Vous êtes sur la page 1sur 59

AKUT MIOKARD

INFARK (3B)

Rangga Satrio Prawiro (030.09.191)


Vallensia Nurdiana Febriyanti (030.09.260)

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

ANATOMI

HISTOLOGI

11

FISIOLOGI

15

BIOKIMIA

21

PENYAKIT JANTUNG KORONER

23

INFARK MIOKARD AKUT

30

Definisi

30

Etiologi

30

Epidemiologi

30

Faktor risiko

32

Klasifikasi

34

Patologi

36

Manifestasi klinis

38

Patofisiologi

39

Penegakan diagnosis

39

Diagnosis

47

Penatalaksanaan

48

Komplikasi

52

Prognosis

54

ANATOMI
A. JANTUNG
BENTUK DAN LETAK JANTUNG

Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida
terbalik dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di
atas.
Beratnya 250-350 gram pada orang dewasa.
Jantung sebesar kepalan tangan orang dewasa atau panjang sekitar 12 cm dan
lebar sekitar 9 cm.
Jantung terletak pada rongga dada (cavum thorax) tepatnya pada rongga
mediastinum diantara paru-paru kiri dan kanan.

RUANGAN PADA JANTUNG


3

Ruangan pada jantung terdiri dari atrium dan ventrikel. Atrium dipisahkan
menjadi atrium sinistra (kiri) dan dekstra (kanan) oleh septum atrium. Ventrikel juga
terbagi dua menjadi ventrikel dekstra dan sinistra.

KATUP-KATUP JANTUNG
Katup jantung ada dua macam yaitu katup AV (atrioventrikular) dan katup SL
(semilunar). Katup AV terletak antara atrium dan ventrikel, sedangkan katup
SL terletak antara ventrikel dengan pembuluh darah besar pada jantung.
Katup AV antara atrium dekstra dan ventrikel dekstra adalah katup
trikuspidalis dan antara atrium sinistra dan ventrikel sinistra adalah katup
bikuspidalis (mitral).
Katup AV hanya membuka satu arah (ke arah ventrikel) karena berfungsi
mencegah aliran balik dari ventrikel ke atrium pada saat sistol. Secara anatomi
katup AV hanya membuka ke satu arah karena terikat oleh korda tendinae
yang menempel pada muskulus papilaris pada dinding ventrikel.
Katup SL terdiri dari katup pulmonal yang terdapat antara ventrikel kanan
dengan arteri pulmonalis dan katup aortik yang terletak antara ventrikel kiri
dan aorta.

PEMBULUH DARAH BESAR PADA JANTUNG


Ada beberapa pembuluh darah besar yang berdekatan letaknya dengan jantung yaitu :
1. Vena Cava Superior
Vena cava superior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari tubuh
bagian atas menuju atrium kanan.
2. Vena Cava Inferior
Vena cava inferior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari bagian
bawah diafragma ke atrium kanan.
3. Sinus Conaria
Sinus coronary adalah vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari
jantung sendiri.
4. Trunkus Pulmonalis
Pulmonary trunk adalah pembuluh darah besar yang membawa darah kotor

dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis dibagi menjadi 2 yaitu
kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
5. Vena Pulmonalis
Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah
bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
6. Aorta Asendens
Ascending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih
dari ventrikel kiri ke arkus aorta (lengkung aorta) ke cabangnya yang bertanggung
jawab dengan organ tubuh bagian atas.
7. Aorta Desendens
Descending aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.

LAPISAN JANTUNG

Lapisan jantung terdiri dari:


1. Lapisan pericardium:

Lapisan paling atas dari jantung terdiri dari fibrosa dan serosa dan berfungsi
sebagai pembungkus jantung.

Terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar jantung) dan perikardium


visceral (lapisan yang langsung menempel pada jantung).

Antara perikardium parietal dan visceral terdapat ruangan perikardium yang


berisi cairan serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi sebagai pelumas.

2. Lapisan epikardium:

Lapisan paling atas dari dinding jantung.

3. Lapisan miokardium:

Lapisan fungsional jantung yang memungkinkan jantung bekerja sebagai


pompa.

Miokardium mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja secara otonom


(miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu
berkontraksi secara ritmik.

Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena


mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik
yang mempunyai tahanan aliran darah lebih besar.

Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu; sinsitium atrium dan sinsitium
ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang berfungsi
mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung.

Antara sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang


dinamakan anoulus fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut
internodal dari atrium ke ventrikel.
4. Lapisan endocardium:

Lapisan yang membentuk bagian dalam jantung dan merupakan lapisan


endotel yang sangat licin untuk membantu aliran darah.

SISTEM KONDUKSI JANTUNG


Impuls untuk terjadinya kontraksi jantung berasal dari SA node (nodus
sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan. SA node meneruskan impulsnya
ke AV node (nodus atrioventrikular) melalui traktus internodal. Ada tiga traktus
internodal yaitu wenkebach, bachman dan tohrel.

Impuls dari AV node diteruskan ke berkas his kemudian ke serabut purkinye


kiri dan kanan, selanjutnya menyebar ke seluruh dinding ventrikel

.
PERSARAFAN PADA JANTUNG
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yang terdiri dari saraf simpatis
(adrenergik) dan parasimpatis (kolinergik). Saraf simpatis meningkatkan heart rate
dan kontraktilitas jantung. Sedangkan saraf parasimpatis (nervus vagus) menurunkan
heart rate.

SUPLAI DARAH KE JANTUNG

10

Jantung mendapatkan suplai darah dari arteri koroner. Arteri koroner adalah
arteri yang bertanggung jawab atas jantung itu sendiri, karena darah bersih yang kaya
akan oksigen dan elektrolit sangat penting agar jantung tetap bisa bekerja
sebagaimana fungsinya.
Arteri coronaria keluar dari aorta (pembuluh darah utama yang besar),
kemudian bercabang dua menjadi arteri coronaria sinistra dan dextra yang
berdiameter lebih kecil yaitu- 3-4 milimeter. Arteria coonaria memasuk myocardium
dan epicardium jantung. Kedua pembuluh besar berasal dari aorta ascendens, tepat di
atas valve aorta.
Arteria coronaria dextra berasal dari sinus aortae dexter dan melintas dalam
sulcus artrioventrikularis (sulcus coronaries), arteria coronaria dextra melepaskan satu
cabang yakni ramus nodi sinu-atrialis, yang mengantar darah ke nous sinu-atrialis.
Arteria coronaria dextra kemudian melintas ke tepi bawah jantung dan
melepaskan ramus marginalis dexter yang melintas ke apex cordis. Setelah
melepaskan cabang tersebut, ateria coronaria dextra membelok ke kiri dan memasuki
sulcus interventricularis posterior. Di sini dilepaskan ramus interventricularis
posterior yang besar dan menurun ke apex cordis. Cabang ini mengurus pendarahan
kedua ventriculus, dan di dekat apex cordis beranastomosis dengan ramus
circumflexus dan ramus interventricularis anterior dan arteria coronaria sinistra.
Didekat akhirnya, arteria coronaria dextra melepaskan ramus nadi atrioventricularis
yang mengantar darah ke nodus atriovntricularis dan fasciculus atrio ventricularis.
Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel
kanan, permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node dan
55% mensuplai SA Node.
Arteria coronaria sinistra dilepaskan dari sinus aortae sinister dan melintas
antara auricular sinistra dan truncus pulmonalis mencapai sulcus interventricularis
anterior. Cabang besar arteria coronaria sinistra, yakni ramus interventricularis
anterior mengikuti sulcus interventricularis ke apex cordis, cabang tersebut mengitari
tepi bawah jantung dan beranastomosis dengan ramus nterventricularis posterior dari
arteria coronaria dextra. Ramus interventricularis anterior mengurus perdarahan kedua
septum intrventriculare. Ramus circumflexa melepas ramus marginalis yang
mengikuti tepi kiri jantung. Cabang ketiga adalah ramus diagonalis, menurun pada
permukaan sternokostal jantung.
Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)
dan arteri sirkumfleksi. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis
eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung
diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang
memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini di bagian permukaan
posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu
kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini. LAD arteri bertanggung jawab
untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan, serta bagian
11

interventrikuler septum. Arteri sirkumfleksi mensuplai 45% darah untuk atrium kiri
dan ventrikel kiri serta 10% mensuplai SA node

SIRKULASI DARAH

Sirkulasi darah terbagi menjadi dua yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi
pulmonal. Sirkulasi pulmonal adalah peredaran darah antara jantung dengan paruparu.
Sirkulasi pulmonal diawali dengan keluarnya darah dari ventrikel kanan ke
paru-paru melalui arteri pulmonalis dan kembali ke atrium kiri melalui venavena pulmonalis.
Sirkulasi sistemik merupakan peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh
(kecuali paru-paru). Sirkulasi sistemik dimulai dari keluarnya darah dari
ventrikel kiri ke aorta kemudian ke seluruh tubuh melalui berbagai
percabangan arteri. Selanjutnya kembali ke jantung (atrium kanan) melalui
vena cava. Darah dari tubuh bagian atas kembali ke jantung melalui vena cava
superior dan darah dari tubuh bagian bawah kembali ke jantung melalui vena
cava inferior.

HISTOLOGI

12

I. Jantung
1. Endokardium

Endokardium mengandung lapis endotel kontinyu yang menutupi seluruh


permukaan dalam jantung, termasuk vulvula. Sel-sel melekat pada membrane
basalis dan saling melekat serat satu sama lain melalui taut kedap

Dibawah endotel adalah kompone subendotel dari endocardium. Komponen


ini mengandung serat-serat kolagen, serat-serat elastin, substansia dasar amorf
yang mengandung proteoglikan dan glikoprotein, fibroblast dan sel-sel otot
polos yang tersebar.

2. Miokardium
Terutama terdiri tas sel-sel otot bercorak yang disebut sel otot jantung atau miosit.

Setiap sel otot jantung mengandung satu nucleus memanjang di tengah,


termasuk heteroromatin dibagian perifer dan sejumlah besar eukromatin di
tengah.

Sarkomer terutama di sitoplasma dan mempunyai gambaran pola yang serupa


seperti sarkomer otot skelet. Sarkomer juga memiliki filament tebal dan
filamen tipis seperti otot skelet.

