Vous êtes sur la page 1sur 50

BAB I respon awal ginggiva terhadap bakteri plak ini

PENYAKIT GINGGIVA tidak kelihatan.


1.1 Inflamasi Gingiva Secara mikroskopik, beberapa ciri
Perubahan patologis pada gingivitis klasik inflamasi akut dapat dilihat pada
dihubungkan dengan jumlah mikrorganisme dalam jaringan ikat dibawah epithelial junction. Ciri
sulkus gusi. Organisme ini memiliki kemampuan morfologi perubahan pembuluh darah
untuk mensintesis produk (kolagenase, (pelebaran kapiler dan venula) dan adheren
hialuronidase, protease, kondrotin sulfatase, atau dari neutofil terhadap dinding pembuluh
emdotoksin) yang menyebabkan kerusakan pada (marginasi) terjadi dalam 1 minggu dan
epithelial dan jaringan ikat, juga kandungan kadang-kadang lebih cepat 2 hari setelah plak
interselular seperti kolagen, substansi dasar, dan dapat terakumulasi. Leukosit,
glikokaliks (cell coat). Hal ini mengakibatkan Polymorphonuclear Neutrophils (PMN`s)
perluasan ruang antara sel-sel epithelial junction utama, meninggalkan pembuluh darah kapiler
selama gingivitis awal yang memungkinkan agen dengan bermigrasi melewati dinding
infeksi diperoleh dari bakteri untuk mendapat jalan ( diapedesis, emigrasi ). Mereka dapat terlihat
masuk ke jaringan ikat. dalam jumlah banyak pada jaringan ikat,
Meskipun penelitian luas, kita masih tidak epithelial junction, dan sulkus gusi. Eksudat
dapat membedakan secara tepat antara jaringan dari cairan sulkus ginggiva dan protein serum
gusi normal dengan initial stage dari gingivitis. ekstravaskular terdapat disini.
Kebanyakan biopsi dari gingival normal manusia Bagaimanapun, penemuan ini tidak
secara klinis mengandung sel-sel inflamasi yang diiringi dengan manifestasi dari kejelasan
predominan terdiri dari sel-sel T, dengan sangat kerusakan jaringan pada lampu mikroskop atau
sedikit sel B atau plasma sel. Sel-sel ini tidak level ultrastruktural; mereka tidak membentuk
merusak jaringan, tetapi mereka akan menjadi sebuah rembesan (infiltrate ); dan
penting pada saat merespon bakteri atau substansi kehadirannnya tidak dipertimbangkan dalam
lain yang mengganggu gingival. Dibawah kondisi perubahan patologi.
normal, karena itu, aliran konstan neutrofil Perubahan juga dapat terdeteksi
bermigrasi dari pembuluh darah flexus gingival dalam epithelial junction dan jaringan ikat
melewati epitel junction, ke margin gingival, dan perivaskuler pada tahap awal ini. Limfosit
kedalam sulkus gingival kavitas oral. segera terakumulasi. Peningkatan pada migrasi
leukosit dan akumulasinya sampai sulkus gusi
1.1.1 Stage I Gingivitis: Inisial Lesion dapat dikorelasikan dengan peningkatan aliran
Manifestasi pertama dari inflamasi cairan ginggiva dalam sulkus.
ginggiva adalah perubahan vaskularisasi yaitu Karakter dan intensitas respon host
dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah. menentukan apakah lesi inisial dapat
Perubahan inflamasi awal ini terjadi, dalam respon dipecahkan secara cepat, dengan restorasi
terhadap aktivasi mikroba dari resident leukosit jaringan kembali ke keadaan normal, atau
dan stimulasi dari sel endothelial. Secara klinis, perlahan-lahan berkembang menjadi lesi
inflamasi kronik. Jika hal ini terjadi, infiltrasi
makrofag dan sel limfoid muncul dalam beberapa ditemukan pada epithelium dan muncul di
hari. daerah poket.. PMNs menarik bakteri dan
terjadi fagositosis. PMN`s mengeluarkan
1.1.2 Stage II Gingivitis : The Early Lesion lisosom berhubungan dengan ingesti bakteri.
The early lesion berkembang dari initial Fibroblast menunjukkan perubahan sitotoksik
lesion dalam 1 minggu setelah permulaan dengan penurunan kapasitas produksi kolagen.
akumulasi plak. Secara klinis, early lesion mugkin
tampak seperti gingivitis awal, yang berkembang
dari inisial lesion. Seiring berjalannya waktu,
tanda-tanda klinis eritema dapat terlihat, terutama
proliferasi kapiler dan peningkatan formasi loop
kapiler antara rete pegs atau ridges. Perdarahan
pada pemeriksaan mungkin juga terjadi. Aliran
cairan gingiva dan jumlah dari leukosit yang
bertransmigrasi mencapai jumlah maksimum
antara 6 sampai 12 hari setelah onset dari gingivitis
klinik.
Pemeriksaan mikroskopik gusi
memperlihatkan infiltrasi leukosit pada jaringan
ikat dibawah epithelial junction terdiri dari limfosit
utama ( 75% dengan sel T mayor ), tetapi juga
membuat beberapa migrasi neutrofil, seperti
makrofag, sel plasma, dan mast sel. Semua
perubahan terlihat dalam lesi inisial berlanjut ke
intensitas dengan early lesion. Epithelium junction
menjadi infiltrasi padat dengan neutrofil, seperti
sulkus ginggiva, dan epithelium junction mulai
menunjukkan perkembangan rete pegs atau ridges.
Terdapat peningkatan jumlah destruksi
kolagen; 70% kolagen dihancurkan disekitar
infiltrasi selular. Kelompok serat utama
mengakibatkan kolagen terlihat berbentuk sirkuler
dan kumpulan-kumpulan serat dentoginggiva.
Perubahan pada ciri morfologi pembuluh darah
juga dapat dilihat.
PMN`s yang telah meninggalkan
pembuluh darah karena respon terhadap stimuli
kemotaktik dari komponen plak yang berjalan ke
epithelium, menyebrangi lamina basalis,dan
1.1.3 Stage III Gingivitis : The Established
Lesion
Established lesion karakteristiknya
berupa predominan sel plasma dan limfosit B
dan kemungkinan berhubungan dengan
pembentukan batas poket gingival kecil dengan
poket epithelial. Sel B yang ditemukan dalam
established lesion predominan oleh
imunoglobin G1 (IgG1) dan G3 (IgG3).
Pada gingivitis kronis (stage III), yang
terjadi 2 atau 3 minggu setelah permulaan
akumulasi plak, pembuluh darah menjadi
engorged dan padat, vena kembali dirusak, dan
aliran darah menjadi lambat. Hasilnya adalah
anoxemia ginggiva local, yang ditandai dengan
adanya corak kebiru-biruan pada gusi yang
merah. Ekstravasasi dari sel darah merah
kedalam jaringan ikat dan terganggunya
haemoglobin dalam komponen pigmen dapat
juga memperdalam warna kekronisan inflamasi
ginggiva. Established lesion dapat dijelaskan
secara klinis selayaknya inflamasi ginggiva
pada umumnya.
Secara histology, reaksi inflamasi
kronik dapat diobservasi. Beberapa penelitian
menunjukkan inflamasi gingival kronik. Ciri kunci ditingkatkan dalam jaringan gusi yang
yang membedakan established lesion adalah mengalami inflamasi melalui enzim
peningkatan jumlah sel plasma. Sel plasma kolagenase. Kolagenase secara normal berada
menyerbu jaringan ikat tidak hanya dibawah pada jaringan gusi dan dihasilkan melalui
epithelial junction, tetapi juga jauh didalam beberapa bakteri oral dan PMN`s.
jaringan ikat, sekitar pembuluh darah, dan antara Penelitian menunjukkan bahwa
kelompok-kelompok serat kolagen. Epithelial inflamasi ginggiva kronik mengalami
junction menyingkap ruangan interselular diisi peningkatan level asam dan alkaline fosfat, β-
dengan debris granular sel, termasuk lisosom glukuronidase, β -glukosidase, β
diperoleh dari neutrofil, limfosit, dan monosit yang -galaktosidase, esterase, aminopeptida,
terganggu. Lisosom mengandung asam hidrolase sitokrom oksidase, elastase, laktat
yang dapat menghancurkan komponen jaringan. dehidrogenase, dan aril sulfatase, semuanya
Epithelial junction berkembang menjadi rete pegs dihasilkan dari bakteri dan penghancuran
atau ridges yang menonjol dalam jaringan ikat, dan jaringan. Tingkat mukopolisakarida netral
lamina basalis dihancurkan pada beberapa area. diturunkan, agaknya merupakan hasil dari
Pada jaringan ikat, serat kolagen dihancurkan degradasi substansi dasar.
disekitar perembesan dari plasma sel yang intact Established lesion terdapat 2 tipe:
dan terganggu. beberapa tetap stabil dan tidak mengalami
Predomonan dari sel plasma menjadi progress untuk beberapa bulan atau tahun dan
karakteristik utama dari established lesion. yang lain menjadi lebih aktif dan berubah
Bagaimanapun, beberapa penelitian dari untuk penghancuran lesi secara progresif.
eksperimen gingivitis pada manusia telah gagal Established lesion juga tampak reversible.
mendemonstrasikan predominansi sel plasma Flora kembali dari karakteristik yang
dalam mempengaruhi jaringan ikat, termasuk satu mendukung kerusakan lesi menjadi asosiasi
penelitian dalam durasi 6 bulan. Peningkatan dari dengan kesehatan periodontal. Persentase sel
proporsi sel plasma diperjelas dengan gingivitis plasma menurun drastic, dan jumlah limfosit
yang tahan lama, tetapi waktu untuk perkembangan meningkat secara proporsional.
established lesion mungkin melebihi 6 bulan.
Stage ini terlihat adanya hubungan
terbalik antara jumlah kelompok kolagen intact dan
jumlah sel-sel inflamasi. Aktivitas kolagenolitik
1.1.4 Stage IV Gingivitis : The Advanced Lesion
Perluasan lesi kedalam tulang alveolar merupakan karakter dari stage ke empat yang disebut
advanced lesion. Untuk lebih jelasnya, akan dibahas pada chapter 27 dan 28.
Secara mikroskopik, terdapat fibrosis pada gingival dan manifestasi inflamasi yang menyebar
dan kerusakan jaringan imunopatologi. Pada dasarnya,dalam advanced lesion, sel plasma berlanjut
mendominasi jaringan ikat, dan neutrofil berlanjut mendominasi epithelial junction dan celah gingival.
Gingivitis akan mengalami progress menjadi periodontitis hanya pada individu yang rentan.
Bagaimanapun, apakah periodontitis dapat terjadi tanpa didahului gingivitis atau tidak, belum diketahui
saat ini.
Tabel Stage of Gingivitis
STAGE TIME BLOOD JUNCTIONAL PREDOMIN COLLAGEN CLINICAL
(DAYS VESSELS AND ANT IMUNE FINDINGS
SULCULAR CELL
EPITELIUM

I. Initial 2-4 Dilatasi Infiltrasi oleh PMN`s Kehilangan Aliran cairan


Lesion vaskular PMN`s perivaskular gingiva
II. Early lesion 4-7 Proliferasi Sama seperti limfosit Kehilangan Erytema;
vaskular stage I; rete peg meningkat perdarahan
formation; area sekitar dalam
atropik infiltrasi pemeriksaan
III. Established 14-21 Sama Sama seperti Plasma sel Terus Perubahan
Lesion seperti stage II,tapi kehilangan warna,
stage tingkatnya lebih ukuran,
II,ditamba tinggi tekstur, dll
h stasis
darah
1.2 Gambaran Klinis Gingivitis pada epithelium ini tergantung pada proliferasi
Penelitian gingivitis eksperimental atau regenerasi dari aktivitas sel epitel.
memberikan fakta empiris bahwa akumulasi 1.2.1 Course and Duration
biofilm bakteri pada permukaan gigi bersih Gingivitis dapat terjadi dengan onset yang tiba-
menghasilkan perkembangan proses inflamasi di tiba dan durasi pendek dan dapat terasa nyeri.
sekitar jaringan gingival. Penelitian juga • Gingivitis akut adalah keadaan nyeri
menunjukkan bahwa inflamasi local akan yang dating tiba-tiba dan dengan durasi
berlangsung selama biofilm mikroba berada yang pendek
berdekatan dengan jaringan gingiva, dan inflamasi
• Subakut gingivitis adalah fase yang
mungkin dapat diatasi dengan pembersihan biofilm
sedikit lebih parah dari kondisi akut
secara tepat.
Pada dasarnya, tanda-tanda klinis
• Rekuren gingivitis muncul kembali
gingivitis berupa : kemerahan pada jaringan gusi,
setelah hilang melalui perawatan atau
perdarahan , perubahan kontur, dan adanya
hilang secara spontan dan muncul
kalkulus atau plak. Pemeriksaan histology pada
kembali.
gingival yang mengalami inflamasi menyebabkan
ulserasi epithelium. Adanya mediator inflamasi • Kronik gingivitis datang secara
member efek negative pada fungsi epithelial lambat, memiliki durasi yang panjang, dan
sebagai barrier perlindungan. Perbaikan ulserasi tidak nyeri jika bukan merupakan
komplikasi dari akut atau subakut eksaserbasi. • Localized marginal gingivitis adalah
Gingivitis kronik adalah jenis yang paling tertahannya (terkurung) satu atau lebih
umum ditemukan. Gingivitis kronik area margin gingival
merupakan penyakit fluktuatif dimana
inflamasi berlangsung atau sembuh dan area
normal menjadi terinflamasi.
• Localized diffuse gingivitis meluas
dari margin ke mukobukal fold tetapi
masih terbatas dalam satu area.

• Localized pappilary gingivitis


tertahannya satu atau lebih jarak
interdental dalam batas area.
1.2.2 Deskripsi

• Localized Ginggivitis adalah tertahannya


hubungan ginggiva dengan sebuah gigi atau
kelompok gigi. • Generalized marginal gingivitis
meliputi margin ginggiva dalam
• General gingivitis meliputi seluruh mulut
hubungannya dengan semua gigi.
Papilla interdental biasanya juga
• Marginal gingivitis meliputi tepi gingival
terkena pada generalized marginal
tapi dapat termasuk bagian dari sebelah
gingivitis.
attached gingival.

• Papillary gingivitis meliputi papilla


interdental dan sering juga melebar kedalam
• Generalized diffuse gingivitis meliputi
bagian terdekat dari gingival margin. Papilla
seluruh gingiva. Mukosa alveolar dan
meliputi jumlah yang lebih besar dari gingival
attached gingival juga terkena, jadi
margin, dan tanda paling awal dari gingivitis
mucoginggival junction kadang-
paling sering terjadi pada papillae.
kadang lenyap. Kondisi sistemik
dapat terlibat dalam penyebab
generalized diffuse gingivitis dan
sebaiknya dievaluasi jika dicurigai

• Diffuse gingivitis mengenai gingival menjadi kofaktor dari etiologi.

margin, attached ginggiva, dan papilla


interdental.
1.2.3 Tanda Klinis yang Ditemukan

Distribusi penyakit gingival pada kasus Pemeriksaan klinis secara sistematis

individu dijelaskan melalui kombinasi dari masa menuntut sebuah pemeriksaan yang teratur

