Diabetes y otros factores de riesgo cardiovascular

Diabetes y otros factores de riesgo cardiovascular

Prevencin y tratamiento

[J

Titulo y responsables de cada unidad

1. Diagnstico y clasificacin de la diabetes

Martha Sereday

_ Pg.!7

2. Sndrome metablico; fisiopatologa, e.xpresin y evaluacin clnica Pg,23 Isaac Sinay y Juan Jos Gagliardino

3. Obesidad: diagnstico y tratamiento

Jorge Braquinsky

.. __...,..._ .. PCg.39

4. Criterios efe control y seguimientQ de-la diabetes tipo 2 __ Pg.S9

Pedro Tesone, Flix Miguel Puchulu, Martn Rodrguez, Claudia Viton'a Jorge y Jorge Waitman

5. Automonitoreo

gluc~mico

y glucosrico

pg.71

Juan Jos Gagliardino y MartIJa Sercday

6. Evaluacin !!conmica de la diabetes y de los factores de riesgo _._.-.-_ Pg. 79 cardiovascular _ _

Juan Jos Gagliardino y Joaqun E. Caporale

7. Papel de la hiperglucemia y el estrs. oxidativo en el desarrollo y progresin de las compLiaciones crnicas de la DM Pg. 87
Osear R. Rebolledo

8. Nefropata diabtica
Alicia Elbert y Maximino Ruiz

P6g.10S

9. Retinopata diabtica
L. Arturo Irarrzaval

_ pg.125
Pg. 137

10. Neuropatia diabtica perifrica y autonmica

Mauricio Jadzinsky

11. Riesgo cardiovascular en la diabetes, la predlabetes y el sindrome Pq.16.7 metablico: Oportunidades y estrategias de ,prevencin Charles C/ark Jr. 12. Cardiomlopatia en diabetes tipo 2 Alberto S. Villami! y Vctor F. Contreras .... ~_ _
(iI.11'l

111

IJ'ldJ"/t lf ~ dl~ll' 1III

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13. PIe diabtico: prevencin y tratamiento Nlllhl'rto V. Cdolo, Feden'co N. Cdola y Miguel J. Domfnguez

Pdg.187

111. Infecciones en el paciente diabtico. Guia de diagnstico y trtamie nto P{jg.211 Daniel Sl7Jmboulian, Hugo Paganini y Maurido Jadzinsky
15.
D~abetes

e Hipertensi6n arterial

Pg. 227

Guillermo Burlando

16. Dislipidemia en la diabetes tipo 2 Laura Schraier y Regina Wikinsky

pag.243
~__

17. Diabetes gestacional

Jorge Alvarias

Pg.257

18. Educacin teraputica de las personas Coon diabetes tipo 2 Pg.277

Juan Jos Gagliardino, Daniel Assad. Gabriel G. Gagliardino, Elba Lahera, Li[iana Rizzuti y lulma lufriategui

19. Bases para la prescripci6n de actividad fsica en personas con diabetes tipo 2 __ Pg. 293Nora Mercuri y Viviana Arrechea

20. Tratamiento de 1" DM tipo 2: Plan de alimentacin

Isaac Sinay

Pd.g.313

21. Tratamiento farmacolgico ora'l d,e la diabetes tipo 2 Claudio Gonzalez y Jos Miguel Dominguez

Pg. 325
~ Pg.343

22. InsuLinoterapia en pel'$ona~ con diabetes tipo 2 Len Litwak y Guillermo Dieuzeide
23, Hipoglucemias en personas con diabetes tipo 2 Cristina Faingold y Pablo Arias
24.
Di"bete~

_~_ P.g.359

meUitus en personas de edad avanzada _

Pg,37J

Julio Libman, Astrid M. Libman y Pablo An'as

25. Evaluad6n y control del bienestar psicolgico en personas con diabetes ._....
Frank Snoek

~..

Pg.385

14

Diagnstico y clasificacin de La diabetes

Martlla s, de Sereday

Introduccin
Para comenzar a transitar esta etapa do estudio, creemos necesario recordarle cules son {os prop6s;fos de esta capacifacin .. ,
e

Mejorar la calidad de atencin de las personas con diabetes y otros factores de riesgo cardiovascullr y consecuentement.e la calidad de vida de quienes las, padecen.

En este pn'mcr mdulo le proporlemos. como objetivo que:

D

Revise SIlIS conocimientos sobre la forma adecuada de establecer el diagnstico preciso de DM.

Actividad iniciaL Lo im'itamos a pellsar aCj~rw de:

La,s diferenles I'onn:i () pr()(:(~dln'ii'lllu.'1 qllc' ((IIl(lc' plll" d';HllIll' ticilr li1 DM Los villol'c~ dI' n:iol'l'lwin. <[lIf' IltJll/ilIHllllIlldlllll'llll' 1J\li.\ ',11 Il:..iI I/If ill
L;:l'J pwcbi1:: o I'X(lI111 1I11 ", dI' 1.,110111111110
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,111/,111/1/1';,(1111 '.,' '!rl/na seguro,').
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Recuerde que

/It //1 \lt '1 ( "III/l/dJll lo este anlisis, lo invitamos a leer el te.'(to de la unidad jl/o/l, Ilnr sus respueJtas... o reflexionar sobre las divergencias.

Cada diagnstico debe ser confirmado con otra gLucemia realizada en un da subsiguiente.
En relacn
CO/1

la prdida de peso...

Diabetes MeLlitus (DM)

U Diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabLicas

!ll'llvoc;das por una deficiente secrecin o accin de La insuLi na y Cllilcterizadas por hiperglucemia sostenida. Dado que la glucemia es una variabLe continua no tiene una cifra de c()rte que separe la poblacin S,lna de La enferma. Por lo tanto se debe recurrir a estudios epidemioLgicos que brinden La evidencia necesaria para establecer los vaLores diagnsticos de La enfermedad.

TradicionaLmente se incluye La prdida de peso como sntoma de diabetes. Sin embargo, la diabetes tipo 2 se asocia con obesidad y La prdida de peso aparece en forma tarda con la progresin de la falla de la clula IS. La ADA propuso disminuir el valor superior de La glucemia en ayunas a 100 mg/dl basada en que en grandes pobLaciones la gLucemia promedio est por debajo de ese valor y que por encima de l aumenta el riesgo de desarrollar diabete5. Esta propuesta es motivo de controversia y no hay estudios epidemiolgicos que la avalen. La denominacin actuaL de prediabetes propuesta por La ADA al referirse a la gLucemia en ayunas alterada (GAA) y a la tolerancia a La gLucosa alterada (TGA) es discutible. La OM5 habr.t introducido el trmino en 1965 estr.tbleciendo que puede usarse retrospectivamente al rever un caso y por definicin excLLiye la tolerancia a la gluco!;a ;.teradi:l1>. Adems es un trmino inapropiado porque aproximadamolllc ~~olo un 50% de Las personas con prediahetes desarrollara diabetes l los 10 ;:1I-10S siguientes, Por sus caractersticas particulJres el d::Ir nsLico de diabetes en la embarazada se describe en detlllr ('11 1'1. r,q])1 ul.o correspondiente
(Captulo 17) .

As...
-la Asociacin Americana de Diabetes (ADA) (1997) Yla Organizacin Mundial de la Salud (OMS) (1999) -sobre Ln base de estudios realizados en grupos tnicos con alta prevalencia de diabetes (Naurues, Samoas y Pi mas) y en estudios prospectivos en los que se verific la aparicin de retinopata- establecieron eL criterio diagnstico que se aplica en forma universal (Tabla 1).

Glucemi~

plasmtica al azar ms sntomas de rliabctes'

pla~mjticil

;~

200 mg/dl (11.1 mmoljl)

Glucemia plasmtica en ayunas

* (;Iucernia
2h ros cargu de 759 de glucost\
anhidra al 20%

;:; 126 mg/dl (7.0 mmoljl)

I ?

Glucemia en ayunas alterada (GAA)

200 mg/dl (11.1 mmoljl) mg/dl ...

C6mo medir LJ glucemia?

ScgummcntL' I/:;kr! .,,(/111'
1l/Ir'..

~ 1]0'" Y '" 126

Tolerimcia a la glucosa alterada (TGA) 2h poscaJga de 75q de gluco$,' I ;. 140 Y<: 200 mg/dl' Al il7M significa sin relacin con la ingest.] Slnlomas de DM: polifagin. polidipsia, polillria. perdida dn peso
La ADA propone descender el nivollnferor alOa mg/dl
* Estadios dcnol1l nados prediJbotes por lo ADA

Tabla 1. Criterio diagnstm de Diabetes.

La med'Cin de L;, qIU(;I~1I1,\ el) f-l11l',11I1I IolpilM (1 il';l' wdi:livas y medidores de glucemi;l) ticml' IJi!'(~I~IICj; COII 1.1 111'1 lid ,'11 pl''.Illtl vellOSO . EL uso de medidores de ~jl,(jt:I'l1\i; (n:flect:lllit1l)~, Vhi(J:,\:II:,()n~~J) parl el diagnstico y control de ll di"bete~, merece Ulld n~C:l)l1ll'llcliltin fnrrnill: la lectur,a cuidadosa. de 1.;\:; ctiracteTslicas rk \1)', 111 j.rlll);; ya Ilue 10;-;

19

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11,111111'1",

<ir' ql.ucemiu pueden estar expresados en sangre entera o en

La das ificacin actual de la diabetes se basa fundamentalmente en

pI, 1',11101 velluso.

1\] c)

I .1 HemolJ lobi na gLicosi lada A1C (en la actualidad referida como no t'~ recomendada para eL diagnstico de DM; en cambio se ha cOllvertido en la medicin de eleccin para el control de su evolucilI (Podr analizarlo en el Captulo 5).
1~I'rtlc,.dc

conceptos etiolgicos y no ms en el empleo de insulina para su tratamiento (Tabla 3).

1- Diabetes, tipo 1
1.1- [n.mu~om('di;da

I
t

1.2-

Jdlop~tlca

que

["T Diabetes tipo 2

3- Otros tipos especficos
3.1- Defectos g~nHicos en La funcin de la celulo B 3.2- Defecto~ gmHicos en la ~ccir; de la insuLno 3.)- Enfermedades del pincrea~ ('!x0crino 3.4- Endocrnopatas 3.5- lnducid~ por drotas o agentes qumicos 3.6- lnfecciones 3.7- Formas no CQmunes de rliabf.'te~inmunom('diadil, 3.8- Otros sndromes gl'nticos a,oeiJdos eventualmenl:e con

I
i

A los fines epidemiolgicos se recomienda la determinaci6n de la glucemia en ayunas por ser ms simple, menos costosa y mejor .aceptada que la prueba de sobrecarga.

[] Criterios pan la deteccin de diabetes

La presencia de una variedad de anticuerpos antiproterlas de la c~lula ~ pancretica (ICA, IAA, GAD) permite identificar a personas con alto

riesgo de padecer diabetes tipo 1. Asimismo existen prsonas asintomticas en quienes se debe considerar la deteccin de diabetes (Tabla 2),

ti- ~!ibetes meltitus gestadonal JD_M_G...:>_-_"

fobIa 3. Clasificacin de la diabctr...I .

da~ctes

..........

Arfaptado de las Rccomendacione5 dnir;os dI! lo ADA

I Todos las personas 2 45 aos. En caso de normalidad repetir cada-3 aos.]

En person<ls < 45 aos que tengan factores de riesgo adicionales: sobre peso: IMC 25 kgjm2 familiares de primer grado con diabetes ariltecedente de hijos can :~ 4,5 Kg. al nacer antecedentes de diabetes gestadon<ll hipertensin arteri,[ ~ 140/90 mmHg niveles de colesterol HOL ::: 35 mgjdl (0.90 mmoljl) y de triglcridos :2 250mgjdl (2.82 mmol/dl) GAA o TGA en exirnenl'S previos antecedentes personales de enfermedad cardiovascular
.

Debe buscarse diabetes en:

Revisemos brevemente cada una de ellas

Diabetes tipo 1 (antes denominada insulinodependiente): causada por destruccin de las clulas ~ del pncreas que generalmente conduce a una deficiencia absoluta de insulina. Es ms frecuente en los menores de 30 aos y generalmente comienza en forma imprevista. En nuestro pas afecta a un O. 7 ~ 1.0 % de las personas menores de 20 aos. Diabetes tipo 2 (antes denominada no insulinodependiente): abarcil desrlp. una insulinorresistencia preponderante, con relativa deficiencia de insuUnil, ;\ un defecto de secrecin de insulijna predominante, con insulinorresistencb. Es mas frecuente en los mayores de 40 con antecedentes familim~$ de c!ilhl'h ,,; Yse asociil a menudo con obesidad y otros factores de ri~sgo Glrdi()vrl'.I~liI,lI. Es de comienzo lento y asintomtico y en un 20 a 30 "/!. di' l~a:.II', 11110111 i requerir insulina para su control (valo en los Capftulo~. ;"1 V" ,;,),

Adoptado de los

Re(Qm(mrl(lcioll('~

e/inicas de lo ADA

fabla 2. Critnrios de deteccin.

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--------------Sindrome metablico y diabetes tipo 2: su fisiopatologia y expresin clinica

Isac Sinay y Juan Jos Galjliardino

l)111butl:S gcstacionat (DMG): definida como cualquier grado de inqll.lcosa que se inicia o diagnostica durante el embarazo, 1'1111 il 111.11'I1\1 'Illt~ 01 pJrtir del 3 trimestre (lo encontrar en el Captulo 17).
11l1"I,IIII.iol ,1 LI

1II ""1111'11111}
Vldol

de sobrepeso, del sedentarismo y de la expectativa de

,'11 1'-1 p'lblacin ha lLevado a una verdadera epidemia de diabetes,

l"'I'I',:i.dlllellte del tipo 2. En nuestro pas se estima la prevalencia en

"III',h'l!nl' del 7% en las personas mayores de 20 aos, lo que represen1.1 mi', dt' 1.500.000 de diabticos potenciales. De ellos entre el 35 y

1'1

'11)%

'ignoran su condicin.

Lil deteccin temprana de La diabetes y SU consiguiente tratamiento puedell reduci r La frecuencia y severidad de las complicaciones crnicas. H,lY que tener presente que al momento del diagnstico aproximadamente el 50 % de los diarbtico5 ya presentan complicaciones macro y

n Introduccin
En esta oportunidad, el objetivo de estudio es: ReranOCN los vnculos existentes entre el Sndrome MetablicD y la diabetes ti po 2 para lograr idenhficur ~os riesgos, diagnosticar en consecuencia y acompaar al paciente en el proceso de alcanzar Las metas de tratamiento personales ms adecuadas.

nricrovilsculares. Si bien la evidencia cientfica muestra que las campaas comunitarias de deteccin de diabetes no son costo-efectivas, tienen como beneficio secundario la concienti'zacin pblica de la sevendad de la diilbetes y sus complicaciones. En cambio es costo-efectiva la deteccin de diabetes en poblaciones de riesgo como en personilS con hipertensin.
Por lo tanto

Actividad iniciaL

Algunas preguntas para entrar en tema ... Qu es el sndrome metabLico? Qu vinculaciones tiene con la diabetes? Es la sospecha de su presencia motivo de preocupacin en La consulta? Cmo lo diagnostica? Qu datos de laboratorio son indicadores precisos que d,ebe considerar?
SI':g(l((Jm~ntp usted podr

Se debe promover la bsqueda de personas con diabetes sin diagnstico utilizando las recomendaciones previamente expuestas y prevenir el progreso a diabetes clinica de aquellas personas con GAA oTGA (regulacin alterada de la glucemia o disglucemia).

8i bLiografia
1- ADA. Clinical Practice Recommend.ltiolls 2004. Di(llJf!((~s Care 27 (5upp 1) 511-14, 7.004 2- ADA. Clinic~l Pr.lctice ller.omOlc~d'ltion5 2003. Diobdcs Core ;16 (Supp 1) 55-$20 3- WHO Expert Committcc on Diubetes Mellitus: First Report. Tecllnical Report Series
310,1995

acu.:rdo

Le :,olicitamo5 ahora, que VUCh,C1 (J la actividad iniciol qUE:' le propu~;imos y compare las respuestas que m "5<0' momento comider con las <!stablecidas despus de la l~.,ctura. Laego podr continuu( con la fJnidad 2.
2':

hacer preguntas nuevas y ms ajlJ.';i:nnrls di' sus il/ter"sc; y preocupaciones proj:;ionales diaria';; (n irl\! tamos o responder las que enunciamos ya seguir pensando ('11 lo'. (1 11 1'
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io preocupan, esperando que el d(]sarrol/o quo 5eguidamf'lI/t ni lo ayude a responder/mi.

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Al leer tenga en cuenta que...

metablico (SM) es un cuadro heterogneo que incluVI' 11I;IIIJ~tH:jones clnicas (distribucin particular de la grasa corpo1.\1, .I1l11)(:~l1to de la presin arterial) y metablicas (nsulinorresistencia y ;i1I'('-,ciones en el metabolismo de los lpidos y de los hidratos de (;,11'110110), que condicionan un aumento de la incidencia de enfermer1;<! C'lrd'iovascular y de diabetes. Adems de estas dos patologas, las pNsonas con SM son ms susceptibles de padecer afecciones tales corno sndrome de ovario poliqustco, hepatosis grasa, litiasis vesicular coLesternica, asma, disturbios del sueo y algunas formas de cncer.
1,1
':illrlrolllC'

Los componentes mencionados en la Tabla 1 pueden no estar presentes en su totalidad. Igualmente tener en cuenta que si bien la consecuencia primaria del SM es el incremento de la frecuencia de enfermedad cardiovascular y de diabetes, cuando esta ltima aparece el riesgo de la primera aumenta considerablemente.

I.J

Prev,alenda

Aunque existen discrepancias sobre los componentes del SM, adjuntamos la clasificacin propuestn recientemente por la Federacin Internacional de Diabetes.

Obesidad Central (Circunferencia de cintura ~ 94 cm para hombres europeos y 80 cm e~l mujeres de igual origen).

Datos provenientes de Estados Unidos de Norteamrica muestran una prevalencia del SM cercana al 50% en la poblacin entre 20 y 70 aos -con distribucin similar en hombres yen mujeres- que aumenta en funcin de la edad de las personas. En nuestro pas, datos relevados en poblaciones de dadores de sangre (Departmento de Metabolismo Hidrocarbonado de la Sociedad Argentina de Endocrinologa y Metabolismo) muestran una frecuencia ligeramente menor.

Ms dos de cualquiera de los siguientes factores

Triglicridos:::: 150 mgjdL o con tratamiento especifico para su control. Colesterol-HDL < 40 en hombres y < 50 en mujeres o con tratamiento especifico para su control. Hipertensin Arter-al (2 130/85 mmHg) o con trtamiento especfico para su C() ntro l. Glucosa plasmtica en ayunas;: 100 mg/dL o diagnstico previo de diabetes tipo 2,
Tabla 1. Cara(.tersticas del Sndrome Metablico (IDF ConsenslIs Worldwide for

Fisi,opatologia Aunque la fisiopatologa del SM es motivo de investigaciones en curso, se reconocen en ella tres elemento~importantes:

factores genticos fac~ores ambientales factores endocrinos

A continuoc6, mraclo,-i:o/l"l1os r ((t!u
/11111 rJ' 1'1/11',.

el in ical Prartire 2005),

Es importante destacar que en esta clasificacin la insulinorresistencia no figura en forma explcita lo que no significa que no se la considere. Dado que la insulinorresistencia aumenta en funcin de la circunferencia de la cintura, la propuesta de la IDF facilita al clnico su deteccin obviando su medida directa.
24

1. Factores genticos

Estara n relacionados wn ~tj$tri buciJIl dl~ Id q1'[\:::'1 corporal de hpo central o androide, probablemente resultMll.l' dl' 1111;'\ ';(\lln:ciIHI natural de personas COI'1 un tipo de t~jido ad'ipo::;o ql.ll~ ll}$ nsegur,1ba
2 ;:~

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la rJj~poll;bilidad de reservas energticas suficientes y un aporte continuo de glucosa aL cerebro durante perodos de hambruna. 2. Factores ambientales Son III Ltiples e incluyen:
2.1.

En las mujeres con SM es sumamente frecuente su asociacin con el Sndrome de Ovario PoLqustco, presentando perturbaciones menstruaLes .v de la fertilidad, acn e hirsutismo asociados con hiperandrogenismo.

ALimenta,rios: condicionados por la ingestin de una dieta: 2.1.1. Con valor calrico elevado 2.1. 2. Rica en grasas de origen ani maL (saturadas)}) 2.1.3. Rica en hidratos de carbono de absorcin rpida (mono y disacridos) 2.1.4. Pobre en fibras (exceso de ali mentas refi nadas)})
2.2.1. Menor prctica de actividad fsica prog ramada

I :

Asociacin del sindrome metablico con La insulinorresistencia

En forma operativa podemos definir la insulinorres,istelilcia como la situacin en la que se necesita mayor cantidad de insulina para lograr un efecto bioLgico ~minado. Sus manifestaciones cl'nicas son La hiperirilsuLinemia acompaada de una menor respuesta a la hormona de tejidos blanco como el hgado, el tejido muscular (estriado y liso) y el tejido adi poso. EL Sndrome MetabLico definido por Los criterios de OMS y ATP
III tiene un poder predcbvo paril insuLinorresistencia del 78%, Esto

2.2. Sedentarismo: manifestado como una:

2.2.2. Menor prctica de actividad fsica en tiempo libre
2.2.3. Menar carga de actividad fsica en eL trabaj o o en las

impLica que aunque no to,dos, la gran mayora de las personas con SM presentan insuLi norres istencia.

tareas del hogar 2.2.4. Mayor utilizacin de medios de transporte para recorrer distancias relativamente cortas. 2.2.5. Mayor nmero de horfls frente a pantalLas de televisin y computadoras
2.3.

Interaccin de los distintos factores patognicos en el desarrollo de las. alter,aciones caractersticas del sindrome metabLi:o

Mig,radones y transculturizaci6n: estn asociados a cambios drsticos en estilos de vidi1; entre los ejemplos ms conocidos de comb~nacjn de estos factores estn los indios Pima (A rizona , USA), Los inmigrantE:\$ japoneses de San Francisco y Hawai y en nuestra Regin los ind'ios Mapuches de Argentina y Chile.

3. Factores endocrinos Segn Bjorntorp, la hiperllctividad deL eje CRH-ACTH-cortisoL sera uno de los determinantes de la distribuci n adiposa de tipo central o androide. CompLementJriamente, eL incremento deL cortisol inhibe la secrecin de LH hipofisaria lo que expLicara el hipogonadismo de grado variable observado en hombres con SM.

Caractersticas de la grasa abdominal (vl~r Crrpftl.llo 3): la grasa abdomi nal est constituid'l por ;Id poei In', di' 111, IY0l" volumen que los de otras locaLizaconer" qlJ(' ~nll Ii~~; i',1 I'1Ib ", .1 101 ,(tiC)11 ,1ntiLi poltica de la insul1 na. En consecuPIKi~1 1,,1 ~11l1l1i'1I1 (1 (11' '" 1;Ict.ividad lipol:tica incrementa la conrcnt.r;(jll d' ';11', J.l1('dlll:III~, d' dl'q I';\d,\cin (gliceroly cidos gra~o~) (\1\ I,~ rin~III.1ti()llllIlIllll.l'lli'iidn "dipIJ~J() 'I:illllb'in libera citoquina5 que COIT[:r, illl.lVI '11 ,1 1" IJIIIIIVI'I' 1,1 1", 1, 1!l1I )ilOi Ilfl;ul1atorio (Liberacn de prote11lil e re.\;livn) V\JlrliJOIII)loLim (lilwroll;in dc PAI-l) caractersticos del 5M y ,lUI11l'11LIII 1;lill'ulinul'rtl'.,'III'III:LI (di~lll'inucin de Liberacin de adiponectil1il).
En el hi"gado los <'icido~; ~lr,)~Os Libres prolllIWVI:11 V d qliu'roL C~ substrato para la gluconeog nesis por lo que d HIII)I' 111,n di' ',u ,-IPUI7

26

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r;l;"','fl' 1.(lllhi~'d:l'!~/{J(

Este incremento (~: . :,worecido por la insulinorresistencia, consecutiva al aumento del depsito de triglicridos en los hepatocitos, que disminuye l,os dl:'cto':\ glucogenognico, antiglucogenolitico y antigluconeognico de la insulina. La resultante final es una mayor liberacin heptica de glucosa a la circulacin general.

I:e incrementa la produccin heptica de

g~ucosa.

na una serie de fosforilaciones que comienzan con la cadena pde s'u propio receptor y continan con otros sustratos. Dichas fosforilaciones ocurren inicia lmente a nivel de los residuos ti rosi na de dichos ~~us tratos. Cuando estas fosforilaciones ocurren a nivel de residuos :;erina, disminuyen la eficacia de la serial (insulinorresistencia) que ~e verifica inmediatamente por: una disminucin de la velocidad de traslocrtci6n y actividad del transportador de glucosa en el msculo y en el tejido adiposo (GLUT 4), :> la consiguiente disminucin de la entrada y utilizacin de la glucosa en estos tejidos y " aumento de la glucosa circulante (hiperglucemia).
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Frente a esta situacin de insulnorresistencia y para mantener la glucemia dentro de lmites normales, las clulas ~ pancreticas aumentan la liberacin de il'lSulina producindose una etapa de normogLucemia con hiperinsuLinemia (Figura 2). En consecuencia La hiperinsulinemia sera el marcador bioqumico caracterstico cle esta etapa. En personas genticamente predispuestas a desarrollar diabetes. esta sobrecarga funcional cle las cluLas ~ no puede mantenerse en forma indefinida y en consecuencia disminuye progresivamente la secrecin de insulina. Esta disminucin de la respuesta secretora de la clula 13 genera cambios metablicos que se manifiestan inicialmente como una Ili'perglucemia po.stprandiaL (y ALteracin en La ToLerancia a La GLucosa) y finalmente aparece la Di.abetes tipo 2 (Figura 2). Una vez establecida ~a disminucin de la secrecin de insulilna, la hiperglucemia y la hipertrigliceridemia ejercen una accin txica sobre la funcin' y I.a masa remanente de las clulas 13 (g,luco-lipotoxicidad). El aumento deL estrs oxidativo (ver Captulo 7) generado por el aumento de sustratos oxidables (glucosa y triglicridos) sera el responsable del deteriom de la funcin y la disminucin de la masa de clulas p. Es im portante recordar que el aumento del estrs oxidahvo tambin dsmi~ nuye la utilizacin perifrica de glucos~ en respuesta a la inf>ld,illil, establecindose as un crculo vicioso que potencia la insulinorn,~~i';hmrin, la sobrecarga insular. los cambios metablicos y las otra!,; l1lilllill"ll.dl innes carncterstcas de la diabetes y del SM.
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Tejido adiposo
y

msculo

FIguro 1. Insulina y control,qlu,cmic

Simultneamente, el aumento rlel ,1porte de cidos grasos libres al hgado incrementa la producdn de VLDL COI1 el consiguiente aumelilto del niveL cir:cuLamte de tr9lk~ridos y La reduccin de la fraccin CoLesterol-HDL. configulrilmlu ;)~;i {;l el ir.lipidema caracter stica del SM (ver Captulo 16). En eL msculo y en el tejido adi'poso el aumento de los cidos gr<!sos libres reduce la utilizacin de glucosa en l'e5puesta a la insulina y promueve un aumento del dep(,~;il:l) intramioftbrrllar de triglicridos. procesos que incrementan Hi" rni:b lil insulinorresistencia muscular. Para ejercer su accin;} Ilivdintracelular. la insulina desencade28

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La insulinorresistencia no se manifiesta con igual magnitud ' n to1-1 conocimiento de la fisiopatoLog~a del SM y sus componentes tiene illllJl.iGlllcias t(>raputicils muy importantes. Sobre la base de su anlisis el hiperinsulinismo promueve en el ovario una mayor produccin de 1\1 P III recomienda considerar a la obesidad como el primer objetivo del andrgenos (sndrome de poliquistosis ovrica) y en el tbulo renal 11:11 ilnl iento empleando para ello la reduccin del peso corporal mediante aumenta la reabsorcin de sodio, efecto este ltimo que favorece el plilll ue alimentacin y prctica regular de actividad fisica (ver captutos desarrollo de otro componente de~ SM: la hi pertensin arterial. 10 y 20). Aunque la metformina ha sido empleada con xito para reducir [" incidencia de enfermedad cardiovascular en personas. con diabetes Hi'pertensin: la hiperinsulinemia (secundaria a la insuliI.ipo 2, no existe una evidencia similar con su aplicacin en personas norresistencia), coincide con el aumento de los dos elementos que mn 5M. Otro tanto ocurre con las tazoldinodionas (ver Captulo 21). determinan la presin arteral: el volumen minuto y la resstenciil perifrica. El primero aumenta como consecuencia del incremento en la reabsorcin de sodio que promueve el aumento de la volemia (y del retorno venoso). La resistencia perifrica se debe al aumento de la Indicadores predictivos del sindrome metablico actividad simptica que estimula la vasoconstriccin. Esta respuesta En ciertas personas, el interrogatorio de sus antecedentes farniest adems potenciada por el aumen.toen La concentracin de sodio li<lres y personales suele permitir identificar una serie de indicadores en la fibra muscullar lisa (ver tambin Captulo 15). ,le riesgo del 5M. Ellos incluyen: La Figura 2 ilustra claramente la asociacin de insuLinorresistencia e antecedentes familiares de diabetes insulinodeficiencia y la evolucin progresiva de la alteradn del metabolismo hidrocarbonato (desde el SM en normoglucemia hasta la diabetes diabetes gestacional previa tipo 2). antecedentes obsttricos: macrosoma fetal, abortos a repeticin,
dos los liganos y tejidos que respondeJil a la insulina. Por ello el

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morbimortalidad neonatal, polihidramnios

ObC9d~cJ

TGA

Dinbctcs

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antecedentes familiares o personales de enfermedad vascular obstructiva en personas menores de 45 aos.

Diagnstico del sindrome metablico y de diabetes tipo 2

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ln5ulinorreslstencia

En la Tabla 1 se enumeraron I.as anormalidades d'nic<ls y metablicas que caracterizan al SM. Por lo tilllto LiJ pre~unf.in di;gnstica deber confirmarse ulteriormente_ Respecto a la sospechfl V t~l di,'l'lll<'d:iw dI' diilbde~ tipo 2, Lo invitamos a leer con detenimcnto lo:; Cap "./1 1m I .Y 4 que describen los criterios y pruebas de labor,llodo pilla ~u Jrcdici.'il:>11 y rLij'HJn~ti co. A la lista de indicadores predictivos y di\9111(1';Lico" IIW,J1I:iLlllildoo; en esos captulos, los datos rel@vados.en el interroq;Tl:ol jcl y ul eX;IIlH~1l clnico del paciente permiten identiflcillr otros t;lle~; (01110:

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Figura 2. Historia natural de; la diolid.'.'; ti{Jo Z.

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31

Manifestaciones clnicas.:
infecciones: fundamentalmente balanopostitis y vulvovaginitis, micosis interdigitales, enfermedad periodontal, forunculosis, piodermitis a repeticin; e disfuncin ercti l; () mononeuritis. especialmente parli sis de los nervios oculomotores y deL facial.
e

poLidi psia polifagia modificaciones del peso no justificabLes por cambios en La ingesta 4. Presencia de sntomas generales y neurolgicos e astenia o parestesias o prurito e visin borrosa o disfuncin sexual 4.2. Examen fsico (en su descripcin seguimos un criterio topogrfico)
Si el mdico dispone de un auxiliar capacitado para registrar el peso y la talla l la duraci6n de este examen se reduce al recilbir al paciente en ropa liviana.

Asociaciones de riesgo:
psoriasis iI enfermedad de Dupuytren sndrome de Peyronee \) sndrome de tnel carpiano Estos predictores adquieren mayor valor si el paciente es mi.lyor de 50 aos, pertenece a un grupo tnico con alta prevalencia de diabetes o tiene hbitos de vida, sedentarios. Ante la identificacin de cualquiera de estos indicadores se debe determinar ~a gLucemia en ayunas y si su valor es igualo mayor de 126 mg/dL se repetir la determinacin en los 2-3 das subsiguientes.

Primera Consulta. Verificar y registrar los siguientes parmetros:

1.

Peso, Talla y Distribucin de grasa corporal (Calcular luego ellndice de Masa Corporal (IMC) y Permetro de la Cintura (ver Captulo 3). brazo hbil).

Interrogatorio y examen fisco de personas con sndro

me metablico ':J diabetes tipo 2.
Anamnesis; Es importante efectuar un interrogatorio exhaustivo por lo que en ocasiones deber completarse durante una segunda consulta. Los datos relevantes ti consignar son: 1. Factores ambientales (citados en Patogenia) 2. Los factores de riesgo Yil enunciados en Sospecha de diabetes tipo 2 (Captulo 1).
3. Presencia de sntomas vinculados con la hiperglucemia:

2. Tensin arterial medida en posicin, sentada y de pie (medida en el

3. Auscultacin cardiaca, carotdell y femoraL. 4. Abdomen: bsqueda de hep.ltomegalia (hgado graso), puopercusin lumbar y puntos ur~ter:h~$. 5. Examen de los pies (ver Captulo '13) Inspeccin: colol'"ilcn de lil piel; U(Jhlfll111Ciol1e~j; lIIicosis interdigital, hiperquerlltosis; lesione~: excorilcione;:, l(l~ras, ~bscesos. gangrena, otras; Palpacin: pulsos pedias y tibiales posteriOl'c:.i; crlUI11<l temperatura; Signo del abanico.
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Durante el examen de los pies, es importante mencionar al paciente la importancia del autocudac1o de los mismos.

S no se dispone de tiempo pom (()(lpteta{ todos. 1m datos. me1Joonado~ lo,; ft{tantes se n>gislrarn en una consulta ulterior; A GOnt!IJUoci6n indicamos, como continuar con el interrogatorio (eventua{menL:) y el examen fsico:

Segunda consulta 1. Piel y faneras dermopatas especficas de la diabetes acantosis nigrkans en regin posterior del cuello y axilas 2. Distribucin de la grasa corporal (ver Capitulo 3) Permetro de la cintura (medido con cinta mtrica rgida, con el paciente de pe y en espiracin normal, ver Capitulo 2). Valores de referencia: 102 y88 cm para hombres y mujeres respectivamente Perimetro de 'la cadera (medido a nivel del dimetro mayor en la regin trocantrea) Cociente cintura/cadera (valores normales: mujeres < 0.8, hombres: < 0..9) 3. Presena de gng0tis, fJstado de piezas dentarias 4. Examen neurolgco mnimo sensibilidad termoalgsica .. sensibilidad vibratoriJ medi<tnte diapasn de 256 Hz reflejos patelar y i:lquiliallo monoflamento 5. Fondo de ojo: debe realizj)r~~ con pupila dilatada. Para ello se derivar al oftalmlogo (solicitar eX[lIllPll de retina perifrica; ver Capitulo 9).

, glucosuria y proteinuria cuantitLltivi'ls de 24 horas* ( s'i el sedimento urinario es patolgico, solicitar urocultivo y eventul antibiograma si la proteinura es positiva y los valores de creatinina y urea plasmticas superan los lmites normales se solicitan) clearance de creatinina (recordar que el clearance de creatinna no es confiable con creatininemias superiores d 1,2 mg/dL)(ver Capitulo 8)
si la proteinuria es negativa, reo:llizar medicin de mcrolbuminuria c,emcuantitatv.l (con tjr~ reactiva) o cuantitativa (RIA o mtodo inmunoturbidimtrico).

Perfillipdico (ver Captulo 16) Colesterol total, Colesterol-LDL (por clculo) y -H DL Ytriglicridos 3. Electrocardiograma y eventual ergometria 4. Telerradografia de trax
2.

\
6. InterconsuLtas
Se recomienda realizar inicialmente interconsultas con: " OftaLmlogo o Cardilogo (si la tensin arterial o la auscultacin cardaca/carotidea o la modificacin de los pulsos perifricos lo requieren) :) Nefrlogo (si la creatinina plasmtica es > 1.7 mg/dl, o nay proteinuria positiva Diabetilogo -en etapa precoz de complicaciones crnicas si no se logran los objetivos teraputicos propuestoso Odont6logo (si se detectan lesiones bucales)
Q

5. Estudios Complementarios (ver Capitulo 4)

Es preciso solicitar los siguiente~ estudios: 1. Anlisis de rut'na: hemog.rama, eritrosedimenlilci'-l, glucemia, hemoglobina glicosiLada (HbAl, HbAlc)' frudo5amina (opcional), creatinina, urea, cido rico, hepatograma, orina completa
"')'

Es muy importante citar o derivar ;: paciente para ~u educ[.lcil'l diabetoLgica destacando ';(j illlport,mcil Co!llo part(~ (J(~ su triltilmiento (educacin teraputcu, ver Capitulo 18) VqlJ(~ (~r,t:J dirig-ida tanto a L como a su familia. En cada consu'lta, es primordi<1ll-CI11ilrGlrle ",llxl("il~n~(' l; in1Jort,mcia de la prctica regular de ;]ctividad fsicll y d. CLllllplilnienlu de un plan de alimentacin adecuado a su condicin fi!;'ICiJ y bpo di' n)(~diciJ. cin que utiliZa.

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Caso CLin;co 1
Paciente ~e)(o masculino, 48 aos de Podad, con hipertensin conocida desdp. hace 15 aos. Antecedente familiares: madre con diabetes tipo 2 y con colesterol elevado. Un hermano hipertenso fallecido a los 44 ,,'lOS a Cilusa de un infarto de miocardio masivo. Antecedentes persona/e!;: no registr<l antecedentes p;tolgicos. Empleado de comercio, fuma 15 cigarrillos por da, bebe iproxiOllidamente 1 lqtro de vino diario, utiliza 2 horas diarias en viajes para llegar al. trilUJjo y retornar a su casa, sedentario y ve tel.evisin aproximadamente 15 !loras por SemilnJ. Su esposa trabaja y cocina y viven con 2 hijos sano~ COIl e~colaridad secundaria. Toma hidroclorotiazida 50 mg da. No tiene indicaciol1e~ r:!i0.tillias de restriccin de sodio. Motivo de (oflSl/lta: cefaleas, cansancio y preocupacin puco, hl tenido registros ctomicili,lrios recientes de presin arterial de 160 mm Hg (sistlica) y 90-100 mm Hg (diastlica) adems de un a,n5lisis laboral reciente con triglicridos en valores devildos. Examen fsko: Peso 84 kg; t01lla 1,68 m; circunferencia r:!r. cintura 104 cm; IMe 29.8. Aparato respiratorio y abdomen siPo Ap?rato cardiovacular: se verificil
36

carotdeo derecho; pulsos perifricos palpables y simtricos. Presin ;lrlerial165/95 mm Hg. 1rile un laboratorio reciente con hemograma, eritro, orina normales, gLucemia 1)0 mg/dl, cido rico 4.2 mg/dL, creatinina 0.93 mg/dL Colesterol 243 mg/dL Triglicridos 283 mg/dL eH DL 32 mg/dl y cLDL por clculo 154 rng/<.Il. Diagnstico presuntivo: sndrome metablico (asocia obesidad central, Iiipertensin, hipertrigliceridemia, cHDL bajo (dislipidemiil mixtil), Existe ,lparente vasculopata perifrica carotldea. Lo~. exmenes de laboratorio solictados incuyeron: curva de tolerancia l la IJlucosa oral (basal 94 mg/dl y a los 120 mnutos 122 mg/dl), Enzimas heptcils (normales), Electrocardiograma (desvio a izquierda de eje elctrico), Ecodoppler .lll:erial (cuello con placls sin sig nificacin hemodi nrnica en territorios rolrotideos izquierdos .Y derechos, con una placa en cartda externa derecha qlle ocluye un 70% de la luz). Epicrisis: sindrome metablico con impiltto en rgano blanco. Tratamiento: informacin sobre que problemas puede evitar si mejora ,;u '.ituacin actual, adecuacin de plan de alimentacin con restricdn cal6rica total moderada (aproximadamente 700 caloras sobre ingreso actual), reduccin JI: grasas saturadas, de hidrato<; de carbono simples y de alcohol. aumento de fibra dietara y restriccin moderada de sodio (consumo duio aproximado de t~OOO mg). Iniciar caminatas durante el fin de semana hasta llegar il 150 minutos por sem:na ,a velocidad 6/Km/hofl. Supresin de hidrodorotiazida 50 mg y Il'emplazo por EnalapriL 10 mg ms hidroclorotiazida 12.5 mg/da. Seguimiento: primer control en 2 il 3 meses. Datos constatar: reduccin de pc~o corporal. adhesin a la prctica regular de actividad fsica y reduccin',llpresin de alcohoL evaluacin del perfil lipdico (para decidir eventual illcorporacin de una estatina o un fibrato) y de la presin arterial para decidir iJlJmento de la dosis de enlllapril si fuera necesario. D:ttos complementarios ti solicitar si lo permite el medio: ergometra, ecodoppler cilrdaco y microalbuminuria.

~oplo

Caso Cl Ilico 2
P;lch~nt(l sexo femenino, 67 aiios de edad, con dislipidemia conocida desde liace 10 aos. 1l1Jl'i~cedante familiares: padre con diabetes tipo 2 fallecido por ACV a los fiIi n'IO~; (pl'Icvio < su fallecimiento tuvo am putacin supracQndilea de IllC1ll1J1'D iJli'l'1 inl pOI' gclllgrena). Madre hipertensa fallecida a los 54 aior. !JO! c;ilicl'l ele 1ll;1ll~1. I1l1t,ncud('lIl'cs personales: 3 embarazos, 3 partos, el ~equnrl() pljr l'I";,ll'oI (01 I ('rill illCl) pOI poscin pelviana; el tercero mUf'rl:l~ IH'II11011'.d pUl 10111',,1

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dC':.conocid;. Los pesos de nacimiento fueron sucesivamente: 3.500 g, 4.400 ~I.Y /1.300 g. En eL ltimo embara7.0, a los 38 aios de edad, present hipertensin .Y (~delllils. AIl) de casa, no fuma, no bebe alcohoL sedentaria. Vive con su (l."PI)';O y los dos hijos sanos. La paciente cocina. Tom,) fClloribrato 200 rng/dia. No tiene indicaciones dietarias. Motivo de Consulta: preocupacin por dos registros de gLucemia de 110 y 115 IllQ/dL el recuerdo de la evolucin de su padre y su obesid.d (aument6 10 Kg e.n ll)~. ltimos 15 anos). E)(ump-n fsico: Peso 76 kg; talla 1,54 m; circunferencia de cintura 92 cm; IMC 32.1. Aprato respiratorio y abdomen s/p; Aparato circulatorio: presin arterial 130/80 mm Hg; pulsos perifricos: no se palpan tibial posterior ni pedio izquierdos. Trae dos laboratorios recientes con hemograma, eritro, orina norm<lles, glucemia 110 y 115 mg/dL cido rico 5.2 mg/dl, creatinina 0.84 mg/dl, Colesterol 203 y 195 mg/dL Triglkridos 203 y 182 mg/dl, cHDL 38 y 42 mg/dt y cLDL (por ctculo de ltimos datos) 117 mg/dl. Diagn6stl'co presllnt:ivo: slndrome metablico (asocia obp.sidild centraL hipertrigticeridnmia, cH DL bajo (disli pidemia mixtil). Existe aparente vasculopat.a perifrica. Los exmenes de laboratorio solicitdos incuyeron: curva de tolerancia a la glucosa oral (basal 104 mg/ril y a Los 120 minutos 182 mg/dl), Enzim<ls hepticas (normales), Electrocardiograma (s/p), Ecodoppler arterial (oclusin severa (>90%) de arteria fp.moral profunda izquierda con buen lecho distal por revascularizacin colateral. Eplcri:.is: sinrirome metablico con impacto en rgano blanco, en el contexto de una tolerancia a la glucosa oral rtlteradil (a reconfirmar en una segunda oportunidad). Tratamiento: plan de alimentacin cnn restriccin calrica total moderada (aproximadamente 500 caloras sobre inf.W~'o ilctUll), reduccin de grasas satu'radas'y de hidratos de carbono simple'" aumento de fibra dietilria. Iniciar caminatas durante el fin de semilnil Ilil~til llegar i1 150 mi nutos por semana a velocidad 6/Km/hora. Se mantiene re 11 11 fi hril 1:0 y ',p l(~ c:.;plica que en si cumple los cambios de estilo de vida pre~CI'ipl(jl; pml1;dMlllentp mejorar el perfil lipdico, la tolerancia il la glUCOC,1 y rlf'lollllr;'i lit proCJrrsin del problema circulatorio descubierto en su eX,)Ill!'1I drl!'1 i.tI. Seguimiento: primer control en ;~ a J nw~,I~~;. D;rtos l wllstatar: reduccin del peso corporaL adhesin a la pr:ir:l:ic: WlJULill de fH:tividad fsica, evaluacin de su pcrfillipdico (para decidir f'vf'nlml incorporacin de derivados del cido nicotnico) y una nueva curVl dp \:oil'rilncia a la ~lucosa oral (de persistir su alteracin a pesar de hC1ber cllIn pUdo con la5 indicaciones de plan de actividad fsica y de alimentacin, podr considerarse la prescripcin de Illetformina o tiazolidinedionils).

Obesidad'
Jorqe Braguinsky

Propsito de esta unildad

[n esta ocasin el tema que nos convoca es la obesidad., Dado que :omo dice el (Jutor...
'_11 cnfermedad mE'tablica mus comn ha sido encarado con desdl1 e indiferencia. (Frank. 1995)

l/l/eremos darle la importancia que 5(> merece en Sil relacin con la diabetes.. de manera que l1ucsfro., propsitos son que usted puedo:
:) Analizar la correlacin obesidad-diabetes en funcin del conocimiento actual del impacto negativo de la primera sobre la segunda y " definir criterios para establecer un plan para bajar de peso y as reducir dicho impacto.

Actividad inicial
Le solicitamos qU2 rewpere de su prctica profesional, pblica o pril/ada, lo historia clnica de un o una pacie'nte obr::io/a diabtico/a. Luego

reflexione sobre las preguntas que seguidamente le formulamos: ,;:"Cules fueron las indicadones que prescribi en relacin con el peso~ ,: Recuerda ClJl fue' la respuesta que obtuvo del paciente on trminos de: aceptacin, adhesin, rcch020 y consultas de familiares?
,:Cmo se sinti usted (Jnte las Jt'5puestas obtenidas?

,:(w7l/)iaria alguna de fiUS indicaciones?

Si lo respuesta que obtuvo del paciente no fue /(1 Ifll('

1 '5JI'I

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38

(I.flj /lt',' 11 f 'ti l' !:I'IJjlrf', I~l

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- u'~sj,lu'!'D

ore que es consecuencia de lafalta de voluntad del mismo'? o

L' qlle

usted no fue lo bastante claro o enrgico.7' actuara hoy?

,: CLima
D('~pu(s

o d('amos pensando... dL' leer este captulo volveremos sobre estas cuesLionrs.

(;lri.lcterizado como una verdadera epidemia de obesidad)), d(~110minacin que luego se generaliz como epidemia global ya que ',1' presentaba en la mayora de los pases. Trece aos despus la epidemia '.\' l'xpande en forma rpida y no estn claras Las medidas eficaces y !JI 'l1eralizables para detenerla o retrasar su desanolho.
Se estima que en el ao 2025 la prevalencia de sobrepeso (IMC
;)5) ser del 70%, o sea que la obesidad ser de aLrededor del 50%:
1111

Introduccin
La definicin habitual de obesidad era exceso de grasa corporaL}), que, sj bien coloca en el tejido adiposo y no en el peso corporal lo

mundo de gordos.
A principios del 2004, se estima que la prevalencia de sobrepesp en

parte del mundo, incluido nu~stro pais, es 58-64% de La poblaci6n y 1" de obesidad de alrededor del 30% en adulto,s.
Ifl:lll

defi nitorio de la obesidad, dejaba sin resolver dos cuestiones: Cunto es exceso? y Cmo medir en la prctica la grasa corporal? De alll que la definicin ms pertinente sea considerar a la obesidad como
El aumento de la grasa corporal, frecuentemente acompaado de incremento del peso corporal. la magnitud y la distribucin del exceso de grasa corporal condicionan la salud del o.rganismo (De Girolammi, en Bragujnsky, 1997).

Diagnstico de obe,sidad
.. Medid aquello
I/llf'

qU6

puede ser medido y convertd. en mensurable lo

no puede ser medido.)

G:alHeo G,tlilcl

Es obvio que eL primer paso semiolgico realizado en eL consuLtorio es la observacin del paciente que generalmente permite hacer el

Veremos ms adelante que en ll pr~cticil cLinica la circunferencia o permetro de la cintura tien Ull.) bUf~na correlacin con la grasa intraabdominal, probablemente .(;1 qr;\';;l cnrportll regional con mayor impacto metablico-vascular, En til defilrr.ill propuesta, el exceso graso dej de ser un rasgo puramente <l1I;ltnlico para alcanzar significacin clnica, introduciendo la nocilI dI' riesgo. Una definicin operativ;) lct11llmente muy extendida es la que determina obesidad cuando ellmJice de Masa Corporal (IMC) es 30

d'jlgnstico. Pero es evidente que ella no es siempre suficiente pues permite su identificacin en casos intermedios como Los de ',obrepeso moderado, ni evaLuar con precisin La progresin del tratamiento o Los procesos de adaptacin aL nuevo peso (<<mantenimien1m. Por Lo tanto es necesario efectuar ciertas mediciones.
110

~e define en parte la obesidad, es necesario conocer los porcentajes normales y .lI1ornKlles. Su estimacin sin embargo es siempre indirecta y los Illtnrios mtls precisos" ti!lp.s como la psicometrla y la bioimpedancia, 1.~5Cpan il la prctica diaria.

Estimacin de la masa grasa. Como a partir de eLla

Creemo.i que algunos datos estadi:) (cos selVirn para aclarar el panorama....
Prevalencia de sobrepeso y de obesidad. En 1991 se observ eL brusco incremento de la obesidad ocurrida en la dcada del '80 en los EEUU,
40

La bln'impedancia es actualmente el nico mtodo que rene 1m:

criterios de ~im plicidad, rapidez y ausencia de variab'idad depen diente dnl operador.
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(1.(/1'117,

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Se estima que en personas menores de 35 aos el tejido adiposo representa del 12 al 20% del peso corporal en varones y deL 20 al 30% en mujeres.
Oe mai7era que...

Se considera obesidad todo aumento del tejido adiposo de ms del 25% en hombres y del 33% en mujeres, pues por encima de esos valores perturban lo salud del individuo.
Grasa corporal
Categora

illtura (con mayor precisin que la relacin cintura/cadera, R!Ce ,1111:eriormente utilizada), es una medida adecuada de la grasa abdo~ Illinal y que podra ser un indicador de la grasa j,ntraabdominal. Es una IIH~djci6n simple, que solo requiere una Ei nta mtrica metlica, es poco ,i1I'ctada por La estatura y la edad y su reduccin se asocia con mejora dl~ 105 factores de riesgo cardiovascular.
I

,: Pero en qu lugar exacto medir dicha circunferencia?

s.: IIa propuesto medir fa cintura:

Hombres "/o
12-20 21-25
>

Mujeres
20-30
31-33
>

11 nivel deL ombligo. En nuestra opinin, este

(",

~I

lugar ms conveniente porque es visible,

Normal Limite
Obesi'dad

25
I//IY (,

33
orO/les,ly, 19']9

[nn/('Il/m((./(y

[)iogn(J.li~

Tabla 1. Crilen'os de normalidad y obosidnrf.

Curiosidades. ..

Peso y talla. La forma habitual de! (~!~tudiar il un paciente, medir s'u taLLa y su peso, no merece Illayorf'~; comentarios en Los libros de la especiaLidad, y esto es Lo curio~(), .va que como el peso incluye no solo al tejido graso si no tambin ol:ro~ tl'.jido~ (seo, muscular, vsceras, sangre, i'lgua, sustancias mur.os;~; y coLi'lgel1o), su camblo no implica obligatoriamente engorde o fld(~llJiJz"miento, Pero el peso tiene una buena corre'lacin con la grasa corporal. especialmente si se lo reladona con la estatura, sexo, edad'y conl:pxll1ril fsica, Circunferencia de cintura (Ce) Existen numerosas evidencias acere;:) drL papel del aumento de la grasa abdom111;iI. en la produccin de gran parte de las eomorbilidades metablicas de la obesidad. T,ltnbin hay ampLio acuerdo en que la circunferencia de la
42

~':\ : ..... para diferenciar mitad superior del cuerpo di' l; inferior, correspondiendo a La separacin , i i J a < 1'1111 e 4 y 5 vrtebra lumbar. Presenta un in~~~ ,! : t; .' i II HlVeniente en las personas con abdomen muy i JI[ \ '''''1lIllll1inente. Como en estos. CiJSOS el ombligo plll'dc estar muy por debajo corresponde hacer 1",101 medicin con el paciente acostado, pasando el centmetro metI il:tl por debajo de la espalda a nivel de L4-L5. Debe tenerse en cuenta qlle en grandes obesos los siguientes niveles tambin son muy 1 Ilestionables por la dificuLtad en hallar los reparos correspondientes.

d'.minuye apreciablemente el error del observadi.!' y coincide con el lugar elegido por Jean Va-

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1: ~ ~

111 11.'

Al nivel de la cresta ilaca derecha.

Ln Organizacin Mundial de la Salud (OMS) ha preferido el punto medio entre el reborde costol inferior y la cresta ilaco. Nuevamente,
I~n p~rs()nas

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muy obesas estos jalones suelen ser difciles de determillar. La OMS recomienda tomar la circunferencia de cad~ra en La mxima circunferencia a nivel de los trocnteres mayores, Tambin ha establetirio mjtlJ~; mximos de la circunferencia de cadera y el aumento por I'llcil11\ d(~ e~tos valores incrementa la morbilidd r.ardiovil~r.ulllr.
/11 'IJI'mo. /( 'I/Iwcar

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J)'~;~-,1;1tl

111

Aumentado Hombre Mujer

2!: 94 cm
~

Muy aumentado
~

102 cm

80 cm

2 88 cm

OM5, !?ecien',ement.'c la Fedcmodn lntfrnt1cionlll dI' Oirlbetes mnrffir,r) estos valores adaptndol05 a d,fcrCIIW5 etnias y rcqioncs. Como no hay dato~'fi"dJ,'(Jirrlo\ de Amricn del SIlr. proviiollalmcnte sugiere uti{i,:ar valo~es de corte mximos de! 80 Y 90 cm (){1m /lOmiJw< y ml.[jem.\ mnprctivamcnte.

TabEa 2. Riesgo asociado a/ aumento dr. lo cintura abdominal.

En ocasiones el IMC debe utiLizarse <:on reservas; ya que, por ejemplo, un jugador de rugby o un atleta con gran desarrollo muscular pueden tener un IMC alto con menor porcentaje de grasa que el promedio y no ser obeso. A la inversa, una persona anciana con prdida de masa muscular y aumento de grasa puede tener un IMC normal. Tampoco nos habLa de la distribucin de .la grasa. Sin embargo su uso se ha universaLizado y es el indicador ms utilizado parLl el diagnstico de obesidad y la OMS lo utiliza para su clasificacin de las obesidades.

El aumento de La circunferencia de La cintura es un fuerte factor deresgo para el desanrollo de diabetes y enfermedad cardiovasC'uLar. Por ejemplo en eL clsico Estudio de las Enfermeras La CC mostr un gradiente de riesgo de diabetes y de enfermedad cardiovascular mayor que el peso corporal o el ICe.

Razones de su uso... una razn es que su correladn con la grasa corporal es muy buena, otra es su simplicidad y el hecho de que se basa en el peso y la talla, las mediciones utilizadas en cada examen individual.
Semiologia del paciente obeso
Ya mencionamos que la simpLe 'inspeccin deL paciente obeso aporta mucha informacin.

Il1d11ces
Indice de Masa Corp'oral (IMe) A mediados del siglo 19 el astrnomo belga Quetelet investig diversos ndices que se adecuaran a la reLacin entre talla y peso. De todos ellos e'l que se ha universalizado e~ el lLamado Indice de Masa CorporaL o IMC (en ingls Body Mass Index, BMI), lLamado tambin Indice de QueteLet. Este ndice di'dll'jnuye la potencia estadstica de la talla (poco relacionada con la obes'idad pero referente obligado del peso) a:L colocarla en el dcnoll) inadar y elevarla al cuadrado. Osea: IMC = PesojTalla 2 El Pe';1l :;C) l'xpresCl en kilogramos y La talla en metros.
Ejemplo

ti QUf1 preguntar?
Pocas afecciones pueden dar Lugar () un interrogatorio tan rico. Los antecedentes famiLiares de obesidad, de diabetes, de enfermedad cardoisqumca, La historia deL peso deL paciente, sus relaciones interpersonaLes, su vida sexual, el sueo; su conducta diaria: como y qu come, nos darn informacin irreemplazable. El eXLlmen fsico puede ser tambin muy esclarecedor: el tipo de distribucin adiposa (verificado con la medicin de las circunferencias, en especial La de la- cntura), la presencia de estras rojas, de pigmentacin (ej. de acantosis nigricans), de giba, de le5iones mic6ticas, edemas, vrices, hernias, nos darn una visin ms reaL deL paciente.

Hombre con 1,75 m de

92 Kg. de peso: 92/1.75;' "" n/3,03 = 30,7

est;)i:III';l y

Clasificacin de las obesidades

La OM5 incluy una clasificacin de las obesidades, que normatiz3 este importante aspecto, esta informacin es conveniente o recomendabLe que usted la tenga siempre a mano si trata paciente~; obe~;os:
,5

Como veremos a contimwcidn 1m [MC:2 30 define obesidad mdica.

Consideraciones a tener UII CUI.'nta...

,(~,

rt'!11Q C~{("t'f),'(1-\.-1I/11(

-UI'" "j,]j'-D

Bajo Peso Normill Preobesidild Obesidad grado 1 Obesidad grildo 2 Obesidad grado 3

IMC -: 18,5 IMe 18,5-7.4,9 ' IMr. 25- 29,9

IMe JO-34,9 IMe J5-3~!.Y IMC ;:: {fO

Puede hilber riP,'.go por otro, problemas Peso normaL (peso saludable) P,jede h.lb~r il~or.iacin con riesgo, en particular CQ n IMe " il 27.5 Riesgo nlBdiano. en particu(;r asociado a obc5dade~ centrales Riesgo severo Riesgo muy severo (obe5idad mrbida)

nes igualmente fuertes abogan a favor deL criterio universal. Por lo tanto y hasta que no se encuentre una respuesta apropiada conviene mantener el criterio diagnstico de la. MS, cuyo uso hasta ahora ha demostrado su conveniencia.
Nuestro
cons~jo

es

Sobrepeso incluye il todo Me;:: a 25, o sea eL grupo que contiene preobcsidad + obesidad
Adaptada de OM5 (19fJ7)

Para el mdico dinico en general es suficiente la determinacin dellndce de Masa Corporal (IMC) y del perfmetro de cintura para definr cr,terios diagnsticos de ,obesidad y las metas teraputicas correspondientes.
CIJncepcin actual de La obesidad ,:Como respondera la siguiente prequnta.;

Tabla 3. C/mificacin de obesidad y re/ociun con esqos segnl'MC.

Esta clasificacin tiene la ventaja de unificar Ilos criterios diagnsticos en todo el mundo y se utiliza para definir sobrepeso y obesidad; sin embargo su utilizacin susdta crticas importantes tales como: No establece diferencias por edades: Un IMC de 24,5 puede ser alto y quizs equivaler a un sobrepeso en muchos jvenes y no obstante, ser adecuado para una persona de 60 aos. No establece diferencias entre sexos. Quizs lo ms importante, no establece diferencias tnicas.

La obesidad, es un factor de riesgo o una enfermedad?

Oi!"}! mas

r Uf!

Ahora bien, nos

ayudr: /i1J
5U

incluir aquf una reflexin que le habajo codiano elJ la comunidad.

parf'D2 pCftineni'o

Es esta una clasificacin universal o tnico especifica?

Deh,'miOS decir qW?:

la obesidad es heterognea: puede ser un factor de riesgo aterognco n de diabetes y tambin una enfermedad severa como por ejemplo la obesidad mrbida y la insuficiencia cardaca con disminucin franca de la expectativa de vida. La hipoventilacin alveolar que acompaa a la ilpnea del sueo ocasiona graves problemas inclusive la muerte; el 80% de las personas con insulinorresistencia son obesas o tienen algn grado de sobrepeso. La enfermedad cardiovascular, incluyendo la hipertensin arterial, la diabetes son claros ejemplos de la gravedad que puede asociarse l la obesidad, en particular a algunas de sus formas..

t:En su respuesta

tUI/O en cuenta

tolias

estaE complicacionf,r; aSQn-

es una cuestin abierta y no resuelta. Numerosas evidencias demuestran que un mismo criterio no es igualmente aplicable! a poblaciones tnicamente muy diferentes. Estudios realizados en Australia, China, India y en nuestro continente en Mxico, muestran diferencias antropomtricas que requieren otros CritNOS de clasificacin. As en China se utiliza un IMe de 24 para definir obesidad. Sin embargo razo46

das a la obesidad?

J Sindrome metablico (o enfermedad metablica?)

Tal como se explic en el Capftulo 2, se trata de una serie de procesos de los cuales la obesidad central forma parte, que pueden ser vistos como
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-Oi:.'i,iq,i

enfermedades independientes o como distintas. manifestaciones de una patologa compleja de prevalencia creciente: la enfermedad metablica. El siguiente cuadro resume los elemntos que caracterizan a la obesidad:

Desarrollaremos 10$ conceptos presentados en el cuadro.

Etiopatogenia de La obesidad
.l. Factores genticos. la obesidad resuLta de la interaccin de factores genticos con factores ambientales y su concurrencia varia en cada fenotipo de obesidad. Hoy se reconoce que la influencia gentica en el desarrollo de obesidad vara en cada fenotipo entre un 40% y un 70%.

Enfermedad epidmica, metablica, crncCa, heterognea y estigrnatiztlda, caracterizada por el exceso de grasa corporal cuya magnitud y distribucin condicionan la saLud de la persona. Se asocia co,n frecuentes comorbitidades y est determinada por la interaccin de factores ttlles como: genticos, que se expres.an en un medio obesignico en diversas hormonas,enzimas y otras sustancias de accin met;;bLica nteractuando con i ~ el medio (culturaLes) que incluye: alimentacin hi percalrica/hi pergrasa, con exceso de azcares concentrados, pobre en fi'bras, vegetales y fTl:ltas. (<<dieta occidental o dieta gloibaL). :::. sedi=ntarsmo marcado (sndrome de inactividad fsica) que representa la cuLtura del sedentari'Smo o sedentarismo obligado. Enfermedad por carencia (de actividad). Adems, intervienen otros factores como el aLcohol y el tabaquismo.
L

Si bien ningn gen puede explicar todas las formas de obesidad, se han

identificado mutaciones en 9~nes como el de la leptina (y de su receptor) odel receptor de melanocortina que determinan ciertas formas de obesidad. A partir de esos hallazgos se abre la posibilidad, por primera vez. en obesidad, de aplicar tratamientos etiolgicos. La administracin de leptina, por ejemplo, a nios con defectos en su produccin, ha mejorado significativamente su obesi,dad.
Tejido adiposo. El tejido adiposo ha pasado de considerarse un simple reservorio de energa a ser un regulador de la homeostasis energtica del organismo y una glndula productora de hormonas, citoquinas y metabolitos de importancia endocrino metablica.

:!.

Es decir que astamos dndole un nuevo status...

La identificacin de factores virsicos y txicos y la comprensin de la regulacin deL metabolismo energtico (ingreso y gasto calrico), el papel de la leptina, la grelina, el GLP-l, La adiponectina, la accin de la insulina y de las melanocortlnas a niveL del sistema nervioso central, podrn aclarar diversas dudas actuales sobre la patogenia de la obesidad. Los cambios n el paradigma. Aunque lo expn~~ado muestra al exceso de tejido adiposo como definitorio de la ob-esidad, parecera que la patologa metablica asociada a la obesidad (insulinorresistencia y sus consecuencias) depende principalmente de la localizacin de la grasa fuera deL tejido adiposo (hgado, mscuLo).

El tejido adiposo como regulador de la homestasis energtica. La lipognesis y la lipolisis son dos funcione-s opuestas que se suceden de acuerdo a variaciones del balance energtico. El ingreso de nutrientes estimula la secrecin de insulina que, por activacin de la lipoproteinalipasa, promueve la entrada de las grasas circulantes (quilomicrones, VLDL) al adipocito (lipogness) y simultneamente inhibe fuertemente la lipolisis. En ocasiones se activa tambin la adipognesis formndose nuevos adipocitos. Si se altera la adipognesis, el exceso de grasa puede depositarse fuera del tejido adiposo (msculo, hgado) y generar insu1 i norresiste ncia.
En el periodo postprandial disminuye la insulinemia, aumentan el glucagon y las catecolaminas y se activa la poderosa lipasa intraceluLar hormona-sensible (LHS) promoviendo la hidrlisis de los TG depositados en los adipocitos (LpLisis) y la liberacin de glicerol y de cidos grasos libres (AGL). La salida de Los AGL tiene como funcin proveer
l.9

l ..

 Ol:c,'in'arl-

sustrato energtico a la periferia. Sin embargo, una produccin exagerada de AGL, como sucede en la obesidad, puede inundar al hfgado y al msculo promoviendo insullnorresistencia. Un balance calrico positivo prolongado puede producir hipertrofia de ,los adipocitos que es una causa significativa de insuli norresi ste ncia. El tejido adiposo como rgano endocrino. La leptina junto con los AGL son productos importlntes de origen adipocitario. La leptina inhibe [a secrecin de insulina, promueve insulinorresistencia y es la principal seial del estado nutricional para el cerebro. Es tambin una hormona clave en el desarrollo puberal. en lr.1 menarca yen la fecundidad. La adiponectina, que se si ntetiza aparentemente Sllo en el tejido adiposo, tiene una accin insulinosensibiUzadora probablemente por su accin al nivel de los PPAR y disminuye su produccin cuando aumenta la masa de tejido adiposo. El tejido adiposo tambin libera numerosas citoquinas, ta,les como la IL-6, el PAI-l, la angiotensina 11 y el TNF ex. Aumentan en la obesidad y tienen actividad pro-coagulante y de ti po inflamatorio.
3. Balance energtico. No hay depsito de reserva grasa (engorde) sin balance calrico positivo, tal como lo plantea la 1a. Ley de la Termodinmica.
Recuerda cul es?

/1

continuacin lo ayudaremos en su tarea con algunas pistas}.' pafa un tratamiento exitoso:

o

una anamnesis cuidadosa y una interpretacin adecuada de lo relatado por el paciente en relacin con su historia ylas caractersticas de su nutricin; el conocimiento de las caractersticas de la afeccin; dedicarle tiempo suficiente al paciente en cada consulta;
la infonnacin sobre los alimentos y los productos comerciales de su

Go

agrado disponibles, (aqul tambin irifluyen los costos como vimos en el captulo anterior);
[) la experiencia en el manejo de tcnicas conductales, imprescindibles para

lograr adherenciil i.l un plan hipoca16rico. Indicaciones del tratamiento. En principio est indicado en toda persona con IMe ~ 30 o con IMe ~ 27.5 Yalguna comorbilidad significativa asociada. Pero tambin lo est, segn George Bray, en pacientes (predominantemente mujeres), que sienten su obesidad como un estigma que disminuye su autoestima. Objetivos del tratamiento. No son primariamente llegar al peso ideab> o peso terico), pues esto representa algunas de las abstracciones que tanto dao han hecho al manej,o de pacientes obesos.

Para lograr manteners.e en un peso infen'or al inicial por tiempo prolongado el paciente y el mdico deben haber establecido ciertos (cuerdos para comenzar luego a incorporar la importancia de
Tener pautas alimentarias muy especificas: comer moderadamente una alimentacin hipograsa, con disminucin fra,nca de azcares concentrados y aumento de fibra, vegetales y frutas), que no resulten del mandato externo (del profesional o de uno mismo), sino que resulten naturales, tal como en el caso de una paciente que deca: yo desde que hice el tratamiento como as>} y habfan transcurrido tres anos del comienzo de su tratamiento. Incorporar el hbito de ser fisicamente activo, con mayor desarrollo muscular y aerbico que antes del tratamiento. Esta nueva persona) ser capaz de lograr y mantener un peso ms

Hay estado de equilibrio cuando el Ingreso == Gasto; cuando el ingreso aumenta o disminuye el[ gasto (Ingreso> Gasto) hay mayor depsito (engorde). Ambos trminos son difciles de evaluar ya que ~a estimacin del ingreso depende de datos subjetivos aportados por la persona interrogada y esa informacin generalmente est distorsionada por el sub registro, oen trminos cotidianos el no reconocimiento de lo consumido Tratamiento. Por su extendida prevalencia, el tratamiento de la obesidad pertenece hoy tanto a los especialistas capacitados como a los internistas, d nieos, gefileralistas y mdicos de familia que adquieran entrenamientos como el otorgado por el presente Programa.
50

51

- 01 -hlna -

bajo. Quien por el contrario baje de peso sin incorporar nuevas pautas previsiblemente recuperar el peso perdido a corto o a largo plazo. De mantener la motivacin y aprender: L: motiv<lcin es el motor que permite un tratamiento exitoso porque seguir un plan de alimentacin hipocalrico durante meses es dicil y requiere que el mdico la refuerce peridicamente. Pero cuando la motivacin decae por diversos motivos, lo que suele ocurrir alrededor del 40 mes, empieza a jugar el aprendizaje, en especial de Los procedimientos conductuales. El tratamiento de la obesidad es situaconaL, o sea, depende de la capacidad de generar permanentemente situaciones donde uno se pueda cuidar. Nuestro consejo es que lea sobre las tcnicas conductuales, conocerlas le permitir acompaar mejor a sus pacientes. Duracin del tratamiento. Depender del peso inicia'Ly de La motivacin del paciente. Pero esto deber manejarse con prudencia frente aL mismo, insistiendo en el logro de los objetivos planteados ms arriba. Para incorporar estas nuevas pautas como propias se requieren aLrededor de 6 a 8 meses de trabajo consecuente. Componentes deL tratamiento. Aunque probablemente lo ms importante de un tratamiento es lo ya expresado, enumeraremos los pasos convencionales: PLan de aLimentacin. Debe rechazarse el concepto de dieta, interpretado generalmente como un corto peodo de alimentacin muy estricta. Este concepto, compartido por la gente y por muchos profesionales incluso aLgunos obesistas}>, encamina aL tratamiento hacia el fracaso. Los planes de alimentacin para el adelgazamiento se elaborarn junto con el paciente, siguiendo su da a da y paso por paso. Lo ms conveniente suele ser un plan claramente hipograso con disminucin de carbohidratos ca nce ntrados (du lces) y aumento de alimentos proteicos (da ras de huevo y carnes magras). Con esto se busca no s6lo aportar protenas de alta calidad biolgica sino utilizar su alto poder de saciedad. De todos modos el plan es hiperproteico relativo ya que no hay un exceso absoluto de protenas sino un aumento porcentual en funcin del valor calrico total.

Actividad fisica y ejerdcioterapia. La prctica regular de actividad fsica no s610 persigue aumentar el gasto caLrico sino principalIllente mejorar la aptitud metablica y clnica del paciente. Adems eL ilumento de la actividad y de la masa de tejido muscular mejora la homeostasis glucmica, aumenta la sensibilidad del msculo a la insulina, d colesterol~H DL y ayuda a direccionar La prdida de grasa, producto del plan hipocalrico, preservando la masa magra.

En el mismo sentido, informacin adicional sobre los beneficios de la actividad (sica se presenta en el Captulo 19.
Farmacoterapia. Este es un tema difcil debido en gran medida afactores Los frmacos adecuados, prescriptos correctamente y controlados de cerca por el mdico tratante, pueden ser tan necesarios en d tratamiento de la obesidad, como en el de la hipertensin, la diabetes y lJ hipercolesteroLemia. En todos Los casos su administracin debe asociarse .11 plan de alimentacin y la prctica regular de actividad sica. Medicamentos disponibles. Con un criterio operativo, en realidad son pocos los medicamentos realmente eficaces disponibles en la actual1dad y podran resumirse en la siguiente tabla:
t~xtramdicos.

De acdn perifrica Deacan central

Orlistat (Xenical)
Catecolamfnrgicos Feniletilamnicos No !enileti/anJfnicos

Fentermina Mazindol f Dietilpropio~ (anfepramOl1il) Fenilpropanolamina I Fen propore)( Sibutramina Sinergia cafelna-efedrina

Y.. $l!fotonin!9f.ca

Aro;n doblO CIlfKnlnnrinhglcn

Tennognicos

Frmacos de accin perifrica: el OrListat

El Orlistat es un inhibidor uni,versal de las lipasas cuyo principio activo es la lipostatina. La droga no es absorbida en la luz intestinaL por lo que su accin teraputica se concentra en Las Lipasas digestivas, en
5.

Ms informacin sobre el tema de plan de alimentacin de personas con obesidad y diabetes encontrar en el Captulo 20.

52

- (1j'Jf..'!J:id:1d -

particular La lipasa pancretica, disminuyendo la hidrlisis del triaclglicerol ingerido, bloqueando alrededor del 30% su digestin y absorcin. La excrecin de grasas por materias fecales aumenta unas pocas horas despus de su toma, dependiendo de la cantidad de grasa incluida en la dieta. Dosificad6n. El efecto mximo se logra con dosis de 120 mg en 3 tomas diarigs. Administrado con una dieta moderadamente hipocal6rica, balanceada y con no ms del 30% del valor calrico como grasas, se produce un dficit .calrico adicional promedio de alrededor de 200 calorias diarias. Orlistat y prdida' de pesa. Un reciente metanlis'is que incluy 11 estudios (6021 casos) utilizando Orlistat como terapia del sobrepeso y la obesidad, encontr que Orlistat logra una reduccin adicional a la obtenida con placebo de 2,7 Kg al ao de tratamiento. La tasa de abandono de tratamiento fue en promedio 33%.
Pero adems...

,1

veces abundantes. Otros efectos incluyen malestar abdominaL, distensin

V fliltulenca.

(lIras drogas actan.... Drogas de acdn central

Pueden dividirse en tres tipos segn acten: Via serotoninrgica (5-HT), por ej. fenflurami na y de>!fenfluramina. Vfa mecanismos catecolaminrgicos (fentermina, dietilpropion, mazindol). ., Las que combinan ambas vas (serotoninrgca ycatecolaminrgica), ej. sibutramina.
1'1)

Drogas serotoninrgicas. La demostracin de su posible papel causal la aparicin de lesiones valvulares cardacas y de hipertensin pulmonar primaria determin su retiro del mercano. Drogas catecolaminrgic;s. Con excepcin del mazindol, estils drogas r1l~rivan de la feniletilamina. - Anfetamina - Fentermin<l - Dietilpropin - Fenproporex - Mazindol

Oriistat, intolerancia a la glucosa y prevencin de di,abetes tipo 2. Tanto el Programa Finlands de Diabetes y el Programa de Prevencin de Diabetes demostraron que en pac-ientes con intolerancia a la glucosa, una prdida de peso promedio de un 7% disminuye el riesgo de desarrollar diabetes en un 58%. Los resultados de un anlisis retrospectivo de datos de 3 estudios doble ciego, en pacijentes obesos (IMC 30 a 43) tratados con Orlistat, demostraron que la prdida de peso con esta droga puede mejorar la intolerancia a la glucosa. El XENDOS, estudio de 4 aos, controlado doble ciego con placebo, realizado en 22 centros mdicos suecos entre 1997-2002, mostr que la progresin } diabetes. tipo 2 fue significativamente menor en el grupo Orlistat + cambios en hbitos de vida que en el grupo placebo.
Sin ,emb(Jrgo, no olvidar qU..

Drogas anorexigena.s catecolaminrg;cas

fiero resulta que ignoramos su ...

Mecanismo de accin. Aunque no completamente aclararado, estas drogas actuaran a nivel del perifrnix inhibiendo la ingesta de alimentos. Fentermina: Su accin anorexgena est ampliamente demostrada. Si bien tiene propiedades estimulantes centrales (que hace que algunos pacientes no la toleren), su potencial de abuso y adiccin es bajo. Si ':e utiLiza en grnulos de accin prolongada, puede indicarse entre 15 :l 35 mg por da en una toma por la maana. Su pico de accin es a las 8 hs y su mxima duracin es de 20-24 hs. La droga ms utilizada en la actualidad y autorizaaCl por la FDA para su uso por un ao es la sibutramina, La sibutramina irnhibe la recaptacin de
5,5

El OrListat tiene efectos indeseables. S el consumo de grasas supera al prescripto, el exceso de ellas que llega al colon puede provocar diarreas,
5'~

iabC'ii:.!" JI (;tro; .t{lc!P(f'- d~ ri1"~.7n C:lrd;tTG"-:uit.'l I

-(,I,"all,i-D
Ollr';ity. Report of the British Nutrition Foundation Task force. Blackwell Sc-icnce, O~ford. 1999 Pme,IJhin G. Schulman G. Cdlular mechanisms of insulln resistance: potel\,tiallin~\ with innammalion, Int. J Obesity 27 (5 3) 56-511: 2.Q03 Pouliot MC. Despres JP y col. WJisl circumfererlle (mil &bdominal sagital diJmeter: best 5imple anthropometr'c indexes of f1bdominal viscl;'ml .ldipo~e ti"u~ accumlllnnon, Arn J CardioI73:460oS;199' Prentice A y col. Bcyond BMI. Obesily Revj~ws 2: }(,1-lt,7: 2001 Snow V. Barry P, FittNman N, Qaseem ti and Weiss Kfor the Clinical offic,lCY Assr~smcnl 5ubcomt of the Americ~n Collage of Physcians, Pharmacological amd surgicJI mn~gement of obe~ity in prim~ry CClre: A clinical pr~clice guideline Irol1l lhe American College of Physicians. Ann Interll Med 142:525-S31,2005 Vague J. Obc$iti<1',. .lohn Llbbey and Co. London 1991 World He~ltll Ora.1niZiJtion, WHO (OM5). Obcsity. Prcvcnting ijnd MJnaging the Glob~l Epidemi'c, G~n~VE'. 1998 World He.1lth Orgo1llilo1tion. I~easurl ng Obesity: clall'fcJtion and descri ption of anthropomctric data. WHO, Copenil~gen, 1989

noradrenalina y de 5-HT causando prdida de peso va sus efectos sobre el ingreso alimentario y el gasto energtico. Los efectos de la sibutramina son mediados predominantemente pos sus metabolitos activos producidos en el hgado. La vida mediu de estos metabolitos es de ,alrededor de 14-16 hs, lo que permite una sola toma diaria.

'l.

1.0.
"11.

El metanlisis de numerosos estudios realizados en personas ton

IMe >25 mostr una disminucin promedio de 4,5 kg/ao.

1.,

1J.

La dosis de sibutramina es de 10 a 30 mgjdia. Los efectos adversos no som importantes aunque puede causar un aumento en la pre'5i6n arterial y de la frecuencia cardaca. Por lo tanto en pacientes hipertensos la sibutramina debe ser usada 1;00 prudencia.
Otros medicamentos as como la ciruga de la obesidad mrbida y el tratamiento grupal de la obesidad son ntidamente especializados y escapan al marco de este captulo.
Para terminar; le proponemos que vuelva a pemar las respuestas qu.e formul a las prr;:guntas que le hicimos al inicio de ,esta unidad. , Este ejercicio de auto evaluacin d@ las decisiones que toma vin~'uladQs asus prcticas, forma parte del compromiw de citudio que ,este Programa lo propuso desde su comienzo. Esperamos que lo siga haendo...

1/,.

Ir,.
J G.

(aso CLnico

1';lciente de 46 aos de sexo femenllo obesa; padre obeso, hpertenso y con d i;lb~tes tipo 2, madre ,con sbbrepe~o e hipertensin arteriaL un hermano "beso e hi pertenso. Antecedentes personoles: hipotirodismo (triltadiJ con levotimxina 100 mcgl dia, obesidad desde la infancia, llcentuadll luego de la pubertad y en r.ltamiento permcHle!nte. Dos hijo~ cu'yos pesos al nacer fueron de 3,200 kg v3,600 kg. Durante el segundo embarazo tuvo hipertensin y aument 20 kg '111(' posteriormente no baj. Su peso mnimo fue 65 kg Y su peso habitual (desde hace 10 anos) es de 84 kg; sedentaria, con hipertensin arterial (tratada con enalaprl20 mg/da. hidraclorotiazida 12,5 mg/dil yamlodipina ) mg/da), tabaquismo y dslpemia. Motivo de consulta: aumento de peso que no puede controlar II peS;H de intentar diversos trtamientos. Examen fsico: peso 90 kg, talla 1,65 m, circunferencia cintura 100 cm, IMC 33. Aparato respiratorio s/p. Aparato circulatorio: presin arterial 150/90 mm Hg, Examen de miembros: Edemas en miembros inferiores, varices y osteoa rtrasi s de rodi lla s. Exmenes complementarios: anlisis de laboratorio: glucemia en ayunas (114 mg/dl) y 2 h post carga (12ft mg/dl), triglicridos (230 mg/dl), cHDL (34 mg/dl). Estudioscomplemontarios: Eco Doppler venosa de miembros inferiores (n1

Bibliograa
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56

5'

suficiencia venosa crnica), Ecografta abdominal (esteatosis heptica de primer gfado). Diagnstico: Obesidad grado n. S ndrome metablico (hipertensin, glucemia en ayunas> 100 mgjdl, circunferencia de cintura> 80 cm, hipertriqticeridemil, cHDL bajo), Estaatohepatiti~ no alcohlicil, Prediabete~. Paciente con alto riesgo cardiovascular (presenta 4 factores de riesgo: hipertensin. dislipemia, obesidad y tabaquismo). Tratamiento: Se establece un objetivo de descenso de un 10-15% del peso inicial (10kg) en 4 a G meses, que disminuir la grasa intraabdorninal en un 30% y mejorar las comorbilidades metablicas asociadas. S solicita iJnamnesis alimentaria de una semana para detec"t:a'r sobrealimentacin (ingesta. hipercalrica con exceso de grasas [41,82%]). Se prescribe plan de "Iimentacin hipocalnco de 1600 Cal (1000 Cal menos que I.as necesarias para mantener peso i1ctual), de modo que disminuya entre 0,5 a 1 kg semanal y ilproximadamente 10 kg en 3-6 meses; car<:lctersticas del plan: glcdo5 de digestin lenta, alta en fibra e hiposdica,. fraccionada en 4 comidas y 2 colaciones; suprimir <llcohol. Se incluye a la paciente en grupos de tratamiento cognitivo-conductual para que reciba educacin alimentaria, darle contencin psicolgica (para facilitar adherencia al tratamiento) y un marco adecuado para expresar sus dificultades y compartir sus vivencias. Se recomienda pr~ctica de actividad fsica (especialmente aquagym) teniendo en cuenta su osteoartritis de rodillas. Evolucin: La paciente comenz con pequeas. caminatas de 10 minutos 5 veces por semana con aumento progresivo hasta llegar a los 30 minutos 5 a 7 veces por semana. A los 6 meses del tratamiento baj 6 kg y se estabiliz., normalizando su presi6n arterial y los TG. subi el cHDL y disminuy6 cantidad ~e cig,arrillos diafios. Se decidi iniciar tratamiento farmacolgico con sibutramina (lOmgjdll). La paciente baj en los siguientes 3 meses 5 kg ms y lleg a nuestra primera meta: 80 kg. (10 kg menos que el peso inicial) e iniciamos la fase de mantenimiento con )justes en la dieta e indicacin de continuar con ~a actividad fisica y los grupos de poyo.

Criterios de control y seguimiento de la diabetes tipo 2

Pedro A. Tesone, Flix Miguel PLlchulu, Martn Rodrguez, Claudia Vil'on"a y Jorge Waitman

Propsito
Ion el desarro([o de los contenidos de este m6dulo, esperamos que IIsted pueda:

) Conocer datos sig nificativos. sobr el control y el seg ui miento de personas con diabetes tipo 2, para ~uego confeccionar una lista que utilizar cUlando entreviste uno de estos pacientes.

areas previas
n,do que usted se ha interesado en participar en este Programa de

(upacitaci6n, seguramente tendr informacin (encuestas, trabajos, i/lllestigaones) acerca de estadsl'icas que revelen el grado de C0171/01 de la glucemia de personas COIJ diabetes en nuestro pas.

rll tal senl'ido lo consultamos:

Qu datos cuantitativos son los que maneja?

