Aritmia dr. Starry H Rampengan Definisi dan penyebab Aritmia adalah ritme jantung yang abnormal Penyebabnya: 1.

ritme pacemaker yang abnormal 2. Pengubahan posisi pacemaker 3. Hambatan pada system konduksi 4. Jalur transmisi impuls yang abnormal 5. produksi impuls palsu secara spontan Tipe aritmia 1. ritme sinus abnormal 2. Hambatan konduksi impuls 3. denyut/detak jantung yang premature 4. takikardi paroksisimal 5. Fibrilasi 1. RITME SINUS ABNORMAL - ini merupakan contoh dari/ disebabkan oleh ritme pacemaker yang abnormal. - dapat disebabkan oleh alterasi/perubahan pada kekuatan system simpatis dan parasimpatis - terdiri dari: 1. takikardi : nadi > 100. Penyebabnya: peningkatan suhu tubuh, atau peningkatan aktivitas system simpatis 2. bradikardi : nadi < 50. Ini normal untuk atlit agar cukup darah dapat masuk ke jantung sebelum dipompa keluar. Ini dapat disebabkan juga oleh stimulasi vagus yang berlebihan.. 2. HAMBATAN KONDUKSI IMPULS a. Sino-atrial block : impuls dihambat pada nodus SA sebelum sampai pada otot atrial. Akibatnya, gelombang P hilang. b. Atrio-ventricular block : dapat terjadi sewaktu iskemi, kompresi atau inflamasi di nodus SA atau berkas AV c. Intra-ventricular block ( right bundle branch block / left bundle branch block): impuls gagal mencapai bagian- bagian jantung lainnya sewaktu siklus jantung Tipe hambatan/ block AV: a. Tingkat pertama (1st degree) : terlambatnya konduksi impuls dari atrium ke ventrikel. Dapat dilihat dengan adanya interval PR yang berkepanjangan. b. Tingkat kedua (2nd degree) : konduksi impuls yang lambat. Impuls terkadang kuat dan kadang tidak. Ini dikenal sebagai dropped beats (tidak ada gelombang QRS) Tingkat ini mempunyai 2 subkelas:

(i) Mobitz 1: Perpanjangan interval PR secara progresif yang diasosiasikan dengan dropped beats. Dropped beats juga dapat terjadi setelah perpanjangan interval PR (ii) Mobitz 2 : Perpanjangan interval PR tidak diasosiasikan dengan Dropped beat. Dropped beat dapat terjadi kapan saja. c. Tingkat ketiga (3rd degree) : dikenal juga sebagai complete heart block. Dimana adanya konduksi impuls yang buruk pada nodus AV. Pada EKG, terlihat gelombang P terpisah dari kompleks QRS. Pada kasus ini, denyut atrial 100/menit dimana denyut ventricular 40/ menit. 3. DENYUT JANTUNG PREMATURE - dikenal sebagai Extra systole, Ectopic beats. Pada kondisi tsb, jantung berdenyut sebelum waktunya dia berkontraksi. - Penyebabnya adalah Ectopic Foci, yang dapat disebabkan oleh iskemi, plak kalsifikasi, irradiasi toksik pada nodus AV/ berkas purkinje. - manifestasi klinisnya adalah pulse deficit . Ketika ventrikel tidak dapat terisi dengan darah secara cukup -> cardiac oupun menurun -> nadi perferal tidak terasa. Tipe denyut premature: a. Premature atrial contraction (kontraksi atrial premature) : Atrium berkontraksi secara cepat. Gelombang P muncul sebelum waktunya dan interval PR sangat pendek. Penyebabnya adalah denyut yang berasal dari atrium jauh jaraknya dengan nodus SA. b.Premature Junctional Beat Denyut berasal dari persimpangan / junction nodus AV dan ditandai oleh tidak adanya gelombang P c. Premature ventricular contraction : -Adanya abnormalitas pada kompleks QRS ( kompleks QRS yang berkepanjangan, & kompleks QRS yang tinggi yang disebabkan oleh peningkatan voltase) - Adanya inversi pada gelombang T 4. TAKIKARDI PAROKSISIMAL merupakan penyaluran impuls yang ritmik secara cepat sehingga dapat teresebar ke seluruh bagian jantung. Disebabkan oleh re-entrant circus movement Tipe ; (i) Takikardi paroksisimal supraventricular ketika denyut jantung cepat, gelombang P menjadi terbalik (inversi) atau berada pada kompleks QRS. Kompleks QRS pun menjadi sempit, yang menandakan bahwa impuls berasal dari atrium. (ii) Takikardi paroksisimal ventricular Impuls berasal dari ventrikel dan dapat menyebabkan abnormalitas pada kompleks QRS & gelombang T ( kompleks QRS biasanya lebar: menandakan

