2
" = relation entre le contenu "rel" du sang en
O
2
combin et la capacit "maximale" du sang en O
2
combin
2
2
2
HbO Hb
HbO
SaO
+
= 97%
4- Pression de demi-saturation en O
2
"P50" = PaO
2
qui sature 50% de
l'Hb 27mmHg (dans les conditions standards) apprcie la fonction
de transport d'O
2


DISSOCIATION DE L'OXYHMOGLOBINE
la courbe de BARCROFT tudie le rapport
entre fixation de l'O
2
l'Hb et la PaO
2

courbe sigmode 2 portions
- la partie en plateau petites variations
de SaO
2
(80-100%) pour de grandes
variations de PaO
2
(60-100Torr)
- la partie raide grandes variations de
SaO
2
(0-80%) pour de petites variations
de PaO
2
(0-60Torr)
- la limite entre les 2 parties point
PaO
2
= 60Torr reprsentant un critre
de gravit de l'hypoxmie car
toute PaO
2
, mme minime SaO
2
importante
la P50 peut tre reprsente dans la courbe
FACTEURS MODIFIANTS: font varier la P50 et donc l'affinit de l'Hb pour l'O
2

dans le sens oppos (P50 affinit libration d'O
2
)
1) Temprature: la variation de la temprature est P50
- T de 1c P50 de 1-1.5Torr et inversement
2) pH et effet BOHR = la variation du pH sanguin est 1/ P50 par changement
de structure de l'Hb ( effet BOHR)
- acidose (pH) P50 [tampon Hb(NH
3
+
)] et inversement l'alcalose P50
[tampon Hb(COO
-
)]
3) CO
2
: la variation du CO
2
est P50 par HbCO
2
et effet BOHR
- CO
2
HbCO
2
et acidose P50 et inversement
4) 2.3DPG (= mtabolite de la glycolyse anarobie rythrocytaire) la variation
du 2,3DPG est P50 par liaison aux 2 chanes de l'Hb, donc de sa
rigidit et effet BOHR
- 2,3DPG P50 et inversement
1) CO
2
dissous (plasma): selon la loi d'HENRY, MCO
2
= 2.4ml/100ml, soit
10% du CO
2
limin par les poumons
2) Acide carbonique "H
2
CO
3
" et Bicarbonate "HCO
3

" (plasma et GR):


grce l'anhydrase carbonique CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3

Dans le GR, H
2
CO
3
HCO
3
-
+ H
+
, le bicarbonate quitte le GR alors que
le proton se fixe l'Hb, surtout dsoxygn (effet HALDANE)
cette forme reprsente 60% du CO
2
limin par les poumons
3) CO
2
combin: se fixe avec le groupement NH
2
terminal des protines =
composs carbamins: surtout carbaminohmoglobine (globine du
GR), carbamines (autres protines) et carbamates (os)
HbNH
2
+ CO
2
HbNHCOOH = carbaminohmoglobine
cette forme reprsente 30% du CO
2
limin par les poumons
DISSOCIATION DU CARBAMINOHMOGLOBINE
la courbe de dissociation du CO
2
tudie le rapport entre [CO
2
]
DISSOUS
et
la PaCO
2
relation linaire, ainsi,
[CO
2
] dissous = 0.592PaCO
2

- Par contre, la relation CO
2
] combin
l'Hb (donc CO
2
total) avec PaCO
2

ne l'est pas du fait du nombre limit
de sites de fixation
effet HALDANE = relation 1/ entre
fixation du CO
2
et la PaO
2
, ainsi,
l'Hb rduite fixe mieux le CO
2
que
l'oxyhmoglobine
DEVENIR DE L'O2
EXTRACTION TISSULAIRE: l'O
2
diffuse
facilement des capillaires vers les
cellules car
1) PO
2
cellulaire (10mmHg)
2) PO
2
capillaire (selon la courbe de
BARCROFT, l'oxyHb libre plus vite
l'O
2
pour des PO
2
< 60mmHg)
l'extraction tissulaire de l'O
2
dpend
(selon la courbe de BARCROFT) de la
PaO
2
, T, pH, PaCO
2
et [2,3DPG]
UTILISATION CELLULAIRE: la PO
2

cellulaire dpend de la distance
entre la cellule et le capillaire
(dpassant rarement 50) ainsi, PO
2

d'une cellule loigne peut tre trs
basse (< 3.5mmHg)
la vitesse d'utilisation cellulaire de
l'O
2
dpend de la vitesse de
dpense nergtique cellulaire
(mesure par [ADP], mtabolite de l'ATP)
et non de la disponibilit cellulaire de
l'O2 (c'est l'activit cellulaire qui fixe
le dbit sanguin et non pas l'inverse)

05
MCO2 (ml/dl/mmHg)
PCO2
(mmHg) 46 40 0 10 20
53
49
10
20
veine
artre

60 27
50
97
SaO2 (%)
80
PaO2
(mmHg)
20
20
TRANSPORT DU CO
2
TRANSPORT DE L'O
2








































HMATIMTRIE

PHYSI OLOGI E
HMATOLOGI QUE
Dr A. BELLAL
01
le sang est un tissu msenchymateux fait de
1- plasma (liquide dans lequel beigne les cellules)
2- lments figurs du sang (cellules sanguines):
1/ GR (hmaties): cellule anucle, ronde et
biconcave, d' 7 de , contenant de l'Hb et des
enzymes, assurant le transport d'O
2
aux tissus
2/ GB (leucocytes): cellules nucles, rondes,
d' 12 (), assurant la dfense de l'organisme
1) PNN (noyau polylob + granulations bleues claires)
2) PNE (noyau bilob + granulations oranges)
3) PNB (noyau chromatine fine + granulations
noirtres)
4) monocytes (noyau bilob ou en fer cheval + peu
de granulations)
5) lymphocytes B et T: (noyau volumineux
chromatine dense)
3/ Plaquettes: fragments cytoplasmiques, d' 5
(), assurant l'hmostase

FORMULE LEUCOCYTAIRE
/ Enf N-n
PNN 50-80% (2.500-7.000) 30% 75%
PNE 0.5-5% (50-500)
PNB 0-1% (0-100)
Mono 2-10% (200-1.000)
Lymph 20-45% (1.500-4.000) 60% 35%
FNS + FORMULE RYTHROCYTAIRE
Enf N-n
GR (x 10
6
/ mm
3
) 4.5-5.9 4-5.4 3.2-4 5.5-6
GB (x 10
3
/mm
3
) 4-10 5-11 12-25
Plt (x 10
3
/mm
3
) 150.400
Rtic (% ou lments/mm
3
) 1% (25.000-75.000)
Hte (%) 40-54 36-45 32-40 50-64
Hb (g/dl) 13-18 12-16 10-13 16-20
VGM (
3
ou fL) 90 10
CCMH (%) 34 2
TGMH (pg) 30 2
HMOGRAMME PATHOLOGIQUE
ATTEINTE RYTHROCYTAIRE
1- ANMIE = Hb (voir VGM, CCMH et Rtic)
1/ anmie macrocytaire ou mgaloblastique = VGM (carence en
vitamine B
12
et acide folique, toxique et noplasique)
2/ anmie microcytaire hypochrome = VGM + TGMH (carence en
fer ou thalassmie)
3/ anmie normocytaire normochrome (malignit ++)
4/ anmie rgnrative : cause priphrique (hmorragie, hmolyse
ou squestration)
5/ anmie argnrative : cause centrale (aplasie mdullaire)
2- POLYGLOBULIE = GR (et non pas de l'Hb)
3- HMOCONCENTRATION = Hte (hypovolmie)
4- HMODILUTION = Hte
5- ANISOCYTOSE = anomalie de forme
1/ GR microcytaire ple = hypochrome avec un liser d'Hb priphrique
= cellule cible (thalassmie)
2/ GR en croissant de lune = cellule falciforme (drpanocytose)
3/ GR sphrique = sphrocyte, ou ovale = elliptocyte
6- ANISOCHROMIE = anomalie de coloration
7- POKYLOCYTOSE = anomalie de taille
8- ANISO-POKILOCYTOSE = anomalie de taille et de forme

ATTEINTE LEUCOCYTAIRE
1- LEUCOPNIE = GB
1/ neutropnie = PNN (insuffisance mdullaire, hypersplnisme,
prise de Chloramphnicol)
2/ lymphopnie = lymphocytes (dficit immunitaire congnital ou
acquis, prise d'immunosuppresseurs)
2- HYPERLEUCOCYTOSE = GB faire formule leucocytaire
1/ polynuclose = polynuclaires
1) PNN (infection bactrienne)
2) PNE (allergie, parasitose, affections auto-immunes, cancers)
3) PNB (allergie)
2/ monocytose = monocytes (virose, S
d
mononuclosique: MNI,
CMV, rubole, toxoplasmose, cancers)
3/ lymphocytose = lymphocytes (virose, S
d
lymphoprolifratifs)
3- LEUCOSE = cellules anormales
4- MYLMIE = mtamylocytes et mylocytes, prsentes dans
la moelle osseuse : ractionnelle (anmie rgnrative) ou
maligne (S
d
myloprolifratifs)
5- LEUCMIE AIGU = blastes, normalement absentes dans le
sang

ATTEINTE THROMBOCYTAIRE
1- THROMBOPNIE = Plt : auto-immune
(purpura thrombopnique idiopathique) ou
consommation (CIVD) ou squestration
(hypersplnisme)
2- THROMBOCYTOSE (HYPERPLAQUETTOSE)
= Plt (S
d
inflammatoires chroniques)
3- THROMBOCYTMIE = Plt >700.000 :
ractionnelle (splnectomie) ou maligne (S
d

myloprolifratifs)

HMOGRAMME PHYSIOLOGIQUE
= de mesures, qualitatives et quantitatives, prcisant le nombre et la qualit des
lments figurs du sang
CONDITION: prlvement de sang veineux, sur tube anticoagul (citrat, EDTA)
MESURE QUANTITATIVE = FORMULE NUMRATION SANGUINE
1- le nombre de cellules circulantes (GR, rticulocytes, GB, plaquettes) via la
cellule de MALASSEZ ou par mthodes enzymatiques
2- le taux d'Hb aprs lyse, par spectrophotomtrie
3- l'hmatocrite aprs UCD: Hte = Vol
GR
/ Vol
Sang total

4- le volume globulaire moyen VGM = (Hte / GR) x 10
5- la concentration corpusculaire moyenne en Hb CCMH = (Hb / Hte) x 100
6- la teneur globulaire moyenne en Hb TGMH = (Hb / GR) x 10
Les rsultats sont actuellement donns par des compteurs lectroniques
TUDE QUALITATIVE: taler une goutte de sang sur une lame puis colorer
au MGG (MAY-GRNWALD-GIEMSA)
1- la qualit du GR
2- la qualit des plaquettes
3- la formule leucocytaire







































1) ALBUMINE (33-49g/l)
Source: synthse hpatique et limination rnale,
rticulo-endothliale, digestive et cutane
Variations: si infection ou mylome, si insuffisance
hpatique, syndrome nphrotique ou dnutrition
2) ENZYMES:
1/ TRANSAMINASES (5-40UI/l): ASAT ou TGO et ALAT
ou TGP (resp. aspartate et alanine aminotransfrase et
transaminase glutamo-oxalate et pyruvate)
Source: synthse hpatique +++, cardiaque,
musculaire et pulmonaire
Variations: si cytolyse hpatique, IDM, traumatisme
ou embolie
2/ PHOSPHATASES:
P. ACIDES (3-9UI/l)
Source: synthse hpatique, sanguine et prostatique
Variations: si cancer de la prostate, tumeurs
osseuses et amylose
P.ALCALINES (80-280UI/)
Source: synthse hpatique, rnale, osseuse,
crbrale et intestinale
Variations: si ictre rtentionnel ou atteinte osseuse
(rachitisme, PAGET)
3/ LACTATE DSHYDROGNASE "LDH" (220-450UI/l): 5
types LDH1, 2, 3, 4 et 5
Source: synthse cardiaque (LDH1) et hpatique
(LDH5)
Variations: si IDM ou atteinte hpatique

4/ CRATINE PHOSPHOKINASE "CPK" (25-170UI/l)
Source: synthse musculaire
Variations: si IDM et atteinte musculaire
(myosite, dystrophie)
5/ ALDOLASE (<7UI/l)
Source: synthse hpatique et musculaire
Variations: si cytolyse hpatique ou myopathies
6/ AMYLASE (<130UI/l)
Source: synthse salivaire et pancratique
Variations: si parotidite, pancratite ou cancer
pancratique
7/ ORNITHINE CARBAMYL TRANSFRASE "OCT" (source:
synthse hpatique)
8/ -GLUTAMYL TRANSFRASE "GT" (source: synthse
hpatique)
9/ 5-NUCLOTIDASE
3) GLOBULINES:
Source: synthse hpatique
1/ 1-GLOBULINES (1-3g/l): 1-LIPOPROTINE
(transport du cholestrol, TG, hormones et
vitamines liposolubles), 1-GLYCOPROTINE, 1-
ANTITRYPSINE et TRANSCORTINE (transport du
cortisol)
2/ 2-GLOBULINES (3-6g/l): 2-LIPOPROTINE
(transport des TG), HAPTOGLOBINE (transport de
l'Hb libre), SRULOPLASMINE (transport du Cu
2+
) et
2-MACROGLOBULINE (fixation de l'insuline)
PLASMA ET SES CONSTITUANTS

PHYSI OLOGI E
HMATOLOGI QUE
Dr A. BELLAL
02
Le SANG = tissu conjonctif dont
les cellules sont spares par une
substance liquide: le plasma
PROPRITS PHYSIQUES
1/ obtenu par centrifugation ou sdimentation du sang
2/ liquide jeune clair, visqueux et opalescent
3/ pH lgrement alcalin (7.33-7.45)
4/ form d'eau (90%), sels minraux et substances organiques
5/ coagulation du plasma srum + fibrine
6/ volume dtermin par mthode de dilution par Iode
131
, colorant d'EVANS
ou colorant CHICAGO ( 55% volume sanguin total et 7.2% de l'eau totale)
RLES
1- Transport de substances diverses (nutriments, hormones) aux
tissus
2- Echanges de matriaux entres les organes
3- Transport de l'O
2
dissous (l'oxyHb n'tant qu'un rservoir pour
renouveler la fraction dissoute)
4- Drainage des substances liminer
5- Participation aux mcanismes de rgulation physico-chimiques CONSTITUANTS
EAU et LECTROLYTES
1) EAU: reprsente 90% du plasma
2) CATIONS: Na
2+
(138-148mEq/l), K
+
(3.5-5mEq/l)
Ca
2+
(90-105mg/l), Mg
2+
(18-25mg/l), Fe
2+
(0.6-
1.9mg/l), Cu
2+
(9mg/l), Zn
2+
(0.5-1.6mg/l)
3) ANIONS: Cl

(3.5-3.9mg/l), HCO
3

(25-28mEq/l),
HPO
4

(1.6-2.7mEq/l), HSO
4

(30-35mg/l),
phosphore (25-42mg/l), protines (13-16mg/l)
GLUCIDES
1) GLUCOSE +++ (0.80-1.10g/l)
Source: apport alimentaire, synthse
hpatique (glycognolyse et
noglucogense)
Variations: si diabte sucr, si
insuffisance hpatique
LIPIDES
insolubles dans l'eau, solubles dans les
solvants organiques (6-10g/l)
Source: apport alimentaire, synthse
hpatique (via l'actyl-coA et transport
via les lipoprotines: HDL, LDL, VLDL et
chylomicrons)
Variations: lipides totaux si diabte
sucr, hypothyrodie, syndrome
nphrotique et cholestase, si
insuffisance hpatique, malnutrition et
hyperthyrodie
1) LIPIDES SIMPLES (rle nergtique):
ACIDES GRAS libres et estrifis,
TRIGLYCRIDES (0.7-1.5g/l)
2) LIPIDES COMPLEXES (rle structural et
fonctionnel): CHOLESTROL (prcurseur
des hormones strodiennes et des
acides biliaires, 1.5-2.2g/l),
SPHINGOLIPIDES et PHOSPHOLIPIDES
PRODUITS DE CATABOLISME
1) URE (0.15-0.45g/l)
Source: synthse hpatique
(= catabolite final des protides) et
limination rnale (60%)
Variations: si insuffisance
hpatique, si insuffisance rnale
2) CRATININE (5-12mg/l)
Source: synthse hpatique et
rnale puis captation par le muscle
(source nergtique lors de la
contraction) et limination rnale
exclusive
Variations: si insuffisance rnale,
insuffisance cardiaque et effort
musculaire, si cachexie
3) ACIDE URIQUE (30-60mg/l)
Source: synthse hpatique, rnale
et intestinale (catabolite des purines:
insoluble dans le plasma)
Variations: si insuffisance rnale,
goutte et cancers (LMC +++)
4) AMMONIAC (0.3-1g/l)
Source: ubiquitaire (= catabolite des
acides amins toxicit crbrale)
et catabolis dans le foie en ure
Variations: si insuffisance
hpatique
5) BILIRUBINE (B total 10, B libre 10 et
B conjugue 1mg/l)
Source: synthse dans le systme
rticulo-endothlial (= catabolite de
l'Hb) et conjugaison hpatique
Variations: BL si hyperhmolyse et
dficit en glycuronyl-transfrase,
BC si cholestase
6) AUTRES ( l'tat de traces): ACIDE
PYRUVIQUE, ACIDE -CTONIQUE,
ACIDE LACTIQUE
PROTINES
(65-75g/l)
3/ -GLOBULINES (6-9g/l): 1-LIPOPROTINE
(transport de lipides), TRANSFERRITINE
(transport de fer), PLASMINOGNE (lyse du
caillot sanguin) et HMOPXINE (transport de
l'hme libre)
4/ -GLOBULINES (9-12g/l) ou encore
IMMUNOGLOBULINES IgG, IgM, IgE, IgA et IgD
4) HORMONES
5) AUTRES:
1/ FIBRINOGNE (2-4g/l) si inflammation,
si insuffisance hpatique
2/ C RACTIVE PROTINE (nul) apparat si
inflammation
3/ HMOGLOBINE (nul) apparat si hmolyse
4/ MYOGLOBINE (nul) apparat si
crasement musculaire
5/ -FTO-PROTINE: si cancer (foie
+++)







































HMATOPOSE

PHYSI OLOGI E
HMATOLOGI QUE
Dr A. BELLAL
cellule souche multipotente
Pro-rythroblaste
rythroblaste
basophile
rythroblaste
polychromatophile
rythroblaste
acidophile
rticulocyte
Erythrocyte
Myloblaste
promylocyte
basophile
mylocyte
basophile
Polynuclaire
basophile
myloblaste
basophile
myloblaste
neutrophile
promylocyte
neutrophile
mylocyte
neutrophile
Polynuclaire
neutrophile
myloblaste
acidophile
promylocyte
acidophile
mylocyte
acidophile
Polynuclaire
acidophile
Monoblaste
promonocyte
Monocyte
Lymphoblaste
prolymphocyte
Lymphocyte
Mgacaryoblaste
mgacaryocyte
basophile
mgacaryocyte
granuleux
Plaquette
Erythropose Granulopose Lymphopose Mgacaryopose

03
= mcanismes d'laboration
des cellules sanguines
HMATOPOSE
2 types de cellules sanguines: mylodes et lymphodes (lieu et mcanismes
de renouvellement diffrents)
1- MYLOPOSE: sige dans la moelle osseuse rouge hmatogne,
partir des cellules souches multipotentes, assurant la production
d'rythrocytes, granulocytes et thrombocytes
2- LYMPHOPOSE: sige dans les organes lymphodes (thymus,
ganglions, amygdales, rate) partir des cellules souches lymphodes (issues
de la moelle osseuse) assurant la production de lymphocytes (B et T)
LIEU D'HMATOPOSE
1/ la priode pr-hpatique (vitelline ou msoblastique): de la 3
e
semaines au 2
e

mois de la vie ftale production de cellules sanguines primordiales dans la
paroi de la vsicule ombilicale dans les lots de WOLFF et PANDER
2/ la priode hpatique: de la 5
e
semaine jusqu'au 6
e
mois de la vie ftale
production dans le foie (rate, thymus et ganglions accessoirement)
3/ la priode lympho-mdullaire: du 5
e
mois de la vie ftale et se poursuit vie
production dans la moelle osseuse et les organes lymphodes
LIGNE RYTHROCYTAIRE
RYTHROPOSE
le pro-rythroblaste (grande taille, noyau volumineux,
cytoplasme basophile "riche en ARN") volue par
taille (divisions), inactivation puis expulsion du noyau
et acidophilie (ARN + Hb) rythrocyte


RGULATION:
PRODUCTION D'HMATIES:
01- l'hmolyse physiologique , dtruit 1% des GR
par jour (dure de vie 120jr)
02- l'rythropotine (
2
globuline forme d'un facteur
rythropotique rnal "REF" + profacteur hpatique)
stimul par l'hypoxie (haute altitude, anmie,
insuffisance respiratoire chronique, shunts cardiaques),
elle stimule la division des cellules souches
rythroblastiques "cellules CFC" polyglobulie
03- le facteur intrinsque , secrt par la muqueuse
gastrique
04- les andrognes , stimulent soit la synthse
d'rythropotine, soit la division des cellules CFC
05- les strognes
06- la T
3
, T
4
et glucocorticodes
07- la vitamine C , par absorption intestinale du fer +
acide folique
08- la vitamine B6 indispensable la synthse de l'Hb
09- la vitamine B
12
et acide folique , indispensables
la synthse d'ADN
10- Acides amins , indispensables la synthse d'Hb
11- Fer , indispensable la synthse de l'Hb
12- Ca et Zn
PRODUCTION D'HMOGLOBINE (cf. cours hmoglobine)
LIGNE GRANULOCYTAIRE
LEUCOPOSE
le myloblaste polynuclaires (grande taille,
noyau polylob et cytoplasme riche en
granulations lysosomiales)
le monoblaste monocytes (semblables aux
PN) du systme rticulo-histiocytaire

RGULATION:
01- la granulopotine ou facteur stimulant les
colonies "CSF" (glycoprotine synthtise par
les monocytes) stimule le systme monocytes-
macrophages
02- d'autres facteurs, stimulateurs et inhibiteurs
existent mais sont mal connus
LIGNE MGACARYOCYTAIRE
THROMBOPOSE
le mgacaryoblaste (grande taille,
petit noyau rniforme et cytoplasme
abondant basophile et peu granul)
volue par taille (divisions), pycnose
du noyau et granulations plaquette

RGULATION:
01- l'hmorragie importante
(exprimentale) et le PTI
02- les facteurs stimulants , librs par
les lymphocytes
LIGNE LYMPHOCYTAIRE
LYMPHOPOSE
le lymphoblaste lymphocytes (grande
taille, gros noyau portant 2 nucloles et
cytoplasme renfermant quelques ribosomes)
la maturation des LB se fait dans le foie
(ftal) puis la moelle osseuse alors que celles
de LT se fait dans le thymus
RGULATION:
01- le facteur thymique srique, thymosine
ou thymopotine par stimulation de la
maturation intrathymique
la rgulation des LB est mal connue







































SYNTHSE
dans les cellules rythropotiques: l'rythroblaste acidophile +++
jusqu'au rticulocyte
1- SYNTHSE DE L'HME
dans la mitochondrie
1/ formation d'acide amino-levulinique partir de la glycine et du succinyl
coA grce l'ALA synthtase
2/ formation de porphobilinogne grce l'ALA dshydrase
3/ formation d'uroporphyrinogne III grce la dsaminase et l'isomrase
4/ formation de coproporphyrinogne III grce l'uroporphyrinogne
dcarboxylase
5/ formation de protoporphyrinogne III isomre 9 puis de protoporphyrine
III isomre 9 grce l'oxydase
6/ formation de l'hme par incorporation du fer la protoporphyrine via
l'hme synthtase

MCANISMES DE RGULATION:
1- ncessite le Fe et la vitamine B6 (acide pantothnique)
2- l'rythropotine +++ stimule l'ALA-synthtase dans l'rythroblaste
3- les chanes de globine, stimulent la synthse de l'hme
4- l'hme elle-mme par feed back inhibe l'ALA-synthtase
5- les andrognes forte dose stimulent la synthse de l'hme

2- SYNTHSE DE LA GLOBINE
Transcription = transfert de la squence peptidique du gne de structure
(ADN) l'ARN
M
: 650 nuclotides dont 429 codent pour les chanes et ,
40-75 codent pour le poly.A.adnylique et les autres non-traduites
GNES RGULATEURS:
- 2 paires de gnes ports sur le Chr.16
- 1 paire de gnes porte sur le Chr.11
- SWITCH (commutation) = substitution totale des chanes (HbF) par des
chanes la naissance
Traduction
Initiation = formation du complexe ARN
M
sous-units 30s et 50s ARN
T

initiateur (porteur de Mthionine)
Elongation = dcodage de l'ARN
M
, codon par codon grce aux anticodons
correspondants
Terminaison = libration de la chane peptidique + dissociation de l'ARN
M

et du ribosome grce au codon "non-sens" (UAA, AAC)
MCANISMES DE RGULATION:
1- l'rythropotine stimule la synthse des chanes
2- l'hme stimule la synthse des chanes
3- la ration protidique (alimentation) stimule la synthse des chanes
4- les chanes par feed back sur leur propre synthse + sur les chanes
maintenir un rapport / = 1
HMOGLOBINE

PHYSI OLOGI E
HMATOLOGI QUE
Dr A. BELLAL
04
STRUCTURE
1- L'HME
porphyrine (molcule plane) fait
d'un atome de fer (Fe) fix aux
sommets azots (N) des 4 noyaux
pyroles contenant 8 chanes
latrales (4 mthyl "-CH
3
", 2 vanyl
"CH=CH
2
", 2 acides propionique
"-CH
2
-CH
2
-COOH")
le Fe garde 2 valences libres
(pour l'O
2
et la globine)
molcule d'Hb = 4 groupes d'hme
2- LA GLOBINE
protine faite de 4 chanes polypeptidiques identiques 2
2 dont l'extrmit N-terminale est une valine, l'extrmit
C-terminale variable (: arginine, : histidine), prcde
immdiatement par la tyrosine = bouton de pression
la chane s'enroule sur elle-mme en spirale = structure bi
puis tridimensionnelle, qui se replie encore = structure
quaternaire
3- LA LIAISON HME GLOBINE
chaque molcule de globine a 4 replis o se loge les 4
molcules d'hme
la liaison hme-globine se fait par l'acide propionique et le
Fe
Fe N
N
N
N
P
V M
M M
M
V P
CH
CH
CH
CH
HMOGLOBINE
MTHODES D'IDENTIFICATION
1- Electrophorse de l'Hb: spare les types d'Hb selon
leur migration lectrique
2- RDA (rsistance la dnaturation alcaline): dtecte l'HbF
HMOGLOBINE PHYSIOLOGIQUE
faite de 2 chanes + 2 chanes , ou
3 types
- HbA (
2
,
2
) 95%
- HbA
2
(
2
,
2
) 3%
- HbF (
2
,
2
) = <2% (80% de l'Hb ftal)

HMOGLOBINE PATHOLOGIQUE
1/ mutation ponctuelle d'un gne de structure
substitution d'un AA la place d'un autre
(ex: drpanocytose = Hbs)
2/ mutation d'un gne rgulateur perturbation
du rapport des chanes (ex: thalassmie)
RLES
1- Transport de l'O
2
+++ des poumons aux tissus
chaque Hb fixe 4 molcules d'O
2
(au Fe): Hb + 4O
2
oxyHb (oxyhmoglobine)
la fixation de l'O
2
l'Hb se fait selon une courbe sigmode de BARCROFT lie l'interaction des
molcules d'hme entre-elles = phnomne de cooprativit (l'Hb change de configuration spatiale
chaque fixation d'O
2
pour exposer une autre molcule d'hme en sachant que la 4
e
molcule d'O
2
est
fixe 20 fois plus rapidement que les 3 autres) ainsi SaO
2
= 95-98% (saturation artrielle quasi-totale)
l'Hb doit tre rduite (fer ferreux Fe
2+
), la mthmoglobine (fer ferrique Fe
3+
) est non-fonctionnelle
RGULATION:
1- la mthmoglobine rductase (via le NADH) assure la rduction de la mtHb
2- le systme glutathion-peroxydase assure l'limination des peroxydes (oxydants)
3- la vitamine E protge les groupements SH
4- la 2-3,DPG (2-3,diphospho-glycerate) assure le relargage de l'O
2
au niveau capillaire
2- Transport du CO
2
des tissus aux poumons (10% du CO
2
total), fix aux groupements amines
latraux: Hb(NH
2
) + CO
2
Hb(NH-COO

) + H
+
(carbaminohmoglobine)
3- Systme tampon: par captation d'ions H
+
par les sites spcifiques de la globine (AA)
l'effet BOHR: si pH (PaCO
2
) CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
HCO
3

+ H
+
via l'anhydrase carbonique
rythrocytaire Hb(NH
2
) + H
+
Hb(NH
3
+
) favorisant la liaison des groupements de charge ngative
affinit de l'Hb pour l'O
2
(et vice-versa)







































MCANISMES
HMOLYSE
HMOLYSE PHYSIOLOGIQUE ET HYPERHMOLYSE
PHYSI OLOGI E
HMATOLOGI QUE
Dr A. BELLAL
05
1) destruction du GR + libration de l'Hb
2) captation de l'Hb (cycle de l'hmoglobine) 1- par les
macrophages (phagocytose) si hmolyse intratissulaire ou
2- par l'haptoglobine (transport) vers l'hpatocyte si hmolyse
intravasculaire
si hmolyse importante, l'excs d'Hb reste libre dans le plasma
(une partie se dissocie en dimres et limins dans les
urines et l'autre partie est oxyde en mtHb, perd sa globine et
se fixe l'hmoxipne et l'albumine)
3) catabolisme de l'Hb : 1/ ouverture du noyau de l'hme via
l'hme -mthne-oxygnase, 2/ libration d'oxyde de carbone
(CO), 3/ dissociation de l'Hb en globine (dgrade en AA) + fer
(fix la transferrine et rutilis par les rythroblastes) +
biliverdine (noyau protoporphyrique transforme en bilirubine)
4) catabolisme de la bilirubine : 1/ tape pr-hpatique: fixation
de la bilirubine libre (non-conjugue, indirecte: toxique
liposoluble ayant une grande affinit pour le systme nerveux)
l'albumine, 2/ tape hpatique: captation par l'hpatocyte pour
transformation en bilirubine directe (hydrosoluble) = conjugaison,
via l'uridine diphosphate glycuronyl-transfrase ( lieu galement
dans la peau, l'intestin et le rein), 3/ tape post-hpatique:
limination dans la bile + oxydation en biliverdine dans la
vsicule biliaire + transformation en urobilinogne puis en
stercobilinogne grce la flore intestinale, le stercobilinogne
est limin dans les selles, une partie de l'urobilinogne est
rabsorbe puis transforme par le foie en bilirubine conjugue
pour tre limine par le rein sous forme d'urobiline
= phnomne physiologique de
destruction des GR malformes,
abmes et vieillissantes
HMOLYSE
l'tat physiologique, l'hmolyse est compense par l'hmatopose mdullaire
l'tat pathologique, il y a dsquilibre entre hmolyse/hmatopose avec
hyperhmolyse non-compense (traduction clinique: anmie hmolytique) par
fragilit des GR (anomalie intrinsque corpusculaire congnitale) ou par agression
(anomalie extrinsque extracorpusculaire acquise)
PROPRITS PHYSIOLOGIQUES DU GR
PROPRITS CYTOLOGIQUES
1) dformabilit, grce un systme de protines contractiles
ATPase dpendantes
2) permabilit aux cations, via la pompe Na/K-ATPase, pour
maintenir dans le milieu intracellulaire [K
+
] et [Na
2+
]
3) tendance l'oxydation, pare grce plusieurs mcanismes
1- la glutathion-peroxydase: catalyse (avec NADPH) la raction
H
2
O
2
H
2
O + O
2

2- la mthmoglobine-rductase: catalyse (avec NADH) la
raction mtHb (Fe
3+
) Hb (Fe
2+
)
3- la vitamine E (antioxydant) protge les groupements SH
DURE DE VIE 120 jrs (130 10 jrs) apprcie par les
marqueurs isotopiques: soit des prcurseurs rythroblastiques
par le Fe
59
, glycine (C
14
ou N
15
) ou mthionine (Se
75
), soit des
GR circulantes par le radiochromate 31 (DF
32
P)
VIEILLISSEMENT
l'intgrit du GR implique l'intgrit du stock enzymatique
(catabolisme du glucose ATP) et du stock de coenzymes
(NADH et NADPH maintient de l'Hb fonctionnel), le GR tant
dpourvu de noyau, de ribosome et de mitochondries, il ne peut
renouveler le stock d'enzyme et de coenzymes :le vieillissement
GR petit, sphrique, moins dformable et plus fragile LYSE
1 altration de la fonction de l'Hb ( mtHb)
2 surface ( activit contractile par ATP)
3 volume (entre d'H
2
O + Na
2+
et sortie de K
+
par ATP)
LIEU
physiologiquement, l'hmolyse se fait dans la
moelle osseuse () la rate () et le foie ()
pathologiquement, l'hmolyse se fait dans la
rate +++, le foie et les vaisseaux
1) LA RATE: les GR malades stagnent dans les
sinusodes splniques
2) LE FOIE: mis en jeux si hyperhmolyse
3) LES VAISSEAUX: mis en jeu si prsence
d'obstacle mcanique ou d'agent hmolysant
4) LA MOELLE OSEUSE: sige de destruction des
rythroblastes et rticulocytes
MODE
1/ FRAGMENTATION MEMBRANNAIRE +++: le fragment est capt par les macrophages
et la membrane coapte mais l'hmatie devient sphrocyte (peu dformable), la
membrane se fragmente encore jusqu' destruction complte
2/ PHAGOCYTOSE: par les macrophages du systme rticulo-endothlial. Concerne
les GR snescents et les GR jeunes recouverts du complment et d'Ig
3/ LYSE OSMOTIQUE: clatement des GR en cas de sphrocytose ou de
modification de la permabilit membranaire ionique
4/ CYTOLYSE: clatement intravasculaire, concerne les GR attaqus par les
hmolysines (hmaturie paroxystique nocturne), les GR parasits (paludisme,
leishmaniose, toxoplasmose) et les GR attaqus par les toxines bactriennes
lysantes (fivre typhode)
CONSQUENCES
COMPENSATION MDULLAIRE
l'hyperhmolyse stimule la moelle osseuse qui multiplie sa production
(jusqu' 3-4 fois)
1/ l'hmogramme et frottis sanguin: 1- rticulocytose allant jusqu' 50% des GR circulants + 2- macrocytose avec
GR polychromatophiles, basophiles ou osinophiles 3- hyperleucocytose + mylmie + thrombocytose
2/ au frottis mdullaire (BMO): 1- hyperplasie rythroblastique ( rythroblastes) 2- crise rythroblastopnique,
exceptionnelle, avec disparition, transitoire, des rythroblastes et des rticulocytes
si l'effort mdullaire se poursuit, des anomalies apparaissent (type mgaloblastose par carence en acide folique)
HMOLYSE PATHOLOGIQUE
1- ANOMALIE INTRINSQUE CORPUSCULAIRE
(fragilit cellulaire)
1/ dficit enzymatique (G6PD, pyruvate-kinase)
2/ anomalie de structure (Hbs)
3/ sensibilit membranaire au complment
(hmaturie paroxystique nocturne)
2- ANOMALIE EXTRINSQUE EXTRACORPUSCULAIRE
(agression externe)
1/ mcanique (prothse valvulaire) 2/ thermique
3/ chimique 4/ bactrienne ou 5/ immunologique
= dure de vie des GR
HYPERHMOLYSE ou
HMOLYSE PATHOLOGIQUE
HMOLYSE INTRAVASCULAIRE
aigu: systme RE dpasse
1- bilirubine libre + fer srique
2- plasma rose par Hb libre >0.05g/dl, Si
Hb>0.1g/dl = hmolyse IV prdominante
3- haptoglobine (sature par l'excs d'Hb)
4- mtHb + hme li par l'hmoxipne
(vite sature) + alb (mthmalbumine)
5- hmoglobinurie (transport dpass) +
urines rouge slecto (dimres et )
7- hmosidrinurie + sidrinurie, apprcis
par coloration de PERLS sur culot urinaire
(par desquamation des cellules tubulaires
proximales)
HMOLYSE
INTRATISSULAIRE
chronique : systme RE
arrive mtaboliser
l'excs d'Hb
1- bilirubine libre (>10mg/l)
+ fer srique (>130/ml)
2- selles fonces (
stercobilinogne) + urines
fonces ( urobiline)







































test de COOMBS direct:
GR (sang tester) + Ac anti--globulines test = agglutination
test de COOMBS indirect:
Srum (sang tester) + GR ( Ag connu A ou B) test = agglutination

A
B
O AB

INTERTS
1- TRANSFUSION SANGUINE: la compatibilit entre
donneur et receveur doit tre parfaite
le sang doit tre iso-groupe (ABO) iso-rhsus (Rh)
l'incompatibilit est due l'agglutination puis
l'hmolyse des GR du donneur par les Ac du
receveur (Ag"donneur" + Ac"receveur" = hmolyse)
en rgle, Ac "donneur" + Ag "receveur" hmolyse
O = donneur universel (se mfier
du phnotype BOMBAY
= donneur dangereux)
AB = receveur universel
2- GROSSESSE: l'allo-immunisation de la mre (Rh)
contre les GR ftales (Rh) (production d'IgG
anti-D) hmolyse des GR ftales (Rh) lors
d'une 2
e
grossesse
3- ANMIES HMOLYTIQUES AUTO-IMMUNES: soit
agglutinines froides (rgulires: IgM), soit chaudes
(irrgulires: IgG)
4- TRANSPLANTATION D'ORGANES (histocompatibilit
entre donneur et receveur)
5- MDECINE LGALE (exclusion de paternit)
GROUPES SANGUINS ABO-RHSUS
PHYSI OLOGI E
HMATOLOGI QUE
Dr A. BELLAL
06
= d'antignes, gntiquement dtermins,
ports par la membrane des GR
GROUPES SANGUINS
= groupe sanguin et tissulaire (alcoolosolubles)
et scrtoire dans 80% (hydrosolubles)
prsence d'un allo-Ag membranaire (GR) et
Ac naturel srique non dirig contre l'Ag
SYSTME ABO
= groupe sanguin strict
prsence d'un allo-Ag membranaire
ou de l'Ac immun
SYSTME RHSUS

ANTIGNES
3 gnes allles Dd, Cc et Ee, ports par
le Chr. 1
1 Ag globulaire: D (trs immunogne)
faux Rh "DU": groupe ayant l'Ag D mais
raction faible avec les Ac Anti-D
ANTICORPS
1 Ac immun (pas d'Ac naturels): Anti-D
1- IgG hmolysant
2- synthse si allo-immunisation d'un Rh
3- traverse la barrire fto-maternelle
Phnotype Gnotype Ag globulaire Ac immun
Rh Dd D --
Rh Cc ou Ee -- anti-D
Peu utiliss, sauf chez le polytransfus
( thalassmie)
SYSTME KELL, DUFFY, KIDD et MNSs
RHSUS
Groupe?
srum
anti-D
Rh +
Rh --
+
--
test d'agglutination


ANTIGNES
3 gnes allles: A, B (codominants) et O
(rcessif et non codant) ports par le Chr. 9
2 Ag globulaires: A et B = glycoprotines (resp.
N-actyl-galactosamine et D-galactose)
Ag H = prcurseur ubiquitaire des Ag A et B,
cod par le gne Hh
phnotype BOMBAY "Oh": groupe dpourvu d'Ag
(A, B et H), ayant les Ac anti-A, anti-B et anti-H
sous-groupes A
1
et A
2
dterminant les groupes
A
1
, A
2
, A
1
B

et A
2
B (prsence d'une agglutinine
anti-A
1
chez 2% des A
2
et 25% des A
2
B)
ANTICORPS
2 Ac naturels (rguliers): anti-A et anti-B
1- IgM agglutinant
2- synthse spontane (entre 0-6mois)
3- temprature optimale = 4-22c
4- ne fixe pas le complment
5- ne traverse pas la barrire fto-maternelle
2 Ac immuns: anti-A et anti-B
1- IgG hmolysant
2- synthse si allo ou htro-immunisation
3- temprature optimale = 37c
4- fixe le complment
5- traverse la barrire fto-maternelle
Groupe sanguin
"phnotype"
Gnotype Ag globulaire Ac naturel
A AA ou AO A anti-B
B BB ou BO B anti-A
AB AB A + B --
O OO -- anti-A + anti-B

ABO
Groupe?
Srum
anti-A anti-B
anti-A
+ anti-B
A
B
AB
O
+ -- +
+ + --
+ + +
-- -- --
srum test (BETH-VINCENT)
Groupe?
Ag GR
Ag A Ag B
A
B
AB
O
-- +
+ --
-- --
+ +
globule test (SIMONIN)
DTERMINATION DU GROUPE







































HMOSTASE 1/2
PHYSIOLOGIE DE L'HMOSTASE
PHYSI OLOGI E
HMATOLOGI QUE
Dr A. BELLAL
07
= de mcanismes physiologiques visant
prvenir toute hmorragie spontane
arrter un saignement aprs rupture vasculaire
HMOSTASE ASPECTS
HMOSTASE CONTINUE (PERMANENTE): permet le
maintient de la fluidit du sang intravasculaire et la
prvention du saignement spontane
HMOSTASE CORRECTRICE (RACTIONNELLE): permet
l'arrt du saignement aprs lsion d'un petit vaisseau
HMOSTASE PRIMAIRE
(TEMPS VASCULO-PLAQUETTAIRE)
= de phnomnes dclenchs par l'effraction vasculaire et aboutissant
l'arrt du saignement
se droule en 2 temps: vasculaire et plaquettaire
1/ temps vasculaire: vasoconstriction rflexe localise (circulation ralenti
avec rgime turbulent favorisant l'interaction entre cellules et substances)
2/ temps plaquettaire: 3 phases
1- adhsion des plaquettes (via la glycoprotine membranaire Ib: rcepteur
du F. de WILLEBRAND) au collagne mis nu (via le F. de WILLEBRAND
endothlial)
2- release plaquettaire aprs mtamorphose visqueuse, avec libration
d'ADP, prostaglandines (PG: puissant agent agrgant), srotonine et
adrnaline (agents vasoconstricteurs) et expression du facteur III
plaquettaire + du F. III tissulaire par les cellules lses (endothliales, GR)
3- agrgation plaquettaire avec formation du clou plaquettaire (rversible)
puis du caillot plasmatique (irrversible) en prsence de fibrine
HMOSTASE SECONDAIRE
(COAGULATION)
= de ractions aboutissant la formation de fibrine
se droule en 3 temps
1/ formation de la prothrombinase: 2 voies
1) voie exogne rapide: dclenche par l'expression du F. III tissulaire
(forme d'une protine + lipide)
une cascade de raction mettant en jeu le F. IV, VII, X et V aboutit
au complexe XaVaIVF. III T = prothrombinase
2) voie endogne lente: dclenche par le contact avec le collagne
du F. III P (form galement d'une protine + lipide)
une cascade de ractions mettant en jeu le F. XII, XI, IX, VIII, X, V
et IV aboutit au complexe XaVaIVF. III P = prothrombinase
2/ thrombinoformation: c'est l'activation, en prsence du F. IV, du F.
II. qui son tour active le F. V (des 2 voies), VIII (v. endogne) et XIII
3/ formation de fibrine: la thrombine active la fibrine, stabilise par le
F. XIII, incorpore le clou plaquettaire qui devient caillot plasmatique
FIBRINOLYSE

= processus physiologique permettant la dissociation
du caillot plaquettaire (60-72h aprs sa formation)
se droule en 2 temps
1/ formation de la plasmine: grce aux activateurs
plasmatiques (urokinase), tissulaires (activateurs
tissulaires du plasminogne "t-PA") ou
thrapeutiques (streptokinase), contrs par les
inhibiteurs (
2
-antiplasmine et inhibiteurs de
l'activation de la plasmine "PAI")
2/ dgradation de la fibrine: aboutit aux produits
de dgradation de la fibrine et la lyse du caillot
Brche vasculaire
endothlium
plaquettes
F. de
WILLEBRAND
collagne
adhsion
release plaquettaire
libration
srotonine
adrnaline
ADP
F. III P PG
agrgation (rversible)
agrgation irrversible
vasoconstriction
rflxe
Voie exogne
Voie endogne
F. IV
F. VII F. VIIa
F. III T
(Pr + Lip)
F. X F. Xa
F. V F. Va
F. XII F. XIIa
F. IXa F. IX
F. VIIIa F.VIII
F. III P
(Pr + Lip) F. XIa F. XI
F. IV
Lip
F. Xa F. X
F. Va F. V
F. IIa F. II
F. XIIIa F. XIII
F. Ia F. I
F. IV
Activateurs:
- kallicrines
- urokinases
- streptokinase
plasminogne plasmine
Inhibiteurs:
- 2 antiplasmine
- PAI
lyse du caillot
fibrine PDF
TEMPS VASCULO-PLAQUETTAIRE COAGULATION FIBRINOLYSE NOMENCLATURE
les facteurs de coagulation = profacteurs de
synthse hpatique
les facteurs PPSB (II, VII, X et IX) peuvent se lier
au Ca
2+
et aux phospholipides membranaires
grce aux rsidus -carboxyls (dpendant de la
vit K)
F. a: facteur activ
F. Ia: fibrine F. I: fibrinogne
F. IIa: prothrombine F. II: thrombine
F. III P: cphaline plaquettaire
F. III T: thromboplastine tissulaire
F. IV: Ca
2+

F. V: proacclrine F. VI (Va): acclrine
F. VII: proconvertine F. VIIa: convertine
F. VIII: facteur antihmophilique A
F. IX: facteur antihmophilique B
F. X: facteur de STUART
F. XI: facteur de ROSENTHAL
F. XII: facteur d'HAGEMAN
F. XIII: facteur stabilisant la fibrine
complexe Xa-F. III P/T-Va: prothrombinase
les 3 phases de l'hmostase sont troitement
intriques et dclenches simultanment
l'tat physiologique, il existe un quilibre
coagulolytique entre l'hmostase primaire et
secondaire, tendant former le caillot, et la
fibrinolyse, tendant le dtruire







































HMOSTASE 2/2
EXPLORATION DE L'HMOSTASE
PHYSI OLOGI E
HMATOLOGI QUE
Dr A. BELLAL
08
EXPLORATION
1/ TESTS GLOBAUX
temps de saignement "TS"
1- mthode de DUCK (N =2-4mn, pathologique si >5mn) = incision
au centre du lobule d'oreille (1cm de long) + recueil du sang sur
papier buvard chaque 30sec jusqu' arrt du saignement
2- mthode d'IVY (N 10mn): plus sensible, indique si TS
DUCK

>4mn = incision de l'avant-bras (1cm de long / 1mm de profondeur)
sous pression de 40mmHg (brassard gonfl) + recueil de sang
chaque mn
numration des plaquettes (N =150.000-400.000/mm
3
) par
comptage lectronique ou sur cellule de MALASSEZ
tude morphologique des plaquettes sur frottis sanguin color
au MGG

2/ TESTS SPCIFIQUES
- indiqus si TS anormal par rapport au chiffre de plaquettes
mesure de la rsistance capillaire:
1- par pression: signe du lacet (N <5) = mise en place d'un
brassard autour du bras, gonfl 100mmHg + comptage des
ptchies.
2- par dpression: signe de la ventouse (N <5)
tests fonctionnels plaquettaires:
1) tude de l'adhsivit plaquettaire:
1- in vivo: test de BORCHGREVINK (index N =20-40%): partir d'un
TS
IVY
, pratiquer une numration des plaquettes (du sang de
l'incision) 1, 3 et 5 min + numration des plaquettes (du sang
capillaire)
2- in vitro: test de SALZMAN ou technique de HELLEM (N =20-50%)
= adhsion des plaquettes billes de verre
2) tude de l'agrgation plaquettaire: test la RISTOCETINE
(antibiotique effet thrombogne = cofacteur du f. WILLBRAND)
test : agrgation (= prsence de F.W)
test : pas d'agrgation (= absence de FW)
3) tude de la dure de vie plaquettaire: par marquage isotopique
4) tude des facteurs plaquettaires (F. III P)
1/ TESTS GLOBAUX
temps de coagulation "TC" (N =6-8mn)
temps de rtraction du caillot (N: 4h 37): lors de la formation du caillot, se
produit un changement de l'orientation des fibres de fibrine, destin solidit
avec rtraction. Ce processus dpend de la thrombosthnine plaquettaire
temps d'HOWELL (N =1'30"-2'30") = temps de recalcification du plasma
(si hparine: TH x 2-3)

2/ TESTS SEMI-ANALYTIQUES (formation de la prothrombinase):
temps de QUICK "TQ" (N =12-15sec): explore la voie exogne et commune
(F. I, II, V, VII et X) = temps de recalcification du plasma en prsence d'un excs
de Ca
2+
et d'extraits tissulaires = F. III T (TQ allong si hparine)
taux de prothrombine "TP" (N >70%)
international normalized ratio "INR" = TQ
MALADE
/ TQ
TMOIN
. Permet la
prvention des thromboses veineuses (INR =3), des thromboses veineuses
rcidivantes, des phlbites et de l'embolie pulmonaire (INR =3-4.5) sans
dpasser 5 (risque hmorragique)
temps de cphaline active "TCA" ou cphaline kaolin "TCK" (N =45-50sec,
allong si >60sec) explore la voie endogne et commune (F. I, II, IV, V, VIII, IX, X,
XI, XII et XIII) = temps de recalcification du plasma en prsence de la cphaline =
substitut lipidique et du kaolin = ractif (si hparine: TCA x 1.5-3)

3/ TESTS ANALYTIQUES (fibrinoformation)
dosage des facteurs de coagulation: surtout le fibrinogne (N =2-4g/l)
temps de thrombine (N =12-20sec, allong si antithrombine)
AUTRES
1) thrombotest d'OWREN (N >70%) explore la v. exogne (F. II, V, VII et X)
2) temps de STIPEN (reptilase): grce au venin activant le F. X
3) temps de LOMEC: diffrentie un syndrome hmorragique acquis d'un dficit en
facteurs de coagulation
4) test de KOLLER: diffrentie entre un dficit de synthse des facteurs vitamine K
dpendants (insuffisance hpatique) d'une malabsorption de la vitamine K avec
cholestase = injection de vitamine K en IM pendant 3 jours avec dosage du TP
J4 et J5

1/ TESTS GLOBAUX
tude de la lyse du caillot du sang total
test de VON-KAULLA ou tude de la lyse
des euglobines (N 3h)

2/ TESTS SPCIFIQUES
dosage du plasminogne
dosage des facteurs activateurs
dosage des antiplasmines
dosage des PDF (N =0.5-5g/ml)
COAGULATION TEMPS VASCULO-PLAQUETTAIRE FIBRINOLYSE







































RPARTITION DES COMPARTIMENTS LIQUIDIENS
la M d'eau varie avec l'age (nouveau-n = 75% du poids corporel "PC", = 50% = 60%) et la teneur de l'organisme en graisse (1/)
1- COMPARTIMENT EXTRACELLULAIRE = 27% du PC (45% de l'eau totale ET)
1/ SECTEUR VASCULAIRE contenu des vaisseaux et cavits cardiaques
PLASMA: fait de
1- Eau 93% du V
PLASMA
= 5% du PC (8% ET)
2- Macromolcules (albumine ++) 7% du V
P

3- Substances dissoutes ionises ou non
LMENTS FIGURS DU SANG (cf. hmatimtrie)
2/ SECTEUR INTERSTITIEL ultrafiltrat plasmatique dpourvu de protines et d'lments figure
(lymphe et tissu conjonctif)
1- Eau = 12% du PC
2- [lectrolytes] plasma capillaire
3- [Pr] (2-3g/l) dont la diffrence IC et EC pression oncotique
On lui rapproche le "secteur trans-cellulaire" (solutions scrtoires muqueuses digestives et
urinaires et sreuses: plvre, pricarde, pritoine, mninges et synoviales) spar du
plasma par la paroi vasculaire + couche continue de cellule pithliales
Eau 1.5% du PC (2.5% ET)
2- COMPARTIMENT INTRACELLULAIRE = 33% du PC (55% ET)
la MH
2
O diffre d'un tissu l'autre (cur et poumon hydrats, os peu hydrat)
la diffrence de [Na
2+
] intra et extracellulaire pression osmotique
Cations Anions
PLASMA
Na: 142 Cl: 103
K: 4 HCO
3
: 27
Ca: 5 PO
4
-SO
4
: 3
Mg: 3 Ac. org: 5
Prot: 16
MILIEU INTERSTITIEL
Na: 134 Cl: 110
K: 5 HCO
3
: 27
Ca: 5 PO
4
-SO
4
: 3
Mg: 2 Pr: 0-5
Ac. org
MILIEU INTRACELLULAIRE
Na: 10 HCO
3

K: 150 PO
4
-SO
4
: 130
Mg: 30 Pr: 50
Ac. org
COMPARTIMENTS LIQUIDIENS 1/3
RPARTITION HYDROLECTROLYTIQUE DANS L'ORGANISME
PHYSI OLOGI E
URO- NPHROLOGI QUE
Dr A. BELLAL
01
COMPARTIMENT = secteur dfini de
l'organisme contenant un de molcules
le compartiment se caractrise par un
volume "V", une masse "M" et une
concentration en molcules "C"
V = M / C
MESURE DU V
COMPARTIMENT

1/ Dilution, dans un volume, d'un indicateur
1- non toxique
2- diffusion rapide et uniforme dans le
compartiment
3- non diffusible en dehors du compartiment
injecter une masse "Mi" de l'indicateur
dans le compartiment + prlever un
chantillon pour mesure de la [indic] "Ci"
V = Mi/Ci
si fuite d'une masse "Me" de l'indicateur
hors du compartiment: V = (MiMe)/Ci
en pratique: l'indicateur idal est
inexistant ([indic] stable et homogne)

1/ la mesure de Ci se fait sur courbes
Ci/temps dont la dcroissance est
souvent exponentielle C = C
0
x e
t

(C
0
: [indic] t
0
, : constante)
2/ la mesure du V d'eau totale se fait par
l'H
2
O lourde marque
3/ la mesure du V extracellulaire se fait par
le thiosulfate de Na
2+
(indicateur pouvant
traverser les capillaires mais ne pouvant
pntrer la cellule)
4/ mesure du V plasmatique se fait par
l'Iode
131
, colorant d'EVANS, colorant
CHICAGO (indicateurs fix par les
macromolcules plasmatiques et ne
diffusant pas hors des vaisseaux)
5/ Calcul du V intracellulaire:
VH
2
O
IC
= VH
2
O
total
VH
2
O
EC

K
+
1 = 100 K
+
2 = 100
Cl
-
= 100
A
-
= 100
K
+
1 = 66.7 K
+
2 = 133,3
Cl
-
= 66.7
A
-
= 100
Cl
-
= 33,3
1 2
HOMOSTASIE / QUILIBRE DE GIBBS DONNAN
Considrer un systme 2 compartiments, spars par une membrane permable l'eau et aux ions (K
+
et Cl

) et impermable aux
macromolcules (A

)
RSULTATS: une diffrence de potentiel se dveloppe de part et d'autre de la membrane
COMMENTAIRES:
1- Cl

diffuse du compartiment 1 2 selon le gradient de [Cl]


2- A

ne diffuse pas excs de charge dans le compartiment 2


3- K
+
diffuse du compartiment 1 2 selon le gradient lectrochimique mais contre le gradient de [K]
4- lorsque les charges (forces lectriques) s'annulent de part et d'autre de la membrane,
les mouvements ioniques s'arrtent
LA LOI DE DONNAN
l'lectroneutralit est respecte de chaque cot []
1
= []
1
et []
2
= []
2
(1: [K] = [Cl], 2: [K] = [Cl] + [A])
le produit des ions diffusibles est identique de chaque cot []
1
[]
1
= []
2
[]
2

la somme des ions diffusibles est suprieure dans le compartiment contenant les molcules non-diffusibles []
1
+ []
1
< []
2
+ []
2

la diffrence de potentiel se dveloppe de part et d'autre de la membrane et prend la polarit du compartiment contenant les
molcules non-diffusibles







































ENTRE SECTEUR PLASMATIQUE ET INTERSTITIEL
les mouvements d'eau entre plasma et interstitium se
font selon la loi de STARLING en fonction des diffrences
de pression
1- PH
CAP
(pression hydrostatique capillaire gnre par
le travail cardiaque)
2- PO
PLASMA
(pression oncotique plasmatique gnre
par les protines)
3- PH
INT
(pression hydrostatique interstitielle)
4- PO
INT
(pression oncotique interstitielle)
Flux d'eau FH
2
O = k [(PH
CAP
PH
INT
) (PO
PLASMA
PO
INT
)] (k: conductance de la paroi l'eau, PH
INT

et PO
INT
tant ngligeables) FH
2
O = k (PH
CAP
PO
PLASMA
)
dans l'artriole (PH
a
= 35, PO
PLAS
= 28, PO
INT
= 3) Pression de filtration = 35 (28 3) = +10mmHg
l'eau passe du secteur plasmatique l'interstitiel
dans la veinule (PH
v
= 15, PO
PLAS
= 28, PO
INT
= 3) Pression de filtration = 15 (28 3) = 10mmHg
l'eau passe du secteur interstitiel au plasmatique
les constituant plasmatique (sauf les protines) sont changeables travers l'endothlium par
diffusion passive en flux bidirectionnel (H
2
O, ions) ou unidirectionnel dans le sens plasma
interstitium (glucose) ou dans le sens interstitium plasma (catabolites cellulaires)
ENTRE COMPARTIMENT EXTRA ET INTRACELULLAIRE
travers la membrane cellulaire
1- TRANSPORT PASSIF se fait selon le gradient lectrochimique sans consommation d'nergie
1/ DIFFUSION LIBRE la liposolubilit des particules diffusibles
2/ DIFFUSION FACILITE intresse les particules hydrosolubles (ex: glucose)
ncessite un transporteur spcifique intramembranaire
transport passif caractris par
1- transport rapide avec un coefficient diffusionnel
2- transport saturable avec un flux trans-membranaire non-linaire
3- transport strospcifique rpondant aux phnomnes d'inhibition
comptitive
3/ DIFFUSION A TRAVERS LES PORES intresse les particules hydrates (ex: H
2
O)
ncessite des canaux protiques membranaires
2- TRANSPORT ACTIF se fait contre le gradient de concentration et le
gradient lectrochimique avec consommation d'nergie par hydrolyse de
l'ATP via l'ATPase en prsence de Mg
2+
(ex: pompe Na
2+
/K
+
ATPase
Mg
2+
dpendante, pompe Ca
2+
)
3- PINOCYTOSE se fait par vsiculation de la membrane et intresse les grosses
molcules (ex: complexe hormone thyrodienne thyroglobuline)
COMPARTIMENTS LIQUIDIENS 2/3
CHANGES INTER-COMPARTIMENTAUX
PHYSI OLOGI E
URO- NPHROLOGI QUE
Dr A. BELLAL
02
Artriole Veinule
Interstitium
PHa = 35 mmHg
POplasma
= 28 mmHg
POplasma
= 28 mmHg
PHv = 15 mmHg
3 mmHg

diffusion
libre
diffusion
facilite
Flux
membranaire
[ ]

3Na
2K
ATP
ADP
Mg ATPase
CHANGES
L'OSMOLALIT
les mouvements d'eau contribuent l'iso-osmolalit de part et d'autre de la membrane
l'osmolalit IC dpend de l'osmolalit EC
dans le plasma:
la pression osmotique = Osmolalits (substances dissoutes et osmotiquement actives)
P
OSM
= 2 Na (mmol/l) + Glycmie (mmol/l) + Urmie (mmol/l)
= 2 Na (mEq/l) + 5.5 Glycmie (g/l) + 16.6 Urmie (g/l) 310 mOsm/l
la glycmie (< 1 g/l) et l'urmie (ne provoquant pas de mouvements d'eau) tant ngligeables
la natrmie est le dterminant majeur de l'osmolalit P
OSM
effecti ve = 2 Na







































COMPARTIMENTS LIQUIDIENS 3/3
TROUBLES DE L'HYDRATATION
PHYSI OLOGI E
URO- NPHROLOGI QUE
Dr A. BELLAL
03
1) Restriction hydrique
2) Diurtique osmotique (Mannitol 10%) si
rein intact ou Dialyse si IR
3) Apport sod (srum hypertonique) selon
natrmie DNa
2+
=(140-Na
2+
)H
2
O
TOTAL

4) Traitement tiologique +++
pertes sode > pertes hydriques (bilan hydrique )
1/ Hyperscrtion d'ADH (Sd de SCHWARTZ BARTER)
2/ Insuffisance rnale (aigu ou chronique)
3/ Sd nphrotique
4/ Insuffisance cardiaque congestive
5/ Cirrhose dcompense
CAUSES TRAITEMENT BIOLOGIE CLINIQUE
rtention sode (et d'eau)
1/ Sd nphrotique
2/ GNA
3/ Insuffisance cardiaque
4/ Cirrhose
1- dme dclive +++ 2- Prise de poids
3- Surcharge vasculaire (HTA, OAP, turgescence
veineuse)
4- Epanchement sreux (ascite, pleursie, dme
crbral anasarque)
1/ hmodilution inconstante (Hte, Pr)
2/ natrmie N

1) Rgime hyposod
2) Diurtique (LASILIX

) si rein intact ou
Dialyse si rein dfaillant
3) Ponction de l'panchement
4) Traitement tiologique +++
excs de pertes sodes (capital sod bas)
1/ Diarrhe, vomissements, aspiration prolonge
2/ Nphropathies (PNC, polykystose rnale, Sd de leve
d'obstacle) 3/ Hypoaldostronisme
4/ Diabte 5/ Hypercalcmies
1- Pli cutan +++
2- Hypotonie des globes oculaires
3- Tachycardie +pouls faible +hypotension
collapsus
4- Oligurie anurie
1/ hmoconcentration (Hte, Pr)
2/ natrmie N
3/ ure (IRAF)

1) Apport sod (srum sal)
2) Remplissage si collapsus
3) Traitement tiologique +++

pertes sode < pertes hydriques (bilan hydrique )
1/ Diurse osmotique (coma hyperosmolaire, Mannitol)
2/ Diabte insipide 3/ Potomanie
4/ Diarrhe, vomissements 5/ Brlures, insolation
1- Soif +++
2- Scheresse muqueuse
3- Fivre
4- Asthnie +troubles de conscience
1/ hyperosmolarit plasmatique >340
2/ hypernatrmie >145

1) Apport hydrique (srum hypotonique)
DH
2
O =[(140-Na
2+
)/140]H
2
O
TOTAL

2) Traitement tiologique +++
1- Dgot d'eau
2- Muqueuses humides
3- Crampes musculaires
4- Cphales +insomnie
5- Asthnie troubles de conscience

1/ hypo-osmolarit plasmatique <270
2/ hyponatrmie <135

par dficit sod >dficit hydrique
hmoconcentration +hyperosmolarit +hypernatrmie
par excs d'apport hydrosod
hmodilution +hypo-osmolarit +hyponatrmie
excs d'apport sod +dficit hydrique
hmodilution +hyperosmolarit +hypernatrmie
dficit sod +excs d'apport hydrique
hmoconcentration +hypo-osmolarit +hyponatrmie
HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE
DSHYDRATATION INTRACELLULAIRE
HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
DSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
DSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE + HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE HYPERHYDRATATION GLOBALE
DSHYDRATATION GLOBALE HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE + DSHYDRATATION INTRACELLULAIRE







































ENTRE SECTEUR PLASMATIQUE ET INTERSTITIEL
les mouvements d'eau entre plasma et interstitium se
font selon la loi de STARLING en fonction des diffrences
de pression
1- PH
CAP
(pression hydrostatique capillaire gnre par
le travail cardiaque)
2- PO
PLASMA
(pression oncotique plasmatique gnre
par les protines)
3- PH
INT
(pression hydrostatique interstitielle)
4- PO
INT
(pression oncotique capillaire)
Flux d'eau FH
2
O = k [(PH
CAP
PH
INT
) (PO
PLASMA
PO
INT
)] (k: conductance de la paroi l'eau, PH
INT

et PO
INT
tant ngligeables) FH
2
O = k (PH
CAP
PO
PLASMA
)
dans l'artriole (PH
a
= 35, PO
PLAS
= 28, P
OINT
= 3) Pression de filtration = 35 (28 3) = +10mmHg
l'eau passe du secteur plasmatique l'interstitiel
dans la veinule (PH
v
= 15, PO
PLAS
= 28, PO
INT
= 3) Pression de filtration = 15 (28 3) = 10mmHg
l'eau passe du secteur interstitiel au plasmatique
les constituant plasmatique (sauf les protines) sont changeables travers l'endothlium par
diffusion passive en flux bidirectionnel (H
2
O, ions) ou unidirectionnel dans le sens plasma
interstitium (glucose) ou dans le sens interstitium plasma (catabolites cellulaires)
ENTRE COMPARTIMENT EXTRA ET INTRACELULLAIRE
travers la membrane cellulaire
1- TRANSPORT PASSIF se fait selon le gradient lectrochimique sans consommation d'nergie
1/ DIFFUSION LIBRE la liposolubilit des particules diffusibles
2/ DIFFUSION FACILITE intresse les particules hydrosolubles (ex: glucose)
ncessite un transporteur spcifique intramembranaire
transport passif caractris par
1- transport rapide avec un coefficient diffusionnel
2- transport saturable avec un flux trans-membranaire non-linaire
3- transport strospcifique rpondant aux phnomnes d'inhibition
comptitive
3/ DIFFUSION A TRAVERS LES PORES intresse les particules hydrates (ex: H
2
O)
ncessite des canaux protiques membranaires
2- TRANSPORT ACTIF se fait contre le gradient de concentration et le
gradient lectrochimique avec consommation d'nergie par hydrolyse de
l'ATP via l'ATPase en prsence de Mg
2+
(ex: pompe Na
2+
/K
+
ATPase
Mg
2+
dpendante, pompe Ca
2+
)
3- PINOCYTOSE se fait par vsiculation de la membrane et intresse les grosses
molcules (ex: complexe hormone thyrodienne thyroglobuline)
COMPARTIMENTS LIQUIDIENS 2/3
CHANGES INTER-COMPARTIMENTAUX
PHYSI OLOGI E
URO- NPHROLOGI QUE
Dr A. BELLAL
02
Artriole Veinule
Interstitium
PHa = 35 mmHg
POplasma
= 28 mmHg
POplasma
= 28 mmHg
PHv = 15 mmHg
3 mmHg

diffusion
libre
diffusion
facilite
Flux
membranaire
[ ]

3Na
2K
ATP
ADP
Mg ATPase
CHANGES
L'OSMOLALIT
les mouvements d'eau contribuent l'iso-osmolalit de part et d'autre de la membrane
l'osmolalit IC dpend de l'osmolalit EC
dans le plasma:
la pression osmotique = Osmolalits (substances dissoutes et osmotiquement actives)
P
OSM
= 2 Na (mmol/l) + Glycmie (mmol/l) + Urmie (mmol/l)
= 2 Na (mEq/l) + 5.5 Glycmie (g/l) + 16.6 Urmie (g/l) 310 mOsm/l
la glycmie (< 1 g/l) et l'urmie (ne provoquant pas de mouvements d'eau) tant ngligeables
la natrmie est le dterminant majeur de l'osmolalit P
OSM
effecti ve = 2 Na







































COMPARTIMENTS LIQUIDIENS 3/3
TROUBLES DE L'HYDRATATION
PHYSI OLOGI E
URO- NPHROLOGI QUE
Dr A. BELLAL
03
1) Restriction hydrique
2) Diurtique osmotique (Mannitol 10%) si
rein intact ou Dialyse si IR
3) Apport sod (srum hypertonique) selon
natrmie DNa
2+
=(140-Na
2+
)H
2
O
TOTAL

4) Traitement tiologique +++
pertes sode > pertes hydriques (bilan hydrique )
1/ Hyperscrtion d'ADH (Sd de SCHWARTZ BARTER)
2/ Insuffisance rnale (aigu ou chronique)
3/ Sd nphrotique
4/ Insuffisance cardiaque congestive
5/ Cirrhose dcompense
CAUSES TRAITEMENT BIOLOGIE CLINIQUE
rtention sode (et d'eau)
1/ Sd nphrotique
2/ GNA
3/ Insuffisance cardiaque
4/ Cirrhose
1- dme dclive +++ 2- Prise de poids
3- Surcharge vasculaire (HTA, OAP, turgescence
veineuse)
4- Epanchement sreux (ascite, pleursie, dme
crbral anasarque)
1/ hmodilution inconstante (Hte, Pr)
2/ natrmie N

1) Rgime hyposod
2) Diurtique (LASILIX

) si rein intact ou
Dialyse si rein dfaillant
3) Ponction de l'panchement
4) Traitement tiologique +++
excs de pertes sodes (capital sod bas)
1/ Diarrhe, vomissements, aspiration prolonge
2/ Nphropathies (PNC, polykystose rnale, Sd de leve
d'obstacle) 3/ Hypoaldostronisme
4/ Diabte 5/ Hypercalcmies
1- Pli cutan +++
2- Hypotonie des globes oculaires
3- Tachycardie +pouls faible +hypotension
collapsus
4- Oligurie anurie
1/ hmoconcentration (Hte, Pr)
2/ natrmie N
3/ ure (IRAF)

1) Apport sod (srum sal)
2) Remplissage si collapsus
3) Traitement tiologique +++

pertes sode < pertes hydriques (bilan hydrique )
1/ Diurse osmotique (coma hyperosmolaire, Mannitol)
2/ Diabte insipide 3/ Potomanie
4/ Diarrhe, vomissements 5/ Brlures, insolation
1- Soif +++
2- Scheresse muqueuse
3- Fivre
4- Asthnie +troubles de conscience
1/ hyperosmolarit plasmatique >340
2/ hypernatrmie >145

1) Apport hydrique (srum hypotonique)
DH
2
O =[(140-Na
2+
)/140]H
2
O
TOTAL

2) Traitement tiologique +++
1- Dgot d'eau
2- Muqueuses humides
3- Crampes musculaires
4- Cphales +insomnie
5- Asthnie troubles de conscience

1/ hypo-osmolarit plasmatique <270
2/ hyponatrmie <135

par dficit sod >dficit hydrique
hmoconcentration +hyperosmolarit +hypernatrmie
par excs d'apport hydrosod
hmodilution +hypo-osmolarit +hyponatrmie
excs d'apport sod +dficit hydrique
hmodilution +hyperosmolarit +hypernatrmie
dficit sod +excs d'apport hydrique
hmoconcentration +hypo-osmolarit +hyponatrmie
HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE
DSHYDRATATION INTRACELLULAIRE
HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
DSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
DSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE + HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE HYPERHYDRATATION GLOBALE
DSHYDRATATION GLOBALE HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE + DSHYDRATATION INTRACELLULAIRE







































QUILIBRE ACIDO-BASIQUE 1/2
QUILIBRE ACIDO-BASIQUE
PHYSI OLOGI E
URO- NPHROLOGI E
Dr A. BELLAL
04
Toute solution AH A

+ H
+
est caractrise par
1- un quilibre acido-basique: [H
+
]x[A

] = 10
-14
pH = log (1/[H
+
])
2- un coefficient de dissociation K = ([A

]x[H
+
]) / [AH] pH = pK + log ([A
-
]/[AH])
3- un coefficient de solubilit S
le pH sanguin est constant 7.38-7.42 grce une rgulation rnale, pulmonaire
et plasmatique
l'quation de HENDERSEN HASSELBACK
pH = 6,1 + log ([CO
3
H
-
] / (0,03 x PaCO
2
))
le pH dpend finalement de
1- Composante mtabolique [CO
3
H
-
]
2- Composante respiratoire PaCO
2

Une partie de H
+
fix l'H
2
CO
3
subit une
quilibration rapide respiratoire
(H
2
CO
3
H
2
O + CO
2
) + une autre partie de
H
+
fix aux Acides (catabolisme d'acides
amins soufrs, amino-phospholipides) subit
une quilibration lente rnale (10h 6jrs)
Bica
pH
60 50 40 30 20
26
7,40
Ligne tampon
Diagramme de DAVENPORT

ATTEINTE RESPIRATOIRE
4
3
1
2
LT
pH
Bica
1: Acidose respiratoire
aigu
2: Acidose respiratoire
compense
3: Alcalose respiratoire
aigu
4: Alcalose respiratoire
compense
ATTEINTE MTABOLIQUE
6
5
7
8
LT
pH
Bica
5: Acidose mtabolique
aigu
6: Acidose mtabolique
compense
7: Alcalose mtabolique
aigu
8: Alcalose mtabolique
compense
Coordonnes du point X
pH = 7.38-7.42
PaCO
2
= 40 mmHg
PaO
2
= 100 mmHg
Bica rele (standard) = 25 mEq/l
(CO
2 TOTAL
CO
2 DISSOUT
)
BB ou CO
2 TOTAL
= 50-55 vol%
40-45 mEq/l
BE (bases excess) = 2
PaCO2
pH
BS
7,40
Diagramme de
SIGAARD-ANDERSON
BE
BB
X
TERMINOLOGIE
Acidmie = pH Alcalmie = pH
Hypercapnie = PaCO
2
Hypocapnie = PaCO
2

Hyperbasmie = Bica Hypobasmie = Bica
Acidose = processus susceptible d'induire une pH (effective ou non)
Alcalose = processus susceptible d'induire une pH (effective ou non)
Atteinte mtabolique, respiratoire ou mixte = facteur tiologique
primaire concerne les ions H
+
lis, resp. aux acides fixes, au CO
2

(PaCO
2
) ou les 2
Trou anionique = (Na
2+
+K
+
) (HCO
3
-
+ Cl
-
) = 17 mEq/l
(= anions indoss: sulfates, phosphate, lactates, Ac org)
RGULATION DU pH SANGUIN SYSTMES TAMPONS
TAMPON = systme permettant d'attnuer les variations du pH du
milieu couple: sel alcalin / acide faible
Tampons extracellulaires: Bicarbonate/Acide carbonique +++,
Phosphate/Acide phosphorique, Hmoglobine/Oxyhmoglobine
HCO
3

/H
2
CO
3
= 60/3 rgul resp. par le rein et poumon (ex: acidose
mtabolique HCO
3

40/3 hyperventilation H
2
CO
3
40/2)
CO
3
H

+ H
+
H
2
CO
3
H
2
O + CO
2
Equation de HENDERSEN-
HASSELBACK: pH(H
2
CO
3
/CO
3
H
-
) = 6,1 + log ([CO
3
H
-
] / [H
2
CO
3
])
Tampons intracellulaires: de mise en jeu tardive: hmoglobine,
proteins, phosphates et cristaux d'apatite osseux
pour maintenir l'lectroneutralit, les ions H
+
sont changs contre des
ions K+ (ex: acidose entre d'H
+
+ sortie de K
+
hyperkalimie)
RGULATION RESPIRATOIRE - RNALE
dans le sang artriel, [H
2
CO
3
] [CO
2
]
DISSOUS
= SPaCO
2

le poumon module le pH sanguin par / PaCO
2
(resp.
par hyper et hypoventilation)
le rein, de mise en jeu tardive, module le pH sanguin par
/ limination d'ion H
+
(H
+
libre et ammonium NH
4
+
) et
/ rabsorption de HCO3









































DIAGRAMME D'ARBUS
compensation de l'alcalose respiratoire
- zone 1: A.R.A
compense
- zone 2: A.R + acidose
mtabolique
- zone 3: alcalose mixte

DIAGRAMME DE VAN YPERSELE
compensation de l'alcalose mtabolique
- zone 1: A.M. pure
compense
- zone 2: A.M. pure
surcompense
- zone 3: alcalose mixte

DIAGRAMME DE VAN YPERSELE
compensation de l'acidose respiratoire
- zone 1: acidose mixte
- zone 2: A.R. aigu
- zone 3: A.R. chronique
dcompense ou A.R.A
compense ou A.R.A +
alcalose mtabolique ou
acidose mixte
- zone 4: A.R. chronique
- zone 5: A.R. chronique + alcalose mtabolique
DIAGRAMME DE WINTERS
compensation de l'acidose mtabolique
- zone 1: A.M. pure
- zone 2: acidose mixte
- zone 3: A.M.
+ alcalose gazeuse
de surcompensation
QUILIBRE ACIDO-BASIQUE 2/2
TROUBLES DE L'QUILIBRE ACIDO-BASIQUE
PHYSI OLOGI E
URO- NPHROLOGI E
Dr A. BELLAL
05
Traitement tiologique +++





MTABOLIQUE
[H
+
] dans le LEC
par [Acides fixes]
(non-volatiles)




RESPIRATOIRE
[H
+
] dans le LEC
par PaCO
2





MTABOLIQUE
[H
+
] dans le LEC
avec [Bica]





RESPIRATOIRE
[H
+
] dans le LEC
par PaCO
2

Phnomne initial:
hypobasmie
Compensation:
hyperventilation de
KSSMAUL
Acidmie (si polypne
inefficace)

CLINIQUE: polypne de
KSSMAUL
BIOLOGIE: 1/ pH
2/ trou anionique
3/ PaCO
2

4/ PaO
2
N
5/ K
+
(fuite du LIC au
LEC)
6/ Cl

(si fuite de HCO


3

)
1/ Traitement tiologique +++
2/ Epuration extrarnale (si IR)
3/ Alcalinisation (si K
+
++) DB=0,6x P(27HCO
3

m)
(DB: dficit en base, HCO
3

m: bica mesure)
- HCO
3
Na isotonique (14), semi-molaire (42) ou
molaire (84) 500cc de bica 14 = 83mEq
- Lactate de sodium et TAHM (ThrisAMinol risque de
dpression respiratoire et de surcharge +++)

Phnomne initial:
hypercapnie
Compensation:
hyperbasmie (efficace
si AR chronique A.R.C)
Acidmie (si A.R.A)

CLINIQUE: signes
d'hypercapnie d'hypoxie
(A.R.C)
BIOLOGIE: 1/ pH ou
2/ PaCO
2

3/ PaO
2
N (ARA), (ARC)
4/ Bica N (ARA), (ARC)
Hypoventilation alvolaire: hypoventilation globale
(centrale ou neuromusculaire) ou inefficacit
ventilatoire (affections broncho-pulmonaire)


1/ Oxygnothrapie ou
2/ Ventilation artificielle

Phnomne initial:
hyperbasmie
Compensation:
hypoventilation
Alcalmie (bradypne
rapidement dpasse)

CLINIQUE: inconstante,
bradypne ttanie (rare)
signes d'hypercapnie +
d'hypoxie
BIOLOGIE: 1/ pH
2/ Bica
3/ PaCO
2


1/ Traitement tiologique +++
2/ Traitement substitutif:
- KCl, 20-30g en 2-3jrs ( le capital Cl et K)
- Apport hydrosod, si dshydratation extracellulaire
- Sel de calcium, si alcalose digestive, aprs
correction du capital K
+
+++


Phnomne initial:
hypocapnie
Compensation:
hypobasmie (efficace
si ARC)
Alcalmie (si ARA)
CLINIQUE: polypne
BIOLOGIE: 1/ pH
2/ PaCO
2
3/ PaO
2
N
4/ Bica
5/ K
+
6/ Cl


7/ Lactates
Hyperventilation alvolaire: Ventilation artificielle,
hypoxmie aigu (OAP, choc) ou stimulation des
centres respiratoire (centrale ou mtabolique)


Rtention d'acide (Cl

)
Excs de production: corps
ctoniques (acidoctose),
sulfates/phosphates (IRA/C)
lactates (anoxie, diabte s/
biguanides, alcool, salicyls),
Excs d'apport: aliments
(viandes, jaune d'uf),
iatrogne (transfusion, CaCl
2
)
Perte de bases (Cl

)
Digestive: diarrhes,
fistule pancratique,
duodnale ou biliaire
Rnale: nphropathie
interstitielle, amylose,
hyperparathyrodie,
mylome, intoxication
par la vitamine D
Pertes d'acide:
- Digestive: vomissements,
aspiration continue, diarrhe
- Rnale: abus de diurtiques,
hypercalcmie, hypochlormie
hyperaldostronisme, CUSHING
Alcalose de concentration:
dshydratation extracellulaire
Excs de bases
Excs de production
reventilation d'une
hypercapnie chr.
Excs d'apport: perf.
excessive de bica, Sd
de BURNETT (buveurs
de lait)
DFINITION PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC POSITIF TIOLOGIES TRAITEMENT
PaCO2
HCO3
-
10
30
20
10 20
1
2
3
30
40
50
60
10 20
1
2
3
PaCO2
HCO3
-
1
2
3
4
5
7.5
7.4
7.3
7.2
90 40 50 60 70 80
pH
PaCO2
pH
1
2
3
PaCO2
20 30 40 50
7.7
7.4
7.5
7.6


A
C
I
D
O
S
E


A
L
C
A
L
O
S
E








































FONCTIONS RNALES
PHYSI OLOGI E
URO- NPHROLOGI E
Dr A. BELLAL
06
RLES
1- Homostasie du milieu intrieur (quilibre hydrolectrolytique et acidobasique)
2- Rgulation de la volmie et de la pression artrielle (scrtion de rnine)
3- Rgulation de l'rythropose (scrtion d'rythropotine)
4- Rgulation du mtabolisme phosphocalcique (hydroxylation du 25 (OH)D
3
)
5- Excrtion des catabolites protidiques, soufrs et phosphors
6- Dtoxification des produits trangers l'organisme (mdicaments, toxines, colorants)
Na
(80%)
P
H2O
(80%)
K
(100%)
Cl
CO3H
(100%)
Gluc
(100%)
AA
(100%)
Ure
(40%)
310 310
Na
H2O
H2O
Na