Sabe si en el centro hospitalario donde usted se dC5emperla se realizan relevamientos o se.guimientos referidos al control glucmico de los pacientes internados y/o ambulaton'os? Cree que seda posible instrumentar algn tipo de control estadstico de esos pacientes?
S8
59

lJ;b~,tt!

v r.lltJ.~ .((lCtt":,.- rft:. ri~~qo L(udj-(wa~:~lk;'J

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In (l/1I:tC'S

~\'fll,)

i. - B

Comparta con otros colegas estas westiones el imagine cmo debera ser la puesta en accin de un control de este tipo, diferenciando la poblacin destinataria. Confeccione tambien la lista do'nde enumere todos los controles que deberan implementwse, indicando los. tiempos de realzacin de cada uno de ellos. No olvide plantearse objetivos, tiempos y recursos tanto humanos como econmicos para la implementacin.
Una vez que haya hecho su bosquejo de trabajo, contine
COI1

o s: l!
u
<11

12%
menor
Rlesgp evento, final relacionado diabetes"

16%
menor
Riesgo In'farto miocardIo

2-1%
menor RIesgo retinopat1a

25%
menor Riesgo extra"i6n cataratai* Riesgo eventes finale\i macrovasculares

la

B
; \11

1JJ

U aos"

lectura de la unidad para encontrar respuestas..

so

Introduccin
Como se menciona en varios captulos de este Manual (7,8-10,12 y 13), las com plicaciones de la diabetes pueden prevenirse o retarciar su progresin mediante un aj ustado control de La glucemia y de Los otros factores de riesgo cardiovascular asociados.
Figura 1.

jo

'Descenso sigllif:icativo

UKPI1>S 33 llll'\t<lt 1996

Sealamos ya que.."
En el DCCT una disminucin en 10% de La HbA1c (de 8,9 a 7,2%) redujo 45% la frecuencia de retinopatla no proliferativa grave, 56% La de nefropatia y 60% ,la de neuropata. En el UKPDS esta relacin entre hlbAlc y microvaswlopata fue lineal comprobndose que por cada 1% de disminucin en La HbA1c se produjo una reduccin significativa de las compLi" caciones vasculares y de la mortaLidad vinculada a La diabetes (Figura 1). Finalmente, el Diabetes Epidemiolagy Collaborative Analysis 01 Diagnostc Criteria in Eurape (OECODE) demostr que glucemias entre 140 mg% y 200 mg% 2 h despus de la sobrecarga con glucosa, aumentan 1,5 veces el riesgo de muerte, riesgo que asciende a 2 veces con glucemias> 200 mg%. Por otra parte, el seguimiento durante 22 aos de personas no diabticas demostr que el incremento de la glucemia en ayunas, an dentro deL rango normal, aumenta el riesgo de eventos cardiovascu1ares.

Apesar de estas evidencias y de la existencia de guias nacionales r: internacionales basadas en ellas, en la ,prctica diaria las personas ron diabetes muestran pobre control de la glucemia y de los factores d(~ riesgo asociados. An en pases desarrollados Como USA, el60% de las personas con diabetes tiene HbA1c mayores de 7%, eL 45% es obesa, eL 28/Q tiene IlIicroalbuminuria, el8/Q proteinuria clnica, 22% fuman, el 26% h.a ',do hospitalizado e'l ltimo ao y el42% considera que su estado de ",;ud es pobre. En Argentina los resultados del programa QUALIDIAB que evala la calidad de atencin rebida por personas con di'abetes d0mostr que el 62% de los diabticos tipo 2 registrados no tena ninguna determinacin de HbAlcen el ltimo ao y que el60% tena qlucemias en ayunas superiores a 140 mg%. IguaLmente CaLeUa y col. dI' la Red QUALIDIAB Mendoza demostraron que el 30% de 740 11 ",bticos atendidos por especiaListas en diabetes tampoco tenan liderminaciones de HbA1c en el ltimo ao.
((/b0 pre,guntarsB wles son las causas de esta disociacn entre coIIOcimiento5 y prctica asistencial.

60

!;il

Sin duda son mltiples: mala adherencia al tratamiento, insuficiente cobertura o inadecuada educacin deL paciente, alta presencia de comorbilidades (pacientes compLejos), pero frecuentemente y no menos importante es eL desconocimiento o La falta de convenci~ miento deL mdico en la necesidad de un buen controlgLucmico, el bajo nmero de consultas y eL poco tiempo dedicado ellas. En consecuencia una aLternativa de solucin sera la implementacin de programas de educacin continua de mdicos y otros integrantes del equipo de saLud.

romo decamos...
j-

Objetivos glucmicos Otras determinaciones posibles en personas con diabetes tipo 2

:> Objetivos del control lipfdico en personas con diabetes tipo 2

3- Objetivos del control de la presin arterial en personas con diabetes

J- Objetivos Glucmicos
No olvide que...

La mayora de Las personas con diabetes es atendida por mdcos de distintas especiaLidades (mdicos de familia, internistas, cardilogos), ellos seran los destinatarios de dichos programas que deben informarles sobre las caractersticas que debe tener La atencin de personas con diabetes. Apoyan esta hiptesis las siguientes evidencias: el entrenamiento de mdicos que atendan diabticos mayores de 65 aos, aument la frecuencia de realizacin de la HbAlc y disminuy su valor medio de 8.5% a 7.8%. Un descenso similar se Logr en nuestro medio a travs del programa de educacin de mdicos generatistas implementado por la Sociedad Argentina de Diabetes (PROCAMEG).
Entonces la pregunta ahora es...

Varias asociaciones han ,propuestos objetivos de diferente grado de rigidez y complejidad. Una de las propuestas ms consultada y .il1lple es la de la Asociacin Americana de Diabetes (ADA) (Tabla 1).
HbAlc (%)
<

Gl Preprandial (mg%) Gl Postprandial (mg%)

90 a 130
<

180

L(! glucemia se expresa tanto en mg/dL (mg%) como en mmol/L. Para convertir mmol/L en mg/dL se muLtiplica por 18.

--------

T(lbla 1. Objetivos q(ucmicos segn la ADA.

Qu objetivos perseguir?
DesarroLlaremos seguidamente varias propuestas. Lo invitamos a realizar, a medida que lee, las preguntas que considere necesarias para una mejor comprensin de la problemtica. Dichas preguntas, evidencia de sus preocupaciones y sus avances en eL tema, se convierten en una de Las maneras posibles de organizar su aprendizaje.
Reclj,('rde que puede compartirlas con otros colegas inscriptos en este programa.

Por ejemplo

11.1 mmol/L corresponde a 200 mgjdL

La gLucemia postprandiaL se mide 1 a 2 h despus de una comida

(pico de hiperglucemia). En diabticos con glucemias en ayunas y ll'eprandiales normales pero que no logran normalizar la HbA1c se Il\edirn glucemias postprandiales 1 a 2 hs despus de comer. Para la HbA1c debe usarse el rango de referencia emitido por el laboratorio hioqu~mco y en general se acepta que el valor de 7% corresponde a un 150f0 por encima deL lmite superior normal.
63

62

Dif:b.~!..

.' JI 'l~1C'.tJ7'!Cr-;; r/~ Iln{/~J (('fJ(i(uw.ndw

Aunque sus criterios son ms estrictos y su lectura ms compLeja, creemos importante transcribi r igualmente los objetivos propue-stos por la Federacin Internacional de Diabetes (IDF)(Tabla 2), porque los refieren al impacto de la elevacin de la gLucemia sobre grandes y pequeos vasos.
Se recomienda ver tambin los Captulos 7 a 10.

.- Objetivos del control lipidico en personas con diabetes tipo 2

Para determinar las metas teraputcas de la di.slpidemia en personas con diabetes tipo 2 reproducimos los objetivos del Programa i'4acioIlal del Colesterol y su Panel de expertos para la deteccin, evaluacin y tTCltamiento de la hiperco1esterolemia en adultos (ATP In) (Tabla 3).
LDL
< < >

Riesgo Bajo Riesgo Arterial Riesgo Microvascular

HbAlc %
Gl Ayunas y

100 mg% 150 mg%

40 O1g% hombres y > 50 mg% mujeres

S 6.5
ellO

>

6.5

Trig licri dos

>7.5

2: 110

;.. 125

HDL

Preprandial (mg%)
Gl Pnstprandial mg%
<:

f'lbia 3. Objetivos de tratamiento dol ATP 111.

135

135

>

160
I

qlll~ridas

En el Captulo 16 se anaLiza con profundidad las estrategias repara alcanzar estos objetivos teraputicos.

La glucemi(l capilar en ayunas es aproximadamente 18 mg% ms baja que la del plasma venoso. La glucemia capilar postprandial es la misma que la del plasma venoso. En ocasiones la determinacin de La HbAlc como indicador de la glicosilacin de protenas puede reemplazarse por la prueba de fructosamina. La fructosamina mide la glicosilaci6n de la albmina cuya vida media es ms corta que la de La Hb (3 semanas), pero su correlacn con Las complicaciones no ha sido establecida. Es til para valorar modificaciones. del tratamiento en el corto plazo, por ejemplo durante el embarazo, y en pacientes con hemog lo bi nopatas. Cualquiera sea eL criterio elegido, los objetivos metablicos deben adecuarse a cada paciente considerando la edad, presencia de complicaciones, pronstco, otras comorbilidades, riesgo de hipoglucemia y habilidad para reconocerlas (ver Captulos 23 y 24).

Otras determinadones posibles en personas con diabetes tipo 2

Existen otras determinaciones que son tiles o se proponen como IH5ramientas diagnsticas o de seguimiento; algunas ya tienen con',l'rlSO como la determinacin de marcadores inmunol6gicos (GADA, j CA, anticuerpos antii nsuli na) para el diagn 6stico de Dia betes I\utoinmune de Comienza en el Adulto (LADA). Otras cuyos resultados no implican un cambio de conducta de ,,;guimiento o prescriptva no justifican an su uso generalizado en la pl':lctica diaria. Entre ellas podemos citar: la homocistena, el Iibrin6geno, la Lp(a), la prote1na Cre_activa, el pptido e, la insulinemia, v .llgunas pruebas de insulinorresistencia (HOMA, Qukki).

- Objetivos del conrtrol de la Presin Arterial en personas con diabetes

III'~

El tema se desarrolla en eL Captu.lo 15. Transcribimos en la Tabla 4 objetivos establecidos por el Con~enso de la Sociedad Argentina
65

64

. Cril;ri,~.~ d.- f:1Wr'i \' ;c'1uimicntl) ri~ l:1 1i,;1' -'.:: tir' ~

de Diabetes (SAD) y el Consejo de Hipertensin Arterial de la Sociedad Argentina de Cardiologa (CHA-SAC).

Detecn y seguimiento de la neurQpata Es una compLicacin seria que puede prevenirse efectivamente mediante el control estricto de La gLucemia y de Los otros factores de riesgo cardiovascular asociados a la diabetes. Las estrategias para ~u prevencin, control y tratamiento estn descriptas ampLiamente l:n eL Captulo 10. Retinopatia
Su prevalencia y magnitud estn reLacionadas con el tiempo de.

Sin Dao de Organo Blanco

Objetivo
<

Con Dao de rgano Blanco Objetivo

<:

130j85 mmHg

120/80 mm Hg

Tabla ,. Valores meta de la presin arterial segn ni Consenso de la SAD y el CHA-5AC.

Automonitoreo glucmico
El tema es tratado en detalle en el Captulo 5.
ReitBramo5 .que

1'1)

l'volucin de la diabetes, siendo La causa ms frecuente de ceguera aduLtos.entre 20 a 74 aos de edad. El tratamie'nto intensivo de 1,1 hiperglucemia y de la hipertensin arteriaL disminuye La aparicin Vla progresin de la retinopata diabtica. Su diagnstico, prevencin v tratamiento se describen en eL Captulo 9.

Su reaLzacin es fundamental para valorar la respuesta individual a la teraputica y el logro de los objetivos glucmicos, evitar hipoglucemias y hacer los ajustes teraputicos necesarios.

Cuidado de Los pies

El pie es la iona ms vulnerable de Las personas con diabetes tipo

Determinacin de cuerpos cetnicos

Est indicado en personas con diabetes que sufren una intercurrencia aguda o con glucemias elevadas o en presencia de sntomas de cetoacidosis diabtica. Los mtodos que miden cido ~-hidroxibutrico en sangre pueden ser ms precisos que los que determinan acetoacetato o acetona en orina, ya que durante la cetoacidosis estos ltimos se transforman en ~-hidroxibutrico y la medicin en orina puede subestimar Los nive~es de cuerpos cetnicos.

particularmente cuando se asocian La vasculopata y La neuropata perifrica. Las lceras suelen preceder a las amputaciones que tienen un costo socioeconmico elevado. Las estrategias de diagnstico, prevencin y tratamiento se describen en el Captulo 13.

;~,

Seguimiento cHnico
Debe adecuarse a La mayor o menor dificuLtad para aLcanzar los criterios de controL citados anteriormente. Los criterios del examen dnico y la soLicitud de estudios complementarios e interconsuLtas l;n primera consulta y subsiguientes se desarrollan en eL Captulo 2. Sin embargo a modo de eJempLo tra~scribimos aLgunas pautas (con modificaciones) de la Asociacin Latinoamericana de Diabetes (ALAD)(Tabla 5).
Al iniciar este mdulo le propusimos la confeccin de una lista de cotejo para el seguimiento y el control de los pacientes diabticos. A continuacin encontrar la que le proponemos nosoUos.

Plan de alimentacin y actividad fisjca

Ambos temas son tratados en detalle en los Captulos 19 y 20 por Lo que sLo reiteramos su papeL fundamentaL en el tratamiento de ~a diabetes.
66

67

PROCEDIMIENTO

Inicial Cada 3/4 meses!l)

Anual

,:NaMa considerado en su propuesta todos estos aspecl"os?

X Historia clinica completa Actualizacin datos historia clnica Evolucin de problemas activos y nuevos eventos X Examen fsico completo X Talla X Peso e IMC X Perlmetro cintura o relacin cintura/cadera X Tensin arterial X Pulsos perifricos 1--X Inspeccin de los pies X Sensibilidad pies (monofilamento) X Reftejos aquHeano y patelar -Fondo ojo e/pupila dilatada o fotograa no midritica X Agudeza visual X -X Examen odontolgico I--~ --X Glucemia HbAlc X Parcial de orina(/) X Microalbumi nuriall} X

X --X

IVlanejo del plan y objetivos del tratamiento. Educacin del paciente y su familia
Por su enorme importancia, el mdico debe explicar claramente .11 paciente (ya sus familiares) los objetivos y el plan de tratamien1.1.1 y cuando ste lo comprende acordar los alcances del mismo. Esto lllplica lograr que el paciente participe activamente en el control y I (',ltamiento de su enfermedad para lograr las metas teraputicas que le permitan prevenir eL desarrollo y progresin de las complicaI iones y mejorar su calidad de vida. La educacin del paciente y su LlIniLia juegan un papel fundamental para lograr las metas terapuI icas preestablecidas y sus caractersticas y forma de implementacin ',(~ tratan en el Captulo 18.

-----

- -X
X X X .X

X
....
X

---

X""
X(4)

X
X X

Cuidados en la preconcepcin
En las mujeres con diabetes el control metablico debe ser bueno 11 IllUY bueno con HbA lc normale~ o lo ms cercanas posible aL valor normal antes de la concepcin. Tambin s.e debe ev.aluar la presencia de complicaciones. crnicas

Creatinina Electrocardiograma Prueba de esfuerzo m Ciclo educativo Reforzamiento de conocimientos y actitudes ~ Evaluacin psicosocial
(1)

--

- --X

X X X
X X
-X

X X X
-f--

v tratarlas cuando corresponda como en el caso de la retinopata.

Suspender medicacin como estatnas, lECA y ARA II y agentes IliJ)oglucemiantes orales. Mayor informacin se brinda en el Capitulo 21.

- -X

Inmunizaciones
v,",!>

Toda per50n~ con diabcte~ drbe SN controlada al menos cada tres o cuatro meses pero dicho (antrol puede ser mos frecuente ~i el caso lo requiere. por ejemplo. cuando est~ hacinndo ajll~~e~ en ~1' dosi, de los medicamentos pllrJ lograr un mejor control metablico. (;1) Se recomienda determinM proteinuria com tiras reactivas. Si es n~gativa. medir microalbuminuria. Si es positiva, cuantificar protelnuria en orina ~e 2(, hora,. (l) Se recomienda l'n personas mayre:. de 35 ao~. e';p~cialmentl' 5i V,ll1 ~ injci~r un progmma inttmsivo ~e. actividad fsica. No hay evidencia que indique la ffP.clJ~ncia de e~te examen. (4) Estudio> de co~to-bene~kio ~ugierell que el examen oftalmolgico se r~pit, rada dos ariO, cuando e" normal.
diabet~s.

Las vacunaciones para influenza y antineumococcica son efectiy disminuyen las internaciones relacionadas. Se recomienda adl1Iinistrar anualmente vacuna p.ara influenza. La vacuna antineumococcica requiere una soLa administra-

Tabla 5. Pautas para el control y seguimiento de personas adultas con

in y refuerzo en personas de 65 aos o ms que fueron vacunados hace ms de 5 aos. Igualmente en diabticos con sndrome nefrtico, insuficiencia renal crnica y post transplantados (ver Cap (tulo 14).
I

69

Como le fuimos. anticipando, en los siguientes captulos desarrollaremos con mayor profundidad, los temas del control que aqui hemos mencionado. Lo esperamos en el prximo captulo...

Automonitoreo gLucmico y glucosrico

Juan Jos Gagliardino y MarCha S. de Sereday

lJ
1.

BibLiografia
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2.
.3.

Propsito
En esta 0poltunidad, el motivo de trabajo que nos hemos formulado es:

4.

5.
6.
7.

() Fortalecer su comprensin sobre la importancia del automonitoreo glucmico y gLucosrico para el control de las personas con diabetes.
}' le proponemos:

8.

Defi ni r objetivos teraputicos teniendo en cuenta eL estado general deL paciente y su estilo de vida. :: Ensayar estrategias de seguimiento para evaLuar el cumplimiento efectivo del automonitoreo por parte deL pacente.

9.

Standards of Medical C~re in Diabetes. American Diabetes Assoeiiltion.Diabetcs Care 27(Suppll):S15S35. 200~ 10. The DECODE Study Group. 0\1 behalf ofthe Europe-an Diabetes Epidellliology Group: Gluco:.e toletnnce and, cardiovasculor morta!.ity comparison on f,)5ting :)nd 2 hours diagnostk erit('ria. Arch [ntern Med. 1~:397-(105, 2001. 11. The Diabetes Control ond Complications Tria!. ROSCclrCh Group. Tho effoct of intensivo treJtOlellt or d,i.lbetC,'; Qn the developnlCllt ,no progre~sion of long-term (omplicatiolls in in~ulin-d~pendent diilbetcs ml'llitus. N Engl. J Med. 329:977-986, 1993 12. UK Prospective Di~bel;es Study (LJKPDS) Group. I'I1tensiv~ [lnod glucose control witil suLhonylureils or in5ulin eompJred with eonvcntional treatment ;md rlsk of complications ,n patients with ty,pe 2 diabetes. UKPDS 33. Lancl't :;52:837-853, 1998

Introduccin
Los resuLtados deL Den y del UKPDS demostraron que mantener los valores de HbAlc Lo ms cercano posible a los normales previene la apa.ricin y retarda la progresin de las compLicaciones microangiopticas de la diabetes (fI'gura 1).
En la Figura 1 podr ver la progresin de la retinopata en funcin de {os valores de HbAlc Y de [a glucemia.

70

71

(!jufllf ~ ,.. t~U:..1; (a:.:tflr;: d~ li;.':;r~

cardi'..'if!l:;"'uinl"

Los dos mtodos disponibles actualmente para el automonitoreo, el qlucmico y el glucosrico son prcticas sumamentE! tiLes porque:
15
Q

FPG
-.~

2hPG

Incorporan al paciente como integrante del equipo de salud asumiendo un rol activo en el control y tratamiento de su enfermedad. '.' Permiten al paciente comprobar la importancia de su participacin activa, generando autoconanza, autonoma y permitindole corregir errores o afianzar conductas. Brindan una oportunidad nica de mejorar la comunicacin entre los integrantes del equipo de salud y el paciente. Sirven para evaluar el grado de control metablico logrado a lo largo del da.

.~

- - HbAl c

...

ro

10

o
e

a:

(1)

O
FPG (mg/dL) 2hPG (mg/dL)

42

87 75

90
86

93

96

98 101 1'04 109 120

34
3.3

94 5.2

102 112 120 133 154 195 5.4 5.5 5.6 5.7 5.9 6.2

HbAlc (%)

4.9 5.1

, Al definir la situacin metablica en el instante (gLucemia) o inmediata anterior (glucosuria), permiten establecer sobre bases objetivas los ajustes de la actividad fisica, la ingestin de alimentos o la medicacin. En consecuencia, es deseable y es nuestro objetivo, que toda persona diabetes, ya sea de tipo 1. tipo 2 o gestacional. realice esta prctica ll.:gularmente. Debe tenerse en cuenta que hasta el programa de .\utomonitoreo ms simple requiere aceptacin, educacin, motivacin V participacin activa deL paciente. Por lo tanto, cualquier programa tI.' automonitoreo impLica que el paciente debe recibir instruccin y dl'::;arrollar ciertas habilidades (ver Captulo 18). Asimismo es necesario ('valuar peridicamente la correcta ejecucin de los pasos del monitoreo, '01.1 prctica regular y cmo acta eL paciente en ~uncin de sus resultados.
11111

El desarrollo de retinopata aumenta abruptamente a paltir de valores de glucemia en ayunas (FPG)de 1.09 m.g/dL, de 151, m[J/dL 2 horas dr,spu~s de la sobrecnrga COf! glucosa y wn una HbA 1c de 5.9%. Figura 1. Relacin entre glucemia, HIJA 1c y retinopata.

Dado que la HbAlc refleja las oscilaciones diarias de la glucemia durante 3-4 meses, la conclusin es que el objetivo de tratamiento de las personas con diabetes debe ser maTiltener los niveles de glucemia lo ms bajo posible. Dicho objetivo deber ajustarse a variables personales tales .como la edad, la presencia' y grado de complicaciones y eL grado de comprensifiI y aceptacin de los pacientes de su diabetes. De ello se desprende que el aLcance de este objetivo depende en gran medida de la participacin activa deL paciente en el control y tratamiento de su enfermedad.

'.I."'nu'r:rcJ IJJ:n':1 r:l,urJt:UI';n IIJ:T~T.

-- -

En tal sentido le solicit(Jmos que:

El control de la' glucemia a' lo Largo del di~ por el propio paciente se ha logrado en los ltimos aos gracias a la introducdn de las tiras reactivas y los reflectmetrs manualesl que han permitido el automonitoreo, procedimiento que ha revolucionado y facmtado enormemente el manejo de la diabetes.
72

Escriba algunas opciones sobre la manera en que verificar'il en la prctica eL cumplim,iento efectivo del automonitoFeo. Identifique si tendla en cuenta vari~bles tales como edad, nivel de educacin del paciente, duracin de su enfermedad

7J

ni(tb.;t,-.,,- y (lr.r(1 \ .1(1(/(011',;, dr

n'~;fJf) (G_r1..'(p/,::~ '~lJJ;r

~ 111JInl11.;t,';F~cr:'~"J "!hl'CI-m~/1 V -::III~")

,"ric; -g

Recuerda [as diferencias entre ambos tipos de automonitoreo?

eud[ es la pertinrmcia de cada uno en relacin con el conocimiento de [os valores de glucemia y metas terap'uticas seleccionadas?

Negativa

Vestigios

++
I

+++

G/l

0.5

1.0

5.0

10.0

(;rlifco 1. Glucosuria.

RepcJselos mentalmente y luego lea lo que sigue, ya que all [os describimos y adems sintetizamos en una grfica su pertinencia segn objetivos
buscados.

Los automonitoreos glucmico y glucosrico son dos maneras diferentes de evaluar el nivel glucmico de las personas con diabetes:
El glucmico define con exactitud su valor (variable segn que el mtodo empleado sea de comparacin visual o con refleetmetro) en el instante de la extraccin de sangre.

Si asumimos que la orina recogida dos horas despus de las comidas lI'qistra el perodo de 9'lucemias ms altas, la determinacin de dos '1IIIrosurias diarias (luego de almuerzo y cena) nos permitir definir ',i realmente el paciente est agfucosrico durante todo el da. En ,",I:os casos debemos indicar al paciente que evacue su vejiga antes ,1" comer. EL control glucosrico es solo posible s no hay compromiso 1I'I1;)l ni visual.

Elglucosrico determina en cambio si la glucemia, en el tiempo previo a la obtencin de la muestra de orina, super los 180 mg/dL (asumiendo que el umbral renal para la glucosa del paciente es normal).
III

Objetivos del tratamento del DNID

Por consiguiente, ambos tipos de monitoreo cumplen funciones distintas y su valor relativo depende del objetivo de tratamiento buscado. Si el objetivo del tratamiento es la euglucemia y la estrategia teraputica es la insulinoterapia intensificada con inyecciones de insulina corriente o. anlogo de accin rpida antes de las comidas (segn glucemia previa y estimacin de la ingestin inmediata de gLcidos), la nica alternativa es el monitoreo glucmico. Si en cambio se trata de una persona con diabetes tipo 2 y el objetivo deL tratamiento es lograr evitar los sntomas de [a hi perglucemia o valores de H'bAlc por debajo del hipottico umbral para el incremento de complicaciones microangiopticas (glucemias < 180 mg/dl todo el da), el monitoreo glucosrico es una alternativa vLida y eficiente. En todo caso, se puede iniciar el autocontrol con mon~toreo glucosrico y pasar posteriormente al glucmico cuando ya el paciente adopt la sistemtica del automonitoreo yasumi6 su rol activo en el control de la enfermedad.

'o
u

'c

..
Ausencia
de srntomas
r

Euglucemia

Q.

Menor
frecuenci de com pi icaciones

Q.

c:

I
Medios . . - Glucosuria ---......- Glucemia ---..

figura 2. Eleccin de la tcnica de automonitureo segin objetivos del tratamiento.

El grfico siguiente muestra [os valores de glucosuria correspondientes a cada smbolo del envase de venta de las tiras reactivas.
7

Los reflectmetros utilizados actualmente para el monitoreo qlucmico tienen una gran exactitud. Pero es necesario verificar si el l'I'sultado que expresan se refiere.a sangre entera, o a plasma ya que los valores plasmticos son 10-20% ms aLtos. As,imismo, recordar que los

75

~__

___ ---=-!1~'.'!!~\~1.'(:~. . ~")

.~{(.'Cr_ r_n1L-;,.1

y r:b.t~L~ :~'n:' . g

y y

mtodos de laboratorio miden la glucemia en plasma (o sangre) venoso los aparatos de automonitoreo la miden en plasma (sangre) capilar que si bien dan valores iguales en ayunas difieren un 20% (capilar ,. venosa) en condiciones pospral1diales.

g'1 /Icrde que Ensear es, ante todo y sobrE' todo, aprendeo~

MigueL de. Unamuno...

NiI dude que usted puede aprender de su paciente diabtico.

El uso de los reflectmetros es tambin recomendable en hospitales o unidades de atencin primaria lo que requiere asegurar su mantenimiento peridico adecuado. Aunque los nuevos reflect metros almacenan los datos y permiten anlisis sofisticados de la informacin, una eva luaci6n senci lla y efectiva puede efectuarse registra ndo simultneamente los valores del automonitoreo, la medicacin utilizada y un evento como una hipoglucemia (modelo de la Tabla 1).
Mes:

Como ya dijimos La HbAlc representi:l el promedio de glucemias rli.lro de un perodo prolongado mientras que la glucemia refleja el v.llm deL instante de la toma de sangre (ver Captulo 1). Sin embargo ('11 luncin del promedio de glucemias diario se puede estimar el valor qw' tendra la HbAlc tal como se muestra en la Tabla 2.
"~ r, %

HbAl(
4

Insulina"
Desayuno

c:J Rpi c::J Retarda

Al

Autocontrol
De

I Observaciones
>tlTES

Me

Cena

i Al

-.
(Fj; /10m r.xacf.o de _._ .. _-_ .. , ..

5
6
7

Me Cen

DOIMII

Lunes
----~.

Martes

8
9

MircoLes

_
... _..

JLlcves Viernes

~_

Sbado .. DomIngo

12
.

~~

13

...._._ _- __<1

Golcf5tcin rle c/inicrl! Oiabates 13 :60. 1995

:-;-:----

~--_.;'

Tobla 2. Relacin entro HbAlc Y promedio de glucemias en el DCa

5i no se inyecta insulina anote la medicacin /ipofJluccmiante,

Tabla 1. Modelo de Hja de Registro Diano de valores de al/tomanitorco, medicacin y eventos clnico-metablicos,

'Cmo se definen {os objetivos teraputicos?

Como mencionramos anteriormente, el mdico y su paciente debern definir el objetivo ideal en funcin de la edad del paciente, su estado I"isiolgico (crecimiento, pubertad, embarazo, geronte), la presencia y '.lrado de avance de las complicaciones crnkas de la diabetes y el qrado de comprensin y aceptacn del paciente respecto de su enfermedad. Definido ese objetivo, el mdico (con la colaboracin del

Este modelo de registro es el ms recomendable, pero recuerde que usted puede y debe adaptarlo a las necesdades de cada pacente en particular, dedicndole el tiempo de explicacin para el autocontrol que sea preciso, an cuando sabemos que no es tiempo lo que nos sobra!!!!!!!
76.

resto de los integrantes del equipo de salud, en el caso de un grupo institucionaL}, se esforzar para, que el paciente lo comprenda y le motivar para que lo asuma y haga lo necesario para alcanzarlo. Ello i mpli ca aceptar que el objetivo teraputico que se pretende lograr no es una decisin plivativa del mdico, sino que es el fruto del acuerdo entre l y la persona con diabetes.
La Asociacin Europea de Diabetes esti:lbleci6 una serie de parmetros que se describen en el Captulo 4 de este Lbro y que facilitan la eleccin

Evaluacin econmica de la diabetes de los factores de riesgo cardiovascular

Juan Jos Gagliardino y Joaqun E. Caporale

Introducci n
T<ll como se describi t1 el Captulo 1, el nmero de personas con d,-lhetes aumenta permanentemente y la Organizacin MundiaL de la '.. dud estima que en el ao 2025 habr en el mundo 300 millones de jl"I::;onas adultas con diabetes. El 80% de esas personas estar en 1,\': pases en desarrollo lo cual afecta l nuestro Pars.
La atencin de Las personas con diabetes consume habitualmente

del objetivo teraputico. En conclusn, dada la importancia del automonitoreo en el control y tratamiento de l<l diabetes, debemos hacer un cuidadoso anlisis siguiendo las pautas descriptas para elegir el mtodo que mejor se adapte a las necesidades de nuestro paciente. Despus de la Lectura de esta unidad, seria apropiado que usted revise las propuestas que imagin para realizar el seguimiento de sus pacientes diabticos, realizando los cambios que considere neces_arios para mejorarla y lograr as una mejor respuesta a las necesidades de cada uno de ellos. Recuerde que un texto breve como hoja de ruta escrito en forma clara y precisa es de gran ayuda para aLcanzar los objetivos teraputicos que beneficiarn a su paciente.

Bi,bliograa1
~

el 5 y el 10% del presupuesto total de Salud y ese porcentaje pudra aumentar considerablemente en funcin de Las cifras mencioIl.ldas anteriormente, En consecuencia es necesario anatizar las cau',01'; que generan el alto costo de la diabetes e implementar estrategias qlle permitan disminuirlo para que en el futuro no se agraven los IlIoblemas econmicos que enfrenta hoy nuestro sistema de salud. Por IIl:ra parte, la aparicin continua de nuevos procedimientos diagn6sti1 o~ y teraputicos hace que !las entidades de financiamiento de la '"ilud presten cada vez ms atencin el las ecuaciones costo/beneficio V costo/efectividad de cada una de ellas para decidir su grado de (ubertura. En consecuencia el mdico necesita hoy conocer algunos ,l':pectos bilsicos de economa de la salud para elegir y para justificar '.II'~ prescripciones sin resignar criterios de tica y equidad mdica.
('lliJe

American Diabetes As.ociation. Clinical Practice Recommendation~ 200'. Di~bl'te5 Ca'fc 27 (Suppl 1). 2004 GudelincI for Diabete, Careo /1 de5'ktop lJ~ide to Tvpe 2 Diabete, Mellitm. Europ"",n Diabetes PolicV Group. 1998-1999.

Actividad inicial
Ilodo que en este captulo se aborda el tema del costo econ6mico de la I 'I/rermedad, le proponemos que, para entrar en tema, estme cul es el /nsto mensual que tiene una persona con diabe.tes para atender su salud.

3 "

Report of tlle Experi:

(omml~tee

on tlle Diagnosis

an~ et~$;.ification

of Diabetes Mclltus

Diabetes eare 199 i : 20; 1183-1197

Viberti Ge. Un umbral glucl1lir.o Pclf; l;JI

332: 1293 .199:..

cOlllplir.;ciollf'~

df' la diabf'trl? Ncw Engl J Med

1.

Algunos parmetros a tener en cuenta:

Visitas al mdico (gastos de traslado, bono de consuLtas... ) Anlisis de Laboratorio (trasLados. valor del bono de prctica... ) Medicamentos (cobertura de Obra Social. .. ) Internaciones por complicaciones Actividad fsica Otros...
I

costo-efectividad, en la que se compara el costo de una intervencin y los resultados obtenidos, expresados en unidades fsicas tales como aos de vida ganados, das de invalidez prevenidos, reduccin de la presin arteriaL o de Los valores de HbAlc (dinero vs. Unidades fisicas). costo-utilJ'dad, donde la efectividad de una intervencin se expresa mediante una unidad de medida que incluye la calidad de vida. tal como los Aos de Vida Ajustados por Calidad (AVAC) o en ingls los Quality Adjusted Lije Years. (QALYs) (dinero vs. calidad de vida).
El anlisis de ls costos

Tiene una cifra estimada?, Haba hecho ese clculo?, Lo sorprende?

Ahora lo invitamos a continuar leyendo.

El anlisis econmico en la salud

EL anLisis econmico permite estimar eL costo de las enfermedades y evaLuar la relacin costo-efectividad de diferentes programas impLementados para su prevencin y tratamiento. Este anlisis es sumamente til para priorizar gastos en la formacin de presupuestos y para eL proceso de toma de decisiones. Para determinar el peso relativo de una enfermedad como La diabetes, el anlisis econmico emplea dos enfoques diferentes: descri ptivo y c: evaLuativo El primero es utilizado frecuentemente y permite determinar los recursos utilizados y los potenciaLmente perdidos en reLacin con una enfermedad determinada. Sin embargo esta metodoLoga no demuestra la eficiencia de distintas estrategias respecto a la utilizacin de los recursos y por lo tanto pierde relevancia en la toma de decisiones. EL enfoque evaluativo permite analizar y comparar los costos y los resultados de una o varias intervenciones para determinar su eficiencia en eL uso de los recursosecon6micos. Las formas de evaluacin de este tipo ms frecuentemente utilizadas son:

Generalmente La Literatura clasifica Los costos en directos, indirece intangibles. Los primeros se dividen en costos mdicos y no Illl'dicos e incluyen los recursos utilizados en el controL y tratamiento ti.' una enfermedad, en nuestro caso La diabetes. Los costos directos Illl:dicos constituyen La tipoLoga ms utiLizada para determinar el illl)ll1cto de una enfermedad y tambin para evaLuar el costo de una i1"I'C'Tminada intervencin.
11\',

Los indirectos representan los costos asociados a la prdida de ploductividad: ausentismo laboral, jubilaciones y mortalidad prematu1,1 V:;u clculo es sumamente compLejo dado que se trata de asignar un v,ilm monetario a la vida, Los costos intangibles estn representados por el estrs, eL sufriIllil:11to y eL dolor que eL individuo debe soportar como consecuencia de ',11 enfermedad. Dada la diferente subjetividad individual su clculo jllI:senta importantes dificultades.
":videncia empiri'ca del costo de la diabetes

costo-benefido, en la cuaL tanto el costo como el beneficio de una determinada intervencin se expresa trminos monetarios (dinero vs. dinero);

La mayor parte de las evidencias respecto a los costos de la diaI",tes provienen de pases desarrolLados como Estados Unidos y pa',! '~, de Europa y expresan generalmente costos directos mdicos. As pOI' ejemplo en Europa el costo directo mdico anual promedio per (npila es de 2.834 euros, siendo Alemania y Espaa los pases con v,llores extremos (3.576 920 y 1.305 2197, respectivamente). 1'01' su parte La Asociacin Americana de Diabetes estim que en 1()92 la atencin de personas con diabetes consumi 92.000 mi llo81

h'ldl/(1{ Ifll)

1'( ,II/(Jui"!l

Itl (/'-(Jl': 'l lit: Y d~

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cnri1!.~~':l[ul{(r -1:,

nes de dlares (14,5% del presupuesto de salud de los tstados Unidos). Cabe mencionar que est demostrado que la magnitud del costo de atencin no es proporcional ~ su calidad, lo que implica intentar permanentemente optimizar el uso de los recursos independientemente de la cantida,d disponible. Se estima que el costo anuJl per capita de una persona con DM es de 2 a 5 veces mayor que el de las personas sin DM. Aunque en nuestro pas no hay estadsticas que comprendan tado,s los Subsectores de Salud, estudios realizados por nuestro grupo en el Subsector de la Seguridad Social muestran una relacin 5:1 entre el costo de personas con y sin DM. Cuando se analizo l<:l estructura de los costos directos Indi(Os, se verifica que en general las hospitalizaciones representan el 50%. Tal Como demostramos en un estudio de hospitalizaciones de personas con diabetes desarrollado en la ciudad de La Plata (Argentina), el costo anual per cpita de las hospitalizaciones de personas con DM fue significativamente mayor que el de las personas sin DM apareadas por edad y se>!o (US$ 1628,00 vs. US$ 956,00). Esto fue consecuencia de la combinadn de: altas tasas de internacin (6 al 10%), mayor tClsa de reilnternaci6n (52% vs. 9%), estadas ms prolongadas (prctica mente el doble), mayor utilizacin de recursos diagnsticos y teraputicos de alta comp:lejidad.
Promedio de dias de internacin cada 100 personas Nivel de HbA 1c (nivel de control)
<O

1,1

E~; importante considerar que, tal como se muestra en la Tabla 1, rrecuencia y duracin de las hospitalizClciones aumenta en funI 11111 de la presencia de complicaciones crn'cas y del grado de co,nIllIl metablico de lal personas co n DM.

Hay otras evidencias que serlalan el impacto Flegativo de las complicaciones sobre los costo,; de atenci6 n: en Suecia la su ma de cosIn'~ directos e indirecto$ de la DM alcanz en 199, la cifra de 5.476 IlIilLones de coronas suecas (equivalente a 557 millones de dlares "'.tJdounidenses). El 75 % de estos recursos se utiliz en el trata111 il~nto de las complicaciones de la enfermedad. El impacto negativo de las complicaciones de la diabetes se veritambin ll nivel de lO$ costos indirectos. En un estudio local se ,j"mostr que el Jusentismo laboral aumentaba slo en personas 1[118 tenan complicaciones crnicas. Algo sim1lar ocurri con las jlilrilaciones por discapacidad: en el periodo 1984-86 la diabetes III:UP el tercer lugar como caLlsa de esas jubilaciones entre los empl~ados pblicos de lal Provincia de Suenas Aires. La presencil1 en dlas de manifes.taciones macroal1giopticas (lAM, ACV y ,Imputaciones) y mic;roangiopticas ((eguera) fueron las responsahles d0 las discapacidades. El costo anua l de esas jubilaciones, con',f'cutivo a l.os aos de productividad perdidos, alca nz6 los U$5 J.3,660,00 y U5D 23.660,00 per copita para mujeres y hombres respectivamente,
I ice)

Sin complicaciones crnicas

4,6 4,2
9,3

Con complicaciones crnicas

30,3 37,9 74,2

En consecuencia la estrategia razonable para bajar el costo de :Itencin de las personas con diabetes y optimizar el uso de recursos I'conmicos, es disminuir el desarrollo y progresin de las complica.-iones de esta enfermedad.
~~=hacientemente

8'" (bueno)

--,. 10% (malo)

8-10% (regul)!)

Estudios como el DCCT, el UKPDS y el Steno 2 han demostrado que las compLicaciones crnicas de la diabetes pueden prevenirse mediante el control estricto de la glucemia y de los factores de riesgo carcliovascular asociados coh una relacin costo-efectividad favorable. En la. Tabla 2' se muestra el costo del tratamiento empleado en el UKPDS y en la Tabla 3 la relacin costo-efectividad obtenido.
83

Adaptado de Diabetes (are 1:51,2001

Tabla 1. Das eJe hospit:alizaci6n por complicaciones agudas segn nivel de HIJA le

82

IJiU/il'tr'" V

1'/11

fl~c-ou"'"

d IIlo"9r

cr,dh'~'o.'

(uJnr

Costo promedio por paciente () Costo deL tratamiento Costo de las Complicaciones Costo TotaL

Control convencional
3.505

Control intensivo
4.245
'. 630

Diferencia
740
-949

Luego de un ao de seguimiento los afiliados en programa lll<.'joraron significativamente los indicadores clnicos y bioqumicos, [ i:;llIi nuyeron la frecuencia y duracin de s.us hospitalizaciones y 11 "Ij aro n un 28% el costo anual de atencin per copita (Tabla 4).
Categoria del Co,sto Directo MdIco IItencin Ambulatoria Diferencia
261,6
109,7

5.580 9.085

8.875

-209

Control
440,3 390,9 73.9 1.881.8 2.787,1

PROPAT
178.7 281,2 43,1 1.503,7 2.006,8

Adaptado de 8Titis/ Med. J. 1998.

Tabla 2. Costo de intervenciones utilizadas en

ei UKPDS.

l"1edi camentos f'r:lcticas por Lilboratorio Hospitalizaciones Costo Directo Mdico

Los da'tos de la Tabla 2 demuestran que el tratamiento intensivo disminuye el costo de atencin debido a su impacto favorable sobre el desarrollo y progresi6n de las complicaciones, mientras que los datos de la Tabla 3 muestran el mismo resultado pero evaluado a travs de una medida de costo: efectividad. Los resultados descriptos provienen de estudios realizados en pases desarrollados, empleando tratamientos intensificados y estrechamente controlados que se tradujeron en una franca mejora de la calidad de atencin. Pero quienes tienen la responsabilidad de administrar los recursos de salud suelen preguntarse si es posible obtener resultados semejantes en pases en desarrollo. En respuesta a ese interrogante pre-sentamos los resultados obtenidos en un grupo de personas con diabetes incorporadas a un programa de prevendn, control y tratamiento (PROPAT) implementado en cuatro ciudades de la Prov. de Buenos Aires afiliadas al Instituto de Obra Mdico Asistencial (TOMA).

30.8 378,1 780.3

Djabcte~ 35:77. 2001

Adaptndo de Rev. Soc.

Argent.

rola 4. Costo anual per copita di1 afiliados con ria/Jetes incorporados al PROPAT.

Es importante ,destacar que la implementacin del PROPAT sce realiz estando vigente la Ley de Convertibilidad por lo que los valoI~S de la Tabla 4 equivalen a dlares estadounidenses. Los datos del PROPAT demuestran que an en pases en desarrollo y con moderado filado de control la mejora de la calidad de atencin no s6lo no iIlcrementa el costo de atencin sino que por el contrario lo disminuye.

Perspectivas
Oe lo expuesto surge que el deterioro de la calidad de vida del diabtico v el costo socioecon6mico de la enfermedad est condicionado primordialmente por el desarrollo y la progresin de sus complicaciones crnicas. Ellas no son unal consecuencia inexorable de la enfermedad y :.u aparicin puede evitarse aplicando estrategias de prevencin cuya implementacin exitosa requiere la participacin de disti ntos estratos (integrantes del equipo de salud, pacientes, comunidad) y niveles que \~jercen el poder de decisin. La aplicacin de esas estrategias obliga a las autoridades responsables de la salud de la poblacin l evaluar la
85

lCER (f:) Control intensivo V5. ControL convendonal Costo / ailo de vida ganado Costo / ao libre de compLicaciones
720

1.049
Adaptado dI!

Oritish Med.

J. 1998.

Tabla 1. Relacin costo-cfectl'vidad rielas intervenciones del UKPOS.

84

relacin costo-efectividad y costo-beneficio de su implementacin. Esta accin integrada implica un cambio en el desarrollo de nuestra medicina tradicional, al menos en lo referente a enfermedades crnicas, poniendo nfasis no solo en las estrategias de recuperacin y rehabilitacin sino tambin en las de pre.vencin.
Hay indicios que sugieren que hemos comenzado a transitar ese camino.

papel de la hi pergLucemia y el estrs xidativo en el desarrollo y progresin de las complicaciones crnicas de la diabetes
Osear R. Rebolledo

La elaboracin por parte de entidades como ~a Sociedad Argentina de Diabetes y algunos Ministerios de Salud provinciales, de Documentos de Consenso pura la atencin y tratamiento de personas con diabetes y ~us complicaciones, el incremento en la cobertura de medkamentos e insumas por parte de casi todas las entidades de financiamiento de salud, la aprobacin de una ley nacional del diabtico y la difusin de planes de educacin del diabtico y su familia son algunos de esos indidos. Re5ta evaluar en forma permanente y sistemtica el impacto de estas medidas para introducir ajustes y optimizar tanto sus resultados como el empleo de los recursos disponibles.

Propsito
Presentar los ltimos adelantos del tema de este mdulo, derivados de estudios experimentales y clnicos prospectivos. Analizar el concepto de memori glucmica y sus implicancias en el tratamiento de la diabetes.

o Bibliografa
1.
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'Ili:nuando con nuestro ciclo de pregunta:.' y respuestas... como deI !" un conocido locutor televisivo, le proponemos que refle xol1f} sobre tU' que le presentamos a continuacin pues le permitirn anticipar las ti !lIticas que abordaremos:

Grrlbnr W. Le'?lc B. Lt\I1Jer T. Songcr B. WillilmS R. cd". ThG ~conomir., 01' Da betcs .1nd Diabetes C.1I~'. ~russeL\ 11m! Genl'v;l: l~tern;t.i(JI\JI Dii1betc~ Fednation ,lila World HeJlth Organization. 1997. l.. J6n~~oll El, The Economic 111I~act of Di.lb~t:e.\. D'iabetcs Cue. 21 (Suppl 3). 1l93. 5. DliverJ E~~. Duh;de EP, Gaqli.Jlrlino JJ. (o,ts of t"mpor~ry ;md pcrmallent di&.lbili!.y im.!uc,d by diabetes. Di1bctl's Can: 14: 593-596.19'11. f). Tlic Co~t uf DiJbcte~. Type Ir in Europe. The COlJE-2 StllrlV. Dilbt>tol0'li.l /.5: ~1-S28 ..:W02. 7. The Dinbetr5 Control ilnd C0l11plic~tiom Trial Rc"c<JIch Group. Rewurcc util'ization and co,t: of can' in the Diahl'tt'J Control ond (olllplcJtion:. Trial. Diabetes L.Jrr 18:361-376,19<)5. 8. UKPDS Study troup (UKPDS 40). (ost rffertivent'&s ~n.llyr.is of improvcd bloolt prr~S5Llrr control in hy:>ertel)~ive p.lticnt.i with typr 2 di<lbet\. Briti:.11 Ml'C1. J. 3H:720-72r..1998. l. Willims R, Tuomi!l'!1tn J. Bjork 5, cds. Tlie Ecol1omicg nI' \)j~betes CMI'. Aninternatiol1nl prrsprcl ve. 'fllackwcll Sf.icl1c~. 2000. 3.

Es posible estableCN un punto, un umbral a partir del cual el nivel de glucemia se c01'wierta en txico?, o dicho de otro modo, existe un punto que sea la bisagra: no-comp.licaciones / complicaciones producidas por la diabetes? Esta pregunta no tiene respuesta en el texto. La alteracin de los flujos metablicos producida por la hiperglucemia crnica, con la aparicin de qu disfunciones o manifestaciones se correlaciona?
o

Si esto es as qu estrategias podra implementar para prevenir el desarrollo y progresin de las complicaciones de la diabetes?
7

86

LJ

Introduccin
otros capftulas que:

Ya hemos wmentado en

Elios son: ') aumento del estrs oxidativo,

alteracin de la actividad de diversos sistemasenzirnticos y

Estudios pobli.lcionales prospectivos realizados en personas con diabetes Tipo 2 como el UKPDS y el Steno-2 como asi tambin con diabetes Tipo 1 (DCCT) demostraron de manera inequvoca la reLacin entre el grado de control glucmico y el desarrollo de complicaci.ones crnicas de la enfermedad. En todos ellos tanto la aparicin como la progresin de las complicaciones microvasculares se retrasaron en p.acentes con hemoglobinas glicosiladas ms bajas, permitiendo concluir que un estricto contro,l glucmico logrado mediante un tratamiento adecuado previene o demora el desarrollo y progresin de dichas complicaciones. Si bien se acepta el concepto de causa-efecto, el mecanismo por el cual la hiperglucemia sostenida a, lo largo del tiempo genera ~a5 complicaciones crnicas no est todava totaLmente aclarado. Las evidencias aportadas por los mismos sugieren que el mecanismo/s en cuestin, denominado actua.lmente estrs, glicoxidativo, incluye diversos procesos ~nterrelacionados tal como se muestra en la Figura 1.

() glicacin no enzimtica de protenas, lipoprotenas (LP) y ADN. La interrelacin implica que con el desarroLlo de cualquiera de los procesos indicados, automtica mente aparecen los restantes. F'or lo tanto, frente a la hiperglucemia sostenida el sistema, por I'droalimentacin, progresa y se perpeta. Una vez establecido el estrs glicoxidativo ya partir de la alte1.1ci6n m@tab6lica primaria, la hiperglucemia, se desencadena una ':ecuencia de eventos representados en la Figura 2. Las dos pri me1,;$ etapas de dicha secuencia son parcial o totalmente reversibles '.;j la hiperglucemia se controla precozm@nte; si por el contrario la misma persiste, las les'iones resultan irreversibLes. Este hecho, conocido como memoria hipe~glucmica)}, se caracteriza por el de:.arrollo de complicaciones durante perodo~ de eug'lucemia subsiyuientes a perodos de hiperglucemia y destaca la importancia del diagnstico y tratamiento precoz de la diabetes Tipo 2. Esto ltimo es frecuentemente difcil de lograr debido al desarrollo solapado de la insulinorresistencia que lleva al fallo de la clula beta (ver
Laptu{Q 2).

f~

Mecanismos desencadenados por la hiperglucemia

1 Causa Hlperglucemla

i
I

l-:~~
~

MecJn"o;mo? ( l' . \ G IcaClon no _

\ enzmtlca

" Efecto Complicaciones

'...........__________. / '

L
Figura 1: Procesos que originan el estrs glicoxidativo.

Los procesos indicados a conti nuacin ocurren tanto en personas con metabolismo normal de los hidratos de carbono como en aquellos con insulnorresistenc.ia o diabetes. La diferencia estriba en la intensidad y velocidad con que ocurren en cada caso. Aunque no (~xistira un umbral (txico para la glucemia, se consider.a que el vlor de BOlo para La HbAlc es el punto de inflexin para el desarrollo de complicaciones microangiopticas (promedios glucmicos diarios cercanos a 150-160 mg/dL)(ver Captulos 7,8-10,12 y 13).
9

88

Ahora deMngase un momento para analizar la secuencia ele event05 que presentamos en el esquema siguiente:

ipergLucemia y estrs

o~dativo

(EO)

Alteracin
I

metablica -. (hiperglucemia)

-----.J

estrs oxidativo alteracin de va5 metablicas glicacin no enzirnJtica i1lteraciones membrana basal endotelios hipertrofia msculo liso arterial desmielinizacin 5egmentaria disminucin de la luz vaf.cular subperfu5Jn con hipoXI<l regional

.e
'T'
[-

lModificacio~~~ - .
L!structural~
:~'-l

i.:lbetes y marcadores de EO: tanto estudios dnicos como los 1",i1iz;"ld'os en clulas endoteliales de aorta cultivadas, en clulas del 111I',;"lngio glomerular, en monocitos y en ratones transgnicos, han rlr'l)l(}strado que la hiperglucemia crnica altera el balance oX'idativo .111111I!ntando la produccin de radicale~ libres del 02 que juegan un p'lIld importante en el inicio, desarrollo y perpetuacin de las compl'r.11 iones de la diabetes. Dado que el EO aparec~ en etapas tempranas de la enfermedad 1I,'cediendo la aparicin de las complicaciones, l sera uno de los I '11~,lntes y no la consecuencia de aqullas. El cOlilsenso actual es que la Iliperglucemia c:ronica, an leve, es un factor pro-oxidante. Sin embargo ',1! decto no se manifiesta de igual forma e intensidad en los distintos IlilFlnos y tejidos, debido probablemente a una diferente sensibilida-d o Idptlcidad ele defensa frente al mismo. La c:rga gentica individua~ 1.1lllbin seria otro factor condicionante de la respuesta a lainjl,lria.
La hiperglucemia crnica, aun leve, es un factor prQ~oxidante. Por lo tanto todo incremento de la glucemia, ya sea persistente u oscilante como la hiperglucemia postprandial, debe minimizarse.

~ato!ogla~ - .

[_~~:j::o.g"'ab;"dad,
nervl~c; perifri<:o<. glomerulo renal micl"O y milcrovasculatura -------

LeSi;;-J - .

Figura 2: Etiopatogenio de las complicacio/1es de la DM. SeClJl'ncia de eventos y sus efectos.

Sin embargo, poblaciones de personm con glucemias de ayuno o tolerancia a la glucosa normales muestran que aquellos ubicados en el cuartilo superior ya presentan un mayor riesgo de morbi-mortalidad por enfermedad cardiovascular. Esta Ob!lNVllcin sugiere que los distintos tejidos o sistemas tendran una'difcr('~llte sensibilidad a la glucosa para el desarrollo de complicaciones.
Tenga en cuenta qu.e.:

RadicaLes libres y EO
rlrl nitrgeno

El EO es producido por sustancas oxidi'lntes derivadas .del oxgeno, y de'l cloro, ~stos lti mos caractersticos de la respuesta IIlmune.

Sabemos que

Aunque la generacin del estrs oxidativo, las modificaciones de vas metablicas y la glicacin no enzimtica de las protenas inducidos por la hiperglucemia transcurren en forma simultnea e interdependiente, los describiremos separadamente para posteriormente integrarlos.
9{)

Durante la respiracin normal de las clulas aerbicas para oxidar Los diferentes sustratos energHcos, el02 acepta 4 e- y 4H+ para ~u completa educcin a H20. Sin embargo en los peroxisomas, en las m'itocondrias y Jn en el citosol, el metabolismo oxidativo genera adems en forma continua especies de'! 02 parcia'lmente reducido: el in s'Uperxido, el perxido de hidrgeno y el radicaL hidroxilo. Estos compuestos
91

denominados radicales libres del 02 (ROL) son mucho ms reactivos que el 02 y por tanto, mils txicos. siendo los responsables del EO. Los ROL son oxidantes muy reactivos, es decir sustancias deficita6as en electrones que, al tomarlos de diferentes sustratos a los cuales oxidan, inician reacciones que se propa9'an en cadena. Los procesos bioLgicos intracelulares normaLes que producen ROL son:
~

los cataLizaclos por la xantina oxidas", la cicloxigenasa, La NADPHoxidasa, '" los producidos por clu las i nvo lucra das en la resp uesta inflamatoria como macrfagos, neutrfilos o eosin6filos y las reacciones de compuestos exgenos oxidantes que provocan la liberadn de ROL.

de electrones hacia el 02 a trav~s de la cadena respiratoria se relaciona con la diferencia de potencial elctrico en la membrana interna de la mitocondria. Cua ndo hay una mayor afluencia de sustratos metablicos, glcidos o cidos grasos, esta diferencia de potenciaL aumenta debido a la mayor oferta de coenzimas reducidas, generndose una produccin excesiva de radicales superxido en las mitocondrias lo que determina La aparicin deL EO. El proceso descripto es semejante al que se observa en la reperfusin postisqumica deL miocardio. Por otra parte, el EO producido por la hiperglucemia induce un estado protromb6tico aumentando la agregabilidad de las plaquetas. Este efecto activador ocurre por aumento de la sntesis de superxido en sus mitocondrias y es aditivo al del colgeno (Figura 6 ).

Los ROL juegan un papel esencial en los mecanismos de defema del organismo como Los producidas por Los neutr6fiLos o macrfago5 del sistema inmune. Sin embargo, si su produccin aumenta y no son neutralizados, pueden causar dao a diferentes estructuras celuLares como enzimas, lipidos, membranas y ADN, llegando incluso hasta la muerte celular. La cantidad de ROL es controlada por un sistema antioxidante com;'\ plejo constituido por enzi mas como la cata lasa y las superxido dismutasas y el sistema gLutatin-glutatin peroxidasa y sustancias antioxidantes, como las vitaminas C, E, A Y K, el cido rico, la bilirrubina, compuestos con grupos tiol como el cido lipoico, la cistena. el glutatin, la metionina y la ubiquinona.

Hiperglucemia y alteracin de vias metablicas

La alteracin de los flujos metablicos producida por la hiperglucemia crnica se correlaciona con la aparicin de disfuncin endotelial, proliferacin celular y tendencia al desarrolLo de aterosclerosis, manifestacio nes caractersticas de las com plcaciones crnicas de la diabetes.

Le sugerimos que, antes de seguir leyendo, analice con detenimiento el diagrama de la pgina siguiente y explique la secuencia tal como si lo hiciera para un auditorio. Es un buen ejercicio de rewperacin de sobere!i (iY de constatar qu tan buen orador es!!). Ahora si nuestro desarrollo:
La oxidacin intracelulm de la glucosa comienza en el citoplasma, generando NADH y piruvato que ingresan a .la mitocondria y proveen l'nerga para generar el ATP mediante la fosforilaci6n oxidativa. Parte del piruvato sale de la clula en forma de Lactato que es posteriormente utilizado como sustrato para la gluconeognesis heptica.
93

El EO, en esencia, un desbalance entre la produccin de sustan~ cias oxidantes y las defensas encargadas de neutralizarlas.

Uno de I,os procesos por los cuales la hiperglucemia genera un EO ocurre en Las mitocondrias. En ellas durante la respiracin celular, se desarrolla la oxidacin final de diversos sustratos. La transferencia
9

(/f,ii(i\'{I'('r/(lf

. [{ vnpd ,{- fa f;;r:rrll';c'''!!!E_Xj~!,'_ - <'~irl(fti'f! ... ~fJ

.~-~~~--------~~~

t t
t

G~UCDSa

Glucosa 6-P

t t

--.
--.
~
'---.

Via de polioles (sorbitol)

'1lllclisis por el dficit de NAD+. Esto produce una acumulacin excesiva " los intermediarios de ll glicolisis hasta la etapa de formacin de '11 ilNJldehdo-3P (GAD-3 P).
I

+NADH, +GSH
va de Hcxosamina

Pilra consumir el exceso de glucosa intraceLular, tal como se mues11.1 (~n la Figura 3, se incrementan entonces vas alternativas tales
1

IIIIlO:

t PAl-l, TGF- a. y I~, +e-NOS

----

Fructo5~ (l-

__ --6ftiy.~l~[uj_fl).R-PKL_

t
NAD+ NADH

t DHAP -+ t DAG
+ glioxal,

-+ t PKC

GAD-3-P

~
I I I

Sntesis de AGE

GAPDH

Protena

metilgliox<ll,

1-3

blfo~foglic.

~
"'"

piruv<lto

La va de los polioles o de la aldosa reductasa que transforma glucosa en sorbitol y luego este lti mo en fructosa. Simultneamente qenera un E por consumir NADPH y glutatn reducdo (GSH). Este ulti mo, potente antioxidante, no puede ser regenerado por la glutatin reductasJ que necesita NADPH como cofactor. El dficit de NADPH tilmbin compromete .la sntesis de xido ntrico (NO) vasodilatador por la xido nitrico sintetasa (NOS), lo que resulta en una relajllcin deficiente d'el msculo liso vascular (Figura 6). la Jldosa reductasa reduce ademils los compuestos dicarbonllicos glioxill y metilglioxal; este efecto result~ beneficioso ya que ambos son intermediarios para la sntesis de AGE (ver ms adelante).
El exce$O de fructosa-6-fosfato es dNivado a la va de la hexosamina, promoviendo una disminucin de III fibrinolsis por aumento de la sntesis del inhbidor del activador del plasmingeno (PAI-l) y de factores de transformacin TGF-o: y TGF-~. El aumento de estas ci toqui nas favorece el desarrollo de la nefropata por esti mular la sntesis de componente~ de la matriz del mesangio como heparanSLilfato-proteoglucanos y fibmnectina. Por otra parte, la va de la hexosamina tiene un papel importante en el desarrollo de nsulinorresistencia inducida por la hiperglucemia o los cidos grasos libres_ Al activarse esta va se di.ficulta ila entrada y fosforilacin de la glucosa a las clulas, hecho demostrado en adi pocitos que recuperan la sensibilidad a la insulina cuando se la nhibe. Por otra parte di,sminuye la actividad de la NOS lo que dificulta la sntesis de NO. Por lo tanto, la (lctivilci,6n de la via de la hexosamina por la hiperglucemia induce cambios marcados tanto en la expresin gnica como en la funcin de protenas, contribuyendo de esta manera al desarrollo de complicaciones.

.. ,.....

C02
~

--"," I H20

ATP

Figura 3. Alteracin de flujos metablicos producidos por la hiper[(lucemia crnica.. (ver abreviatums en el texto).

En los tejidos donde la glucosa penetra libremente (retina, clulas del mesangio glomerular y de los endotelios vasculares, nervios perifricos y cristalino), la hiperg~ucemia estimula las vas mencionadas aumentando la produccin mitocondrial de in superxido. Al mismo tiempo y como consecuencia del aumento de 1.05 ROL, se activa la poli(ADPri'bosa) polimerasa (PARP), enzima enctlrg'Elda de reparar las alteraciones del ADN nuclear y mitocondrial producidas por los ROL. la PARP consume la coenzma NAD+(coenzima oxidada) reduciendo su disponibilidad. Ambos efQctos inhiben la actvidad de la gLceraldehdo3'-fosfato deshidrogenasa (GAPDH) alrededor del 60%, frenando as la
94

La acumulacin de triosafosfatos (GA3P y di-hidroxi acetona fosfato [DHAP]) tambin favorece el desarrollo de complicado95

nes. El incremento de DHAP aumenta la sntesis de diacil glicerol (DAG) que il su vez estimuta la traslocacin y activacin de isoformas de la protena quinasa e (PKC), originando cambios en diversos rganos y tejidos como muestra l Cuadro 1. La activacin de la PKC contribuye a una mayor sntesis de protenas fibronecti nll y colcgeno Tipo IV, aumentando el espesor y por lo tanto modificando la funcin de las membranas basales. [nhibidores especlficos de La PK(-~ normalizan el flujo sanguneo en la retina, disminuyen la filtracin glomerular y normalizan parcialmente la excrecin de albmina. El incremento de GA3P por su parte aumenta la glicacill de protenas intra celu La res (ver ms adelante).
Hiperglucemia y activacin de la PKC Mediadores Efectos

ti) glicacin de las protenas es un proceso complejo que puede dividir',1'

':11

; ,1',

dos etapas principaLes: la primera o de iniciacin, es de caracteristireversibles mientras que la segunda es irreversibLe (Figura 4).

La glicaci6n no enzimtica modifica la estructura, la funcin y la

Jctividad biolgic.a de las protenas.

1,' :,ugelimos detenerse

un tiempo prudencial para intlprf'tar (a siquente'

1I/lIra y luego si, anofizar el texto que contina.

factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) endotelina

t permeabilidad vascular l' angiognesis

alteraciones hemorreolgicas oclusin vascular oclusin capilar
filiara 4: MecanismOs (/~fO(miicin e pmtcnas glicodas (fructosaminas o [Ay AGE).

J NO, i

TGF-p

i (PAI-l) =! fibrinlisis
Colgeno Fibronectina

i factor nuclear - KB (NF - ~B)

[!ladro 1.

activacin genes de respuesta a la injuria (inflamacin)

Efecto de 'lagLh:acin de protenas

En los ltimos veinte aos se ha reconocido que una de las consecuencias fisiopatolgicas ms importantes de La hiperglucemia e!S eL aumento de la interaccin de la glucosa con las proteinas por un proceso multietpico que ocurre sin la partcipacin de enzimas: La <~gLicaci6n no enzimbca. Su desllrrolto est exclusivamente condicionado por la protena, la concentracin delhidrato de carbono y el tiempo de contacto entre ambos.

Glicacin reversible: La reaccin de glicacin no enzilmtka comienza con una condensacin entre eL grupo aldehdo o carbonilo de un lllonosacrido (alcl'osa o cetosa) y grupos amino libres de una protena, de los fosfolfpidos de lipoproteinas o de las bases de los cidos nucleicos. Por esta condens'acTn bimoLecular La protena o el cido nucLeico sufren Ima modificacin post-ribosomal sin la participacin de enzimas que le da el nombre a la reacciono
Por prdida de una molcula de agua se forma una aldimina lbil o hase de Schiff. Esta aLdimina intermedia se transforma a cetoamina esta1M por un reordenamiento motecular de Amadori. Estas cetoaminas se conocen genricamente como compuestos de Amadori (CA) o f, uctosaminas. Las reacciones descriptls son reversibles y eL equilibrio, que se establece en 4 semanas aproximadamente, est desplazado haca 1::1 formacin de las fructosami nas.
9

96

La glicacn tambin puede iniciarse por cetoaldehdos, productos dicarbonLicos de autoxidacin de la gLucosil formados in vivo por reacciones de xido-reduccin (Figura 4), que generan simultneamente ROL. En este caso ocurre una glicoxidacin que implica el desarrollo simultneo de un estrs metabLico y un strs oxidativo. El mecanismo expuesto es una simplificacn de los procesos de glicJcin
ya que no todos los grupos amino libres de una proteina presentan la

Aplicacin clnica de la glicaci6n de protenas Mientras que la glucemia indica el niveL de glucos-il durante un ]Il'J iodo de alrededor de 15 m1nutos previos <3 la extraccin de sangre, 1.1', protenas glicadas reflejln promedios gtucmicos durante perodos protongados: las proten'S glkadas de suero (fructosaminas) 1-2 semanas y la hemogLobina glicada (HbA1d 5-7 semanas.
111/ lluevo ejercicio de (wljsis ser la illf:epreta6n d! la Figura 5.

misma reactividad frente a los azcares y estos ltimos tienen diferente capacidad glicante frente a un grupo amino, dependiendo de que sean aldosas o cetosas, y de la proporcin que tengan de formas muleculares abiertas o en anillo. La velocidad con que lil glucosa forma iJldiminas es menor que Lu de otros azcares debido a su baja proporcin en forma de aldehdo libre. Asignando valor 1 aL poder glucosilante de la glucosLl, el de la fruetosa es 7,5 veces, mayor, el de la D-ribosa 16,6 veces y el del intermediario de La gLucolisis GA3P, ms de 200 veces mayor. Es importante notar que la glicacin extracelular es glucosa rJf'pend~ente, mientras que en la intracelular adquiere importancia la presencia de otros compuestos formados durante eL metabolismo intracelular de la glucosa (ver ms adelante).
E$ fmporl"antr destacar qUf!:

captaci6n, por rereptor 8/{ c~ptaci6n por macrfgo5 captura en 1;1 pared arterial ' pero~ldacl6:n lipdlca l' fo.rmaci6n complejos inmun-es

lDl

VLDL-IDL.
J afinidad

<--- Gl'ICOXIDACION

-t

--

HDl

I hidrlisis por LPl -,1 de VlDl

apoE-HSPG -, ' IDL

captacin el celular 1 esteriflcad6n del el UlCAT) T tlilnsporte de CE a VLDl (CI!T'P)

.~

la demostracin de que l modificacin de la hemDglobina o las protenas plasmticas por restos de gluesa adheridos ocurre en forma Lenta, acumulativa y proporcional a las gLucemias diarias de los pacientes diabticos, permiti un gran adelanto en la evaluacin del control
gluc~mco.

\,

nderencas: lOL, HDL VLDL, 1Dl: lipoplOt~nas; el: coLesteroL CE: colc:;teroL cr,h'rific~do, oIlI'E: apoprotPn~ E HSPG: l1eparan-\uLf~to-proteogluc~nos; lPL: li poprotcna lip~, de LJ 1',1I,~d vascular; lCAT: lecitinJ-culestcroL Jcil transt'~r\s; CETP: protcina trantportadora de CE. rirrlrQ 5: Efectos dI' la glicoxrdan sobrr las diferentes L/'.

5 decir que:

Lil cantidad de hemoglobina glcada: o fructosamin<:ls presentes en la s:ngre permite conocer, mediante un ()nlisis sencilLo, de manera retrospectiva e integrativa los niveles de glucemia por un lapso prolongado y proveen :l clnico parjmetros confiables y tiles para evaluar el tratamiento aplicado. La glicoxidaci6n de las lipoproteinas plasmtica~ (LP) es importante y posee caractersticas particulares respecto a otras protenas por afectar simultneamente la porcin proteica y sus fosfolpido5, generando un EO que favorecera la lipoxidacin.

Como se observa en la Figura 5 los cambios generados en las HDL y VLDL producen trastornos en el transporte reverso de colesterol y en el ;)claramiento de los triglicridos plasmticos (ver Captulo 16). Las LDL ':ufren una mayor oxidacin en el espacio subendotelial y esta modificacin .IUmE'nta su retencin en el mismo y les confiere mayor poder aterognico. In consecuencia La atteracin det metabolismo de la,s LP por rlicoxidacin juega un papel importante en et desarrolLo de la micro y macroangiopata diabtica.
f).(:

98

Hasta aqu el desarrollo df' las etapas reversibles df. la glicacin, nos ocuparemos ahora de [a:

Glicaci6n irreversible: Esta etapa sucede al procesa de glicacin y comprende una serie de feacciones complejas, denominadas reacciones de Maillard, que llevan a la formacin de productos de glicacin avanzada AGE (Advanced GlycatiolJ End products). Mientras que las reacciones de 'la glicacin no enzimtica reversible ocurren por la fijacin de grupos carbonito de los hidratos de carbono a los grupos amino libres de las protenas, la irreversible es producida por una serie de reacciones complejas de deshidratacin, condensacin cclica, entrecruzamiento intermolecular y oxidacin de los CA. Estas reacciones se desarrollan en perodos de semanilS a aos y tienen mayor relevancia en las protenas de vida media larga como el colgeno, la elastina, la mielina y el cristalino. DUl'ilnte su desarrollo aparece adems un EQ, como consecuencia de La generacin de ROL.
La hiperglucemia sostenida promueve adems la produccin, por

oI,,,,,'lrrollo de complicaciones crnicas de la diabetes constituyendo la , 1'1I1~l11oria hiperglucmica como ya se mencion anteriormente. 1,;, 'I:ientemente se ha reconocido el papel de las reacciones de Maillard ";' 'I~ los procesos en los que participan radicales libres (glicoxidacin)

111) ':6lo en el desarrollo de las complicaciones crnicas de la diabetes ',IIlO tambin en la artritis reumatoidea, en la ,enfermedad de Alzhei mer " "11 los mecanismos de envejecimiento de los seres vivos.
Las reacciones de Maillard, con formacin de AGE y producto~ de glicoxidacin, producen cambios ms profundos en ta estructura ue la poteinas que la glicaci6n reversible. Son permanentes y )fectan principalmente a las protenas de vida media prolongada, tant'o intra como extracelulares alterando sigificatvamente sus propiedades fisicoquhnicas y su actividad biolgica.

Interaccin de AGE con receptores ceLulares

En diversas clulas tales como monocitos, macrfagos, linfocitos, plloocitos, astrocitos y clulas endoteliales se han identificado di felI:ntes receptores capaces de fijar y degradar los AG E para li mitar su ,Ir umulacin en rganos. Vtejlidos. Esta capacidad disminuye con la 1'1 hd, por lo que la aoumulacin de AG Ese relaciona con el proceso del 'Ilvejecimiento. En eL caso particular de la diabetes la hiperglucemia y ',11 r.onsecuencia la gl.icoxidacin, aceleran el depsito y la acumulacin de AGE ya que La intensidad de su productln supera la veLocidad de ,Idaramiento. Existen diferentes receptores celulares para, AGE con di,ferentes I".tructuras y funciones. El ms conocido, denominado RAGE, al activ;)rse desencadena en Los macrfagos un estrs oxidativo, (sntesis de IWL) y la activacin de genes de respuesta a la injuria por medio del "dor de transcripcin NF-KB con la consecuente producci6n de Iitoqui nas. stas esti mulan la sntesis de las matrices extra celulares, 1'1 tejido conectivo y la proliferacin de clulas del msculo Uso, los I'broblastos y el mesangio renal yfactores vasoactivos y procoagulantes
(Figura 6).

reacciones enzimticas y no enzimticas, de compuestos con grupos carbonilo adyacentes, como la 3-desoxiglucosona, e'( glioxal y el metiL gLioxal con gran capacidad para reaccionar con los grupos amino de las protenas. Cuando la velocidad de formacin de estos compuestos sobrepasa los mecanismos de depuracin fisiolgicl1, se establece un estr&s cmbonHko. Este Ltimo se sumara al glicoxidativo generando entre ambos la produccin de AGE. Exi ste gran va riedad de AG E producidos por diferentes vas metablicas con produccin de derivados wmplejos con estructura de tipo pirrlico e imidazlico. Mientras que los AGE extracelulares se forman exclusivamente a partir de la glucosa .v sus productos de autoxidacin, los intrace~ulares son generados por la glucosa 6-fosfato, fructosa, GA3 P, 3-desoxiglucosona, glioxal y ITletil glioxal. Una vez formildos, los AGE persisten durante toda La vida de La protena, de la LP o del cido nucleico aL cual estn unidos modificando su funcin. Como los, AG E' son modificaclo nes irreversibles de lils macromolculas, su concentracin no disminuye al corregir la hipergtucemia como ocurre con las aldiminas y fructosaminas. Esta caracterstica los liga al
100

01

LeY: componentes de las matrices extracelulares modificados por

AGE interaccionan de manera anormal entre s alterando las propiedades de filtracin selectiva de la membrana basal de los endotelios.

Se Cllcllta que cuando a la tercera o cuarta vez que Eil75tein explic su

I.l:ora de la relatividad a un grupo dE' estudiosos y stos la comprendieron, el cientfico dijo: ... pero esto no es mi teorG), Por qu el relato?, Porque
110

Oespus de las idas y vueltas que todo proceso de aprendizaje exige, [e proponemos que ensaye algunas conclusiones sobre lo [edo hasta aqu, vinculndolas con los captulos anteriores y el impacto en su tarea profesional futura.
A continuacin encontrar las nuesl:ras...

es fcil explicar [o que de suyo es dificil.

En tal sentido, en la Figura 6 se intenta representar esquemticamente las

diferencias a nivel de la micro-y macrocirculacin entre e[ estado no/mal y [a DM. Analfcela, con ella a la vista vuelva a revisar el texto anten'or, tmese el tiempo que necesite para su correda interpretaci6n. Recuerde que es usted quien regula sus tiempos de aprendizaje.
NORMAL:
I

Conclusiones
La hiperglucemia crnica produce un estrs metablico denomina-

do glicoxidativo que se asocia al desarrollo y progresin de las complicaciones crnicas de la diabetes.

La glicoxidacin, que ocurre en menor proporcin en personas con

DIABETES
PDCF

1 1

metabolismo normal de los hidratos de carbono y de manera aumentada en aquellas COIl diabetes, implica una acumulacin de productos de glicacin reversibles y AG E en diferentes protenas circulantes y estructuras del ,organismo con la produccin simultnea de un E.
La glicoxidacin acta como un factor que disminuye La capacidad

de autorregulaci6n del flujo sangu~neo de los lechos vasculares co mpro metiendo la nutrici n ti sular. Teniendo en cuenta que la glicoxidacin depende de los niveles promedio de glucosa circulantes y que la hiperglucemia crnica, aun leve, es un factor pro-oxidante, la meta principal del tratamiento de las personas con diabetes debe ser el mantenimiento de eugLucemias para evitar el desarrollo de complicaciones. El desarrollo de sustancias capaces de inhibir o disminuir el E y la formacin de AGE puede representar en el futuro un adelanto importante en la terapia de la diabetes y sus complicaciones.

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Referenci~s:

Mon/Maer.: monocitO/IlI.1Crf.lgO: po: I'I0qlll'I,',,: MBH: lIIernbran~ b~,~l normal; MBG: InembrdnJ basal fllie,loa: LDL-ox.: Ull ~licoxidJo~: PDGF: factur de erccimirntn o~rivado d~ ~laquqta':; FNT: roldlll .ir. np.crosis tumoral: IGF-l: factor in.luli Iloc,mil-l: IL: illterlcuquill;i; DNDO': r,ldical pl:'roxi-nitrito. Figura 6: Represntoan esqueml.ico de ((/5 dlferencia5 a nivd de Irl micro-mClcrocirculacir" ('Itre d rstodo normal y la DM.

102

103

Jllrflr'rr ll ~rl'/lIr'. ~llr{,llr\.h IJt lllrllldr'llIjJ'.I_'.;,;iI_'I.;,;.'

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60:6ft5-656. 2000 11'11'11,,11,,11 .IV. l.,il(w)1 li. 1I.1\~' E et JI. FJsting blood g[ucos~: an underestimated ri~k 1,1, ,.., 1", ,.,"filtV.I',I:uIM drath. Diabetes Care. 22: 459. 1\)99.
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Nefropatia diabtica
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;.~OO1.

1"

11, M,tI in 11. rIJI,lic~l' G. 15th Golgi Il'cture: from hyprr9Iyc:cmi~ 1:0 the dym'gulation of V,I',rllldr ,',lItldpllil1g in di~beles, Diabl'tologia; Iolo: G7t,-G92. 2001.
f.dl'Ile 1'. Vdel P, Limen Nd al. Multif\lctorial intervention and cardiovollcular disc,lse in

'.,

(;.

7.
g.

9.

10. 11.

12.

with type 2 diabetes: the 5tcno-2 ~tudy. N Ellgl J Med; 31,8: 383-93, 200'3. Idri:: l. Gray $, Donnclly R. Pr(Jtcin kina\e C activation: isoz'yrne-.pecific: ert'ects on mct~bolism and cardiova;cu!Jr complic:atiol1S' in diabl'tes. Di~betologia; lo!,; 659-673, 2001. Ko GTC, ChJn J(N. Woo J et ;JI. Glytjted rraemolJlobin and c;rdiovascular risk f~ctoTl in chine~e su1Jject5 with normal glueose toLemnce. Diabet Mea. 15: 573-578. 1998. Lyons TJ, Jcnkins AJ. Glycation. o~idation. al1d lipcxid~tion in tlle development of the complication~ of diJbcks: a cMbonyl stress hypothesis. Diabete.s Rcv: 5: 365-91. 1997. Rebolledo OR, IIdis Dato SM. Lol glic;cill (glkosi[acin) y gl"icoxidaci6n de las protcn~~ en la DM. En Diabetes Mellitus 3". Ed.. Maximino Ruiz .Y col. Ed. librera Akadia. 2001,. Pg, 331,. Rsen P. Nawroth pp. Kinq G et.ll. The role of o~idjtjve ~trl',S in the, onset and progrcf.sion of dabele~ ~nd i~s cumpliotions. Diabcte5 Metab ~C~ Rev: 17: lK9-n~, 2001. The DCCT rcscareb group: tlle effpct, of nten$iv~ diabetl'$ treatmel1t 011 thc devclopment and prog r~>,ion of long-term eOI11 plications in insu lindependent diabetes mellitus: The Diabetes Control na Complications Trial. NEngl J Med 1~93: 329: 977986. Unitcr! Kingdom Prospcctivp Di~bete> 5tudy (UKPD5). lntensive-blood glucose control with sulphonylurea5 Ol in5ulin compared wlth conventional tre~tment and rilk of com plications in IDDM. Lancet 198.8; 352: 9131.

1'.,I:iI~Jlt~

Propsito de esta unidad

Al finalizar la lectura de este capituLo, esperamos que usted: Fortalezca su idea sobre el valor de la deteccin temprana de la diabetes como estrategia efectiva para la prevencin de sus compLicaciones. en particular de La nefropata.

Actividad para la reflexin sobre, sus saberes

Como ya lo hemos venido haciendo, comenzamos la unidad 50licitdndale que recuerde, repose en apuntes o lea en los libros de su biblioteca o en los sitios mdicos en internet, los aspectos o situaciones que a continuacin le consultamos.

Usted se preguntar por qu tanta insistencia? Por dos razones: En primer lLlgar porque consideramos que s la manera de ayudarlo a recuperar sus conocim~nto5" sus prcticas y a obsrvar sus f'lJlencas respecto a la problemtica que abordaremos. Yen segundo lugar porque el estudio autnomo o a disL'ancia exige la participacin oct\ta y com{Jfometida en el propio aprendizaje.
Por lo tanto, aqu planteamos las preguntas, Recuerde cules son los factores y cules los mecanismos que df!Ecncadenan la aparicin de la nefropatfa diabtica

104

105

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Atendi pacientes con eSJ patologa?

Qu~ accesibilidad al trat:amiento en di6lisis 'l'icnen las per50nas en la ciudad que usted vive? Conoce cul es el costo de la misma? Sabe qu~' obra:; sodales cubn:;n esf:a atnci6n y cules no o cudles son los. reparos que

pas an se verifica un aumento continuo de pacientes con ND en tratamiento sustitutivo y datos preliminares muestran cifras de incidencia cercanas aL 38%, constituyendo actualmente la primera causa de ingreso a hemodilisis. Estas cifra's alarmantes determinan la necesidad de implementar medidEls preventivas, para modificar esta re,alidad.

ponen para autorizarlos? Al medir la microaibuminuria, qu factore:;, son capaces de pro

ducir [l/SOS resultados?

Patogenia
La ND se desarrolla como consecuencia de la combinacin de factores

Yen el caso d~ exi;;l;encia de protenuria de 3 64 aos de duracin, cules son 105 factores que aceleran la progresin de la nefropatfa?

genticos (mayor riesgo en familias con hipertensin arterial, cardiopata o nefropatia), hemodinmicos y metilblicos. Los factores hemodinmicos resultan de la ruptura deL balance entre sustancias vasodilatadofas (xido ntrrico, prostaglandinas) y vasoconstrictoras (sistema reni na-angiotensi l1a, endoteli na, trom boxano), que produce una vasodHatacin de la arteriola aferente con aumento del flujo plasm5ticQ renal y de la presin intraglomerular. Los cambios metabLicos producidos por la hiperglucemia actan por varios mecanismos: la! va deL sorbitol, (lctivacin de Lil proteinqui nasa e, aumento de los productos formados por la glicacin mo enzimtica de protenas, lipido5 y aumento del estrs oxidativo (ver Captulo 7). En suma, los factores hemodinmicos y metablicos determinan por diferentes mecanismos modificaciones del parnquima renal con producci6n attNada de citoquinas, factores de crecimiento y estrs

Esperamos que responda sf;{]s y otras preguntas que le formularemos y luego encuentre en f!1 texto of(Junas de las respuestas.
La primera clave do la sabidura es la pregunta asidua y frecuente. Dudando es como llegamos a la bsqueda, buscando es como percibimos la verdad

Abelardo
(1079~11!2

-Fil65ufo ~MICf";

- 111I111.rlrll

dI'

1;\

UnivN:;dad de Pars)

Introdu'(cin
La nefropatia diabtica (ND) se deo:;mrrol'L; en alrededor del 510% de las personas con diabetes tipo? y juntn con las aLteraciones cardiovascuLares es una de las caU'~;l'; lundamentales de su morbimortalidad. En los pases desarrollados la ND c()ll~ititlJve l;) primera causa de tratamiento sustitutivo renal. La situacin :;[)cioecon6mica en los pases de Latinoamrica dificulta el acceso (l di::lli'~i'; y ~u registro lo que determina una incidencia muy variable seg(lIl d p;,b considerado: 57% en Puerto Rico, 27% en Argentina y 16,3')/" ~~11 Uruguay. En nuestro

oxidatvo.
La aparicin t,empran.a de estas alteraciones determina inici,aLmente cambios funcionales (hiperperfusin e hipertensin intraglomerular) agregndose mas tardiamente modifica.clones morfolgicas tales como engrosamiento de la membrana basal glomerular, tubular e hipertrofia g'lomerular y tubular.
En los ltimos aos ~e na jerarquizado el papel patognico de lO'5 productos de glicacin que pueden daar en forma directa por acumulacin en los tejidos o en forma indirecta interactuando con sus recep-

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y aumentando la produccin de (Factor transformador de crecimiento) 1",1 jllllll,lI),1 IIDI' lo:, c;:lInbio:; hemodinmicos y metabLicos cumpLira 1111 P'III1'1 rl'llI r,d, en el desllrroLLo de las compLicaciones renaLes.