3. Sel otot jantung berbeda dengan sel otot skelet


o Sel otot jantung mengandung sedikit reticulum sarkoplasma dibanding
sel otot skelet dan sisterna terminal bergabung menjadi tubulus, lebih
besar dan lebih mendatar. Tubulus T dan sisterna membentuk diad
daripada triad yang ada di otot skelet.
o Sel otot jantung mengandung lebih banyak mitokondria (35% volume
sitoplasma disbanding dengan 2% pada sel otot skelet)
o Sel otot jantung bergabung melalui tautan interselular kompleks
disebut diskus interkalaris. Diskus interkalaris mempunyai daerah
kontak melintang yang lebar disebut fasia adherens.
4. Miosit pada atrium berbeda dari miosit pada ventrikel
a. Sel-sel atrium lebih kecil dan kurang jumlah tubulus T ada di sel-sel
ventrikel
b. Kemampuan sel atrium lebih rendah dan kecepatan hantaran
rangsangan awal konduksi lebih besar.
c. Sel-sel atrium mempunyai lebih banyak gap junction

13

d. Sel-sel atrium lebih jelas apparatus golgi dan vesikula sitoplasma padat
yang mungkin mengandung zat katekolamin.
5. Rangka jantung adalah massa jarigan ikat padat fibrosa yang menyokong selsel miokardium
6. Katup jantung terdiri atas kondroid dan melekat ke rangka jantung. Tonjolan
tipis yang disebut korda tendinae melekatkan katup ke muskulus papilaris
pada ventrikel.
7. Sistem hantaran miokardium. Serat purkinje lebih besar daripada miosit
ventrikel yang disekitarnya, mempunyai sedikit myofibril, dan myofibril
tersebar. Sitoplasma serat purkinje sangat pucat mengandung banyak granula
glikogen, tidak seperti miosit ventrikel sekitarnya.
3. Epikardium, lapis paling luar jantung, terdiri atas fibroblast jaringan ikat jarang,
serat-serat kolagen, dan jaringan lemak. Epikardium dibungkus oleh pericardium
visceral dan mesotel selapis gepeng.

II. Sirkulasi Arterial

14

1. Arteri elastis besar seperti aorta, arteri pulmonalis, arteri karotis komunis, dan arteri
iliaka komunis menghubungkan jantung dan arteri tipe muscular besar. Pembuluh ini
memiliki lumen besar dan dinding yang relative tipis dan pembuluh ini banyak serat
elastin di tunika media.
a. Tunika intima mengandung serat elastin dan serat kolagen (Tipe I, III, dan
IV), sel-sel otot polos dan substansi dasar amorf metakromatik. Elastika
interna adalah batas pemisah antara tunika intima dan tunika media.
b. Tunika media, arteri tipe elastis mengandung 50 atau lenih lamina elastika
dengan fenestrate dan tersusun konsentris.
c. Tunika adventisia adalah tipis dan terdiri dari serat-serat kolagen yang tersebar
dan serat-serat elastin tipis.
2. Arteri tipe muscular, mempunyai dinding yang relative tebal dan mengandung lebih
banyak otot polos dan sedikit serat-serat elastin dalam tunika medianya daripada arteri
tipe elastis.
a. endotelnya tipe kontinyu
b. serat-serat kolagen dan sel-sel otot polos ada di lapis subendotel dari tunika
intim
c. tunika media terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang dikelilingi oleh
membrane basal.
d. Tunika elastika eksterna membatasi tunika media dan adventisia
e. tunika adventisianya relative tebal
3. Arteriol merupakan arteri terkecil dalam tubuh

15

16

FISIOLOGI
Aktivitas Listrik Jantung
Untuk dapat memompa darah, jantung harus berkontraksi yang dicetuskan
oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung
berkontraksi secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri,
disebut sebagai otoritmisitas.
Terdapat dua jenis sel otot jantung :
1. Sel kontraktil (99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik (memompa
darah), dalam keadaan normal tidak dapat menghasilkan sendiri potensial aksinya
2. Sel otoritmik berfungsi mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang
bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja. Sel otoritmik ini dapat
ditemukan di lokasi lokasi berikut :

Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan


dekat muara vena cava superior

Nodus atrioventrikel (AV), terletak di dasar atrium kanan dekat


septum, tepat di atas hubungan antara atrium dan ventrikel

Berkas His (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel sel khusus yang
berasal dari nodus AV dan masuk ke septum interventrikular. Pada
septum interventrikular jaras ini bercabang dua (kanan dan kiri),
kemudian berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung
ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

Serat Purkinje, merupakan serat terminal halus yang berjalan dari


berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel.

Sel sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat melainkan


mereka memiliki aktivitas pacemaker yaitu depolarisasi yang terjadi secara perlahan

17

pada membrane sel sel tersebut hingga mencapai ambang dan kemudian
menimbulkan potensial aksi. Penyebab terjadinya depolarisasi ini diperkirakan
sebagai akibat dari :
1. Arus keluar K+ yang berkurang diirngi dengan arus masuk Na+ yang konstan
Permeabilitas membrane terhadap K+ menurun antara potensial potensial aksi,
karena saluran K+ diinaktifkan sehingga aliran keluar ion positif menurun. Sementara
itu, influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah akibatnya bagian dalam
membrane menjadi lebih positif dan secara bertahap mengalami depolarisasi hingga
mencapai ambang.
2. Peningkatan arus masuk Ca2+
Setelah mencapai ambang dan saluran Ca2+ terbuka, terjadi influks Ca2+ secara cepat
menimbulkan fase naik dari potensial aksi spontan.
Sel sel otoritmik berbeda kecepatannya untuk menghasilkan potensial aksi karena
terdapat perbedaan kecepatan depolarisasi. Sel sel jantung yang terletak di nodus
SA memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi. Sekali potensial aksi
timbul di salah satu sel otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh
miokardium melalui gap junction dan penghantar khusus.
Penjalaran Impuls Jantung ke Seluruh Jantung
Potensial aksi dimulai di nodus SA kemudian menyebar ke seluruh jantung. Agar
jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus memenuhi 3 kriteria :
1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai.
2. Eksitasi serat serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa
setiap bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesatuan untuk menghasilkan daya
pompa yang efisien. Apabila serat serat otot di bilik jantung tereksitasi dan
berkontraksi secara acak, tidak simultan dan terkoordinasi (fibrilasi) maka darah
tidak akan dapat terpompa.
3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional terkoordinasi,
sehingga kedua pasangan tersebut berkontaksi secara simultan. Hal ini
memungkinkan darah terpompa ke sirkulasi paru dan sistemik

Eksitasi atrium. Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali
menyebar ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu,

18

terdapat jalur penghantar khusus yang mempercepat penghantaran impuls dari atrium,
yaitu :
Jalur antaratrium, berjalan dari nodus SA di atrium kanan ke atrium kiri.
Jalur antarnodus, berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Karena atrium dan ventrikel
dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak menghantarkan listrik, maka satu
satunya cara agar potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan
melewati nodus AV.

Transmisi antara Atrium dan Ventrikel. Potensial aksi dihantarkan relative


lebih lambat melalui nodus AV. Kelambanan ini memberikan waktu untuk
memungkinkan atrium mengalami depolarisasi sempurna dan berkontraksi sebelum
depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi. Hal ini bertujuan agar ventrikel dapat
terisi sempurna.
Eksitasi ventrikel. Setelah perlambatan itu, kemudian impuls dengan cepat
berjalan melalui berkas His dan ke seluruh miokardium ventrikel melalui serat serat
purkinje. Sistem penghantar ventrikel lebih terorganisasi dan lebih penting daripada
jalur antaratrium dan antarnodus, karena massa ventrikel jauh lebih besar daripada
massa atrium.
Potensial Aksi Pada Sel Kontraktil Otot Jantung
Potensial aksi yang terjadi pada sel kontraktil otot jantung memperlihatkan
fase datar (plateu) yang khas. Pada saat membran mengalami eksitasi, terjadi
perubahan gradien membran secara cepat akibat masuknya Na+. Membran pun
mengalami potensial aksi. Segera setelah potensial aksi dicapai, permeabilitas
membran terhadap Na+ berkurang. Namun uniknya, membran potensial dipertahankan
selama beberapa ratus milidetik sehingga menghasilkan fase datar (plateu) potensial
aksi.Perubahan voltase yang mendadak selama fase naik menuju potensial aksi
menimbulkan 2 perubahan yang turut serta mempertahankan fase datar tersebut, yaitu
pengaktifan slow L-type Ca2+ channel dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan
Ca2+ channel menyebabkan influks Ca2+ yang bermuatan positif. Penurunan aliran K+
mencegah repolarisasi cepat membran sehingga mempertahankan fase datar. Fase
turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi Ca2+ channel dan
peningkatan permeabilitas K+.
Mekanisme dasar terjadinya kontraksi sel miokardium apabila terdapat
potensial aksi serupa dengan proses eksitasi-kontraksi otot rangka. Bedanya, selama
potensial aksi sel miokardium berlangsung, sejumlah besar ion Ca akan berdifusi dari
ekstrasel ke sitosol, menembus membran plasma untuk mempertahankan potensial
aksi sel miokardium, melewati T-tubule dan memicu terbukanya kanal ion Ca dari
lateral sacs retikulum sarkoplasma memperpanjang masa kontraksi cukup waktu

19

untuk memompa darah. Peran Ca2+ di sitosol adalah untuk berikatan dengan kompleks
troponin-tropomiosin sehingga memungkinkan terjadinya kontraksi.

