TRATAMENTUL CARDIOPATIEI ISCHEMICE Definiie.

Cardiopatia ischemic sau boala ischemic coronarian este o afeciune care se manifest clinic prin dureri anginoase,cauzate de insuficienta oxigenare a celulelor miocardice; Cea mai frecvent cauz de ischemie miocardic (peste 90 % din cazuri) este ateroscleroza coronarian (ASC) pe segmentele proximale ale a.coronare se depun plci ateromatoase care conduc la ngustarea lumenului i la scderea fluxului coronarian; n condiii de repaus acest flux este suficient pentru a

Nu produce tulburri/disconfort/durere; ns,n condiii de efort,o mas copioas,emoii,necesitile n O2 ale miocardului cresc ,iar fluxul cornarian ( prin ASC) nu mai asigur necesarul adecvat de O2; Rezult astfel un dezechilibru ntre cererea i oferta de O2; Alte cauze ale dezechilibrului spasmul coronarian; acesta conduce la o a fluxului coronarian i necesitile miocardului iari nu sunt satisfcute; n urma acestui dezechilibru, apar dou tipuri de manifestare a cardiopatiei ischemice (CI): 1. AP de efort i 2.AP de repaus (A.variant,varianta anginei sau A.Prinzmetal);

Pn aici vorbim de faza I-a a CI; Dac aceast faz nu este tratat sau chiar i fr s existe aceast faz atunci apare Angina pectoral instabil (API) spasm cornarian accentuat + agregare plachetar;este faza a II-a a CI; Dac nici aceast faz nu este tratat atunci apare Infarctul miocardic acut (IMA) ocluzia ireversibil a unor ramuri ale a.coronare (faza a-III-a)prin tromboz coronarin,cu ntreruperea fluxului coronarian i necroz miocardic; Diagnosticul CI : - durere caracteristic (mai mult sau mai puin )i modificri ECG;

Exist cazuri de AP n care lipsete durerea i apar numai modificri ECG Angina silenioas (recunoate acelai tratament,este mai periculoas); Succesiunea: AP (faza I-a) API (faza a-II-a)IMA (faza aIII-a) nu este obligatorie; Definiii actuale ale AP de efort (stabil) i API 1.AP stabil se caracterizeaz printr-un disconfort profund, imprecis localizat ,la nivelul toracelui sau a membrelor superioare ,rareori descris ca durere,care apare dup efort fizic sau stres emoional i care dispare n 5-15 min prin repaus i/sau nitroglicerin sublingual;

2.AP instabil se definete ca fiind angina pectoral sau echivalentul disconfortului ischemic cu cel puin una din trsturile: - Survine n repaus (sau dup un efort minim),dureaz de obicei peste 20 min (dac nu este ntrerupt de NTG); - Este o durere sever,descris ca durere franc i cu debut recent (sub o lun); - Se produce cu un pattern sau aspect crescendo (mai sever,mai prelungit sau mai frecvent dect nainte); (Heart Disease,6th Edition,2001,E.Braunwald)

Determinanii ofertei i a nevoilor de O2 a inimii A.Oferta de O2 este asigurat/condiionat de: - Fluxul coronarian; - Presiunea telediastolic n aort; - Fluxul endocard-epicard; - Fluxul sau circulaia colateral; - Diametrul mare ale coronarelor; B.Necesitile n O2 sunt condiionate de: - Contractilitatea miocardic; - Frecvena cardiac;

- Dimensiunea/raza cordului; - Tensiunea peretelui ventricular (VS); - Presiunea sistolic (postsarcina) i presiunea diastolic (presarcina); Determinanii majori ai consumului de O2 sunt: 1.Frecvena cardiac este direct proporional cu consumul; 2.Contractilitatea (inotropismul) consumul de O2 este direct proporional cu inotropismul; 3.Tensiunea peretelui VS; T = P x r/G (legea lui Laplace)

