PRESENTASI REFERAT

DEFISIT NEUROLOGIS PADA MENINGOENCEPHALITIS

Disusun Oleh : Siti Asriyani

Pembimbing : Dr. Daniel Effendi, SpA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK PERIODE 13 JANUARI 22 MARET 2014 RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA, 2014

BAB I PENDAHULUAN Bila infeksi melibatkan meningen, subarachnoid dan parenkim otak akan terjadi reaksi inflamasi yang disebut meningoencephalitis. Lebih dari 70% dari kasus ini berakhir dengan kematian, 1 hari atau 3 minggu setelah mulai timbul gejala. Terjadinya penyembuhan kadang-kadang diikuti dengan terjadinya gejala sisa berupa kecacatan menetap, namun beberapa kasus, baru-baru ini yang diobati dengan acyclovir dapat sembuh total. Bila infeksi melibatkan meningen, subarachnoid dan parenkim otak akan terjadi reaksi inflamasi yang disebut meningoencephalitis.1-3 Lebih dari 70% dari kasus ini berakhir dengan kematian, 1 hari atau 3 minggu setelah mulai timbul gejala. Terjadinya penyembuhan kadang-kadang diikuti dengan terjadinya gejala sisa berupa kecacatan menetap, namun beberapa kasus, baru-baru ini yang diobati dengan acyclovir dapat sembuh total. 2,4-8

BAB II PEMBAHASAN

I. MENINGOENCEPHALITIS A. ANATOMI TERKAIT ( MENINGENS DAN ENCEPHALON ) Dalam pembahasan anatomi meningoencephalitis akan dibahas dua bagian anatomi yaitu meningens dan encephalon. Meningens merupakan selaput atau membran yang terdiri atas jaringan ikat yang melapisi dan melindungi otak. Selaput otak atau meningens terdiri dari tiga bagian yaitu:9 1. Durameter Durameter dibentuk dari jaringan ikat fibrous. Secara konvensional durameter ini terdiri atas dua lapis, yaitu endosteal dan lapisan meningeal. Kedua lapisan ini melekat dengan rapat, kecuali sepanjang tempat-tempat tertentu, terpisah dan membentuk sinus-sinus venosus. Lapisan endosteal sebenarnya merupakan lapisan periosteum yang menutupi permukaan dalam tulang cranium. Lapisan meningeal merupakan lapisan durameter yang sebenarnya, sering disebut dengan cranial durameter. Lapisan meningeal ini terdiri atas jaringan fibrous padat dan kuat yang membungkus otak dan melanjutkan menjadi durameter spinalis setelah melewati foramen magnum yang berakhit sampai segmen kedua dari os sacrum. Lapisan meningeal membentuk septum ke dalam, membagi rongga cranium menjadi ruang-ruang yang saling berhubungan dengan bebas dan menampung bagian-bagian otak. Fungsi septum ini adalah untuk menahan pergeseran otak. Adapun empat septum itu antara lain: Falx cerebri adalah lipatan durameter berbentuk bulan sabit yang terletak pada garis tengah diantara kedua hemisfer cerebri. Ujung bagian anterior melekat pada crista galli. Bagian posterior melebar, menyatu dengan permukaan atas tentorium cerebelli. Tentorium cerebelli adalah lipatan durameter berbentuk bulan sabit yang menutupi fossa crania posterior. Septum ini menutupi permukaan atas cerebellum dan menopang lobus occipitalis cerebri.

Falx cerebelli adalah lipatan durameter yang melekat pada protuberantia occipitalis interna. Diapharma sellae adalah lipatan sirkuler kecil dari durameter, yang mmenutupi sella turcica dan fossa pituitary pada os sphenoidalis. Diafragma ini memisahkan pituitary gland dari hypothalamus dan chiasma opticum. Pada bagian tengah terdapat lubang yang dilalui oleh tangkai hypophyse.

Pada pemisahan dua lapisan durameter ini, terdapat sinus duramatris yang berisi darah vena. Sinus venosus/duramatris ini menerima darah dari drainase vena pada otak dan mengalir menuju vena jugularis interna. Dinding dari sinus-sinus ini dibatasi oleh endothelium. Sinus pada calvaria yaitu sinus sagitalis superior. Sinus sagitalis inferior, sinus transverses dan sinus sigmoidea. Sinus pada basis crania antara lain: sinus occipitalis, sinus sphenoidalis, sinus cavernosus, dan sinus petrosus. Pada lapisan durameter ini terdapat banyak cabang-cabang pembuluh darah yang berasal dari arteri carotis interna, a. maxilaris, a.pharyngeus ascendens,a.occipitalis dan a.vertebralis. Dari sudut klinis, yang terpenting adalah a. meningea media (cabang dari a.maxillaris) karena arteri ini umumnya sering pecah pada keadaan trauma capitis. Pada durameter terdapat banyak ujung-ujung saraf sensorik, dan peka terhadapa rgangan sehingga jika terjadi stimulasi pada ujung saraf ini dapat menimbulkan sakit kepala yang hebat.