impuls berasal dari ventrikel) serta tidak adanya gelombang P. Ini merupakan masalah yang serius karena kondisi ini hanya akan terjadi kalau ada cedera iskemik yang besar yang dapat menginisiasi fibrilasi ventricular 5. FIBRILASI - disebabkan oleh karena impuls jantung yang amuk pada otot-otot jantung -> menstimualsi sebagian otot berkontraksi dan yang lainnya berelaksasi -> impuls akan mengirim umpan balik pada bagian otot jantung yang sama dan mengeksitasi mereka terus menerus. - sebagai hasilnya, terjadi kordinasi abnormal pada kontraksi otot jantung. Phenomenon of re-entry circus movement - Fibrilasi menghasilkan phenomena pergerakan re-entry circus. Dimana otot jantung tereksitasi berulang kali - agar supaya re-eksitasi terjadi, impuls harus sampai pada otot jantung setelah masa refraktori berakhir : 1. jalur di sekitar circus: membesar (cth : dilatasi jantung) 2. kecepatan konduksi menurun ( cth : hambatan pada serat purkinje) 3. masa refraktori diperpendek ( cth : o/k obatan) Tipe tipe fibrilasi a) Fibrilasi ventrikuler: - kasus aritmia paling serius, jika tidak dapat diberhentikan dalam 2-3 menit oleh cardioversi ( alat defibrillator) maka dpat berakibat fatal - Ventrikel tidak berkontraksi, maka tidak ada darah yang dipompa keluar ventrikel dan pasien dapat hilang kesadaran. - pada EKG, terlihat pola saw tooth/ gigi gergaji pada kompleks QRS b) Fibrilasi atrial (AF) - Atrium tidak berkontraksi maka dia pun kehilangan efek sebagai pompa primer ( ejeksi 25% darah ekstra ke ventrikel) - Pada EKG, tidak terlihat gelompang P dan ritmenya irreguler. Atrial flutter - suatu kondisi yang juga disebabkan oleh cicus movement di atria. Tapi berbeda dengan AF karena impuls berjalan sebagai signal tunggal dalam satu arah - Pada atrial flutter, impuls sampai pada nodus AV dan terhambat di situ. Maka, jika atrium sudah berdetak 2-3 kali, ventrikel baru 1 kali - pada EKG terlihat flutter waves

SVT (supra Ventrivular Tachycardia) (Sn: no.slide) S6. SVT - SVT adalah bentuk takikardi yang muncul sebelum percabangan bundle of His atau yang mempunyai mekanisme yang bergantung pada Bundle of His - Takikardi paroksisimal, memerlukan jaringan atrium/ NAV/ atau keduaduanya agar dapat terjadi/ terinisiasi - pada EKG, morfologinya biasanya normal; namun, dapat menjadi abnormal karena ada gangguan pada konduksi internal, penyakit pada otot jantung, hambatan pada percabangan bundle/ berkas s7. Insidensi -sekitar 60% kasus disebabkan oleh AVNRT (atrioventriculr nodal re-entry circuit) - 30% o/k AVRT (atio-ventricular re-entry circuit) yang dimediasi oleh jalur aksesoris ( suatu berkat otot pendek yang menghubungkan atrium dengan ventrikel secara langsung) - 10 % karena Takikardi atrial (AT) S8. Gejala-gejala SVT Dapat bervariasi -(gejala liat di slide/fotokopian neh) Gejalanya episodic, dapat timbul dan berhenti tiba-tiba. Pasien mungkin pernah mengalami riwayat gejala-gejal tsb sewaktu kecil dan positif FH ( Familial Hypercholesterolemia) S9. Table faktor resiko untuk pasien dengan gejala palpitasi (liat di slide ) S10. Patofisiologi -Perkembangan studi intracardiac elektrofisiologi telah mengubah klasifikasi SVT secara drastic. - rekaman intracardiac telah mengidentifikasi berbagai macam mekanisme. - Tergantung pada site-of-origin/ tempat asalnya disritmia, SVT dapat diklasifisikan menjadi rtme reguler atau ireguler. - Cara lain untuk membedakan aritmia adalah dengan melihat ritmenya, ireguler atau reguler. S11. Takiaritmia atrial - ( jenis-jenisnya liat di fc ) S12. Takiaritmia AV - (jenis lia di fc) S13. Insidensi

