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MICROBIOLOGA ORAL
SEPTIEMBRE 2013
TRABAJO DE ASIGNACIN SEGUNDO AO

Microbiologa Oral

INTRODUCCIN
Desde el nacimiento del individuo la cavidad bucal est expuesta a innumerables microorganismos presentes en el ambiente local y geogrfico, estos se convierten en residentes de la cavidad bucal, y se ven favorecidos por las condiciones fisiolgicas y nutricionales. En la vida intrauterina la boca es estril. En el nacimiento empieza la colonizacin por bacterias del aparato urogenital de la madre y por bacterias del medio ambiente. En un principio la flora es simple y generalmente aerobias (cocos Gram+). Tambin pueden establecerse inicialmente algunos anaerobios, aunque todava no hay espacio suficiente donde se creen condiciones de anaerobiosis. Las anaerobias se suman cuando aparecen los primeros dientes. Cuando se demostr que la microflora bucal poda influir en la enfermedad generalizada, se inici el inters acerca de la naturaleza y tipos de microorganismos tanto en la boca saludable como en la enferma. La microflora de la cavidad bucal consiste en bacterias, levaduras, algunos hongos, micoplasma, protozoarios y virus. Cuando hablamos de placa bacteriana dental, el grupo bacteriano ms alto encontrado es el de los cocos gram positivos, los bacilos largos y cortos gram positivos, bacterias filamentosas y levaduras; mientras que en menor proporcin tenemos los cocos gram negativos y los bacilos gram negativos. La placa dentobacteriana es una identidad estructural especfica, aunque altamente variable, que resulta de la colonizacin y crecimiento de microorganismos sobre la superficie de los dientes, tejidos blandos, restauraciones y aparatos bucales. Esta es una comunidad de microorganismos vivos, formada habitualmente por numerosas especies y cepas incluidas dentro de una matriz extracelular formada por productos del metabolismo bacteriano y sustancia del suero, saliva y dieta. La cavidad bucal es un tipo de hbitat donde viven un conjunto de microorganismos. Est formada por un ambiente y sus propiedades que define la actividad de los microorganismos que se encuentran en ella .Estos microorganismos estn regulados por una serie de factores conocidos como determinantes ecolgicos internos y externos. Cuando existe equilibrio entre la microbiota y los tejidos se utiliza el trmino de Eubiosis, y cuando se romper se denomina Disbiosis. La microbiota tiene gran importancia dentro de la cavidad oral. Cada bacteria tiene su funcin determinada dentro de ese hbitat y establece relaciones de competencia dando lugar a la creacin de ambientes hostiles o produccin de sustancias antibacterianas limitando el crecimiento y desarrollo de otras especies bacterianas, o bien establece relaciones de coexistencia permitiendo el crecimiento de otras bacterias e inclusos ayudndolas. No todos los microorganismos que se adquieren van a ser capaces de sobrevivir y desarrollarse en la cavidad oral. El estudio de la microbiota bucal y de las enfermedades infecciosas de la cavidad bucal involucra una serie de etapas que van desde la toma y transporte de la muestra hasta el aislamiento e identificacin de los agentes etiolgicos, por procedimientos especiales de cultivo y pruebas diferenciales de las especies aisladas.

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JUSTIFICACIN En los ltimos aos se le ha dado especial atencin al rol que cumple el laboratorio de microbiologa en el diagnstico de los microorganismos de la cavidad bucal. Es por ello que se han desarrollado y perfeccionado diversas tcnicas microbiolgicas para conocer mejor la ecologa microbiana y a su vez los mecanismos de patogenicidad de los microorganismos ms importantes, asociados a diferentes enfermedades. En general, el objetivo del laboratorio de microbiologa es proporcionar al clnico informacin sobre la presencia o ausencia de microorganismos que puedan estar implicados en un proceso patolgico infeccioso. Debido a que la Microbiologa Bucal es una disciplina relativamente nueva, el diagnstico microbiolgico de las infecciones de la cavidad bucal, en nuestro pas, no se realiza con la frecuencia que debera hacerse. No obstante, conviene tener presente que este tipo de anlisis es una herramienta importante para el Odontlogo, ya que permite conocer la etiologa microbiana de una enfermedad, seleccionar el antimicrobiano adecuado y tambin determinar la eficacia del tratamiento realizado. Por lo anteriormente expuesto, esta resea tiene como objetivo, ofrecer una visin general del diagnstico microbiolgico, como herramienta de ayuda para los estudiantes de Odontologa y los Odontlogos en general. El diagnstico microbiolgico es un trabajo en equipo entre el clnico, que establece su diagnstico presuntivo diferencial sobre la base del cuadro clnico y radiogrfico, y el especialista en microbiologa, que dependiendo del diagnstico presuntivo, debe indicar como tomar y transportar la muestra clnica, as como tambin, orientar la metodologa especfica en el diagnstico a seguir. La siembra de las muestras obtenidas de la cavidad bucal en medios de cultivo selectivos, es el procedimiento ms adecuado para establecer la etiologa de los procesos infecciosos. No obstante, es conveniente indicar que se trata de una metodologa compleja, laboriosa y que necesita de personal especializado. Es conveniente sealar que el aislamiento y purificacin de algunos microorganismos anaerobios no es fcil de obtener; sin embargo, en los ltimos aos se han desarrollado medios selectivos y suplementos especficos con los que puede favorecerse el aislamiento de anaerobios de inters en la cavidad bucal. La identificacin de los microorganismos aislados y purificados, se inicia con el examen microscpico previa coloracin y la observacin macroscpica de las colonias, seguido del anlisis a travs de pruebas bioqumicas convencionales o por pruebas rpidas que incluyen sistemas microbioqumicos y enzimticos manuales o automatizados, que permiten la identificacin definitiva En general, para la identificacin se utilizan mtodos de trabajo complejos, cada uno de los cuales tiene sus ventajas, pero tambin limitaciones.

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MARCO TERICO
Composicin y Ecologa de la microbiota oral La ecologa comprende del estudio de las relaciones entre los microorganismos y el ambiente. La cavidad bucal se considera un ambiente, y sus propiedades influyen en la composicin y la actividad de los microorganismos que en el se encuentran. El sitio donde los microorganismos crecen es el hbitat. Los microorganismos que permanecen y se desarrollan en un hbitat particular constituyen una comunidad microbiana formada por especies individuales. La comunidad en su hbitat especifico, junto con los elemento avitivos con los cuales los microorganismos estn asociados, constituye un ecosistema. El trmino nicho ecolgico describe la funcin de los microorganismos en un hbitat particular y marca su papel en la cominidad. Este papel esta dado por las propiedades biolgicas de cada poblacin microbiana. Las distintas interacciones ecolgicas que se producen en la cavidad bucal son las que determinan las carecteristicas cualitativas y cuantitativas de la totalidad de su microbiota, en los distintos nichos ecolgicos y en las distintas situaciones de salud (eubiosis) y enfermedad (disbiosis). Los microorganismos que componen la microbiota oral coexisten en exositemas que estn regulados por una serie de factores conocidos como determinantes ecolgicos internos y externos. La microbiota de la cavidad bucal es compleja, actualmente se reconocen mas de 700 especies que habitan en ella. La cavidad oral es un ecosistema complejo, sus hbitats mas importantes son: 1. Epitelios: compuestos de mucosa y lengua, receptores y nutrientes para microorganismos sometidos a la descamacin. 2. Dientes: nico tejido duro colonizado por microorganismos. No hay descamacin 3. Saliva: liquido complejo que contiene componentes organicos e inorgnicos que pueden ser nutrientes para los microorganismos, asi como componentes antimicrobianos que limitan su crecimiento. 4. Liquido Gingival: composicin muy compleja y similar a la del suero con factores nutricionales y antimicrobianos.

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Ecosistemas Orales La cavidad oral puede ser considerada como un gran ecosistema. Este ecosistema esta formado por una amplia poblacin bacteriana y por el conjunto de los ecosistemas primarios, formados por las distintas zonas que componen la cavidad (superficies dentales, lengua, surco gingival, etc). La mayora de las especies que residen en la cavidad bucal son transitorias; de manera que la cifra especies bacterianas residentes es de unas 20 aproximadamente. La inmensa mayora de las bacterias residentes en la cavidad son compatibles con la salud del hospedador, sin embargo en circunstancias especiales del ambiente oral, bajo determinadas condiciones y comportamientos del husped y debido a los mecanismos de virulencia de los microorganismos el equilibrio establecido entre la microbiota oral y los tejidos se rompe; si esto sucede se habla de disbiosis. Las bacterias estn en la boca en una cantidad tal que no causan dao, forman una comunidad en la que existen ciertas especies pero no otras. Las especies suelen colaborar entre s para su supervivencia, tal es as que a veces se necesita la presencia de ciertas bacterias para que puedan llegar otras. Adems, su presencia evita la colonizacin por otras bacterias u hongos, y previene determinadas infecciones. La microbiota bucal y el sistema inmunolgico estn en equilibrio de modo que la flora no supera unos lmites. Su presencia estimula las defensas, por lo que tienen un efecto beneficioso. No nacemos con esta variedad de microorganismos en nuestra cavidad oral, pues en la placenta no hay grmenes. El primer contacto con ellos es durante el parto, proveniente del canal vaginal materno. La cavidad bucal es considerada como un ecosistema abierto debido a que est en contacto permanente con el exterior, recibiendo un flujo continu de especies nuevas, que provienen del medio ambiente o de otros individuos. Tipos de ecosistemas: Se distinguen hasta 5 ecosistemas primarios y otro secundario: 1) SALIVA: La saliva es un lquido ligeramente viscoso que proviene de las secreciones de las glndulas salivares mayores (partida [serosa] , sublingual [mucoserosa] , y submaxilar [seromucosa] ) y menores ( en labios , lengua , mejillas y paladar ), y se extiende por toda la cavidad excepto en las encas y en la parte ms anterior del paladar duro. El 90% de la secrecin salivar proviene de las partidas y las glndulas submaxilares , el resto de las glndulas sublinguales y las glndulas salivares menores .

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En condiciones de reposo existe un flujo continuo de saliva (0.3 ml/min. aproximadamente) que se ve aumentado hasta cifras cercanas a los 1.5 ml/min. cuando hay un estimulo fsico (masticacin, fase previa de la ingestin,). Se segrega 1-1,5 litros de saliva diarios , esta cantidad tambin puede aumentar por el olor o visin de alimentos . Existe un ritmo circadiano , en el que la secrecin desciende por la noche . Su composicin es la siguiente : Agua (95%), sales minerales (Na+, K+, Cl-, bicarbonato, fosfatos), lisozima, peroxidasa (antimicrobianos), enzimas, estaterina, renina calicrena, ribonucleasas, mucoprotenas, factor de crecimiento epidrmico, factor de crecimiento neural.

2) MUCOSA: Las mucosas recubren casi toda la cavidad (labios, encas, mejillas, paladar duro etc.) interrumpindose nicamente en los dientes y en las desembocaduras de las glndulas salivales. Esta constituida por un epitelio de revestimiento plano queratinoctico, tejido conjuntivo o lmina propia , bastante laxo . El epitelio sufre queratinizacin completa y se forma una capa crnea alrededor de las partes de la cavidad oral expuestas a importante accin mecnica ( encas , paladar duro , dorso de la lengua ) . En el resto hay cierto aplanamiento de las clulas superficiales , pero , pese a tener filamentos de queratina , se descaman en gran cantidad sin perder el ncleo , pues no se desarrolla estrato granuloso o crneo . Contiene mucina y fobronectina que desempean un papel muy importante en el mantenimiento del ecosistema oral (por ejemplo: la mucina recubre superficies celulares bloqueando receptores para la adhesin de algunas bacterias de la cavidad oral).

La mucosa no es igual en toda la boca: En el dorso de la lengua es rugosa , por las papilas gustativas , en el interior de las mejillas es lisa y suave , mientras que en la porcin anterior del paladar es muy firme y con pequeas arrugas (rugues palatinos). En la mucosa oral predominan los cocos gram positivos anaerobios facultativos (90%) como el S. viridians.

3) SURCO GINGIVAL: Espacio poco profundo en forma de V alrededor de los dientes, limitado por la superficie de estos por un lado y por el epitelio que tapiza el margen libre por otro, y en el que se localiza la placa subgingival. En este

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espacio se origina el lquido gingival o crevicular similar al suero, que proviene de capilares prximos a la unin dentogingival y contiene factores de defensa y PMN que se encargan de la fagocitosis. La secrecin de este lquido est relacionada con la acumulacin de bacterias en la placa (aunque para algunos autores se trata de una secrecin fisiolgica continua). Este lquido acta como mecanismo de limpieza : lubrica y limpia el surco . Entre sus componentes celulares estn neutrfilos (98%) , macrfagos , Linfocitos T y B . Entre sus componentes humorales tiene electrlitos , interleucinas , lactoferrina , albmina , IgG , IgA , IgM , IgE , C3 , C4 . En el surco cerca del 50% de los microorganismos son cocos gram positivos anaerobios facultativos: S. sanguis, S. mitis, S oralis y S. gordonii. Es importante sealar que en el surco no hay saliva; debido a que existe una presin negativa proveniente de las encas que impide su paso.

4) DORSO DE LA LENGUA: La lengua interviene en la masticacin , deglucin , lenguaje y sentido del gusto . Contiene papilas filiformes , fungiformes y caliciformes , donde se encuentran los corpculos gustativos , sobre todo en las dos ltimas . Tambin se localizan en el paladar , faringe , laringe , y pilares del velo del paladar. Generalmente se ven microorganismos anaerobios facultativos ( S. salivarius), cocos gram negativos anaerobios estrictos y bacilos gram positivos anaerobios facultativos. 5) SUPERFICIES DENTALES: Cada diente tiene una parte visible (corona) , y otra incrustada en el alvolo maxilar (raz) , unidos por el cuello . En el interior se encuentra la pulpa , con vasos y nervios . El tejido dentario duro se compone de la dentina (rodea la pulpa) . Alrededor , en la corona est el esmalte , y alrededor , en la raz , se encuentra el cemento . El tejido dentario blando est compuesto por la pulpa , membrana periodntica (fija la raz al alvolo) , y la enca . Las ms relevantes son las que producen las caries dentales : S. mutans y viridans. 6) MATERIALES ARTIFICIALES: En caso de que se hayan utilizado elementos ajenos a los tejidos del hospedador. Como materiales artificiales estos no estaran considerados como ecosistemas primarios.