2. Arachnoid Lapisan ini merupakan suatu membran yang impermeable halus, yang menutupi otak dan terletak diantara piameter dan durameter. Membran ini dipisahkan dari durameter oleh ruang potensial yaitu spatium subdurale dan dari piameter oleh cavum subarachnoid yang berisi cerebrospinal fluid. Cavum subarachnoid (subarachnoid space) merupakan suatu rongga/ruangan yang dibatasi oleh arachnoid dibagian luar dan piameter pada bagian dalam. Dinding subarachnoid space ini ditutupi oleh mesothelial cell yang pipih. Pada daerah tertentu arachnoid menonjol ke dalam sinus venosus membentuk villi arachnoidales. Agregasi ini berfungsi sebagai tempat perembesan cerebrospinal fluid ke dalam aliran darah.

Arachnodi berhubungan dengan piameter melalui untaian jaringan fibrosa halus yang melintasi cairan dalam cavum subarachnoid. Struktur yang berjalan dari dan ke otak menuju cranium atau foraminanya harus melalui cavum subarachnoid.

3. Piameter Lapisan piameter berhubungan erat dengan otak dan sum-sum tulang belakang, mengikuti tiap sulcus dan gyrus. Piameter ini merupakan lapisan dengan banyak pembuluh darah dan terdiri atas jaringan penyambung yang halus serta dilalui pemmbuluh darah yang memberi nutrisi pada jaringan saraf. Astrosit susunan saraf pusat mempunyai ujung-ujung yang berakhir sebagai end feet dalam piameter untuk membentuk selaput pia-glia Selaput ini berfungsi untuk mencegah masuknya bahan-bahan yang merugikan ke dalam susunan saraf pusat. Piameter membentuk tela choroidea, atap ventriculus tertius dan quartus dan menyatu dengan ependyma membentuk plexus choroideus dalam ventriculus lateralis, tertius dan quartus.

Gambar 1. Penampang melintang lapisan pembungkus jaringan otak Sedangkan encephalon adalah bagian sistem saraf pusat yang terdapat di dalam cranium; terdiri atas proencephalon (disebut juga forebrain yaitu bagian dari otak yang berkembang dari anterior tiga vesikel primer terdiri atas diensefalon dan telensefalon);

mesencephalon (disebut juga brainstem yaitu bagian dari otak yang berkembang dari bagian tengah tiga vesikel primer, terdiri atas tektum dan pedunculus); dan rhombencephalon (disebut juga hindbrain,terdiri atas metensefalon (serebelum dan pons) dan mielensefalon (medulla oblongata).

Gambar 2. Skema pembagian jaringan otak (encephalon)

Gambar 3. jaringan otak (encephalon) B. DEFINISI MENINGOENCEPHALITIS Meningoencephalitis adalah peradangan yang terjadi pada encephalon dan meningens. Meningoencephalitis adalah suatu kondisi medis yang secara bersamaan menyerupai kedua meningitis, yang merupakan infeksi atau peradangan pada meninges,3 dan ensefalitis, yaitu infeksi atau radang otak. Dari perspektif epidemiologi dan patofisiologi, ensefalitis berbeda dari meningitis, meskipun pada evaluasi klinis, keduanya mempunyai tanda dan gejala inflamasi meningeal, seperti photophobia,

