Vous êtes sur la page 1sur 27

ANESTESICOS

ESTADIOS DE LA ANESTESIA: ANALGESIA.-EXCITACIN.-ANESTESIA QUIRURGICA.-DEPRESION MEDULAR. NUEVOS ANESTESICOS SOBREPONEN SU PRESENCIA. OBJETIVOS DE LA ANESTESIA. BLOQUEO SENSORIAL.- BLOQUEO DE LA CONCIENCOIA.-BLOQUEO NEUROOMUSCULAR.-BLOQUEO AUTONOMICO. COMBINACION DE MEDICAMENTOS REDUCEN TOXICIDAD Y COMPLICACIONES. ETAPAS DE LA ANESTESIA. INDUCCION.-MANTENIMIENTO.-EMERGENCIA.

CLASIFICACION DE LOS ANESTESICOS GENERALES. INHALATORIOS : GASES Y LIQUIDOS VOLATILES. INTRAVENOSOS: NO VOLATILES.
GASES:

OXIDO NITROSO: EFECTO DEL SEGUNDO GAS. POCA POTENCIA MENOR TOXICIDAD. REQUIERE F. Insp. >89%. EFECTO ES HIPOXIA. SE USA CON OTROS ANESTESICOS PARA REDUCIR LA HIPOXIA.
XENON: INSOLUBRE EN PLASMA CON RAPIDA INICIO DE ACCION Y RECUPERACION. ALTO COSTO.

LIQUIDOS VOLATILES: TIENEN LIMITADA CONCENTRACION POR LA PRESION DE SATURACION, LOS GASES PUEDEN ALACANZQR EL 100%. TIENEN SUS EQUIPOS DE ADMINISTRACION PROPIOS. MECANISMO DE ACCION. TOERIA UNICA: ACCION SOBRE MEMBRANA FOSFOLIPIDICA, CANALES IONICOS, CAMBIOS INTRACELULARES ENZIMATICOS, ALTERACION DE NEUROTRANSMISORES. CAM: ES LA CONCENTRACION MINIMA A NIVEL ALVEOLAR PARA ABOLIR RESPUESTA MOTORA EN EL 50% DE LOS PACIENTES. (DE50) ANTE UN ESTIMULO.CORRESPONDE A LA PRESION PARCIAL DEL ANESTESICO EN EQUILIBRIO Y QUE ADEMAS REFLEJA CONCENTRACION CEREBRAL. MIENTRAS MENOR ES LA CAM MAS POTENTES PUEDEN SER.

FARMACOCINETICA: ABSORCION: CONCENTRACION INSPIRADA.- CONCENTRACION ALVEOLAR. DEPENDIENTES DE LA CONCENTRACION INSPORADA Y DE LA VENTILACION PULMONAR. DISTRIBUCION: FASE DE EQUILIBRIO ENTRE EL ALVEOLO Y EL TEJIDO Y DESDE SU ABSORCION HASTA SU ELIMINACION. DEPENDE DEL COEFICIENTE SANGRE-GAS. FLUJO SANGUINEO PULMONAR. DEL DA-v DEL ANESTESICO. CAPTACION TISULAR: LA MAS IMPORTANTE.DEPENDE DE LIPOSOLUBIOLIDAD DE MEMBRANA, FLUJO SANGUINEO TISULAR. DA-v DEL ANESTESICO. EN OBESIDAD HAY INDUCCION LENTA Y LENTA ELIMINACION. GRADIENTE DE CONCENTRACION ARTERIO-VENOSA: DEPENDE DE LA CAPTACION TISULAR. TOMAR EN CUENTA LA IRRIGACION DE CIERTOS TEJIDO Y SU POSIBLE FENOMENO DE REDISTRIBUCION EN ANESTESIA PROLONGADAS. ELIMINACION PULMONAR: DIFUSION SIMPLE. METABOLISMO HEPATICO. EMERGENCIA DE LA ANESTESIA: SI ES MENOS SOLUBRE MAS RAPIDO DESPERTAR.

