ANATOMI Usus DUODENUM Saluran berbentuk huruf C yang merupakan organ penghubung gaster dan jejunum, panjang kurang

urang lebih 25 cm, bentuk seperti sepau kuda, melengkung ke kiri Terletak pada regio epigastrica dan umbilicalis, dan terbagi atas 3 bagian pars superior, pars descendens dan dan pars ascendens. Terdapat papilla vateri, muara dari duktus koledokus (dari empedu) dan duktus pankreatikus (dari pancreas) bagian atas diperdarahi oleh arteri pancreaticoduodenalis superior (cabang dari a. gastroduodenalis), sedangkan venanya bermuara ke vena portae bagian bawah diperdarahi oleh a. pacreaticoduodenalis inferior (cabang dari a. mesenterica superior), sedangkan venanya bermuara ke vena mensenterica superior JEJUNUM DAN ILEUM Jejunum dan ileum panjangnya 20 kaki (6 m), 2/5 bagian atas =jejunum Jejunum dapat dibedakan dengan ileum sebagai berikut: Jejunum Lengkungan Bagian atas cavitas peritonealis ,dibawah sisi mesocolon transversum Ukuran Lebih lebar, berdinding lebih tebal, dan lebih merah. Pembuluh darah Pembuluh darah mesenterium jejunum hanya membentuk satu/dua arcade dengan cabang2 yang panjang dan jarang berjalan ke dinding Banyak pembuluh darah pendek yang berasal dari 3 atau 4 lebih arcade Ileum Bagian bawah cavitas peritonealis dan didalam pelvis Sebaliknya

intestinum tenue.

Jejunum tempat pencernaan terakhir, percernaan secara kimiawi (enzimatis) dengan hasil: KH -> monosakarida dan disakarida Protein -> asam amino Lemak -> asam lemak dan gliserol

Jejunum digantung oleh mesenterium Ileum panjangnya 2-4 m Ileum sebagai tempat penyerapan sari makanan Ileum terdapat jonjot (vili) untuk mempermudah penyerapan Ileum pada bagian distal terdapat sfingter ileocaecal yang berfungsi mencegah makanan kembali ke ileum Pembuluh darah yang memperdarahi jejunum dan ileum berasal dari cabang2 a. mesenterica superior, sedangkan vena mengalir kedalam vena mesentrica superior.

Intestinum crasum (usus besar) CAECUM Bagian dari intestinum crassum yang terletak diperbatasan ileum dan intestinum crassum Kantong buntu yang terletak pada fossa illiaca dextra, dan pada bagian postmedial terdapat appendix vermiformis. Terdapat vavula ileocaecalis (mengendalikan aliran kimus dan mencegah refluk) Diperdarahi oleh a. caecalis ante dan post membentuk a. ileocolica

COLON ASCENDEN Panjang sekitar 13 cm, terletak di kuadran kanan bawah Membentang keatas dari caecum sampai permukaan inferior lobus hepatis dextra, lalu belok kiri, membentuk flexura coli dextra. A. mesenterica sup bercabang menjadi a. ileocolica dan a. colica dextra, vena mengikuti hingga bermuara ke vena mesenterica sup COLON TRANSVERSUM
2

Panjang colon 38cm dan berjalan menyilang abdomen dan menempati regio umbilicalis Colon tranversum mulai dari flexura coli dextra dibawah lobus hepatis dextra, kemudian berjalan ke atas sampai flexura coli sinistra dibawah lien. Mesocolon tranversum, menggantungkan colon tranversum dari facies anterior pancreas. 2/3 bagian colon tranversum diperdarahi oleh a. colica media, 1/3 distal diperdarahi a.colica sinistra.

COLON DESCENDEN Panjangnya 25cm dan terletak dikuadran kiri atas dan bawah. Berjalan kebawah dari flexura coli sinistra sampai pinggir pelvis A. mesenterica inferior bercabang menjadi a. colica sinistra a. sigmoidea, vena mengikuti dan bermuara ke vena mesenterica inferior Pada colon terdapat lapisan otot longitudinal terkumpul dalam taenia koli. Taenia koli lebih pendek dari colon sehingga usus tertarik membentuk kantung-kantung kecil yang disebut HAUSTRAE Fungsi utama colon Penyerapan air sebanyak 5-6 L/hari (menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit) Mengubah sisa hasil pencernaan diusus halus seperti kotoran padat Degradasi bakteri, membantu mencerna beberapa bahan makanan dan membantu penyerapan zat gizi RECTUM Sebagai bagian akhir proses ekskresi feces sebelum anus Luas permukaan 200-400cm2, panjang 15-19cm, 12-14cm bagian pelvinal dan 5-6 bagian perineal. Bagian atas dibungkus lap.peritoneum, sedangkan bagian bawah tidak dibungkus sehingga disebut rectal ampula Anal canal memiliki panjang 4-5 cm, pada bagian anus terdapat jarinagn kulit subkutan yang tebal
3