- 35 orang dari 100.000 punya SVT setiap tahun dan prevalensinya adalah 2,25 per 1000. (tidak termasuk AF, atrial flutter, multifocal takikardi) - SVT dapat terjadi di semua golongan umur, dan penganan dapat dikatakan sulit (challenging) - Studi elektrofisiologi diperlukan utnuk menentukan sumber dari impuls abnormal. S14. Patofisiologi - menurut studi elektofisiologi, SVT diakibatkan oleh abnormalitas pada pembentukan impuls dan jalur konduksi - Penyebab paling sering yaitu mekanisme re-entry S15. Mekanisme re-entry Panel A: Impuls disalurkan melalui 2 jalur (Jalur alpha & jalur beta) Panel B : Ada hambatan pada salah satu jalur ( jalu beta) karena ada perpanjangan masa refraktori -(liat materi dr JVJ rampengan) Panel C : Ada potensi untuk impuls dari jalur alpha untuk masuk kembali ke jalur Beta Panel D : Mekanisme re-entry pun terjadi. S16. Mekanisme re-entry Panel A: pada keadaan normal, impuls disalurkan dari NSA melalui 2 jalur nodis AV dan jalur aksesoris Panel B ; terdapat impuls premature dari atrium,lalu mecapai jalur aksesoris. Namun, jalur aksesoris masih dalam masa refraktori, jadi impuls terhambat. Impulspun hanya dapat disaluran melalui NAV. Panel C: Impuls pun berjalan melewati NAV dan mencapai ventrikel. Sementara itu, eksitabilitas jalur aksesoris dapat pulih, dan impuls dari ventrikel disalurkan ke atrium lagi. Impulsnya bun terulang lagi masuk ke NAV, dan mengre-eksitasi kembali jaringan-jaringan disekitar. Ini dinamakan mekanisme re-entry. S17. Evaluasi pasien Selama anamnesis atau melihat riwayat pasien, dokter harus menilai: 1. durasi dan seberapa sering gejala terjadi. 2. kapan timbulnyaa (onset) 3. faktor-fator pemicu gejala (alcohol, dll) 4. jika ada riwayat penyakit jantung lainnya. Pemeriksaan yang teliti dapat mengesampingkan diagnosa sperti gangguan pada strukur jantung. S18. Pemeriksan fisik - jika tidak ditemukan takikardi , biasanya keadaan umum normal - Denyut jantung cepat (150-250 denyut/menit) bisa reguler atau ireguler - tekanan darah bisa tinggi atau rendah - pada vena jugularis dapat ditemukan, canon waves S19. Tanda klinis yg dpt membantu untuk DD SVT

Tipe Paroksisimal

Umur Semua umur > 60 thn

AF, atrial flutter, multifocal atrial tachycardia (MAT) Sinus takikardi Ventricular tachycardia

Riwayat Man Fes penyakit/kondisi Jantung normal Palpitasi reguler yg timbul dan berhenti mendadak Hipertensi, PJI, Palpitasi penyakit jantung irreguler yg katup timbul&berhenti mendadak Jantung normal PJI (Iskemik) Palpitasi yang timbul&hilang secara progresif Palpitasi reguler yg timbul&hilang mendadak, syncope, kematian mendadak

EKG Pre-eksitasi pada AVRT Tanda LVH, ada abormalitas pada repolarisasi Normal Gelombang Q patologis

10-30 thn >50 thn

S21. Takikardi Atrial - oleh karena ectopic foci pada atrium, yang ditandai oleh morfologi abnormal gelombang P dan kompleks QRS yang sempit. - denyut : 150-250/ menit - rasio konduksi AV 1:1 - Morfologi gel P bervariasi tergantung pada sumber impuls. S22. Takikardi Atrial - jenis-jenisnya : automatic AT, macro re-entrant AT, scar-related AT, Atrial flutter - Automatic AT ditandai dengan interval RP yang panjang - Jika suatu lokasi di atria( bukan dari NSA) mencetuskan impuls, maka siklus jantung menjadi lebih pendek kebanding dengan impuls yang dicetuskan NSA. - Agen yang menghambat/block NAV tidak dpt meng-terminasi takikardi. S23. Takikardi Atrial - Pada Automatic AT, gejala biasanya mucul secara bertahap dan menjadi makin sering terjadi. - offset juga bertahap - pasien dengan AT biasanya sudah tahu jikalau mereka melakukan beberapa posisi atau gerakan tertentu maka akan dapat mencetuskan gejala. - Biasanya tidak ditemukan ritme yang reguler. S24. Definisi - Antegrade konduksi dari atrial ke ventrikel

