ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ACUT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROMA (ARDS) A. KONSEP DASAR PENYAKIT 1.

Pengertian ARDS merupakan suatu bentuk gagal nafas akut yang berkembang progresif pada penderita kritis dan cedera tanpa penyakit paru sebelumnya, ditandai dengan adanya inflamasi parenkim paru dan peningkatan permeabilitas unit alveoli kapiler yang mengakibatkan hiperventilasi, hipoksemia berat dan infiltrate luas. 2. Insiden Kasus Diperkirakan ada 150.000 orang yang menderita ARDS tiap tahunnya dan tingkat mortilitasnya 50 %.Sepsis sistemik merupakan penyebab ARDS terbesar sekitar 50%, trauma 15 %, cardiopulmonary baypass 15 %, viral pneumoni 10 % dan injeksi obat 5 % 3. Etiologi Syok karena berbagai sebab ( terutama hemorragik,pancreatitis acut hemorragik, sepsis gram negative ) Sepsis tanpa syok, dengan atau tanpa koagulasi intravascular diseminata (DIC ) Pneumonia virus yang berat Trauma yang berat ( cedera kepala, cedera dada langsung, trauma pada berbagai organ dengan syok hemorragik, fraktur majemuk dimana emboli lemak terjadi berkaitan dengan fraktur femur ) Cedera aspirasi / inhalasi ( aspirasi isi lambung, hampir tenggelam, inhalasi asap, inhalasi gas iritan ) Toksik O2 overdosis narkotika Post perfusi pada pembedahan pintas kardiopulmonar 4. 1. Pneumoni Contusio Aspirasi Inhalasi Inhalasi Menghisap 2. Sepsis Shock DIC Pankreatitis Uremia Overdosis Idiophatic Bedah Transfusi PIH Peningkatan Terapi Trauma Faktor langsung pada Resiko paru virus,bakteri,fungal paru lambung berlebih toksin waktu lama langsung

cairan asap O2 konsentrasi Trauma tinggi tidak dalam

(Dissemineted

Intravaskuler

Coagulation)

(tidak Cardiobaypass darah (Pregnand yang yang Induced

Obat diketahui) lama banyak Hipertension) TIK radiasi

5. Patofisiologi Mula mula terjadi kerusakan pada membrane kapiler alveoli menyebabkan terjadi peningkatan permeabilitas endotel kapiler paru dan epitel alveoli mengakibatkan terjadi edema alveoli dan interstitial. Cairan yang berkumpul di interstitium sehingga alveoli mulai terisi cairan menyebabkan atelektasis kongesti yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru-paru menjadi kaku dan keluwesan paru (compliance ) menurun, fungsional residual capacity juga menurun. Hipoksemia yang berat merupakan gejala penting ARDS, penyebabnya adalah ketidakseimbangan ventilasi perfusi, hubungan arterio venous ( aliran darah mengalir kealveoli yang kolaps ) dan kelainan difusi alveoli kapiler sebab penebalan dinding alveoli kapiler. 6. Gejala Klinis Bervariasi tergantung penyebab. Gejala yang paling menonjol adalah sesak nafas. Dari pemeriksaan AGD didapat

hipoksemia kemudian hiperkapnia dengan asidosis respiratorik yang diawali dengan alkalosis respiratorik, sianosis, gelisah dan mudah tersinggung, ronkhi terdengar hampir diseluruh paru. 7. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan AGD didapat adanya hipoksemia kemudian hiperkapni dengan asidosis respiratorik b. Pemeriksaan radiologis, mula-mula tidak ada kelainan jelas pada foto dada, setelah 12-24 jam akan tampak infiltrate alveolar tanpa batas yang tegas diseluruh paru c. Biopsi paru , terdapat adanya pengumpulan granulosit secara abnormal dalam parenkim paru 8. Penatalaksanaan Penanganan ARDS ditujukan untuk memperbaiki syok, asidosis dan hipoksemia yang menyertainya. Hampir semua pasien perlu ventilasi mekanis dan oksigen kosentrasi tinggi untuk menghindari hipoksia jaringan yang berat. Karena penimbunan cairan pada paru-paru merupakan masalah , maka pembatasan cairan dan terapi diuretic sangat diperlukan. Antibiotika yang tepat diberikan untuk mengatasi infeksi. PEEP (tekanan akhir ekspirasi positif) untuk menurunkan obstruksi saluran nafas kecuali bila obstruksi nafas oleh karena paru-paru sudah dalam keadaan hiperinflasi. 9. Study Diagnostik Chest X-Ray ABGs/Analisa gas darah Pulmonary Function Test Shunt Measurement (Qs/Qt) Alveolar-Arterial Gradient (A-a gradient) Lactic Acid Level PATHWAYS

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ARDS ( ACUT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROMA ) 1. PENGKAJIAN Data subyektif Sesak nafas (takipnea) Dyspnea Data obyektif - Cyanosis, nafas cepat, tampak pucat, hasil pemeriksaan AGD isi O2 menurun, PCO2 meningkat,PH menurun, PO2 menurun. - Ada perubahan frekwensi nafas, terdengar ronchi hampir seluruh paru, tampak infiltrat alveolar Gelisah, mudah tersinggung Masalah

Bersihan - Resiko terhadap cedera

Kerusakan jalan nafas

pertukaran tidak

gas efektif

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL BERDASARKAN PRIORITAS a. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam interstisial / area alveolar ditandai dengan sesak nafas (takipnea), cyanosis, nafas cepat, tampak pucat, hasil AGD isi O2 menurun, PCO2 meningkat,PH menurun, PO2 menurun. b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan meningkatnya tahanan jalan nafas (edema interstisial) ditandai dengan dyspnea, ada perubahan frekwensi nafas,terdengar ronchi hampir seluruh paru, tampak infiltrat alveolar. c. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kurang kesadaran akan bahaya lingkungan 3. RENCANA TINDAKAN

