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Este documento resume los principales mecanismos de daño en la insuficiencia renal crónica (IRC), incluyendo alteraciones hemodinámicas como hiperfiltración y aumento de la presión capilar glomerular, la presencia de proteína en la orina, e isquemia renal. También describe cómo sustancias como la angiotensina II y los lípidos oxidados contribuyen al daño renal a través de efectos inflamatorios y oxidativos. Finalmente, señala que la hipoxia y la sobrecarga de trabajo de las nefronas
Este documento resume los principales mecanismos de daño en la insuficiencia renal crónica (IRC), incluyendo alteraciones hemodinámicas como hiperfiltración y aumento de la presión capilar glomerular, la presencia de proteína en la orina, e isquemia renal. También describe cómo sustancias como la angiotensina II y los lípidos oxidados contribuyen al daño renal a través de efectos inflamatorios y oxidativos. Finalmente, señala que la hipoxia y la sobrecarga de trabajo de las nefronas
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Este documento resume los principales mecanismos de daño en la insuficiencia renal crónica (IRC), incluyendo alteraciones hemodinámicas como hiperfiltración y aumento de la presión capilar glomerular, la presencia de proteína en la orina, e isquemia renal. También describe cómo sustancias como la angiotensina II y los lípidos oxidados contribuyen al daño renal a través de efectos inflamatorios y oxidativos. Finalmente, señala que la hipoxia y la sobrecarga de trabajo de las nefronas
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UABC Ensenada Medicina Mecanismos de daño Alteraciones Hemodinámicas Sustancias vasoactivas, factores de crecimiento y citoquinas. Proteinuria Lipidos Isquemia Renal Alteraciones hemodinámicas Basados en estudios de Proteinuria ablación renal en Hipertensión animales (teoría de Uremia hiperfiltración) Teoría de la nefrona intacta. Alteraciones hemodinámicas Hiperfiltración Hipertrofia Aumento en FG Aumento en tamaño de Aumento de la presión las células capilar glomerular Aumento en la síntesis y filtración Sustancias vasoactivas.. Endotelina Ademas de efectos Angiotensina II vasculares, influyen en Tromboxano A2 los mecanismos de hipertrofia/ Prostaglandinas hiperfiltración renal, asi como fibrosis. Angiotensina II actividad oxidativa síntesis de citocinas proinflamatorias La síntesis de muchas de estas citocinas es regulada por el factor de transcripción NF-κB, el cual es activado directamente por la angiotensina II. Angiotensina II Factor trasformador del Estimulan el crecimiento (TGF-β) crecimiento celular y la Derivado de las fibrosis glomerular e plaquetas (PDGF) intersticial a través de Similar a la insulina un incremento en la síntesis de proteínas de (IGF-I) matriz extracelular Básico de los (colágenos, fibroblastos (bFGF) fibronectina, laminina, Factor de hepatocitos osteopontina). (HGF) Factor trasformador del crecimiento (TGF-β)
Degrada la matriz intersticial
Aumenta actividad de TIMP Inhibe la activación de Cinasa (ciclina E) Produce celulas que se quedan en G1 (mitosis) hipertrofiadas. Lípidos
Se ah estudiado que dietas ricas en colesterol
aceleran el progreso de la IRC En contrario, el uso de hipolipemiantes (estatinas), induce evolución favorable. Sinergismo para bloquear el eje RAA Lípidos Lipoproteínas oxidadadas Mayor presencia de oxígeno en el glomerulo Oxidación de LDL Estimula sintesis de Endotelina Tromboxano Angiotensina Isquemia
Disminución de perfusión tisular de oxígeno
Colabora con la esclerosis/fibrosis (TIMP, TGF) Circulación post-glomerular comprometida. Otros… Nefronas restantes, usan mas oxigeno, dejan mas desechos… Hiperproducción de amonio como mecanismo compensador para regular y mantener la acidosis metabólica Activación del complemento Fuentes L.Hernando Avendaño, Nefrología Clínica 2da edición, editorial Panamericana. Cap 18.2. Harrison’s Principes of Interne Medicine 17th Edition, Chapter 274.