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MICROBIOLOGA ORAL Flora Microbiana de la Cavidad Bucal. 1. ECOSISTEMAS ORALES. La cavidad oral est formada por un conjunto de tejidos, con numerosos microorganismos asociados a ellos, constituyendo un ecosistema. Cuando el ecosistema est en equilibrio, se llama eubiosis y, cuando las relaciones estn alteradas, se llama disbiosis, que correspondera a una boca enferma. Los diferentes M.O viven en la cavidad bucal en nichos ecolgicos o ecosistemas primarios que tienen distintas caractersticas fsicas, qumicas y nutricionales, que permitirn el desarrollo de unas u otras especies. Los nichos biolgicos son: mucosa, dorso de lengua, superficies dentarias, surco gingival, materiales biocompatibles como de restauracin, ortodoncia, etc.; saliva (se discute si es un ecosistema primario ya que cuando sale de las glndulas es estril). Los M.O. de saliva se desprenden de otras zonas, principalmente del dorso de lengua. Desde el punto de vista ecolgico, tienen mucha importancia la pelcula adquirida y las placas dentales. La pelcula adquirida es una capa amorfa formada por la adsorcin selectiva de protenas y glicoprotenas salivales a la superficie dentaria, a partir de ella colonizan las bacterias. La placa dental es una estructura firmemente adherida al diente, formada por muchos M.O. estrechamente agrupados, rodeados y entremezclados con materiales extracelulares abiticos de origen: bacteriano, saliva y dieta.

2. CARACTERSTICAS DE LOS ECOSISTEMAS ORALES. La boca es un ecosistema abierto y dinmico, expuesto a factores que condicionan las caractersticas y composicin de M.O. de cada nicho. Las caractersticas de los ecosistemas primarios son: a) Variabilidad. La poblacin de los mismos tiene diferencias cualitativas y cuantitativas de unos respecto a otros, entre individuos, e incluso en una misma persona en idntico nicho en momentos distintos del da. En parte se debe a factores del husped como higiene oral, hbitos dietticos, dientes con irregularidades en las caras oclusales, flujo salival o fuerza de masticacin; a la naturaleza de los M.O. (unos pueden adherirse a superficies duras y otros no); y a factores fsico-qumicos (disponibilidad de nutrientes, etc.). b) Especificidad. En boca puede haber una flora residente o bien transitoria. Hay M.O. que tienen preferencia por determinadas zonas. c) Heterogenicidad. Se refiere a la gran variedad de especies que se pueden aislar de los distintos nichos. d) Cantidad. Al ser fcil el acceso de los M.O., se encuentran grandes cantidades y concentrados en un espacio relativamente pequeo.

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3. NATURALEZA DE LA MICROBIOTA. Algunos M.O. constituyentes de la microbiota especialmente la residente o autctona: Cocos G+: exceptuando a S. Pyogenes, Enterococcus spp, Staphylococcus, Micrococcus y los anaerobios Peptostreptococcus y Peptococcus, que se aislan ocasionalmente y en baja proporcin, son los Estreptococos Viridans los ms aislados ( S. Mutans, S. Sanguis, S. Salivarius, S. Oralis y S. Mitis.) Cocos G-: distintas especies, aerobias y comensales no exigentes del gnero Neisseria, y del gnero Veillonella, como anaerobios . Bacilos G+: Son muchos bacilos G+ y elementos filamentosos pleomrficos que hay en la cavidad bucal. Se destacan distintas especies de Actinomyces, Lactobacillus y Bifidobacterium, as como C. Matruchotti, Rothia dentocariosa y otros M.O. no bien identificados que se conocen como Difteroides o Difteromorfos. Bacilos G-: Se destacan especies del gnero Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Capnocytophaga, Actinobacillus, Eikenella, Campylobacter y Haemophilus. Otros M.O.: Espiroquetas comensales, hongos como Cndida Albicans, Mycoplasma spp. Y los escasos protozoos de las especies Trichomonas tenax y Entamoeba gingivalis.

4. ECOSISTEMAS PRIMARIOS. 4.1 Mucosa. Salvo encas y labios, cocos G+ anaerobios facultativos, especialmente Estreptococos Viridans. Los labios, por la transicin de piel a mucosa, estn colonizados por una microbiota cutnea como Staphylococcus epidermidis y Micrococcus spp. Tambin hay abundantes Estreptococos Viridans procedentes de la saliva y dorso de lengua por el humedecimiento. En mejillas predominan los E. Viridans, destacando S. Mitis. Le siguen en frecuencia S. Sanguis y Salivarius. Tambin se aslan otros M.O. que estn en saliva. En paladar duro la flora estreptoccica es similar a la de mejilla. En paladar blando hay bacterias propias de vas respiratorias como Haemophylus spp., Corynebacterium spp., Neisseria spp., S. Pyogenes y E. Viridans. La flora de enca est ntimamente relacionada con la de la placa supra y subgingival. 4.2 Dorso de lengua. Muchas posibilidades para colonizacin. Aproximadamente 45 % son Cocos G+ anaerobios facultativos principalmente S. Salivarius. Siguen en proporcin los Cocos G- anaerobios estrictos, distintas especies de Veillonella y Bacilos G+ anaerobios facultativos principalmente Actynomices spp.

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4.3 Superficies dentarias y surco gingival. En salud periodontal, cocos G+ anaerobios facultativos principalmente S. Sanguis, S. Mitis, S. Oralis y Streptococcus gordonii, los bacilos G+ anaerobios facultativos como Actinomyces spp. 4.4 Saliva. Al carecer de flora, todos los M.O., son transitorios y depender de la composicin de los otros nichos. Predominan los cocos G+ anaerobios facultativos, los Cocos G- anaerobios estrictos como Veillonella spp., y los Bacilos G+ anaerobios facultativos como Actinomyces spp.

5. SUCESIN DE LA MICROBIOTA ORAL. Es la sustitucin de unos MO por otros en respuesta a modificaciones que afectan el lugar que habitan. En la cavidad oral hay 2 tipos: alognica y autognica. 5.1 Sucesin alognica. Sustitucin por cambios del hbitat debido a factores no microbianos como circunstancias abiticas o del husped. 5.1.1 Nacimiento: Primer acontecimiento ambiental que afecta a la sucesin alognica de la cavidad oral. En tero, el feto no tiene MO y hasta 8 horas despus del nacimiento la boca permanece estril. Por el canal de parto y por relaciones con el exterior se inicia la colonizacin oral. Pueden detectarse estafilococos, enterobacterias, neisserias, levaduras y sobre todo E. Viridans, en especial S. Mitis y S. Salivarius. Pocos anaerobios estrictos. 5.1.2 Erupcin dentaria: Surgen condiciones para desarrollo de adhesin a superficies duras. S. Sanguis parece ser el primer colonizador, pasado el primer ao hay S. Mutans (entre aparicin de primera denticin y aparicin de los molares). Tambin se pueden encontrar ms anaerobios estrictos en surco gingival y Bacilos anaerobios facultativos. 5.1.3 Vida adulta: Dieta, higiene oral, anomalas del tejido duro y blando, cambios hormonales, frmacos sistmicos y locales y agentes ATB son factores abiticos que pueden influir la sucesin alognica de la cavidad oral. 5.1.4 Cada de los dientes: Supone una vuelta a las condiciones inmediatamente posterior al nacimiento. 5.1.5 Prtesis, materiales de restauracin y elementos artificiales: Nuevas superficies para que los M.O. colonicen.

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5.2 Sucesin autognica. Sustitucin por modificaciones en el hbitat por factores microbianos. Los M.O. residentes modifican el ambiente de tal forma que pueden ser sustituidos por otros ms adaptados al hbitat modificado.

6. MECANISMOS ENDGENOS Y EXGENOS DE REGULACIN DE LA FLORA. 6.1 Factores fsico qumicos. 6.1.1 Humedad: El agua es muy importante para las bacterias, tienen contenido acuoso entre 70 y 80 %. Dependen de ella para el intercambio de nutrientes, reacciones metablicas y para la eliminacin de productos inhibidores de desecho. El agua es favorable para desarrollo de MO ya que abunda por la saliva que baa todos los nichos menos el surco gingival. 6.1.2 pH: Normalmente entre 6,7 y 7,5, es el ptimo para el desarrollo de la mayora de MO, pero vara mucho por bebidas o alimentos dulces o por el metabolismo bacteriano de carbohidratos. El metabolismo de protenas o condiciones de ayunas lo aumenta. La saliva tiene funcin amortiguadora; los reguladores salivales tienen bicarbonatos, fosfatos y protenas. Los bicarbonatos liberan cido carbnico dbil cuando se aade un cido y como ste se descompone rpidamente en agua y Co2, el resultado es la completa eliminacin del cido dbil. 6.1.3 Temperatura: 37 C, ptima para que colonicen MO mesfilos pero varan con la temperatura de alimentos. Los MO orales deben adaptarse y soportar cambios de temperatura de hasta 60 C en segundos (tomar algo fro y enseguida algo caliente). 6.1.4 Potencial de xido reduccin: La mayora de los MO orales son anaerobios o anaerobios facultativos, esto est condicionado por los potenciales de xido reduccin de los nichos donde se desarrollan. Oscilan entre + 60 mv a + 360 mv en las zonas ms aerobias y entre 200 mv y 360 mv en las porciones ms profundas de las placas coronales y el surco gingival. Las condiciones anaerobias se dan por factores : anatmicos y microbianos. 6.1.5 Anatmicos: La morfologa de las estructuras orales limitan la penetracin de O2. 6.1.6 Microbianos: Ya que ciertas especies, al consumir O2 generan bajo potencial de xido reduccin local. Esta capacidad reductora va ligada a los estreptococos, Neisseria, Corynebacterium y Rothia dentocariosa. Ej: Treponemas orales que requieren atmsfera muy estricta anaerobia por lo que debe establecerse un eh bajo inducido por otros MO antes que inicien su desarrollo. Los M.O. aerobios estrictos no sobreviven en ambientes muy reducidos.

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6.2 Factores de adhesin, agregacin y coagregacin. Algunos MO pueden quedar retenidos en fosas y fisuras, para otros este mecanismo no es suficiente para vencer las fuerzas de eliminacin por lo que desarrollan sistemas para sobreponerse a las fuerzas que tratan de eliminarlos y originar acmulos. La adhesin es el fenmeno de interrelacin entre MO y tejidos del husped, lo que permite la colonizacin. La agregacin y coagregacin: capacidad de bacterias de adherirse entre s formando microcolonias o acumulaciones bacterianas, que fortalecern y estabilizarn la colonizacin determinada por la adhesin. Bacterias sin capacidad de adhesin a ciertos tejidos podran hacerlo por la coagregacin con otras que s la tienen. Estos 3 procesos contribuirn a un cierto grado de especificidad y diversidad bacteriana en algunos nichos a la formacin de placas y al desarrollo de caries, periodontitis y gingivitis. 6.2.1 Mecanismos de adhesin, agregacin y coagregacin: Las superficies que interactan estn cargadas negativamente, crendose fuerzas de repulsin que deben ser neutralizadas para que se d el contacto. Pueden intervenir los siguientes mecanismos: Avidez entre las superficies. Complementariedad entre los elementos que contactan. Orgnulos bacterianos se alejan de las zonas ms negativas y por su longitud acortan los espacios. Cationes en el medio que directamente o a travs de glicoprotenas salivales atraen las superficies. Fuerzas dbiles como enlaces de H, inicos, interacciones hidrofbicas y fuerzas de Van der Waals.

6.3 Principales tipos de adhesin, agregacin y coagregacin en cavidad oral. 6.3.1 Uniones tipo lectina carbohidratos. Reconocimiento y fijacin por pptidos de protenas (lectinas) de residuos glcidos que necesitan una complementariedad entre las superficies que interactan. En la pelcula adquirida se forman estas uniones por fimbrias y protenas parietales superficiales de algunas bacterias (lectinas). Esto pasa con los S. Mutans, estas lectinas estreptoccicas tienen sus receptores glcidos en la pelcula adquirida, en residuos de galactosa para S. Mutans y de c. Silico para S. Sanguis. Este tipo de uniones se pueden dar en los fenmenos de coagregacin bacteriana. 6.3.2 Uniones tipo protena protena. Pueden determinar la adhesin a la pelcula adquirida. La coagregacin se da: cocos con cocos, bacilos con cocos, bacilos entre s y bacilos con espiroquetas. Mazorcas de maz donde sobre un bacilo central se fijan cocos, o la tipo pilosa con un bacilo central sobre el que se unen bacterias de igual forma. En los coagregados participan especies distintas por lo tanto masas microbianas son heterogneas.