P = presiunea telediastolic a VS;este condiionat de rezistena vascular periferic (RVP) sau postsarcin i de aportul venos/ntoarcerea venoas sau presarcin; r = raza,se datoreaz presarcinii; G = grosimea,independent de aceste mrimi; Reglarea circulaiei cornariene Intervin mecanisme metabolice (preponderent) i mecanisme nervoase; Mecanismele metabolice: n urma consumului de O2 se instaleaz o hipoxie relativ;aceasta conduce la eliberarea unor mediatori din celule precum adinozina;

Adenozina vasodilaie,este nlturat hipoxia; Adenozian provine din AMP care la rndul lui provine din ATP; Adenozina: - vasodilataie n majoritatea vaselor; - efect introp-pozitiv - efect cronotrop-negativ Alturi de adenozin mai intervin: prostaglandinele,kininele plasmatice,acidul lactic,K+,etc; Mecanismele nervoase au o importan secundar i sunt intrictate cu cele metabolice

MEDICAMENTE ANTIANGINOASE I.NITRII I NITRAI II.BETA-ADRENOLITICE III.BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU IV.ALTE ANTIANGINOASE I.NITRII I NITRAI - Primul a fost folosit pe la 1860,nitritul de amil,lichid volatil folosit pe cale inhalatorie efect coronarodilatator; - Dozele sunt 0,18-0,3 ml pe cale inhal.,efectul dureaz 3-5 min;

- Nitriii sunt sruri organice ale acidului nitric i nitros; - Nitritul de sodiu nitrit anorganic,se folosete numai n intoxicaia cu cianur; - Nitritul de amil este un lichid volatil,efectul antianginos este prompt;este foarte iritant pentru cile respiratorii; - Nitraii organici sunt esteri ai acidului nitric sau nitros cu alcooli;dintre acetia fac parte: nitroglicerina, izosorbiddinitratul,pentaeritriltetranitratul etc; - Toi nitriii i nitraii sunt substane liposolubile ptrund uor prin membranele biologice; - Absorbia cea mai bun: sublingual i regiunea dintre

Buz i gingie; - Dup absorbia n circulaie se metabolizeaz n ficat,prin reducere cu ajutorul glutationului redus;rezult nitrii/nitrai cu o grupare NO2 mai puin; 1.NITROGLICERINA - Este un nitrat organic,trinitratul de glicerin sau gliceril trinitratul; - Este unul din cele mai folosite medicamente antianginoase; - Se transform n ficat,prin reducere,n gliceril dinitrat;

- Mecanism de aciune (nitraii,n general): NTG i nitraii stimuleaz celulele endoteliale s elibereze NO sau nitrozotioli = ENDOTHELIUM DERIVED RELAXING FACTOR (EDRF); - EDRF activeaz GC,care favorizeaz transformarea GTP n GMPc,iar acesta conduce la Ca2+ citosolic liber; - n final se va produce relaxarea musculaturii netede vasculare; - Este posibil s intervin i ali factori care s scad Ca2+ liber, precum: - 1.inhibiia intrrii Ca2+ prin canalele L;

2.scderea eliberrii din reticulul sarcoplasmatic; 3.creterea expulsiei,cu ajutorul ATP-azei Ca-dependente; Se poate administra: Sublingual (sl) Oral (po) Inhalator(inhal) Intravenos(iv) Cutanat/transdermal Administrarea unui comprimat de NTG sublingual/puf din soluia hidroalcoolic durerea anginoas dispare n 2-3

Min; - Se produce nroirea pielii cap ,torace,m.superioare ,prin vasodilataie; - Vasodilataia vaselor meningiene cefalee,frecvent dup nitrii/nitrai;atenie la sindromul de HIC; - Mult vreme s-a crezut c cresc i presiunea intraocular (glaucom);astzi se tie c se pot administra i n caz de glaucom; - Inhib i agregarea plachetar,prin eliberare de NO; - n doze mari- methemoglobinemie;

