Anemia Hemolitik

Giovanni Gilbiyanto 10 2008 022 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Ar una Utara !o."# Jakarta 11$10

Abstrak % Anemia adalah penurunan kadar hemoglobin,hematokrit dan jumlah eritrosit dibawah nilai normal individu sehat, pada umur, jenis kelamin, ras yang sama dan dalam kondisi lingkungan yang serupa. Anemia Hemolitik adalah anemia yang terjadi karena meningkatnya penghancuran sel darah merah. Dalam keadaan normal, sel darah merah mempunyai waktu hidup 120 hari. ika menjadi tua, sel pemakan dalam sumsum tulang, limpa dan hati dapat mengetahuinya dan merusaknya. Dari anamnesis dan pemeriksaan yang tepat gejala anemia dapat dideteksi secara dini. !erta penanganan yang tepat pada orang dengan anemia hemolitik dapat teratasi. "ata kunci # anemia hemolitik, sel darah merah, sumsum tulang. !kenario # !eorang pasien $y. %, 2& tahun datang ke poliklinik dengan keluhan mudah lelah kurang lebih 2'( minggu ini dan wajahnya terlihat agak pucat. )asien tidak merasakan demam, mual muntah, *rekuensi serta warna %A" dalam batas normal, dan *rekuensi, warna, konsisten %A% masih dalam batas normal. )+# %% ,1kg, -%# 1.0cm, keadaan umum# tampak sakit ringan, kesadaran /0, -D# 1201,0mmHg, $# 2031menit 44#1,31menit, -#(5,& 0/, mata# konjungtiva anemis 616, leher# 7)#&'2cmH28, thorak#pulmo1cor dalam batas normal, abdomen# Hepar# tidak teraba membesar, 9ien#!:'::, ektremitas# dalam batas normal. 9ab# Hb 2,&g1dl, Ht (0;, 9eukosit ,2001ul, trombosit 2(0.0001ul, 0/7 ,2*l, 0/H (0pg, 0/H/ (<g1dl, hitung 4etikulosit 5;.
1

&'!(AHU)UA!

Anemia adalah penurunan kadar hemoglobin,hematokrit dan jumlah eritrosit dibawah nilai normal individu sehat, pada umur, jenis kelamin, ras yang sama dan dalam kondisi lingkungan yang serupa. !edangkan arti dari Anemia haemolitik adalah suatu keadaan anemi yang terjadi oleh karena meningkatnya penghancuran dari sel eritrosit yang diikuti dengan ketidakmampuan dari sumsum tulang dalam memproduksi sel eritrosit untuk mengatasi kebutuhan tubuh terhadap berkurangnya sel eritrosit untuk mengatasi kebutuhan tubuh terhadap berkurangnya sel eritrosit tersebut, penghancuran sel eritrosit yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya hiperplasi sumsum tulang sehingga produksi sel eritrosit akan meningkat dari normal., hal ini terjadi bila umur eritrosit berkurang dari 120 hari menjadi 1&'20 hari tanpa diikuti dengan anemi, namun bila sumsum tulang tidak mampu mengatasi keadaan tersebut maka akan terjadi anemi .

*+* A!A,!'+*+1#2#2

Anamnesis merupakan pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara. Anamnesis dapat dilakukan langsung kepada pasien, yang disebut autoanamnesis, atau dilakukan terhdap orangtua, wali, orang yang dekat dengan pasien, atau sumber lain, yang disebut aloanamnesis. =ntuk pasien bayi dan anak yang belum dapat memberi keterangan, aloanamnesis paling sering digunakan. )ada pasien terutama pasien anak, sebagian terbesar data untuk menegakkan diagnosis diperoleh dari anamnesis. Hambatan langsung yang dijumpai dalam pembuatan anamnesis pasien anak ialah pada umumnya aloanamnesis, dan bukan autoanamnesis. Dalam hal ini, pemeriksa harus waspada akan terjadinya bias oleh karena data tentang keadaan pasien yang didapat mungkin berdasarkan asumsi orang tua atau pengantar. 9angkah'langkah dalam pembuatan anamnesis# :dentitas pasien# nama> umur> jenis kelamin> nama orangtua> alamat> umur, pendidikan dan pekerjaan orangtua> agama dan suku bangsa. 4iwayat penyakit# keluhan utama 4iwayat perjalanan penyakit 4iwayat penyakit yang pernah diderita 4iwayat kehamilan ibu 4iwayat kelahiran 4iwayat makanan 4iwayat imunisasi 4iwayat pertumbuhan dan perkembangan 4iwayat keluarga

