HIPNOANALGESICOS

HIPNOANALGESICO

 DOLOR: Experiencia sensitivo emocional

desagradable ante la lesión tisular o
potencialmente lesionable.
 ORIGEN: Somático – visceral – central.
 EVOLUCIÓN: Agudo (recupera < 3 meses)
Crónico (recupera > 3 meses)
 ETIOLOGÍA: Infeccioso – traumático – mecánica,
autoinmune – metabólico – psíquico.
 DOLOR AGUDO

 Componente neurovegetativo:
 Taquicardia
 Hipertensión arterial

 Taquipnea

 Sudoración

 Palidez

 Cambios de diámetro pupilar

 Náuseas – vómitos

 Contracción muscular (posiciones antálgicas)

 Miedo – agresividad
 VÍA
SENSITIVA
ASCENDENTE
DEL DOLOR
SINAPSIS EN ASTA DORSAL
VÍA DESCENDENTE
ANTINOCICEPTIVA
 OPIO: Papaver somniferum de la familia papaveraceas.
 ALCALOIDES:

 FENANTRENO BENCILISOQUINOLINICO
 Morfina  Papaverina
 Codeína  Narcotina
 Tebaína  Narceína
ANALGESICO NO ANALGESICO

ESPASMOGÉNICO ESPASMOLÍTICO
PRODUCE DEPENDENCIA NO PRODUCE DEPENDENCIA
SÍNTESIS

TIROSINA

NORLAUDANOSLINA

RETICULINA

SALUTARIDINA

TEBAINA

CODEINA

MORFINA

ANALGESIA
 MORFINA

SNC:
 Cerebro: Alivia dolor y sensaciones desagradables,

euforia, sedación, sueño profundo, coma, paro

respiratorio.
 Mesencéfalo: Miosis (centropupilo constrictor).

 Bulbo: Estimula vómito (gatillo), deprime centro

respiratorio, deprime reflejo de la tos.
 Médula: Depresor por vía raquidea, epidural.
 MECANISMO DE ACCIÓN

Receptores:
 Mu (µ ): morfina, péptidos, endógenos (encefalina).

 Kappa (K): Ketociclasocina, agonista parcial.

 Delta (δ ): péptidos endógenos.

 Acción espinal y supraespinal.

 Actúa en receptores µ de fibras sensitivas, neuronas I y V

medular, reduce actividad espino talámica.
 Inhibe liberación de sustancia P.

 Inhibe postsináptico sobre interneuronas y neuronas vía paleo

espinotalámico.
 Mesencéfalo, diencéfalo: deprime sustancia gris periacueductal,
periventricular, magno del rafe y gigantocelular.
 Favorece receptores de vías córtico espinales serotonina – NA – P.

 Deprime sistema límbico – CC.

 MECANISMO CELULAR

 Hiperpolarización e inhibición presináptica de la

liberación de neurotransmisores.
 Aumenta permeabilidad K (µ δ ), reducción de ingreso
de Ca++.
 Activación receptores opioides.
 Inhibición adenilciclasa, ↓ AMPC, pues son
estimuladores: NA, dopamina.
ACCIÓN ANALGÉSICA DE LOS
OPIOIDES
APARATO RESPIRATORIO

 ↓ centro respiratorio, no responde a CO2.

 Calma disnea.
 Dosis alta produce paro respiratorio.

APARATO DIGESTIVO
 ↑ tono de los esfínteres, antro pilórico, duodeno, retarda
evacuación gástrica, intestinal, ↓ la secreción, conduce
estreñimiento.
VÍA URINARIA

 Estimula HAD.
 ↑ el tono y contracción del ureter.

METABOLISMO
 ↓ el consumo de oxígeno.
 Dosis alta produce hipotermina por ↓ termogénesis y ↑ de
termolisis.

CARDIOVASCULAR
 No deprime miocardio
 ↓ la frecuencia cardiaca
 PA no altera
 Libera histamina
Opioides Potencia analgésica con respecto a dosis
Morfina  100  8 – 15 mg subc.
Codeína  16  30 – 60 mg subc-oral
Meperidina  14  75 – 150 mg (IM)
Metadona  100  7.5 – 10 mg
Levorfanol  500  2 – 3 mg subc.
Pentazocina  33  30 mg subc.
Tramadol  12  50 – 100 mg subc.
Dextropropoxifeno  10  65 – 150 mg oral
Oximorfona  600  1 – 1.5 mg subc.
Buprenofina  25-50  0.3 – 0.6 mg subc.
Oxicodona  100  4.5 mg subc.
Fentanilo  10,000  1 – 2 µ g/Kg c/8h.
Alfentanilo  25% fentanilo  10 – 30 gamma/Kg
0.25 – 0.75 mg.
Sufentanil  > 5 – 10 de fentanilo  0.5 – 1.5 µ g/Kg/min.
Remifentanilo  2 – 3 veces > que
fentanilo
 ANTAGONISTAS
 Nalorfina
 Naloxona
 Naltrexona: Vía, oral, VM 10-12 h. Duración; 24 H. 9 veces más potente que
Naloxona, 17 veces más potente que Nalorfina.
NALOXONA
 N- ALIL – dihidro – OH normorfina
 Une a receptores µ , δ y K
 Antagoniza a los agonistas opiaceos y peptidos endógenos.
 Puede producir hiperalgesia.
 Bloquea analgesia por acupuntura, stress y shock.
 IM, IV o SBC efecto a los 2’ – 3’
 No por vía oral por fenómeno de 1er paso.
 Duración 25’ – 80’ en RN: 3 h.
 Atraviesa la barrera hematoencefálica.
 0.4 – 2mg (EV) adultos y 0.01 mg/Kg pediatría.