sakit kepala, atau leher kaku. Nama lain dari meningoencephalitis adalah cerebromeningitis, encephalomeningitis, dan meningocerebritis. C.EPIDEMIOLOGI Diperkirakan insiden tahunan di UK sebesar 4 per 100,000. Infeksi paling sering berat pada anak-anak dan orang tua. Herpes simpleks dapat menyebabkan limfositik meningitis jinak pada orang dewasa, tapi biasanya menghasilkan ensefalitis berat pada neonatus.8 D. ETIOLOGI MENINGOENCEPHALITIS10 Meningitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, atau beberapa kasus yang jarang disebabkan oleh jamur. Istilah meningitis aseptic merujuk pada meningitis yang disebabkan oleh virus tetapi terdapat kasus yang menunjukan gambaran yang sama yaitu pada meningitis yang disebabkan organisme lain (lyme disease, sifilis dan tuberculosis); infeksi parameningeal (abses otak, abses epidural, dan venous sinus empyema); pajanan zat kimia (obat NSAID, immunoglobulin intravena); kelainan autoimn dan penyakit lainnya. Bakteri yang sering menyebabkan meningitis bacterial sebelum ditemukannya vaksin Hib, S.pneumoniae, dan N. meningitidis. Bakteri yang menyebabkan meningitis neonatus adalah bakteri yang sama yang menyebabkan sepsis neonatus.

Golongan usia Neonatus

Bakteri yang paling sering Bakteri yang jarang menyebabkan menyebabkan meningitis Group B streptococcus Escherichia coli Klebsiella Enterobacter meningitis Staphylococcus aureus Coagulase-negative staphylococci Enterococcus faecalis Citrobacter diversus Salmonella Listeria monocytogenes Pseudomonas aeruginosa Haemophilus influenzae types a, b, c, d, e, f, dan nontypable

>1 bulan

Streptococcus pneumonia Neisseria meningitides

H. influenzae type b Group A streptococci

Gram-negatif bacilli L. monocytogenes Tabel 1. Bakteri penyebab meningitis Virus yang menyebabkan meningitis pada prinsipnya adalah virus golongan enterovirus dimana termasuk didalamnya adalah coxsackieviruses, echovirus dan pada pasien yang tidak vaksinasi (poliovirus). Virus golongan enterovirus dan arbovirus (St. Louis, LaCrosse, California vencephalitis viruses) adalah golongan virus yang paling sering menyebabkan meningoencephalitis. Selain itu virus yang dapat menyebabkan meningitis yaitu HSV, EBV, CMV lymphocytic choriomeningitis virus, dan HIV. Virus mumps adalah virus yang paling sering menjadi penyebab pada pasien yang tidak tervaksinasi sebelumnya. Sedangkan virus yang jarang menyebabkan meningitis yaitu Borrelia burgdorferi (lyme disease), B. hensalae (catscratch virus), M. tuberculosis, Toxoplasma, Jamus (cryptococcus, histoplasma, dan coccidioides), dan Acanthamoeba). Encephalitis adalah suatu proses inflamasi pada parenkim otak yang biasanya merupakan suatu proses akut, namun dapat juga terjadi postinfeksi encephalomyelitis, penyakit degeneratif kronik, atau slow viral infection. Encephalitis merupakan hasil dari inflamasi parenkim otak yang dapat menyebabkan disfungsi serebral. Encephalitis sendiri dapat bersifat difus atau terlokalisasi. Organisme tertentu dapat menyebabkan encephalitis dengan satu dari dua mekanisme yaitu (1). Infeksi secara langsung pada parenkim otak atau (2) sebuah respon yang diduga berasal dari sistem imun (an apparent immune-mediated response) pada sistem saraf pusat yang biasanya bermula pada beberapa hari setelah munculnya manifestasi ekstraneural. parasit (Angiostrongylus cantonensis, Naegleria fowleri,

Akut Adenoviruses 1. Amerika utara Eastern equine encephalitis Western equine encephalitis St. Louis encephalitis California encephalitis West Nile encephalitis

Subakut HIV JC virus Prion-associated encephalopathies (Creutzfeldt-Jakob disease, kuru)

 Colorado tick fever 2. Di luar amerika utara Venezuelan equine encephalitis Japanese encephalitis Tick-borne encephalitis Murray Valley encephalitis Enteroviruses Herpesviruses Herpes simplex viruses Epstein-Barr virus Varicella-zoster virus Human herpesvirus-6 Human herpesvirus-7 HIV Influenza viruses Lymphocytic choriomeningitis virus Measles virus (native atau vaccine) Mumps virus (native atau vaccine) Virus rabies Virus rubella

Tabel 2. Virus penyebab meningitis Virus adalah penyebab utama pada infeksi encephalitis akut. Encephalitis juga dapat merupakan hasil dari jenis lain seperti infeksi dan metabolik, toksik dan gangguan neoplastik. Penyebab yang paling sering menyebabkan encephalitis di U.S adalah golongan arbovirus (St. Louis, LaCrosse, California, West nile encephalitis viruses), enterovirus, dan herpesvirus. HIV adalah penyebab penting encephalitis pada anak dan dewasa dan dapat berupa acute febrile illness.