Siklus Jantung
Terdiri dari systole yaitu kontraksi dan pengosongan dan Diastole relaksasi
dan pengisisan
End diastolic volume ialah volume ialah volume daarah di dalam ventrikel
pada akhir diatolik. Kira-kira 135 cc. End systolic ialah volume yang masih sisa pada
akhir systole, saat ejeksi. Selesai kira-kira 65cc.
Siklus jantung sebagai pompa berkaitan dengan kontraksi dan pengosongan
ventrikel yang disebut sistole, serta pengisian dan relaksasi ventrikel yang disebut
diastole. Ketika atrium berkontraksi maka ventrikel sedang relaksasi dan sebaliknya
atrium relaksasi maka disitu ventrikel sedang berkontraksi.
Diawali darah dari seluruh tubuh masuk melalui vena cava superior dan vena
cava inferior menuju atrium kanan kemudian masuk ke ventrikel kanan dan ke
pembuluh arteri pulmonalis menuju paru untuk didifusi dan oksigenasi dialirkan
menuju atrium kiri, kemudian ventrikel kiri kemudian ke aorta didistribusikan ke
seluruh jaringan.
Dalam siklusnya, jantung menghasilkan dua suara. Suara jantung I (lubb),
yaitu suara yang ditimbulkan oleh penutupan dari valvula bicuspidalis dan valvula
tricuspidalis (katup atrioventrikular), menimbulkan suara panjang. Suara jantung II
(dupp), yaitu suara yang ditimbulkan oleh penutupan dari valvula semilunaris aorta
dan valvula semilunaris pulmonal, menimbulkan suara pendek dan tajam. Katupkatup tersebut akan membuka dan menutup secara pasif disebabkan oleh perbedaan
tekanan antara atrium dengan ventrikel, maupun antara ventrikel dengan aorta
ataupun trunkus pulmonalis.
Secara klinis, sistole adalah periode yang terjadi diantara suara jantung I
dengan suara jantung II, sedangkan diastole adalah periode yang terjadi diantara suara
jantung II dengan suara jantung I. Fase diastole juga disebut sebagai fase pengisian,
fase relaksasi (katup mitral dan trikuspid terbuka). Sedangkan pada fase sistolik katup
aorta dan pulmonal membuka, sementara katub mitral dan trikuspid yang menutup.
Siklus jantung sebagai pompa (Cardiac cycle), dimulai dari darah masuk
melalui vena-vena besar menuju atrium (hampir sama baik kiri dan kanan), lalu dari
atrium itu darah akan mengalir langsung ke dalam ventrikel melalui valvula
bicuspidalis dan valvula tricuspidalis yang terbuka sebelum terjadi kontraksi atrium.
Fase ini disebut fase pengisian pada diastolik (passive ventricular filling mid-diastole
atau rapid filling), dimana volume darah dari atrium yang masuk ke ventrikel baru

20

sebanyak 75%.
Selanjutnya, atrium akan berkontraksi dan memompa 25% darah lagi masuk
ke dalam ventrikel sehingga ventrikel menjadi penuh 100% atau sebesar 120 mL
(Ending Diastolik Volume), fase ini merupakan akhir dari diastole atau diastesis
(pengisian ventrikel secara lambat).
Kontraksi yang tadinya terjadi pada atrium (karena potensial aksi) akan
menjalar merangsang ventrikel (atrial kick). Miokardium dari ventrikel akan
berkontraksi tetapi kedua valvula semilunaris masih tertutup dan volume dari
ventrikel masih tetap seperti sebelumnya. Fase ini disebut dengan fase kontraksi
isovolumetrik, dimana terjadi peningkatan tekanan pada ventrikel melebihi tekanan
pada atrium, akibatnya valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis jadi tertutup
(menimbulkan suara jantung I).
Tekanan ventrikel yang meningkat akan menyebabkan kedua valvula
semilunaris jadi membuka, dimana tekanan ventrikel sinistra akan melebihi tekanan
aorta saat mencapai sekitar 80 mmHg, sedangkan tekanan ventrikel dextra akan
melebihi tekanan arteri pulmonalis saat mencapai sekitar 10 mmHg, inilah yang
menyebabkan valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris pulmonal jadi
membuka. Pembukaan kedua valvula semilunaris tersebut akan memulai fase ejeksi
pada sistolik.
Pada fase ejeksi ini tekanan ventrikel sinistra dan aorta mencapai tekanan
maksimum yang berkisar 120 mmHg. Sebagian besar volume sekuncup akan
dipompakan secara cepat selama fase awal, dan kecepatan aliran pada aorta akan
meningkat hingga mencapai maksimum. Tekanan ventrikel tersebut kemudian mulai
turun (volume sekuncup yang tersisa dipompakan lebih lambat) sampai akhirnya di
bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis, ini menyebabkan kedua valvula
semilunaris menutup (menimbulkan suara jantung II). Dari fase ini tidak semua darah
dipompa keluar dari ventrikel menuju aorta dan arteri pulmonalis, tapi ada darah yang
masih tersisa dalam ventrikel sebagai volume residu yang banyaknya sekitar 40 mL
(Ending Sistolik Volume). Perlu diingat bahwa pada fase ejeksi ini valvula
atrioventrikular tetap tertutup agar ketika darah dipompa ventrikel ke aorta dan arteri
pulmonalis dengan tekanan yang besar darah tersebut tidak kembali ke atrium.
Diastole sekarang dimulai dengan fase relaksasi isovolumetrik, pada fase ini
kedua valvula semilunaris dan valvula atrioventrikular masih tertutup, miokardium
pun mengalami relaksasi. Pada fase ini darah dari atrium telah terisi kembali karena
ada suatu proses yang menghasilkan efek menghisap akibat turunnya tekanan valvula
atrioventrikular selama fase ejeksi sebelumnya. Tekanan ventrikel pun menurun tajam
sedangkan sebaliknya, tekanan atrium telah naik (karena darah yang telah masuk ke
atrium), hal ini menyebabkan valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis terbuka
kembali.

21

Setelah valvula atrioventrikular tersebut terbuka, darah dari atrium mengalir


ke ventrikel tanpa kontraksi dari atrium, jadi pada fase ini siklus jantung sebagai
pompa kembali pada fase pengisian pada diastolik dan seterusnya berurutan melewati
fase-fase seperti yang sudah dijelaskan di atas.
Cardiac Output. Merupakan volume darah yang dipompa oleh setiap
ventrikel per menitnya. CO dari setiap ventrikel secara normal sama, walaupun
terdapat sedikit variasi. Penentu utama CO adalah detak jantung dan stroke volume (=
Volume darah yang dikeluarkan masing-masing ventrikel). Jika dalam keadaan
istirahat, detak jantung = 70 x/menit dan SV = 70 ml/detak, maka: Cardiac Output=
Detak jantung x SV. Dalam keadaan istirahat, curah jantung (cardiac output) dapat
mencapai 5 L per menit. Saat berolahraga, curah jantung yang dihasilkan dapat
mencapai sekitar 20-25 L per menit. Selisih antara curah jantung saat istirahat dengan
curah jantung maksimal disebut cardiac reserve.
Faktor yang mempengaruhi CO : Heart Rate (detak Jantung). Dalam keadaan
normal nodus SA merupakan pacemaker jantung dan mengatur HR. Karena nodus SA
ini dipersarafi oleh Saraf otonom (simpatis dan parasimpatis) maka secara tidak
langsung HR juga dipengaruhi oleh saraf otonom.
Stroke Volume. Diatur oleh dua factor , yaitu intrinsic (aliran vena) dan
ekstrinsik (stimulasi simpatik). Factor intrinsic diatur oleh mekanisme hukum Franks
Starling pada jantung. Semakin banyak aliran vena yang masuk ke dalam jantung
semakin besar pula volume diastole akhir dan jantung menjadi semaikn tertarik dan
melebar. Karena keadaan otot jantung yang semakin panjang sebelum kontraksi ini,
maka semakin kuat pula kontraksinya.

Fisiologi Endothelium
Fungsi endhotelium
1. Mmepertahankan tonus dan struktur dan struktur vaskuler
2. Mengatur pertumbuhan sel vaskuler
3. Mengatur keseimbangan thrombosis dan fibrinolitik
4. Dapat bersifat inflammatory dan mekanisme fibrinolitik
5. Mengatur fungsi adhesi lekosit dan platelet pada permukaan endothelium
6. Memungkinkan erjadinya oksidasi lemak
7. Mengatur permeabilitas vascular (endothelium)

Zat-zat yang dihasilkan oleh endothelium:

22

1. Zat vasoaktif
a. Vasodilator: NO (Nitric Oxyde), endothelium derived relaxing factor (EDRF),
endhelium derived hyperpolaring factor (EDHF), prostacyclin (PGI2),
bradikinin, asetilkolin, serotonin dan histamine.
b. Vasokontriktor: Endotelin, angiotensin iII, Tromboksan A2, asetilkollin, asam
arakhidonat, prostaglandin H2, thrombin, nikotin.
2. Zat-zat growth modulator/mediator
a. Growth promoter
Platelet derived groeth factor, (PDGF), basic fibroblast groeth factor (BFGF),
insulin like growth factor, interleukin, endothelin, angiotensin II
b. Growth inhibitors
Heparin sulfate, transforming growth factor B, NO, prostasiklin, badikinin.

3. Modulator/mediator inflamasi
Molekul adhesi: endotheial leucocyte adhesion molecule (ELAM), vascular cel
adhesion molecule (VCAM)

4. Faktor hemostasis dan trombolitik


a. Tissue plasminogen activator (TPA)
b. Plasminogen activator inhibitor (PAI)
c. Thrombo modulin

BIOKIMIA
Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah penyakit kronis yang ditandai dengan penebalan dan


pengerasan dinding arteri. Lesi mengandung deposit lemak dan mengalami
kalsifikasi, mengakibatkan obstruksi pembuluh darah, agregasi trombosit dan
vasokonstriksi abnormal.

23

Aterosklerosis diawali dengan sel endotel yang cedera. Sel yang cedera akan
meningkatkan peningkatan pengambilan makrofag ke daerah cedera. Makrofag
memfagositosis LDL teroksidasi dan dinamakan sel busa (foam cell). Akumulasi sel
tersebut memebtuk suatu lesi yang dinamakan lapisan berlemak (fatty streak) yang
menginduksi perubahan imunologis dan inflamasi lebih lanjut. Leukosit dan makrofag
melepaskan pejamu sitokin inflamasi dan mitogen yang selanjutnya merangsang
proliferai otot polos. Sel otot polos bermigrasi ke daerah yang diliputi sel busa
sehingga membentuk semacam topi yang dinamakan plak fibrosa (fibrous plaque).
Remodeling pembuluh darah terjadi dengan kalsifikasi dan fibrosis, apoptosis dan
nekrosis lesi, dan penonjolan ke dalam lumen pembuluh darah. Ketika plak
berkembang, plak akan rupture karena tekanan aliran darah mekanis, apoptosis sel
pada tepi plak, dan akibat interferon gama yang dihasilkan lmfosit T menurunkan
produksi kolagen dan melemahkan plak. Trombosit akan beragregasi dan melekat ke
permukaan plak yang rupture. Hasil keseluruhan adalah arteri yang menyempit dan
rentan terhadap vasokontriksi abnormal dan thrombosis.