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l.'11 r~l, ml~so1l1gio

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1,,1 ril.(Iqllill TGF-I~

LI Evolucin de la nefropatia diabtica

La Figura 2 muestra la cronologa del des~trrollo de la nefropata diabtica.

11

;llllll('~l1tO

progresivo de la matriz extraceLuLar producido por esDIAGNOSTICO

PROTEINURIA INCIPIE",TE CLINICA

l.,', ,11.fld(~iones finaLmente obLitera Los capilares disminuyendo el fiLIJoIdo glomerular y determinando as! eL desarrolLo de la insuficiencia

IRe

rellal.
La Figura 1 representa el desarrollo de la nejropatfo diabtica. I.e 511gen'mos detenerse e.n ella y observarla detenidamente, lo que le
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microalbuminuri"

proteinurla

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I

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15
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23 oos
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permitir comprender ms cabalmente su jisiopatologa.

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120

150

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.1

0,8

0,8

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Figura 2 : Cronologa del desarrollo de la nefropata diabtico.

Alteracin el balance de sustancias va 50activas (AH, NO, etc) f<lctores glomerulare.s citoquinas, factores vasoactivos, de crecimiento: Hiperglucemia

AH, TX, ET, PDGF

Flujo-presin intraglomeru lar

~
-;1

.. TGF B

GlicClcin

Al observar en la figura la progresin de los valores, es posible advertir el deten'oro que se produce a lo largo de los Mos.

En tal sentido, tenga en cuenta

que.~

Hiperfltrado microalbuminuria HipertnJfia glomercular

'(t SINTESIS

DEGRADACION

~
ro.

MATRIZ EXTRA CELULAR

EXPANSION MESANG1AL

GLOME:RULOESCLEROSIS

t t

En Los primeros cinco aos siguientes al diagnstico de la diabetes, el rin puede mostrar algunos cambios funcionales (microalbuminuria aisolada, aumento del filtrado gLomerular) durante episodios de descompensacin metablica o Luego del ejercicio violento, pero en general este peodo es silente. Nefropatia incipiente: a partir del quinto ao la desarrollan 2 a 4% de Los pacientes por ao (Figura 2) de evolucin de la diabetes. Generalmente esta etapa es asintomtica y se caracteriza por: microalburni nuria persistente filtrado gLomerular normal o eLevado (hiperfiltrado >150 mljmin). Para la deteccin de La microa,lbuminuria es necesario utilizar mtodos tales como eL radioinmunoanlisis, inmunoturbidimtrico, inmunonefelomtrico o enzimoinmunoanlisis. Tanto la ADA (American

Figura l. Fisiopatologia del desarrollo de la Nefropata Dia/)(!/,ica. AJI (angiotensina TX (tromho;{llrin), [T (!'ndoti'lina), pD(;r (factor den'vado dr. plaque,tas), TGF (Transformin,g Growth factor). Alteraciones clin;cas (hiperfiltmdo. microalbumnun'a, hipcltrofia glomerular).

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109

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- NI;rr~(Jatil dio!:. ieJ- [ ]

Diabetes Assodation) como la National Kidney Foundation clasifican la

rnicroalbuminuria como significativa cuando sus valore-s en orina de 24 horas son de 30-299 mg/24 horas y de 20-199 Ilg!min. si se realiza en orina de 4 12 horas (periodo de recoleccin en tiempo preestablecido). No se han determinado los valores normates en el embarazo.
EvaluClI"

PROTE1NUlR1A (tira,;

lt>ortIV;.~)

negatlva.L positiva _ _ cuantifiqr proteinuria en diurcsi~ de 24 horas

~IlCROALBUMINURIi\

En los lti mo~ aos se ha jera rquiz,a do li! expresi 6n de la microalbuminuria como la relacin de albuminuriaj.creatininuria pues permite corregir la variabilidad producida por la dilucin (valor significativo de 30 iI 300 ~lgjmg). La relacin se puede establecer independientemente de la forma de recoleccin de la orina y su ventaja es que se puede realizar en muestras aisladas o al azar; la ADA recomienda utilizar la primera muestra de la maiiana (Figura 3).
Ya hemo~' presenf'ado ,en el Captulo 5 ndicacioncJ.l ocerca del automonitor:qo, pero no estd dems recordar que:

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rcctiv~)

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NEFROPATlA CLINlcA

(+)
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mtodo cuanti tativo

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TRATAMIENTO

Anual

(+)

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NEFROPATlA INCIPIENTE _ TRATAMIENTO

En nuestro pas hay tiras y cartuchos que miden esta relaci6n en forma automatil~dil, facilitando la acce~ibilidad de la microalbuminuria a grandes poblaciones.
La microalbuminural se consideril diagnstica de nefropatll incipiente

Figura 3. Algoritmo

diagl1:~Uco

dr Ir nefropatfa incipiente y clnica.

cuando presenta valores positivo~; en dos de tres determinaciones realizadas en el transcurso de 3 a 6 Ill(~~)es" Al momento del diagn5tico de la diabetes tipo 2 se debe de';c;rtar la presencia de proteinuria y si esta es negativa realil,ar la micro;:llbulllinuria (Figura 3). Al evaluar los datos de microalbuminuria se deben considerar los factores que puedell false;; ~;U'j resultados (positivos o negativos) tales como: descompensacitl metablica infeccin urnari;: hipertensin arterial df!SCOmpensada insuficiencia cardacJ. congestiva " fiebre ejercicio fisico intl'n~,(J Pi diil previo o durante la recoleccin. contaminaci6n con flujo vaginal o sangre drogas (DAINE, inhibidores de la enzima convertidorJ de angiotensina Il)
110

Se debe destacar entonces que en las personas con diabetes tipo 2 la microalbuminuria se debe realizar a partir del momento del diagnstico de la diabetes y en caso de ser negativa repetir anualmente (Figura 3). EstCl actitud 5e fundamenta en que:
El 30-50 % de las personas con diabetes desconoce su condi-

cin por lo que algunos concurren a la consulta cuando presentan los primeros sntomas de las complcaciones. Con frecuencia ellos tienen otras alteraciones renal,es (enfermedad vascular ateroesclertka, glomerulopatas primaras, adenoma de prstata con cuadro obstructivo) que se deben descartar (lntes de atribuir la enfermedad renal a la diabetes. Tambin presentan otros factores de riesgo cardiovascular (hipertensi6n arteriaL y dislipidemia) que pueden favorecer el desarrollo de lal riefropata diabtica. Debe recordarse que la microalbuminuria es adGms un marcador de disfuncin endotelial y un factor de riesgo independiente para enfermedad coronara en p'ersonas con diabetes tipo 2.
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- Ncjropatla ci:!Il,tico-1])

Esta etapa se acompaa en general de cifras tensional.es elevadas,

20 - 199 IJg/min
30 - 299 mg/ 24 horas

Valores de microalbuminuria

#-

El nivel de proteinuria es un factor de riesgo para la progresin de la nefropata y debe evaluarse peridicamente para ajustar el tratamiento al objetivo de Lograr vaLores Lo ms cercano posible aL normal. Una vez estabilizada, Los controles de funcin renaL y proteinuria se realizarn tri mestra Lmente. Nefrapatia urmica: Se desarrolla a los 3 a 5 aos de iniciada la proteinuria,

Albuminuria / creatininuria 30 - 300 IJg/mg

Figura 4. Valores de referencia,

Filtrado glomerular: La funcin glomerular se debe evaLuar anuaLmente midiendo la creatininl srica o la depuracin de creatinina. En este perodo eL filtrado glomerular puede estar eLevado (hiperfiltrado) o normal.
No olvide que:

Con una depuracin de creatinina de aproximadamente 50 a 60 mL/min. o proteinuria se debe considerar la derivacin al nefrlogo siendo prioritaria cuando el fiLtrado alcanza 30 mL/min. En eSi:l etapa lo ms importante es establecer el control estricto de los diversos factores qU.e intervienen en la progresin de la nefropata, informar al "paciente .Y a 'Su familia de Los diferentes tipos de tratamiento sustitutivo disponibLes y determinar con ~L equipo de saLud eL momento oportuno para iniciarlo, lo que requiere el trabajo interdisciplinario. En ese estad~o los factores de riesgo de progresin ms importantes son: hipertensin arterial hipe.rgLucemia dislipidemia tabaqui1smo sedentarismo anemia alteraciones deL metaboLismo fosfoclcico

En pacientes con desnutricin severa, con atrofia muscular o edad avanzada se pueden obtener valores de creatinina cercanos aL normaL an cuando eL fiLtrado gLomeruLar est disminuido, Esta divergencia debe considerarse para adecuar la dosis de drogas nefrotxicas O de medios de contraste a la funcin reaL del paciente. Por lo tanto y de ser posible la depuracin de creatinina se debera medir anualmente y corregir sus valores de acuerdo a la superficie corporaL y a La edad del paciente, Nefropatia clinia: est determilnada por La progresin de la microaLbuminuria a La, macroalbuminuria (Figura 2). El rango de macroalbuminuria de 300 mg/24 horas corresponde :proximadamente a 500 mg /24 horas d@ proteinuria. La proteinuria puede aumenta~ por encima de 3,5 9/24 h, desarrollndose el sndrome nefrtico caracterizado por ed~mls, dlslipidemia, hipoaLbumlnemia y dilsminucin progresiva del filtrado glomerular (aproximadamente 1 mVmin/mes) si no se reaLiza tratamiento adecuado.

Adem6s se deb~ evaluar: la presencia de factores concomitant~~j que puedan favoreoe~ el deterioro de la fundn renal tales como deplecin de volumen, drogas nefrotxicas (DAINE, aminoglucsido~;), obstruccin e infeccin urinaria, uso de sustancias de contJ;'1~jt.e, presencia de otras glamerlopatas y estenosis arteria rellilL.
Otro aspecto que debe jerarquizarse es la necesidad ~p. 11l1l11IJ~IWI' estado nutricional adecuado pues su deterioro .lLll1ll'llt;1
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112

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IllOrbimortt1lidad de estos pacientes durante el tratamiento sustitutivo. Actualmente el tratamiento sustitutivo renal al que pueden acce der lil r , personas con diabetes es el mismo que el de los no diabti;(l~: hcmodilisis, dilisis peritoneal o trasplante renal. Se debe confeccionar el acceso con un filtrado glomerular de 20 mL/min. e iniciar l;: di li si s segn la evaLuac; 6n i'ndividua li zada (estado clnico, hemodinmica y nutriconal} aL disminuir el vaLor aproximadamente a 15 mL/min.
El mejor tratamiento sustitutivo para Las personas con diabetes es el transplante renal o renopancretico; ello requiere implementar un tratamiento intensificado en etapas precoces y en La etapa predilitica, que le permita acceder al trasplante con la menor cantidad y severidad de complicaciones micro y macrovasculares.

Solicitar ecografa rena'l, prosttica y evaluacin de residuo postmccional para evaluar cambios de tamao renaL ylo alteraciones de 0as urinarias (enfermedades obstructivas, adenoma de prstata, vejiga neurognica o litiasis) con un estudio simple y de bajo costo. En caso necesario realizar tomograa o resonancia magntica. En todas estas situaciones consultar al nefrlogo yo urlogo para realizar el diagnstico y tratamiento correspondiente. Estudios de contraste: Evaluar previamente su beneficio para el tratamiento:
o

en pacientes con creatnina de > 2,5 mg/dL se sugiere evitar su indicacin por el riesgo de insuficiencia renal aguda. horas antes y despus de la administracin del medio de contraste se debe realizar hidratacin abundante y controlada.
24

Estudios complementarios: Antes de iniciar el tratamiento de la nefropata diabtica se deben descartar como mencionamos anteriormente, otras patologfas frecuentemente en personas con diabetes tipo 2.

Recuerde que:
Se debe sospechar otra patologa cuando existe:
e

dado que existen medios de cont<1ste con diferente nefrotoxicidad, debe informarse al radilogo la condicin de diabtico del paciente y su grado de funcin renal para seleccionar el medio ms adecuado.

Sedimento indicativo de infeccin urinaria: realizar urocultivo, antibiograma y estudio de la integridad de la vas urinarias. Presencia de nefropata sin retinopatia: realizar ecografa y biopsia renal ante sospecha de glomerulopata primaria. Es importante destacar que la enfermedad renaL del paciente diabtico no disminuye el tamao renal an en etapas muy avanzadas de la insuficiencia renal. Disminucin brusca del filtrado glomerular sin causa aparente. Hematuria sin proteinuria: descartar patologa de vfas urinarias y realizar biopsia ante la sospecha de glomerulopllta primaria. Asimetra renal: hacer radiorrenograma con captopril y arteriografa si se sospecha enfermedad vascular renal. Cada brusca de La funcin renal despus. administlGlr inhibidores de la enzima convertidora: sospechar enfermedad var.culnr arterioesclertica renal e indicar radiorrenograma con captopril y arteriografa.

Despues de la descripdn realizada, en [a que usted seguramente ha encontrado algunas respuestas a nuestras y sus inquietudes, pasaremos a descn"bir el

Tratamiento

Objetivo: Prevenir el desarrollo, retrasar o revertir la evolucin de cada una de las etapas de la nefropata diabtica. Para ello la presin arterial en personas con diabetes debe ser ~ 130/80 mm Hg y si presentan proteinuria ~ 1 g/24 horas :5:125/75 mmHg. El tratamiento se basa en: Control metablico Cambio de hbitos (dejar de fumar)

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de alimentacin (control de la ingesta de protelnas, rlllcidos, grasas y sodio) Trltllllliento farmacolgico (antihipertensivos, antiproteinricos) Controlli pldico Aspirina Control de la anemia y del metabolismo fosfoclci.co en las etapas ms avanzadas.

pacientes con filtrado glomerular menor de 30 mljmin se sugiere reemplazar los hipoglucemiantes orales por insulina para controlar la glucemia. Las meglitinidas (,repaglinida, nateglinida) o las tiazolidinodionas (rosiglitazona, poglitazona) podran considerarse como herramientas teraputicas en estas circunstancias pues la presencia de insuficiencia renal no modifica su farmacocintica significativamente, pero es necesario mayor nmero de estudios para arribar a una condus16n definitiva.
la

Analizaremos en detalle cada uno de ellos.

Control metablico: la progresin de la nefropatla diabtica puede modificarse con las intervenciones efectivas disponibles actualmente. Datos recientes muestran que la regresin acumulada de la microalbuminuria es frecuente, alcanzando al58% de los pacientes con seis. aos de evolucin, indicando que la presencil de microalbuminuria en casos de nefropata incipiente no implica su progresin inexorable a la nefropatCl clnica. El dato justifica todo esfuerzo para su deteccin y tratamiento precoz. Las pautas de control metablico fueron normatizadas para pacientes (~sin complicaciones severas, pues aquellos con complicaciones (ancianos, ceguera, insuficiencia renal avanzada) no se incluyeron en los estudios. No existen estudios prospectivos randomizados que demuestren que los objetivos glucmicos establecidos en pacientes sin complicaciones son tambin vlidos en esta etapa. Sin embargo algunas publicaciones muestran que un mejor control en los 6 meses previos al inicio del tratamiento sustitutivo renal, disminuye la morbimortalidad durante los primeros 5aos de seguimiento en dilisis. En consecuencia se sugiere en esta etapa alcanzar valores de glucemia lo ms cercano a lo normal evitando la hipoglucemia.

Cambi'o de hbitos: fumar aumenta el riesgo de desarrollar microalbuminuria, acelera su progresin a macroalbuminuria y la progresin de la insuficiencia renal personas con diabetes tipo 1 o 2 por lo que se debe promover el abandono de este hbito. Plan de alimentacin: el Valor calrico total se debe adecuar al estado nutricional del paciente. En etapa sustitutiva renal (hemodilisis o dlisis peritoneal) se establecer un pLan de alimentacin con las caloras adecuadas al paciente y a La tcnica dialftica establecida, considerando en general ms de 35 caloras / Kg an en p.acientes sedentarios.

11I

Otra pregunta de difcil respuesta es Cundo incorporar el us de insulina en padentes con insufidenda renal?
Un estudio realizado en pacentes con diabetes tipo 2 y creati ni na sricl de >1.5 a <3.7 mg/ dL demostr que el uso de insulina posiblemente retrasaba la progresin de la nefropata. En consecuencia en
116

- Protenas: en el estadio de nefropata incipiente el plan de alimentacin debe ser normoproteico (0,8-1 g/Kg/dla) pues no hay evidencias que demuestren mejor evolucin con su restriccin, seleccionando protenas de alto valor biolgico. En presencia de nefropatia clnica se sugiere mantener los mismos niveles de protena si se conserva la funcin renal. Con filtrados menores de 25 mljmin. los aportes pueden disminuirse de 0,8 g/Kg/ da a 0.7-0.6 g/Kg/da siem pre que se mantenga el estado nutricional adecuado. - Hidratos de carbono: deben cubrir el 50-60% de las caloras totales. - Grasas: siguen las normas de cualquier paciente con diabetes sin complicaciones. - Restriccin de sodio: en la nefropatla incipiente se sugieren 3 g de Na/da. En presencia de sndrome nefrtico o insuficiencia renal se debe regular el contenido de sodio segn las cifras tensionales y la sobrecarga d volumen, pudiendo restringir su ingesta a 2,4 g/da.
117

- Nc('<,r:11i11 din/H im

T~atamientQ f~rmacoL6gico:

- El control estn'cto de' la presin arten'al permite evitar o retardar la

progresin de la insuficiencia renaL. Pero adem~s, hay clara evidencia de que la Inhibicin del sistema renina-angiotensina presenta efectos beneficiosos independientes de su accin antihipertensva ya que la angiotensina II a tra,vs de sus receptores ATl produce no soLo vasoconstriccin sino que promueve la retencin de sodio, La, produccin de radicaLes Libres, eL aumento de molculas de adhesin, La fibrosis e hipertrofia cardiaca y vascular. EL bLoqueo de estos efectos ha jerarquizado el uso de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina JI (lECA) Yde los antagonistas de los receptores ATl de La angiotensina II (ARAII) en personas con diabetes.
- JECA: estn indicados en la etapa de nefropatia incipiente o clnica sin

En Los pacientes con diabetes tipo 2 aunque los lECA tambin disminuyen la microalbuminuria Q La proteinuria, no hay coincidencia sobre su efecto en la progresin de la insuficiencia renal y solo elSO% han demostrado una mejora sigfi1ificativa. ~ Antagonista de los receptores de la angiotensina JI los ATl (ARA Il).' se ha demostrado qlJle la administracin de Losartan (estudio Renal) e Ibersartan (estudio IDNT) a personas con diabetes tipo 2 disminuy significativamente la albuminuria y la progresin de la insuficiencia renal. Este ltimo efecto fue mayor que eL producido por los lECA. Finalmente se ha establecido que ms del 60% de los pacientes requieren combinar drogas para alcanzar los objetivos antihipertensivos establecidos y que la asociacin lECA-ARA II es altamente eficiente.
~

y con hipertensin para disminuir la microalbuminuria, La macroproteinuria y La veLocidad la progresin de La insuficiencia renal. En pacientes normotensos :;e debe iniciar el tratamiento con dosis bajas de cualquiera de los lECA (enalilpriL 2,5 mg/dia, ramipril 5mg/ dia, captopril12,5 mg/dia, lisI'1opril5 mg/da, perndopriL 2mg/da) y luego ajustar la dosi,s segn reSplJe5ta teraputica (Ver Cuadro 2). Antes y a la semana de iniciar su administracin se debe evaluar la funcin renal y la kalemia. Si la cnJalinna aument ms de 1 mg % o la kalemia est por encima de 5,5 mEq/L se debe suspender el trata miento. Como el efecto antiproteinrico C~; de aparicin lenta y se manifiesta luego de varias semanas de t~atlll'ient(), en pacientes normotensos la respuesta debe evaluarse durante 2 el 3 I11(Y;~~S antes de aumentar la dosis. Si presenta intolerancia se puede sustituir por antagonista de los receptores de la angiotensina II (ARA Ir) cuya ventaja sobre los lECA es la falta de asociacin con la tos, Estn contraindicados en el embarazo, en Il'iperk'-llemia y en enfermedad renovascular. Se puede concluir que en pacientes con di<lbete~ tipo 1 (normo o hipertensos con cuaLquier grado de prote,inurla) los lECA constituyen las drogas de primera eleccin pues d5mi nuyen l!l albuminuria y la progresin de la insuficiencia renal.
1.1

Otras drogas antihipertensivas.' todas las drogas antihipertensivas son capaces de retardar la progresin de la insuficiencia renaL. Cuando La

administracin de lECA y/o ARA 11 no son suficientes para disminuir la presin arterial deben asociarse o agregarse otros hipotensores (ver Capitulo 15) como (P bloqueantes), antagonistas del calcio dhidropirdncos especialmente diltiazem o verapamil, recordando que los no dihidropiridinicos (nifedipina) pueden aumentar la proteinuria.
~

Diurticos: en algunos pacientes para alcanzar los objetivos de tratamiento se necesita asociar diurticos a los hipotensores ya mencionados. La presencia de edemas en el caso del sndrome nefrtco frecuentemente ha.ce indispensable, su uso; en esa circunstancia es aconsejable utilizar diurticos de asa (furosemida, torasemida), pero no existe contraindicacin para utilizar diurticos distales (tiazidas) oahorradores de potasio, siempre que verifique la, funcin renal y la hiperkalemia
(Figura 5).

11

Controllipidico: La prevalencia de disLipidemia en personas con diabetes tipo 2 es mayor que en la poblacin general y parece ser un factor de riesgo en la progresin de la nefropata diabtica. Los objetivos para los pacientes con insuficiencia renaL son los mismos que para cualquier persona con diabetes (ver Captulo 4). Sin embargo, dada. la mayor susceptibilidad de los pacientes con alteraciones de la

119

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- Ndicpn[u I!i'/:dinl f]

fllncin renal a Los efectos colaterales de los hipolipemiantes, deber .lll~;tilI'Se su dosis segn el valor deL filtrado glomerular. En lon~;cC:llel1cii\, la NCEP (National Cholesterol Education Program) y de 1;)': 1l0nlllS DOQI (Dialysis Outcomes Quality Initiative) establecen pautas fl".l:l'ictivas para eL uso de hipolipemiantes en pacientes con illsuficiencia renal. La primera contraindica el uso de fibratos con clearence de creatinina < 30 ml/min, y la segunda estabLece comenzar con estatinas y utilizar gemfibroziL slo si hay intolerancia a las estatinas o si los triglicridos son ?e SOOmg/dL.

correspondiente. Mencionaremos brevemente los objetivos que deben establecerse en pacientes con insuficiencia renal y diabetes.

- Anemia: en general se presenta cuando el filtrado glomerular dismnuye aproximadamente a 30 mlfmn, pero en los pacientes con diabetes suele aparecer con fiLtrados de 45 ml/min. Su diagnstico se establece con una hemoglobina <11 g/dL (hematocrito <33%) en mujeres premenopasicas o en prepberes y una hemoglobina <12 g/dL (hematocrito <37%) en los hombres adultos y en mujeres postmenopasicas.
Al. evaluar la anemia se debe descartar otras causas, adems de la ins'uficiencia renal y luego iniciar su tratamiento. Los estudios a solicitar deben incluir hemoglobina, hematocrito, ndices hematimtrcos (volumen corpuscular medio, hemogLobina corpuscular media, concentracin hemoglobina corpuscular media), recuento de reticuLocitos, ferritina srica, saturacin de transferrina y sangre oculta en materia fecal. El objetivo de tratamiento ser obtener hematocrito entre 33 y 36% YhemogLobina entre 11 y 12 giL, evitando incrementos bruscos. Se prescribir hierro, cido flico, vitamina 812 y en caso de no alcanzarse los objetivos siempre que la ferritlna srica sea >100 111 LYla saturacin de transferrina >20%, se agregar eritropoyetina.
~

Normotenso Micro-macro illbuminuria

lECA o ARAr! Iniciar con Dosis bajas

Hipertensos -Objetivos :f, 130-80 mmHg Protcnufia > 1 gr/ 24 horas ~. 125-75 mmHg
OCA y/o ARAII Intolerancia o +Rcspuesta insuficiente

+
Enalaprl1 2,5 mg/ 24 d,a Captopril 12,5 mg/ 24 da Perindopnl 2 mg/ 24 da Ramipril 5 mg/ da

Antagonista del Ca 13 Bloq ueante u otro Considerar efecto sobre lpldos e hidratos

Diurticas respuesta insuficiente o edems

F,'gura 5, Algon'!rrI() de tratamiento en personas con diabetes normo e Ilipcrtensos

con micro y macroproteinuria.

Aspirina: Todas las personas con diabetes y nefropatia diabtica que tengan patologa micro o macrovascular (infarto de miocardio, by pass vascular, accidente vascular cerebral, isquemia transitoria, enfermedad vascular perifrica, claudicacin (!) angina de pecho) deben recibir aspirina en la dosis recom~ndada para cualquier paciente con diabetes.

Control de la anemia y del metabolismo fosfoclcico: todo pa~ ciente con un filtrado glomerular < 60 mL/min. debe ser derivado al nefrlogo para eva,[uar ambas alteraciones e niciar el tratamiento
120

Metabolismo fosfoclcico: los pacientes con insuficiencia renal presentan un amplio espectro de enfermedades seas que comienzan con filtrados de 60 mL/min y se hace significativa en el paciente con diabetes a partir de los 30m L/min Su estudio debe incluir la calcemia, fosfatemia y parathormona intacta. Los objetivos del metabolismo fosfoclcico en pacientes con clearance de creatinina de 15-29 mL/min son mantener un fsforo srico de 2,7- 4,6 mg/dL, el calcio srico en rango flormal (generalmente 8,4 9.5 mg/dL) y los valores de parathormona intacta entre 70-110 pgl mL para evitar el desarrollo posterior de hiperparatiroidismo. Para obtener estos objetivos se debe indicar un plan de alimentacin con fsforo no mayor de 800- 1200 mg/da, quelantes del fsforo como carbonato o acetato de calcio y vitamina D2 o catcitriol segn requer miento.

121

- Nt'fropatm din/,,:tJ(,) [J

Llegamos alftnal de este mdulo, sin du.da compl~jo y ,completo. I_c sUrTen'mos su relectura y anlisis en profundidad ani'es .de pasar al sil(uicnf:c. Lo esperamos.

rl 8i bLiografia
American Diabl'b~s Associatiun: Standards uf Medical (are in diabet.:s (pD>ition <;tatemcnt) Diabetes eme 7.004; 27(suppll): $1~- 533 2. ();crJe P, Vedel P,Larsell Net al The Stena - 2 <;tudy intc nsified multifactorial intervc nti on reduces the risk of cClrdiovascular iseasl' in pati,ents with type 2 diabct~'> alld mkrualbuminuria NEngl J Med 2003:348:383-393 3. MogCnlon CE. Micro~lbuminuria and hypertcnsion with focus on typr 1 i)nd "- di.1lh rtrs. J lntern Med 2003;254:45-M {l. Parving HH. Rcnoprotcction in diabete~. Gcnetic ln non gencl'c ri~k f,lctors ond trcotnJPnl Di.lhctologia 1998; 41: 745-759 5. ~rkim IBA, Ficocidlo LH, Wva KH, Fi nkel-~Lci n DM, Warr1IT1 J H, Krolewlk, Rg re%IOn of micro~lbumin~ria in type 1 diabetes. N[ngl J Med 2003;348:2285-2293 6, Remuzzi G, Schi~pp[t A, Ruggencnti P, Nephrop;lthy in pjtents with typeZ diabetes. N Engl J Med 2(j02:3~l (~5):11~5-1151 7. Ril:2 E, Orth SR. Nephropilthy in patients with tYrpe 2 diabetes mellitus N Engl J Med 1999;3~1(15) : 1127-l133 R, Ritz E. Nephropathy in type2 diabete; J lnt Med 1999;245:111-126
1.

(hipoalbuminemia con alfa 2 y gamma globulinas normalQs, colcstGrol (elevado), triglicrdos (normal), cHDL (disminuido). Examen ginecolgico normal; Tele de trax (derram~ bitaterCll pequeo sin lesin activa en el parnquima; fibrosis en vrtice superior derecho). Fondo de ojo (retinopata pro lifera.tiva foto coa gula da). Diagnstico: (on estos resultados se confirma presencia de nefropata diabtica. No se Iluede descartar una glomerulopatia primaria si n realiz<Jr biopsia renal, realizilble si el fondo de ojo fuera normal. -Tratamiento: mejorar GOrltrol gluc:mico y de los otros factores de riesgo cardiovilscular, asociados (hipertensin y dislipemia) mediante plan de almentllcn y control ae la proteinuria.

(aso (l nico 2

(a'so Clnico 1

Mujer de 69 aos, con diabetes tipo 2 de 10 aos de evoluci6n; tuvo tuberculosis hace 15 allos. Motivo de consulta: desde hace 3 mess dolor lumbary edemas en miembros , inferiores. Examen fsico: Aparato ResIDi ratoria: derrame pleural pequeo bi lateral. Aparato ci rculatorio siPo Presi n arterial 150-90 mm Hg. Edema en miembros infer~ores, blandos e indoloros qu,e llegan h3sta tercio inferior de muslos y dejan fovea. Qiagn6stico presuntivo: sndrome nefrtico, Diagnstico diferendal: sndrome nefrtco primario o secundario. ExCi,menes complementarios: proteinuria (5 ~/24 hs), creillinjna (0.84mg/dl), hemograma (normal), eritrosedimentcin (45 mm en 1" hora), proteinograma

Paciente de 6/, jos de edad de sexo masculino, con diabetes tipo 2 desde hace 3 aos 'llsintomjtico. Si n antecedentes familiares patol6gicos. No fuma, no ingiere alcohol y es sedentario. Hace 2 ailos tuvo IAM. Medicado con sulfonilureas y metformi na, (bloqueantes y amlodipina para controlar hi parten<;in arterial. MotivO' de consulto: preocuplCin porque desde hace dos meses nota elevacin progresivil de las cifrils tensionales sin causa aparrente a pesar de cum plir indicacin de aumento dosis de hi potensores. Examen fsico: peso 85 Kg; talla 1,75 m; cintura 97 cm; IMe 28. Aparato respiratorio s/p, Aparato circulatorio: Presin arterial 150/100 mm Hg. Abdomen s!p. Miembros infe~iores: !!dema bimaleolar. PUl50S perifricos , presentes. Di'agnstico presun'tivo: nefropata diabtica. Diagnstico diferendal: hipertensin esencial o secundaria, glomerulopata primaria, estenosis de arteria renal, slndrome nefrtico, edema ll~aleolar por amilodi pina. Exmenes complementarios: hemograma (normal), hepatograma (normill), ionograma (normL) y PSA (normal); creatninemia (1.7mg/dl), dearance de creatinin (55 ml/ll1in); Colesterol total (250mg/dl), triglicridos (190mg/dl), cLDL (140mg/dl) y cHDL (30mg/dl); orina completa y sedimento (sin signos de infeccin o 'hematuri con proteniJria), orina de 24hs (protena 2'9/24hs); fOf'ldo de ojo (retinopata proliferativa). Ecograa renal (ril'ones grandes y simtricos). Tratamiento: plan de alimentacin con 0.8 g/kg/dla de protena y disminuci6n estricta de la ingesta de sal (2.4g/da). Suspender la metformi na (contraindicada en pacientes con insuficiencia rena l) y ophmiza-r control metabliC0 con insulina.

122

123

Objetivo de Presin arterial < 125-75 mm Hg (tiene proteinuria) utilizando il1hil>idorcc; dela ECAy/o inhibidores de ATl por su efecto sobre proteinuria y prrHl rp';i611 de la insuficiencia renal. Controlar potasemia y oeati ni nemia 0\ Ll 1:(~lll,lna (debe ser < 5.5 mEq/l y no aumentar ms de lmg/dl ff",P" l.iv;lIl1elll:r~) para continuar el tratamiento. Un uo licanzar los objetivos teraputicos asociar diurticos de asa ('In 0::('111 ida). Si I; difilipemia no se corrige al disminuir la proteinuria luego de tres meses, indicar estatinas.

Retinopatia diabtica
L. Arturo Irarrzaval

Continuando con esta <darea cotidiana de la paz como deca Juan Ramn Jimncl (aunque el poeta espaiiolse rejera al arado lo citamos por la belleza de la expresin y como metfora de la tarea mdica), le planteamos el objetivo de esta nueva unidad:
Reconocer la importancia del control regular y peridico de La retina del paciente diabtico, ya que un examen a tiempo permite establecer un d]agn6stico precoz de retinopatla e implementar su tratamiento ms adecuado.

En este caso, no le haremos preguntas para provocar la revisin de sus conocimientos prevas. La gravedad y seriedad de esta complicacin amerita que se detenga a reflexionar sobre la misma y, una vez ms, a reconocer la importando de los controles peridicos del paciente diabtico.
Igualmente es preciso recordar que frecuentemente es necesario derivar aL paciente al ofta1lmLogo para corroborar o establecer un diagnstico certero de la retinopata o su agravamiento.

Epidemiologia
La retinopata diabtica (RD) es la primera causa de ceguera en aduLtos de 20 a 70 aos, con altsima prevalencia ya que a Los 10 aos de diagnosticada hasta un 5% de los pacientes estn ciegos y un 33% disminuy su visin a La mitad. Alos 20 aos ms del 90% de las personas con diabetes tipo 1 tiene algn grado de retlnopata, a lo largo de su vida un 75% de los casos desarrolla proliferaciones

121.,

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neovasculares retinianas que necesitan tratamiento con lser y en un 11210 adema macular, con el consecuente peligro de ceguera o d'i'11l1 i nucin im porta nt,e de la visin. Estas cifras demuestran que pl.1l"1 ir;'\Il11~lltp todas las personas con diabetes estn en riesgo po'l'I'IIC;i,d de ceguera. En la diabetes tipo .2 hay una tendencia relativallIente menor a la proliferacin, pero dado que representan alrededor del 90% del total de los diabtico~, la mayora de los casos de ceguera se producen en este grupo.

mentras que otro con ms de 9% probablemente las tenga' en el mediano o largo plazo. En un paciente con mal control metablico, la retinopata suele seguir progresando hasta dos aos despus de lograr un control estricto (memoria hiperglucmica).

Observe que en el prrafo anterior aparecen, entre otros, dos concep'tos que usted ya ha trabajado: lQ memoda glucmica y el estrs oxidativO'. Lo mencionamos para: a) reafirmar la importancia de comprender a la diabetes como una enferme.dad que compromete a todo el organismo y b) poner en evidencia que a aunquE? para su estudio, este manual est organizado en captulos, la diabetes debe ser entendida como una totalidad.
Otros factores que favorecen el desarrollo y aceleran La progresin de la retinopata, aunque de menor impacto que la hiperglucemia, son la hipertensin arterial, la les; n renal y eL tabaqus.mo.
Cules son las etapas evolutivas de la diabetes a tener en cuenta en su vinculaci6n con la visin?

Etiopatogenia

La retinopata' diabtica es una microangiopata que produce: Alteracin de la permeabilidad vascular que genera el edema macular diabtico, principal causa de disminucin de visin, aunque en general no lleve a la ceguera. Oclusin capilar progresiva, con la consiguiente hipoxia. Los mediadores qumicos liberados por cLulas hipxicas desencadenan la formacin de neovasos que crecen principalmente desde la retina hacia el vtreo, seguida de una fibrosis que produce secundariamente hemorragia vtrea y desprendimiento de retina. Estas alteraciones llevan a la ceguera si no son tratadas temprana y adecuadamente. De esta forma la neovascularizacin es la principal causa de ceguera en estos pacientes. Tambin puede haber neoformacin vascular en el iris, que lleva en muchos casos a un glaucoma de muy dificil tratamiento. Dentro de los factores que favorecen el desarrollo de la retinopata, el principal es la hiperglucemia y el consiguiente estrs oxidatvo (ver Captulo 7). Varios estudios han demostrado que un control estricto de la glucemia previene la a'paridn y la progresin de la retnopaHa hasta en un 65% de los casos. Sobre. la base de esos estudios se puede decir que una persona en diabetes que mantiene valores de HbAl c por debajo de 7%, raramente tendr complicaciones oftalmolgicas,

Le sugermos que realice un cuadro con los datos de aparicin y desarroLlo de la retinopata, Si le parece adecuado podra tenerlo siempre a mano para consultarlo.

Desarrollo de la retinopatia
Diabetes tipo 1: casi nunca aparece antes de los 5 aos ni antes de la pubertad, por lo que estos pacientes deberan comenzar con controles oftalmolgicos ,anuales 5 aos despus del diagnstico y no antes de la pubertad. Diabetes tipo 2: dado que generalmente al momento del diagnstico esta forma de diabetes lleva entre 5 y 10 aos de evolucin, el examen oftalmolgico debe realizarse inmediatamente del mismo y luego regularmente en forma anual. Frecuentemente la retinopata est presente al[ momento del diagnstico.
12'7

126

~ g'!incprri..io dfaLI;U(:1-

Embarazo: Si bien el embarazo produce una clara tendencia a empeorar La reti nopata, esto se deberla aL descontrol metabLico, CJue es evitable, y no a factores hormonales. Una embara,zada CJUt~ Ill<lntiene sus niveles de HbAlc bajos y establ.es no aumenta ')11 riesgo oftalmolgico. No hay ningn motivo oftalmolgico que impida el embarazo o el parto normal, siempre que durante la gestacin se logre un control metablico adecuado.
Hemos preparado rl siguiente:: cuadro sobre la severidad de la retinopata. Creemos que tambin lo ayudard a interpref:ar 1(1 informacin que le d un oftalmlogo, si deriva al paciente diabtico, de manera de poder decidir la conducta teraputica apropiada.

Nivel de Severidad
1: Sin retinopatia aparente 2: RD no prolferativa leve iRD no proliferativa moderada 4: RD no proliferativa

severa

Foto 5
~: IW

Fato 6

proliferativa

Diagnstico
En todos estos niveles se puede encontrar edema macular (Foto 6) que debe tratarse. En los niveles iniciales el edema puede afectar all % de los pacientes mientras que en Los ms tardlos est presente hasta en el 70% de los casos.
128

El estudio y diagnstico de la retinopata diabtica es bsicamente clnico, mediante un fondo de ojo con dilatacin pupilar, lmpara de hendidura y .lentes apropiados. Si el examen se realiza sin dilatar la pupila puede haber hasta un 50% de error en la clasificacin, an en
129

'/1~lJd

v ntl'.')' jnc/tJ,I'Ci !/,. lie

!J11 GHd~VO;;(!Jlof

- .<ctiDpl1tlo diabdi(c -

manos de retinlogos. El error aumenta si no se utilizan instrumentos Lldecuildos y es realizado por profesionales sin entfenamiento.

Si bien la angiografa con fluorescena y otros estudios pueden ~:er fundamentales en algunas circunstancias, no son adecuadas para el control habitual de la retinopata, como si Lo es el fondo de ojo.
Si usted personalmente realiza el fondo de ojo de sus pacientes no olvide hacerlo con la pupila dilatada. Ante cualquier duda prescriba la interconsulta con el oftalmlogo.

La vitrectoma es una ciruga intraocular que se indica princi~ palmente en casos de hemorragias vtreas severas, desprendimiento traccional de retina y en algunos casos de edema macular severo. Consiste en extraer todo el humor vitreo y los neovasos formados, eliminando las traccones que producen hemorragias y desprendimiento de retina. Es una tcnica de aLta compl1ejidad y requiere gran entrenamiento; puede evitar la ceguera en mils deL 80% de los casos, pero debera usarse solo cuando la retinopata no respondi al tratamiento con Lser.
Para lograr 0ncular adecuadamente los mdulos ya estudiados y habida (uenta que su inters por la diabetes que lo ha llevado a realizar este Programa de Capataci6n, le proponemos que: investigue sobre cada uno de esos procedimientos,
11

Tratamie,nto
Ell nico tratamiento mdico que existe para la RO, es el cantrol adecuado de. la hiperglucemia.

aven'ge si en su localidad los puede realizar,

El edema macular diabtico se puede encontrar en cualquier momento de La evolucil1 de la enfermedad. Su tratamiento comienza con un control clliico estricto que en algunos casos lo corrige. Posteriormente eL especialista determi nar si se requiere tratamiento con Lser o vitrectoma. la retinepatia diabtka no protiferativasevera es el nivel de riesgo ms importante dentro de la clasificacin y debe reconocerse precozmente pues prcticamente todos los. casos requeriran trata~ miento con lser para evitar su progresin a niveLes sin retorno. EL tratamiento consiste e,n la panfotocoaguLacin con lser cuyo objetivo primordial es destruir parte de la retina hipxica para que la nutricin y eL oxgeno sean suficientes para el resto de la retina. Este tratamiento es preventivo, siendo su objetivo establizar la retinopata;no devuelve la visin, sino que como casi todos Los tratamientos de esta afeccin, evita su prdida. El tratamiento con lser indicado en el mo~ mento adecuado disminuye en un 90% los casos de ceguera. CuaLquier oftalmlogo que reciba um entrenamiento breve est capacitado para realizar este tratamiento. Como regla generaL una panfotocoagulacin representa un mnimo de 1200 a 1500, disparos de lser en ,cada ojo.
130

v0rijiqllfl el costo de cada U170 estos procedimientos y la cobertura que ofreccm las obras. sociales ample el tema con las lecturas recomendadas acerca de cules son los mf:'odos de eleccin segn las condiciones del paciente. Aunque ,esta informac6n ya fue descn'pta, recuerde que se.r mdico es una tarea que implica la lectura y revisin cont:inua del conocimiento adquirido y Para ir terminando...

Pronstico
La diabetes es una enfermedad que, al menos por ahora, no se cura, por Lo que la retinopata puede mantenerse o empeorar en cualquier momento de la vida, De todas formas, la ceguera es prevenible casi siempre: pongamos por ejemplo 100 pacientes que, siguiendo su evolucin naturaL podran (aunque no necesariamente) llegar la ceguera.
131

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- Rctin:.wat, diet.!i(] - D
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Evolucin natural Control estricto de glucemia Panfotocoagulacin bien indicada

--

Ceguera 100%

100 ciegos 35 ciegos

Previene 65% Previene 90% Evita 80%

_.-

6. 7.

3,5 ciegos 1 ciego

Vitrectomia bien indicada

8.

Aunque no todas 'las personas con diabetes sin tratamiento llegarn a la ceguera, el ejemplo sirve para demostrar que prcticamente el 99% de los casos de ceguera son prevenibles.
Contundente verdad?
Edad de diagnstico Primer examen
<30

9.

10.

---+1- -

Control posterior
Caso Clnico 1

aos

5 aos despus de diagnstico

>30 aos Embarazo

con el diagnstico Con diagnstico o primer trimestre

Anual Anual

Trimestral

Tabla 1. Con t.roles oftalmolgicos recomendados para pacientes s,'n retinopata.

i]
1.

BibLiografla
Dabetc~

Retinopathy Vitredumy Study Rese~rch Grou,p. 'Early Vitrectomy for srvrrc v'itrr.ous a randomized tra~ DiJbetc\ Retinopo1thy Vitrcctomy Study Report 5. Arch Opllthalmol108:958-964.1990. 2. Eilrly Treatment of Di~elic Retinopo1thy Study. Photocoag'ulaton lor diabetic macul.lT edema: Early Tre<ltmllnt Di.lbctic Retinopathy Study Report No. 4. Imt OphthalmoL Clin 27:265272,1987. 3. EJlly Treatment uf Diabetic Retinopathy Study, Fundus photographic ri,k fJctor~ for progression of di,]betic rctinop~thy. ETDRS Report No, 12. OphthalmoL09Y [/8:823833,199l. /.. Fwis FL. Early photocudgulo1lon in patients with eithertyp.e 1 01' type II diabetes. Eilrly Treatment ofDo1betic Retinop.~thy Study Report No. 7.3. Tran~ Am Ophthalmol Soc 94:50553,7.1996.
hemorr~ge ,in d~,lbetic retinopathy.. Fuur Yblrs re,ults of

Paciente de 55 aos de edad, sexo femenino, diabtica tipo 2 con antiguedad de 13 anos. Antecedente.s famWare.s: madre con diabetes tipo 2 insulinorrequiriente fallecida. Padre obeso e hipertenso falleddo. Tiene 1 hermana no diabtica. Antecedentes personales: colecistectoma por litiasis vesicul~r a los 48 aos. Menopausia a los 49 aos de edad; no realiz tratamiento hormonal de reemplazo. Operacin de by pass coronario a los 58 aos. Motivo ,de consulta: concurre por primera ve,z para control de su diabetes. Examen jisic(}: Peso 82 kg; Talla 1,63 m. Circunferencia de cintura: 102 cm. IMe: 30.9. Aparato respiratorio: s/p. Aparato circulatorio: Presin arterial 150j90 mm Hg acostada y 1351 90 mm Hg de pie. Examen de las extremidades inferiores: disminucin de tos pulsos pedios (ms acentuado del lado izquierdo). Insensibilidad ul monofila mento. Diagnstico presuntivo: diabetes tipo 2 con obesidad central e hipertensi,n arterial y signos de macroangiopata (enfermedad coronaria y enfermedad vascular perifrica)_ Anlisis de laboratorio solicitados: hemograma (s/p), Glucemia (184 mgl dl), HbA1c (8.9%). cole~terol (234mg/dl), triglicridos (156 mg/dl), cHDL (35 mg/dl), cLDL (160 mg/dl) y Anlisis de orina (vest~g~os de proteina).

132

133

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Estudios complementarios: examen oftalmolgico (agudeza visual marcadamente en ojo izquierdo y presbicia). Fondo de ojo (exudados duros en ambos ojos que en el ojo izquierdo se disponen en forma de a ni llo alrededor de la mcula). Reti nofluorescei nografa (RFG)( confirma presencia de edemas y se detectan microaneurlsmas en cuadrante superior derecho de ambos ojos). La extensin del edema macular y de reas de no-perfusin son las princpates indicaciones cle la RFG debido a que estas ilnorma1lidades no pueden ser estudiadls mediante la oftalmoscopa. Diagnstico oftalmolgico: retinopata no proliferativa (de background) con mltiples microaneurismas y exudados duros, especialmente en anillo rodeando a la mcula y edema de m[lcula. Diagnstico d~finitivo: Paciente con diabetes tipo 2 con hipertensin arterial, dislipemia y reti nopatj) diabtica no proliferativa y edema de macula en ojo izquierdo. , Tratamiento: Educacin diabetolgica con nfasis e"l cuidados del pie para prevenir aparicin de lesiones. Lograr objetivos li pdicos y de presin arterial segn normas (ver Captulos 15 y 16). Derivar a un oftalmlogo con experienciCl en diabetes ya que la retinopata CQn edema de macula requiere un reconocimiento temprano y la fotocoagulacin con lser, an si la visin no est' comprometida.
di~minuida

(aso Clnko 2 Paciente de sexo masculino de 58 aos de edad, con diabetes tipo 2 desde hace 1!8 anos. Antecedentes famifiare-s: padre fallecido por enfermedad cardiovascular. Madre viva, obesa, con hipertensin arterial. Tiene 2 hermanos, uno de ellos en tratamiento por dislipemia. Antecedentes personales: casado a los 31 aos de edad. Esposa obesa, en tratamiento por hipertensin arterial y dislipemia. Tiene 2 hijos sanos. Diagnstico de diabetes a los 40 aos de edad. Fue tratado con dieta e hipoglucemiantes orales. Actualmente plan de alimentacin cualitativo que no cumple e iI1gesta moderada de alcohol. Fue fumador de 20 cigarrillos por da hasta hace 2 arlOs. Glibenclamida 10 mg/da y metformina 1000 mg/da. Motivo de consulta: lesiones ampollares en el borde interno de los dedos gordos de ambos pies por uso de calzado inadecuado. Nota descenso de peso comiendo lo mismo que antes. Examen fsico: peso 74 Kg; Talla 1,76 m; circunferencia de la cintura 118 cm;

IMC 23.8. Aparato respiratorio sipo Aparato circulatorio ruidos cardiacos s/p. Presi6n iJrterial 160 /100 mm de Hg (acostado) y 150/100 (de pie). Abdomen globuloso indoloro a la palpacin superficial y profunda. Extremidades inferiores: pulsos pedio') dismi nuidos; sensibilidad al monofi lamento negativa en ambos pies. Djagn6stico presuntivo: cHabetes tipo 2 en perodo de insulinorrequeriencia (disminucin de peso sin cambiar ingesta), con hipertensin arterial y lesiones de microangiopata (neuropatia diabtica perifrica) y macroangiopata (disminucin pulsos perofricos). Anlisis de laboratorio: Hemograma (eritrocitos 5.430.000/mm 3 , leucocitos 7.200/mm 3, Hb 15.5 gOfo, Hc 47%), glucemia (243 mg/dl), HbAlc (9.8 "lo), uremia (51 mg /dl), colesterol (254 mg/dl), triglicridos (322 mg /dl), cHDL (33 mg/dl), cLDL (158 mg/dL), creatininemia (1,2 mg/dl), deMence de creatinina (116 mg/min). Anfilisis de orina completa (glucosuria 9 gil), proteinuria en orina de 24 horas (negativa), MicroaUbumi nuria en ori na de 24 horas (56. mg [V. R hasta 30 mg/24 horas]). Estudios complementarlos: Eco-doppler de vasos del cuello (engrosamiento mio-intimal de la cartida primitiva derecha). Examen oftalmolgico (agudeza visual marcadamente disminuida); Exanien del fondo de ojo: ojo derecho: vasos de neoformacin en la perferia de la retina, mltiples manchas y puntos hemorrgicos. Exudados en copos de algodn (antes denominados exudados blandos); ojo izqu'ierdo: les'iones similares l las del ojo derecho ms vasos de neoformllcin en el disco ptico y hemorragia del vtreo. Diagnostico definitivo: diabetes tipo 2 insu li noneque ri ente, ca n hipertensin arterialy dislipemia. Lesiones de microangiopata (neuropatia diabtica perifrica, nefropatia inci piente y retinopata proliferativa) y macroangiopata (enfermedad vascular perifrica y engrosamiento parietal de los vasos del cuello). Tratamiento: reposo en cama sin apoyar los pies h<lsta la curacin de lesiones en ambos pies. Educacin diabetolgica. Plan de alimentacin con restriccin de la ingesta de sal y alcohol. Iniciar insulinoterapia intensificada. Tratamiento de la hipertnsi6n (inhibidores de la ECA) y de la dislipemia (estatinas) para lograr objetivos de controllipdico. Deriv<lr II oftalmlogo con experiencia en retililopata diabtica para evaluar tratamiento con pan fotocoClgulacin en el oj,o derecho y vitrectomia en el ojo izquierdo.

134

13!5

Neuropatia diabtica perifrica y autonmica

Mauno N. Jadzinsky

Propsito

Analizar la clasificacin, la fisiopatologa y el tratamiento de la neuropata diabtica Comprender la importancia de su diagnstico precoz para lograr una mejor calidad de vida del paciente

Actividad inicial
La neuropatfa diabtica que desarrollaremos en este capitulo es, como leer luego, una de las complicadones que suelen diagnosticarse en forma tarda.
Por qu imagina que es as? En su prctica profesional le toc diagnosticarla? Si es as Cules fue'ron los si'gnos o sntomas que tuvo en cuenta para llegar al diag nstico?

Por ot~a parte, para comprender mejor las caractersticas clnicas de las lesiones nerviosas produddas por la diabetes, le sugerimos que "repase" los distintos tipos de fibras nerviosas y sus funones. Porahora y para recuperarsus conocimientos sobre la neuropatia diabtica, recuerde como pueden afectar las alteraciones metablicas de la diabetes al sistema neMoso y en particular a los distintos tipos de nrvio5.
137

:;ca v nuto':c'mira -1IiJ

Introduccin
Aunque las lesiones nerviosas, constituyen una de las complicaciones ms frecuentes de las persona.s con diabetes, son probablemente, las diagnosticadas ms tardamente. La prevalencia de la neuropata diabtica es dificil de establecer. Esta disparidad en la informacin se debe a varios motivos, tales como ausencia de criterios diagnsticos normatizados, gran diversidad de mtodos empleados para su diagnstico y a las numerosas formas clnicas de presentacin. A pesar de estos inconvenientes, es generalmente aceptado que la neuropata diabtica se encuentra en un 8% de los diabticos tipo 2 recientemente diagnosticados y que esta. cifra se eleva al 50% luego de 20 aos de enfermedad. La diversidad de las manifestaciones clfnicas de la neuropata ha dificultado su clasificacin y numerosos autores han intentado agruparla de diversas maneras. An cuando fue formulada en 1973, la clasificacin realizada, por P. K. Thomas mantiene su vigencia (Tabla 1).

los axones de los nerv;os perifricos elementos vasculares endoneurales

\ las clulas de Schwann

Estos defectos incluyen:

Atrofia axonal y prdida de las fibras nerviosas melinizadas pequeas y grandes. Desmielinizacin segmentaria y paranodal. Prolifera cin del tejido conectivo endoneura 1 que incluye engrosamiento de la membrana basal de las fibras nerviosas, de los vasos sangu neos endoneurales y del peri neuro.

Patogenia
las alteraciones metablicas de la diabetes influyen sobre las neuronas, las clulas de Schwann y los vasos endoneurales. El factor desencadenante de todas las complicaciones lo constituye la hiperglucemia (ver Captulo!). Los cambios metablicos mayores producidos por la hiperglucemia son: el incremento de la va metablica de los polioles, el aumento de la formacin de radicales libres y la produccin de productos finales de glicacin avanzada (AGE). Adems de estos mecanismos lig.ados directamente a la hiperglucemia, la deficiencia de cido y-linolnico, adquiere importancia en la gnesis de la neuropata.

Analice e.ntonces, la tabLa que reproduce dicha clasificacin

1.

Neuropatas diabticas simtricas

a.-Nellropata diabetiw motora b.-Ncll{()patia diabtica sensitivo c. -Neuropata diabtica autonmica

2. Neuropatfas diabticas focales

a.-Lesin de los pO/es craneales b. -Ncuropatias rudiculiJros y prT.imab c. -Amiotrofia diabtica

Tabla 1. Clasificacin de la Neuropatfa diab{:tica (P. K. Thornas).

Via metablica de los polioles Lesiones estructurales de Los nervios perifricos

Los estudios histolgicos clsicos de material de autopsias o de biopsias de nervios de pacientes con neuropatla diabtica han identificado lesiones que involucran:
138

Como ha sido demostrado, el aumento de sorbitol intraneural consecutivo a la hiperglucemia es mediado por la actividad de la aldosa reductasa (AR) y genera una disminucin del contenido de mioinositol del nervio. Este fenmeno limita notablemente la capacidad de las neuronas para sintetizar fosfoinostidos. Estos ltimos actan como seales intracelulares y su deficiencia se manifiesta
139

clnicamente por alteraciones en los potenciales de membrana y en la velocidad de conduccin de la clula nerviosa. Adems, el aumento de la va de los. polioles es una alteracin potencialmente txica para la clula de Schwann con la consiguiente repercusin en la sntesis y degradacin de la mielina.
Disminucin de glutation. Aumento de AGE

La autooxidacin de la glucosa produce radicales Libres potenciando su efecto negativo y eL de los AGE, generando una disfuncin neurovascuLar.
Superxldo "\. ... Dao Endotelial Disminucin de

L
~ SupN.ido di'mllt~"-"
H202
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H20

~."to d. "di,,'~ Iib",

NADPH
Glucosa

NADP

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Aldosa reductilsa

sorbitol

- - - - - - . . , - fructosa Sorbitol
dehdrQgen~sa

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Disfuncin Neurov5culilr

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Glut>lti6n o.idado

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GM.atin R~dIICI"~a

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NADPH
Efecto osmtrco
Glucosa
I\ldo~a

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NADP
... Sorbitol

RerJuctasa

-,,1

Disminuci6n de mlo.lnositol

Figura Z. A/ltooxidacin de la glucosa y produccin de radicale.s libres. Figura 1. Alteraciones neurovasculares relacionadas con la va metablica de los polio/es.

El incremento de la va del sorbitol produce una disminucin del mioinositol del nervio y aumento de radicales libres.

Productos finales de glicaci6n avanzada (AGE)

La formacin de AGE por mecanismos explicados en el Capftulo 7, puede contribuir al desarrollo de las complicaciones de la diabetes l travs de diversa vas como por eJemplo efectos sobre la matriz extracelutar (engrosamie,nto de la mmbrana basal por interferencia con el recambio normaL), interacciones con receptores de AGE en varias cLulas (macrfagos, clulas endoteliales y clulas del mesangio glumerular) e interacciones con molculas intracelulares (favorecen la coagulacin y trombosis en la superficie endoteliaL por la estimulacin de la produccin de citoquinas que promueven el crecimiento). Tambin se ha obselVado un aumento en la glicacin de ta protena de la mielina comparable a la que ocurre con las protena~ plasmticas. Los AGE tambin se oponen a la accin delxdo ntrico (NO), potente vasodilatador liberado por el endotelio y de este modo contribuyen a la disminucin de la: relajacin de Ls vasos en la diabetes.
1111

Aumento de La formacin de radicales libres

Por otro lado, el incremento de la va del sorbitol utiliza NADPH como muestra la Figura 1 y disminuye el poder reductor de las clulas generando as un estrs oxidativo. La probabLe conexin entre la va de los poLio Les y las aLteraciones vasculares se relaciona por la inhibicin de la produccin de sewestrantes de especies reactivas de oxigeno produciendo de esta manera un descenso del potencial redox celular (Figura 2). Por otra parte, ocurre una disminucin en la sntesis del vasodilatador NO por el defecto de NADPH llevando adems a una hipoxia regional.
140

- Ncura.')Dt:a :h'IIL I'ticil ptn~~:o(r. y uto,tjI..'J"'::a ..

J

1I!l

Alteraciones de los cidos grasos

Deficiencia de cido gamma linolnico: La hiperglucemia y eL estrs oxidativo producen una disminucin de la desaturacin heptica deL cido LinoLeico, La fuente ms importante de cidos grasos '(.6. Como consecuencia de eLlo, disminuye La produccin de prostanoides vasoactivQs, especialmente la prostaglandina PGI2, lo que determina una disminucin de La respuesta vasodLatadora de los vasos neurales. Esta desaturacin anormal puede corregirse administrando cido y-linolenico que incrementa sensiblemente la capacidad de vasodi lataci n.
De la descripcin anterior se desprende que las alteraciones neurovasculares, son la consecuencia de cambios complejos de varios sistemas que tienen como va nal comn la disminucin del aporte de oxigeno con la consecuente hipoxia tisular que repercute negativamente sobre la funcin neural.
HIPERGLUCEMIA

l1J Presentacin cLiRica y clasificacin

Las manifestaciones clnicas de la neuropata diabtica pueden clasicarse en cuatro grupos sindrmicos mayores: Polineuropata bilateral simtrica y distal
l>

Neuropata predominantemente de fibras cortas Neuropata predominantemente de fibras largas

'"' Neuropata mixta Neuropata motora proximaL Mononeuropatas focales y asimtricas Mononeumpatas de los pares craneanos .. Neuropata troncal. Neuropata diabtica autonmica Para comprender mejor las caractersticas clnicas de las lesiones nerviosas producidas por la diabetes, es necesario conocer los distintos tipos de fibras nerviosas y sus funciones.

AGE

Anormalidades Meta\JllcaSl Metabolismo de Va de los Estl's cidos grasos Oxidativo Poliolcs

,
.
I

En tal sentido, en la Figura 4- se esquematizan.

Motor Sensor
,~

Endotelina

Anormalidades E.ndotelia les Angiotensin~ Ox. Ntrico

PG12

I~

Automtico

,,/\

1._ _

.!~UjO sanguineo neural V oxigenacin -~

,/

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[~_~~~:,~6n neu~~1 V de cl!Jla de schwan~

Degeneracin ill(Olal ~~,~~ini;r;a(;i6n segmentarla

Dcsml~llni7.~'d~J
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.. Control Muscular
A (l f

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A[I
~

e
.. Dolor Fro

A~

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Grande

S. Vibratoria
Percepcin de pDsicin

Pequef\a Dolor Calor

5. NeIVioso Autnomo

Figura 3. [ntr:gran de los mecanismos etioparogr'nico5 de la rreuropatfa dialJ~tica.

Figura 4. Tipos de fibras y funciones nerviosas.

:1.42

'lA:!

n~lln/~(,I' OUt)(

1'J(!(}f':' de rit;(T(l Cfirdic\'w;wlo

Las fibras poco mielnizadas y amiellnicas(fibras pequeas) son las afectadas ms precozmente. .
A continuacin describiremos cada una de las dIferentes formas de neuropatfas para ms adelante introducirlo ,en su tratamiento.

Los enfermos con este tipo de lesin, son poco sens:ibles a los traumas o microtraumas y pueden presentar lesiones que por su frecuencia son casi caractensticas de la diabetes, tal como la osteoartropatia de Charcot o eL mal perforante plantar (ver Capitulo 13). Debe recordarse que el 7,8% de los pacientes con neuropata distaly simtrica desarrollan anualmente lesiones en Los pies. Las lesiones motoras de la poLineuropata distal y simtri'ca acompaan generaLmente a las manifestaciones sensoriales y pueden afectar a las cuatro extremidades. Es en los miembros inferiores donde esta situacin adquiere importancia c'lnica pues la atrofia de Los mscuLos propios del pie, producida por la neuropata, impide el mantenimiento de su morfoLoga y fundn que se describen en detalLe en eL captulo 13. Las aLteraciones morfolgicas del pie son posteriormentQ asiento de hiperqueratosis, inflamacin y ulceracin, dando comienzo al problema del pie diabtico. La atrofia muscular en las manos, afecta preferentemente a La eminencia tenar y la hipotenar. Estas Lesiones, se presentan en general, en pacientes con diabetes de Larga evoLucin y con controles metablicos poco satisfactorios.

1. PoHncuropatin bilateral Glmtrl'cl:i y d.1:;:l

Es la ms comn de las manifestaciones neurolgicas del diabtico. Aunque algunos autores han 'intentado dividirla en formas predominantemente motoras, sensitivas y autonmicas, las formas mixtas son las

ms comunes,
Las Lesiones producidas en la diabetes afectan inicialmente las fibras pequeas denominadas "cortas" o "fi nas" que conducen la sensibilidad tctil y termoalgsica. Cuando predomina la lesin de las fibras cortas las alteraciones ms frecuentes son el dolor y las parestesias, acompaadas precozmente por alteraciones del umbral trmico. En cambio, cuando la lesin afecta predominantemente a las fibras largas Los si ntomas ms importantes son la disminucin o prdida de los reflejos osteotendinosos y el umbral de sensibilidad dolorosa y vibratoria. En los cuadros en los que predominan las manifestaciones sensoriales eL doLor es el sntoma ms reLevante, presentando diversas caractersticas. Inicialmente se Localiza en la porcin distaL de Los miembros inferiores, adoptando la forma de bota o escarp~n. El dolor es descripto por los pacientes como "quemante o fulgLlrante", profundo, con frecuentes exacerbaciones durante et reposo. Las formas ms dolorosas pres!ntan aumento de la sensibilidad de la piel de la zona afectada que desencadena eL dolor con el roce de las ropas 0 sbanas (aLlodinia). Estos sntomas, se acompaan de adeLgazamiento y deterioro del estado general del paciente. La disminucin o abolicin de Los reflejos tendinosos es evidente y generalmente, el ms afectado es el reflejo aquileano. La alteracin de la sensibilidad vibratoria, es con frecuencia la primera manifestacin encontrada aunque debe recordarse que siempre sucede a la lesin de ~as fibras finas que producen prdida o disminucin de La sensibilidad tctil y dolorosa que son de difcil reconocimiento.
141.

~,..

Neuropata motora pr.)ximal

Ha sido descripta con eL nombre de amiotrofia diabtica, un sndrome que s.e presenta en pacientes diabticos y caracterizado por atrofia muscular, prdida de fuerzas y compromiso sensorial. La amiotrofia afecta seLectivamente la cintura ,escaputar o la pelviana. La primera manifesta.cin es una disminucin de Las fuerzas, acompaada por fuertes dolores musculares en tas zonas afectadas. Los sntomas se acentan con astenia y atrofia muscular importantes. Se afectan especialmente Los muscuLos psoas iLaco y cudriceps, que impiden o dificultan subir escaleras o trepar a una sma. El curso de esta afeccin es habitualmente progresivo, siendo fundamentaL para atenuarlo la regulacin de la glucemia. Algunos autores sugieren la 'utilizacin exclusiva de insulina. En trminos generales, luego de varos meses de tratamiento tos pacientes evolucinan favorablemente, con reversin casi total de los sntomas.
lli~'

3- Mononeuropatias focales y as-mtricas Un nmero importante de lesiones neurolgicas focales y asimtricas ocurren en los diabticos. Las lesiones ms frecuentes son las neuropatas de los pares craneanos y la neuropata troncal. En general aparecen en enfermos con mal control metablico o como primera manifestacin de una diabetes desconocida hasta ese momento.

- Neuropatla diabtica autonmica La aparicin de la neuropata autonmica puede constatarse en etapas muy precoces de la diabetes: se ha demostrado su manifestacin subclnica en pacientes con muy escasa antigedad de la enfermedad. La gran diversidad de signos y sntomas que componen esta forma clnica de la neuropata diabt.ica dificulta su clasificacin. Por elLo la mayoria de los autores coinciden en clasificar las lesiones en grupos sindrmcos, segn las vsceras afectadas. Su prevalena es variabLe y debe considerarse que aumenta con la edad del paciente y la antigedad de la diabetes.

a. Mononeuropata de los pares craneanos: Las parlisis del motor ocular comn, del motor ocular externa y del pattico son las lesiones
ms comunmente observadas en diabticos. De aparicin brusca, frecuentemente precedida por dolor ocular y cefaleas varios dias antes de la aparicin de la par5lisis. La afectacin del motor ocular comn, se caracteriza por ptosis palpebral e indemnidad del reflejo pupilar. Este signo es de importancia. ya que la asociacin de oftalmopleja con disfuncin pupilar sugiere una lesin compresiva extra-axial. Las lesiones de los otros nervios oculares se acompaan de diplopa y dolor ocular.
La lesin del facial es ms frecuente en los diabticos que en los no

Hasta aqu nos hemos referido a los distintas formas de r1f!()ropata perifrica. Veamos ahora como la diabetes afecta al .nstcma nervioso autnomo y cuales son sus consewencas.

Lesiones del sistema cardiovascular

La dene,vaci6n total o parcial del sistema cardiovasculalr puede permanecer asintomtica durante mucho tiempo. Se caracteriza por producir anormalidades de la frecuencia cardaca, (en respuesta a diferentes estmulos), hipotensin postural y falta de dolor durante el infarto.
1. Anormalidades de la frecuencia cardaca: Las lesiones ms frecuentes

diabticos. Aunque el diagnstico diferencial con la parlisis de BeU es dificil, debe tenerse en cuenta que pueden ser recidivantes y en general curan con secuelas. Las mononeuropatias de los pares craneanos, cursan evolutivamente, durante un periodo de 6 a 8 semanas, debiendo establecerse durante este tiempo un cuidadoso control metablico.

b. Neuropatia troncal: Denominada tambin neuropata o radiculopata

toracoabdominal, se presenta en diabticQs de ambos sexos de ms de 50 aos de edad, con larga evolucin de 'ta enfermedad. De aparicin brusca, el dolor y las disestesias son los signos ms reLevantes del cuadro. El dolor es quemante, con hiperestesia cutnea, generalmente unilateral, aumentando en la noche. La prdida de peso acompaa casi siempre al dolor. En el examen se observa hiperestesia. disminucin del tono muscular y an parlisis de los msculos afectados. El electrodiagnstico es importante y la electromiografia muestra potenciales de denervacin. El control metablico y el tratamiento del dolor son de especial inters en esta neuropatia.

son la taquiCardia de reposo y la falta de cambios de la frecuencia cardaca en respuesta a estmulos. La existencia de una taquicardia de reposo (ms de 90 latidos por minuto). es frecuente en diabticos con neuropata autonmica. Las alteraciones de las respuestas reflejas cardacas deben investigarse instrumentalmente. Los mtodos ms aceptados para el diagnstico de la denervacin cardaca son de fcil realizacin y fueron regladas por Ewing. Consisten en estimular reflejos produciendo modificaciones en la frecuencia cardaca, que pueden medirse por las variaciones existentes entre los espacios R-R del elec; trocardiograma. En general se realiza una bateria de cinco pruebas. dl' las cuales tres corresponden a respuestas parasimpticas y [as otra:. dos son respuestas simpticas: Las pruebas consisten en li'! 11J(~dl'illll de los espacios R-R, durante:
lIt!

146

o
r,)

La respiracin profunda (seis ritmos. respiratorios por minuto), La maniolDra de Valsalva (espiraci6n forzada con glotis cerrada)

El cambio de decbito supino la posicin de pie. las maniobras simpticas consisten en la toma de la presin arterial en posicin acostado, sentado y de pie; se considera positiva la cada de la presin sistlica por encima de 30 mm Hg. La segunda de las pruebas simpticas consiste en ejercer presin sobre un "Hand Grip", lo cual produce normalmente un incremento de la presin diastlica de ms de 15 mm Hg,cifras menores se consideran patolgicas.
La Tabla siguiente muestra los valores normales y pat-olqico!: de [as pruebas mencionadas
Normal
l)urlt'~1l

2. Hipotensin ortosttica: Es uno de [os componentes ms comunes del sndrome de disfuncin autonmica en personas con diabetes; se debe considerar su presencia cuando los pacientes se quejen de mareos, astenia, alteraciones visuales, trastornos cognitivos y ocasionalmente desmayos, durante los cambios de posicin.
Estos sntomas, pueden exacerbarse cuando se ingieren drogas del tipo de los diurticos, fenotiazirlaS y vasodilatadores.
La presencia de hipotensin arterial se debe a un dficit de la
res~

puesta vasoconsbrictora, como consecuencia de la lesin de las fibras posgangliTilares que son las responsables de la vasoconstriccin.
3. Infarto silente: Aproximadamente el20% de los diabticos presentan insuficiencia coronaria aguda y an infarto indoloro. Estas caractersticas d nicas no son especfica's de tos diabticos, pero es en esta patologa donde se observa con mayor frecuencia.
La lesin de los plexos subepicrdicos al igual que los. de otras visceras fue demostrada por Faerman. Las lesiones de los filetes nerviosos si mp~tico- parasi mpticos, se caracterizan por engrosamiento arrosariado y fragmentacin axonal.

Anormal
1.ZO o mellos
10 latidos o menos

Maniobra de Valsa/va
"f--~----.

1,210 ms ... 15 latidos

1)

-11

Respiraci6n profunda Cambio de dectbito

mls
~
..

a 1(, latidos

-_._._--

1.04

o mis

1.01 a 1.03

1.00 o menos
10 mm I(r

. Hi[Jolflnsin 110slUral

.10 mm Hq 15 mm Hg o mas

10 a 29 mm Ng 11 a 14 mm Hg

H(lI1dgrip

!!Lmm Hg o ms . o menos

Tabla 2. Pruebas de denervocifI cardiaca.

De todas las pruebas utilizadas pa-ra la evaluacin de la sensibilidad cardlaca a los distintos estmulos, la de la res;>iracin profunda es la de mejor reproducibi lidad y especificidad y en ocasiones se la encuentra aislada, siendo en estos casos manifestacin temprani,l de la lesin del sistema nervioso autnomo. La lesin neurolgica cardaca puede guardar relacin con la muerte sbita de los pacientes diabticos y si bien los mecanismos de la misma no estn dilucidados an, la frecuencia de arritmias ventriculares es elevada. Existe evidencia de la relacin entre la muerte y la longitud del segmento al, especialmente cundo este est prolongado. El segmento O'T, es consicierado como un indicador de la repolarizaci6n cardaca y depende para su regulain del sistema simptico. El segmento al prolongado puede deberse a una hiperactividad del ganglio estrellado. lo cual puede llevar a una arritmia ventricular.

lesiones urogenitales
Las alteraciones del aparato genitourinario son frecuentes en personas con djabetesy adquieren gran relevancia, porque comprometen directamente su calidad de vida. Las lesiones del SNA referidils a la esfera urogenital se manifiestan como la vejiga neurognica y la disfuncin sexual tanto masculina como femenina.
Dflscribiremos a continuacin cada una de ellas...

Vejiga neurognica: su prevalencia es elevada, superando el50% en pacientes con diabetes de larga evolucin. Se caracteriza por 'la ausencia de sensacin de replecin vesical producido por la prdida de la sensibilidad a La distensin del msculo detrusor, manifestndose por la falta del primer deseo miccional y un incremento de la capaddad de La vejiga.
149

148

Desde un punto de vista clnico la vejiga neurognica se define por la presencia de un volumen de orina mayor a 400 ml en la primera miccin matinal. Esta situacin frecuentemente no es percibida por el paciente, quien por el contrario, nota una disminucin de la nicturia que interpreta como un signo de mej,ori'l de su control glllcmico. Por el contrario, el aumento de volumen de la diuresis matinal debe hacer S()spp.r.har la existencia de una vejiga neurog,nica, siendo necesario realizar estudios complementarios que permitan confirmar el diagnstico. La ecografa veskal pre y postmiccional constituye una herramienta valiosa al igual que los estudios urodinmicos. El uso de la Hujometra urinaria y la medicin de los potenciales evocados de los nervios uretrales y de los esfnteres ayudan a completar eL diagnstico.
Es fundame.ntal diagnosticar precozmente esta complicacin para detener su progresin natural y prevenir las infecciones recurrentes favorecidas por el residuo urinario y el reflujo vesicourreteral que frecuentemente acompaan a la vejiga neurognica.

la etiologa de la DE en la diabetes es multifactoriaL, siendo la neuropata y la vasculopata sus causas ms frecuentes. Es de gran importancia, poder diferenciar si la DE es de origen orgnico o tiene principalmente causas psicolgicas; para ello ayuda la realizacin de un completo y cuidadoso interrogatorio, preferentemente a la pareja. En generul, los sntomi,ls de disfuncin orgnica son de comienzo gradual y progresan con el tiempo; el paciente refiere inicialmente una disminucin de la rigidez con tumescencia incorn pleta que dificuLta el coito, si n alteracin de la libido, repitindose esta situacin con diferentes parejas sexuales. La prdida sbita de las erecciones, con mantenimiento de la tumescencia matinal sugiere una causa psicognica, pero debe tenerse en cuenta La posibilidad de la superposici6n de factores psicolgicos y orgnicos. El estudio del paciente con DE es complejo e incluyeli'l historia mdica y sexual del individuo, con evaluacin fsica y del perfil pskoLgico. La presencia de vejiga neurognic:a ayuda a confirmada etiologla neuroptica de la DE, dado que las vas nerviosas son comunes al aparato genital y al urinario. El test de la tumescencia peneana y el ecodoppler de la arteria dorsal del pene y de los cuerpos cavernosos son de gran utilidad. Para el diagnstico diferencial es til la aplicacin de sustancias vasoactivas como papaverina, fentolamna y prostaglandina E. Los trastornos en la eyaculacin se manifiestan por el orgasmo sin eyaculacin y la presencia de espermatozoides en la orina por eyacuLacin retrgrada. Esta es la nica causa de infertilidad que se conoce en diabticos.

Disfuncin sexual masculina: La diabetes es una de las causas orgnicas ms frecuente de disfuncin sexual masculina y una de las primeras manifestaciones clnicas de neuropata autonmica. Consiste en alteraciones @n la ,ereccin y/o eyaculacin. La alteracin sexual orgnica ms observada en hombres con diabetes es la disfuncin erctil (DE), definida como la dificultad sostenida para iniciar o mantener una ereccin adecuada para una relacin sexuaL satisfactoria. La prevalencia de la DE ha sido estimada entre el35 y 75% de los pacientes con diabetes, increment<lndose estas cifras con la edad y la antigedad de la enfermedad.
La ereccin peneana depende de: la integridad del msculo liso de la pared arb~!riolar y los si nusoides de los cuerpos cavernosos, un flujo sanguneo normal y una competencia esfinteriana ildecuada; estos mecanismos son regulados por el sistema nervioso autonmico.

Disfunci6n sexual femenina: El efecto de la neuropata autonmica diabtica sobre la funcin sexual femenina ha recibido escasa atencin. Si existe alguna alteracin en el rea de la se~ualidad detectada durante el 'interrogatorio, se considera habituaLmente que es debkl,l ,1 causas psicolgicas y no orgnicas.
La disfuncin sexual femenina relacionada con la neurOpi'ltil d1.l!>(
ll) "

150

tica se manifiesta como una disminu.cin o ausencia de Lubricacin va'ginaL, que desde un punto de vista fisiopatolgico es homoLogabLe a la disfuncin erctil y que se traduce como dispareunia. Debe interrogarse sobre la presencia de dolor durante el coito a toda mujer con diabetes y en especial a las premenopusicas.
Siempre pensando en ofrece.r unl mejor calidad de ,orie/a a la; personas con diabetes. reflexione sobre los trastornos. ,de5Cn"ptos hasta aqui, en cspedal tos que involucran lesiones que af-ectan la sexualidad (te hombres y mujeres. Si Ir; ,oamef! bien, le sugen"mos que construya I7lcntalmentr? cmo s~ra la chada a sostener con un/a paciente diabtico/a P(lro abordar )5te tema, teniendo en cuenta difp.(p.ntes edade5 y ni,veles educativos al'canzados. A cont'inuacin y tal como le anticiparnos, cor/'f,pnzaremos con e.l
desarrollo del

sea con mltiples dosis o con sistemas de perfusin continua (ver Captulo
22), ha demostrado La mejra de algunos parmetros, especiaLmente la

velocidad de conduccin motora y sensitiva y en o casiones eL dolor. Aunque se discute si el control gLucmico estricto revierte Las lesiones del sistema nervioso autnomo, no se ha demostrado tl reversibilidad en pacientes con transplante de pncreas que permanecieron normogtucmicos durante ms de 10 anos. Sin embargo en estos pacientes mejoraron Las manifestaciones somticas de la neuropat1'a, especialmente los parmetros eLectrofisioLgicos y el doLor.
2 Teraputicas etioLgicas

La administracin de inhibidores de la aldosa reductasa y el supLemento de h'lioinositol en la dieta no han dfJmostrado utilidad. Acido y-linolnico: el dficit de cido y-Linolnico agrava los fenmenos de anoxia existentes en Los diabticos que forman parte de la etiopatogenia de La neuropata diabtica. Su administracin en dosis de 300 a 500 mg diarios ha dado resultados controvertidos. Antioxidantes: de todos los antioxidantes conocidos el nico que se empLea en el tratamiento de la neuropata diabtica es eL cido ti poico, poderoso secuestrante lipolico de radicales libres. Su administracin por va oral (600 el 1.200 mg diarios) tanto en pacientes con neuropatla perifrica como en neuropata autonmica cardaca, ha demostrado su utilidad no 5 lo como tratamiento etiolgico sino tambin como tratamiento sintomtico de est complicacin.

Tratamiento de la neuropatia diabtica

El tratamiento de las distintas formas de neuropata diabtica puede agruparse en tres grandes actitudes teraputicas, algunas de eLLas apLicabLes simultneamente: ). .. Mejora del controL metablico 2- Teraputicas etioLgicas 3- Tratamiento sintomtico: a. de la neuropata perifrica b. de la neuropata autonmica
1- Mejora del control met<lbbLko

3-Tratamiento sintomtico
3,a) de la neuropata pen"frica

El importante rol que desempea la hiperglucemia en La gnesis de La neuropata diabtica, justifica todo intento de mejorar el control metablico para prevenir o mejorar Las complicaciones de La diabetes, C!speciaLmente Las neuropticas. El tratamiento intensivo con insulina. ya

Tratamiento, del daLoF El dolor es un hallazgo frecuente en las mono y poLineuropatas perifricas. Las medidas teraputicas a utiLizar pueden dividirse en dos grupos: Mejoria del control metablico. Es La medida ms importante y La primera que debe instrumentarse n pacientes con neuropata dolorosa. Ya fue considerada previamente.
- Tratamiento del dolor con drogas. Aunque se han utiki~ado
numcroslrl~

152

153

drogas para mejorar el dolor de la neuropata diabtica, muy pocas han demostrado eficacia. Analgsicos simples como la aspirina, el paracetamol y antiinflamatorios no esteroides genralmente producen alguna mejoria pero deben utilizarse con precaucin por sus posibies efectos sobre el rin. Los resultados con los anticonvu/Sionantes como la difenilhidantona y la oxocarbamazapina, han dado hasta ahora resultados contradictorios; estudios recientes con gabapentin en dosis elevadas han demostrado ser otra posibilidad teraputica en la neuropata dolorosa. La utilizacin de antidepresivos tricclicos, especia lmente la ami natri ptil na, ofrecen mejores resultados en combinacin con fenotiaznas y su efecto se debe probablemente al bloqueo serotoni nrgico. Debe tenerse presente su efecto de prolongar el segmento QT, por lo que su uso est contraindicado en pacientes con neuropata autonmica cardaca. Ciertas drogas antiarrtmicas como el mexitilene y la infusin endovenosa de lidocalna han demostrado efectos beneficiosos.

yen la capacidad de expansin del lecho vascular cuando se produce el cambio postural. Tratamiento de las manifestationes cardiovaseulares El empleo de cido (x-lipoico es de alguna utilidad. El transplante de pncreas solo o asociado con el de rin ofrece una apasionante alternativa ya que Los pacients, logran eugLucemia, algunos ya por periodos superiores a los 5 aos. Aqu tambin la informacin es confusa: mientras para algunos grupos las pruebas funcionales mejoran, para otros se mantienen iguales aunque no empeown cuando se las compara con diabticos no transplantados. Tratamiento de ~as alteraciones urogen'it;les Vejiga ncurognica: su tratamiento tiene como principal objetivo mejorar La dinmica del vaciamiento vesical, evitando eL residuo urinario postmccional y las infecciones sobreagregadas. Los pacientes que presenten una vejiga groseramente distendida puedelil mejorar la contract]Lidad de la misma mediante el drenaje con catter; luego debe hacerse la reeducacir1 miccionaL instruyendo al enfermo para que orine con programacin horaria en lugar de esperar la sensadn consciente de distensin vesical; adems es aconsejable que finalice la evacuacin de la vejiga, comprimiendo la pared abdomna'l para disminuir el residuo. Disfuncin sexual Este tratamiento deber discutirse con el p:ciente y su com paera sexual pues de ello depende gran parte de'l x~to de cualquier teraputica impLementada. ActUillmente existen numerosas herramientas p<lra eL tratamiento de la disfuncin erctil y cada una de ellas tie,ne ventajilS y desventajas, por to que es indispensable conocerlas antes de tomar una decisin teraputica. En primer Lugar debe optimizarse el control glucmico; luego la pareja debe decidir entre realizar tratamiento mdico o quirrgico o no realizar ni nguno de ellos. El tratamiento mdico se basa en la administracin oral del siLdenafil y el tadalafilo, drogas que han demostrado una efectividad del 60% en hombres diabticos; estas drogas actan a travs de la inhibicin de la

Resumiendo...
Diremos que el tratamiento del dolor de la neuropatia diabtica perifrica es un desafo an no solucionado y que sus resultados son freouentemente insatisfactorios. la estrategia actuales la combinacinl de drogas que ejerzan su accin endiferentes lugares de la va del dolor.