Valve adalah lipatan membrane di dalam saluran atau kanal yang mencegah aliran balik refluks isi yang melalui Rectal sinus yaitu lipatan dengan ceruk mirip kantong ujung bawah yang memisahkan kolon rectum dengan anal Anal sphinctet internal dan external berfungsi dalam pergerakan buka tutupnya rongga anal pada saat pengeluaran feces

ANUS Sebuah bukaan dari rectum ke lingkungan luar tubuh Pembukaan dan penutupan anus diatur oleh otot sphinter Anus terletak dibagian post dari peritoneum Pembukaan dan penutupan diatur oleh otot spincter, yang tdd : M.sphinter ani internus -> involuter M. sphinter levator ani -> involuter M. sphinter ani externus -> voluter

HISTOLOGI Tunika mukosa duodenum, jejunum dan ileum tdd epitel selapis silindris dan sel goblet (di antara sel epitel), terdapat juga vilus intestinalis (serat otot polos, central lacteal,arteriola dan venula, sel paneth (bentuk kerucut, menghadap lumen usus, terletak didasar kriptus lieberkuhn) ,sel enteroendokrin dan plica sirkularis kerckringi ). Khas pada ileum terdapat plaque peyeri (kelompokan nodulus limfatikus) Tunica mukosa colon tdd epitel selapis silindris, tidak mempunyai plica dan villi intestinalis dan sel gobletnya lebih banyak Tunica mukosa rectum tdd epitel selapis silindris, sedangkan yang anus tdd epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk, punya sel goblet. Semakin kedistal makin tdapat lap tanduk FISIOLOGI PENCERNAAN KH
4

PENCERNAAN PROTEIN

PENCERNAAN LEMAK

ABSORBSI AIR Absorbs isosmotik Air ditransport melalui membrane usus seluruhnya melalui proses difusi. Bila kimus bersifat encer, air diabsorbsi melalui mukosa usus ke dalam darah vili melalui osmosis. Sebaliknya , air juga dapat ditransport kearah yang berlawanan yaitu, dari plasma ke dalam kimus. Keadaan ini terjadi bila larutan hiperosmotik dilepaskan dari lambung masuk ke dalam duodenum. Absorbs Na Transport aktif Na, proses ini memerlukan energy, dan proses energy dikatalisis oleh enzim adenosine trifosfat yang sesuai didalam membran sel. Sebagian dari natrium diabsorbsi secara bersamaan dengan ion klorida secara pasif ditarik bersama dengan muatan listrik positif ion natrium. Ion-ion natrium lain diabsorbsi sedangkan ion kalium maupun ion hydrogen diransport kesisi yang berlawanan untuk ditukar dengan ion natrium.
7

Absorbsi bikarbonat Sejumlah bikarbonat direabsorbsi dari usus halus bagian atas akibat banyaknya ion bikarbonat bauk dalam sekresi pancreas maupun empedu. Ion bikarbonat diabsorbsi secara tidak langsung dengan cara berikut: Ion natrium diabsorbsi, ion hydrogen dalam cukup banyak disekresi ke dalam lumen usus untuk ditukar dengan beberapa natrium. Kemudian ion hydrogen bergabung dengan io bikarbonat untuk membentuk asam karbonat (H2CO3), yang kemudian berdisosiasi untuk membentuk air dan carbondioksida. Air tetap tinggal sebagai bagian dari kimus didalam usus, tetapi karbondioksida sudah siap diabsorbsi kedalam darah dan secara berturutan diekspirasi melalui paru-paru. Jadi inilah yang disebut absorbs aktif ion bikarbonat. Mekanisme ini merupakan mekanisme yang sama yang terjadi pada beberapa tubulus ginjal. Sekresi ion bikarbonat didalam ileum dan usus besar-absorbsi ion klorida secara bersamaan Sel-sel epitel pada permukaan vili didalam ileum demikian juga pada permukaan usus besar memiliki suatu permukaan khusus untuk mensekresikan ion-ion bikarbonat untuk ditukar dengan ion klorida. Hal ini penting karena pertukaran tersebut menyediakan ion bikarbonat alkalis yang digunakan untuk menetralkan produk asam yang dibentuk oleh bakteri, terutama di dalam usus besar.

DIARE AKUT DEFINISI Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung kurang dari satu minggu. Apabila diare berlangsung antara 1 minggu sampai 2 minggu maka dikatakan sebagai diare yang berkepanjangan (prolonged diarrhea). EPIDEMIOLOGI Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di Negara berkembang termasuk di Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada anak dibawah tahun. Di dumia sebanyak 6 juta anak meninggal tiap tahunnya karena diare. Sebagai gambaran 17% kematian anak didunia disebabkan oleh diare sedangkan di indonsia masih merupakan penyebab kematian terbanyak sekitar 42%dibanding pneumoni 24%, untuk golongan 1-4 tahun penyebab kematian karena diare 25,2% dibanding pneumonia 15,5%. ETIOLOGI Pada saat ini, dengan kemajuan di bidang teknik laboratorium kuman-kuman pathogen telah diidentifikasikan dari penderita diare sekitar 80% pada kasus yang datang disarana kesehatan dan sekitar 50% kasus ringan di masyarakat. Pada saat ini telah dapat diidentifikasikan tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus, bakteri dan parasit. Dua tipe dasar dari diare akut oleh karena infeksi adalah non inflammatory dan inflammatory. Enteropahogen menimbulkan non inflammatory diare melalui produksi enterotoksin oleh bakteri, dektruksi sel permukaan vili oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan/atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya inflammatory diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara langsung atau memproduksi sitotoksin. Beberapa penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manusia adalah sebagai berikut: 1. GOLONGAN BAKTERI
9