- retrograde Konduksi dari ventrikel ke atrium - orthodormic - antegrade lewat AV, retograde lewat jalur aksesoris - antidromic Antegrade lewat jalur aksesoris, retrograde lewat jalur normal (NAV) S25. AVNRT - merupakan bentuk tersering paroksisimal SVT - nama lainnya junctional reciprocating tachycardia - gejala klinis biasanya mucul pada umur 40-50 tahun, tapi dapat ditemukan di semua umur. - lebih banyak ditemukan di wanita daripada pria. S26. AVNRT - mellibatkan re-entry circuit yang terbentuk di sebelah NAV atau didalam nodus AV. -Sirkuitnya melibatkan 2 jalur kecil, dimana satunya lebih cepat dari yg lainnya. - karena NAV berada di antara atrium dan ventrikel, maka re-entry circuit dapat menstimulasi kedua-duanya. Jadi, gelombang P dapat retrograde terjadi/ terlihat di dalam kompleks QRS atau setelah kompleks QRS. S27. AVNRT - Konduksi Antegrade (lihat S24) lambat dimana konduksi retrograde cepat. - maka, Aktivasi atrium dimulai setelah aktivasi ventrikel, inipun membuat gelombang P jadi tidak dapat terlihat. - Aktivasi atrium dan ventrikel pun juga dapat terjadi bersamaan - maka, pada EKG dapat terlihat interval PR yang pendek ( atau bahkan kadang 0 atau negatif) S28. AVNRT - Pada jenis AVNRT atipikal, konduksi antegrade melalui jalur cepat, konduksi retrograde lewat jalur lamabt (kebalikaannya AVNRT tipikal) - Pada lead inferior (EKG), dapat ditemukan interval RP (panjang/pendek), inversi gelombang p - re-entrant circuit juga dapat terjadi mealui 2 jalur lambat, yang dinamakan slow-slow AV node re-entry (jarang) S30. AVRT - disebabkan oleh re-entry circuit, namun (gejala)nya secara fisik lebih kuat dari AVNRT. - Sirkuitnya melibatkan Nodus AV dan jalur aksesoris abnormal - Contohnya, WPW (Wollf Parkinson White) syndrome, dimana terdapat Bundle Kent yang melintasi cincin katup AV S31. AVRT - Pada AVRT orthodromic, impuls dari atrium (antegrade) disalurkan lewat nodus AV, dan konduksi retograde (ventrikel ->atrium) melalui jalur aksesoris. - Tanda khas EKGnya, gelombang P terlihat setelah kompleks QRS yang sempit. S32. AVRT

- Pada AVRT antidromic, konduksi antegrade lewat jalur aksesoris, dimana konduksi retrograde lewat NAV. - Oleh karena jalur aksesoris menginisiasi konduksi pada ventrikel di luar berkas His, maka kompleks QRS melebar dari biasanya. Dapat juga telihat ada delta wave (liat gmbr di slide) S33. Takikardia yg melibatkan jalur aksesoris AVRT - aritmia re-entrant yg melibatkan 1. atrium 2. NAV/ system purkinje 3. Ventrikel 4. jalur aksesoris - orthodromic : jalurnya menuruni system konduksi ( mengarah ke bawah) - antidromic : jalur impuls melawan system konduksi ( mengarah ke atas) SVT dengan pre-eksitasi S34. DD takikardi yang kompleks QRSnya sempit - gejala yg paling sering ialah palpitasi - pada EKG, terlihat kompleks QRS yang sempit. - Pasien dengan AVRT dan AVNRT, gejala palpitasi muncul&berhenti mendadak - Seiring dengan palpitas, pasien merasakan pusing, nyeri dada, atau sensasi aneh pada leher. - syncope jarang ditemukan, tapi dpat ditemukan pada LANSIA

eS35.

