Cuidado Intensivo Trauma PDF

2da Edicin
DISTRIBUNA
Ed itorial
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2da Edicin

da dicin
EDITORES Carlos A. Ordez D, MD
Ciruga General, Trauma y Cuidado Intensivo Fundacin Valle del Lili, Cali, Colombia Profesor Asistente de Ciruga, Trauma y Cuidado Intensivo Universidad del Valle Director, Especializacin en Ciruga de Trauma y Emergencias Universidad del Valle, Cali, Colombia.
Ricardo Ferrada D, MD, MSP, FACS

Profesor Titular de Ciruga, Universidad del Valle Jefe Unidad de Quemados, Hospital Universitario del Valle, Cali, Colombia
Ricardo Buitrago B, MD
Medicina Interna, Cardiologa y Cuidado Intensivo Jefe Unidad de Cuidado Intensivo, Clnica Shaio, Bogot, Colombia
DISTRIBUNA
Editorial
Colombia
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Bogot' Caracas' Lima' Madrid, Panam' Pittsburgh
Los editores y colaboradores presentan temas de actualidad en los cuales los procedimientos y la dosificacin de los medicamentos estn tomados de las recomendaciones actuales que aparecen en la literatura universal. Por lo tanto, ante los posibles errores humanos o cambios en la medicina, ni los editores ni los colaboradores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparacin de esta obra garantiza que la informacin contenida en ella sea precisa o completa, y tampoco son responsables de los posibles errores u omisiones de resultados con la informacin obtenida. Sera recomendable recurrir a otras fuentes de informacin para tener certeza de que la misma en este escrito es precisa. Esto es de particular importancia en relacin a los frmacos nuevos o de uso no frecuente. Sera recomendable tambin consultar a las empresas farmacuticas para conseguir informacin adicional si es necesario.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA. 2DA EDICIN 2002 DISTRIBUNA LTDA. la Edicin 2009 DISTRIBUNA LTDA. 2da Edicin ISBN: 978-958-8379-14-2
Editores: Carlos A. Ordez D, MD

carlosordonez@telecom.com.co
Ricardo Ferrada D, MD
ricardoferrada@yahoo.com
Ricardo Buitrago B, MD
ricardobuitrago@cable.net.co
Correccin de estilo: Margarita Rosa Londoo M. Diseo y diagramacin: Marcela Torres Caballero diseno@ libreriamedica.com Impreso por: D'vinni S.A. Bogot - Colombia
Impreso en Colombia Printed in Colombia DISTRIBUNA EDITORIAL MDICA Bogot: Autopista Norte No. 123-93 Tel: (1) 6202294 - 2158335 Fax: (1) 2132379 Apartado Areo: 265006 gerencia@libreriamedica.com www.libreriamedica.com
Ordoez D., Carlos A. Cuidado intensivo y trauma / Carlos A, Ordez D., Ricardo Ferrada, Ricardo Buitrago B. -- 2a. ed. -- Bogot: Distribuna Editorial, 2009. 1304 p. : il. ; 28 cm. Incluye bibliografa e ndice. ISBN 978-958-8379-14-2 1. Urgencias mdicas 2. Servicios mdicos de urgencias 3. Medicina de urgencias 4. C;uidados intensivos (Medicina) 1. Ferrada, Ricardo 11. Buitrago B., Ricardo 111. Tt. 616.025 cd 21 ed. A1216338 CEP-Banco de la Repblica-Biblioteca Luis ngel Arango
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AGRADECIMIENTOS
A nuestros pacientes por las valiosas enseanzas que nos otorgaron A los estudiantes mdicos y paramdicos por su constante estmulo A nuestras familias por el decidido apoyo y paciencia que nos brindaron A los colaboradores quienes secundaron el esfuerzo por la salud de los pueblos
Los editores
NDICE DE AUTORES
Jos Abella, MD Radilogo Fundacin Valle del Lili, Cali, Colombia 56. Imgenes diagnsticas en la Unidad de Cuidados Intensivos y en el paciente con trauma Mara Teresa Agudelo C, MD Pediatra intensivista Fundacin Valle del Lili, Cali, Colombia 50. Enfoque y manejo del paciente peditrico politraumatizado 53. Ahogamiento Hernando Altahona Surez, MD Medicina Interna y Nefrologa Vicepresidente cientfico Organizacin Sanitas Internacional Vicerrector, Fundacin Universitaria Sanitas Bogot, Colombia 85. Insuficiencia renal aguda (IRA) Carlos Alberto Angulo Toro, Enf Enfermero, Especialista en Cuidado Intensivo Fundacin Valle del Lili Profesor de Enfermera Universidad Santiago de Cali y Universidad del Valle Cali, Colombia 98. Procedimiento para la preparacin, instalacin y manejo del baln de contrapulsacin intraartico Vicente Antolinez, Enf Jefe de enfermera Unidad de Cuidado Intensivo Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 93. Terapias de reemplazo renal. Hemofiltracin venovenosa continua Enrique Arango Galvis, MD Anestesilogo Cardiovascular Profesor asistente de Anestesia Universidad del Bosque Profesor de ctedra Universidad de los Andes Jefe del departamento de anestesia, Fundacin Santa Fe de Bogot, Colombia 33. Manejo de la va area en el paciente traumatizado Freddy Ariza Cadena, MD, MSc Anestesilogo de trasplantes Fundacin Valle del Lili Profesor asistente de Anestesia, Universidad del Valle. Cali, Colombia 54. Hipotennia en trauma 58. Terapia con hemocomponentes en el paciente con trauma severo
Santiago Ayerbe G, MD Pediatra. Universidad de Cauca, Popayn Toxinlogo CEVAPIUNESP Batucatu SP, Brasil Profesor ctedra FACENED, Unicauca Coordinador GIHT Unicauca Pediatra Unidad de Urgencias Hospital Universitario San Jos, Popayn, Colombia Toxinlogo Urgencias HUSJ 87. Ofidismo en Colombia. Enfoque, diagnstico y tratamiento Marlene Banguera Hinestroza, Enf Enfermera, Unidad de Cuidados Intensivos Fundacin Clnica Valle del Lili Cali, Colombia 91. Monitora de la presin endocraneana Carlos Barba, MD, FRCSC, FACS Profesor asociado de Ciruga Medicina de Emergencia y Trauma, Universidad de Connecticut. Director de Ciruga Baritrica, Saint Francis Hospital and Medical Center Hospital of Central Connecticut, Hartford, Connecticut, USA 74. Cuidado crtico del paciente baritrico: dilemas y complicaciones Diego Fernando Bautista, MD Internista. Fellow de Cuidado Intensivo Universidad del Valle, Fundacin Clnica Valle del Lili. Cali, Colombia 72. Trastomos endocrinos en el paciente crtico Ral Bautista, MD '-, Cirujano General, Servicio de c:iruga de Trauma Jefe, Servicio de Urgencias Adltos Hospital Dr. Gustavo A. Rovirosa Prez, Villahermosa, Tabasco, Mxico 70. Relaparotoma y laparostoma por infeccin Marcel Albeiro Ruiz Benavides, MD Mdico Cirujano Departamento de Ciruga General y de Ciruga de Urgencias Facultad de Medicina del ABC Campinas, Brasil 38. ndices de trauma en terapia intensiva Fernando E. Bermdez Pupo, MD Pediatra Intensivista Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Fundacin Valle del Lili, Cali, Colombia 50. Enfoque y manejo del paciente peditrico politraumatizado 53. Ahogamiento
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Juan Felipe Betancourt Rodrguez, MD Medicina Interna y Cardiologa Especialista en Electrofisiologa, Pontificia Universidad Javeriana, Fundacin A. Shaio Cardilogo, Electrofisilogo, Instructor Unidad de Cuidado Intensivo Hospital Universitario de San Ignacio, Bogot, Colombia 96. Estimulacin cardaca transitoria Vctor Buchelli E, MD Ciruga General y Cuidado Crtico, Hospital Universitario del Valle, Ciruga de Urgencias, Clnica Comfandi Tequendama. Cali, Colombia 45. Hipertensin intraabdominal y sndrome de compartimiento abdominal Ricardo Buitrago B, MD Medicina Interna, Cardiologa y Cuidado Intensivo Jefe Unidad de Cuidado Intensivo, Clnica Shaio, Bogot, Colombia 6. Endotelio, inflamacin y microcirculacin en shock 22. Valoracin integral del estado hemodinmico en el paciente crtico 71. Respuesta inmunoneuroendocrina al trauma y disonancia inmunolgica David Caba, MD, MS Asociado postdoctoral Departamento de Ciruga, Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania, USA 77. Avances en nutricin quirrgica Luis Armando Caicedo, MD Cirujano Vascular y de Trasplantes Jefe de Ciruga Vascular y Trasplantes Fundacin Valle del Lili, Cali, Colombia 9. Donacin de rganos Francisco Miguel Camargo Assis, MD Anestesilogo, Fellow de Medicina Crtica y Cuidado Intensivo, Universidad de la Sabana - Fundacin A. Shaio Instructor de Anestesiologa Hospital Universitario de San Ignacio Bogot, Colombia 96. Estimulacin cardaca transitoria Carlos Alberto Carvajal, MD Residente Medicina Crtica y Cuidado Intensivo Universidad de la Sabana - Fundacin A. Shaio Bogot, Colombia 67. Encefalopata sptica Dora Elsy Castao, Enf Enfermera, Terapista Enterostomal Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 95. Protocolo para el cuidado preventivo enlafonnacin de lceras por presin Alejandro Castillo M, MD Psiquiatra Fundacin Valle del Lili Docente Universidad Santiago de Cali Cali, Colombia. 62. Medicina psicosomtica y trauma en UCI
Luis Fernando Castillo, MD Radilogo Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 56. Imgenes diagnsticas en la Unidad de Cuidados Intensivos y en el paciente con trauma Alejandro Castro, MD Ginecoobstetra, Especialista en Medicina Crtica y Cuidado Intensivo Profesor, Universidad Nacional Bogot, Colombia. 84. Obstetricia en la UCI dgar Celis R, MD, FCCM Profesor de Anestesiologa y Medicina Crtica Universidad El Bosque, Bogot Jefe, Unidad de Cuidados Intensivos Quirrgicos Fundacin Santa Fe de Bogot, Colombia 10. Panorama del cuidado crtico en Colombia y Latinoamrica 30. Sedacin y analgesia en el paciente politraumatizado Danny Chu, MD, FACS Ciruga Cardiotorcica, Ciruga General Ben Taub General Hospital, Baylor College of Medicine Houston, Texas, USA 42. Control de dalios en lesin compleja de trax Raul Coimbra, MD, PhD, FACS Profesor de Ciruga. Jefe, Divisin de Trauma, Cuidado Crtico Quirrgico y Quemaduras U niversidad de California, San Diego School of Medicine San Diego, California, USA 37. Sistemas de trauma Jacques Creteur, MD, PhD J efe asistente, Departamento de Cuidado Intensivo Hospital Erasme. Universidad de Bruselas, Blgica 3. Disfuncin orgnica mltiple en la sepsis: planteamiento del problema, cuantificacin de su severidad y fisiopatologa 65. Estrategias de manejo en disfuncin orgnica Illltiple en la sepsis. Una revisin de la evidencia actual Jos Luis Daz G, MD Anestesia y Cuidado Intensivo Clnica Medelln y Clnica Universitaria Bolivariana Medelln, Colombia Instructor en Medicina Crtica, Fundacin Universitaria San Martn Bogot, Colombia 31. Anestesia en el paciente traumatizado y anestesia para procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos Carmelo Dueas Castell, MD Neumlogo, Especialista en Medicina Crtica Profesor Universidad de Cartagena Jefe Unidad de Cuidados Intensivos Hospital de Bocagrande. Cartagena, Colombia 23. Insuficiencia respiratoria aguda 27. Sndrom(! de dificultad respiratoria aguda
Alberto Espinoza, MO Profesor Titular de Ciruga UNAM Jefe de Enseanza e Investigacin, Hospital General La Villa, Mxico DF. 45. Hipertensin intraabdominal y sndrome de compartimiento abdominal Andrs Esteban de la Torre, MO Jefe, Servicio de Cuidados Intensivos Hospital Universitario de Getafe Madrid, Espaa 28. Desconexin de la ventilacin mecnica 29. Extubacin Ricardo Ferrada O, MO, MSP, FACS Profesor Titular de Ciruga, Universidad del Valle Jefe Unidad de Quemados, Hospital Universitario del Valle Cali, Colombia 51. Manejo del paciente quemado grave 52. Quemaduras por inhalacin Leopoldo Ferrer Zaccaro, MO Anestesilogo Intensivista Profesor de Ctedra, Universidad de los Andes Hospital Universitario Fundacin Santa Fe Bogot, Colombia 64. Sepsis severa y choque sptico. Visin actual del elifoque diagnstico y teraputico Noel Alberto Flrez, MO Internista Cardilogo Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 19. Arritmias que amenazan la vida en la Unidad de Cuidado Intensivo Mara Cristina Florin P, MO Internista Intensivista Coordinadora, Unidad de Cuidado Intensivo Quirrgica Hospital Santa Sofa ESE, Manizales, Colombia 61. Coagulacin intravascular diseminada Gustavo Pereira Fraga, MO, PhO Profesor asistente, Divisin de Ciruga de Trauma Facultad de Medicina (FCM), Universidad Estatal de Campinas (UNICAMP) Campinas, Brasil 37. Sistemas de trauma 38. ndices de trauma en terapia imensiva Jorge E. Franco G, MO Ciruga General y Trauma Director mdico Clnica de los Remedios Cali, Colombia 69. Manejo de la peritonitis y la sepsis intraabdominal en cuidado intensivo Fernando Frutos-Vivar, MO Especialista en Medicina Intensiva Profesor, Servicio de Cuidados Intensivos Hospital Universitario de Getafe Madrid, Espaa 28. Desconexin de la ventilacin mecnica 29. Extubacin
Alberto Garca M, MO Profesor asistente de Ciruga, Trauma y Cuidado Intensivo Universidad del Valle, Cali, Colombia Coordinador programa de Ciruga General, CES Fundacin Clnica Valle del Lili Cali, Colombia 2. Sndrome de respuesta h(fiamatoria sistmica (SIRS) 34. Abordqje inicial del paciente con trauma severo en la UCI: metas especficas 60. E1lf'erllledad tromboemblica en trauma Herney Andrs Garca P, MO Residente de Urologa Universidad del Valle Cali, Colombia 99. Toracostolllas Mara Victoria Girn Mora, Enf Enfermera Especialista en Cuidado Crtico Unidad de Cuidado Intensivo, Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 92. Monitora presin intraabdominal Alonso Gmez O, MO Anestesia y Cuidado Intensivo Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Clnica Palermo Bogot, Colombia l. Choque 5. Homeostasis del hidrgeno: una aproximacin basada en la teora de Stewart 12. Medicina basada en la evidencia (MBE): definicin y conceptos bsicos Mario Gmez O, MO, FCCM Anestesia y Cuidado Intensivo, Hospital San Jos, Profesor asociado de Cuidado Intensivo Fundacin Universitaria Ciencias de la Salud, Bogot, Colombia 15. Trasto17los en la 11Omeostasis de los lquidos Orlando Gmez, MO Radilogo Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 56. Imgenes diagnsticas en la Unidad de Cuidados Intensivos y en el paciente con trauma Marco Gonzlez Agudelo, MO, MSc ,Internista Intensivista Jefe Programa Medicina Crtici y Cuidado Intensivo Universidad Pontificia Bolivariana Jefe UCI Clnica Medlln, Medelln, Colombia Presidente Asociacin Colombiana de Medicina Crtica y Cuidado Intensivo 23. Insuficiencia respiratoria aguda 27. Sndrome de dificultad respiratoria aguda Ana Mara Granados, MO Radiloga Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 56. Imgenes diagnsticas en la Unidad de Cuidados Intensivos y en el paciente con trauma
Marcela Granados S, MD, FCCM Internista Intensivista Jefe de la Unidad de Cuidado Intensivo, Fundacin Valle del Lili Directora Programa de Especializacin en Cuidado Intensivo Fundacin Valle del Lili, Universidad del Valle Cali, Colombia 59. Coagulopata en el paCiente con traullla Gloria del Pilar Gutirrez Zuluaga, MD Anestesia y Cuidado Intensivo Hospital Militar Central, Centro Policlnico del Olaya Bogot, Colombia 47. Sndrome de aplastamiento, rabdomilisis y sndrome compartimental de extremidad Alfonso Holgun, MD Radilogo Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 56. Imgenes diagnsticas en la Unidad de Cuidados Illfensivos y en el paciente con tral/ma David B. Hoyt, MD, FACS The John E. Connolly, Professor of Surgery Jefe departamento de Ciruga, Universidad de California Irvine Orange, California, USA 37. Sistemas de tral/ma Carlos Jaime Hurtado Hurtado, MD Anestesia y Cuidado Intensivo Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Policlnico del Olaya, Intensivista Hospital Militar Central, Profesor de Cuidado Intensivo Universidad Militar Nueva Granada Bogot, Colombia 47. Sndrome de aplastamiento, rabdomilisis y sndrome compartimental de extremidad Rao Ivatury, MD, FRCSC, FACS Professor of Surgery VCU Chief Trauma, Critical Care and Emergency Department of Surgery VCU Richmond, Virginia, USA 36. Resucitacin y.fluidos en trauma 45. Hipertensin intraabdominal y sndrome de compartimiento abdominal Elan Jeremitsky, MD Ciruga General West Penn AlIegheny, Pittsburgh, Pennsylvania, USA 49. Trauma en el anciano Manuel Jibaja, MD Especialista en Cuidado Intensivo Hospital General de las Fuerzas Armadas Hospital Eugenio Espejo Quito, Ecuador 36. Resucitacin y fluidos en traullla Constanza Jimnez, Enf Enfermera, Terapista Enterostomal Fundacin Valle del Lili, Cali, Colombia 94. Hemajresis 95. Protocolo para el cuidado preventivo enlajormacin de lceras por presin
Diego Fernando Jimnez Rivera, MD Gastroenterlogo, Hepatlogo Unidad de Trasplantes, Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia Profesor asociado Gastroenterologa Instituto Ciencias de la Salud - CES Cali, Colombia 82. Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo 86. Falla heptica aguda - Ins1rficiencia heptica aguda grave Juan Nicols Kattn, MD Asistente de Investigacin Centro Internacional de Entrenamiento e Investigaciones Mdicas (CIDEIM) 66. b(fecciones llOsocomiales en la Unidad de Cuidado Illtensivo Carlos Eduardo Laverde Sabogal, MD Anestesilogo, Intensivista Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Cardiovascular, Hospital Santa Clara, Bogot, Colombia 90. Monitoreo del volumen intravascular Javier Mauricio Lobato P, MD Neurocirujano, Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 83. Hemorragia intracraneana Rafael Lobelo G, MD Medicina Interna, Neumologa y Cuidado Intensivo Jefe Departamento Cuidado Crtico, Hospital Universitario Clnica San Rafael Bogot, Colombia I l. Evaluacin de la calidad de vida relacionada con la salud postestancia en la Unidad de Cuidado lllfensivo Marcela Lpez Castao, Enf Enfermera Especialista en Nefrologa Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 93. Terapias de reemplazo renal. Hemo.filtracill venovenosa continua Manuel Lorenzo, MD, FACS Ciruga General y Baritrica, Departamento de Ciruga Methodist Hospital Dalias, Texas, USA 74. Cuidado crtico del paciente baritrico: dilemas y complicaciones Abner Lozano L, MD, FCCM Internista, Intensivista Director de la UCI Adultos Hospital Universitario de Neiva y Clnica Medilser Profesor asistente Universidad Surcolombiana Neiva, Colombia. 81. Toxicologa en medicina crtica. Diagnstico y lIlanejo general del paciente crtico intoxicado Eva Manteiga Riestra, MD Especialista en Cuidado Intensivo Hospital Universitario de Getafe Madrid, Espaa 28. Desconexin de la venti!acinmecnica
Mario Mantovani, MD, PhD Profesor Titular y Jefe de la disciplina de Ciruga del Trauma Departamento de Ciruga de la Facultad de Ciencias Mdicas Universidad Estadual de Campinas (Unicamp), Campinas, Brasil 38. ndices de trauma en terapia intensiva Alfredo MartnezR, MD Profesor Titular, Ortopedia y Traumatologa, Universidad del Valle. Jefe de la Unidad de Ortopedia. Fundacin Valle del Lili. Cali, Colombia 46. Control del daiio en ortopedia y traumatologa Fabio Martnez P, MD, FCCM Anestesiologa y Cuidado Intensivo Hospital Universitario Clnica San Rafael Hospital Occidente de Kennedy Instructor de Cuidado Intensivo Universidad del Rosario y Universidad Militar Nueva Granada Bogot, Colombia 11. Evaluacin de la calidad de vida relacionada con la salud postestancia en la Unidad de Cuidado 1ntensivo Jorge E. Martnez B, MD Medicina Interna y Cuidado Intensivo Fundacin Valle del Lili Docente ad honore m Departamento de Medicina Interna y Cuidado Intensivo Universidad del Valle Cali, Colombia 17. 1notrpicos y vaso activos 22. Valoracin integral del estado hemodinmico en el paciente crtico
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Kenneth L. Mattox, MD, FACS Profesor de Ciruga Departamento de Ciruga, Baylor College of Medicine Ben Taub General Hospital, Houston, Texas, USA 42. Control de dalios en lesin compleja de trax Kimballl. Maull MD, FACS Director, Servicio de Trauma, The Trauma Center at Hamad Hamad General Hospital Doha, Qatar 57. Transfusin Jorge H. Meja M, MD Neuroanestesia y Cuidado Intensivo Fundacin Valle del Lili, Docente ad honorem de Cuidado Intensivo Universidad del Valle, Cali, Colombia 39. Manejo del paciente con trauma craneoenceflico Mauricio Meja, MD Radilogo Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 56. 1mgenes diagnsticas en la Unidad de Cuidados Intensivos y en el paciente con traullla Mara Margarita Mesa, FT Fisioterapeuta, Hospital Universitario del Valle Docente Fundacin Universitaria, Mara Cano Cali, Colombia 24. Oxigenoterapia en reanimacin. Generalidades Rafael Arturo Meza M, MD Residente Medicina Crtica y Cuidado Intensivo Universidad de la Sabana - Fundacin A. Shaio Bogot, Colombia 71. Respuesta inl11l1ll0neUroendocrina al trauma y disonancia inlllunolgica Jos G. Montoya, MD Medicina Interna, Infectologa Divisin de Enfermedades infecciosas Escuela de Medicina. Universidad de Stanford, Stanford, California, USA 68. Infecciones fingicas invasivas (IFl) Javier Ignacio Mora Jaime, Enf Enfermero, Especialista ~en Cuidado Crtico Unidad de Cuidado Intnsivo, Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 88. Catteres arteriales 89. El catter de Swan Ganz 100. Tabla de diluciones ms usadas en cuidado intensivo Carlos Hernando Morales U, MD, MSc Profesor de Ciruga Universidad de Antioquia Cirujano Asistencial Hospital Universitario San Vicente de Pal Medelln, Colombia 55. Laparoscopia en el paciente crtico y traulllatizado
scar Martnez Gonzlez, MD Especialista en Cuidado Intensivo Hospital Universitario de Getafe Madrid, Espaa 29. Extubacin Antoni Mas Ordeig, MD, FACS Hepatlogo, Intensivista Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Heptico Hospital Clinic Barcelona, Espaa 86. Falla heptica aguda Insuficiencia heptica aguda grave Hernando Matiz, MD Internista, Cardilogo Decano Escuela Colombiana de Medicina. Universidad El Bosque Bogot, Colombia 7. Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada. Anlisis crtico de las Guas 2005 Sandra Matiz Meja, MD Cardiloga Pediatra, Docente Universidad El Bosque Bogot, Colombia 8. Reanimacin cardiopullllonar peditrica bsica. Anlisis crtico de las nuevas Guas 2005
CUIDADO INTENSIVO V TRAUMA
Vernica Mnera, MO Asociada postdoctoral Departamento de Ciruga, Universidad de Pittsburgh Pittsburgh, Pennsylvania, USA 79. Alteraciones de la motilidad intestinal Clmaco Muoz C, MO Pediatra Intensivista Fundacin Valle del Lili, Cali, Colombia 50. Enfoque y manejo del paciente peditrico politralllnatizado 53. Ahogamiento Vilma Eugenia Muoz Arcos Profesora de Fisioterapia Universidad del Valle, Universidad Mara Cano. Directora Sofire Ltda. UCI Clnica Comfandi Tequendama y Clnica Farallones Cali, Colombia 25. Principios bsicos de ventilacin mecnica 26. Maniobras de reclutamiento alveolar Jorge A. Neira, MO Internista, Intensivista Jefe, UCI, Sanatorio de la Trinidad, Palermo Buenos Aires, Argentina 63. Amibiticos e infeccin en trauma y UCI Hernn Nez, MO Cirujano General. Servicio de Ciruga, Hospital La Serena Clnica ACHS La Serena, Chile 57. Transfusin Juan B. Ochoa, MO, FACS Profesor asociado de Ciruga y Cuidado Intensivo University of Pittsburgh School of Medicine UPM C-Presbyterian Pittsburgh, Pennsylvania, USA 77. Avances en nutricin quirrgica 79. Alteraciones de la motilidad intestinal Julin Andrs Ochoa Franco, MO Internista, Cardilogo Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 20. Ecocardiografa en pacientes crticos Pastor Olaya, MO Internista, Cardilogo Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 20. Ecocardiografa en pacientes crticos Csar Enciso Olivera, MO Anestesia y Cuidado Intensivo, Hospital San Jos, Instructor de Cuidado Intensivo Fundacin Universitaria Ciencias de la Salud, Bogot, Colombia 15. Trasto 171 os en la lzomeostasis de los lquidos
Henry Oliveros R, MO, MSc Anestesiologa y Cuidado Intensivo Jefe Programa de Medicina Crtica y Cuidado Intensivo Universidad Militar Nueva Granada, Jefe de Investigacin, Hospital Universitario Clnica San Rafael Bogot, Colombia I l. Evaluacin de la calidad de vida relacionada con la salud postestancia en la Unidad de Cuidado Intensivo Carlos A. Ordez O, MO Ciruga General, Trauma y Cuidado Intensivo Fundacin Valle del Lili, Profesor Asistente de Ciruga, Trauma y Cuidado Intensivo Universidad del Valle Director Especializacin en Ciruga de Trauma y Emergencias Universidad del Valle, Cali, Colombia 22. Valoracin integral del estado hemodinmico en el paciente crtico 44. Control de daiios 45 Hipertensin intraabdominal y sndrome de compartimiento abdominal 69. Manejo de la peritonitis y la sepsis intraabdominal en cuidado intensivo 75. Pancreatitis aguda Guillermo Ortiz Ruiz, MO Internista, Neumlogo, Epidemilogo y Cuidado Crtico Profesor de Medicina Interna y Neumologa, Universidad del Bosque Coordinador Ctedra de Fisiologa Pulmonar, Universidad del Bosque Coordinador del postgrado de Medicina Interna Universidad del Bosque, Profesor de Cuidados Intensivos Universidad de la Sabana Jefe Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Santa Clara Bogot, Colombia 23. Insuficiencia respiratoria aguda 27. Sndrome de dificultad respiratoria aguda Luis F. Osio, MO Internista, Fellow de Cardiologa Universidad del Valle, Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 82. Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo 86. Falla heptica aguda - Ins1rficiencia heptica aguda grave Gustavo A. Ospina-Tascn, MO Internista Intensivista Universidad del Valle, Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 3. Disfuncin orgnica mltiple en la sepsis: planteamiento del problema, cuantificacin de su severidad y.fisiopatologa 16. Microcirclllacin: llnnllevo objetivo en la terapia intensiva 65. Estrategias de manejo en disfuncin orgnica mltiple en la sepsis. Una revisin de la evidencia actual Carlos Andrs Pacheco, MO Residente Medicina Crtica y Cuidado Intensivo Universidad de la Sabana - Fundacin A. Shaio Bogot, Colombia 67. Encefalopata sptica
Jos Flix Patio Restrepo, MD, FACS (Hon) Profesor honorario de Ciruga, Universidad Nacional Profesor Titular, Universidad de los Andes Jefe honorario, Departamento de Ciruga Fundacin Santa Fe de Bogot, Colombia 4. La respuesta metablica al trauma Vernica Paz, MD Mdica Infectloga Sanatorio de la Trinidad Docente de Medicina Il, especialidad de Infectologa Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires CUBA), Universidad Favaloro y Universidad Austral Buenos Aires, Argentina 63. Antibiticos e infeccin en trauma y UCI Andrew B. Peitzman, MD, FACS Profesor y subdirector del Departamento de Ciruga Jefe de Ciruga General y Trauma University of Pittsburgh School of Medicine UPMC-Presbyterian Pittsburgh, Pennsylvania, USA 43. Manejo del trauma abdominal cerrado en la Unidad de Cuidados Intensivos Marco Antonio Perafn C, MD Cardilogo, Intensivista Fundacin Clnica Shaio, Bogot Bogot, Colombia 18. Falla ventricular derecha 67. Encefalopata sptica Pablo Eduardo Perafn, MD Internista Cardilogo, Electrofisiologa cardaca Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 19. Arritmias que amenazan la vida en la Unidad de Cuidado Intensivo Jairo Antonio Prez Cely, MD Anestesilogo Hospital Universitario de la Samaritana Fellow Cuidados Intensivos, Fundacin Clnica Shaio, Universidad de la Sabana, Bogot, Colombia 49. Trauma en el anciano Daro 1. Pinilla, MD Anestesilogo Intensivista Hospital de Kennedy Bogot, Colombia 30. Sedacin y analgesia en el paciente politraumatizado Luis Fernando Pino 0, MD Ciruga General, Urgencias y Cuidado Intensivo Fundacin Valle del Lili, Cali, Colombia 35. Actualizacin en resucitacin en trauma 75. Pancreatitis aguda Claudia Marcela Poveda Henao, MD Internista, Cardiloga, Intensivista Fundacin Clnica Shaio Bogot, Colombia 21. Taponamiento cardaco
Juan Carlos Puyana, MD, FRCSC, FACS Profesor Asociado de Ciruga y Cuidado Intensivo Mdico Jefe Innovative Medical & Information Technology Center, UPMC Pittsburgh, Pennsylvania, USA 35. Actualizacin en resucitacin en trauma Orlando Quintero F, MD Mdico Fisiatra, Fundacin Valle del Lili Profesor de Fisiatra, Universidad del Valle Cali, Colombia 32. Rehabilitacin de pacientes en la Unidad de Cuidados Intensivos Fernando Raffan Sanabria, MD Anestesilogo, Intensivista Coordinador Anestesia para Trasplantes Hospital Universitario Fundacin Santa Fe de Bogot Profesor Asistente Anestesiologa Universidad del Bosque, Profesor de Ctedra Universidad de los Andes Bogot, Colombia 33. Manejo de la va area en el paciente traumatizado 64. Sepsis severa y choque sptico. Visin actual del enfoque diagnstico y teraputico Nstor Raimondi, MD, FCCM Especialista en Terapia Intensiva Jefe de Terapia Intensiva Hospital Juan A. Fernndez Buenos Aires, Argentina 57. Transfusin Francisco Jos Ramrez Perdomo, MD Anestesilogo, Intensivista Jefe de la Unidad de Cuidado Intensivo Clnica Sofa, Ccuta, Colombia 33. Manejo de la va area en el paciente traumatizado Luis Ghedini Ramos T, MD Ciruga de Urgencias y UCI Clnica NS Remedios Cali, Colombia 42. Control de dmlos en lesin compleja de trax 45. Hipertensin illfraabdominal y sndrome de compartimiento abdominal H. David Reines MD, FACS, FCCM Departamento de Ciruga Inova Fairfax Hospital Falls Church, VA Profesor de Ciruga, Virginia Commonwealth University, / Virginia, USA 82. Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo Ivn Riao, MD Internista Intensivista Unidad de Cuidado Intensivo, Hospital San Ignacio Profesor de Medicina Interna y Cuidado Intensivo, Pontificia Universidad Javeriana Intensivista, Unidad de Cuidado Intensivo Fundacin Clnica Shaio Profesor Adjunto de Cuidado Intensivo Universidad de la Sabana Bogot, Colombia 54. Hipotermia en trauma
Hernn G. Rincn H, MD Profesor de Medicina Universidad CES Jefe, Psiquiatra y Psicologa Fundacin Valle del Lili, Cali, Colombia In-country Fogarty Fellow Departamento de Epidemiologa y Centro de Salud Pblica Escuela de Medicina Milfar Universidad de Miami, USA 62. Medicina psicosomtica y trauma en UCI Jos Nelson Rivera, MD Especialista en Medicina Interna y Cuidado Crtico Coordinador Acadmico, Departamento Nacional de Medicina Interna Clnica Colsanitas S.A. Fundacin Universitaria Sanitas Bogot, Colombia 85. Insuficiencia renal aguda Aurelio Rodrguez, MD Profesor de Ciruga Drexel University College of Medicine Director, Shock Trauma Center Allegheny General Hospital Pittsburgh, Pennsylvania, USA 49. Trauma en el anciano Martha Paola Rodrguez, MD Anestesiloga Hospital Universitario de la Samaritana Bogot, Colombia 49. Trauma en el anciano Christian Mauricio Rojas, MD Asistente de Investigacin Centro Internacional de Entrenamiento e Investigaciones Mdicas (CIDEIM) 66. Infecciones nosocomiales en la Unidad de Cuidado Intensivo Jaime Antonio Romero D, MD Mdico Intensivista Jefe, Unidad de Cuidado Intensivo Clnica Los Rosales, UCI Dumian Pereira, Colombia 14. Trastorno de electrolitos Fernando Rosso S, MD, MSc Medicina Interna, Infectologa y Epidemiologa Clnica Docente, Departamento de Medicina Interna Universidad del Valle, Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 13. Medicina basada en la evidencia. Principios y prctica en el cuidado intensivo 68. bzfecciones fingicas invasivas (IFl) Sandra Rubiano, MD Investigadora Centro de Estudios e Investigacin en Salud Fundacin Santa Fe de Bogot Mdica Internista, Clnica Palermo Bogot, Colombia 10. Panorama del cuidado crtico en Colombia y Latinoamrica Oiga Teresita Salazar L, Enf Universidad de Antioquia Unidad de cuidados intensivos, Hospital General de Medelln Medelln, Colombia 31. Anestesia en el paciente traumatizado y anestesia para procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos
Joao Andrade Leal Sales Jr, MD Intensivista, Niteri Clinics Hospital, Traumatologa y Ortopedia del National Hospital, Master en Cuidado Intensivo, Universidad Federal de Ro de Janeiro, Ro de Janeiro, Brasil 16. Microcirculacin: un nuevo objetivo en la terapia illfensiva Jairo Snchez Blanco, MD Internista Cardilogo Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 20. Ecocardiografia en paciellfes crticos Carlos A. Santacruz, MD Residente, Medicina Crtica y Cuidado Intensivo Universidad de la Sabana Fundacin A. Shaio Bogot, Colombia 6. Endotelio, inflamacin y microcirculacin en shock Luis Eduardo Sarria, MD Anestesilogo Intensivista Jefe, de la Unidad de Cuidados Intensivos Clnica de los Remedios Cali, Colombia 80. Isquemia mesentrica Moshe SChein, MD, FACS Profesor de Ciruga Rusk County Hospital and Marshfield Clinic Ladysmith, Wisconsin, USA Editor asociado, World Journal of Surgery; Seccin de ciruga rural e internacional 70. Relaparotomia y laparostoma por ilzfeccin Ernst K. Senz S, MD Neurociruga y Ciruga de Columna Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 39. Manejo del paciente con trauma craneoenceflico HaniSeoudiMD,FACS Cirujano de Trauma y Cuidado Crtico Inova Fairfax Hospital, Falls Church Virginia, USA 82. Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo Pablo Sibaja lvarez, MD Cirujano General Coordinador, Unidad de Terapia Intensiva Quirrgica Servicio de Emergencias Quirrgicas Hospital Mxico, Costa Rica Caja Costarricense del Seguro Social San Jos, Costa Rica 76. Fistulas entricas Mark K. Soliman, MD Ciruga y Medicina de Familia Fultondale, Alabama, USA 57. Transfilsin Juliana Surez Correa, MD Residente, Ciruga General Universidad del Valle Cali, Colombia 34. Abordaje inicial del paciellfe con trauma severo en la UCI: metas especificas
Michael Sugrue, MO, MB, BCh, BAO, FRCSI, FRACS Profesor de Ciruga y Cirujano General Letterkenny/Gal way Irlanda Presidente WorId Society Abdominal Compartment Syndrome 45. Hipertensin intraabdominal y sndrome de compartimiento abdominal Luisa Fernanda Torres Nez, Nutricionista, Clnica de los Remedios Clnica Confandi Tequendama Cali, Colombia 78. Nutricin enteral prctica en UCl Luis Eduardo Toro Yepes, MO Ciruga General, Trauma y Cuidado Intensivo Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 2. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) Juan Pablo Trochez, MO Mdico Asistencial Unidad de Quemados Hospital Universitario del Valle Cali, Colombia 51. Manejo del paciente quemado grave Sebastin Ugarte, MO Jefe de Unidad de Paciente Crtico Hospital del Salvador, Clnica INDISA Presidente Sociedad Chilena de Medicina Intensiva Santiago, Chile 43. Manejo del trauma abdominal cerrado en la Unidad de Cuidados Intensivos Mauricio Umaa, MO Residente de Medicina de Urgencias Universidad CES Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 81. Toxicologa en medicina crtica. Diagnstico y manejo general del paciente crtico intoxirado Juan A. Uribe A, MO Neurociruga y Ciruga de Columna Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 40. Trauma de columna y mdula Gustavo Valderrama, MO Cirujano de Trax, Hospital Universitario del Valle Docente, Universidad del Valle Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 24. Oxigenoterapia en reanimacin. Generalidades 99. Toracostomas Erick Valencia M, MO Anestesia, Cuidado Intensivo y Transplantes Clnica Sagrado Corazn, Medelln, Colombia 31. Anestesia en el paciente traumatizado y anestesia para procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos Anabel Vanin A, MO Ciruga Vascular y de Trasplantes Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 9. Donacin de rganos
Emily Vargas R, Enf Enfermera Jefe Centro de Investigacin Clnica San Rafael, CICSR Bogot, Colombia 11. Evaluacin de la calidad de vida relacionada con la salud postestancia en la Unidad de Cuidado Intensivo Hernando Vargas, MO Internista, Endocrinlogo Jefe Unidad Metablica Universidad del Cauca Profesor Asociado de Medicina Interna Universidad del Cauca, Popayn, Colombia 72. Trastornos endocrinos en el paciente crtico Mauricio Vasco Ramrez, MO Especialista en Anestesiologa, Cuidado Intensivo y Reanimacin Universidad Pontificia Bolivariana, UPB Coordinador del Comit nacional de anestesia obsttrica Profesor anestesia obsttrica Universidad de Antioquia, Medelln, Colombia 48. Trauma en la embarazada Mario Varona, MO Anestesilogo Cardiovascular Centro Mdico Imbanaco Cali, Colombia 97. Marcapasos transitorios Julio Alberto Velandia, MO Intensivista Clnica Saludcoop Tunja, Colombia 61. Coagulacin intravascular diseminada Juan Pablo Velsquez B, MO, FCCM Internista, Intensivista Jefe Unidad de Cuidados Intensivos Posquirrgicos Hospital Militar Central, Bogot, Colombia 41. Trax inestable y contusin pulmonar Carlos Vlez, MO Residente Medicina Crtica y Cuidado Intensivo Universidad de la Sabana - Fundacin A. Shaio Bogot, Colombia 6. Endotelio, inflamacin y microcirculacin en shock Arturo Vergara, MO, Ciruga General Jefe servicio soporte metablico y nutricional Fundacin Santa Fe de Bogot, Colombia 4. La respuesta metab!ica al trauma Germn Andrs Viatela Hoyos, MO Especialista en Medicina Interna Fellow de Neumologa, Universidad El Bosque Bogot, Colombia 90. Monitoreo del volumen i/ltravascular Elas Vieda Silva, MO Internista, Intensivista Jefe de Cuidados Intensivos, Clnica Rey David Hospital Universitario del Valle Cali, Colombia 73. Sndrome de embolismo graso
Mara Virginia Villegas, MO, MSc Medicina Interna, Infectologa Investigadora principal Centro Internacional de Entrenamiento e Investigaciones Mdicas (CIDEIM) Directora Ejecutiva CIDEIM, Cali, Colombia 66. Infecciones l1osocomiales en la Unidad de Cl/idado Intensivo Jean-Louis Vincent, MO, PhO, FCCP Jefe, del Departamento de Cuidado Intensivo Hospital Erasme, Universidad de Bruselas Bruselas, Blgica 3. Disfuncin orgnica mltiple en la sepsis: planteamiento del problema, cuantificacin de su severidad y fisiopatologa 65. Estrategias de manejo en disfuncin orgnica mltiple en la sepsis. Una revisin de la evidencia actual Matthew J. Wall Jr, MO, FACS Profesor asociado Departamento de Ciruga, Baylor College of Medicine Ben Taub General Hospital Houston, Texas, USA 42. Control de daios en lesin compleja de trax Kevin Ward, MO Profesor Asistente de Medicina de Emergencia Director asociado, VCURES Virginia Commonwealth University ( Richmond, Virginia, USA 36. Resucitacin y flllidos en trauma
Esther Cecilia Wilches Luna Fisioterapeuta Especialista en Fisioterapia Cardiopulmonar Profesora de Fisioterapia, Universidad del Valle, Universidad Santiago de Cali, Sofire Ltda. UCI Clnica Comfandi Tequendama y Clnica Farallones Cali, Colombia 25. Principios bsicos de ventilacin mecnica 26. Maniobras de reclutamiento alveolar Nancy Yomayusa Gonzlez, MO Especialista en Medicina Interna y Nefrologa Jefe del Departamento Nacional de Medicina Interna Clnica Colsanitas S.A. Fundacin Universitaria Sanitas Bogot, Colombia 85. Insl(ficiencia renal aguda (IRA) Alexander Zambrano F, MO Especialista en Medicina Interna Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 62. Medicina psicosomtica y trauma en UCI Diego Zuluaga, MO Anestesilogo de Trasplantes Hospital San Vicente de Pal Medelln, Colombia 33. Manejo de la va area en el paciente traumatizado
CONTENID
Prlogo
Alonso Gmez D, MD
xxv
XXVII XXVIII XXIX
Foreword. Second Edition

Andrew Pezman, MD
Foreword. First Edition

Rao R. Ivatury, MD, FRCSC, FACS
Prefacio
SECCiN 1: CONCEPTOS BSICOS

1.
Choque
Alonso Gmez D, MD
2.
3.
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS)

Luis Eduardo Toro Y, MD; Alberto Garca M, MD
45
Disfuncin orgnica mltiple en la sepsis: planteamiento del problema, cuantificacin de 59 su severidad y fisiopatologa
Gustavo A. Ospina-Tascn, MD; Jacques Creteur, MD, PhD; Jean-Louis Vincent, MD, PhD, FCCP
4.
La respuesta metablica al trauma

Arturo Ve rgara, MD, MSCC; Jos Flix Patiiio Restrepo, MD, FACS (Hon)
77
85
Homeostasis del hidrgeno: una aproximacin basada en la teo~a de Stewart

Alonso Gmez D, MD
6. 7.
8.
Endotelio, inflamacin y micro circulacin en shock

Ricardo Buitrago, MD; Carlos A. Santacruz, MD; Carlos Vlez, MD
103 111 129 143
Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada. Anlisis crtico de las guas 2005

Hernando Matiz, MD
Reanimacin cardiopulmonar peditrica bsica. Anlisis crtico de las nuevas guas 2005
Sandra Matiz M, MD
9.
Donacin de rganos
Anabel Vanin A, MD; Luis Armando Caicedo, MD
10. 11.
Panorama del cuidado crtico en Colombia y Latinoamrica

dgar Celis, MD; Sandra Rubiano, MD
149 157
Evaluacin de la calidad de vida relacionada con la salud postestancia en la unidad de cuidado intensivo
Fabio Martnez P, MD, FCCM; Henry Oliveros R, MD, MSc; Rafael Lobelo G, MD; Emily Vargas R, ENF
12. 13.
Medicina basada en la evidencia (MBE): definicin y conceptos bsicos

Alonso Gmez D, MD
165 179
Medicina basada en la evidencia. Principios y prctica en el cuidado intensivo

Fernando Rosso S, MD, MSc
SECCiN 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. Trastorno de electro lito s
Jaime Antonio Romero Daz, MD
191 201 223 229 255 259 279 283 289 307 315
Trastornos en la homeostasis de los lquidos

Mario Gmez D, MD, FCCM; Csar Enciso Olivera, MD
Microcirculacin: un nuevo objetivo en la terapia intensiva

Gustavo A. Ospina-Tascn, MD; Joao Andrade Leal Sales Jr, MD
Inotrpicos y vasoactivos
Jorge E. Martnez B, MD
Falla ventricular derecha

Marco Antonio Perafn C, MD
Arritmias que amenazan la vida en la Unidad de Cuidado Intensivo

Pablo Eduardo Perafn, MD; Noel Alberto Flrez, MD
Ecocardiografa en pacientes crticos

Pastor Olaya, MD; Jairo Snchez B, MD; Julin Andrs Ochoa F, MD
Taponamiento cardaco
Claudia Marcela Po veda H, MD
Valoracin integral del estado hemodinmico en el paciente crtico

Carlos A. Ordez D, MD; Jorge E. Martnez B, MD; Ricardo Buitrago B, MD
Insuficiencia respiratoria aguda

Carmelo Dueas Castell, MD; Marco Gonzlez Agudelo, MD; Guillermo Ortiz Ruiz, MD
Oxigenoterapia en reanimacin. Generalidades

Mara Margarita Mesa, FT; Gustavo Valderrama, MD
25. 26. 27. 28. 29. 30. 31.
Principios bsicos de ventilacin mecnica

Esther Cecilia Wilches L; Vil11la Eugenia Muiioz A, Fisioterapeutas
327 337 343 361 371 379 387
Maniobras de reclutamiento alveolar

Esther Cecilia Wilches L; Vilma Eugenia Muiioz A, Fisioterapeutas
Sndrome de dificultad respiratoria aguda

Guillermo Ortiz, MD; Car11lelo Dueiias, MD; Marco Gonzlez, MD
Desconexin de la ventilacin mecnica

Eva Manteiga Riestra, MD; Fernando Frutos- Vivar, MD; Andrs Esteban de la Torre, MD
Extubacin
scar Martnez Gonzlez, MD; Fernando Frutos- Vivar, MD; Andrs Esteban de la Torre, MD
Sedacin y analgesia en el paciente politraumatizado

Daro 1. Pinilla, MD; dgar Celis R, MD, FCCM
Anestesia en el paciente traumatizado y anestesia para procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos

Erick Valencia M, MD; Jos Luis Daz G, MD; OIga Teresita Salazar L, ENF
32.
Rehabilitacin de pacientes en la Unidad de Cuidados Intensivos

Orlando Quintero F, MD
419
SECCiN 111: TRAUMA

33. Manejo de la va area en el paciente traumatizado
Francisco Jos Rwnrez Perdo11lo, MD; Fernando Raffan Sanabria, MD; Enrique Arango Galvis, MD; Diego Zuluaga, MD
433
34. 35. 36. 37 38. 39.
Abordaje inicial del paciente con trauma severo en la DCI: metas especficas
Alberto Garca, MD; Juliana Surez Correa, MD
449 465 477 483 487 501
Actualizacin en resucitacin en trauma

Juan Carlos Puyana, MD, FRCSC, FACS; Luis Fernando Pino O, MD
Resucitacin y fluidos en trauma

Rao Ivatury, MD, FRCSC, FACS; Kevin Ward, MD; Manuel Jibaja, MD
Sistemas de trauma
Raul Conbra, MD, PhD, FACS; Gustavo P. Fraga, MD, PhD; David B. Hoyt, MD, FACS
ndices de trauma en terapia intensiva

Gustavo Pereira Fraga, MD; Marcel Albeiro Ruiz Benavides, MD; Mario Mantovani, MD, PhD
Manejo del paciente con trauma craneoenceflico

Jorge H. Meja M, MD; Ernst K. Senz S, MD
40. 41. 42. 43. 44.
Trauma de columna y mdula

Juan A. Uribe A, MD
531 547 555 561 569 591
Trax inestable y contusin pulmonar

Juan Pablo Velsquez B, MD, FCCM
Control de daos en lesin compleja de trax

Danny Chu, MD, FACS; Matthew J. Wall JI', MD, FACS; Kenneth L. Mattox, MD, FACS; Luis Gh Ramos, MD
Manejo del trauma abdominal cerrado en la Unidad de Cuidados Intensivos

Andrew B. Peitzman, MD, FACS; Sebastin Ugarte, MD
Control de daos
Carlos A. Ordiiez D, MD
Hipertensin intraabdominal y sndrome de compartimiento abdominal

Michael Sugrue, MD, MB, BCh, BAO, FRCSI, FRACS; Rao Ivatwy, MD, FACS; Carlos A. Ordlez D, MD; Alberto Espinoza, MD; Vctor Buchelli E, MD; Luis Ghedini Ramos T, MD
Control del dao en ortopedia y traumatologa

Alfredo Martnez R, MD
611 619 629 635 649 659 681 693

701 707
Sndrome de aplastamiento, rabdomilisis y sndrome compartimental de extremidad

Gloria del Pilar Gutirrez Zuluaga, MD; Carlos Jaime Hurtado Hurtado, MD
48. 49. 50. 51.
Trauma en la embarazada
Mauricio Vasco Ramrez, MD
Trauma en el anciano
Martha Paola Rodrguez, MD; Jairo Antonio Prez Cely, MD; Elan Jeremitsky, MD; Aurelio Rodrguez, MD
Enfoque y manejo del paciente peditrico politraumatizado

Fernando E. Bermdez P, MD; Mara Teresa Agudelo C, MD; Clmaco Muoz C, MD
Manejo del paciente quemado grave

Ricardo Ferrada D, MD, MSP, MSCC, FACS; Juan Pablo Trochez, MD
Quemaduras por inhalacin

Ricardo Ferrada D, MD, MSP, MSCC, FACS
53. 54. 55.
Ahogamiento
Fernando E. Benndez Pupo, MD; Clmaco Muiioz Cifuentes, MD; Mara Teresa Agudelo Constante, MD
Hipotermia en trauma
Ivn Riaiio, MD; Freddy Ariza, MD, MSc
Laparoscopia en el paciente crtico y traumatizado

Carlos Hemando Morales U, MD, MSc
56.
Imgenes diagnsticas en la unidad de cuidados intensivos y en el paciente con trauma

Jos Abella, MD; Luis Fernando Castillo, MD; Orlando Gmez, MD; Ana Mara Granados, MD; Alfonso Holgun, MD; Mauricio Meja, MD
717
Transfusin
Kimball I. Maull MD, FACS; Mark K. Soliman, MD; Hernn Nilez, MD; Nstor Raimondi, MD, FCCM
753 759 769 785 797

809
58. 59. 60. 61. 62.
Terapia con hemocomponentes en el paciente con trauma severo

Freddy Ariza Cadena, MD, MSc
Coagulopata en el paciente con trauma

Mm'cela Granados S, MD, FCCM
Enfermedad tromboemblica en trauma

Alberto Garca M, MD
Coagulacin intravascular diseminada

Mara Cristina Florin P, MD; Julio Alberto Velandia, MD
Medicina psicosomtica y trauma en UCI

Alejandro Castillo M, MD; Alexander Zambrano F, MD; Hernn G. Rincn H, MD
SECCiN IV: INFECCIONES

63. 64. 65. Antibiticos e infeccin en trauma y UCI
Jorge A. Neira, MD; Vernica Paz, MD
825
839 849
Sepsis severa y choque sptico. Visin actual del enfoque diagnstico y teraputico
Leopoldo Ferrer Zaccaro, MD; Fernando Raffan Sanabria, MD
Estrategias de manejo en disfuncin orgnica mltiple en la sepsis. Una revisin de la evidencia actual
Gustavo A. Ospina-Tascn, MD; Jacques Creteur, MD, PhD; Jean-Louis Vincent, MD, PhD, F[;CP
66. 67. 68. 69. 70.
Infecciones nosocomiales en la Unidad de Cuidado Intensivo

Juan Nicols Kattn, MD; Christian Mauricio Rojas, MD; Mara Virginia Villegas, MD, MSc
859 873
879
Encefalopata sptica
Carlos Alberto Carvajal Mojica, MD; Carlos Andrs Pacheco Melo, MD; Marco A. Perafn, MD
Infecciones fngicas invasivas (IFI)

Fernando Rosso S, MD; Jos G. Montoya, MD
Manejo de la peritonitis y la sepsis intraabdominal en cuidado intensivo

Carlos A. Ordilez D, MD; Jorge E. Franco G, MD
891 911
Relaparotoma y laparostoma por infeccin

Moshe Schein, MD, FACS; Ral Bautista, MD
Respuesta inmunoneuroendoendocrina al trauma y disonancia inmunolgica

Ricardo Buitrago B, MD; Rafael Arturo Meza, MD
917
SECCiN V: PATOLOGA MEDICOQUIRRGICA

72. 73. 74.
75. 76.
Trastornos endocrinos en el paciente crtico

Hernando Vargas, MD; Diego Fernando Bautista, MD
935 963 973 983 997 1023 1027 1035 1039 1047
Sndrome de embolismo graso

Elas Vieda Silva, MD
Cuidado crtico del paciente baritrico: dilemas y complicaciones

Carlos Barba, MD, FRCSe, FACS; Manuel Lorenzo, MD, FACS
Pancreatitis aguda
Carlos A OrdHez, MD; Luis Fernando Pino O, MD
Fstulas entricas
Pablo Sibaja lvarez, MI?
77.
78.
Avances en nutricin quirrgica

Juan B. Ochoa, MD, FACS; David Caba, MD, MS
Nutricin enteral prctica en UCI

Luisa Fernanda Torres NHez, Nutricionista
79.
80.
Alteraciones de la motilidad intestinal

Vernica Mnera, MD; Juan B. Ochoa, MD, FACS
Isquemia mesentrica
Luis Eduardo Sarria, MD
81.
Toxicologa en medicina crtica. Diagnstico y manejo general del paciente crtico intoxicado
Abner Lozano L, MD, FCCM; Mauricio Umaiia, MD
82. 83. 84. 85.
Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo

H. David Reines MD, FACS, FCCM; HarL Seoudi MD, FACS; Diego Jimnez, MD; Luis F. Osio, MD
1073 1083 1093 1113
Hemorragia intracraneana
Javier Mauricio Lobato P, MD
Obstetricia en la UCI
Alejandro Castro, MD
Insuficiencia renal aguda (IRA)

Nelson Rivera, MD; Nancy Yomayusa Gonzlez, MD; Hernando Altahona Surez, MD
86. 87.
Falla heptica aguda - Insuficiencia heptica aguda grave

Diego Fernando Jimnez Rivera, MD; Antoni Mas Ordeig, MD, FACS; Luis F. Osio, MD
1121 1143
Ofidismo en Colombia. Enfoque, diagnstico y tratamiento

Santiago Ayerbe G, MD.
SECCiN VI: TCNICAS Y PROCEDIMIENTOS

88. 89.
Catteres arteriales
Javier Ignacio Mora Jaime, ENF
1171 1177 1185 1189 1195 1203 1213 1217 1225 1235 1239
El catter de Swan Ganz

90. 91.
Monitoreo del volumen intravascular

Carlos Eduardo Laverde Sabogal, MD; Germn Andrs Viatela Hoyos, MD
Monitora de la presin endocraneana

Mm'lene Banguera Hinestroza, ENF
Monitora presin intraabdominal

Mara Victoria Girn Mora, ENF
93. 94. 95. 96. 97.

