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Universidad Nacional De

La Amazonía Peruana

Facultad De Farmacia y
Bioquímica

INTOXICACIÓN POR
CÁUSTICOS
Integrantes:
Donayre García, Moisés A.
Chávez Sandoval, Johnny F.
GENERALIDADES
 Aquella producida por elementos quemantes o corrosivos
destructores del tejido vivo.

 Manejo controvertido

 Agentes cáusticos: aquellas sustancias que producen


quemadura en el tejido con el cual se ponen en contacto,
según sea la concentración del producto, el tiempo de
contacto y la vía de ingreso.

 Agente corrosivo: es aquel compuesto químico capaz de


producir lesiones químicas directas sobre los tejidos.
GENERALIDADES

 Grupo de elementos y productos catalogados como


ácidos o álcalis y también los productos oxidantes.

 Accidente sobre todo en < 5 años.

 Fines suicida en adultos, con el agravante de que es > el


riesgo de lesión.

 Pertenece a las intoxicaciones no medicamentosas.


GENERALIDADES
ACIDOS Y ALCALIS MAS COMUNES
ACIDOS ALCALIS
Ácido Acético Hidróxido de Sodio
Ácido Clorhídrico Hidróxido de Potasio
Ácido Fórmico Hidróxido de Calcio
Ácido Fosfórico Hidróxido de Amonio
Cloro Silicato de sodio
Ácido Muriático Permanganato de Potasio
Ácido Nítrico Fosfato sódico
Ácido Fluorhídrico Carbonato de Sodio
Ácido Oxálico o Sal de limón Carbonato de Potasio
Ácido Sulfúrico Polifosfato de Potasio
Existen unos valores de pH que consideramos críticos. El pH
por encima del cual las sustancias alcalinas tienen capacidad
de producir lesiones cáusticas es igual o superior a 12,
mientras que las sustancias ácidas pueden producir lesión
esofágica con pH inferior a 4.
fisiopatología
TOXICOCINÉTICA

 Vías de contacto: Ingesta, Contacto


Ocular, Exposición Dérmica e Inhalación.

 Lesiones en piel por contacto directo con


soluciones líquidas o sólidas.

 Lesionan mucosas del tracto digestivo


(ingeridas), irritación y lesión de vías
respiratorias superiores.
fisiopatología
TOXICODINAMIA

Factores que inciden en la gravedad


de la lesión:
 Concentración.
 pH.
 Tiempo de contacto con los tejidos.
 Presentación comercial.
 Volumen ingerido.
 Contenido previo de alimentos en el
estomago.
fisiopatología
 LÍQUIDAS → Quemaduras esófago, estomago y
duodeno.

 PASTA O GEL → Quemaduras en boca, esófago y


zonas de estrechez.

 ESCAMA (POLVO GRUESO) → Quemaduras en


boca y esófago; salivación intensa.

 BLANQUEADORES → Edema y congestión mucosas.


1. ÁCIDOS
 Son compuestos de hidrógeno, con uno o más elementos,
que se disocian produciendo iones de hidrógeno cuando se
disuelven en agua. Estos Causan:

 Necrosis de coagulación acompañada de un coágulo


protector que evita la penetración.

 Lesionan más severamente la mucosa gástrica y no la


esofágica.
ÁCIDOS:
Mecanismo de acción
En el organismo vivo son potentes deshidratantes,
liberando calor (quemaduras), producen:

 Necrosis celular por coagulación de las proteínas.

 Al contacto con el agua, producen liberación de calor y


vapores fuertemente irritantes para las mucosas.

 Efecto > del ácido en el estómago parece deberse al


espasmo pilórico → retención del ácido en el antro.
Causticación por ÁCIDOS
2. Álcalis
 Son sustancias cáusticas que se disuelven en el agua para
formar una solución con pH mayor de 7. Estos Causan:

 Comprometen más severamente el epitelio esofágico.

 Alrededor de 10 días después de la lesión, tejido necrótico


→ tejido de granulación.

