PREGUNTAS ENARM 2007.

PRIMERA PARTE 1. El procedimiento que tiene la mayor especificidad para hacer el diagnstico de pancreatitis aguda es la: a. ltrasonograf!a endoscpica ". Resonancia Magn#tica

c. Tomografa Simple del Abdomen

d. Tomograf!a $in%mica e. ltrasonograf!a A"dominal En la actualidad la TA& es el m#todo m%s aceptado y sensi"le para confirmar el diagnstico. 'a precisin de la TA& ha me(orado con los medios radioopacos de admon oral e I). &asi todos los pacientes con pancreatitis aguda presentan alguna anomal!a en los tomogramas. 'os cam"ios pancre%ticos incluyen aumento del par#nquima focal o par#nquima difuso* edema o necrosis con licuefaccin. 'os cam"ios peripancre%ticos* en cam"io* muestran "orramiento o engrosamiento de los planos qu!sticos circundantes y la presencia de acumulaciones de l!quido. E+iste correlacin apro+imada del grado de anomal!a de la tomograf!a y la e,olucin cl!nica y la gra,edad de la pancreatitis aguda. Tam"i#n es -til para mostrar complicaciones estructurales que se desarrollan durante la e,olucin de la pancreatitis aguda* como a"scesos* seudoquistes o necrosis. .a"iston. Tratado de Patolog!a /uir-rgica 101 edicin. P%gina 1233 2. A una mu(er de 34 a5os* con diagnstico de Insuficiencia )enosa .uperficial y Telangiactasias* en el ultrasonido $oppler se le encuentra ausencia de reflu(o .afeno a+ial. El tratamiento m%s adecuado en este momento consiste en: a. Administrar Eno+aparina ". Administrar Pento+ifilina c. Administrar %cido &eleco+i" 6sic7

d. Practicar la afenoe!ere i
e. Practicar la esclerotarapia E' instrumento $oppler port%til puede confirmar la sospecha de reflu(o safeno uy esto* a su ,e8* dicta el procedimiento quir-rgico que se ,a a reali8ar en un paciente dado. .e utili8a en locali8aciones espec!ficas para determinar las ,%l,ulas incompetentes. 'a ,enectasia cut%nea con ,asos cut%neos de 1mm de di%metro no se presta para el tratamiento quir-rgico. .i su causa es la incompetencia de la ,ena safena o las ,enas tri"utarias se de"en tratar en forma quir-rgica. .e puede utili8ar el t+ quir-rgico para e+tirpar ac-mulos de ,aricosidades mayores de 3mm de di%metro. .e puede reali8ar la fle"ectom!a am"ulatoria utili8ando la t#cnica de a,ulsin con "istur! con conser,acin de las ,enas safenas mayor y menor* si no est%n afectadas con incompetencia ,al,ular. &uando hay incompetencia de la safena mayor o menor* la reseccin de los ac-mulos de ,aricosidades es precedida por la reseccin limitada de la ,ena safena 6denudacin7. .a"iston. Tratado de &irug!a. 191 edicin. P%gina 2:;2

<.

n paciente de 20 a5os* acude a consulta por presentar cuadros recurrentes de dolor a"dominal tipo clico* tenesmo rectal y diarreas mucosanguinolentas ocasionales. El agente etiolgico m%s pro"a"le en este caso es: a. Ancylostoma duodenale

b. Strong"loide
c. Entero"ius ,ermicularis d. =alantidium coli e. Trichuris trichuria

tercorali

Estrongyloides estercoralis es un nematodo. 'a ingestacin inicial se produce por penetracin a tra,#s de la piel de lar,as infectantes de ,ida li"re transmitidas por la tierrna* las cuales finalmente alcan8an el intestino pro+imal por migracin de sangre a pulmn. Muchos pacientes con infestaciones* que portan par%sitos concomitantes* pero "a(as* son asintom%ticos o presentan s!ntomas intestinales irregulares. $urante la penetracin cut%nea inicial* es facti"le o"ser,ar irritacin local de la piel* dermatitis pruriginosa* urticaria y trayectos serpiginosos. 'os s!ntomas ,ar!an de grado le,e a intenso y los m%s comunes son diarrea* dolor a"dominal y flatulencia. Pueden presentarse anore+ia* n%usea. 3. 'a afeccin intraocular m%s frecuente en pacientes con .I$A es la: a. Retinitis por To+oplasma ". Retiniti por #itomegalo$ir% c. ,eitis anterior por Micoplasma d. /ueratocon(unti,itis por Microsporidia e. >euritis por &riptococo En pacientes infectados por ?I) de"en e,aluarse de inmediato as alteraciones ,isuales. En los pacientes con .I$A* la retinits por citomegalo,irus* caracteri8ada por hemorragias peri,asculares y e+udados "landos* es la infeccin retiniana m%s com-n y puede presentar un r%pido a,ance. Por el contrario* si "ien las cotonosas son comunes en las personas infectadas por ?I)* tam"i#n resultan "enignas* remiten de manera espont%nea y se presentan como manchas "lancas peque5as sin e+udado o hemorragia. Esta diferenciacin en ocasiones suele dificult%rsele al m#dico especialista* un paciente con cam"ios ,isuales de"e reci"ir atencin de un oftalmlogo. ?ay otros procesos retinianos raros como las infecciones por herpes,irus o la to+oplasmosis. Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamiento. P%g 123; 0. El Medicamento de eleccin para el tratamiento del microadenoma hipofisiario es: a. El Mestranol b. &a 'romocriptina c. El Tamo+ifeno d. El $ana8ol e. El Acetato de 'euprolide 'os agonistas de la dopamina constituyen el tratamiento inicial de eleccin para los pacientes con macroprolactinomas y aquellos con hiperprolactinemia que desean restaurar la funcin se+ual normal y la fertilidad. &on tratamiento antagonista de la dopamina* @:A de los pacientes con prolactinomas e+perimenta un descenso de la

prolactina s#rica a 1:A o menos de los ,alores pre,ios al tratamientoB alrededor de 4:A de los pacientes tratados logra un ,alor normal de prolactina en el suero. &erca de la mitad de los tumores* aun los in,asores se retrae en m%s del 0:A 'a suspensin del tratamiento despu#s de meses o a5os suele producir la reaparicin de la hiperprolactinemia y amenorrea inducidas por galactorrea* pero unas cuantas pacientes con microadenomas cont-an en remisin Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamiento p%gina1:0: ;. Ante la sospecha de infeccin por =acteroides fragilis se de"e administrar: a. Ampicilina ". TrimetoprimC.ulfameto+a8ol c. &iproflo+acina d. #lindamicina e. &loramfenicol $esde hace mucho tiempo se ha considerado que la penicilina es el f%rmaco de eleccin para el tratamiento de las infecciones pulmonares anaero"ias* pero hasta en 20A de los casos se a!slan =. fragilis y Pre,otella melanonogenicus resistentes a la penicilina y se relacionan con fracasos cl!nicos. 'a clindamicina* ;:: mg I) aplicada una ,e8* seguida de <:: mg pr ,!a oral cada ; a 4 horas es el tratamiento de eleccin para estas infecciones. Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamaiento p%gina 1<32 9. El estudio m%s sensi"le para e,aluar los padecimientos inflamtorios crnicos de las estructuras nasosinusales es: a. 'a nasofi"roscopia ". 'a serie simple de senos paranasales c. 'a Tomograf!a 'ineal

d. &a Tomografa #omp%tada

e. 'a Resonancia Magn#tica Aunque son m%s sensi"les que el e+amen cl!nico* las radiograf!as no son costoCeficaces. 'os datos radiolgicos de una sinusitis aguda son modificaciones de la densidad de los te(idos "landos sin destruccin sea. A ,eces tam"i#n se o"ser,a un ni,el hidroa#reo. 'os rastreos de TC coronal limitada han rempla8ado por mucho a las placas con,encionales. >o cuesta m%s y es de mayor sensi"ilidad tanto a los cam"ios inflamatorios como a la destruccin sea 6los cuales originan la posi"ilidad de que e+ista un tumor su"yacente7 y por su capacidad para identificar el "loqueo anatmico del comple(o osteomeatal* puede ayudar a la cirug!a endoscpica de senos en la sinusitis crnica o recurrente. En los pacientes intu"ados* muy enfermos* elos cuales la incidencia de sinusistis nosocomial es hasta de 3:A* la identificacin con T& y el tratamiento anti"itico su"secuente parecen reducir la incidencia de "ronconeumon!a. A ,eces se puede indicar la T& para demostrar que un paciente con dolor en la parte media de la cara >D tiene sinusitis. Tierney $iagnstico &l!nico y Tratamiento P%g 1@: &A.D &'E>I&D .ERIA$D na mu(er de 22 a5os presenta dolor ,ul,ar se,ero y prurito desde hace < d!as. Al inicio not irritacin seguida del desarrollo de -lceras a"iertas* que son dolorosas y se

acompa5an de fe"r!cula. A la E+ploracin f!sica se encuentran los la"ios ,ul,ares eritematosos y se o"ser,an -lceras a"iertas que son dolorosas al tacto. 4. El diagnstico cl!nico m%s pro"a"le es: a. .!filis ". 'infogranuloma ,en#reo c. &hancroide

d. (erpe Genital
e. Infeccin por &itomegalo,irus @. Para confirmar el diagnstico se de"e practicar: a. El e+amen microscpico de las secreciones ,aginales con hidr+ido de Potasio ". 'a o"ser,acin de las secreciones ,aginales al microscopio de campo oscuro

c. &a b) *%eda de c+l%la gigante %lcerada

en el material de la

le ione

d. 'a "-squeda de cuerpos de inclusin de $ono,an en el material de las lesiones ulceradas. e. 'a "-squeda de coilocitos en el material de las lesiones ulceradas El herpes genital tiene un per!odo corto de incu"acin de apro+imadamente 2C9 d!as. 'as lesiones caracter!sticas son las ,es!culas m-ltiples en una "ase eritematosa. En las mu(eres* estas lesiones afectan labios menores y mayores* cuello uterino y* a ,eces* ,agina. En ,arones* los sitios comunes son el glande y el cuerpo del pene. 'os ,arones homose+uales pueden tener lesiones herp#ticas en la regin perianal. )arios d!as despu#s de la aparicin de las ,es!culas* #stas se rompen y crean lceras superficiales muy dolorosas que terminan por formar costra. En ocasiones se puede desarrollar uretiritis. Puede ir precedido de s!ntomas constitucionales como fe"r!cula* escalofr!os* cefalea* malestar generali8ado y mialgias. Estos s!ntomas se de"en a ,iremias transitorias y desaparecen en una semanaB luego aparecen s!ntomas m%s locali8ados* como dolor genital* prurito* disuria y adenopat!a dolorosaB puede ha"er parestesia locali8ada en el sitio de aparicin despu#s de 23 a 34 horas de surgimiento de las ,es!culas. 'as lesiones cut%neas del herpes genital primario duran de 2 a < semanas. El frotis de Tzank de tejido de rapado de una lesin herptica revela las caractersticas clulas gigantes multinucleadas de la infeccin por virus del herpes simple. 'os culti,os ,irales han sido la prue"a est%ndar y m%s espec!fica para el herpes genital* pero el resultado tarda de 1 a < d!as. Ahora se usan m%s las t#cnicas r%pidas como tincin inmunofluorescente y E'I.A* pero son m%s costosas. Filson. $iagnstico y tratamiento de enfermedades infecciosas. El Manual Moderno p%gina 239 1:. El TrimetoprimG.ulfameto+a8ol act-a en las "acterias por medio de la inhi"icin de: a. .!ntesis de Prote!nas de la pared &elular ". .!ntesis del A$> "acteriano c. .!ntesis de prote!nas en la su"unidad ri"osomal <:. d. .!ntesis de prote!nas en la su"unidad ri"osomal 0:.

e !ihidro y tetrahidro"folato reductasa

11. El me(or tratamiento para los pacientes que padecen anemia por esferocitosis hereditaria es:

a. ". c. d.

'a administracin de Eritropoyetina 'a administracin de %cido flico 'a administracin de ,itamina =12 El transplante de m#dula sea

e. &a e plenectoma
12. 'os o,arios de las reci#n nacidas contienen oocitos que han progresado a la:

a.
". c. d. e.

Profa e de la primera di$i i,n mei,tica

Telefase de la segunda di,isin meitica Mitosis Hormacin de oogonias Madure8

?acia la ,ig#sima semana de la gestacin* el n-mero de oocitos es m%+imo* a un ni,el de seis a siete millones. .imult%neamente 6y con un ni,el m%+imo en el quinto mes de la gestacin7 ocurre atresia de los oogonios seguida con rapide8 por atresia folicular. Al nacer* slo quedan en el o,ario uno a dos millones de oocitos* y durante la pu"ertad slo se dispone para la o,ulacin de <::*::: oocitos. $e #stos* slo o,ular%n por -ltimo 3:: a 0::m y en el momento de la menopausa* el o,ario estar% compuesto primordialmente por te(ido de estroma denso con slo raros oocitos regulares intercalados. 'a meiosis 6proceso de la c#lula germinal para rduccin de la di,isin7 se clasifica a menudo en cuatro fases: Profase* metafase* anafase* telofase. 'a profase de la meiosis I se di,ide a-n en cinco etapas: leptoteno* cigoteno* paquiteno* diploteno y diacinesis. 'os oogonios difieren de los espermatogonios en que slo se forma una c#lula hi(a final 6oocito7 a partir de cada c#lula precursora* con eliminacin del material gen#tico en e+ceso en tres cuerpos polares. &uando los oogonios en desarrollo empie8an a entrar en la #$%&'(E ) meitica se conocen como oocitos primarios. Este proceso se inicia "urdamente durante la octava semana de gestacin. .lo los oogonios que entran en la meiosis so"re,i,ir%n a la onda de atresia que "arre al o,ario fetal antes del nacimiento. *os oocitos detenidos en la profase +en la etapa tarda de diploteno o ,dictitato-. se conservar/n as hasta el momento de la ovulacin0 en 1ue se reasumir/ el proceso de la meiosis. .e cree que el mecanismo de dicha estasis mittica es un inhi"idor de la maduracin del oocito 6DMI7 producido por las c#lulas de la granulosa. Este inhi"idor logra acceso al oocito a tra,#s de las uniones de inter,alo que lo conectan con el mont!culo de c#lulas de la granulosa que lo rodean. Mediante la secrecin r%pida de '? durante la mitad del ciclo* las uniones de inter,alo se trastornan* las c#lulas de la granulosa ya no est%n m%s conectadas con el oocito y se permite que se readopte la meiosis I. =ereI. Jinecolog!a de >o,aI. 1<1 edicin p%gina1<4 1<. 'a produccin de anticuerpos IgJ contra las glucoprote!nas de la mem"rana plaquetaria es el mecanismo fisiopatolgico de la p-rpura a. Trom"ocitop#nica trom"tica ". Trombocitop+nica idiop-tica c. Por esteroides d. )ascular e. Anafil%ctica

'as trom"ocitopenias inmunolgicas pueden clasificarse seg-n su mecanismo patolgico* el agente desencadenante o la duracin de la enfermedad. El comien8o e+plosi,o de una trom"ocitopenia gra,e despu#s de recuperarse de un e+antema ,iral o una enfermedad de las ,!as respiratorias superiores es un hecho frecuente en los ni5os. 'a mayor!a de los adultos presenta una forma m%s insidiosa de trom"ocitopenia* que puede durar a5os y que se conoce como PTI &rnica. Afecta con m%s frecuencia a mu(eres de 2: a 3: a5os de edad y predomina en los ,arones en una proporcin de <:1. puede comen8ar por un descenso "rusco de la cifra de plaquetas que produce hemorragias* de forma parecida a la PTI aguda. >o o"stante* con frecuencia e+isten antecedentes pre,ios de sangrado f%cil con los roces o menometrorragias. Estos pacientes presentan un proceso autoinmunitario por anticuerpos que se dirigen contra ant!genos situados en el comple(o de la glucoprote!na II"CIIIa o de la glucoprote!na I"C IK. Aunque la mayor!a de los anticuerpos act-an como opsoninas y aceleran la eliminacin de las plaquetas por las c#lulas fagoc!ticas* algunos anticuerpos se unen a los ep!topos situados en regiones cr!ticas de estas glucoprote!nas y deterioran las funciones plaquetarias. .e han introducida ,arias prue,as para medir la IgJ asociada a las plaquetas* pero su especificidad constituye un pro"lema. Primero* las plaquetas normales tienen un ni,el L"asalM ele,ado de IgJ. N segundo* si aumentan las concentraciones de inmunoglo"ulinas en el plasma o de los inmunocomple(os circulantes tam"i#n se ele,a inespec!ficamente la IgJ en plaquetas. El tratamiento suele consistir en prednisona ;: mgGd!a durante 3C; semanas* dosis que se disminuyen paulatinamente a lo largo de unas cuantas semanas. A los que no responden se le considera candidatos para esplenectom!a. ?ARRI.D> Principios de Medicina Interna. 101 edicin TDMD I p%gina 443C0 13. 'a prue"a que se emplea como procedimiento predicti,o de parto pret#rmino es la de: a. 'a Hlama ". 'a >itra8ina c. 'as c#lulas naran(a

d. &a fibronectina fetal

e. 'a cristalograf!a 'a distincin entre tra"a(o de parto ,erdadero y falso en pacientes con antecedentes de parto prematuro pre,io se facilita con la medicin fetal de fi"ronectina en muestras cer,ico,aginales. Esta prote!na u"icua es li"erada por diferentes est!mulos. .u ausencia 6O0: ngGml7 en el caso de contracciones uterinas en una mu(er con parto prematuro pre,io tiene un ,alor predicti,o de @< a @9A para parto en los siguientes 9 a13 d!as. Tierney. $iagnstico cl!nico y tratamiento 2::3 . 9<< 10. El Estudio de mayor utilidad para fundamentar el diagnstico de di,erticulitis aguda del colon en los pacientes adultos a. El colon por enema

b. &a tomografa abdominal

c. 'a colonoscopia d. 'a laparoscopia e. 'a ultrasonograf!a endoscpico 'as prue"as indicadas para ayudar a esta"lecer el diagnstico y el tratamiento de la di,erticulitis son an%lisis sangu!neos* lo que incluye "iometr!a hem%tica completa y

,alores de amilasa* al igual que estudios de im%genes como ultrasonograf!a y tomograf!a computari8ada transa"dominal. Am"os estudios demuestran un a"sceso* si es que e+iste o un engrosamiento de la pared colnica. 'a tomograf!a computari8ada tam"i#n muestra inflamacin en el mesenterio del colon en forma de heterogeneidad de los planos adiposos o grasa LsuciaM. .e ha comunicada que la tomografa computarizada no slo es herramienta diagnstica de gran utilidad0 sino 1ue tambin tiene valor para establecer el pronstico. $espu#s de una re,isin de los datos en la tomograf!a computari8ada y la e,olucin cl!nica de 32< enfermos con di,erticulitis* se o"ser, que los datos de la tomograf!a computari8ada inicial* como la presencia de a"sceso* aire o medio de contraste e+traluminal* eran precursores muy fia"les de fracaso en el tratamiento m#dico. El enema de "ario y la endoscopia no son recomenda"les en la etapa aguda de la di,erticulitis de"ido a la posi"le disolucin del sello creado alrededor del di,ert!culo mediante la instilacin de l!quido o aire hacia la lu8. .i esto ocurre* un a"sceso simple puede con,ertirse en una peritonitis difusa* con aumento importante en las tasas de mor"imortalidad. .in em"argo* en los casos le,es de di,erticulitis* el enema de "ario no slo demuestra di,ert!culos* sino tam"i#n la hipertrofia muscular que acompa5a a la enfermedad. ToPnsed. .a"iston. Tratado de Patolog!a /uir-rgica 1;1 edicin p%gina 1:4< 1;. n factor que reduce la ,elocidad de ,aciamiento g%strico es: a. 'a consistencia acuosa del quimo

b. &a concentraci,n de lpido en el *%imo

c. El aumento de gastrina en el plasma d. 'a alcalinidad del "olo alimentario e. 'a reduccin de la li"eracin del factor intr!nseco 'a ,elocidad del ,aciamiento g%strico est% regulada por se5ales procedentes tanto del estmago como del duodeno. .in em"argo* con mucho* es este -ltimo el que proporciona las se5ales m%s potentes para el control del ,aciamiento del quimo hacia el duodeno* de forma que aqu#l no pase nunca en una proporcin superior a la que el intestino delgado es capa8 de digerir y a"sor"er. 'os factores que el duodeno controla de forma continua y que pueden e+citar los refle(os enterog%stricos 6que inhi"en el ,aciamiento g%strico7 son los siguientes: El grado de distensin de su pared 'a presencia* en cualquier medida* de irritacin la mucosa duodenal El grado de acide8 del quimo duodenal El grado de osmolaridad del quimo *a presencia de determinados productos de degradacin en el 1uimo0 sobre todo de productos de degradacin de las protenas y0 1uiz/s en menor medida0 de las grasas 'dem/s la colecistocinina0 una hormona liberada por la mucosa del yeyuno como respuesta a las sustancias grasas e2istentes en el 1uimo0 blo1uea el aumento de la movilidad g/strica Juyton. Tratado de Hisiolog!a M#dica. P%gina 49;C9 19. $e manera compensatoria* cuando la presin de perfusin cae por de"a(o de su ,alor normal se presenta: a. )asocontriccin de los lechos capilares ". $isminucin de la contraccin ,entricular

c. &ontraccin de la reser,a ,enosa. d. 'i"eracin de Hactor >atriur#tico aur!cular. e. Produccin de angiotensina 14. n e(emplo de "loqueador "etaCadren#rgico cardioselecti,o es: a. 'a pra8osina

b. El metoprolol
c. El propanolol d. 'a reserpina

e. El atenolol
'os esfuer8os para generar antagonistas de los receptores "eta lle, a la creacin de compuestos que se distinguen por las siguientes propiedades: afinidad relati,a por los receptores "1 y "2* acti,idad simpaticomim#tica intr!nseca* "loqueo de los receptoresaC adren#rgicos* diferencias en la solu"ilidad en l!pidos* capacidad para inducir ,asodilatacin y propiedades farmacocin#ticas generales. El propanolol tiene igual afinidad por los receptores "1 y "2 6no selecti,o7 Metoprolol y atenolol tienen cierta afinidad mayor por los receptores "1* aunque su selecti,idad no es a"soluta. Tericamente tendr!an la ,ent(aa de producir menos "roncoconsticcin y ,asocontraccin perif#rica. Pindolol y ace"utolol tienen acti,idad simp%tica intr!nseca 6podr!a pre,enir la "radicardia profunda o el inotropismo negati,o7 E(emplos de f%rmacos que "loquean tanto a1 como " receptores son la"etalol y car,edilol. 1@. $esde el punto de ,ista histopatolgico* la mayor!a de los tumores primarios de la prstata corresponde a:

a. Adenocarcinoma de tipo acinar

". Adenocarcinoma de tipo ductal c. Adenocarcinoma de tipo mucinoso d. &arcinoma transicional e. &arcinoma escamoso El Adenocarcinoma de la prstata es la forma m%s com-n de c%ncer en el hom"re y la segunda causa de muerte por c%ncer. Aunque el adenocarcinoma de tipo acinar de la prstata es el tumor m%s com-n en la prstata* se hace "re,e mencin de otros* ,ariantes menos frecuentes y tipos. 'os adenocarcinomas de la prstata tam"i#n pueden originarse de los ductos prost%ticos. 'os adenocarcinomas ductales surgen en los ductos perif#ricos y pueden presentar una distri"ucin similar al c%ncer de prstata ordinario* aquellos que surgen en los largos ductos periuretrales presntan signos y s!ntomas similares al c%ncer urotelial 6hematuria y s!ntomas de o"struccin urinaria7.Q1<0R 'os adenocarcinomas ductales est%n asociados con un pronstico relati,amente po"re* aunque la deteccin temprana y el tratamietno pueden ser curati,os con cirug!a o radiacin.
Kumar: Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease, 7th ed. , Copyright 2005 Saunders, An Imprint of Elsevier

2:. El crecimiento card!aco que ocurre en los pacientes que padecen corCpulmonale crnico se inicia en: a. 'a aur!cula i8quierda

b. El $entrc%lo derec.o
c. 'a aur!cula derecha d. El ,entr!culo i8quierdo e. Am"os ,entr!culos El cor pulmonale se defina como un crecimiento del ,entr!culo derecho 6)$7 secundario a anormalidades de los pulmones* tra+* ,entilacin pulmonar o circulacin. Algunas ,eces conduce a falla del ,entr!culo derecho con una ele,acin de la presin teleCdiastlica transmural del ,entr!culo derecho El ,olumen contr%ctil del )$* como el del i8quierdo* es regulado por su precarga* contractilidad y poscarga. Na que el )$ es un reser,orio relati,amente delgado y distensi"le* pueden ocurrir cam"ios agudos en el retorno ,enoso 6por e(emplo un incremento con la inhalacin y decli,e con la e+halacin7 con peque5os cam"ios en la presin transmural del )$. .in em"argo* la capacidad del )$ para incrementar su presin sistlica es limitada. >ormalmente* la poscarga del )$* la cual est% estrechamente relacionada con la presin arterial pulmonar* es "a(a. 21. El estudio m%s sensi"le para detectar un derrame peric%rdico es: a. El electrocardiograma ". 'a radiografia del tra+

c. El ecocardiograma
d. El ecocardiograma transesof%gico e. El gammagrama card!aco 'a ecocardiografSa es la t#cnica m%s precisa* r%pida y ampliamente utili8ada para ,alorar el derrame peric%rdico* para seguir en el tiempo la acumulacin o resolucin del derrame* y para ,alorar el estado funcional de las ,%l,ulas card!acas y del miocardio. 'a identificacin del l!quido peric%rdico depende de las diferencias ac-sticas entre pericardio* m-sculo card!aco y l!quido pericard!aco. 'a acumulacin de l!quido pericard!aco da por resultado un espacio anecoico entre la pared posterior del ,entr!culo i8quierdo y el pericardio parietal posterior* as! como entre la pared anterior del ,entr!culo derecho* y los ecos adyacentes del pericardio parietal y la pared del tra+. 'a grasa epic%ridca posterior y anterior simula esta apariencia ecocardiogr%fica de derrame peric%rdico. 'a ecocardiograf!a de modo M parece ser suficientemente sensi"le para detectar desde apenas 2: ml de l!quido peric%rdico. =RA >FA'$ Tratado de &ardiolog!a pp 1;23 22. El mecanismo por el que se produce el Henmeno de Raynaud es de tipo:

/a og+nico
&ardiog#nico >eurog#nico Meta"lico Inmunolgico El syndrome de Raynaud es un trastorno ,asoesp%stico episdico caracteri8ado por cam"ios en el color de los dedos de la mano por la e+posicin al fr!o o por estr#s emocional. 'a forma idiop%tica se llama enfermedad de Raynaud. .i se relaciona con alg!n trastorno sist#mico o regional enferedades autoinmunes* trastornos

mieloproliferati,os* mieloma multiple* crioglo"ulinemia* mi+edema* macroglo"ulinemia o enfermedad arterial oclusi,a7 se llama fenmeno de Raynaud. Tierney. $iagnstico cl!nico y tratamiento. P%gina 2<. El diur#tico de mayor utilidad para el mane(o y control de la ?ipertensin Arterial en Estadio I es la: Hurosemida Espironolactona =umetanide

Clorotiazida
Torasemida 23. El f%rmaco no nuclesido inhi"idor de la transcriptasa re,ersa* y que es -til en el tratamiento de los pacientes con .I$A es: a7 'a Tido,udina "7 El A"aca,ir c7 El .aquina,ir

d0 &a 1ela$irdina
e7 'a 'ami,udina 'a dela,irdina es* de los inhi"idores no nuclesidos de la transcriptasa re,ersa* el menos usado. >o parece que sea tan potente como el efa,iren8 o la ne,irapina. 'a dosis es de 3:: mg por )D* < ,eces al d!a* la cual la hace menos con,eniente para los pacientes* que los otros dos f%rmacos de esta clase. &omo sucede con la ne,irapina* el efecto ad,erso m%s importante de la dela,irdina es un e+antema* pero su incidencia es menor con #sta -ltima. Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamiento p%gina 12;1 20. na mu(er de 02 a5os refiere un cuadro cl!nico de cuatro meses de e,olucin caracteri8ado por fatiga* constipacin* somnolencia* contracturas musculares* parestesias en las manos* hipore+ia* edema facial* ca!da del ca"ello y piel %spera. El diagnstico cl!nico m%s pro"a"le es: a. 'upus Eritematoso .ist#mico ". $epresin Mayor

c 3ipotiroidismo
d. Insuficiencia Renal e. Insuficiencia ?ep%tica 2;. na mu(er de 2< a5os refiere que desde hace 0 meses ha padecido crisis de cefalea uni,ersal intensa* acompa5ada de palpitaciones y diaforesis. En una ocasin se encontr taquicardia supra,entricular e hiperglucemia de 14: miligramos por decilitro. En este momento su presin arterial es de 1;:G12: mm?g. El diagnstico cl!nico m%s pro"a"le es: a. Tumor suprarrenal ,irili8ante ". ?iperaldosteronismo c. Tiroto+icosis

d. 2eocromocitoma
e. &risis ?ipertensi,a

'os feocromocitomas son rarosB se encuentran en menos de :.<A de los indi,iduos hipertensos. 'a incidencia es m%s alta en pacientes con hipertensin de grado moderado a intenso. 'a hipertensin se origina por la presencia de ,alores plasm%ticos e+cesi,os de noradrenalina o neurop#ptido N. T!picamente el feocromocitoma produce ataques de cefalalgia gra,e 64:A7* diaforesis 69:A7 y palpitaciones 6;:A7B otros s!ntomas incluyen ansiedad 60:A7* sensacin de muerte inminente o tem"lores 63:A7. 'os cam"ios ,aomotores durante un ataque producen cianosis moteada y palide8 facialB al me(orar el ataque* se presenta ru"or facial como resultado de la ,asodilatacin refle(a. Dtros datos son taquicardia* dolor precordial o a"dominal* ,mito* aumento del ner,iosismo e irrita"ilidad* incremento del apetito y p#rdida de peso. Pueden presentarse ataques anginosos. 'os datos f!sicos suelen incluir hipertensin 6@:A7* que puede ser sostenida 62:A7* sostenida con paro+ismos 60:A7 o -nicamente paro+!stica 620A7. Puede ha"er crecimiento card!acoB taquicardia postural 6cam"io de m%s de 2: lpm7 e hipotensin posturalB as! como ele,acin le,e de la temperatura corporal "asal. Dcasionalmente hay hemorragia retiniana o cere"ro,ascular. .e presenta hipermeta"olismoB las prue"as de funcin tiroidea son normales* incluyendo T3* T3 li"re* T< y T.? en suero. ?ay hiperglucemia en cerca de <0A* pero generalmente es le,e. 'a leucocitosis es com-nB la ,elocidad de sedimentacin de los eritrocitos est% a ,eces ele,ada. 'a acti,idad de la renina en el plasma puede incrementarse por las catecolaminas. .e pueden encontrar taquicardia sinusal* "radicardia sinusal* arritmias supra,entriculares y contracciones ,entriculares prematuras. Pueden ocurrir angina e infarto agudo del miocardio aun en ausencia de enfermedad arterial coronaria. n incremento en el consumo de o+!geno por el miocardio 6inducido por catecolaminas7 y* tal ,e8* espasmo coronario pueden (ugar un papel en estos e,entos isqu#micos. &am"ios electrocardiogr%ficos* incluyendo cam"ios noCespec!ficos del segmento .TCT* ondas prominente* patrones de lesion ,entricular i8quierda y "loqueos de rama i8quierda y derecha pueden estar presentes en ausencia de isquemia o infarto. &ardiomiopat!a* ya sea congesti,a 6con miocarditis y fi"rosis mioc%rdica7 o hipertrfica 6con hipertrofia conc#ntrica o asim#trica7 pueden estar asociadas con falla card!aca y arritmias card!acas. 'a falla multiorg%nica sist#mica con edema pulmonary no cardiog#nica puede ser la manifestacin inicial. Ele,ated le,els of amylase originating from damaged pulmonary endothelium and a"dominal pain may suggest acute pancreatitis* although serum lipase le,els are normal. 29. El consumo mioc%rdico de o+!geno est% determinado por: 'a frecuencia card!aca* el inotropismo y el cronotropismo.

El cronotropi mo3 la ten i,n de la pared " el inotropi mo.