98.
Terapias de reemplazo renal. Hemofiltracin venovenosa continua

Marcela Lpez Castao, ENF; Vicente Antolinez B, ENF
Hemafresis
Constancia Jimnez, ENF
Protocolo para el cuidado preventivo en la formacin de lceras por presin

Dora Elsy Castalio, ENF; Constanza Jimnez, ENF
Estimulacin cardaca transitoria

Juan Felipe Betancourt Rodrguez, MD; Francisco Miguel Camargo Assis, MD
Marcapasos transitorios. Tcnica

Mario Varona, MD
Procedimiento para la preparacin, instalacin y manejo del baln de contrapulsacin intraartico

Carlos Alberto Angulo Toro, ENF
99.
Toracostomas
Gustavo Valderrama, MD; Herney Andrs Garca P, MD
1247 1257
100. Tabla de diluciones ms usadas en cuidado intensivo

ndice temtico
1269
PRLOGO
La presente obra es el esfuerzo de personas que han sentido que uno de los principales papeles del ser humano es el de ofrecer a la comunidad un acervo de conocimientos que contribuyan al progreso continuado. Karl Popper, uno de los filsofos ms connotados de nuestra era, propuso concebir en 3 los principales aspectos de la vida del hombre. El mundo I, constituido por la estructura biolgica del ser humano; el mundo II, inmerso en los bienes materiales, el mundo de los objetos tangibles; y el mundo III, en el que ubica la trascendencia del hombre, est formado por nuestra obra intelectual, aquel legado que podemos dejar a nuestros congneres y que contribuye con el desarrollo continuado de nuestra especie. Es muy reconfortante observar cmo, en una era dominada por "el tintineo de los dlares" existen personas que no han cedido a la tentacin del mundo II, que han tenido la claridad mental de no dejarse involucrar en la voluptuosa orga de los bienes materiales, para dedicar su esfuerzo a la trascendencia, al mundo III, a aportar un grano de arena a la gran biblioteca universal. Debo adems resaltar la temtica expuesta. Se trata de un libro dedicado a la medicina crtica, con nfasis en la patologa ocasionada por el trauma. Hace pocos aos, el Ministerio de Salud desarroll un anlisis sobre el perfil epidemiolgico colombiano, utilizando la metodologa de los "Aos de vida saludables perdidos por enfermedad o muerte prematura" (AVISA), creada por el Banco Mundial para evaluar el estado de salud de los pases. De acuerdo con esta metodologa, las enfermedades se clasifican en tres grandes grupos: el grupo I o enfermedades inmunoprevenibles, perinatales e infecciosas; el grupo II o enfermedades crnicas y degenerativas y el grupo III o enfermedades ocasionadas por trauma y otros agentes externos. La estrategia consiste en medir los aos de vida perdidos por causa de cada uno de los grupos de enfermedades y determinar as el impacto que cada uno de ellos tiene sobre la salud de l poblacin. A esta medicin se le denomina "Carga de la enfermedad" y su cantidad y distribucin es un indicador del perfil epidemiolgico de un pas o regin. El anlisis en nuestro pas mostr que la carga de la enfermedad se distribuye de la siguiente manera: Grupo I: 22%, Grupo II: 39%, Grupo III: 39%. " En otros trminos, estamos frente a un perfil epidemiolgico en el que la medicina crtica desempea un papel fundamental, como quiera que se involucra en la solucin de los problemas de los grupos II y III, que en conjunto constituyen la patologa predominante. Los temas incluidos en el libro constituyen entonces un aporte cientfico de importancia capital, no solo para quienes tenemos "la goma" de la medicina crtica, sino para todos aquellos que ejercen en nuestro pas, un pas dominado por las dolencias de los grupos II y III y para quienes esta obra se convierte en un excelente asesor de cabecera. Debo tambin resaltar el momento y la forma como los editores lograron entregarnos su obra. En efecto, vivimos momentos difciles en nuestro pas. Estamos sometidos constantemente a un cmulo de informacin angustiante y amenazadora de nuestra estabilidad material y psicolgica. Estamos viviendo etapas de cambio, de influencias forneas globalizadoras, de restricciones internas, de control fiscal, de "apretones", de amenazas de guerra y de secuestro, en fin, de estmulos mltiples que nos agobian. Nuestro sistema de salud se ha visto envuelto en un proceso de cambio y ha sido influenciado por tendencias primordialmente econmicas en las que no se observa con claridad un espacio para la academia. Nuestra sociedad se ha visto inmersa en una polarizacin no antes vista que nos lleva a la defensa a ultranza de las doctrinas imperantes y que
nos coloca, a unos y otros "dellad del Estado" o "del lado del mercado" dentro de una guerra ideolgica sin sentido que estimula la pasin pero obnubila la conciencia. Los editores lograron abrir un espacio de reflexin, de academia y a travs de l reunir tendencias, sumar voluntades y mostrar as que, a pesar de las vicisitudes que atravesamos y de nuestras divergencias, es posible construir y aportar en conjunto. Enhorabuena por estos resultados. Finalmente, debo agradecer a los amigos, dos de ellos otrora alumnos, por habemos abierto este foro de participacin acadmica que espero sea de mucha utilidad para quienes puedan acceder a las lecciones y lineamientos establecidos en esta obra.
Alonso Gmez D, MD.

Ex Ministro de Salud Repblica de Colombia
FOREWORD
SECOND EDITION
This new edition of Trauma and Critical Care comes to fill a big hole in the care of Trauma patients, not only for the Spanish-speaking countries but for many others as well. The first edition written by Latin American physicians exc1usively, appeared in 2002 and was sold out in weeks. Not surprisingly many specialists ask for a reprint, which in turn disappeared very quickly also. The major difference of a well developed Trauma Center, is the knowledge and the type of care the surgeons are able to offer for these particular patients. For many years the surgeons from well developed Systems have had to study and care for patients severely injured who needed respiratory and hemodynamic support. On the other hand, in many places several surgeons operate on their patients, but the postoperative care is made by other physicians, called intensivists. Quite frequently these physicians are not surgeons, with limited interest in surgical pathology, which can make for a negative difference in the outcome. However a limited number of Latin American surgeons are the exception, and many of them authored chapters in this book. Besides there are non-surgeons intensivists, who are interested in and motivated for the car of surgical critical patients. The editors sought them out for their contribution to this book. Many chapters were written by these top c1ass non-surgeon intensivists, who are more surgical than many others who have a diploma in the specialty. As a result this book covers every topic in Trauma and Critical Care in its 100 chapters and more than 1300 pages. There are authors from the United States, Europe and Latin America, all of them well known in their countries and abroad for their multiple contributions to the care of this specific type of patients.
Andrew B. Peitzman, MD
Mark M. Ravitch Professor and Vice-Chair, Chief, Division of General Surgery UPMC-Presbyterian Pittsburgh, PA, USA
FOREWORD
FIRST EDITION
Severely injured patients require attention and expert management at several levels. Well established pre-hospital systems bring the trauma victim to the right place at the right time. Well trained general surgeons evaluate the total patient and determine the need for surgical intervention or non-operative observation. They orchestrate the care of the patient by specialties of neurosurgery, orthopedics and others, who are waiting in the wings to pitch in their expertise. In Latin America, there is no dearth of experience for these highly skilled surgeons. Modem management of trauma goes beyond the emergency department and the operating room, however. As is recognized in recent times, massive soft tissue injury initiates a cascade of inevitable events that are only poorly altered by initial resuscitation and operation. ARDS, coagulopathy, metabolic exhaustion, nutritional failure and the difficult problem of multi-organ dysfunction are only a few examples of unbridled Systemic Infiammatory Response Syndrome (SIRS). Indeed, the successful management of the severely injured patient is a triumph of the modem trauma surgeon who is not only a capable OR technician but also a physiologic surgeon well versed in the intricacies of acute care, in short "the intensivist". Furthermore, it is now abundantly clear that the care that the severely injured patient needs can only be rendered by this surgeon intensivist or a "trauma-oriented" physician who can appreciate the profound alterations in homeostasis caused by injury. This then, is the rationale for the extensive training for the North American traumatologist in "Surgical Intensive Care". This book is a concerted effort by Colombian physicians to bring about a fundamentalchange in the management of trauma. Already superb in emergency operative management, these physicians will do well to take charge of their patients in the Intensive Careo The more severely injured patients will benefit enormously from this approach and the care-givers will gain an immense insight into the pathohysiology of injury. It is an honor to write this foreword for this magnificent effort. 1 cornmend the editors and authors for this timely work. Their passion for the science and for their patients will, undoubtedly, be a giant step for the future of trauma care in Latin America.
Rao Ivatury, MD, FRCSC, FACS

Professor of Surgery VCU Chief Trauma, Critical Care and Emergency Department of Surgery VCU Richmond, Virginia, USA
PREFACIO
La primera edicin de este libro super todas las expectativas, no solo de los editores, sino incluso de los empresarios encargados de su impresin y distribucin. En efecto, la primera impresin desapareci del mercado en semanas y fue necesario hacer una reimpresin, que tambin se vendi muy rpido dentro y fuera del pas. Como sucede con todo libro, muchos colegas y amigos nos hicieron comentarios, todos muy constructivos, que nos obligaron a pensar en una segunda edicin, ms apegada a la revisin basada en la evidencia actual del cuidado intensivo y del trauma. Con base en estas premisas, hace cuatro aos los editores iniciaron la tarea de conseguir los autores apropiados. La gran mayora, ms del 75%, son autores diferentes que escribieron captulos nuevos y actualizados. Para el efecto se seleccionaron y contactaron varios lderes del Cuidado Intensivo y del Trauma en Latinoamrica Europa y Estados Unidos. En algunos pocos casos se mantuvieron algunos captulos de la primera edicin debido a su importancia y aceptacin en los medios acadmicos y asistenciales. Sin embargo, en estos casos ,los autores corrigieron, aumentaron, actualizaron o re-escribieron sus temas con un estndar equivalente a cualquier revisin internacional sistemtica. El resultado es una obra completamente nueva que incluye casi el doble de captulos y un incremento de casi el 50% en el nmero de folios para un total aproximado de 1.300 pginas. Este contenido est dividido en 6 secciones con el fin de permitir mayor claridad y precisin al lector. La seccin de principios bsicos revisa profundamente el choque, la reanimacin y las consecuencias derivadas del manejo, con nfasis en la medicina basada en la evidencia. La seccin de cuidado intensivo presenta los problemas de los lquidos, electrolitos y el manejo cardiovascular y respiratorio en la UCI. La seccin de trauma expone los problemas ms complejos, presentando de una manera clara y precisa los trastornos de la homeostasis luego de u,n trauma grave. Se describe el abordaje de estos casos en ciruga y UCI con el fin de presentarle al lector la forma prctica para la toma de decisiones del trauma complejo. En la seccin cinco se describen conceptos sobre el tratamiento del paciente severamente infectado en la UCI. La siguiente seccin muestra la patologa mdico-quirrgica ms comn y a su vez ms complicada que requiere el concurso de ciruga y de la unidad de cuidado intensivo. Finalmente, la ltima seccin presenta algunos captulos de tcnica y procedimientos que son indispensables en la prctica diaria"del quehacer en la UCI. Cada captulo presenta el estado del arte del tema, muestra la experiencia del autor, un enfoque prctico y preciso del manejo y se fundamenta en las referencias <j lecturas de la literatura reciente. Presentamos la segunda edicin del libro Cuidado Intensivo y Trauma con el propsito de ofrecer un apoyo cientfico a los lectores. Estamos seguros de que les permitir mejorar sus conocimientos para ofrecer as una mejor atencin a sus pacientes.
Los editores
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Alonso Gmez D, MD
Una desarticulacin brusca de la maquinaria de la vida (Samuel D. Gross, 1870) Un alto momentneo en el acto de morir (John Collins Wanen, 1895)
Desde la poca de Hipcrates existen referencias que sugieren que, desde entonces, eran reconocidos los trastornos asociados al que hoy conocemos como sndrome de choque. Esta entidad que ocupa gran parte del inters de la medicina crtica y sobre la cual existe hoy una gran cantidad de informacin, sigue siendo, sin embargo, quizs tan etrea en su definicin, como aparece en las citas que encabezan este artculo. Los autores, por' ejemplo, incluyen con frecuencia la palabra "severo" como parte de su definicin, pero nunca nos responden la pregunta que Edgar Jimnez hace en su captulo sobre "shock" en el libro de Civetta: "Cun severo es severo?" (1). Por otro lado, las mltiples definiciones existentes sobre este sndrome, bien sea basadas en sus efectos sobre la presin arterial o sobre la perfusin de los rganos, son difciles de trasladar a conceptos prcticos tiles en el manejo de los pacientes. Si definimos, por ejemplo, el choque como "un sndrome clnico agudo iniciado por una perfusin inefectiva que resulta en una disfuncin severa de rganos vitales", encontramos que esta definicin parece muy alejada del contexto clnico de un paciente moribundo. Si adems, nos adentramos en las discusiones semnticas en las que se intenta cambiar el trmino de "perfusin in efectiva" por el de "ineficiente perfusin", continuaremos divagando por tpicos tericos, cada vez ms alejados del paciente. Pareciera oportuno en este momento alejarnos de las definiciones para hacer algunas consideraciones fisiolgicas que nos permitan desembocar en una mejor comprensin del sndrome de choque.
La termodinmica rige la vida
Podramos expresar esto diciendo que el ser humano, para poder mantener su ordenamiento, es decir la vida, necesita reponer la energa perdida en virtud de la inexorable primera ley de la termodinmica. Ahora bien, de acuerdo con la segunda ley de la termodinmica, no es posible "construir" energa (2), de tal manera que, el proceso de vivir implica necesariamente la reposicin, a partir del medio, de la energa perdida. La energa que ingresa al organismo, viene contenida en los enlaces qumicos de los diferentes nutrientes que ingerimos. Una particularidad del organismo es su incapacidad para utilizar la energa almacenada en esos enlaces qumicos de los alimentos. El organismo slo es capaz de utilizar la energa contenida en los enlaces qumicos del compuesto denominado adenosina trifosfato (ATP) y por tanto, para que el organismo pueda aprovechar la energa de los alimentos para sus propsitos de supervivencia, el "aparato biolgico" tiene que transformar los enlaces de los nutrientes en enlaces de ATP (figura 1).
La transformacin de la energa Carbohidratos Lpidos Protenas
1"' 1"' 1"'
........-. ........-.
........-.
"
A T p
Un requisito/indispensable
Figura 1. El organismo transforma la energa de los nutrientes en ATP.
En trminos prcticos, la primera ley de la termodinmica implica que los organismos vivientes pierden constantemente su energa en el medio. Es decir, que tienden a perder su orden interno, necesariamente mantenido por un monto determinado de energa (2).
En otros trminos, la supervivencia del organismo depende de su capacidad para generar ATP. En el momento en que nuestra capacidad para producir ATP se disminuye, la prdida continuada de energa nos coloca en una situacin deficitaria, poniendo con ello en peligro nuestra condicin de sobrevivientes. En trminos ms concretos, cuando se afecta nuestra capacidad para construir ATP, comienza a deteriorarse tambin nuestra capacidad para mantener lqs funciones celulares. En el organismo, la energa contenida en el ATP esutilizada para mantener el funcionamiento armnico. El apoyo
necesario a las mltiples reacciones bioqumicas, el mantenimiento de la integridad de las membranas celulares y el impulso a nuestra actividad mecnica son necesariamente dependientes del monto de energa liberado cuando se rompen los enlaces del ATP. Cuando la cantidad de ATP disminuye por debajo de la cantidad requerida para el desarrollo de estas funciones, comenzaremos a ver un deterioro de las mismas, disminuyndose la actividad fsica, la actividad metablica, la sntesis proteica y la integridad de las membranas. Dependiendo de la severidad de la deficiencia y de la duracin de la misma, encontraremos bien sea una disfuncin transitoria, o un compromiso severo con incapacidad para mantener la "funcin de vida", sobreviniendo la muerte celular.
electrn "sobrante" es transportado a travs de la cadena respiratoria, que est constituida por una serie de "sustancias transportadoras de electrones", que "lo van bajando" hasta llegar al ltimo miembro de la cadena, la cito cromo a3 o citocromo oxidasa. A nivel de la citocromo oxidas a confluyen tres elementos: el electrn "que vena bajando", el hidrgeno protonado y el oxgeno transportado por el torrente circulatorio. De la "unin" de estos tres elementos, resulta agua (H 20) (3) (figura 3).
La construccin de ATP
Se escapa al alcance de este artculo una discusin detallada sobre el tema. Sin embargo, consideramos necesario el anlisis de los conceptos centrales que nos apoyarn en la comprensin del sndrome de choque. La transformacin de la energa qumica de los alimentos en enlaces de ATP requiere de una serie de pasos. En una primera fase, se rompen cadenas largas producindose pequeas molculas que son transportadas por el torrente sanguneo hacia el entorno celular. Una vez ingresadas a la clula, estas pequeas molculas de carbohidratos, lpidos y protenas son sometidas a un procesamiento bioqumico que se conoce como el ciclo de Krebs. El resultado de este proceso es la produccin de hidrgeno, que a su vez es transportado hacia la cadena respiratoria, al interior de la mitocondria (figura 2).
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Figura 3. La cadena respiratoria genera ATP yagua endgena.
La corriente elctrica producida por "el lanzamiento" del hidrgeno y el transporte del electrones por la cadena crean las condiciones necesarias para ensamblar ATP a partir de adenosin disfosfato (ADP) y fsforo inorgnico (Pi) (3). Debe sealarse que, para que el proceso se realice con xito, los electrones deben fluir constantemente y "ser descargados" continuamente al aceptor final, el oxgeno. Si esto no OCUlTe, es decir, si no existe el oxgeno, la cadena "se atranca", los transportadores quedan reducidos y no pueden aceptar nuevos electrones y en consecuencia no se produce ATP. En suma, la produccin de ATP es el resultado final del procesamiento de los nutrientes. Requiere, en primer lugar, de un "preprocesamiento" en el tubo digestivo y en el ciclo de Krebs que origina hidrgeno, de cuyo tratamiento, en la cadena respiratoria, resulta/el ATP, a condicin de que se disponga de suficiente oxgeno para aceptar los electrones.
El consumo de oxgeno (V0 2)

Figura 2. Los carbohidratos, lpidos y protenas se procesan en el ciclo de Krebs, resultando hidrogeniones que van a la cadena respiratoria.
Una vez dentro de la cadena respiratoria, se realiza un proceso muy interesante. El hidrgeno pierde un electrn, es decir se "pro tona" y es lanzado fuera de la mitocondria, crendose una diferencia inica entre el exterior e interior de la mitocondria, lo que origina una corriente elctrica. El
Si retomamos la produccin de ATP, podremos observar que, para completar el transporte de los electrones, la cadena respiratoria se los entrega al oxgeno, el cual, en conjunto con el H+ produce agua. Ntese que, en este proceso, el oxgeno molecular "desaparece" para "transformarse" en H20, es decir que "se consume el oxgeno". Adems que cuando "se consume el oxgeno", se produce ATP, puesto que este consumo de oxgeno es el paso final del proceso de transporte que origina el ATP (figura 4).
1/CHOQUE
Figura. 4. Al consumirse el oxgeno en la cadena respiratoria se produce

ATPyHp.
Cuando hablamos de consumo de oxgeno, nos referimos al oxgeno utilizado por el organismo en sus funciones metablicas. La mayora del oxgeno utilizado por el organismo (85%-90%), se consume en el proceso de generacin de ATP en la cadena respiratoria y el 10% a 15% es utilizado en otras reacciones no relacionadas con la produccin de ATP. Si por alguna razn (ejercicio, fiebre, etc.) se aumentan los requerimientos energticos del organismo, se "activan" las reacciones productoras de ATP, tal como lo demostr Atkinson hace ya ms de 2 dcadas (4, 5). En estos casos, se aumenta el V0 2, porque, al aumentar el flujo de electrones a travs de la cadena respiratoria, se aumenta la cantidad de O? utilizado para recibirlos. Por el contrario, cuando las necesi= dades se disminuyen (la anestesia, el dormir, la hipotermia, etc.), se "frenan" las reacciones productoras de ATP y por lo tanto, se reducir el consumo de 07' En consecuencia con lo anteriOl~ el YO?, dentro de ciertos lmites, es un buen indicador de la produccin de ATP. Este concepto ha recibido apoyo experimental y a travs de ello, se ha logrado estimar la cantidad de kilocaloras producidas por cada litro de 07 consumido. En resumen, el VO? puede entenderse como una medida indirecta de la cantidad de ATP producido en una determinada clula u rgano, e incluso en el organismo como un todo. Cuando el V0 2 se encuentra aumentado, es muy probable que est aumentada la produccin de ATP y viceversa. Debe sealarse que, el pequeo porcentaje de O? consumido en actividades "extrarrespiratorias", puede aumentar en ciel1as condiciones, originando una falsa idea de aumento en la produccin de ATP. En la prctica, sin embargo, dado que el mayor porcentaje se debe al consumo en la cadena respiratoria, el V0 2 es una buena aproximacin a la produccin de ATP.
en forma de calor y este calor perdido depende a su vez de las circunstancias en las que se desanolla el proceso vital. Se ha estimado que un poco ms de la mitad del ATP producido es utilizado por el organismo para desarro.llar funciones mecnicas, es decir para procesos fundamentales de translacin. La base para ello es la necesaria ruptura de ATP para el desarrollo de la contraccin muscular. Cuando un individuo aumenta la actividad mecnica, como sucede durante el ejercicio, aumenta el consumo de ATP, se disminuyen las reservas de ste y se "activan" las reacciones que lo producen. Este aumento, obviamente, produce un aumento del V0 2 Por el contrario, cuando el individuo est en completo reposo, la ausencia de actividad mecnica reduce las necesidades de ATP y el organismo "responde" reduciendo su produccin, lo cual se traduce en una reduccin del V0 2 De la anterior discusin podemos colegir la nocin de que la produccin de ATP est coordinada "desde adentro", de acuerdo a los requerimientos del organismo. Segn Atkinson, el mecanismo "disparador" o "atemperador" de la produccin de ATP es la relacin entre las cantidades de ATP, ADP Y AMP, que el describi a travs de su famosa ecuacin energtica (4, 5). Segn este concepto, cuando la cantidad de ATP disminuye, se aumenta su produccin y viceversa. Por supuesto, son estos factores los que determinan el V0 2 En resumen, el YO? del organismo es una medida indirecta de la produccin de ATP y est determinado por las necesidades del organismo. -
V0 2 : La otra cara de la moneda

Hemos visto una cadena respiratOlia que aumenta o disminuye la produccin de ATP de acuerdo con los requerimientos del organismo, en condiciones de normalidad y un YO? que vara paralelamente con esta produccin de ATP. Consideremos ahora algunos estados patolgicos. Si por alguna razn se disminuye la cantidad de O? que llega a la mitocondria, se disminuye proporcion~lmente la "descarga" de electrones en la cadena respiratoria, por falta de este sustrato aceptor final. Este fenmeno restringe a su vez la produccin de ATP, pero no ya como fruto de una reduccin de las necesidades del organismo, sino como consecuencia de la falta de 2, Como es de esperarse, en estos casos tambin se reduce el V02 En suma, el YO? se puede reducir por un defecto en el aporte de 02 a la mitocondria, caso en el cual, se produce una disminucin no prevista en la produccin de ATP, que, disociada de las necesidades del organismo, puede llevar a un balance energtico negativo y a una alteracin de las funciones vitales. De la magnitud y duracin de esta reduccin en el V0 2, depender a su vez el grado de deficiencia energtica y sus consecuencias sobre el metabolismo y el mantenimiento de las membranas. En casos severos, puede llevar a la parlisis celular, el deterioro completo de sus membranas y la muerte (6, 7) (figura 5).
Cmo se determina la produccin de ATP?

Para poder mantener su orden interno, el organismo debe reponer la energa perdida. Esta energa es "aportada" al medio
tocondrial, produciendo daos que pueden ser ineversibles. Este mecanismo, muy bien descrito por Cotrell y Tundorf en su libro de neuroanestesia, no es discutido por otros autores (8) (figura 7).
Figura 5. La falta de oxgeno resulta en menor produccin de ATP.
La perfusin tisular: su deficiencia y sus consecuencias metablicas

La gran mayora de las definiciones del sndrome de choque incluyen una alteracin de la perfusin tisular, como uno de sus elementos centrales. Podemos ahora entender este trmino como una disminucin del aporte de 02 a la mitocondria, que produce una reduccin de la produccin de ATP, y obviamente del V0 2 La caracterstica principal de esta disminucin de la transferencia energtica es la de que no es originada en un mecanismo autonegulador del organismo por disminucin de sus necesidades metablicas, sino que se trata de una reduccin perversa que amenaza el funcionamiento celular. Este dficit de perfusin reduce la disponibilidad de ATP y, por este mecanismo, disminuye la actividad metablica celular y su funcin de mantenimiento de membranas. Cuando se limita el aporte de O? a la mitocondria, se reduce la produccin de ATP, por bloqueo de los transportadores de electrones. Aparte de las consecuencias sobre el equilibrio energtico ya discutidas, existen otros 2 elementos secundarios que son importantes de analizar. El primero de ellos se refiere a la produccin de radicales libres y el segundo a la produccin de cido lctico. La coenzima Q (CoQ), el tercer miembro de la cadena respiratoria, recibe el electrn "sustrado" al hidrgeno y mediante este mecanismo, se convierte en un radical libre. Por fortuna, existen los dems miembros de la cadena, los citocromos que, por contener Fe en su molcula, pueden aceptar un electrn sin desestabilizar su rbita, dado que el Fe puede "funcionar" como Fe++ o Fe+++. En condiciones normales, el electrn adquirido por la CoQ pasa inmediatamente a la cadena de citocromos (figura 6). Cuando esto no sucede, por "bloqueo" de la cadena (estado reducido del citocromo), la CoQ no encuentra quien reciba su electrn sobrante, se mantiene como radical libre y puede producir peroxidacin lipdica en la membrana mi6
Figura 6. La falta de oxgeno bloquea los transportadores de electrones.
Figura 7. El bloqueo de los transportadores de electrones genera radicales libres.
La otra consecuencia es la produccin de cido lctico. Cuando el NAD, el primer miembro de la cadena respiratoria recibe el hidrgeno proveniente del ciclo de Krebs y no puede entregar el hidrgeno al FAD, queda en estado reducido y no puede, en consecuencia, aceptar otras molculas de H. El organismo entonces trata de eliminar el H del NADH, en un intento
1/CHOQUE
de oxidar este aceptor de H, para poder reiniciar el proceso en la cadena respiratOlia. Para ello apela a la transformacin de cido pirvico en cido lctico, reaccin que utiliza NADHH, ingresa el H al cido lctico y regenera NAD (oxidado). Lamentablemente este mecanismo es fallido, porque como se dijo, el "bloqueo" de la cadena no se ubica solamente en el NAD, sino en todos los miembros de la cadena, debido a la falta de 02 (dficit de perfusin tisular) (9). Otro factor que tiende a aumentar la produccin de cido lctico es el intento del organismo de satisfacer sus necesidades energticas a travs de la gliclisis (lO). En efecto, como este proceso no requiere de 02' la clula lo acelera. El problema no slo radica en el menor rendimiento energtico de esta va, puesto que produce una cantidad sustancialmente menor de ATP por mol de glucosa, sino que, aumenta la produccin de cido pirvico. La disminucin de la actividad de la piruvato deshidrogenasa secundaria al bloqueo de la cadena respiratoria y a la acidosis lctica subsecuente, impide que el cido pirvico siga su va normal hacia acetil coA y entrar al ciclo de Krebs. En consecuencia, se acumula el cido pirvico y se deriva hacia la formacin de cido lctico (figura 8).
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Figura 8. La perfusin tisular inadecuada bloquea la base de la sobrevida.
En resumen, cuando leemos que el choque se caracteriza por una disminucin de la perfusin tisular, su traduccin en la prctica sera: "Una disminucin del V0 2 , debida a una limitacin de 02 a la mitocondria, cuyas principales consecuencias son una reduccin de la produccin de ATP y un aumento en la produccin de cido lctico".
La perfusin tisular: su deficiencia y sus consecuencias energticas
La carga energtica es el principal factor de regulacin de . las vas que producen y utilizan compuestos de alta energa y su valor refleja el balance energtico entre los procesos generadores de ATP y los procesos que lo utilizan. Cuando la carga energtica disminuye de su valor normal, se aceleran las reacciones generadoras de ATP y se lentifican las reacciones que lo consumen. Lo contrario sucede cuando la carga energtica se incrementa. Por otro lado, se ha demostrado que la viabilidad celular se disminuye cuando cae la carga energtica (4-6). Algunos estudios en modelos de sepsis en animales han mostrado que la mortalidad se eleva con la severidad de la reduccin de la carga energtica, enfatizando la necesidad d aumentar la actividad mitocondrial para asegurar el balance energtico y lograr la supervivencia. Esta expansin mitocondrial, fundamental para la sobrevida, es inducida "por una necesidad categrica de responder al aumento de los procesos utilizadores de ATP" (7). En modelos de choque hemolTgico en ratas, se ha confirmado que la mortalidad aumenta con la reduccin de la carga energtica heptica. En efecto, una cada de la carga a valores de 0,592 se asocia con una menor mortalidad que cuando el descenso es a 0,39; cuando la carga cae a 0,3 casi ningn animal sobrevive (7). Un dato interesante es la rpida recuperacin de la carga energtica en los animales sobrevivientes, cuando se reinfunde la sangre perdida, recuperacin que incluso puede llegar a superar el valor del control. La cada de la carga energtica se asocia con una disminucin del estado de xido reduccin en la cadena respiratoria, presumiblemente por una disminucin en la fosforilacin oxidativa. Como se inhibe el sistema de transporte electrnico, se acumula NADH y esto trae algunas consecuencias metablicas: a. El NADH deprime la actividad de la citrato sintetasa, lentificndose la velocidad del ciclo de Krebs b. La disminucin del estado redox mitocondrial induce una disminucin de la relacin oxalacetato a malato, con lo que se inhibe el ciclo de Krebs " , c. Como el NAD se requiere para el adecuado funcionamiento del complejo d~ la piruvato deshidrogenasa, su disminucin dismjnuye a su vez el paso de piruvato a acetil CoA, acumulndose el piruvato d. El NADH es utilizado en el paso de piruvato a lactato, resultando un aumento de este ltimo. El resultado final ser entonces una disminucin en la produccin de ATP y una acidosis lctica (6). Por otro lado, la disminucin de la carga energtica dep~nde de la disminucin del ATP, acompaada de un aumento en las concentraciones de ADP y AMP (ver frmula) y experimentalmente se ha visto que las concentraciones de ADP aumentan durante el shock y disminuye~cuando se recupera. Un mecanismo interesante observado durante el choque es el incremento de la gliclisis. Aparentemente, el incremento
Ozawa seala que el concepto de carga energtica (6), acuado por Atkinson (4, 5), es muy til para comprender la regulacin de los procesos metablicos. Atkinson defini matemticamente la carga energtica como:
(ATP + 112 ADP) I (ATP + ADP + AMP) Yestableci que su valor normal es entre 0,85 y 0,905.
en la concentracin de AMP estimula la fosfofructoquinasa y la fosforilasa, e inhibe la fosfoenol-piruvato-carboxiquinasa, todo lo cual resulta en un incremento de la va. Este mecanismo, sin embargo, no alcanza para satisfacer las necesidades de ATP y aumenta la velocidad de consumo de glucgeno con lo que aumenta el riesgo de hipoglicemia y de muerte. Cuando se agota el glucgeno se activa la gluconeognesis para subsanar el problema. Sin embargo, este proceso requiere de una adecuada carga energtica y, cuando esta ltima cae, no puede proceder, producindose una hipoglicemia terminal (6, 9). Los cambios en la carga energtica durante el choque hemorrgico no son iguales en los diferentes rganos. Los ms afectados inicialmente son el hgado, el rin y el intestino. El corazn y el cerebro mantienen su carga energtica hasta las etapas crticas. Esta capacidad para mantener su reserva energtica se debe a dos fenmenos: a. Su capacidad para aumentar la tasa de extraccin de oxgeno b. La respuesta catecolamnica refleja que redistribuye el flujo sanguneo muscular, adiposo, renal, heptico y en general esplcnico, hacia el corazn y el cerebro. Por otro lado, el miocardio hipxico puede obtener su energa oxidando cidos grasos libres, ~n lugar de glucosa. En el shock sptico, la secuencia metablica inicial es un poco diferente puesto que no se registra la disminucin de la carga energtica observada en etapas tempranas del choque hemorrgico. Sin embargo, cuando se limita la cantidad de oxgeno a la mitocondria aparece, como consecuencia de la disminucin de la produccin de ATP, una disminucin de la carga energtica con consecuencias similares a las descritas arriba (6). En resumen, el concepto de carga energtica nos permite apoyar an ms la nocin de que la supervivencia del animal est fuertemente ligada a su capacidad para producir el ATP necesario para satisfacer las necesidades metablicas impuestas por la lesin. Es claro que el mantenimiento de la carga energtica est a su vez relacionada con el V0 2y por lo tanto su preservacin es una medida prioritaria en el manejo de los pacientes en estado de choque.
La perfusin tisular: su deficiencia y sus consecuencias celulares
produce una secuencia de eventos que, a travs de 7 etapas, lleva a la muerte de la clula.
IV
Figura 9. Historia de la muerte celular segn Trump.
De las 7 etapas descritas por Trump la etapa IV determina la irreversibilidad del proceso. Es decir que, cuando la clula "atraviesa" la etapa IV, hgase lo que se haga, indefectiblemente morir. Nuestra propia elaboracin del tema nos ha llevado a concebir el proceso como una fase de dao reversible (etapas 1, II y III), una fase de muerte (etapa IV) y una fase que hemos optado por llamar de "consolidacin de la muerte" (etapas Va VII). El proceso desencadenante es una deficiencia en la disponibilidad de 02 en la mitocondria (dficit de pelfusin tisular), cuya consecuencia inmediata, como se ha visto, es una reduccin en la produccin de ATP (figura 10).
A nuestro juicio, una de las mejores descripciones que existen sobre las consecuencias celulares de la hipopelfusin, es la realizada por el doctor Benjamn Trump y sus colaboradores en el libro Fisiopatologa del shock, la isquemia y la anoxia, editado por Adams Cowley y Benjamn F Trump, hace ya algunos aos. Trataremos, en los siguientes prrafos de hacer una caricatura resumen de la obra mencionada, pero invitamos al lector a revisarla (11) (figura 9). La historia natural de la muerte celular secundaria a isquemia/hipoxia, es decir a una deficiencia grave de la pelfusin celular, muestra que, una vez desencadenado el proceso, se
"Apelotonam cromatina nuclear

Figura 10. Primera etapa, falta de disponibilidad del ATP.
Una consecuencia inmediata de la falta de disponibilidad de ATP es la activacin de las vas productoras de cido lcti-
1/CHOQUE
co con una consecuente acidosis intracelular que, microscpicamente, se caracteriza por un "apelotonamiento" reversible de la cromatina nuclear y que constituye la etapa 1. Este fenmeno tambin puede ser la consecuencia de la prdida de los puentes de K y su principal efecto es una disminucin reversible de la sntesis de RNA nuclear. Esta disminucin de la sntesis de RNA, no tiene, sin embargo, consecuencias inmediatas para la clula. La persistencia del dficit de perfusin y de la limitacin en la disponibilidad de ATP, altera el funcionamiento de la ATPasa Na/K, con acmulo de Na intracelular y edema secundario, manifiesto en la mitocondria y el retculo endoplsmico, lo que constituye la etapa II. Esta etapa, durante la cual comienzan a aparecer algunas bulas en la pared celular y una prdida de los grnulos mitocondriales, es perfectamente reversible si se restauran las condiciones de perfusin. En la etapa III, se acenta el edema celular y mitocondrial, OCUlTe dilatacin del retCulo endoplsmico y de las crestas mitocondriales, que se acompaa de una prdida de K y una inhibicin de la sntesis proteica. Estructuralmente, aumentan las bulas en la membrana y se inhibe en gran medida la funcin mitocondrial (figura 11).
b. Altera el esqueleto celular, la orientacin de los organelos y aumenta las vesCulas autofgicas c. Separa las uniones intercelulares d. Aumenta el calcio mitocondrial. Estas acciones produ<;:en un dao ilTeversible en la clula (figura 12).
Figura 12. En la etapa IV el ingreso de calcio a la clula produce efectos
1I
muy lesivos.
En las etapas V a VII, "simplemente" se contina la cascada. Como en un efecto domin, se rompen los lisosomas y dems estructuras celulares, llegando finalmente a la necrosis (figura 13).
Edema cel"ular
Figura 11. La falla en la bomba Na/K ATPasa permite la entrada del Na a
la clula,
nsolidacin
Figura 13. Despus de la fase IV se produce un efecto domin,
La etapa IV, denominada por Trump, "la transicin a travs de la etapa de no retorno", se caracteriza por la acentuacin de los fenmenos de edema celular, mitocondrial y del retculo endoplsmico, reduccin de la sntesis proteica y prdida de potasio. Sin embargo, el elemento central es el ingreso de un exceso de calcio a la clula, que de persistir, tiene consecuencias catastrficas para la supervivencia celular. En efecto, cuando el ingreso de Ca es masivo, se satura la calmodulina, formndose un complejo calcio-calmodulina que produce efectos muy lesivos: a. Activa fosfolipasas que hidrolizan los fosfolpidos de las membranas
En resumen, digamos que, los insultos isqumicos o hipxicos ocasionan una disminucin del V0 2 y de la produccin de ATP, que, si son lo suficientemente intensos, conducen a la muerte celular a travs del desalTollo de 7 etapas. La etapa IV o etapa de no retorno, identifica el momento en el cual la lesin celular se hace irreversible.
Un alto en el camino: Intentemos trasladar algunos de estos conceptos a la clnica

El VOl es un concepto central para la comprensin de las consecuencias del choque. La disminucin de la peIfusin tisular que es capaz de producir una disminucin del VO') que puede llevar a la muerte celular, tal como se ha disclltido. De ello, debe quedar claro que, la medida teraputica ms importante que debemos emprender es intentar restaurar el aporte de 02 a la mitocondria, de tal manera que se reanude la produccin de ATP, es decir que se restablezca el VOl' Por otro lado, ha quedado bien establecido que los requerimientos de ATP y por tanto el nivel de V0 2 requerido por un paciente, estn determinados por el balance energtico celular. Es decir, es el estado interno del organismo quien establece su nivel ptimo de V0 2 para asegurar su funcionamiento armnico y en consecuencia, nuestra funcin teraputica ser la de proveer esa cantidad de 02' En ese sentido, nuestra obligacin es "cumplir el mandato del organismo". Esta concepcin nos permite zanjar una vieja discusin, que a la luz de estos conocimientos es bizantina. Nos referimos a la "pelea" entre quienes dicen que hay que aumentar el aporte de 02 a los tejidos por encima de los parmetros basales y quienes se niegan a aceptar este principio teraputico. En efecto, no es el mdico quieI'l establece el VOl ptimo, ni quien determina el aporte ptimo de 02' El paciente, "conocedor" de sus necesidades metablicas, establece una necesidad de 02 y determina, de acuerdo a su capacidad para utilizarlo, la ca~ltidad que debe aportarle su sistema circulatorio. La labor del mdico es, en primer lugar, tratar de identificar el parmetro ptimo para cada paciente y obrar en consecuencia con el apoyo cardiopulmonar necesario para cumplir con esa meta. Como se ver ms adelante, existen formas para identificar las necesidades del paciente y cuantificar as el aporte necesario. U na segunda aplicacin a la clnica de estos conceptos tiene que ver con la introduccin de la variable "tiempo" dentro de las consideraciones teraputicas. Los trabajos de Trump permiten concluir que las medidas teraputicas para favorecer el aporte de 02 a la mitocondria, se deben realizar antes de que se traspase la etapa de no retorno (11). No en vano, muchos autores insisten en la necesidad de actuar con prontitud frente a un cuadro de choque. Los trabajos de Wilson son claros en advertir sobre un gran aumento en la mortalidad final (a 25 das), cuando el perodo de hipotensin dura ms de 30 minutos. Debe sealarse que, como la muerte frecuentemente sucede distante en el tiempo de la reanimacin inicial (25 das), rara vez se reconoce como consecuencia de un fallo temprano en el proceso de aumentar el VOl del paciente (12). En la prctica entonces, la reanimacin del paciente en estado de choque debe incluir las nociones de intensidad y tiempo. Es decir, dejemos desde ahora planteado que la intervencin teraputica debe ser lo suficientemente intensa como para 10gnu: restaurar el V0 2 en el menor tiempo posible. La traduccin en acciones de este principio se ver ms adelante.
La respuesta al estrs: un mecanismo para lograr la supervivencia

Los sistemas de defensa del ser humano frente a la lesin estn compuestos por una serie de mecanismos adquiridos evolutivamente y que tienen como propsito fundamental el logro de la supervivencia. Al mirar el desanollo evolutivo de la respuesta al estrs, se encuentra informacin, muy til, para comprender el desarrollo y consecuencias del estado de choque. En el proceso de vivir, el animal est sometido a mltiples amenazas por parte de su entorno y la primera defensa necesaria para sobrevivir es enfrentar la lucha o emprender la huda. Consecuente con ello, la evolucin comenz dotando a los organismos vivientes de la poca, con un instrumento metablico capaz de prepararlos para ello. Surgieron as las catecolaminas, sustancias que son utilizadas como un "cdigo" universal, para despertar reacciones mltiples. Una vez liberadas a la circulacin como respuesta a un estmulo estresante, las catecolaminas producen en el organismo una serie de cambios que, en su conjunto, estn destinados a elevar el aporte de 02 a los tejidos. Es "como si el organismo supiera" que se avecina un aumento importante en sus necesidades de ATP y en consecuencia se prepara para ello. El corazn estimulado aumenta su contractilidad y su frecuencia, aumentando as el gasto cardaco (OC). El aumento en la intensidad y frecuencia de la respiracin ofrece la cantidad de aire suficiente para satisfacer el OC aumentado y as proveer del oxgeno necesario para el aumento que se avecina en el V0 2 La piel sufre vasoconstriccin intensa que disminuye notablemente las prdidas energticas. Las pupilas dilatadas proveen de un mejor campo visual. La supresin de la contractilidad intestinal ofrece un ambiente libre de la presin de la eliminacin, para poder "dedicarse enteramente a la defensa". El rin se "constrie" supuestamente para evitar una prdida innecesaria del volumen intravascular, en momentos en los que ste es prioritario. Desde el punto de vista metablico, los cambios producen un aumento de sustratos energticos circulantes, que complementan el aumento del aporte de 02 (10): 1. Hiperglicemia: se activan fosf0rilasas que rompen el glucgeno heptico y muscular. A su vez, las catecolaminas activan la glucosa 6 fosfatasa que se encarga de defosforilar la glucosa-6-fosfato, liberando glucosa que difunde al torrente circulatorio. 2. Hiperlactaternia: en el msculo, no existe glucosa 6 fosfatasa y por lo tanto, la glucosa-6-fosfato, producto de la ruptura del glucgeno queda "atrapada" dentro de la clula. La glucosa entonces se transforma en piruvato y ste en lactato, producindose una hiperlactatemia, que, como puede entenderse, nada tiene que ver con la hipoperfusin. 3. Aumento de los cidos grasos libres: por efecto de las catecolaminas, se activan lipasas tisulares que liberan cidos grasos libres y glicerol. 4. Hipercetonemia: como el sistema oxidativo heptico no es estimulado por la epinefrina, los cidos grasos libres
1/CHOQUE
trasportados al hgado sufren oxidacin parcial y generan cuerpos cetnicos. Durante esta primera aproximacin a la defensa, se presentaron problemas que a la postre no permitan la supervivencia ms all de. unas pocas horas. En efecto, el aumento no controlado de la glicemia, gener un consumo exagerado y ftil del azcar circulante por parte del msculo, que llevaba rpidamente a un agotamiento de este sustrato necesario para la produccin de ATP, sobre todo en rganos vitales como el cerebro. Como consecuencia de este agotamiento del sustrato metablico, vena un deterioro sustancial en la transformacin de energa, que no siendo compatible con la vida, llevaba al animal a la muerte, pocas horas despus del insulto inicial. El siguiente paso evolutivo fue entonces la creacin de un mecanismo regulador de la glicemia. Surge entonces la insulina. Es muy interesante que, siendo la insulina una hormona anabolizante, aparezca en momentos en los que se imponen recursos catablicos. La insulina estimula la sntesis de molculas grandes, principalmente glucgeno, grasas y protenas, pero no inhibe las enzimas de la gliclisis. Estas acciones se traducen en una resntesis de glucgeno con disminucin de la hiperglicemia, la sptesis de grasas con reduccin de la cetonemia y la incorporacin de aminocidos en protenas. El efecto final es entonces un retraso en el agotamiento de las reservas de azcar y una prolongacin del tiempo de supervivencia. Lamentablemente, este ingenioso mecanismo no logr promover la supervivencia ms all de las primeras 24 horas, puesto que finalmente, terminan agotndose las reservas de glucgeno. El problema era, entonces, encontrar un mecanismo que permitiera una mayor supervivencia y que necesariamente implicaba una provisin ms prolongada de glucosa para preservar la funcin cerebral. De nuevo, la evolucin "saca un as de la manga" y crea la fase pptido-esteroidea, que comienza simultnea con la fase catecolamnica, pero que tiene sus efectos en etapas ms tardas del estrs. Las hormonas de esta fase son ACTH, cortisol y hormona del crecimiento. Estas sustancias, adems de sus acciones directas, estimulan la sntesis de 5 enzimas que producen una rpida protelisis y una reversin de la gluclisis. Magistral! No haba otra solucin. Con el glucgeno agotado y con una incapacidad para transformar lpidos en azcar, la nica solucin era recurrir a las protenas, como sustrato para producir glucosa (gluconeognesis). Las enzimas sintetizadas son: 1. Proteasa: su concentracin aumenta mucho en algunas horas y produce hidrlisis de protenas, aumentando el "pool" de aminocidos libres (13). Los aminocidos no esenciales son sustratos para la gluconeognesis. Los esenciales son fuente de cetonas o son oxidados directamente. Por cada 100 gramos de protena hidrolizada se producen 60 gramos de glucosa y 15 gramos de cetonas.
2. Piruvato carboxilasa (PC) y fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (FEPCQ) (14, 15): su concentracin aumenta varias veces en las siguientes 48 horas. Como el paso de fosfoenolpiruvato a piruvato es irreversible, no permite la utilizacin del piruvato formado a partir de ciertos aminocidos, para formar glucosa. La solucin est entonces en este par de enzimas, la primera de las cuales (PC) permite convertir el piruvato en oxalacetato y la segunda (FEPCQ) sintetiza fosfoenolpiruvato a pmtir del oxalacetato. Es decir, inicia la reversin de la gliclisis. 3. Fructosa 1,6 difosfatasa (16): acelera la produccin de fructosa-6-fosfato que luego es transformada en glucosa. 4. Glucosa-6-fosfatasa (16): esta enzima origina una marcada reversin de la gluclisis y convierte carbonos proteicos en glucosa libre. En sntesis, la fase pptido esteroidea asegura la produccin continuada de glucosa a travs de la gluconeognesis y provee as del principal sustrato para la supervivencia a ms lm"go plazo. Como la vida media de las enzimas sintetizadas es mucho mayor que la de las catecolaminas, continum"n actuando incluso despus de que han bajado los niveles de las hormonas que indujeron su sntesis y su accin se extiende por varios das. Debe sealarse sin embargo que, a pesm" de que la fase pptido estero idea fue y sigue siendo una solucin para la supervivencia, impone un impOltante riesgo para el organismo. En efecto, la protelisis continuada, que se hace a costa de la masa muscular, es en realidad un proceso de autofagia. Por otro lado, dadas las inevitables ineficiencias metablicas, el balance energtico de la protelisis es deficitario. Se estima que por cada 400 kcal tericamente derivadas de la protelisis de 100 gramos de protenas, se recuperan 222 en glucosa y 135 en grasa, con una prdida neta de alrededor del 10% de la energa. Si estas dos "colaterales" no son corregidas, la fase pptido esteroidea acabm", pm"adjicamente, produciendo lo que inicialmente impidi: la muerte del animal (10). En resumen, la evolucin dot al organismo viviente de los mecanismos necesm"ios para sobrevivir despus de una injuria. Estos mecanismos pueden clasifi~arse en dos grandes etapas. La Fase 1 o catecolalllnica a travs de sus mediadores (catecolamin~s e insulina) provee de los instrumentos necesm"ios para la supervivencia a corto plazo. La fase II o pptido esteroidea que acta a travs de sustancias de vida media ms lm"ga, permite prolongar dicha supervivencia por varios das. Debe sealarse que la ruta trazada por la evolucin pm"a logrm" la supervivencia del organismo es el aumento de la disponibilidad de 0,) y nutrientes, todos ellos destinados a incrementm" la produc-cin de ATP, pm"a satisfacer las necesidad~s metablicas incrementadas. En trminos clnicos, la evolucin nos ha mostrado que la nica forma para lograr la supervivencia es asegurando el Vo,) del organismo y que pm"a ello, la va es el aumento del aporte-de O 2 y'tros sustratos a la clula.
Un homenaje a Cuthberston
En la plimera mitad del siglo anterior el doctor Cuthberston nos ofreci una elegante visin de los cambios del paciente en choque, con planteamientos que no han sido sustancialmente modificados a pesar de los adelantos de la investi aacin mdica (17). En breve, se describen dos fases bien diferenciadas por las cuales atraviesa un paciente durante su respuesta a una lesin.
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mucho mayor y por tanto, la respuesta persiste en el tiempo, aunque haya cesado el estmulo inicial. As, podemos encontrar una primera etapa que denominamos de activacin y que conesponde a la induccin enzimtica que, en la medida en que va aumentando su concentracin, va aumentando tambin su accin. Una vez llegado el pico de concentracinaccin, si no hay un estmulo adicional, disminuye su concentracin, producindose un abatimiento de la respuesta (17,18) (figura 15).
Figura 15. Fase Flow.
Figura 14. Fases de Cuthberston.
La primera fase o fase EBB es una etapa de depresin metablica general, en la cual el fenmeno energtico central es una disminucin en el VO). Esta depresin, ante la cual el organismo pone en marcha -la respuesta inicial de alarma, descrita arriba como fase catecolamnica, es consecuencia de las prdidas ocun'idas durante la hemorragia y tiene una duracin variable, pero que en general se relaciona con la intensidad y duracin del insulto. A la fase EBB, le sucede la fase flow, que como su nombre lo indica aparece como una etapa de expansin, durante la cual la caracterstica fundamental es un aumento del VO? y del aporte de sustratos a la clula. Nos impresiona ver la vigencia actual de los planteamientos de Cuthberston. Nuestra propia experiencia clnica nos ha permitido constatar, paciente tras paciente, que estas fases se reproducen. Por otro lado, en la medida en que la investigacin avanza, se han agregado explicaciones bioqumicas y fisiolgicas que, lejos de contradecirlo, lo confirman. Un ejemplo de ello, se puede observar en las si auientes fi / auras ;)' en las cuales esquematizamos nuestra propia elaboracin sobre los conceptos ms actuales (figuras 15, 16, 17). La fase flow sigue una progresin en el tiempo. Su activacin sucede en el momento de la injuria, pero, como se discuti a propsito de la fase ptptido-esteroidea, se manifiesta un poco ms tarde que la fase catecolamnica (EBB), dado que acta induciendo algunas enzimas, cuya sntesis toma un tiempo. Adems, la vida media de estas enzimas inducidas es
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En esta figura hemos resumido la relacin existente entre los mediadores de inflamacin, que han ocupado un papel importante en la explicacin de los cambios que se suceden, en etapas avanzadas de la respuesta a la lesin, lo que se discutir en detalle posteriormente. En efecto, tal como lo resume Pinsky las cito quinas proinflamatorias (TNF, IL 1, IL2) inducen una respuesta, cuya accin puede ser contranestada por las citoquinas antiinflamatorias (IL8, ILI0), produciendo un efecto similar al descrito por Cuthberston como fase flow. Obviamente, este enfoque no sustituye la explicacin enzimtica, pero la complementa, agregando el componente inflamatorio que se ha encontrado en las investigaciones posteriores y que de acuerdo con Pinsky, se trata de un "escape" de la respuesta inflamatoria local, que se disemina en todo el sistema, produciendo la llamada "Inflamacin' intravascular aguda maligna" (19) (figura 16). '-',
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Figura 16. Fase Flow, mediadores de la inflamacin.
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Finalmente, nos parece que la propuesta l~eciente, en un artculo pstumo, propuesto en homenaje a Roger C. Bone, puede tambin se analizada a la luz de la fase flow (20). La activacin inicial, se asocia con las citoquinas proinflamatorias y ocasiona una respuesta inflamatoria sistmica (SIRS). Cuando aparecen las cito quinas antiinflamatOlias y todava persisten las proinflamatOlias, la respuesta se "balancea" (MARS). Finalmente, el predominio de las antiinflamatOlias hace que la respuesta disminuya progresivamente (CARS) (figura 17).
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Figura 17. Fase Flow, respuesta inflamatoria.
Esta comprensin de las complejas interacciones que se producen en etapas avanzadas del choque es la que nos ha impulsado a titular esta seccin como un homenaje a Cuthberston.
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Cmo utilizar en la clnica estos conocimientos sobre la respuesta del organismo?