Glomrule
TCP
anse de
HENLE
TCD
tube
collecteur
AJG
FORMATION DES URINES
1- FONCTION GLOMRULAIRE
1/ FILTRATION GLOMRULAIRE:
1
e
tape de formation d'urine, rsulte de la filtration et de la diffusion et aboutit la formation de l'urine primitive ultrafiltrat iso-osmotique au plasma
([lectrolytes] identique) et dpourvu de protines
la FG = 10% du flux sanguin rnal = 120 ml/mn
2/ FLUX SANGUIN RNAL = volume de sang traversant le rein par unit de temps FSR = 1200 ml/mn (adulte)
2- FONCTION TUBULAIRE
rsulte de la rabsorption et de la scrtion et aboutit la formation de l'urine dfinitive
1/ dans le TCP: rabsorption iso-osmotique obligatoire + scrtion des mdicaments + produits de contraste
iods + colorants
2/ au niveau de l'anse de HENL = systme de contre-courant multiplicateur li la disposition parallle de l'anse et de la vasa recta (capillaires tubulaires) suivant
des trajets opposs pouvoir de dilution et de concentration du rein
dans la branche descendante: rabsorption passive de l'eau suivie du Na
2+
liquide hypertonique
dans la branche ascendante: impermable l'eau avec rabsorption active du Na
2+
liquide hypotonique
3/ dans le TCD: rabsorption facultative active de l'eau (grce l'ADH) et du Na
2+
par change contre des ions K
+
(grce l'aldostrone),
H
+
(grce l'anhydrase carbonique) ou NH
4
+
selon l'tat d'hydratation de l'organisme + scrtion d'ions monovalents K
+
, H
+
ou NH
4
+

participant l'quilibre acido-basique pouvoir d'acidification des urines et de substances organiques (sulfamides et acide urique)
4/ dans le tube collecteur: rtention d'eau grce l'ADH pouvoir de dilution du rien
le rein est un organe noble
le nphron unit structurale et
fonctionnelle (2 millions dans
chaque rein) fait de
1/ Glomrule: form par la capsule
de BOWMAN contenant un
bouquet capillaire (artres
affrente et effrente) et formant
le corpuscule de MALPIGHI
2/ Tube contourn proximal: dont
les cellules sont munies de
bordures en brosse
3/ Anse de HENL: comporte une
branche descendante
(pithlium pavimenteux) et
d'une branche ascendante
(pithlium cubique)
4/ Tube contourn distal: fait d'un
pithlium cubique qui se
rapproche troitement du hile
glomrulaire et de l'artriole
affrente devenant un pithlium
cylindrique fait de cellules de la
macula densa et formant avec
l'artre affrente l'appareil
juxtaglomerulaire (AJG)
5/ Tube collecteur: fait d'un
pithlium cubique, il reoit le
liquide des TCD et se jette dans
la papille rnale







































EXPLORATION DE LA FONCTION RNALE 1/2
EXPLORATION DE LA FONCTION RNALE
PHYSI OLOGI E
URO- NPHROLOGI E
Dr A. BELLAL
07
STATIQUE


1/ Gazomtrie (pH sanguin, PaCO
2
)
2/ Bicarbonates standards
3/ Acidit titrable
4/ pH urinaire
5/ Bicarbonates urinaires
6/ NH
4
+
urinaires
DYNAMIQUE

1- PREUVE D'ACIDIFICATION
1/ preuve de charge longue: ingrer 5-7g/jr de NH
4
Cl pendant
5jrs de suite + dosage du pH urinaire, NH
4
, acidit titrable et
HCO
3

urinaires et sanguins
pH<5
NH
4
+
urinaire et acidit titrable (double)
HCO
3

urinaires =0 + HCO
3

sanguin <15mEq/l
2/ preuve de charge courte: ingrer, chez un sujet vessie vide
et jeun, 0.1g/kg de NH
4
Cl + recueil d'urines chaque heure
pendant 8h
pH<5
Acidit titrable = 24-51mEq/l (N=20mEq/l)
NH
4
+
urinaire = 33-75mEq/l
HCO
3

urinaires =0 ds que les plasmatiques


2- PREUVE D'ALCALINISATION perfusion IV de
HCO
3
Na + dosage du pH, HCO
3

sanguins
et urinaires
pH reste normal
pH > 6.5 atrophie tubulaire proximale
pH = 5-6.5 atrophie tubulaire distale
HCO3
--
de l'UFG
(mEq/l)
HCO3
--

plasm
26
0
10
28
F
S
R
EXPLORATION DU CONTRLE DE
L'QUILIBRE ACIDOBASIQUE
STATIQUE
1- DOSAGES PLASMATIQUES
1/ Ure catabolite final des protines N=0.15-0.45g/l
2/ Cratinine catabolite de la phosphocratine musculaire, N=8-12mg/l , =6-10mg/l limination
exclusivement rnale + taux indpendant de la diurse
3/ Acide urique catabolite final des acides nucliques N<60mg/l
4/ Ionogramme sanguin (Na
2+
, K
+
, Cl

et HCO
3

)
5/ Bilan phosphocalcique (P et Ca
2+
)
2- DOSAGES URINAIRES
PRLVEMENT: vider la vessie 8h puis collecter les urines de 24h au repos jusqu' 8h du lendemain
1/ Diurse, N=600-1200ml , =800-1500ml
2/ Aspect des urines: claires, fonces (bilirubinurie), troubles (pyurie ou protinurie) ou lactescent (chylurie)
3/ Densit urinaire N=1.003-1.030
4/ pH urinaire N=5.8-6.2
5/ Protinurie (physiologique 100mg/jr) au bilabstix ou sur tube d'ESBACH
6/ Ure, cratinine et ionogramme urinaire
7/ ECBU
DYNAMIQUE
1- POUVOIR DE CONCENTRATION
1/ Test de restriction hydrique: durant 8-15h sous surveillance mdicale stricte ( arrter si
intolrance) N: diurse< 600ml/jr, densit>1.030, osmolalit>900mOsm/kg d'eau
2/ Test l'ADH: contre-indiqu si grossesse, HTA ou insuffisance coronaire injecter 5UI de
vasopressine + valuer aprs 60mn la densit et volume U, osmolarit P et U permet le
diagnostic diffrentiel entre diabte insipide d'origine centrale et rnale
2- POUVOIR DE DILUTION
Test de ROBINSON vider la vessie + ingrer 15-20ml/kg d'eau en 15mn en position couche
+ recueil des urines chaque heure durant 5h densit U< 1.003, osmolalit <100mOsm/kg
d'eau, volume U=50% aprs 2h et 80% aprs 5h en cas d'IRC, risque d'intoxication l'eau
+ hyponatrmie
3- POUVOIR D'LIMINATION ingrer 300-400ml d'eau chez un sujet jeun + injecter en IV
1ml de PSP (phnol sulfone phtaline) + recueil des urines aprs 15 et 75mn + alcalinisation
et addition d'eau distille N: limination de 20% du PSP 15mn et de 80% 75mn
preuve non ralisable si hyperazotmie ( l'limination du PSP)

EXPLORATION DE LA FONCTION RNALE
AUTRES EXAMENS
Echographie rnale
UIV
Scintigraphie rnale







































EXPLORATION DE LA FONCTION RNALE 2/2
EXPLORATION DE LA CLEARANCE RNALE
PHYSI OLOGI E
URO- NPHROLOGI QUE
Dr A. BELLAL
08
CLEARANCE DES SUBSTANCES RABSORBES ET SCRTES
si C < FG substance rabsorbe, C > FG substance scrte
MCANISMES
si la quantit d'une substance rabsorbe ou scrte atteint un max ne pouvant tre
dpass malgr un taux plasmatique transport actif (contre un gradient de concentration
avec consommation d'nergie) dont la valeur Tm = |Q
t
FILTREE
Q
t
EXCRETEE
|
si la quantit d'une substance rabsorbe ou scrte taux plasmatique transport
passif (selon le gradient de concentration sans consommation d'nergie)
1- SUBSTANCES A RABSORPTION TUBULAIRE ACTIVE:
1/ Glucose: au dessous d'un seuil = 1.80g/l C
GLUC
=0, au-del, C
GLUC

glycmie mais reste < FG (rabsorption active) jusqu' glycmie
=3g o C
GLUC
// glycmie Tm=2mmol/l
2/ AA: la rabsorption active se fait dans le TCP avec un seuil
(limination si tubulopathies congnitales)
3/ Acide urique: rabsorb par le TCP et scrt par le TCD (limination si HTA et IRC)
2- SUBSTANCES A RABSORPTION TUBULAIRE PASSIVE:
1/ Ure: C
URE
< FG, elle est indpendante de l'azotmie mais dpendante du rgime
alimentaire et du dbit urinaire "Q
U
" (tat d'hydratation de l'organisme)
selon VAN SLYKE si Q
U
>2ml/sec C
MAX
= (U/P) V =75ml/mn
si QU <2ml/sec C
STANDARD
= V ) P U ( =54ml/mn
3- SUBSTANCES A SCRTION TUBULAIRE
PAH: C =600ml/mn (pathologique si <400ml/mn)
clearance d'une substance limine
par le rein = volume plasmatique (ml)
de la substance entirement pur
en 1mn
C = UV/P (U: [subs]
URINAIRE
, P:
[subs]
PLASMA
, V: Q urinaire en ml/mn)
il existe 3 types de substances
1) Mannitol, Inuline, Cratinine:
substances filtres par le glomrule
et ne subissant ni scrtion ni
rabsorption clearance
glomrulaire filtration glomrulaire
= 100-120ml/mn
2) Acide para-aminohippurique "PAH":
substance filtre par le glomrule
mais surtout scrte par le TCP
C = FG + STC >140ml/mn
3) Ure, glucose, AA: substances
filtres par le glomrule et
rabsorbes par le TCP ou TCD
C = FG RTC <100ml/mn
CLEARANCE DES SUBSTANCES A
LIMINATION EXCLUSIVEMENT GLOMRULAIRE
CARACTRES DE LA SUBSTANCE:
1- non mtabolise par l'organisme (ne pntre pas dans la
cellule)
2- non fixe par les protines plasmatiques
3- filtre totalement par le glomrule et non scrte ni
rabsorbe par les tubules
1/ INULINE: C=11416ml/mn/1.73m
2
,
C=12525.8ml/mn/1.73m
2

2/ MANNITOL: C=12020ml/mn/1.73m
2

Protocole: t
0
: vidange vsicale + ingestion 30cc d'eau
t
30
: prlvement de sang + injection 50cc de Mannitol
t
40
et t
60
: prlvement de sang t
50
et t
70
: recueil d'urines
3/ CRATININE: C=12319.9ml/mn/1.73m
2
, C=11416
taux indpendant du rgime alimentaire et de la diurse
Protocole: boire abondamment de l'eau + recueil diurse
de 24h + prlvement de sang en fin d'preuve



Tm
1.80 3
Glycmie
(g/l)
Glycosurie (ng/mn)
F E
R
0
Urines
Plasma
E
F
S Tm

CLEARANCE OSMOLAIRE ET DE L'EAU LIBRE
CLEARANCE OSMOLAIRE = volume de plasma (ml)
totalement pur d'une substance osmotiquement active
en 1mn C
OSM
= (U
OSM
/P
OSM
) V (V: Q
U
ml/mn,
U
OSM
et P
OSM
: [osmotique] mOsm/l, P
OSM
= 2Na
2+
=310mOsm/l
pression osmolaire effective)
CLEARANCE DE L'EAU LIBRE = quantit d'eau qu'il faut
ajouter ou retrancher des urines pour les rendre iso-
osmotiques au plasma
CH
2
O = V C
OSM
= V [1 (U
OSM
/P
OSM
)]
U
OSM
< P
OSM
CH
2
O urines hypotoniques (surcharge
hydrique)
U
OSM
> P
OSM
CH
2
O urines hypertoniques (restriction
hydrique ou ADH)
U
OSM
= P
OSM
CH
2
O = 0 urines iso-osmotiques (diurse
osmotique)
le dbit urinaire peut tre calcul par
V = C
OSM
+ CH
2
O
MESURE DU FLUX SANGUIN RNAL
FSR = quantit de sang passant dans le rein en 1mn
PRINCIPE DE MESURE = PRINCIPE DE FICK: une substance arrivant au rein par l'artre affrente
FP
A
est filtre Q
t
, le reste non filtr regagne le systme veineux FP
V

Q
t
= FP
A
FP
V
FSR = C/E (C: clearance, E: coefficient d'extraction)
la substance utilise est le PAH (E 1) FSR = C =600120ml/mn/1.73m
2

- si hmatocrite =45% FSR =1l/mn =1/5Q
C

le calcul du rapport FG/FSR se fait en couplant C
PAH
et C
INULINE
FG/FSR =10%
AUTRES MTHODES DE MESURE:
mesure de la diffusion d'un gaz radioactif
mesure de la clearance de substances isotopiques (I
131
)
INDICATIONS DU RAPPORT FG/FSR
1- Suivi d'une nphropathie (FSR altration de la fonction rnale)
2- Exploration d'une HTA rnovasculaire
3- Dpistage d'une angiosclrose maligne







































MTABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

PHYSI OLOGI E
OSSEUSE
Dr A. BELLAL
01
le mtabolisme du Ca
2+
et P,
constituants essentiels de
l'os sont troitement lis

R

L
E
S


R

P
A
R
T
I
T
I
O
N


B
E
S
O
I
N
S


A
B
S
O
R
P
T
I
O
N


E
X
C
R

T
I
O
N

CALCIUM (Ca
2+
) PHOSPHATE (P)
1- plasticit (rigidit) du squelette
2- rgulation de la permabilit membranaire de certaines cellules
3- rgulation de l'excitabilit neuromusculaire (transmission synaptique, contraction musculaire)
4- coagulation du sang (facteur IV)
5- contrle de certaines scrtions hormonales (insuline)
6- contrle de certaines activits hormonales (ACTH) et enzymatiques (2
nd
messager)
1- plasticit (rigidit) du squelette
2- mtabolisme nergtique (ATP)
3- constituant d'lments indispensables (ADN, ARN, phospholipides membranaires)
4- systme tampon intracellulaire (phosphate mono / disod)
5- contrle de l'activation de certaines molcules (oses phosphates)

1- OS: contient 99% du Ca
2+
total sous forme stable (centrale) et ionise (priphrique)
2- PLASMA: calcmie =90-105mg/l sous forme diffusible (55%) ionise (active =90%) ou
intgre aux complexes organiques (phosphate, citrate) et non diffusible (45%) lie aux
protines (globulines, albumine)
la [fraction ionise] dpend de la [Pr] et du pH (pH Ca
2+
ionis)
3- TISSUS MOUS: musculaire ++ intramitochondriale sous forme diffusible 10g
1- OS: sous forme de tricalcique et de pyro
2- PLASMA: phosphormie =30-45mg/l, sous forme inorganique (minrale) et organique (oses
phosphats, phospholipides)
3- TISSUS MOUX 18% du P total

1/ Adulte: 0.3-0.4g/jr
2/ Enfant: 1g/jr
3/ enceinte ou allaitante: 2-4g/jr

1/ Adulte: 15mg/kg/jr
2/ Enfant: 20mg/kg/jr
lait et produits laitiers, viande, poisson, ufs et crales
adaptable aux besoins permettant le maintient d'un stock stable via 2 mcanismes
1/ diffusion passi ve duodnale en milieu acide (HCl gastrique) o le Ca
2+
se libre des sels
calciques
2/ transport actif dans le grle distal en milieu alcalin, via la CBP (Ca
2+
binding protein) sous
contrle de la vitamine D inhib en prsence de phytates ou d'ascorbate (formation de sels
calciques insolubles) et d'excs d'AG libres (formation de savon calcique)
le coefficient d'absorption intestinale du Ca
2+
=27-57% dpend du pH intestinal et du
rgime alimentaire
2 mcanismes, passif prdominant et actif, dans le grle moyen en prsence de Ca
2+
et sous
contrle de la vitamine D

1) Sudorale =100-150mg/jr
2) Digestive =450mg/jr ( endogne)
3) Rnale =150-300mg/jr selon la calcmie et sous contrle de la PTH (Cl
Ca
=2-3ml/mn)
FG du Ca
2+
diffusible + rabsorption dans le tube proximal
1) Digestive: 30-50% du P alimentaire + excrtion endogne
2) Rnale =800-1250mg/jr FG du P + rabsorption

CALCIUM CHANGEABLE ou FOND COMMUN CALCIQUE
Mesur par mthode isotopique (Ca47)
pour un fond commun calcique =5550mg 320mg dans le
plasma, 1300mg dans les tissus mous (muscle +++) et
3430mg dans le tissu osseux







































3- VITAMINE D (CHOLCALCIFROL)
= vitamine liposoluble drive des strols (lait et
produits laitiers, ufs)
SYNTHSE:






ACTIONS: hypercalcmiante
1/ Intestin +++: absorption intestinale du Ca
2+
en
synergie avec la PTH
2/ Os: faible dose minralisation,
forte dose rsorption
3/ Rein: faible dose rabsorption du Ca
2+
et P
forte dose excrtion du Ca
2+

MODE D'ACTION: fixation intracytoplasmique de la vit
D des rcepteurs pntration dans le noyau
activit nuclaire synthse protique
(notamment CBP)
rein
PTH
foie
RGULATION ET EXPLORATION DU MTABOLISME PHOSPHOCALCIQUE
PHYSI OLOGI E
OSSEUSE
Dr A. BELLAL
02
1- PARATHORMONE "PTH"
= polypeptide de 84 AA
SYNTHSE: via les cellules principales parathyrodiennes
partir du prproPTH qui se scinde dans le plasma en
un fragment N-terminal actif et C-terminal inactif
MTABOLISME: via les protases rnales
RGULATION:
Calcmie par feed back (Ca
2+
PTH)
Absence de contrle du SNC et des hormones
hypophysaires
ACTIONS: hypercalcmiante hypophosphatmiante
1/ Os: ostoclastes rsorption
2/ Rein: rabsorption du Ca
2+
+ excrtion du P
phosphaturie + calciurie
3/ Intestin: favorise l'absorption du Ca
2+

MODE D'ACTION: la PTH se fixe aux rcepteurs
membranaires active l'adnylcyclase [AMP
C
]
phosphorylation d'une protine kinase cytoplasmique
active le transfert du Ca
2+
et bloque celui du P
RGULATION
2- CALCITONINE
= polypeptide de 32 AA
SYNTHSE: via les cellules C
thyrodiennes (amas de cellules
pithliales parafolliculaires)
parathyrodes, hypothalamus et
thymus
RGULATION:
Calcmie (Ca
2+
calcitonine)
ACTIONS: hypocalcmiante
antagoniste de la PTH
1/ Os +++: ostoblastes +
ostoclastes minralisation
osseuse
2/ Rein: excrtion de Ca
2+
et P
MODE D'ACTION: la calcitonine agit
via l'adnylcyclase et l'AMP
C

AUTRES
4- STH:
1/ Os: formation de collagne et
de protoglycanes prcdant la
formation d'os
5- HORMONES THYRODIENNES:
1/ Os: minralisation chez l'adulte
+ apparition de points d'ossification
chez l'enfant
6- CORTISOL:
1/ Intestin: absorption du Ca
2+

2/ Os: minralisation
7- STROGNES:
1/ Os: minralisation
7 hydrocholestrol
peau
UV
cholcalcifrol (D3)
25(OH)D3 1,25(OH)
2
D3
STANDARD

1/ CALCMIE: prlvement de sang sans garrot, dans un
tube dcalcifi sans anticoagulant + dosage par
spectrophotomtrie (Ca
2+
ionis) et colorimtrie au
chloranilate (Ca
2+
total) calcmie =90-105mg/l
2/ CALCIURIE: urines de 24h dans un rcipient dcalcifi +
acidification l'HCl (solubiliser le Ca
2+
urinaire) calciurie
=150-300mg/jr
3/ PHOSPHORMIE et PHOSPHATURIE: par colorimtrie au
bleu de molybdne phosphormie =30-40mg/l et
phosphaturie =800-1250mg/jr
l'interprtation de la phosphaturie est aide par le calcul de
la clearance et le taux de rabsorption tubulaire du P
4/ CLEARANCE DU PHOSPHATE: C
P
=UV/P =5-15ml/mn
(C
P
si hyper et C
P
si hypoparathyrodie)
5/ RAPPORT C
P
/C
CRAT
: C
P
/C
CRAT
=0.05-0.15 (C
P
/C
C
si
hyper et C
P
/C
C
si hypoparathyrodie)
6/ TRP (taux de rabsorption du P): TRP=(1C
P
/C
CRAT
)100
=85-95% (TRP si hyper et TRPsi hypoparathyrodie)
COMPLMENTAIRE

1/ PHOSPHATASE ALCALINE SRIQUE: PAL=80-280UI/l
(PAL si ostomalacie ou rachitisme par carence en
vitamine D, ostolyse avec reconstitution: mtastase
lytique, maladie de PAGET)
2/ HYDROXYPROLINE URINAIRE: N=25-60mg/jr (HP si
ostolyse avec reconstruction)
3/ PARATHORMONE: par mthode radio-immunologique,
PTH<0.45g/l (PTH hyperparathyrodie et certaines
mtastases lytiques)
4/ CALCITONINE: par mthode radio-immunologique,
N<0.1g/l (C si cancer mdullaire thyrodien)
5/ VITAMINE D: 1,25(OH)
2
D3 =30-40g/l (D3 si ostomalacie
et rachitisme carentiel, D3 N si rachitisme vitaminorsistant)
6/ AMP
C
SRIQUE et URINAIRE: AMP
C
P=3-8mol/l et
AMP
C
U=2-8mol/l (APM
C
dans certaines
hyperparathyrodie et AMP
C
si hypoparathyrodie et
insuffisance rnale)

EXPLORATION
VARIATIONS PATHOLOGIQUES
HYPOCALCMIE: hypoparathyrodie et pseudohypoparathyrodie
(maladie hrditaire avec dfaut d'action priphrique de la PTH),
rgime hypocalcique, ostomalacie et rachitisme, insuffisance rnale
chronique, Sd nphrotique, carence en Mg
2+
et pancratite aigu
Clinique ttanies: 1- paresthsies pribuccales et des extrmits
2- crampes 3- spasme carpo-pdal: main d'accoucheur (lors du
gonflement du brassard mtacarpophalangiennes en flexion, doigts
en extension et pouce en opposition), signe de TROUSSEAU (coude et
poignets en flexion) et varus quin 4- signe de CHVOSTEK (percussion
du nerf facial au niveau stylo-mastodien contracture des massters)
HYPERCALCMIE: hyperparathyrodie, mtastases ostolytiques,
certains cancers (poumon, sein, estomac et pancras, mylome), Sd
de BURNETT (buveurs de lait), ostoporose d'immobilisation et
fracture au cours de la maladie de PAGET
Clinique: 1- Anorexie, amaigrissement, nauses, vomissements,
constipation 2- Asthnie, troubles psychiques (agitation, dpression)
3- Tachycardie arrt cardiaque 4- nphropathie IRC
HYPOPHOSPHATMIE: hyperparathyrodie, rachitisme et tubulopathies
(Sd de DTONI DEBR FANCONI, fructosmie congnitale)
HYPERPHOSPHATMIE: hypoparathyrodie et pseudohypoparathyrodie








































OSSIFICATION 1/2
RAPPEL HISTO-ANATOMIQUE

PHYSI OLOGI E
OSSEUSE
Dr A. BELLAL
03
Tissu osseux
tissu conjonctif rigide
CLASSIFICATION DES TISSUS OSSEUX
1- TISSU OSSEUX PRIMAIRE = tissu fibreux temporaire fait de
1/ trabcules faites de fibres collagnes + substance fondamentale riche
+ ostocytes de disposition anarchique
2/ cavits vasculaires disposes en rseau sparant les trabcules et
formes de tissu conjonctif lche + vaisseaux
2- TISSU OSSEUX LAMELLAIRE ossification secondaire du tissu osseux
primaire, fait de
lamelles + matrice osseuse
selon la disposition des lamelles, distinguer
1) TISSU OSSEUX COMPACT: forme les diaphyses des os long et fait de la
juxtaposition de
1/ Ostones lamelles de disposition // l'axe de l'os et concentrique par
rapport un canal central = canal d'HARVERS et communiquant entre elles
via le canal de VOLKMAN
2/Systme lamellaire intermdiaire comblant les espaces inter-ostones
2) TISSU OSSEUX SPONGIEUX: forme les os courts et plats et les piphyses des
os longs, fait de
1/ Cloisons et traves osseuses de disposition anarchique, minces (pas
d'ostones)
2/ Cavits communicantes larges, contenant la moelle osseuse et
sparant les cloisons
3) PRIOSTE = tissu conjonctif enveloppant les os (sauf sur leur surface
articulaire) fait de
1/ Couche externe fibreuse, dense et trs vascularise
2/ Couche interne riche en fibres lastiques et collagne et cellules
pouvant se diffrentier en ostoblastes
RLES
1- Soutient
2- Protection des organes vitaux
(boite crnienne, cage thoracique)
3- Hmatopose
4- Mtabolisme phosphocalcique
STRUCTURE HISTOLOGIQUE DU TISSU OSSEUX
1- MATRICE OSSEUSE
FRACTION ORGANIQUE
1/ Fibres collagnes = cylindres de 1-10 de , extensibles et trs
rsistantes renfermant de l'hydroxyproline + hydroxylysine (AA) servant de
matrice au dpt minraux
2/ Substance fondamentale faite de glucosamine + protoglycanes +
mucopolysaccharides + eau + lectrolytes, comblant les espaces inter-
fibres et ayant une affinit aux sels de Ca
2+

FRACTION MINRALE: faite de sels complexes de Ca
2+
, P et Mg
2+
=
hydroxyapatite ( tricalcique dpos sur les fibres collagnes) et de Ca
2+

ionis la surface osseuse (changes avec le milieu extracellulaire)
confrant l'os sa solidit
2- CELLULES OSSEUSES
1/ Ostoblaste = cellule ostoformatrice msenchymateuse,
prismatique avec un grand noyau, un seul nuclole et un
cytoplasme basophile (synthse de PG, MPS, collagne,
phosphatases acides)
2/ Ostoclaste = cellule ostodestructrice provenant de la
fusion de cellules mononucles, gante et multinucle
2 faces: osseuse (trave, aspect de bordure en brosse)
et sanguine (capillaire)
3/ Ostocyte = cellules de renouvellement de la matrice
osseuse, drivant des ostoblastes et emprisonnes dans
la matrice dans des logettes = ostoplastes, allonge
cytoplasme basophile et mettant des expansions
cytoplasmiques canicules
4/ Cellule bordante isole l'os du milieu extracellulaire et
permet les changes ioniques entre eux
Ostoblaste
Ostoclaste
Ostocyte
STRUCTURE ANATOMIQUE DES OS
1/ OS LONGS:
1- Diaphyse = cylindre fait d'une corticale
(tissu compact) creus d'une cavit
mdullaire et limit en dehors de prioste
et en dedans d'endoste
2- piphyse: tissu spongieux situ aux
extrmits osseuses et recouverte de
prioste sauf aux surfaces articulaires
3- Mtaphyse: tissu spongieux situe entre
diaphyse et piphyse dont elle est
spare par du cartilage de conjugaison
2/ OS COURTS: tissu spongieux entour d'une
mince corticale prioste
3/ OS PLATS: tissu spongieux envelopp d'un
tissu compact
Ep
Met
Dia
prioste
corticale
canal
mdullaire
cartilage de
conjugaison
cartilage
articulaire







































OSSIFICATION 2/2
DVELOPPEMENT OSSEUX

PHYSI OLOGI E
OSSEUSE
Dr A. BELLAL
04
3- OSTOFORMATION OSTODESTRUCTION
l'os subit en permanence des processus de rsorption et de
formation osseuse
1- LA FORMATION OSSEUSE
assure par l'ostoblaste (scrte les tropocollagnes qui
s'assemblent l'extrieur de la cellule en fibres collagnes +
protoglycanes et des MPS qui forment la substance
fondamentale)
1- la formation du tissu ostode ou substance pri-osseuse
non-minralise = matrice faite de fibres collagnes et de
substance fondamentale
2- la nuclation = dpt de sels phosphocalciques entre et
l'intrieur des fibres collagnes
3- la cristallisation = formation dfinitive de cristaux
d'hydroxyapatite [3Ca
3
(PO
4
)
2
Ca(OH)
2
], de carbonates,
citrates, Na
2+
, K
+
, Mg
2+
, Cl

et Fl
2- LA RSORPTION OSSEUSE
1/ RSORPTION OSTOCLASTIQUE
assure par l'ostoclaste [scrte de l'acide citrique qui
solubilise la matrice + enzymes: hydrolases acides
(dpolymrisation des PG et MPS) et des collagnases
(destruction des fibres collagnes)]
en plus de la digestion acide enzymes, les rsidus
pntrent l'ostoclaste par endocytose pour achever leur
digestion
CHAQUE PHASE DE RSORPTION EST COUPLE DANS LE TEMPS ET
L'ESPACE A UNE PHASE DE FORMATION = UNIT MULTICELLULAIRE DE
REMODELAGE BMU (unit fonctionnelle dite Basic Multicellular Unit)
2/ RSORPTION OSTOCYTAIRE
assure par l'ostocyte ayant un pouvoir lysant suprieur au
synthtique
l'ostocyte lyse le tissu osseux environnant largissement
des ostoplastes
1- FORMATION OSSEUSE
durant l'embryogense, l'ostogense se fait partir de cellules
msenchymateuses selon 2 modles
1- OSSIFICATION ENDOCONJONCTIVE (DE MEMBRANE):
intresse les os plats du crne et de la face
1/ Ossification primaire: les cellules msenchymateuses se
diffrentient en ostoblastes scrtant les fibres collagnes +
substance fondamentale, formant un tissu ostode qui se
calcifie secondairement par dpt de sels calciques
l'ossification est concentrique par apposition successive
d'ostoblastes produisant une nouvelle couche de tissu ostode
les ostoblastes emprisonnes dans la matrice deviennent des
ostocytes
2/ Ossification secondaire: le tissu ostode devient compact
lamellaire en priphrie et spongieux au centre
2- OSSIFICATION ENDOCHONDRALE: pour les os long et courts
les cellules msenchymateuses se diffrentient en
chondrocytes isoles par un substance fondamentale et formant
un tissu cartilagineux hyalin entour de prichondre
1/ Ossification primaire:
1) Diaphysaire: ossification priphrique endoconjonctive du
prichondre devenant prioste + ossification centrale
endochondrale partir du point d'ossification centrodiaphysaire
vers les extrmits osseuses
les chondrocytes accumulent du glycogne puis dgnrent
laissant vide des cavits = chondroplastes qui reoivent des
capillaires sanguins + cellules msenchymateuses qui se
diffrentient en ostoblastes + cellules hmatopotiques
les ostoblastes laborent du tissu ostode remplaant le
tissu cartilagineux hyalin qui sera creus par les ostoclastes
formant la cavi t mdullaire contenant la moelle osseuse
2) piphysaire: tardive par ossification endochondrale centrifuge
partir du point d'ossification centro-piphysaire en respectant
le cartilage articulaire et de conjugaison
2/ Ossification secondaire: l'architecture de l'ossification primaire
est respecte mais le tissu ostode est remplac par un tissu
osseux lamellaire compact dans les diaphyses et spongieux
dans les piphyses et mtaphyses respectant les cartilages
articulaire et de conjugaison
le cartilage de conjugaison permet une croissance en longueur
de l'os
2- CROISSANCE OSSEUSE
1- CROISSANCE EN LONGUEUR: assure par le cartilage de
conjugaison jusqu' la pubert o il se soude dfinitivement
2- CROISSANCE EN PAISSEUR: assure par l'ostoformation
(apposition de couches concentriques de tissu osseux)
partir du prioste conjonctival
3- MATURATION OSSEUSE ossification des pices
cartilagineuses et membraneuses
apprci par l'age osseux tat des noyaux d'ossification
primaire et secondaires et des cartilages de conjugaison
RGULATION:
1/ facteur gntique (race, ethnie, ostochondrodysplasie)
2/ facteurs nutritionnels
3/ facteurs mcaniques (immobilisation prolonge)
4/ facteurs vasculaires (troubles vasomoteurs)
5/ facteurs physiques (irradiation du cartilage de conjugaison)
6/ facteurs endocriniens
1- STH la croissance (dficit nanisme chez l'enfant, excs
gigantisme chez l'enfant et l'acromgalie chez l'adulte)
2- andrognes: en synergie avec la STH
3- hormones thyrodiennes la maturation et la croissance
chez l'enfant
5- glucocorticodes et strognes forte dose la croissance
DVELOPPEMENT OSSEUX







































POTENTIEL D'ACTION (PROPAG) " PA"
MISE EN VIDENCE: stimuler le nerf et enregistrer la DDP variation du potentiel membranaire "PM", aprs une priode de retard
CARACTRISTIQUES: 1- Brutal et rapide 2- strotyp 3- autoacclr 4- Irrversible
5- Obissant la loi du "tout ou rien" 6- Transitoire et bref 7- Pourvu de priode rfractaire et de post-potentiels:
1) priode rfractaire absolue = intervalle durant lequel la cellule ne peut rpondre par un PA, mme pour une stimulation
supralaminaire dpolarisation rapide et brusque avec inversion du PM (de 70 +30mV) avec un dbut de repolarisation rapide,
durant 0.5-1mSec
2) priode rfractaire relati ve = intervalle entre lequel la cellule bauche un PA pour une stimulation supralaminaire
repolarisation lente durant 5mSec avec l'hyperpolarisation
3) post-potentiels:
- post-dpolarisation ou priode supranormale = intervalle entre lequel l'excitabilit membranaire est suprieure la normale, dure 10-20mSec
- post-hyperpolarisation ou priode sous normale = intervalle entre lequel l'excitabilit membranaire est infrieure la normale, dure 40-60mSec
ORIGINE:
1/ Dpolarisation: ds que le PM atteint un potentiel seuil rapide et brutale de la g(Na
2+
) (g: conductance)
par ouverture des canaux Na
2+
voltage dpendants
2/ Repolarisation: g(Na
2+
) par inactivation des canaux avec g(K
+
) par ouverture des canaux K
+

3/ Hyperpolarisation: dficit IC en cations
4/ Retour au PR: rtablissement de l'quilibre ionique via la pompe Na
2+
/K
+
ATPase
PROPAGATION:
1- Dans les fibres non mylinises: conduction de proche en proche, lente et unidirectionnelle de la fibre et la
temprature, par activation/dsactivation des canaux Na
2+
voltage dpendants rpandus le long de l'axone
2- Dans les fibres mylinises: conduction par saut, rapide, par activation/dsactivation des canaux Na
2+
voltage dpendants concentrs dans les nuds de RANVIER
PHYSIOLOGIE DU NEURONE

PHYSI OLOGI E
NEUROLOGI QUE
Dr A. BELLAL
01
NEURONE unit fonctionnelle
lmentaire du systme nerveux
= cellule caractrise par son
excitabilit et sa conduction, lui
permettant de recevoir, propager et
transmettre les informations de faon
rapide, prcise et sur de longues
distances
Cette information est un message
lectrochimique matrialise par des
impulsions lectriques strotyps et
de valeur constante = potentiel d'action
"PA" ou influx nerveux
il est form par
1- corps cellulaire ou soma
2- dendrites: reevant le PA et le
conduisant au soma
3- axone: unique, mylinis ou non,
reevant le PA du soma et le
conduisant l'extrmit du neurone
POTENTIEL DE REPOS " PR"
MISE EN VIDENCE: enregistrer la DDP entre une lectrode de rfrence et une microlectrode ( < 1) introduite dans le nerf DDP = 70mV "PR" ou
potentiel membranaire de repos
ORIGINE:
1- Phnomne passif:
1) diffrence de concentration en ions entre les milieux intra et extracellulaire:
le flux de concentration tend uniformiser la |ion] de part et d'autre de la membrane alors que le flux lectrique tend uniformiser la charge lectrique de
part et d'autre de la membrane l'quilibre lectrochimique d'un ion selon l'quation de NERNST
IC
EC
X
] X [
] X [
Ln
F Z
T R
E

= (R: constante des gaz parfaits = 8.31, Z: valence, T: temprature absolue = 310k, F: constante de FARADAY = 96.500)
2) diffrence de permabilit membranaire aux ions:
selon l'quation de GOLDMAN, le potentiel de repos "Vm"
IC IC IC
EC EC EC
] Cl [ PCl ] Na [ PNa ] K [ PK
] Cl [ PCl ] Na [ PNa ] K [ PK
Ln
F Z
T R
Vm
+ +
+ +

= (P: permabilit)
selon l'quilibre de GIBBS-DONNAN, la prsence d'ion non diffusible (A

) dans le milieu intracellulaire induit une DDP dont la charge est identique celle
de l'ion non diffusible, soit IC
2- Phnomne actif: pompe Na
2+
/K
+
ATPase Mg-dpendante = complexe protique fait de 2 sous units et , la s/u assure 2 flux opposs via 3 sites
de fixation pour le Na
2+
et 2 pour le K
+
avec un site de phosphorylation
Ainsi, la fixation de 3 ions Na
2+
au domaine cytosolique (IC) hydrolyse de l'ATP ADP + P avec phosphorylation du rsidu aspartate changement
de conformation avec libration du Na
2+
dans le milieu extracellulaire
la fixation de 2 ions K
+
dans le domaine extracellulaire dphosphorylation du rsidu aspartate retour la conformation d'origine avec libration du
K
+
dans le milieu intracellulaire
K
+
IC
EC
Na
2+
IC
EC
IC
EC

g(Na)
g(K)
PR
dpol
repol
hyperpol
IC
Na
2+
K
+
Cl
-
A
-
EC
50
400
52
385
20
440
560
-
POTENTIELS LOCAUX
(LECTROTONIQUES)
les potentiels locaux = variation locale
du PM suite une stimulation
infraliminaire, disparaissant 1-2mm
aprs le site de stimulation
CARACTRISTIQUES:
1- Dpolarisants ou hyperpolarisants
2- Graduels (d'amplitude modifiable)
3- Dcrmentiels
4- N'obissant pas la loi du "tout ou
rien"
5- Sommables
6- Dpourvus de priode rfractaire







































microvsicules
mdiateur
chimique
rcepteur
spcifique
fente
synaptique
lment
post-synaptique
lment
pr-synaptique
la synapse = zone de contact (virtuel) entre 2
lments prsynaptique et post-synaptique
permettant la transmission de l'influx nerveux
CONSTITUANTS: lment prsynaptique, fente
synaptique et lment post-synaptique
TRANSMISSION SYNAPTIQUE

PHYSI OLOGI E
NEUROLOGI QUE
Dr A. BELLAL
02
CLASSIFICATION DES SYNAPSES
SELON LA NATURE DES CONNEXIONS
1- S. neuro-neuronale: axodendritique, axosomatique ou axo-axonale
2- S. neuro-effectrice: neuromusculaire ou neuroglandulaire
SELON LE MODE DE FONCTIONNEMENT
1- S. lectrique: implique un couplage lectrique entre les cellules via
des canaux jonctionnelss "gap jonction" transmission rapide,
bidirectionnelle et sans modifications
2- S. chimique: implique un mdiateur chimique "neuromdiateur" entre
les cellules transmission lente et unidirectionnelle
SELON L'EFFET POST-SYNAPTIQUE
1- S. excitatrice: induit une dpolarisation post-synaptique
2- S. inhibitrice: induit une hyperpolarisation post-synaptique
SCHMA GNRAL DE
FONCTIONNEMENT D'UNE SYNAPSE
1/ arrive du potentiel d'action dans l'lment prsynaptique
ouverture des canaux calcique voltage dpendant
+ entre de Ca
2+
dans la cellule
2/ [Ca
2+
]
IC
exocytose des microvsicules
(par fusion de membranes) + libration du
contenu dans la fente synaptique
3/ fixation du neuromdiateur au rcepteur
spcifique post-synaptique mtabotropique
(agit via second messager) ou ionotropique (via canal ionique)
4/ Captation du mdiateur par des neurotransporteurs
prsynaptiques + recyclage des vsicules
1
2
3
4 Ca
NEUROMDIATEURS DU SNC
1/ ACTYLCHOLINE: agit sur les rcepteurs nicotiniques
(mdullosurrnale, glandes sudoripares) et muscariniques
2/ AMINES:
1) Catcholamines:
1- Adrnaline et Noradrnaline: agissent sur les rcepteurs

1
,
2
,
1
et
2

2- Dopamine: agit sur les rcepteurs D
1
D
5

2) Srotonine: agit sur les rcepteurs 5HT
1
5HT
4

3/ AMINOACIDES:
1) Excitateurs: Glutamate et Aspartate
2) Inhibiteurs: GABA (encphale) et Glycine (moelle pinire)
4/ NEUROPEPTIDES: Opiodes
Plaque motrice ou jonction neuromusculaire =
synapse entre le motoneurone et la fibre musculaire
1/ lment prsynaptique terminaison axonale
2/ fente synaptique 100 nm
3/ lment post-synaptique membrane musculaire faite
de replis = appareil sous-neural de CONTEAU
SYNAPSE NEURO-EFFECTRICE : JONCTION NEUROMUSCULAIRE
02 20
DDP (mV)
t (mSec)
LECTROPHYSIOLOGIE DU PPM
1- lectro-scrtion: l'arrive du PA dans l'lment prsynaptique
ouverture des canaux Ca
2+
+ entre de Ca en IC libration
d'une quantit de neuromdiateur l'amplitude du PA
2- dlai synaptique: spare l'arrive du PA prsynaptique du
dclenchement du PA post-synaptique
3- PPM miniature: en dehors de toute stimulation, il existe un PA
= 0.4mV, spontane et alatoire d la libration de quantum
(= contenu d'une vsicule synaptique 5000 molcule d'actylcholine)
NATURE CHIMIQUE
1/ Phnomne prsynaptique CYCLE DE L'ACTYLCHOLINE
1- Synthse: mitochondriale en couplant l'actyle CoA + choline
2- Stockage: dans les microvsicules synaptiques
3- Libration: exocytose des vsicules via l'entre de Ca
2+
en IC
2/ Dans la fente synaptique: 3 destines
1- Dgradation via l'actylcholinestrase
2- Diffusion en dehors de la fente
3- Recyclage via les neurotransporteurs (protine G)
3/ Phnomnes post-synaptique
Effet sur le rcepteur nicotinique: fixation de 2 molcules
d'actylcholines sur le rcepteur nicotinique + ouverture par
changement de conformation du canal nicotinique variation
de la permabilit ionique (Na
2+
, K
+
)
NATURE BIOCHIMIQUE
ACTION PRSYNAPTIQUE
agents inhibant de la synthse d'actylcholine: Hmicholinium
(inhibiteur comptitif de la choline), Vesamical (inhibition des
neurotransporteurs)
agents inhibant de la libration d'actylcholine: Mg
2+
,
inhibiteurs calciques, Aminoglycosides, neurotoxines (toxine
botulique, bugarotoxine)
ACTION POST-SYNAPTIQUE
agents bloquant non-dpolarisant = antagonistes comptitifs
rversibles: Curare, et irrversibles: Bugarotoxine
agents bloquants dpolarisants = agonistes: nicotine, atropine
Dexamthasone
PHARMACOLOGIE
SYNAPSE NEURO-NEURONALE


1- POTENTIEL POST-SYNAPTIQUE EXCITATEUR PPSE
= dpolarisation max en 1-2mSec puis dcrot en 15-20mSec
MCANISME IONIQUE: g(Na
2+
, K
+
, Ca
2+
)
2- POTENTIEL POST-SYNAPTIQUE INHIBITEUR "PPSI"
= hyperpolarisation min en 1-2mSec puis remonte sa valeur
initiale en 15-20mSec
MCANISME IONIQUE: g(K
+
, Cl

)
LECTROPHYSIOLOGIE
MTHODE D'TUDE: stimuler le nerf sciatique + enregistrer le
potentiel du muscle sartoris (grenouille)
POTENTIEL DE LA PLAQUE MOTRICE "PPM" = dpolarisation
locale (ngligeable 5 mm de distance) maximale en 2mSec puis
dcrot en 20mSec exponentiellement
potentiel local lectrotonique
MCANISME IONIQUE:
1- g(Na
2+
) attirant le PM E(Na
2+
) = +60mV
2- g(K
+
) attirant le PM E(K
+
) = -75 mV
le rsultat -15 mV







































SOMESTHSIE 1/2
SYSTMES LEMNISCAL ET EXTRA-LEMNISCAL
PHYSI OLOGI E
NEUROLOGI QUE
Dr A. BELLAL
03
SOMESTHSIE = sensibilit somatique consciente
elle renseigne sur l'tat du corps et de l'environnement
peru par le corps
Cliniquement: 2 modalits
1- S. superficielle (tactile, thermique et algsique)
2- S. profonde (proprioception)
Physiologiquement: 3 modalits
1- S. extroceptive: tactile (strognosie: forme, taille et
texture des objets, tact protopathique: mouvements des objets
sur la peau), thermique (chaud + froid) et algsique (douleur)
2- S. proprioceptive (position statique + mouvements
dynamiques des membres et du corps)
3- S. introceptive (viscrale)
Chaque type dispose de rcepteurs priphriques dont
l'information circule sur des fibres spcifiques d'un
protoneurone dont le soma forme le ganglion spinal de
racine dorsale, l'axone du deutoneurone croise la ligne
mdiane et se termine dans le thalamus, le 3
e
neurone
thalamocortical rejoint le cortex sensitif primaire
DISPOSITIF ANATOMOFONCTIONNEL ET INTER-RELATION
Ce dispositif est fait de 2 systmes spars, opposs mais complmentaires: systme lemniscal dispositif d'exploration alors que
l'extra-lemniscal dispositif d'alarme et de protection
Le systme lemniscal limite voire inhibe le systme extra-lemniscal: au niveau mdullaire (interneurones segmentaires, collatrales de la
voie lemniscale, voie descendante rticoluspinale et corticospinale), bulbaire et thalamique
Les rcepteurs sensoriels: terminaison nerveuse diffrentie et slective (rpond 1 seul type de stimuli), libre (thermorcepteur et
nocicepteur) ou encapsule (mcanorcepteur et propriocepteur)
SYSTME LEMNISCAL
(voie postrieure)
Vhicule des informations extroceptives prcises (tact
picritique discriminatif) et proprioceptives
voie courte (3 neurones) projection controlatrale
somatotopique (homolatrale pour la face), sure, peu
fatigable et peu sensible aux anesthsiques et aux
fluctuations de la vigilance
1) Rcepteurs somatiques:
1- mcanorcepteurs: disque de MERCKEL et corpuscules de
MEISSNER (tact picritique = fin), de PACCINI (pression et vibration)
et de RUFFINI (tirement de la peau)
2- propriocepteurs: peroit la position statique et le
mouvement dynamique des membres rcepteur articulaire
(angle articulaire), rcepteur de GOLGI (tension tendineuse) et
fuseau neuromusculaire (tirement musculaire)
2) Voies nerveuses ascendantes: fibres affrentes
conduction rapide (grosses mylinises) groupes dans un
nerf spinal dont le corps cellulaire forme le ganglion rachidien
- transit par la corne postrieure
- remonte dans le cordon postrieur (homolatral): faisceaux
interne gracile (fibres sacro-lombaires) et externe
cuniforme (fibres thoraco-cervicales) avec relais
accessoires crbelleux
- fait un relais synaptique bulbaire dans les 2 noyaux resp. de
GOLL et de BURDACH
- croise la ligne mdiane ruban de REIL (lemnisque mdian)
- fait un relais thalamique dans le noyau ventro-postro-latral
"VPL" avec somatotopie
- se projette dans l'aire somesthsique primaire et secondaire
controlatrales (cortex parital) avec somatotopie
SYSTME EXTRA-LEMNISCAL
(voie spinothalamique)
Vhicule des informations extroceptives (temprature, douleur, tact
protopathique) et introceptives (viscrale)
voie multisynaptique, projection controlatrale sans somatotopie,
peu sure, fatigable et trs sensible aux anesthsiques et aux
fluctuations de la vigilance
1) Rcepteurs somatiques:
1- thermorcepteurs: rcepteur de KRAUSE (froid) et de RUFFINI (chaud)
2- nocicepteurs (douleur)
3- + mcanorcepteurs (tact protopathique = grossier)
4- + introcepteurs (mcanorcepteurs, thermorcepteurs et nocicepteurs)
2) Voies nerveuses ascendantes: fibres affrentes conduction lente
(minces et/ou amyliniques) groupes dans un seul nerf spinal innervant
une surface cutane prcise ( dermatome) et dont le corps cellulaire
forme le ganglion spinal
- transit par la corne postrieure avec relais mdullaire dans les lames III
et IV de REXED + collatrales vers les interneurones inhibiteurs des
lames II et III (substance glatineuse de ROLANDO) dont l'axone s'applique
sur l'lment prsynaptique du protoneurone rle rgulateur
- croise la ligne mdiane au niveau de la rgion pri-pendymaire vers le
cordon antrolatral controlatral faisceau spinothalamique (de
DEJERINE)
- remonte dans le cordon antrolatral en 2 faisceaux :
- faisceau nospinothalamique (latral) fibres de gros calibre, devient
solidaire du faisceau lemniscal dans le bulbe + relais thalamique avec
somatotopie dans le noyau VPL et postrieur puis projection resp.
dans l'aire SI avec somatotopie et SII vhicule le tact protopathique
- faisceau palo-spinothalamique (antrieur) fibres extra-lemniscales
(relais thalamique sans somatotopie dans le noyau mdian puis
projection dans les aires associati ves avec somatotopie rudimentaire
FACE
- Rcepteurs somatiques identiques
- Voies nerveuses = neurones groups dans les 3 branches du trijumeau "V" (ophtalmique, maxillaire suprieur et infrieur) dont les
somas forment le ganglion de GASSER
- fait un relais bulbaire avec somatotopie dans le noyau principal (tact picritique) et bulbospinal (thermoalgsie)
- fait un relais thalamique dans les noyaux VPL et VPM (mdian) puis suit la voie homolatrale lemniscale ou extra-lemniscale
Bulbe
Moelle pinire
faisceau
spinothalamique
Thalamus
Cortex
crbral
Noyaux
des collones
dorsales
Colonne
dorsale
Axone des
neurones
dorsales
Lemnisque
mdian
ligne
mdiane
ligne
mdiane
Toucher picritique,
proprioception
Douleur, temprature,
toucher protopathique
Voie
lemniscale
Voie
extra-lemniscale







































SOMESTHSIE 2/2
CORTEX SOMESTHSIQUE

PHYSI OLOGI E
NEUROLOGI QUE
Dr A. BELLAL


04
PATHOLOGIE
1- TABS: lsion syphilitique du cordon postrieur atteinte
lemniscale (1) trouble de la sensibilit profonde, (2) ataxie
(trouble moteur par atteinte proprioceptive: marche talonne)
2- SYRINGOMYLIE: fente pri-pendymaire atteinte extra-
lemniscale (1) anesthsie thermoalgique
3- SYNDROME DE BROWN SEQUARD: hmisection horizontale
mdullaire (1) paralysie homolatrale, (2) anesthsie tactile et
proprioceptive homolatrale, (3) hyperalgie mal localise
4- ATTEINTE DES AIRES ASSOCIATIVES: (1) oubli du cot
controlatral du corps
5- ATTEINTE DE L' AIRE D'INTGRATION COMMUNE: lsion du
carrefour PTO (1) perte de l'intelligence
EXPLORATION
1/ Potentiels voqus
2/ Clinique: manuvre doigt-nez,
tube essai froid, chaud
I
II
III
IV
V
VI

1
2
3a
3b
5 7
SOMATOTOPIE
OGE
doigts
pied
jambe
pouce
doigt
oeil
nez
face
lvre sup
et inf
dents
gencive
langue
pharynx
cavit
abdominale
CORTEX
- la somatotopie =correspondance ponctuelle (fonctionnelle) entre le rcepteur priphrique et l'aire corticale carte de projection somatique
(homonculus sensitif)
- l'aire somatosensorielle primaire, situe dans la paritale ascendante, faite de colonnes radiaires et prsentant une somatotopie, se compose des
aires 1, 2, 3a et 3b de BRODMAN reoivent l'information tactile (texture) 3b et 1, et proprioceptive (forme, taille) 3a et 2
- l'aire somesthsique secondaire, situe dans le versant sup de la scissure de SILVIUS et prsentant une somatotopie (face en avant et jambes en
arrire) reoit l'information vestibulaire et auditive reconnaissance de la sensation (gnosie)
- la 3
e
aire somesthsique, situe dans le cortex moteur, reoit l'information introceptive, auditive et visuelle
- la 4
e
aire somesthsique ou aire motrice, reoit l'information musculaire
- l'aire associative somesthsique se compose des aires 5 et 7 de BRODMAN, reoit les informations des aires primaires correspondantes et d'autres
rgion corticales traitement trs labore des informations sensorielles +mmoire raction adquate (controlatrale)
- l'aire d'intgration commune, faite par le carrefour parito-temporo-occipital "PTO" avec un hmisphre dominant (d'abord identique puis latralisation)







































NEUROMDIATEURS DES AFFRENCES PRIMAIRES
1/ Peptides: 20 neuromodulateurs prsents dans le ganglion spinal et les couches I et
II de REXED (f. fines et mylinises), lis aux gnes de calcitonine, cholcystokinine,
arginine vasopressine, ocytocine
2/ Acides amins excitateurs: dclenchent un PA post-synaptique excitateur rapide
dans la corne postrieure: L-glutamate et N-mthyl-D-aspartate
MODULATION PHARMACOLOGIQUE
1/ Opiaces: Morphine = analgsique central dont les rcepteurs sigent dans la
substance grise de ROLANDO et priaqueducale, le thalamus mdian et le systme
lemniscal
2/ Peptides endognes "morphine-like" = analgsiques centraux secrts par les
centres contrlant la douleur
1- Peptide effet analgsique: Enkphaline (mthionine enkphaline et leucine
enkphaline)
2- Endorphines effet analgsique (suprieur l'enkphaline)
MODULATION CONTRLE DU MESSAGE AFFRENT
CONTRLE SEGMENTAIRE SPINAL (GATE CONTROL)
S'opre dans la substance glatineuse (couche
II de REXED) via des interneurones de transmission
"T" surtout inhibiteurs (activs par les f. de gros )
mais aussi de rares excitateurs (activs par les f. fines)
la transmission de l'influx douloureux ce niveau
est due un dsquilibre entre les frquences de
l'influx inhibiteur (f. de gros ) et excitateur (f. fines)
CONTRLE CENTRAL DESCENDANT:
S'opre dans la substance grise priaqueducale et le noyau du raph mdian, stimuls par le systme
lemniscal,
la rponse modulatrice centrifuge se fait par le faisceau rticulospinal via un neuromdiateur (srotonine)
activant les interneurones inhibiteurs et entranant une analgsie
d'autres structures centrales interviennent dans l'activation ou l'inhibition de l'influx douloureux: cortex
moteur, noyau caud, rhinencphale et hypothalamus
C A
A
A
Contrle central
Systme de contrle de seuil
Substance
grise
Neurone
central T
Systme
d'action
Voie
lemniscale
A
Voie
extra-lemniscale
A , C
DOULEUR
PHYSI OLOGI E
NEUROLOGI QUE
Dr A. BELLAL
05
DOULEUR = expression d'une exprience
sensationnelle et motionnelle dsagrable
lie un dommage tissulaire, prsent ou
potentiel, ou dcrit dans ces termes
La douleur est faite d'une composante
sensorielle, affecti ve (motionnelle) et
cognitive (comportement li au vcu antrieur
mmoris)
La douleur peut tre dclenche par
plusieurs stimuli: mcanique, thermique,
chimique, lectrique, inflammatoire ou par
substances algognes (srotonine, histamine,
bradykinine, prostaglandines E, ions K
+
et H
+
)
les bases neurophysiologiques de la douleur
ne sont pas totalement connus, 3 thories
1/ Spcifique: systme organis avec
rcepteurs, voies et centres spcifiques
2/ Non spcifique: interaction entre les
sensations sensorielles
3/ Gate control: systme seuil (portillon)
V.Lem V.E.Lem
A,A
A
C
VOIES NOCICEPTIVES
I- RCEPTEURS PRIPHRIQUES
Nocicepteurs = terminaisons nerveuses libres polyvalentes, spcialises
le degr de spcialisation est au des fibres:
1- Mcanonocicepteurs, issus des f. A, spcifiques rpondant au stimulus douloureux
2- Nocicepteurs polymodaux, issus des f. C, non spcifiques rpondant aux stimulus douloureux, thermique
et tactile, avec capacit de sensibilisation (abaissement du seuil de perception par certaines substances)
II- FIBRES AFFRENTES
3 types, dont la mise en jeu dpend de l'intensit du stimulus
1- S. faible: stimulation des f. A et A: gros calibre mylinises (VC rapide) tact picritique (cutane) mais
dont la stimulation rpte peut engendrer une sensation douloureuse
2- S. moyen: recrutement des f. A: petit calibre, peu mylinises (VC moyenne) douleur brve, localise et
tolrable ( f. du groupe III au niveau articulaire et musculaire)
3- S. fort: d'abord stimulation des f. A douleur intolrable, diffuse ou lente, puis recrutement (2-3sec aprs)
des f. C: fines amyliniques (VC lente) tact protopathique ( f. du groupe IV au niveau articulaire et musculaire)
III- PROJECTION SPINALE
les fibres se regroupent dans le nerf spinal qui pntre la moelle par la racine dorsale (postrieure)
les fibres prsentent la jonction radiculo-mdullaire une organisation spatiale selon leur destine
1- la f. fine est latroventrale et se divise en branche ascendante et descendante cheminant sur plusieurs mtamres
(segments mdullaire recevant d'information d'un dermatome) dans le tractus dorsolatral de LISSAUER diffusion de
l'information aux tages adjacents, pour se terminer dans la couche II de REXED (substance glatineuse)
2- les f. de gros calibre sont mdiodorsales et se terminent dans les couches III et V de REXED
3- les f. d'origine musculaire vitent la couche II et se terminent dans les couches IV et V de REXED
4- les f. viscrales vitent galement la couche II et se terminent dans les couches I, II, VII et X de REXED
IV- PROJECTION SUPRASPINALE
2 faisceaux
1/ faisceau spinothalamique (en croissant de DEJERINE): htrogne, mdian, issu des couches I et V avec 2
contingents: nospinothalamique et spinothalamique et relais bulbaire (noyau gracile et cuniforme),
thalamique (noyaux VPL et PO) puis cortical (aire somesthsique primaire)
2/ faisceau spinorticulaire: de trajet mal individualis (spinal, bulbaire et cortical), issu des couches VII et
VIII, comportant le rflexe d'veil la douleur et de modulation descendante nociceptive
Thalamus
Substance grise
priaqueducale
Fibres
sensibles
la douleur
Noyau du
raph mdian
Corne
postrieure
Bulbe
rostral
Moelle
pinire
Msen
cphale
Cortex
Tractus
spinothalamique
Tractus
dorsolatral








































t. totale
t. passive
Nrf
conserv
Nrf
sectionn
Tension
RFLEXE MYOTATIQUE

1- R. myotatique = contraction d'un muscle suite son propre tirement
- permet le maintient du muscle une longueur dtermine dans une finalit posturale, ainsi que le maintient du tonus musculaire
2- MISE EN VIDENCE: chien dcrbr de LIDEL et SHERINGTON
1
e
phase: l'tirement du muscle dveloppe une tension maximale en fin d'allongement qui disparat au retour
la longueur initiale
2
e
phase: aprs section du nerf moteur, l'tirement du muscle dveloppe une tension plus faible
3- CARACTRISTIQUES R. proprioceptif d'tirement point de dpart musculaire
1- localis, seul le muscle, voire la fibre musculaire tire se contracte
2- prsent dans tous les muscles, surtout les extenseurs proximaux action antigravitaire (maintient le tonus)
3- persistant durant toute la stimulation et disparat son arrt
4- de faible latence
5- non fatigable, pouvant rpondre de hautes frquences de stimulus
6- rsistant l'anoxie et aux anesthsiques
4- LECTROPHYSIOLOGIE: exprience de LLOYD
en 1
er
temps: tirer le muscle + enregistrer E1 dans la racine ventrale mesurer la latence globale "LG" ( temps
ncessaire pour franchir la voie affrente et le centre spinal = temps de conduction "TC" des rcepteurs musculaires
vers la moelle + dlai central "DC")
en 2
e
temps: tirer le muscle + enregistrer E2 dans la racine dorsale dlai central "DC" = LG TC = 0.5-0.7mSec
temps de franchissement d'une synapse mdullaire R. myotatique est monosynaptique
en 3
e
temps = contre-preuve: stimuler la racine dorsale + enregistrer E3 dans la racine ventrale rponse de latence
courte DC 0.5mSec
5- ORGANISATION:
1- Origine: fuseau neuromusculaire = rcepteur sensoriel mont en parallle avec les fibres musculaires contractiles
(extrafusoriales), comportant une 10
aine
de fibres intrafusoriales dont 2-3 grandes f. sac nuclaire
et 5-8 petites f. chane nuclaire
l'innervation sensitive du fuseau est assure par 10-20 terminaisons nerveuses
2- Chaque fibre, sac ou chane, reoit dans sa partie quatoriale une f. affrente de type Ia et
de type II (en dehors de Ia, plus abondantes dans les f. chane nuclaire)
1) f. primaire Ia: de gros calibre dtecteur de vitesse et de longueur haute sensibilit dynamique
+ sensibilit statique relative, soit resp. haute frquence de dcharge "FD" durant la phase
d'tirement + FD constante durant la phase statique
2) f. secondaire II: de petit calibre dtecteur de longueur haute sensibilit statique, soit FD
longueur du muscle
3- Centres: les f. primaires pntrent la moelle par la corne postrieure et se connectent de faon
monosynaptique avec les motoneurones
RFLEXE IPSILATRAL DE FLEXION

1- RIF = raction de dfense ou de retrait par
contraction des muscles flchisseurs aprs
stimulation douloureuse homolatrale
- si le stimulus est intense contraction des
extenseurs controlatraux R. d'extension
crois
2- CARACTRISTIQUES R. extroceptif de
flexion point de dpart cutan
1- les rcepteurs cutans contractant des f.
affrentes de type II, III et IV
2- de latence leve (> 0.5mSec)
3- fatigable (car polysynaptique)
4- sensible l'anoxie et aux anesthsiques
3- ORGANISATION:
1- Origine: nocicepteurs
2- l'influx chemine dans les f. type II, III et IV
3- les f. sensitives pntrent la moelle par la
corne postrieure et se connectent de faon
polysynaptique via les interneurones avec
les motoneurones des muscles flchisseurs
RFLEXES MEDULLAIRES 1/2
PHYSIOLOGIE
PHYSI OLOGI E
NEUROLOGI QUE
Dr A. BELLAL
06
RFLEXE = rponse de
l'organisme une stimulation
PROPRITS:
1- Inconsciente et involontaire
2- Strotype
3- Prvisible
ORGANISATION DE L'ARC RFLEXE
Arc rflexe = substratum anatomique ncessaire et
dont l'intgrit est obligatoire pour toute activit rflexe
1- Versant affrent rcepteur sensoriel + fibre
affrente sensitive (protoneurone)
2- Centre rflexe centre mdullaire d'intgration, par la
prsence de connexions complexes entre les fibres
affrentes et effrentes
3- Versant effrent fibre effrente (motoneurone ) +
effecteur (muscle flchisseur ou extenseur)
CLASSIFICATION DES RFLEXES MDULLAIRES
1/ Selon la nature du rcepteur:
1- R. extroceptif (ex: R. ipsilatral de flexion) 2- R. proprioceptif (ex: R. myotatique)
2/ Selon l'organisation des connexions:
1- R. monosynaptique (ex: R. myotatique) 2- R. polysynaptique (ex: R. ipsilatral de flexion)
3/ Selon la rponse de l'effecteur:
1- R. de flexion flchisseur 2- R. d'extension extenseur
2 groupes principaux:
1) R. proprioceptif d'tirement rponse rflexe du muscle son tirement (ex: R. myotatique)
2) R. extroceptif de flexion rponse rflexe du muscle un stimulus douloureux (ex: RIF)
1
2
1
2
Stimulus
Rcepteur
sensoriel
Voie affrente
Centre nerveux
Voie effrente
Effecteur
Rponse
E1
E2
E3
LG
DC
TC
TUDE DES RFLEXES
f. Ia f. II
f. chane f. sac
400
200
0
6
0
5
15 30
tirement (mm/sec)
frq. influx (Hz) rp. dyn
rp. stat
tirement
f. Ia
f. II







































RFLEXES MDULLAIRES 2/2
RGULATION - MODULATION

PHYSI OLOGI E
NEUROLOGI QUE
Dr A. BELLAL
07
Les circuits rflexes locaux de la moelle pinire sont soumis une double rgulation
RGULATION SUPRA-
SPINALE
illustre par
1) la rigidit de dcrbration
tat d'hypertonie des muscles
extenseurs aprs section du tronc
crbral entre les tubercules
quadrijumeaux ant. et post.
2) le choc spinal disparition
immdiate des rflexes spinaux en
dessous du niveau de section
(totale) de la moelle
dcharge Ia
Tension
poids
R. myotatique

Stim
Mn
Stim
Mn
contraction
pause remplie
Stim
Mn
pause
contraction
Rigidit
de
dcrbration
Choc
spinal
Pn (Ia)
In
Mn
Mn antag.
Mn
Pn (Ib)
Rcp. Golgi
In
In
Mn
Mn
Pn (Ia)
RGULATION SPINALE SEGMENTAIRE
s'effectue l'tage mme de la moelle o se situe le motoneurone "Mn" considr, permettant le mouvement articulaire harmonieux sans opposition
fonctionnelle entre les muscles antagonistes
1- RFLEXE MYOTATIQUE INVERSE
= systme de rgulation propre au rflexe myotatique relchement rflexe (allongement) d'un muscle suite son propre tirement
permet la protection du muscle contre les tensions excessives (par inhibition du Mn agoniste et activation du Mn antagoniste)
ORGANISATION:
- prend origine dans les organes tendineux de GOLGI = rcepteurs encapsuls se diffrenciant du fuseau neuromusculaire par
1- Dtecteurs de tension musculaire (et non de longueur)
2- Monts en srie avec les fibres musculaires contractiles (et non en parallle)
3- Seuil d'excitation lev
- voies affrentes = f. de type Ib pntrant dans la moelle et excitant un In inhibiteur qui inhibe l'activit du mme muscle,
ainsi l'arc rflexe constitu est disynaptique
2- INHIBITION RCURRENTE DE RENSHAW
le Mn met une branche collatrale rcurrente excitant un In mdullaire dit "cellule de RENSHAW" qui exerce une inhibition
puissante sur ce Mn et sur les Mn voisins, ainsi; le Mn inhibe sa propre activit feed back ngatif
permet la limitation de la FD du Mn vitant son emballement, et la diffusion de l'excitation aux Mn voisins
le circuit de RENSHAW a t impliqu dans les contractions ttaniques
3- INHIBITION RCIPROQUE DE SHERRINGTON
lorsqu'un groupe de neurones est activ, le groupe ayant une fonction inverse est inhib
le Pn (f. Ia) excite le Mn et un In inhibiteur qui inhibe son Mn antagoniste
permet le mouvement articulaire sans opposition fonctionnelle (empche le R. myotatique des muscles antagonistes)
4- INHIBITION PR-SYNAPTIQUE
Certains Pn inhibent l'activit d'autres Pn via des synapses axo-axonales diminuant la quantit de neurotransmetteur libr
joue le mme rle que le circuit de RENSHAW en agissant au niveau prsynaptique
5- CONTRLE DE L'ACTIVIT FUSORIALE PAR LE SYSTME
le fuseau neuromusculaire prsente une innervation motrice au niveau polaire par des Mn (motoneurones )
le corps cellulaire du Mn se situe dans la corne ventrale de la substance grise, il est soumis en permanence aux influences de centres suprieurs
l'activation des Mn contraction des f. intrafusoriales raccourcissement du fuseau neuromusculaire tirement de la rgion quatoriale dcharge f. Ia
l'augmentation de l'activit des Mn lve la FD des f. Ia, donc augmente la sensibilit du fuseau
Or, l'activation du Mn suit celle du Mn, le fuseau, grce cette coactivation -, se trouve raccourcie en mme temps que le muscle
permet le renforcement des FD fusoriales durant le repos et l'tirement musculaire, et la disparition du silence de l'mission fusoriale (pause) durant la
contraction le systme remplie la pause du circuit myotatique








































LECTROENCPHALOGRAPHIE
= enregistrement de l'activit lectrique
crbrale dans le temps, via des
lectrodes places sur la scalpe
LECTROGENSE CORTICALE
PHYSI OLOGI E
NEUROLOGI QUE
Dr A. BELLAL
08
Cortex crbral comporte 6 couches
avec 2 types cellulaires
1- les neurones pineux: // entre-elles
avec des dendrites la surface
corticale surtout cellules pyramidales
(couches 2, 3, 4, 5 et 6) et cellules
toiles (surtout couche 4)
2- les neurones non pineux cellules
multipolaires GABA
le cortex crbral est fait de colonnes
radiaires s'tendant de la surface
corticale jusqu' la substance blanche
GNRATION DES ONDES EEG
les phnomnes d'excitation prdominent dans les dendrites (couche apicale) alors que les phnomnes d'inhibition
prdominent dans les somas (couche plus profonde)
l'enregistrement intracellulaire peroit des dpolarisation
l'enregistrement extracellulaire peroit des courants ioniques locaux extracellulaires qui, lorsqu'ils sont enregistrs en surface et
distance du gnrateur (source de stimulation), = potentiels champs (PPSE) responsables de l'activit EEG
1- PPSE dendritique: entre de courant = puit (prs de la connexion synaptique)
2- PPSE somatique: sortie de courant = source
L'orientation // des dendrites sommation des PPSE donnant des diples //
1- Lorsque l'lectrode est prs de la source potentiel (vers le bas)
2- Lorsque l'lectrode est prs du puis potentiel (vers le haut)
SYNCHRONISATION oscillations d'amplitude leve et de frquence basse (dcharge en mme temps) alors que la
DSYNCHRONISATION oscillations d'amplitude basse et de haute frquence
2 facteurs rgissent cette synchronisation:
1) Automatisme rythmique de neurones spontanment actifs mais restant sous contrle ascendant
2) Structures sous-corticales: boucle thalamocorticale (cellules thalamiques rle de pacemaker) et systme rticul activateur
Donc, le systme rticul activateur ascendant et l'hypothalamus sont responsables de l'activit dsynchronisante
RYTHME EEG DE VEILLE
CHEZ L'ADULTE NORMAL
1/ 1
e
activit de topographie postrieure rythme sinusodal
d'amplitude = 25-75V et de frquence = 8-10cycles/sec
toujours bilatral et synchrone, bloqu (raction d'arrt)
par l'ouverture des yeux et le calcul mental
2/ 2
e
activit de topographie antrieure rythme d'amplitude
= 10-20V de frquence 8cycles/sec bilatral et
asynchrone, bloqu (raction d'arrt) par le mouvement et
la stimulation tactile
3/ 3
e
activit de topographie moyenne rythme d'amplitude
= 30-100V et de frquence = 7-11cycles/sec
antroparital, asynchrone et arciforme (en dents de
peigne), bloqu (raction d'arrt) par le mouvement (rel ou
imaginaire) et la stimulation tactile controlatrale
STRUCTURES D'VEIL: chez l'homme, une lsion du tronc
crbral se manifeste par le coma et le sommeil
Globalement, il s'agit du systme rticul acti vateur
ascendant comprenant
1- Cellules noradrnergiques du locus curulus
2- Cellules srotoninergiques du noyau du raph
3- Cellules cholinergiques de la formation rticule
msencphalique
4- Cellules histaminergiques du msencphale
la connexion se fait vers le thalamus dpolarisation avec
RYTHME EEG DU SOMMEIL
CHEZ L'ADULTE NORMAL
1) SOMMEIL LENT
1- SOMMEIL LENT LGER (S.LL)
1/ Stade I: ondes dominantes de frquence = 5-8c/sec + pointes vertex lentes (de basse
frquence) ngatives et d'amplitude leve
2/ Stade II: ondes et d'amplitude moyenne + fuseaux du sommeil de frquence = 12-14c/sec
et de dure = 0.5sec + apparition, spontane ou aprs stimuli externes, de complexes K =
ondes ngatives amples et suivies d'une/plusieurs ondes lentes de polarit inverse
2- SOMMEIL LENT PROFOND (S.LP) seuil d'veil lev
3/ Stade III: ondes d'amplitude moyenne et de frquence = 2c/sec dominantes + ondes
4/ Stade IV: activit trs lente (de trs basse frquence) occupant 50% de la dure du S.LP
2) SOMMEIL PRADOXAL seuil d'veil trs lev: activit de faible amplitude o s'associent
des frquences rapides et lentes proche de la veille + mouvements oculaires rapides + atonie
musculaire entrecoupe de clonies musculaires (face et membres ++) + activit onirique (rve)
ORGANISATION INTERNE DU SOMMEIL: dfinie par
1- la latence d'endormissement = 20mn
2- le pourcentage des phases du sommeil = 5% (I), 50% (II), 25% (III et IV) et 30% (S.P)
3- l'organisation du sommeil se fait en 4 cycles (1 cycle = S.LL+S.LP+S.P)
4- le sommeil paradoxal domine les cycles en dbut de nuit puis diminue progressivement
5- le rapport "S.P / S. total" diminue avec l'age (prmatur: 65%, nouveau-n: 50%, adulte: 20%)
SYSTME D'ENDORMISSEMENT et SOMMEIL A ONDES LENTES: le mcanisme est imprcis mais semble
incriminer la mise au repos des systmes d'veil pilots par la formation rticule inhibitrice
MCANISMES DU SOMMEIL PARADOXAL: incrimine la mise au repos du systme d'veil (locus et
raph) + augmentation brutale de l'activit des neurones du pont cholinergique
1
2
3
4
5
6







































SCRTIONS DIGESTIVES
SCRTIONS PANCRATIQUES ET HPATIQUES
PHYSI OLOGI E
DI GESTI VE
Dr A. BELLAL
01
CCK
Nerf X
veine
porte
DIGESTION = phnomnes biologiques
permettant de dgrader les aliments
(d'origine animale ou vgtale) en lments
simples qui seront absorbs puis utiliss
comme substrat nergtique ou structural
le PARENCHYME PANCRATIQUE est
90% exocrine, fait d'acini drains par un
systme canalaire et comprenant des
cellules zymognes ( scrtion
enzymatique) et des cellules canalaires (
scrtion hydrolectrolytique)
le pancras produit 1-2l de suc /jr
LE SUC PANCRATIQUE
PROPRITS PHYSIQUES: incolore, fluide et aqueux (pais et visqueux si dbit "Q") de pH neutre alcalin
PROPRITS CHIMIQUES:
1- Scrtion hydrolectrolytiques:
1) scrtion primaire isotonique au plasma avec [Na
2+
] et [K
+
] constante par rapport au plasma et indpendante du Q
2) pH avec Q par scrtion active de HCO
3

(>100mMol/l) et [Cl

], dpendante du Q, suivie d'un passage passif de Na


2+
et d'eau
2- Scrtion enzymatique: avec un pH optimal de 7-8, scrts sous forme de zymognes (inactifs)
1) Protolyse:
1/ Trypsine (active, partir du trypsinogne, par l'entrokinase duodnale) endopeptidase (clive le milieu des chanes peptidiques) + active les
zymognes
2/ Chymotrypsine et Elastase (actives, partir du chymotrypsinogne et pro-lastase, par la trypsine) endopeptidases
3/ Carboxypeptidases A et B (actives, partir du procarboxypeptidase, par la trypsine) exopeptidase (clive l'extrmit C terminale)
2) Glycolyse: amylase (secrte sous forme active) clive l'amidon
3) Lipolyse:
1/ Colipase (active partir de la procolipase par la trypsine) facilite l'action de la lipase
2/ Lipase: (secrte sous forme active, dont l'action est favorise par les sels biliaires et la colipase)
hydrolyse les triglycrides
3/ Phospholipase (active partir de la prophospholipase par la trypsine) hydrolyse les phospholipides
4) Lyse des acides nucliques (secrtes sous forme active)
1/ Ribonuclase clive l'ARN 2/ Dsoxyribonuclase clive l'ADN
RGULATION DE LA SCRTION PANCRATIQUE: neuro-hormonale prdominance hormonale
1) Scrtine: de synthse duodnale, stimule par l'acidit duodnale (pH) stimule la scrtion de HCO
3


2) Cholcystokinine (CCK): de synthse duodnale, stimule par la prsence duodnale de lipides et de protines stimule la scrtion enzymatique
3) Nerf vague (X): stimule la scrtion pancratique
HCO3
--
Cl
--
Scrtine
AMPC

scrtine
HCl
CO3H
H2O
enzymes
CCK
AG
AA
noyau
du X
LA BILE
PROPRITS PHYSIQUES: jaune d'or, aqueux et de pH neutre (7-7.5)
PROPRITS CHIMIQUES:
1/ Sels biliaires mulsification des lipides, ils sont en majeure partie rabsorbs dans l'ilon et regagnent le foie par la veine porte pour tre encore
excrts dans la bile cycle entrohpatique, le reste non rabsorb est limin dans les fces et resynthtis dans le foie partir du cholestrol
(pool des sels biliaires = 2-4g)
2/ Pigments biliaires: surtout bilirubine, catabolites de l'hmoglobine
3/ Cholestrol et lcithine
4/ Oligolments: extraits du sang et excrts dans la bile
5/ Electrolytes: d'abord isotonique au plasma puis concentre dans la vsicule biliaire, faite surtout de HCO
3

neutralisant l'acidit duodnale


RLES:
1- Emulsion des lipides, favorisant l'action de la lipase pancratique
2- Solubilisation des acides gras par formation de micelles
3- Absorption du cholestrol et des vitamines liposolubles
4- Stimulation du pristaltisme intestinal
RGULATION DE LA SCRTION BILIAIRE:
la production de la bile est continue, elle est stocke dans la vsicule biliaire (relche sous l'action du sympathique) o elle est concentre par
rabsorption de H
2
O, Na
2+
et Cl

par les cellules pithliales, le sphincter d'ODDI tant ferm


au cours du repas, la vsicule biliaire se contracte et le sphincter d'ODDI se relche sous l'action du 1) parasympathique et 2) la cholcystokinine
le PARENCHYME HPATIQUE est fait
d'acini drains par un systme canalaire et
comprenant des hpatocytes (scrtant la
bile) et des cellules canalaires (scrtant
les lectrolytes)
le foie produit 0.7l de bile /jr







































ABSORPTION INTESTINALE

PHYSI OLOGI E
DI GESTI VE
Dr A. BELLAL
02
globule
lipidique
sels
biliaires
phospho
glycride
gouttelette
mulsionne
glucose
(etc)
Na Na Cl Cl
CO3H
+ H2O
K
L'absorption sige quasi-exclusivement dans le
grle (glucides, protides et lipides), le clon
rabsorbe seulement l'eau et les sels minraux
l'entrocyte l'unit fonctionnelle o s'effectue
l'absorption, au niveau de la membrane apicale de
la bordure en brosse, via des mcanismes passifs
et actifs
le drainage des substances absorbs se fait par
1- voie sanguine: du capillaire villositaire la veine
porte puis vers le foie
2- voie lymphatique: du chylifre villositaire au canal
thoracique vers la sous-clavire
ABSORPTION DES GLUCIDES
les glucides alimentaires assurent 50%
de la ration calorique, reprsents par
l'amidon et le glycogne (60%), le
saccharose (30%) et le lactose (10%)
la digestion des polysaccharides se fait
par l'amylase salivaire et pancratique
MCANISMES D'ABSORPTION
l'absorption des glucides ne se fait qu'
l'tat de monosaccharides
la bordure en brosse des entrocytes
renferme des disaccharidases
(maltases, isomaltases, lactase, saccharase)
1- le glucose et le galactose subissent un
transport spcifique = cotransport
actif monosaccharide-transporteur-Na
2+

2- le fructose subit un transport passif
3- la cellulose et autres polysaccharides
vgtales (fibres) ne sont pas dgrads
par les enzymes intestinales
le drainage est sanguin vers le foie
ABSORPTION DES PROTINES
les protines assurent 14% de la ration
calorique
la digestion des protines dbute dans
l'estomac ou le pH acide active la
pepsine, puis par les enzymes
pancratiques
MCANISMES D'ABSORPTION
l'absorption des protines ne se fait
qu' l'tat d'oligopeptides (tri et
dipeptides et AA)
l'absorption lieu dans le duodnum et
le jjunum
la bordure en brosse des entrocytes
renferme des dipeptidases et
aminopeptidases
les tri et dipeptides sont hydrolyss
dans la cellule en AA
1- les AA subissent un cotransport actif
coupl au Na
2+

le drainage est sanguin
ABSORPTION DES LIPIDES
les lipides sont reprsents par les triglycrides (graisses neutres
90%), les phospholipides, les esters du cholestrol et les vitamines
liposolubles (A, D, E, K)
la digestion des lipides se fait dans le grle par la lipase
pancratique ncessitant l'mulsification pralable
MCANISME D'ABSORPTION
l'mulsification la rupture mcanique des grosses gouttelettes
en petites via l'activit contractile de l'estomac distal et du grle +
inhibition de la reconstitution des globules lipidiques via les agents
mulsionnants (phosphoglycrides, sels biliaires)
la formation de micelles (gouttelettes trs rduites) se fait grce
aux sels biliaires dont la portion polaire est oriente vers la surface
et la portion non polaire au centre avec les lipides apolaires (esters
de cholestrol, vitamines liposolubles)
la micelle libre progressivement son contenu en lipide au contact
de l'entrocyte
1- les monoglycrides et AG subissent un transport passif vers le
rticulum endoplasmique agranulaire o ils seront transform en
triglycrides qui se lient aux protines formant les chylomicrons
le drainage est lymphatique
ABSORPTION DES VITAMINES
les vitamines subissent peu de
transformation avant leur absorption
MCANISMES D'ABSORPTION
1- les vitamines liposolubles sont
solubiliss en micelles et subissent
un transport passif avec les lipides
2- les vitamines hydrosolubles
subissent une diffusion passive ou
un transport facilit
ABSORPTION DE L'EAU ET DES LECTROLYTES
les apports quotidiens 1.5 l/jr, les scrtions digestives 7 l/jr alors que les fces 0.1 l/jr l'intestin rabsorbe 8.4 l/jr 90% dans le grle
et 10% dans le clon
1/ MCANISMES D'ABSORPTION DE L'EAU:
1- diffusion dans les 2 sens selon le gradient de concentration
2- osmose, en suivant le Na
2+
et les glucides
3- pression oncotique par appel d'eau par les protines capillaires
RGULATION DE L'ABSORPTION DE L'EAU:
1) les prostaglandines
2) le VIP
3) la toxine cholrique
4) les laxatifs (osmotiques)
2/ MCANISMES D'ABSORPTION LECTROLYTIQUE:
[Na
2+
] et [Cl

] du duodnum au clon
Le passage de la lumire dans l'entrocyte se fait par
1- dans le duodnum et le jjunum: diffusion passive lectrogne du Na
2+
avec cotransport actif des substances organiques (glucose, AA)
gnrant un potentiel trans-membranaire avec diffusion passi ve du Cl

par voie paracellulaire


2- dans l'ilon +++: diffusion passi ve lectroneutre avec transport parallle du Na
2+
et du Cl

contre respectivement des ions H


+
et HCO
3


3- dans le clon: transport lectrogne par canaux sodiques du Na
2+
avec entre de Cl

ou scrtion de K
+

le passage de l'entrocyte vers le capillaire se fait par transport actif via la pompe Na/K ATPase







