3.b) de la neuropata auton6mica

Tratamiento de la hipotensin ortosttka Cuando la sintomatologra es importante se pueden adoptar medidas de tipo mecnico. Consisten en eleva,r unos 10 a 12 cm la cabecera de la cama, posicin que reduce la presin sobre la artera fenal y promueve un aumento de la secrecin de renina con ,aumento del volumen sanguneo. Debe advertirse a los pacientes sobre la necesidad de evitar la incorporacin o cambios de posicin en forma brusca. El empleo de vendas elsticas en miembros inferiores o de fajas que cubran hasta la 'zona costal suele dar buenos resultados. Estos elementos disminu154

155

fosfodiesterasa-5. La contraindicacin absoluta para ambas drogas es la presencia de enfermedad coronaria en tratamiento con nitritos. Otra teraputica utilizada frecuentemente es la aplicacin de sustancias vilsoactivas inyectadas directamente en los cuerpos cavernosos: las drogas habituaLmente usadas son la fentolamina, la papaverina y el alprostadil, que ~stimUtlan el proceso de la ereccin por inhibicin del tono simptico y relajacin del msculo liso de los cuerpos cavernosos. El tratamiento quirrgico de la disfuncin erctil consiste en 'la colocacin de una variedad de prtesis en los casos en que han fallado las opciones mdicas. Siempre debe evaluarse cuidadosamente el perfil psicoLgico del paciente antes de decidir este tipo de teraputica. La disfuncin sexual en las mujeres diabticas no tiene un tratamiento especfico; la disminucin de la lubricacin vaginal y mejora aplicando cremas que modifican la sequedad de la vagina disminuyendo asi la dispareunia.

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;:

Llegamos al final de esta unidad .Y l@ proponemos como ya ha sucedido, revisar sus r(;,splJp.sl:as previas, volver sobre 105 conceptos centra{el presentados JI reconsiderar la charla hipof.l:ica con sus pacientes que le
sugel1'mos pensar, a la lUl de la van'edad de

tratamientos posibles.

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Realice las revis.iones que' le indicamos ya que de ellas depende la mejor comprensin de los distintos temos que se han tratado. Recuerde que toda rarea de aprendizaje implica "horas silla" y que sin duda, al momento del "'repaso" previo a fa evaluacin, todos los apuntes y actividades realizadas son sus mejores afiado.'>.

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Caso Ctinio 1 Paciente femenina de 52 aos de edad, con diabetes tipo 2 de 11 anos de diagnstico, coincdentemente con una intervencin de Litiasis biliar. Antecedente familiares: diabetes materna re e hip(utcnsin arteriaL en eL padre qU(~ f~lleci por ACV. Antecedentes personales: dos hijas, nacidas a los 28 y 31 aos dccdad, con mis de /t.OOO 9 cada una, ambas por cesrea. No recuerda haber tenido hiperglucemia durante los embarazos. ReaLiza tratam~nto aLirnentario, no hace actividad fsica y est medicada con glibenclamida 10 mg/dia y 25 unidades de insulina de accill intermedia antes de dormir, con controles adecuados, aunque su automonitoreo es espordico. MQtivo de Con~ulta: dolor en ambos miembros inferiores, que <Iumentan durante la noche; estos dolores han sido precedidos por sensacin de hormigueo y calambres, oem actualmente sU irltensidd ha aumentado impidindole eL reposo nocturno. Examen fsico: Peso 66 kg; talla 1,63 m; circunferencia de cintura 96 cm; IMC 25. Presin arterial 145/70 mm Hg. Aparato respiratorio y circulatorio s/p. Se verifica dismi nucin de los puLso pedios y ausencia de Los tibiales posteriores; existe atrofia de los msculos propios del pe, dedos en garra sin lesiones trficas. Disminucin de los reflejos patelar y aquiliano y de la sensibilidad vi bratoria. Diagnstco presuntivo: neuropata perifrica. Diagnstico diferclldul: Debe hacen,(> entre v1JscuLopata y neuropata. La presencia de pulsos perifricos descarta la isquemia marcada mientras que los sntomas (parestesias) que aumentan durante eL reposo y Las alt@raciones neurolgicas (reflejos y sensibilidad) favorecen el diagnstico de neuropata. Los exmenes de laboratorio solicitados incuyeron: Glucemia (134 mg/dL), HbAlc (7.2"10), Colestrol (198 mg/dL), cLDL (124 mg/dL), cHDL (41 mg/dL). TrigLicridos (145 mg/dL) y Creatininemia (1.2 mg/dL). Como exmenes complementarios se reaLiz D'oppler arteriaL (mostr dlsmi nu(:i6n pero no obliteraci n de la Luz va,scular) y velocidad de conduccin nerviosa (disminuida). Diagnstic:o: Neuropata Diabtica Distal y Simtrica, l predominio sensitiva, aunque tambin existe un componente motor (atrofia de mscuLos).

Tratamien.t.o: Opti mizaci6n deL tratamiento gLucmico (HbAlc < 7.0); atenuar el doLor con aminotriptilina (25 mg), l.socida a carbamazepina (200 a 400 mg) que pueden increme~tarse posteriormente. Asociar un inductor del suefio para mejorar eL reposo nocturno. Otras drogas que pueden empLearse son el tramadol, dutoxetina. venlafaxina.Educar aL paciente en el cuidado de los pies pues se trata de una paciente de alto riesgo.

Caso Clnico 2

Paciente masculi mo de 47 arios dEl edad, con di<1betes tipo 2 desde hace 8 aos. Antecedente familiares: sin antecedente de diabetes ni de hipertensin arterial. Antecedent'es personales: desde su diagnst.ico realiza tratamiento indicado tanto el pLan de alimentacin ((no come duLces). como el medicamentoso (gLibenclomida 10 mg ms metformina 1000 mg diarios) en forma irregular. f.1oD.Vo de Consulta: concurre a La consuLta por aparicin brusca, precedida de dolor, de ptosis del prpado derecho. Examen !i<rco: Peso 86, tillla 1,73 m, circunferencia de cintura 105 cm, IMe 29. Presim Mterial 145/80 mm Hg. Auscultacin cardIaca y pulmonar s/p. En miembros inferiores se encuentra prdida de vello, puLsos pedios y tibiales conservados y francil disminucin de los reflejos en especiaL el aquitiano. El paciente manifiesta transtornos de la ereccin. Reflejo fotmotor bilateral conservildo . Diagnstico presuntivo: Iieuropiltla diabtica del motor ocular. Diagnstico diferencial: debe hacerse con lesiones compresivas. La conservacin del reflejo pupilar favorece eL diagnstico de mononeuropata diabtica del tercer par. Los exmenes de laboratorio soLicitados incuyeron: glucemia (213 mg/dL), HbA 1c (8.9), CoLesteroL (297 mg/dL), cLDL (187 mg/dL), cHDL (3It mgl dL), Triglicridos (213 mg/dL), creatininemia (1.2 mg/dL) y uricemia (7.0). Diagnstico: mononeuropata diabtica focal y asimtrica deL motor ocuLar con manifestaciones de neuropatia distal y simtrica y neuropatia autonmic\)o Tratamiento: control estricto de La glucen~ia (es conveniente utilizar insulina), no recomendndose otras medicaciones asociadas (Vitaminas, corticoides). La estimulacin fisioterpica facilita la recuperacin. Generalmente la parlisis disminuye y desapilrece luego ae 30 a 45 dls de adecuado control metablico.

t5

159

Riesgo cardiovascular en la diabetes, La prediabetes y eL slndrome metablico: Oportunidades y estrategias de prevencin

Charles M. Clark, Jr.

:.J

Propsito
El lector encontrar en este captulo una buena sntesis de lo dicho

y por decir en diferentes captulos de este manual. Esta sntesis facilitar

la visin del sndrome metablico en general y de la diabetes tipo 2 en particular como un todo y. en consecuencia. adoptar una estrategia teraputica global y no fragmentaria. Tambin reitera la evolutividad de la enfermedad y la necesidad de modificar la terapia segn la etapa correspondiente. Es cierto que Lo que abunda no daa? Parecerla que es1:e proverbio no se aplica l la obesidad, la glucemia. el perfillipdico y la tensin arterial. En ese sentido sugerimos modificar nuestra actitud de tolerancia y complijcidad con nuestros pacientes frente a deslices inocentes~} de sus indicadores de grado de control.
Como tarea prctica le sugerimos tralar de sintetizar los conceptos centrales de cada urlO de [os captulos relaaonados con el actual y comparar los resultados con lo que usted tena como vlido antes de su lectura.

e EpidemioLogia
La prevalencia de diabetes aumenta constantemente en todo el mundo y se ha quintuplicado en los ltimos veinte aos afectando de
161.

manera muy pronunciada a personas de 30 a 40 ariOS. La diabetes impone una enorme carga socoeconmka porque incrementa 2-4 veces el riesgo de infarto de miocardio (1M) y de accident,e cerebro-vascular (ACV); adems es la causa principal de ceguera, insuficiencia renal terminal y amputaciones y la sptima causa de muerte en Estados Unidos. Los gastos generados por la diabetes en USA se estiman en 132.000 millones de dlares anuales.
En e:tite mismO mar7Uoi- en f:'l Capitulo 6 !tatamo5 la problemtica del costo de la enfermedad. Sera Jueno que vue/I'n a l pam recordar Los 'olores que prf.mntomos sobre nl/c~tro pas.

dos es obesa y esta cifra crece de manera alarmante, sobre todo en los nios. Tal como se describe en el Captulo 3 su causa es de origen muLtifactorial: aumento del aporte calrico total (porciones de comida significativamente ms grandes), consumo frecuente de comidas rpidas, menor gasto de energa por disminucin de la actividad fsica (acceso a dispositivos y aparatos que evitan esfuerzos como controles remotos, ventanas y puertas de apertura/cierre autonHtico), diseo de ciudades y centros urbanos pequeos que desalientan la marcha y promueven traslados en vehculos y uso frecuente de ascensores. Adems, el ejercicio como actividad recreativa disminuye con la edad, sobre todo en las mujeres des pues de la menopausia. Otra cuestin importante es consecuencia del inicio precoz de la diabetes tipo 2 ya que sus complicaciones aumentiln con la duracin de la enfermedad. Por consiguiente, es previsible que una proporcin importante de personas con diabetes diagnosticada en la niez o adolescencia desdrroll.en neuropatia y nefropata a los 30 aos. Esta estimacin deriva de extrapolar datos de la evolucin natural de la diabetes en indios Pima.

Los cardilogos han reconocido recientemente el impaCto de las complicaciones cardiovasculares en las personas con diabetes:
Por qu?

Porque las complicaciones aterosclerticas son responsables del 80% de su mortalidad y de ms del 75% de las hospitalizaciones, se manifiestan a edad ms temprana, tienen ms probabilidades de ser inoperables y son de peor pronstico.

renga en cuenta que:

Casi el 50% de las personas con diabetes tipo 2 tienen enfermedad coronaria (Ee) documentada. Algunos de los factores de riesgo para el desarrollo de diabetes tales como la distribucin del tejido adiposo, caractersticas raciales/tnicas, antecedentes familiares de diabetes y diabetes gestacional previa son inmodificable~. En cambio otros como la obesidad, el sedentarismo, la glucemia en ayunas alterada (GAA) y la de la tolerancia a la glucosa (TGA), son modificables. Che destacar que en funcin de la nueva definicin de la GAA o prediabetes (glucemia en ayunas 100-125mg/ dL), la poblacin ,en riesgo de diabetes aument considerablemente; en consecuencia, la posiblidad de prevencin tambin aument proporcionalmente (ya lo hemos visto en el Captulo 1). Respecto a la obesidad, un tercio de la poblacin de Estados Uni-

Prevencin de Las

comp~icaciones

de la diabetes

Numerosas evidencias sustentan el beneficio de la implementacin precoz de intervenciones destinadas a prevenir las complicaciones de la diabetes. El riesgo cardiovascular est aumentado en la etapa de prediabetes, de modo que cuando se diagnostica la diabetes han transcurrido generalmente de 7 a 9 aos y la frecuencia de complicaciones es alta.
ti n buen control de la glucemia, aunque dificil de lograr y mantener, disminuye eficazmente el riesgo de complicaciones microvasculamr.. Aunque no hay certeza de que tambin disminuyan las ateroscLer6ticn:" el estudio de Honolulu (HolJolulu Heart Stud'"y) demostr una relilcillll continua entre glucemia y riesgo de EL Igual conclusin se obtuvu 1'11 el Chicago Heart 5tudy que analiz la relacin entre d'jillw'LI". l' hiperglucemia basal asintomtica con el riesgo de enh'I'IIH'd.\d
1t ~I

162

"

cardiovascular y la mortalidad por todas las causas. Un estudio de personas con gLucemias normales seguidas durante 22,5 aos mostr mayor mortalidad por enfermedad cardiovascular en el cuartilo superior de gLucemias con un valor de corte de glucemia de alrededor de 88 mg/dL. Fisiopatologia y evolucn natural de la diabetes tipo 2 (ver Cap. 2) La Figura 1 ilustra Los fenmenos que se SIJ ced'e n en la evolucin natural de la diabetes tipo 2. La enfermedad macrovascular comienza en la etapa temprana del proceso de insulinorresistencia y al momento del diagnstico ya estn presentes diversas complicaciones, habindose perdido La oportunidad de su prevencin.
Recuerda que f'n al Capftlo 2 tambin le mostramos un grfico acerca de la fl~storia natural de la DM?
Observe ahora fJste que est mus completo ')fJe~ ;m.:olpora otras patologf5 o complicaone:

Como ya dijimos...

En la diabetes tipo 2 la hiperglucemia se debe a La menor secrecin de insulina por las clulas ~ pancreticas, lo que sumado al menor efecto de la hormona sobre los tejidos perifricos (insulinorresistenc1a) aumenta la produccin heptica de glucosa y disminuye la utilizacin de glucosa en los tejidos perifricos (Figura 2). Las personas obesas, en especial con obesidad central (ver Captulo 4), necesitan concentraciones de insulina de 3 a 5 veces ms altas que las no obesas para Lograr un determinado efecto metablico de la hormona.

Produccin
9Iuco~a

Absorcin intestinal Glucemia

......
~ ~

....

'" .5
Antigedad
Edild 15- 40+ Edad 15- 60+ Edad 25- 70+

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4

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Insulina (+) Utilizacin de glucosa dependiente de Insulinsa

IIntecedentes Ipara: Sen';.n,Udad.l M Jrts.vll"fI

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Tej. adiposo V msculo

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MJlllvtr {ci~1l

MIC-ROANCiPATlA'

.......

1. Hgado, :,. Tracto intestinaL 3. Tejido ildiposo,

. Pncreas endocrino.

~'.

Tejido adiposo y msculo

Oesidad
$euenliJrl>HlU

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1tl sul in(}rre SISf"P n DCl

HIPERG. POSPA.
1nsulrnon esi~tencla lnsllllna psC'uCQ~norrnZlI
R'~f"In[')r-ilti;:

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In!iUlin0rrC55tcllciil
HipoinSlllinr::ml~

HI~EllO.

AYUNAS

;;t

~I

Figura Z. Hiperg/ucemia ('11 diaw.l;es tipo 2. ConseCllenoa de 3 dr,fecto5 mctab6lico5 IJllIyoms.

I-IlperirlCZulil1erl;)
HDL?

Trl9IinS-ric1o-5?
Hiperten~;Jn

f\toro~_s~lero:;l~ iJc..;t.:I~ratla

Figura 1. Evolucin natural de la diabr.tr:.1 mr.lIit/J, tipo 2 y sus complicaciones.

NefropCltis

Ncuropiltio

Ceguera Insuflcl .. ncla' rel1al Amputacin

Preven(in de compLi'Cadones microvascuLares

Se ha estabLecido que la reLacin enhe la HbAlc y el riesgo de complicaciones microvasculares es un continuo es decir, no tiel1P quiebres o nguLos que definan 'Un valor de corte. Sin embargo se ~iJb!' que disminuir 1% la HbAlc reduce un 30% las complicilciolHI<, microvasculares. Por consiguiente, una disminucin de la ql.uCl~1l\ j.\,
16!

E.C.
ACV

Ql""!JC"'>"'~"'P~""C"'1D"'A-=O-/.(
~

MACAOANGIOPATIA

1fj/~

sea su magnitud, es beneficiosa porque al disminuir las complicaciones tambin disminuye los costos de atencin y mejora la calidad de vida de las personas con diabetes. Sin embargo, como lo demostr entre otros estudios la Tercera Encue~t Nacional de Salud y Nutricin (Third National Health and Nutn'tion Examination 5urvey, NHANE5 1II), s610 el control de la glucemia no basta para prevenir las complicaciones pues otros factores de riesgo como la mic:roalbumi nuria, la hipertensin, lil dislipidemia, la obesidad y el tabaquismo contribuyen a su desarrollo y progresin. Esto remarca la necesidad de que tanto .los pacientes como los mdicos reconozcan la importancia de controlar simultneamente la HbAle, la presin arterial y el perfillipdico.

cualquie~

eventos cardiovasculares mayores era un 51% ms bajo en pacientes diabticos que redujeron su presin di<lstlca a 5 80 comparado con los que La disminuyeron a ~ 90 mm Hg. eL ,estudio sobre control apropiado de la presin en la dabete5 (Appropriate Blood Pressure Control in Dia/Jetes, ASCD) y otro sobre prevencin de l.i1s complicaciones cardiovasculares (Heart Outcomes PrevenDon EvaluaDO/), HPE) demostraron la eficacia de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (lECA) para prevenir la morbimortalidad cardiovilscular en pacientes de alto riesgo. En consecuencia los objetivos tensionales recomendados actualmente para personas con diabetes son de ~ 130/80 mm Hg. Control del pe.rfillipdico El 97% de los adultos con diabetes tipo 2: tienen una o ms alteraciones lipdicas .Y el tratamiento hipolipemiante agresivo disminuye su riesgo de EC (ver Captulo 16). Adems, el tratamiento hipolipemiante solo o con aspirina tiene una rel~cin costo:efectividad mayor en personas con diabetes tipo 2 que en quienes no la padecen. En elestudio sobre colesterol y complicaciones recurrentes (Cholesterol and Recurrent Events, CARE), las estatinfls redujeron un 25% la tasa de compLicaciones cardiovasculares no mortales y la mortalidad cardiovascular. Igualmente el estudio escandinavo 4$ so'bre supeMvencia con simvastatina (Scandinavian Simvastatin SurvivalStudy) mostr que el tratamiento prolongado con este frmaco disminua significativamente la morbimortalidad asociada con EL EL Programa Nacional de Educacin sobre el Colesterol (National Cholesterol Education Program, NCEP) de Estados Unidos recomienda mantener niveles de coLesteroL-lDl < 100 mg/dl en personas con diabetes, un objetivo similar al establecido para la prevencin secundaria.

Control de la glucemia (Tratado en profundidad en el Captulo 4)

El Den demostr que el trati)miento intensivo de ~a enfermedad reduce el riesgo de complicaciones microvasculares en personas con diabetes tipo 1. Al DCCT sigui el Epidemiology 01 Diabetes lnterventions and Complicatfons (EDIC) para determinar si este tratamiento tamhin tiene beneficios duraderos y disminuye el riesgo de atemsclerosis carotde<l. Sus resultados sugieren que el tratamiento intensivo previo retarda la progresin de la nfropatla diabtica. En dos estudios observacionales reizados en Finlandia la hipertrigliceridemia fue un potente predictor de mortalidad cardiovascular, mientras que la HbAlc basal y la duracin de La diabetes fueron marcadores de morbimortalidad cardiovascular <l 10 aos. Se ha sugerido asm;smo que el riesgo cardiovascular para personas COI1 diabetes sin enfermedad cardiovascular es similar al de personas 1110 diabticas con un 1M previo.

Controil de la presin arterial (ver Captulo 15)

El estudio prospectivo sobre diaibetes tipo 2 del Reino Unido (Un;ted Kingdom Pl'ospective Diabetes Study, UKPDS) demostr6 que un descenso de 10/5 mm Hg en la presin sistlica/diastlica se traduca en un<l disminucin del21 % en el riesgo de 1M y del 44% en el riesgo de ACV. Otros estudios confirmaron estos hallazgos:

el estudio sobre el tratamiento ptimo de la hipertensin (Hypertension Optimal Treatment, HOT), mostr que el riesgo de

Todos estos datos demuestran que la diabetes es una enfermedad frecuente, grave, de prevalencia creciente, que genera altos costos y lo ms importante, que puede prevenirse mediante un control intensivo de la glucemta, la presi'n arterial y el perfillipdico.

166

""iJ'

Las Tablas 1 y 2 resumen las estrategias preventivas efectivas y las metas recomendadas, respectivamente.

Factores de riesgo y prevendn de La diabetes tipo 2 (que desarro-

llamos en los Captulos 2 y 3). Diversos factores de riesgo (edad, caractersticas tnicas, obesidad de ti po central, sedentarsmo, antecedentes famiLiares de diabetes, diabetes gestacional previa, GAA y TGA) permiten predecir ,el desarrollo de diabetes. Estos factores de riesgo no se presentan aisladamente, sino que se acumulan: el sndrome metablico es una sumatoria de varas factores de riesgo de diabetes (ver Captulo 2). Como ya mencionamos, algunos de los factores de riesgo de diabetes como la obesidad y el sedentarismo son modificahles, lo que permite prevenir o retrasar el desarrollo de la enfermedad. Se sabe que la prevalencia del slndrome metablico es tres veces mayor en personas sedentarias de ambos sexos que en aquellos con ndice de masa corporal equivalente pero que practic<ln actividad fsica moderadamente vigorosa. Por otra parte, el parmetro que se correlaciona ms e5trechamente con la obesidad en nios es el tiempo que pasan mirando televisin. Varios estudios han demostrado el efecto favorable de la modificacin de los hbitos alimentarios sobre la prevencin de la diabetes (ver Captulo 20):
o

Control glucemia Control PA Coritrollipidico A,:,pirina Examen y tratlmiento Oftlmolgico

30%

1. enf. microvascular por 1%

enf. microvascular por 10 mm 55% 1. compl. coronarias; 43% ! muertes 28% 1. lAM, 18% J- enfermedad CV 60 - 70% ! prdida grave de la visin
24% .j,

Examen de los pies Vacuna antigripal respiratoria + muerte Educacn diabetolgica

50 - 60%
32% 1.

! snf. pdica grave hospitalizacin; 64% J., enfermedad

(onocimiQntos, actltude S, adherencia al tratamiento, control glucmico

Tabla 1. Resultados logrados tras un manejo terapulico r'fcw.

El estudiofinlands sobre Prevencin de la Diabetes compar el porcen~

Control glucemia HbAl c (%) Ayunas. (mg/dL) 120 mino postprandial (mg/dL) PA (mm Hg) Colesterol- LD L Colesterol-HDL T riglicridos Microalbuminuria

ADA
<7

IDF
6,5

ACE
6,5
<110 <140

80

<100

!~1~", <130 1 80 mm Hg
<lOO mg/dL

taje de desarrollo de diabetes en personas obesas con TGA en el grupo control vs. el correspondiente al sometido a intervenciones intensivas destinadas a disminuir de peso y aumentar la actividad fisica. La incidencia acumulada de diabetes a los 4 aos fue del 11% en el grupo con intervenciones y del 23% en el control. El riesgo de diabetes a los 4 aos disminuy 58% en las personas que recibieron irltervenciones.
El programa de prevencin de la diabetes (Diabetes Prevention Program,

>40 (lJ\uj~res), 50 (homhres) <:150

mg/dL

mg/dL

<30 mg/9 creatinina

4m~rnn

Adoptados de AIlA. [(inical PracticI' REcammIJnI/rltion5. lDF (Ewope) European Diabetes Po{icy Group, Collegc af ndacrinuloyy (ACE) y fKiJe.rt Panel in Dp.tection, Eva/uotian Ilnd {rcnlmmt of Higli B{aad Cholc;:if(ol irl MIlIt.(.

DPP) de Estados Unidos que evalu la modificacin de los estilos de vida y la prevencin con metformina obtuvo resultados similares. La incidencia de diabetes fue 58% menor NI el grupo con intervenciones para modificar estilos de vida (destinadas a lograr un adelgazamiento del 7,5% con 150 minutos de actividad sca semanales) y 31% menor para el grupo tratado con metformina respecto al grupo control. En el estudio sobre prevencin de diabetes (Study to Prevent Non-Tnsulin Dependent Diabetes MeLlitus, STOP-NIDDM), se observ una di~mimu:i('1I1 del25% del riesgo de desarrollo de diabetes en personas con TGA ITal.ldil',
{j

Tabla 2. Objetivos deseables del control dc la glucemia, de la (lA del perfillipidico y de la microalbuminuria.

168

con acarbosa; posteriormente sus autores informaron una disminucin de las complicaciones cardiovasculares que debe aun confirmarse. En el estudio de prevencin de diabetes con troglitazona (Troglitazone in the Prevention ofDiabetes, TRIPOD) se investig si su administracin a mujeres hispanas con diabetes gestacional previa, al reducir la insulinorresistencia protega la funcin de las clulas ~ pancreticas y retrasaba o prevena el comienzo de la diabetes tipo 2. Aunque el estudio se interrumpi anticipadamente debido al retiro del frmaco del mercado, luego de un perodo de 30 meses la incidencia de diabetes disminuy 55%. Este efecto persistira despus de suspendido el estudio. Todos estos resultados indic~n que el comienzo de la diabetes se puede retrasar o prevenir en personas de alto riesgo, mediante cambios en los hbitos de vida y/o frmacos que disminuyen la insulinorresistencia (metformina o una glitazona), o que protegen la funcin de las clulas ~ disminuyendo la glucemia postprandial (acarbosa).

Expertos sobre el Tratamiento de Adultos (Adult Treatment Panel JJI, ATP JII) del NCEP. Consecuentemente, implementar estrategias teraputicas destinadas a modificar las causas subyacentes como la obesidad, el sedentarismo y los otros componentes del sndrome descriptos en el Captulo 2. Igualmente no retrasar innecesariamente la administracin de frmacos cuando los cambios de estilo de vida son insuficientes para alcanzar los objetivos teraputicos predeterminados.

Ij,

Mortalidad

>20% t mortalidad total >30% t muertes relacionadas con DM >40% !. muertes relacionadas con obesidad

Presin arterial
I

!. 10mm Hg en PA sistlica y diastlica

1-

Diabetes Lpidos

50% t glucemia en ayunas colesterol total c-LDL Triglicridos c-HDL

SeLeccin de estrategias teraputicas

Como se menciona en ste yen otros captulos del manual, la diabetes es una enfermedad progresiva, cuyo tratamiento efectivo debe adaptarse a sus diferentes etapas evolutivas. La estrategia comn y aplicable a todas eHas es la adopcin de un plan de alimentacin adecuado a la edad, sexo y grado de sobrepes%besidad y la prctica regular de actividad sica. Cuando estas medidas aplicadas efectivamente no son suficientes para lograr los objetivos teraputicos fijados, se utilizarn diferentes frmacos en forma aislada o asociados. Los frmacos disponibles actan sobre la insulinorresistencia, la absorcin de glucosa, el estmulo de la secrecin de insulina y la propia insulina o sus anlogos. Su mecanismo de accin, oportunidad de uso y dosis se describen en el Captulo 21. Es importante que los mdicos informen a sus pacientes que segn el UKPDS, el 15% de las personas con diabetes tipo 2 requerir insulinoterapia despus de 12 aos de evolucin de su enfermedad. Es tambin importante que los mdicos reconozcan la importancia del sndrome metablico, un objetivo secundario del Tercer Panel de
170

10% t 15% t 30% t 8% i

Tabla 3. Beneficios de un adelgazamiento del 10%.

Resta hallar la respuesta a varios interrogantes tales como

ejercen los frmacos efectos aditivos a los de los cambios en los estilos de vida?, y qu otros agentes pueden prevenir la diabetes tipo 2?
Es probable que las respuestas a estos interrogantes provengan de estudios en curso con lECA, como el de ramipril y rosiglitazona (Diabetes Reduction Approaches with Ramipril and Rosiglitazone Medications, DREAM), con bloqueadores del receptor de angiotensina, con secretagogos de insulim de accin corta o ambos, o con combinaciones de drogas tales como nateglinida yvalsartn (estudio NAVIGATOR) yotros estudios con glitJz()Il~I". Tratar la obesidad no es fcil (ver Captulo 3) y las medidas pn 'V<' 11 I i vas a nivel comunitario pueden ser tiles. La base para su trnlilllli('llllI
1

-m
son las dietas con bajo contenido de grasas y la prctica regular de actividad fsica (ver Captulo 19). Una disminucin deij aporte de grasas, como la puesta en prctica en los estudios de Finlandia y DPP, es el modo ms saludable y prctico de reducir ca~oras. Aun un adelgazamiento modesto ofrece [beneficios importantes (Tabla 3). La terapia familiar es obligatoria para la obesidad en ~os nios, para modifcar comportamientos familiares que promueven el sedentarismo. La Academja Americana de Pediatra recomienda no ilflstalar televisores en el dormitorio de los nios. El programa de actividad fsica se describe en el Captulo 19 y los mdicos deben enfatizar que el ejercicio fsico, al!Jnque por s solo no adelgaza, es importante para lograrlo, mantener el adelgazamiento y prevenir un nuevo al!Jmento de peso tras la disminucin inicial. En el estudio DPP, et ejercicio no fue l!Jln marcador independiente para la prevencin de diabetes pero s lo fue el adelgazamiemto. Asimismo son estrateg1ias probadamente efectivas las destinadas a modificar comportamientos como el autoCO'ntrol {registro diario de comidas, pesarse regutarmente, practicar un programa establedo de ejercicios), el control de estmulos y la Ireestructuracin cognitiva (objetivos realistas, modifcacin de la respuesta interna a las desviaciones). Otras estrategias de utilidad probada son el manejo del estrs buscando alternativas distintas de la comida, el apoyo social y de compaeros y la prctica de ejercicios con un compaero/familiar. Se ha observado que la combinacin de frmacos asociado a estrategias modificadoras del comportamiento es ms eficaz que el empleo separado de cada una de ,ellas. La obesidad se debe considerar una enfe~medad crnica y progresiva y no' una falla del carcter o un fracaso del modelo mdico.

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Los exmenes de laboratorio solicitados incluyeron glucemia (152 mgjdl), HbAlc (8,0%), Colesterol total (245 mgjdl), triglicridos (205 mgjdl), cHDL (34 mgjdl), cLDL (1~0 mgjdl), T5H (1.2 uUjml), Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (negativos), Microalbuminuria (20 mgj24 horas). Como exmenes complementarios se realiz fondo de ojo (normal); examen cardiovascular (ECG con ritmo sinusal y trazado normal). Diagnstic.o: la diabetes ti po 2 en mujer menopusica, con antecedentes familiares de enfermed,ad coronaria prematura), con 3 factores de riesgo cardiovascular asociados (obesidad central, hipertensin y dislipemia) tiene rieg.o cardiovascular alto. Tratamiento: Educacin diabetolgica, plan de alimentacin (grasas <30% y < 10% de grasas saturadas y restriccin de ingesta de sodio), prctica regular de actividad fsica (30 minutos de ejercicios 4 dias por semana). Drogas: metformina (1700 mgjda), glibenclamida (10 mgjda), simvastatiJila (10 mgjcla) ,e inhibidor de ECA (10 mg/da). Ve'rificar a los 3 meses respuesta a los cambios de estilo de vida y a la medicacin. En caso necesario agregar gemfibrozil si los tri glicridos siguen por arriba de valores objetivo 150 mgjdL).

(aso Cli!1ico 1 Paciente de sexo femenino, de 53 aos de edad, con diabetes tipo 2 desde hace 5 aos. Antecedente familiares: madre viva de 75 aos no diabtica, no dislipmica. Padre fallecido a los 52 aos de edad por infa,rto de miocardio, tena hipercolesterolemia. Ignora otros antecedentes familiares de diabetes, hipertensiJil o dislipemia. Antecedentes personales: histerectoma a los 48 aos por miomatosis tlterina. Sedentaria, no fuma. Tratada CQn metformina (1700 mg/da) y glibenclamida (5 mg/da). Motivo de consulta: contml de su diabetes y SH posible riesgo vascular. Examen fisko: peso 75 kg, talla 1,63 m, c~rcunferencia de cintura: 100 cm; IMC 28. Aparato respiratorio: sjp, Aparato circulatorio: ru.idos cardacos normales, frecuencia cardiaca 80 p/min. Presin arterial: 160j90 mm Hg en ambos brazos. De pie 150/90 mm Hg. Abdomen: globuloso, sin organomegalia ni soplos. Extremidades inf,eriores: sensibilidad al monofilamento normaL Pu1lsos perifricos bilaterales presentes. Diagnstica presuntivo: diabtica tipo 2 con riesgo vascular aumentado. Diagnstico diferencial: Historia falmiliar de dislipemia primaria o secundaria a disfuncin tiroidea en paciente con diabetes tipo 2.

(aso CLinicco'.2 Hombre de 48 aos de edad, obeso, con antecedentes familiares de diabetes. Antecedente familiares: varios familiares (maternos y paternos) con diabetes tipo 2. Antecedentes personales: Empleado administrativo, de hbito sedentario, dej de fumar hace 8 aos. Motivo de consulta: conocer su posible riesgo de desarrollar diabetes. Examen fisico: Peso 88 Kg; Talla 1,70 m; circunfe~encia de cintura: 110 cm; IMC 30. Aparato respiratorio: sjp; Aparato circulatorio: ruidos cardiacos normales. Presin arterial 145j90 mm Hg. Abdomen globuloso. Hgado palpable por debajo del reborde costal con borde romo. Resto del abdomen sjp. Miembros inferiores: piel y faneras sIpo Sensibilidad al monofilamento normal. Pulsos perifricos presentes. Diagn6st,ico presuntivo: Sndrome metablico. Diagnstico diferencial: con Diabetes tipo 2 con factores de riesgo asociados y con hepatopata. Los exmenes de laboratorio solicitados ir:cuyeron: Glbulos rojos (4.860.0(JOj mm 3), Glbulos blancos (6.700/mrn 3), HbAlc (15.2 g%), hematocritQ (1;)'%,), glucemia en ayunas (112 mgjdl) ya las 2 horas postsobrecarga de qlllCO'IlI oral (178 mgjdl), colesterol (232mgjdl), cHDL (32 mgjdL), cLDL (lS0 11Iqj

11

dl), triglicridos (180 mg/dl); fosfatasa atealina (ncHmal), TGO y TGP (en el rango superior del valor normal); Anlisis de orina (normal); microalbuminuria 32 mg/24 hs (VR hasta 30 mg/24 hs). Como exmenes complementarios se realiz Ecografa abdominal (hgado agrandado con ecorrespuesta heterogenea por infitltracin grasa difusa). Vescula biliar (alitisica de paredes normales); va bitiar (calibre normal). Diagnstico: paciente con glucemia en ayullas y tolerancia a la glucosa alteradas (prediabetes). Presenta adems de la obesidad de tipo central otros marcadores de insutinorresistencia como la hipertensin arterial, dislipidemia y los signos ecogrficCls de esteatosis heptica no a,lcoholica (NA5H). La combinacin de todos estos elementos junto con Uina microalbuminuria en el lmite superio~ de lo normal le confiere al cuadro un aumento del riesgo para desarrollar diabetes tipo 2 y eventos cardiovasculares. Tratamiento: Educacin, plan de aLirli1entaci'n y programa regular de ejercicios aerbicos (estrategias que disminuyen insulinormsistencia) para lograr reduccin mel peso corporal y del riego de desarrollar diabetes tipo 2. Tratamiento de hipertensin con inhibidores de ECA y la dislipidemia con estatinas.

Cardiomiopata en Diabetes tipo 2

""'1

Alberto S. Villamil y Vctor F. Contreras

Propsito
Como el ttulo le anticipa...
La diabetes tipo 2 est asociada con un aument{) del riesogo cardiovascular. De hecho hace 3 dcadas el estudio Framingham revel que la incidencia anual de insuficiencia cardiaca en las personas con diabetes era sustancia,lmente mayor que en los no diabticos y que las personas con cliabetes tipo 2tienen de 2 a 4veces ms riesgo de desarrollar un infarto agudo de miocardio (IAM) que quienes no lo son. y dado que... A menudo la diabetes tipo 2' forma parte del sndrome metablico el cual esta asociado con otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV) tales como obesidad abdominal, hipertensin arterial (en esta poblacin su prevalencia es del 50%, el doble que la poblacin general), dislipidemia, un estado pro-trombtico e insulinorresistencia.

En esta unidad le proponemos: Analizar la asociacin de diabetes con hipertensin y/o isquemia miocrdica. Evaluar el dao morfolgico y funcional miocrdicopara el desarrollo de insuficiencia, cardaca. Tenga en cuenta que:
Si bien la cardiopata isqumica y la hipertensin arterial son las causas ms frecuentes del desarrollo de insuficiencia cardaca en estos

]76

117

pacientes. es de destacar que hay descriptos casos de insuficiencia cardaca en diabticos no hipertensos cuya necropsia revel la ausenca de enfermedad corOtlaria y de valvulopatias. Histolgicamente exista hipertrofia de tos miocitos, fibrosis intersticial, y microangiopatia intramiocardica. Estos cambios era'n similares a los encontrados en la cardiopata hipertensiva y enfatizan la importancia del control de la presin arterial @n personas con diabetes.

buira a promover la aterosderosis en estos pacientes, afectando el balance normal entre coagulacin y fibrinolisis, favoreciendo el aumento de los niveles de fibringeno. La hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo de morbimortalidad cardiovasc:ular y su presencia es habitual en personas con diabetes, debido en parte a la elevada prevalencia de hipertensin e isquemia miocrdica. Varos estudios han demostrado que las personas con diabetes, sobre todo las mujeres, tienen una mayor masa ventricular izquierda debido al aumento del espesor de la pared y del dimetro del ventrculo, siendo la diabetes en estos pacientes un factor de riesgo independiente para dicha hipertrofia.

Es preciso mencionar que:

En un estudio reciente hallamos en personas con diabetes ti po 2 normotensos de reciente diagnstico, sin cardiopata isqumica, alteraciones en la funcin diastlica. Estos hallazgos confirmaran la existencia de una miocardiopatTa diabtica especifica, independiente de la presencia de la hipertensin o la cardiopata isqumica.

En conclusin, la asociacin de diabetes con hipertensin y/o isquemia' miocrdica sinergizan significativamente el dao morfolgico y funcional miocrdico, originando un poderoso sustrato para el desarrollo de insuficiencia cardaca (Figura 1).

Fisiopatotogia y patogenia
Las concentraciones elevadas de glucosa tienen un efecto txico di,recto sobre el endotelio vascular. Este efecto puede conducir a la disminucin de la relajacin mediada por factores endoteliales, aumento de la vasoconstriccin, hiperplasia de clulas musculares lisas, remodelado vascular y eventos aterosclerticos. La hi perglucemia tambin acelera la formacin y acumulac:iliI de tos denominados productos avanzados de gJicosilacin no enzimtica de proteinas (AGE) que actuando en diferentes niveles contribuyen a la patogenia de los hastornos vasculares en la diabetes. La glicosilacin del colgeno disminuye la respuesta a la colagenasa yen consecuencia la hiperglucemia puede promover un aumento de la matriz ilnbersticial que conducir a, la hipertrofia y el remodelado vascular y miocrdico. Adems el colgeno glicosilado se 'liga a las partculas de colesterolLDL prolongando la permanencia de esta lipoprotena en la ntima, favoreciendo su oxidacin y promoviendo la aterognesis. La insulinorresistencia bpica de la diabetes tipo 2 tambin contri-

Hiperglucemia

Hipertensin Arterial

--

\..
[ Miocardiopata Diabetes Tipo 2

'\ ---~
Insu Iinarres istencia

Figur.a 1. factores promotores de miocardiopata en la diabetes tipo 2,

[@nsiderando el riesgo de desarrollar cardiomiopatas cuando

,cuentran presentes los factores ont2riQres,. t solicitamos qUe:

,',C' 1'/1

78

1.

Elabore una lista de indicaciones vincutadas a cambios de estilo de vida que a su criterio debera cumplir una persona con driabetes para reducir la probabilidad de desarrollo de complicaciones cardiovasculares.

(presin arterial media, 144/82 mm Hg) tuvieron un riesgo relativo de insuficiencia cardaca significativamente menor (3,6 veces) que eL 8,1 del grupo con tratamiento menos agresivo (presin arterial media 154/
87 mm Hg).

2. Enumere los frmacos que prescribira para controlar la glucemia

Las modificaciones en el estilo de vida

~ueden

redu'r varios FRCV:

" moderada ingesta de sal y

3, Cul se6a el primer tratamiento de eLeccin al constatar la pre5

,reduccin de peso (IMC < 26 ). La prctica regular de actividad fisica reduce significativamente la presin arteriaL y Los niveles de colesterol (que puede complementarse con una dieta pobre en grasas saturadas).

sencia de una cardiomiopata? 4. Sil la evolucin del paciente deriva en una insuficiencia cardaca, cules seran ~os crterios para indicar su internacin?

En fumadores tambin se indicar la inmediata suspensin del consumo de tabaco. En relacin con el tratamiento de la HTA, recuerde que en el Captulo 15 de este manual tratamos el tema, de manera que en este momento solo recordaremos que para el:

A.continuacin descn'biremos las formas de prevenci6n y tratamiento para que usted saque sus propiaS conclusiones,

Prevencin y tratamiento de 'la miocardiopatia diabtica

Dado que como mencionamos anteriormente la patogenia de la miocardiopata en el diabtico es muLtifactorial, su prevencin y el tratamiento estarn dirigidos a todos las variables fisiopatolgicas mencionadas. La prevencin debe C0menzar por demorar el prevenir el desarrollo de la diabetes tipo 2 en 'la poblacin de riesgo, es decir en personas con intolerancia a la glucosa o con glucemia en ayunas alterada (g,LLJcemia >100 y <126 mg/dL). El ,estudio UKPDS mostr que en personas con diabetes tipo 2 e hipertensin el controL intensivo de la gLucemia no logr reducir significativamente los eventos macrovascu'lares pero s las complicaciones nl'crovasculares. Sin embargo con un control intensivo de la presin art(:riall se logr reducir significativamente las complicpciones macro y llIicrovasculares. En este estudiO' los pacientes con control ms estricto

Tratamiento de la hipertensin
Es importante controlar durante el tratamiento aspectos tales como:
ofl

funcin renal y niveles de potasio peridicamente en pacientes tratados con lECA o ARA H.

En pacientes ancianos tener especial cuidado en disminuir graduaLmente la presi,n arterial para evitar complicaciones debidas al fLujo sanguneo insuficiente, particularmente a nivel cerebral y coronario. Los pacientes que no logran aLcanzar los objetivos de presin arterial empleando tres drogas, incluyendo un diurtico y tos pacientes con enfermedad renal manifiesta deben ser derivados a un especialista en hipertensin.

En el Captulo 16 analizaremos en detalle el control de la dislipidemir1. f'o!

lo tanto en este captulo solo mpncionaremos que es preciso recorda! rw ':
18:1

eU diabtico est caracterizada por aumento en los niveles de triglicridos y det eoLesterol-LDL y disminucin de la concentracin de colesterol-HOL. Si bierl las estatinas tienen poco efecto sobre los trgLicridos y aumentan modestamente los niveles de colesterol-HOL, estudios de prevencin secundaria como eL 4 S Yel CARE, sugieren que estas drogas tienen mayor efecto en pacientes diabticos ,que en no diabticos. Recientemente el estudio Heart Protection Study (HPS), mostr que tanto ~as personas con enfermedad vascuLar como las incluidas en e~ grupo de alto riesgo en prevencin primaria, se benefician COI1 el tratamiento con estatinas an con niveles de colesterol relativamente normaL
la

disl~pidemia en

En un metaanlisis de 13.000 pacientes con disfuncin ventricular sintomtica o asintomtica post-infarto, la mortalidad fue del 36,4 y del 24,7% en diabticos y no diabticos respectivamente. El tratamiento de esta entidad es esencialmente similar en ambos grupos. El farmacolgico se basa en la administracin de diurticos, lECA y beta bloqueantes. Tambin se usa digital y espironolactona en la insuficiencia cardaca sistlica. No existen aun datos pronsticos del tratamiento de la insuficien. cia cardaca diastlica, siendo drogas de eleccin en este caso los nitritos y diurticos a ba6as dosis para favorecer el lLenado ventricular que est comprometido en estos pacientes.
y qu decisin tomar si el paciente evoluciona ciencia cardoCCJ?
Q

Los fibratos como el gemfibrozil son potencialmente superiores a las estat1nas para e1 tratamiento de La dislilpemia del diabtico, ya que aumentan los niveles de clesterol-H DL y disminuyen los de trigllcridos. Sin embargo aun no existe evidencia proveniente de estudios a largo plazo que comparel1 en estos pacientes el beneficio del tratamlento con fibratos vs. estatinas.

una insufi-

En padentes que evolucionan a insuficiencia cardaca descompensada, los criterios para decidir su internacin son: Descompensacin hemodinmica a'guda de causa cardaca (por ejemplo lAM, taquiarritmia" insuficiencia mitral) Taquipnea de reposo
~
!Jo

En los Captulos 20 a 22 dE'5cn"bimos {as alternativas teraputicas (medicamentosa y no medicamentosa) para el control de la hiperglucemio, razn por la cual te recomendamos :su lectura. Igualmente que luego trate dE integrar lo descripta en elfos con el resto de fluestras
rfcoFfiiEndaci(f!fiEJ

Desaturacin arterial de '2( <90%) Signos de hipoperfusin perifnca Insuficiencia renal aguda o crnica descompensada Natremia
120 mEqjL

Se aconseja eL uso de aiSpiriJAa en bajas dosis, como antiagregante plaqlJretariQ', ta,nto para prevencin primari'a como secundaria. Existen adems otros. tipos de drog;as como el clopidbgrel que ha demostrado su eficacia en prevenein senlnoaria (pacientes con IAM previo).
Para ir terminando...

Il

<

Presin arterial sistlica < 80 mm Hg '" Signos de marcada congestin pulmonar

~

El estadio final de La miocardiopatia diabtica, independiente del factor causal, es la insuficiencia cardaca. Las tasas de complicaci0nes y de mortalidad por insuficiencia cardaca en personas con d'j;betes son mayores que en pacientes no diabticos.

Progresin clnica a pesar de un adecuado mallejo ambulatorio

Un rj(}tQ valio5o a considerar es, que:

En la Tabla final, sintetizamos la informacin que hasta aqu se ha desarrollado. Recuerde que puede recrearla o expandirla para que se transforme en un instrumento til en su prc.1:ica mdica cotidiana.
83

Factor d~e~go

~~tetivo

d!-tratamiento

8.

Glucemia Presin arterial

I~emoglobin~glico~ilada (HbAld<
<

6.5%

9.

130/80 sin dao de rgano blanco

10. 11. 12. 13. 14.

<120/80 con dao de rgano blanco Dislipemia Colesterol total < de 200 mg

LDL colesterol < de 100 mg % HIDL colesterol> de 40 en hombres HDL colesterol> de 50 en mujeres. Trigliceridos < de 150 mg %. Sobrepeso
IMC
<

15.

de 26

Prisant LM. Clinical Trials and Lipid Guidelines for Type TI Diabetes. J Clin Pharmacol 44:423-30,2004. Sacks FM, Pfeffer MA, 8raunwald E et al. The effect of pravastatn o,n coronary events after miocardial infarction in patients with ,average cholesterol leve!. Cholesterol and recurreJ1t events Trial Ilnvestigators. N Engl J Med 335:1001-1009',1996. Sowers JR, Epstein M. Diabetes Mellitus and Associated hlypertension. Vascular Disease and Nepluopathy. Hypertension 26 (No 6, Part I): 871-878,1995. The Scancli navian Simvastatin Survival Study (4S). Randomized trial OF cholesterollowering in 4444 patients with coronary !leart disease. Lancet 344: 1383-1389,1994. Treatment of Hypertension in Adults with Diabetes. Diabetes Care 26:580-S82,2003. UK Prospective Dial!letes Study GroUlp. Tigllt 'blood pressure control and risk of macrovi,lscular complications in rtype 2 diabetes: UKPDS 38. Sr Med J 317: 703-713,1998. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group (UKPDS 34). Effect of intensive blood glucose control with metformine on complications in overweight patients wth type 2 diabetes. Lancet )52: 854-865,1998. ViUamil AS, Rodrguez P, Bottaro C, (ontreras VF, Lax J, Kuznicki.S. Early ventricular dysfunction in non-insulin dependent diabetics with or without hypertension. J Hypertension 17 (Suppl 3): S 124,1999.

Tabla 1: Metas teraputicas sobre los factores de riesgo para miacardiopatia diabtica.

(aso 'Cl1nico Paciente masculino de 63 aos de edad, con diagnostico de diabetes tipo 2 desde hace 13 aos. descubierta en coincidencia con un cuadro de angor pectoris de dos das de duracin, por el que fue internado, sin que se demostrara lesin orgnica de miocardio. Antecedentes familiares: No tiene antecedentes de diabetes, padre obeso e hipertenso, fallecido de un accidente cerebrovascular a los 56 aos. Madre obesa, fallecida en un accidente. No tiene hermanos, 2 hijos ambos obesos. Antecedentes personales: Ex fumador de 1 paquete de ci'garrillos diarios, hasta la aparicin del episodio de angina. Apendicectoma a los 23 aos. Hipertenso, con colesterol elevado. Tres aos despus, del primer episodo de angina, el paciente presenta un cuadro doloroso en zona precordial y al realizarse la angiografa coronaria se demuestra la presencia de lesiones en dos arterias, decidindose la colocacin de un stent en coronaria anterior. Seis aos despus de este episodio el paciente repite el cuadro doloroso y a raz de ello se decide la realizacin de un triple by-pass. En el ltimo ;llo, el paciente se queja de fatiga al caminar y a ~os esfuerzos mnimo5, y edema vespertino de miembros inferiores Pi)rJ 5U diabetes esta medicado con RO$iglitaz~Jna 8 mg. y Glimepirid; 1, IUY. dos veces por da. Realiza tratamiento alimentario en forma di5couI ilu,,!. No hace actividad fsica. Por su hipertensin y su hiperlipetnin, e~;L'l 11' .. 1111'\11

BibLlografia
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1.
Con~.enso Av~nzada

10mg de inhibidores de la enzima convertidora y 50 mg. de betabtoqueantes dos veces por da, acompaados de 20 mg. diarios de atorvastatina, los que ingiere en forma espordica. Motivo de Consulta: Paciente consulta porque en los ltimos das se acenta el cuadro de disnea que le imp~de realizar cualquier actividad fisica, incluyendo la marcha, se queja adems de tos especiallmente nocturna. fxamen'fisico: Peso 90 kg; talla 1,77 m; circunferencia de cintura 109 cm; IMC 29. Aparato circulatorio: Presin arterial 160/90 mm Hg. Frecuelilcia cardaca 92 pulsaciones/minuto. Auscultacin cardaca con soplo sistlico en especial en foo mitral. Aparat0 Respiratori1o con algunos rales y frotes en ambos campos. Abdomen globuloso; a la pa,lpacin se encuentra un hgado aumentado de tamao. Miembros inferiores: edemas importantes en ambos miembros. Ausencia de los pulsos ~edios y tibiales posteriores. Ausencia de los r.eflejos patelar y aquiliano y de la sensibilidad vibratoria. Diagnstico presuntivo: Insuficiencia cardaca. Diagns.tico diferencial: El cuadro ofrece pocas posibilidades d,e diagnsticos (Merel1ldales. La presencia de isquemia miocrdica asociada a hipertensin arterial, constituyen junto co la presencia de miocardiopata los factores etiolgicos ms frecuentes, de la insuficiencia cardaca en personas con diabetes. Los exmenes de laboratorio solicitados incluyeron: Glucemia (222 mg/dL), HbAlc (8.9%)., Colesterol (208 mg/dL), clDL (161 mg/dL), cHDL (44 mg/ dL), Triglicridos (195 mg/dL) y Creatininemia (1.41 mg/dL). Hemograma (eritrocitos s/p, Leucocitos 9.700/mm 3), con una eritrosedimentacin de 53 mm Cultivo de orina (negativo). Como exmenes. complementarios se realizaron: radiografa de torax (elongacin y calcificacin de la ,aorta, hipertrofia de ventrculo izqui,erdo y dilatacin cardaca generalizada). Electrocardiograma (lesin isqumica y preexistente e hipertrofia del ventriculo izquierdo). Ecocardiograma (rraccin die eyeccin de 32 ml). Diagnstica: Mi0cardiopata dilatada. Insuficiencia cardiaca congestiva. Tmtamiento: E~ palciente es internado y medicado con di urticos; se increment la doslS de i,mhilbidores de la enzilma convertidora. Se agregaron estati-nas y se ptescri~i' un plan de alimentacin adecuado a Sl!! diabetes, pero adern:s hJposdico. Para el control de su hipefglucemia se inici insuli noterapia.

Pi e diabtlCo: revenCln y tratamiento

Norberto V. Cdola ,Federico N. CMolo y Jos Miguel Domnguez

, Propsito
La problemtica que abordaremos a continuacin est desarrollada de tal manera que Ulsted: Conocer los elementos que es preciso tener en cuenta al observar, evaluar y proponer cuidados y tratamientos a personas con diabetes que al momento de la consulta tienen o no lceras del pie. Observar algoritmos diagnsticos que promueven el tratamiento adecuado para la lcera de pie sin y con riesgo de amputacin y de la vida. Comprender la importancia de la educacin diabetolgica de los pacientes para garantizar unal mejor calidad de vida.

n Actividad de reflexin previa

Le proponEmos que conteste el siguiente cuestionario.

Si usted ha atendidC9 a personas con diabetes:

1. Cmo abord en la' consulta el examen de los pies? a. Le pregurrt 31 paciente:

- Si 5e llaba lastimado o tena alguna lesi6n: raspn o callosidad.

- Quin le cortaba las uas.

- Si los zapatos que usaba diariamentE' eran CII\odos. - S reali,zaba alguna actividad fisica y con qu calzado.

- Si
186

1t05

senta fros

catientes.

lB1

'J

2. Adems de hacerle preguntas usted

y una prevalencia del 4-10%, reflejando diferencias entre las poblaciones

a. Siempre los hace descalzar y observa los dedos, los espacios interdigitales y Ila pLanta de los pies.. b. L3 mayora de las veces, los obliga a mostrarte los pies, los toca y los revisa. c. Pocas veces les pide que se descalcen. d. Casi siempre confa en el interrogatorio.
3. Realiza la tcnica del filamento, en personas con pie en riesgo:

y estrategias de manejo. En 1986 en EE.UU el46% de las internaciones por lceras correspondieron a personas con diabetes y el costo directo de su atencin fue estimado en US$ 145 millones. Por lo tanto, las complicaciones del pie en la diabetes representan un cuadro particularmentre perturbador y diversos pases y organiz 9 ciones internacionales han fijado metas para reducir la tasa de am putaciones hasta en un 50%.

Las recomendaciones dirigidas a prevenir o demorar estos resultados adversos se refieren a dos situaciones claramente diferentes:

a. Siempre que el paciente viene a la primera consulta. b. Reitera 'la tcnica por lo menos, cada tres meses. c. Cada vez que cuenta con tiempo suficiente. d. Instruy a un familrar para que 'Lo haga.

Recomendaaones para personas que aualmente no tienen lceras del pie. Recomendaciones para el manejo de las lceras del pie diabtico.

Sin duda usted tendr ms preguntas o cuestiones sobre los cuales reflexionar. Lo invitamos CI leer este captulo para afianzar las prcticas necesan'as para disminuir el 6e5go del desarrollo del pie diabtico y, adems, incorporar los conocimientos que le permitirn ofrecer una mejor atencin a estos pacientes.

1. Recomendaciones para personas que actualmente no tienen lceras deL pie

1.1. Pie de riesgo. Definicin: es un pie que est en riesgo de infeccin, ulceracin y subsecuente amputacin. 1.2. Fisiopatologia del pie de riesgo: En la diabetes, las alteraciones de los pies tradiciorlalmente eran consideradas la consecuencia de la enfermedad vascular perifrica, la neuropata perifrica y las infecciones. Desde un punto de vista didctico, estas causas se agruparon en cuatro factores fisiopatolgicos: neuropata diabtica perifrica, factor ortopdico, infecciones y enfermedad vascular perifrica. Apesar de no ser estrictamente un factor fisiopatolgico, nosotros agregamos la educacin diabetolgica deficiente como causa precipitante de las lesiones del pie diabtico (Figura 1).
Educacin diabetolgica deficiente (EDO): Casi todas las amputaciones comienzan con un evento precipitante: un trauma fsico, qumico o trmico. Los traumas producidos por el calzado son,l11uy frecuentes. La mayora de estos eventos precipitantes pueden prevenil',l:
9

Introduccin

Se define oomo pie diabtico la infeccin, uloeracin y/o destruccin de los tejidos profundos en miembros inferiores asociados con anormalidades neurolgicas y enfermedad vascular perifrica. Aproximadamente el 40-60% de las amputaciones de miembros inferiores ocurren en personas con diabetes, pudiendo llegar a cifras del 70-90%. El 85% de estas amputaciones son precipitadas por una lcera subsecuentemente complicada! por una infeccin severa o gangrena.
(~n

Las lceras del pie afectan hasta el15% de las personas con diabetes algn momento de su vida, con una incidenda anual del 2,4/2,6%
8

m
mediante una adecL!ada educacin diabetolgica sobre cuidados del pie y uso de calzado adecuado. isqumico, pero el pie puramente isqumico sin neuropata concomitante, raramente se observa en pacientes diabticos, razn por la que se lo denomina pie neuroisqumico. En contraste con el pie neuroptico, ste es un pie fro, con piel atrfica y pulsos ausentes. Sus complicaciones son el dolor de reposo, la lcera neuroisqumica y la gangrena.
DIABETES MELLITUS

Factor infecdoso (FI): Aunque no hay evidencia estrida que las infecciones sean causa di,recta de ulceracin, probablemente se instalen luego de ocurrida la ulceracin. Tambin es probable que los grmenes utilicen como puerta de entrada una infeccin mictica de los espacios interdigitales o grietas en la planta del pie. Factor ortopdico (fO): Las alteraciones biomecnicas del pie incluyen el aumento de las presiones plantares, las deformidades seas y la disminucin de la movilidad articutar (DMA). Las causas del aumento de la presin plantar incluyen las altera,ciones seas y clel tejido conectivo, la DMA, la formacin de callos y cambios posturales y de la marcha. Las deformidades seas o ~a DMA solas no son suficientes para generar riesgo, pero si cuando se asocian con neumpata perifrica. Neuropatia diab'tica perifrica (NDP): Las alteraciones de la NDP adoptan 'la disposicin en forma de media,s o guantes; se manifiestan [On di6minucin de la sensibilidad superficial y propoceptiva y la atrofia de tos msculos interseos del pie con aparicin de dedos en martillo. Adems puede prodL!cirse la migracin distal de la almohadilla de grasa plantar qUl cubre la cabeza de l0s metatarsianos y un aplanamiento deO alrco transverso o tongitudinal.
La afectacin simultnea de las fibras nerviosas simpticas produce defilervacin de las glndulas sudorparas con disminucin de la transpiracin y prdida del tono vasomotor de los vasos sanguneos pe !i f ricos. El resultado de estas alteraciones es el pie neuroptico cuyas caractersticas son: pie entumecido, caliente y seco, generalmente indoloro y con pulsos presentes. Sus complicaciones son el edema neuroptico (raro), la lcera neuroptica y la r1euroartropata de Charcot.

Disminucin de la movilidad articular Motora

NEUROPATIA DIABETICA Sensitiva

Alteraciones

~"

Tabaco HTA Dislipemia

microcirculatorias
\

Enfermedad macrovascular

Autonmica
'\

,. Posicin. anormal del pie

1
r

Disminucin de las presiones en puntos de apoyo

Co rtocircu itos (Shunts)

Problemas ortopdicos Artropata (Charcot)

Aumento d las presiones en puntos de apoyo

Disminucin de la nutricin tisular Isquemia Ulcera Infeccin

rl

Formacin de cailos

Enfermedad vascular. perifrica (EVP): Presente con mayor frecuencia en personas con diabetes tipo 2' de larga evolucin y asociada con otros factores de riesgo cardiovascular. Las lesiones de la EVP son multisegrnentarias, bilaterales y afectan las arterias tibiales y peroneas entre la rodilla y el pie. En los pacientes diabticos que fuman, tambin pueden afectarse los vasos proximaLes. La resultante final es el pie
190

[<':~r:;fi~~~--I-::~~~~;i~~'1 -~-~f~~~~~:--1 [~_~;;~~~~ . . . l

, Educacin diabetolgica deficiente

L.

.__.._ ...

. ._.

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Figura 1. Fisiopotologfo de las lesiones deL pie diabtico.

1.3. Identificacili1 del pie de riesgo: es fundamentaL para una prevencin efectiva del pie en personas con diabetes. El riesgo de lceras o amputaciones aumenta en hombres con miabetes, con control metablico pobre o complicadoll16s cardiovas.cuCares, retinijanas o renales.
A rtontinuacin r1l1umeramos {as condiones que aumentan el n'esgo de amputacin de un pie' en riesgo:

'. N.europata diabtica perifrica con prdida de sensacin doLorosa. .. Biomec0l1ca alte fad a (en presencia d t:leuropata).
1

Figura 2 ED = Educacin diabetolgica, 1= Infecciones, FO = FactQr ortopdico, NDP =Neuropata diabtica perifrica, EVP =Enfermedad vascular perifrica.

,ji

Eviden'Ca de aumento de Las IDresiones (eritema, hemorragia debajo de (alLos).

,. EFlfermedadl vascular perifrica (pulsos pedios disminuidos o ausentes). ,. Antecedentes de Cceras o amputacin. ,. Patologa' ungueaL severa.

Evaluadn de la educacin diabetolgica: La anamnesis, la inspeccin del pie y el examen deL calzado permiten vaLorar el grado de educacin diabetolgica del paciente.
Verificar: en cada visita y con ,tos pies desnudos: Condiciones de hig,i.ene. 8> Presencia de traumas (heridas, hematomas, cambios de coLor y edema, todos signos de lesin y de presin aumentada). . Nmero, forma y estado deL calzado en relacin con el tamao y la forma del pie. Si existe aumento de la temperatura local {signo de Lesin o infeccin subyacente). La parte interna deL calzado buscando cuerpos extraos, clavos o bordes speros. El Si el paciente (o sus familiares en caso de discapacidades) realiza eL auto examen de Los pies.
<;,

1.4. Examen del pie de riesgo: req.uiere Las siguientes cOli1diciones.: Erb cada visita el mdico de cabecera na~ un examen cuidadoso de los pi'es deL di'a,btkO'. Todos [os irntegrantes deL equipo de salud que atienden personas con diabetes deben ser capaces de reaLizar un examen simpLe del[ pie. EL examen de tos pies es un paso fund'ame.ntal que puede reahizarse en pocos minutos y pe~mH1e idenhficar la presencia de factores de riesgo y evaluar eL grado de educadrn diabetolgica. Proponemos utilizar Los procecnmientos semiollgicos clsicos evaluando secuencialmente cada uno de los factores fisiopatolgicos reprsentados comiD LiDs 5 sectores efe un pentgono (figura 2). Este ordena,miento permite agregar un sistema de clasificacin del riesgo y agrupar condkiones con requerimientos terap~utic()s y pautas de seguimiento diferentes (Podr observarlo fin 1,1 rabia 1).
p

Porque:
,~

(JI

La identificacin precoz y eL tratamiento agresivo de los problemas ms simples disminuyen el riesgo de lceras y amputaciones. Un calzado inadecuado ya sea ajustado o no lo suficientemente profundo para acomodar bien el pie, aumenta eL riesgo de lesione~ V lceras.
193

 Los bordes speros del calzado tambin pueden causar lesiones. El autoexamen permite detectar lesiones que pasaron inadvertidas por la prdida de la sensibilidad.

Porque:

Las presiones plantares aumentadas, las anormalidades seas y la DMA asociadas a prdida de la sensibilidad por la NDP se asocian con un riesgo aumentado de ulceracin y amputacin.

Evaluadn de las infecdones

Verificar:

Examen neurolgico
Investigar:

La superficie de la piel en las caras dorsal y plantar y en los espacios interdigitales. Las uas, los callos, las grietas de la piel y los talones.
Porque:

La prdida de la sensacin de proteccin: en ausencia de sntomas, identificar esta alteracin (neuropata sensitiva) usando un monofilamento de nylon de 5,07/10 g (monofilamento Semmes-Weinstein).
Cmo se realiza l examen con el' monofilamento?

Las infecciones de la piel causadas por hongos (tias) se localizan principalmente en los espacios interdigitales originando zonas de descamacin, fisuras, exudacin y maceracin. Existe tambien una variedad seca o hiperqueratsica que afecta los talones y las plantas de los pies. La ua con infeccin mictica (onicomicosis) tiene aspecto opaco, coloracin amarillenta y est engrosada. Las infecciones bacterianas pueden desarrollarse en el lecho ungueat, en 10s espacios interdigitales, debajo de una zona de hiperqueratosis o en una teera isqumca.

Con el paciente con los ojos cerrados (Figuras 3, 4, 5 Y 6)

\
Evaluadn del factor ortopdico
Verificar:

,~.,

",--"",

Seleccionar los sitios de acuerdo con el modo de screening.

Figura 3

La presencia de dedos en martillo, hallux valgus y zonas de hiperqueratosis.

Investigar:

El signo del rezo (para evaluar la DMA). Se colocan los dedos y la palma de una mano en oposicin con la otra mano; en condiciones normales las articulaciones metacarpofatngicas e interfalngicas pueden extenderse totalmente. La incapacidad bilateral e indolora para lograr esta extensin mxima constituye el signo del rezo. Este signo muestra buena correlacin con la disminucin de la movilidad de las articulaciones del pie.

""----'--../

Figura 4

Figura 5

-11]

Aplicar el filamento perpendicular a la piel. Ejercer suficiente fuerza para que el filamento se doble.

1.5. Categora de riesgo y Frecuencia de seguimiento (Tabla 1)

fategorias Riesgo Frecuencia del examen

Recordar:
() El contacto con el filamento slo debe durar 1,5 segundos.
o

O:
1,2 Y3:

pie sin incremento de riesgo pies en riesgo inminente pies de alto riesgo

Anual Semestral, trimestral y bimestral respectivamente Mensual

No permitir que el filamento se deslice sobre la piel o que 'haga contacto repetida'mente sobre el sitio de prueba. Elegir dilStinto5 sitios y horas palra validar los resultados. No aplicarlo directamente sobre lceras, callos o tejido necrtico.
L

o mayor

li

Tabla 1. Categorizacin del n-esgo y frecuencia de seguimiento,

Hallazgos: Si el paciente no percibe el tOQ'ue del filamento en uno o varios de los pu'ntos examinados hay dficit sensitivo evidente (neuropatia sensitiva). La prdida de la sensacin de proteccin se corretaciona significativamente con et riesgo de lceras o amputaciones futuras del pie. Registrar los resultados en los crculos de la figura del pie

1.6. Manejo

Identificados los problemas especficos que pueden conducir a la amputacin, se debe prescribir un tratamiento adecuado sobre la base <!le . los factores evaluados o derivar al especialistal

Colocar el signo + en monofilamelilto. Colocar el s1'gno monofi la mento.

~

e~

sitio donde el paciente siente el

en el sitio donde el paciente no siente el

Educadn djabetolgica defidente: Los pacientes con diabetes y pie de aLto riesgo deben conocer sus factores de riesgo y'su manejo apropiado. Deben comprender las implicancias de la prdida de la sensacin de proteccin, la importancia del monitoreo diario de los pies, de su cuidado apropiado (cuidado de piel y uas) y la seleccin del calzado adecuado. Se aconsejar a los pacientes con neuropata que usen sus zapatos nuevos gradualmente para minimizar la formacin de ampollas y ulceras. Pacientes con dificultades visuales o impedimentos fsicos que dificulten su capacidad de evaluar la condicin del pie, pueden necesitar la ayuda de otra persona un miembro de su familia. La educacin sobre cuidados del pie y el uso de calzado adecuado tambin beneficia a los pacientes con pie de bajo riesgo. Infecdones: La micosis interdigital (tinea peds) puede tratarse eficazmente con una buena higiene y tpicos con fungicidas. Aunque hasta hace poco la nica cura para la onicomicosis era la ablacin de la ua, actualmente el itraconazol y la terbinafina ofrecen tasas de curacin del 70-80% en cultivos y mejoras cosmticas en alrededor del 50% de los casos. Por sus altos costos y la alta tasa de recurrencia de la lesin su costo-efectivi dad es cuestionable y debe ser explorado en personas con diabetl~~~
,19

Examen vascular

Anamnesis: Investigar la presencia de sntomas de claudicacin intermitente.

Examinar: pulsos pedio y tibial posterior.
Figura 6

Factor ortopdko: Las personas con evidencias de aumento de presin plantar (eritema, callos) deben usar calzado que amortige y redistribuya las presiones. Los callos pueden de'blidarse con un escalpelo o piedra pmez por un integrante del equipo de salud con entrenamiento en cuidados del pie. Las personas con deformidades seas (dedos en martillo, hallux valgus) pueden necesitar zapatos ext~a-anchos y profundos. En ocasiones (pie de Charcot), puede necesitarse zapatos hechos a medida. Neuropatia diabtica perifrica: Los diabticos con neUTopata pueden manejarse adecuadamente con zapatos bien almohadiUados o calzado deportivo. Deben ser educados sobre las implicancias de la prdida de la sensibilidad y las estrategias de sustitucin (visin, palpacin) para detectar los, problemas precozmente. Enfermedad vascuLar perifrica: En personas con daudicaci,n de miembros inferiores o pulsos distalles disminuidos o ausentes se evaluar minuciosamente su estado vascuar. Se brindar educacin intensiva sobre proteccin del pie y se recol11endar el uso de calzado protector amplio y profundo, que permitan IJsar cualquier tipo de plantillas especiales. Se considerar el tratamiento con ejercicios y las opciones quirrgicas. Estos padentes deben derivarse al especialista.
1.7. Prevencin de las condiciones de alto riesgo

sensacin dolorosa. El sitio de la ulceracin es muy importante pues se relaciona (Gn el ractor fisiopatolgico asociado y el evento preci pitante. La evaluacin sistemtica y estandarizada de las lceras permite guiar el tratamiento posterior. Para ello es importante clasificar a las lceras segn su: etiologa, profundidad y extensin y realizar una minuciosa evaluacin.

2.2. Etiologa de las lceras

de~

pie

lcera neuroptica: Es la complicacin ms hecuente del pie neuroptco. Aunque clsicamente se localiza debajo de la cabeza del primer metatarsiano, puede encontrarse en el pulpejo o el dorso de los dedos, entre los dedos y en el taln. las ubicadas en la planta del pie son gene[Cllmente circulares, con aspecto en sacabocados y rodeadas de callos. Son indoLoras y los pulsos del pie estn presentes. lcera neuroisqumica: Se presenta como un rea de necrosis rodeadas por un halo de eritema. Su ubicacin ms frecuente es en tos sitios de mayor presin sobre los bordes del pie (extremo del dedo gordo, sobre la cabeza del primer metatarsiano, en borde interno y cabeza del quinto metatarsiano, en borde externo del pie). Frecuentemente se complica con una infeccin secundaria. No hay callos rodeando a la lcera, son doilorosas (intensidad dependiente del grado de nuropata coexistente) y los pulsos estn ausentes.
Frente a !Un paciente diabtico con una lesin del pie la tarea principal es determinar si asienta en un pie neuroptico o en un pie neuroisqumico. Por lo tanto la primera maniobral es palpar los pul~ sos del pie: si los pulsos (pedio y/o tibial posterior) estn ,presentes, es improbable que exista isquemia significativa. 2.3. CLasificacin de las lceras segn su profundidad y extensin

La NDP es uno de los predictores de lcera y amputacin ms importante. Su desarrollo puede demorarse significativamente manteniendo ,glucemias tan cerca de lo normal como sea posible (ver Captulos 1 y 4). Debe alentars.e el abandono del cigarrillo para reducir el riesgo de enfermedad vascular perifrica.

2. Recomendaciones para personas diabticas con lceras del pie

2.1. lceras del pie
La clasificacin de las lceras del pie facilita la eleccin del tratamiento, ayuda a monitorear el progFeso de la cicatrizacin y permite comunicarse en trminos estandarizados. Aunque se han propuesto numerosas clasificaciones, la ms aceptada es la de Wagner que establece 6 grados (O a 5) segn la profundidad y extensin de las lesiones (Tabla 2 y Figur1 7).
199

Definicin: Se definen como una ruptura de la barrera cutnea que se extiende a trilvs de todo el espesor de la dermis. Generalmente resultan (:I~ un;} injuria causada por un trauma mecnico, trmico o quimico por 1.1 N DF1 :aJllyacente, que el paciente no percibe debido a la prdida de la

2.4. [valuacin clnica de las lceras del pie

Grado

o:

Grado 1:

Grado 2: Grado 3:

Grado 4:
Grado 5:

Pie de riesgo. No hay lcera pero existen callos, cabezas de metatarsianos prominentes, dedos en garra u otras deformidades. lcera superficial (no sobrepasa la piel y el tejido celular subcutneo). lcera profunda (llega hasta los tendones y hay infeccin). Infeccin profunda con celulitis, o absceso profundo, a menudo con osteomielitis. Gangrena localizada (un dedo o un rea pequea del taln). Gangrena extensa del pie.

Tabla 2. Clasificacin de lesiones del pie segn Wagner.

Debe incluir su profundidad, extensin, rea, localizacin, apariencia o aspecto, temperatura y olor. Aunque una medicin precisa es dificultosa, la profundidad de la herida es un determinante pronstico importante. Se estima clsicamente introduciendo suavemente una sonda o un instrumento romo y estril dirigido hacia la base de la herida. La sonda tambin sirve para evaluar la extensin de la herida y determinar la presencia de algn tracto sinuoso subyacente, absceso o la penetracin hacia el hueso, articulacin o vainas tendinosas que puede no ser aparente a la simple inspeccin visual. EL rea de La herida puede estimarse midiendo sus mrgenes sobre una pelicula transparente. La loca~izacin anatmica debe ser especficamente registrada. La descripcin incluir su color, la presencia de calLos circundantes, tejido de granulacin, drenaje, escara o necrosis.
La fotografia de la herida' es de valor, especialmente para monitorear la evolucin.

Gr~do

Grado 1
Ulce,-a superficial, sitio ms frecuente cabeza del ler metatarsiano

Grado 2
Ulcera profunda No afectacin sea

Sin lcera pero pie de alto riesgo

La determinacin de la temperatura local con la palma de La mano o con un termmetro drmico ayuda a determinar La presencia de inflamacin subyacente o isquemia significativa. El oLor de La herida puede indicar La presencia de necrosis oinfeccin. Tambin es esenciaL evaLuar la extremidad contralatera L. El examen neurolgico inetuye el estudio de la presencia o ausencia de La sensacin de proteccin (monofilamento de Semmes-Weinstein de 10 g). Piel seca y agrietada con venas distendidas en el dorso deL pie pueden indicar neuropata autonmica. La evaluacin vascular comprende la palpacin de pulsos (tibial posterior y pedio); su ausencia indica isquemia de La extremidad inferior y requiere interconsulta con cirujano vascular y estudios no invasivos o arteriogra.a.

Grado :1
Absceso con afectacin sea

Grado
Gangrena localizada; por ej.: dedos, taln

Grndo 5
Gangrena del pie

-----~

Adaptado de AJM Bouflo,

f(qtlra 7. Clasificacin de los lesiones del pie segn la extensin de los lesiones.

Es importante La bsqueda de indicadores de infeccin de tejidos blandos o deL hueso pues comprometen la capacidad de cicatrizacin de La lcera. Las infecciones frecuentemente producen hiperglucemia que no cede y malestar y pueden faltar sintomas y signos tales como fiebre y Leucocitosis. Es importante identificar drenaje purulento, CGluLtis
201

circundante, inflamacin, edema, hueso o articulacin expuestos, tracto sinuoso o aibscesos profundos. Es de alta especificidad y valor predictivo para osteomielitis que la articulacin o el hueso puedan tocarse con una sonda estril. Las infecciones de las heridas pueden clasificarse como no . amenazantes o amenazantes del miembro.
<

2.6. Cultivo yantibiograma

Las infecciones de las lesiones del pie son comnmente polimicrobianas. Por lo tanto ante la sospecha de infeccin y hasta obtener el resultado del cultivo y antibiograma se iniciar la cobertura con antibiticos de amplio espectro (dirigidos a grmenes gram+, gram- y anaerobios), modificndola si es necesari.o segn los resultados del cultivo.

Las infecdones no amenazantes del miembro generalmente tienen 2 cm de celulitis sin abscesos profundos, osteomielitis o gangrena y no presentan signos de toxicidad sistmica.

Las infecdones amenazantes del miembro presentan celulitis de> 2 cm, linfangitis, abcesQs profundos, osteomielitis o gangrena, especialmente en un miembro isqumico. En las lceras infectadas son tiles los cuLtivos para organismos aerbicos y anaerbicos de material obtenido de la base de la lcera limpia, por curetaje o por aspiracin de secreciones purulentas. No son tiles los cultivos de escobillados o hisopados.

2.7. Tratamiento
Existen seis recomendaciones sustentadas por estudios clnicos:

Evitar el apoyo: es esencial para la cicatrizacin e implica impedir todo estrs mecnico sobre la extremidad injuriada. La estrategia efectiva para evitar el apoyo ms estudiada es el yeso de contacto total (YCT). Su empleo requiere habilidad tcnica y experiencia del profesional porque puede producir complicaciones si no se aplica de manera apropiada o si el seguimiento del paciente no es adecuado. El YCT est contraindicado en pacientes con heridas infectadas o isqumicas.
Otras estrategias incluyen el reposo en cama, yesos bivalvas y otras botas de yeso, medios zapatos, sandalias y vendajes de espuma de goma. Salvo el reposo en cama todas requier1en el uso de muletas y ninguna es tan eficaz como el YCT. El mtodo elegid'o depende de la experiencia del clnico. Si una !lcera no progresa adecuadamente a la cicatrizatin se derivar al especialista. Es necesario evitar el apoyo hasta dos semanas despus de cicatrizada la lcera. La descarga de la zona afectada y el retorno gradual al apoyo reducen el riesgo de desarrollar un proceso neuroptico agudo o la recurrencia de la lcera.

2.5. Estudios de imgenes

La evaluacin radiogrfica es necesaria si se sospecha osteomielitis o en lceras de larga duracin. La radiografa simple puede mostrar gas subcutneo, cuerpos extraos, fracturas o cambios neuroartropticos y erosin peristica u ostetisis sugestivas de osteomietitis. Si el diagnstico es incierto se requieren otros estudios de imgenes: el centellograma seo es poco especfico y el centellograma en triple fase con globulos blancos marcados es ms especfico pero difcil y costoso. La resonancia magntica nuclear es generalmente el procedimiento de eleccin aunque ni nguna prueba diferencia claramente la osteomielitis de la neuroartmpata de Charcot activa. La biopsia de hueso puede brindar evidencias microbiolgicas o histo~gicas de infeccin y se la considerar s1 el diagnstico de osteomielitis no ha sBdo clarificado por otros estudios. o cuando tratamientos previos sugieren resi,stencia de los organismos infectantes a los antibiticos. La falla diagnstica y el tratamiento inadecuado de la osteomielitis aumentan el riesgo de amputacin.

DebridamientD: El debridamiento profundo de Los tejidos desvitalizados a intervalos frecuentes acelera la cicatrizacin de las heridas neuroptkas. El debridamiento puede hacerlo en forma ambulatoria un miembro del equipo de salud entrenado. Existen pocos datos que sustenten el uso del debridamiento enzimtico u otras estrategias. No hay sustento para el empLeo de tcnicas de hidroterapia y su aplicacin puede producir maceracn, infeccin o quemaduras. .

03

Vendajes: El ambiente hmedo de la herida es importante para la cicatrizacin. Los vendajes deben prevenir futupos traumas, minimizar el riesgQ d'e infeccin y optimizar el ambiente hmedo de la herida. Los factores que determinan la eleccin de los vendajes incluyen el tipo de herida, la presem:ia de exudado, las condiciones de la piel ,que rodea a la herida, la probabilidad de reililjuria y los costos. Los vendajes disponibles incluyen los destinados a lograr absorcin, 'hidratacin y humedad. Los vendajes no reemplazan el debridamiento o la descarga de la zona afectada. Manejo de la infecdn: La presencia de pus o dos o ms signos de inflamacin (eritema, calor, sensibilidadl o dolor, ardor, induracin) indican infeccin. El tratamiento antimicrobiano es un componente del buen cuidado de la lcera. Existen cuatro categoras de pacientes en quienes debe considerarse la terapia antibitica: Padentes con Lesiones cLinicamente no infectados: las evidencias actuales no, apoyan la terapia antibitica para estas lesiones. Infecdone5 no amenazantes deL miembro: Estas infecciones requieren iniciar la terapia ,antibitica inmediatamente despus de diagnosticada la infeccin. En casi todas las infecciones leves y moderadas puede emplearse la terapia oral. Los antibiticos ms comnmente utlizados se indican en en el Captulo 14. Los antimicrobianos tpicos no han sido bien estudiados y los agentes antispticos y algunos astrngentes no, son recomendados por su citotoxicidad. Pacientes con problemas de absorcin gastrointestinal, alergia Ll organismos resistentes a los agentes orales pueden necesitar tratamiento parenteral.
Estos pacientes pueden tratarse en forma ambulatoria si se cuenta con un antibitico oral adecuado, un paciente confiable, dispuesto y cap'az de seguir el tratamiento prescripto y un buen a,poyo familiar. El tratamiento parenteral puede administrarse en el domicilio si se dispone de un servicio de infusin experimentado. Los pacientes ambulatorios deben reevaluarse en el hospital o en la clnica dentro de las 72 horas paral verificar la respuesta al tratamiento y cuando es posible, la eficacia del antibitico mediante cultivo y antibiograma. (Figura 8).

gente y la mayora de estos pacientes requieren hospitalizacin y antibitiooterapia parenteral (los agentes orales slos no deben utilizarse). En pacientes con signos de sepsis o disturbios metablicos severos la infeccin representa un riesgo de muerte por lo que el tr-atamiento debe iniciarse precozmente. Deben hacerse cultivos con material obtenido del fondo de la herida y de sangre El tratamiento emprico debe utilizar antibiticos de muy amplio espectro, incluyendo cobertura para aerbios y anaerbios gram-positivos, gram-negativos y organismos resistentes comnmente encontrados en la comunidad. Para infecciones menos severas es suficiente la terapia de espectro ms relucido. Los regmenes recomendados para ambas condiciones se detallan en el Captulo 14. El tratamiento ser reevaluado con los resultados del cultivo y antibiograma. En infecciones serias debe monitorearse el estado hidroelectroltico (Fig. 9).

Osteomielitis: Curar la osteomielitis solo con terapia antibitica es dijil pero posible. El tratamiento ser prologado (> 6semanas), preferentemente con 1-2 semanas de tratamiento parenteral. Se debe remover el hueso
infectado t tratando de no comprometer la funcin del pie, ya que ello aumenta la probabilidad de cura y acorta el curso antibitico.

Reconstruccin vascular: Una vez controlada la infeccin puede realizarse la arteriografa, incluyendo la visualizacin de los vasos del pie e intentarse la reconstruccin vascular. Los re9ultados de la ciFugia vascular perifrica son comparables con los logrados en pacientes no diabticos. Cuando hay prdidas de tejidos extensas, maximizar el flujo arterial restaurando el pulso del pie, logra una cicatrizacin ms rpida y duradera. .La revascularizacin en pacientes con isquemia tambin elimina el dolor y a menudo permite recuperar mejor la funcin y el bienestar. Se ha demostrado que ta revascularizacin disminuye las amputaciones en todos los niveles, reemplazndolas frecuentemente por cirugas del pie ms conservadoras.
Amputadn: La decisin de amputar se toma despus de una extensa discusin paciente-equipo de salud y la comprensin de su magnitud para el futuro del paciente. En ocasiones es una determinacin preferible luego de un largo e infructuoso tratamiento. Una amputacin bien realizada y la rehabilitacin exitosa pueden mejorar la calidad de vid:l del paciente. Una vez decidida, el objetivo es hacer la amputacin llhi e distat que pueda cicatrizar y posibilitar al paciente a una funcin plilll.l.
"0

Infecdones amenazantes del miembro: Constituyen un problema ur()

2.8. Tratamientos mdicos asociados

Normalizar la glucemia, controlar ~as comorbilidades, tratar el edema y brindar trerapila nutricionaL apropiada son componentes importantes del tratamiernto y la prevencir1l de las, rceras deL pie.