El reconocer las consecuencias de la injuria en el organismo y los pasos que la evolucin ha diseado para lograr la supervivencia, nos permite sentar las bases para estructurar un programa teraputico coherente para evitar la muerte de nuestro paciente acosado por un episodio de choque. De este conocimiento podemos aceptar las siguientes nociones: 1. No es suficiente con el control de la injmia inicial: aunque el control de la causa desencadenante es una accin sin la cual no es posible salvar el paciente, esta sola accin puede no ser suficiente para lograr la supervivencia definitiva. En efecto, los cambios producidos por la lesin inicial pueden no ser adecuadamente compensados por la respuesta catecolarnnica inicial, de tal manera que el organismo no logre, por s mismo restaurar, con la prontitud que se requiere, la carga energtica disminuida. Si este fuera el caso, la nica forma para evitar la muerte del paciente es interviniendo directamente con el objeto de ayudar al paciente a lograr el equilibrio energtico perdido. 2. La recuperacin de la carga energtica requiere una recuperacin del V0 2: el anlisis fisiolgico y metablico de los cambios ocurridos durante la primera fase del choque, llmese fase catecolam.nica, reaccin de alarma o fase EBB, muestra con claridad que la restauracin de la produccin de ATP es la forma ms adecuada de superar la crisis. En consecuencia, el clnico debe implementar las
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medidas necesarias para restaurar el V0 2 con el propsito de restaurar la carga energtica. En la etapa inicial del choque, no basta con recuperar la carga energtica: los estudios de Trump sobre los cambios celulares, los estudios de Ozawa y de Atkinson sobre la carga energtica y la experiencia clnica, dan el apoyo suficiente como para asegurar que si la restauracin del V0 2 se hace demasiado tarde, no se lograr rescatar al paciente de las consecuencias de la lesin. En trminos clnicos esto significa que si la recuperacin del estado de choque no se logra dentro de los primeros 30 minutos, se disminuye grandemente la probabilidad de vida del paciente. En consecuencia, a la recuperacin de la carga energtica, debemos agregarle un apellido: Pronta. El aporte de 02 y nutrientes a la clula es el principio teraputico fundamental: la evolucin nos ha trazado la ruta para ayudar a los pacientes en choque. En efecto, el anlisis de los fenmenos fisiolgicos y metablicos ocun"idos durante las fases iniciales del estado de choque nos muestran que el xito evolutivo se logr implementando medidas que conducen a restaurar la produccin de ATP. La respuesta del organismo es un incremento en la disponibilidad de 02 y nutrientes a la clula yen consecuencia, una buena aproximacin teraputica es seguir la "lnea evolutiva": apoyar el aparato cardiopulmonar. Puede no ser suficiente con una reanimacin inicial exitosa: los estudios de Trump sobre los cambios celulares muestran que una vez iniciada la lesin, la disfuncin de las bombas inicas generan un edema celular, por su incapacidad para extraer el Na. Si vamos un poco ms all del simple concepto patolgico, nos daremos cuenta de que el lquido que produce el edema celular, proviene del intersticio y que ste a su vez, se nutre del espacio intravascular. Este fenmeno puede ocasionar una disminucin del volumen circulante, por virtud de esta "fuga hacia adentro" y reducir de nuevo el VO}. La consecuencia ms peligrosa sera un nuevo deterioro en la carga energtica, con grave amenaza de la supervivencia. Despus de la recuperacin inicial, "a Qios rogando y con el mazo dando": las d~scripciones sobre los fenmenos ocmTdos despus de que se ha superado el efecto inicial de la injmia nos mm;stran que durante la fase pptido esteroidea, o fase flow de Cuthberston, el organismo responde con un perodo de expansin del VO} y del aporte tisular de 02 y nutrientes. Sin embargo, tal como se seal en la seccin respectiva, esta respuesta ocasiona un balance energtico negativo que puede impedir la recuperacin completa. Durante esta fase, es nuestro papel tratar de cOlTegir esta prdida neta de energa y apoyar al organismo para que "salga de sta" con el menor compromiso posible.
las definiciones de choque

"Una pausa momentnea en el acto de morir, caracterizada por un pulso perifrico imperceptible o filiforme y un sudor fro y pegajoso". (John Collins Wanen, 1895).
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SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
"Palla circulatoria perifrica resultante de una discrepancia entre el tamao del lecho vascular y el volumen de lquido intravascular" (21). El choque existe cuando "el gasto cardaco es insuficiente para llenar el rbol arterial con sangre a suficiente presin, para proveer un adecuado flujo sanguneo a los rganos y a los tejidos" (Simeone, 1964) (22). "Una respuesta desordenada del organismo a un balance inapropiado del aporte de sustratos y la demanda, a nivel cehIlar" (Cerra, 1983) (23). "U n estado en el que una profunda y generalizada reduccin de la perfusin tisular efectiva lleva primero a una lesin celular reversible, y luego, si se prolonga, produce lesin celular irreversible" (Kumar y Parrillo, 1995) (24). "Es un sndrome clnico agudo, iniciado por una perfusin inefectiva que resulta en un disfuncin severa de rganos vitales para la supervivencia" (Jimnez, 1999) (1). stas, y posiblemente muchas otras definiciones de choque, intentan, segn cada autor, enfatizar lo que es para ellos el elemento central del sndrome de choque. En todas ellas, el nfasis est en una alteracin de la perfusin. Por otro lado, cuando evaluamos "la definicin de choque" preestablecida en muchos, si no todos los artculos sobre estudios del sndrome, constantenlente leemos: "Se tomaron pacientes con una presin arterial sistlica < 90 ...". En estos, el nfasis est en la presin como elemento definitorio. Aunque parezca superfluo, creemos oportuno hacer algn comentario. En efecto, el fenmeno predominante en el estado de choque es la alteracin de la perfusin tisular con deterioro del V0 1 . Si examinamos con algn detalle la pelfusin tisular, rpidamente notaremos que en ella influyen varios factores: el volumen transportado, La fuerza con la que es transportado y la distdbucin perifrica del mismo. Es decir, que la pelfusin insuficiente incluida en la definicin de choque puede ser causada por uno o varios de los condicionantes sealados. Ahora bien, dependiendo del autor, ste puede o no incluir, dentro de la definicin alguno de estos condicionantes de la perfusin y por tanto, puede haber diferentes definiciones, de acuerdo al tpico que el autor quiera resaltar. Pensamos que el elemento central de una adecuada definicin de choque es la alteracin de la perfusin, sea que se denomine "inefectiva", "deficiente" o "inadecuada". Por otro lado, si se quiere incluir dentro de la definicin el rasgo fisiopatolgico que ocasiona la alteracin de la pelfusin, entonces pensamos que se deben incluir todos ellos. Un ejemplo podra ser: Una alteracin de la pelfusin tisular, causada por disminucin del flujo o una disminucin de la presin o por una alteracin de la distribucin perifdca del flujo.
blecida de la perfusin tisular y, a partir de ella, se han establecido sus consecuencias y mecanismos de respuesta frente a las mismas. Sin embargo, estos fenmenos, comunes a toda forma de choque, no permiten enfrentar, con solvencia, el diagnstico de la gnesis de la hipoperfusin y por tanto, no facilitan la labor de estructurar una estrategia teraputica apropiada en las etapas tempranas. Es til entonces, intentar separar las causas del sndrome de choque, de tal manera que permita hacer un reconocimiento temprano y emprender un tratamiento causal del fenmeno. Debe sealarse, sin embargo, que no es infrecuente encontrar superposiciones, que deben tenerse en mente, para no dejar pasar desapercibidos fenmenos asociados, que eventualmente nos hagan fracasar en nuestro intento de producir un resultado satisfactorio. Este sera el caso, por ejemplo, de un choque iniciado por una hipovolemia, que secundariamente afecta la pelfusin miocrdica y desencadena una falla cardaca asociada, que de no ser reconocida, puede llevar a persistir innecesariamente en el tratamiento con volumen frente a una insuficiente respuesta del paciente. Con esta salvedad, intentemos ahora aproximarnos a una clasificacin de los estados de choque. Un enfoque a nuestro juicio til es el que clasifica en choque en 4 grandes categoras, de acuerdo a sus caractersticas cardiovasculares: hipovolmico, cardiognico, obstructivo extracardaco y distributivo (figura 18).
cacin
HiJ)O"Oltmi,co rdiognico bstructivo Distributivo
Figura 18. Clasificacin del choque.
El choque desde el punto de vista "Macro": Gnesis y reconocimiento

La discusin que hasta el momento se ha desaITollado describe lo que se podra llamar la "va final comn". En efecto, se ha tomado como punto de partida una disminucin ya esta-
Esta clasificacin, atribuida por Kumar y Parrillo a Hinshaw y Cox (25), y por Jimnez a Weil y Shubin (1), en realidad fue propuesta por estos dos ltimos en el libro editado por Hinshaw (25) y, a nuestro juicio tiene su base en los planteamientos de Blalock en 1934, con alguna aI'andela adicional. El problema que encontramos en esta clasificacin es el de dejar por fuera algunas formas, que aunque menos frecuentes, no son menos importantes, como la anafilaxis, el choque neurognico y la falla SUpraITenal. Sin embargo, concordamos en la apreciacin de Kumar y Jimnez (1, 24) en que, es sencilla y clnicamente til. Invito al lector a revisar breve-
1/CHOQUE
mente los elementos centrales de cada una de las formas de choque establecidas en esta clasificacin.
El choque de origen hipovolmico

El elemento caracterstico central es una disminucin del retorno venoso, originado en una disminucin del volumen intravascular efectivo (figura 19).
ico
Caracterstica Disminucin del retorno venoso
Prdida
Causas
Figura 19. Caractersticas y causas del choque hipovolmico.
Esta disminucin del volumen intravascular puede ser analizada a la luz de 3 grandes prdidas: a. La prdida de sangre b. La prdida de agua (y electrolitos) c. La prdida del tono vascular (principalmente venoso) (25). No es necesario hacer un comentario adicional a la prdida de sangre. En cuanto a la prdida de agua (y electrolitos) se debe sealar que, adems de las prdidas obvias externas por el tubo digestivo, el rin, la piel etc., existe una "prdida interna" que con frecuencia pasa inadvertida para muchos autores, pero que es de importancia capital en la consideracin de la hipovolemia que se observa en el paciente crtico. Me refiero a las "corrientes de salida" que se producen desde el espacio intravascular hacia el intersticial y que se observa con especial frecuencia en 2 condiciones (figura 20).
Choque hipovolmico
Externa
Piel Rin
~~G~stro
Interna
Sepsis Bombas
l.
~~.~.~~~ inics.~_._ ...
Figura 20. Choque hipovolmico. Prdida de agua.
La sepsis produce una alteracin de la permeabilidad capilar que promueve el paso de agua y electrolitos hacia el espacio intersticial, depleta el espacio intravascular y ocasiona una hipovolemia. El choque de cualquier etiologa, que produce una disfuncin de las bombas inicas celulares, produce secundariamente una "corriente de salida" desde el espacio intersticial hacia el intracelular, ocasionando as el edema celular descrito por Trump (11). Esta salida de agua del espacio intersticial disminuye la presin hidrosttica del intersticio y promueve la salida de agua y electrolitos desde el espacio intravascular, produciendo la hipovolemia. Estos dos ltimos procesos imponen un reto diagnstico para el clnico, porque, como podr comprenderse, cursan con edema intersticial y/o celular. El paciente entonces podr aparecer edematizado, incluso severamente, pero su espacio intravascular se encuentra escaso de volumen. La presencia de edema generalmente orienta al clnico a suponer un exceso de volumen circulante y a proceder con medidas de restriccin del aporte y promocin de la diuresis (frecuentemente con diurticos), lo que agrava la hipovolemia existente y puede poner en grave riesgo la vida del paciente.' La prdida del tono vascular venoso, se conoce como "aumento de la capacitancia" y no produce una prdida "real" del volumen circulante, pero s ocasiona una disminucin del retorno venoso. En estos casos, el problema radica en un aumento del continente, sin aumento del contenido y produce una disminucin de la presin que ejerce la circulacin perifrica para impulsar el retorno venoso, la llamada presin circulatoria media (Pcm), que se discutir ms adelante. Esta disminucin de la Pcm produce una cada del retorno venoso, ocasionando un efecto "hipovolmico". Los agentes vasodilatadores venosos y la lesin raquimedular, son ejemplos de causas comunes de este fenmeno. Vale la pena sealar que en la sepsis se producen agentes vasodilatadores que pueden agravar la hipovolemia producida por alteracin de la permeabilidad capilar. Este es un ejemplo de la "superposicin etiolgica" de la que hablamos al comienzo de esta seccin " (1, 24). La caracterstica hemodinmica princip~l del choque hipovolmico es la disminucin'del retorno venoso que a su vez reduce el volumen de ,llenado ventricular y, por este mecanismo disminuye el gasto cardaco. En consecuencia, la clave para su reconocimiento es la demostracin de la reduccin en el volumen de llenado ventricular. Ante estas anomalas el organismo responde liberando catecolaminas y como consecuencia de ello, se elevan las resistencias perifricas. Se debe reiterar, adems, que independientemente de la causa, cuando la hipoperfusin ha llevado al compromiso de las bombas inicas, se producirn los fenmenos descritos de edema celular y de salida de lquido desde el espacio vascular y en esa forma producirse un estado de hipovolemia, en un paciente que por lo dems no tena, de base, una disminucin del volumen. En un ejemplo extremo, el paciente con choque cardiognico, podra "entrar" en un estado de hipovolemia,
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cuando no se logr controlar el efecto deletreo de la hipoperfusin sobre la actividad de las bombas inicas. El estudio hemodinmico revela un patrn caracterstico en la hipovolemia: disminucin de las presiones de llenado, disminucin del ndice cardaco y aumento de las resistencias perifricas, patrn que se esquematiza en la figura 21.
Choque hipovolmico
Llenado (PVC, PcP) Vaciado (18,IC) Resistencia
Figura 21. Patrn hemodinmico de la hipovolemia.
El choque de origen cardiognico
La caracterstica bsica es una falla del corazn como bomba. Esta disminucin de la funcin de bomba puede analizarse a la luz de 4 grandes grupos de compromisos: a. El compromiso agudo de la masa ventricular, cuyo ejemplo por excelencia es el infarto agudo del miocardio (IAM) b. El compromiso crnico de la masa ventricular, ejemplificado en las cardiomiopatas crnicas de cualquier origen que, al avanzar, desencadenan el estado de hipoperfusin c. El compromiso mecnico del aparato cardaco, cuyos principales representantes son las valvulopatas, las malformaciones cardacas y las comunicaciones intracardacas no compensadas d. El efecto de agentes depresores sobre el corazn, como bloqueantes beta y del calcio, o agentes endgenos como el factor depresor del mioc~rdio (24) (figura 22).
La caracterstica hemodinmica fundamental de este tipo de choque es una disminucin "primaria" del gasto cardaco que ocasiona la hipoperfusin. Esta insuficiencia de la bomba cardaca se traduce en un aumento del llenado ventricular, particularidad que lo diferencia el choque hipovolmico. Existe una condicin capaz de originar choque de origen cardiognico, pero que rara vez se considera como tal. Me refiero a un grupo de pacientes quienes, en el curso de la enfermedad, desarrollan una disminucin de la presin de perfusin coronaria. En estos pacientes, la baja perfusin coronaria produce una disminucin del aporte de 02 al miocardio y puede originar un desacople entre el aporte y consumo de 02 del miocardio, con isquemia subsiguiente. Esta isquemia, generalmente larvada, ocasiona una depresin de la contraccin cardaca que puede llevar al choque cardiognico. La caracterstica principal de este fenmeno es una disminucin progresiva de la funcin de bomba. Con mucha frecuencia se trata de un paciente sin enfermedad cardaca previa y que sufre un insulto agudo. Durante el tratamiento se observa que "va requiriendo" dosis cada vez ms altas de inotropos para mantener su funcin contrctil. Algunos han invocado el fenmeno de "down regulation" de los receptores beta cardacos para explicar este deterioro de la efectividad de los inotropos. Sin desconocer esta anomala, es necesario evaluar la perfusin miocrdica antes de recUlTir a ella, puesto que con frecuencia, en la gnesis de la insuficiencia, se encuentra una isquemia miocrdica larvada. Reiteremos aqu que, cuando la hipoperfusin altera la funcin de membrana en la clula, la salida de lquido hacia el espacio intracelular origina una prdida del volumen intravascular, agregando un componente hipovolmico. El patrn hemodinmico caracterstico es un aumento de las presiones de llenado asociado a una disminucin del gasto cardaco y una elevacin de las resistencias sistmicas tal como se resume en la figura 23.
Choque
Patrn hemodin,mico llenado (PVC, PcP)
Choque cardiognico
Caracterstica Disminucin de la fuerza ventricular
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Vaciado (15,IC) Resistencia

