Urgencias Metabólicas

Introducción
• Dentro de las emergencias más
importantes en el metabolismo de la
glucosa encontramos:

• Los comas hiperglicémicos

• Hipoglicemias
 Comas Hiperglicémicos
• Entre ellos se distingue:
• El coma cetoacidótico
• El coma hiperglicémico hiperosmolar
no cetoacidótico
Coma cetoacidótico o cetoacidosis
grave
• Corresponde a la complicación aguda más
frecuente de la diabetes.
• Se presenta con mayor frecuencia en los
diabéticos tipo I.
• Las características principales son la
hiperglicemia, la acidosis metabólica y la
deshidratación.
• La instalación de un coma cetoacidótico
es en general rápida (1 a 3 días).

• En cerca del 20% de los pacientes no

hay antecedentes previos de diabetes y
el coma constituye el debut de la
enfermedad.
 Causas
• Infecciones: pulmonar, tracto urinario o de
cualquier otra localización
• Stress
• Patologías específicas: infarto,
hipertiroidismo
• Medicamentos: glucocorticoides, tiazidas,
fenitoina
• Tratamiento inadecuado: insulinoterapia
insuficiente o suspendida, transgresión
alimentaria
 Fisiopatología

• El fenómeno fundamental de la
cetoacidosis es la presencia de un
déficit absoluto o relativo de insulina,
frente a un exceso de hormonas de
contraregulación (glucagón,
somatostatina, entre otras)
• Esta situación lleva por un lado a una
hiperglicemia, con glucosuria, poliuria y
deshidratación,
• y por otro lado conduce a una acidosis
metabólica y transtornos de
electrolitos, principalmente en un
déficit de potasio.
 Signos y síntomas
• Deshidratación
• Grados de compromiso variable, pudiendo
llegar a la pérdida de conciencia
• Signos de acidosis (dolor abdominal,
náuseas y vómitos)
• Aliento cetónico
• Polidipsia
• Poliuria
• Vómitos
• Dolor abdominal
 Diagnóstico
• Se basa en la clínica del paciente
• Antecedentes de la enfermedad
(diabetes, uso de insulina)
• Exámenes de laboratorio: glicemia,
cetonemia, electrolitos plasmáticos,
gases en sangre, orina completa.
 Atención de urgencia
• El monitoreo más adecuado se basa en el
monitoreo clínico y químico frecuente
• La terapia de la cetoacidosis tiene
cuatro pilares:
• Medidas generales
• Reposición de fluidos
• Insulinoterapia y potasio
• Corrección de la acidosis
 Manejo inicial
• ABC
• Evaluar el estado neurológico, puede del
sopor hasta el coma.
• Respiración acidótica o Kussmaul
• Polifagia-polidipsia y poliuria
• Vómitos – dolor abdominal
• Deshidratación
• Aliento frutoso (manzana)
 Medidas generales
• Hospitalización inmediata
• Monitorización
• Glicemia horaria
• Electrolitos cada 2 a 4 horas
• Gases arteriales (si es necesario)
• Medición de la diuresis
 Terapia
• Vía periférica de grueso calibre (N°14 o
16) para aporte de volumen
• Oxígeno para saturación sobre 90%
• Sonda foley (medición de diuresis)
• Antibióticos de amplio espectro si se
sospecha infección, previa obtención de
cultivos (sangre, orina)
 Reposición de fluidos
• El aporte de fluidos es la medida más
importante para el control de la
deshidratación, la hiperglicemia y la
acidosis metabólica, pero debe ser
ajustado según el tipo de paciente
• Se debe iniciar de inmediato hidratación
endovenosa
 Tratamiento
• Existe una regla para la
administración de volumen:

Déficit de agua=
glicemia actual (mg/dl)-200) x 10
• De esta manera :
• si un paciente tiene una glicemia de 500
mg/dl, se estimaría un déficit de volumen
de agua de 3000 cc, lo que se debe
administrar en 24 horas.
• Se utiliza suero fisiológico o coloides.
 Insulinoterapia
• Se debe utilizar insulina cristalina
(rápida) por vía endovenosa
• La insulinoterapia consta de dos fases:
• terapia inicial
• fase tardía
 Fase inicial
• Existen dos maneras de administrar
insulina en la fase inicial del
tratamiento:
• puede ser por inyecciones endovenosas
horarias (bolos)
• o por infusión continua.
 Esquema de insulinoterapia

bolo Infusión contínua

Dosis inicial 10 u ev directa 10 unidades por hora

Controles Glicemia horaria Glicemia horaria

Objetivo Glicemia entre 200-300 Glicemia entre 200 y

mg/dl 300 mg/dl

Dosis intermedias hasta 10 unidades ev cada hora 0.15 unidades/kg/hora

objetivos
 Fase tardía
• Se inicia al alcanzar una glicemia entre
250 a 300 mg/dl
• Esta fase tiene como objetivo mantener
la glicemia entre 160 a 200 mg/dl
• Se aporta insulina cristalina diluida en
suero glucosado al 5% y se agregan
electrolitos plasmáticos (según valores
de laboratorio)
• Se deben realizar controles seriados de
hemoglucotest para ir evaluando la
cantidad de insulina a administrar.
 Reposición de potasio
• La kalemia se puede encontrar en niveles
normales o disminuida por lo que es de
vital importancia el control de
laboratorio y si procede la reposición vía
endovenosa a través del suero de la
hidratación
• También se deben realizar controles
frecuentes para evaluar la cantidad de
potasio a administrar
 Tratamiento
• Una vez corregidos y estabilizados los
niveles de glicemia y recuperada la
conciencia y la falta de náuseas o
vómitos, se puede reanudar con
prudencia la hidratación oral con agua
• Una vez comprobada la buena tolerancia
se debe iniciar la alimentación oral e
iniciar insulina subcutánea
 Complicaciones
• Las complicaciones letales más
frecuentes son derivadas de la patología
asociada precipitante (infecciones)
• Sin embargo, un manejo inapropiado
puede inducir a la aparición de
complicaciones fatales entre las cuales
se encuentran:
 Complicaciones
• Edema cerebral: es más frecuente en
niños, se debe sospechar de este cuadro
si se presenta cefalea, convulsiones o
compromiso de conciencia