- PA este modificat puin; - La unele persoane apare o marcat a PA,sincopa nitric,prin venodilataie excesiv; - n urma vasodilataiei crete reflex frecvena cardiac,care poate fi nsemnat i s conduc la consumului de O2 al inimii (efect antianginos) - Mecanism de aciune: 1).la nivelul organismului n ntregime i 2).la nivel molecular; - 1.NTG are dou puncte de atac farmacodinamic: - A).Extracardiac venodilataie cu reinerea sngelui n venele dilatate fenomenul de pooling = bltire;

- Consecutiv aportul de snge n inima dreapt, tensiunea peretelui ventricular i consumul de O2 al inimii; - B).Cardiac aciunea pe vasele mari epicardice,pe care le dilat;administrarea ndelungat conduce la dezvoltarea circulaieie colaterale efect benefic; - 2.la nivel molecular: nitriii i nitraii,implicit i NTG,acioneaz prin eliberarea de NO din endoteliu; - NO interacioneaz cu nite receptori din musculatura neted vascular,se formeaz nitrozotioli (compui labili); - Nitrozotiolii GC GTP GMPc PK ,care favorizeaz expulsia Ca2+ din celul relaxare mn i vasodilataie;

Efcte benefice (poteniale ale NTG): - 1. volumului ventricular; - 2. presiunea arterial; - 3.durata sau timpul de ejecie; - Toate acestea conduc la consumului de O2 al miocardului; - 4.vasodilataia vaselor coronare epicardice nlturarea spasmului cornarian; - 5.circulaia colateralamelioreaz perfuzia miocardului ischemic;

- 6.presiunea telediastolic a VS amelioreaz perfuzia subendocardic; - Indicaii terapeutice: - 1.tratamentul crizei de AP de efort i AP de repaus;nitriii i nitraii se pot folosi i n profilaxia crizelor anginoase n condiii standard se ia o tablet de 0,5 mg sau 1 puf de 0,4 mg NTG nainte de un efort standard (urc 2 etaje); - 2.profilaxia imediat a AP/API efectul favorabil n API se datoreaz i inhibiiei agregrii plachetare;poate opri evoluia spre IMA; - 3.tratamentul IMA scade consumul de O2,reduce

Suprafaa de necroz,mpiedic apariia unor aritmii grave/maligne;atenie la scderea PA; - 4.tratamentul IC acute i a EPA efect favorabil prin scderea presiunii din vasele pulmonare; - Efecte adverse: - Cefaleea apare aproape la toi bolnavii;nroirea sup a corpului acompaniat de ameeli,senzaie de cldur,grea; - Hipotensiune ortostatic mai ales la doze mari,uneori i la D terapeutice;compensator se produce tahicardie i consumului de O2 al inimii;

- La foarte puini apare o reacie brutal,cu hTA arterial marcat,pierderea cunotinei i convulsii este sincopa nitritoid,care poate fi confundat cu o criz de epilepsie major; - Methemoglobinemie nu prezint pericol la D terapeutice; - Tolerana la nitrii i nitrai = scderea efectului dup cteva zile de tratament pn la dispariia acestuia;apare mai ales dup preparatele transdermale;se observ mai ales la nitraii cu durat lung de aciune;prevenirea se face prin intercalarea n tratamentul cu nitrii/nitrai a

a altor medicamente antianginoase (betaadrenolitice,blocante ale canalelor de calciu);cauza eliberarea insuficient/defectuoas a NO; Preparate.Doze.NTG = trinitratul de glicerin sau trinitrina se prezint ca substan nativ sub forma unui lichid uleios; - Pe cale sl,1 comprimat de 0,5 mg sau 1-2 pic din soluia alcoolic 1 %;Nitromint spray,1-2 pufuri la nevoie (1 puf = 0,4 mg);exist i comprimate care se administreaz ntre buz i gingie; - Pe cale oral se absoarbe bine dar se inactiveaz rapid la prima trecere prin ficat sunt necesare D foarte mari;

