BAB I PENDAHULUAN

Akalasia merupakan suatu gangguan motilitas primer esophagus yang ditandai oleh berkurang atau hilangnya kemampuan peristaltik esophagus dan kegagalan sfingter esophagus bagian bawah untuk berelaksasi pada waktu menelan makanan. Kelainan ini menyebabkan obstruksi fungsional dari batas esophagus dan lambung. Akibatnya, terjadi stasis makanan dan selanjutnya bagian proksimal dari tempat penyempitan akan melebar dan disebut mega-esophagus. Keadaan ini akan menimbulkan gejala dan komplikasi tergantung dari berat dan lamanya kelainan yang terjadi. Secara klinis akalasia dibagi menjadi akalasia primer dan sekunder yang dihubungkan dengan etiologinya.1,2 Akalasia pertama kali diuraikan pada tahun 1 !", dimana Sir #homas $illiams melaporkan suatu gangguan pada esophagus yang menyebabkan gangguan pemasukan makanan yang tidak diketahui penyebabnya secara jelas. %enamaan akalasia sendiri diberikan oleh Arthur &urst pada awal tahun 1'2! yang dalam bahasa yunani berarti ketidakmampuan relaksasi.2 %enyakit ini dapat mengenai semua usia, tetapi insidensinya meningkat pada dekade ketiga dan ketujuh kehidupan dan sedikit ditemukan pada anak-anak yaitu dengan persentase sekitar () dari total akalasia. *nsidens terjadinya akalasia adalah +.+,-1 dari 1++.+++ jiwa pertahun dengan perbandingan yang sama antara jenis kelamin antara laki-laki dan perempuan.,,",( %enyebab akalasia sampai saat ini belum diketahui secara pasti. -ejala utama yang biasanya ditemukan pada pasien dengan akalasia adalah disfagia, regurgitasi, nyeri di daerah substernal dan penurunan berat badan. .egurgitasi pada saat makan sering salah diinterprestasikan sebagai penyakit refluks gastroesophagus sehingga mengaburkan diagnosis akalasia. /iagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan gejala klinis, gambaran radiologik, esofagoskopi dan pemeriksaan manometrik.1,2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Definisi Akalasia merupakan suatu gangguan motilitas primer esophagus yang ditandai oleh berkurang atau hilangnya kemampuan peristaltik esophagus dan kegagalan sfingter esophagus bagian bawah untuk berelaksasi pada waktu menelan makanan. Kelainan ini menyebabkan obstruksi fungsional dari batas esophagus dan lambung. Akibatnya, terjadi stasis makanan dan selanjutnya bagian proksimal dari tempat penyempitan akan melebar dan disebut mega-esophagus. %enyakit ini biasanya bermanifestasi pada dewasa muda namun dapat juga pada bayi atau anak-anak.1,2, II.2. Epidemiologi %enyakit ini dapat mengenai semua usia, tetapi insidensinya meningkat pada dekade ketiga dan ketujuh kehidupan dan sedikit ditemukan pada anak-anak yaitu dengan persentase sekitar () dari total akalasia. *nsidens terjadinya akalasia adalah +.+,-1 dari 1++.+++ jiwa pertahun dengan perbandingan yang sama antara jenis kelamin antara laki-laki dan perempuan. /ari data di0isi -astroenterologi, /epartemen *lmu %enyakit /alam 1K2*3.S45 didapatkan "6 kasus dalam kurun waktu ( tahun 71'6"1'668. /i Amerika Serikat ditemukan sekitar 2+++ kasus akalasia setiap tahun. Suatu penelitian internasional melaporkan bahwa dari 26 populasi di 2 negara, angka kematian tertinggi tercatat di Selandia 9aru dengan angka kematian standar 2,'. Angka ini diperoleh dari seluruh kasus akalasia baik primer maupun sekunder. Kelainan akalasia tidak diturunkan dan biasanya memerlukan waktu bertahun-tahun hingga menimbulkan gejala.2,,,", II.3. Etiologi %enyebab penyakit ini sampai sekarang belum diketahui. :amun, secara histologik pada penyakit akalasia ditemukan penyebab berupa degenerasi sel ganglion ple;us auerbach di sepanjang torakal esophagus yang menyebabkan gangguan kontrol