RATION ALIMENTAIRE

PHYSI OLOGI E
DI GESTI VE
Dr A. BELLAL
03
ADAPTATION
PHYSIOLOGIQUE DE LA
RATION ALIMENTAIRE
1/ l'enfant: ration calorique
du fait du MB , activit
physique et croissance
2/ la grossesse et allaitement:
ration calorique (25%)
durant les derniers mois de
grossesse + ration
protidique, calcique et
vitaminique pour le
dveloppement ftal et
l'laboration du lait
3/ le vieillard: ration glucidique
et lipidique pour viter
l'obsit et l'athromatose
RATION ALIMENTAIRE = quantit et qualit
des aliments indispensables aux besoins
de l'organisme pendant 24h
MOYENS D'TUDE
1/ TUDE STATIQUE = enqute portant sur
l'alimentation d'une population dans une
rgion
peu fiable, permet de rattacher certaines
maladies une cause alimentaire (ex:
bribri rgime par riz dcortiqu dpourvu de
vitamine B
1
, scorbut rgime pauvre en vit C)
2/ RGIME D'PREUVE = observation des effets
engendrs chez un sujet par un rgime
quantitativement et qualitativement dfini
1- MTABOLISME DE BASE
= l'nergie ncessaire au fonctionnement des organes vitaux dpenses invitables (fonction
respiratoire, cardiaque, enzymatique + tonus musculaire permanent)
MESURE: sujet jeun depuis 12h, au repos, en neutralit thermique et l'abri des stimuli exognes +
mesure de la consommation d'O
2
/h par spiromtrie, multiplie par le coefficient thermique de l'O
2
(4.85)
RSULTATS:
1- MB = 40 kcal/h/m
2
de surface corporelle = 960 kcal/jr/m
2

2- MB adulte 1600 kcal/jr/1.73 m
2
(1100 durant les 16h d'veil + 500 durant les 8h de sommeil)
3- MB adolescent = 45kcal/h/m
2
4- MB enfant (6 ans) = 53kcal/h/m
2
5- MB nouveau-n = 35kcal/h/m
2

2- DPENSES OCCASIONNELLES
= nergie dpense pour la thermorgulation
(lutte contre le froid) et l'activit physique
besoin nergtique total "BET" = MB + DO
dpend de l'importance des dpenses
physiques (MB et thermorgulation constants)
1- BET sdentaire = 2400 kcal/jr
2- BET travail = 3000 8000 kcal/jr
3- BET athlte 10.000 kcal/jr
BESOINS CALORIQUES (NERGTIQUES ou QUANTITATIFS)
BESOINS SPCIFIQUES (QUANTITATIFS)
1- BESOINS PROTIDIQUES
rle plastique (renouvellement +
reconstitution des tissus) et
nergtique (valeur nergtique
= 4.2 kcal/g)
la ration alimentaire doit fournir
les 8 AA essentiels (non
synthtisables par l'organisme:
leucine, isoleucine, valine,
lysine, mthionine, thronine,
tryptophane et phnylalanine)
la ration alimentaire doit apporter
1g/kg/jr de protines (14%) sous
forme de protines animales
(viandes, poissons, lait, ufs) et
vgtales (crales, lgumes
secs)
la carence en l'un des 8 AA
essentiel conduit un bilan
azot
2- BESOINS GLUCIDIQUES
rle nergtique ++ (valeur
nergtique = 4.1 kcal/g)
la ration alimentaire doit
apporter 5 7 g/kg/jr de
glucides (50%) sous forme
de crales, lgumes secs,
pomme de terre, sucres
purs
la carence d'apport
glucidique conduit
l'utilisation des lipides puis
protides comme substrat
nergtique (ctose puis
fente musculaire)
3- BESOINS LIPIDIQUES
rle fonctionnel (vitamines), nergtique (valeur
nergtique = 9.3 kcal/g) et de stockage
la ration alimentaire doit fournir les vitamines
liposolubles (A, D, E, K) et les AG essentiels
(insaturs: ac linolique, ac linolnique et ac
arachidonique)
la ration alimentaire doit apporter 1 g/kg/jr de
lipides (40%) sous forme de graisses animales
(beurre, poissons) et vgtales (huile)
BESOINS NON-NERGTIQUES
4- EAU
la ration alimentaire doit apporter 2.5 l/jr
chez l'adulte ( 5-10 l/jr si chaleur + effort)
5- OLIGO-LMENTS
NaCl et K (besoins largement couverts)
Ca
2+
1 g/jr, P 1 g/jr
Fe
2+
= 12 mg/jr, Cu, Mg et Zn
VITAMINES: cf. tableau
Vitamine
A (rtinol)
B1 (aneurine)
B2 (lacto/ribo -flavine)
B3 ou PP (niacine)
B8 ou H (biotine)
B5 (acide pantothnique)
B6 (pyridoxine)
B9 (acide folique)
B12 (cyanocobalamine)
C (acide ascorbique)
D (ergo/chol -calcifrol)
E ( tocophrol)
F
K (-quinone)
Besoins
1.2 mg/jr
1.5 mg/jr
1.5 mg/jr
20 mg/jr
10 mg/jr
1.5 mg/jr
0.3 mg/jr
2 g/jr
75 mg/jr
400 mg/jr
12 mg/jr
1 mg/jr
Rle (carence)
croissance + vision crpusculaire (hmralopie)
fonction nerveuse + mtabolisme des glucides (bribri, nvrite)
coenzyme + croissance + mtabolisme des protides (scheresse muqueuse)
coenzyme (pellagre)
coenzyme + mtabolisme des lipides (troubles trophiques cutans)
coenzyme + trophicit (pas de carence)
mtabolisme des protides et lipides (glossite, anmie, troubles nerveux)
synthse d'acides nucliques
coenzyme + mtabolisme des glucides (blocage de synthse d'ADN)
respiration cellulaire + synthse de collagne et glucocorticodes (scorbut)
mtabolisme phosphocalcique (rachitisme/ostomalacie)
anti-oxydant + fertilit (pas de carence)
mtabolisme des lipides
coagulation II, VII, IX et X (dfaut de coagulation)
0.3 mg/jr



la RA doit assurer les besoins caloriques pour atteindre l'quilibre recette/dpenses (ne pas mobiliser les rserves, ni les accrotre)











LA LOI DE RUBNER D'ISODYNAMIE DES ALIMENTS: permet thoriquement aux aliments de se remplacer mutuellement du point de vue nergtique
1 g lipides 9 kcal, 1 g protides 4 kcal, 1 g glucides 4 kcal ration nergtique = 9L + 4P + 4G (g)
la loi reste thorique car elle omet l'action dynamique spcifique des aliments "ADS" (= dpenses ncessaires l'assimilation digestive des aliments)
ADS glucides = 6%, ADS lipides = 12%, ADS protides = 32%


la ration alimentaire doit assurer les besoins spcifiques permettant le renouvellement perptuel des tissus
les besoins qualitatifs sont plus marqus chez l'enfant (croissance)







































EXPLORATION DE LA FONCTION HPATIQUE

PHYSI OLOGI E
DI GESTI VE
Dr A. BELLAL
04
le foie comporte 2 types cellulaires
1- l'hpatocyte +++ assure le
mtabolisme (glucidique, lipidique,
protidique), la dtoxification
plasmatique (toxiques et mdicaments)
et la scrtion biliaire
2- la cellule de KPPFER assure la
phagocytose (particules collodes et
bactries circulantes)
1- SYNDROME DE CHOLESTASE
= diminution ou l'arrt de l'coulement biliaire dans les voies biliaires + refoulement dans le sang
Traduit un obstacle des voies biliaires (intra ou extrahpatiques)
1- Bilirubinmie totale (N 10mg/l) prdominance conjugue spcifique +++ (N 3mg/l)
2- Cholestrolmie (N= 1.5-2.2g/l)
3- 5-nuclotidase spcifique +++ (N =1.5-5.5UI/l)
4- Phosphatases alcalines "PAL" (N =80-280UI/l) non spcifique ( si cancer hpatique ou
atteinte osseuse)
5- glutamyl-transfrase "GT" (N 37UI/l) non spcifique ( si hpatite alcoolique ou toxique)
6- Taux de prothrombine "TP" (N 70%) corrigible par test de KOHLER (malabsorption de VK)
7- Selles dcolores stercobilinogne (N= 40-240mg/jr) + urines fonces urobilinogne
(N)
2- SYNDROME DE CYTOLYSE HPATIQUE
= destruction d'une partie des hpatocytes + libration de
leur contenu dans le sang
Traduit une hpatite aigu cytolytique
1- Transaminases (N =5-40UI/l): ALAT et ASAT
2- Lactate dshydrognase "LDH" (N =220-450UI/l)
non spcifique ( si hpatite virale ou toxique, cancer
hpatique, IDM)
3- Aldolase (N <7UI/l)
4- GT spcifique de l'hpatite alcoolique et toxique
5- Ornithine carbamyle-transfrase "OCT" (N 15UI/l)
6- Fer srique (N =0.5-1.7mg/l) non spcifique
3- SYNDROME D'INSUFFISANCE HPATOCELLULAIRE
= destruction de plus de 50% du parenchyme hpatique
1- Facteurs de coagulation surtout facteur I (fibrinogne N =2-4g/l), TP <50%, f. VII ( prcoce et sensible) et f. V ( tardif et signe la gravit)
2- Mtabolisme protidique perturb: aminoacidmie , ammonimie (N <1mg/l) et urmie (N= 0.15-0.45g/l)
3- Mtabolisme lipidique perturb: cholestrolmie totale et estrifi (N =1-1.5g/l)
4- Mtabolisme glucidique perturb: glycmie (si IHC aigu) ou (si IHC chronique), preuves fonctionnelles:
1) HGPO: tendance l'hypoglycmie + retour tardif la normale
2) Test de tolrance au galactose (mtabolisme exclusivement hpatique): ingrer 40g (ou 2g/kg) dans 200cc d'eau + doser la galactosmie et
galactosurie aprs 2, 4, 10 et 24h galactosmie =0.5g/l 1h puis disparat aprs 2-3h + galactosurie <1g aprs 2h puis traces, si IHC:
galactosmie + galactosurie dans tous les chantillons
4- SYNDROME INFLAMMATOIRE
1- Electrophorse des protines perturbe:
albuminmie (N =35-45g/l) + 1 et 2-globuline
(resp. N =1-3 et 3-6g/l) + bloc - (resp. N =6-9 et
9-12g/l)
2- Dosage des immunoglobulines: IgA, IgG et IgM si
cirrhose, Ac anti-HBs si hpatite virale B en
gurison ou vaccination antiHBV
3- Test de globulation: Albumine/globulines peu
spcifique
CLEARANCE ABSOLUE = volume de plasma nettoy d'une
substance, par un organe, par unit de temps
CLEARANCE RELATIVE (FONCTIONNELLE) = fraction de
volume plasmatique pure en 1mn
MTHODES DE MESURE
1/ dosage de [substance]
PLASMA
aprs perfusion IV
(mg/l) [Subs]
(mg/mn) Subs.perf.
CL(ml/mn)
PLASMA.
=
2/ Mesure de la vitesse de disparition d'une substance
aprs injection IV unique
1- Cl. kpfferienne = captation + phagocytose (ex:
particules < 1nm)
2- Cl. hpatobiliaire +++ = fixation par l'hpatocyte +
limination biliaire (ex: colorant BSP)
3- Cl. mtabolique = mtabolisation totale (ex: Galactose)
MTABOLISME DU BSP:
1) Diffusion plasmatique en
quelques mn
2) Pntration et fixation par
l'hpatocyte + disparition
totale du plasma en 50mn
3) Elimination biliaire
[BSP]
PLASMA
dpend
1- du dbit sanguin hpatique
2- de l'activit cellulaire
hpatique
3- de l'excrtion biliaire
DOSAGE DE [BSP]
PLASMA
:
1/ Spectrophotomtrie
2/ Colorimtrie

DTERMINATION DE LA Cl
BSP
1- PREUVE DE ROSENTHAL: injecter 5mg/kg de BSP (max 400mg) + doser la [BSP]
SG
aprs 15 et
45mn
Rsultats: [BSP]
PLASMA
< 25% de la dose injecte aprs 15mn et < 5% aprs 45mn

2- MTHODE DE DTERMINATION DE LA PENTE DE DISPARITION DU BSP: sujet jeun, injecter
150mg/m
2
de BSP + doser la [BSP]
SG
aprs 5, 10, 15, 20, 25, 30, 45, 75, 90 et 120mn (T0 milieu de
l'injection)
Rsultats:
l'tat physiologique: 1 seule droite, de pente k ( volume plasmatique total
pur en 1mn) = 14 2.5% du volume plasmatique
l'tat pathologique: 2 droites
1- 1 droite de pente k1 entre 5-20mn capacit de fixation hpatocytaire
du BSP (= captation + mtabolisme intrahpatocytaire + excrtion cellulaire)
k1 si hpatite
2- 1 droite de pente k2 entre 45-120mn capacit d'puration biliaire du BSP (= excrtion cellulaire +
transport canalaire + excrtion biliaire) k2 si cirrhose, hpatite, cholestase ou maladie de DUBLIN
JOHNSON (= dficit enzymatique transmission autosomique rcessive)
log[BSP] (mg/l)
t (min)
Cirrhose
Hpatite
Cholestase
DUBLIN JOHNSON
k
k1
k2
20 45
SYNDROMES HPATIQUES
CLEARANCE DU BROMO-SULFONE PHTALINE (BSP) CLAIRANCE HPATIQUE







































MTABOLISME DES GLUCIDES 1/4
MTABOLISME DES GLUCIDES : SOURCES
PHYSI OLOGI E
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05
GLUCIDES ou hydrates de carbone
chanes de carbone (C) comportant des
radicaux hydroxyles -OH radicaux
aldhydes RC(=O)H, ctones
R(=O)CR', acides RCOOH ou
amines RNH
2

CLASSIFICATION DES GLUCIDES
OSES: possdent (n) hydroxyles
+ 1 carboxyle
classs selon le nombre d'atomes de C
(n: triose C
3
, tetrose C
4
, pentose C
5
,
hexose C
6
) et la nature du carboxyle
(aldose aldhyde, ctose ctone) Ex:
aldohexose: C
6
+ 5(OH) + 1(HC=O)
OSIDES: association de plusieurs oses
1/ HTROSIDES association oses +
fraction non-glucidique
2/ HOLOSIDES association de plusieurs
oses
1) oligosides association de 2-10 oses
(Saccharose = glucose + fructose,
Maltose = glucose + glucose,
Lactose = glucose + galactose)
2) polyosides association > 10 oses
(glycogne, amidon)
EXOGNE

ORIGINE: polysaccharides [(C
6
H
10
O
5
)
n
amidon], disaccharides
(C
12
H
22
O
11
saccharose, lactose, maltose) et monosaccharides (C
6
H
12
O
6

glucose, fructose)
DIGESTION:
1/ Salive: l'amylase salivaire (en milieu neutre ou lgrement acide)
digre l'amidon
2/ Suc gastrique: l'HCl hydrolyse le saccharose
3/ Suc pancratique: l'amylase pancratique (en milieu alcalin + sels
biliaires) transforme l'amidon en dextrine puis en maltose
4/ Suc intestinal: l'invertase hydrolyse le saccharose, la maltase le
maltose et la lactase le lactose
ABSORPTION:
se fait dans l'estomac, le clon mais surtout le jjunum +++
transport slectif (glucose et galactose absorbs plus vite que le
fructose et mannose) et actif (contre le gradient de concentration avec
consommation d'nergie)
DEVENIR:
60% capts par le foie (synthse de glycogne, de triglycrides,
production d'nergie)
40% capts par le cerveau, muscles, cellules sanguines et tissu
adipeux
Glycogne (n)
phosphorylase a
Glycogne (n-1)-G1P
transfrase
G6P
isomrase
G1P
G6phosphatase
Glucose

Pyruvate
Lactate Alanine
ATP
ADP
+ Pi
CO2
oxalo
actate
malate aspartate
oxalo
actate
GTP
GDP + CO2
PEP
2PG 3PG 1,3PG GAP
Glycrol DHAP
FDP(1,6)
F6P
G6P
Glucose
1
2
3
4
ATP ADP
ATP ADP
Pi
Pi

SOURCES DE GLUCOSE
CAPTATION CELLULAIRE
le passage du glucose est libre travers la membrane des cellules nerveuses, hpatiques et
sanguines, et limit par la membrane des cellules adipeuses et musculaire
le mtabolisme du glucose ncessite sa transformation, dpendante du Mg
2+
+ ATP, en G6P
ADP P 6 G Mg ATP e cos Glu
HEXOKINASE
+ + +
DEVENIR DU GLUCOSE DANS L'ORGANISME

Glucose sanguin
OXYDATION CELLULAIRE STOCKAGE
Elimination rnale
si glycmie > seuil = 1.80 g/l
ENDOGNE

1- GLYCOGNOLYSE libration hpatique du glucose stock dans le glycogne
l'ATP est catabolis en AMP
C
qui active la phosphorylase "b" a


2- NOGLUCOGENSE transformation hpatique de particules (pyruvate, lactate,
glycrol et alanine) en glucose
permet le maintient de la glycmie pendant les longues priodes de jene
5 enzymes catalysent la
raction: pyruvate-
carboxylase 'mitochondrie'
PEPCK (phospho-
nol-pyruvate-carboxy-
kinase), fructose 1,6-
diphosphatase,
glucose 6-phosphatase
RGULATION:
1- taux sanguins des diffrents
Substrats (alanine, lactate)
2- cortisol, adrnaline, glucagon
STH transfert intrahpatique des AA
3- cortisol activit des enzymes impliques
4- adrnaline, glucagon et ACTH [AMP
C
]







































Gluc
Mg
ATP
ADP
G6P F6P F 1,6 diP
1
2 3
4
5
DHAP Glycrol 3PGA
Pi
Ac 1,3 diPG
NAD
NADH2
6
7
Ac 3PG
ADP
ATP 8
Ac 2PG Ac PEP
9
Ac pyruvique
ADP ATP
10
ATP ADP
Membrane cellulaire
Cytoplasme
MTABOLISME DES GLUCIDES 2/4
MTABOLISME DES GLUCIDES : OXYDATION CELLULAIRE - STOCKAGE
PHYSI OLOGI E
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06
CYCLE DE KREBS
cycle de KREBS ractions intramitochondriales catalysant
l'acide pyruvique
1
e
tape de la
respiration cellulaire
Catalyseurs
C pyruvate oxydase,
C citrate synthtase,
C aconitase,
C isocitrate
dshydrognase,
C ctoglutarate
dshydrognase,
succinate
thiokinase,
C succinate

dshydrognase,
fumarase,
malate dshydrognase
Pyruvate
+
CoASH
Actyle CoA (C2)
+
Oxalo-actate (C4)
NAD NADH2
1
CO2
Citrate (C6)
Isocitrate (C6)
ctoglutarate (C5)
Succinyl coA (C4)
Succinate (C4)
Fumarate (C4)
Malate (C4)
9
2
3
4
5
6
7
8
NAD
NADH2
NAD
NADH2
FADH2
FAD
NADH2
NAD
GTP
GDP
ADP
ATP
CoASH
H2O
CO2
CO2
CoASH
H2O
O BILAN NERGTIQUE
Glycolyse = 2ATP + 2[NADH
2
( 3 ATP) + 2 ATP] = 8 ATP + 2 pyruvate
Cycle de KREBS = 1 NADH
2
= 3 ATP + actyle CoA
Actyle CoA = 3 NADH
2
+ 1 FADH
2
= 12 ATP
chane respiratoire: rcupre l'nergie NADH
2
/ FADH
2
= 3 ATP
bilan nergtique total = 8 + 2 (3 + 12) = 38 ATP
RENDEMENT NERGTIQUE: 1 ATP = 8000 cal
oxydation cellulaire (C
6
H
12
O
6
+ 6O
2
6 CO
2
+ 6 H
2
O + 38 ATP) 304.000 cal
combustion directe 686.000 cal
rendement nergtique du mtabolisme cellulaire du glucose 44%
PHOSPHORYLATION OXYDATIVE
les atomes d'H
+
issus du cycle de KREBS se lient
un coenzyme accepteur d'H
+
(NAD, FAD)
il s'ensuit un transfert d'lectrons par la chane
respiratoire (rduction de substances
transporteuses Fe
3+
Fe
2+
) jusqu' l'O
2







Chane respiratoires:
FAD (flavine adnine dinuclotide): transporte
l'H
+
au groupement prosthtique, Cytochromes
(b, c, a): protines noyau prosthtique-fer-
porphyrique, Cytochrome oxydase; enzyme
capable de rduire son propre noyau PFP
NAD
NADH2
FADH2
FAD
Cytochromes
(a, b, c)
Cytochromes
rduites
Cytochrome
oxydase
rduite
Cytochrome
oxydase
1/2 O2
2 H
+
+ 1/2 O2 H2O
Transfert d'e
-
Transfert d'H

O OXYDATION CELLULAIRE
O GLYCOLYSE PAR VOIE DES PENTOSES
glycolyse cytoplasmique utilise par certains tissus (foie, glandes mammaires en
lactation, tissu adipeux) en but de fournir du
NADPH
2
( synthse d'acides gras et
de strodes) et des pentoses (synthse
d'acides nucliques) du glutathion rduit
(stabilit du GR)
1 mole de glucose 36 ATP
G6P 6 P gluconolactate
6 P gluconate
3 cto 6 gluconate ribulose 5 P
xylulose 5 P Ribose 5 P
NADP NADPH2
G6P dshydrognase
hydrolase
H2O
NADP
NADPH2
6PG dshydrognase
CO2
R5P isomrase R5P pimrase
Glucose
glucokinase
phospho
glutamase
UDPG + glycogne (n)
G1P
UDP + Pi
UTP
ATP
ADP
Glycogne (n+1)
dphosphorylase (inactive)
GS I
DP active
ATP ADP
Mg
2+
G6P
glycogne synthtase II
O STOCKAGE GLYCOGNOSYNTHSE
voie de stockage de choix
LIEU: foie et muscles
FORMATION DES LIPIDES

voie de stockage accessoire, en cas de
saturation cellulaire
LIEU: tissu adipeux
partir du DHAP (tape C de la voie
d'EMBDEN MEYERHOF, prcurseur des
triglycrides) et de l'actyle CoA (prcurseur
des acides gras et du cholestrol)
GLYCOLYSE PAR VOIE D'EMBDEN MEYERHOF
glycolyse ractions cytoplasmiques (anarobies) transformant le glucose
en acide pyruvique
Catabolites
Gluc: glucose
G6P: glucose 6 phosphate
F6P: fructose 6 phosphate
F 1,6 diP: fructose 1,6
diphosphate
DHAP: dihydroxy-actone
phosphate
3PGA: 3 phosphoglycraldhyde
Ac 1,3 diPG: acide 1,3
Diphosphoglycrique, Ac 3PG: acide 3 phosphoglycrique,
Ac 2 PG: acide 2 phosphoglycrique, Ac PEP: acide phospho-nol-pyruvique
Catalyseurs C hexokinase, C phospho-hexo-isomrase,
C phosphofructokinase, C aldolase, C isomrase, glycraldhyde
dshydrognaseC phosphoglycrate kinase, phosphoglycrate mutase,
nolase, 1 pyruvate kinase







































MTABOLISME DES GLUCIDES 3/4
RGULATION DU MTABOLISME GLUCIDIQUE
PHYSI OLOGI E
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07
SYSTME HYPERGLYCMIANT
LE GLUCAGON
polypeptide de 29 AA
MTABOLISME:
synthse dans les cellules des lots de LANGERHANS, sous forme de pro-glucagon
demi-vie = 5-10 min et catabolisme hpatique
RGULATION:
1/ hypoglycmie 2/ acides amins 3/ pancratozamine 4/ systme sympathique 5/ scrtine
ACTIONS BIOLOGIQUES:
1- glycognolyse + noglucogense dans l'hpatocyte ( AMP
C
)
2- lipolyse + ctogense 3- protolyse
4- scrtion d'insuline (cellules ), de catcholamines (mdullosurrnale) et de calcitonine
LE CORTISOL
ACTIONS BIOLOGIQUES:
1- noglucogense + glycognosynthse dans l'hpatocyte ( glycogne synthtase)
2- glycolyse dans l'hpatocyte ( conversion du F 1,6 DP en F6P et du G6P en glucose)
3- action glycognolytique des catcholamines dans l'hpatocyte
4- glycognolyse extrahpatique + glycolyse priphrique
L'ADRNALINE
ACTIONS BIOLOGIQUES: par stimulation des rcepteurs , de faon synergique avec le glucagon
1- glycognolyse dans l'hpatocyte et myocyte 2- scrtion d'insuline
3- lipolyse
LA STH
ACTIONS BIOLOGIQUES:
1- glycognolyse dans l'hpatocyte 2- glycolyse priphrique
LES HORMONES THYRODIENNES (T
3
, T
4
)
ACTIONS BIOLOGIQUES:
1- action glycognolytique des catcholamines ( faibles doses)
2- absorption intestinale de glucose + glycognolyse dans l'hpatocyte et myocyte + noglucogense

RGULATION HPATIQUE
l'hpatocyte est librement permable au glucose, donc trs sensible aux modifications de la
glycmie ( glycognosynthse, glycognolyse)
MCANISMES DE CONTRLE: primitif et non-hormonodpendant

SYSTME HYPOGLYCMIANT
L'INSULINE
polypeptide 2 chanes A (21 AA) et B (30 AA) relies par des ponts disulfures
MTABOLISME:
1/ synthse dans les cellules des lots de LANGERHANS du pancras endocrine, sous
forme de pro-insuline contenant le peptide C (connecting peptide liant la chane A
l'extrmit NH
2
et la B l'extrmit COOH)
2/ synthse continue = scrtion de base, stimule par le glucose et l'AMP
C
en
prsence de Ca
2+

3/ demi-vie = 10 min et catabolisme hpatique, musculaire et rnal
RGULATION:
1/ le glucose +++: glycmie > 800 mg/l scrtion de base d'insuline 1
er
pic (aprs
5-10mn) scrtion prcoce + 2
e
pic (aprs 30-50mn) scrtion tardive (importante
et prolonge) = scrtion post-prandiale biphasique
2/ les acides amins glucoformateurs (leucine, arginine)
3/ les hormones gastro-intestinales (gastrine, scrtine, pancratozamine, glucagon)
4/ le systme parasympathique
5/ la somatostatine, cortisol, adrnaline, stimulants et bloquants
ACTIONS BIOLOGIQUES: insuline = hormone anabolisante et de stockage +++
1- pntration du glucose dans le myocyte et adipocyte ( hexokinase production G6P)
2- glycognosynthse dans l'hpatocyte et myocyte ( production AMP
C
)
3- synthse de triglycrides ( production G6P)
4- lipolyse ( l'utilisation du glucose comme substrat nergtique)
5- lipogense + ctogense ( faibles doses)
6- pntration des AA dans l'hpatocyte
7- protidogense dans l'hpatocyte, myocyte et adipocyte
8- rabsorption tubulaire distale du Na
2+
+ excrtion de Na
2+
, K
+
et H
2
O
RGULATION ENDOCRINIENNE
RGULATION RNALE

le rein filtre le glucose et le rabsorbe (par le tube contourn proximal)
A un seuil de 1.80 g/l, le rein limine le glucose dans les urines glycosurie
RGULATION MTABOLIQUE
Processus Activateurs Inhibiteurs
Glycolyse
Fructokinase
Enolase
Pyruvate kinase
ADP, AMP, AMP
C
F 1,6 DP, PEP
ATP, citrate, acides gras
Fluorure de Na
2+
ATP, citrate, Actyle CoA
Cycle de KREBS
Citrate synthtase
Isocitrate dshydrognase
ctoglutamate dshydrognase
NAD, ADP
NAD, ADP
NADH2, ATP
NADH2, ATP
NADH2, ATP
Noglucogense
Pyruvate carboxylase
F 1,6 diphosphatase
Actyle CoA
ATP, citrate
ADP
F 1,6 DP
Glycognolyse
Phosphorylase AMPC G6P, ATP
Glycognosynthse
Glycogne synthtase
Dphosphorylase
G6P AMPC, glycogne







































FONCTIONNELLE

CONDITION DE PRLVEMENT: en dehors de maladies aigus (15jrs aprs) 3jrs avant les tests, apport
glucidique d'au moins 150g/jr + arrt de substances modifiant la tolrance au glucose ou la glycmie
(corticodes, hormones thyrodiennes, diurtiques thiazidiques, stroprogestatifs, tabac, boissons cafines) Sujet
prpar psychiquement et jeun pendant plus de 12h
1/ PREUVES SANS STIMULATION
1) glycmie post-prandiale doser une glycmie jeun + glycmie 2h aprs ingestion d'un repas d'preuve
hyperglucidique adaptation physiologique de l'organisme l'apport glucidique (N 1.40 g/l)
2) cycle glycmique doser des glycmies chaque 2h pendant 12-24h (sujet au repos avec alimentation normale)
(N = 0.50-1.40g/l) variations de la glycmie dans un intervalle de temps (indication: si accidents
hypoglycmiques, surveillance du diabte trait par insuline)
3) preuve jeun doser une glycmie jeun ( hypoglycmie organique 0.60g/l) + si > 0.60g/l: doser
encore une glycmie en prolongeant le jene jusqu' 12-16h ( hyperinsulinisme, troubles de la
glycognolyse hpatique, dfaillance du systme hormonal hyperglycmiant)
4) glycosurie fractionne fractionner la miction + doser des glycosuries chaque 2h (indication: surveillance
du diabte trait par insuline)
2/ PREUVES AVEC STIMULATION
hyperglycmie provoque par voie orale "HGPO" ingestion de 75g de glucose dans 250ml d'eau ou
45g/m
2
de surface corporelle (100g chez la enceinte) + doser une glycmie jeun + glycmie post-
prandiale (N <1.40g/l, diabte 2g/l , intolrance au glucose = 1.40-2g/l) (indications: glycmie jeun entre
1.10-1.26 g/l et/ou glycmie post-prandiale entre 1.40-2 g/l)
MTABOLISME DES GLUCIDES 4/4
EXPLORATION DU MTABOLISME DES GLUCIDES
PHYSI OLOGI E
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08
GLYCOGNOSES
1/ glycognose type I = maladie de VON GIERKE
absence de G6phosphatase par mutation du
gne surcharge hpatique: hpatomgalie
+ hypoglycmie interprandiale cirrhose puis
dcs vers l'adolescence
2/ glycognose type II = maladie de POMPE
absence de 1,4 glucosidase par mutation du
gne surcharge tissulaire: hypertrophie
cardiaque + hypotonie musculaire
insuffisance cardiaque puis dcs aprs 1-2
ans
3/ glycognose type III = maladie de FORBES
absence d'amylo-1,6 glucosidase par mutation
du gne surcharge tissulaire
4/ glycognose type IV = maladie d'ANDERSEN
absence d'enzyme dbranchante
surcharge hpatique cirrhose puis dcs
dans les 1
es
annes
5/ glycognose type V absence de
phosphorylase surcharge musculaire
myopathie + myasthnie + crampes
musculaires
6/ glycognose type VI = maladie de HERS
absence de phosphorylase surcharge
hpatique
STATIQUE
CONDITIONS DE PRLVEMENT: sujet jeun
pendant plus de 12h (glycmie jeun)
Prlever 5ml de sang veineux dans un tube
contenant un anticoagulant (oxalate de
potassium) + inhibiteur de la glycolyse
(fluorure de sodium) Mlanger immdiatement
en retournant le tube (viter la lyse des GR,
sensibles au choc, et fausser les rsultats)
MTHODES DE DOSAGE:
Mthodes enzymatiques: spcifiques au
glucose (glucose oxydase, glucose
dshydrognase, hexokinase)
1/ glycmie jeun (N = 0.70-1.10g/l)
2/ recherche de la glycosurie: test rapide par
mthode enzymatique utilisant une bandelette
imprgne de glucose oxydase + peroxydase
+ chromogne dtectant la glycosurie (sous-
entend glycmie > 1.80 g/l)
3/ dosage de la glycosurie de 24h: ncessaire si
test la bandelette
glycmie = [glucose]
SANG

= 0.70-1.10 g/l
stabilit de la glycmie quilibre
entre les entre plasmatiques du
glucose (apport exogne,
glycognolyse, noglucogense) et
ses sorties plasmatiques
(oxydation cellulaire,
glycognosynthse, synthse de
triglycrides)
EXPLORATION DE LA GLYCMIE
EXPLORATIONS

COMPLMENTAIRES
1/ dosage de l'insulinmie
dosage rapide ou aprs
conservation -20 par
mthode radio-immunologique
d'un prlvement sans
anticoagulant chez un sujet
jeun depuis 12h (N = 5-
20U/ml) (indications:
hypoglycmie jeun,
diffrence entre DID hypo-
insulinique et DNID normo-
insulinique ou lgrement
hyperinsulinique)
2/ dosage du peptide C
mthode radio-immunologique
chez un sujet jeun depuis
12h (N = 1-2ng/ml) intgrit
fonctionnelle des cellules
(mieux que l'insuline)
(indications: diffrence entre
DID et DNID, tiologies
d'hypoglycmie)
SURVEILLANCE
DU
DIABTE
1/ hmoglobine glyque dosage par mthode
chromatographique quilibre glycmique
des 6-8 smn prcdant le prlvement (N = 4-
6%, diabte quilibr <8%, dsquilibr >8%)
raction non-enzymatique entre un sucre et
une protine, 2 tapes
1- formation rversible d'aldimine (base de
SCHIFF) entre le groupement aldhyde (sucre)
et amine (protine)
2- formation irrversible de ctoamine par
rarrangement interne d'AMADORI de l'aldimine
l'Hb A se divise en fraction Hb A
0
(Hb non-
glyque = 90% Hb totale) et Hb A
1
(Hb glyque)
l'Hb A
1
se subdivise en sous-fractions Hb A
1
a,
Hb A
1
b et Hb A
1
c ( raction du glucose avec la
valine terminale d'une chane de l'Hb)
2/ fructosamine quilibre glycmique des 2-3
smn prcdentes (indications: dtermination
de la dose efficace d'insuline du DID rcent ou
instable, surveillance du diabte gestationnel)
ctoamines produites par glycation du
glucose par les protines plasmatiques,
notamment l'albumine (80% des protines)
SURVEILLANCE
DES COMPLICATIONS
DU DIABTE
1/ bilan lipidique:
1- triglycerides
(N<1.50g/l)
2- cholesterol total
(N<2g/l)
3- HDL cholesterol
(N>0.35g/l ,
>0.40g/l )
2/ dosage de la
microalbuminurie
atteinte rnale (N =
20-200g/min ou 30-
300mg/jr) (indications:
surveillance de l'tat
rnal, annuel si dosage
et trimestriel si )
excrtion d'albumine
dans les urines de 24h
SURVEILLANCE DES
MLITURIES
= limination d'une quantit anormale
de sucres dans les urines
MLITURIE PHYSIOLOGIQUE
1) lactosurie + galactosurie +
fructosurie + glycosurie nouveau-n
et prmatur
2) lactosurie gestante terme
3) maltosurie buveur de bire
4) saccharosurie gourmands
MLITURIE PATHOLOGIQUE
1) Mliturie glycosurique:
1- avec hyperglycmie diabte sucr
2- sans hyperglycmie diabte rnal
= glycosurie nphrogne affection
hrditaire lie une seuil rnal de
rabsorption de glucose
1) Mliturie non-glycosurique:
1- galactosurie + fructosurie
insuffisance hpatique
2- lactosurie + saccharosurie
malabsorption intestinale
3- galactosmie ou fructosmie
congnitale ou fructosurie dficit
enzymatique congnital







































ENDOGNE
(cf. CYTOLOGIE: aspects gntiques de la synthse de protines)
EXOGNE

ORIGINE: alimentation animale (viandes, poissons, ufs, produits laitiers) et
Vgtale (lgumes secs)
DIGESTION:
1/ Suc gastrique: l'HCl + pepsine scindent les protines en albumoses et peptones (de PM)
2/ Suc pancratique: la trypsine, chymotrypsine et carboxypeptidase scindent les polypeptides en peptides + quelques AA
3/ Suc intestinal: l'repsine hydrolyse les liaisons peptidiques terminales des peptides en AA
ABSORPTION: intresse les AA libres, les di et tripeptides hydrolyss une fois dans l'entrocyte
transport par pinocytose grce des transporteurs spcifiques, actif (jusqu' la membrane basale puis les capillaires)
TURNOVER DES AA ou POOL D'AA AA exognes (aprs absorption et diffusion tissulaire) et endognes (aprs dsintgration de la majorit des protines
tissulaires fonctionnelles et structurales)
le turnover protique suppose la dgradation/synthse de 80-100g/jr des protines tissulaires
par ordre dcroissant, le turnover intresse la muqueuse intestinale, le rein, le foie, le cerveau et le muscle
les cellules puisent dans ce pool d'AA selon leur besoin
le rapport gains/pertes: gains = pertes quilibre dynamique, gains > pertes croissance cellulaire, gains < pertes dprissement cellulaire
d'autres mcanismes tendent pool d'AA: la formation d'ure, la synthse protique et l'limination rnale
MTABOLISME DES PROTIDES 1/2
MTABOLISME DES PROTIDES : SOURCES
PHYSI OLOGI E
DI GESTI VE
Dr A. BELLAL
09
protines = polypeptides de structure
complexe
polypeptide = molcule comportant des
acides amins "AA"
relis entre eux via
des liaisons
peptidiques
l'acide amin = molcule comportant un
groupement carboxyle (-COOH),
un groupement amine (-NH
2
)
et 2 radicaux (R, R')
les AA essentiels 8 AA non synthtiss
par l'organisme (leucine, isoleucine, valine,
thronine, mthionine, phnylalanine,
tryptophane et lysine)
C COOH NH2
R
R'
-- NHCHCO --- NHCHCO ---
R R'
liaison peptidique
CLASSIFICATION -
CARACTRISTIQUES
la structure
1- protine primaire polypeptide linaire
2- protine secondaire forme plane rsultant
des forces d'attraction et d'expulsion
3- protine tertiaire forme tridimensionnel
globulaire (enzyme) ou fibrillaire (fibrinogne)
4- protine quaternaire forme polymrique
(Hb)
la longueur
1- polypeptide > 50 AA
2- oligopeptide < 50 AA
la composition en acides amins: selon
les radicaux R, R': AA hydroxyls, soufrs,
aromatiques, basiques et aminoacides ou
immuno-acide
le poids molculaire "PM"
la vitesse de sdimentation "VS"
SOURCE DE PROTIDES
TRANSAMINATION
transfert rversible d'un groument amine d'un AA vers
un rsidu non-azot (acide ctonique) permettant la
synthse d'AA ncessaires aux besoins cellulaires
catalyse par les transaminases



TGP (transaminase glutamo-pyruvate) ou ALAT (alanine-
amino-transfrase) catalyse la transformation de l'alanine
en acide pyruvique et la ctoglutamate en acide
glutamique
R-AMINATION
transfert d'un groupement
amine des sels d'ammonium
(NH
4
+
) vers un rsidu non-
azot
R-CH-COOH + R'-CO-COOH R-CO-COOH + R'-CH-COOH
NH2 NH2
transaminase
Les 2 processus s'opposent
la dsamination pour tablir
l'quilibre dynamique du
turnover des AA
FORMATION D'AA
excrtion
(rnale +++,
fcale, cutane)
apport
(alimentation)
turnover
(AA)
structurales fonctionnelles
synthse de protines
catabolisme
anabolisme
DEVENIR DES PROTIDES DANS
L'ORGANISME
BILAN AZOT
balance azote = diffrence entre l'azote ingr "NI" et
azote excrt "NE" (peut tre , ou 0)
le NI ration alimentaire standard (l'apport protidique est
conditionn par sa richesse en AA essentiels +++)
le NE limination urinaire et fcale
l'quilibre de la balance azote est une caractristique
propre l'individu adulte en bonne sant et soumis
un rgime quilibr
VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES
croissance balance
grossesse balance globale (mre ftus),
balance maternelle
exercice physique intense et prolong balance
RLES DES PROTINES PLASMATIQUES
1/ maintient de la pression oncotique (albumine +++)
2/ transport (hormones, mdicaments, bilirubine, Ca
2+
, Cu, Fe)
3/ coagulation (prothrombine, fibrinogne)
4/ immunit (immunoglobulines)
5/ digestion (enzymes)
6/ catalyse (cofacteurs)







































MTABOLISME DES PROTIDES 2/2
CATABOLISME DES PROTIDES RGULATION
PHYSI OLOGI E
DI GESTI VE
Dr A. BELLAL
10
O FORMATION D'AMMONIAQUE
en cas d'acidose: l'ammoniac (NH
3
) form par le rein est
excrt dans les urines (tampon)
NH
3
+ H
+
NH
4
+

en cas d'excs d'ammoniac form par le cerveau et le muscle:
il est transport dans le sang sous forme de glutamine
ctoglutamate + NADH2 + NH3 acide glutamique + NAD + H2O
glutamate
dshydrognase
Acide glutamique + NH3 + ATP glutamine + ADP + Pi
glutamie
synthtase

3- DEVENIR DES RSIDUS NON-AZOTS
les rsidus non-azots des AA rejoignent le cycle de KREBS pour tre
1- cataboliss en CO
2

2- transform en actyle CoA puis en corps ctoniques = AA ctognes
3- transforms en prcurseurs du glucose = AA glycoformateurs (tous les
AA non essentiels)


Glutamate
Glutamine
Arginine
Aspartate
Aspargine
Alanine
Cystine
Thronine
Tyrosine
Aspartate
Phnylalanine
Oxalo
actate
ctoglutamate
Succinyle
CoA
Fumarate
Actyle CoA
+
Pyruvate
PEP Glucose
Corps ctoniques
Isoleucine
Mthionine
Valine
Thronine

1- DSAMINATION OXYDATIVE
dshydrognation d'un AA en acide ctonique +
ammoniac (surtout hpatique)
le NAD peut tre remplac par FAD
l'acide ctonique peut tre un acide pyruvique ou
acide ctoglutamique (si l'AA est resp. alanine ou
acide glutamique)
R-CH-COOH + NAD
NH2
Acide amin
amino-acide
oxydase
R-C-COOH + NADH2
NH
immuno
-acide
+
H2O R-CO-COOH + NH3
acide ctonique
ammoniac

2- CYCLE DE KREBS DE L'URE
ractions enzymatiques hpatiques,
mitochondriales et cytoplasmiques,
transformant 2 molcules
d'ammoniac en ure = catabolite
final des AA
le CO
2
provient des bicarbonates
plasmatiques
C dsaminase, C carbamyl-
phosphatase, C ornithine
carbamyl-transfrase,
C argino-succinate
synthtase
l'ure est limin par
le rein
si insuffisance hpatique: ure urinaire puis sanguin
si insuffisance rnale: ure sanguine + ure urinaire
Glutamate
1
NAD
NADH2
NH3
ATP
ADP
2
CO2
carbamyl-
phosphate
Pi
3
Ornithine
NH2-R'
Citrulline
Arginine NH3-C-NH-R'
O
4
AMP + PPi
ATP
Aspartate
NH3
NH2-C-NH-R'
NH
Ure
H2H-C-NH2
O
O CATABOLISME DES AA
O LIMINATION
1) LIMINATION URINAIRE +++: sous forme d'ure (80%),
d'ammoniaque, cratinine, AA entier, albumine
2) LIMINATION FCALE (1-3g/jr)
3) LIMINATION CUTANE (0.3g/jr) sous forme de kratine
O CRATINE CRATININE
cratine peptide form par 3 AA
retrouve dans le muscle
squelettique ++, le
myocarde, le cerveau
et l'utrus (gravide ++)
RLE:
1- stockage de l'nergie (capacit suprieure
celle de l'ATP)

2- resynthse rapide d'ATP partir d'ADP
durant le travail musculaire
spontanment, il y a transformation lente d'une
partie de -cratine en cratinine cyclique
avec parte d'H
3
PO
4

la cratinine est un mtabolite endogne
limin exclusivement dans les urines
NH = C
NH2
CH3 - N - CH2 - COOH
mthionine glycine
arginine

Cratine + ATP ADP + phosphocratine
cratine
phosphokinase

MTABOLIQUE
intestin absorption
foie captation + stockage +
restitution en priode de jeun
tissus priphriques
captation + consommation en
priode de jeun
rein limination
action synergique par + noglucogense
partir des AA

HORMONALE
H. ANABOLISANTES
1/ STH pntration cellulaire + synthse protique (+ synthse ARN et ribosomes)
2/ T
3
et T
4
chez l'enfant en synergie avec la STH
3/ insuline pntration cellulaire dans l'hpatocyte + synthse protique + noglucogense
4/ andrognes puissants anabolisants excrtion urinaire + synthse protique
5/ progestrone, strognes
6/ prolactine
H. CATABOLISANTES
1/ cortisol noglucogense hpatique partir des AA + pntration cellulaire dans le tissu lymphode
+ synthse protique dans les autres tissus
2/ T
3
et T
4
chez l'adulte catabolisme protidique (fente musculaire) + noglucogense partir des AA
3/ glucagon
4/ catcholamines
O RGULATION







































AXE HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRE
SCHMA RCAPITULATIF
PHYSI OLOGI E
ENDOCRI NI ENNE
Dr A. BELLAL

mlanine + lipolyse
Stress, motion, dpression
CRH
ACTH
SNA + centre de
la faim + cognitif
+ gonades ge
de grossesse
MSH-RH
cortisol
MSH-RIH
MSH
TRH
TSH PRL FSH
()
LH-RH
GH
Acromgalie
T3/T4
testostrone
Rythme pulsatile
Rythme pulsatile pisodique
FSH LH
progestrone
strogne
GH-RH GH-RIH
GH
TSH (TRH)
+ insuline +
abs. glucose
IGF
TRH PRL-RIH
PRL
Mouvement
involontaire
mlanine
lipolyse
cortisol
LPH
Lipolyse lipolyse
PRL-RIH
GH-RIH
inhibine
Os + cartilage,
protines, lipides,
glucose, rein
stress, motion, effort
hypoglycmie
T3/T4
testostrone/strogne
dopamine
cortisol
Rflexe: succion
Grossesse







































HORMONES HYPOTHALAMIQUES
PHYSI OLOGI E
ENDOCRI NI ENNE
Dr A. BELLAL
01
Mtabolisme Mode d'action Actions biologiques Rgulation de scrtion Hormone
l'axe HYPOTHALAMO-HYPOPHYAIRE = transducteur neuroendocrinien (reoit des signaux nerveux et met des signaux hormonaux), plac sous contrle du systme limbique qui trie et
synchronise les informations reues du diencphale et du msencphale horloge interne
HYPOTHALAMUS paroi ventrale du 3
e
ventricule transducteur fait de neurones neuro-scrtoires et comprenant un centre vgtatif avec glycorcepteurs, thermorcepteurs centraux et
osmorcepteurs, anatomiquement fait de 3 parties: antrieur (noyau suprachiasmatique et organe vasculaire de la lame terminale), mdian (noyau paraventriculaire, supra-optique, dorso-mdian,
ventro-mdian et arqus) et postrieur (noyaux mamillaires, mdian et latral), de plus, il joue un rle dans le comportement et la rgulation vgtative (respiration, digestion)
tripeptide-amide produit par
l'hypothalamus ant. thalamus,
cortex et tronc crbral


TRH
thyrolibrine

hydrosoluble (par l'AMP
C
)

1- Scrtion de TSH
2- Scrtion de prolactine (Prl-RH)
3- Scrtion de FSH ( seulement)
4- Scrtion de GH en cas d'acromgalie






LH-RH
gonadolibrine

polypeptide (41AA) produit par le
noyau tubro-infundibulaire de
l'hypothalamus cerveau et
autres cellules priph
transport plasm li la CRH-BP

liaison (hydrosoluble) aux rcept.
mb spcifiques (CRH1R et CRH2R)
activation d'une protine G
activation de l'adnylcyclase
[AMP
C
]
IC
(2
nd
messager)
activation de protine kinase
phosphorylation de protines (enz.)
catalyse des raction effet cible

1- Scrtion d'ACTH hypophysaire (circadien)
2- Effet SNA: sympathique prdominant (
hypothal post: mydriase, vasoconstriction,
tachycardie, motilit digestive et vsicale)
ou parasympathique ( hypothal ant)
3- Effet anorexigne ( centre de la faim)
4- attention et apprentissage ( cognitive)
5- reproduction ( gonades)
6- Age de grossesse (scr par le placenta)
1/ Rythme circadien: max la nuit
2/ Stress +++, motion, chirurgie, infection,
dpression stimule scr. de CRH
3/ Rtrocontrle du cortisol et corticodes





CRH
corticolibrine

pentapeptide produit par le
noyau paraventriculaire
hydrosoluble (par l'AMP
C
)

1- Scrtion de MSH



tripeptide produit par le noyau
supra-optique
hydrosoluble (par l'AMP
C
)

1- Inhibe la scrtion de MSH




MSH-RH
mlanolibrine

MSH-RIH
mlanostatine
Dcapeptide produit par le noyau
arqu et neurones extra-hypothal
projection axonale hypothal

hydrosoluble (par l'AMP
C
)

1- Scrtion de LH et FSH selon l'ge et sexe
- (inj 25mg): LHFSH (garon), LH
seule (adulte)
- (inj 50mg): FSHLH (fille), LHFSH
(nopubre), LH+FSH (PAG en phase
provulatoire), LH seule (grossesse),
insensibilit hypophysaire (post-partum),
FSH+LH indpendant de Gn-RH par
rtrocontrle de st/prog (mnopause)
1/ Rythme pulsatile pisodique ()
2/ Rtrocontrle de la testostrone () et
progestrone ()
3/ Rtrocontrle de l'strogne



GH-RIH
somatostatine

polypeptide 2 formes (14/28AA)
produit par noyau arqu, ventro-
mdian et l'aire proptique
cortex, moelle distale, pancras
endocrine, muqueuse duodnale
hydrosoluble (par l'AMP
C
)

1- Inhibe scr GH
2- Inhibe scr TSH induite par TRH (non Prl)
3- Inhibe scr insuline et glucagon
4- Inhibe l'absorption intestinale de glucose

GH-RH
somatocrinine
polypeptide 2s/u (44 et 40AA)
produit par l'hypothal mdian
hydrosoluble (par l'AMP
C
)

1- Synthse et scrtion de GH




1/ Rtrocontrle court de la [GH]
2/ Rtrocontrle lent de la [IGF]


Prl-RIH
dopamine
catcholamine produit par les
neurones de la substance noire
et l'aire tegmentaire ventrale
hydrosoluble par liaison aux rcept.
hypophysaires D1 D4 (par AMP
C
)

1- Inhibe scr. de prolactine
2- Inhibe mouvement involontaire (contrle de
la voie nigro-strie)









































HORMONES NEUROHYPOPHYSAIRES
PHYSI OLOGI E
ENDOCRI NI ENNE
Dr A. BELLAL
02
NEUROHYPOPHYSE = extension anatomique de l'hypothalamus renflements terminaux
des axones provenant des noyaux supra-optique et paraventriculaire hypothalamiques
VASOPRESSINE "ADH" OCYTOCINE


Mtabolisme



Actions biologiques




Rgulation

nanopeptide cyclique (arg-vasopressine) produit par le noyau supra-optique
paraventriculaire, lie la neurophysine II (neurophysine-vasopressine)
transport par granules le long des axones + stockage dans la post-hypophyse
et scrtion selon un cycle pulsatile circadien (max la nuit)
transport plasmatique sous forme libre (dissociation de la neurophysine)
catabolise dans le rein, le foie poumon par des peptidases et inactiv
durant la grossesse par la vasopressinase placentaire
nanopeptide cyclique produit par le noyau paraventriculaire
supra-optique lie la neurophysine I (neurophys-ocyt)
transport par granules le long des axones + stockage dans
la post-hypophyse
transport plasmatique sous forme libre (dissociation)
catabolise dans le foie, le rein par des peptidases et durant
grossesse par l'ocytocinase placentaire jusqu'en prpartum
exocytose des granules aprs arrive du PA (influx nerveux)
liaison aux rcept. mb spcifiques des FML masto-utrins
activation d'une protine G
activation de la phospholipase
formation d'IP3 (inositol triphosphate)
[Ca
2+
]
IC
effet cible: contraction des microfilaments
exocytose des granules aprs [Ca
2+
]
IC
dclenche par le PA (influx nerveux)
1/ liaison aux rcept. mb spcifiques V2: tubulocytes par l'AMP
C
phosphoryl.
de protine mb modif. de la structure membranaire permabilit l'eau
2/ liaison aux rcept. mb spcifiques V1a: FML et V3/V1b: cell. corticotropes
activation d'une protine G activation de la phospholipase formation d'IP3
[Ca
2+
]
IC
effet cible: contraction des microfilaments + libration d'ACTH


Mode d'action

1- Rabsorption de l'eau par le TCD et collecteur via l'aquaphorine ClH
2
O
(urine concentre) + rabsorption passive de l'ure et du Na
2+

2- dose: scrtion d'ACTH (CRH-like)
3- dose: effet galactokintique/utrotonique: jection du lait + contraction
myomtre (ocytocine-like faible)
4- dose: vasoconstriction ( contraction des FML)
5- dose: effet insuline-like
1- Effet utrotonique: contraction par progressive de la
sensibilit du myomtre (max terme: usage thrapeutique)
2- Galactokinsie: jection du lait (et non lactogense)
3- dose: effet antidiurtique (ADH-like) mais vasodilatateur
transitoire

1/ Rtrocontrle de l'hyperosmolarit >282mOsm/kg (seuil osmolaire), par voie
rflexe via osmorcepteurs intranuclaires (supra-optique, paraventriculaire)
+ corrle au rflexe de soif (si >295mOsm/kg d'eau) scrtion
2/ Rtrocontrle de l'hypovolmie >10% hypotension, par voie rflexe via les
volo (oreillette droite) et barorcepteurs (sinus carotidien) scrtion
3/ Position: debout et couch (resp. / scrtion)
4/ Stress, motion, agression ( scrtion)
5/ Hyper et l'hypothermie (reps. / scrtion)
6/ Agents cholinergiques, nicotine et morphine scrtion
7/ Alcool, agonistes adrnergiques et drogues (cafine) scrtion
1/ Rflexe de succion du mamelon scrtion
2/ Agents cholinergiques ( scrtion)
3/ Alcool, agents adrnergiques: ( scrtion)
4/ Stress, motion ( scrtion)








































HORMONES ANTHYPOPHYSAIRES

PHYSI OLOGI E
ENDOCRI NI ENNE
Dr A. BELLAL
03
HYPOPHYSE (glande pituitaire) = fait de 2 formations d'origine embryologique diffrente mais troitement rgles par l'hypothalamus: l'anthypophyse (glandulaire) et la post-hypophyse (nerveux)
l'adnohypophyse est sous contrle des 9 horm. hypothalamiques hypophysiotropes dverses dans les capillaires du systme porte hypophysaire et gagnant l'anthypophyse par le 2
e
rseau porte, il
comprend des neurones neuro-scrtoires dversant dans la circulation gnrale les 7 hormones trophiques classes en 3 groupes: corticotropes (drivant du POMC: h. adnocorticotrope "ACTH",
mlanotrope "MSH" et lipotrope "LPH"), glycoprotiques (h. thyrotrope "TSH", folliculotrope "FSH" et lutostimulante "LH") et h. somatotrope "GH" et prolactine
Mtabolisme Mode d'action Actions biologiques Rgulation
glycoprotines 2 s/u: (96AA)
et (active) produites par les
cellules basophiles selon un
cycle pulsatile et menstruel ()

hydrosolubles: liaison aux rcept.
mb des gonades (AMP
C
)
1- : spermatogense + devp. sminifre
2- : maturation folliculaire + scrtion
d'strogne
1/ LH-RH scrtion de FSH et LH
2/ Rtrocontrle de testost sur scr LH ()
3/ Rtrocontrle d'inhibine sur scr FSH
4/ Rtrocontrle de prog. sur scr de LH
5/ Rtrocontrle de l'str sur scr de FSH
et LH en dbut de phase folliculaire puis
rtrocontrle en phase pr-ovulatoire
1- : strodogense testiculaire
2- : ovulation + lutinisation (aprs
imprgnation par FSH: transformation en
corps jaune + scr de prog +++ et str)
polypeptide (39AA) produit par
les cell. adnocorticotropes
partir de la POMC (proopio-
mlanocortine)
hydrosoluble: liaison aux rcept.
mb des cellules corticosurrnale
(AMP
C
)

1- Croissance et trophicit corticosurrnale
2- Strodogense + scrtion de strodes
3- Mlanogense (MSH-like)
4- Lipolyse (LPH-like) + redistribution ( dose)
1/ CRH avec rythme circadien: max vers 4h
2/ ADH (CRH-like)
3/ Rtrocontrle de [ACTH]
4/ Rtrocontrle du cortisol et corticodes
Hormone

ACTH
corticotropine


FSH
folliculotropine

LH
lutotropine

MSH
mlanotropine

polypeptide sous 2 formes:
MSH (13AA) et MSH (22AA)
produit par les cell. mlanotropes
partir du POMC
hydrosoluble: liaison aux rcept.
mb des mlanocytes (AMP
C
)

1- Mlanogense (activit MSH)
2- Lipolyse (LPH-like) + redistribution ( dose)

1/ MSH-RH et MSH-RIH (resp. / scr)
2/ Rtrocontrle du cortisol et corticodes


LPH
lipotropine
hydrosoluble: liaison aux rcept.
mb des adipocytes (AMP
C
)
1- Lipolyse




TSH
thyrotropine
glycoprotine 2s/u: (Ag:
96AA) et (spcifique: 112AA)
produit par les cell. thyrotropes
hydrosoluble: liaison aux rcept.
mb des thyrocytes (AMP
C
)

1- Croissance et trophicit de la thyrode
2- Hormonogense + scrtion de T3/T4
3- Lipolyse des graisses de rserve
1/ TRH scrtion
2/ Dopamine et somatostatine ( scrtion)
3/ Rtrocontrle des T3/T4


GH
somatotropine

polypeptide (191AA) produit par
les cell. somatotropes selon un
cycle pulsatile et circadien (pic
max durant le 1
er
sommeil)

indirect: fixation aux rcept. mb
synthse de somatomdines IGF1
et IGF2 par le foie et autres tissus
effet cible

1- Croissance harmonieuse de l'os et cartilage
2- Protidogense + pntration cell. d'AA,
visible sur le muscle stri et cardiaque
3- Lipolyse + ctogense + AG plasmatiques
4- Effet diabtogne: antagoniste de l'insuline
5- Rabsorption de Na
2+
, Ca
2+
et P
+ pntration intracellulaire de K
+

1/ GH-RH scrtion
2/ GH-RIH scr et non synthse/stockage
3/ Rtrocontrle ultracourt de la [GH]
4/ Stress/motion/effort ( scrtion)
5/ T3/T4, andrognes/strognes ( scr)
6/ Hypo et hyperglycmie (resp. / scr)
7/ Dopamine et corticodes (resp. / scr)
1/ TRH = Prl-RH
2/ Dopamine = Prl-RIH ( prdominante)
3/ Grossesse: quilibre st/prog ( scr),
dsquilibre prog (: pic max terme)
4/ Rflexe de succion du mamelon ( scr)
5/ Agents dopaminergiques ( scrtion)
6/ Antagonistes comptitifs de dopamine ()



PRL

polypeptide (198AA) produit par
les cellules lactotropes en faible
quantit (sauf pdt la grossesse,
l'accouchement et l'allaitement)

liaison aux rcept. mb
activation d'une JAK et MAP kinase
phosphorylation de protines
catalyse de ractions effet cible

1- Croissance et trophicit mammaire, en
synergie avec progestrone, GH et cortisol
aprs imprgnation par strogne
(grossesse)
2- Lactation (scrtion et maintient)

polypeptide sous 2 formes:
LPH (58AA) et LPH (91AA)
C
O
R
T
I
C
O
T
R
O
P
E
S

G
L
Y
C
O
P
R
O
T

I
Q
U
E
S








































MODE D'ACTION
Pntration IC du cortisol (libre) liaison de
haute affinit un rcepteur cytoplasmique
"HSP90" migration dans le noyau activation
de la polymrase A et B via le GRE synthse
d'ARN et de ribosomes effet cible
HORMONES CORTICOSURRNALIENNES

PHYSI OLOGI E
ENDOCRI NI ENNE
Dr A. BELLAL
04
1- rabsorption de Na
2+
par le TCD, suivie
d'H
2
O + scrtion de K
+
et d'ions H
+

2- absorption hydrosode par l'intestin,
glandes salivaires et sudorales
CORTICOSURRNALE glande d'origine
msenchymateuse, situe sur le ple suprieur
du rien, faite histologiquement de
1/ Glomrule: scrte les minralocorticodes
(aldostrone +++)
2/ Fascicule: scrte les glucocorticodes
(cortisol +++)
3/ Rticule: scrte les strodes sexuels +++
(androgne, strogne) et glucocorticodes
BIOSYNTHSE DES STRODES: TRONC COMMUN
1) Prcurseur commun: cholestrol (C
27
H
48
O) plasmatique d'origine alimentaire, hpatique et corticosurrnalienne ( partir d'actate)
2) Clivage du cholestrol mitochondrial en 5 prgnnolone sous contrle de l'ACTH puis en progestrone
GLYCOCORTICODES
3) Transformation de la progestrone via la 17 hydroxylase en
17 hydroxyprogestrone, 11 dsoxycorticol puis cortisol
4) Activation hpatique du cortisol (hydroxy-dshydrognase)
MINRALOCORTICODES
Transformation de la progestrone
en dsoxycorticostrone,
corticostrone puis aldostrone
STRODES SEXUELLES
Transformation du 5 prgnnolone
en 17 hydroxyprgnnolone, DHEA
puis DHEAS (sulfat)
GLUCOCORTICODES = CORTISOL MINRALOCORTICODES = ALDOSTRONE
MTABOLISME
SCRTION:
Selon un cycle circadien maximal vers 8h
(10-20g/dl) et pulsatile (10 pics)
taux quotidien =20mg/jr

TRANSPORT:
Sous forme libre (active: 10%) ou liaison
spcifique la CBG (= transcortine: 75%)
et l'albumine (15%)

CATABOLISME:
Demi-vie 60mn
1/ Hpatique: dshydrognation en cortisone
+ hydroxylations glycuroconjugaison
2/ Rnal: sous forme libre (1%) ou catabolites
(17 hydroxystrodes et 17 ctognes)
RGULATION
1/ Rythme circadien (max 8h) induit par l'ACTH
2/ Hypoglycmie scrtion
3/ Morphine scrtion
MTABOLISME
SCRTION:
taux quotidien =100-200g/jr avec
taux plasmatique =5-10g/dl

TRANSPORT:
Sous forme libre ou li l'albumine
ou transcortine

CATABOLISME:
Demi-vie = 25-40mn
1/ Hpatique: par glycuroconjugaison
ou rduction
2/ Rnal: sous forme libre (5-10ng/jr)
ou catabolites
RGULATION
1/ Hyperkalimie (directe) scrtion
2/ Natrmie/Volmie: hyponatrmie/hypovolmie et
hypernatrmie/hyperH
2
O EC via rnine angiotensine
(resp. / scrtion cf. rgulation TA)
3/ ASF et ANF (resp. / scrtion)
4/ Hypophyse: intgrit stockage
5/ SNA sympathique adrnergique scrtion
6/ Spironolactone (antagonisme comptitif de l'Ald)
7/ Triamtrne (agoniste)
MODE D'ACTION
Pntration IC de l'aldostrone libre liaison un
rcepteur spcifique cytoplasmique migration active
du complexe aldostrone/rcepteur dans le noyau
liaison la chromatine synthse de protine
spcifique pompe Na
2+
/K
+

PHYSIOPATHOLOGIE
Ald: Sd de CONN, hyperaldostronisme II
HTA/hypernatrmie + polyurie crise de
ttanie + crampe + hypokalimie + alcalose
Ald: insuffisance surrnalienne cortisol +
hypotension/hypovolmie/hyponatrmie,
hyperkalimie, acidose tat de choc
1- Effet diabtogne: noglucogense (AA/AG)
+ baisse d'utilisation priph du glucose
2- Effet amyotrophique: protolyse priph +
mobilisation AA + protidogense hpatique
3- Lipolyse distale + mobilisation d'AG
4- Hypokalimie + rtention hydrosode
5- Ostolyse + hypocalcmie + hypercalciurie
6- Effet anti-stress: calorigense
7- Effet anti-inflammatoire + antiallergique +
retard de cicatrisation + immunodpresseur
8- dose: Hmatopose / Effet hypertenseur
/ Baisse de scrtion mucogastrique / FG
PHYSIOPATHOLOGIE
cortisol: Sd CUSHING obsit faciotronculaire
+ amyotrophie proximale + acn + vergeture +
hirsutisme + oligomnorrhe/impuissance +
ostoporose + hyperglycmie + immunodpr.
dcs (infection foudroyante: TBC++)
cortisol: insuff. surr./corticotrope asthnie +
amaigrissement + hypoglycmie + impuissance/
dysmnorrhe mlanodermie Ald +
hypersensibilit au stress dcs (infection
banale)

ACTIONS BIOLOGIQUES ACTIONS BIOLOGIQUES







































EXLPORATION STATIQUE
1/ Catcholamines plasmatiques totaux: prlvem.
jeun et au repos, centrifug/congel + radio-
enzymatique N: adr=10-30g/ml, nor=50g/ml
2/ Catcholamines et catabolites urinaires: recueil
dans un bocal acidifi (15cc d'HCl) adr<10g/jr
et noradrnaline=20-25g/jr par fluoromtrie,
VMA<6g/jr par colorimtrie, drivs mthoxyls
<1g/jr par MPLC, ac. homovanyl. =51.5mg/jr

EXPLORATION DYNAMIQUE
1/ Test de freinage la rgitine (inhibe l'action
vasoconstrictrice de la NA): injection IV de 5mg
+ mesure de la TA chaque 5mn (N: TA tardive
ou transitoire) dg phochromocytome (PAS
>35 ou PAD <25mmHg) durant 15mn
2/ Test l'histamine: inj de 25-50g d'histamine
chez un sujet au repos + prise TA (N: TA
modre) dg phochromocytome (TA)
3/ Test au glucagon: injection IV de 1mg +
perfusion de glucose (N:pas de TA) dg
phochromocytome (TA immdiate)
HORMONES MDULOSURRNALIENNES

PHYSI OLOGI E
ENDOCRI NI ENNE
Dr A. BELLAL
05
MDULLOSURRNALE ganglion sympathique d'origine nerveuse, scrtant
les catcholamines (dopamine, adrnaline, noradrnaline) avec effet antiagrgant
plaquettaire et hypotenseur
BIOSYNTHSE DES CATCHOLAMINES
Oxydorduction de la Biotine en DOPA
Dcarboxylation en dopamine via dopamine dcarboxylase
Hydroxylation en noradrnaline via dopamine -hydroxylase, en prsence d'acide
ascorbique et O
2

Mthylation en adrnaline en prsence de phnyle thanol amine
MTABOLISME
Pntration active et stockage dans des granules contenant de l'ATP, Mg
2+

Scrtion par exocytose dclenche par l'actylcholine
Catabolisme via le COMT et MAC mtabolite: acide vanyl-mandlique (VMA)
MODE D'ACTION: RCEPTEURS ADRNERGIQUES ET
Rcepteurs membranaires interaction avec une protine G systme effecteur
intracellulaire et pharmacologie diffrente
1/ Rcepteurs adrnergiques: 1, 2 et 3 activation adnylcyclase [AMP
C
]
IC

activation protine kinase phosphoryl. protine ouverture de canaux Ca
2+

2/ Rcepteurs adrnergiques 1 (post-synaptique) activation phospholipase C
form. IP3 + phosphoryl. protine kinase / 2 (prsynaptique) activation PL A2
EXPLORATION SURRNALIENNE
CORTICOSURRNALE MDULLOSURRNALE
EXPLORATION STATIQUE
1/ Cortisol plasmatique: radio-immunologie
N=15-20g/dl 8h et 10g/dl 16h
2/ Cortisol libre urinaire "FLU": radiocomptition (N)
3/ Cortisolurie de 24h (N<100g/jr)
4/ Catabolites urinaires: 17OHcorticostrode (N=4-8mg/jr)
5/ ACTH plasmatique 8h: prlvement centrifug/congel
(thermolabile) radio-immunologie (max<80pg/ml)

EXPLORATION DYNAMIQUE
1/ Test de freinage minute la dexamthasone: ingestion de
1mg 00h + 100mg de scobarbital (sdatif) + dosage du
cortisol 8h (N<4g/dl) dg Sd CUSHING (pas de freinage)
2/ Test de freinage faible la dexamthasone: ingestion de
2mg/jr durant 2jr + dosage du cortisol 8h pdt 3jr suivants
dg Sd CUSHING (pas de freinage: cortisol)
3/ Test de freinage fort la dexamthasone: ingestion de
2mg/6h durant 2jr dg diff. Sd CUSHING: adnome
corticotrope (freinage ) ou tumeurs surr. autonomes/Sd
paranoplasique (pas de freinage)
4/ Test de stimulation au synacthne simple (ACTH-like):
cortisolmie 8h + inj 0.25mg IM ou 1mg IV + cortisolmie
aprs 30mn (N= >2) dg diff. d'insuff. surr. primitive
(pas de cortisol) ou insuff. corticotrope (cortisol)
5/ Test de stimulation au synacthne retard: cortisolmie 8h
+ inj 1mg IM + cortisolmie aprs 8h (N= >2-3) dg
d'insuff. surr. lente
6/ Test de stimulation la lysine vasopressine (CRH-like):
ACTH + inj IM 10UI + ACTH et cortisolmie aprs 30mn
(N: ACTH et cortisol) dg d'insuff. hypothal (test )
7/ Test la mtopirone (inhibiteur de la 11 hydroxylase):
Hospitalisation + ing 4.5g/jr + cortisolmie + TSH ou
17OHcorticostrode la veille, le jour mme et le
lendemain (N: cortisol , TSH + 17OHcorticostrode)
intgrit de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrnalien
Glandes
Foie
Graisse
Rein
Pancras
Iris
Intestin
Vaisseaux
Cur
Muscles
Cellule
Effecteur
Poumon
Rcept. Rcept. 1 Rcept. 2
mtabolisme de base


vasoconstriction
contraction
mydriase
scrtion
scr. insuline

scr. lacr. sudor.
glycognolyse / noglucogense


chrono/inotrope
vasodil. coron.

relaxation

scr. glucagon
scr. rnine


lipolyse
bronchodil.

vasodil.
relchement




scr. saliv.

ACTIONS BIOLOGIQUES







































HORMONES THYRODIENNES
PHYSI OLOGI E
ENDOCRI NI ENNE
Dr A. BELLAL
06
THYRODE = glande endocrine situe la face antrieure du cou, faite de follicules (monocouche de
cellules pithliales cubiques) entourant la collode (substance amorphe et visqueuse glycoprotine
iod = thyroglobuline) et de cellules C (cellules claires parafolliculaires secrtant la calcitonine)
BIOSYNTHSE DES HORMONES THYRODIENNES
1/ Captation de l'iodure sanguin par des transporteurs spcifiques de la membrane basale des thyrocytes,
coupl au Na
2+
+ diffusion passive vers la collode
2/ Organification de l'iodure en prsence d'activateur: thyroperoxydase (TPO: enzyme membranaire qui
oxyde l'iode en prsence de H
2
O
2
) et du substrat: thyroglobuline (TG: glycoprotine de PM faite de
rsidus tyrosine)
3/ Couplage de l'iodotyrosine: Mono-IT + Di-IT = Tri-IT T3, DIT + DIT = Ttra-IT T4 ou thyroxine
les antithyrodiens de synthse = nomtasones TPO (organification et couplage)
4/ Stockage dans la collode sous forme de MIT (60%) et T3/T4 (40% dont 80% de T4 + 20% de T3)
5/ Scrtion par les thyrocytes par endocytose et formation de phagolysosome TG puis protolyse via des
endo et exopeptidases avec libration des thyronines (T3/T4) qui gagnent le sang par diffusion passive
(une partie de T4 est d'abord dsiod en T3 via la dsiodase I et II), les iodotyrosines (MIT/DIT) sont
dsiodes par l'iodothyrodsiodase et l'iodure regagne la collode par diffusion passive
6/ Transport plasmatique lies la TBG+++ (thyroxine binding globuline), TBPA (thyroxine binding prealbumine)
et l'albumine T4=3nMol/l, T3=90nMol/l avec libration de la moiti de T3 chaque 2jr et de T4 chaque 7jr
7/ Diffusion tissulaire + liaison une protine intracellulaire (stockage) + utilisation lente (plusieurs smn)
HYPERTHYRODIE
1) Dminralisation osseuse + hypercalciurie

2) Hyperexcitabilit nerveuse + irritabilit
3) Fente musculaire + dcontraction
acclre + myasthnie
4) Tachycardie + HTA
5) Diarrhe motrice

7) Amnorrhe + galactorrhe () +
gyncomastie ()

9) Thermophobie + fivre
10) Amaigrissement + hypocholestrolmie
11) Hyperglycmie
12) Hypercatabolisme protidique
HYPOTHYRODIE
1) Retard de croissance osseuse et dentaire
+ nanisme dysharmonieux
2) Crtinisme (retard mental) + somnolence
3) Infiltration musculaire (mucode) +
dcontraction ralentie + crampes
4) Bradycardie + QC
5) Constipation
6) Anmie
7) Absence de lactation + caractres sexuels
secondaire (si avant pubert)
8) Myxdme + infiltration sous-cutane
9) Frilosit
10) Prise de poids + hypercholestrolmie
11) Hypoglycmie

1/ Croissance et dveloppement de l'os et autres tissus
2/ Croissance et dveloppement nerveux (SNC partir de
11
e
smn de vie intra-utrine)
3/ Dveloppement sexuel et lactation
4/ Contraction musculaire + vitesse de dcontraction
5/ nbr rcept. : FC + VES (Q
C
) + motilit digestive
6/ Lipolyse + cholesynthse hpatique + synthse et
transformation de la vitamine A en rtinol
7/ Protidogense
8/ Effet diabtogne: noglucogense + absorption
intestinale de glucose + l'insuline
9/ Thermorgulation: calorigense
10/ Erythropose / FSR + FG
VARIATIONS PATHOLOGIQUES
MODE D'ACTION
T3/T4 (liposolubles) traversent la
mb cell. (T4 est dsiod en T3),
liaison T3 un transporteur
cytoplasmique dans la cell. cible
migration vers le noyau + liaison un
rcepteur nuclaire
activation de la synthse protique
effet cible
RGULATION
1) TSH hypophysaire
2) Dsiodase I (stimule par l'hypercatabolisme: jene +++) et
dsiodase II (stimule par feed back des T3/T4)
conversion priphrique de T4 en T3
3) Antithyrodiens naturels et de synthse: l'hormonogense
4) Effet d'chappement de WOLFF-CHAKOFF: hyperiodmie
de faon transitoire (48h) l'hormonogense (organification)
5) Rgul. intrinsque: [iode]
THYROCYTE
captation d'iode
6) Rgul. extrinsque: antagon. comptitifs de l'iodure (brome)
STATIQUE
1/ Dosage de la TSH, T3 et T4 libres: par mthode radio-immunologique ou immuno-
enzymatique, TSH=0.2-4mUI/l, T3=2-6pmol/l, T4=11-23pmol/l
2/ Dosage de la TG (N<25g/l); TBG (N=12-30mg/l)
3/ Dosage des Ac: TSI (antircept. TSH effet TSH-like BASEDOW), antimicrosomiaux
et anti-TG (HASHIMOTO)

DYNAMIQUE
1/ Test de QUERIDO la TSH (stimulation): inj de TSH + courbe de fixation de I
131
dg diff.
d'hypothyrodie: primitive/priphrique (plate) et secondaire hypophysaire (fixation)
2/ Test de WERNER la T3 (frnation): 600/jr de T3 durant 5jr + courbe de fixation de I
131

dg d'hyperthyrodie (pas de freinage)
3/ Test la TRH (stimulation): inj IV 200 TRH + doser TSH /30mn durant 2h dg diff.
hypothyrodie d'origine hypophysaire (plate) ou hypothalamique (pic de TSH)

CHOGRAPHIE, SCINTIGRAPHIE THYRODIENNE: I
131
/ techn; morphologie
de la glande (goitre, nodule, mtastase) et homognit (hyper, hypo ou isofixant)

TESTS PRIPHRIQUES:
1/ Mtabolisme de base: quantit de chaleur/h/m
2
de surface chez un sujet jeun (12h) et
au repos (physique et psychique)
2/ Epreuve d'HGPO hypo (courbe plate) et hyperthyrodie (para-diabtique)
3/ Cholestrol et phospholipides (hypo I
ve
) ou (hyper: BASEDOW, adnome toxique)
ACTIONS
EXPLORATION







































ACTIVIT GONADIQUE MLE
FONCTION ENDOCRINE ET REPRODUCTIVE
PHYSI OLOGI E
ENDOCRI NI ENNE
Dr A. BELLAL
07
TESTICULE: 2 fonctions
MTABOLISME DES STRODES
BIOSYNTHSE:
Synthse dans les cellules de LEYDIG, accessoirement la corticosurrnale et le stroma ovarien
A partir d'un prcurseur: cholestrol puis prgnnolone
2 voies (17OHPrg: 17 hydroxyprgnnolone, 17OHProg:
17 hydroxyprogestrone, DHEA: dhydropiandrostrone, 4AS: 4
androstnedione, : desmolase, : 5 4 Isomrase
+ 3 hydroxy-dshydrognase, : 17hydroxylase)
1) Voie 4: partir de la progestrone
2) Voie 5: plus rapide, partir de la 17OHprgnnolone
taux plasmatique de testostrone =47.9g/dl
Taux de DHEA =4.5g/dl, 4AS =2.9g/dl

TRANSPORT: li la TEBG (testostrone estradiol binding globuline 60%), l'albumine (39%) ou sous forme libre (1%)

CATABOLISME:
Hpatique ( et ) et organes cibles () + limination rnale
- Oxydation en 17 ctostrodes
- 17 hydroxylation en androstnediones
- Glycuroconjugaison hpatique en glucoronides
FONCTION ENDOCRINE FONCTION REPRODUCTIVE
Cholestrol
Prgnnolone Progestrone
17 HPrg 17 HProg
DHEA 4 AS
1
2
2
Minralocorticodes
Glucocorticodes
Testostrone
3
1
voie 4
voie 5
3
1
2
RGULATION ()
1/ Chez le ftus testostrone ds 8smn HCG maternelle puis
LH hypophysaire
2/ Aprs naissance pic de testostrone vers 2 mois pic srique
de gonadotrophine
3/ A la pubert DHEA vers 9 ans, androstnedione vers 11 ans
et testostrone vers 13 ans
4/ Chez l'adulte
- LH hypophysaire ou HCG prolonge scrtion testostrone
- Rtrocontrle LH testostrone
5/ Chez le vieillard (>70ans) testostrone
Chez le ftus:
1- dveloppement gnital: canaux de WOLFF (dfrents et jaculateur) et masculinisation
des OGE (hypertrophie du pnis, fermeture du sinus urognital)
A la pubert:
1- caractres sexuels secondaires:
- Croissance des os longs + biacromial + primtre thoracique (Anabolisant osseux)
- Dveloppement de la masse musculaire (Anabolisant protidique)
- Dveloppement de la verge + pigmentation du scrotum
- Apparition de la pilosit androde (face, thorax, losangique abdomino-pelvienne)
2- rabsorption de Ca
2+
et K
+

MODE D'ACTION
1/ Organes gnitaux: Pntration intracellulaire
+ rduction en dihydrotestostrone liaison
un rcepteur spcifique cytoplasmique
pntration dans le noyau accepteur
chromatinien synthse protique
Muscle: Action directe sans rduction
Hypothalamus: transformation en estradiol
SPERMATOGENSE
Assure par les tubes sminifres contenant
Les spermatogonies: prcurseurs des
spermatozodes
Les cellules de SERTOLI: cellules
nourricires et de soutient, scrtant
- ABP (androgene binding proteine)
[androgne] testiculaire
- MIF (mllerian inhibiting factor)
rgression des canaux de MLLER
(trompes, utrus et vagin)
- Inhibine feed back sur la FSH
hypophysaire

SPERMATOGENSE:
Dbute la pubert
gonocyte
spermatogonie
spermatocyte 1
er
ordre
spermatocyte de 2
e
ordre
spermatide
spermatozode
mitose
m.reduc
m.quat
miose
RGULATION
FSH hypophysaire spermatogense
Feed back Inhibine FSH
Sperme spermatozodes en suspension dans le liquide spermatique
Ejaculation 2-5cm
3
de sperme (1cm
3
= 60 millions de spermatozodes)

CARACTRISTIQUES DU SPERME:
Physiques: liquide blanc nacr, opalescent et visqueux
Chimiques: riche en protines, enzymes, lipides et glucides

CARACTRISTIQUES DU SPERMATOZODE:
Nombre = 60 millions/cm
3
(oligospermie < 20 millions)
Mobilit = 80% rectiligne (asthnospermie < 80%)
Vitalit = 80% aprs 2h, 60% aprs 4h, 40% aprs 8h et 15% aprs 24h
Forme: tte unique ovale + flagelle (tratospermie > 25% macro,
micro ou bicphalie, bifidit)
SPERMOGRAMME
ACTION BIOLOGIQUE







































ACTIVIT GONADIQUE FEMELLE 1/2
FONCTION ENDOCRINE
PHYSI OLOGI E
ENDOCRI NI ENNE
Dr A. BELLAL
08
L'OVAIRE exerce 2 fonctions:
endocrine et reproductive STROGNES PROGESTRONE
BIOSYNTHSE
Par l'ovaire (thque interne et granulosa) et le placenta, testicule et corticosurrnale
A partir du cholestrol en 4 androstnedione et testostrone (cf. androgense) puis par
AROMATISATION en strone et stradiol puis estriol
CATABOLISME
Transport plasmatique par liaison la TEBG (testostrone estradiol binding proteine)
Production quotidienne =50-100g/jr (phase folliculaire follicule de DEGRAAF), 300-600g/jr
(ovulation), 150-250g/jr (phase lutale granulosa et corps jaune) et 100.000-200.000g/jr
(grossesse ovaire puis placenta ds 8SA)
Demi-vie = 90mn (stradiol) catabolisme hpatique (glycuroconjugaison 95% ou sulfo-
conjugaison 5%) limination rnale 90% et biliaire 10% (cycle entrohpatique)
RGULATION
1/ FSH hypophysaire scrtion d'strognes
2/ Rtrocontrle strognes LH-RH
3/ Rtrocontrle strognes LH (rserve hypophysaire avec libration secondaire)
A la pubert: dveloppement des caractres sexuels II
aires
(sein, utrus, pilosit et os)
Aprs la pubert: couple la progestrone, maintient en eutrophie les rcepteurs gnitaux
Aprs mnopause: relais par le tissu adipeux
1- Ostoformation ( = ostoporose) + soudure du cartilage de conjugaison
2- Dveloppement de l'utrus (endomtre)
3- Redistribution gynode des graisses (sein et hanche) + TG circulants (naturels)
4- tolrance aux glucides (naturels)
5- Rtention hydrosode ( SRAA)
6- lactation ( PRL hypophysaire)
BIOSYNTHSE
Par l'ovaire (granulosa, corps jaune) et placenta (syncytiotrophoblaste) la corticosurrnale et
testicule ne peuvent mettre en circulation la progestrone
A partir du cholestrol
CATABOLISME
Transport plasmatique par liaison la transcortine, orosomucodes ou albumine
Production quotidienne: pic =30mg/jr (phase lutale), 50mg/jr (3
e
mois de grossesse), 250mg/jr
(fin de grossesse)
catabolisme hpatique +++ (glycuroconjugaison), rnal, cutan, utrin et placentaire
limination rnale sous forme de mtabolites
RGULATION
1/ LH hypophysaire puis HCG durant la phase lutale synthse par le corps jaune
2/ HCG cytotrophoblastique (1
e
trimestre de grossesse) maintient du corps jaune gravidique
3/ Scrtion du placenta est indpendante des facteurs hormonaux et nerveux
4/ Rtrocontrle progestrone LH
1- Hyperthermie via centre de thermorgulation
2- Sdation par SNC
3- Dperdition hydrosode (en comptition avec l'aldostrone)
FONCTION ENDOCRINE
ACTIONS BIOLOGIQUES
ACTIONS BIOLOGIQUES
Trompes
Col
Vagin
Seins