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Causas
A~~~!:EHom ~o~atas
Figura 23. Patrn hemodinmico del choque cardiognico.
~~~~~lv_lI~~~p~!~~s__ Depresores
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El choque de origen obstructivo
Figura 22. Caractersticas y causas del choque cardiognico.
Como su nombre lo indica, el elemento gentico central es una obstruccin al flujo ventricular y, al menos en su fase inicial, no existe una depresin cardaca primaria (1, 24).
1/CHOQUE
La causa del proceso obstructivo se puede clasificar en 2 grandes grupos: a. Alteraciones al fiujo de entrada a la cmara ventricular, dentro de las cuales se encuentran, entre otros, el taponamiento cardaco, el neumotrax a tensin, las grandes masas mediastinales y los denames pleurales de gran magnitud, cuyo efecto se produce por restriccin del llenado diastlico ventricular b. Las obstrucciones al fiujo de salida, dentro de las cuales se encuentran, entre otras el embolismo pulmonar, la hipertensin pulmonar no emblica, las obstrucciones arteriales importantes (sndrome de Leriche agudo) y la diseccin artica. El efecto fundamental es una disminucin del gasto cardaco. Cuando la obstruccin es al ingreso del fiujo, la disminucin del gasto cardaco es secundaria a una disminucin del retorno venoso, por reduccin del gradiente entre Pcm-Pvc. Sin embargo, a diferencia del choque hipovolmico en el que el desorden primario es una reduccin de la Pcm, en este caso la disminucin del gradiente es causado por un aumento de la PVC (figura 24).
presiones de llenado, disminucin del gasto cardaco y elevacin de las resistencias perifricas (24) (figura 25).
Choque obstructivo
Patrn hemodinmico llenado (PVC, PcP) Vaciado (15,IC) Resistencia
Figura 25. Patrn hemodinmico del choque obstructivo.
Choque obstructivo
Caracterstica al flujo ventricular Al ingreso del flujo (Restri ccin)
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Creo conveniente reiterar la necesidad de diferenciar la gnesis de este patrn. Como se ver ms adelante, al menos en etapas iniciales no est comprometida la contractilidad y por tanto, el esfuerzo teraputico debe orientarse en otro sentido. En el caso de la obstruccin al fiujo de entrada, el cuadro predominante es una disminucin del retorno venoso y por tanto, el manejo con inotropos o vasodilatadores arteriales no tendr el efecto esperado. Por otro lado, en casos de obstruccin a la salida, la cada del gasto cardaco se debe a una disminucin de la fraccin de eyeccin y no a una alteracin de la contractilidad, de tal manera que el manejo debe orientarse a eliminar la obstruccin.
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Ca usas
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Al egreso del flujo (Obstruccin)
El choque distributivo
La caracterstica central de este tipo de choque es una reduccin de la resistencia arterial perifrica (1, 24). La patologa que por excelencia ejemplifica este cuadro es la sepsis. Sin embargo, otras causas de vasodilatacin sistmica, como el choque medular o la ~nafilaxia, pueden ser incluidos dentro de este grupo. Adems,'~e ha sealado que un componente importante,.de la causa del choque de la insuficiencia supranenal es una disminucin de la "sensibilidad" de los receptores pe,rifricos a la accin catecolamnica, con una vasodilatacin subsiguiente. Debe sealarse, sin embargo, que las lesiones raquimedulares (dentro de las cuales se incluye la anestesia espinal y peridural) tambin pueden producir vasodilatacin venosa, produciendo un cuadro de choque de origen mixto, distributivo e hipovolmico. La reduccin de la resistencia vascular aumenta la fraccin de eyeccin y el volumen sistlico y, por este mecanismo, disminuye el volumen diastlico ventricular. Estos cambios originan un patrn hemodinmico caracterizado por una elevacin del gasto cardaco, una disminucin de las presiones de llenado ventriculares y una reduccin de la resistencia vascular sistmica, patrn este que se conoce como "Hiperdinmico" (figura 26).
17
Figura 24. Caractersticas y causas del choque obstructivo.
Por otro lado, cuando la obstruccin es a la salida del fiujo ventricular, la disminucin del gasto cardaco se origina en una reduccin de la fraccin de eyeccin, causada por la obstruccin al fiujo, reduccin que, al menos en su fase inicial, no cursa con una disminucin de la contractilidad (ver ms adelante). Ahora, como la disminucin de la fraccin de eyeccin produce un aumento del volumen de fin de sstole y esto a su vez incrementa el volumen diastlico, este tipo de choque puede ser fcilmente confundido con el choque cardiognico y retrasar as el control de la gnesis. De otra parte, como se aumenta el volumen de llenado y se reduce el gasto cardaco, se puede comprometer la perfusin del miocardio y ocasionar una isquemia que a su vez, deprime la contractilidad, agregando "un componente cardiognico" que puede confundir an ms el diagnstico. En estos casos, el patrn hemodinmico general es esencialmente igual al choque cardiognico, con elevacin de las
Principios de manejo del sndrome de choque
Choque distributivo
Disminucin de la resistencia vascular
Prembulo
Para comenzar el control de la causa desencadenante del sndrome de choque es una condicin neces,aria para asegurar la sobrevida. Las medidas teraputicas que usualmente se implementan, son en esencia acciones de soporte, con el objetivo de proveer las condiciones ptimas de supervivencia, pero, de no controlarse la causa, no darn los resultados esperados. En casos de trauma asociado con choque hipovolmico, el retraso de la intervencin quirrgica para controlar el sangrado aumenta la mortalidad, as el retraso sea para reanimar al paciente. Esto ha llevado a la recomendacin actual de que, si el hospital est a una distancia "menor de 15 minutos", es preferible llevar al paciente directamente a la sala de ciruga e implementar all, simultneamente, las medidas de soporte y de control de la hemon-agia. En igual forma, en casos de choque cardiognico por infarto del miocardio, se ha demostrado que, independiente de las medidas de soporte implementadas, la reperfusin temprana del miocardio disminuye la mortalidad. Es necesario, sin embargo, ser cautelosos con la interpretacin de estas recomendaciones, pues no son vlidas en todos los casos. Un paciente con peritonitis y choque sptico, por ejemplo, se beneficiar de una reanimacin intensa, previa a la ciruga, concepto que apoya un antiguo adagio sobre la apendicitis: "si el apndice no se ha roto, se trata de una urgencia quirrgica, pero si ya se rompi, es una urgencia mdica".
Causas
A~~~!~!!!:~':!!!~~"~C'"
Raquimedular
Figura 26. Caractersticas y causas del choque distributivo.
Ntese que, en este caso, no se presenta, al menos al comienzo, una disminucin del retorno venoso. En efecto, el aumento del gasto cardaco es el reflejo de un aumento del retorno venoso y en consecuencia, la disminucin de las presiones de llenado no pueden interpretarse aqu como en el caso del choque hipovolmico. Como se dijo, el aumento del volumen sistlico por la vasodilatacin, disminuye el volumen fin de sstole y ste a su vez, reduce el volumen diastlico, con reduccin en la presin de llenado, sin disminucin en el retorno venoso. Adems, es frecuente observar una dilatacin cardaca durante la sepsis, proceso que aumenta la distensibilidad ventricular, disminuyendo la presin de llenado sin reduccin del volumen diastlico (figura 27).
111
-lrIIlinlque distributivo
Patrn hemodinmico
Los condicionantes "macro" de la perfusin

El anlisis de las respuestas evolutivas a la lesin, nos han enseado que la supervivencia depende de un V0 2 que asegure una produccin de ATP, capaz de restaurar la carga energtica. Este mismo anlisis nos muestra que el organismo acta aumentando el aporte de 02 (D0 2) y que este mecanismo, resultado de varios intentos de la naturaleza, fu~ el que finalmente tuvo xito en la restauracin de las condiCiones ptimas para la supervivencia. Como el objetivo central de la reanimacin es el logro de un adecuado V0 2, los esfuei'zos se deben dirigir entonces a un aumento del D0 2. El D02 es en esencia el 02 efectivamente transportado al entorno celular y en consecuencia, es el fruto del oxgeno transportado por el ton-ente circulatorio y de la capacidad de la clula para utilizarlo.
Figura 27. Patrn hemodinmico del choque distributivo.
Sin embargo, el efecto de las sustancias vasodilatadoras puede comprometer la permeabilidad vascular y ocasionar salida de agua y electrolitos desde el espacio intravascular hacia el intersticial, ocasionando una disminucin del volumen vascular, sobreviniendo una hipovolemia. Este agregado puede comprometer el gasto cardaco reducindolo, elevar las resistencias perifricas secundariamente a los mecanismos compensatorios catecolamnicos y "convertir el cuadro" en un patrn hipovolmico.
El transporte del 02
El 02 ingresa al organismo por la va del pulmn. El pulmn se encarga de establecer un gradiente de presiones adecuado para que el 02 pueda difundir, desde el espacio alveolar hacia , el torrente sanguneo. En el ton-ente sanguneo, el 02 es transportado principalmente por la hemoglobina (Hb), quien lo "admite dentro de s", por efecto de la PO y Un gramo de Hb completamente
1/CHOQUE
saturado con 02 es capaz de transportar 1,39 mI de 02 (1,34 o 1,36 segn el autor que se consulte). En otros trminos, la Hb total transporta 1,39 x gramos de Hb presentes en el plasma. Adicionalmente, una pequea cantidad de 02 es traspoitada por fuera de la Hb, en la forma de 02 disuelto y cuya cantidad se relaciona con la p02 y su coeficiente de solubilidad (0,003). Es suma, la cantidad de Hb, el grado de saturacin de la misma y el 02 disuelto constituyen "la masa de 2 " que debe ser enviada a los tejidos O, 25, 26). Esta cantidad de 02 contenida en la sangre arterial, se puede estimar matemticamente mediante la siguiente frmula: O,39 x Hb x Sa0 2) + (0,003 x Pa0 2). La frmula permite calcular el contenido arterial de 02 (Ca0 2) y que entendemos como la "masa de " disponible en la sangre arterial y se expresa en mI de 02 2 por cada 100 mI de sangre (figura 28).
por 10 el Ca0 210 estamos expresando mI de 02 por litro, para poder unificar las unidades de medida. Se puede ahora decir que la base fundamental para el manejo del paciente en estado de choque es el mantenimie,nto del D02' es decir, asegurar que el funcionamiento pulmonar y cardiovascular, en conjunto con una "dosis adecuada de Hb" sean capaces de mantener el aporte de 02 para satisfacer las necesidades incrementadas del organismo. Como podr comprenderse, el papel del aparato cm'diovascular es vital pm'a el adecuado mantenimiento del DOz' Por esta razn, dedicaremos los siguientes prrafos a su consideracin ms detallada (figura 29).
GC
C
Figura 29. Variables que intervienen en el aporte de oxgeno (001)'
Bases hemodinmicas para el manejo de los estados de choque

Figura 28. Curva de disociacin de la oxihernoglobina.
El siguiente paso en el proceso es enviar esta "masa de 2", con la suficiente fuerza y velocidad hacia los tejidos perifricos, para que stos puedan utilizarlos en la produccin de ATP. De este paso se encarga el aparato cardiovascular. El gasto cardaco (GC) representa la velocidad con la que el tOlTente sanguneo "recolTe" el organismo y por lo tanto determina la cantidad de 02 que llega al entorno celular. En ese sentido, si multiplicamos la cantidad de 02 contenida en un litro de sangre (Ca0 2) por la velocidad con la que sta fluye (GC) obtendremos la cantidad total de 02 que llega a la clula. En resumen, el D02 es un concepto que rene, en trminos de mI de 02' la accin integrada del pulmn, la sangre y el corazn en su propsito de nutrir la clula. La frmula matemtica del D02 permite en clnica determinar esta funcin:
D02 =Ca02 x 10 x GC (1,24,26)
Note que multiplicamos el Ca0 2por 10. La razn para ello es la siguiente: el Ca0 2se expresa en mI de 0/100 mI de sangre y el GC en litros por minuto, de tal manera que al multiplicar
El funcionamiento celular depende de una relacin expedita con el medio que la rodea. En los comienzos de la vida, el ingreso de nutrientes y el egreso de desechos, se realizaba mediante interaccin directa e inmediata con el medio extracelular, a travs de la membrana celul,ar. En aquella poca, "el espacio extracelulm'" era el mundo qlle,rodeaba a nuestros ancestros unicelulares. Esta forma de intercambio con el medio externo no se ha modificado a travs del desarrollo evolutivo. Las clulas actuales, nuestras clulas, dependen para su subsistencia de este intercambio continuado e inmediato con el medio externo. Sin embm'go, en la medida en la que aument la complejidad del organismo, las clulas fueron sepm'adas del medio externo y fueron "enclaustradas" al interior del organismo, con lo que, se impeda su interaccin directa e inmediata con el medio externo y, en consecuencia, se amenazaba su supervivencia. Para subsanar este impedimento, la evolucin cre el aparato cardiovascular. El mecanismo es muy ingenioso. La evolucin mantuvo las condiciones originales de "contacto directo" con el medio externo, creando el espacio inte-sticial, o mundo "externo" con el cual la clula se relaciona en forma directa. A su vez,
cre el sistema circulatorio que se encarga de "renovar" el medio externo de la clula (el espacio intersticial) y de "contactarse" con el medio externo del organismo, a travs de la piel, el sistema digestivo y el renal. Este sistema circulatorio fue dotado de una bomba cuya funcin principal es asegurar que estos procesos de intercambio se realicen con la celeridad que lo requiere el funcionamiento celular. La dinmica es muy interesante: el intercambio entre la clula y el intersticio es continuo e inmediato, como suceda en los comienzos de la vida. La velocidad de intercambio entre el intersticio y el torrente sanguneo es impresionante: se ha estimado que todo el contenido de agua del plasma se intercambia con el lquido intersticial en un poco ms de 30 segundos (27). En consecuencia, el aparato cardiovascular logr que se mantuvieran las condiciones Oliginales de intercambio continuado e inmediato con el medio, para asegurar la supervivencia de unas clulas que fueron separadas de l. Algn autor calcul que, de acuerdo con la cintica del agua, una molcula de ella se tomada 25 aos para i difundir desde la cabeza hasta el dedo gordo del pie! Este clculo nos muestra la gran utilidad de la organizacin creada por la evolucin (28). Podemos concebir al aparato cardiovascular como una estructura conformada por una bomba impulsora y varios circuitos. El circuito pulmonar es un "aparato" de intercambio con el medio: el circuito arterial que tiene funciones de distribucin. El "circuito capilar" que tiene la funcin de asegurar el intercambio con el intersticio. Y el circuito venoso que tiene funciones de "recoleccin". As, en una labor contimIada, minuto a minuto, da tras da, la bomba cardaca enva la sangre con 02 por el circuito arterial, con la velocidad y presin necesarias para asegurar la renovacin permanente del espacio intersticial, renovacin sta que recrea las condiciones originales que aseguran el normal funcionamiento celular. El retorno venoso retira los desechos celulares, los lleva al corazn quien, a travs de la circulacin pulmonar los enva a la primera "estacin de intercambio" (los pulmones) en donde se renueva el aire, lo regresa al corazn izquierdo que, por un lado se encarga de "renovar el aire" del intersticio y por otro lado, enva los dems desechos al rin e intestinos para su eliminacin final. El papel del aparato cardiovascular es entonces determinante para la vida y como tal, nos parece oportuno profundizar un poco en su funcionamiento. El intercambio adecuado con el intersticio requiere que la sangre llegue a la periferia con la velocidad y presin necesarias para asegurar su permanente renovacin. En otros trminos, la funcin cardiovascular ptima debe incluir los conceptos de presin y flujo, en forma simultnea. Si la presin es "buena" pero el flujo bajo, se deteriora la funcin. En forma similar, si el flujo es bueno, pero la presin es insuficiente, tambin se deteriora la funcin. El circuito arterial: la presin un condicionante esencial. Un componente importante del circuito de distribucin es la presin dentro del mismo. Con mucha razn en la mayoda de los rganos se habla de "la presin de perfusin" y que
se entiende como la mnima presin necesmia para lograr la perfusin del rgano (24). Con frecuencia, quienes discuten el tema de la perfusin, enfatizan el flujo, olvidndose de que la presin, por s misma, es un condicionante fundamental paraque dicho flujo pueda satisfacer las necesidades de cada rgano. La presin arterial entendida como flujo x resistencia influye principalmente en la distribucin del flujo en el organismo y al interior de los rganos. Pm'a realizar esta "funcin de distribucin", el sistema arterial est dotado de un mecanismo de respuesta capaz de mantener la presin arterial media (PAM) dentro del rango compatible con una perfusin adecuada. La respuesta llamada miognica es un proceso de constriccin o dilatacin arteriolar secundaria a un aumento o disminucin de la fuerza del flujo sobre la pared de la arteria. Adems, el endotelio vascular tiene la capacidad de producir xido ntrico (ON), sustancia con propiedades vasodilatadoras y que influye en la respuesta arteriolar. Por otro lado, en casos de insuficiente perfusin tisular, la hidrlisis del ATP puede Oliginar adenosina que tiene propiedades vasodilatadoras, tal como sucede entre otros rganos, en el miocardio. Adicional a este mecanismo "interno" de los vasos, existe un mecanismo regulador "externo"; las catecolaminas, liberadas durante la respuesta al estrs reducen el dimetro arteriolar (y venular), aumentando por este mecanismo la presin arterial
(29).
El efecto neto de estos mecanismos intrnsecos y extdnsecos es el mantenimiento de una presin de perfusin usualmente entre 60 y 100 mmHg. Cuando la PAM cae por debajo de 60 mmHg se compromete la perfusin general del organismo y en particular de los rganos. Aqu tambin la evolucin nos ha enseado la importancia del mantenimiento de la presin. En efecto, en la etapa inicial de respuesta, o fase catecolamnica, el organismo prioriza la presin, sobre todo de rganos vitales como el corazn y el cerebro. Para ello, el sistema aumenta la resistencia y reduce la perfusin de rganos para l menos prioritarios, como el lecho esplnico, el rin y la piel, dirigiendo el flujo hacia las reas prioritarias. En consecuencia con lo anterior, en el maneJo, del choque, la presin, como tal, debe inclui~:se dentro de l~s objetivos teraputicos.
/
El circuito capilar: la dinmica del intercambio
Los capilm'es se encargan de crear las condiciones pm'a que llegue lquido "nuevo" al intersticio y salgan de l los desechos celulares. En el lado arterial, la presin hidrosttica dentro del capilar supera a la intersticial y se crea una cOlTiente de salida del lquido desde el capilar hacia el intersticio. Esta salida de lquido desde el lado arterial produce una disminucin de la presin hidrosttica en el lado venoso del capilar y un aumento de la concentracin proteica. Ambos fenmenos favorecen el paso de lquido desde el intersticio hacia el capi1m'. Este mecanismo establece entonces ,un proceso de ingreso y egreso permanente del lquido intersticial, de tal manera que se cumplan las exigencias de la clula (30).
1/ CHOQUE
Existen factores capaces de alterar esta dinmica capilar. Por ejemplo, la contraccin excesiva de los esfnteres precapilares, por efecto de las catecolaminas, puede alejar el flujo de zonas metablicamente activas, ocasionando hipopeIfusin local. Desde otro ngulo, la contraccin excesiva del esfnter poscapilar puede ocasionar acmulo de sangre en el lecho capilar, promueve la salida de lquido hacia el intersticio y produce una disminucin del retorno venoso, generando el cuadro denominado estancamiento perifrico, descrito en etapas avanzadas del choque. La activacin del endotelio capilar es otro proceso que puede alterar la dinmica capilar normal. Por efecto de la lesin, el endotelio capilar cambia su patrn normal anticoagulante, por otro procoagulante, tal como se discutir en detalle ms adelante. Este cambio endotelial es capaz de promover la agregacin de plaquetas que ocasionan oclusin del capilar. Por otro lado, este cambio endotelial favorece el deslizamiento lento de leucocitos y su fijacin al endotelio y su diapdesis al intersticio, en donde los PMN son capaces de producir lesin a travs de proteasas y produccin de radicales libres. La consecuencia de ello es una obstruccin capilar y un dao tisular que agrava la hipopeIfusin y, como se ver, es capaz de producir falla multisistmica (19, 20). , El circuito venoso: el mantenimiento del retorno El retorno venoso es un condicionante fundamental del gasto cardaco. En efecto, por bien que funcione la bomba car'daca, si no se le provee flujo de retorno, no ser capaz de mantener el flujo hacia la periferia (31). El gasto cardaco y el retorno venoso son equivalentes en trminos de litros por minuto. As, si un paciente tiene un gasto car'daco de 5 litros por minuto, su retorno venoso ser igualmente de 5 litros por minuto. Por otro lado, un paciente, quien por efecto del tratamiento aumenta su gasto car"daco de 3 l/min a 4 l/min, tambin aumenta el retorno venoso de 3 a 4 l/mino Con frecuencia, no se tiene presente esta nocin cuando se plantea un esquema teraputico para un paciente. Por ejemplo, escuchamos que un paciente en falla cardaca "requiere medidas para aumentar' el gasto cardaco y reducir su retorno venoso", par"a disminuir la "congestin". Esta propuesta es francamente contradictoria, pues, como se dijo, cuando aumenta el gasto car"daco, tambin lo hace el retorno venoso, o mejor, par"a que aumente el gasto car"daco tiene que aumentar el retorno venoso. Por ser de importancia capital, dedicar"emos las siguientes lneas a explicar" un poco la dinmica del retorno venoso. Para que un lquido fluya a travs de un tubo, es necesario crear un gradiente de presin entre los dos extremos del tubo, es decir, establecer una diferencia de presin entre los extremos del mismo. La magnitud de este gradiente, definido como presin de ingreso-presin de egreso (Pi-Pe), detennina la cantidad de flujo que atraviesa el tubo. Este principio, aplicado al circuito venoso implica que, para promover el retorno venoso, es necesar"io establecer una diferencia de presin entre "los dos extremos del circuito". El
"extremo de entrada" est ubicado en las venas perifricas y el "extremo de salida" se encuentra en la aurCula derecha. A la presin de "entrada" la denominamos presin circulatoria media (Pcm) y a la presin de "salida" la denominamos presin venosa central (PVC). El retorno venoso entonces ser proporcional a la diferencia entre la presin circulatoria media y la PVC (Pcm-PVC) (25, 30-34) (figura 30).
flujo en un tubo Pe Pe
Ps Ps
retorno venoso
PVC
Pcm
PVC
Figura 30. Principio de flujo. Pe: Presin de entrada. Ps: Presin salida. Pcm: Presin circulatoria media. Pvc: Presin venosa central.
La Pcm se define como la presin dentro del circuito cuando se suspende (o bloquea) el efecto de la sstole. El paro cardaco o el clampeo de la aorta eliminan el impulso sistlico y la presin ejercida por la sangre "remansada" es la Pcm. Su valor se ha estimado en 7 mmHg en experimentos animales y al par"ecer, este valor es similar" en el humano. En consecuencia, podemos decir 'que, en condiciones normales, el retorno venoso depende &~l gradiente creado por Pcm-PVC. Ahora, si la PVC se incrementa, se reduce el gradiente y por tanto se disminuye el retorno venoso. Si por el contrar"io, la pve se reduce, aumentar el gradiente y en igual forma lo har" el retorno venoso. Por otro lado, si la Pcm se aumenta y la PVC no var"a, se aumentar el gradiente y por tanto lo har el retorno venoso. No sobra aclarar que, cuando hablamos de Pcm nos referimos a la presin ejercida por las pequeas venas que recolectan el flujo capilar". La grfica resume los conceptos enunciados" En ella, la Pcm permanece fija en 7 mmHg (figura 31). Cuando la PVC es 7 mmHg (nmeros en cuadros oscuros, del eje de x), el gradiente entre Pcm y PVC es O (nmeros en cuadros claros, del eje de x) y por lo tanto el retorno venoso tambin es O (nmeros en cuadros claros, del eje de y). En el otro extremo, cuando la PVC es O, es mximo el gradiente entre Pcm y PVC (de 7 mmHg) y, en consecuencia, el retorno
21
venoso tambin es mximo (5 l/min). En conclusin, a Pcm constante, el retorno venoso guarda una proporcin inversa con la PVC, lo que se representa en la lnea negra. Cuando la PVC aumenta, el RV disminuye y viceversa.
o
O
z o:::
3
W
1-
o:::
2l-
01-1
Pcm-PVC 7
En resumen digamos que el RV guarda una relacin directa con el gradiente Pcm-PVC y que en virtud de ello, su relacin con la PVC es inversa. Cuando la PVC aumenta, produce una disminucin proporcional del RV y viceversa. Por otro lado, cuando cambia la Pcm, se mantiene la misma relacin inversa del RV con la PVC, pero como cambia el gradiente, origina un desplazamiento de la curva de RV, a la derecha y alTiba cuando aumenta la Pcm y a la izquierda y abajo cuando disminuye. Estos conceptos nos permiten entender algunos efectos que observamos en clnica. En pacientes en falla cardaca, por ejemplo, la administracin de inotropos aumenta la eyeccin ventricular, disminuye el volumen diastlico y por tanto la presin de llenado y con ello, aumenta el gradiente PcmPVC y por tanto el RV. Por otro lado, cuando administramos volumen, el efecto principal es sobre la Pcm que, al aumentar, incrementa el RV.
O
Cmo se genera la presin circulatoria media?
Comencemos con un ejemplo infantil esquematizado en la siguiente grfica. La figura 33 pretende esquematizar lo' que sucede con las bombas o globos de los que tanto disfrutan los nios en sus fiestas. Cuando compramos un globo, usualmente lo encontramos con sus paredes adosadas y sin aire en su interior, como tratamos de mostrar en la figura A. Para inflarlo, la primera maniobra que usualmente realizamos es despegar sus paredes, y al hacerlo, recordarn quienes lo hayan hecho, que ingresa una pequea cantidad de aire, que se encarga de separarlas. En la figura B se ejemplifica este efecto inicial. Ntese que el aire queda al interior del globo significando que no existe diferencia de presin entre el interior y el exterior y por lo tanto no habr flujo de salida. El siguiente paso es asegurar un ingreso mayor de aire, con el que se infla el globo. Ntese que ahora, para poder mantener el aire en su interior, es necesario ocluir "la boca" del globo. Esto significa que se cre una presin al interior que supera a la baromtrica, establecindose un gradiente de presin que impulsa el aire a salir. Esto se ejemplifica en lq figura C.
Figura 31. Retorno venoso segn Pve y Pem.
La variacin de la presin circulatoria media origina cambios en la magnitud de la relaci<?n entre la PVC y el retorno venoso (RV), aunque, en esencia se mantiene proporcionalmente igual, como se aprecia en la figura 32.
O O
z o:::
o:::
1W
PVC Pcm-PVC Pcm-PVCJ
1 5 3
4 4 2
3
"5
:0:
7
O
Cmo inflar una
(globo)
Aire que se sale Volumen que genera
1"
Figura 32. Retorno venoso segn Pve y Pem.
La lnea superior cOlTesponde a una Pcm de 9 mmHg, la media a 7 mmHg y la inferior a 5 mmHg y originan gradientes Pcm-PVC diferentes, representados en las lneas superior, media, inferior respectivamente y cuantificados en el eje de x. Ntese que las 3 lneas son paralelas y cambian su "posicin" con el cambio del valor de la Pcm, desplazndose hacia alTiba y a la derecha cuando aumenta la Pcm y hacia abajo y a la izquierda cuando disminuye. Este desplazamiento representa el cambio del gradiente Pcm-PVC cuando cambia la Pcm, cuyos valores numricos se encuentran en el eje de x.
Figura 33. Presiones de un globo. A: Colapsado. B: Con aire sin presin. C: Inflado a presin.
1/CHOQUE
En este ejemplo observamos que para generar presin al interior del globo, primero tuvimos que llenarlo, con un volumen que si bien es cierto no origina la presin, s separa las paredes hasta el punto mximo de su estiramiento pasivo. Por otro lado, una vez administrado este volumen, cualquier volumen adicional comenzar a estirar el caucho y obviamente comenzar a generar presin al interior del globo. Al primer volumen, es decir aquel que utilizamos para "llenar primero" la bomba, lo llamaremos volumen no tensionado (VnT), para significar que no produce efecto de presin. Al segundo volumen lo llamaremos volumen tensionado (VT), por su propiedad de generar presin. Con estas definiciones podemos ahora decir que para poder crear condiciones de presin al interior del globo, deberemos primero llenarlo con un volumen no tensionado (V nT) , para luego "producir la presin" con un volumen tensionado (VT) (32). Los conceptos emitidos pueden ser aplicados a una vena en particular, tal como se esquematiza en la figura 34.
por lo tanto no se generar presin; es decir todo el volumen ser no tensionado (figura B). Por otro lado, si el dimetro de la vena se reduce (venoconstriccin), la mayora del volmnen quedar generando la presin, porque se disminuye el volumen necesario para llenar una vena, ahora de menor radio (figura C).
p=o
A
P>O
Figura 35. Diferentes estados de una vena segn presin y volumen.
Figura 34. Estudios de una vena. A: Colapsada. B: Con volumen sin presin. C: Con volumen a presin.
En la grfica A aparece una vena colapsada. En la B, la vena se ha llenado con el volumen no tensionado (VnT), represen'tado en color glis; en este momento, la presin al intelior de la vena es 0, porque el volumen agregado slo alcanza para "llenarla". En la figura C, adicionamos el volumen tensionado (VT), que representamos como un halo y que va a generar la presin dentro de la vena, presin sta que "impulsa" el retorno venoso, es decir la Pcm. Debe adveltirse que, el "halo" ms oscuro es una forma de representacin grfica; en la realidad, no se presenta esta separacin de volmenes; en efecto, en la medida en que se adiciona lquido, se va aumentando el volumen intravascular y se llena la vena; luego, cuando ingresa ms lquido, "se estira" la vena y a manera similar a la explicada en el ejemplo del globo, se genera la presin. Utilicemos esta grfica para tratar de explicar las relaciones entre el volumen intravascular y el tamao de las venas (figura 35). En la figura A se esquematiza una vena, con su VnT en negro y el VT en gris, generando una presin mayor de O. Si la vena se dilata, todo el volumen se destina a llenar la vena y
Finalmente se debe agregar el efecto de la resistencia impuesta por las grandes venas (Rv) al retorno venoso. Si retomamos la ecuacin del retorno venoso descrita al comienzo de esta seccin como Pcm-PVC, le podemos agregar el efecto de la resistencia as: Retorno venoso = (Pcm-PVC) / Rv. Con esta ltima ecuacin, comprendemos que la resistencia de las grandes venas tiene un efecto reductor sobre el retorno venoso. La ubicacin de esta resistencia est en las grandes venas y quizs un buen ejemplo de ella sea la compresin que el tero grvido pueda ejercer sobre la cava, reduciendo el retorno venoso (34). A ttulo de resumen digamos que el retorno venoso est determinado, directamente, por la diferencia entre la Pcm y la PVC e inversamente por la resistencia venosa. La Pcm est a su vez determinada por el radio del' si.stema venoso y el volumen contenido dentro de l. La venodilatacin produce una disminucin de la Pcro, aumentando proporcionalmente el VnT y reduciend9 el VT. La constriccin, por el contrario, reduce el Vnt y aumenta proporcionalmente el VT, con lo que aumenta la Pcm (25,34).
La bomba cardaca
Para efectos del presente artculo, nos parece improcedente realizar un anlisis detallado del funcionamiento de la bomba cardaca. Para ello, remitimos al lector a una de las mltiples y excelentes fuentes disponibles. Sin embargo, creo conveniente efectuar una revisin somera de las interacciones entre la bomba cardaca y el retorno venoso. Invitamos al lector a revisar un excelente documento publicado en el libro de cuidado crtico de los doctores Parri110 y Bone (24).
En la figura 36 se esquematizan 3 curvas que representan diferentes estados contrctiles, tal como lo sugiri Sarnolf (35, 36).
Presin de llenado
Figura 36. Relacin entre llenado y eyeccin para diferentes estados de contractilidad.
En la grfica, el eje de Y representa el GC o el RV que, como se seal, son iguales. Normalmente existe una relacin dinmica mediante la cual, "lo que llega" y "lo que sale" se ajustan hasta igualarse. Esta relacin se muestra en la figura, con el punto de cruce de la curva de RV con la curva del GC, establecindose un valor igual para ambos (30). Ntese que la presin de llenado se encuentra exactamente en el cruce de las dos curvas, lo que nos introduce en un concepto un poco diferente al tradicional. En efecto, el ajuste entre el retorno y el gasto es el que finalmente determina el llenado y por tanto, la presin de llenado es una resultante de esa relacin dinmica. En otros trminos tanto el volumen como la presin de llenado son elementos "secundarios". Este ltimo concepto se puede comprender mejor en la siguiente grfica (figura 38).
La curva superior representa un estado de aumento de la contractilidad. La del medio, representa la contractilidad normal y la inferior un estado de depresin contrctil. Ntese que la pendiente de la curva refleja el estado contrctil. En esencia, la figura esquematiza la relacin entre el llenado y la eyeccin para diferentes estados de contractilidad. La depresin contrctil (lnea inferior) se refleja en un menor volumen eyectado y el aumento de la contractilidad (lnea superior) origina un mayor volumen eyectado. En esta figura se muestra la estrategia tradicional que se utilizaba para intentar comprender las relaciones entre la presin de llenado y el gasto cardaco. Sin embargo, en este enfoque se omite el papel del retorno venoso, cuya incorporacin dentro del anlisis ofrece una visin mucho ms integral y permite comprender la verdadera dimensin de la dinmica de las relaciones entre el retorno venoso y el gasto cardaco. En la figura 37 se describe la relacin existente entre la curva del retorno venoso y la curva del gasto cardaco.
e
R
V
Presin de llenado
Figura 38. Dinmica entre ingreso y egreso en 3 condiciones de contractilidad.
Presin de llenado I
Figura 37. Gasto cardaco y retorno venoso.
En esta figura se aprecia la dinmica entre el ingreso y el egreso, en 3 condiciones de contractilidad. En"eJla, se mantiene la Pcm en 7 mmHg, de tal manera que no h~y variacin en la curva del retorno venoso. Como puede observarse, el equilibrio entre "entrada" y."salida" se establece en valores diferentes de retorno y gast~, de acuerdo al estado contrctil, y por supuesto, las presiones de llenado resultantes tambin son diferentes en cada caso. Cuando la contractilidad est deprimida (lnea inferior), el gasto y el retorno estn reducidos y la PVC resultante es "alta". Por otro lado, cuando se aumenta la contractilidad (lnea media), el retorno y el gasto estn aumentados y la PVC resultante es "baja". Debe resaltarse el estado de aumento de la contractilidad (curva superior). Como se esquematiza, hay una elevacin del retorno venoso y del gasto cardaco, con una PVC resultante baja. Debe ser claro que si omitimos,las curvas, como lo hace la interpretacin usual, podramos concluir en-neamente que el paciente presenta una hipovolemia.
1/CHOQUE
El papel de la resistencia al flujo sobre la dinmica retorno-gasto

En la siguiente grfica se presenta las relaciones entre el desan"ollo de presin y el tiempo, durante un ciclo cardaco (figura 39).
una nueva curva, desplazada hacia la derecha. Estos conceptos se esquematizan en las siguientes figuras. En la figura 40 analizamos 2 casos hipotticos en los cuales, para efectos de simplicidad, establecimos iguales volmenes de llenado. En el primer caso, la fraccin de eyeccin es del 60% y en el segundo del 30%. En ambos casos, el volumen sistlico aumenta cuando aumenta el volumen diastlico, pero en el "paciente" de la izquierda el incremento es mucho mayor. Por otro lado, las "lneas de la contractilidad" tienen pendientes muy diferentes, mostrando, en el "paciente" de la derecha una disminucin de la dp/dt (pendiente de la lnea), lo que sugiere una disfuncin ventricular.
85
Figura 39. Relacin presin-tiempo durante un ciclo cardaco en condiciones normales (A) y de resistencia al vaciado (B).
60
42
30
En la parte A de la grfica se esquematiza el cambio de presin que OCll11"e durante la contraccin y se aprecian las diferentes fases de la sstole. Ep. la primera fase de la contraccin, la vlvula artica se encuentra cen"ada y por tanto, se eleva la presin sin que cambie el volumen ventlicular, lo que se denomina contraccin isovolumtrica. La apertura de la aOlia sealada en el punto AAo determina el inicio del pedodo eyectivo, que termina con el cien-e valvular, sealado en el punto CAo, y durante el cual se expulsa el volumen sistlico. El tiempo transcun-ido entre AAo y CAo es el denominado pedodo eyectivo, de cuya magnitud depende, entre otros, el volumen eyectado y por tanto, la fraccin de eyeccin. La contractilidad puede estimarse calculando la pendiente de la elevacin de la presin durante el pedodo preeyectivo (fase de contraccin isovolumtlica), cuando la presin es de 40 mmHg. En otros trminos la dp/dt 40 es, a juicio de diferentes autores, una muy buena aproximacin al estado contrctil (37). En la parte B de la grfica se esquematiza el efecto de un aumento en la resistencia al vaciado ventricular. Ntese que, con el aumento de la resistencia, se retrasa la apertura de la aorta, mientras que el cierre OCUlTe ms precozmente. El efecto es una disminucin en el pedodo eyectivo y por tanto del volumen sistlico y de la fraccin de eyeccin. Sin embargo, la pendiente de la curva durante la fase isovolumtrica no se modifica, indicando que no se produce valiacin en la contractilidad. Como consecuencia de la disminucin del volumen sistlico, se aumenta el volumen al final de la sstole y ello incrementa el volumen diastlico y la presin de lleno. Si no tenemos en cuenta la resistencia peliflica, la curva de funcin apareceda falsamente como una depresin contrctil. Lo que en realidad sucede es que cambia la dinmica normal, establecindose una nueva en la que, debido a la obstruccin al flujo, se modifica la relacin entre el volumen sistlico y el diastlico, Oliginndose
100 141
Figura 40. Contractilidad vs. fraccin de eyeccin.
En la figura 41 mostramos dos interpretaciones de los datos observados en estos dos pacientes hipotticos.
Presin de llenado
Presin de llenado
VS.
Figura 41. Contractilidad y aumento de la resistencia cin.
fraccin de eyec-
En la grfica de la izquierda, la disminucin de la fraccin de eyeccin se debe a una disminucin de la contractilidad ventricular. El paciente con fraccin de eyeccin del 30% (curva inferior) muestra una menor pendinte en su curva contrctil (menor dp/dt), en comparacin con el paciente con FE del 60% (curva superior), y con una mayor dp/dt.
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En la grfica de la derecha, la reduccin de la FE es secundaria a un aumento de la resistencia al vaciado ventricular. Ntese que las dos curvas tienen igual pendiente de ascenso (dp/dt) y por tanto es igual la contractilidad. Sin embargo, para un volumen de llenado determinado, el volumen sistlico es menor en el paciente con FE del 30% (curva inferior). Como se ha sealado, la disminucin del perodo eyectivo produce un descenso en la FE, sin alterarse la contractilidad y su representacin grfica es un desplazamiento, hacia la derecha, de la curva contrctil. En la figura 42 hemos agregado la curva del retorno venoso en las dos condiciones descritas: falla cardaca y obstruccin al flujo. Ntese que en ambos se reduce el volumen eyectado y se aumenta el volumen de llenado, cuando la Fe baja del 60% (lnea superior) al 30% (lnea inferior). Sin embargo, en la falla cardaca, (figura A) hay una depresin contrctil mientr,as que en el segundo (figura B) se presenta una obstruccin a la eyeccin.
que ocasiona una disminucin del gasto cardaco, el organismo responde aumentando la resistencia. Por otro lado, cuando el fenmeno primario es un aumento de la resistencia, esto ocasiona una disminucin del gasto. En consecuencia, el patrn hemodinmico, per se, es incapaz de diferenciar las dos condiciones y resulta en el dilema "del huevo y la gallina". Quizs la clave diagnstica est en la historia clnica. Cuando se disminuyen las resistencias perifricas, las consecuencias son exactamente las opuestas a las descritas para el caso de su aumento. Esto se muestra en las siguientes figuras. La figura B de la grfica muestra una disminucin de la resistencia perifrica, en comparacin con "el individuo normal" figura A (figura 43).
Figura 43. Disminucin de la resistencia perifrica (B). La curva A es el patrn normal.
Figura 42. Falla cardaca y obstruccin al flujo vs. fraccin de eyeccin.
Vale la pena resaltar que, como aumenta el volumen de llenado (O la presin de llenado) y se reduce el volumen sistlico, no habr diferencia numrica entre los dos casos, y por tanto, si no se consideran las resistencias perifricas, podremos diagnosticar errneamente una falla cardaca, cuando no la hay. Como corolario, en presencia de una disminucin del volumen sistlico y un aumento de la presin de llenado, se imponen dos diagnsticos hemodinrnicos: Una disminucin de la contractilidad o un aumento de la resistencia a la eyeccin. Es muy importante tener presente el diagnstico diferencial dadas sus implicaciones teraputicas. Por ejemplo, en casos de hipertensin pulmonar, frecuentemente vista en la enfermedad obstructiva crnica (EPOC), este aumento de la resistencia ocasiona un patrn de disminucin del gasto con elevacin de las presiones de llenado que, al menos en su fase inicial, no cursa con depresin contrctil. En estos casos, el uso de digital, no slo no mejora la sintomatologa de "falla", sino que puede aumentar la frecuencia de efectos txicos. El diagnstico diferencial constituye un reto importante para el clnico. Ntese que frente a una depresin contrctil
En esta grfica se observa que, cuando se disminuyen las resistencias, la apertura de la amta se efecta "antes de lo previsto" y su ciene es ms tardo. El aumento del tiempo de eyeccin aumenta el volumen eyectado y por ende, la fraccin de eyeccin. Ntese que la pendiente presistlica no se modifica con el cambio de la resistencia, mantenindose entonces igual la dp/dt. Si no se tiene presente este efecto de las resistencias, el aumento de la fraccin de eyeccin puede aparecer como un aumento de la contractilidad en la grfica convencional de la contractilidad ( 3 7 ) . " En la figura 44 se puede observa.r que cuando la Fe aumenta desde el 60% (lnea inferior) hasta el 80% (lnea superior), el volumen eyectado aume'nta de 60 a 80 mL, a partir de un volumen diastlico de 100 mL. El anlisis que no prev el cambio de las resistencias, crea la ilusin que se observa en la figura, de un aumento en la pendiente sistlica, llevando al diagnstico enneo de un aumento inexistente de la contractilidad. Si se analiza el efecto de la disminucin de la resistencia perifrica utilizando la grfica que integra las curvas de RV y GC, se puede comprender mej or lo que sucede en la realidad (figura 45). Para ello, consideremos las siguientes figuras: en la grfica se muestran las dos interpretaciones 'posibles frente a un aumento en el volumen eyectado por incremento de la Fe. En la figura A, la explicacin sera la de un aumento de la con-
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tractilidad. Sin embargo, esta explicacin no es plausible porque, la disminucin de la resistencia no ocasiona alteracin de la contractilidad (dp/dt). En la figura B se aprecia que, el cambio en el volumen eyectado no cursa con un cambio en la pendiente de la curva de contractilidad. En suma, entonces, lo que en realidad sucede es un desplazamiento hacia la izquierda de la curva, con lo que aumenta la eyeccin.
culatoria media, (Pcm) ocasionada por una disminucin del volumen efectivo, sea por prdida de volumen o por prdida del tono venoso. En la figura 46, esquematizamos la dinmica que OCUlTe durante este tipo de choque.
Figura 46. Efecto de la disminucin de Pcm sobre el retorno venoso y el gasto (A) y la respuesta catecolamnica (B). Figura 44. Volumen eyectado c~n fracciones de eyeccin de 60% y 80%.
IPresin de llenado I
Figura 45. Aumento del volumen eyectado por: A: Aumento de la contractilidad. B: Disminucin de la resistencia perifrica.
La dinmica retorno-gasto en el choque
Dedicaremos algunos prrafos a tratar de comprender lo que sucede en cada una de las formas de choque, a travs de la integracin de las curvas de retomo venoso y de gasto cardaco. Para tal efecto, utilizaremos varias figuras, en las cuales, en el eje de Y siempre estar el retomo venoso y el gasto cardaco. En el eje de X encontraremos siempre la presin de llenado.
El choque hipovolmico
En la figura A se muestra el efecto de la disminucin en la Pcm sobre el retomo venoso y el gasto cardaco. La reduccin de la Pcm "desva" la curva de retomo hacia la izquierda y abajo y produce una disminucin del volumen sistlico y del volumen de llenado y en consecuencia de la presin de llenado. En la figura B, se observa la respuesta inicial del organismo. Las catecolaminas liberadas aumentan la contractilidad (curva superior). A la vez, la constriccin venosa aumenta la Pcm y con ello desva la curva de retomo un poco hacia la derecha (curva de retomo). Las dos respuestas aumentan un poco el volumen sistlico y el volumen de llenado. Este conocimiento permite prever que el patrn hemodinmico del paciente con hipovolemia y respuesta catecolamnica puede subestimar la magnitud del insulto inicial. En efecto, de la comparacin de las dos figuras se puede,concluir que la compensacin inicial, al elevar el volumen sistlico y la presin de llenado, impide "ver" que el grado de hipovolemia inicial en efecto era mayor. Durante la terapia, la compensacin catecolamnica lleva a/lma respuesta inicial favorable con medidas que, a la postre, se demuestra son insuficientes. Esto se discutir en detalle, en una seccin posterior.
Choque distributivo
En el choque hipovolmico puro, el fenmeno primario es una disminucin del retomo venoso. La causa de esta disminucin del retomo venoso es una reduccin de la presin cir-
El fenmeno primario es una vasodilatacin arterial que produce un aumento del gasto cardaco. Como se discuti antes, en la gnesis del aumento del gasto cardaco se encuentra el aumento de la fraccin de eyeccin ocasionada por el aumento del perodo eyectivo. Como se observa en la figura 47, la curva de contractilidad se desplaza hacia la izquierda y, como consecuencia de ello, el cruce entre la curva de RV y de OC se realiza a un valor
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ms alto que el normal. El resultado es un aumento del GC y una disminucin de la presin de llenado.
hoque distributivo
Figura 48. En el choque cardiognico hay reduccin de la contractilidad.
Figura 47. La curva de contractilidad se desplaza a la izquierda, la cual resulta en aumento del gasto cardaco.
Se debe sealar que, si en la evaluacin del paciente slo se tiene en cuenta la presin de' llenado, se corre el riesgo de diagnosticar una hipovolemia inexistente. Es importante aclarar que, en el caso del choque sptico puede agregarse una depresin miocrdica que se discutir a propsito de la seccin sobre manejo del choque. En esta seccin se han analizado los "fenmenos puros", pero como se anot rara vez se encuentra este cuadro aislado.
Choque cardiognico
Como se ha reiterado, el fenmeno primario es una reduccin de la contractilidad, lo que ocasiona una reduccin en la dp/ dt, que en la figura 48 est representada por la lnea inferior y que contrasta con la contractilidad normal esquematizada en la lnea superior. Si la Pcm se mantiene constante, no cambia la curva del retorno venoso. En estas condiciones, la disminucin de la contractilidad se manifiesta en una reduccin del GC (y por supuesto del RV). Como se observa en la figura, la interaccin ahora entre retorno y gasto se equilibra a un nivel ms alto de presin de llenado, originndose el patrn caracterstico de disminucin del gasto con aumento de la presin de lleno.
Figura 49. En el choque obstructivo hay aumento de la resistencia perifrica sin alteracin de la contractilidad.
Las metas del tratamiento

La medicina ser fi~iolgica o llO se~:medicilla Claude Bernard.
Choque obstructivo
El aumento de la resistencia perifrica reduce la FE, pero no altera la contractilidad. En consecuencia, la curva de funcin ventricular se desplaza hacia la derecha, producindose una disminucin del gasto y del retorno, lo que ubica la relacin entre retorno y gasto en un nivel ms alto de presin de llenado. El resultado se observa en la figura 49. Existe un patrn de disminucin del gasto y elevacin de la PVC que podra confundirse con el choque cardiognico, sin serlo.
De la descripcin de los fenmenos fisiopatolgicos ocurridos durante el estado de choque, se pueden derivar algunos principios generales que nos orientarn durante el proceso. Una primera consideracin hace referencia a la carga energtica disminuida y sus consecuencias. En efecto, como se discuti, la disminucin sostenida de la carga energtica puede ocasionar que el organismo atraviese la "etapa de no retorno", despus de lo cual el trnsito hacia la ineversibilidad es inevitable. La nocin prctica de este conocimiento se constituye en la primera meta teraputica: restaurar la carga energtica en el menor tiempo posible. Esta meta implica que nuestros esfuerzos, si son exitosos, evitarn el deterioro progresivo que la hipoxia/isquemia oca-
1/CHOQUE
siona a la clula. Para ello, es imperativo considerar el tiempo dentro del cual implementamos nuestras medidas teraputicas. As, como lo estableci Wilson (12), un perodo de choque con hipotensin (PAS < 90) que dura ms de 30 minutos conlleva una mortalidad inaceptablemente alta. Las descripciones de Cuthberston (17) sobre la fase EBB y fiow nos llevan a una consideracin adicional. En efecto, una vez superada la fase EBB, el desanollo de la respuesta de supervivencia muestra que el desenvolvimiento de una adecuada fase fiow es otro de los condicionantes del xito final. En otros trminos, una vez salvada la primera amenaza, nuestra actitud teraputica se orientar al adecuado soporte de la fase fiow, hasta cuando su abatimiento nos indique la superacin completa de la crisis. Este conocimiento nos conduce a una segunda meta en el tratamiento del choque, cual es la de favorecer el desarrollo de una ptima fase fiow, y nos indica que el tratamiento se extiende mucho ms all de la reanimacin inicial y nos obliga a continuar las acciones teraputicas hasta cuando, al abatir esta respuesta, el paciente nos indique que ha salido definitivamente de su crisis. Hasta aqu hemos establecido las metas del soporte del paciente, pero es necesario advertir que si no logramos controlar la causa desencadenant,e del choque no lograremos evitar la muerte del paciente. Por obvio que parezca, debe sealarse que debemos incluir dentro de nuestras metas teraputicas el control de la causa desencadenante. En suma, frente a un paciente en estado de choque, nuestro enfoque teraputico incluye la recuperacin temprana de la carga energtica, el control de la causa desencadenante y el soporte adecuado durante la fase fiow. Pareciera oportuno sealar que nuestra accin con mucha frecuencia es simultnea, de tal manera que la secuencia descrita de metas slo constituye un ordenamiento didctico que aspiramos sea til para la comprensin de la adecuada conduccin del proceso de reanimacin.
Las estrategias teraputicas

El conocimiento del proceso que sigui la evolucin para dotar al organismo de las respuestas adaptativas necesarias para lograr la supervivencia ante una lesin, nos orienta en la estrategia que debemos seguir para ayudar a nuestro paciente. En efecto, parece claro que la base de la restauracin de la carga energtica est en la recuperacin de la capacidad para producir ATP, que como se dijo, est ntimamente ligada con el consumo de 02' En consecuencia, nuestra estrategia fundamental ser la promocin de un adecuado V0 2. Ahora bien, no es necesario enfatizar que el aporte de 02 a la mitocondria constituye el mecanismo por excelencia para restaurar el V0 2 y por lo tanto la restauracin del D02 sera la estrategia a seguir. Podra ser oportuno reiterar aqu que la teraputica debe ser individualizada buscando que el paciente satisfaga sus necesidades metablicas. Es decir, el enfoque teraputico no slo debe limitarse al aumento del D02 sino que debe pro-
pender por aumentar efectivamente el V0 2, para lograr seguir la ruta trazada por "la madre naturaleza". Esta nocin ha recibido apoyo experimental tanto en pacientes quirrgicos electivos como en spticos, mediante yStudios que sugieren un aumento de la supervivencia en aquellos capaces de incrementar, espontnea o teraputicamente, su V0 2 En efecto, en pacientes sometidos a ciruga y que durante el perodo perioperatorio desanollan una deuda de oxgeno, se aumenta la mortalidad y la incidencia de falla multisistmica (38, 39, 41). Por otro lado, cuando se implementan medidas teraputicas tendientes a elevar preoperatoriamente el D02' diversos autores han demostrado una reduccin sustancial en la mortalidad, el nmero de complicaciones y la incidencia de falla multisistmica (40-47). Es interesante sealar que cuando la medida teraputica no reduce la deuda de oxgeno, es decir, no logra aumentar el V0 2, los resultados no son tan halageos. En los pacientes crticos con o sin sepsis los resultados de la literatura son aparentemente contradictorios. Hayes en 1994 (48), utiliz dobutamina para aumentar el D02 en pacientes que no haban respondido adecuadamente a la infusin de volumen. En su estudio aleatorio controlado, no logr mostrar beneficio alguno con la terapia y por el contrario sugiri que podra ser deletrea. Gattinoni en 1995 (49), tampoco pudo demostrar, en un estudio aleatorio controlado, ningn beneficio con una terapia tendiente a aumentar el ndice cardaco o la saturacin venosa mezclada de oxgeno. A su vez, Alia y colaboradores (50) en un estudio aleatorio con un menor nmero de pacientes no demostraron reduccin en la mortalidad ni en la morbilidad con un tratamiento que llev, en el grupo de intervencin a aumentar el DO~ a niveles superiores de 600 rnL/m 2 /min. Por otro lado, Tuchschmidt y colaboradores (51) mostraron que en un grupo de pacientes crticos, aquellos que espontnea o teraputicamente elevaron su rc y su D02 tuvieron una menor mortalidad que aquellos que no lo lograron (40% vs. 74%, p < 0,05). Vallet y colaboradores (52), en un estudio multicntrico realizaron una prueba con dobutamina a dosis de 10 mcg/kg/min en pacientes 's~pticos que haban recibido previamente una carga de lquidos encontraron que podan detectarse dos grupos: Los que respondieron con un aumento del DO? y del VO~ y aquellos que no lo hicieron. La mortalidad en lo-s "r~spondedores" fue sustancialmente menor que en los "no respondedores" (8,7% vs. 44,4%). Hayes y colaboradores (53) en un estudio retrospectivo evaluaron los pacientes de un estudio prospectivo aleatorio realizado para evaluar el riesgo de falla multisistmica y llegaron a conclusiones similares a las establecidas por Vallet, en el sentido de que se observa una menor mortalidad en pacientes spti~os que logran aumentar su V0 2 (53). Rhodes y colaboradores (54) practicaron una prueba con dobutamina a pacientes spticos y de nuevo encontraron que los "respondedores" tuvieron p < 0,05) (54). En igual una menor mortalidad (14% vs. 91 forma, Yu y colaboradores (55) en un estudio aleatorio controlado tambin demostraron una reduccin en la mortalidad en
ro,
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quienes aumentaron, teraputica o espontneamente su V0 2 (14% vs. 56%). Tomados en conjunto, los datos sugieren que en efecto, los pacientes quirrgicos y los pacientes crticos aumentan la supervivencia cuando son capaces de "montar" y sostener una respuesta hiperdinmica (lase una adecuada fase fiow). Adems que, cuando el paciente por s mismo es incapaz de aumentar el V0 2 frente al insulto, el apoyo teraputico con volumen y/o vasoactivos permite que muchos de ellos lo aumenten y logren superar con xito la crisis. Por supuesto, aquellos pacientes que espontnea o teraputicamente no logran aumentar el V0 2, tendrn una evolucin ms trpida y una menor supervivencia. Quizs esta consideracin de los pacientes entre respondedores y no respondedores sea la explicacin para los resultados contradictorios que se encuentran en la literatura. En nuestra prctica diaria procedemos a "optimizar" el aporte de oxgeno de nuestros pacientes y para ello aumentamos el D02 hasta cuando las evidencias clnicas y paraclnicas nos muestren que no existe dficit de perfusin y que el V0 2 "respondi satisfactoriamente". Concordamos en que muchos pacientes aumentan espontneamente el V0 2 y en ellos actuamos velando para que esta condicin se mantenga. En otros, con dficit de perfusil}-, intervenimos con volumen y vasoactivos con el propsito de tratar de lograr un aumento del V0 2, pero no establecemos .valores prefijados, sino que nos guiamos por las evidencias clnicas y paraclnicas de una hipoperfusin persistente.
Las metas clnicas del tratamiento
En nuestra prctica, hemos convertido a un algOlitmo clnico el proceso de reanimacin de un paciente que sufre de un estado de choque. Nuestra primera recomendacin es restaurar la presin arterial. Por algn tiempo se soslay la importancia de la presin como agente que condiciona la perfusin general del organismo. Sin embargo, la evolucin inapropiada de pacientes que, a pesar de tener un adecuado gasto cardaco, no logran mantener una presin arterial apropiada ha mostrado que esta omisin puede ser catastrfica. En consecuencia, hemos incluido, como primer paso en el manejo del paciente, el recuperar la presin arterial a un nivel compatible con una perfusin adecuada de todos los rganos. Por otro lado, dadas las evidencias ya discutidas, introdujimos el factor tiempo dentro de esta primera meta. As, nuestra primera meta clnica es restaurar la presin arterial dentro de los primeros 30 minutos. No est claro en la literatura mdica el nivel de presin ptima al cual debe llevarse un paciente en estado de choque. Sin embargo, de la fisiologa es claro que los niveles de presin por debajo de 60 pueden comprometer el funcionamiento renal. Adems, una presin de perfusin cerebral por debajo de 50 altera el funcionamiento cerebral. Por otro lado, una presin sistlica que persiste por debajo de 90 define el estado de choque. Estos parmetros nos han llevado a establecer, para nuestros residentes, una frase coloquial que define una presin arterial adecuada y que recomienda aquella que "le
alcanza al paciente para pensar y para orinar". En trminos numricos los patrones son: Una presin sistlica> 90 y una presin media nunca menor de 60, y con base en algunas sugerencias de la literatura (42, 43, 44) tratamos de mantener una PAM no menor de 80, aclarndose que en pacientes hipertensos, este objetivo se extiende a una PAM no menor del 20% de aquella que usualmente maneja el paciente. La segunda meta clnica es restaurar la perfusin del paciente. Es claro que el mantenimiento de una presin arterial normal no es garanta de un adecuado gasto cardaco. En efecto, no es infrecuente observar pacientes con un ndice cardaco (IC) muy bajo que, por un aumento de las resistencias perifricas puede cursar con una presin arterial normal. Por otro lado, en pacientes con anemia severa o hipoxemia, se puede comprometer la perfusin tisular sin que ello implique alteraciones en el gasto cardaco o en la presin arterial. En consecuencia, el clnico no se debe dar por satisfecho cuando cumple la primera meta teraputica, sino que debe constatar que la restauracin de la presin arterial cursa adems con un adecuado aporte de 02 a los tejidos. El diagnstico de una perfusin adecuada es un tema de controversia, pues en la medida en que avanza el conocimiento, se descubren problemas de perfusin no detectados anteriormente. Un primer paso en la evaluacin de la perfusin, sigue siendo la manifestacin clnica del paciente. El adecuado funcionamiento cerebral y renal, aunque se ha demostrado que no indica una perfusin 100% satisfactoria, s constituye un parmetro til en el diagnstico del paciente. As, si durante el proceso de reanimacin hemos recuperado la presin arterial pero no observamos que las funciones cerebral y renal se hayan recuperado completamente, podemos afirmar que nuestro paciente todava presenta un dficit de perfusin que nos obligar a continuar en el proceso teraputico. Por otro lado, tambin debe ser claro que la recuperacin completa de estas funciones no garantiza la ausencia de hipoperfusin y por tanto, una vez recuperadas, debemos avanzar en la utilizacin de otros indicadores del estado de perfusin. La acidosis metablica, detectada por medio ,de los gases arteriales, puede ser un indicador adecuado de hipoperfusin oculta. Como se discuti, la base fisiolgica para esta nocin se encuentra en la produccin de cido lctico, secundaria a un "bloqueo" de la cadena respiratoria ocasionada por una disminucin del aporte de 02 a la mitocondria (57). Existen dos grupos de conocimiento que deben tenerse en cuenta antes de sugerir que una acidosis metablica detectada por los gases arteriales es indicadora de una hipoperfusin. El primer concepto, que se discute ampliamente en el captulo de equilibrio cido-base de esta publicacin, nos muestra que existen otras causas de acidosis metablica, que incluso, pueden ser ms frecuentes que la acidosis lctica y que deben ser descartadas antes de sugerir la presencia de hipoperfusin. Remitimos al lector al respectivo c&ptulo (58). Por otro lado, cada vez tomamos ms conciencia de que la acidosis lctica no es sinnimo de reduccin del aporte
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de oxgeno a la mitocondlla. En efecto, es posible que un aumento de la gliclisis, sin alteracin de la cadena respiratoria, pueda aumentar los niveles de piruvato y presionar as la produccin de cido lctico, en cuyo caso la caracterstica fundamental es el mantenimiento de una relacin normal entre el piruvato. y el lactato. Adems, se ha reconocido el papel del lactato como transportador de equivalentes reductores hacia reas del organismo que lo puedan incorporar al metabolismo intermediario (57, 59, 60). Estos nuevos conocimientos nos imponen cautela en la interpretacin de una acidosis lctica como sinnimo de una hipoperfusin, de tal manera que frente a una acidosis metablica nuestra primera actitud ser la de tratar de descartar factores como la diferencia de iones fuertes (DIF), las cetonas, el fosfato o el sulfato como agentes causales (58, 60). Descartados stos podramos con mucha razn pensar en la lactacidemia, en cuyo caso es muy probable una hipoperfusin, sin dejar de considerar y tratar de descartar aquellos fenmenos descritos de produccin aerbica de lactato. La llamada tasa de extraccin tisular de oxgeno ha sido utilizada como indicador global del acople entre el aporte de oxgeno y su consumo. En forma similar, la presin venosa mezclada de oxgeno tambin ha sido sealada como parmetro evaluador de la pe~fusin general del organismo. El inconveniente de evaluar la perfusin general radica en la posibilidad de que pasen desapercibidas zonas locales de hipoperfusin, quedando entonces el paciente insuficientemente reanimado. Esta hiptesis ha sido sugerida por quienes han utilizado la medicin del CO 2 gstrico y quienes, mediante la tonometra, han demostrado una reduccin del pH gstrico como indicador de hipoperfusin local (61-65). Debe sealarse, sin embargo, que recientemente se ha cuestionado la utilidad de la tonometra gstrica. En efecto, Creteur y colaboradores (66) no pudieron demostrar ninguna correlacin entre la diferencia mucosa-arteria de CO'), con otros ndices de perfusin esplnica (64). A pesar de elo, parece ser claro que el fenmeno existe (66), aunque es necesario quizs utilizar otros marcadores como la saturacin de oxgeno en la vena supraheptica o la diferencia de CO 2 entre sta y la arteria (66). El clculo del VO') y del D02 requiere de la colocacin de un catter de Swan Ganz y por tanto rara vez se utiliza como instrumento de medida en las etapas iniciales de la reanimacin. En efecto, lo utilizamos, si es necesario en las etapas avanzadas. Sin embargo, hemos reiterado que los valores absolutos tanto del DO 2 como del VO') _ no son de mayor utilidad, salvo que las cifras estn francamente por debajo de los patrones normales establecidos o que dichos valores cursen con una tasa de extraccin tisular aumentada. En nuestra prctica evaluamos la perfusin a travs de algunos de los parmetros mencionados. En primer lugar la clnica; en segundo lugar los gases y los electrolitos; en tercer lugar la tasa de extraccin tisular de oxgeno y la presin venosa mezclada de oxgeno. Suponemos hipoperfusin cuando nos lo indica la clnica o en presencia de acidosis metablica
asociada a una tasa de extraccin elevada y una reduccin de la presin venosa mezclada de oxgeno. Finalmente, tambin suponemos, al menos desacople entre el aporte y el consumo, cuando la tasa de extraccin tisular es mayor del 30% y.la presin venosa mezclada de oxgeno menor de 35 mmHg, aunque no haya acidosis metablica.
Las estrategias clnicas del tratamiento