ACTIVIDADFARMACOLOGICA: RESPIRATORIA: DEPRESION RESPIRATORIA. BRONCODILATACION. ESPASMO VIA AEREA. CARDIOVASCULAR: DISMINUYEN PA, DEPRIMEN ACTIVIDAD CONTRACTIL DEL CORAZON,, SENSIBILIZAN ANTE CATECOL. PUEDEN PROVOCAR ARRITMIAS. SNC: DEPRESION DESCENDENTE Y PROGRESIVA, AUMENTA LA PIC, REDUCEN METABOLISMO NEURONAL. MUSCULOS: RELAJACION MUSCULAR POBRE. RELAJANTE DE MUSCULO LISO. RIONES: DISMINUYEN FLUJO SANGUINEO RENAL. GI: DISMINUYEN CIRCULACION ESPLACNICA. TASA DE EXTRACCION HEPATICA ES FLUJO DEPENDIENTE DETERMINANTE DE LA EMERGENCIA ANESTESICA.

TOXICIDAD HEPATOXICIDAD: NECROSIS HEPATICA. HALOTANO. NEFROTOXICIDAD.- HIPERTERMIA MALIGNA-TOXICIDAD CRONICA (MUTAGENICIDAD.-CARCINOGENICIDAD.-REPRODUCCION.HEMATOTOXICIDAD. NO2 DISMINUYE ACTIVIDAD DE METIONINO SINTETASA PROVOCANDO ANEMIA MEGALOBLASTICA. LIQUIDOS VOLATILES: HIDROCARBUROS HALOGENADOS: HALOTANO. ESTERES HALOGENADOS: ENFLURANO. ISOFLUORANO. SEVOFLUORANO. DESFLUORANO. METABOLISMO HEPATICO: METABOLITOS Y FLUOR. FORMAS DE ADMINISTRACION Y UTILIDAD ANESTESICA.. CUIDADO EN HIPOVOLEMIA. INSUFICIENCIA CORONARIA. MAQUINAS DE ANESTESIA CON SENSORES DE GASES. ANESTESICO IDEAL: RAPIDAD INDUCCION Y MERGENCIA ANESTESICA.- DE BAJO COSTO Y SENCILLA UTILIZACION.- EFECTO CONTROLABLE.- EFECTO RELAJANTE MUSCULAR.-NO AFECCION RENO HEPATICA.- SEGUROS.

ANESTESICOS NO VOLATILES UTILES EN INDUCCION ANESTESIA Y ANESTESIA EN CIRUGIA MENOR. PUEDEN SER.- BARBITURICOS DE ACCION ULTRACORTA Y NO BARBITURICOS. BARB.- TIOPENTAL-METOHEXITAL-TIAMILAL. NOMENCLATURA.- AL ONA. METOHEXITAL ES DE MAS RAPIDA LA RECUPERACION PERO FENOMENOS DE EXCITACIN INCLUSO CONVULSIONES LIMITAN SU USO.

EFECTOS FARMACOLOGICOS.SNC.- DISMINUYE TRASMISION EXCITATORIA POTENCIALIZA AL GABA, PROVOCA HIPERPOLARIZACION DE LA MEMBRANA CELULAR, ALTERA CONDUCCION CANALES CALCIO Y SODIO DEPENDIENTES.
CV.- INOTROPICOS NEGATIVOS. HIPOTENSORES. RESPIRATORIOS: DEPRESION REPIRATORIA. BAJAN RESPUESTA A CO2, NO DEPRIMEN REFLEJOS LARINGEOS N I TOS A DOSIS ALTAS, PUEDE PROVOCAR ESPASMO LARINGEO.

RENALES: OLIGURIA POR DEFICIT FLUJO SANGUINEO, LIBERACION DE ADH. ENDOCRINAS: INTERFIERE CON DEPOSITO DE GLUCOGENO A DOSIS ALTAS. FARMACOCINETICA: VIDA MEDIA DE TIOPENTAL ES DE 4,6 HORAS.. FENOMENO DE REDISTRIBUCION. DETERMINA DOS VIAS MEDIA UNA RAPIDA CEREBRAL 2-4MIN. OTRA LENTA TEJIDOS 45-60 MINUTOS.. METABOLISMO HEPATICO LENTO.. MENOS DEL 1% ES INALTERADO. ACLARAMIENTO RENAL, TIENE EABSORCION TUBULAR Y ALTA AFINIAD PLASMATICA. VIDA MEDIA DE ELIMINACION DE 11,6 HORAS. AL MINUTO DE ADMINISTRADOS EN EMBARAZADAS ATRAVIEZAN PLACENTA. DOSIS DE 4MG/KG NO PROVOCA DAO EN FETO.