"emudian dicari keterangan tentang keluhan dan gejala lain yang terkait. !etelah itu, pasien ditanyakan mengenai keluhan pada pasien tersebut# 0engeluh cepat lelah , !ering pusing,
3

0ata berkunang' kunang, 0erasakan demam, 9idah luka, $a*su makan turun ?anoreksia@, "onsentrasi hilang, $a*as pendek ?pada anemia parah@ )erut membesar karena pembesaran lien dan hati

&','.*K+AA!1#/#$#0 1.&emeriksaan Fisik A.*ns1eksi :nspeksi dapat dilakukan secara umum untuk melihat perubahan yang terjadi secara umum dan secara lokal untuk melihat perubahan'perubahan lokal sampai yang sekecil'kecilnya. %antuan pemeriksaan dengan kaca pembesar dapat dilakukan. )emeriksaan ini mutlak dilakukan dalam ruangan yang terang. Anamnesis terarah biasanya ditanyakan pada penderita bersamaan dilakukan inspeksi untuk melengkapi data diagnostik. =ntuk kasus anemia kita inspeksi keadaan umum pasien seperti kesadaran pasien, kulit pasien apakan pucat atau tidak, lihat apakah ada pembesaran pada hati dan lien nya. !erta didapatkan takikardi, takipnea, dan tekanan nadi yang melebar merupakan mekanisme kompensasi untuk meningkatkan aliran darah dan pengangkutan oksigen ke organ utama. :kterus dapat dilihat pada anemia hemolitik. 2.&al1asi )alpasi merupakan pemeriksaan dengan meraba, mempergunakan telapak tangan sebagai alat peraba. )ada penderita anemia hemolitik kita raba bagian hati dan lien nya apakah ada pembesaran atau tidak. 3.Auskultasi

Auskultasi merupakan pemeriksaan menggunakan stetoskop. Dengan cara auskultasi dapat didengar suara pernapasan, bunyi dan bising jantung, peristaltik usus, dan alirah darah dalam pembuluh darah. )ada auskultasi perlu diperhatikan adalah *rekuensi denyut jantung. 2.&emeriksaan &enun an4 A.)aboratorium 1. Darah tepi # Hb rendah biasanya sekitar 2 A 10 g1d9 =mur sel darah merah yang memendek Bambaran mor*ologi eritrosit # *ragmentosit, mikros*erosit ?warna tampak lebih gelap dengan diameter lebih kecil dibandingkan sel darah merah normal@ 4etikulosit meningkat & A 20 ;

2. )emeriksaan 0/H, 0/7, 0/H/ 0ean /orpuscular 7olume ?0/7@ Data yang diperlukan # nilai hematokrit ?;@ dan jumlah eritrosit ?juta1u9@ 4umus

7C4

Ht ?;@ C ?juta1u9@

D 10 ?*9@

$ilai rujukan # ,2'22 *9 0ean /orpuscular Hemoglobin ?0/H@ Data yang diperlukan # kadar Hb ?g1dl@ dan jumlah eritrosit ?juta1u9@ 4umus

HC4

Hb ?g1dl@ C ?juta1u9@

D 10 ?pg@

$ilai rujukan # 2.'(. pg 0ean /orpuscular Hemogloblin /oncentration ?0/H/@ Data yang diperlukan # kadar Hb ?g1dl@ dan nilai hematokrit ?;@ 4umus Hb ?g1dl@ Ht ?;@

"HC4

D 100 ?;@

$ilai rujukan # (2'(. ; Dalam kasus ini nilai 0/7, 0/H dan 0/H/ dalam nilai normal semua. Hasil pemeriksaan laboratorium pada anemia hemolitik dapat dibagi Dalam ( kelompok# 1. Bambaran peningkatan penghancuran sel darah merah %ilirubin serum meningkat =robilinogen urin meningkat !terkobilinogen *eses meningkat Haptoglobin serum menurun