24

PENYAKIT JANTUNG KORONER

Manifestasi klinis dari PJK sebagai berikut:


1. Angina pectoris stabil
2. Sindroma coroner akut:
-

Angina tidak stabil dan infark miokard dengan elevasi segmen non ST/ N on
ST segment Elevation Myocardial Infarction = NSTEMI

STEMI (ST segment elevation myocardial infarction)

Q wave infarction yang baru terjadi

3. Gagal jantung
4. Meninggal mendadak
5. Prinzmeal vasopastic variant angina

Angina yang dicetuskan oleh latihan stress yang kemudian hilang dengan
istirahat dan pemberian nitrogliserin sublingual, tidak berubah pada beratnya sakit
atau aktivitas pencetus symptom dalam waktu enam bulan terakhir dinamakan angina
pectoris stabil.
Dalam perjalanan waktu plak mungkin mengalami rupture, fisura, ulserasi
sehingga terpapar permukaan yang trombogenik (kasar, agregasi platelet berbentuk
thrombus) secara klinis terdapat perubahan symptom, yaitu angina yang lebih kuat,
lebih lama dan lebih sering, dengan pencetus ringan dinamakan angina pectoris
tidak stabil. Apabila terjadi obstruksi total depat berlanjut menjadi infark.
Penurunan cardiac output pada pump failure akibat miokard infark
menyebabkan perfusi berkurang, terjadi peningkatan resisten perifer sebagai
kompensasi menyebabkan beban kerja jantung bertambah dan kompensasi berlebihan
tetapi jantung tidak dapat melakukan fungsinya dengan cukup dinamakan gagal
jantung. Keadaan infark dapat menyebabkan perubahan-perubahan pada listrik
jantung dan kerusakan system konduksi yang akhirnya akan menyebabkan irama
jantung terganggu/abnormal disebut aritmia atau disritmia. Aritmia terdapat dua jenis
yaitu supraventricular dan ventricular. Yang dapat menyebabkan kematian adalah

25

fibrilasi ventrikel pada keadaan ini terjadi irama jantung yang sangat kacau. Untuk
memompa darah ke seluruh tubuh, seluruh daerah pada jantung berkontraksi pada saat
yang bersamaan. Pada kondisi fibrilasi ventrikel, kontraksi jantung menjadi
disorganisasi.

Angina stabil kronik


Angina stabil kronik adalah sindroma dengan khas sebagai berikut :
1. Nyeri dada retrosternal 1-5 menit
2. Nyeri menjalar ke leher, rahang, bahu, punggung (intraskapula), lengan kiri
dan epigastrium. Rasa sakit seperti ditindih, panas, diremas, dicetuskan oleh
beban fisik/latihan, stress dan emosi. HILANG dengan istirahat atau
pemakaian nitrogliserin sublingual.
3. Angina tidak berubah dalam lamanya sakit dan factor pencetus dalam waktu 6
bulan terakhir.
4. Umur, jenis kelamin, rokok,hiperlipidemia, DM, hipertensi, riwayat keluarga
dengan PJK premature, riwayat penderita dengan penyakit serebovaskular atau
penyakit vascular perifermenmbah kemungkinan penderita angina pectoris
stabil kronik.

Canadian cardiovascular society (CCS) Grading Scale biasanya digunakan untuk


menilai beratnya angina pectoris, yang terberat keluhan terjadi pada keadaan
istirahat, yang paling ringan pada latihan (aktivitas) yang berlebihan.

CCS functional classification of Angina Pectoris

-Kelas I : aktivitas fisik biasa/ sehari-hari tidak menimbulkan angina, seperti


jalan, naik tangga, tidak menyebabkan angina. Angina timbul pada keadaan
fisik berat, cepat, tergesa-gesa, kegiatan fisik lamadalam pekerjaan atau
rekreai.
-Kelas II : Pembatasan ringan dalam kegiatan fisik biasa/ sehari-hari. Angina
timbul apabila jalan, atau naik tanggadengan cepat, naik bukit, naik tangga
atau jalan dengan emosi-stres, jalan atau naik tangga sesudah makan, udara
dingin, angina, stress-emosi.

26

-Kelas III : pembatasan bermakna dalam aktivitas fisik sehari-hari. Angina


sudah timbul pada jalan mendatar jarak dekat atau naik tangga pada kondisi
normal.
-Kelas IV : aktivitas fisik selalu disertai angina. Angina dapat timbul dalam
keadaaan istirahat.

Anamnesis

Diagnosis ditegakan dengan sakit dada tipikal dan hubungannya dengan aktivitas
fisik. Kecurigaan adanya PJK diperkuat oleh factor resiko seperti hipertensi, perokok,
dislipidemia, riwayat keluarga dengan infark usia muda (<50 tahun) dan DM.
Setelah melakukan anamnesis dapat ditetepkan hal berikut:

- tipikal angina (definitive)


1. sakit dada substernal dengan ciri khas kualitas dan durasi sakit.
2. diprovokasi oleh latihan dan stressor emosional
3. hilang/ reda dengan istirahat atau nitrogliserin
- atipikal angina (suspek)
Memenuhi criteria diatas
- sakit dada tidk spesifik (kemungkinan mengarah ke sakit dada bukan berasal dari
jantung, dengan probabilitasrendah PJK. Memenuhi < 1 kriteria angina.

Acute coronary syndrome (ACS) : UA dan NSTEMI

UA (unstable angina) dan NSTEMI termasuk sindrom koroner akut yang


biasanya (tidak selalu) disebabkan oleh PJK aterosklerotik, disertai risiko kematian
dan MI, dari pemeriksaan angiografi dan angioskopi menunjukan bahwa
UA/NSTEMI seringkali akibat sobeknya plak aterosklerotik yang diikuti dengan
proses patologis dengan akibat menurunnya atau berkurangnya aliran a. koronaria
akibat terbentuknya thrombus.

27

Pathogenesis
1. Non oklusif thrombus pada plak yang sudah ada .
Non oklusif thrombus akibat dari agregrasi platelet pada plak yang robek yang
diperkirakan sebagai sumber kardio marker
2. Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi) pada tempat plak
aterosklerosis.
Terjadi spasme local akibat hiperkontraksi otot polos vaskuler pada disfungsi
endotel
3. Obstruktif mekanik yang progresif
Penyempitan berat tanpa spasme atau thrombus. Terjadi aterosklerosis yang
progresif. Restenosis setelah suatu PCI.
4. Inflamasi dan atau infeksi
Terjadi infeksi yang menyebabkan penyempitan, destabilisasi plak, rupturnya
plak, dan terjadi trombogenesis. Makrofag dan limfosit T yang terletak pada bahu
plak menjadi aktif, menambah enzim metalloproteinase dengan akibat menipisnya
dan robeknya plak. Proses tersebut diatas mendasari UA/NSTEMI.
Mikroorganisme yang sering dikaitkan adalah cytomegalovirus, hemophylus
influenza, dan H. pylori.
5. UA sekunder
Terdapat factor-faktor pencetus angina di luar sistim sirkulai koroner. Pada
penderita ini sudah terdapat penyempitan arterosklerotik pada a.coronaria yang
menyebabkan berkurangnya retribusi koroner dan seringkali sudah ada keluhan
angina stabil kronik sebelumnya.
UA sekunder dicetuskan oleh :
a. Kondisi yang menaikan kebutuhan O2 seperti demam, takikardi, dan
tirotoksikosis.
b. Hipotensi, sehingga menurunkan aliran a. koronaria.
c. Berkurangnya transfer O2 seperti anemia atau hipoksemia.

Petunjuk pengenalan ACS pada UGD

28

Bagian registrasi
Penderita dengan keluhan sebagai berikut memerlukan tindakan segera :
-

Sakit dada : merasa tertekan, kencang, berat, sakit menjalar ke leher, bahu,
punggung, satu atau kedua lengan.

Mual, sakit epigastrik, muntah yang dibarengi oleh sakit dada

Sesak nafas

Lemah, pingsan, sempoyongan.

Pada bagian perawatan (termasuk dokter)


-

Keluhan utama
Sakit dada atau epigastrik yang hebat,non trauma dengan komponen yang
tipikal suatu iskemia miokard yaitu sentral, substernal, seperti diremas,
panas, keluhan pada pencernaan, kembung, rasa sakit menjalar ke leher,
rahang, pundak, punggung, satu atau kedua tangan.

Disertai sesak nafas

Muntah dan mual

Apabila keluhan diatas positif rekam EKG segera.

RPD
-

CABG, angioplasty, CAD, angina on effort atau AMI

Memakai nitrogliserin untuk menghilangkan sakit dada

Factor resiko
: merokok, hiperlipidemia, hipertensi, DM, riwayat keluarga, pemakai kokain.

Apabila riwayat diatas positif masuk protocol ACS

29

Pertimbangan khusus

Wanita lebih sering mengeluh sakit dada yang atipikal disbanding laki-laki.
Penderita diabetes mungkin dengan keluhan atipikal akibat disfungsi otonom.
Penderita usia lanjut seringkali dengan keluhan atipikal seperti kelemahan
umum, stroke, sinkop, atau berubahnya status mental.

Presentasi klinis
1. Rest angina
Angina yang terjadi pada keadaan istirahat biasanya berlangsung > 20
menit
2. New onset angina
Baru pertama kali dialami, memenuhi CCS klas III
3. Increasing angina
Angina yang makin berat. Sebelumnya sudah terdiagnosis sebagai angina
pectoris. Dalam perjalanan waktu, sakit dada menjadi lebih sering, lebih
lama, ambang sakit lebih rendah, kelas CCS meninngkat 1 kelas, CCS
menjadi terendah kelas III CCS.

Acute coronary syndrome (ACS) : STEMI dan QwMI

Patologi/ patogenesis
Aterosklerosis (85%), beberapa factor yang berperan, yaitu rupture plak, ulserasi,
agregasi trombosit, pelepasan zat vasokonstriktor sehingga terjadi spasme.
Tanpa arterosklerosis : emboli, kelainan congenital, kelaiana hematologi yaitu
polisitemia, pengguna kokain yang belum lama.
Diagnosis
1. Riwayat perubahan sakit dada yang tipikal
2. Perubahan EKG : elevasi segmen ST atau baru terjadi QwMI
3. Peningkatan kardiomarker awal : CK, CKMB, Tn I, atau Tn T

30

4. Diagnosis post-mortem

Presentasi klinik
Keluhan utama : sakit dada atau nyeri epigastrik yang berat, non traumatic dengan
keluhan iskemia miokard yang tipikal.
1. Lokasi semtral/ substernal
2. Sifat sakit berat seperti ditindih, diremas, panas, kencang, nyeri epigastrik
3. Radiasi sakit ke leher, rahang, pundak, punggung (intrascapuler), satu atau
kedua lengan
4. Sesak nafas
5. Mual muntah
6. Berkeringat

Riwayat sakit :

1. Angina on effort
2. Riwayat CAD
3. Pernah CABG atau angioplasty
4. Riwayat pemakaian nitrogliserin untuk sakit dada
5. Factor resiko merokok, hiperlipidemia, hipertensi, DM, kokain
6. Resistensi terhadap nitrogliserin
Tanpa keluhan sakit pada DM dan usia lanjut

Cardiac diagnosis
Yang dianjurkan oleh NYHA sebagai berikut:
1. Etiologi yang mendasarai (the underlying etiology) apakah:

31

Kongenital

Infeksi

Hipertensi

Iskemia

2. Kelainan anatomi (the anatomic abnormalities), ruang jantung mana yang sakit:

Hipertrofi

Dilatasi

Hipertrofi dan dilatasi terjadi bersamaan

Katup mana yang sakit: regurgitasi dan atau stenosis

Perikardial yang sakit?