neurologis dan sebagai akibatnya gelombang peristaltik primer tidak mencapai sfingter esophagus bawah. 9erdasarkan teori, penyebab akalasia antara lain< 1. #eori genetik Akalasia dapat diturunkan berkisar antara 1-2) dari populasi penderita akalasia. 2. #eori infeksi Akalasia disebabkan oleh< a. b. c. ,. 9akteri 7diphtheria pertusis, dostridia, tuberculosis, sipilis8 =irus 7herpes, 0aricella >ooster8 ?at to;ic 7gas kombat8

#eori autoimun Akalasia disebabkan oleh respons inflamasi dalam pleksus mienterikus esophagus didominasi oleh limfosit # yang berperan dalam penyakit autoimun.

".

#eori degenerati0e Akalasia berhubungan dengan proses penuaan dengan status neurologi atau penyakit psikis seperti %arkinson atau depresi. 5enurut etiologinya, akalasia dapat dibagi dalam 2 bagian, yaitu akalasia primer

dan akalasia sekunder2< a. Akalasia primer 7yang paling sering ditemukan8. %enyebab tidak diketahui dengan

jelas. /iduga disebabkan oleh 0irus neurotropik yang berakibat lesi pada nukleus dorsalis 0agus pada batang otak dan ganglia mienterikus pada esophagus. /isamping itu, faktor keturunan juga cukup berpengaruh pada kelainan ini. b. Akalasia sekunder 7jarang ditemukan8. Kelainan ini dapat disebabkan oleh infeksi,

tumor intraluminer seperti tumor kardia atau pendorongan ekstraluminer seperti pseudokista pankreas. Kemungkinan lain dapat disebabkan oleh obat antikolinergik atau pasca0agotomi. II. . An!tomi Esop"!g#s

@sophagus merupakan suatu organ silindris berongga dengan panjang sekitar 2( cm dan garis tengah 2 cm. @sophagus terbentang antara faring dan lambung dan merupakan saluran yang menghubungkan dan menyalurkan makanan dari rongga mulut ke lambung. @sophagus terletak posterior terhadap jantung dan trakea, anterior terhadap 0ertebra dan berjalan melalui lubang pada diafragma tepat anterior terhadap aorta.!,6 Atot esophagus bagian sepertiga atas adalah otot rangka yang berhubungan erat dengan otot-otot faring sedangkan dua pertiga bawah adalah otot polos yang terdiri dari otot sirkuler dan otot longitudinal seperti yang terdapat pada organ saluran cerna yang lainnya. 9erbeda dengan bagian saluran cerna yang lain, bagian luar esophagus tidak memiliki lapisan serosa ataupun selaput peritonium melainkan terdiri atas jaringan ikat jarang yang menghubungkan esophagus dengan struktur-struktur yang berdekatan. @sophagus mengalami penyempitan di tiga tempat. %enyempitan pertama yang bersifat sfingter, terletak setinggi tulang rawan krikoid pada batas antara faring dan esophagus, yaitu tempat peralihan otot rangka menjadi otot polos. %enyempitan kedua terletak di rongga dada bagian tengah, akibat tertekan lengkung aorta dan bronkus utama kiri. %enyempitan ini tidak bersifat sfingter. %enyempitan terakhir terletak pada hiatus esophagus diafragma, yaitu tempat esophagus berakhir di kardia lambung. Atot polos pada bagian ini murni bersifat sfingter.! /istribusi darah esophagus mengikuti pola segmental. 9agian atas disuplai oleh cabang-cabang a. thyroidea inferior dan a. subcla0ia. 9agian tengah disuplai oleh cabang-cabang segmental aorta dan a.bronkiales, sedangkan bagian subdiafragmatika disuplai oleh a.gastrika sinistra dan a. frenica inferior. %enyaluran balik darah 0enosa terjadi melalui 0. gastrica sinistra ke dalam system pembuluh balik portal, dan melalui 0ena a>ygos ke dalam system pembuluh balik sistemik.6 %ersarafan utama esophagus dilakukan oleh serabut-serabut simpatis dan parasimpatis dari sistem saraf autonom. Serabut saraf simpatis dibawa oleh n. 0agus. Selain serabut saraf ekstrinsik, terdapat jala-jala serabut saraf intramural intrinsik di antara lapisan otot sirkuler dan longitudinal 7pleksus mienterikus Auerbach8 dan pleksus 5eissner yang terletak pada submukosa esophagus.6 II.$. %isiologi &enel!n