FARMACOPATOLOGIA: TOLERANCIA: RAPIDA APARICION. DISMINUCION DE INDICE TERAPEUTICO. METABOLICAS: AUMENTA ACTIVIDAD MITOCONDRIAL. ACELERAN PRODUCCION DEL HEM. PROFIRIA AGUDA INTERMITENTE PUEDE ACELERARSE. ALERGIAS: LIBERAN HISTAMINA PRECAUCION EN ASMATICOS.. REACCIONES ANAFILACTICAS. TROMBOSIS VENOSA: DILUIR ADECUADAMENTE EL FARMACO. INYECCION INTRAARTERIAL: TRATAMIENTO SINTOMATICO. LIDOCAINA. HEPARINA
USOS CLINICOS: INDUCCION ANESTESICA. TRATAMIENTO DE PIC. ALTA. DOSIS: DEL TIOPENTAL MANTENIMIENTO Y DOSIS DE CARGA.

ANESTESICOS NO BARBITURICOS: KETAMINA. PROPANIDINA. ETOMIDATO. PROPOFOL. BENZODIACEPINA. NEUROLEPTOANESTESICOS: DANTROLENE. KETAMINA (KETALAR): DERIVA DE LA FENCICLIDINA. ANESTESIA DISOCIATIVA. (EEG DISOCIACION TALAMO SISTEMA LIMBICO).. EFECTOS FARMACOLOGICOS: SEDACION-HIPNOSIS-ANALGESIAAMNESIA.. REFLEJOS DE TRONCO CONSERVADOS.. ESTADO CATALETICO. CV: AUMENTA TA. ACCION EN SNC Y SNP. (AUMENTA CONCENTRAC. DE ADRENAL. E INHIBE RECAPTACION DE NARADREN EN TERMINALES NERVIOSAS.. RESPIRATORIA: ADMINISTRAR LENTAMENTE APRA PREVENIR APNEA. NO DEPRIME FUNCION RESPIRATORIA. EFECTO BRONCODILATADOR.

MECANISMO DE ACCION: DEPRESION SELECTIVA DEL NUCLEO MEDIO DEL TALAMO.. SUPRESION ESPECIFICA DE TRANSMISON A NIVEL DE LAMINA I Y IV FRENA PASO DE DOLOR A SNC.. ANTAGONISMO DEL RECEPTOR NMDA PARA GLUTAMATO. PUEDE PROVOCAR ALUCINACIONES.
CINETICA: CONCENTRACION MAXIMA POR VIA VENOSA ALM MNUTO. VIA IM A LOS 5 MINUTOS.. POCA AFINIDAD PLASMATICA. MAYOR CONCENTRACION EN CEREBRO. METABOLISMO HEPATICO POR CITOCREOMO P450. METABOLITO ACTIVO NORKETAMINA. VIDA MEDIA DE ELIMINACION DE 1-2 HORAS.. ADMINISTRACION ORLA DA EFECTO DEL PRIMER PASO. . PUEDE EXCRETARSAE POR ORINA SIN SER METABOLIZADA (4%) HECES (5%). HALOTANO Y DIACEPAN PROLONGAN SU EFECTO.

FARMACOPATOLOGIA: DELIRIO DE EMERGENCIA.. NO EN AFECCIONES PSIQUIATRICAS. ACCION SOBRE EL FOLICULO INFERIOR Y DEL NUCLEO GENICULADO MEDIO. USAR BENZODIACEPINAS. USOS CLINICOS: ANCIANOS. ESCASO RIESGO QUIRURGICO. HIPOVOLEMIA. NIOS. INTERACCIONES: HALOTANO DEPIRME ACTIVIDAD SIMPATICA, PUEDE AUEMNTAR EFECO DEPRESOR DEL CORAZON DE LA KETAMINA. POTENCIA A RELAJANTE MUSCULAR POR INHIBIR COLINESTERASA, CON AMINOFILINA PUEDE DAR CONVULSIONES.