- Preparate orale- unele care au un efect de 2-4 ore i altele retard,cu efect de 8 ore; - Pe cale iv n perfuzie iv,n doze de 5-200 mcg/min,cu seringa automat - Trinitrosan fiole de 5 mg/ml;n cazuri grave de AP,API,IVS acut,EPA; - Pe cale cutanat/topic/percutan fie sub form de ungunet cu NTG 2 %,de 4 ori pe zi,efectul apare n 15-60 min i dureaz 3-8 ore,fie sub form de emplastre elibereaz cantiti constante (mici) de NTG, timp de 24 de ore;predispune la toleran;Nitroderm TTS; 2.IZOSORBIDDINITRATUL (MAYCOR,ISODINIT,ISOKET)

- Are o laten ceva mai lung dect NTG; - Comprimate sublingule/comprimate pentru mestecat; - De obicei pe cale oral,comprimate de 5,10,20,30 i 60 de mg;doza uzual este de 20 mg de 2 ori pe zi; - Se poate administra i topic (unguent) i pe cale iv; - Este foarte utilizat; - Este greu suportat produce des tahicardie,palpitaii ira cefaleea este foarte accentuat; 3.IZOSORBIDMONONITRATUL (MONO-MAYCOR) - Este metabolit al izososrbiddinitratului;

- Are durat mai lung de aciune - Biodisponibilitatea mai bun - Se administreaz pe cale oral,20 mg de 1-2 ori/zi;se pot folosi i preparate retard,o singur doz/zi; 4.PENTAERITRILTETRANITRATUL (NITROPECTOR, PENTALONG) - Are olaten de 30 min,efectul dureaz 2-6 ore; - Este mai puin eficace dect isodinitul; - Este indicat n tratamentul de fond al anginei pectorale; - Dozele sunt de 10-20 mg de 2-3 ori/zi;

Nitrii care nu se mai folosesc ca antianginoase. 1.Nitritul de sodiu exclusiv ca antidot n intoxicaia cu cianuri,leag cianHb i formeaz MetHb mai puin toxic; 2.Nitritul de amil i de octil lichide volatile,condiionate n fiole;se sparge fiola ntr-o batist i se inhaleaz vaporii;sunt iritante pentru cile respiratorii; MOLSIDOMINA (CORVASAL,CORVATON) - Este un compus sintetic; - Nu este un nitrat organic dar are aciuni farmacologice similare acestora;

- Face parte din clasa nitrovasodilatatoarelor (mpreun cu nitroprusiatul de sodiu i nitraii organici); - Se absoarbe complet pe cale oral; - Se metabolzeaz n ficat iar metabolitul activ este linsidomina; - Este un promedicament; - Concentraia plasmatic eficace se obine dup30-60 min iar durata de aciune este de 8 ore; - Acioneaz tot prin intermediul GMPc; - Nu prezint avantaje fa de nitrai cu excepia faptului

Nu produce toleran; II.BETA-ADRENOLITICE - Mai corect antagoniti ai receptorilor -adrenergici; - Efectul antianginos i consumului de O2 se datoreaz mai multor aciuni: bradicardie (efect cronotrop-negativ) scderea PA (efect antihipertensiv) efect inotrop-negativ (scad fora de contracie) efect metabolic propriu asupra celulelor miocardice - Teoretic nu ar fi utile n AP constricia a.coronare;

- Trebuie fcut o distincie net ntre folosirea lor n AP de efort (efectul este favorabil i sunt folosite) i AP de repaus,unde sunt contraindicate pentru c produc constricia coronarelor; - Scderea consumului de O2 face ca beta-adrenoliticele s fie folosite cu succes n profilaxia crizelor de angin pectoral; - Se mpart n dou clase: neselective- antagoniste 1 i 2 (propranololul,nadololul,pindololul,sotalolul,carvedilolul,c arteololul) i selective antagoniste 1 (acebutololul,atenololul,metoprololul,bisoprololul etc);