D. PATOFISIOLOGI DARI MENINGOENCEPHALITIS10 Mikroorganisme penyebab dapat masuk mencapai membran meningen dengan cara hematogen atau limfogen, perkontuinitatum, retrograd melalui saraf perifer atau dapat langsung masuk CSF. Protein di dalam bakteri sebagai benda asing dapat menimbulkan respon peradangan. Neutropil, monosit, limfosit dan yang lainnya merupakan sel sel sebagai respon peradangan. Eksudat yang terbentuk terdiri dari bakteri bakteri fibrin dan lekosit yang dibentuk di ruang sub arachnoid. Penambahan eksudat di dalam ruang sub arachnoid dapat menimbulkan respon peradangan lebih lanjut dan meningkatkan tekanan intra cranial. Eksudat akan mengendap di otak, syaraf-syaraf spinal dan spinal. Sel sel meningeal akan menjadi edema dan membran sel tidak dapat lebih panjang lagi untuk mengatur aliran cairan yang menuju atau keluar dari sel. Vasodilatasi yang cepat dari pembuluh darah dapat terjadi, sehingga dapat menimbulkan ruptur atau trombosis dinding pembuluh darah. Jaringan otak dapat menjadi infark, sehingga dapat menimbulkan peningkatan tekanan intra kranial lebih lanjut. Proses ini dapat menimbulkan infeksi sekunder dari otak jika bakteri makin meluas menuju jaringan otak melalui blood brain barrier (sawar darah otak ) sehingga menyebabkan encephalitis dan ganggguan neurologi lebih lanjut

Gambar 4 Patofisiologi meningitis

Gambar 5 Patofisiologi meningoencephalitis

II. DEFISIT NEUROLOGIS PADA MENINGOENCEPHALITIS A. DEFINISI Defisit neurologis adalah kelainan fungsional dari area tubuh karena penurunan fungsi otak, sumsum tulang belakang, otot, atau saraf.11 Tanda tanda defisit neurologis : pupil anisokor, mulut mencong, adanya reflex patologis, kekuatan anggota gerak badan berkurang B. DEFISIT NEUROLOGIS PADA MENINGOENCEPHALITIS Pada radang meningoencephalitis dimulai dari meningen (jika kausanya adalah infeksi) . sebab ada barier darah ke otak, maka jika infeksi tersebut kronis dan mampu menembus barrier itu maka infeksi akan masuk ke brain (encephalon). Jadi radang yang causanya infeksi akan ke selaput otak lalu kemudian baru ke otak Sedangkan jika penyebabnya alergi (suatu alergen ) maka patofisiologi terjadinya penyakit adalah sendiri-sendiri. Awal muncul tanda klinis meningitis yaitu demam tinggi, sakit kepala , kaku kuduk, refleks patlogis dapat muncul, bisa juga terjadi kejang. Jika tanda-tanda tersebut tidak diobati dengan dengan tuntas maka dapat terjadi penyerangan ke blood brain barrier dan memberikan gejala berupa defisit neurologis seperti plegi dan paresis. Presentasi klinik meningoencephalitis yang meliputi defisit neurologis Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi berdasarkan pada usia dan organisme penyebab infeksi. Penting untuk diingat bahwa anak muda, jarang menunjukan gejala spesifik. Pada bayi muda temuan yang pasti mengarah ke meningitis jarang spesifik:
a. Hipotermia atau mungkin bayi demam b. Ubun-ubun membumbung, diastasis (pemisahan) pada sutura jahitan, dan kaku

kuduk tapi biasanya temuan ini muncul lambat. Saat anak tumbuh lebih tua, pemeriksaan fisik menjadi lebih mudah dicari.
a. tanda-tanda meningeal lebih mudah di amati (misalnya, kaku kuduk, tanda kernig

positif dan Brudzinski juga positif)