'a precarga* el gasto card!aco y la poscarga. 'a contractilidad* el inotropismo y la frecuencia card!aca. El retorno ,enoso* la tensin de la pared y el inotropismo. El consumo de o+!geno y energ!a del cora8n est% determinado principalmente por su acti,idad contr%ctil. Tres factores independientes principales hemodin%micos o mec%nicos contri"uyen al consumo de o+!geno por el cora8n: la frecuencia cardiaca 6cronotropismo7* la tensin desarrollada por el cora8n durante la contraccin o s!stole y la contractilidad del cora8n 6inotropismo7. .lo el 1:A o menos del consumo total del

o+!geno por el cora8n es usado para mantener otras funciones adem%s de la contraccinB si el cora8n de(a de latir pero se mantiene ,i,o* slo consumir% apro+imadamente el 1:A de su monto total de o+!geno. Est%n presentes en cantidades modestas: una reser,a de LalmacenamientoM de o+!geno* capacidad o+idati,a o sustratos anaer"icos. Por lo tanto* sin la disponi"ilidad de o+!geno 6p.e(. hipo+ia* isquemia* en,enenamiento por di+ido de car"ono7* la funcin cardiaca se deteriora r%pidamente* especialmente so"re la "ase de su contracti"ilidad. Na que el consumo de o+!geno est% determinado principalmente por la acti,idad contr%ctil del m-sculo cardiaco* una frecuenca cardiaca m%s r%pida requiere un consumo mayor de o+!geno. .i la frecuencia aumenta de ;: a 14: lpm durante el e(ercicio o el estr#s* el consumo de o+!geno se incrementar% tres ,eces. El consumo mioc%rdico de o+!geno tam"i#n est% relacionado con la tensin contr%ctil y el estado contr%ctil indicado por el %rea total presinC,olumen. El consumo de o+!geno est% linealmente correlacionado con el total del %rea presinC,olumen* as! que si el cora8n se contra(o "a(o condiciones iso,olum#tricas por causa de una resistencia infinitamente alta a la eyeccin* toda la energ!a producida por #ste ser% interna y potencial ya que no se reali8ar% tra"a(o e+terno a persar del o+!geno consumido. &omo la tensin disminuye con el rango de la poscarga fisiolgica* el tra"a(o e+terno es reali8ado y la energ!a potencial tam"i#n se produce* el consumo de o+!geno es proporcional al total de los dos. n !ndice simple del consumo mioc%rdico de o+!geno para cora8ones intactos es el producto presinCfrecuencia. En este !ndice se multiplica la frecuencia cardiaca por la presin sistlica pico y se usa como un !ndice de consumo de o+!geno o de su demanta. Aunque este !ndice ignora la contri"ucin del estado contr%ctil 6inotropismo7* pro,ee un !ndice ra8ona"le del consumo de o+!geno cuando el estado contr%ctil permanece relati,amente esta"le. &on un aumento en el estado contr%ctil* un incremento adicional o"ligatorio en el consumo de o+!geno es producto que est% relacionado con la H& y la tensin. 'a e,idencia sugiere que el consumo de o+!geno incrementado con un incremento en el inotropismo es secundario a la acti,idad sarcopl%smica reticular de la ATPasa requerida para secustrar el monto de calcio c!clico que su"yace al incremento de la contractilidad. &ecilUs Te+t"ooI of Medicine. )ersin electrnica. P%gina ;; 24. El factor fisiopatolgico m%s importante de la hipertensin arterial sist#mica es: 'a carga gen#tica 'a dieta hipersdica

El aumento del volumen circulatorio

'a disfuncin endotelial El aumento de trom"o+anos 2@. Entre las acciones fisiolgicas de la insulina se encuentran la: 'iplisis y la cetog#nesis

*ipognesis y el anabolismo
Jlucogenlisis y el cata"olismo Jluconeog#nesis y la gluclisis 'iplisis y el cata"olismo <:. 'a complicacin aguda m%s frecuente en los pacientes a quienes se les practica hemodi%lisis es la: Infeccin en la f!stula arterio,enosa

Trom"osis de la f!stula arterio,enosa ?ipertensin arterial

(ipoten i,n arterial

Encefalopat!a meta"lica *a hipotensin es la complicacin aguda m/s comn de la hemodi/lisis0 particularmente entre los diabticos. >umerosos factores parecen incrementar el riesgo de hipotensin* incluyendo la ultrafiltracin e+cesi,a con llenado ,ascular compensatorio inadecuado* respuestas ,asoacti,as o autonmicas alteradas* cam"ios osmolares* ingestin de comida* reser,a cardiaca alterada* disfuncin diastlica* el uso de drogas antiChipertensi,as* anemia y ,asodilatacin secundaria al uso del diali8ado. A causa de los efectos cardiodepresi,os y ,asodilatadores del acetato* el uso de #ste como amortiguador en el diali8ado fue una causa com-n de hipotensi. $esde la introduccin de diali8ados que contienen "icar"onato* la hipotensin asociada a la di%lisis se ha ,uelto menos com-n. El mane(o de la hypotension durante la dialysis consiste en descontinuar la ultrafiltracin* la administracin de 1::C20: m' de solucin salina isotnica o 1: ml de solucin salina saturada hipertnica al 2<A y la administracin de al"-mina "a(a en sal. 'a hipotensin durante la di%lisis puede ser frecuentemente pre,enida por la e,aluacin cuidadosa del peso seco* suspensin de antihipertensi,os en el d!a anterior y el de la di%lisis y e,itar comidas copiosas durante la misma. Manio"ras adicionales incluyen el preparado del ultrafiltrado de manera tal que m%s fluido sea ultrafiltrado al principio que al final del procedimiento* la reali8acin del ultrafiltrado secuencial por di%lisis* el uso de midodrino* un agente presor a1Cadren#rgico selecti,o y el enfriamiento del diali8ado durante el tratamiento. ?arrisonUs Principles of Internal Medicine 1;th Edition "y $ennis '. Vasper* Eugene =raunPald* Anthony Hauci* .tephen ?auser* $an 'ongo* W. 'arry Wameson Pu"lisher: McJraPC?ill ProfessionalB 1; edition 6Wuly 2<* 2::37. P%gina 1911 6,ersin electrnica7 <1. El f%rmaco utili8ado para el tratamiento de la enfermedad de Meniere y que pre,iene el ,#rtigo recurrente es: 'a mecli8ina 'a cinari8ina

&a .idroclorotiacida
El $imenhidrinato 'a $e+ametasona 'a enfermedad de MeniXre es resultado de la distensin del compartimiento endolinf%tico del o!do internoB la lesin primaria parece estar en el saco endolinf%tico* el cual se considera responsa"le de la filtracin y e+crecin endolinf%tica. Aunque una causa precisa de hidropes!a no puede ser esta"lecida en la mayor parte de los casos* dos causas conocidas son s!filis y traumatismo cef%lico. El s!ndrome t!pico consiste en un ,#rtigo episdico que* por lo general dura de 1 a 4 hrs* p#rdida neurosensorial de la audicin a "a(as frecuencias* a menudo fluctuante* tinnitus* a menudo de tonos "a(os y de tipo sil"ido* as! como una sensacin de presin auricular. 'os s!ntomas se e+acer"an y aminoran conforme la presin endolinf%tica su"e y "a(a. A menudo las prue"as calricas re,elan p#rdiada o alteracin del nistagmo inducdo t#rmicamente en el lado in,olucrado.

Pocos tratamientos espec!ficos para trastornos la"er!nticos han sido dise5ados para re,ertir un mecanismo patog#nico conocido. En la enfermedad de MeniXre* el tratamiento est% encaminado a disminuir la presin endolinf%tica. na dieta "a(a en sal 6menos de 2 g de sodio al d!a7 (unto con diur#ticos* sir,e para controlar los s!ntomas en la gran mayor!a de los pacientes. El diur#tico t!pico es la hidroclorotiacida* 0: a 2:: mg diarios. Dtros tratamientos espec!ficos son los anti"iticos y la reparacin quir-rgica de f!stulas perilinf%ticas. 'a terapia permanente en la disfuncin ,esti"ular perif#rica unilaterla refractaria a medicamentos es la destruccin qu!mica selecti,a de la po"lacin de c#lulas ciliares ,esti"ulares por infusin de ototo+inas por ,!a transtimp%nica hacia el oido medio. 'a a"sorcin en la perilinfa ocurre a tra,#s de la ,entana redonda. El f%rmaco usado con myor frecuencia es la gentamicina 64:mgGm' diluido 0::0: con "icar"onato7* el cual es inyectado en el o!do medio a tra,#s de una agu(a raqu!dea. 'os resultados en los pacientes con s!ndrome de MeniXre han sido impresionantes* con 4: a @:A de los pacientes ali,iados de ,#rtigo episdico gra,e. Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamiento 2::3. P%gina 140C9 <2. El pamoato de Pirantel act-a inhi"iendo la: Monoaminoo+idasa $escar"o+ilasa de glutamato

Acetil4coline tera a
?istaminasa >CMetilCTransferasa El pamoato de pirantel es efica8 contra E. ,ermicularis. Tam"i#n puede usarse para tratar A. lum"ricoides* >. americanus* A. duodenale* Moniliformis moniliformis. El tratamiento con pamoato de pirantelo produce aumento del apetito y mayor crecimiento en ni5os infectados por A. lum"ricoides. Es una alternati,a del me"enda8ol para el tratamiento de especies de Trichostrongylus. >o es acti,o contra T. Trichuria* si "ien lo es el o+antel* un deri,ado mo+ifenol. .e presenta en forma de suspensin 620: mg de "ase de pirantelG0m'7. .e a"sor"e de manera deficienteB menos del 10A se e+creta en la orina como f%rmaco madre o su meta"olito. El pirantel act-a como agonista de los receptores nicot!nicos de acetilcolina de los nematodos sensi"les. Act-a como agentes "loqueante muscular despolari8ante que da por resultado un corto per!odo de la estimulacin dependiente del calcio seguido por una par%lisis irre,ersi"le del par%sito. El pirantelo inhi"e las acetilcolinesterasas. Presenta to+icidad m!nicma a las dosis orales utili8adas para tratar los helmintos intestinales. .lo en ocasiones se o"ser,an s!ntomas gastrointestinales le,es y transitorios* cefaleas* adormecimiento* insomnio o ,#rtigos. 'os meta"olitos del piratnel son mutag#nicos para la "acterias. >o se recomienda para em"ara8adas ni menores de 1 a5o. El pirantelo y la pipera8ina* que causa hiperpolari8acin con una reduccin en la acti,idad de ondas en espiga de las c#lulas musculares del par%sito* p5arecen ser antagnicos entre s! y no de"en utili8arse (untos. Mandell. Mandell* $ouglas y =ennet. Enfermedades Infecciosas Principios y pr%ctica. 01 edicin. P%gina ;0: <<. El medicamento que inicialmente se de"e administrar ante la presencia de tumefaccin e hipersensi"ilidad mamaria en una paciente con s!ndrome premenstrual es: El Paracetamol El >apro+en El 1ana5ol 'a Trometamina

El Teno+icam <3. 'a hemorragia uterina disfuncional se de"e tratar con el uso de: Acetato de Medro+iprogesterona >oretindrona y etinil estradiol Estrgenos con(ugados Androstendiona Progesterona <0. &A.D &'E>I&D .ERIA$D na ni5a de 3 a5os de edad presenta apro+imadamente ,einte p%pulas en el tronco* la cara y las e+tremidades. .on transl-cidasB tienen forma de domo y um"ilicacin central. 'a madre refiere que la paciente no ha tenido fie"re. PRIMER E> >&IA$D El diagnstico cl!nico m%s pro"a"le es: a. )aricela

b. Mol% co #ontagio o
c. Infeccin por entero,irus d. Esca"iosis e. Pr-rigo por insectos <;. El agente etiolgico m%s pro"a"le es: a. )irus cocIsaIie A ". )aricela Toster

c. Po!$ir%
d. .arcoptes sca"ei e. $!ptero sp. El po+,irus que causa el molusco contagioso es un gran A>$ ,irus de do"le cadena que se replica en el citoplasma de las c#lulas epiteliales del hu#sped. 'os tres tipos no pueden ser diferenciados por su apariencia cl!nica* locali8acin de las lesiones o el se+o y la edad del paciente. 'os ,irus del tipo 1 causan la mayor!a de las infecciones. 'a enfermedad es adquirida por contacto directo con una persona infectada o de fomites y es diseminada por autoinoculacin. 'os ni5os en edad escolar que no padecen otra enfermedad e indi,iduos con inmnosupresin son los m%s com-nmente afectados. E' per!odo de incu"acin se estima en 2 o m%s semanas. MA>IHE.TA&ID>E. &'E>I&A. *as p/pulas son discretas0 aperladas0 coloreadas por la piel0 en forma de domo y varan en tama4o de 5"6 mm Tpicamente tienen una umbilicacin central de la cual mana un material caseoso. 'as p%pulas pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo* pero la cara* los p%rpados* el cuello* las a+ilas y los muslos son los sitios de predileccin. Pueden encontrarse en racimos en los genitales o en la ingle de los adolescentes y pueden estar asociadas con otras enfermedades ,en#reas en indi,iduos se+ualmente acti,os. 'as lesiones com-nmente in,olucran el %rea genital en ni5os pero en la mayor!a de los casos no son adquiridas por transmisin se+ualB sin em"argo* de"e reali8arse una "-squeda de otros signos de a"uso se+ual. 'as lesiones en el margen del p%rpado pueden producir con(unti,itis unilateralB raramente* las lesiones pueden aparecer en la con(unti,a o en la crnea. El eritema circundante o una dermatitis eccematosa pueden acompa5ar a las p%pulas. 'as lesiones de pacientes con .I$A tienden a ser m%s grandes y numerosas* particularmente en la caraB lesiones e+u"erantes

tam"i#n pueden ser halladas en ni5os con leucemia y otras inmunodeficiencias. 'os ni5os con dermatitis atpica son suscepti"les de desarrollo amplio en las %reas con dermatitis $IAJ>Y.TI&D $IHERE>&IA' This includes trichoepithelioma* "asal cell carcinoma* ectopic se"aceous glands* syringoma* hidrocystoma* Ieratoacdanthoma* and Party dysIeratoma. In indi,iduals Pith AI$.* cryptococcosis may "e indistinguisha"le clinically from molluscum contagiosumB rarely* coccidioidomycosis* histoplasmosis* or Penicillium marneffei infection masquerades Pith molluscumCliIe lesions in an immunocompromised host. <9. El diagnstico de ,aginosis "acteriana se esta"lece cuando: Prue"a de aminas negati,a $escarga ,aginal profusa* purulenta y maloliente. .ecrecin ,aginal con p? menor de 3.0 'umento de clulas indicio y ausencia de lactobacilos Eritema ,aginal en manchas y colpitis macular <4. na mu(er de 04 a5os* con antecedente de ta"aquismo e hipercolesterolemia* acude al ser,icio de rgencias por presentar dolor precordial opresi,o e irradiado a la "ase del cuello y a am"os "ra8os* de 2 horas de e,olucin. El electrocardiograma muestra ele,acin del segmento .T* de < mm* desde )1 hasta )3. En este momento se le de"e administrar: Eno+aparina

E treptocina a
>itroglicerina ?eparina >al"ufina El desni,el del segmento .T es una imagen de lesin mioc%rdica. El .T descendido lesin su"endoc%rdica El .T ele,ado lesin epic%rdica 'as alteraciones en el E&J en el conte+to del IAM tienen una importancia e+traordinaria. $e hecho* la actitud terap#utica ante un paciente con dolor que sugiere un s!ndrome coronario agudo ,iene determinada por los halla8gos iniciales en el E&J. Inicialmente se producen ondas T altas y picudas 6isquemia hiperaguda7* que se siguen de ele,acin del segmento .T. 'a ele,acin del .T nos sir,e para locali8ar la 8ona que est% sufriendo isquemia 6)1C)3 cara anterior y lateral7. Posteriormente el segmento .T tiende a ,ol,er a la l!nea isoel#ctrica y la onda T se hace negati,a 6in,ersin profunda y sim#trica de la onda T7. As! mismo se desarrollan ondas / en las deri,aciones en las que se produ(o ele,acin del segmento .T. 'a persistencia de ele,acin del .T en deri,aciones en las que se han desarrollado ondas de necrosis puede indicar la resencia de un aneurisma ,entricular o de segmentos con mo,imientos anmalos 6disquinesias7 $ado que esta paciente se encuentra en etapa aguda: .e de"e identificar si la paciente es candidata a posi"le reperfusin. El "eneficio es m%+imo en las primeras < horas y e+iste hasta las 12 horas. 'os pacientes que m%s se "enefician del tratamento trom"ol!tico en comparacin con su no administracin son los de mayor riesgo: pacientes con infarto de locali8acin anterior* o que presenten "loqueo de rama i8quierda de reciente aparicin* en aquellos con compromiso hemodin%mica y en pacientes con infarto e+tenso en el EVJ. 'a reduccin de la mortalidad en t#rminos relati,os es superior en pacientes inferiores de

;0 a5os* la reduccin a"soluta de la mortalidad es similar* independientemente de la edad del paciente. 'a Estreptoquinasa es "arata y efecti,a* pero es antig#nica* y puede dar lugar a reacciones al#rgicas. 'os acti,adores del plasmingeno tisular (unto con los que son o"ligados el uso de heparina no fraccionada o de "a(o peso molecular7 para pre,enir el riesgo de reoclusin. &on la estreptoquinasa >D se aconse(a el uso concomitantes de heparina. 'a administracin de trom"ol!ticos en el paciente con IAM permite sal,ar apro+imadamente <: ,idas por cada mil pacientes tratados en el curso de las primeras seis horas y 2: ,idas por cada mil pacientes tratados entre la 9Z y 12Z hora de e,olucin de s!ntomas. Por lo tanto* todo paciente con sospecha diagnstica de IAM con .$.T que se presente en el curso de las primeras 12 horas de"e ser considerado candidato para fi"rinolisis. $ada la premura en iniciar la terapia* la decisin de administrar trom"ol!ticos de"e "asarse en criterios inmediatos como la anamnesis* el e+amen f!sico y el E&J. &uando los tres son concordantes* se procede de inmediato sal,o contraindicacin a la trom"olisis. >o se de"e esperar a la confirmacin en8im%tica del diagnstico. En pacientes con cl!nica sugerente de IAM* pero cuyo E&J demuestra "loqueo completo de rama i8quierda* los trom"ol!ticos no est%n contraindicados. $e hecho* estos paciente pueden ser un su"grupo particularmente "eneficiado. En los casos en que el E&J no es caracter!stico de"en descartarse las patolog!as que pueden simular infarto 6diseccin artica* pericarditis* -lcera p#ptica* etc7B el uso de trom"ol!ticos en estos casos podr!a resultar delet#reo. &uando el electrocardiograma no muestra supradesni,el del .T* la trom"olisis no est% indicada* puesto que ninguno de los grandes estudios randomi8ados ha demostrado "eneficio en este su"grupo de pacientes. .uele preferirse fi"rinlisis si la presentacin es muy temprana 6< horas o menos desde el comien8o de lo s!ntomas7 En el .e,enth A&&P &onference on Antithrom"otic and Throm"olytic Therapy: E,idenceC=ased Juidelines se recomend para pacientes con s!ntomas de isquemia caracter!sticos de IAM de menos de 12 horas de duracin y ele,acin del segmento .T o "loqueo de la rama i8quierda 6de duracin desconocida7 en el EVJ la administracin un agente fi"rinol!tico cualquiera 6Jrado 1A7. .e recomienda el uso de estreptoquinasa* anistreplase* alteplase* reteplase o tenecteplase so"re place 6todos grado 1A7. Para pacientes con una duracin de sus s!ntomas menor a ; h se recomienda la alteplase so"re la estreptoquinasa. Para pacientes con alergia conocida o sensi"ilidad a la estreptoquinasa se recomiendan alteplase* reteplase* o tenecteplase 6Jrado 1A7 )enu Menon M$ et. al. The .e,enth A&&P &onference on Antithrom"otic and Throm"olytic Therapy: E,idenceC=ased Juidelines. &hest )olume 12; >um"er < .eptem"er 2::3 <@. 'a presencia de putresinas y cada,erinas en el e+udado ,aginal se relaciona con las infecciones causadas por: Trichomona ,aginalis &andida al"icans Treponema pallidum >eisseria gonorrhoeae

Gardnerella $aginali

En la ,aginosis "acteriana en la que hay proliferacin masi,a de anaero"ios y J. ,aginalis hay li"eracin de aminas de"ido a la descar"o+ilacin de los amino%cidos presentes en el medio* lo cual le confiere al fluido ,aginal un Lolor a pescadoM. Estas aminas arom%ticas son trimetilamina* histamina* putrecina* cada,erina* entre otras. Aunque no se conoce su papel con e+actitud* se cree que influyen importantemente en el cuadro cl!nico* ya que pueden irritar la piel. PA& Jinecolog!a 3:. 'a anemia m%s frecuente en pacientes que padecen enfermedades inflamatorias crnicas es la:

Normoctica normocr,mica
>ormoc!tica ?ipocrmica Microc!tica hipocrmica Microc!tica normocrmica Macroc!tica hipocrmica Many chronic systemic diseases are associated Pith mild or moderate anemia. &ommon causes include chronic infection or inflammation* cancer* and li,er disease. The anemia of chronic renal failure is somePhat different in pathophysiology and is usually more se,ere. Red "lood cell sur,i,al is modestly reduced* and the "one marroP fails to compensate adequately "y increasing red "lood cell production. Hailure to increase red cell production is largely due to sequestration of iron Pithin the reticuloendothelial system. $ecrease in erythropoietin is rarely an important cause of underproduction of red cells e+cept in renal failure. The hematocrit rarely falls "eloP ;:A of "aseline 6e+cept in renal failure7. The M&) is usually normal or slightly reduced. Red "lood cell morphology is nondiagnostic* and the reticulocyte count is neither striIingly reduced nor increased. .erum iron ,alues may "e unmeasura"le* and transferrin saturation may "e e+tremely loP* leading to an erroneous diagnosis of iron deficiency. In contrast to iron deficiency* serum ferritin ,alues should "e normal or increased. A serum ferritin ,alue of less than <: ugG' should suggest coe+istent iron deficiency. 31. 'a prednisona produce disminucin de la densidad sea de"ido a que: Interfiere con la a"sorcin intestinal de calcio Estimula la acti,idad osteocl%stica Ha,orece la inacti,acin de la ,itamina $ Produce e+crecin renal de calcio Inhi"e la hidro+ilacin de la ,itamina $ 32. En el ataque agudo de gota est% contraindicada la administracin de: &olchicina Alopurinol

Salicilato
?idrocortisona Indometacina

Aunque el dolor de un ataque agudo puede requerir de opi%ceos de"e e,itarse la aspirina porque agra,a la hiperuricemia al inhi"ir la e+crecin renal de %cido -rico. Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamiento 2::3 P%gina 9;; 3<. na paciente de 1@ a5os refiere irregularidades menstruales tipo hipoCopsoC oligomenorrea desde hace < a5os. >iega tener ,ida se+ual acti,a y no recuerda la fecha de -ltima menstruacin. >o hay antecedente de galactorrea ni de uso de hormonales e+genos. Mide 1.;: m y pesa 04 Ig. >o e+iste hirsutismoB las mamas* el -tero y los ane+os son normales. El ultrasonido p#l,ico es normalB tam"i#n lo es el perfil hormonal. El diagnstico m%s pro"a"le es: ?iperplasia del endometrio .angrado uterino disfuncional Halla o,%rica prematura

Alteraci,n men tr%al fi iol,gica

Endometriosis Patrones de sangrosdos uterinos anormales. 617 Menorragia 6hipermenorrea7 es un flu(o menstrual a"undante o prolongado. 'a presencia de clots puede no ser anormal pero puede significar sangrado e+cesi,o. n sangrado a manos llenas siempre sera anormal. 'os miomas su"mucosos* complicaciones del em"ara8o* adenomiosis* I) [s* hiperplasias endometriales* tumors malignos y sangrado disfuncional son causas de menorragia. 627 ?ipomenorrea 6criptomenorrea7 es un flu(o menstrual inusualmente le,e* algunas ,eces con slo goteo. na o"struccin tal como una estenosis cer,ical o himeneal pueden ser la causa. 'as sinequias uterinas 6s!ndrome de Asherman7 pueden ser causales y se diagnostican con histerograma o histeroscopia. 'os pacientes que reci"en anticoncepti,os orales pueden presentar ocasionalmente un flu(o le,e y pueden ser ree,aluadas si no es significati,o. 6<7 Metrorragia 6sangrado intermenstrual7 es un sangrado que ocurre en cualquier momento entre los per!odos menstruales. El sangrado o,ulatorio ocurre a la mitad del ciclo y puede ser documentado con las temperaturas corporales "asales. 'os plipos endometriales y los carcinomas endometrial y cer,ical son causas patolgicas. En a5os recientes* la administracin e+gena de estrgenos ha llegado a ser una causa com-n de este tipo de sangrado. 637 Polymenorrhea descri"es periods that occur too frequently. This is usually associated Pith ano,ulation and rarely Pith a shortened luteal phase in the menstrual cycle. 607 Menometrorrhagia is "leeding that occurs at irregular inter,als. The amount and duration of "leeding also ,ary. Any condition that causes intermenstrual "leeding can e,entually lead to menometrorrhagia. .udden onset of irregular "leeding episodes may "e an indication of malignant tumors or complications of pregnancy. 6;7 Dligomenorrea descri"e per!odos menstruales que ocurren apartados m%s de <0 d!as. 'a amenorrea se diagnostica si no hay per!odo menstrual por m%s de ; meses. El sangrado usualmente est% disminuido en cantidad y asociado con ano,ulacin* ya sea por causas endocrinas 6em"ara8o* causas pituitarioChipotal%micas* menopausia7 o causas sist#micas 6p#rdida e+cesi,a de peso7. 'os tumores secretores de estrgeno producen oligomenorrea m%s que otros patrones de sangrado anormal. 697 &ontact "leeding 6postcoital "leeding7 is selfCe+planatory "ut must "e considered a sign of cer,ical cancer until pro,ed otherPise. Dther causes of contact "leeding are

much more common* including cer,ical e,ersion* cer,ical polyps* cer,ical or ,aginal infection 6eg* due to Trichomonas7* or atrophic ,aginitis. A negati,e cytologic smear does not rule out in,asi,e cer,ical cancer* and colposcopy or "iopsy or "oth may "e necessary. 'a menstruacin normal es predominantemente arterial* con slo 20A de origen ,enoso. &ontiene detritus tisulares* prostaglandinas y relati,amente grandes cantidades de fi"rinolisina del te(ido endometrial. El sangrado menstrual no contiene co%gulos a menos que el flu(o sea e+cesi,o. 'a duracin normal del sangrado es de <C0 d!as* pero el flu(o puede durar tan poco como 1 d!a y tanto como 4 d!as. El monto promedio de p#rdida sangu!nea es de <: m'* pero puede ,ariar hasta menos de 4:m'. D",iamente el flu(o puede ser afectado por ,ario factores* incluyendo el adelga8amiento del endometrio* medicaciones y enfermedades que afecten el mecanismo de la coagulacin. En algunas instancias la o,ulacin no ocurre durante el ciclo menstrual normal. Tales ciclos son comunes en los 12C14 meses postCmenarca y ocurren de nue,o al inicio de la menopausia. &uando no hay o,ulacin no se forma cuerpo l-teo y los efectos de la progesterona so"re el endometrio est%n ausentes. 'os estrgenos contin-an causando crecimiento y el endometrio proliferati,o se adelga8a lo suficiente para desprenderse y empe8ar a fluir. El tiempo que toma para sangrar es ,aria"le* pero usualmente ocurren menos de 24 d!as del -ltimo per!odo menstrual. El flu(o tam"i#n es ,aria"le y ,a desde escaso a relati,amente profuso. 'a e+clusin de causas patolgicas de sangrado anormal esta"lece el diagnstico de sangrado uterino disfuncional. Aunque un quiste de cuerpo l-teo persistente o una fase l-tea corta pueden producir sangrado anormal asociado con o,ulacin* la mayor!a de las pacientes son ano,ulatorias. 'a causa e+acta de la ano,ulacin no est% completamente entendida pero pro"a"lemente represente disfuncin del e(e hipotal%micoCpituitarioC o,%rico* resultando en una estimulacin estrog#nica del endometrio. El endometrio aumenta su aporte sangu!neo* parcialmente se descama y fluye de manera irregular. 'a con,ersion de endometrio proliferati,o a secretor corrige la mayor!a de pro"lemas de sangrado crnico y agudos. 'as causas org%nicas de ano,ulacin de"en ser e+cluidas 6p.e(. anormalidades tiroideas o adrenales7. El sangrado uterino disfuncional ocurre m%s com-nmente en am"os e+tremos de la ,ida reproducti,e 62:A de los casos ocurren en adolescents y 3:A en pacientes mayors de 3: a5os7. El mane(o dependo de la edad del paciente. El diagnstico se hace por historia cl!nica* ausenca de cam"ios de tempatura por o,ulacin* progeserona s#rica "a(a y resultados de muestras endometriales en mu(eres mayores. &urrent D"stetric \ Jynecologic $iagnosis \ Treatment* >inth Edition: Alan ?. $e&herney and 'auren >athan* 2::< "y The McJraPC?ill &ompanies* Inc. =y DI$oVeN 33. El tumor "enigno m%s frecuente de la partida es el: &istadenoma papilar linfomatoso Adenoma de c#lulas acinares Adenoma monomrfico

Adenoma pleom,rfico
Adenoma de c#lulas "asales Aunque la morfolog!a normal de las gl%ndulas sali,ales es relati,amente poco comple(a dan lugar a una sorprendente ,ariedad de tumores "enignos y malignos.

'os adenomas pleomorfos de"ido a su gran di,ersidad histolgica han sido denominados tumores mi+tos. Representan casi el ;:A de lo tumores de la partida* son menos frecuentes en las gl%ndulas su"mandi"ulares y son relati,amente raros en las gl%ndulas sali,ales menores. En esencia son tumores epiteliales "enignos con diferenciacin epitelial y mesenquimal. Por tanto* est%n compuestos por elementos epiteliales dispersos en una matri8 de te(ido hialino* mi+oide* condroide 6cartilaginoso7 e incluso seo. En algunos tumores* predominan los elementos epiteliales* y en otros slo est%n presentes en focos muy dispersos. .e sa"e poco acerca del origen de estos tumores* e+cepto que la e+posicin a radiacin incrementa el riesgo de padecerlos. Tam"i#n es incierta la histog#nesis de sus diferentes componentes* aunque en la actualidadse contempla la posi"ilidad de que todos los elementos neopl%sicos* incluyendo los de aspecto mesenquimal* tengan un origen mioepitelial o en las c#lulas ductales de reser,a 6 de ah! su denominacin de adenoma pleomorfo7 Ro"ins Patolog!a p%gina 4:< 30. 'a medida m%s adecuada para tratar la deciduometritis posparto consiste en com"inar: &efale+ina m%s sul"actam Ampicilina m%s amiIacina

#lindamicina m- gentamicina
Metronida8ol m%s penicilina J Meropenem m%s amiIacina En 1@9@ $iTerega y col. compararon la efecti,idad de la clindamicina m%s gentamicina contra la de penicilina J m%s gentamicina administradas para tratamiento de infecciones pel,ianas despu#s de una operacin ces%rea. 'as mu(eres que reci"ieron el esquema de clindamicinaCgentamicina tu,ieron una respuesta fa,ora"le del @0A de las ,eces y este esquema ahora es considerado por la mayor!a de los in,estigadores como el est%ndar por el cual otros son comparados. Filliams. D"stetricia P%gina 041 3;. Al e+aminar a una mu(er de 3: a5os se le encuentra un soplo diastlico que se incrementa con el dec-"ito lateral i8quierdo. .e le pide que corra en el mismo sitio durante tres minutos y el soplo se acent-a. El diagnstico cl!nico m%s pro"a"le es: Regurgitacin artica

E teno i mitral
Estenosis tricusp!dea Regurgitacin pulmonar &omunicacin inter,entricular ?alla8gos a la auscultacin de la estenosis mitral: el primer ruido cardiaco 6.17 est% generalmente acentuado y ligeramente retardado. El componente pulmonar del segundo ruido 6P27 a menudo est% acentuado* y los dos componentes del segundo ruido 6.27 est%n muy cercanos o superpuestos. n chasquido pulmonar sistlico de eyeccin puede escucharse en pacientes con hipertensin pulmonar se,era. El chasquido de aperture 6D.7 de la ,%l,ula mitral es m%s audi"le en la espiracin en el ape+ cardiaco o medial al mismo. Este sonido generalmente sigue al sonido del cierre de la ,%l,ula artica 6A27 PDR :.:0 C:.12 seg. El inter,alo entre A2 y D. ,ar!a in,ersamente con la

se,eridad de la estenosis mitral. El D. es seguido por un soplo de "a(o tono* diastlico escuchado ma(or en el ape+ con el paciente en dec-"ito lateral i8quierdo. Es acentuado por el e(ercicio moderado e(ecutado (usto antes de la auscultacin. En general la duracin del soplo se correlaciona con la se,eridad de la estenosis. En pacientes con ritmo sinusal* el soplo a menudo reaparase o se reacent-a durante la systole auricular. 'os soplos de "a(o grado I IIG)I son m%s comunmente escuchados en el ape+ o a lo largo del "orde esternal i8quierdo en pacientes con estenosis mitral pura y no necesarialmente indicant la presenica de estenosis mitral. Pueden ocurrir hepatomegalia* edema preti"ial* ascitis* derrame pleural 6particularmente de la ca,idad pleural derecha7 en pacientes con estenosis mitral y falla ,entricular derecha. ?arrisonUs Principles of Internal Medicine 1;th Edition "y $ennis '. Vasper* Eugene =raunPald* Anthony Hauci* .tephen ?auser* $an 'ongo* W. 'arry Wameson Pu"lisher: McJraPC?ill ProfessionalB 1; edition 6Wuly 2<* 2::37 39. 'a manifestacin cl!nica m%s sugesti,a del diagnstico de isquemia gra,e de las e+tremidades inferiores es la presencia de: Palide8 de ele,acin Metatarsalgia de dec-"ito ?ipotermia distal

R%bor de decli$e
'lenado capilar prolongado 'a enfermedad oclusi,a de la e+tremidad inferior tiene di,ersas presentaciones cl!nicas: impotencia* claudicacin* dolor en reposo y gangrena. 'os s!ntomas y el e+amen f!sico predicen la locali8acin y gra,edad del padecimiento. 'a enfermedad oclusi,a de las il!acas produce disfuncin er#ctil en los ,arones. 'a tr!ada de claudicacin "ilateral de caderas y nalgas* disfuncin er#ctil y ausencia de pulsos femorales se conoce como s!ndrome de 'eriche. 'a claudicacin se caracteri8a por dolor* entumecimiento y de"ilidad en las pantorrillas* muslos o nalgas al caminar que desaparece por completo despu#s de algunos minutos de reposo. Estos s!ntomas reproduci"les ayudan a diferenciar la claudicacin de otras causas de dolor de piernas* como radiculopat!a y padecimientos musculoesquel#ticos. El dolor isqu#mico de reposo* definido como el que ocurre sin e(ercicio* suele descri"irse como un dolor nocturno localizado desde el dorso del pie hasta las cabezas de los metatarsianos. Me(ora al colgar las piernas* so"re todo a un lado de la cama. El dolor en reposo indica inminencia de gangrena Tierney. $iagnstico cl!nico y tratamiento 2::3 p%gina 3<1C2 El diagnstico* el sitio de oclusin y la e+tensin de la enfermedad casi siempre se pu(eden determinar mediante el eamen f!sico del paciente. na e+ploracin ,ascular completa incluye inspeccin* auscultacin y palpacin. En la primera se ,alora la piel en "usca de cam"ios de color y en cuanto a su integridad* el estado de las u5as y la ausencia de pelo. El estetoscopio se utili8a para o!r en el cuello* el a"domen y la ingle* y se toma la presin en am"os "ra8os. .e palpan los pulsos de las e+tremidades superiores 6humeral* radial y cu"ital7 e inferiores 6femoral* popl!teo* ti"ial posterior y pedio7. El a"domen se palpa para ,alorar la presencia de agrandamiento artico. .e ele,an las piernas y se o"ser,a el color de los pies. 'as e+tremidades con riego normal no empalidecen* en tanto que en una isquemia importante se o"ser,a palide8 al ele,arlos por encima del ni,el del cora8n. A continuacin se "a(an las piernas y se nota el tiempo que transcurre para el llenado capilar. Por -ltimo se cuelgan las piernas. 'os pies

con isquemia gra,e mostrar%n una coloracin ro(o cere8a que se conoce como ru"or por gra,edad. .chPart8. Principios de &irug!a. P%gina 1::< 34. El f%rmaco de primera eleccin para el tratamiento m#dico en el mane(o de la enfermedad arterial oclusi,a crnica es: 'a tola8olina 'a iso+suprina El clopidogrel 'a papa,erina

&a pento!ifilina
.e dispone de algunos medicamentos para el tratamiento de la claudicacin. 'a pento2ifilina 63:: mg < ,eces al d!a por )D7* funciona en teor!a por deformacin de los eritrocitos* y se ha usado con resultados terap#uticos ,aria"les. En fechas m%s recientes* el inhi"idor de fosfodiesterasa cilosta8ol 61:: mg dos ,eces al d!a )D7* que altera la agregacin plaquetaria y aumenta la ,asodilatacin mediada por el calcio* ha demostrado aumentar la distancia de la caminata en <3A m%s que el place"o. Est% contraindicado en pacientes con insuficiencia card!aca y 2:A de los su(etos no lo tolera "ien por efectos indesea"les del tipo de cefalea* mareo y diarrea. El priopionilC'C carnitina 61::: mg 2 ,eces al d!a )D7 tam"i#n se ha correalacionado con aumento en la distancia de la caminata en su(etos con claudicacin. >o se conoce su mecanismo de accinB al parecer me(ora el meta"olismo del m-sculo esquel#tico. El e+tracto de JingIo "ilo"a 612: mgGd!a7 es un producto her"al que producido cierto "eneficio en la claudicacin. Tam"i#n se ha ,isto que tiene mayor riesgo de producir hemorragia por lo que de"e usarse con cuidado en personas anticoaguladas. Por lo general* se prescri"e %cido acetilsalic!lico 6<20 mg )D7 a todos los pacientes que no tienene alergia ni intolerancia. .e contin-a por tiempo indefinido despu#s de la angioplast!a o cirug!a para disminuir las complicaciones trom"ticas y detener la progresin de la hiperplasia de la !ntima. En algunos pacientes puede escogerse clopidrogrel 690 mg diarios )D7 o Parfarina 6dosificada hasta conseguir un I>R de 2.: a <.:7 para postCoperados con riesgo ele,ado de presentar trom"osis del in(erto de"ido a alg-n estado hipercoagula"le* t#cnica su"ptima de la cirug!a o malos lechos distales. Tierney. $iagnstico cl!nico y tratamiento 3<2. 3@. 'a pielonefritis enfisematosa ocurre casi siempre en pacientes adultos que padecen: .I$A

1iabete mellit%
Jlomerulonefritis Reflu(o ,esicoireteral 'itiasis renal recurrente En los pacientes dia"#ticos* la pielonefritis enfisematosa de"ida a microorganismos que producen gas* puede poner en peligro la ,ida si no se trata de manera adecuada. Tierney. $iagnstico cl!nico y tratamiento p%gina 442 0:. &A.D &'E>I&D .ERIA$D na ni5a de 1: a5os inici su padecimiento actual hace un mes* manifestado por tos producti,a sin predominio de horario* fie"re* astenia* hipodinamia y p#rdida ponderal.