2. Bambaran peningkatan produksi sel darah merah

6

 4etikulositosis Hiperplasia eritroid sumsum tulang

(. !el darah merah rusak { 0or*ologi# *ragmentosit, mikros*erosit { =mur sel darah merah yang memendek "riteria Anemia ?EH8@ ' F dewasa# G1(g1d9 ' H dewasa# G12g1d9 ' H hamil# G11g1d9

' Anak 5'1< th# G12g1d9 ' Anak 5 bl'5 th# G11g1d9

W5.K*!G (*AG!5+*+2#/#$60 Anemia Hemolitik adalah anemia yang terjadi karena meningkatnya penghancuran sel darah merah. Dalam keadaan normal, sel darah merah mempunyai waktu hidup 120 hari. ika menjadi tua, sel pemakan dalam sumsum tulang, limpa dan hati dapat mengetahuinya dan merusaknya. ika suatu penyakit menghancurkan sel darah merah sebelum waktunya ?hemolisis@, sumsum tulang berusaha menggantinya dengan mempercepat pembentukan sel darah merah yang baru, sampai 10 kali kecepatan normal. "adang'kadang sistem kekebalan ika penghancuran sel darah merah melebihi tubuh mengalami gangguan *ungsi dan pembentukannya, maka akan terjadi anemia hemolitik. menghancurkan selnya sendiri karena keliru mengenalinya sebagai bahan asing ?reaksi autoimun@. ika suatu reaksi autoimun ditujukan kepada sel darah merah, akan terjadi anemia
7

hemolitik autoimun. Anemia hemolitik autoimun memiliki banyak penyebab tetapi sebagian besar penyebabnya tidak diketahui ?idiopatik@. Diagnosis ditegakkan jika pada pemeriksaan laboratorium ditemukan antibodi ?autoantibodi@ dalam darah, yang terikat dan bereaksi terhadap sel darah merah sendiri. Anemia hemolitik autoimun dibedakan dalam dua jenis utama, yaitu anemia hemolitik antibodi hangat dan anemia hemolitik antibodi dingin. !ekitar .0; kasus A:HA memiliki tipe hangat, dimana autoantibodi bereaksi secara optimal pada suhu (.o/. "urang lebih &0; pasien A:HA tipe hangat disertai penyakit lain.Bejala dan tanda awitan penyakit tersamar, gejala anemia terjadi perlahan'lahan, ikterik, dan demam. )ada beberapa kasus dijumpai perjalanan penyakit mendadak, disertai nyeri abdomen, dan anemia berat. =rin berwarna gelap karena terjadi hemogobinuri. :kterik terjadi pada <0; pasien. )ada A:HA idiopatik splenomegali terjadi pada &0'50;, hepatomegali terjadi pada (0;, dan lim*adenopati terjadi pada2&; pasien. Hanya 2&; pasien tidak disertai pembesaran organ dan lim*onodi. 9aboratorium H e m o g l o b i n s e r i n g d i j u m p a i d i b a w a h . g 1 d l . ) e m e r i k s a a n / o o m b d i r e k b i a s a n y a p o s i t i * . autoantibodi tipe hangat biasanya ditemukan dalam serum dan dapat dipisahkan dari sel'sel eritrosit. Autoantibodi ini berasal dari kelas :gB dan bereaksi dengan semua sel e r i t r o s i t p a s i e n s e n d i r i , biasanya antigen 4h. H a n ya s e b a g i a n k e c i l p a s i e n m e n g a l a m i p e n ye m b u h a n k o m p l i t d a n s e b a g i a n b e s a r m e m i l i k i perjalanan penyakit yang berlangsung kronik, namun terkendali. !urvival 10 tahun berkisar .0;.Anemia, D7-, emboli paru, in*ark limpa, dan kejadian kardiovaskular lain bisa terjadi selama p e r i o d e p e n y a k i t akti*. 0ortalitas selama &'10 tahun sebesar 1&'2&;. )rognosis pada A : H A sekunder tergantung penyakit yang mendasarinya. )eningkatan penghancuran sel darah merah A. "elainan intrakorpuskuler 0embrane # ' spherocytosis herediter ' ovalocytosis herediter CnIyme # ' De*isiensi B'5)D
8