yang mendahului, seperti : pada ginggiva untuk warna, ukuran dan


bentuk, konsistensi, tekstur permukaan, posisi, 1.2.3.2 Pendarahan Gingiva Karena Faktor
banyaknya perdarahan, dan nyeri. Lokal
Faktor pendukung terjadinya
1.2.3.1 Perdarahan Gingiva Saat Probing gingivitis termasuk bentuk anatomis dan
Dua gejala paling awal dalam inflamasi variasi perkembangan gigi, karies, frenum pull,
gingival, yang mendahului ginggivitis, adalah factor iatrogenic, gigi yang malposisi, bernafas
peningkatan produksi cairan ginggiva dan melalui mulut, overhang, gigi tiruan sebagian,
perdarahan dari sulkus ginggiva. ketiadaan attached gingival dan resesi.
Perdarahan ginggiva memiliki banyak Pendarahan kronis dan berulang.
variasi dalam tingkat keparahannya dan durasi. Penyebab pendarahan gingiva yang paling
Perdarahan dalam pemeriksaan mudah dideteksi sering adalah inflamasi kronis. Pendarahan
secara klinis dan oleh karena itu memiliki arti yang bersifat kronis atau dapat terulang kembali dan
sangat besar dalam diagnosis awal dan pencegahan didukung oleh trauma mekanis seperti
gingivitis yang lebih parah. Hal ini ditunjukkan penyikatan gigi, atau karena menggigit
pada perdarahan dalam pemeriksaan terlihat lebih makanan yang keras.
awal daripada perubahan warna atau tanda visual Pada inflamasi gingiva, dikuti dengan
lainnya dalam inflamasi, lebih jauh lagi, fungsi dari pendarahan gingiva yang abnormal, dilatasi
perdarahan dibandingkan perubahan warna untuk kapiler serta penyempitan atau ulserasi dari
mendiagnosis inflamasi ginggiva awal lebih epithelium sulculer. Karena kapiler menjadi
menguntungkan karena perdarahan merupakan lebih dekat ke permukaan, epithelium yang
tanda yang lebih objektif, diperlukan estimasi mengalami degenerasi menjadi kurang
dengan kesubjektifan sekecil mungkin dari protektif, stimulus yang luar biasa dapat
pemeriksa. mengakibatkan pecahnya pembuluh darah
Pengukuran melalui pemeriksaan kapiler dan pendarahan gingiva.
kedalaman poket terbatas nilainya untuk menaksir Hebat atau ringannya pendarahan
luas dan tingkat keparahan gingivitis. Sebagai tergantung dari intensitas inflamasi. Setelah
contoh, resesi gusi dapat mengakibatkan reduksi pembuluh darah pecah, maka mekanismenya
pada pemeriksaan kedalaman dan menyebabkan adalah hemostatis. Dinding pembuluh darah
penaksiran yang tidak akurat pada dtatus berkontraksi, platelet darah menempel pada
periodontal. Oleh karena itu, perdarahan pada pinggiran dan gumpalan fibrosa dihasilkan
pemeriksaan lebih sering digunakan oleh petugas pada tepi daerah yg mengalami jejas.
kesehatan dan epidemiologis untuk mengukur hasil Pendarahan dapat terjadi lagi jika daerah
akhir perawatan. tersebut teriritasi.
Pada dasarnya, perdarahan pada Pada kasus periodontitis sedang dan
pemeriksaan mengindikasikan adanya lesi lanjut, adanya pendarahan merupakan pertanda
inflamatori pada epitel dan jaringan ikat yang destruksi jaringan aktif.
memperlihatkan perbedaan histology yang spesifik Pendarahan akut. Pendarahan
dibandingkan dengan gingiva sehat. gingiva akut dapat disebabkan oleh jejas atau
terjadi dengan spontan pada penyakit gingival
akut. Luka pada gingival yang diakibatkan oleh penting pada penyakit gingiva. Warna gingiva
bulu sikat gigi selama penyikatan gigi yang terlalu normal adalah pink dan diproduksi oleh
keras atau oleh potongan tajam dari makanan pembuluh darah jaringan dan dimodifikasi oleh
keras, dapat menyebabkan pendarahan gingiva. lapisan epithelium. Karena alasn inilah,
Pendarahan spontan atau pendarahan gingiva menjadi lebih merah ketika ada
ringan dapat terjadi pada gingivitis ulseratif peningkatan vaskularisasi atau karena
nekrotik. Pembuluh darah pada jaringan konektif keratinisasi epitelial berkurang atau tidak
inflamasi terekspose oleh ulserasi epithelium terlihat dan berlaku juga sebaliknya.
permukaan nekrotik. Dengan demikian, inflamasi kronis
dapat meningkatan derajat kemerahan, ini
1.2.3.3 Pendarahan Gingiva yang Terkait akibat proliferasi vaskuler dan berkurangnya
Dengan Faktor Sistemik keratinisasi yang diakibatkan tekanan jaringan
Pada beberapa gangguan sistemik, yang terinflamasi. Vena stasis akan
hemoragi gingiva terjadi dengan spontan, tidak menambahkan warna menjadi agak kebiruan,
didorong oleh iritasi mekanis, atau dapat juga yang asalnya merah terang, warna tersebut
terjadi setelah iritasi, berlebihan serta sulit untuk berubah menjadi agak kebiruan dan biru gelap
dikontrol. Penyakit hemoragi ini menunjukkan dengan peningkatan kekronisan dari proses
berbagai keadaan dengan berbagai penyebab serta inflamasi. Perubahan dimulai dari papila
manifestsi klinisnya. Beberapa kondisi mempunyai interdental, tepi gingival, dan juga attached
ciri umum, yaitu: pendarahan abnormal pada kulit, gingiva. Diagnosis dan perawatan yang tepat
organ dalam, dan jaringan lain, seperti yang terjadi memerlukan pemahaman perubahan jaringan
pada membran mukosa oral. yang merubah warna gusi pada tingkatan
Gangguan hemoragi dimana terjadi klinis.
pendarahan gingiva abnormal, ditemukan juga Pada tepi gingiva akan terlihat kecil,
abnormalitas vascular, gangguan platelet, bentuk seperti bulan sabit, dan berwarna
hipoprothrombinemia, dan efek koagulasi yang merah. Hal tersebut akan terjadi pada satu
lainnya. Pendarahan dapat terjadi karena konsumsi waktu melengkapi trauma dari oklusi, tetapi
obat yang mengandung salisilat dan antikoagulan sekarang telah diketahui bahwa lesi inflamasi
seperti dicumarol dan heparin, dalam jumlah yang kronis disebabkan oleh iritan lokal.
besar.
Perubahan warna pada gingivitis
1.2.3.4 Perubahan Warna Pada Gingiva akut. Perubahan warna pada inflamasi gingiva
Perubahan warna dari ginggivitis akut dapat terjadi pada tepi, menyebar, atau
diperngaruhi oleh beberapa faktor, termasuk berupa bintik-bintik tergantung pada
jumlah dan ukuran pembuluh darah, ketopisan kondisinya. Pada gingivitis ulcerative nekrotik
epitelial, kuantitas dari keratinisasi dan pigmentasi akut, terjadi pada tepi; pada herpetic
dalam epitelium gingivostomatitis, terjadi menyebar; dan
Perubahan warna pada gingivitis. sebagai reaksi akut terhadap iritasi kimia ,
Perubahan warna merupakan tanda klinis yang terjadi berupa bintik-bintik atau menyebar.
Perubahan warna sesuai dengan intensitas merupakan daerah yang umum terjadi
inflamasi. Pada semua hal, diawali dengan adanya pigmentasi.
erithema merah terang. Jika kondisinya tidak Pigmentasi gingiva atau mukosa dapat
memburuk, maka hanya ada perubahan warna dihilangkan dengan menyingkirkan faktor
sampai gingiva kembali normal. Pada beberapa iritasi lokal dan memelihara jaringan sehat,
inflamasi akut, warna merah berubah menjadi abu- beberapa obat yang mengandung logam yang
abu berkilau dan berangsur-angsur menjadi abu- dibutuhkan untuk tujuan penyembuhan, tidak
abu agak keputihan. Warna abu-abu dihasilkan perlu dihentikan.
oleh nekrosis jaringan, dibatasi dengan perbatasan
gingiva oleh daerah tipis sehingga menegaskan 1.2.3.5 Perubahan Warna Terkait Dengan
daerah erithema. Faktor Sistemik
Beberapa penyakit sistemik dapat
Pigmentasi metalik. Logam berat yang menyebabkan perubahan warna pada mukosa
terserap secara sistemik melalui penggunaan obat oral, termasuk gingiva. Pada umumnya,
maupun lingkungan pekerjaan, dapat mewarnai pigmentasi abnormal ini tidak bersifat spesifik
gingiva dan daerah lain pada mukosa oral. Ini dan harus distimulasi oleh upaya diagnostik
berbeda dengan yang dihasilkan saat melekatkan yang lebih jauh atau dengan penyerahan pada
amalgam atau logam lain. spesialis yang tepat.
Bismuth, arsenic, dan mercury Pigmentasi oral dapat terjadi karena
menghasilkan garis hitam pada gingiva yang melanin dan bilirubin. Pigmentasi oral melanin
mengikuti garis luar tepi. Pigmentasi dapat juga dapat menjadi pigmentasi fisiologi normal.
terlihat seperti bintik hitam pada tepi, interdental, Penyakit yang dapat meningkatkan pigmentasi
dan attached gingiva. Warna lebam dihasilkan pada melanin, termasuk penyakit Addison yang
pigmentasi garis tepi gingiva berwarna merah atau disebabkan oleh disfungsi adrenal dan
biru gelap. Terpapar oleh perak dapat memproduksi potongan-potongan pewarna
mrngakibatkan garis tepi berwarna ungu, sering yang merubah dari hitam menjadi cokelat;
juga diikuti dengan warna abu-abu yang meyebar sindrom peutz-jeghers yang memproduksi
di mukosa oral. poliposis intestinal dan pigmentasi melanin
Pigmentasi gingiva yang berasal dari pada muosa oral dan bibir; dan sindrom
penyerapan logam secara sistemik dihasilkan dari albright’s serta penyakit von Recklinghausen,
presipitasi perivaskular pada logam sulfida dalam yang keduanya memproduksi daerah
jaringan penghubung epithelial. Pigmentasi gingiva pigmentasi melanin oral.
bukanlah merupakan hasil keracunan sistemik. Hal Kulit dan membran mukosa dapat di
ini hanya terjadi pada daerah inflamasi, dimana nodai oleh pigmen empedu. Penyakit kuning
peningkatan permeabelitas pembuluh darah yang dapat dideteksi paling baik dengan pemeriksan
mengalami iritasi membuat jaringan disekitarnya sclera, tetapi di mukosa oral dapat ditemukan
menjadi terpapar logam juga. Tambahan untuk warna kekuning-kuningan. Deposisi zat besi
inflamasi gingiva, mukosa oral teriritasi karena pada hemokromatosis dapat memproduksi
gigitan atau kebiasaan mengunyah yang abnormal warna abu-abu kehijauan pada mukosa oral.
Beberapa endokrin dan kekacauan proses akan memperluas ke tingkatan papila
metabolisme, termasuk diabetes dan kehamilan, interdental. Banyak penelitian yang
dapat menghasikan perubahan warna. menunjukkan bahwa semakin tipisnya atau
Rokok dapat menyebabkan hiperkeratosis kehilangannya stippling ini merupakan sebuah
abu-abu pada gingiva. Daerah berwarna hitam tanda tanda gejala ginggivitis dini. Tetapi ini
biasanya dhasilkan dari implan amalgam pada harus di sesuaikan pula dengan perbedaan area
mukosa. mulut seseorang, dan umur seseorang.
Dalam inflamasi kronik permukaan
1.2.3.6 Perubahan konsistensi gingiva pada gusi juga serupa halusnya, mengkilap,
Inflamasi kronis dan akut, keduanya padat dan bernodul, tergantung apakah
menghasilkan perubahan pada konsistensi normal perubahan dominan nya ber eksudat atau
gingiva Sebagai catatan, pada gingivitis kronis berfibrosis. Tekstur permukaan halus juga
destruktif (edematous) dan reparatif (fibrotik), dihasilkan oleh atropi epitel dalam atropi gusi,
secara bersama-sama dapat mengubah konsistensi dan kupasan kulit pada permukaan terjadi
gingiva, dan konsistensi ini ditentukan oleh dalam ginggivitis desquamative kronis.
predominan relatifnya. Hiperkeratosis dihasilkan pada susunan kulit,
dan non-inflamasi hperplasia gingival
Proses kalsifikasi di gingiva menghasilkan permukaan nodular
Proses kalsifikasi secara mikroskopik
dapat ditemukan di gingiva. Proses ini dapat terjadi 1.2.3.8 Perubahan Posisi Gingiva
sendiri-sendiri atau berkelompok, dengan berbagai Traumatic Lesion. Salah satu faktor
ukuran, lokasi, bentuk, dan struktur. Beberapa yang menyebabkan penyakit gingiva adalah
massa dapat terkalsifikasi dari gigi dan berpindah ketidaksadaran akan plak yang menyebabkan
ke gingiva selama proses pengeboran, seperti sisa lesi sebagai kondisi yang jelas pada trauma
akar, potongan sementum, atau sementikel. gingiva. Pada lesi traumatic, faktor chemical,
Inflamasi kronis dan fibrosis dan terkadang physical, atau termal dapat menyebabkan lesi
aktivitas foreign body giant cell terjadi dalam pada mulut. Chemical injuries diantaranya
hubungannya dengan massa ini. Terkadang mereka aspirin, hidrogen peroxida, silver nitrat,
menyelubungi matriks seperti osteoid. Crystalline phenol, dan material endodontik. Physical
foreign bodies juga terdapat di gingiva namun injuries bisa meliputi bibir, oral, dan tounge
asalnya belum dapat ditentukan. piercing, yang bisa menyebabkan resesi
gingiva. Thermal injuries bisa dihasilkan dari
1.2.3.7 Perubahan Tekstur Permukaan Gingiva makanan dan minuman panas. Pada kasus akut,
Permukaan dari gusi normal umumnya timbul slough (necrotizing ephitelium), erosi,
menunjukkan banyak depresi dan elevasi kecil, ulserasi, dan disertai dengan eritem. Pada
yang memberikan gambaran seperti kulit jeruk kasus kronik, kerusakan permanen pada
yang biasa disebut stippling. Stippling ini terbatas gingiva biasanya berbentuk resesi gingiva.
hanya pada bagian attached ginggiva dan secara Biasanya, lesi terbatas pada suatu tempat dan
dominan dibatasi pada area sub papilari, tetapi ini kurangnya gejala-gejala pada kondisi sistemik
yang mungkin memperlihatkan erosi atau ulserasi berulang pada gingiva. Pada beberapa populasi
lesi oral. tanpa fasilitas dental care, bagaimanapun resesi
Gingival Recession. Resesi merupakan mungkin menyebakan meningkatnya penyakit
terlihatnya permukaan akar dengan bagian apex periodontal.
pada posisi gingiva. Untuk memahami apa yang Faktor-faktor berikut ini memiliki
dimaksud dengan resesi, salah satunya dengan implikasi pada etiologi resesi gingival : teknik
membedakan antara posisi gingiva yang menyikat gigi yang salah (abrasi gingiva),
sebenarnya dengan posisi yang terlihat. Posisi malposisi gigi, pergeseran dari jaringan lunak
sebenarnya adalah bagian di mana terdapat (ablasi gingiva), peradangan gingiva, pelekatan
pelekatan epitel pada gigi, sedangkan posisi yang frenum yang abnormal, dan iatrogenic
terlihat adalah bagian puncak batas gingiva. dentistry. Trauma oklusi juga telah
Tingkat kekerasan resesi ditentukan dengan adanya diungkapkan, tapi mekanisme dari tindakan ini
posisi yang sebenarnya, bukan posisi yang terlihat. tidak pernah ditunjukkan. Sebagai contoh, deep
Terdapat dua jenis resesi: Visible, yang overbite berhubungan dengan inflamasi
secara klinis bisa terlihat, dan Hidden gingiva dan resesi. Incisal overlap yang
(tersembunyi), yang tertutupi oleh gingiva dan berlebihan dapat menyebakan traumatic injury
hanya bisa diukur dengan memasukkan sebuah alat pada gingiva. Pergerakan orthodontik pada
pada bagian yang berepitel. Sebagai contoh, arah yang berhubungan dengan bibir telah
penyakit periodontal pada akar yang tertutup oleh ditunjukkan pada monyet yang menghasilkan
dinding pocket yang inflamasi; dengan demikian hilangnya tulang marginal dan pelekatan
beberapa dari resesi ini tersembunyi, dan beberapa jaringan ikat, sebagaimana dengan resesi
diantaranya terlihat. gingiva.
Resesi merujuk pada lokasi gingiva, Standar prosedur kebersihan mulut,
bukan pada kondisinya. Gingiva yang menyusut diantaranya menyikat gigi dan flossing, yang
selalu mengalami inflamasi, tapi mungkin normal, dapat meminimalisir gingival injury. Walaupun
kecuali untuk posisinya. Resesi bisa terdapat pada menyikat gigi sangat penting untuk kesehatan
salah satu gigi atau suatu kelompok gigi atau dapat gingiva, menyikat gigi dengan teknik yang
secara umum pada keseluruhan mulut. salah atau menyikat terlalu keras bisa
Etiologi Resesi. Resesi gingiva meningkat menyebabkan injury. Tipe dari injury ini
seiring usia; peristiwa ini bervariasi dari 8% pada diantaranya, laserasi, abrasi, keratosis, dan
anak-anak sampai 100% setelah usia 50 tahun. Hal resesi, dengan bagian marginal gingiva yang
ini membuat beberapa peneliti berasumsi bahwa sering terjangkit. Maka, pada kasus ini, resesi
resesi merupakan sebuah proses fisiologis yang cenderung jarang pada pasien dengan gingiva
berkaitan dengan usia. Namun, bukti yang yang sehat secara klinis, sedikit bakteri plak,
meyakinkan untuk bagian physiologic pada dan kebersihan mulut yang baik.
perlekatan gingiva tidak pernah ada. Pergantian Kerentanan pada resesi dipengaruhi
bagian apikal sedikit demi sedikit mungkin akan oleh posisi gigi pada bagian lengkungan, sudut
menghasilkan efek kumulatif keterlibatan dari tulang akar, dan lengkungan mesiodistal pada
patologik ringan dan/atau trauma langsung minor permukaan gigi. Pada arah berputar, miring
atau gigi yang digantikan yang berhubungan Stillman’s clefts merupakan lekukan
dengan muka, pelat tulang bisa menipis atau berbentuk apostrof yang meluas sampai ke
berkurang secara berat. Tekanan dari kunyahan batas gingiva dengan berbagai ukuran. Celah
atau menyikat gigi secara bisa menjauhkan gingiva ini secara umum muncul pada seluruh
yang tidak mendukung dan menghasilkan resesi. permukaan. Satu atau dua mungkin muncul
Efek dari sudut akar pada tulang dalam resesi berhubungan dengan gigi tunggal. Batas dari
selalu diamati dengan adanya wilayah geraham celah ini berputar di bagian bawah celah linear
maxillary. Jika inklinasi lingual dari palatal root pada gingiva dan sisa batas gingiva bersifat
menonjol atau akar buccal melebar, maka tulang kasar bahkan berbatas pisau. Secara umum
pada wilayah servikal akan menipis atau digambarkan oleh Stillman dan dianggap
memendek, dan resesi dihasilkan dari trauma pada sebagai hasil dari trauma occlusal, celah ini
marginal gingiva yang tipis. berikutnya digambarkan oleh Box sebagai
Kesehatan jaringan gingiva juga sebuah kantung patologis di mana proses
bergantung pada design dan penempatan material ulcerative meluas pada permukaan wajah
restorasi yang baik. Tekanan dari seluruh bagian gingiva. celah bisa diperbaiki secara spontan
gigi buatan yang tidak bagus dapat menyebabkan atau berlangsung lama seperti halnya luka
trauma gingiva dan resesi. Restorasi dental yang permukaan pada kantung periodontal bagian
overhanging dapat menjadi faktor gingivitis karena dalam yang masuk pada jaringan pendukung.
menyebabkan retensi plak. Secara klinis, kesalahan Asosiasi dengan trauma oklusi ini tidaklah
dalam menentukan ukuran secara biologis, dapat kuat.
bermanifestasi sebagai inflamasi gingiva, Celah dibagi menjadi celah
periodontal pocket yang dalam, atau resesi gingiva. sederhana, di mana pembelahan terbentuk
Signifikansi Klinis. Beberapa aspek dengan arah tunggal (sebagian besar jenis), dan
resesi gingiva membuatnya signifikan secara klinis. celah komponen, di mana pembelahan terjadi
Permukaan akar yang terlihat akan rentan terhadap lebih dari satu arah. Celah memiliki panjang
karies. Pemakaian cementum yang terlihat oleh yang bervariasi dari yang sedikit pada batas
resesi meninggalkan permukaan dentinal dasar gingiva sampai ke kedalaman 5 sampai 6 mm
yang sangat sensitif, terutama saat disentuh. sampai lebih.
Hiperemi pada pulpa dan gejala yang berkaitan McCall’s Festoons adalah terbentuk
juga bisa dihasilkan dari permukaan akar yang dari pembesaran gingiva marginal yang sering
terlihat. Resesi interproksimal menciptakan ruang terbentuk pada gigi caninus dan premolar pada
di mana plak, makanan, dan bakteri bisa permukaan wajah. Pada tahap awal, warna dan
berakumulasi. konsistensi gingiva bersifat normal. Namun,
akumulasi dari debris makanan akan
1.2.3.9 Perubahan Kontur Gingiva mengakibatkan inflamasi sekunder.
Perubahan pada kontur gingiva untuk
sebagian besar bagian berkaitan dengan 1.3 Pembesaran Gingiva
pembesaran gingiva, tapi beberapa perubahan Pembesaran gingiva merupakan
demikian juga muncul dalam kondisi lain. sebuah sifat penyakit gingiva yang umum.
Begitu banyak jenis pembesaran gingiva, dan jenis proliferatif pada peradangan kronis. Luka yang
ini bervariasi berdasarkan faktor etiologis dan secara klinis berwarna merah gelap atau merah
proses patologik yang menghasilkan pembesaran kebiru-biruan, bersifat lunak dan rapuh dengan
tersebut. permukaan berkilauan yang lembut, dan
mudah berdarah yang memiliki sel radang
1.3.1 Pembesaran Gingiva Kareba Inflamasi yang melimpah dan mengalir dengan
Pembesaran gingiva bisa dihasilkan dari penelanan pembuluh darah, dan berkaitan
perubahan inflamasi kronis atau akut. Perubahan dengan perubahan degeneratif. Luka yang
kronis lebih banyak terjadi. Pembesaran inflamasi relatif keras, leathery, dan berwarna merah
biasanya adalah komplikasi sekunder dari banyak muda memiliki komponen serat yang lebih
tipe-tipe pembesaran, dan dikombinasikan dengan besar, dengan melimpahnya fibroblast dan
oembesaran gingiva. serat kolagen.
Etiologi. Pembesaran gingiva radang
1.3.1.1 Pembesaran inflamasi Kronis. kronis disebabkan oleh terpaan yang
Gambaran Klinis. Pembesaran gingiva berlangsung lama pada plak gigi. Faktor-faktor
radang kronis berasal dari pembengkakan kecil yang mempengaruhi akumulasi dan
pada papilla interdental atau gingiva marginal. penyimpanan plak termasuk kesehatan mulut
Pada tahap awal, menghasilkan penonjolan di yang rendah, hubungan yang tidak normal pada
sekeliling gigi yang terlibat. Tonjolan ini gigi yang bersebelahan dan gigi yang
meningkat dalam ukuran sampai menutupi bagian berseberangan, hilangnya fungsi gigi, lubang
dari mahkota. Pembesaran ini secara umum bersifat pada tekuk gigi, batas yang sangat renggang
papillary atau marginal dan terlokalisasi atau pada restorasi gigi, restorasi gigi berkontur
bersifat umum. Perkembangannya sangat lambat tidak baik atau pontic, iritasi dari jepitan atau
dan tanpa sakit kecuali ditambah dengan infeksi wilayah saddles dari prostesa yang terkelupas,
atau trauma yang akut. gangguan suara sengau, terapi orthodontik
Pembesaran radang gingiva yang kronis yang melibatkan reposisi pada gigi, dan
sebagai sebuah sessile yang berbeda sendiri atau kebiasaan seperti menyikat gigi dan penekanan
massa pedunculated yang menyerupai tumor. lidah melawan gingiva.
Pembesaran ini mungkin terdapat pada Perubahan Gingiva yang berkaitan
interpoximal atau gingiva marginal atau perlekatan dengan Pernapasan Mulut. Pembesaran
gingiva. Luka ini lambat untuk tumbuh dan gingiva dan radang gingiva selalu tampak pada
biasanya tanpa rasa nyeri. Pembesaran bisa secara mereka yang bernapas menggunakan mulut.
spontan berkurang dalam ukuran, diikuti dengan Gingiva terlihat merah dan edematous, dengan
pembusukan dan kemudian membesar kembali. sebuah permukaan yang tersebar mengkilat
Pembusukan dengan rasa sakit kadang-kadang pada wilayah permukaan. Wilayah anterior
terjadi pada lipatan di antara massa dan batasan maxillary merupakan lokasi umum dari
gingiva. perubahan gingiva ini. Pada banyak kasus
Histopatologi. Pembesaran gingiva gingiva yang berubah ini secara jelas dibatasi
radang kronis menunjukkan sifat eksudatif dan dari gingiva normal tak terekspos yang
berdekatan. Cara yang pasti di mana pernapasan 1.4.1 Acute Necrotizing Ulcerative
mulut mempengaruhi perubahan gingiva tidak Gingivitis
dapat ditunjukkan. Efek yang merusak secara Dikenal juga sebagai Vincent’s
umum ditambahkan dari iritasi dari dehidrasi Gingivitis pada awal pertengahan abad 20.
permukaan. Namun, perubahan yang dapat
dipertimbangkan tidak dapat dihasilkan dari 1.4.1.1 Etiologi
pengeringan udara pada gingiva dalam percobaan 1. Peran bakteri
menggunakan hewan. Plaut dan Vincent memperkenalkan
konsep bahwa NUG disebabkan oleh bakteri
1.3.1.2 Pembesaran Peradangan Akut spesifik: fusiform bacillus dan organisme
Abses Gingiva. Abses gingiva biasanya spirochetal. Rosebury dan teman-teman
berlokasi di tempat tertentu, nyeri, luka yang menjelaskan fusospirochetal complex terdiri
menyebar dengan cepat yang biasanya terserang dari T. microdentium, intermediate spirochetes,
secara mendadak. Secara umum dibatasi pada vibrios, fusiform basilus, dan organisme
gingiva marginal atau papilla interdental. Pada berfilamen, sebagai tambahan pada spesies
tahap awal muncul dengan pembengkakan Borrelia. Loesche dan teman-teman
berwarna merah dengan permukaan berkilauan menjelaskan sebuah flora konstan predominan
yang lembut. Dalam waktu 24 jam sampai 48 jam, dan berbagai macam flora berhubungan dengan
luka biasanya menjadi berubah-ubah dan berpusat NUG. Flora konstan terdiri dari : Prevotella
dengan lubang permukaan dari mana eksudat intermedia, Fusobacterium, Treponema, dan
bernanah bisa terlihat. Gigi yang berdekatan selalu spesies Selenomonas.
sensitif.
Histopatologis. Abses gingiva terdiri dari 2. Peran Respon Host
pusat bernanah pada jaringan konektif dikelilingi Imunodefisiensi bisa berhubungan
sebuah infiltrasi memanjang pada leukosit poli- dengan berbagai tingkatan kekurangan nutrisi,
morfon-nuklear, jaringan edematous, dan kelelahan akibat kehilangan tidur kronis,
penelanan jaringan pembuluh darah. Epitel kebiasaan kesehatan lain (alkohol dan
permukaan memiliki tingkat yang bervariasi pada narkoba), faktor psikososial, atau penyakit
edema intra dan ekstra-sel, serangan leukosit dan sistemik. NUG bisa saja menjadi gejala pada
pemborokan. pasien dengan infeksi HIV.
Etiologi. Pembesaran gingiva radang akut
dihasilkan dari bakteri yang masuk ke dalam 3. Faktor Predisposisi Lokal
jaringan ketika substansi asing seperti bulu sikat Preexisting gingivitis, luka pada
gigi, biji apel atau pecahan kulit lobster secara kuat gingival, dan merokok adalah faktor
menempel pada gingiva. Luka ini terbatas pada predisposisi yang penting. NUG sering muncul
gingiva dan sebaiknya jangan dibingungkan melapiskan penyakit preexisting gingival
dengan periodontal atau abses lateral. kronis dan poket periodontal. Periodontal
poket yang dalam dan tutup perikoronal adalah
1.4 Infeksi Gingiva Akut area yang rentan karena menyediakan tempat
yang nyaman untuk proliferasi bakteri anaerob interdental, sesudahnya memperpanjang ke
basilus fusiformis dan spirochetes. Area gingival marginal gingival dan jarang menempel pada
yang terkena trauma akibat gigi lawan pada gingival dan mukosa oral. Permukaan kawah
maloklusi, seperti permukaan palatal dibelakang gingival ditutupi oleh pseudomembran
incisor maksilaris dan permukaan labial gingival keabuan membuat garis demarkasi rawa dari
pada incisor mandibula, bisa menjadi faktor remainder gingival mukosa oleh pronounced
predisposisi NUG. linear erythema (Plate IXA). Dalam beberapa
contoh, lesi menggundulkan permukaan
4. Faktor Predisposisi Sistemik pseudomembran, membuka margin gingival,
Defisiensi nutrisi. Peneliti menemukan yang berwarna merah, berkilauan, dan
bakteri fusospirochetal sebagai bakteri oportunis, hemoragi. Karakteristik lesi adalah cepat
hanya berproliferasi jika jaringan mengalami menghancurkan gingival dan menggarisi
defisiensi. jaringan periodontal (Plate IXB).
Penyakit sistemik yang melemahkan bisa
menjadi faktor predisposisi NUG. Seperti penyakit
kronis (sifilis, kanker), ganguan GI parah (ulseratif
kolitis), blood dyscrasias (leukemia, anemia), dan
HIV.
Gejala Oral. Lesi sangat sensitif jika
dipegang, dan pasien mengeluh pada radiating
5. Faktor Psikosomatik
konstan, menggerogoti rasa sakit yang
Penyakit ini sering dihubungkan dengan
diperhebat oleh makanan panas atau pedas dan
stress. Gangguan psikologis, dan juga kenaikan
mengunyah. Ada rasa metalik palsu, dan
sekresi adrenokortikal adalah umum pada pasien
pasien sadar akan jumlah yang berlebihan dari
dengan penyakit ini.
saliva yang pucat.
Ekstraoral dan Tanda Sistemik dan
1.4.1.2 Ciri Klinis
Simptom. Pasien biasanya bisa berjalan dan
Biasanya muncul dalam bentuk akut.
mempunyai komplikasi yang minimum. Lokal
Relatif ringan dan bentuk persistenya adalah
lymphadenopati dan kenaikan temperatur
penyakit subakut. Penyakit rekuren ditandai
adalah ciri umum dari tahap ringan dan sedang
dengan periode remisi dan eksaserbasi.
penyakit ini. Pada kasus yang parah, ada tanda
ANUG dicirikan dengan serangan tiba-
komplikasi sistemik seperti demam tinggi,
tiba (sudden onset), terkadang diikuti oleh penyakit
kenaikan denyut jantung, leukositisis,
yang parah atau infeksi akut traktus respiratorius.
kehilangan nafsu makan, kelemahan umum.
Perubahan kebiasaan hidup, kerja yang
Reaksi sistemik lebih bahaya pada anak-anak.
berkepanjangan tanpa istirahat yang cukup,
Insomnia, konstipasi, gangguan GI, sakit
penggunaan tobacco, dan stres psikologi adalah ciri
kepala, dan depresi mental terkadang
yang sering dialami penderita.
mengikuti kondisi ini.
Oral Signs. Ciri lesi adalah punch out,
Clinical Course. Clinical course bisa
depresi seperti kawah pada puncak papilla
bervariasi. Jika tidak dirawat, NUG biga
menjadi NUP dengan destruksi yang progresif pada Jaringan pengikat yang mendasari ditandai
periodontium dan resesi gingival, diikuti dengan dengan hiperemi, dengan banyak kapiler
penambahan keparahan pada komplikasi sistemik. tertelan dan infiltrasi yang bnayak dari PMNs.
Pindborg dan teman-teman, telah Zona ini muncul sebagai linear eritem dibawah
menjelaskan proses ini pada NUG : (1) erosi hanya permukaan pseudomembran. Banyak sel
pada ujung interdental papilla; (2) lesi yang plasma akan muncul disekeliling infiltrasi; ini
berlanjut ke marginal gingival dan menyebabkan diinterpretasikan sebagai daerah terbentuknya
erosi lanjutan pada papilla dan berpotensi marginal gingivitis dimana lesi akut menjadi
menghilangkan seluruh papilla; (3) attached superimposed.
gingiva juga terpengaruh; dan (4) pembukaan
tulang. 1.4.1.3 Diagnosis
Horning dan Cohen memperpanjang tahap Diagnosis berdasarkan penemuan
dari penyakit oral necrotizing seperti dibawah ini : klinis. Smear bakteri digunakan untuk
Tahap 1 : Necrosis pada ujung interdental papilla menguatkan diagnosis klinis. Uji mikroskopis
Tahap 2 : Nekrosis seluruh bagian paila (19%) dari biopsi spesimen tidak cukup spesifik
Tahap 3 : Nekrosis berlanjut ke marginal gingival untuk didiagnosi. Bisa digunakan untuk
(21%) membedakan ANUG dari infeksi spesifik
Tahap 4 : Nekrosis juga berlanjut ke attached seperti TBC, namun tidak untuk ANUG dari
gingival (1%) kondisi akut necrotizing yang lain seperti yang
Tahap 5 : Nekrosis berlanjut ke mukosa bukal atau terjadi akibat trauma atau obat escharotics.
mukosa labial (6%)
Tahap 6 : Nekrosis membongkar tulang alveolar 1.4.1.4 Diagnosis Banding
(1%) Necrotizing Ulcerative Gingivitis
Tahap 7 : Nekrosis melobangi kulit pipi (0%) harus dibedakan dari kondisi lain yang mirip
Menurut Horning dan Coben, tahap 1 denganya seperti akut herpetik
adalah NUG, tahap dua bisa NUG dan NUP karena gingivostomatitis, kronik periodontal poket,
kehilangan attachment juga bias terjadi, tahap 3 desquamatif gingivitis, streptococcal
dan 4 cocok dengan NUP, tahap 5 dan 6 adalah gingivostomatitis, aphtous stomatitis,
necrotizing stomatitis, dan tahap 7 adalah noma. gonococcal gingivostomatitis, difteri dan lesi
Histopatologi. Secara miskrokopis, lesi sifilis, lesi gingival tuberkulosa, candidiasis,
muncul sebagai inflamasi akut necrotizing pada agranulositosis, dermatosa (pemfigus, eritema
margin gingival menyertakan stratified squamous multiforme, dan lichen planus), dan stomatitis
epithelium dan underlying connective tissue. venenata.
Permukaan epithelium dihancurkan dan diganti Streptococcal gingivostomatitis suatu
dengan pseudomembranousmeshwork fibrin, sel kondisi yang jarang terjadi akibat eritema yang
nekrotik epithelial, polimorfonuklear leukosit lama pada area posterior mukosa mulut,
(PMNs dan neutrofil), dan berbagai tipe terkadang termasuk gingival. Nekrosis margin
mikroorganisme. Ini adalah zona yang terlihat gingival bukan akibat penyakit ini, dan tidak
secara klinis pada permukaan pseudomembran. ada fetid odor. Smear bakteri menunjukkan
jumlah yang banyak pada bentuk streptococcus, Dilaporkan umumnya terjadi pada kelompok
dimana jika dikultur terdapat Streptococcus keluarga yang memiliki sosial-ekonomi lemah.
viridians. ANUG lebih banyak terjadi pada anak-anak
Gonococcal stomatitis jarang dan dengan Down Syndrome.
disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae. Mukosa
oral ditutupi oleh membrane keabuan. 1.4.1.6 Penularan
Agranulositsis mempunyai ciri adanya Istilah penularan merupakan
ulserasi dan nekrosis dari gingival yang kemampuan untuk memelihara penularan
memperlihatkan ANUG. Kondisi oral pada dengan cara alami. Contoh : kontak langsung
agranulositosis umumnya necrotizing karena melalui air minum, makanan, alat makan,
kekurangan mekanisme pertahanan. udara, atau vektor arthropoda.
Vincent’s Angina adalah infeksi ANUG sering terjadi pada kelompok
fusospirosetal pada orofaring dan tenggorokan. orang yang menggunakan dapur bersama,
Pada Vincent’s Angina, terdapat ulserasi penyakit ini ditularkan oleh bakteri melalui
membrane yang sakit pada tenggorokan, dengan peralatan makan.
edema dan hyperemic patches pecah untuk
membentuk ulser yang ditutupi material 1.4.1.7 Terapi
pseudomembran. Prosesnya bisa berlanjut ke laring Perawatan Lokal
dan telinga tengah. 1. Identifikasi faktor-faktor
predisposisi seperti stres, malnutrisi,
1.4.1.5 Epidemiologi dan Prevalensi berbagai penyakit sistemik seperti measles
Prevalensi ANUG muncul lebih rendah di dan hepatitis
United state dan Eropa sebelum 1914. Pada sebuah 2. Menghilangkan faktor-faktor iritasi
studi di sebuah klinik dental di Prague, Republik lokal seperti plak dan kalkulus serta
Ceko, insidensi ANUG dilaporkan 0,08 % pada pembersihan jaringan nekrotik. Scaling
pasien usia 15-19 tahun; 0,05 % pada usia 20-24 dan debridement diikuti dengan
tahun, dan 0,02 % pada usia 25-29 tahun. penggunaan obat kumur seperti 0,5%
ANUG terjadi pada semua usia, dimana hydrogen peroxide atau 0,1%
insedensi yang banyak dilaporkan pada usia 20-30 chlorhexidine.
tahun dan 15-20 tahun. Tidak ditemukan pada Lesi ANUG memberikan respon baik
anak-anak di United State, Kanada, dan Eropa, tapi terhadap perawatan lokal dalam waktu 48 jam.
ditemukan pada kelompok anak dengan sosial- Perawatan Sistemik
ekonomi yang lemah di Negara yang masih Penicilline atau tetracyline 250
terbelakang. Di India, dari hasil studi di dapat sampai 500mg diberikan 4 kali sehari selama 5
bahwa 54-58 % pasien adalah anak usia kurang hari. Metronidazole tablet 200 mg diberikan
dari 10 tahun. Di sekolah yang dipilih secara acak pada pasien yang alergi terhadap penicilline
di Nigeria, ANUG terjadi 11,3 % pada anak-anak dengan dosis 3 kli sehari untuk 3 – 5 hari.
usia 2-6 tahun, dan di rumah sakit di Nigeria
mencapai 23 % pasien usia kurang dari 10 tahun. 1.4.2 Gingivostomatitis Herpetik Akut
Acute herpetic gingivostomatitis adalah selama beberapa hari setelah lesi ulseratif
infeksi primer yang terjadi pada kavitas oral. dihilangkan.
Oral symptoms. Penyakit ini disertai
1.4.2.1 Etiologi rasa sakit dari kavitas oral yang menganggu
Penyakit ini disebabkan oleh herpes proses makan dan minum. Vesikel yang pecah
simplex virus (HSV) tipe I. ini banyak terjadi pada merupakan bagian focal yang sakit dan pada
bayi dan anak usia kurang dari 6 tahun, tapi ini umumnya sensitif terhadap sentuhan,
juga terlihat pada anak remaja dan orang dewasa. perubahan panas, makanan seperti bumbu atau
Ini terjadi sebanding antara pria dan wanita. Pada rempah-rempah dan jus buah, dan aksi dari
kebanyakan orang infeksi primer ini bersifat makanan kasar. Tanda dan gejala sistemik
asimptomatik. dan intraoral. Servikal adenitis, demam tinggi
Setelah infeksi primer, virus masuk ke antara 101°F sampai 105°F (38,3°-40,6° C),
saraf sensorik atau autonom dan terus berlangsung dan biasanya terjadi malaise.
di neuronal ganglia yang menginervasi tempat Histopatologi. Ciri tersendiri dari
selama HSV tersembunyi. Manifestasi sekunder ini ulserasi herpetik gingivostomatitis bahwa hasil
termasuk herpes labialis berulang, herpes genitalis, dari ruptur vesikel yang memiliki bagian
ocular herpes, dan herpes encephalitis. sentral dari inflamasi akut, dengan ulserasi dan
tingkat purulent eksudat yang bervariasi.
1.4.2.2 Ciri Klinis Sitoplasma sel tampak mencair dan bersih,
Oral signs. Acute herpetic membran sel dan nukleus berada di luar relief.
gingivostomatitis tampak seperti difus, erithema, Selanjutnya nukleus berdegenerasi, kehilangan
licin pada gingival dan mukosa oral yang daya tarik-menarik terhadap zat warna, dan
berdekatan, dengan derajat edema dan pendarahan akhirnya disintegrasi.
gingival yang bermacam-macam. Pada tahap
inisial, ini digolongkan melalui kehadirannya yang 1.4.2.3 Diagnosis
memiliki ciri tersendiri, vesikel spherical yang Diagnosis biasanya ditentukan dari
keabuan, yang terjadi pada gingival, mukosa labial sejarah pasien dan penemuan klinis. Bahan
dan buccal, soft palate, faring, mukosa sublingual, mungkin didapatkan dari lesi dan diserahkan
dan lidah. Setelah kira-kira 24 jam, vesikel akan ke laboratorium untuk tes penegasan, termasuk
pecah dan berbentuk ulser kecil yang sangat sakit kultur virus dan tes immunologik
disertai merah, tinggi, lingkaran seperti garis menggunakan antibodi monoklonal atau teknik
dengan bagian tengah muram berwarna kekuning- hibridisasi DNA.
kuningan atau putih keabuan. Ini terjadi secara luas
dalam area yang terpisah atau kelompok-kelompok 1.4.2.4 Penularan
kecil yang bertemu. Acute herpetic gingivostomatitis
Rangkaian penyakit ini terjadi selama 7- merupakan penyakit menular. Umumnya pada
10 hari. Difus gingival erythema dan edema yang orang dewasa ditemukan kekebalan terhadap
muncul lebih dulu pada penyakit ini bertahan HSV sebagai hasil dari infeksi selama masa
kanak-kanak.
pada pipi juga ditemukan yang umumnya
1.4.2.5 Terapi terdapat pada region sudut rahang dan
Penanggulangan untuk oral lymphadenitis. Pasien mungkin juga memiliki
~ Self Limiting komplikasi sitemik seperti demam,
~ Obat-obat pasta oral (Orabase) leokositosis, dan malaise.
- Melindungi ulkus
- Kenalog 1.4.3.3 Komplikasi
- Teejel, solcoseryl Ini mungkin menyebar secara
- Pemakaian azyclofir posterior ke dalam daerah oropharyngeal dan
~ Mouth Wash secara medial ke dasar lidah, menyebabkan
pasien sulit untuk menelan. Tergantung pada
kekerasan dan luasnya infeksi, terdapat
1.4.3 Perikoronitis keterlibatan submaksila, servikal posterior,
Istilah perikoronitis mengaju pada servikal yang dalam, dan retropharyngeal
inflamasi pada gingival pada hubungan ke mahkota lymph node. Formasi abses peritonsillar,
dari gigi yang erupsinya kurang sempurna. Ini cellulitis, dan ludwig’s angina jarang terjadi
sering terjadi pada daerah molar tiga rahang namun demikian dapat mengakibatkan akut
bawah. Perikoronitis bersifat akut, subakut, dan perikoronitis.
kronis.
BAB II
1.4.3.1 Etiologi PENYAKIT PERIODONTAL
Erupsi yang kurang sempurna dan impaksi
dari molar tiga rahang bawah merupakan hal biasa 2.1 Poket Periodontal
dari perikoronitis. Ruangan antara mahkota gigi Poket periodontal didefinisikan
dan flap gingival yang sangat tinggi merupakan sebagai pendalaman sulkus gingiva secara
area yang ideal sebagai tempat terkumpulnya patologi, yaitu salah satu gejala klinik penyakit
debris makanan dan tempat hidup bakteri. periodontal.