En la e+ploracin f!sica se le encuentra polipnea* dificultad respiratoria le,e* si"ilancias audi"les a distancia y adenopat!a cer,ical e inguinal. PRIMER E> >&IA$D El diagnstico cl!nico m%s pro"a"le es: 'infoma =ronconeumon!a T%berc%lo i >eumocistosis ?istoplasmosis 01. .EJ >$D E> >&IA$D Para confirmar el diagnstico se requiere practicar la: Intradermorreaccin con histoplasmina Radiografa del t,ra! $eterminacin de =AAR en (ugo g%strico &itolog!a de la,ado "ronquial =iopsia ganglionar 02. TER&ER E> >&IA$D Al tener el informe del estudio solicitado* se de"e iniciar el tratamiento con: Antimicticos Anti"iticos 'ntifmicos .ulfonamidas Antineopl%sicos 'ympho"lastic lymphoma often presents Pith intrathoracic tumor 6usually a mediastinal mass7 and associated dyspnea* chest pain* dysphagia* pleural effusion* or superior ,ena ca,a syndrome. &er,ical or a+illary adenopathy is present in up to 4:A of patients at diagnosis. Primary in,ol,ement of "one* "one marroP* testis* or sIin is not uncommon. The central ner,ous system 6&>.7 may also "e in,ol,ed. .>&&' presents as an a"dominal tumor in 4:A of ... cases Pith a"dominal pain or distention* "oPel o"struction* change in "oPel ha"its* intestinal "leeding* or rarely intestinal perforation. Dther sites include &>.* "one marroP* and peripheral lymph nodes. WaP in,ol,ement occurs in less than 2:A of ... cases* compared Pith 9:A of younger patients in equatorial Africa. 'arge cell lymphomas 6'&'7 occur in many sites* including the a"domen and mediastinum. E+tramedullary sites include sIin* "one* and soft tissues. &>. in,ol,ement is rare* in contrast to .>&&' and lympho"lastic >?'. The epidemic infantile form of P. carinii interstitial plasma cell pneumonitis is seen predominantly in infants <C; mo of age. The onset of hypo+ia and symptoms is su"tle Pith tachypnea "ut Pithout fe,er* progressing to intercostal* suprasternal* and infrasternal retractions* nasal flaring* and cyanosis. In the sporadic form of P. carinii pneumonia occurring in children and adults Pith underlying immunodeficiency* the onset of hypo+ia and symptoms is usually a"rupt Pith fe,er* tachypnea* dyspnea* and cough* progressing to nasal flaring and cyanosis. This latter type accounts for the ma(ority of cases* although the se,erity of clinical e+pression may ,ary. Rales are usually not detected on physical e+amination.

El foco de infeccin en los ndulos linf%ticos regionales desarrollan fi"rosis y encapsulacin* pero la curacin es usualmente menos completa que la lesin parenquimatosa. 'as mico"acterias ,ia"les pueden persistir por d#cadas sin estos focos. En la mayor!a de los casos de tu"erculosis inicial los ndulos linf%ticos permanecen normales en tama5o. .in em"argo* los nodos hiliares y paratraqueales que se agrandan significati,amente como parte de la reaccin inflamatoria del hospedador pueden supurar a un "ronquio regional o a un "ronquiolo. 'a o"struccin parcial del "ronquio causado por una compresin e+terna puede causar hiperinsuflacin del segmento pulmonar distal. 'os nodos inflamatorio caseosos pueden adherirse a la pared "ronquial y erosionarla causando tu"erculosis endo"ronquial o un tracto fistuloso. El nodo caseoso causa o"truccin completa del "ronquio. 'a lesin resultante* una com"inacin de neumonitis y atelectasia* se ha llamado lesin colapsoCconsolidatoria o segmentaria. $urante el desarrollo del comple(o primario* los "acilos tu"erculosos son transladados a la mayor!a de los te(idos corporals a tra,#s de los ,asos sangu!neos y linf%ticos. 'a tu"erculosis diseminada ocurre si el n-mero de "aciloscirculantes es grade y la respuesta del hospedador es inadecuada. M%s a menudo el n-mero de "acilos es "a(o* conduciendo a focos metast%sicos cl!nicamente inaparentes en la mayor!a de los rganos. Estos focos remotos usualmente llegana a estar encapsulados* pero pueden originar tu"erculosis e+trapulmonar y reacti,acin en algunos indi,iduos. $iagnosis of disseminated tu"erculosis can "e difficult* and a high inde+ of suspicion "y the clinician is required. Dften the patient presents Pith fe,er of unInoPn origin. Early sputum or gastric aspirate cultures ha,e a loP sensiti,ity. =iopsy of the li,er or "one marroP Pith appropriate "acteriologic and histologic e+aminations more often yields an early diagnosis. The most important clue is usually history of recent e+posure to an adult Pith infectious tu"erculosis. >elson Te+t"ooI of Pediatrics* 1;e 0<. El da5o renal causado por los anti inflamatorios no esteroideos se de"e a: El aumento de la produccin de +ido n!trico

El blo*%eo de la prod%cci,n de pro taglandina

'a inhi"icin de los leucotrienos 'a produccin ele,ada de glucoprote!na II=GIIIA 'a disminucin de la produccin de renina 'a aspirina y otros AI>E pueden empeorar el da5o renal* al disminuir el flu(o sangu!neo medular6a tra,#s de la inhi"icin de la s!ntesis de prostaglandinas7 y reduciendo los ,alores de glutatin 6necesarios para la desto+ificacin7. Tierney. $iagnstico cl!nico y tratamiento. P%gina 49: 03. 'a anemia m%s frecuente en la edad senil es la: Perniciosa Megalo"l%stica

2errop+nica
?emol!tica .idero"l%stica >ormalmente* las reser,as corporales totales y de la m#dula sea de hierro se incrementan con la edad porque el cuerpo no puede eliminar el hierro e+cesi,o. .in

em"argo* la deficiencia de hierro nunca es normal en los ancianos* aunque la anemia por deficiencia de hierro es com-n en las personas mayores ] ;0 a5os. MercI. Jeriatry. &opyright ^ 1@@0C2::1 MercI \ &o.* Inc.* Fhitehouse .tation* >W* .A. All rights reser,ed. 00. 'a ,!a de diseminacin m%s frecuente de la tu"erculosis genital en las mu(eres es la: 'inf%tica Trascelmica Parametrial

(emat,gena
Peritoneal 'as trompas de Halopio est%n afectadas en el @3A de las mu(eres con T= genital. &asi siempre hay afeccin "ilateral. 'a salpingitis resulta de la infeccin hematgena. 'a diseminacin de la salpingitis T= puede causar peritonitis* endometriosis o* m%s raramente* cer,icitis o ,aginitis. 'a histerosalpingograf!a est% recomendada para identificar las lesiones. 'as caracter!sticas de la salpingitis T= incluyen o"struccin de la trompa de Halopio* constricciones m-ltiples de la trompa* adhesiones endometriales con deformidades y o"literacin de la ca,idad endometrial y ndulos calcificados en la regin ane+ial. M MuttaraI* F > &hiangMai* = 'o(anapiPat. Tu"erculosis of the genitourinary tract: imaging features Pith pathological correlation. .ingapore Med W 2::0B 3;61:7 : 0;4 0;. 'a mayor parte de los genes del comple(o mayor de histocompati"ilidad se locali8a en el cromosoma 2

6
1: 14 21 09. 'a limitacin de la acti,idad de las personas mayores de ;0 a5os se de"e m%s frecuentemente a: Alteraciones ,isuales Enfermedades card!acas

Problema a%diti$o
Enfermedades reum%ticas Enfermedades cere"ro,asculares M%s de <:A de los indi,iduos mayores de ;0 a5os y el 0:A de los mayores de 40 a5os sufren paridad auditi,a. Esta deficiencia est% correlacionada con el aislamiento social y la depresin. Aunque aun no se determina cu%l es el m#todo ptimo para e,aluar la paridad de la capacidad auditi,a en la po"lacin geri%trica* la prue"a de la ,o8 murmurada es f%cil de efectuar y posee un rango de sensi"ilidad y especificidad de 9:C 1::A. Para determinar en qu# medida interfiere el deterioro con el funcionamiento cotidiano* el m#dico de"e preguntar si e+perimenta frustracin cuando con,ersa con familiares* si se siente incmodo cuando conoce gente nue,a o tiene dificultad para escuchar la radio o la tele,isin.

.lo algunos pacientes padecen p#rdida ,isual gra,e. El deterioro de la ,ista es un factor de riesgo independiente en accidentes que puede pro,ocar ca!das. El !ndice de demencia se duplica cada cinco a5os despu#s de los ;: a5os de edad* de manera que alrededor de los 40 a5os de <: a 0:A de las personas padecen cierto grado de deterioro. Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamiento 2::3 p%gina 3;C9 04. 'as manifestaciones meta"licas del s!ndrome de &ushing se e+plican por incremento en la:

Gl%coneog+ne i
Esterificacin de %cidos grasos Jlucog#nesis Jluclisis =eta o+idacin Jran parte de los signos y s!ntomas del s!ndrome de &ushing son lgicos teniendo en cuenta los efectos conocidos de los glucocorticoides: CAumentan las concentraciones de glucosa actuando como antagonista de la insulina e inhi"iendo la li"eracin de esta hormona C Inhi"en la captacin perif#rica de glucosa* fa,oreciendo la gluconeog#nesis. C&ata"olismo de las prote!nas 6aumento li"eracin de nitrgeno7 C$es,iacin de amino%cidos hacia la gluconeog#nesis CEstimulacin de li"eracin de glucagon 6por a.a. li"erados7 C.!ntesis de en8imas como la aminotransferasa de tirosina y la pirrolasa de triptfano. C'ipasa intracelular 6desesterificacin de triglic#ridos a %cidos grasos7 $E esta manera la mo,ili8acin de los te(idos de sost#n en la periferia produce de"ilidad muscular y fatigaf%cil* osteoporosis* estr!as cut%neas ,iol%ceas y tendencia a equimosis f%ciles. 'os -ltimos signos citados son secundarios a la fragilidad y ruptura de las fi"ras de col%geno de la dermis. El aumento de la gluconeog#nesis hep%tica y la resistencia a la insulina pueden reducir la tolerancia a la glucosa. =raunPald. ?arrison Principios de Medicina Interna. P%gina 2330C9 0@. $urante el curso de un em"ara8o normal* el ni,el m%+imo de gonadotropina corinica se alcan8a: Inmediatamente despu#s de la fertili8acin

Entre la 7 " 82 emana de ge taci,n

Entre la semana 1< y la 2: del em"ara8o $espu#s de las 2: semanas de gestacin Al llegar a las <2 semanas de gestacin 'a mol#cula !ntegra de gonadotropina corinica humana 6h&J7 es detecta"le en el plasma de mu(eres em"ara8adas alrededor de 9.0 a @.0 d!as despu#s del pico de '? de mitad del ciclo* que precede a la o,ulacin. $e este modo* es pro"a"le que la h&J ingrese en la sangre de la madre en oportunidad de la implantacin del "lastocisto. $espu#s de esto* el ni,el en sangre aumenta con rapide8* y se alcan8an los ni,eles m%+imos apro+imadamente a las 4C1: semanas. .e o"ser,an fluctuaciones aprecia"les en los ni,eles de h&J en plasma en un mismo d!a y se acumularon e,idencias de que la secrecin trofo"l%stica de las hormonas proteicas es episdica. &unningham. Filliams D"stetricia. P%gina @3

;:. El transtorno adquirido de la mem"rana eritrocitaria que se manifiesta principalmente por orina de color caf#Cro(i8o y suele asociarse con trom"osis de las arterias hep%ticas es la: Esferocitosis $eficiencia de glucosaC;CfosfatoCdeshidrogenasa Anemia de c#lulas falciformes

(emoglobin%ria paro! tica noct%rna

Talasemia "eta A pesar de su rare8a* la ?emoglo"inuria Paro+!stica >octurna 6?P>7 ha fascinado a los hematlogos porque es el _>I&D e(emplo de anemia hemol!tica que presenta un defecto adquirido* en lugar de hereditario en la mem"rana de los hemat!es. 'a mayor!a de las prote!nas de la mem"rana tienen una secuencia que les permite incrustarse en la mem"rana celular. .on las llamada prote!nas transmem"rana. .in em"argo* algunas prote!nas no poseen una regin 6dominio7 que a"arque la mem"rana* sino que est%n incrustadas en la mem"ranra celular gracias a un fosfol!pdo llamado glucosilfosfatidilC inositol 6JPI7. 'a ?P> se de"e a una mutacin del gene del fosfatidilinsoitol glucano A 6PIJA7* que es esencial para la s!ntesis de la mol#cula de su(ecin JPI. Esta mutacin som%tica del PIJA afecta las c#lulas madre pluripotencialesB por tanto* la descendencia clonal de las c#lulas madre mutantes 6hemat!es* leucocitos* plaquetas7 son deficientes en todas las prote!nas que est%n unidas a la mem"rana celular por la mol#cula de su(ecin JPI. ?ay ,arias prote!nas unidas a la JPI que inacti,an el complemento y* por tanto* cuando esas prote!nas faltan los hemat!es se ,uel,en e+cepcionalmente sensi"les a la lisis por el complemento endgeno. >o todos los hemat!es est%n afectados en los pacientes de ?P>B hay un n-mero considera"le de ellos que son completamente normales* lo que indica que el clon mutante coe+iste con la descendencia de unas c#lulas madre normales. En la ?P>* hay d#ficit de las prote!nas ligadas a la JPI que regulan la acti,idad del complemento 6factor acelerador de la desintegracin o &$00B inhi"idor de mem"rana de la lisis reacti,a &$ 0@B y una prote!na ligadora de &47. $e todas ellas* la &$0@ es la m%s importante porque inhi"e la acti,idad espont%nea in ,i,o de la ,!a alternati,a del complemento mediante la inacti,acin r%pida de la con,ertasa <. Estos defectos no se limitan a los hemat!es: los granulocitos y las plaquetas son sensi"les tam"i#n a la lisis por accin del complemento. ?a"itualmente los pacientes tienen hemlisis intra,ascular* que es paro+!stica y nocturna solamente en un 20A de los casos. 'a mayor!a de los dem%s pacientes presentan una hemlisis crnica sin gran hemoglo"inuria. A lo largo del prolongado curso de la enfermedad* la hemosidenuria y la p#rdida de hierro consiguiente conducen finalmente a un d#ficit de hierro. 'as dem%s manifestaciones cl!nicas consisten en numerosos episodios de trom"osis en las ,enas hep%ticas* la porta y las ,enas cere"rales* que son mortales en un 0:A de los casos. 'a e,olucin es crnica con super,i,encia media de 1: a5os. Puede e,olucionar a anemia apl%sica o leucemia aguda. Ro"ins. Patolog!a estructural y funcional. P%gina ;3@C;0: ;1. El f%rmaco que al ser administrado por ,!a sist#mica puede tener como efecto ad,erso la presentacin de neuritis ptica es: El i"uprofeno El Rofeco+i"

El "etanecol 'a indometacina 'a Rifampicina ;2. 'a "acteria que al coloni8ar el epitelio respiratorio ciliar produce una to+ina que act-a como factor estimulante de leucocitosClinfocitos es:

'ordetella pert% i
>eisseria meningitidis .treptococcus pneumoniae ?aemophilus influen8ae tipo = Estreptococo "Chemol!tico del grupo A =. pertussis produce una amplia ,ariedad de to+inas y productos "iolgicamente acti,os que son importantes en la patog#nesis y en la inmunidad. 'a mayor!a de estos factores de ,irulencia est%n "a(o el control de un solo locus gen#ticos que regula su produccin* resultando en una madulacin antig#nica y una ,ariacin f%sica. Aunque estos procesos ocurren tanto in ,i,o como in ,itro su importancia en la pao"iolog!a del organismo es desconocidaB pueden (ugar un papel en la persistencia intracelular o la diseminacin de persona a persona. El factor de ,irulenica m%s importante es la to+ina pertussis* la cual est% compuesta de una su"unidad = unionColigom#rica y un promotor en8im%ticamente acti,o A que A$PCri"osila a una prote!na de unin a nucletidoCguanina 6prote!na J7 en c#lulas diana* produciendo una ,ariedad de efectos "iolgicos. 'a to+ina pertusis tiene una importante acti,idad mitog#nica* afectando la circulacin de los linfocitos y sir,iendo como adhesina para unin "acteriana a las c#lulas respiratorias ciliada. En modelos animales los efectos de la to+ina incluyen sensi"ili8acin a la histamina* promocin de la linfocitosis y secrecin de insulina. Dtros factores de ,irulencia son la hemaglutinina filamentosa* un componente de la pared celular y una adhesina "acteriana. 'a pertactina es una prote!na fuera de la mem"rana y otra adhesina importante. 'as Him"riae son ap#ndices "acterianos que tam"i#n (uegan un papel en el ancla(e "acterianoB son los ant!genos mayores contra los que se dirigen los anticuerpos aglutinantes. Estos anticuerpos aglutinantes tienen significado histrico por ser los primeros serotipificantes de las cepas de =. pertussis. Dtros factores de ,irulencia incluyen la citoto+ina traqueal* la cual causa da5o al epitelio respiratorioB la to+ina adenilatoCciclasa* la que disminuye la inmunidad celularB la to+ina dermonecrtica que puede contri"ur al da5o de la mucosa respiratoria y el lipooligosac%rido* que tiene propiedades similares a aquellas de otras endoto+inas "acteriana. ?arrisonUs Principles of Internal Medicine 1;th Edition "y $ennis '. Vasper* Eugene =raunPald* Anthony Hauci* .tephen ?auser* $an 'ongo* W. 'arry Wameson.Pu"lisher: McJraPC?ill ProfessionalB 1; edition 6Wuly 2<* 2::37 ;<. 'a prue"a espec!fica para esta"lecer el diagnstico de dia"etes gestacional es la: $eterminacin del p#ptido E Jlucemia postcarga de 0: g Jlucemia en ayunas $eterminacin de ?emoglo"ina glucosilada

#%r$a de tolerancia a la gl%co a

>o hay acuerdo internacional acerca de cu%l es la prue"a de tolerancia a la glucosa pitima para el diagnstico definiti,o de dia"etes gestacional. 'a DM. 61@407 recomienda la prue"a de tolerancia a la glucosa con una carga de 90 g y la lectura a las dos horas* una modalidad utili8ada con frecuencia en Europa. En los E * la prue"a de tolerancia a la glucosa oral con 1:: g y lectura a las < horas* reali8ada despu#s de un ayuno nocturno* a-n es el est%ndar. 'os ,alores plasm%ticos se muestran en el siguiente cuadro. Momento de la determinacin Jlucosa plasm%tica Ayuno 1:0 1 hora 1@: 2 horas 1;0 < horas 130 .e diagnostica dia"etes gestacional cuando se encuentra o e+ceden dos ,alores cualquiera. Para la deteccin de la dia"etes gestacional se utili8a la prue"a con 0: g de glucosa. n ,alor de 13: mgGd' o m%s despu#s de 1 hora identificar% al 4:A de las mu(eres con dia"etes gestacional. .i se usa un ,alor igual o superior a 1<: mgGd' el rendimiento superar% el @:A. &unningham. Filliams D"stetricia. P%gina 110<C3 ;3. na mu(er de 30 a5os al#rgica al %cido acetilsalic!lico acude a consulta por presentar un cuadro de artritis sim#trica de las peque5as articulaciones. Acompa5ada de rigide8 matutina de m%s de 1 hora de duracin. El medicamento que se de"e utili8ar como inductor de la remisin reumatolgica es: 'a indometacina

El metotre!ate
El sulindac 'a prednisona 'a hidro+icloroquina En la actualidad muchos consideran que el metotre+ato constituye el tratamiento de eleccin para los paciente con artritis reumatoide incapaces de responder a los AI>E. Este agente por lo general se tolera "ien y produce sus efectos "en#ficos en 2 a ; semanas* comparados con los 2 a ; meses necesarios para el inicio de la ccin de f%rmacos como el oro* la penicilamina y los antipal-dicos. 'a dosis inicial acostum"rada es de 9.0 mg de MTK por )D una ,e8 a la semana. &uando el paciente tolera el f%rmaco* pero no ha respondido en un mes* se puede incrementar la dosis a 10 mg por )D una ,e8 a la semana. 'a dosis m%+ima es de casi 2: mg semanales. 'os efectos ad,ersos m%s frecuentes son la irritacin g%strica y la estomatitis. En t#rminos de eficacia* todos los AI>E parecen ser equi,alentes. An#cdotas* m%s que datos* sugieren que la indometacina es m%s efica8 que otros AI>E para la espondilitis anquilosante. Pero para la AR no hay AI>E alguno que sea m%s efica8 que otro de manera con,incente. Tierney. $iagnstico cl!nico y tratamiento. P%ginas 943C0 ;0. 'a afeccin e+traesquel#tica m%s frecuente en los casos de espondilitis anquilosante es la: Renal >eurolgica $ermatolgica

&ardio,ascular

9ft-lmica
El inicio de la EA es gradual* con "rotes intermitentes de dolor de la espalda* el cual puede irradiar hacia los muslos. &onforme a,an8a la enfermedad* los s!ntomas progresan en direccin cef%lica y la mo,ilidad de la esplada se limita por aplanamiento de la cur,atura lum"ar y e+ageracin de la cur,atura tor%cica. A menudo se limita la e+pansin tor%cica como consecuencia de la afeccin de las articulaciones costo,erte"rales. 'os s!ntomas radiculares de"idos a la fi"rosis de la cauda equina pueden manifestarse a5os despu#s del inicio de la enfermedad. En casos a,an8ados se fusiona toda la columna ,erte"ral y esto impide el mo,imiento en cualquier direccin. ?ay artritis transitoria aguda de las articulaciones perif#ricas casi en 0:A de los casos y los cam"ios permanentes en las articulaciones perif#ricas m%s a menudo la cadera* los hom"ros y las rodillas* se desarrollan en cerca de 20A. 'a enfermedad card!aca espondil!tica* caracteri8ada so"re todo por defectos de la conduccin auriculo,entricular e insuficiencia artica* se manifiesta en <C0A de los pacientes con enfermedad se,era de larga duracin. 'a uvetis anterior no granulomatosa se halla concomitantemente hasta en 768 de los casos y puede constituir una de las caracter!sticas al momento de presentarse a consulta. =astante despu#s del inicio de los s!ntomas esquel#ticos puede ha"er una fi"rosis pulmonar de los l"ulos superiores con e,olucin hacia ca,itacin y "ronquiectasia* la cual se aseme(a a la tu"erculosis. En la mayor!a de los pacientes no hay s!ntomas constitucionales similares a los que se presentan en la artritis reumatoide. Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamiento 2::3 p%gina 4:2C< ;;. na mu(er de 20 a5os consulta de"ido a que desde hace 3 semanas presenta disnea progresi,a hasta llegar a la de medianos esfuer8os. En la -ltima semana se agreg dolor tor%cico e+acer"ado por la respiracin y dolor articular en el codo i8quierdo y la rodilla derecha. 'a citolog!a hem%tica mostr anemia microc!tica y 1*0:: leucocitos totales. En el padecimiento de esta paciente* la lesin "%sica ha sido causada por: ?ipersensi"ilidad mediada por 'infocitos T

1ep, ito de comple:o inm%ne

na reaccin de hipersensi"ilidad tipo I na reaccin de hipersensi"ilidad tipo II 'a presencia de anticuerpos contra la topoisomerasa El 'E. consiste en un transtorno inflamatorio autoinmunitario capa8 de afectar m-ltiples sistemas de rganos. M &?A. $E . . MA>IHE.TA&ID>E. &'E>I&A. RE. 'TA> .E& >$ARIA. A' ATRAPAMIE>TD $E 'D. &DMP'EWD. A>TEJE>DCA>TI& ERPD E> 'D. &API'ARE. $E 'A. E.TR &T RA. )I.&ERA'E. 6$EPY.ITD &DMP'EWD. I>M >E.7 PERD TAM=I`> PDR 'A $E.TR &&IY> ME$IA$A PDR A TDA>TI& ERPD. $E 'A. &`' 'A. $E' ? `.PE$ 6REA&&IY> $E ?IPER.E>.I=I'I$A$ TIPD II7 por e(emplo para anemia y leucopenia. En este caso cl!nico predominan las manifestaciones de miocarditis con Insuficiencia &ard!aca* derrame pleural y afeccin articular so"re la anemia y la leucopenia. Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamiento 2::3 p%gina 949C4 )e%se tam"i#n Ro"ins p%gina 2<3

;9. &A.D &'E>I&D .ERIA$D na mu(er de 2< a5os* con em"ara8o de <0 semanas* asiste a consulta prenatal programada y refiere disnea de medianos esfuer8os* astenia y edema "imalelolar. .u presin arterial es de 1::G;: mm?g y la frecuencia card!aca* de 43 latidos por minuto. .e ausculta soplo sistlico en el mesocardio* sin irradiaciones que de(a de escucharse al cam"iar de posicin. 'a e,aluacin fetal es normal. PRIMER E> >&IA$D El diagnstico cl!nico m%s pro"a"le es: Insuficiencia card!aca ?ipertensin pulmonar

Embara5o normal
.!ndrome neuro,egetati,o .!ndrome de hipotensin supina ;4. .EJ >$D E> >&IA$D: 'a conducta m%s apropiada en este momento consiste en: Administrar ,asodilatadores

Proporcionar medida para el c%idado de %n embara5o normal.

Administrar anticolin#rgicos Administrar e+pansores del ,olumen plasm%tico Administrar digit%licos $urante el em"ara8o* algunos de los ruidos card!acos pueden estar alterados. &utforth y Mac$onald 61@;;7 o"tu,ieron fonocardiogramas en di,ersos estadios del em"ara8o en 0: mu(eres normales y documentaron los siguientes cam"ios: 17 un desdo"lamiento e+agerado del primer ruido card!aco con un incremento en la sonoridad de am"os componentesB cam"ios indefinidos en los elementos artico y pulmonar del segundo ruido card!acoB y un tercer ruido sonoro audi"le con facilidad 27 un soplo sistlico en el 9:8 de las mujeres embarazadas* intensificado en algunas pacientes durante la inspiracin y en otras durante la espiracin* que desaparece muy poco tiempo despu#s del partoB en el 2:A de las mu(eres em"ara8adas* un soplo diastlico sua,e transitorioB y en el 1:A* soplos continuos a partir de la ,asculatura mamaria. En el em"ara8o a,an8ado* con la mu(er en dec-"ito dorsal* el gran tama5o del -tero gestante comprime en forma "astante firme el sistema ,enoso que regresa la sangre de la mitad inferior del cuerpo* hasta el punto de poder reducir el llenado del cora8n y disminuir el gasto card!aco. En alrededor del 1:A de las mu(eres* esto pro,oca hipotensin arterial significati,a* a ,eces denominada s!ndrome de hipotensin en dec-"ito dorsal. 'n en etapas tempranas del embarazo0 es comn un aumento de la conciencia del deseo de respirar +;ilne y col 0 59<=. Esto puede interpretarse como disnea0 1ue0 a su vez0 sugiere la presencia de anomalas pulmonares y cardacas0 cuando en realidad no las hay. .e piensa que el mecanismo de la disnea fisiolgica se de"e al aumento del ,olumen corriente que disminuye ligeramente la P&D2 de la sangre que* parad(icamente* produce disnea. Es pro"a"le que el aumento del esfuer8o respiratorio y as su ,e8 la reduccin de la P&D2 durante el em"ara8o* sean inducidos en gran medida por la progesterona y en menor grado por los estrgenos. El sitio de accin de la progestina pareces ser central* mediante una estimulacin directa del centro respiratorio.

;@. Para el tratamiento de la endocarditis "acteriana en ,%l,ula nati,a* que se presenta en un ni5o de die8 a5os* se de"e utili8ar penicilina y:

Gentamicina
&efota+ima &iproflo+acina &eftria+ona 'e,oflo+acina Anteriormente* .treptococcus ,iridans fue el agente m%s com-nmente responsi"le de endocarditis en los pacientes pedi%tricos. .taphylococcus aureus es ahora el mayor agente causal en algunas series* registrando un <@A de los episodios. Dtros organismos causan endocarditis menos frecuentemente y* en apro+imadamente 1:A de los caos los culti,os resultan negati,os para estos organismos. >o hay relacin entre el organismo infectante y el tipo de defecto cong#nito* la duracin de la enfermedad o la edad del ni5o. 'a endocarditis estafiloccica es m%s com-n en pacientes sin enfermedad card!aca su"yacenteB .. ,iridans es m%s com-n despu#s de los procedimientos dentales* los enterococos del grupo $ se ,en m%s a menudo despu#s de una manipulacin del intestino "a(o del sistema genitourinario. Pseudomonas aeruginosa o .erratia marcescens se ,en m%s a menudo entre usuarios de drogas intra,enosas* y los hongos son encontrados despu#s de cirug!as a cora8n a"ierto. Route $uration of Etiologic Agent $rug $ose Therapy 6PI7 .treptococcus ,iridans* .. "o,is 6minimal inhi"itory concentration :.1 mugGm'7 QMI&R 617 Penicillin J 2::*:::C<::*::: GIgG23 hr q 3 I) 3C; hr not to e+ceed 2: million G23 hr or 627 Penicillin J As a"o,e >o. 1 plus gentamicin <C9.0 mgGIgG23 hr q 4 hr not to e+ceed23: mgG23 hr I) 2C3 I) Para el estafilococo dorado tam"i#n se agrega gentamicina >elson Te+t"ooI of Pediatrics* 1;e 9:. El mecanismo por el cual la acar"osa e(erce su accin consiste en: Estimular la li"eracin de insulina Aumentar la sensi"ilidad a la insulina $isminuir la gluconeog#nesis 2

;n.ibir la alfagl%co ida a inte tinal

Estimular los receptores de insulina 'a acar"osa es un hipoglucemiante oral que inhi"e la accin de las alfaCglucosidasas intestinales* y en consecuencia* reduce la a"sorcin intestinal de almidn* de+trina y disac%ridosB tam"i#n inhi"e de manera competiti,a las en8mias glucoamilasa* sucrasa y maltasa* y disminuye la secrecin de polip#ptidos gastrointestinales. Por estas acciones reduce las concentraciones plasm%ticas posprandiales de glucosa en los dia"#ticos insulinaCdependientes y en los noCinsulinodependientes. Es m%s efica8 cuando la dieta tiene alto contenido de almidn y fi"ra* y cantidades restringidas de glucosa y sacarosa. .u a"sorcin es muy limitada a tra,#s de la mucosa gastrointestinal 6:.0 a 2A7. .in

em"argo* la acar"osa se degrada en sus componentes de a8-car* por la accin de las "acterias intestinales y las en8imas digesti,as. 'a porcin que se a"sor"e se "iotransforma en el h!gado y se elimina en la orina. 'os efectos ad,ersos m%s frecuentes son el meteorismo* el ruido intestinal* la flatulencia* la distensin a"dominal y la diarrea. Rodr!gue8 &arran8a. )adem#cum Acad#mico de Medicamentos. P%gina 1 91. El diagnstico de artritis gotosa aguda se confirma si: 'os ni,eles de %cido -rico en el suero est%n ele,ados .e o"ser,a condrocalcinosis en la articulacin afectada 'a primera articulacin metatarsofal%ngica est% afectada cl!nicamente .e o"ser,an cristales "irrefringentes en el l!quido sino,ial

&a pr%eba terape)tica con colc.icina e po iti$a

'a gota es una enfermedad meta"lica de naturale8a heterog#nea* a menudo de car%cter familiar* relacionada con cantidades anormales de uratos en el cuerpo y caracteri8ada* en la edad temprana* por artritis aguda recidi,ante* por lo general monoarticular* y la etapa tard!a por artritis deformante crnica. Toda,!a es oscura la interrelacin precisa de la hiperuricemia con la artritis gotosa* toda ,e8 que la primera se manifiesta en personas que nunca desarrollan gota o c%lculos de %cido -rico. 'a artritis aguda se caracteri8a por su inicio s-"ito* con frecuencia nocturno* ya sea sin causa aparente precipitante o su"secuente a las fluctuaciones r%pidas de las concentraciones s#ricas de urato de"idas a e+cesos en el consumo de alcohol o cam"ios en la medicacin. 'a articulacin metatarsofal%ngica del primer dedo es la articulacin m%s suscepti"le 6podagra7* aunque con frecuencia se afectan otras* especialmente de pies* to"illos y rodillas. Pueden presentarse ataques de gota en los te(idos "landos periarticulares* como el arco del pie. El @0A de los pacientes que se somete a mediciones seriadas en el curso de un ataque* aumenta la concentracin s#rica de %cido -rico 6]9.0 mgGd'7. .in em"argo* hasta en 20A de los casos resulta normal una determinacin de %cido -rico* de tal modo que las concentraciones normales no e+cluyen la gota* en especial en pacientes "a(o administracin de uricop#nicos. 'os cristales de urato de sodio mediante el e+amen con lu8 polari8ada compensada de las preparaciones en fresco del aspirado de l!quido articular muestran "irrefringencia negati,a y forma de agu(as. Es posi"le encontrarlos li"res o dentro de los neutrfilos. 'a seudogota se diferencia por la identificacin de cristales de monofosfato de sodio 6con fuerte positi,idad en la "irrefringencia7 en el l!quido articular* los ,alores s#ricos generalmente normales de %cido -rico* la apariencia de condrocalcinosis en las radiograf!as y la ineficacia terap#utica relati,a de la colchicina. 'a colchicina resulta efica8 para la gota aguda* pero se le prefiere menos* ya que 4:A de los pacientes tratados desarrolla clicos a"dominales* diarrea* n%useas o ,mito. .e estima que la colchicina e(erce su accin a tra,#s de la inhi"icin de la quimiota+is e interfiere de esta manera con la respuesta inflamatoria a los cristales de uratoB por tanto* resulta m%s efica8 cuando se administra en las primeras horas posteriores al inicio de un ataque. 'a dosis es de :.0 o :.; mg por ,!a oral cada hora* hasta el ali,io del dolor* o hasta la aparicin de n%useas y diarrea* momento en el cual se descontin-a el f%rmaco. Por lo general* la dosis total requerida es de 3 a ; mg y no de"e e+ceder los 4 mg. >o de"e usarse colchicina por ,!a oral en pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria. Tierney $iagnstico &l!nico y Tratamiento. P%ginas 9;0C;

