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ANEMIA HEMOLÍTICA POR

MEDICAMENTOS

Hematología 7mo Semestre UABC


Ensenada
María F . Sosa Castro =)
Anemia Hemolítica inmunitaria
concomitante con fármacos
• Resulta de una hemólisis mediada
inmunitariamente precipitada por
la ingestión de ciertos
fármacos .



• El fármaco por sí mismo no causa
la lesión del eritrocito .
• Los fármacos pueden causar
destrucción inmunitarias de
otras células sanguíneas :

– Anemia
– Trombocitopenia
– Agranulocitosis

 Mientras más grande sea la

afinidad , mayor sera la


probabilidad de que se produzca
sensibilización contra el
complejo fármaco - célula .
Mecanismo Fármacos
Hapteno Penicilina, cefalosporina,
tetraciclina
Formación de complejo Estibofeno, Acido P-Amino
inmunitario salicílico, Quinidina,
Aminopiridina, Ahistina,
Cefotaxima, Ceftazima,
Ceftriaxona, Clorambucilo,
Clorpromazina, Dipirona,
Doxepina, Fluorouracilo,
Insecticidas, Isoniazida, suprofeno,
Sulfonamidas, Sulfonilurea,
suprofeno, teniposida, Tiazidas,
Tometin, Fenacetina, Quinina,
Rifampicina

Modificación de membrana Cefalosporina


Autoanticuerpo A-Metildopa, levodopa, acido
mefenámico, procainamida.
Se
benigna o d

debido
u c e a que la “ curación ” incluye só
pr o u n
d
cuan amento
medic cadena
d e s e n
la c i ó n
apar i
de e r p o s
n t i c u
a i d o s
diri a g
c o n t r n t
r m i n a
d e t e
es n i c o s
t i g é
an s
d e l o
t í e s .
hema
Mecánismos
1 . Adsorción del fármaco
2 . Formación del complejo
inmunitario
3 . Inducción del anticuerpo
4 . Modificación de la
membrana
Adsorción de fármacos
• Fármaco
agresor
se
enlaza
con las
proteína
s de la
membra
na
eritrocíti
ca y
crea un
complej
o
• Hemólisis extravascular,
mediada por Fc en los
macrófagos esplénicos.
• Suele desarrollarse de 7 a 10
días
• Puede haber esferocitosis y
aumento de reticulocitos.
• Penicilina más común
(10millones U diarias)
• En suero se detectan títulos
grandes de IgG
Formación del complejo
inmunitario
• El fármaco se
combina con
una proteína
del plasma para
formar un
nuevo complejo
antigénico del
plasma.
• Que se adhiere al
eritrocito y COMPLEMENTO
activa al
complemento.
• Eritrocitos salen a
• Episodio hemolítico es
agudo.
• Hemólisis intravascular
(hemoglobinuria)
• Puede haber
esferocitosis
• Anti-C3 = (+)
• Anti-G = (-)
• Escasas cantidades de
medicamento para
inducir la hemólisis.
• Muchos fármacos, poca
incidencia.
Modificación de la
membrana
• Fármaco altera la membrana del
eritrocito provocando que
proteínas normales del plasma,
IgG y complemento, se
entrelazan a la membrana de
manera inespecífica.
• Cefalosporina*
• Anti-IgG (+)
• Anti-C3 (+)
Inducción de autoanticuerpo
• Fármaco induce la formación de
autoanticuerpos IgG contra
antígenos naturales del
eritrocito.

– Altera funciones de células T y


permite la producción de
anticuerpos por las células B.
– Altera los antígenos eritrocíticos.
• 10-20% de pacientes con tx α-
metildopa
• Después de 3 a 6 meses PDGA
(+)
• 0.5%-1.0% desarrollan la
hemólisis.

• Dx y cuadro clínico = AHAI tipo
caliente
Tratamiento

• SUSPENDER LA
ADMINISTRACIÓN DEL
FÁRMACO
• Prednisona
• Transfusiones
Bibliografía
• McKenzie. Hematología Clínica.
Manual moderno. 2da. Edición.
2000. Capitulo 12
• Harrison. Principios de Medicina
Interna. 16 edición. Editorial
Perrado. Parte XI