Kompleks QRS sempit (<120ms) takikardi reguler ato? Klo ya, : Gel P terlihat? Klo tidak, didagnosa, sbb

Klo ya, apakah denyut atrial> ventrikel? Klo ya, diagnosa sbb : klo tidak, nilai interval PR!

Pendek (RP<PR)

Panjang (RP > PR)

(RP <70ms)

(RP>70ms) dignosa sbb :

klo Gel P tidak terlihat maka:

S36. Kategorisasi Litany Berdasarkan 1. rate (laju) 2. Panjang kompleks QRS 3. Ritme S38. Alat-alat diagnostik - EKG 12-lead - Adenosin - Post-op atrial/ventricular pacing wire - studi elektrofisiologi invasive s39. Metode diagostik - SELALU rekam rhythm strip jika melakukan intervensi (cth : adenosin, cardioversion, valsava)

S40. Tanda EKG yang dpt membantu diagnosa - kompleks (lebar/ sempit) -reguler/ irreguler - gejala (tiba-tiba/ bertahap) - hub gel p dengan kompleks QRS. S41. SVT: cepat, sempit, reguler DD:(liat di slide) S42. Cepat, sempit, ireguler DD: (liat di slide) S43. Sub-kategori SVT : Gelombang P - Tidak ada gel P atau gel P berada di kompleks QRS - interval RP pendek - Inteval RP panjang S46. Interval RP pendek - artinya, aktivasi atrial mulai setelah ventrikel ter-eksitasi. - Gelombang P terlihat sesudah kompleks QRS atau berada di kompleks QRS. S48. Interval PR panjang - Atrium teraktivasi sebelum kompleks QRS atau ventrikel S50. Interval RP - interval PR pendek menunjukkan aktivasi atrium secara retrograde yg cepat ( cth : othodromic AVRT) atau diaman aktivasi atriumd an ventrikel terjadi scr bersamaan (cth : AVNRT & junctional takikardi) - hampir sama dengan sinus takikardi, AT punya interval RP yang panjang karena tidak aktivasi atrium dari ventrikel (retrograde) - Jika gel P terlihat, dan mucul pada interval RR, maka diagnosanya lebih condong ke AVNRT & AVRT otrhodromic - namun jika interval PR < interval RP, lebih cenderung ke AT(atrial takikardi) S51. Takikardi yang melibatkan jalur aksesoris - yg paling sering yaitu o/k re-entrant (cth : orthodromic/ antridromic AVRT) - Jika jalur aksesoris mengkonduksi secara antegrade, maka EKG mengalami preeksitasi. - kalau pada jalur yang tersembunyi (concealed), jalur aksesoris mengkonduksi secara retrograde. - pre-eksitasi : interval Pr menjadi pendek & ada defleksi inisial yg abnormal pada QRS. S52. Wolff-Parkinson-White Syndrome - koneksi elektrik kedua terjadi antara atrium dan ventrikel (jalur aksesoris) Mrip dgn jaringan atrium Menghasilkan interval PR yg pendek Ada gelombang delta 9pre-eksitasi)

- beberapa jalur aksesoris hanya mengkonduksi secara retrograde ( hanya pada jalu tersembunyi) ( liat S51) S53. Wolff-Parkinson White Syndrome - Sinus EKG merupakan tanda pre-eksitasi - takikardi dengan episode tipikal Orthodromic AVRT Antidromic AVRT SVT dengan pre-eksitasi S55. Aritmia pada WPW syndrome - bentuk aritmia yg paling sering ditemukan yaitu othodromic AVRT (kompleks QRS yg sempit) - yang jarang ditemukan takikardia pre-eksitasi ( QRS lebar) Antidromic AVRT AT/flutter denga pre-eksitasi AVNRT dengan pre-eksitasi AF dgn pre-eksitasi S60 Riwayat palpitasi EKG 12 lead Pre-eksitasi Suspek AVRT Ya tidak Nilai pola aritmianya

Ada riwaya pingsan ?