Infeccin leve-o moderada

celul"itis > 2 cm

2.9. Otras tecnoLogi'as

No hay estudi'os controlados ralllddmi'zados que apoyen el uso deL oxgeno hiperbriE:0 gara tratar Eas lesiones de pie neuroptico. Sin embargo Sll1 uso es raz<!mable gara heridas severas amenazantes del miembro o amenazantes de la vi'da que mo hal'l respondido a otros tratamientos, palrticularmente sil hay isquemia que no pudo corregirse mediante procedimiemtos vascuVares. Nuevas tecnologas incluyen factores de crecimiento, equivalentes de piel viva, estimutacin elctrica, lser fro y calor. Ellas muestran un modesto beneficio cuando se asocian con adec::uada clescarga de la zona, debridamiento y controL de la infeccin.

~----------------Sin

lcera superficial Manejo ambulatorio compromiso seo oJo Reposo de la <ona lesionada .. art.lcul~r . . . Cultivo y an~iblograma Sin Isquemia significativa Trat.antlblotlco oral Sin toxicidad sistemica I emprico
~

---------_._-_.

. ;---_._._----Paciente confiable Asistir en domicilio

r-'-.

inadecuada Antibiticos LV.

.'0' _

r-----~:bridami~--~~:_o--- [~~~~~~~~~n~~ ~:~~~el~~-:

I ;

Curas locales Cal<ado adecuado

i-------

r---

- - - - . - - - - - - - ,

- - - - - - - _.._---------_...;
(Adaptado de Gibbons G.W. Eliopoulos GN.).

ManejO Seguimiento estrecho Educacin preventiva

Figura 8. Infeccin del pie diabtico no amenazante del miembro.

2.10. Lcera recurrente Se de.ftn'e C9mo toda solucin de contincJidad que aparece en el mismo sitio de la lcera origir'lOl ms de 30 das despus de su cicatrizacin. Si ap:31rece dentro de Los 30 das de cicatrizacin se la consideral parte deL episodi o Q.figi'naDo Pacientes con lcera de pie cicatrizada tienen mayor riesgo de desarrollar ulceraciones futuras.
[

Infeccin Severa
celulitis> 2 cm Linfangitis Edern

--------------J
lcera profunda o gangrena Compromiso seo y articular squemia significativa Toxicidad sistmica
_ _ _ _ _ _"_.-=-"----=-"

Muchas de las recomendaciones p'ara prevenir La lcera inicial son apropiadas para prevenir su recurrenda.

Internacin inmediata Control clinico y dabetolgico Cultivo y antibiograma Antibitico de amplio espectrol

--

r
1

~o

Paciente no confiable atenCin en domicilio Inmunocomprometido

I

D~bridrniento quirrgico

Pie de Charcot: El clnko debe saber que un pie tumefacto sin alteraciones radiogrticas en un paciente conl diabetes, iluede representar el estadio inicial de un pie de Charcot. Si se presenta esta condicin, se requiere una observacin cuicladosa y reposo aprowiaclo, elevacin e i,nmovilizacin del miembro. El d''agnstico diferencial entre un pie de Charcot, una infeccin o una monoartritis suele ser difcit y requiere un seguimiento minucioso. Los pacientes con pie de Charcot deben derivarse pues su tratamiento es tributario de especialistas con experiencia en eL tema.

Amputacin abierta Cuidados locales Revascularizacin

c;;,gia del pie Calzado adecuado . Manejo eguimiento estrecho Educacin preventiva

-----~-------'

(Adopt-,;do dI.' Gibbons G. W, f/JopnrJlo.< G.M.)

Figura 9. Infeccin del pie diabtico amenazante del miembro o la vida.

.11]

Este final provisorio, dado que an te resta transitar por varios captudel primer metatarsiano de ms de 3 meses de evolucin. Al examen presenta disminucin de la sensibilidad vibratoria y prdida de los, debe ser el momento de la reflexin sobre lo ledo, de volver a las sensacin de protecciln en ambos pies. Ausencia de reflejo aquiliano. preguntas y respuestas del inicia, de revisar sus apuntes, los que' tom Pulsos perifricos presentes y pies tibios. a medida qu~ lea y de realizar la sntesis personal e intransferible de Diagnstico presuntivo: lcera neuroptica. sus nueVO!i aprendizajes y de sus viejas ,certezas. Hgalo. Luego contine con la s.iguiente unidad.

Diagnstico diferencial: la localizacin de la lesin debajo de la cabeza del

Bibliografia
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primer metatarsiano, rodeada de callos y ausencia de dolor son caractersticas de lcera neuroptica. La presencia de los pulsos tibia les posteriores y pedios hace improbable la existencia de isquemia significativa. Exmenes complementarios: Rx simple del pie para excluir osteomielitis. Si el diagnstico eS incierto se requieren otros estudios de imgenes (RMN es el pT0cedimiento de eleccin). Ante la sospecha de infeccin realizar curetaje del fondo de la herida para tomar muestra para cultivo y antibiograma. Tratamiento: despus de enviar una muestra y hasta' obtener el resultado del cultivo y antibiograma iniciar tratamiento emprico con antibiticos de amplio espectro. Desbridamiento de la lcera y tratamiento de las callosidades. Para lograr la cicatrizacin se evitar el apoyo. Prolongar esta medida hasta qui nce das despus de cicatrizada la lcera. Tratamientos asociados: normalizar la glucemia y controlar las comorbilidades. Consulta con un podlogo para utilizar calzado adecuado. Educacin diabetolgica para asegurar la cicatrizacin de la lcera y prevenir la recurrencia.

Caso Clinico 2 Caso Clnico 1 Paciente de 56 aos de edad, sexo femenino, con diabetes tipo 2 de 8 aos de antigedad!. Registra antecedentes familiares de diabetes tipo 2, hipertensin arterial y obesidad. Motivo de consulta: presenta lcera indolora, de 1,5 cm de dimetro en la planta del pie izquierdo, sobre calbeza del primer metatarsiano. Examen fsico: peso: 75 kg; talla: 1,60 m; c. cintura: 95 cm; IMe: 29. Aparatos respiratorio y cardiovascular s/p; presin arterial 155/90 mm Hg acostada y 130/90 mmHg de pie. Vida sexual: s/p. [x;1Il1en de miembros inferiores: presenta una lcera indolora de 1,5 cm de di:lllll'tlll en la superfide plantar, rodeada de callos, debajo de la cabeza Paciente de 68 aos de edad de sexo masculino con diabetes tipo 2 de 20 aos de duracin. Registra antecedentes, de 2 hermanos con di~betes ti po 2. Fumador de 20 cigarrillos diarios durante 30 aos. Motivo de consulta: sensacin de calambres y dolor muscular localizado en ambas pantorrillas, ms acentuado en miembro inferior izquierdo, aparedos despus de camina.r aproximadamente 200 m y desaparecen minutos despus de interrumpir la marcha. Examen fsico: peso: 85 kg; talla: 1,l0 m; c. cintura: 110 cm; IMC: 29. Aparatos respiratorio y circulatorio: s/p. Presin arterial 145/90 mm de Hg y soplo sobre arteria cartida derecha. Miembros inferiores color plido, con disminucin de la temperatura en el muslo, pierna y pie izquierdos. Pulsos: femoral izquierdo disminuido; poplteo, tibial posterior y 'pedin

209

izquierdos ausentes c.on conservacin de los del lado derecho. Vida sexual: disfuncin erctiL. Diagnstico presuntivo: Enfermedad vascular perifrica a predominio de lado izquierdo Diagnstico diferencial: los dos factores fisiopatolgicos a considerar son la enfermed'asd vascular perifrica y la neuropata perifrica. Exmenes complementarios: a'l1ilisis de laboratorio: hematocrito (46%), Leucocitos (7.S00 por mm 3), reCtlento de plaquetas (300.000 por mm 3), glucemia (1'36 mg/dl), colesterol total (264mgjdl), triglicridos (156mgj dl), c'HDL (29 mg jdl), cLDL (160 mgjdl) y HbAIC (8.3%). ECG: ritmo sinusal con bloqueo aurculoventricular de primer ~rado. Indice tobillojbrazo: < 0,6 (lado izquierdo). La velocidad de conduccin no es fundamental ya que la disminucin de reflejos osteotendinosos y la prdida de la sensacin de proteccin son indicadores de NDP. la disminucin del pulso femoral, atlnque no caracterstico de la EVP en la diabetes, suele observarse en diabticos que fuman (caso del paciente), que muestra sig,nos de arteriopatia arteriosclertica y diabtica. Eco-Doppler no invasivo de vasos del cuello y de miembros inferiores (obstruccin parcial de cartida derecha) y ausencia de flujo sanguneo debajo del hueco poplteo izquierdo. Tratamiento: mejorar control m@tablico y de los factores de riesgo cardiovascular asociados (hipertensin y dislipemia) (Plan de alimentacin y medicacin si es necesario); dejar de fumar, antiagregantes (aspirina). Indicar calzado adecuado y educacin diabetolgica con nfasis en los cuidados del pie de riesgo.

fecdones en el paciente diabtico. ua de diagnstico v tratamient

Daniel Stamboulian, Hugo Paganini y Mauricio Jadzinsky

Objetivos de este mduLo

La propuesta de trabajo de esta unidad implica: Analizar las infecciones ms comunes en personas con diabetes, sus riesgos, complicaciones, tratamiento y prescripcin de antibiticos.

Actividad previa
Le proponemos que elabore un argumento que le permita sostener, en un hipottico ateneo mdico en el cual usted es el disertante, la siguiente afirmacin:
Las personas con diabetes padecen infecdones graves debido a que su enfermedad produce alteraciones que los hace proclives a contraerlas en un nmero alto de casos con desenlace fatal
o

Las infecdones ms comunes en las personas con diabetes suelen generarse a partir de lesiones en los pies, razn por la cual su prevendn implica educar al padente en tcnicas de au.tocuidado.

Haga el ejercicio de escribir sus argumentos y recin despus comience la lectura de este captulo para cotejar su trabajo con nuestra informadn. Adelante!

Introduccin
Si estamos de acuerdo en que las personas con diabetes tiem:!n ma210
21

'(Ir

yor predisposicin a padecer infecciones, algunas de las cuales adquieren formas de p~esentacin graves, con altos ndices de morbimortalidad,

Infecciones leves Piodermitis, erisipelas Onicomicosis Muguet Balanopostitis Vulvovaginitis Infeccin urinaria no complicada

Infecciones severas Celulitis necrotizante Infeccin urinaria complicada Otitis externa maligna Pie diabtico Colecistitis enfisematosa Neumonia severa de la comunidad

--,

entonces debemos encontrar el por qu...

Esto se debe a que ellas tienen alteraciones inmunitarias que favorecen cierto tipo de infecciones. Dentro de las ms frecuentes figuran la,alteraci6n de la funcin de los neutrrfilos, la adherencia leucocitaria, laJ quimiotaxia, y una disminucin de la funcin de los linfocitos T. Existe evidencia de que los pacientes que tienen valores ae glucemia adecuados logran mejorar las funciones defl si,stema inmune.

--

Tabla 1. Infecciones frecuentes en personas con diabetes.

Por lo tanto, afirmamos que:

las personas con diabetes tienelil mayor predisposicin a padecer illilfecciornes. Algunas adoptan formas graves. Dentro de las infecciones ~eves predominan las micosis superficiales y entre las severas el pie diabtico y las celulitis necrotizantes.

Iremos describiendo cada una de ellas.

Epidemiologa Formas clnicas Es una infeccin frecuente. Entre el 1 y el 2% de los resfros se complican con sinusitis bacteriana.

Microorganismos que infectan a los pacientes dia1bticos

Las personas con diabetes se infectan con microorganismos especiales. Tienen mayor frecuencia de infecciones .causadas por Streptococcus ~ hemoltico del grupo B, Klebsiella sp. y Salmonelta enteritidis. Padecen entre tres y cuatro veces ms infecciones que los huspedes normales causadas por Mycobacteri,um tuberculosis y son frecuentes las enfermedades originadas por Staphylococcus aureus. Las infecciones por Candida sp. especialmente de piel y mucosas, son habituales en este tipo de pacientes.
Agentes etiolgicos Diagnstico

Puede adoptar diferentes formas: aguda de la comunidad, intrahospitalaria, sinusitis del husped con compromiso inmunolgico y fng(a. Los sntomas ms frecuentes son dolor facial, descarga purulenta por la nariz, fiebre y cefalea. Debe sospecharse su presenda cuando un resfro comn se 1prolonga ms de una semana. Predominan S. pneumoniae (31%), H. infiuenzae no tipificabLe (21%), M. catarrhalis, S. aureus, S. pyogenes, bacilos gramnegativos y anaerobios. Es clnico. Pude ayudar la radiografa pero se obtienen muchos falsos negativos y positivos. El cultivo de secreciones de nasofaringe no tiene utilidad. La tomografa computada ayuda en los casos complicados en la sinusitis del paciente con compromiso inmunolgico.

---

---

---

----

Infecciones ms frecuentes en personas con diabetes

Se presenta gran cantidad de infecciones que hemos clasificado, desde el punto de vista prctico, como leves y severas. Entre ellas consideraremos las infecciones respira~orias altas y bajas, las infecciones urinarias, el pie diabtico y la fascitis necrotizante.

Tabla 2. Sinusitis aguda.

La Tabla 1 resume {o antedicho, presentando {os hechos en forma ordenada para falitar su comprensin.

Se pueden indicar diferentes tratamientos para la sinusitis aguda. el antibitico por va oral es de eleccin. La amoxicilina, sola o con cido clavulniw o sulbactam, logra una cura mayor del 80% de los pacientes tratados. Generalmente se obtiene xito teraputico con las cefalosporinas de segunda generacin (acetit cefumxima). La azitromicina, las cefalosporinas de tercera generacin
Habitua~mente,
l

213

y actualmente las quinolonas de tercera generacin, como la

levofLoxacina y la telitromicina, son alternativas vlidas para el tratamiento.

Ciprofloxacina Ceftazidi ma lmipenem Meropenem

200 mg cada 12 h, EV 2 9 cada 8 h, EV 500 mg cada 6 h, EV 500 mg cada 8 h, EV

Debe combinarse con el tratamiento tpico y/o quirrgijco de drenaje.

Amoxicilina Amoxcilina-acido clavulnico Levofloxacina

500 mg cada 8 h, VO 500 mg cada 8 h, VO

500 mg cada 24 h, VO

El tratamiento debe durar entre 10 y 14 das 7 das.

Tabla 5. Otitis externa maligna: dosis e intervalos de los ntibiticos.

Tabla 3, Sinusitis aguda: dosis en intervalos de los antibiticos.

.la ,otitis externa maligna es una entidad rara, grave, y generalmente se presenta en forma avanzada en la primera consulta por retraso del diagnsticQ. EL tratamiento inicial debe incluir cobertura frente a P.

la sinusitis aguda es una infeccin frecuere que aparece habitualmente como complicacin de los resfrios. Dentro de los distintos esquemas de tratamiento, las quinoLonas de tercera generacin son muy recomendables por su espectro antimicrobiano y su administracin en 'Una sola toma diaria.

aeruginosa.
Epidem'iolog'ia Formas cl'inicas
El 25% de los padentes con faringitis tiene ~-hemoltico del grupo A en las fauces.

Streptococcus

----No existen signos cl'inicos patognomnicos de

I~
1

Epidemiologia Formas cL'inicas

l
.

Es una infeccin rara, tpica de personas con diabetes y con alta mortalidad.
-

faringitis estreptocdca. La congestin, el edema, las petequias y las membranas sobre la faringe son signos li1ue se encuentran en proporcin variable. Habitualmente presentan fiebre, odinofagia y adenopata submaxilar dolorosa. Agentes etiolgicos Diagnstico Es causada por el Streptococcus Puede confirmarse mediante cultivo de fauces. Las pruebas rpidas de diagnstico (prueba de ltex) son tiles y se dispone rpidamente del resultado. Tienen el inconveniente de producir algunos falsos positivos y r1egativos. La deteccin de antiestreptolisina en sangre no tiene valor diagnstico.

1I
1I

Se presenta con dolor, otorrea y prdida de la audicin, sin fiebre. Generalmente, el diagnstico se retrasa y se complica con una intensa celulitis y edema del canal auricular, con extensin de osteomielitis a la base del crneo.

- --

~-hemoltico

del grupo A.

Agentes etiolgicos La Pseudomonas aeruginosa es el agente causal. Diagnstico

--

La rpida consulta al otorrinolaringlogo y la realiza cin del examen otoscpico son bsicas para el diagnstico. La resonancia magntica es un mtodo til para el diagnstico del compromiso intracraneal.

Tabla 6. Faringitis estreptoccica.

Tabla 4. Otitis externa maligna.

El tratamiento debe incluir el drenaje quirrgico de la lesin y dlltibirlticos. Se prefiere utilizar ciprofloxacina, inicialmente por va e'lll/nv e 'lloS<l, ceftazidima o imipenem.

La pel1ilina sigue siendo la droga de eleccin para el tratamiento de la faringitis. La clindamicina, las cefalosporinas y los nuevos macrlidos son alternativas posibles. El objetivo fundamental del tratamiento es prevenir la aparicin de complicaciones no supurabvas (fiebre reumtica) y supurativas (abscesos periamigdalinos), y disminuir la e~iminacin del patgeno por las fauces.

215

Penicilina V Penicilina Gbenzatnica Roxitromicina Azitromicina Claritromicina

500.000 UI cada 1-12 h,VO 1.200.000 UUM 300 mg cada 24 h 500 mg cada 24 h 500 mg 2 veces por da

10 nica dosis 10
5

Amoxicilina-rido clavulnico o sulbactam Levofloxacna Cefuroxi ma

500 mg cada 8 h, VD, 7 a 10 das 500 mg cada 24 h, VO, 7 a 10 dias 500 mg cada 12 h, VD, 7 a 10 das

10

Tabla 9. Exacerbaciones agudas de la bronquitis crnica: dosis e intervalos de los antibiticos.

rabia 7. Faringitis estreptoccica: dosis e intervalos de las antibiticos.

Las faringitis estreptoccicas deben confirmarse mediante un examen de fauces (mtodo rpido del ltex o cultivo) para no tratar empricamente muchas que son virales.
Epidemiologia La bronquitis crnica se define como tos y expectoracin durante tres meses por ao, al menos por dos aos sucesivos, sin que hayan sido originadas por otras causas tales como tuberculosis o bronquiectasias. Formas clinicas Habitualmente trastornos pulmonares crnicos, con comienzo sbito de fiebre, aumento de la expectoracin, cambio de , coloracin de la misma y con diverso grado de compromiso sistmico y respiratorio. Generalmente son desencadenadas por el cigarrillo, la polucin ambiental, los alergenos o el asma. Los virus representan un tercio de los agentes etiolgicos (influenza Ao S, parainfluenza, coronavirus o rhinovirus). Entre los agentes no virales predominan el S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, Candida sp. y los bacilos gramnegativos, aunque su rol en la patogenia de las exacerbaciones no est claro. Es clinico. La indicacin de estudio bacteriolgico del esputo es controvertida.

Las exacerbaciones agudas de la bronquitis crnica aparecen con frecuencia en la prctica clnica. El tratamiento debe dirigirse a mejorar la mecnica ventilatoria del paciente y a solucionar los factores causales. Los antibiticos en esta patologa estn indicados para las exacerbaciones de mediana intensidad y severas.

Epidemiologia Los pacientes diabticos padecen con mayor frecuencia infecciones respiratorias bajas y stas son ms graves que las que afectan a quienes no padecen diabetes. Formas clinicas Puede presentarse como no complicada o puede ser grave y requerir hospitalizacin. Generalmente los pacientes tienen fiebre, tos, expectoracin y diverso grado de dificultad respiratoria. El compromiso sistmico se ve con frecuencia.
S. aureus, Hinfluenzae b, bacilos gramnegativos, M. pneumoniae, C. pneumaniae y virus de la influenza.

Agentes etiolgicos

Agentes etiolgicos Diagnstico

I

Es clinico y se confirma con radiologia. En algunos pacientes, el cultivo de secreciones respiratorias y los hemocultivos facilitan el diagnstico microbiolgico.

Tabla 10. Neumona de la comunidad,

Diagnstico

Tabla 8. Exacerbaciones agudas de la bronquitis crnica.

La base del tratamiento es el cuidado general del paciente. La administracin de amoxicilina ms cido clavulnico, cefalosporinas, nuevos macrlidos o nuevas fluoroquinolonas ~a obtenido buenos resultados en este tipo de cuadms.

Los pacientes con neumona complicada y que no fueron internados pueden manejarse con un macrlido (claritromicina, roxitromicina, azitromicina) o una nueva quinolona (lev.afloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina) por va oral. Tambin puede utilizarse telitromicna como alternativa de las nuevas ~ 'V' . "J..c.Q"!J;. ~ Los internados deben recibir ceftriaxona junto a un nuevo macrlido o levofloxacina endovenosa.
217

216

Ceftlriaxona Roxitromicina Azitromicina Levofloxacilla Claritromicina Telitromicina

2 9 cada 24 h, EV o 1M
300 mg cada 24 h, VD (va oral) 500 mg
e~

Epidemiologa En las infecciones urinarias ms del 80% de los diabticos 1tienen compromiso renal. Formas clnicas
Puede adoptar dos formas: la infeccin urinaria no complicada (sin compromiso renal y causada por patgenos habituales), y la complicada (con compromiso renal, causada por patgenos poco habituales). Esta ltima puede ser grave, como la pielonefritis enfisematosa, con fcrmacin de gas y causada en un 75% de los casos por E. eoli, que a menudo requiere nefrectoma: o los abscesos perinefrticos ql!le deben drenarse para ser curados. Las infecciones fngicas son frecuentes en este tipo de pacientes.

primer dia

y~uegp 2501 mg por da, durante 5 das, ve

500 mg cada 24 h, 500 mg cada 12

f

va () EIl

800 mg cada 24 h VD

Tabla 11. Neumona de la comunidad: dosis e intelYolos de [os ontibiticos.

la neumon,a de La cOlllunidad puede adoptar formas ms graves en Los pa<iientes diabticos.

Microbiologa 1 E. [01i o Proteus sp. predominan en las no complicadas, y la P. aeruginosG, otros bacilos gramnegativos y Candida sp. en tas complicadas. El S. aureus predomina en los abscesos perinefriticos. Diagnstico Se hace con el urocultivo. En los casos de abscesos o pielonefritis enfisematosa, el agente causal se aisla en la ciruga.

--

--

Es nece5ario recordar y eslf.U alerta, respect@ a que...

Ciertas. infecciones especficas como la tuberculosis suele presentarse con relativa frecuencia en personas. con diabetes. En estos casos es ne'cesario hacer ~a interconsulta y derivacin con neumon'logos o tisilogos y el mdico de cabecera s0lo debe ha'cerse cargo de optimizar el control clnico y, metalDlicQ de la diJJl!Jetes.
Le hemos presentado las caractersticas, la forma de presentacin y el

Tabla 12. Infeccin urinan-a.

Las infecciones urinarias complicadas (pielonefritis) deben tratarse inicialmente por va parenteral. La ceftdaxona (1 g IM o EV cada 24 horas) representa una buena opcin. Las quinolGnas EV (ciprofloxana o levofloxacina) son alternativas vlidas. Luego de dos o tres das y con buena respuesta teraputica, puede completarse el tratamiento con quinolonas por va oral (duracin aproximada: 14 das) Las baE:teriurias aslntomticas en pacientes diabticos deben tratarse. Si hay recurrencia Luego de 10 a 14 das de tratamiento, es recomendable indicar profilaxis prolongada (3 a 6 meses). En tas infecciones urinarias recurrentes, despus del tratamiento se indica pnufilaxis con nitrofuranos, TMfl-SMX o quirilOlonas durante tres meses. En general, se administran tres veces por semana a la noche. Si hay recada, se r,ecomienda la prolongacin de la profilaxis rota'ndo los esquemas.
219

tratamiento de las enfermedades respiraforias altas y bajas. Repselas

y compare nuestra propuesta con:;u conrducta habitual frente a cuadros

similares.
A continuacin

te des.cribiremos las

injecd@T/rts relacionadas con el

tracto' urinario.
Las infecciones urinarias en el waciente diabtico deben categorizarse adecuadarJilente para cdefinir el tratamiento y su duracin. Las formas no complicadas corresponden a los cuadros de cistitis de la, mujer. Las drogas de eleccin paral el tratamiento emprico son las f1uor8qulnoCo.nas (nQrfloxaClna, ciprofloxacina o Levonoxacina, entre otri'ls) y la duracin d'eltratamiento es de 7 das.

Las infecciones urinarias en el hombre siempre merecen una evaluacin uro lgica para co nfirmar o descartar factores Ipredisponentes. Las infecciones urinarias en lOs pacientes diabticos son frecuentes e importantes. Deben categorizarse adecuadamente para determinar la va de administracin y la duracin de los esquemas antibiticos.

A continuacin observar una tabla que describe las caracteris6cas del pie diabtico y las lesiones e infe,cciones que suelen asociarse. En el Captulo 13 describimos en detalle esta patologa.
Epidemiologa! Es la forma de infeccin ms piel y las partes blandas. Formas clinicas

~recuente

que compromete la

A continuacin descn"biremos las caracters6cas pn'ncipales de las infecciones urinarias para que usted pueda categorizarlas y de esta manera facilitar la toma de decisionr!steraputicas pertinentes.
Infeccin urinaria fiflg,ica en pacientes d,iabticos i\' Difcil diagnstico diferenciaL entre cQlo,nizacin !! Dificultad diagnstica entre IU baja y alta Opciones teraputicas en IU baja: -Anfotericina (EV) monodosis (0,3 mg/kg) -Fluconazol (oral) 200 mg, y luego 100 mg/d {jurante 5 das Infeccin urilllaria: antibiticos de uso parenteral Ceftriaxona '~-lactmicos con inhibidores de ~-lactamasas Otras cefaLosporinas .. Ami nCDgLucsidos ,ij Otros Infecdlil urinaria: antibiticos de uso oral
" TMP-SMX
<l\

r-

Existen dos formas: la no complicada (con lcera pequea, rea de celulitis menor de 2 cm, sin fascitis, absceso u osteomielitis, sin isquemia y con buen control metablico y la complicada (con lcera profunda, ms de 2 cm de celulitis, sospecha de infeccin profunda, isquemia y mal control metablico). En la forma no complicada predominan los cocos grampositivos ae~obios (S. aureus y Streptococcus sp.). En la complicada, generalmente son poli microbianas (aerobios y bacilos gramnegativos, incluida P. aeruginosa. Es clin,ic;La radiografa ayuda para descartar osteomielitis. Se debe tomar una muestra de la lesin para microbiologia.

---

Agentes etiolgicos

r-

Diagnstico

Tabla 13, Pie diabtico (ver Captulo 13).

El manejo ter.aputico se basa en la administracin de antibiticos

y el drenaje correctode la lesin.

En el caso deL pie diabtico no complicado, eL tratamiento puede hacerse en forma ambulatoria, con cuidado local de la lesin y administracin de antibiticos orales. Se prefiere utilizar una nueva quinolona como la Levofloxacina o ciprofloxacina con metronidazoL fn los casos de pie diabtico complicado, el manejo debe hacerse con el paciente hospitalizado. Corresponde la consulta con el cirujano vascular y el tra'umatlogo, y drenar adecuadamente la zona. Se administrarn antibiticos sistmicos como ampicilina-suLbactam, cLindamicinajunto a ceftriaxona o ciprofloxacina o levofloxacina. Si el paciente se encuentra grave, en ocasiones puede admi nistrarse imipenem o meropenem . La duracin del tratamiento estar de acuerdo con la evolucin y la presencia o no de Osteomielitis.
21

Cefalospori nas

'" Ouinolonas .Jo Nitrofuranos .. IHactmicos con inhibidores de

I~-lactamasas

fascitis necrotizante
Antibiticos Dosis e intervalos Observadones

Infeccin leve Clindamicina Ci profloxaci na

300 mg cada 6 h, va 750 mg cada 12 1:1, va

Agregar antispticos locales Evaluar drenaje

Infescin grave Ampicilina-sulbactam I 3 9 cada 6 h, EV Ciprofloxacina I 400mqcadal 2 h, EV Levofloxaci na Clindamicna Ertapenem I 1 9 cada 24 h 1M o EV
Tabla 14. Antibiticos y pie diabtico.

La fasdtis necrotizante constituye una urgencia infectoLgica que requiere un tratamiento rpido y clnico-quirrgico combinado. La administracin de peniciLina junto a clindamicina y gentamicina es la terapia emprica recomendada. La combinacin de ceftriaxona y clindamicina o metronidazol es una alternativa a utilizar. la ciruga amplia de drenaje es esencial para salvarLe la vida aL paciente y, en aLgunos casos, se necesita incluso la amputaci n. Puede complementarse con la admi ni stracirl de sesiones de cma,ra hiperbrica.

fasdtis necrotizante: dosis e intervalos de los antibiticos

El manejo del pie diabtico es multidisciplinario y se b~sa en el tratamiento quirrgico y la administracin de antibiticos de amplio espectro.
Epidemiologa Formas clnicas Es una infeccin grave con 40% de mortalidad. Compromete el tejido celular subcutneo y desde all! se extiende a la fascia. Se localiza habitualmente en los miembros inferiores, la pared abdominal o el perin. Generalmente los pacientes tienen dolor, crepitacin y flogosis con necrosis o amJ!lollas en la zona. Los signos de toxicidad sistmica estn habitualmente presentes. __ Puede adoptar una forma monomicrobiana o

Ceftriaxona Clindamicina 'Gentamicina Penicilina

Tabla 16.

2 9 cada 24 h, EV 900 mg cada 8 h, EV 5 mgjkgjda cada 24 h, EV 24 millones Ul/da cada 4-6 h EV

Debe complementarse el tratamiento con el drenaje de la zona afectada.

Agentes etiolgicos

I polimicrobiana.

La fascitis necrotizante es una urgencia infeetolgica. Requiere la participacin de un equipo mdico que est famUiarnzado con este tipo de patologas. El debridamiento ampl~o es la base del tratamiento.

La forma monomicrobiana es causada por el Streptococcus ~-hemoltico del grupo A. En la polimicrobiana participan los anaerobios, los bacilos gramnegatvos y, en ocasiones, otros cocos grampositivos.

Llegamos al final de esta unidod. Le hemos brindado un panorama sobre las infecciones en personas. con diabetes, sus riesgos, tratamientos y prescripciones farmacolgicas. Usted ahora podr cotejar los argumentos que esgrimi al realizar la actividad inicial con los que hemos desorrollado hasta aqu. Despus de hacerlo tmese un descanso si lo precisa. Lo estaremos esperando en el prximo captulo.
223

Diagnstico

Es clnico. La radiografia de la zona puede evidenciar aire en el tejido celular subcutneo. Se deber tomar una muestra quirrgica de la zona para confirmar o descartar la presencia de C. perfringens.

1/;11/0 J 5. C/.'Iulitis.

Bibliografia
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Realiza tratamiento alimentario, no hace actividad fsica y est medicada con glibenclamida 10 mg/da y 850 I11g de metformina dos veces por da. Los C0ntroles ltimos de Hba1c dieron un valor de 7,3 %, aunque su automonitoreo es espordico. Motivo de Consulta: Infecciones urinaria, aparentemente bajas, que se repiten con alguna frecuencia. Disuria y polaquiuria, en alguna ocasin present un sindrome febril de escasa intensidad. Examen ftsico: Peso 72 kg; talla 1,67 m; circunferencia de cintura 98 cm; IMe 25,9. Aparato respiratorio s/p; Aparato circulatorio: Presin arteriall 145/70 111m Hg. Disminucin de los pulsos pedios. Abdomen globuloso, a lal palpacin no manifiesta alteraciones. Puo-percusin renal negativa. Disminucin de los reflejos patelar y aquiliano y de la sensibilidad vibratoria. Diagnstico presuntivo: Infeccin urinaria baja. Diagnstico diferencial: Debe hacerse con la infeccin uri naria baja o alta. En esta ltima, el cuadro presenta decaimiento, deterioro del estado general, fiebre y elevacin de la glucemia acentuada. Los exmenes de laboratorio solicitados incuyeron: Glucemia (143 mg/dL), HbA1c (7.3%), Colesterol (208 mg/dL), cLDL (121 mgjdL), cHDL (44 mg/ dL), Triglicridos (145 mg/dL) y Creatininemia (1.1 mgjdL), Orina completa. (leucocituria) y Cultivo de orina (positivo >100.000 colonias de E.Coti, sensibles a diversos antibiticos). Exmenes (omplementarios: Ecograa de vas uri narias (i ndemnidad de ambos riones y en vejiga la presencia de residuo urinario). iagnstico: Infeccin urinaria baja. Tratamiento: Optimizacin deltratamiento glucmico (HbAlc < 7.0); evitar perodos prolongados sin orinar para disminuir riesgo de residuo urinario; antibiticos (segn resultado del cultivo) durante 7 a 10 das y repeticin del cultivo una o dos semanas luego de finalizado el tratamiento.

Caso (Linico 2 Caso Cl1nico 1 Paciente femenina de 47 aos de edad, con diabetes tipo 2 diagnosticada hatee 7 aos durante un examen. de rutina, sin sntomas ni manifestaciones previas. Antecedentes familiares: No tiene antecedentes de diabetes, padre hipertenso. Antecedentes personales: 1 hija, nacida a (os 24 aos de edad, con bajo [J(~SQ 2.100 9 va vaginaL Amigdalectomia, apendiceetoma, ndulos mamarios ~lililtera'les, con biopsia que demuestran fibroadenomas. Paciente masculino de 61 aos de edad, con diagnstico de diabetes tipo 2 desde hace 12 aos, descubierta en CClIincidencia con un infarto agudo de miocardio de cara diafragmtica. Antecedentes familiares: No tiene antecedentes de diabetes, padre lJipertenso, madre fallecida de accidente cerebrovascular. No tiene hermanos ni hijos. Antecedentes personales: Ex fumador de 1 paquete de ci~arrillos diario~, no recuerda enfermedades quirrgicas y en los ltimos 2 aos presenta -laudicacin intermitente a los 300 metros de marcha. CQndi(~il:)1l

25

socioeconmica precaria. No realiza' tratamiento ali,mentario, 'no hace actividad fsica y est medicado con glibenclamida 10 mg/da, l(i)$ que ingiere en forma espordica. No trae estudios pr'evios de ningn tipo. Motivo de Consulta: Hace 12 das observa emojecimiento y edema en la zona del hallux del pie izquierdo; hace 6 das se produce apertura espontnea de la lesin con eliminaein de pus sin otras manifestaciones clnicas. Examen fsico: Peso 81 k; talla 1,70 m; circunferencia de cintura 120 cm; IMC 28. Aparato respiratorio: sipo Aparato circulatori0: Auscultacin cardaca s/p, presin arterial 160/90 mliTl Hg, ausencia de los pulso pedios y disminucin de los tibiales posteriores. Abdomen globuloso sin manifestaciones anormales a la palpacin. Disminucin de los renejos patelar y aquiliano y de la sensibilidad vibratoria. Prdida de la sensibilidad al mon0filamento. En la zona del hallux del pie izquierdo se observa una lesin ulcerada ,de 1 cm de dimetro, de eSCasa profundidad, sobre un fondo edematoso e inflamatorio que elimina una sustancia amarillenta. Diagnstico presuntivo: Celulitis en hallux del pie izquierdo. Diagnstico diferencial: Debe hacerse con la i,nfeccin de partes blandas y osteomielitis. En esta lUma, el cuadro se presenta en forma ms trpida que en los de partes blandas solamente y en el caso de producirse eliminacin espontnea de material purulento, se observa una fstula. Los ,exmenes de laboratorio solicitados incluyeron: Glucemia (222 mg/ dL), HbAlc (8,9%), Colesterol (208 mg/dL), cLDL (121 mg/dL), cHDL (44 mg/dL), Triglilcridos (145 mg/dL) y Creatininemia (1.1 mg/dL), Cultivo de orina negativo. 9.7-00 Leucocitos, con una eritrosedimentacin de 53 mm. El examen de la lesin con una sonda roma no muestra trayecto fistuloso. Como exmenes com plementarios se realizaron: radiografa de la zona de lesin (calcificaciones arteriales sin tlesin sea e indemnidad de la cortical del metatarsiano y d'e la falange). Doppler arterial (disminucin del ndice tobillo/brazo significativa en ambos miembros inferiores). Cultivo y antibio~rama de muestra obtenida del fonao de la lesin (con grmenes sensibles a cidosporinas). Diagnstico: Celulitis de hallux con neuropata y vasculopata perifrica. Tratamiento: Dada la condi,cin socicoeconmica del pacie:te se dispuso su internacin. Administracin de insulina para controlar su glucemia, debridamiellto inicial de la lesin repeti,do cada 5 da,s y cefalosporina con dindamicina. Su tensin arterial se medico con beta,bloqueantes e inhibildores de la enzima convertidora. !..Juego de 9 das de internacin se da el alta con franca mejor1a de ta lesin para su seguimiento por Consultorio xterno. Indicacin de educacin cQn nfasis en cuidados del pie para prcv~n,ir recurrencias 'Y utilizacin de calzado adecuado.

Diabetes e

hipertensin arterial
Guillermo Burlando

Introduccin
La presencia de hipertensin y diabetes s.ignifica una aSOClaClOn preocupante no 50lo por el riesgo que representa para el desarrollo de la enfermedad cardiovascular sino tambin por su impact0 sobre el desarrollo y progresin de las compli(aciones micro y macroangiopticas de la diabetes.

Propsitos de esta unidad

.. Colaborar con usted en la reflexin y el anlisis de las implicancias de la HTA en relacin con la diabetes, como as tamhin sobre las formas de tratamiento ms adecuadas.

Actividad inicial
Como lo hemos hecho en las unidades anteriores, le proponemos una actividad que procura recuperar sus conocimientos, evaluarlos y de esa maneTO ayudarlo a reflexionar sobre la actualidad y pertinencia de los mismos. Son los valores de TA establecidos como normales para una persona sjn diabetes, iguales que para una con diabetes?
.. Podra. enumerar las causas determinantes de la HTA y vincularlas

con la diabetes? Recuerde las complicaciones ms comunes asociadas a la diabetes y su mecanismo de produccin. Cmo debera ser un algoritmo de tratamiento para una persona con diabete.~ e hipertensin? Diselo y al terminar la lectura de esta unidad POr11C1 confrontar su propuesta con la que nosotros le presentamos.

227

(U!lr

Diagnstico
En su ltimo informe el Joint Nationa! Committee VII elabm una nueva clasificacin de la presin arterial para personas adultas (Tabla 1'). En el mismo documento all igual que en las consideraciones del Primer Consenso Latinoamericano de Diabetes e Hipertensin Arterial se estableci que en personas con diabetes la presin arterial sistlica nO' debera exceder de 120 mm de Hg. y 80 mm Ila diastlica, determinadas por lo menos en tres ocasiones despus de cinco minutos de descanso y en posicim sentada. Avalan estas cifras las evidencias del estudio HOT que demostr que con una presin diastlica menor a 83 mm de Hg disminuyen notablemente las lesiones cardiovasculares.
Clasificacin
Normal Prehipertensin

aumento de lal reabsorcin tubular de sodio, alteraiones de sistema' simptico adrenrgico, aumento de lal reactividad vascular, aLteracin del transporte nico, reduccin de [a actividad Ca-ATPasa de membrana y aumento del calcio intracelular con aumento de la contractilidad del msculo liso vascular, hiperplasia e hipertrofia de las clulas musculares lisas que reducen el dimetro vascular y provocan un aumento de la resistencia perifrica.

Presin Sistlica (mm Hg)

120 120-139
<

Presin Diastlica (mm Hg)

<

80

Hipertensin Grado 1

---

80-89 90-99
~

Factores genticos , Factores ambientales Obesidad Sedentarismo

,--~

140-159
~

Hipertensin Grado 2

160

---11--

100

[~sUlino~r:sistencia
Hiperinsulinismo

Tabla 1. ClasificaCIn de la presin arterial en adultos. (Igualo mayor de 18 01;05; + The JNC 1 Report).

En el Monitoreo Ambulatorio de la Presin Arterial (MAPA) estos valores son de 125/75 mm Hg durante el da y 120/70 mm Hg durante el sueo. El primer Consenso Latinoamericano de Diabetes e Hipertensin Arterial recomienda evaluar anualmente con MAPA a todo diabtico normotenso por lo menos en una ocasin.

--*--" L HiPera~tividad I

Etiopatogenia
La Figura 1 resume la patogenia de la hi pertensin arterial en personas con diabetes. All se aprecia que la hipertensin es de origen multifactorial y aunque persisten diferentes opiniones, hay factores sustentados con evidencias indiscutibles. Por ejemplo la hiperinsulinemia, asociada a numerosos cambios metablicos y celulares, wntribuye a generar la hipertensin arterial a travs de:
228

Figura 1

Dado que en situaciones de hiperinsulinemia sin insulinorresistencia (insulinomas) no hay aumento de la presin arterial, mientras que en las etapas tardas de la diabetes tipo 2 en que hay insutinorresistencia sin hiperil11sulinemia suele verificarse asociacin con hipertensin, probablemente la insulinorresistencia es quien juega el papel principal en la patogenia de la hipertensin.
229

Otras aLteraciones que participan en La gnesis de la hipertensin arteriaL en Las personas con diabetes son: ;) La actividad deL sistema renina-angiotensina, cuyo aumento promueve una respuesta :resora mediada por La angiotensina n. La variabiLidad de Los niveLes de actividad de La renina pLasmtica descriptos (altos y bajos) en personas con diabetes estara reLacionada con eL grado de controL gLucmico. La glicosacin sostenida de protenas vasculares y de apoprotenas, como as tambin La formacin de productos de gLicosilacin avanzadal (AG E), influyen sobre La elasticidad de la pared vascuLar (ver Captulo 7). Ciertos estmulos, como ta carga de sodio, muestran una disminucin deL factor natriurtico atrial provocado por la hiperillsuLinemia. Estudios modernos han demostrado la participacin de factores gentic<Ds, ta~es comoanorrnalidades en el gen del angiotensingeno. El efecto de la angiotensina sobre la produccin de radicales Libres y el efecto de estos ltimos sobre La respuesta de Los tejidos a la insuLina podran expLicar la reLacin entre insulinorresistencia e hipertensin a,rten.al en personas con diabetes (ver Captulo 2). Se debe considerar tambin la posible existencia de una estenosis de La arteria renal que sera 3,5 veces ms frecuente en pacientes diabticos que en no diabticos. Igua,Lmente La hipertensin puede ser secundaria i3 algunas enfermedades endocrinas como La tirotoxicosis, el feocromocitoma, el sndrome de Cushing y La acromegaLia.

DesClibiremos ahora esas complicaciones. Lo haremos en forma sinttica, a modo de presentacin, dado que cada una de ellas se especifica en detalle en otros captulos siguientes tal como lo explicamos en el Mdulo O.
Cardiopata
Los pacientes diabticos con hi,pertensin tienen una alta incidencia de enfermedad coronaria. Se supone que en estos pacientes, aL dao de La estructura miocrdica ocasionada por la hipertensin se Le suma la disfuncin ae La cLula cardaca atribuibLe a La diabetes. Esta asociacin conduce a una cardiopata congestiva prematura, infarto o muerte sbita (ver Captulo 12). Como se' sabe el paciente diabtico puede no percibir dolor precordial, (infarto silente), hecho que dificulta su deteccin y tratamiento precoz. Las caractersticas clnicas y anatmicas de la cardiopata diabtica se describen en et Captulo 12.
Nefropata

La hipertensin favorece la aparicin temprana de microalbuminuria y La agrava (ver Captulo 8). Ocurre en eL 15 a 20 % de Los hipertensos y como se menciona en otros captuLos, La microalbuminuria es un importante predictor de la aparicin de La nefropata y de disfuncin endoteLiaL. Mientras qUE:! la hipertensin es secundaria a La nefropata en eL diabtico tipo 1, en la diabetes tipo 2 participar,a en la gnesis de la nefropata favoreciendo La hialinosis precoz de La arteriola aferente gLomerular, La fibrosis intersticial y aLteraciones deL mesangio.
Retinopata

La hipergLucemia junto con La hipertensin provocan modificaciones en La autorregLlLacin del flujo retinaol favoreciendo el desarro'LLo y la progresin de La retinopata (ver Captulos 7 y 9).

Consecuencias de la asociacin de diabetes e hipertensin arterial

La hipertensin es un factor de riesgo cardiovascuLar independiente que agrava la morbimortaLidad cardiovascuLar y Las compLicaciones propias de la diabetes.

Aspectos clinicos de la persona con diabetes e hipertensin

EL padente presenta la sumatoria de Los datos clnicos propios de ambas enfermedades.
2

Repasaremos ahora, las tcnicas semio{gicas que debemos utilizar y {os datos que debemos obtener:

sexual y el disbalance electroltico de ocurrencia frecuente en personas con diabetes. Gran parte de los diabticos tipo 2 con hipertensin son obesos. Esto justifica' la importancia del descenso de peso para lograr xito talnto en el tratamiento de la hipertensin como en el de la diabetes (ver Captulo 3). El tratamiento antihipertensivo modifica simultneamente las lesiones macro y microvasculares de la diabetes.

Interrogatorio: interesa conocer los antecedentes familiares de

hipertensin y diabetes.

L(lboratorio: la micmatbuminuria debe sumarse a los exmenes de

rutina sin olvidar:

Examen de fondo de ojo ECG y prueba ergomtn'ca

El Consenso ~atinoamericano de Diabetes e Hipertensin propone incluir en el control y seguimiento de estos pacientes: Automonitoreo glucmico HbA.lc 2 a 3 veces por ao
Anualmente: Examen de Fondo de Ojo

Objetivos del tratamiento

o

Obtener la normalidad PERMANENTE de lal presin arterial 130/80 mm Hg). Mantener un peso corporal adecuado a talCa y edad. Mantener normoglucemia y normolipidemia. Pfevenir y retardar el desarrollo y la progresin de las complicaciones micro y macroangiopticas de la diabetes. Permitir una vida plena.

MAPA ECG (Preferentemente ecocardiograma) Microalbuminun'a Interconsulta con mdico cardilogo

El tratamiento est sustentado en dos grandes estrategias

Tratamiento
Recuerde que...
El xito del tratamiento depende 'e un diagnstico certero y precoz y de la adherencia sostenida del paciente a los cambios de estilo de vida y a la prescripcin medicamentosa. Ello requiere el trabajo mancomunado del dinico entrenado en eU manejo de personas con diabetes, el paciente, el cardilogo, el educador, la nutric,;iQnista y ,el profesor de educacin sica.

Modificacin del estilo de vida . Prescripcin de frmacos.

Aunque seguramente usted conoce muchas de {as recomendaones que a contnuan haremos, creemos que siempre es til recordarlas. Una estrategia valiosa puede ser que las coloque a fa vista en su consu{ton'o o sala. de hospital, adems de entregrsela copiada Q sus padentes para que las lean cada dia. Recuerde que el mensaje emitido no es igual al mensaje recibido es decir que no siempre los pacientes entienden las prescn'pciones dadas por el facultativo.

T.1mbin depende de la eleccin correcta del frmaco para evitar sus 1 4 ':ccl (l'; ~dversos sobre el control glucmic0 y lipdioo, la disfuncin

(m
Modificacin del estHo de vida
Sabemos que la modicacin del estilo de vida es fundamental para el manejo del paciente diabtico hipertenso. Esta puede ser la nica estrategia teraputica necesaria, o bien complementarse con el tratamiento farmacolgico cuando no se alcanzaron las metas del tratamiento. Adems de disminuir la presin arterial y la hiperglucemira, este cambio de actitud tiene un valor agregado: acta favorablemente sobre otros factores de riesgo card~ovascular asociados tales como la dislipidemia, la obesidad y el sedentarismo.
Cundo s'e debe poner en prctica?

Actividad fsica (ver Captulo 19)

Si bien es una recomendacin indiscutible debe constatarse previamente la presencia de enfermedad cardaca, lesiones microvasculares (retino y nefropata), enfermedad vascular perifrica y neuropata perifrica y autonmica para adaptar su prescripcin a las condiciones del paciente. Es tambin indispensable realizar un estudio ergomtrico antes de indicar su prctica regu[ar. El ejercicio debe ser aerbico, con una duracin de 20 a 30 minutos si es diario o 45 a 60 minutos si se practica da por medio. Se recomienda monitoreo glucmico previo y posterior a la prctica y correccin de la medicacin cuando fuera necesario.

Nuestra sugerencia es que toda persona con diabetes con presin arterial sistlica mayor de 120 mm de Hg o diastlica mayor de 80 mm de Hg es tributaria de las siguientes recomendaciones: Normalizar su presin arterial Normalizar el peso corporal (ver valores norma'les en Captulo 3) Respetar un plan de al~mentacin especco con bajo tenor de sodio (ver Captulo 20) Realizar regularmente actividad fsica (ver Captulo 19) No fumar o Mantener la normoglucemia y la normolipidemia (ver Captulos 4 y 16)

. . Tratamiento farmacolgico
Se prescribir cuando no se obtiene un resultado satisfactorio (presin arterial < 130/80 mm de Hg) con el cambio de estilo de vida desarrollado efectivamente durante un tiempo prudencial y segn el grado de hipertensin del paciente. En la actualidad la decisin de incorporar frmacos a[ tratamiento es precoz tratando de llegar a valores de presin normales en el menor tiempo posible. Se deben considerar los efectos secundarios propios de cada droga antihipertensiva, pues ellos son notables y precoces en la poblacin diabtica y recordar que no existen efectos antagnicos de la insulina o de los antidiabticos orales sobre la accin de las drogas antihipertensivas. Por el contrario, est descripta la reduccin de la presin arterial con el uso de metformina y tiazolidinedionas. Mucho se ha discutido sobre cul sera el frmaco ms conveniente para tratar la hipertensin en personas con diabetes. La droga ideal debera mantener la presin arterial en valores normales sin alterar el metabolismo hidrocarbonado y lipdico ni la func n sexua l, reduci r la insuli norresi st,enci a, la morbi mortalidad cardiovascular y retardar la aparicin y progresin de las lesiones degenerativas de la diabetes. Acontinuacin enumeramos las drogas ms utilizadas en n'uestro

Plan de alimentacin (ver Captulo 20)

Uno de los puntos ms importantes del plan de alimentacin del paciente hipertenso, es el contenido de sodio. Se recomienda un aporte entre 2 y 3 gramos de sodio por da, evitando los alimentos procesados. Se debe tener en cuenta el contenido de sodio del agua corriente ya que presenta marcadas diferencias segn la zona geogrfica, hecho que tambin ocurre con las aguas comerciales. No se recomienda el consumo de alcohol, permitindose hasta 30 g/ el hombre y 15 g en la mujer. Ejemplo: 250 ml de vino en hombre V L'i< 1111 1~1l la mujer.
dlol llll

medio y sus relaciones con las alteraciones metablicas de la diabetes. En La Tabla 1 se describen dosis diarias habituales de estas drogas.

Antagonistas ex 2 adrenrgicos de acdn entral

Incluyen la a-metildopa y la clonidina {agonista). Esta ltima en dosis de 0,1-0,6 mg/da tendria alguna accin analgsica en la forma dolorosa de la' neuropata diabtica. La a-metildopa es la droga de eLeccin para tratar la Ihipertensin en la diabtica embarazada.

Diurticos
Reducen la expansin del votumen plasmtico frewentemente asociado COfil hipertensin arterial. Son las drogas de eleccin en el tratamiento de la hipertensin moderada ya que disminuyen los eventos cardiovas'Culares y el accidente cerebro vascular. Sus efectos secundarios se caracterizan por disfunci>n sexual, hipoka(emia, hipomagnesemia e hiperuricemia. Elevan el colesterol y los triglicridos y disminuyen el colesterol-HDL. Tambin elevan la glucemia por disminuir la secrecin de insulina y la sensibi~idad perifrica a la misma y por aumentar la gluconeognesis heptica y Ila liberacin de glucagon. Son de bajo costo, de gra,n efectividad y cuando se utiLizan en dosis bajas (menos de 25 mg de hidroclorotiazida) combinados con otros antihipertensivos provocan pocos efectos secundarios. La indapamida es un diurtico con accin antihipertensiva y cardioprotectora que reduce el espesor de la pared ventricular izquierda. Prcticamente no tiene efectos sobre el metabolismo glcido ni lipdico, Ante La falla renal en La nefropata diabtica la furasemida sigue siendo la droga de eleccin. .

~-bloqueantes
Reducen la morbimortalidad cardiovascular, previenen la recurrencia del infarto de miocardio y la muerte sbita. Sin embargo pueden aumentar la glucemia, los triglicridos y disminuir el colesterol-HDL. Pueden enmascarar Los sntomas y signos de ~ipoglucemia, especialmente en el diabtico tipo 1, razn por la cual es importante recomendar a estos pacientes, al iniciar su utiLizacin, la necesidad del automonitoreo gLucmico. Estos efectos son muy atenuados cuando se utilizan dosis inferiores a 50 mg diarios de Atenolol. El Carvelidol es otra droga de este grupo con gran efecto antihi>ertensivo que permite utiLizar dosis mucho ms bajas y progresivas hasta obtener eL efecto deseado. Por su accin broncoconstrictora su uso est contraindicado en asmticos.

lnhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (lECA)

Por su accin sobre el eje renina-angiotensina-aldosterona b~oquean la formacin de angiotensina II. ActuaLmente son el grupos de drogas antihipertenslvas ms utilizadas, habindos,e demostrado su efecto beneficioso contra la progresin de la nefropata diabtka {ver Captulo 8). Adems me su acn nefroprotectora limitaran la progresin de la retinopata en el diabtico tipo 1 (Estudio EUCLW). En el estudio HOPE eL Ramipril redujo la microa~buminuria, la neuropata y las muertes por infarto agudo de miocardio y por acci dente cerebro vascular.
'-7

Bloqueantes al-adrenrgicos
De uso limitado porque pmducen hipotensin ort()sttica con mayor frecuencia en personas con diabetes, lo que limita an ms su prescripcin cuando hay neuropata auton>mica. los ms utilizados son el Prazosin y e'L Doxasozin; este ltimo lr.duce la insulinorresistencia y los triglicridos.

'IIm
En diabticos hipertensos eL empleo deL Perindopril (estudio Progress 2001) previno La aparicin deL ACV recurrente. No se han demostrado efectos adversos so'bre el controL glucmico y eL metabolismo de los Lpidos. Durante su uso se debe monitorear perndicamente el fiLtrado gLomeruLar y la posibilidad de la hiperkalemia. EL efecto secundario ms frecuente es la tos, producida por 190tenciacin de la bradiquinina y dependiendo de su magnitud puede requerir su suspensin. Los lECA estn contraindicados formalmente en el embarazo. Las drogas ms utilizadas son: EnaLapril, LisinopriL Perindopril y RamipriL
Evaluacin Valoracin clnica (presin arterial) Investigaciones (MAPA) Consejo inicial

reconoce la eficacia, obtenida mediante La administracin combinada de diferentes grupos de drogas.

Antagonistas del caLdo

Compartell con Los lECA su efecto neutro sobre el metabolismo de gLcidos y Lpidos. En aLgunos casos puede observarse edema bimaLeoLar con el empLeo de Amlodipina, Nifedipina o Nitrendipina. DeL grupo de las no dihidropiridinas el Diltiazem es una de las ms frecuentemente empLeadas.

;-'---~"-""---""-J i Prehipertensin

11

----"1-[ Sin"

Cambios de estilo de vida

j"

Cambios de estilo de vida

1
ji

Antagonistas de Los receptores AT1 de' La angiotensina II

Estas drogas tierlen una accin similar a Los lECA pero a diferencia de elLos no impi,den la formacin de angiotensina Ir sino ql!le bLoquean a su receptor AT!. Como Los lECA no aLteran eL metabolismo de Los gLcidos y lpidos. Pueden ser Las drogas de elccin para reempLazar los lECA cuando estos producen tos ya que sus efectos coLateraLes son mucho menores. Administrados junto con dif,erentes tipos de lECA aparentemente aumentan sus efectos antihipertensivos y renoprotectores. kn nuestro mercado disponemos deL Losartn, lbesartan, Candesartan, Inllllj'.i'lItan y Vasartn.
1:11 el
trat~miento

-~~-~p~r~i~~:~.1
r------............- - - l

l:<:.1'l1 piica~ iD '2.::.1

l--C~I

Contina

T
Figura 2.

~~J~~~~]

Grado 1 Monod'roga o asociacin de drogas

Grado 2 Asociacin de 2 o ms drogas

~
1

Contina control peridico de la presin arterial

----1------------130/80 mm Hg

OB~ETIVO
Algoritmo de tratamiento.

de La hipertensin en el paciente diabtico se

Bibliografia
Diurticos
Tiazidas y similares Hidroclorotiazida Clorotiazida Sulfonamidas
Clorta~idona

12.5-S0 12.5-500 12.5-50 1.25-2.S lO-SO 12.5-100 2.5-20 25-200 25-200 2-4 l-S 2S-100 5-10 6.25-S0 5-10 60-1S0 20-60 80-240 S-40 5-]0 5-20 2-8 20-40 S-lO 150-300 SO-lOO 40-S0

Indapamida
Diurticos de asa Furosemida Acido etacrnico Ahorradores de potasio Amiloride Espironolactona Triamtireno

Alfa bloqueantes
Doxazosin Prazosin

Beta bloqueantes
Atenolol Bisoprolol Carvedidol

American Diabetes Association. Hypertension Management in Adults With Diabetes. Position Statement. Diabetes Care; 27 (suppl1): 565-567,2004 ;~. Bakris G.L. Pathogenesis of Hypertension in Diabetes. Diabetes Reviews 3: 460-590. 1995. 3. Chiuverdi N, Sjolie A, Stephenson J et al. The EUCUD Study Group. Effect of lisinopril on progression ofretinopathy in normotensive people with type 1 diabetes. Lancet 351:28-311,998 l.. Hannsson L, Zanchetti A. Carruthers S et al. The HOT Study Group: Effects of intensive blood pressure lowering and low dose aspirin in patients with hypertension: principal results of Hypertension Optimal Treatment randomised tria!. Lancet 351:1755-1762,1998 5. European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertension 21:1011-1053.2003 r.. The DASH Collaborative Research Group. AClnical Trial of the Effects of Dietary Patterns on Blood Pressure. NEngl. J Med 336: 1117-1124, 1997. 7. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study (HOPE) Investigators effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor. ramipril, on death from cardiovascular events in high-risk patients. NEngl. J Med 342:145-153. 2000 8. The Premier Clinical Trial Effects of Comprehensive Lifestyle Modification on Blood Pressure Control. JAMA 289:2083-2093, 2003 'l. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 289: 2560-2572, 2003 10. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes. (UKPDS 38) 317:703-713,1998. 11. Zanchetti A; Ruilope LM, Antihypertensive treatment in patients with type-2 diabetes mellitu~: guidance from recent controLled randomized trials? J Hypertension 20:2099-2110, 2002
1.

Antag. canales de Ca2+

Amiodipina Diltiazem Nifedipina (accin prolongada) Verapamilo

(aso (linico 1
--1

Inhib. enzima de conversin

Enalapril Imidapril Lisinopril Perindopr! Quinapril

.- -----

Antag. del receptor de angiotensina 11

Candesartan Irbesartan
Lo~artan Telll1i~artan

Ti,/[a

:~.

/losis habituales de las distintas drogas antihipertensivas.

Paciente varn de 49 a0s <de edad, con diabetes tipo 2 de 5 aos de evolucin. Antecedentes familiares: desconoce antecedentes de enfermedad cardaca . Antecedentes personales: tratado desde hace dos aos con plan de alimentacin, prctica regular de actividad s.ica y metformina (850 mg dos veces por da) con buena adhesin al tratamiento. Notivo de consulta: control peridico de su diabetes. Examen fisico: Peso 82 kg; Talla 1,70 m; circunferencia de cintura 115 cm; IMC 28. Presin arterial 136/86 mm Hg. Facies rubiwnda. Aparato respiratorio y circulatorio slp, Abdomen: no presenta estras de color rojo vIilOSO. Examen de las extremidades; sensibilidad y reflejos osteotendinosos conservados; pulsos perifricos presentes. No refiere alteraciones de su esfera sexual. Estudios complementarios: fondo de ojo (normal). Diagnstico presuntivo: diabtico tipo 2 con obesidad central e hipertensin. Diagnstico diferencial: diabetes e hipertensin secundarias. Los exmenes de laboratorio solicitados incluyeron: hemogralla V

eritrosedimentacin (valores normales), glucemia (105 mg/dL), HbA c1 (6,4%), colesterol (181 mg/dL), cH DL (38 mg/dL), cLDL (110 mg/dL); triglicridos (130 mg/rll); creatininemia (1 mg/dL), ionograma en sangre (normal); cortisol libre urinario en orina de 24 hs (dentro de lmites normales). Microalbuminuria (18 mg/24 hs}. Diagnstico: diabetes tipo 2 con obesidad e hipertensin arterial. Tratamiento: plan de alimentacin y actividad fsica para bajar de peso; continuar con igual dosis de metformina. Disminuir ingesta diaria de sodio (2 g) Yevitar alimentos procesados. Inhibidor de ECA (objetivo de tratamiento 120/80 mm Hg). Caso Clnico 2 Paciente de sexo masculino de 71 aos de edad con diabetes tipo 2 desde hace 2 aos. Antef:eden tes familiares: abuela y tos patemos con diabetes ti po 2 y otros familiares de la misma rama con enfermedades vasculares. Antecedentes personales: tabaquismo. Abandon el tratamiento con hipoglucemiantes orales hace un ao. Motivo de consulta: fornculo en pierna izquierda y fiebre. Examen fisica: Peso 80 kg, Talla 1,70 m; circunferencia de cintura 117 cm; IMC 28. Presin arterial 170/100 mm Hg. Aparato respiratorio y circulatorio sipo Abdomen: presenta soplo paraumbilical izquierdo intenso. Examen de las extremidades: disminucin del vello, hiperpigmentacin pretibial; sensi,bilid~d y reflejos osteotendi'nosos disminuidos; pulsos perifricos presentes pero disminuidos. Diagnstico presuntivo: diabtico tipo 2 con obesidad central, hipertensin y macroangiopata. Diagnostico diferencial: no ofrece dudas diagnsticas. Los exmenes de fiaboratorio solicitados incluyeron: hemograma ~eritrocitos normales y leucositosis) y eritrosedimentacin (29 mm primera h), glucemia (171 mg/dL), HbA cl (8,7%), colesterol (258 mg/dL), cHDL (30 mg/dL), cLDL (160 mg/dL); triglicridos (180 mg/dl); creatininemia (1,2 mg/dL), orina completa (vestigios de proteinas, glucosuria positiva con cetonuria negativa). Estudios complementarios: fondo de ojo (reti,nopata diabtica no proliferativa) y ECG (hemibl.oqueo de rama derecha) y prueba ergomtrica (desnivel ST) y ecografa abdominal (aumento del calibre aorta abdominal). Diagnstico: diabtico tipo 2 con control metablic0 pobre, con hipertensin arterial y dislipemia y lesiones de micro y macroangiopata. Tratamiento: anbbioticoterapia para controlar proceso infeccioso, educacin rliabetolgica para lograr mejor adhesin al tratamiento, plan de alimentacin (dita hiposdica), insulina -mientras dure el proceso infeccioso- (insl!Jbna de 011 rinintenlledia ]0 Uantes de cena), inhibidor de ECA (evaluar respuesta para oIjll'.I:lI d()~;i~), estatillas para controlar la distipemia y aspirina como antiagregante.

15Lipemia en La dia betes ti DO 2

Laura Schreier y Regina Wikinski

. Propsito de esta unidad

En esta ocasin nuestro propsito es orientar su estudio para que usted: Reconozca La villculacin er1tre la diabetes y La dislipemia y establezca relaciones que le permitan estar aLerta ante una persona con diabetes y un perfillipdico aLterado.

Actividad inicial
Le solicitamos que lea las preguntas que a continuacin formulamos. la finalidad de las mismas es pwmover la reflexin y ia recuperacin sus conocimientos sobre el tema. Puede ensayar formular otras sobre la relacin dislipemiaj diabetes que tambin lo preocupan y que usted cree que no estn expresadas. Aposteriori, escn'ba sus respue-stas para poder luego cotejarlas con el desarrollo del capitulo.
Qu caractersticas adquiere la dislipoproteinemia en los pacientes diabticos? Cul es eL rol que cumple el tejido adiposo en este caso? o la vinculacin entre los cidos grasos libres (FFA) y La insuLina es una de las caractersticas fisiopatolgicas que debe ser considerada? Por qu? Recuerda cmo es el metaboLismo de las Lipoprotenas? Podri;\ esquematizarlo?

 Cul es el tratamiento de elec'Cn para estos pacient@s? Qu razones lo justifican?

Algunos consejos... Dado que en esta unidad se mencionan y elaboran l/alares bioqumicos de referencia, le sugerimos que
revise los conceptos de metabolismo de lpidos, su regulacin hormonal y su reLacin con otros factores de riesgo cardiovascuLar.

endocri no-metablicas generan un perfH aterognico caracterstico (ver Captulo 2). Esta disLipoproteinemia se caracteriza frecuentemente por aumento de TG ~en ayunas y postprandiales) y disminucin del GolesteroL-HDL. Aunque el nivel de colesterol-LDL puede ser normaL o an menor que en los paciemtes no diabticos, predominan las partculas de lDL pequeas y densas que poseen mayor potenciaL atemgnico. Cabe agregar que lal VLDL caracterstica del cua'dto de IR es de' mayor tamao y est sobrecargada de TG. En la patogenia del perfillilpoproteico descripto, juegan un papel importante el aumento en ayunas de cidos grasos libres (FFA) y de la insu~ina asociados a la IR. lLa IR tiene una relacin directa con el aumento FFA porque dism~nuye La funcin supresora de la insulina sobre la lipLisis. EL aumento de FofA se debe rno slo a La mayor lipLisis deL tejido adiposo viscerat sino tambin a su menor captacin por el tejido adiposo subcutneo. 'En el hgado los FFA actan como precursores para la sntesis endgena de TG aumentando su produccin y tambin estimulan La sntesis de apo B. La hiperinsulinemia asociada estimula la sntesis de TG. Cabe desta,car que an una modesta disminucin de la insulinemia Logra bajar la concentracin de FFA, su flujo heptico, la sntesis de TG y la formacin y secrecin de VLDL. Esa dismi nucin de la insulinemia puede lograrse por insulinosensiblizacin farmacolgica o por cambios de hbitos de vida. Los TG de VILDL son hidrolizados en el pLasma por la tipoprotena lipasa (LPL), enzima locaLizada en el endotelio de Los vasos deL tejido adiposo y muscular y cuya actividad depende de la insuLina. Esta enzima hidroliza los TG de los quilomicrones y de hecho en el perodo postpra,ndiaL, la VLDL compite con Los quilomicrones por la LPL, sumndose al conjunto de Lipoprotenas ricas en fG que se acumulan en ese perodo (Figura 1).

Introduccin
La diabetes tipo 2 condiciona un aumento de la enfermedad ca.rdiovascular ater0sclertica (ECA) debido en parte a su frecuente asociacin con alteraciones li.pdic0-lipoproteicas. En los ltimos aos, La mortalidad' por ECA en personas no diabticas descendi0 35%, pero se ha mantenido constante en personas con diabetes. Por consiguiente el III PaneL de Expertos para Adultos (ATP III) del Programa NacionaL de Educacin para el Colesterol (NCEP) considera la presencia de diabetes tipo 2 como equivalente a la preexistencia de enfermedad coronaria y aconseja tratar a quienes la padecen como si fueran coronarios. El estudio Framingham y otros estudios posteriores demostraron que la mujer diabtica tiene un riesgo relativo de ECA mayor que el hombre. La diferencia se debera en parte a que las alteraciones lipoproteicas son ms acentuadas en la mujer diabtica, con una mayor disminucin de colesterol-HDL. Las alteraciones de las lipoprotenas (incremento de LDL y de triglicridos [TG] y disminucin de HDL) son importantes predictores de enfermedad coronaria en personas con diabetes tipo 2. Aestos factores de riesgo tradicionales pueden sumarse los no tradicionales como la apoproteina B(apo B), LOL pequea y densa e hiperinsulinemia en ayunas.

En la Figura siguiente hemos resumido el metabo.usmo de Iti'. lipoproteinas.

Cuadro bioqumico y fisiopatolgico

La drisLipoproteinemia asociada a la diabetes tipo 2 se debe aL f".L1du de insulinorresistencia (IR) en el que numerosas aLteraciones

Le sugerimos detenerse un tiempo en ella pues le ser de utilidmf /111111 la comprensin del resto de la unidad.

11- El aumento de FFA y de insulina Produce mayor sntesis heptica de TG y Apo By por lo tanto de VLDL
Remanentes de LPL LRP - - Quilomicrones - - QUILO MICRONES Insulina Apo-C-II

. +

J ...
11:

I1I- La hiperinsulinemia estimula la actividad de LH que produce ') Formacin de subfracciones de LDL aterognicas IV- La produccin de LDL pequeas y densas determina o Mayor pasaje y retencin en la pared arterial

~)

LPL

..

~
R-LDL
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lJi

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'tejidos

oo'

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R-LDL

Los bajos niveles de HDL producen o Menor capacidad antiaterognica por disminucin del transporte reverso de colesterol

heptico V extra heptico

Figura 1. Esquema del metabolismo de las /ipoprotenas. Los quilomicrones se absorben en el intEstino yen el plasma se convierten en remanentes de quilomicrones por accin de la /ipoprotena /ipaso (LPL) que hidro/iza sus tngticridos. La enzima es activada por la insulina y la apoprotena C-II (Apo C-JI). Los remanentes son captados por los receptores hepticos especficos (LRP). En el hgado se sintetizan tnglicridos endgenos (TG) y apoproteina B (ApoS) para conformar las VLOL. Una vez secretada la VLDL se degrada en el plasma por acciones sucesivas de la LPL y de la lipasa heptica (LH) formando lipoprote:a intermedia y LDL que son captadas por los receptores de LOL (R-LOL) hepticos o fxtrahepticos. Existe interaccin entre las /ipoprotefnas con Apo B(VLDL, IDL y LOL) Y las HDL que intercambian moleculas de colesterol (col) y TG. En estE proceso interviene la protena dc' tr(Jl1~t(Jncia de colesterol esterificado (CETP), contribuyendo al remodetamiento de las /ipoplOteinlls. En el esquema se representa este intercambio solamente con VLDL.

La aterogenicidad de los TG fue discutida ya que las VLDL poseen un tamao considerable (30 a 80 nm) y difilmente atraviesen el endotelio, pero diferentes subtipos de VLDL tendran una potencialidad aterognica variable. En la IR, la sobreproduccin heptica de TG genera diferentes tipos de VLDL tal como una VLDL circulante rica en colesterol, con menor contenido de TG y menor tamao, lo que facilita su pasaje a travs del endotelio y aumenta su aterogenicidad. Otro subtipo de VLDL que frecuentemente secreta el hgado en la diabetes tipo 2, es la VLDL rica en TG y de mayor tamao. Si bien estas partculas intactas no atravesaran la pared arterial, pueden degradarse en el endotelio por la LPL y convertirse en partculas de menor tamao que atraviesan fcilmente la pared arterial yse depositan en los ateromas. Este proceso se facilita por la disfuncin endotelial propia de la diabetes. Una subfraccin de LDL estrechamente asociada al sndrome de IR es la LDL pequea y densa con elevada potencialidad aterognica. En la diabetes tipo 2, la hiperinsulinemia aumenta la actividad de la lipasa heptica (LH) favoreciendo la produccin de las subfracciones de LDL pequeas y densas. Estas pa1rtculas muy aterognicas, poseen una conformacin anmala de su apo Bque reduce su captacin y remocin por los receptores fisiolgicos. La proporcin de LDL pequeas y densas SI} asocia en forma directa con la concentracin de TG. Varios estudin~; prospectivos han demostrado que la LDL pequea y densa es un factor de riesgo y de prediccin para el desarrollo de la diabetes tipo 2.
7

En el 177 isrn o senhdo que el esqUEma grfi'co anten'or, el siguiente resumen organiza las caracteristicas a comiderar.. _

Resumen de las caractersticas fisiopatolgicas

1- El aumento de fFA se debe a:

Menor supresin de liplisis por la insulina Menor captacin de FFA por el celular subcutneo
246

Adems de la accin aterognica de las lipoprotenas asociadas a la diabetes tipo 2 debemos recordar las alteraciones que pueden presentar las antiaterognicas (HDL). Frecuentemente, el nivel de colesterolHDL es bajo, debido en parte al aumento de la actividad de la LH que libera colesterol de la partcula. Adems la HDl se enriquece en TG por mayores intercambios de lpidos entre las lipoprotenas, lo que disminuye su capacidad de remover el colesterol acumulado en los tejidos extrahepticos.

Clasificacin del riesgo I Colesterol-lDL :Colesterol-HDl

Triglicridos
>400 mgjdl 200-400 <200 mgjdl

Mujer
Alto riesgo Riesgo intermedio Bajo riesgo

1 Hombre

> 130 mg/dl 1<45 mgjdl < 35 mgjdl 100-129 mgjdl45-55 mgjd1135-45 mgjdl < 100 mgjdl
I

1> 55 mgjdl

>45 mgjdl

Tabla 1- Clasificacin del riesgo cordiovoscular de los pacientes diabticos segn los volares de colesterol-LDL, HDL y tn'g/icridos.

tespus. de esta caracten"zacin de la dislipidemia, es dable sperar que u.sted se est cuestionando la manera en que realil, hasta ahora, su diagnstico. Piense un instante cules fueron sus aciertos y cules pueden ser ospectos que no ha considerado.

Le depar sorpresas la tabla?' Son estos los valores que utiliza para la medicin del n"esgo cardovoscular en los pacientes diabticos?
Como: \~En cuestiones de cultura y de saber, slo se pierde lo que se 'da; slo se gana lo qU se da;;
Antonio Machado

Diagnstico de la dislipidemia La evaluacin del metabolismo lipdico en personas con diabetes comienza con la determinacin del perfil bsico que incluir: colesterol total, colesterol-LDL, colesterol-HDL, TG y el ndice de riesgo aterognico (colesterol totaljcolesterol-HDL). La medicin se har anualmente con un ayuno previo de 12 h. o con mayor frecuencia si est tratado con hipolipemiantes. La evaluacin se har teniendo en cuenta lal edad y el sexo del paciente, su ndice de masa corporal y la estimacin de la acumulacin de grasa visceral.

Qu le parece si comparte los valores presentados con otros colegas del servido en eVlos que trabaja y discute con ellos sobre las implicandas de los mismos?

Si lo cree conveniente puede compartir con el resto de 105 illscn'ptos a str! 'rograma los comentan"os o sugen~ndas recogidos, envindolas al sitio web.

as esperamos...
El ATP III propone adems al colesterol-HDl como uno de los marcadores del sndrome metab61ico con valores de corte de 40 mg/ dL para hombres y 50 mg/dl para mujeres (ver Captulo 2). Tambin incorpora a los TG como marcadores del sndrome metablico y p~o pone un valor deseable de 150 mg/dlL. Se considera til estimar el colesterol-no-HDl como la suma del colesterol contenido en las lipoprotenas con apo B (LDL, IDl YVLDL) que se obtiene fcilmente restando el colesterol-HDL del colesterol total. Este parmetro sera la seg unda meta de tratamiento (despus del colestLerol-LDl) en pacientes con TG > 200 mg/dL. Finalmente, la apo B es 00nsiderada un excelente marcador de riesgo con elevado valor predictivo, y su aumento se asocia con el predominio de subfracciones de lDl pequeas y densas.
249

Es preciso destacar que:

El ATP 1II incluye a las personas con diabetes en la categora de mayor riesgo y establece como primer objetivo del tratamiento la disminucin e~ colesterol-LDL por debajo de 100 mg/dL.

Esto coi ncide con la categorizacin propuesta pGr la American Diabetes Association (ADA). Recientemente, se ha propuesto disminuir la meta de tratamiento de co~esterol-LDl a menos de 70 mg/dl, cuando el riesgo es muy elevado.
248

Tratamiento

I C-LDL>100mg/dl y/o TG lS0mg/dl y/o C-HDL < 40mgdl (varones) I

,
L...-__

rr------------------------------------------~

C-HDL < SOmg/dl (mujeres) Cambios en estilo de-vlda---Control glucmico adecuado

Las pautas del tratamiento actual de la dislipemia en personas con diabetes se basan en Las normas de la ADA y del NCEP (ATP III). Siendo la diabetes tipo 2 ul1a de Las causas ms frecuentes de dislipemia secundaria, es aplicable el criterio de Knopp de tratar previamente cada condicin causante de dislipemia y discontinuar la medicacin hipolipemiante hasta regular la enfermedad de base. Las hiperLipemias severas usualmente obedecen a dos problemils CGexistentes, por ejemplo asociacin de diabetes e hiperlipemia familiar. El tratamiento comenzar con indicaciones para adquirir estilos de vida saludables. EUo incluye un plan de alimentacin con una cantidad diaria de grasa total de 25-35 % con disminucin de grasas saturadas 7% del total de caloras), de colesterol 200 mg) y de cido,s grasos trans como as tambin la ngesta de fibras solubles (1025 g/da). En segunda instancia se considerar el manejo del sindrome metablico y sus factores de riesgo asociados, reduciendo eL pes0 e inoementando la prctica r,egular de actividad fsica (ver Captulo 19). Cabe agregar la supresin del hbito de fumar que disminuye la HDL Yaumenta los procesos oxidativos. Frecuentemente se necesita agregar frmacos para alcanzar la meta principal del tratamiento que es disminl!Jir el colesterol LDL a menos de 1!OOmg/dL y redudr otras alteraciones como TG elevados y HDL disminuido.

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l'C-LDL>100
l~~.@.

C-LDL> 10. o. mg/dl'.

TG<~_O_~!...

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C-LDL>10.0 ~..gdl*

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C'LDL> 100 mg/dl*

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___!~_J.?_O~gL~I ,

Ihl ~~r~~;~nte IhG>400m9/dll TG: lS0-400mg/dl~ hIP~~~~~7~nte

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e~ec~ln: L
--J

estatlna : Alternativa: , ezetimibe

-------

---1---' ---.------ ~~~I~b~~ ~~da I~---~---- I ~~ ~lcanzar I

.
Frmaco : hlpollpemiante Alternativa: c. nicotnico Col-no HDL> 130 ,_ , mg/dl ,c-LDL<100 mg/dl -control glucmlco

!nten~ificarj'

.L

laff~~~~~n'l'

I
.

l::i~~f~:'

----- -------

----ir

Frmaco 1a eleCClon: flbrato Alternativa: c. ncotnico o !iazolidinedionas

hiP~Ii-p_e-m-i-an-tel ~i;;~Si-fica~I~-cambio de estilo de vida -control

glu~~~i~

I}f

1-----[@}

-Altematlva: Fibrato

de Vida ,-aumentar dosis 1 frmacos -asociar frmacos

_~r;;~;3dOe ~~(i1~

2 colesterol no-

'Entre 100 y 130 mgldl de C-LDL, con,iderar el inicio de tratamiento farmacolgico de forma individualizada. Sobr todo si C-LOL < 130 mg/dl y triglicncfos (TG) >400 mgld/.

Figura 2. Algoritmo para la seleccin del tratamiEnto segn los alteraciones IipoprotBicas existentes.

A continuan describiremos lOJ agente3 farmacolgicos cuya efectividad posee evidencia de clase Ay para ampliar esta informan lo ilJvitamos, a realizar una revisin crtica del trabajo de Bloomgarden.
Fibratos: son muy usados para tratar la hipertrigliceridemia (moderada a severa) de la diabetes tipo 2. Tambin elevan eL HDL en plasma debido a su accin sobre los PPARS- y (receptores nucleares activadores de la proliferacin de peroxisomas) y revierten eL perfil heterogneo alterado de subtipos de LDL que suele acompaar a la hipertrigliceridemia. La administracin de gemfibrozil en el Helsinki Heart Study (cuyo objetiv() fue elevar el colesterol-HDL), redujo significativamente la i,ncidencii1 de ECA a 5 aos en pacientes diabticos. Otros estudios prospectivos como el VA-HIT y eL DAIS confirmaron los beneficias a largo plazo delli':io dl-) I
2

En la Figura 2 se observan tos pasos a seguir para el tratamiento de las dislipemios, segn {as diferentes situaciones.

gemfibrozil y el fenofilbrato respecto a la reduccn de eventos car<!iGvasculares o la' progresin de la enfermedad; en cambio el uso de bezafibr3to no produjo estos beneficos. Las dosis recomendadas se encueliltr.an en la Tabla 2. Estatinas: Son inhibdores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A reductasa, tiles para el mnejo de alteraciones lipoproteicas y para la prevencin primana y secundaria en personas con diabetes tipo 2. Su efecto se observa an con colesterQt-LDL normal si el colestero[-H DL est bajo y h3Y hipertrigliceridemia, por lo que el aumento de apo B y LDL pequeas y densas justifican el tratamiento con estatinas. El estudio pionero de prevencin secundaria fue el Scandinavian Simvastatin Survival Study (45) que mostr descenso del 55 % de eventos cardiovasculares en personas con diabetes vs. 32% en no diabticos. Los estudios {ARE y UPID realizados en pacientes con colesterol-lDl BOmgjdL tambin mostraron beneficios significativos en persornas con o sin diabetes. Es necesario realizar controles de funcin heptica, en especial de la 'CPK.

Ezetimibe: Corresponde a una nueva clase de frmacos que inhiben la absorcin intestinal del colesterol y de los cidos biliares. No interfieren en la absorcin de vitaminas liposolubles. Como monoterapia y dosis <le la mg/da, se reduce ,el coCesterol LDL alrededor del 18%. Esa misma dosis combinada con estatinas, puede reducir el celesterol-LDL un 25%, equivalente a lo obtenido con las dosis mximas de difererntes estatinas utilizadas solas. Niacina: reduce efectivamente los TG, eleva el colesteml-HIiJL y el tamao de las LDi.. convirtindolas en partculas menos densas. Por lo tanto dosis moderadas (1000 a 1500 mgjda) de niacina mejoran el perfillipoproteico aterognico de la diabetes tipo 2. La combinacin de estatinas 'Con niacina es una buena alternativa para el tratamiento de la dislipemia asociada al sndrome metablico. Tiazolidinedionas: son agonistas de los 'PPAR5-y que aumentan la sensibilidad a la insulina (insulino-sensibiLizadores) y mejoran las disLipoproteinemi'as. La administracin de rosiglitazona (4 a 8 mg) a personas con diabetes tipo 2 aumenta el HDL y reduce las WL pequeas y densas. Su combinacin con atorvastatina disminuy tambin los TG y el coLesterol-LDL. Cabe destacar el efecto favorable de este frmaco sobre la redistribucin del tejido a.diposo.

Las dosi:: puede verlas en la Tabla 2

Frmacos - mg/dia
Simvastatina Fluvastati na . Pravastatina Atorvastatina Lovastati na Rosuvastatina

Dosis de inicio I Dosis mxima

Estatinas

Ezetimibe Fibratos

----

I I

Ac. Nicotnico Ii;lmlidinedionas

Bezafibrato Gemfibrozil = Fenofibrato I

-

t-

10 20 20 10 10 10 10 400 600 200 1000 4

80 80 40 80 80 80 600 1200 15 0 8

Este es elfinal dG:l wpftulo; efiperamos que haya encontrado las respues tas a ias preguntas que formulamos y que seguramente usted se autoformul. Recuerde que este manual es un documento <wsable com/Wo todas las veces que fo necesite; en Especal esta unidad donde mostramos valores de referencia en el tratamiento de la dislipemfa. Ahora ,le proporcionamolf algunas referencias para que usted pueda seguir rofundizando ea el tema. Recuerde adems, que En nuestro Programa usted recibir actualizaciones pEridicas, resLmenes y comentarios para continuar su capacitacin en el tratamiento de personas con diabetes. Lo E5peramos eD' el prximo mdulo.