/alam proses menelan akan terjadi hal-hal seperti berikut, pembentukan bolus makanan dengan ukuran dan konsistensi yang baik, upaya sfingter mencegah terhamburnya bolus ini dalam fase-fase menelan, mempercepat masuknya bolus makanan ke dalam faring saat respirasi, mencegah masuknya makanan dan minuman ke dalam nasofaring dan laring, kerjasama yang baik dari otot-otot di rongga mulut untuk mendorong bolus makanan ke lambung, usaha untuk membersihkan kembali esophagus. Sekitar (+ pasang otot dan saraf yang bekerja untuk memindahkan makanan dari mulut ke perut. %roses menelan di mulut, faring, laring, dan esophagus secara keseluruhan akan terlibat secara berkesinambungan.1 %roses menelan dapat dibagi dalam , fase< fase oral, fase faringal, dan fase esofagal.1 !. %!se '(!l 1ase oral terjadi secara sadar. 5akanan yang telah dikunyah dan bercampur liur akan membentuk bolus makanan. 9olus ini bergerak dari rongga mulut melalui dorsum lidah, terletak di tengah lidah ak6ibat kontraksi otot intrinsic lidah. Kontraksi m.le0ator 0eli palatine mengakibatkan rongga pada lekukan dorsum lidah diperluas, palatum mole terangkat, dan bagian dinding posterior faring 7Passavants ridge8 akan terangkat pula. 9olus terdorong ke posterior karena lidah terangkat ke atas. 9ersamaan dengan ini terjadi penutupan nasofaring sebagai akibat kontraksi m.palatoglosus yang meneybabkan ismus fasium tertutup, diikuti kontraksi m.palatofaring, sehingga bolus maknana tidak akan berbalik ke rongga mulut.1 %ada gambar 1 sampai gambar , dapat dilihat fare oral dari fisiologi menelan.

).

%!se %!(ing!l 1ase faringal terjadi secara refleks pada akhir fase oral, yaitu perpindahan bolus

makanan dari faring ke esophagus. 1aring dan laring bergerak ke atas oleh kontraksi m.stilofaring, m.salfingofaring, m.tirohioid, dan m.palatofaring. Aditus laring tertutup oleh epiglottis, sedangkan ketiga sfingter laring, yaitu plikaariepiglotika, plika 0entrikularis dan plika 0okalis tertutup karena kontraksi m.ariepiglotika dan m.aritenoid obliges. 9ersamaan dengan ini terjadi juga penghentian aliran udara ke laring karena refleks yang menghambat pernapasan, sehingga bolus makanan tidak akan masuk ke saluran napas. Selanjutnya bolus makanan akan meluncur kea rah esophagus, karena 0alekula dan sinus piriformis sudah dalam keadaan lurus. 1 %ada gambar " sampai gambar dapat dilihat fare faringal dari fisiologi menelan.

*.

%!se Esof!g!l 1ase esofagal ialah fase perpindahan bolus makanan dari esophagus ke lambung.

/alam keadaan istirahat, introitus esophagus selalu tertutup. /engan adanya rangsangan bolus makanan pada akhir fase faringal, terjadi relaksasi m.krikofaring, introitus esophagus terbuka dan bolus makanan masuk ke dalam esophagus. Setelah bolus makanan lewat, sfingter akan berkontraksi lebih kuat, melebihi tonus introitus esophagus pada waktu istirahat, sehingga makanan tidak akan kembali ke faring. /engan demikian refluks dapat dihindari.

