Insuficiencia Renal Aguda

Insuficiencia Renal Aguda:

•  Definición: Interrupción o disminución de la
función renal traducido en:
–  Elevación de residuos nitrogenados y metabolismo
–  Trastornos hidroelectrolíticos:
–  Hipercalemia.
–  Hiponatremia.
–  Hipocalcemia.
–  Las causas pueden ser potencialmente
•  Reversibles: origen tubular.
•  No reversibles: origen glomerular.
 Insuficiencia Renal Aguda:
•  Consideraciones funcionales:
–  Feto: la circulación materna es quien depura los
productos azoados.
–  La creatinina materna y fetal son iguales:
–  La creatinina va disminuyendo progresivamente
durante la primera semana de vida.
–  La disminución de creatinina es mas lenta en
prematuros.
 Insuficiencia Renal Aguda:
•  Consideraciones funcionales:
•  RN: Filtración glomerular disminuida al
nacimiento 20 ml/min/1.73 M2SC y aumenta
progresivamente en la primera semana.
•  La primera uresis depende del aporte de
líquidos: 30% orinan al nacimiento, 90%
dentro de 24 hors y 99% a las 48 horas.
•  El gasto urinario nl es de:
•  15-75 ml/kg/dia Primera semana.
•  25-120 ml/kg/dia desde el mes.
•  >400 ml/m2SC/dia.
 Insuficiencia Renal Aguda:
•  Epidemiología:
–  Incidencia:
–  En RN 19/100,000
–  RN vulnerables de 3-10%.
–  En niños de 0 a 15 años: 4.9/100,000
–  En adultos: 17.2 / 100,000
 Clasificación:
•  Por segmento de afectación:
•  Prerrenal.
•  Renal
•  Postrenal.
•  Por gasto urinario:
–  Oliguricas:
•  Primera semana: < 0.5 ml/kg/dia
•  Lactante y niños: <1ml /kg/dia
•  >10kg: < 400 ml/M2SC/dia.
–  Diuresis conservada: Ej. Nefrotoxicidad por
aminoglucosidos, Nefropatías Tubulointersticiales
(infección, medicamentos)
 Insuficiencia Renal Aguda:
•  Causas Prerrenales:
•  Por Hipoperfusión y/o hipoxia.
–  Las primeras áreas de hipoperfusión son
las corticales, si se trata rapidamente no
progresa a daño renal.
•  Hemorragia, pérdidas digestivas,
hipoproteinemia, quemaduras, sepsis,
CID, SFA, hipoxia severa, etc.
 Insuficiencia Renal Aguda:
•  Causas Renales:
•  Se dividen según el segmento renal afectado:
–  a)Tubulonefritis Agudas (TNA): isquémicas o
hipóxicas, fármacos, tóxicos, setas, venenos de
serpientes, hemoglobinuria, rabdomiolisis.
•  Afectación con vasoconstricción, fase oligurica seguida
de una poliurica y con pérdida de sodio.
•  Necrosis Tubular Renal: Metales pesados,
medicamentos, mioglobina, shock.
 Insuficiencia Renal Aguda:
•  Causas renales:
•  b)Nefritis Tubulointersticial aguda (NTIA): Fármacos,
infecciones: bacterias (E.coli, estafilococos, TB) virus (VEB,
CMV, etc), Idiopaticas.

•  c)Glomerulonefritis (GMN): Postestreptococica, Nefropatia por

IgA, Lúpica, Membranoproliferativa.

•  d)afectación vascular: Trombosis renales arteriales o venosas,

Sx Hemolitico Urémico, Necrosis cortical (Deshidratación,
hipotensión, cardiopatías)
 Insuficiencia Renal Aguda:
•  Causas postrenales u obstructivas:
•  Congénitas:
–  Obstructivas: unión pieloureteral,
ureteroceles, valvas uretrales, tumores.
•  Adquiridas:
–  Intraluminales: litiasis, coágulos.
–  Extraluminales: Tumores (neuroblastoma,
nefroblastoma) rabdomiolisis.
 Distribución etiológicas por edad:
•  RN:
–  Sufrimiento Fetal Agudo:
•  Necrosis segmentaria cortical con anuria u
oliguria, hematuria. Puede asociarse con CID.
USG con hipotrofia inicial, dopler con
hipoperfusión.
Distribución etiológicas por edad:
•  RN:
–  Trombosis Vasculares:
•  Se presenta cuando hay afectación extensa. Debe
realizarse búsqueda sistemática en pacientes con riesgo:
•  Cateterismo umbilical, SFA, Hipovolemia. Oliguria con
hematuria.
•  Crecimiento renal por USG con desdiferenciacion de
parénquima, doppler con hipoperfusión venosa o/y
arterial.
 Insuficiencia Renal Aguda:
•  RN:
•  Fármacos durante embarazo:
–  AINES. Indometacina: Isquemia transitoria, daño
variable dependiendo de tiempo y dosis.