1.4.3.2 Ciri Klinis 2.1.1 Klasifikasi


Pada pasien tanpa adanya tanda dan gejala Pendalaman sulkus gingiva bisa terjadi
klinis, flap gingival sering bersifat inflamasi dan oleh pergerakan koronal margin gingiva,
infeksi kronis, dengan variasi tingkat ulserasi pergeseran apikal gingiva attachment, atau
mencapai permukaan sebelah dalam. kombinasi kedua proses. Poket-poket dapat
Gambaran klinik ditandai dengan merah, diklasifikasikan sebagai berikut:
membengkak, lesi yang bernanah yang sangat 1. Poket gingiva
halus sekali, dengan rasa sakit menyebar ke telinga, (pseudopocket): tipe poket ini dibentuk
tenggorokan, dan dasar mulut. Pasien biasanya oleh pembesaran gingiva tanpa
merasa tidak nyaman karena sakit, rasa busuk, dan kerusakan jaringan periodontal dasar.
ketidakmampuan menutup rahang. Pembengkakan
Sulkus dalam karena peningkatan bagian
(bulk) gingiva.
2. Poket periodontal (true or
absolute): Tipe poket ini terjadi dengan
kerusakan jaringan pendukung periodontal.
Pendalaman poket yang progresif membuat
kerusakan jaringan pendukung periodontal
dan kehilangan gigi. 2.1.3 Patogenesis
Poket periodontal disebabkan oleh

Ada dua tipe poket periodontal: mikroorganisme dan produk-produknya, yang

1.Suprabony (supracrestal atau supra-alveolar), membuat perubahan jaringan patologi

dimana dasar poket adalah korona tulang membuat sulkus gingiva dalam. Pada dasar

alveolar dasar. kedalaman, kadang-kadang sulit untuk

2. Infrabony (intrabony, subcrestal, or intra- membedakan kedalaman sulkus normal dengan

alveolar), dimana dasar poket adalah apikal poket periodontal dangkal. Perubahan meliputi

sampai permukaan batas tulang alveolar. Pada transisi dari sulkus gingiva normal ke patologi

tipe kedua ini, dinding poket lateral berada poket periodontal dihubungkan dengan

antara permukaan gigi dan tulang alveolar. perbedaan proporsi sel-sel bakteri pada plak

Poket dapat meliputi satu, dua, atau lebih gigi. Gingiva sehat dihubungkan dengan

permukaan gigi dan dapat berbeda kedalaman dan beberapa mikroorganisme, paling banyak sel

jenis pada permukaan yang berbeda pada gigi yang kokus dan batang. Penyakit gingiva

sama dan pada permukaan approksimal pada ruang dihubungkan dengan peningkatan jumlah

interdental yang sama. Poket bisa spiral (berasal spirochetes dan batang bergerak.

dari satu permukaan gigi dan berliku-liku Formasi poket dimulai dari inflamasi

mengelilingi gigi termasuk satu atau lebih di dinding jaringan ikat sulkus gingiva yang

permukaan tambahan). Tipe poket ini paling umum disebabkan bakteri plak. Sel dan eksudat cairan

di daerah percabangan. inflamasi menyebabkan degenerasi sekitar


jaringan ikat, termasuk serabut gingiva.