Aeromonas Bacillus cereus Campylobacter jejuni Clostridium defficile Escherichia coli Plesiomonas shigeloides Salmonella Shigella Staphylococcus aureus Vibrio cholera Yersinia enterocolitica

2. GOLONGAN VIRUS Astrovirus Calcivirus Enteric adenovirus Coronavirus Rotavirus Norwalk virus Herpes simplek virus Cytomegalovirus

3. GOLONGAN PARASIT Balantidium coli Blastocystis homonis cyclospora cayetanensis Cryptosporidium parvun Entamoeba histolitica Giardia lamblia Isospora belli Strongyloides stercoralis Trichuris trichiura
10

4. GOLONGAN NON INFEKSI Defek anatomis (malrotasi, penyakit hirchsprung, short bowel syndrome, atrofi mikrovili, stricture) Malabsorbsi (defisiensi disakaridase, malabsobsi glukosa-galaktosa, cystic fibrosis, cholestosis, penyakit celiac) Endokrinopati (thyrotoksikosis, peny. Addison, syndrome adrenogenital) Keracunan makanan (logam berat, mushroos) Neoplasma (neuroblastoma, phaeochromocytoma, syndrome zollinger Ellison) Lain-lain (infeksi non gastrointestinal,alergi susu sapi, penyakit crohn, defisiensi imun, colitis ulserosa, gangguan motilitas usus, pellagra) BACTERI ENTEROPATHOGENS Escherichia coli Gram negative, fakultatif anaerob, bentuk batang ETEC (entero toxic-), lebih banyak pada traveler dan bayi EPEC (entero pathogen-), lebih banyak pada ank kurang 2 tahun, sering kronik EIEC (entero invasive -), bloody mucoid diarrhea. >> demam EHEC(entero hemmoragic-), bloody diarrhea. Severe hemmoragic colitis dan hemolytic uremic syndrome EAggEC (entero aggregative-), watery diarrhea. Persisten diare Campylobacter Spiral,gram negative,mikroaerofilik Sering asimptomatik Watery diarrhea disebabkan karena disentri Infeksi dari hewan ternak

Shigella Batang, gram negative Tersering pada balita dan usia lebih tua. Jarang pada bayi
11

Shigella sonnei, gejala ringan, hanya terdapat di Negara berkembang Shigella flexneri, menyebabkan syndrome disentri, paling banyak terdapat dinegara berkembang Shigella dysentriae, memproduksi shiga toxic

Vibrio cholera Berbentuk koma, gram negative, fakultatif anaerob, berflagel Scrogroup O1 dan O139 menyebabkan deplesi volume yang cepat dan parah Feces cair, tidak berwarna dan disertai mucus Sering disertai muntah, demam jarang

Salmonella Batang, gram negative, fakultatif anaerob Resiko terbesar pada bayi Mayor reservoir pada hewan Onset akut , mual, muntah,diare (mungkin disentri) Enteric fever salmonella typhi or paratyphyi A,B,or C (typoid fever) Diare (dengan atau tanpa darah, demam terakhir 3 minggu atau lebih)

VIRAL ENTERO PATHOGENS Rotavirus RNA, VP7 dan VP4 antigens Penyebab gastroenteritis berat yang terbanyak pada anak-anak Merusak epitel usus (enzim disakaridase <<) Infeksi lewat mulut Mengalami replikasi diusus halus Masa inkubasi pendek (<48 am) Masalah gastrointestinal hilang dalam 3-7 hari

Human caliciviruses (HuCVs)]

12

Norovirus , penyebab terbanyak gastroenteritis pada semua usia Sapovirus , terutam menyerang anak-anak

Adenovirus Paling sering menyebabkan gangguan disistem respirasi Namun pada anak-anak juga dapat menyebabkan gastroenteritis

PARASIT ENTERO PATHOGENS Giardia lambia (giardia intestinalis ) Infeksi , menelan kista matang Habitat, rongga usus halus 2 stadium : Stadium kista ->bulat/lonjong Stadium trofozoit (bentuk laying-layang)-> melekat di epitel usus -> syndrome malabsorbsi (gangguan absorbs lemak,karoten, folat, B12->anemia hiperkrom makrositer) Gangguan absorbs lemak-> steatorea (diare, feces banyak, bau busuk, berwarna putih)