 A la tercera semana comienza la proliferación de


fibroblastos → estenosis de la pared esofágica
álcalis:
Mecanismo de acción
 Necrosis de licuefacción, compromiso de la vasculatura,
penetración de diferentes capas → isquemia y muerte
celular.
 Saponificación de los ácidos grasos de la membrana
celular.
 Solubilización protéica.
 Trombosis transmural
 Licuefacción necrótica. No escara, si ulceración
 Se combina con:
 Proteinas forman proteinatos
 Grasas: forman jabones
Causticación por álcalis

Pie quemado con sustancias alcalinas Superficie


de la piel con necrosis de coagulación
Daño en otros tejidos
 Sistema respiratorio: neumonitis química por
inhalación o broncoaspiración, que generalmente se
sobreinfecta con gram (-) y/o anaerobios.

 Ojos:

 Acido → daño producido es prácticamente inmediato


y severo.
 Base → daño puede producirse horas → semanas
después de ocurrida la lesión.

 Piel: quemaduras de diversos grados.


Ingestión por pilas

 Daño por la corriente eléctrica,


cuando la pila es nueva.

 Quemaduras por la liberación de


sustancias alcalinas al romperse
la membrana que cubre el
cáustico.

 Por presión sobre las paredes


del esófago cuando la pila es
grande.
3. Agentes oxidantes
 Son productos químicos que liberan oxígeno. Se utilizan
como blanqueadores.

 Hipoclorito de sodio (lavandina)


 Hipoclorito de calcio
 Agua Oxigenada (en altas concentraciones es utilizada
como removedor de pintura)
 Perborato de sodio
 dicloroisocianurato
Vías de intoxicación

 ORAL: Es la más frecuente de las accidentales en los


niños y las tentativas de suicidio.

 INHALATORIA: suele ser accidental en el hogar o


laboral por la presencia de vapores que se desprenden
de estos productos.

 CUTÁNEA: Accidental o laboral.

 OCULAR: Accidental, laboral, intencional


Causticación ocular
Síntomas en exposiciones
agudas
 Piel: Lesiones que pueden incluir desde la simple
irritación de la misma hasta quemaduras severas,
dependiendo de la concentración y el tiempo de
exposición. Dolor quemante.

 Ácido Fluorhídrico: La lesión puede tardar de 1 a 24


horas en aparecer (según la concentración) o ser
inmediata [> del 50 %] = dolor intenso, destrucción de
los tejidos, enrojecimiento inicial,  color blanco pasta
 vesiculación  maceración. Puede destruir hasta el
hueso
Síntomas en exposiciones
agudas

 Inhalatoria: Rinorrea, ardor Orofaringeo, tos, ardor


ocular e irritación ocular.

 En altas concentraciones: disnea, sensación de


opresión torácica, edema pulmonar, insuficiencia
respiratoria.

 Estos síntomas suelen ser inmediatos a la inhalación,


pero en ocasiones tardan en aparecer (hasta 48 horas).
Síntomas en exposiciones
agudas
 Oral: Las lesiones se presentarán en forma diferente si
el cáustico tiene presentación sólida o líquida.

 Los sólidos provocan lesiones graves en menor


porcentaje.

 Los líquidos, por su rápido tránsito desarrollan lesiones


graves con mayor frecuencia

 Los álcalis presentarán mayor cantidad de lesiones en el


tracto superior y los ácidos darán mayor grado de lesión
en el tracto inferior.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 Sólo un 25% de los casos de ingestión por cáusticos
presentarán clínica.

Manifestaciones clínicas en intoxicaciones por cáusticos


Sialorrea
Dolor retroesternal
Náuseas y Vómitos
Disfonía
Dolor orofaríngeo
Disfagia
Epigastralgia
Dificultad respiratoria
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 Disfonía, estridor laringeo, e insuficiencia respiratoria →
edema de la región glótica.

 Dolor retroesternal intenso acompañado de


manifestaciones de insuficiencia respiratoria con
taquicardia e hipotensión → perforación esofágica.