Myomtre
Endomtre
motilit motilit
scr. glaire limpide, filante et cristallisante scr. de glaire cervicale
cell. pith. osinophiles pavimenteuses cell. basophiles en amas
contraction corps + relchement isthme relch. corps et contract. isthme
croissance de l'endomtre prolifratif transform. en endomtre scrtoire
dvlp. galactophore (pithlium, canaux)

phnomnes dmateux cycliques
action antagoniste l'stradiol sur canaux
proximaux et synergique sur les distaux
ACTIONS SUR LES RCEPTEURS GNITAUX







































ACTIVIT GONADIQUE FEMELLE 2/2
FONCTION REPRODUCTIVE
PHYSI OLOGI E
ENDOCRI NI ENNE
Dr A. BELLAL
09
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28
FSH
LH
oestrognes
progestrone
MENSTRUATION = phnomne cyclique de la pubert la mnopause, en dehors de la
grossesse coulement vaginal de sang utrin
CARACTRES:
- Dure du cycle = 28 7jrs
- Dure des rgles = 3-7jrs
- 60-80ml de sang fonc incoagulable, contenant du mucus cervical et des dbris endomtriaux
1- PHASE FOLLICULAIRE (0-14
E
JOUR)
OVAIRES:
1/ Recrutement des follicules follicule de DEGRAAF: 3 phases
1- Follicule primaire: 1 ovocyte entour par la membrane pellucide
et les cellules de la corona radiata (en rayon de roue)
2- Follicule secondaire: les cellules de la granulosa,
spares de la thque par la membrane lamina propria,
prolifrent, dlimitant une cavit contenant le liquor folliculus
3- Follicule tertiaire ou follicule de DEGRAAF: diffrentiation de la
thque en interne (vascularise scrte les strognes) et externe (avasculaire)
ENDOMTRE:
1/ Epaississement de la muqueuse (mince cellules cylindrique)
2/ Multiplication des glandes (droites)
3/ Artres droites

2- OVULATION (14
E
JOUR)
OVAIRE:
1/ Saillie du follicule la surface de l'ovaire rupture au niveau
du stigma + expulsion de l'ovocyte entoure de la corona
radiata et de la granulosa
2/ Captation de l'ovocyte par les franges tubaires
3/ durant la vie ftale: division des cellules germinales en
ovogonie (2n) puis croissance en ovocyte de 1
er
ordre
4/ en priode d'activit gnitale, chaque cycle division
(mitose rductionnelle) en ovocyte de 2
e
ordre avec expulsion du 1
er
globule polaire (n)
ovogonie
cellule germinale
ovocyte 1
er
ordre
ovocyte de 2
e
ordre
Ovotide
globule
polaire
(m.reduct)
1
er
2
e
multiplication
croissance
maturation

3- PHASE LUTALE (14-28
E
JOUR)
OVAIRE:
1/ Rupture de la lamina propria + vascularisation de la granulosa corps jaune secrte la
progestrone (granulosa) et les strognes (thque interne)
2/ Dgnration du corps jaune en fin de cycle en l'absence de fcondation
ENDOMTRE:
1/ Epaississement muqueux (cellules riches en glycogne)
2/ Ramification des glandes (tortueuses) "dentelle utrine"
3/ Artres spirales distendues
PHASE DE MENSTRUATION (28-7
E
JOUR)
ENDOMTRE:
1/ Arrt de la pousse muqueuse + rupture des artres spirales ischmie endomtriale
saignement + desquamation endomtriale
DROULEMENT DU CYCLE
RGULATION DU CYCLE MENSTRUEL
1/ Axe hypothalamo-hypophysaire gonadotrope, via la GnRH agissant sur les gonadostimulines
LH ( moindre degr FSH)
Rtrocontrle stradiol axe hypothalamo-hypophysaire gonadotrope
Rtrocontrle stradiol hypophyse: imprgnation hypophysaire progressive
amplification de la rponse et la constitution de rserve LH
VARIATIONS HORMONALES
1/ PHASE FOLLICULAIRE: rserve hypophysaire basse,
augmente progressivement via l'stradiol faible scrtion
de LH + scrtion croissante de FSH (pic)
2/ PHASE PR-OVULATOIRE: rserve hypophysaire et
sensibilit au LH-RH leves pic de LH (12h avant
l'ovulation) + 2
e
pic de FSH
PHASE LUTALE: feed back des strognes sur
l'axe gonadotrophique scrtion de LH et FSH basses
EXPLORATION DES HCG
Prlvement sanguin (sur tube hparin, centrifug et congel) et urinaire (recueil d'urines
concentres au rveil qualitative, ou recueil d'urines des 24h sur conservateur quantitative)
Diagnostic de la grossesse: par mthode immunologique utilisant les Ac anti- HCG
Surveillance de la grossesse: par mthode radio-immunologique
1/ HCG plasmatiques
- 9jrs post-ovulation HCG dtectable 20UI/ml
- entre 8-15smn HCG =140UI/ml
- aprs 20smn HCG =150UI/ml
- au 9
e
mois HCG =400UI/ml
2/ HCG urinaires
- entre 5-6smn HCG =1.500-15.000UI/l
- chaque 2smn taux double pour tre max entre 9-10smn
- entre 10-16smn HCG =24.000UI/l
- partir de 18smn brusque des HCG puis stabilit jusqu'en fin de grossesse = 3.000-
30.000UI/l
- aprs l'accouchement des HCG en 24-48h







































t. totale
t. passive
Nrf
conserv
Nrf
sectionn
Tension
RFLEXE MYOTATIQUE

1- R. myotatique = contraction d'un muscle suite son propre tirement
- permet le maintient du muscle une longueur dtermine dans une finalit posturale, ainsi que le maintient du tonus musculaire
2- MISE EN VIDENCE: chien dcrbr de LIDEL et SHERINGTON
1
e
phase: l'tirement du muscle dveloppe une tension maximale en fin d'allongement qui disparat au retour
la longueur initiale
2
e
phase: aprs section du nerf moteur, l'tirement du muscle dveloppe une tension plus faible
3- CARACTRISTIQUES R. proprioceptif d'tirement point de dpart musculaire
1- localis, seul le muscle, voire la fibre musculaire tire se contracte
2- prsent dans tous les muscles, surtout les extenseurs proximaux action antigravitaire (maintient le tonus)
3- persistant durant toute la stimulation et disparat son arrt
4- de faible latence
5- non fatigable, pouvant rpondre de hautes frquences de stimulus
6- rsistant l'anoxie et aux anesthsiques
4- LECTROPHYSIOLOGIE: exprience de LLOYD
en 1
er
temps: tirer le muscle + enregistrer E1 dans la racine ventrale mesurer la latence globale "LG" ( temps
ncessaire pour franchir la voie affrente et le centre spinal = temps de conduction "TC" des rcepteurs musculaires
vers la moelle + dlai central "DC")
en 2
e
temps: tirer le muscle + enregistrer E2 dans la racine dorsale dlai central "DC" = LG TC = 0.5-0.7mSec
temps de franchissement d'une synapse mdullaire R. myotatique est monosynaptique
en 3
e
temps = contre-preuve: stimuler la racine dorsale + enregistrer E3 dans la racine ventrale rponse de latence
courte DC 0.5mSec
5- ORGANISATION:
1- Origine: fuseau neuromusculaire = rcepteur sensoriel mont en parallle avec les fibres musculaires contractiles
(extrafusoriales), comportant une 10
aine
de fibres intrafusoriales dont 2-3 grandes f. sac nuclaire
et 5-8 petites f. chane nuclaire
l'innervation sensitive du fuseau est assure par 10-20 terminaisons nerveuses
2- Chaque fibre, sac ou chane, reoit dans sa partie quatoriale une f. affrente de type Ia et
de type II (en dehors de Ia, plus abondantes dans les f. chane nuclaire)
1) f. primaire Ia: de gros calibre dtecteur de vitesse et de longueur haute sensibilit dynamique
+ sensibilit statique relative, soit resp. haute frquence de dcharge "FD" durant la phase
d'tirement + FD constante durant la phase statique
2) f. secondaire II: de petit calibre dtecteur de longueur haute sensibilit statique, soit FD
longueur du muscle
3- Centres: les f. primaires pntrent la moelle par la corne postrieure et se connectent de faon
monosynaptique avec les motoneurones
RFLEXE IPSILATRAL DE FLEXION

1- RIF = raction de dfense ou de retrait par
contraction des muscles flchisseurs aprs
stimulation douloureuse homolatrale
- si le stimulus est intense contraction des
extenseurs controlatraux R. d'extension
crois
2- CARACTRISTIQUES R. extroceptif de
flexion point de dpart cutan
1- les rcepteurs cutans contractant des f.
affrentes de type II, III et IV
2- de latence leve (> 0.5mSec)
3- fatigable (car polysynaptique)
4- sensible l'anoxie et aux anesthsiques
3- ORGANISATION:
1- Origine: nocicepteurs
2- l'influx chemine dans les f. type II, III et IV
3- les f. sensitives pntrent la moelle par la
corne postrieure et se connectent de faon
polysynaptique via les interneurones avec
les motoneurones des muscles flchisseurs
RFLEXES MEDULLAIRES 1/2
PHYSIOLOGIE
PHYSI OLOGI E
NEUROLOGI QUE
Dr A. BELLAL
06
RFLEXE = rponse de
l'organisme une stimulation
PROPRITS:
1- Inconsciente et involontaire
2- Strotype
3- Prvisible
ORGANISATION DE L' ARC RFLEXE
Arc rflexe = substratum anatomique ncessaire et
dont l'intgrit est obligatoire pour toute activit rflexe
1- Versant affrent rcepteur sensoriel + fibre
affrente sensitive (protoneurone)
2- Centre rflexe centre mdullaire d'intgration, par la
prsence de connexions complexes entre les fibres
affrentes et effrentes
3- Versant effrent fibre effrente (motoneurone ) +
effecteur (muscle flchisseur ou extenseur)
CLASSIFICATION DES RFLEXES MDULLAIRES
1/ Selon la nature du rcepteur:
1- R. extroceptif (ex: R. ipsilatral de flexion) 2- R. proprioceptif (ex: R. myotatique)
2/ Selon l'organisation des connexions:
1- R. monosynaptique (ex: R. myotatique) 2- R. polysynaptique (ex: R. ipsilatral de flexion)
3/ Selon la rponse de l'effecteur:
1- R. de flexion flchisseur 2- R. d'extension extenseur
2 groupes principaux:
1) R. proprioceptif d'tirement rponse rflexe du muscle son tirement (ex: R. myotatique)
2) R. extroceptif de flexion rponse rflexe du muscle un stimulus douloureux (ex: RIF)
1
2
1
2
Stimulus
Rcepteur
sensoriel
Voie affrente
Centre nerveux
Voie effrente
Effecteur
Rponse
E1
E2
E3
LG
DC
TC
TUDE DES RFLEXES
f. Ia f. II
f. chane f. sac
400
200
0
6
0
5
15 30
tirement (mm/sec)
frq. influx (Hz) rp. dyn
rp. stat
tirement
f. Ia
f. II







































RFLEXES MDULLAIRES 2/2
RGULATION - MODULATION

PHYSI OLOGI E
NEUROLOGI QUE
Dr A. BELLAL
07
Les circuits rflexes locaux de la moelle pinire sont soumis une double rgulation
RGULATION SUPRA-SPINALE
illustre par
1) la rigidit de dcrbration
tat d'hypertonie des muscles
extenseurs aprs section du tronc
crbral entre les tubercules
quadrijumeaux ant. et post.
2) le choc spinal disparition
immdiate des rflexes spinaux en
dessous du niveau de section
(totale) de la moelle
dcharge Ia
Tension
poids
R. myotatique

Stim
Mn
Stim
Mn
contraction
pause remplie
Stim
Mn
pause
contraction
Rigidit
de
dcrbration
Choc
spinal
Pn (Ia)
In
Mn
Mn antag.
Mn
Pn (Ib)
Rcp. Golgi
In
In
Mn
Mn
Pn (Ia)
RGULATION SPINALE SEGMENTAIRE
s'effectue l'tage mme de la moelle o se situe le motoneurone "Mn" considr, permettant le mouvement articulaire harmonieux sans opposition
fonctionnelle entre les muscles antagonistes
1- RFLEXE MYOTATIQUE INVERSE
= systme de rgulation propre au rflexe myotatique relchement rflexe (allongement) d'un muscle suite son propre tirement
permet la protection du muscle contre les tensions excessives (par inhibition du Mn agoniste et activation du Mn antagoniste)
ORGANISATION:
- prend origine dans les organes tendineux de GOLGI = rcepteurs encapsuls se diffrenciant du fuseau neuromusculaire par
1- Dtecteurs de tension musculaire (et non de longueur)
2- Monts en srie avec les fibres musculaires contractiles (et non en parallle)
3- Seuil d'excitation lev
- voies affrentes = f. de type Ib pntrant dans la moelle et excitant un In inhibiteur qui inhibe l'activit du mme muscle,
ainsi l'arc rflexe constitu est disynaptique
2- INHIBITION RCURRENTE DE RENSHAW
le Mn met une branche collatrale rcurrente excitant un In mdullaire dit "cellule de RENSHAW" qui exerce une inhibition
puissante sur ce Mn et sur les Mn voisins, ainsi; le Mn inhibe sa propre activit feed back ngatif
permet la limitation de la FD du Mn vitant son emballement, et la diffusion de l'excitation aux Mn voisins
le circuit de RENSHAW a t impliqu dans les contractions ttaniques
3- INHIBITION RCIPROQUE DE SHERRINGTON
lorsqu'un groupe de neurones est activ, le groupe ayant une fonction inverse est inhib
le Pn (f. Ia) excite le Mn et un In inhibiteur qui inhibe son Mn antagoniste
permet le mouvement articulaire sans opposition fonctionnelle (empche le R. myotatique des muscles antagonistes)
4- INHIBITION PR-SYNAPTIQUE
Certains Pn inhibent l'activit d'autres Pn via des synapses axo-axonales diminuant la quantit de neurotransmetteur libr
joue le mme rle que le circuit de RENSHAW en agissant au niveau prsynaptique
4- CONTRLE DE L'ACTIVIT FUSORIALE PAR LE SYSTME
le fuseau neuromusculaire prsente une innervation motrice au niveau polaire par des Mn (motoneurones )
le corps cellulaire du Mn se situe dans la corne ventrale de la substance grise, il est soumis en permanence aux influences de centres suprieurs
l'activation des Mn contraction des f. intrafusoriales raccourcissement du fuseau neuromusculaire tirement de la rgion quatoriale dcharge f. Ia
l'augmentation de l'activit des Mn lve la FD des f. Ia, donc augmente la sensibilit du fuseau
Or, l'activation du Mn suit celle du Mn, le fuseau, grce cette coactivation -, se trouve raccourcie en mme temps que le muscle
permet le renforcement des FD fusoriales durant le repos et l'tirement musculaire, et la disparition du silence de l'mission fusoriale (pause) durant la
contraction le systme remplie la pause du circuit myotatique








































LECTROGENSE CORTICALE
PHYSI OLOGI E
NEUROLOGI QUE
Dr A. BELLAL
08
Cortex crbral comporte 6 couches
avec 2 types cellulaires
1- les neurones pineux: // entre-elles
avec des dendrites la surface
corticale surtout cellules pyramidales
(couches 2, 3, 4, 5 et 6) et cellules
toiles (surtout couche 4)
2- les neurones non pineux cellules
multipolaires GABA
le cortex crbral est fait de colonnes
radiaires s'tendant de la surface
corticale jusqu' la substance blanche
GNRATION DES ONDES EEG
les phnomnes d'excitation prdominent dans les dendrites (couche apicale) alors que les phnomnes d'inhibition
prdominent dans les somas (couche plus profonde)
l'enregistrement intracellulaire peroit des dpolarisation
l'enregistrement extracellulaire peroit des courants ioniques locaux extracellulaires qui, lorsqu'ils sont enregistrs en surface et
distance du gnrateur (source de stimulation), = potentiels champs (PPSE) responsables de l'activit EEG
1- PPSE dendritique: entre de courant = puit (prs de la connexion synaptique)
2- PPSE somatique: sortie de courant = source
L'orientation // des dendrites sommation des PPSE donnant des diples //
1- Lorsque l'lectrode est prs de la source potentiel (vers le bas)
2- Lorsque l'lectrode est prs du puis potentiel (vers le haut)
SYNCHRONISATION oscillations d'amplitude leve et de frquence basse (dcharge en mme temps) alors que la
DSYNCHRONISATION oscillations d'amplitude basse et de haute frquence
2 facteurs rgissent cette synchronisation:
1) Automatisme rythmique de neurones spontanment actifs mais restant sous contrle ascendant
2) Structures sous-corticales: boucle thalamocorticale (cellules thalamiques rle de pacemaker) et systme rticul activateur
Donc, le systme rticul activateur ascendant et l'hypothalamus sont responsables de l'activit dsynchronisante
RYTHME EEG DE VEILLE CHEZ L'ADULTE NORMAL
1/ 1
e
activit de topographie postrieure rythme sinusodal
d'amplitude = 25-75V et de frquence = 8-10cycles/sec
toujours bilatral et synchrone, bloqu (raction d'arrt)
par l'ouverture des yeux et le calcul mental
2/ 2
e
activit de topographie antrieure rythme d'amplitude
= 10-20V de frquence 8cycles/sec bilatral et
asynchrone, bloqu (raction d'arrt) par le mouvement et
la stimulation tactile
3/ 3
e
activit de topographie moyenne rythme d'amplitude
= 30-100V et de frquence = 7-11cycles/sec
antroparital, asynchrone et arciforme (en dents de
peigne), bloqu (raction d'arrt) par le mouvement (rel ou
imaginaire) et la stimulation tactile controlatrale
STRUCTURES D'VEIL: chez l'homme, une lsion du tronc
crbral se manifeste par le coma et le sommeil
Globalement, il s'agit du systme rticul acti vateur
ascendant comprenant
1- Cellules noradrnergiques du locus curulus
2- Cellules srotoninergiques du noyau du raph
3- Cellules cholinergiques de la formation rticule
msencphalique
4- Cellules histaminergiques du msencphale
la connexion se fait vers le thalamus dpolarisation avec
suppression de l'activit rythmique de synchronisation
RYTHME EEG DU SOMMEIL CHEZ L'ADULTE NORMAL
1) SOMMEIL LENT
1- SOMMEIL LENT LGER (S.LL)
1/ Stade I: ondes dominantes de frquence = 5-8c/sec + pointes vertex lentes (de basse
frquence) ngatives et d'amplitude leve
2/ Stade II: ondes et d'amplitude moyenne + fuseaux du sommeil de frquence = 12-14c/sec
et de dure = 0.5sec + apparition, spontane ou aprs stimuli externes, de complexes K =
ondes ngatives amples et suivies d'une/plusieurs ondes lentes de polarit inverse
2- SOMMEIL LENT PROFOND (S.LP) seuil d'veil lev
3/ Stade III: ondes d'amplitude moyenne et de frquence = 2c/sec dominantes + ondes
4/ Stade IV: activit trs lente (de trs basse frquence) occupant 50% de la dure du S.LP
2) SOMMEIL PRADOXAL seuil d'veil trs lev: activit de faible amplitude o s'associent des
frquences rapides et lentes proche de la veille + mouvements oculaires rapides + atonie
musculaire entrecoupe de clonies musculaires (face et membres ++) + activit onirique (rve)
ORGANISATION INTERNE DU SOMMEIL: dfinie par
1- la latence d'endormissement = 20mn
2- le pourcentage des phases du sommeil = 5% (I), 50% (II), 25% (III et IV) et 30% (S.P)
3- l'organisation du sommeil se fait en 4 cycles (1 cycle = S.LL+S.LP+S.P)
4- le sommeil paradoxal domine les cycles en dbut de nuit puis diminue progressivement
5- le rapport "S.P / S. total" diminue avec l'age (prmatur: 65%, nouveau-n: 50%, adulte: 20%)
SYSTME D'ENDORMISSEMENT et SOMMEIL A ONDES LENTES: le mcanisme est imprcis mais semble
incriminer la mise au repos des systmes d'veil pilots par la formation rticule inhibitrice
MCANISMES DU SOMMEIL PARADOXAL: incrimine la mise au repos du systme d'veil (locus et
raph) + augmentation brutale de l'activit des neurones du pont cholinergique

LECTROENCPHALOGRAPHIE
= enregistrement de l'activit lectrique
crbrale dans le temps, via des
lectrodes places sur la scalpe
1
2
3
4
5
6







































IgG IgM
IgM
Rep.
totale
IgG
1
e
Ag 2
e
Ag
Rep. primaire Rep secondaire
0.1
0.01
1.0
10
100 [Ac] (UI/ml)
RPONSE IMMUNITAIRE 1/3
RPONSE IMMUNITAIRE HUMORALE
PHYSI OLOGI E
I MMUNOLOGI QUE
Dr A. BELLAL
01
C IMMUNIT: mcanismes biologiques permettant
l'organisme de reconnatre, et de tolrer ce
qui lui appartient (le soi) et de rejeter ce qui lui
est tranger (le non soi)
la RI peut tre inne (barrire physique cutano-
muqueuse, phagocytes, NK, complment) ou
acquise (cellulaire ou humorale)
l'introduction d'un agent extrieur induit une
RPONSE IMMUNITAIRE "RI" HUMORALE et
CELLULAIRE de faon simultane et
complmentaire, crant une rsistance
spcifique et prolonge voire dfinitive
(MMOIRE)
O rponse immunitaire HUMORALE = production
d'anticorps "Ac" spcifiques d'un Ag par les
lymphocytes B diffrenties en plasmocytes
l'immunit est transfrable par le srum
C ANTIGNE
Ag = substance capable de provoquer une RI
spcifique
PROPRITS:
1/ antignicit capacit d'tre reconnu par un
Ac, un BCR ou TCR (rcepteur B ou T)
l'Ag n'est pas reconnu dans sa totalit, mais par
ses pitopes = dterminants antigniques situ
la surface de l'Ag peptide et/ou sucre
RACTION CROISE se produit si 2 molcules A
et B portent le mme pitope
2/ Immunognicit capacit d'induire une RI
spcifique, dpend de
1- caractre tranger
2- nature chimique, par ordre dcroissant:
protines, glucides, lipides et ac. nucliques
- haptne = molcule capable de se lier l'Ac
mais ncessitant une protine porteuse pour
induire sa formation
3- poids molculaire (PM >5.000daltons)
4- dose
5- voie d'administration (orale, parentrale)
TYPES:
1- Xno-Ag ou Htro-Ag (d'une autre espce)
2- Allo-Ag (mme espce mais d'un autre individu)
3- Auto-Ag (mme individu)
DEVENIR: l'Ag phagocyt par les macrophages
est dgrad et les pitopes prsents aux
lymphocytes pour dclencher une RI spcifique
la voie d'administration conditionne l'origine de
la stimulation immunitaire (tube digestif, peu
immunogne plaques de PAYER, voies respiratoires
tissu lymphode local, voie S/C et IM ganglion de
drainage, voie IV rate)
O LYMPHOCYTES B: DIFFRENTIATION
1) partir des cellules souches CD34+ dans le
foie ftal puis la moelle osseuse
2) rarrangement des chanes H (lourdes) puis
L et (lgres) et expression du BCR (B cells
receptor) la surface
1- LB IMMATURES IgM de surface
2- LB MATURES ou LB IgM et IgD de surface
migration vers les organes lymphodes
priphriques

O LYMPHOCYTES B MATURES: STIMULATION
1) reconnaissance, dans les organes lymphodes, de l'Ag spcifique prsent par les CPA
(cellules prsentatrices de l'Ag : macrophages +++) en prsence d'IL1 (macrophages)
2) acti vation parallle des LB et LT helpers (CD4)
3) COOPRATION TCD4-LB par contact direct (rle des Ag HLA de classe II) et par production de
cytokines: IL2 et IL4 = BCGF (B cells growing factor)
4) prolifration des LB via l'IL6 des macrophages = BCDF (B cells developpement factor) avec
perte de l'expression d'IgD de surface + scrtion d'IgM spcifiques mais de faible affinit
5) maturation de l'affinit pour l'Ag: COMMUTATION (switch) des chanes H en isotopes IgG (),
IgE () ou IgA ()
6) diffrentiation des LB avec rcepteurs de haute affinit pour l'Ag en
1- PLASMOCYTES scrtion d'Ac
2- LB MMOIRES (IgG, IgA ou IgE membranaires)
SECONDAIRE
Aprs rintroduction du mme Ag
1/ Phase de latence trs courte
2/ Phase de croissance rapide et importante
des Ac IgG ou IgA (peu d'IgM)
3/ Phase de dcroissance
PRIMAIRE
Succde une 1
ere
immunisation
1/ Phase de latence longue
2/ Phase de croissance exponentielle des IgM
3/ Phase en plateau: diminution des IgM et
augmentation des IgG ou IgA (Switch)
4/ Phase de dcroissance
- S - S -
- S - S -
CH3 CH3
CL
CL
CH2
CH2
CH1
CH1
Ag Ag
IgG
O IMPLICATIONS
PRATIQUES
1/ Srothrapie = apport
passif d'Ac protection
immdiate (ex: SAT)
2/ Vaccination = apport
d'Ag RI secondaire +
mmoire (par injections
rptes)
3/ Srodiagnostic des
infections = dtection,
par Ac connus des Ag du
srum
O RPONSE HUMORALE
1/ Dosage des Ac: EPP, IEPP, immunocinrse
2/ Etude de la production des Ac: agglutination passive ou active
3/ Numration des LB par immunofluorescence
4/ Etude fonctionnelle in vitro: test de prolifration lymphoblastique
O EXPLORATION
O ANTICORPS
Ac = glycoprotines de haut PM, synthtiss par les LB et les plasmocytes
STRUCTURE: 2 chanes lourdes H et 2 lgres L lies par des pont disulfures
1/ CHANES L: ou (jamais ensembles)
- une partie constante CL et une partie variable VL
2/ CHANES H: dfinissent 5 classes (IgG), (IgA), (IgE), (IgD) et (IgM)
- une partie constante CH (CH
1
-CH
2
-CH
3
pour l'IgG) et une partie variable VH
Dgradation enzymatique des Ac 3 fragments
1/ 1 FRAGMENT Fc (cristallisable) dpourvu d'activit Ac, portant les autres fragments de l'Ac
- CH
1
lie les chanes L, CH
2
lie la fraction C1q (complment), CH
3
lie les rcepteurs Fc des monocytes
macrophages
2/ 2 FRAGMENTS Fab (Ag binding) identiques spcifiques l'Ag
IgA SCRTOIRE scrtion salivaire, lacrymale, mammaire Synthse par plasmocytes du chorion muqueux
Forme de 2 monomres relis par une glycoprotine indpendante = "pice scrtoire" (S) rsistance au
enzymes protolytiques ( pice scrtoire synthtise par les cellules pithliales)







































CD4+
Prolifration et diffrenciation des LT CD4+ en
- LTh (auxiliaires ou helpers) scrtion d'IL2 (lymphokines)
1- Recrutement d'autres LT + amplification de la RI
2- Stimulation de la maturation des pCTL
RPONSE IMMUNITAIRE 2/3
RPONSE IMMUNITAIRE CELLULAIRE
PHYSI OLOGI E
I MMUNOLOGI QUE
Dr A. BELLAL
02
CYTOKINES
les cytokines = mdiateurs de communication intercellulaire,
principalement synthtises en rponse un signal activateur
1/ Action sur les macrophages
1- MIF (migration inhibiting factor): le mouvement des macrophages et
action phagocytaire
2- MAF (migration activating factor): migration des macrophages
2/ Action sur les lymphocytes lymphokines
1- IL2: prolifration des LT (CD4+ et CD8+)
2- MF (mitogne factor): LTh
3- INF (interfron ): activit antivirale des les cellules ayant un rcepteur
pour l'INF + activit NK
4- IL1: l'hypothalamus (fivre, stress)
5- IL10: prolifration des LB
6- IL4, IL5 et IL6: diffrentiation des LB
L'immunit MDIATION CELLULAIRE = RI
spcifique des LT vis--vis de l'Ag
L'immunit est transfrable par les lymphocytes
LYMPHOCYTES T (LT) : DIFFRENTIATION
A partir des prcurseurs mdullaires migrant vers le thymus
Dans le thymus: PROTHYMOCYTES CD34+, CD3-, CD4-, CD8-
Diffrentiation en LT matures par reconnaissance des dterminants antigniques associs aux molcules
HLA du soi
PRSENTATION DE L'Ag AUX LT : 1
E
COOPRATION LT - MACROPHAGES
RECONNAISSANCE de l'Ag (dterminants antigniques peptidiques) prsent par HLA la surface cellulaire
1- Pour les LT CD4+: reconnaissance de l'Ag prsent par HLA II la surface des CPA (macrophages)
2- Pour les LT CD8+: reconnaissance de l'Ag prsent par HLA I la surface de toutes les cellules nucles
ACTIVATION DES LT
par INTERACTION entre TCR et complexe HLA/Ag
Ncessite un 2
e
signal d'activation (costimulation): IL12 produit par les
macrophages en contact des LT
CD8+
Prolifration des prcurseurs LT prcytotoxiques
(pCTL) spcifiques de l'Ag en prsence d'IL2

2
E
COOPRATION LT CD4+ - LT CD8+
1) Prsentation du complexe HLA II/Ag par les LTh aux pCTL
2) Diffrentiation en CTL CYTOLYSE des cellules cibles prsentant le complexe HLA/Ag
CELLULES EFFECTRICES
les LT effecteurs portent un site rcepteur spcifique de l'Ag (TCR) leur
permettant d'liminer les cellules porteuses de l'Ag aprs une 2
e

introduction
1- LT CYTOTOXIQUES ou LT CD8+ ou CTL:
1) Reconnaissance du complexe HLA/Ag par le TCR avec liaison CTL
cellule cible
2) Action cytotoxique, indpendante des Ac et du complment, par
modification de la permabilit membranaire de la cellule cible
ECLATEMENT, sans dommage pour le CTL
Il existe d'autres cellules action destructrice non spcifique, ne
ncessitant pas de sensibilisation pralable:
1- Cellules "natural killers" (NK): incrimines dans les LT immatures
- Action indpendante des Ac
- Capable de dtruire les cellules cancreuses, snescentes ou infecte
par un virus
2- Cellules "killers" (LTk):
- Action Ac-dpendante rcepteur membranaire pour le fragment Fc
- Capables de dtruire les cellules recouvertes d'IgG (macrophages, PN)
2- LT SCRTANTS LES LYMPHOKINES ou LT CD4+ ou LTh:
Mis en jeu ds que les CTL sont dpasses scrtion de cytokines
Cytokines recrutement de cellules non spcifiques (macrophages,
PN) raction inflammatoire de rejet cliniquement une
hypersensibilit retarde (IV)
CPA
LTh
signal de
costimulation
CMH II
CTR
Ag
Activation
des LTh
rcepteur
des cytokines
IL2
IL2
IL2
IL2
IL2
LTh effectrices +
LTh mmoire
cytokines
Ag
LTh LB
LB mmoi re Plasmocyte
Ac
CTL
cel lule du soi
altre
CMH I
CTL mmoire CTL
cytolyse
Prolifration
Rponse immunitaire
humorale
Rponse immunitaire
cellulaire








































VOIE ALTERNE

1/ ACTIVATION par les polysaccharides (virales, bactriennes ou
parasitaires)
formation du complexe C3b-facteur B en prsence de Mg
2/ clivage par le facteur D du facteur B en Ba + Bb avec
expulsion de Ba
formation du complexe C3b-Bb = C3-convertase alterne
3/ clivage (par C3-convertase) de C3 en C3a + C3b
formation du complexe (C3b)nBb = C5-convertase alterne
clivage (par C5-convertase) de C5 en C5a + C5b

RGULATION :
1- facteur P ou properdine: stabilise le complexe C3b-Bb
2- facteur H: dtache C3b du complexe C3b-Bb
3- facteur I: inhibe C3b C3bi
Complexe C1
C1q
C1s2
C1r2
parties
globulaires
RPONSE IMMUNITAIRE 3/3
COMPLMENT
PHYSI OLOGI E
I MMUNOLOGI QUE
Dr A. BELLAL
03
COMPLMENT
= de protines, sriques et membranaires
s'activant en cascade et qui participe la
rponse immunitaire non spcifique
SYNTHSE: dans le foie +++, les fibroblastes
(C1q) et le systme monocytes macrophages
(C2, C4)
VOIE COMMUNE (COMPLEXE DATTAQUE MEMBRANAIRE MAC)
fixation de C5b sur la membrane cellulaire formation du MAC = C5b-C6-C7-C8-C9
formation de pores transmembranaires hydrophiles Lyse cellulaire (entre d'H
2
O)
ACTIVATION DU COMPLMENT
RLES
1- CYTOTOXICIT: via le MAC qui induit la cytolyse
des bactries, virus et parasites (aprs fixation aux
Ac spcifiques)
2- OPSONISATION: via le C3b (opsonine) qui se fixe
sur le rcepteur CR1 de l'agent pathogne et le
CR1 des macrophage facilitant la phagocytose
limination des complexes immuns (Ag-Ac)
3- CHIMIOTACTISME avec amplification de la raction
inflammatoire via C3a et C5a (anaphylatoxines)
4- ACTIVIT KININIQUE: via le C2b (kinine) qui
augmente la permabilit vasculaire (dme)
EXPLORATION DU COMPLMENT
se fait sur srum frais ou conserv 70c (thermolabilit)
1/ Dosage du CH50 (complment hmolytique 50%): explore
l'activit hmolytique de la voie classique et commune = la
quantit la plus faible de srum frais entranant la lyse de
50% des hmaties de moutons sensibilises par des Ac
anti-hmaties. Norm = 100 25 UH/ml (unit hmolytique)
- dans les S
d
inflammatoires
- dans les consommations ou les dficits congnitaux ou
les 2 (maladies auto-immunes)
2/ Dosage pondral des fractions: utilise l'immuno-diffusion
radiale, la nphlomtrie ou l'ELISA, explore les
quantitatives d'une/plusieurs fraction
- C4, C2 et C3 activation in vivo de la voie classique
- C3 et facteur B activation de la voie alterne
3/ Etude du polymorphisme: recherche l'tiologie d'un dficit
quantitatif d'une fraction
4/ Dosage fonctionnel individuel des fractions: mesure
l'activit de chaque fraction via des tests hmolytiques
VOIE CLASSIQUE

1/ UNIT DE RECONNAISSANCE: activation de C1q par les
anticorps (fraction CH
2
des IgG ou CH
4
des IgM), les
agrgats d'immunoglobulines ou la C ractive protine
activation de C1r (par C1q) clivage de C1s (par C1r)
2/ UNIT D' ACTIVATION: clivage (par C1s) de C4 en C4a + C4b
et de C2 en C2a + C2b
formation, en prsence du Mg, du complexe C4b-C2a = C3-convertase classique
3/ UNIT D' ATTAQUE MEMBRANAINE: clivage (par C3-convertase) de C3 en C3a + C3b
formation du complexe C4b-C2a-C3b = C5-convertase classique
clivage (par C5-convertase) de C5 en C5a + C5b
RGULATION :
1) Intrinsque = demi-vie des enzymes (ex: C3-convertase = 3-6 mn)
2) Extrinsque = inhibiteurs
1- C1 Inh: inhibe la C1s (estrase) dficit dme angioneurotique hrditaire
2- facteur I: inhibe la C4b







































DYSFONCTIONNEMENT DE LA RPONSE IMMUNITAIRE 1/6
TATS D'HYPERSENSIBILIT : HYPERSENSIBILIT TYPE I
PHYSI OLOGI E
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04
HYPERSENSIBILIT (HS) = RI exagre et/ou inapproprie
l'origine de lsions tissulaires
l'HS est caractristique de l'individu
GELL et COOMBS ont classs les HS en 4 types: I, II, III (RI humorale)
et IV (RI cellulaire)
HYPERSNESIBILIT TYPE I ou ALLERGIE IMMDIATE rponse IgE
contre des Ag de l'environnement sans toxicit propre = ALLERGNE
(pollen, poussire, poils d'animaux)
L'ATOPIE possde un caractre gntique (transmission familiale) avec
un risque de 15, 25 et 50% si respectivement aucun ou l'un des
parents est allergique (80% si les 2 parents ont la mme allergie)
ANTICORPS IgE
Synthse par les plasmocytes IgE, concentration plasmatique faible (10-15 UI/ml/anne d'age < 250 UI/ml)
Prsence dans le srum, scrtions nasales, salive et urines, ne traversent pas la barrire placentaire
Fixation aux cellules effectrices via 2 types de RCEPTEURS (n'active pas le complment)
1- Type I (RFc 1) de forte affinit, exprim sur les mastocytes et basophiles surtout ( osinophiles, monocytes et macrophages)
2- Type II (RFc 2 ou CD23) de faible affinit, l'autoprotolyse fragment soluble IgE BF (binding factor) exprim sur les
mastocytes, basophiles et LB
RGULATION DE LA SYNTHSE:
1- IL4, IL10 et IL13 produites par les LTh II (LT helpers type II) activation des LTh II (elles-mmes) et des LB librant le CD23
diffrentiation des LB en plasmocytes IgE
2- INF , IL2 et IL12 produits par les LTh I la diffrentiation en plasmocytes IgE (feed back entre l'INF et les IL4, IL10 et
IL13)
CELLULES EFFECTRICES
1- BASOPHILES et MASTOCYTES conjonctifs et muqueux (phase prcoce) par dgranulation induite par l'allergne ou
substances endognes (anaphylatoxines C3a et C5a) ou exognes (venins)
2- LYMPHOCYTES T via les cytokines pro-inflammatoires (phase tardive)
3- OSINOPHILES (phase tardive)
4- NEURTOPHILES, PLAQUETTES et MACROPHAGES (phase tardive)
MDIATEURS DE L'ALLERGIE
MDIATEURS PRFORMS
1/ HISTAMINE (mastocytes): effet constricteur sur les fibres musculaires lisses (FML bronchiques et intestinales) par fixation
sur les rcepteurs des terminaisons nerveuses
2/ SROTONINE (plaquettes): effet vasoactif (moins prononc)
MDIATEURS NOFORMS: mtabolites de l'ac. arachidonique membranaire sous l'action de la phospholipase A2 (PL
A2) lipides lipo-oxygns (LEUCOTRINES) et cyclo-oxygns ( PROSTAGLANDINES et THROMBOXANES)
MCANISMES
1/ Lors du 1
er
contact avec l'allergne: Production des IgE Fixation sur les rcepteurs membranaires des cellules effectrices
2/ Lors d'un 2
nd
contact: Fixation de l'Ag sur le bloc IgE rcepteur cellule Activation cellulaire + libration de mdiateurs
1) PHASE PRCOCE: quelques min aprs contact avec l'Ag activation des mastocytes et PNB + libration rapide des
mdiateurs prforms (Histamine ++) phnomnes vasculaires + contraction des FML (bronchoconstriction de l'asthme)
2) PHASE TARDIVE: quelques hrs aprs contact avec l'Ag activation des autres cellules effectrices + libration des
mdiateurs noforms pro-inflammatoires (Prostaglandines D2, Leucotrines, Thromboxanes) raction inflammatoire
FORMES CLINIQUES DE L'ALLERGIE
1/ CHOC ANAPHYLACTIQUE = choc vasoplgique grave dclench par
mdicaments ou venins collapsus + dme de QUINCKE (asphyxie)
Traitement: Adrnaline + Remplissage + Oxygnothrapie
2/ ALLERGIE MUQUEUSE ++ conjonctivite, rhinite, asthme dclench
par pneumallergnes
3/ ALLERGIE CUTANE dermite atopique ou eczma (ruption
rythmateuse prurigineuse puis vsiculeuse + surinfection et
desquamation), urticaire (papules prurigineuses fugaces)
1/ Interrogatoire: recherche de pneumallergne, trophallergne (aliments),
mdicaments
2/ Clinique: tat de la muqueuse ple, dmateuse et brillante
3/ Tests cutans: prick test (injection ID), patch test
4/ Test de provocation (nasal, bronchique)
5/ Dosage des IgE spcifiques (ELISA)
EXPLORATION DE L'ALLERGIE







































DYSFONCTIONNEMENT DE LA RPONSE IMMUNITAIRE 2/6
HYPERSENSIBILIT TYPE II et IV
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05
HYPERSENSIBILIT TYPE II: raction l'action directe d'Ac
(IgG et IgM) dirigs contre les Ag membranaires de cellules
cibles (Ag propres ou adsorbs) destruction cellulaire
MCANISMES
1- ACTIVATION DU COMPLMENT: par la voie classique (cf.
complment)
2- OPSONISATION
3- CYTOTOXICIT DPENDANTE DES Ac (ADCC): Ncessite la
prsence du Fc des IgG sur la membrane des cellules
effectrices : LTk +++ cytolyse des cellules cibles : cellule
tumorale ou infecte par un virus, via les IgG
MCANISME:
1- Fixation de l'Ac IgG sur la cellule cible
2- Fixation de la cellule effectrice sur le Fc
3- Scrtion de protines lysantes et de protectine (protection)
destruction de la cible
FORMES CLINIQUES
1- ANMIE HMOLYTIQUE: par incompatibilit rhsus fto-
maternelle ou transfusionnelle
2- THROMBOPNIE
3- CYTOPNIE mdicamenteuse
1/ Mthode indirecte: Marquage par le chrome 51, raction:
cellule effectrice + cible + antisrum lyse cellulaire avec
libration de radioactivit
2/ Mthode directe: Coloration au bleu tripant du systme cellule
effectrice + cible + antisrum aprs incubation 37
cellule
effectrice
cellule
cible
IgG
rcepteur
Fc IgG
Ag
HYPERSENSIBILIT TYPE IV =
HS retarde mdiation cellulaire
TYPES
1- HYPERSENSIBILIT RETARDE DE CONTACT
Raction pidermique localise, maximale en 48-72h
eczma au site de contact avec l'Ag
Ag type haptnes (nickel, caoutchouc, cosmtiques)
2- HYPERSENSIBILIT RETARDE TUBERCULINIQUE
Raction dermique localise, maximale en 72h
induration et rougeur au point d'injection ID
MCANISME:
1- Prsentation de l'Ag (tuberculine) par les macrophages aux LT
mmoires scrtion d'IL2
2- Formation de LT CD8 coopration LT CD4 et LT CD8 CTL
(cytotoxiques) et LTh (scrtant les lymphokines)
3- Formation du granulome inflammatoire (macrophages et CTL)
infiltration + induration
3- HYPERSENSIBILIT RETARDE GRANULOMATEUSE
Raction svre
MCANISME:
1- Persistance de l'Ag dans les macrophages (micro-organismes, CI)
2- Formation du granulome cellules pithliodes
FORMES CLINIQUES
1- TUBERCULOSE
2- LPRE
3- LEISHMANIOSE
4- BILHARZIOSE
IN VITRO orientation vers un dficit de l'HSR
1/ Test au DNCR (dinitrochlorobenzne)
2/ Test au PHA (phytohmagglutinine)
IN VIVO
3/ Numration des lymphocytes et sous populations
4/ Numration des monocytes
5/ Ponction/biopsie des lsions + tude histologique infiltration de
cellules mononucles sans dpts d'Ig ou de complment
6/ Test de transformation lymphoblastique
7/ Test de migration lymphocytaire
EXPLORATION EXPLORATION (ADCC)







































DYSFONCTIONNEMENT DE LA RPONSE IMMUNITAIRE 3/6
HYPERSENSIBILIT TYPE III
PHYSI OLOGI E
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06
FORMES CLINIQUES
1- PNEUMOPATHIES ALLERGIQUES: maladie du poumon de fermier et des leveurs d'oiseaux
Phnomne d'ARTHUS: 4-10h aprs inhalation de l'Ag toux + dyspne intense + synd. restrictif (EFR) + infiltration nodulaire
(tlthorax) ALVOLITE (production d'Ac IgG prcipitants) risque de passage la chronicit = fibrose pulmonaire
2- MALADIES INFECTIEUSES CHRONIQUES: endocardite subaigu
3- MALADIES AUTO-IMMUNES: LED
HYPERSENSIBILIT TYPE III = RI
humorale complexes immuns (CI)
COMPLEXES IMMUNS
CI = combinaison entre Ac et Ag
La formation des CI phnomne naturel contribuant dtruire les Ag (exogne et auto-Ag) en facilitant la phagocytose
La pathognicit des CI est due leur persistance dans le sang et/ou tissus (et non leur prsence)
FORMATION DES CI: l'Ac se fixe un Ag produit par l'organisme, tissulaire, cellulaire (surface) ou dans la circulation
LIMINAITON DES CI:
Grce aux cellules mononucles du foie, rate et poumon
La rapidit d'limination poids molculaire (PM < 1 KD limination en quelques mn)
FACTEURS INFLUENANT LA PATHOGNICIT DES CI:
1- Taille: les CI forms en zone d'quivalence ou d'excs d'Ac avec des Ag multivalents peu pathognes et accessibles la
phagocytose, les CI de petite taille, forms en zone d'excs d'Ag pathognes pouvant former des dpts extravasculaires
(tissulaires)
2- Affinit de l'Ag: vis--vis de certains tissus (ADN membrane glomrulaire)
3- Affinit de l'Ac
4- Affinit tissulaire: conditionne le sige du dpt de CI
5- Facteurs hmodynamiques: le dpt de CI est favoris par les zones de turbulence (bifurcation, courbure), d'hyperpression (rein)
et de filtration (rein, synoviale)
6- Complment: le CI active le complment lyse des cellules voisines
HYPERSENSIBILIT TYPE III PATHOLOGIQUE
MODLES EXPRIMENTAUX: phnomne d'ARTHUS = raction ncrotique d'HS semi-retarde par activation locale des PN et
complment + dpt vasculaire de CI induration rythmateuse et dmateuse, 4-10h aprs rinjection de l'Ag (en SC ou ID)
IF prsence d'Ac, Ag et complment au niveau de la paroi vasculaire
EXPLORATION
1/ IFD ou IFI
2/ Prcipitation au PEG (phnyle thylne glycol)
3/ Radio-immunologie







































DYSFONCTIONNEMENTS DE LA RPONSE IMMUNITAIRE 4/6
AUTO-IMMUNIT
PHYSI OLOGI E
I MMUNOLOGI QUE
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07


Due la dfaillance des mcanismes de tolrance (anergie et suppression) et conduit aux MALADIES AUTO-IMMUNES "MAI"



1) Prsence de manifestations cliniques d'une raction immune dirige contre l'organisme
2) Dmonstration du pouvoir pathogne des effecteurs auto-immuns in vitro (tests fonctionnels) ou in vivo (transfert)
3) Reproductibilit par immunisation contre les auto-Ag cibles
4) Prvention ou suppression de la maladie par traitement immunosuppresseur



1/ MAI SPONTANES: les souris no-zlandaises "NZ black" (anmie hmolytique auto-immune, auto-AC antinuclaires, glomrulonphrite avec
dpt d'Ig et d'ADN) et les souris diabtiques "non obses diabtics" (diabte auto-immun)
2/ MAI PROVOQUES par injection d'extraits d'organes: la thyrodite allergique exprimentale




1) auto-Ac: intervient dans la gense des lsions par
1- Immunocytotoxicit et cytolyse (complment)
2- Opsonisation
3- Formation de complexes immuns
4- Stimulation des rcepteurs cellulaires (LATS: auto-AC antircepteurs de la TSH)
2) cellules T sensibilises: intervient dans
1- Libration de substances inflammatoires et toxiques
2- Cytotoxicit directe (contact membranaire entre le LT cytotoxique et la cellule cible)




RACTION DE TYPE CELLULAIRE: HSR test de transformation lymphoblastique
RACTION DE TYPE HUMORALE:
1/ Facteurs antinuclaires immunofluorescence indirecte "IFI", raction de fixation du complment, test de FARRE et la mthode ELISA
2/ Facteurs rhumatodes (auto-Ac contre les dterminants antigniques du fragment Fc des IgG IgM ou IgG ou IgA (rares) Latex
Waaler-Rose (agglutination passive du srum du sujet avec des billes de latex recouvertes d'IgG)
3/ LED IFI du srum du sujet dpos sur une lame contenant des HEP
2
(human pithlioma pharynx 2 cellules grand noyau)
LYMPHOCYTES T AUTORACTIVES
NATURELLES
la diffrenciation thymique des lymphocytes T induit
l'apoptose de la majorit des cellules autoractives (mort
cellulaire programme) par des phnomnes de SLECTION
NGATIVE
les LT priphriques chappant cette slection
subissent une ANERGIE et une SUPPRESSION
AUTO-IMMUNIT = immunisation d'un
individu vis--vis de ses propres constituants
AUTO-ANTICORPS = Ac fabriqus par un
organisme contre l'une de ses structures
AUTO-ANTIGNE = Ag, tissulaire ou molculaire
(scrtion) contre lequel sont dirigs les auto-AC
AUTO-ANTICORPS
NATURELS
Ac dirigs contre des Ag divers
CARACTRISTIQUES:
1- IgM, parfois IgG
2- Affinit faible vis--vis de l'AG
3- Production tout ge + apparition prcoce
4- Rle dans l'limination des produits de dgradation des cellules snescentes
AUTO-IMMUNIT PHYSIOLOGIQUE
AUTO-IMMUNIT PATHOLOGIQUE
Bille de latex
fixant des
IgG
Srum
Agglutination

Cellules
HEP2
Srum
Fixation (IFI)

CARACTRISTIQUES
MODLES EXPRIMENTAUX
MCANISMES EFFECTEURS
MISE EN VIDANCE DE LA
RACTION AUTO-IMMUNE







































DYSFONCTIONNEMENTS DE LA RPONSE IMMUNITAIRE 5/6
DFICITS IMMUNITAIRES
PHYSI OLOGI E
I MMUNOLOGI QUE
Dr A. BELLAL
08
DFICIT IMMUNITAIRE: class selon
1- le niveau d'anomalie immunologique
2- le type de transmission gntique
3- l'association symptomatique
5 types de DI
1/ DI HUMORAL: agammaglobulinmie de
BURTON, hypogammaglobulinmie
2/ DI CELLULAIRE: Syndrome de DIGEORGE
3/ DI MIXTE ou DFICIT IMMUNITAIRE COMBIN
SVRE (DICS): alymphocytose T + B, dficit
en prcurseurs T
4/ DI DU SYSTME PHAGOCYTAIRE:
granulomatose septique chronique
5/ DI DU SYSTME DU COMPLMENT
DFICITS IMMUNITAIRES PRIMITIFS

DI INTRINSQUES
DICS = DI hrditaire, par anomalie des 1
ers
stades de maturation lymphocytaire (T, B)
PHYSIOPATHOLOGIE: Dfaut de diffrentiation des LT et B par anomalies de
rarrangement des gnes des Ig et TCR
1/ ALYMPHOCYTOSE T + B = absence quasi-totale des l'immunit humorale et
cellulaire, transmission autosomique rcessive ou lie au sexe ( l'X)
CLINIQUE: infections prcoces (cutanes, respiratoires et digestives)
TRAITEMENT: Greffe de moelle osseuse
2/ DCIFIT EN PRCURSEURS T + HYPERLYMPHOCYTOSE B = absence de
LT avec persistance des LB, transmission autosomique rcessive ou lie au sexe
CLINIQUE: infections prcoces
BIOLOGIE: Taux de lymphocytes normal (1.000-1.500/mm
3
) + absence de marqueurs
membranaires des LT + hyperlymphocytose B ( des IgS de surface) +
agammaglobulinmie (absence de coopration cellulaire)
3/ AGAMMAGLOBULINMIE SVRE de BURTON = absence de LB matures
avec agammaglobulinmie, transmission lie au sexe ou autosomique rcessive
pour les (rare)
PHYSIOPATHOLOGIE: Blocage prcoce de la diffrentiation des LB au stade pr-B avec
production normale des chanes et dfaut de rarrangement et
CLINIQUE: infections prcoces partir du 3
e
mois (avec disparition des Ac maternels)
TRAITEMENT: Injection d'Ig + Antibiothrapie si infection
4/ SYNDROME D'HYPER-IgM HYPO-IgA-IgG = dfaut de switch des LB avec
production d'IgM et d'IgD et absence d'IgG et d'IgA, transmission autosomique
rcessive ou lie au sexe
CLINIQUE: infections prcoces
5/ AGRANULOCYTOSE CONGNITALE DE KOSTMAN = arrt de maturation
des granulocytes au stade de promylocyte, transmission autosomale rcessive
CLINIQUE: infections bactriennes rptition ds la 1
e
smn de la vie
1/ SYNDROME DE DIGEORGE = absence congnitale du
thymus et des parathyrodes embryopathie affectant le 3
e

et 4
e
arcs bronchiaux durant la 8
e
smn de gestation
CLINIQUE: Ttanies nonatales + convulsions (Ca
2+
) +
malformation cardiaque + infections graves
BIOLOGIE: lymphopnie (500-1.000/mm
3
) + absence de LT
TRAITEMENT: Greffe de thymus ftal
2/ INHIBITION DE L'ACTION LYMPHOCYTAIRE
1- DI EN ADNOSINE DSAMINASE (ADA) = dficit
enzymatique empchant le catabolisme de l'adnosine en
nosine ADA dficit: si activit < 1% de la normale
2- ANOMALIES DES INTERACTIONS CELLULAIRES
1) Dfaut d'expression des molcules d'HLA par dfaut de
transcription des gnes fatale en 5-15 ans
2) Dfaut de production des cytokines: dficit en INF (par
dfaut de transcription des gnes de l'interfron) ou dficit
en IL2 (par dfaut de prolifration des LT: corrigible par
addition d'IL2)
3/ HYPOGAMMAGLOBULINMIE A EXPRESSION
VARIABLE ou HGG transitoire du nourrisson
hypoprotidmie prdominant sur les IgG au-del du 6
e
mois
(disparition des Ac maternelles) durant les 2 premires
annes de la vie puis normalisation
4/ DI DU VIEILLISSEMENT = involution des organes
lymphodes (thymus ++) avec altration fonctionnelle des
LT DI mineur
DI EXTRINSQUES
DFICITS IMMUNITAIRES SECONDAIRES



1/ LEUCMIES
2/ MYLOME et autres DYSGLOBULINMIES
3/ Maladie d'HODGKIN
4/ Certains CANCERS


aux HMOPATHIES MALIGNES ET CANCERS
au SYND. D'IMMUNODFISCIENCE ACQUISE







































DYSFONCTIONNEMENT DE LA RPONSE IMMUNITAIRE 6/6
GAMMAPATHIES
PHYSI OLOGI E
I MMUNOLOGI E
Dr A. BELLAL
09
GAMMAPATHIES = de maladies, se traduisant
par une anomalie biologique des -globulines "-G"
1- GAMMAPATHIES POLYCLONALES = prolifration de
plusieurs clones, causes par une infection ou une MAI
2- GAMMAPATHIES MONOCLONALES = prolifration
homogne d'un clone unique de plasmocyte produisant
un seul type de -G
Frquentes (1% chez les moins de 60ans, 5-10% chez les plus de
80ans) surtout chez l' de race noire
la prolifration du clone de plasmocyte n'est pas synonyme de
malignit, la plupart tant BNIGNES et de dcouverte fortuite
CLASSIFICATION
1/ GAMMAPATHIES MONOCLONALES BNIGNES:
IgG (75%), IgM (15%) et IgA (10%)
2/ GAMMAPATHIES MONOCLONALES MALIGNES
GAMMAPATHIES MONOCLONALES
GAMMAPATHIES MONOCLONALES BNIGNES
MYLOME MULTIPLE
DE KAHLER
Prolifration monoclonale B, en majorit de
plasmocytes avec infiltration diffuse de la moelle
osseuse
La croissance des cellules mylomateuses est
sous la dpendant des IL6 (cytokines)



1- M. A IG MONOCLONALE ISOLE
Fait d'Ig de structure normale
Mylome IgG (++), IgA, IgD (rare) puis
IgE (exceptionnel)
2- M. A IG MONOCLONALE + CHANES LGRES LIBRES ++
Fait d'Ig + chanes lgres libres (protine de
BENCE-JONES)
3- M. A CHANES LGRES ISOLES (20%)
Fait de chanes lgres, dtectables dans les
urines avec absence d'Ig entires
4- M. NON-EXCRTANT (1%)
Absence d'Ig monoclonales dtectable dans le
srum ou les urines


1/ Polychimiothrapie
2/ Surveillance par EPP jusqu' diminution >50% du
taux d'Ig monoclonales
CLASSIFICATION
TRAITEMENT
MACROGLOBULINMIE
DE WALDENSTROM
Prolifration lymphoplasmocytaire
scrtant des IgM monoclonales
avec infiltration de la moelle
osseuse et des organes
lymphatiques priphriques
Touche le sujet g ( ne pas
confondre avec le rhumatisme)
LYMPHOME MDITERRANEN
ou
MALADIE DES CHANES
LOURDES
Prolifration plasmocytaire
scrtant des chanes lourdes
isoles ( ++) dans un contexte de
lymphome digestif
DIAGNOSTIC POSITIF


1- Douleurs osseuses rachis, cotes, os longs (m. KAHLER)
2- Fractures spontanes (m. KAHLER)
3- Adnopathies priphriques + splnomgalie (m. WALDENSTROM)
4- Diarrhes continues (m. chanes lourdes)


1/ FNS: insuffisance mdullaire anmie, leucopnie, thrombopnie
(m. KAHLER)
2/ VS acclre + CRP (m. KAHLER ou WALDENSTROM)
3/ Protidmie inconstante (m. KAHLER ou WALDENSTROM)
4/ Recherche d'Ig et de la protine de BENCE JONES dans les urines
(m. KAHLER, chanes lgres)
5/ Mylogramme:
1- 10-90% de cellules mylomateuses (m. KAHLER)
2- envahissement lymphoplasmocytaire (m. WALDENSTROM)


1- Images de dcalcification diffuse
2- Tassements vertbraux


1/ Electrophorse des protines "EPP":
1- pic monoclonal migrant vers les zones et (m. KAHLER)
2- pic monoclonal migrant vers la zone (m. WALDENSTROM)
2/ Immunolectrophorse des protines "IEPP" ou immunofixation
3/ Immunoslection: recherche les chanes lourdes
CLASSIFICATION
DIAGNOSTIC CLINIQUE
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE
DIAGNOSTIC IMMUNOLOGIQUE






































TROUBLES DU RYTHME

CARDI OLOGI E

Dr A. BELLAL
2- TROUBLE DU RYTHME JONCTIONNEL 3- TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRE 1- TROUBLES DU RYTHME AURICULAIRE
EXTRASYSTOLE AURICULAIRE " ESA"
Foyer auriculaire ectopique rgulier
ECG: ESA sporadique, squentielle (2/1, 3/1) ou en salve
1- onde P' prcoce (mono ou polymorphe)
2- espace P'R allong jusqu' avoir une onde P' bloque
3- complexe QRS fin
4- intervalle de couplage P'P fixe (pour un mme foyer)

TACHYCARDIE AURICULAIRE (TACHYSYSTOLIE)
activit auriculaire ectopique rgulire
ECG:
1- tachycardie rapide (150-200/mn) avec conduction AV type
2/1 (BAV du 2
e
degr souvent associ)
2- onde P anormale mais prsente avec retour la ligne iso-
lectrique
3- complexe QRS fin

FLUTTER AIRUCULAIRE
activit auriculaire ectopique rgulire
ECG:
1- tachycardie trs rapide (150-350/mn) avec conduction AV
type 2/1
2- onde F biphasique en dents de scie, sans retour la ligne
iso-lectrique (pas d'onde P)
3- complexe QRS fin

FIBRILATION AURICULAIRE
activit myocardique auriculaire ectopique irrgulire
Clinique: palpitation, dyspne, douleur thoracique, lipothymie
ou syncope, OAP ou tat de choc
ECG: tachycardie extrmement rapide (450-600/mn)
1- onde F irrgulire sous forme de trmulation de la ligne de
base (pas d'onde P)
2- complexe QRS inquidistants et inquipotents
Etiologies: RM, IM, HTA, IDM, CPC, cardiopathie dilate et
hypertrophique, cardiopathie congnitale
Pronostic: tolrance selon l'activit ventriculaire, risque
thrombmbolique +++ et tiologie
Traitement:
1- Anti-arythmiques + anticoagulants si bonne tolrance
2- Choc lectrique externe "CEE" si mauvaise tolrance
3- Traitement tiologique +++
EXTRASYSTOLE JONCTIONNELLE " ESJ"
Foyer jonctionnel ectopique rgulier
ECG: ESJ sporadique ou squentielle bi ou trigmine (2/1, 3/1)
1- complexe QRS prcoce et fin
2- intervalle de couplage RR' fixe
3- espace R'P court (< 0.12sec)
4- onde P confondue avec le QRS (ngative en DII, DIII et aVF)

TACHYCARDIE JONCTIONNELLE
maladie de BOUVERET sur cur sain
Clinique: surtout le sujet jeune ++, palpitation, dyspne intense,
lipothymie et syncope (rares)
ECG:
1- tachycardie rgulire rapide (150-220/mn)
2- complexe QRS fin
3- onde P confondue avec le QRS (ngative en DII, DIII et aVF)
Evolution: rcidivante mais bnigne, de dure variable, cdant en
quelques mn
Traitement:
1- Manuvres vagales, sinon
2- Anti-arythmiques IV avec relais oral ou
3- Choc lectrique externe si mauvaise tolrance
EXTRASYSTOLE VENTRICULAIRE " ESV"
foyer ventriculaire ectopique rgulier
ECG: ESV sporadique, squentielle ou en salve
1- complexe QRS prcoce et large ( >0.12sec) avec aspect
de BB, monomorphe (1 seul foyer) ou polymorphe
2- intervalle de couplage fixe (pour un mme foyer)
3- onde T oppose au QRS
4- pas d'onde P prcdant le QRS

TACHYCARDIE VENTRICULAIRE " TV"
activit ventriculaire ectopique rgulire
Clinique: palpitations, dyspne, douleurs thoraciques,
lipothymie ou syncope, OAP ou tat de choc
ECG:
1- tachycardie rgulire rapide (>150/mn)
2- complexe QRS large ( >0.12sec)
3- phnomnes de capture et de fusion dpolarisation
auriculaire
Etiologies: hypokalimie, insuffisance coronaire, IDM, IC
dcompense
Pronostic: tolrance selon la frquence, dure et tiologie
Traitement:
1- Anti-arythmiques IV + relais oral si bonne tolrance
2- Choc lectrique externe + correction de l'acidose
+ Anti-arythmiques (entretient) si mauvaise tolrance
3- Traitement tiologique +++
FIBRILLATION VENTRICULAIRE " FV"
perte de l'activit lectrique AV organise
Clinique: palpitations, perte de connaissance tat de
mort apparente (pleur livide, pouls et tension imprenables,
bruits cardiaques inaudibles, hypotonie) cyanose, apne
convulsions
ECG: oscillation irrgulire (pas d'activit lectrique)
Etiologies: hypo ou hyperkalimie, IDM, dcharges de
catcholamines (tumeurs surrnaliennes)
Traitement:
1- correction de l'acidose + oxygnothrapie (jusqu' la
grande maille) CEE
F
P P P' P P bloque
ESJ
FA
TJ
T-P
ESV
R'S'
T'
TV
FV






































RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU

CARDI OLOGI E

Dr A. BELLAL
LIMINER
syndrome articulaire:
1/ hmopathies malignes
2/ lupus rythmateux
3/ maladie de STILL
4/ spondylarthrite ankylosante
cardite soufflante:
1/ endocardite d'OSLER
2/ myxome OG
3/ dystrophie hrditaire conjonctive
TRAITEMENT
= maladie inflammatoire post-streptococcique
RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU
PIDMIOLOGIE
touche l'enfant d'ge scolaire (5-15ans)
survient aprs infections pharynges
(angine +++) rptition, caus par le
Streptocoque hmolytique du groupe A
1- SIGNES
GNRAUX
1- Fivre leve
2- Sueurs profuses
3- Asthnie
4- Pleur
2- SIGNES ARTICULAIRES
1- Polyarthrite bilatrale
symtrique, fugace: 3-8jr,
des grosses articulations
(poignet, coude, cheville, genou)
avec chaleur, rougeur et
douleurs
2- parfois, simples Arthralgies
3- SIGNES CARDIAQUES Cardite +++
1- Endocardite avec atteinte mitrale prcoce (souffle
systolique apexien irradiant vers l'aisselle IM) et
aortique tardive (souffle diastolique aortique
irradiation parasternale gauche IA), les
rtrcissements sont encore plus tardifs
2- Myocardite tableau de dfaillance cardiaque
(bruits cardiaques sourds, galop)
3- Pricardite (bruits cardiaques sourds, frottement)
PANCARDITE RHUMATISMALE: inaugurale
mais rare tableau d'IC fbrile avec arthrite et
syndrome inflammatoire biologique
4- SIGNES CUTANS
1- Chore de SYDENHAM surtout chez la
(mouvements involontaires + incoordination
motrice + fatigue musculaire + troubles du
comportement)
2- Erythme margin de BESNIER (placard
maculo-papuleux rougetre, indolore, sigeant
au tronc et racines des membres et respectant le
visage et les muqueuses)
3- Nodules sous cutans de MAYNET signe
de gravit +++ (nodules ronds, fermes, non
adhrents la peau, d' 1.5cm, sigeant sur la
face d'extension des grosses articulations)
BIOLOGIE
1/ Syndrome inflammatoire biologique
1- VS acclre
2- CRP
3- Hyperfibrinmie (>5g/l)
4- Hyperprotidmie
5- Anmie inflammatoire +
hyperleucocytose PNN
2/ Test de LWR
3/ Pas de complexes immuns circulants
VOLUTION
si diagnostic et traitement tardifs: aggravation des lsions
si diagnostic et traitement prcoces:
1- amlioration, voire gurison si lsions modres (disparition
des signes fonctionnels en 3-4jr, VS normale en 8-10jr)
2- cardite rhumatismale volutive (cardite + arthralgies +
syndrome inflammatoire biologique persistant)
3- rechute et rebond possibles
DIAGNOSTIC POSITIF
Critres de JONES
critres majeurs critres mineurs preuve d'infection
polyarthrite arthralgies
cardite fivre
chore Sd inflammatoire
nodules de MEYNET PR allong
prsence de
streptocoque
(prlvement de
gorge)
infection streptococcique rcente scarlatine rcente rythme de BESNIER
ATCD personnel de RAA ASLO
RAA si preuve de l'infection streptococcique + 2 signes majeurs et 1 mineur
ou 1 signe majeur et 2 mineurs
TRAITEMENT
ANTISTREPTOCOCCIQUE INITIAL
1- Pnicilline V, 2-3MUI/jr ou G 2MUI/jr
IM durant 10jrs ou
2- Erythromycine, 50mg/kg/jr 3/jr per
os durant 10jrs si allergie la Pni
TRAITEMENT ANTI-
INFLAMMATOIRE
1- Prednisone, 2mg/kg/jr (max
80mg/jr) 3/jr durant 3smn
puis diminuer de 5mg/5jr
TRAITEMENT ADJUVENT
1- Repos au lit (1
ers
jrs) avec
2- Rgime hyposod hypocalorique et
3- Pansement gastrique et
4- Apport calcique et potassique
PROPHYLAXIE DES RECHUTES
durant 5ans si pas de cardite et vie
si cardite
1- Benzathyne benzine pnicilline
(EXTENCILLINE

) 1.2 et 0.6 MUI/3smn


resp. chez l'adulte et l'enfant ou
2- Pnicilline V: 0.5-1MUI/jr 2/jr
1- EXTENCILLINE

, 1.2 et 0.6MUI en
1inj si pharyngite ou angine
PRVENTION PRIMAIRE







































RADIOLOGIE
1/ Tlthorax (face): indice cardiothoracique + accentuation de
l'arc infrieur gauche (IA chronique HVG)
2/ Echocardiographie doppler +++:
1- diagnostic positif flux diastolique de l'aorte vers le VG
2- diagnostic tiologique: vgtations, calcification, dystrophie,
bicuspidie
3- diagnostic de gravit: diamtre tlsystolique, fraction d'jection,
quantification de la fuite et valuation des pressions pulmonaires
3/ Explorations hmodynamiques: cathtrisme gauche et droit,
cinangiographie
4/ Coronarographie
VALVULOPATHIES 1/4
INSUFFISANCE AORTIQUE
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TRAITEMENT
= anomalie de fermeture des valves
aortique avec reflux anormal de sang de
laorte vers le VG pendant la diastole
INSUFFISANCE AORTIQUE
IA AIGU
accidents aigus
1- Dyspne aigu + signes d'OAP
2- Signes en rapport avec l'tiologie:
fivre (si endocardite)
IA CHRONIQUE
longtemps asymptomatique
1- Dyspne d'effort
2- Palpitations
3- Lipothymies
4- angor
PHYSIOPATHOLOGIE
Dfaut de fermeture aortique rgurgitation dans le VG
MCANISME D'ADAPTATION:
IA aigu: P tldiastolique VG (et perfusion coronaire),
POG, PCP et Q
C

IA chronique: dilatation puis hypertrophie concentrique du
VG, d'abord compensatrice puis altration de la fonction du
VG avec PTDVG (donc perfusion coronaire), POG, PCP
et Q
C
CLINIQUE
Percussion: choc de pointe violent et dvi en bas et gauche ( dilatation VG)
Auscultation:
1- Souffle diastolique de rgurgitation (dbute aprs B2, dcrot dans la diastole, de
timbre aspiratif, max au foyer aortique et irradiant le long du bord gauche du sternum
aprs une inspiration force, le thorax pench en avant)
2- souffle systolique jectionnel, irradiant vers les vaisseaux du cou (rtrcissement
aortique associ)
3- Pistol shot (= bruit msosystolique basal)
4- Roulement de FLINT (= bruit prsystolique apexien)
5- Bruit de galop diastolique gauche (dysfonction VG)
Signes artriels priphriques (IA chronique) importance de la rgurgitation
1- PAD (<50mmHg) et largissement de la diffrentielle
2- pouls ample et bondissant (visible sur les carotides)
3- double souffle crural
MDICAL
1- Traitement de l'IVG
2- Traitement tiologique +++
CHIRURGICAL
si IA aigu (risque d'OAP)
1- Remplacement val vulaire aortique
1- AVK si prothse mcanique
2- Prvention de l'endocardite +++
PRVENTION
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
IA AIGU:
1- Endocardite infectieuse +++
2- Traumatisme thoracique
3- Rupture du sinus de VALSALVA
4- IA fonctionnelle (surcharge volmlique)
IA CHRONIQUE:
1- RAA +++
2- Dystrophie aortique +++
3- Aortite syphilitique
4- Cardiopathies congnitales: bicuspidie aortique,
syndrome de LAUBRY et BEZZI (IA + CIV)
5- Prothse aortique






































VALVULOPATHIES 2/4
RTRECISSEMENT AORTIQUE
CARDI OLOGI E

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TRAITEMENT
= rduction de la surface valvulaire aortique,
faisant obstacle l'jection du VG
RTRECISSEMENT AORTIQUE
VOLUTION COMPLICATIONS
volution longtemps asymptomatique (latente)
complications (souvent rvlatrices)
1/ angor et/ou syncope d'effort ( moyenne de survie = 4ans)
2/ IVG ( MS = 2ans) puis IC globale ( MS = 6mois)
3/ troubles de conduction (BAV)
4/ troubles du rythme (ESV, FV, AC/FA)
5/ endocardite infectieuse
6/ Mort subite +++
CLINIQUE
Palpation:
1- Choc de pointe normal ou dvi en bas
gauche (HVG)
2- Frmissement systolique aortique
Auscultation +++:
3- Souffle systolique jectionnel au foyer
aortique, irradiant vers les vaisseaux du cou
4- Diminution de B2 au foyer aortique
(stnose serre +++)
5- Galop gauche (si IC)
Signes priphriques:
6- Pouls faible
7- souvent hypotension
PARACLINIQUE
1/ Tlthorax: index cardiothoracique normal ou cardiomgalie (tardive)
1- accentuation de l'arc suprieur droit (D.Ao)
2- calcifications (tardives)
2/ ECG: Normal ou
1- signes d'HVG (indice de SOKOLOW >35mm, axe gauche, onde T en V5 et V6),
2- HOG (onde P ample), 3- troubles de conduction (BB ou BAV)
3/ Echocardiographie / Doppler:
diagnostic positif
1- surface aortique rduite (<3cm
2
) + sigmodes paissies calcifies
2- gradient trans-valvulaire lev 3- dilatation de l'aorte ascendante
diagnostic de gravit
1- Stnose serre (> 0.75cm
2
) 2- gradient de pression > 60mmHg
pronostic: fonction VG, fraction d'jection systolique
4/ Coronarographie per-opratoire: si sujet >45 ans
PHYSIOPATHOLOGIE
Obstacle jectionnel post-charge, d'o
1) en amont
1/ gradient transvalvulaire avec
2/ travail cardiaque puis HVG concentrique et enfin DVG
2) en aval
1/ dilatation aortique post-stnotique
2/ Q
C
d'abord l'effort puis au repos angor (insuffisance
coronaire) et syncope (insuffisance crbrale)
PALLIATIF
1/ Traitement d'une insuffisance cardiaque:
repos, rgime dsod, diurtiques,
vasodilatateurs et anticoagulants (risque
d'hypovolmie +++)
CURATIF
1/ Remplacement valvulaire sous CEC par prothse
mcanique ou bioprothse avec/sans
2/ Pontage coronaire si lsions coronaires associes et
AVK si prothse mcanique
Antibiotiques si infection (endocardite)
Prophylaxie du RAA
1- DCOUVERTE FORTUITE
examen systmatique
(longtemps latente)
2- SYMPTOMATOLOGIE D'EFFORT
stnose serre +++
1- Angor d'effort
2- Syncope d'effort
3- Dyspne d'effort
PRVENTION
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
1/ RA rhumatismal (adulte jeune ++, souvent association
avec IA)
2/ RA dgnratif: maladie de MONKENBERG (sujet g ++)
3/ RA congnital: bicuspidie aortique (adulte ++)
Causes rares: maladie de l'AGET, insuffisance rnale
chronique (calcification aortique)







































VALVULOPATHIES 3/4
INSUFFISANCE MITRALE
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VOLUTION
Dpend de l'importance de la fuite,
l'tiologie, le mcanisme et le mode
d'installation (aigu ou chronique)
TRAITEMENT
= perte d'tanchit de la valve mitrale
avec reflux systolique du VG vers l'OG
INSUFFISANCE MITRALE
1- DYSPNE D'EFFORT 2- DCOUVERTE FORTUITE
(auscultation)
PHYSIOPATHOLOGIE
Rgurgitation, en systole, du VG dans l'OG
1- en aval:
1/ surcharge volumtrique et diltation du VG
2/ Q
C
systmique
2- en amont:
1/ IM aigu: POG et PCP OAP
2/ IM chronique: OG dilate, progressive POG et
PCP HTAP passive (post-capillaire) puis
active (prcapillaire)
CLINIQUE
1- Souffle systolique jectionnel (en jet
de vapeur), maximal l'apex,
irradiant vers l'aisselle
2- Signes d'HTAP (tardifs): signe de
HARZER , clat de B2 pulmonaire
3- Signes d'IVG (tardifs): choc de
pointe dvi gauche, galop gauche
PARACLINIQUE
1/ Tlthorax: Rechercher une cardiomgalie (DVG et surtout DOG) + surcharge
pulmonaire
2/ ECG:
1- Onde P allonge (DOG)
2- signes d'HVG
3/ Echocardiographie / Doppler:
1- Objectiver + quantifier la fuite
2- Rechercher le mcanisme (prolapsus, rupture de cordage, IM rhumatismale)
3- Apprcier le retentissement d'amont (taille de OG, PAP)
4/ Explorations hmodynamiques (cathtrisme coronarographie) en prop.
1- Quantifier la fuite
2- Apprcier le retentissement en amont (pressions pulmonaires) et en aval (VG)
MDICAL
1/ Rduction des efforts physiques
2/ Rgime hyposod
3/ Prophylaxie de l'endocardite avant tout geste risque
4/ Diurtiques, vasodilatateurs digitaliques (si troubles du rythme) si IVG
5/ Anti-arythmiques si troubles du rythme
6/ Anticoagulants si troubles du rythme auriculaire ou si valve mcanique
7/ Corticodes et antibiotiques si RAA
8/ Antibiotiques si endocardite
CHIRURGICAL
1/ Plastie mitrale, si rupture de cordage ou
prolapsus important
2/ Remplacement valvulaire sous CEC par
bioprothse ou valve mcanique si
importante gne fonctionnelle ou IM
aigu hmodynamiquement grave
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
1/ IM rhumatismale (35%)
2/ IM ischmique (dysfonction, rupture de pilier)
3/ IM oslrienne (endocardite)
Plus rarement:
4/ IM dgnrative (myxomateuse, fibro-lastique)
5/ IM traumatique (rupture de cordage)
6/ IM fonctionnelle (cardiopathies dilates)






































VALVULOPATHIES 4/4
RTRCISSEMENT MITRAL
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TRAITEMENT
= rduction de surface de l'orifice mitral (<2.5cm
2
)
RTRCISSEMENT MITRAL
COMPLICATIONS
1) Respiratoires: dyspne d'effort puis orthopne,
hmoptysies, pleursie ractionnelle
2) Cardiaques: troubles du rythme (ESA, flutter auriculaire
(rare) et surtout AC/FA), angor (fonctionnel), endocardite
(rare), ICD (par AC/FA, embolie pulmonaire)
3) Vasculaire: thrombose (d'origine OG), embolie systmique
1- DCOUVERTE FORTUITE
latente durant 5-15ans
(examen systmatique +++)
2- DYSPNE
D'EFFORT
HMODYNAMIQUE
indique si discordance clinico-
chographique, IM importante,
valvulopathie aortique associe et
avant commissurotomie percutane
1/ Cathtrisme gauche:
1- PCP 20mmHg HTAP RM serre
2/ Coronarographie
PHYSIOPATHOLOGIE
RM obstacle au remplissage diastolique du VG
1/ POG et PAP puis des pressions droites terme HTAP
2/ hypertrophie et dilatation de l'OG troubles du rythme,
thrombose ( partir de l'auricule gauche)
3/ dilatation de l'artre pulmonaire et des cavits droites
3- COMPLICATION INAUGURALE +++
1- Trouble du rythme
2- Accident embolique
CLINIQUE
Palpation:
1- frmissement cataire diastolique
apexien
Auscultation:
2- onomatope de DUROZIEZ: clat de
B1 + claquement d'ouverture mitrale
+ roulement diastolique apexien
(rude irradiant vers l'aisselle)
3- clat de B2
4- souffle d'insuffisance tricuspide
ECG
1- HOG: onde P bifide (DI, DII,
DIII) et biphasique (V1) de
dure >0.11sec
2- HVD: axe QRS droit, onde S
(V5, V6), onde T ngative (V1,
V2, V3) + BBD incomplet
3- AC/FA tardive
RADIOLOGE
1/ Tlthorax (face, OAD)
1- bord droit en double contour
2- cur triangulaire, arc moyen gauche allong (dilatation OG et tronc de l'AP)
3- surcharge vasculaire pulmonaire: dme interstitiel, lignes de KERLEY (stase)
2/ Echo bidimensionnelle / doppler
1- taille de l'OG et cavits droites
2- surface mitrale planimtrie (N =4-6cm
2
, RM <2.5 et RM serre <1.5cm
2
)
3- tat des valves (paissies, calcifies) 4- tat de l'appareil sous-valvulaire
5- thrombus
6- Doppler: surface mitrale fonctionnelle, gradient de pression OG-VG, pressions
pulmonaires, IT associe
3/ Echographie transsophagienne:
1- tat des valves et appareil sous-valvulaire
2- thrombus dans l'auricule gauche 3- IM associe
FORMES CLINIQUES
1/ RM peu serr: latent auscultation +++
2/ RM serr
1) dme de GALLAVARDIN = OAP d'effort fulgurant + toux + oppression
thoracique, cathtrisme: PCP
2) RM suffocant = dyspne intense, d'effort ou repos angor, ECG: clat
B2 pulmonaire
3) RM serr pression leve: PCP normale au repos, leve l'effort
4) RM muet = roulement apexien absent
3/ RM avec OG ectasique: grave, AC/FA, Q
C
et IC
4/ RM de l'enfant
5/ RM et grossesse accident gravido-cardiaque (OAP, hmoptysies)
6/ Syndrome de LUTEMBACHER: RM + CIA
7/ Valvulopathies associes: IM (maladie mitrale), IA, RA, IT (fonctionnelle)
1/ RM non serr (>1.5cm
2
) Surveillance anticoagulants (si AC/FA, thromboses)
2/ RM serr (<1.5cm
2
) chirurgie
1- Valvuloplasie percutane si sujet jeune avec RM pur non calcifi et ASV peu remani
2- Remplacement valvulaire par bioprothse ou prothse mcanique si sujet g et/ou RM volue (valve calcifie, AC/FA, IC)
3- Commissurotomie cur ouvert (sous CEC) ou ferm (dilatateur de DUBOST) dans les cas intermdiaires
TIOLOGIES
1/ RM rhumatismale ++
2/ RM congnital rare
LIMINER
1/ CIA
2/ Myxome OG
3/ IA (roulement de FLINT)
4/ Erthisme cardiaque, hyperthyrodie







































ENDOCARDITE INFECTIEUSE

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Dr A. BELLAL
ANTIBIOTHRAPIE
1/ Prcoce, d'abord probabiliste puis selon antibiogramme
2/ Parentrale (IV) et prolonge (>4smn)
3/ Association bactricide synergique
1- Amoxicilline + Gentamycine si streptocoque ou
2- Oxacilline + Gentamycine si staphylocoque ou
3- Ampicilline ou Vancomycine + Aminoside si hmoculture
BACTRIOLOGIE
PATIENTS A RISQUE (cardiopathie
prexistante):
A trs haut risque +++:
1/ ATCD d'endocardite
2/ Prothse cardiaque (valvulaire, pacemaker)
3/ Cardiopathie congnitale cyanogne et CIA
Autres patients risque:
4/ IM, IA, RA, bicuspidie aortique, prolapsus
mitral
5/ Cardiopathie congnitale non cyanogne
6/ Cardiomyopathies obstructives