Gambar 6. Gambar pemeriksaan brudzinski dan kernig

b. tanda fokal neurologis dapat ditemukan sampai dengan 15% dari pasien yang

berhubungan dengan prognosis yang buruk

c. Kejang terjadi pada 30% anak dengan meningitis bakteri d. Kesadaran berkabut (obtundation) dan koma terjadi pada 15-20 % dari pasien dan

lebih sering dengan meningitis pneumokokus. Dapat ditemukan tanda peningkatan tekanan intrakranial dan pasien akan mengeluhkan sakit kepala, diplopia, dan muntah. Ubun-ubun menonjol, ptosis, saraf cerebral keenam, anisocoria, bradikardia dengan hipertensi, dan apnea adalah tandatanda tekanan intrakranial meningkat dengan herniasi otak. Papilledema jarang terjadi, kecuali ada oklusi sinus vena, empiema subdural, atau abses otak. Pada infeksi ensefalitis akut biasanya didahului oleh prodrome beberapa hari gejala spesifik, seperti batuk, sakit tenggorokan, demam, sakit kepala, dan keluhan perut, yang diikuti dengan gejala khas kelesuan progresif, perubahan perilaku, dan defisit neurologis. Kejang yang umum pada presentasi. Anak-anak dengan ensefalitis juga mungkin memiliki ruam makulopapular dan komplikasi parah, seperti fulminant coma, transverse myelitis, anterior horn cell disease (polio-like illness), atau peripheral neuropathy. Selain itu temuan fisik yang umum ditemukan pada ensefalitis adalah demam, sakit kepala, dan penurunan fungsi neurologis. Penurunan fungsi saraf termasuk berubah status mental, fungsi neurologis fokal, dan aktivitas kejang. Temuan ini dapat membantu mengidentifikasi jenis virus dan prognosis. Misalnya akibat infeksi virus West Nile, tanda-tanda dan gejala yang tidak spesifik dan termasuk demam, malaise, nyeri periokular, limfadenopati, dan mialgia. Selain itu terdapat beberapa temuan fisik yang unik termasuk makulopapular, ruam eritematous; kelemahan otot proksimal, dan flaccid paralysis.

C. MEKANISME DEFISIT NEUROLOGIS Invasi ke susunan saraf pusat akan diikuti oleh bukti klinis adanya penyakit neurologis. Kemungkinan besar kerusakan neurologis disebabkan oleh (1) invasi langsung dan destruksi jaringan saraf oleh pejamu atau agen penyebab yang berproliferasi aktif (2) reaksi jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus. Perusakan neuron mungkin terjadi akibat invasi langsung virus, sedangkan respon jaringan pejamu yang hebat mungkin mengakibatkan demielinisasi, kerusakan pembuluh darah dan perivaskular.

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG TERKAIT Jika dicurigai bakteri meningitis dan encephalitis, pungsi lumbal harus dilakukan. Pungsi lumbal harus dihindari dengan adanya ketidakstabilan kardiovaskular atau tanda-tanda tekanan intrakranial meningkat. Pemeriksaan cairan serebrospinal rutin termasuk hitung WBC, diferensial, kadar protein dan glukosa, dan gram stain. Bakteri meningitis ditandai dengan pleositosis neutrophilic, cukup dengan protein tinggi nyata, dan glukosa rendah. Viral meningitis ditandai dengan protein pleositosis limfositik ringan sampai sedang, normal atau sedikit lebih tinggi, dan glukosa normal. Sedangkan pada encephalitis menunjukkan pleositosis limfositik, ketinggian sedikit kadar protein, dan kadar glukosa normal. Peningkatan eritrosit dan protein CSF dapat terjadi dengan HSV. Extreme peningkatan protein dan rendahnya kadar glukosa menunjukan infeksi tuberkulosis, infeksi kriptokokus, atau carcinomatosis meningeal. Cairan serebrospinal harus dikultur untuk mengetahui bakteri, jamur, virus, dan mikobakteri yang menginfeksi. PCR digunakan untuk mendiagnosis enterovirus dan HSV karena lebih sensitif dan lebih cepat dari biakan virus. Leukositosis adalah umum ditemukan. Kultur darah positif pada 90% kasus. Pemeriksaan Electroencephalogram (EEG) dapat mengkonfirmasi komponen ensefalitis. EEG adalah tes definitif dan menunjukkan aktivitas gelombang lambat,