ETOMIDATO: VASOCONTRICTOR CEREBRAL. PROVOCA MIOCLONO POR DESHIBICION DE ACTIVIDA NEURONAL. NO POSEE ACTIVIDAD ANALGESICA. EFECTO CARDIOVASCULARES Y RESPIRATORIOS MENORES QUE TIOPENTAL. MECANISMO DE ACCION: ACTVIDAD PARECIDA AL GABA, CAMBISO EN EEG SIMILAR A BARBITURICOS. EFECTO ES DOSIS DEPENDIENTE. RETORNO DE NIVEL DE CONCIENCIA 3-12 MINUTIS. CINETICA: PENETRA FACILMENTA AL SNC, METABOLISMO HEPATICO, VIDA MEDIA DE ELIMINACION DE 2-5 HORAS.. FARMACOPATOLOGIA: DOLOR EN SITIO DE INYECCION. MIOCLONO.SUPRESION ADRENOCORTICAL.. USOS CLINICO: SEDACION EN UCI. DOSIS DE INDUCCION 0,24MG/KG. INFUSION CONTINUA 1-3 MG/KG/HORA

PROPOFOL: DERIVADO DEL FENOL. LIPOSOLUBLE. HIDROFOBICO. EFECTOS: NO ANALGESICO. SEDACION. DISMINUYTE GASTO ACDTIACO Y RVS. DOSIS DEPENDIENTE Y PRESENCIA DE OTROS ANESTESICOS. DISMINUYE RESPUESTA AL CO2. PUEDE PROVOCAR APNEA AUN A DOSIS BAJAS.. MECANISMO DE ACCION: ATRAVIEZA BHE. EFECTO PRESINAPTICO DISMINUYE LIBERACION DE NT (Aco), DEPRIME SRA., POTENCIA AL GABA SOBRE ACCION EN CANAL IONICO DEL CLORO MANTENIENDOLO ABIERTO. CINETICA: RAPIDA INDUCCION Y DESPERTAR A LOS 4-8 MINUTOS. SUFRE GLUCORONOCONJUGACION. VIDA MEDIA DE ELIMINACION DE 50-150MINUTOS. EXCRECION RENAL DE METABOLITOS INACTIVOS.. DOSIS EN NINOS AUMENTA INVERSAMENTE EN RELACIONA LA EDAD.

FARMACOPATOLOGIA: TRASTORNOS OTORES RARAMENTE OPISTOTONOS. BRONCOESPASMO, CONVUSLIONES Y BRADICARDIA SEVERA, NOM POSEE ACTIVIDAD VAGOLITICA. INFUSION IV PUEDE DARSE ACIDOSIS METABOLICA.. NO EN EMBARAZADAS. REACCIONES ALERGICAS SEVERAS USOS CLINICOS: INDUCCION ANESTESICA: 2-2,5 MG/KG.. DOSIS DE CARGA: 1MG/KG. DOSIS DE MANTENIMEINTO: 1-3MG/KG/HORA. CAMBIAR CADA 4 HORAS. PROLIFERACION BACTERIANA.

BENZODIACEPINA: MIDAZOLAM: SOLUBLE EN AGUA. EFECTOS FARMACOLOGICOS: SNC: DISMINUYE FSC. Y CONSUMO DE 02.. DEPRIME RESPIRACION. AUMENTA FC.. PREVENIR USO EN HIPOVOLEMIA. A NIVEL MUSCULAR SU ACCION ES NIVEL MEDULAR NO EN LA PLACA. MECANISMO DE ACCION: FACILITA ACCION DEL GABA, ACTIVIDAD RELAJANTE MUSCULAR POR LA GLICINA NT INHIBITORIO. CINETICA: ABSORCION ORAL. EFECTO PRIMER PASO REDUCE EN 50% SU DISPONIBILIDAD.. SUFRE HIDROXILACION HEPATICA.. USOS CLINICOS: MEDICACION PREOPERATORIA. SEDACION INTRAVENOSA. INDUCCION ANESTESIA 0,2-0,3 MG/KG.. SEDACION EN UCI. FARMACOPATOLOGIA. INTERACCIONES.- ALCOHOL. TIOPENTAL. ANTAG H2.