//111//1 2 IJOJ';:; rCn1I1lp.ndadas para los hipolipemiantes.

m
Bibliografa
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(aso Clnico 1 Mujer de 48 aos, con diabetes tipo 2 de 7 aos de antigedad. Antecedentes familiares: padre con diabetes tipo 2, madre no diabtica, falleci a los 56 aos por cncer de mama, un to paterno con Hiperlipemia Famili.ar Mixta. Hermana de 40 aos aparentemente sana. Antecedentes personales: amenorrea a los 47 aos, no fumadora, sedentaria. Nunca recibi terapia hormonal sustitutiva, Examen fisco: peso 72 Kg, talla 1.60 m; circunferencia cintura 102 cm; IMC 28.0. Aparato respiratorio sipo Aparato circulatorio presin arterial 130/80 mm Hg. Abdomen globuloso, palpacin sipo Miembros inferiores sensibilidad at monofilamento normal. Pulsos perifricos presentes. !Los exmenes de laboratorio solicitados incluyeron: HbA1C (8,0%), Colesterol total (250 mg/dl), cLDL (165 mg/dl), cHDL (40 mg/dl), Triglicridos (250 mg/dl), apoB (145 mg/dl), Colesterol totaljcHDL (6.3), T5H (1.8 ~lU/ml). Diagnstico: Diabetes tipo 2 y dislipemia. Diagnstico diferencial: hipe'lipidemia secundaria (disfuncin tiroidea). Tratamiento: educacin, plan de alimentacin y prctica regular de actividad fsica segn pautas descriptas en los capitulas 18, 19 Y 20. Metformina 1500 mg/da y Atorvastatina 20 mg/da hasta bajar cLDL a < 100 mg/dl. Realizar un examen de laboratorio para controlar el efecto de la medicacin, sin interrumpirla, agregando TGO, TGP YCPK cada 4 meses o ante cada cambio de la medicacin.

Caso Clnico 2 Hombre de 50 aos de edad con diabetes tipo 2, obeso e hipertenso. Antecedentes famiUares: M:adre con diabetes tipo 2, ha paterno ('1111 Sndrome Metablico, no se han diagnosticado dislJpidemias famili'lIc r" pero 'el estudio no es exhaustivo. Antecedentes personales: diabetes desde los 41 afios, poca eh qlw dejo

2S

de fumar. Camina 30 minutos diarios. Plan de alimentacin con frecuentes transgresiones. Tratamiento farmacolgico por su diabetes (glibenclamida 5 mg diarios) e hipertensin arterial (enalapril5mg/da). Dislipemia anterior tratada con simvastatina 5 mg en la cena. Examen fsico: peso 89 kg; talla 1,70 m; cintura 115 cm, IMC 31. Aparato respiratorio sipo Aparato circulatorio: presin arterial 150/100 mm Hg. Los exmenes de laboratorio solicitados inCluyeron: HbAlc (8,3%), Colesterol total (225 mg/dl), cLDl (132 mg/dl), cHl:'l (35 mg/dl), triglicridos (220 mg/dl), ApoB (150 mg/dl), colesterol total! CHDL (6.4). TGO (15 UI), TGP (18 UI), CPK (11 UI). Diagnstico: diabetes tipo 2 con obesidad, dislipemia e hipertensin arterial mal controladas. Tratamiento: educacin buscando obtener mejor adherencia a los cambios de estilo de vida, plan de alimentacin y prctica regular de actividad fsica segn pautas descriptas en los captulos 18, 19 Y 20. Metformina 1500 mg/da y Enalapril 10 mg/da. Aumentar la dosis de simvastatina (20 mg/da) hasta bajar cLOL< 100 mg/dl y subir cHOLo Controlar transaminasas y CPK en cada estudio de laboratorio, cuya periodicidad ser a criterio mdico. Observar s descienden los triglicridos, siendo la meta < 150 mg /dl. Es deseable medir LDL pequeas y densas.

Diabetes' gestadonal
Jorge Alvarias y Susana Salzberg

Propsito
o

Analizar con profundidad la sintomatologa, el diagnstico y el tratamiento de la diabetes que se manifiesta durante el embarazo. Evaluar las decisiones ms adecuadas a tomar para garantizar un embarazo y un recin nacido sin complicaciones graves.

Actividades
Acontinuacin encontrar una serie de preguntas que le presentamos para organizar el estudio de este mdulo. Lalas y contstelas, no las saltee, enfrntese aellas para verificar lo que sabe. Recuerde que este ejercicio de recuperar sus conocimientos previos sobre los contenidos que se desarrollarn es una valosa estrategia de enseanza, ya que... ... en el contexto lingstico de comunican las personas interpretan la naturaleza y se interpretan a s mismas dentro de su entorno
Jurgen Habermas, 1962

Poder decir su palabra, por escrito u oralmente son las evidencias de que sabe para hacer. As que amigo nuestro... escriba!!!!

Consulta:

Cules son las alteraciones metablicas que se producen durante l. embarazo?

257

Cules las que se producen en mujeres que manifiestan su diabetes durante el embarazo?

Recuerde cules son los factores de riesgo para el desarrollo de una diabetes gestacional

aclararon hiptesis e instituyeron nuevos mtodos de diagnstico, seguimiento y control, modificando las causas de morbimortalidad para llevarlas a valores semejantes a los de la poblacin general. En nuestro pas este es un problema que an no ha podido solucionarse totalmente: aunque en centros especializados de la capital y del interior se han conseguido resultados muy alentadores, desgraciadamente estos resultados no son extrap0lables a todo el pas.

Cmo se diagnostica la diabetes gestacional?

Definicin
La diabetes gestacional (DG) se define como la intolerancia a la glucosa de seven"dad van"able que comienza o se diagnostica durante el embarazo.

Cules seran las metas a alcanzar en relacin a los valores de la g.~ucemia y el aumento de peso corporal durante el embarazo?

Pero tenga en cuenta que...

Cul es a su criterio el tratamiento adecuado a prescribir en caso de una diabetes gestacional?

Esta definicin no excluye la posibilidad de que sea una intolerancia a la glucos previa no reconocida o una diabetes que comenz concomitantemente con el embarazo.
Cundo se

manifiesta?

Introduccin
La asociacin de diabetes y embarazo constituye actualmente uno de los desafos ms importantes desde el punto de vista diabetolgico, obsttrico, neonatolgico y de salud pblica. Con la aparicin de la insulina en el tratamiento de la diabetes, el cambio en el pronstico fue radical. Permiti normalizar la fertilidad, hacer desaparecer prcticamente la mortalidad materna y reducir la mortalidad perinatal a menos. del 3%. A partir de la dcada de 1940 comenzaron a aparecer soluciones potendales a este problema, pero realmente ha sido en los ltimos 10 .t 1'1 .tilos cuando los avances, sobre todo en el mundo desarrollado,

En la gran mayora de los casos la alteracin de la tolerancia a ,la glucosa comienza en el tercer trimestre; por lo tanto no afecta el crecimiento embrionario ni es causa de malformaciGnes congnitas. Teniendo en cuenta que se trata de un grupo heterogneo, Freinkel clasific estas alteraciones en 3 subgrupos:

Al
Paciente con glucosa plasmtica en ayunas menor de 105 mgjdl, con tolerancia a la glucosa anormal.

A2

81
Pacientes con glucosa plasmtica en ayunas mayor o igual a 130 mg/dl.

Pacientes con glucosa plasmtica en ayunas entre 105 y 129 mg/dl.

...1

259

I
Modificaciones metablicas durante el embarazo normal
A lo largo del embarazo tienen lugar una serie de modificaci'ones horm~)nales (jue van reduciendo pau'Latinamente la sensibilidad de los tejidos a la insul~na. En las primeras semanas del embarazo el metabolismo hidrocarbonado de la madre se modifica por la elevacin de los niveles de estrgenos y progesterona. Estas hormonas estimulan la secrecin de insulina que estimula la glucogenognesis y en forma concomitante, inhibe la golucogenlisis y La gluconeognesis. Como consecuencia de estos procesos disminuye el nivel de la glucemia en ayul1las. AIpartir de [a JO semana en que comienza la elevacin de la hormona lactgeno p'lacentaria y del cortisol materno, comienza a disminuir la respuesta de los tejidos a la insulina (insulinorresistencia), que llega a su mxima expresin en el tercer trimestre. Se ha encontrado una reduccin de la' sensibilidad i,nsulnica de ms del 50% durante el 3er trimestre comparado con el primero. ~sta menor sensibilidad se acompaa de una e'levacin significativa de la insulinemia que trata de ;ompensar la menor respuesta tisular. Es probable que la n:~duccin en el transporte de glucosa mediado por la insulina en el msculo esqueltico sea el resultado de un acoplamiento ineficiente entre la activan del receptor de insulina y la translocacin de los GLUT 4 a la superficie celular. Otro factor que contribuye al aumento de la resistencia ijnsulnica, es la elevacin de los cidos grasos libres provenientes de la lip6lisis. Estos cambios son los responsabl,es de la tendencia a la hiper'glucemia, [iplisis e hipercetonemia manifiestas en este perodo.
y

26 Y la 32 de gestacin son de gran trascendencia desde el punto de vista metablico y esto condujo a realizar en ese momelilto el estudio nonmatizado del metabolismo hdrocarbonado durante el embarazo.

En la embarazada normal, la clula B responde a la resistencia insulnica aumentando la secrecin de insulina de 1,5 a 2,5 veces. Esta hiperinsulinemia reactiva fisiolgica permite mantener los valores glucmricos dentro de los Ilmites normales.

Cambios metablicos en Las padentes con diabetes gestadonal

Cuando el estado de resistencia insulnica' se comibina con una reduccin de la capacidad secretora de las clulas ~ se manifiesta la diabetes gestacional. Esta es una entidad etiopatognicamente muy heterognea, en la cual existe un comn denominador que es la hipergluoemia diagnosticada en el transcurso del embarazo. Si bien la gran mayora de las pacientes tienen caractersticas comunes a la diabetes tipo 2, hay un peq,eo subgrupo que evoluciona a la diabetes tipo 1, con destruccin parcial de la masa de clulas By en las cuales se pueden detectar marcadores inmunol0gicos de este proceso.
No ol0de que...

Se demostr claramente que La diabetes gestacionaL es una entidad cLinica asociada con morbimortatidad fetal, cQmo macrosoma, hipoglucemia neo natal, hipocalcemja, polidtemia, hiperbilirrubinemia y sndrome de distres respiratorio y aumento de la mortalidad perinatal.

EL cortisol y la hormona [actgeno placentaria son diabetO).gnicas el momento de su efecto mximo se manifiesta en la 26 semana de gestacin. La progesterona, otra hormona con accin antiinsulnica, ejerce su mxima accin en la 32" semana. En consecuencia, las semanas

Por lo tanto, resulta imperativo su diagnstico y posterior control y tratamiento.

Analicemos ahora, los
.1

260

Factores de riesgo para desarrollar Diabetes GestacionaL

Los factores que en nuestro estudio muLticnrtrico (Salzberg S y Alvarias J. Rev Soc Argentina Diabetes 1995), demostraron estar reLacionados con mayor riesgo de diabetes gestacional son: .. Diabetes
gestaciona~

Subdiagnstico: en los pases en desarroLLo, uno de Los temas ms preocupantes es la falta de identificacin de Las pacientes, ya sea porque La paciente consuLta tardamente o porque no se Le solicitan Los estudios para su evaLuacin.
el

Sobrediagnstico: por probLemas tcnicos o de metodologa.

previa

Obesidad materna
i

Edad matema mayor a 30 aos

Diagnstico de diabetes gestacional

La diabetes gestadonal es una entidad que genera mayor riesgo feto-neonataL, y tiene la caracterstica de ser sintomtica en la madre.
Por esta razn es imprescindible el estudio del metaboLismo hidrocarbonado durante eL embarazo para estabLecer su diagnstico. Respecto de Los criterios de diagnstico, en La actualidad existe una confusin, ya que hay dos posiciones definidas y variantes de cada una de eLLas: La propuesta por eL National Diabetes Data Group a partir de L(}~i estudios O'SuLLivan y Maham, posteriormente modificados por el Natfonal Diabetes. Data GroufJ y luego por Carpenter y Coustan. Este Ltimo criterio fu validado en una reciente reunin de expertos. * Los criterios establecidos por la Organizacin MundiaL de La SaLud (OMS). Dado que ambos criterios tienen diferencias marcadas y que ninguno de los dos cubre totaLmente nuestras expectativas de diagnstico, en 1997 el Comit de Expertos de Asociacin Latino Americana de Diabetes (ALAD)>> decidi impLementar como diagnstico d(' diabetes gestacional, una modificacin de los criterios estabLer.irh. por la O.M.S. Este criterio de la ALAD fue aceptado por La Socicd,lll Argentina de Diabetes y en 1998 se decidi impLementar eSl 1111'1 f) doLoga y criterios de diagnstico.
La{os, anllcelo5, te-nga a mano los valores....

Antecedentes fami.Liares de diabetes ., Antecedentes de macrosoma fetaL .. Mortalidad peri natal previa Se pueden agregar como factores de riesgo eL hecho de pertenecer a determinados grupos tnicos como los indios Pima y Los naures entre los ms importantes y el embarazo mLtipLe.

Epidemiologia
La prevaLencia de diabetes gestacional vara notabLemente reflejando, en trmnos generaLes, los patrones de diabetes tipo 2 de la poblacin estldiarla. En nuestro estudio multicntrico se encontr una prevaLencia del 5%. En Las mujeres con factores de riesgo ese vaLor sube aL 6,5%, mientras que en Las mujeres que no Los tienen es deL 1,5% (Cuadro5 1 y 2). Sin embargo, Las cifras publicadas en la literatura varan ampliamente entre el 0,7% Yel 14,3%. Esta diferencia tan maKada obedece a varios factores: " Diferencias en La metodologa y Los criterios diagnsticos utilizados. Frecuencia variable de factores de riesgo en La poblQ,cin de embarazadas estudiada.
Difen~ncias tnicas: se han encontrado grupos de muy baja frecuencia de diabetes gestacionaL como en Taipei, Taiwn (0,7%) y otros con alta frecuencia como Los indios Zuni (14,3%).

262

Se considera que una embarazalila tiene diabetes gestacional cuando durante el embarazo se encuentra un valor de glucosa plasmtica en ayunas mayor o igual a 105 mgjdl (repetida en dos determinaciones). Si el valor de esta ~lucemia es menor de 105 mgjdL, se sug~ere realizar una pruebal de car,ga con 75 g de glucosa y se confirma el diagnstico cuando a [los 120 minutos postcarga se registra un valor de 140 mgjdl o mayor (Figura 1).

En sintesis, los criterios de diagnstico de Diabetes Gestadonal son:

o
o

Glucosa plasmtica en ayunas mayor o igual ,a 105 mgjdl. Glucosa plasmtica a los 120 minutos postcarga mayor o igual a 140 mgjdl.

En las embarazadas sin factores de riesgo, que presentan valores postcarga entre 140 mgjdl y 150 mgjdl, es conveniente repetir el estudio en el curso de la semana, con el objetivo de evitar el sobrediagnstico por problemas tcnicos.
y si es preciso no olvidE realizar un...

Este estudio es sencillo y se utiliza como screening y diagnstico ya que, con soLo dos valores de glucosa plasmtica estamos en (()ndiciones de identificar a pacientes con diabetes gestacional.
La Figura 1 muestra el algodtmo con las etapas o momentos para

Retesteo
En gestantes con valores derltro de los limites considerados normales, pero que presenta factores de riesgo para desartrollar diabetes gestacional, se sugiere repetir el estudio entre la 31 y 33 semana de amenorrea.

la toma de decisiones.

24-28 semanas

_ ~~o~-~=J
t

Glucemia en ayunaS

r-----< 1~_5____u__ __ ~~?I .J

Control y seguimiento clnico prenataL
sobr,ecarga segn OMS

[-~14o-~~

Es preciso recordar siempre, que:

[m" :
r;w5mg/d~~J ,

120 minutos

1
S1

[~:~~~7~~]

.
I

iREPETIRI ! PRUEBA . J I - - -....

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L - . - -.. _.....i

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r;14-~~-idl

~ NO J

El contFOl y seguimiento clnico durante el @m~arazo no difiere en los distintos tipos de pacientes con diabetes. Como fuer.a previamente sealado, para reducir el riesgo de complicaciones maternas y fetales la atencin debe estar a cargo de un equipo interdisciplinario.

Las consultas:
deben realizarse cada 15 das hasta la 30 semana y luego semanalmente hasta la internacin, siempre quP IH) '.j' presente ninguna patologa concomitante que requiera rol1111 Ii,". mas frecuentes.
,

Figura 1: Escalonamiento de decisiones para el diagnstico de diabetes gestacionaL

Es

comienitnt2~

..

264

Realizar al1amnesis al] mentaria a fin de evaluar la preexistencia de carenl:ias, en la afii mentacin. rncrluir el examen clnico nabituall y la evaluacin del estado nutri60 na lo
c.

Si bien no hay esquemas de control rgidos, en Hneas generales, si la paciente desarrolla una diabetes gestacional:
del grupo Al es probable que sea suficiente con 3 automonitoreos diarios: antes del desayuno, 2 horas despus det almuerzo y cena. de tos grupos A2 o Bl, en general es necesario obtener datos glucmicos 4 a 5 veces por da, pre y postprandiales, en dist:il1tos horarios. Cetonuria

Evaluar la curva de peso, presencia de edema en los miembros inferiores, tensin arterial" altura uterina y movimientos y latidos fetales.

Evafuacin metablica
Glucemia NumeniJSOS estudios demuestran la, importancia de la normoglucemia para lograr un desarrollo fetal normal. Uno de los ms elocuentes es el de Karlson y KjeTImer que estud:aron promedios de glucemias en em~arazadas con diabetes encontrando una correlacin positiva con la mortalidad /jlerinatal (Terbla 1).
Promedio de GLucemia (rngjdl)
> 150 100-150 <

Evitar La cetonuria es I:Jno de Los objetivos teraputi.cos, tanto en I(as gestantes normales como en Las que presentan diabetes gestacional o pregestacional. Esto se basa en evidencias provenientes de diversos estudios que relacionan eil desarrollo de hipercetonemia crnica en el tercer trimestre con disminucin del coeficiente intelectuaL en el nio determinado por scores de.Stanford Binet. En la prctica se considera imprescindibLe la investigacin diaria de cetonuria antes deL desayuno. Estudios complementarios ta periodicidad de los estudios depender de cada paeiente en particular y de la presencia o no de complicaciones. Se solicita u.n perfil bsic0 de laboratorio y estudios especficos relacionados con su condicin de paciente diabtica (Tabla 2).

Mortalidad perinataL
23,5% 15,3% 3,8%

100

Tabla 1.

Este estudio demuestra la importancia del control glucmico.

A tal efecto es impresdndible entrenar a la paciente para la

~

realizadn ,del perfil glucmico diario. La cantidad de controles y los horarios dependen de la severidad de la alteracin metablica y de las caractersticas de cada paciente.

La Tabla organiza el pedido de estudios de laboraton"o segllI f'! trimestre de embarazo en que se halle .la paciente diabtica.

En todas las embarazada.s con diabetes, lo ideal es comenzar haciendo automonitoreos glucmicos pre y postprandia,les durante 2 o 3 das para evaluar el perfil glucmico.
266

),t"llm

L L

Estudio Hemograma Glucemia Urocultivo Lipidograma Hepatograma Toxoplasmosis (hagas HIV Rubola Grupo y Factor Rh

1 Trimestre

2 Trimestre

x
X

X . X

T
I

3 Trimestre
X

Glucemia en ayunas entre 70 y 90 mg/dl (,) Glucemia preprandial entre 70 y 105 mg/dl
e

X X
X

Glucemia 2 horas postprandial entre 90 y 120 mg/dl

'_

Cetonuria negativa Evitar las hipoglucemias Fructosamina y Hb glicosilada dentro de lmites normales. lEs ampliamente conocido el rol de la hiperglucemia en la etiopatogenia de las complicaciones feto-neonatales. Es importante evitar no slo la hiperglucemia en aryunas, sino tambin las hiperglucemias postprandiales, ya que se ha demostrado que la normalizacin de los valores glucmicos postprandiales reduce la tasa de recin nacidos grandes para su edad gestacio.nal. Si bien el efecto de las hipoglucemias maternas sobre el feto no es tan claro como el de la hiperglucemia, se ha demostrado que los valores promedios de glucemias menores de 85 mg/dl predisponen al desarrollo de recin nacidos pequeos para la, edad gestacional. Esta situacin se asocia wn mayor riesgo de desarrollar resistencia insulnica y posteriormente diabetes tipo 2 en el futuro. 2. Ganancia de peso durante el embarazo: Segn la National Academy of5cience, la ganancia ptima de peso durante la gestacin depende del estado nutricional previo determinado por el ndice de masa corporal (IMC).
No olvide que...

X
X X X X X

x
X X

Tabla 2.

Es conveniente adems. En las pacientes con diabetes gestacional indicar HbA1c y/o fructosamina desde el momento del diagnstico.
I

Solicirtar orina completa cada 2 meses. En las pacientes que presentan anemia se reemplaza la hemoglobina glicosilada por fructosamina, que s'e aconseja repetir cada 3 semanas.

Tratamiento metablico durante el embarazo

Objetivos

La obtencin de UIil control metablico ptimo, que permita asemejar los niveles glucmicos a Los de las, embarazadas no dialbticas, para evitar las complicaciones feto-neonatales.
Respecto del control metablico se considera ptimo lo establecido por el Consenso de Diabetes y Embarazo de la Sociedad Argentina de Diabetes.
, ..68

No se considera conveniente el descenso de peso durante el embarrlZl1 en las pacientes obesas.

Observe en la Tabla 3 las recomendaciones referidas al peso segn el IMe registrado al inicio del embarazo.

atwwlIl (j d,'

IMe
Menor de 19,8 = bajo peso Entre 19,8y 26 Entre 26 y 29 Mayor de 29
Tabla 3.
=

Se recomienda el aumento de

---

14 a 18 Kg

cando si es necesario el plan de alimentacin, para lograr la ,evolucin propuesta del peso materno y tambin del creci miento y desarrollo fetal. En las pacientes obesas no es conveniente realizar una restriccin calrica mayor del 30% del va~or calrico total, ya que dietas ms restrictivas producen aumento significativo de la cetonemia materna. Por el contrario, la restriccin calrica del 30% reduce el ndice de macrosoma sin riesgos p'ara el feto.
o

norma peso

= sobrepeso

11 a 14 Kg 7 a 11 Kg 7 Kg

= obesidad

Hidratos de carbono

Tratam~ento

los elementos teraputicos de mayor jerarqua durante el embarazo son:

1" Educacin diabetolg~ca,
~).

Plan de alimentacin Insulinoterapia

~;.

Se recomienda que ellSO a 60% del valor calrico total sea cubierto por hidratos de carrbono con predominio de poLisacridos para evitar los picos de hiperglucemia que producen los hidratos de carbono simples. Es necesario que estn armnicamente distribuidos a lo largo del da, en 3 o 4 comidas y 2 o 3 colaciones. El objetivo de este fraccionamiento ,es evitar los ayunos prolongados que pueden acarrear hipoglucemias y cetosis de ayuno.
I

En algunas embarazadas se podra agregar un cuarto elemento que es la actividad fsica. 1" Educacin diabetoLgica: el primer paso para la atencin en diabetes yembarazo es poner en marcha un programa de educacin diabetolgica personalizado, segn las caractersticas de cada paciente. 2- Plan de alimentacin: es fundamental en el tratamiento de las embarazadas con diabetes. La prescripcin ideal es aquella que provea a la madre las caloras y ~os nutrientes necesarios para el desarrollo normal det embarazo y del feto, si-n producir grandes oscilaciones de la glu(emia. Los requerimi'entos de principios nutritivos son equivalentes a los de las gestantes 110 diabticas.

Protefnas

En el primer trimestre la recomendacin proteica no vara con respecto a la indicacin previa al embarazo. Es importante recordar que el 50% de las protenas debe ser de alto valor biolgico. Durante el segundo y tercer trimestre $(? agrega 12 g de protenas de alto valor biolgico. Es conveniente realizar este suplemento desde el comienzo de la gestacin en embarazadas de bajo peso.
!

Grasas

Cubren el resto del valor calrico, oscilando entre el 30 y 35 % del valor caLrico total. En mujeres con hipercolesterolemia previa es necesario reducir las grasas que contengan cidos grasos saturados y no superiJ!' lO', 300 mg diarios de colesterol de la alimentacin.
11I

Valor colrio total

Se considera que conviene mantener el valor calrico total previo

Vitaminas

durante el primer trimestre del embarazo y a partir del segundo trimestre agregar 400 caloras diarias para mantener la progresin adecuada del peso. Es importante el seguimiento de la curva de peso materna, modifi270

Las vitaminas pueden ser cubiertas por el plan de alimentlCirllll'XI 'pi o el requerimiento de folato. La suplementacin de fa latos prcvi~, "I.'l1llldl.i/41 Ydurante las primeras semanas de gestacin se asocia r.011 11II'lll1l lit 1111'111 1.1

de' malformaciones del tubo neural. Por lo tanto, la prescripcin de cido flico es parte de ra teraputica del embarazo programado. Cabe sealar que aLgur;los estudios han relacionado prematurez y bajo peso al nacer con dficit de folato despus de la 28 semana.
Minerales

entre anticuerpos amtii nsuli na e hi poglucemia, hi pocalcemia, neonatal y sndrome de distrs respiratorio. Sobre la base de estos hechos, es importante que la paciente en tratamiento insulnico tenga un bajo nivel de anticuerpos antiinsulina desde el comienzo de La gestacin.

Una alimentacin adecuada cubre los requerimientos. El requerimiento de hierro se ha estimado en 30 mg/da a partir del segundo trimestre. En general, la alimentacin no llega a cubrir esa cantidad, por Lo cual debe prescribirse suplementacin medicamentosa, Respecto al sodio, es importante sealar que ni los edemas ni la hipertensin inducida por el embarazo son sodio-dependientes, por lo cual las dietas hiposdicas no tienen indicacin en estos cuadros. En cambio, en la hipertensin crnica es necesario la prescri pein de una dieta hiposdica con 3 a 4 g de cloruro de sodio por da.
Fibra

A tal efecto, lo ideal seria.. ,

Utilizar insulina humana desde, por lo menos, 6 meses antes del inicio de la gestacin. Este es uno de los aspectos bsicos de la programacin del embarazo.

"
Resultados

Con esta metodologa de tratamiento en 276 hijos de madres con diabetes gestacional los resultados fueron los siguientes:
Macrosom;a: 11.23% Hipoglucemia: 10.8% Malformaciones: 1.47% Ictericia: 22.1% Enfermedades respiratorias: 5.5% Mortalidad perinatal: 0.72%
Estos resultados demuestran la pertinencia de las medidas diagnsticas y teraputicas planteadas en este captulo, En consecuencia y para cierre del mismo, lo invitamos a que luego de su lecturl1 verifique el grado de acierto de las respuestas que dio a las preguIl1 jI', que le hicimos al comijenzo. y no olvide... ms importante que el nmero de respuestas 01/:11111/11" ,", cuanto ms conoce ahora y cuanto ms podr hacer por la SiJ/lII/ 1/1",11/1/('/11' de sus padentes,

Hay dos tipos de fibra: soluble e insoluble, ambas son importantes en las mujeres embarazadas con diabetes. La fibra soluble disminuye la velocidad de absorcin de la glucosa a nivel intestinal y como consecuencia, reduce tos picos hiperglucmicos. La fraccin insoluble aument? el volumen de las heces, mejorando la motilidad intestinal, disminuida fisiolgicamente por el embarazo. No debe exagerarse la prescripcin de fi'bra, a fin de evitar su efecto en la reduccin de la absorcin de nutrientes tales camo hierro y calcio, entre otros.

Insulinoterapia: en las embarazadas con diabetes gestacional cuyas glucemias en ayunas son mayores de 90 mg/dl y/o postprandiales mayores de 120 mg/dl, se recomienda comenzar con insulir:1oterapia.
La utilizacin de insulina humana es de gran importancia, ya que minimiza la formacin de anticuerpos antiinsulina que han sido fuertemente relacionados con morbilidad fetal. Nuestro grupo ha encontrado una clara relacin entre alta tasa de anticuerpos antiinsulina y macrosoma fetal (Alvariiias J, Poskus E, Salzberg S. 15 th IDF Congreso, 1994). Otros autores hallaron correlacin positiva

272

 Bibliografa
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Caso Clinico 1

11'. 12. 13. 14. 15. 16.

17. 18. 19.

20~

21.

Paciente de 36 aos que consult cuando cursaba la 25 0 semana de embarazo. Antecedentes Familiares: padre COIl diabetes tipo 2. Antecedentes Obsttricos: 2 embarazos previos que concluyeron con 1 parto vaginal con recin nacido de peso 3290 g (hace' 4 aos) y con una cesrea con recin nacido de 4450 9 (hace 2 aos). ' No se le hizo estudio del metabolismo glucdico en las gestas anteriores. Embarazo actual: Peso al inicio del embarazo 89 kg. Examen jfsico: Peso 97 kg, talla 1,63 m; IMC 36,6. Aparato respirat~)rio s/p. Aparato circulatorio ruidos cardacos normales, Presin arterial 110/60 mm Hg. Abdomen globuloso, tero con aumento de tamao acorde con estada de su gestacin. Miembros inferiores con moderado edema bilateral. Diagnstico: embarazo en persona obesa. Diagnstico diferencial: debido a la presencia de factores de riesgo para diabetes gestaci(j>nal (mayor de 30 aos, antecedentes de macrosoma fetal, padre con dia,betes tipo 2, obesidad), debe pesquisa-rse su posible existencia. Exmenes de laboratorio: glucemia (82 mg/dl), gCucemia 2 hs desplLJs <le sobrecarga (117 mg%), colesterol (247 mg%), triglicridos (153 mg%), cHDL (39 mg%). Orina completa (normal). Seguimiento: a pesar del resuCtado normal de la glucemia 2 hs despus de la sobrecarga con glucosa, debido a la presencia de factorE:S de riesgo se repiti ta prueba entre la 31 y 33 semana (147 mgjdl). Diagnstico final: diabetes gestacional. Tratamiento: comenzar inmediatamente con educacin diabetol6gica y un plan de alimentacin adecuado. Automonitoreos glucmicos pre y postprandiale~ persiguiendo el objetivo de tener glucemias en ayunas entre 70 y 90 mg/dl y 2 hs postprandial menor a 120 mg/dl. Si no se logra el objetivo teraputico en 7 das con el plan de alimentacin iniciar insulinoterapia (0.1-0.2 unidade~ pOI kg de peso actual) y corregir con insulina regular si los valores gluc(jm CU!. preprandiales son mayores a 120 mg/dl.

274

Caso Clinico 2 Paciente de 20' aos que acude a la consulta en la 20 semana de embarazo. Antecedentes. familiares: no presenta antececlentes de diabetes. Antecedentes. Obsttricos: ,paciente primigesta. Peso al ini(io del embarazo 59 kg. Examen fsico: peso 62 kg, talla 1,68 m, IMC .21,9. Aparatos respilratorio y circulatorio s/p; presin arterial 120/62 mm Hg. Abdomen correspondiente a embarazo de 5 meses. Diagnstico: ,embarazo en persona sin factores de riesgo gestacional. Exmenes complementarios: glucemia (78 mg/dl), colesterol (195 mg/ dl), triglicridos (98 mg/dl), cHDL (45 mg/dl). Orina (normal). Seguimiento: dado que la glucemia en ayunas es normal se solicit6 prueba de tolerancia oral a la glucosa con 75 9 de glucosa con determinacin de la glucosa plasmtica a los 120 minutos entre la 24 y 28 semana' (117 mg/ dl). En consecuencia se descart la diabetes gestacional y se continu el seguimiento obsttrico.

Educadn tera putica

de las personas con diabetes

Juan Jos Gagliardino, Daniel Assod Gabriel G. Gagliardino, [{ha Lahera Liliana Rizzuti y Zulma Zl1friategui

Recordamos juntos cosas dichas ... ?

Desde el captulo 1 hemos venido diciendo que la diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crnica que requiere tratamiento permanente a partir..del momento de su diagnstico.
Ya en 1922 lo destacaba el Profesor Joslin yrecientemente lo confirmaron diversos estudios previamente mencionados como Malmo, DCCT, UKPDS, DaQin, DPP2; la educacin de las personas con o en riesgo de desarrollar diabetes, es un' componente esencial de las estrategias de prevencin y tratamiento.

Pero atendn!!!
Ella no reemplaza a la teraputica tradicional (plan de alimentacin, actividad fsica, antidiabticos orales e insulina), sino que: .. Proporciona el estmulCl necesario para iniciar un cambio importante adoptando estilos de vida saludables. Permite comprender e integrar las indicaciones teraputicas fwo reciendo su cumplimiento y consecuentemente su efectividilll. Brinda un apGYo social y emocional que ayuda a mejomr \.1 e ,,1 i . dad de vida del paciente. " Contribuye a disminuir los costos del tratamiento
276
d(~

1.1

('lilC'lJlI'lhul.

OlDervando Ila Figura 1 se dar cuenta de cul debera ser el objetvo central de la educacion de personas con diabetes.

y si... una imagen vale ms que mil palabras.... comprende por qu elegimos el monigote?

Por supuesto que si usted es un buen dibujante o can'catun'sta, podr recrearlo y convertirlo en un afiche para colgar en su consultorio... y enviarnos uno a nosotros!!!!. (Le reservaremos los derechos de autor). Continuemos ahora con la construccin del marco terico.
La educacin es un proceso continuo ,e ind~spensable para optimizar ,Los resultados de~ tratamiento y mejorar la caLidad de vida de las personas con diabetes. Como favorece la adhesin razonada a[ tratamiento y la optimizadn de sus resultados, se la denomina educacin teraputica,

Dijimos ya que...
No debemos confundir informacin con educacin. La primera, si ' bien es importante, no necesariamente implica un cambio en la actitud del paciente.

Figura 1.

Seguramente usted estar pensando que el monigote est contento pues ahora est integrado y tiene base de sustentacin. Aunque le resulte pueril esta primera explicacin, elegimos la imagen por el valor simblico que ,adquiere en la interpretacin de la idea rectora:
La persona con diabetes educada abandona el papel de espectador pasivo y adopta el de protagonista responsabLe de su tratamiento; se convierte en un integrante fundamental deL equipo de salud sin cuya participadon activa es difciL alcanzar las metas teraputicas establecidas.

Culer, son a su criterio los argumentos que sosti~1Jen estos qfirmaciones~ Escrbalos a contim/Oci6n recordando que le :>ern Miles. para cuando deha
conversar cm]' :sus pacientes.

Los hallazgos de las investigaciones tanto mdicas como pedaggicas nos permiten sostener que: La edl!lcacin de las personas con diabetes es un proceso continuo y progresivo porque: solemos olvidar lo aprendido, recibimos las ense.anzas en un momento poco propicio, el programa inicial no fue el ms adec~ado, con el correr del tiempo el tratamiento puede sufrir nlte'loIl jll nes O pueden apareoer nuevas tcnicas que requien!t1 1111 IltlC'VII aprendizaje.

En otra oportunidad, en este' manual' hemos afirmado... el mensaje emitido no es igual al mensaje recibido, nunca tan claro como en este caso, Si el paciente no se convierte en un participante activa en el proceso de cuidarse, seguirse, monitorearse, todos los recaudos que el equipo mdico tenga sern insuficientes.
27J8

 las motivaciones y tos efectos del aprendizaje se debilitan o desaparecen y se establecen discrepam:ias entre lo que una perS(i)na sabe y lo que hace. Por lo talnto, todo programa de educacin continua debe verificar peridicamente sus resultados y de acuerdo con ellos reforzar motivaciones, renovar y actualizar conocimientos e incorporar prcticas pertinentes.

" La familia que comparte la alimentacin y las actividades del paciente.

~

Si es posible, el entorno de la persona con DM incluyendo compaems de trabajo, amigos, maestros (en caso de nios) que pueden ayudar en ciertas situaciones como hipoglucemias.

La poblacin en general para facilitar y promover el diagnstico y la consulta precoz. .. El equipo de salud que ayudar a uniformar los mensajes y a ampliar la informacin brindada a los pacientes. Estas disti ntas alternativas requieren estrategias y recursos humanos y econmicos diferentes, pero cualquiera sea la elegida, es preciso disear el programa para lograr los efectos mencionados
A qu nos refen'mos con esto?

Lo antedicho nos enfrenta a dos preguntas claves: Quin debe educar al paciente? Y. .. sello educar al paciente diabtico?
Usted Que opina?

Que sabemos?

Quin debe educar al paciente?

Todos ~os integrantes clel equipo de salud segn las circunstancias, pero empleando tcnicas educativas apropiadas. La educacin la inicia el mdico al hacer el diagnstico, la contina durante cada consulta y, de ser posible, se completar en centros o en grupos de educacin con experiencia. Si bien es ideal contar con un equipo de educacin interdisciplinario (mdicos, nutricio nistas, enfermeras, profesores de educacin fisica, podlogos, pedagogos), suele lograrse xito empleando recursos mas modestos.
A quin educar?

Aque aqu no cabe el dicho cada maestrito con su librito, pues si usted pertenece a un equipo de salud, todos los integrantes deben conocer los objetivos del programa y S1 trabaja en soledad, debe dejar registradas las acciones que llev a cabo para que eventualmente otra persona pueda continuar la tarea iniciada (porque Gilgamesh el inmortal y FUlnes el memorioso son obras de la literatura... nosotros somos pobres mortales olvidadizos no?)
Despus de esta parrafada vamOs a ayudarlo en la:

PLanificacin de un programa de educacin

Los pasos o componentes que no deben estar ausentes son:

1* Diagnstico de situaci n

Los destinatarios son mltiples: La persona con DM es la primera destinataria de la educacin teraputica.
80

2. Objetivos 3. Contenidos 4 Actividades 5. Recursos didcticos 6 Mtodos de enseanza-aprendizaje y Evaluacin.

Desarrollaremos en forma breve cada uno de ellos. A medida que lo hacemos le sugen'mos que en un texto paralelo vaya escn'biendo su propia planificacin a manera de ensayo, para que alfinalizar la lectura de este captulo usted ya tenga un primer borrador de trabajo. No deje de hacerlo. Le resultar muy til para la evaluacin final del curso.
1- IDiagnstico de situacin: Par,a desarrollar un programa de educa-

identificar las discrepancias y las coincidencias. Los objetivos deben ser razonables y formulados en forma clara y concisa. Tambin debe asumirse que el proceso de :La enfermedad, el estado ~sicolgico y las sitlJlaciones sociales pueden cambiar obligando a modificar los objetivos iniciales, por to que ellos deben evaluarse peridicamente.
No olvide que:

cin de personas con DM exitoso se requiere conocer el nivel educativo y socioeconmico de la poblacin a quien va dirigido, eL promedio de edad y tipo de DM, sus costumbres y hbitos dietticos, sus conocimientos acerca de la enfermedad, su grado de aceptacin, sus motivaciones y sus miedos. Esta informacin permite determinar tanto el momento oportuno de inclusin del paciente en un programa de educacin, como fijar sus objetivos, contenidos, actividades y recursos didcticos. Igualmente se debe valorar el impacto de la DM y de Sl!J tratamiento sobr,e los hbitos de vida, el grado de control metablico al que est dispuesto a acceder y la satisfaccin del paciente con eL proceso de educacin proplJesto. 'Mi d~agnstico Sexo: IEdad: Nivel Social: EscoLaridad alcanzada Nivel Econmico

Cualquier objetivo teraputico se Logra ms fcilmente si es limitado y razonable.

A continuacin le presentamos un ejemplo donde se destacan las

caractersticas generales que debera considerar al expresar sus objetivos:

r
Breve

Que el paciente realice correcta y regularmente el automonitoreo glucmico con tiras reactivas
I , i

Claro

Simple

Evaluable

Cumple la dieta: S o no Motivaciones Expectativas Temores Otras a su criten'o ..

Los prrafos largos muchas veces confunden (y no los leen!!!).

Es aliada de la I En un lenguaje concisin. I accesible a S lo que todos. quiero lograr.

De manera de poder observar si se currpli o no con criterios tambin elaborados por usted.

Los objetivos generales de la educacin de las personas con DM apuntan a: incrementar su participacin ,artiva en el autocuidado para mejorar su control metablico, prevenir las complicaciones crnicas y mejorar su calidad de vida. Al decir su participacin activa, usted esta:r ob~;erVoll1dll [que este es un objetivo de ambos, del equipo mdico V dt' \101 ciente y est formulado en trminos de lo,gros o prop{I'.ifl1't Ifill'
1\

2- ObJetivos: al iniciar un programa de educacin se debe definir qu se preterilde alcanzar. HabituaLmente se espera lograr un cambio en ciertas reas de madurac:ill, de conductas cognitivas, psquicas, sicas, afectivas y sociales del paciente.
Es necesario defin objetivos educativos a Largo, mediano y C0rto ptazo, con la participacin actva de los pateientes y los integrantes del equi'po de salud ya que, frecuentemente las expectativas de los, pacientes y las de los profesiona[es difieret:l, debindose
282

deber aLcanzar su paciente, es decir que es para el paciente no para eC mdico. Esta diferencia no sutil debe tenerLa siempre presente. Los objetivos especi:ficos, derivados de ellos, sealan las metas de cada unidad del Programa. Ellos ]nclilJyen: Aumentar el conacimientQI sobre, La D'M y los factores de riesgo card~ovas(Ular asoQ;iados'; Presentar conocimientos ydesarrollar mabilidades para ejecutar tcnicas de autoJillonitoreo (clnico y metabLic01 e interpretar sus resultados; Exponer las nociolilas esenciales para adaptar un plan de alimentacin tanto a su tip0 l e medicacim (insulina a antid~aMticos orales) como a Sl!JS. circunstancias fisJiolJgicas {crecimiento, embarazo) o rgimen de' vidil'; .. Conocer, si recibe insullna, los distintos orgenes y tipos, la forma correclla de eLecc:in, carga de jeringas, aplicacin y adaptacin de la dosis a distintas situaciones de la- vida cotidiana; Reconocer la hipogluG:emia y etras compLicaciones agudas, sus sntomas, liIltodos y tcnicas de diagnstico preoz y de prevencin y tratamiento; Brindar informacin sobre complicaciones crnias, sus sntomas, prevencir1', diagnstico precoz y tratamiento; Recon0cer la rmportancia de la prctica] regular de actividad fsica, ' sus indicaciones, precauciones y restriciones; VaLorar la importa1ncia y necesidad de adoptar una sistemtica para el cuidado de los pies y ,efectuar la consulta precoz ante lesiones para lograr su prevencin y tratamiento adecuado;
!t

No cabe duda que:

Alcanzar estos objetivos requiere la motivacin y el compromiso adquiridos por el paciente. La promocin de estas dos condiciones se facilitan expLicndole al paciente que conocer mejor su enfermedad y dominar nuevas tcnicas Le permitir tomar decisiones apropiadas con respecto al tratamiento cotidiano, lograr hbitos de vida ms flexibLes y reducir el riesgo de aparicin y progresin de las complicaciones crnicas de la enfermedad.
y tenga en cuenta que:

La amenaza de las complicacioliles tardias no debe utilizarse como nica justificacin de la educacin.

Ahora le lleg el tumo a usted de formular objetivos, pero no se preocupe... seguramente no diferir con 105 que presentamos ya que hemos tratado de abarcar todas las intancias a considerar en el programa de educacin. Lo que s debe quedar claro ,es que siempre ser preciso adaptarlos a sus pacientes... por eso reaNza primero el diagnstico!
Continuamos?

3- Los contenidos, que son los mensajes y la informacin diabeto~gica, deben ser comprendidos, aceptados y aplicados por eL paciente. Se~n definidos en funcin de Ilos objetivos propuestos y adaptados a las condiciones de la poblacn a educar. Deben estar actualizados y consensuados entre todos los integrantes del equipo de salud para que la informacion sea provista en forma homognea.
Escribirlos, discutirlos y consensuarlos facilita las posibles modificaciones que seguramente deber reaLizar el equipo de salud. 4- Las actividades del Programa tambin se adecuarn a tos objetivo~; y a los conocimient.os brindados, por ejemplo, pradicand~) 1;1 determinacin de la glucemia (glucosuria) con tiras reactivi1~; n d examen de los pies. Es conveniente incluir en estas actividildcs l Lo~; famiLiares de la persona con diabetes.

Conocer las caractersticas de diferentes mtodos anticonceptivos y de planificacin familiar, al iguaL que la puesta en prctica de cuidados especiales antes y durante eL embarazo; Identificar conductas apropiadas a adoptar frente a situaciQnesprobLema de la vida cotidiana.

5~

Los recursos didcticos se caractertzan, en diabetologa, por el vivo que siNe de experiencia individual o grupal. Todos aprendemos comparando, cometiend0 errores, analizando sus causas y descubriendo persoraalmente la" solun conecta. P0r lo tanto el equipo de sa~ud debe ayudar al paciente a descubrir por s mismo estas sotiuciones, preparndolo para enfremtar con xito los problemas que le plantea diariamente su erJfermedad. Otros recursos a considerar son el bempo, el ambiE~'fi1te, la aparat0loga o instrumental y la documentacin bibliogrfica.
mode~Q

Diagnstico Objetivos Generales

.:

-------------_ .. -

Objetivos Especificos
Contenidos Actividades
Recursos didcticos

El tiempo de Uf,] programa valia' segn sus objetivos, su intensidad y el ritmo de las metas a alcanzar. Expertos d'eL Gnup0 para el Estudio de la Educacin en Diabetes de la Asociacin Europea de Diabetes (DESG) han establecida que una persona con DM tipo 2 recin diagnosticada que' inicia tratamiento s"lo con dieta, requi'ere para su educacin 9 horas (mnimo 5 horas) y un ad,icional de' 10 horas dura,nte el primer ao de control y seguimiento. El ambiente es un elemento importante ya que un entorno agradable favorece en desarrollo del pmceso educativo. Ll1 aparatologa, aunque simpre, requiere un mnimo de entrenamiento para SUI manejo adecl1ado. Em cuanta a los materiales didcticos pueden emplearse desde el pizarrn y lminas hasta videos y pelculas. La documentacin bibliogrfica (material escrito) es una a1yuda importante para toeo pnDgrama de educaci0m. SiNe de recordatorio y referencia para nefotzar el c(!>ntenid0 deU resto de las ensei'lanzas. lEs esencia~ que este material sea ameno y q~e siNa de gua prctica para ayudar a la persona a mejorar el manejo d~ario de su enfermedad. Es PQr eso' que hemos insistido en diversos captulos de este manual ,en q.ue vaya escn"biendo, recomendaciones o pensando cmo hara folletos sobre los diversos temas. tlQtalfos. Si lo hizo ya tiene parte de la tarea mdicoyeducativa realizada.

Tiempo total estimado Duracin de cada encuentro o reunin Lugar a realizarse Ayudas visuales a utilizar. Equipos necesarios Folletos a entregar (fotocopias?) Divulgacin del encuentro entre los pacientes y familiares Invitacin/participacin de otros colegas

Destacaremos ahora algunas modalidades de trabajo con los pacientes.... Para ello le proponemos que analice la Figura siguiente y explicite los dos modelos reflejados en ella. Indique a su cn"ten"o, los pro y los contra de cada uno de ellos. Despus de haber reflexionado sobre esta propuesta y realizado el anlisis solicitado, /0 invitamos a seguir leyendo.

Observe que a continuacin le sugen"mos seguir completando la planificacin de su programa de educacin diabetolgica.

286

W[

N-'

(:.JilS~

a) Tradicional
Mdico

b)
11 Mdico

Paciente

D
Diagnstico

J
y

0
11 Diagnstico

QY
S> Q

Paciente

b) La tcnica grupal es muy uitilizada, Se aconseja formar grupos de cinco a aiiez pacientes, en los que se puede incluir a sus familiares. Su eficacia se incrementa si los grupos se homogeinizan de acuerdo al tipo cl'e diabetes, nivel soocultural, edad e intereses de los participantes. 'Existe una gran variedad de tcnicas y quienes estn interesados en su conocimiento y utilizacin pueden consultar textos especializados o grupos con experiencia que le brindarn informacin sobre programas y cursos de capacitacin para imp[ementarlos.

0
Entiende el problema

Indica 11 tratamiento

{]

Acuerdan tratamiento

1
Figura 2.

'ventajas: Promueven el intercambio de conocimientos y experiencias, permiten compartir la solucin de problemas, promueven la maduracin de la relacin entre eL paciente y su familia (cuando ambos participan en los Programas) y fomentan el autocontrol y La pertenencia. Desventajas: iNo siempre es posible seleccionar pacientes con anteoedemtes simitares, lo cual puede ser obviado si el educador posee habilidades para Llegar simuLtneamente a los distintos niveles de los integrantes del grupo. Dificulta su desarrollo la presencia en eL grupo de pacientes con atencin irregular, indifefentes, tmidos, que no participan o que monopolizan la discusin.
CuaLquiera sea la tcnica utilizada!, debe crearse un clima de aceptacin entre el equipo docente y los pacientes para que stos no sientan inhibiciones para discutir sus problemas. No debern manifestarse desacuerd0s entre los miembros del equipo de frente al paciente, pues ellas generan confusin y rechazo del grupo. Los miembms del equipo deben estar siempre dispuestos a escuchar al paciente y brindar no slo la informacin pertinente, sino que deberln lograr que el paciente sienta que es respetado como persona y conSideradQ (amo un integrante ms del equipo, alentndolo a aceptar una cuota de responsabitidad progresiva en el control y tratamiento de su enfermedad. EL docente debe utilizar un lenguaje comprensi1ble ya que la utiliz;]1 jOl1 de trminos excesivamente tcnicos constituye una barreril polld Id comunicacin.
Recuerde que:

6- tos' liIifere:ntes mtodos de ensean~a-apliendizaje (individual y gm~al), sin ser mutuamel1te excluyentes" deben seleccionarse y combinarse para adaptarlos a distintos pa C':ientes y situacio,nes.
1

a) Tcnica individual: a emplea~ en cada visita peridica al mdico, aprovechandQ la ocasiliIl para eva~uar conocimientos, habilidades y actitudes, reforzar conceptos e incorporar nuevos conocimientos. Es adecuada tanto al inicio deL tratamiento como durante el control y seguimientl!>. Debe promoverse un prol:eso dinmico en lugar de la estrategia alsica unidireccional (figura 2.0,), establecindose una relacin ecunime, interactiva y negociadora con eL paciente para la adopcin de Los objebvos y estrategias del tratamiento (Figum 2.b).

Ventojas: se adapta a las necesida,des, habiLidades, intereses y conocimientos preexistentes de cada paciente; el diLogo frecuente permite una.realimentacin directa para que el paciente, protegido por La ir1timidad, exponga sus problemas ms fci'Lmente que en pb~ico; en muchas ocasiones es LaI nica aLternativa disponible" Desventajas: consume mucDo tiempo, ya ql!le el profesional en general no cuenta con las lioraiS necesar,ias para eSQ:uchar y explicar toda la problemtica a sus pacientes. elJ cada consulta.
288

a
Cuando sea necesario dar un panorama realista (como en caso de las complicaciones crnicas), debe evitarse crear un clima de. temor y ansiedad extrema en el paciente.
Los cambios de actitudes, se verificarn durallte el control de la enfermedad y pueden evaluarse mediante parmetros clnicos, bioqumicos-metablicos y teraputicos. Todo lo amtedicho refleja nuestra experiencia de trabajo en este sentido, es un proceso permanente, arduo y sin duda con altibajos, pero con grandes satisfacciones cuando se ven los logros como mostramos en la Figura 3, que refleja los resultados de la implementacin de un programa educativo para personas con diabetes tipo 2.
PEDNID-LA: Programa educativo para personas con DM tipo 2 --------Glucemia de ayunas (mmol/L)

En la Tabla que sigue, enunciamos algunos principios que creemos deben guiar el accionar del educador.

"Ut: :.I.11 tll;"UI:,lI

Escuchar. Dar la palabra. Extraer y modelar antes que transmitir. Comparatir conocimientos. Plantear objetivos modestos y alcanzables y ayudar al paciente a planterselos. Facilitar la toma de decisiones, ofreciendo o mostrando alternativas. Informar sobre los progresos conseguidos, destacarlos y socializarlos al grupo. Trabajar las emociones y no solo la razrl. No juzgar, ponerse alIado, valorar la relacin horizontal ms que la vertical. Despenalizar el error, entendiendo que errar es humano.

12 8
4 OI
1

-6

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i

12

I
i

,- pre~~~~~ir:, ---~~t:~~~~t~lh_- T~i~I~~~~~~s 1 1L I'::illhh 4:lli :I~ " "

...._ .. _~,,_._.... _._._.... . ._._._._ ._..... ..

meses

lOiLU
-6 O 11

HbAlc (%)

Peso Corporal (Kg)

90 80 70

-6

meses

meses

12
I

PDB

180

C=PS

-6

O meses

12

-6

O meses

12

'

O meses

12

7- El proceso educativo comienza y culmina con la evaluacin. Realizada al final del proceso, determina los logros arcanzados por el paciente o el grupo. La comparacin de esos resultados con ~os objetivos formulados al inicio del Programa sirve de realimentacin para ajustar parte o todo el proceso o por el contrario mantenerlo debido al xito alcanzado.
La evaluacin incluir conocimientos, hablilidades y actitudes. Los conocimientos se pueden valorar utilizando una lista de temas relativos a la DM para identificar lagunas y errores. Para las habilidades se puede requerir la realizacin de una tcnica como el automonitoreo glucmico o glucosrico () el examen de los pies.
l

-------

-_._----

Adaptado d4!' Ga9IJardino el ato Diabetes Care 2001

------

---"..

Figura 3.

Para terminar:

Conclusin
La educacin de las personas con DM es un proceso contimlO epI!' debe formar parte de todas Las modalidades de tratam jl'nl (J. lol implementacin satisfactoria de un programa educativo reqlljl'tl': Prestar especial atencin dura1nte la entrevista inicial
,1 fd'. pi l'

90

ocupaciones del paciente y tratar de ganar su confianza: un paciente ,que establece una relacin de confianza con los miembros del equipo favorece la adherencia a la educacin y al tratamiento. Elegir objetivos concretos y alcanzables, que deben ser compartidos por el paciente y justificarlos adecllladamente. Involucrar a los familiares tan rpidG como sea posible. Optimizar la utilizadn del tiemp y las oportunidades para brindar educacin. t Evaluar periodcamente los progresos, logros y fracasos obtenidos, modifical'ldo objetivos e if1lcorporando conocimientos y habilidades segn necesildad. tl Actualizar los conocimientos especficos y pedaggicos de los integrantes del equilpo. Homogeneizar el mensaje entre ~os integrantes del equipo.
>

Bases para la prescripcin de actividad

fsica en personas con diabetes tipo 2

Nora Mercun' y Viviana Arrechea

Introduccin
Los beneficios de la prctica regular de actividad fsica son sustanciales en la prevencin y el tratamiento de la diabetes tipo 2. Tanto la prescripcin de un rgimen sistemtico e individual de actividad fsica, como las indicaciones para llevar un estilo de vida ms activo, requieren que el equipO' de salud evale el estado clnico y metablico del paciente, sus posibilidades y preferencias para determinar el tipo, frecuencia, duracin, intensidad y grado de progresin <de la actividad fsica. De este modo puede optimizar la efectividad del ejercicio mediante la participacin del paciente en condiciones seguras, disminuyendo el riesgo de desercin. fl planteo ante/ior anticipa el objetivo central de esta unidad... Reflexionar sobre la importancia de (Conocer el estado cllnico y metablico de personas con diabetes tipo 2, as como las posibilidades y restricciones para la realizacin de actividad fsica, para lograr una adhesin a esa prctica que reduzca la posibilidad de abandono con eL consiguiente beneficio para sw salud.

,1)

Bibliograa
1. Assal J.-Ph, G.oLay A. and Visser A.Ph. New trends in .patient education. A transcultural alnd inter-disease approach. WHO and University of Geneva Medical School, Excerpta Medica, Int.Congress Series 1076,1995. 2. Gagliardino J, Etchegoyen G, the PEDNID-LA Research Group. Amodel education program for peopLe with type 2 diabetes: a cooperative Lati n-American im plementation study. Diabetes Care 24:1001, 2001. 3. Gruesser M, Bott U. Ellermann P, Kronsbein P, Jorgens V. Evaluation of a structured treatment and teaching program for non-insuLin treated type II diabetic outpatients in l5ermany after the nationwide introduction of reimbursement policy for physicians. Diabetes Care 16:1268, 1993. 4. Tnternational Cllrriculum for Diabetes Health Professional Education. lnternational Diabetes Federation, Consultative Section on Diabetes Education, 2002 5. MuLhauser I, Berger'M. Patient education-evaLution of a compLex imtervention. Diabetologia 45:1723, 2002

Para comenzar este trabajo de estudio autnomo, le sugerimos una SCn'I' de preguntas para que empiece a revisar sus conocimientos previos .~(Jhre la temtica que nos ocupa.
Actividad

1 -Decimos que es importante indicar la prctica regulal 292

J,. ,/1 / /1'/tll/Il

jfsica a un paciente con diabetes tipo 2, pero por qu?

_
~.H

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- -

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--_.. ---

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-- ._- -- -- -

glucosa al sistema nervioso (Central, el niveL de glucosa sangunea es cuidadosamente controlado durante el ejercicio. Por eso la hipogtucemia durante el ejercicio ocurre raramente en personas sin diabetes.

2- Si pudiera establecer un porcentaje de percepcin sobre har o no la actividad jfsica que le indico, usted diria que las personas que atiende a dian'o responden a la prescripcin de realizar actividad jfsica,... :
Et paciente cumplir...

Usted sabe que... Los mecanismos que permiten mantener una glucemia normal durante el ejercido estn mediados por ,el sistema endocrino y el sistema nervioso simptico. Una reduccin en la insulinemia y un aumento del glucagn son necesarios para promover un aumento temprano en la produccin y liberacin de glucosa heptica durante el ejercicio, mientras que en el ejercicio prolongado el incremento en los niveles plasmticos de glucagn y de catecolaminos parecen jugar el papel principal. Estos cambios corresponden a la reaccin inmediata del cuerpo a una sesin de ejercicio. Pero el cuerpo adems responde al estmulo repetido (prctica regular de actividad fsica), mediante diferentes mecanismos de adaptacin tales como: aumento del volumen minuto cardaco y disminucin de la frecuenda cardaca (Fe) en trabajos de intensidad submxima yen reposo, que mejoran nuestra capacidad y eficiencia durante el ejercicio. La pregunta ahora es... Qu sucede con este proceso en las personas con diabetes tipo 2?

% aproximado...

S, porque es m JY disciplinado y hace todo lo que le dicen ... - ->-----S, al principio ,ues est preocupado, pero a la semana larga todOl>
--~~

Si porque la fam ilia lo acompaa No, porque no ttiene tiempo, ganas

<

No porque trab ja todo el da No porque dice que: entre los chicos y la casa me muevo todo eL da
~

Ag reg ue otra ra zn de acuerdo a su criterio...

Despus q.ue complete esta actividad de revisin lo invitamos a leer el desarrollo siguiente.
Respuestas msi.elgicas durante el ejercicio
El aumento del consurmo de energ,a q~e ocurre durante el ejercicio i'ndlJce cambios fisiolgic0s tales como aumento del gasto cardaco, redistribl!lc'n Elel flIujo sanguneo y mayor flujo capilar, que promueven un aumento del aporte de oxgeno y de sustratos metablicos a los tejidos.
Para satisfacer sus T'lecesidades, energticas, el msculo esqueltico utiliza sus, propias rese.rvas de glucgeno ytrriglic,ridos, as cormo los cidos grasos litDrces provenientes de lal lipLisis de los triglicridos del tejido adiJiloso y de la glucosa liberada por el hgado. Para asegurar la provisin de
2'94

Actividad fisica y diabetes tipo 2

Las personas con diabetes tipo 2, al igual que las portadoras del sndrome metablico, presentan como caracterstica una disminucin de la respuesta del hgado, del msculo y del tejido adiposo a la insulina (insulinonresistencia), acompaada de hiperinsulinemia relativa. Durante el ejercicio la contraccin muscular tiene un efecto simitar al de la insulina. La contraccin muscular ,aumenta la entrada de gl.UCOSJ ,~ las clulas por incremento en el nmero y actividad de los tranr,pbrt'ldo-

(:i:',i:'

---

res de glucosa ubicados en la membrana celular. Posteriormente aumenta su fosforilacin y depsito en forma de glucgeno. Estos efectos requieren la presencia de una cierta cantidad de insulina, ha1bitualmente disponible en personas con diabetes tipo 2. Los fenlmenos descriptos condicionan un aumento de la sensibilidad de los tejidos perifricos a la ilnsulina que se mantiene por horas o das despus de finalizado el ejercicio segn la intensidad y volumen del esfuerzo. El aumentG de la sensibilidad a la insulina y el consecuente mejor control de la glucemia, ocurren en forma independiente del descenso del peso corporal. En presencia de insulinorresistencia disminuye la sntesis de xidiD ntrico en las clulas endoteliales, fenmeno que reduce La respuesta vasodiLatadora de la insulina resuLtando en una reactividad vascular anormal. El ejercicio aumenta eL factor de relajacin endoteLial, incrementando la vasodilatacin y disminuyendo La tensin arterial elevada, un factor de riesgo cardiovascular con frecuencia asociado a la diabetes tipo 2. Adems, hay evidencias mLtiples que confirman que la prctica regular de actividad fsica reduce en forma significativa el riesgo de aparicin de la diabetes tipo 2 y que, facilitando el buen control metablico, reduce eL desarrollo y progresin de sus complicaciones crnicas. Tal como ocurre en las personas sin diabetes, la prctica regular de un programa de actividad fsica, otorga importantes beneficios a corto, mediano y largo plazo.

Recuerde que adems. debe mencionrselo a su paciente para no crear falsas expectativas, no olvidando que el logro de estos beneficios est sujeto a van-ables personales.
l..3'~ Aumenta el consumo de glucosa menta la respuesta de los te~~s a la insulina 3- Disminuye la concentracin basal y postprandial de glucosa e insulina ;,,- Mejora los niveles de hemoglobina glicosilada 15- M;j~ra el perfillipidico: '" disminuye los triglicridos e aumenta la concentracin de HDL colesterol disminuye ligeramente la concentracin de LDL colesterol ---6- Contribuye a normalizar la presin arterial _ -_ .. 7- Aumenta el gasto energtico: favorece el descenso del peso corporal I .. disminuye lo maso groso total .. disminuye la graso abdominal subcutnea y la grasa visceral .. preserva y aumento lo maso musculor aumenta la expresin de enzimas antioxidantes 8- Mejora el funcionamiento del aparato cardiovascular -.9- Aumenta la densidad sea y previene la osteoporosis 10- Aumenta la fuerza y la elasticidad muscular 1-._--------.- 11- Contribuye a disminuir el riesgo de DM tipo 2 y del desarrollo de complicaciones en ambos tipos de diabetes ,-----.,--...--------12- Da sensacin de bienestar y mejora la calidad de vida

IBeneficios
1-

Plazos

....

Mediano - ...... L~rg:?-..

--

"

-~

..

--

--

Beneficios de la actividad fisica a corto, mediano y largo plazo

Le solicitamos leer con atencin y luego serialar en las columnas los plazos en los que usted estima se producen las mejoras mencionadas, teniendo en cuenta que:
" Estos beneficios son el resultado de la prctica diaria o de 3-5 veces semanaLes(duracin mnima de 3D') de actividad fsica moderada a intensa.
:1

Definimos corto plazo a los beneficios inmediatos, mediano a aquellos obtenidos entre das y 4 a 6 meses y largos despus de los 6 meses.

--

;]:96

." tiooZ

ml

Al final de esta unidad encontrar la respuesta a esta actividad. All podr cotejar las suyas con {as que le presentamos como equipo docente. Continuamos?
Apesar de estos beneficios de la prctica regular de actividad fska, existen condiciones que la limitan o an la impiden y que debeJ11 considerarse en forma cuidadosa antes de incorporar a una persona con diabetes t~po 2 a un programa de actividad fsica.

Relativas
Glucosa en sangre> 300 mg/dl o >240 mg/dl con cuerpos cetnicos urinarios .. Hipertensir; no controlada con presin sanguinea sistlica en reposo > 180 mmHg o presin sangunea diastlica > 105 mmHg Neuropatia autonmica severa con rnipotensin postural Enfermedad valvular moderada del corazn .. Cardiomiopatia .. Aneurisma ventricular Pulsaciones d-=l corazn en reposo> 120 latidos/minuto Enfermedad
metab~ica

En la Tabla 1 las enumeramos,

no controlada (por ej. tirotoxicosis, mixedema)

Enfermedad infecciosa crnica (por ejemplo, hepatitis, SIDA)

Absolutas
Cambio reciente signMicativo en el ECG en reposo Infarto de miocardio reciente complicado Angina de pecho inestable " Disritmia ventricular no controlada ,. Lesin aguda o mal controlada del corazn .. Miocarditis o pericarditis activa o sospechada
lO

Desrdenes neuromusculares, musculoesquelticos o reumatoideos exacerbados por la actividad fsica.

(Adaptado de American College ofSports Medicine y Gordon NF: Diabetes: Your Complete Exercise Gujde. Chompajgn, IL, Human Kinetics Publishers, 19(3),

Tabla 1,

Tromboflebitis agwda o trombos intracardacos Cogulo pulmonar o sistmico reciente

De igual modo, es preciso saber que la prctica de actividad fsica puede inducir o agravar lesiones, tal como se descn'be en la Tabla 2. Recuerde:
Salvo en los casos donde est contraindicada, la prctica regular de actividad fisica va siempre acompaada de beneficios. La magnitud de esos beneficios depender de La relacin regularidad/intensidad de su prctica y de la presencia o no de complicaciones en quien la desarrolla.

ti

.. Retinopatia proliferativa de alto riesgo sin tratamiento previo .. Hemorragia retiniana significativa reciente Lesin renal aguma o mal controlada .. Infeccin aguda o fiebre .. Angustia emocional significativa (psicosis)

298

299

iS'1l

IDv

-[f]

Actividad
Cardiovasculares
* Disfuncin cardaca y arritmias debido a enfermedad

1- Anote cules son los estudios previos que en forma habitual indica a un paente antes de establecer un plan de actividad fsica. Reflexione sobre cules son {as razones projundas de este pedido. 2- Si adems del control de la gl.ucemia no realiza ningn otro estudio en particular, piense en cules indicara y defina por qU lo hara. Nuestras respuestas para que usted las confronte con las suyas...
la evaluacin debe incluir: Un examen neurolgico para detectar la presencia de neuropata autonmica o perifrica. Un fondo de ojo para identificar una retinopata proliferativa. Anlisis de laboratorio.: la Hbalc' el perfillipdico y la deteccin de microatbuminuria. Una prueba de esfuerzo: recomendable en todo paciente que piensa incorporarse a un programa de actividad fsica aerbica cUya intensidad exceda a la de cam~nar a intensidad moderada, y tiene riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular de aCje~do a los siguientes {riteriGs: 35 aos de edad > 10 aos de duracin de diabetes tipo 2 presencia de cualquier factor de riesgo adicional de enfermedad coronaria .. presencia de enfermedad microvascular (retinopata o nefropata, incluyendo microalbuminuria) enfermedad vascular perifrica neumpatia autonmica.
.>

cardaca isqumica. * Aumento excesivo de la ~resin arterial durante la prctica de actividad fsica. * Hipotensin ortosttica posterior a la prctica de actividad sica.
Mcrovascu[ares
* Hemorragias ae [a retina.

* Proteimuria aumentada. * Aceleracin de las lesiones microvasculares.

Metablicos
*

Agravamiento de la hiperglucemia y de la cetosis.

* Hipoglucemia en pacientes bajo terapia insulnica o sulfonilureas.

Musculoesquelticos y traumticos

* Ulceras en [os pies (especialmente en presencia de neuropata). * Lesiones ortopdicas relacionada con la neuropata. * Aumento de la velocidad de progresin de enfermedades degenerativas en articulaciones.
(Adaptado de American Diabetes Association: Diabetes Mellitus and exercise (Position Statement). Diabetes Care 16 (Suppl.2):37,1993. Tabla 2.

Recomendaciones para la prescripcin de un plaJil de

actividad fsica
Antes de comenzar un programa de actividad fsica, la persona wn diabetes debe completar una evaluacin mdica con estudios l e diagnstico apropiados, para detectar la ~resencia de complicaciones macro y microvasculares que pueden exacerbarse por la prctica de ejercicio.
300

Adems de esta evaLuacin inicial, existen otras consider~ci()Il('" importantes para prescribir y participar de manera ms sequra ~1I L111
301

programa de actividad fsica, que Lo invitamos a Leer ms adeLante en el apartado precauciones. Si aL inicio de un programa La condicin fsica de la persona Lo permite, conviene impLementar pruebas de campo para evaluar la capacidad cardiorrespiratora, taLes como;

Y"l' ~ Gimnasia de estiramiento 2

Tai-chi Caminar 3-4 km/h Trabajos caseros Subir y bajar escaleras 2.5 - 3 despacio Trabajos de carpintera y pintura

o(

120

U 70,,1 1 yogurt descremado

o 1 huevo 186 cal 50 9 de copos de maz o arroz o 2 sandwiches de miga

test de marcha de 6 minutos, test de marcha de 1 milla, y test de Coopero

Es muy comn creer que La prctica de cuaLquier acti,vidad fsica genera un ,consumo calrico capaz de compensar una ingesta abundante de alimentos. Se trata de un preconcepto que debe revisarse tal como Lo demuestran los valores presentados en la Tabla 3, donde puede observar La cantidad de caloras consumidas al practicar distintos tipos de actividad fsica, y alternativas de ingesta que proveen un nmero de caLoras similares.
Mets: nivel de intensidad energtico Sugerimos que ample y fot'ocopicesta tabla y la tenga a la vista en su consultorio y sala de espera para que sus pacientes entiendan que la act"ividad fsica no ,es (piedra libre para comer cualquier cosa.

140 - 240

.Cilminar 5 km/h

Ciclismo 9.5 km/h Tenis de mesa Remar por placer Ciclismo 13 km/h Tenis dobles Voleibol Gimnasia

3.5 - 4

240 - 300

276 cal 100 9 de pan frances o Llctal o 1 porcin de polenta 330 cal 1 porcin de ravioles o 1 sndwich de hamburguesa 380 cal 1 porcin de pizza rellena 1 empanada de carne frita 480 cal 1 porcin de pastel de papas/came o 1 ha mburguesa con pur

4.55

300 - 360

Caminar 6.5 km/h Ciclismo 16 km/h 1 Natacin pecho 1.6 km/h I 5,5 - 6 Patinar I 360 . 420

'SeLeccin de

~a

actividad fsica ms apropiada

-Caminar 8 km/h Ciclismo 17 km/h Tenis singles Natacin crawl 2 km/h Trotar 8 km/h Ciclismo 19 km/h Aerobics Natacin espalda 2 km/h Ftbol 6 6.5 420 . 480

Estar de acuerdo con nosotros que:

Con frecuencia hacemos la prescripcin de un plan de actividad fsica a una persona con diabetes tipo 2 que durante la mayor parte de su vida ha sido sedentaria. En esos casos no es fcil la adopcin de un nuevo estilo de vida.
Por lo tanto no debe perderse de vista que:
El nfasis positivo que ponga el equi po de saLud junto con la seleccin de la actividad apropiada, es clave para lograr xito en la incorporacin del hbito de actividad fsica.

7-8

480 - 700

Trotar 9.5 km/h Bsquet Handball 8.5 - 9

>

700

630 cal 1 porci n de locro o 1 porcin de budin de pan con dulce de leche 720 cal 2 medias lunas rellenas con jamn y queso + 300 ce de cerveza y 1 ftallcito

Tabla 3. Equivalencia entre actividades e ingesta de alimentos.

3102

jll!

111

Por otra parte

Al igual que otros componentes deL tratamiento de la diabetes tipo 2, la actividad fisica se debe prescribir de ma,nera ifildivida,l para evitar riesgos y optimizar sus benefidos. En consecuencia el tipo, la frecuencia, la intens,idad y la duracin del ejercicio recomendado dependern de la edad, de las preferencias del paciente, del grado de entrenamiento previo y de la condicin sica actual, del resuLtado de la evaluacin cardiovascular, del grado de control metablico, de la antigedad de La enfermedad y de la presenci,l de complicaciones crnicas. En general la actividad fsica pr'escripta a personas con diabetes tipo 2 debe ser aerbica, es decir actividad continua, ritmica y prolongada que involucre grandes grupos musculares.
En la Figura 1 se describen [as partculanCiades.

minutos de ejercicios aerbicos de baja intensidad, de estiramiento y movilidad articular, antes y despus de la prctica' principal. Si el paciente ,es sedentario puede comenzar aumentando el movimiento cotidiano o realizar ms de una sesin corta (10 minutos) por da. .. Si bien es individuaL el ajuste en el 'grado de esfuerzo se realizar luego de un acondicionamiento inicial de 4-6 semanas. Es conveniente: Suplementar la actividad fisica aerbica con el entrenami,ento de La resistencia, que tambin contribuye a aumentar la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a La insulina. Esta prctka incluye actividades que utilizan La fuerza muscular repetidamente Jara mover un peso o trabajar contra una carga durante un periodo de tiempo. Se recomienda: AL menos una serie de 8-12 repeticiones de cada uno de 8-10 ejercicios diferentes, utilizando la mayor cantidad de grupos musculares, 2 a 3 vece-s por semana. luego se incfementarn a 2-3 series de 812 repeticiones. En las personas con diabetes tipo 2 se recomienda, como programa de entrenamiento, el uso de pesos livianos y varias repeticiones para mantener o mejorar La fuerza muscular,

Tipo

\lo>

Actividad. fI'ci\ acrbll:;;\

'- " "._'. .~,--

Entrenamiento de Resistenr.ia dp. lafuer-za 2. a.3 veces por semana, -. Progresar hasta 3 senes, Repeticiones:'8-10 por serie,

-Todos los das o 3-5 veces por semana 2.0-30 min (diarios) 45-60 mino (3-5 veces por semana) Moderada 55% a 80% de la frecuencia cardaca mxima (FCM) seg n condici6n fsica, grado de entrenamiento y edad,

Intensidad de la, actividad fsica Para generar adaptaciones la intensidad prescripta debe superar un nivel mnimo, sin alcanzar la carga que produzca signos y sntomas anormales. la intensidad del ejercicio puede medirse en: Nivel de intensidad energtico (Mets) . Nivel de consumo de oxgeno (% de consumo mximo de oxgeno) " Frecuencia cardiaca .. Percepcin subjetiva de esfuerzo -PSE- (Escala de Borg)
305

(Recomendaciones del American Col/ege of Sport.l Medicine Guidelincs for Aerobic Exercise Programs, nmero de la publicacin y alo).
Figura 1,

Caractersticas de la actividad fsica a prescribir.

Recuerde que:

En caso de obesidad, es conveniente la prctica diaria Al tiempo indicado (prctica semanal mnima) se deben sumar 5-10
HI/)

~ Ll~'-,'~ [1rJflt

bJ

r!~

Ir}",,'

Seguramente se estar preguntando...

Cmo puedo estar seguro que la prctica de la actividad fisico &'Iegida se desarrolla en condiciones aerbicas?

Tenga en cuenta que:

La frecuencia cardaca debe mantenerse, en personas con diabetes ti.po
2, en un rango de 55 a 80% (Mtodo del porcentaje de la FC mxima [FCM)). Para estimar la FCM aproximada reste de la cifra 220 la edad de la persona y despus calcule el 55-70 D/o de esa cifra para obtener la FC objetivo para sujetos sedentarios a activQs, y ms de 70% para personas ms entrenadas.

I
I

50- 60%~ '~~ ------de la FCM 10-?0 D~RAClaN I minutos/dia__

.enVID.D

I
I

.-

Caminar, subirbajar escalllras. nadar, trot"r, remar,

gimnasia acuitica. pedalear. bailar. gimnasia

----- --U
20-30 ms de 40
minutos/d~.~

minutos/da
a~rbka,

deportes individuilles y de oquipo (modo recrentivo). ......

En la Tabra obstwe la cla.qicaci6n de la intensidad de la actividad jica, basada en actividades cuya duracin sea de hasta 60 minutos.

Figura 2.

En la Figura 3 se sugieren algunas variantes de actividad fsica segn el resultado de la evaluacin clnica:
Muy Suave Suave Moderada Intensa
o

<20 20 - 39 --40 - 59 60 - 84

<35

35 - 54 55 - 69
~

--

<10

- - f--

12 - 13
14 - 16

10 - 11

_ _

70 - 89 90 100

Prescripcin de la actividad fisica inicial Evaluacin clnica

Fondo de ojo - ,ECG Ergornettia - PuLsos pe-dios Examen Neurolgico - Evaluacin' meta'b6l'Ca (H bA tc - perftlltpfdko,) Artropatas de miembros inferiores Activ. en (>1 agua (caminar, palJlt'ar)
Natacin/Giml1.1~iil

Muy Intensa
Mxima

--

.-

2: 85

100

-20

17 - 19

Modificado por Hoskeli y Pollack dI! PhysiCflI Activity and Health: A Report of I.hr. Surgeon Gcnt!ral, 1996.
Tabla 4. lntnsidad rdativa.

Cardiop. isqumca Relinopatia HTA I\ctiv. en cl.'glJa

Ob~so

No obe:;o

Nataci0n
Caminar/Ciclismo Rehabilitacin cardiovascular

Acontinuacin enumeramos una serie de alternativas de fcil realizacin para iniciar un programa de actividad fsica. Para elto es necesario definir los niveles de aptitud que determinan a priori ~ condicin fsica del paciente y el gasto calrico diario correspondiente al movimiento realizado: sedentario (estilo de vida pasivo: menor a 100 cal), activo (estilo de vida activo aunque no realiza actividad fsica programada: menor a 300) y entrenado (prctica actividad fsica regular y dosificada: mayor a 300)
01.

especial segun afeccin

Activ. en el agua/ Caminar /Trotar/Remar Caminal/Nat.lcipn Nalaci6n/Cicli._mo Ciclismo/Remar Ejer. Gimnasia aerbica de Resi stencia Drportr.s individuales o de conjunto

POSPONER LA ACTIVIDAD FISICA SI:

- Glucemia> 250 mg/dL y Cuerpos <;etnicos positivos - Hipoglucelllia

Figura 3.

En la Tabla 5, se podrn seleccionar la distancia y el tienlpO rll111J11 \;I~ dos en caminar segn el nivel de aptitud previa y la edi"td dd p;~:IIIII'.
J07

"be!:'" y Cf.Fo~ J-"l{"!J~I'J;.r dt tit'

1

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nU;/;'lHl'T:";u/n{

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en rr"',IS{JlJlJ~ ceH

i'.l'i,:;'UCJI''-

tip:: ,'. - i:E

Recuerde que:

Al comienzo se utiLizar eL niveL de progreso 1 y en forma gradual se llegar aL 3, para luego pasar aL siguiente ni,veL de llptitud.

.. Propngas.e practicar la actividad fi'sicl eLegida en forma regular y seleccione la que sea de su agrado.
o
,.1

sedentari0l--'~O I JI 3 1;0 46
- - _._, 1

20

23

20-21

Activo Entrenado 1

30 32 ~0~143 20 20 30 I 30 o 40

25 37 50 io-----r-2'3 30 35 40 ~46 20 21 30 32 40 43
20 30 40

20 33 46 20--25 37 30 40-----r5O 20 23 30 35 40 46

15 25 35

I
33

Evite proponerse objetivos inalcanzables. Aumente en forma gradual el tempo de la prctica y la intensidad del esfuerzo.

.. Practique il diario no menos de 20 minutos. Si lo hace 3 veces por semana aumente Q1rodualmente el tem po l 60 minutos. .. Realice. al iniciar y al concluir la prctica, 5 a 10 minutos de ejercicos aerbicos de baja intensidad (Nti ramiento y movi lidad articular). .. 5i nunca practic actividad fisica programada, comience aumentando las actividades diarias que re,aUza habitualmente como cllminllr. subir y bajiH escaleras. " Detenga el ejercicio ante signos de hipoglucemia, dolor en el pecho o respi raci n si bita nte. Uti lice calzqdo cmodo y medas de polister y algod n de preferencia de coLores daros. .. Revise a diario sus pies buscndo la presencia de ampollas y otras posibles lesiones antes y despus del ejercicio. .. Beba mayor cantidad, de lquido sin caloras n cafeina, como agua, antes. durante y despus de la prctica. 5i desea conocer la intensidad del esfuerzo realizado, controle la frecuencia de su pulso en forma inmediata des,pu$. de detener la prlcticil.
.. No olvide llevar consigo azcar y un brazalete que indique que es

Modificado de Dr. Kennefh H. Coopero Nofa: Camlnarconsume ';.2 caVm;nutQ aproximadamente Tabla 5.

Actividad

Hasta ahora usted ha ledo y analizado la respuesta fisiolgica al ejercio, {os benefidos o ventajas, las contraindicaciones y /05 efectos adversos. Llegados al final le solicitamos que:
. .

Enumere recomendaciones y prec,auciones que ifldicar,a a un paciente con diabetes al momento de indicarle actividad fsica. Intente diferenciarlas seg,n la edad y situlcln particular del paciente.
Recomen daciones Varn
NiflO
.Joven
I

Precauciones

,
.<

Adulto Anci.ono -Mujer

una persona con diabetes tipo 2 durante la sesin de actIvidad fsica. Si camina, trota o anda e,n bicicleta, trate de hacerlo sin interrupciones, durante el tiempo propuesto.
, ..

Nia

,Joven
Adulta Anc-iana
--

Lea ahora,. las que le proponemos para repensar sus respuestas.

30&

El tipo. la frecuencia, duradn e intensidad del ejercicio deberan ser regulados de tal forma que el consumo energetico alcance de 700 a 2000 caloras por semana.
..
Ilo_-'

309

Respuestas a la segunda actividad Beneficios

-, Realice un examen clnico general antes de recomendar el tipo, la ~recuenciil, la intensidad y la duracin de Ita actividad fisica a realizar. Oetennine si el paciente es sedentario, activo o practica regular una actividad fsica programada (entrenado)
~n

forma

.. Seleccione junto con l, las actividades que sean de su agrado. y recomiende, en especial al sedentario u obeso. actividades grupales o en compaia' de otra persona para disminuir el riesgo de desercin. En CSO de obesidad o neurop'ilti.a perirfrica, pro~cr;ba actividades de alto impacto como saltar o trotar. Entrene al paciente para realizar el automonitoreo glucmico e ind,que que lo realice antes de comenziH la sesin de actividad fsica: si la glucemia supera los 250 mg/dl y se acompaia de cuerpos cetnicos en orina, posponer la prctica de ejercicio. - Si la glucemia se encuentra dentro de limites normales o nte una hipoglucemia, indique consumir hidratos; de carbono extra antes de comenzar losejercicios (de acuerdo con su intensidad y duracin). En lineas generales, consumir 10-20 gr de hidratos de carbono por cada 30 nlinuto's de actividad moderada. Para disminuir el riesgo de hipoglucemia y si el paciente recibe insulina o ingiere Sulrfonilureas: estime la intensidld y dUrilcin de la actividad fisica. .. Si consume hipoglucemiantes puede disminui ro sl!Jspender la dosis previa. .. Si se inyecta insulina indquela ms de una hotd antes del ejercicio y disminuya la dos'is que produce el pico en el momento de la actividad. lO Si desea verificar el efecto del ejercicio so!:re la glucp.miil, contrlela media hora despus de terminar la prctica. .. Si la actividad fue superior ti la normal, indique controlar la glucemia durante la nelche. Puede ser necesario disminuir la dosis de insulina hipoglucemialltf' nocturno. Enseie al paciente a controlar su Fe. En presencia de neuropata autonmica es aconsejable utilizar la percepci6n subjetiva del esfuerzo en lugar del control de la Fe.