walaupun perubahan fokal mungkin ada. Studi neuroimaging mungkin normal atau mungkin menunjukkan pembengkakan otak difus parenkim atau kelainan fokal. Serologi studi harus diperoleh untuk arbovirus, EBV, Mycoplasma pneumoniae, catscratch disease, dan penyakit Lyme. Sebuah uji IgM serum atau CSF untuk infeksi virus West Nile tersedia, tetapi reaktivitas silang dengan flaviviruses lain (St Louis ensefalitis) dapat terjadi. pengujian serologi tambahan untuk patogen kurang umum harus dilakukan seperti yang ditunjukkan oleh perjalanan, sosial, atau sejarah medis. Selain pengujian serologi, sampel CSF dan tinja dan usap nasofaring harus diperoleh untuk biakan virus. Dalam kebanyakan kasus ensefalitis virus, virus ini sulit untuk mengisolasi dari CSF. Bahkan dengan pengujian ekstensif dan penggunaan tes PCR, penyebab ensefalitis masih belum ditentukan di satu pertiga dari kasus. Biopsi otak mungkin diperlukan untuk diagnosis definitif dari penyebab ensefalitis, terutama pada pasien dengan temuan neurologik fokal. Biopsi otak mungkin cocok untuk pasien dengan ensefalopati berat yang tidak menunjukkan perbaikan klinis jika diagnosis tetap tidak jelas. HSV, rabies ensefalitis, penyakit prion-terkait (CreutzfeldtJakob penyakit dan kuru) dapat didiagnosis dengan pemeriksaan rutin kultur atau biopsi patologis jaringan otak. Biopsi otak mungkin penting untuk mengidentifikasi arbovirus dan infeksi Enterovirus, tuberkulosis, infeksi jamur, dan penyakit nonmenular, terutama primer SSP vasculopathies atau keganasan. Leukosit (/L) <4; 60-70% limfosit, 30-40% monosit, 1-3% neutrofil 100-60,000 +; biasanya beberapa ribu; PMNs mendominasi

Kondisi Normal

Tekanan 50-180 mm H2O

Protein (mg/dL) 20-45

Glukosa (mg/dL) >50 atau 75% glukosa darah

keterangan

Meningitis bakterial akut

Biasanya meningkat

100-500

Meningitis bakterial yang sedang menjalani

Normal atau meningkat

1-10,000; didominasi PMNs tetapi mononuklear

>100

Terdepresi apabila dibandingkan dengan glukosa darah; biasanya <40 Terdepresi atau normal

Organisme dapat dilihat pada Gram stain dan kultur

Organisme normal dapat dilihat; pretreatment

pengobatan

Tuberculous meningitis

Fungal

25-500; PMNs 20-500 <50; mendominasi menurun pada awalnya khususnya namun apabila kemudian pengobatan monosit tidak adekuat mendominasi pada akhirnya Viral meningitis Normal PMNs 20-100 Secara umum atau atau mendominasi normal; dapat meningoencefali meningkat pada awalnya terdepresi tis tajam namun hingga 40 kemudian pada beberapa monosit infeksi virus mendominasi (15-20% dari pada akhirnya ; mumps) jarang lebih dari 1000 sel kecuali pada eastern equine Abses (infeksi Normal 0-100 PMNs 20-200 Normal parameningeal) atau kecuali pecah meningkat menjadi CSF Tabel 3. Temuan pada pemeriksaan cairan serebrospinal

Biasanya meningkat : dapat sedikit meningkat karena bendunga n cairan serebrospi nal pada tahap tertentu Biasanya meningkat

sel biasa mungkin mendominasi Apabila pengobatan sebelumnya telah lama dilakukan 10-500; PMNs mendominasi pada awalnya namun kemudian limfosit dan monosit mendominasi pada akhirnya

dapat menyebabkan CSF steril

100-500; lebih tinggi khususnya saat terjadi blok cairan serebrospi nal

<50 usual; menurun khususnya apabila pengobatan tidak adekuat

Bakteri tahan asam mungkin dapat terlihat pada pemeriksaan usap CSF;

Budding yeast dapat terlihat

Profil mungkin normal

G. PENANGANAN MENINGOENCEPHALITIS12 Penanganan meningoensephalitis sama dengan pengobatan encephalitis dan meningitis. Pengobatan meningitis bakteri berfokus pada sterilisasi CSF dengan antibiotik ( Tabel ) dan pemeliharaan yang memadai serebral dan perfusi sistemik . Karena peningkatan resistensi S. pneumoniae , banyak yang relatif tahan terhadap penisilin atau sefalosporin , sefotaksim ( atau ceftriaxone ) ditambah vancomycin harus diberikan sampai uji kepekaan antibiotik tersedia . Sefotaksim atau seftriakson juga cukup untuk menutup N. meningitidis dan jenis H. influenzae melalui f . Untuk bayi yang lebih muda dari usia 2 bulan , ampisilin ditambahkan untuk menutupi kemungkinan Listeria monocytogenes . Durasi pengobatan adalah 10 sampai 14 hari untuk S. pneumoniae , 5 sampai 7 hari untuk N. meningitidis , dan 7 sampai 10 hari untuk H. influenzae .