Cryptosporidum parvum New emerging disease paling berbahaya infeksi ->menelan ookista matang diare ->kehilangan cairan 3-17 liter pada immunocompromized ->gejala >4 bulan, immunocompetent -> kurang 1 bulan

cyclospora cayetanensis infeksi ->menelan ookista matang habitat pada jejunum terutama di vili-vili tidak menimbulkan kehilangan cairan yang banyak

entamoeba hystolytica
13

protozoa, anaerob infeksi -> menelan kista matang menyebabkan syndrome disentri trofozoit : minuta hystolitica ->pathogen

PATOFISOLOGI DIARE (SECARA UMUM ) 1) GANGGUAN ABSORBSI ATAU DIARE OSMOTIK Secara umum terjadi penurunan fungsi absorbsi oleh karena adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan intraluminal pada usus halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertonis dan menyebabkan hiperosmolaritas. Akibat perbedaan tekanan osmosis antara lumen usus dan darah maka pada segmen usus jejunum yang bersifat permeable, air akan mengalir kearah lumen jejunum, sehingga air akan banyak terkumpul dalam lumen usus. Na akan mengikuti masuk kedalam lumen sehingga menyebabkan cairan intraluminal yang besar dengan kadar Na yang normal, dan melebihi kemampuan absorpsi kolon,sehinga terjadi diare.

2) MALABSOPRSI UMUM Gambaran karakteristik penyakit yang menyebabkan malabsorpsi usus halus adalah atrofi vili. Lebih lanjut, mikroorganisme tertentu menyebabkan malabsorbsi nutrient dengan merubah faal membrane brush border tanpa merusak susunan anatomi mukosa. Maldigesti protein lengkap, KH, trigliserid diakibatkan insufisiensi eksokrin pancreas menyebabkan malabsorbsi yang signifikan dan mengakibatkan diare osmotic. Gangguan atau kegagalan eksresi pancreas menyebabkan kegagalan pemecahan kompleks protein, KH, trigliserid, selanjutnya menyebabkan maldigesti, malabospsi dan akhirnya menyebabkan diare osmotic.

14

3) GANGGUAN SEKRESI ATAU DIARE SEKRETORIK Luminal secretagogues Dikenal 2 bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk dyhrydoxy serta asam lemak rantai panjang.Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi intra sel cAMP,cGMP, atau Ca yang selanjutnya akan mengaktifkan protein kinase. Pengaktifan protein kinase akan menyababkan fosforilasi membrane protein sehingga mengakibatkan perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl dikripta keluar. Disisi lain terjadi peningkatan pompa natrium, dan natrium masuk kedalam lumen usus bersama Cl.Bahan laksatif dapat menyebabkan bervariasi efek pada aktivitas NaK-ATPase. Beberapa diantaranya memacu peningkatan kadar cAMP intraseluler, meningkatkan permeabilitas intestinal dan sebagian menyebabkan kerusakan sel mukosa. 4) DIARE AKIBAT GANGGUAN PERISTATIK Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, tetapi perubahan motilitas mempunyai pengaruh terhadap absorbsi. Baik peningkatan ataupun penurunan motilitas, keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan motilitas mengakibatkan bakteri tumbauh lampau yang menyebabkan diare. Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan absorbsi. Kegagalan motilitas usus Yang berat menyebabkan stasis intestinal berakibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan malabsorbsi. Diare akibat hipermotilitas pada kasus kolon irritable pada bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare pada throtoksikosis, malabsorbsi asam empedu dan berbagai penyakit lain. 5) DIARE TERKAIT IMUNOLOGI Diare terkait imunologi dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe I,III<dan IV. Reaksi tipe I yaitu terjadi antara sel mast dengan IgE dan allergen makanan. Reaksi tipe III misalnya pada penyakit gastroenteropati, sedangkan tipe IV terdapat pada Coeliac dan protein loss enteropaties. Pada tipe I, allergen yang masuk menimbulkan respon imun dengan dibentuknya IgE yang selanjutnya diikat oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil, bila terjadi berulang-ulang maka sel mast akan mengeluarkan mediator seperti histamine, ECF-A,PAF,SRA,-A dan prostaglandin. Pada reaksi tipe III, terjadi reaksi kompleks antigen-antibodi dalam jaringan atau pembuluh darah yang
15

mengaktifkan komplemen. Komplemen ini yang melepaskan macrophage chemotatic faktor yang merangsang sel mast dan basofil untuk melepasakan berbagai mediator. Pada reaksi tipe IV terjadi respon imun seluler, tidak ada peran antibody. Antigen dari luar dipresentasikan sel APC ke Th1 yang MHC-II dependen, terjadi pelepasan berbagai sitokin seperti MIF,MAF,IFN-goleh Th1. Sitokin tersebut akan mengaktifasi makrofag dan menimbulkan kerusakan jaringan.