92. El f%rmaco que act-a indirectamente al fortalecer el efecto de la antitrom"ina III es:

&a .eparina
El dicumarol 'a indandiona 'a Parfarina 'a acenocumarina 'a heparina es una sustancia endgena con propiedades anticoagulantes que estructuralmente es una me8cla heterog#nea de mucopolisac%ridos sulfatados. En el organismo est% unida en forma co,alente a una prote!na central que se encuentra en los gr%nulos secretorios de los mastocitos. Act-a a tra,#s de la antitrom"ina III inacti,ando los factores coagulantes IKa* Ka* KIa y KIIa* y la trom"ina 6factor IIa7* con lo que e,ita la con,ersin de fi"ringeno a fi"rina. 'a inacti,acin del factor Ka inhi"e la con,ersin de protrom"ina a trom"ina* y por lo tanto* la trom"osis. na ,e8 que el trom"o se ha desarrollado* la heparina inhi"e la coagulacin adicional al inacti,ar la trom"ina y pre,enir la con,ersin de fi"ringeno en fi"rina. Rodr!gue8 &arran8a. )adem#cum Acad#mico de Medicamentos. P%gina 303 9<. En los pacientes que padecen osteodistrofia renal se encuentra: $isminucin del fsforo s#rico

Ele$aci,n de la .ormona paratiroidea

Ele,acin del calcio s#rico Ele,acin de la calcitonina $isminucin del potasio s#rico 'os trastornos del calcio* fsforo y hueso se relacionan con la osteodistrofia renal. El trastorno m%s frecuente es la oste!tis fi"rosa qu!stica* que son los cam"ios seos del hiperparatiroidismo secundario. Al disminuir la )HJ por de"a(o de 20A de lo normla se deteriora la e+crecin de fsforo. 'a hiperfosfatemia induce a hipocalcemia* la cual estimula la secrecin de hormona paratifoidea que tiene un efecto fosfat-rico y normali8a el fsforo del suero. Este proceso continuo* conduce a ,alores nota"lemente ele,ados de hormona paratifoidea y a un alto recam"io de hueso con resorcin osteocl%stica y lesiones su"peristicas. &l!nicamente* los pacientes e+perimentan dolor de los huesos y de"ilidad en los m-sculos pro+imales. Pueden desarrollarse calcificaciones metast%sicas. Radiogr%ficamente* las lesiones son muy prominentes en las falanges y e+tremos laterales de las cla,!culas. Tierney. $iagnstico cl!nico y tratamiento p%gina 400 93. $os semanas despu#s de un parto eutcico* una mu(er de 2; a5os acude al ser,icio de urgencias por presentar fatiga* disnea de peque5os esfuer8os y edema generali8ado. A la e+ploracin f!sica se le encuentra en anasarca* con estertores su"escapulares en am"os hemitra+ y taquicardia con cadencia de galope. El diagnstico cl!nico m%s pro"a"le es: Miocarditis Miocardio pericarditis

Miocardiopata dilatada
Miocardiopat!a hipertrfica Miocardiopat!a restricti,a

MA>IHE.TA&ID>E. &'E>I&A. 'os s!ntomas de falla congesti,e del lado derecho e i8quierdo se desarrollan gradualmente en la mayor!a de los pacientes. Algunos pacientes tienen dilatacin ,entricular i8quierda por meses o a5os antes de ser sintom%ticos. Aunque puede estar presente un ,ago dolor tor%cico* la angina de pecho es inusual y sugiere la presencia de una enfermedad isqu#mica concomitante. El s!ncope secundario a arritmias y el em"olismo sist#mico 6a menudo que surge del trom"o ,entricular7 puede ocurrir. EKP'DRA&IY> HE.I&A .e encuentran grados ,aria"les de agrandamiento card!aco y halla8gos de insuficiencia cardiaca. En pacientes con enfermedad a,an8ada* la presin del pulso es estrecha y la presin ,enosa yugular est% ele,ada. n tercer y un cuarto ruido cardiacos son comunes y puede ocurrir regurgitacin mitral o tricusp!dea. 'a cardiomiopat!a periparto es una rara pero distinti,a forma de falla cardiaca con disfuncin ,entricular i8quierda que ocurre durante el em"ara8o o posterior a #ste. .e estima su incidiencia de 1 a 10 mil en los Estados nidos. .u causa es desconocida pero pro"a"lemente es multifactorial. 'a histopatolog!a re,ela un cora8n dilatado con miocardio dilatado pero la "iopsia de miocardio tiene escaso ,alor. Na que los signos y s!ntomas del em"ara8o normal aseme(an falla card!aca* la cardiomiopat!a periparto es f%cilmente pasada por alto o diagnosticada tard!amente. sualmente la cardiomiopat!a periparto se presenta con disnea* tos* ortopnea* disnea paro+!stica nocturna* fatiga* palpitaciones y dolor tor%cico. 'a ecocardiograf!a es esencial para el diagnstico. El ecocardiograma demuestra un ,entr!culo i8quierdo dilatado con empeoramiento marcado de la funcin sistlica. 'a cateteri8acin del lado derecho de"e estar considerada para el tratamiento ptimo de estos pacientes. 'a terapia m#dica es esencialmente de apoyao y similar para otras formas de falla card!aca que incluyen la restriccin de sodio* diur#ticos* digo+ina y reduccin de la postcarga con hidrlala8ina 6el medicamento de eleccin7. 'os inhi"idores de la E&A est%n contraindicados por su asociacin con anormalidades del .>&. 'a heparina de"e estar seriamente considerada para tartar posi"les fenmenos trom"oem"licos en pacientes em"ara8adas con falla cardiaca congesti,a secundiara a la cardiomiopat!a periparto. En casos refractarios a la terapia m#dica* el uso de un "aln intraartico para la esta"ili8acin temporal y un dispositi,o ,entricular i8quierdo como preparacin para un transplante est%n indicados. Apro+imadamente 2:A de los pacientes con cardiomiopat!a periparto so"re,i,en slo si o"tienen un transplante card!aco. na mayor!a de los pacientes se reco"ran parcial o totalmente. .e han reportado tasas de mortalidad de 14C0;A. n estudio reciente demostr menos de 1:A de mortalidad en un periodo de 3 a5os en pacientes con cardiomiopat!a periparto* indicando me(oras en las modalidades de la terape-tica para tratar la falla cardiaca. A pesar de todo* las mu(eres con una historia de cardiomiopata!a periparto tienen un riesgo de p#rdidas fetales y #+ito reproducti,o en em"ara8os su"secuentes* aun si la funcin ,entricular i8quierda ha regresado a lo normal. &urrent $iagnosis \ Treatment in &ardiology 2nd Ed: Michael ?. &raPford "y McJraPC?illGAppleton \ 'ange* 2::2 90. Para su replicacin y e+presin* el ,irus de la hepatitis L$M requiere la coinfeccin del ,irus de la hepatitis A

'
& E

H 9;. 'a sustancia que rela(a el tono del esf!nter anal es la: &isaprida &imetidina $imeticona Teofilina >icotina 99. na de las propiedades de la mem"rana "asal glomerular consiste en que:

Tiene carga el+ctrica negati$a

Tiene carga el#ctrica nuetra .ecreta potasio Produce renina Recupera "icar"onato 94. El tratamiento de las e+acer"aciones agudas del asma durante el em"ara8o se de"e efectuar con la administracin de: Agonistas =C1

Agoni ta '42
Antagonistas =C1 Antagonistas =C2 Agonistas alga 9@. Para el tratamiento del fenmeno de Raynaud se de"e utili8ar: El diltia8em El %cido acetilsalic!lico

El nifedipino
'a hidrala8ina 'a furosemida El syndrome de Raynaud es un trastorno ,asoesp%stico episdico caracteri8ado por cam"ios en el color de los dedos de la mano por la e+posicin al fr!o o por estr#s emocional. 'a forma idiop%tica se llama enfermedad de Raynaud. .i se relaciona con alg!n trastorno sist#mico o regional enferedades autoinmunes* trastornos mieloproliferati,os* mieloma multiple* crioglo"ulinemia* mi+edema* macroglo"ulinemia o enfermedad arterial oclusi,a7 se llama fenmeno de Raynaud. 'os pacientes que tienen ataques infrecuentes del fenmeno de Raynaud pueden "eneficiarse de un "loqueador de los canales de calcio de accin corta como el nifedipino* 1:C2: mg* <: minutos a 1 hora antes de e+ponerse al fr!o. &uando el ,asoespaso ocurre m%s frecuentemente* las preparaciones de li"eracin prolongada de nifedipino 6<:C@: mg diariamente7* amlodipino 62.0C1: mg diariamente7* o diltia8em 612:C<:: mg diariamente7 son efecti,as. 'os antagonistas alfa1 Cadren#rgicos como la praso8ina o la tera8osina tam"i#n pueden disminuir la se,eridad* frecuencia y duracin de los ataques ,asoesp%sticos en los pacientes. El syndrome de Raynaud es un trastorno ,asoesp%stico episdico caracteri8ado por cam"ios en el color de los dedos de la mano por la e+posicin al fr!o o por estr#s emocional. 'a forma idiop%tica se llama enfermedad de Raynaud. .i se relaciona con alg!n trastorno sist#mico o regional enferedades autoinmunes* trastornos

mieloproliferati,os* mieloma multiple* crioglo"ulinemia* mi+edema* macroglo"ulinemia o enfermedad arterial oclusi,a7 se llama fenmeno de Raynaud. &ecilUs Te+t"ooI of Medicine 4:. El f%rmaco de eleccin para el tratamiento inicial de la trom"osis ,enosa aguda en pacientes em"ara8adas es: El %cido acetil salic!lico

&a .eparina
'a Parfarina El dicumarol 'a fenindiona 41. 'a digo+ina es particularmente -til para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca cuando #sta cursa con: Arritmia sinusal E+tras!stoles ,entriculares Taquicardia supra,entricular

2ibrilaci,n a%ric%lar
Taquicardia sinusal 'os glucsidos de la digital son los agentes inotrpicos m%s frecuentemente usados y las -nicas preparaciones orales inotrpico positi,as apro"adas para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. 'os glucsidos de la digital* de las que la digo+ina es el agente m%s com-nmente usado* ali,ian los s!ntomas al me(orar la funcin cardiaca al incrementar la contractilidad del miocardio* me(orar la funcin ,entricular i8quierda e incrementar el gasto cardiaco y la perfusin renal. Acciones moduladoras neurohumorales tam"i#n han sido reportadas. $i,ersos estudios sugieren que el tratamiento con digit%licos disminuyen la acti,idad de la renina plasm%tica* aten-an el mane(o del sistema simp%tico* reducen los ni,eles de epinefrina y me(oran la sensi"ilidad del "arorreceptor. El efecto "en#fico de los glucsidos de la digital en pacientes con insuficiencia cardiaca complicada con la presencia de fibrilacin auricular ha sido "ien documentado y est% generalmente aceptado por la mayor!a de los cl!nicos. 'os resultados de di,ersos estudios indican que* en pacientes con insuficiencia cardiaca* los digit%licos e(ercen efectos "en#ficos hemodin%micas acompa5ados por me(oras en el estado cl!nico y tolerancia al e(ercicio. &urrent $iagnosis \ Treatment in &ardiology 2nd Ed: Michael ?. &raPford "y McJraPC?illGAppleton \ 'ange* 2::2 42. n hom"re de 3: a5os* con antecedente de ingesta quincenal de "e"idas alcohlicas fermentadas sin llegar a la em"riague8* inici su padecimiento hace dos d!as con dolor progresi,o en el to"illo i8quierdo* cuya intensidad llega a impedir la deam"ulacin. ?a cursado con fie"re de <4.0a& A la e+ploracin f!sica se aprecia discreta flogosis en la articulacin mencionada. El diagnstico cl!nico m%s pro"a"le es: &elulitis Artritis s#ptica Pseudogota

Gota

Artritis reacti,a 4<. A una paciente de 2; a5os que padece una tormenta tiroidea se le de"e administrar: Nodo radioacti,o Metilprednisolona

Proptiltio%racilo
'e,otiro+ina Metima8ol 'a crisis tirot+ica* o tormenta tiroidea* es rara y se presenta como una e+acer"acin que amena8a la ,ida* acompa5ada por fie"re* delirio* con,ulsiones* coma* ,mito* diarrea e ictericia. 'a tasa de mortalidad secundaria a falla cardiaca* arritmia o hipertermia es de <:A aun con tratamiento. 'a crisis tirot+ica es usualmente desencadenada por enfermedad aguda 6p.e(. E)&* infeccin* trauma* cetoacidosis dia"#tica7* cirug!a 6especialmente de la tiroides7 o tratamiento de yodo radioacti,o de un paciente con hipertiroidismo parcialmente o no tratado. El mane(o requiere de monitoreo intensi,o y cuidados de apoyo* identificacin y tratamiento de la causa precipitante y medidas que reducen la s!ntesis de hormona tiroidea. Jrandes dosis de proptiltiouracilo 6una dosis de carga de ;:: mh y dosis de 2::C<:: mg cada ; hrs7 de"en ser dadas oralmente o por tu"o nasog%strico o por el rectoB la accin inhi"itoria en la con,ersin T3 T< la hacen el f%rmaco antitiroideo de eleccin. na hora despu#s de la primera dosis de proptiltioiracilo se puede dar yodo esta"le para "loquear la s!ntesis de hormona tiroidea de la ,!a del efecto FolffC&haiIoff 6el retraso permite que la droga antitiroidea impida la incorporacin de yodo en e+ceso a la nue,a hormona7. ?arrisonUs Principles of Internal Medicine 1;th Edition "y $ennis '. Vasper* Eugene =raunPald* Anthony Hauci* .tephen ?auser* $an 'ongo* W. 'arry Wameson Pu"lisher: McJraPC?ill ProfessionalB 1; edition 6Wuly 2<* 2::37 43. n hom"re de ;0 a5os* hipertenso y fumador crnico* presenta dolor tor%cico tere"rante de aparicin s-"ita* irradiado a la cara posterior del tra+. El diagnstico cl!nico m%s pro"a"le es: Trom"oem"olia pulmonar Ruptura de m-sculo papilar >eumotra+ espont%neo

Ane%ri ma di ecante de la aorta

Infarto agudo del miocardio 'a gran mayor!a de los aneurismas articos a"dominales y tor%cicos son asintom%ticos cuando se descu"ren incidentalmente en un e+amen f!sico de rutina o en un estudio de imagen. &uando los pacientes con aneurismas articos a"dominales e+perimentan s!ntomas* el dolor en el hipogastrio o la regin lum"ar es la que(a m%s frecuente. El dolor tiende a tener una cualidad steady gnaPing que puede durar por horas o d!as. 'a e+pansion del aneurisma o su rupture puede estar anunciada por un nue,o dolor o por un empeoramiento del mismo* a menudo de inicio s-"ito. &on la ruptura actual* el dolor a menudo est% asociado con hipotensin y la presencia de una masa a"dominal puls%til. &ecilUs Te+t"ooI of Medicine

'a diseccin artica es una condicin potencialmente catastrfica que es secundaria a la diseminacin de un hematoma su"intimal dentro de la pared de la aorta. El hematoma puede inicia con una gota en la !ntima de la aorta o con rupture de los ,asa ,asorum dentre de la media de la aorta. Este s!ndrome puede ocurrir con trauma a la aorta* incluyendo accidentes de ,eh!culos automotores o por procedimientos m#dicos en las cuales los cat#teres o los "alones intraarticas da5an la !ntima de la aorta. 'as disecciones no traum%ticas son raras en ausencia de hipertensin yGo condiciones asociadas con el deterioro de los componentes el%sticos o musculares de la media dentro de la pared artica. 'a degeneracin qu!stica medial es una caracter!stica de di,ersas enfermedades del te(ido conecti,o* incluyendo los s!ndromes de Marfan y de EhlersC $anlos. &erca de la mitad de las disecciones articas en mu(eres menores de 3: a5os ocurren durante el em"ara8o. &asi todos los pacientes con disecciones agudas se presentan con dolor tor%cico se,ero* aunque algunos pacientes con disecciones crnicas se presentan sin s!ntomas asociados. Al contrario del dolor de la enfermedad cardiaca isqu#mica* los s!ntomas de la diseccin artica tienden a presentar un pico inmediatamente despu#s* a menudo causando al paciente un colapso por su intensidad. 'os ad(eti,os usados para descri"ir el dolor refle(an que el proceso ocurre dentro de la pared de la aorta b LlancinanteM y Ltere"ranteM b y la locali8acin usualmente se correlaciona con el sitio y la e+tensin de la diseccin. $e este modo* las disecciones que inician en la aorta ascendente y se e+tienden a la aorta descendente causan dolor en la parte de enfrente del tra+ que se e+tiende a la espalda entre am"as esc%pulas. ?arrisonUs Principles of Internal Medicine 1;th Edition "y $ennis '. Vasper* Eugene =raunPald* Anthony Hauci* .tephen ?auser* $an 'ongo* W. 'arry Wameson. Pu"lisher: McJraPC?ill ProfessionalB 1; edition 6Wuly 2<* 2::37 En el neumotra+ espont%neo hay un inicio agudo de dolor tor%cico ipsolateral y disnea. El neumotra+ espont%neo se clasifica como primario o secundarioB el primario afecta principalmente a los ,arones altos* delgados* entre los 1: y los <: a5os de edad. .e considera que se produce por rotura apical su"pleural de "ulas* en respuesta a presin intrapleural negati,a alta. 'os antecedentes familiares y el ta"aquismo tam"i#n pueden constituir factores importantes. El secundario se produce como complicacin de EPD&* asma* fi"rosis qu!stica* tu"erculosis* neumon!a por Pneumocystis* mentruacin 6neumotra+ catamenial7 y una amplia ,ariedad de enfermedades pulmonares infiltrati,as* incluyendo sarcoidosis* linfangioleiomiomatosis* histiocitosis de las c#lulas de 'angerhans y esclerosis tu"erosa. El dolor tor%cico so"re el lado afectado ,ar!a de m!nimo a gra,e* as! como la disnea que se presenta en casi todos los pacientes. 'os s!ntomas suelen comen8ar durante el reposo. Tierney. $iagnstico cl!nico y tratamiento. P%gina 2@4 40. 'a mayor a"sorcin de sodio se reali8a en: 'a porcin ascendente del asa de ?enle 'a porcin descendente del asa de ?enle

El t)b%lo pro!imal
El t-"ulo distal El t-"ulo colector El t-"ulo pro+imal rea"sor"e alrededor del ;0A del sodio cloro* "icar"onato y potasio filtrados y* pr%cticamente* toda la glucosa y los amino%cidos filtrados. El t-"ulo pro+imal tam"i#n secreta %cidos y "ases org%nicas* as! como iones de hidrgeno al interior de la lu8 tu"ular.

Juyton. Hisiolog!a. P%gina <;4 4;. El tratamiento m#dico del glaucoma de %ngulo cerrado de"e incluir: Anti"iticos tpicos y sist#micos Midri%ticos Antiinflamatorios no esteroideos

Mi,tico e in.ibidore de la an.idra a carb,nica

Inhi"idores de la prostaglandinas 49. Para la acti,acin de la ,itamina $ por el ri5n se requiere la accin de una: Peptidasa

(idro!ila a
$esmolasa Isomerasa Anhidrasa 44. El f%rmaco que act-a a ni,el de los receptores plaquetarios es:

&a ticlopidina
'a urocinasa 'a fra+iparina 'a heparina El %cido acetilsalic!lico 4@. El %cido quenodeso+iclico e(erce su accin terape-tica de"ido a que: Inhi"e la sintetasa de %cido deso+iclico

;n.ibe la red%cta a de.idro!imetilgl%taril coen5ima A

Acti,a la isomerasa del %cido ursodeso+iclico Acti,a la sintetasa de %cido ma,elnico Inhi"e a la isomerasa del %cido clico El %cido ursodeso+iclico es un %cido "iliar actualmente apro"ado para la disolucin de los c%lculos en pacientes apropiados. El f%rmaco reduce la saturacin de colesterol por la inhi"icin de la hidro2imetilglutaril"coenzima ' +3;>"Co'. reductasa* una en8ima cr!tica en la s!ntesis de colesterol. El %cido ursodeso+iclico tam"i#n forma ,es!culas multilamelares altamente solu"les y prolonga el tiempo de nucleacin de la "ilis. 'os -nicos efectos ad,ersos son diarrea y adelga8amiento del ca"ello* los cuales no son comunes y generalmente le,es cuando ocurre. 'a eficacia de este agente al dissol,er los c%lculos 6a una dosis de 1:C1< mgGIgGd!a7 es de cerca del 0:A* con disolucin completa dentro de ;C12 meses. 'os candidatos ideales para la disolucin tienen c%lculos peque5os 6ricos en colesterol7 no calcificados* en una ,es!cula que ha demostrado ser funcional en una colecistograf!a oral. 'os c%lculos no flotadores no son una contraindicacin a"soluta al tratamiento. 'os calculus mayors de 1.0 cm raramente se disuel,en. 'os c%lculos de pigmento no responden al %cido ursodeso+iclico. &urrent $iagnosis \ Treatment in Jastroenterology 2nd Ed: .cott '. Hriedman 6Editor7* Venneth R. Mc/uaid 6Editor7* Wames ?. Jrendell 6Editor7 =y McJraPC ?illGAppleton \ 'ange 2::2

@:. 'a dia"etes ins!pida central secundaria a un traumatismo craneoencef%lico de"e ser tratada con la administracin de: Manitol &ar"ama8epina ?idroclorotiacida

1e mopre ina
$e+ametasona El acetato de desmopresina es el tratamiento de eleccin para la dia"etes ins!pida central. $e ordinario* se administra de manera intranasal 6solucin con 1:: gGml7 cada 12 a 23 hrs* seg-n se necesite por la sed y la poliuria. Puede administrarse a tra,#s de un inhalador nasal con dosis medida que contiene :.1 m'Gne"uli8acin* o por medio de un tu"o pl%stico cali"rado. 'os pacientes se inician con :.:0 a :.1 m' cada 12 a 23 hrs y luego se indi,iduali8a la dosis de acuerdo con la respuesta. 'a dia"etes ins!pida central se agra,a de manera transitoria con los glucocorticoides a las dosis altas que se usan con frecuencia perioperatroiamente. Tierney. $iagnstico cl!nico y tratamiento. P%gina 1:3; @1. n hom"re de 0; a5os* a quien se le practic gastrectom!a parcial hace 3 a5os* se presenta a consulta por padecer un s!ndrome an#mico. El la"oratorio informa: hemoglo"ina 0.2 gGd'B ?cto 19AB )&M 12: mgGd' y ?&M= <2. El tratamiento a largo pla8o y m%s adecuado para este paciente consiste en administrarle: Paquetes glo"ulares peridicamente ?ierro por ,!a parenteral ?ierro por ,!a oral

<cido f,lico " $itamina '482

Esteroides y factor intr!nseco @2. En la mayor!a de los casos* el diagnstico citogen#tica del s!ndrome de Turner corresponde a la frmula cromosmica: 3; KK* con K fr%gil 30 K 3; KK* con K anular 39 KKK 39 KKN @<. En un paciente que presenta ,arios factores de riesgo cardio,ascular y cuyos e+%menes de la"oratorio muestran: <0 mgGd' ?$'* 20: mgGd' de '$' y 12: mgGd' de Tiglic#ridos. 'a medida tereape-tica m%s adecuada consiste en: 'a administracin de fi"ratos

&a admini traci,n de e tatina

'le,ar a ca"o una dieta estricta 'a reali8acin de e(ercicio programado 'a administracin de %cido nicot!nico 'a dislipidemia que guarda relacin m%s directa con mayor riesgo de Enfermedad Arterial &oronaria 6Coronary Arterial DiseaseB &A$7 es la hipercolesterolemia* y en

particular el incremento de los ni,eles plasm%ticos del colesterol transportado en lipoprote!nas de "a(a densidad 6'$'7 En las pautas de la >acional &olesterol Education Program 6>&EP7 se incluyen los siguientes factores de riesgo Edad 630 a5os o m%s en ,aronesB 00 a5os o m%s o menopausia prematura sin reempla8o de estrgenos* en mu(eres7 Antecedente familiar de &A$ prematura 6infarto del miocardio o muerte repentina antes de los 00 a5os en el padre u otro pariente ,arn de primer grado o antes de ;0 a5os en la madre u otra pariena mu(er de primer grado7 Ta"aquismo actual 6cigarrillo7 ?ipertensin 6mayor o igual a 13:G@: mm?g o un antihipertensi,o7 >i,el "a(o de ?$' 6O<0 mgGd'7 $ia"etes mellitus Hactor de riesgo negati,o &olesterol ?$' mayor de ;: mgGd' 'as >&EP clasifican al '$' menor de 1<: mgGd' como desea"le* 1<:C10@ como el l!mite alto de lo normal y m%s de 1;: como alto. En tales casos de"e emprenderse el tratamiento diet#tico cuando no haya m%s de otros dos factores de riesgo. 'as cifras definiti,amente altas de '$' 6mayores de 1@:7 indican la necesidad de e,aluacin cl!nica y una inter,encin para regular los l!pidos. En la pre,encin primaria hay que considerar la farmacoterapia en indi,iduos que tienen menos de otros dos factores de riesgo y cuyo colesterol de '$' es de 1@: o m%s con tratamiento diet#tico m%+imo. .e recomienda diferir la farmacoterapia para ,arones menores de <0 a5os y premenop%usicas* sal,o que el colesterol '$' sea 22: o mayor. 'as decisiones del tratamiento se "asan en el colesterol '$' y en el perfil de factor de riesgo del paciente. 'os pacientes en el grupo de riesgo intermedio 6dos o m%s factores de riesgo7 son seleccionados para tratamiento con dieta. .u el riesgo de coronariopat!a a 1: a5os es ]1:A* se recomienda tratamiento farmacolgico si las '$' son ] 1;: mgGd'* si el riesgo a 1: a5os est% entre 1:C2:A se recomienda el tratamiento farmacolgico si las '$' son O1<: mgGd'. .e seleccionan indi,idus en "a(o riesgo para terap#utica con dieta en caso que el colesterol '$' sea superior a 1;: y para tratamiento farmacolgico si es superior a 1@: mgGd'. En la actualidad no hay directrices a"solutas para seleccionar f%rmacos modificadores de l!pidos disponi"les en pacientes particulares. Para los ,arones con coronariopat!a conocida es preferi"le un inhi"idor de la ?MJC&oA. Aunque la niacina tam"i#n tendr% efectos "eneficiosos so"re los l!pidos* tanto ,arones como mu(eres con cardiopat!a coronaria* hay menos e,idencia que demuestran los efectos deseados so"re la mortalidad por cardiopat!a coronaria y todas las causas. Tierney. $iagnstico cl!nico y tratamiento. P%gina 1193 @3. Para tratar adecuadamente el "ocio t+ico difuso durante el em"ara8o se de"e administrar: Propanolol Tapa8ole Nodo

Proptiltio%racilo
'e,otirosina El f%rmaco de eleccin es el proptiltiouracilo* que pre,iene la formacin de tirosina y "loqueando la yodacin de la tirosina. ?ay una demora de 2 a < semanas para que haya disminucin de la hormona. 'a dosis es de 1::C10: mg < ,eces por d!a. >unca se de"e

emplear istopos radioacti,os. Tam"i#n es f%rmaco de eleccin en la lactancia y las complicaciones son poco comunes: artritis* lupus* anemia apl%sica* trom"ocitopenia e hipoprotrom"inemia* hepatitis. Tierney. $iagnstico cl!nico y tratamiento. P%gina 9<1* 1:9: @0. El antiagregante plaquetario que act-a "loqueando al A$P y* secundariamente* a la glucoprote!na II=CIIIA es: El %cido acetilsalic!lico El dipiridamol El celeco+i"

El clopidogrel
'a pento+ifilina El clopidogrel es un deri,ado tienopirid!nico* unas 3: ,eces m%s acti,o que la ticlopidina par inhi"ir la agregacin plaquetaria causada por A$P con modelos animales y unas ; ,eces m%s en plaquetas humanas. Interfiere con la funcin del comple(o JPII"GIIIa. >o afecta las c#lulas precursoras pluripotentes de la m#dula sea del ratn* por lo que es posi"le que tenga menos efectos t+icos a ni,el sangu!neo. .u eficacia es compara"le a la de la ticlopidina* a la dosis de 90 mgGd!a. Hlore8. Harmacolog!a humana <1 ed. P%gina 9@2 @;. 'a complicacin aguda de la dia"etes que aparece como resultado de una deficiencia total de insulina e incremento de glucagon es: El coma hiperosmolar no cetsico 'a cetoacidosis 'a hipoglucemia El estado hiperosmolar 'a acidosis meta"lica

@9. En una paciente multigesta* el mayor riesgo de que desarrolle edema agudo pulmonar est% representado por:

El a%mento del $ol%men ang%neo

El incremento de la presin coloidosmtica 'a disminucin de las resistencias perif#ricas 'a insuficiencia renal asociada 'a disminucin de la presin ,enosa central El ,olumen sangu!neo aumenta en "uena medida durante el em"ara8oB a partir de la se+ta semana de la gestacin* se ele,a con rapide8 hasta la mitad del em"ara8o* y de ah! en adelante contin-a aumentando* aunque a una tasa mucho menor. El gradro de e+pansin del ,olumen ,ar!a considera"lemente en cada mu(er 62: a 1::A7* y en promedio es de 0:A del ,olumen "asal. Este incremento se correlaciona con el peso del feto* la masa placentaria* el peso de los productos de la concepcin* el peso neonatal y el peso materno. ?ay un incremento m%s alto del ,olumen sangu!neo en multigr%,idas y mu(eres con em"ara8os m-ltiples.

'a reduccin en la presin arterial se de"e a disminucin en la resistencia ,ascular sist#mica por ,asodilatacin* tal ,e8 mediada por: 17 acti,idad hormonal gestacional* ,alores m%s altos de prostaglandinas circulantes* y factor natriur#tico auricularB 27 aumento en la produccin de calor por el feto en desarrollo y <7 la creacin de una circulacin de "a(a resistencia en el -tero gestante. Este fenmeno no se ,e m%s en mu(eres multigestas. =raunPald. Tratado de cardiolog!a. P%gina 2:2:C1 'os factores predisponentes m%s importantes 6para el desarrollo de edema pulmonar7 fueron el antecedente de hipertensin arterial y la multiparidad. 'os mecanismos de aparicin del edema pulmonar podr!an estar relacionadoscon la mo,ili8acin de l!quidos e+tracelulares 'os factores predisponentes para el desarrollo de edema pulmonar m%s importantes fueron el antecedente de hipertensin pulmonar y la multiparidad. 'os mecanismos de la aparicin del edema pulmonar podr!an estar relacionados con la mo,ili8acin de l!quidos e+tracelulares* el aumento de la presin capilar pulmonar secundaria a la disfuncin ,entricular i8quierda y finalmente a la lesin endotelial al,eolar. D'I)ERI. Insuficiencia card!aca. P%gina 3:4 @4. El o"(eti,o de la cirug!a para tratar a los pacientes que presentan enfermedad por reflu(o gastroesof%gico es: Me(orar el ,aciamiento esof%gico Aumentar la angulacin esofagog%strica Aumentar la longitud del esfago intraa"dominal

Ree tablecer la f%nci,n del e fnter e of-gico inferior

$isminuir el di%metro del hiato esof%gico El o"(eti,o principal de la cirug!a antireflu(o es restaurar con seguridad la estructura del esf!nter o pre,enir su acortamiento con la distensin g%strica* en tanto se conser,a la capacidad del paciente para la deglucin normal* eructar para ali,iar la distensin gaseosa y ,omitar cuando es necesario. .in importar el procedimiento que se eli(a* este o"(eti,o puede lograrse si se ,igilan cinco principios en la reconstruccin del cardias. Primero* la operacin de"er% resta"lecer la precin del esf!nter esof%gico distal al do"le de la presin g%strica en reposo 612 mm?g para una presin g%strica de ; mm?g7 y su longitud a uando menos <cm. .egundo: en la operacin de"e colocarse una longitud adecuada del esf!nter esof%gico distal en el am"iente de presin positi,a del a"domen con un m#todo que asegure su respuesta a los cam"ios de presin intraa"dominal. Tercero: la operacin de"e permitir que el cardias reconstruido se rela(e durante la deglucin. &uarto: el plegamiento del fondo no de"e aumentar la resistencia del esf!nter rela(ado a un grado que e+ceda la potencia perist%ltica del cuerpo del esfago. /uinto: en la operacin es necesario asegurar que el plegamiento del fondo pueda colocarse en el a"domen sin tensin inde"ida y conser,arse en esa 8ona apro+imando los pilares del diafragma arri"a de la reparacin. .chPart8. Principios de &irug!a. P%gina 114@ @@. Para efectuar la deteccin temprana de la dia"etes mellitus en personas que tienen factores de riesgo se de"e practicar: 'a determinacin semestral de hemoglo"ina glucosilada 'a cur,a de tolerancia a la glucosa cada seis meses

&a $igilancia an%al mediante la determinaci,n de la gl%cemia en a"%no

'a medicin de p#ptido & cada ; meses El control diet#tico y la cuantificacin de la glucemia en ayuno cada semestre 1::. Para hacer el diagnstico de a"orto ine,ita"le se de"e encontrar:

Reblandecimiento cer$ical
E+pulsin de te(ido organi8ado Ruptura del saco amnitico ?emorragia trans,aginal ?ipersensi"ilidad uterina 'a amena8a de a"orto: hay dolores hipog%stricos sin modificaciones de forma ni dilatacin del cuello uterino. El cuadro se acompa5a de hemorragia genital le,e. En el a"orto inmininete hay e+ageracin de los s!ntomas anteriores. Es a"orto ine,ita"le cuando se produce la dilatacin del cuello uterino. .chParc8. D"stetricia. P%gina 193 1:1. 'a dia"etes* la hipertensin arterial y la o"esidad son factores de riesgo relacionados con el c%ncer: $el cuello uterino $el o,ario $e la mama

1el endometrio
$el miometrio 'a e+posicin crnica a estrgenos 6e+genos o tumores secretantes7* "a(a paridad* per!odos ano,ulatorios amplios* menarca preco8* menopausia tardia son factores de riesgo para c%ncer endometrial. As! mismo la o"esidad mr"ida 6porque los adipocitos con,ierten la androstendiona en estrona 6estrgeno d#"il77* dia"etes mellitus e hipertensin son factores de riesgo. Dtro factor de riesgo es el uso de tamo+ifeno 6porque tiene propiedades agonistas7. $e )ita. &%ncer. Principios y pr%ctica de Dncolog!a. 1394 1:2. 'a dia"etes mellitus descompensada durante el em"ara8o puede dar lugar a malformaciones cong#nitas de"ido a que el em"rin sufre: &etoacidosis

(ipergl%cemia
?iperinsulinemia ?ipoglucemia ?iperglucogonemia 'a incidncia de malformaciones mayores en las mu(eres con dia"etes tipo 1 es del 0 al 1:A. Esto incluye casi la mitad de las muertes perinatales en los em"ara8os dia"#ticos. Muchos in,estigadores lle,an a ca"o e+perimentos en animales para e+plicar los mecanismos moleculares por los que la dia"etes o la hipoglucemia* que (untas o por separado est%n presentes durante la em"riog#nesis* inducen malformaciones fetales.