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En estas dos uniones intervienen factores de complementariedad, cationes, glicoprotenas salivales mediadas por dichos cationes, el alejamiento de las adhesinas de zonas ms negativas y el acortamiento de espacios, junto a una cierta avidez molecular y fuerzas de atraccin dbiles. 6.3.3 Uniones mediadas por glucanos. Adhesin a superficies duras con agregacin y coagregacin. Intervienen glucanos insolubles principalmente (los solubles son fcilmente degradables y duran poco), prot. Superf. Que fijan glucanos, y las glucosiltransferasas. Todos estos lo poseen los S.Mutans por lo tanto es un fenmeno casi exclusivo de ellos. Las GTFs sintetizan los glucanos, pudiendo quedar unidas a las superficies bacterianas o ser excretadas al medio circundante, conservando su actividad y quedando unidas a los receptores glucosdicos de los homopolisacridos. Los glucanos liberados al medio pueden fijarse a protenas superficiales parietales (prot. que unen glucanos) y actuar de nexo de unin entre GTFs y entre bacterias que posean estas protenas. Tambin pueden hacerlo cuando queden rodeando a las superficies bacterianas. Se forman acumulaciones adheridas a la superficie dentaria cuando bacterias tengan protenas tipo lectinas que se fijaba a la pelcula adquirida o cuando las GTFs o los glucanos queden absorbidos en la misma. 6.3.4 Uniones por cidos lipoteicoicos (ALT). Su origen son las zonas profundas de la pared que contactan con lpidos de la membrana celular. Las interacciones de los ALT con las clulas del husped se deben a fenmenos hidrfobos, especialmente cuando forman complejos con protenas parietales superficiales y fimbrias, constituyendo una envoltura fibrilar. En la cavidad oral estas interacciones hidrfobas permiten la adhesin bacteriana a superficies duras, porque el extremo hidrfilo cargado interacta con el calcio y fosfato de la HA, o con grupos sulfato de la pelcula adquirida. Cuando se forman complejos ALT- protenas, las fibrillas resultantes podran estar implicadas en fenmenos de interacciones tipo lectina-carbohidratos o protena protena. 6.3.5 Adhesin a superficies epiteliales. La fibronectina es un receptor de adhesinas bacterianas. Las bacterias habituales de cavidad oral se adhieren a esta glicoprotena que bloqueara receptores de adhesinas de otro tipo de MO que no habitan normalmente en la boca. Es un modulador de la microecologa oral y tiene papel protector frente MO ms patgenos que los habituales. 6.3.6 Unin fsica por atrapamiento. Retencin mecnica de MO en fosas o fisuras, alrededor de prtesis, reas interproximales, lesiones cariosas, surco gingival o bolsas periodontales. Tambin se da en la matriz de placas dentales sin que las bacterias que quedan retenidas posean receptores ni adhesinas.

7. FACTORES NUTRICIONALES. La flora bucal obtiene los nutrientes de: tejidos o secreciones del husped (fuentes endgenas), de otros M.O. (fuentes interbacterianas) y de la dieta. 7.1 Fuentes endgenas: mucosa bucal, dorso de lengua y superficie dentaria supragingival, las sustancias nutritivas provienen de la saliva y el surco

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gingival del lquido gingival. En ambos tambin interviene pero poco la descamacin celular. La concentracin de nutrientes de la saliva es muy baja, por lo que las bacterias para que crezcan y se multipliquen en la superficie dentaria (medio inerte) deben utilizarlos adaptndose a dichas condiciones. Pequeas cantidades de carbohidratos libres, especialmente glucosa, que vienen de la dieta y de la degradacin de glicoprotenas salivales por enzimas bacterianas extracelulares. Tambin hay aminocidos libres en muy pequeas cantidades. Hay muchas protenas y glicoprotenas que al degradarse por enzimas bacterianas a pptidos y aminocidos, stos van a ser usados por las especies a los que son imprescindibles. Compuestos orgnicos como calcio, fosfato, sodio, potasio, sulfato, amonaco, etc. Algunas bacterias pueden crecer y multiplicarse con pequeos aportes de fuentes carbonadas, H3 e iones inorgnicos esenciales.

7.2 Fuentes interbacterianas: Las ms importantes 2 grupos: degradativas y excretoras. 7.2.1 Degradativas: Las bacterias no pueden usar macromolculas, slo molculas simples como azcares, aminocidos, etc.; as que tienen que degradar aquellas para asimilarlas. La nica enzima activa en saliva es la amilasa, relativamente ineficaz para degradar el almidn. La degradacin de macromolculas la realizarn principalmente exoenzimas microbianas. Aunque algunas de ellas o los productos pueden ser nocivos para los tejidos del husped, son un elemento vital para la nutricin bacteriana. 7.2.2 Excretoras. Cuando las bacterias producen aminocidos, purinas u otras sustancias en exceso, los compuestos intracelulares que sobran se excretan y son aprovechados por bacterias prximas. Estas interrelaciones son ms importantes cuando existe una comunidad microbiana grande en un pequeo espacio como ocurre en el surco gingival. Son necesarias en las placas supra y subgingival. Muchas de las sustancias excretadas son txicas tisulares, otras tienen efecto desmineralizante de tejidos duros. 7.2 Fuentes exgenas. El valor de la dieta como soporte nutricional de la flora oral es muy limitado. Los componentes de la dieta, salvo excepciones, permanecen poco tiempo en la cavidad oral por la autoclisis por lo tanto el alimento se eliminan rpidamente y en breve tiempo queda muy poco detectable. Sera distinta con ingestas frecuentes, capacidad de adhesin de los alimentos, los materiales ortodnticos y falta de higiene. Para que MO. se desarrollen a expensas nicamente de fuentes exgenas, deben tener acceso a todos los nutrientes esenciales y los que le son especficos. La dieta puede carecer de ellos o contenerlos en forma de macromolculas que tendran que sufrir la accin de exoenzimas bacterianas y para cuando stas hubiesen actuado probablemente los alimentos ya no estaran en la boca. Existen zonas que por la anatoma son poco accesibles a los alimentos como el surco gingival, donde el flujo del lquido gingival hacia la propia cavidad, difcilmente permitira su penetracin. Slo los carbohidratos exgenos tienen

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importancia ecolgica en la cavidad oral: por la dificultad para obtenerlos de otras fuentes, lo que hace que muchas bacterias se adapten a estas situaciones acumulndolos como materiales de reserva en forma de polisacridos intracelulares; porque la degradacin de los carbohidratos comporta una importante produccin del cido que permitirn el desarrollo de MO resistentes e impedirn el de los sensibles a pH bajos.

FACTORES PROTECTORES DEL HOSPEDADOR. Limitan, por parte del hospedador, la multiplicacin, establecimiento y penetracin de MO contribuyendo a la salud de la cavidad oral. Integridad de la mucosa. La continuidad de las distintas capas de la mucosa bucal acta como una barrera mecnica contra la penetracin microbiana. Anticuerpos, leucocitos y tejido linfoide de la lmina propia puede cooperar en la defensa frente a MO que consigan atravesar las capas situadas por encima. El moco secretado forma una barrera que impide la adhesin microbiana al bloquear receptores tisulares. Descamacin celular. Factor mecnico que limita la acumulacin de MO ya que la adhesin y multiplicacin bacteriana en las clulas epiteliales est controlada por la tasa de reposicin de tales clulas. Masticacin, deglucin y succin. Arrastran los MO al tracto digestivo. Tejidos linfoides; ganglios linfticos extrabucales: submaxilares, mentonianos, retrofarngeos, cervicales profundos y otros. Tejido linftico intrabucal, tejido linftico gingival: asegura una respuesta ante la placa, tejido linftico de glndulas salivales, acumulaciones linfticas submucosas diseminadas (especialmente en ancianos y recin nacidos). Saliva. Funcin protectora bucal relacionada con distintas acciones. Accin mecnica: limpieza de superficies bucales expuestas. Efecto coagulante: presenta factores de coagulacin (VIII, IX,X y XII ) que aceleran coagulacin y evitan penetracin de MO en la submucosa. Accin amortiguadora: para mantener pH bucal relativamente constante. Poder remineralizante: est sobresaturada de Ca y fosfato. Accin qumica: Presenta inhibidores bacterianos como lisozimas, lactoferrina, lactoperoxidasa, glicoprotenas sal. Accin inmunitaria: inmunoglobulinas, complemento, leucocitos. Lquido gingival. Inmunoglobulinas, complemento (C3, C4 y C5), clulas: neutrfilos, linfocitos B, T, macrfagos y clulas plasmticas. Otros constituyentes: citocinas, elementos enzimticos lisosmicos de clulas del husped, enzimas bacterianas y nutrientes para MO.

FACTORES ANTAGNICOS INTERBACTERIANOS. En un ecosistema en el que conviven multitud de MO se pueden producir interacciones que pueden ser perjudiciales para algunos de ellos.

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Factores metablicos. a) Competencia por sustratos nutricionales. Hay MO adaptados a sobrevivir en bajas concentraciones de nutrientes o que tienen menos necesidad de algunos factores de crecimiento. Las bacterias mejor dotadas desde el punto de vista enzimtico, compiten con ventaja sobre las que no la estn. b) Produccin de perxido de H. Por determinadas especies de estreptococos orales, lo que ejercera una accin oxidante txica sobre bacterias prximas que carecen de sistemas desintoxicantes, aunque esta accin es fugaz por los propios sistemas de desintoxicacin bacterianos y del husped, est influida por los sustratos disponibles y su efecto txico depende de la especie y la cepa. c) Consumo de O2. Las bacterias aerobias o anaerobias facultativas crean ambientes anaerobios, que limitan el desarrollo de MO aerobios estrictos y posibilitan el de los anaerobios. d) Produccin de cidos. Ocurre en el metabolismo de algunas bacterias, lo que ejerce efecto txico para otras por el descenso del pH o por su penetracin intracelular. Son antimicrobianos los cidos actico, butrico, propinico y frnico. e) Otros productos metablicos excretados. La eliminacin por ciertas bacterias de productos como el NH3 y el sulfhdrico puede ejercer un efecto txico sobre otras. Bacteriocinas y microcinas. Es posible que tanto unas como otras influyen sobre la ecologa microbiana de la cavidad bucal por su efecto antagnico bactericida sobre MO prximos, as las bacteriocinas de S. Mutans son activas frente a otras especies del grupo Mutans, A. Viscosus y S.Sanguis.

TIPOS DE SUPERFICIE DENTAL Superficie vestibular: est en contacto con el vestbulo, tambin llamada bucal o labial Superficie lingual o palatal: est en contacto con la lengua o con el paladar. Superficie proximal: por medio de los cuales los dientes hacen contacto con el vecino. Encontramos la superficie medial y la distal. Borde incisal: para los dientes anteriores con los que inciden los alimentos. Superficie oclusal: para los dientes posteriores y con ella se trituran los alimentos.

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Pelcula adquirida: Se llama placa dental (biofilm oral o placa bacteriana) a una acumulacin heterognea de una comunidad microbiana variada, aerobia y anaerobia, rodeada por una matriz intercelular de polmeros de origen salival y microbiano. Estos microorganismos pueden adherirse o depositarse sobre las paredes de las piezas dentarias. La pelcula adquirida adherible a la estructura dental es una capa amorfa acelular de algo menos de 1mm de espesor, constituida por la adsorcin selectiva sobre las superficies dentarias de componentes salivales, especialmente glucoprotenas y protenas, y en menor grado, de productos secretados por los microorganismos. Habr diferencias en la composicin de las distintas pelculas, segn se establezcan sobre esmalte, cemento, sarro e inclusive sobre materiales artificiales restaurativos. MICROBIOLOGA DE LAS PLACAS DENTALES Las bacterias que forman la placa dental son muy variadas, se pueden encontrar entre 200 y 300 especies. El proceso de formacin de la placa dental sigue una pauta de colonizacin denominada sucesin autognica. Es decir, los propios microorganismos generan o inducen cambios fsico-qumicos locales que a su vez modifican la composicin microbiana de la placa. Las bacterias orales son normalmente comensales, en equilibrio con el husped, pero algunos de sus componentes se convierten en agresivos, produciendo caries y enfermedad periodontal. Factores ecolgicos para las comunidades microbianas orales 1. Retensin: las bacterias quedan retenidas en algn lugar de la mucosa o tejido duro. 2. Adherencia: una coagregacin gracias a adesinas les permite protegerse y crecimiento. 3. Niveles de oxgeno y potenciales de xido reduccin: las bacterias aerobias se encuentran en el crevice (cuello del diente); las anaerobias se ubican en el fonde de l, por potencial de oxido-reduccin bajo. 4. Interrelaciones nutricionales: entre el microorganismo y el husped, a travs de la saliva y restos alimentarios que proporcionan sustratos; entre el microorganismo y otras bacterias, que producen vitamina B, K y otros factores de crecimiento, los que son aprovechados por otras bacterias. 5. Remocin de microorganismos: la remocin est dada por:

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Flujo salival y crevicular, produce un arrastre mecnico y son deglutidas. Higiene oral y masticacin: la lengua y alimentos fibrosos que producen arrastre. Descamacin del epitelio. 6. Factores antimicrobianos del husped: Lactoperoxidasa, lactoferrina, lisosima, enzimas que tienen accin contra Gram +. Inmunoglobulinas: IgA, IgG. Accin del complemento: va clsica y va alterna. Leucocitos. 7. Antagonismo microbiano: - Competencia por lugares donde anclarse. - Productos metablicos: algunas bacterias producen urea y amonaco. - Bacteriocinas: son protenas producidas por Gram + y Gram - y el efecto es similar al de los antibiticos. 8. Evasin de mecanismos de defensa: Inhiben la fagocitosis: produccin de una cpsula. Produccin de leucocidinas. Degradacin del complemento, impidiendo que se forme el complejo de ataque del complemento. Degradacin de las inmunoglobulinas. Establecimiento de la flora bacteriana En la vida intrauterina la boca es estril. En el nacimiento empieza la colonizacin por bacterias del aparato urogenital de la madre y por bacterias del medio ambiente. En un principio la flora es simple y generalmente aerobias (cocos Gram+). Tambin pueden establecerse inicialmente algunos anaerobios, aunque todava no hay espacio suficiente donde se creen condiciones de anaerobiosis. Las anaerobias se suman cuando aparecen los primeros dientes. Los primeros colonizadores del diente son: Streptococcus sanguis, S. mitis y S. oralis. Inmediatamente despus se une Actinomyces naeslundii. Estos microorganismos son los pioneros en la formacin de la placa dental. Posteriormente van apareciendo otras bacterias como: S. mutans, S. salivarius, S. gordonii S. parasanguis, Neisseria spp. y otros. A los siete das de la colonizacin los Streptococcus son la especie predominante en la placa, y a las dos semanas comienzan a abundar los bacilos Gram negativos. Despus de la multiplicacin activa de los microorganismos colonizadores primarios, se incorporan otras especies microbianas dando lugar a las llamadas colonizacin secundaria" y "colonizacin terciaria". A medida que la placa

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aumenta de grosor, las zonas mas profundas de la misma evidencian un dficit de oxigeno, por lo que las bacterias aerobias van desapareciendo de esta zona y se aaden otras con un potencial de oxidorreduccin ms bajo. De modo que los anaerobios estrictos o menos aerotolerante se sitan en la zona mas profunda de la placa, los aerobios en las ms superficiales y los estreptococos en cualquier lugar de la misma. Hay una serie de microorganismos secundarios que se adhieren a las bacterias de la placa. Son los siguientes: Prevotella loescheii, Prevotella intermedia, Capnocytophaga sp., Fusobacterium nucleatum y Porphyromonas gingivalis. TABLA1: Lista parcial de microorganismos residentes y transentes de la placa supragingival madura de superficies lisas no carigenica.