-erak bolus makanan di esophagus bagian atas masih dipengaruhi oleh kontraksi m.konstriktor faring inferior pada akhir fase faringal. Selanjutnya bolus makanan akan didorong ke distal oleh gerakan peristaltik esophagus. /alam keadaan istirahat sfingter esophagus bagian bawah selalu tertutup dengan tekanan rata-rata 6 milimeter &g lebih dari tekanan di dalam lambung, sehingga tidak terjadi regurgitasi isi lambung. %ada akhir fase esofagal sfingter ini akan terbuka secara refleks ketika dimulainya peristaltic esophagus ser0ikal untuk mendorong bolus makanan ke distal. Selanjutnya setelah bolus makanan lewat, sfingter ini akan menutup kembali. 1 %ada gambar ! sampai gambar ' dapat dilihat fare esofagal dari fisiologi menelan.

II.+. P!tofisiologi A,!l!si! Kontraksi dan relaksasi sfingter esophagus bagian bawah diatur oleh neurotransmitter perangsang seperti asetilkolin dan substansi %, serta neurotransmitter penghambat seperti nitrit o;yde dan ,0asoacti0e intestinal peptide 7=*%8. 5enurut 4astell ada dua defek penting pada pasien akalasia",'< a. Abstruksi pada sambungan esophagus dan lambung akibat peningkatan sfingter esophagus bawah 7S@98 istirahat jauh di atas normal dan gagalnya S@9 untuk relaksasi sempurna. 9eberapa penulis menyebutkan adanya hubungan antara kenaikan S@9 dengan sensitifitas terhadap hormon gastrin. %anjang S@9 manusia adalah ,-( cm sedangkan tekanan S@9 basal normal rata-rata 2+ mm&g. %ada

akalasia tekanan S@9 meningkat sekitar dua kali lipat atau kurang lebih (+ mm&g. -agalnya relaksasi S@9 ini disebabkan penurunan tekanan sebesar ,+-"+) yang dalam keadaan normal turun sampai 1++) yang akan mengakibatkan bolus makanan tidak dapat masuk ke dalam lambung. Kegagalan ini berakibat tertahannya makanan dan minuman di esophagus. Ketidakmampuan relaksasi sempurna akan menyebabkan adanya tekanan residual. 9ila tekanan hidrostatik disertai dengan gra0itasi dapat melebihi tekanan residual, makanan dapat masuk ke dalam lambung. b. %eristaltik esophagus yang tidak normal disebabkan karena aperistaltik dan dilatasi B bagian bawah korpus esophagus. Akibat lemah dan tidak terkoordinasinya peristaltik sehingga tidak efektif dalam mendorong bolus makanan melewati S@9. /engan berkembangnya penelitian ke arah motilitas, secara obyektif dapat ditentukan motilitas esophagus secara manometrik pada keadaan normal dan akalasia. II.-. .e/!l! Klini, Ada tanda-tanda utama dari penyakit akalasia, yaitu1,2< 1. /isfagia 7sukar menelan8 /isfagia atau sukar menelan merupakan keluhan utama dari pasien akalasia. baik untuk makanan padat maupun cair. /isfagia sering diperburuk oleh stress emosional ataupun makan yang terburu-buru. %enderita mula-mula mengeluh terasa nyeri, rasa penuh terasa di bagian bawah sternum. Awalnya keluhan dirasakan hilang timbul yang dapat terjadi bertahun-tahun sebelum diagnosis ditegakkan. Serangan ini datang berulang kali dan makin sering. %asien akan makan secara perlahan-lahan dan selalu minum yang banyak. -ejala ini didapatkan pada '+) kasus. 2. .egurgitasi -ejala lain yang sering didapatkan adalah regurgitasi pada sekitar !+) kasus. .egurgitasi ini berhubungan dengan posisi pasien dan sering terjadi pada malam hari oleh karena adanya akumulasi makanan pada esophagus yang melebar. &al

ini berhubungan dengan posisi berbaring pasien. Sebagai tanda bahwa regurgitasi berasal dari esophagus adalah pasien tidak merasa asam atau pahit.