DIAGNOSIS Manifestasi klinis Gejala khas diare akut oleh berbagai penyebab Gejala klinis Masa tunas Panas Mual muntah Nyeri perut Nyeri kepala Lamanya sakit 5-7 hari >7 hari 3-7 hari 2-3 hari Variasi 3 hari Tenesmus Tenesmus + Tenesmus + Tenesmus Kramp 17-72 jam + Sering 24-48 jam ++ Jarang 6-72 jam ++ Sering 6-72 jam + 6-72 jam ++ 48-72 jam sering Rotavirus Shigella Salmonella ETEC EIEC Kolera

Sifat tinja Volume Frekuensi Sedang 5-10x/hari Sedikit >10x/hari Sedikit Sering Banyak sering Sedikit Sering Banyak Terusmenerus Konsistensi Darah Cair Lembek + Lembek Kadang Cair Lembek + Cair 16

Bau Warna

Langu Kuninghijau

Merahhijau

Busuk Kehijauan

+ Tak berwarna

Tidak Merah hijau

Amis Seperti air cucian darah

Leukosit Lain-lain

Anorexia

Kadang ada Kadang ada Meteorisme Infeksi kejang sepsis sistemik

Anamnesis Pada ananmnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut: lama diare, frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidaknya lendir, dan darah. Bila disertai muntah: volume dan frekuensinya. Kencing : biasa, berkurang, jarang atau tidak kencing dalam 6-8jam terakhir. Makanan dan minuman yang diberikan selama diare. Adakah panas atau penyakit lain yang menyertai seperti: batuk, pilek, otitis media, campak. Tindakan yang telah dilakukan Ibu selama anak diare: memberi oralit, membawa berobat ke puskesmas atau ke rumah sakit dan obat-obatan yang diberikan serta riwayat imunisasinya. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan, suhu tubuh, frekuensi, denyut jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda utama dehidrasi: kesadaran, rasa haus dan turgor kulit abdomen dan tanda tambahan lainnya sperti: ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata: cowong atau tidak, ada atau tidak adanya air mata, bibir, mukosa mulut dan lidah kering atau basah. Pernapasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolic. Bisisng usus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemi. Pemeriksaan ektremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang terjadi. Laboratorium

17

Pemeriksaan laboraorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak diperlukan, hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat. Contoh : pemeriksaan darah lengkap, kultur urin, dan tinja pada sepsis atau infeksi saluran kemih. Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut: Darah : darah lengkap (adanya infeksi), serum elektrolit (zat-zat yang banyak dikeluarkan seperti Na,K,Cl dll), analisa gas darah (asidosis metabolic), kultur (bakteri) dan tes kepekaan terhadap antibiotic. Urine : urine lengkap, kultur, dan test kepekaan terhadap antibiotik. Tinja : Pemeriksaan makroskopik Test lab tinja yang di gunakan untuk mendeteksi enteropatogen Test lab Mikroskopik : lekosit pada tinja Organisme diduga/ identifikasi Invasive atau bakteri yang memproduksi sitotoksin Tropozoit, kista, oocysts,spora rhabditiform lava Spiral atau basil gram (-) berbentuk S Kultur tinja : standard. Special G.lambia,E.hystolytica,Cryptosporidium,l.belli, Cyclospora stongyloides Campylobacter jejuni E.coli, Shigella, Salmonella, Camphylobacter jejuni. Y. enterocolitica, V. cholera, V.parahaemolyticus, C.difficle , E.coli, O 157:H 7 Enzyme immunoassay atau latex aglutinasi Rotavirus, G. lambia, enteric adenovirus, C. difficle. Serotyping Latex aglutinasi setelah broth enrichment Test yang dilakukan di laboratorium riset E.coli, O 157:H7,EHEC,EPEC Salmonella, Shigella Bakteri yang memproduksi toksin, EIEC,

18

EAEC,PCR untuk genus yang virulen

Pemeriksaan mikroskopik : Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari adanya lekosit dapat memberikan informasi tentang penyebab diare, letak anatomis serta adanya proses peradangan mukosa. Lekosit dalam tinja diproduksi sebagai respon terhadap bakteri yang menyerang mukosa kolon. Lekosit yang positif pada pemeriksaan tinja menunjukkan kuman yang invasive atau yang menghasilkan sitotoksin seperti : shigella, salmonella, C. jejuni, EIEC, C.difficile, Y. enterocolitica, V. parahaemolyticus dan kemungkina aeromonas atau P.shigelloides. lekosit yang ditemukan biasanya adalah lekosit PMN, kecuali pada S. typhii lekosit mononuclear. DIAGNOSA BANDING I. II. III. IV. V. VI. VII. Diare cair akut Kolera Disentri Diare persisten Diare dengan gizi buruk Diare terkait antibiotic Invaginasi

PENATALAKSAAN Untuk pengobatan pada diare diberikan sebagai berikut: I. II. III. IV. V. Rehidrasi dengan menguunakan oralit baru Zinc diberikan selama 10 hari9 berturut-turut ASI dan makanan tetap diteruskan Antibiotic (atas indikasi yang ketat dan tepat) Nasehat pada orang tua

I.