COCOS (50%)

BACILOS (48%)

TREPONEMAS ORALES (1%)

DIVERSOS MICROORGANISMOS Mycoplasma spp.

Gram + anaerobios facultativos Streptococcus spp. Enterococcus spp. Micrococcus spp. Staphylococcus spp. Gram + anaerobios estrictos. Peptostreptococcus spp. Grampreferentemente aerobios. Neisseria spp.

Gram + anaerobios facultativos Actinomyces spp. (A. naeslundii, A. odontolyticus,) Corynebacterium spp. Gram+, preferentemente aerobios. Gram + anaerobios estrictos. Eubacterium spp.

Candida spp.

Trichomonas tenax

Gram anaerobios Gram anaerobios facultativos. facultativos. Veillonella spp. Haemophilus spp. Campylobacter spp. Eikenella spp. Gram aerobios estrictos. Fusobacterium spp. Prevotella spp. Selenomonas spp. Otros.

Entamoeba gingivalis

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TABLA 2: Distribucin relativa de bacterias en las diferentes placas (en una boca sana). MICROORGANISMO Estreptococos orales Actinomyces spp. Veillonella spp BGNAne BGNAnf Otros BGPAnf Treponemas orales SUPERFICIES LISAS +++ +++ ++ + + + +/SUPRAGINGIVAL ++ +++ ++ + + -/+ RADICULAR +++ +++ + +/++ -/+ SUBGINGIVAL +++ +++ + + -/+ + -/+

PLACA DENTOBACTERIANA La Placa Dentobacteriana es el resultado de una acumulacin heterognea la cual incluye restos de alimentos, saliva y microbios que se adhiere a la superficie de los dientes o al espacio gingival dentario; su consistencia es blanda y es fcilmente reconocible a simple vista por su color amarillento. La placa bacteriana no debe ser confundida con otros entegumentos adheridos al esmalte y a las superficies dentarias tales como los residuos alimentarios y la materia alba. Los resduos de alimentos se coleccionan junto a los mrgenes gingivales y en los espacios interdentarios tras la masticacin de los alimentos. Segn su adhesividad, el flujo salival y la accin mecnica de los carrillos, labios y lengua los eliminarn ms o menos rpidamente, desapareciendo en el plazo de minutos tras la comida. El cepillado tras la comida ayuda a su rpida eliminacin. La materia alba, por el contrario, es un depsito amarillo o blanco grisceo blando y pegajoso que se ve a simple vista sobre la superficie dental, obturaciones, clculos y en el margen gingival, especialmente de los dientes que por malposicin estn libres de la autoclisis normal. Est compuesta por microorganismos, clulas epiteliales descamadas, leucocitos y una mezcla de protenas y lpidos salivales, careciendo de una estructura interna regular como la que se observa en la placa bacteriana. No se precisan para su observacin sustancias reveladoras especiales. Se forma y aparece en los periodos interingesta, pasadas pocas horas de la ltima comida, sobre dientes previamente

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lmpios. Es posible quitarla con un chorro de agua, aunque se precisa la limpieza mecnica para su completa eliminacin. Los movimientos masticatorios durante la comida la eliminan. Caractersticas Esta placa es invisible, y se forma con la aparicin de una capa de bacterias en el diente y encas cuando no tenemos una buena higiene bucal. Esta placa se desarrolla gracias a la fijacin y multiplicacin de las bacterias que producen cidos y las sustancias txicas junto con los restos alimenticios. Esta se descubre con tabletas reveladoras que permiten ver en qu partes de los dientes y encas se ha acumulado mayor cantidad de placa. Se mastican las tabletas y stas pintarn ms las zonas donde hay placa dentobacteriana. Con un buen cepillado, las tabletas slo pintarn muy plidamente. La coloracin acentuada se depositar slo en determinados lugares: en las coronas dentarias, en la parte situada cerca de la enca, en los espacios interdentarios, en el borde gingival y en todas aquellas zonas en las que el cepillado resulta difcil. La placa dentobacteriana progresa ms rpido con los alimentos blandos y los ricos en azcares. Por eso, es aconsejable evitar los dulces entre comidas. La placa dentaria es la causa principal de la caries y las enfermedades de las encas. El cepillado de los dientes y encas es el mejor procedimiento utilizable para una higiene oral adecuada. Los cepillos dentales deben ser de tamao, forma y textura adecuadas, manipulables, fciles de lavar, de composicin constante y durable. El sedimento blando se mineraliza y forma sarro y una vez formado no puede ser eliminado con el cepillo dental, pues es muy duro y est fuertemente unido al diente. Como se deposita cada vez ms, ser necesario que su dentista lo retire al cabo de unos meses. El sarro es el que provoca y mantiene la inflamacin gingival (encas), responsable en una gran parte del desarrollo de la gingivitis y la parodontitis Componentes La placa bacteriana se compone de: 1. Pelcula adquirida Se trata de un revestimiento insoluble que se forma de manera natural y espontnea en la superficie dentaria. Es una pelcula orgnica de origen salival, libre de elementos celulares, que se forma por depsito selectivo de glucoprotenas salivales en la superficie de la hidroxiapatita. Tiene dos funciones principales: a) Protectora: se opone a la descalcificacin dentaria.

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b) Destructiva: permite la colonizacin bacteriana. 2. Matriz Entramado orgnico de origen bacteriano, formado por restos de la destruccin de bacterias y polisacridos de cadena larga sintetizados por las propias bacterias a partir de los azcares de la dieta. Tiene tres funciones: sujecin, sostn y proteccin de las bacterias de la placa. 3. Bacterias Muy variadas, 200-300 tipos. Caractersticas bacterianas de cariogenicidad: a) crecer y adherirse a la superficie dentaria. b) sintetizar polisacridos de los azcares. c) producir cidos. d) soportar bien en medios cidos. Bacterias cariognicas: a) Estreptococos: mutans, sobrinus, sanguis, salivalis. Son los que inician las caries. Tienen propiedades acidricas: desmineralizan esmalte y dentina. b) Lactobacilus casei: Es acidfilo, continua las caries ya formadas, son proteolticos: desnaturalizan las protenas de la dentina. c) Actinomyces: viscosus, naeslundii. Tienen accin acidrica y proteoltica. Formacin Desde las 4-8 primeras horas hay un depsito de la pelcula adquirida exgena y una baja concentracin de bacterias, cocos y cocobacilos. 2. De la 8-12 horas la pelcula adquirida exgena aumenta de grosor. 3. De 12-24 horas hay un crecimiento bacteriano en la superficie, se forman colonias incrustadas en la matriz y aparecen cocos, cocobacilus y filamentos.

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4. Entre el segundo da y segunda semana hay un crecimiento en grosor de las colonias y una diferenciacin y organizacin de forma que en la capa interna se hace ms compacta y se agrupan los cocos y bacilos y en la capa externa, siendo menos compacta que la anterior, se localizan los filamentos. DIFERENCIA ENTRE PLACA DENTOBACTERIANA Y PELCULA ADQUIRIDA
La pelcula adquirida, es una biopelcula delgada, amorfa y electrodensa adyacente a la superficie del esmalte, cuyo grosor vara segn el sitio pero se ha estimado en 1 a 2 Micrometros. La pelcula adquirida del esmalte se forma en no ms de dos horas en una superficie dental limpia denominndosele Cutcula temprana o pelcula temprana, carece de microorganismos y sus productos estn formados por protenas y glucoprotenas. En las cutculas las fosfoprotenas de la saliva participan en el proceso de remineralizacin-desmineralizacin y as controlan la solubilidad de las superficies mineralizadas y previenen la formacin del clculo. La pelcula temprana con el transcurrir del tiempo surge modificaciones y se transforma en una pelcula tarda en donde se encuentran componentes de la saliva, productos bacterianos y exudado gingival. La placa dentobacteriana Es la placa dentobacteriana es la capa adherida al diente, constituida por un conjunto de microorganismos y una matriz acelular, compuesta de sustancias procedentes de los microorganismos, de la dieta y de la saliva. La proporcin y composicin del tipo de microorganismos y de la matriz es variable en funcin de la localizacin. Pelcula Adherida No Transparente No Placa dentobacteriana Si Blanca Si

Bacterias Color Matriz fibrilar

Tipos de placa dentobacteriana en funcin de su localizacin

Supragingival
Localizada en las superficies lisas de la corona del diente cerca del margen gingival. La composicin microbiolgica de la placa supragingival madura es:

Cocos grampositivos. Consituyen el 37% de la microbiota total. Predonminan: S. sanguis, S. mitis, S. gordonii, S. crista, S. oralis.

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Cocos gramnegativos. Son sobre el 14% , predominan las Veillonellas y las Neisserias. Bacilos grampositivos. Se aproxima el 40%. Destacan A. viscosus y B. Mastruchotti. Bacilos gramnegativos. Son un 6% del total. Los ms importantes son los Haemophilus. Espiroquetas. Suponen el 1% se localizan cercanos al surco gingival. Otros. Son menos del 0,05%. Destacan Mycoplasma, hongos tipo Candida y protozoos. En las placas cariognicas se pueden localizar S. mutans, S. sobrinus, y varias especies de Lactobacillus.

Subgingival,
Localizada en el surco gingival. Los microorganismos adheridos a las superficies lisas del diente progresan colonizando el surco gingival, donde la presencia de saliva es menor y, por tanto, no precisa de sistemas adhesivos tan eficaces para mantenerse, de ah que en este tipo de placa se distinga la placa flotante o no adherente y la placa adherida al diente y al epitelio. En esta localizacin, predomina la multiplicacin de microorganismos anaerobios que se nutren, fundamentalmente, del lquido gingival, por lo que se forma poca matriz. Por otra parte, el lquido gingival es rico en sales y su pH es ms alcalino que el de la saliva, lo que favorece a la formacin de clculo. Estructura anatmica del surco: Su profundidad en condiciones normales puede variar de ser casi inexistente a 1-2mm, esto creo unas condiciones especialmente anaerobias. Los microorganismos que penetran en l estn muy protegidos y no necesitan mecanismo adhesivos especiales. El pH del surco es ms alcalino que el de la saliva (8.2 aproximadamente). Estado de salud periodontal. La aparicin de bolsas periodontales, aumenta el lquido gingival y con ello la cantidad de nutrientes disponibles. En la placa subgingival se localizan dos reas bien diferenciadas:

La placa subgingival adherida al diente. Estar influida por la placa supragingival cercana, teniendo la misma composicin microbiolgica, con predominio de microorganismos Grampositivos como: S. mitis, S. sanguis, S. gordonii, A. viscosis, R. dentocariosa, B. mastruchotti. Al desplazarse hacia dentro, aparecen las bacterias anaerobias facultativas como Actinomyces y Haemophilus, y anaerobios estrictos, como Veillonella, Eubacterium y Bifidobacterium.

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Esta zona tiene gran tendencia a la mineralizacin, al tener bacterias como B. Mastruchotti que pueden calcificarse y servir de ncleo para el depsito de nuevas sales minerales presentes en el lquido gingival. Placa subgingival no adherida al diente. Puede ser, a su vez, de dos tipos: o Placa flotante. Las bacterias que la constituyen no tienen mecanismos de adhesin, pero s un cierto grado de agregacin. Las uniones son dbiles y apenas tienen matriz. La componen organismos gramnegativos anaerobios facultativos y anaerobios estrictos, como: Campylobacter, Actinobacillus, Provetella, Fusobacterium, Leptotrichia, etc. En zonas profundas pueden encontrarse Treponemas. o Placa adherida al epitelio. Los estudios sobre esta placa son escasos. Est constituida por microorganismos capaces de adherirse a tejidos blandos, especialmente mediante fimbrias, como: Provetella, Fusobacterium, Porphyromonas, etc. De superficies radiculares
Se localiza sobre el cemento radicular, al quedar expuesto al ambiente oral como consecuencia de retracciones gingivales fisiolgicas, que aparecen con la edad o enfermedades del periodonto. La placa que se produce en enfermedades periodontales parece muy semejante a la de la placa subgingival. La placa que se produce como consecuencia de la edad, es ms parecida a la placa supragingival. Los microorganismos predominantes son: S. sanguis, A. viscosus y Capnocytiphaga. Esta placa se mineraliza con facilidad y forma grandes clculos que dificultan la higiene.

Sobre materiales artificiales Las bacterias que se encuentran en la saliva pueden ser consideradas bacterias planctnicas (bacterias que flontan en una fase lquida). Las bacterias que se encuentran en una superficie dura (reconstrucciones, prtesis e implantes) forman una pelcula gelatinosa adherentes: la biopelcula dental. Las biopelculas pueden desarrollarse por medio de dos tipos de procesos: A partir de una clula planctnica. A partir de otra biopelcula; estas clulas desprendidas mantendrn todas las propiedades de la biopelcula de donde proceden.

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Las bacterias expresan ciertos genes y comienzan a secretar un exopolsacrido, producen estructuras similares a setas atravesadas por canales. El exopolisacrido depende de la bacteria de que se trate, pero tambin est influenciado por el medio. Posteriormente se modifican las condiciones medioambientales locales; el lugar se torna un medio favorable para la colonizacin de especies anaerobias. Estos ltimos colonizadores se unen a especies bacterianas ya adheridas a travs de la coagregacin. Placa proximal
Se sita en direccin apical al punto de contacto dentario. Al tratarse de una zona retentiva, tampoco se necesitan fuertes mecanismos de adhesin. Existe cierto grado de anaerobiosis que condiciona el tipo de microbiota Las bacterias predominantes son, A. viscosus y A. naeslundii. Tambin se encuentran, S. sanguis, A. israelli, Veilonella y algunos bacilos gramnegativos anaerobios estrictos como Fusobacterium, Provetella, etc. Si hay caries se detectan grandes cantidades de S. mutans y Lactobacillus.