,.

%enurunan berat badan %enurunan berat badan terjadi karena pasien berusaha mengurangi makannya untuk mencegah terjadinya regurgitasi dan perasaan nyeri di daerah substernal.

".

-ejala yang menyertai gejala utama, seperti nyeri di dada. -ejala ini dialami sekitar ,+) kasus tetapi tidak begitu dirasakan oleh pasien. Sifat nyeri dengan lokasi substernal dan biasanya dirasakan apabila meminum air dingin.

II.0 Di!gnosis /iagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, gambaran radiologik,

esofagoskopi dan pemeriksaan manometrik1. 1. %emeriksaan .adiologik 9iasanya dilakukan pemeriksaan esofagogram yang dikombinasikan dengan pemeriksaan fluoroskopi dan radiografi dengan menggunakan kontras. -ambaran radiologic memperlihatkan gelombang peristaltik yang normal hanya terlihat pada daerah sepertiga proksimal esophagus, tampak dilatasi pada daerah dua pertiga distal esophagus dengan gambaran peristaltic yang abnormal atau hilang sama sekali serta gambaran penyempitan di bagian distal esophagus menyerupai ekor tikus 7mouse tail appereance8. 2. %emeriksaan @sophagoskopi %ada pemeriksaan esophagoskopi tampak pelebaran lumen esophagus dengan bagian distal yang menyempit, terdapat sisa-sisa makanan dan cairan di bagian proksimal daerah penyempitan. 5ukosa esophagus berwarna pucat, edema dan kadang-kadang terdapat tanda-tanda esophagitis akibat retensi makanan. Sfingter esophagus bawah akan terbuka dengan melakukan sedikit tekanan pada esofagoskop dan esofagoskop dapat masuk dengan mudah. ,. %emeriksaan 5anometrik

Kegunaan pemeriksaan manometrik adalah untuk menilai fungsi mototik esophagus dengan melakukan pemeriksaan tekanan di dalam lumen dan sfingter esophagus. %emeriksaan ini untuk memperlihatkan kelainan motilitas secara kuantitatif maupun kualitatif. %ada akalasia yang dinilai adalah fungsi motorik badan esophagus dan sfingter esophagus bawah. %ada badan esophagus dinilai tekanan istirahat dan akti0itas peristaltiknya. Sfingter esophagus bagian bawah yang dinilai adalah tekanan istirahat dan mekanisme relaksasinya. -ambaran manometrik yang khas adalah tekanan istirahat badan esophagus meningkat, tidak terdapat gerak peristaltic sepanjang esophagus sebagai reaksi proses menelan. #ekanan esophagus bagian bawah normal atau meninggi dan tidak terjadi relaksasi sfingter pada waktu menelan. II.1. Pen!t!l!,s!n!!n Sifat terapi pada akalasia hanyalah paliatif, karena fungsi peristaltic esophagus tidak dapat dipulihkan kembali. #erapi dapat dilakukan dengan member diet tinggi kalori, medikamentosa, tindakan dilatasi, psikoterapi dan operasi esofagokardiomiotomi 7operasi &eller8. %emberian medikamentosa hanya dapat menghilangkan gejala untuk waktu yang singkat dan hasilnya kurang memuaskan. Abat-obat yang digunakan adalah berupa preparat nitrit, antikolinergik dan penghambat adrenergic. Akhir-akhir ini digunakan obat nifedipin yang bersifat kalsium antagonis, karena dianggap ion kalsium dapat mengaktifkan serat otot 7myofibril8 esophagus. /ilatasi dan operasi bertujuan untuk menghilangkan gejala sumbatan dengan cara melemahkan sfingter esophagus bawah. /ilatasi dapat dilakukan dengan businasi atau balon dilator dengan menggunakan tekanan udara 7pnenumatik balon8 atau tekanan air 7hidrostatik balon8. Aperasi esofagokardiomiotomi transtorasis 7operasi &eller8 paling sering dilakukan. #ujuan operasi adalah untuk melemahkan sfingter, sehingga bagian yang sempit dapat berelaksasi secara adekuat1. II.12.Kompli,!si 9eberapa komplikasi dan akalasia sebagai akibat dari retensi makanan pada esophagus adalah sebagai berikut<

1.