Frente a una reduccin en el aporte de oxgeno (D0 2) que causa disminucin del consumo nuestra actitud teraputica se orienta a aumentar el DO'). Como se discuti, los componentes centrales del DO') son-la hemoglobina (Hb), la saturacin de oxgeno (SaO')) y el gasto cardaco (GC). Cuando la SaO 2 es-menor del 90%, tratamos de asegurar un valor superior a esta cifra mediante acciones que tienden a promover el ingreso de oxgeno al tOlTente circulatorio, la primera de las cuales es aumentar la fraccin inspirada de oxgeno (FiO')) al 50%. Por supuesto, emprendemos medidas tendientes a establecer la causa y a controlarla. La cantidad de Hb es otro factor a considerar y que recientemente ha sido objeto de gran controversia. En efecto, Hebert y colaboradores (67) en un trabajo prospectivo, aleatorio controlado multicntrico realizado en cerca de 800 pacientes sugieren que pacientes crticos con edad menor de 55 aos y un APACHE II menor de 20 se pueden manejar con una estrategia conservadora, con niveles de Hb entre 7 y 10 gms/ dL. Sin embargo, los pacientes ms graves, con enfermedad cardaca, neurolgica, trauma y otras, requeriran un ajuste a niveles entre 10 y 12 gms/dL (67). En un editorial acompaante de la misma publicacin se enfatiza la necesidad del ajuste superior en los pacientes ms graves (68). En nuestra prctica, tratamos de mantener el valor de la Hb en niveles cercanos a 12, pero no superiores. Nuestro umbral de transfusin est situado alrededor de los 10 gms, pero ahora evaluamos mejor esta necesidad mediante la tasa de extraccin tisular, de tal manera que frente a un paciente con una Hb de 11 y una tasa de extraccin del 25% mantenemos una actitud expectante, pero si ~ta es mayor de 30% procedemos a transfundir. Sin embargo:cllando la Hb est en 10 tendemos a transfundir aunque hemos observado que en presencia de una tasa de extraccin normal y en ausencia de acidosis metablica, los pacientes menos crticos podran ser manejados en forma expectante en lo que respecta a la transfusin. El tercer componente del D02 es el GC. Frente a una hipoperfusin que cursa con una Sa0 2 mayor del 90% y una Hb igualo mayor de 12 gm/dL la propuesta teraputica que se impone es la promocin del GC. En este caso la modulacin del volumen, de la inotropa y de las resistencias perifricas, constituyen las medidas teraputicas centrales.
Los instrumentos teraputicos

En los siguientes plTafos discutil'emos, en forma breve, los elementos teraputicos que consideramos importantes para el manejo de los pacientes en estado de choque. Advertimos sin
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embargo, que el propsito no es el de hacer una revisin amplia sobre el tema, sino el transmitir al lector las caractersticas principales de ellos, sobre las cuales basamos nuestro uso.
El volumen
La administracin de lquidos es una de las henamientas centrales en el manejo de los pacientes en estado de choque. Incluso, en casos de infarto del miocardio que cursa con hipotensin, muchos recomiendan la administracin de volumen como medida teraputica inicial (69, 70). En forma similar, la administracin de volumen ha sido recomendada en casos de choque obstructivo, como es el ocasionado por taponamiento cardaco o embolismo pulmonar. El manejo del volumen ha sido objeto de gran controversia, hasta el punto de casi dividir el mundo "crtico" entre los abanderados de los coloides y los de los cristaloides. Esta controversia parece haber tomado una definicin. En efecto, recientemente ha aparecido evidencia cientfica que parece favorecer el uso de cristaloides en el proceso de reanimacin de los pacientes crticos. El grupo Cochrane public una revisin sistemtica de la literatura y demostr que, en comparacin con los cristaloides, la administracin de albmina se asocia con un aumento en la mortalidad (71). En un editorial del BMJ, a propsito de la revisin sistemtica mencionada, Offringa concuerda en la necesidad de suspender el uso de albmina para propsitos no investigativos (72). Adems, Schierhout y Roberts (53), en una revisin sistemtica de la literatura mostraron que la administracin de coloides, en cualquiera de sus formas, tambin se asocia con un aumento de la mortalidad en pacientes traumatizados, en quirrgicos y en quemados (73). Por otro lado, estos autores mostraron que estos resultados se mantienen independientemente del tipo de coloide utilizado, sea albmina, plasma, almidn, gelatina o dextrn (74). La conclusin, ms importante de esta evidencia es que, aun en el mejor de los casos, los resultados teraputicos son similares con ambos grupos de sustancias y que el costo hace inclinar la balanza hacia el lado de los cristaloides.
Los inotropos
Tambin en este tpico se ha generado controversia. De los diferentes agentes disponibles, cada uno tiene caractersticas que, segn en el lado en el que usted se ubique, favorecen o no su utilizacin. Por ejemplo, por mucho tiempo se enfatiz el uso de dopamina por su ventaja de tener un "efecto vasodilatador renal" con caractersticas protectoras. A pesar de que an existen quienes persisten en este concepto, la verdad es que no existen evidencias de un tal efecto protector (75). Por otro lado, la controversia sobre si usamos dosis "dopa" o "beta" o "alfa", tambin ha sido recientemente cuestionada. En efecto, MacGregor y col (76) mostraron que los niveles sanguneos de dopamina y por tanto su efecto farmacodinmico no conelaciona bien con la dosis administrada con base e~ el peso corporal. Nuestra apreciacin es que la dopamina si-
gue siendo una herramienta de primera lnea cuando se trata de promover la contractilidad ventricular, titulando su dosis hasta obtener el efecto deseado. Incluso, en casos de choque cardiognico, seguimos las recomendaciones del Task Force de la AHA/ACC quines sugieren iniciar la terapia con dopamina (69-70). La dobutamina, catecolamina con propiedades inotropas y vasodilatadoras, lleg con una indicacin muy fuerte para ser usada en pacientes con problemas cardacos y todava se le recomienda para tal efecto. En estados de hipoperfusin esplcnica secundaria a estados de choque los estudios con tonometra gstrica, sugirieron un efecto benfico de la dobutamina en esta condicin (63, 68, 77). Debe sealarse, sin embargo, que la dobutamina puede aumentar la mortalidad en pacientes spticos. En efecto, como los discute Russel, a propsito del estudio de Vallet mencionado arTiba, en el grupo de no respondedores la mortalidad fue del 47,4% cuando se manejaron con dobutamina, y slo del 20,7% cuando no se us este medicamento (78). Mucho ms preocupante es el informe de O'Connor y colaboradores (79) quienes mostraron, en el estudio FIRST, que la dobutamina aumenta la mortalidad y las complicaciones en pacientes con falla cardaca avanzada. En efecto, en pacientes con ICC clase funcional IIIb a IV, la infusin de dobutamina se asoci con una incidencia del 85,3% de efectos adversos, en comparacin con 64,5% en el grupo control (p= 0,0006). Adems, la tasa de mortalidad del 70,5% fue sustancialmente mayor que la de 37,1 % en el grupo control, (p=O,OOOI) (79). Finalmente, recientemente se ha cuestionado el papel preponderante de la dobutamina sobre la perfusin esplnica. En un estudio aleatorio controlado Thoren y colaboradores (80) evaluaron el efecto de la dopamina (Dp), la dopexamina (Dx) y la dobutamina (Db) sobre la perfusin de la mucosa yeyunal en pacientes en postoperatorio de ciruga cardaca .. Los autores encontraron que el incremento de la perfusin fue del 27% con Dp, del 20% con Dx y del 7% con Db, diferencias estadsticamente significativas. A su vez, la diferencia entre Dp y Dx no alcanz significancia, pero s fue significativa la diferencia entre stas y la Db (80). Nuestra 'apr..eciacin es que la dobutamina es una droga dy 2a o 3a lnea en el manejo de nuestros pacientes. Nuestra experiencia no ha confirmado la presuncin de que no es, en principio, un agente taquicardizante. Su accin vasodilatadora puede ser riesgosa en pacientes vasodilatados o en aquellos con una presin arterial lmite. La indicamos en cuadros hipodinmicos que no han respondido a nuestros agentes de primera lnea, cuando el cuadro predominante es el de una elevacin marcada, primaria o secundaria, de la resistencia perifrica, que consideramos est agravando una depresin cardaca que no ha respondido a otros vasoactivos. La adrenalina es un vasoactivo con una buena actividad inotropa y posee un efecto vasoconstrictor dependiente de dosis. Aunque no existen referencias bibliogrficas "fuertes", podemos decir que es el medicamento de primera lnea empleado por la evolucin cuando inici su programa de ensayo y enor
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para dotar a los seres vivientes de mecanismos de supervivencia. Y lo interesante es que, despus de millones de aos, la sigue usando. Nuestra apreciacin es que la adrenalina es una droga de 2a lnea en el manejo de pacientes en choque. ,Sin embargo, algunos autores sugieren su utilizacin como medicamento de plimera lnea. En efecto, en un estudio ya mencionado sobre el aumento del DO] como medida profilctica pelioperatoria, los autores la utilizan como nico inotropo (47). Tambin se ha utilizado como droga de 1a lnea en pacientes de difcil destete de la bomba de circulacin extracorprea. La arnrinona, perteneciente al llamado grupo de los inodilatadores, acta inhibiendo la fosfodiesterasa. A pesar del entusiasmo inicial con el uso de este medicamento, rpidamente tomamos conciencia de sus efectos colaterales sobre el ritmo cardaco y de su aparentemente dbil accin inotropa. Prcticamente no existe en nuestro armamentario teraputico actual. Nos abstenemos de comentar otros agentes inotrpicos por carecer de experiencia con ellos. Vasoconstrictores Para nosotros, ste es un captulo aparte. En el ltimo lustro hemos asistido a propuestas teraputicas que involucran el uso de vasoconstrictores puros (estimulantes alfa) en el manejo de pacientes en estado de hipotensin. Como se discuti arriba, encontramos un riesgo importante en la utilizacin de estos agentes por su efecto sobre la resistencia perifrica que puede desencadenar una reduccin de la fraccin de eyeccin y del ndice sistlico y un aumento del volumen de fin de sstole y de fin de distole. La consecuencia sera una desviacin de la curva de funcin ventricular izquierda hacia la derecha y un riesgo importante de hipoperfusin miocrdica. Nuestra apreciacin entonces es que se trata de una medida riesgosa, cuya implementacin, si es que se hace, debe ser muy cautelosa. En efecto, hasta el momento, nunca hemos visto la necesidad de utilizarla y nuestros resultados teraputicos no difieren de los esperados (81). Quizs podamos encontrar un espacio para estos agentes en casos de vasodilatacin severa ocasionada por el bloqueo espinal. Vasodilatadores Nos inclinamos a manejar vasodilatadores de efecto predominantemente arterial, cuando consideramos que la elevacin de las resistencias perifricas est afectando de manera importante la funcin ventricular izquierda. Su uso adecuado, en efecto, aumenta la fraccin de eyeccin, el IC y el ndice sistlico (IS). Lamentablemente han sido retirados del mercado nacional agentes como la fentolamina y otros que mejor resultado nos dieron hace algn tiempo, dejndonos un poco desprotegidos en este tpico. De los agentes disponibles para uso IV, recunimos a la clorpromazina que en "bolos" de 1 mg puede dar resultados satisfactorios, no sin antes advertir que evitamos utilizarla en casos de colestasis o cualquier otra forma de disfuncin heptica. Entre los agentes de uso oral, el captopril por va sublingual o la clonidina pueden reducir las resistencias.
La nitroglicerina, recomendada por sus propiedades vasodilatadoras, no es un medicamento que utilicemos para estos propsitos en los estados de hipoperfusin. Su efecto venodilatador predominante la hace un vasodilatador arterjal relativamente insuficiente y por esa propiedad puede reducir la presin circulatoria media y disminuir el retorno venoso. El nitroprusiato de sodio es otro agente disponible., Sin embargo, adems de su potente actividad vasodilatadora arterial, tiene tambin efecto sobre las venas y por ello desembocar en una reduccin del retorno venoso. Cada vez lo usamos menos para efectos de manejo de la resistencia perifrica en pacientes en choque, aunque contina siendo de gran utilidad en pacientes con patologa cardaca primaria. Finalmente, vale la pena mencionar algunos apoyos no farmacolgicos que pueden ser de utilidad en el manejo del paciente en estado de choque. La ventilacin mecnica tiene como "colateral" una reduccin de la resistencia vascular perifrica y por este mecanismo puede favorecer la promocin del gasto cardaco izquierdo. Este efecto, sin embargo, puede ser contranestado por el efecto sobre el ventrCulo derecho, en donde puede aumentar la resistencia al vaciad,o. El "baln" de contrapulsacin artica mejora la perfusin coronaria y reduce la resistencia vascular, y se constituye en un apoyo de la funcin ventricular izquierda. La conduccin del proceso Como se ha discutido en las secciones sobre fisiopatologa, podemos comprender el proceso de recuperacin del paciente en choque a travs de dos etapas, la primera de las cuales se caracteriza por una depresin general del sistema, con una reduccin del DO] y del VO] y la segunda, como una fase flow con aumento de ellos. El "trabajo" del mdico consiste entonces en ayudar al paciente a superar rpidamente la etapa de choque y luego, apoyar su respuesta flow hasta su abatimiento. El proceso teraputico durante la etapa de choque De acuerdo con las consideraciones fisiGpatolgicas descritas, el objetivo en esta etapa es restaurar, lo'ms rpidamente posible, la perfusin tisular y el V0 2 El manejo durante esta etapa debe ser intenso y oportuno y puede ser orient~do a travs de una secuencia de pasos que han constituido nuestra orientacin en los ltimos aos. El primer paso es restaurar la presin arterial, dentro de los primeros 30 minutos. El segundo paso es realizar los ajustes necesarios dentro de las siguientes 6 a 12 horas para recuperar completamente el V0 2 Para una mejor descripcin del proceso, procederemos a separarlo en cada una de las categoras generadoras de choque, discutidas aniba. Choque hipovolmico Como el fenmeno desencadenante es una reduccin en el retorno venoso, la medida fundamental es su promocin a
travs de la administracin de volumen. Para ell, iniciamos la terapia aplicando soluciones cristaloides isotnicas, vale decir solucin salina o lactato de Ringer, a travs de vas perifricas de suficiente calibre como para permitir un rpido ingreso del lquido. A travs de uno o varios catteres N 14 16 es posible lograr el objetivo inicial, de infundir 1 o 2 L de solucin en los primeros 10 a 15 minutos. Durante este proceso es necesario monitorizar permanentemente el estado del paciente con el objeto de evaluar la oportunidad del manejo, la velocidad de infusin y los logros obtenidos. Salvo en casos de exanguinacin o de pacientes en estado avanzado del sndrome, con frecuencia esta primera medida logra recuperar rpidamente la presin arterial. Hay una razn fisiopatolgica que permite comprender el porqu, a pesar de una prdida sustancialmente superior, podemos lograr una recuperacin inicial con la administracin de una cantidad inferior a la perdida. En la figura 50 se esquematiza el concepto.
Como se observa, la accin de los mediadores reduce el compartimiento perifrico, reduciendo su espacio (constriccin arterial y redistribucin de volumen) y disminuyendo a la vez, la cantidad del lquido necesaria para generar presin dentro del circuito venoso (venoconstriccin) (32, 33). Se aprecia, adems, que esta respuesta compensadora del organismo es insuficiente, a juzgar por la disminucin del llenado en el compartimiento central. En estas circunstancias, dado el estado de constriccin venosa, la administracin de una cantidad de volumen, ciertamente inferior a la prdida ocunida, logra generar una adecuada presin circulatoria media para asegurar el retorno venoso y la promocin del gasto cardaco. Este conocimiento nos permite asegurar que, si gracias a el mecanismo descrito, logramos recuperar la presin arterial rpidamente, esta recuperacin no ser sostenida si no se ha logrado administrar el volumen perdido. En efecto, en la figura 52 se esquematiza cmo, al infundir el volumen, disminuye la respuesta catecolamnica, se ampla el compartimiento perifrico y se reduce de nuevo el llenado del compartimiento central. En otras palabras, si nuestra terapia se suspende con la respuesta inicial, correremos el riesgo de que el paciente vuelva a presentar el estado de choque.
COMPARTIMENTO PERIFRICO
Figura 50. Compartimentos vasculares.
La figura muestra el sistema circulatorio dividido en un compartimiento central y uno perifrico los cuales se comunican a travs de los circuitos arterial y venoso representados en el "tubo" central. El llenado del compartimiento central se realiza gracias al retorno venoso, impulsado por la presin circulatoria media. En la figura 51 se muestra lo que sucede en un paciente que ha perdido volumen y ha activado sus mecanismos de respuesta catecolamnica.
Infusin de volumen
Menor constriccin
Figura 52. Compartimientos circulatorios en hipovolemia e infusin de vohImen.
Prdida de volumen
Vasocontriccin
Figura 51. Compartimientos circulatorios en hipovolemia y en respuesta catecolamnica.
El proceso a seguir es entonces el, siguiente. La recuperacin inicial es seguida por una ampliacin del compartimiento perifrico que debe manejarse infundiendo un volumen adicional. Este proceso se repite hasta cuando se demuestre que ha cesado la respuesta compensatoria y el paciente es capaz, sin la infusin adicional de volumen, de mantener su presin arterial. Cabe aqu anotar que si el choque ha sido de suficiente intensidad como para alterar el funcionamiento de las bombas inicas, habr una "corriente de salida" de lquido desde el espacio intravascular hacia el intracelular, que de no ser compensada por la administracin de volumen, puede llevar a un estado persistente de hipovolemia. Ha sido objeto de gran discusin la c1ntidad de volumen a administrar y la explicacin fisiopatolgica para ello. Los trabajos iniciales de Shires mostraron que, en el transcurso del
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choque haba una deplecin del volumen iritersticial, que de no reponerse, impedan la recuperacin del animal. En consecuencia con ello, en casos de choque por prdida de sangre, era necesario administrar un volumen adicional al volumen de sangre perdido, para impedir la muerte. En consecuencia, este autor recomienda la administracir adicional de Ringer lactato (82, 83). Por otro lado, los estudios sobre la cintica del Ringer lactato, realizados en humanos, han mostrado que dado su volumen de distribucin es necesario administrar mayor cantidad de volumen para "llenar" el espacio intravascular (84-86). Finalmente, en casos de prdida de sangre, hay consenso en que para lograr un adecuado volumen circulante con la administracin de cristaloides, es necesario administrar entre 3 y 4 veces el volumen perdido. Gann y col (87) realizaron un aporte interesante a la dinmica de la reposicin del volumen intravascular en casos de prdida hemorrgica. En efecto, estos autores, mediante un elegante experimento realizado en animales, demostraron que la clave de la reposicin del volumen intravascular es el aumento de la osmolaridad del intersticio que acta "sacando" lquido de la clula. Este lquido aumenta la presin hidrosttica intersticial creando una "corriente de entrada" hacia el espacio intravascular. La recuperacin completa impone, por supuesto, la reposicin del volumen "ap011ado" por la clula (87). Esta explicacin nos aporta adems una hiptesis plausible para comprender el mecanismo de accin de las soluciones salinas hipertnicas. En efecto, estas concentradas soluciones aportan una gran cantidad de osmoles al tejido intersticial, en donde actan "sacando" agua de la clula que posteriormente va al torrente sanguneo. Sea cual fuere el mecanismo, parece haber consenso en que la cantidad de lquido necesaria a administrar supera con mucho las expectativas iniciales. Los estudios de Lucas apoyan esta nocin (88), aunque este autor supone que el estado de choque produce un cambio conformacional en el intersticio que impide la reposicin vascular de la albmina que normalmente sale de l. Este fenmeno, descrito como la "enfermedad intersticial" podra ser otra explicacin para el aumento observado en clnica, del volumen necesario para una adecuada reanimacin. Este "pequeo" parntesis permite entender entonces que, una vez recuperada la presin arterial es necesario continuar con la terapia intravenosa hasta cuando se logre la estabilidad del paciente. Ahora bien, no es infrecuente que con la administracin inicial de volumen no se logre una respuesta completamente satisfactoria. En estos casos, "se nos van agotando los 30 minutos" sin lograr recuperar la presin arterial. Aqu se impone la administracin de vasoactivos. Esta propuesta, anteriormente inaceptable para nosotros por tratarse de casos de hipovolemia, encuentra su explicacin en las medidas adoptadas por el organismo en estos casos y que han mostrado ser tiles para la supervivencia. En efecto, el organismo libera adrenalina que como se dijo, "lo ayudan a sostenerse mientras tanto". En igual forma procedemos cuando, a pesar de la infusin de volumen, no logramos recuperar la presin
arterial. En nuestro esquema iniciamos dopamina a dosis de 5 mcg/kg/min y la modificamos a necesidad. Una medida que nos ha sido til y que utilizamos cada vez con mayor frecuencia es la administracin de solucin salira hipertnica. En muchas ocasiones hemos sido sorprendidos por su efecto teraputico. La explicacin de su rpida accin est, a nuestro juicio, en los trabajos de Gann, descritos an"iba (87) y en los estudios de Svensen y Hahn que sugieren un volumen de distribucin mucho menor para la salina hipertnica que para el Ringer lactato (85). Para su implementacin utilizamos solucin al 7,5%, en bolos de 20 mI hasta una dosis mxima de 4 ml/kg, aunque debe sealarse que este uso no ha recibido el aval de la FDA. Una vez recuperada la presin arterial, pasamos a evaluar el estado de la perfusin perifrica. Si con las medidas iniciales pudimos restaurar la perfusin perifrica, hemos logrado con xito superar la primera fase de la reanimacin. Si, por el contrario, encontramos una acidosis metablica persistente en cuya gnesis no se encuentra la DIF, ni las cetonas, el sulfato o el fosfato, asociada a una tasa de extraccin tisular aumentada y a una reduccin de la presin venosa mezclada de 02' podemos presumir con alta probabilidad de acertar que nuestro paciente est insuficientemente reanimado y procederemos a continuar con la infusin de volumen ylo inotropos hasta lograr el objetivo. Es comn escuchar entre los aficionados al boxeo que, para los jueces, son las ltimas imgenes del combate las que ms los impresionan. Espero que esto sea aplicable a la lectura y por ello quiero dejar esta ltima idea: si no se logra controlar oportunamente la causa desencadenante, no sern de mayor utilidad nuestras medidas teraputicas ni los conocimientos fisiopatolgicos.
Choque cardiognico
Un desencadenante frecuente de choque cardiognico es el infarto del miocardio (IAM). Se debe enfatizar hasta la saciedad que, en estos casos, las medidas teraputicas que no incluyen la reperfusin del miocardi~ tienen muy pobres resultados, con mortalidades inaceptablem~nte altas, que superan el 80%. Por esta razn, es necesario comprender las medidas teraputicas como "un alto en el camino" hacia la sala de hemodinami~o de ciruga. El proceso aqu es ms fcil de describir que de implementar. En efecto, frente a un paciente con IAM que cursa con hipotensin, nuestra primera actitud es la aplicacin de volumen. En nuestra prctica iniciamos con "un goteo" de cristaloides a una velocidad de 1.000 mllhr y evaluamos los resultados cada que se completen 200 mI. En ese momento, verificamos el estado de la presin, de la oxigenacin, de la perfusin y si constatamos que no se han logrado los objetivos y que no hay evidencias de falla cardaca, proseguimos con esta "prueba de volumen". Esta accin que tiene apoyo en la literatura (69, 70) se basa en la nocin de que un grupo de estos pacientes puede haber estado en ayuno o haber vomitado o sudado en exceso y por tanto, es importante iniciar
suponiendo un cierto grado de hipovolemia que, al ser corregida disminuye los efectos deletreos de la cada en el gasto cardaco ocasionada por la lesin miocrdica. Si la infusin de volumen en la cantidad descrita no logra el objetivo de recuperar la presin arterial iniciamos dopamina a dosis de 5 mcg/kg/min y vamos titulando la dosis hasta lograr los objetivos. En algunos pocos casos, la administracin de dopamina an a dosis de 20 o ms mcg/kg/min no logran estabilizar al paciente. La adicin de adrenalina a dosis de inicio de 0,01 mcg/kg/min y su titulacin hasta 0,1 mcg/ kg/min e incluso superior, puede solucionar el problema. Autoridades muy importantes recomiendan utilizar dobutamina cuando no logran el control con la dopamina (69, 70). Para ello, se inicia con 5 mcg/kg/min y se titula la dosis en adelante. En algunas oportunidades, en casos muy complejos, hemos recurrido al uso simultneo de los 3 inotropos, en un intento de ayudar al paciente a superar la crisis inicial. La decisin de utilizar un apoyo externo con baln de contrapulsacin artica depende de la experiencia del centro. Nuestra opinin es que este recurso debe ser utilizado tempranamente, como una medida de apoyo previa al cateterismo. Es importante agregar que cuando uno de nuestros pacientes requiere de tan intenso apoyq cardiovascular, no dudamos en avanzar un catter a la arteria pulmonar para guiarnos en la terapia. Una vez recuperado el paciente de la hipotensin inicial, continuamos el "camino" hacia la sala de hemodinamia para evaluar la posibilidad de reperfundir el miocardio. En este momento puede surgir una temida pregunta. Vale la pena recuperar la presin arterial antes de la reperfusin o pasamos directamente al paciente a la sala de hemodinamia? Para una pregunta temida, una respuesta ambigua. Veamos. Durante todo el proceso, el clnico debe tener en la mente la reperfusin del miocardio del paciente. Por otro lado, es razonable suponer una mejor implementacin del procedimiento en pacientes que tienen un balance hemodinmico satisfactorio, as sea este precario. Adems, por razones logsticas, slo en los grandes centros cardiovasculares se dispone inmediatamente de los recursos del laboratorio de hemodinamia. Cuando se dispone del recurso inmediato, nos parece que la medida ms adecuada es la de implementar simultneamente la reanimacin y la reperfusin. En la mayora de nuestros centros, sin embargo, la respuesta de hemodinamia toma algn tiempo y entonces procederemos a implementar las medidas de reanimacin "mientras tanto". Por no ser del mbito de esta publicacin no consideramos la terapia fibrinoltica, pero es claro que tiene un papel en la teraputica actual del IAM (69, 70). Vale la pena pensar que es posible que, en el curso de un IAM ocurra una complicacin mecnica por dao valvular o ruptura del tabique o de la pared misma del miocardio que deterioran severamente la funcin y desencadenan un choque cardiognico. En estos casos el diagnstico oportuno y los resultados de las medidas de soporte orientarn al clnico a utilizar o no inmediatamente el recurso quirrgico.
Finalmente, si el choque cardiognico se desarrolla fuera del contexto del IAM, se implementarn las medidas de soporte descritas y slo se recurrir a la ciruga cuando el estudio del paciente muestre que es posible recuperar la funcin por este medio.
El choque de origen obstructivo

Cuando el choque se desencadena por una obstruccin a la entrada del retorno venoso, la medida teraputica de soporte ser la de incrementar la presin circulatoria media y para ello la herramienta principal son los lquidos. Para tal efecto, procedemos a infundir cristaloides, como se seal en el choque hipovolmico. Debe sealarse que en estos casos las medidas de soporte tienen como objetivo lograr una estabilizacin bsica para proceder a controlar la causa. En casos, por ejemplo, de taponamiento cardaco, si no se logra liberar la presin intrapericrdica, no podr aliviarse la restriccin de la cmara y por tanto no lograremos los resultados esperados. En casos de urgencia, como sucede en el trauma, la prioridad se orienta a drenar el pericardio y la administracin de lquidos se convierte en una medida secundaria, aunque concurrente. Por otro lado, en los derrames pericrdicos de establecimiento paulatino, la lenta progresin permite un diagnstico mucho antes de que la restriccin sea de tal magnitud que ocasione un estado de choque, procedindose en consecuencia a su drenaje. Cuando la obstruccin es en la salida del flujo ventricular, se imponen medidas para aliviarla. En el embolismo pulmonar, por ejemplo, la utilizacin de aminofilina puede disminuir la resistencia pulmonar y bloquear el reflejo neumoconstrictor. Por supuesto que, este fenmeno puede ocasionar una reduccin del retorno venoso que responde a la elevacin de la presin circulatoria mediante la administracin de lquidos. En las obstrucciones a la eyeccin ventricular izquierda, la administracin de vasodilatadores arteriales tendr los resultados esperados. En estos casos la administracin de volumen no parece ser la medida ms aconsejable.,
Choque de origen distributivo

Consideremos en primer lugar el choque sptico, dada su importancia y frecuencia. omo se discuti, el componente primario es el de una vasodilatacin sistmica secundaria a la sepsis, asociada a una alteracin de la permeabilidad capilar que le agrega un componente hipovolmico. Adems, se ha demostrado una depresin miocrdica secundaria, con dilatacin ventricular (24). El eje de la reanimacin del paciente en choque sptico es la administracin de volumen y para ello utilizamos cristaloides. No es infrecuente que se requieran volmenes altos de lquidos para lograr una respuesta adecuada, que pueden lleaar hasta los 10 o ms litros de cristaloides en las primeras b , 12 a 24 horas (1, 24, 89). En nuestro esquema iniciamos con cristaloides e infundimos 1 a 2 litros durante los primeros 20 minutos. La utilizacin de salina al 7,5% es una medida que
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nos ha permitido una respuesta rpida, aunque no superamos los 4 rnL/kg. Para el alivio de la depresin miocrdica utilizamos dopamina, como agente de primera lnea a dosis de 5 mcg/kg y que cada vez ms precozmente durante el perodo de reanimacin. A partir de esta dosis, titulamos la respuesta y las dosis posteriores. Con este esquema teraputico generalmente logramos la recuperacin de la gran mayora de los pacientes. Cuando la administracin de lquidos y dopamina hasta 15 20 mcg/kg no logra controlar el proceso de choque, adicionamos adrenalina titulndola a partir de 0,01 mcg/kg y hasta 0,1 mcg/kg. Este esfuerzo adicional permite la recuperacin de otro grupo de pacientes. Finalmente, existen aquellos en quienes las medidas mencionadas o no dan resultado u ofrecen una recuperacin insuficiente. En estos casos, incrementamos las dosis de inotropos y procedemos a buscar causas concurrentes que puedan explicar el fracaso teraputico. En los pacientes que han recibido esteroides puede haber una insuficiencia suprarrenal escondida que explique la falta de respuesta del paciente. Por otro lado, se ha sealado que, los pacientes en sepsis, pueden presentar una insuficiencia suprarrenal "relativa" caracterizada por un nivel normal de. cortisol plasmtico, puesto que en estados de estrs este marcador debe elevarse (90). En estos casos, la administracin de esteroides es una medida salvadora. Debe sin embargo sealarse, que esta conducta puede aumentar la mortalidad en pacientes que no sufren de insuficiencia suprarrenal y por lo tanto no debemos apresurarnos a implementarla. Si la historia y la clnica hacen presumir con mucha fuerza una crisis suprarrenal, debe cuantificarse el cortisol plasmtico. En casos extremos, tomamos la muestra y administramos el esteroide antes de obtener la confirmacin por el laboratorio. De todas maneras el resultado, aunque sea posterior, nos ayudar a determinar la conducta a seguir. Vale la pena aqu sealar que no es infrecuente que se considere fracaso teraputico despus de un apoyo insuficiente. En efecto, algunos clnicos se abstienen de proveer un aporte decidido de lquidos, por temor a producir o a aumentar un edema pulmonar. En realidad no se trata de fracasos teraputicos, sino de una terapia restringida y cuyos obvios resultados disminuyen la posibilidad de supervivencia del paciente.
El proceso teraputico durante la fase Flow
Una vez recuperado el paciente de su fase depresiva inicial, la respuesta fisiolgica observada es la fase fiow, es decir de un perodo de duracin variable de incremento espontneo del aporte y el consumo de oxgeno. Con frecuencia la etapa de choque ha sido de suficiente intensidad como para alterar el funcionamiento de las bombas inicas, de tal manera que contina producindose edema celular a expensas del espacio intersticial y por supuesto del intravascular. Puede suceder tambin que las alteraciones durante la etapa previa hayan ocasionado cambios de la permeabilidad ca-
pilar, que mientras revierten, ocasionan una disminucin del volumen intravascular. Tambin puede ocurrir que como consecuencia de la hipoperfusin miocrdica o de la produccin de depresores endgenos, la funcin miocrdica se vea deteriorada agregando este factor al cuadro clnico. El papel del mdico durante esta fase es "acompaar" al paciente durante ella y "velar" para que pueda transitarla completamente. En trminos menos coloquiales el mdico debe constatar permanentemente que el paciente mantiene su patrn de respuesta y, cuando detecte alguna alteracin, la cOlTige. Debe sealarse que una hipoperfusin durante esta fase puede redesencadenar de nuevo la respuesta esta vez con mayor intensidad y poner al paciente en riesgo de desarrollar falla multisistmica. Tambin es importante anotar que para ello no es necesario que se presente un franco estado de choque, sino que, puede ser ocasionada por perodos relativamente larvados de hipovolemia o falla cardaca que de no ser corregidos tienen las consecuencias descritas. El mantenimiento del volumen circulante es uno de los pilares teraputicos. Como puede derivarse de las discusiones fisiopatolgicas, la mayora de estos pacientes tiene un requerimiento de volumen que supera con mucho las necesidades basales. Con mucha frecuencia el clnico no tiene en su mente las consideraciones fisiolgicas descritas y decide, al finalizar la etapa de choque, reducir drsticamente la administracin de volumen. El cuadro clnico caracterstico que hemos observado en estos casos puede ser caricaturizado en la siguiente forma: "doctor, al paciente se le est bajando la diuresis", dice la enfermera y el mdico responde "psele un bolo". Algn tiempo ms tarde la enfermera de nuevo alerta sobre oliguria y/o taquicardia y/o hipotensin y el mdico con frecuencia responde "psele otro bolo". La tcnica "del bolo" muy utilizada en las unidades de cuidado intensivo confirma la presuncin del requerimiento lquido aumentado en estos casos. Sin embargo, debe notarse que se trata de un procedimiento intermitente y que en efecto debe interpretarse como un error en la uantificacin del volumen requerido por el pac~ente. En nuestra prctica, una vez recuperado el paciente del choque inicial, ap1icamo,s cristaloides a una tasa constante que fijamos entre 300 y 500 rnL/hora y cuyos resultados vigilamos cercanamente durante las primeras 2 horas. Las presiones de llenado, la diuresis, la presin arterial, la tasa de extraccin y la presin venosa mezclada de oxgeno nos indican la peltinencia de esta tasa de infusin y nos permiten hacer las modificaciones necesmias, hacia mTba o hacia abajo. La duracin del perodo de soporte es vm-iable y en general depende de la gravedad y duracin del choque inicial. En consecuencia, debemos estar permanentemente evaluando el paciente en la bsqueda de signos de abatimiento de la respuesta para iniciar la reduccin del soporte. En general suponemos que se ha superado esta fase cuando el paciente comienza a mostrar una reduccin de los signos
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de hiperdinamia que se acompaa con un aumento de la diuresis. Con frecuencia, observamos que un paciente que vena recibiendo, por decir algo 300 mL/hora y que con ell tena un volumen urinario de 50 o 60 mL/hora, comienza a aumentar su diuresis sin una causa aparente. En este momento, en pacientes monitorizados con catter de la arteria pulmonar puede observarse un incremento paulatino de la resistencia perifrica y una reduccin paralela del gasto cardaco con aumento de las presiones de llenado que no se asocian a taquicardia ni a un aumento de la tasa de extraccin tisular de oxgeno ni a una reduccin de la presin venosa mezclada de oxgeno. Nos encontramos entonces frente a lo que usualmente denominamos fase de disttibucin, para significar el perodo durante el cual, la recuperacin de las anomalas de la permeabilidad capilar y de las bombas inicas, revierten el proceso inicial de salida del lquido desde el espacio intravascular. El fenmeno entonces comienza a derivar lquido de los espacios celular e intersticial hacia el torrente vascular que en trminos coloquiales podemos expresar como un proceso mediante el cual "el organismo se deshace de los excedentes administrados". En este momento se impone una reduccin drstica del apoyo con volumen y permitir que el organismo proceda a la eliminacin de los excedentes acumulados.
Los riesgos durante el proceso teraputico

Durante la fase de choque, el principal riesgo es la reanimacin insuficiente y su principal consecuencia es el desarrollo tardo de falla multisistmica y la mejor forma de contrarrestarlo es asumiendo una actitud intensa durante el proceso. Algunos llaman a esta actitud "agresiva" para significar la necesidad de actuar con decisin, pero a nuestro juicio este apelativo tienen inmersas connotaciones de dao que pueden hacer surgir en la mente del mdico el antiguo adagio de "primum non noscere" y conducirlo a "frenar el proceso". Pensamos, sin embargo, que en estos casos el "primum non noscere" se aplica en sentido contrario, es decir se puede hacer ms dao no haciendo que haciendo. Otro riesgo potencial es el de acentuar un eventual desequilibrio entre el GC derecho y el izquierdo en paciente con depresin miocrdica. Si por alguna razn el volumen expulsado por el ventrculo izquierdo (VI) es inferior al eyectado por el ventrculo derecho (VD), la consecuencia ser el acmulo de agua en el intersticio pulmonar. Debe sealarse que no debemos entender este fenmeno como producto de "una sobrecarga hdrica", puesto que el mecanismo predominante nada tiene que ver con la cantidad administrada de lquido sino que se trata de un desequilibrio entre la velocidad de infusin y la velocidad de salida desde el ventrculo. En efecto, en pacientes hipertensos, en quienes se ha demostrado un volumen circulante normal o bajo, el aumento de la resistencia perifrica reduce el gasto izquierdo sin comprometer el derecho. La consecuencia es un edema pulmonar que nada tiene que ver con el volumen circulante. Si la velocidad de infusin es superior a la eyectada por el VD, la consecuencia ser una elevacin del llenado y pre-
siones derechas, quizs con ingurgitacin yugular, pero sin consecuencias para el pulmn. Por otro lado, si el VD se ajusta a la velocidad de infusin pero el izquierdo no lo hace, la hipertensin en la aurcula izquierda puede desencadenar el edema pulmonar. En consecuencia, nuestro papel se orienta a evaluar el equilibrio entre los dos ventrculos, denominado "homogeneidad ventricular" para modificar la velocidad de infusin de acuerdo a su estado. La correccin de este fenmeno puede incluir medidas de soporte inotropo o modificaciones en la resistencia perifrica y con frecuencia permite continuar el aporte lquido hasta lograr la reanimacin completa. Finalmente, si el mdico obra en concordancia con los principios fisiopatolgicos y tiene siempre presente la magnitud de la injuria y de sus consecuencias, prcticamente nunca enfrentar la tan temida "sobrecarga hdrica". No desconocemos que uno pudiera administrar un volumen superior al requerido y que ello pueda tener consecuencias con el paciente. Sin embargo, es ms frecuente que el temor a este supuesto nos lleve a daar al paciente por insuficiente suministro. Durante la fase pos choque existen tambin riesgos ,a considerar. Durante ella caben las mismas anotaciones hechas para la etapa de choque. Sin embargo, en nuestra experiencia, el principal riesgo lo constituye lo que hemos denominado "el sndrome de la eternizacin teraputica". Se trata de una falta de reconocimiento por parte del mdico de que el paciente ha transitado correctamente por las fases descritas y se encuentra en franca recuperacin. La caricatura de este cuadro podra ser la siguiente. El paciente comienza con una diuresis profusa y el mdico responde aumentando el volumen administrado. La consecuencia es un aumento progresivo en las presiones de llenado y una disminucin, eventualmente por isquemia, de la funcin ventricular, ante la cual el mdico responde aumentando. los inotropos. Esto conduce a un aumento del GC y de la diuresis con reduccin de las presiones de llenado que el mdico puede interpretar como "un estado hiperdinmico" y una "poliuria sptica" que requiere aumento en el volumen administrado y por tanto vuelve a comenzar el ciclo. El resultado gener~lmente es un paciente sano, hinchado, con dopa full, con infiltrados pulmonares y un desesperado mdico hablando de "sepsis oculta", "falla multisistmica" y no s cuntas otras cosas ms. La mejor forma de evitar este riesgo es el anlisis juicioso de los eventos que se suceden en el paciente. El mdico debe estar siempre buscando los indicadores descritos de abatimiento. Incluso debera formarse un estimado del tiempo normal de respuesta a la lesin. Por ejemplo, un paciente que durante la ciruga presenta un episodio transitorio de hipotensin que es manejado correcta y rpidamente con la administracin de volumen, bien pudiera iniciar su redistribucin al finalizar la ciruga. En forma similar, un paciente con severo choque hipovolmico que es controlado en urgencias antes de 30 minutos, puede recuperar su funcin de bombas inicas dentro de las siguientes 6 a 12 'horas, e incluso antes, sobreviniendo la redistribucin durante este perodo. Por el
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contrario, un paciente sometido a un interiso y prolongado estado de choque que ocasiona alteraciones severas y sostenidas de la perfusin, puede tardar 48 a 72 horas o ms para recuperar la permeabilidad alterada. Estos conocimientos, le permiten al clnico formarse un juicio sobre el tiempo al final del cual podra esperar, razonablemente, que el paciente inicie la redistribucin. En algunos casos sobreviene una recuperacin de las alteraciones fisiopatolgicas descritas, pero el paciente, por alguna razn no responde con un aumento de la diuresis. Nos encontramos frente a un cuadro clnico que en nuestros servicios denominamos "redistribucin bloqueada", para significar que algn factor no reconocido y diferente del estado de choque es el responsable de que el paciente "no elimine sus excesos". La falla cardaca larvada o una disfuncin renal subyacente son patologas de primer orden en la bsqueda de las causas de una "redistribucin bloqueada". La evaluacin juiciosa del paciente permite descubrir una falla cardaca larvada, cuyo manejo es aumentando el soporte inotrpico y con ello, generalmente se soluciona el problema. Cuando podemos descartar la falla cardaca, hemos recurrido a una explicacin que nos ha parecido tericamente plausible, aunque no hemos logrado una prueba contundente de ella en la literatura. Se ~rata del supuesto de una persistencia de la redistribucin del flujo intrarrenal que se ocasiona durante el estado de choque. Es decir, que una vez se supera el estado de choque, persisten los cambios vasculares que, durante este estado, privilegian el flujo medular sobre el cortical que tiene, como propsito aparente, una disminucin de la prdida hdrica a travs de la irrigacin predominante de las nefronas yuxtamedulares, "ahonadoras de sodio". Con esta hiptesis en mente, nuestra primera aproximacin a una "redistribucin bloqueada" es la administracin de un agente con propiedades vasodilatadoras renales. Para ello, utilizamos furosemida en dosis de 2,5 mg. Lo que nos ha parecido coherente en la hiptesis descrita es la observacin de una profusa diuresis que comienza muy rpidamente (5 a 10 minutos) despus de la administracin de esta dosis. Esta rpida respuesta nos parece que se ajusta con las propiedades vasodilatadoras de la furosemida, cuyo efecto se presenta muy rpidamente despus de su administracin, puesto que la accin sobre el asa de Henle toma mucho ms tiempo para producirse. La respuesta a la "prueba de furosemida" puede ser de dos rdenes. Cuando el paciente no responde con diuresis, pensamos que es poco probable que estemos frente a una redistribucin bloqueada, salvo que constatemos una falla cardaca. Cuando observamos diuresis aumentada, la evolucin del paciente puede tomar dos vas. La primera de ellas es un deterioro del estado del paciente despus de la diuresis, con aumento de la tasa de extraccin y signos de hipovolemia. En estos casos, suspendemos la administracin del diurtico y reponemos los lquidos eliminados para recuperar la hemodinamia y suponemos que nos hemos equivocado en el diagnstico de "redistribucin bloqueada".
Cuando la diuresis sostenida se acompaa de estabilidad hemodinmica, entonces suponemos que el paciente en efecto sufra de una redistribucin bloqueada y procedemos a la restriccin del volumen y a vigilar el proceso. En algunos casos, hemos observado que la causa del problema puede ser explicada por una baja depuracin de creatinina. Debo aclarar que no es infrecuente encontrar este signo de disfuncin renal en pacientes en quienes los niveles de creatinina se encuentran en cifras normales o muy discretamente aumentadas. En estos casos, es probable que la dosis de 2,5 mg de furosemida no ocasione una respuesta mayor. La respuesta caracterstica en ellos es un discreto aumento de la diuresis que aparece ms tardamente (30-50 minutos) y que rara vez persiste. Si esta fuera la condicin, aumentamos la dosis de furosemida a 5 o 10 mg y observamos la respuesta. En pacientes con falla renal aguda oligrica, la situacin es ms compleja. En ellos, el diagnstico de distribucin es difcil y su mejor aproximacin es mediante la hemodilisis o la hemofiltracin continua. Debo advertir sobre un riesgo, muy preocupante, de la promocin de la diuresis en pacientes edematizados. Se trata de la aparicin de un edema pulmonar que ocune muy rpidamente despus de la administracin la furosemida (15 a 30 minutos). Suponemos que en su gnesis se encuentra el efecto vasodilatador de la furosemida que puede disminuir la presin capilar perifrica y favorecer as un aumento del paso de lquido desde el espacio intersticial hacia el intravascular. Este fenmeno puede acentuar un eventual desequilibrio entre los gastos derecho e izquierdo y ocasionar el edema pulmonar. Esta suposicin se apoya en la demostracin de un aumento del volumen intravascular posfurosemida que no guarda relacin con la produccin o no de la diuresis. Por otro lado, en pacientes monitorizados con catteres en la arteria pulmonar, se observa que a la disminucin inicial de la presin en cua, se sigue un aumento paulatino de la misma, que puede llegar a niveles compatibles con la produccin de un edema pulmonar. El manejo es relativamente sencillo y se basa en el principio de que "un clavo''s~ca otro clavo". En otros trminos, frente a una.elevacin de hi cua despus de la diuresis, administramos 'dosis adicionales de furosemida hasta cuando deje de, presentarse la respuesta descrita (elevacin posterior de a cua). La mejor forma de hacerlo es monitorizar cercanamente el paciente hasta cuando podamos constatar que el peligro de esta "transfusin interna" haya pasado.
Una nota final sobre la "redistribucin"

Puede suceder que nos enfrentemos a un paciente en quien, despus de un tiempo razonable, no sobrevenga la "redistribucin" y que podamos comprobar que no se trata del fenmeno hemos optado por denominar "redistlibucin bloqueada". Nos encontramos ante un problema que podramos denominar "persistencia de la fase flow" "hipermetabolismo persistente". Nuestra actitud aqu debe ser la de continuar apoyando
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la fase, y emprender acciones tendientes a buscar la causa del fenmeno. En nuestra experiencia, la sepsis es con mucho, la principal causa de esta anomala. La recomendacin: aqu es "bsquela, encuntrela y trtela". Desde otro ngulo diagnstico, pudiera ser causado por el desencadenamiento temprano de un estado hipermetablico secundado a la activacin desproporcionada de la cascada inflamatoria, denominada por Pinsky "inflamacin intravascular aguda maligna" que puede cursar sin una sepsis asociada. Se escapa al propsito de este artculo la discusin de este tema y remitimos al lector al captulo sobre respuesta metablica de esta publicacin.
La implementacin del proceso teraputico: el "manejo titulado"

En nuestros servicios de la Clnica Palermo de Bogot y del Hospital San Carlos de la misma ciudad, hemos implementado un programa de evaluacin y seguimiento que denominamos "manejo titulado" y que nos ha permitido, con alguna seguridad, organizarnos mentalmente durante el a veces catico proceso teraputico de los pacientes crticos. El esquema que seguimos tiene 4 componentes bien definidos: l. Diagnstico de la disfuncin fisiolgicamente odentado 2. Elaboracin e implementacin de un plan de correccin 3. Evaluacin de la respuesta' 4. Ajustes derivados de la evaluacin. Un elemento importante para la aplicacin de esta estrategia es la disposicin del mdico para aceptar las evidencias objetivas que encuentre en la evaluacin y para obrar en consecuencia. Nos referimos a que seamos capaces de despojarnos de lo que, en nuestros servicios denominamos "sndrome de pienso luego existo" y que se trata de la natural tendencia, a pensar que tenemos razn en nuestras apreciaciones iniciales sobre el paciente. Esto nos puede llevar a implementar una determinada medida teraputica claramente ineficaz, y a no ver esta falta de respuesta en un error diagnstico. En un ejemplo caricaturizado, podemos enfrentar un paciente con una hipovolemia que hemos diagnosticado errneamente como falla cardaca y ante lo cual administramos vasoactivos que vamos incrementando innecesariamente ante la falta de respuesta del paciente, en una escalada teraputica que podemos denominar "ms de lo mismo", y que no logra mejorar al paciente y ante lo cual, el adicto al sndrome de "pienso luego existo" puede bien concluir que "la enfermedad era irreversible" o cualquier otra cosa parecida. Por otro lado, es importante reconocer que la dinmica del paciente crtico es de tal magnitud que, "lo que es cierto en la maana, puede no serlo en la tarde". Por ejemplo, un paciente puede presentar un episodio de hipotensin que requiere la administracin de volumen y ante cuya correccin debe responderse restringiendo el volumen. Este ejemplo muestra que la teraputica del paciente crtico puede verse superficialmente como "primerazos" y "reversazos" en secuencia, que el observador externo puede entender como errores o contradicciones entre los miembros del equipo.
En resumen, la mejor recomendacin que podemos hacer para asegurar una adecuada conduccin del proceso del manejo titulado, es que antes de emprenderlo, el mdico haya sido entrenado con solvencia, en el manejo de la reversa. En la prctica iniciamos tratando de hacer un diagnstico de la disfuncin o disfunciones que afectan al paciente y para ello recurrimos a los instrumentos usuales de evaluacin: clnica, laboratOlio, gases etc. El diagnstico no slo debe incluir el reconocimiento de la disfuncin, sino que debe agregar una hiptesis sobre la causa de la misma. Un ejemplo seda: hipopeIfusin por hipovolemia o hipopelfusin por falla cardaca, etc. El diagnstico tambin debe incluir una evaluacin sobre el grado de la disfuncin y una apreciacin sobre la premura necesaria para implementar la correccin. En general podemos resumir la estrategia como el proceso de responder 4 preguntas: Cul es la disfuncin? Qu la motiva? Cun severa es? Qu tanto tiempo tengo para corregirla? La etapa diagnstica nos deber llevar a la elaboracin de un esquema de correccin. La estrategia consiste en seleccionar un objetivo teraputico en el tiempo, la accin a implementar, la velocidad de implementacin, los instrumentos de monitoreo para controlar la respuesta y el tiempo estimado para evaluar la respuesta. Por ejemplo, ante un paciente hipotenso en falla cardaca bien podramos seleccionar la dopamina como herramienta teraputica. Como se encuentra hipotenso, establecemos como primera meta teraputica el recuperar la presin arterial y determinamos un tiempo mximo de 30 minutos para lograrla. Ahora bien, la dopamina tiene una vida media corta (alrededor de 3 minutos) y por tanto su concentracin estable se logra a los 12 minutos (4 vidas medias); esto significa que su titulacin podra hacerse dentro de los siguientes 12 minutos. Por otro lado, como la meta es aumentar la presin arterial, el instrumento de monitoreo es un tensimetro y los intervalos de medicin bien pudieran establecerse cada 3 minutos. En ese orden de ideas, iniciamos dopamina a dosis de 5 mcg/kg/min y medimos la presin arterial cada 3 minutos para evaluar la respuesta. Podremos esperar 12 minutos antes de intentar modificar la dosis. La evaluacin de la respuesta tiene a su ve~' ~rios componentes. Primero miramos si hubq' o no respuesta. Si la hubo, nos preguntamos si fue o no la esperada y si fue o no suficiente. Si no la hubo, nos pre,guntaremos siempre el porqu no la hubo y trataremos de objetivar la causa. En este punto, la pregunta obligada ser: Nos equivocamos en el diagnstico o en la estrategia? Finalmente, la etapa de evaluacin nos conduce, si necesalio, a una etapa de ajuste. Si se considera opOlwno realizar un ajuste o una correccin, se disear una estrategia similar a la enunciada, es decir se reinicia el proceso. Procedemos as en cada uno de los casos y con cada disfuncin detectada, repitiendo el ciclo hasta lograr los objetivos teraputicos finales.
ltimos comentarios
Durante esta revisin hemos tratado de exponer los principales elementos fisiopatolgicos y teraputicos que nos han
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guiado en el manejo de los pacientes en estado de choque. Las estrategias propuestas hacen parte de lo que hemos estructurado para nuestros servicios y que utilizamos en el prctica en ellos. Una primera evaluacin de nuestros resultados con estas estrategias fue publicada en la Revista Colombiana de Ciruga en donde puede ser consultada y comparada con otras Unidades. Para ello, utilizamos el Apache II, a partir del cual calculamos la mortalidad esperada mediante la frmula descrita por Knaus y colaboradores: In (R/(1-R) = -3,57 + (0,146 x APACHE II) + (0,603 si ciruga de urgencias) + Puntaje de enfermedad. Con esta metodologa Knaus evalu 13 unidades de cuidados intensivos en USA y encontr que la relacin entre mortalidad observada y mortalidad esperada (MO/ME) se encontraba entre 0,56 y 1,59. En esta primera evaluacin realizada con estos protocolos en el Hospital San Juan de Dios de Bogot, encontramos que nuestros resultados se encontraron dentro del rango esperado. Ms recientemente, evaluamos los resultados teraputicos utilizando idntica metodologa en la UCI del Hospital San Carlos de Bogot y en esta no publicada evaluacin pudimos de nuevo constatar que los resultados teraputicos se encuentran dentro del rango descrito por Knaus (91). Estas evaluaciones nos han dado el aval para continuar el proceso teraputico como lo hemos descritos en este captulo.
AGRADECIMIENTO El autor agradece al Dr. Gilberto Fernndez por la revisin del manuscrito.
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SNDROME DE RESPUESTA INFLAMAT RIA SISTMICA (SIRS)

Luis Eduardo Toro Y, MD; Alberto Garca M, MD
Introduccin
Desde su descripcin inicial en 1991 (1) el Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica ha sido motivo de gran controversia. La Conferencia de consenso vigente lo toma como el pilar fundamental para construir los conceptos de sepsis, sepsis severa y shock sptico asociado, pero no define claramente la progresin de severidad en etiologas diferentes de las infecciosas. Los detractores opinan que su gran sensibilidad y poca especificidad le restan utilidad en el manejo clnico de los pacientes. Sin embargo, las definiciones derivadas de dicha Conferencia han sentado las bases para unificar los criterios de inclusin en estudios clnicos haciendo comparables diferentes poblaciones de pacientes y permitiendo avances en la comprensin y manejo de este tipo de entidades. En este captulo desalTollaremos los conceptos actuales sobre la respuesta inflamatoria sistmica distinta a la causada por infeccin y haremos una aproximacin fisiopatolgica y teraputica, que como veremos, es semejante a la utilizada en el manejo de la sepsis y sus secuelas.
Definiciones
A partir de la Conferencia de consenso patrocinada por el American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine en 1991 (1) se introdujo el concepto novedoso de SIRS como la respuesta generalizada del organismo ante determinados estmulos inflamatorios o traumticos. Clnicamente se reconoce por la presencia de dos o ms de los siguientes: Temperatura >38C <36C Frecuencia cardaca >90 latidos/minuto Frecuencia respiratoria >20 respiraciones/minuto o PaCO 2 <32 mmHg Leucocitos >12.000 clulas/mm3 , <4.000 clulas/mm3 , o con >10% de formas inmaduras (bandas). Estos cambios fisiolgicos deben representar una alteracin aguda del estado basal en ausencia de otras causas conocidas de estas anormalidades como neutropenia o leucopenia inducida por quimioterapia, taquianitmias de etiologa cardaca primaria, polipnea compensatoria en acidosis metablica, etc. La Conferencia internacional sobre definiciones en sepsis, reunida en 2001 (2), reconoce que el concepto de SIRS es vlido en la medida que una respuesta inflamatoria sistmica pue-
de ser disparada por una variedad de condiciones infecciosas o no. Los signos de inflamacin sistmica OCUlTen en ausencia de infeccin en pacientes con quemaduras, trauma mltiple, en el perodo postoperatorio de ciruga mayor, pancreatitis aguda, luego de circulacin extracorprea y en otros estados patolgicos. En estas condiciones, tejidos remotos al sitio de la injUlia original muestran los signos cardinales de la inflamacin, incluyendo vasodilatacin, aumento de la permeabilidad capilar y acumulacin de leucocitos. Aunque la inflamacin es una respuesta esencial del husped, la respuesta inflamatoria sistmica presupone una desregulacin de la respuesta normal, con una liberacin masiva y no controlada de mediadores inflamatorios creando una cadena de eventos que conducen a dao tisular generalizado. En este sentido, cuando hablamos del SIRS asociado a entidades no infecciosas, ste sigue un patrn similar al que se observa en casos en los cuales la etiologa del sndrome es infecciosa. Esto presupone una graduacin en cuanto a la severidad compartiendo fisiopatolgicamente alteraciones en la oxigenacin, el dao tisular y la falla de rganos como se ve en la sepsis, sepsis severa, shock sptico y disfuncin multiorgnica. Debemos entonces diferenciar entre una enfermedad de base (infeccin o pancreatitis) y la respuesta del husped (sepsis o SIRS). Esta distincin es importante clnicamente debido a que es la respuesta del husped y no la enfermedad de base la responsable del Sndrome de disfuncin orgnica mltiple (MODS). El 2001 SCCMIESICM/ACCP/ATS/SIS Internacional Sepsis Definitions Conference (2) revis6'las guas de sepsis del ao 1992 encontrando.'que, aparte de expandir la lista de signos y sntomas de sepsis que reflejan la experiencia clnica al lado del pacient, no exista evidencia que soportara un cambio en las definiciones previas. Sepsis: Sndrome clnico definido por la presencia de infeccin y SIRS. Infeccin: Proceso patolgico causado por la invasin de tejidos nOlTnalmente estriles, lquidos estriles o cavidades corporales por microorganismos patognicos o potencialmente patognicos. Con frecuencia, la infeccin es fueltemente sospechada sin ser comprobada microbiolgicamente. Para facilitar el diagnstico de las seis infecciones ms comnmente encontradas en los pacientes crticos se desalToll el Internacional Sepsis Frum Consensus Conference Definitions of Infection in the Intensive Care Unit (3).
Inflamacin sistmica en respuesta a la infeccin: La Conferencia internacional de definiciones en sepsis incluy una lista de posibles signos de inflamacin sistmica en respuesta a la infeccin, diferentes a las que hacen parte de la definicin de SIRS. Dicha lista se presenta en la tabla l.
Tabla 1. Criterios diagnsticos de sepsis (2).
Infeccin, documentada o sospechada y alguno de los siguientes:
Variables generales
Fiebre (temperatura central >38,3C) Hipotermia (temperatura central <36C) Frecuencia cardaca >90 latidos por minuto Taquipnea Alteracin del estado mental Edema significativo o balance positivo de lquidos (>20 ml/kg en 24 horas) Hiperglicemia (glucosa plasmtica> 120 mg/dL en ausencia de diabetes)
Sepsis severa (Sepsis con disfuncin orgnica): La disfuncin orgnica puede ser precisada usando las definiciones desarrolladas por Mashall et al (4), o por las definiciones usadas en la Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) Score (tabla 2) (5). Shock sptico: El shock sptico en adultos se refiere a un estado de falla circulatoria aguda caracterizada por hipotensin arterial persistente no explicada por otras causas. La hipotensin se define como una presin arterial sistlica menor a 90 mmHg, una presin arterial media menor a 60 mmHg, o una reduccin en la presin arterial sistlica mayor a 40 mmHg con respecto a la de base, a pesar de una expansin de volumen adecuada y en ausencia de otras causas de hipotensin.
Epidemiologa
Hasta ahora, el estudio ms extenso sobre el significado clnico de los estados tempranos de los sndromes spticos fue conducido por Rangel-Fausto et al (6). Este estudio fue realizado en tres Unidades de cuidado intensivo (mdica, quirrgica y cardiovascular) y tres salas de hospitalizacin de hospitales universitarios de 900 camas incluyendo 200 camas de cuidado intensivo. Se valor la incidencia de SIRS, sepsis, sepsis severa y shock sptico durante un perodo de 9 meses incluyendo un seguimiento hasta por 28 das. De los 3.708 pacientes admitidos durante el perodo del estudio 2.528 (68 %) cumplan al menos dos criterios de SIRS en algn momento durante su estancia hospitalaria. Este estudio nos permiti saber que la incidencia de SIRS es muy alta en los pacientes admitidos en la UCI y que su reconocimiento no ayuda a identificar en forma exacta aquellos que se encuentran infectados. Esto es confirmado por el hecho que nicamente de un tercio a la mitad de los pacientes que cumplan los criterios de SIRS se les corrobor microbiolgicamente que tenan sepsis; sin embargo, la prevalencia de infeccin aument con el nmero de criterios de SIRS que se cumplan. No obstante, esta conclusin debe ser sopesada ya que a muchos pacientes con SIRS se les atribuy como causa una infeccin y recibieron antibiticos en forma empfdca, lo cual
Variables inflamatorias
Leucocitosis (conteo de glbulos blancos> 12.000) Leucopenia (conteo de glbulos blancos <4.000) Conteo de glbulos blancos normal con <10% de formas inmaduras Protena C reactiva >2DE arriba del valor normal Procalcitonina plasmtica >2DE arriba del valor normal
Val"iables hemodinmicas
Hipotensin arterial (PAS <90 mmHg, PAM <60 o una disminucin de la PAS >40 mmHg abajo del rango normal Saturacin venosa de oxgeno>70% ndice cardaco >3,5 Lmin/m 2
Variables de disfuncin de rganos

Hipoxemia arterial (PaO/FiO, <300) Oliguria aguda (diuresis <0,5 ~11L1kg/hora por al menos dos horas Incremento en la creatinina >0,5 mg/dL Trastornos de la coagulacin (INR > 1,5 o un aPTT >60 seg. leo (ausencia de ruidos intestinales) Trombocitopenia (conteo de plaquetas <1000.000) Hiperbilirrubinemia (bilirrubina plasmtica total >4 mg/dL
Variables de perfusin tisular

Hiperlactatemia (> I mmol/L) Disminucin del llenado capilar o piel moteada
Tabla 2. The Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) Score (5). Variables SOFA Score
O
Respiratorio PaO/Fi0 2 mmHg Coagulacin plaquetas Hgado bilirrubina mg/dL Cardiovascular hipotensin (microgr/kg/min) Sistema nervioso central Glasgow Renal creatinina o diuresis >400 >150.000 <1,2 No hipotensin 15 < 1,2
1
2
<300 <100.000 2,0 - 5,9 Dopa<5 o Dobuta cualquier dosis 10 - 12 2,0 - 3,4 < 500 mLld
3
<200 <50.000 6,0 11,9
4 <100 <20.000 >12,0 Dopa> 15, epi >0,1 norepi > 0,1 <6
<400 <150.000 1,2 - 1,9 PAM<70mmHg 13 - 14 1,2 - 1,9
Dopa >5, epi <O, I norepi <0,1 6-9 3,5 - 4,9 > 5,0 .( 200 mLld
46
2/ SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA (SIRS)
con seguridad interfiri con la docllmentacin de infeccin; la proporcin de SIRS no infeccioso o "SIRS severo" en este estudio no se conoci. Otro aporte de este estudio fue el reconocimiento de la existencia de un continuo entre los diferentes estadios de la respuesta inflamatoria entre SIRS, sepsis, sepsis severa y shock sptico. Sin embargo, slo un tercio de los pacientes que se presentaron con SIRS tuvieron una confirmacin de sepsis y un cuarto de ellos desarrollaron sepsis severa. Por el contrario, la sepsis (microbiolgicamente confirmada) confiere un alto riesgo para desarrollar rpidamente a sepsis severa, ya que el 640/0 de los casos subsecuentemente la desarrollaron, la mitad de ellos durante el primer da. Independientemente de si la infeccin es documentada o no, los resultados son similares dentro de cada estadio correspondiente en trminos de disfuncin de rganos y mortalidad. Esto ltimo confirma el concepto que en ltimas, lo ms importante no es la enfermedad primaria sino la respuesta del husped a dicha enfermedad. En otro estudio grande, Sands et al evaluaron la incidencia de SIRS en poblaciones de DCI y de salas de hospitalizacin en 8 centros acadmicos de nivel terciario (7). Estudiaron todos los pacientes de DCI y una muestra de los pacientes de salas de hospitalizacin a los cuales se les tom hemocultivos durante un perodo de 15 meses. Ellos hallaron que se presentaron al menos 2 3 criterios de SIRS en 440/0 de 15.515 episodios en 12.759 pacientes. De esos episodios, el 250/0 tuvo eventualmente una confirmacin clnica o microbiolgica de infeccin. Los autores estimaron la incidencia de SIRS en 180/0 de todas las admisiones a esos 8 centros, o 27/1.000 das-paciente. En la DCI, el 400/0 de los pacientes cumpli los criterios de SIRS, la mitad de los cuales tuvo sepsis. En los pacientes de salas de hospitalizacin, la sepsis fue ms frecuente en los que llenaban los criterios de SIRS, ocuniendo en el 670/0. Sin embargo, slo el 700/0 de los pacientes con hemocultivos positivos tuvo SIRS, confirmando la sensibilidad subptima de estos criterios para infeccin bactermica. Otros estudios han confirmado la alta incidencia de SIRS en vmias categoras de pacientes de DCI. Pittet et al (8) publicaron un anlisis separado de una cohorte de 170 pacientes derivados de la DCI quirrgica estudiados en Iowa durante un perodo de un mes: 158 (930/0) de los pacientes tuvo SIRS en algn momento, con una incidencia de 840 por 1.000 pacientes-da; 490/0 de los pacientes desarroll sepsis y 160/0 sepsis severa. Smail et al (9) evaluaron 168 pacientes con trauma severo durante las primeras 48 horas en la DCI; 95 (560/0) tuvo SIRS. Cuando se estratificaron los pacientes, segn la apm-icin de disfuncin orgnica mltiple (MODS), encontraron que la tasa de SIRS fue mucho ms frecuente en los pacientes con MODS (22/27, 81 0/0), que en pacientes sin MODS (73/136, 540/0). La ocurrencia de MODS aparece relacionada con la severidad de la injuria, el volumen de reemplazo de sangre y lquidos, pero no por la presencia de infeccin: las tasas de infeccin fueron del 90/0 y 40/0 respectivamente en pacientes con y sin MODS.