Placa de fosas y fisuras Es difcil conoces su composicin exacta. Puede ser colonizad por un elevado nmero de microorganismos ya que proporciona una buena retencin sin necesitar especiales mecanismos de adhesin. Se caracteriza por la usencia de bacilos gramnegativos y treponemas, los cocos grampositivos forman hasta el 90% de su composicin. La bacteria ms frecuente es S. sanguis seguida de S. salivaris. Patogenicidad de la placa dentobacteriana Depende, principalmente, de su composicin cualitativa (teora de la placa bacteriana especfica) ya que las placas bacterianas no tienen el mismo potencial de producir enfermedad, vara entre individuos y entre diferentes localizaciones de la boca del mismo individuo. En general estn: Factores que promueven la colonizacin e invasin al hospedero Fimbrias. Son apndices que consisten de subunidades de protenas que estn ancladas ya sea en la membrana externa de las bacterias gramnegativas, o en la pared celular de las bacterias grampositivas. Las fimbrias pueden ser rgidas o flexibles. La funcin principal de las fimbrias

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es servir como soporte de las adhesinas, encargadas de reconocer a su receptor en la clula hospedera. Adhesinas. Las adhesinas son, por lo general, lectinas (protenas que tienen afinidad por los azcares) y su funcin es la adherencia. La mayora de las bacterias expresan ms de un tipo de adhesinas. En algunos casos, la fimbria posee dos o ms adhesinas distintas para dos o ms receptores diferentes y se les llama adhesinas fimbriales. Las adhesinas que no estn en fimbrias son denominadas adhesinas afimbriales y algunos ejemplos son: protenas de membrana externa de las bacterias gramnegativas, cidos lipoteicoicos de bacterias grampositivas, glucocalix, protenas F y M de Streptococcus sp. y tienen como funcin unirse en forma estrecha a la clula hospedera. Unin e internalizacin en clulas M. Las clulas M son clulas epiteliales especializadas, que representan el 10% del total de clulas presentes en las placas de Peyer. Estn localizadas en el epitelio intestinal intercaladas con los enterocitos, justo por arriba de los ndulos linfticos. La funcin principal de las clulas M es la absorcin de partculas desde la luz gastrointestinal transportndola hacia la regin vasolateral rica en linfocitos y otras clulas inmunes; adems, debido a su bajo contenido en lisozima, pueden transportar antgenos con una casi nula degradacin enzimtica. Las clulas M son endocticas por naturaleza de modo que las bacterias que se unan a ellas son internalizadas y transportadas al tejido linfoide. Algunas bacterias utilizan a las clulas M como puerta de entrada para llegar a los tejidos profundos. Invasin bacteriana. Se define como el proceso por medio del cual un microorganismo penetra al citoplasma de clulas no fagocticas (clulas epiteliales o endoteliales), se replica dentro de stas, se propaga a clulas adyacentes y finalmente destruye a las clulas. Un patgeno intracelular es aquel microorganismo que se internaliza y se replica dentro de clulas fagocticas profesionales (neutrfilos y macrfagos). Movilidad bacteriana. Es la capacidad que tiene la bacteria de desplazarse de un lugar a otro por medio del flagelo, sin un sentido definido. Los flagelos son apndices largos los cuales se encuentran fijos a la clula por uno de su extremos y libres por el otro. El filamento del flagelo bacteriano est compuesto de subunidades de una protena denominada flagelina. Quimiotaxis. Se define como la capacidad que tienen las bacterias de moverse hacia una fuente de nutrimentos. Las superficies mucosas estn protegidas de la colonizacin bacteriana debido a que estn siendo baadas constantemente con lquido y presentan movimiento rpido. En tales casos, la bacteria mvil se dirige hacia la membrana mucosa, teniendo mayor posibilidad de contactar la superficie mucosa, a diferencia de las bacterias inmviles que carecen de esta capacidad, apoyando esta idea se tiene que muchas de las bacterias que colonizan el intestino delgado y la vejiga son mviles.

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Proteasa contra IgA secretora. La viscosidad de la mucina es causada en parte por las molculas de inmunoglobulina secretoria A (sIgA) que se unen simultneamente a antgenos bacterianos va sus sitios de unin al antgeno y la interaccin con la mucina por medio de sus porciones Fc. Una estrategia bacteriana que es designada para evitar ser atrapada en la capa de mucina es la produccin de una enzima extracelular que rompe la IgA humana en la regin de la bisagra. Este rompimiento separa la parte de la sIgA que se une a la bacteria de la parte que interacta con la mucina. La importancia de que ciertos gneros bacterianos produzcan esta proteasa de sIgA radica en que dichas bacterias pueden colonizar las superficies mucosas con mayor facilidad que aquellas que no producen la proteasa de sIgA. Mecanismos de captacin de fierro. El hierro es un factor importante para el crecimiento de la mayora de las bacterias. El mejor mecanismo por medio del cual las bacterias captan fierro son los siderforos, los cuales son compuestos de bajo peso molecular que quelan (atrapan) fierro con alta afinidad. Existen tres tipos principales de siderforos: catecoles, hidroxamatos y un tercero que es una combinacin de ambos. Los siderforos son producidos por la bacteria y excretados al medio en el cual se unen al fierro y el complejo siderforo-fierro se une a receptores para siderforo en la superficie bacteriana, una vez que se ha internalizado el complejo siderforo-fierro, ste es roto para que libere el fierro en el interior de la bacteria. Algunas bacterias no solo producen sus propios siderforos sino tambin producen receptores capaces de unir siderforos producidos por otras bacterias. Cpsula. La cpsula es una red de polmeros que cubre la superficie de una bacteria. La mayora de las cpsulas estn compuestas de polisacridos. Si el polisacrido forma una capa homognea y uniforme alrededor del cuerpo bacteriano se le llama cpsula y si solo forma una red de trabculas o una malla alrededor de la bacteria se le llama glucocalix. El papel de la cpsula bacteriana es proteger a la bacteria de la respuesta inflamatoria del hospedero, esto es, activacin del complemento y muerte mediada por fagocitosis. La cpsula por si misma es menos probable que sea opsonizada por C3b y la bacteria puede no ser ingerida por los fagocitos. La cpsula constituye el llamado antgeno K (capsular). Existen cpsulas que consisten en cido hialurnico (un polmero de matriz extracelular) como el de Streptococcus pyogenes o de cido silico (un componente comn de las glucoprotenas de la clulas) se encuentra en algunas cepas de Neisseria meningitidis. Este tipo de cpsulas son no inmunognicas y el hospedero no produce anticuerpos que opsonicen la superficie capsular. Variacin en los antgenos de superficie. Una forma de evadir la accin de los anticuerpos del hospedero es cambiar de un tipo de fimbria a otra, por lo tanto los anticuerpos preformados no se unen a la nueva fimbria formada. La bacteria tambin cambia otras protenas de superficie que

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pueden servir como blanco para los anticuerpos. Algunas bacterias encapsuladas estn compuestas de polisacridos que no desencadenan la formacin de anticuerpos porque dichos polisacridos se parecen mucho a carbohidratos que son ubicuos en los tejidos del hospedero (cido silico y cido hialurnico).
FACTORES QUE PROMUEVEN LA COLONIZACIN E INVASIN AL HOSPEDERO Factor Adhesinas fimbriales Adhesinas no fimbriales Internalizacin en clulas M Movilidad y quimiotxis IgA protease Siderforos Cpsula Variacin antignica Caracterstica Se encuentra en bacterias gramnegativas y grampositivas y sirve para la adherencia En bacterias gramnegativas y grampositivas, su funcin es la adherencia Invasividad Colonizacin y permanencia en el hospedero Disminuye la viscosidad del moco Ayuda a sobrevivir a la bacteria Antifagoctica y factor de diseminacin Evasin de la respuesta inmune

Factores que causan dao al hospedero (exotoxinas, endotoxinas y otros componentes txicos de la pared celular, enzimas hidrolticas y productos bacterianos que provocan una respuesta autoinmune. Exotoxinas. Las exotoxinas son protenas de alto peso molecular, elaborada por ciertas bacterias y que se excretan al medio donde se desarrolla la bacteria. Hay que diferenciar entre exotoxina (toxinas excretadas), de las endotoxinas (lipopolisacrido) que forman parte de la membrana externa de las bacterias gramnegativas. Las exotoxinas que daan una gran variedad de tipos celulares se llaman citotoxinas, mientras las exotoxinas que daan un tipo especfico de clulas se designan de acuerdo al tipo de clula u rgano afectado por ejemplo neurotoxina, leucotoxina, hepatotoxina y cardiotoxina. Tambin se les da el nombre a las exotoxinas de acuerdo a las especies que las produce o a la enfermedad que estn asociadas. Por ejemplo toxina colrica producida por Vibrio cholerae, causa el clera; toxina shiga producida por Shigella sp, causa la disentera bacteriana; toxina diftrica producida por Corynebacterium diphtheriae causante de difteria; toxina tetnica, producida por Clostridium tetani, causante de ttanos. Las exotoxinas se han dividido en tres grupos de acuerdo a su estructura y funcin. Un tipo son las toxinas A-B que se les da el nombre por el hecho de que la porcin B de la toxina se une a su receptor en la clula hospedera y se separa de la porcin A, que media la actividad enzimtica responsable de la toxicidad. La mayora de las toxinas bacterianas bien caracterizadas caen dentro de la categora A-B, por ejemplo, toxina colrica, tetnica, diftrica y toxina Shiga. El segundo tipo

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de exotoxinas no tienen las porciones separables A-B y actan por desorganizacin de la membrana de las clulas hospederas. El tercer tipo de toxina, denominado superantgeno tambin carece de la estructura tipo A-B y acta por estimulacin de las clulas B para liberar citocinas por ejemplo la toxina de choque txico producida por Staphylococcus aureus. Endotoxinas. La endotoxina o lipopolisacrido (LPS) corresponde a la membrana externa de las bacterias gramnegativas. La porcin lipdica (lpido A) esta embebido en la membrana externa con el core, las porciones del antgeno "O" se extienden hacia afuera de la superficie de la bacteria. El lpido A es la porcin txica de la molcula, ejerce su efecto solamente cuando la bacteria se lisa. La lisis ocurre como resultado del efecto del complejo de ataque a membrana o por el complemento, ingestin y destruccin por fagocitos o la muerte por ciertos tipos de antibiticos.

Otros componentes txicos de la pared celular. Las bacterias grampositivas no tienen endotoxinas, pero la presencia de esas bacterias en el tejido provoca una respuesta inflamatoria que es idntica a la desencadenada por el lipopolisacrido. Asimismo, las bacterias grampositivas en el torrente sanguneo causan el mismo tipo de sntomas de choque sptico como las bacterias gramnegativas. Para explicar la manera en que las bacterias grampositivas desencadenan el mismo tipo de efectos fisiolgicos ocasionados por el LPS, se ha sugerido, que el peptidoglicano y los cidos teicoicos y lipoteicoicos son responsables de esos efectos. Enzimas hidrolticas. Muchas bacterias producen enzimas hidrolticas, tales como hialuronidasa, que degrada componentes de la matriz extracelular y de sta forma lesiona la estructura de los tejidos del hospedero. Otra enzima es la DNasa la cual reduce la viscosidad de los residuos de clulas muertas del hospedero (pus) y por lo tanto, ayuda a la propagacin de la bacteria a una rea ms extensa de dao en el hospedero. Las enzimas hidrolticas tambin proveen a la bacteria de fuentes de carbono y energa rompiendo los polmeros del hospedero en azcares y aminocidos de bajo peso molecular. A pesar del hecho de que las enzimas hidrolticas producidas por bacterias causan dao a los tejidos, dichas enzimas no son clasificadas como toxinas porque generalmente no matan a las clulas del hospedero o no causan un dao metablico identificable como el producido por la toxina colrica. La virulencia de algunos microorganismos es debido en parte a la produccin de enzimas u otros factores metablicos. Entre las principales enzimas metablicas relacionadas con la virulencia de las bacterias patgenas se encuentran: a. Colagenasa, enzima que desintegra el colgeno, encontrada en msculo, hueso y cartlago, favoreciendo la diseminacin.

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b. Coagulasa, enzima capaz de coagular el plasma, lo que facilita el depsito de fibrina, impidiendo una fagocitosis adecuada. c. Hialuronidasa, enzima inducible en presencia de su substrato especfico, que hidroliza el cido hialurnico (cemento intercelular). Esto facilita la diseminacin de los microorganismos en el hospedero y se le llama tambin "factor de diseminacin". d. Leucocidinas, substancias producidas por algunas bacterias, son capaces de lisar a leucocitos polimorfonucleares e. Hemolisinas, producidas por diversas bacterias, que lisan los eritrocitos. Se les relaciona con la virulencia debido a que las cepas hemolticas de un patgeno en general son ms virulentas que las no hemolticas. f. Lecitinasa, tambin conocida con el nombre de alfa-toxina, destruye varios tipos de clulas, en particular eritrocitos. g. Fibrinolisina, disuelve la fibrina humana pero no la de otras especies animales. Como ejemplo se puede citar la estreptocinasa producida por los grupos A, B, y C del Streptococcus -hemoltico.