2.1.2 Gambaran Klinis Sebagai akibat kehilangan kolagen,

Gambaran klinik seperti merah, marginal bagian apikal epithelium junction

gingiva menebal, zona vertikal merah kebiru- berproliferasi sepanjang akar, pemanjangan

biruan dari margin gingiva sampai mukosa seperti proyeksi dua atau tiga jari.

alveolar, perdarahan gingiva atau supurasi, Bagian korona epithelium junction

pergeseran gigi, dan diastem formasi dan gejala melepaskan/memisahkan dari akar sebagai

seperti sakit secara lokal atau sakit yang dalam migrasi bagian apikal. Sebagai hasil inflamasi,

“pada tulang” gejala periodontal poket. Metode polymorfonuklear neutrofil (PMNs)

menemukan poket periodontal dan menentukan menginvasi ujung korona epithelium junction

luasnya adalah berhati-hati memeriksa margin dalam meningkatkan jumlahnya. PMNs tidak

gingiva sekitar permukaan gigi. bergabung satu sama lain atau sisa dari
epithelium desmosom.
Perpanjangan epithelium junction Dengan meneruskan inflamasi,
sepanjang akar membutuhkan sel epitelial yang gingiva meningkatkan bagian terbesar, dan
sehat. Ditandai dengan degenerasi atau nekrosis puncak margin gingiva memperpanjang ke
epithelium junctional memperlambat daripada mahkota. Epithelium junction melanjutkan
mempercepat pembentukan poket. migrasi sepanjang akar dan memisahkannya.
Derajat infiltrasi leukosit epithelium Epithelium dinding lateral poket berproliferasi
junctional bebas dari volume inflamasi jaringan ke dalam bentuk bulat, seperti pemanjangan
ikat, sehingga proses ini dapat terjadi pada gingiva
dengan hanya sedikit gejala inflamasi klinik.
kawat (cord-like extendsions) ke dalam inflamasi jaringan ikat. Leukosit dan edema dari inflamasi
jaringan ikat berinflitrasi ke lapisan epithelium poket, menghasilkan berbagai derajat degenerasi dan
nekrosis.
Plak  Inflamasi gingiva  Formasi poket  formasi lebih banyak plak.

2.1.4 Histopatologi
Korelasi Gejala Klinik dan Gejala Histopatologi Poket Periodontal
Gejala Klinik Gejala Histopatologi
1. Dinding gingiva poket periodontal ada 1. Pewarnaan disebabkan oleh stagnasi
bermacam-macam tingkat pewarnaan merah sirkulasi; kelembutan; dengan penghancuran
kebiru-biruan; lembut; halus; permukaannya serat gingiva dan sekitar jaringan; halus,
licin; dan permukaan licin, dengan atrofi epitelium dan
2. Frekuensinya lebih sedikit, dinding edema; pitting on presure, dengan edema
gingiva bisa menjadi pink dan keras. dan degenerasi.
3. Perdarahan ditimbulkan oleh 2. Pada beberapa kasus fibrotik berubah
pemeriksaan dinding jaringan lunak poket menonjol lebih dari eksudasi dan degenerasi,
dengan hati-hati. terutama sekali dalam hubungan dengan
4. Ketika diselidiki dengan pemeriksaan, permukaan luar dinding poket. Tetapi,
aspek sebelah dalam poket periodontal walaupun penampilan eksternal sehat,
umumnya menyakitkan. dinding dalam poket tanpa kecuali sekarang
5. Pada banyak kasus pus bisa digambarkan ini beberapa berdegenerasi dan ini sering
dengan menerapkan tekanan digital. berulser.
3. Meredakan perdarahan hasil dari
peningkatan vaskularisasi, penipisan dan
degenerasi epitelium, dan dekat dengan
tertutup pembuluh dengan permukaan dalam.
4. Sakit dan stimulasi taktil berkaitan
dengan ulcerasi aspek dalam dinding poket.
5. Pus terjadi di dalam poket dengan
inflamasi supuratif dinding bagian dalam.
2.1.4.1 Invasi Bakteri
Invasi bakteri area apikal dan lateral melalui lubang yang ada di ruang
dinding poket bisa terjadi pada periodontitis kronik interseluler.
manusia. Filamen-filamen, batang, dan coccus
4. Area interaksi leukosit –bakteri,
organisme dengan predominan gram-negatif
dimana sejumlah leukosit ada dan
dinding sel telah ditemukan di ruang interseluler
secara nyata menutupi bakteri dalam
epitelium. Hillmann telah melaporkan keberadaan
proses fagositosis. Plak bakteri
Porphyromonas gingivalis dan Prevotella
bergabung dengan epitelium terlihat,
intermedia di dalam kasus periodontitis gingiva
baik tersusun sebagai matriks ditutupi
akut. Actinobacillus actinomycetemcomitans juga
oleh material menyerupai fibrin dalam
ditemukan di dalam jaringan.
kontak dengan permukaan sel atau
Bakteri menginvasi ruang interseluler
bakteri yang berpenetrasi ke dalam
pada awalnya di bawah pengelupasan kulit sel
ruang interseluler.
epitelial, tetapi dapat juga ditemukan antara sel
epitelial yang lebih dalam dan berakumulasi di atas 5. Area epitel deskuamasi yang kuat,
lamina dasar. Beberapa bakteri melintasi lamina dimana terdiri dari semi ikatan dan
dasar dan menginvasi subepitelial jaringan ikat. lipatan squamaepitelial, kadang-
kadang sebagian tertutupi bakteri.
2.1.4.2 Mikrotopografi Poket Dinding Gingiva
Scan mikroskop elektron sudah bisa 6. Area ulserasi, dengan jaringan ikat

menggambarkan beberapa area dinding poket yang terpapar.

jaringan lunak, dimana terdapat perbedaan tipe


7. Area Hemoragi, dengan sejumlah
aktivitas. Area –area ini berbentuk oval secara
eritrosit.
irreguler, memanjang dan berdekatan satu dengan
yang lain, serta ukurannya sekitar 50-200µm.Area- Transisi dari satu area ke area lain
area di bawah ini telah tercatat: dapat disimpulkan, Bakteri
1. Area relatif pasif, menunjukkan berakumulasi sebelumnya dalam area
permukaan yang relatif datar dengan pasif memicu kemunculan leukosit
sedikit cekungan dan tumpukan. dan interaksi leukosit-bakteri. Hal ini
Kadang-kadang sel berbayang . akan memicu desquamasi epitelia dan
akhirnya terjadi ulserasi dan
2. Area akumulasi bakteri, dimana terdapat
hemoragi.
cekungan di permukaan epitel, dengan
kumpulan debris dan kumpulan bakteri 2.1.4.3 Dinding Permukaan Akar
berpenetrasi ke dalam ruang pembesaran Dinding permukaan akar poket
interseluler. Bakteri-bakteri ini umumnya periodontal sering mengalami perubahan yang
berbentuk kokus, batang, dan filamen signifikan karena mengekalkan infeksi
dengan sedikit spirochaetes. periodontal, menyebabkan sakit, dan
pengobatan periodontal rumit. Sementum akar
3. Area kemunculan leukosit, dimana
menderita secara struktur, secara kimia, dan
leukosit muncul di dalam dinding poket
perubahan sitotoksik. Mikroorganisme yang
dominan dalam karies permukaan akar adalah 4. Zona dimana epitelium junction
Actinomyces viscosus. terikat ke gigi. Pemanjangan zona ini,
Prevalensi rata-rata penelitian karies akar dimana normal sulci lebih dari 500
dalan 20 sampai 64 tahun individu menyatakan µm, biasanya direduksi dalam poket
42% mempunyai satu atau lebih lesi karies akar periodontal kurang dari 100 µm.
dan lesi-lesi itu ditujukan meningkat sejalan umur. 5. Apikal ke epitelium junction,
Karies akar bisa menyebabkan pulpitis, mungkin zona semi-destroyed serat
sensitifitas terhadap manis dan perubahan suhu, jaringan ikat.
atau sakit berat. Karies akar mungkin penyebab
sakit gigi pada pasien dengan penyakit periodontal 2.1.5 Kandungan Poket
dan tidak ada bukti kerusakan korona. Poket periodontal mengandung debris
Karies sementum membutuhkan perhatian terutama terdiri dari mikroorganisme dan
khusus ketika poket diobati. Nektrotik sementum produk-produknya (enzim, endotoksin, dan
harus dihilangkan dengan scalling dan root hasil metabolisme lainnya), cairan gingiva, sisa
planing sampai permukaan akar kuat tercapai, juga makanan, mucin salivari, desquamasi sel
bila memerlukan pemanjangan sampai dentin. epitelial, dan leukosit. Plak-menutupi kalkulus
Sementum yang terpapar (terekspos) bisa biasanya proyek dari permukaan gigi. Eksudat
mengabsorbsi kalsium, phosphorus, dan fluoride nanah, jika ada, terdiri dari hidup, degenerasi,
dari lingkungan lokalnya, membuat mungkin dan nekrotik leukosit; bakteri hidup dan mati;
perkembangan lapisan kalsifikasi tinggi yang serum; dan sedikit jumlah fibrin.
resisten terhadap kebusukan. Kemampuan
sementum ini untuk mengabsorpsi substansi dari 2.1.6 Aktivitas Penyakit Periodontal
lingkungannya bisa membahayakan jika material Poket periodontal melewati periode
yang diabsorpsi toksik. kepasifan dan pembusukan. Periode kepasifan
Perubahan sitotoksik. Penetrasi bakteri ke dicirikan oleh pengurangan respon inflamasi
dalam sementum bisa ditemukan sedalam dan sedikit atau tidak ada kehilangan tulang
sementodentinal junction. Lagi pula, produk dan ikatan jaringan ikat. Penambahan plak
bakteri seperti endotoksin juga sudah dideteksi di tidak terikat, dengan gram-negatifnya, motil,
dalam dinding sementum poket periodontal. dan bakteri anaerob, memulai periode
Zona di bawah ini dapat ditemukan di dasar poket pembusukan dimana tulang dan ikatan jaringan
periodontal: ikat hilang dan poket mendalam. Periode ini
1. Sementum yang ditutupi kalkulus. dapat berakhir dan diikuti secepatnya oleh
2. Attached plaque, yang menutupi kalkulus periode remisi atau pembusukan dimana gram-
dan memperpanjang secara apikal ke positif bakteri berproliferasi dan kondisi lebih
berbagai derajat, mungkin 100-500 µm. stabil.
3. Zona of unattached plaque yang
mengelilingi plak terikat dan memperluas 2.1.7 Sisi Spesifisiti
secara apikal. Penghancuran periodontal tidak
terjadi di semua bagian mulut pada waktu yang
sama, tetapi beberapa gigi pada waktu yang sama 2.1.10 Daerah antara Dasar Poket dan
atau hanya beberapa aspek beberapa gigi Tulang Alveolar
bagaimanapun waktunya. Ini disebut sebagai sisi Secara normal jarak antara epitelium
spesifisiti penyakit periodontal. Oleh karena itu, junction dan tulang alveolar konstan secara
kerasnya periodontal meningkat oleh (1) relatif. Jarak antara kalkulus bawah dan puncak
perkembangan tempat penyakit baru dan/atau (2) alveolar dalam poket periodontal manusia
peningkatan kerusakan tempat yang ada. paling konstan, mempunyai rata-rata panjang
1,97 mm ±33,16%.
2.1.8 Perubahan Pulpa Terkait Poket Jarak dari ikatan plak ke tulang tidak
Periodontal pernah kurang dari 0,5 mm dan tidak pernah
Perluasan infeksi dari poket periodontal lebih dari 2,7 mm. Penemuan ini
bisa menyebabkan perubahan patologi dalam menganjurkan bahwa aktivitas resorpsi tulang
pulpa. Keterlibatan pulpa dalam penyakit diinduksi oleh bakteri didesak dalam jarak ini.
periodontal terjadi melalui, baik foramen apikal
atau lateral kanal di akar setelah infeksi meluas 2.1.11 Hubungan Poket Periodontal dengan
dari poket melalui ligamen periodontal. Tulang
Di dalam poket infrabony dasar
2.1.9 Keterikatan antara Kehilangan adalah apikal ke tingkat tulang alveolar, dan
Perlekatan dan Kehilangan Tulang terhadap dinding poket berada antara gigi dan tulang.
Kedalaman Poket Poket Infrabony paling sering terjadi secara
Formasi poket menyebabkan kehilangan interproksimal tetapi bisa berlokasi di facial
ikatan gingiva dan penggundulan permukaan akar. dan lingual permukaan gigi. Paling sering
Kehilangan ikatan yang berat secara umum, tetapi poket meluas dari permukaan dimana berasal
tidak selalu berhubungan dengan kedalaman poket. untuk satu atau lebih berdekatan ke
Ini karena derajat kehilangan ikatan (pengunduran) permukaan. Poket Suprabony mempunyai
tergantung lokasi dasar poket di atas permukaan dasar corona ke puncak tulang.
akar, padahal kedalaman jarak antara dasar poket Perubahan inflamasi, proliferatif, dan
dan puncak gingiva. Kedalaman poket yang sama degeneratif poket infrabony dan suprabony
dapat dihubungkan dengan perbedaan tingkat adalah sama, dan keduanya menyebabkan
kehilangan ikatan dan kedalaman poket berbeda kehancuran dukungan jaringan periodontal.
bisa di hubungkan dengan jumlah yang sama
kehilangan ikatan. 2.1.12 Abses Periodontal
Kehilangan tulang berat umumnya Abses periodontal adalah inflamasi
dihubungkan dengan kedalaman poket, tetapi tidak purulen jaringan periodontal terlokalisasi. Hal
selalu. Kehilangan tulang yang luas bisa ini juga diketahui sebagai abses lateral atau
dihubungkan dengan poket dangkal, dan parietal. Abses lokal di dalam gingiva dan
kehilangan tulang tipis/sedikit bisa terjadi dengan menekan ke dalam struktur pendukung disebut
poket yang dalam. abses gingival. Abses periodontal berasal dari
injuri ke permukaan luar gingiva dan bisa terjadi di 2. Abses di dalam dinding jaringan
ketidakadaan poket periodontal. lunak kedalaman poket periodontal.
Formasi abses periodontal bisa terjadi dengan
Secara Mikroskopi, abses lokal berakumulasi
cara:
aktif dan nekrotik PMNs dalam dinding poket
1. Perluasan infeksi dari poket periodontal
periodontal. Leukosit mati melepaskan enzim
yang dalam ke dalam jaringan periodontal
yang dicerna sel-sel dan struktur-struktur
pendukung dan lokalisasi proses inflamasi
jaringan lain, membentuk produk cair yang
supuratif sepanjang aspek lateral akar.
diketahui sebagai pus, yang merupakan pusat
2. Perluasan lateral inflamasi dari abses. Reaksi inflamasi akut sekitar area
permukaan dalam poket periodontal ke purulen, dan epitelium menunjukan intraseluler
dalam jaringan ikat dinding poket. Hasil dan ekstraseluler edema dan invasi leukosit.
lokalisasi abses ketika drainase ke dalam Abses akut lokal menjadi abses kronik
ruang poket lemah. ketika purulennya mengandung saluran melalui
fistula ke dalam permukaan gingiva luar atau
3. Di dalam poket yang menggambarkan
ke dalam poket periodontal.
saluran akar yang berliku-liku, abses
Invasi bakteri jaringan telah disebutkan di
periodontal bisa membentuk kul-de-sak,
dalam abses, invasi organisme diidentifikasi
akhir yang dalam dimana tertutup dari
sebagai gram negatif cocci, diplococci,
permukaan.
fusiform, dan spirochetes. Invasi fungi juga

4. Penghilangan kalkulus yang tidak lengkap ditemukan dan diinterpretasikan sebagai

selama pengobatan poket periodontal. penginvasi opportunis.