En conclusin, la prevalencia de SIRS es muy alta, afectando a un tercio de todos los pacientes hospitalizados y a ms del 500/0 de los de cuidado intensivo. En UCI quirrgicas el SIRS se presenta en ms del 800/0. Los pacientes traun)atizados tienen un alto riesgo de desarrollar SIRS y la mayora de stos no tienen una infeccin documentada. La prevalencia de infeccin y bacteremia aumenta con el nmero de criterios de SIRS y con la severidad del sndrome sptico. Cerca de un tercio de los pacientes con SIRS tienen o desarrollan sepsis. La sepsis puede ocurrir en aproximadamente el 250/0 de los pacientes de DCI y sepsis con bacteremia en el 100/0. En dichos pacientes la sepsis progresa a sepsis severa en ms del 500/0 de los casos, mientras que la evolucin a sepsis severa en pacientes que no estn en la UCI es del 250/0. La sepsis severa y el shock sptico se presentan en el 20/0 al 30/0 en pacientes de salas de hospitalizacin y en 100/0 a 15 % o ms en pacientes de la UCI. Existe un aumento de la severidad desde el SIRS a sepsis, sepsis severa y shock sptico con una mortalidad asociada a los 28 das de 100/0, 200/0, 200/0-400/0 y 400/0-60%, respectivamente. Las tasas de mortalidad son similares dentro .de cada estadio, independiente de si se encuentra documentada la infeccin o no, y las caractersticas microbiolgicas de la infeccin no alteran substancialmente el pronstico, aunque s lo hace el origen de la infeccin. Los mayores determinantes del pronstico de los pacientes con sepsis, a corto y largo plazo, son la severidad de la enfermedad de base y las comorbilidades, la presencia de shock y falla de rganos al inicio o si se desarrolla posteriormente. Se ha estimado que cerca de dos tercios de la mortalidad se pueden atribuir a la sepsis.
Fisiopatologia
El organismo est diseado para compensarse luego de cualquier insulto. Dentro de sus defensas se incluyen los l1lacrfagos y sus productos, como el factor de necrosis tumoral; interleukina-l, interleukina-6, e interleukina-8; neutrfilos y sus productos de degranulacin; las plaquetas y los factores de la coagulacin que se forman en sus superficies; los derivados del cido araquidnico; los linfocitos T y B y sus productos; y muchas otras!sustancias. Est lejos el lograr entender como interactan todos estos agentes, pero es claro que todos ellos cran una red de relaciones complejas y a menudo superpuestas (10).
Estadio 1. Respuesta local

Ni el SIRS ni el MODS se desarrollan de nuevo en ausencia de un insulto como un foco de infeccin, un traumatismo (incluyendo la herida quirrgica); una quemadura severa; o una pancreatitis. Todos estos insultos (y otros) llevan a la liberacin rpida de varios mediadores proinflamatorios en el microambiente (11-13): citoquinas, eucosanoides, factor activador de plaquetas, y muchos ms (11). No conocemos mucho acerca de cmo funciona este microambiente local; sin embargo, los efectos benficos de los
mediadores proinflamatorios superan sus efectos negativos. Estos mediadores crean una red de reacciones diseadas para limitar la ocunencia de nuevos daos y si stos ya se han presentado para contener su impacto. Ellos destruyen el tejido daado, promueven el crecimiento de nuevo tejido y combaten organismos patgenos, clulas neoplsicas y antgenos extraos (14). Para asegurar que los efectos de los mediadores proinflamatorios no sean destructivos, el organismo rpidamente monta una respuesta antiinflamatoria. Las citoquinas incluidas en esta reaccin compensatoria son la interleukina-4, interleukina-l0, interleukina-ll, receptores solubles del factor de necrosis tumoral, antagonistas del receptor de interleukina-l, factores transformadores de crecimiento y otros (14-17). Los efectos sistmicos de los mediadores antiinflamatorios se entienden menos que los de los mediadores proinflamatorios. Sin embargo, se conoce que los mediadores antiinflamatorios alteran la funcin de los monocitos, afectan la actividad de presentacin de antgenos y reducen la capacidad de las clulas para producir citoquinas proinflamatorias (18). Algunas citoquinas proinflamatorias pueden tambin contranegular su propia produccin. Los niveles locales de pro y antiinflamatorios se encuentran en cantidades muy superiores que las que se encuentran a nivel sistmico (19-24).
Estadio 2. Respuesta sistmica inicial
Si el insulto inicial es lo suficientemente severo los mediadores proinflamatorios y ms tarde los antiinflamatorios aparecern en la circulacin sistmica. No se entiende claramente cmo OCUlTe esto pero seguramente estn involucrados varios mecanismos. Por ejemplo, en pacientes con infeccin severa, los patgenos o antgenos extraos pueden entrar a la circulacin directamente y estimular la produccin de ms mediadores proinflamatorios. En pacientes con trauma masivo, la hemonagia severa puede activar la sntesis de mediadores (25, 26). Si se llega a un nivel crtico de mediadores a nivel local stos pueden pasar a la circulacin sistmica (19). En este estadio, la presencia de estos mediadOl~es en la circulacin puede ser vista como parte de la respuesta normal a la infeccin o a la injuria. Estos agentes sealan que el microambiente no puede controlar el insulto inicial y que se necesita ms ayuda. Los mediadores proinflamatorios ayudan a reclutar neutrfilos, linfocitos, plaquetas y factores de la coagulacin en el sitio (11). Eventualmente, ellos pueden estimular una respuesta antiinflamatoria sistmica compensadora para contrarregular la reaccin proinflamatoria. Si todo va bien, se producen pocos signos clnicos importantes y la disfuncin de rganos es un evento raro.
Estadio 3. Inflamacin sistmica masiva
de estos hallazgos se encuentran varios cambios fisiopatolgicos. Ocurre una disfuncin endotelial progresiva llevando a un incremento en la permeabilidad microvascular y trasudacin en el intersticio de los rganos (27-31). Se bloquea la microcirculacin con tapones plaquetarios (32) causando una mala distribucin del flujo y posiblemente isquemia, la cual a su vez puede causar dao por reperfusin (33) e induccin de protenas de shock caliente (34). Se activa el sistema de la coagulacin y se altera la va inhibitoria de la protena C-protena S (35). La desregulacin de los mecanismos vasodilatadores y vasoconstrictores produce una profunda vasodilatacin la cual exacerba la trasudacin y la mala distribucin del flujo sanguneo (36,37). El resultado final es un estado de shock severo el cual compromete an ms el flujo sanguneo a los rganos vitales. A menos que se restaure la homeostasis, aparecen la disfuncin y por ltimo la falla de rganos y sistemas. La inflamacin masiva se puede desarrollar por tres vas diferentes (38). Primero, la cantidad de mediadores proinflamatorios liberados inicialmente son tan grandes que los mecanismos compensatorios antiinflamatorios son sobrepasados. Segundo, la cantidad inicial de mediadores proinflamatoros no son excesivos pero la cantidad de mediadores antiinflamatorios son insuficientes. Tercero, el balance entre los mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios, aunque inicialmente apropiado, se pierde si el insulto inicial no se puede controlar o sobreviene un segundo insulto (39).
Estadio 4. Inmunosupresin excesiva
En algunos pacientes se pierde la regulacin de la respuesta inflamatoria y aparece una reaccin sistmica masiva. En la mayora de los casos esta reaccin es inicialmente proinflamatoria y produce los hallazgos clnicos del SIRS, incluyendo temperatura corporal anormal y taquicardia. Debajo
Muchos pacientes con inflamacin masiva o persistente mueren rpidamente por shock. En aquellos que sobreviven, los mecanismos antiinflamatorios son capaces de controlar la inflamacin, en algunos, sin embargo, la reaccin compensatoria puede ser excesiva llevando a la inmunosupresin. Los pacientes que no hacen una respuesta proinflamatoria excesiva tambin pueden des ano llar inmunosupresin si la liberacin de mediadores antiinflamatorios es excesiva o si se pierde el balance entre los mediadores pro y antiinflamatoros. Esta inmunosupresin ha sido llamada "parlisis inrrltmolgica" por Randow y col, y Syrbe y col! (40, 41) y una "ventana de inmunodeficiencia" por Mills y col (42). El trmino que mejor la describe es el Sndrome de respuesta antiinflamatoda compensadora (CARS) (43). Este sndrome explica la susceptibilidad aumentada a la infeccin en pacientes con quemaduras severas, hemonagia o trauma (44-48); la anergia frecuentemente hallada en pacientes con trauma o quemaduras (48) y talvez la anergia vista en pacientes con pancreatitis (49). La inmunosupresin que se presenta en estos casos tiene numerosas causas. Frecuentemente los pacientes tienen un incremento en el nmero de monocitos, pero estas clulas se caracterizan por desrdenes funcionales fundamentales (50). Por ejemplo, se ve una disminucin persistente en la expresin de los antgenos HLA-DR ,y HDLA-DQ (41), como una capacidad disminuida a formar especies reactivas de oxgeno (51) y de citoquinas proinflamatorias (18,41,50).
Al suprimirse la expresin del MHC de clase II monoctico, la interleukina-10 y el factor de crecimiento transformador inhiben la proliferacin de linfocitos T antgeno especficos (52-55). El factor de crecimiento transformador tambin reduc la activacin de los macrfagos inducida por citoquinas (53-55). Se pueden alterar las funciones de los linfocitos T y B por la liberacin de glucocorticoides inducida por el estrs y por la liberacin de catecolaminas o posiblemente por la administracin exgena de catecolaminas como vasopresores o inotrpicos (56). Se han encontrado factores capaces de suprimir la proliferacin de los linfocitos T y la quimiotaxis de los neutrfilos en pacientes con quemaduras severas (57, 58), hemolTagia (59) y trauma (60). No est claro cmo se resuelve la inmunosupresin. La interleukina-10 eventualmente suprime su propia secrecin (17) llevando a que la respuesta antiinflamatoria compensadora sea frecuentemente autolimitada. Los factores estimulantes de colonias, particularmente el de granulocito-macrfago juega un papel en el restablecimiento de la citotoxicidad de los neutrfilos (61). Sin embargo, la evidencia indica que los pacientes que se tornan inmunosuprimidos despus de trauma tienen un chance de diferenciacin mieloide. Su mdula sea produce una proporcin aumentada de monocitos tipo especfico capaces de producir niveles grandes de factor de necrosis tumoral, interleukina-1 e interleukina-6 (39, 62, 63). Entonces, una inmunosupresin persistente es capaz de provocar una reaccin proinflamatoria compensadora.
Estadio 5. Disonancia inmunolgica
un breve perodo de inmunosupresin que puede ser capaz de montar una respuesta proinflamatoria secundaria, la cual despierta una nueva respuesta antiinflamatoria compensadora). Evidencia de esto se encuentra en estudios que muestran niveles ampliamente fluctuantes de citoquinas por varias semanas luego de trauma por quemadura (68-70). Incluso es posible que algunos pacientes tengan altos niveles de mediadores pro inflamatorios y antiinflamatorios. Lehmann y col (71) han demostrado que en pacientes con enfermedad meningocccica los niveles de interleukina-10 en lquido cefalolTaqudeo pueden permanecer altos an en presencia de altos niveles de factor de necrosis tumoral, interleukina-6 e interleukina-8. De hecho, los niveles de interleukina-10 se cOlTelacionan positivamente con las concentraciones de citoquinas proinflamatorias. Los pacientes con disonancia inmunolgica pueden lograr recuperar la funcin de los rganos si el organismo puede recobrar su balance. Si esto no OCUlTe, eventualmente aparece la falla de rganos.
Injuria celular
Aunque casi todo lo que sabemos sobre cmo la desregulacin inflamatoria lleva finalmente a la disfuncin de mltiples rganos proviene de pacientes con sepsis, en el SIRS no infeccioso sobrevienen fenmenos similares que determinan la injuria celular. El mecanismo preciso de sta, sin embargo, no se entiende totalmente. Estudios de autopsias han demostrado que el sndrome de disfuncin orgnica mltiple, el cual es el principal precursor de muerte en los pacientes con sepsis, se asocia con una injuria endotelial y de clulas parenquimatosas. Los mecanismos que se han propuesto para explicar estos hallazgos incluyen: Isquemia (falta relativa de oxgeno en relacin a las necesidades) Injuria citoptica (injuria celular directa por mediadores proinflamatorios y/o productos de la inflamacin) Una tasa aumentada de apoptosis (muerte celular program~~. ~
La respuesta fisiopatolgica no balanceada e inapropiada para las necesidades biolgicas del paciente lleva al estado final del MODS. Esto puede tener varias formas. En muchos pacientes esto resulta por una inflamacin masiva y persistente. Varios estudios (64-67) han mostrado que pacientes con SIRS y MODS que tienen niveles persistentemente elevados de mediadores proinflamatorios muestran una mayor mortalidad. La falla de rganos es el resultado de una inflamacin masiva. La muerte sobreviene a menos que la inflamacin pueda ser contralTegulada. Sin embargo, en algunos pacientes, la inmunosupresin persistente causa una disonancia inmunolgica y un incremento en el riesgo de morir. En un estudio (41) los pacientes con una expresin del antgeno HLA-DR menor del 30% por 3 4 das tuvieron una tasa de mortalidad del 85 %. En pacientes con inmunosupresin persistente la causa de la falla de rganos puede ser paradjica: los agentes pro inflamatorios que causan originalmente disfuncin de rganos son los mismos que se requieren para la reparacin. La inmunosupresin persistente puede impedir la sntesis de dichos compuestos necesarios para la cicatrizacin. La muerte sobreviene luego de la disfuncin de rganos o la infeccin, a menos que el sistema inmunolgico se pueda recuperar. Otros pacientes pueden oscilar entre perodos de inflamacin severa y perodos de inmunosupresin (por ejemplo, pacientes que desalTollan una segunda infeccin despus de
Las anomalas en la microbrculacin trastornan la oxigenacin tisular, lo cual sugiere que las alteraciones de la regulacin metablica del 'oxgeno contribuyen a la patognesis de la disfuncin orgnica. En el estado de inflamacin incontrolada estn involucradas las interacciones entre las clulas endoteliales y los polimorfonucleares (PMN). El incremento en los receptores de la adherencia neutrfilo-endoteliallleva a la secrecin en el ambiente extracelular de especies reactivas de oxgeno, enzimas lticas, y sustancias vasoactivas (xido ntrico, endotelina, factor de crecimiento derivado de plaquetas y factor activador de plaquetas). El dao micro circulatorio subsiguiente causa una difusin alterada de oxgeno, debido a una reduccin del rea de corte ,transversal disponible para el intercambio de oxgeno. Otro factor que contribuye a la hipoxia tisular es que los eritrocitos pierden su capacidad de deformacin dentro de
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la circulacin sistmica (72). Estos eritrocitos rgidos navegan difcilmente en la microcirculacin, lo cual, sumado a la reduccin en el rea de superficie disponible para el intercambio gaseoso causan una heterogeneidad excesiva en el flujo sanguneo microcirculatorio y disminuyen el flujo de oxgeno a los tejidos. Experimentos con cultivos celulares han mostrado que la citotoxicidad de la endotoxina, factor de necrosis tumoral alfa y xido ntrico involucra un dao directo al mecanismo mitocondrial de transporte de electrones. Este cambio funcional se acompaa por la degeneracin de la ultraestructura mitocondrial, el cual precede por varias horas a cambios medibles en otros organelos celulares. El efecto neto es un desarreglo en el metabolismo energtico debido parcialmente a una disrupcin estructural en el transporte de electrones como resultado de la destruccin o disfuncin de las protenas de membrana o de la matriz. Por ltimo, la apoptosis describe un nmero de cambios fisiolgicos y morfolgicos que llevan a la muerte celular. ste es el principal mecanismo por el cual son eliminadas las clulas viejas o disfuncionantes. Adems, la muerte celular por va de la apoptosis es el proceso dominante que lleva a la terminacin de la inflamacin una vez la causa ha sido controlada. Sin embargo, las citoquinas proinflamatorias pueden retardar la apoptosis en macrfagos y neutrfilos activados. Esto puede aumentar o prolongar la respuesta inflamatoria contribuyendo a la aparicin de disfuncin orgnica mltiple. Se cree que las alteraciones de la apoptosis juegan tambin un rol en la injuria tisular en el SIRS. La apoptosis es un mecanismo fisiolgico que normalmente busca limitar selectivamente la poblacin celular de clulas con crecimiento rpido (ej. epitelio intestinal). Las clulas parenquimatosas y endoteliales, cuando se exponen a varios mediadores inflamatorios como son endotoxina, citoquinas o especies reactivas de oxgeno, responden con la induccin de uno o dos programas de expresin de genes de estrs. Cuando estas clulas se exponen subsecuentemente a la endotoxina, muestran una apoptosis acelerada. Al perderse una cantidad crtica de clulas por apoptosis y por necrosis, el rgano es incapaz de mantener su homeostasis y sobreviene la disfuncin del mismo.
No obstante, establecer que el paciente tiene una infeccin y por lo tanto una sepsis en lugar de una causa no infecciosa del SIRS puede ser extremadamente difcil. Un primer paso es hacer una consideracin sistemtica de una causa no infecciosa (tabla 3). El conocimiento de otras patologas que pueden imitar la sepsis y cmo se aplican a un paciente en particular pueden estar enmascaradas debido a la poca informacin clnica que se puede obtener en un paciente sedado y crticamente enfermo.
Tabla 3. Causas no infecciosas de SIRS (74). Injuria tisular
Trauma quirrgico Hematoma/trombosis venosa Infarto pulmonar/miocrdico Rechazo de transplante Pancreatitis Eritrodermia
Metablico
Tormenta tiroidea Insuficiencia suprarrenal aguda
Relacionado con terapias
Productos sanguneos Citoquinas, factor estimulador de colonias granuloci to-macrfago Hipertermia maligna asociada a anestesia, especialmente halotano Sndrome neurolptico maligno ej. causado por haloperidol Opiceos/benzodiacepinas
Neoplasias
Hipernefroma/linfoma Sndrome de lisis tumoral
Neurolgico
Hemorragia subaracnoidea
Diagnstico de infeccin en SIRS

Uno de los retos ms importantes en el manejo de pacientes con diagnstico de SIRS es la determinacin de la presencia de una causa infecciosa subyacente. Para lograr esto, el clnico debe usar todas las herramientas disponibles que incluyen una juiciosa historia clnica y examen fsico, mtodos microbiolgicos, pruebas de laboratorio y uso de mtodos radiolgicos. La importancia del establecimiento de dicha causa infecciosa radica en que su pronto tratamiento, (drenaje quirrgico si es del caso) y el uso de antimicrobianos adecuados le dan al paciente una mayor probabilidad de sobrevivir (73).
La localizacin del sitio de infeccin puede ser obvia, pero frecuentemente es confusa por existir varios estados patolgicos que ocurren simultneamente (espee,.ialmente en la sepsis adquirida en la UCI) o por el uso frecueate de antimicrobianos los cuales hacen el diagnstico microbiolgico impreciso. Ocasionalmente"el sitio de infeccin se encuentra oculto, tpicamente en pacie'ntes con bacteremia primaria (no relacionada con catter), o cuando existe una sinusitis o una infeccin intraabdominal. En pacientes spticos, la interpretacin de los hallazgos microbiolgicos tiene muchas limitaciones. La principal es el hecho de que muchos de los grmenes aislados de sitios no estriles pueden representar colonizacin o infeccin y la microbiologa sola no puede resolver esta pregunta. Por otro lado, el laboratorio de microbiologa puede reportar hallazgos negativos de muestras que de hecho estn infectadas, ya sea porque los antibiticos han esteriliz9-do el especimen o porque se requiere practicar procedimientos especiales (ej. uso de inmunofluorescencia para detectar Pnewllocystis carinii).
Dentro de la evaluacin clnica, la fiebre es un signo comn en pacientes hospitalizados y frecuentemente es la primera manifestacin de sepsis. Se han publicado guas prcticas para la evaluacin de la fiebre en la UCI (75). Un examel1 clnico orientado, guiado segn los factores de riesgo relevantes al paciente en particular, puede revelar los orgenes potenciales de la sepsis y guiar las investigaciones subsecuentes. Las heridas quirrgicas y traumticas deben ser expuestas y examinadas buscando signos de infeccin. Se debe poner especial atencin a los sitios de accesos venosos buscando signos de flebitis y celulitis y a las reas de presin o inyeccin para descartar infecciones de tejidos blandos. Se debe descartar la presencia de sinusitis, y el examen del fondo de ojo es invaluable para detectar endoftalmitis candidisica, signo patognomnico de candidiasis sistmica. La orina en la sonda vesical puede ser francamente purulenta y la presencia de dimTea puede indicar una colitis por Clostridium d~fficile. Se debe recalcar la importancia de practicar exmenes fsicos completos y repetidos para detectar la aparicin de nuevos signos de infeccin. La neutrofilia, como marcador tradicional de infeccin tiene una insuficiente sensibilidad en los pacientes hospitalizados pma distinguir aqullos con sepsis de los que cursan con un SIRS sin infeccin. Por esta razn, los investigadores han buscado marcadores alternativos que puedan sustituir la evidencia microbiolgica. Estos marcadores alternativos deben cumplir algunas caractersticas: deben ser baratos, fciles y rpidos de realizar, adems deben tener una alta sensibilidad y especificidad. Entre dichos marcadores los ms extensamente estudiados son la protena C reactiva, la procalcitonina, la interleukina-6 y la interleukina-8, al igual que un rango de molculas inmunolgicas y endoteliales ms complejas (76, 77). Los niveles de procalcitonina y PCR se correlacionan bien con el grado de respuesta inflamatoria. La procalcitonina puede tener ciertas ventajas sobre la PCR debido a que sus niveles suben ms rpidamente al inicio de la inflamacin y disminuyen igualmente rpido cuando sta se resuelve (78). Los niveles de procalcitonina se correlacionan ms con la severidad de la sepsis (79). En un estudio prospectivo de pacientes en la UCI, de Werra y col. (80) hallaron que niveles de procalcitonina de 1,5 ng/rnL o mayores tenan una sensibilidad del 100% pero una especificidad del 72% en identificar sepsis. En un reciente metanlisis (81) que compm"a procalcitonina con PCR como marcadores de infeccin, demuestra la superioridad de la procalcitonina en diferenciar infeccin bacteriana de infeccin viral e infeccin bacteriana de otras causas no infecciosas de SIRS. Dichos marcadores, sin embargo, hacen pm"te de la evaluacin sistemtica que incluye el examen fsico y las tcnicas de diagnstico directo. Probablemente las mediciones diarias y secuenciales de los marcadores inflamatorios sean de mayor valor en el diagnstico de infeccin que una medicin aislada (77). Recientemente se ha desarrollado una nueva tcnica basada en la deteccin de endotoxina induciendo quimioluminis-
cencia de neutrfilos (82). Los datos preliminares sugierel~ que el valor predictivo negativo de este test es lo suficientemente alto para ser usado y descartar infecciones por b o-ram . negatIvos (83). .
Estrategias de manejo en SIRS

En una forma intuitiva podemos decir que el manejo del SIRS es en trminos generales el mismo que se usa para la sepsis, la diferencia radica en que, en el segundo, el control del foco infeccioso y el uso de antibiticos determinan en gran medida pronstico del paciente. Si la causa del SIRS es no infecciosa el control del desencadenante de la inflamacin sistmica limitar la extensin de la misma y por ende su progresin a etapas ms severas. En algunos casos esto no ser posible porque el paciente se presenta con el cuadro establecido y las medidas que se pueden ofrecer seran nicamente de soporte. Aunque la conferencia de consenso no establece clm"amente que la respuesta inflamatoria no infecciosa sigue la misma progresin en severidad que la descrita para la sepsis, sabemos que pacientes con entidades como pancreatitis severa, quemaduras graves, traumatismos mltiples con sangrado severo y fenmenos de isquemia reperfusin, tienen un comportamiento que cumple con los criterios de la sepsis severa, el shock sptico y la disfuncin de rganos. En un estudio con 102 pacientes realizado en 5 unidades de cuidado intensivo en Chile (84) se estableci que los cuadros de SIRS severo y sepsis severa tenan una evolucin clnica parecida y un pronstico comparable. Por lo tanto los criterios de severidad de la conferencia de consenso pueden ser aplicados a SIRS no infecciosos. El tratamiento de los pacientes con SIRS comprende dos aspectos: el primero es el manejo especfico de la causa que desencaden la respuesta inflamatoria (pancreatitis, isquemia reperfusin, trauma, etc.) y el segundo, el de las consecuencias en el organismo de la inflamacin masiva. No es el objetivo de este captulo describir el tratamiento particular de las mltiples enfermedadtSs que pueden ser responsables del desencadenamiento de infl'amacin sistmica. En cuanto al manejo del SIRS y sus secuelas tenemos que asumir lo que ha si10 planteado en mltiples publicaciones acerca de la progreSin en severidad del SIRS a SIRS severo y SIRS con shock, al dao celular asociado con la inflamacin masiva y a la progresin a disfuncin y falla de rganos en los pacientes sin infeccin presente como consecuencia de la desregulacin de la respuesta inflamatoria. Como dijimos, esto no fue definido en las Conferencias de consenso de 1991 y 2001 en donde slo la respuesta inflamatoria sistmica asociada a la infeccin se consider que progresaba en severidad desde la sepsis, sepsis severa, shock sptico, hasta la disfuncin y falla multiorgnica. Sin embargo, los fenmenos fisiopatolgicos que se observan en el SIRS independiente de si su causa es infecciosa o no son similares, por lo tanto las estrategias teraputicas tambin deben serlo.
En ese sentido, excepto lo concerniente al tratamiento especfico de la infeccin, los pacientes que se presentan con SIRS severo o en shock y con una clara causa no infecciosa se benefician de las estrategias teraputicas avaladas en estudios clnicos que han demostrado disminuir la morbimortalidad de los pacientes spticos. Podemos dividir dichas estrategias en aquellas encaminadas a la reanimacin inicial, monitoreo, medidas especficas y medidas de soporte. Estas medidas son en general las mismas que se han establecido en las guas de la Campaa de supervivencia a la sepsis (85) y en el primer Consenso colombiano en sepsis (86) y que sern extensamente desalTolladas en el captulo correspondiente. Las prioridades teraputicas son diferentes si nos encontramos un paciente con respuesta inflamatoria en shock. La presencia de shock se constituye en una emergencia mdica. Se deben utilizar medidas que controlen anormalidades fisiolgicas como la hipoxemia, la hipotensin y la mala oxigenacin tisular. Es muy importante determinar si el SIRS es debido a causas no infecciosas (tabla 3) o es el resultado de una infeccin. La identificacin de que la causa del SIRS es una infeccin (sepsis) y elucidar la fuente de sta es una prioridad crtica ya que la elTadicacin de la fuente y el uso apropiado de antibiticos debe lograrse lo ms pronto posible.
con el fin de valorar la severidad del shock y la respuesta a su manejo. Los signos de mala perfusin que OCUlTen en el shock incluyen: Piel fra con vasoconstriccin debido a la redireccin del flujo sanguneo a rganos centrales (aunque en fases tempranas de la respuesta inflamatoria puede presentarse piel caliente y eritematosa) Disminucin del estado de conciencia OliguriaJanuria Acidosis lctica. Es de anotar que las manifestaciones del shock pueden se modificadas por enfermedades preexistentes. Por ejemplo, los pacientes ancianos o diabticos pueden no exhibir una taquicardia apropiada y compensatoria cuando cae la presin arterial. Restauracin de la perfusin tisular. La hipotensin que se ve en el SIRS resulta de una prdida del volumen plasmtico dentro del espacio intersticial, disminucin del tono vascular y depresin miocrdica (el cual puede limitar un incremento compensatorio apropiado del gasto cardaco). Se requieren entonces lquidos endovenosos, glbulos rojos empaquetados y agentes vasoactivos dependiendo del volumen intravascular del paciente, el estado cardaco y la severidad el shock. Lquidos endovenosos. Frecuentemente se requiere la infusin rpida de grandes volmenes de lquidos endovenosos como terapia inicial en los pacientes con shock, a menos que coexista alguna evidencia clnica o radiolgica de falla cardaca congestiva. Es usual la hipovolemia intravascular relativa en el shock y sta puede ser severa; algunos pacientes pueden requerir hasta 10 litros de cristaloides en las primeras 24 horas. La terapia con lquidos debe ser administrada rpidamente en bolos bien definidos (87). AnteS y despus de cada bolo administrado se debe valorar el estado de la volemia, la pelfusin tisular, la presin sangunea y la presencia o ausencia de edema pulmonar. Los retos de lquidos endoven,<?sos se deben repetir hasta que la presin arterial, la perfusin"tisular y el aporte de oxgeno sean adecuados, aparezca edema pulmonar o la presin capilar pulmonar en Clia sea mayor a 18 mmHg. Es esencial una monitora cuidadosa en este sentido debido a que los pacientes con respuesta inflamatoria sistmica severa pueden desanollar edema pulmonar con presiones en cua inferiores a 18 mmHg (edema pulmonar no cardiognico). Los ensayos clnicos no han sido consistentes en cuanto a la superioridad de usar cristaloides o coloides para el tratamiento del shock asociado al SIRS (88, 89). De hecho, existe un debate acerca de los peligros del uso de los coloides en pacientes crticos. Una revisin sistemtica de ensayos clnicos randomizados concluye que no existe soporte para el uso de coloides para reemplazar volumen en los pacientes crticos (88). En contraste, otra revisin concluye que debido a limitaciones metodolgicas no se puede recomendar coloides o cristaloides en este grupo de pacientes. En conclusin,
Manejo inicial
Resucitacin. El primer paso en el manejo de los pacientes con SIRS que se encuentran en shock es evaluar y soportar la va area, la respiracin y la perfusin. Todos los pacientes deben recibir oxgeno suplementario y se debe monitorizar la oxigenacin usando oximetra continua de pulso. En algunos, es necesaria la intubacin orotraqueal en caso de encefalopata y disminucin del estado de conciencia en procura de lograr proteger la va area. La siguiente prioridad es asistir la ventilacin y aumentar la oxigenacin. Los casos de SIRS severa con o sin shock frecuentemente se complican con falla respiratoria debido al desalTollo de injuria pulmonar aguda y SDRA. Subsecuentemente, se deben tomar medidas para restaurar la presin arterial a niveles que permitan la perfusin de los rganos. Monitora de la perfusin tisular. El paciente con SIRS y en shock tiene por definicin falla circulatoria. La resucitacin temprana y completa de la circulacin es un prerrequisito para prevenir o limitar la falla mltiple de rganos. Es necesaria una cuidadosa monitora de la funcin circulatoria en pacientes con shock. La medicin de la presin arterial con esfingomanmetro es inexacta en pacientes hipotensos. Por lo tanto, se debe insertar un catter arterial para su medicin directa, sin embargo, no deben gastarse momentos vitales mientras se obtiene una lnea arterial retrasando las medidas de manejo temprano del estado de shock. Independiente del mtodo usado para la medicin de la presin arterial, se debe corroborar la evidencia numrica con evidencias clnicas de hipoperfusin a los rganos, esto
no existe evidencia concluyente que soporte el uso de uno versus otro. Lo ms importante es que se deben utilizar lquidos suficientes de cualquier tipo para resucitar la circulacin en los pacientes con shock. La pregunta que sobreviene es qu tantos lquidos deben ser administrados. El paciente debe ser reevaluado continuamente hasta lograr metas bien establecidas: restauracin de la perfusin central y perifrica, coneccin de la hipoxia tisular o el desanollo de edema pulmonar con una presin en cua superior a 18 mmHg. Es importante recordar que la administracin de coloides causa una mayor expansin del volumen intravascular que la de un volumen equivalente de cristaloides. Recientemente se demostr que el uso de una estrategia conservadora de lquidos en el manejo de pacientes con SDRA resultaba en una mejor funcin pulmonar y menos das de ventilacin mecnica y de cuidado intensivo, sin aumento en la falla de rganos, aunque la mortalidad global a 60 das no tuvo una diferencia significativa
(89).
sina en shock sptico es segura y efectiva, debiendo ser usada en una infusin continua a bajas dosis (entre 0,01 y 0,04 UI min en adultos) en conjunto con otros agentes y no titulado como agente vasopresor nico (94).
Monitora de la respuesta a la terapia

Las pacientes con SIRS severo y en shock deben ser monitorizados estrechamente para evaluar su respuesta a la terapia instaurada. Se debe observar una combinacin de parmetros clnicos y de laboratorio (tabla 4) y los pacientes con evidencia de deterioro deben ser reevaluados completamente.
Tabla 4. Parmetros de monitora de respuesta al tratamiento. Sistema orgnico Sistema respiratorio Sistema renal Sistema hematolgico Sistema nervioso central Sistema hepatobiliar Sistema cardiovascular Sistema gastrointestinal Parmetro Relacin PaO/Fi0 2 Gasto urinario y creatinina srica Conteo plaquetario Escala de coma de Glasgow Bilirrubina srica y enzimas hepticas Presin sangunea, lactato srico leo, sangre en aspirado gstrico
Vasopresores. Son agentes de segunda lnea en el manejo de los pacientes con SIRS y shock; se prefieren primero los lquidos endovenosos debido a que incrementan el gasto cardaco y/o la presin sangunea sin comprometer seriamente el intercambio gaseoso. Sin embargo, los vasopresores son tiles en aquellos pacientes que permanecen hipotensos a pesar de una administracin adecuada de lquidos o en quienes desarrollan edema pulmonar cardiognico. Est disponible una variedad de agentes con diferentes perfiles de acciones perifricas y cardacas. Se requiere un vasopresor potente que tenga pocos efectos deletreos a nivel vascular y sistmico. Los agentes vasopresores aumentan la presin arterial media, aumentando la presin de perfusin tisular y preservando la distribucin del gasto cardaco a los rganos. El mantenimiento de una adecuada presin sistmica es esencial para una adecuada perfusin tisular. Cuando la presin arterial media cae por debajo del rango autorregulatorio de un rgano, disminuye el flujo sanguneo, resultando en isquemia tisular y falla orgnica. Los agentes vasopresores tambin mejoran el gasto cardaco y el aporte de oxgeno al disminuir la distensibilidad del compartimiento venoso aumentando as el retorno venoso. Al revisar la literatura parece que la norepinefrina tiene un mejor perfil que la dopamina o adrenalina en cuanto a mejorar la presin arterial media y adicionalmente mejorar la perfusin esplcnica, la perfusin renal y aumentar el inotropismo con menos efectos adversos metablicos e inmunolgicos (90, 91). Adems, en el estudio SOAP (Sepsis ocunente en Acutely ill Patients Investigators) (92), se encontr una mayor mortalidad en los pacientes que recibieron dopamina o adrenalina como vasopresores. Recientemente se ha visto la existencia de una deficiencia de vasopresina en el shock vasodilatador y la administracin exgena que puede restaurar el tono vascular (93). Una revisin de estudios recientes sobre el uso de vasopresina en la UCI soporta su utilidad en este tipo de pacientes (94). Existe cada vez ms evidencia acerca de que la infusin de vasopre-
El tratamiento del shock puede ser dividido en dos fases: una fase inicial en la cual el principal objetivo es restaurar la presin de perfusin tisular a niveles adecuados como fue descrito anteriormente. Cuando esto se ha logrado comienza la segunda fase en la cual el foco de la terapia es mantener un aporte de oxgeno acorde con las necesidades tisulares. Debido a que los sndromes de respuesta inflamatoria llevan a un hipermetabolismo, las necesidades de oxgeno tpicamente estn elevadas. No se ha demostrado que llevar el aporte de oxgeno a valores supranormales resulte en mejor sobrevida en este tipo de pacientes (95). Por lo tanto, se recomienda soportar el aporte sistmico de oxgeno a niveles que sean suficientes para revers31'la hipoxia tisular; no se recomienda la prescripcin de una terapia con valores suprano'rqJ.ales a menos que exista evidencia de hipoxia tisular persistente. Deteccin de hipoxia tisular. Una medicin ideal de hipoxia tisular en SIRS debe hacerse a nivel de los rganos individuales, ya que ~n test que represente la suma algebraica de todos los rganos (lactato srico) puede oscurecer la presencia de isquemia en un rgano individual. Los intentos para medir la presencia de isquemia en el tracto gastrointestinal con la tonometra intragstrica no han mostrado ser tiles en la titulacin de la terapia. Por lo tanto, en el momento actual, el lactato arterial es la medicin global ms til d.e la perfusin tisular. Un aumento en el lactato arterial, a pes31" del tratamiento, implica que el aporte sistmico de oxgeno es insuficiente para cubrir las necesidades metablicas del paciente (96). , Tratamiento de la hipoxia tisular. La utilidad clnica de una optimizacin temprana (primeras 6 horas) y agresi-
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va del aporte de oxgeno fue evaluada en un ensayo clnico controlado de 263 pacientes comparando la terapia buscando mantener una presin venosa central de oxgeno (Satv0 2) por arriba de 70% con un manejo estndar (figura 1) (97). Fueron identificados en el servicio de urgencias los pacientes con sepsis severa y shock sptico y se sigui un algoritmo combinando lquidos de resucitacin, vasopresores, transfusin de glbulos rojos e inotrpicos. En el grupo control las metas de tratamiento fueron una presin arterial media mayor a 65 mmHg, una presin venosa central mayor a 8 mmHg y un gasto urinario mayor a 0,5 mL/kg por hora. La optimizacin agresiva del aporte de oxgeno (D0 2) se asoci con: Disminucin de la mortalidad hospitalaria (30% versus 39%, p <0,009) Menores puntajes APACHE II y SAPS II y disminucin en la incidencia de disfuncin mltiple de rganos Menores concentraciones de lactato arterial luego de seis horas de terapia (3,0 versus 3,9 mmol/L) Mayor uso de transfusiones para aumentar el D02 (70% versus 45%).
Oxgeno suplementario y/o intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica

I
Cateterizacin venosa central y arterial
Sedacin y/o parlisis (si est intubado)
<8
PV
8 -12
....
PA
< 65 > 90
.1
Se debe utilizar una estrategia de aumento del D02 en pacientes con evidencia de hipoxia tisular. En esta circunstancia, una intervencin que aumente el DO:; puede ser usada como un test diagnstico; una cada en el lactato arterial cuando el DO:; se eleva brinda una evidencia circunstancial en la que el paciente se beneficia de un aumento del DO:; hasta que los niveles de lactato bajen. Sin embargo, estas intervenciones requieren tiempo para su implementacin y para que sus efectos se manifiesten; los pacientes con acidemia severa requieren tratamiento con hiperventilacin cuando sea posible. El uso de bicarbonato no est recomendado para corregir el pH en situaciones de acidosis lctica (98). Si se ha determinado que el DO:; necesita ser aumentado, el primer paso es maximizar el contenido arterial de oxgeno incrementando la cantidad y saturacin de la hemoglobina en sangre arterial. Aunque los beneficios de la transfusin no son clar"os se recomienda llevar la hemoglobina a niveles de 10 g/ dL en pacientes con enfermedad cardiopulmonar conocida. Se debe optimizar" la saturacin artedal de oxgeno con la menor fraccin inspirada de oxgeno posible para evitar injuda pulmonar adicional y utilizando volmenes cOl"dentes bajos sin exceder una presin meseta de 30 cmH:;O en caso de SDRA. Si las concentraciones de lactato arterial no disminuyen con el establecimiento de unos niveles adecuados de hemoglobina y con buenas saturaciones de hemoglobina con oxgeno, el paso siguiente es aumentar el gasto cardaco. Antes, el clnico debe valorar la necesidad de lquidos expansores de volumen adicionales midiendo la presin capilar pulmonar en cua; deben administrarse bolos de lquidos hasta que no se obtengan incrementos del gasto cardaco o hasta llegar a presiones en cua de 16-18 mmHg. Inotrpicos. Se debe intentar un soporte inotrpico juicioso si se requiere un mayor aumento del DO:;. Se recomienda el uso de dobutamina ya que mejora el ndice cardaco, disminuye la resistencia vascular pulmonar mejorando el trabajo del ventrculo derecho y aumentando el fiujo sanguneo esplcnico (85). En presencia de hipotensin se puede usar en forma concomitante con norepinefrina.
Vasoaclivos
65 - 90
Protena
e activada recombinante humana
01(
Sat
<
Transfusin de globulos rojos hasta hematocrito =/>30%
> >
Metas alcanzadas? Si Admisin hospitalaria
No
Figura 1. Protocolo de terapia orientada por metas (97).
Se han descrito un nmero de anormalidades de la coagulacin en los pacientes con shock sptico, y algunos reportes sugieren que la suplementacin con protena C puede brindar algn beneficio particularmente en el caso de pllpura fulminans (99). En un ensayo randomizado 1.690 pacientes con infeccin severa sospechada o conocida recibieron una infusin durante 96 horas de drotrecogin alfa o placebo, comenzando dentro de las primeras 24 horas de presentacin (lOO). Se encontr lo siguiente: La tasa de mortalidad a los 28 das fue significativamente menor en el grupo de drotrecogin (2~,7 versus 30,8) Existi una tendencia de sangrados serios incluso hemolTagia intracraneana fatal en pacientes que recibieron drotrecogin alfa
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21 SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA (SIRS)
Basados en una anlisis posterior del estudio se encontr que el drotrecogin alfa fue de mayor beneficio en los pacientes ms enfermos, identificados con una APACHE II> = a 25. Un anlisis de desenlaces secundarios sugiri que la incidencia de disfuncin orgnica mltiple fue menor en los pacientes tratados con drotrecogin y que la terapia se asoci con una recuperacin ms rpida de la funcin cardaca y pulmonar (101). La interpretacin de estos resultados es complicada por el hecho de que el protocolo fue modificado despus de enrolar 720 pacientes, excluyendo aquellos con cncer metasttico, pancreatitis y la mayora de los transplantados(102). Adems, la lnea celular maestra usada para manufacturar el drotrecogin alfa fue cambiada durante el estudio. No es claro el papel del drotrecogin alfa en pacientes con SIRS severo en ausencia de infeccin. Existe un reporte del uso del drotrecogin en pacientes con pancreatitis aguda severa sin evidencia de infeccin (103). Sin embargo, se necesitan estudios grandes dedicados a demostrar su eficacia en SIRS no infectados antes de poder recomendar su uso.
microgtamos/dL en el cortisol ha demostrado ser el mejor discriminador entre una respuesta adrenal adecuada (respondedores) y pacientes con insuficiencia adrenal relativa (no respondedores). En general, un cortisol basal plasmtico alto (>34 microgramos/dL) y una dbil respuesta a la corticotropina se asocia con una ms alta mortalidad (111). Se ha demostrado que bajas dosis de esteroides promueven la reversin del shock. Los efectos de los corticosteroides sobre el tono vascular han sido reconocidos por dcadas, mucho antes que fueran reconocidos como agentes antiinftamatorios. Numerosos ensayos clnicos controlados con dosis bajas de corticosteroides en pacientes con shock sptico confirman la reversin del shock y la reduccin en el soporte vasopresor en la mayora de los pacientes a los pocos das de iniciada la terapia (104, 108). El uso de corticosteroides en dosis bajas en pacientes con shock sptico e insuficiencia supranenal relativa reduce el riesgo de muerte (105).
Control de la glicemia
Luego de la estabilizacin inicial, a los pacientes con SIRS severo se les debe mantener el nivel de glucosa sangunea en concentraciones menores a 150 mg/dL. Los estudios que soportan el control de la glicemia han usado infusiones continuas de insulina y glucosa. Con estos protocolos la glucosa debe ser monitorizada frecuentemente despus de la iniciacin del protocolo (cada 30-60 minutos) y a intervalos regulares (cada 4 horas) una vez las concentraciones de glucosa se han estabilizado. La hiperglicemia es frecuente en los pacientes de cuidado intensivo, y es causada por resistencia a la insulina en el hgado y en el msculo. Esto es considerado como una respuesta de adaptacin, suministrando glucosa al cerebro, glbulos rojos y tejidos en cicatrizacin y generalmente slo se trataba si la glucosa sangunea sobrepasaba los 215 mg/dL. La creencia convencional, por lo tanto, era que la hiperglicemia beneficiaba al paciente y que la hipoglicemia deba evitarse por ser peligrosa. Este concepto ha sido rebatido recientemente demostrndose 'que controlando los niveles de glucosa sangunea por medio d'e- terapia intensiva con insulina se disminuye la morbilidad y la mortalidad en pacientes crticos qUi:'rgicos (112).
Corticoesteroides
Los corticosteroides intravenosos estn recomendados en pacientes con shock sptico quienes a pesar de un adecuado reemplazo de lquidos requieren terapia vasopresora para mantener una presin sangunea adecuada. No es claro si esta estrategia sera vlida en aquellos pacientes en shock con SIRS sin infeccin. Por dcadas, la justificacin para el uso de glucocorticoides en sepsis ha sido su papel fundamental en la respuesta de estrs a la infeccin y a los efectos antiinftamatorios que ejercen. Varios estudios randomizados y controlados de dosis altas de glucocorticoides no han demostrado ser tiles en mejorar el pronstico, llevando al escepticismo y a evitar su uso en pacientes spticos por parte de la mayora de los mdicos de cuidado intensivo. Sin embargo, en ensayos clnicos controlados randomizados recientes el uso de hidrocortisona en dosis bajas (200-300 mg administrados por 5-7 das) ha trado el renacer de los glucocorticoides, y una discusin acerca de qu pacientes se beneficiaran de esta estrategia (104-109). Son diferentes los mecanismos y razones que soportan el uso de dosis bajas de corticosteroides en pacientes con shock sptico: insuficiencia adrenal relativa, resistencia perifrica a los esteroides, efectos en el tono vascular y en la respuesta inmune y prolongacin del tiempo de sobrevida. En pacientes crticos la insuficiencia adrenal absoluta es rara (0% a 3%) en contraste la insuficiencia adrenal relativa es ms comn especialmente en los pacientes con shock sptico (110). En el shock refractario, la prevalencia de insuficiencia adren al relativa puede ser tan alta como 50% a 75% (111). Despus de 30 o 60 minutos de la estimulacin con 250 micro gramos de corticotropina un incremento menor a 9
Ventilacin mecnica protectora

La mayora de los enfermos con SIRS, sepsis grave y shock sptico requieren intubacin traqueal y ventilacin mecnica, y casi el 50% de los pacientes con sepsis grave desanollan lesin pulmonar aguda (ALI) o sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA), habitualmente en las primeras 24 horas de evolucin. Los pacientes con ALI o SDRA tienen infiltrados bilaterales, una PaO/Fi0 2 inferior a 300 o 200 mmHg y, cuando se mide, una PCP inferior a 18 mmHg. En los pacientes con ALIISDRA la ventilacin protectora, con limitacin del volumen tidal a 6 ml/kg de peso predicho
y de la presin meseta a menos de 31 cm de H 20 reduce la mortalidad. Las frmulas para el clculo del peso corporal predicho son:
Hombres: 50 + 0,91 [altura (cm) - 152,4] Mujeres: 45,5 + 0,91 [altura (cm) - 152,4]
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La ventilacin protectora produce la mayora de las veces hipercapnia, que se debe tolerar dentro de determinados lmites (pH >7,20), salvo en pacientes con hipertensin endocraneana, y en la mayora de los casos requiere grados profundos de sedacin. Es recomendable el empleo de las combinaciones de Fi0 2 y PEEP empleadas en el estudio del ARDS-Net (1l3). El uso de niveles mayores de PEEP no mejor el pronstico de los pacientes. Las combinaciones Fi0 2-PEEP empleadas en el estudio del ARDS-Net fueron las siguientes (tabla 5):
Tabla 5. Combinaciones de Fi0 2 - PEEP.
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,L; 0,3 0,4 0,4 0,5
6'
lJ;.l lJ;.l
0,5 0,6 0,7 0,7
O,7t
14 14
0,9 0,9 0,9
1,0
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o... o...
10
10
10
12
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18
20-24
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Conclusiones
Con un mejor conocimiento de la fisiopatologa de los sndromes de respuesta inflamatoria sistmica en casos no relacionados con infeccin, podramos implementar medidas teraputicas enfocadas a modular la injuria celular secundaria. Debido a los avances logrados en los ltimos aos en el manejo de los pacientes con sepsis severa y shock sptico, en los cuales existe un nmero bien definido de estrategias que han demostrado en estudios clnicos una disminucin en la morbimortalidad, estas mismas medidas podran ser utilizadas en los pacientes con SIRS sin infeccin buscando iguales resultados. Sin embargo, hace falta el diseo de estudios clnicos que demuestren especficamente en estos pacientes que dichas medidas tambin son de utilidad.
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NCI N I SU
RGN
Gustavo A. Ospina-Tascn, MD; Jacques Creteur, MD, PhD; Jean-Louis Vincent, MD, PhD, FCCP
Durante la primera mitad del siglo XX, la enfermedad crtica fue frecuentemente un estado transitorio que preceda a la muerte. La supervivencia estaba limitada por la incapacidad de rescatar al paciente del deterioro fisiolgico progresivo causado por una enfermedad severa, cuando se haba conseguido una aparente estabilizacin inicial. El mayor entendimiento de la fisiopatologa del enfermo crtico, la mejora en las tcnicas de reanimacin y el desarrollo de nuevas tecnologas transformaron la enfermedad crtica, usualmente fatal, en una condicin de potencial mayor sobrevida. Con la aparicin de las unidades de cuidad intensivo (UCI) al final de los aos 50 (1), surgi una nueva era en la que la prolongacin de la supervivencia frente al evento primario, se vera acompaada por un nuevo espectro de disfunciones orgnicas relacionadas o no a la enfermedad inicial y en algunas ocasiones, a las intervenciones mdicas mismas (2). Como resultado del desarrollo de la medicina crtica, los pacientes fueron capaces de sobrevivir por perodos ms largos de tiempo y a problemas ms complejos. Fue entonces cuando la descripcin de una serie de complicaciones en diferentes sistemas de rganos, ocurridos en forma paralela o secuencial, se volvi ms comn (3, 4). De esta manera, surgi el concepto de falla orgnica mltiple (MOF) o sndrome de disfuncin orgnica mltiple (MODS).
Concepto y epidemiologa de la disfuncin orgnica mltiple

MODS es un trmino que se refiere a la falla secuencial o paralela de al menos dos sistemas de rganos. En 1992, una conferencia-consenso patrocinada por el American College of Chest Physicians (ACCP) y la Society of Critical Care Medicine (SCCM), propuso las definiciones operacionales de sepsis, shock sptico y MODS (5). Esta conferencia estableci que la sepsis es la respuesta del husped frente a una infeccin e introdujo el concepto de sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. Sin embargo, debido a que estas definiciones estaban desprovistas de especificidad, otra conferencia consenso fue patrocinada por SCCM, ACCP, European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), American Thoracic Society (ATS) y la Surgical Infection Society (SIS) (6). En sta, se estableci una lista extensa de signos y
sntomas que podran reflejar mejor la respuesta clnica a la infeccin. Se estableci tambin el concepto PIRO, un acrnimo para clasificar los componentes del proceso infeccioso: Predisposicin, representando los factores predisponentes a la infeccin (historia previa, factores genticos, etc.); Infeccin: grupo de aspectos microbiolgicos (tipo de microorganismos, fuente de infeccin, etc.); Respuesta: caracterstica de la respuesta del husped; disfuncin Orgnica: cuantificacin de la disfuncin resultante (6). Aunque otras condiciones como trauma (7-9), pancreatitis (10), shock cardiognico (11) entre otras, podran 'conducir a MODS, este captulo se referir a la disfuncin multiorgnica relacionada a la sepsis. La sepsis contina siendo una importante causa de mortalidad en la UCI. En un estudio epidemiolgico de la sepsis severa en USA, Angus et al. (12) encontraron una incidencia de 2,1 episodios por cada 100 egresos hospitalarios y una tasa de mortalidad cercana al 30%. En un reciente estudio en UCls europeas, Vincent et al. (13) reportaron una incidencia de sepsis de 24,7% a la admisin a la UCI y de 37,4% durante la estancia total en UCI. Aquellos pacientes que desarrollaron sepsis tuvieron una ms severa disfuncin multiorgnica, mayor estancia hospitalaria, mayor estancia en la UCI y mayores tasas de mortalidad, que aquellos que no la desarrollaron. Las tasas globales de mortalidad en UCI e intrahospitalaria fueron 18,5% y 24,1 %, respectivamente. La mortalidad en la UCI en pacientes con sepsis estuvo entre 10% y 35% dependiendo del pas estudiado. Adems, la mortalidad en UCI fue de 27% para aql{~llos pacientes admitidos por sepsis y de 28% para aquellos que la adquirieron durante su estancia. La falla orgnica fue desarrollada por 2.244 pacientes y la/sepsis estuvo presente en 41 % de esos episodios. Los factores que claramente se relacionaron con la mortalidad en pacientes spticos fueron la edad, el grado de disfuncin orgnica, cin-osis y la presencia de un balance de lquidos fuertemente positivo (14).
Severidad de la disfuncin multiorgnica y. sistemas de puntuacin

Desde que en 1975 Baue sugiri que la falla de dos o ms rganos constitua un nuevo sndrome (15), se han realizado mltiples esfuerzos por cuantificar objetivamente el grado de
disfuncin multiorgnica. Aunque muchos, sistemas de puntuacin y prediccin de mortalidad en la UCI proveen importante informacin acerca de la severidad de una enfermedad a nivel poblacional, la informacin que pueden brindar sobre pacientes individuales es limitada (16-18). Por eso, la necesidad de evaluar individualmente al paciente, cuantificar la severidad de la disfuncin multiorgnica y evaluar su evolucin en el tiempo condujo al desarrollo de nuevos sistemas de puntuacin especficos para MODS. MODS es un proceso dinmico (19) Y su descripcin deber estar basada en variables simples que puedan ser medidas rutinariamente con un mnimo de diferencia entre diferentes observadores (20). Debido a este carcter dinmico de MODS, no ha habido unanimidad acerca de cules rganos y qu parmetros deben ser escogidos para ser evaluados mediante un sistema de puntuacin. Por esa razn, no es sorpresa que una amplia variedad de sistemas de puntuacin hayan sido desarrollados durante los ltimos 20 aos (2132). Los cuatro sistemas de puntuacin ms utilizados en la investigacin clnica son el Logistic Organ Dysfunction System (LODS) (29), el Multiple Organ dysfunction Score (MODS) (30), el Brussels Score (22) y el Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) (33). Las metas de esos sistemas de puntuacin se pueden resumir en: l. Su capacidad para cuantificar y describir objetivamente la disfuncin y/o falla orgnica tanto en grupo de pacientes como en pacientes individuales. 2. Mejor comprensin de la historia natural de la disfuncin o falla orgnica y la interdependencia entre diferentes sistemas orgnicos. 3. Capacidad para valorar nuevas intervenciones en la progresin de la falla orgnica. A continuacin, describiremos brevemente los 3 ltimos sistemas de puntuacin antes mencionados.
MODS score
Tabla 1. MODS score. Sistema
1
226-300
2 151-225
3 78-150
Respiratorio" >300 (relacin POi FI0 2) Renal" (creatinina S. 100 srica) Heptico c (bilirrubina srica)
S.75
101-200 21-60 10,1-15,0 81-120
201-350 61-120 15,1-20,0 51-80
351-500 121-240 20,1-30,0 21-50
>500 >240 >30.0
S.20
Cardiovascular d S. 10,0 (PAR) Hematolgico" >120 (recuento plaquetario) Neurolgicd (Escala de coma de Glasgow)
a
S.20
s.6
15
13-14
10-12
7-9
Relacin PO/FI0 2 es calculada sin tener en cuenta el tipo de ventilacin utilizada y el nivel de PEEP. " Concentracin de creatinina en mmol/L, independiente del uso de dilisis. e Concentracin de bilirrubina srica en mmollL. d Razn de presin ajustada a frecuencia cardaca (PAR), calculada as: PAR FC x PVC/ PA media. e Recuento de plaquetas (x 10.000). r Escala de coma de Glasgow; calculada por la enfermera del paciente (pacientes bajo sedacin y relajacin muscular, se asume una funcin normal a menos que haya evidencia de una alteracin neurolgica intrnseca). Tomado de: Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et al. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med 1995; 23(10): 1646.
Brussels score
Fue desarrollado pensando en la limitacin que el MODS score podra tener en la evaluacin del sistema cardiovascular. El Brussels score reemplaz la "presin ajustada a la frecuencia cardaca" por el grado de acidosis.
SOFA score
El Multiple Orgall dysfullction Score publicado en 1995 por Marshall et al. (30) fue producto de una amplia revisin de la literatura y validado en varios centros canadienses. MODS score evala seis sistemas de rganos, asignando puntajes entre O (funcin normal) y 4 (disfuncin severa) (tabla 1). La disfuncin cardiovascular es evaluada como la "presin ajustada a la frecuencia cardaca", que es el resultado del producto entre frecuencia cardaca y presin venosa central dividido por la presin arterial media. Un mayor puntaje cardiovascular refleja una mayor inestabilidad cardiovascular refractaria a carga de volumen. Un estudio realizado por Cook et al. (34) pudo demostrar el valor pronstico de MODS score al ingreso a la UCI y cuando se realizaron mediciones diarias sucesivas. Otro estudio demostr que la variacin del puntaje MODS durante el tiempo de estancia en UCI se correlaciona bien con el test de "caminata de 6 minutos" realizado un ao despus en los sobrevivientes de SDRA (35).
En una conferencia-consenso patrocinada por la ES/CM en1994, se desarroll el Sepsis-related Orga;l'{ailure Assessmellt (SOFA score) (33). El SOFA score evala la disfuncin vascular de acuerdo al requerimiento teraputico. Este sistema de puntuacin incluye seis sistemas orgnicos usando cada da el peor valor de cada sistema, asignando un puntaje entre O y 4 (O=normal; 4=falla orgnica) (tabla 2). El SOFA score fue evaluado en una base de datos de 1643 pacientes del European-American Study of Severity System. Inicialmente fue desarrollado para ser usado en estudios de pacientes spticos, pero despus fue extendido para el uso de otros tipos de pacientes (32, 36) y su nombre fue cambiado a Sequential Organ Failure Assessment. La reproductibilidad del SOFA score ha sido bien demostrada entre diferentes observadores en estudios clnicos (37). Ferreira et al. (36) evaluaron si la ,medicin dinmica del SOFA score durante la estancia de 'os pacientes en UCI
3 I DISFUNCiN ORGNICA MLTIPLE EN LA SEPSIS
Tabla 2. SOFA score.
o
Respiracin PaO/Fi0 1 (mmHg) Coagulacin Plaquetas (x 103/mm3 ) Cardiovascular Hipotensin >400 > 150 No hipotensin :::;400 :::; 150
1
:::; 300 :::; 100
2 :::; 200 :::;50
3 :::; 100 :::; 20
PAM <70 mmHg
Dopamina :::;5 * o Doblltamina (cualquier dosis) 2,0-5,9 10-12 2,0-3,4
Dopamina >5 * o Epinefrina :::; 0,1* o N orepinefrina :::; 0,1* 6,0-11,9 6-9 3,5-4,9 o < 500 ml/ da
Dopamina >15* o Epinefrina >0,1* o Norepinefrina >0,1 * > 12 <6 > 5,0 o < 200 ml/da
Hgado Bilirrubina (mg/dl) SNC Escala de coma de Glasgow Renal Creatinina (mg/dl) o gasto urinario (en ml/da)
< 1,2 15 < 1,2
1,2-1,9 13 -14 1,2-1,9
* Agentes adrenrgicos administrados por lo menos durante una hora (dosis en Ilg/Kg/min). De: Vincent JL, de Mendon~a A, Cantraine F y col. Use of the SOFA score to assess the incidence of organ dysfunction/failure in intensive care units: Reslllts of a multicentric, prospective study. Crit Care Med 1998; 26: 1793-1800.
podra mejorar su poder predictivo. Ellos calcularon el SOFA total (suma de los puntajes diarios de SOFA durante la estancia en UCI), el SOFA mximo (mayor puntaje obtenido durante la estancia en UCI) y el delta-SOFA (diferencia entre dos puntajes subsecuentes). Finalmente, este grupo de investigadores encontraron una estrecha relacin entre todas estas mediciones y la mortalidad en UCI. La capacidad del SOFA score para determinar el impacto de una estrategia teraputica sobre MODS ha sido demostrada tambin en varios estudios clnicos. Un anlisis de los pacientes que participaron en el estudio PROWESS (38) mostr que la administracin de Drotrecogin alfa-activado (rhAPC) estuvo asociada con una significativa mejora de las funciones cardiovascular y respiratoria y una ms tarda mejora de la disfuncin hematolgica. De igual manera, SOFA score ha sido utilizado para demostrar la utilidad los efectos benficos de algunas otras intervenciones como los sistemas de soporte extracorpreo (39) o la administracin de albmina en pacientes hipoalbuminmicos crticamente enfermos (40). mientras que la respuesta del sistema adaptativo est basada en una expansin clonal en respuesta a la identificacin de un antgeno, tomando entre 3 a 5 das en hacerse efectiva. Los macrfagos y otras clulas presentadoras de antgenos (tal como las clulas dendrticas y algunas clulas B) reconocen los organismos potencialmente patgenos a travs de ciertos eptopes que no estn presentes en los eucariotas superiores. Esos son los llamados pathogen-associated molecular pattenIS (PAMP) , tal como algunos pptidos, componentes de la pared de algunas bacterias y hongos, que generan una respuesta innata especfica que ha sido determinada a travs de la evolucin (41). Ellipopolisacrido dejas bacterias gram negativas (42) es el prototipo de PAMP, pero otras molculas como peptidoglicanos (43), cido lipoteicoico, lipoarabinomanan (44), lipopptidos y DNA bacteriano pueden activar la respuesta innata. Un grupo de receptores que median la respuesta innata fue inicialmente identific~d'Q. en la Drosophila y fue llamado toll receptor (45). Posteriormente, un grupo de receptores similares fueron aislados en clulas de mamferos y fueron llamados TQll-like receptors (TLR). Estos TLRs tienen la funcin de mediar la repuesta inmune contra una serie de antgenos bacterianos y micticos (PAMP) como describiremos brevemente a continuacin.
Respuesta inmune frente a bacterias gram negativas
Mecanismos fisiopatolgicos
Respuesta inmune a la infeccin
Sepsis es la respuesta del husped frente a una invasin microbiana. Esta respuesta es determinada por las caractersticas genticas, tipo de microorganismo invasor y la respuesta adaptativa creada por el husped frente a previas exposiciones. El componente innato del sistema inmune est constituido por clulas polimOlfonucleares, el sistema del complemento, algunos pptidos antibacterianos y las clulas presentadoras de antgenos. Por otra parte, el sistema adaptativo est constituido bsicamente por los linfocitos B y T. La respuesta innata permite una reaccin inmediata a la invasin microbiana,
Tpicamente, la repuesta contra bacterias gram negativas es iniciada por ellipolisacrido (LPS) de la pared bacteriana. El LPS es opsonizado por la protena ligadora de LPS y enseguida este complejo se une al receptor CD14 presente en los monocitos y membrana celular de algunas clulas de defensa (46). Una forma soluble del receptor CD14 puede tambin actuar con algunas clulas presentadoras de antge61
nos como las clulas dendrticas. El receptor 14 interacta con un receptor transmembrana (TLR4) y una protena accesoria (MD2), activando el NF-KB que a su vez activa el gen promotor de la trascripcin de citoquinas y otros factores inflamatorios (47). La produccin de citoquinas inflamatorias amplifica la respuesta inmune activando ms clulas del sistema adaptativo, interactuando con las clulas endoteliales y activando el sistema de coagulacin. Una descripcin ms detallada de los mecanismos fisiopatolgicos de la sepsis ser cubierta en otro captulo de la presente edicin. Respuesta inmune frente a bacterias gram positivas Las bacterias gram positivas son reconocidas a travs de los componentes de su membrana celular (p. ej., peptidoglicanos) o a travs de las exotoxinas que liberan. Su reconocimiento inicial incluye la participacin de receptores CD 14 (48), TLR2 (49) Y el factor activador de plaquetas (PAF). Tanto los CD14 como el PAF son capaces de activar la va del NF-KB, que a su vez activa la trascripcin de citoquinas y factores inflamatorios. Algunas exotoxinas como la TSS-toxl (toxina del sndrome del shock txico estafiloccico) son capaces de activar simultneamente una amplia poblacin de linfocitos, pues acta como un superantgeno. Usualmente, el receptor de las clulas T (TCR) est constituido por 5 elementos variables: V~, D~, J~, Va y Ja. Normalmente, una clula T es activada si un antgeno unido al complejo mayor de histocompatibilidad (MCH) de una clula presentadora es capaz de combinarse perfectamente con los 5 elementos; de esta manera, se consigue la activacin de 1 en 10.000 clulas T. Un superantgeno es capaz de activar una clula T cuando consigue una nica combinacin en la cadena V~ del TCR, lo que resulta en una activacin simultnea de cerca del 20% del total de clulas T. Esta activacin de clulas genera una masiva liberacin de interfern y, interleuquina 2 (IL-2), factor de necrosis tumoral (TNF), con la consiguiente activacin de macrfagos y de esta forma, una masiva liberacin de IL-l yTNF. Respuesta inmune frente a otros grmenes Otros grmenes como hongos (50), parsitos (52) y virus (51) pueden inducir sepsis, aunque usualmente menos severa (cuando las condiciones del husped son normales). La traduccin de las seales de productos no bacterianos no ha sido tan estudiada como la generada en la sepsis bacteriana. En parte, esto puede ser debido a que la liberacin de citoquinas difiere marcadamente no solamente entre grmenes de diferente tipo sino entre aquellos de diferentes especies. Por ejemplo, la traduccin de las seales en infecciones virales es complicada debido a que los virus pueden interferir en la liberacin de citoquinas mediada por TNF, limitando as la actividad antiviral del husped (53). Algunos tipos de respuesta innata frente a agentes virales han sido identificados a travs de TLR3.