Factores que causan dao al hospedadero

Factor Exotoxinas Colrica Tetnica Diftrica

Caracterstica Activa la adenilato ciclasa y aumenta el cAMP intracelular Inhibe los neurotransmisores en la placa neuromuscular ADP-ribosila el factor de elongacin, causan muerte celular Inactiva los ribosomas 60s produciendo muerte celular Pirognicas e inducen la produccin de citocinas proinflamatorias Forman la pared de bacteria grampositivas y gramnegativas Slo en bacterias grampositivas y funciona como adhesina

Shiga Endotoxinas Peptidoglucano cido teicoico

Sistemas de secrecin de las bacterias. Diferentes bacterias gramnegativas patgenas han desarrollado complejas maquinarias para transferir protenas codificadas en su cromosoma a clulas eucariontes y se conocen como sistemas de secrecin de protenas. Se han descrito cuatro sistemas de secrecin principales (sistemas de secrecin tipos II, III, IV y V). Debido a que las protenas bacterianas liberadas modulan varias funciones celulares, reciben el nombre de protenas efectoras, trmino que se aplica solo a molculas que requieren maquinarias de multi-protenas especializadas para ser liberadas en la clula eucarionte. Los sistemas de

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secrecin se expresan en especies bacterianas como Salmonella entrica, Shigella, Chlamydia, Yersinia yEscherichia coli. Sistema de secrecin tipo II (TTSS II). Este tipo utiliza el sistema Sec para transportar protenas del citoplasma al espacio periplsmico, mediante otras protenas llamadas secretinas; atraviesan la membrana citoplasmtica (interna) y la membrana externa para alcanzar el medio externo. Sistema de secrecin tipo III (TTSS III) Este sistema se describe como una jeringa molecular, por medio de la cual la bacteria inyecta diferentes protenas a la clula hospedera. El TTSS III consiste en una maquinaria de ms de 20 protenas. Este sistema lo utilizan Escherichia coli enteropatgena y enterohemorrgica, entre otras. Sistema de secrecin tipo IV (TTSS IV) El TTSS IV es un sistema homlogo a la maquinaria de la conjugacin bacteriana y puede transportar tanto DNA como protenas. Este sistema lo usa Helicobacter pylori para transferir la protena CagA dentro de las clulas gstricas. Tambin Bordetella pertussis secreta su toxina por ese mecanismo. Sistema de secrecin tipo V (TTSS V) A este sistema se le conoce como sistema autotransporte, aunque tambin utiliza el sistema Sec para cruzar la membrana externa; las bacterias que usan este sistema forman una estructura beta barril en su extremo carboxilo, el cual se inserta en la membrana externa y permite al resto del pptido (pptido seal), llegar al medio externo.

GNEROS Y ESPECIES MICROBIANAS EN LA CAVIDAD BUCAL Entre los microorganismos que constituyen la microbiota residente de la cavidad bucal se destacan

Cocos Grampositivos
Streptococcus Viridans Streptococcus sanguis Streptococcus oralis Streptococcus Mitis Streptococcus Salivarius Son los ms aislados en los ecosistemas orales Habitante normal de la boca humana sana, especialmente de la placa dental. Bacteria oportunista, y suele ser uno de las bacterias que causa la caries. Es una especie mesfila, alfa hemoltica que habita en la boca humana. Producen dos fermentos que inhiben el crecimiento de los microorganismos patgenos, la formacin de sarro y el desarrollo de caries. Forma parte de la placa bacteriana o biofilm dental

Streptococcus Mutans

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Filamentosos Poliformos
Lactobacillus Lactobacillus acidophilus Lactobacillus salivarius Lactobacillus fermentum Lactobacillus brevis Lactobacillus casei Lactobacillus plantarum Lactobacillus gasseri Lactobacillus buchnerii Actinomyces Actinomyces naeslundii Actinomyces viscosus Bifidobacterium Bifidobacterium eriksonii Bifidobacterium Dentium Homofermentativos: Metabolizan glucosa por va glicoltica ciclo de Embden Meyerhoff. Mayor produccin de cido lctico Heterofermentativos: degradan la glucosa con produccin de cido lctico, etanol, cido actico. Ambas vas degradativas de la glucosa. Son heterofermentadores facultativos Homofermentativo Heterofermentativo Anaerobio facultativo encuentra en la cavidad bucal de los seres humanos. Es un comensal de la cavidad bucal de los seres humanos. Flora normal de la cavidad normal. Tiene asociacin con la caries dental y la enfermedad periodontal.

FACTORES DE ADHERENCIA Y COAGREGACION DE LOS MICROORGANISMOS DE LA CAVIDAD BUCAL La adhesin es un fenmeno de interrelacin entre el hospedador y la bacteria. El principal mecanismo de adherencia de las bacterias gramnegativas y de algunas grampositvas consiste en la interaccin especfica entre dos molculas, una bacteriana o "adhesina" y otra del tejido del hospedador denominada " receptor". Las adhesinas se unen a las molculas de la pelcula adquirida.Las adhesinas ms concidas son; Enzimas tipo glucosiltrnasferasa Glucanos Solubles e Insolubles Lectinas Proteinas de las fimbrias cidos lipoteicoicos

Los mecanismos de adherencia microbiana ms reconocidos son; ADHESION POR ACIDO LIPOTEICOICO: Es un cido que deriva de la membrana plasmtica y que penetra en la pared bacteriana de los

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estreptococos. Es un compuesto aninico que se une al ion calcio de la saliva y atravs de ste se una a la pelcula adquirida. S. Sanguinis. ADHESION POR POLISACARIDOS EXTRACELULARES: En este proceso intervienen glucanos insolubles y protenas superficiales que fijan glucanos y glucosiltransferasas. S. Mutans. ADHESION POR UNION LECTINA-CARBOHIDRATO: La lectinas son peptidos que reconocen radicales glucdicos y se unen a ellos. Estas uniones se producen en la pelcula adquirida mediante fimbrias y las proteinas de superficie de algunas bacterias. S. MUTANS reconoce residuos de galactosa, y S.Sanguinis reconoce residuos de cido silico. ADHESION POR UNION PROTEINA-PROTEINA: Las protenas ricas en prolina de la saliva promueven la adhesin. Algunas bacterias como Actinomyces viscosus unen a la prolina mediante fimbrias, favorece la coagregacin. De esta forma a A.viscosus se le agregan Veillonella, S.Sanguinis. RETENCION POR ATRAPE FISICO: Muchos microorganismos quedan retenidos en la cavidad bucal en fosas y fisuras dentarias, en el surco gingival o dentro de la matriz de la biopelcula. Los estreptococos se acantonan en fosas y fisuras mientras que porphyromonas se encuentran en el surco gingival. RECEPTORES: Los receptores de los tejidos son reconocidos por las adhesinas de los microorganismos que colonizan las mucosas o el tejido dentario. COLONIZACION PRIMARIA. Se produce por baja higiene. Se produce una etapa de la formacin de la placa bacteriana que se conoce como fase de adhesin, donde las bacterias de la cavidad bucal se instalan en la placa adquirida. La colonizacin primaria se inicia en puntos de retencin, como surcos y fisuras, all se instalan cocos Gram positivos como mutans, sanguis, tambin Gram negativos. Colonizadores primarios: Streptococo sanguis: Es un habitante normal de la boca humana sana, especialmente de la placa dental, donde modifica el ambiente para que sea menos acogedor para otras cepas de Streptococcus que provocan la caries. S. sanguinis puede entrar

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en la circulacin sangunea cuando la oportunidad se presenta (limpiezas dentales y cirugas) y colonizar las vlvulas del corazn, especialmente la vlvula mitral y vlvula artica, donde es la causa ms comn de endocarditis bacteriana subaguda. Por esta razn, los cirujanos orales suele prescribir un tratamiento corto de antibiticos que deben tomarse unos pocos das antes a unos pocos das despus de la ciruga oral. Streptococo mitis: Es un coco gran positivo, anaerobio anaerobio facultativo y catalasa negativo. Puede provocar endocarditis. Streptococo mutans: es la mayor responsable en la formacin de caries. es una bacteria anaerobia, es decir, que no le gusta el oxgeno del aire y prefiere vivir en lugares poco oxigenados. Streptococo gordonii: La boca puede ser la puerta de entrada de algunas infecciones que pueden afectar otras partes del cuerpo. Es el caso de la llamada endocarditis, que a travs de la sangre es capaz de llegar al corazn y poner en riesgo la salud. Esta bacteria se aloja en la boca puede producir problemas circulatorios y hacer que se bloquee el paso de la sangre hasta el corazn o el cerebro. Streptococo salivarius: Que vive en nuestra boca, produce dos fermentos que inhiben el crecimiento de los microorganismos patgenos, la formacin de sarro y el desarrollo de caries. Colonizacin secundaria y terciaria: Es la colonizacin despues de la primaria, y aprovecha todas las sustancias y el ambiente que los colonizadores primarios han producido. La biopelcula sufre modificaciones estructurales y aumenta en grosor y complejidad. En esta etapa se producen fenmenos de coadhesin interbacteriana, intraespecfica e intergenrica. Coadhesin intraespecfica: 1. A travs de los constituyentes de la saliva: S. sanguinis, S. Oralis, A. naeslundii. 2. A travs de los PEC (mutanos): S. mutans y A. naeslundii. Coadhesin intergenrica: a travs de los constituyentes de la superficie de las bacterias de diferentes gneros y especies asociados a fimbrias o fibrillas . Tal es el caso de la agregacin entre A. naeslundii y estreptococos orales, como S. gordonii, S. mitis y S. mutans.

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A los mas de 7 das se desarrolla gingivitis y por eso crecen selectivamente las bacterias, como crecimiento en el surco gingival, produciendose liquido crevicular y hay mas suero proveniente de este liquido y se aumenta la poblacion de bacilos gram -,y especies de prevotella, porphyromonas, capnocytophaga, fusobacterium y bacteroides. A los 7 y 11 das aumenta y aparecen bacterias moviles, espiroquetas y vibrios. La colonizacion secundaria forma principales grupos para la formacin de placa subgingival. Colonizan mas especies endgenas que exgenas, como en otras menbranas previenen el acceso de especies patgenas.

Hay una serie de microorganismos secundarios que se adhieren a las bacterias de la placa. Son los siguientes: Cocos gram , Neisseria, Vellonella, Prevotella loescheii, Prevotella intermedia, Capnocytophaga sp., Fusobacterium nucleatum y Porphyromonas gingivalis, son los primarios. Luego colonizan otras bacterias mviles, espiroquetas y vibrios. bacilos gram -,y especies de prevotella, porphyromonas, capnocytophaga, fusobacterium y bacteroides. El desarrollo de la colonizacin terciaria es el cambio que se da en la colonizacin secundaria de muchos factores de la boca y cambio de pocas especies bacterianas. El desarrollo de las poblaciones bacterianas es un proceso de transformacin progresivo durante el cual la placa aumenta en grosor y en complejidad. Continan los fenmenos de agregacin y coagregacin bacteriana y tambin aunque en menos grado, la adhesin de microorganismos a la pelcula. Las bacterias comienzan a aumentar en nmero, y se da inicio a un proceso de sucesin ecolgica autognica (los microorganismos residentes modifican el ambiente de tal forma que ellos mismos pueden ser sustituidos por otros ms adaptados al hbitat modificado). En estas condiciones la placa es un conglomerado bacteriano proliferante y enzimticamente activo adherida fuertemente a la superficie dentaria. Los cambios microbianos que se van produciendo estn ligados a diversas causas. Se presentan antagonismos por competencias de sustratos, produccin de H2O2 y bacteriocinas y especialmente por consumo de oxgeno, con lo que las bacterias ms aerbicas van siendo sustituidas por anaerobias facultativas. Entran en juego los suministros nutricionales, a partir de fuentes interbacterianas excretoras de elementos energticos fundamentales. Se observan cambios morfoestructurales con un aumento de formas bacilares, especialmente de Actinomyces spp. , los anaerobios ms estrictos invaden las zonas ms profundas de la placa, los aerobios se

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disponen en la superficie, y los Streptococcus que siguen siendo los ms abundantes y altamente facultativos se localizan en cualquier lugar de la placa. Como toda estructura viviente para persistir necesita energa, la que toma de los hidratos de carbono fermentable y proveniente de la dieta. Caries de esmalte Este tipo de caries es asintomtica, por lo general es extensa y poco profunda. Su diagnostico es un tanto difcil porque no presenta cavidad. El tejido normal del esmalte es brillante y su color es uniformemente blanquecino, pero cuando ya hay indicio de caries la desmineralizacin llega a ser notoria del color de la superficie dental produciendo que se vea opaco o hasta llegue a pigmentarse caf por la disminucin del tamao de los prismas. Los microorganismos presentes en este tipo de caries son: Streptococus mutans Caries de dentina Cuando las caries de esmalte progresan llegan al tejido dentinario donde desmineralizan este tejido, dejando salir el material inorgnico del cual se compone la dentina. Luego contina la perdida de la parte orgnica donde la dentina peritubular se degrada antes que la intertubular. Este tipo de caries se encuentra en forma cnica por su disposicin. La caries dentinaria es ms extensa que lo que se ve a nivel del esmalte. La caries en dentina se propaga ms rpido que en esmalte, a causa de la comunicacin tubular. Los microorganismos varan segn la situacin de la pieza. Hay 2 tipos de caries de dentina Agudas: avanzan rpidamente, se observa una cavidad de color claro, generalmente presentan dolor cuando se expone a distintos estmulos. Crnica: avanza lentamente, se pigmenta de color caf. Microorganismos presentes: El ms importante es el lactobacilo pero tambin hay streptococcus mutans. Caries de raz Estan implicados microorganismos acidofilos, acidogenicos y proteolticos. Actinomyces naeslundii, capnocytophaga spp y prevotella spp. descomponen el cemento y la dentina.

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El cemento radicular no esta expuesto almenos que se altere el periodonto marginal y logren actuar los microorganismos. La desmineralizacin del cemento sigue las lneas incrementales. Algunos factores que pueden llegar a producirla son: edad, recesin gingival, enfermedad periodontal, mala higiene, mala capacidad boffer de la saliva, diabetes y sndrome de sjogren, al igual que frmacos, etc. La desmineralizacin que causa cambio de color se denomina mancha traslucida. Caries de superficies libres Como todo tipo de caries se produce por la desmineralizacin a un pH de 5.5 o 5.6. La primer manifestacin de una caries incipiente es la mancha blanca, estas manchas se observan en las superficies libres vesicular y lingual. La caries se desarrolla de manera distinta, segn su ubicacin en el diente. La caries de la superficie lisa es la caries de ms lento desarrollo y constituye el tipo ms evitable y reversible. Una buena higiene bucal puede controlar eficazmente la caries de la superficie lisa. Caries proximales Se sitan sobre mesial y distal de las piezas dentales, requiere de un biofilm bien adherido. En estas caras el ambiente presenta una anaerobiosis. Los microorganismos que se presentan son: streptococcus mutans, lactobacillus, actinomices naeslundii y A. viscosus, A israelii y Veillonella. Caries de rampante y de bibern Es un tipo de caries que afecta a los dientes primarios de los lactantes y los nios y se caracteriza por ser rpidamente progresiva y muy destructiva. Afecta a los infantes desde que inicia la erupcin dentaria hasta que dejan de tomar bibern a los 4 o 5 aos. Como toda caries inicia destruyendo cada capa del diente y avanza rpidamente llegando a producir una prdida del diente. La causa es un contacto prolongado de los lquidos azucarados con los dientes del bebe, fundamentalmente cuando este duerme y dejan el bibern durante ese tiempo, dejando que la curva de Stefan no se restablezca.