DX : 1 Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam interstisial / area alveolar ditandai dengan sesak nafas (takipnea), cyanosis, nafas cepat, tampak pucat, hasil AGD isi O2 menurun, PCO2 meningkat,PH menurun, PO2 menurun Rencana tujuan : Setelah diberikan askep selama 3X24 jam diharapkan masalah pertukaran gas tertangani dengan kriteria sesak nafas (-), ada perbaikan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan GDA dalam rentang normal Rencana tindakan : a. Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekwensi/upaya pernafasan atau perubahan pola nafas. b. Catat ada/tidaknya bunyi nafas tambahan seperti mengi, krekels. c. Kaji adanya cyanosis d. Observasi kecendrungan tidur, apatis, tidak perhatian,gelisah, bingung, somnolen. e. Auskultasi frekwensi jantung dan irama. f. Berikan oksigen lembab dengan masker CPAP sesuai indikasi g. Bantu dengan/ berikan tindakan IPPB h. Awasi/ gambarkan seri AGD/ oksimetri nadi i. Berikan obat sesuai indikasi spt antibiotika, steroid, diuretik Rasionalisasi : a. Takipnea adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan upaya pernafasan dapat menunjukkan derajat hipoksemia. b. Bunyi nafas dapat menurun, krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatanpermeabilitas membran alveolar-kapiler. Mengi adalah bukti konstriksi bronkus dan/ penyempitan jalan nafas s/d mukus/edema. c. Sianosis sentral dari (organ) hangat spt lidah, bibir, dan daun telinga adalah paling indikatif dari hipoksemia sistemik. Sianosis perifer kuku/ ekstremitas s/d vasokonstriksi. d. Dapat menunjukkan berlanjutnya hipoksemia dan/ asidosis e. Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pada miokardium, menghasilkan berbagai disritmia. f. Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran dengan tekanan jalan napas positif kontinu. g. Meningkatkan ekspansi penuh paru untuk memperbaiki oksigenasi. Intubasi dan dukungan ventilasi diberikan bila PaO2 kurang dari 60 mm Hg dan tidak berespon terhadap peningkatan oksigen murni (FIP2). h. Menunjukkan ventilasi/oksigenasi dan status asam/basa Digunakan sebagai dasar evaluasi keefektifan terapi/ indikator kebutuhan perubahan terapi. i. Untuk memperbaiki penyebab ARDS dan mencegah berlanjutnya/ potensial komplikasi fatal hipoksemia. Steroid untuk menurunkan inflamasi dan meningkatkan produksi surfaktan. Antibiotika untuk meengobati patogen penyebab adanya infeksi. Diuretik untuk mendorong pengeluaran cairan yang berlebih akibat edema. DX : 2 Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan meningkatnya tahanan jalan nafas (edema interstisial) ditandai dengan dyspnea, ada perubahan frekwensi nafas,terdengar ronchi hampir seluruh paru, tampak infiltrat alveolar. Rencana tujuan Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3X24 jam diharapkan bersihan jalan napas efektif dengan kriteria dispnea(-), jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/ tidak ada ronchi.

Rencana tindakan a. Catat perubahan upaya dan pola bernapas. b. Observasi penurunan ekspansi dinding dada dan adanya/ peningkatan fremitus. c. Catat karakteristik bunyi napas d. Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan napas sesuai kebutuhan. e. Kolaborasi : berikan oksigen lembab, cairan IV, berikan kelembaban ruangan yang tepat. f. Berikan Bronkodilator/ ekspektoran sesuai indikasi Rasionalisasi a. Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan pelebaran nasal menunjukkan upaya peningkatan bernapas b. Ekspansi dada terbatas/ tak sama s/d akumalasi cairan, edema dan sekret dalam seksi lobus. Konsolidasi paru dan pengisian cairan dapat meningkatkan fremitus. c. Dapat menunjukkan aliran udara melalui trakeobronkial dan dipengaruhi oleh adanya cairan mukus / obstuksi aliran udara lain. Mengi merupakan bukti konstriksi bronkus/ penyempitan jalan napas s/d edema. Ronchi dapat jelas tanpa batuk dan menunjukkan pengumpulan mukus pada jalan napas. d. Memudahkan memelihara jalan napas atas paten bila jalan napas pasien dipengaruhi. e. Kelembaban menghilangkan dan memobilisasi sekret serta meningkatkan transport oksigen. f. Untuk miningkatkan bersihan jalan napas. DX : 3 Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kurang kesadaran akan bahaya lingkungan Rencana tujuan Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3X24 jam diharapkan tidak terjadi cedera Rencana tindakan a. Identifikasi situasi yang mendukung kecelakaan. b. Kurangi/ hilangkan situasi yand berbahaya. Pasang pembatas pada tempat tidur Rasionalisasi a. Agar segala sesuatu yang dapat menimbulkan masalah/ berbahaya bagi klien dapat dihindari. b. Untuk menjaga/ menyangga klien agar tidak terjatuh. 4 EVALUASI Hasil yang diharapkan: 1. Klien menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi adekuat dengan AGD dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernapasan. 2. Klien menunjukkan/ menyatakan hilangnya dispnea, mampu mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/ tidak ada ronchi. 3. Klien terhindar dari bahaya lingkungan/ cedera. DAFTAR PUSTAKA Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta. Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta. Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.VI. Vol.I. EGC. Jakarta. 2000. Diktat Kuliah Gawat Darurat. PSIK FK.Unair. TA: 2000/2001. Surabaya.