.il,an y col. 61@@;7 y Fisnit8er y col. 61@@;7 compro"aron que los antio+idantes como la ,itaina E y el %cido lipoico* e,itan las malformaciones fetales cuando se administran a ratas dia"#ticas pre5adas. 'os autores suponen que la hiperglucemia induce la formacin de mol#culas o+idati,as de radicales li"res que son em"riot+icas y que los antio+idantes inhi"en este proceso. &unningham. Filliams D"stetricia. P%gina 110@ 1:<. n medicamento que se asocia con la reduccin del riesgo de c%ncer colorrectal es: 'a ranitidina El ,erapamil

El -cido acetil aliclico

'a metoclopramida 'a Henformina En un ensayo aleatori8ado del >urses[ ?ealth .tudy* las mu(eres con ingesta ha"itual de aspirina 6dos o m%s comprimidos a la semana7 presentaron una significati,a reduccin de c%ncer colorrectal despu#s de 2: a5os de continuo consumo 6RR :.0;* @0A &I :.<; a :.@:* p c :.::47. 'a m%+ima reduccin en riesgo fue determinada en mu(eres que consumieron de 3 a ; comprimidos a la semana. $e)ita. &%ncer. Principios y pr%ctica de Dncolog!a. P%gina 1134 1:3. no de los fenmenos responsa"les de la hiperglucemia en ayuno en los pacientes que padecen $ia"etes Mellitus tipo 2 es la: Jlucog#nesis 'iplisis

Prod%cci,n .ep-tica de gl%co a

?iposecrecin de proinsulina ?iposecrecin de glucagon 'a dia"etes de tipo 2 se caracteri8a por tres alteraciones fisiopatolgicas: trastorno de la secrecin de insulina* resistencia perif#rica a la insulina y produccin hep%tica e+cesi,a de glucosa. El h!gado mantiene la glucos plasm%tica durante los per!odos de ayuno a tra,#s de la glucogenlisis y la gluconeog#nesis empleando sustratos prcedentes del m-sculo esquel#tico y la grasa 6alanina* lactato* glicerol y %cidos grasos7. 'a insulina promue,e el almacenamiento de la glucosa en forma de glucgeno hep%tico y spreme la gluconeog#nesis. En la $M tipo 2* la resistencia hep%tica a la insulina procede de la incapacidad de la hiperinsulinemia para suprimir la gluconeg#nesis* lo que produce hiperglucemia en ayunas y disminucin del almacenamiento de glucos en el h!gado en el pospandrio. ?arrison. Principios de Medicina Interna. P%gina 239<C3 1:0. no de los factores que compromete la capacidad de la ca,idad peritoneal para eliminar la contaminacin del peritoneo secundaria a una apendicitis es la: Acti,acin del complemento Presencia de depsitos de fi"rina Hagocitosis por macrfagos 'oculacin de colecciones "acterianas

(ipo!ia

&ualquier e,ento inflamatorio conduce a la irritacin peritoneal local con formacin de adherencias. 'a polimeri8acin de fi"rina ocurre cuando las plaquetas y la fi"rina se ponen en contacto con la mem"rana "asal* una reaccin autom%tica de la inflamacin peritoneal. >ormalmente* las c#lulas endoteliales "ien o+igenadas producen acti,ador de plasmingeno* el cual lisa las "andas de fi"rina que se forman despu#s del da5o agudo. En modelos e+perimentales la acti,idad fi"rinol!tica es m!nima < d!as despu#s del da5o* antes de la reconstitucin de la integridad mesotelial. 'a acti,idad fi"rinol!tica se incrementea a ni,eles supranormales 4 d!as despu#s del da5o. &on la hypo+ia las adherencias fi"rosas son in,adidas por fi"ro"lastos y hay una estimulacin de angiog#sesis y s!ntesis de col%geno. 'as adherencias plenamente desarrolladas son ,istas 1: d!as despu#s y llegan a ser m%+imas de 2 a < semanas despu#s del da5o peritoneal. Esto e+plica la dificultad para la reoperacin 2 a 3 semanas despu#s del da5o agudo. 'os tres mecanismos principales de defensa intraperitoneal son 17 aclaramiento mec%nico de las "acterias ,!a linf%tica* 27 fagocitosis de las "acterias por c#lulas del sistema inmune y <7 secuestro mec%nico. E+perimentalmente el aclaramiento "acteriano ocurre r%pidamente* antes del flu(o de las c#lulas fagoc!ticas. El material parculado dentro de la ca,idad peritoneal es aclarado a tra,#s de fenestraciones que se encuentran en los canales linf%ticos grandes 6lacunae7 en la superficia su"diafragm%tica. El mo,imiento diafragm%tico con la respiracin produce flu(o hacia las lagunas con la e+halacin. N la contraccin respiratoria ,ac!a la lacunae dentro del conducto tor%cico y posteriormente en la ,ena su"cla,ia i8quierda. .chPart8: Principles of .urgery* 9Ge ^ 1@@@ "y The McJraPC?ill &ompanies* Inc. P%gina <9 1:;. .i una adolescente de 13 a5os padece acn# ,ulgar no complicada se le de"e administrar: n esteroide de aplicacin tpica Tetraciclina

Per,!ido de ben5oilo
Isotretinona Etretinato 'a primera eleccin de anti"iticos tpicos en t#rminos de eficacia y ausencia relati,a de resistencia en P. acnes* es la com"inacin de eritromicina con gel de per+ido de "en8oilo o clindamicina. Puede usarse locin 6menos irritante7* gel o solucin de clindamicina 6&leocin T7* o una de las m-ltiples marcas de gel* solucin dos ,eces al d!a y el per+ido de "en8oilo* como un preparado de prescripcin. Puede ayudar la adicin de tretino!na en crema :.:20A o de gel a :.:1A durante la noche* de"ido a que #sta act-a mediante un mecanismo diferente. Tierney. $iagnstico cl!nico y tratamiento. P%gina 112 1:9. 'a anormalidad citogen#tica que se presenta en la leucemia mieloc!tica crnica es la: $elecin del cromosoma 13

Tran locaci,n recproca =>22

Translocacin del oncogen RA. Trisom!a 21 Translocacin 4:13

'a leucemia mielgena crnica se relaciona con una anormalidad cromosmica caracter!stica* el cromosoma Hiladelfia* una translocacin rec!proca entre los "ra8os largos del cromosoma @ y 22. na porcin grande de 22q se transloca hacia @q* y una parte peque5a de @q se mue,e a 22q. 'a parte de @q trasladada contiene al a"l* un protooncogen que constituye el homlogo celular del ,irus de A"leson de la leucemia murina. El gen a"l es reci"ido de un sitio espec!fico de 22q* es decir* el agrupamiento del punot de ruptura 6"cr7. El gen de fusin "crCa"l produce una prote!na nue,a que difiere de la transcripcin normal del gen a"l en que posee acti,idad de tirosina cinasa 6una acti,idad caracter!stica de los genes transformantes7. 'a e,idencia de que el gen "crCa"l es patgeno la proporcionan los modelos de ratones transg#nicos en quienes la introduccin del gen conduce casi de manera in,aria"le a la leucemia. Tierney. $iagnstico &l!nico y tratamiento. P%gina 394 1:4. 'a ,aria"le hemodin%mica de mayor utilidad para ,alorar la funcin ,entricular sistlica es: 'a presin arterial media El gasto cardiaco El ,olumen latido

&a fracci,n de e"ecci,n

El !ndice cardiaco 'a funcin sistlica del ,entr!culo i8quierdo se mide omo la fraccin de ,aciamiento de esta ca,idad o la fraccin de e+pulsin. &uando e+iste una lesin ,al,ular del lado i8quierdo con insuficiencia 6ya sea de la mitral o de lo artica7* o "ien un cortocircuito de i8quierda derecha 6comunicacin I) o persistencia del conducto arterioso7* el ,olumen sistlico del )entr!culo I8quierdo se ele,a* mientras el ,olumen sistlico antergrado 6,olumen sistlico* menos ,olumen de reflu(o o ,olumen del cortocircuito7* que contri"uye a un gasto cardiaco -til* es inferior. Por tanto* la fraccin efecti,a de e+pulsin se define como el ,olumen sistlico antergrado di,idido entre el ,olumen telediastlico. na definicin pr%ctica de la disfuncin sistlica es una EH menor de 0:A. $efinida as!* la disfuncin sistlica del ,entr!culo i8quierdo resulta de una funcin mioc%rdica insuficiente* una poscarga e+cesi,a del ,entr!culo i8quierdo y anormalidades estructurales en el hemicardio i8quierdo. =raunPald. Tratado de cardiolog!a. P%gina 3;9 1:@. El tipo histopatolgico m%s frecuente del c%ncer de mama es el: Intracanalicular

1%ctal infiltrante
'o"ular in,asor Intralo"ulillar Popular infiltrante 'a mayor parte de los c%nceres mamarios se origina a partir de los conductos intermedios y son in,asores 6in,asor ductal* infiltrante ductal7 y la mayor parte de los tipos histolgicos es simplemente de su"tipos del c%ncer ductal in,asor con patrones de crecimiento inusuales 6coloide* medular* escirroso* etc.7 Tierney. $iagnstico &l!nico y tratamiento. P%gina ;;; 11:. 'a accin fi"rinol!tica de la urocinasa se de"e a que:

Inhi"e la produccin de trom"o+ano ;n.ibe la acti$aci,n del pla min,geno =loquea el receptor A$P plaquetario Inhi"e el meta"olismo de las prostaglandinas Acti,a la agregacin plaquetaria. Pregunta mal hecha: respuesta correcta: Permite la acti$aci,n del pla min,geno. 'a mayor!a de los agentes trom"ol!ticos son formas recom"inantes de acti,adores fisiolgicos del plasmingeno 6PA7 que difieren en su ,ida media* especificidad por la fi"rina* utilidad cl!nica primaria* estrategias de infisin primarias e inmunogenicidad. 'a estreptocinasa es o"tenida de culti,os de estreptococos "Chemol!ticos. Por s! misma la estreptocinasa no tiene acti,idad de PA* pero cuando se une con el plasmingeno puede con,ertir otras mol#culas de plasmingeno en plasmina. >o es fi"rinaCselecti,a. 'a urocinasa es o"tenida de culti,os de ri5ones fetales humanos. Tampoco es fi"rinaC selecti,a. .u ,ida media es de 2: minutos. Acti,a directamente al plasmingeno 6por cli,a(e7 con,irti#ndolo en plasmina. .e usa para trom"osis ,enosa profunda* em"olismo pulmonar* infarto del miocardio* trom"osis arterial perif#rica y cat#teres ocluidos. 'a dosis para trom"osis ,enosa profunda y em"olia pulmonar es de 3*3:: GIg I) en "olo y 3*3:: GIgGhora para 23 hrs con heparina. ?arrison. Medicina Interna. 4@4C@ 111. Para tratar la taquicardia ,entricular que produce compromiso hemodin%mico est% indicado el uso de: 'a digital 'a procainamida

&a de fibrilaci,n
El adenosin 'a amiodarona El tratamiento de la taquicardia ,entricular aguda se determina por el grado de deterioro hemodin%mica y la duracin de la arritmia. El tratamiento de la taquicardia ,entricular en pacientes que presentan hipotensin* de"e practicarse inmediatamente cardio,ersin sincroni8ada de insuficiencia cardiaca o angina* &$ con 1:: a <;: W. .i el paciente est% tolerando el ritmo* la administracin de lidoca!na* 1 mgGg como una inyeccin de "olo intra,enoso* puede terminarloB en caso de encontrarse esta"le y la lidoca!na no sea efica8* puede tener #+ito una prue"a de procainamida I) 2: mgGmin I) 6hasta 1::: mg7 seguida por una infusin de 2:C4: mgGIgGmin. 'a amiodarona intra,enosa a menudo es efica8 cuando estos procedimientos no lo son. Tierney. $iagnstico cl!nico y tratamiento. P%gina <;0 112. El agente farmacolgico de eleccin para pre,enir e,entos con,ulsi,os en las pacientes que padecen preeclampsia se,era es: El feno"ar"ital El dia8epam

El %lfato de magne io
'a difenilhidanto!na El %cido ,alproico

Tanto en los casos m%s gra,es de preeclampsia como en la eclmpsia* el sulfato de magnesio administrado por ,!a parenteral es un agente anticon,ulsi,o efica8 que no produce depresin del .>& en la madre ni el lactante. .e puede administrar por ,!a I) por infusin continua o por ,!a IM por inyeccin intermitente. $ado que el tra"a(o de parto y el parto es un momento m%s pro"a"le para que se desarrollen con,ulsiones* las mu(eres con preeclampsia ha"itualmente reci"en sulfato de magnesio durante el tra"a(o de parto y durante las 23 horas que siguen al parto. A partir de algunos estudios* as! como de o"ser,aciones cl!nicas e+tensas* es muy pro"a"le que el magnesio e(er8a una accin anticon,ulsi,a espec!fica en la corte8a cere"ral. En los casos t!picos* la madre de(a de tener con,ulsiones despu#s de la adminsitracin de sulfato de magnesio y en una hora o dos recupera la conciencia y se orienta en el espacio el tiempo. &uando se administra para detener o pre,enir las con,ulsiones ecl%mpticas recurrentes* alrededor del 1: al 10A de las mu(eres tiene una con,ulsin anterior. .e administra lentamente por ,!a I) una dosis adicional de 2 g de sulfato de magnesio en una solucin al 2:A. El amo"ar"ital sdico se administra lentamente por ,!a I) en dosis de hasta 20: mg en las mu(eres que se encuentran e+cesi,amente agitadas en la fase poscon,ulsi,a. Tam"i#n es apropiado el tiopental. $e"en o"ser,arse los refle(os osteotendinosos para ,igilar la inmnencia de to+icidad por hipermagnesemia. 'os refle(os patelares desaparecen cuando el ni,el plasm%tico de magnesio alcan8a 1: mEq por ' 6alrededor de 12 mgGd'7. .i se el,an por encima de ese ni,el se desarrolla depresin respiratoria. Por encima de los 12 mEqG' sigue la pr%lisis y el paro respiratorio. 'os efectos cardio,asculares consisten en la rduccin de la resistencia ,ascular sist#mica* la presin arterial media* el aumento del ,olumen minuto cardiaco sin indicios de depresin mioc%rdica. Estos halla8gos coinciden con n%usea y ru"or transitoriosB los efectos duran slo 10 minutos a pesar de la infusin continua. El estudio Eclampsia Trial &olla"orati,e Jroup 61@@07* que incluy a 1;49 mu(eres asignadas aleatoriamente a diferentes reg!menes anticon,ulsi,antes se reali8 determinando la recurrencia de las con,ulsiones y las muertes maternas. .e compararon 302 mu(eres que reci"ieron dia8epam contra 30< que reci"ieron sulfato de magnesio. Dtra aleatori8acin incluy a <44 mu(eres que reci"ieron sulfato de magnesio contra <49 que reci"ieron fenito!na. 'as mu(eres asignadas altratamiento con sulfato de magnesio tu,ieron una reduccin del 0:A en la incidencia de con,ulsiones recurrentes en comparacin con aquellas que reci"ieron dia8epamB la mortalidad fue de <.4A en el grupo que reci"i sulfato de magnesio contra 0.1A de las que reci"ieron diacepam. 'a reduccin de las con,ulsiones con el sulfato de magnesio frente a la $H? fuee del ;9A y la mortalidad materna en los dos grupos fue de 2.;A y 0.2A respecti,amente. 'a conclusin a la que arri" el estudio fue que actualmente e+isten prue"as con,ences a fa,or del uso de sulfato de magnios en lugar de dia8epam o fenito!na para tratar la eclampsia. &unningham. Filliams D"stetricia 211 edicin. P%ginas 019C@ 11<. El estancamiento de la sangre ,enosa puede propiciar el desarrollo de trom"osis si inicialmente se presenta:

Una le i,n .ipo!+mica del endotelio.

Hormacin de un nido de trom"os. Aumento de endotelina ,ascular. Aumento del factor de necrosis tumoral Aumento de la ,iscosidad.

Aunque a menudo la causa de la trom"osis es multifactorial* la tr!ada de )irchoP 6estasis* lesin ,ascular e hipercoagula"ilidad7 define los e,entos que presdisponen a que en una ,ena apare8ca trom"ofle"itis. El traumatismo en el endotelio de la pared de la ,ena e+pone a los te(idos su"endoteliales a las plaquetas. &on la estasis ,enosa se forman agregados plaquetarios en la pared de la ,ena y el depsito de fi"rina * leucocitos y eritrocitos origina un trom"o de li"re flotacin. Tierney. $iagnstico cl!nico y tratamiento. P%gina 339 113. 'a miocardiopat!a que con mayor frecuencia se asocia al alcoholismo es la: Restricti,a ?ipertrfica Inflamatoria ?ipertensi,a

1ilatada
'as miocardiopat!as dilatadas suelen estar presentes con s!ntomas y signos de insuficiencia cardiaca congesti,a 6con mayor frecuencia disnea7. Dcasionalmente se presentan arritmias ,entriculares sintom%ticas. 'a dilatacin ,entricular i8quierda y la disfuncin sistlica son esenciales para el diagnstico. &ada ,e8 se reconocen m%s miocardiopat!as por anormalidades gen#ticas pero a-n representan una peque5a minor!a de casos. &on frecuencia no se puede diagnosticar alguna causa* pero pro"a"lemente el a"uso de alcohol y las miocarditis no reconocidas son causas frecuentes. Tierney. $iagnstico cl!nico y tratamiento. P%gina <40 110. El tumor testicular maligno m%s frecuente es el:

Seminoma
&arcinoma de c#lulas em"rionarias Tumor de c#lulas de 'eydig &oriocarcinoma Teratocarcinoma 'os tumores malignos del test!culo son raros* con alrededor de 2 a < casos nue,os por 1:: ::: hom"res informadas cada a5o en E A. $e todos los tumores testiculares primarios* de @: a @0A son tumores de c#lulas germinales 6seminoma y no seminoma7* mientras que el resto son neoplasias no germinales 6c#lulas de 'eydig* c#lula de .ertoli* gonado"lastoma7. 'a posi"ilidad durante la ,ida de desarrollar c%ncer testicular es de :.2A para hom"res cauc%sicos en E A. Tanagho. rolog!a general de .mith. P%gina <99 11;. El f%rmaco que tiene mayor "iodisponi"ilidad y se utili8a en el tratamiento del herpes simple es el: Janciclo,ir

2amciclo$ir
Aciclo,ir )alaciclo,ir Enteca,ir Aciclo,ir* "iodisponi"ilidad oral 1:C2: Hamiciclo,ir 99

Janciclo,ir ; )alaciclo,ir >A Hlore8. Harmacolog!a humana. P%gina 114@ 119. El estudio m%s sensi"le para hacer el diagnstico de ruptura prematura de las mem"ranas es la: &uantificacin del l!quido amnitico por ltrasonido

#ri tali5aci,n del l*%ido amni,tico

Prue"a con papel de >itra8ina Presencia de c#lulas naran(a en el l!quido amnitico Prue"a de la flama 'as prue"as que se utili8an con mayor frecuencia para la RPM son el estudio de p? de la secrecin 6test de la nitracina7 y la cristali8acin de dicha secrecin. 'a primera consiste en compro"ar el p? de la secrecin ,aginal que normalmente* so"re todo en el em"ara8o* de"e ser %cida por de"a(o de ; y que* si contiene l!quido amnitico* cuyo p? es de 9* tendr% un ,alor m%s ele,ado. 'a ,enta(a de utili8ar el papel de nitracina reside en el hecho de que* aparte de ser de f%cil aplicacin y de "a(o precio ,ira a a8ul precisamente a partir de ;.3* lo que coincide con el puto que indica la presencia de 'A. .u sensi"ilidad es de @9A 6$a,idson VM 61@@177 El m#todo de la cristali8acin se reali8a de(ando secar al aire durante ;C9 minurtos so"re un portao"(etos una gota de la secrecin ,aginal y e+amin%ndola con el microscopio. El contenido ,aginal no de"e cristali8ar si no hay l!quido amnitico. El 'A en cam"io tiene la propiedad de cristali8ar en ho(as de helecho con una ar"ori8acin fina y discreta. (u sensibilidad es del 9=8 &a"ero Roura. Riesgo ele,ado o"st#trico. P%gina <0 114. En los casos de dia"etes mellitus tipo 2 se encuentra: $isminucin de la gluconeog#nesis hep%tica Tendencia a la cetog#nesis $estruccin celular de los islotes pancre%ticos Internali8acin de los receptores perif#ricos a la insulina

(iperin %linemia " re i tencia a la acci,n de la in %lina

11@. En los pacientes que padecen anemia ferropri,a se encuentran cifras: =a(as de hierro y capacidad de fi(acin "a(a.

'a:a de .ierro " capacidad de fi:aci,n ele$ada

Altas de hierro y capacidad de fi(acin ele,ada Altas de hierro y capacidad de fi(acin "a(a >ormales de hierro y capacidad de fi(acin "a(a En la 21 fase de la deficiencia de hierro* los depsitos de #ste se han agotado. El He2 s#rico y la ferritina s#rica est%n disminuidos y la capacidad total de fi(acin de hierrro se encuentra ele,ada. Esto da por resultado un descenso en el A de saturacin de la transferrina. McVen8ie. ?ematolog!a cl!nica. P%gina 104

12:. 'a con,ersin de fi"ringeno a fi"rina es catali8ada por la: Protrom"ina

Trombina
Antitrom"ina III Plasmina Trom"omodulina 'a trom"ina escinde proteol!ticamente a los fi"rinop#ptidos A y = de las cadenas alfa y "eta del fi"ringeno. 'a estructura resultante es muy similar a la del fi"ringeno cn una disminucin en el peso molecular de slo <A. Esta mol#cula fragmentada se conoce como monmero de fi"rina. Mc Ven8ie. ?ematolog!a cl!nica. P%gina ;1@. 121. 'as precordalgias que se presentan cuando e+iste prolapso de la ,%l,ula mitral se de"en a: 'a aparicin de arritimias supra,entriculares

&a tracci,n del aparato %b$al$%lar

'a regurgitacin mitral 'a ruptura del m-sculo papilar El ,asoespasmo coronario 'a mayor!a de los enfermos con prolapso de ,%l,ula mitral son asintom%ticos. =oudulas et al han descrito un s!ndrome de prolapso de la ,%l,ula mitral con un chasquido caracter!ostico no e+pulsi,o y ,arios s!ntomas inespec!ficos* como fatiga* palpitaciones* ortostasis postural y s!ntomas neuropsiqui%tricos* as! como s!ntomas de disfuncin autnoma. El malestar en el pecho puede ser caracter!stico de angina* pero con mayor frecuencia es at!pico* ya que se prolonga * no se relaciona claramente con el e(ercicio y hay accesos "re,es de dolor tere"rante intenso en la punta del cora8n. El malestar puede ser secundario a la tensin anormal de los m-sculos papilares. =raunPald. Tratado de cardiolog!a. P%gina 1122 122. 'a aceta8olamida est% indicada en el tratamiento de la: Acidosis meta"lica descompensada Acidosis meta"lica compensada Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria

Alcalo i metab,lica
'os inhi"idores de la anhidrasa car"nica pueden ser -tiles para el tratamiento de la alcalosis* en especieal la dependiente de la e+crecin de hidrogeniones inducidos por diur#ticos. Dtros usos son el glaucoma de %ngulo a"ierto* el edema por I&&* y edema inducido por f%rmacos. Tam"i#n se utili8a en el tratamiento de la epilepsia* ali,io sintom%tico en su(etos con enfermedad aguda de monta5a* es -til en personas con par%lisis peridica familiar. Joodman\Jilman. 'as "ases farmacolgicas de la terape-tica. P%gina 930 12<. 'a hernia inguinal indirecta se produce como consecuencia de:

n incremento persistente de la presin intraa"dominal 'a de"ilidad de los m-sculos de la pared

&a permeabilidad del cond%cto de peritoneo $aginal

'a ruptura de la fascia trans,ersalis 'a de"ilidad del piso del canal 'a falta de o"literacin del proceso ,aginal es el principal factor que conduce al desarrollo de una hernia nguinal indirecta. 'a premature8 y el "a(o peso al nacer se han compro"ado como factores de riesgo rele,ante. 'as anomal!as cong#nitas* como son deformidades p#l,icas o e+trofia de la ,e(iga urinaria originan anormalidades en el conducto inguinal que culminan en la formacin de una hernia inguinal indirecta. En casos raros las deformidades cong#nitas o las deficiencias de col%geno dan lugar al desarrollo de hernias inguinales indirectas. 'as hernias directas se de"en al desarrollo de fuer8as de desgaste cotidianas. .a"iston. Tratado de patolog!a quir-rgica TDMD I 1;1 ed. P%gina @:2 123. El f%rmaco que de"e e,itarse en los pacientes que padecen gota por su capacidad para inhi"ir la e+crecin urinaria del %cido -rico es: El ir"esart%n El "e8afi"rato

&a .idroclorotia5ida
El alpra8olam 'a indometacina Puede producirse hiperuricemia hasta en el 3:A de los pacientes por modificacin del transporte de %cido -rico en el t-"ulo. .uele ser asintom%tica. En enfermos gotosos puede asociarse a alopurinol o pro"enecid o un diur#tico uricos-rico 6indacrinona7 Hlore8. Harmacolog!a humana. P%gina 422 120. Para el tratamiento de la hiperplasia prost%tica "enigna est% indicado el uso de: .ildenafil

2ina teride
Hlutamida

Pra5o ina
Aminoglutetimida Pregunta con dos respuestas Alfa "loqueadores: la prstata humana y la "ase ,esical tienen receptores alfa1 adren#rgicos y la prstata mostrar% una respuesta contr%ctil a #stos. .e ha ,isto que el "loqueo alfa produce me(or!a en los s!ntomas y signos de la hiperplasia prost%tica "enigna. Heno+i"en8amina y pra8osina son compara"les en su eficacia en lo que respecta al ali,io sintom%tico* no o"stante los efectos ad,ersos son m%s altos con la feno+i"en8amina por la falta de especificidad so"re el receptor alfa. 'a dosis inicial de pra8osina es de 1 mg )D al acostarse por < noches y aumentar 1mg dos ,eces al d!a hasta 2 mg dos ,eces al d!a. Efectos ad,ersos: hipotensin ortost%tica* mareos* cansancio* eyaculacin retrgrada* rinitis y cefalea. Hinasteride: es un inhi"idor de la 0CalfaCreductasa* "loquea la con,ersin de testosterona en $?T dando reduccin en el tama5o de la gl%ndula y me(or!a en los s!ntomas. .e

requieren ; meses para lograr los efectos m%+imos. 'os efectos ad,ersos son la disminucin de la li"ido* reduccin en el ,olumen de eyaculado e impotencia. Tierney. $iagnstico clinico y tratamiento. P%gina @:1 12;. El f%rmaco de mayor utilidad para el tratamiento de la hepatitis aguda por ,irus tipo L&M es: El interfern pegilado

El interfer,n alfa
'a ri"a,irina El adefo,ir El enteca,ir El tratamiento de la hepatitis & aguda con interfern alfa durante ;C23 semanas disminuye el riesgo de hepatitis crnica. En ,ista de que el 2:A de los pacientes elimina el ,irus sin el tratamento* #ste se reser,a para aquellos que tengan infeccin persistente depu#s de ; meses. Tierney. $iagnstico cl!nico y tratamiento. P%gina ;1@ 129. 'a ,acuna penta,alente confiere proteccin contra: $ifteria* tos ferina* t#tanos* sarampin y parotiditis.

1ifteria3 to ferina3 meningoencefaliti .

t+tano 3

.epatiti

'

"

Ru"#ola* parotiditis* sarampin* hepatitis = y meningitis. Poliomielitis* difteria* tos ferina* t#tanos y hepatitis A ?epatitis =* difteria* t#tanos* parotiditis y meningitis. 124. El factor m%s importante relacionado con el c%ncer de endometrio es: El hiperandrogenismo 'a hipercolesterolemia El hipoestrogenismo El hiperprogesteronismo

El .ipere trogeni mo
El tratamiento con estrgenos es un factor de riesgo esta"lecido para la hiperplasia endometrial y el c%ncer. El riesgo de c%ncer endometrial es de cuatro a ocho ,eces mayor en mu(eres que reci"en restitucin de estrgenos sin oposicin en la posmenopeusia* y el riesgo aumenta con el tiempo y las mayores dosis de estrgenos. Este riesgo puede detectarse yh aminorarse al agregar un progest%geno a los estrgenos* sea de manera c!clica o continua. 'a "iopsia endometrial de"e efectuarse seg-n se requiera para ,alorar la hemorragia no esperada. $e"e considerarse el origen del e+ceso de estrgenos* que incluye la o"esidad* los estrgenos e+genos o el tumor o,%rico secretor de un estrgeno. .lo cerca de 1:A de las pacientes con hemorragia posmenop%usica e+perimenta c%ncer endometrial. =ereI. Jinecolog!a de >o,aI 1<1 edicin. P%gina @21 12@. &A.D &'E>I&D .ERIA$D na mu(er de 4: a5os que padece dia"etes mellitus de 2: a5os de e,olucin y se controla con gli"enclamida 61: mg cada 4 horas7 es tra!da al ser,icio de rgencias

porque desde hace 23 horas ha tenido n%usea y anore+ia. Esta ma5ana present p#rdida del estado de alerta* diaforesis y taquicardia. A su arri"o al ser,icio de urgencias* no responde a los est!mulos ,er"ales ni a los dolorosos. 'a presin arterial es de 4:G0:B se aprecia taquipnea y las mucosas est%n deshidratadas. PRIMER E> >&IA$D El diagnstico cl!nico m%s pro"a"le es: Estado hiperosmolar &etoacidosis dia"#tica ?ipoglucemia se,era Estado mi+to Isquemia cere"ral transitoria 1<:. .EJ >$D E> >&IA$D El tratamiento inicial de esta paciente se de"e efectuar administrando Insulina de accin r%pida por ,!a Intra,enosa .olucin salina e insulina de accin r%pida Pento+ifilina por ,!a endo,enosa .olucin salina .olucin glucosada al 0:A HI> $E' &A.D &'E>I&D .ERIA$D

1<1. 'a complian8a de la ,e(iga es posi"le de"ido a la adaptacin de:

El m) c%lo detr% or
El tr!gono El esf!nter interno El esf!nter e+terno 'a musculatura estriada periuretral El m-sculo liso de la ,e(iga reci"e el nom"re de m-sculo detrusor. .us fi"ras se e+tienden por todas direcciones y* cuando se contraen* pueden aumentar la presin intra,esical a 3:C;: mm?g. En la pared posterior de la ,e(iga* inmediatamente por encima del cuello ,esical* e+iste una peque5a 8ona triangular llamada tr!gono. En el ,#rtice m%s inferior del tr!gono se encuentra la desem"ocadura de la ,e(iga a tra,#s del cuello ,esical hacia la uretra posterior* mientras que los dos ur#teres penetran en la ,e(iga por los %ngulos superiores. &uando la ,e(iga est% ,ac!a* la presin intra,esical es de alrededor de :* pero cuando e+isten en su interior <:C0: m'* la presin se ele,a a 0 1: cm de agua. 'a orina adicional solo causa un ligero aumento de presinB este ni,el constante de presin se de"e al tono intr!nseco de la propia pared ,esical. A partir de los <::C3:: ml* la llegada de nue,as cantidades de orina producen un r%pido incremento de la presin. 'a adapta"ilidad del m-sculo detrusor permite la distensi"ilidad de la ,e(iga Juyton. Tratado de fisiolog!a m#dica. @1 edicin. P%gina 330C9 1<2. 'a hormona responsa"le de la acti,idad del comple(o "ioel#ctrico migratorio intestinal es la:

Motilina

Jastrina &olecistocinina .ecretina =radicinina En ayunas* el estmago y el intestino delgado tienen una acti,idad r!tmica* peridica y contr%ctil que se di,ide en < fases: la fase 1 est% definida por la ausencia de acti,idad motora* la fase II por contracciones irregulares* y la fase III por una "re,e descarga de contracciones regulares de cerca de 0 minutos* las cuales inician como un marcapasos situado a lo largo de la cur,atura mayor del estmago y emigran hacia a"a(o en el intestino* de ah! su nom"re de comple(o motor interdigesti,o migratorio. Dcasionalmente la fase III inicia en el duodeno y no en el marcapasos g%strico. 'a acti,idad de fase III g%strica parece ser iniciada por el p#ptido gastrointestinal mtilina. El ciclo entero se repite cada @: a 12: minutos* hasta que es interrumpido por la ingesta de comida. El comple(o se ha denominado el Lcuidador intestinalM de"ido a su accin de mantener li"re el estmago y al intestino delgado de los residuos en el estado de ayuno. 'a p#rdida de la acti,idad de fase III est% asociada con "e8oares g%stricos y so"repo"lacin "acteriana en el intestino delgado con mala"sorcin su"secuente. VellyUs Te+t"ooI of Internal Medicine* 3th Ed. Med.cut I.ilo ,<.:. P%gina 122 1<<. n hom"re de <3 a5os inici su padecimiento actual hace ; meses* con la presencia de dolor difuso en el hemia"domen inferior y e,acuaciones diarreicas hasta 4 ocasiones en 23 horas* acompa5adas de sangre fresca en cuant!a moderada y tenesmo rectal. Refiere p#rdida de ; Ig en los -ltimos dos meses. Al efectuar la rectoscopia se aprecia edema de la mucosa del recto medio y distal y se o"ser,an -lceras irregulares de aspecto granuloso que sangran f%cilmente al contacto con la lente. El diagnstico cl!nico m%s pro"a"le es: &olitis ami"iana Enteritis regional

#oliti %lcero a
&%ncer del recto Proctitis por )I? 'os s!ntomas cl!nicos permiten clasificar a la colitis ulcerosa como le,e* moderada o gra,e. 'os pacientes con enfermedad le,e tienen un inicio gradual de diarrea poco frecuente 6menos de 0 e,acuaciones por d!a7 con hemorragia y moco rectal intermitente* las e,acuaciones puende tener consistencia la+a o formada. $e"ido a la inflamacin rectal hay urgencia fecal y tenesmo. .on comunes los clicos en el cuadrante inferior i8quierdo que se al,ian con la defecacin* pero no dolor importante a la palpacin del a"domen. En los pacientes con enfermedad se,era se presentan ; a 1: e,acuaciones sanguiolentas al d!a* lo que produce como resultado anemia* hipo,olemia y deterioro de la nutricin con hipoal"uminemia. En la endoscopia el apecto de la mucosa se caracteri8a por edema* fria"ilidad* moco de aspecto purulento y erosiones. >o de"e practicarse colonoscopia en pacientes con enfermedad se,era de"ido al riesgo de perforacin. $espu#s de que los pacientes han mostrado me(or!a con el tratamiento* a ,eces se practica colonoscopia para determinar el grado de la enfermedad* la cual dictar% la necesisdad de ,igilancia su"secuente de c%ncer. Tierney. $iagnstico clinico y tratamiento. P%gina 0@1

1<3. El o"(eti,o del tratamiento m#dico de la endometriosis es la: Inhi"icin de la hormona luteini8ante