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Determinantes bacterianos de cariogenicidad Es posible el identificar clnicamente el nivel de microorganismos como streptococcus y lactobacillus, esta identificacin mediante pruebas no determinan los valores exactos pero proveen los datos para brindar un tratamiento para tratarlas. Estas pruebas se realizan con medio de cultivo selectivo que permite la determinacin de un agente en especfico. Las pruebas ms utilizadas en la actualidad son: Cariescreen o Determina la densidad de las colonias y las compara con una tabla de valores, donde se cualifica en riesgo bajo, alto y moderado. Dentocult o Utiliza 3 intervalos para determinar el nivel de microorganismos. o Es eficaz para determinar Lactobacillus. o Se expresa en unidades formadoras de colonias por ml de saliva.

Las mediciones de microorganismos se deben evaluar cada cierto tiempo para realizar comparaciones y observar la evolucin del proceso. Microbiologa de la enfermedad periodontal: En el caso particular de las enfermedades gingivoperiodontales, el conocimiento que se tiene sobre ellas ha ido evolucionando sobre la base de los hallazgos de los estudios epidemiolgicos realizados en distintas poblaciones. En la actualidad se postula que slo un porcentaje de la poblacin adulta tiene periodontitis severa, que no todas las gingivitis progresan a periodontitis, pero que todas las periodontitis se inician con una gingivitis y que la mayor destruccin periodontal observada en las personas de mayor edad es reflejo de la acumulacin del dao a travs de la vida ms que producto de alguna condicin relacionada con la edad. En relacin con la etiologa y la patognia de las enfermedades gingivoperiodontales, la naturaleza infecciosa de estas patologas y el reconocimiento e identificacin de las caractersticas especficas de los microorganismos y de los biofilms han permitido determinar un mejor entendimiento frente a la probabilidad de desarrollar estas enfermedades. Los microorganismos que estn dentro del biofilm son mucho ms resistentes a los antibiticos y al sistema inmunitario del hospedador.

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Estructuras del periodonto: Enca: es la parte de la mucosa bucal que recubre las apfisis seas alveolares y rodea la porcin cervical de los dientes Ligamento periodontal: es la estructura del tejido conectivo situada entre el cemento radicular y la lmina dura alveolar. Cemento radicular: es un tejido conectivo calcificado que recubre las superficies radiculares. Hueso alveolar: es la cavidad sea en la que se aloja y sostiene el diente. La etiologa de las enfermedades periodontales siempre ha sido un punto de discusin y hasta ahora, pese a los avances de la ciencia, no est del todo muy claro, y si no se comprende bien la causa de una afeccin, mal puede instaurarse una adecuada prevencin as como un efectivo tratamiento, por lo que siempre se ha buscado aclarar la causa precisa de estas afecciones. Es bien sabido, que la presencia de placa es requisito fundamental para que se origine un problema gingival, y la eliminacin de sta es bsica para la remisin de la afeccin, y por esta razn se hablaba de una teora inespecfica, segn la cual era ms importante la presencia y permanencia en el tiempo de gran cantidad de placa y clculo o trtaro que las bacterias que pudieran stos contener, as, mientras ms placa se haba acumulado, ms grave era la afeccin, pero esta teora no explicaba porqu algunas personas portaban pequeas cantidades de placa trtaro y padecan de reabsorciones seas y migraciones severas, en tanto otras personas, con mucha ms cantidad de trtaro dental, eran relativamente sanos desde el punto de vista periodontal. Postulados de Socransky: Robert Koch, famoso bacterilogo alemn del siglo XIX, marc una serie de pautas para decidir la etiologa bacteriana de alguna enfermedad (postulados de Koch), y Socransky adapt esos postulados a la etiologa de la enfermedad periodontal, que en resumen son: 1.- El microorganismo debe estar en grandes cantidades en los sitios activos de la afeccin.

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2.- La eliminacin del microorganismo, deber producir la remisin de la afeccin. 3.-Los microorganismos deben poseer suficientes factores de virulencia. 4.-Debe existir respuesta inmune (celular o humoral) en la zona afectada. 5.- La implantacin experimental de esas bacterias en un surco gingival, debe inducir la enfermedad. Negroni, M. (2010) microbiologa estomatolgica: fundamentos y prctica. 2da ed. Argentina. Editorial Mdica Panamericana. Pp 276. Actinobacillus actinomycetemcomitans Este es el miembro ms importante del gnero Actinobacillus que forma parte de la microbiota bucal. Existen hasta ahora 5 serotipos de esta especie en base a diferencias en su pared bacteriana (a, b, c, d y e, siendo el ms patgeno, el tipo b), y es un bacilo corto (cocobacilo), gramnegativo, inmvil (carece de flagelos), sacaroltico (fermenta carbohidratos), anaerbico facultativo, capnfilo (requiere CO2 para su desarrollo), crece muy bien en medios que contengan sangre o suero, (agar TSBV), y se asla ocasionalmente de mucosa yugal, lingual y en placa supragingival en escaso nmero en personas gingivalmente sanas, pero estn muy aumentados en pacientes con periodontitis agresivas (antes precoces o Juveniles) y algunas formas crnicas, sobre todo las refractarias. Entre los factores de virulencia, posee endotoxina (por su puesto, sin KOD ni heptosa como el resto de las bacterias que se describirn), fimbrias, produce leucotoxina, epiteliotoxina, colagenasa, factores inhibidores de la funcin leucocitaria, proteasas como complementasa (destruye el complemento), factores inmunosupresores (activan a los linfocitos T8 o (supresores), factor activador policlonal de linfocitos B (una ianaterleuquina), factores inhibidores de fibroblastos, de clulas epiteliales y endoteliales, y otros factores que juegan algn papel en la gnesis de las infecciones periodontales. Prevotellas En este gnero se incluyen la P. intermedia, la P. nigrescens y la P. melaninogenica, que son tenidas como periodontgenas. Son cocobacilos pleomrficos, gramnegativos, anaerbicos estrictos, capsulados, fimbriados, sensibles a las sales biliares y moderadamente fermentativos. Pueden producir un pigmento negro en agar sangre. Guilarte (2002) encontr dominancia de Prevotellas sobre Porphyromonas en 30 casos de periodontitis crnicas (del adulto), en tanto Dougherty y cols, (1999) aseguran que P. nigrescens predomina en las infecciones periodontales crnicas. Socransky y colaboradores (1965) definieron el papel patgeno del Bacteroides melaninogenicus, actualmente Prevotella melaninogenica en infecciones mixtas que contenan otros tipos de Bacteroidesy Treponemas. Como factores de virulencia poseen endotoxinas, cpsula, fimbrias, producir adhesinas, complementasas, IgGasa, IgAasa, e IgMasa, que son inmunogiobulinasas, es decir, proteasas.

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Tambin producen factores supresores de linfocitos B, de fibroblastos, y otro factor con accin fibrinoltica, pero en general, estos factores son menos potentes que los de las Porphyromonas. Estn muy elevadas en periodontitis crnicas. Bacteroides forsythus. Son bacilos pequeos, muy parecidos a las Porphyromonas y Prevotellas, por lo tanto inmviles, anaerbicos estrictos, capsulados, fimbriados, endotoxignicos, colagenolticos, pero son buenos fermentadores de azcares, y no sensibles a las sales biliares al 20 %. Se han aislado ms de lesiones periodontales activas, que de inactivas. (Dzink y cols, 1988), y se las relacionan con las periodontitis crnicas refractarias. Otros factores de virulencia son la endotoxina, la produccin de neuraminidasa (degrada el cido neuramnico de la mucina, lo cual licua el moco, (nasal o salival), y permite la invasin hacia las clulas epiteliales), enzimas trpsicas, y otras menos importantes en la patogenia periodontal. Se aslan tambin de procesos purulentos extraorales. Fusobacterium nucleatum. Bacilo grande, fusiforme (con extremos puntiagudos), gramnegativo, fimbriado, anaerbico estricto, inmvil, no fermentador, no capsulado, y se localiza principalmente en el surco gingival debido a su caracterstica sensibilidad al oxgeno, y aunque estn relacionados con gingivitis y periodontitis, donde se ha aislado ms en lesiones activas que en las inactivas (Dzink y cols, 1988), su papel patgeno no parece muy claro debido mas que todo a sus escasos factores de virulencia, como lo son la presencia de fimbrias, producir endotoxinas dbiles, adhesinas y un factor soluble inhibidor de la quimiotaxis leucocitaria.

Wollinella recta o Campilobacter rectum. Este es un bacilo ligeramente curvo (vibrin), mviles, microaerfilo (soporta pequeas cantidades de oxgeno), y se aslan con cierta frecuencia de la placa dentobacteriana, as como de sitios activos de enfermedad perodontal en gran nmero, pero su rol patgeno est por definirse. Otra especie importante es el Campilobacter sputorum. Como factores de virulencia tiene la endotoxina, las fimbrias, los flagelos (movilidad), y la produccin de una leucotoxina. Eikenella corrodens. Es un bacilo gramnegativo, anaerbico facultativo, capnfilo, asacaroltico, sin flagelos, pero puede moverse por movimientos deslizantes, por lo que corroe el agar y de all su nombre. Puede habitar diversas partes del organismo humano, y se le considera periodontopatgena, ya que en ratas gnotobiticas (libre de microorganismos o con microbiota conocida) es capaz de inducir reabsorcin sea cuando se inocula en el ligamento periodontal, y su implicacin como periodontopatgeno tambin estriba en el hecho que se han aislado mas de sitios activos que inactivos, cuando el tratamiento tiene xito, las cuentas de Eikenella

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corrodens bajan significativamente, por lo cual su papel como periodontopatgeno parece cierto. Tambin se ha aislado de diferentes procesos patolgicos orgnicos como en abscesos cerebrales, pese a los pocos factores de virulencia que posee. Treponemas. Son espiroquetas en forma espirilada, gramnegativas, no capsuladas, anaerbicas estrictas y de gran movilidad, gracias a un filamento axial denominado endoflagelo. Es especialmente importante el T, vincent, el cual se observa en gran cantidad y de manera constante en las biopsias de lesiones gingivales ulcerativas (Gingivitis ulceronecrotizante ulcerativa), junto con un bacilo fusiforme, por lo cual se le llam enfermedad fusoespiroquetal (angina de Vincent), pero su papel en otras formas periodontales, pese a aislarse mucho en lesiones periodontales activas y poco en zona inactivas y al curarse la lesin, as como tambin en surcos sanos, no parece muy claro por su escasez de factores de virulencia. Especial atencin ha recibido el T, dentcola por ser mas comn en placa subgingival y en lesiones activas que en placa supragingival (Rivieri y cols, 1992), adems de encontrarse elevados los ttulos de anticuerpos antitreponemas. El gran problema con los Treponemas es que son muy numerosas (T. microdentium, T. macrodentium, T, socrankii, T. pectivinorum, etc) y existen muchas especies mal definidas porque su cultivo es muy exigente, adems que la mayora no han podido ser cultivadas, como es el caso del Treponema pallidum, agente causal de la Sfilis. Al no contar con medios de cultivos eficientes, no se podrn conocer todas las especies, y consecuentemente, conocer sus factores de virulencia.

Capnocitophaga ochracea. Bacilo fusiforme' gramnegativo, sin flagelos pero mviles por deslizamientos, no capsulados, anaerbicos facultativos y capnfilos. Tambin se han identificado las C. gingivalis, y la C. sputgena, quienes tienen su hbitat principal en el surco gingival y otros sitios de la boca. Como factores de virulencia poseen una endotoxina, producen un factor inhibidor de la quimiotaxis leucocitaria, inmunoglobulinasas, complementasas, factor policlonal de Linfocitos B, factor inhibidor de la actividad linfoblstica, y adicionalmente ha sido capaz de reabsorber hueso en ratas gnotobiticas, pero su rol periodontopatgeno, no est muy claro. Selenomona sputgena. Bacilos largos, gramnegativos curvos, mviles por flagelos polares (lofotricos), sin cpsula y fermentativos. Su hbitat primario es la placa dentobacteriana y surco gingival, y aunque se ha asociado a enfermedad periodontal destructiva, su papel patgeno no est muy claro por lo difcil de su cultivo y caracterizacin, lo que resulta en desconocimiento de sus factores de virulencia.