Rehidrasi dengan menggunakan oralit baru

19

Berikan segera bila anak diare, untuk mencegah dan mengatasi dehidrasi. Oralit formula lama dikembangkan dari kejadian luar biasa diare di asia selatan yang terutama disebabkan larena disentri, yang menyebabkan berkurangnya lebih banyak elekrtolit tibuh, terutama natrium. Sedangkan diare yang lebih banyak terjadi akhir-akhir ini dengan tingkay sanitasi yang lebih baik adalahy disebabkan karena virus yang emnyebabkan kekurangan elektrolit seberat pada disentri. Karena itu para ahli mengembangkan formula baru oralit dengan tingkat osmolaritas yang lkebih rendah. Osmolaritas larutan baru ini lebih mendekati osmolaritas plasma, sehingga kufrang menyebabkan resiko terjadinya hipernatremia. Oralit baru ini adalah oralit dengan osmolaritas yang rendah. Keamanan oralit ini sama dengan oralit yang selama ini digunakan, namun efeknya lebih baik daripada oralit yang lama. Oralit baru ini juga menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan mampu mengurangi pengeluaran tinja hingga 20 % serta mengurangi kejadian muntah hingga 30%. Ketentuan pemberian oralit baru : A. Beri Ibu 2 bungkus oralit formula baru B. Larutan 1 bungkus oralit formula baru dalam 1 liter air matang, untuk persediaan 24 jam C. Berikan larutan oralit pada anak setiap kali buang air besar, dengan ketentuan sebagai berikut : Untuk anak berumur <2 tahun : berikan 50-100 ml tiap kali BAB Untuk anak 2 tahun atau lebih : berikan 100-200 ml tiap BAB D. Jika dalam waktu 24 jam persediaan larutan oralit masih tersisa, maka sisa larutan harus dibuang II. Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut

zinc mengurangi lama dana beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan anak. Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam pengobatan diare akut didasarkan pada efeknya terhadap fungsi imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses perbaikan epitel saluran cerna selama diare. Pemberian zinc pada diare dapat meningkatkan absorbs air dan elektrolit oleh usus halus, meningkatkan kecepatan regenerasi epitel usus, meningkatkan jumlah brush border apical, dan meningkatkan respon imun yang

20

mempercepat pembersihan pathogen dari usus. Pemberian zinc dapat menurunkan frekuensi dan volume air besar sehingga dapat menurunkan resiko terjadinya dehidrasi pada anak. Dosis zinc pada anak-anak Anak di bawah 6 bulan : 10 mg(setengah tablet )per hari Anak diatas 6 bulan : 20 mg (1 tablet)per hari Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut meskipun anak telah sembuh dari diare.untuk bayi, tablet zinc dapat dilarutkan dengan air matang, ASI, atau oralit. Untuk anak-anak yang lebih besar, zinc dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau oralir. III. ASI dan makanan tetap diteruskan

Sesuai umur anak dengan menu yang sama pada waktu anak sehat untuk mencegah kehilangan berat badan serta pengganti nutrisi yang hilang. Pada diare berdarah nafsu makan akan berkurang. Adanya perbaikan nafsu makan menandakan fase penyembuhan. IV. Pemberian antibiotic

Kecuali ada indikasi seperti diare berdarah atau kolera. Pemberian antibiotic yang tidak rasional justru akan mengakibatkan lamanya diare karena akan menganggu keseimbangan flora usus dan clostridium difficille yang akan tumbuh dan menyebabkan diare sulit disembuhkan, selain itu juga mempercepat resistensi kuman terhadap antibiotic, serta menambahkan biaya pengobatan yang tidak perlu. V. Nasehat pada orang tua

Seperti kembali jika demam dan tinja berdarah yang berulang -ulang , makan dan minum sedikit, sangat haus, diare makin sering, atau belum baikan dalam waktu 3 hari. KOMPLIKASI HIPERNATREMIA Penderita diare dengan natrium plasma >150mmol/L memerlukan pemantauan berkala yang ketat. Tujuannya adalah menurunkan kadar natrium secara perlahan-lahan. Penurunan kadar
21