')st(#,si s!l#(!n pe(n!p!s!n. Abstruksi saluran napas adalah kegagalan sistem pernapasan dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh akibat sumbatan saluran napas bagian atas 7dari hidung sampai percabangan trakea8. Abstruksi saluran napas ini sering menyebabkan gagal napas.

2.

B(on,"itis. 9ronkitis adalah suatu peradangan pada saluran bronkial atau bronki. %eradangan tersebut disebabkan oleh 0irus, bakteri, merokok, atau polusi udara. /efinisi bronkitis akut adalah batuk dan kadang-kadang produksi dahak tidak lebih dari tiga minggu. /efinisi bronkitis kronis adalah batuk disertai sputum setiap hari selama setidaknya , bulan dalam setahun selama paling sedikit 2 tahun berturut-turut.

,.

Pne#moni! !spi(!si. %neumonia Aspirasi adalah infeksi paru-paru yang disebabkan oleh terhirupnya bahan-bahan ke dalam saluran pernafasan.

".

A)ses p!(#. Abses %aru diartikan sebagai kematian jaringan paru-paru dan pembentukan rongga yang berisi sel-sel mati atau cairan akibat infeksi bakteri.

(.

Di3e(ti,#l#m me*,el. /i0ertikulum 5eckel adalah suatu kelainan bawaan, yang merupakan suatu kantung 7divertikula8 yang menjulur3menonjol dari dinding usus halusC di0ertikula bisa mengandung jaringan lambung maupun jaringan pankreas.

Pe(fo(!si esop"!g#s. %erforasi esophagus adalah pecahnya dinding esophagus karena muntah-muntah. '+ ) penyebab ruptur esophagus adalah iatrogenik,yang biasanya diakibatkan oleh instrumentasi medis seperti paraesophageal endoskopi atau pembedahan. /an 1+)nya disebabkan oleh muntah-muntah

!. 6.

Sm!ll *ell *!(*inom! S#dden de!t"

BAB III KESI&PULAN

Akalasia merupakan suatu gangguan motilitas primer esophagus yang ditandai oleh berkurang atau hilangnya kemampuan peristaltik esophagus dan kegagalan sfingter esophagus bagian bawah untuk berelaksasi pada waktu menelan makanan. Kelainan ini menyebabkan obstruksi fungsional dari batas esophagus dan lambung. Akibatnya, terjadi stasis makanan dan selanjutnya bagian proksimal dari tempat penyempitan akan melebar dan disebut mega-esophagus. %enyakit ini dapat mengenai semua usia, tetapi insidensinya meningkat pada dekade ketiga dan ketujuh kehidupan dan sedikit ditemukan pada anak-anak yaitu dengan persentase sekitar () dari total akalasia. *nsidens terjadinya akalasia adalah +.+,-1 dari 1++.+++ jiwa pertahun dengan perbandingan yang sama antara jenis kelamin antara laki-laki dan perempuan. %enyebab penyakit ini sampai sekarang belum diketahui. :amun, secara histologik pada penyakit akalasia ditemukan penyebab berupa degenerasi sel ganglion ple;us auerbach di sepanjang torakal esophagus yang menyebabkan gangguan kontrol neurologis dan sebagai akibatnya gelombang peristaltik primer tidak mencapai sfingter esophagus bawah. 9erdasarkan teori, beberapa penyebab akalasia antara lain genetik, infeksi, autoimun, dan proses degenerati0e. 5enurut etiologinya, akalasia dapat dibagi dalam 2 bagian, yaitu akalasia primer dan akalasia sekunder. -ejala klinis pasien dengan akalasia antara lain disfagia 7'+)8, regurgitasi 7!+)8, penurunan berat badan, dan nyeri dada 7,+)8. /iagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis tersebut, gambaran radiologik, esofagoskopi dan pemeriksaan manometrik. %enatalaksanaan akalasia hanyalah bersifat paliatif, karena fungsi peristaltik esophagus tidak dapat dipulihkan kembali. #erapi dapat dilakukan dengan memberi diet tinggi kalori, medikamentosa, tindakan dilatasi, psikoterapi dan operasi esofagokardiomiotomi 7operasi &eller8.