S%pre i,n de lo e teroide o$-rico

Inhi"icin de la prostaglandinaCsintetasa Inhi"icin de la hormona li"eradora de gonadotropina Inhi"icin de la progesterona El o"(eti,o del tratamiento con hormonas es interrumpir los ciclos de estimulacin y sangrado del te(ido endometrisico. Esto puede lograrse con ,arios agentes: 'os anticoncepti,os orales 6en com"inacin estrgenosCprogest%genos7 se usan con la pretensin de producir en el endometrio ectpico una gran reaccin decidual del estroma y reducir el ,olumen glandular. El mecanismo de accin es frenar la produccin hormonal de la adenohipfisis y* aunque no inhi"e totalmente la produccin de H.? y de '?* en cam"io hace desaparecer el pico ovulatorio de la '?. El mecanismo de accin de los an%logos de la hormona li"eradora de gonadotropinas es inhi"ir la o,ulacin. .e unen a los receptores hipofisiarios de JnR? y estimulan la s!ntesis y li"eracin de '? y de H.?. .in em"argo* los agonistas tienen una ,ida media mucho m%s larga 6de < a 4 hrs7 que la JnR? endgena 6<.0 minutos7* resultando en una e+posicin continua de los receptores de JnR? a la acti,idad de los agonistas. Esto causa una p#rdida de receptores hipofisiarios y una regulacin a la "a(a de la acti,idad de la JnR?* por lo que caen los ni,eles de H.? y de '?. &onsecuentemente* la produccin de esteroides ov/ricos est/ suprimida* lo que pro,oca un estado m#dicamente inducido 6que es re,ersi"le7 de pseudomenopausia. El dana8ol* un andrgeno sint#tico* se utili8a para suprimir la menstruacin. .us efectos farmacolgicos reconocidos incluyen supresin de la secrecin de JnR? y de las gonadotropina* inhibicin directa de la estereidognesis* aclaramiento meta"lico acelerado del estradiol y la progesterona* interaccin directa antagonista y agonista con los andrgenos endometriales y los receptores de progesterona. Aunque est% indicado el uso de AI>E. para el control del dolor en la endometriosis* no se ha demostrado que la inhi"icin de la prostaglandina sintasa controle la e,olucin de la enfermedad ni disminuya el tama5o de los focos endometrisicos. >o,aIUs Jynecology: Wonathan .. =ereI* 2::2 "y 'ippincott Filliams \ FilIins p%gina <3. )ersin electrnica Tierney. $iagnstico clinico y tratamiento. P%gina ;@:C1 1<0. 'a mayor!a de los casos de hemorragia uterina anormal* sin patolog!a org%nica* se asocia con:

El .ipere trogeni mo per i tente

El hipoestrogenismo 'a fase l-tea corta 'a persistencia del cuerpo l-teo 'a ano,ulacin En ausencia del efecto antiproliferati,o y de maduracin de la progesterona* el estrgeno puede producir dos patrones de sangrado. El sangrado por supresin ocurre cuando disminuye el est!mulo del endometrio proliferati,o por el estrgeno y aparece despu#s de la ooforectom!a "ilateral* la suspensin de tratamiento hormonal pre,iamente administrado o cualquier otra terapia que disminuya el estrgeno en la mu(er con endometrio proliferati,oB este tipo de sangrado es usualmente autolimitado y

no se repite si el ni,el de estrgeno permanece "a(o. Dtro patrn es el sangrado transhormonal que se presenta con un estmulo sostenido acclico del endometrioB si la produccin de estrgeno es "a(a* aparece frecuentemente como sangrado ,aginal escaso. 'a mu(er en quien se producen grandes cantidades de estrgenos como sucede en la o"esa* puede tener episodios de amenorrea seguida por una hemorragia a"undanteB el endometrio prolifera m%s all% de la capacidad del estrgeno de mantener su integridad. Aparecen la necrosis focal y el sangrado pero no la ,asoconstriccin y el taponamiento plaquetario de las arteriolasB como resultado* el sangrado contin-a hasta que se lle,a a ca"o reparacin endometrial por una dosis mayor de estrgeno. $r. en &.M. Efra!n )%8que8C=en!te8. PRDJRAMA $E A&T A'ITA&ID> &D>TI> A PARA ME$I&D. JE>ERA'E.. JI>E&D'DJEA. )ersin electrnica* p%gina 4. 1<;. El procedimiento que tiene mayor espeficidad y sensi"ilidad para precisar el diagnstico de osteomielitis es:

&a re onancia magn+tica

'a tomograf!a computada 'a densitometr!a sea 'a radiograf!a simple El gammagrama sea 'a radiograf!a simple constituye el procedimiento de im%genes m%s ampliamente disponi"le para esta"lecer el diagnstico de osteomielitis* pero es posi"le que resulte falsa negati,a en las etapas tempranas. 'os datos tempranos en las radiograf!a encluyen la tumefaccin de te(idos "landos* la p#rdida de los planos titulares y la desminerali8acin periarticular del hueso. &erca de dos semanas despu#s del inicio de los s!ntomas* puede aparecer erosin del hueso y alteracin del hueso tra"ecular* seguidas por periostitis. 'a IRM* la TA& y los gammagramas seos con radion-clidos resulrtan m%s sensi"les que las radiograf!as con,encionales. (e considera 1ue la )$; es la m/s sensible y de particular ayuda para demostrar lo e2tenso de la afeccin del tejido blando 'os gammagramas con radion-clidos resultan de mayor ,alor cuando se sospecha osteomielitis en la cual no e+iste un sitio e,idente. Tierney. $iagnstico cl!nico y tratamiento. P%gina 4:@ 1<9. El tratamiento del s!ndrome meta"lico se de"e iniciar con el uso de: Pioglita8ona Jlipicida Jli"enclamida Acar"osa

Metformina
1<4. En pacientes que padecen trom"osis ,enosa profunda* el procedimiento m%s sensi"le para o"ser,ar el trom"o y anali8ar el flu(o sangu!neo es:

&a $enografa
El ultrasonido doppler El gammagrama ,enoso

'a pletismograf!a 'a resonancia magn#tica Es e,idente* y se puede comprender* que la inyeccin del material de contraste en el sistema ,enoso es el m#todo m%s e+acto para confirmar la presencia y localizacin de una T)P. .e de"e ocluir el sistema ,enoso superficial con un torniquete* y se inyecta el medio de contraste en las ,enas del pie para ,isuali8ar el sistema ,enoso profundo. Aunque es una "uena prue"a para encontrar trombos oclusivos y no oclusivos* tam"i#n es una prue"a in,asora* sometida a los riesgos del contraste* y precisa la interpretacin con una tasa de error del 0 al 1:A. ToPnsed. .a"iston. Tratado de cirug!a. P%gina 2:;; Jracias a su ele,ada sensi"ilidad* especificidad y reproduci"ilidad* la ultrasonograf!a d-ple+ ha rempla8ado a la ,enograf!a como la prue"a diagnstica m%s usada para la e,aluacin inicial de pacientes con sospecha de tener este pro"lema. El estudio comprende im%genes en modo = y an%lisis del flu(o con $oppler. .e ,alora cada segmento para "uscar trom"osis* indicado por dilatacin ,enosa y falta de compresi"ilidad al aplicar ligera presin con el transductor. 'os datos que sugieren trom"osis aguda por $oppler son falta de flu(o espont%neo* p#rdida de la ,ariacin del flu(o con la respiracin y falla para aumentar la ,elocidad del flu(o con el aumento distal. >o est%n "ien esta"lecidos los criterios para la trom"osis ,enosa crnica. na ,ena con oclusin crnica a menudo est% ocluida y suele ha"er prominentes colaterales cercanas. 'os trom"os crnicos son muy ecog#nicos* mientras los trom"os agudos son enecoicos y por tanto* no visibles7 en las im%genes en modo =. El ultrasonido d-ple+ es menos preciso para detectar trom"osis ,enosa profunda en la pantorrilla* y es un estudio que depende mucho del operador. A los pacientes con fuerte sospecha de trom"osis ,enosa profunda con resultados equ!,ocos en el ultrasonido* se les solicita hoy en d!a ,enograf!a por IRM con gadolinio. En manos e+perimentadas* este estudio tiene una sensi"ilidad de 1::A y especificidad de @;A* y "rinda informacin incluso so"re la edad del trom"o. Tierney. $iagnstico cl!nico y tratamiento 2::3. P%gina 334 1<@. Ante la aparicin de dolor en el epigastrio e hipocondrio derecho en una paciente que cursa con preeclampsia* el diagnstico cl!nico m%s pro"a"le es: .!ndrome de ?E''P

(ematoma %bcap %lar .ep-tico

&olecistitis aguda Inminencia de eclampsia $esprendimiento prematuro de placenta &on la preeclampsia gra,e* a ,eces e+isten alteraciones en las prue"as de la funcin y en la integridad hep%ticas. 'a necrosis hemorr%gica periportal en la periferia del lo"ulillo hep%tico es la ra8n m%s pro"a"le para el auemento de las en8imas hep%ticas en suero. *a hemorragia proveniente de estas lesiones puede producir ruptura hep/tica o se puede e2tender por debajo de la c/psula hep/tica causando dolor abdominal superior. El s!ndrome ?E''P 6?emlisis* en8imas hep%ticas E'e,adas* Plaquetas "a(as L'oP PlateletsM7 es la afeccin hep%tica acompa5ada por indicios de afectacin de otros rganos* so"re todo el ri5n y el enc#falo* (unto con hemlisis y trom"ocitopenia. 'a eclampsia e+ige el inicio de con,ulsiones tnico clnicas y su inminencia se o"ser,a en mocimientos que comien8an alrededor de la "oca en forma de contracciones faciales.

En la colecistits aguda e+isten antecedentes de dolor* acompa5ados por anore+ia* n%useas y ,mitos. En el desprendimiento prematuro de placenta los s!ntomas ,ar!an considera"lemente* pero ha"itualmente e+iste sangrado profuso. El dolor a"dominal puede estar ausente y se aprecia en el a"domen "a(o. &unningham. Filliams D"stetricia 211 edicin. P%gina 3@@* 1:@1 13:. El desarrollo de "acteriuria durante el em"ara8o se ,incula con un riesgo mayor de: Parto pret#rmino Restriccin del crecimiento fetal

Pielonefriti ag%da
Dligohidramnios Ruptura prematura de las mem"ranas 'a "acteriuria asintom%tica se refiere a la presencia en las ,!as urinarias de "acterias que se multiplican en forma acti,a sin producir s!ntomas. .e considera diagnstico de infeccin una muestra de orina recogida en forma est#ril que contenga m%s de 1:: ::: microorganismosGm'. .i la "acteriuria asintom%tica no se tata* cerca del 20A de las infectadas desarrollar% una infeccin aguda sintom%tica. .e estima que 2: a 3:A de estas mu(eres desarrollar% pielonefritis durante el em"ara8o. En algunos estudios se relacion la "acteriuria encu"ierta con complicaciones del em"ara8o. En los estudios de Vass 61@;27 ha"!a un amento en la incidencia de partos pret#rmino y mortalidad perinatal. VincaidC.mith y =ullen 61@;07 tam"i#n informaron un aumento de la incidencia de reci#n nacidos de "a(o peso en la em"ara8adas con "acteriuria no tratada. Dtros in,estigadores no corro"oraron una relacin entre la "acteriuria y los reci#n nacidos de "a(o peso. $e acuerdo con la e,idencia disponi"le no parece que la "acteriuria asintom%tica fuera un factor importante en la g#nesis de reci#n nacidos de "a(o peso o pret#rmino. .chie,e y col. 61@@37* con un an%lisis multi,ariado de una cohorte de registro perinatal de 20*390 pares de madresC"e"#s* inform un riesgo aumentado de R> de "a(o peso* parto pret#rmino* hipertensin o preeclampsia y anemia materna. Jilstrap y col. 61@417 no encontraron una asociacin con anemia* hipertensin y R> con "a(o peso en comparacin con la e,olucin del em"ara8o en 234 mu(eres con "acteriuria locali8ada en la ,e(iga o el ri5n. &unningham. Filliams D"stetricia 211 edicin. P%gina 1:;< Tierney. $iagnstico cl!nico y tratamiento 2::3. P%gina 9<1 'os factores de riesgo conocidos para la ruptura prematura de mem"ranas incluyen el parto pret#rmino pre,io* la infeccin oculta del l!quido amnitico* los fetos m-ltiples y el desprendimiento prematuro de placenta. &unningham. Filliams D"stetricia 211 edicin. P%gina ;:0 Entre las causas del parto pret#rmino se citan transtornos hipertensi,os del em"ara8o* restriccin del crecimiento* alcoholismo* edad materna (u,enil* po"re8a* "a(a estatura y factores ocupacionales* factores gen#ticos* infeccin del l!quido amnitico y las mem"ranas corioamiticas* la RPM* ,aginosis "acteriana* ,aginitis por Tricomonas y &andidad e infeccin por &hlamydia. 'a "acteriuria por s! sola no parece ser un factor de riesgo. &unningham. Filliams D"stetricia 211 edicin. P%gina 0@9C;:1 131. El efecto farmacolgico del alopurinol se de"e a que:

;n.ibe la !antina o!ida a

.olu"ili8a el %cido -rico Inhi"e la fosforri"osilCaminotransferasa Acelera la degradacin del %cido -rico Aumenta la secrecin tu"ular renal de %cido -rico El alopurinol es un an%logo de la hipo+antina. Wunto con su meta"olito primario* la alo+antina 6o+ipurinol7* son inhi"idores de la +antina o+idasa. En seres humanos* el %cido -rico se forma m%s "ien por la o+idacin de la hipo+antina y la +antina catali8ada por +antina o+idasa. El alopurinol a concentraciones peque5as es un sustrato de la en8ima y al mismo tiempo su inhi"idor competiti,oB a concentraciones altas es un inhi"idor no cmpetiti,o. 'a alo+antina* el meta"olito del alopurinol formado por accin de la +antina o+idasa es un inhi"idor no competiti,o de la en8imaB la formacin de ella (unto con su persistencia duradera en te(idos e+plica gran parte de la act,idad farmacolgica del compuesto. 'a inhi"icin de la s!ntesis de %cido -rico aminora su concentracin en plasma y su e+crecin por orina y aumenta las concentraciones plasm%ticas y la e+crecin renal de los precursores o+ipur!nicos m%s solu"les. ?ardman. Joodman\Jilman 'as "ases farmacolgicas de la terape-tica. @1 edicin p%gina ;@9. 132. Para hacer el diagnstico de hemorroides grado II es preciso encontrar: .angrado sin prolapso .angrado y prolapso Prolapso y trom"osis

Prolap o con red%cci,n e pont-nea

Prolapso e irreducti"ilidad El te(ido hemorroidal normalmente se encuentra en el e+tremo distal del recto dentro del conducto anal. 'as hemorroides internas* que est%n recu"iertas por mucosa suelen causar hemorragias o se prolapsan* pero no producen dolor. 'os pacientes se que(an de plenitud rectal* e+udado mucoso y goteo de sangre ro(o "rillante en el santiario o el papel de "a5o. En cocasiones se incarerar%n en el anillo e+terno del conducto anal y sufrir%n trom"osis y necrosis. 'as hemorroides internas se clasifican de la siguente manera: de primer grado con hemorragiaB de segundo grado con hemorragia y prolapso* pero que se reducen de manera espont/neaB de tercer grado con hemorragia y prolapso que requieren reduccin manual y hemorrodes de cuarto grado con hemorragia e incarceracin y que no es posi"le reducir. .chPart8. Principios de cirug!a. 91 edicin. P%gina 1<41 13<. 'a principal funcin de la cicloCo+igenasa tipo 2 en el proceso inflamatorio es la formacin de: Prostaciclinas 'eucotrienos Trom"o+anos

Pro taglandina
Interleucinas

'a s!ntesis de prostaglandinas ocurre en forma gradual por un comple(o de en8imas microsmicas de distri"ucin muy amplia. 'a primera en8ima en la ,!a de s!ntesis es la sitetasa de endoper+ido de prostaglandina* llamada tam"i#n cicloo+igenasa de %cido graso. E+isten dos isoformas de la en8ima que son la 1 y la 2. 'a &DKC2 no se encuentra normalemtne pero puede ser inducida por factores s#ricos* citocinas y factores de crecimiento. 'as cicloo+igenasas poseen dos acti,idades diferentes: una de sintetasa de endoper+ido que o+igena y produce una estructura en ani55o en el %cido graso precursor no esterificado para formar endoper+ido c!clico de PPJ* y una acti,idad de pero+idasa que transforma PJJ en PJ?. ?ardman. Joodman\Jilman 'as "ases farmacolgicas de la terape-tica. @1 edicin p%gina ;33. 133. El sitio donde con mayor frecuencia se desarrolla inicialmente la hiperplasia prost%tica "enigna es: El ,eru montanum El l"ulo lateral El l"ulo medio El cuello ,esical

&a 5ona tran icional peri%retral

En el adulto normal* la prstata pesa apro+imadamente 2: gramos. 'a prstata es un rgano retroperitoneal que rodea al cuello ,esical y la uretra y se halla despro,ista de c%psula delitmitada. En el adulto* el par#nquima prost%tico puede di,idirse en 3 8onas o regiones "iolgica y anatmicamente distintas: la perif#rica* la central y las 8onas de transicin* y la regin de la estroma fi"romuscular anterior. 'os tipos de lesiones proliferati,as son diferentes en cada regin. Por e(emplo* la mayor!a de las hiperplasias se originan en la 8ona de transicin* mientras que la mayor!a de lo carcinomas se originan en la 8ona perif#rica. Vumar. Ro""ins y &otran Patolog!a estructural y funcional. 9 a edicin. P%gina 1:0: 130. En los casos de dengue hemorr%gico ocurre: $isminucin de los productos de degradacin de la fi"rina $isminucin de la acti,idad de antitrom"ina III ?iperfi"rinogenemia

;ncremento del complemento +rico

Incremento del factor )III de la coagulacin El shocI asociado a la H?$ sige a la e+tra,asacin s-"ita de plasta dentro de los sitios e+tra,asculares incluidas las ca,idades pleural y a"dominal* por lo general con la defer,escencia de la fie"re. El e+tenso incremento de la permea"ilidad ,ascular est% asociado con los ni,eles ele,ados del receptor solu"le en el plasma del factor de necrosis tumoral* I'C4* interfernB y la produccin endotelial local de I'C4* RA>TE. con muerte celular apoptoica. Adem%s* la formacin de comple(os inmunes acti,a el sistema de complemento con incrementos en C?a y C6a. Mandell. Mandell* $oglas y "enneth Enfermedades Infecciosas. Principios y pr%ctica. 01 edicin. P%gina 21:2

13;. En la mayor!a de los casos* el diagnstico de anemia hemol!tica autoinmune puede esta"lecerse por medio de la: $eterminacin de &< y &3 &uantificacin de inmunoglo"ulinas

Pr%eba de #oomb directa

Prue"a de &oom"s indirecta $eterminacin de anticuerpos fr!os 'a prue"a de la antiglo"ulina de &oom"s constituye la "ase del diagnstico para los transtornos hemol!ticos inmunitarios. El reacti,o de &oom"s consta de un anticuerpo IgM de cone(o contra la IgJ o el complemento humano. 'a prue"a de &oom"s directa se reali8a al me8clar los eritrocitos del paciente con el reacti,o de &oom"s y o"ser,ar aglutinacin* la cual indica la presencia del anticuerpo en la superficie del eritrocito. 'a prue"a de &oom"s indirecta se practica al me8clar el suero del paciente con un panel de eritrocitos de tipo D. $espu#s de incu"ar el suero y el panel de eritrocitos se agrega el reacti,o de &oom"s. En este sistema* la aglutinacin indica la presencia de anticuerpo li"re en el suero del paciente. En la anemia hemol!tica autoinmune la prue"a de &oom"s directa es positi,a y la indirecta puede dar resultados positi,os o negati,os. na prue"a de &oom"s indirecta positi,a indica una gran cantidad de autoanticuerpos* la cual ha saturado los sitios de enlace en el eritrocito y en consecuencia aparece en el suero tal anticuerpo. Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamiento 2::3. P%gina 391 139. 'a afinidad de la hemoglo"ina por el o+!geno disminuye al: $isminuir la P&D2 $isminuir la concentracin de hidrogeniones

A%nmentar la difo foglicerato

concentraci,n

de

23?4

Aumentar la concentracin de "icar"onato $isminuir la anhidrasa car"nica 'a mol#cula de o+!geno se com"ina la+a y re,ersi"lemente con la porcin hemo de la hemoglo"ina. &uando la PD2 es ele,ada* como en los capilares pulmonares* el o+!geno se liga a la hemoglo"ina* pero cuando es "a(a* como en el caso de los capilares titulares* el o+!geno se li"era de la hemoglo"ina. E+iste un cierto n-mero de factores que pueden despla8ar la disociacin de la hemoglo"ina 6depla8amiento de la cur,a de disociacin hacia la derecha7: el aumento de hidrogeniones 6disminucin del p?7* el aumento en la concentracin de P&D2* el aumento en la temperatura de la sangre y el aumento del 2*< difosfoglicerato. `ste -ltimo producto aumenta en condiciones de hipo+ia que duran m%s de unas pocas horas* (aciendo que a afinidad de la ?" por el o+!geno disminuya toda,!a m%s. 'o anterior pro,oca que se li"er o+!geno a los te(idos a una presin de o+!geno hasta 1:mm?g m%s ele,ada de lo que ocurrir!a de no aumentar el 2*< $PJ. .in em"argo* la presencia de un e+ceso de $PJ tam"i#n hace que sea m%s dif!cil par ala hemoglo"ina com"inarse con el o+!geno en los pulmones cuando est% reducida la PD2 al,eolar. Juyton. Tratado de fisiolog!a m#dica. P%gina 0;1 134. 'a en8ima que est% ausente en la glucogenlisis del miocardio es la:

Hosfofructocinasa AmiloCalfaC1*;Cglucosidasa Hosfoglucomutasa JlucanoCalfaC1*3Ctransferasa

Gl%co a464fo fata a

13@. 'a neoplasia m%s sensi"le al metotre+ate y la actinomicina $ es:

&a enfermedad trofobl- tica ge tacional

El disgerminoma o,%rico El carcinoma mucinoso del o,ario El carcinoma endometrial El carcinoma seroso del o,ario 'a quimioterapia con un solo agente se administra para la enfermedad no metast%sica o para la enfermedad metast%sica de "a(o riesgo de la enfermedad trofobl/stica gestacional 6ni,el de J&h pre,ia al t+ O 3:mil* duracin O 3meses* sin met%stasis cere"rales o hep%ticas* sin fracasos pre,ios con quimioterapia y sin antecedentes de em"ara8o a t#rmino7. El metotre2ate y otros agentes efectivos contra los tumores malignos0 en especial0 la actinomicina !0 se han utilizado ampliamente con considerable 2ito En algunos casos* como las met%stasis cere"rales* la quimioterapia se administra (unto con radioterapia. En los -ltimos a5os* la tasa glo"al de cura del tumor trofo"l%stico gestacional persistente de cualquier gra,edad lleg a cerca del @:A 'os carcinomas mucinoso y seroso del o,ario son tumores del epitelio de superficie estromal. Aquellas pacientes con enfermedad de alto riesgo 6tumores po"remente diferenciados o aquellas cuyas c#lulas malignas fueron halladas en l!quido asc!tico o la,ados peritoneales7 la terapia adicional a la cirug!a est% indicada. 'a mayor!a de los autres recomiendan la quimioterapia para estas pacientes. Algunos in,estigadores han cuestionado la con,eniencia de quimioterapia agresi,a en mu(eres con etapas tempranas de la enfermedad* sugieriendo que la e,idencia de un impacto duradero so"re la super,i,encia es marginal. Adem%s* el riesgo de leucemia con agentes alquilantes y platino aporta un menor "eneficio. Na que el cisplatino* el car"oplatino* la ciclofosfamida y el paclita+el son agentes acti,os contra el c%ncer epitelial o,%rico* estas drogas de"en ser administradas para su tratamiento en ,arias com"inaciones. El disgerminoma es el m%s frecuente de los tumores de c#lulas germinales. .u tratamiento es primariamente quir-rgico* incluyendo la reseccin de la lesin primaria y la estadificacin quir-rgica adecuada. Na que es una enfermedad que afecta principalmente a ni5as y mu(eres (,entes* se de"e poner consideracin a la preser,acin de la fertilidad y uso de quimioterape-ticos cuando est# indicado. ?a ha"ido numerosos reportes de control de disgerminomas metast%ticos con quimioterapia sist#mica* y esta t#cnica ahora ha a,an8ado como el tratamiento de eleccin. 'a ,enta(a o",ia es la preser,acin de la fertilidad. 'os reg!menes m%s frecuentemente usados son =EP 6"leomicina* etopsido* cisplatino7 )=P 6,in"lastina* "leomicina y cisplatino7 y )A& 6,incristina* actinomicina y ciclofosfamida7. 'a quimioterapia citot+ica adyu,ante para el carcinoma endometrial ha sido estudiada en pocos ensayos. >o se encontr diferencia entre la tasa de recurrencia entre un grupo tratado con do+orru"incina y otro tratado con irradiacin. &unningham. Filliams D"stetricia 211 edicin. P%gina 920

>o,aIUs Jynecology: Wonathan .. =ereI* 2::2 "y 'ippincott Filliams \ FilIins. P%gina <@C3: 10:. 'os pacientes en estado prolongado de hiperglucemia pueden presentar catarata de"ido a: 'a disminucin de glucosa en el cristalino 'a o+idacin de la la glucosa en el cristalino 'a formacin y el ac-mulo de sor"itol en el cristalino 'a li"eracin de radicales li"res en el cristalino

El dep, ito de gl%co a en el cri talino

En los pacientes dia"#ticos se desarrollan cataratas prematuras y #stas parecen correlacionarse con la duracin de la dia"etes y con la intensidad de la hiperglucemia crnica. 'a glucosilacin no en8im%tica de las prote!nas del cristalino es dos ,eces mayor en los pacientes dia"#ticos* que en personas no dia"#ticas pareadas de acuerdo a la edad y esto puede contri"uir a la presentacin prematura de las cataratas. Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamiento 2::3. P%gina 1139 101. n hom"re de 2: a5os inicia su padecimiento actual hace 1: d!as con rinorrea hialina. Posteriormente se agregaron disnea* dolor tor%cico* fie"re y malestar general. El dolor es inespec!fico y se agra,a con el dec-"ito dorsal. El diagnstico cl!nico m%s pro"a"le es: >eumon!a "acteriana >eumon!a ,iral Mediastinitis "acteriana Miopericarditis ,iral Pleuritis ,iral

102. En los pacientes que padecen espondilitis anquilosante frecuentemente se encuentra: )elocidad de eritrosedimentacin reducida Hactor reumatoide positi,o 'eucopenia

Antgeno (&A4'27 po iti$o

dcido -rico ele,ado 'a espondilitis anquilosante consiste en una enfermedad inflamatoria crnica de las articulaciones del esqueleto a+ial* manifestada cl!nicamente por dolor y rigide8 progresi,a de la columna ,erte"ral. Por lo general* la edad de inicio es la adolescencia tard!a o a principios de los 2: a5os. 'a incidencia resulta mayor en ,arones que en mu(eres y los s!ntomas son m%s so"resalientes en los ,arones* en quienes resulta m%s pro"a"le que se desarrolle la afeccin ascendente de la columna ,erte"ral. El ?'AC=29 se halla en @:A de los pacientes con este trastorno. Toda ,e8 que este ant!geno se demuestra en 4A de la po"lacin normal* no constituye una prue"a diagnstica espec!fica. 'a ).J se halla aumentada en el 40A de los casos* las prue"as para el HR por lo general son negati,as. 'a leucopenia y el %cido -rico ele,ado no se ,en en esta enfermedad.

Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamiento 2::3. P%gina 4:2C< 10<. El padecimiento articular m%s frecuente en pacientes adultos es la:

Enfermedad artic%lar degenerati$a

Artritis gotosa Artritis reumatoide Artritis s#ptica Hie"re reum%tica 'a atrosis* denominada tam"i#n errneamente enfermedad articular degenerati,a* consisten en la insuficiencia de las articulaciones diartrodiales 6m,iles* tapiadas por la sino,ial7. En la artrosis idiop%tica 6primaria7* la forma m%s frecuente de esta enfermedad* no e+isten factores predisponentes e,identes. 'a artrosis es la enfermedad articular m%s frecuente de los seres humanos.en los ancianos* la artrosis de rodilla es la primera causa de incapacidad crncia en los pa!ses desarrollados. =raunPald. ?arrison Principios de Medicina Interna. 101 edicin. P%gina 2<2< 103. El marcador "iolgico que se ele,a significati,amente ; a 4 horas despu#s del inicio del s!ndrome coronario agudo es la:

Troponina ;
&reatinfosfocinasa fraccin M= &reatinfosfocinasa fraccin MM $eshidrogenasa l%ctica Aspartato aminoCtransferasa 'os marcadores que han demostrado tener una mayor sensi"ilidad y especificidad son las troponinas T* I y &. Estos aparecen en la sangre a partir de la 31 hora de ocurrida la micronecrosis* aun cuando la troponina I aparece antes que la troponina T. .u pico m%+imo se encuentra a las 12 horas y permanecen ele,adas por ,arios d!as. >o slo sir,en para esta"lecer el diagnstico sino que tam"i#n proporciona ,aliosas implicaciones pronsticas. Juadala(ara. &ardiolog!a. ;1 edicin. P%gina 42@ 100. El agente etilgico m%s pro"a"le en un reci#n nacido de 14 d!as de ,ida que presenta con(unti,itis y en cuya radiograf!a de tra+ se o"ser,a infiltrado intersticial es: =ordetella pertussis

#.lam"dia trac.omati
.taphylococcus aureus Mycoplasma pneumoniae )irus sincicial respiratorio Apro+imadamente 9:A de los ni5os infectados lo est%n de la nasofaringe. &l!nicamente el neonato puede desarrollar con(uncti,itis o neumon!a. &. trachomatis es el agente infeccioso m%s frecuentemente identifica"le como la causa de con(uncti,itis neonatal* la manifestacin cl!nica princial de la infeccin neonatal por clamidias. Apro+imadamente del <:C0:A de los ni5os nacidos de madres con infeccin por clamidias desarrollan con(unti,itis cl!nica. 'os s!ntomas se desarrollan de 0C13 d!as

despu#s del nacimiento o m%s tempranamente si ocurri ruptura prematura de mem"ranas. Al menos el 0:A de los ni5os con con(unti,itis por clamidia tam"i#n tu,ieron infeccin nasofar!ngea. 'a presentacin es e+tremadamente ,ara"le y ,a desde la inyeccin con(unti,al moderada con descarga mucoide a la con(untit,its se,era con descarga purulenta copiosa* quemosis y formacin de seudomem"rana. 'a con(unti,a puede ser muy fria"le y puede sangrar cuando se traumati8a con un hisopo. $e"e diferenciarse de la oftalmia gonoccica la que pone en peligro la funcin. 'a neumon!a secundaria a &. trachomatis se desarrolla en 1:C2:A de los ni5os nacidos de mu(eres con infeccin por clamidias. .lo el 20A de los ni5os con infeccin nasofar!ngea desarrollan neumon!a. 'a neumon!a por &. trachomatis en la infancia tiene una presentacin muy caracter!stica. .urge usualmente entre el 1er y el <er mes de ,ida y a menudo es insidiosa* con tos persistente* taquipnea y ausencia de fie"re. 'a auscultacin re,ela estertores* las si"ilancias no son comunes. 'a ausencia de fie"re y si"ilancias la distingen de la neumon!a por )irus .incicial Respiratorio. n halla8go de la"oratorio distinti,o es la presencia de eosinofilia perif#rica 6]3::celGmm<7. 'os halla8gos m%s consistentes en la radiograf!a de tra+ son la hiperinflacin acompa5ada por un infiltrado m!nimo intersticial o al,eolar. >elson. Te+t"ooI of Pediatrics* 1;e. P%gina 1@;0 10;. El medicamento de eleccin para efectuar el tratamiento de enfermedad fi"roqu!stica de la mama es:

&a bromocriptina
El diclofenaco 'a estrona El metotre+ate El %cido acetilsalic!lico >o se recomienda la hormonoterapia porque no ali,ia los s!ntomas y tiene efectos secundarios indesea"les. 'os tratamientos reconocidos incluyen "romocriptina* dana8ol* aceite de onagra y tamo+ifeno* aunque este -ltimo no tiene autori8acin para este uso. >o,aI. Jinecolog!a. P%gina 300 109. A partir de los andrgenos* la hormona foliculoCestimulante fa,orece la produccin de estrgenos en el fol!culo o,%rico induciendo la acti,idad de la: $esmolasa

Aromata a
1C"etaChidro+ilasa 19CalfaChidro+ilasa <C"etaCdeshidrogenasa 'os estrgenos se forman por la aromati8acin de andrgenos en un proceso comple(o en el que hay < pasos de hidro+ilacin* cada uno de los cuales requiere D2 y >A$P?. .e cree que el comple(o en8im%tico aromatasa incluye una monoo+igenasa PC30:. El estradiol se forma si el sustrato de este comple(o en8im%tico es testorena* en tanto que la estrona resulta de la aromati8acin de androstenediona. ?arper. =ioqu!mica. 1;1 edicin. P%gina 3@0 104. En la etapa inicial de la o"struccin urinaria "a(a se produce: $isminucin de la resistencia uretral

?ipertrofia del tr!gono ,esical $isminucin de la presin intra,esical Insuficiencia de la unin ureteroC,esical

(ipertrofia de la m% c%lat%ra $e ical

'a o"struccin del cuello de la ,e(iga tiene gran importancia cl!nica* no slo por las alteraciones que pro,oca en la ,e(iga* sino tam"i#n por sus consecuencias -ltimas para los ri5ones. En los ,arones* la lesin m%s importante es el aumento del tama5o de la prstata* de"ida a hiperplasia nodular o a un carcinoma. 'a o"struccin ,esical es algo menos frecuente en las mu(eres y casi siempre se de"e a un cistocele de la ,e(iga. 'as dem%s causas* m%s raras* pueden ordenarse as!: 17 estenosis o estrechamientos cong#nitos de la uretraB 27 estenosis inflamatoria de la uretraB <7 fi"rosis inflamatoria y contraccin de la ,e(iga consecuti,a a formas ,ariadas de cistitisB 37 tumores de la ,e(iga* "enignos o malignos* pero de locali8acin estrat#gicaB 07 in,asin secundaria del cuello ,esical por neoplasias originadas en las estructuras peri,esicales* como cuello uterino* ,agina* prstata y rectoB ;7 o"strucciones mec%nicas causadas por cuerpos e+tra5os y c%lculos y 97 alteraciones de la iner,acin ,esical seguidas de ,e(iga neurog#nica o medular. En las primeras etapas0 slo hay cierto engrosamiento de la pared vesical debido posiblemente a hipertrofia de la musculatura lisa. En este per!odo* la superficie de la mucosa puede ser completamente normal. A medida que aumenta la hipertrofia de la capa muscular* cada uno de los haces musculares aumenta mucho y produce tra"eculacin de la pared ,esical. &on el paso del tiempo se forman criptas que pueden aca"ar con,irti#ndose en ,erdaderos di,ert!culos adquiridos. En algunos casos de o"struccin aguda* cuando est%n deprimidos los mecanismos refle(os normales del paciente* la ,e(iga puede llegar a dilatarse enormemente. El fondo de la ,e(iga puede alcan8ar el "orde superior de la pel,is o llegar incluso al om"ligo. En tales casos* la pared de la ,e(iga est% muy adelga8ada y desaparecen por completo sus tra"#culas. &otran. Ro""ins Patolog!a estructural y funcional ;1 edicin. P%gina 1:02C< 10@. El tratamiento m%s efecti,o para la hepatitis crnica causada por ,irus tipo L&M es el que se reali8a con: Interfern con,encional e lami,udina Interfern con,encional e ri"a,irina