Age

Recommended Treatment

Alternative Treatments

Newborns (0-28 days)

Cefotaxime or ceftriaxone plus ampicillin with or without gentamicin

Gentamicin plus ampicillin

Ceftazidime plus ampicillin Infants and toddlers (1 mo-4 yr) Children and adolescents (5-13 yr) and adults Tabel 5 inisial antiobitik pada meningitis Terapi suportif melibatkan pengobatan dehidrasi dengan cairan pengganti dan pengobatan shock, koagulasi intravaskular diseminata , patut sekresi hormon antidiuretik , kejang , peningkatan tekanan intrakranial , apnea , aritmia , dan koma . Ceftriaxone or cefotaxime plus vancomycin Ceftriaxone or cefotaxime plus vancomycin Cefotaxime or ceftriaxone plus rifampin Ampicillin plus chloramphenicol

Terapi suportif juga melibatkan pemeliharaan perfusi serebral yang memadai di hadapan edema serebral . Dengan pengecualian dari HSV dan HIV , tidak ada terapi spesifik untuk virus ensefalitis . Manajemen mendukung dan sering membutuhkan masuk ICU , yang memungkinkan terapi agresif untuk kejang , deteksi tepat waktu kelainan elektrolit , dan , bila perlu , pemantauan jalan napas dan perlindungan dan pengurangan peningkatan tekanan intrakranial . IV asiklovir adalah pilihan perawatan untuk infeksi HSV . Infeksi HIV dapat diobati dengan kombinasi ARV . Infeksi M. pneumoniae dapat diobati dengan doksisiklin , eritromisin , azitromisin , klaritromisin atau , meskipun nilai mengobati penyakit mikoplasma SSP dengan agen ini masih diperdebatkan . Perawatan pendukung sangat penting untuk menurunkan tekanan intrakranial dan untuk mempertahankan tekanan perfusi serebral yang memadai dan oksigenasi . Semua bayi dan anak perlu antibiotika intravenous kalau ada kemungkinan diagnosa meningitis atau ensefalitis.

Bayi kurang dari 1 bulan: Mulai cefotaxime dosis 4 kali 50mg/kg sehari. Misalnya, kalau bayi 3 kg, dosis 50mg X 3kg = 150mg. Lalu dosis 4 X 150mg.

Kalau setelah 2 hari bayi belum mulai membaik, tambah ampicillin, dosis seperti ini: Kalau bayi umur kurang dari 7 hari, 2 X 100mg/kg. Misalnya, kalau bayi 3kg, dosis 100mg X 3kg = 300mg. Lalu, dosis 2 X 300mg. Kalau bayi umur 7 sampai 21 hari, 3 X 100mg/kg. Misalnya, kalau bayi 3 kg, dosis 100mg X 3kg = 300mg. Lalu, dosis 3 X 100mg. Kalau bayi umur 22 sampai 30 hari, 4 X 100mg. Misalnya, kalau bayi 3kg, dosis 100mg X 3kg = 300mg. Lalu, dosis 4 X 300mg.

Bayi umur lebih dari 1 bulan sampai anak lebih besar: Cefotaxime, dosis sama dengan di atas (4 kali 50mg/kg sehari, dosis yang paling besar 4 kali 3g)

Untuk bayi dan anak, lanjut antibiotika intravenous selama 3 hari waktu yang paling pendek, sampai anak bisa minum obat tanpa muntah, keadaan sudah mulai membaik, dan anak tidak panas. Lalu, sering harus lanjut antibiotika intravenous lebih lama dengan anak atau bayi dengan meningitis/ensefalitis supaya standar di atas cocok. Lanjut antibiotika selama 14 hari lengkap (misalnya, 5 hari intravenous dan 9 hari oral). Antibiotika oral, kasih chloramphenical tablets atau sirop

(Zenichlor/chloramphenical sirp) dosis 4 kali 20mg/kg. Misalnya, anak 15kg, dosis 20mg X 15kg = 300mg, lalu dosis 4 X 300mg. Masing-masing tablet chloramphical 250mg atau 500mg. 1 sendok teh (5cc) Zenichlor sirop adalah 125mg chloramphenical. Cairan: Kalau ada tanda-tanda dehidrasi atau syok, berikan anak Ringer Lactate (RL). Setelah ini, lanjut cairan dengan D . Oxigen: Pasang oxigen kalau anak kurang sadar, kejang, atau keadaan jelek.