PORTE D'ENTRE: Stomato, digestive,
ORL, cutane, gnito-urinaire

GERMES:
1/ Streptocoque ++ (emboligne +++)
2/ Staphylocoque (EI sur prothse)
3/ BGN (E. coli, klebsielle, entrobacter)
4/ Chlamydia, Coxiella et Brucella EI grave
5/ Hmoculture (10%)
1- SYNDROME INFECTIEUX
1- Fivre, constante, en plateau (EI
aigu) ou dsarticule avec
priodes d'apyrexie (EI sub-aigu)
2- Asthnie Altration de l'tat
gnral
3- Arthralgies
4- Splnomgalie (40%)
2- SIGNES CARDIAQUES
1- apparition (EI aigu) ou
modification (EI sub-aigu)
d'un souffle de rgurgitation
3- SIGNES PRIPHRIQUES
1- Tches de ROTH (tches cotonneuses
rtiniennes)
2- Faux panaris d'OSLER (nodosits rouges
douloureuses des doigts et orteils)
3- Signe de JANEWAY, rare (rythme
hmorragique palmo-plantaire)
4- Purpura ptchial
FORMES CLINIQUES
1/ EI sur prothse: grave +++,
prcoce (<2mois) / tardive (>1an)
2/ EI de l'enfant
3/ EI du sujet g streptocoque
4/ EI du toxicomane atteinte du
cur droit par le staphylocoque
BILAN PARACLINIQUE
1/ Bilan inflammatoire: hyperleucocytose PN anmie inflammatoire
(FNS), VS acclre, CRP , hyperfibrinmie, hyper-
2
-globulinmie
2/ Hmocultures +++ (12 prlvements en 3jr lors des pics fbriles, sur
milieu enrichi, en arobie et anarobie)
3/ Srologie si culture (Chlamydia, Coxiella)
4/ Echocardiographie +++
1- diagnostic positif: vgtations valvulaires
2- diagnostic de gravit: perforation, abcs, rupture de cordage
3- pronostic: retentissement cardiaque
5/ Bilan immunologique: complexes immuns , facteurs rhumatodes ,
fraction C
3

toute fivre persistante >8jr sur cardiopathie prexistante = endocardite jusqu' preuve du contraire
= greffe d'un agent pathogne sur un endocarde sain
ou pralablement altr ou sur prothse valvulaire
ENDOCARDITE INFECTIEUSE
PIDMIOLOGIE
EI urgence mdicale +++
Mortalit leve (20% 2mois)
VOLUTION
Sans traitement Mort
Sous traitement prcoce gurison (apyrexie,
disparition des signes priphriques, tat
hmodynamique stable, hmocultures )
Sous traitement tardif ou mal adapt complications
1/ IDM (embolie coronaire), Insuffisance cardiaque
(mutilation valvulaire), abcs intracardiaque, pricardite
(ractionnelle), troubles du rythme et de conduction
2/ AVC ischmique (embolie crbrale) ou hmorragique
(rupt. d'anvrysme mycotique), abcs crbral, mningite
3/ Infarctus rnal (embolie rnale), insuffisance rnale,
glomrulonphrite ( complexes immuns)
4/ Embolie pulmonaire, infarctus splnique ou
msentrique (embolie priphrique)
5/ Rechute et rcidive
URGENCE +++
TRAITEMENT ADJUVENT
1- Traiter la porte d'entre +++
2- Anticoagulants: Hparine si
prothse mcanique, troubles
du rythme ou embolie
CHIRURGIE:
REMPLACEMENT VALVULAIRE
1/ aprs antibiothrapie si volution
favorable
2/ chaud (en urgence)
1- si foyer infectieux incontrlable et/ou
2- si IC incontrlable
Chez les patients risque +++
1- Hygine locale (dentaire, ORL)
2- Antibioprophylaxie +++ avant tout
geste stomato, ORL, gnito-urinaire
PRVENTION
TRAITEMENT
ANTIBIOPROPHYLAXIE
SI anesthsie locale voie orale
- Amoxicilline 3g en prise unique 1h avant le geste ou
- Clindamycine 600mg ou Pristinamycine 1g en prise
unique 1h avant le geste (si allergie aux lactamines)
SI anesthsie gnrale voie IV
- Amoxicilline 2g IVL sur 30mn, 1h avant le geste puis 1g
per os 6h aprs
- Vancomycine 1g IVL sur 60mn 1h avant geste (si allergie)






































1/ Interrogatoire: notion de traumatisme,
prise de mdicaments, douleur d'IDM,
collagnose, radiothrapie
2/ ECG: ncrose myocardique (onde Q)
3/ Biologie: FNS, VS, ure/cratinine, CU
enzymes cardiaques, IDR tuberculine,
srologie virale, toxoplasmose,
brucellose, Ac anti-DNA
4/ Etude cytobiochimique du liquide de
ponction ou de biopsie
5/ Scanner / IRM
PRICARDITES 1/2
PRICARDITE AIGU
CARDI OLOGI E

Dr A. BELLAL
= inflammation aigu du pricarde
avec panchement abondant
PRICARDITE AIGU
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE TRAITEMENT
1/ PA idiopathique adulte jeune, dbut brutal, chocardio: , Enqute
tiologique volution bnigne sous repos + ASPIRINE

3g/jr
+ pansement gastrique (viter Corticodes: risque de rechute)
2/ PA virale mme tableau prcd de rhume ou d'asthme, Radio:
pleursie associe myocardite (rare), Enqute tiologique: virose
(souvent sans preuve bactriologique): virus coxackie B ++ ou A, virus
grippal, ourlien, chovirus (y rapprocher la PA Chlamydia et fivre Q)
3/ PA rhumatismale enfant ou adolescent, ralise une pancardite,
Enqute tiologique: ATCD RAA volution bnigne sous corticodes
4/ PA tuberculeuse frquente, survenant en phase primo-infection
chez le jeune ou rinfection chez le sujet g, dbut insidieux: sueurs
+ fbricule + asthnie + amaigrissement, Enqute tiologique: contage
+ IDR tuberculine + anomalie radiologique antituberculeux
+ corticodes, sinon: volution vers la tamponnade ou la constriction
5/ PA purulente sujet immunodprim (diabte, thylisme, vieillesse,
immunosuppresseurs): fivre + foyer infectieux + tamponnade,
Enqute tiologique: staphylocoque ++, pneumo, strepto ou BGN
drainage chirurgical + antibiothrapie, sinon: volution vers constriction
6/ PA urmique phase terminale de l'insuffisance rnale rgression
sous hmodialyse + risque de tamponnade et constriction
7/ PA noplasique sujet g: liquide hmorragique, Enqute: cancer
primitif (rare), hmopathie maligne ou envahissement locorgional
8/ PA des collagnoses: surtout LED, PAR, sclrodermie et PAN,
parfois inaugurale
9/ PA post-IDM: prcoce ou tardive (Sd de DRESSLER: risque de rechute)
10/ PA post-pricardotomie: immunologique
11/ PA post-radique: risque de constriction
12/ PA post-traumatique (trauma ferm ou pntrant): hmopricarde
1- DOULEUR THORACIQUE
1- rtrosternale, irradiation dorsale ou sus-claviculaire gauche = "en
bretelle", voire bras gauche et mchoire = pseudo-angineuse
2- type constriction ou causalgie
3- exacerbe par l'inspiration profonde +++ et le changement de position
4- prolonge, insensible aux drivs nitre mais calme par la position
penche en avant
2- SIGNES ASSOCIS
1- fivre
2- polypne superficielle
dyspne
CLINIQUE
Auscultation +++
1- frottement pricardique (bruit
msocardiaque, sec "de cuire
neuf" avec rythme de "va et
vient"), fugace, variable selon la
position et persistant en apne
ECG
1- troubles de repolarisation (pas d'image de miroir ni d'onde Q) 4 stades d'HOLZMAN
stade I (1
es
hrs): sus-dcalage de ST concave vers le haut
stade II (24-48h): ST isolectrique + T aplatie
stade III (2
e
smn): onde T inverse
stade IV (>2smn): trac normal
2- microvoltage du QRS (R <5mm)
3- sus-dcalage du segment PQ
4- troubles du rythme: AC/FA ++
RADIOLOGIE (F/P)
1- ICT normal (PA sche)
ou (PA liquidienne)
2- Cur "en carafe" (rectitude
du bord gauche)
3- panchement pleural
ECHOCARDIOGRAPHIE +++
1- confirmer le diagnostic espace
entre les feuillets pricardiques
2- quantifier l'abondance
3- apprcier la tolrance
IMMDIATE: TAMPONNADE +++
Physiopathologie: constitution rapide d'un panchement compression
aigu des cavits cardiaques: PVD, POD et P veineuse + FES, Q
C

et PAS
Clinique: 1- orthopne 2- hypotension 3- tachycardie 4- pouls paradoxal
(PAS >10% l'inspiration) 5- signes d'IVD (turgescence jugulaire, RHJ)
Radiologie: cardiomgalie + poumons clairs
ECG: 1- microvoltage 2- alternance lectrique
Echocardiographie: 1- panchement pricardique abondant 2- aspect de
cur flottant 3- collapsus des cavits droites
Traitement: URGENCE vacuation: drainage + biopsie du pricarde
sinon ponction sus-xiphodienne choguide
COMPLICATIONS
3- COMPLICATIONS
RVLATRICE
tamponnade ++
TARDIVES
1/ Constriction pricardique: complique surtout la PA tuberculeuse,
purulente, urmique ou post-radique
2/ Rechute: surtout si PA virale ou idiopathique sous corticothrapie ou
syndrome de DRESSLER
BILAN TIOLOGIQUE
LIMINER
syndrome douloureux thoracique aigu
1/ IDM en phase aigu
2/ Embolie pulmonaire
3/ Dissection aortique






































PRICARDITES 2/2
PRICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE
CARDI OLOGI E

Dr A. BELLAL
TRAITEMENT
= transformation rigide du pricarde par inflammation,
fibrose ou calcification
PRICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE
MDICAL SYMPTOMATIQUE
1/ Repos
2/ Rgime dsod
3/ Diurtiques
4/ Anticoagulant (selon fonction hpatique)
5/ vacuation de l'panchement
6/ Tonicardiaques, seulement si AC/FA
ou atteinte myocardique
PHYSIOANATOMIE PATHOLOGIQUE
constriction pricardique adiastolie (ICD par gne
au remplissage du VD) + PTD + galisation des P
dans les 4 cavits
1/ constriction + panchement (25% des cas)
2/ constriction pure:
1- calcifie (60% des cas) calcification diffuse
2- fibreuse: fibrose des 2 feuillets pricardiques
3- granulomateuse: sclrose du pricarde
Retentissement cardiaque (dystrophie myocardique)
et hpatique (foie cardiaque)
TIOLOGIES
1/ PCC tuberculeuse
2/ PCC post-chirurgicale: surtout pricardotomie,
remplacement valvulaire et pontage aortocoronaire
3/ PCC post-radique: surtout pour lymphome hodgkinien
4/ PCC de l'IR (aigu ou chronique) dialyse
5/ PCC infectieuse: virale, bactrienne (rare), parasitaire
(rare: surtout kyste hydatique rompu et amibiase
hpatique perfore dans le pricarde), fongique
(exceptionnelle)
6/ PCC tumorale: bnigne ou maligne
7/ PCC post-traumatique
8/ PCC post-IDM ou syndrome de DRESSLER
9/ Mulibrey nanisme
1- SIGNES FONCTIONNELS
1- Dyspne d'effort ++ ou orthopne
2- Douleurs thoraciques
3- Hpatalgies d'effort
2- ATCD DE PRICARDITE AIGU
dans les suites immdiates
aprs plusieurs annes de gurison
apparente
CLINIQUE
Syndrome de PICK
Signes priphriques (IVD):
1- cyanose 2- Facis bouffi, ascite + dme MI
3- hpatomgalie vasculaire (rgulire, lisse, indolore) + reflux hpatojugulaire
4- turgescence jugulaire 5- pouls paradoxal
6- hypotension 7- splnomgalie
Signes cardiaques:
1- choc de pointe non peru
2- vibrance pricardique (B3 diastolique max la pointe ou en bas du
sternum, bref, de timbre mtallique)
ECG
non spcifique
1- onde P pseudomitrale bifide
2- microvoltage de QRS onde Q
3- sus-dcalage de ST
4- onde T plate, d'amplitude faible
5- troubles du rythme (AC/FA)
6- troubles conductifs V
C
+ signes
d'HVG
RADIOLOGIE
1/ Tlthorax:
1- petit cur ou gros cur triangulaire 2- calcifications
2/ Echocardiographie / doppler:
1- 2 chos pricardiques parallles spars 1mm
2- rectitude de la paroi post. + recul diastolique prcoce et rapide sans recul TD
3- panchement 4- calcification
3/ Hmodynamique (cathtrisme cardiaque)
1- anomalies droites: dip-plateau rectiligne (VD) + creux Y > creux X (OD)
2- galisation des pressions des 4 cavits 3- Q
C

4/ Scanner / IRM paississement pricardique
FORMES CLINIQUES
1/ PCC avec panchement: sujet jeune aprs
pricardite aigu: pouls paradoxal ++, pas de B3,
cardiomgalie ++ (sans calcification), pas de troubles
lectriques auriculaires
2/ PCC avec adiastolie gauche: rare OAP
3/ PCC avec constriction du sillon AV: signes d'IM
4/ Cirrhose cardiaque: fibrose hpatique (PCC volues)
5/ PCC avec atteinte myocardique
CHIRURGICAL
CURATIF
Pricardectomie
sous CEC
LIMINER
syndrome d'hypertension veineuse
1/ Cirrhose hpatique 2/ Nphropathies
aspect de dip-plateau
1/ cardiomyopathies restrictives (amylose,
hmochromatose, sarcodose)






































ANGINE DE POITRINE

CARDI OLOGI E

Dr A. BELLAL
TRAITEMENT
= symptme expression clinique d'une
ischmie myocardique
ANGINE DE POITRINE ou ANGOR
PHYSIOPATHOLOGIE
Principale tiologie: athrosclrose dont les facteurs de risque sont:
1) tabac 2) HTA 3) obsit 4) hyperlipmie 5) diabte 6) hrdit 7) stress
Angor = dsquilibre entre
1/ apports en oxygne: si stnose, thrombose ou spasme coronaire
2/ besoins en oxygne si effort
Si l'ischmie apparat pour un effort dtermin angor stable, si elle
apparat au repos ou pour un effort banal angor spontan (instable)
Risque d'IDM en l'absence de prise en charge
1- DOULEUR THORACIQUE +++
1- mdiane, rtrosternale en barre
2- irradiant vers le membre sup. gauche (paule,
bras, avant-bras et main), mchoire inf. dos
3- type constriction
4- de dure <5mn, calme par la TRINITRINE
CLINIQUE
Souvent , sinon
1- souffle systolique
d'IM fonctionnelle
2- B3
FORMES CLINIQUES
ANGOR INSTABLE: regroupe les douleurs pseudo-angineuses entre
angor stable (d'effort) et IDM, par thrombose sur plaque d'athrome
douleur de repos, prolonge, intense, rsistante la TRINITRINE
1/ Angor de novo: angor de repos ou l'effort min d'volution <4smn
2/ Angor crescendo: aggravation d'un angor d'effort pour des activits
de moins en moins intenses
3/ Angor rsiduel: angor persistant aprs IDM
4/ Angor de PRINZMETAL: angor nocturne par spasme coronaire
TDD: ANGOR STABLE
ECG
de repos:
per-critique: sus-dcalage du segment ST
intercritique: normal, sinon
1- courant de lsion sous-endocardique ou d'ischmie sous-
picardique, voire squelles de ncrose myocardique
2- troubles de conduction
d'effort (angor stable) sauf contre-indications
SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE
si doute diagnostique
injection IV de Thallium au max de l'effort aprs injection de
DIPYRIDAMOLE

+ prise de clichs d'effort et de rcupration


1- fixation identique l'effort et la rcupration = examen normal
2- trou de fixation l'effort et la rcupration = squelle d'IDM
3- trou de fixation l'effort disparaissant la rcupration = angor d'effort
Echocardiographie zones hypo ou akintiques
Holter utile pour le diagnostic d'angor d'effort
CORONAROGRAPHIE +++
opacification coronaire aprs
cathtrisme artriel
1- degr de la stnose
Grade I: simple irrgularit
Grade II: stnose <50% de la lumire
Grade III: stnose <75% de la lumire
Grade IV: occlusion de la lumire
2- cintique VG + FES
VOLUTION
Sans traitement, l'volution se fait vers
1/ l'IDM 2/ l'IC 3/ la mort subite
MDICAL
si Angor stable lger ou CI la revascularisation d'un angor stable svre
1/ Correction des facteurs de risque
2/ Activit physique rgulire non violente
3/ Antiagrgants: ASPIRINE

100mg/jr (contre la thrombose) et


4/ Drivs nitrs: TRINITRINE

(coronarodilatateurs) et
5/ bloquants (inotropes ) en dehors des CI, pour avoir FC 60/mn au
repos et 120 l'effort et/ou
6/ Inhibiteurs calciques: VRAPAMIL

, TILDIEM

(inotrope + vasodilatateur)
si angor spastique et/ou
7/ Inhibiteurs des canaux potassiques
CHIRURGICAL
si angor stable svre
1/ revascularisation coronaire
1- Pontage aortocoronaire sous CEC:
remplacement de l'artre stnose par l'artre
mammaire interne ou la veine saphne
2- Angioplastie trans-luminale sous anesthsie
locale par cathtrisme artriel via un
ballonnet gonflable implantation d'un stunt
TRAITEMENT DE L' ANGOR INSTABLE
1/ Hospitalisation en USIC
2/ Hparine dose efficace et
3/ Drivs nitrs IV avec
4/ bloquants, sauf CI, sinon
5/ Revascularisation en urgence, si
persistance de la symptomatologie
6/ coronarographie d'urgence aprs 2jr,
sinon froid aprs 10jr
LIMINER
1/ IDM 2/ Dissection aortique
3/ Embolie pulmonaire 4/ Pricardite
5/ Angor fonctionnel (crise hypertensive, valvulopathie
aortique, hyperthyrodie, anmie)







































INFARCTUS DU MYOCARDE
CARDI OLOGI E

Dr A. BELLAL
PHASE AIGU (URGENCE +++)
quipe du SAMU
1- Repos absolu 2- 2 voies veineuses
3- Oxygnothrapie
4- Drivs nitrs: LNITRAL en IVL 1mg/h
5- Antalgiques: MORPHINE en SC 50mg
(sauf si insuffisance respiratoire)
en USI Cardiologique
1/ Revascularisation coronaire:
1- Thrombolyse si dlai <6h, mme au
cours du transport: STREPTOKINASE IV
(contre-indications: 1) AVC <2mois, 2) abord
artriel <2jr, 3) hmorragie rcente, 4) prise
d'AVK, 5) ulcre gastro-duodnal en pousse,
5) HTA PAD >120mmHg, 6) ranimation
prolonge et 7) grossesse volutive)
Complications: 1- hmorragie, 2- allergie
= Ncrose ischmique du myocarde >2cm
2
INFARCTUS DU MYOCARDE
1- DOULEUR THORACIQUE +++
Inaugurale ou compliquant un angor instable
Brutale, souvent de repos (stress ++), intense
Rtrosternale, constrictive, irradiant vers le
bras gauche, mchoire infrieure ou pigastre
Rsistant la TRINITRINE

sublinguale
2- SIGNES ASSOCIS
1- Angoisse
2- Pleur, sueurs profuses
3- Nauses, vomissements
3- COMPLICATION
RVLATRICE
cytolyse myocardique
1- Myoglobine >2h
2- CPK (fraction MB)
>6h 3jr
3- ASAT >12h 6jr
4- LDH >24h 10jr
5- VS acclre
6- FNS: hyperleucocytose
7- Glycmie, bilan rnal
BIOLOGIE
1- d'abord: onde T , gante, pointue et symtrique (ischmie sous-endocardique)
2- puis: sus-dcalage de ST englobant T = onde de parde (lsion sous-picard.)
3- puis >6h: onde Q de ncrose, large et d'amplitude > R (ncrose myocardique)
4- puis >48h: onde T , pointue et symtrique (ischmie sous-picardique)
Topographie: 1- antro-septal: V1 V3 + miroir en DI, DII et aVF ( artre IVA)
2- apical: V3-V4 ( artre IVA)
3- latral bas: DI, aVL, haut: V5-V6 ( artre circonflexe)
4- postrieur ou basal: V7 V9 + miroir en V1-V2
5- infrieur: DII-DIII, aVF + miroir en V1, V2 ( coronaire droite)
6- Extension au VD: V3R-V4R si IDM infrieur
PIDMIOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE
TIOLOGIES: Occlusion coronaire par
1/ athrosclrose coronaire ++ complique de thrombose
2/ anomalie congnitale coronaire
3/ artrite coronaire 4/ embolie coronaire (RA calcifi, EI)
5/ dissection aortique 6/ spasme coronaire (sur coronaire saine)
PHYSIOPATHOLOGIE ANATOMIE PATHOLOGIQUE:
1- ischmie puis ncrose systmatise (inluctable >3h), de sige et
d'tendue selon l'artre occluse et la circulation de supplance
2- infarctus blanc avec ncrose (>6h), inflammation (1-15jr), cicatrisation
3- remodelage du VG (1smn) avec altration de la fonction systolique et
diastolique ( masse ncrose)
4- IDM >40% de la masse myocardique choc cardiognique
FACTEURS DE RISQUE ATHROMATEUX: 1) Hypercholestrolmie
2) Obsit 3) HTA 4) Tabagisme 5) Stress 6) Sdentarit
7) Hrdit 8) Age ( > 45ans, > 55ans)
TRAITEMENT
1- ANVRISME DU VG
Risque: troubles du
rythme, thromboses

2- ANGOR RSIDUEL

3- RCIDIVE D'IDM

4- SYNDROME DE DRESSLER
pleuro-pricardite survient
entre 3smn et 3mois

5- INSUFFISANCE CARDIAQUE

6- PRIARTHRITE SCAPULO-
HUMRALE
7- MORT SUBITE
1- TROUBLES DU RYTHME
1) Bradycardie, tachycardie sinusale
2) ESA, flutter, FA
3) ESV, TV, FV Mort subite

2- TROUBLES DE CONDUCTION
1) BAV (I, II ou III degr)
2) Bloc intraventriculaire: HBAG
(Hmibloc de branche antrieur
gauche), BBG ou BBD (bloc de
branche gauche ou droit)

3- INSUFFISANCE VENTRICULAIRE
1) IVG: OAP (IDM tendu)
2) IVD 3) Choc cardiognique

4- COMPLICATIONS MCANIQUES
1) Rupture de la paroi libre du VG
2) Rupture septale (CIV)
3) IM aigu (par rupture d'un pilier)

5- COMPLICATIONS
THROMBOEMBOLIQUES

6- RCIDIVE et EXTENSION de la
ncrose

7- PRICARDITE AIGU (ractionnelle)

8- MORT SUBITE
PRCOCES TARDIVES
COMPLICATIONS
pauvre
signes de
complications
EN URGENCE +++
ECG
AUTRES EXAMENS
1/ Tlthorax: surcharge
pulmonaire signes d'IC latente
2/ Echocardiographie: zones hypo
ou akintiques + fonction VG +
complications
ECG (lsions, troubles du rythme)
Enzymes durant 3jr
Iono, ure/crat, gazomtrie
Tlthorax, au lit
hmodynamique: sonde de SWAN GANZ
(PAP, PCP, QC) si IDM VD ou tat de choc

PHASE HOSPITALIRE SECONDAIRE
1/ Correction des facteurs de risque
2/ Radaptation cardiaque
3/ ASPIRINE

+ STATINE

+ bloquants
4/ bloquants IEC (si IDM tendu)
5/ Drivs nitrs (si ischmie rsiduel ou IC)
6/ Bilan complmentaire: ECG d'effort +
coronarographie
7/ Revascularisation par angioplastie ou
pontage aortocoronaire
- contrle de l'efficacit ( douleur, sus-
dcalage ST, arythmie ventriculaire de
reperfusion)
2- ASPIRINE

IV: 250mg
3- Angioplastie primaire (si 1- chec ou CI
la thrombolyse, 2- choc cardiognique,
3- IDM tendu)
2/ Repos strict au lit 3/ Anxiolytiques
4/ HPARINE 5/ ASPIRINE

100mg
6/ Drivs nitrs RISORDAN

2.5-4mg/h
selon PA (CI si IDM du VD)
7/ bloquants: TNORMINE

5mg IV + relais
100mg/jr per os (sauf CI)
SURVEILLANCE quotidienne +++
clinique (douleur cdant aprs quelques
heures, fivre au 2
e
jr, TA, pouls,
diurse, auscultation, complications)
CLINIQUE
LIMINER
1/ Pricardite aigu (fivre, douleur max
l'inspiration, pas d'onde Q, enzymes N)
2/ Dissection aortique (douleur dorsale
d'irradiation descendante, asymtrie du
pouls, pas d'onde Q)
3/ Embolie pulmonaire (douleur latrale,
polypne, BBD)
4/ Abdomen chirurgical (ECG N)






































INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE 1/2
Physiopathologie, tiologies, Diagnostic
CARDI OLOGI E

Dr A. BELLAL


PHYSIO-
PATHOLOGIE



DIAGNOSTIC
CLINIQUE



DIAGNOSTIC
PARACLINIQUE



VOLUTION
= IC + P de remplissage
ventriculaire et P pulmonaires
MCANISMES DE COMPENSATION:
1- Loi de STARLING: allongement des fibres renforcement de la contraction
2- Hypertrophie myocardique: hypertrophie des fibres accroissement du travail
3- Mise en jeu du systme sympathique: effet chronotrope , inotrope et
vasoconstriction priphrique
4- Mise en jeu du systme rnine-angiotensine-aldostrone: rtention hydro-sode


TIOLOGIES
CONGESTION PULMONAIRE
1- Dyspne deffort 4 stades de la NYHA (I: pas de dyspne, II: dyspne deffort,
III: dyspne aux efforts courants, et IV: dyspne de repos orthopne)
2- Toux sche ou expectoration mousseuse voir hmoptysie
3/ Rles crpitants aux bases (surcharge pulmonaire)
SIGNES CARDIAQUES
4/ Tachycardie
5/ Choc de pointe dvi gauche + galop gauche (HVG)
6/ Souffle systolique dIM fonctionnelle (DVG)
CONGESTION PRIPHRIQUE
1/ Turgescence des jugulaires 2/ Oligurie prcoce
3/ dmes des MI 4/ Cyanose (tardive) des extrmits
FOIE CARDIAQUE
5/ Hpatomgalie lisse et sensible avec hpatalgie d'effort
6/ Reflux hpato-jugulaire
SIGNES CARDIAQUES
7/ Tachycardie 8/ Signes de HARZER + galop droit (HVD)
9/ Souffle systolique d'IT fonctionnelle (DVD)
1/ Tlthorax:
1- cardiomgalie avec accentuation de larc inf. gauche (HVG)
2- lignes de KERLEY (accentuation de la trame vasculaire sub-OAP) et redistribution
vasculaire vers les sommets (surcharge pulmonaire)
2/ ECG: axe QRS dvi gauche (HVG) troubles du rythme (AC/FA, TV)
3/ Echocardiographie / Doppler:
1- dilatation des cavits gauches avec 2- fraction djection systolique basse et
3- signes de laffection causale
1/ Tlthorax: cardiomgalie avec accentuation des arcs inf et sup droit (HVD et HOD)
2/ ECG: axe QRS dvi droite (HVD) avec onde P ample (HOD) troubles de
conduction
3/ Biologie: syndrome de cytolyse hpatique et de cholestase (foie cardiaque)
4/ Echocardiographie / Doppler:
1- dilatation des cavits droites avec 2- pressions pulmonaires leves et
3- signes de l'affection causale
5/ Cathtrisme cardiaque droit: PVD et POD (PVC), HTAP
Evolution spontane vers linsuffisance cardiaque globale terminale
Accidents volutifs: OAP ++ (= inondation alvolaire par brutale de PCP polypne de
repos, grsillement laryng, expectoration rose, rles crpitants, hypoxmie avec
hypercapnie et acidose respiratoire, opacits floconneuses en "aile de papillon") et choc
cardiognique (hypotension, sueurs, marbrures, oligurie)
Pronostic li aux possibilits de traitement tiologique
Evolution spontane selon le degr dHTAP (rversible ou fixe)
Accidents volutifs: embolie pulmonaire, troubles du rythme, insuffisance respiratoire
Pronostic li aux possibilits de traitement tiologique
1- Surcharge de pression : HTA et rtrcissement aortique ( post-charge)
2- Surcharge de volume : insuffisance mitrale ( prcharge)
3- Surcharge mixte : insuffisance aortique
4- Cardiomyopathies : dilates, hypertrophiques, ischmiques (IDM), rhumatismales
(RAA), toxiques (thylisme chronique), infectieuses (maladie de CHAGAS), de
surcharge (amylose) ou haut dbit (hyperthyrodie)
1- Cur pulmonaire chronique ++
2- HTAP secondaire : rtrcissement mitral, IVG volue
3- Endocardite du cur droit
4- Cardiomyopathies primitives hypertrophiques
5- IVD aigu : embolie pulmonaire et IDM droit
CONSQUENCES DE LA DCOMPENSATION:
1- en amont: PV
C
puis PO
T
puis P systme veineux et capillaire
2- en aval: Q
C
insuffisance circulatoire viscrale avec congestion (rtention hydro-
sode)
= incapacit du cur subvenir aux
besoins mtaboliques tissulaires
INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE
INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE CONGESTION PULMONAIRE
= incapacit du VG assurer un dbit systmique adapt aux besoins de l'organisme
INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE CONGESTION SYSTMIQUE
= incapacit du VD assurer un dbit pulmonaire adapt la circulation de retour







































INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE 2/2
Insuffisance cardiaque globale, Traitement
CARDI OLOGI E

Dr A. BELLAL
TRAITEMENT
INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE
TIOLOGIQUE
capital +++
1/ traitement dune HTA
2/ traitement dune valvulopathie
HYGINO-DITTIQUE
1/ Rgime hyposod: 1-2g/jr
2/ Arrt du tabac, alcool
3/ Amaigrissement si obsit
SYMPTOMATIQUE
milieu hospitalier +++ puis en ambulatoire
1/ Rgime sans sel strict ( prcharge), avec
2/ Diurtiques ( prcharge):
- de l'anse: LASILIX

40-500mg/jr ou
- thiazidiques et pargnants potassiques: SPIRONOLACTONE

si IC modre +
supplmentation potassique ou
3/ Vasodilatateurs ( prcharge):
- IEC +++ CAPTOPRIL

6.25-150mg/jr en 3 prises + surveillance de la fonction rnale ou


- Vasodilatateurs veineux: Dinitrate d'isosorbide 2-6mg/jr avec/sans
4/ Inotropes ( inotropisme):
- Sympathomimtiques: Dobutamine 2.5-20mg/kg/jr ou Dopamine 2.5-10mg/kg/jr ou
- Digitaliques: DIGOXINE

-1cp/jr ou CDILANIDE

amp 3/jr et
5/ Anticoagulants, si IC bas dbit risque thromboembolique +++ sinon
6/ Transplantation cardiaque si IC grave

TIOLOGIES
Consquence de l'IVG sur le cur droit
HTAP + P veineuse + Q
C

PHYSIO-
PATHOLOGIE
1- Etiologies de l'IVG
2- Troubles du rythme et de conduction

DIAGNOSTIC
D'abord signes de congestion pulmonaire
au 1
er
plan, puis apparition des signes
des congestion priphrique


VOLUTION
Evolution spontane vers le dcs
Accidents volutifs : embolie pulmonaire,
thrombose veineuse, anasarque et
troubles du rythme ventriculaire
Pronostic selon la prcocit et les
possibilits du traitement tiologique
INSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE







































DME AIGU DU POUMON
CARDI OLOGI E

Dr A. BELLAL
TRAITEMENT
= Diffusion du liquide plasmatique dans les
espaces extravasculaires pulmonaires
DME AIGU DU POUMON
OAP CARDIOGNIQUE OAP LSIONNEL

Augmentation de la pression capillaire pulmonaire (PCP):
Hypertension veineuse, puis
dme interstitiel, puis
dme alvolaire si PCP >25mmHg

Altration de la membrane alvolo-capillaire: coefficient de permabilit
Extravasation brutale du contenu capillaire riche en fibrine, puis
Inflammation, dme avec formation de membranes hyaline, puis
Evolution vers la fibrose pulmonaire
PCP normale ou basse




PHYSIOPATHOLOGIE

1- IVG ++
2- Insuffisance mitrale
3- Causes "extracardiaques": OAP d'altitude


1- Infections ++ (grippe, septicmie)
2- Hyperoxie prolonge (oxygne pur), syndrome de MENDELSON (inhalation de liquide
gastrique)
3- Embolie pulmonaire graisseuse ou amniotique (rare)


TIOLOGIES






DIAGNOSTIC

1- Grsillement laryng
2- Dyspne brutale, orthopne +++, signes de lutte (tirage multiple)
3- Toux quinteuse sche puis expectoration mousseuse saumone (sang)
4- Tachycardie (sinusale ou non) bruit de galop gauche
5- Rles crpitants prdominants aux bases en "mare montante"
6- Signes de gravit: hypotension, extrmits froides et marbres (choc +++)
1/ Syndrome alvolo-interstitiel radiologique: lignes de KERLEY opacits
floconneuses pri-hilaires en "aile de papillon" panchement pleural
2/ Hypoxie avec hypocapnie et alcalose respiratoire ou hypercapnie (OAP
asphyxique ou BPC associe) voire acidose mtabolique (choc +++)
3/ ECG: AC/FA, onde Q (cardiopathie ischmique), signes d'HVG majeure
4/ Hmodynamique (cathtrisme droit par sonde SWAN GANZ):
PCP >25mmHg, PAP, dsaturation AP

Risque de fibrose pulmonaire

VOLUTION

Fonction de la cardiopathie sous-jacente
Souvent favorable sous traitement Dbcle urinaire
Mort si OAP asphyxique, choc cardiognique, traitement tardif

1/ Clinique: idem OAP cardiognique avec
1- Syndrome de dtresse respiratoire aigu +++
2- Absence d'ATCD cardiaques et d'anomalie auscultatoire
2/ Poumon blanc radiologique
3/ Hypoxie svre rfractaire avec hypocapnie
4/ Cathtrisme droit si doute diagnostique: PCP normale

Diagnostic diffrentiel:
1/ Asthme (ATCD)
2/ BPCO en volution
3/ Embolie pulmonaire
4/ Infection pulmonaire

1- Hospitalisation
2- Oxygne en pression positive
3- TRAITEMENT TIOLOGIQUE +++
4- Traitement des complications

1- Prise en charge ambulatoire (SAMU) puis Hospitalisation en USIC
2- Monitoring
3- Abord veineux, bilan d'urgence
4- TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE:
1/ Oxygne nasal + position demi-assise
2/ Diurtiques IV: furosmide (LASILIX

) 40-120mg ou bumtanide 2-5mg


3/ Dri vs nitrs IV: dinitrate d'isosorbide 5mg
4/ Nifdipine (vasodilatateur)
5/ Amines vasoacti ves: dobutamine 5-20g/kg/mn si OAP grave (bas Q
C
)
5- TRAITEMENT TIOLOGIQUE +++: AC/FA, pousse hypertensive, IDM,
valvulopathies (surtout IM aigu ++)








































HYPERTENSION ARTRIELLE 1/3
PIDMIOLOGIE, PHYSIOPATHOLOGIE, DIAGNOSTIC, VALUATION
CARDI OLOGI E

Dr A. BELLAL
Classification de l'OMS et JNC VI
PA normale: PAS <130 et PAD <85mmHg
PA normale haute: PAS =130-140 et/ou PAD =85-90
Grade I HTA limite (lgre): PAS =140-160 et/ou PAD =90-100
Grade II HTA modre: PAS =160-180 et/ou PAD =100-110
Grade III HTA svre: PAS 180 et/ou PAD 110
= selon l'OMS: HTA PAS 140 et PAD 90mmHg
HYPERTENSION ARTRIELLE
PHYSIOPATHOLOGIE
Facteurs de la PA = rsistance du systme artriolaire "RAP" +++
dbit cardiaque PA = Q
C
RAP
Rgulation de la PA = l'HTA apparat si dfaillance du
1- Systme nerveux sympathique +++ (PA par RAP Q
C
) et/ou
parasympathique: (PA par Q
C
, pas d'effet vasculaire)
2- Systme rnine-angiotensine-aldostrone "SRAA"
3- Masse nphronique rnale: rgulant la volmie
4- Autres systmes hormonaux: facteur atrial natriurtique et kinines
5- facteurs dittiques: rgime sod
Consquences: 1) atteinte artriolaire par hypertrophie de la mdia
2) HVG puis altration de la fonction diastolique HOG + AC/FA
3) tendance l'athrosclrose
1- DCOUVERTE
FORTUITE ++
2- SIGNES FONCTIONNELS
1- Cphales, vertiges
2- Acouphnes, phosphnes, paresthsie
3- Epistaxis
3- COMPLICATION INAUGURALE
1- AVC, OAP
2- IVG, encphalopathie
3- Toxmie gravidique
PIDMIOLOGIE
HTA = problme de sant publique f. risque cardiovasculaire +++
Prvalence = 12%
DU TERRAIN
systmatique
1- Interrogatoire et examen clinique
(facteurs de risque +++)
2- Ure/cratinine
3- Cholestrolmie, triglycridmie
4- Glycmie
5- Kalimie (ionogramme)
6- Uricmie
7- Hmoglobinmie (FNS)
8- Protinurie, hmaturie (CU)
DE RETENTISSEMENT +++

Cardiaque: HVG, coronaropathie, IC ECG, tlthorax, chocardiographie
Neurosensoriel: rtinopathie
Fond d'il: - Stade I: artres grles, rigides, sinueuses, cuivres
- Stade II: stade I + signe du croisement
- Stade III: stade II + hmorragies et exsudats
- Stade IV: stade III + dme papillaire
Artriel : AVC hmorragique ou ischmique, anvrisme aortique, AOMI
doppler artriel (membres infrieurs, aorte et tronc supra-aortique)
Rnal: Nphroangiosclrose, IRC fonction rnale, chographie rnale
AUTRES CAUSES
4- Coarctation de l'aorte sujet jeune, masculin ++,
abolition des pouls fmoraux, souffle systolique
jectionnel parasternal gauche, rosion costale +
image en "chemine paratrachale"
5- HTA iatrogne
1/ stro-progestatifs 2/ Corticodes et AINS
3/ Glycyrrhizine (rglisse) 4/ Alcool
6- HTA et grossesse
3- CAUSES ENDOCRINIENNES
1- Hyperaldostronisme hypokalimie +++
1/ Primaire Na/K urinaire >1, activit rnine plasmatique ,
pas de freinage par surcharge sode (1) Adnome de CONN,
2) Hyperplasie bilatrale des surrnales)
2/ Secondaire Na/K urinaire <1, activit rnine plasmatique ,
aldostronmie mais freinable (1) HTA rnovasculaire)
2- Phochromocytome HTA paroxystique, cphales, sueurs,
palpitations
3- Syndrome de CUSHING 4- Acromgalie 5- Hyperthyrodie
2- CAUSES RNALES
1- Nphropathies bilatrales:
1/ Glomrulaires protinurie ( syndrome nphrotique) et
hmaturie
2/ Interstitielles leucocyturie
3/ Polykystose rnale contexte familial, gros rein
2- Atrophie rnale unilatrale:
1/ Congnitale 2/ Acquise: tuberculose ++
3- Stnose de l'artre rnale HTA rapide et/ou
d'aggravation brutale, souffle lombaire ou para-ombilical
1- HTA
ESSENTIELLE
85% des HTA
Idiopathique
MESURE DE LA PA
Tensiomtre ( mercure) avec brassard adapt
patient au repos >10mn
Au moins 3 mesures aux 2 bras, 2 consultations
diffrentes
justifie si sujet jeune avec HTA svre d'emble
ou rfractaire ou avec signes d'appel
BILAN INITIAL
ENQUTE TIOLOGIQUE
VALUATION PRONOSTIQUE
Facteurs de risque cardiovasculaire: RCV = probabilit de
survenue d'une coronaropathie 10ans
1- HTA grade I, II, III 2- >55ans ou >65ans
3- ATCD familiaux de maladies cardiovasculaires prcoces
4- Obsit, Cholestrol total >6.5mmol/l 5- Diabte
6- Tabagisme 7- Sdentarit, stress
Retentissement viscral:
1- HVG 2- protinurie et/ou cratininmie
3- athrosclrose 4- rtrcissement des artres rtiniennes
Maladies associes:
1- AIT, AVC ischmique, hmorragie crbrale
2- angor, IDM, IC congestive
3- nphropathie diabtique, insuffisance rnale (cratinine >20mg/l)
4- artriopathie patente, anvrisme dissquant
5- rtinopathie hypertensive avance (hmorragie, exsudat, dme)







































HYPERTENSION ARTRIELLE 2/3
TRAITEMENT

CARDI OLOGI E

Dr A. BELLAL
RGLES HYGINO-DITTIQUES
1- Rgime hypocalorique et riche en
fibres (fruits, lgumes) obsit
2- Rgime hyposod: 2g/jr (ou 5g NaCl)
3- Exercice physique rgulier
sdentarit
4- Sevrage du tabac
5- Arrt de la consommation d'alcool
6- Equilibre du diabte
CLASSES D'ANTIHYPERTENSEURS
CLASSE / ACTION EFFETS SECONDAIRES
Diurtiques:
- Diminution des RAP
long terme
bloquants:
- inotrope (-)
- action sur le SNA
- action sur le SRAA
Inhibiteurs calciques (IC):
- inhibition des canaux
Ca voltage-dpendants
Inhibiteurs de l'enzyme
de conversion (IEC):
- inhibition du SRAA
- lvation de la bradykinine
Antihypertenseurs
centraux (AHC):
- inhibition du tonus
vasocarotidien
bloquants:
- vasodilatation
- pollakiurie
- asthnie, impuissance
- goutte
- troubles vasomoteurs
- troubles du transit
- asthnie, impuissance
- insomnie
- toux
- oedme angioneurotique
- hyperkalimie (si IR)
- cphales
- constipation
- oedme des MI
- hypotension orth
- somnolence
- impuissance
- bouche sche
- hypotension ortho
EXEMPLES
TENSTATEN

, FLUDEX

,
ALDACTONE

, MODAMIDE

,
MODURTIC

, ALDACTAZINE

SECTRAL

, TENORMINE

LOPRIL

, RNITEC

,
TRIATEC

nifdipine (ADALATE

,
LOXEN

, AMLOR

,
MONOTILDIEM

)
PHYSIOTENS

,
HYPERIUM

dihydralazine (NPRESSOL

),
prazosine (MINIPRESS

)
MESURES ADJUVANTES
Choix prfrentiel: selon les maladies associes (terrain)
1- -bloquants si insuffisance coronaire, IDM, hyperthyrodie ou migraine
2- Diurtiques de l'anse si insuffisance rnale ou cardiaque (2
e
intention)
3- IEC si diabte, insuffisance cardiaque, artrite (membres inf) ou IDM (2
e
intention)
4- IC si insuffisance coronaire (2
e
intention), artrite MI (2
e
intention) ou syndrome de
RAYNAUD
Respect des contre-indications:
1- -bloquants: si insuffisance cardiaque, troubles de conduction, artrite MI, BPCO
2- Diurtiques thiazidiques et pargnants potassiques: insuffisance rnale, hypotension
orthostatique
3- IC: troubles de la conduction
4- AHC: hypotension orthostatique, syndrome dpressif
5- bloquants: hypotension orthostatique
Respect des prcautions d'emploi (doses):
1- -bloquants: diabte, prise d'AINS, allergie, hypertriglycridmie, RAYNAUD
2- Diurtiques: diabte, prise d'AINS, goutte, hypercholestrolmie
3- IEC: prise d'AINS, bronchopathies obstructives, insuffisance rnale, dme de QUINCKE

OBJECTIFS DU TRAITEMENT
PAS <140 et PAD <90
Si diabte ou IRC: PAS <130 et PAD <85
Si IR avec protinurie >1g/jr: PAS <125 et PAD <75
INDICATIONS
Groupe A
FRCV , AOC/ACV
Groupe B
1FRCV sauf diabte,
AOC/ACV
Groupes C
AOC/ACV , diabte
autres FRCV
Normale haute (<140/90) rgles HD rgles HD traitement AHT
Niveau 1 (140-160/90-100) rgles HD pdt 12 mois rgles HD pdt 6 mois traitement AHT
Niveau 2 (160/100) traitement AHT traitement AHT traitement AHT
FRCV: f risque cardiovasculaire, AOC: atteinte d'organes cibles, ACV: accident cardiovasculaire
SCHMA THRAPEUTIQUE ET SURVEILLANCE
faible dose, longue action monoprise
succs (en 3 mois) visite /3mois (risque lev) ou
/6mois (risque modr)
1- contrle de la PA et des f. risque
2- Renforcement des mesures hygino-dittiques
Echec (aprs 3 mois) Pas de rponse Rponse partielle augmentation des doses
effet indsirable significatif rduction des doses Changement de mdicament
Association dose faible avec une autre classe
HTA rfractaire ou rebelle au traitement
Consultation spcialise
Changer de mdicament
association dose faible (d'autres classes)
Rgles hygino-dittiques
BITHRAPIE
MONOTHRAPIE







































HYPERTENSION ARTRIELLE 3/3
URGENCES HYPERTENSIVES

CARDI OLOGI E

Dr A. BELLAL
= lvation rapide des chiffres
tensionnels au-del de la normale
CRISE AIGU HYPERTENSIVE
1- Cphales
2- Soif
3- PA >180/110
BILAN TIOLOGIQUE
cf. HTA
COMPLICATIONS
parfois rvlatrices +++
1- OAP
2- AVC
3- Encphalopathie
4- Angor ou IDM
URGENCE MDICALE +++
en USI Cardiologique
1- Repos au lit
2- Rgime dsod strict
3- Anti-hypertenseur:
1/ LOXEN

, CATAPRESSAN

, per os, ou si souffrance viscrale


2/ Nitroprussiate de sodium, 1-10/kg/mn en IV effet immdiat, dure: 2-3mn ou
3/ Trinitrine 5-100/kg/mn en IV effet en 2-5mn, dure: 3-5mn ou
4/ LOXEN

5-15mg/h en IV effet en 1-5mn, dure: 3-6h ou


5/ CATAPRESSAN

150-600mg/jr en IV effet en 2mn, dure: 4h ou


6/ NEPRESSOL

10-20mg en IV effet en 10mn, dure: 3-5mn


contre-indication de la Nifdipine (ADALATE

) sub-lingual risque d'insuffisance


coronaire et troubles neurologiques
4- Traitement des complications
TRAITEMENT
NE PAS MCONNATRE
1/ HTA svre (grade III de l'OMS)
PA >180/110 avec/sans atteinte
viscrale
2/ HTA maligne PAD >130, soif,
FO stade III ou IV, insuffisance
rnale aigu, encphalopathie







































LE DIABTE SUCR 1/2
Diagnostic - Exploration
ENDOCRINOLOGIE

Dr A. BELLAL
= tat morbide d'hyperglycmie chronique
DIABTE SUCR
PIDMIOLOGIE
Frquent
Grave: Mortalit (complications cardiovasculaire),
Morbidit (amputations, ccit)
SYNDROME CARDINAL
marqu dans le DS I
1- Synd. polyuropolydipsique (> 3 l/jr)
2- Amaigrissement
3- Asthnie physique, psychique et sexuelle
4- Polyphagie, inconstante, contrastant avec l'amaigrissement
DCOUVERTE FORTUITE
apanage du DS II
Bilan de surcharge pondrale
(obsit), propratoire, grossesse
COMPLICATION INAUGURALE
Coma acidoctosique ou hyperosmolaire
Complication spcifique: acuit visuelle,
neuropathie, protinurie
Complication non spcifique: infection
rcidivante, gangrne, HTA, AVC
GLYCMIE VEINEUSE
- A jeun 1.26g/l 2 reprises
- A n'importe quelle heure 2g/l
- A jeun 1.26g/l + HGPO 2g/l aprs 2h
AUTRES TYPES D'HYPERGLYCMIE
INTOLRANCE AU GLUCOSE glycmie jeun 1.26g/l
+ HGPO aprs 2h = 1.40-2g/l
HYPERGLYCMIE MODRE A JEUN glycmie jeun
= 1.10-1.26g/l + HGPO aprs 2h < 1.40g/l
CLASSIFICATION
DS TYPE I: insulinocarence absolue idiopathique par destruction
des cellules d'origine immunologique
DS TYPE II: insulinorsistance insulinocarence relative
MODY (maturity onset diabetes of the young): transmission autosomique
dominante avec dfaut gntique de la fonction des cellules
DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL ENTRE
DS I ET DS II
TYPE I
EPIDEMIOLOGIE
- Prvalence
- Frquence
- Hrdit
CLINIQUE
- Age
- Poids
- Installation
- Signes
- Ctose
BIOLOGIE
- Hyperglycmie
- Peptide C
- HLA
- Auto-Ac
EVOLUTION
- Contrle
- Compl. chr
TRAITEMENT
- ADO
- Insuline
- 0.2-0.5%
- 10-15%
- faible
- < 30 ans
- normal
- brutale
- bruyants
- spontane
- franche
- effondr
- oui
- prsents
- difficile
- > 5 ans
- inefficaces
- vitale
- 5-10%
- 58-90%
- forte
- > 40 ans
- obsit
- insidieuse
- latents
- non spontane
- modre
- normal
- non
- absents
- facile
- frquentes
- efficaces
- non vitale
TYPE II
BILAN DIAGNOSTIQUE ET TIOLOGIQUE
1- Glycmie jeun
2- HGPO si glycmie limite (1.10-1.26g/l)
- glycmie jeun (depuis 12h) + ingestion de 75 g de glucose (250cc de SGH 30%) en 5mn
+ glycmie 2h aprs T0 < 1.10g/l, T2h < 1.40g/l
- chez la enceinte: 100g de glucose + glycmie aprs 3h T0 < 1.05, T1h < 1.90,
T2h < 1.65, T3h < 1.45g/l D gestationnel = 2 valeur > norm (intolrance = 1 valeur > norm)
3- Holter glycmique
4- Glycosurie = recherche de glucose dans les urines surveillance (glycosurie glycmie
> 1.80g/l)
5- Hmoglobine glyque "HbA1c" quilibre glycmique des 3 derniers mois (norm < 6.5%)
6- Fructosamines = protines glycosyles quilibre glycmique court terme (grossesse)
7- Dosage de l'insuline ou peptide C basal et sous stimulation par le glucagon: si DS I,
normal si DS II
8- Groupage HLA DR: DR3 et DR4 si DS I
9- Recherche d'Ac: ICA (anti-lots) et anti-GAD si DS I, anti-IAA et anti-IA
2
(anti-insuline)
BILAN DES COMPLICATIONS
Systmatique si DS II (inutile
si DS I avant 5 ans)
bilan clinique et paraclinique
CARTE LSIONNELLE
EXPLORATION







































LE DIABTE SUCR 2/2
Traitement
ENDOCRI NOLOGI E

Dr A. BELLAL
INSULINOTHRAPIE ANTIDIABTIQUES ORAUX (ADO)
INDICATIONS
- Vitale: Diabte type I (insulinodpendant)
- Transitoire: diabte avec grossesse (ADO risque malformatif), infection, stress ou diabte
insulino-requrant (difficile quilibrer avec les ADO)

TYPES
INSULINOTHRAPIE CONVENTIONNELLE:
MODES D'ADMINISTRATION:
1- Voie IV et IM chaque 2h Complications aigus (coma acidoctosique, hyperosmolaire,
acidose lactique)
2- Voie SC ou ID traitement chronique de fond

TYPES D'INSULINE:
1/ Insuline rapide ou ordinaire (IO): dure d'action = 6-8h 3-4 inj/jr
2/ Insuline semi-lente (ISL): dure d'action = 12-18h 2 inj/jr
3/ Insuline retard ou ultra-lente (IUL): dure d'action = 24-36h 1 inj/jr

OBJECTIFS ET MODALITS DU TRAITEMENT:
Sujet jeune: QUILIBRE GLYCMIQUE glycmie jeun < 1.10g/l + post-prandiale < 1.40
1- Rgime alimentaire quilibr (3 repas + 2 ou 3 collations)
2- Activit physique rgulire et non brutale
3- Insulinothrapie optimise: 7h IO, 12h IO puis 19h ISL
Sujet tare cardiovasculaire: HYPERGLYCMIE RELATIVE (hypoglycmie nfaste)
glycmie jeun = 1.50g/l + post-prandiale < 1.80
Sujet g: GLYCMIE DE CONFORT (prvenir les complications aigus) glycmie = 1.50-2
1- Insulinothrapie de survie: 1 inj IUL

INSULINOTHRAPIE INTENSIFIE:
MODES D'ADMINISTRATION:
1- Perfusion par pompe insuline (externe ou implante dans l'abdomen)
2- Instillation

OBJECTIFS ET MODALITS DE TRAITEMENT:
Equilibre glycmique selon ACTIVIT PHYSIQUE
1- Perfusion basale + bolus lors des repas dose de 2-4 UI selon l'intensit de l'effort
2- Activit physique non violente marche pied +++
INDICATIONS
- En 1
e
intention: DNID, associ au rgime alimentaire et activit physique
- Association possible avec l'insuline: DID

CLASSIFICATION
1/ Classe 1: insulinoscrtion Sulfamides hypoglycmiants et Novonorme


2/ Classe 2: sensibilit l'insuline Biguanides et Thiazolidinediones
3/ Inhibiteurs de la glucosidase: absorption intestinale de glucose Acarbose


1- BIGUANIDES
ACTION: antihyperglycmique
priphrique (ne provoque
pas d'hypoglycmie)
1- noglucogense et
glycognolyse (foie)
2- captation de glucose
(graisse et muscle)
3- insulinosensibilit (effet
post-rcepteur)
4- absorption de glucose
(intestin)
5- centre de la faim
(anorexigne)
6- agrgation et fibrinolyse

EFFETS INDSIRABLES:
Mineurs: douleur abdominale,
rash cutan (allergie)
Majeur: ACIDOSE LACTIQUE
(rare mais mortelle)

CONTRE-INDICATIONS:
1) Insuffisance rnale et/ou
hpatique
2) Hypoxie svre
3) Ethylisme chronique
4) Allergie

PRSENTATION: Metformine
(Stagidi

700mg, GLUCOPHAGE


500mg, Metforal

850mg,
Glucinan

250mg): 500mg3/jr
aprs les repas (jusqu' 3g/jr)

2- SULFAMIDES
ACTION: hypoglycmiante
pancratique
1- insulinoscrtion
(pancras)
2- noglucogense (foie)
3- glycolyse (muscle)
4- insulinosensibilit (effet
rcepteur et post-rcepteur)

EFFETS INDSIRABLES:
HYPOGMYCMIE
Mineurs: troubles digestifs
Interaction mdicamenteuse:
- Potentialisateur: salicyls,
-bloquants, sulfamides
antibactriens
- Inhibiteur: corticodes,
diurtiques thiazidiques,
stroprogestatifs,
psychotropes

CONTRE-INDICATIONS:
1) insuffisance rnale svre
et/ou hpatique
2) Ethylisme
3) Grossesse
4) Allergie

PRSENTATION:
1
e
gnration: abandonns
2
e
gnration: Glibenclamide
(DAONIL

5, 2.5 et 1.25mg),
Gliclazide (DIAMICRON

80mg):
resp. 15mg et 240mg au max,
15mn avant les repas
3- AUTRES:
THIAZOLIDINEDIONES
ACTION: hypoglycmiante
pancratique et priphrique
(pas d'action en dehors des
repas)
1- insulinosensibilit (foie,
muscle et graisse)
2- lipolyse (graisse)

EFFETS INDSIRABLES:
Hpatotoxicit

CONTRE-INDICATIONS:
1) Insuffisance hpatique

PRSENTATION:
Seule ou association aux
sulfamides, biguanide ou
insuline

NOVONORME


ACTION: antihyperglycmique
post-prandial (pas d'action en
dehors des repas)
1- insulinosensibilit
2- lipolyse (graisse)

CONTRE-INDICATIONS:
1) Insuffisance rnale et/ou
hpatique svre
2) DID ou acidoctose
3) Allergie

PRSENTATION: Rpaglidine
(NOVONORME

0.5, 1, 2mg): 0.5-


16mg/jr avant les repas







































COMPLICATIONS CHRONIQUES, DGNRATIVES DU DIABTE
MACROANGIOPATHIE - MICROANGIOPATHIE
ENDOCRI NOLOGI E

Dr A. BELLAL
PIED DIABTIQUE
TIOPATHOGNIE: non spcifique du diabte, incrimine:
1- Age, sexe, hrdit, obsit, sdentarit, stress, tabac
2- HTA, dyslipidmies (hypercholestrolmie et hypertriglycridmie)
MACROANGIOPATHIE
TIOPATHOGNIE: spcifique au diabte, surtout type I, incrimine
1- Hyperglycmie chronique, obsit, sdentarit, stress
2- HTA, dyslipidmies, anomalies endothliales, plaquettaires
(hyperagrgabilit), hmorrhologiques (hyperviscosit sanguine)
HISTOIRE NATURELLE:
1/ Microangiopathie fonctionnelle: Rversible aprs quilibration de la glycmie
Absence de lsions histologiques,
1- Hyperpermabilit capillaire fuite protique
2- Ouverture des shunt capillaires artrio-veineux hypoxie tissulaire
2/ Microangiopathie organique: Irrversible, asymptomatique durant 10-15 ans
Lsions histologiques
- Epaississement de la membrane basale vasculaire
3- NEUROPATHIE DIABTIQUE (ND)
FACTEURS DE RISQUE:
1- Dure d'volution, hrdit
2- Hypoxie, anomalies hmorrhologiques, glycosylation protique
HISTOIRE NATURELLE:
1/ Polyneuropathie sensitive symtrique: Atteinte distale centripte,
symtrique et bilatrale des troncs nerveux paresthsie + troubles
sensitifs + ROT abolis mal perforant plantaire
2/ Neuropathie focale: Atteinte distale des nerfs (oculomoteur, facial,
crurale, mdian, thoraco-abdominal) douleur
3/ Neuropathie motrice proximale: Atteinte subaigu des membres
infrieurs amyotrophie + douleur + ROT abolis + dficit sensitif distal
4/ Neuropathie autonome: Atteinte sympathique et parasympathique
latente Cardiaque (hypotension orthostatique, tachycardie
permanente, IDM, AC/FA), Digestive (gastroparsie, troubles du transit),
Urognitale (vessie neurogne, impuissance, incontinence urinaire)
2- RTINOPATHIE DIABTIQUE (RD)
FACTEURS DE RISQUE: HTA
HISTOIRE NATURELLE:
1/ RD non prolifrante: dme, si
maculaire ccit (fragilit capillaire +
microanvrisme + microthrombus)
2/ RD pr-prolifrante: ischmie sans
novascularisation zone de non-
perfusion l'angiographie rtinienne
3/ RD prolifrante: hmorragie par
novascularisation + dcollement rtinien
ccit
1- NPHROPATHIE DIABTIQUE (ND)
FACTEURS DE RISQUE:
1- Equilibre glycmique, dure d'volution
2- HTA, infections urinaires, prise de mdicaments nphrotoxiques
HISTOIRE NATURELLE:
1/ Stade 1 ou ND fonctionnelle: Rversible nphromgalie +
hyperfonctionnement rnal
2/ Stade 2 ou ND infraclinique: Rversible, latente durant 2-5 ans
albuminurie l'effort (membrane basale paissie)
3/ Stade 3 ou ND dbutante: Aprs 10-15 ans d'volution
microalbuminurie (< 300mg/jr) croissante + dbut d'HTA
4/ Stade 4 ou ND patente: aprs 10-30 ans d'volution protinurie
(> 300mg/jr) permanente + insuffisance rnale + HTA svre
(glomrulosclrose de KIMMELSTIEL WILSON)
5/ Stade 5 ou IRC terminale: aprs 20-40 ans d'volution
insuffisance rnale (clearance de cratinine ) + HTA svre
(glomrulosclrose svre avec oblitration glomrulaire)
1- HTA
Prcoce et grave
Aggrave la microangiopathie
Dpistage prcoce par prise de la TA
2- CARDIOPATHIES ISCHMIQUES
(angor, IDM)
IDM souvent atypique
Dpistage par ECG
3- AVC
Prcoce et grave
Associ d'autres manifestations ischmiques
4- ARTRITE DES MI
Insuffisance artrielle surtout du pied
risque de ncrose +++
MICROANGIOPATHIE
Neuropathie autonome
ischmie arthropathie
crevasse infection
Neuropathie sensitivo-rflexe
amyotrophie sensibilit
points de pression
Mal perforant plantaire
ulcre Artrite traumas indolores







































COMPLICATIONS AIGUS DU DIABTE
HYPOGLYCMIE
ENDOCRI NOLOGI E

Dr A. BELLAL
VOLUTION
Evolution de la phase 1 vers le coma en l'absence de
prise en charge
Sous traitement, disparition des signes normalisation de
glycmie
Possibilit de rechute
Si persistance du coma malgr une glycmie normale
dme crbral
Possibilit de squelles neurologiques aprs
rcupration: dficit moteur, pilepsie, encphalopathie
post-hypoglycmique mort
[glucose] dans tous les milieux avec
glycmie <0.50g/l (2.75mmol/l)
HYPOGLYCMIE
DNID TRAIT PAR SULFAMIDES
Peu frquente mais grave
1- Sulfamides trop puissants
ration calorique insuffisante
effort physique inhabituel
association mdicamenteuse
insuffisance rnale et/ou hpatique
DID TRAIT PAR INSULINE
1- DOSE D'INSULINE
1- Excessive
2- Inadapte avec l'activit physique
3- Injection dans une lipodystrophie
3- EFFORT PHYSIQUE
Inhabituel
2- APPORT GLUCIDIQUE
1- Insuffisant (omission de repas)
2- Rduit (vomissements)
4- PROBLME IATROGNE
1- Alcool
2- Mdicaments: salicyls,
bloquants, IMAO
PHASE 1 ou HYPOGLYCMIE MODRE
Souffrance crbrale + riposte adrnergique
1- Signes adrnergiques: tremblement, palpitation,
sueurs, faim
2- Signes de neuroglycopnie: fasciculations
pribuccales, troubles visuels, de l'locution, de
concentration, de conscience (agressivit) convulsion
3- Signes cardiaques chez les cardiopathes: angor,
troubles rythme
PHASE 2 ou COMA HYPOGLYCMIQUE
Souffrance crbrale svre
1- COMA agit avec convulsions, contracture
2- BABINSKI bilatral +++, ROT normaux et sans
signes de focalisation
3- Hypothermie et sueurs profuses
Pas de polypne ni de dshydratation
URGENCE +++
APPORT DE GLUCOSE
1/ Per os si pas de trouble conscience:
15g de sucre rapide (sucre ou boisson
sucre) puis sucre lent (pain, biscotte)
2/ en IV si trouble conscience: 1-2amp
SGH 30% (20-40 cc) puis SG 10%
voie orale aprs rcupration
3/ Prolonger l'apport de glucose: SG 5 ou
10% si possibilit de rechute
GLUCAGON
si trouble de conscience
1/ inj 1mg en IM ou SC par
l'entourage (ducation +++)
TRAITEMENT
TIOLOGIQUE
Education du patient et
l'entourage sur causes
dclenchantes, signes et CAT
PRVENTION
TRAITEMENT







































COMPLICATIONS AIGUS DU DIABETE
L'ACIDOCTOSE
ENDOCRI NOLOGI E

Dr A. BELLAL
= hyperglycmie avec glycosurie et
ctonurie et acidose mtabolique par
CARENCE EN INSULINE
Absolue ou relative
ACIDOCTOSE
1- ARRT de l'INSULINOTHRAPIE
Accidentelle (pompe) ou par ignorance
2- AUGMENTATION DES BESOINS EN INSULINE
Infection, IDM, AVC, grossesse, traumatisme, corticothrapie
3- COMA
Rvlateur d'un DID
PIDMIOLOGIE
Apanage du DS type I
Grave = URGENCE
MDICALE +++
1- CTOSE ou PR-COMA
1- AEG, asthnie
2- Syndrome polyuropolydipsique (soif, polyurie)
3- Troubles digestifs (nauses, douleurs abdominales)
CU: glycosurie et ctonurie
Hyperglycmie capillaire
2- ACIDOCTOSE SVRE
1- AEG prononce troubles de la conscience
COMA calme, profond (10%)
2- Dshydratation globale collapsus
3- Polypne de KUSSMAUL + haleine actonique
4- Troubles digestifs (vomissements)
Hyperglycmie > 3g/l
Acidose mtabolique (pH < 7.2) avec trou
anionique > 16 (ctonmie ++)
Natrmie et kalimie variables mais pool
URGENCE +++
TRAITEMENT
SURVEILLANCE
1- Clinique chaque 2h: conscience,
pouls, TA, FR, temprature,
diurse
2- Paraclinique: CU (/30mn),
glycmie capillaire (/2h),
kalimie (3
e
h puis /6h),
ECG
INSULINE
D'action rapide
1/ en bolus IV (chaque 1h) ou
IM (chaque 4h): 10UI ou
2/ la seringue lectrique:
5-10UI/h, puis
Basculer si CU 2 reprises
vers la voie SC (chaque 6h)

CORRECTION des DSORDRES
HYDROLECTROLYTIQUES
1- Perfusion de SSI 9 (1l/h durant 3h) puis si
glycmie <2.5g/l: SGI 5% (10-12l/jr) avec
NaCl (6-9g/l)
2- Apport potassique prcoce: KCl ou KdiP selon
kalimie
3- Alcalinisation si pH <7.1: perfusion SBI 14
(500cc)
TRAITEMENT
TIOLOGIQUE
Antibiothrapie si infection
TRAITEMENT ADJUVANT
1) Prvention des phlbites
2) Nursing
3) Prvention des hmorragies
digestives
Education +++
(auto-surveillance, dpistage
de la ctose, connaissance
des situation risque et
basculer vers l'insuline ou
dose)
PRVENTION
Hyperglycmie Glycosurie
Polyurie
Dshydratation
noglucogense
protolyse
lipolyse
actone
Polypne
Vomissement
Acidose
insuline
PHYSIOPATHOLOGIE








































COMPLICATIONS AIGUS DU DIABTE
HYPEROSMOLARIT
ENDOCRI NOLOGI E

Dr A. BELLAL
VOLUTION - PRONOSTIC
la dshydratation collapsus +
hyperviscosit insuffisance rnale +
accidents thromboemboliques Mort
Le pronostic dpend de la profondeur du
coma, ge, dshydratation, tat rnal et
cardiaque, cause dclenchante
= tat d'hyperglycmie hyperosmolaire
COMA HYPEROSMOLAIRE
(SYNDROME HYPEROSMOLAIRE
NON CTOSIQUE)
PIDMIOLOGIE
Apanage du DNID du sujet g
Souvent mortelle (52%)
URGENCE MDICALE
1- DSHYDRATATION
1/ Mauvaise accessibilit aux boissons: sujet
g, dmence, AVC,
2/ Pertes hydriques: diarrhes, vomissements,
diurtique non contrls, infections aigus,
insolation, thyrotoxicose
2- HYPERGLYCMIE
1/ Ingestion massive de boissons sucrs,
perfusion de soluts hypertoniques
2/ Prise de corticodes
DNID MAL QUILIBR
CLINIQUE
1- Dshydratation globale intense avec polyurie
2- Signes neurologiques d'hyperosmolarit: troubles
de conscience (obnubilation COMA),
convulsion, signes de focalisation (hmianopsie,
nystagmus)
BIOLOGIE
1/ Hyperglycmie (>3 g/l), absence d'acidose
(BE N)
2/ Hyperosmolarit plasmatique
[2(Na+K)+16Ure+5.5Gly]
3/ CU: glycosurie massive, absence de ctonurie
4/ Hmoconcentration (Hte, protide )
5/ Insuffisance rnale fonctionnelle (ure/cratinine)
6/ Hypernatrmie avec dpltion potassique
URGENCE +++
Hospitalisation en USI
TRAITEMENT
RHYDRATATION +++
Massive mais progressive
1- Correction du collapsus: Macromolcules
2- Puis correction de l'hyperosmolarit:
Perfusion de 6l/jr de solut hypotonique
(Osm >350mOsm/l) ou isotonique (Osm
<350mOsm/l), SS si glycmie >3g/l ou
SG si hypernatrmie
3- Apport potassique ds la 3
e
h
d'hydratation sous contrle iono et ECG
4- Apport de phosphore si <10mg/l
INSULINOTHRAPIE
Transitoire
D'action rapide
A dose modre en IV
continue ou discontinue
TRAITEMENT
TIOLOGIQUE
Antibiotiques si infection
TRAITEMENT ADJUVANT
1- Nursing
2- Anticoagulant (hparinate de
Ca
2+
)
SURVEILLANCE
1- Clinique: Stade du
coma, F
C
, F
R
, TA,
PVC, troubles
digestifs
2- Paraclinique: ECG,
glycmie, iono
sanguin
Education des
patients risque et
l'entourage (surveillance
glycmie, diurse, CU,
connaissance des
situations risque)
Gly ctose
Hyperosmolarit Polyurie osmotique
Dshydratation
Collapsus + IRA
PHYSIOPATHOLOGIE

PRVENTION







































COMPLICATIONS AIGUS DU DIABTE
ACIDOSE LACTIQUE
ENDOCRI NOLOGI E

Dr A. BELLAL
= acidose mtabolique par
ACCUMULATION DE LACTATE
ACIDOSE LACTIQUE
PIDMIOLOGIE
Touche les sujets diabtique ou non
Souvent mortelle URGENCE
1- DNID TRAIT PAR BIGUANIDES
dose excessive
(inhibe la noglucogense partir du
lactate)
3- TOXIQUES
limination
Insuffisance hpatique et/ou
rnale
Fructose, sorbitol, thanol,
thylne
4- ANOMALIE DU MTABOLISME
DU LACTATE
Glycognose type I, dficit en
pyruvate dshydrognase (PDH) ou
pyruvate dcarboxylase
2- HYPOXIE
Sujet g
Insuffisance cardiaque
et/ou respiratoire
Intoxication par gaz
CLINIQUE
Peu spcifique
Tableau d'acidose mtabolique
1- Troubles de conscience, nauses,
polypne de KUSSMAUL (pas d'haleine
actonique), tachycardie collapsus
2- Dshydratation modre
BIOLOGIE
1/ Lactacidmie >7mmol/l
2/ acidose (pH 7.10) avec trou anionique
calcul >25mEq/l
3/ Glycmie labile avec CU souvent
4/ Insuffisance rnale (ure/cratinine)
5/ Natrmie variable, hypokalimie
PHYSIOPATHOLOGIE
production d'acide lactique
mtabolite final de la glycolyse anarobie:
production excessive dans les situations d'anoxie:
insuffisance cardiaque ou respiratoire
utilisation d'acide lactique
catabolisme hpatique du lactate en pyruvate
en prsence d'O
2
: mauvaise transformation dans
les situations d'anoxie et insuffisance hpatique
HOSPITALISATION en USI
TRAITEMENT
ALCALINISATION
Rapide et massive
corriger l'acidose (pH >7)
et trou anionique en 4-6h
1- Perfusion de bicarbonate
2- et/ou dialyse (pritonale ou
hmodialyse) si collapsus
INSULINOTHRAPIE
PDH
1- A faible dose: 2-3UI/kg et
2- Perfusion de glucose
DICHLORACTATE
PDH +++
Peu disponible






































PATHOLOGIE HYPOPHYSAIRE
INSUFFISANCE ANTHYPOPHYSAIRE
ENDOCRI NOLOGI E

Dr A. BELLAL
FORMES CLINIQUE
1- IAH AIGU: dclenche par une infection, traumatisme,
mdicament hypoglycmie ou tableau d'insuffisance
surrnalienne aigu (troubles digestives, collapsus)
2- COMA HYPOPHYSAIRE: dcompensation aigu de
la fonction surrnale et thyrode coma profond +
hypotension + bradycardie
= Suppression, partielle ou totale, des scrtions hypophysaires
INSUFFISANCE ANTHYPOPHYSAIRE
ou HYPOPITUITARISME
PIDMIOLOGIE - PHYSIOPATHOLOGIE
Terrain: ++
PATHOGNIE:
1/ Atteinte hypophysaire:
1- Organique: irrversible (tumeur, chirurgie)
2- Fonctionnelle: rversible (traitement hormonal)
2/ Dfaut de stimulation:
1- Hypothalamus (tumeur, infection)
2- Tige pituitaire (tumeur, compression)
PANPITUITARISME SPONTAN DE L'ADULTE
1- DFICIT CORTICOTROPE
1- Asthnie
2- Hypotension (surtout orthostatique)
3- Peau fine et sche
4- Achromie + dpigmentation (OGE)
5- Dpilation
6- Facis "vieillot et juvnile" (ple, rid)
7- Malaise hypoglycmique
2- DFICIT THYROTROPE
1- Frilosit
2- Extrmits froides
3- Myxdme
4- Bradycardie
3- DFICIT GONADOTROPE
1- Impuissance, atrophie testiculaire ()
2- Frigidit, amnorrhe, atrophie vulvo-vaginale ()
3- Baisse de la libido
4- Rgression des caractres sexuels secondaires
4- DFICIT SOMATOTROPE
Asymptomatique chez l'adulte
1/ Souvent hyponatrmie
(ionogramme)
2/ Hypoglycmie
3/ Cholestrol norm ou
4/ Anmie (FNS)
HORMONOLOGIE
AXE CORTICOTROPE
1/ Cortisol basal (8h)
2/ ACTH (8h) norm ou (centrale)
3/ Test de stimulation l'insuline, CRF
AXE THYROTROPE
1/ T3 et T4
2/ TSH norm ou (centrale)
3/ Test de stimulation la TRH
AXE GONADOTROPE
1/ Estradiol ou Testostrone
2/ FSH-LH norm ou
3/ Test de stimulation la LHRH
AXE SOMATOTROPE
1/ Test de stimulation la GH (
2 reprises), HGPO, glucagon,
dopamine
BIOLOGIE
TRAITEMENT
TRAITEMENT HORMONAL SUBSTITUTIF
A vie
1/ Axe corticotrope: hydrocortisone per os: 20-30mg/jr en 2 prises (8 et 14h)
2/ Axe thyrotrope: L thyroxine per os: 100g/jr en 1 prise le matin jeun
3/ Axe somatotrope: GH en 1inj/jr SC chez l'enfant selon le poids
4/ Axe gonadotrope: stroprogestatifs inducteurs de l'ovulation () ou testostrone ()
TRAITEMENT DE
L'TIOLOGIE
tumorectomie
BILAN DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
1- ATCD d'accouchement traumatique, chirurgie,
radiothrapie, traumatisme crnien
2- Syndrome tumoral (cphales, troubles visuels)
ATTEINTE HYPOPHYSAIRE:
1) Tumorale ++: adnome ou mtastase (sein, poumon)
2) Vasculaire: syndrome de SHEEHAN (ncrose
hypophysaire du post-partum absence de monte
laiteuse et de retour des couches), thrombose du sinus
caverneux, artrite auto-immune
3) Iatrogne: chirurgie, radiothrapie
4) Auto-immune: hypophysite du post-partum
5) Congnitale: dysgnsies
ATTEINTE HYPOTHALAMIQUE:
1) Tumorale: craniopharyngiome
2) Inflammatoire
3) Congnitale: syndrome de KALLMANN et DEMORSIER
(absence de cellules GnRH + agnsie du bulbe
olfactive hypogonadisme + anosmie)






































PATHOLOGIE HYPOPHYSAIRE
ACROMGALIE
ENDOCRI NOLOGI E

Dr A. BELLAL
= Syndrome dysmorphique acquis, par
hyperscrtion chronique et non freinable
de GH (hormone de croissance)
ACROMGALIE
PIDMIOLOGIE
Secondaire un Adnome hypophysaire
Rare (3/1.000.000/an)
Sujet entre 30-40 ans
Mortalit (complications cardiovasculaires) +
morbidit (diabte, insuffisance respiratoire)
1/ Dosage de la GH de base: disparition du pic lors du 1
er
sommeil
2/ Test de freinage HGPO: charge de glucose + dosage de la GH aprs 2 hrs
Norm: GH <1ng/ml Acromgalie: preuve
3/ Dosage de l'IGF1 (insulin like growth factor) facteur de croissance cible de la GH
4/ Test paradoxal Test au TRH:
N: pas de de la GH Acromgalie: [GH]2
SYNDROME DYSMORPHIQUE ACQUIS
1) Epaississement cutane des extrmits
2) Dysmorphie acrofaciale:
1- Face allonge
2- Chignon acromgalique (saillie de la protubrance occipitale externe)
3- Saillie des reliefs faciaux (bosses frontales, arcades sourcilires, pommettes)
4- Elargissement de la base du nez
5- Prognathisme (saillie du maxillaire infrieur)
6- Lvres charnue
7- Macroglossie
8- Peau sborrhique (terne et gristre) + rides profondes
3) Dysmorphie axiale:
1- Cyphose dorsale haute + hyperlordose compensatrice
2- Chapelet costal (allongement des ctes + saillie du bas sternum)
4) Dysmorphie distale:
1- Mains largies en massue + doigts boudins (pas hippocratisme digital)
2- Signe du "retrait de la bague"
3- Pieds largis + coussinet plantaire largi
MGASPLANCHNIE: hypertrophie
du cur, poumons, rate, foie,
clon (mgadolichoclon), thyrode
(goitre euthyrodien ou
multinodulaire), OGE
1- Hypoacousie ( trompe d'eustache)
2- Voie rauque ( larynx)
3- Exophtalmie ( graisse priorbitaire)
Manifestations cardiovasculaires:
1- HTA ( pool Na
2+
hypervolmie)
2- Cardiomgalie
3- Athromatose coronaire
Manifestations neuropsychiques:
1- Synd. du canal carpien
2- lombosciatique
3- Somnolence diurne + asthnie
Synd. d'apne du sommeil
4- Apathie + libido
CLINIQUE BIOLOGIE
1/ Intolrance au glucose ou
diabte sucr
2/ Hypertriglycridmie
+ ac. gras non estrifis
3/ phosphormie (>45mg/l) +
phosphaturie N + calcmie N
+ calciurie
4/ Anmie relative (hmodilution)
RADIOLOGIE
1/ Radiographie du crne:
1- Elargissement de la selle turcique
2- image du "bec acromgalique" (hypertrophie
des clinodes + saillie du tubercule de la selle)
3- Epaississement de la vote crnienne
4- Hypertrophie des sinus (frontaux +++)
5- Saillie + hypertrophie maxillaire inf.
2/ Radiographie du rachis:
1- Cyphose dorsale + lordose lombaire
2- Spondylose acromgalique ou rhumatisme
d'ERDHEIM ( transparence osseuse + ostophytie
+ hypertrophie des dernires vertbres)
3/ Radiographie des extrmits:
1- Epaississement des phalanges + Rsorption
en houppe des extrmits
2- Epaississement du coussinet talonnier
SYNDROME
ENDOCRNIEN
1/ Cphales frontales
ou rtro-orbitaires
2/ Atteinte du champ
visuel, priphrique:
quadranopsie
temporale sup.
hmianopsie
bitemporale ccit
(compression des voies
optiques)
3/ Hydrocphalie avec
HIC (obstruction du trou
de MORO)
SYNDROME ENDOCRINIEN
Dficit anthypophysaire
1/ Dficit gonadotrope: chez
l' testostrone, chez la
: estradiol
2/ Dficit thyrotrope: T
4
et
TSH
3/ Dficit corticotrope: cortisol
plasmatique 8h, ACTH et
test au CRH
Hyperscrtion associe
1/ Prolactine
2/ TSH acromgalie +
hyperthyrodie
BILAN DE RETENTISSEMENT
RADIOLOGIE
Scanner ou IRM volume de l'adnome, rapport avec
les structures voisines
FORMES CLINIQUES
1/ f. asymptomatiques: dysmorphie
faciale discrte ou ncrose de
l'adnome
2/ Acromgalo-gigantisme: si GH
avant la soudure du cartilage de
conjugaison hypogonadisme
(empchant encore leur soudure)
3/ f. associes:
1) Hyperparathyrodie primitive
hypercalcmie synd. de
WERMER (NEM familiales type I)
2) Hyperaldostronisme primitif
3) Neurofibromatose de VON
RECKLINGHAUSEN
4) Synd. de MAC-CUNE ALBRIGHT
dysplasie osseuse + tches
cutanes caf au lait + pubert
prcoce
CHIRURGICAL +++
Adnomectomie par voie trans-rhinoseptale ou sphnodale
voire trans-frontale
RADIOTHRAPIE, conventionnelle (45grays en 20-30sances)
ou gamma knife (1 seule sance)
MDICAL
1/ Agonistes dopaminergiques: Bromocriptine (PARLODEL

cp
2.5mg) par pallier jusqu' 15-20mg/jr et/ou
2/ Analogues de la somatostatine: SANDOSTATINE LAR

(inj 10,
20, 30mg) ou SOMATULINE

LP 30 (1inj/15jrs) ou LP 60, 90,


120 mg (1inj/mois)
Si sujet jeune sans tare cardiovasculaire chirurgie avec/sans
prparation mdicale pr-op.
SURVEILLANCE POST-OP: clinique et biologique
Si [GH] + volutivit clinique traitement mdical et/ou
radiothrapie
Si [GH] N + pas d'volutivit clinique pas de traitement
adjuvant GURISON clinique, neuro-ophtalmologique,
biologique et radiologique
TRAITEMENT
LIMINER
1/ Pachydermopriostose
(dystrophie gnotypique faciale)
2/ Ostopathies hypertrophiantes
(dystrophie distale +
hippocratisme digital)
3/ Etats acromgalodes familiaux
4/ Traitement prolong au
Diphnyle hydantode
5/ [GH] + test de freinage sous
HGPO N: effort musculaire,
stress, jene, sommeil prcoce,
prise d'strognes, diabte
rnal quilibr, acidoctose
diabtique
6/ [GH] N + test de freinage :
tumeur hypophysaire, synd. de
TURNER, cirrhose







