Pernah infark miokard?

3. Gangguan fisiologis (physiologic disturbance), apakah ada:

Aritmia

Gagal jantung (CHF)

Iskemia miokard dengan AP

4. Kelainan fungsional (fungsional disability)


Klasifikasi New York Heart Association (NYHA) menggambarkan functional
disability untuk gagal jantung:

Klas I: bila penderita dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan

Klas II: bila penderita tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas
sehari-hari tanpa keluhan

Klas III: bila penderita tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa
keluhan

Klas IV: bila penderita sama seklai tidak dapat melakukan aktifitas apapun,
penderita harus tirah baring

Cincin Braundwald

32

AKUT MIOKARD INFARK

DEFINISI

Akut Miokard Infark adalah oklusi coroner disertai iskemia yang

33

berkepanjangan yang pada akhirnya menyebaban kerusakan sel dan kematian (infark)
miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada
miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang
menyebabkan hipoksia miokard. Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke
epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 4 jam. Secara morfologis,
infark miokard akut ini dapat terjadi secara transmural atau subendocardial. Akut
Miokard Infark transmural mengenai seluruh bagian dari dinding miokard dan juga
terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada kejadian Akut
Miokard Infark subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding
ventrikel jantung.
EPIDEMIOLOGI
Akut Miokard Infark merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada
pasien yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat,
kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark
akut kurang lebih 30 persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum
pasien / penderita masuk rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di
rumah sakit telah meningkat selama dua dekade terakhir, tambahan 5 10 persen
pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama sesudah infark miokard dan
jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak
berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark miokard
non fatal rekuren menetap pada pasien yang sembuh.
ETIOLOGI
Etiologi akut miokard infark ini pada dasarnya adalah terjadi bila suplay
oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga
hal tersebut bisa menyebabkan kematian daripada sel-sel jantung tersebut. Jadi karena
adanya hal yang menyebabkan gangguan dalam oksigenasi jantung. Pada umumnya
etiologi dari infark miokard akut didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah
koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri
koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga
sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% )

Penyebab dari berkurangnya suplay oksigen ke miokard bisa karena :


1. Penurunan suplay oksigen

Faktor pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan dari


pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung.
Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah

34

diantaranya yaitu karena spasme dan aterosklerosis. Spasme pembuluh


darah khususnya pembuluh darah koroner ini bisa juga terjadi pada
orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan
biasanya terkait dengan beberapa hal juga dan diantara hal tersebut
adalah mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau
nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim, dan juga merokok.

Faktor Sirkulasi. Faktor sirkulasi ini terkait dengan kelancaran


peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke
jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan
juga pada volume darah yang dipompakan. Kondisi yang
menyebabkan adanya gangguan pada sirkulasi diantaranya adalah
keadaan saat hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada
katup-katup jantung (aorta, mitral, atau trikuspidalis) menyebabkan
menurunnya Cardiac Out Put (COP). Penurunan Cardiac Out put yang
diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh
tidak tersuplay darah dengan baik serta adekuat, termasuk dalam hal
ini otot jantung sendiri.

Faktor darah. Darah dalam hal ini merupakan pengangkut oksigen


menuju ke seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang,
maka sebagus apapun jalan itu (pembuluh darah) dan pemompaan
jantung maka hal tersebut tidak akan cukup membantu. Hal-hal yang
bisa menyebabkan terganggunya daya angkut darah ini diantaranya
yaitu antara lain keadaan anemia, hipoksemia, dan juga polisitemia.

2. Peningkatan kebutuhan oksigen

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu


dikompensasi dengan baik yaitu dengan meningkatkan denyut jantung
untuk meningkatkan cardiac out put. Akan tetapi jika orang tersebut
telah mengidap penyakit jantung, maka mekanisme kompensasi ini
justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena hal
tersebut otomatis akan membuat kebutuhan oksigen semakin
meningkat, sedangkan dari suplai oksigen itu sendiri tidak
bertambah.Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan
meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark
miokard ini. Hal-hal yang dapat memicu terjadinya akut miokard
infark diantaranya yaitu aktifitas yang berlebihan, emosi, makan terlalu
banyak, gagal jantung, dan kokain. Hipertropi miokard ini bisa memicu
terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplay
oksigen, sedangkan asupan oksigen itu sendiri menurun akibat dari
pemompaan yang tidak efektif.

35

FAKTOR RISIKO
Faktor resiko tradisional
1. Riwayat hipertensi: > 140/90 mmHg. Pada hipertensi pembuluh darah yang
menyempit dan mengeras pada keadaan hipertensi menyebabkan jantung
harus memompa lebih keras untuk mengalirkan darah. Tekanan darah yang
terus menerus tinggi membebani dinding arteri yang lama kelamaan akan
merusak dinding arteri, pembuluh arteri yang rusak dan terluka lebih mudah
untuk menyempit dan mengeras oleh deposit lemak (plak). Arteri coroner
yang tersumbat tidak memungkinkan darah mengalir bebas ke dalam jantung.
2. Penggunaan alcohol yang berlebihan: megkonsumsi banyak alcohol dapat
menyebabkan berbagai gangguan fungsi tubuh kita seperti peningkatan
kolesterol LDL dan penurunan kolesterol HDL, penurunan aliran darah
koroner, menurunkan kadar hormon estrogen, menyebabkan pembekuan darah
dan agregasi trombosit meningkat. Jumlah alkohol yang berlebihan juga
menyebabkan tekanan darah meningkat.
3. Penggunaan kokain: kokain dapat menyebabkan spasme arteri koronaria,
meningkatkan kebutuhan O2 akibat takikardi dan meningkatnya tekanan
darah.
4. Umur : Laki-laki berusia 45 atau lebih tua dan wanita berusia 55 atau lebih tua
lebih mungkin memiliki serangan jantung daripada pada laki-laki atau wanita
yang berusia lebih muda.
5. Jenis kelamin: Infark miokard akut lebih banayak terjadi pada pria
dibandingkan dengan wanita. Estrogen merupakan hormon yang bertanggung
jawab terhadap peningkatan konsentrasi HDL, penurunan LDL dan
Lipoprotein (a). Peran estrogen dalam meningkatkan HDL dan menurunkan LDL
hampir mencapai 15 %. Estrogen akan menurunkan kadar LDL dan lipoprotein
(a) dengan cara meningkatkan regulasi, katabolisme LDL dan Lipoprotein (a),
ini karena peningkatan clerance LDL dan Lipoprotein (a) dari plasma. Fungsi
estrogen yang lain adalah memperbaiki fungsi vaskuler dimana vasodilatasi
yang terjadi memberikan kesempatan perbaikan pada endothelium yang rusak
6. Obesitas: Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan obesitas
dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan
lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan
kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL,
peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes
melitus tipe II.

36

7. Tidak aktif secara fisik/kurang berolahraga: Tubuh yang jarang berolahraga


maka jarang mengeluarkan keringat. Resikonya terjadi kelebihan berat badan
(obesitas). Ini sangat berbahaya karena membuat jantung bekerja lebih keras.
8. Merokok: perangsangan saraf simpatis oleh nikotin, pergantian O2 di dalam
molekul Hb dengan karbon monoksida, peningkatan daya lekat trombosit, dan
peningkatan permeabilitas endotel, yang dirangsang oleh unsur pokok yang
ada di dalam rokok.
9. Hiperlipidemia: batas atas 130-159 mg/dl, tinggi >160/dl, kadar kolestrol
serum yang lebih tinggi dari 265 mg/dl. Menyatakan peningkatan kolesterol
dan atau trigliserida serum di atas batas normal. Pada hyperlipidemia terjadi
peningkatan kolestrol serum, yang terutama akan ditransport dalam bentuk
kolesterol lipoprotein densitas rendah (LDL) dan peningkatan kadar LDL
berhubungan erat dengan pembentukan aterosklerosis
10. Dibetes mellitus: Pasien diabetes mellitus tipe II dapat mengalami kerusakan
endotel dan peningkatan kadar LDL teroksidasi. Hal tersebut disebabkan
mekanisme yang terkait dengan hiperglikemi pada kondisi ini. Selain itu,
koagulabilitas darah meningkat pada DM2 karena peningkatan plasminogen
activator inhibitor 1 (PAI-1) dan peningkatan kemampuan agregasi trombosit.
Selain itu, hiperglikemi meningkatkan pembentukan protein plasma yang
mengandung gula seperti fibrinogen, haptoglobulin, makroglobulin- serta
faktor pembekuan yang juga meningkatkan risiko trombosis akibat
peningkatan viskositas darah. Juga, disebutkan bahwa diabetes melitus
menginduksi hiperkolesterolemia. Insiden infark miokard pada penderita
diabetes adalah dua kali dari nondiabetik.
11. Riwayat keluarga: riwayat miokard infark dan peyakit jantung coroner pada
ayah atau saudara laki-laki sebelum berusia 55 tahun atau pada ibu atau
saudara perempuan sebelum berusia 65 tahun, meningkatkan kemungkinan
timbulnya ateroskeloritk premature. Keturunan dari seorang penderita PJK
premature diketahui menyebabkan perubahan pada penanda aterosklerotik
awal, misalnya peningkatan tunika intima arteria koronaria dan penebalan
tunika media. Riwayat dalam keluarga mencerminkan suatu predisposisi
genetic terhadapap disfungsi endotel dalam arteri koronaria.
12. Stress; Kondisi stress akan berpengaruh langsung terhadap sistem sirkulasi,
peningkatan denyut jantung (takikardia), vasokonstriksi perifer adalah respon
umum terhadap kondisi stress. Epinefrin memperkuat respons simpatis dan
kortisol mempengaruhi kondisi stress dengan efek metaboliknya Hipertensi
dapat timbul akibat vasokonstriksi simpatis yang berlebihan. Pajanan
berkepanjangan glukortikoid yang timbul akibat peningkatan kortisol diduga
berkaitan erat dengan terjadinya aterosklerosis. Kondisi stress juga
menyebabkan peningkatan agregrasi platelet sehingga dapat menimbulkan
trombus pada pembuluh darah yang menyebabkan aterosklerosis Respons
37

stress meningkatkan curah jantung sehingga kontraksi miokadium jantung


mengalami peningkatan yang menyebebakan konsumsi oksigen juga
meningkat. Iskemia miokardium mengacu pada ketidakcukupan pasokan darah
ke jaringan, dapat timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah karena
aterosklerosis atau hipertensi yang diakibatkan oleh respon stress psikososial
yang bersifat kronik. Gangguan sirkulasi dapat menyebabkan jaringan tidak
mendapat energi dan mengalami nekrosis dan dapat menyebabkan serangan
infark miokardium. Jadi kondisi stress psikososial secara tidak langsung dapat
menjadi faktor resiko terjadinya myocardial infarct.
13. Keadaan social: tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja
kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal
dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali
lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri
pekerja professional/non-manual.