natrium yang cepat sangat berbahaya oleh karena dapat menimbulkan edema otak. Rehidrasi oral atau nasogastrik menggunakan oralit adalah cara terbaik dan paling aman. Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan menggunakan cairan 0.45%saline -5% dektrose selama 8 jam. Hitung kebutuhan cairan menggunakan berat badan tanpa koreksi. Periksa kadar natrium plasma setelah 8 jam. Bila normal lanjutkan dengan rumatan, bila sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi dan periksa kembali natrium plasma setelah 8 jam. Untuk rumatan gunakan 0.18% saline- 5 % dektrosa, perhitungkan untuk 24 jam. Tambahkan 10 mmol KCl pada setiap 500 ml cairan infuse setelah pasien dapat kencing. Selanjutnya pemberian diet normal dapat mulai diberikan. Lanjutkan pemberian oralit 10ml/kgBB/setiap BAB, sampai diare berhenti. HIPONATREMI Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya megandung sedikit garam, dapat terjadi hiponatremi (Na<130mol/L). hiponatremi sering terjadi pada anak dengan shigellosis dan pada anak malnutrisi berat dengan oedema. Oralit aman dan efektif untuk terapi dari hampir semua anak dengan hiponatremi. Bila tidak berhasil, koreksi Na dilakukan bersamaan dengna koreksi cairan rehidrasi yaitu: memakai ringet laktat atau Normal Saline. Kadar Na koreksi =125-kadar Na serum yang diperiksa dikalikan 0.6 dan dikalikan berat badan. Separuh diberikan dalam 8 jam, sisanya diberikna dalam 16 jam. Peningkatan serum Na tidak boleh melebihi 2 mEq/L/jam. HIPERKALEMIA Disebut hiperkalemi bila K>5mEq/L, koreksi dilakukan dengan pemberian kalsium glukonas 10% 0.5-1 ml/kgBB i.v. pelan-pelan dalam 5-10 menit dengan monitor detak jantung. HIPOKALEMIA Dikatakan hipokalemi bial K,3.5mEq/L, koreksi dilakukan menurut kadar K: jika kalium 2.53.5 mEq/l diberikan per-oral 75 mcg/kgBB/hr dibagi 3 dosis. Bila <2.5 maka diberikan secara intravena drip diberikan dalam 4 jam. Dosisnya (3.5-kadar K terukur xBBx0.4+2 mEq/kgBB/24 jam)diberikan dalam 4 jam, kemudian 20 jam berikutnya adalah (3.5-kadar K terukur xBBx0.4+1/6x2mEqxBB).
22

Hipokalemi dapat menyebabkan kelemahan otot, paralitik ileus, gangguan fungsi ginjal dan aritmia jantung. Hipokalemia dapat dicegah dan kekurangan kalium dapat dikoreksi dengan mengguankan oralit dan memberikan makanan yang kaya kalium selama diare dan sesudah diare berhenti. GANGGUAN GIZI Sewaktu anak menderita diare, sering terjadi gangguan gizi dengan akibat terjadinya penurunan berat badan dalam waktu singkat. Hal ini disebabkan : o Makanan sering dihentikan oleh orang tua karena takut diare dan/atau muntahnya akan bertambah hebat. Orang tua sering hanya memberikan air the saja. o Makanan yang diberikan sering tidak dicerna dan diabsorbsi dengan baik dengan adanya hiperperistatik, kerusakan fili-fili usus akibat infeksi. Gizi sendiri memiliki hubungan yang erat dengan diare yang terjadi pada anak. Karena apabila sebelum menderita diare anak telah mengalami malnutrisi (gangguan gizi) maka anak tersebut mempunyai resiko yang tinggi mengalami diare. Selain itu, anak yang sebelumnya gizinya baik, dengan menderita diare dapat terjadi gangguan gizi. PENCEGAHAN Upaya pencegahan diare dapat dilakukan dengan cara: Mencegah penyebaran kuman pathogen pnyebab diare : Kuman-kuman pathogen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal-oral. Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada cara penyebaran ini. Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif meliputi: Pemberian ASI yang benar Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI Penggunaan air bersih yang cukup Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air besar dan sebelum makan
23

Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota keluarga Membuang tinja bayi yang benar

Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu (host) Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dan dapat mengurangi resiko diare antar lain: Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 tahun Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan member makan dalam jumlah yang cukup untuk memperbaiki status gizi anak Imunisasi campak

PROGNOSIS Prognosis pada diare dengan rehidrasi yang kuat pada umumnya memberikan prognosis yang baik.

24

DEHIDRASI Diare menyebabkan hilangnya dalam jumlah besar air dan elekrolit, terutama natrium dan kalium dan sering disertai dengan asidosis metabolic. Dehidrasi dapat diklasifikasikan berdasarkan deficit air dan/atau keseimbangan elektrolit serum. Setiap kehilangan dalam berat badan yang melampaui 1% dalam sehari merupakan hilangnya air dari tubuh. Pada bayi muda kehilangan berat badan sampai dengan 5%(50mg/kg)di klasifikasikan sebagai dehidrasi ringan, 5-10% dehidrasi sedang, 10-15% dehidrasi berat yang bersamaan dengan terjadinya kegagalan sirkulasi perifer. Dehidrasi menyebabkan penurunan volume ektraseluler yang menyebabkan berkurangnya perfusi jaringan. Berkurangnya volume menyebabkan peningkatan kecepatan nadi sebagai kompensasi karena jantung berusaha untuk meningkatkan curah (output) dalam menghadapi volume curah yang berkurang. Berkurangnya perfusi jaringan juga mengahmbat fungsi ginjal sehingga menyebabkan asidosis dan uremia (pada diare asidosis diperberat dengan kehilangan bikarbonat). Penyampaian O2 pada jaringan menyebabkan pula asidosis laktat. Apabila terdapat pengurangan dalam pemasukan kalori yang menyertainya atau ketidak mampuan untuk memetabolisme kalori yang masuk, dapat timbul ketoasidosis. Penetuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995 Penilaian Keadaan umum A Baik, sadar B Gelisah, rewel C Lesu, lunglai, tidak sadar Mata Normal Cekung Sangat cekung dan kering Air mata Mulut dan lidah Rasa haus Ada Basah Minum biasa tidak haus Turgor kulit Kembali cepat Tidak ada Kering Haus, ingin minum banyak Kembali lambat Kering Sangat kering Malas minum atau tidalk minum Kembali sangat lambat