Kejang: Kalau ada kejang, berikan anak diazepam intravenous (atau per rectum kalau tidak bisa pasang infuse) dosis seperti ini:

Berat badan/kg Jumlah diazepam iv Jumlah diazepam per rectum 2 kg 3-5 kg 6-10 kg >10 kg 0,1 cc 0,3 cc 0,5 cc 1 cc 0,3 cc 0,5 cc 1 cc 1 cc

Kalau setelah 5 menit anak masih kejang, ikut protokol kejang.

Suhu: Paracetamol kalau anak panas

Hipoglikemia: Ukur GDS kalau anak kejang atau kesadaran tidak biasa (lihat protocol GDS untuk tanda-tanda yang lain hipoglikemia). Ikut protocol GDS untuk memberikan dextrose.

Tekanan intracranial tinggi: Meningitis dan ensefalitis bisa menyebebkan banyak gangguan dalam otak, misalnya bisa menyebabkan abses dalam otak, atau menyebabkan otak bengkak. Ini menyebabkan tekanan intracranial tinggi. o Tanda-tanda: Anak atau bayi muntah-muntah Biji mata kurang reaksi dengan senter, atau biji mata ukuran tidak sama Anak lanjut kurang sadar Ubun-ubun bayi sangat bengkak Mata-mata lihat di bawah saja (seperti matahari terbenam)

Kalau ada tanda-tanda ini, berikan: - mannitol 20% dosis 5cc/kg 6 kali sehari. Berikan selama 20 menit. Bisa mengurangi keseringan ketika keadaan anak mulai membaik sampai 5 kali sehari, kemudian 4 kali sehari, kemudian 3 kali sehari, dll -dexamethasone 4 X 0,5mg/kg. Misalnya kalau anak 10kg, berikan 0,5mg X 10 = 5mg (1cc). Lalu, dosis 4 X 1cc (5mg)

Nasogastric tube: Pasang NGT kalau anak kurang atau tidak sadar, atau muntah-muntah sehingga mencegah aspirasi. Kalau anak tidak bisa minum atau makan sendiri, bisa kasih diet dan obat lewat NGT.

Kontrol: Yang paling baik kalau anak atau bayi dengan meningitis/ensefalitis bisa kontrol sehingga bisa periksa anak untuk perkembangannya (infeksi dalam otak bisa menyebabkan komplikasi dengan perkembangan anak atau bisa menyebabkan terlalu banyak cairan di dalam otak (hydrocephalus)).

DAFTAR PUSTAKA

1. Swartz, M. N. Meningitis: bakterial, viral, and other. Bakterial meningitis. Goldman: cecil medicine, 23rd ed 2007. Chapter 437 2. Razonable RR. Meningitis. Mayo Clinic College of Medicine. Updated: Aug 26, 2009 available at http://emedicine.medscape.com/article/232915. 3. Tolan RW. Amebic meningoencephalitis. Saint Peters University hospital.update Jan 21, 2009. Available at. http://emedicine.medscape.com/article/996227. 4. Lazoff M. meningitis. Editor-in-Chief, Medical Computing Review. Update Feb 2, 2010. Available at. http://emedicine.medscape.com/article/784389. 5. Incesu L. Meningitis, Bakterial. Ondokuz Mayis University School of Medicine; Department of Radiology, Ondokuz Mayis University Hospital, Turkey Updated: Mar 13, 2009. Available at. http://emedicine.medscape.com/article/341971. 6. Gonzlez-Scarano. Central Nervous System Diseases Due to Slow Viruses and Prions. .Department of Neurology, University of Pennsylvania School of Medicine. Chapter XVII. June 2005. ACP Medicine, 2007 Edition. 7. Nath A., Berger JR. Acute Viral Encephalitis. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright 2007 Sauders, an imprint of Elsevier. Chapter 439. 8. Tidy C. Encephalitis and Meningoencephalitis. Update Oct. 30, 2010. Available at. http://www.patient.co.uk 9. meningens dan cairain serebrspinal available at : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1989/1/bedah-iskandar%20japardi5.pdf 10. F; Crespo, M; Pumarola, T; Curran, A; Gatell, JM et al. (2008). "Acute meningoencephalitis due to human immunodeficiency virus type 1 infection in 13 patients: clinical description and follow-up". Journal of neurovirology 11.Neurologic deficit available at: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003191.htm. 12. protocol meningitis dan encephalitis available at : Protocol Developed by Dr Alison Hoe, Paedeatric Doctor Volunteer, January 2005-January 2006