Pada contoh ini, dinding gingiva 2.1.13 Kista Periodontal

menyusut, termasuk lubang poket, dan Kista periodontal adalah lesi tidak

abses periodontal terjadi tertutup bagian umum yang menghasilkan kerusakan lokal

poket. jaringan periodontal sepanjang permukaan


lateral, paling sering di mandibular daerah
5. Abses periodontal bisa terjadi di dalam caninus-premolar.
ketidakhadiran penyakit periodontal Di bawah ini kemungkinan etiologi telah
setelah trauma gigi atau perforasi dinding disebutkan:
lateral akar dalam terapi endodontik. 1. Kista odontogenik disebabkan oleh
proliferasi epitelial istirahat Malassez;
Periodontal abses diklasifikasikan berdasarkan
stimulus inisiasi aktivitas seluler tidak
lokasi sebagai berikut:
diketahui.
1. Abses di dalam jaringan periodontal
pendukung, sepanjang aspek lateral akar. Pada
2. Kista lateral dentigerous tertahan di
dalam rahang setelah gigi erupsi.
kondisi ini umumnya ada sinus di di dalam
3. Kista premodial supernumeri benih
tulang yang memperpanjang dari abses ke
gigi.
permukaan eksternal.
4. Stimulasi epitelial istirahat ligamen
periodontal oleh infeksi dari abses
periodontal atau dari pulpa melalui spirochaeta meningkat sedangkan bakteri
saluran akar tambahan. kokus dan batang berkurang.
Kista periodontal biasanya asimptomatik Perluasan inflamasi dikaitkan pula
dan tanpa dapat ditemukan perubahan secara dengan potensi pathogenik dari plak, resistensi
nyata, tetapi kista periodontal bisa ada sebagai host, termasuk pula reaksi imunologi manusia,
bengkak lunak. dan reaksi-reaksi jaringan seperti derajat
fibrosis gingiva, luas attached gingiva,
2.2 Kehilangan Tulang dan Pola Kerusakan fibrogenesis dan osteogenesis yang reaktif.
Tulang Sistem fibrin-fibrinolitik disebut sebagai
Meskipun perodontitis merupakan suatu “walling off” dari peningkatan lesi.
penyakit jaringan gingiva, perubahan yang terjadi
pada tulang alveolar sangat berperan penting 2.2.2 Histopatologi
karena kehilangan tulang dapat menyebabkan Inflamasi gingiva meluas sepanjang
kehilangan gigi. bundel serat kolagen dan menyebar mengikuti
Tinggi dan kepadatan tulang alveolar pada jalur “blood vessel” menuju tulang alveolar.
keadaan normal memiliki keseimbangan antara Pada regio molar, inflamasi dapat meluas ke
besarnya pembentukan dan resorpsi yang diatur sinus maksilaris dan mengakibatkan penebalan
oleh faktor sistemik dan faktor lokal. Saat nilai sinus mukosa.
resorpsi lebih besar dari nilai pembentukan tulang, Pada bagian interproksimal, inflamasi
tinggi dan kepadatan tulang alveolar dapat menyebar ke jaringan ikat longgar di sekitar
menurun. pembuluh darah melalui serat-serat, lalu
2.2.1 Kerusakan Tulang Akibat Inflamasi menyebar ke tulang melalui saluran pembuluh
Gingiva yang Meluas lalu memperforasi puncak septum interdental
Penyebab utama kerusakan tulang pada di tengah-tengah puncak alveolar, lalu
penyakit periodontal adalah perluasan inflamasi menyebar ke sisi-sisi septum interdental.
marginal gingiva ke jaringan penyokong. Invasi Jarang tejadi inflamasi yang menyebar
dari inflamasi gingiva ke permukaan tulang dan langsung ke tulang menemui ligamen
permulaan dari kehilangan tulang merupakan ciri periodontal. Pada bagian fasial dan lingual,
utama transisi dari gingivitis ke periodontitis. inflamasi gingiva menyebar melalui lapisan
Periodontitis selalu didahului oleh periosteal luar pada tulang dan berpenetrasi
gingivitis, sedangkan tidak semua gingivitis melalui pembuluh darah.
berkembang menjadi periodontitis. Faktor yang Setelah inflamasi mencapai tulang,
menyebabkan perluasan inflamasi ke jaringan inflamasi menyebar ke dalam ruangan kosong
penyokong dan menginisiasi perubahan gingivitis dan mengisi ruangan tersebut dengan leukosit,
menjadi periodontitis belum diketahui, namun cairan eksudat, pembuluh darah yang baru, dan
dikaitkan dengan komposisi bakterial yang terdapat memploriferasi fibroblast. Jumlah multinuklear
pada plak. Pada penyakit periodontal yang parah, osteoklast dan mononuklear fagositosis
kandungan bakteri yang bergerak (motile) dan meningkat lalu lapisan tulang menghilang,
diganti dengan lakuna.
Cacat tulang ini merupakan kavitas pada crest
2.2.3 Mekanisme Kerusakan Tulang septum interdental yang dibatasi oleh dinding
Faktor yang berpengaruh pada kerusakan oral dan vestibular dan kadang-kadang
tulang adalah bakteri dan host (pada penyakit dijumpai antara permukaan gigi dengan
periodontal). Produk bakterial plak meningkatkan vestibular atau dasar mulut
diferensiasi sel progenitor tulang menjadi osteoklas 2. Infrabony
dan merangsang sel gingiva untuk mengeluarkan
Cacat tulang ini dapat bermacam-macam
suatu mediator yang memicu terjadinya hal
tergantung pada jumlah dinding tulangnya.
tersebut. Produk plak dan mediator inflamasi untuk
menghambat kerja dari osteoblast dan menurunkan
2.2.4.4 Cacat Tulang Alveolar Pada
jumlah sel-sel tersebut. Jadi, aktivitas resorpsi
Permukaan Oral atau Vestubular
tulang meningkat, sedangkan proses pembentukan
Cacat tulang pada permukaan luar
tulang terhambat sehingga terjadilah kehilangan
(oral atau vestibular)ini sangat bervariasi,
tulang.
diantaranya adalah:
1. Kontur tulang yang bulbous
2.2.4 Pola Kerusakan Tulang
Kontur tulang yang bulbous biasanya
2.2.4.1 Hilangnya tulang secara horizontal
disebabkan adanya eksositosis atau
Hilangnya tulang secara horizontallah
terbentuknya pilling.
yang paling sering dijumpai. Tulang alveolar
2. Hemisepta
berkurang tingginya, margin tulang berbentuk
Sedangkan hemisepta akan menunjukkan
horizontal atau agak miring. Resopsi tulang pada
adanya bagian interdental septum yang
pola ini terjadi karena adanya aktivitas yang sama
rusak sepanjang penyakit. Bagian yang
besar pada semua bagian tulang. Sehingga
rusak ini dapat terjadi pada bagian
kerusakan sama rata, dan cacat yang terbentuk
mesialnya ataupun bagian distalnya.
adalah puncak alveolar yang datar.
3. Margin Tulang inkonsisten
Bentuk margin tulang yang inkonsisten
2.2.4.2 Cacat tulang pada tulang alveolar
merupakan cacat tulang angular atau
Cacat ini dijumpai pada septum interdental maupun
terbentuk U pada permukaan oral atau
permukaan tulang sebelah luar (oral atau
vestibular. Pada agambaran radoografik
vestibular).
hal ini akan sukar diketahui oleh oleh
karena terrindih oleh gambaran gigi atau
2.2.4.3 Cacat tulang pada septum interdental
gambaran tulang lainnya.
Adanya cacat tulang ini dapat dilihat
4. Ledge
secara radiografis, tetapi paling jelas diketahui
Bentuk ledges terlihat sebagai penonjolan
dengan mengadakan probing sewaktu diadakan
kecil dan rata akibat adanya bony plato
pembukaan flap dalam prosedur operatif. Cacat
yang tebal mengalami resopsi.
tulang pada septum interdental ini adalah
5. Spine
1. Crater (cupping)
Cacat tuang spine menunjukkan adanya
penonjolan tulang yang tajam
6. Margin tulang terbalik poket, kehilangan periodontal attachment,
Bentuk margin tulang terbalik maksudnya kehilangan tulang alveolar, dan kadang-kadang
pincak crest alveolar yang tertinggi terdapat di muncul supurasi.
pertengahan gigi. Pada pasien dengan oral hygiene yang
buruk, gingiva membengkak dan warnanya
2.2.4.5 Cacat Furkasi antara merah pucat hingga magenta. Hilangnya
Cacat furkasi juga dapat dikelompokkan gingival stippling dan adanya perubahan
menurut derajat kerusakan tulang di daerah furkasi topografi pada permukaannya seperti menjadi
yang diukur pada bidang horizontal. Cacat furkasi tumpul dan rata (cratered papila).
ini diklasifikasikan menjadi 3 kelas, yaitu: Pada banyak pasien karakteristik
1. Kelas 1 umum seringkali tidak terdeteksi, dan
Disebut juga cacat tahap awal. Merupakan inflamasi hanya terdeteksi dengan adanya
cacat yang berpenetrasi kurang dari 2mm ke pendarahan pada gingiva sebagai respon dari
arah furkasi. pemeriksaan poket periodontal.
2. Kelas 2 Kedalaman poket bervariasi, dan
Merupakan cacat dimana kerusakan tulang kehilangan tulang secara vertikal maupun
lebih dari 2 mm ke arah interradikular, tetapi horizontal dapat ditemukan. Kegoyangan gigi
tidak semua daerah furkasi sehingga ada terkadang muncul pada kasus yang lanjut
sebuah aspek tulang yang tetap utuh. dengan adanya perluasan hilangnya
3. Kelas 3 attachment dan hilangnya tulang.
Merupakan cacat yang sedemikian rupa Periodontitis kronis dapat didiagnosis
sehingga sebagian besar tulang interradikular dengan terdeteksinya perubahan inflamasi
sudah rusak, dan sonde dapat dimasukkan kronis pada marginal gingiva, adanya poket
melewati dearah antara akar-akar gigi dari periodontal dan hilangnya attachment secara
salah satu sisi ke sisi lainnya. klinis.

2.3 Periodontitis Kronis


Periodontitis kronis merupakan penyakit
dengan tipe progresif yang lambat. Dengan adanya
faktor sistemik, seperti diabetes, perokok, atau 2.3.2 Penyebaran Penyakit
stress, progres penyakit akan lebih cepat karena Periodontitis kronis biasanya
faktor tersebut dapat merubah respon host terhadap merupakan penyakit yang spesifik pada suatu
akumulasi plak. tempat yang terakumulasi plak. Periodontitis
kronis dijelaskan sebagai localized dan
2.3.1 Karakteristik Umum generalized.
Karakteristik yang ditemukan pada pasien 1) Localized periodontitis
periodontitis kronis yang belum ditangani meliputi
Kurang dari 30% tempat terkena
akumulasi plak pada supragingival dan
abses pada mulut yang menunjukan
subgingival, inflamasi gingiva, pembentukan
hilangnya attachment dan tulang.
2) Generalized periodontitis makan atau ketika menyikat gigi, adanya
kegoyangan gigi, atau tanggalnya gigi. Pada
Terdapat 30 % atau lebih tempat terkena
periodontitis kronis ini pasien tidak ada gejala
abses pada mulut yang menunjukan
nyeri, pasien sama sekali tidak merasa bahwa
hilangnya attachment dan tulang.
dia terkena penyakit sehingga kemungkinan

Pola hilangnya tulang pada periodontitis besar sulit untuk mau dirawat.

secara vertikal, bila hilangnya attachment dan Rasa nyeri kemungkinan muncul pada

tulang pada permukaan gigi lebih besar gigi tanpa karies yang disebabkan oleh akar

dibandingkan pada permukaan yang berdekatan, yang sensitif pada panas, dingin, atau

atau horizontal. Hilangnya tulang secara vertikal keduanya. Area atau tempat yang terlokalisir

biasanya diasosiasikan dengan kerusakan angular sedikit nyeri, kadang-kadang merambat jauh

tulang dan bentuk poket intrabony. Hilangnya pada rahang biasanya dihubungkan dengan

tulang secara horizontal biasanya dihubungkan periodontitis. Adanya area yang terimpaksi

dengan poket suprabony. oleh makanan menambah ketidaknyamanan


pada pasien.

2.3.3 Keganasan Penyakit


Keganasan pada kerusakan periodontal 2.3.5 Progres Penyakit

terjadi akibat lama tidaknya waktu terkena Pasien memiliki kemungkinan terkena

penyakit. Dengan bertambahnya usia, hilangnya periodontitis kronis yang sama sepanjang

attachment dan tulang akan menjadi lebih hidup. Kecepatan progresi biasanya lambat

prevalensi dan berbahaya karena adanya akumulasi tetapi dapat dimodifikasi oleh sistemik,

dari kerusakan. lingkungan, dan perilaku. Awal pembentukan

Keganasan penyakit dibagi menjadi : periodontitis dapat terjadi kapanpun, tetapi

1) Slight (mild) periodontitis tanda awal biasanya dapat terdeteksi selama


masa remaja pada akumulasi plak dan
Kerusakan periodontal yang ringan dan kalkulus. Periodontitis kronis secara klinis
hilangnya attachment tidak lebih dari 1-2 mm. menjadi signifikan pada umur pertengahan-tiga
puluhan atau lebih.
2) Moderate periodontitis
Beberapa model yang menjelaskan
Kerusakan periodontal yang sedang dan tentang progres penyakit. Pada model, progresi
hilangnya attachment 3-4 mm. diukur oleh jumlah hilangnya attachment.
1. Continous model, progres dari
3) Severe periodontitis
penyakit lambat dan berkesinambungan,
Kerusakan periodontal yang berbahaya dan dengan tempat yang terkena menunjukan
hilangnya attachment lebih dari 5mm. adanya kecepatan progres yang konstan
pada kerusakan periodontal.

2.3.4 Gejala 2. Random model (episodic-burst


Gejala awal pasien periodontitis kronis model), mengarah pada progres dari
adalah terdapat tanda gusi berdarah pada saat penyakit periodontal dengan lambatnya
destruksi yang diikuti oleh periode tanpa 3) Lingkungan dan perilaku
destruksi. Pola penyakit ini adalah random.
Merokok dapat meningkatkan keganasan
3. Asynchronous (multiple-burst model), penyakit ini. Pada perokok, terdapat lebih
pada progres dari penyakit mengarah pada banyak kehilangan attachment dan tulang,
destruksi periodontal yang terjadi di sekeliling lebih banyak furkasi dan pendalaman
gigi yang terkena selama periode burst poket. Stres juga dapat meningkatkan
activity, dan akan berganti dengan periode prevalensi dan keganasan penyakit ini.
inactivity. 4) Genetik

Biasanya kerusakan periodontal sering


2.3.6 Prevalensi terjadi di dalam satu keluarga, ini
Periodontitis kronis meningkat prevalensi kemungkinan menunjukkan adanya faktor
dan keganasannya berhubungan dengan umur, dan genetik yang mempengaruhi periodontitis
secara umum efeknya pada jenis kelamin adalah kronis ini.
sama. Bukan umur dari individu yang
menyebabkan meningkatnya prevalensi, tetapi
lamanya waktu jaringan periodontal berubah oleh 2.4 Periodontitis Agresif
akumulasi plak. Periodontitis agresif biasanya
menyerang secara sistemik pada individu sehat
2.3.7 Faktor Resiko Terjadinya Penyakit yang berumur kurang dari 30 tahun.
Periodontitis merupakan penyakit yang Periodontitis agresif dibedakan dengan
disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor utama periodontitis kronis berdasarkan onset usia,
terjadinya periodontitis adalah terdapatnya kecepatan progresi, sifat dan komposisi
akumulasi plak pada gigi dan gingival. Ada kumpulan mikroflora gingiva, perubahan
beberapa faktor yang ikut berkontribusi dalam respon imun host dan agregasi keluarga dari
peningkatan resiko terjadinya penyakit, antara lain: penyakit individu.
1) Faktor lokal. Periodontitis agresif menggambarkan
tiga penyakit. Penyakit tersebut adalah
Akumulasi plak pada gigi dan gingival pada
localized aggressive periodontitis, generalized
dentogingival junction merupakan awal
aggressive periodontitis, dan rapidly
inisiasi agen pada etiologi periodontitis kronis.
progressive periodontitis (RPP).
Bakteri biasanya memberikan efek lokal pada
sel dan jaringan berupa inflamasi.
2.4.1 Localized Aggressive Periodontitis
2) Faktor sistemik
2.4.1.1 Latar Belakang
Kebanyakan periodontitis kronis terjadi pada Pada tahun 1923 Gottlieb melaporkan
pasien yang memiliki penyakit sistemik yang seorang pasien dengan kasus fatal influenza
mempengaruhi keefektivan respon host. epidemik. Gottlieb menyebut penyakit itu
Diabetes merupakan contoh penyakit yang sebagai ‘’difuse atrophy of the alveolar bone’’.
dapat meningkatkan keganasan penyakit ini. Pada tahun 1928, Gottlieb mengganggap
kondisi ini disebabkan oleh inhibisi pembentukan actinomycetemcomitans menghindari
sementum yang terus menerus. pertahanan host dengan mekanisme yang
Pada tahun 1938, Wannenmacher berbeda, meliputi produksi
menyebut penyakit tersebut sebagai ‘’parodontitis polimorphonuclear leukocyte (PMN),
marginalis progressiva’’. Pada akhirnya, tahun faktor penghambat-chemotaxis, endotoxin,
1966, world workshop in periodontics kolagen, leukotoxin, dan faktor lain yang
menyimpulkan konsep ‘’periodontosis’’ sebagai dapat membuat bakteri berkolonisasi pada
suatu gambaran degeneratif yang tidak perlu poket dan memulai perusakan jaringan
dikonfirmasi dan istilah itu harus dihilangkan dari periodontal. Setelah penyerangan pertama
nomenklatur periodontal. ini, pertahanan imun adekuat host
Istilah ‘’Juvenile periodontitis’’ telah distimulasi dengan memproduksi antibody
diperkenalkan oleh Chaput dan para kolega di untuk menaikan jarak dan fagositosis
tahun 1967 dan oleh Butler pada tahun 1969. Pada serangan bakteri dan menetralisir aktifitas
tahun 1971, Baer mendefinisikan ini sebagai suatu leukotoxin. Dengan cara ini, kolonisasi
penyakit pada periodontium yang terjadi pada bakteri pada tempat lain dapat dicegah.
remaja sehat dengan karakteristik kehilangan Respon antibody yang kuat pada agen
tulang alveolar yang sangat cepat. Pada tahun infeksi adalah karakteristik dari localized
1989, word workshop clinical periodontics aggressive periodontitis.
mengkategorikan penyakit ini sebagai ‘’localized
2. Bakteri yang berlawanan dengan A.
juvenile periodontitis (LPJ)’’, termasuk sub dari
actinomycetemcomitans dapat
klasifikasi besar dari early-onset periodontitis
berkolonisasi pada jaringan periodontal
(EOP). Sekarang, penyakit penyakit dengan
dan menghambat kolonisasi yang lebih
karakteristik LPJ berubah nama menjadi localized
lanjut dari A. actinomycetemcomitans. Ini
aggressive periodontitis.
akan melokalisasi infeksi A.
actinomycetemcomitans dan mencegah
2.4.1.2 Tanda-tanda Klinis
perusakan jaringan.
Localized aggressive periodontitis (LAP)
biasanya mempunyai onset pada usia masa 3. A. actinomycetemcomitans dapat
pubertas atau remaja. Tanda-tanda klinisnya yaitu
kehilangan kemampuan memproduksi
terlokalisasi pada gigi molar pertama atau incisivus
leukotoxin tanpa alasan yang jelas. Jika
dan hilangnya perlekatan interproksimal paling
hal ini terjadi, progresi penyakit dapat
sedikit pada dua gigi permanen, satu pada gigi
dicegah atau dilemahkan, dan kolonisasi
molar pertama dan melibatkan tidah lebih dari dua
pada daerah periodontal yang baru dapat
gigi selain dari gigi molar pertama dan incsivus.
dihindari.
Kemungkinan alasan batas kerusakan jaringan
periodontal dan gigi yaitu : 4. Kerusakan pada susunan sementum

1. Setelah melakukan kolonisasi pertama dapat disebabkan oleh lesi yang

pada gigi permanen yang pertama erupsi (gigi terlokalisasi. Permukaan akar dari gigi

molar pertama dan incisivus), Actinobacillus yang dicabut pada pasien LAP ditemukan
adanya sementum yang hipoplastik atau
aplastik. Hal ini tidak hanya ditemukan pada 2.4.1.3 Gambaran Radiografik
permukaan akar yang terpapar langsung pada Hilangnya tulang alveolar secara
poket periodontal tetapi juga pada akar gigi vertikal disekeliling gigi molar pertama dan
yang masih mengelilingi periodontium. incisivus, pada permulaan masa pubertas pada
remaja sehat, merupakan tanda diagnosis
Karakteristik yang mencolok dari LAP
klasik dari LAP. Gambaran radiografik
adalah tidak adanya inflamasi klinis meskipun
meliputi hilangnya bentuk lengkung tulang
terdapat poket periodontal yang dalam dan adanya
alveolar yang meluas dari permukaan distal
kehilangan tulang yang cepat. Pada beberapa kasus
pada gigi premolar kedua sampai permukaan
jumlah plak minimal yang terlihat tidak konsisten
mesial gigi molar kedua. Kerusakan tulang
dengan jumlah kerusakan periodontal. Plak jarang
biasanya lebih luas daripada periodontitis
membentuk kalkulus. Meskipun jumlah plak
kronik.
terbatas tetapi mengandung banyak A.
Actinomycetemcomitans dan pada beberapa pasien
2.4.1.4 Prevalensi dan Distribusi
terdapat Porphyromonas gingivalis.
Berdasarkan Umur dan Jenis Kelamin
LAP mempunyai progres yang cepat.
Prevalensi LAP pada populasi usia
Bukti yang telah dilaporkan bahwa laju hilangnya
remaja pada keadaan geografis yang berbeda
tulang sekitar 3-4 kali lebih cepat daripada
yaitu kurang dari 1 %. Sebagian besar
periodontitis kronik. Karakteristik klinis lain dari
melaporkan prevalensi yang rendah sekitar 0,2
LAP meliputi :
%. Beberapa penelitian menemukan bahwa
1. Adanya perpindahan distolabial
prevalensi tertinggi LAP pada laki-laki kulit
pada incisivus rahang atas, bersamaan dengan
hitam, diikuti perempuan kulit hitam,
pembentukan diastema.
perempuan kulit putih dan laki-laki kulit putih.

2. Peningkatan pergerakan pada incisivus Terlihat frekuensi paling banyak pada periode

dan molar rahang atas dan rahang bawah. pubertas dan pada usia 20 tahun.