NEUROLEPTOAANALGESIA Y NEUROLEPTOANESTESIA. DROPERIDOL FENTANIL DROPERIDOL FENTANIL RELAJANTE MUSCULAR.


DROPERIDOL: METABOLISMO LENTO ENTRE 7 A 12 HORAS. ACTIVIDAD ADRENOLITICA. ANTIEMETICA. ANTIFIBRILATORIA. EFECTOS: SNC: TRANQUILIDAD Y AMNESIA.. ANTICONVULSIVANTE.. RESPIRATORIO: DISMINUYE FR, AUMENTA VOLUMEN CORRTIENTE, NO ALTERA RESPUESTA AL CO2. CV: PROVOCA HIPOTENSION. EFECTO BLOQUEADOR ALFA ADRENERGICO.. PATOLOGIA: DRPERIDOL ANTAGONISTA DE DOPAMINA, PUEDE APARECER POR ELLO REACCIONES DE EXTRAPIRAMIDALIMO, USAR DIFENHIDRAMINA., NO USAR EN PARKINSON, UTIL EN ESCALOFRIO POSTHIPOTERMIA. USO CLINICO.-

ANESTESICOS LOCALES BLOQUE DE LA CONDUCCION AXONAL. CLASIFICACION.AMIDAS.- LIDOCAINA-BUPIVACAINA-MEPIVACAINA. ESTERES.- COCAINA-PROCAINA-TETRACAINA-BENZOCAINA. MIXTOS.- PRAMOXINA-LIDOCAINA-PRILOCAINA.-DICLONINE. SON POBRE HIDROSOLUBRES. DE SU ESRUCTURA QUIMICA LA PORCION LIPOFILICA ES LA QUE LE BRINDA ACTIVIDAD ANESTESICA. EFECTOS FARMACOLOGICOS.SNC.- EN ALTAS CONCENTRAC. PUEDEN DEPRIMIR ACTIVIDAD DE NEURONAS EXCITADORAS O INHIBE LA LIBERACION DEL GABA PUEDE PROVOCAR COMA Y MUERTE. CV.- DISMINUYEN EXCITABILIDAD, CONDUCCION Y FUERZA DEL CORAZON. DEBE TENERSE PRESENTE SU LIPOSOLUB. BUPIVACAINA ES MAS CARDIOTOXICA. VASCULAR.- VASOCONTRICCION A VASODILATACION POR REELAJACION DE MUSCULO LISO.

MECANISMO DE ACCION.- BLOQUEO DE DESPOLARIZACION AL INHIBIR CANALES DE SODIO. CONCENTRACION MIMINA. CINETICA.- ABSORCION Y DISTRIBUCION. VASOCONSTRICTORES. CARACTERIST. DROGA.. EXTRACCION PULMONAR Y PASO POR PLACENTA. FRACCION IONIZADA. LIPOSOLUBILIDAD. FLUJO SANGUINEO. DISTANCIA DE LA FIBRA NERVIOSA. METABOLISMO.AMIDAS.-HIDROXILACION Y N-DEALQUILACION DEL ACIDO AMINOCARBOXILICO A NIVEL HEPATICO. ESTERES.-HIDRLISIS POR COLINESTERASA PLAMATICA. POBRE HIDROSOLUBILIDAD DETERMINA LIMITADA ELIMINACION RENAL. DURACION DE EFECTO ES DE ACUERDOA LA PERMANENCIA DEL AGENTE CERCA DEL SITIO DE APLICACION. PATOLOGIA.- REACCIONES ALERGICAS.- SISTEMICA. SNC.MANEJO DE INTOXICACION. BUPIVACAINA DAR BRETILIO 20MG_KG. USOS CLINICOS.-