- n AP de efort se folosesc ambele clase,cu aceeai eficacitate; - n AP de repaus sunt indicate doare cele 1-cardioselective; - Beta-adrenoliticele neselective nu se pot folosi n cazul astmului bronic; - Sunt contraindicate n caz de bradicardii excesive,BAV,insuficien cardiac,astm bronic; - De evitat asocierea cu antagonitii canalelor de calciu ( pe cale iv); pe cale oral se pot asocia; - Efecte favorabile se obin i n combinaie cu nitraii;

- Se va evita ntreruperea brusc a tratamentului efecte de rebound,crize de angor i chiar infarct miocardic acut; - Dozele se reduc treptat; 1.PROPRANOLOLUL - Este neselctiv,liposolubil,lipsit de ASI; - Este indicat n AP de efort; - Dozele sunt 40-80 mg/zi 2.NADOLOLUL - Este neselectiv,nu prezint ASI i ASM - Are durat lung de aciune doza este de 40 mg/zi;

3.METOPROLOL (BETALOC,EGILOK) - Este cardioselectiv,fr ASI i fr ASM,moderat liposolubil; - Este indicat n AP de efort i de repaus,IMA; - Tratament de fond al anginei pectorale,n doze de 50-100 mg/zi,fracionat n dou prize; 4.ATENOLOLUL - Este cardioselectiv,fr ASI i fr ASM; - Este indicat n tratamentul de fond al anginei pectorale,n doze de 50 mg/zi;

5.CARVEDILOLUL - neselectiv,are i aciune 1-blocant (la fel ca i labetalolul); - Poate fi folosit i n caz de insuficien cardiac; III.ANTAGONITI AI CANALELOR DE CALCIU - Sunt blocante ale canalelor de Ca2+; - Ca2+ ptrunde n celul prin 3 mecanisme: - 1.difuzie importan foarte sczut; - 2.cu ajutorul unui schimbtor de Na+ i K+ = o protein transportoare cuplat cu ATP-aza Na+ i K+ - dependent;

- 3.canalele de Ca2+ = formaiuni proteice situate n interiorul insulelor proteice membranare;aceste canale au dou pori: intern i extern;n funcie de inchiderea/deschiderea acestor pori rezult trei stri posibile: starea nchis ambele pori sunt nchise starea deschid ambele pori sunt deschise starea inactivat poarta extern este deschis iar cea intern nchis - nchiderea/deschiderea acestor pori se face n funcie de modificrile PA al membranei;

- Canalele sunt fosforilate cu ajutorul PK,dependente de AMPc; - Procesul de fosforilare proteic favorizeaz deschiderea canalelor de Ca2+; Canalele de Ca2+ sunt canale activate/operate de voltaj VOLATGE ACTIVATED CHANNELS (VAC) sau VOLTAGE-OPERATED CHANNELS (VOC); Sunt 4 tipuri: L (long lasting)N(neuronal),T(transient) i P; 1.L n muchi,neuroni;durata lung a curentului de Ca2+;sunt blocate de Cd2+,verapamil,DHP (nifedipin); 2.N neuroni;curentul de calciu este de scurt durat;

3.T inim,neuroni;curentul de Ca2+ este scurt,pragul este sczut;sunt blocate de flunarizin i Ni2+; 4.P neuronii Purkinje din cerebel;curentul de Ca2+ este de lung durat iar pragul este nalt; Principalul mecanism prin care ptrunde Ca2+ n interiorul celulelor - canalele de Ca2+; Rolul calciului n celul: 1.Eliberarea NT prin exocitoz 2.Eliberarea hormonilor