3. Sensitifitas permukaan akar terhadap suhu 2.4.2 Generalized Aggressive Periodontitis


dan sentuhan. 2.4.2.1 Tanda-tanda klinis
Generalize Aggressive Periodontitis
4. Rasa sakit selama matikasi,
(GAP) biasanya menyerang individu dibawah
kemungkinan besar disebabkan oleh iritasi
umur 30 tahun, namun pasien yang lebih tua
struktur pendukung oleh gigi yang bergerak
juga dapat terserang. Berbeda dengan LAP,
dan impaksi makanan.
individu yang terserang GAP menghasilkan
Tidak semua kasus LAP berprogresi pada respon antibody yang rendah terhadap
tingkatan yang dapat diuraikan dengan tepat. Pada organisme patogen. Secara klinis, GAP
beberapa pasien dengan progresi kehilangan mempunyai karakteristik yaitu hilangnya
perlekatan dan kehilangan tulang dapat sembuh perlekatan interproksimal secara menyeluruh,
dengan sendirinya. sedikitnya pada tiga gigi permanen selain
molar pertama dan incisivus. Kerusakan yang
timbul terjadi secara bertahap diikuti tahap tulang yang ekstrim tetapi di lain sisi pada
quiescence (diam) dalam periode minggu ke bulan pasien yang sama, menunjukan tidak adanya
atau tahun. Radiografi sering menunjukan kehilangan tulang.
kehilangan tulang yang mempunyai progresi sejak
pemeriksaan radiografi. 2.4.2.3 Prevalensi dan Distribusi
Seperti pada LAP, pasien GAP sering Bedasarkan Umur dan Jenis Kelamin
mempunyai jumlah plak kecil. Jumlah plak nampak Pada suatu di Sri Lanka, 8% dari
tidak konsisten dengan jumlah kerusakan populasi mempunyai penyakit periodontal
periodontal. Namun terdapat banyaknya bakteri P. rapid progression, dengan karakteristik
gingivalis, A. actinomycetemcomitans dan hilangnya perlekatan sekitar 0,1-1 mm per
Tannerella forsythia. tahun. Survey nasional A.U.S terhadap remaja
Respon dua jaringan gingiva dapat usia 14-17 tahun melaporkan bahwa 0,13%
ditemukan. Salah satu yang paling ganas adalah terserang GAP. Selain itu juga, orang kulit
jaringan yang terinflamasi akut, sering hitam mempunyai resiko terjangkit lebih tinggi
terproliferasi, terulserasi dan berwarna merah dibandingkan orang kulit putih untuk semua
terang. Pendarahan dapat terjadi secara spontan bentuk periodontitis agresif, dan remaja laki-
atau dengan stimulasi ringan. Supurasi dapat laki juga mempunyai resiko lebih tinggi dari
menjadi suatu karakteristik penting. Respon pada remaja perempuan.
jaringan ini dianggap terjadi pada tahap destruktif
dimana perlekatan tulang hilang dengan aktif. Pada 2.4.3 Faktor Resiko Terjadinya
beberapa kasus, jaringan gingiva dapat terlihat Periodontitis Agresif
berwarna pink, bebas inflamasi, kadang-kadang 2.4.3.1 Faktor Mirobiologi
dengan beberapa tingkatan stippling. Poket yang
Meskipun beberapa mikroorganisme
dalam dapat terlihat dengan pemeriksaan. Beberapa
spesifik seringkali terdeteksi pada pasien
pasien GAP dapat memiliki manifestasi sistemik
localized aggressive periodontitis
seperti penurunan berat badan, depresi mental dan
(A.actinomycetemcomitans, Capnocytophaga
malaise.
spp., Eikenella corrodens, Prevotella
intermedia dan Campylobacter rectus).
A.actinomycetemcomitans disebutkan sebagai
patogen primer. Seperti yang disimpulkan oleh
2.4.2.2 Gambaran Radiografik
Tonetti dan Mombelli:
Gambaran radiografik pada GAP yaitu
hilangnya tulang dari sedikit gigi sampai
1. A.actinomycetemcomitans
menyerang sebagian besar gigi. Perbandingan
ditemukan dengan jumlah tinggi pada
radiografik yang diambil pada waktu berbeda,
karakteristik lesi dari LAP (kira-kira
menunjukan keagresifan penyakit ini. Page et al
90%).
menjelaskan suatu sisi pada pasien GAP yang
menunjukan adanya kerusakan sekitar 25%-60%
selama periode 9 minggu, menunjukan kehilangan
2. Tempat dengan bukti adanya progresi tempat yang terinfeksi atau dengan
lesi seringnya menunjukan peningkatan level kemampuan fagositosit dan membunuh
A.actinomycetemcomitans. organisme. Penelitian saat ini juga
diperlihatkan suatu hipersensitifitas monosit
3. Beberapa pasien dengan manifestasi
dari pasien LAP yang melibatkan produksi
klinis LAP mempunyai serum antibody yang prostaglandin E2 (PGE2) mereka saat
meningkat secara signifikan terhadap merespon lipopolisakarida (LPS).
A.actinomycetemcomitans. Hiperresponsif fenotip ini dapat mengawali
peningkatan hilangnya jaringan ikat dan tulang
4. Adanya hubungan antara
yang disebabkan oleh produksi yang
pengurangan beban di subgingival oleh
berlebihan faktor katabolik.
A.actinomycetemcomitans selama pengobatan
Sistem imun mempunyai peranan
dan kesuksesan respon klinis.
penting dalam periodontitis agresif sistemik,
5. A.actinomycetemcomitans menurut Anusaksathien dan Dolby, orang yang
menghasilkan sejumlah faktor virulen yang menemukan antibodi pada host yaitu kolagen,
dapat memberikan pengaruh terhadap proses deoxiribonucleic acid (DNA) dan IgG.
penyakit. Mekanisme imun yang mungkin meliputi
peningkatan aktifitas major histocompaibility
Flora yang menyerang secara morfologi
complex (MHC) molekul kelas II, HLA, DR4,
campuran namun sebagian besar oleh bakteri gram
suppresor fungsi sel T, aktifasi polyclonal sel
negatif, meliputi kokus, batang, filamen, dan
B oleh mikroba plak dan predisposisi genetik.
spirochetes. Beberapa jaringan terserang
mikroorganisme yang telah diidentifikasi sebagai
2.4.3.3 Faktor Genetik
A.actinomycetemcomitans, Capnocytophaga
Hasil penelitian menyatakan bahwa
sputigena, Mycoplasma sp., dan spirochetes.
semua individu tidak memiliki kemungkinan
yang sama terkena periodontitis agresif. Secara
2.4.3.2 Faktor Imunologi
spesifik dideskripsikan bahwa faktor genetik
Beberapa kerusakan imun mempunyai
memiliki implikasi dalam periodontitis agresif.
hubungan dengan patogenesis penyakit
Saat ini, gen spesifik yang merespon penyakit
periodontitis. Human leukocyte antigens (HLAs),
ini belum dapat diidentifikasikan.
yang mengatur respon imun, telah dipertimbangkan
Kerusakan imunologi yang
sebagai tanda untuk periodontis agresif. Meskipun
berhubungan dengan periodontitis agresif
HLAs tidak konsisten, antigen HLA A9 DAN B15
dapat diturunkan secara genetik. Hasil
konsisten berhubungan dengan periodontis agresif.
penelitian juga menunjukkan bahwa respon
Beberapa investigasi, menunjukan bahwa
antibodi terhadap patogen periodontal,
pasien dengan periodontitis agresif
termasuk A. actinomycetemcomitans di bawah
menggambarkan kerusakan fungsional
kontrol genetik. Jumlah dari antibodi protektif
polymorphonuclear leukocytes (PMNs), monocyt,
(terutama IgG2) tergantung dari ras.
atau keduanya. Kerusakan ini dapat dilemahkan
dengan aktifitas kemotaksis dari PMNs pada
2.4.3.4 Faktor Lingkungan kerusakan penyakit termasuk hilangnya
Jumlah dan lamanya merokok merupakan periodontal attachment dan tulang. Akan
variabel yang penting yang berpengaruh terhadap tetapi poket periodontal dengan pemeriksaan
kerusakan pada dewasa muda. Pasien penyakit yang dalam tidak ditemukan dikarenakan
generalized aggressive periodontitis yang ulseratif dan nekrosis pada lesi gingival
mempunyai kebiasaan merokok memiliki lebih menghancurkan epitelium marginal dan
banyak gigi yang terserang dan hilangnya jaringan ikat, yang menghasilkan resesi
perlekatan klinis yang lebih besar dibandingkan gingiva. Lesi NUP yang berkelanjutan
pasien GAP yang tidak merokok. mengakibatkan hilangnya tulang, pergerakan
gigi, dan akhirnya kehilangan gigi. Manifestasi
intraoral pada kasus ini biasanya adalah
2.5 Periodontitis Ulseratif Nekrosis
demam, oral malodor, malaise, atau
Necrotizing Ulcerative Periodontitis
lymphadenopathy.
(NUP) merupakan perpanjangan dari NUG ke
struktur periodontal. Di sisi lain, NUP dan NUG
2.5.1.2 Gambaran Mikroskopis
merupakan penyakit yang berbeda. Hingga
Dalam mikroskopik elektron plak
perbedaan antara NUG dan NUP dapat dinyatakan
mikroba menutupi nekrotik papila gingival,
‘diterima’ atau ‘tidak diterima’ dianjurkan bahwa
menemukan kemiripan histologi yang
NUG dan NUP diklasifikasikan bersama di bawah
mencolok antara NUP pada pasien HIV positif
kategori necrotizing periodontal disease walaupun
dan lesi NUG pada pasien non-HIV.
dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda.
Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan
permukaan biofilm terdiri dari campuran flora
2.5.1 Karakteristik NUP
mikroba dengan perbedaan morpho-type dan
Secara spesifik banyak kasus NUP
permukaan flora degan kumpulan spirochetes
disebutkan pada pasien immuno-compromised,
(bacterial zone). Di bawah lapisan bakteri
khususnya pada mereka yang mengidap HIV
adalah kumpulan PMNs (neutrofil rich-zone)
positif atau yang memiliki AIDS. Klasifikasi
yang padat dan sel nekrotik (necrotic zone).
kembali NUP dan NUG pada tahun 1999 termasuk
pemisahan diagnosis dibawah klasifikasi
2.5.2 NUP pada HIV/AIDS
Necrotizing Ulcerative Periodontal disease.
Lesi gingival dan periodontal dengan
Perbedaan antara kedua kondisi tersebut sebagai
ciri yang khas sering ditemukan pada pasien
penyakit yang berbeda belum diklasifikasi. Namun
dengan infeksi HIV dan AIDS. Banyak dari
mereka dibedakan berdasarkan ada atau tidak
lesi ini yang memiliki manifestasi inflamasi
adanya kehilangan attachment dan tulang.
periodontal yang tidak biasa dan mengarah ke
2.5.1.1 Gambaran Klinik
infeksi HIV dan pasien yang dinyatakan
Sama dengan NUG, kasus klinis NUP
immunocompromised. NUG dan NUP adalah
ditunjukan oleh nekrosis dan ulserasi pada bagian
kondisi yang paling sering dialami oleh pasien-
mahkota dari papila interdental dan margin
pasien yang mengidap HIV .
gingival dengan rasa nyeri dan mudah berdarah.
Ciri khas yang membedakan NUP yaitu progresi
Lesi NUP yang ditemukan pada pasien mendukung konsep mereka bahwa
HIV positif menunjukan ciri-ciri khas yang mirip periodontitis nekrosis pada pasien HIV-positif
dengan yang nampak pada pasien HIV negatif. Di adalah manifestasi agresif periodontitis kronis
sisi lain, lesi NUP pada pasien HIV-positif dapat pada host yang immunocompromised.
lebih membahayakan dan lebih banyak komplikasi Berbeda dengan temuan ini, Cobb et
dibanding dengan pasien HIV negatif. Bentuk al melaporkan bahwa komposisi mikroba NUP
nekrosis periodontitis tampak lebih menonjol dan lesi pada pasien HIV-positif sangat mirip
lebih parah pada pasien dengan dengan lesi NUG, seperti yang dibahas
immunosupression.. Glick et al, menemukan sebelumnya. Mereka menggambarkan
hubungan korelasi yang tinggi antara diagnosis campuran flora mikroba dengan berbagai
NUP dan immunosupression pada pasien HIV morphotypes di 81,3% dari spesimen. Di
positif. Pasien tersebut menunjukan NUP 20.8 kali bawah permukaan flora mikroba terdapat
lebih mungkin memiliki CD4+ dibawah 200 kumpulan spirochetes di 87,5% dari spesimen.
cells/mm dibandingkan dengan pasien HIV positif
tanpa NUP. 2.5.3.2 Status Immunocompromised
Baik lesi NUG dan NUP lebih
2.5.3 Etiologi NUP prevalensi pada pasien dengan tekanan sistem
Etiologi dari NUP belum ditentukan, imun. Sejumlah penelitian, terutama yang
walaupun campuran bakteri fusiform-spirochete mengevaluasi HIV-positif dan pasien AIDS,
dianggap memegang peran utama. Banyak faktor mendukung konsep bahwa respon host
predisposisi yang menyebabkan NUG, termasuk berkurang pada orang-orang yang didiagnosis
kebersihan oral yang rendah, penyakit periodontal terkena NUP. Dimana immunocompromised
sebelumnya, merokok, infeksi virus, status pada pasien yang terinfeksi HIV positif ini
immunocompromised, stress psikososial dan didukung oleh kerusakan fungsi T-cell. Cutler
malnutrisi. et al menjelaskan kerusakan aktivitas
bakterisida PMNs pada dua anak yang
2.5.3.1 Flora Mikroba mengidap NUP.
Murray et al melaporkan bahwa kasus
NUP pada pasien HIV-positif menunjukkan 2.5.3.3 Stres Psikologi
terdapat banyaknya Candida albicans dan Cohen-cole et al menyatakan bahwa
prevalensi lebih tinggi dari Actinobacillus mereka yang memiliki NUG memiliki tingkat
actinomycetemcomitans,Prevotella intermedia, kemarahan, tingkat depresi, dan tingkat stres
Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium lebih besar. Walaupun peran stres dalam
nucleatum, dan Campylobacte dibandingkan pengembangan NUP tidak dilaporkan secara
dengan HIV negatif. Mereka melaporkan tingkatan khusus banyak kesamaan antara NUG dan
yang rendah dari spirochetes, yang tidak konsisten NUP akan menunjukkan bahwa hubungan
dengan flora pada NUG. Mereka juga berpendapat serupa dengan stres mungkin ada.
bahwa flora lesi NUP HIV-positif sebanding Mekanisme pengaruhi stres pada
dengan lesi periodontitis kronik klasik sehingga penderita NUP belum ditetapkan. Namun,
diketahui bahwa stres meningkatkan kortisol seksual dan penggunan obat-obatan merupakan
sistemik, dan peningkatan kortison dapat cara penyebaran yang utama.
menurunkan sistem imun. Jadi stres akibat HIV mempunyai afinitas yang kuat
imunosupresi dapat merusak respon host dan untuk sel pada sistem imun, lebih spesifik
menyebabkan penyakit nekrosis periodontal. kepada yang membawa molekul reseptor
permukaan sel CD4. Kemudian, yang
2.5.3.4 Malnutrisi membantu limfosit T (sel T4) cukup jelas
Bukti langsung hubungan antara terpengaruh, namun monosit, makrofag, sel
malnutrisi dan penyakit nekrosis periodontal Langerhans, dan beberapa sel otak neuronal
terlihat pada infeksi nekrosis pada beberapa anak dan glial juga terlibat. Replikasi virus terjadi
yang mengalami malnutrisi. Lesi NUG tetapi secara berkelanjutan di jaringan limforetikular
dengan progresi menjadi gangreous stomatitis atau dari lymph nodes, spleen, gut-associated
noma tergambarkan pada anak-anak yang lymphoid cells, dan makrofag.
menderita malnutrisi. Pada tahap lebih lanjut, lesi Limfosit B tidak terinfeksi, tapi fungsi
NUG memanjang dari gingiva ke beberapa area pengganti dari limfosit T4 yang terinfeksi
lain dari kavitas oral, menjadi gangrenous menyebabkan disregulasi sel B dan
stomatitis (noma) dan menyebabkan nekrosis, dan penggantian fungsi neutrofil.
hilangnya tulang alveolar. Ini dapat menempatkan individu HIV
Malnutrisi dapat menyebabkan hilangnya positif pada resiko infeksi ganas dan
resistensi host terhadap infeksi dan penyakit disseminasi dengan mikroorganisme seperti
nekrotis. Kekurangan nutrisi pada sel dan jaringan virus, mycobacterioses, dan mycoses. Individu
berakibat immunosupresi dan mudahnya terkena HIV positif juga beresiko terhadap reaksi
penyakit. berlawanan obat karena perubahan regulasi
antigenik.
Sel epitel mukosa dapat terinfeksi dan
2.6 Patologi dan Penatalaksanaan Periodontal
mempermudah akses virus ke aliran darah.
pada Pasien Terinfeksi HIV
Banyak kejadian, mengindikasikan jika
2.6.1 Patogenesis
penyebaran virus oral transmucosal terjadi
Acquired immunodeficiency syndrome
setelah trauma dari membran mukosa. Ini
(AIDS) ditandai oleh penurunan yang jelas dari
membuat infeksi sirkulasi pertahanan sel
sistem imun. Keadaan ini pertama kali dilaporkan
inang seperti limfosit, makrofag, dan sel
pada tahun 1981, dan suatu virus patogen, yakni
dendrit.
virus human immunodefiency virus (HIV),
HIV dideteksi hampir di seluruh
diidentifikasi pada tahun 1984. Kondisi ini awalnya
cairan tubuh, meskipun ditemukan dalam
dipercaya hanya terbatas di kalangan pria
jumlah besar hanya dalam darah, semen, dan
homoseksual. Lebih lanjut, juga diidentifikasi pada
cairan serebrospinal. Penyebarannya terjadi di
pria dan wanita heteroseksual dan biseksual yang
hampir secara eksklusif oleh kontak seksual,
terlibat dalam aktivitas seksual tak terlindungi atau
penggunaan obat suntik terlarang, atau paparan
pemakaian obat-obatan suntik. Saat ini, aktivitas
pada darah atau produk darah. Penyebaran
dengan gigitan manusia sempat dilaporkan pria, yang 54% diantaranya adalah
meskipun resikonya sangat rendah. homoseksual maupun biseksual. Sekitar 12%
Populasi yang beresiko tinggi termasuk dari kelompok ini merupakan pengguna obat-
pria homoseksual dan biseksual, pengguna obat- obatan suntik terlarang. Penambahan 27% dari
obatan suntik ilegal, orang dengan hemofilia atau infeksi secara eksklusif melalui penggunaan
kelainan koagulasi lainnya, penerima transfusi obat suntik, dan 15% dari keseluruhan pasien
darah sebelum April 1985; bayi dari ibu yang dengan AIDS di Amerika Serikat terjangkit
terinfeksi HIV (yang transmisinya terjasi karena infeksi karena kontak seksual. Lebih dari 19 %
transmisi fetal, saat melahirkan, atau ketika penderita AIDS adalah wanita, yang umumnya
menyusui); hubungan heteroseksual bebas; dan berhubungan seks dengan pengguna obat-
individu yang melakukan hubungan seks dengan obatan intravena atau pria biseksual. Wanita
orang yang HIV positif. Penyebaran heteroseksual lainnya dengan AIDS merupakan kelahiran
merupakan sebab AIDS yang paling umum dalam negara seperti Haiti atau negara Afrika lainnya
populasi dunia dan ini bertambah secara signifikan yang memiliki insidensi tinggi di mana
di Amerika Serikat. Penyebaran lebih sering terjadi penyebaran utamanya melalui kontak
melalui kontak dengan individu yang terinfeksi heteroseksual. Hanya 1% individu yang
HIV dengan plasma bioload tinggi dari virus. terjangkit AIDS dari produk darah atau
Penyebaran HIV juga dilaporkan terjadi melalui transfusi darah di Amerika Serikat. Model
transplantasi organ dan inseminasi artifisal. penyebaran ini berlanjut menjadi ancaman,
bahkan di negara tidak berkembang. Tingginya
2.6.2 Epidemiologi dan Demografi jumlah pria homoseksual kulit hitam dan
Pada 31 Desember 2002, 886.575 kasus Hispanic, pria dan wanita heteroseksual, dan
AIDS telah dilaporkan di Amerika Serikat, dan anak-anak yang terjangkit dari wanita yang
501.69 kematian dihubungkan dengan sindrom ini. terkena infeksi HIV.
Peningkatan jumlah pasien dengan AIDS di Penyebaran melalui pekerja kesehatan
Amerika Serikat dan negara berkembang lainnya ke pasien telah dilaporkan pada 3 kasus, salah
mengakibatkan bagian dari perpanjangan usaha satunya adalah dokter gigi yang menginfeksi 6
pertahanan hidup sejak adanya terapi multi obat pasien secara sengaja maupun tidak.
anti-HIV. WHO memperkirakan bahwa sebanyak
38 juta orang di seluruh dunia telah terinfeksi oleh 2.6.3 Klasifikasi dan Tahap
satu dari sepuluh subtipe HIV yang telah diketahui. Pada tahun 1982 Centers for Disease
Meskipun angka peningkatan infeksi sedikit Control and Prevention (CDC)
menurun di negara berkembang, angka ini sudah mengembangkan definisi kasus untuk AIDS
merupakan penambahan sebanyak 40 juta orang di berdasarkan adanya penyakit oportunistik atau
abad 21. keganasan sekunder yang mengakibatkan
AIDS mempengaruhi individu di segala ketahanan mediasi sel pada individu HIV
usia, namun lebih dari 98% kasus terjadi pada positif. Pada 1993 revisi ditambahkan dengan
orang dewasa dan remaja diatas 12 tahun. kanker serviks pada wanita, bacillary
Penderita paling utama di Amerika Serikat adalah
tuberculosis, dan pneumonia berulang pada trombositopenia idiopatik, atau gejala
pembentukan AIDS. konstitusional dari demam, diare, dan
Perubahan paling signifikan dalam berkurangnya berat badan.
definisi kasus CDC yang paling umum adalah 3. Kategori C: pasien dengan AIDS, yang
inklusi beberapa imunodefisiensi (T4 limfosit bermanifestasi oleh kondisi life-threatening
dihitung <200/mm3 atau persentase T4 limfosit atau diidentifikasikan melalui level CD4+
<14% dari total limfosit) merupakan definitif limfosit T dibawah 200 sel/mm3.
terhadap AIDS. Banyak pasien HIV positif Kategori tahapan CDC menunjukkan
dikaitkan dengan AIDS hanya karena angka sel T4 disfungsi imunologik yang progresif, namut
nya rendah. Kemudian HIV olasme bioload pasien tidak mengalami progres secara urut
diidentifikasikan sebaai faktor signifikan yang terhadap ketiga tahapan tersebut, dan
berhubungan dengan penyebaran penyakit ini. perkiraan jumlah kategori ini tidak diketahui.
Angka individu yang hidup dengan AIDS Meskipun HAART memberikan berbagai efek
di Amerika Serikat bertambah pesat beberapa samping, banyak pusat perawatan AIDS tetap
tahun terkhir karena besarnya perkembangan dari menggunakannya dengan memulai atau
highly active antiretroviral therapy (HAART), melanjutkannya dengan terapi multi obat.
yang mengkombinasikan beragam obat
antiretroviral, protease inhibitor, dan fusion 2.6.4 Manifestasi Oral dan Periodontal
inhibitor. Individu yang dirawat dengan HAART pada Infeksi HIV
akan mengalami peningkatan level sel T4 dan
Lesi oral seringkali ditemukan pada
peningkatan muatan plasma viral.
pasien yang terinfeksi HIV, walaupun faktor
Beberapa minggu setelah exposure awal,
geografi dan lingkungan juga mempengaruhi.
beberapa pasien dapat mengalami beberapa gejala
Dari laporan yang ada mengindikasikan bahwa
akut seperti onset tiba-tiba dari penyakit
sebagian besar pasien HIV memiliki lesi pada
mononucleus-like akut yang ditandai dengan
kepala dan leher, sedangkan lesi oral sangat
malaise, kelelahan, demam, myalgia, erupsi
umum terdapat pada individu yang positif
erythematous cutaneous, oral candidiasis, oral
terinfeksi HIV tetapi belum menderita AIDS.
ulceration, dan trombositopenia.
Beberapa laporan telah mengidentifikasikan
Klasifikasi Kasus Pengawasan CDC:
hubungan yang sangat kuat antara infeksi HIV
Pasien AIDS dikelompokkan berdasarkan
dengan oral candidiasis, oral hairy
klasifikasi kasus pengawasan CDC (1993):
leukoplakia, atypical periodontal disease, oral
1. Kategori A: termasuk pasien dengan gejala akut
Kaposi’s Sarcoma, dan oral non-Hodgkin
atau penyakit simptomatik, bersamaan dengan
lymphoma.
individu dengan generalized limfadenopati
Lesi oral yang memiliki sedikit
persisten, dengan atau tanpa malaise, kelelahan,
hubungan kuat dengan infeksi HIV antara lain
atau demam tingkat rendah.
melanotic hyperpigmentation, mycobacterial
2. Kategori B: pasien yang memiliki kondisi
infection, necrotizing ulcerative stomatitis,
simptomatik seperti oropharyngeal atau
miscellaneous oral oral ulceration, dan
vulvovaginal candidiasis, oral hairy leukoplakia,
infeksi viral ( herpes simplex virus, herpes
zoster, condyloma acuminatum). Lesi yang terdapat untuk dihilangkan dibandingkan yang
pada pasien HIV tetapi seringkali tidak terdeteksi lainnya.
adalah infeksi viral (seperti CMV, molluscum
d. Angular cheilitis, komisura
contangiosum), recurrent aphthous stomatitis, dan
(commissure) yang tampak erythematous
bacillary angiomatosis (epitheloid angiomatosis).
dengan permukaan berkrusta dan
bercelah(fissure).
Oral Candidiasis
Candida, jamur yang ditemukan sebagai Diagnosis dari candidiasis dilakukan
flora normal ronnga mulut, berproliferasi pada dengan pemeriksaan mikroskopis dari sampel
permukaan mukosa oral pada kondisi tertentu. jaringan atau smear dari material yang diambil
Faktor utama yang berhubungan dengan dari lesi tersebut, yang menunjukkan bentuk
pertumbuhan yang berlebihan dari Candida adalah hifa dan yeast dari organisme tersebut.
berkurangnya resistensi dari host, seperti yang Kebanyakan pasien terdapat oral candidiasis
terlihat pada pasien yang lemah atau pasien yang dan esophageal candidiasis, tanda diagnostik
menerima terapi imunosupresi. Insidensi dari untuk AIDS.
infeksi candida akan meningkat secara progresif
dalam hubungannya dengan menurunnya Walaupun candidiasis pada pasien