Reguler palpitasi yg terus menerus

palpitasi ireguler? Suspek AF

Konsul ke spesialis Monitor bertahap & follow-up

S62. Tael kondisi yang menandakan harus dikonsul ke spesialis elektofisiologi - takikardi dengan kompleks QRS yg lebar - SVT Gejala syncope

 Dengan intoleransi obat Pasien yg tidak ingin di terapi dgn obatan - sindrom pre-eksitasi S63. Tindakan darurat PSVT - periksa ABC - Dokumentasi tanda vital - pasien dengan SVT seringkali datang dengan keadaan hemodinamik yg stabil. Maka dokter dpt melakukan anamnesis, pem. Fis, dan EKG yg lengkap - namun, jika pasien datang dengan keadaan henodinamik yang tidak stabil, lansung ditindak lajuti dgn cardioversion S64. Tindakan darurat PSVT - melakukan penilaian tekanan daraj non-invasif, mengukur level saturasi O2 dl darah, dan monitor EKG. - suplementasi oksigen jika diperlukan - Pasien dengan paroksisimal SVt lebih cenderung mempunyai AVRT / AVNRT. Aritmia ini bergantung pada konduksi NAV, maka dari itu, dapat diterminasi sementara denagn menghambat konduksi NAV - strategi pertama menghentikan SVT adalah dengan posisi vagotonic. Namun ini hanya dilakukan untuk pasien dengan keadaan hemodianmik yg stabil - manuver vagal ttd : menahan napas, pijat karotid, dan manuver valsalva (minta pasien jongkok sperti mau BAB). Ini semua dapat menghambat konduksi pada NAV dan menghambat mekanisme re-entry circuit S65 Tindakan darurat PSVT - manuver Valsalva atau merendam muka di air dingin -> kenikan tonus vagal, dan dapat memperpanjang masa refraktori NAV sehinga terjadi AV block, yg dpt menghentikan takikardi - Pijat karotid mekanismenya sama (hanya untuk pasien yg masih muda), jgn dilakukan pada LANSIA karena dpt menyebkan stroke emboli. S66. Tindakan darurat PSVT - manuver vagotonic tidak dapat mengterminasi takikardi atrial, tapi dapat menimbulkan AV block yg sementara, hanya supaya gelombang P dapat terlihat. - jika tindakan- tindakan tadi tidak dpt mengterminasi SVT,langung keintervensi farmakologis. - pakai verapamil atau adenosine(IV) - Adenosine -> obat jangka pendek. menyebabkan hambatan AV sementara. - Adenosin biasanya tdak dpt mengterminasi AT, tapi efektif dalam mengterminasi SNRT. S67. Adenosin -Dosis perifer :6, 12 mg -sentral : 3.6 mg - adenosin bisa berfungsi sbg terapetik atau diagnostik Berguna untuk mengeluarkan gelombang flutter pada A-flutter, mengeluarkan gelompang P pada focal AT Bisa mengterminasi AVNRT atau AVRT - ditambah juga dengan monitor EKG 12-lead

- jangan mengangkat tangannya! S68. Tindakan darurat PSVT - Kontra-indikasi adenosin -> asthma atau penyakit pulmonary obstuktif reversible -> brokospasme akut - efek samping minor adenosin (temporer) -> sensasi ketat pada dada, pusing, mual dan flushing - Adenosin itu aman diberikan pada pasien dgn ggn strukut jantung karena adnosin tdak memberikan efek inotropik negatif. S69. Tindakan darurat PSVT - dapat diberikan CCB atau B-blocker - jgn menggunakan subkelas CCB dihidropiridine keran dia tidak mempunyai efek apapun thdp konduksi NAV - CCB intravena spt verapamil dan dilitiaze -> efektif - diantara b-blocker, metoprolol dan atenolol merupakan jenis yg efektif. Namun, klo dokter khawatir thdp toleransi pasien thdp B-blocker, pakailah esmolol (IV) yang punya jangka hidup yang pendek. S70. Tindakan darurat PSVT - penanganan PSVT dengan kondisi hemodinamik tidak stabil - cardioversi (50J) (pada pasien hipotensi, pulmo udem, iskemik+nyeri dada) S71. Tindakan darurat PSVT - Verapamil yg paling seing digunakan sbg alternatif utnuk adenosin - verapamail berguna jika adenosin dikontraindikasikan atau terminasi PSVT cepat tpi cepat mucul kembali -Penggunaan mauver vagal, adenosin,verapamil, dapat mengkonversi SVT yg dpenden dgn NAV dan AT - Jika AT terjadi terus menerus, pakai procainamide (IV) NAmun, jika semua gagal, pakai Cardioversion S72. Tindakan darurat PSVT - Strategi penanganan PSVT jangan diganti pada pasien dengan jalur aksesoris, tapi dokterpun harus tahu bahw AF dengan rapid ventricular response dpt terjadi seiring dgn masa pengobatan -jika AF terjadi, pakaialh IV procainamide atau ibutilide - Jika tidak efektif, pakai cardioversi - Amiodarone dipakai untuk pasien dgn ggn fungsi ventrikel kiri atau dengan gagal jantung o/k ggn stuktural jantung S73. Pengobatan takikardi yang dimediasi oleh jalur aksesoris - Secara medkal : - AVRT : dgn B-blocker (adenosine) - AF dengan pre-eksitasi: JGN PAKAI AV BLOCKER (RISIKO V.FIB) Procainamide - Secara elektrik: cardioversi - Ablasi radiofrekuensi (seringkali bersifat kuratif)