PATHOLOGIE HYPOPHYSAIRE
DIABTE INSIPIDE
ENDOCRI NOLOGI E

Dr A. BELLAL
= Incapacit du rein rabsorber l'eau par
dfaut de production ou d'action de l'ADH
DIABTE INSIPIDE
RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
Production dans l'hypothalamus (noyaux
supra-optique et paraventriculaire)
Stockage dans la post-hypophyse
Libration par stimuli volmique
(hypovolmie > 10%) et/ou osmotique
ADH: clearance de l'eau libre (CH
2
O)
SYNDROME POLYUROPOLYDISPSIQUE
Polyurie = 8-10 l/jr
BIOLOGIE
1/ GLYCMIE
2/ Osmolalit urinaire
3/ ECBU
4/ Ionogramme (Ca
2+
+++)
1/ TEST DE RESTRICTION HYDRIQUE (en milieu hospitalier)
2/ TEST A LA LVP (lysine vasopressine: ADH like)
ENQUTE TIOLOGIQUE
SUJET NORMAL
CH
2
O
LVP
1- DI PAR CARENCE TOTALE
(dfaut de production)
CH
2
O
LVP
2- DI PAR CARENCE PARTIELLE
(insuffisance de production)
CH
2
O
LVP
3- DI NPHROGNIQUE
(insensibilit priphrique)
CH
2
O
LVP
POTOMANIE
CH
2
O
LVP
HORMONAL SUBSTITUTIF
A vie
LVP: DIAPIL

(3-4/jr) ou
MINIRIN

(1/jr) en spray nasal


STIMULANT LA PRODUCTION
1/ TGRETOL

(anticonvulsivant)
2/ DIABINSE

(contre-indiqu si IAH)
3/ LIPAVLON

(hypolipmiant)
Diurtiques
(paradoxalement)
TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT
LIMINER
1/ Polyurie osmotique (>300mOsm/l):
diabte sucr, hypercalcmie,
hyperaldostronisme primaire
2/ Autres causes de polyurie
hypotonique (< 300): potomanie
1- Tumeurs hypothalamiques
2- Infiltration hypothalamique
(tuberculose, sarcodose)
3- Traumatisme hypothalamique
(chirurgie)
4- Diabte insipide idiopathique:
aprs 5 ans d'volution
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE






































PATHOLOGIE HYPOPHYSAIRE
HYPERCORTISOLISME ou SYNDROME DE CUSHING
ENDOCRI NOLOGI E

Dr A. BELLAL
= manifestations clinico-biologiques secondaires une
hyperscrtion de cortisol permanente et non rductible
SYNDROME DE CUSHING
1- OBSIT
Facio-tronculaire
2- ANOMALIES CUTANES
peau fragile, vergetures
4- OSTOPOROSE
douleurs osseuses
6- ASTHNIE
crampes musculaires
3- OLIGOMNORRHE
virilisme
7- TROUBLES
PSYCHIQUES
5- HTA
progressive
1/ Hyperleucocytose PNN
2/ Intolrance au glucose ou DNID
3/ alcalose hypokalimique
BIOLOGIE
HORMONOLOGIE
1/ Cycle du cortisol (8, 12, 16, 20, 00, 4h)
2/ FLU (cortisol libre urinaire)
1/ Dosage ACTH
2/ Test de freinage minute, faible puis fort la dexamthasone
(resp. 1mg 00h, 0.5mg/6h durant 2jrs, 2mg/6h durant 2jrs) +
dosage du cortisol basal, DHAS, 17OH progestrone
1- Evolution insidieuse
2- EG conserv
3- ACTH
4- freinage faible , fort
5- hypercortisolisme pur
6- Mlanodermie modre
3- ADNOME HYPOPHYSAIRE A ACTH
ou MALADIE DE CUSHING
(70%)
1- Evolution rapide
2- EG altr
3- ACTH
4- freinage faible, fort
5- hyperandrognie (DHAS,
testostrone)
2- CORTICOSURRNALOME
MALIN
(11%)
TDM surrnalienne
1- Evolution insidieuse
2- EG conserv
3- ACTH
4- Freinage faible, fort
5- Hypercortisolisme pur
1- ADNOME
SURRNALIEN
(7%)
TDM surrnalienne IRM hypophysaire
4- SYNDROME PARANOPLASIQUE
cancer poumon, thyrode, pancras
(11%)
1- Evolution rapide
2- EG altr
3- ACTH
4- freinage faible, fort
5- Alcalose hypokalimique
6- Mlanodermie franche
CHIRURGIE: Hypophysectomie
avec/sans
COBALTOTHRAPIE puis
OPOTHRAPIE vie
MDICAL: OP'DDD (LYSODREN


500mg) + HHC puis
CHIRURGIE: surrnalectomie
unilatrale
CHIRURGIE: surrnalectomie
unilatrale
SURVEILLANCE inertie
corticotrope transitoire
TRAITEMENT DU
FOYER PRIMITIF
TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT
ENQUTE TIOLOGIQUE
LIMINER
1/ Hypercortisolisme d'entranement des obses (cycle du
cortisol normal + test de freinage )
2/ Hypercortisolisme iatrogne (corticothrapie intense)
3/ Pseudo-CUSHING alcoolo-dpendant (ATCD, rgression
aprs sevrage)






































INSUFFISANCE SURRNALIENNE 1/2
INSUFFISANCE SURRNALIENNE LENTE
ENDOCRI NOLOGI E

Dr A. BELLAL
= Destruction globale des glandes surrnales avec carence en gluco et minralocorticodes
INSUFFISANCE SURRNALIENNE PRIMITIVE
1- AMAIGRISSEMENT, ANOREXIE
d'installation progressive
2- ASTHNIE
Croissante dans la journe
3- MLANODERMIE
Aspect sale cutano-muqueux
Cicatrices, plis de flexion, arole, zones de frottement
4- HYPOTENSION ARTRIELLE
orthostatique et/ou permanente
5- CONSTIPATION
BIOLOGIE - RADIOLOGIE
1/ Ionogramme sanguin: hyperkalimie +
hyponatrmie
2/ Hypoglycmie
3/ FNS: anmie (normochrome normocytaire)
+ neutropnie + hyperosinophilie
4/ Tlthorax: gros cur en goutte
5/ ECG: microvoltage
HORMONOLOGIE
1/ Cortisol basal (8h)
2/ Cortisol libre urinaire (24h)
3/ Test au synacthne

immdiat (cortisol 8h
+ synacthne 0.25mg IM + cortisol 9h)
4/ ACTH plasmatique
5/ Dosage de l'aldostrone normal ou
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
1- MALADIE D'ADDISON
ou tuberculose surrnalienne
1- ATCD de tuberculose ou tuberculose volutive (rare)
2- IDR la tuberculine 3- Tlthorax
3- ASP: calcifications surrnaliennes
2- RTRACTION CORTICALE
ou IS auto-immune
1- Absence d'ATCD tuberculeux
2- Association d'autres maladies auto-immunes
3- Respect de la mdullosurrnale
AUTRES CAUSES (rares)
3- Mtastases surrnales (poumon, sein)
4- Bloc enzymatique (strodogense)
5- Iatrogne: ktoconazole, anticoagulants
6- Mycose: histoplasmose, sporotrichose
FORMES CLINIQUES
FORMES TROMPEUSES:
1- F. digestive pseudochirurgicale (IS aigu)
2- F. neuropsychiques
3- F. fruste: mconnue et redoutable
4- IS aigu (cf. IS aigu)
FORMES ASSOCIES rtraction corticale: maladie de BASEDOW,
thyrodite de HASHIMOTO, hypoparathyrodie, DID, anmie de BIERMER
FORMES SELON LE TERRAIN:
1- ISL du nouveau-n: par hypoplasie corticale congnitale
2- ISL de l'enfant: rare, par rtraction corticale
3- ISL de la gestante: critique lors du 1
e
trimestre et l'accouchement
TRAITEMENT
TRAITEMENT HORMONAL SUBSTITUTIF
A vie
1- Hydrocortisone (cp 10mg): 20-30mg/jr en 2 prises
et/ou
2- 9 fluoro-hydrocortisone (cp 50): 75/jr en 1 prise
le matin si carence en minralocorticodes
SURVEILLANCE
Clinique et biologique: rgression
des signes, kalimie, ECG
synd. CUSHING si surdosage
ACTH
TRAITEMENT TIOLOGIQUE
(si possible)
Chimioprophylaxie antituberculeuse
Arrt de mdicaments
Education du patient +++
1- Carte d'addisonien
2- Rgime normosod
3- Adaptation des doses si infection, chirurgie, stress
PRVENTION
LIMINER
1/ Dficit corticotrope (ACTH normale ou )
2/ Psychasthnie (max le matin et dcrot
dans la journe)
3/ Hyperpigmentations: hmochromatose,
argent, arsenic (fer srique, ferritine,
notion d'intoxication)






































INSUFFISANCE SURRNALIENNE 2/2
INSUFFISANCE SURRNALIENNE AIGU
ENDOCRI NOLOGI E

Dr A. BELLAL
CONTEXTE VOCATEUR
1/ Insuffisance surrnalienne lente non
ou mal traite (parfois inaugurale)
2/ Notion de corticothrapie
3/ Intervention chirurgicale
4/ Grosse chaleur
5/ Insuffisance rnale connue
BIOLOGIE
1/ Hyperkalimie
2/ Hyponatrmie +hypochlormie
3/ Acidose mtabolique
4/ Hmoconcentration (hyperprotidmie,
augmentation de l'hmatocrite)
HORMONOLOGIE
1/ Dosage du cortisol basal
2/ Dosage de l'ACTH plasmatique
=Suppression brutale des fonctions surrnaliennes
INSUFFISANCE SURRNALIENNE AIGU
URGENCE MDICALE +++
TRAITEMENT
Dans les premires 24h
1/ Hospitalisation +Bilan d'urgence: ionogramme sanguin, fonction rnale, glycmie, ECG
2/ Hmisuccinate d'hydrocortisone: 100mg IV puis 100mg IM /4-6h ou 50-100mg/h en
perfusion continue IVL
3/ Si dficit en minralocorticodes: actate de dsoxycorticostrone (SYNCORTIL

):
5mg2/jr ( 12h d'intervalle)
4/ Si collapsus: Remplissage par macromolcules selon PVC, sinon
5/ Glucos 5%: 1l/h +4-6g de NaCl chaque 4-6h selon PVC et diurse (selon les pertes)
6/ Surveillance clinique et biologique chaque 4-6h feuille de surveillance +++
Dans les jours suivants
1/ Rhydratation orale
2/ Dgression de l'HHC au 3
e
jr jusqu'
50mg voie orale avec dgression
jusqu' dose habituelle
3/ Education +++(rgime normosod,
adaptation des doses)
BILAN TIOLOGIQUE
1/ Contage, IDR, tlthorax, ASP
2/ Anticorps anti-surrnales
3/ Si contexte d'insuffisance anthypophysaire ou
syndrome tumoral: TDM ou IRM hypophysaire et
dosages hormonaux (TSH, GH, PRL, FSH, LH)
TABLEAU TYPIQUE
1- Signes d'acidose mtabolique: troubles psychiques
(agitation ou adynamie voire coma), polypne de
KUSSMAUL, troubles digestifs (douleur abdominale
en barre, nauses, vomissements, diarrhe)
2- Dshydratation extracellulaire Collapsus
3- Signes d'hypoglycmie (faim, sueurs, palpitation,
tremblement distal, fasciculation pribuccale, trouble
visuels, de l'locution, de conscience (agitation +++)







































HYPERTHYRODIE

ENDOCRI NOLOGI E

Dr A. BELLAL
= troubles lis l'excs d'hormones
thyrodiennes (T
3
, T
4
) dans l'organisme
HYPERTHYRODIE
PHYSIOPATHOLOGIE
l'activit de la thyrode (biosynthse hormonale,
croissance de la glande) est sous contrle de la
TSH hypophysaire (thyroid stimulating hormone)
biosynthse hormonale: 1) captage de l'iodure
par le NIS (Na-I-symporteur) 2) organification par
la TPO (thyroperoxydase) 3) combinaison, via la
TPO de l'iodure la Tg (thyroglobuline) toute
ces protines (TPO, Tg voire NIS) peuvent se
comporter tel un auto-Ag M. auto-immune
EFFETS PHYSIOLOGIQUES:
1/ Gnraux: production de chaleur (par
mtabolisme de base + consommation d'O
2
)
2/ Cardiovasculaires: vasodilatation + Qc (par
effet chronotrope et inotrope )
3/ Nerveux: dveloppement neuronal ftal
4/ Osseux: l'ostoclasie
5/ Mtabolique: la lipolyse, la noglucogense
et la glycolyse
5- THYRODITE
D'HASHIMOTO
= maladie auto-immune avec
prsence d'Ac anti-TPO
dtruisant la thyrode (HT
transitoire)
EXAMEN du CORPS THYRODE
1- Goitre (= hypertrophie diffuse)
2- Nodule (= hypertrophie localise)
3- Goitre multinodulaire (= hypertrophie diffuse + localise)
4- Petite thyrode (atrophie)
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
1/ SCINTIGRAPHIE THYRODIENNE I131
2/ ECHOGRAPHIE CERVICALE
goitre hyperfixation
homogne
1- exophtalmie bilatrale
2- signe de DEGRAFFE (= asynergie
oculopalpbrale au regard en bas)
3- Myxdme prtibial (rare)
4- dosage des TSI
nodule hyperfixation
localise unique
nodules hyperfixations
localises multiples
hyperfixation
htrogne
atrophie
scintigraphie blanche
1- MALADIE DE BASEDOW
= maladie auto-immune avec
prsence d'Ac TSI (thyroid
stimulating Ig) effet TSH-like
la plus frquente ++
2- ADNOME TOXIQUE
= nodule autonome et
hyperscrtant induisant
l'atrophie du reste de la
glande (par feed back )
3- GOITRE MULTI-HTRO-
NODULAIRE TOXIQUE
= goitre dans lequel
s'individualise des nodules
autonomes et hyperscrtants
4- THYRODITE DE
DEQUERVAIN
= inflammation de la
thyrode suite une
virose (transitoire)
1- cervicalgies +
2- otalgies
3- VS
1- VS normale
2- dosage des Ac anti-TPO
1- dosage de l'iodmie
2- dosage de l'iodurie
6- THYROTOXICOSE
FACTICE
= prise d'iode ou d'hormones
thyrodiennes (CORDARONE

,
THOPHYLINE

)
1/ Antithyrodiens de synthse sujet jeune + goitre peu
volumineux + HT non complique, durant 18 mois
BASEDNE

ou CARBIMAZOLE

en cp 5 mg
- dose d'attaque de 9cp/jr durant 2 smn-2 mois (euthytodie)
- dose d'entretient = 1/3 dose d'attaque
Surveillance: TSH, T
4
, FNS +++ ( neutropnie<1200/mm
3
) ou
2/ Chirurgie ou 3/ Traitement isotopique
1/ Chirurgie: lobactomie ou
thyrodectomie subtotale ou
2/ Traitement isotopique
(irathrapie)
Arrt de l'iode AINS Surveillance clinico-biologique
(passage en hypothyrodie)
TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT
AUTRES CAUSES (trs rares)
7- Stroma ovarii (HT par scrtion ectopique d'hormones thyrodiennes)
8- Adnome hypophysaire thyrotrope (HT par hyperscrtion de TSH)
9- Tumeurs trophoblastiques (HT par hyperscrtion d'HCG effet TSH-like)
BIOLOGIE
1/ dosage des T
3
et T
4

diagnostic positif
2/ TSH
CRISE AIGU THYROTOXIQUE
1- Fivre (40c) + sueurs
2- Tachycardie (voire OAP et IC)
3- Nauses, vomissements
4- Mchoire tombante
5- Trouble de conscience (confusion)
collapsus et coma
1- Amaigrissement +
2- apptit conserv
(voire polyphagie)
3- Thermophobie acquise
4- Soif et
5- Sueurs (mains moites)
8- Tremblement fin distal
9- Amyotrophie proximale
10- Troubles psychiques
(irritabilit, dpression)
6- Tachycardie permanente
7- Erthisme vasculaire (pouls
ample, palpitation)
8- HTA
FORMES CLINIQUES
1/ HT paucisymptomatique (pas de
tachycardie et/ou amaigrissement)
2/ Cardiothyrose (troubles du rythme,
angor, IDM ou IC)
3/ Troubles psychiatriques dominants
4/ HT de l'enfant: grand et turbulent
SYNDROME de THYROTOXICOSE






































HYPOTHYRODIE

ENDOCRI NOLOGI E

Dr A. BELLAL
= troubles lis la baisse ou
l'absence de scrtion des
hormones thyrodiennes
HYPOTHYRODIE
PIDMIOLOGIE
Terrain: mnopause ++
THYRODITE ATROPHIQUE ou
MYXDME IDIOPATHIQUE DE L'ADULTE
1- HYPOMTABOLISME
1- Asthnie physique,
psychique et sexuelle
2- Frilosit
3- Bradycardie
2- SYNDROME DE MYXDME
CUTANO-MUQUEUX
4- Peau paisse (lvres, doigts,
coussinets plantaires +++)
5- Macroglossie
6- Dpilation
3- SIGNES MUSCULAIRE
7- Myasthnie
8- Aspect de pseudo-athlte
9- Diminution du rflexe idiomusculaire
(troubles de la dglutition, fausses routes)
BIOLOGIE
1/ FNS anmie
macrocytaire
2/ Cholestrolmie
FORMES ATYPIQUES
1/ nouveau-n: suspecte devant une constipation +
somnolence + calme anormal dosage des T
3
, T
4
et TSH
2/ enceinte: risque d'avortement et de retard mental
3/ forme monosymptomatique
1/ dosage de la TSH ( ou 0) +++
spcifique, prcoce, diagnostic positif
2/ dosage des T
3
, T
4
tardifs
COMA MYXDMATEUX
= volution d'une hypothyrodie mconnue
1- coma calme et profond
2- ROT abolis
3- pas de signes de focalisation
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
CHOGRAPHIE CERVICALE et/ou
SCINTIGRAPHIE THYRODIENNE
DOSAGE DES Ac ANTITHYRODIENS
(anti-microsomes, anti-thyroglobuline)
T
3
et T
4
+ TSH
anomalies
morphologiques
4- HYPOTHYRODIE CONGNITALE
par anomalie de l'embryogense
(athyrose, ectopie thyrodienne)
par anomalie de l'hormonogense (dfaut
de captation, d'oxydation, de couplage,
de dsiodage ou de synthse de
thyroglobulines)
5- INSUFFISANCE
ANT-HYPOPHYSAIRE
(axe thyrotrope)
T
3
et T
4
+ TSH
Ac anti- TPO
1- THYRODITE
D'HASHIMOTO
= maladie auto-immune avec
prsence d'Ac TPO
dtruisant la thyrode
sujet g
atrophie thyrodienne
2- THYRODITE
ATROPHIQUE
3- HYPOTHYRODIE
IATROGNE
prise de mdicaments iods
(Cordarone

, PC iods)
thyrodectomie
ATCD mdicaux et chirurgicaux
TRAITEMENT
Hormonothrapie substitutive vie
1/ LVOTHYROX

(T
4
) 5g/kg en 1 prise ou
2/ SYNOMEL

(T
3
) en 3 prises (avant scinti balayage)







































HYPERPARATHYRODIE PRIMAIRE

ENDOCRI NOLOGI E

Dr A. BELLAL
= Hyperscrtion de parathormones (PTH)
non freinable par l'hypercalcmie
HYPERPARATHYRODIE PRIMAIRE
PIDMIOLOGIE
Terrain: Surtout la >50ans
TIOLOGIES:
1/ Adnome parathyrodien ++,
ectopique, unique ou multiple
2/ Hyperplasie parathyrodienne
3/ Cancer des parathyrodes (rare)
1- ATTEINTE RNALE ++
1- Syndrome polyuropolydipsique
2- Lithiase rnale rcidivante + colique nphrtique
3- Nphrocalcinose
4- Insuffisance rnale (volution ultime)
2- SIGNES OSSEUX
1- Douleurs osseuses spontanes et
provoques (pression, mobilisation)
2- Fractures pathologique
3- Tumfaction osseuse (rare)
3- SIGNES DIGESTIFS
1- Nauses, vomissements
2- Anorexie, constipation
3- Ulcre gastrique rcidivant
4- Pancratite aigu
4- HTA 5- TROUBLES PSYCHIQUES
Irritabilit, dpression
DCOUVERTE FORTUITE ++
souvent latente
Calcmie, radiographie
PARACLINIQUE (D'ORIENTATION)
1/ ECG: Rduction de l'espace QT
2/ ASP: Calculs radio-opaques
3/ Radiographie osseuse: dminralisation diffuse, godes,
rosion sous-prioste, lyse osseuse (kyste ou tumeur brune)
VOLUTION
Evolution chronique par pousses (dclenches par un rgime
hypercalcmique ou traitement par vitamine D)
Pronostic fonctionnel dpend de l'atteinte osseuse
Pronostic vital dpend de l'atteinte rnale Mort par IRC
CRISE AIGU HYPERCALCMIQUE = URGENCE MDICALE
secondaire une dshydratation, prise de diurtiques thiazidiques
avec calcmie > 150mg/l troubles psychiques (agitation, dlire,
coma) + douleurs abdominales, dshydratation, IRA
Risque d'hypoparathyrodie post-opratoire transitoire (crise de ttanie)
Rcidive possible
BIOLOGIE
1/ Hypercalcmie + hypophosphormie
2/ Hypercalciurie + hyperphosphaturie
3/ Acidose hyperchlormique
4/ PTH
RADIOLOGIE (TOPOGRAPHIE)
1/ Echotomographie cervicale: adnome volumineux
2/ TDM cervico-thoracique: tumeurs mdiastinales
3/ Scintigraphie +++ au thalium-techntium ou MIBI
4/ Artriographie slective
TRAITEMENT
CHIRURGIE (TIOLOGIQUE)
1/ Adnomectomie + rvision des autres
parathyrodes si adnome
2/ Ablation de 3 parathyrodes + une partie de la
4
e
si hyperplasie des parathyrodes
3/ Exrse large avec curage ganglionnaire si
cancer des parathyrodes
MDICAL (ADJUVENT)
1/ Rgime dsod normocalcique
2/ Phosphate lment (2g/jr max)
3/ Substitution d'strognes chez la
mnopause
TRAITEMENT DE LA CRISE AIGU
1/ Hospitalisation en USI
2/ Rhydratation: SSI 3-4 l/jr sous contrle de la TA, F
C
et diurse avec
3/ Furosmide (LASILIX

) 40-80mg/6h sous contrle de l'ionogramme


correction du trouble lectrolytique et
4/ Calcitonine ou Biphosphonates, sinon
5/ Hmodialyse
FORMES CLINIQUES
1) HPT asymptomatique ++
2) HPT de l'enfant atteinte osseuse +++
3) HPT de enceinte avortement + morbidit et mortalit prinatale
4) HPT familiale ou NEM (noplasies endocriniennes multiples)
LIMINER
1/ Hypercalcmie paranoplasique (mylome, lymphome, mtastases
osseuses lytiques)
2/ Endocrinopathies (hyperthyrodie, phochromocytome, acromgalie)
3/ Iatrogne (vitamine D, A, thiazidiques)
4/ Syndrome de BURNETT (buveurs de lait)
5/ Hypercalcmie hypocalciurique bnigne familiale






































INSUFFISANCE RESPIRATOIRE

PNEUMOLOGI E

Dr A. BELLAL
= incapacit du poumon assurer une hmatose
correcte hypoxie tissulaire avec/sans hypercapnie
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
1- SIGNES RESPIRATOIRES
1- Dyspne +++
2- polypne (>30/mn) ou bradypne
3- Signes associs: toux, expectoration
2- SIGNES CARDIOVASCULAIRES
1- TA perturbe (hypo ou HTA)
2- Tachycardie
2- Signes de cur pulmonaire aigu
3- SIGNES NEUROLOGIQUES
1- troubles de la vigilance (agitation,
hallucination hypoxie / somnolence,
prostration hypercapnie)
2- astrixis
SIGNES DE GRAVIT
1- Tirage
2- Cyanose + bradycardie
3- Troubles de conscience
GAZOMTRIE
1- Hypoxie +++ (PaO
2
)
2- PaCO
2
variable: si
hyperventilation, si
hypoventilation
1/ Tlthorax
2/ EFR
3/ Bilan biologique courant
(glycmie, ionogramme)
4/ Bilan bactriologique
5/ ECG
TRAITEMENT
AVANT L'ARRIVE A
L'HOPITAL
1/ Assurer la libert des
VAS: hyperextension
de la tte + position de
scurit en DLG + faire
tousser voire aspirer
avec
2/ Oxygnothrapie
nasale faible dbit
EN URGENCE
hospitalisation en USI
URGENCE +++
si IR mineure
1/ Kinsithrapie respiratoire, avec
2/ Oxygnothrapie nasale et
3/ Hparinothrapie systmatique
si IR majeure
1/ Intubation par voie nasale, sinon
trachotomie avec
2/ Ventilation assiste jusqu'
respiration spontane et prolonge
puis extubation
A DISTANCE
(ADJUVENT)
1/ Oxygnothrapie
prolonge, mme
domicile
2/ Kinsithrapie
respiratoire, mme
domicile
3/ Arrt du tabac
TIOLOGIQUE +++
selon la cause
Antibiotiques si infection,
hparine si embolie
pulmonaire, saignes si
polyglobulie
VOLUTION
Chronique par pousses aigus ou
vers le cur pulmonaire chronique +
risque d'accidents thromboemboliques,
pneumothorax, hmorragie digestive
(stress) et infection nosocomiale
SURVEILLANCE
biologique:
1- Gazomtrie
2- FNS (infection, polyglobulie)
3- Ionogramme (IC)
BILAN TIOLOGIQUE
SYNDROME D'INSUFFISANCE RESPIRATOIRE






































HISTOLOGIQUE

1- Multiplication in situ incubation de 3-6smn
2- Exsudat inflammatoire non spcifique
diffusion viscrale de l'infection
3- Arrt de la diffusion aprs dclenchement
de la RI (Ac) destruction d'une partie des
BK et vgtation de l'autre
4- Prolifration des BK quiescents lors d'une
immunodpression ncrose caseuse
5- Remaniement lsionnel: follicule pithlio-
gganto-cellulaire de KSTER entourant la
ncrose caseuse
IMMUNOLOGIQUE

1/ Dveloppement de l'immunit
acquise ou primitive de surinfection
2smn aprs la primo-infection
2/ Dveloppement de l'allergie
tuberculeuse cellulaire aprs
phase de latence de 3-12smn:
destruction des BK et libration des
Ag 1
e
immunisation RI
secondaire prcoce et intense aprs
rintroduction des Ag du BK (intrt:
IDR la tuberculine, BCG)
MODIFICATIONS
TUBERCULOSE PULMONAIRE 1/2
INFECTION TUBERCULEUSE
PNEUMOLOGI E

Dr A. BELLAL
= Diffusion tout l'organisme, surtout le poumon, de petits
lments nodulaires d'origine tuberculeuse


1/ Dissmination hmatogne partir du foyer caseux
2/ Ensemencement bronchogne (unilatral voir localis)



Clinique:
1/ MT AIGU:
1- Forme typhode d'EMPIS: dbut insidieux puis aprs 2smn
tableau de FT: asthnie, agitation (sans dlire), fivre en
plateau ( rgulire), troubles digestifs, hpato-splnomgalie,
sans dissociation du pouls, ni taches roses, ni tuphos avec
toux sche quinteuse, cyanose discrte et rles diffus
2- Forme pyohmique de BARD: AEG avec temprature oscillante
3- MT pulmonaire: catarrhale, hmoptoque ou suffocante
4- MT sreuse: pleurale, mninge, pricardique ou pritonale
2/ MT SUBAIGU: volution insidieuse avec atteinte modre de
l'tat gnral et signes fonctionnels discrets
Radiologie:
1- Typiquement: grains punctiformes, dissmins
rgulirement aux 2 champs pulmonaires
2- Nodules de taille ingale, confluents, irrgulirement
dissmins avec image rticulaire


1/ Fond d'il: tubercules de BOUCHUT (nodules chorodiens)
2/ Culture: uroculture, myloculture, pus ganglionnaire
3/ Ponction-biopsie: endomtre, foie, LCR
= manifestations cliniques, biologiques et radiologiques suivant la
1
e
pntration du BK dans l'organisme


1/ PIT LATENTE ++: aucune manifestation clinique ou radiologique
Biologie: intradermoraction (IDR) la tuberculine (dsinfection
de la face antrieure de l'avant-bras + injection 0.1ml en ID + mesure
aprs 72h du transversal de la papule) si > 6mm ou si virage
de la cutiraction (test devenant )
2/ PIT PATENTE
Clinique:
1- Syndrome grippal: dbut insidieux, fbricule, anorexie, arthralgies
2- Typhobacillose de LANDOUZI: dbut brutal, fivre, tachycardie,
splnomgalie, langue propre (pas de tuphos ou signes digestifs)
3- Signes cutano-muqueux: rythme noueux, kratoconjonctivite
Radiologie:
- Chancre d'inoculation (opacit ronde unique de 3-10mm la
base droite) + adnopathie satellite (opacit ronde volumineuse
paratrachale ou interbronchique)



Chancre d'inoculation: rgression en 2-3 mois ou calcification ou
excavation caverne primaire
Adnopathie: rgression ou calcification hmoptysies, ou
compression DDB ou fistule bronchique ensemencement

PIDMIOLOGIE
Problme de sant publique en Algrie
Contagiosit importante
BACTRIOLOGIE
Mycobacterium tuberculosis hominis ou
bacille de KOCH (BK)
Contage humain ++ (transmission
interhumaine et rservoir humain) par
gouttelettes de PFLDGE, bovin (M
bovis) ou indirect par objets souills
1- PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE
DIAGNOSTIC POSITIF
VOLUTION
2- TUBERCULOSE MILIAIRE
TIOLOGIES
DIAGNOSTIC POSITIF
BILAN DE DIFFUSION MILIAIRE
= localisation pulmonaire d'une rinfection endogne ou
exogne massive


Clinique:
1- Dbut insidieux: fbricule, sueurs, asthnie, amaigrissement,
anorexie, toux discrte, expectoration muqueuse ou
mucopurulente
2- Dbut brutal: fivre, frissons, AEG, amaigrissement rapide,
toux productive
3- Hmoptysies
4- Notion de contage +++
5- Syndrome de condensation ou syndrome cavitaire
Biologie:
1/ IDR la tuberculine (suggestive si > 8mm)
2/ Examen direct et culture (bacilloscopie, tubage gastrique)
Radiologie:
1- Caverne tuberculeuse +++ image en bulle en BOUCHARD
(clart de 2-3cm entoure d'un liser opaque rgulier)
2- Opacits apicales mal limites
3- Nodules homognes limite floue de 1-10mm


Spontanment vers l'aggravation des lsions: excavation avec
extension progressive pneumothorax, hmoptysies
foudroyantes, dissmination distance
Sous traitement vers la gurison avec rgression des lsions
avec disparition ou formation d'une cicatrice fibreuse ou
persistance de la caverne gurison ouverte
DIAGNOSTIC POSITIF
VOLUTION
3- TUBERCULOSE PULMONAIRE
INFECTION TUBERCULEUSE






































TUBERCULOSE PULMONAIRE 2/2
TRAITEMENT DE LA TUBERCULOSE (CHIMIOPROPHYLAXIE ANTITUBERCULEUSE)
PNEUMOLOGI E

Dr A. BELLAL
CLASSIFICATION DE CAS DE TUBERCULOSE
TUBERCULOSE PULMONAIRE:
Groupe I: 1- Nouveau cas de tuberculose M
2- Cas de tuberculose M trait depuis
moins de 1 mois
Groupe II: 1- Rechute de tuberculose: rapparition
de BK chez un cas dclar guri aprs
cure complte
2- Reprise volutive: rapparition de BK
aprs arrt prmatur du traitement
3- Echec thrapeutique: persistance de
BK avant la fin du traitement
Groupe III: 1- Nouveau cas de tuberculose M C
ou M C non faite
2- Cas de tuberculose miliaire
Groupe IV: 1- Echec du rgime de 2
e
ligne
TUBERCULOSE EXTRAPULMONAIRE
Forme simple
Forme grave (neuro-mninge, osto-mdullaire,
urognitale, pricardique)
CATGORIES DE RGIMES THRAPEUTIQUES
Catgorie 1: 1- Nouveau cas de tuberculose M, M C
et M C non faite
2- Cas de tuberculose miliaire
3- Cas de tuberculose extrapulmonaire svre
Catgorie 2: 1- Reprise volutive
2- Echec thrapeutique
3- Rechute
Catgorie 3: 1- Primo-infection tuberculeuse
2- Cas de tuberculose extrapulmonaire simple
Catgorie 4: 1- Cas de tuberculose chronique (chec
thrapeutique de la catgorie 2)
DE 1
E
INTENTION:
1/ Isoniazide (H) 5mg/kg/jr
2/ Rifampicine (R) 10mg/kg/jr
3/ Streptomycine (S) 15mg/kg/jr
4/ Pyrazinamide (Z) 25mg/kg/jr
5/ Ethambutol (E) 15mg/kg/jr
DE 2
E
INTENTION:
1/ Kanamycine (K) 15mg/kg/jr
2/ Ethionamide (Eth) 15mg/kg/jr
3/ Ofloxacine (O) 10mg/kg/jr
4/ Cyclocysine (C) 15mg/kg/jr
Bactricides

Bactriostatiques
Bactricides
Bactriostatiques
MDICAMENTS
SCHMA NATIONAL DE
LUTTE ANTITUBERCULEUSE
(2005)
1- RGIME STANDARDIS DE 1
E
LIGNE
Dure = 6 mois
Catgorie 1: RHZE (2 mois) puis RH (4 mois)
Catgorie 3: RHZ (2 mois) puis RH (4 mois)
2- RGIME STANDARDIS DE 2
E
LIGNE
Dure = 8 mois
Catgorie 2: RHZES (2 mois) + RHZE (1 mois) + RHE (5 mois)
3- RGIME STANDARDIS DE 3
E
LIGNE
Dure = 21 mois
Catgorie 4: EthOKZC (3 mois) + EthOZ (18 mois)
SURVEILLANCE
Indispensable +++
Contrler:
1- Prise de poids
2- Fonction rnale et hpatique
3- Prise d'autres mdicaments (contraceptifs oraux)
4- Effets secondaires mineurs (intolrance au traitement) et majeurs ( arrt du traitement)
5- L'EFFICACIT DU TRAITEMENT: 2 crachats 24h d'intervalle au 2
e
, 4
e
et 6
e
mois pour la
1
e
ligne, 2
e
, 6
e
et 8
e
mois pour la 2
e
ligne et 3
e
, 5
e
et 8
e
mois pour la TBC extrapulmonaire
(pour les M C non faite: se baser sur les signes clinico-radiologiques
MAJEURS:
1- Allergie
2- R: purpura
3- S: anmie hmolytique, surdit,
troubles vestibulaires
4- H: ictre, pylonphrite
5- Z: hpatite
6- E: pilepsie, troubles trophiques
7- S et R: nphrotoxicit
MINEURS:
1- H et R: insomnie, euphorie
2- R: coloration rouge des
urines, troubles digestifs
3- E: anorexie, arthralgies
4- S: nauses, vertiges

EFFETS SECONDAIRES
CRITRES DE GURISON
Catgorie 1: BK au 4
e
et 6
e
mois
Catgorie 2: BK au 5
e
et 8
e
mois
- Si groupe II: passer la 2
e
ligne au 4
e
mois
- Si groupe IV: passer la 3
e
ligne






































ASTHME BRONCHIQUE 1/2
MALADIE ASTHMATIQUE
PNEUMOLOGI E

Dr A. BELLAL
= Atteinte inflammatoire des voies ariennes associant bronchospasme,
dme interstitiel et hyperscrtion bronchique
ASTHME
PHYSIOPATHOLOGIE
HYPER-RACTIVIT BRONCHIQUE: aux allergnes
et/ou infections BRONCHOCONSTRICTION par
anomalie (qualitative et/ou quantitative) des muscles
lisses et hyperactivit parasympathique (rcepteurs )
ATOPIE = capacit d'hypersynthse d'IgE aprs
contact avec l'Ag (hrdit et environnement)
1- TYPIQUEMENT
1- Accs de dyspne paroxystique sifflante, rversible
spontanment ou sous traitement
2- Accompagne d'angoisse, pleur et sueurs (phase sche)
3- Suivie d'une toux quinteuse avec crachats perls de
LAENNEC (phase humide)
FORMES CLINIQUES
ASTHME DE L'ENFANT:
simule une bronchiolite fbrile
rptition (> 3 pisodes)
SYNDROME OBSTRUCTIF: Rversibilit
avec variation du VEMS > 20% avec 2
mimtique inhals ou corticodes per os
Si doute diagnostique: test d'hyperactivit
ou DLAC: dose laminaire d'actylcholine
pour VEMS <20% <1500
(N 20.000)
1- ATCD familiaux: asthme, atopie
2- Facteurs dclenchants: allergie (pneumallergnes,
trophallergnes, mdicaments), bronchites,
infections ORL, RGO, tabac, choc psychoaffectif
3- Frquence des crises
4- Gne dans l'activit quotidienne
5- Eosinophilie
6- IgE spcifiques
7- Tests cutans
8- Tlthorax: distension thoracique, largissement
des EIC, horizontalisation des cotes
1) A. intermittent: 1crise/smn, DEP ou VEMS 80% thorique, 2 mimtique 3/smn
2) A. persistant lger: 2crises/smn, DEP ou VEMS 80% thorique, 2 mimtiques >3/smn
3) A. persistant modr: >1crise/jr, gne modre dans l'activit et le sommeil, DEP ou VEMS =60-80% thorique, 2 mimtiques 1/jr
4) A. persistant svre: crises continues, gne svre dans l'activit et le sommeil, DEP ou VEMS 60% thorique, 2 mimtiques >1/jr
EFR ENQUTE ALLERGOLOGIQUE
TRAITEMENT
Si asthme intermittent
2 mimtique (salbutamol en
spray) la demande (3/jr max)
Si asthme persistant lger
2 mimtique (3/jr max) avec
Corticode inhal (Bclomtasone en
spray): 1000 pendant 2smn puis
500 pendant 1smn
Si asthme persistant modr
2 mimtique (3/jr max) avec
Corticode inhal: 2000 pendant
2smn puis 1000
Si asthme persistant svre
2 mimtique (3/jr max) avec
Corticode inhal: 20004/jr avec
Corticode per os (prednisone)
0.5mg/kg/jr
2- QUIVALENTS D'ASTHME
1/ Toux quinteuse spasmodique
2/ BIE: aprs effort (dyspne, toux,
sibilants)
3/ Foyers rcidivants (par surinfection
ou atlectasie)
TRAITEMENT ANTI-ALLERGIQUE
1/ Chromones ou
2/ Ktotifne
CLASSIFICATION






































ASTHME 2/2
ASTHME AIGU GRAVE ou TAT DE MAL ASTHMATIQUE
PNEUMOLOGI E

Dr A. BELLAL
ou ASTHME AIGU GRAVE
= Crise d'asthme rsistant un traitement
bronchodilatateur bien conduit
TAT DE MAL ASTHMATIQUE
1- SIGNES RESPIRATOIRES
1- Impossibilit de parler
2- Orthopne
3- Polypne 30/mn
4- Cyanose, sueurs
2- SIGNES HMODYNAMIQUES
1- Tachycardie ou bradycardie
(gravit +++)
2- Pouls paradoxal (disparat en
inspiration)
3- SIGNES NEURO-PSYCHIQUES
Agitation ou somnolence, confusion
voire coma (gravit +++)
1- Thorax distendu
2- Signes de lutte (tirage intense)
3- Abolition du murmure vsiculaire
4- Silence terminal (absence de
sibilants)
GAZOMTRIE: hypoxie
hypercapnie (gravit +++)
TLTHORAX:
1- Distension thoracique + largissement
des EIC et horizontalisation des cotes
2- Recherche de complications: foyer de
surinfection, pneumothorax, emphysme,
atlectasie
FACTEURS DCLENCHANTS
Chez un asthmatique connu:
1- Aprs infection
2- Aprs contact massif avec l'allergne
3- Traitement de fond inadapt
Inaugural
URGENCE MDICALE +++
TRAITEMENT
RANIMATION
en USI
1/ Oxygnothrapie nasale haut
dbit: 3-6 l/mn, sinon
2/ Ventilation assiste avec
3/ Hydratation: 2 l/m
2
de surface et
4/ Antibiotiques si infection
TRAITEMENT SPCIFIQUE
1/ 2 mimtiques en nbulisation: terbutaline
10mg ou salbutamol 5mg/15mn (0.03cc
dans 4cc SSI) renouveler pendant 4h,
avec/sans
2/ Corticodes IV: HHC 5mg/kg/4h ou
solumdrol 2mg/kg/6h
CLINIQUE BIOLOGIE RADIOLOGIE






































PNEUMOTHORAX

PNEUMOLOGI E

Dr A. BELLAL
Si pneumothorax moyen
Exsufflation l'aiguille (2
e
ou 3
e

EIC antrieur relie un bocal de
SSI 25cm H
2
O)
= Irruption d'air dans l'espace pleural
PNEUMOTHORAX
PIDMIOLOGIE
Terrain: adulte jeune tabagique longiligne (trs maigre)
TIOLOGIES:
1/ P. PROVOQU: communication entre l'air ambiant et la
plvre: traumatisme (plaie, fractures costales)
2/ P. SPONTAN: communication entre l'air alvolaire et la
plvre favorise par l'effort glotte ferm (rire, toux):
foyer septique (caverne, abcs) ou emphysme bulleux
1- POINT DE COT
brutal, inhibant la respiration profonde
2- DYSPNE
superficielle
3- TOUX SCHE
(d'irritation)
CLINIQUE
TRIADE DE GAILLARD
1- Abolition des vibrations vocales
2- Tympanisme
3- Silence auscultatoire
4- Signes de choc (pleur,
sueurs, hypoTA, tachycardie)
RADIOLOGIE
Tlthorax:
1- hyperclart priphrique, sans trame vasculaire
+ refoulement du poumon rtrci vers le hile
2- Bulle d'emphysme
3- Bride
4- panchement pleural
VOLUTION COMPLCIATIONS
Gurison spontane en 48h avec retour du poumon la
paroi en 26jrs
Complication d'emble (formes cliniques):
1) PNEUMOTHORAX SUFFOCANT: tableau asphyxique
(dyspne intense + signes de choc)
2) PNEUMOTHORAX BILATRAL
3) PNEUMOTHORAX SURAJOUT une tare cardiaque
ou respiratoire
Rcidive possible
PNEUMOTHORAX CHRONIQUE = persistant plus de
5smn bon pronostic
TRAITEMENT
Si pneumothorax discret (< 2cm)
1/ Abstention thrapeutique avec
2/ Surveillance clinique et radiologique
3/ Repos strict
4/ Oxygnothrapie: 3 l/mn
5/ Antalgiques
Si pneumothorax complet, bilatral,
rcidi vant, avec panchement
1/ Drainage par trocart thoracique avec
aspiration douce
2/ Oxygnothrapie
Si pneumothorax bilatral alternant,
chronique, sur emphysme
Chirurgie
LIMINER
1/ IDM, angor, tamponnade
2/ Embolie pulmonaire
3/ Tableau abdominal aigu
4/ Caverne tuberculeuse
5/ Emphysme kystique
6/ Syndrome de MAC-LOD
(agnsie de l'artre pulmonaire)







































PANCHEMENT PLEURAL LIQUIDIEN

PNEUMOLOGI E

Dr A. BELLAL
PONCTION PLEURALE EXPLORATRICE +++
analyse systmatique: biochimie (protides, glucose)
cytologie et bactriologie (gram, culture, BK)
selon contexte: amylase, lipides, FAN, acide
hyaluronique, raction de LWR, marqueurs tumoraux
SIGNES FONCTIONNELS RESPIRATOIRES
1- Toux sche
2- Douleur thoracique bloquant l'inspiration
3- Dyspne
4- Irritation phrnique (hoquet)
1/ Terrain: sujet ge, diabte, alcoolisme, BPCO
2/ Signes associs: AEG, fivre, pleur, cyanose
TLTHORAX (F/P)
1- EPL de moyenne abondance opacit homogne basale comblant le CDS
costodiaphragmatique, avec limite sup. concave en haut et en dedans ( ligne
bordante) + signe de "la silhouette" (effacement de l'hmicoupole homolatrale)
2- EPL de faible abondance opacit comblant le CDS costodiaphragmatique se
raccordant angle obtus avec la paroi dcubitus latral (position de MLLER)
opacit limite sup. horizontale
3- EPL de grande abondance opacit occupant tout l'hmithorax avec comblement
des CDS costodiaphragmatique et cardiophrnique + refoulement du mdiastin
EXAMEN CLINIQUE
1- Diminution de la mobilit d'un hmithorax
2- Matit franche de bois, dclive
3- Diminution ou abolition des MV
4- Diminution ou abolition des VV
5- Frottement pleural (absent en apne)
PANCHEMENT PLEURAL LIQUIDIEN
liquide clair jaune citrin RIVALTA (protides >30g/l)
et coagulable EXSUDAT
PLEURSIE SRO-FIBRINEUSE
1/ Tuberculose: contage, BCG
absent, liquide riche en
lymphocytes + pauvre en
glucose (<0.80g/l) BAAR
+ BK (examen direct,
culture) biopsie +++
(follicule tuberculeux)
2/ Bactriennes (broncho-
pneumonie et septicmie):
fivre AEG, liquide riche
en PN altres
3/ Virales (rare): contexte
clinique, liquide riche en
lymphocytes srologie
4/ Parasitaires (amibiase,
ascaridiose, distomatose):
liquide riche en PN
osinophiles
1/ Msothliome: amiante
calcifications pleurales,
liquide riche en acide
hyaluronique
2/ Mtastases pleurales:
(adnocarcinome ++)
AEG, liquide abondant
sro-hmatique ++
1/ Causes cardiaques
(embolie pulmonaire,
IVG dcompense)
2/ Causes sous-
diaphragmatiques
(pancratite, abcs
sous-phrnique)
3/ Collagnoses
4/ Sd de DEMONS-MEIG

liquide rouge sro-hmatique ou sanglant
incoagulable, riche en GR lyses >10
4
/mm
3
PLEURSIE HMORRAGIQUE
liquide sanglant
1/ Traumatisme du
thorax: contexte
plaie, liquide
sanglant riche
en GR>10
5
/mm
3
2/ Hmothorax:
saignement
intrapleural,
liquide riche en
GR>10
6
/mm
3

liquide srohmatique
1/ Hmopathies
(cirrhose, VAQUEZ)
2/ Tuberculose
3/ Autres infections
4/ Cancers primitifs et
secondaires
5/ embolie pulmonaire,
IVG
6/ Pancratite
7/ Collagnoses
8/ Endomtriose
1/ Ponction vacuatrice
2/ Lavage pleural
3/ Aspiration pleurale
4/ Traitement tiologique
liquide purulent louche pais riche en PN
altres et pauvre en glucose (<0.80g/l)
amylase (si fistule sophagienne)
PLEURSIE PURULENTE
fivre, sueurs, cyanose foyer vident
(ORL, dentaire) Hmoculture
1/ Pneumocoque: pneumopathie +
risque de cloisonnement
2/ Streptocoque: foyer ORL, dentaire
ou cutan
3/ Staphylocoque: pneumopathie
bilatrale abcde, dtresse
respiratoire
4/ Entrobactries (E. coli)
5/ H. influenzae: enfant ++
6/ Pyocyanique: sujet tar ++,
nosocomiale
7/ Salmonelle: sujet tar ++ et/ou
typhode (3
e
septnaire)
8/ Anarobies: liquide ftide
9/ Amibiase: atteinte hpatique
associe, liquide purulent chocolat
TRAITEMENT
INFECTIONS NOPLASIES AUTRES TRAUMATISMES AUTRES
LIMINER
1/ Sd de condensation pulmonaire (rles crpitants)
2/ Atlectasie tendue (rtraction du mdiastin)
3/ Kyste hydatique (CDS costodiaphragmatique libre)
4/ Hmorragie traumatique d'une PSF






































DIAGNOSTIC D'UNE SPLNOMGALIE

HMATOLOGI E

Dr A. BELLAL
CAUSES INFECTIEUSES
Contexte fbrile
1- Septicmies: syndrome infectieux
franc (fivre, AEG, SPG stade 1-2)
Hmocultures srologies
1) Fivre typhode (2
e
septnaire)
2) Septicmie pyognes
3) Brucellose
4) Endocardite d'OSLER
2- Tuberculose
3- Viroses:
1) MNI (EBV)
2) Hpatite virale
3) HIV
4- Parasitoses:
1) Paludisme
2) Leishmaniose viscrale
3) Toxoplasmose
4) Trypanosomiase
5) Bilharziose
= augmentation du volume de la rate
perceptible par la palpation ou l'chographie
SPLNOMGALIE
PIDMIOLOGIE
Frquente
Etiologies multiples +++
1- DCOUVERTE FORTUITE
(examen systmatique)
3- SIGNES FONCTIONNELS NON SPCIFIQUES
(pesanteur de l'HCG, constipation)
2- SIGNES FONCTIONNELS VOCATEURS
(hpatomgalie, adnopathie, ictre)
1- Notion de sjour en zone d'endmie, consanguinit, ATCD ictre
2- Caractre de la splnomgalie: bord antro-interne (crnel),
mobilit (respiration), consistance, sensibilit, bord infrieur
volume (OMS):
- Stade 1: rate palpable en inspiration profonde
- Stade 2: rate ne dpassant pas la moiti de la ligne entre
rebord costal et l'ombilic
- Stade 3: rate ne dpassant pas l'ombilic
- Stade 4: grosse rate dpassant l'ombilic
- Stade 5: grosse rate atteignant la FIG
3- Signes associs: fivre, ictre, ascite, CVC
1/ ASP: ombre splnique refoulant la clart
gastrique
2/ Echographie abdominale scanner:
1- Dimensions: grand axe >14cm, axe antro-
postrieur >12cm, axe transversal >8cm
2- Signes d'orientation: hpatomgalie,
adnopathie profonde, syndrome d'HTP
3- Diagnostic diffrentiel
3/ Fibroscopie OGD (varices)
1/ FNS frottis sanguin
2/ Fonction hpatique
3/ Selon contexte:
1- Fivre: hmocultures (au moment des pics
fbriles), srologies
2- Subictre: lectrophorse de l'Hb, G6PD,
CPK, test de COOMBS direct
3- Syndrome hmorragique et/ou tumoral:
mylogramme, ponction-biopsie osseuse,
ganglionnaire, biopsie hpatique
CLINIQUE BIOLOGIE RADIOLOGIE
CAUSES CONGESTIVES
(HTP)
hmorragies digestives, ascite,
CVC, dme blanc FOGD
(VO), chographie ( veine
porte, hpatomgalie)
1- Bloc intrahpatique:
1) Cirrhose
2) Hmochromatose, WILSON
3) Sarcodose
4) Bilharziose
5) Maladie veino-occlusive
2- Bloc suprahpatique:
1) Syndrome de BUDD CHIARI
2) IVD, pricardite constrictive
3- Bloc sous hpatique:
1) Thrombose, stnose ou
compression de la veine porte
et/ou splnique
2) Cavernome de la veine porte
CAUSES HMATOLOGIQUES
ANMIES HMOLYTIQUES
1- Hmoglobinopathies:
- thalassmie
- Drpanocytose
2- Sphrocytose: MINKOWSKI CHAUFFARD
3- Enzymopathies: dficit en G6PD, CPK
4- AH acquises:
- AH auto-immunes
- Hmoglobinurie paroxystique
HMOPATHIES MALIGNES
1- Leucmies aigu
2- Tricholeucocyte
3- Maladie de WALDENSTRM
4- Maladie d'HODGKIN et LMNH
SYNDROMES MYLOPROLIFRATIFS
1- Splnomgalie mylode
2- LMC
3- Maladie de VAQUEZ
4- Thrombocytmies essentielle
AUTRES
1- Histiocytose
2- Lymphadnite angio-immunoblastique
AUTRES
1- Maladies systmiques:
1) Polyarthrite rhumatode, STILL
2) LED
3) Sarcodose
2- Maladies de surcharge:
1) GAUCHER (crbrosides)
2) NIEMANN-PICK (sphingomyline)
3) Amylose
3- Tumeurs splniques
(bnignes, malignes, kystes)
4- Splnomgalie idiopathique
tropicale ou non tropicale
LIMINER
1/ Gros rein: masse postrieure avec
contact lombaire chographie
2/ Tumeur de l'angle colique: troubles du
transit, masse irrgulire chographie
3/ Tumeurs de la queue du pancras
4/ Hypertrophie du lobe gauche (foie)
5/ Tumeur surrnalienne gauche
6/ Tumeur du msentre







































Ferritine
N =0.6-3mg/l ()
=0.3-1.5mg/l ()
ANMIE

HMATOLOGI E

Dr A. BELLAL
Hb <13g/dl () ou <12g/dl ()
ANMIE
Apprcier
1- Tolrance +++
2- Rapidit d'installation
VGM (N =80-100fl)
MICROCYTAIRE
VGM <80fl
NORMOCYTAIRE
VGM =80-100fl
MACROCYTAIRE
VGM >100fl
HYPOSIDRMIQUE ()
N
Anmie ferriprive
Compter bilan martial:
fer srique, coefficient
de saturation de la
sidrophiline (CSS)
Bilan inflammatoire:
CRP, fibrine
lectrophorse Hb
FS, CSS N
+ syndrome
inflammatoire
Anmie inflammatoire
FS N ou
FS N ou ,
EP Hb
Mylogramme + PERLS
Thalassmie
Anmie
sidroblastique
acquise
Penser aussi
Hyperthyrodie
Saturnisme
Rticulocytes
N =25-75.000
Rticulocytes
N =25-75.000
ARGNRATIVE
Rtc
Anmie inflammatoire
Insuffisance rnale
Chimiothrapie rcente
Hyperthyrodie
Panhypopituitarisme
RGNRATIVE
Bilirubine, LDH,
haptoglobine
EP Hb
Test de COOMBS direct
Anmie hmolytique
Hmorragie rcente
ARGNRATIVE
Rtc
Mylogramme
Apprcier d'abord la richesse du frottis
FROTTIS MDULLAIRE
HMODILU
Artfact refaire
mylogramme
FROTTIS MDULLAIRE RICHE
1/ Dysmylopose:
Mgaloblastose: Anmie mgaloblastique
Mylodysplasie: Anmie rfractaire
2/ Envahissement mdullaire: Leucmie aigu (leucoblastes), syndromes
myloprolifratifs (granuleuse, rythroblastique, mgacaryocytaire) syndromes
lymphoprolifratifs (lymphocytes) Lymphome (cellules de STERNBERG),
Mylome (plasmocytes) BMO parfois ncessaire
FROTTIS MDULLAIRE PAUVRE
BMO indispensable au diagnostic:
Aplasie mdullaire,
Envahissement,
Dysmylopose
ASPIRATION DIFFICILE
BMO indispensable au diagnostic:
Mylofibrose envahissement
HYPOCHROME
TGMH
TGMH
N =28-32%

HORS
CONCOURS







































CLINIQUE
1- Terrain: age, sexe
2- ATCD mdicaux: pistaxis, hmaturie, hmatmse, mlna,
rectorragies, gastrectomie, ulcre gastrique, cancer digestif
3- ATCD gyncologiques: grossesse, contraception (DIU), rgles
(dure, abondance), mtrorragies
4- Prise mdicamenteuse: ASPIRINE

, AINS, anticoagulant
ANMIES PAR CARENCE MARTIALE

HMATOLOGI E

Dr A. BELLAL
TRAITEMENT
ou ANMIE PAR CARENCE MARTIALE
= anmie microcytaire hypochrome
hyposidrmique par carence en fer
ANMIE FERRIPRIVE
PIDMIOLOGIE
la cause la plus frquente d'anmie
25% de la population en Algrie
RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
2 formes de fer dans l'organisme: fer
hminique (li l'Hb 75% Fe total)
et non hminique (rserve: moelle,
foie, rate 24% + de transport 1%)
Besoins: 1mg/jr (), 2mg/jr ( en PAG)
et 3-6mg/jr ( enceinte)
Apports: viande, foie, rein, jaune d'uf,
lgumes secs, pinard, choux et dattes
Mtabolisme: absorption intestinale
(duodnale +++) + transport protique
via la sidrophiline + stockage sous
forme de ferritine et d'hmosidrine
PHYSIOPATHOLOGIE
Carence martiale si apports et/ou
besoins et/ou pertes
Anmie ferriprive 3 phases
1) ferritine (rserve) + sidrophiline
2) hmatopose sidroprive + fer
srique + saturation de sidrophiline
3) mitoses anmie microcytaire
hypochrome
1- SYNDROME ANMIQUE
1- Asthnie
2- Pleur cutanomuqueuse
3- Dyspne d'effort
2- SIGNES NEUROLOGIQUES
anoxie crbrale
1- Vertiges
2- Cphales
3- Tendances aux lipothymies
3- SIGNES SIDROPNIQUES
1- ongles stris et cassants
coelonichie (en cupule)
2- cheveux secs et cassants
3- lvres sches + perlche
4- Atrophie muqueuse: langue
lisse (papillaire) dysphagie du
Sd de PLUMMER VINCENT
(pharyngo-sophagienne) et
gastrique
HMOGRAMME FROTTIS SANGUIN
1- anmie: Hb<13g/dl () et <12g/dl ()
2- microcytaire: VGM<80fl
3- hypochrome: TGMH<27pg
4- petits GR ples centre dcolor
BILAN MARTIAL
1/ fer srique <0.3 (N=0.6-1.4mg/l)
2/ ferritine (N= 0.6-3mg/l et
0.3-1.5mg/l )
3/ coefficient de saturation de la
sidrophiline < 16% (N=20-60%)
4/ Coloration de PERLS:
1- sidroblastes (N30%)
2- fer macrophagique absent
BILAN TIOLOGIQUE PARACLINIQUE
selon contexte
1/ Examen gyncologique
2/ Fibroscopie/coloscopie
3/ Bilan de malabsorption
1- PERTES EXCESSIVES
1/ Hmorragies "distillantes" ++
1) Digestives: sophage (VO, RGO), estomac (gastrite, ulcre, cancer), grle (CROHN, cancer), colon-rectum
(RCUH, hmorrodes, cancer), angiodysplasie, maladie de RENDU-OSLER (tlangiectasie hrditaire pistaxis)
2) Gyncologiques: mnomtrorragies
3) Pulmonaire: hmosidrose, hmorragie intra-alvolaire (LED, Sd de GOODPASTURE)
2/ Sidrinurie par hmolyse IV chronique: hmoglobinurie paroxystique nocturne, Sd nphrotique
3/ Autospoliation + contexte neuropsychique: Sd de LASTHNIE DE FERJOL
2- APPORTS INSUFFISANTS
1/ Dite: malnutrition, rgime lact exclusif et
prolong du nourrisson
2/ Malabsorption: gastrectomie, maladie
cliaque, pica (gophagie)
3/ des besoins: grossesse (gmellaire ++),
prmatur, croissance
TRAITEMENT TIOLOGIQUE +++
primordial si possible
TRAITEMENT MARTIAL
1/ Sels ferreux solubles per os (FUMAFER

cp 200 =66mg de fer, FERROSTRANE

sirop et poudre
chocolate: 1cl=33mg)
- 240mg de fer mtal (120mg si <35kg) en 3 prises par jour au milieu des repas durant 6 mois
2/ Fer inj (MALTOFER

) 1inj/jr en IM profonde si malabsorption


3/ Transfusion sanguin exceptionnellement ncessaire
SURVEILLANCE
1smn: crise rticulocytaire
6-8smn: Hb puis VGM normaux
entre 3-6mois: ferritine normale +
disparition des troubles trophiques
LIMINER
autres anmies microcytaires:
hyposidrmiques:
1/ Anmies inflammatoires (Sd
inflammatoire biologique +
ferritinmie N + squestration
macrophagique du fer)
normo ou hypersidrmique
2/ Thalassmie (HbA2 >3%)
3/ Anmies sidroblastiques
acquises (sidroblastes en
couronnes)







































ANMIE MGALOBLASTIQUE

HMATOLOGI E

Dr A. BELLAL
= anmie macrocytaire avec prsence de
mgaloblastes dans la moelle osseuse
ANMIE MGALOBLASTIQUE
PIDMIOLOGIE
Actuellement peu frquente (3%) du
fait de la supplmentation en facteurs
anti-pernicieux (ac. folique et vit. B12)
RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
2 facteurs anti-pernicieux
1/ Folates: ncessaire la synthse
d'ADN (rplication cellulaire) sous
forme de polyglutamate alimentaire
(lgumes verts, fruits, foie) besoins
=100-400g/jr chez l'adulte + rserves
hpatique faible (autonomie: 3-4mois)
2/ Vitamine B12 (cobalamine): ncessaire
au mtabolisme des folates, d'origine
alimentaire (viande, foie, poisson, lait)
besoins =2-5g/jr + rserve hpatique
importante (autonomie: 3-5ans)
PHYSIOPATHOLOGIE
1/ Anmie par carence en facteurs anti-
pernicieux des mitoses ( synthse
d'ADN): mgaloblastose + hmolyse
intramdullaire + leucopnie +
thrombopnie + atrophie muqueuse
digestive et vaginale (malabsorption
digestive et strilit)
2/ Anmie d'origine toxique prise de
mdicaments antimitotiques ou
immunosuppresseurs
3/ Anmie d'origine noplasique anomalie
de la cellule souche
1- SYNDROME
ANMIQUE
1- Asthnie progressive
2- Pleur cutanomuqueuse
3- Dyspne d'effort
2- SIGNES
D'HMOLYSE
1- Sub-ictre
conjonctival
2- Splnomgalie
modre
4- SIGNES DIGESTIFS
atrophie muqueuse
1- Scheresse buccale +
glossite de HUNTER
(langue lisse dpapille)
2- Diarrhe
3- SYNDROME NEURO-ANMIQUE
Sclrose combine de la moelle (B12)
1- Sd pyramidal (BABINSKI bilatral,
hyperflexie OT)
2- Sd cordonal postrieur (paresthsie,
akinsie, apallesthsie, crampes)
AUTRES
5- Strilit () et
asthnospermie ()
6- Hyperpigmentation
(palmaire +++)
HMOGRAMME + FROTTIS SANGUIN
1- anmie: Hb <13g/dl () et <12g/dl ()
2- macrocytaire: VGM >100fl
3- normochrome: CCMH N
4- argnrative: Rtc N ou
5- Leucopnie 6- Thrombopnie
7) GR de grande taille + anisocytose +
polychromatophilie
8) PNN noyau hypersegment
9) Macrothrombocytose
MYLOGRAMME
1- Moelle riche hyperbasophile
(ARN)
2- Mgaloblastose (grands GR)+
asynchronisme de maturation
nuclocytoplasmique (noyaux
jeunes + hmoglobinisation
mature)
3- mylocytes et
mtamylocytes de taille
BIOLOGIE
1/ Fer srique et CSS N
2/ Bilirubine (libre) + LDH
(hmolyse intramdullaire)
3/ Vitamine B12 (coteux)
4/ Folates (coteux) sriques
dficit rcent (N=5-
15g/l) et rythrocytaire
dficit ancien (N=200g/l)
TEST THRAPEUTIQUE
si dosage de folates et/ou
vit.B12 impossibles
injection IM durant 3jr de
vit.B12 (1g) ou folates
(50g) test si crise
rticulocytaire aprs 5-10jr
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
1- CARENCE EN FOLATES
1/ Dfaut d'apport: malnutrition, alcoolisme,
rgime lact exclusif prolong chez le
nourrisson
2/ Besoins accrus: grossesse, allaitement,
croissance, hmolyse, cancers
3/ Malabsorption digestive: maladie
cliaque, rsection grlique proximale,
lymphome
2- CARENCE EN VITAMINE B12 AUTRES CAUSES
3- MDICAMENTEUSE
1/ Cytotoxiques: azathioprine,
hydra
2/ Anti-foliques: mthotrexate,
trimthoprime, hydantones,
gardnal, antituberculeux
3/ Anti-cobalamines: colchicine,
nomycine, metformine

4- NOPLASIQUE
Anmies rfractaires
voque si inefficacit de la
vitaminothrapie + confirme
par BMO: mgaloblastose ou
sidroblastes en couronne
(PERLS)


gastrectomie totale
gastrite non spcifique
rsection grlique distale
maladie de CROHN
Lymphome
Sd d'IMERSLUND (anomalie
du rcepteur ilal de
vit.B12)
MALADIE DE BIERMER

= gastrite atrophique avec absence de facteur intrinsque (FI) d'origine
auto-immune
Fibroscopie: gastrite atrophique (irrversible)
Test de SHILLING: jeun + ingrer 0.5g vit.B12 marque + injecter
aprs 2h 1000 vit.B12 non marque + mesurer la radioactivit urinaire
24h aprs inj N: radioactivit >10% dose ingre, si BIERMER: <10%
+ normalisation aprs inj IM 60mg de facteur intrinsque
Rechercher des maladies auto-immunes associes
1/ Dfaut d'apport:
rgime vgtarien strict
2/ Malabsorption digestive
TRAITEMENT
1/ Vitamine B12 amp 1000 IM: dose d'attaque 1amp/2jr durant 2mois
+ d'entretient 1amp/mois vie
Surveillance: fibroscopie annuelle (risque de cancer gastrique)
1/ Acide folique: FOLDINE

cp 5mg, 3cp/jr
durant 2mois si carence ou LEDERFOLINE


amp 5mg IV ou IM si malabsorption
TRAITEMENT
LIMINER
1/ hyperhmolyse et hmorragie (AM rgnrative)
2/ Aplasie mdullaire (BMO: pancytopnie +++)
3/ Carence en fer et folates (anmie normocytaire
normochrome + fer srique + folates)






































ANMIES HMOLYTIQUES 1/4

HMATOLOGI E

Dr A. BELLAL
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
= Raccourcissement de la dure de vie des
GR (<120jr) par hyperhmolyse centrale
ou priphrique, congnitale ou acquise
ANMIE HMOLYTIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE
GR: cellule anucle de dure de vie = 120jr
qui dpend de l'intgrit de la membrane, de
l'Hb et du stock d'enzymes
Hmolyse physiologique: destruction dans la
moelle osseuse et foie
Hmolyse pathologique ou hyperhmolyse:
destruction prmature des GR
- Intratissulaire (chronique): rate ++, foie
- Intravasculaire (brutale): courant sanguin
Tableau chronique
1- Anmie chronique
2- Ictre franc
3- Splnomgalie
Tableau aigu
1- Fivre
2- Lombalgies
3- Collapsus
4- Urines rouge slecto
5- Anmie svre
6- Ictre + splnomgalie tardifs
HMOLYSE INTRATISSULAIRE HMOLYSE INTRAVASCULAIRE
CLINIQUE CLINIQUE
1/ Bilirubine libre
2/ Urobilinurie + Stercobilinogne
3/ Hyper-rticulocytose avec
rythroblastose mdullaire
BIOLOGIE
1/ Hmoglobinmie
2/ Hmoglobinurie
3/ Haptoglobine
BIOLOGIE
ANMIE HMOLYTIQUE
CORPUSCULAIRE
1- Hmoglobinopathies
- Drpanocytose
- Thalassmie
2- Anomalie membranaire
- Maladie de MINKOWSKI CHAUFFARD
3- Enzymopathies
- Dficit en G6PD
- Dficit en pyruvate kinase
ANMIE HMOLYTIQUE
EXTRACORPUSCULAIRE
1- Anmies hmolytiques auto-
immunes
2- Anmies hmolytiques non
immunologiques






































ANMIES HMOLYTIQUES 2/4
DREPANOCYTOSE
HMATOLOGI E

Dr A. BELLAL
= Anmie hmolytique chronique congnitale lie
la prsence d'hmoglobine anormale: l'Hbs (sicla)
DRPANOCYTOSE
PHYSIOPATHOLOGIE
Maladie hrditaire transmission
autosomique rcessive
HBs: mutation ponctuelle du gne
remplaant l'acide amin n6:
6 Glu 6 Val polymrisation
de l'HbS favorise par l'hypoxie,
acidose, dshydratation: hmaties
falciformes fragiles (HMOLYSE)
et non dformables (CRISES VASO-
OCCLUSIVES: ischmie ncrose)
2 gnotypes: D. homozygote (S/S)
symptomatique et htrozygote
(A/S) asymptomatique sauf si
grossesse, anesthsie gnrale
PIDMIOLOGIE
Problme de sant publique:
frquence leve:
- HB As: 1-5% population
- HB ss: 1% drpanocytaires
1- TRIADE HMOLYTIQUE
(anmie, ictre, splnomgalie)
2- ACCIDENT AIGU
Crise vaso-occlusive
Hmolyse aigu
3- CASSURE DE LA COURBE
DE CROISSANCE
(surtout pondrale)
4- DCOUVERTE FORTUITE
enqute familiale
BIOLOGIE
1/ Hmogramme: anmie (Hb =7-10g/dl) normocytaire (ou lgrement macrocytaire:
VGM <110fl) rgnrative (Rtc >200.000/mm
3
) hyperleucocytose PN
2/ Frottis: prsence d'hmaties falciformes
3/ Bilirubine libre
4/ Electrophorse de l'Hb: HbS>95%, HbA=0%, HbA2<3.3%, HbF<15%
5/ Test de falciformation (EMMEL) et d'insolubilit de l'Hb (ITANO) ENQUTE FAMILIALE
Obligatoire (parents, fratrie)
1- Origine gographique, consanguinit, ATCD dcs
prcoce (fratrie)
2- Hmogramme: normal
3- Electrophorse de l'Hb Hb A/S: HbA: 55-60%,
HbS: 40-45%, HbA2 <3.3%, HbF: traces
TRAITEMENT
TRAITEMENT DE FOND
1/ Acide folique 3cp/jr pendant 15jr/mois si carence en folate
2/ Antibiothrapie prventive: pnicilline orale 1MUI/jr ou
EXTENCILLINE

0.6-1.2MUI/3smn
3/ Antibiothrapie curative: association synergique
4/ Vaccination (schma national + PNEUMOVAX 23)
5/ Hydroxyure (HYDRA

) d'indication limite (HbF


protgeant le drpanocyte contre les effets de l'HbS)
6/ Allogreffe de moelle osseuse d'indication discute
TRAITEMENT DE
LA CRISE VASO-OCCLUSIVE
1/ Contrle des facteurs dclenchants
2/ Repos + hydratation + rchauffement
3/ Oxygnothrapie
4/ Antalgiques (mineurs ou morphiniques)
5/ si crise prolonge: Transfusion
d'change partiel
TRAITEMENT DE LA
CRISE HMATOLOGIQUE
Transfusion de culot globulaire
phnotyp (si Hb >7g/dl)
PRVENTION
1/ Conseil gntique +++
2/ Diagnostic antnatal: biopsie du
trophoblaste entre 8
e
et 10
e
SA
COMPLICATIONS AIGUS

1/ CRISE VASO-OCCLUSIVE: crise hyperalgique (articulation/os/rate/cerveau)
dclenche par l'hypoxie, dshydratation, infection, froid microthromboses
2/ CRISE HMOLYTIQUE AIGU: Hb avec accentuation de la pleur et de
l'ictre, dclenche par l'infection
3/ INFECTION: favorise par l'asplnie, surtout pneumopathies et infections ORL
(pneumocoque, hmophilus), ostite (salmonelle) et urinaires dclenche les
crises VO, HA
COMPLICATIONS CHRONIQUES

1/ Retard pondral et pubertaire
2/ Ostoncrose (tte fmorale ++)
3/ Ulcre de jambe
4/ Surcharge myocardique
5/ Lithiase biliaire (pigmentaire)
6/ Hpatite B et C (post-
transfusionnelle)
VOLUTION
Succession de phases intercritiques (hmolyse chronique) et de crises drpanocytaires devenant chroniques l'age
adulte maladie systmique (atteinte polyviscrale) Mort l'age adulte (vers 35 ans)






































ANMIES HMOLYTIQUES 3/4
THALASSMIE
HMATOLOGI E

Dr A. BELLAL
= Dfaut gntique de synthse
des chanes de l'Hb
THALASSMIE
PIDMIOLOGIE
Frquence leve: 2% -
thalassmie htrozygote
(Algrie)
THALASSMIE MAJEURE
MALADIE DE COOLEY
95% des homozygotes



Entre 06-12 mois: cassure de la courbe de croissance +++
Aprs 12 mois: hmolyse chronique (pleur franche,
subictre grosse splnomgalie)
A un stade volu: facis mongolode (hypertrophie malaire
+ base nasale aplatie + tirement des yeux) + vote
crnienne paissie en poils de brosse + ostoporose
gnralise (radiologie) cyphose, scoliose



1/ Anmie microcytaire hypochrome rgnrative (Hb<7g/dl,
VGM<65fl, TGMH<26pg, Rtc>120.000/mm
3
) avec aniso-
pokilocytose et hmaties en cible (frottis) et signes
d'hmolyse (bilirubine libre et fer srique )
2/ Electrophorse de l'Hb: HbF (40-90%), HbA (+) ou
0 (0), HbA2 N ou
3/ Enqute familiale: parents thalassmiques htrozygotes



Pronostic sombre: Mort >20ans par hmochromatose et
dfaillance polyviscrale


Substitution vie +++
1/ Transfusion de culot rythrocytaire phnotyp et filtr
(hmatopose inefficace et hmolyse) avec
2/ Chlateurs du fer: desferrioxamine (DESFRAL

)
3/ Acide folique
4/ Antibiothrapie prventive
5/ Splnectomie + vaccin antipneumocoque
6/ allogreffe de moelle osseuse +++
7/ Diagnostic antnatal entre 8-10SA +++
THALASSO-DRPANOCYTOSE
MICRODRPANOCYTOSE
double htrozygote (+/0)



Hmolyse chronique (triade + splnomgalie
volumineuse) + douleurs articulaires



1/ Anmie microcytaire hypochrome + hmaties en
faucille et aniso-pokilocytose (frottis) + signes
d'hmolyse
2/ Electrophorse de l'Hb: HbA<20%, HbS>80%,
HbA2>3.3%, HbF=2-15%
3/ Enqute familiale: parent thalassmique
htrozygote et l'autre drpanocytaire
htrozygote



Evolution: id. drpanocytose homozygote avec
hypersplnisme et anmie svre
CLINIQUE
BIOLOGIE
VOLUTION
TRAITEMENT
CLINIQUE
BIOLOGIE
VOLUTION
PHYSIOPATHOLOGIE
Mutation de 1 ou 2 gnes de la globine
Si 2 gnes homozygote
thalassmie majeure +++
- 0: absence totale de synthse (0/0)
- +: dfaut partiel de synthse (+/+)
Si 1 seul gne htrozygote (0/ ou +/)
thalassmie mineure: asymptomatique,
anmie modre, polyglobulie microcytaire,
HbA2 >3.3%
Dfaut de synthse d'Hb Microcytose,
synthse de la chane et non (, )
Hyperplasie mdullaire (crne et face)
THALASSMIE: affection
transmission autosomique rcessive
avec dficit de synthse d'une classe
de chane de globine ( ou )
Electrophorse de l'Hb normale:
- HbA (2, 2) = 97%
- HbA2 (2, 2) = 2%
- HbF (2, 2) 1% (majoritaire la
naissance)
Origine gnomique:
- 1 gne , , sur le chromosome 11
- 2 gnes sur le chromosome 16







































ANMIES HMOLYTIQUES 4/4
MICROSPHROCYTOSE ENZYMOPATHIES AH EXTRACORPUSCULAIRES
HMATOLOGI E

Dr A. BELLAL
ENZYMOPATHIES
1- DFICIT EN GLUCOSE 6
PYRUVATE DSHYDROGNASE
G6PD: enzyme de la voie accessoire de la
glycolyse (voie des pentoses)
Maladie gntique transmission rcessive
li l'X (atteint les )



Hmolyse intravasculaire dclenche par
infections, mdicaments (sulfamides,
antipaludens de synthse), analgsique et
aliments (fves ++)



Dosage de l'activit enzymatique +++: 2mois
aprs l'hmolyse aigu
CLINIQUE
BIOLOGIE
2- DFICIT EN PYRUVATE
KINASE
PK: enzyme de la voie classique de la
glycolyse (voie d'EMBDEN MEYRHOFF)
Maladie gntique transmission
autosomique rcessive



Polymorphe +++
Ictre nonatal ou
Triade d'hmolyse chronique ou
Dcouverte fortuite Hpatomgalie ++


Dosage de l'activit enzymatique +++:
chez le sujet (<30%) et les parents (50%)
CLINIQUE
BIOLOGIE
ANMIE HMOLYTIQUE IMMUNOLOGIQUE
1- AH AUTO-IMMUNE
Anmie hmolytique par prsence
d'auto-Ac dirigs contre les Ag de
membrane du GR
Lie un dysfonctionnement bnin
ou malin du systme lymphode



Hmolyse intravasculaire ou
intratissulaire


Test de COOMBS direct
CLINIQUE
BIOLOGIE
2- AH PAR
ISO-IMMUNISATION
Anmie hmolytique par
immunisation accidentelle
(transfusion incompatible)


Hmolyse intravasculaire
CLINIQUE
Anmie extracorpusculaire (acquise) non immunologique


Hmolyse souvent aigu (intravasculaire)



1- Infections: bactriennes (septicmie post-abortum
Clostridium perfringens) ou parasitaire (paludisme)
2- Toxiques: mdicaments (sulfamides, quinines) ou chimiques
(chlorate, aniline)
3- Mcaniques: valvulopathies ou prothses valvulaires
4- Electrolytiques: brlures tendues et hypophosphormie
svre
CLINIQUE
TIOLOGIE
ANMIE HMOLYTIQUE NON IMMUNOLOGIQUE
Acquises ++
ANMIES HMOLYTIQUES EXTRACORPUSCULAIRES
= Anmie hmolytique chronique congnitale par anomalie de la membrane des hmaties
MICROSPHROCYTOSE DE MINKOWSKI CHAUFFARD
PIDMIOLOGIE
Frquence
Terrain: race blanche ++
PHYSIOPATHOLOGIE
Affection hrditaire
autosomique dominante
Dystrophie congnitale de
la membrane des GR par
anomalie de l'ankyrine :
sphrocyte (petit GR
sans halo central) peu
dformable destruction
splnique
1- TRIADE HMOLYTIQUE
1- Pleur intense (anmie svre)
2- Ictre d'intensit variable, sans prurit
3- Splnomgalie modre
2- HPATOMGALIE
(discrte)
BIOLOGIE
1/ Anmie normocytaire rgnrative avec microsphrocytose et
rsistance globulaire aux solutions hypotoniques
2/ Epreuve isotopique au chrome 51: squestration purement splnique
3/ Electrophorse de l'Hb normale + Test de COOMBS
4/ Enqute familiale: ATCD familiaux d'ictre + anmie + splnomgalie
VOLUTION
Chronique, mieux tolre
aprs splnectomie
Complications possibles: crise
hmolytique aigu, crise de
goutte (rare), retard de
croissance, ulcre de jambe,
lithiase biliaire (pigmentaire)
Symptomatique
1/ Transfusion si crise hmolytique
2/ Exsanguino-transfusion si risque
d'ictre nuclaire
3/ Splnectomie +++ >5ans, aprs
preuve isotopique (squestration)
TRAITEMENT






































ANMIES HMOLYTIQUES 5/5
ENZYMOPATHIES ANMIES HMOLYTIQUES EXTRACORPUSCULAIRES
HMATOLOGI E

Dr A. BELLAL
ENZYMOPATHIES
1- DFICIT EN GLUCOSE 6
PYRUVATE DSHYDROGNASE
G6PD: enzyme de la voie accessoire de
la glycolyse (voie des pentoses)
Maladie gntique transmission
rcessive li l'X (atteint les )



Hmolyse intravasculaire dclenche par
infections, mdicaments (sulfamides,
antipaludens de synthse), analgsique
et aliments (fves ++)



Dosage de l'activit enzymatique +++:
2mois aprs l'hmolyse aigu
CLINIQUE
BIOLOGIE
2- DFICIT EN PYRUVATE KINASE
PK: enzyme de la voie classique de la
glycolyse (voie d'EMBDEN MEYRHOFF)
Maladie gntique transmission
autosomique rcessive



Polymorphe +++
Ictre nonatal ou
Triade d'hmolyse chronique ou
Dcouverte fortuite Hpatomgalie ++


Dosage de l'activit enzymatique +++:
chez le sujet (<30%) et les parents (50%)
CLINIQUE
BIOLOGIE
ANMIE HMOLYTIQUE IMMUNOLOGIQUE
1- AH AUTO-IMMUNE
Anmie hmolytique par prsence
d'auto-Ac dirigs contre les Ag de
membrane du GR
Lie un dysfonctionnement bnin
ou malin du systme lymphode



Hmolyse intravasculaire ou
intratissulaire


Test de COOMBS direct
CLINIQUE
BIOLOGIE
2- AH PAR
ISO-IMMUNISATION
Anmie hmolytique par
immunisation accidentelle
(transfusion incompatible)



Hmolyse intravasculaire
CLINIQUE
Anmie extracorpusculaire (acquise) non immunologique


Hmolyse souvent aigu (intravasculaire)



1- Infections: bactriennes (septicmie post-abortum
Clostridium perfringens) ou parasitaire (paludisme)
2- Toxiques: mdicaments (sulfamides, quinines) ou
chimiques (chlorate, aniline)
3- Mcaniques: valvulopathies ou prothses valvulaires
4- Electrolytiques: brlures tendues et
hypophosphormie svre
CLINIQUE
TIOLOGIE
ANMIE HMOLYTIQUE NON IMMUNOLOGIQUE
Acquises ++
ANMIES HMOLYTIQUES EXTRACORPUSCULAIRES







