1- Aumenta el consumo de glucosa X +---+---+---1 2- Aumenta la respuesta de los tejidos l la insulina X I 1. . .. _-.._ _. I I 3- Disminuye la concentracin basal y postprandial de x glucosa e insulina I I 1-----. ---+ 4- Mejora los niveles de hemoglobina gl~cosilada X .. _.--5- Mejora el perfillipiqico: disminuye los triglicMdos X aumenta la concentracin de HDL colesterol - disminuye ligeramente la concentracin de LDL colesterol --1 X 6- Contri buye a normalizar la presin arterial 7- Aumenta el gasto energtico: X favorece el descenso del peso corporal I-"--+-~ I .1 X - disminuye la masa ,grasa total - disminuye la grasa abdominal subcutnea X y la grasa visceral - preserva y aumenta la masa muscular - aumenta la /])lpresin de enlrmos antioJidan~es X 1--8- Mejora el funcionamiento del aparato cardiovascular X 9- Aumenta la densidad sea y previene la osteoporosis x 10- Aumenta la fuerza y la ela~ticid~dmuscular x 11- Contribuye a disminuir el riesgo de DM tipo 2 y del desarrollo de complicaciones en ambos X tipos de diabetes ~ --------12- Da sensacin de bienestar y mejora la x calidad de vida

EE
tj--

Llegamos al final de esta unidad. Esperamos que el anlisi$ dI) lo.~ contenidos presentados le haya resultado interesante y Gsciarl.'c&rior y que las actividades lo hayan ayudado a reflexionar sobre sus pnid.cl1s habituales. Lo esperamos en la prxima unidad.
311

310

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Bibliografia:
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1.

or

PLan de alimentacin: cambios de estilo de vida en personas con diabetes tipo 2

Isaac Sinay

Propsito
Con este captulo esperamos que usted
Reflexione sobre qu alimentos que pueden consumir Las personas con diabetes teniendo en cuenta otros factores de riesgo cardiovascular asociados. Analice las propuestas que le presentamos para luego elaborar un instructivo para sus pacientes de manera de fortalecer su adhesin al plan de alimentacin prescripto.

Introduccin
Como se coment en el Captulo 11, diversos estudios han demostrado que la progresi6n de la intolerancia a la glucosa a la diabetes tipo 2 se reduce significativamente mediante cambios de estilos de vida.

Dijimos que esos cambios incluan:

Un plan de alimentacin y La prctica regular de actividad fisica

Ahora b;cm, la pregunta seria, por qu estos cambios son beneficiosos?

Sin duda usted sabe que la prdida de peso en la diabetes t.ipo ~~ puede restaurar la sensibilidad a la insulina y mejorar sustanciillmcnl:e la funcin de las clulas B pancreticas.
312

313

Un porcentaje elevado de personas con diabetes Tipo 2tienen sobrepeso y an las que presentan peso normal son insulinorresistentes. El ndice de masa corporal (IMC) > 27 y la distribucin central de grasa (tratado en extenso en el Capitulo 3), se han asociado con mayor riesgo para hi pertensin, dislipidemia, diabetes y mortalidad coronaria. La reduccin de un 10% del peso en pacientes obesos (an sin llegar al peso normal) mejora esas situaciones patolgicas en gran nmero de personas. Los cambios de estilo de vida deben enfatizar la necesidad de incrementar la actividad fsica y reducir el ingreso calrico, de hidratos de carbono de absorcin rpida y de grasas saturadas, lo que redunda en una reduccin del. peso corporal y de la resistencia a la accin de la insulina. Muchas personas con diabetes presentan adems dislipidemia e hipertensin por lo cual son aconsejables las reducciones en grasas saturadas, colesterol y sodio (ver Capitulas 15 y 16). Complementariamente, la prctica regular de actividad fisica mejora los niveles glucmicos, el perfillipdico y la hipertensin arterial reduciendo as el riesgo cardiovascular que tiene gran impacto en la morbilidad y mortalidad en diabetes tipo 2.
Es decir que ,estamos enfatizando cambios no medicamentosos, de bajo cosi:o, adecuados a la cotidianeidad y al Uempo del paciente, que se

A esta altura usted podr decir: -Yo se los digo siempre, pero los pacientes vuelven a la consulta y no han caminado ni una cuadra... o siguen picando dulces y go[osinas aescondidas.. No cabe dudo que para [o,grnr cambios significativos debemos apelar a la educaci6n, cuyo campo de estudio es la ensei'ianza y el aprendizaje. Cmo enseriar para que el paciente aprenda? Bmta la palabra del mdico? Veremos...
Apenas sea posible, el mdico y el equipo (educadores, nutricionistas, profesores de educacin fsica, enfermeros) o parte del mismo, o en ausencia de equipo el mdico tratante, debern comenzar el proceso educativo.

A continuacin desarrollaremos cada uno de ellos.

Plan de alimentacin
Le proponr;mos completar la siguiente grilla para luego corfrontar sus respuestas con las que descn'biremos.

puede realizar con la familia, con un amigo, con la pareja con quien se convive... en fin, una sen'e de aspectos positivos tanto para la calidad de vida del paciente como tambin para su en~'Omo cercano.
Estas estrategias no farmacolgicas deben implementarse tan pronto como se haga el diagnstico de diabetes. Con ello se reducir el impacto de la glucotoxicidad y de la li potoxicidad sobre la secrecin y accin de la insulina (ver Capitulas 2 y 7). De esta manera probablemente se pueda lograr por un buen tiempo un buen control metablico y clnico de la diabetes y de otros factores de riesgo cardiovascular asociados sin necesidad de utilizar medicamentos. Los cambios en el pl.an de alimentacin y la prctica regul.ar de actividad fsica son suficientes para tratar a muchas personas con diabetes tipo 2. Los frmacos a emplear si hay respuesta inadecuada a los cambios de hbitos de vida no excluyen mantener el plan de alimentacin y de actividad fsica adecuados para ese paciente.
314
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Objetivos del plan de a~imentaci6n en personas con diabetes tipo 2, dislipidemia' e hipertensin arterial: Asegurar y mantener objetivos metablico - vasculares ptimos. Estos incluyen: Lograr niveles glucmicos normales o tan prximos a la normalidad como sea factibLe para prevenir o reducir el riesgo de complicaciones agudas y crnicas especificas de la diabetes (ver Captulos 8 a 13) Obtener un perfiL lipdico que reduzca eL riesgo de enfermedad coronaria y arterial perifrica (ver Captulo 16) Lograr niveles de presin arterial normales para minimizar el riesgo de enfermedad vascular (ver Captula 15) Modificar el ingreso de nutrientes para prevenir y/o tratar: Obesidad (ver Captulo 3) Dislipidemia (ver Captulo 16) Enfermedad cardiovascular (ver Captulos 11 y 12) Hipertensin arterial (ver Capitulo 15) Nefro y retinopatia (ver Captulos 8 y 9) Adecuar las propuestas nutricionales indivduales, teniendo en cuenta: Posibilidades sociales, econmicas, culturales Preferencias y gustos personales Estilo de vida relacionados con ocupaciones, horarios y caractersticas del grupo familiar Respeto a los deseos de cambios de hbito Tolerancia gastrointestinal y patologas asociada,s a la diabetes

pastas preferentemente secas, frutas enteras, pan, en lo posible negro.

Fibra: se asegura su ingreso con vegetales crudos, frutas (prefiriendo ctricos, frutas con piel, frutillas), pan negro (integral o de salvado), Leguminosi'ls y granos integrales. Estos alimentos proveen adems minerales y vitaminas necesarios para una alimentacin saludable. En la diabetes tipo 2 un adecuado ingreso de fibra confiere beneficios metablicos que se han asociado con mejor control gLucmico, reduccin de la insuLinorresistencia y mejoras en el perfil de lpidos. Su cantidad se debe adecuar a la tolerancia gastrointestinaL. Edulcorantes artificiales: Sacarina, aspartame, sucraLosa y otros. Consumidos dentro de niveles aceptable-s son tiles y seguros. Velocidad de absorcin: es mucho ms rpida para los alimentos que contienen azcares simples (azcar, dulces, miel, jugos de frutas, helados, repostera), cuyo ingreso debera restringirse. En cuanto l los dems si bien vana entre los distintos ali mentas, an dentro del mismo grupo (ej. papa y batata), no hay evidencias claras de que aq,uellos de absorcin ms lenta produzcan mejofas claras en KbAlc' fructosamina.. glucemia, Lpidos o grado de insulinorresistencia. No hay dudas que el mayor impacto sobre la glucemia (exceptuados los hidratos de carbono simples) depende ms del total de hidratos de carbono ingeridos en Ufla comida o colacin que de su origen o tipo. Cantidad de hidratos de carbono: debe ser aproximadamente un 50% del total de caLoras aportados por la dieta. En los diabticos tipo 2 tratados con insulina es importante mantener un esquema regular de ingestin y distribucin de hidratos de carbono a lo largo del da. (onsejito...

Componentes del plan de alimentacin, referencia a diabetes y dislipidemia

Hidratos de carbono

COA

especial

Origen de los mismos: intentar que los mismos provengan de vegetales crudos, vegetales coodos (incluyendo papa, batata, mandioca y choclo),

arroz (preferentemente integral), porotos, lentejas, habas, garbanzos, soja,

Destacar la importancia de limitar al mximo los alimentos con hidratos de carbono simples, aumentar aquellos que ingeridos crudos hacen un buen aporte de fibra. Con las limitaciones que impone, el peso, no temer la utilizacin de alimentos como papa, batata, mandioca, grano de chocl y pan (intentando que sea negro), que contienen hidratos de carbono complejos y de absorcin lenta.
31

316

-EI!l

Proteinas
De origen animal: las carnes (vacuna, bovina, ovina, porcina, aves, otros animales de granja y caza, pescados), aportan aproximadamente un 20% de su peso en protenas. Debe tenerse en cuenta e'l distinto contenido de grasas en las carmes de distintos orgenes. y recordar que en las de un mismo origen hay cortes ms magros que otros. Quesos: tambin aportan un 20% de protenas aproximadamente en relacin con su peso. Aqu tambin debe recordarse que existen quesos totalmente descremados (0% de grasa) mientras otros tienen un contenido graso del 60%. La Leche aporta protenas de alto valor biolgico pero en baja concentracin (3%). la ctara de huevo aporta 4 g por unidad, tambin de alto villor bioLgico. Oe origen vegetal: hortalizas y frutas de todo tipo aportan aproximadamente entre 1 y 3% de su peso en protenas. El pan aporta entre 6 y 8% de su peso en protenas, las pastas 10% y las legumbres (porotos, garbanzos, habas, lentejas, soja) del 20 aL 35% de su peso s@co, Selecdn segn origen: intentar que un 50% de las protenas sean de origen .animal. Impacto sobre la insulinemia: las protenas son tan potentes como los hidratos de carbono para estimular la secrecin de insulina. Impacto sobre La glucemia: las protenas ingeridas solas o junto con hidratos de carbono no modifican la glucemia.

Grasas
On'gen: el aceite de oLiva es un proveedor de grasas monoinsaturadas. Su empleo en ensaladas, purs, con hortalizas cocidas y en el preparado de sa~sas para carnes, pastas o granos permite asegurar que constituyan aLgo ms de un tercio del aporte de grasa de la dieta. Dos a tres porciones de pescado de mar por semana proveen un aporte recomendable de grasas poliinsaturadas deL grupo omega-3.

Otros aceites de origen vegetal que proveen grasas poLiinsaturadas pueden emplearse intentando que aporten algo menos de un tercio del total de grasa. Cuando estos aceites se hidrogenan para hacerlos ms slidos (margarinas) se originan cidos grasos trans-insaturados, que elevan el colesterol-LDL y bajan eL HDL en plasma. Por lo tanto conviene evitar estos alimentos. Las grasas de origen animal (saturadas) no deben aportar ms de un tercio del total, y algo menos si el coLesterolLDL plasmtico es >100 mg/dL.
El colesterol dietario (principal aporte yema de huevo y los alimentos que la contengan, hgado, seso y achuras) debe ser menor'de 300 mgjdla y si el paciente presenta un colesterol-LDL ~100 mg no debera superar los 200 mgjda.

Seleccin de alimentos: por su contenido en grasas saturadas debenon limitarse:

lleteos no descremados (excepto quesos utilizados como alimento-condimento o ralLado), manteca, cortes de carne no magros, pescados de ro y vsceras.
Por su contenido en colesterol deben restringirse o evitar:

Cantidad de protenas de la dieta: las personas con diabetes deben recibir un 15 a 20% de las caloas de la dieta como aporte proteico si su funcin renal es normal. Consejito:
ExpLicar al paciente La importancia de intentar que tas protenas de origen animat sean aportadas por alimentos con bajo contenido de grasas.

yema de huevo, sesos, hgado, ri ones y mollejas. Impacto sobre los lpidos circulantes: tanto en diabticos como en no diabticos las dietas bajas en grasas saturadas y colesterol reducell los nveUes de colesterol total, colesterol-LDL y triglkridos, con erecl:o~; variables sobre el colestero~- HDL. Las grasas monoinsaturrld.v; rl1lT1lril'~11

318

319

tienen efectos benficos reduciendo el nivel de colesteroL-LDL circulante. Las grasas poLinsaturadas omega-3 tienen efecto cardioprotector porque bajan los triglicridos y en algunos casos se ha observado elevacin de los niveles de colesterol- HDL.

Seleccin de alimento$ en fundn de lo descripto (permite una prescripcin cual~tativa)

Cantidad de grasas de la dieta: no debe ser mayor del 30%, pues porcentajes mayores pueden implicar un aumento del valor caLrico total que produzca incremento del peso corporal. Conscjito:
No oLvide que las grasas son necesarias para la palatabilidad de la dieta. Se deben restringir Las grasa de origen animal (saturadas) y Los a~imentos con contenido elevado de colesterol.

Leche descremada Quesos descremados

Clara de huevo
(ames poco grasas Pescados de mar Carne de animales de granj~ Carne de animales de Cilza Hortalizils crudas (A y 13)# Hortalizas cocidas (A y 6)11 HortalizilS C: Pilpa. batatil, grano de choclo Mandioca Pastas ~eca$, arroz Habils. lentejas, garuanzos. porotos. arvejas Pn negro Frutas ctricas, anilni, frutillas
Frtltas B Frutas ~ecas

,. Lcteos enteros Pescados de ro Pan blanco Galletitas Alimentos permitidoJ; como condimento Queso de ra llar Margarina Mayonesa. crema de leche Jamn en muy pequeilils cantidades
Alimerlto'; dt!~ColI:eJildo~ Azcar, mieL dulces

Sodio: este tema usted puede Leerlo en los Captulos 8 y 15.

Tenga en cuenta tambin que ...

Alcohol: en los hombres sin hipertrigliceridemia se admiten 30 9 de

l. i\lment,o~ compuc:~to~
1"1.' !iir In~fl do,';

Carnes grasas, vsceras, fiambres Bebidas glur.ocarhoniltildas y colas

etanol (una copa de vino o dos latas pequeas de cerveza o una y media medida de whisky) por da y la mitad en las mujeres.

Vitaminas, minerales, potasio: con una dieta completa y variada los suplementos no son necesarios saLvo en condiciones especiales. Acontinuaci6n encontrar una seleccin de alimentos para recomendar a sus pacientes.

Aceite Bebidas glucocnrbonatadas dietticas

Repostera, helados, facturas Pizla. empanadas Fritos Masas para tartas de comercio

Rocuerde que:
11 Hortalizas A = acelga, achicoria, apio, berenjena, berro, brcoli, cardo, coliflor,

escarola, esprrago, espinaca, hinojo, lechuga. morrones, nabo, pepino, rbano, rabanito, radicha, radicheta, repollito de Bruselas, repollo, tomate.
ti Hortalizas B = alcaucil, arveja fresca, cebolla, calabaza, ceboll.:l de lJerdf~o, chauchas, nabo, remolacha, salsif, zanahoria, zapallo.
* Frutas B = banana, cereza, ciruela, damasco, durazno, higo. m:lnlflr1n, meln, membrillo, pera, sanda, uva.

320

32

- ('tn" r(;

a1;mtfJ?rV tl .'r?: (lan';~(.I~-,

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li ,.H.. )

Necesidades energticas segn grado de acHvidad

1\ continuacin, le proporcionamos algunas recomendaciones ya que ::i bil'll hay criterios precisos para el clculo calrico que se pueden con"ltltar (In lilbibliografa recomendada, una forma prctica es la siguiente:

I\ctvdad muy liviana, mediana, intensa, muy intensa. Ej: jubilados (30)/oficnistas (35)/amas de casa (40)/peones (45)festbadores (50) I (:\::pectivamente. (En todos los casos los nmeros entre parntesis I epresentan Caloras/Kg/da).

C'uando se prescribe el plan de alimentacin es ineludible averiguar horarios, actividades, posibilidades y gustos del paciente para la compra, elaboracin y distribucin de los alimentos. Los incumplimientos dietarios deben eva~uarse conjuntamente con el paciente intentando comprenderlos, lo cual permitir ir resolvindolos paulatinamente.

Reclculo de la necesidad energtica si hay sobrepeso: dado que en muchos casos la prescripcin restrictiva se mantiene por tiempo prolongado y que a ella se agregan algunas limitaciones cualitativas, para hacer posible su cumplimiento es recomendable no indicar reducciones mayores a un 20 - 25 % de lo calculado segn explicamos prev,jamente. Algunas equivalendas aproximadas " Queso 60 9 Y2 claras = carne 120 9 Hortalizas.( 200 9 = pastas o arroz 65 g = pan 60 9 = frutas A- lB 300 g

Objetivo.s espeficos del plan de alimentacin en el diabtico tipo 2 con hipertensin '
Recuerde que el tema es tratado en detalle en el Capitulo 15.
La evidencia demuestra que los efectos beneficiosos de la restriccin moderada de Na en diabticos mayores de 45 aos y con presiones ms elevadas parecen ser mayores que en la poblacin general.

Por ltimo, la tabla resume la informacin reJen"da a la

Seleccin de alimentos en el paciente diabtico con hipertensin
Alimentos con bajo contenido de Na harinas, legumbr~s Pastas secas Frutas frescas y secas Vegetales (ex"epto los enumerados despus) Aceites Pitn sin saL Infusiones (con agua ad~cuada) Hierbas aromtica,
Cer~;les,

Algunas ideas sobre tcnica diettica (preparadn de alimentos) (Aguante Doa Patrona!)
El queso descremado se puede agregar a ensaladas, hortalizas cocidas y pastas. Las claras permiten hacer milanesas dietticas, souffles, budines, tortillas, revueltos y merengues. Una cuohara de aceite puede reemplazarse por 3-4 cucharadas de salsa de tomates o aj'les liviana o 4 cucharadas de salsa blanca hecha ton margarina, o 1 cuchara de pesto. Las carnes a la plancha, parrilla, hervidas, al horno o a la cacerola y las pastas oarroz pueden mejorarse con condimentos, hierbas arom,ticas, salsas y pesto. ;, Las ensaladas pueden mejorarse con condimentos, hierbas aromticas, alguna cucharada de queso rallado, algunas aceitunas o frutas secas.
i Consejo importante!

Contenido en Na de alimentos para empleo en ,pequeas cantidades (ca ndi rnentos') Queso rallado, 1 cda, ~ 100 mg Margarna, 1 cda. -= 40 mg Jamn cocido, 100 9 = 1000 mg Jamn crudo, 100 9 ~ 4000 rng, Cubitos de caldo 10 9 (1 undad) = 50 mg

Alimentos no aconsejados Almeflto~ envasadas Fambres, embutidos, encurtidos 'Caldos,sopas concentradas PoLvos para hornear EduLcorantes artificiaLes con Na SaLes pseudo-dillteticas Ga~eosas y sodas Productos cong()[ado~; Bica rbonato de N<1 Ahumado~ Productos COnrjlllt\llll';

322

323

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IIml el aqu le Ilre:scnlamos alimentos permitidos y no permitidos; lo invitamos f1 f'1I11I/l(iWI'III,lest'la propuesto, las que usted propuso en el cuadro inicial que le solicitamos completar. El trabajo que ahora (e proponemos es. que piense 1111 ,i :. (, l/divo pam entregar a Sous padentes con las indicaciones aqu sugeridas.
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Tratamiento farmacolgico oral de la diabetes meUitus tipo 2

Claudia Gonzlez y Jos Miguel Dominguez

en CU(Jllta: El formato que tendra: puede ser un trptico (esos dc>splegables quC' se arman con una hoja ofido doblada en tres), o un gran afiche expuesto en el consultano, o dos hojas A4 abrochadas. La caligrafa: letra dara y grande (el tamao 12 para el t'&to y 14para ttulos es a prlJeba de chicotas y somos varios (os q.ue nos incluimos en ese grupo por eso la familiaridad del t,!imino) No sobreabunde en explicaciones; elija el modo direct~o para las indicadones. Juegue con imgenes que puede: conseguir de archivos de internet para subrayar restricciones o destacar los alimentos. Use su imaginaci6n.'!.'.'

liI Propsito

Antes de leer esta unidad, ,le recomendamos repasar la fisiopatologia de la diabetes tipo 2 para que usted pueda:

Conocer eL mecanismo de accin de Los frmacos que actan como antdiabticos oraLes, identificando su adecuado uso y prescri pcin. Reconocer que las recomendaciones vertidas por los especiali stas sobre el grado de control metablico y las metas de tratamiento son las decisiones incial[es de la terapia de la diabetes. Imagi nar un plan de accin que garantice La ad hesin de sus pacientes al tratamiento, as colliO criterios para ev,aluar dicha ad hesin y reaLizar un monitoreo que le permita establecer acciones correctivas.

Pero como con esto slo no basta, vuelva a leer el captulo refen'do al automonitoreo (5) pues allftambin desarrollamos el seguimiento de los pacientes para corroborar que cumplen con las indicaciones. Tiene baslanl'e trabajo, de manera que cerramos aqu este captulo y lo esperamos en el pr6ximo.

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Introducdn
Recordemos que...

Las recomendaciones actuaLes para el control de la glucemia en personas con diabetes tipo 2 estabLecen metas exigentes en trminos de 'hemoglobina g1icosHada (HbAlc)' glucemias de ayunas 'Y postprandiales. Como se mencion en el[ Capitulo 4, la American Diabetes Associat'ion establece ,como obj,etivos para el control d(o~1 metabolismo glucdico una HbAlc menor a 7%, glucemia de i1vuna:J
325

324

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130 mg/dL y mayor a 90 mg/dL y una glucemia posprandial (dn~; hora'. postingesta) menor a 180 mgjdL. Fundamentan estos valorc'; 1'11 evidencias aportadas por estudios como el UKPDS (United A'jlltdol/J Prospcctive Diabetes 5tudy) y el Steno 2 que demostraron que 1111 (OI1'llOl intensivo de la glucemia y de la presin arterial disminuyen ::i!JIl iliclItivamente el desarrollo y progresin de Las complicaciones 1l1'iClOVLlSculares y una reduccin significativa de la tasa de complicacioIles lll<lcrovasculares (ver Captulos 8 a 13).
111(~Il()r
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Muchos obesos, hipertensos, mujeres con poliquistosis ovrica y personas de tercera edad tienen insulnorresistencia pero no son diabticos. Las personas con clulas p genticamente predispuestas son incapaces de mantener por largo tiempo la sobrecarga funcional generada por la insulinorresistencia (agravada en ocasiones por factores ambientales) y en determinado momento disminuyen su secrecin de insulina: aparece entonces la hiperglucemia y consecuentemente, la diabetes tipo 2.
lO

En este captulo nos ocuparemos de los antid'iabticos orales que contribuyen al logro de las metas mencionadas. En la diabetes tipo 2 los antidiabticos orales son una herramijenta probadamente apta para lograr y mantener los objetivos teraputicos; sin embargo, tratndose de una enfermedad progresiva e ncurable en buen nmero de pacientes pueden fracasar luego de un tiempo. Para lograr su utilizacin racional es necesario comprender tanto ~ farmacologa de los agentes antidiabticos orales como la fisiopatologia de la diabetes tipo 2. La fisiopatologa de la diabetes tipo 2 es compleja y aunque ya fue descripta en el Captulo 2, sus componentes podran resumirse del siguiente modo: Insulinorresstencia: es un factor presente en la mayora de los pacientes, que desarrollan diabetes tipo 2. Su mecanismo de produccin se relaciona con alteraciones al nivel de su receptor y particularmente de sus mediadores intracelulares. La insulinorresistencia se manifiesta al nivel de diversos tejidos con distinta intensidad, pero por razones de simplificaci.n se la divide en: - heptica (caracterizada por un aumento de la gluconeognesis y produccin exagerada de glucosa) y - muscular y adiposa (llamada tambin perifrica y caracterizada por menor utilizacin de glucosa). Como consecuencia de la insulinorresistencia para lograr un determinado dscenso de la glucemia se necesita mayor cantidad de insulina. Mientras las clulas ~ de estos pacientes puedan segregar suficiente insulina para cubrir el aumento de la demanda, la glucemia mantiene valores normales (perodo de normoglucemia con hiperinsulinemia).

La magnitud de esta hiperglucemia depender tambin de factores

dietticos tales como la utilizacin de azcares simples de absorcin rpida, responsables de la hperglucemia postprandial.
La Figura 1 resume lo descripto:

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las Insulinorrcsistencia heptica

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Insu"norresist;~~i~-"l
muscular y adlpocltaria

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326

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Ant1diabHicos orales: perfil farmacolgico general

1)1'

Cmo actan las sulfonilureas?

Su efecto primario es producir el cierre de canales de potasio ATP dependientes de las clulas Pde los islotes de Langerhans. Estos canales participan en el mecanismo fisiolgico que culmina con la liberacin de insulina (Figura 2). En condiciones normales la glucosa ingresa a la clula Pa travs de un transportador (GLUT-2) y en su interior se metaboliza promoviendo un incremento del cociente ATPjADP endocelular.
...-"'-'.

,1r.l.lcrdo con la interpretacin mencionada de la fisiopatologa de apuntan a:

1,1 diabl~lt"; tipo 2, los frmacos orales destinados a lograr su control

1111'1, )JJl'ico
ij

Redllcir la insulinorresistencia -Biguanidas: metforminu -Tiazolidi nodionas: pioglitazona, rosiglitazona

Estimular la secrecin de insulina -Sulfonilureas -Meglitinidas y anlogos: repaglinida, nateglnida Enlentecer la absorcin nte...tinal de hidratos de corbono inhibidores de las et-glucosidasas intestinales (acarbosa y otros)
Algunos agentes orales son capaces de inducir hipoglucemia: estimulan la secrecin de insulina que una vez segregada puede reducir la glucemia a niveles an inferiores a los considerados normales. Son los verdaderos hipoglucemiantes orales y entre ellos se cuentan las sulfonilureas y las meglitinidas. Los restantes agentes antidiabticos bucales difcilmente ocasionen per se hipoglucemia pero ella puede presentarse cua,ndo se los asocia con secretagogos; en general se comportan como normoglucemiantes o antihiperglucemiantes. En esta categora se incluyen las biguanidas, las tiazolidinodionas y los inhibidores de las et-glucosidasas.
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[ATP] [ADP][PI]

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Adapt.Jdo de Diabetes 45: 223, 1996

Figura 2. Esquema de la regulacin de la secrecin de insulina en la c~lula ~. (Adaptado de Gagliardino 2000).

Hipoglucemiantes orales o secretagogos de insulina

Dentro de esta clase encontramos a las sutfonilureas y a las meglitinidas ysus anlogos. Ambos ti pos de frmacos esti mulan la secrecin de i nsuli na preformada pero no su sntesis (<<secretagogos).

El ATP generado produce el cierre de canales de potasio dependientes de ATP (KATP) por lo que estecatin se acumula en la cara interna de la membrana plasmtica produciendo su despolarizacin. La despolarizacin abre los canales de calcio dependientes de voltaje aportando calcio al interior celular y ste unindose a la calmodulina culmina liberando insulina por estmuLo de la exocltosis. El canaL de KATP es una estructura compleja constituida por dos subunidades proteicas: Kir6.2 y SUR. La sub unidad SUR (Sulphonylure(1~ Receptor) opera regulando la actividad del canal (Kir6.2). Las sulfuniLureilf, se unen a la subunidad SUR promoviendo su cierre. En consecuenci<l In
329

Pasaremos breve revista a estos ag~ntes. Sulfonilureas: es un grupo amplio de frmacos hipoglucemiantes que comparten la propiedad de estimular la secrecin de insulina.
328

- Trn:tlJJir"1 .'len !omi(l'r'J1fvn:(() r.r"A J; lt1 dj:tnr!(; u,'~"'/litu~ rJpn .:-

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.1Cr.in princip.ll de las sulfonilureas es estimular la secrecin de insulina,

mencionamos anteriormente, se encuentra deteriorada en las per~0ni)~,; con diabetes tipo 2. Cabe mencionar que como actan por IliIe( :;-1 Il'i SIllO no metablico, pueden estimular la secrecin de insulinll an cU;)lldo la hormona no se libere en respuesta a la glucosa. Pero para que se Illlnireste su efecto hipogLucemiante se requiere la existencia de una maStl rema,nente suficiente de cLulas p.
qu~ C0l110

Existe una formulacin de liberacin modificada d la glclazida, que permite una sola administra,ci6n diaria (ver Tabla 2). Varias de las sulfoni'lureas se metabolizan a nivel heptico mientras que por ejemplo la clorpropamida lo hace en escasa proporcin y se elimina mayoritariamente s~n modificaciones(20%) por ,el rin.
La principal reaccin adversa de las suLfGnilureas es la bipogLucemia. Esto s-e debe a que la accin estimuladora de la seore-

Las sulfonilureas se han clasificado de generacional. As. tenemos:

Sulfonilureas de primera generacin

acue~do

con un criterio

Tolbutamida CLorpropamida
Sulfonilureas de segunda generacin

cin de lnsuli na ocurre an con glucemias bajas. La incidencia de esta 'manifestacin adversa es variable: paTa hipoglucemias severas su frecuencia oscla entre 1 y 4% por ao. La aparicin de hipoglucemias parece ms frecuente con drogas de vida media prolongada tales como Lil cLorpropamida y La glibenclamida. El efecto hipoglucemiante es potenciado por el aLcohoL las sulfodrogas, los antiinflamatorios no esteroideos cidos y los fibratos. En personas que reciben sulfoniLureas los ~-bloqueante", al reducir la respuesta simptica, dificuLtan la percepcin y pueden potenciar la hipoglucemia en ayunas tanto como la hiperglucemira posprandial. Otros efectos adversos descriptos son nuseas, vmitos, hepatitis colosttica, 'hemlisis, depresin de La mdula sea y alteraciones dermatolgicas que oscilan entre el simple rash hasta los sTlndromes mucho ms raros de Stevens-Johnson y de Lyell. La clorpropamida puede inducir efecto antabs (disulfiram) y ocasionar hiponatremia dilucional (efecto smiL HAD). Por su efecto estimulador de la secrecin de insulina, las sulfonilureas promueven incremento del pe.so corporal. Existen canales KATP en otros tejidos del organismo como eL miocardio y las cLulas musculares lisas de las arterias coronarias. Su estructura difiere de la de los canales pancreticos en la composicin de sus subunidades (kir/SUR). En modelos animales se ha descripto la capacidad de Las sulfQniLureas de aboLir el precondicionamiento isqumico. Ello podria atribuirse a su capacidad de ligarse a las prote'inas SUR d los canales KATP de los miocitos de los vasos coronarios. La consecuencia clnica no es clara y es an tema de debate ya que no S(~ ha probado ni ngn efecto de relevancia teraputica.

GlibencLamida (o gliburida) Glipizida !l' GlicLazida ,~ GlmepUida mas muestran en g,eneral diferencias farmacocinti'cas que se resumen en la Tabla 1.

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Tabla 1. Farmacocin61ica dr: las s-u!fot1ilumas.

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[] Meglitinidas y anlogos
meglitinidas son drogas de accin breve, que se ligan a la subunidad SUR del canal de KATP en un sitio diferente del de las sulfonilureas. La magnitud de su efecto dependera de la concentracin de glucosa plasmtica: de este modo estimularan la 'secrecin de insulina slo durante el perodo postprandial. Administradas inmediatamente antes de cada comida permiten un buen control de las excursiones glucmicas prandiales con bajo riesgo de hipoglucemias interprandiales o nocturnas.
L(lS

Se elimina principalmente por va renal. Los efectos adversos ms frecuentes son gastrointestinales: nuseas, vmitos, diarreas, sensacin de plenitud gstrica y sabor metlico y pueden ser causa de abandono del tratamiento. Su frecuencia eintensidad se reduce administrando la droga con o despus de las comidas, sin que ello afecte sensiblemente su biodisponibilidad. La metformina puede inducir anemia megaloblstica, porque es GlpaZ de limitar la absorcn de folatos y de vitamina B12. Por este mismo mecanismo facilitara el desarrollo de hiperhomoci:steinemia leve. Pero el efecto adverso ms temido de la metformina es la acidosis lctica que es consecuencia natural de su mecanismo de accin. Este efecto es sustancialmente menor con la metformina que con otras biguanidas empleadas. antiguamente (ejemplo fenformina). Su presentacin es hoy muy rara y se observa cuando se administra la droga a personas que La tienen formalmente contraindicada: personas con hipoxemia (EPOc. insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardaca), alteraciones en la metabolizacin del cido lctico (i nsuficiencia renaL insuficiencia heptica, insuficiencia cardiaca) y etilistas. Al igual que otros agentes orales, la metformina est contraindicada en pacientes embarazadas.

Tanto la repaglinida como la nateglinida tienen una vida media corta, cercana a ta hora. Flexibilizan el tratamiento y pueden, como las su'1fonilureas" admini strarse conju ntamente con agentes <<normoglucemiantes D con insulina. No se recomienda asociarlas con las sulfonilureas.

Agent'es nrmoglucemiantes o antihiperglucemiantes

Metformina
La metformina es una biguanida de accin antihiperglucemiante, cuya accin principal consiste en depri mir ll produccin heptica de glucosa por inhibicin de la gluconeognesis. Este efecto stara relacionado con su capacidad de reducir la actividad del complejo 1 de la cadena respiratoria inhibiendo as la formacin de glucosa a partir de lactato. Tambin incrementa la actividad de la AMPkinasa (AMPK), efecto que redunda en una mejora de la sensibilidad perifrca a la insulina. Su administracin mejora la HbAlc y, a diferencia de otros frmacos antidiabticos, promueve una moderada reduccin del peso corporaL especialmente al principio del tratamiento. La metformiria induce cierta reduccin de los niveles de VLDL y se ha descrito una ligera elevacin del colesterol-HDL. Asimismo se le adjudica !!Jn efecto reductor de los niveles de PAI 1 que parece asociarse a una mejora del estado fibrinolitico. Su administracin puede asociarse con cualquiera de los frmacos orales mencionados anteriormente y tambin con insulina.
332

TiazoLidinodionos (glitozonos)
Las formas disponibles en el mercado son la pioglitazona y la rosiglitazona. Las tiazo'lidinodionas son agonistas de los factores de transcripcin PPAR y que operan sobre receptores nucleares. La familia de Ilo.s receptores PPAR es ampLia, destacndose los tipos PPAR ex y y. Los fibratos actan como agonistas PPAR y Yeste efecto efectos se verifica espedalmente a nivel del metabolismo de los trigli.cridos. Los receptores PPAR yse relacionan con los mecanismos de sensi'bi lidad insulnica. AL estimular estos receptores, Las tiazolidinodionas mejoran lil captacin de glucosa, especia~mente en el msculo esqueltico. Tanto la pioglitazona como la rosiglitazona reducen la trigliceridemi:; aunque se ha descrito una ligera elevacin de los niveLes de colesb>.rol333

-El)

LDL, est demostrudo que reducen los valores de LDL ol<idada. Adems el incremento de LDL seria a partir de molculas ms grandes y menos ;terognicas. Algunos autores destacan cierto efecto antiinflamatorio de los agonistas PPAR y. Los pacientes tratados con tiazolidinodionas experi mentan incremento del peso corporal. Ambos agentes son metabolizados a nivel heptico. Entre sus efectos adversos merece mencionarse la hepatotoxicidad que requiere monitorear peridicamente la funcin heptica durante el tratamiento con tiazolidinodionas. Adems, se ha descripto la aparicin de anemia (probablemente dilucional) y edema. Por ello estn contraindicadas en pacientes con insuficiencia cardiaca (clases III y IV de la clasificacin de la New York Heart Association). Esto ltimo las contrail1dica en pacientes con insuficiencia cardaca (clases III y IV de la clasificacin de la New York Heart Association). Dado que estas drogas se metabolizan a nivel del sistema P450, deben tenerse presente las interaccionesa este niveL La rosig litazona es metabolizada principalmente por el CYP2C8 y la pioglitazona, adems, por el CYP3A4.

iOn en tela de juicio aquellos conceptos que consideraba seguros .an aceptando que en medicina a seguro se lo llevaron preso como deca mi abuela? Despus de meditor subre estas cuestiones, lo invitamos a seguir leyendo.

Tratamiento farmaco'lgico orall de La diabetes tipo 2

El grado de control metablico del paciente y las metas de tratamien-

Inhibidores de alfa glucosidasas intestinales

to estabLecidas juegan un rol fundamental en las decisiones iniciales de la terapia de la diabetes. Si los niveles de HbAlc se encuentran muy elev(ldos (valores iguales o mayores a 9%), el paciente debera iniciar su bmtamiento con insulina (ver Captulo 22), asociada a la adopcin de estilos de vida saludables (plan de alimentacin y prctica regular de actividad fsica (Capitulas 20 y 19). Cuando los valores. de la HbAlc son inferiores a 9% y el p'lan de alimef1tacin y la actividad fsica por s solas hayan fracasado en el logro de los objetivos del tratamiento (descriptos en Introduccim, se iniciar ~a administracin de antidiabticos orales. Simultneamente se enfatizar la necesidad de continuar y adecuar el plan de alimentlcin y de actividad fsica .

La acarbosa es un seudoglucosacrido que inhibe la actividad de las a-glucosidasas intestinales. Por este mecanismo reduce eL incremento prandial de la gLucemia consecutivo a 'la degradain de azcares complt:'jos a monosacridos y su absorcin po.sterior. Su efecto adverso ms frecuente es gastrointestinal: flatulencia, meteorismo y distensin abdominal.

Antes da desarrollar el tratamiento oral, le preguntamos:

QLl sabe usted sobre este tema?

Cudles son sus dudas?

QU comentarios o le.cturas realizadas en forma reciente pusie-

Como regla general: Los objetivos teraputicos con la terapia oral deben lograrse tan pronto como sea posible; en consecuencia y salvo consideraciones particulares, los ajustes en el tratamiento farmacolgico se 'harn rpidamente y sin demoras injustificadas. En caso necesario se indicar la adicin de frmacos requerida para alcanzar las metas teraputicas en 6-12 meses. La terapia oral puede iniciarse como monoterapia (un solo agente oral), o bien como terapia combinada. Aunque el empleo inicial de asociaciones de agentes, a dosis submximas, podra acelerar el logro del control glucmico deseado con una menor incidencia de eventos adversos, el tema es an objeto de discusin.
335

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Como se muestra en el algoritmo de la Figura 3, basado en los criterios de la Asociacin Canadiense de Diabetes, freouentemente las personas con un IMC mayor o iguaL i:l 25 inician eL tratamiento con uno o dos agentes orales de las diferentes clases: metfo~mina sola o asociada con una tiazoLidinodiona, un secretagogo, un inhibidor de a-glucosidasa o eventualmente, insulina. En cambio, pacientes con IMC inferior a 25 (que asumimos tienen un deterioro mayor de la secrecin de insulina), inician eL tratamiento con uno o dos agentes orales de las difereliltes clases: metformina, tiazolidinodionas" secretagogos, inhibidor ~e ff.-glucosidasa () i nsuLi na. Frente aL fracaso de cuaLq uiera de ,estas intervenciones a dosis mximas se proceder a adicionar una droga de cualquiera de Los otros grupos no empLeados hasta eL momento (Tabla 2). Si a Los 6-12 meses de la administracin de dos o tres antidiabticos orales no se alcanzan las 'metas teraputicas, se considerar la administracin de insuLina sola o agregada a los frmacos empleados hasta ese momento (Captulo 22). En las mejores condiciones, la eficada (efecto mxi mo) de la monoterapia esperable en trminos de reduccin de los niveles de /'-!bAlc es: sulfoniLureas 1.5-2%, metformina 1.5-2%, tiazolidinodionas 1.0-1.5% e inhibidores de a-glucosidasas 0.5~1.0%.

r~TJ( ....

-------------------.-, Djagn6stico clrlico y prescripcin de plan de alrmerlta~in y actividad fsica 1

-----'----'--T--
-- - -----, Hlpcrglucemia leve amo'r3c.W (HbA1C < 9.0%)

I~erglucemia5(!Ver~ ~HbA1C ), 9,0%)

I---;;br;~l
~.~ 25)

Sin 50brepeso

-----~
2 agentes antihiperglucemiantes de diferente d~sc,: bigllJnlda cen,ibili1'lnor de 1~$ulil\a InsllllnJ Inl1lbidor de la
"-9Iucosido~a

(BMI < 25)

Biguanld; ,ola o combiMcin con ~enf,iili li7-~dor de Insulina secretagogo <.le insul ina insulina Inhlbldor de la u-gluCO'sidasa

eJ
1-

1 2. agentes anti hip~rglucemlante .. de diferente doses: biguanida <;ensibilllador dI: Insulina ,-cretogogo de Insulina insulina inhibldof de la u-gluco<;idasa

~.er.retl}g{}g(') lh~ 1t"l9U Iln~}

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Tratamiento de la diabetes tipo 2 en ancianos

Es muy importante consigni,lr que, desafortunadamente, no existen estudios a largo plazo que demuestren los beneficios de un control metablico intensi,vo espedficamente en sujetos de edad mayor de 65 aos. Sin embargo debera promoverse su logro en pacientes ancianos con capacidad cognitiva conservada y una expectativa de vida que permita , potencialmente beneficiarse de un control estricto de la gLucemia (10 a 20 aos). Las 'caractersticas del tratamiento en estos pacientes se describe en el Capftulo 24.
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l
1

Agregar una droga de diferente clase o usar insulina sola o en comblnocln con Bigual1lda Secretagogo de in~ulfna > Sellsibilizador de insulina ... __ T.. Inhibidor de In "9IUCOsi~

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un agente antihipurglucemlante _c::~i~tinta Clase o insulina

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#1,

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Intcn,lficar el regimen de in~ul ina o agregar: Biuanida Secretgogo ~e insulina 5enslbili,ador de insulina Inhibidor de I,l Il.. glucosidasa

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adi~i~nes de otros agente' ant;hiperglucemlantes, --

Figura 3, Algoritmo de tmtamienl:o de la fiP'Ng!ucrmia en la diabetes tipo ?

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En grnr.la!, nir., loma c~

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En t,;nninn', dc eficaciJ, poca 9JnJocia con Ids do 10 mg/,j,l, (Tnmaf in "lim"l1lol. un,l o dos tomas dial;a> cu,ndo"e J~lnini'lr.n mj, dc 10 mg, liclllpr., rto' tom,~ rJiJri.\S)
Por.~ g,lll.lIlr.la

Recuerda que inicialmente le propusimos pensar un plan de accin para que los pacientes adhieran al tratamiento? No lo hemos olvidado! Despus de rozonar y memorizar el algoritmo, escribo algunas lneas que le sirvan para sostener (lfJt~ fas pacitHite5i lO$ w.:ont"." dr: la importancia de cumplir LO r:.stipulado.

(jlilnopird,

II

mg/dla

21, mg/diJ

RI1lg/rJIJ

ms de

1, m~/di"

rn "'1111inol dc c-fic",ia Por lo g~n'~i.

---

DE se" posible que sean palabras cercanas al vocabulario cotidial1o. rf?Wffo/!: que:

Glicll1ita
Glk~1zid~

so mg/di]
JO
mgo~

lWm(j/oa
O~O

--.....,.-1 - - -

320 m~/d~lo 'e adminima;;-;;'~sdc 80 111g, en genera\' dos tnll1al :1 iJf,),

120

:e :ldmlnistrtl f'lJl U/M tnmil di.lria

ningn viento es favorable paro quien no conoce el puerto al ('{Uf'

debe arribar.

I1In/da

mg/dl.

fonnu'-)(.Ill

Una

~/li""

toma di,ria

Sneca

do. Libl"aci(n
pll1gmmda (I.IR)

' 'p','d, ~
Rnp,l9Iil~loa

J
J

,: -,/'"

5-10

mg/dfa

1~

mn/dia

Hasta 10 mg puedr.n '01 .lrlminiltl.ldo1 o.n una toma. lo~, alimcntos retr,11,l'l ,lbllllci~n (,]dmin;str~r 1~'?O m;/lulo, antc, d~1 Jlimento) Mminillrar de~do 10\ 31l milluto', llevio, J ""da comidl hil\I.1 "11 mOlmnto inmediatamo.nto previo a 1,1 nll\ll1a Adm;o;,tr :i7 ~Pldo Lo' )0 minutos !lrovil)' a ("do comid.1 ha,t,l (:/1 m"nrellto inmeoi,1tJll1eI11.'~ prr~iu .,

Para {{egar a buen puerto... SEO claro, preciso y atento. Lo esperamos.

Ancl0!lOl do lo mtg/itfnida

T 0.5 -~1
Clllllid,l

mg

ntes de

p.r.

mg ant;;:;de cada eomioa

Natr.qlinida

-120 mg ,lntO\ l. 1~0180 mo

cada comidJ
~,.

ante. de cMln r.omid.l

16 Ing diariO,! (nu III.1S ,1" 4 mg ante; .de cada COI1)1(1.'I) 1aO Ing .1nle\ d" fadJ comid.l

Bibliografa
Medical A:'5ociation. Stanl1ard~ of r'1edical CilIC for P,ltlent~ with Diabele:; MellitUl. Dilbl\l,':' Llre 2 (51):53J-S50, 2003 2. Canadian [)iitb"'tC)~ A~50:jation CLink...LPr.lc~iee {juideLin'~ Committee. Pharlllacologir.,lL managl1l11ent 01' lype 2 diabetes, CLinkal Practice Guiuelillc~ 2003: S37-542. 3. (;Ill'c]e P, Vedel P, Larwn N el. ,11, Multifactorialllll.ntVenlion and CarLliovasculllr Disease in P,lticnts with Type 7, Dio1Detes. N EIl\ll J Ml'rl V.3:383-393,7.003. ti. Garbcr,AJ, Larsen.J, 5chenider. SH. et al. 5.imultancous gLyburide/metfonnin tllcrilPY ;1 supnrior to componenl ruonotllcrrlpy as Ml initi,)L pharmacoLuyical t:rColtment for tYPl' ? diabetes. Diabete, Oh!'s Met.lb 4: 201-220.2002. 5. HOllll:'. r, R~lrjd-,lct.ill~ insulrjn ~pcre"'lgogues: a c1incal need? E(p. Clin. EndocrinoL. Diabetes 107(5(,): 115-119.1999. 5. Mllrphy.GJ, nri Holder. Jc. PPARg.1mma a~onist~: t.hnrapeutic role il1 di.lbetcs, in/l.lml1l.1tion 11nd caneer. Trene! in PharmacoLoyir.al Sciellccs n: 4G9-474, zono, 7. R05cmtock.J. 1'-tanaCJClllent of Type 2 [)iI(,lns MeLLitus In lile Elrierlv. DrulJ' ji. Aq;/111 18(1):31-34.2001. 8. lhummel, K., Shen,OD. 0[;";91'1 and optimiHtioll of dosa!Jt' tl'gimcl1s: pharmolcnkilll"ljr data. In: HlIumalln JG. Limbird LE. Goorim,ln ;]nd GiLman's lile r>h,)rmacoLogir,,1 U,I'.I', lIt Therapeul:ic" 10'" Ed. McGraw-Hilt, 2001: 1917-2073 9. TomJi. F .. Crea.F.. Grl.'parrjnnc, A., Versaci, F .. Oc Po1uLism R., Pent., de PapP",\" Cid." ;,,111),1 .. Gioffr~, PA. 15chcmic preconditionillg durin9 wrollo1ry clIH]ioplaty i', lilllV.',nl.id I,v
1.
i\m~rio

~mi:;ln;)

~iglf.a'!!..do.

..
500 il1<)/dia

Mel.formina

850-2000

m9/rJat. 500 ll1 0/djiJ

r{;oildlnodil1nos (glllozonas)
Rn\n
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~.~'11'0 m%l.
(tn'5 tomJ';

D~de.el puoto dc vi,to rl;~;- nfieacla, es PO({' Id Q,'1r:.'HlCla a partir de lo' tOOO nrg/d.1

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P"joqlit.17olln

~~m~~5-30 mg/di.l

lllllibidofCS dt alfo glllco5fdasas Intf'Stfna/t.~

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Celda una

'.~ mg/dIJ
---'-

Pl1I h !lCI1C,'1. um IO;t.)1l10

di;lri.

Ac;rhos,

de su mo)

1300 mg/'Ilj (111.'\ turna. d~ lOO m9)

900 mg/oia

Ln.< do;s recomendadas son aplicables (l pacielltes sin O/tE,aOOlles Je In funci611 'en"l y/o beprilica.

Tabla 2. Dosificacin de los

antidiab(itico.~

omles.

338

339

Caso Ctini-co 2
glibenclnmide. n ,declive ATP<;('n$i\ive K+ ch~nnel blocker. lirClJlntion 90: 700-70S,
1994,

10. UK Pro<;pective Diabetes StuJy Group: Effect ofil1t(>n'.iv~ blood-glucole control with m~'tformin on cOlllplicoltion<; in ovcrweight patients with type 2 diilbctes (UKPDS J4).Lcn[~t
152:
1154:,{.~.199B.

11. UK Prospective Di~bQte\' Stu~y Gruup: Int@Il_livc hl,ood-gluco.\~ control with

sulphunylureJs or illsuli,n colllp.Hrrt wlth conVntional treJtmellt ill1d rir,k of colllplicatiom in poltirllt', wth, type 2 diabetes (UKPD5 33). L,JllCct 352: 837-853,1993. ' 12. UK Pro,pectivc Diubctc;, Sl:llrly Goup: ifight pre,sure control a~j ri5k 01 IlIilnOvlscular and miuova~culM cOlllplic.ltions il1 I.ype ~ diflb"tc\: UKPDS 38. Bt~J 317: 703-713,
1')98

(aso Clnico

Paciente masculino de 50 ai1os, con diabetes tipo 2 desde hace 10 aos. Antecedente:; familiares: desconoce antecedentes de diabetes, madre hi pertensa. Antp.cf!defll'f5 personales: casado, 2 hijos, sedentario, ali ment;lcin v.'niada, alrnuerza fuera de su ca,a, en base iJ s~ndwiches, queso y dulcl; l) postres. Motivo de CO'nS.I1/'ta: consulta por sQbrepeso; refiere epigasl:ralgia "emocional. Examf:n fsico: talla 1.74 m; peso 86 kg; circunferen6a cintura 115 cm, IMe 28. Aparato respiratorio s/p. Aparato circulatorio: presin arterial 150/100 mm Hg. Miembros inferiores pulsos perifricos presentes, reflejos osteotendinosos y sensibilidad (monofilamento) conservados. Ellabor<itorio inoluy lucemia (120 mg/dl), HbAJ!c (7.9%), colesterol (191 mg/dl). cHDL (42 mg/dl), orir;a completa (normal). Diagn6r.tico: diilbetes tipo 2 COIl control pobre, hipertensin arterial y sobrepeso. Tratami'ento: educacin diabetolgica para llogrilr ildherencia al plan de Ollnentacin y prctica regular de actividad fs-kil. SegJimiento: baja 8 Kg de peso en 3 meses, glucemia en ayun(-l_~ 110 mg/ dl, glucemia 2 hs postprandial 129 mg/d'l; presin arteria'l 145/85 mm Hg.Interrulllpe tra,tilmi,er~to dUral~te dos afios (fallecimiento de la madre y separacin matrimolilial, depresin). AUlillenta de peso (87 Kg) Y sube su presiOn tlrterial (lBG/lOO mm Hg); glucemia ayunasI74mg/dl, HbA lc 8,5%. Rei nicil) tratamiento con metformi na 1700 mg diarios y rosiglitClzona 4 mg diHios. Refuerzo de la educacin diabetolgica y monitoreo glucmico pre y postprandia l. E~alapril 10 mq diilrios. Logra bajar de peso (82 kg), mejorar co,ntrol glucmico (HbA 1c 6,9%) y reducir presin arterial (135/ 90 mm Hg).

Paciente masculino de 71 afios, profesional, casado, 2 hijos sanos. Con diabetes tipo 2 desde los 58 aftas, Alltecedente-r, familares: desconoce antecedentes de diabetes. Antecedentes pe{sona'.l?_~: hiperuricemia desde los 44 anos, hepatitis 11 los 55 ano,s. Obeso desde hace 10 aos. Refiere hipergluDemia~ peridicas (siempre", de 200 mg/dl). Tratado con metformina 500 mg; previamente fue medicilrlo (:On Clorpropamida 250 mg. Hace 1 sola ingestin de comida muy import.ante (cena). Motivo de comuftu: control de su diabetes y examen peridico. Examen fsico: altura 1,66 m, peso 82 Kg, circunferencia de cintura 110 cm; IM{ 29,8. Aparato rc~piratorio s/p; apamto circulatorio r.oplo sistlico en punta, presi,n arterial 145/90 mm Hg. Miembros i nferiore~ disllli lIucin del vello en piernas, mflejos conservados, disminuci'll de la ~.ensi bitidad (monofilamento) . Las pruebas de Laboratorio solicitadas incluyeron glw:cmi,\ (260 IlH)jdl), HbAlc (8.1"/0), uricemia (medicada; 6.8 mg/dl) Col.csterol (187 IllQ/dl), cHDL (41 mgjdl). Funcin renal normal. rondo de ojo (rctnopat.l no proliferativa). EcoDoppler de los vasos del cuello (aterolf1"to5i~ carol'idea no estenosal1lte). Tmtamfctlto: se indica educacin diabeto lgica, plan de Olli mentilcin adecuadO' ,\ sus requerimientos y prctica regular de actividad fsic<l (caminatas diarias con aumento progresivo de distancia a recorrer). Automonitoreo glucmico. Glimepirda 4 mg y metformina 1000 mg diarios. Segu,imiento: En los 3 meses siguientes se ajusta medicacin con aurnel1to progresivo de las dosis de glimepirida 12 1119 Y metformina 1500 mg, pero no re-speta plan de alimentacin ni actividOld fsica. HbAIC ~ 7.9. Rechaza tratamiento con insulina. Araz de intervencin por nevo extendido (infiltrado basocelular), comienza con insuli na de accinntermediit nocturna a la que Se le agrega luego otra dosis lIl<ltinal. Dado que slo se logra grado de control regular, se intentan distintos es.quemas terilpltuticos con insulina. Se los combi"121 sucesivil,mentc con metformina y glilazonas con mejoras transitorias. En r;onsecuencia se indica insulina glargin<i al acost.arcSe y correcclones con insu1ina corriente mejorando los perfiles glucmicos. En la actu<Jlidad estil tratado con insulina glargina nocturna y correcciones con insulin;: aspaT'tato. Se ,logr introducir el hbito de I comicias diarias y elmonitoreo preprand i,tI y postprandial. Ultimo valor de HbA lc 7.2%.

341

340

Insulinoterapia en personas con diabetes tipo 2

Leon Litwak y Guillermo Dieuzcide

Propsito
Usted'yo sabe ,que...
La diabetes tipo 2 (DM2) es una enfermedad crnica de cur]der progresivo que requiere un enfoque teraputico din~mico con el ohjetivo de lograr un control metablico adecuado para prevenir lri apilticill vio retrasar la progresin de sus complicaciones crnicas. Estas camctcnstims las ha leido y analizado en este manual. En la misma linea, esperamos que

despus de leer este nuevo captulo, puedo:

Conocer la secuencia de las etapas evolutivas de la diabetes tlpo 2 para poder identificarlas y ell consonancia, apUcar el tratamiento apropiado para cada una de ellas. Reconocer La importancia y las consecuencias favorables, desde el punto de vista de control metablico y prevencin de las complicaciones, de indicar el tratamiento con insulina en forma temprana.

FisiopatoLogla
En las personas con dabetes tipo 2 hay tres alteraciones cuya combinacin determina el estado de hiperglucemia: resistencia perifrica a la accin de la insulina (msculo y tej'ido adi.poso) (IR), incapaddad de las cLulas Bpara cubrir la demanda exageflt!,1 dI' insulina generada por la IR y excesiva produccin de glucosa heptica. l43

rt

d,' I ,.

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I f.l-"l~ .:. ': l

-'-rn
para lo tlJa[ le pedimos que recuerde y escriba evidencias que podran ser su 'libletN para el dilogo con sus poden/es. Luego, como hasta ahora, contine con la lectura para la autocorrcccin.
Descn"biremos brevemente cada ('tapa de lo his.toria natural de la Diabel:'('~~ tipo 1..

Si bien la IR juega inicialmente un rol patognico importante, en realidad es La falla de ILas clulas beta la que determina ~a aparicin y progresin d,e la diabetes tipo 2.

nin!mos qUF:...
La DM2 pasa evolutivamente por 5 etapas claramente definidls desde el punto de vista fislopatolgico y cllnico.

Glucosa

TGA

I 200 I 150
350 300 250

~lur4)~j)
GIUOOS3

po:.t-prilndiill

1) Etapa de tolerancia a la glucosa alterada (1GA): puede extenderse durante muchos aos previos al diagnstico. Se caracterizi'l por un aumento progresivo de la IR con hiperinsulinema <ccompcnsi'lcJora que no logra normog~ucemia ya que presenta hiperglucemia PQ~tpl;:ndial (I-IPP). En esta etapa son tiles los cambios en los hflbitos de vida (plan alimentario y actividad fsica), con el agregado en algullO<; (J~OS de insul nosemibilzadores. 2) Etapa 1 de DM2: caracterizada por la persistencia de la IR y profundizacin dE' la falla de las clulas~, determinada gel~tic'~\Inentc y agravada por la gluco y lipoto.xicidad (etapa de insulinopenia relativa). La HPP se agrava y comienza la hipergllKemia de ayuno (HA).

en ayunas

1001~
Real'te,ncia
ji

'.Insuln~

250

I
I

En riesgo de dlabete.!

15011~~1 r
-10 -5

I~ u~a ~e ~
'\\l\~

x}'U\\(,~

b
25 30

Nivel de insulino

Aos

(>

10

15

20

Mor1iflcildc eJo R. M. &r:Jen<.>I~11 Centro Internacion.:ll de Dii!lbctc~

Figura 1.

Teraputica: si con el tratamiento no farmacolgico no se logran los objetivos teraputicos, se debe considerar el uso de drogas insulinosecretoras de accin rpida (Meglitinidas) asociadas a insuli nosensibi lizadores.
Sin embargo, con glucemias de ayuno superiores a 180 mgfdl ya se debe considerar el uso de insulina en forma transitoria o definitiva.
3) Etapa 2 de DM2: evidenciada por la persistencia de la IR, mayor

,1- Le plOponemos que a partir de la lectura de los valor'S que apore-

een r;lJ lo (qura, .wmado a 1(J qUI' ya ha aprendido a lo largo de osf:'c; programa de capacitacin, establezca C/l'W es /0 sc:cuenca de (~v(]n /'05 que condiciona lo apan'cl1 .Y progrc$idn de la diabetes tipo 2.

2- Tambin le solicitamos que piema sobr2la veracidad de la siguienfe fmsc:

compromiso en la respuesta insulirlOsecretora de las clulas ~, mayor amplitud en las HPP y niveles elevados de HA.

el tratamiento farmacolgico... (en las etapas presentadas) implementado con el objetivo de lograr un control glucemico adecuado debera ser dinmico con adaptaciones rpidas en funcin de la progresin de la enfermedad,
344

Tratamiento: deben emplea rse insuli nosecretores del ti po sulfoll'i I1111 :'1', asociados a 1nsulinosensibilizadores.
Al igual que eola etapa ,anterior, ante la persistencia de gllU:~1lI1as de ayuno supe,riores a 180 mg/dl se debe considemr nI ll1W de
insu~ina.

transitoria o definitiva.
345

JI/el/tl""1 ~"pI/tl. l/tt/t".

</1,

't"f/n r r"di~HI'.~ O/ttl

~ lf7:uU!i("t._~ar;I:t7 en p(",'~~)!W~ (,'V (ii(Jb(,tr~ Uj.H.l ."- ~

11)

Etapa 3 de DM2: caracterizada por la pers-istencia de IR y un mayor dct:l~roro de las clulas ~.

Tratamiento: esta etapa presenta dificuLtades para el control tanto de

las glucemias de ayuno como de ,las postprandiales. Es necesario asociar insulina a los hipo y normogluc!miantes orales insuLjnosensibilizadores y/o insulinosecretores.

En la prctica clnica diana la utilizacin de insulina a partir de esta etapa suelle demorarse muchos aos, con las consiguientes cotlsecuencias graves sobre el desall'ollo y la progresin de las complicaciones crnkas.
Por qu sucede?

autoinmunidad humoral y ceLular representada por la presencia de Antcuerpos anti GAD y anti clulas del islote (ICA). No son obesos y presentan un deterioro rpido de la funcin de sus clulas ~ que re~ quiere la administtacin precoz de insulina para su tratamiento. Aeste subtipo de Dilbetes Mellitus, se lo denomina LADA (Latent autoinmune diabete:; 01 the adult)o Por lo tanto, al margen de las etapas descri ptas para la evolucin de la DM2, la Diabetes LADA debe considerarse siempre e'l1I presencia de personas con DM2 delgados y con una progresiva incapacidad de mantener un central metablico adecuado con la teraputica oral. El dosaje de pptido e basal y la pre:.;cncia de los marcadores inmunolgicos mencionados pueden facililr el di<lgl1stiro y tratamiento precoz con insulina.

Esto ocurre como comsecuencia de falta de informacin y del temor al uso de insulina por parte de los mdkos y de los pacientes.
5) Etapa 4 de DM2: etapa en la que la IR se asocia a un estado de insulinopenia absoluta.

Objetivos de control glucmico en la diabetes

Existe un claro consenso sobre la necesidad de lograr" glu<::'cmiil5 pre y postprandales lo ms cercanas a los valores normales (Tabla :1).
Bajo Riesgo general
<::
<:

Tratamiento: es necesario iniciar terapia de reemplazo completo ton insulina (aunque puede seguir asocindose a drogas insuli nosensibiLizadoras).
El patrn evolutivo de la DM2 qued claramente demostrado en el estudio UKPDS (usted tuvo acceso a esos estudios en varios captuLos de este programa): despus de 9 alos de seguimiento solo el 8% de los pac:ientes se poda controlar nicamente con tratamiento no farmacolgico. En el grupo tratado con sulfonilureas o con metformina se bSrv que el 45% de los pacientes necesit combinar dos o ms drogas para regular su gLucemia. Finalmente, al inicio de su tratamento 30% de los participantes utilizaba insulina, pero a tos 5 aos la utilizaba el 50% de los pacientes. En los ltimos aos se ha descripto un subgrupo de personas clasificados inicialmente como portadores de DM2 y que estudios de

Ayunojprepandial (~g(dl) Glucemia postprandial (mg/dl)

HbAl c (%)

Riesgo de Macroangiopata
~

Riesgo de Microangiopata ,.. 125

>
<:

110

110

--< 6.0

135

13'
<:

160

6.06.5

6.5-7.5

Tabla 1: Ohjic'tivos teraplJl.ir:os - DM2.

DRtl7qase a analizar esta Tabla. Con seguridad hay valores que us.t-Rd

ya ha visto y analizado. Consid(frelo la reafirman de lo presentado anteriormente.

Le sirve como repaso? Es esta reiteracin til para usted? La St/I/r'1I

o la relee?

.
1111 I 'l '11

epidemiologa molecular determinaron que representan entre'un 10 y 20% de todos los pacientes con DM2 que no requieren inicialmente insulina para su tratamiento. Estos pacientes presentan evdencias de
:J4e

Saba que la rt;:flexi6n sobre 1.0 tarea de (Iprendizaje es metacognidf7 que lo ayuda a estudiar mejor?

il itl rlr:

3'

Glucemia y riesgo vascular. El riesgo paril desarrollar macroangiopatia tiene un umbral de glucemias ms bajo que el descripto para el desarrollo de la microangiopata (Tabla 2). Por otril parte no hay an datos precisos del valor de HbAlc por encima del cual comienza el desarrollo de complicaciones macroangiopticas.
Sobrrla base de lo descripto, para evaluard grado de control metablico da la DM?, podamos considcr(/r los valores consignados en la Tabla 2.
Grado de control

" Ciruga Embarazo (por la contraindicacin absoluta de hipoglucemiantes orales).

Indicaciones definitivas:
Falla insular ~: este diagnstico se plantea en pacientes con incapacidad para obtener y mantener niveles glucmicos adecuados, con hiperglucemia sostenida (glucemias de ayuno >180 mg/dL y/o HbA1c >7%) a pesar de recibir dosis rn:lxil1llS de 2 o ms antidiabticos orales (uno de ellos insulino~eCld()r), ubicados en cualquiera ce las etapas descriptas de la enfermedad. Prdida de peso sostenida y no controlable ell un pildl~nl(' Pacientes que deban recibir corticoterapia crnica. Pacientes con insuficiencia renal y/o heptica crnic;\.
CM)

Bueno
< <
<

Glucemias de ayuno

110 mgjdl 140 rng/dl 6.5%

Glucemias posprandiales
Hemoglobina HbAlc

--

~
< <
I

Regu~r

Malo
:- 140
>

140 mg/dl

mg/dl

180

mg/dl

180 mg/dl

DM2

6.5% - 8 %

>8 %

Tabla 2. GradoI de control mcta/llico de lo DMZ,

Indicaciones de uso de insulina en la diabetes tipo 2 Esas indicaciones las dividiremos en transitorias y definitivas.

Estos estadios pueden diagnosticarse con el dosaje de pptido b;I:.. 11 0,2 nmol/l) o la ausencfa de respue~ta al glucagon. La prc~on(i" dI': anticuerpos anti GAD e leA, orientan al diagnstico de dilbete~ li po LADA. Un diagnstico di ferencial adicionill que debe considl'L r:iL~/ especiaLmente en diabticos ancianos, es el de cilncer de pncreas.

Si le parece bien, ante.'! de leerlas haga su propin clasificacin de cu{.es. son unas y otras

Inconvenientes y dificultades en el uso de insulina en el

diabtico tipo 2 Uno de los factores limitantes es eL riesgo de presentar hipoglucemia (este tema lo encontrar ms desarrollado en el Captulo 24). En el paciente con DM2 ella est en relacin con la duracin de l,l enfermedad, la existencia de episodios previos de hipoglucemia, la util.izacin de dosis illlceptabLemente altas de insulina, los horarios in,ld~', cuados de aplici.lcill de ;"lsuLina, el ayuno prolongado, el ejerciciointl'll so no planificado y lilingestin excesiva de alcohol. Sin embi41'9 1l '.11 frecuencia es mucho menor que en pacientes con diabetes (DM1). Otro inconvenienb~ ti considerar es eL incremento de peso qlli' 1::,10\ ,en relacin con la dosi~ media diaria de insulina y con 1;\ ill'.ulilll',IlIi,1 media plasmtica. Diferentes estudios muestran que ellJt;n dI' i1I';lIlillol
+9

Ind;cadones transitorias:
Descompensaciones agudas severas como el coma hiperosmolar no cetsico y la cetoacidosis diabtica. Presencia de enfermedades graves interrecurrentes: - infecciones severas - infarto agudo de miocardio - accidente cerebrovascular - alteraciones gastrointestinales que bloqueen la va oral - polit'raumatismos y quemaduras.
348

r:nii..,;~ :~,~~.:""'J'

produce un incremento promedio de 3 l 9% del peso respecto al basal (2/3 relacionados al incremento del tejido graso y 1/3 al aumento del tejido magro). En el UKPDS los pacientes insulinizados aumentaron en promedio 4 Kg ms (en 10 aos) que los tratados sollo con dieta y 2 Kg ms que los que reciban sulfonHureas. Es importante, al tratar a Los pacientes con DM2 con insulina, evitar incrementos de peso marcados ya que la obesidad es un factor de riesgo independiente en la generacin deinsulinorresistencia y en el desarrollo de enfermedad coronaria, hipertensin y dislipidemia. El tercer inconveniente a superar es la barrer; que el paciente y su familia desarrollan por temor a los (pinchazos. La utilizacin de accesorios nuevos como las jeringas tipo PEN junto a un slido apoyo de parte del equ'ipo teraputico suelen reducir estas barreras.
1"ambi~n importa el grado de convencimiento del mdico en que la. necesidad de insulinoterapia define una teraputica correcta y protectora y no un castigo determinado por el destino o por el (unal comportamiento del paciente.

En el. CilSO de insulina Glargina es indiferente aplicarla antes o despus de la cena. .. En ambos casos es necesario monitorear sU efecto controlando las glucemias de la madrugada (03:00 a 04:QO hs) y las previas al desayuno. Se ajustar la dosis cada 3 a 4 das en el caso de NPH y cada 7 a 10 das cuando se utilice Glargina. Si la 'glucemia a la madrugada es menor de 80 mg/dl se indicar una colacin en ese momento y se reducir la dosis (alrededor del 20%) del da siguiente.
o

Esquemas de i'nsulinoterapia en el paciente diabtico tipo 2 a. Tratamiento combinado con hipoglucemiantes orales:
Es el ms comnmente utilizado (38 estudios avalan esta asociacin). CorresponderQa al tratamiento de la Etapa 3 (Figura 1). Pero tal como mencionramos previamente, se puede utilizar esta combinacin en cualquiera de sus etapas previas. Se indica en pacientes que, utilizando dosis mxi mas de alltidiabticos orales, no alcanzan su.s objetivos teraputicos. La~; insulinas utilizadas son las de accin intermedia (N PH) o anlogos. de i:lcci6n prolongada (Glargina), pudiendo asociarse a una o ms drogas orales. Su dosis inicial es alrededor de 0,2 a 0,4 U.I./kg (peso real).

SfJljonilureas-Insulina; Esta combinacin tambin se utiliza frecuenh~mel1te. En compar.lcin al tratamiento con insulina como monoterapiil produce nWI1()1' ganancia de peso y menos hipoglucemias nocturnas. DolrJo r1IC: en 0SI:0'; pacientes an eXlste secrecin endgena de insulina, Ir ;~dll1ill'isl'.ro1cin de suLfonilureas estimula su liberacin postprandial evitndose el u~;n de insulinas de accin rpida o ultrarrpida que complican la ter;:pul im al paciente en esta etapa de su enfermedad. Para este tipo de esquelll,l teraputico se recomienda utilizar insulina NPH o Glargina. El uso de secretagogos de insulina est contraindicado en el caso de pacientes con diabetes tipo LADA. Metformina-Inst/[jna: El. empleo de frmacos que aumentan la sensibilidad a la insulina (especialmente a nivel heptico) ha sido largamente utilizada en nuestro pas y en Europa. E~ta asociacin mejora el control glucmico, reduce la ganancia de peso y el riesgo de hipoglucemia. La metformina puede utilizarse en cualquiera de sus formas, ya sea, la de accin rpida (dosis mxima sugerida 2.000 mg/da) o la de accin prolongada (dosis mxim aconsejada 1.700 mg/da) (ver Capftulo 21). Cabe mencionar que hay autores que llegan a emplear dosi5 111' hasta 2550 rngjdi. Tiazolidinodiollos-lnsulina; Los resultados de investigaciones que han asocii:ldo ti,"l/ol'id illlllllllllol' con insulina muestran descenso!> de HbA1c signifir..ltivO". ';;11 1 '1111101111"

Atenci6n!: [?I/er en (uenta:

En el caso de insulina NPH se sugiere comenzar a aplicarla en horas de la noche, antes de La cena (slo si sta se efecta tarde) o preferentemente antes de acostarse.
11

_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _.:l...;II,;.:I...;I...;/I:..."_,'!...;/I_I_"!...I'...;tI...;I_,_ /:..1' p . ') '.1100'. (1m ./1U/l1 'ti ". ~~/J: 1

se recomienda utilizar esta asociacin slo en pacientes con DM2 que no tengan insuficiencia cardaca o la presenten en el grado 1 y n. Por lo tanto la presencia de edema franco y/o de disnea son datos clnicos orientativos para determinar la conveniencia de emplear esta asociadn.

InsuLina: Estas drogas de recienteincorporrlci61l en el mercado estimulan la secrecin de insulina por un penodo corto. Fisiopatol6gicamente su combina;in con insuLina sera de gran utilidad pero no existe suficiente evidencia res-pecto a posibles ventajas () efectos colaterales de esta asociacin.
b. Monoterapia con InsuLina:

Meglitinidas~

Clculo por Kg de peso real (0.2 U/Kg). Una persollJ d.' '/0 l<el comenzara con 14 Ude insulina en una dosis de NPH 1l(l(~ttHlI;1 (,ti acostarse) o en dos dosis (50% a la maana o al mediodl;] y 5U;'(.. ,ti acost.arse), o bien 1 sola dosis de insulina Glargina ldlllini~'I.l'cldo1 antes de la cena, al acostarse o antes del desrlyuno, Clculo por promedio de gLucemias matinales de los ltimos 7 d;)::;, al que se le quita la ltima cifra y se le resta el nmero 10. Ejemplo: promedio de glucemias 230 mg/dl, se saca e1 Oy se le resta 10 ~ 13 unidades ldministradas en una o dos dosis de NPH o 1 dosis dl' insulina Glargina.

El ajuste posterior y el control de dosis se har evaluando:

Es importante lograr esquemas de tratamiento simples que sean comprendidos y utilizados por los pacientes que con frecuencia son mayores. Se debe utilizar eL menar nmero posible de 'inyecciones considerando eL uso de anlogos de insulina de accin prolongada (Glargina) y/o premezclas (insuLi na corriente y NPH o anlogos de insulina de accin ultrarrpida y NPl o NPA). Cualquiera sea el esquema de insulinoterapia siempre intentar imitar la secrecin de insulina endgena, plantendose el objetivo de lograr niveles de HbAlc < l 6.5% sin provocar excesivas hipog,lucemias. La monoterapia con insulina se programa, al igual que en pacientes con DM 1, considerando la administracin de insulina basal e insuLina periprandial.
Dosis basales:

los monitoreos glucmicos d la madrugada (espordicamente) y sobre todo las glucemias pnNias al desayuno (control de NPH nocturna), los monitoreos previos a almuerzo y merienda (control de NPH matinal) o montoreos previos a merienda y cena (NPH previ.'l ,JI. almuerzo). En el caso de insulina Glargina los monitoreos utilizados; ser.'m e'\ de las 03:00 hs (espordicamente) y los 4 preprandiales del da, Los ajustes de dosis se harn cada 3 a 4 das (N:PH) o cada 7 1I 1.0 das (Glargina) subiendo o bajando, segn corresponda, un 20% lJ dosis utilizada, Se controlar cuidadosamente que el paciente siga un plan alimentario adecuado para evitar el incremento de peso.
Dosis. prandiales:

Diferentes estudios que compararon regmenes basales efectuados con insulina NPH (:1 a 2inyecciones por da) y el anlogo ultralento de insulina Glargina, demostraron que a igual control metablico, este ltimo produce menos hipogLucemias mejorando as la calidad de vida de los pacientes. Estas ventajas permitiran comenzar la terapia insulnica ms precozmente que con las insulinas disponibLes hasta ahora.
No olvide
qUfl...

Se logran administrando insulinas de accin rpida o ultrarrpidil ante5 de las comidas. El uso de los anLogos de accin uLtrarrpida lispro y aspart permiten obtener mejor control metablico con mellO', hipoglucemias en comparacin a la insulina corriente.
,

Esperamos que la Tabla colabore en la comprensin de lo prC.\(/Ilr,tllI previamente. Recuerde que' usted puede apropiarse de el/a, inCOrflll/rlllr/rI /lIrt,. " columnas con otra informacin que considere necesaiil1l:r l/Jlll '111 11111/11 J\\

La dosis inicial de insuLina para Los regimenes basales s,e caLcuLa por dos mtodos simples:
352

'111

Estamos en elfinal del capitulo y lo con.wltamos una vez ms:

Desayuno _._NPH Regular

Almuerzo
Regular

---

Ceno j ; l oco.la..e
-

--

NPH

Si tuviera que preparar 1 diapositiva o 1 lmina sobre este temo para presentrsela a un grupo de e:;tvdianles de medicina: ClIdles Eon los dos o trr!> conceptos centrales que- destacara?
Despus de que los hoya elegido, reftc,dol1 sobrE' las razoneS para esa

Mix

--

o UR

o UR-- r- R~gular o UR
-

!PH ~_Gl~~~ina

Mix
Regular o UR + NPH

Regular o UR + NPH

Regular o UR + NPH

Mix

p.lecn.
Esta tarca es un buen f'jfmp/o de cmo rcalizar sntesis sobre determina rIos temas, muy til para tant'o para el estudio como para la prCd.7ca

Tabla 3. EsrtJt~m(/s de insulinoterapia (m pacien/es mn DM2.

diaria, ya que' la necesidad de comunicarlos unida a la brcvcr/o(/ que c'(ige lino diapotiva o I)no lmina, nos obligan a buscar clll/idad y concisi()/I.

Conclusiones
El tratamiento con insulina en pacientes con DM2 presenta ventajas que deben considerarse para lograr implementarlo precozmQl1te. Combinado con antidiabticos orales mejora el control glucmico con menor aumentu de peso y menos episodios de hipoglucemia. Otra ventaja adicional es que con esta combinaci6n disminuye el nmero de inyecciones diario, por lo que los pacientes aceptan y aprenden rpidamente las tcnicas de utilizacin de insulina como parte natural de su tratamiento. La incorporacin de insulinlls premezcladas tambin permite reducir el nmero de inyecciones diarias y tograr el efecto dual de actuar tanto sobre los niveles basales y preprandiales de glucosa como sobre los picos postprandiales.

Buena suerte!

8i,bliografia
1.

Atta, of Diabete~. C. Ron~ld K.lhn. Sci~ncc Pr~\s Llmited.

UK 2000.

32-)1,

Clevelanrl Slrrot. LfllHJon

2. 3.

El objetivo primario del tratamiento de la diabetes es que el paciente desarrolle sus capacidades plenamente con una adecuada calidad de vida, previniendo o demorando la aparicin y progresin de [as complicaciones.
Por ello los mdicos tratantes deberan aceptar 'la asociacin de drogas y el empleo precoz de insulina en pacientes con DM2 para lograr dicho objetivo. la teraputica con insulina en personas con diabetes tipo 2 evoluciona permanentemente y Los regmenes ideales son los que logran valores de HbAlc Y de glucemia postprandial adecuados sin producir hi poglucemias.
3"

4. 5.
(j.

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Diagnstico: diabetes tipo 2 mal controlada, obesidad centraL dislipemia e hipertensin arterial. Tratamiento: educacin diabetolgiccl para lograr mejor adherencia a los
cambios de estilo de vida, aprender a valorar el contenido de glcidos de diferentes comida~ y la aplicacin de insulina; aumento de 'la dosis de enalapril a 20 mg diarios y agregado de atorvastat:ina por SLI dislipemia (20 mg/da). Dado que a pesar de la medicacin hipoglucemiante e insulinosen~ibilizadora y del plan de alimentacin (70 % de adherencia) no logra los objetivos teraputicos buscados, se prescribe insulina (iniciar con 10 U de insulina NPH antes de desayuno y de cenil), .1sociada a agentes orales (meHormina 1700 mg/da). Se indica control glucmico pre y postprandiJl (automonitoreo) durante 5 das para dctt:'rnrin3r posible ajuste de dosis de insulina.

I l. ::lri,h..i ",1 el ,~l., Lonq-term rcsult~ or I:ho Kumillllutu Study on optimal dilbntcs cont.rol in IVI'" :' c.IiJuctic patients. Diabetes (me 23 (suppl ~); fl?1-R~9. 7.000 1;", "lolrr,1116,1 a la gluco~.) y morl"lIrlnd: comparacin entre los criterios diolgnustcou de la lJM:; y los de I American Diolbctc~. Associatirl E;tudriu DECODE Lancet 3S4:61721.1lJQ<} 13. UI( Prospective DialJl~tes Study (UKPDS) Grollp, A ninn-Y"oll updal~ of a randolllizcd. mntroll.cd triOlI 00 1.111' cllect uf improved mctbolic control nn rOmpliCltiulIs in 1'100insulin-dependent diabetes mellitus. Alln lnlef'n Med 12/.:l36-14f).1~llIb. 14. Uf( Prospccl.ive Dabde'; ')tud." (UKPDS) liroup. [freet nr illl:f!n~ivo Lrloot!-lJlucose control. Lm1Ccl:
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Caso Clnico 2 Paciente de sexo masculino de 48 aos de edad, Con diilbetes tipo 2 dn~:d(' hace 4 os. Antecedcnte8 familiares: padre con diabetes tipo 2 obeso, Iwrl1llno hipertenso. Antecedentes personales: furnador, triltado por su diabetes con plill1 de aLimentacin y actividad fsica que dice cumplir en un 80% y gli mep rid;- 4 mg/dia. Motivo dr! eO(J.~lIlta: control peridico en el que refiere modesta reduccin de peso en los ltimos 6 meses de (2-3 kg) sin modificacin del tratamiento, habindose descartado hipertiroidismo y otras afecciones que podran justificarlo. Estando en su oficina sufre un episodio de intenso dolor precordial por lo que es trasladado a un hospital e internado en UTI. En el ECG se verificil supradesnivel significativo del segmento ST- T desde V1 a V4, confirmndose enzi rnatic<lmente el diagnstico de Infarto anteroseptal. Glucemia de ingreso. realizad!} en guardia de 278 mg/ol. Examen f!oieo: peso 77 kg. talla 1,70 m, circunferencia de cintura 90 cm, IMe 26. Aparato respiratorio s/p. Apllrato crwlatorio presin <lrterial1/,O/ 90 mm Hg; miembros inferiores disminucin del vello, hiporrefl('xll rotuliana, di5minucin de la sensbildad al monofitamento. Di~llli IIl11il\11 de los pulsos tibial posterior y pedio. Los exmenes de l~boratorio solicitados incluyen glucerniu (VIO 11111/ 111 ), HbA1c (9%), colesterol (200 mg/dl), triglicridos (170 Ill!l/dl). 11111\ (tlD mg/dl), orina com plP.to1 (normal), microalbumi nuri,l (po:;l:iv;): 01111 il 111'1 pll"
r.:..7

Caso Clnico 1
Paciente de sexo masculi no de 55 aos de edad, con diagnstico de DM2 desde hace 10 il os. Antecedentes familiares; madre obesa con diabetes tipo 2, padre h~pertenso con dislipern il. Antecedentes persona/es: obeso, hi pertenso tratado con enalapril10 mgl di.. , ~edentario. Tratado hasta la fecha por su diabetes con plan dQ alimentacin (cumplido en un 70%), glibenclamida 10 mg/dia y metformina 1700 mg/dia. Motivo de consulta: control peridico de su diabetes e hi pertensin. Examcnfsco: Peso 95 kg, talla 1,70 m, circunferencia de cintura 118 cm, IMe J'. Aparato respiratorio s/p. Aparato circulatorio: presin arterial 150/95 mm Hg). Examen de miembros inferiores muestra conservacin de pulsos pedios con di,sminuci6n de reflejos osteotendinosos y de la sensibilidild al monofila mento . Lo~ datos de ~aboratorio realizados incluyen glucemia (160 mg/dL), HbA1c (9,4%), cole~terol (250 mg/dl.), triglicridos (200 mg/dL), cHDL (30 mg/dL), clearance de creatiniml (78 ml(min). Proteinuria en orina de 2/ hs. (0.6 g). En el monitoreo glucmit:o, verificado por laboratorio, presenta glucemias en ayunas mayores iI 180 mg/dL en forma reiterada y glucemias postllmuer7.0 que superan en varias ocasiones 240 Illg/dL.

356

;llti

(jAlJ

fCA (positivos).

Estudios complementarios: examen cardiovlscular: tele de trax (botn

olrLico prominente; silueta cardaca dentro de lmites normales mximos), EI:G (secuela de IAM previo). Dfagn6stico: diabetes tipo LADA con compromiso macrovtlscu(ar y lesin lIe rgano blanco. Tratamiento: educacin diabetoLgca para facilitar aprendizaje de utilizacin de insulina, monitoroo glucmico y adaptacin de dosis de insulina a glucemill preprandial e ingesta de gLcidos. Insulinoterapia (ver clculo de dosis desr.ripta previamente),ind'icadil por tratarse de un paciente delgado, que hi.l disminuido de peso en los ltimos meses, que e~ un LADA y que ~ufri6 un evento cardiovilscular agudo (IAM),

Hipoglucemias en personas con diabetes ti po 2

Mara Cn'stina Faingold y Pablo An'os

Propsito de La unidad
Analizar detenidamente los efectos adversos consecutivo,; a l,) aparicin de gLucemias muy bajas. Comprender la importancia, una vez ms, del control adcculdo de la glucemia y la educacin de las personas con dilbd(:~; para lograr que ella no ejerza su efecto gLucotxico tisular.