–  IECA: después de 22 SDG se asocial con

anomalías de desarrollo renal. 32 SDG:
•  oligohidroamnios, hipoplasia pulmonar y, afectación de
nefrogenesis de túbulos proximales.
•  Cardiopatías: por hipoperfusión y anomalías
obstructivas.
 Insuficiencia Renal Aguda:
Distribución etiológicas por edad:

•  Lactante y niños menores de 3 años:

•  SUH 90% de los casos : instauración
súbita por daño endotelial, típicamente
pos diarreicos.
•  Hipoperfusion renal.
 Insuficiencia Renal Aguda:
•  Niños mayores de 4 años:
•  Isquemicas: Tubulonefritis aguda en la
mayoría de los casos.
•  Fármacos: NTIA y TNA
–  Toxicidad directa: aminoglucosidos y vancomicina.
–  *Obstrucción tubular: foscarnet, aciclovir.
–  *Hipoperfusion: AINE y IECA.
•  GMN: Postestreptococicas: Hiperproliferacion
endovascular
 Insuficiencia Renal Aguda:
•  Diagnostico:
a) Factores de riesgo e historia de cuadro clínico.
b) Aumento de Azoados.
c) Oliguria* y retención de liquidos.
d) Hipertensión*.
e) Vómitos y letargio (encefalopatia uremica).
f) Datos de Hipervolemia*: Edema Pulmonar, IC.
g) BH, ES con Ca, Fosforo.
h) EGO: Hematuria, Proteínas, cilindros, etc.
Insuficiencia Renal Aguda:
Causa Hipovolemia Necrosis tubular renal

Oliguria o gasto
Orina Oliguria
conservado

Concentración urinaria Aumentada Diluida

Osmolaridad urinaria >500 <350

Na Urinario < 20 mEq/lt Na >40 mEq/lt

FeNa < 1% > 1%

 Tratamiento.
•  Debe tratar de determinarse la causa
para hacer tx. Etiológico en la medida
posible, y dar medidas de sostén renal y
electrolícas.
•  Vigilancia estricta de liquidos: balances
cada 4 a 6 hors.
 Tratamiento.

•  Hipovolemia:
•  Perfundir con soluciones IV: Bolos 20 ml/kg/
dosis. Respuesta en 2 hrs.
•  Coloides cuando haya perdidas de proteínas.
•  En lo posible retirar la cuasa de hipovolemia:
Hemorragia, perdidas intestinales, SHU*
 Tratamiento.
•  Oligurica o anurica:
–  Restricción de liquidos 400 ml/m2/dia (pérdidas
insensibles) más las pérdidas por orina.
–  Reposición de pérdidas por evacuaciones o
vomitos o hemorragia para evitar el otro extremo.
–  Soluciones sin potasio.
•  Hipervolemia:
–  Restricción casi completa de liquidos. Monitorizar
PVC y TA. Y reponer según evolución.
 Tratamiento.
•  Medicamentos:
•  Furosemida:
–  No en pacientes hipovolemicos, 2 - 5mg/kg de
furosemida (infusión 4 mg/min) hasta 10 mg.
Respuesta retardada 30 min a 2 hrs.
–  No modifican la progresión de daño pero pueden
ser útiles en las IRA oliguricas y como excretores
de K. No son útiles en los casos establecidos de
anuria.
 Tratamiento.
•  Medicamentos:
•  Bumetamida: 0.1 mg /kg/ do
•  Dopamina: Solo después de haber asegurado
el volumen IV y preferentemente con
diurético: 2 mcrg/kg/min.
•  Sorbitol: pacientes con Hipervolemia, con
hiperkalemia y sin déficit de Na, diarrea
osmótica: al 10% a razon de 20 ml/kg.
 Tratamiento.
•  Trastornos electrolíticos:
•  Hiperkalemia:
•  Aporte de líquidos sin potasio.
•  Cambios EKG: Ondas T acuminadas,
depresión de segmento ST,
prolongación de intervalo PR,
ensanchamiento de QRS, fibrilación
ventricular y paro cardiaca.
 Tratamiento.
•  Hiperkalemia moderada: 6-7 mEq:
Incrementar la excreción, colocar un monitor
continuo, resinas de poliestireno sodico
(kayaxalate) 1 gr/ kg mas 3 ml de sorbitol por
gr de kayaxalate VO, o 5 ml de sorbitol en
enema cada 4 a 6 hors. Peligro de
Hipernatremia.
 Tratamiento.
•  Hiperkalemia severa:7 mEq:
•  desplazar el k de las células con rapidez.
–  a)Insulina Regular 0.1 U/kg IV mas Glucosa 0.5
Gr/kg en lapso de 30 min. Repetir dosis a los 30 a
60 min. Glicemia cada hora.
–  b)NaHCO3: 1 a 2 mEq/kg IV, en infusión para 5 a
10 min (aun en ausencia de acidosis)
–  c)Gluconato de Ca: al 10% dosis de 50 a 100 mg/
kg (0.5 a1 ml/kg) en lapso de 3 a 5 min. Se puede
repetir en 10 min. Una reducción de 20 latidos por
min. debe supender la infusión.
 Tratamiento.
•  Hipocalcemia:
•  A menos que se produzca tetania o se quiera
estabilizar el PA cardiaco, no se debe corregir
por vía IV.
–  La acidosis puede ocultar la tetania.
–  Se debe tratar la hiperfosfatemia, para que mejore
la hipocalcemia y evitar los depositos de sales de
calcio en tejidos (Carbonato de Ca) 5 a 15 ml
concomidas.
 Tratamiento.
•  Hiponatremia:
•  Corrección aguda si es menor de 120 mEq.
Hacer corrección rapida.
•  Resto de corrección según déficit.

•  Acidosis: Pocas veces vista en IRA, pero si es

profunda (pH<7.15 o HCO3 de 8 mEq) se
corrige por la excitabilidad cardiaca hasta 12
mEq.
 Tratamiento.
•  Indicaciones de Diálisis Peritoneal:
–  Potasio > 7mEq con repercusión EKG que no
responda a medidas usuales y con inestabilidad
Cardiovolemica.
–  Acidosis metabólica severa perisitente.
–  Hipervolemia.
–  Azoemia sintomática
–  BUN de 80
–  Cratinina >10
–  Na de 170.