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Streptococcus sp. Son varios los cocos grampositivos de este gnero que habitan en la placa dental, muchos de ellos productores de polisacridos de alto peso molecular, base de la biopelcula de placa que es el origen de las gingivitis y de las caries, por lo que se les califica de carigenos, y en cierta forma de periodo ntopatgenos. Producen hemlisis de glbulos rojos de carneros en placas de agar sangre, por lo que se les llama estreptococos viridantes o viridans, y se clasifican en grupos como el grupo Mutans, el Oralis, el Salivarius, y el grupo Millery, y en ste se encuentra el S. intermedius, muy frecuente en placa subgingival, pero su capacidad periodontoptica es dudosa, aunque se le ha involucrado varias veces como tal, o al menos como y agravantes del progreso de la enfermedad periodontal destructiva debido a la frecuencia con que se asla de estas lesiones. Tambin se ha aislado algunas veces en abscesos cerebrales, hepticos, drmicos, periapicales, endocarditis, etc). Sus habitat son muy variables, encontrndose en casi todas las cavidades orgnicas. Como factores de virulencia tienen la presencia de cpsula polisacrida que le confiere proteccin contra los fagocitos, produccin de DNAasa (licua el cido desoxirribonuclico de los tejidos, este es un factor de invasividad), RNAasa, colagenasa, gelatinasa, adems de adhesinas protica que favorecen la adhesin al epitelio oral y a las fibronectinas orgnicas. Los polisacridos de alto peso molecular son importantes para la adhesin interbacteriana. Dzink y cols (1988) encontraron cuentas sumamente elevadas de estos cocos, en zonas de enfermedad periodontal en progreso, y Walter y cols (1993) los encontr tambin muy elevados en periodontitis crnicas refractarias, por lo que su papel en estas patologas debe ser mejor evaluada. Peptostreptococcus micros. Cocos grampositivos, anaerbicos estrictos, muy similares estructuralmente al gnero Streptococcus (cocos de cadena larga), pero son mas pequeos y asacarolticos. Este coco ha sido observado con frecuencia en lesiones destructivas periodontales, as como en lesiones periodontales activas y su escasez en sitios sanos (Moore y cols, 1993), adicionalmente, el nmero de estos cocos bajaron significativamente cuando se logr curacin de las lesiones. Los ttulos de anticuerpos estaban elevados en los pacientes con lesiones activas, pero su rol patgeno debe ser mejor aclarado, aunque se ha aislado de lesiones generales como abscesos peritoneales.

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Clostridium sp. En lneas generales, son bacilos grampositivos, anaerbicos estrictos y esporgenos (formadores de esporas), que forman una familia numerosa, muchos de ellos sumamente patgenos. Algunos Clostriduim se han aislado de la cavidad bucal, especficamente de la biopelcula de la placa, donde predomina un ambiente carente de oxgeno, y se han relacionado con periodontitis en pacientes inmunosuprimidos (Liebana, 1995, Guilarte C, 2001). Entre ellos tenemos el C. malenonimatun, el C. sporogenes, el C. ramosun y otros, sin que se conozca bien su relacin con estas patologas. Actinomyces sp. Son muchas las especies de Actinomyces que, por su condicin de microaerfilas o anaerbicas facultativas, residen con preferencia en la placa y en el surco gingival, algunas de ellas causan patologas como el A. isrealii que ocasiona la actinomicosis cervicofacial. Habitan preferentemente en la cavidad bucal, farngea y vaginal. Estos son bacilos grampositivos, capnfilos, ramificados, fimbriados, no capsulados, inmviles, proteolticos y heterofermentativos (producen ms de un cido). Poseen varios factores de virulencia, entre los cuales se incluyen las fimbrias y la produccin de adhesinas, lo que le da el poder de agregarse y coagregarse a otras bacterias, formando las llamadas "mazorca de maz", que no son mas que Actinomyces recubiertas por cocos y cocobacilos, lo cual dificulta o imposibilita la fagocitosis y hasta la penetracin de antimicrobianos a la zona afectada. Tambin producen P.E.C.A.P.M. como levanos y activan el complemento por va alterna. Actinomyces naeslund. Este bacilo produce en animales de experimentacin periodontitis con reabsorcin sea, pero in vivo no se ha probado nada, solo se sabe que por su poder de formar "mazorcas de maz", puede jugar algn papel en la maduracin de la placa y en la iniciacin de la enfermedad. Como rasgo importante, se ha visto que produce un factor que inhibe el movimiento quimiotctico de los neutrfilos, as como otras sustancias como el factor policlonal de linfocitos B, lo que podra avalar su justificacin como periodontoptico, aunque se requieren mas estudios para poder catalogarlos como tales.

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A. odontolticus y A. viscosus Se tienen como carigenos, pero lo interesante a resaltar es que en tratamientos exitosos de periodontitis crnicas, las cuentas a corto y a largo plazo de patgenos probados como P, gingivalis, B. forshytus y P. intermedia, bajan significativamente en tanto que las cuentas de A. viscosus, as como de S. sanguis, y otros, suben significativamente. (Haffajee y cols, 1997). Tambin se han aislado de las lesiones periodontales enterobacterias, como la Escherichia coli, Enterobacter cloacae, Klebsiella oxitoxica, Pseudomona aeruginosa sin que se sepa su rol patgeno, pero en individuos con mala higiene oral, las cuentas de estas bacterias en los sitios activos de la enfermedad, son muy elevados. La gran mayora de las bacterias que se han sealado aqu como periodontopatgenas son gramnegativas y anaerbicas estricta, por lo que prefieren zonas muy pobres en oxgeno, como las que se encuentran en el surco gingival o en las bolsas periodontales, y eso podra explicar porque son tan abundantes en las lesiones destructivas periodontales, sin que sean necesariamente causa de ellas, pero si podran agravarlas, aunque, como puede observarse, tienen varios factores de virulencia y muchas cumplen con algunos postulados de Socransky, pero solamente A.a., P.g. y algunas Prevotellas y Treponemas, tienen suficientes razones para considerarse periodontopatgenos. En algunas infecciones, es comn que se instale una bacteria patgena, la cual puede producir varias sustancias, y esto favorece el ambiente para que prospere otra especie que colabora o coadyuva en la evolucin de la afeccin. Otras veces son sustancias producidas por una bacteria que ya est presente en el sitio sin causar dao alguno, y se agrega una potencialmente patgena que requiere de esos productos para colonizar e iniciar una infeccin. Socranky y Gibbons en 1965, probaron que mezclas de especies poda causar abscesos que por s solas no lo haran.

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Patogenia de las enfermedades periodontales Pueden distinguirse cuatro fases diferentes en la patognesis de la periodontitits.

Primera fase: los elementos vasculares y epiteliales responden a los cambios bacterianos. Al exponerse el epitelio a los productos bacterianos, como lipopolisacridos. cidos grasos, como el butrico y el propinico o pptidos, provoca una respuesta con una serie de mediadores pro-inflamatorios y citosinas, como interleucina-8, prostaglandina E2, interleucina-1a, metaloprotenas y el factor de necrosis tumoral. Estos mediadores facilitan la llegada de los neutrfilos. Segunda fase: los tejidos responden a las primeras seales. A la fase anterior se le incorporan el sistema de protenas sricas y la activacin de los macrfagos. El infiltrado vascular y la activacin del complemento amplifican la respuesta inflamatoria local y producen una mayor activacin endotelial. Se concentran ms neutrfilos, y la secrecin localizada de enzimas inicia la destruccin de la matriz extracelular. Tercera fase: activacin de las clulas mononucleares para elaborar la respuesta inmune local y sistmica. En esta fase se produce un aumento de la actividad celular inflamatoria de los tejidos y se producen cambios epiteliales asociados con la bolsa periodontal. Tan pronto como comienza la inflamacin, el exudado de los vasos es, predominantemente, de clulas mononucleares. Los productos bacterianos y las citosinas activan las clulas mononucleares tisulares que dan la respuesta inmune local. Posteriormente, la respuesta por los anticuerpos es activada para controlar la infeccin bacteriana. Todo ello estar dirigido por mediadores de la inflamacin como los distintos tipos de interleucinas tipo 1, 2, 3, 4, 5, 6, y 8, TNF-a y B, e interfern gamma.

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Cuarta fase: determinantes de los componentes protectores en el surco y balance de colgeno en los tejidos. Esta fase representa la prdida inicial de insercin, adems de un aumento de la actividad de las clulas mononucleares en los tejidos. Los fibroblastos comienzan a secretar diferentes sustancias y las clulas plasmticas son las predominantes. Todo esto crea un ambiente en el que los diferentes productos aumentan la destruccin de los tejidos conectivo y seo. Este proceso de destruccin est constantemente ajustado por las interacciones entre las bacterias y el hospedador

Mecanismos de defensa del husped: Los microorganismos de la placa subgingival parecen desarrollarse excesivamente y conducir a enfermedades graves en los huspedes inmunocomprometidos (Genco y col, 1986; Shenker y col, 1987; Winkler y col, 1989). Esto sugiere que los mecanismos de defensa del husped son importantes para limitar las cantidades de bacterias en la placa subgingival y prevenir as daos al endotelio gingival. Una especie bacteriana debe superar varios obstculos del husped para colonizar un sitio subgingival. Algunos de estos son el flujo salival, el fluido gingival y el desplazamiento mecnico por la masticacin. Las sustancias de la saliva pueden ayudar en la prevencin de la colonizacin mediante varios mecanismos como anticuerpos especficos, glucoproteinas salivales, protenas ricas en musina, y prolina que podran actuar como agentes bloqueantes inespecficos (Lindhe, 2001). La enfermedad puede llegar a ser ms destructiva si aspectos especficos de los mecanismos de defensa del husped (anticuerpos, PMNs, citoquinas, prostaglandinas, etc.) dentro de los tejidos son ms abundantes. Esto parece ocurrir por lo menos en parte, debido a la hiperrespuesta a los factores, intrnsecos (genticos) e inducidos (fumar), que aumentan el desafo bacteriano dentro de los tejidos que lleva al desarrollo de los signos y sntomas de la enfermedad periodontal. Caractersticas clnicas e histopatolgicas de la enfermedad periodontal: Las encas sanas tienen entre sus caractersticas un infiltrado de clulas inflamatorias, predominantemente neutrfilos asociados al epitelio de unin y linfocitos en el tejido conectivo subyacente. Los neutrfilos predominan en la regin de la hendidura y parecen migrar continuamente a travs del epitelio de unin hacia el surco, el reclutamiento de los leucocitos de los tejidos hacia la hendidura se debe a las acciones quimiopositivas de los sistemas del husped como IL-8, componente C5a del complemento, leucotrino B4, etc. Al igual que productos derivados de los microorganismos como formal metionil leucil fenilalanina, lipopolisacridos, etc. Con el depsito de ms placa y la formacin de gingivitis hay un marcado incremento de los leucocitos reclutados en la zona. Un efecto adicional de la inflamacin, que alienta la rpida acumulacin de leucocitos, es la regulacin aumentada por las molculas de adhesin mediadas por

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citoquinas proinflamatorias. Esto induce a los polimorfonucleares en las primeras etapas, a adherirse a las vnulas postcapilares y a comenzar a migrar a travs del vaso y quimiotcticamente hacia la hendidura gingival. Dentro de los 10 a 20 das de acumulacin de placa, se establecen signos de gingivitis en la mayora de las personas. Esta gingivitis se presenta con enrojecimiento de las encas, tumefaccin y sangrado ante un suave sondeo. Las alteraciones clnicas pueden parecer sutiles en las primeras etapas de la gingivitis, pero las modificaciones histopatolgicas subyacentes son bastante marcadas. Se producen cambios en la red vascular, con apertura de muchos lechos capilares. El exudado liquido y las protenas invaden los tejidos y se produce la penetracin de clulas inflamatorias en el tejido conectivo subyacente al epitelio de unin. Al aumentar la infiltracin celular se modifica la composicin estructural y celular de los tejidos (Lindhe, 2001). Lesin gingival inicial Se produce 24 horas despus de la acumulacin de placa en el diente. Histopatolgicamente, es evidente la dilatacin de las arteriolas, capilares y vnulas. Simultneamente a las alteraciones vasculares, la migracin de los neutrfilos desde el sistema vascular dentogingival es reforzada por las molculas de adhesin como la molcula-1 de adhesin intracelular (ICAM-1) y la molcula-1 de adhesin leucocitaria endotelial (ELAM-1). Los leucocitos migran por un gradiente quimiotctico hacia la hendidura y la mayora tienen la capacidad de producir receptores CD44 en sus superficies, que permite la unin de la clula con el tejido conectivo. La mayora de leucocitos se acumulan en el epitelio de unin y en el rea de la hendidura gingival (Lindhe, 2001; Pag, 1976). Lesin gingival temprana Se produce aproximadamente siete das despus de la acumulacin de placa. Los linfocitos y neutrfilos constituyen la infiltracin leucocitaria predominante en esta etapa y se observan muy pocos plasmocitos en la lesin. Se produce destruccin de colgeno en el rea infiltrada (Lindhe, 2001). La lesin temprana puede persistir mucho tiempo y con gran variabilidad entre un individuo al otro. Lesin gingival establecida En la lesin establecida se ven grandes cantidades de clulas plasmticas maduros situados primariamente en los tejidos conectivos coronarios, as como en torno de los vasos, la perdida de colgeno continua al expandirse el infiltrado inflamatorio. En esta etapa el epitelio de la bolsa no est adherido a la superficie y tiene una fuerte infiltracin leucocitaria. Parecen existir dos tipos de lesin establecidas, una que se mantiene estable y no progresa por meses o aos y otra que se hace ms activa y se convierte en lesiones periodontales destructivas. (Lindhe, 2001; Pag, 1976)

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Lesin gingival avanzada En esta lesin la placa continua su crecimiento en profundidad, el infiltrado de clulas inflamatorias, principalmente clulas plasmticas, se extiende lateralmente y mas apicalmente en los tejidos conectivos. La lesin avanzada tiene todas las caractersticas de la lesin establecida pero difiere en que existe perdida de hueso alveolar, el dao a las fibras es amplio, el epitelio de unin migra apicalmente desde el lmite cemento adamantino y hay amplias manifestaciones de lesin tisular inflamatoria e inmunopatolgica. La lesin ya no esta localizada y el infiltrado celular inflamatorio se extiende lateral y apicalmente en el tejido conectivo (Lindhe, 2001, Pag,1976).

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CONCLUSIONES
Una de las conclusiones a las que llegamos fue que en la cavidad bucal existe un sinfn de bacterias las cuales en ocasiones son de nuestro beneficio; mientras que en otras ocasiones nos afectan; por otro lado la mayora de las veces desconocemos de todas esas bacterias con las que convivimos diario, incluso algunos desconocen siquiera el hecho de que vivan en nuestra cavidad oral. Es de suma importancia el estudio de las bacterias en la cavidad bucal ya que estas nos pueden traer serios problemas a la larga, y son las causantes de un sinfn de enfermedades bucales, simplemente por mencionar la tan famosa caries, la cual presenta un 99% de a la poblacin.

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