S74. Alogritme untuk penanganan SVT jangka pendek (maaf gak keliatan dari fotokopian) hehe S75. Penanganan jangka panjang PSVT - tergantung pada tipe aritmia, frekuensi dan durasi gejala, serta faktor risiko aritmia. - Evaluasi pasien dengan basis individual, dan menentukan terapi yg terbaik untuk tipe aritmia yg spesifik. S76. Penanganan jangka panjang PSVT - jika simptomatik, pasien dgn SVT harus enjalani terapi farmakologis dan ablasi kateter - Kateter ablasi harus dipertimbangkan untuk penganan dini karena efikasi nya yg terbuktu serta resiko proseduralnya yg rendah. S77.Penanganan jangka panjang PSVT -Kateter Ablasi -> dilakukan dengan basis outpatient dengan kombinasi anastesi local dan sedasi sewaktu sadar. - kateter dimasukkan ke jantung lwt vena femoral dan vena-subclavia, dan studi elektrofisiologi dilakukan tunuk menentukan dasar SVT -Kateter punya resiko keberhasilan prosedur yg tinggi untuk 95% pasien dgn AVNRT ATAU AVRT S78. Penanganan jangka panjang PSVT -AVNRT -> ditangani dgn EKS mapping dan menghantarkan energi radiofrekuesi kepada jalur lambat di jantung (cth : pestromedial tricuspid annulus, dekat dengan ostium sinus koroner) - AVNRT dan pada pseien dengan jalur aksesoris, tempat yg akan dilakukan ablasi itu berdeakatn dengan NAV. Maka, pasien tsb harus diberitahukan risiko kecil terganggunya konduksi nodus AV. Jika ada kerusakan nodus AV , maka harus dipasang permanent pacemaker. S79. Penanganan jangka panjang PSVT - Kateter ablasi itu merupakan penanganan efektif untuk PSVT - efektif utnuk AVRT dan AVNRT daripada utnuk AT - Namun, umur pasien serta kormonditas pasien harus dipertimbangkan juga. Cyroablasi juga dpt digunakan sbg alternatif -Cyroablasi punya resiko yg lebih rendah terganggunya NAV. S80. Penanganan jangka panjang PSVT - beberapa pasien dengan PSVt lebih suka obat-obatan daripada ablasi. - dahulu, Av-nodal blocking agen , spt vrapamil dan dilitiazem serta b-blocker lebih sering digunakan terlebih dahulu. - Kelas 1 agen antiaritmik adalah flecainide dan propafenone, meupakan penanganan ygg efektif. Obatan tsb untuk sindrom WPW karena dpat memperpanjang masa refraktori jalur aksesoris. - kelas 1 agen antiaritmik juga mempunyai efikasi dalam pencegahan AF.

- Pasien dengan AT sering menggunakanobat AV nodal blocking utnuk mengontrol denyut atrial. - Obat membrane-active dapat mencegah AT. Sotalol merupakan B-blocker dengan sifat anti-artimik yg bisa berguna utnuk PSVT. S81. Amiodarone juga penanganan yg efektif namun jarang digunakan karena potensial toksisitas dalam jangka panjang. S82. Terapi kromis : siapa yg perlu ditangani? Semua pasien perlu ditangani -namun yg perlu diobati jika : Fungsi jantung buruk Takikardinya rekuren Hemodinamik terkompromisasi Gangguan stuktur jantung Social - tidak perlu diobati (sebaliknya dari atas) S83. Pencegahan - kurangi stress - olahraga reguler -jgn memakai kafein - pakai medikasi scr rutin - belajar lebih thdp kondisi yg didapat.