kompetensi imun. terinfeksi HIV dapat merespon pemberian

Candidiasis adalah lesi oral yang paling terapi antifungal, biasanya sulit disembuhkan

umum pada HIV-infected dan ditemukan pada atau rekuren. Sebanyak 10 % organisme

sekitar 90% penderita AIDS. Biasanya terdapat candida menjadi resisten pada terapi jangka

satu dari empat presentasi klinis: panjang dari flukonazole, dan cross-resistance

a. Pseodomembranus candidiasis (thrush), pada agen antifungal lainnya dapat terjadi

muncul sebagai lesi putih yang sedikit termasuk itrakonazole, amphoterecine B,

sensitive dan tidak sakit yang dapat segera suspense oral, dan amphoterecine B intravena.

dikikis dan diangkat dari permukaan mukosa Candidiasis yang resisten lebih sering terdapat

oral. Tipe ini sering terdapat pada palatum pada individu yang memiliki jumlah CD4

keras dan lunak dan pada mukosa labial dan dibawah garis dasar. Penggunaan jangka

bukal. panjang ketokonazole dapat menyebabkan


kerusakan liver pada individu dengan pre-
b. Erythematous candidiasis, dapat muncul existent penyakit liver. Banyak dari infeksi
sebagai komponen dari tipe hepatitis B kronik pada individu terinfeksi HIV
pseudomembranous, tampak seperti potongan dapat membawa pasien pada resiko kerusakan
kecil (patches) berwarna merah pada mukosa liver karena ketokonazole.
bukal dan palatal, atau dapat juga berhubungan
Laporan yang baru diterima
dengan depapilasi dari lidah.
mengindikasikan bahwa pemberian kombinasi
c. Hyperplastic candidiasis, bentuk yang obat antiretroviral dan protease inhibitor pada
paling jarang muncul dan dapat terlihat pada infeksi HIV menghasilkan penurunan yang
mukosa bukal dan lidah. Tipe ini lebih sulit signifikan dari insidensi orofaringeal
candidiasis dan oral candidal carriage dan telah kegagalan terapetik, kesalahan dalam
menurunkan angka resistensi terhadap flukonazole. mengkonsumsi obat sesuai resep, atau
mengurangi dosis obat untuk menurunkan efek
Oral Hairy Leukoplakia (OHL)
samping obat. Perawatan OHL yang terlalu
Oral hairy leukoplakia (OHL) terutama
berlebihan biasanya tidak diindikasikan.
terjadi pada individu yang terinfeksi HIV.
Bagaimanapun juga, lesi biasanya merespon
Ditemukan pada batas lateral dari lidah, dan
terapi obat HIV atau penggunaan obat antivirus
biasanya tersebar bilateral dan dapat meluas
seperti acyclovir atau valacyclovir. Lesi dapat
sampai ventrum. Lesi ini bersifat asimptomatik dan
seluruhnya dihilangkan dengan menggunakan
memiliki area keratotik yang batasnya kurang jelas
laser atau pembedahan konvensional. Juga
dengan rentang ukuran dari beberapa millimeter
terdapat penggunaan obat-obatan topikal
sampai sentimeter. Seringkali memiliki
seperti podophylin, retinoid, atau interferon.
karakteristik vertical striation, yang memberikan
gambaran seperti ombak (corrugated), atau
Kaposi’s Sarcoma dan Keganasan Lainnya
permukaannya mungkin berbulu dan muncul
Keganasan dalam rongga mulut lebih
“hairy” (rambut) ketika kering.
sering terjadi pada individu imunokompromis
OHL ditemukan hampir secara khusus
dibandingkan pada populasi umum. Individu
pada batas lateral lidah, walaupun juga pernah
HIV-positif dengan non-Hodgkin’s lymphoma
dilaporkan terdapat pada dorsum lidah, mukosa
(NHL) atau Kaposi’s sarcoma (KS)
bukal, dasar mulut, area retromolar, dan palatum
dikategorikan mengidap AIDS. Insidensi dari
lunak. Sebagai tambahan, kebanyakan dari lesi ini
squamous cell carcinoma juga meningkat pada
menunjukkan kolonisasi pada permukaannya oleh
individu yang terinfeksi HIV.
organisme Candida, yang merupakan secondary
KS adalah keganasan dalam rongga
invander dan bukan merupakan penyebab dari lesi
mulut paling sering yang terdapat pada AIDS.
ini.
Kaposi’s sarcoma (KS) jarang terjadi,
Gambaran mikroskopik dari OHL yang
multifocal, neoplasma vascular. Baru-baru ini,
terdapat pada lidah pada high-risk patient
strain baru dari herpes virus telah diidentifikasi
dipertimbangkan sebagai tanda awal yang spesifik
sangat berhubungan dengan terjadinya KS.
dari infeksi HIV dan sebagai indikator kuat bahwa
Virus ini pada awalnya dinamakan KS-herpes
pasien akan menderita AIDS. Dari analysis yang
virus tetapi sekarang ini lebih dikenal sebagai
telah dilakukan menunjukkan bahwa 83% pasien
human herpes virus-8 (HHV-8). HHV-8 telah
yang terinfeksi HIV dengan hairy leukoplakia akan
dihubungkan dengan AIDS-related dengan
berkembang menjadi AIDS dalam waktu 31 bulan
AIDS-non related KS. Walaupun begitu,
dan jumlah pasien dengan hairy leukoplakia yang
individu yang terinfeksi HIV memiliki resiko
dengan cepat berkembang menjadi AIDS
7000 kali lebih besar untuk terkena KS.
mendekati 100%. Penggunaan HAART,
Walaupun virus ini virus ini dapat
bagaimanapun juga, telah menurunkan insidensi
ditransmisikan secara seksual, virus ini juga
OHL. Jika OHL tetap terjadi meskipun telah
dapat ditransmisikan dari ibu yang terinfeksi
mengkonsumsi HAART, ini menggambarkan
kepada anaknya.
meningkatnya imunodefisiensi dikarenakan
KS yang terdapat pada pasien terinfeksi dapat menunjukkan penyebaran virus pada
HIV muncul dalam gambaran klinis yang berbeda- tahap awal proses penyakit.
beda. Pada individu ini, KS menjadi lesi yang lebih Penanganan oral KS antara lain agen
agresif dan mayoritas (71%) berkembang menjadi antiretroviral, laser excision, cryotherapy,terapi
lesi pada mukosa oral,terutama pada palatum dan radiasi, dan intralesional injection dengan
gingival. menggunakan vinblastine, interferon-α,
Pada stadium awal, lesi oral tidak sakit, sclerosing agents, atau obat-obat kemoterapi
macula berwarna ungu kemerah-merahan. Selama lainnya. Nichols dkk mengungkapkan
lesi berkembang, lesi ini sering menjadi nodular keuntungan menggunakan injeksi intralesi
dan dengan mudah menjadi sulit dibedakan dengan dengan menggunakan vinblastine dengan dosis
kesatuan vascular oral lainnya seperti hemangioma, 0.1 mg/cm2, 0.2 mg/ml solution sulfate dalam
hematoma, varicosity, atau pyogenic ganuloma saline. Perawatan diulang dalam interval 2
(ketika terjadi di gingival). minggu sampai resolusi atau lesi stabil. Efek
Lesi-lesinya bermanifestasi sebagai nodul, sampingnya adalah beberapa nyeri setelah
papula, atau macula nonelevated yang biasanya perawatan dan kadang-kadang ulcerasi pada
berwarna cokelat, ungu, atau biru. Terkadang lesi lesi., tetapi secara umum, terapi sudah baik.
ini dapat terlihat dalam pigmentasi normal. Total resolusi yang didapat dalam 70% dari 82
Diagnosis berdasarkan pemeriksaan histologis. lesi intraoral KS dengan satu sampai enam kali
Secara mikroskopis KS terdiri dari empat perawatan. Lesi cenderung muncul kembali,
komponen; (1)proliferasi sel endothelial dengan bagaimanapun juga, mengindikasikan bahwa
formasi dari saluran vascular atypical;(2) perawatan harus tersedia untuk lesi oral KS
extravascular hemorrhage dengan deposisi yang mudah traumatisasi atau mengganggu
hemosiderin;(3) proliferasi sel spindle dalam pengunyahan atau penelanan.
hubungannya dengan pembuluh atypical;(4)
infiltrat inflamasi mononuclear yang terutama Bacillary (Epitheloid) Agiomatosis
terdiri dari sel-sel plasma. Bacillary (epitheloid) angiomatosis
Diagnosis diferensial dari oral KS (BA) adalah infeksi penyakit proliferasi
termasuk granuloma pyogenicum, hemangioma, vascular dengan gambaran klinis dan histologis
atypical hyperpigmentation, sarcoidosis, bacillary sangat mirip dengan KS. BA disebabkan oleh
angiomatosis, angiosarcoma, pigmented nevi, dan organism mirip ricketsia. Bartonellaclae
cat-scratch disease (kulit). henselia, quintata, dan lainnya. Lesi kulit mirip
Pemberian HAART telah menurunkan dengan yang terlihat pada KS atau cat-scratch
insidensi dari KS. Bagaimanapun juga, lesi masih disease. Manifestasi gingiva dari BA berupa
dapat ditemukan pada individu imunokompromis lesi jaringan lunak yang edematous berwarna
yang hebat atau mereka yang tidak mengetahui merah, ungu, atau biru yang dapat
status HIV-positif mereka. HHV-8 dapat menyebabkan kerusakan ligament periodontal
ditemukan lebih banyak pada saliva individu HIV- dan tulang. Kondisi ini ebih sering terjadi pada
positif dengan jumlah sel CD4 yang lebih banyak, individu HIV-positif dengan level CD4 rendah.
Diferensiasi BA dari KS berdasarkan berkepanjangan atau karena infeksi
biopsy, yang menunjukkan proliferasi “epiteloid” Pneumocyystis carinii, CMV atau infeksi virus
dari sel angiogenik ditambah adanya infiltrat sel lainnya.
inflamasi akut. Organisme penyebab pada
spesimen biopsi terkadang bereaksi dengan Atypical Ulcers
pewarna perak Warthen-Starry atau dengan Ulserasi pada rongga mulut pada
menggunakan mikroskop electron. orang yang terjangkit HIV dapat
Diagnosis banding untuk BA termasuk mempunyai beragam etiologi termasuk
KS, angiosarcoma, hemangioma, granuloma neoplasma seperti lymphoma, KS dan
pyogenicum, dan proliferasi vascular nonspesifik. squamous cell carcinoma. Laporan kasus
BA biasanya ditangani dengan menggunakan terbaru menyatakan bahwa HIV-
antibiotic spectrum luas seperti erythromycin atau diasosiasikan dengan neutropenia dapat
doxycycline. Lesi gingiva ditangani dengan juga menunjukan suatu ulcer. Neutropenia
menggunakan antibiotik bersama dengan terapi telah berhasil dilakukan dengan
periodontal konservatif dan mungkin eksisi lesi. menggunakan rekombinant human
granulocyte colony-stimulating factor (G-
CSF) dengan resolusi dihasilkan dari
Ulcer. Keganasan ulser yang
berkepanjangan telah berhasil diatasi
menggunakan prednisone dan thalidomide,
obat yang menghambat tissue necrosis
factor alpha (TNF- α). Kekambuhan
kemungkinan terjadi, jika obatnya
dihentikan.
Herpes dapat melibatkan semua
permukaan mucosal dan berkembang ke
kulit dapat nampak selama berbulan –
Oral Hyperpigmentation bulan. Pembesaran tidak teratur, persisten,
Peningkatan insidensi oral nonspesifik, Ulcer yang menyakitkan
hyperpigmentation telah dideskripsikan pada terjadi pada seseorang yang
pasien HIV-infected. Area pigmentasi oral sering immunocompromised. Jika penyembuhan
muncul sebagai bintik (spot) atau bercak pada ditunda, luka ini dapat menjadi herpetic
mukosa bukal, palatum, gingival, atau lidah. yang menetap atau luka aphthous.
Terkadang pigmentasi juga berhubungan dengan Sejumlah bakteri dan infeksi viral
pemakaian obat-obatan yang berkepanjangan dapat menghasilkan ulcer pada seseorang
seperti zidovudine, ketokonazole, atau clotazimine. yang terjangkit HIV. Pada dasarnya,
Pigmentasi oral juga sebagai hasil dari insufisiensi seseorang yang immunocompromised
adrenocorticoid yang diinduksi oleh individu HIV- beresiko dari penularan agen endemik
positif yang menggunakan ketokonazole yang pada lokasi geografis pasien. Ulser tidak
teratur atau tidak sembuh dapat memerlukan HIV. RAS dapat terjadi, akan tetapi
biopsi, kultur mikrobial, atau keduanya untuk sebagai komponen inisial penyakit akut
menentukan etiologi. Ulser telah digambarkan dari HIV seroconversion. Insidensi dari
dalam hubungannya dengan organisme major aphtase dapat meningkat dan
enterobacterial seperti Klebsiella pneumonia , oropharynx esophagus atau area lain dari
Enterobacter cloacea dan Escherichia coli . saluran gastrointestinal dapat dilibatkan.
Infeksi tersebut adalah langka dan biasanya Metode untuk kekambuhan
diasosiasikan dengan pelibatan sistemik. aphtous stomatitis termasuk topical atau
Terapi antibiotik khusus adalah diindikasikan intralesional corticosteroid, chlorhexidine
dan koordinasi dekat dari terapi mulut dengan dari kumuran mulut antimicrobial, oral
dokter pasien adalah biasanya diperlukan. tetracycline rinse atau topical
Herpes simplex virus (HSV), ammlexanox. Terapi systemic
varicella-zoster virus (VZV), Epstein-Barr corticosteroid dapat diperlukan dalam
Virus (EBV) dan Cytomegalovirus (CMV) beberapa kasus. Akibatnya, pada pasien
adalah biasanya didapat kembali dari atypical dengan infeksi HIV dan kekambuhan
ulcer, mengindikasikan kemungkinan peran aphtase, sangat berhubungan medis dan
etiologis. Baru – baru ini, atypical ulcer terapi gigi dapat diperlukan.
ditemukan dengan infeksi HSV dan CMV atau Infeksi viral oral pada pasien
dengan EBV dan CMV. Ulcer ini dapat terjadi immunocompromised adalah dengan
pada seseorang yang neutropenic dalam acyclovir (200-800 mg lima kali sehari
hubungannya dengan infeksi HIV. untuk setidaknya 10 hari). Terapi
Neutropenia dapat juga disebabkan oleh obat pemeliharaan harian secara berurutan (200
seperti zidovudie, trimethoprim- mg dua hingga lima kali sehari) dapat
sulfamethoxazoic dan gancyclovir. Ulcer tidak diperlukan untuk mencegah kekambuhan.
teratur dapat menjadi lebih keras dan tahan Resisten viral strain diperlakukan dengan
lama pada seseorang yang rendah perhitungan foscarnet, ganciclovir atau valacyclovir.
sel CD4 dan adanya CMV mulut - Terapi corticosteroid topical
disebabkan ulcer dapat menjadi indikatif dari (fluocinonide gel digunakan tiga hingga
infeksi sistemik CMV. lima kali sehari) aman untuk mencegah
Herpes labialis pada individual yang terjadinya kekambuhan ulcer aphthous
terjangkit HIV dapat menjadi responsif pada atau luka mucosal lain dalam
terapi antiviral topikal (sebagai contoh., immunocompromosed individual. Akan
acyclovir, pencyclovir, doconasol), untuk tetapi, topical corticosteroid dapat
mengurangi waktu penyembuhan atau luka mempengaruhi immunocompromised
dapat memerlukan penggunaan agen sistemik individual pada candidiasis. Akibatnya,
antiviral (sebagai contoh., acyclovir, pengobatan prophylactic antifungal harus
valacyclovir, famciclovir). diresepkan.
Recurrent aphtous stomatitis (RAS) Biasanya, aphtae besar dalam
telah digambarkan pada pasien yang terjangkit individual yang positif HIV dapat terbukti
resisten pada terapi topikal konvensional. minimalnya invasif dan terapi antibiotik
Pada pasien ini, konsultasi pengobatan dapat diperlukan.
direkomendasikan dan pengadaan dari
sistemik kortikosteroid (sebagai contoh Efek Samping
prednisone, 40-50 mg setiap hari) atau terapi Sejumlah obat yang menyebabkan
alternatif (sebagai contoh thalidomide, efek samping telah dilaporkan pada
levamisole, pentoxiifylline) harus pasien positif HIV dan dokter gigi dapat
dipertimbangkan. Agen ini dapat mempunyai menjadi pertama untuk mengenali reaksi
efek samping signifikan, akan tetapi, dan obat mulut. Foscarnet, interferon dan 2-3
dokter harus tetap waspada atas bukti lain dari dideoxycytidine (DDC) biasanya
reaksi obat yang merugikan. Dalam interaksi menyebabkan ulcer dan erythema
dengan pengobatan yang baru saja diresepkan. multiforme telah dilaporkan dengan
Karena pada akhirnya semua agen antiviral menggunakan didanosine (DDI).
digunakan dalam perlakuan infeksi HIV Zidovudine dan ganciclovir dapat
mempunyai potensi efek samping merugikan menyebabkan leukopenia, Xerostomia dan
dari interaksi obat, dokter gigi harus perubahan sensasi rasa telah digambarkan
mempertimbangkan terapi topikal apabila dalam hubungannya dengan
sesuai. diethyldithiocarbamate (Dithiocarb) pasien
positif HIV dipercaya secara umum rentan
pada obat menyebabkan mucositis dan
2.6.5 Komplikasi Perawatan Gigi reaksi obat lichenoid . Pada beberapa
pasien, ulcer dan mucositis diatasi jika
Komplikasi paskaoperatif meliputi
terapi obat dilanjutkan lebih dari 2 hingga
pendarahan, infeksi, lamanya penyembuhan
3 minggu, tetapi ketika efek obat adalah
luka) pada pasien dengan HIV/AIDS. Dokter
keras atau menetap, terapi alternatif
gigi harus hati-hati dalam menangani pasien
dengan obat berbeda harus digunakan.
yang dicurigai terjangkit HIV/AIDS untuk
Obat HAART dapat menyebabkan
menghindari komplikasi yang tidak
efek samping merugikan bertingkat dari
semestinya. Akan tetapi, tinjauan sistematis
kondisi menengah relatif seperti pusing
dari literatur mengindikasikan bahwa tindakan
hingga pengembangan batu ginjal.
pencegahan tidak diperlukan berdasarkan pada
Individual dengan hepatitis C dan bersama
status HIV pasien ketika melakukan prosedur
infeksi HIV adalah rentan pada liver
perlakuan periodontal seperti dental
cirrchosis. Efek merugikan dikenali baru
prohylaxis, scaling dan root planing, operasi
adalah lipodystrophy, kondisi yang
periodontal, ekstraksi, dan penempatan
mencirikan redistribusi dari lemak tubuh.
implan. Biasanya, bagaimanapun, status
Individual yang terinfeksi dapat
kesehatan yang kurang baik dari pasien
mengembangkan ciri muka kurus kering
dengan AIDS dapat membatasi terapi
namun menunjukan lemak perut yang
periodontal pada prosedur yang konservatif,
berlebih atau bahkan lapisan lemak pada
bagian belakang bahu (buffalo hump/ponggol Mikroflora dari LGE lebih mirip organism
kerbau). Ini dapat diikuti dengan kekerasan yang terdapat pada periodontitis dibandingkan
sistemik hyperlipide. Efek reaksi merugikan gingivitis. Lesi linear gingivitis dapat bersifat
lain dari HAART termasuk peningkatan umum atau lokal. Erithematous gingivitis
resistensi insulin, gynecomastia, toxic memiliki ciri:
epidermal necrolysis, dyscrasias darah, dan a. Terbatas pada jaringan yang kecil
kemungkinan peningkatan insidensi dari kutil
b. Meluas ke daerah attached gingiva
mulut. Laporan mulut lainnya atau efek
dalam punctate atau diffuse erythema,
merugikan perioral termasuk reaksi oral
atau
lichenoid, xerostomia, perubahan sensasi
darah, perioral paresthesia dan exfollative c. Meluas ke mucosa alveolar
chellitis. (Figur 34-24 dan 34-25)
LGE biasanya tidak merespon terapi