3.contracia musculaturii netede i a celulelor miocardice 4.secreiile exocrine Medicamentele care acioneaz antagonist asupra canalelor de Ca2+ acioneaz fie pe inim,fie pe vase; Primele (verapamil) au efect antianginos prin: - Bradicardie; - Efect inotrop-negativ; - Efect antiaritmic; - Consumul de O2 al inimii; Cele care acioneaz pe vase (nifedipina) produc relaxarea

Vaselor sanguine (vasodilataie) i scderea PA sau hipotensiune arterial (hTA) Antagonitii canalelor de Ca2+ - acioneaz numai pe arteriole i artere; Nu au aciune pe vene nu se produce fenomenul de pooling i nu apare hipotensiunea ortostatic; Sunt indicate n AP de efort i Ap de repaus Scad consumul de O2 al inimii prin efecte cardiace (bradicardie,scderea contractilitii,efect metabolic propriu) i vasculare (relaxarea musculaturii netede vasculare i vasodilataie arteriolar);

1.VERAPAMILUL (ISOPTIN) - Are efecte antianginoase,antihipertensive i antiaritmice; - Este indicat n AP (de efort,de repaus,instabil),HTA,aritmii cardiace,cardiomipopatie,migren; - Dozele: 75-150 mcg/kg iv i 80-160 mg de 3-4 ori/zi,se ncepe cu doza mic (80 mg de 3-4 ori/zi); 2.DILTIAZEMUL (DIACORDIN) - Are efecte similare cu verapamilul; - Acioneaz moderat i pe vase (efectele sunt undeva ntre verapamil i nifedipin);

- Efectele adverse sunt mai puin exprimate; - Are efecte antianginoase i antihipertensive; - Este indicat n angina vasospastic i angina cronic stabil; - Dozele sunt 60-90 mg de 3 ori pe zi; Antagonitii calciului clasa 1,4- dihidropiridine 1.AMLODIPINA (NORVASC) - Este indicat ca antianginos,antihipertensiv; - 5-10 mg/zi,n doz unic; 2.NIFEDIPINA (ADALAT,CORINFAR)

- Este indicat n angina pectoral,HTA,cardiomiopatie,sindrom Reynaud; - Doze: 20-40 mg la fiecare 8 ore,pe cale oral; pe cale iv ,310 mcg/kg; 3.NIMODIPINA (NIMOTOP) - Dilat i vasele cerebrale util n ischemia cerebral; - Este indicat n hemoragia subarahnoidian; Alte dihidropiridine folosite ca antianginoase i antihipertensive: nicardipina,20-40 mg la fiecare 8 ore;felodipina ,5-10 mg/zi,doz unic,isradipina,2,5-10 mg la fiecare 12 ore,nisoldipina i nitrendipina;

IV.ALTE ANTIANGINOASE 1.DIPIRIDAMOLUL (PERSANTIN) - Nu este un medicament antianginos eficace; - Dimpotriv,prin dilatarea vaselor mici epicardice,deviaz sngele dinspre zonele ischemice spre cele normale; - Fenomenul de furt vascular ; - Agraveaz astfel simptomele AP; - Pe cale iv poate fi folosit ca test ds n cazurile incerte de AP; - Este foarte util n schimb ca antiagregant plachetar;

- Este foarte util n cazurile de API; - n aceste cazuri se poate combina cu acidul acetilsalicilic se obine un efect antiagregant plachetar de durat; - Preparatul se numete AGGRENOX conine 200 mg dipiridamol + 25 mg aspirin; - Dipiridamolul crete AMPc intraplachetar; 2.TRIMETAZIDINA - mpiedic depleia ATP i a AMPc n celuele miocardice supuse ischemiei; - mpiedic devierea metabolismului celular nspre latura

Anaerob; - Este indicat n profilaxia anginei pectorale i a unor boli vasculare precum sindromul Meniere,afeciuni vasculare corio-retiniene; 3.CARBOCROMENA 4.LIDOFLAZINA 5.PRENILAMINA 5.AMIODARONA aritmiile cardiace ce acompaniaz cardiopatia ischemic;