DIAGNOSTIC D'UN PURPURA

HMATOLOGI E

Dr A. BELLAL
= hmorragie cutano-muqueuse se
traduisant par des tches pourpres
ne s'effaant pas la vitropression
PURPURA
1. THROMBOPATHIES
CONSTITUTIONNELLES
1- Trombasthnie de GLANZMANN
2- Maladie du pool vide
3- J. BERNARD et SOULIER
ACQUISES
1- Mdicaments: aspirine, AINS
2- Insuffisance rnale
3- Syndromes myloprolifratifs
(thrombocytmie)
Due une extravasation des globules rouges
Equivalents: 1- Ptchie: tche rouge arrondie (derme) 2- Ecchymose: tche
en nappe irrgulire (tissu lche sous dermique) rougetre puis bruntre
3- Vibice: strie linaire rouge des plis de flexion
Rechercher le syndrome hmorragique: pistaxis, gingivorragie, mno-
mtrorragie Signes de gravit: bulles hmorragiques muqueuses,
hmorragies digestives, urinaires, oculaires, neuro-mninges et viscrales
3 examens pour 3 tiologies principales : FNS
(thrombopnie), temps de saignement
(thrombopathies) et signes du lacet et/ou de
la ventouse (fragilit vasculaire)
PURPURA THROMBOPNIQUE ++
1/ NUMRATION DES PLAQUETTES
BILAN - DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
pas de thrombopnie
2/ TEMPS DE SAIGNEMENT Bilan d'hmostase
Biopsie mdullaire
PRIPHRIQUE CENTRAL
Allong
Normal
1. HYPERSPLNISME
1- Hypertension portale (cirrhose)
2- Splnomgalie infectieuse ou parasitaire
3- Connectivites
2. DESTRUCTION / CONSOMMATION
1- CIVD (TP, fibrinmie, PDF)
2- Syndrome hmolytique et urmique
3- Syndrome de MOSCHOWITZ
3. IMMUNOLOGIQUE
1- Virus : MNI, CMV, hpatite, HIV (VS
+ srologie virale)
2- Mdicaments : quinines, digitaliques,
sulfamides, rifampicine, hparine (notion de
prise de mdicaments)
3- Allo-anticorps : post-transfusionnel ou
nonatal (notion de transfusion rcente ou
iso-immunisation Rh)
4- Auto-anticorps :
1) lupus (Ac antinuclaires )
2) purpura thrombopnique idiopathique
PTI (Sd hmorragique isol sans ADP ni
splnomgalie + moelle normale + enqute
tiologique )
1. THROMBOPOSE ANORMALE
(DYSMGACARYOPOSE)
1- Carence en vitamine B12 et/ou folates
2- Mylodysplasies
3- MARCHIAFAVA-MICHELLI
2. APLASIE (AMGACARYOCYTOSE)
CONSTITUTIONNELLES
ACQUISES
Primitives
Secondaires :
1- toxique: strognes, AINS, sulfamides,
sels d'or
2- intoxication alcoolique aigu
3- leucmies, lymphomes
4- mylofibroses
1. PURPURAS VASCULAIRES
1- Infectieux : septicmie mningocoque +++
( purpura fulminans de HENOCH: Syndrome
hmorragique + insuffisance surrnalienne),
diphtrie, fivre typhode, autres pyognes,
virus, paludisme (fivre, bactriologie)
2- Allergiques : pnicilline, sulfamides, aspirine,
AINS (notion de prise de mdicaments, rush)
3- Purpura rhumatode de SCHOEL-EIN-HENOCH
(chez l'enfant ++, purpura respectant le thorax
+ arthralgies + douleurs abdominales GNA)
4- Maladie de WALDENSTRM (chez l'adulte,
purpura hyperglobulinique chronique)
5- PAN, cryoglobulinmie, amylose
2. FRAGILIT CAPILLAIRE
CONSTITUTIONNELLES
1- Maladie de RENDU-OSLER (tlangiectasie
hrditaire avec pistaxis rptition)
2- Maladie de EHLERS-DANLOS
ACQUISES
1- Corticodes
2- Sujet g: purpura snile de BATMAN (par
atrophie du tissu conjonctif vasculaire)
3/ SIGNE DE LA VENTOUSE / DU LACET






































CYTOLOGIE
LAM
1- cellule avec granulations azurophiles
inclusions = btonnets d'AVERS
2- PAS souvent
3- Noir soudan toujours
LEUCMIE AIGU

HMATOLOGI E

Dr A. BELLAL
= hmopathie maligne avec prolifration
mdullaire de leucoblastes
LEUCMIE AIGU

LAM
LAM1: myloblastes peu diffrenties
avec granulations
LAM2: myloblastes bien
diffrenties avec granulations
LAM3: promylocytes (rare)
LAM4: mylo-monocytaire
LAM5: monoblastique
LAM6: rythroleucmique (rare)
insuffisance mdullaire constante
Leucoblastes = leucocytes
immatures 2 types
1/ L.A MYLODE: prolifration de
myloblastes touchant l'enfant ++
2/ L.A LYMPHODE: prolifration de
lymphoblastes touchant l'adulte ++
FACTEURS FAVORISANTS:
1- intoxication au benzne
2- Exposition aux radiations
3- chimiothrapie
1- INSUFFISANCE MDULLAIRE
1- Anmie: pleur, asthnie, dyspne d'effort, cphales
2- Thrombopnie: purpura, hmorragie
3- Granulopnie: infections bactriennes ou fongiques
2- SYNDROME TUMORAL
1- Adnopathies + hpatosplnomgalie (LAL ++)
2- Infiltration osseuse, testiculaire ou ovarienne,
mninge ou des nerfs crniens
HMOGRAMME
1- Neutropnie
2- Anmie argnrative
3- Thrombopnie
4- Hyperleucocytose
avec blastes circulants
MYLOGRAMME +++
1- Prolifration massive (>70%) de leucoblastes
2- Parfois mylofibrose leucoblastes BIOPSIE

LAL
1- cellule dpourvue de
granulations
2- PAS souvent
3- Noir soudan toujours
BILAN GNRAL
1/ Hyperuricmie (signes de lyse)
2/ Bilan d'hmostase (CIVD)
3/ Ponction lombaire systmatique
4/ Glycmie, bilan cardiaque et
rnal
VOLUTION
spontanment mortelle en quelques jr/smn
sous traitement, rmission complte (disparition des
signes cliniques et biologiques d'insuffisance
mdullaire + blastes <5%) 60% si LAM, >75% si LAL
rechutes frquentes
complications type thromboses ++, hmorragie
massive ou infection svre Dcs
But: rmission complte
PHASE AIGU
1/ Chimiothrapie cytotoxique:
1- Anthracycline (DAUNORUBICINE

) avec Cytosine-arabinoside si LAM


2- Vincristine (ONCOVIN

) avec Prednisone 2-3mg/kg/jr avec/sans Cyclophosphamide,


Anthracycline si LAL
2/ Ranimation hmatologique (si aplasie: profonde si LAM, transitoire si LAL): isolement,
transfusions, antibiotiques, antifongiques, antiviraux, alcalinisation urinaire par l'Allopurinol
TRAITEMENT D'ENTRETIENT
1/ Chimiothrapie d'entretient avec
2/ Prophylaxie neuro-mninge ou
3/ discuter une Greffe de moelle
osseuse si rechute

LAL
LAL1: touche l'enfant ++ (petits
lymphoblastes homognes)
LAL2: touche l'adulte ++
(anisocytose des lymphoblastes)
LAL3: rare, proche du lymphome
de BURKITT (lymphocytes B)
TYPAGE
TRAITEMENT







































BIOLOGIE
1/ Gazomtrie artrielle: SaO
2
(<92)
2/ Hyperuricmie
3/ PAL leucocytaires
4/ Vitamine B12
SYNDROMES MYLOPROLIFRATIFS 1/2
LEUCMIE MYLODE CHRONIQUE MALADIE DE VAQUEZ
HMATOLOGI E

Dr A. BELLAL
TRAITEMENT
ou POLYGLOBULIE PRIMITIVE
= Sd myloprolifratif prdominant sur
la ligne rythroblastique
MALADIE DE VAQUEZ
1- SIGNES D'HYPERVISCOSIT
1- Cphales, vertiges, paresthsie
2- Acouphnes, phosphnes
2- PRURIT
l'eau chaude
4- COMPLICATION RVLATRICE
(hmorragie, thrombose)
5- DCOUVERTE FORTUITE
(FNS systmatique +++)
3- SPLNOMGALIE
(75% des cas)
HMOGRAMME +++
1- Polyglobulie vraie
1. Hte >55% GR >6M/mm
3

2. Hb >7g/dl () ou >6g/dl ()
3. VGT >36ml/kg () ou
>32ml/kg ()
2- Hyperleucocytose modre
mylmie
3- Thrombocytose discrte
BIOPSIE MDULLAIRE
1- Moelle ts riche avec
2- Hyperplasie mylode
mgacaryocytose
3- Disparition des adipocytes
DE FOND
1/ Saignes si sujet jeune ou en urgence si
Hte >57% ou signes d'hyperviscosit ou
2/ Phosphore 32 si sujet g, sinon
3/ Chimiothrapie: HYDRA

ou VERCYTE


SYMPTOMATIQUE
1/ Bonne hydratation
2/ Allopurinol
HMOGRAMME +++
FROTTIS SANGUIN
1- Hyperleucocytose >50.000/mm
3
avec
mylmie +++ (mtamylocytes ++,
promylocytes <10% et myloblastes
<5%), osinophilie et basophilie
2- Anmie modre
3- Thrombocytose
1- ALTRATION DE L'TAT
GNRAL
2- SPLNOMGALIE
ou pesanteur abdominale
3- COMPLICATION
RVLATRICE
(hmorragie, goutte)
4- DCOUVERTE FORTUITE
(FNS systmatique +++)
MYLOGRAMME +++
(PONCTION/BIOPSIE MDULLAIRE)
1- Frottis trs riche
2- Hyperplasie granuleuse (osinophilie
nette) + Mgacaryocytose
3- Erythropnie + lymphopnie
4) Disparition des adipocytes
5) Augmentation des fibroblastes
BIOLOGIE
1/ Hyperuricmie
2/ Phosphatases alcalines
leucocytaires
3/ Vitamine B12
4/ Histamine srique
5/ Caryotype Chr. de
Philadelphie (Ph)
= Sd myloprolifratif prdominant sur la ligne
granuleuse par anomalie monoclonale
acquise de la cellule souche totipotente avec
prsence du chromosome Philadelphie
TRAITEMENT
SYMPTOMATIQUE
1/ Hyperhydratation alcaline
(contre l'hyperleucocytose)
2/ Allopurinol: ZYLORIC


(contre l'hyperuricmie)
DE FOND
1/ Chimiothrapie:
1- HYDRA

ou autres
rmission clinique ou
2- Interfron (INF)
rmission cytogntique
LUCMIE MYLODE CHRONIQUE
VOLUTION
Evolution biphasique avec
1) phase mylocytaire
chronique
2) phase blastique aigu avec
transformation "inluctable"
en leucmie aigu (mylode
++) fivre, adnopathies,
douleurs osseuses + anmie,
thrombopnie profonde,
PAL, blastes + autres
anomalies du caryotype
Autres complications:
1) infections 2) hmorragies
3) thromboses 4) goutte
5) insuffisance rnale
6) leucostase pulmonaire et
crbrale
Moyenne de survie = 3 ans
VOLUTION
maille de complications: 1) thrombose
artrielle et veineuse 2) Hmorragies
3) goutte 4) insuffisance rnale chronique
5) HTA 6) ulcre GD
7) Transformation en leucmie aigu
mylode (de trs mauvais pronostic)
8) Mylofibrose
SYND. MYLOPROLIFRATIF
= hmopathie chronique prolifration
d'une/plusieurs lignes mylodes sans
blocage de maturation 4 entits:
leucmie mylode chronique, maladie
de VAQUEZ, splnomgalie mylode et
thrombocytmie essentielle
LIMINER
pseudopolyglobulie microcytaire
(GR mais Hb et VGM):
1/ Thalassmie mineure
polyglobulie relati ve (VGT N):
2/ Hmoconcentration
3/ Dshydratation
polyglobulie secondaire (EPO
rythropotine): 4/ Hypoxie tissulaire
(insuffisance respiratoire chronique,
cardiopathie congnitale, tabagisme,
altitude, dficit en 2-3 DPG)
5/ Scrtion inapproprie d'EPO
(cancer du rein, polykystose,
hpatocarcinome)






































3- DCOUVERTE FORTUITE
FNS systmatique +++
2- COMPLICATION RVLATRICE
(hmorragie, thrombose)
1- SPLNOMGALIE
BIOLOGIE
1/ Hyperuricmie
2- PAL
3/ Vitamine B12
4/ Caryotype: pas de
Chr. Ph
MYLOGRAMME
(BIOPSIE MDULLAIRE)
1- Frottis riche avec
2- Hyperplasie mgacaryocytaire
dystrophique
3- Mylofibrose +++
4- Os dur + aspiration difficile
MYLOGRAMME
1- Frottis riche avec
2- Hyperplasie mgacaryocytaire
granuleuse
3- Disparition des adipocytes
4- Mylofibrose discrte
BIOLOGIE
1/ Hyperuricmie
2/ PAL
3/ Vitamine B12
4/ Caryotype: absence du Chr. de Ph
5/ Anomalies plaquettaires: TSIVY,
adhsivit aux billes de verre,
anomalie de l'agrgation plaquettaire
= Sd myloprolifratif prdominant sur la ligne
mgacaryocytaire rare
SYNDROMES MYLOPROLIFRATIFS 2/2
THROMBOCYTMIE ESSENTIELLE SPLNOMGALIE MYLODE
HMATOLOGI E

Dr A. BELLAL
TRAITEMENT
THROMBOCYTMIE ESSENTIELLE
SYMPTOMATIQUE
1/ Transfusion sanguine
Chimiothrapie mal tolre
HMOGRAMME +++
FROTTIS SANGUIN
1- Taux de plaquettes >1M/mm
3

2- Anisocytose plaquettaire
3- Hyperleucocytose avec
polynuclose
4- Hb et Hte N
VOLUTION
Emaille de complications
1) Hmorragies +++ 2) Thromboses
veineuses ou artrielles (rares)
3) Transformation en leucmie aigu
mylode
4) Splnomgalie mylode
SYMPTOMATIQUE
1/ Antiagrgants plaquettaire: ASPIRINE

risque d'hmorragie
DE FOND
1/ Chimiothrapie:
HYDRA


ou MYLOFIBROSE PRIMITIVE
= Sd myloprolifratif avec mtaplasie mylode
hpatosplnique et mylofibrose
1- HPATOSPLNOMGALIE
2- ADNOPATHIES (rares)
3- COMPLICATION RVLATRICE
(hmorragie +++)
HMOGRAMME +++
FROTTIS SANGUIN
1- Hyperleucocytose <20.000/mm
3

avec mylmie <20%
2- Erythroblastose + anomalies
morphologique (hmatie en larme)
VOLUTION
Chronique maille de complications
1) hmorragies +++ 2) Infarctus
splnique 3) insuffisance mdullaire
avec ostomylosclrose
4) Transformation en leucmie aigu
mylode
Moyenne de survie = 3-15ans
TRAITEMENT
SPLNOMGALIE MYLODE
LIMINER
thrombocytose ractionnelle:
1/ post-splnectomie 2/ hmorragie
3/ carence martiale 4/ hmolyse
aigu 5/ inflammation






































Sd lymphoprolifratif exceptionnel
TERRAIN: g ++
CLINIQUE:
1- Altration de l'tat gnral
2- Splnomgalie volumineuse
1/ HMOGRAMME: Hyperleucocytose >100.000/mm
3

2/ MYLOGRAMME prolymphocytes (cellules de
14-22, cytoplasme dpourvu de granulations avec
un noyau chromatine dense contrastant avec un
volumineux nuclole)
TRAITEMENT: mal codifi
Moyenne de survie 4ans
Sd lymphoprolifratif rare (2% des leucmies)
TERRAIN: >50ans ++
CLINIQUE:
1- Sd anmique 2- Splnomgalie volumineuse
3- Hpatomgalie 4- Sd hmorragique
1/ HMOGRAMME: Pancytopnie + neutropnie +++
2/ MYLOGRAMME:
1- Frottis pauvre avec 2- Mylofibrose constante
3/ Recherche de tricholeucocytes (grandes cellules
noyau arrondi et chromatine claire avec un
cytoplasme hriss de fins prolongements: cheveux)
TRAITEMENT: INF +++
Moyenne de survie = 50mois
BIOLOGIE
1/ Hyperuricmie
2/ Electrophorse des protines: Pic monoclonal
d'IgM (souvent <5g/l) avec hypo-G
3/ Test de COOMBS direct: (20% des cas)
SYNDROMES LYMPHOPROLIFRATIFS
LEUCMIE LYMPHODE CHRONIQUE L. A TRICHOLEUCOCYTES L. A PROLYMPHOCYTES
HMATOLOGI E

Dr A. BELLAL
TRAITEMENT
= Sd lymphoprolifratif avec infiltration mdullaire,
sanguine et lymphode, par des lymphocytes
immatures, souvent de type B (95%) ou T (5%)
LEUCMIE LYMPHODE CHRONIQUE
Selon stades de BINET
si stade A: Abstention ou Chimiothrapie: Chloraminophne (CHLORAMBUCIL

cp 2mg):
0.7mg/jr durant 5jr/mois
si stade B: Chimiothrapie type COP (CYCLOPHOSPHAMIDE

, ONCOVIN

, PREDNISONE) en
cures de 5jrs durant 12mois
si stade C: Chimiothrapie type CHOP (+ ADRIAMYCINE

) en cures de 5jrs durant


12mois sinon FLUDARABINE

amp 50mg: 30mg/m


2
/jr durant 5jrs/mois
si sujet jeune: Allogreffe de moelle
SYNDROMES LYMPHOPROLIFRATIFS
= maladies htrognes avec prolifration
monoclonale maligne de cellules lymphodes dans
les organes lymphodes, la moelle osseuse et le
sang 3 entits: leucmie lymphode chronique,
tricholeucocytes et prolymphocytes
LEUCMIE A TRICHOLEUCOCYTES
LEUCMIE A PROLYMPHOCYTES
PIDMIOLOGIE
en Algrie LLC 20%
des leucmies
TERRAIN: >60ans ++
SYNDROME TUMORAL
1- Adnopathies symtriques, fermes, mobiles,
indolores (cervicales, axillaires et inguinales ++)
2- Splnomgalie modre
3- Hpatomgalie
HMOGRAMME +++
FROTTIS SANGUIN
1- Hyperleucocytose (>50.000/mm
3
) avec
2- Hyperlymphocytose (>70% des GB)
3- Autres lignes souvent respectes
MYLOGRAMME
( BIOPSIE DE MOELLE)
1- Envahissement mdullaire lymphocytaire
>30% en nappe
2- Infiltration nodulaire ou interstitielle (de
mauvais pronostic)
DIAGNOSTIC POSITIF
voqu si sujet >40ans + adnopathies symtriques et gnralises
(hpato)splnomgalie
Confirm si hyperlymphocytose aigu >15.000/mm
3
ou chronique >4.000/mm
3

(>3mois) et/ou hyperlymphocytose mdullaire >30% + absence de pic monoclonal
FORMES CLINIQUES
1/ F. splnique pure
2/ F. mdullaire pure
3/ LLC grands lymphocytes
4/ LLC LT (5%)
VOLUTION COMPLICATIONS
volution chronique par pousses
complications possibles:
1) Infections +++ (zona, bronchopneumopathies)
dans les formes volues (1
e
cause de dcs)
2) Insuffisance mdullaire (anmie, thrombopnie,
neutropnie) de mauvais pronostic
3) Sd de RICHTER: transformation en LNH
grandes cellules de mauvais pronostic
PRONOSTIC
Classification de BINET
Reconnat 5 aires: cervicale, axillaire, inguinale
(que l'atteinte soit uni ou bilatrale), rate et foie
1- Stade A: <3 aires (moyenne de survie = 10ans)
2- Stade B: 3 aires (MS = 6ans)
3- Stade C: anmie <10g/dl et/ou thrombopnie
<100.000/mm
3
(MS = 18mois)
ADJUVANT
1/ Antibiothrapie forte dose +
2/ -globuline IV 1inj/mois
3/ Corticothrapie si cytopnie auto-
immune
4/ Transfusion si anmie mal tolre
LIMINER
1/ Sd mononuclosique: viroses ++
(Sd infectieux + moelle N)
2/ LAL ( prolif. blastes mdullaires)
3/ leucmie tricholeucocytes
4/ leucmie prolymphocytes
5/ Phase leucmique du LNH
(lymphocytose polymorphe)
6/ Maladie de WALDENSTRM (prolif.
lymphoplasmocytaire + pic
monoclonal >5g/l)







































= lymphome diffus (ganglionnaire et extraganglionnaire)
LYMPHOMES

HMATOLOGI E

Dr A. BELLAL
TRAITEMENT
= prolifration anarchique de cellules malignes se
dveloppant au dpend du tissu lymphode
LYMPHOMES
= lymphome hautement malin dbut strictement ganglionnaire
PIDMIOLOGIE
Spcifique l'Homme
Pic de frquence entre 10-15 ans
et 20-40 ans
Hautement curable
FACTEURS TIOPATHOGNIQUES:
inconnus mais semble incriminer
le virus d'EBSTEIN BARR
1- ADNOPATHIES
Superficielles: cervicales, sus-
claviculaire ++
froides (fermes, indolores, mobiles
sans signes inflammatoires locaux)
ne fistulisant jamais spontanment
SIGNES TARDIFS
2- Splnomgalie
3- Hpatomgalie (rare)
4- Amaigrissement, anorexie
5- Fivre, sueurs nocturnes
6- Prurit (rsistant aux
antihistaminiques)
BIOLOGIE
1/ FNS: limine une leucmie (pas d'aplasie mdullaire)
2/ Ponction ganglionnaire casum (tuberculose), cellules
mtastatiques (cancer primitif), cellules de STERNBERG (HODGKIN)
3/ BIOPSIE GANGLIONNAIRE diagnostic positif + classification
histologique (sous-types de LUKES-RYE)
1- Prdominance lymphocytaire 3- Cellularit mixte
2- Sclronodulaire 4- Dpltion lymphocytaire
BILAN D'EXTENSION
CLINIQUE
1/ Aires ganglionnaires
2/ Examen ORL (WALDAYER)
3/ Hpato-splnomgalie
4/ Signes gnraux
RADIOLOGIE
1/ Tlthorax (F/P) + Scanner
thoracique (ADP mdiastinales)
2/ Echographie abdominale +
Scanner abdominopelvien (ADP
abdominales)
CYTOBIOLOGIE
1/ Ponction mdullaire
systmatique
2/ Bilan hpatique
(PAL)
PRONOSTIC
Classification internationale de ANN ARBOR
Stade I: 2 aires contigus, du mme cot du diaphragme
Stade II: 2 aires non contigus, du mme cot du diaphragme
Stade III: 2 aires, de part et d'autre du diaphragme (rate comprise)
Stade IV: atteinte viscrale
Signes d'volutivit
B: fivre et/ou sueurs nocturnes et/ou amaigrissement (>10% en
6mois) maladie en extension
A: aucun signe clinique maladie trs peu agressive
1/ Chimiothrapie: protocole ABVD (ADRYAMYCINE

,
BLOMYCINE

, VELB

, DTICNE

) puis
2/ Radiothrapie: cobaltothrapie + acclrateur
linaire: 40grays/champs sur 4smn
GURISON
>80% si stade localis (I, II)
<50% si stade volu (III, IV)
LYMPHOME NON HODGKINIEN
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
prolifration de cellules lymphodes polymorphes (LB,
LT4, LT8) degr de diffrenciation variable grande
variabilit cytologique
2 types de prolifration (diffus ou nodulaire) grande
variabilit histologique
cette htrognicit impose l'immunophnotypage +++
3 classes
1- LNH de faible malignit
2- LNH de malignit intermdiaire
3- LNH de haute malignit
CLINIQUE
1- LNH GANGLIONNAIRE: quasi-idem la maladie
d'HODGKIN
2- LNH EXTRAGANGLIONNAIRE: signes prdominants
sur l'organe initialement touch (digestif, ORL, osseux,
pulmonaire)
BIOPSIE de l'organe d'appel + tude anat-path
+ immunophnotypage
PRONOSTIC (CLASSIFICATION)
calque sur celle de ANN ARBOR avec
E: atteinte extraganglionnaire (ex: stade I
E
)
TRAITEMENT
Tumeurs radio et chimiosensibles
1/ Chimiothrapie: protocole CHOP avec
2/ Radiothrapie
GURISON
possible si LMNH de haute malignit
Impossible si de faible malignit
idem
1/ + Cavoscopie voire Scanner du cavum
2/ + Biopsie gastrique
MALADIE D'HODGKIN
BILAN D'EXTENSION
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Dfinition histologique
prolifration maligne de grandes cellules d'aspect histiocytaire
= cellules de STERNBERG et REED + granulome inflammatoire
(PNN, PNE, lymphocytes, plasmocytes) fibrine
dbut unicentrique puis mtastases lymphatiques, de proche
en proche et sanguines






































SYNDROME NEUROGNE PRIPHRIQUE

NEUROLOGI E

Dr A. BELLAL
= atteinte du systme nerveux priphrique
(corne antrieure, tronc nerveux MN priphrique)
SYNDROME NEUROGNE PRIPHRIQUE
3- ANOMALIES DES RFLEXES
OSTO-TENDINEUX
Arflexie ou hyporflexie
1- DFICIT MOTEUR +++
incomplet (parsie) ou complet (paralysie)
prdominance distale
testing musculaire (0 5)
2- HYPOTONIE
MUSCULAIRE
manuvre du
ballant
4- AMYOTROPHIE
prdominance distale
tardive (2-3smn)
5- TROUBLES SENSITIFS
subjectifs (douleur, paresthsie)
et/ou objectifs (S. picritique,
thermoalgique, proprioceptive)
6- TROUBLES TROPHIQUES
ET NEUROVGTATIFS
1- peau sche, mal perforant
plantaire (ulcration)
2- Hypotension orthostatique,
troubles sphinctriens,
sexuels et digestifs
1- Dficit moteur
2- Fasciculations +++
3- Pas de troubles sensitifs
1- Douleur +++ irradiant le long du trajet
radiculaire, exacerbe par
l'hyperpression du LCR (toux) et
l'tirement du nerf (LASGUE: sciatique)
2- + ROT (ou aboli) Troubles moteurs
et/ou sensitifs objectifs (rares)
Sd de la queue de cheval (racines L2-S5)
1- Douleur radiculaire
2- Anesthsie en selle + OGE
3- Paralysie flasque des MI
4- Troubles sphinctriens (rtention ou
incontinence urinaire)
5- ROT (rotulien, achillen) et bulbo-anal abolis
1- Dficit moteur +++ systmatis Amyotrophie Troubles sensitifs (douleur ou paresthsie ++)
Lsion radial dans la gouttire humrale: dficit d'opposition et abduction du pouce, extension de
l'avant-bras + ROT abolis (tricipital, styloradial) hypoesthsie du dos de la main et du pouce
Lsion cubitale au coude: dficit de flexion des 1
es
et d'extension des 2
es
et 3
es
phalanges main
en griffe + atrophie du court abducteur et l'opposant + douleur du pouce, index et majeur (ou
paresthsie) troubles vgtatifs (dme des doigts, acrocyanose)
Sd du canal carpien (mdian)
Lsion sciatique poplite ext. au col du pron: dficit de dorsiflexion du jambier ant. et
d'extension des orteils steppage et d'version du pieds des proniers latraux + amyotrophie de
loge antro-ext. + hypoesthsie de la face dorsale du pieds et 1
ers
orteils
Rac.
C5
C6
C7
C8-D1
L4
L5
S1
S2-S4
Topographie douleur
moignon d'paule
cou, paule, bras et
av-bras (ext.)
cou, bras + av-bras
(post.), index, mdius
cou, bras + av-bras +
main + annulaire +
auriculaire (int.)
fesse, cuisse (ant.) +
jambe (ant-int.)
fesse, cuisse + jambe
(ext.), dos du pieds
fesse, cuisse + jambe
(post.), plante pieds,
5
e
orteil
prine
Dficit sensitif
paule (ext.)
av-bras (ext.),
pouce
av-bras (post.)
index, mdius
av-bras + main
+ annulaire +
auriculaire (int.)

jambe (ant-int.)
jambe (post.),
plante, bord
pied (ext.)
prine
deltode
biceps,
long supinateur
extenseurs coude
+ poignet + doigts
m. intrinsques de
main, flchisseurs
quadriceps,
jambier ant.
proniers latraux,
extenseurs orteils
triceps,
flchisseurs orteils
vessie, sphincters
Dficit moteur
CLINIQUE
1- Topographie (monoradiculaire, pluriradiculaire, systmatisation
tronculaire ou plexique) et chronologie d'installation du dficit
sensitivomoteur (bilatral et symtrique ou asynchrone et asymtrique)
EMG
1- Potentiels sensitifs
altrs/abolis
2- VCN motrices ralenties
BIOPSIE
MUSCULAIRE
(non systmatique)
Atteinte sensitivomotrice bilatrale et
symtrique prdominance distale (MI)
Atteinte asynchrone et asymtrique
de plusieurs troncs nerfs crniens
CARENCE
1/ Vitamine B1
2/ Vitamine B6
3/ Vitamine B12
4/ Acide folique
DIABTE
Neuropathie
vgtative
Neuropathie
douloureuse
TOXIQUE
1/ Mtaux lourds
(plomb)
2/ Mdicaments:
antimitotiques
HRDITAIRE
1/ Neuropathie de
CHARCOT-MARIE
2/ Amylose
3/ Porphyrie
PARANOPLASIES
et HMOPATHIES
MALIGNES
MALADIES
SYSTMIQUES
1/ LED
2/ PAN
3/ PR
4/ Amylose
5/ Sarcodose
DIABTE
INFECTIONS
1/ VIH
2/ LYME
3/ Lpre
TRAUMATISME
COMPRESSION
3/ SYND. TRONCULAIRE
6/ SYND. CORDONAL
ANTRIEUR
5/ MULTINVRITE 4/ POLYNVRITE 2/ SYND. PLURIRADICULAIRE 1/ SYND MONORADICULAIRE
LIMINER
1/ Atteinte myogne (dficit et amyotrophie
proximale, ROT N, rponse idiomusculaire
aboli, pas de troubles sensitifs)
2/ Atteinte centrale (BABINSKI bilatral)
corticale (paralysie pseudo-priphrique)
ou mdullaire aigu (choc spinal)







































SYNDROME MYOGNE

NEUROLOGI E

Dr A. BELLAL
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
= atteinte, primitive ou secondaire,
de la fibre musculaire
SYNDROME MYOGNE
1- DFICIT MOTEUR +++
prdominance proximale et axiale
bilatral symtrique
2- AMYOTROPHIE ou
PSEUDO-HYPERTROPHIE
4- ABOLITION DU RFLEXE
IDIOMUSCULAIRE
3- CRAMPES SIGNES NGATIFS +++
1- pas de troubles sensitifs
2- pas de fasciculations
3- ROT souvent conservs
CLINIQUE
1- Age, ATCD de myopathies, thylisme, mdicaments
2- Mode d'installation, signes associes (myalgies)
3- Myotonie (contraction N et dcontraction lente) ou
pseudo-myotonie (contraction et dcontraction lentes)
EMG
trac type myogne anormalement
riche (potentiels polyphasiques de
faibles amplitude et de courte dure)
BIOLOGIE
1/ Enzymes musculaires: CPK,
LDH, Aldolase (N ou )
2/ Myoglobine
BIOPSIE MUSCULAIRE
(sur muscle pas trop atrophi)
dystrophie avec ncrose et
rgnration
AUTRES
1/ Bilan cardiorespiratoire
ECG, chocardio, EFR
2/ Bilan endocrinien:
thyrode, parathyrode,
surrnale
HRDITAIRES ACQUISES
DYSTROPHIES MUSCULAIRES
PROGRESSIVES
Avec Myotonie:
1/ Maladie de STEINERT
Sans myotonie
2/ Maladie de DUCHNNE
3/ DM de BECKER
4/ DM des ceintures
5/ DM facio-scapulo-humrale
MYOPATHIES
MTABOLIQUES
1/ Myopathie inclusion
(surcharge lipidique)
2/ Paralysie priodique des
dyskalimies
AIGUS ou SUBAIGUS CHRONIQUES
MYOSITES
(INFLAMMATOIRES)
Myalgies, Sd inflam.
biologique
1/ Polymyosite
2/ Dermatomyosite
3/ Connectivites
(myosite inclusion)
MYOPATHIES
AIGUS
TOXIQUES
1/ Ethylisme
2/ Mdicaments:
cimtidine
ENDOCRINOPATHIES
1/ Hypo et hyperthyrodie
2/ Hypo et hyperparathyrodie
3/ Sd de CUSHING
TOXIQUES
1/ Mdicaments:
corticodes,
digitaliques
CARENTIELLE
Ostomalacie
BILAN TIOLOGIQUE
LIMINER
1) Sd neurogne priphrique (dficit et
amyotrophie distale, ROT, troubles sensitifs)
2) Sd cordonal antrieur (ROT, fasciculations)
3) Sd myasthnique (aggravation progressive
des signes surtout le soir)






































LOMBOSCIATIQUE COMMUNE

NEUROLOGI E

Dr A. BELLAL
TRAITEMENT
= inflammation d'une racine sciatique L5 ou S1 l'tage
L4-L5 ou L5-S1 ralisant un Sd monoradiculaire
LOMBOSCIATIQUE COMMUNE
CHIRURGICAL
en urgence si sciatique complique ou hyperalgique
rsistante (>3mois), sinon si chec mdical
1/ Nuclolyse: injection intradiscale de papane (70%
d'efficacit)
2/ Discectomie: curetage discal (95% d'efficacit)
3/ Nuclotomie percutane: extraction de fragments
discaux (peu employe)
TIOPATHOGNIE
lie un conflit disco-radiculaire (> 90%)
ou hernie discale (postrolatrale ++) avec
1- compression radiculaire
2- inflammation (libration de mdiateurs)
3- sensibilisation des nocicepteurs
Terrain: travailleur ++ (30-50ans)
SCIATIQUE

LOMBALGIE
TRAJET L5
1) Fesse
2) Face externe de cuisse
3) Face externe de jambe
4) Dos du pieds
5) Gros orteil
TRAJET S1
1) Fesse
2) Face postrieure de cuisse
3) Mollet
4) Plante et bord externe du pieds
5) Derniers orteils
INTERROGATOIRE +++
1- Age, profession, ATCD de lombalgie,
lumbago aigu
2- Mode de dbut: brutal ou facteur
dclenchant: effort de soulvement,
conduite automobile
3- Caractre de la douleur: impulsivit
(toux, dfcation), horaire mcanique
(diurne, soulage par le dcubitus,
tendant l'amlioration spontane
avec tat gnral conserv)
EXAMEN CLINIQUE +++
(sur malade debout dshabill)
1- Disparition de la lordose lombaire contracture
paravertbrale
2- Attitude antalgique directe ou croise (inclinaison du
tronc homo ou controlatrale)
3- Signe de LASGUE direct ou crois (douleur la flexion
passive du MI tendu, sujet en dcubitus dorsal)
4- Signe de la sonnette (douleur la pression de
l'pineuse, sujet en dcubitus ventral)
5- Raideur lombaire: indice de SCHBER + distance doigt-sol
BIOLOGIE
strictement
normale
RADIOLOGIE
1/ rachis lombosacr systmatique et
clich de SZE (dorso-lombo-pelvi-
fmoral) intgrit osseuse
2/ TDM/IRM: discopathie, suivi post-
opratoire
3/ Saccoradiculographie: si CI la
TDM/IRM
FORMES CLINIQUES
1/ LS paralysante: d'emble/progressive
urgence neurochirurgicale +++
2/ LS + Sd de la queue de cheval
urgence neurochirurgicale +++
3/ LS hyperalgique: rebelle au traitement
antalgique usuel chirurgie
DFICIT NEUROLOGIQUE (GRAVIT)
1- Abolition du rflexe achillen (S1)
2- Hypoesthsie superficielle
3- Dficit moteur
- L5: jambier ant., proniers latraux, extenseurs
du gros orteil (marche sur talon)
- S1: triceps sural, flchisseurs des orteils
(marche sur pointe des pieds)
4- Signes de compression de la queue de cheval:
anesthsie en selle, troubles sphinctriens
MDICAL ++
1/ Repos strict sur plan ferme avec
2/ Antalgiques selon intensit: PARACTAMOL

, sinon DIANTALVIC


ou EFFERALGON CODIN, sinon morphiniques avec/sans
3/ AINS: FELDNE

ou IBUPROFNE

(absence de CI) avec/sans


4/ Myorelaxants: MYOLASTAN

dose progressive (3cp/jr max)


sinon
5/ Infiltration pidurale si douleur rfractaire (max 3)
MESURES ADJUVANTES
1/ pas de rducation en
phase algique
2/ Traction ou longation
vertbrale durant 7jrs
3/ Lombostat durant 4-6smn
(antalgique)
PRVENTION (RCIDIVE)
distance de la crise algique
1/ Reprise progressive de l'activit
2/ Kinsithrapie
3/ Hygine de vie (posture, viter la
conduite prolonge et les charges
lourdes)
4/ parfois Reclassement professionnel
LIMINER
Douleur non discales:
1/ rachidienne: tumeur (mtastases et
mylome), infection (spondylodiscite),
inflammation (SPR), dgnrative
(arthrose postrieure,
spondylolisthsis)
2/ intrarachidienne: tumeur (neurinome),
pidurite (infectieuse ou noplasique)
Douleur non sciatique:
1/ Nvralgie: crurale, sacro-iliaque,
mralgie paresthsique
2/ Coxalgie: coxopathies, priarthrite de
hanche (tendinite du moyen fessier)







































1- Traitement tiologique
2- Rducation, le plutt possible
COMPRESSION MDULLAIRE LENTE

NEUROLOGI E

Dr A. BELLAL
TRAITEMENT COMPRESSION MDULLAIRE
LENTE
1/ Radiographie du rachis (centre sur la rgion
suspecte)
2/ Ponction lombaire: dissociation albumino-
cytologique
3/ Mylographie: prcise le sige et le
mcanisme
1- image d'arrt en dme (neurinome,
mningiome)
2- image d'arrt en bec de flutte (processus
extra-mdullaire)
3- image fusiforme (processus intra-mdullaire)
4/ TDM / IRM +++: prcise le sige, les rapports
avec le voisinage et l'approche de la nature
1- DFICIT SENSITIVO-MOTEUR DES MEMBRES INFRIEURS
(ou des 4 membres selon le niveau de la compression)
1- Troubles de la marche
2- Hypoesthsie
2- DOULEUR
1- rachidienne et/ou radiculaire
2- de rythme non mcanique,
rebelles au traitement mdical
3- TROUBLES SPHINCTRIENS
inconstants
EXAMEN NEUROLOGIQUE
SYNDROME LSIONNEL
Atteinte radiculaire (priphrique)
Valeur localisatrice +++ du niveau de compression
1- Troubles sensitifs: 1) radiculalgie fixe,
2) hypoesthsie en bande
2- Troubles moteurs: 3) paralysie flasque,
4) amyotrophie, 5) ROT abolis
SYNDROME SOUS LSIONNEL
Atteinte fasciculaire (centrale)
1- Troubles sensitifs: 1) hypo ou anesthsie du
territoire sous lsionnel, 2) paresthsie vague
2- Troubles moteurs: 3) d'abord fatigabilit musculaire
puis para ou ttraplgie spastique, 4) ROT vifs
polycintiques, 5) troubles sphinctriens tardifs
SYNDROME RACHIDIEN
Souvent absent
1- rachialgies provoques (pression des apophyses
pineuses)
2- raideur segmentaire

TOPOGRAPHIE
1/ en largeur (transversale)
1- CML antrieure: paralysie localise avec amyotrophie (SL) et syndrome
pyramidal (SSL)
2- CML postrieure: trouble de la sensibilit profonde (SL) avec syndrome
ataxo-tabtique (SSL)
3- CML latrale: syndrome de BROWN-SQUARD
2/ en hauteur (verticale)
NIVEAU SYND. LSIONNEL SYND. SOUS
LSIONNEL
CML cervicale
haute (C1-C4)
hoquet (nerf phrnique), paralysie
du trapze et du sterno-clido-
mastodien (nerf. spinal)
ttraplgie spastique,
Synd. sus lsionnel
parfois prsent
CML cervicale
basse (C5-C8)
atteinte des membres sup paraplgie spastique
CML dorsale
(D1-D12)
douleur thoraco-abdominale en
ceinture
paraplgie spastique
CML lombo-
sacre (L1- L5)
paralysie flasque du quadriceps,
rflexe rotulien aboli
paralysie flasque arflexique des
membres infrieures, troubles
sphinctriens
rflexe achillen vif ,
BABINSKI bilatral
1- CAUSES EXTRA-DURALES
1/ tumorales:
1) mtastases vertbrales, surtout dorsales: radiculalgies atroces + ostolyse radiologique (cancer
bronchique, prostatique, mammaire, gnital, digestif ou thyrodien)
2) hmopathies et dysglobulinmies malignes: leucoses aigus, mylomes, HODGKIN
3) cancers vertbraux primitifs: sarcomes, rares
4) tumeurs vertbrales bnignes: angiome, chondrome
2/ infectieuses: 1) spondylodiscite staphylococcique ou mlitococcique, 2) mal de POTT, 3) chinococcose
3/ mcaniques: hernie discale; trs souvent cervicale
2- CAUSES INTRA-DURALES
EXTRA-MDULLAIRES
1/ tumorales bnignes ++:
neurinome et mningiome
3- CAUSES INTRA-DURALES
INTRA-MDULLAIRES
1/ tumorales ++: glioblastome,
astrocytome et pendymome
BILAN TIOLOGIQUE LIMINER
1/ Syndrome de la queue de cheval paralysie flasque avec
amyotrophie des membres infrieurs, ROT et rflexe anal abolis,
radiculalgies, anesthsie en selle, troubles sphinctriens prcoces
- la plupart des compressions lombo-sacres SQC






































PILEPSIES

NEUROLOGI E

Dr A. BELLAL
TRAITEMENT
Maladie pileptique = affection chronique avec crises
pileptiques rptes par dcharges excessives,
synchrones et autoentretenues d'une population neuronale
PILEPSIE
CRISES GNRALISES
SIMPLES
(conscience N)

SOMATO-
MOTRICES

1- Bravais-jacksoniennes: hypertonie puis
clonie distale puis proximale paralysie
post-critique de TODD
2- Toniques/cloniques sans marche
jacksonienne
3- Adversives (dviation controlatrale):
oculogyre, oculo-cphalogyre, giratoire
4- Phonatoires: palilalie, vocalisation
1/ Somato-sensitive (paresthsie, troubles
de somatognosie)
2/ Visuelle (phosphne, scotome)
3/ Auditive (acouphne, surdit)
4/ Olfactive (parosmie, cacosmie)
5/ Gustative (paragueusie)
1) Digestives (hypersialorrhe, nause)
2) Vasomotrices (palpitation, pleur)
3) Respiratoires (polypne, apne)

VGTATIVES



SENSITIVES ou
SENSORIELLES

COMPLEXE
(atteinte de conscience)
1/ Dysphasiques (langage)
2/ Dysmnsiques (mmoire)
3/ Cognitives (rve)
4/ Instinctivo-affective (peur,
colre)
5/ Hallucinatoire/illusionnelle
6/ Automatisme (gestuelle
simple/complexe, oro-
alimentaire, verbale)
CRISES PARTIELLES TAT DE MAL
ABSENCES
(perte brve de conscience)
1/ Simples (isole)
2/ Complexes (automatique,
clonique, tonique,
atonique)
SYMPTOMATOLOGIE
MOTRICE
PRDOMINANTE
1- Cloniques (secousses
bilatrales)
2- Toniques (contraction
soutenue)
3- Atoniques (hypo ou
atonie)
4- Grand mal
EEG
1- crise partielle: pointes-ondes et ondes lentes unilatrales terminaison brutale
2- absence: pointes-ondes bilatrales, symtriques et synchrones
3- crise clonique: polypointes et pointes-ondes
4- crise tonique: polypointes 5- crise atonique: pointes-ondes lentes
6- tat grand mal: activit ample et rapide (tonique) + polypointes (clonique) +
ondes lentes (post-critique)
(condition pileptique fixe et durable
crises prolonges >30' et/ou rptes)
tonique: contraction soutenue + perte de
conscience + troubles vgtatifs
clonique: brusques secousses + apne
+ cyanose
rsolutive: perte d'urine + hypotonie
+ obnubilation automatisme
CLINIQUE
1- Age, ATCD thylisme,
traumatisme
2- Signes de focalisation
(crise partielle)
3- Signes associs
(fivre)
VOLUTION (TAT DE MAL)
Spontane vers le dcs par complications
1/ Ischmie crbrale irrversible (>90mn)
2/ Acidose mtabolique, hyperventilation,
hyperthermie, troubles hydrolectrolytiques
3/ Collapsus
URGENCE +++
RANIMATION
1/ Intubation + canule MAYO
2/ Oxygnothrapie haut
dbit (10l/mn) ou
ventilation assiste
3/ Abord veineux large ou
central
4/ Bilan d'urgence: FNS, Hte
VS, iono, ECG EEG
ANTI-PILEPTIQUE
1/ diazpam 1amp IV (10mg) en 3mn avec
2/ phnytone 20mg/kg la seringue
lectrique (max 50mg/mn) et
3/ Monitoring (TA/10mn)
4/ si chec >40mn: diazpam 1mg/kg/8h ou
phnobarbital 20mg/kg
5/ si chec >80mn: sonde gastrique avec
HMINEURINE

100-200gtte/mn
6/ si chec >100mn: anesthsie gnrale
TIOLOGIQUE
1/ Trouble mtabolique: hypo/
hypernatrmie, hypocalcmie,
hypoglycmie, hypoxie
2/ Lsion focale: hmatome
3/ Toxique: alcool, produit de
contraste, antidpresseur
1/ Valproate de Na (DPAKIN

cp 200,500mg, LP500, sirop) 20-35mg/kg/jr, efficace sur toute


crise (risque: prise pondrale, alopcie, thrombopnie, atteinte hpatique/rnale)
2/ Carbamazpine (TGRETOL

cp 200mg, LP) efficace sauf si absences, 10-20mg/kg/jr


(risque: sdation, irruption allergique, aplasie mdullaire)
3/ Phnobarbital (GARDNAL

cp 10, 50, 100mg) efficace sauf si absences, 2-4mg/kg/jr


(risque: sdation ou excitation psychomotrice, anmie mgaloblastique, priarthrite
scapulo-humrale)
4/ Hydantone (DIHYDAN

cp 100mg, amp) efficace sauf si absences, 2-5mg/kg/jr (risque:


encphalopathie, hypertrophie gingivale, hirsutisme)
5/ Benzodiazpines: diazpam (VALLIUM), clonazepam (RIVOTRIL) dans l'tat de mal
(risque: accoutumance, sdation)
TAT GRAND MAL AUTRES CRISES






































MALADIE DE PARKINSON

NEUROLOGI E

Dr A. BELLAL
TRAITEMENT
= neuropathie dgnrative progressive
MALADIE DE PARKINSON
VOLUTION
chronique:
1) stabilise sous traitement durant des annes: lune de miel
2) difficult d'quilibration avec effet "on-off" + dyskinsie
3) grabatisation progressive selon difficults d'quilibration
et les troubles cognitifs
PHYSIOPATHOLOGIE
Dgnrescence des neurones
dopaminergiques de la substance noire
interruption progressive de la voie
nigro-strie et dsaffrentation
dopaminergique du striatum avec
diminution de la stimulation corticale
TRIADE CARDINALE +++
1- Akinsie (lenteur l'initiation + mouvements d'amplitude faible)
2- Hypertonie plastique (extrapyramidale: relchement par -coups,
attitude en flexion)
3- Tremblement de repos, de basse frquence, disparaissant lors du sommeil
et le mouvement, exagr par le calcul mental et l'motion, prdominance
distale (lvre, langue, MS: miettement, roulement, MI: aspect de pdalage)
AUTRES
1- Crampes myalgies
2- Micrographie, adiadococinsie (difficult raliser des
mouvements fins alternatifs rapides)
3- Troubles vgtatifs: hypotension orthostatique, dysphagie,
hypersialorrhe
4- Troubles psychiques: dpression, hallucination, dlire
MDICAL
1/ L-DOPA + inhibiteur de la dopa dcarboxylase priphrique:
MODOPAR

gl 125mg, SINOMET

cp 100mg
2/ Agonistes dopaminergiques: bromocriptine (PARLODEL

cp
2.5, 5 ou 10mg)
3/ Anticholinergiques: ARTANE

cp 2, 5 ou 10mg, PARKINAN

gl
2 ou 5mg
4/ Autres: IMAO-B (slgiline), amantadine
CHIRURGIE
stimulation thalamique
ou sous-thalamique
KINSITHRAPIE +++
LIMINER
1) Sd parkinsonien toxique: hrone,
neuroleptiques, plomb, CO
2) Sd parkinsonien traumatique (boxe)
3) Sd parkinsonien tumoral (frontale)
4) Tremblement d'attitude et d'action
5) Hydrocphalie







































ALGIES CRANIOFACIALES

NEUROLOGI E

Dr A. BELLAL
= douleur de l'extrmit cphalique
ALGIE CRANIOFACIALE
NVRALGIES (PRIMAIRES/SECONDAIRES) ALGIES ARTRIELLES (PRIMAIRES) ALGIES FACIALES (SECONDAIRES)
1- Terrain
2- Caractre de la douleur: anciennet,
rythme, topographie
3- Examen neurologique et gnral
Sujet g ( ++)
Crises (5-100jr) entrecoupes de rmission
Douleur unilatrale limite une/plusieurs
branche du V (maxillaire sup. ou inf. ++)
dbut et fin brusques, paroxystique, durant
<3mn, intense en salve, type broiement ou
dcharge lectrique, dclenche par l'irritation
des "zones gchettes" (pourtour labial, nez)
Traitement: TGRETOL

200mg: 3-6cp/jr ou
DIHYDAN

100mg: 3-4cp/jr ou RIVOTRIL

2mg:
1-3cp/jr ou thermocoagulation percutane
Douleur unilatrale de la base de la langue et
des amygdales
paroxystique et violente, dclenche par la
dglutition
Traitement: TGRETOL


Douleur occipitale souvent bilatrale
Souvent secondaire lsion des 3 premires
vertbres cervicales
ATCD familiaux ( ++)
Crises (qlq hr) + rmission
Douleur unilatrale
Intense, pulsatile, prcde de photophobie et
phonophobie AURA (signes neurologiques
homonymes: scotomes, phosphnes, aphasie
Sd hmisensitif), accompagne de nause et
vomissements
Traitement de la crise: PARACTAMOL

ou
ASPIRINE

500mg: 0.5-1g4/jr ou ergotamine:


GYNERGNE CAFIN

(max 4mg/jr, 10mg/smn)


ou SGLOR

(voie parentral)
Traitement de fond: dihydroergotamine ou
bloquants
Sujet jeune ( ++)
Crises (qlq smn) + rmission (qlq mois)
Douleur unilatrale fixe, orbitaire ou priorbitaire
dbut nocturne (1
e
moiti), durant <2h, irradie
vers l'oreille ou la gencive, accompagne d'une
sensation homolatrale de narine bouche,
rhinorrhe et larmoiement
Traitement: antimigraineux
Frquentes (80% des cphales)
Nvrose, anxit, dpression
Accs (plusieurs annes)
Douleur de nuque (cphale de tension)
Intense, permanentes + EG conserv
Traitement: Anxiolytiques + Myorelaxants
1/ Tumeur intracrniennes
2/ SEP, syringomylie
3/ Mningite et hmorragies mninges
4/ Ponction lombaire itrative
ATCD rcent de traumatisme crnien
Si contemporaine hmorragie mninge
Si diffre et d'intensit croissante HSD
1/ HTA +++ (toutes ses causes)
2/ Glaucome aigu
3/ Sinusite
4/ Otite
1- NVRALGIE ESSENTIELLE DU NERF
TRIJUMEAU (V)
2- NVRALGIE ESSENTIELLE DU NERF
GLOSSOPHARYNGIEN
3- NVRALGIE OCCIPITALE DU GRAND
NERF D'ARNOLD
5- ALGIES VASCULAIRES FACIALES
4- MIGRAINE 6- CPHALES PSYCHOGNES
(TENSIVES)
7- CPHALES POST-TRAUMATIQUES
8- CPHALES NEUROLOGIQUES
9- CPHALES PRIPHRIQUES
BILAN CLINIQUE (ANAMNSE +++)







































2/ Transit sogastroduodnal (F/P)

1- UG: NICHE (image d'addition) + convergence des plis
muqueux + encoche spasmodique (bord controlatral)
2- UD: NICHE + image en trfle (dformation spasmodique
du bulbe)
ULCRE GASTRIQUE ET DUODNAL 1/2
HPATO- GASTRO-
ENTROLOGI E
Dr A. BELLAL
= histologiquement: destruction localise dpassant
la musculaire-muqueuse
= cliniquement: syndrome douloureux pigastrique
chronique, paroxystique, rythm et priodique
ULCRE GASTRO-DUODNAL
1- SYNDROME ULCREUX
1- Crampes pigastriques post-prandiales prcoces, RYTHME
par les repas, PRIODIQUE dans l'anne, durant 2-8 smn sans un
jour de manque, calme par la prise d'aliments et d'Antiacides
Pas d'autres troubles digestifs
2- COMPLICATIONS
(parfois rvlatrices)
1/ Hmorragie digestive
2/ Perforation d'ulcre
3/ Stnose pylorique
4/ Adnocarcinome gastrique (UG)
1/ ASP en urgence (F debout)

si S
d
abdominal aigu
1- Pneumopritoine
2- Niveaux hydroariques
RADIOLOGIE
3/ FIBROSCOPIE SO-GASTRO-DUODNALE
Lsion perte de substance profonde taille, forme
Biopsies multiples +++
- sur et en priphrie de l'ulcre (UG)
- sur l'antre (mise en vidence de HP)
TIOPATHOGNIE
D un dsquilibre entre la scrtion chlorhydropeptique
et les moyens de dfense muqueuse
FACTEURS DE RISQUE:
1- Infection chronique Hlicobacter pylori "HP"
2- Stress (hyperstimulation vagale)
3- Facteurs gntiques: gastrinome, hyperparathyrodie
(hyperscrtion acide)
4- Prise de mdic. gastro-agressifs AINS et Corticodes
5- Tabagisme chronique (dfaut de cicatrisation)
TRAITEMENT
MESURES HYGINO-DITTIQUES
1/ Arrt du tabac
2/ Rgime alimentaire non-restrictif
MDICAL
1/ Mucoprotecteurs
Hydroxyde de Mg
2+
et d'Al
2+
, 1h aprs les repas
2/ Antiscrtoires
Anti-H
2
: Cimtidine, 200mg3 (aprs chaque repas) + 400mg au coucher
ou Ranitidine, 300mg/jr en 1 prise aprs le dner durant 4-6smn
Inhibiteurs de la pompe protons "IPP": Omprazole, 20mg/jr pdt 4smn
3/ Antibiotiques
Amoxicilline et Clarithromycine 7jr
Association IPP + Amoxicilline + Clarithromycine
VOLUTION
UG: contrle clinique + endoscopie OGD + biopsies
- Aprs 4smn de TRT: si pas de cicatrisation rajouter 4 smn
- Aprs 12smn de TRT: si pas de cicatrisation chirurgie
UD: contrle clinique
- Si rcidives <3/an Abstention
- Si rcidives 3/an TRAITEMENT D'ENTRETIENT: Anti-H
2
mi-dose
CHIRURGICAL
UD
1/ Vagotomie hyperslective avec drainage Si chec du TRT
mdical (en l'absence de stnose) sinon
2/ Vagotomie tronculaire bilatrale avec antrectomie sinon
3/ Vagotomie tronculaire bilatrale avec pyloroplastie pour drainage
ou gastro-entrostomie ou
4/ Vagotomie tronculaire postrieure avec sromyotomie antrieure
UG
1/ Gastrectomie des 2/3 Si ulcre de la petite courbure ou des Si
ulcre fundique ou sub-totale Si ulcre sous-cardial avec
2/ Anastomose gastro-duodnale ou gastro-jjunale
LIMINER
1/ Cancer gastrique ulcriforme (macroscopie idem)
2/ Ulcrocancer (ulcre peptique sur cancer)
3/ Ulcre bnin dgnr






































ULCRE GASTRODUODNAL 2/2
COMPLICATIONS DE L'ULCRE GASTRODUODNAL
HPATO- GASTRO-
ENTROLOGI E
Dr A. BELLAL
2- LA PERFORATION


Complication aigu
URGENCE CHIRURGICALE
ayant un UD aprs un jene


Destruction de la paroi digestive sur toute son paisseur,
faisant communiquer la cavit pritonale et la lumire
digestive ralisant une pritonite aseptique puis septique
(aprs 6h) avec choc hypovolmique (squestration
liquidienne) et sepsis



Douleur abdominale brutale, intense en coup de poignard,
pigastrique puis diffuse avec un max en para-ombilical +
Nauses vomissements + Contracture abdominale
CONFIRMATION:
ASP (face debout): pneumopritoine niveaux hydroariques
localiss (ilus)
LAPAROTOMIE EXPLORATRICE
- liminer les autres causes de S
d
abdominal aigu (appendicite,
pancratite)













CHIRURGICAL
UD:
Opration de WEINBERG + drainage pritonal
Si sujet jeune avec dcouverte prcoce (<6h)
Suture de la perforation + drainage pritonal + TRT mdical
de l'ulcre Si sujet tar avec dcouverte tardive
UG: Exrse de l'ulcre (examen histologique +++) + suture
+ drainage pritonal
3- LA STNOSE


Complication chronique
Sujet ayant un UD




l'dme pri-ulcreux, le spasme et la cicatrice sclreuse
induisent une gne l'vacuation gastrique avec
Hyperscrtion induisant une perte hydrolectrolytique
aggrave par les vomissements et ralisant une
hypochlormie avec hypokalimie et insuffisance rnale
fonctionnelle


1/ STADE DE DBUT: S
d
ulcreux plus durable + Sensation de
plnitude gastrique Vomissements
2/ STADE DE STNOSE CONFIRME: Vomissements post-prandiaux
soulageant la douleur + Clapotage jeun
3/ STADE DE STNOSE COMPLTE: Vomissement ftides sanglants
+ Sensation d'inconfort gastrique permanent (disparition de la
douleur) + AEG + amaigrissement + dshydratation
CONFIRMATION:
Fibroscopie so-gastro-duodnale: sige, type (modre,
serre)
TOGD: modifications morphologiques (dviation de l'antre en
bas et droite, dcentrement du pylore ou distension
gastrique) + liquide de stase abondant + passage retard
ou impossible du PC vers le duodnum








CHIRURGICAL
Opration de WEINBERG + drainage par gastro-entrostomie Si
stnose modre
Gastrectomie des 2/3 si BEG ou gastro-entrostomie si AEG
1- L'HMORRAGIE


Complication aigu frquente (10-20%), parfois inaugurale
URGENCE MDICO-CHIRURGICALE: Mortalit = 10%
>40ans ++ ayant un UG aprs prise d'alcool ou de mdicaments
gastroagressifs (AINS, Corticode)


1/ Fistule d'un ulcre volumineux faisant communiquer l'artre et la
lumire digestive saignement en jet
2/ Gastrite hmorragique priulcreuse saignement en nappe
3/ Suintement hmorragique du fond ulcreux provenant des vaisseaux
noforms



TYPE: Hmatmse (vomissement de sang + caillots) et/ou Mlna
(mission de selle noirtre nausabonde)
ABONDANCE: minime (vertiges, asthnies), occulte (anmie) ou
massive (signes de choc avec collapsus)
RETENTISSEMENT:
FNS + Hte: hmorragie grave si Hte <25%, GR <2.510
6
/mm
3

RANIMATION en urgence, selon la perte sanguine
CONFIRMATION:
Fibroscopie so-gastro-duodnale: origine (gastrique,
duodnale), mode de saignement (artriel ou veineux)
- liminer les autres causes d'hmorragies digestives (rupture de VO,
hernie hiatale, tumeur gastrique)



CLINIQUE: facis, pleur, refroidissement des extrmits,
lipothymies, hypotension, quantit et aspect du liquide d'aspiration
gastrique
PARACLINIQUE: FNS, Hte, quantit et rythme de transfusion



CHIRURGICAL: si hmorragie massive et/ou rcidivante et/ou
artrielle non jugule par les moyens mdicaux
UD: Opration de WEINBERG (duodnotomie + suture de l'ulcre
+ vagotomie tronculaire bilatrale + pyloroplastie)
UG: gastrectomie + hmostase (ligature) + excision de l'ulcre
+ suture
DIAGNOSTIC POSITIF
PIDMIOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
SURVEILLANCE
TRAITEMENT
COMPLICATIONS DE L'ULCRE GASTRIQUE OU DUODNAL
PIDMIOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
DIAGNOSTIC POSITIF
TRAITEMENT
PIDMIOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
DIAGNOSTIC POSITIF
TRAITEMENT






































HPATITES VIRALES

HPATO- GASTRO-
ENTROLOGI E
Dr A. BELLAL
VHE: virus ARN (calcivirus)
Algrie: endmo-pidmique
Contage orofcal
Terrain: adulte jeune
Incubation: 6smn
Clinique:
- Hpatite aigu: id. HVA
- Hpatite fulminante: au 3
e

trimestre de grossesse
Biologie: Cholestase + cytolyse
Srologie: non pratique
diagnostic d'limination
Evolution: souvent favorable,
sauf forme fulminante
- Hpatite chronique inexistante
Prvention: hygine individuelle,
eau potable
VHB: virus ADN envelopp
Algrie: moyen endmicit
Contage sanguin, sexuel et materno-ftal
virmie
Terrain: personnel de sant, polytransfuss,
toxicomanes IV
Incubation: 1-3mois
Clinique:
- Souvent asymptomatique (90%)
- Hpatite aigu: id. HVA
- Hpatite fulminante rare: encphalopathie
(coma), hypoglycmie, Sd hmorragique +
cholestase + cytolyse +++ (ALAT/ASAT <1),
TP (<30%) Mortelle en 2-3 jours (si pas
de transplantation hpatique)
Srologie: Ag HBs + IgM anti-HBc + Ag HBe
et ADN viral B (rplication)
Evolution:
- Gurison spontane en 2mois
- Hpatite chronique (10%) = portage d'Ag HBs
et ALAT2 >6mois PBF (score METAVIR)
Porteur sain
Hpatite B chronique active cirrhose et
hpatocarcinome
Traitement:
- Hpatite aigu: repos + surveillance +
suppression d'alcool, pilule, paractamol
- Hpatite fulminante: symptomatique
(hypoglycmie, collapsus, dme crbral)
- Hpatite chronique active: interfron durant
6 mois (30% de sroconversion)
Prvention: dpistage obligatoire des dons de
sang, hygine, port de gants, bavettes, vaccin
GENHEVAC B (3 inj IM ou SC 0, 1 et 6mois)
VHD: virus ARN dfectif,
satellite du HVB (co-infection
ou surinfection)
Algrie: moyenne endmicit
(calque sur l'hpatite B)
Contage sanguin, sexuel et
materno-ftal
pathognicit
Terrain: id. HVB
Evolution:
- Hpatite fulminante +++
- Hpatite chronique active trs
volutive +++
Srologie: IgM anti-HVD, Ag
Prvention: id. HVB
Traitement: aucun
VHC: virus ARN
Contage sanguin
Terrain: personnel de sant,
toxicomanes IV
Incubation: 4-6smn
Clinique: Aigu, asymptomatique
et anictrique
Biologie: Transaminases 2N
Srologie: tardive (3-4smn) Ac
anti-VHC (ELISA), ARN viral
(PCR)
Evolution:
- Gurison spontane rare (10%)
- Hpatite chronique ++ (90%)
cirrhose et hpatocarcinome
Traitement: Hpatite chronique
active: interfron + RIBAVIRINE


pendant 6mois
Prvention: dpistage obligatoire
des dons de sang, matriel
usage unique
VHA: Virus ARN (picornavirus)
Algrie: endmo-pidmique
Dclaration obligatoire
Contage orofcal
Terrain: enfant <16ans
Incubation: 2-6smn
Clinique:
- Souvent asymptomatique (90%)
- Hpatite aigu phase pr-
ictrique (1-3smn) asthnie +++,
anorexie, nauses, syndrome
grippal phase ictrique: ictre
conjonctival ou gnralis, selles
dcolors, urines fonces,
hpatosplnomgalie
- Hpatite fulminante exceptionnelle
Biologie: Cholestase (bilirubine
prdominance conjugue) +
cytolyse (transaminases 10-40N
ALAT/ASAT >1), TP normal
Srologie: IgM anti-HVA
Evolution: favorable en 2smn sans
squelles immunit durable
(IgG anti-VHA persistants)
- Hpatite chronique inexistante
Prvention: hygine alimentaire,
vaccin HAVRIX (2 inj 1 mois
d'intervalle, rappel aprs 6-12mois)
HPATITE E HPATITE B HPATITE D HPATITE C
= Atteinte primitive du foie par
un virus hpatotrope
HPATITE VIRALE
HPATITE A







































ASCITE

HPATO- GASTRO-
ENTROLOGI E
Dr A. BELLAL
= panchement liquidien non-
sanglant, dans le pritoine
ASCITE CIRCONSTANCES DE
DCOUVERTE
1- Augmentation du volume de l'abdomen
2- Signes associs: dmes MI, dyspne,
fivre, hmorragie digestive, AEG
prononce + asthnie, anorexie,
amaigrissement (ascite dtectable >3l)
3- Dcouverte chographique
PONCTION EXPLORATRICE +++
1- Macroscopie (citrin, chyleux)
2- Biochimie +++ (Pr, Glu, Cl

)
3- Cyto-bactriologie
4- Anatomopathologie
= EXSUDAT = TRANSSUDAT
= ASCITE CHYLEUSE
1- Compression lymphatique (lymphome,
adnopathie mtastatique)
2- Entropathie exsudative primitive
3- Cirrhose hpatique (rare)
4- Pancratopathies (rare)
EXAMENS COMPLMENTAIRES
Selon l'orientation clinique
1/ Echographie abdominale (hpatique)
2/ Fibroscopie OGD: recherche un Sd
d'hypertension portal (VO)
3/ Bilan hpatique
3/ Echocardiographie
1- Cirrhose hpatique +++ ATCD thylisme,
hpatite (B, C), mdicament hpatotoxique,
hpatomgalie dure, CVC, angiome stellaire
gyncomastie PBF + rechercher facteurs de
dcompensation (dite Na
2+
, thrombose
portale, hmorragie dig., hpatite, infection
2- Insuffisance cardiaque droite ou globale
3- Pricardite chronique constrictive adiastolie
4- Hypoprotidmies (Sd nphrotique,
malnutrition): rares
EXAMENS COMPLMENTAIRES
Selon l'orientation clinique
1/ Etude complmentaire du liquide de ponction:
amylase, cholestrol, culture sur milieu de
LOWENSTEIN
2/ Echographie et/ou scanner abdomino-pelvien
3/ Marqueurs tumoraux: ACE, FP, CA 19,9, CA 125
4- Clioscopie exploratrice: si forte suspicion de
tuberculose
1- Carcinose pritonale (cancer ovarien, digestif
ou hpatocarcinome) liquide riche en GR et GB
+ cellules noplasiques biopsie pritonale
2- Msothliome et Sd de DMONS-MEIG (ascite,
pleursie droite, tumeur bnigne ovaire): rare
3- Tuberculose pritonale ATCD de tuberculose
gnitale/ccale, Sd infectieux, AEG + liquide riche
en lymphocytes BK (rare) clioscopie:
granulations blanchtres (granulomes caseux)
4- Ascite pancratique ATCD pancratite (aigu ou
chronique), liquide riche en amylase
5- Sd de BUDD-CHIARRI (compression sus-hpatique
Sd d'HTP)
6- Ascite transsudative infecte PN >250/mm
3

culture +++
CLINIQUE
1- Abdomen distendu, symtrique
+ peau tendue, lisse et luisante
2- Matit dclive des flancs +
tympanisme pri-ombilical
3- Saillie d'une hernie
4- Rechercher: ATCD hpatopathie
cardiopathie ou cancer (gynco),
CVC thoracique ou abdominale
PROTIDES <30g/l PROTIDES >30g/l LIPIDES >1g/l
(avec TG >75%)
CONDUITE A TENIR
TRAITEMENT MDICAL
CI: hmorragie dig., encphalopathie
hpatique ou insuffisance rnale
1/ TRT adjuvant: restriction sode
(<3g/jr) et hydrique (si Na
2+
<120), lit
strict (si ascite importante)
2/ Diurtiques: Spironolactone 100mg/jr
(max: 400mg/jr) Furosmide per os
40mg/jr (max: 160mg/jr) perte de
poids de 0.5kg/jr (1kg si dme des
MI associ) + Surveillance (poids,
diurse, signes d'encphalopathie
hpatique 1/jr, Na
2+
, K
+
, ure,
cratinine, Cl
crat
2/smn)
Si ascite volumineuse, hyponatrmie,
hyperkalimie, CI aux diurtiques
3/ Paracentse: ponction du 1/3 externe
de la ligne joignant l'ombilic l'EIAS,
patient en dcubitus dorsal, thorax
flchi 30, vessie vide (CI abs.: Sd
occlusif infection paritale/ relative:
TP<50, Plt<50.000, CVC importante)
4/ Ponction unique sans expansion
volmique: <5l si crat<120mmol/l et
Na
2+
>125 (CI: hpatocarcinome,
encphalopathie, carcinose, infection
locale ou gnrale, hmorragie dig.)
5/ Ponction rpte: >1/smn ou >5l
(max 10l): arrt des diurtiques +
expansion volmique par albumine
20% en fin ponction + Surveillance:
signes vitaux 15mn/1h puis 1h/4h
Si ascite rfractaire
TRAITEMENT CHIRURGICAL
1/ Shunt pritono-veineux
2/ Shunt porto-systmique (si fonction
hpatique peu altre)
3/ TIPS (shunt porto-systmique intra-
hpatique transjugulaire
4/ Transplantation hpatique
LIMINER
1) Obsit
2) Globe vsical
3) Grossesse
4) Tumeur intra-abdominale volumineuse
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE







































CIRRHOSE HPATIQUE

HPATO- GASTRO-
ENTROLOGI E
Dr A. BELLAL
RADIOLOGIE
1/ Echographie abdominale:
1- hypertrophie/atrophie hpatique + chostructure htrogne
2- dilatation du tronc porte (HTP)
3- splnomgalie (dcompensation)
4- ascite (dcompensation)
2/ Fibroscopie sogastroduodnale (FOGD)
varices sophagiennes (HTP)
BIOLOGIE
1/ FNS: anmie + leucopnie +
thrombopnie
2/ Electrophorse des protines:
hypoalbuminmie + bloc -
3/ Bilan hpatique cytolyse hpatique
(TP + hypercholestrolmie)
HOSTOLOGIE
PONCTION-BIOPSIE DU FOIE
diagnostic positif: au moins un
nodule de rgnration entour
de fibrose
COMPLICATIONS
1/ Dcompensation ascitique (ou dmato-ascitique)
2/ Dcompensation hmorragique (hmatmse ou mlna)
3/ Hypertension portale (par bloc intrahpatique)
4/ Encphalopathie hpatique Stade I: astrixis ftor hepaticus
puis Stade II: dsorientation temporospatiale + inversion du
rythme nycthmral puis Stade III: coma hypertonique
5/ S
d
hpatornal signe de gravit de l'IHC hypercratininmie
+ hyponatrmie + oligurie
6/ Carcinome hpatocellulaire Radio: masse focale hpatique +
Biologie: FP (>5000ng/ml)
TRAITEMENT
= S
d
anatomopathologique fibrose hpatique
diffuse + nodules de rgnration
CIRRHOSE HPATIQUE
CLINIQUE
1- Hpatomgalie +++, dure, bord infrieur tranchant
2- Ictre
Signes d'insuffisance hpatocellulaire:
3- Cutans: angiomes stellaires (> 5)
4- endocriniens: gyncomastie, dpilation, hypogonadisme
Syndrome d'hypertension portale (HTP)
5- splnomgalie, CVC
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
MACROSCOPIE
SELON LE VOLUME: C. hypertrophique ou atrophique
SELON LA TAILLE DES NODULES
1/ C. micronodulaire = < 1 cm
2/ C. macronodulaire = > 1 cm
3/ C. mixte (micro + macronodulaire)
MICROSCOPIE: dsordre architectural hpatique
avec fibrose + nodules de rgnration
TIOLOGIQUE
1/ si hpatite B ou C: cure d'interfron et RIBAVIRINE


2/ si obstacle biliaire: repermabilisation des voies biliaires
3/ si hpatite auto-immune: Immunosuppresseurs
4/ si surcharge (en Fe ou Cu): Soustractions sanguines rptes
5/ si iatrogne: arrt du mdicament hpatotoxique
6/ si intoxication alcoolique: arrt de l'alcool
DES COMPLICATIONS
si dcompensation ascitique: 1/ Rgime sans sel modr et Ponctions vacuatrices rptes et
remplissage par macromolcules
si hmorragie par rupture de VO:
1/ Abord veineux et Transfusion de sang ou PFC et Sonde gastrique d'aspiration puis
2/ Vasopresseurs (SANDOSTATINE

) en perfusion de 500g dans 39cc de SSI en 20h ou


3/ Tamponnement par sonde de BLACKMORE ou
4/ Sclrothrapie ou Ligature des VO
si S
d
hpatornal: 1/ Remplissage par des Cristallodes
si encphalopathie hpatique chronique ou hpatocarcinome: traitement spcifique
SPCIFIQUE
Greffe hpatique
DIAGNOSTIC DE GRAVIT
Classification de CHILD PUGH











groupe A (<6pts), B (7-9), C (10-15)
Encph.
Ascite
Bil. g/l
Alb. g/l
TP %
1

< 35
> 35
>50
2
astrixis
modre
35-50
28-35
40-50
3
importante
importante
>50
<28
<40
1/ C. post-hpatitique B ou C sro: Ag HBs et Ac anti-HCV
+ ALAT >6mois (hpatite chronique)
2/ C. post-hpatite auto-immune sro: Ac anti-endomysium
+ anti-muscles lisses + anti-DNA + antinuclaires
3/ C. de stase (foie cardiaque, Sd BUDD-CHIARI: obstruction de
la veine sus-hpatique)
4/ C. mdicamenteuse notion de prise de mdicaments
hpatotoxiques
5/ C. par surcharge en fer (hmochromatose, surcharges
secondaires): mlanodermie + diabte + insuff. cardiaque
et gonadique + fer srique
6/ C. de surcharge en cuivre (maladie de WILSON) anneau
cornen de KAYSER-FLETCHER + cuprmie + cupriurie
7/ C. alcoolique notion d'thylisme chronique + Sd WERNICO-
KORSAKOFF (ataxie, strabisme convergent, Sd confusionnel
dysmnsie delirium tremens) + maladie de DUPUITREN
(rtraction de l'aponvrose palmaire avec flexion digitale
irrductible) pancratite chronique hypertrophie de la
parotide anmie macrocytaire polynvrite
8/ C. biliaire secondaire "obstructive" ATCD d'angiocholite
aigu + lithiase + cho: obstacle sur la voie biliaire
9/ C. biliaire primitive: hpatopathie auto-immune >35ans
+ prurit puis ictre + sro: Ac antimitochondries
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE






































= parasitose anthropozoonose due au genre
ENTAMBA HISTOLYTICA HISTOLYTICA (EHH)
AMIBIASE

HPATO- GASTRO-
ENTROLOGI E
Dr A. BELLAL
AMIBIASE
CYCLE DU PARASITE
EHH = parasite hmatophage limin dans les selles
sous forme kystique (pouvant survivre 15jr en milieu ext.)
Pntration du parasite + digestion du kyste dans
l'estomac + destruction de la muqueuse colique (ccum
+ recto-sigmode ++) possibilit migration hpatique ou
vers d'autres viscres (rare)
CONTAMINATION
Transmission hydrique (orofcale) directe
(manuporte) ou indirecte (objets souille)
INCUBATION (dure variable)
2- SYNDROME DIARRHIQUE
Glairo-sanglantes
Indolore
Apyrtique ++
parasitologie des selles
1- SYNDROME DYSENTRIQUE +++
1- Colique bipolaire (FID et FIG)
2- Epreintes + tnesme
3- Diarrhe (>10/jr) afcale glairo-sanglante
4- Apyrtique + signes gnraux discrets
CLINIQUE pauvre: mtorisme abdominal + douleur au cadre colique +
rectum vide + doigtier souill de glaires et de sang
RECTOSIGMODOSCOPIE +++: ulcrations cratriformes ou punctiforme
recouvertes de glaires prlvement
DIAGNOSTIC
Parasitologie des selles fraches
(3 prlvements qlq jr d'intervalle
si amibiase intestinale chronique
FORMES CLINIQUES
1/ AI aigu attnue: diarrhe banale rptition
2/ AI suraigu: pritonite par perforation multiple
chez les sujets immunodprims +++
3/ AI chronique: suit une AI aigu inaperue ou mal
traite colite diffuse: coliques paroxystiques sur
fond permanent + troubles du transit
4/ Ambome: pseudotumeur sclro-inflammatoire
ccale ou sigmodienne rgressant sous TRT
5/ Amibiase hpatique: suit une AI inaperue ou
mal traite Sd infectieux (fivre) + colique
hpatique + hpatomgalie + raction pleurale
+ hyperleucocytose (FNS) + VS acclre +
surlvation phrnique droite (tlthorax) +
image d'abcs (chographie) + srologie
amibienne (ds 1/400)
AMIBIASE INTESITNALE AIGU
1/ Antiamibiens: mtronidazole (FLAGYL

:
flc 500mg ou cp 200mg) durant 10jr ou
secnidazole (FLAGYTIL

) ou ornidazole
(TIBERAL

)
2/ Chirurgie exceptionnelle si risque de
rupture d'abcs hpatique
TRAITEMENT







































SYNDROME NPHROTIQUE
URO- NPHROLOGI E

Dr A. BELLAL
= Syndrome nphrtique dfini par
- Protinurie >3g/jr (enfant >50mg/kg/jr)
- Hypoprotidmie <60g/l
- Hypoalbuminmie <30g/l
SYNDROME NPHROTIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE
Anomalie de la membrane basale glomrulaire
1/ PROTINURIE (slective si albumine >80%) Hypoalbuminmie
pression oncotique capillaire DMES
2/ OLIGURIE: activation du SRAA
3/ HYPERLIPIDMIE (VLDL): stimulation ractionnelle de la
synthse hpatique de lipoprotines
4/ RISQUE INFECTIEUX: fuite de globulines
5/ HYPERCOAGULABILIT: fuite d'antithrombine et plasminogne
6/ RETARD DE CROISSANCE: carence azote, en vitamine D
1- DME RNAL
(blanc, mou, indolore et gardant le godet)
2- OLIGURIE
BIOLOGIE
1/ Protidmie, albuminmie
2/ Protinurie
CLINIQUE
1- ATCD (maladies gnrales)
2- TA (debout/couch)
3- Hmaturie macroscopique
BIOLOGIE
1/ Hypercholestrolmie + hypertriglycridmie
2/ Hypo- avec hyper-2
3/ Fonction rnale (insuffisance rnale)
4/ CU (hmaturie)
5/ Complment CH50
6/ Srologie HBS
NPHROSE LIPODIQUE
SN pur
Enfant < 15 ans
PUR
Protinurie slective
Pas d'HTA
Pas d'hmaturie
Pas d'IR organique
CH50 normal
PRIMITIF
Pas de signes extrarnaux
Srologie HBS
Ac antinuclaire
= SN avec signes d'impuret (au mois 1)
SYNDROME NPHROTIQUE PRIMITIF
SN souvent impur
1) Hyalinose segmentaire focale
2) Glomrulonphrite extra-membraneuse
SYNROME NPHROTIQUE SECONDAIRE
1) Diabte (nphropathie de KIMMELSTIEL WILSON)
2) Amylose
3) LED, purpura rhumatode, maladie d'ALPORT
4) Glomrulonphrites aigus (post-
streptococcique, hpatite B, paludisme,
endocardite de LOHLEIN) et chroniques
5) Syndrome paranoplasique
6) Intoxication au plomb, cuivre, or
TRAITEMENT
Corticodes: Prednisone
- 2mg/kg/jr en 2-3 prises pendant 1 mois (60mg/jr max) puis
- 2mg/kg 1jr/2 en prise unique pendant 2 mois puis
- 0.5mg/kg/2smn
Traitement adjuvant:
1- Exercice physique rgulier
2- Rgime normoprotidique avec supplment de vitamine D et Ca
3- Restriction hydrosode
4- Diurtiques, sinon perfusion d'albumine 0.5-1g/kg/jr
5- Antihypertenseurs si HTA
6- Antibiotiques si infection
SYNDROME NPHROTIQUE IMPUR
VOLUTION
1) Corticosensibilit Gurison: rmission >2ans
2) Rechute: rapparition du SN
3) Corticodpendance: rechute ds la des doses
Corticodes 1mg/kg 1jr/2, si intoxication:
associer immunosuppresseurs (ENDOXAN

)
4) Corticorsistance: pas de rponse au traitement
Complications:
- Infections: par hypo-
- Thromboses: par hypercoagulabilit
- IRC terminale long terme
BILAN TIOLOGIQUE







































CLASSICIFATION DES NPHROPATHIES

NPHROLOGI E

Dr A. BELLAL
= atteinte rnale dfinie par
- la lsion initiale et prdominante de l'un
des 4 lments du parenchyme rnal
(glomrule, tubule, interstitium, vaisseaux)
- le mode d'volution (aigu ou chronique)
NPHROPATHIE
NPHROPATHIES
GLOMRULAIRES AIGUS
NPHROPATHIES
GLOMRULAIRES CHRONIQUES
NPHROPATHIES
TUBULAIRES AIGUS
NPHROPATHIES
INTERSTITIELLES AIGUS
NPHROPATHIES TUBULO-
INTERSTITIELLES CHRONIQUES
NPHROPATHIES
VASCULAIRES

= atteinte prdominante du
glomrule type de
prolifration cellulaire et
inflammation

= atteinte prdominante au niveau
du glomrule avec volution
chronique


ou Ncrose tubulaire aigu
= atteinte prdominante du
tubule type ncrose des
tubulocytes dme et
infiltration interstitielle
(leucocytes)


= atteinte prdominante de
l'interstitium avec dme et
infiltration +++ interstitielle
de leucocytes ncrose
tubulaire

= atteinte de l'interstitium avec fibrose
interstitielle et des tubules avec
atrophie tubulaire infiltration
interstitielle de leucocytes

= atteinte prdominante
des vaisseaux (aigu
ou chronique)

1/ GNA post-infectieuse
2/ GNRP (BERGER, GNMP)
3/ Nphropathie lupique,
purpura rhumatode
4/ Infections: endocardite,
virose, parasitose

1/ Nphroangiosclrose
(HTA)
2/ PAN, sclrodermie

1/ LGM: nphrose lipodique
2/ Hyalinose segmentaire focale
3/ Nphropathie IgA de BERGER
4/ GNMP
5/ GNEM
6/ Nphropathie diabtique
7/ Amylose
8/ Sd d'ALPORT


1/ Etat de choc (septique,
cardiognique ou
hypovolmique)
2/ Toxiques (antibiotiques,
produit de contraste)
3/ Obstruction: mylome (
chanes lgres), accident
transfusionnel (Hb),
uricosurie, rhabdomyolyse
(myoglobine),


1/ Infections: PNA, nphrite
hmorragique Hantavirus,
leptospirose
2/ Allergie: antibiotiques, AINS
3/ Hmopathies malignes
4/ Maladie gnrale:
sarcodose