;nterfer,n pegilado @ riba$irina

Interfern pegilado -nicamente Ri"a,irina -nicamente El tratamiento de la hepatitis & crnica generalmene se considera para pacientes menores de 9: a5os de edad con( concentraciones ele,adas de aminotransferasas s#ricas y cuando la "iopsia hoep%tica re,ela un grado de inflamacin o fi"rosis superior al m!nimo. El tratamiento est%ndar es con una com"inacin de interfern a y ri"a,irina. En la actualidad se dispone de una formulacin deli"eracin lenta* accin prolongada* pegilada* de interfern 6peginterfern7* que se toma slo una ,e8 por semana* y es m%s efica8 que el interfern est%ndar* supuestamente por las altas concentraciones que alcan8a by ahora es la forma preferida de interfern para el tratamiento de la hepatitis & crnica. &on una formulacin de interfern pegilado* administrada a una dosis de 14: mg por semana durante 34 semanas* se o"tu,o una respuesta "ioqu!mica y ,iral sostenida en <4A de los pacientes con hepatitis & crnica* en comparacin con 19A en

los tratados con interfern est%ndar. 'a dosis del interfern pegilado a2" es de 1.0 mgGIg a la semana. 'a adicin de ri"a,irina* un an%logo nuclesido* en dosis de 1::: a 12:: mh diarios di,idios en dos dosis produce tasas de respuesta sostenida m%s altas que el interfern slo para pacientes con hepatitis & no tratados antes o los que han tenido una rec!da despu#s de una respuesta inicial al interfern a solo. $espu#s del tratamiento com"inado* constituido por interfern est%ndar y ri"a,irina* las tasas de respuesta sostenida son de 3: y 0:A* respecti,amente* pero se pueden esperar tasas m%s altas con una com"inacin de interfern pegilado y ri"a,irina. Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamiento 2::3. P%gina ;2< 1;:. El tratamiento quir-rgico del megacolon t+ico que se presenta como una cmplicacin de la colitis ulcerati,a fulminante consiste en practicar la: &olostom!a trans,ersa ?emicolectom!a &olectom!a trans,ersa

#olectoma total
Proctocolectom!a total &asi la mitad de los pacientes con & crnica e+tensa tendr%n que ser sometidos a tratamiento quir-rgico en los primeros 1: a5os de la enfermedad. 'as indicaciones para la cirug!a comprenden* entre otras* a la enfermedad intrata"le* la enfermedad fulminante* el megacolon t+ico y la perforacin del colon. 'a mor"ilidad es de apro+imadamente el 2:A en la cirug!a programada* del <:A en la urgente y del 3:A en la proctocolectom!a de urgencia. 'os riesgos son principalmente las hemorragias* la contaminacin y sepsis y las lesiones ner,iosas. Aunque la proctocolectom!a total con ileostom!a en un solo tiempo ha sido la inter,encin de eleccin* nue,as t#cnicas quir-rgicas mantienen la continencia* permitiendo la reseccin quir-rgica de la mucosa rectal afectada. Na que slo el intestino grueso est% in,olucrado* una proctoclectom!a podr!a curar al paciente de la enfermedad intestinal. 'os pacientes que requieren cirug!a a causa de una enfermedad acti,a usualemtne tienen edema e+tenso y ulceracin del intestino* p#rdida de l!quidos* electrolitos y sangreB y algunas ,eces dilatacin del colon con posi"le perforacin. Estos pacientes con colitis t+ica o megacolon t+ico de"en ser tratados agresi,amente con reseccin intestinal* anti"iticos y corticosteroides. =raunPald. ?arrison Principios de Medicina Interna 101 edicin. P%gina 1@90 .chPart8: Principles of .urgery* 9Ge ^ 1@@@ "y The McJraPC?ill &ompanies* Inc. ,ersin electrnica. P%gina <1 El megacolon t+ico es un t#rmino cl!nico que indica una colitits aguda acompa5ada de una dilatacin importante del colon. 'os pacientes se encuentran postrados* con fie"re alta* dolor a"dominal intenso de manera espont%nea y con la palpacin* taquicardia y leucocitosis. El signo caracter!stico es la distensin a"domnal producida por una importante dilatacin del colon que puede predisponer a la perforacin. .e requiere una reposicin en#rgica de l!quidos por ,!a I)* as! como la administracin de f%rmacos. 'a mayor!a de los ciru(anos considera que la operacin m%s idnea para el megacolon t+ico es la colectom!a a"dominal con ileostom!a. .e e+teriori8a el ca"o pro+imal del recto di,idio a modo de f!stula mucosa o se cierra con suturas o grapas. 'a e+tirpacin del colon dilatado permite al paciente recuperarse de los efectos fulminantes de la colitis. $espu#s de una recuperacin adecuada 6en general de ,arios meses7* se puede e+tirpar el recto* cerrar la ileostom!a y resta"lecer la continuidad mediante una

anastomosis entre el reser,orio ileal y el ano. 'a prostectom!a en presencia de megacolon t+ico aumenta el tiempo quir-rgico y el riesgo de sepsis p#l,ica en un paciente e+hausto* y la operacin posterior para crear la anastomosis entre la "olsa ileal y el ano t#cnicamente mucho m%s comple(a si se ha efectuado una prostectom!a pre,ia. &uando no es posi"le e+teriori8ar la 8ona pro+imal del recto a modo de f!stula mucosa* se coloca un drena(e en el recto a tra,#s del ano en el per!odo postoperatorio preco8* para e,itar la distensin del recto y la perforacin intraperitoneal a tra,#s de la l!nea de sutura rectal. ToPnsed. .a"iston Tratado de &irug!a 191 edicin. P%gina 13<1 1;1. .i la prue"a de .chilling es normal en un paciente que padece anemia megalo"l%stica* se de"e "uscar una alteracin en el:

E t,mago
$uodeno Neyuno Ileon &olon En pacientes con deficiencia en co"alamina es importante demostrar la falta de Hactor Intr!nseco 6HI7. Para ello* se mide la capacidad del paciente para a"sor"er una dosis oral de co"alamina radioacti,a. El m#todo usual es la prue"a de .chilling* que mide la radioacti,idad en una muestra de orina de 23 horas. $os horas despu#s de la administracin oral de :.0 g a 2.: g de co"alamina radioacti,a se administra parenteralmente una dosis ele,ada y r%pida de ,itamina no marcada. 'os indi,idos sanos e+cretar%n en torno al 9A de la dosis de 1 mg de co"alamina inferida por la orina en 23 horas* mientras que los pacientes con carencia de HI e+cretar%n menos. .i la e+crecin es lenta* la prue"a de"e ser repetida usando el mismo procedimiento* e+cepto que se administra HI de cerdo por ,!a oral (unto con la ,itamina marcada. .i la e+crecin de 23 horas es normal* un ,alor reducido durante la primera parte ser% de"ido a la deficiencia de HI. .i la e+crecin persiste anormalmente en la segunda parte del proceso* una e+plicacin por mala"sorcin de co"alamina de"e ser atri"uida a alg-n trastrorno intestinal. PDR 'D TA>TD >A PR E=A $E .&?I''I>J >DRMA' I>$I&A > I>$I)I$ D .A>D / E .E&RETA HI N / E >D TIE>E A'TERA&ID>E. E> 'A A=.DR&IY> $E' &DMP'EWD &D=A'AMI>ACHI. 'a ,alide8 de los resultados depende de la adecuada funcin renal y de una recogida de muestras precisa. 'a prue"a de .chilling ser% anmala para AP incluso cuando el paciente sea tratado con co"alamina y est# en remisin. Algunos pacientes pueden a"sor"er la ,itamina =12 en agua 6como se da en la prue"a de .chilling original7 pero fallar al a"sor"er ,itamina =12 unida a prote!na en los alimentos. na prue"a de .chilling que se normali8a en la segunda parte 6es decir con la administracin e+gena de HI7 indicar% una afeccin g%strica* toda ,e8 que el factor intr!nseco es secretado por las c#lulas paietales del estmago. Heldman. .leisenger \ Hordtran. Enfermedades Jastrointestinales y ?ep%ticas. P%gina 10@3 1;2. 'a en8ima cuya deficiencia en los eritrocitos es el factor m%s frecuentemente responsa"le de la anemia hemol!tica es la: Piru,atocinasa ?e+ocinasa

Aldolasa

Gl%co a464fo fato4de .idrogena a

Adenilatociclasa El hemat!e y su mem"rana son ,ulnera"les a los o+ifantes e+genos y endgenos. 'os trastornos de la ,!a del monofosfato de he+osas o del meta"olismo del glutatin de"idas a un funcionamiento insuficiente o alterado de las en8imas disminuyen la capacidad de los hemt!es para protegerse frente a las lesiones o+idantes y dan lugar a una enfermedad hemol!tica. El trastorno en8im%tico m%s importante es el d#ficit de acti,idad de la JlucosaC;CfosfatoCdeshidrogenasa 6J;P$7. Esta en8ima reduce el >A$P* con,irti#ndolo en >A$P? a la ,e8 que se o+ida la glucosaC;Cfosfato. 'uego* el >A$P? con,ierte al glutatin o+idado en glutatin reduicido. Este -ltimo es el que protege a los hemat!es de la accin lesi,a de los o+idantes* al catali8ar la destriccin de los compuestos o+idantes* como el ?2D2. .e conocen cientros de ,ariedades gen#ticas de J;P$* pero la mayor!a de ellas no desencadena enfermedad ni proceso hemol!tico. 'a forma m%s com-n es la llamada J;P$ =. ?ay dos ,ariedades* conocidas como J;P$ AC y J;P$ mediterr%nea* que dan lugar a una hemlisis cl!nicamente importante. El tipo AC se encuentra en casi el 1:A de los negros estadunidenses* la J;P$ mediterr%nea* se encuentra so"re todo en las po"laciones de Driente Medio. .e supone que la pre,alencia de estos genes noci,os se mantiene gracias a que el d#ficit de J;P$ protege contra el paludismo por Plasmodium falciparum. &otran. Ro""ins Patolog!a estructural y funcional ;1 edicin. P%gina ;3: 1;<. El mecanismo de la deglucin se inica cuando la laringe se:

M%e$e .acia delante " e abre el e fnter e of-gico %perior

Mue,e hacia atr%s y se a"re el esf!nter esof%gico superior. &ierra y no de(a que pase el aire Mue,e hacia delante y se contrae el m-sculo cricofar!ngeo Mue,e r%pido y se cierran los esf!nteres 'a deglucin se di,ide en una fase ,oluntaria 6despla8amiento del "olo por la lengua a la faringe7 y una fase in,oluntaria. A su ,e8* el inicio de esta -ltima fase desarrolla una serie de contracciones autom%ticos de los m-sculos far!ngeos* lar!ngeos y del cuello: CEl paladar "lando es impulsado hacia arri"a para cerrar las coanas. C'os pliegues palotofar!ngeos se apro+iman entre s! hacia la l!nea media para formar una hendidura sagital selecti,a que impida el paso de alimentos no "ien masticados. 'as cuerdas ,ocales de la laringe se apro+iman con fuer8a* al mismo tiempo que los m-sculos del cuello tiran y despla8an hacia delante todo el rgano. Esta accin com"inada con el cierre de la epiglotis impiden el paso de alimentos a la tr%quea. CEl mo,imiento ascendente de la laringe arrastra el orificio de entrada al esfago y lo ampl!a. .imult%neamente* los < 3 cm superiores de la pared muscular esof%gica* una 8ona llamada esf!nter esof%gico superior o esf!nter faringoesof%gico* se rela(a para permitir el paso de alimentos. Huera del instante de la deglucin* este esf!nter permanece fuertemente contra!do 6la presin en la lu8 llega a alcan8ar ;: mm?g7* lo que e,ita que el aire respirado entre en el esgafo. CAl mismo tiempo que la laringe se ele,a y que se rela(a el esf!nter faringoesof%gico* se rela(a la tonalidad de la musculatura de la pared far!ngea. Esta rela(acin se propaga

hacia a"a(o en forma de onda perist%ltica r%pida que alcan8a las regiones media e inferior de la faringe pasando despu#s al esfago* hacia el que impulsa los alimentos. 'a duracin de todo el proceso es inferior a 2 segundos. Juyton. Tratado de Hisiolog!a M#dica @1 edicin. P%gina 492 1;3. 'as enfermedades ,irales en cuyo caso est% indicado usar profil%cticamente Inmunoglo"lina est%ndar en preescolares que est#n en contacto con quienes la padecen son la: Ru"#ola y la parotiditis )aricela y la influen8a ?epatitis = y la hepatitis & Ru"#ola y la hepatitis A

(epatiti A " el arampi,n

'a inmuni8acin pasi,a con inmunoglo"ulina es efecti,a para la pre,encin y la atenuacin del sarampin dentro de los ; d!as de e+posicin. 'os contactos domiciliarios y hospitalario menores de 12 meses de edad o mu(eres em"ara8adas de"en reci"ir inmunoglo"ulina 6:.20 m'GIg m%+imo 10 m'7 IM tan pronte como sea posi"le despu#s de la e+posicin* pero dentro de los 0 primeros d!as. 'os pacientes inmunocomprometidos de"en reci"ir inmunoglo"ulina 6:.0 m'GIgB m%+imo 10 m'7 IM a pesar de su estado de inmuni8acin. 'os ni5os de ; meses de madres noC,acunadas de"en reci"ir inmunoglo"ulinaB los ni5os de ; meses de las madres ,acunadas se considera que est%n protegidos por anticuerpos maternas.'os ni5os suscepti"les de ;C12 meses de edad de"en ser ,acunados* su ,aunacin no cuenta como la primera de las 2 dosis. >i5os suscepti"les de 12 meses de edad de"en reci"ir ,acuna solamente dentro de 92 hrs. 'as mu(eres em"ara8adas y los h-espedes inmunocomprometidos de"en reci"ir inmunoglo"ulina pero no ,acuna. 'as indicaciones para la administracin de Ig 6en la hepatitis A7 incluyen profila+is pre y postCes+posicin. 'a Ig I) es pro"a"lemente efecti,a contra la infeccin por ,irus de hepatitis A* pero la dosis apropiada* la eficacia y la duracin de la proteccin no han sido "ien definidas. 'a IJ est% recomendad para profila+is preCe+posicin para todos los ,ia(eros a 8onas end#micas de ?A). Para indi,iduos de 2 a5os y mayores* la inmuni8acin con ?A) es preferida si el inter,alo anterior a la partida es mayor a 1 mes despu#s de la 11 dosis. 'a Ig como profila+is en situaciones postCe+posicin se usa en: 7 contactos se+uales y domiciliarios de casos ?A)* 27 neonatos de madres infectadas por el ?A)* <7 personal de guarder!as* empleados* ni5os y sus contactos domiciliarios durante un "rote* y 07 "rotes en institutos y hoespitales. El uso de la IJ m%s de 2 semanas despu#s de la e+posicin no est% indicada. >elson Te+t"ooI of Pediatrics* 1;e 1;0. 'a primera manifestacin de la nefropat!a dia"#tica en los estudios de la"oratorio es: 'a disminucin del !ndice de filtracin glomerular El aumento progresi,o de la creatinina s#rica 'a disminucin de la e+crecin de &istatina &

&a pre encia de microalbim%n%ria

'a presencia de cilindruria

'a su"po"lacin de $M tipo 1 en riesgo puede ser identificada por la deteccin de microal"uminuria. $i,ersos estudios longitudinaes han demostrado que la microal"uminuria predice fuertemente el desarrollo de neuropat!a dia"#tica en pacientes dia"#ticos tipo 1. Poder predicti,o de 4:A* tasa de riesgo de 21 en relacin al desarrollo de neuropat!a dia"#tica. =renner \ Rector. The Vidney 0th edition. P%gina 149:. 1;;. 'a proteinuria que se o"ser,a en pacientes que padecen s!ndrome nefrtico se de"e a:

P+rdida de la carga negati$a de la pared capilar

P#rdida de la carga positi,a de la pard capilar Aumento de los proteoglucanos $isfuncin del endotelio glomerular $epsitos de IgM 'a proteinuria en el s!ndrome nefrtico surge de defectos en la permea"ilidad glomerular que puede resultar de anormalidades en la "arera cargaCselecti,a o tama5oC selecti,a. Predominantemente los defectos de "arrera cargaCselecti,a surgen de cam"ios "ioqu!micos difusos in la estructura glomerular 6c#lulas epiteliales ,iscerales de la M=J7 a menudo asociados con anormalidades reconoci"les con el microscopio de lu8B sin em"argo otras t#cnicas podr!an re,elar un marcado decremento de los constituyentes aninicos 6de carga negati,a7 en la pared capilar. Por otro lado* los defectos de "arrera tama5oCselecti,a est%n asociados con anormalidades reconoci"les de la estructura glomerular* incluyendo depsito de prote!nas* alteraciones en los "asamentos de la estructura de la mem"rana y anormalidades mesangiales. =renner \ Rector. The Vidney. 0th edition. P%gina 1323 1;9. En los pacientes dia"#ticos* la estenosis arterial por ateroesclerosis acelerada se presenta m%s frecuentemente en las arterias: Popl!teas &arot!deas Hemorales Renales

#oronaria
'a dia"etes supone una pesada carga para el aparato ,ascular. 'a afectacin se e+tiende a los ,asos sangu!neos de todos los cali"res. 'a aorta y las arterias de tama5o grande y mediano sufren una aterosclersis gra,e acelerada. `sta es indistingui"le de la que afecta a los noCdia"#ticos. 'a causa de muerte m/s frecuente en la dia"etes es el infarto de miocardio* causado por la aterosclerosis de las arterias coronarias. 'a gangrena de las e+tremidades inferiores* de"ida a la enfermedad ,ascular a,an8ada* es unas 1:: ,eces m%s frecuente en dia"#ticos que en la po"lacin general. Tam"i#n las arterias renales desarrollan aterosclerosis gra,e pero el efecto m%s noci,o de la dia"etes en los ri5ones tiene lugar en los glomrulos y la microcirculacin. &otran. Ro""ins Patolog!a estructural y funcional ;1 edicin. P%gina @;2 'a causa m%s com-n de enfermedad oclusi,a de las arterias que riegan las e+tremidades es la aterosclerosiB auqnue la perif#rica es un proceso difuso que afecta el %r"ol arterial* las lesiones m%s gra,es tienden a ocurrir en sitios discretos. 'as lesiones arteriales perif#ricas sintom%ticas suelen locali8arse en aorta a"dominal infrarrenal* arterias iliacas

y femoral superficial a ni,el del conducto aductor. 'a frecuencia de afecin oclusiva aterosclertica perifrica sintom%tica es menor que la de coronariopatas* pero las personas con enfermedad coronaria importante tam"i#n suelen tener manifestaciones de afeccin arterial perif#rica. .chPart8. Principios de &irug!a 91 edicin. P%gina 1:20 1;4. Para e,itar la remodelacin ,entricular despu#s de un infarto agudo del miocardio se de"e administrar: 'osart%n

#aptopril
Propanolol Isosor"ide >itroglicerina El fundamento del uso de los IE&A. para su uso contra el IAM incluyen prue"as pro,enientes de 4 in,estigaciones en las que disminuyeron la frecuencia de muerte por IAM. El remodelamiento ,entricular despu#s del IAM puede ,erse modificado por: CEl tama5o del infarto: la recuperacin aguda limitan el incremento del ,olumen ,entricular C'a formacin de cicatrices: los gluccorticosteroides y los AI>E administrados en etapa temprana despu#s de IAM puede ocasionar adelga8amiento de la cicatri8 y mayor e+pansin del infarto* en tanto que los inhi"idores de la E&A aten-an el agrandamiento ,entricular. =raunPald. Tratado de cardiolog!a 01 edicin. P%gina 1<:0 1;@. Entre las causas de insuficiencia cardiaca con gasto ele,ado se encuentra la: &ardiopat!a isqu#mica Miocardiopat!a dilatada Estenosis artica Pericarditis

#ri i tiroidea
Es raro que los estados de gasto cardiaco alto causen por s! mismos insuficiencia caridaca* en casos de cardiopat!a esta"lecida su desarrollo suelen desencadenarla. En estos trastornos* que a menudo se caracteri8an por un cortocircuito arterio,enoso* la necesidad de o+!geno por parte de los te(idos perif#ricos no puedes satisfacerse m%s que por un incremento del gasto cardiaco. .i "ien el cora8n normal es capa8 de aumentar su gasto a largo pla8o* esta afirmacin puede no aplicarse al cora8n enfermo. El estado hipercin#tico de un hipertiroidismo es un estado de gasto alto que no suele ocasionar insuficiencia cardiaca en ausencia de cardiopat!a "%sica o de arteriopat!a coronaria. na e+cepcin rara es el desarrollo de insuficiencia cardiaca en pacientes con tiroto+icosis neonatal sin cardiopat!a "%sica. El "loqueo de receptores adren#rgicos "eta es tan -til como da5ino en pacientes con cardiopat!a tirot+ica e insuficiencia cardiaca. Aunque puede ser "eneficioso al disminuir la frecuencia ,entricular* ante todo por prolongacin del periodo refractario del sistema de conduccin A)* tam"i#n disminuye la contractilidad mioc%rdica al "loquear el apoyo adren#rgico al cora8n. =raunPald. Tratado de cardiolog!a 01 edicin. P%gina 3@9

19:. 'a prue"a de tolerancia a las contracciones uterinas est% indicada en caso de: Amena8a de parto pret#rmino

Embara5o po t+rmino
Insercin "a(a de la placenta &es%rea iterati,a Hase acti,a de tra"a(o de parto A medida que amenta la presin del l!quido amnitico con las contracciones uterinas* la presin miometrial e+cede la presin de colapso de los ,asos que atra,iesan el m-sculo uterino* que llegan a aislar el espacio inter,ellositario. .e producen per!odos "re,es de incapacidad de intercam"io de o+!geno y* si hay una patolog!a uteroplacentaria* esto genera descensos tard!os en la frecuencia cardiaca fetal. En esto consiste la prue"a de e+posicin a la o+itocina* tam"i#n llamada prue"a de estr#s por contracciones o prue",a de tolerancia a las contracciones. .e considera positi,a 6anormal7 si e+isten descensos tard!os de la H&H luego de un 0:A o m%s de las contracciones. 'as contraindicaciones relati,as para esta prue"a incluyen al parto pret#rmino* la RPM* la placenta pre,ia y un alto riesgo de ruptura uterina. na incisin trans,ersa "a(a en una ces%rea pre,ia no es una contraindicacin. En el em"ara8o post#rmino cuando el cer,i+ es desfa,ora"le e+iste "uena e,idencia que la induccin producir% "uenos resultados. .i el c#r,i+ es fa,ora"le no est% calor si indicar la induccin o el mane(o e+pectante con ,igilancia 6por lo general sin contracciones7. .in em"argo aun est% indicada la prue"a de estr#s para em"ara8os post#rmino. &unningham. Filliams D"stetricia 211 edicin. P%gina @<; The Wohns ?opIins Manual of Jynecology and D"stetrics 2nd edition 6May 2::27: =y =randon W.* Md. =anIoPsIi 6Editor7* Amy E.* M$ ?earne 6Editor7* >icholas &.* M$ 'am"rou 6Editor7* ?arold E.* M$ Ho+ 6Editor7* EdPard E.* M$ Fallach 6Editor7* The Wohns ?opIins ni,ersity $epartment 6Producer7 =y 'ippincott Filliams \ FilIins Pu"lishers. P%gina 12 de la ,ersin electrnica 191. 'a causa m%s frecuente de s!ndrome nefrtico en su(etos adultos es la: Jlomerulonefritis de cam"ios m!nimos Jlomerulonefritis local y segmentaria Jlomeruloesclerosis

Glomer%lopata membrano a
Jlomerulonefritis mesangioproliferati,a 'a frecuencia relati,a de las distintas causas del s!ndrome nefrtico ,ar!a seg-n la edad. En ni5os menores de 10 a5os se de"e casi siempre a una lesin renal primaria 6casi siempre nefrosis lipoidea o enfermedad de cam"ios m!nimos7 @0A contra 0A de"ida a enfermedades generales. En los adultos la pre,alencia de glomerulopat!as primarias es del ;:A* mientras que la de enfermedades generales es de 3:A. $entro de las glomerulopat!as primarias la glomerulonefritis mem"ranosa es la lesin m%s frecuente. &otran. Ro""ins Patolog!a estructural y funcional ;1 edicin. P%gina @@0 192. En el tratamiento de los pacientes que presentan ,e(iga neurog#nica esp%stica* es de utilidad la administracin de: Hla,o+ato Escopolamina

9!ib%tinina
Atropina =etanecol 'a p#rdida no controlada de orina que es precedida por una intensa urgencia inesperada por orina* se conoce como incontinencia de urgencia. >o est% relacionada con la posicin o la acti,idad y se5ala hiperrefle+ia del detrusor o disfuncin del esf!nter. Por lo com-n* los trastornos inflamatorios o los neurgnenos de la ,e(iga se relacionan con inconteinecia de urgencia. El tratamiento de"e dar esta"ilidad uretral o del detrusor o una com"inacin de estos mecanismos. 'os agentes eficaces incluyen medicacin antiespasmdica 6o+i"utinina* 0 mg por )D < ,eces al d!a7* anticolin#rgicos 6propantelina* 10 mg )D < ,eces al d!a7* o antidepresi,os tric!clicos 6imipramina* 20 a 90 mg )D al acostarse7. 'a estimulacin del ner,io sacro puede ser efica8 para tratar la incontinencia urinaria refractaria de urgencia. Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamiento 2::3. P%gina 4@2 19<. El dato ultrasonogr%fico m%s importante para precisar la conducta a seguir ante un em"ara8o prolongado es la: Edad gestacional Medicin del di%metro "iparietal Madure8 placentaria

#antidad de l*%ido amni,tico

&aracter!stica del l!quido amnitico )arios autores sugirieron que identificar la disminucin del l!quido amnitico* mediante ,arias ecograf!as* podr!a ser -til para detectar a un feto post#rmino en peligro. >o e+isten dudas de que el feto presenta mayor riesgo cuando el l!quido amnitico disminuye en un em"ara8o post#rmino o en cualquier em"ara8o. ?ay una incidencia aumentada de sufrimiento fetal durante el tra"a(o de parto en los casos que se presenta oligohidramnios. .in em"argo es poco slido asegurar el "uen estado fetal continuo en presencia de un ,olumen normal de l!quido amnitico. Fing y col. 61@@;7 recomendaron e,aluear el ,olum(en de l!quido amnitico dos ,eces por semana en todos los em"ara8os a partir de las 31 semanas. El oligohidramnios detectado por .J* definido por la ausencia de "olsillos ,erticales de l!quido amnitico superiores a 2 cm o por un !ndice de l!quido amnitico de 0 cm o menos* se considera indicacin de parto o de ,igilancia fetal estrecha. &unningham. Filliams D"stetricia 211 edicin. P%gina ;<2C< 193. &uando e+iste epista+is anterior* la hemorragia procede de: 'a arteria etmoidal anterior 'a arteria nasal interna

El ple!o de Aie elbac.

'a arteria esfenopalatina 'a arteria palatina anterior .i "ien el origen del sangrado puede ser en cualquier parte de la nari8* senos aranasales o nasofaringe* hay ,arios sitios de predileccin:

Ta"ique nasal anterior: la red del anterior llamado ple+o de Viessel"ach es el punto de origen m%s frecuente del sangrado nasal. En los ni5os casi siempre es el sitio de sangrado. Parte posterior de la nari8: aunque es menos frecuente que el sangrado anterior* este grupo suele ser m%s gra,e y dif!cil de tratar. 'as ramas de la arteria ma+ilar interna puede ser m%s gra,e y dif!cil de tratar las ramas de la arteria ma+ilar interna pueden sangrar por a"a(o del e+tremo posterior del cornete inferior. El sangrado de la arteria etmoidal anterior ocurre en la parte alta de la nari8. Har". Dtorrinolaringolog!a <1 edicin. P%gina 101 190. El sustrato para la produccin de prostaglandina H2Calfa responsa"le del inicio del tra"a(o de parto es el: 'eucotrieno =3 Trom"o+ano A2

<cido ara*%id,nico
0Chidro+iecotetrahe+aenoico Hosfatidilinositol El araquidonato y algunos otros %cidos grasos &2: con enlaces interrumpido por metilenos dan origen a los eicosanoides* compuestos acti,os de manera fisiolgica y farmacolgica: prostaglandinas 6PJ7* trom"o+anos 6TK7 y leucotrienos 6'T7 y lipo+inas 6'K7. 'a prostaglandina H2Calfa deri,a de la con,ersin del %cido araquidnico en prostaglandinas y trom"o+anos de la serie 2 sucesi,amente por: &icloo+igenasa Pero+idasa Isomerasa Reductasa El %cido 0Chidro+itetraehe+aenoico deri,a del 0 hidropero+ieicosatetranoato que a su ,e8 deri,a del %cido araquidnico transformado por la 'ipoo+igenasa. Esta ,!a es la de la formacin de leucotrienos. 'a sustancia de reaccin lenta de la anafila+ia 6.R'CA7 es una me8cla de los leucotrienos &3* $3* y E3. es una me8cla entre 1:: y 1::: ,eces m%s potente que la histamina o las prostaglandinas como constrictor de la musculatura de las ,!as respiratorias "ronquiales. Murray. =ioqu!mica de ?arper 131 edicin. P%gina 249 19;. El desarrollo de esteatohepatitis no alcohlica se de"e a la: Acumulacin difusa de grasa neutra en el sinusoide Presencia de ,acuolas ,ac!as en el n-cleo del hepatocito Acti$aci,n necroinflamatoria del .epatocito Hi"rosis del par#nquima del hepatocito Alteraci,n de la acti$idad en5im-tica del .epatocito El diagnstico de esteatohepatitis no alcohlica est% "asado en los halla8gos de la "iopsia hep%tica que incluyen: esteatosis* infiltracin inflamatoria celular mi+ta del l"ulo hep%tico* cuerpos hialinos de Mallory y fi"rosis perisinusoidal que puede progresar a la cirrosis. *a base patognica de esta entidad an no es conocida * pero se ,e m%s frecuentemente en o"esos* mu(eres dia"#ticas y la pro"a"ilidad de resistencia a la insulina en un gran n-mero de pacientes es considera"le. .e de"e e+cluir el consumo significati,o de alcohol* si el paciente consume m%s de 2: g al d!a es inapropiado este diagnstico. 'a esteatosis de la esteatohepatitis no alcohlica 6E?>A7

es t!picamente macro,esicular. $e"e agregarse un colorante espec!fico de grasa a la muestra congelada 6como el ro(o D7. 'a afeccin de los l"ulos hep%ticos puede ser difusa o locali8ada en la regin centrolo"ulillar. *a inflamacin es considerada como un componente necesario de los hallazgos en la biopsia de la E3@' . T!picamente es de "a(o grado y consiste en un infiltrado mi+to de neutrfilos y c#lulas mononucleares. VellyUs Te+t"ooI of Internal Medicine* 3th Ed. Med.cut I.ilo ,<.:. P%gina 1<9 ?ay ,arios factores que se piensa son resultado de la respuesta deteriorada de las c#lulas grasas a la insulina* las cuales son causantes de la acumulacin de grasa en el h!gado en pacientes con E?>A: 17 aumento en la mo,ili8acin de %cidos grasos de depsitos adiposos perif#ricosB 27 menor utili8acin y o+idacin de %cidos grasos por el h!gadoB <7 aumento de la s!sntesis de %cidos grasos hep%ticosB 37 aumento en la esterificacin de %cidos grasos en triglic#ridosB y 07 disminucin de la secrecin o li"eracin de grasa en el h!gado. @o se ha aclarado cu/l es el estmulo preciso 1ue hace 1ue progrese la esteatosis a esteatohepatitis y a fibrosis. 'a principal posi"ilidad es la pero+idacin de los l!pidos y el estr#s o+idati,o. Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamiento 2::3. P%gina ;2;C9 199. &A.D &'E>I&D .ERIA$D na mu(er de 22 a5os acude a consulta y refiere p#rdida de 1: Ig de peso en dos meses* dolor en la cara anterior del cuello* ca!da del ca"ello y e+oftalmos. PRIMER E> >&IA$D El diagnstico cl!nico m%s pro"a"le es: =ocio tirot+ico difuso

Tiroiditi
?ipotiroidismo &%ncer del tiroides =ocio nodular 194. .EJ >$D E> >&IA$D 'o m%s pro"a"le es que en los e+%menes de la"oratorio de esta paciente se encuentre: T.? ele,ada* T3 ele,ada y T< ele,ada T.? "a(a* T3 normal y T< normal T.? ele,ada* T3 normal y T< normal

TS( ba:a3 TB ele$ada " T? ele$ada

T.? "a(a* T3 "a(a y T< "a(a 'a tiroiditis su"aguda es un trastorno considera"lemente com-n* llamado tam"i#n tiroiditis de $e /uer,ain* tiroiditis granulomatosa o tiroiditis de c#lulas gigantes* es un crecimiento agudo* generalmente doloroso* de la gl%ndula tiroides con disfagia. El dolor puede irradiar a los o!dos. .i no hay dolor se llama Ltiroiditis silenciosaM. 'as manifestaciones pueden persistir durante semanas o meses y relacionarse con signos de tiroto+icosis 6en este caso la p#rdida de peso* la ca!da del ca"ello y el e+oftalmos7 y malestar general. 'as mu(eres (,enes y de edad madura son las que se afectan con mayor frecuencia. .e ha sugerido como causa a las infecciones ,irales. 'a T3 y la captacin de T< en resina suelen estar nota"lemente aumentadas en la tiroiditis aguda y su"aguda y son normales o "a(as en las formas crnicas. 'a captacin de yodo es "a(a 6lo que la diferencia de la enfermedad de Jra,es7. >ormalemente los ,alores de T.? en este trastorno est%n disminuidos. _nicamente si la tiroides >D

produce hormona se pueden encontrar ni,eles de T.? ele,ados. El tratamiento se reali8a con aspirina* propranolol y los agentes de contraste yodados. Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamiento 2::3. P%gina 1:93C0 19@. $urante el em"ara8o* una mu(er con hipertensin arterial sist#mica se puede agra,ar de"ido a que:

Se incrementa el $ol%men ang%neo

Aumentan las resistencias perif#ricas Aumenta la presin coloidosmtica $isminuye la filtracin glomerular $isminuye el gasto cardiaco

14:. &A.D &'E>I&D .ERIA$D n hom"re de 22 a5os acude a consulta por un padecimiento de una semana de e,olucin manifestado por fie"re* dificultad para caminar y su"ir escalones* p#rdida pro+imal de la fuer8a muscular* lesiones d#rmicas en cara y la ) del cuello. Al e+plorarlo* la fuer8a muscular se encuentra en < de 0 y se o"ser,a rash Len heliotropoM en los p%rpados. 'os e+%menes de la"oratorio muestran &PV 1*2:: Gd' y $?'* 94@ Gd' PRIMER E> >&IA$D El diagnstico cl!nico m%s pro"a"le es: Mielitis trans,ersa Esclerodermia

1ermatomio iti
Enfermedad de JuillainC=arre Esclerosis 'ateral Amiotrfica 141. .EJ >$D E> >&IA$D Para esta"lecer el diagnstico de certe8a* se de"e practicar: 'a determinacin de aldolasa s#rica 'a electromiograf!a

&a biop ia de m) c%lo

El estudio de l!quido cefalorraqu!deo 'a determinacin de anticuerpos antinucleares HI> $E' &A.D &'E>I&D .ERIA$D 'a polimiositis y la dermatomiositis son trastornos sist#micos de causa desconocida* cuya manifestacin principal es de"ilidad muscular. Afectan a personas en cualquier grupo de edad* pero la frecuencia m%+ima es en el quinto y se+to decenio de ,ida. Por lo com-n* las mu(eres se afectan dos ,eces m%s que los hom"res. En la dermatomiositis* el e+antema caracter!stico es de color ro(o oscuro y puede aparecer en distri"ucin malar. Tam"i#n se produce eritema so"re otras %reas de la cara* cuello* hom"ros y parte superior del tra+ y espalda 6Lsigno del chalM7. 'a presencia de edema perior"itario y una sufusin amoratada 6heliotropo7 so"re los p%rpados son signos t!picos.