Faktor resiko non tradisional


1. Peradangan/Infeksi yang terjadi bersama factor resiko tradisional dapat
memperberat atherogenesis, seperti; Chlamidia, Streptococcus pneumonia
(sering merusak katub aorta), Cytomegalovirus, Helicobakter pylori. Keadaan
endotel jantung yang memang sudah rusak lebih mudah terinfeksi dan dapat
memperparah.
2. Homosistein yang menyebabkan disfungsi endothelium. Homosistein (HoCys)
memudahkan pembentukan plak.
3. Defisiensi esterogen (pasca menopause). Esterogen dapat memperbaiki profil
lemak dan memperbaiki fungsi endothelium.
KLASIFIKASI
Klasifikasi miokard infark secara morfologis
1. AMI subendokardial
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap
iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial
yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat
penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi,
perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan
kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel.

38

Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemik
dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari
rumah sakit.
2. AMI transmural
Pada lebih dari 90 % pasien AMI transmural berkaitan dengan trombosis
koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan
arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya
perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang
umunya terjadi di tempat aterosklerotik dan emboli koroner. AMI dapat terjadi walau
pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

Klasifikasi miokard infark secara tempat oklusinya


1.

Akut Miokard Infark Anterior.

2.

Akut Miokard Infark Posterior.

3.

Akut Miokard Infark Inferior.


Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark Letak infark

ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung.
Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri
koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks
kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding
ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum
intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior.
Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding
lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh
dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.
Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal
kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang
disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum

39

interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik


ventrikel kiri.
Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan
disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior
bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan

Klasifikasi berdasarkan peniliaian klinis (non invasive)


Killip klas I: Tidak ada tanda gagal jantung
Killip klas II: Gagal jantung ringan-sedang dengan ronki basah <50% pada kedua
paru, S3+, tampak kongesti pada foto thoraks
Killip klas III: Udema paru, ronkhi basah> 50% pada kedua paru
Killip klas IV: Syok kardiogenik, hipotensi dengan tekanan darah <90mmHg,
vasokontriktor perrifer, oliguria, kongesti pembuluh darah paru.
Risiko kematian yang tinggi pada Killip klas III-IV

PATOLOGI
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang
kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai
dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini
terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan
lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi.
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,
hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan
aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury
bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi
molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator,
anti-trombotik

dan

anti-proliferasi.

Sebaliknya,

disfungsi

endotel

justru

meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang


berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel.
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian
leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag
berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag

40

yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor
pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke
dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak
menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi
dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar
menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan
fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak.
Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi,
menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark
miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan
keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri
koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard
menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan
elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia
yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau
subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan
berelaksasi.
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi
dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi
karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak
dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun.
Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel
menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan
durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan
apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20
menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri
koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).
Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena
dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata
lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat.

41

Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang
disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur
plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada
Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh
lumen arteri koroner.
Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural).
Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat
yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat
mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial
terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi
pada waktu berbeda-beda.

MANIFESTASI KLINIS
1. Nyeri dada: penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih
intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat
ataupun pemberian nitrogliserin. Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah
nyeri pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina
kurang dari itu.
2. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat
dingin atau perasaan takut.
3. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri,

bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang
terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita
DM berkaitan dengan neuropathy.
4. Sesak nafas
5. Mual dan muntah

PATOFISIOLOGI
42

PENEGAKAN DIAGNOSIS
Anamnesis

1. Lokasi: substernal, retrosternal, dan precordial


2. Sifat nyeri: rasa sakit sperti ditekan, rasa trbakar, ditindih benda berat, sperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. Terjadinya nyeri dada karena iskemia
jaringan pada jantung yang akan mengubah jalur transportasi energy yang
tadinya aerob menjadi anaerob yang akan mengasilkan asam laktat, sifat asam
laktat ini yang kemudian merangsang nosiseptor-nosiseptor yang ada pada
jantung yang akan menimbulkan rasa nyeri, dan bersifat tumpul. Jantung yang

43

berada pada rongga thorax memiliki nyeri visceral yang terjadi , sulit di
lokalisasikan letaknya dan bersifat tumpul.
3. Penjalaran: menjalar ke pundak kiri, kedua lengan, terutama sisi ulnar kiri,
punggung, leher, rahang gigi dan epigastrium. Visceral reffered pain/nyeri
alih, persarafan plexus cardiacus dari ganglion servicalis superior, medius,
inferior, dan truncus simpatikuc Th-1 Th-4 Th-5 Sedangkan plexus
brachialis dari C-5 Thoracal-1 mempersarafi lengan di Th-1 terdapat nervus
ulnaris yang mempersarafi sisi ulnar lengan bawah dan jari V.

4. Nyeri dada lebih panjang yaitu 30 menit dan tidak hilang pada saat istirahat.
Karena otot sudah mengalami infark dan irreversible.

44

5. Faktor pencetus: Latihan fisik, stress emosi (meningkatkan kerja saraf simpatis
yang merangsang vasokontriksi pembuluh darah sehingga pembuluh darah
makin menyempit), udara dingin (menyebabkan vasokontriksi pembuluh
darah) dan sesudah makan (setelah makan metabolisme tubuh meningkat
sehingga kebutuhan oksigen juga meningkat kerja jantung meningkat
untuk memberikan supply oksigen, sedangkan jantung tidak mampu
mensupply oksigen proses anaerob asam laktat meningkat pada otot
jantung)
6. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas
dan lemas

Pemeriksaan fisik

1. Keadaan umum: pucat, ketakutan/stress, mungkin tampak tanda sakit sedang

2. Tekanan darah dan denyut nadi


Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC VII
Tekanan darah
Normal
Pre hipertensi
Hipertensi derajat I
Hipertensi derajat II

Sistolik (mmHg)
<120
120-139
140-159
160

Diastolik (mmHg)
<80
80-89
90-99
100

Kenaikan tekanan darah ringan-sedang, tekanan darah naik pada IMA inferior
atau AV blok. Karena adanya kompensasi tubuh, dengan meningkatkan kerja
jantung sehingga tekanan darah meningkat.

3. Nadi

Volume dan denyut nadi cepat. Terjadi sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi
pada sepertiga pasien, karena jantung meningkat untuk kompensasi
meningkatkan aliran darah.

45

Kasus infark miokard berat atau blok jantung sebagai komplikasi infark nadi
menjadi kecil dan lambat. Sinus bradikardi dapat terjadi karna jantung sudah
tidak mampu untuk melakukan kompensasi. Dan aritmia juga sering dijumpai
disebabkan keadaan infark dapat menyebabkan perubahan-perubahan pada
listrik jantung dan kerusakan system konduksi yang akhirrnya akan
menyebabkan irama jantung terganggu/abnormal disebut aritmia atau
disritmia.

4. Tekanan vena jugularis/jugular venous pressure (JVP): Pada fase awal infark
miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. Mengukur
JVP penting dan berguna untuk memberikan informasi perihal status volume
cairan penderita dan fungsi jantung.

5. Arteri karotis

a. Inspeksi: Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volum


yang dipompa oleh jantung.

b. Palpasi: Pulsasi arteri karotis sulit dipalpasi mungkin dikarenakan


penurunan stroke volum.

c. Auskulasi:

Mungkin didapati: S1intensitas normal atau lemah, split paradoksikal


bunyi jantung kedua (dapat disebabkan karena perlambatan aktivitas
elektrik dari ventrikel kiri/perlambatan kontraksi mekanik ventrikel kiri
pada miokard infark), S3 dan S4 gallop mungkin terdengar pada fungsi
left ventrikel yang menurun/hipertrofi ventrikel.

Mungkin didapati: Pericardial friction rub akibat pericarditis pada


infark yang luas. Friction rub (suara tambahan) adalah bising gesek
yang terjadi karena kantong berisi cairan membengkak.

46

Mungkin didapati: Bising sistolik dapat diakibatkan karena mitral


regurgitasi akibat disfungsi M. papillaris akibat iskemia atau infark
pada M. papillaris.

Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang


disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung

6. Pemeriksaan paru: Bila ada disfungsi left ventrikel mungkin akan didapati
ronki basah atau udem paru, karena merupakan back ward failure.

Pemeriksan penunjang

1. Pemeriksaan darah:

Lekosistosis ringan. Infark pada jantung akan menaikan jumlah


leukosit dalam darah, semakin luas infark, semakin tinggi leukosit
yang berada dalam plasma.

Peninggian LED. Proses nekrosis dan inflamasi meningkatkan laju


endap darah.

3. Pemeriksaan enzim darah:

o Ceratinin Kinase (CKMB) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada


infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan
kembali normal dalam 3-4 hari. CKMB merupakan kreatine kinase
yang tipikal pada otot jantung. CKMB isoenzim yang mempunyai
konsentrasi yang tinggi di myosit jantung.
o Serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT): naik pada 12-48
jam setelah serangan dan kembali dan kembali normal pada hari ke 4-7
o Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam
bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan
kembali normal dalam 8-14 hari. LDH mengkatalisis konversi
piruvat jadi laktat. LDH-1 isozyme pada keadaan normalditemukan
47

pada otot jantung. LDH-2 isozyme lebih dominan ditemukan


o c T n : ada dua jenis yaitu cTn T da cTn I. Enzim ini meningkat
setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 1024 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari,
sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. Troponin I dan T adalah 2 subunit
dari kompleks troponin yang mengelilingi aktin dan mengatur interaksi
antara aktin dan myosin di myosit. Troponin I dan T memiliki spesifik
yang tinggi di myocardium dan dalam keadaan normal tidak ditemukan
pada sirkulasi darah.
o Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan
mencpai puncak dalam 4-8 jam. M yoglobin dapat
mendeteksi nekrosis awal dari myocardial.