cn
El fosfolipomanan presente en la superficie de Candida albicans es reconocido por los TLR2, mientras que los TLR4 interactan principalmente con el glucoronoxilomanan presente en el polisacrido de CryptocoCCllS lleoformans (54). Los TLR4 median la induccin de citoquipas proinflamatorias despus de la exposicin a Candida, mientras que el reconocimiento a travs de los TLR2 conduce a una liberacin de citoquinas antiinflamatorias (55). Una ms detallada descripcin de los mecanismos de la sepsis por hongos ser encontrada en otro captulo de la presente edicin. Polimorfismo de la respuesta inmune La amplia variabilidad de la respuesta inmune entre diferentes huspedes a un mismo microorganismo est determinada por el polimorfismo de los receptores PAMP y por otros factores genticos propios de cada husped. De esta manera, existen diferencias entre distintos individuos a diversos microorganismos. As pues, la severidad de la inflamacin y la capacidad de respuesta contra el mismo microorganismo son determinadas genticamente. La respuesta mediada por linfocitos T predominantemente inflamatoria (respuesta helper tipo 1) o predominantemente antiinflamatoria (respuesta helper tipo 2) que escapa a la revisin de este captulo, est tambin determinada genticamente. De igual forma, el receptor de TNF, el antagonista del receptor de IL-l (IL-lra) y la capacidad fagoctica de los macrfagos estn genticamente determinados. El fenmeno de apoptosis de algunas clulas inmunes que ser comentado ms adelante tambin est genticamente determinado (6062) y podra llevar al desenlace final de la sepsis. MODS: un problema de inflamacin no controlada? Desde que Lewis Thomas, en su clsico artculo, describi el proceso sptico como una respuesta inmune exagerada frente a algunos grmenes (56), un paradigma alrededor del fenmeno sptico fue creado y an prevalece. La hiptesis que plantea que la sepsis severa y MODS sOrl'c,ausados por modelos una exagerada respuesta inflamatoria fue basada animales (57). Sin embargo, esta' "tormenta de citoquinas" que produce la muerte en modelos animales es exponencialmente menor en humanos con sepsis (58). Aunque se debe recordar que en la sepsis -especialmente en algunas formas especficas de sepsis como la meningococcemia-, el grado de liberacin de citoquinas proinflamatorias como el TNF est directamente relacionado a la mortalidad (59, 60). Estudios clnicos con anticuerpos anti-TNF y antilTeceptor soluble de TNF no pudieron demostrar efectos favorables sobre la mortalidad en sepsis severa y shock sptico (61-67), mientras que otros mostraron que anticuerpos anti-TNF pueden incrementar las tasas de mortalidad (68). Sin embargo, muchas dudas emergen cuando se den;lOstr que algunos subgrupos podran potencialmente beneficiarse (69). Otras estrategias han incluido el uso de antagonistas contra el re-
en
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3/ DISFUNCiN ORGNICA MLTIPLE EN LA SEPSIS
ceptor de IL-l (IL-lra) (70, 71), anticuerpos antiendotoxina (72-75), varios antagonistas del PAF (76-79) e inhibidores de la fosfolipasa A2 (80, 81), pero ninguno logr modificar la mortalidad. Adicionalmente, la inmunoterapia combinada contra TNF e IL-l increment la mortalidad en un modelo sptico animal (68). Esto hace pensar que una concentracin mnima de mediadores inflamatorios es necesaria para una apropiada respuesta contra la infeccin y un agresivo bloqueo de ella podra tener efectos deletreos. La falla de algunas estrategias especficas en sepsis podra ser debida tambin al cambio de la respuesta inmune en el tiempo. Una exagerada respuesta inmune inicial contrasta con una importante atenuacin de ella misma algunas horas despus de que el proceso ha comenzado. Un posterior estado de inmunosupresin en el que predomina una respuesta helper tipo 2 (mayor produccin de cito quinas antiinflamatorias), es caracterizada por la prdida de la respuesta de hipersensibilidad tarda, incapacidad para resolver la infeccin y la predisposicin a desanollar infecciones nosocomiales (82). En otras ocasiones, el fenmeno siguiente es caracterizado por la aparicin de anergia en la que hay una prdida de la respuesta helper tipo 1 (respuesta proinflamatoria) y una atenuacin de la respuesta lzelper tipo 2 (83). Por esa razn, nuevas estrategias en inmunomodulacin estn siendo consideradas (84, 85). Adicionalmente a la "polarizacin de la respuesta inmune" hacia helper tipo 1 o tipo 2, el fenmeno de muerte cehllar programada o apoptosis, determina una disminucin en el nmero de clulas de defensa (incluyendo linfocitos, monocitos y clulas dendrticas), siendo decisivo en el desenlace final. De hecho, se ha demostrado una mejora de la sobrevida en modelos animales cuando se logra prevenir la apoptosis (83, 86, 87). Por todas estas razones, considerar que la sepsis severa y el desarrollo de MODS es simplemente el resultado de una respuesta inflamatoria exagerada es una visin simplista del problema.
Activacin de la coagulacin y la disfuncin endotelial: marcadores de la aparicin de MODS
cionalmente, el sistema fibrinoltico est alterado a causa del incremento en la concentracin del inhibidor del activador del plamingeno tipo 1 (PAI-l) (94), conduciendo a un incremento del fenmeno trombtico. Los efectos combinados de la activacin plaquetaria, activacin de la coagulacin y disminucin de la fibrinolisis llevan a un cambio del balance hemosttico hacia un estado procoagulante que termina en la generacin de trombina, consumo de factores de la coagulacin y depsito de fibrina.
Tabla 3. Coagulacin y disfuncin endotelial en MODS.
Interaccin entre inflamacin y coagulacin (88. 89) Formacin de microtrombos en la microcirculacin (108-112) Disminucin de antitrombina I1I, protena C y protena S (90, 91) Disminucin de la expresin de trombomodulina (93) Disminucin de la expresin del receptor endotelial de protena C (92) Incremento de niveles de PAI-l (94) Induccin de la iNOS por parte de TNF e IL-l (95) Incremento de expresin de molculas de adhesin endotelial (reAM, VCAM, ELAM) (96) Incremento de molculas de adhesin de los neutrfilos (selectina E,P,L; integrina CD 11 b/CD 18)
La activacin inmune genera una compleja interaccin entre mediadores inflamatorios, clulas endoteliales y la membrana de algunas clulas sanguneas, causando la activacin del sistema de la coagulacin con la consiguiente formacin de microtrombos (tabla 3). La liberacin de citoquinas genera una exposicin de factor tisular en la superficie de las membranas celulares del endotelio, monocitos y neutrfilos (88, 89), conduciendo a la activacin de la coagulacin. El resultado final es una amplia produccin de trombina, consumo de factores de la coagulacin y depsito de fibrina con formacin de micro trombos en los vasos de la microcirculacin. La concentracin de factores anticoagulantes naturales como antitrombina IlI, protena C y protena S est marcadamente disminuida (90, 91), al igual que los niveles de trombomodulina y del receptor de la protena C (EPCR) (92, 93). Adi-
Por otro lado, el endotelio produce diferentes factores vasoactivos como el xido ntrico (NO), prostaciclina y endotelinao El NO es un potente vasodilatador generado a partir de la NO-sintetasa (inducible [iNOS] o constitucional [cNOS]). Fisiolgicamente, la cNOS produce pequeas cantidades de NO, el cual ayuda a regular el tono arteriolar (95). En la sepsis, IL-l y TNF estimulan la expresin de iNOS generando una exagerada produccin de NO, precipitando as hipotensin y shock. Durante la inflamacin, una amplia variedad de molculas como ICAM-l, ELAM-l yVCAM-l promueven la adhesin de leucocitos al endotelio, facilitando su migracin hacia los tejidos (96). Este fenmeno se produc~, en todos los lechos vasculares, conduciendo a la activacin leu90citaria y liberacin de sustancias como ehtstasas, mieloperoxidasas y especies reactivas de oxgeno, causando dao endotelial y de los tejidos circundantes./El dao endotelial genera una prdida de las uniones intercelulares con fuga de lquido intravascular al espacio intersticial. Este fenmeno es particularmente importante en la patognesis del SDRA.
Puede la coagulacin intravascular diseminada conducir a MODS?
Algunos estudios prospectivos han demostrado una clara relacin entre coagulacin intravascular diseminada (CID) y mortalidad (97-99), an en la no severa (100-103). En pacientes de la UCI un incremento del CID score estuvo estrechamente relacionado con la mortalidad a 28 das (104) y un anlisis retrospectivo del grupo placebo del estudio PROWESS mostr una mortalidad de 47% en aquellos pa-
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cientes que desalTollaron CID frente a un 27% en quienes no la desalTollaron (99). La trombocitopenia es una caracterstica comn en pacientes crticamente enfermos y su persistencia est asociada con un peor pronstico (105). La severidad de la sepsis es inversamente proporcional al conteo plaquetario (106) Y la trombocitopenia est independientemente relacionada con un incremento de la mortalidad (107). El secuestro de plaquetas en los vasos de la microcirculacin OCUlTe como resultado de la activacin leucocitaria y endotelial y las plaquetas restantes son activadas a causa de la respuesta inflamatoria, liberando una cantidad adicional de factores inflamatorios, incrementando as la respuesta inflamatoria. El desalTollo de microtrombos a causa de depsito de fibrina y la disminucin de su degradacin constituye una de las caractersticas clave de la fisiopatologa de la CID. La presencia de microtrombos en la lesin pulmonar aguda (ALI) y el sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA) fueron demostrados en algunos estudios angiogrficos (108,109), aunque la presencia de defectos de llenado no se cOlTelacion con la severidad de la falla respiratoria, alteraciones hemodinmicas pulmonares o con los desenlaces clnicos finales (109). La presencia de micro trombos ha sido confirmada en muestras de tejidos en pacientes con ALI,y SDRA, siendo probablemente relacionados con el incremento del espacio muerto en estos pacientes (110). Estudios histopatolgicos en sepsis en humanos han mostrado la presencia de micro trombos en la microcirculacin y su relacin con dao isqumico (111, 112). Sin embargo, el grado preciso al que puede contribuir la presencia de microtrombos en el desarrollo de MODS es incierto. Hace pocos aos, algunos estudios que han utilizado diversos agentes moduladores de la coagulacin, han mostrado diferentes resultados (tabla 4). El uso del inhibidor de la va del factor tisular (TFPI) mostr efectos favorables en modelos animales (113), pero cuando fue probado en un extenso estudio multicntrico (114), las tasas de mortalidad no
fueron modificadas. De manera parecida, la antitrombina III tambin demostr mejorar la sobrevida en modelos animales (115), pero fall cuando fue probada en un estudio clnico en humanos (116). Solamente el uso de protena C humana recombinante (rhAPC) demostr un incremento en la sobrevida de pacientes con sepsis severa y shock sptico (117). Es importante anotar que rhAPC tiene otras propiedades diferentes a las que ejerce directamente sobre la coagulacin; en particular, ejerce un complejo efecto antiinflamatorio mediado por EPCR (118). El depsito de fibrina en los vasos de la microcirculacin ha sido claramente demostrado en pacientes con sepsis severa y shock sptico que desarrollan MODS. Sin embargo, muchas de las protenas de la coagulacin son capaces por s mismas de modular la respuesta inflamatoria por medio de la activacin de receptores de proteasas (119) y adicionalmente, el depsito de fibrina con la consiguiente hipoxia tisular ejercen per se, un efecto proinflamatorio (120). La activacin de leucocitos, plaquetas y endotelio amplificando la respuesta inflamatoria podran estar relacionadas con un empeoramiento regional del transporte de oxgeno y de su consumo.' De esta forma, es improbable que la formacin de microtrombos sea la nica clave para explicar el desalTollo de MODS.
Disfuncin microcirculatoria
La prctica de la medicina intensiva est ampliamente basada en. el principio de un apropiado aporte de oxgeno a los tejidos para asegurar el metabolismo aerobio. Sin embargo, un apropiado aporte de oxgeno puede estar limitado por alteraciones de la microcirculacin ms all que el determinado por contenido arterial de oxgeno o los determinantes del gasto cardaco. Existe evidencia acerca de la persistencia de hipoperfusin tisular en presencia de apropiados valores de las variables del transporte de oxgeno (121). La presencia de obstruccin microvascular y shunt micro circulatorio pueden conducir a hipoperfusin en algunas reas dentro del mismo
Tabla 4. Estudios clnicos aleatorizados, controlados y multicntricos que han examinado el uso de agentes moduladores de la coagulacin'en sepsis severa, '-', shock sptico. Estudio Autor Ao de N de N de Doble ciego Tiempo de (S/No) publicacin centros pacientes evaluacin de mortalidad 2001 164 1690 S 28 das Mortalidad: Control vs. intervencin (%) 30,8% vs. 24,7% (p 0,005) 38,7% vs. 38,9% (p =0,94) 33,9% vs. 34,2% (p 0,88) l7% vs. 18,5% (p =0,34)
1 Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis (PROWESS) (117) 2 Administration of high-dose antithrombin III in severe sepsis (KyberSept) (116) 3 Administration of tifacogin (recombinant tissue factor pathway inhibitor) in severe sepsis (114) Administration ofDrotrecogin alfa (activated) in adults with severe sepsis and a low risk of death (ADDRESS) (182)
Bernard GR
Warren BL Abraham E
2001 2003
211 245
2314 1754
S S
28 das 28 das
Abraham E
2005
516
2613
28 das
De: Ospina-Tascn G, BucheIe G, and Vincent JL. MuIticenter, randomized, controlIed trials evaluating mortality in intensive care: Doomed to fail? Crit Care Med 2008; 36: 1311-1322.
rgano, mientras otras bien pelfundidas tienen un consumo de oxgeno normal o bajo. Este fenmeno de shunt explica la aparente normalidad de la saturacin venosa mixta (Sv0 2) y central (ScvO), cuando de hecho, un fenmeno de hipoperfusin oculta sigue en curso. Varios factores han sido implicados en la aparicin de tal fenmeno de shunt en el shock sptico: 1. Un estado hipercoagulable con formacin de microtrombos y obstruccin capilar (122). 2. Edema celular endotelial que conduce a un estrechamiento de su luz (123). 3. Incremento de la adhesin leucocitaria al endotelio, creando de esta manera una ban"era mecnica a los glbulos rojos en los vasos capilares (123). 4. Alteracin de la deformabilidad de las clulas rojas, incrementndose su captura en el lecho capilar (124). El fenmeno de disoxia tisular es comn en los pacientes crticos y es probablemente una de las causas ms importantes de MODS y muerte (125). La deteccin y temprana correccin de la disoxia tisular podra limitar el desanollo de MODS, reducir la aparicin de complicaciones y mejorar el pronstico del shock sptico. La dificultad para visualizar directamente la microcirculacin haba hecho difcil demostrar los postulados tericos de las alteraciones microcirculatorias. Ahora, el desanollo de nuevas tcnicas como las imgenes de Orthogonal Polarization Spectral (OPS) y Sidestream darkfield (SDF), usando la luz polarizada para obtener imgenes de videomicroscopia, permite visualizar directamente la microcirculacin en algunas superficies mucosas como la intestinal y la sublingual (figuras 1 y 2). Usando la tcnica de imagen OPS en el rea sublingual en pacientes con sepsis, De Backer et al. (126) demostraron diferencias no significativas en el flujo sanguneo microvascular entre voluntarios sanos, pacientes antes de ser sometidos a ciruga cardaca y pacientes sin sepsis, mientras que en pacientes con sepsis encontraron una significativa alteracin microcirculatoria caracterizada por una disminucin de la densidad vascular, especialmente en los pequeos vasos. Adicionalmente, fueron descritos un mayor nmero de vasos no perfundidos y de vasos pelfundidos en forma intermitente y una mayor heterogeneidad entre las reas exploradas. Tambin, la aplicacin local de aceti1colina mostr provocar una reversin de dichas alteraciones microcirculatorias en pacientes con shock sptico tratados con altas dosis de agentes vasoactivos, aun en los no sobrevivientes (126). Esto significa que esos cambios encontrados son potencialmente reversibles si una terapia correcta es administrada dentro de un lapso de tiempo correcto. En otro estudio usando la tcnica de imagen de OPS, Sakr et al. (127) demostraron la persistencia de alteraciones microcirculatorias en pacientes con shock sptico que fallecieron en MODS independientemente de su estado hemodinmico, mientras que esas alteraciones fueron conegidas en aquellos que sobrevivieron. Adicionalmente, usando la tcnica OPS, De Backer et al. (128) encontraron
que la dobutamina puede causar una significativa mejora de la microcirculacin en pacientes con shock sptico, independientemente de los cambios en las variables hemodinmicas. En otro reciente estudio, De Backer et al. (129) demostraron que la administracin de rhAPC (Drotrecogin alfa-activado) mejora las alteraciones microvasculares inducidas por la sepsis, al evaluarlas mediante la tcnica OPS. La microcirculacin es un elemento clave en la oxigenacin tisular, pues es en este lugar que se llevan a cabo el intercambio de oxgeno y el aporte de micronutrientes. Mltiples estudios experimentales han demostrado la alteracin del flujo microvascular durante la hemonagia y el fenmeno de isquemia-reperfusin, pero este fenmeno es especialmente observado en la sepsis severa. Adems, aquellas alteraciones no son influenciadas por la presin arterial o la administracin de agentes vaso activos y obviamente, no pueden ser detectadas por medio de la monitora convencional. De esta manera, la monitora de la microcirculacin en la falla circulatoria puede ayudar a detectar aquellos pacientes que requieren intervenciones adicionales, pero es necesario des ano llar ms estas tcnicas experimentales antes de implementarlas en el ambiente clnico.
Figura 1. Sistema de visualizacin de la microcirculacin con luz polarizada (Sidestream dark~field). Sidestream dmfield (SDF) es un sistema mejorado de Orthogonal polarization spectral (OPS) imaging systelll que utiliza luz polarizada con una longitud de onda de 530 nm. La luz es absorbida por la hemoglobina de los glbulos rojos y reflejada por los tejidos circundantes en superficies mucosas, creando una imagen en tiempo-real que puede ser proyectada y almacenada en forma de video para su estudio. Cortesa: Dr. Daniel De Backer, Departamento de Medicina Intensiva, Erasme Hospital. Free University of Brussels, B e l g i u m . ' " ,
Figura 2. Imagen de la microcirculacin sublingual obtenida a travs del sistema Orthogonal polarization spectral (OPS) en un voluntario sano. Cortesa: Dr. Daniel De Backer, Dr. Gustav9 Bchele, Dr. Gustavo A. Ospina. Departamento de Medicina Intensiva, Erasme Hospital. Free University of Brussels, Belgium.
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CUIDADO INTENSIVO V TRAUMA
El rol de la apoptosis
La apoptosis es un fenmeno natural consistente en la muerte celular programada, disparada por seales intracelulares genticamente controladas. ste es un fenmeno reaulato. b rio que afecta caractersticamente a clulas dispersas y no contiguas (al contrario de la necrosis). Morfolgicamente, la apoptosis es caracterizada por deshidratacin celular con condensacin citoplasmtica, compactacin nucleolar y fragmentacin nuclear. Autopsias de pacientes spticos han mostrado una profunda prdida de clulas del sistema inmune adaptativo debido al fenmeno de apoptosis (130). Esto es particularmente importante para las clulas B, clulas T CD4 y clulas dendrticas foliculares (131, 132), conduciendo a una marcada disminucin de la produccin de anticuerpos, activacin de macrfagos y presentacin de antgenos. Aunque la contribucin de la apoptosis al desalTollo de MODS es difcil de evaluar debido a que esos mecanismos han sido principalmente investigados en el campo experimental, existe evidencia que muestra que la LPS puede inducir apoptosis de clulas hepticas y clulas tubulares renales (133). Adicionalmente, la prevencin de apoptosis de clulas T en modelos animales ha sido relacionada con una mayor probabilidad de sobrevida durante la sepsis severa (83, 86; 87).
Tabla 5. Fenmenos clave en la disfuncin cm'diovascular.
Imbalance entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras (95) Activacin de la iN OS en respuesta a TNF e IL-l (95) Disminucin del volumen intravascular por escape de lquido al espacio extravascular Alteracin de la vasorreactividad vascular Alteracin de los canales de K+ ATP-dependientes Disminucin de la sensibilidad a catecolaminas endgenas Disminucin de la contractilidad miocrdica (134-136) Incremento de VTDVI y disminucin de FEVI (135, 137) Dilatacin ventricular reversible en pacientes que sobreviven (138, 142) No dilatacin ventricular en pacientes que fallecen (138, 142) Disfuncin ventricular derecha (140) Disfuncin diastlica (139) Fenmeno similar a la hibernacin miocrdica isqumica (147) Generacin miocrdica de TNF a travs de TLR2, TLR4 Y TLR6 (143145) Incremento de la expresin del receptor GLUT4 (147) Apoptosis miocrdica (148) Incremento de troponina sin evidencia de alteracin de la reserva coronaria (150) VTDVI: volumen telediastlico del ventrCulo izquierdo FEVI: fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo TLR: toll-like receptor
la disfuncin por sistemas

Disfuncin cardiocirculatoria
Dos fenmenos son marcadores de la disfuncin cardiovascular en MODS: la disfuncin vascular y la disfuncin miocrdica (tabla 5). La disfuncin endotelial como previamente fue discutida, juega un rol central en la aparicin de los fenmenos hemodinmicos observados en la sepsis severa y el shock sptico. Un imbalance entre sustancias vasodilatadoras (p. ej. NO) y vasoconstrictoras (p. ej. endotelina), conduce a una prdida de la homeostasis en los lechos vasculares de resistencia. Durante la sepsis, la activacin la iNOS a travs de citoquinas proinfiamatorias genera un incremento de la produccin de NO conduciendo a vasodilatacin, hipotensin y shock. La alteracin de la contractilidad miocrdica se ve tempranamente afectada durante la sepsis y fue inicialmente demostrada en modelos animales (134, 135). En 1981, Calvin et al. (136) describieron, en un grupo de pacientes con sepsis, un incremento significativo del volumen telediastlico del ventrculo izquierdo (VTDVI) con disminucin de la fraccin de eyeccin (FEVI). Un posterior estudio (135), demostr cmo aquellos pacientes con sepsis severa y un patrn circulatorio hiperdinmico, tenan un mayor VTDVI y una menor FEVI que pacientes traumatizados que sirvieron como grupo control; los clculos de ndice de trabajo ventricular izquierdo e ndice de volumen sistlico mostraban un valor sianificatib vamente menor en los pacientes con sepsis sin hipotensin frente a los pacientes traumatizados.
Parker et al. (137) mostraron en pacientes que sobrevivieron a sepsis severa y shock sptico, una evolucin caracterizada por dilatacin del ventrculo izquierdo con incremento de VTDVI y disminucin de la FEVI durante las primeras 48 horas de iniciada la sepsis, con una normalizacin de la geometra ventricular entre el sptimo y dcimo da. Esta disminucin de la FEVI estuvo acompaada de un vQlumen sistlico normal, lo que sugiere que la dilatacin ventricular es un mecanismo de adaptacin para mantener el volumen eyectado a causa de la disminucin de la contractilidad misma. Por el contrario, aquellos pacientes que fallecieron no mostraron esta disminucin de FEVI, ni el proceso de 'dilatacin visto en los sobrevivientes (138, 142). Otros estudios tambin han podido demostrar la presen~ia de disfuncin diastlica mediante doppler transesofgico (139) y compromiso de la funcin ventricular derecha (140). La presencia de una sustancia depresora del miocardio fue propuesta por Parrillo et al. (141), debido a que el suero obtenido de pacientes spticos fue capaz de producir disminucin de la contractilidad de miocitos de rata in vitro. Posteriormente, se encontr que esa sustancia depresora del miocardio cOlTesponde a IL-l y TNF, que provocan disminucin de la contractilidad al producir un incremento de la produccin de NO a travs de induccin de iNOS. El NO estimula la guanilato ciclas a, lo que incrementa los niveles de GMPc y ste, a su vez, produce una disminucin de la entrada de calcio a los miocitos conduciendo a una disminucin de la contractilidad. Adems, el NO produce un dao directo sobre los
miocitos cuando se combina con iones superxido generando peroxinitrito. Adicionalmente, se ha demostrado la presencia de receptores TLR2, TLR4 Y TLR6 miocrdicos (143-145), lo que en teora pudiera estar relacionado con una generacin local de TNF miocrdico y depresin de la contractilidad. Sin embargo, Grandel et al. (146) sugirieron por el contrario, que la prdida temprana de contractilidad miocrdica se debe a la produccin de esfingosina directamente mediada por TNF y no a travs de la generacin de NO. Ms recientemente, se ha demostrado a travs de imgenes de resonancia magntica, PET (positron emisin tomography) y SPET (single photon emission computed tomography imaging), una disminucin de la funcionalidad cardaca, incremento en la captacin de glucosa con aumento de la expresin de los receptores GLUT4 y un incremento de los depsitos de glicgeno. Estos cambios son idnticos a los observados durante el fenmeno de hibernacin en el miocardio isqumico, son tpicamente reversibles y pueden explicar en parte el fenmeno de depresin de la contractilidad (147). Adicionalmente, el fenmeno de isquemia reperfusin pudiera estar relacionado con la induccin de apoptosis miocrdica (148). Aunque algunos estudios experimentales haban sugerido alteracin de la reserva coronaria (149), los estudios clnicos no han podido demostrar e,sto a pesar del hallazgo de niveles elevados de troponina en pacientes con sepsis (150). En el shock cardiognico e hipovolmico, la vasoconstriccin es un mecanismo para mantener la tensin arterial y de esta forma evitar la hipotensin. Sin embargo, en la sepsis ocurre una profunda vasodilatacin debido a la disfuncin endotelial en la que se pierde el equilibrio de la produccin de sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras, como previamente comentamos. No obstante, el mecanismo por el que OCUlTe el estado de shock es todava ms complejo e incluye la disfuncin de los canales de potasio con hiperpolalizacin de la membrana celulal' del msculo liso, conduciendo a la prdida de la respuesta vasoconstrictora frente a catecolaminas y angiotensina n. Adicionalmente, la sepsis est acompaada de un estado de incremento de la permeabilidad vasculal' debido al dao endotelial, conduciendo a extravasacin de lquido intravasculal' y de esta forma, a hipovolemia. Otras alteraciones neuroendocrinas que acompaan a la disfuncin vasculal' en la sepsis severa y shock sptico sern discutidas ms adelal1te. Disfuncin respiratoria Existe una serie de cambios a nivel respiratorio durante la sepsis que marca la disfuncin de este sistema. Sin embal'go, el ms representativo de ellos es la alteracin de la relacin PaO/Fi0 2 debido al incremento del shunt intrapulmonar en el contexto del sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA) y lesin pulmonar aguda (ALI). La relacin entre sepsis y SDRA ha sido descrita desde hace ms de ochenta aos, pero fueron Ashbaugh et al. (151), los primeros en hacer un reporte de una serie de casos en pacientes crticamente enfermos. Su real incidencia ha sido difcil de evalual', pues los criterios
diagnsticos no fueron unificados sino hasta 1994 en una conferencia-consenso americano-europea (152) (tabla 6). El grado de alteracin en la relacin PaO/FiO z va a determinar su clasificacin como ALI o SDRA, segn esta definiciqn. DesafOltunadamente, a pesar de lo valiosa que ha sido esta clasificacin al tratar de unificar las definiciones, sta no tiene en cuenta si el origen de la lesin es extrapulmonar o intrapulmonar. Esto ltimo determina profundas diferencias fisiopatolgicas y significativas en las estrategias de manejo. El papel de los neutrfilos en la patognesis de SDRA ha sido descrito desde hace varios aos. La predominancia de neutrfilos en las muestras de lavado alveolar e histopatolgicas de pacientes con ALI/SDRA hacen pensar que stos juegan un papel muy importante en su fisiopatologa. El LPS y productos bacterianos pueden provocar activacin directa de los neutrfilos a travs de los receptores de PAMP como fue previamente descrito. Esto conduce a la liberacin de citoquinas y otros mediadores de la inflamacin que van a producir la expresin de molculas de adhesin en la membrana de los neutrfilos (selectinas E, P, L e Integrinas [CD 11 b/ CDI8]) y en la membrana endotelial (ICAM-l, VCAM-l). El incremento del secuestro de neutrfilos en la circulacin pulmonar y su activacin, conducen a la liberacin de metabolitos reactivos de oxgeno, colagenasas, mieloperoxidasas y elastasas, que finalmente van a producir dao directo sobre la bal'rera endotelial y epitelial. Sin embal'go, el desarrollo de SDRA en pacientes neutropnicos plantea la intenogacin acerca de si los neutrfilos son causa o consecuencia del dao pulmonar (153).
Tabla 6. Criterios para definicin de SDRA o ALI en pacientes con factores de riesgo para desarrollarlo.
Hipoxemia de inicio agudo PaO/Fi0 2 :S 300 para ALI PaO/Fi0 2 :S 200 para SDRA Presin de cua pulmonar:S 18 mmHg o ausencia de evidencia clnica de hipertensin atrial izquierda Infiltrados bilaterales en la placa frontal de trax consistentes con edema "" pulmonar Tomado de: Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The AmericanEuropean Consensus Conf~rence on SDRA: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-24.
Altas concentraciones de TNF e IL-l se han obtenido en muestras de lavado broncoalveolal' en pacientes con SDRA. Estas citoquinas son producidas primariamente por fagocitos e incrementan el secuestro y degranulacin de los neutrfilos. De manera similar, se han podido medir altas concentraciones de otras citoquinas como el factor inhibidor de macrfagos (MIF), que a su vez incrementa las concentraciones de IL-8 y TNF a travs de una va que no puede ser modulada por esteroides (154). '
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No existe una terapia especfica que haya .probado ser efectiva en ALI/SDRA, pero quizs el avance ms importante ha sido el reconocimiento de que la ventilacin mecnica, aunque necesaria en el soporte vital, puede producir directa lesin en el pulmn a travs de varios mecanismos que en conjunto se denominan lesin inducida por la ventilacin mecnica (VILI) (155-157). Frecuentemente el pulmn es el primer rgano en entrar en falla a causa de una infeccin localo de una a distancia constituyendo una manifestacin de un proceso sistmico. Sin embargo, en otras ocasiones la progresin de falla respiratoria a MODS es poco clara y puede, de hecho, atribuirse a la generacin de ms inflamacin debido a la interaccin del pulmn con la ventilacin mecnica. Resulta interesante ver cmo las maniobras de ventilacin de proteccin pulmonar generan una menor produccin de factores de inflamacin frente a las estrategias de ventilacin mecnica tradicionales (157) y cmo la ventilacin mecnica misma puede estar implicada en la generacin de MODS (158). La vasculatura pulmonar no slo recibe todo el gasto cardaco sino que es reservorio de neutrfilos (los neutrfilos "marginados" pueden constituir hasta la tercera parte de los neutrfilos extramedulares), lo que explica la potencial contribucin del pulmn en la iniciacin y potenciacin de la inflamacin sistmica. En pacientes con SDRA las concentraciones de IL-l e IL-6 fueron mayores en la sangre arterializada (obtenida a travs de la va distal de un catter de Swan-Ganz) cuando se compararon con muestras de sangre venosa mixta, lo que sugiere que la circulacin pulmonar contribuye activamente en la generacin de factores inflamatorios que finalmente van a pasar a la circulacin sistmica y de esta forma, ayudar en el inicio o perpetuacin de MODS. Disfuncin heptica En la sepsis el hgado representa una fuente y a su vez, un rgano blanco de mediadores de la inflamacin (tabla 7). La circulacin heptica est constituida por la sangre proveniente del intestino a travs de circulacin portal y de la circulacin sistmica a travs de la arteria heptica. Durante las primeras horas de iniciado el proceso sptico, el hgado se ve sometido a hipoperfusin debida a la hipotensin o shock adems de la vasoconstriccin esplcnica que intenta desviar el gasto cardaco hacia rganos primordiales. Esto conduce a la disfuncin primaria del hgado en sepsis que est relacionada con la aparicin de trastornos tempranos de la coagulacin (159) y dems trastornos metablicos que caracterizan la sepsis severa. El hgado es clave en la modulacin de la respuesta sistmica a la infeccin severa debido a que contiene la mayor masa de macrfagos del cuerpo (clulas de Kupffer), llegando a acumular hasta el 70% del total. Estas clulas de Kupffer depuran los productos bacterianos provenientes de la circulacin esplcnica pero adems, son responsables en buena parte de la iniciacin y amplificacin de la respuesta inflamatoria sistmica en la sepsis (160). Ellas son capaces de producir y liberar factores proinflamatorios como TNF, IL-l~,
IL-6, IL-8, factor estimulante de colonias de granulocitos (GCSF), IL-18, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrfagos (GM-GSF) y factores antiinflamatorios como IL-4, IL-I0, factor transformador del crecimiento, receptor soluble de TNF y antagonista del receptor de IL-l (161). El incremento de citoquinas inflamatorias conduce a un mayor reclutamiento de neutrfilos dentro del hgado, lo que contribuye a una mayor disfuncin heptica y MODS.
Tabla 7. Fenmenos clave en la disfuncin heptica
Disfuncin heptica primaria a causa de hipoperfusin (arterial sistmica

y portal) (159)
Clulas de Kupffer como iniciadoras y amplificadoras de la respuesta inflamatoria (160) Colestasis intraheptica como marcador de disfuncin (162) Incremento de la expresin de ICAM- I por el endotelio capilar heptico (90,164) Marginacin de neutrfilos con liberacin de enzimas proteoIticas (164) Incremento de expresin de ICAM-l por las clulas del epitelio canalicular (164) Incremento de la captacin de aminocidos Incremento de la ureagenesis e inicialmente, de la gluconeognesis (160) Incremento de produccin de protenas de fase aguda Disminucin de la produccin de protenas de la coagulacin en fases posteriores Disminucin de la actividad de la fosfoenolpiruvato kinasa (160) Apoptosis
En humanos con sepsis, la disfuncin heptica es usualmente leve y est definida por la alteracin de las pruebas hepticas (especficamente el incremento de bilTubinas, como es considerado en el SOFA score). La colestasis intraheptica es una bien reconocida complicacin de la sepsis y SRIS (162), llegando a presentarse hasta en ms del 50% d los casos y en valores no proporcionales a la elevacin de otras enzimas como la fosfatasa alcalina o las aminotransferasas (163). El LPS y las citoquinas proinflamatorias juegan un papel esencial en la patognesis de la coles tasi s al incrementar la expresin de ICAM-l en las clulas endoteliales sinusoidal~, clulas de Kupffer y hepatocitos. Adicionalmente, producen un incremento de la expresin de la integrina Mac-l en los neutrfilos, que es el ligando para la ICAM-l (164). La marginacin de los neutrfilos es entonces favorecida y la subsecuente liberacin de enzimas proteolticas conduce a dalo heptico secundario. Estos eventos OCUlTen tambin en los canalculos biliares, pues las clulas del epitelio canalicular incrementan tambin la expresin de ICAM-l en respuesta a LPS y TNF. Adicionalmente, la colestasis inducida por LPS y citoquinas es favorecida por la inhibicin de los transpOltadores de sales biliares de la pared lateral de los hepatocitos, reflejando el grado de disfuncin de este rgano durante la sepsis. Durante la sepsis los hepatocitos modifican sus vas metablicas conduciendo a una mayor captacin de aminocidos, un incremento de la ureagenesis y gluconeognesis e incre-
mento de la sntesis y liberacin de factores de la coagulacin, factores del complemento, enzimas antiproteolticas y reactantes de fase aguda. Inicialmente OCUlTe un incremento en la gluconeognesis al haber una alta disponibilidad de aminocidos y lactato, pero en la medida en que avanza el proceso, el LPS y las citoquinas proinflamatorias producen una marcada disminucin de la gluconeognesis al reducir la actividad de la fosfoenolpiruvato kinasa (siendo esto un factor pronstico de la endotoxemia). La produccin de cuerpos cetnicos hepticos se ve disminuida y se ha sugerido que la disminucin de la relacin entre acetoacetato y B-hidroxibutirato arterial es un marcador temprano de la disfuncin heptica en pacientes con MODS (160). Se ha demostrado tambin la contribucin de LPS y TNF en la generacin de apoptosis de hepatocitos a travs de los receptores Fas, TNF rl y TNF r2 . De. esta manera, el hgado es un depurador de productos bacterianos, generador de productos inflamatorios y finalmente, vctima de los mismos cuando la reaccin se amplifica. Disfuncin renal La falla renal aguda ocurre en 23 % de los casos de sepsis severa y 51 % en el shock sptico (165). La combinacin de falla renal aguda y sepsis 'est asociada a un 70% de mortalidad frente a 45% en aquellos con falla renal aislada. La sepsis severa y el shock sptico estn caracterizados por un estado de vasodilatacin en el que estn implicados la generacin de algunas prostaglandinas y NO por parte de la iNOS, como ya hemos explicado. Los fenmenos hemodinmicos producidos en la sepsis generan una disminucin de la presin en la arteriola aferente y una disminucin del tono vascular de la arteriola eferente lo que conduce en ltimas a una disminucin de la presin glomerular. Adems, los cambios hemodinmicos intrarrenales modifican las presiones de perfusin entre las zonas cortical y medular, conduciendo finalmente al desanollo de falla renal aguda. Adicionalmente, el fenmeno de fuga capilar debido al incremento de la permeabilidad endotelial genera un estado de hipovolemia que junto a la vasodilatacin generalizada reducen la presin en la arteriola aferente disminuyendo la presin capilar glomerular. Como fenmeno compensatorio se activa el sistema autnomo simptico, el eje renina-angiotensina-aldosterona y se produce una liberacin masiva inicial de vasopresina con la intencin de restaurar las presiones de perfusin. Todo esto conduce a una vasoconstriccin renal con retencin de agua y sodio, en un proceso inicial de azoemia prenenal pero si este proceso se mantiene, se produce dao tubular no reversible conocido como necrosis tubular aguda. La denervacin renal confiere cierta proteccin contra el desanollo de falla renal en modelos animales, lo que sugiere que la actividad de las hormonas vasoactivas es mediada en parte por mecanismos nerviosos autnomos (166). El efecto vasodilatador de la cNOS dentro del rin ayuda a disminuir el efecto vasoconstrictor inducido por la norepinefrina, angiotensina 11 y endotelina durante la sepsis. Sin embargo,
estudios in vitro demuestran que el incremento de los niveles de NO plasmtico produce una regulacin negativa sobre la cNOS renal. De esta forma, la vasodilatacin compensadora intranenal va finalmente a ser superada por los mecanismos vasoconstrictores de las hormonas vasoactivas que intentan mantener la presin de pelfusin hacia otros rganos. Por otro lado, LPS y TNF son capaces de inducir molculas de adhesin en las clulas del endotelio vascular renal con el subsecuente secuestro de neutrfilos como ya hemos explicado. Adicionalmente, la activacin de la coagulacin va a contribuir tambin al dao renal directo debido a las alteraciones de la perfusin por causa de la formacin de microtrombos. Disfuncin neurolgica El modelo de disfuncin neurolgica en MODS est representado por la presencia de encefalopata sptica, que est caracterizada por una alteracin del nivel de conciencia en diferentes grados. Este estado puede aparecer muy tempranamente durante el proceso sptico o puede constituir una complicacin tarda. La encefalopata sptica es probablemente infradiagnosticada debido a que estrategias de tratamiento en pacientes crticamente enfermos como sedacin, ventilacin mecnica invasiva y bloqueo neuromuscular, hacen difcil la valoracin clnica del real estado de conciencia. Adicionalmente, los pacientes spticos con MODS pueden presentar falla renal, falla heptica, alteraciones hidroelectrolticas importantes, alteraciones cido-base, alteraciones del control glicmico, hipotensin arterial, hipoxemia, hipotermia, hipertermia y otras alteraciones endocrinas que conducen a disfuncin neurolgica. No obstante, en ocasiones el inicio de la encefalopata precede a la aparicin de todas estas alteraciones sugiriendo que la alteracin cerebral no solamente es producida por estas causas (tabla 8).
Tabla 8. Fenmenos clave en la disfuncin neurolgica. Interaccin de factores de inflamacin con los astrocitos (168) No marginacin de neutrfilos, como en otros lechos vasculares (168) Alteracin de la barrera hematoenceflica (170) Alteracin de la deforma9ilidad de los glbulos rojos (124) Incremento de la neutransmisin serotonrgica (174)
~
,-
feniletilamina y octapamina como falsos transmisores (175, 176)
Neurotransmisin mediado por ligandos benzodiazpnicos Hipoxia-isquemia Apoptosis
El diagnstico de encefalopata sptica requiere de la 'evidencia de infeccin extracraneana y un deterioro del estado mental. La infeccin extracraneal puede ser evidente al examen clnico y la historia clnica, pero los hemocultivos pueden ser positivos en menos del 40% de los casos. Los pacientes con encefalopata sptica muestran bsicamente un empeoramiento de su estado de alerta, orientacin, concentracin y
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en los casos ms severos, delirium y coma (167), en contraste con las lesiones estructurales cerebrales que estn caracterizadas por la aparicin de signos neurolgicos focales. Otros signos como asterixis, temblor y mioclonus multifocal que son frecuentemente observados en algunas alteraciones endocrinas, encefalopata heptica y encefalopata urmica son raramente observadas en la encefalopata sptica. Los mediadores de la inflamacin liberados durante la infeccin tienen efecto sobre las clulas endoteliales cerebrales y. astrocitos. A diferencia de otros rganos como hgado, bazo y pulmones, el cerebro no produce una acumulacin o marginacin de leucocitos (168), pues est desprovisto de un sistema linftico presentador de antgenos y est protegido de la infiltracin leucocitaria por la barrera hematoenceflica (BHE). Adicionalmente, las clulas del sistema nervioso central expresan muy bajos niveles de molculas del complejo mayor de histocompatibilidad y el endotelio vascular cerebral produce una muy escasa cantidad de molculas de adhesin como VCAM-1 e ICAM-1, comparado con el endotelio vascular perifrico. Sin embargo, los mediadores de la inflamacin pueden cruzar la BHE en un proceso en el que est implicado el incremento de la pinocitosis celular, ms que el incremento de la permeabilidad de las uniones estrechas de la barrera. En modelos animales se ha podido determinar que la inyeccin de TNF en el espacio subaracnoideo genera cambios electroencefalogrficos como los observados en la encefalopata sptica. Las alteraciones de la deformabilidad de los glbulos rojos que fueron comentadas anteriormente, contribuyen a una disminucin de la perfusin cerebral al volverse ms difcil su trnsito a travs de la microvasculatura (169). En la sepsis la BHE parece estar alterada, pues se pueden encontrar niveles elevados de protenas en el lquido cefalorraqudeo (170) y algunos experimentos animales en los que se ha utilizado albmina marcada han demostrado que sta es capaz de atravesarla (171). Normalmente las catecolaminas circulantes no tienen efecto sobre los vasos cerebrales por la proteccin que confiere la BHE (172), pero a mayores concentraciones las catecolaminas pueden provocar dilatacin de los vasos cerebrales al incrementarse la presin, lo que conduce a una disrupcin de las paredes vasculares con alteracin de la BHE. Esta disfuncin de la BHE puede explicar por qu el consumo de oxgeno cerebral en pacientes spticos es 33% del normal y permanece constante a pesar del incremento del flujo (173). El edema perivascular observado en modelos animales puede explicar, en parte, la alteracin de la difusin del oxgeno y consumo de oxgeno, adicionalmente a la alteracin de la funcin mitocondrial que es tambin vista en otros rganos. La encefalopata sptica est relacionada con algunas alteraciones metablicas del sistema reticular activante. Se ha descrito un incremento de la neurotransmisin serotonrgica con disminucin de la transmisin mediada por norepinefrina, pero en realidad no es claro si estas alteraciones son las causantes de la encefalopata o son una consecuencia de ella.
El incremento de las concentraciones cerebrales de algunos aminocidos aromticos (tirosina, fenilalanina y triptfano) ha sido descrito en modelos animales. En humanos la severidad de encefalopata sptica puede ser predicha de acuerdo a la concentracin de estos aminocidos (174), sugiriendo as que ellos contribuyen en su fisiopatologa. El incremento de los niveles de triptfano (que es un precursor de serotonina) puede ser un potenciador de las vas serotonrgicas en el sistema reticular activante. Altas concentraciones de tirosina y fenilalanina cerebrales han mostrado incrementar sus productos metablicos ~-feniletilamina y octapamina que se comportan como falsos neurotransmisores capaces de alterar la transmisin de las vas noradrenrgicas (175, 176), lo que conduce a un progresivo estado de somnolencia. Los aminocidos de cadena ramificada compiten con los aminocidos aromticos a travs de la BHE, siendo utilizados como fuente de energa en la sepsis por lo que sus niveles sricos se ven disminuidos. La administracin de aminocidos de cadena ramificada a pacientes con encefalopata sptica ha mostrado provocar reversin de la misma (174). Adicionalmente, el incremento de la neurotransmisin mediada por acido y-aminobutrico por ligando s benzodiazepnicos endgenos pueden contribuir al empeoramiento de la funcin motora y a la disminucin de la conciencia en la encefalopata. Aunque la encefalopata sptica ocurre antes de la hipoperfusin cerebral, el mecanismo de isquemia/hipoxia puede contribuir potencialmente a muerte neuronal. La activacin de apoptosis ha sido tambin identificada en este proceso. Disfuncin endocrina Los corticosteroides estn implicados en el mantenimiento del tono vascular, permeabilidad vascular, distribucin del agua corporal y participan tambin en la sensibilidad del msculo liso arteriolar a los vasopresores. Su secrecin est regulada por el eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal, que en la sepsis se ve notablemente alterado. Se ha descrito el fenmeno de insuficiencia suprarrenal relativa, en la que niveles absolutos de cortisol basal pueden estar dentro del rang(},de la normalidad considerado para un paciente sano, pero l~flejan una insuficiente respuesta suprarrenal frente a la estimulacin por parte de la hormona corticotropa (ACTH). Adicionalmente, la respuesta de los receptors de esteroides est disminuida durante la sepsis severa, como se discutir en otro captulo. La secrecin de vasopresina por parte de la neurohipfisis es una respuesta natural frente a la hipotensin o la hipovolemia. Sin embargo, durante el shock sptico se ha descrito un estado de insuficiencia en su liberacin y produccin, en la medida en que pasan las horas de iniciado el proceso (177, 178). Algunas imgenes de resonancia magntica han mostrado disminucin de la intensidad de seal de la neurohipfisis en la medida que avanza la evolucin de la sepsis, en relacin a una disminucin en la produccin y almacenamiento de vasopresina (179). De hecho, la administracin de vasopresina y sus anlogos pueden restaurar la presin arterial en esos pacientes (180).
La hiperglicemia es otra caracterstica de los pacientes crticamente enfermos. Aunque ella puede representar el proceso de adaptacin al incremento del metabolismo, existe evidencia de que la funcin de las clulaE: ~ del pncreas est comprometida. Adicional a sus efectos en el metabolismo de la glucosa, la insulina participa en la modulacin de la respuesta inmune a travs del bloqueo de la seal de NF-KB (181) Y mejora la funcin de los macrfagos. Tambin es conocido el efecto negativo de la hiperglicemia sobre la reduccin de la actividad fagocitaria de los monocitos, el retraso del fenmeno de reparacin y alteracin de la funcin de los granulocitos. Una ms detallada discusin sobre el control glicmico en sepsis severa y MODS ser realizada en otro captulo.
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LA RESPUESTA METABLICA AL TRAUMA
Arturo Vergara, MD, MSCC; Jos Flix Patio R., MD, FACS (Hon)
El paciente quirrgico presenta un fenmeno fisiopatolgico muy bien estudiado y caracterstico (Keel y Trentz, 2005), una respuesta metablica y neurohumoral que puede ser de moderada a severa intensidad dependiendo de la magnitud de la agresin o injuria biolgica provocada, accidental o programada, como lo es una intervencin quirrgica. Tal respuesta se conoce generalmente como respuesta metablica al trauma. El trauma es tan antiguo como la humanidad y, por lo tanto, el tratamiento de las heridas, que representa la primera forma de manejo quirrgico, tambin lo es. La biologa evolutiva nos ensea la manera como los seres vivos pueden sobrevivir slo cuando desarrollan la capacidad evolutiva de adaptarse al ambiente 'y de responder fisiolgicamente a la injuria biolgica para entrar en una fase de recuperacin. Son la capacidad evolutiva de adaptacin y la inteligencia del hombre primitivo las que le permitieron sobrevivir a la lucha en las jornadas de cacera, en enfrentamientos tribales o luego de desastres naturales. La historia de extrema violencia en Latinoamrica OCUlTe desde la conquista espaola, que arrasa con culturas indgenas enteras mediante el uso de armas desconocidas para ellas, como las armas de fuego y los caballos, que generaron tipos de trauma de imposible manejo para los aborgenes. En el mundo entero las diferentes guerras a lo largo de la historia han ocasionado millones de muertes por diversas armas, desde las primitivas cortopunzantes hasta la plvora, y ahora la bomba nuclear. A la mortalidad por trauma se suman como factores causantes los deportes extremos, los accidentes industriales y los accidentes automovilsticos. Los ltimos se han venido agravando por la influencia del alcohol, para convertirse en un serio problema de salud pblica. Desde la poca de Hipcrates (460-377 a.e.) y de la escuela de medicina en el Museo (el templo de las musas) de Alejandra en la era helenstica (305-30 a.e.) se saba de los sistemas biolgicos, pero fue en 1840 cuando Claude Bernard (1813-1878) estableci la fisiopatologa como una nueva disciplina, al proponer la regulacin de los sistemas corporales para conservar la constancia del medio interno. Bernard sugiri que todos los fenmenos vitales eran atribuibIes a reacciones bioqumicas y fisiolgicas. Walter B. Cannon (1871-1945) comprob que el control del sistema nervioso autnomo era el encargado de conservar
la constancia (steady state) y de efectuar los ajustes autorreguIadores despus de estrs y acu el trmino "homeostasis". John Hunter (1728-1793), cirujano y bilogo ingls, hizo comentarios sobre la respuesta biolgica a las lesiones tisulares y fue el primero en plantear que las respuestas a la lesin eran de ndole benfica para el husped. Cad von Voit (1831-1908), notable fisilogo alemn que hizo importantes contribuciones a la comprensin del metabolismo y a los fundamentos de lo que hoyes la ciencia de la nutricin, realiz estudios del balance nitrogenado y construy grandes calormetros para analizar la oxidacin de los alimentos y la produccin de calor. Los estudios de energa y de balance nitrogenado se hicieron en diversas situaciones experimentales con animales y humanos. Con tales tcnicas se estudi el efecto de la infeccin en el metabolismo de las protenas, y surgi una opinin contraria a la sugerida por Hunter, al describir la protelisis acelerada que acompaa a la infeccin como la "destruccin txica de protenas", denotando as que este proceso era de adaptacin deficiente, y no una respuesta apropiada a la enfermedad. David Paton Cuthbertson (1900-1989), el gran bioqumico escocs de la Universidad de Glasgow, aport estudios de la secrecin urinaria de calcio y fsforo experimentalmente y en individuos que haban sufrido fracturas de huesos largos; haciendo comparaciones con el equilibrio de estos iones en sujetos normales acostados, advirti que los individuos lesionados exhiban una mayor excreciq. urinaria de fsforo as como grandes prdidas urinarias de nItrgeno y potasio. Calcul tambin las necesidades de energa por medio de calorimetra indirecta en los sujetos lesionados y advirti que, junto con el catabolismo de las protenas, haba un mayor consumo de oxgeno. Describi un incremento constante en la temperatura corporal en sujetos lesionados pero sin infeccin y llam a esta respuesta "fiebre pos traumtica" . En estudios ulteriores, Cuthbertson intent cambiar la respuesta a la lesin modificando el ingreso de alimentos, pero observ que el cambio en la ingesta de estos reduca la exagerada excrecin de nitrgeno. La gran prdida de nitrgeno sugiri entonces que la cantidad de nitrgeno excretada en la orina provena de una respuesta proteoltica generalizada en el msculo estriado, y no de la degradacin protenica en el sitio de la lesin. Fue Cuthbertsof).'quien describi la respues-
ta metablica en trminos de dos fases: la fase agtida o fase de shock, que denomin fase ebb, y la fase de hipermetabolismo que denominfase jlovv, descripcin que apareci claramente expuesta en una publicacin ulterior (Cuthbertson, 1976). Los desafos para el mdico en lafase ebb son fundamentalmente la reanimacin y el restablecimiento de la perfusin y oxigenacin tisular. Pero el gran desafo se presenta en la fase jlow, que se caracteriza por un estado hiperdinmico e hipermetablico con aumento en el consumo energtico basal y grandes cambios la utilizacin y el flujo e interrelaciones de los sustratos (Patio, 2006 a, b). La caracterstica ms devastadora es la deplecin de masa corporal. El comportamiento de la insulina, un factor importante en el control del flujo de aminocidos a partir del msculo esqueltico, as como en reducir la excrecin urinaria de nitrgeno, que es un marcador del catabolismo proteico. Se ha demostrado que la prdida de masa magra corporal puede ser del orden de 2 %/ da (Griffiths et al, 1999). Francis D. Moore (19l3-2001), de Harvard y el Peter Bent Brigham Hospital, reuni, tabul, clasific y aplic al cuidado de enfermos gran parte de los conocimientos sobre respuestas homeostticas despus de trauma y ciruga. Evalu la trascendencia de los componentes especficos de la respuesta a la lesin como reposo en cama, anestesia, prdida de volumen e inanicin en las respuestas metablicas, y describi varias fases de convalecencia despus de la lesin, que se resumen en el cuadro siguiente:
Enfmno aptico Pulso: Taquisfgmico Pet:staltismo intestinal dis1llnudo Balance (-) de Nitrgeno Balance (-) de Potasio Balance (+) de Sodio Balance (+) de Cloro Dis:ninucin de eosinfllos Glucgenolisis Gluconeognesis Aumento de la glucemia Dis:ninuye el Na por hemodilucin Aumento de K en plasma
Desde las contribuciones de Hans Selye (1907-1982) en su obra monumental Sndrome de adaptacin general y las enfermedades de la adaptacin, numerosos psiquiatras han investigado la respuesta al estrs mental agudo y crnico, los fisilogos, la respuesta al estrs ambiental y los cirujanos, la respuesta a la lesin y a la sepsis, que son formas de estrs agudo. Fue Cuthbertson quien describi la respuesta metablica en trminos de dos fases: la fase aguda o fase de shock, que denomin fase ebb, y la fase de hipermetabolismo que denomin fase jlow. En los ltimos aos se ha conocido la importancia del sistema inmunolgico en el control de muchas funciones no inmunitarias que en relacin con diversas hormonas endocrinas y exocrinas han permitido un mayor entendimiento de la respuesta metablica al estrs del trauma.
Epidemiologa
El trauma ocasiona un grave problema de salud a nivel mundial. Se puede presentar como consecuencia de accidentes (automovilsticos, ferroviarios, areos, de trabajo, deportivos, etc.) o por diferentes formas de violencia, incluida la peor: el terrorismo. Usualmente afecta a una gran proporcin de personas jvenes, principalmente hombres. Segn un informe mundial sobre la violencia y la salud, en el ao 2000 en el mundo entero se reportaron 1,7 millones de muertes por violencia, la mitad por suicidios, un tercio por homicidios y una quinta parte por conflicto armado. El suicidio fue la 5a causa de muerte, el homicidio fue la 6 a y el conflicto armado fue la 11 a causa de muerte entre los 15 y 44 aos. En este grupo, murieron por causas de violencia el 14% de los hombres y el 7% de mujeres. Por violencia interpersonal en este mismo ao murieron 520.000 personas para una tasa global de 8,8 x 100.000 habitantes. Las tasas son mucho ms elevadas en Amrica Latina y frica (:?:12 x 100.000 habitantes) que en Norteamrica (5-11,9 x 100.000 habitantes) o en Europa Occidental (0-1,99 x 100.000 habitantes). Otras formas de violencia intrafamiliar como el maltrato infantil o contra mujeres tambi~n representan cifras importantes. Entre 10 y 69% de las mujes y 4-6% de los ancianos han sufrido algn' tipo de agresin fsica o maltrato. La tasa de homicidjos en nios entre O y 4 aos fue de 2,1 x 100.000 habitantes,/ y ms del doble en nios entre 5 y 14 aos (5,2 x 100.000 habitantes). N o solamente la prdida de vidas, sino la prdida de Alos de vida saludables (AVISA) es tambin un problema serio. En Mxico se report que las lesiones accidentales o intencionales son responsables del 56% de los AVISA en hombres entre 15 y 44 aos. El costo en trminos econmicos es tambin muy importante. Segn un reporte del Banco Interamericano de Desarrollo (BID), entre 1996 y 1997 el gasto de los servicios de salud por lesiones violentas con respecto al porcentaje del Producto Interno Bruto (PIB) t?n diferentes pases fue como sigue: Brasil: 1,9%, Colombia: 5%, El Salvador: 4,3%, Mxico: 1,3%, Per: 1,5% y Venezuela: 0,3%. Final-
PFase Adrenrgica-corticoidea 11o fase de lesin
(1 a 3 das
Cesacin de la actividad corticoidea Aproximadamente al 4 da (dura 2 a 3 das)
Se mueve con ms libertad Cambia indiferencia por inters Se regulariza pulso y temperatura Recupera funcin intestinal Disminuye excrecin urinaria de 17 HO corticoides Balance (+) de Nitrgeno
3a Fase Fase Anablica (lo al 10 da)
Anabolismo espontneo Balance (+) de :Nitrgeno Recuperacin de la potencia muscular Hbitos intestinales se normalizan
4" Fase De Reposicin
Aumento de peso debido a la acumulacin de grasas Vigor normal Balance nitrogenado = cero Balance (+) de carbono
Moore FD. Metabolic Care of the Surgical Patient. WB Saunders Company. Philadelphia, 1959.
4/ LA RESPUESTA METABLICA AL TRAUMA
mente, se debe tener en cuenta que por cada vctima mortal de violencia, entre 20 y 40 personas sufren lesiones que ameritan tratamiento hospitalario. En Estados Unidos de Amrica se considera que al menos un 10% de los ingresos de todos los hospitales estn relacionados con el trauma, situacin que puede ser equiparable en nuestros pases. En Bogot, en algunas entidades hospitalarias el ingreso por traumas asciende hasta el 19% en urgencias y el 40% de los pacientes atendidos por el servicio de ciruga; esto incluye trauma cerrado o trauma penetrante, bien sea por proyectil de arma de fuego o por arma cortopunzante. La respuesta metablica al trauma puede ser medida mediante la determinacin de los niveles circulantes de una sede de sustancias como el c0l1isol, el glucagn, citoquinas, prostaglandinas, factores de coagulacin, etc. En el trauma las lesiones tisulares importantes se acompaan de prdidas sanguneas, lo cual altera funciones vitales orgnicas. Estos sntomas y signos constituyen lo que se conoce como SRIS (sndrome de respuesta inflamatoda sistmica). Las diferentes reacciones que constituyen la llamada respuesta metablica causan: Alteracin del metabolismo Inicio del el proceso de respuesta inflamatoria, local y luego sistmica Cambios en el funciqnamiento orgnico y deplecin de la masa celular corporal Promueven la cicatrizacin. Estas reacciones son el resultado del proceso de la evolucin biolgica con el fin de sobrevivir, y son, por lo tanto, la forma como el organismo responde biolgicamente a las lesiones tisulares o como consecuencia de la inflamacin. Su fin es restablecer la homeostasis, protegerse de infecciones y fundamentalmente aportar la energa y otros sustratos al organismo para cicatrizar, reparar y restaurar los tejidos lesionados (Wilmore, 1993-2000). La respuesta al trauma tiene bsicamente dos componentes: uno neuroendocrino o neurohonnonal, y otro humoral a travs de mediadores inflamatorios originados en la herida o en el sitio de la inflamacin. En la respuesta al trauma existen una serie de mecanismos de tipo neural y de secrecin de sustancias que generan inflamacin y que ocasionan la secrecin de hormonas que influyen en el aumento selectivo del flujo sanguneo y en la interaccin de los substratos. Este conjunto de reacciones neurohumorales e inflamatorias se conoce como la respuesta metablica al trauma y es beneficiosa para el paciente. Sin embargo, la respuesta inflamatoria y contrainflamatoria, as como la prolongacin de sta por permanencia de la enfermedad o porque surjan complicaciones, por ejemplo sepsis, ocasionan un efecto potencialmente devastador sobre el organismo porque afecta notablemente las clulas, los tejidos y los rganos, ocasionado disfuncin y falla multisistmica, que de no ser controlada causa la muerte del individuo; en efecto, es responsable de la mayora de las muertes en las UCI. Realmente es la res-
puesta inflamatoria sistmica el problema mayor, que lleva' al sndrome de disfuncin orgnica mltiple (SDOM) y al sndrome de falla orgnica multisistmica (SFOM). Son los mediadores inflamatorios los generadores principales de la patogenia de la insuficiencia respiratOlia aguda del sndro~ne de dificultad respiratoria del adulto, SDRA, el componente mayor del SFOM y del SFOD (Bhatia y Moochhala, 2004). La respuesta inflamatoria, que de inmediato es local pero que de no corregirse el problema pasa a ser sistmica (Lenz et al, 2007), constituye el denominado Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS). El SRIS es mediado por agentes proinflamatorios derivados de clulas inflamatorias (macrfagos, linfocitos, neutrfilos y de la activacin endotelial, principalmente por las citocinas). Fenmenos como la perfusin/repelfusin, la sepsis y la operacin aumentan el fenmeno inflamatorio inmunitario y se ve asociado con el incremento en las tasas de mortalidad. El trauma causa la activacin de todos los componentes del sistema inmunitario, el sistema neuroendocrino y promueve la destruccin tisular local por acumulacin de productos txicos del metabolismo respiratorio celular para dar lugar a la generacin de los mediadores inflamatorios. Hormonas como la ACTH, los corticosteroides, las catecolaminas, junto con las citocinas, quimiocinas y alarmitas juegan un papel preponderante en la iniciacin y agravacin de la respuesta inflamatoria (Lenz et al, 2007). "La sepsis y el SRIS se asocian con la produccin exagerada de mediadores inflamatorios y contrainflamatorios o antiinflamatorios. Aunque el proceso es de carcter sistmico, los fenmenos fisiopatolgicos difieren de rgano a rgano y de los rganos a la sangre perifrica. La naturaleza del trauma o injuria biolgica (por ejemplo quemadura, peritonitis, pancreatitis), la composicin celular la composicin del compartimiento celular (naturaleza de los fagocitos, naturaleza de las clulas endoteliales) y su micro ambiente (presencia del factor estimulante de colonias de granulocitosmacrfagos) en los pulmones, reducidos niveles de arginina en el hgado, liberacin de endotoxina a partir del intestino) y el reclutamiento de granulocitos tienen honda influencia sobre la inflamacin y la lesin tisular. L~s elevados niveles de mediadores proinflamatbrios (IL1, factor de necrosis tumoral, interfern gamma) y otros producidos localmente y liberadores a la circlacin inician lesin de rganos distantes. La respuesta inflamatoria celular en los tejidos afectados es influenciada grandemente por los neuromediadores que aportan localmente las neuronas colinrgicas y simpticas" (Cavaillon y Annane, 2006).
Respuesta metablica y citocinas (citoquinas)

En la respuesta metablica interactan varios sistemas del organismo, sistemas que provocan una serie de respuestas que varan de acuerdo con el tipo de estmulo que reciban y el sitio que responda a esos estmulos; estas acciones estn mediadas por citocinas (Reichlin, 1993).