TRATAMENTUL INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT I.Etapa prespitaliceasc - Instituirea rapid a un ei perfuzii iv; - Analgezie analgezice opioide (durere foarte mare)Morfin 2 mg iv;sedare,diazepam 5 mg iv; - Oxigenoterapie O2 pe masc sau canul nazal,2-4 l/min; - Antiagregare plachetar aspirin 160-325 mg po;se d pacientului 1/2 tb sau 1 tb de aspirin pentru a fi mestecat; - Lidocain iv,bolus iv 1 mg/kg,continuat cu o perfuzie iv n ritm de 3mg/min;

- Dac PA este sczut - perfuzie cu G 5% sau ser fiziologic; II.Etapa spitaliceasc - O2 terapie eficace; - Se continu msurile din prespital; - Aspirin dac nu s-a administrat pn acum!!!; - Tromboliz cu luarea n considerare a contraindicaiilor acesteia(TCC recent,sngerri active,ulcer gastoduodenal,antecedente de AVC hemoragic/ischemic,HTA greu controlabil terapeutic ,puncii ale venelor mari etc); - 1.ALTEPLAZA (ACTILYSE) protocol accelerat;

- 100 mg (2 flacoane de cte 50 mg) n decurs de 90 min; - 15 mg bolus iv, perfuzie iv 0,75 mg/kg n decurs de 30 min (nu mai mult de 50 mg),apoi 0,5 mg/kg n 60 min (nu mai mult de 35 mg); - 2.STREPTOKINAZA (STREPTASE) - 1,5 mil UI (6 flacoane de cte 250 000 UI) n perfuzie iv ,n decurs de 60 min; - 3.RETEPLASE (RAPILYSIN) - Dublu bolus iv - cte 10 UI la interval de 30 min; - n caz de bradicardie/BAV (IMA inferior) Atropin;

- n caz de tahicardie un beta-blocant,Metoprolol 1-2 mg iv; - Exist 3 pericole majore n cazul IMA: - 1.Aritmiile maligne tahicardia i fibrilaia ventricular (TV i FiV); - 2.Insuficiena cardiac - 3.ocul cardiogen - Aritmiile maligne : lidocain n perfuzie iv,n primele ore/zile;ulterior ,procainamida; - Insuficiena cardiac: NTG n perfuzie iv 5-200 mcg/min;

- furosemid; - Digoxina potenial periculoas (aritmii cardiace),de evitat n primele 24 de ore - s nu se administreaze; - ocul cardiogen - DC,TA,paloare,alterarea senzoriului,oligoanurie;Dopamin n perfuzie iv n doze mici i medii (doze dopaminergice + doze beta1 adrenergice): 5-10 mcg/kg/min cu ajutorul seringii automate;Dobutamin (250 mg/50ml),n aceleai doze; - Toate aceste pericole depind de dimensiunea zonei de infarct;Dopamina fiole de 50 mg/10 ml; - Complicaii tardive troboza circulaiei pulmonare;

- Se vor administra HGMM sc + anticoagulante orale; - HGMM toate acioneaz ca inhibitoare sau blocante ale factroului Xa din cascada coagulrii; - 1.NADROPARINA (FRAXIPARINA) - 3800 UI/0,4 ml; - 2.ENOXAPARINA (CLEXANE,LOVENOX) - 60 mg (0,6 ml),20 mg (0,2 ml) - 3.DALTEPARINA (FRAGMIN) sol inj 10 000 UI/ml - 4.TINZAPARINA (INNOHEP) sol inj 10 000 UI/ml; Este foarte important mobilizarea precoce dup IMA; Tromboliza trebuie efectuat ct mai rapid;

Eficiena trombolizei este maxim n primele 6 ore ,ideal 1-24 ore,de la debut; Recanalizarea arterei obstruate aritmii de reperfuzie grave;tratament antagoniti ai calciului;