25

Hasil pemeriksaan

Tanpa dehidrasi

Dehidrasi ringan /sedang Bila ada 1 tanda, ditambah 1 atau lebih tanda lain

Dehidrasi berat Bila ada 1 tanda, ditambah 1 atau lebih tanda lain

Menurut tonisitas darah Dehidrasi isotonic : bila kadar Na dalam plasma antara 131-150 mEq/L Dehidrasi hipotonik : bila kadar Na<131mEq/L Dehidrasi hipertonik : bila kadar Na >150 mEq/L Pengobatan bila pasien datang dengan dehirasi berat Penderita diare dehidrasi berat HARUS dirawat di puskemas atau dirumah sakit. Pengobatan yang terbaik adalah dengan terapi rehidrasi parenteral Pasien yang masih dapat minum meskipun hanya sedikit harus diberi oralit sampai cairan infus terpasang. Disamping itu, semua anak harus dibei oralit selama pemberian cairan intravena (kurang lebih 5 ml/kgBB/jam), apabila dapat minum dengan baik, biasanya dalam 3-4 jam (untuk bayi ) atau 1-2 jam (untuk anak yang lebih besar).pemberian tersebut dilakukan untuk member tambahan basa dan kalium yang mungkin tidak dapat disuplai dengan cukup dengna pemberian cairan intravena. Untuk rehidrasi parenteral digunakan cairan ringer laktat dengan dosis 100 ml/kgBB. Cara pemberiannya untuk <1 tahun 1 jam pertama 30cc/kgBB, dilanjutkan 5 jam berikutnya 70cc/kgBB. Diatas 1 tahun jam pertama 30 cc/kgBB dilanjutkan 21/2 jam berikutnya 70cc/kgBB. Lakukan evaluasi tiap jam, bila hidrasi tidak baik, tetesan I.V dapat dipercepat. Setelah 6 jam pada bayi atau 3 jam pada anak lebih besar, lakukan evaluasi. Pilih pengobatan selanjutnya yang sama yaitu: pengobatan diare dengan dehidrasi ringan sedang atau pengobatan diare tanpa dehidrasi.

26

Terapi rehidrasi parenteral memerlukan 3 tahap : Terapi awal : yang bertujuan untuk memperbaiki dianmik sirkulasi dan fungsi ginjal dengan cara re-ekspansi dengan cepat volume cairan ekstraseluler Terapi lanjutan :yang ditujukan untuk mengganti deficit air dan elektrolit pada kecepatan yang lebih rendah dengan mengganti Na mendahului K Terapi akhir : yang ditujukan untuk menjaga /memulihkan status gizi penderita

27

ASIDOSIS METABOLIK Selain gangguan elektrolit serum, pada diare terdapat pula gangguan keseimbangan asam dan basa. Seperti di ketahui asidosis sistemik dapat diakibatkan oleh meningkatnya produksi atau tidak cukupnya ekskresi dari ion hydrogen atau karena kehilangan yang berlebihan dari bikarbonat dalam tinja seperti halnya pada diare. Pada diare yang berat kehilangan bikarbonat yang meningkat dalam cairan tinja dan mungkin juga dengan adanya pembentukkan asam organic dari pemecahan yang kuang sempurna dari karbohidrat dalam tinja akan menyebabkan asidosis metabolic. Selain menurunannya bikarbonat serum terdapat pula penurunan pH darah dan kenaikan PCO2. Hal ini akan merangsang pusat pernapasan (dan mungkin juga reseptor kimia perifer didalam arteri karotis dan aorta) untuk meningkatkan kecepatan pernapasan sebagai upaya meningkatkan ekresi CO2 melalui paru (pernapasan kussmaul). Asidosis memacu pula ginjal untuk meningkatkan produksi ammonia dan eksresi hydrogen melalui urine. Sebagai upaya kompensasi gambaran klinik dari asidosis metabolic biasanya didominasi oleh penyebab dasarnya dan oleh pernapasan yang dalam dan cepat sebagai kompensasi respiratorik. Namun pada asidosis yang berat dapat pula terjadi penurunan tahanan vaskuler perifer dan fungsi ventrikel jantung sehingga menyebabkan hipotensi, sembab paru dan hipoksi jaringan.

28