&l!nicamente la "iopsia del m-sculo implicado es la -nica prue"a diagnstica espec!fica. 'os halla8gos en la dermatomiosistis son infiltrados inflamatorios linfoides y est%n locali8ados a regiones peri,asculares con e,idencia de destruccin humoral y mediada por complemento de micro,asculatura relacionada con el m-sculo. Adem%s de su orientacin ,ascular* el infiltrado inflamatorio se centra en los ta"iques interfasciculares y se sit-a alrededor de los fasc!culos musculares m%s que en su interior. En ocasiones se producen "iopsias falsas negati,as en am"os trastornos. Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamiento 2::3. P%gina 9@< 142. n lactante de tres meses pre,iamente sano inici su cuadro cl!nico hace 0 d!as con rinorrea hialina y tos seca ocasional. $os d!as despu#s se e+acer" la tos y present paro+ismos se,eros acompa5ados de cianosis y estridor al final del acceso. El diagnstico cl!nico m%s pro"a"le es:

&aringotra*%eti
>eumon!a intersticial por &hlamydia trachomatis Tos ferina =ronconeumon!a .!ndrome coqueluchoide 'os datos caracter!sticos de la laringotraque!tis son disfon!a o afon!a* tos traqueal y estridor lar!ngeo. Jeneralmente el cuadro est% precedido de una infeccin de )R. de uno a tres d!as de duracin* caracteri8ado por rinorrea hialina y tos seca. 'as manifestaciones de la neumon!a por &hlamyua suelen comen8ar con sintomatolog!a respiratoria alta pero empeoran en 23 hrs con cuadros de dificultad respiratoria que disminuye al <erC3f d!a. 'a "ronconeumo!a es un espectro amplio de s!ntomas que comparten fie"re* anore+ia* .$R* tos* e+pectorain* esteroteres "ronquiales* dificultad respiratoria o cianosis. El estridor al final del acceso no es una caracter!stica de la =>M. 'a tos ferina y el s!ndrome coqueluchoide se presentan a cualquier edad siendo m%s frecuente en el lactante y el se+o femenino. .u per!osdo catarral es de apro+imadamente 1: d!as con cori8a* lagrimeo* estornudos y fe"r!cula. 'a tos caracter!stica se presenta de manera paro+!stica con una serie de 0C1: golpes de tos r%pidos seguidos de inspiracin s-"ita al final del acceso que >D se presenta en el R> ni en el lactante peque5o. Mart!ne8. Mart!ne8 Pediatr!a 'a .alud del >i5o y del Adolescente. 31 edicin. P%ginas ;91* 90@* 991 14<. El antihipertensi,o cuyo uso se de"e e,itar cuando e+iste la sospecha cl!nica de que el paciente tiene hipertensin reno,ascular es el: Metoprolol $iltia8em 'a"etalol

#aptopril
>ifedipino 'a estenosis de la arteria renal se presenta en 1 a 2A de los pacientes hipertensosB en las personas m%s (,enes se de"e a la hiperplasia fi"romuscular. El tratamiento de eleccines la angioplastia transluminal. 'os inhi"idores de la E&A est%n contraindicados cuando e+iste estenosis "ilateral de las arterias renales. Pero

representan los f%rmacos de eleccin cuando la estenosis es unilateral y el ri5n contralaterla funciona normalmente. =raunPald. ?arrison Principios de Medicina Interna. 101 edicin. P%gina 1;9; 143. 'os receptores celulares necesarios para que la hormona tiroidea e(er8a su accin se encuentran locali8ados en: 'a mem"rana El citoplasma

El n)cleo
'as mitocondrias El ret!culo endopl%smico 'os receptores de la hormona tiroidea est%n unidos a las cadenas gen#ticas de A$> o en sus pro+imidades. Al unirse con la hormona tiroidea* los receptores se acti,an e hincan el proceso de transcripcin. Entonces se forma un gran n-mero de tipos diferentes de AR> mensa(ero* seguido* en otros minutos y horas* por la traduccin del AR> so"re los ri"osomas citoplasm%ticos para formar cientos de nue,os tipos de prote!nas aumentan en porciones similaresB algunas lo hacen ligeramente y otras lo hacen hasta seis ,eces. Juyton. Tratado de Hisiolog!a m#dica @1 edicin. P%gina 1:<9 140. El esteroide de eleccin para tratar la crisis addisoniana $e+ametasona

(idrocorti ona
=etametasona Prednisolona Metilprednisolona En los pacientes con crisis de insuficiencia corticosuprarreal aguda se de"e instituir goteo I) de glucosa al 0A en solucign salina normal acompa5ado de una em"olarda I) de 1:: mg de hidrocortisona seguida de un goteo de hidrocortisona a una ,elocidad de 1: mgGh. otra pauta es administrar una em"olada de 1:: mg de hidrocortisona I) cada ; horas. Ahora "ien* slo el goteo continuo mantiene constantemente el cortisol en plasma en los ni,eles necesarios para com"atir el estr#s. &uando se dan grandes dosis de esteroides* por e(emplo 1::C2:: mg de hidrocortisona* el paciente reci"e un efecto mineralocorticoide m%+imo* y es superfluo administrar mineralocorticoides. na ,e8 lograda la me(or!a* la dosis de esteroides se reduce paulatinamente durante los d!as siguientes hasta llegar a la dosis de mantenimiento* y se reauda la administracin de mineralocorticoides si es necesaria. =raunPald. ?arrison Principios de Medicina Interna. 101 edicin. P%gina 2309 14;. &A.D &'E>I&D .ERIA$D na mu(er de 2: a5os acude a consulta por padecer dolor a"dominal se,ero que se presenta pocas horas antes del inicio del flu(o menstrual y perdura las primeras 34 horas de la menstruacin. El dolor es opresi,o* recurrente y se locali8a en hipogastrio y am"as fosas il!acas. Refiere que sus per!odos son regulares. El e+amen p#l,ico es normal. PRIMER E> >&IA$D El diagnstico cl!nico m%s pro"a"le es: $ismenorrea primaria $ismenorrea secundaria

Endometrio i
Endometritis Enfermedad P#l,ica Inflamatoria 149. .EJ >$D E> >&IA$D: Para tratar a esta paciente est% indicado administrarle:

Noreti terona
&iproflo+acina &lindamicina >apro+en dcido mefen%mico HI> $E' &A.D &'E>I&D .ERIA$D El dolor de la endometriosis tiende a ser constantes* comien8a de 2 a 9 d!as antes del inicio de la menstruacin y se ,uel,e cada ,e8 m%s intenso hasta que disminuye el flu(o. En general* slo en la salpingitis y la endometriosis los s!ntomas se agra,an con la menstruacin. El e+amen p#l,ico puede re,elar ganglios linf%ticos indurados hipersensi"les en el fondo de saco* especialemente cuando el e+amen se practica al principio de la menstruacin. El tratamiento m#dico est% encaminado a inhi"ir la o,ulacin por 3C@ meses y disminuir las concentraciones hormonales.es una progestina de a"sorcin prolongada* induciendo la formacin de endometrio secretor cuando este te(ido ha sido pre,iamente estimulado por estrgeos. Inhi"e la secrecin de gonadotropinas hipofisiarias y la maduracin folicularB suprime la o,ulacin. 'a dismenorrea primaria ocasiona un dolor p#l,ico de tipo clico en la l!nea media* de car%cter ondulatorio* que con frecuencia se irradia a la espalda y parte inferior de los muslos. El e+amen p#l,ico es normal entre las menstruaciones* pero puede llegar a producir molestias durante #sta. 'os clicos suelen durar uno o m%s d!as* o estar relacionados con n%useas* diarrea* cefalea o "ochornos. .u tratamiento es con AI>E 6%cido mefen%mico y napro+en entre ellos7. 'a dismenorrea secundaria es el dolor menstrual en cual e+iste una causa org%nica* por lo que e+ige un diagnstico diferencial entre endometriosis y EPI. 'a endometritis es la infeccin del endometrioy se incluye dentro del espectro de la Enfermedad P#l,ica Inflamatoria. 'as pacientes pueden presentar dolor a"dominal inferior* escalof!os y fiecere con trastornos mestruales* secrecin purulenta e hipersensi"ilidad cer,ical o de los ane+os. 'os dos reg!menes parenterales que sir,en para esta enfermedad son: 17 cefo+itina o cefotetan e do+iciclina y 27 clindamicina e gentamicina. Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamiento 2::3. P%gina ;41* ;@:C< 144. 'a me(or prue"a de la"oratorio para e,aluar los depsitos de hierro es la determinacin de:

&a ferrititna
'a transferrina 'a protoporfirina eritrocitaria 'a capacidad de fi(acin de la transferrina El !ndice de saturacin de la transferrina

'a ferritina s#rica disminuye de manera anormal con la deplecin de las reser,as de hierro. n ,alor de ferritina menor a < mgGm' casi siempre indica ausencia de reser,as de hierro y es un indicador muy confia"le de la eficiecia de hierro. 'a capacidad total de captacin de herro aumenta. Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamiento 2::3. P%gina 304 14@. na adolescente de 1; a5os acude a consulta por padecer un cuadro de dolor a"dominal de inicio s-"ito. 'a e+ploracin f!sica re,ela una tmoracin dolorosa en el ane+o i8quierdo. 'a prue"a de em"ara8o es negati,a. 'a radiograf!a muestra una masa opaca en la fosa il!aca i8quierda con %reas de calcificacin. El diagnstico cl!nico m%s pro"a"le es: /uiste folicular &istadenoma mucinoso

Teratoma *% tico
Hi"roma o,#rico &istadenoma seroso 1@:. Hisiopatolgicamente en la estenosis mitral se produce: Incremeno del llenado ,entricular

A%mento de la pre i,n a%ric%lar

Incremento del gasto cardiaco $isminucin de la presin ,enosa pulmonar $isminucin del gradiente auriculoC,entricular En los casos le,es* la presin auricular i8quierda y el gasto cardiaco pueden ser esencialmente normales y el paciente estar asintom%tico* pero en la estenosis moderada 6area ,al,ular O 1.0 cm27 bespecialmente con taquicardia* que acorta la di%stole y aumenta la tasa de flu(o mitralC aparecen disnea y fatiga conforme aumenta la presin auricular i8quierda. &on estenosis gra,e* la presin auricular i8quierda es lo suficientemente alta como para producir congestin ,enosa pulmonar en reposo y reducir el gasto cardiaco* con disnea* fatiga e insuficiencia caridaca derecha. Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamiento 2::3. P%gina <1@ 1@1. Para hacer el diagnstico de feocromocitoma se necesita encontrar ele,acin s#rica de: dcido ,anililmand#lico

Metanefrina
$opamina Aldosterona Renina 'as ,aloraciones de catecolaminas urinarias 6totales y fraccionadas7* metanefrinas y creatinina detectan a gran parte de los feocromocitomas* especialmente cuando las muestras se toman durante o inmediatamente despu#s de un ataque episdico. Por lo general* se o"tiene una muestra de orina de 23 hrsB los pacientes con feocromocitoma tinen m%s de 2.2 mg de metanefrina por miligramo de creatinina y m%s de 1<0 mg de

catecolaminas totales por gramo de creatinina. 'a prue"a en orina de metanefrinas totales tiene una sensi"ilidad del @9A para detectar feocromocitomas funcionantes. 'a ,aloracin directa de la adrenalina y la noradrenalina en sangre y orina* durante o despu#s de un ataque* es la prue"a m%s sensi"le en cuanto a un feocromocitoma relacionado con hipertensin paro+!stica. Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamiento 2::3. P%gina 11:: 1@2. El medicamente m%s -til para tratar la infeccin p#l,ica aguda gra,e producida por el gonococo es la: Penicilina

Gentamicina
&eftria+ona

#lindamicina
&iproflo+acina El tratamiento de eleccin para la Enfermedad P#l,ica Inflamatoria de"e cu"rir tanto >eisseria gonorrhoeae como &hlamydia trachomatis. E+isten dos reg!menes eficaces para pacientes hospitali8adas con enfermedad p#l,ica inflamatoria aguda gra,e: R#gimen A &efotet%n 2 g I) cada 12 hrs &efo+itina 2 g I) cada ; hrs Md. $o+iciclina 1:: mg )D o I) cada 12 hrs E+isten datos cl!nicos limitados para el uso de cefalosporinas de 2a o de <a generacin 6como la cefti8o+ima* la cefota+ima y la ceftria+ona7* las cuales tam"#n podr!an ser una terapia efecti,a para la enfermedad P#l,ica y reempla8ar al cefotet%n o la cefo+itina. .in em"argo* estas cefalosporinas son menos acti,as que el cefotet#n o la cefo+itina contra "acterias anaero"ias. El segundo r#gimen incluye: R#gimen = &lindamicina @:: mg I) cada 4 hrs Md. Jentamicina dosis de carga I) IM 62 mgGIg de peso corporal7* seguidas de una dosis de mantenimiento 61.0 mgGIg7 cada 4 hrs. Puede ser sustituido por una sla dosis diaria. Aunque el uso de una dosis diaria de gentamicina no ha sido e,aluado* es efica8 en situaciones an%logas. &uando e+iste un a"sceso tu"oCo,%rico* muchos m#dicos usan la clindamicina para continuar la terapia* adem%s de la do+iciclina* ya que la clindamicina tiene una co"ertura m%s amplia contra anaero"ios. >o se de"en usar quinolonas en la enfermedad gra,e por la aparicin de cepas resistentes. 'a ceftria+ona puede usarse para la EPI de grado le,e o moderado. 'a penicilina se utili8a para salpingitis* prostatitits* "acteriemia* artritis y otras complicaciones. Para la enfermedad diseminada por gonococos s! se recomienda la ceftria+ona. MMFR Recomm Rep. 2::; Aug 3B006RRC117:1C@3.

1@<. El tratamiento de eleccin para la Jlomerulonefritis r%pidamente progresi,a consiste en la administracin de: $Cpenicilamina m%s glucocorticoides A8atrioprina m%s metrotre+ante

Gl%corticoide m- ciclofo famida

Metotre+ate m%s $Cpenicilamina &iclosporina m%s a8atioprina El paciente que presenta una declinacin r%pida en la funcin renal e+cretora asociada con caracter!sticas de nefritis es pro"a"le que sufra una de las tres potenciales causas del s!ndrome cl!nico llamado Lglomerulonefritis r%pidamente progresi,aM 6RPJ> por sus siglas en ingl#s7. En la -ltima d#cada ha ha"ido un gran n-mero de estudios prospecti,os* principalmente implementados por el European )asculitis .tudy Jroup 6E )A.7* el cual ahora pro,ee y e+pande una gu!a terap#utica "asada en e,idencia. 'a com"inacin de altas dosis de corticosteroides y ciclofosfamida es el est%ndar actual para el tratamiento de ,asculitis renales acti,as. 'os esteroides son rutinariamente administrados como prednisolona oral a dosis de 1 mgGIg 6m%+imo 4: mgGd!a7 o metilprednisolona como terapia adicional. 'as causas m%s comunes del RPJ> se enlistan a continuacin:

Rees AW. ErPig 'P* Rapidly progressi,e glomerulonephritis. W >ephrol. 1@@@ WulC AugB12 .uppl 2:.111C@. 1@3. 'a ,!a principal de transmisin del To+oplasma gondii es:

1ige ti$a
?ematgena rinaria Respiratoria Transplacentaria 'a fuente principla de transmisin de la infeccin por To+oplasma en el ser hmano sigue siendo incierta. 'a transmisin suele tener lugar por ,!a oral y podr!a ser atri"ui"le a la ingestin de o"oquistes esporulados procedentes del suelo contamndado* o ,ien a los "radi8o!tos procedentes de carne poco cocinada. $urante la infeccin felina aguda* el gato puede e+cretar hasta 1:: millones de par%sitos al d!a. Estos o,oquistes* que contienen esporo8o!tos y son muy esta"les* son muy infecciosos y pueden mantenerse ,ia"les en el suelo durante muchos a5os. 'os seres humanos infectados

durante un "rote "ien documentado de infeccin transmitida por o,oquistes presentan anticuerpos espec!ficos de frase frente al o,oquiste Gesporo8o!to. =raunPald. ?arrison Principios de Medicina Interna. 101 edicin. P%gina 133:. 1@0. n hom"re de <: a5os que padece hipertensin arterial desde hace 2* acude a consulta por presentar cefalea* de"ilidad y fatiga muscular. .u presin arterial es de 1<0G1:: mil!metros de mercurio. Trae e+%menes de la"oratorio que muestran: sodio* 104 mEq por 'itroB potasio* 2.< mEq por litro y glucosa 12: mgGd' El diagnstico cl!nico m%s pro"a"le es: Heocromocitoma

(iperaldo teroni mo
Enfermedad de Addison $ia"etes Mellitus ?ipotiroidismo 'as principales molestias del hiperaldonsteronismo son hipertensin* de"ilidad muscular 6a ,eces con par%lisis que simula par%lisis peridica7* parestesias con tetania franca* cefalea* poliuria y polidipsia. 'a hipertensin es t!picamente moderada. Algunos pacientes slo tienen hipertensin diastlica sin otros s!ntomas y signos. Para estudiar a un paciente adecuadamente en "usca de hiperaldosteronismo* ser% necesario suspender todos los mecanismos antihipertensi,os. .e encuentra sodio s#rico ele,ado y potasio s#rico "a(o. Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamiento 2::3. P%gina 1:@4 1@;. 'a tiroiditis m%s frecuente en M#+ico es la: Idiop%tica .u"aguda linfoc!tica .u"aguda granulomatosa 'infoc!tica crnica Holicular

1@9. En un paciente que padece s!ndrome nefrtico secundario a mieloma m-ltiple y que tiene al"-mina s#rica de 1.0 gGd'* aumenta el riesgo de que se complique con:

Edema P%lmonar cardiog+nico

?ipocolesterolemia ?ipertensin Arterial ?ematuria 'a aparicin de e,entos trom"ticos Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamiento 2::3. P%gina 4;3 1@4. El tratamiento de la urgencia hipertensi,a se de"e efectuar mediante la administracin de:

#aptopril
?idrala8ina

Henoldopam >itroprusiato de sodio >ifedipino El captopril* 12.0 a 20 mg por )D disminuye la TA en 10 a <: minutos. 'a respuesta es ,aria"le y puede resultar se,era. Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamiento 2::3. P%gina 32< 1@@. En el tratamiento de la hipertensin crnica en mu(eres em"ara8adas est% contraindicado el uso de: Metildopa ?idrala8ina

#aptopril
'a"etalol >ifedipino 'os inhi"idores de la en8ima con,ertidora de angiotensina han sido ,inculados con innumera"les se5alamientos de da5o fetal. El f%rmaco in,olucrado con mayor frecuencia es el enalaprilo* aunque tam"i#n se ha dicho que son noci,os el captoprilo y el lisinoprilo. Estos f%rmacos alteran el sistema de reninaCangiotensina que* seg-n se sa"e* es esencial para el desarrollo renal normal. 'a angiotensina II durante la em"riog#nesis en animales de e+perimentacin origina atrofia de papilas y t-mulos renales y una deficiencia nota"le en la capacidad de concentracin de orina. 'os IE&A al parecer e(ercen efectos similares en fetos humanos. Adem%s* pueden desencadenar hipotensin y deficiencia de perfusin fetales duraderas y as! iniciar una serie de fenmenos que culminan en isquemia renal* digenesia de t-"ulos renales y m%s adelante* anuria. El oligohidramnios resultante impide que el puln se desarrolle en forma normal y origina contracturas de e+tremidades. 'a disminucin de la corriente sangu!nea tam"i#n ocasiona restriccin del crecimiento* acortamiento relati,o de e+tremidades y desarrollo defectuoso de la ",eda craneal. 'os cam"ios mencionados acaecen en el periodo fetal* ra8n por la cual se denomina fetopat!a por inhi"idores de E&A. &unningham. Filliams D"stetricia 221 edicinP%gina <3@ 2::. na paciente de 24 a5os* con antecedente de infeccin p#l,ica* presenta s-"itamente dolor a"dominal* taquicardia y temperatura de <4a&. En la e+ploracin f!sica se encuentra aumento de ,olumen del ane+o derecho. El diagnstico cl!nico m%s pro"a"le es: Piosalpin+ Em"ara8o ectpico

Ab ce o t%bo4o$-rico
/uiste torcido del o,ario /uiste paratu"ario 'os a"scesos tu"o o,%ricos* secuelas de la salpingitis aguda* suelen ser "ilaterales* aunque puede ocurrir formacin de a"sceso unilateral. 'os signos y s!ntomas incluye" el inicio agudo de dolor* que se incrementa con los mo,imientos* fie"re y en ocasiones n%usea y ,mito. &uando ocurre la ruptura del a"sceso tu"o o,%rico consiste en el dolor

pel,iano agudo y progresi,o* el cual por lo general adquiere tal intensidad que la paciente es capa8 de identificar con precin la hora y el lugar de su instalacin. El dolor del pios%lpin+ puede ser crnico m%s que agudo y puede desem"ocar en un hidros%lpin+. En un quiste torcido del o,aro 6del cual* el m%s com-n es el teratoma qu!stico "enigno7 no es usual la presencia de fie"re. =ereI. Jinecolog!a de >o,aI 1<1 edicin. P%gina <01C2 RocI WA Thompson W$. Jinecolog!a /uir-rgica. 4a edicin. P%gina ;4:C1 2:1. n paciente de <2 a5os acude a consulta por padecer hipertensin arterial. Al e+amen f!sico se le encuentra un soplo en la regin interescapular y disminucin de los pulsos en los miem"ros p#l,icos. 'a radiograf!a de tra+ muestra indentacin del "orde inferior del tercer al no,eno arco costal. El diagnstico cl!nico m%s pro"a"le es: Insuficiencia artica Heocromocitoma

#oartaci,n a,rtica
Arteritis de TaIayasu Estenosis artica 'a coartacin de la aorta consiste en un estrechamiento locali8ado del arco artico* distal al origen de la arteria su"cla,ia i8quierda. 'a circulacin colateral se desarrolla a tra,#s de las arterias intercostales y ramas de las arterias su"cla,ias. 'a coartacin es una de las causas de hipertensin y se de"e considerar en pacientes (,enes con aumento de la presin arteral. En 20A de los casos hay una ,%l,ula artica "ic-spide. 'a radiograf!a generalmente denota un "ordado de las costillas causado por las arterias intercostales colaterales agrandadas* dilatacin de la arteria su"cla,ia i8quierda y dilatacin artica posestennica y crecimiento ,entricular i8quierda. Tierney. $iagnstico &l!nico y Tratamiento 2::3. P%gina <1< 2:2. El factor que m%s contri"uye al desarrollo de la osteodistrofia renal en pacientes con insuficiencia renal crnica es: 'a produccin alterada de 1*20Cdihidro+i,itamina $

&a .ipocalcemia
'a hipofosfatemia 'a p#rdida de ,itamina $ El aumento de la acti,idad osteocl%stica El principal factor que incrementa la secrecin de parathormona y causa hiperplasia de las gl%ndulas paratiroideas es la presencia de hipocalcemia. 'a hipocalcemia incrementa la s!ntesis y secrecin de PT?. .in em"argo e+isten otros factores que la inducen como la retencin de fsforo* la respusta disminuida del hueso a la PR?* el meta"olismo alterado de la ,itamina $* la proliferacin autnoma de las c#lulas paratifoideas* la degradacin alterada de la PT?* la regulacin anormal del calcio y* tal ,e8* la calcitonina. =renner \ Rector The Vidney. 0th edition. P%gina 2144 2:<. El anti,iral de eleccin para el tratamiento de la coriorretinitis causada por el citomegalo,irus en un neonato de ,einte d!as de ,ida es:

El ganciclo$ir
El aciclo,ir 'a ri"a,irina Amantadina &idofo,ir El ganciclo,ir* un an%logo nuclesido* es un agente anti,iral con acti,idad contra &M). $ifiere del aciclo,ir por la adicin de un grupo car"ono e hidro+ilo* lo que le permite ser incorporado al A$> ,iral y del hospedero. Es fosforilado intracelularmente a su fomra monofosfato mediante cinasas inducidas por la infeccin. Por la timidina cinasa durante la infeccin por ,irus del herpes simple y posi"lemente por la deo+iguanino cinasa celular* durante la infeccin por &M). En forma su"secuente en8imas celulares lo transfortman en ganciclo,ir difosfato y trifosfato. Jrandes concentraciones de ganciclo,ir trifosfato permanence en las c#lulas infectadas por ,arios d!as* y act-an como inhi"idor y falso sustrato para el A$> polimerasa del &M). El principal efecto t+ico es la neutropenia se,era. En estudios preliminares se ha demostrado que el ganciclo,ir es parcialmente efica8 en el tratamiento de la coriorretinitis y la neumonitis en los pacientes inmunosuprimidosB sin em"argo no se dispone de estudios controlados so"re el tratamiento de la infeccin cong#nita por &M). Jon8%le8 .. Infectolog!a neonatal. Ed. Trillas. P%gina 1;2 Jomella. >eonatolog!a. <1 edicin. P%gina 330 2:3. 'a osmolaridad s#rica puede ser calculada si se conocen los ,alores s#ricos de sodio* potasio y: ?ematocrito y "icar"onato

Nitr,geno %reico " gl%co a

Jlucosa y cloro =icar"onato y urea =icar"onato y glucosa 'a concentracin osmolal de una sustancia en un l!quido se mide por el grado en que desciende el punto de congelacinB 1 mol de una solucin ideal deprime el punto de congelacin en 1.4;a&. el n-mero de mDsmG' en una solucin es igual a la depresin del punto de congelacin di,idida entre :.::14;. 'a osmolaridad es el n-mero de osmoles por litro de una solucin* mientras que la osmolalidad es el n-mero de osmoles por Iilogramo de sol,ente. E+isten contri"uciones relati,as de di,ersos componentes plasm%ticos a la concentrcin osmolal total del plasma. E+cepto por 2: de los 2@: mDsm de cada litro de plasma normal* toda la acti,idad osmtica se de"e al >ae y a sus aniones acompa5antes* en particular &lC y ?&D<C . 'a contri"ucin de otros cationes y aniones es relati,amente peque5a. Aunque la concentracin de prote!nas en el plasma es alta cuando se e+presa en gramos por litro* en condiciones normales slo contri"uyn con menos de 2mDsmG' por sus pesos moleculares tan altos. 'os principales elementos no electrol!ticos del plasma son la glucosa y la urea* que en la fase esta"le permanencen en equili"rio con las c#lulas. .us contri"uciones normales son cercanas a 0mDsmG' cada una* pero dpuede aumentar mucho en caso de hiperglucemia o uremia. 'a osmolalidad plasm%tica toal es importante para ,alorar la deshidratacin* so"rehidratacin y otras alteraciones electrol!ticas. 'a hiperosmolalidad puede causar coma. $e"ido a la funcin

predominante de los solutos principales y a la des,iacin del plasma de la solucin ideal* por lo general se puede o"tener una apro+imacin del ,alor de la osmolalidad plasm%tica con unos cuantos miliosmoles de diferencia por litro si se utili8a la siguiente frmula* en la que las constantes con,ierten las unidades cl!nicas en milimoles de soluto por litro. Dsmolaridad c 2Q>aeR e :.:00 QglucosaR e :.<; Q= >R >ae en mEqG'* glucosa en mgGd' y = > en mgGd' E' = > es el nitrgeno ureico en sangre. 'a frmula tam"i#n sir,e para llamar la atencin so"re las concentraciones demasiado altas de otras soluciones. Es pro"a"le que na osmolalidad plasm%tica ,erdadera 6medida por la depresin del punto de congelacinc que re"ase por mucho el ,alor esperado por esta frmula indique la presencia de una sustancia e+tra5a* como etanol* manitol o t+icos 6como etilenglicol o metanol que son componentes de los l!quidos anticongelantes7. Janong FH. Hisiolog!a. 2:1 edicin. P%ginas 9C4 2:0. 'a causa m%s frecuente de muerte por infarto del miocardio es:

&a arritmia
'a insuficiencia cardiaca 'a disfuncin del m-sculo papilar El "loqueo auriculo,entricular El choque cardiog#nico 'a tasa de mortalidad por Infarto Agudo del Miocardio 6AMI7 ha disminuido cerca de <:A en los -ltimos 1: a5os* pero cuando este incidente se produce* sigue siendo mortal en <<A de los enfermos. .e sa"e que cerca de 0:A de las muertes por AMI surgen en t#rminos de 1 hora del infarto y son atri"ui"les a arritmias* con mayor frecuencia fi"rilacin ,entricular. =raunPald. Tratado de &ardiolog!a. 01 edicin. P%gina 12@1 2:;. 'a medida de eleccin para el tratamiento de las hemorroides de primero y segundo grado es la: ?emorroidectom!a Hotocoagulacin Esclerosis

Admini traci,n de P "lli%m plantago

&riocirug!a 'as hemorroides internas se pueden clasificar por grados* so"re la "ase del tama5o y la presencia de prolapso o de otros s!ntomas. 'as hemorrodides de primer grado se proyectan hasta una corta distancia en el conducto anal y el -nico s!ntoma es el sangrado. 'as hemorroides que se prolapsan con la defecacin pero se reducen en forma espont%nea son de segundo grado. 'as hemorroides de tercer grado se de"en reducir en forma manual y las hemorroides de cuarto grado son irreducti"les. 'a mayor!a de las hemorroides internas se hallan en las tres posiciones primarias: anterior derecha* posterior derecha y lateral i8quierda. 'as hemorroides sintom%ticas peque5as se de"en tratar con una dieta rica en fi"ra* con agentes formadores de ,olumen. El paciente de"e responder al impulso para defecar lo antes posi"le y de"e e,itar quedarse sentado en el inodoro por tiempos prolongados. El prolapso se de"e reducir por medio de una presin sua,e.

Heldman .charschmidt .leisenger. .leisenger \ Jastrointestinales y ?ep%ticas. ;1 edicin. P%gina 2111

Hordtran

Enfermedades

2:9. El f%rmaco que ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la fi"romialgia reum%tica es: 'a sertralina El alpra8olam 'a fluo+etina 'a paro+etina

&a amitriptilina
'os reg!menes que comprenden la amitriptilina resultan en una me(or!a significati,a en las puntuaciones medias de dolor* sue5o* puntos dolorosos y ,aloracin glo"al. El principal efecto secundario atri"uido a la amitriptilina fue la sequedad de "oca. Aunque se pens que el principal efecto terap#utico de la amitriptilina era a tra,#s de la me(or!a del sue5o fisiolgico* no ha"!a asociacin entre el patrn de sue5o inicial y la respuesta* sugiriendo un mecanismo diferente* pro"a"lemente mediado por sus efectos so"re la serotonina u opioides endgenos como endorfinas o encefalinas. Aunque la fluo+etina por s! soola no es un agente efica8* su asociacin con aminotriptilina me(ora significati,amente los !ndices de dolor y cuestionario de impacto de la fi"romialgia* as! como en las escalas glo"al del paciente y de sue5o. En com"inacin son m%s efecti,os que aislados El alpra8olam de"e considerarse como un agente escamente efica8 y reser,arse para el tratamiento a corto pla8o del s!ndrome de fi"romialgia. Feisman. Tratamientos en Reumatolog!a 6complemento de Velley[s Reumatolog!a7 21 edicin. P%gina 121C123 2:4. 'a acti,idad primaria de la heparina como anticoagulante consiste en: $isminuir el depsito de fi"ringeno Incrementar la agregacin plaquetaria

Acelerar la reacci,n trombina4antitrombina

$isminuir la acti,idad de la trom"ina Incrementar la acti,idad de la trom"oplastina 2:@. n paciente de 2: a5os presenta fie"re* escalofr!o* cefalea* n%usea* ,mito y signos cl!nicos de meningistmo. .e le encuentra l!quido cefalorraqu!deo que contiene @:: c#lulas* 9:A linfocitosB glucosa* 4: mg y @: mg de prote!nas. Estos datos sugieren la pro"a"ilidad de una infeccin por: Meningococo

/ir% co! acCie

Estafilococo &riptococo Entero"acterias &asi siempre hay pleocitosis del '&R en la meningitis por entero,itus* aunque se han ailado algnos enteo,irus de lactantes pequ5os con se5ales cl!nicas de meningitis pero

sin leucocitos en '&R. El recuento celular ha"itualmente es de 1:: a 1:::Gmm<* aunque tam"i#n se han comunicado de ,arios milesB los recuentos mayores de leucocios en '&R se han asociado con m%s pro"a"ilidad de aislar el entero,irus causal. Al comient8o de la infeccin los neutrfilos pueden dominar el perfil del '&R* aunque esta situacin da paso r%pidamente a un predominio de linfocitos en las primeras ; a 34 horas. 'as concentraciones ele,adas de prote!nas y de glucosa* si e+isten* suelen ser le,es* aunque se han comunicado grados e+tremos de am"as. Mandell. Enfermedades Infecciosas Principios y Pr%ctica. 01 edicin. P%gina 1141 21:. El tipo de plipo colnico que con mayor frecuencia se relaciona con el c%ncer de colon es el: Adenomatoso

/ello o
Wu,enil Inflamatorio ?iperpl%sico 'os adenomas 6plipos adenomatosos7 son neoplasias intraepiteliales que oscilan entre peque5as lesiones frecuentemente pediculadas y grandes neoplasias. 'a pre,alencia de adenomas del colon oscila entre el 2: y el <:A antes de los 3: a5os de edad* y aumenta hasta el 3:C0:A despu#s de los ;: a5os. 'os hom"res y las mu(eres se afectan por igual. E+iste una predisposicin familiar "ien definida a los adenomas espor%dicos* que e+plica el aumento de apro+imadamente cuatro ,eces el riesgo entre los familiares en primer grado de un caso* y tam"i#n cuatro ,eces mayor de carcinoma colorrectal. 'os plipos adenomatosos se su"di,iden en < su"tipos* de acuerdo a la arquitectura epitelial: Adenomas tu"ulares: gl%ndulas tu"ulares Adenomas ,ellososo: proyecciones ,ellosas Adenoma tu"ulo,ellosos: una me8cla de los dos tipos anteriores. El riesgo de transformacin maligna de un plipo adenomatosos guarda relacin con tres caracter!sticas interdependientes: tama5o* arquitectura* histolgica e intensidad de la displasa epitelial* de acuerdo con los puntos siguientes: El riesgo de c/ncer es alto +pr2imo al A:8. en los adenomas vellosos ssiles de m/s de A cm de di/metro 'os plipos hiperpl%sicos* los plipos hamartamosos 6(u,eniles7 y los plipos inflamatorios son plipos "enignos. Vumar A""as Hausto. Ro""ins y &otran Patolog!a estructural y funcional 91 edicin. P%gina 4;2C<