' De*isiensi )iruvat "inase Hemoglobin # ' -halassemia ' Hemoglobinopathies %. "elainan e3trakorpuskuler 0ekanikal# 0ikroangiopati hemolitik anemia /hemical Bas arsenik :n*eksi # ' Clostridium tetani - Malaria Antibodies # ' !9C Hypersplenism Ge ala Klinik )asien mungkin mengeluh lemah, pusing, cepat capek dan sesak. )asien juga mengeluh kuning dan urinnya kecoklatan, meski jarang terjadi. 4iwayat pemakaian obat'obatan dan terpajan toksin serta riwayat keluarga merupakan in*ormasi penting yang harus ditanyakan saat anamnesis.)ada pemeriksaan *isik ditemukan kulit dan mukosa kuning. !plenomegali didapatkan pada beberapa anemia hemolitik. )ada anemia berat dapat ditemukan takikardi dan aliran murmur pada katup jantung.

(*F'.'!7*A) (*AG!5+*+1#-6" 1.Anemia (e8isiensi 2esi Anemia akibat de*isiensi besi untuk sintesis Hb nerupakan penyakit darah yang paling sering pada bayi dan anak. +rekuensinya berkaitan dengan aspek dasar
9

metabolisme besi dan nutrisi

tertentu. -ubuh bayi baru lahir mengandung kira'kira 0,& g besi, sedangkan dewasa kira'kira & g. =ntuk mengejar perbedaan itu rata'rata 0,, mg besi harus diabsorpsi tiap hari selama 1& tahun pertama kehidupan. Di samping kebutuhan pertumbuhan ini, sejumlah kecil diperlukan untuk menye'imbangkan kehilangan besi normal oleh pengelupasan sel. "arena itu, untuk mempertahankan keseimbangan besi positi* pada anak, kira'kira 1 mg besi harus diresorpsi setiap hari. %esi diabsorpsi dalam usus halus proksimal, diperantarai sebagian oleh protein mobil*errin duodenum. "arena absorpsi besi makanan
diperkirakan lebih kurang 10;, maka diet yang mengandung ,'10 mg besi diperlukan untuk nutrisi optimal.

4emaja juga rawan de*isiensi besi karena kebutuhan yang

tinggi untuk tumbuh pesat, de*isiensi nutrisi, dan

kehilangan darah menstruasi. Di beberapa negara yang berlimpah lebih kurang <0; dari anak perempuan dan 1&; dari anak laki'laki mempunyai *eritin serum kurang dari 15;, ini menunjukkan cadangan besi yang rendah dalam sumsum tulang.

)ucat merupakan tanda paling

penting pada de*isiensi besi. !klera berwarna biru juga sering, meskipun ini juga ditemukan pada bayi normal. )ada de*isiensi ringan sampai sedang ?Hb 5'10 g1d9@ mekanisme kompensasi, seperti kenaikan 2,('di*os*ogliserat ?2,('D)B@ dan pergeseran kurva disosiasi oksigen, mungkin demikian e*ekti* sehingga sedikit saja keluhan anemia timbul, meskipun mungkin ada kenaikan iritabilitas. 9impa teraba membesar pada 10'1&; penderita.

2.Anemia et causa 1enyait kronis )enyakit kronis sering menyebabkan anemia, terutama pada penderita usia lanjut. "eadaan'keadaan seperti in*eksi, peradangan dan kanker, menekan pembentukan sel darah merah di sumsum tulang. "arena cadangan Iat besi di dalam tulang tidak dapat digunakan oleh sel darah merah yang baru, maka anemia ini sering disebut anemia anemia penggunaan ulang Iat besi. )ada semua penderita, in*eksi ?bahkan in*eksi yang ringan@ dan peradangan ?misalnya artritis dan tendinitis@ menghambat pembentukan sel darah merah dalam sumsum tulang, sehingga jumlah sel darah merah berkurang. -etapi keadaan tersebut baru akan menimbulkan anemia jika si*atnya berat atau berlangsung dalam waktu yang lama ?kronik@. "arena anemia jenis ini berkembang secara perlahan dan biasanya ringan, anemia ini biasanya tidak menimbulkan gejala. "alaupun timbul gejala, biasanya merupakan akibat dari penyakit kroniknya, bukan karena anemianya. +emakin berat penyakitnya, maka akan semakin berat anemia yang terjadi> tetapi anemia karena penyakit kronik jarang yang menjadi sangat berat# ' Hematokrit ?persentase sel darah merah dalam darah@ jarang sampai dibawah 2&; ?pada pria normal <&'&2;, pada wanita normal (.'<,;@