ANTICONVULSIVANTES CRISIS EPILEPTICA.- DESCARGA PAROXISTICA ANORMAL Y EXCESIVA DE UN GRUPO NEURONAL. CON CLINICA OBJETIVA Y SUBJETIVA PRESENTES. CLASIFICACION.FOCALES .- PARCIALES SIMPLES Y COMPLEJAS DE ACUERDO A SI PIERDE O NO LA CONCIENCIA. GENERALIZADAS.- CONVULSIVAS Y NO CONVULSIVAS. POR SU ETIOLOGIA.- IDIOPATICA-SINTOMATICA Y CRIPTOGENICA. EPIDEMIOLOGIA.- 1% DE LA POBLACION MUNDIAL. FACTORES DE PREDISPOSICION. FISIOPATOLOGIA.- CRISIS FIOCALES Y GENERALIZADAS. FENOMENO DE KINDLING. DESBALANCE ENTRE SISTEMA INHIBIDOR Y EXCITADOR.- GABA Y GLUTAMATO-ASPARTATO. PAPEL DE LA ADENISINA CON ANTICONVULSIVANTE. SD. WEST 5-HT ADEMAS EN ICOLONIAS Y EPILEPSIAS MIOCLONICAS PROGRESIVAS. EPIL. FOTOSENSIBLE COMPROMISO DE NEUTRASMS. DOPAMINERGICA A NIVEL CORTICAL.

MECANISMO DE ACCION.- PUEDEN SER CLASIFICADAS POR DROGAS QUE INHIBEN LA EXCITACIN, AUMENTAN LA INHIBICION Y LAS QUE MODIFICAN LA EXCITABILIDAD NEURONAL DIRECTA O INDIRECTAMENTE A TRAVES DE ALTERAR LOS CANALES IONICOS. REACCIONES ADVERSAS.- INTOXICACIONES.-METABOLICAS.IDIOSINCRATICAS Y DE HIPERSENSIBILIDAD.

FENOBARBITAL.EFICAZ EN PROFILAXIS DE CRISIS PARCIALES Y GENERALIZADAS.. NO EN AUSENCIAS. POTENCIALIZA LA ACCION POSTSINAPTICA DEL GABA ,A ATRAVES DE BLOQUEO DE CANAL DE SODIO. . LENTA ACCION CON VIDA MEDIA LARGA ENTRE 72-144 HORAS.. DOSIS UNICA. INDUCTOR ENZIMATICO. ELIMINACION HEPATICA. DOSIS DE 50-200 MG DIA. DOSIS NOCTURNA. EFECTOS ADVERSOS.- SD. LYELL. CONGENITAS. FENITOINA.- CRISI PARCIALES Y SOBRE TODO GENERALIZADAS. ACCION SOBRE CANALES DE SODIO.. BLOQUEA POTENCIACION POSTETANICA. BUENA ABSORCION INTESTINAL. BIODISPONIBILIDAD DEL 95%. CONC. PLASM. MAXIMA EN 8-12 HORAS. VIDA MEDIA DE 20 HORAS. UNION A PROTEINAS HASTA UN 90%. MATABOLIZADA POR CP450 POR VIA DE HIDROXILACION Y GLUCORONOCONJUGACIUON. DOSIS DE CARGA Y MANTENIMIENTO. PRESENTACIONES. COMO ADMOINISTRAR. EFECTOS SECUNDARIOS.- INTOXICACION. IDIOSINCRATICAS Y DE HIPERSENSIBILIDAD.

PRIMIDONA.- DEOXIFENOBARBITAL. ACCION POR METABOLITOS ACTIVOS FENOBARBITAL Y FENILETILMALONAMIDA.. MAYORES EFECTOS ADVERSOS. DOSIS DE 750-1500MG DIA. ETOXUSIMIDA.PARA CRISI DE AUSENCIA AUSENCIAS COMPLEJAS. ACTUA INHIBIENDO EL CANAL TIPO T DE Ca.. BUENA ABSORCION ORAL. CPM A LAS 4 HORAS. VIDA MEDIA DE 40-70 HORAS. NO INDUCTOR ENZ. ELIMINACION HEPATICA METABOLITOS INACTIVOS. TTO INICIA CON 15MGKGDIA. AUEMTAREN 2-3 SEMANAS A 40MGKGDIA. ADULTOS PUEDE SER HASTA 2 GRAMOS DIA. EFECTOS ADVERSOS. CARBAMAZEPINA.- EN CRISIS PARCIALES Y GEGNRALIZADAS TONICO CLONICAS, NO EN AUSENCIA NI CRISI MIOCLONICAS. ACTUA SOBRE CANALES DE SODIO, Y SOBRE RECEPORES DE PURINA, MONOAMINAS, Aco Y NMDA.. LENTA ABSORCION POR VIA ORAL, DISPONIBILIDAD DE 80%. CPM 4-8 HORAS. VIDA MEDIA DE 5 A 26 HORAS. .ELIMINACION HEPATICA CON METABOLITO ACTIVO 10-11 EPOXIDO. DOSIS DE CARGA Y MANTENIMIENTO.