• Edema pulmonar: tiene elevada mortalidad

90%
 Complicaciones
• Trombosis vascular: tiene como factores
causales la deshidratación, se puede
utilizar heparina subcutánea como
medida profiláctica

• Hipokalemia
Coma hiperglicémico hiperosmolar
no cetoacidótico
• Constituye una complicación aguda de los
pacientes diabéticos, cuya frecuencia es
menor que la cetoacidosis
• Se caracteriza por:
• Hiperglicemia
• Deshidratación
• Cetoacidosis leve
 Tratamiento
• Su manejo terapéutico es similar al de la
cetoacidosis grave:
• Hidratación de preferencia con soluciones
hipotónicas (suero fisiológico)
• No utilizar bicarbonato
• Balance hídrico estricto
• Utilizar anticoagulantes (riesgo de
hipercoagulabilidad)
 Mortalidad
• La mortalidad de este síndrome es muy
superior al de la cetoacidosis
• Las causas de muerte son:
• Infecciones
• Daño neurológico central
• Infarto al miocardio
• Edema cerebral
 Hipoglicemia
• Es un transtorno metabólico grave,
caracterizado por la disminución de la
glicemia bajo 50 mg/dl
• Su principal efecto se ejerce sobre el
cerebro, donde inicialmente produce
alteraciones funcionales y más tarde
daño cerebral tisular
• La hipoglicemia persistente puede
causar la muerte
• Puede afectar tanto a pacientes
diabéticos, como a los que no lo son, por
ej. Insuf. Renal descompensada.
• Los signos y sintomas de aparición
brusca y progresiva.
• En los pacientes con perdida de
conciencia brusca siempre se debe
sospechar de hipoglicemia y descartarla.
• En un paciente diabetico puede aparecer
hipoglicemia por:
• Dieta inadecuada
• Por sobredosis de insulina o HGO
• Ejercicio mayor al habitual
• Estrés
• Intoxicaciones por drogas o fármacos.
 Hipoglicemia
• Las bases del diagnóstico de la
hipoglicemia son:
– Glicemia plasmática menor de 50 mg/dl
– Síntomas compatibles
– Desaparición de los síntomas al
administrar glucosa
• Esta triada es imprescindible para el
diagnóstico, ya que en situaciones
excepcionales, por ejemplo el embarazo,
se pueden observar glicemias bajo 50
mg/dl sin que esto sea patológico
Hipoglicemia secundaria a drogas
o tóxicos

• Es una de las causas más frecuentes de

hipoglicemia
• La mayoria de las veces es producida por
una dosis excesiva de insulina o
hipoglicemiantes orales.
• HGO vida media larga producen
hipoglicemia por varias horas.
• La intoxicación aguda con etanol, en
alcohólicos mal alimentados, es causa
frecuente de hipoglicemia, por la
disminución de la reserva de glicógeno
hepático
 Manifestaciones clínicas
• Síntomas neurovegetativos (aumento de
adrenalina)
• Palpitaciones
• Sudoración fria
• Náuseas
• Palidez
• Taquicardia
• Hipertensión arterial
• Irritabilidad
• Síntomas Neuroglucopénicos (por
depresión del SNC):

• Cefalea
• Letargia
• Alteraciones visuales
• Compromiso de conciencia
• Convulsiones
• Coma
 Manejo inicial
• ABC
• Evaluación nivel de conciencia
• Instalación Oxigenoterapia si se requiere
• Tomar glicemia capilar (HGT)
• Instalar VVP
• Exs. Laboratorio
• Administrar glucosa según indicación.
 Tratamiento
• La hipoglicemia debe ser tratada apenas se
sospeche, ya que a los pocos minutos de
ocurrida puede generar daño neurológico
irreversible
• En el caso de hipoglicemia insulínica, se
debe administrar 15 a 20 gr de azúcar u
otro hidrato de carbono de absorción
rápida por vía oral o 40 ml de glucosa al
30%

• Dosis: 0.25 gr por kilo de peso

• En sobredosis de HGO o insulina lenta se
debe control la glicemia capilar en forma
continua (cada 1 hora) manteniendo la
infusión de soluciones glucosadas hasta
que desaparezcan los efectos
farmacológicos.
• Proteger al paciente inquieto de
potenciales caidas
• Luego de administrar la dosis de glucosa
se debe realizar otro control de la
glicemia a los 15 minutos
• Si el paciente no se ha recuperado y la
glicemia es menor de 60 mg/dl se debe
repetir la dosis indicada
• Luego se debe mantener con suero
glucosado al 10% a goteo lento, hasta
lograr una estabilización de la glicemia
entre 100 y 200 mg/dl
• Se deben realizar controles de
hemoglucotest frecuentes, según la
gravedad del caso y respuesta clínica, se
recomiendan cada 4 o 6 horas, hasta que
el aporte de glucosa sea estable
• Debe asegurarse un ingreso diario de al
menos 300 gramos de hidratos de
carbono en las siguientes 48 horas
FALTA POCO¡¡¡¡