 Dolor abdominal intenso que se acompaña de distensión


abdominal y datos de irritación peritoneal → perforación
gástrica o intestinal.
Diagnostico

GRADO DESCRIPCIÓN RIESGO DE


ESTENOSIS
0 Ninguna lesión Ninguno
1 Edema o hiperemia Ninguno
2A Ulceraciones superficiales, erosiones,
friabilidad, exudado, hemorragia y Raro ( 25% )
membranas blanquecinas
2B Igual que las 2a pero mas profundas, 75%
extensas y circulares
Se aprecian múltiples ulceras profundas y
3 áreas de necrosis (áreas de color pardo 100%
blancuzco o grisáceo)
Diagnostico

RECOMENDACIONES A TENER
ENCUENTA AL REALIZAR LA
ENDOSCOPIA:
 Nunca debe hacerse con endoscopio
rígido ↑ riesgo de perforación.
 Debe ser realizada por una persona
entrenada en este procedimiento en un
tiempo < 24 horas después del accidente.
 Ingestión de álcalis es aconsejable
esperar 2 horas después de la ingesta,
en cambio en los ácidos se puede realizar
de inmediato.
 Si se decide pasar sonda nasogástrica,
debe ser bajo visión endoscópica.
Diagnostico

LESIONES OCULARES POR CÁUSTICOS

GRADO DESCRIPCIÓN

I Conjuntiva isquémica con lesión del epitelio corneal.


II Isquemia conjuntival del limbo acompañada de cornea
deslustrada.
III Isquemia conjuntival, pérdida total del epitelio corneal y
estroma borroso.
IV Isquemia conjuntival mayor de 50% y opacidad corneal.
Diagnostico

 Otras ayudas diagnosticas:


• Radiografías: neumotórax,
neumoperitoneo, broncoaspiración
y neumonitis química.

 Otros exámenes (evaluar la


evolución clínica del paciente):
• Cuadro hemático
• Gases arteriales
• Niveles de glicemia,
• BUN
• Creatinina
• Electrolitos.
TRATAMIENTO
 Antibióticos: lesiones 2° y 3°
 Ampicilina + sulbactam 1g IV cada 6 h.
 Ciprofloxacina + ceftriaxona.

 Procinéticos y protectores de mucosa:


 Metoclopramida 10 mg IV cada 8 h.
 Sucralfate 1g cada 8 horas por 10 días.

 Corticoides (neumonitis química): Hidrocortisona 100 mg IV cada 8


horas.

 Exposición dérmica: Decontaminación de la piel con agua.

 Exposición ocular: Irrigación con agua limpia o lactato ringer por 30


min. – observar evolución
TRATAMIENTO

CONTRAINDICADO

 VÓMITO PROVOCADO
 LAVADO GASTRICO
 CARBÓN ACTIVADO
PRONOSTICO
Pobre pronóstico para la salud Pronóstico reservado para
y calidad de vida: lesiones como:
 Lesiones oculares grado IV,
lesiones con opacidad corneal e  Lesiones oculares Grado III,
isquemia conjuntival superior a lesiones con pérdida total del
50%. epitelio, estroma borroso e
isquemia conjuntival superior al
 Lesiones endoscópicas grado IV, 33%.
con perforación o lesiones con
pérdida de sustancia.  Lesiones endoscopicas Grado
III, ulceraciones profundas,
 Lesiones de vías respiratorias tejido friable y áreas de
bajas que comprometan pulmón necrosis.
y dejen como secuela fibrosis del
tejido pulmonar.
complicaciones

 Complicaciones inmediatas: perforación con presencia de


mediastinitis o peritonitis → neumonía, fístula
traqueoesofágica o aortoesofágica con sangrado masivo,
septicemia y muerte.
 La complicación mas frecuente → estenosis esofágica.
 El manejo de la estenosis consiste en dilataciones, que en
pediatría suelen realizarse cada una a dos semanas
 Posibilidad de desarrollar cáncer en la zona de la
quemadura.
CONCLUSIONES

 Ingestión pediátrica de cáusticos son más comunes pero <


severas que la ingestión de cáusticos en adultos.
 Ingestión de ácidos y álcalis no difieren significablemente en la
severidad o frecuencia de la lesión.
 Pacientes sin síntomas y signos clínicos son improbables de tener
significante lesión del esófago u otro órgano.
 Técnicas de decontaminación: carbón activado, lavado gástrico,
jarabe de ipecacuana y neutralización son contraindicados en
ingestión de cáusticos.
 Uso de esteroides para prevenir estenosis resulta controversial,
pero parece ser mas útil en pacientes con quemaduras 2° grado.