2.6.6 Penyakit Gingiva dan Periodontal pada korektif, tetapi beberapa lesi dapat mengalami

Pasien HIV remisi secara spontan. Lesi oral candidiasis dan


LGE telah diidentifikasikan , menunjukkan
Minat yang sangat besar telah ditujukan peran etiologis spesies candidiasis pada LGE.
pada sifat dasar dan insidensi dari penyakit gigi Baru-baru ini, kultur mikroskopik dari dari lesi
dan periodontal pada individu yang terinfeksi HIV. LGE menunjukkan adanya Candida
Bukti yang ada mengindikasikan bahwa penyakit- dubliniensis pada empat pasien, semua pasien
penyakit tersebut lebih sering terjadi pada pasien ini mendapatkan remisi lengkap atau sebagian
yang terinfeksi HIV melalui penggunaan obat- setelah terapi antifungal sistemik. Masih belum
obatan intravena. Hal ini muncul untuk diketahui apakah infeksi candida merupakan
menghubungkan kurangnya oral hygiene dan etiologi pada seluruh kasus LGE.
dental care dibandingkan penurunan jumlah sel
CD4. Daerah yang terinfeksi di scale dan

Gingival dan periodontal manifestasi polish . Irigasi subgingival dengan

dapat ditemukan pada individu HIV positif. chlorhexidine atau povidone-iodine 10%.

Terdapat linear gingival erythema dan necrotizing Pasien diinstruksikan untuk melaksanakan

ulcerative gingivitis, keduanya berkembang secara prosedur oral hygiene dengan teliti. Kondisi

cepat menjadi NUS atau NUP. Mengatur kondisi harus dievaluasi 2 sampai 3 minggu setelah

seperti ini harus melalui medical evaluation, terapi awal. Jika pasien komplain mengenai

termasuk penentuan status CD4. prosedur perawatan di rumah dan lesi tetap
bertahan, ada kemungkinan terjadinya infeksi

Linear Gingival Erythema candida. Diragukan bahwa antifungi topikal

Erythematous gingivitis (LGE) mudah akan mencapai dasar dari celah gingival.

berdarah, linear, dan bersifat persisten telah Sebagai konsekuensinya, perawatannya dengan

ditemukan pada pasien HIV-positif. LGE dapat pemberian antifungi sistemik seperti

atau tidak dapat berperan sebagai precursor untuk fluconazole selama 7 sampai 10 hari.

necrotizing ulcerative periodontitis (NUP).


Penting untuk diingat bahwa LGE Antibiotik sistemik contohya
mungkin sulit untuk ditangani. Jika demikian, metronidazole atau amoxicillin dapat diberikan
pasien harus dimonitor dengan cermat apakah pada pasien dengan destruksi jaringan sedang
terdapat tanda-tanda perkembangan kondisi sampai berat, localized lymphadenopathy atau
periodontal yang lebih berat (e.g., NUG, NUP, sindrom sistemik, atau keduanya. Pemberian
NUS). Pasien harus ditemui kembali setelah 2-3 obat antifungi sebagai prophylactic harus
bulan dan diberi perawatan kembali sesuai yang dipertimbangkan jika pasien diberikan
dibutuhkan. Seperti yang telah disebutkan, antibiotik.
walaupun terdapat resistensi LGE terhadap terapi Periodontium harus direevaluasi 1 bulan
periodontal konvensional, remisi spontan juga setelah resolusi dari symptom akut untuk
dapat terjadi untuk alasan yang belum diketahui. menilai hasil dari perawatan dan memutuskan
apakah diperlukan perawatan lebih lanjut.
Necrotizing Ulcerative Gingivitis
Beberapa laporan telah menunjukkan
Necrotizing Ulcerative Periodontitis
peningkatan insidensi dari necrotizing ulcerative
Bentuk periodontitis yang
gingivitis pada pasien penderita AIDS. Belum
berkembang dengan cepat (progresif),
terdapat kesepakatan apakah insidensi dari NUG
nekrosis, dan berulser terjadi lebih sering pada
meningkat pada pasien HIV-positif.
individu HIV-positif, walaupun beberapa lesi
Perawatan dasar terdiri dari pembersihan
telah dideskripsikan sebelum onset dari AIDS.
(cleaning) dan debridement dari area yang
NUP merupakan kelanjutan dari NUG dimana
terinfeksi dengan menggunakan cotton pellet yang
terjadi kehilangan tulang dan perlekatan
direndam dalam peroksida setelah pengaplikasian
periodontal.
anestesi topikal. Bahan pembilas rongga mulut
NUP memiliki karakteristik adanya
yang bersifat escharotic seperti hydrogen peroksida
nekrosis pada jaringan lunak, destruksi
harus dihindari, bagaimanapun juga, untuk pasien
periodontal yang berlangsung cepat, dan
manapun terutama kontraindikasi untuk individu
kehilangan tulang interproksimal. Lesi dapat
imunokompromis. Pasien harus diperiksa setiap
terjadi dimana saja pada lengkung gigi dan
hari atau beberapa hari pada minggu pertama;
biasanya berada pada beberapa gigi, walaupun
debridement dilakukan tiap kunjungan, dan metode
NUP general kadang muncul setelah terjadinya
plak kontrol secara perlahan-lahan diperkenalkan.
penipisan sel CD4. Pada onsetnya NUP
Ketelitian program plak kontrol harus dipakai dan
menimbulkan rasa sakit yang cukup kuat, dan
dimulai saat sensitivitas dari area yang terinfeksi
pengobatan yang segera sangat dibutuhkan.
sudah memungkinkan. Setelah penyembuhan awal
Riley dkk memeriksa 200 pasien
terjadi, pasien harus bisa menoleransi scaling dan
HIV-positif dan menemukan 85 orang
root planning jika dibutuhkan.
memiliki periodontal yang sehat; 59 gingivitis;
Pasien harus menghindari tembakau,
54 memiliki periodontitis ringan, sedang,
alkohol, rempah-rempah. Dan diberikan obat
advanced; dan hanya dua orang yang memiliki
kumur antimikroba seperti chlorhexidine gluconate
NUP.
0,12%.
Terapi untuk NUP antara lain local Banyak studi menyarankan bahwa
debridement, scaling dan root planning, in-office individu HIV positif memiliki pengalaman
irrigation dengan agen antimikroba yang efektif chronic periodontitis dibandingkan populasi
contohnya chlorhexidine gluconate atau povidone- umum. Membandingkan frekuensi lesi oral dan
iodine (Betadine), dan meningkatkan oral hygiene penyakit periodontal antara individu HIV
termasuk penggunaan antimikroba rinses di rumah. positif dan negatif, beberapa adalah IDU
Pada NUP hebat, terapi antibiotik (injection drugs users). Mereka menyimpulkan
mungkin dibutuhkan tetapi harus digunakan bahwa gaya hidup IDU memiliki peran yang
dengan perhatian pada pasien infeksi HIV untuk lebih besar pada penyakit mulut dibandingkan
menghindari kemungkinan dan potensi serius dari dengan individu status HIV. Mereka juga
candidiasis atau candidal septicemia.. Jika menemukan lesi yang konsisten pada lidah
antibiotic dibutuhkan, yang menjadi obat terpilih dengan hairy leukoplakia yang umumnya
adalah metronidazole ( 250mg, dengan dua tablet terjadi pada seropositif homoseksual males,
diminum langsung kemudian satu tablet empat kali sedangkan candidiasis oral dan LGE umumnya
sehari selama 5-7 hari). Agen antifungi topikal atau pada IDU. Adanya laporan lain bahwa insiden
sistemik untuk prophylactic juga diberikan jika dan keganasan dari chronic periodontitis
antibiotic digunakan. adalah sama pada grup HIV positif dan negatif.
Klein at al mengevaluasi 181 heterosexual
Necrotizing Ulcerative Stomatitis dengan AIDS dan menemukan persentase lebih
Necrotizing ulcerative stomatitis (NUS) besar pada wanita (91%) dibandingkan pria
dapat menyebabkan destruksi yang cukup kuat, (73%) denan gingivitis atau periodontitis.
bersifat akut, dan sakit telah dilaporkan terdapat Secara keseluruhan, beberapa heterosexual
pada pasien HIV-positif. NUS dikarakteristikkan dengan AIDS hanya terkena gingivitis (70%).
oleh nekrosis beberapa area yang signifikan pada Sedangkan yang lain periodontitis hebat
jaringan lunak mulut dan dasar tulang. Dapat (27%)..
terjadi secara terpisah atau sebagai lanjutan dari Studi yang terkontrol dengan baik
NUP dan biasanya berhubungan dengan depresi sel mengindikasikan resesi gingival dan
imun CD4 yang cukup parah. Kondisi ini identik kehilangan attachment sering terjadi pada grup
dengan cancrum oris (noma), proses destruksi yang HIV dibandikan grup yang lain dalam populasi
jarang terjadi seringkali ditemukan pada individu umum. Ini menegaskan bahwa individu
yang sangat kekurangan nutrisi, terutama di Afrika. immunocompromised sedikit banyak
Perawatan untuk NUS termasuk antibiotik mendertita chronic periodontitis dibandingkan
contohnya metronidazole dan penggunaan obat dengan yang memiliki system imun kuat.
kumur antimikroba seperti chlorhexidine Sebagian besar individu HIV positif memiliki
gluconate. Jika terdapat nekrosis tulang , biasanya riwayat gingivitis dan chronic periodontitis
dibutuhkan pengangkatan tulang tersebut untuk dalam kebiasaan yang sama dengan populasi
proses penyembuhan luka. secara umum.
2.6.7 Protokol Perawatan Periodontal
Chronic Periodontitis pada Pasien HIV
Rongga mulut sering menjadi tempat dari 6. Apakah pasien mendeskripsikan atau
manifestasi klinik dari penyakit tersebut. memperlihatkan efek samping ydari obat-
Kemampuan mengenali dan mengatur manifestasi obatan?
oral penyakit ini sangat penting sebagai bagian dari
praktek kedokteran gigi. Dokter gigi harus siap Infection Control Measures
membantu pasien terinfeksi HIV dalam Manajemen klinis periodontal pasien
pemeliharaan kesehatan mulut dari penyakit infeksi HIV membutuhkan kedisiplinan dalam
tersebut. perawatan untuk membentuk metode infection
Untuk keamanan dan efektivitas dalam control, berdasarkan ADA dan CDC.
terapi periodontal pada individu yang terinfeksi Terpenuhinya universal precaution akan
HIV, beberapa perawatan sangatlah penting. mengeliminasi atau meminimalisir resiko pada
pasien dan dental staff. Pasien
Health Status imunokompromis memiliki potensi yang besar
Kesehatan pasien harus sesuai dengan mendapat transmisi infeksi pada dental office
riwayat kesehatan, evaluasi fisik, dan hasil atau fasilitas kesehatan lainnya.
konsultasi dengan psikolog. Perawatan akan
bergantung pada tingkat kesehatan pasien
contohnya, penundaan penyembuhan luka dan
meningkatkan resiko infeksi setelah operasi Goals of Therapy
memungkinkan adanya faktor komplikasi pada Tujuan utama dari terapi adalah
pasien AIDS. Sangatlah penting untuk perbaikan dan pemeliharaan kesehatan mulut,
mendapatkan informasi status imun pasien dengan kenyamanan dan fungsi. Minimal, tujuan
menanyakan beberapa pertanyaan seperti berikut: periodontal treatment harus diarahkan
1. Berapa level CD4+ T4 lymphocyte ? langsung pada kontrol penyakit yang
2. Virus apa yang sedang menyerang ? berasosiasi dengan HIV (HIV-assosiated
3. Sudah berapa lama infeksi HIV mucosal disease) seperti chronic candidiasis
diidentifikasi? Apakah mungkin untuk dan recurrent oral ulcerations. Acute
mengidentifikasi perkiraan tanggal dari Periodontal dan Dental Infection harus
original exposure? ditangani dan pasien harus mendapatakan
4. Apakah terdapat sejarah penyalahgunaan instruksi detail untuk melakukan prosedur oral
obat, penyakit yang ditransmisikan secara hygine yang efektif. Konservatif, terapi
seksual, infeksi multiple atau fakor lain yang periodontal tanpa pembedahan menjadi pilihan
mungkin mengubah respon imun? Sebagai perawatan untuk pasien HIV positif, tetapi
contoh, apakah pasien memiliki sejarah prosedur pembedahan periodontal pernah
menderita hepatitis B kronik, hepatitis C, dilaporkan sukses mengobati pasien HIV
neutropenia, thrombocytopenia, defisiensi positif. Necrotizing ulcerative periodontal
nutrisi atau insufisiensi adrenocorticoid ? (NUP) atau Necrotizing ulcerative somatitis
5. Pengobatan/ obat apa yang sedang (NUS) menyebabkan kerusakan hebat pada
dilakukan/dikonnsumsi oleh pasien? struktur periodontal, tapi sejarah dari kondisi
seperti ini tidak otomatis membuat kita
mengekstraksi gigi, kalau pasien tidak bisa atau
tidak sanggup memelihara oral hygine khususnya
di daerah yang terkena atau terinfeksi. Keputusan
mengenai prosedur periodontal yang terpilih harus
dibuat dengan izin pasien (informed consent) dan
setelah konsultasi medik, jika memungkinkan.

Maintenance Therapy
Sangatlah penting bahwa pasien harus
menjaga oral hygine. Sebagai tambahan, kontrol
untuk perawatan periodontal dilakukan dalam
jangka waktu 2-3 bulan. Terapi dengan antibiotik
sistemik harus terkonsultasi atau koordinasi dengan
dokter sangat diperlukan.
Psychological Factor, infeksi HIV pada sel neural
mempengaruhi fungsi otak dan menimbulkan
outright dementia. Hal ini sangat mempengaruhi
responsive pasien pada dental treatment.
Bagaimanapun, faktor psikologis banyak
ditemukan pada pasien yang terinfeksi HIV,
walaupun lesi neuronal tidak ditemukan. Dengan
penyakit seumur hidup ini, pada beberapa pasien
dapat menimbulkan depresi, rasa gelisah,
kemarahan, sehingga perawatan harus dilakukan
dalam suasana rileks, tenang dan tingkat stress dari
pasien harus minimum. Pasien dengan lesi oral dari
infeksi HIV harus segera diberi tahu dan jika benar
atau tepat harus ditanyakan mengenai riwayat HIV.
Jika dokter gigi memilih melakukan tes untuk
antibodi HIV maka pasien harus diberitahu. Pada
keadaan atau situasi inform consent (IC) diperlukan
sebelum melakukan tes.