Komplikasi yang mungkin terjadi adalah obstruksi saluran pernapasan, bronkhitis, pneumonia aspirasi, abses paru, di0ertikulum meckel, perforasi esophagus, small cell carcinoma dan sudden death

DA%TA4 PUSTAKA

1.

&adjat 1. %enyakit dan Kelainan @sofagus. /alam< Soepardi @A, *skandar :, 9ashiruddin D, .estuti ./ 7ed8. 9uku Ajar *lmu Kesehatan #elinga &idung #enggorok Kepala Eeher @disi Keenam. Dakarta, 9alai %enerbit 1K2*, 2++6< p. 26'-2'1.

2.

%ohl /, #utuian .. Achalasia< an A0er0iew of /iagnosis and #reatment. Dournal -astrointestinal Ei0er /isease 2++!C 1 < 2'!-,+,.

,.

9akry 1. Akalasia. /alam< Sudoyo A$, Setiyohadi 9, Alwi *, Simadibrata 5K, Setiati S 7eds8. 9uku Ajar *lmu %enyakit /alam @disi Keempat 0ol. 1. Dakarta< %usat %enerbitan, /epartemen *lmu penyakit /alam 1akultas Kedokteran 2ni0ersitas *ndonesia, 2++ < p. ,2+-,22.

".

5ayberry D1. @pidemiology and /emographics of Achalasia. -astrointestinal @ndoscopy 4linics of :orth America 2++1C 11< 2,(-2"6.

(.

/untemann #D, /resner /5. Achalasia-like Syndrome %resenting After &ighly Selecti0e =agotomy. /igesti0e /iseases and Sciences 1''(C "+< 2+61-2+6,.

4rawford D5, Kumar =. .ongga 5ulut dan Saluran -astrointestinal. /alam< &artanto &, /armaniah :, $ulandari : 7ed8. 9uku Ajar %atologi .obbins @d. ! =ol. 2. Dakarta, %enerbit 9uku Kedokteran @-4, 2++!< p. 1!.

!.

&afid A, Syukur A, Achmad *A, .idad A5, Ahmadsyah *, Airi>a AS, et al. @sofagus dan diafgagma. /alam< Sjamsuhidajat ., de Don- $ 7ed8. 9uku Ajar *lmu 9edah @disi Kedua. Dakarta, %enerbit 9uku Kedokteran @-4, 2++(< p. "''(++.

6.

5oore KE, Agur A5.. /alam< Sadikin S, Saputra = 7ed8. Anatomi Klinis /asar. Dakarta, %enerbit &ipokrates, 2++2< p. '6-''.

'.

&irano, *kuo. %athophysiology of achalasia and diffuse esophageal spasm. A0ailable from < http<33www.nature.com3gimo3contents3pt13full3gimo22.htmlFf1 disitasi April 2"th 2+11.

4E%E4AT

AKALASIA

'le" I Ket#t Anom 5id6!nt!(! E,! D!n! 5e,! &on! H1A 22+ 21-

DALA& 4AN.KA &EN.IKUTI KEPANITE4AAN KLINIK &AD7A DI BA.IAN IL&U PEN7AKIT TELIN.A8 HIDUN. DAN TEN..'4'KAN %AKULTAS KED'KTE4AN UNI9E4SITAS &ATA4A& 4U&AH SAKIT U&U& P4'9INSI NUSA TEN..A4A BA4AT &ATA4A& 2211