10

6 Hemoglobin ?jumlah protein pengangkut oksigen dalam sel darah merah@ jarang sampai dibawah , gram1d9 ?normal 1('1, gram1d9@. /.Anemia A1lastik Ada beberapa laporan mengenai anemia aplastik yang terkait dengan kehamilan, tetapi hubungan antara keduanya tidak jelas. )ada beberapa kasus, yang terjadi ialah eksaserbasi anemia aplastik yang telah ada sebelumnya oleh kehamilan dan hanya membaik setelah terminasi kehamilan. )ada kasus'kasus lainnya, aplasia terjadi selama kehamilan atau persalinan dan dapat kambuh pada kehamilan berikutnya. -erminasi kehamilan atau persalinan dapat memperbaiki *ungsi sumsum tulang, tetapi penyakit dapat memperburuk bahkan menjadi *atal setelah persalinan. -erapi meliputi terminasi kehamilan e*ekti*, terapi suporti*, imunosupresi, atau transplantasi sumusum tulang setelah persalinan. 4esiko yang biasa di dapat yaitu perdarahan dan in*eksi. -erapi dengan pemberian steroid, testosterone ?dapat menyebabkan virilisasi pada bayi@, trans*use darah dan tranplantasi sum'sum tulang.

'7*5)5G*1#$#" )ada prinsipnya anemia hemolisis dapat terjadi karena # 1@de*ek molekular # hemoglobinopati dan enIimopati 2@abnormalitas struktur dan *ungsi membran'membran (@*aktor lingkungan seperti trauma mekanik atau autoantibodi. %erdasarkan etiologinya anemia hemolisis dapat dikelompokkan menjadi # 1. Anemia Hemolisis Herediter, yang termasuk kelompok ini # De*ek enIim1enIimopati
o

De*ek jalur Cmbden 0eyerho* ' ' ' De*isiensi piruvat kinase De*isiensi glukosa *os*at isorerrase De*isiensi *os*ogliserat kinase

De*ek jalur heksosa mono*os*at

11

'

De*isiensi B5)D De*isiensi glutation reduktase

'

Hemoglobinopati o -halassemia o Anemia sickle cell o Hemoglobinopati lain

De*ek membran ?membranopati@ # s*erositosis herediter hemolisis imun, # misalnya # idiopatik, keganasan, obat'obatan, ?--)@, kelainan !indrom

2. Anemia Hemolisis Didapat, yang termasuk kelompok ini adalah # oAnemia autoimun,in*eksi, trans*usi o0ikroangiopati, misalnya -rombotik -rombositopenia )urpura =remik Hemolitik ?!=H@, "oagulasi :ntravaskular Diseminata ?":D@, preeklampsia, eklampsia,hipertensi maligna, katup prostetik o:n*eksi, misalnya # in*eksi malaria, in*eksi babesiosis, in*eksi /lostridium

'&*(',*5)5G*$ Anemia merupakan masalah yang dihadapi oleh banyak negara, baik negara maju maupun berkembang. Di negara maju prevalensi anemia tergolong relati* rendah dibandingkan dengan negara berkembang yang diperkirakan mencapai 20 ; dari semua individu. %eberapa peneliti dan laporan menyatakan bahwa anemia giIi besi merupakan prevalensi yang paling tinggi dari berbagai anemia giIi, dan hampir separuh dari semua wanita di negara berkembang menderita anemia.