Foto toraks

Tujuan foto toraks pada IMA adalah untuk menilai adanya kardiomegali dan tandatanda bendungan paru. Kemungkinan-kemungkinan yang didapat pada foto toraks
adalah:
a. Normal: penderita IMA tanpa komplikasi.
b. Kardiomegali terdapat pada IMA yang luas, sebelumnya sudah menderita sakit
jantung (infark lama, hipertensi,penyakit katup) efusi pericardial.
Kardiomegali yang terlihat disebabkan karena jantung yang bekerja lebih
keras sehingga myocard membesar.
c. Mungkin didapati tanda-tanda gagal jantung pada gambaran foto toraks seperti
kardiomegali, udema interstisial (karena terjadi transudasi cairan ke jaringan
intertisium paru) yang tampak sebagai gambaran perpadatan pada hilus.

Penilaian jantung

48

Pandanglah foto itu secara menyeluruh dan tetapkanlah:

1. situs (kedudukan organ di dada dan di bawah diafragma)Periksalah letak


jantung dan lambung
2. Bentuk tulang punggung
3. Ukuran dan pembesaran jantung:
Pengukuran jantung:
Untuk mengukur jantung apakah membesar atau tidak, adalah dengan
membandingkan lebar jantung dan lebar dada pada foto toraks PA (Cardio
thoracis ratio=CTR). Lebar jantung (a+b) dan lebar dada (c1-c2).
CTR = a+b/c1+c2 = 50%
Pengukuran jantung yang paling baik dengan kombinasi pemeriksaan:
- CTR
-

Foto lateran dan PA

Perbandingan dengan foto-foto sebelumnya, waktu sakit dan sesudah sakit

4. Pembuluh-pembuluh darah besar (aorta dan arteri pulmonal)


5. Paru- paru seluruhnya
6. Pembuluh darah paru

Elektrokardiografi
Kompleks QRS normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika
ventrikel berdepolarisasi. Bagian nekrosis tidak berespon secara elektrik. Vektor gaya
bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah infark
sebagai defleksi negatif abnormal. Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang
Q disebut infark gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman
EKG tidak menunjukkan gelombang Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infark
miokard dengan daerah nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang Q dikatakan
abnormal jika durasinya 0,04 detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk gelombang
Q di lead III, aVR, dan V1, karena normalnya gelombang Q di lead ini lebar dan
dalam.

49

Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna.
Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses
depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang positif akan
terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat
yang berseberangan dengan area injury, maka terekam potensial yang negatif dan
ditunjukkan dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada injury
subendokard, dimana elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal.
Vektor ST bergerak menjauhi elektroda, yang menyebabkan gambaran ST depresi.
Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi
lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi. Vektor T bergerak
menjauhi daerah iskemik. Elektroda yang terletak di daerah iskemik merekam
gerakan ini sebagai gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah
gambaran gelombang T, mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari
epikard ke arah endokard. Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi
subendokardium terhambat, maka gelombang T terekam sangat tinggi. Pada infark
miokard dengan elevasi segmen ST, lokasi infark dapat ditentukan dari perubahan
EKG.
Penentuan lokasi infark berdasarkan perubahan gambaran EKG dapat dilihat
di Tabel 2.1.

LOKASI

PERUBAHAN GAMBARAN EKG

Anterior

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5

Anteroseptal

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

Anterolateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan


I dan Avl

Lateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan


inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan
aVL

Inferolateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF,


dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

Inferior

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan

50

aVF
Inferoseptal

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF,


V1-V3

True Posterior

Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST


depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

RV Infarction

Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).


Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama
infark.

Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi


segmen ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis
kelamin, dan lokasi miokard yang terkena. Bagi pria usia40 tahun, STEMI
ditegakkan jika diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3 2 mm dan 2,5 mm bagi
pasien berusia < 40 tahun. ST elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat
berlangsung hingga lebih dari 2 minggu.
Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai
dengan elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien Non STEMI
beragam, bisa berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang
datar atau pseudo-normalization, atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Untuk
menegakkan diagnosis Non STEMI, perlu dijumpai depresi segmen ST 0,5 mm di
V1-V3 dan 1 mm di sandapan lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi
segmen ST tidak persisten (<20 menit), dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi
segmen ST pada STEMI. Inversi gelombang T yang simetris 2 mm semakin
memperkuat dugaan Non STEMI.

51

Kateterisasi (Koronary Angiografi)


Untuk mengetahui derajat obstruksi. Pada kateterisasi dapat dilihat kelainan
dari pembuluh darah arteri koroner, baik presentase penyempitan lumen, letak
penyempitan, jumlah pembuluh darah yang menyempit, kondisi penyempitan
(panjang/tidak), besar atau kecil pembuluh darah.

DIAGNOSIS

Diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan kriteria:


1. Adanya nyeri dada
Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat
biasa.
2. Perubahan elektrokardiografi (EKG)
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark
akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan
elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan
berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi
gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka
tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi
segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI
52

3. Peningkatan petanda biokimia.


Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang
interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan
aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari
pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Proteinprotein tersebut antara lain lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme
MB (CK-MB), mioglobin, dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT).
Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark
miokard.

PENATALAKSANAAN

Yang menjadi perhatian utama pada penanganan miokaard akut adalah


mncegah kematian, perawatan terhadap pasien miokard ditujukan untuk
meminimalkan keluhan dan stress serta untuk membatasi perluasan kerusakan
miokard. Perawatan tersebut dapat dibagi menjadi 3 fase:
(1)

Penanganan darurat dengan pertimbangan utama untuk menghilangkan nyeri


dan mencegah atau menangani henti jantung.

(2)

Penanganan dini dengan pertimbangan utama untuk reperfusi dan mencegah


perluasan infark, serta untuk menangani komplikasi akut seperti kegagalan
pompa jantung, syok dan aritmia yang mengancam jiwa.

(3)

Penanganan lanjut yang ditujukan untuk menangani komplikasi yang terjadi di


CCU (coronary care unit), dan post CCU.

Perawatan di ruangan koroner/emergensi


EKG 12 sandapan segera dilakukan dan dinilai langsung. IVFD segera
dipasang untuk pemberian obat-obatan dan pengambilan sample darah.

53

Diberikan Oksigen 2-4 L/menit. Meskipun IMA tanpa komplikasi, beberapa


penderita dapat mengalami hipoksia akibat tidak serasi antara ventilasi perfusi,
bila ada gagal jantung hipoksemia akan lebih berat Penderita dengan gagal
jantung berat dengan komplikasi mekanis, udem paru dan hipoksemia tidak
teratasi hanya dengan pemberian O2 maka intubasi endotrakeal dan ventilasi
mekanis sering dperlukan.
Mengatasi nyeri dengan morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25-5- mg im. Efek
sampingnya meliputi mual dan muntah, hipotensi dan bradikardi, dan depresi
napas. Obat antiemetik dapat digunakan secara bersamaan dengan opioid.
Pengobatan terhadap nyeri merupakan hal yang sangat penting, tidak hanya
oleh karena alasan kemanusiaan, tetapi karena nyeri dapat dihubungkan
dengan aktivasi simpatetik yang menyebabkan vasokonstriksi dan
meningkatkan kerja jantung. Efek sampingnya meliputi mual dan muntah,
hipotensi dan bradikardi, dan depresi napas. Obat antiemetik dapat digunakan
secara bersamaan dengan opioid. Jika opioid gagal untuk menghilangkan nyeri
setelah pemberian ulangan, --blocker atau nitrat intravena sering efektif dan
bisa juga antagonis kalsium.

Nitrat: Nitrogliserin 1-2 tabet sublingual. Bekerja dengan relaksasi otot polos,
menghasilkan efek vasodilator pada vena perifer dan arteri, dengan efek paling
penting pada vena. Menurunkan kebutuhan oksigen jantung dengan
mengurangi preload (ventrikel kiri-tekanan diastolik); serta mengurangi
afterload; dilatasi arteri koroner dan memperbaiki aliran kolateral pada daerah
iskemik.Hati-hati bila tekanan darah < 9O mmHg dalam hal ini sebaiknya
infus sudah terpasang. Nitrogliserin tidak diberikan bila ada bradikardia ato
takiardia berat apalagi di sertai hipotensi seperti diketahui hipotensi berakibat
perburukan iskemia miokard. (kriteria bradikardia & takikarda berat)
Aspirin (acetyl salicyl acid) sebagai antiplatelet agregasi. Dosis 160-320 mg
Penatalaksanaaan lanjut
1. Istirahat total
2. Diet makanan lunak/saring, cukup sayuran, rendah garam.
3. Pasang infus glukosa 5% 500 ml/12 jam karena dilihat dari mual dan muntah
yang dialami pasien karena rangsangan dari nervus vagus.
4. Oksigen 2-4 l/menit bila dibutuhkan
5. Terapi trombolisis

54

Streptokinase 1,5 juta unit dalam 100 cc Dextrose 5% atau N.S. 0,9%
30 60 menit
Dasar-dasar: pengobatan trombolisis intrakoroner membuktikan bahwa
dengan lisisnya thrombus pada fase dini IMA maka IMA dapat dicegah
atau luas IMA dapat dibatasi sehingga fungsi ventrikel dapat
dipertahankan dan angka kematian IMA menurun.
Indikasi: IMA dengan onset nyeri dada khas dan biasanya > 20 menit ,
tidak hilang dengan istirahat dan/atau obat nitrat. Pada pasien yang
mempunyai onset gejala infark dalam 12 jam, terbukti bahwa
keuntungan terapi dengan trombolitik sangat baik.
Tujuan trombolisis adalah memberikan obat trombolisis sedini
mungkin untuk mencegah perluasan infark.
Kontraindikasi : hipertensi > 180/110, riwayat perdarahan, gangguan
pembekuan darah atau sedang dalam pemberian obat-obat koagulan,
riwayat stroke < 6 bulan, riwayat trauma kepala dan tulang belakang,
retinopati diabetika, ulkus peptikum, post partum, tumor ganas.