ACIDO VALPROICO.FOCALES Y GENERALIZADAS. NIOS Y ADULTOS.. CRISI FEBRILES. ACTUA POTENCIALIZANDO AL GAB AL INHIBIR LA GABA TRANSAMINASA. Y ESTABILIZA LA MAMBRANA NEURONAL. BUENA ABSORCION ORAL. DISPONIB DEL 100% CPM A LAS 4 HORAS. VIDA MEDIA DE 8-12 HORAS.. NO INDUCTOR. METABOLISMO HEPATICO, NO METABOLITOS ACTIVOS.. PUEDE DARSE EN DOS DOSIS DIARIA POR SU EFECTO DINAMICO. DOSIS DE 10 A 30 MG KG DIA. NIVELES PLASMATICOS NO SON UTILES PARA PREDECIR CLINICA NI MANEJO DE INTOXICACION.

VIGABATRINA.AUMENTA INHIBICION GABAERGICA. ANALOGO ESTRUCTURAL DEL GABA QUE INHIBE SELECTIVA E IRREVERSIBLEMENTE A LA GABA TRANSAMINASA. ATRAVIEZA BHE FACILMENTE.. ELIMINACION RENAL. 70% SIN MODIFICACION SE VA POR ORINA. VIDA MEDIA 4-5 HORAS. NO SE LIGA A PROTEINA O INDUCTOR. NO CORREELACION DE NIVELES CON CLINICA.. UTIL EN CRISIS PARCIALES DEL NIO Y ADULTOS, SD WEST. ALTERA EL CAMPO VISUAL NO REVERSIBLE, POR ELLO SOLO USAR EN SD. WEST Y COMO ULTIMO RECURSO EN CRISI FOCALES REFRACTARIAS. DOSIS.- 2-4GR DIA. NIOS 40MG KG DIA. POR SU MECANISMO DE ACCION NO MEDIMOS NIVELES. EFECTOS ADVERSOS. LAMOTRIGINA.PERFILSIMILAR A FENITOINA Y CARBAMAZEP. CRISIS FOCALES Y GENERALIZADAS. SD LENNOX GASTAUT. ACTUA BLOQUEANDO LOS CANALES DE SODIO REDUCCION DE LIBERACION DE GLUTAMATO. INHIBE METAB. EPOXIDO DE CARBAMAZ. DOSIS DE 200-400MG DIA.

FELBAMATO.MECANISMO DE ACCION DUAL. ACTUALMENTE SU SUSO SOLO SI EL REIESGO DE ANEMIA APLASICA SUPERA EL CONTROL DE CRISIS CONVULSIVA. GABAPETINA.INTERACTUA CON EL GABA PERO O ES GABA MIMETICO. PUEDE AFECTAR SINTESIS Y LEBERACION DE GABA Y SOBRE CANALES DE CALCIO. CPM 2 HORAS. VIDA MEDIA DE 5-7HORAS. DOSIS 900-3600 MG DIA EN TRES TOMAS. UTIL EN TODO TIPO DE CRISIS INCLUSIVE REFRACTARIAS. UTIL EN DOLOR, ALTO COSTO. TIPORAMATO-TIAGABINA-OXCARBAZEPINA-LEVETIRACETAMPREGABALIAN.-FOSFENITOINA.

BENZODIAZEPINAS.- CLONAZEPAN.

Centres d'intérêt liés