&A75F*+*5)5G* Ctiologi menyebabkan hiperplasia eritropoiesis dan pelebaran anatomik sumsum tulang menyebabkan meningkatnya destruksi eritrosit beberapa kali lipat sebelum pasien menjadi anemia. !aking cepatnya destruksi tersebut, maka hemolisis pun tidak hanya terjadi pada
12

ekstravaskular. Hemolisis intravaskular pun turut terjadi, dimana sel darah merah lisi di pembuluh darah dan melepaskan hemoglobin yang kemudian akan diubah menjadi methemalbumin. Di sini terjadilah, hemoglobinemia. 9alu, hemoglobin bebas yang berlebih akan di*iltrasi oleh glomerulus. ika kecepatan hemolisi s mensaturasi k a p a s i t a s reabsorpsi tubulus ginjal, hemoglobin bebas memasuki urine. Hal i n i menyebabkan hemoglobinuria dan hemoside rinuria ?protein cadangan besi dalamsedimen besi@. "ecepatan destruksi eritrosit juga menyebabkan splenomegali karena limpa yang bekerja dengan keras untuk melakukan destruksi tersebut

&'!A7A)AK+A!AA!-#$#" ,edika ,entosa "ortikosteroid# 1'1,& mg1kg%%1hari. Dalam 2 minggu sebagian besar akan menunjukkan responklinis baik ?Hmt meningkat, retikulosit meningkat, tes coombs direk positi* lemah, tes coomb indirek negati*@. $ilai normal dan stabil akan mencapai pada hari ke' (0 sampai hari ke' 20. %ilaada tanda respon terhadap steroid, dosis diturunkan tiap minggu 10'20 mg1hari. -erapi steroid dosis G(0 mg1hari diberikan secara selang 1 hari. %eberapa pasien akan memerlukan terapi r u m a t a n d e n g a n dosis steroid rendah, namun bila dosis perhari melebihi 1& mg1hari u n t u k mempertahankan kadar Hmt, maka perlu segera dipertimbangkan terapi dengan modalitas lain. : m u n o s u p r e s i , A I a t i o p r i n & 0 ' 2 0 0 m g 1 h a r i ? , 0 m g 1 m 2@ , s i k l o * o s t a m i d & 0 ' 1 & 0 m g 1 h a r i ? 5 0 mg1m2@. -erapi lain# danaIol 500',00 mg1hari. %iasanya danaIol dipakai bersama' sama steroid. %ilaterjadi perbaikan, steroid diturunkan atau dihentikan dan dosis danaIol diturunkan menjadi 200'<00 mg1hari. -erapi imunoglobulin ?<00 mg1hari selama & hari@ menunjukkan perbaikan pada beberapa pasien, namun dilaporkan terapi ini
13

juga tidak e*ekti* pada beberpa pasien lain.

adi terapi ini diberikan bersama

terapi lain dan responnya bersi*at sementara. -erapi plasma*eresismasih kontroversial.

!on ,edia ,entosa

!plenektomi. %ila terapi steroid tidak adekuat atau tidak bisa dilakukan tappering dosis selama ( bulan, maka perlu dipertimbangka n splenektomi. !plenektomi akan menghilangkan Hemolisis tempatu t a m a bisa penghancuran berlangsung sel darah merah. masih terus s e t e l a h splenektomi,

namun akan dibutuhkan jumlah sel eritrosit terikat antibodi dalam jumlah yang jauh lebih besar untuk menimbulkan kerusakan erotrosit yang sama. 4emisi komplit pascasplenektomi mencapai &0'.&;, namun tidak bersi*at permanen. splenektomi. -erapi transusi# terapi trans*usi bukan merupakan kontra indikasi mutlak. )ada kondisi yangmengancam jiwa ?misal Hb G ( g1dl@ trans*usi dapat diberikan, sambil menunggu steroid dan imunoglobulin untuk bere*ek. K5,&)*KA+* Blukokortikoid dosis rendah masih sering digunakan setelah

Akibat anemia yang berat dan lama, sering tarjadi gagal jantung. -ran*usi darah yang berulang'ulang dan proses hemolisis menyebabkan kadar besi dalam darah sangat tinggi, sehingga ditimbun dalam berbagai jaringan tubuh seperti hepar, limpa, kulit, jantung dan lain' lain. Hal ini dapat mengakibatkan gangguan *ungsi alat tersebut ?hemokromatosis@. 9impa yang membesar mudah ruptur akibat trauma yang ringan. "adang'kadang talasemia disertai oleh tanda hipersplenisme seperti leukopenia dan trombopenia. "ematian terutama disebabkan oleh in*eksi dan gagal jantung.