6. Terapi Profilaksis Pada Fase Akut


1. Nitrat: Nitrogliserin 1-2 tabet sublingual. Hati-hati bila tekanan darah < 9O
mmHg dalam hal ini sebaiknya infus sudah terpasang. Nitrogliserin tidak
diberikan bila ada bradikardia atau takiardia berat apalagi di sertai
hipotensi seperti diketahui hipotensi berakibat perburukan iskemia
miokard. (kriteria bradikardia & takikarda berat)
2. Aspirin (acetyl salicyl acid) sebagai antiplatelet agregasi. Dosis 160-320
mg.
3. Penyekat beta dapat diberkan metoprolol 2x25 mg 2x50 mg bila tidak ada
kontraindikasi. Maksudnya bila diberikan stadium dini dapat membatasi
luasnya infark.
4. ACE Inhibitor bila ada hipertensi, disfungsi LV dan CHF
5. Analgetika: rasa sakit dapat menyebabkan aritmia, hipotensi atau
hipertensi dengan akibat memperluas infark. Morfin merupakan obat
pilihan, morfin sulfas dosis 5 mg deep subcutan dapat diulang stetlah
interval 15-30 menit. Dosis diturunkan atau pemberian dihentikan apabila
terdapat depresi pernapasan hipotensi atau muntah-muntah berat.Morfin
menghiangkan ansietas, rasa sakit, menyebabkan venodilatasi dengan
demikian menurunkan preloa. Kontraindikasi: insufisiensi pernapasan,
bradikardia. Pada IMA dinding inferior yang biasanya sudah ada
bradikardia, morfin hendaknya tidak diberikan sebagai gantinya diberikan

55

pethidin 25-50 mg i.n atau i.v, pada observasi klinik membuktikan bahwa
sakit dada pada IMA disebabkan iskemia miokard yang sedang
berlangsung
6. Atropin: Sulfas atropine mengurangi tonus vagus, meningkatkan pelepasan
impuls pada nodus SA dan AV, sehingga mempermudah hantaran pada
nodus SA dan AV. Indikasi: sinus bradikardia disertai CO menurun,
hipotensi, hipoperfusi, geliah, tibul VES, AV blok, derajat 1 terutama bila
menyertai IMA inferior, bila tidak ada gangguan hemodinamik, tidak ada
indikasi memberi obat pada sinus brdikardia maupun AV blok. Dosis: 0,5
mg i.v dapat diulang setiap 5 menit, tidak boleh melebihi dosis total 2 mg
i.v
7. Amiodaron (Cordaron) Diberikan pada aritmia ventrikel karena IMA.
Dosis: dimulai dengan 150 mg/10 menit. Kemudian 360 mg dalam 6 jm
berarti 1mg/menit. Kemudian 540 mg/18 jm berarti 0,5 mg/menit dalam
waktu 24 jam.
8. Lidocain (Xylocard) Dosis: 1 mg/kg BB tidak melebihi 100 mg, dapat
diulang 0,5 mg/kg setiap 5-10 menit, maksimal 3 mg/kg BB. Dosis
pemeliharaan pada umumnya 2 mg/menit bila perlu dinaikkan menjadi
3mg/menit.
9. Kardioversi elektrik: apabila tanda-tanda hemodinamik memburuk akibat
VT/VF (hipotensi disertai perfusi perifer menurun). Kardioversi
elektrik>200J. Bicarbonas natricus (Meylon) diberikan 1 ampul i.v (25
meq/l)
7. Atasi komplikasi
1. Bradikardi: atropine sulfat mg im/iv, dapat diulang tiap 15 menit sampai
maksimum 2mg. Bila perlu tambahkan deksametason 10 mg im/iv
2.

Takikardi (tanpa payah jantung): Lidokain (Xylocard) 50 mg im/iv

3. Extrasystole: Lidokain 50 mg iv, ditruskan denan drip 2mg/menit atau


diulang tiap , jam.
4. Fibrilasi ventrikel: DC shock, lanjutkan dengan resusitasi
5. Henti jantung: pukul dengan kuat di daerah dada bagian bawah sternulm
lalu lanjutkan dengan resusitasi.
6. Presyok: deksametason 10 50 mg iv, bila tekanan darah tetap tak naik,
berikan Effortil 10 mg iv.
7. Syok: Deksametason (Oradexon) 100-250 iv, dopamine 2-5
mcg/kgbb/menit per infus, bila tak berhasil berikan juga Effortil 10 mg iv.

56

8. Payah jantung kiri ringan (ronki basah basal): furosemide (Lasix) 20-40
mg/hari im dengan KCl 500 mg/hari atau kalium Durules 1 tablet/hari
9. Payah jantung kiri sedang (ronkhi basah < 50% paru): furosemide 40-80
mg/hari iv, Cedilanid 3x500 mcg (1ml)/hari im, selanjutnya dosis
disesuaikan. KCl 3x500 mg/hari atau Kalium Durules 3x 1 tablet/hari.
10. Payah jantung kiri berat (ronkhi basah>50% paru): furosemide 40-120 mg
iv, Cedilanid 200 mcg tiap 2-4 jam, maksimum 1200 mcg/hari, selanjutnya
dosis di sesuaikan. KCl 3x500 mg/hari atau Kalium Durules 3x1
tablet/hari. Morfin 5-10 mg sk. Pasang turniket.
Edukasi
1. Beritahukan kepada pasien untuk istirahat total
2. Diet makanan lunak serta rendah garam
3. Jelaskan kepada pasien mengenai penyakit
4. Penjelasan mengenai aktivitas yang harus dihindari
5. Pengendalian factor risiko

Rujukan
1. Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA)

Peranan PTCA pada jam-jam awal dari infark miokard dibagi menjadi:

Angioplasti primer: Digolongkan sebagai PTCA tanpa diikuti


pengobatan trombolitik dan merupakan terapi pilihan hanya bila akses
cepat (<1 jam) ke laboratorium kateterisasi yang memungkinkan
Angioplasti primer efektif dalam menjaga patensi arteri koroner dan
menghindari resiko terjadinya perdarahan otak karena obat trombolitik.
Bila dibandingkan dengan terapi trombolitik ada keuntungan antara
lain perbaikan patensi yang lebih baik, fungsi ventrikel yang lebih
baik, dan kecenderungan untuk hasil klinis yang lebih baik pula.

Angioplasti yang dikombinasi dengan trombolitik: tidak dianjurkan

57

Rescue angioplasti (Angioplasti Penyelamatan): Merupakan PTCA


yang dilakukan pada arteri koroner yang tetap mengalami oklusi
setelah pemberian trombolitik. Pengalaman terbatas yang didapat dari
dua penelitian acak menunjukkan kecenderungan adanya hasil yang
lebih baik jika pembuluh darah yang mengalami sumbatan di
rekanalisasi saat angioplasti. Walaupun angka keberhasilan angioplasti
cukup tinggi, masalah yang belum terpecahkan adalah kurang bisa
diterimanya metode invasif untuk menimbulkan patensi pembuluh
darah

2. Coronary Artery Bypass Surgery (CABG)


Pembedahan ini jarang sekali dilakukan untuk menangani infark miokard akut tetapi
diindikasikan bila PTCA gagal pada saat kateterisasi atau bila dihubungkan dengan
pembedahan untuk defek septum intraventrikel atau regurgitasi mitral karena
disfungsi dan ruptur otot papiler.

KOMPLIKASI
a. Aritmia
Beberapa bentuk aritmia mungkin timbul pada IMA. Hal ini disebabkan
perubahan-perubahan listrik jantung sebagai akibat iskemia pada tempat infark atau
pada daerah perbatasan yang mengelilingi, kerusakan sistim konduksi, lemah jantung
kongestif atau keseimbangan elektroli yang terganggu. Takikardia sinus merupakan
aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain,
masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika takikardi sinus tampaknya
disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian
dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relative kerja
singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.
b. Gagal jantung
Jantung mengalami kegagalan (dekompensasio) apabila berbagai mekanisme
kompensasi sudah berlebihan (yaitu retensi garam dan air, meningktnya resistensi
perifer, hipertrofi miokard, dilatasi ventrikel, meningkatnya tekanan atria,
meningkatnya kekuatan kontraksi) tetapi jantung tidak dapat mempertahankan
fungsinya dengan cukup.
Kelainan utama pada gagal jantung adalah miokard kehilangan fungsinya
sehingga terjadi penurunan CO, yang akan mnimbulkan beberapa mekanisme
58

kompensasi yang bertujuan untuk mempertahankan fungsinya menghadpi bebab


hemodinamik yang bertambah baik volume maupun pressure overload.
Pada IMA , pump failure maupun gagal jantung kongestif dapat timbul
sebagai akibat kerusakan otot ventrikel kiri, ventrikel kanan atau keduanya dengan
atau tanpa aritmia. Penurunan cardiac output pada pum failure akibat MA tersebut
menyebabkan perfusi berkurang. Peningkatan resistensi perifer sebagai kompensasi
menyebabkan beban kerja jantung bertambah.
c. Emboli/tromboemboli
Emboli paru pada IMA: adanya gagal jantung dengan kongesti vena, disertai
tirah baring yang berkepanjangan merupakan faktor predisposisi trombosis pada venavena tungkai bawah yang mungkin lepas dan terjadi emboli paru dan mengakibatkan
kemunduran hemodinamik. Embolisasi sistemik akibat trombus pada ventrikel kiri
tepatnya pada permukaan daerah infark atau trombus dalam aneurisma ventrikel kiri.
d. Ruptura
Komplikasi ruptura miokard mungkin terjadi pada IMA dan menyebabkan
kemunduran hemodinamik. Ruptura biasanya pada batas antara zona infark dan
normal. Ruptura yang komplit (pada free wall) menyebabkan perdarahan cepat ke
dalam kavum perikard sehingga terjadi temponade jantung dengan gejala klinis yang
cepat timbul. Disfungsi M. Pappilaris akibat iskemia tau ruptura partial atau ruptura
komplit. Secara cepat terjadi perburukan hemodinamik.

PROGNOSIS
Pada 25% episode IMA kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit
setelah serangan, karena itu banyak yang tidak sampa ke rumah sakit. Mortalitas
keseluruhan 15-30%. Risiko kematian tergantung pada faktor: usia penderita, riwayat
penyakit jantung koroner, adanya penyakit-penyakit lain dan luasnya infark.
Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur. Kematian kira-kira 1020% pada usia dibawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut.

59