1/ Infections: PNC, lithiase malform.
VU, tuberculose rnale
2/ Obstacle: lithiase, tumeur de la
prostate, fibrose rtropritonale
3/ Nphrocalcinose: hyperparathyr.,
hypercalciurie, hyperoxalurie
4/ Toxique: antibiotiques, antalgiques
5/ Hrditaire: polykystose rnale
6/ Maladie gnrale: sarcodose
NOMENCLATURE
GNRP: GN rapidement progressive, LGM:
lsion glomrulaire minime GNMP: GN
membrano-prolifrative, GNEM: GN extra-
membraneuse, PAN: priartrite noueuse
DFINITION
TIOLOGIES







































d'installation brutale
GLOMRULONPHRITE AIGU
URO- NPHROLOGI E

Dr A. BELLAL
= Syndrome nphritique + apparition brutale d'un syndrome
glomrulaire: oligurie, hmaturie, protinurie, dmes et HTA
GLOMRULONPHRITE AIGU
PHYSIOPATHOLOGIE - TIOPATHOGNIE
TERRAIN: Enfant
TIOLOGIES:
- Bactries: streptocoque hmolytique du groupe
A ++, staphylocoque, BGN, pneumocoque,
mningocoque, brucella
- Virus: HVB, CMV, adnovirus
- Parasites: Paludisme, toxoplasmose
Clinique: inflammation du glomrule FG
rtention hydrosode avec surcharge vasculaire
(HTA +++, oligurie, dmes) + altration
glomrulaire (hmaturie, protinurie)
Anatomie pathologique: prolifration
endocapillaire + dpts coniques sur la
membrane: Humps (complexes Ag-Ac)
1- MODIFICATION DE LA DIURSE
et/ou DE L'ASPECT DES URINES
Oligurie, urines bouillon sale, hmaturie
2- DMES
de la face ++
3- HTA
(parfois svre)
4- COMPLICATION INAUGURALE
Insuffisance cardiaque
OAP (dyspne, toux)
dme crbral (cphales, convulsions, coma)
BIOLOGIE
1/ HMATURIE (bandelette ractive ou compte d'ADDIS)
2/ PROTINURIE non slective >1g/jr (protinurie de 24h + lectrophorse)
3/ Fonction rnale
ENQUTE TIOLOGIQUE
1- Age
2- ATCD rcent (10 jours) d'infection
(pharynge ou cutane +++)
3- Signes extrarnaux de maladies
infectieuses ou gnrales
1/ Complment C3 +++
2/ OSLO, DNase B
3/ Prlvement de gorge, cutan
4/ Selon l'orientation: cryoglobulines,
srologie virale, parasitaire
Biopsie rnale: si GN persistante
ou si C3 persistant (>2mois)
CLINIQUE BIOLOGIE HISTOLOGIE
NPHROPATHIES GLOMRULAIRES PRIMITIVES
1/ Glomrulonphrite post-streptococcique
2/ Autres GN prolifratives dbut aigu: GN
membrano-prolifrative, maladie de BERGER
NPHROPATHIES GLOMRULAIRES SECONDAIRES
1/ Infectieuses: endocardite, foyer septique profond,
virose, parasitose
2/ Maladie gnrale: LED, purpura rhumatode,
cryoglobulinmie
SYMPTOMATIQUE +++ TRAITEMENT
1/ Repos
2/ Rgime dsod
3/ Antibiotiques selon le germe
(pnicilline 100.000UI/kg/jr ou
rythromycine: 50mg/kg/jr
pendant 10jrs)
DES COMPLICATIONS
Si HTA aigu: restriction hydrosode avec diurtiques:
LASILIX

IV, 2mg/kg (10mg/kg/jr max) ou NPRESSOL

IV ou
IM 0.25mg/kg4/jr ou per os 3mg/kg/jr (amp et cp 25mg) ou
ADALATE

en sublingual 0.5mg/kg4/jr (caps et cp 10mg)


Si IR: dialyse pritonale ou hmodialyse
SURVEILLANCE
Selon l'amlioration: /jr puis /2jr puis
/mois puis /anne
Clinique: poids, diurse, TA
Paraclinique: ionogramme, bilan rnale,
protinurie, hmaturie, C
3
, VS,
VOLUTION COMPLCIATIONS
Souvent gurison: rgression de l'dme,
HTA, oligurie et IR en quelques jours +
hmaturie (macroscopique en 1mois,
microscopique en 6mois) + protinurie en
3mois + C3 en 2smn
Rechute exceptionnelle
Chronicit = GNA maligne
Complications, parfois inaugurales: OAP,
insuffisance cardiaque, dme crbral







































GLOMRULONPHRITE CHRONIQUE

NPHROLOGI E

Dr A. BELLAL
= atteinte anatomique prdominante des glomrules
GLOMRULONPHRITE CHRONIQUE
1- PROTINURIE ++
permanente et slective (>80% d'albumine)
parfois Sd nphrotique (>3g/jr)
2- DMES
D'abord au visage le matin + MI le soir
Puis gnraliss panchement sreux
3- HMATURIE
Macro ou
microscopique
4- HTA
prcoce
RADIOLOGIE
1/ Echographie rnale: reins de contours
rguliers + cavits pylocalicielles non
dilates + hypotrophie rnal fonction
FORMES CLINIQUES
1/ Sd nphritique: protinurie +++, dmes,
hmaturie macroscopique, HTA + IRA
(cratinine <300mol/l)
2/ Sd nphrotique pur: protinurie, dmes,
oligurie
3/ Hmaturie macroscopique isole aprs
pisode infectieux
4/ GNC asymptomatique: protinurie isole
hmaturie (micro) de dcouverte fortuite
5/ GNC volue: risque d'HTA et d'IRC
2- APPRCIER LA CHRONICIT 1- CLASSER LA GLOMRULOPATHIE
1- Anciennet de la protinurie
2- Degr d'insuffisance rnale
3- Anomalies biologiques et radiologiques
1- Signes cliniques, biologiques et
immunologique de GN secondaire
2- PBR +++
GN PRIMITIVE
1/ Lsion glomrulaire minime: nphrose
lipodique Sd nphrotique pur de l'enfant
2/ Hyalinose segmentaire focale syndrome
nphrotique impur grave si persistant
ou avec HTA ou IR)
3/ Maladie de BERGER: GN dpts
msangiaux d'IgA IgA (50%) grave
si HTA ou IR ou protinurie abondante
4/ GN membrano-prolifrative: frquente,
secondaire aux infections rptition
5/ GN extra-membraneuse: GN dpt
externe d'IgM Sd nphrotique chez le
sujet g liminer une noplasie +++
GN SECONDAIRE
1/ Diabte
2/ Maladie gnrale: LED
3/ Noplasie
4/ Infection profonde






































PYLONPHRITE AIGU

NPHROLOGI E

Dr A. BELLAL
TRAITEMENT
= infection svre du haut appareil urinaire
avec inflammation des cavits pylocalicielles
et du parenchyme rnal ( NIA)
PYLONPHRITE AIGU
PHYSIOPATHOLOGIE PATHOGNIE
Atteinte unilatrale droite ++ (75%)
MCANISME:
Contamination urinaire ascendante ou
hmatogne (rare)
Facteurs favorisants: 1) diabte
2) grossesse 3) lithiase 4) infection
urinaire prexistante 5) reflux vsico-
urtral 6) septicmie + porte d'entre
GERMES: E.coli (80%), Protus (10%),
Entrobacter et Staphylocoque (7%)
Klebsielle (3%)
1- SYNDROME INFECTIEUX
1- Fivre (>39) + frissons
2- AEG (inconstante)
2- LOMBALGIES
Au max: colique nphrtique
Absentes si enfant, diabte
et thylisme chronique
3- TROUBLES MICTIONNELS
1- Dysurie, pollakiurie
2- Brlures mictionnelles
3- Urines troubles (pyurie) et/ou
hmaturie macroscopique
CLINIQUE
1- ATCD de colique nphrtique, infection
urinaire rptition, obstacle (lithiase
malformation VU) + Terrain (diabte)
2- GIORDANO
3- Emptement du flanc
4- Contact lombaire (gros rein)
5- Rechercher une porte d'entre +++
(sonde demeure, ORL, pulmonaire,
cutane, gyncologique)
4- OLIGURIE
(IRA)
BIOLOGIE
1/ ECBU +++:
1- pyurie franche / bactriurie (>10
5
/ml)
2- leucocyturie (>10
4
/ml)
3- hmaturie micro ou macroscopique
4- Isoler le germe (antibiogramme)
2/ HMOCULTURES lors si pic fbrile
3/ Sd inflammatoire: hyperleucocytose, VS
4/ Protinurie: type tubulaire (<1g/jr)
5/ Bilan rnal: normal / hyperuricurie / IRA (rare)
RADIOLOGIE
1/ ASP taille du rein calculs
2/ Echographie rnale taille des rein + tat des VU
calculs collections (abcs) hypertrophie prostatique
3/ UIV taille des reins + retard de scrtion du PC +
tiologie (lithiase, reflux vsico-urtral, adnome de
prostate, ncrose papillaire: diabte, valve UP: enfant)
4/ Scanner lsions du parenchyme et des cavits
pylocalicielles (abcs, ncrose) + inflammation
prirnale et pritonale volution vers la PNC
5/ Tlthorax: systmatique infection
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
PNA PRIMITIVE
(SIMPLE)
Bon pronostic
sous TRT
disparition de
la fivre et de
la bactriurie +
fonction rnale
normale
PNA SECONDAIRE
(COMPLIQUE ou GRAVE)
1/ RVU/malformation chez l'enfant
2/ Sd de jonction chez l'adulte
3/ Immunodpression chez le sujet g
4/ Grossesse: PNA tardive (6
e
mois) PNA
typique risque ftal (prmaturit, mort)
5/ Septicmie point de dpart urinaire, cutan
ou ORL (sonde demeure, instrumentation
rtrograde, furoncle, anthrax, otite, angine)
6/ Diabte: infection + ncrose papillaire: colique
nphrtique + hmaturie + oligurie
7/ Pyonphrose pyurie franche + gros rein
douloureux
8/ Phlegmon prinphrtique Sd infectieux +
lombalgie + contracture des flans
ANTIBIOTHRAPIE +++
prcoce, forte dose
1- Si PNA simple ampicilline 4-8g/j IV ou IM +
relais oral, durant 2smn (si rsistance: BACTRIM


ou CLAFORAN

2-3g/jr, sinon quinolones


2- Si PNA complique Bithrapie: lactamine +
aminoside/C3G, IV ou IM (poursuivre 1smn aprs
apyrexie), si chec poursuivre durant 6smn
- Si PNA gravidique: amoxicilline + acide
clavulanique (AUGMENTIN

), tous les autres


antibiotiques tant CI
TIOLOGIQUE
1/ Si lithiase / adnome de prostate / RVU:
chirurgie
2/ Si phlegmon prinphrtique: drainage
3/ Si pyonphrose: nphrectomie






































NPHROPATHIE TUBULO-INTERSTITIELLE CHRONIQUE

NPHROLOGI E

Dr A. BELLAL
TRAITEMENT
= atteinte prdominante tubulo-interstitielle avec fibrose interstitielle et
atrophie tubulaire
NPHROPATHIE TUBULO-INTERSTITIELLE CHRONIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE
MCANISME:
1. infection urinaire ascendante
PNA rptition PNC (facteurs
prdisposant: diabte, grossesse,
lithiase, reflux vsico-urtral, Sd
de jonction, adnome de prostate)
2. infection hmatogne (rare)
NIA rptition NIC (septicmie
hypercalcmie, hyperuricmie,
allergie mdicamenteuse et
intoxication aux mtaux lourds
l'atteinte tubulaire chronique se
rpercute invitablement sur
l'interstitium et vice-versa
Evolution "inluctable" vers l'IRC
1- POLYURIE
>3 l/jr
2- DSHYDRATATION
EC puis globale
1- Amaigrissement
2- Hypotension
3- TEINT TERREUX +++
(bronzage sale)
BIOLOGIE







selon le contexte: ECBU, UIV, UCR)
URINAIRE
1/ rserve alcaline +++ et pH alcalin

2/ Na
2+
et K
+

3/ Protinurie type tubulaire (<1g/jr)
SANGUIN
1/ bica N/ et pH N ou acidose mtabolique
dcompense (PaO
2
et PaCO
2
)
2/ N
2+
N/ et K
+
+ Cl


3/ Protidmie N
PYLONPHRITE
CHRONIQUE
1/ Infection urinaire rptition
facteurs de risque: diabte,
grossesse, lithiase, syndrome de
jonction, malformation des VU,
compression tumorale (adnome
de prostate ++)
NPHROPATHIE INTERSTITIELLE
CHRONIQUE
1/ Septicmies
2/ Troubles mtaboliques: calcmie,
hyperuricmie
3/ toxique: sulfamide, aminoside et
mtaux lourds
4/ Allergique: vaccin, srothrapie,
rifampicine
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
TIOLOGIQUE
Ralentir l'volution
SYMPTOMATIQUE
1/ Apport hydrosod volont
2/ Bicarbonate per os
- Qt = (18bica) / (5Pkg)
3/ Antibiotiques si infection (cf. PNA)







































INSUFFISANCE RNALE AIGU
URO- NPHROLOGI E

Dr A. BELLAL

Collapsus ou tat de choc
1- Hmorragie
2- Infection
3- Intoxication
4- Insuffisance cardiaque
= syndrome li la chute brutale du DFG (dbit de filtration
glomrulaire) + fonctions rnales accumulation de
toxiques (endo + exognes) engageant le pronostic vital
INSUFFISANCE RNALE AIGU "IRA"

Hypoperfusion corticale



Ncrose tubulaire ischmique ou toxique



Hypoperfusion rnale (cortico-mdullaire)

Augmentation de la pression intratubulaire
par obstacle l'coulement d'urine dans
les voies excrtrices
IRA fonctionnelle ou pr-rnale IRA organique ou rnale IRA obstructive ou post-rnale
Ncrose tubulaire aigu Atteinte glomrulaire ou interstitielle



1- Signes de choc + cause
2/ U/P ure ou cratinine > 10
3/ Na
2+
/K
+
urinaire < 1
4/ Osmolalit urinaire > 500mOsm/l



Surveillance de la kalimie +++







1- infiltration hydrosode: dmes, OAP
2/ U/P ure ou cratinine < 10
3/ Na
2+
/K
+
1

Surveillance de la kalimie +++








1- Protinurie hmaturie
2/ U/P ure ou cratinine < 10
3/ Na
2+
/K
+
1
4/ PBR ?
Surveillance de la kalimie +++



1- ATCD lithiase, tuberculose, cancer
2- Lombalgie
3- Infiltration hydrosode: dmes, OAP
4/ Dilatation du haut appareil urinaire



Surveillance de la kalimie +++

1/ Traitement symptomatique avec
2/ Dviation percutane ou cathtrisme
sus-pubien ou sonde urtrale, avec
3/ Traitement tiologique

1/ Toxiques (antibiotiques,
produits de contraste,
thylne glycol)
2/ Etat de choc prolong
3/ Rhabdomyolyse (myoglobine)
4/ Mylome (chanes lgres)
5/ Accidents transfusionnels
6/ Hypercalcmie, hyperuricosurie,
hyperoxalurie


1/ GNA post-streptococcique
2/ Autres GNA (PBR +++)
3/ Syndrome nphrotique
4/ Obstruction artrielle rnale
(embolie, dissection, thrombose)
5/ HTA maligne
6/ Maladie du systme
7/ Syndrome hmolytique et urmique
8/ Allergie (antibiotique, AINS)
9/ Infection (PNA, CMV)

1/ Lithiase urinaire
2/ Cancer de prostate
3/ Fibrose rtropritonale
4/ Autres causes de compression urtrale
(cancer de vessie, rectum, utrus, ADP)


1/ Traitement symptomatique:
1- Restriction hydrosode selon pertes
2- Restriction potassique rsines ou dialyse
3- Bicarbonate IV si acidose (pH < 7.2)
4- Adaptation des doses de mdicaments
5- Antibiothrapie prventive, avec
2/ Remplissage vasculaire

1/ Traitement symptomatique avec
2/ Traitement tiologique

1/ Traitement symptomatique avec
2/ Traitement tiologique
1- Antibiotiques (PNA)
2- IEC (HTA)
3- Corticode (GNA, synd. nphrotique)
4- Antiagrgants, PFC (SHU)
COMPLICATIONS
1) Hyperhydratation EC et IC (par hyponatrmie)
2) Acidose mtabolique + Hyperkalimie
3) Infections
4) Hmorragies digestives
PHYSIOPATHOLOGIE
DIAGNOSTIC POSITIF
Clinique: oligo-anurie (<400cc/jr) fivre parfois forme diurse conserve
Biologie: ure et cratininmie, ionogramme sanguin et urinaire, protinurie
Radiologie: ASP, chographie rnale, TDM
Biopsie rnale selon contexte
TRAITEMENT
DIAGNOSTIC
TIOLOGIQUE







































INSUFFISANCE RNALE CHRONIQUE
URO- NPHROLOGI E

Dr A. BELLAL
= manifestations cliniques, biologiques et radiologiques
en rapport avec la destruction > 70% des nphrons
INSUFFISANCE RNALE CHRONIQUE
1- Gnrale: AEG, asthnie, amaigrissement
2- Cutane: teint terreux, dmes, purpura, prurit
3- Cardiovasculaire: HTA, troubles du rythme
4- Digestive: Nauses, vomissements, ulcre
5- Musculaire: crampe, clonie
6- Osseuse: Douleur, fracture, dformation
7- Neurologiques: convulsion, encphalopathie
INSUFFISANCE RNALE
Fonction rnale effondre, surtout
clearance (Cl) de la cratinine (ml/mn)
1- IR dbutante: 60 < Cl < 100
2- IR modre: 30 < Cl < 60
3- IR svre: 15 < Cl < 30
4- IR volue: 10 < Cl < 15
5- IR terminale: Cl < 10
Calcul de la clearance de la cratinine
Si diurse conserve:
Cl = UV/P
Si oligurie: formule de KOCKROFT-GAULT
Cl = (140-A)/(PK)
A: age (annes), P: cratinine plasmatique (mol/l
= 8.85mg/l), K: constante = 1 () et 0.32 ()
CHRONIQUE
1/ Chiffres antrieures de cratininmie +++
2/ Anmie
3/ Hypocalcmie
4/ Hyperkalimie URGENCE +++
5/ Acidose mtabolique: rserve alcaline ,
pH < 7.20
BIOLOGIE MANIFESTATION CLINIQUE POLYMORPHE
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
1- Age, sexe
2- ATCD familiaux de nphropathies
3- ATCD personnels: HTA, diabte,
infection urinaire, calculs, cancer
Selon contexte
1/ Dosage des ASLO
2/ Srologie virale, parasitaire
3/ Dosages immunologiques:
facteurs antinuclaires (FAN)
1/ ASP: Hypotrophie rnale, calculs radio-opaques
2/ ECHOGRAPHIE ABDOMINALE IRC: reins de
petite taille, calculs, tat des voies excrtrices
3/ UIV: contre-indique
1- ORIGINE GLOMRULAIRE
Glomrulonphrite aigu (cf. GNA)
2- ORIGINE INTERSTITIELLE
Pylonphrite chronique (cf. PNC)
3- ORIGINE VASCULAIRE
Nphroangiosclrose (HTA)
Polyangite ncrosante
4- ORIGINE HRDITAIRE
Polykystose rnale
Syndrome de FANCONI
Syndrome d'ALPORT
TRAITEMENT
SYMPTOMATIQUE
1/ Rgime dsod (si HTA) restriction hydrique = 500cc + diurse +
restriction potassique (si IR terminale)
2/ Apport de Ca
2+
lment + vitamine D (si ostodystrophie)
3/ Ration calorique = 2.35kcal/kg/jr + ration protidique = 1g/kg/jr
4/ Adaptation des doses
5/ Diurtiques (si dme)
6/ Antihypertenseurs (si HTA)
7/ Erythropotine humaine recombinante, sinon transfusion (si anmie)
DE SUPPLANCE
1/ Epuration extrarnale si Cl < 10ml/mn fistule
artrio-veineuse + vaccination anti-HVB
- Hmodialyse ou
- Dialyse pritonale (sujet jeune +++) sinon
2/ Transplantation rnale: radicale (contre-indique si
>60 ans, cardiopathie svre, noplasie volue)
CLINIQUE BIOLOGIE RADIOLOGIE







































SEPSIS A BGN
I NFECTI OLOGI E

Dr A. BELLAL
= Rponse inflammatoire systmique
une infection; BGN
SEPSIS A BGN
PIDMIOLOGIE
Frquence leve
Gravit leve (risque de choc septique)
Germe:
1/ Entrobactries ++: E. coli, Protus, Klebsielle,
entrobacter serratia, citrobacter (saprophytes du
tube digestif)
2/ Autres: Pseudomonas aroginosa, acintobacter
Si infection nosocomiale: multirsistant +++
Porte d'entre: urinaire, digestive, biliaire,
iatrogne (cutane, urinaire, bilio-digestive, pulmonaire)
Facteurs favorisants: terrain (immunodpression),
antibiotiques large spectre (rsistance) et
transmission croise
TAT SEPTICMIQUE
1- Fivre, frissons
2- Asthnie
3- Tachycardie, polypne
4- Splnomgalie sensible
5- Recherche de porte d'entre
(urinaire ou digestive ++)
LOCALISATIONS SECONDAIRES
Si absence de traitement
1/ Peu spcifique en dehors de l'ecthyma gangrenosum
Pseudomonas aroginosa (nodules cutans indurs se
ncrosant rapidement)
2/ Bronchopneumonie, Endocardite, hpatite (clinique
et/ou biologique), mningite purulente, abcs du
cerveau, spondylodiscite, arthrite septique
CHOC SEPTIQUE
= sepsis svre avec hypotension persistante
malgr le remplissage et/ou ncessit de
mdicaments inotropes ou vasoactifs
1/ Phase hyperkintique: malaise brutal, TA
normale, tachypne, angoisse, troubles du
comportement
2/ Phase hypokyntique: hypotension, pouls
acclr, extrmits froides, marbres, oligurie
PRONOSTIC
En dehors de traitement: septicmie vers
les localisations secondaires puis choc
septique Mort
Facteurs de mauvais pronostic
1) Terrain tar
2) Localisation secondaire grave
3) Choc infectieux
4) Retard du traitement
5) Germes multirsistants (nosocomiaux)
BIOLOGIE
1/ Hyperleucocytose
2/ Hmocultures rptes +++ lors
du pic fbrile et frissons
3/ Prlvement de la porte d'entre
et localisations secondaires
1/ Antibiothrapie parentrale prcoce, aprs prlvements bactrio,
probabiliste puis selon antibiogramme
1- C1G: cfazoline 100mg/kg/jr ou
2- C3G: cfotaxime 100mg/kg/jr
3- Fluoroquinolone + Aminoside (ciprofloxacine 1.200mg/jr +
gentamycine 3mg/kg/jr), ceftazidime si suspicion de P. aroginosa
2/ Eradication de la porte d'entre (ablation du cathter, drainage
d'une collection purulente)
3/ Traitement symptomatique (antalgiques, antipyrtiques)
4/ Si choc infectieux: remplissage + drogues vasoactives
TRAITEMENT







































MNINGITES PURULENTES
I NFECTI OLOGI E

Dr A. BELLAL
SYMPTOMATIQUE
1- Restriction hydrique: 50cc/kg/jr avec
2- Antipyrtiques: ASPIRINE

IV 10mg/kg/6h ou
PARACTAMOL

IV 30mg/kg/jr en 4inj avec


3- Anticonvulsivants: si crise: VALIUM

en IR
0.5mg/kg, sinon GARDNAL

IM 2.5mg/kg2/jr et
4- Corticode: dexamthasone 0.15mg/kg4/jr
durant 2jrs
= Infection leptomninge (arachnode
et pie-mre) avec suppuration
MNINGITE PURULENTE
PIDMIOLOGIE
URGENCE MDICALE +++
Frquence
Gravit en (antibiothrapie)
1- Cphales
2- Vomissements en jet (sans effort)
3- Attitude en chien de fusil
4- Raideur de la nuque
5- Signe de BRUDZINSKI (douleur la flexion de la
nuque avec flexion des membres infrieurs)
6- Signe de KERNING (douleur au soulvement des
membres infrieurs en extension avec flexion)
SYNDROME MNING

FIVRE
(39-40)
NOURRISSON
1- Fivre (parfois isole)
2- Troubles du comportement (agitation,
cris incessants, somnolence)
3- Convulsion
4- Bombement de la FA
5- Hypotonie de la nuque
6- Purpura fbrile
ENFANT
1- Syndrome mning
fbrile dbut brutal
2- Trouble de la conscience
3- Convulsions inaugurales
4- Strabisme convergeant
FORMES SELON LE TERRAIN SYNDROME MNING FBRILE
PONCTION LOMBAIRE
Contre-indications: HIC, dshydratation, convulsion,
tat de choc, dtresse respiratoire, mal de POTT
1- LCR trouble ou purulent (clair si MP dcapite)
2- Cytologie: nombreux PN altrs
3- Chimie: Hyperalbuminorachie (> 0.40g/l) +
hypoglycorachie (< 0.50g/l)
1/ Examen direct + coloration de GRAM
2/ Culture
DIAGOSTIC DIFFRENTIEL
1/ Mningisme +++
2/ Syndrome grippal (infections ORL)
3/ Fivre typhode
4/ ACJ cervicale
5/ Trauma crbral ou cervical
6/ Tumeur de la fosse postrieure
TUDE BACTRIOLOGIQUE
(TIOLOGIQUE)
FORME SELON LE GERME
1) Mningocoque ++ chez le grand
enfant, pidmies hiverno-
printanires purpura + herps
pribuccal bon pronostic
2) Hmophilus influenzae ++ chez
le nourrisson (<3ans), dbut
progressif et trompeur mauvais
pronostic
3) Pneumocoque ++ chez l'adulte
(surtout drpanocytaire et
splnectomis) coma avec
squelles neurologiques
4) Staphylocoque: surtout si
affections neurochirurgicales
5) Salmonelle: surtout drpanocytaire
homozygote pronostic sombre
VOLUTION - COMPLICATIONS
Complications possibles
1/ SEPTICMIE avec choc septique
2/ Arthrite
3/ Pricardite
4/ Ulcre de stress
5/ Complications neurologiques prcoces: convulsions, abcs
crbral, dficit moteur
6/ Complications neurologiques tardives: pilepsie, hydrocphalie,
ccit, surdit, retard psychomoteur
Gurison aprs traitement si apyrexie, PL strile (<30lments/mm
3
,
glycorachie et protinorachie N)
URGENCE MDICALE +++
TRAITEMENT
CURATIF
Antibiothrapie selon le germe (1
e
intention)
1- Mningocoque: Ampicilline IVD, 50-100mg/kg/6h durant
10jrs
2- Pneumocoque: Ampicilline IVD, 50mg/kg/6h durant 15jrs
3- Hmophilus: Ampicilline + Thiamphnicol IVL,
75mg/kg/jr sur 30mn ou cfotaxime (CLAFORAN

) IVL,
50mg/kg/6h durant 21jrs
4- Staphylocoque: VANCOMYCINE

5mg/kg2/jr

SURVEILLANCE
Clinique: temprature, examen
neurologique quotidien
Biologique: PL aprs 2 et 10jrs, CRP
A long terme: EEG, audiogramme,
TDM crbrale
PROPHYLAXIE
1) Mningocoque: Dclaration obligatoire,
isolement du malade, sujets contacts:
ROVAMYCINE

50mg/kg/jr durant 5jrs, vaccin


antimningocoque
2) Hmophilus: enfants contacts: rifampicine
20mg/kg/jr durant 4jrs, vaccin antihmophilus
3) Pneumocoque: sujets drpanocytaires et
splnectomiss: vaccin antipneumocoque







































FIVRE TYPHODE ET PARATYPHODE
I NFECTI OLOGI E

Dr A. BELLAL
= Bactrimie point de dpart
lymphatique due des BGN
FIVRE TYPHODE
PIDMIOLOGIE
Problme de sant publique :
endmo-pidmique (Algrie)
Maladie dclaration obligatoire +++
CONTAMINATION
BGN: Salmonella typhi, paratyphi A, B et C
bacilles flagells (Ag H), endotoxine
(Ag O), encapsuls (Ag Vi) pour Salmonella
typhi et paratyphi C
Rservoir humain: malade, porteur sain
Transmission orofcale directe ++ (eau,
crudit) ou indirecte (manuporte)
Ingestion; passage intestinal sans invasion;
multiplication dans les ganglions
msentriques Bactrimie + lyse
bactrienne (endotoxinmie)
INCUBATION
1-2smn
Silencieuse, parfois
diarrhe transitoire
1
ER
SEPTNAIRE
phase septicmique
1- Fivre progressive, cphales
asthnie, insomnie, pistaxis
2- Pouls dissoci (trop lent par
rapport la fivre)
3- Splnomgalie
4- FID sensible
2
E
SEPTNAIRE
phase d'tat
1- Fivre en plateau 39-40c
2- Tuphos: prostration, inversion du
rythme du sommeil, dlire
3- Diarrhe ocre, "jus de melon"
4- Tches roses lenticulaires
5- Angine de DUGUET (ulcration du
pilier antrieur du voile du palais)
3
E
SEPTNAIRE
phase de complications
1/ Digestives ++: hmorragies, perforation
sthnique (sans tuphos: pritonite aigu) ou
asthnique (si tuphos: mtorisme,
collapsus), cholcystite
2/ Collapsus, myocardite, phlbite
3/ Encphalite, mningite
4/ Pneumopathie, glomrulonphrites, ostite
BIOLOGIE
1/ Leuconeutropnie
2/ VS acclre, hyper-, LDH
DIAGNOSTIC:
1/ Hmocultures (1
er
septnaire)
2/ Coproculture (2
e
septnaire portage chronique)
3/ Srologie de WIDAL et FLIX si Ac anti-O >1/100
et anti-H >1/200 (agglutination d'Ac)
TRAITEMENT
CURATIF
Dclaration obligatoire +++
1/ Mesure hygino-dittiques (isolement, visites rduites,
dsinfection des selles et du linge)
2/ Antibiotique pntration intracellulaire, per os (absence
de troubles digestifs ou complication neuro-mninge):
1- Amoxicilline ou ampicilline: 50mg/kg/jr pendant 2smn
2- Cotrimoxazole: 40-60mg/kg/jr pendant 2smn
3- Ceftriaxone: 75mg/kg/jr pendant 7-10jrs
4- Fluoroquinolones (si ge >15ans): ofloxacine 200mg2/jr
ou ciprofloxacine 500mg2/jr
3/ Corticodes si complications neurologiques ou cardiaques
4/ transfusion si hmorragies,
5/ chirurgie si perforation
PRVENTIF
1/ Hygine (lavage des mains, aliments,
contrle des boissons)
2/ Dpistage des porteurs sains
3/ Vaccin polysaccharidique: TYPHIM Vi


pour voyageur en pays endmiques






































CHOLRA

I NFECTI OLOGI E

Dr A. BELLAL
TRAITEMENT
= toxi-infection lie au vibrion cholrique
CHOLRA
PIDMIOLOGIE BACTRIOLOGIE
Endmo-pidmique saisonnire (estivo-
automnale en Algrie)
Vibrion cholrique "VC": 3 srotypes (VC
CLASSIQUE, ELTOR et BENGALE ou O139)
avec 3 srogroupes pour chacun (OGAWA,
INABA et HIKOJIMA) intrt pidmiologique
1/ trs rsistants en milieu ext. (eau +++)
2/ sensibles au pH (acide), dessiccation (UV),
dsinfectant (javel) et dtergeant (savon)
Transmission orofcale (hydrique) indirecte
(manuporte) ou directe (eau souille)
Rservoir: humain
1- malade limine 10
9
germes/ml de selles
ou vomissements
2- porteur sain limine 10
3
-10
4
germes/ml
PHYSIOPATHOLOGIE
1- Pntration digestive du VC aprs
passage d'une barrire gastrique dfaillante
(achlorhydrie, prise d'antiacides)
2- Multiplication dans les villosits + fixation
l'endothlium intestinal (sans lsions)
3- Scrtion de l'exotoxine (thermolabile)
stimulant l'adnylcyclase activant l'AMP
C

fuite hydro-lectrolytique vers la
lumire intestinale
INCUBATION
Silencieuse, allant de
quelques heures 5jr
PHASE D'TAT
dbut foudroyant +++
1- Vomissements, indolores, incessants et incoercibles, alimentaires puis liquidiens blanchtres
2- Diarrhes, fcales puis afcales "eau de riz"
3- Dshydratation globale (pertes importantes: jusqu' 30litres):
1) dshydratation IC: soif intense, anurie,
2) dshydratation EC: pli cutan paresseux, hypotonie des GO, hypotension, pouls acclr
3) Acidose mtabolique: polypne
VOLUTION
Evolution spontane vers le choc
hypovolmique puis collapsus (en
moins de 6h) dcs (30% des cas)
BIOLOGIE
pauvre +++
1/ Ionogramme sanguin: hyponatrmie + hypokalimie
2/ Gazomtrie: acidose mtabolique
3/ Coproculture: diagnostic bactriologique intrt
pidmiologiques antibiogramme
en priode d'endmie, toute diarrhe avec dshydratation est
considre comme cholra, mme sans preuve bactriologique
TRAITEMENT DE LA PHASE DIARRHQUE AIGU
3-4 premires heures
Selon l'indice de dshydratation
1/ D. bnigne, domicile + rhydratation orale, par sels de rhydratation: 50cc/kg/4h
2/ D. modre, hospitalisation + rhydratation orale: 100cc/kg/4h
3/ D. svre, hospitalisation + rhydratation orale sinon parentrale par 75cc/kg/4h
chez l'enfant <7ans et 100cc/kg/4h si >7ans
- chez l'adulte: rhydratation parentrale par 1l de SS en 30mn puis 500cc de SB en
15mn puis SS flot jusqu' diurse puis SG + apport potassique selon les pertes
- si collapsus, adjoindre 500cc de macromolcules (plasmagel)

DIAGNOSTIC DE GRAVIT
Indice de dshydratation
1/ dshydr. < 5% poids total diarrhe bnigne
2/ dshydr. = 5-9% poids total diarrhe modre
3/ dshydr. 10% poids total diarrhe svre
ANTIBIOTIQUES
pour diminuer le portage
1/ Ttracyclines ou BACTRIM


durant 5jr
1/ eau potable et tout l'gout
2/ hygine individuelle (lavage des
mains au savon, dsinfection de
l'eau au javel)
PRVENTION






































TETANOS

I NFECTI OLOGI E

Dr A. BELLAL
PIDMIOLOGIE
Ttanos = toxi-infection non-immunisante
Maladie dclaration obligatoire
Frquence: Pays dvelopps = cas sporadiques,
Pays du tiers monde = anadmie (o la similitude entre
2 cas nest due qu 1 mme source de contamination)
Population risque: Sujet g (vaccination ancienne
ou absente)
Mortalit: 30-40% tous risques compris
BACTRIOLOGIE
Agent: Bacille Gram , anarobie strict, mobile, du genre Clostridium
tetani (bacille de Nicolaier)
Rservoir: Tellurique (endroits humides, labri du soleil)
Cycle: Les spores persistent plusieurs annes dans le sol germination
dans la plaie (anarobiose) = forme vgtative toxique croissance
(production de toxine) Autolyse (libration de toxine)
Toxine = ttanospasmine: exotoxine neurotrope diffusible, responsable
de la maladie. Toxine libre chemine par voie nerveuse, lymphatique ou
hmatogne (rare) terminaisons des motoneurones de la moelle et tronc
crbral (inaccessible lantitoxine) inhibition des neurotransmetteurs
inhibiteurs Activation permanente = Contraction des muscles agonistes
et antagonistes + Hyperactivation parasympathique (Dysautonomie)
CONTAMINATION
Porte dentre cutane, plaie aigu / chronique (ulcres)
Rarement manuvres septiques (post-opratoire, post-
partum, post-abortum, Ttanos nonatal = cordon ombilical,
injection IM ++, injection IV chez le toxicomane)
INCUBATION
(Phase entre lincubation et lapparition du 1
er
signe)
Muette et variable de 24 h 1 mois
PHASE DTAT
Gnralisation de la contracture, invincible, douloureuse,
permanente
- Dysphagie complte et fausses routes
- Facis ttanique: fig avec aspect dun rire sardonique
- Nuque et rachis: raide avec hyperlordose et Opisthotonos
(possibilit de passer la main sous le corps du malade couch) =
muscles paravertbraux
- Thorax: rigide - Abdomen: Contracture
- Membres: Suprieurs en flexion, Infrieurs en extension
Paroxysmes douloureux dclenchs au moindre stimulus
(son, lumire, douleur)
Absence de fivre en dbut de maladie
S
d
dysautonomique, tardif (Sueurs, Brady / Tachycardie, HTA)
COMPLICATIONS
Infections nosocomiales (milieu de ranimation)
Arrt respiratoire: Par blocage des muscles
respiratoires
Arrt cardiaque: Par dysautonomie
Maladies thrombo-emboliques
Dnutrition, amyotrophie
Calcification pri-articulaires, rtraction
tendineuse (tardives)
Vaccination: Anatoxine ttanique
- Obligatoire +++ - Pas de contre-indications
- Schma: 3 injections en IM / SC 1 mois
dintervalle, puis rappel 1 an, puis chaque 5
ans jusqu 21 ans puis chaque 10 ans
Dsinfection de la porte dentre (mise plat
chirurgicale si ncessaire)
SAT (protection 20 jrs) / Immunoglobulines
spcifiques antittaniques humaines (protection
30 jrs)
STRATGIE THRAPEUTIQUE
Vaccination antrieure Risque modr (plaie minime,
non-pntrante, non-souille /
ulcre de jambe)
Risque lev (plaie sale,
profonde, vue
tardivement)
Complte avec dernire dose:
< 5 ans
> 5 ans
> 10 ans

0
0
Rappel

0
Rappel
Rappel + IgG 250 UI
Incomplte (1 2 doses) Vaccination Vaccination + IgG 250 UI
Absente ou douteuse Vaccination + 250 UI Vaccination + 500 UI
INVASION
(Phase entre lapparition du 1
er
signe et leur gnralisation)
Trismus, signe inaugural +++ (contraction irrductible,
douloureuse et permanente des massters)
Signe de labaisse-langue captif dARMANGAUD (renforcement
de la contracture retenant labaisse langue)
PRONOSTIC
Classification de MOLLARET
Score de DAKAR:
0 point 1 point
Incubation < 7 jrs > 7 jrs
Invasion < 2 jrs > 2 jrs
Porte
d'entre
Ombilic, Utrus, Fracture ouverte,
Brlure, Chirurgie, Injection IM
Autre
Paroxysmes Prsents Absents
Temprature (rectale) > 38.5 < 38.5
Adulte
N-n
> 120/mn
> 150/mn
< 120/mn
< 150/mn
Pouls
PENDANT LA PHASE DTAT
Hospitalisation en USI
Monitorage cardiorespiratoire
Chambre calme (rduction des stimuli)
Intubation / Trachotomie + ventilation assiste
(si arrt respiratoire)
Alimentation parentrale / sonde naso-gastrique
Aspiration gastrique (stase)
Anticoagulants: HBPM (thrombose)
Dcontracturants: Diazpam / Phnobarbital /
curare
PRVENTION
PRVENTION






































VARICELLE et ZONA

I NFECTI OLOGI E

Dr A. BELLAL
TRAITEMENT DE LA
VARICELLE
PRIMO-INFECTION virale aigu avec VIRMIE
VARICELLE
1/ Abstention thrapeutique
2/ Si zona chez un sujet >50ans
et/ou zona ophtalmique:
ZELITREX

cp 500mg: 2cp3/jr
durant 7jr, dbuter dans les 72
premires heures
3/ Si immunodpression: ZOVIRAX
IV

10mg/kg3/jr jusqu' gurison


Ractivation endogne du virus de la varicelle, rest
quiescent dans les ganglions spinaux (postrieurs) ou leur
quivalents des nerfs crniens sensitifs,
S'exprime en 2 temps :
1- Ganglio-radiculite postrieure avec douleurs mtamriques
unilatrales
2- Migration le long des nerfs sensitifs avec formation des
vsicules par dgnrescence ballonisantes pidermique
Rservoir strictement humain
Terrain: enfant de 2-10ans
Contagiosit extrme par voie arienne quelques jours
avant l'ruption

Terrain: adulte
Ractivation endogne favorise par une pathologie
neurologique, rachidienne, une immunodpression ou un
contact avec un varicelleux
ZONA
Silencieuse : 2semaines
Malaise et fbricule durant 24h Douleur type de brlure (causalgie) durant 48h avec
adnopathie satellite
Eruption gnralise (exanthme + nanthme) trs
prurigineuse : vsicules entoures d'un liser
rythmateux crotes bruntres aprs J2-J4
Evolution en 2-3 pousses distantes de 2-4 jours avec
lments d'ge diffrent
Disparition en 10-15 jours cicatrices si grattage
Eruption localise de topographie mtamrique
unilatrale : vsicules gristres confluentes sur fond
rythmateux rouge-violet crotes aprs J4-J5
Evolution en 2-3 pousses successives

Disparition cicatrice dpigmente avec anesthsie
douloureuse
1/ Dues aux virus : pneumopathie, crbellite, encphalite
(bnigne ++)
2/ Surinfection cutane, larynge, conjonctivale
3/ Malformation congnitale (tratognicit en dbut de
grossesse)
1/ Aigus: zona oculaire (branche ophtalmique du trijumeau),
mningite lymphocytaire, paralysie oculomotrice (III) et
faciale, polyradiculonvrite, encphalomylite
2/ Squelles douloureuses, parfois majeure (sujet g +++)
3/ Troubles trophiques




PHYSIOPATHOLOGIE


PIDMIOLOGIE

INCUBATION

INVASION



PHASE D'TAT


COMPLICATIONS
Affection due un virus ADN
de la famille des Herps virid
Varicelle est immunisante, mais
pas le zona rcidive possible
1/ Antiseptique local 1-2appl/jr
2/ FLAMMAZINE

crme 2appl/jr
(ramollir les crotes)
3/ Antihistaminique si prurit
4/ Antiviraux: ZOVIRAX IV


10mg/kg3/jr jusqu' gurison si
immunodpression
TRAITEMENT DU ZONA






































POLIOMYLITE AIGU ANTRIEURE

I NFECTI OLOGI E

Dr A. BELLAL
TRAITEMENT
Maladie de HEIN-MEDIN
POLIOMYLITE AIGU ANTRIEURE
1/ Vaccination, ds l'age de 3mois
1- Inj: associ aux anatoxines (diphtrique,
ttanique, coquelucheux), 3inj de 0.5ml
4smn d'intervalle + rappel aprs1an
2- Oral: rserv aux pidmies, 3 doses de
1ml rparties en 3mois + rappel aprs 1an
puis tous les 5ans
PIDMIOLOGIE
Infection pidmique et contagieuse
Maladie dclaration obligatoire (14)
Infection sporadique ou petite pidmie
dans les pays en VD (pauvres)
Terrain: jeune enfant
CONTAMINATION (BACTRIOLOGIE)
Entrovirus: Poliovirus type 1, 2 et 3
Rservoir humain, le virus est limin
par le rhinopharynx la phase initiale
puis les selles durant plusieurs mois
Transmission interhumaine directe
(manuporte) ou indirecte (eau et
aliments souills)
PATHOGNIE
1- pntration rhinopharynge ou digestive
production d'Ac protecteur par l'organisme
2- Sinon, virmie fixation (1%) dans la corne
antrieure de la moelle et destruction des
motoneurones priphriques
INCUBATION
quelques jours
quelques mois
INVASION
dure 3-6jr
1- Fivre 2- Pharyngite
3- Troubles digestifs
4- Myalgies, rachialgies, troubles
sphinctriens (rtention d'urine)
5- Signes mnings: LCR clair
cellularit modre et
protinorachie N ou
PHASE D'TAT
1- Paralysie flasque en 48h: hypotonie musculaire + ROT
abolis + BABINSKI (rflexe cutan plantaire en flexion) +
amyotrophie prcoce + troubles vgtatifs + absence
de troubles sensitifs objectifs Topographie: toujours
asymtrique, para/monoplgie (deltode, quadriceps,
loge antro-externe de la jambe ++)
2- Fivre + myalgies persistent
3- Signes sphinctrien et mnings disparaissent en 15jr
TDD : FORME PARALYTIQUE COMMUNE FORMES CLINIQUES
1/ F. respiratoire: grave car engage
le pronostic vital, survenant de
faon isole ou dans un contexte
vocateur de paralysie priph.
paralysie des muscles (abdomen
diaphragme, intercostaux) et/ou
atteinte centrale (bulbaire) avec
rythme respiratoire anarchique
et/ou encombrement tracho-
bronchique (par insuffisance de
la toux et hyperscrtion
bronchique)
2/ F. fbrile pseudogrippale ou
mninge: d'volution favorable
sans paralysie
3/ F. encphalique: type ataxie
aigu et Sd parkinsonien, de
bon pronostic
4/ Paralysie faciale isole: type
priphrique, d'volution
favorable
5/ Myopricardite isole
1/ Isolement du virus au dbut dans
la gorge puis dans les selles
2/ Mise en vidence des Ac fixant le
complment aprs la phase aigu
(2 prlvements 10jrs d'intervalle)
DIAGNOSTIC
VOLUTION PRONOSTIC
Evolution spontane imprvisible mais
souvent vers la rgression de la paralysie
Toujours persistance de squelles
importantes, parfois compatibles avec une
vie normale
CURATIF
Symptomatique
PRVENTION +++






































ROUGEOLE

I NFECTI OLOGI E

Dr A. BELLAL
TRAITEMENT
PIDMIOLOGIE
Agent: paramyxovirus (Myxovirus: virus ARN)
Maladie dclaration obligatoire
Rservoir strictement humain
Immunit dfinitive par anticorps neutralisant
Diagnostic
1) Clinique
2) Culture virale dans les 4jr prcdant l'ruption
partir des prlvements naso-pharyngs et sanguins
3) Srodiagnostic par inhibition de l'hmoglobinopathie
partir de 2 prlvements 15jrs d'intervalle
TRANSMISSION
transmission arienne
(gouttelettes de PFLDGE)
PHYSIOPATHOLOGIE
pntration muqueuse naso-pharynge ou
conjonctivale + localisation ganglionnaire
sanguine et urinaire
effet cytopathique: formation de syncytia
avec inclusions osinophiles
INCUBATION
Silencieuse:
de 10 jours
PHASE CATARRHALE (d'invasion)
de 3-4jrs
1- Fivre d'apparition brutale convulsion
2- AEG + asthnie + cphales
3- Polyadnopathies
4- Catarrhe obligatoire: oculaire (conjonctivite),
nasal (rhinorrhe claire), tracho-bronchique
(toux) et digestive (diarrhe)
5- Splnomgalie discrte et fugace
6- Enanthme 24-48h aprs le catarrhe: signe
de KPLIK (piquet blanchtre sur fond
rythmateux au palais et aux joues)
PHASE RUPTIVE (d'tat)
1- Fivre durant 2-3 semaines
2- Catarrhe
3- Exanthme maculo-papuleux non prurigineux
avec intervalle de peau saine, dbute d'abord
au sillon rtro-auriculaire puis visage, tronc et
membres puis disparition en 1 semaine avec
desquamation (inconstante)
VOLUTION COMPLICATIONS
Lies au virus lui-mme:
1) Respiratoire: bronchite et pneumopathie virale,
laryngite aigu striduleuse
2) Neurologique: mningite lymphocytaire, mylite,
encphalite aigu, leuco-encphalite sclrosante
subaigu de VON BOGAERT (>7ans mortelle)
Surinfections bactriennes: par pneumocoque,
staphylocoque et Hmophilus influenzae ++
1) ORL et Respiratoire: otite purulente, laryngite,
bronchopneumonie, staphylococcie pulmonaire
Non spcifiques: 1) kratite, 2) gingivostomatite
rosive HSV, 3) purpura thrombopnique
FORMES CLINIQUES
1/ R de l'immunodprim: grave avec encphalite
aigu et pneumopathie interstitielle
2/ R. maligne: tableau de toxi-infection grave
3/ R. du vaccin: ruption discrte
PRVENTION DES
COMPLICATIONS
1/ Eviction scolaire jusqu' gurison
2/ Antipyrtiques
3/ Hydratation par boissons abondantes
4/ Instillation nasale et oculaire de SSI
5/ Antibiothrapie systmatique
PROPHYLAXIE DES
SUJETS CONTACTS
1/ Vaccination
2/ Srothrapie pour sujets contact non
vaccin ou immunodprims: G IM
0.25ml/kg si contage < 5jr et durant
15jr vaccination INTERDITE durant
3mois
VACCINATION
Vaccin vivant attnu, injection
SC de 0.5ml
Souvent associ aux vaccins
anti-oreillon et rubole (ROR

)
Schma officiel: 1inj 1an +
rappel 10ans, ou 9mois:
1inj si contage <3jr + rappel
aprs 15mois
ROUGEOLE







































LEISHMANIOSE VISCRALE OU MALADIE DE KALA AZAR
I NFECTI OLOGI E

Dr A. BELLAL
ou LEISHMANIOSE VISCRALE
ou FIVRE NOIRE
= anthropozoonose due au genre
Leishmania infantum
KALA AZAR
PIDMIOLOGIE
Endmique dans le bassin mditerranen
GERME: protozoaire flagell intracellulaire strict
(systme rticulo-endothlial): Leishmania infantum
RSERVOIR: chien +++, rongeurs sauvages
VECTEUR: Phlbotome perniciosus femelle (T>19c)
TERRAIN: enfant d'age prscolaire (1-6ans)
FORMES ATYPIQUES
1/ F. sans fivre
2/ F. avec splnomgalie modre
3/ F. prdominance systmique:
syndrome nphrotique, ictre
fbrile, diarrhes chroniques
BIOLOGIE
Orientation:
1- Anmie rgnrative + leuco-
neutropnie + thrombopnie modre
2- Syndrome inflammatoire: VS acclre +
CRP + Hyper-
Certitude:
3- Isolement du parasite aprs ponction
mdullaire (sternum) et Culture (1smn)
4- Srologie (IFI, ELISA, western blot)
VOLUTION COMPLICATIONS
Spontane: Mort en quelques mois, par accident aigu (hmorragie,
septicmie)
Sous traitement:
Gurison spectaculaire: apyrexie en 1smn, rgression de la
splnomgalie en quelques mois (disparition du parasite en 1 mois)
Accidents type
1- Stibio-intolrance aux 1
ers
jours de traitement allergie: rash
cutane, toux sche, arthralgies arrt du traitement
2- Stibio-intoxication aprs 10-12jrs de traitement: troubles du rythme,
insuffisance rnale aigu, hpatite fulminante ou insuffisance
hpatocellulaire, nvrite
TRAITEMENT
CURATIF
1- Bilan prthrapeutique: cardiaque (ECG), hpatique et rnal
2- Antimonis pentavalents: GLUCONTIME

70mg/kg/jr en IM profonde ou
ANTIMONE

20mg/kg/jr durant 4smn (dbuter au en J


-3
, en J
-2
, en J
-1
et dose
pleine J
0
)
Si chec: poursuivre jusqu' 8smn
3- Si chec ou intolrance: mdicaments de 2
e
ligne: Pentamidine 4mg/kg 1jr/2
durant 4smn (risque de DID) ou Amphotricine B (risque de nphrotoxicit)
SURVEILLANCE
Clinique: rgression des signes (temprature,
splnomgalie) et tolrance du traitement (rash)
Paraclinique: rgression des signes (FNS,
globulines, isolement du parasite) et tolrance du
traitement (ECG, bilan hpatique, rnal, glycmie)
PROPHYLACTIQUE
1- Moustiquaires, insecticides,
crmes rpulsives
2- Abattage des chiens errants,
insecticides
LIMINER
1/ Hmopathies malignes
2/ Hmoglobinopathies
3/ Fivre typhode
Incubation (1-4 mois) silencieuse
Phase d'tat:
1- Pleur cireuse
2- Fivre folle (irrgulire)
3- Splnomgalie (volumineuse et indolore)
FORME TYPIQUE






































PALUDISME OU MALARIA

I NFECTI OLOGI E

Dr A. BELLAL
BACTRIOLOGIE
Agent: Protozoaire du genre Plasmodium, les 4 espces transmissibles l' sont: P.
falciparum (accs pernicieux +++), P. malariae, P. vivax et P. ovale
Vecteur: Anophle femelle Rservoir: Strictement humain
Cycle: 2
La schizogonie (cycle asexu) chez l' avec une phase hpatique: 6 10jr,
Sporozote Mrozote. Puis rythrocytaire: 48 72h, Trophozote Schizonte
ou gamtocyte
- P. falciparum = pas de cycle hpatique pas de rviviscence distance +++
La sporogonie (cycle sexu) chez le vecteur, 15 20 jrs, Gamtocyte +
Oocyste Sporocyste Sporozote
PIDMIOLOGIE

Parasitose endmo-pidmique majeure
Prvalence: Zones tropicales (3 groupes de
pays selon la rsistance la Chloroquine)
TRANSMISSION
Piqre par le vecteur
INCUBATION
1 3 smn
PRIMO-INVASION
1/ Nauses / Vomissements, Diarrhes, Cphales,
Myalgies,
Fivre en plateau,
Hpato-splnomgalie sensible
2/ Sub-ictre / Pleur
3/ FNS: Thrombopnie +++, anmie, Hyperleucocytose
4/ Bilan hpatique: Cytolyse hpatique
ACCS PALUSTRE SIMPLE (INTERMITTANT)
= Rvi viscence schizogonique
Absence de signes de gravit +++
Forme typique (rare): Dbut brutal
1- Frissons, TA
2- Fivre >39, tierce (48h: P. falciparum, vivax et ovale),
quarte (72h: P. malariae) + Cphales
3- Sueurs profuses, TA normale
Forme atypique: Fivre modre en plateau,
asthnie, S
d
grippal
ACCS PALUSTRE GRAVE
Apanage de P. falciparum 1 seul signe Traitement en urgence
Patient risque = enfant, enceinte, sujet g
1) Neuropaludisme = Accs pernicieux (Triade: Fivre >40.5 + Coma hypotonique
Glasgow <9 + Convulsions + Sd mning (cphale, vomissement, raideur de nuque)
2) Insuffisance rnale aigu (Cratininmie > 265mol/l, Oligurie <400ml/24h)
3) S
d
hmorragique (purpuras, hmoglobinurie) / CIVD
4) Anmie grave (Hb <5g/dl) 5) Hyperbilirubinmie >50mol/l
6) Parasitmie >5% 7) Hypoglycmie (<2.2mMol/l)
AUTRES FORMES
1) Paludisme viscral volutif = forme chronique,
lapanage de P. falciparum, touche lenfant, lie
aux rinfestations rptes (splnomgalie +++,
anmie / pancytopnie, hyper-)
2) Fivre bilieuse hmoglobinurique: Accident
hmolytique majeur imputable la quinine (dbut
brutal: Fivre + Signes dhmolyse massive:
asthnie, dyspne, tachycardie, TA , ictre)
DIAGNOSTIQUE PARASITOLOGIQUE

1/ Frottis sanguin en urgence +++ (difficile lire):
espce plasmodiale, % d'hmaties parasites,
2/ Goutte paisse (d'obtention retarde)
TRAITEMENT
ACCS PERNICIEUX
Quinine, 8mg/kg/8h en IVL avec du SG pendant 7jr
Surveillance: Frottis sanguin, FNS (CIVD), Fonction
rnale (IRA) et hpatique (insuffisance hpatique)
ACCS SIMPLE (P. falciparum)
Halofantrine, 24mg/kg/8h (3 prises)
Mfloquine, 25mg/kg/8h
Sulfate de quinine, 25mg/kg/8h pendant 5jr
ACCS SIMPLE / RVIVISCENCE (autres)
Chloroquine, 10mg/kg/jr pendant 5jr
PAYS GROUPE I
Pas de
Chloroquino-rsistance
Chloroquine,
1.5mg/kg/jr, dbuter le
jour du dpart jusqu
6smn aprs retour
PAYS GROUPE II
Niveau faible de
Chloroquino-rsistance
Chloroquine,
1.5mg/kg/jr +
Paludrine, 3mg/kg/jr
PAYS GROUPE III
Niveau lev de Chloroquino-rsistance
Mfloquine, 250mg/smn, dbuter 8-10jr avant dpart
(tolrance) jusqu 3smn aprs retour si sjour <3 mois.
Pour lenfant, adapter la posologie selon poids.
Contre-indications: enfant <5kg, enceinte
Chloroquine + Paludrine, si sjour >3mois, enfant <5kg ou
enceinte Antipaluden durgence (Halofantrine)
CURATIF
PRVENTIF +++
Lutte contre le vecteur:
insecticides, moustiquaires...







































DSHYDRATATION AIGU DU NOURRISSON

PDI ATRI E

Dr A. BELLAL
TRAITEMENT
= perte hydro-lectrolytique sans perte du tissu de soutien
DSHYDRATATION AIGU DU NOURRISSON
PIDMIOLOGIE
Urgence pdiatrique: engage le pronostic vital
Etiologies domines par la diarrhe aigu
Possibilit de prvention par les SRO
1- PERTE PONDRALE RAPIDE
1- APPRCIER LA SVRIT
2- PRCISER LE MCANISME
CLINIQUE BIOLOGIE
1- lgre:
2- modre:
3- svre:
<5% poids total
=5-10% poids total
>10% poids total
DSHYDRATATION PERTE PONDRALE
1- DA EXTRACELLULAIRE
pertes sel > eau
1- Pli cutan, hypotonie oculaire,
fontanelle antrieure dprime
2- Collapsus (hypotension, pouls rapide,
extrmits froides et marbres, oligurie)
2- DA INTRACELLULAIRE
pertes eau > sel
1- Soif, muqueuses sches
2- Altration de la conscience (agitation,
convulsion)
3- DA GLOBALE
pertes eau = sel
4- ACIDOSE MTABOLIQUE
1- Polypne ou dyspne sine materi
2- Myosis serr
SANG
1/ Hmoconcentration
(Hte, protides)
2/ Natrmie: N (135-145),
(<130), (>150mEq/l)
apprcier dyskalimie
3/ Acidose mtabolique
4/ Ure/cratinine
URINE
5/ Diurse (quantifier)
3- RECHERCHER L'TIOLOGIE
DA + OLIGURIE
Fuites extra-rnales
1/ Diarrhe aigu ++
2/ Vomissements
3/ Coup de chaleur
4/ Brlures tendues
DA SANS OLIGURIE
Fuites rnales
1/ Diabte sucr
2/ Diabte insipide
3/ Tubulopathies
4/ Sd leve d'obstacle
4- DPISTER LES COMPLICATIONS
convulsion
1) Hyperthermie
2) dme crbral
3) Hmatome sous-dural
4) Thrombose crbrale
5) Evolution fatale ou
squelles (comitialit,
retard psychomoteur)
oligurie, hmaturie,
protinurie, gros rein
1) Ncrose corticale
2) Thrombose des
veines rnales
3) Insuffisance rnale
fonctionnelle ou
organique
1- NEUROLOGIQUES 2- RNALES 3- IATROGNES
1) Hyperkalimie (si
acidose corrige)
2) Hypokalimie (si
anurie ou DA
hypernatrmique)
URGENCE MDICALE +++
RHYDRATATION
selon la svrit
10% (DA lgre et modre)
1/ SRO par voie orale (20g de glucose + 3.5g de
NaCl + 2.5g de bica + 1.5g de KCl dans de
l'eau bouillie) 100cc/kg/15mn durant 6h puis
/3h durant 18h
>10% (DA svre), vomissements incoercibles, altration de la
conscience ou chec TRT oral
1/ Rhydratation IV, SSI (9) 50cc/kg durant 2h + SGI (5%) 50cc/kg
durant 4h + SGI 100cc/kg durant 18h + pertes orales: 25cc/kg
(<6selles) 50cc/kg (6-10selles) ou 75cc/kg (>10selles/jr)
2/ Si DA hypernatrmique: SGI 50cc/kg + 25mEq/l de Na
2+
durant 6h
3/ Si DA hyponatrmique: NaCl (10%) = (135Na
2+
) 0.55 P(kg)
corriger la du dficit en 30mn puis en 4h
4/ Si acidose: SBI = bica P(kg) /3
5/ Si anurie (collapsus): Albumine 1g/kg jusqu' normalisation de la
PVC puis LASILIX

1-2mg/kg, sinon: puration rnale


SURVEILLANCE +++
Clinique: poids, diurse,
constantes hmodynamiques,
signes de dshydratation
Biologique: iono et osmolalit
sanguine + urinaire, fonction
rnale, gazomtrie







































RACHITISME CARENTIEL

PDI ATRI E

Dr A. BELLAL
TRAITEMENT
= maladie de la croissance avec dfaut de
minralisation osseuse par malabsorption de
Ca
2+
secondaire une carence en vitamine D
RACHITISME CARENTIEL VOLUTION
Spontanment vers la gurison en 2-3ans,
au prix de squelles surtout orthopdiques
(dformations du thorax, rachis et MI)
Sous traitement prcoce vers la gurison
avec moins de squelles fonctionnelles
Risque de complications vitales:
1) Hypocalcmie patente (ttanie, convulsion,
laryngospasme, troubles du rythme)
2) Infections respiratoires aigus (dformation
thoracique, bronchospasme ttanique)
3) Sd de VON-JACKSH-LUSET: rare pseudo-
leucmie mylode chronique: (hpato)
splnomgalie, anmie, hyperleucocytose,
hyperplasie mdullaire, TRT: vitamine D
PHYSIOPATHOLOGIE
Dveloppement anarchique
des zones de croissance:
1. prolifration anarchique et
sans calcification du
cartilage de conjugaison
mtaphysaire
2. formation ostode non
calcifie diaphysaire par
rsorption osseuse
PIDMIOLOGIE
Frquence =10.2% en Algrie
Terrain: enfant >6mois; <18mois et >18mois ++
CAUSES: dfaut d'apport oral en vitamine D et/ou
dfaut d'exposition solaire
FACTEURS FAVORISANTS: 1) prmatur et
jumeaux 2) prdisposition individuelle ou familiale
3) peau pigmente 4) rgime exclusif lact et farineux
1- SIGNES OSSEUX
Symtriques et indolores
1- Craniotabs (dpression de l'os
parital la pression douce: >3mois)
2- Fontanelle large (non spcifique)
3- Front bomb "olympien"
4- Chapelet costal (nodosits au niveau
de la jonction chondrocostale)
5- Thorax dform en brchet ou en
carne ou en ligne de HARRISSON
6- Cyphose dorsolombaire
7- Bourrelets piphysaires (bras en
poupe, double mallole de MARFAN)
8- Dformation mtaphysaire (avant-
bras en varus, coxa vara, genu-varum
ou genu-valgum
3- INFECTIONS
RESPIRATOIRES
A RPTITION
5- SIGNES D'HYPOCALCMIE
1- Ttanie, convulsions
2- Laryngospasme
3- Troubles du rythme (onde T ample
et pointue, espace QT allong)
4- Mort subite
2- SIGNES MUSCULO-
LIGAMENTAIRES
1- Hypotonie musculaire
2- Hyperlaxit ligamentaire
6- RETARD
STATURO-
PONDRAL
forme grave
ou prolonge
RADIOLOGIE
1- Mtaphyses largies, floues et
concaves en "toit de pagode" puis
gommes (irrgulires)
2- Noyaux piphysaires petits, flous +
dfaut de calcification
3- Diaphyses incurves (tardive), trame
hypodense, prioste ddoubl, stries
de LOOSER-MIKMAN
4- Crne: vote amincie + front paissi
5- Cotes: extrmits ant. largies en
"bouchon de champagne"
6- Vertbres: en "double contour"
7- Poumon rachitique: trame broncho-
vasculaire accentue + opacits
htrognes
4- PATHOLOGIE
DENTAIRE
1- Retard de l'age
dentaire
2- Altration de
l'maille
BIOLOGIE
stades volutifs de FRAZER
Stade 1 : prcoce (<6mois)
(ttanie hypocalcmique)
Ca(mie) Ca(urie) P(mie) PAL Rab. Tubul. P
N N
CURATIF
1/ Si hypocalcmie: supplmentation calcique en premier, IVL: 1g/m
2
/jr de Ca
lment (1amp de 10cc dans 40cc SGI 10%) puis relais oral: 0.5-1g/jr, puis
2/ Vitamine D: 2000-5000UI/jr durant 8smn, sinon 200.000UI en dose unique
SURVEILLANCE: clinique, biologique et radiologique
Rponse favorable: P normale en qlq jrs puis Ca(urie) puis PAL gurison
+ densification osseuse aprs 3-4smn
Stade 2 : floride (6-24mois)
(raction parathyrodienne)
N
Stade 3 : svre
(dminralisation osseuse)
0
6/ Hydroxyprolinurie
7/ Aminoacidurie
8/ Calcidiol (<10ng/ml)
9/ Anmie microcytaire hypochrome (carence martiale associe)
PRVENTION
1/ Apport antnatale ( enceinte) de vitamine D au 3
e
trimestre:
1000-1200UI/jr ou 1inj de 100.000-200.000UI au 7
e
mois
2/ Apport post-natal ds les premiers jours jusqu' 18mois, posologie:
1000-1200UI/jr ou 200.000UI 1 et 6mois ou 600.000UI/an, Si
prmaturit, peau noire: 1500-2500UI/jr
Le lait artificiel contient 400 800UI de vitamine D/litre
LIMINER (diagnostic diffrentiel)
1/ Rachitisme par malabsorption de vit. D (mucoviscidose, M. cliaque)
2/ Rachitisme par tubulopathie: rachitisme hypophosphatmique familial,
acidose tubulaire, Sd de TONI-DEBR-FANCONI (fuite P + diabte sucr
et amin)
3/ Rachitisme par prise prolonge d'anti-convulsivants
4/ Hypoparathyrodie primitive (PAL N) 5/ Insuffisance rnale congnitale
6/ Hypophosphatasie (PAL, Ca/P N) 7/ Scorbut de l'enfant (BARLOW)
8/ Chondrodysplasie mtaphysaire (localisation mtaphysaire exclusive)
9/ Ostogense imparfaite (Ca + P N) 10/ Ostodysplasie rnale







































= entit regroupant 3 types d'affections:
1/ Marasme: dfaut d'apport calorique isol
2/ Kwashiorkor ou maladie du sevrage: dfaut d'apport
protidique quotidien
3/ Formes intermdiaires: plus frquentes, associant
dficit calorique et protidique
MALNUTRITION PROTINO-NERGTIQUE

PDI ATRI E

Dr A. BELLAL
MALNUTRITION PROTINO-NERGTIQUE
CLASSIFICATION de MAC-LAREN et KANAWATI
(selon rapport primtre brachial/crnien)
PB/PC >0.31 : eutrophie
PB/PC =0.28-0.31 : malnutrition lgre
PB/PC =0.25-0.28 : malnutrition modre
PB <0.28 : malnutrition svre
TIOLOGIES 1/ Alimentation artificielle
2/ Mauvaises habitudes alimentaires
3/ Abandon de l'enfant
1/ Erreur de sevrage: passage d'une alimentation lacte
exclusive une alimentation de type adulte
CIRCONSTANCES
DE DCOUVERTE
Dbute durant la 1
e
anne:
1- Retard staturo-pondral (pondral +++)
2- Amaigrissement: amyotrophie + perte du
tissu graisseux sous-cutan
3- Anomalies cutanes: peau sche ride
+ visage snile
4- Diarrhe frquente + apptit conserv
5- Enfant alerte
Dbute quelques mois aprs sevrage
1- dmes +++ (localiss ou gnraliss) + amyotrophie +++
2- Retard staturo-pondral (pondral ++, masqu par l'dme)
3- Anomalies de la peau/phanres: peau sche hyperpigmente
(dcollement = grave) + cheveux secs, cassants dcolors
4- Diarrhe chronique + anorexie
5- Enfant apathique
VOLUTION Favorable au stade prcoce
Sinon dcs par dshydratation
Dcs dans des cas + risque de rechute si mauvaise prise
en charge (maternelle)
A long terme, risque de squelles psychiques (croissance
normale +++)
BIOLOGIE 1/ Glycmie
2/ Protides N
3/ FNS: anmie ferriprive (MHH)
4/ Ionogramme: N
1/ Glycmie N
2/ Protides + hypoalbuminmie
3/ FNS: anmie ferriprive/mgaloblastique
4/ Ionogramme: K
+
, Na
2+
et Ca
2+
EXAMENS COMPLMENTAIRES
1/ Clich du poignet: dminralisation osseuse + retard
de l'ge osseux
2/ Biopsie jjunale (si dnutrition svre ou trouble de
l'hmostase, atrophie villositaire ou IgA scrtoires)
COMPLICATIONS (COMMUNES)
1) Digestives: diarrhe aigu rptition ou chronique,
vomissements, dshydratation
2) Infectieuses: diarrhe infectieuse,
bronchopneumopathies, infections urinaires,
tuberculose, septicmies
3) Cardiaques: insuffisance cardiaque par anmie
svre ou altration de la fonction cardiaque
4) Mtaboliques: hypoglycmie et hypocalcmie
(convulsion) et hypokalimie (arrt cardiaque)
5) Gnrales: hypothermie
TRAITEMENT 1/ Apport alimentaire par petit volume,
quilibr en quantit et en qualit
Hospitalisation mre et enfant +++
Traitement des infections bactriennes et parasitaires
Si forme modre alimentation orale
1/ Apport protidique progressif: lait 150ml/kg/jr d'eau + 4g/kg/jr
de protides + 100-120cal/kg/jr si forme modre et
2/ Consolidation par rgime hyperprotidique (viande, ufs)
Si forme svre: mortalit les 1
ers
jr alimentation par
nutripompe ou gavage
1/ Apport calorique: glucides, 60 puis 100 puis 150cal/kg/jr 7
e
jr
2/ Apport protidique: lait sans protines de vache
(PRGESTIMINE

) 1 puis 4g/kg/jr
3/ Apport lipidique: LIPROCIL

2g/kg/jr
4/ Apport hydrique 50-80ml/kg/jr
5/ Apport d'lectrolytes (Ca
2+
, K
+
, Mg
2+
, Zn) et de vitamines
6/ Consolidation par rgime diversifi
PRVENTION
1/ Education alimentaire maternelle (encourager
l'allaitement au sein +++ avec diversification 5mois)
2/ Surveillance de l'tat nutritionnel de l'enfant (dpister
les formes frustes)
3/ Lutter contre les infections (diarrhe +++)
4/ Surveillance des enfants guris (poids, taille, PC/PB)
MARASME KWASHIORKOR






































MALADIE CLIAQUE

PDI ATRI E

Dr A. BELLAL
ou INTOLRANCE AU GLUTEN
= entropathie chronique rversible d'origine immunologique
cause par une intolrance permanente au gluten
MALADIE CLIAQUE
FORMES CLINIQUES
1/ F. anorexique pure
2/ F. avec constipation
3/ F. du grand enfant: avec retard
statural ++ ou dmateuse ou
hmorragique ou osseuse
(ostoporose + fractures +
ostodystrophie)
BIOPSIE INTESTINALE +++
diagnostic positif
1- Atrophie villositaire +++: surface intestinale lisse
(entrocytes plates au lieu de cylindrique)
2- Epaississement de la couche cryptique
3- h
VIL
/h
T
(rapport hauteur villositaire / hauteur totale)
partielle si 0.25-0.5, totale si 0
DIAGNOSTIC POSITIF
voqu si diarrhe chronique +++ chez un nourrisson, quelques semaines/mois aprs
introduction du gluten Srologie Biopsie jjunale (atrophie villositaire)
2- ANOREXIE
cassure
pondrale
3- VOMISSEMENTS 4- ABDOMEN
BALLONN
1- DIARRHE CHRONIQUE
(selles abondantes, pteuses, gristres
et ftides "en bouse de vache")
5- SIGNES DE CARENCES
1- Pleur
2- Cheveux secs et cassants
3- dmes
4- Hmatomes purpura
5- Spasmophilie
PIDMIOLOGIE
en Algrie: 1/500 enfants
TERRAIN: nourrisson >6mois ++
avec caractre hrditaire
CRISE AIGU CLIAQUE
diarrhes aigus liquidiennes
et profuses, vomissements et
dshydratation +++, abdomen
tendu et image hydro-arique
BIOLOGIE
1/ FNS: anmie (Hb<10g/dl) microcytaire (VGM par
hyposidrmie 50%) ou mgaloblastique (VGM par
carence en folates 1-2%)
2/ TP (carence en vitamine K)
3/ Hypoprotidmie + hypoalbuminmie (malabsorption de
protides fuite d'Ig si entropathie exsudative associe)
4/ Electrophorse: IgA
5/ Hypocholestrolmie
6/ Hypocalcmie + Hypophosphormie
7/ Mg
2+
(ttanies) + Zn
2+
(anorexie par moussement du
got) + Cu
2+
(neutropnie)
8/ Srologie: Ac anti-gliadine (IgG dans >90% des cas, IgA
dans 60%), anti-rticuline (IgG et IgA) et anti-endomysium
PHYSIOPATHOLOGIE
IAG: cause par la gliadine (fraction et surtout +++)
= protine allergisante du gluten fraction protidique du
bl, orge, seigle et avoine (100g bl 7g gluten = 3.5g
gliadine)
IAG incrimine des facteurs gntiques (cas familiaux,
frquence 10 chez le porteur d'HLA B8, DR3 ou DR7)
et environnementaux (prcocit d'introduction du gluten,
viroses intestinales)
2 thories
1/ toxique: dficit enzymatique (peptidase) + anomalie de la
membrane villositaire dgradation incomplte du
gluten + action toxique de la gliadine sur la membrane
intestinale
2/ immunitaire: plasmocytes IgM et IgA dans la
membrane intestinale + taux IgM et IgA dans les
scrtions intestinales
RGIME SANS GLUTEN
1/ Proscrire la farine de bl, d'orge ou de seigle (pain, galette, couscous, pattes, conserves, chocolat, friandises)
2/ Permettre le lait, viandes, poissons (frais non conservs), fromage, beurre, riz, mas, soja, tapioca, pomme de terre
3/ Apport de fer, folates, Ca
2+
et vitamines (K+++)
TRAITEMENT







































ICTRE NONATAL

PDI ATRI E

Dr A. BELLAL
TRAITEMENT
ICTRE CUTANO-MUQUEUX
PIDMIOLOGIE
URGENCE mdicale
Grave: risque d'ictre nuclaire
si prcoce (<36
e
hr de la vie)
CLINIQUE

INTERROGATOIRE:
1- Date d'apparition de l'ictre (<36h = grave) + dure (prolong si >1smn
chez le nouveau-n terme ou >3smn chez le prmatur)
2- Terme + poids de naissance
3- ATCD familiaux d'ictre et de dficit psychomoteur, ATCD maternels ou
personnel de prise de mdicaments (sulfamides, BRISTOPEN

)
EXAMEN:
4- Signes associs: pleur + splnomgalie (= triade hmolytique), HPG
coloration des selles et urines, fivre porte d'entre vidente (infection)
5- Examen neurologique
BIOLOGIE

1/ Bilirubine totale et conjugue /8h
2/ FNS: anmie hmolytique (Hb<12g/dl)
3/ Groupage ABO/Rh mre et enfant
4/ Glycmie, calcmie, gaz du sang
5/ Selon contexte: COOMBS, bilan
infectieux, albuminmie
ICTRE NUCLAIRE +++
= encphalopathie bilirubinique
1- Hypertonie des extenseurs +
attitude en "opisthotonos"
2- Cris monocorde
3- Yeux en "couch de soleil"
4- Mouvements anormaux type
reptation, enroulement
Evolution spontane vers le
dcs ou squelles lourdes
(surdit, dficit psychomoteur)
BILAN TIOLOGIQUE
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE Ictre BILIRUBINE CONJUGUE Ictre BILIRUBINE LIBRE
1- ICTRE PHYSIOLOGIQUE
Frquent chez le N-N terme
et trs frquent si prmaturit
Par immaturit du systme de
glycuroconjugaison
Tardif: dbut >36h
Maximum J4 + urine fonce
Disparition totale <J10 (N-N
terme)
2- ICTRE HMOLYTIQUE
Par hmolyse : incompatibilit
Rh (mre Rh, enfant Rh),
ABO (M: O, E: A ou B), dficit
en G6PD ou en pyruvate
kinase, MINKOWSKI CHAUFFARD,
septicmie BGN ou staph.,
rsorption d'une hmorragie
interne ou hmatome
Prcoce (<36h)
Triade hmolytique dme
dclive (si anmie prononce)
3- ICTRE AU LAIT DE MRE
Frquent (3% des N-N)
Par inhibition de la glycuronyl
transfrase par la 3-20
prgnandiole du lait maternel
(dtruite par chauffage 56)
au bain-marie
Tardif: dbut vers 5jr
Persiste durant l'allaitement:
ictre modr sans HSM
Disparition totale 3jr aprs
l'arrt de l'allaitement
4- MALADIE DE KRIGLER
NAJAR
Rare (1/100.000)
Maladie hrditaire par dficit
partiel (type II) ou total (type I)
en glycuronyl transfrase
Trs prcoce
Selles dcolores, hpatomgalie +++
5- Hpatites infectieuse, mtabolique ou toxique
6- Stnoses bilio-digestives
7- retard d'limination du mconium: trisomie
21, hypothyrodie
Ictre <24h
1/ Photothrapie et
2/ Exsanguino-transfusion: nettoyage pri-ombilical + section du
cordon 1cm: changer la masse sanguine (80cc/kg) 5cc/kg
2/3fois + 2cc de Ca
2+
/100ml + perfusion de SG et
3/ Transfusion d'Albumine 20% 1g/kg en 2h dilu dans la mme
proportion de SG
Ictre >24h
1/ Photothrapie d'emble: enfant nu avec
protection oculaire, <10cm de la source
UV + apport hydrique de 20% (risque:
hyperthermie, dshydratation, apne
obstructive) (chec si bilirubine >10mg/kg/h)
RGLE D'EXSANGUINO-TRANSFUSION
A
B
AB
A / B ou O A / O
B / A ou O B / O
AB / A ou B ou O AB / O
Rh Rh
Rh Rh / Rh Rh / Rh
Enfant Mre Transfusion







































ARTHRITE CHRONIQUE JUVNILE
PDI ATRI E

Dr A. BELLAL
TRAITEMENT
= inflammation articulaire dbutant avant
16ans et voluant depuis plus de 3mois
ARTHRITE CHRONIQUE JUVNILE
DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
ACJ: diagnostic d'exclusion liminer les
affections pdiatriques expression articulaire
1) Arthrite infectieuse (virus, bactrie, BK)
2) Arthrite hmatologique: drpanocytose,
hmophilie, mtastase de neuroblastome
3) Maladies systmiques: hpatite chronique active,
BEHET
4) Maladies auto-immunes: LED, PAN, syndrome de
SJOGREN, de KAWASAKI
5) Colites inflammatoires: CROHN
CLASSIFICATION
Ligue europenne contre le rhumatisme
1- FORME SYSTMIQUE
= Maladie de STILL
Apanage du petit enfant (2-7ans)
1- SIGNES GNRAUX au 1
er
plan:
1- Fivre (39-40), AEG, anorexie, amaigrissement
2- Erythme cutane discret, fugace, visible lors des pics fbriles
3- Splnomgalie, adnopathies
2- SIGNES ARTICULAIRES, diagnostic difficile: arthralgies ou arthrite symtrique (paule,
coude, poignet, interphallangiennes, cheville, genou, rachis): pleurs la mobilisation, difficult
la marche
3/ SYNDROME INFLAMMATOIRE svre: VS (>100mm/h), hyper-
2
et , hyperleucocytose
(>20.000/mm
3
), anmie, hyperplaquettose (>800.000/mm
3
)
4/ SROLOGIE RHUMATODE: LWR , Ac antinuclaires , complment
5/ RADIOLOGIE: clich du poignet: classification de STEINBROCKER:
- Stade I: ostoporose, apposition prioste - Stade II: pincement articulaire
- Stade III: rosion articulaire - Stade IV: fusion articulaire en bloc
Evolution chronique par pousses vers la gurison (> 10ans) avec/sans squelles, ou par
pousses itratives vers la forme polyarticulaire
gurison = rmission clinique et biologique sans traitement > 2ans
Rechute possible
2- FORME POLYARTICULAIRE
= forme prcoce de la polyarthrite rhumatode
Prdominance fminine
1- SIGNES ARTICULAIRES au 1
er
plan: atteinte
>4 articulations drouillage matinal +++
(douleur), dformation (poignet en dos de
fourchette, cheville)
2- SIGNES GNRAUX discrets
3/ SROLOGIE RHUMATODE aprs 10ans
(10%): LATEX >1/40, WAALER ROSE >1/32
- Si LWR Ac antinuclaire (si risque
oculaire) et HLA B27
Evolution chronique par pousses avec
dformation et ankylose
3- FORME OLIGO-ARTICULAIRE
1- SIGNES ARTICULAIRES au 1
er
plan
avec atteinte 4 articulations,
symtrique (genou, cheville, coude,
poignet) arthralgies discrtes et
tumfaction +++
2- SIGNES GNRAUX quasi-absents
3/ PONCTION ARTICULAIRE voire biopsie
synoviale: exsudat riche en cellules
(>2000/mm
3
) PNN (si lymphocyte: virose
ou tuberculose)
4/ SROLOGIE: AAN (surtout : risque
d'iridocyclite examen la lampe
fente /3mois)
Evolution fonctionnelle articulaire est
favorable mais risque oculaire
COMPLICATION
Squelles: classification de STEINBROCKER
Stade 1: capacit fonctionnelle complte
Stade 2: capacit fonctionnelle normale avec
douleur et raideur
Stade 3: capacit fonctionnelle limite
Stade 4: infirmit totale
Complications: amylose secondaire (protinurie,
syndrome nphrotique diarrhe) biopsie
rnale rectal avec coloration au rouge CONGO
(substance amylode)
Si maladie de STILL
1/ AINS: ASPIRINE

100mg/kg/jr en 6 prises (4g/jr max


chez le grand enfant) avec salicylmie/2h risque:
hmorragies, hpatotoxicit (transaminases
insuffisance hpatocellulaire)
2/ Si chec: Corticodes: prednisone 2mg/kg/jr
PAS DE TRAITEMENT DE FOND
Si forme polyarticulaire
1/ AINS
2/ Traitement de fond (si facteurs rhumatodes )
1- Chrysothrapie: allochrysine IM 0.25mg/kg puis 0.5-1mg/kg, 1inj/smn
pendant 3-6mois puis 1inj/2jrs risque: cytopnie, osinophilie
2- D-pnicillamine per os: 5, 10 puis 15mg/kg/jr risque: lupus
myasthnique, bronchiolite
3- Si pas de rponse: salazopyrine
Si oligo-articulaire
1/ Triamcinolone pendant 3-4mois,
sinon
2/ Synovectomie
3/ Corticodes locaux ou gnraux
si iridocyclite
RDUCATION
FONCTIONNELLE
Capitale +++, prcoce,
active et persvrante







































VACCINATION
PDI ATRI E

Dr A. BELLAL
VACCINATION = prvention primaire,
individuelle et collective, visant empcher
et/ou radiquer certaines maladies
BASES IMMUNOLOGIQUES DE LA VACCINATION
Induire une immunit, aprs vaccination, semblable celle dclenche par la maladie
Rponse humorale primaire (IgM puis IgG) aprs une premire injection vaccinale et une
priode de latence, puis secondaire lymphocytes B aprs un rappel (d'emble IgG)
Rponse mdiation cellulaire, implique dans la coopration avec les lymphocytes B et les
cellules prsentatrices de l'Ag et dans l'infection micro-organisme intracellulaire (BK)
Facteurs influenant la rponse vaccinale:
- Vaccin: caractre (vivant attnu, tu, constituants), dose (selon pouvoir antignique), adju