, Reflexiones previas
En 105 distintos capitulas que hasta aqu ha trabajado, usted ha observado que pusimos nfasis en hacerle comprender al paciente la importancia de mantener la glucemia dentro de lmi('es normales, de cumpli,. un plan de alimentacin y de actividadrsica adewados y del papel de la educacin diabetolgica como medio para lograr esos fines. En esta oportunidad, el planteo que presentamos sigue en la misma lnea, pero alerta sobre cmo el temor a las hipoglucemias opera ('11 contra dellJuen control de la glucemia. Es en ese sentido que le proponemos completar la siguill/ltc tahll/, incluyendo en ella I.Oef05 los factores que pueden c!csltncadC:/l1II o aume.ntar el riesgo de hipoglucemias.
358
35~)

:., 11,1' l

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1i

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~ , {' ..... ~ ,",c''''' I I ,el

Factores que predisponen a la aparicin de HipogLucemias

Factores que acentan eL riesgo

trata de pacientes con diabetes tipo 2 de diagnstico reciente; ,11. prolongarse La enfermedad la disminucin de la secrecin de insuli 11.1, las alteraciones en el proceso de contrarregulacin y la bsqueda de Ull;) normoglucemia estricta pueden aumentar considerablemente la frecuencia de hipoglucemias gfaves en estos pacientes tratados con insul'inil. A;; lo demuestra el hecho de que en estudios controlado.s (UKPDS), 1" incidrnci;, de hipoglucemias graves medida en pacientes mayores de 65 ilo~ de ('darJ tratados con insulina fue de 2,76 episodios por cada 100 pacientes;no.
Obsen'E' con deliGn;miento la Labia ya que presantamos los cSf;/lrlir1~ realizados por distinto.s; grupos de invest:iqadores.
A) Proporcin de pac1enter. que sufren h~pogrucemii:ls graves al meOO5 en. una oc~in

Ms adelante podr constatar si realmme su IJ~~i incluy todo5' /05 jactorf's,...

Intmducdn
Los resultados de estudios prospectivos de intervencin realizados en personas con diabetes tipo 1 o tipo 2, muestran que el buen control glucmico. disminuye la frecuencia de aparicin y la progresin de tas complicaciones micmvlsculares. EL precio de este efecto favorable es ill hipoglu<;emia iatrognica que es tanto ms frecuente cuanto ms bajos son los niveles de HbAlc logrados, adems de generar situaciones de riesgo (cadas, accidentes viales).
Es precso [(mer.en cuenta qw;,

UKPDS (tras 6 aos de seguimiento) DCn (tras 6,5 aos de seguimi~lltll) Metforn~ina ~ulfonilu;as-l I~uli~a - - 2,4% 3,3%

-----

---

--

11.2%

65%

La preocupacin generada por Las hipoglucemias tiene un impacto negativo sobre el bienestar de los pacientes y sobre La adhesin al tratamiento, constituyendo un obstculo pllTa lograr un buen control metablico. Asimismo, es importante recordar que las hipoglucemias pueden incrementar el riesgo cardiovascular, contrabalanceando los posibles beneficios que tendra la reduccin de la glucemia.
Frecuencia de presentacin

B) Incidencia de hipoglucemias gral/es (episodios por cada 100 pacientes-ao,:;) Di;betes Tipo ~on ill~)-DM ~IPO 1 Estocolmo1O DCCT1 VA CDSM9. Kuomomot~PDS3

-r

~I

2,3

3,0

62

110

Tabla 1: frecuencia de presentacin de hipoglucemias gravl's(dl!fnidas (omo aquellas que reqttieren la ayuda de un tereelD paro su tratamiento) en esU/dios realizados en persollOS con diaiJl'tes tipo 1 y 2.

Aspectos fislopatolgicos
La experiencia clinica muestra que las hipoglucemias en personas con diabetes tipo 2, aun las tratadas con insulina, son hasta diez veces menos frecuentes que en aquellas con diabetes tipo 1 (Tabla 1). Al evaluar estas cifras debe tenerse en -cuenta que en el caso del UKPDS, se
360

La hipoglucemiA (resultante de la no ingestin de alimento', jil rante un l~pso milS o menos prolongado), representa UIl,l lilll'llol/oI seria y con consecuencias negativas a ,'corto plazo sobfi' 101 IlIllt.l(111 del sistema nervioso. Por ello contamos con ms mCI:;1I11'oIllll" 11.\101 paliar la hipoglucemia que para contrarrestar la hip~rqllll 1'111 irl,
I() 1

O}IfJlr1Ie'- ~I

11'111', /rJI/(I/(

'./J'

!IT,''-t/d ((lr,1r':.'va~:uJ.r

- HipoIJlil(t'III;{I$ ,

(1/ C!lscLl.Il1ncia ...

Como mencionamos anten"ormente:

las hipoglul!:emias espontneas son raras porque, en condiciones normales, el descenso de la glucemia pone en marcha un sistema de seguridad (supresin ae la se.crecin de insulina + estimulo de la secrecin de hormonas de contrarregulacin) mucho antes de alcanzar glucemias que producen sintomas (Figura 1).
Sin embargo en la prctica diabetolgca las hipoglucemias constituyen una preocupacin frecuente para las personas tratadas con insulina, sus famiLiares y 10S mdicos tratantes. En pacientes tratados co.n insulina que buscan un control metablico ptimo las hipoglucemias leves son un hecho prctica mente cotidia no. En la mayoria de los casos la s hipoglucemias se deben a la comb'inacin de un aporte inadecuado de insulina (por administracin de la hormona o por estmulo de su secrecin por secretagogos como suLfonilureas o meglitinidas) junto a la omisin del aporte correspondiente de glcidos, o aumento del consumo muscular de glucosa debido al ejercicio. Esto se debe a que al mantenerse elevada la concentracin de insulina las hormonas contrarreguladoras rpidas no pueden aumentar suficientemente la produccin heptica de glucosa y los tejidos insulinosensbles (grasa, msculo), continan captando cantidades importantes de glucosa.
100

En Las personas con diabetes (tipo 1 62) la progresin de su enfermedad suele acompaarse de una allteracin en los mecanismos de contrarregulacil1, con secrecin deficitaria de glucagn y de catecoLaminas, de la percepcin de los sntomas y aumento del umbral hipoglucmico. Sin embargo existen diferencias entre las alteraciones de la respuesta aLa hipoglucemia en pacientes con diabetes tipo 1 y 2 que pueden exp'licar la distinta frecuencia de aparicin de hipoglucemias (Tabla 2).

1 6 1.1
(-. ti ,1.

6 J.

' Niveles de in$ulin~ contr.olados por.lil glucemi,~ 1 NO ~reem~lazo I S] (l~liel1tras por lnyeCClol1es) perglslil <;eCl'p.l cil1 rcsidl.lill.)
Tabla 2: dlferenas entre las alteraciones de /(J respurslrl
(

Ir hipofIII(o'lIIln

1'11

personas con d'ialJctf15 tipo 1 y tipo 2.

En los contenidos que df5arrollaremos a contnuacn encontrar illformacin ,que Ir permitird comprll'Or las respuestas quevefti cuando complet la tabla al inicio de este Captulo. Esperamos que la constatacin de' cuan comp./eta fue su lista de factore5 le permita estar muy alerta e identificar la presencia de alguno de ellos cuando lo comulte un paciente.

..... "

ge

83 mg/dl: ,, secrecin de insulina

68 mg/dl:

E ......
IU U

Ol 80 70

1 secrecin de glut:agon y adrenalina

66 mg/dl: " s~creci6n de GH

"' e
:1

60
50

58 mg/dl: i ~ecn~cin de cortisol

"li

54 mg/dl': aparicin de sintomil5 autonmicos

Factores tausales y factores de riesgo

Existen factores causales y factores de n'esgo de hipogLucemia. LoS

49 mg/dl: aparir.in de a'lteraciones cogniCivils

40

factoras causales son:

adm ni straci6 n de una dosis inadecuada de in su ti n'-I () di' hipoglucemiantes orales (suLfonilureas, megLitilnidtls) pot' I 'ITol (Iel paciente, del mdico o del farmacuticQ, o por volul1\'.~r1 dol 1J,~ci, 'flte (hipoglucemias facticias);
363

Figura 1: Umbrales para la puesta en marcha de los drsl in t05 componentes do la respuesta al descrlnSO de la glucemia.

362

fr. f.

Ij.l J

I"l f

1"-.'1

ti' I

L'It,'li "~ .'. -1i11(:1

- /I)~ocqlc'l!/i

" di~;llIillucin del aporte externo de glucosa (supresin de una comid;'l, Jyul10 ms o menos prolongado, alteraciones deL vaciamiento g;-,strico, malabsorcin intestinal); , reduccin de la produccin endgena de glucosa (ingesta de alcohoL hipocorticismo); aumento de la utilizaci6n de glucosa tal como ocurre durante el ejercicio o el amamantamiento; , aumento de la sensibilidad a la insulina (despus de la actividad fsica, luego deL descenso de peso, tras la mejora del control 9lucmi ca, du ra nte eL tratamie nto con insu li nose nsi bi lizado res asociados con secretagogos o insulina); alteraciones en la farmacoci ntica de la insulina (variaciones en el sitio y la profundidad de la inyeccin, presencia de anticuerpos, insuficiencia renal o heptica) o de los hipog.lucemiantes orales (i nteracciones medicamentosas, insuficiencia renal).

Manifestaciones dinieas de La hipoglucemia

Las neuronas, .a d~ferenca de otras clulas del organismo, utilizan casi exclusivamente glucosa como combustible (aunque en el ayuno crnico se producen cambios adaptativos que permiten utiLizar alternativamente lactato y cuerpos cetnicos) y carecen de las enzimas necesarias para almacenar glucgeno o para sintetizar glucosa a part r de aminocidos y glicerol. En consecuencia, la disminucin aguda del aporte de glucosa representa una amenilza partl las funciones deL sistema nervioso que las hormonas de contrarregulacin procuran evitar. Es por ello que los sntomas y signos iniciales de hipogLucemifl son de tipo autonmico (o neurognico), seguidos luego por mJnife~;t,lcioncs de neuroglucopenia (trastornos conductuales y neurolgicos) (TaIJ/n 3). Son frecuentes ademes los sntomas de malestar general (cefal.e'ls y nuseas), cuyo mecanismo de produccin es desconocido. Los prdromos de la hipoglucemin son eL resultado de la pN-~p cin por el paciente de los s'ntomas neurognicos y su reconol:i 1ll(~11 t como indicativos de hipoglucemia. La capacidad de percibir esto~; sntomas y re'lacionarlos con una hipoglucemia depende del umbral de cada persona (que a su vez depende de factores tales como el grado de control previo) y de su entrenamiento; de all la importancia de impartir reiteradamente estos conocimientos durante la educacin diabeto Lgica.
Es importante destacar que los sntomas de la hipoglucemia son

Entre los fadores de riesgo de hipoglucemia se encuentran:

control glucmico estricto (niveles de HbAlc en el rango normal); edad avanzada (> 65 aos); mayor duracin de la diabetes; antecedentes de hipoglucemias graves; aLteraciones en la percepcin de la hipoglucemia; insulinodependencia absoluta (pptido embarazo; aLco holismo; desconocimiento de los sntomilS de la hipoglucemia; estilo de vida irregular (trabajadores con turnos rotatorios); uso indistinto de diferentes drogas hipogLucemiantes, aunque pertenezcan a la misma clase farmacolgica; insuficiencia heptica o renal.
364

e no detectabLe);

proteiformes, variando enormemente de una persona a otra segn la veLocidad de cada de La gLucema, la edad del paciente (y el estado de su rbol arterial) y la actividad del sistema nervioso autnomo (SNA). Por ejempLo en pacientes de edad avanzada o medicados con bLoqueantes 0-adrenrgicos o con alteraciones previas del SNA, l,()~i sntomas de aLarma pueden no presentarse, rnanifest:lnd{)~;r. l.:l hipogLucemia directamente por prdida deL conocimiento; ell P:~tO'1 casos tenemos una situacin de riesgo denominada fultn el!' IWl'u'P cn de La hipoglucemia, cuadro que obliga en muchos C;l~;l}l, ol 1,1 I"llldl los regmenes de tratamiento intensificado.

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SI~II~i)ci6n

Temblor de hambre

Mareos Trastornos en la ateflcin

Debilidad, i ne~stabildad

que glucemias reiteradamente bajas pueden deteriorar los mecanismo5 de defensa contra futur(l5 hipoglucemias, la cifra de 72 mg/dl sera un umbral razonable para hablar de hipogLucemia en personas con diabetes.
Ant:,fl d cuadro de.'iC{ipto, com;fderando la.~ manifestaciones clnicas JI la malJW de rra[i)!,(IT e/ diagnstico...

P.1lpitilciones

Taquicardiil
Sucto~acin

Oiplopia, visin borrosa

(onfu~n,

copiosa

Palidel
Sensaci6n de ilngustia

Disartritl labilidad emocional Irritabilidad, agresividad

i. Cul sera a J;tj enterio, d mejor metodo prim

tie:~g(>

tratar CI un parHlte en

de pr;esenl:ar hipoglucemias?

Convulsiones, coma
rabla 3: Sintamas ms comunes ,de hipoglucemia.

Slo despups de {(na meditada refle.I(!6n, contimc con la lectu.ra.

Diagnst1(1D
Tengo en cu?:lJta que....
En presencia de una presunta hipoglucemia, su verificacin (determinacin de [ glucemia) es muy til par corroborar o descartar el diagnstico clnico.
La presencia de:

Tratamiento

'j'

p'reve-ncin

Sintomas compatibles con hipoglucemia luego de un ayuno ms o menos prolongado o realizacin de actividad fsica intensa, dismi nuci6n de la concentracin de glucos-a en sangre o plasma y resolucin de los sntomas luego de administrar glucosa, constituyen la triada de WhippLe, que permite diagnosticar con precisin una h'ipoglucemia.
oi

T11 nto las hi pogluccmias asintomtica,s (detectadas por automonitoreo), como l.as sintom1:icJs leves, pueden tratarse eficazmente por eL propio paci'ente ingirielldo glClcidos en forma de azcar (2 o 3 sobres), tabletas de glucosa, jugo', cJG,' fruta, gaseosas liIO d'iet o galletitas. Una ingestin inicial de 20 9 de rl,uco~a scra adecuada, repetida a los 15-20 minutos r.i La sintomatologi;) 110 mejora, seguida de una colacin (2 galletitas d~ agua con un trozo de queso o un sndwich de queso).

En las personas CQn diabetes no es posible definir la hipoglucemi<l en funcin de una concentracin determinada de glucosa en sangre porque el umbral hipoglucmico no es constante como en las personas tilO diabticas. Por ello los pacientes mal controlados pueden percibir sintomas de hipoglucemia con gLucemills ms elevi:ldas que las personas normales, mientras que aquellas con un control ms estricto frecuentemente toleran glucemii;ls muy bajr.ls sin presentar sntomas. En consecuencia e'l automonitoreo glucmco tiene un rol crucial en la prctica diaria. Dado 366

Cuando el. pacielltc no puede o no quiere)} (alteracin conductual debida ;\ la 1l(~UI()!JILlcnp('l1ia) ingerir glcidos, es necesario inyectar glucagon (1 nlr illtr,)l11u:~rl1l.ar o subcutneo), que puede ser administrado por un flmilial', b 25 q de gLucosa endovenosa (50 ml d solucin de dextrosa al 50%) y llloero rolocar un goteo rpido de glucosa al 5-10%, En paciente5 (ll-h.u:~ el qIlli;,l~J()1l puede, a travs del estmulo de receptores I)'adrenrgiw~ . ;,11 111 I! '11 1:;11' f~1 consumo de oxgeno del rniocardio precipitando episodio" doi'.qlll'llIi;\ y de arritmia. A menudo ~;I Ilipnqlw:I:lllia grave causada por la ingestin de sulfoniLureas St: prulllllrFI rIlJ'I~: .,1I{1 de 12 horas, requiriendo la infusin di) glucosa en forlllol 'llIllillll<l durante un tiempo prolongarlo () 1.;1 administracin reit,l1l; id.! (n",j;l (' horas aproximadannente) de Llna c<lnh dad adecuada de t:;1r1whidl,~tn~: (simples y complejos) por va olClL Dada
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rnorbilidrlll

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la hipoglucemia y la im posib ililJ;\J (Ji.'

367

contar con herramientas teraputicas ms apropiadas que las actuales, debemos realizar todos los esfuerzos neEesarios para prevenir su aparicin. Ellos incluyen: educacin del paciente ysus familia,resjconvivientes (automonitoreo, sntomas, factores causales, tratamiento); .~. reconocimiento y consideracin de los factores de riesgo mencionados; manejo de un rgimen teraputico flexible; metas gLucmicas adaptadas a las necesidades individuales; accesibilidad permanente aL equipo de salud.
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6.

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Levy C, Kinsle~ S, B~~j M, ct al. urece of ~Iycemc wntrol on ~lllco';~ r.ountorregulation during ny~nglycema in NlODM. Diabete~ C:Jre 21: 1330-1338, 19QB 7. Okhubo K, Ki,hkawa H, Ar~ki et ~1.1ntcnsive insulln ther.,pv prevent> UlPo pl'Ogl'csson of diabctic miclOV<1>cular romplication, n.lap,;nese pltient.s with non-i nsulin(lrpcm'lent diabete.o mell'itlJ~: a r,ln~ol1lizcd prusvec\.ivo 6-ye:1f study. Diabetes Res Clin rr,lct 28: 103-117, 1Q9S R. Shnrr Rl, Ray \VA. D~ughorty JR. Griffln MR. Incidence and risk factor; for ~;"rious hypnglycema in older per~(lns IJsing insulin ur sulrnnylureas. Alth lntcrn Med 157: 1/ilH-1686, "1997 9. The Iliabnt.cs Control and (ompllr..Jtion~ Trial Resf'olrch Graup. Th.- el"fcr.t of intcnsive trealmcnt or rJi,lbetes on the devciopment and progrcssion or long-I.crm compliCiltions in im.ulindepcndt'nt diabetes melltus. N Eng .1 Med 37.9: 977-986, 1993 10. The Unil.od Kingdom Prospcctive DiatJlt~~ St:urJy Rest'arcil Grollp. lntensve !Jlood glucose control with ~ulphonylure)s 01 irwlIlin comp,Jn~d with c:onvcntional treatmcnt Jnd risk of col11plicatiom in paticnts with type l di.Jbct(';. Lancet 352:8l7-lJ'.i:\, 19')(1

Conclusin
A pesar de los avances en eL tratamiento de la d,abetes, la bsqueda de un control glucmico estricto resulta, casi invariablemente, en un incremento del nmero y de La gravedad de las hipoglucemias. La morbilidad (e inclusive mortalidad) asociada a las hipoglucemias, constituye en muchos casos un escollo para aLcanzar un buen controL metablico, disminuyendo la adherencia del paciente a la terapia indicada, Es necesario, por lo tanto: a) realizar una buena evaLuacin de los factores predisponentes para la aparicin de hipoglucemias, b) intentar un tratamiento lo ms flexibLe y prximo al control fisiolgico y c) adaptar metas glucmicas individuales considerando la relacin riesgo/beneficio de un tratamiento muy estricto.

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Caso Clinico 1 Paciente de sexo femenino de 83 aos de edad, con dia~l1~tico dv dinlll'lf": tipo 2 de ms de 15 ai'ios de evolucin. Antecedentes familiares: desconoce antecedentes de diabe~.e~ 11 01.10:; r')l.llll'l~:; de ricsgo cardiovascuLar. Antecedentes personales: medicada desde hilce 2 aos con gliben(:I;llllid" 5 mg/da (prealmuerzo). Durante ese perodo jam;ls experiment signos o :;lntUII\;v: de hipogLucl'mia. Como medicacin concomitante rebe: tanzopr;lmit, aLendronato y citrato de calcio. Enfermedad actual: consult recientemente por infeccin urinaria, di<:lgnosticad~ por urocuLtivo y medicilda con ciprofLoxacina. A los 7 das de comenzar antibioticoterapia, presenta un cuadro de diLogo incoherente Vdiaforesis. Los sntqmas se instalJn 2 horas despus de la merienda. En ese momento se controLa su gLIJr.em~a yse constata un valor de 65 mg/dl. Se le inyecta glucagon 1M y il Los 10 mino la glucemia es de 86 mg/dl . La paciente es traslildada a un hospital donde se cunstata un nuevo descenso glucmico con un registro de {.6 mg/dL. Treinta minutos de$pus y luego de haber ingerido un s{lndwich y un jugo de naranja con azcilr, su glucrmil segu" disminuyendo, LLegando a 1.1 mg/dl. Se decide internarla yactministr.Hle de)l("EbOSil al 10% por va parentl'raL que se mantiene durante 24 hs. e indicarLe L~ingest16n de hidratos de carbono de absorcin rpida en forma fraccionndil. Interpretod6n del cuadro de hipoglucemia dfjd'l control. Posibles causas: 1. L\l asociacii\n de gLibenclamida y ciprofloxacina potencia el ('fecto hipogLucemiante dI;! La primera? 2, La pobre respuesta teraputica es debida a que las suLfodrogils producen un efecto hipoglucemiantc muy proLongado? 3. Pudo eL glucagon, por su efecto l?-citotrpico, aumentar ~1 secrecin de insulina en esta paciente y prolongar La hipoglucemia?

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1. lol d~;oci;:cin de glibenclamidJ con ciprofloxacina puede potenciar el

1'1'<'ci:o hipoglucemiante de l primera al igual que otr.as drogas tilles como illhibidores de la ECA, esteroides anablicos, cloramfenicol, derivados C11J\liHillicos, ciclofo'ifamidJ. disopirilmida, fibratos, tluoxetina, inhibidores de la MAO, miconazol, oxifenbutazona, sulfonmidas, agentes si mpaticolticos, ::1lcilatos, probenecid, quino lonas, tetraciclinas, tritocualina. 2. Siempre hay que tener en cuenta, para hacer el aporte do carbohidratos il estos pacientp.s, que Las sulfodrogas continan estimulando la ~ecrecin de insulina y que la dlJTacin de este efecto adverso dependp.rA de la vida media dd preparado utilizado. 3. El Glucagon e'i un potente estimulador de La secrecin de insulina; esta propiedad se utiliza en dinica para la evaluacin funcional de ls clulas~. E~ factible, entonces, que el glucaqon haya corregido inici1lmente la glucemia incrementando la glucogenolisis, pero luego, d1dQ que este efecto hepatico es traRsitorio, haya prevalecido la accin combinada d ta glibendamida y del glucagon sobre la $ecrecin de insulina agravando y prolongando el cuadro de hipoglucemil. (ln'ieo 2 Paciente de sexo masculino de 51 ;os de edad. con diagnstico de diabetes tipo 2 de 15 anos de evolucin conocida, que concurre <1 la consulta con una glucemia reciente de 240 mg/dl y una hemoglobinil glicosilada de 13%, indicadores de un pobre control metablic:o actual y en los meses previos. Tratamiento: Se prescribe plan de alimp.ntacin e hipoglucemiante~ orales (lI11etformina AP 850 mg con la celJa, glimepirida 4 mg con el desayuno), Ala semana concurre nuevamente a control manifestando la presencia de (~pisodios de hipoglucp.mia repetidos, de intensidad leve a moderada, que ceden con la ingestin de jugo de frutas o gaseosas. Se lo entrena para realizar automonitoreo glucmico y se le solicita que, adem[s de registrar l<:ls glucemias en ayunas, las Inida cilda vez que presente sintomatologil hipoglucmica. Seguimiento: luego de una semana el paciente regreS! y se constata que los vlore~ glucmico5, tanto en ayunas como durante los frecuentes 'episodios de hipoylucemia referidos por el paciente, superan los 110 mg/dl. Se le recomiendLl entonce:. no ingerir hidratos de carbono de absorcin rpida sin reilli7.ar antes un control de su glucemia y recurrir a la ingestin de hidratos de carbono slo ante glucemias inferiore5 a 80 Illg/dl. A los 20 dlas concurre nuevamente, comprobndose Unl disminllcin notable en la frecuencia do s\ntomas de hipoglucemia, sobre todo en la ltima semana. Comentmiojcondusi6n: debido a que el paciente presenl:<1ba registros gluclllicos persistentemente elevados antes de la primera consulta, el tratarTIijento instlurado indujo manifestaciones cLnicls de hipoglucemi sin que se produjeran verdaderas hipoglucemias bioqulmicas, al estar elevado el umbral para su pen;:epcion,
(;ISO

Diabetes en personas de edad avanzada

Julio Lbman, Astrid M. Lr'bman y Pablo Arias

~lll

Ei Propsito de esta unidad Analizar con detenimiento" las implicanr.ias de la d'iab(~t:<:s en Las personas de edad avanzada.

Actividad previa
Ustt.C1 yo ~abfl que iniciamo,} cada capitulo con a/guno de tmbcJo previo.
proplil":i[U

En esta oporWnidad le solicitamos que haga una listo de la:. person(/.~ do ms de 65 afios que he: atendido en los ltimos dos meses.
Recuerde qu enfermedades padecan.. el tipo de tratamiento que lus indic, CLlantas de ellas tt'lIf,an diabetes, su condin 5ocioccanmiw, su nivel de escolCln"(/ad, o t-oda otro informan que considere pertincn te para una mejor compmnsin d,f! la problemtica del adulto mayor con diabetes.

Introduccin
Una de las caractersticas inherentes a Los serp.s vivo!; 1"; 1.1 V.I! ildill'i dad, que se incrementa notablemente a medida que llnil rl'I'.llllo1 ,1110111/.\ la madurez y luego envejece. Si bien suelen tom[1r~;(' 111', 1,', 011\11', 1'1111111

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iuiciu de 1;, vejct!, se discute la edad a partir de la cual corresponde

h"hl;H" dl.~ personas senescentes, ancianos o gerontes. Seria ms correcto, ,lllnqlJl' poco practicable, considerar otros aspectos adems del I.'l'lllllllg ico, tales como la existencia de diversas enfermedades, de Il!"oblernas sociales y de conducta o alguna medida de las capacidades li';icas y psicolgicas para defin,ir la ancianidad de las personas.
Un poco de hi5ton'a...

Mientras que la expectativa de vida en la Roma del siglo 1 superaba apenas los 30 aos y en Espaa a comienzos del siglo XIX oscilaba alrededor de los 35 aos, en el ailo 2000 en pases como Suecia y Alemania dicho parmetro superaba los 80 aos y en Argentina era aproximadamente de 73 aos. En consonancia con el aumento de la edad promedio de la poblacin se incrementa considerabLemente la preva1lencia de distintas enfermedades asociadas al envejcimiento: enfermedad cardiovascular, neoplasias, trastornos cognitivos como la: demencia de tipo Alzheimer y alteraciones metablicas como la diabetes tipo 2, Aproximadamente el 50% de los casos de diabetes en los ElJA se regi5tran en personas de ms de 65 aos de edad y uno de cada cinco personas mayores de 65 ariOS tiene diabetes. Esto se debe en parte al aumento de la sobrevidZl, con los cambios resultantes en la secrecin y la accin de la insulina y de otros mediadores qufmicos (hormonas, citoquinas, neurotransmisores), relacionados directa o indirectamente con el metabolismo de los hidratos de carbono, asi como a los cambios en el estilo de vida (ingesta de comidas ricas en caloras fundamentalmente en grasas saturadas y carbohidratos simples, sedentarismo) y el resuLtante incremento de peso corporal. Aunque las manifestaciones clnicas .Y los principios bsicos deL de la diabetes en Los ancianos tienen algunas pecuLiaridades significativas, no difieren demasiado de las correspondientes a pacientes adultos de menor edad.
tratamient~)

cientes plantea ciertos desafos relacionados por un lado con aspectos biolgicos (limitacin de la motilidad, disminucin de la tasa de aclaramiento de frmacos h~poglucemilntes, aumento de la labilidad a hipoglucemias, poLifarmacia asociada aL tratamiento de enfermedades concurrentes). Pero por otro y esto es algo que tenemos que tener siempre en cuenta, de la existencia de factores psicolgicos (rendimiento cognitivo, trastornos del estado de nimo) y sociales (marco de referencia, soporte famiLiar, cada del poder adquisitivo) que condicionan no sLo las caractersticas del tratamiento, sino tambin sus posibilidades de cumpLimiento.

Compartimos con usted los datos estadsticos disponibles...

EpidemioLoga
En un estudio reciente realilado en EUA con ms de 3000 per~()IlJ:' de 70 a 79 ao,s de edad la prevalencia de diabetes (casos conocidos ms casos recin diagnosticados) fue de 15.6%. En este estll(lio el diagnstico de diabetes se hizo combinando Los criterios de la OMS de 1985 (glucemia en ayunas ~ 140 mg/dl o glucemia 2 horas postsobrecarga 2: 200 mg/dl) y de la ADA de 1997 (glucemia en ayunas;::: 126 mg/dl), Aplicando estos criterios se identific un 8% de personas que desconocan su diabetes, Una prevalencia considerablemente mayor se detect en Finlandia, donde segn eL criterio de la OMS, eL 30% de hombres de 61) a 84 lirios de edad tenbn diabetes y un porcentaje similar tolerancia a la glucosa alterada (TGA), En este estudio La prevalencia fue mayor en el grupo etario de 75 a 79 que en el de 80 a 84 lios, quiz5s por f,llLr.cimiento a una edad ms precoz de ~os personas con diabetes. L prcvillencia de TGA en personas mayores de 85 aos alcanzaba en l!nglilterm 3f'Yo en 1973, EL anlisis de los dato~ de l.a encuesta NHANES III, realizada en los EUA entre 1988 y 199/, V representada en ll F((lum 1. muestra eL incremento del porcentilje rk personas con di[lbcte~; en funci6n de la edad con su mximo del. ?()"/,) a Los 75 aor. de edfld () m:ls. La prevalencia de TGA mllp.~t\ lmil evoLucin similar.

Por qu, entonces, los libros especializados dedican un capitulo a la

diabetes en personas mayores?

Probablemente porque la teraputica diabetolgica de estos pa~7:.

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ci6n importante de la secrecin de insuLinLl en respuesta a la glucosa y una leve insuli nonesistencia. Por el contrtlrio los pacientes de edad avanzada con exceso de peso tienen fundamentalmente una insulinorresistencia marcada que reS'lJlta en una menor utilizacin de glucosa perifrica y un menor efecto supresor de la produccin heptica de glucosa. Estas observaciones tienen implicancias teraputicas relevantes como se ver ms adelante. La acumulacin de grasa abdominal que se produce an sin variaciones de peso corporal, la inactividad fsica y la reduccin de la masa muscular que se observa con la edad contribuyen a la disminucin de la sensibilidad a la insulina. El aumento de factores tales como el cortisoL. el TN F-n. y el tono simptico adrenrgico tambin contribuiran a generar in:.ulinorresistencia e hipertensin arterial.

DBT

GAA

TDG

n/IIII'O 1: ['revalenero de diabetrs mellil:il.~ (011), glucemia al/c!rad,/ fm /ly"rl(l~ (GAA) .v (p/I'lllflc:ia a la glucosa alterada (TGA) rn la poli/ad/in 9('1111101 de EUA. se!!,I" Cf/ClJe5ta NHilNE5 JIJ (adaptado de: Harris MI et al. Dabctt:s Carf' 21:518-24, 19C1lJ).

En personas mayores de 85 aos la diabetes persistente se asocia con una menor supervivencia, mientras que la diabetes de reciente diag nstico no parece afectar la tasa de mortalidad. Las complicaciones de la diabetes son frecuentes en este grupo etario. El aumento de la morbimortalidad se debe principalmente a enfermedades asociadas, de Lus cuales La enfermedad arterial obstructiva (corOllarin, cerebral, perifrica) es la ms importante, seguida por Las manifestaciones de m'i<:lflilllgiopata (retnopata, nefropatia).
VI'IIIIIO':;

El uso relativamente frecuente en pacientes de este grupo etario de medicamentos que modifican la secrecin o la accin de la insulina, tales como gl.ucocorticoides, difenilhidantoina, diurticos tiazdicos y de asa y bloqu(,;\lltes de los receptores ~- adrenrgicos, contribuira l alterar la h()ll1r.o~tasis de la glucosa.

lus proces.os que determinan su sinr.omaiologa...

Caractersti(as eli ni cas y diagnstico

avanzada la diabetes que se manifiesta ms frecuellb~ml'I1I() (Ir. dI' tipo 2. Su comienzo suele ser oligosintomtico e insidioso Ven IOl1',OCIlCllcia no es raro detectar la hiperglucemia durante un examPIl ni' Llbnfill,llrio de rutina o una internacin por una .enfermedJ el 1;0 nOI m'llle, Los snt(JI1l,~~; PUI'dl.:11 ser inespecficos tales como astenia, parestesias y prdida de P''''II, n 11l~'S orientadores como poliuria, polidipsia, vulvovagil1iti~; l.;UII pllll il II vul.v.lr o balanopostitis, En ocasiones el cuadro de comienzo Plll',li' ',('1 llIl coma hiperosmolar hiperglllcmico no cetsico. LJrlil pl'Il!lllrrin 'importante presenta compliclcione~; microvascul1Tl':; ;11111111111'1110 del diagnstico.
La Tabla 1
IilSI/II/('

En pen;IIIi1:; dI'

l~dJd

isiopatologa
El proceso de envejecimiento conlleva una disminucin progresiva 1;1 I:nlcr;-ncia a los hidratos de carbono: por cada dcada de vida La qlllf.l'1I1i,1 C:'n ayunas se incrementa en -0.9 mg/dl y la glucemia post sbrec;re]a en .....7 y 13 mg/rJL a los 60 y 120 minutos respectivament~.
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En per:.;onas de edad media y avanzada hay una disminucin de la cilptacin de glucosa en respuesta a la insuLina con hiperinsulinemia de ayuno, alteraciones en la fases rfipida y lenta de secrcin de insulina y aumento en la produccin heptica de glucosa. Los pacientes aosos delgados con diabetes tienen una disminu37L~

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diabete.s tipo 2 0/1 pl,lI ',Ol/l/', mio.. .lls.

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Sntomas clsicos o asociados a complicaciones (disminucin de ll visin, parestesias)

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Coma hiperosmotar
Cetoacidosi~

hacer sospechar su existencia, an en ausencia de antecedentes de diabetes. Es una complicacin severa que presenta un porcentaje elevado de mortalidad. Superado el episodio, la mayora de los pacientes pueden controlarse con dieta sola asociada a hipoglucemiantes orales.

I\llm;)( io nes metablica,s,

Alteraciones mixtas
Depresin. apalia

Alteraciones neuropsicolgicas

Confu~n

Manife$tacione~ (geritricas~)

VuLner<tbilidad l llmentada

cognitivos Incontinencia utinr,~i~ Prdid~ de peso ALteraciones de la memoria -----+-1 Caida, Infecciones Evoluci n t rpid;'l de heridas

T~$!o~nos

Tablo 1.

La hipoglucemia constituye la complicadn aguda ms frecuente y cuando es severa puede asociarse a cuadros neurolgicos y coronarios graves. Puede ser consecuencia de la administracin de insulina o drogas del grupo de las sulfonilureas y con menor frecuencia las meglltinidas. Si bien la dorpropamida y lit glibenclamida son las sutfonilurcas que originan hipoglucemias con mayor frecuencia, cualquier insulinosecret;;lgogo puede producirla si se lo lldmin~tr;) en dO'binildecuada (por error de prescripcin o de su toma), si el paCi(~llll' h,) disminuido lu ingestin de alimentos, o en presencia de nefropatia () hepatopata (defecto de eliminacin). Hay que tener en cuent que ltl edad lv<:Inzada es considerada como un factor de riesgo P:Htl la ilp,lriciI1 rle hipoglucemias en los pacientes tratados con insulina.
Entre las cC>lnplicllcione~ crnicas, al igual que a toda edad, es f41ctible obselVar la retlnopatia diabtica (presente aproximadamente en la cuarta parte de Los p;\Ciplll:e" :)L momento del diagn6stico), la maculopata degenerativa y la'; c.ltJr.lta5.
A nivel renilL ldcll1:L d~ la nefropata crnica, se obselVan la papilitis necrotizanl;e, [;\:.; pidolll'i'l'itis y las cistitis.
La hipertell'i'n 'IrteriaL es sumamente frecuente y su control es esencial pam p1<~vcllir 1::1 ~p"lri(ion o retardar la progresin de la neuropata, retinopata y de 1;1 l:n!'('lnll'dld coronaria, como tambin para disminuir el, riesgo dr iKridl'lllf"; ,t:l'l'hrovOlsculares.

El diagnqstico se establece de acuerdo a criterios idnticos a los otros grupos etanos (ver Capt'uto 1).

La lectura del cuadro debe haherlo advertido sobre complicaciones de posible manifestaci6n en este grupo etareo. Antes de continuar con la lectura, haga su propia lista de manera de poner en juego lo aprendido a lo largo de ,este curso. Como siampTl:?' podr cotejar sus respuestas con la:. qur desarrollamos (J contlnllGdc3n.

CompHcadones agudas y crnicas

La cetoacidosis diabtica es rara, pero con relativa frecuencia se presenta el estado hiperosmolar hiperglucmico no cetsico en pacientes tratados slo con dieta, o con hipoglucemiantes orales, o como consecuencia de intercurrencias como infecciones agudas. Su desarrollo es favorecido por alteraciones en la percepcin de la sed, la escasa ingestin de lquidos, la toma de diurticos y la dismi nucin de la capacidad tubular renal mxima para la absorcin de glucosa. La presencia de deshidratacin asociada a un CU'adro neur!tll6gico con alteraciones del sensorio debe 376

La disfuncin enktiL r".' m:1'\ frecuente y de aparicin ms precoz en estos pacienl:e~;. La ateroesderosis de miembros inferiores es 10 veces ms frecuente en persona::; con rUI~ :;;11 diilbetc~., siendo ms precoz y extend'ida. La prevalencia de ol)';\:n IU-:'()III'~; arteriales y de amputacin de los miembro inferiores aunwll1';) ll1arr;r!illllf'llte en fumadores. Dado el elevado impacto socioecon6mico ilf,uci,do ,1 1" amputacin, los integrantes del equipo de salud deben polle!' 1,1 Il1nyur empeo para prevenir l<l5 illterilcipl1c~
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dr~1 p'ie en ancianos con diabetes. Es importante recalcar adems que la luego de 3 aos de una amputacin es del 50%.

concomitantes mdicas y neuropsiquitricas.

A los pacientes con una expectativa de vida suficientemente prolongadil como para obtener beneficios de un control metablico intensivo, activos, motivados, con funcin cognitiva intacta y dispuestos a Asumir la responsabl.idad de tal control, debe estimuLrseLos para LogrClr ese objetivo, tratando de disminuir al m~ximo el riesgo de hipoglucemia.

Vc:rclI1os a continual1 poto{ogicJ que suelen asocarse en C'ste qru,.

po de pacientes.

Patologlt3s asociadas
Los pacientes aosos con diabetes tipo 2 presentan una alta prevalencia de trastornos cognitivos que pueden revertir al mejorar el control glucmico. Los trastornos cognitivos sumados a la depres,iIl, repercuten negativamente sobre la calidad de vida y la posibilidad de alcanzar un control metablico apropiado y aumentan el riesgo de internaciones por descompensaciones u otros factores. De all la importancia de un dillgnstico y tratamiento adecuados.
renga, en Cl/t?nt"a qUf'...

Para pacientes con complicaciones severas, patologa~; asociildas que Limitan la 50brevida y/o alteraciones funcionales y cognitivas irreversibles, es rtlzonable establecer objetivos gLucmicos n1t~nos estrictos y tnts selJuros. Es poco probable que estos pacientp.'i obl ('11" gan beneficios importantes (reduccin en la progresin dI' 1.'1'. complicaciones microvascuLares.) y estaran expuestos a los efectos vasculares y 11l'urolgicos de las 11i poglucemias.
Un objetivo teraputico prudente para ellos seria propender .. gLucemias de ayullo -< 140 mg/dl y post prandiaLes < 18Q mg/dl.

Las personas de edad avanzada con diabetes desarrollan con mayor frecuencia periartritis de hombro y retraccin palmar de Dupuytren. Tambin aumenta el riesgo de cadas y fracturas consecutivas a hipoglucemias. La evolucin prolongada de la diabetes es, segn estudios clnicos y epidemiolgicos, un factor agravante de la prdida de masa sea que ocurre en adultos mayores. La aparicin progresiva de una descompensacin metabLica sin Cilusa aparente debe hacer pensar en la- presencia de algn ti po de neoplLlsia, como las de colon y pncreas (sta ltima tendra una mayor prevalencia en personas con diabetes).

Las hipcrgl.ucclIl i;:\s severas y si nto mticas deben controlarse pj~r.1 evitar la (~xc(':iivJ tiplisis, el catabolismo muscular exagerado y la prdida urirl~lIi;) df' c;-Lorias (glucosuria). Los pacientes con mal C01)trol metablico ',nI) 1ll:ls propensos a desarrollar un coma hiperosmolar hipergluc(:mico no rrl:;ico.
An rUi)lujl) ullnnlJol de la hiperglucernia es importante en personas con diill)ltl"; dI' I'lbd avanzada, la mayor disminucin de la morbi 1111l11'nl id,ll! ri(;rivoI del controL de los otros factores de riesgo cardiow':;I~lJlal. I'ril)lip.lll1\1~nl:e la hipertensin arterial. Existen menos evidenci;l~. \'11 (",h- IJl'l.lpO ~~t.ario, sobre los efectos favorables del tratamiellto II poi ipl'1l1 dllte y del estado de hipercoagulabilidad con aspirina, ;-u'ill 1'11.llli1o '.1.1 11I ili /.flci6n parece razonable.

Pamir finalzondo ... desarrollaremos...

Tratamiento
El desarrollo y la aplicacin de un esquema racional de tratamiento debe ser realista y considerar diversos factores como la expectativa de vida, el grado de autosuficiencia y capacidad de adhesin al mismo, situacin socioecon6mica, presencia de complicaciones y de alteraciones
378

En funcin de lo (l><puesto, los objetivos del t,ratamiet:lto de la diabetes cnlo ~;Olll)I1r,Olll:i; !ie limitan a lograr mejoria sintomtica, obtener una buena ca lhJad de vi da, mantener valores de glucemia aceptables, evitar 1M llpi~;odos de h;poglucemia, prevenir las complicacionc~i a!Judar: Vprevenir o retrasr el desarrollo de complicaciones cr"lc;w.
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t III

Cambios en el estilo de vida: existe evidencia importante mosITando que una intervencin interdisciplinaria: que provea educacin rliabetolgica mejora significativamente el control glucmico en adultos de edad mediana y avanzada, a travs de cambios en el estilo de vida, el manejo adecuado de la farmacoterapia y La prctica del automonitoreo glucmico/glucosrico. En esta etapa de ta vida la terapia nutricional tambin es parte fundamental del plan teraputico ya que en personas con exceso de peso y diabetes de mciente diagnstico puede producir una notable mejora en el control metablico. El aporte calrico debe adecuarse al lMC y tener como objetivo lograr un buen estado nutricional, controlar la glucemia, la dislipoproteinemia y lograr un peso razonable que no tiene que ser forzosamente el peso ideal. Sus caractensticas generales se describen en el Captulo 20. La actividad fisica es de suma utilidad y debe ajustarse a la capacidad orgnica y gustos del paciente (ver Captulo 19). Debe tomarse en cuenta el riesgo de hipoglucemias y las limitaciones producidas por la enfermedad coronaria, con frecuencia silente y la existencia de neuropata y enfermedad vascular en miembros inferiores.
Farmacoterapia oral

renal; por lo tanto en presencia de hepatopatas y/o nefropata pueden acumularse y causar hipoglucemias importantes. Las sulfonilureas de primera eleccin en estas edades seran la gliclazida y la glipizida.
Las meglitinidas (repaglinida y nateglnida) por su efecto rpido y breve disminuyen el riesgo de hipoglucemias. La repaglinida no se elimina por va urin:H'ia por lo que podra utilizarse en presencia de lnsuficiencia renal, aunque en estos casos sera ms convenient~ el uso de insuli na.

Las sulfonlureas as como Las meglitinidas pueden asociarse a la metformina, glitazonas o insulina en circunstancias en que no se logran los objetivos teraputicos. Es preferible no demorar La insulinizacin y de ser posible evitar la polifarmacil. La metrorm'inll tiene lilS mismas indicadones y contraindicaciones mencionadas en el
Captulo 21.

Existe discusin respecto a la edad tope para la prescripcin de metformina por el riesgo de aparicin de acidosis lctica. La FDA norteamericana la fija en 80 aos, y diversos autores toman como limite 75 aos. En nuestra experiencia, La administraci6n de 500-1500 mg/ dia de metformina puede utilizarse en pacientes de hosta 80 ilrlOs teniendo en cuenta las precauciones mencionadas en el Capitulo 21. Los insuLinosensibilizadores como la rosiglitazona y la pioglitazona, de efic~cia metablica similar, tienen indicaciones similares a las de personas con diabetes ms jvenes (ver Captulo 21).
11l5t1linoi'erapia

En caso de no lograrse los objetivos glucmicos con un plan de alimentacin y de actividad fsica adecuados, o en presencia de manife$tLlciones clnicas de una descompensacin metablica importante, o (on hiperglucemias asintomticas, corresponde 'iniciar el tratamiento farmacolgico. Al hacerlo no debe olvidarse que estos pacientes suelen estar ya medicados por otras patologbs asociadas o comunes de la edad tales como hipertensin arterial, insuficenca coronaria, insuficiencia vascular en miembros inferiores, neuropata, hiperlipoprote'inemia, osteoporosis, depresin y artropatas.
Suifonilurf1as: su administracin debe comenzar con dosis bajas, utilizando las de accin rpida, de vida m(;~dia corta o mediana, y con menos metabolitos activos (ver Captulo 21). Debe recordarse que son inact.ivadas por el hgado y que junto con sus metabolitos, algunos de ellos con accin hipoglucemiante, se eliminan en su mayora por va

La nfiulini1 e:.; In herrilmiel1t;< 'l emplear en personas con diabetes tipo

2 con o sin Ill:lnHe~t:ilciolle~ clinicil~; (prdida de peso, astenia, poliuria y

polidipsia), en la~ qU(~ no ~;e lllgi1nlos objetivos glucmicos establecidos (ver Captulo 4). Sp f~fllph~l igualmente en presencia de nefropata () hepatopatls. i1~, COIllO en ~;'iluaciones intercurrentes como illfeccirne~, ciruga o acidosis y (~~I'ildo hiperglucmico hiperosmolar no cetsico. L;l insulinoterapiil jn~ll~;ifit:,ld;1 durante el perodo agudo y los meses posteriores parece Jn~or;lr ,ldem{sla evolucin y el pron~tico del infarto agudo de miocardio.
1

360

1,' ,;

Si bien tiene un efecto adverso muy importante (hipoglucemias) su cada vez ms frecuente en pacientes con diabetes tipo 2 de Cdild avanzada, debido, entre otros factores, a la comodidad que representa su administracin con lapiceras) de insulina. Muchos pacientes que iniciaron a regaadientes refi'eren una sensacin de bienestar y ({aumento de la fUerZil>l al comenzar la insuli noterapia. Esto se debe probablemente a la mejora metablica que incluye un importante efecto anablico de la insulina.
l.I~d e~

Bi bliografia
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1.

La insulinoterapia puede indicarse como tratamiento nico junto con

el plan de alimentacin o asociarse con hipoglucemiantes orales.

Sl1ra desable qUE' antes de leer nues/.ras conclusiones, usted elabore {as suyas. H6galo. Lo espf!{umos...

Conclusin
A pesar deL consenso actual respecto a Los beneficios de la

1/.iS-1.711, l.')H7.

normogLucemia, debe tenerse en cuenta que, las metas glucmicas del tratamiento se logran apenas en uno de cada cuatro ancianos con diabetes. Esto se debe e111 parte a caractersticas particulares de los pacientes durante esta etapa de la vida, pero t;:mbien a la tendencia de los mdicos tratantes a menospreciar la importancia del control metabLico estricto, siempre que no ocasione trastornos ms graves qlle Loe que pretende evitar, para prevenir las complicaciones vasculares y mejorar la calidad de vida de las personas anc;onas con diabetes.
En estos pacientes el enfoque nterdiscipLinario es muy importante para establecer sus caracterstcas biolgicas (rbol vascular, rendimq~mto cognitvo), evaluar el impilcto de la diabetes y de su tratarniento sobre su bienestar, establecer La disponibilidad de recursos (entorno afectivo, medios econmicos, residencia) y asegurar un tratamiento integral de la diabetes y de los otros factores de riesgo card:lovascular asociados para prevenir eL desarrollo y progresin de las complicaciones crnicas.

111 1111' ,Id,'v. lIi.. I"I,". r.lI1' 19: B~On?r" 1'1'110. 12. 5,'1Il1)', 1.. F., """',11.11. 1I1,,1,,I.".I"kllilll'. in IIld", pI'I;",.... Mpd Ili,1. N",III AIII !~;': 'll-B03, 19q~.

11. Mencilly (j,S., Ulli, ,11 l. lo "..i"I 11.. 1-1;)111'.1 .. Tillll",I,'v JI, NIIIIIM

13. ~;l11it.1i M.J., II,dl ~1.ll.I'. 1,IIIi"IWlh"I,'I"I"',lIl1'" illll"'VI'IV 01'1"'1. 1I1,11"'IIII'"li19: 387-390.1973. 14. ,r'lIlil,iJ N.I.". II,'(~I,,'I! ,.rl., 1',,1111/'1 V./I,. ,'1 ,,1, /11111111.,11"'11 111'.111111'111 ''':'lIrJ~ Eld"lIy 1'"",,1,' 'Nill, 111.1111'1,".. 111.111'1''', 1"'11 :';': /11: /tI,', 1'1""

in ,1 Cohort of

15. TUlllllil"lilll ,1" Ni',',ill('II/1" l(v,I., ' .. 1.. '\"'1.1".'"("1 ,1.1'"1,11'.. 11,, l .. 1'I"lr E .. Aro A., Pun~.lnr S.

K'"VIIIII'II M.. 1. 1'''''J.d''III'' "111,,,1,,'1,". Ml'lIilll", 111 'Id,''y 1111'11 :t1I"' fJ~ to ~(, vr3J'~' io c)~.terll :1I1r! \\"".1'('11\ 1il'll.lIld. Ili.,["llIlo";'1 ,".: (,11 ',1'" I'I!:I,.

Caso cHnico '1

,Juan K.

e~

UIl P.llil'III"

di' 1I

,1110',

d.' ('dad

con DM tipo 2 de 16 aos de

evolucin. Til;III' ,nll'I""'. ,111'11"" 1":\:i!JlC a medianos esfuerzos (refiere angiopl;:)!;tii\ 1~1l 1111 Vd'''1 t 11". ,\111\'; .11 r;IS), hiperten~in arterial y retinopata no proliferiltiva di' . IW! ,1, Consulta por l~l:('Il;. p',ldid., di' 3 kq~;. de peso, discreta anorexia, parestesias nocturnas en rnil'lllhltl', iltl"rkll"t"; y poliuria. Refiere cumplir con el plnn alimentario indicarlo ))(11 ',11 nwtJicu de cabecera, pero no realiza actividad

382

383

j~l'

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fr1,'ll!>~n.~,uhu

II"'i, d por Illiedo a precipitar una crisis anginosa. Realiza automonitoreo ql1ll01l1ico (AMG) una a dos veces por semana. Est medicado con atorvastatin io IllCJ/d, enillapril 20 mgjd, hidroclorotiazida 25mg/d, carvedilol 12.5 mg/ d, c1on<1zepam 0.5 mg/d, aspirina 100mg/d, glibenclamid~ 20 mg/d, rlletformina 1700 mg/d y rosiglitazonil 4 rugId. Al examen fi~ico muestra una presin i1rterial de 145/90 n1 mHg, frecuencia de pulso de 64 latidos por minuto, discreta hepatomegalia blanda, edemas maleolares leves, sensibilidad vibratoria ytctil d'isrninuida en ambas piernas. El laboratorio muestra una hemoglobina de 11. 5 gjdl, critrosedimentacin 20/38 mm, enzimas hepticils en el limite superior de la normalidad, glucemias de ayuno y postprandiales de 235 y 312' mg/dl respectivamente, creatinina 1.9 mg/dl, triclic~ridos 190 rng/dL colesterol tot.al de 7.15 mg/dl, LDL-( 140 mgsjdL HDL-C de 46 rngs/dl y HbA 1c 8.7%. El eXilmen de orina presenta 500 mg de albmina en 2/, hs y un urocultivo negativo. Sangre ocultn en materia fecal negativa. La radiografa de torax y la ecografa de abdomen son normales, excepto por una mnima congestin hiliar y hepatomegalia moderada con esteatosis. A pesar de una resistencia inicial del paciente, se suspr-nde la medicacin antdiahtica ora! y se inicia insulinizacin con 2 inyecciones diarias de insulina humana NPH en dosis progresivas, aumentando 2-4 unidades cada 3 das de acuerdo al AMG realizado antes del desayuno y la cena hasta llegar a 46 UI/d. Se reajusta la medicacin hipolipemiante e hipotensoril. A las 6 semanas las glucemias en ayunas, 2 horas post almuerzo y precena son de 141, 190 Y122 mg/dl r(!spectivamente, y la HbA 1c disminuy 'l 7.2%. El paciente recuper su peso, con desaparicin de la astenia y mejorla del estado general.

Evaluacin y control del bienesta psicolgico en personas con diabetes

Fran/{ J. Snoek

Llegados al filial dI? este manual nos detendremos a analizar cmo realizar la evaluacin del estado psicolgico de una persona con diabetes para ayudarlo a Inrwr un ntndo de biOl1est.'ar mayor.

Propsitos de la unidad
Conocer COIllO llfect;l ;j lit p';iqui~; I.a l~n'rIlll'dild qUl' " lo lflJO di! este Proqr,11l1;1 1IH~l1lo~ cardLil'l'l.arill C1JIlIO 111'lllil ;1, cOlllpleja, :IUObiante'y dl:!lIlll0dnllte.

1'\ \",1.\110 p'.ieolgieo dd '.11 11 i,i111~Ie:.. y promoviendo 5U particip,ll: 1)11 del Vd 1'11 1,1 f 111111111 Ytrdl, 11rjr~nlo de la misma.
Cornpml1dr'1 Id inljlllilillll'i" di'
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Esta caso pone de manifiesto la necesidad de inslJlinizacin y la fulta de utilidad y el riesgo de empleo de antidiabticos orale) efl ciertas condiciones. Como Jile demostrado por el UKPDS, la diabetes mellilus es una enfermedad progresiva y al caiJo de 10-15 arios un nmero importante de pacientes requiere insu/inilaci6n para su control. Carece de sentido el empleo de dosis supramximas de sulfonilureas. Adems, es necesario tenar en cuenta que lo met/ormino est contraindicada en presencia de nefropata por el riesgo de acidosis lctica:constituyendo adems la coronariopatra una contraindicacin relativa para el LISO de In misma. Las glitaz~nas no deball emplearse el) caso de insuficiencia cardiQca y la presencia de edema, ms que las enzimas hepticas <dJorder/ine, constituye cieri.amente una indicacin para suspender su administracin. El colesterol LDL en este paciente debe mantenerse debajo de 100 mg/d/, osi como la presin arterial debe estabilizarse al nivelo por debajo da 130/80 mmHg.

POdN ll~i, olplir.m l'fI 111111101 1'1'1'( l.ivil ('l1CUI-~stas que permitan conocer el e~t;ldll di' '"dllll P'oIljlliCol <Id paci0llte.

RefLex~ oncr.

pn:vi.n',

La torca dI.' f'~llll"('r (11 /11'1 v/llmlo de empata con el paciente exige del mdico tiempo, IIlr'lIl i,,/I y ',;llrlllridad para entender desde el sentimiento y no slo dusdl.' la IIO'tlI, 1,1 ';II/hmiento del otro. Es desde eS/11 pllimisf1 rlllf' lo invitamos a leer este ltimo capftulo y le proponemos 11(1L'fl/11t1 f)jnrr:icin de imaginacin y de introspeccin que faciliten su prcparadrill HIIII IIplhwlos instrumentos o encuestas a los pacientes diabticos (/'W dubll atender y que en esta ocasin le presentamos.

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385

lI:.):}

Introduccin

Hemos i05tenido en forma

r(lit~roda

que...

La diabetes es un problema serio y agobiante que afecta a la persona con diabetes y su familia en todos los rdenes de la vida. Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, el autocontrol es la piedra angular de la atencin general de la enfermedad promoviendo la importancia d~ los factores cognitivos, emocionales 'f del comportamiento. En ese contexto, la diabetes y los factores psicolgicos interactan de un;: manera compleja. La diabetes puede afectar el funcionamiento psicolgico de una persona tanto direda como indirectamente.
Veamos par qu.

El bienestar psicolgico debe ser considerado como requisito previo para un correcto autocontroL pero es tambin un indicador importante por s mismo. Por consiguiente, la funcin psicolgica de las personas con diabetes es un componente integral de la atencin diabetolgica y debe ser controlado cuidadosamente. La deteccin precoz de problemas psicolgicos servi ria para indicar la interconsulta en tiempo y forma e iniciar un tratamiento adecuado con efecto~; positivos tanto sobre los indicadores, psicolgicos como los metabli(:n~.

1. Problemas psicoLgicos. Cmo asumir la

enfeml(~d:;)d:

dificultades
Cuando consideramos los problemas psicolgicos en las P(,~'~(I1i1:, con diabetes es importante distinguir entre problemas de adapt.'1cit>1l <mormalesl), relacionados con la carga de vivir con la diab~~te~, y condiciones psicolgicas comrbidas graves, como la depresin, ID': problemas de alimentacin o de personalidades fronterizas. En la primeri1 categora se encuentran los inconvenientes relaciD' nadas con asumir ~a enfermedad, que pueden ocurrir en cualquier es1:<ldio del proceso de la enfermedad, pero particularmente poco despu.s d~1. diagnstico y posteriormente cU1lndo las complicaciones ~;ecundarias e irreversibles comienzan a manifestarse. M~dicos, enfermeras, trabajadores sociales entrenados como psicoterilpeutas -de manera personalizada o grupal- pueden brindar asesoramiento psicolgico. En el segundo nivel, los problemas psicolgicos graves se identifican segn criterios diagnsticos (lCD-l0, D5M-IV) y requieren tratarSI' por un especialista en salud mental incluyendo psicoterapia y/o drugcl" pscotrpicas. La prevalencia de depresin grave entre las pcr'~nIHl', adultas con diabetes tipo 1 y tipo 2 es del 15%. Los pacientes que presentan un: condicin psicolg,i(;\ ('OIHIIIIJIlI crnica pueden tener problemas de adherenl':ia al t.r;ll:dllli"I-II" V 1.11, demandas diarias del autocontrol. En este grupo de 1J;'llil'l1l (", p.il 11111 gicamente vulnerables se justifica un tratamiento cnlllhi 1II Iilo 1111111 11 11 V psicol gico.
1

En primer lugar, la carga que significu vivir con diabetes y controlar una enfermedtld crnica tan demandante puede provocar problemas de ajuste y eventualmente un agotamiento emocional, mental y fsico ((bumoutr, particularmente cuando a pesar del esfuerzo diario de la persona por controlar la enfermedad los resultados mdicos y psicolgicos son pobres. En segundo trmino, las fluctuaciones de la glucemia pueden afectar de manera aguda el comportamiento det padente. La hiperglucemia y la hipoglucemia en particular, se asocian con un comportamiento psicosocill inadecuado. En tercer lugar, las complicaciones crnicas de la: diabetes pueden provocar a largo plazo un deterioro funcional y afectar en forma adver$J la calidad de vida del paciente. Por otro tado, el funcionamiento psicolgico puede modificar el control de la diabetes tanto directa como indirectamente. Es ~iabi do que el estr5 psicolgico puede desestabilizar seriamente el control de la glucemia. AdemJs, estados de nimo negativos. como la depresin y la ansiedad pueden impedir un buen autocontrol con La consecuente aparicin de indicadores de wntrol y tratamiento insuficientes (aumento de la frecuencir:l y magnitud de complicaciones y costo de atencin de la enfermedad).

386

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2. Consideraciones diagnsticas
La evaluacin de la salud psicolgica de las personas con diabetes apunta a la identificacin precoz de aquellas con escaso bienestar, para comenzar con su asesoramiento o el tratamiento adecuado. Los problemas psicolgicos pueden. aunque no necesariamente, relacionarse directamente con la diabetes. A menudo diabetes y problemas psicolgicos se interrelacionan y los pacientes confunden causa y consecuena.

No existen datos precisos acerca de la proporcin de po1ci~nlc,', (~n los que el estado metablico y la salud psicolgica pobres so sup\'rpongan (grupo D). Se puede estimar que esta asociacin se prcsc.:nt:: en alrededor del 20-25% del total de la poblacin diabticD.
Qu aconsf'jamos?

Bsicamente, al considerar la relacin entre control y salud psicolgica, se pueden distin'guir cuatro gwpos de pacientes: A- Estado metablico bueno y salud psicolgica buena BI Estado metablico pobre y r.alud psicolgica buena
C Estado metablico bueno y salud psicolgica pobre

D03 Estado metablico pobre y salud psicolgica pobre Aunque se haya probado que el bienestar psicolgico y el control glucmico se mantuvieron estables a lo largo del tiempo, ambos parmetrs deben considerarse como estados ms que caractersticas, es decir, son dinmicos y responden a intervenciones efectivas. Diversos estudios sugieren que la mayora de las personas con diabetes presentan salud psicolgica buena, con una calidad de vida satisfilctOlia. Es importante destacar que el informe del propio paciente sobre su calidad de vida no coincide necesariamente con un control glucmico satisfrtctorio (HbAlc), ya que lu correlacin entre ambos indicadores es dbiL Datos epidemiolgicos sugiieren que alrededor del 30% de 10$ pacientes diabticos presentan control glucmico pobre de manera pe.rsistente, mientras que 25-40% de los pacientes presentan salud psicoLOgica pobre,

Tanto en la atencin primaria como en la secundaria es neces;rio evaluar sistemtica y simultneamente los indicadores psicolgicos y 111': parmetros metablicos. Obviamente, debe prestarse especi<l! JI'cncj(1I1 .1 los pacientes de los Grupos e y D. Los pacientes del Grupo A -[Olltlli! metablico escaso pero buena salud psicolgica- debe'lan benefir.iill',I' utilizando el tratamiento intensificado para mejorar su control gLucl1iCi', El profesional debe primero explorar las barreras psicolgicas especfica relacionadas con la intensificacin del tratamiento -por ejemplo ansiedad por la terapia insulnica- circunstancias sociales complicadas o temor l La hipoglucemia (ver Capitulo 22). Deber as eva'luarse cuidadosamente el impacto del tratamiento diabetolgico intensificado sobre la salud psicolgica del paciente, en particular si las, mejor11s metablicas que se producen a expensas del bienestar emocional no duran demasiado tiempo. Debe asegurarse la accesibilidad al asesoramiento adcionat para ayudar al paciente a superar preocupaciones especficas y poder enfrentar efectivamente !.as crecientes demandas del autocontrol,
Tenga en Clwnta que...

Los datos epidemiolgicos disponibles justifican incluir el control o supervisin del bi~nestar psi'colglco en la atendn diabetolgica de rutina y ciertamente se ha probado que ello es benefidoso ell

trminos de mejorar el bienestar y la satisfaccin del paciente. Alos fines de la ev,.Iuacn y del control, se necesita un instnHlIl:'lilTI breve, fcil de imptlftir'y vlido como autoinforme. Desde un punto dI' vi'.1 rI psicomtrico, la scn:jibiUd.,d y la especificidad son criterio:. 'jnporlilIIIJ'" ,1 tener en cuenta. lamhiCi.l deben existir puntajes o valore:; rll' n:lplHlll,irl que permitan interprctiJr correctamente los indicadores V~;Ij~; V,II ,ll.illll! "" Si bien la implementacin mediante computadorils e~ atraltiv;l y m;l', I ~I il. ,1/ que el lpiz y el papel, dl;l no es un requerimientoimpre';cillc!ilill'.
9

Es preciso considerar que,.,

Es escasa la informacin sobre determinantes psicosociales del control glucmico pobre persistente. Los predictores identificados son: diagnstico ,precoz, sexo femeni no, y pertenenciu ti una clase socioeconmica baja, pero estas variables slo explican el 20'''/0 de las variaciones.
388

 3. las encue.stas WHO-S y PAlO Aunque no hay un patrn de oro para medir La salud psicoLgica de las personas con diabetes, existe cada vez mayor consenso que: la mejor forma de controlar el bienestar psicolgico es combinar la mdicin del bienestar emocional. general con la de fa angustia emocional especifica de la enfermedad. La Encuesta de 5 Puntos sobre Bienestar de la Organizacin MundiaL de la Salud (World 'Heolth Organization 5-item wcll-being questionnaire, WHO-5) y la Escala de reas Problema en Dictbetes (Problem Areas In Diabetes, PAID) son l1erramientJs tiLes para evaluar el bienestar'omocional general y La angustia emocionaL relacionada con la diabetes, respectiva mente.

50 por encima del mismo, la salud psicolgica @s adecuada y en el rango intermedio (>28 y <50) justifica un examen ms profundo del estado psicoLgico deL paciente (encuesta PAID). En estudios en los que se compar la encuesta WHO-S con otras herramientas se inform que. la estala tiene buena sensibiLidad y especificidad para eL screening de depresin.

3.2. Encuesta PAID

La escaLa PAlO fue desarrollada por el Dr. W. H. Polonsky .Y

coLaboradore~ en la CLnica de Diabetes JosLin de Bastan y ha sido validada en varios estudios clnicos.

Describiremos (/ continuacin cada una de ellas.

3.1. Encuesta WHO-S

la encuesta es una medicin hecha por el propio paciente de la angustia emocional. Contiene 2Q puntos que se evalan con una escala Likert de 5 puntos, de O (ningn problema) a 4 (un problema muy grave). Cada tem describe una emoci n negattva especfica relacionada con La diabetes y su controL. La encuesta PAID es unidimensionll pero, con ti nes clnicos, se pueden evaLuar subescalas: emociones negltiva< (12 tems), falta de apoyo (2 'items), .' problemas reLacionado (on Iq dieta (3 tems) y,
f ;

La encuesta WHO-S es una escala unidi mensional breve y confiabll:' desarrol\.;da por el Prof. P. Bech y colaboradores en Dinamarca a partir de mediciones pscol9'icas preexistentes en el rea, con vaLidacin probada en diferentes poblaciones y paises. La Federacin Internacional de Diabetes (FID) recomienda la encuesta WHO-5 para mbitos donde se brinda atencin de la diabetes.
los 5 puntos de la escala estn redactados de manera positiva

y su puntaje corresponde a la escala likert de 6 puntos de siempre (5) ; nunca (O). Cuanto ms alto el puntaje mejor es el bienestar.

problemas relacionados con el tratilmiento medicamentoso (3 ltems). Las correlaciones entre los puntajes de la encuesta PAID y la HbAlc estuvieron en eL ra,ngo ~ r =.10 -.30. Los puntajes se suman, con un mnimo de Oy un mximo dI-' 130. Para faciLitar la interpretacin, los puntajes se tmnSfOnl1ilrl J una escala de O~100. Los puntajes m" altos indican nive'le;. rniJynws de ang ustia emocionaL, con prorfledio'; entre 20 y 30 en pacienl:e,; con diabetes tipo 1 y tipo 2. Lo:. puntflje~i de 40' y superiores indican niveles aLtos de ang,ustia o burnout)o) ql' la diabetes. La evalu;n;il\ ms exhaustiva de puntajes alto~ (3 () 1I ) ayu da a identi fkiH :i rell s pro bLe mtica s relevnntes.
391

El puntaje :;e calcula mediante la suma, con un mnimo de Oy un mximo de 25. PJifa facilitar la 'interpretacin, los puntajes se transforman a una escala de 0-100, en La que Los puntajes por encima de 50 indican una salud psicolgica buena a excelente. 28 Por debajo de este nmero, la escala indica q:ue el paciente presenta indicadores de depresin que requiere tr<ltamiento especi,izado;

390

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4. DivuLg'ain y discusin de los resultados

Los puntajes de las encuestas WHO-S y PAID son fcles de calcuLar. Una vez determinados el prximo paso consiste en d1vulgar los resu~tadQs y discutir directamente con el paciente sus implicancias. El tiempo necesario par;>. evaluar L's ,resultados variar segn el nivel de compLejidad. De ser necesario, se pueden agendar discusiones sobre los resultados para la siguiente consulta. La comunicacin efectiva al paciente de los indicadores de evaluacin psicolgica es vital como primer paso del proceso de asesoramiento. En este sentido, un enfoque positivo no crtko es una condicin sine qua non, asegurando al mismo tiempo la confidencialidad.

Tenga en cuenta que ee preciso hacer un resumen de los resultados, integrando los puntajes de ambas encuestas y las acciones que se han acordado entre las partes. Toda la informacin es volcada a la ficha del paciente. En caso de tener los datos cargados en una bse computarizada, se puede entregar al paciente un resumen de sus resultados. En el anexo le presentamos las encuestas mencionadas. Recuerde que
la primera de ellas (WHO-5) es de autoadministracin y su paciente puede completarla mientras est en la sala de espera. El PAID en cambio lo utilizar en aquellos pacientes cuyo puntaje del WHO-S, qued en eL rango de .26 a 49. En este caso la complejidad del cuestionario f)bLi~; :') que se realice con ayuda de algn integrante del equipo d(~ G.ll.ud

previamente entrenado.

Sugerencias para su implementacin,

Si,empre es mejor comenzar preguntando cmo el/la paciente se ha sentido aL contestar las preguntas, luego rle lo cuaL se Le pueden Leer Los puntajes obtenidos. Primero se discute la encuesta WHO-S y luego la encuesta PAID. Utilice frases como . ... En la encuesta sobre bienestar Ud. indica que carece de sentimientos positivos la mayor parte del tiempo ... ) en lugar de decirle <cSu puntaje fue bajo. Los pacientes en general van a reaccionar espontneamente y brindarn informacin adicionaL que puede ser importante para interpretar los resultados de las encupstas. Por ejemplo, el paciente puede mencionar hechos reciente,; de :;u vida o sealar problemas recurrentes especficos de la diJbetes. La comunicacin de Los puntajes de la encuesta PAID se hace de manera similar, comenzando con una conclusin neutral, como por ejemplo En la Gncuesta PAlO Ud. seala que Ucne angustia emocional.., particularmonie con respecto a..... o Ud. dice que no tiene mucha angu.5tia con respecto a la diabet.'es en conjunto, pero parece que existen algunas reas problema que vale fa pena observar ... l>. En el ltimo caso, el paciente tiene puntajes ms altos (3 4) en algunos tem:; que justificafl ser observados. En caso necesario, se discute con eL paciente opciones de asesoramiento o tratamiento psicolgico.
39 ..

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393

1' . ~!I(tl

1'11 ItlL"'JJrh (/1/.1 dt'r,'Jl{t l

Anexos

Encuestas
INSTRUCCIONES: Cul de los siguientes temas relacionados con su diabetes
constituyen un problema para Ud.? Haga un circulo alrededor del nmero

que m~or describa su situacin. Po/favor conteste todas las preguntas.

o
o

,..-1

~ i

.....

+-'......

1. Piensa que no tiene objetivos claros y concretos para el cuidado de

su diabetes?
......

......

Ningn
problema O

f'robLellla ll1p.nor
.1.

Plllbl~lll;l

modcritdo 2 Pmblomil moderadQ

ProblelTlil UI'1 poco ~erjo

,:

Problemil
'_,~rio

"

2. Se siente desalentado con el plan de tratamiento de su diabetes?

N N N
N N

NinlJn
problema O

-1- ~-t-- -IV)

Problema menor

2
Problema menor 1 Probleil1il modcrado 2

f'roblp.mi) 1m poco serio 3

PrQblem~ un poco .erio 3

Probli.'llIrl serio 4 Problema

~crio

3. Siente miedo ,uando piensa que tiene que convivir con lo diabetes?

< o;
.....
'o
a;

o-

<::

lJ"l

-+--+lJ"l

---t--_---L I ~ ~ ~ rI

Ningn problema O

4. Pasa por situacione$ sociales incmodas reladonadas con el cuidado

de su diabetes (ej., que /0 gente le diga qu tiene que comer)?

Ningn problema
O

!>mlll!'ma
ni'~rlOr

Prnblrm.'l
moderado
2

Problem~ un poco serio

Problema
serio
4

lJ"l

lJ"l

lJ"l

.~

5. Tiene sentimientos d privacin respecto de los alimentos y (as comidas

.::=...

que consume?
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(1)

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Problem menor

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1
Problema tormor 1

Problem; moderado 2 Problema Illoderildo

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Problema un poco serio 3

Problem~ un poco serio 3

Problema ,serio
4

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31
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6. Se siente deprimido cuando piensa que debe convivir con la diabetes?

Ningn problema O

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ProbLem,l
~l-'ri()

4
Problelllol
~f'ro

7. Sabesi SU estrIdode nimo osus sentimientos serelacionan con la diabetes?

Ningn
problema O

ProbLelJlIl
menor 1

:E

....

Ir.

PrlJlill'llIil 11111l1l.lrado ;1

ProblclTlil un POW SClio 3

394

395

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/"I'tk" iHI 'l~t4 "Jr;f)Jt"C'

17.(:Sellte

que est solo con (a diabetes?

ProbLema IlIcnor
1

8. Se siente abrumado/agobiado por la diabetes? Ningn Problema ProbLema ProbLema un problema menor mode~ado poco serio
O 1 2 3

N111'11'111 Problema serio

/ 111,,1111'111;)

Problema moderado
2

Problema un poco serio

3

Problema serio
/.

()

llt. Siente

9. Le preocupan los sntomas y las reacaones consecutivas a la

que sus am,'gas y familiares no (o apoyan en sus esfuerzos pora controlar la diabetes?
Nil1qulI
1'1'11 hl ('IIlJ

producd6n de hipoglucemias?
Ningn problema
O

ProbLema menor
1

ProbLemil moderado
2

Problemil un poco wriu

3

Problema serio
4

Problema menor
1

Probl~mil

modcrildo
2

Problemil un poco serio

3

Problema serio
4

11

1tI. Puede
Nillqjl\

afrontar y asumir las complicaciones de la diabetes?

Problema menor
1

10.Se enoja cuando piensa que debe convivir con la diabetes? Ningn Problema Problema Problema un Problema problema menor moderildo poco serio serio
O 1 2 3 4

1'1 uhlcrna 11
:~O,Se

ProblemJ moderado
2

Problemil UII poco serio

3

Problel1l.1 serio

'

11. Est siempre preocupado por los alimentos y la comida?

Ningn problem<l
O

siente emooonalmente agotado por el esfuerzo constante IIccesario para controlar la diabetes?
Nillfl1in IlIllblcma
11

ProbLemil menor
1

Problema moderado
2

Problema un poco serio

3

ProbLema :;erio
4

Problem;: menor
)

Problema moderildo
2

Problema un poco serio

3

ProblelllJ serio
4

12. Le preocupa el futuro y la posibilidad de padecer complicadones serias?

Nnyn probLema
O

ProbLema Illenor
1

Problema morlerado
2

Problellla lHl poco serio

3

Problema serio
4

13.Siente culpa o ansiedad cuando pierde el control de su enfermedad?

Ningn probLema
O

Problema menor
1
Probl~ma

Problema modl1'rado
2

Problema un poco serio

3

Problema serio,
'.

14.No acepta)) su diabetes?

Ningln problema
O

menor
1

Problema moderado ? Problemil modP.rildo

2

Problema un poco serio

3

Problemil serio
I

I',.,~,I;)

Clnico 1

15.Se siente insatisfecho con su diabet(ogo?

Ningn problema
O

Probtema monor
1

Problema un poco >L'rio

3

Problema "er;o
4

1',II.icnte de sexo fcrncnirm de 54 ail0s de edad, soltera con diabetes tipo 2. J\lIt,cccdentes familiares: no pres0.nta Jntecedentes reconocibles de l,d:I)[ogia psiquitrica, padre fallecido por un cuadro cardaco agudo. La

16.5iente que el control diario de su diabetes consume mucho de su energia fsica y mental?
Ningn problema O Problema menor 1 Problema moderado
2

Problema Ull poco serio

3

Problema serio
<\

post-operatorias de litiash biliar. 1IIIIcccdellt(]~ persoflale~: mflnifiesta haber padecido U~ ephodio dl'lm~:.ivo recurrente y sintolll<ltologa ansiosa obsesiva concomitante r11",dr: hace ms de 20 aiio:.;, con tratamientos psicoteraputicos y p'.j'lllarrnacolglcos. Sus manifestaciones incluyen trastornos del sueio, I 11111 lkspr.rtares a horls muy tem priln;:s riel d;}, fatiga permanente, dolores Il100drc falleci por

compliciJcionc~

3%

397

:, ll'I~:. Ilr /1''''it,''tJ ~".:I.-(~ t:Ullll.,

1'11 1.1 11111 d V la cintura sin correlato con patologa mdica detectable y d 1.1'1 Ilo',I,iCl(!os como densionales. pero que la paciente reconoce co mo , [1 i 111. i Ikll tes con sus' estados depresivos. Hace tres aos detectan IlipNglucemia en un examen de rutina l~ detectan hiperglucemia .Y Ili;~JJlostican diabetes. prescribindosele un plan de llimentacifl (nunca tuvo sobre peso) y posteriormente glibenclamida 5 mg/da. Este diagnstico ha incrementado su tendencia obsesivJ y tiene un comportamiento permanente de cumplimiento riguroso de li) diet.l. realizar su rutina fsica exageradamente y humor depresivo conti nuo. Esto ltimo lo atribuye a su diabetes, ya que conoce y ha averiguado l~~ cilractersticas de la enfermedad y su pens\I11iento se dirge a uno de los componentes tpicos del humor depresivo: la enfermedad y sus consecuencias, fruto de cavilaciones obsesivas. Maniriesta adems falta de placer en cualquier ilctividad que realice, miedo a estar enferma ante cualquier s ntoma, lo que ha llevado a que los mdcos la tilden des.pectivamente de hipocondr'ilca; ti(!nc j!le.rl1i1anente malestar corpmal; habla de su tristeza y hastio por la vida; esta irritable y descuidada en su arreglo personal. Este estado la ha U.evado a restringir su trabajo profesional, sus vnculos familiares y las relaciones de amistad, inducindola paulatinamente a vivir casi aislada. Sus episodios depres'ivos son ms intensos por ll maa:na y que adems, preguntada, ti'enen carcter ciclico, eSpeCillmente @1iI otoo y primavera, aunque. aclara que desde hace casi dos aos, este cuadro permanece con muy pocas variaciones. Se ha $olicitado TAe de cerebro. Motivo de comiu,lta: derivada por su mdico de cabecera por plmistencia de ~as manifesta,ciones descri ptas previamente a pesCH del buen control de su diabetes. Di'agnstiw:Trastorno depresivo recurrente, moderado, con sntomas
som~tir.os.

Caso Clnico 2 Paciente de sexo mlsculino, 20 aios, con diabetes tipo 1 desde hace r. aos e hipertensin. Antecedentes familiares: abuelo materno dabetico. Antecedentes per!ional~s: soltero. operado de adenoides a los 6 aos, sin otros ilntecedentes de importancia. Trata su diabetes con insulina N.pH (maan<J y noche) y corriente antes de almuerzo y cena. Cumpl(~',pilrcialmelltlC su plan de alimentacin .Y de ilctividad fsica; es remiso a la prctica del monitoreo glucmico indicado antes de cada comida. Moavo de consulta: acude .J la consulta por indicacln de su mdico d.' clbecera presentar un trastorno depresivo. Este cuadro se manifest 1101((' aproximadamente u.n ao, habiendo sido tratado con antidepresivos tricclicO';. V'NO con escasos resultados favomble~. Relata qlle el diagnstico de su diabetes le ha dado (vuelta ta cabezil, dil'\ y su p(~nsamento gira permanentemente alrededor de Su situacin rlf' minusvaliil. adems del sentimiento de culpa respecto de su familia a qujrn.~', dice agobii! r con la preparacin y gastos de comida. El rebLo del par.i0nte se centra en la dsminucin de la ltenci6n y de [il ClJIlCcnt.rilCil1, lo que le dificulta o impide su actividad de estudialllb~ 11IIivI'lsitario, E-; (Nidente una prdida de confrHilza en s mismo y sQntimillto'; .k inferioridad, qlll" lo alejan de sus amigos, salidas y rclnciones afecliviJ~. In .1tormt'lltilll 1.1'. idf';\'; de inutilidad e incluso culpa, acompailadas de una III,r~pcl:iva !;ombnt dl-~l fllturo. Ademas de su rgimen aliment<lrio, no tiene ,lllI'lit.o y tiene frt'(IJI~lltl'~; ;llteraciones del suerlo, li pudiendo dormirse o dl"',perL~ndose J la 1I0che 1lI.J~ de una vez, La depresin del estado de animo v,u~t e~caSiJlTlente de lIn di;) parZl el otro y no suele responder a cambios oIll1iJil,nt.illes, liunque presenta vlrilciones circadianas tipic<J5 como es una IIII'II!! iil V('~pertina. Frecuente malhumor, irritabilidad, pmoCLlpaciones I1i11il1lll'ldrJC<ls y disnea ~;u~pirosa casi permanf>nte. Vn dato importante que (,1 ',Iilidl' y tener ell cuentLl, e~ la prdida marcada de lllbdo. El cansancio ''', 'ixoIql'rado, que aplreec illclu5U tras un esfuerzo mnimo. lIiIlU"';I:ico: Epi';od'io depmsivo moderado. 1Ji"II"iht:ico dIferencial: Tra~torno de llns~edad. "//11/1/1' dc: 511 I/IrMico de cabecera: diilbetes pobremente r.ompensilda (l 1"",,11 di; 1.1 il1ri,iclCil'il de in~ulinolerapia que pretende ser intensificada \'ilIII 11'1 IOtll] qUl' d paciente lil cumpla. Pobre control glucmico (HbAlc '1'1.. ),11111 ,irpID'. de neUrOp:ltiil perifrica (sensitivo-motora), retinopata (1'I"lililli!'I';ILv,), VIwlrop;1I:J (mir.roalb.m1inuria positiva). "mlllll (f 1,( '/'{/Iic'!/Ittm Se ' nici a interve nr,; n ~slcotera p uti ca coadyu vada
1IIIIII,\I.IIIII"1I11111';icofarmacolg.ico.

diferellC'ial~ actualmente con depresiri vascular (Nebes, RO) sobreJgregada; trl~torno obsesivo compulsivo. Examen fsico: peso 58 kg, talla 1,66 m. IMC 21. Pre5in arterial 110/70 mm Hg. Los exmenes de laboratorio que enva su mdico de cabeoera muestran HbAlc de 7%, colesterol de lBO mg'%, triglicridos 120 mg% y orina norm;!. Conducta, rcr0'Pi!utica: optimizaci6n del trltamiento antidepresivo tanto farmacolgico (amo psicoteraputico. Slvo inconvenientes, el sueio se regular al mejorarse la ritmopata depresiva. .comentario: El Trastorno depresivo reCUrfel'1te se caracteriza por episodios repetidos de depresin, sin antecedentes de exaltacin del estado de lnimo o aumento de la vitatidad. Este wadro, y por la ed;:d de la pacierlte, se intensifica con la presencia de enfermedades crnicas mdicas, e.specialmeflte aquellas que puedan lesionar el sistema arterial.

Diagnstico

398

399

_-w

Seguimiento: 7 meses despus de iniciar el tratamiento psico y farmacolgico,

el. pacente manifiesta franca mejora de su cuadro depresivo con correspondiente correlato de adhesin al tmtamiento de su diabetes y mejora de su control metablico. [amantara: el episodio depresivo es un cuadro importante en la vida de una persona, qlJe ~o invalida ms que la hipertensin o la dibetes. Sin la intervencin teraputica el paciente permanecer con una discapacidad en su vidil personal, social y laboral.

400