14

&.'9'!7*9

Anemia dapat dicegah dengan mengonsumsi makanan bergiIi seimbang dengan asupan Iat besi yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Jat besi dapat diperoleh dengan cara mengonsumsi daging ?terutama daging merah@ seperti sapi. Jat besi juga dapat ditemukan pada sayuran berwarna hijau gelap seperti bayam dan kangkung, buncis, kacang polong, serta kacang' kacangan. )erlu diperhatikan bahwa Iat besi yang terdapat pada daging lebih mudah diserap tubuh daripada Iat besi pada sayuran atau pada makanan olahan seperti sereal yang diperkuat dengan Iat besi. =paya pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian suplemen +e dosis rendah (0 mg. !edangkan untuk orang dengan anemia de*isiensi besi dapat diberikan suplemen +e sul*at (2& mg 50'5& mg, 1'2 kali sehari. =ntuk yang disebabkan oleh de*isiensi asam *olat dapat diberikan asam *olat 1 mg1hari atau untuk dosis pencegahan dapat diberikan 0,< mg1hari. Dan bisa juga diberi vitamin %12 100'200 mcg1hari

&.5G!5+*+ %uruk jika kekurangan sel darah merah tidak ditangani secara cepat.

K'+*,&U)A! Anemi hemolitik adalah anemi yang terjadi karena pemecahan yang berlebihan darisel eritrosit ?hemolisis@ tanpa diikuti oleh kemampuan yang cukup dari sumsum tulang untuk memproduksi sel eritrosit bagi mengatasi hemolisis yang berlebihan tersebut, sumsum tulang akan mengalami hyperplasia. Ada dua *aktor yang mempengaruhi hemolisis yaitu # a@.+aktor :nstrinsik ?intra korpuskuler@ ,kelainan terutama pada sel eritrosit , sering merupakan kelainan bawaan, kelainan terutama pada enIym eritrosit ,b@. +aktor Ckstrinsik ?e3tra korpuskuler@ kelainan umumnya didapat ?aguaired@ dan biasanya merupakan kelainan immunologi .
15

"lasi*ikasi dan etiologi anemi hemolitik yaitu # a@. )enyakit hemolitik yang diturunkan ?:nherited hemolytic disorders@ biasanya merupakan kelainan membrane, enIym glycolytic, kelainan metabolik nukleotide ,de**isiensi enIym pentosephosphat ,kelainan syntese dan struktur eritrosit ,b@.Anemi hemolitik didapat ?AKuaired hemolitik anemi@ # Anemi hemolitik immune,anemi mikroangiopatik, :n*eksi ,Iat kimiawi,physical agent, )$H ,hypophosphospatemia ,vit.C de**isiensi pada newborns. )emeriksaan laboratorium yang penting diantaranya yaitu, hitung sel darah secara lengkap ?/.%./@ #Hb.,Ht., umlah lekosit, eritrosit ,trombosit ,retikulosit ,nilai 0/ ,pemeriksaan !AD-, osmotik +ragiliti -est, pemeriksaan %iokimiawi dan pemeriksaan immunologi.

.'F'.'!+* 1. %uku 0odul %lok 2< Hematologi L 8nkologi 2. "ee, oyce. )endoman pemeriksaan laboratorium L diagnostik. akarta# CB/> 200.. hal# 12<' 201 (. 0ansjoer,ari*. "apita selekta kedokteran. Cdisi ke'(. /etakan ke'.. Aesculapius> 200&. hal# 2,,'20. <. +akultas "edokteran =niversitas :ndonesia. %uku Ajar :lmu )enyakit Dalam. akarta # )usat )enerbitan Departemen :lmu )enyakit Dalam +akultas "edokteran =niversitas :ndonesia. &. Harrison. )rinsip A prinsip :lmu )enyakit Dalam. 7ol 2. Cdisi 1(. 0cgraw Hill.200& 5. !udoyo Aru w, !etiyohadi %, eta al. )endekatan -erhadap )asein Anemia dan Anemia De*isisnesi %esi, dalam %uku Ajar :lmu )enyakit Dalam. :nterna )ublisihing, akarta. /etakan 1 $ovember 2002> p1102'111&, 112.'11(. .. !udiono H, :skandar :gn, et al. )enuntun )atologi "linik Hematologi, %agian )atologi "linik +akultas "edokteran =krida. %iro )ublikasi ="4:DA, akarta. /etakan kedua 200.> p 10(' 111 akarta# 0edia

16

17