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Mediadores inflamatorios: son sustancias endgenas de tipo humoral y celular liberadas tempranamente durante el curso de la injuria y que posiblemente sean las causantes del dao tisular y del shock sptico. Factor nuclear-kB: factor de trascripcin que coordina la respuesta inmune innata y adaptativa en la sepsis; este factor as mismo posee acciones sobre mediadores celulares que regulan la expresin gentica. Fue descrito por primera vez en 1986, y su principal funcin es la de regular la respuesta del husped a la infeccin. Akt/proteina quiinase B: la fosfoinositida 3-quinasa y la quinasa akt, descubiertas en 1991, desempean un papel muy importante en la modulacin de funciones celulares fundamentales, entre las que se incluyen los movimiento y activacin para la produccin de mediadores proinflamatorios; actan sobre la actividad celular mediante la fosforilacin y modulacin de factores transcripcionales y otras protenas reguladoras intracelulares. Factor 1 inducido por hipoxia: es un factor de transcripcin que acta como regulador maestro de la expresin gentica inducida por condiciones de bajo aporte de oxgeno (hipoxia). En trminos generales los genes regulados por este factor (FI-H) incluyen aquellos envueltos en la homeostasis del oxgeno y del metabolism.o energtico de la glucosa; algunos genes regulados por este factor ayudan a aumentar la suplencia de oxgeno a los tejidos, mientras otros incrementan la tolerancia a la hipoxia, a la deprivacin severa de oxgeno. Citoquinas: las citoquinas o citocinas, que son componentes integrales de la respuesta inmunitaria, actan en conjunto con los neurotransmisores colinrgicos y serotoninrgicos que estimulan el hipotlamo para la secrecin de hormona corticotrpica y vasopresina, las cuales actan sinergsticamente para la produccin de cortisol. La hormona corticotrpica estimula la liberacin de las catecolaminas al actuar sobre el sistema noradrenrgico. Por lo tanto, las citoquinas juegan un papel importante en la produccin de catecolaminas y en la secrecin de glucocorticoides, que a su vez suprimen la produccin de citoquinas. Las catecolaminas estimulan la produccin de IL-6 que inhibe el FNT y la IL-l. Son protenas endgenas liberadas en pequea cantidad por los macrfagos, linfocitos, clulas endoteliales y de Kupffer, que participan de la respuesta hemodinmica, inmunolgica y de cicatrizacin, y cumplen funciones paracrinas y autocrinas. La respuesta es regulada por las propias citoquinas o por receptores antagonistas y anticuerpos.
Citoquinas
Las principales citoquinas involucradas en la respuesta al trauma son generadas por monocitos y macrfagos, y son el factor de necrosis tumoral alfa. Las interleucinas 1 beta, IL 6, e IL 8. Factor de necrosis tisular alfa (FNT-a) o Factor de necrosis tumoral (o Factor necrotizante tumoral, FNT) se lo
conoce como caquectina producido por clulas activadas, monocitos, clulas de Kpffer y macrfagos estimulados por endotoxinas, exotoxinas bacterianas, virus y hongos. Inician la respuesta inflamatoria y activan otras citoquinas, el factor de agregacin plaquetaria (FAP) , prostaglandinas y leucotrienos, activando neutrfilos y clulas endoteliales. Estimula la sntesis de protenas de fase aguda, activa la cascada de la coagulacin, disminuye el potencial de membrana muscular, aumenta la permeabilidad capilar y estimula el catabolismo del msculo esqueltico. Produce fiebre, anorexia, taquicardia, disminuye el gasto cardaco, secuestran hieno y zinc y disminuye la lipasa lipoproteica. Es la citoquina mediadora primaria en la produccin de: fiebre, la activacin de neutrfilos y de clulas endoteliales, la inhibicin de la lipoprotena-lipasa, la alteracin en la permeabilidad capilar, hipoalbuminemia, cambios en los niveles y depsitos de minerales traza y alteraciones en el metabolismo de la glucosa y en la regulacin de la sntesis proteica. Acta en forma sinrgica con la Il-l y la secrecin de prostaglandina El (PGE2), agregacin de neutrfilos, sntesis de tromboxano y citotoxicidad en las clulas beta productoras de insulina (Gann, 1994) .. Interleucina 1 (IL-l): es un producto de monocitos, macrfagos, y de los leucocitos PMN activado, es responsable de causar fiebre y alteraciones metablicas (Dinarello & Wolff, 1993). Se la denomina tambin factor inductor de protelisis; es estimulante de la sntesis de las protenas de fase aguda. Esta interleuquina induce la caquectina (FNT), con la cual acta sinergsticamente. Posee beneficios inmunolgicos como la proliferacin de linfocitos T. Estimula la produccin de prostaglandinas por el hipotlamo anterior y produce anorexia, taquicardia y aumento del gasto cardiaco. Genera eicosanoides, citoquinas, aumenta las hormonas contraneguIadoras, aumenta la lipasa lipoproteica y produce acidosis lctica. Interleucina 6 (IL-6) e Interleucina-2. Este par de interleuquinas tiene una participacin en la respuesta metablica; son inmunoestimulantes, y juntas actan en la promocin de la sntesis de las protenas de fase aguda, tienen ef~~tos inflamatorios, estimulan la produccin <:le protenas hepticas de fase aguda, contribuyen a la activacin de linfocitos T y B y estimulan la hematopoyesis. / Factores del sistema del complemento. Las hormonas del estrs son necesarias, pero no son los agentes totalmente responsables de la respuesta catablica que acompaa al estado crtico (Hill, 1992; Patio, 2006; Reichlin, 1993).
Sndrome de respuesta inflamatoria aguda sistmica

Las manifestaciones de tipo sistmico que caracterizan al hipermetabolismo del estado agudo se conocen como sndrome de respuesta inflamatoria aguda sistmict;l (SR/S), (Beal & CelTa, 1994; Prada, 1995).
El estado hiperdinmico/hipermetablico
El paciente en estado crtico por trauma o sepsis exhibe un elevado gasto energtico en reposo que cOlTesponde a la aceleracin de todos los procesos metablicos. Durante la fase hiperdinmica de la respuesta al trauma y la sepsis se registra un incremento en la concentracin y flujo de los principales substratos: cidos grasos, aminocidos y glucosa. En esta fase es caracterstica la acumulacin de agua extracelular, y el paciente gana peso, aparece edematoso y exhibe hiponatremia, hipoproteinemia e hipoosmolaridad en el plasma. Las catecolaminas, desde hace muchos aos, son conocidas como las sustancias que se liberan instantneamente en el trauma y que son esenciales para la supervivencia durante el estrs agudo. La utilizacin de glucosa se disminuye durante la fase aguda del trauma (resistencia a la insulina), y OCUlTe al tiempo con una elevacin en el nivel plasmtico de cortisol y de la excrecin urinaria de catecolaminas. El incremento de la actividad adrenrgica con aumento de las catecolaminas constituye un importante factor regulador de la respuesta hipermetablica en el trauma. El sistema nervioso simptico regula la movilizacin y disponibilidad de los combustibles orgnicos mediante accin directa sobre los tejidos, alteraciones de la circulacin e interaccin con otras hormonas. Inicialmente hay una inhibicin en la secrecin de insulina, tal vez como consecuencia de la accin de las catecolaminas. El aumento en la actividad simptica parece ser responsable de la supresin de insulina que se observa en las fases tempranas de la respuesta al trauma y que se acompaa de hiperglicemia y de intolerancia a la glucosa, todo lo cual constituye el estado pseudodiabtico presente en el shock, en el infarto miocrdico, en el trauma, en la sepsis y despus de operaciones mayores. Durante perodos de excesiva estimulacin y descarga del sistema nervioso simptico predomina el efecto alfa receptor sobre las clulas beta del pncreas, lo cual inhibe la secrecin de insulina; luego, en las etapas tardas de la fase flow de la respuesta al trauma, el efecto beta receptor estimula la secrecin de insulina por las clulas beta y de glucagn por las clulas alfa de los islotes pancreticos. En el curso de la fase ebb, o fase de shock, de hipometabolismo, de bajo flujo y de necrobiosis, o sea en la etapa inicial de la respuesta al trauma, predomina el efecto alfa inhibidor de la secrecin de insulina, y el paciente exhibe niveles deprimidos de insulina en el plasma en contraste y desproporcin con la hiperglicemia circulante. Se han descrito tanto elevaciones como depresiones en los niveles de insulina durante las diferentes fases de la respuesta al trauma, y se ha postulado una alteracin en la utilizacin de glucosa. En el curso de una operacin mayor tal infusin resulta en concentraciones bajas de insulina, a pesar de elevados niveles de glucosa en el plasma; pero en el estado postoperatorio se
presenta un gran aumento en la respuesta bifsica de la insu- . lina, con notable elevacin de su concentracin. El glucagn exhibe una marcada accin lipoltica. La relacin molar de insulina/glucagn, alterada en esta fase ,de respuesta metablica en el trauma, favorece la gluconeognesis a partir de aminocidos provenientes de la protena muscular y mantiene elevados los niveles de glucosa en el plasma. O sea, que los glucocorticoides aumentan y amplan las respuestas metablicas especficas del estrs, pero no son la causa primaria de tales respuestas (Wilmore, 1977). Como efecto general de las interacciones hormonales en el trauma, se produce: Aumento en el consumo de oxgeno (hipermetabolismo). Aumento en los niveles de glucosa en el plasma y en el lquido extracelular (hiperglicemia), que coincide con inhibicin inicial en la secrecin de insulina y el aumento en la secrecin de glucagn (hiperglucagonemia); ms tarde hay aumento en la secrecin de insulina. El efecto de las catecolaminas inhibe la secrecin de insulina y hay hiperglicemia, que es caracterstico de la respuesta metablica y que constituye un parmetro valioso para el manejo de lafaseflow. En las etapas iniciales de la fase hipermetablica (fase flow) el gasto energtico est aumentado por accin de las catecolaminas, tal vez, principalmente, porque todava mantienen deprimida la secrecin de insulina y elevada la secrecin de glucagn, lo cual favorece el flujo de aminocidos a partir de la protena muscular. Persiste la hiperglicemia. El aumento en la secrecin de cortisol, por accin de la ACTH, incrementa el catabolismo proteico, el cual se manifiesta por elevacin en la excrecin de nitrgeno ureico urinario (NUU). Persiste la movilizacin de cidos grasos libres como fuente principal de energa. Ms adelante en la fase flow aparece elevada la secrecin de insulina.
La convalecencia
Las fases anablica y de reposicin de grasa siguen a la fase aguda o de shock (ebb) y a la fase hipermetablica-hipercatablica (jlow) de la 'respuesta metablica en el trauma, con lo cual comienza la reposicin del peso corporal, en la medida que la resntesis proteica repara los tejidos lesionados y restaura la masa celular corporal perdida durante la fase catablica. La herida constituye el foco o masa inflamatoria. Pero tambin la herida debe ser considerada como un "rgano metablico", por cuanto la herida es un rea de intensa actividad celular. Los substratos principales son la glucosa, para cuya elevada produccin el organismo establece el proceso de gluconeognesis, y la glutamina. Efectos en el metabolismo: la '~ctivacin de estos mediadores ocasiona una serie bien estudiada de respuestas tanto
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de tipo hemodinmico como metablico, y causan aumento de la tasa metablica, aumento del consumo de oxgeno, disminucin de la oxidacin de glucosa y disminucin de la actividad de la piruvato deshidrogenasa, lo que incrementa la cantidad de piruvato disponible para su conversin a alanina y lactato, aumentando la gluconeognesis. Hay aumento de la sntesis heptica de protenas de fase aguda, disminucin de la cetognesis, aumento de la liplisis y de la oxidacin de cidos grasos libres. La acumulacin de piruvato puede resultar en acidosis lctica por exceso de lactato, aun en presencia de buena oxigenacin tisular y Pa0 7 normal (Wolfe y Martini, 2000). La respuesta al trauma, accidental o quirrgico, se caracteriza por rpida movilizacin de sustratos calricos endgenos, pobre utilizacin de los carbohidratos y elevada utilizacin de las grasas y de protena como fuente calrica, concomitante con un catabolismo proteico aumentado. El estrs del paciente quirrgico induce una respuesta neurofisiolgica que gobierna las alteraciones endocrinas, metablicas y fisiolgicas caractersticas del estado postraumtico, a saber: Conservacin del lquido extracelular por reabsorcin de agua y sal, lo cual se manifiesta por edema y el consiguiente aumento del peso corporal. Movilizacin y utilizacin de la grasa corporal como fuente principal de energa. En 1950, Hans Selye describi magistralmente el estrs y el "sndrome de adaptacin general", y la reaccin de alarma, que son enfermedades de adaptacin y fenmenos de tipo protector. Los cambios metablicos y endocrinos que constituyen esta respuesta varan segn el tipo y la severidad del trauma. Los principales componentes de la respuesta metablica al trauma y a la sepsis son los siguientes: La secrecin aumentada de catecolaminas, especialmente de epinefrina y de norepinefrina, que constituye la reaccin fisiolgica inicial del organismo ante el trauma. Por ello se considera la secrecin aumentada de catecolaminas, la cual se expresa en aumento en la excrecin urinaria de catecolaminas y de sus productos de degradacin, como la respuesta endocrina primordial en el trauma, y tambin porque a la vez las catecolaminas son potentes estimulantes de la hipfisis, la cual secreta hormona de crecimiento, ADH y ACTH. Tambin hay secrecin de endorfenos-beta y de encefalina junto con la ACTH, como fragmentos de la molcula betalipotropnica; en los pacientes spticos tambin hay secrecin de endorfinas por el tejido nervioso perifrico (Shaw y Wolfe, 1993). Los elevados niveles de catecolaminas circulantes que se observan en la respuesta al trauma resultan en la mencionada depresin inicial de la secrecin de insulina y aumento de la secrecin de glucagn, con aparicin de la hiperglicemia del estado postraumtico, la liberacin de aminocidos de los
msculos y la movilizacin de cidos grasos libres a partir del tejido adiposo. Hay un aumento inmediato en la tasa de secrecin de hormona antidiurtica (ADH), o vasopresina (ahora denominada vasopresina de arginina) que causa reduccin en la excrecin urinaria de agua libre. El trauma estimula a la hipfisis a travs de una variedad de mecanismos que incluyen los nervios perifricos y las catecolaminas, y en el trauma se observa regularmente un aumento en la concentracin de ACTH. Otras hormonas juegan un papel menos preponderante. Entre ellas la prolactina, que como la hormona de crecimiento, posee efectos metablicos en las quemaduras, el trauma y el estrs quirrgico; la hormona tiroidea y la TSH no aparecen mayormente afectadas; la hormona luteinizante y la hormona folculo estimulante aparecen suprimidas luego de la ciruga (Hill, 2000). Hoy se reconoce que son estos factores reguladores peptdicos los elementos clave encargados de iniciar, perpetuar y propagar la respuesta metablica en el trauma severo y en la sepsis. En resumen, los pacientes en tales estados exhiben elevacin del gasto energtico, protelisis exagerada y no colTespondiente al incremento del gasto energtico (proporcionalmente menor) y de expansin del agua extracelular, que no puede ser explicada por la sola respuesta neuroendocrina (Hill,2000).
la respuesta metablica en el estado crtico prolongado: un fenmeno de no adaptacin evolutiva?

Van den Berghe y asociados (1998), de la Universidad de Lovaina, han planteado una novedosa hiptesis sobre el estado crtico, diferenciando la fase aguda de la fase prolongada o fase crnica, como dos paradigmas neuroendocrinos diferentes y que, por lo tanto, requieren estrategias teraputicas distintas. Anteriormente al cuidado intensivo en unidades especializadas, el paciente mora ante injurias biolgicas graves. Producida la agresin o injuria biolgica, ekser viviente puede sobrevivir si sus mecanis!ll0s de adaptacin, o sea de respuesta al trauma, son suficientes y adecuados. Si no lo son, ante la magnitud de la lesin, muere. En la fase aguda hay una pasajera secrecin activa de las hormonas anablicas, mientras en el estado crtico prolongado se registra actividad neuroendocrina deprimida. En el estado crtico prolongado el desaITollo del sndrome de deplecin y la subsecuente mayor permanencia en la unidad de cuidado intensivo, no parecen depender del trauma o de la lesin o enfermedad inicial, sino de la duracin del estado crtico. No se relaciona con la enfermedad inicial o con la severidad o el tipo de trauma, sino con la duracin del estado crtico de no adaptacin y con la conservacin de la masa celular corporal.
Lecturas recomendadas
Amaral JF, Caldwell, MD, Metablic response to starvation, stress, and sepsiso En: Physiologic Basis of Modern Surgical Careo Edited by TA Miller and BJ Eowlands. The CV Mosby Company. St. Louis, 1988. Barton RN. Neuroendocrine mobilization of body fuels after injury. Br Med Bull1985; 4: 218. Bhatia M, Moochhaia S. Role of inftammatory mediators in the pathophysiology of acute respiratory distress syndrome. J Pathol 2004; 20: 14556. Baue AE. Surgical homeostasis. En: AE Baue. Multiple Organ Failure. Mosby-Year Books. St. Louis, 1990. Beal AL, Cerra FB. Multiple organ failure in the 1990s. Systemic inftammatory response and organ dysfunction. JAMA 1994; 271: 226. Cahil GF Jr. Starvation in mano N Engl J Med 1970; 282: 668. Can non WB. Bodily Changes in Pain, Hunger, Fear and Rage. D Appleton Company. New York, 1936. Cavaillon JM, Annane D. Compartmentalization of the inftammatory response in sepsis and SIRS. J Endotoxin Res 2006; 12: 151-70. Cerra FB. The hypermetabolism organ failure complex. World J Surg 1987; 11: 173. Cerra FB. Hypermetabolism, organ failure and metabolic support. Surgery 1987; 101: 1. Cuthbertson DP. Observations on the disturbance of metabolism produced by injury to the limbs. Q J Med 1932; 1: 237. Cuthbertson DP. Post-shock metabolic response. Lancet 1942; 1: 433. Cuthbertson DP. Surgical metabolism: Historical and evolutionary aspects. En: Metabolism and the Response to Injury. Edited by AW Wilkinson and Sir D Cuthbertson. A Pittman Medical Publication. Year Book Medical Publishers Inc. C,hicago, 1976. Douglas RG, Shaw JHF. Metabolic response to sepsis and trauma. Br J Surg 1989; 76: liS. Elman R. Surgical Careo A Practical Physiologic Guide. Appleton-CenturyCrofts Inc. New York, 1951. Fong Y, Lowry SF. Cytokines and the cellular response to injury and infection. En: American College of Surgeons Care of the Surgical Patient. Vol l. Critical Care, Section IV, Trauma. A publication of the Committee on Pre and Postoperative Careo Edited by DW Wilmore, MF Breannan, AH Harken, JW Holcroft, JL Meakins. Scientific American Inc. New York, 1992. Griffiths RD, CJ Hinds, RA Little. Manipulating the metabolic response to injury. Br Med Bulletin 1999; 55: 181-195.
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H EOSTASIS HI R XIMACI N BASADA STE

Alonso Gmez O, MD
NO: UNA
Nota introductoria sobre la bibliografa: En este artculo presentamos nuestra propia elaboracin sobre la tema propuesta por el doctor Stewart y los aportes adicionales de Fencl, que han sido elegantemente difundidos por Kellum. Como quiera que nuestro apoyo bibliogrfico se encuentra fundamentalmente en los escritos de estos 3 autores, el intento de referencim' el texto "como lo manda la ortodoxia" result en una reiteracin de estos escritos y en casi cada pnafo la referencia res ul tan te fue (1-3). En consecuencia, optamos por presentar la bibliografa en forma menos ortodoxa, simplemente referencindolas al final del artculo. Aspiro a que este "pecado" no demerite la credibilidad del texto y logre el beneplcito del lector. La concentracin del ih hidrgeno ([H+]), cuyo valor normal es de 40 nmol/L y que origina un pH de 7,4, es finamente regulada por el organismo. Un fenmeno interesante es que, el organismo mantiene la [H+] en un rango de concentracin nanomolar (36-43 nmol/L), mientras que la mayora de los dems iones son regulados en un rango de concentracin milimo lar. (Kellum) En otros trminos, una vm'iacin de Na de 1 mili equivalente (1 milln de nanoequivalentes o nanomoles) no origina cambios homeostticos importantes, mientras que la variacin en la [H+] de 40 nanomoles (40 millonsimas partes de un miliequivalente), puede ser catastrfica para el organismo (figura 1).
Figura 1. Regulacin del in hidrgeno (W) por el organismo.
Una razn para que la [H+] sea tan finamente regulada es la alta densidad de carga del in H, que se debe a su alta relacin entre la carga y la masa del mismo. Esta alta densidad de carga le confiere al H unos campos elctricos muy grandes y
lo hace especialmente capaz de interactuar con los puentes de hidrgeno, ampliamente distribuidos en la naturaleza. El H+ interacta con los puentes de hidrgeno, disminuye su fortaleza y amenaza las estructuras que se basan en ellos para mantenerse. Esta capacidad del H+ se debe a que tiene una alta densidad de cm'ga por su baja relacin carga-masa, lo que le confiere unos campos elctricos muy grandes. Por otro lado, el H+ es capaz de interactuar rpidamente con enzimas, receptores celulares, protenas etc., y por esta va, alterar muchas de las reacciones bioqumicas normales. Adems, las fluctuaciones de la [H+] intracelular tiene grandes efectos sobre el desempeo celular, quizs por alteracin de la carga proteica, afectando as la estructura y funcin celular (Kellum) (figura 1). Estas nociones han llevado a una preocupacin constante por parte del clnico sobre las causas de las variaciones en la [H+], preocupacin sta que se extiende hasta finales del siglo XIX. A comienzos del siglo XX, se populm'iz la teora de Bronsted-Lowry que concibe a los cidos y las bases como donadores y aceptores de protones respectivamente. A paltir de ella, Henderson inicialmente y ms tal'de Hasselba1ch establecieron su concepcin de equilibrio cido base, entendiendo la [H+] como fruto de la relacin entre cidos y bases, creando entonces la muy famosa ecuacin de Henderson-Hasselbalch, a paltir de la cual, el bicarbonato se acept como uno de los elementos centrales en la regulacin de la [H+]. Con base en estos postulados, se acept la nocin de que el H ingresa al organismo y es eliminadO'a travs del rin. Durante su "paso" por el organismo, su concentracin es regulada por el bicarbonato quien se encarga de "taponm'" el exceso eventual en la[H+], gracias a mecanismos de reabsorcin y regeneracin de bicarbonato, creados en el rin y el estmago (figuras 2a, 2b, 2c). Este enfoque tiene, sin embargo, algunas deficiencias, tal como lo seala Fenol (2). En primer lugar, no ofrece ninguna definicin de neutralidad qumica, definida como [H+] = [OH-] en los sistemas acuosos y cuya nocin es esencial para la interpretacin de algunos fenmenos cido base en biologa. Por otro lado, esta aproximacin, que pm'ece til para anlisis del equilibrio dentro de un sistema nico, homogneo, no es adecuada pm'a el anlisis de las interacciones cido base entre diferentes compartimeptos, a travs de membranas biolgicas, como sucede en los organismos biolgicos (figuras 2a, 2b, 2c).
LA CONCENTRACiN DEH+ NO DEPENDE NI DE LA ADICiN NI DELA SUSTRACCiN DE ION H DE LA SOLUCiN
EN tccJ1EJUG()GST~I~O<pH3 HAY 1.000 nmolDE H+
EL ESTMAGO: NO SACAH+ DELLEC PARA PRODUCIR ELHCl
EN{EL'ADUl.rq"NoRMA~":~ ELVOlUMENDELLE(!>ESY14l:"
EL'CONTSNlocrIOTf\LDE I-It~DELbEC
ES560limol
_.'
~_
._._.c.
{~~Lr:'~I!!~I!~~~J~~I:-)~~,, _____ .~_,.__
tLIJESUcciNGstRICA':3 "SACARA" H~:ENC.ANII;A.[)

Figuras 2a, 2b, 2e. Regulacin del H+ por el estmago y el rin.
EQUIVALENTEA'1.780VE~ES
LO QUE CONTIENE'Et LJ5C
j..
El trabajo de Stewart (1) ha permitido cuestionar algunos de los postulados centrales de la teora actual sobre el equilibrio cido base (EAB). Algunos de estos cuestionamientos se pueden resumir as: estos 3 planteamientos pueden dejarnos verdaderamente sorprendidos. Pareciera que todo nuestro conocimiento sobre el equilibrio cido base fuera, por decir lo menos, insuficiente. Sin embargo, las demostraciones de Stewart, as como las discusiones de Kellum y Fencl, son contundentes en afirmar que ha llegado el momento de revisar cada uno de los conceptos con los que venamos trabajando. Dos ejemplos que a continuacin exponemos, nos permiten reflexionar un poco sobre la verdadera utilidad del enfoque de Henderson-Hasselbalch. Ejemplo 1: Se acepta que el estmago "obtiene" H+ del LEC para producir HCL y le devuelve HC0 3-. Veamos en detalle algunos datos cuantitativos (Figuras 3a, 3b, 3c). El clculo descrito nos crea algunas inquietudes: cmo "construir" 1 L de HCL si en el LEC slo hay 560 nmoles de H+ disponibles y se requiere una cantidad 1.780 veces mayor? (figuras 3a, 3b, 3c) Por qu, a pesar de las cifras, una succin de 1 L no ocasiona cambios mayores en un paciente? Cul es la explicacin? Ser que la teora est fallando? No parece ser cierto que el estmago "extrae" H+ del LEC.
Figuras 3a, 3b, 3e. Concentracin de H+ en el estmago y LEC.
Ejemplo 2: Se acepta que el HC0 3- "tapona" el exceso de H+ en el LEC en proporcin 1: 1 (nanomol a nanomol). Veamos en detalle algunos datos cuantitativos (figuras 4a, 4b). Estos clculos nos dejan algunas inquietudes: cmo explicar la recomendacin de aplicar lcc/kg de bicarbonato para "taponar" un pH de 7,0? Por qu, nadie"C{~e, ni en la clnica se comprueba que para "taponar" un pH de 7,0 se requieren solamente 0,00084 mI d~ bicarbonato? (figuras 4a, 4b) Cul es la explicacin? Ser que la teora est fallando? No parece ser cierto el "cuento" del "taponamiento". Los ejemplos anteriores nos llevan a reflexionar sobre la validez de los criterios derivados de la teora del EAB basada en los postulados de Bronsted-Lowry. El doctor Peter Stewart realiz un anlisis cuantitativo de las soluciones biolgicas, para tratar de responder a la pregunta "de qu depende la [H+] en esta solucin?". Para tal efecto, aplic los principios fsico-qumicos fundamentales de las soluciones inicas, utiliz el mtodo algebraico para cuantificar los cambios que en ellas suceden y deriv su teora cuantitativa, que public en su libro Modern quantitative
5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRGENO: UNA APROXIMACiN BASADA EN LA TEORA DE STEWART
acid-base chemistry, que resumi elegantemente en un artculo con el mismo nombre publicado en la revista Can J Physiol Pharmacol1983; 61: 1444-61.
ello implica que en una solucin con vruios mecanismos en interaccin, los cambios que se suceden en esta solucin deben ser comprendidos en funcin de todos los agentes que interactan y no en funcin de uno solo. En la prctica, esto signiijca que, en el anlisis del estado cido base, la evaluacin ser insuficiente y por lo tanto inconecta cuando solo consideramos el H+ o el HC0 3- como nicos condicionantes de dicho estado. El anlisis conecto implica tener en cuenta todos los componentes de la solucin, so pena de incunir en errores de interpretacin, como parece haber sucedido en el ltimo siglo. Dentro de esta misma concepcin de sistema, es entonces imperativo considerar los principios de disociacin y de electroneutralidad cuando enfrentamos el anlisis de las soluciones biolgicas complejas (figura 6).
PARA~tT~lVIjPbN~R" 860 1 nl1101 DEH+

8.6~4ccDENaHeO:3
SE~E:QUIE.Rt;N
Figura 6. Equilibrio de disociacin y electroneutralidad.
Figuras 4a, 4b. Taponamiento de H+ con bicarbonato.
Los principios fundamentales de las soluciones pueden concebirse como "normas" que deben ser cumplidas por las soluciones biolgicas. Son postulados que SIEMPRE SE CUMPLEN (figura 5).
En la frmula se observa que la masa de los componentes permanece constante, lo que tambin se conoce como el principio de conservacin de la masa. La omisin del equilibrio elctrico nos induce a errores en la interpretacin del comportamiento de la solucin, consideracin sta que no ha sido hecha en el anlisis tradicional del equilibrio cido base. En esencia, el trabajo de Stewrut consisti en aplicar las ecuaciones fundamentales de los equilibrios de disociacin y elctrico para calcular los determinantes de la concentracin de in hidrgeno en soluciones cada veZ ms complejas as: agua pura, agua + iones fuertes; agua + io~~sfueltes + cidos dbiles; agua + iones fuerteS + cidos dbiles + CO2 En la figura se resume el pro5eso en el caso del agua pura (figura 7).
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~UN.EJEMPLOENELAGUAPURA
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Figura 5. Principios fsico-qumicos de las soluciones.
EqVI~I~Rj/;I,.Cj:R'Q
IH20 I~I [H+] + [OH-] I

I H20
I ~ Ik x [H+] x [OH-11
I ~ llQ!ill
I [H+]
Si estos principios no son tenidos en cuenta en el anlisis de la solucin, ser enada nuestra comprensin de la misma. La nocin de "Sistema" aplicada a las soluciones nos perrnite ampliar nuestro conocimiento sobre las mismas. En efecto,
Figura 7. Equilibrio de disociacin y neutralidad en el agua pura.
Ntese que la ecuacin final ([H+] = k' x [H2 0]) es el resultado de considerar simultneamente los equilibrios de disociacin y de neutralidad. En este caso, la frmula del equilibrio de neutralidad permite reemplazar el valor de [OH-] en la frmula del equilibrio de disociacin, con lo que se logra la ecuacin final en la cual se observa que la concentracin de H+ en el agua pura depende de la constante k' y la concentracin de agua en ella, en momentos en los que la [H+] es igual a la [OH-]. Dejando de lado el proceso metodolgico, revisemos un poco los principales hallazgos del trabajo de Stewart, tal como los comprendemos (figura 8).
de independientes varan primariamente y son las responsables de los cambios observados en el grupo de variables dependientes (figuras lOa, lOb).
CAMBIO EN LAS VARIABLES INDEPENDIENTES

..
CAMBIO EN LAS VARIABLES DEPENDIENTES
CAMBIO EN rl~ CAMBIO EN LAS VARIABLES LAS VARIABLES INDEPENDIENTES DEPENDIENTES
[QJv-
EN LAS SOLUCIONES BIOLGICAS EXISTEN DOS GRUPOS DE VARIABLES: VARIABLES INDEPENDIENTES VARIABLES DEPENDIENTES VARIACI SECUNDAR
Figura 8. Hallazgos de Stewart.
SI OBSERVAMOSUN~AME3IENl.AS VARIABLES DEPENDIENTES
Figuras 9a, 9b. Cambios en las variables dependientes e independientes.
Trataremos de hacer una exposicin sencilla, incluso a costa de la exactitud, con el propsito de ofrecer los elementos centrales de la teora. Aspiramos, sin embargo, a que el lector re CUlTa a las fuentes originales citadas en la bibliografa, en aras de una mayor profundizacin en el tema. El haber determinado que existen dos tipos de variables en las soluciones biolgicas es esencial para la comprensin de los cambios que se suceden en la concentracin del in hidrgeno. Las variables dependientes se denominan as porque sus cambios son siempre secundarios, es decir, cambian su concentracin solamente cuando han variado las variables independientes (figuras 9a, 9b). Cuando una variable independiente sufre un cambio en su concentracin, ocasiona un cambio en la concentracin de las variables dependientes. Por supuesto que las variables dependientes no son susceptibles de variacin autnoma y por tanto no es dable pensar que su cambio modifique la concentracin de las variables independientes. Esta grfica nos resume un planteamiento de importancia capital para la comprensin de la nueva teora sobre el equilibrio cido base. Como se ver ms adelante, este concepto modifica sustancialmente el enfoque "tradicional" sobre la causa de los cambios en las concentraciones de hidrgeno y bicarbonato en las soluciones corporales. En resumen, Stewart encontr que en las soluciones biolgicas existen dos grupos de variables, de las cuales, el grupo
LAS VARIABLES. INDEPENDIENTES
D
EL C02
D
LA DIFERENCIA DE IONES FUERTES
D
LOS CIDOS DBILES NO VOLTILES
po21 D~F I
-2p:1
Figuras lOa, 10b. Variables independientes y dependientes.
Veamos ahora en detalle los grupos de variables. Las tres variables independientes son las "reguladoras" de la concentracin de las 6 variables dependientes. Entre estas ltimas, resaltamos al hidrgeno y al bicarbonato. De acuerdo con lo expuesto, es claro que las variaciones en la concentracin de H+ y de HC0 3- son secundarias. Es decir que, no es posible concebir una variacin autnoma de estos dos iones, sino que cuando observamos un cambio en
la concentracin de uno de ellos o de ambos, debemos entenderla como consecuencia de la variacin de alguna de las variables independientes. En otros trminos, cuando cambia la concentracin de H+ o deHC0 3', debemos buscar su explicacin solamente en un cambio en la concentracin de la pC0 2, DIF o Atot (figura
11).
Figura 11. Cambios en la conc~ntracin de H+.
En las figuras l2a y l2b se observa la relacin de cada una de las variables independientes con la concentracin de in hidrgeno.
[)IE :: pIEE~I~~I~~[)I~_~~!~I~I[;~1
. . (SlQ:i:::.:.ST.R~NGJJ~J:)lE.FJ;BJ;.N~ELI
Atot y C0 2 1a afectan en forma directamente proporcional, es decir, cuando su concentracin aumenta, tambin lo hace la concentracin de H+. Por el contrario, cuando la DIF se reduce, aumenta la concentracin de H+, actuando entonce$ en forma inversamente proporcional. Veamos ahora con mayor detalle, cada una de las variables independientes. Diferencia de iones fue11es (DIF): en su trabajo original, en ingls, Stewart la denomina Strong Ion Difference (SID) y en realidad es "una variable agrupada". Un in fuel1e es aquel que se disocia completamente al entrar en la solucin. La DIF es la carga neta de los iones fuel1es y equivale al valor resultante de la diferencia entre los cationes fuel1es y los aniones fuertes presentes en la solucin y por esa razn sealamos alTiba que se trata de una "variable agrupada", fruto del ingenio de Stewm1 pm'a hacer ms comprensible el efecto de los iones fuertes de la solucin sobre la concentracin de H+. Los iones fuel1es normales presentes en los lquidos biolgicos son Na+, K+, Ca++, Mg+, Cl- y S04-' Sin embm'go, como lo seala Stewm1, el Ca++el Mg+, y el SO4 se encuentran en cantidades muy pequeas y por tanto pueden desconocerse sin afectm' la DIF. En consecuencia, aceptamos la D,IF como la resta de (Na++K+) - Cl-, con un valor normal de 40-42 mEq/L. Atot o aniones dbiles no voltiles, est constituida por las protenas de la solucin. Sin embargo, como lo seala Stewart, las globulinas tienen poco o ningn efecto desde el punto de vista inico, de tal manera que es la albmina el componente central de los aniones dbiles de las soluciones corporales. Kellum cita los ap011es efectuados por Fencl y seala que el fosfato debe ser considerado como parte integral de los aniones dbiles no voltiles (Atot). De acuerdo con este ltimo autor, consideramos entonces que Atot est constituida por la albmina y el fosfato presentes en la solucin (figura 13) .
Figura 13. Componentes de los iones dbiles (ATOT).
Figuras 12a, 12b. Variables independientes en relacin con la concentracin del in hidrgeno.
El CO 2 no requiere mayor discusin. En efecto, es ampliamente conocido el concepto de que el CO 2 disuelto en la solucin afecta la concentracin del in H+. As, la pC0 2 se constituye en la 3a variable independiente y que en conjunto con Atot y la DIF, son los condicionantes de la concentracin de H+ en las soluciones biolgicas. En resumen, de acuerdo con los hallazgos de Stewm't, el H+ es una vm'iable secundaria y su concentracin en los l-
quidos biolgicos est determinada por las tres variables independientes. No parece entonces viable aceptar que las variaciones en la concentracin del ion H+ sean causadas por un proceso de adicin o sustraccin de H+ de las soluciones biolgicas. A la luz de la teora deStewart, debemos buscar la causa de los cambios en la concentracin de H+ en la pC0 2, Atot y DIF. Ahora bien, si la hiptesis de adicin y sustraccin de H+ de la solucin no tiene soporte segn los hallazgos de Stewart, debemos entonces preguntarnos, como hacen, las variables independientes para afectar la concentracin de H+? La figura 14 muestra el esquema de una hiptesis plausible a nuestro juicio. Las variables independientes (C0 2 , DIF y Atot) induciran disociacin o asociacin del agua, con lo que sta "liberara" H+ a la solucin.
El concepto vigente se resume en la figura 15. El H+ ingresa al organismo y dentro de l es transportado a travs de los diferentes compartimientos. En cada compartimiento, el H+ es "taponado" por el bicarbonato presente. Finalmente, el H+ es eliminado a travs del pulmn, el estmago y el rin. Estos dos ltimos rganos se encargan adems de reingresar el bicarbonato al organismo.
Figura 15. Taponamiento del H+ en el organismo.
Figura 14. Disociacin del agua.
En efecto, tal como lo seala Kellum, el H+ presente en la solucin es el producto de la disociacin del agua presente en ella. Lo que parece suceder es que los cambios producidos en la carga neta como consecuencia de las modificaciones en las variables independientes son "compensados" elctricamente por las variables secundarias. En trminos ms simples, aunque quizs menos precisos, los cambios en las variables secundarias, dentro de las cuales destacan el H+ y el HC0 3 son fenmenos destinados a mantener la neutralidad elctrica de la solucin, alterada por modificaciones primarias en las variables independientes. A la luz de estos conceptos, es posible establecer una hiptesis diferente a la imperante, sobre los procesos que se suceden en el organismo, a propsito de la homeostasis del in hidrgeno. Acostumbrados como estamos a entender las variaciones del in hidrgeno como fruto de su interaccin con el bicarbonato, parece ser que debemos ahora aceptar que esta nocin es "metafrica". Dado que estos dos iones corresponden al grupo de variables secundarias, no pueden variar primariamente ni como fruto de su interaccin, sino que son modificaciones que suceden como consecuencia de los cambios de las variables primarias y tienden a mantener el equilibrio elctrico de la solucin.
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La nueva teora nos dice que en realidad, el H+ no es transportado de compartimiento en compartimiento, sino que en cada uno, son las variables independientes las que condicionan su concentracin. En otros trminos, cada compartimiento determina "su propia concentracin" de H+ de acuerdo con el valor de sus variables independientes, que se encargan de inducir cambios en la disociacin del agua. Por otro lado, el concepto de "taponamiento" del H+ por el HC0 3- no parece ajustarse a la realidad. En efecto, dado que el bicarbonato tambin es una variable dependiente, los cambios en su concentracin deben entenderse como consecuencia de la variacin de las variables independientes y no como fruto de su interaccin con el H+. En otros trminos, cuando observamos una variacin en el H+, el cambio simultneo en la concentracin de bicarbonato es u-'fenmeno acompaante, cuyo origen es el mismo que caus el cambio en el H+, es decir la modificacin en alguna de las variables independientes. Los cambios en las concentraciones de H+ y de HC03- son entonces secundarios, y simultneos. Esta simultaneidad del cambio Oligina la idea errnea de que modifican su concentracin como consecuencia de una interaccin entre ellos, lo que incluso puede guardar una relacin matemtica. Sin embargo, esta relacin matemtica que puede comprobarse con la ecuacin de Henderson-Hasselba1ch, no implica una relacin causal. Es simplemente el fruto de la simultaneidad promovida por el principio de electroneutralidad, cuyo origen, como se dijo est en los cambios en las variables independientes. Para recapitular, digamos entonces ql~e no existe apoyo para la idea de que el H+ entra al organismo, "es trasteado"
por sus compartimentos y eliminado. por el rin y el estmago. Tampoco parece aceptable que en su "paseo" por el organismo, el H+ es "taponado" por el bicarbonato. Lo que en realidad parece suceder es que la concentracin de H+ est determinada, en cada compartimiento, por la concentracin de las variables independientes existentes en l (figura 16).
Figura 16. Concentracin de H+ y de las variables independientes.
Podemos ahora preguntarnos cmo se establecen entonces las diferencias de concentracin de H+ entre los diferentes compmtimientos? Es decir si no existe un traslado de H+ entre los compmtimientos que explique sus diferencias, cul es el mecanismo por el cual se establecen las diferencias observadas en la clnica? En la figura 17, se esquematiza nuestra comprensin sobre la respuesta a esta interesante pregunta. La figura 17 pretende mostrar 3 compartimientos independientes del organismo, el primero de los cuales sera el intravascular. En forma similar, muestra las 3 variables independientes, responsables de la concentracin de H+.
pmtimentos, no podr entonces establecer diferencias entre ellos y por tanto tampoco es una explicacin lgica para explicar las diferencias en la concentracin de H+ en los otros compartimentos. Queda entonces la DIF, como la nica variable independiente que puede cambiar su concentracin en forma diferencial en cada compartimiento, y es precisamente sta, la respuesta a la pregunta inicial. En efecto, la concentracin de iones fuertes puede ser muy diferente en el plasma, en el rin y en el estmago y por lo tanto, condicionar una concentracin diferente de H+ en estos compartimentos. Este concepto est representado en nuestra figura por los diferentes tamaos de la DIF y por supuesto, por los diferentes "tamaos" de la concentracin de H+ ([H+]). En conclusin, podemos decir que la diferencia de la [H+] que se observa entre los diferentes compartimentos del organismo, se origina en la variacin de la DIF que ocurre, en forma independiente en cada uno de ellos. Como consecuencia de las consideraciones hechas, es necesario revisar los conceptos sobre la interaccin entre el rin y el plasma, as como aquella que se presenta entre el estmago y el plasma. Comencemos analizando la interaccin entre el rin y el plasma sanguneo (compmtimiento renal y compmtimiento intravascular). La figura esquematiza dos hiptesis. La teora "vigente", en la parte superior, muestra un rin que "extrae" H+ de la sangre y lo elimina a travs de la diuresis, acidificando la orina. Simultneamente, mediante los mecanismos de "reabsorcin y regeneracin" de bicarbonato, "se lo devuelve" al plasma para que all "cumpla sus funciones de taponar el exceso de H+", controlando as el pH sanguneo. En la pmte inferior de la figura se representa la teOlia de Stewart. Como puede observarse, lo que en efecto sucede es que el rin modifica la concentracin plasmtica de los iones fueltes, mecanismo ste que modifica la DIF en la sangre y de este cambio resultan a su vez los cambios en la concentracin del in hidrgeno sanguneo, que por supuesto, se acompaan de cambios en la concentracin de HC03- (figura 18).
"
Figura 17. Concentracin de H+ en los compartimientos.
La gran difusibilidad del CO 2 le permite "atravesar" en forma inmediata todos los compartimentos, de tal manera que no se establece ninguna diferencia en la pC0 2 entre ellos. Ahora, como la pCO? se iguala en ellos, no es posible explicar por este mecanismo, una diferencia en la concentracin de H+ entre los compartimentos. Atot es una variable constituida principalmente por la albmina y por tanto se restringe al espacio intravascular. Como las protenas no difunden libremente a los otros com-
Figura 18. Teora vigente (superior) y teora de Stewart (inferior).
En forma similar, el pH de la orina no es el prOducto de la adicin del H+ proveniente de la sangre, sino de la variacin de la DIF en la orina, cambio ste capaz de modificar su concentracin de H+. Procederemos en forma similar para el anlisis de la interaccin entre el estmago y el espacio intravascular (compartimiento gstrico y compartimiento vascular). En la parte superior de la figura se esquematiza la teora "tradicional". El estmago "extrae" H+ del compartimiento vascular para formar el HCl. Simultneamente, le "aporta" bicarbonato a la circulacin, el cual, al ingresar en ella, "tapona" el in H+, disminuye su concentracin y consecuentemente eleva el pH produciendo la alcalosis postprandial, tambin denominada marea alcalina. Segn la teora de Stewart, el mecanismo fundamental para la elaboracin de HCl es la extraccin de Cl- desde el compartimiento vascular. El exceso de Cl en la luz intestinal reduce la DIF y, por este mecanismo aumenta la concentracin luminal de H+, formndose as el HCl (figura 19).
En la variacin de una o ms de stas encontraremos la causa de la alteracin del pH. Enfaticemos que slo en la variacin de una o varias de las variables independientes, podemos encontrar la causa del cambio en el pH.
Figura 20. Variaciones del pH y de las variables independientes.
Figura 19. Teora tradicional (superior) y teora de Stewart (inferior).
A su vez, la salida de Cl- del compartimiento vascular, aumenta en ste la DIF, y como consecuencia de ello, se aumenta la DIF intravascular, reducindose subsecuentemente la concentracin de H+ y produciendo, por este mecanismo, la marea alcalina. Recapitulemos lo discutido hasta el momento: entre otros, los iones hidrgeno y bicarbonato son variables secundarias y por tanto, su concentracin en los lquidos corporales est determinada por las tres variables independientes: pC0 2, Atot y DIF. En consonancia con ello, cuando encontramos una variacin en la concentracin del in H+, debemos buscar su causa en una variacin de pC0 2, Atot o DIF. Por ejemplo, frente a una reduccin del pH (aumento de la [H+]) en presencia de una pC0 2 y un Atot normales, la nica explicacin para esta acidosis es una reduccin en la DIF. En la figura 20 tratamos de resumir los conceptos. Cuando encontramos una alteracin del pH en la sangre de nuestro paciente, el siguiente paso ser evaluar la pC0 2, Atot y DIF.
Los conceptos hasta el momento discutidos permiten derivar el papel central de las variables independientes en el anlisis de los condicionantes de la concentracin del in hidrgeno. Quizs, entre ellas, la DIF es el concepto ms novedoso y por ello, pasaremos ahora a discutirla con mayor detalle. Parece oportuno sealar que, hasta el momento, y en aras de una mayor claridad, hemos omitido deliberadamente algunos elementos que, expresados en esta parte del documento, permitirn ampliar la nocin de la DIF. Hemos establecido hasta el momento que la diferencia de iones fuertes cOlTesponde a la carga neta de los iones fuertes presentes en la solucin y que para el caso del organismo, en condiciones de normalidad, es equivalente a (Na+ + K+) - Cl-,. Agreguemos ahora que, en situaciones anormales, pueden aparecer, en las soluciones corporales, algunos aniones fuertes que, cuando estn presentes entran a ser parte de la DIF, precisamente por tratarse de iones fuertes. Veamos estos conceptos con un poco ms de Qetalle. Una de las consecuencias de la hipoperfusin tisular"es la produccin de cido lctico, sustancia'que tiene la propiedad de disociarse completamente, liberando lactato en la solucin. En forma similar, en caso's de descompensacin diabtica, se generan cuerpos cetnicos que tambin tienen la propiedad de disociarse completamente. Como el lactato y las cetonas se disocian completamente, son iones fuertes. Ahora, por definicin, la DIF es la carga neta de los iones fuertes presentes en la solucin y por lo tanto, estos "nuevos" aniones, entran a modificar la carga neta de los iones fuertes y por tanto afectan la concentracin del in hidrgeno (figura 21). Sin embargo, la definicin matemtica que hasta ahora hemos establecido para la DIF ([Na+ + K~]-CI-) no incluye a estos nuevos cationes. La consecuencia de esto es la de que, en casos de lactacidemia y/o cetonemia, encontraremos una
DIF normal (40-42 mEq/L), pero el pH estar bajo, por efecto de estos aniones no medidos en la frmula.
DIF =(Na+ + K+) - (CI- + La- + Ce' + Otros-)
ANIONES ORGNICOS HACEN PARTE DE LA DIF PERO NO APARECEN EN EL CLCULO I(DIF = Na+ + K+ - CI-) NO APARECEN "EN EL CLCULO,PEROS INFLUYEN EN LA [H+]
Figura 21. Lactato y cetonas son iones fuertes.
En ciertos estados patolgicos aparecen, en el organismo, algunos aniones fuertes. La ingesta de alcohol metlico, es un ejemplo. Por otro lado, en casos de insuficiencia renal, se acumulan sulfatos en el organismo (figura 22).
,
OTROS ANIONES HACEN PARTE DE LA DIF PERO NO APARECEN EN EL CLCULO I(DIF = Na+ + K+ - CI-) NO APARECEN EN EL CLCULO, PERO s INFLUYEN EN LA [H+]
Nos hallamos ahora frente a dos frmulas, cada una de las cuales trata de estimar la DIF. La DIF aparente (DIFa) mide la carga neta de los iones, considerando, en los aniones, solamente al eL La DIF efectiva (DIFe) considera, adems, los otros aniones posibles en el organismo. Vale la pena sealar aqu que no existen dos DIF. Lo que sucede es que disponemos de dos formas para aproximarnos a ella. La DIF es una sola e incluye todos los cationes y aniones fuertes, lo que coincide con el concepto de DIFe. Para medir la DIF (DIFe) debemos entonces cuantificar todos los iones fuertes. Ahora, como la cuantificacin de lactato, cetonas, alcohol y sulfato es difcil en la rutina clnica, podemos aproximarnos al valor de la DIFe a travs del clculo de la DIFa, que nos mide "una parte de la DIFe". En esta forma, podemos analizar el equilibrio cido base en una forma ms factible desde el punto de vista clnico. Por supuesto que, cuando nos aproximemos a travs de la DIFa, debemos recordar que nuestro propsito bsico es tratar de conocer la DIFe y que para ello, slo estamos considerando una parte de la misma. Las figuras 23a y 23b permiten comprender mejor esta aproximacin. En condiciones normales, el valor de la DIFa es igual al de la DIFe porque no existen aniones fuertes diferentes al el-o
DIF
"APARENTE"
Figura 22. Alcohol y sulfato son aniones fuertes.
stos, por su caracterstica de disociarse completamente, afectan la carga neta de iones fuertes y en consecuencia alteran la concentracin de H+. Aqu tambin podemos aplicar lo discutido para el caso del lactato y las cetonas, es decir, que modifican el pH, pero no son detectados en la frmula de la DIF (Na+ + K+ - en. En este caso tendremos un hallazgo similar al anterior, es decir tendremos una DIF normal, en presencia de una acidosis metablica. En las figuras 21 y 22 tratamos de resumir la verdadera dimensin de los aniones fuertes. En condiciones de normalidad, solo el el- est en cantidades suficientes como para ejercer una accin sobre la carga neta de los iones fuertes. En condiciones patolgicas, sin embargo, "aparecen" otros aniones que pueden alterar dicha carga: lactato, cetonas, alcohol y sulfatos y en consecuencia modificar la [H+]. Las anteriores consideraciones nos permiten ahora recomponer la frmula de la DIF, agregndole los aniones que pueden aparecer en forma patolgica:
Figuras 23a, 23b. DIF efectiva y DIF aparente.
En presencia de otros aniones fuertes, (lactato, cetonas, sulfato) la DIFe estar reducida, pero ello no podr ser detectado en la DIFa, cuyo valor ser mayor. En resumen, la DIF entendida como la carga neta de los iones fuertes presentes en la solucin est definida mate1l1ticamente como (Na+ + K+) - (el- + La- + ee- + Otros-). Para referirse a ella, Stewart ha acuado el trmino de DIF efectiva (DIFe).
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La DIF aparente (DIFa) es DIF que est conformada por los electrolitos sricos y que nos permite aproximarnos a la DIF en una forma ms factible clnicamente. El uso de la DIFa como un instrumento para evaluar el equilibrio cido base sin tener que medir algunos aniones de difcil implementacin clnica, requiere de su anlisis a la luz del pH del paciente. Construyamos ahora algunos escenarios que puedan ayudar en la comprensin y para ello, establezcamos unas condiciones que permitan centrar nuestra atencin solamente en la DIF. Recordemos que todas las alteraciones en la [H+] son debidas a cambios en las concentraciones de pC0 2 , Atot y DIF. Para los siguientes casos hipotticos, establezcamos que pC0 2 y Atot son normales, de tal manera que podamos centrar en la DIF la causa de los cambios eventuales en el pH del paciente. En este escenario, el paciente tiene un pH normal y por tanto no ha variado su [H+]. Como la [H+] es normal, es claro que tambin son normales los valores de pC0 2, Atot y DIFe (figura 24).
Figura 25. La DIFa sobreestima el valor de la DIFe.
Figura 24. DIFa
DIFe.
En consecuencia, el valor de la DIFa calculado a partir de los electrolitos sricos tiene que ser igual al valor de la DIFe. Es decir, que el valor de la DIFe del paciente pudo ser determinado mediante el clculo de la DIFa y por lo tanto podemos asegurar que nuestro paciente no posee, en su tOlTente sanguneo, aniones fuertes diferentes al Cl-. Esto significa que, para este paciente, podemos afirmar que los valores de lactato, cetonas, alcohol y sulfato son normales, incluso sin haberlos medido. En el escenario 2 observamos que el pH ha disminuido y por lo tanto ha aumentado la [H+]. El aumento en la [H+] slo puede ser explicado por cambios en pC0 2 , Atot y/o DIFe. Como hemos establecido que pC0 2 y Atot son normales, debemos forzosamente aceptar que el aumento en la [H+] est siendo producido en este paciente por una reduccin de la DIFe (figura 25).
Ahora bien, la DIFa, calculada a partir de los electrolitos sricos de este paciente, nos da un valor normal de 40 mEq/L. Este hallazgo nos coloca en una disyuntiva: o la DIFe es normal, o la DIFa no la cuantific con exactitud. Como la [H+] aument y los valores de Atot y pC0 2 son normales, la nica explicacin viable para el aumento de la [H+] es una reduccin de la DIFe y por lo tanto tenemos que concluir que la DIFa est sobreestimando el valor de la DIFe. En otros trminos, podemos decir que, en este paciente existen aniones fuertes, no cuantificados a travs de la DIFa. Ntese que la clave est en cuantificar la DIFa y analizarla en funcin del pH. Para este paciente, la presencia de una DIFa normal con una [H+] aumentada, nos permite concluir que la acidosis metablica es causada por alguno de los aniones fuertes no presentes en la DIFa: lactato, cetonas, sulfato o alcohol. Aprovechemos un poco este escenario para indicar cmo procedemos en la clnica diaria. Un rpido examen clnico y un valor normal de la creatinina srica, nos permitirn descartar la ingesta de alcohol y la insuficiencia renal, con lo que podemos establecer que la acidosis del paciente slo puede deberse a dos aniones: el lactato o las cetonas. A su vez, la hIstoria clnica y la medicin de cetonas en mina nos permitirn descartar la descompensacin diabtica como causa de la acidosis metablica, dejando claro que el paciente tiene una hiperlactatemia que le est generando su acidosis metablica. Estos dos casos hipotticos nos permiten precisar los conceptos: 1. Cuando hablamos de la DIF, nos referimos a la carga neta de los iones fuertes cuya definicin matemtica es la DIFe: (Na+ + K+) - (Cl- + La- + Ce- + alcohol + S04)' 2. La DIFa (Na+ + K+ - Cn es la carga neta de los electrolitos plasmticos y por lo tanto, es una cuantificacin incompleta de la DIF. 3. En condiciones normales, como no e:cisten lactato, cetonas, alcohol ni sulfato en la circulacin, entonces toda la
carga neta de los iones fuertes est a cai-go de la DIFa y por tanto, el valor de sta es igual al valor de la DIFe. 4. En condiciones patolgicas sin embargo, la presencia de lactato, cetonas, alcoholo sulfato, reduce la DIFe, en cuyo caso el valor de la DIFa ser superior al de la DIFe. 5. En la aproximacin al diagnstico, en condiciones de normalidad de peo 2 y Atot, primero calculamos la DIFa y su valor lo evaluamos en funcin del pH. Un valor normal del pH acompaado de una DIFa normal, nos permite declarar la normalidad cido base, sin investigar ms. Un valor normal de la DIFa acompaado de un pH bajo, nos induce a pensar, sin duda, que el paciente tiene un exceso de aniones: lactato, cetonas, alcoholo sulfatos. A propsito de la DIFa, es conveniente sealar que, como quiera que representa al menos una parte de la DIFe, su variacin puede ser causa de alteraciones en la [H+]. En las figuras 26 y 27 se puede observar este concepto en forma grfica. En la figura 26, hemos mantenido constante la concentracin de los cationes (Na+ y K+) Y hemos variado la concentracin del el-o
aumenta la DIFa en tan solo 2 mEq/L, aumento ste que tiene un efecto muy modesto sobre la [H+]. Esto contrasta con el papel relevante que la teora "tradicional" atribuye a la hipopotasemia en la gnesis de ciertas alcalosis metablicas.
Figura 27. Variacin de la concentracin de Na+.
Figura 26. Variacin de la concentracin de eL.
Podemos observar que la disminudn o el aumento de la concentracin de el-, sin cambio en la concentracin de los cationes, modifica el valor de la DIFa, lo que a su vez induce cambios en la [H+]. As, cuando la concentracin de el- disminuye, sin que se reduzca la concentracin de Na, la DIFa se aumenta y origina una reduccin en la [H+], producindose una alcalosis metablica. En forma similar, cuando aumenta la concentracin de el- sin que se aumente la del Na+, se reducir la DIFa, indudr un aumento en la [H+] y producir una acidosis metablica. En la figura 27 hemos mantenido constante la concentracin de el- y hemos variado la concentracin de Na+. Se puede observar que la variacin en la concentracin de Na+ sin cambio en la concentracin de el-, tambin modifica la DIFa y por ende induce cambios en la [H+] y en el estado cido base. Por lo dems, debe notarse el papel secundario del potasio. En efecto, una reduccin del K+ desde 4 a 2 mEq/L
Las figuras tambin nos permiten afirmar que no son las concentraciones absolutas de los iones fuertes las que determinan los cambios en la [H+]. Debe tenerse en mente que es la carga neta de todos ellos y por lo tanto la DIFa la que tiene el papel protagnico en la modificacin del pH. Aprovechemos este ltimo concepto para explicar el efecto observado en clnica con el bicarbonato de sodio en la cOlTeccin de ciertas acidosis metablicas y del cloruro de potasio en la correccin de ciertas alcalosis metablicas. euando administramos bicarbonato de sodio estamos infundiendo Na+, sin su acompaante tradicional, el el-o El efecto sobre el LEe ser el de aumentar la concentracin de Na+, sin aumentar concomitantemente la concentracin de el-o Este aumento aislado de la natremia, aumenta la DIFa y corrige, por esta va, el exceso de H+, causante de la acidosis metablica. Por otro lado, esta correccin no debe atlibuirse al He0 3- aportado con la solucin de bicarbonato de sodio, puesto que, como se ha discutido reitemdamente, el bicarbonato es una variable secundaria y com~'tal, su adicin o sustraccin de una solucin 'biolgica no modifica la [H+]. Un razonamiento similar puede ser aplicado en los casos de la correccin de 6iertas alcalosis metablicas con la administracin de cloruro de potasio. En efecto, cuando administramos Kel, adems del K+, estamos infundiendo el- sin el acompaante tradicional, el Na+. Este aumento aislado de la cloremia, reduce la DIFa e induce una correccin de la alcalosis metablica. Para cerrar el tema de la DIFa consideremos el efecto que tiene la cantidad de agua presente en la solucin, sobre la concentracin de los electro lito s y sobre la carga neta de los iones fuertes. En la figura 28 esquematizamos a un adulto normal de 70 kg, cuyo contenido de agua en el ,LEe es de 14 L (20% del peso del cuerpo). Si multiplicamos la concentracin de sus
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electrolitos por el agua del LEC, obtendremos el contenido total de cada uno de los electrolitos en el espacio extracelular. Como era de esperarse, la DIFa es normal (40 mEq/L).
HIDRATACiN: Normal AGUADELLEC =14L Na Srico 140 mEq/L K ~rico .= 4 m Eq/l. CISrico:= 104rnEq/L
Para finalizar, creo conveniente advertir que el concepto de DIFa nada tiene que ver con el de "Anion Gap" y no debe ser confundido con este ltimo. En efecto, el "Anion Gap" cuya definicin matemtica es (Na+ + K+) - (Cl- + HC0 3-) incluye una variable secundaria (el bicarbonato). Hemos insistido a lo largo del texto y ahora reiteramos que las variables secundarias no son susceptibles de variacin espontnea y por tanto su inclusin como explicacin a un desequilibrio cido base no es exacta. En consecuencia, este parmetro no puede utilizarse como indicador de la carga neta de iones fuertes en la solucin.
.Na Total 1.960 rn E9.{140111.t;qlI..X14L) K Total 56mEq.(41T1.Eq/~x~.4'-.} ~!!~t!!~::_1~~Q~I!I~Ef1g~_rn.~qLl:~.!~~t .

DIFa =40rnEq/L(140+4:141.
= =
Figura 28. DIFa: Normal.
En la figura 29, este adulto "ha perdido" 2 L de agua pura del LEC, pero no ha perdido electrolitos. Al dividir el contenido total de cada uno de los el~ctrolitos por el nuevo volumen del LEC (12 L), encontramos la concentracin de cada uno de ellos, tal como se observa en la figura. Con la sustraccin de agua, la concentracin de electrolitos aumenta, pero no en igual forma para cada uno de ellos lo que resulta en un aumento de la DIF a 46,6, inducindose un estado de alcalosis metablica.
DIFa =34. 7rnEqlL(122;5+3.2-91.0)
Figura 30. Acidosis metablica.
HIDRATAIN:-2L de agua.pllra AGUA DELLEC .=12L ..................... ': ..' ....... '.......' Na Srico = .163.3 f'1Eq/L(1960Jll~qI12L) .KSrico ... =' . 4.6 rnEq/L(56 mEq /12t.) .CISrico =121~3.mEq/L(145~~mEq/.12L)
Pasemos ahora a discutir las alteraciones de la DIF, considerada en su totalidad (DIFe). En la siguiente figura hemos resumido la propuesta de Fencl, publicada por este autor. La figura 31 muestra que los cambios en la DIFe pueden ser secundarios al contenido de agua o al de los iones fuertes. El mecanismo de adicin o sustraccin de agua pura ya fue ampliamente discutido.
C~E~AGlq' ALCA-~F!~ltE"~~~1
Figura 29. Alcalosis metablica.
LOSIS ." . ]CQnp~nf~aciqn)1
Finalmente, si agregamos 2 L de agua al adulto normal, bajarn las concentraciones de electrolitos, pero dado que esta reduccin no es igual para todos, la DIF se reduce a 34,7 y se induce un estado de acidosis metablica (figura 30). La alcalosis metablica originada en la sustraccin de agua pura del organismo se denomina alcalosis por contraccin y la acidosis secundaria al exceso de agua pura en el organismo se denomina acidosis dilucional. Estos fenmenos se corrigen agregando o sustrayendo agua libre del organismo.
Figura 31. Alteraciones de la DIFe.
Para el caso de los iones fuertes, es necesario enfatizar la importancia de la carga neta, en lugar de centrarse en su concentracin absoluta. A partir de los conocimientos aportados por las investigaciones de Stewart hemos cambiado nuestra clasificacin de las alteraciones cido base. En nuestro ejercicio clnico
hemos adoptado la clasificacin propuesta por Fencl y que resumimos en la figura 32.
Finalicemos ahora estas notas fisiopatolgicas con un resumen de los elementos centrales sobre los determinantes de la concentracin del in hidrgeno. La figura 33 resume lo que sucede en condiciones normales.
Figura 32. Alteraciones cido-base. Respiratorias y metablicas.
Como se observa en la figura, el concepto correspondiente a las alteraciones respiratorias no se modifica con la nueva teora. La disminucin y el aumento de la pCO') originan cambios en la [H+] produciendo alcalosis o acidosis respiratorias, respectivamente. El cambio fundamental se observa en las alteraciones metablicas. En efecto, ahora en dos grandes grupos: las debidas a cambios en la DIF y las originadas en cambios de la concentracin de Atot. Cuando la DIF aumenta, se reduce la [H+] y se origina una alcalosis metablica. A su vez, si la DIF se reduce, el aumento subsiguiente en la [H+] produce una acidosis metablica. Ntese que cuando hablamos de la DIF hacemos referencia a la DIFe, que en su definicin incluye a la DIFa y que los cambios en esta ltima pueden ser comprendidos en la misma direccin. Esto se debe a que la carga neta de los iones fuertes puede ser alterada tanto por el Cl- como por los otros aniones en forma independiente. Otro tanto sucede con Atot. En efecto, su aumento o disminucin originan acidosis o alcalosis metablica. En el caso de la albmina, el concepto es claro, aunque en clnica, como lo sealan Stewart y Kellum, el hallazgo de una hiperalbuminemia causante de acidosis metablica es extremadamente raro. Ms frecuente es observar el caso de la hipoalbuminemia causando alcalosis metablica y aunque Schilting (4) rechaza enfticamente la existencia de este fenmeno, hemos acogido los conceptos de Stewart, Kellum y Fencl quienes lo defienden (1-3). Quiero llamar la atencin sobre la "ausencia" de alcalosis metablica producida por hipofosfatemia, tal como se observa en nuestra figura resumen. Sucede que la concentracin normal de fosfato es baja (cercana a 1 mmol/L) y por tanto una disminucin de su concentracin poco afectar el estado cido base. Sin embargo, como sucede en las insuficiencias renales, la elevacin del fosfato es fuente y explicacin, al menos en parte, de la acidosis metablica que se presenta en esta enfermedad.
Figura 33. Determinantes de la concentracin de H+, en condiciones normales.
La [H+] est determinada por las variables independientes DIF, Atot y pC0 2 La pC0 2 est regulada por la actividad pulmonar. En la regulacin de la DIF se encuentran comprometidos el rin y el estmago, que a travs del intercambio de electrolitos determinan la DIFa. El hgado se encarga del aporte de albmina, principal componente de Atot. En condiciones normales, la concentracin del in hidrgeno, est regulada por la accin integrada del pulmn, el estmago, el hgado y el rin. La figura 34 esquematiza lo que sucede en condiciones patolgicas.
Figura 34. Determinantes de la [H+] en condiciones patolgicas.
El pulmn disfuncionante es incapaz de mantener la pC0 2 yen consecuencia altera la [H+].
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Cuando el rin disfunciona, adems de los trastornos que pueda ocasionar en la concentracin de los electrolitos, comienza a retener sulfatos y fosfato. El acmulo de sulfato reduce la DIF, porque ste es un anin fuerte y por lo tanto aumenta la carga de aniones. Este fenmeno ocasiona acidosis metablica. Adems, el aumento del fosfato circulante va a incrementar Atot y por este mecanismo aumenta la [H+] y genera acidosis metablica. Por otro lado, la insuficiencia cardiovascular, sea por falla cardaca o por dficit de volumen circulante, disminuye el aporte de 02 a los tejidos y por este mecanismo puede originar un aumento del lactato circulante. Este aumento del lactato acta reduciendo la DIF, pues tambin se trata de un in fuerte. La consecuencia previsible es un incremento en la [H+] y acidosis metablica. En casos de insuficiencia pancretica, puede producirse una descompensacin diabtica que aporta cetonas a la circulacin. Las cetonas, como iones fuertes, tambin afectan la DIF, pues al aumentar los aniones fuertes, la reducen. La consecuencia sobre el equilibrio cido base es un aumento de la [H+], con acidosis metablica. En la figura 35 se combinan los mecanismos normales con los procesos anormales de afectan la [H+].
pC02 ALBMINA
ALCALOSIS RESPIRA TORI
JI
ALCALOSIS METABLICA ALCALOSIS METABLICA
I IONES 1 INa+lt [ID

IAGUAI
Figura 36. pHi
Alcalosis respiratoria y metablica.
pC02
ti ACIDOSIS RESPIRATORIAI
ACIDOSIS METABLICA
ALBMINAtl ACIDOSIS METABLICA FOSFATO ti ACIDOSIS METABLICA
'-[-D-IF-a~,1 [ cl-tl~
I___~~~ [_Sulfato-ti
r-:=-:l~[0
r-I
-A-Ic-o-h-o-I-t":"l
"Ir:
T
O
Figura 37. pHi
=Acidosis respiratoria y metablica.
t"'
Figura 35. Mecanismos normales y anormales que afectan la [H+].
Las flechas blancas representan los mecanismos normales de regulacin de las variables independientes. Las flechas en gris representan los mecanismos anormales que surgen a propsito de la enfermedad y que afectan las variables independientes. Dedicaremos ahora algunos puafos a ilustrar cmo utilizar en la prctica los conceptos de la teora de Stewart para analizar el estado cido base en las soluciones biolgicas. El primer paso consiste en mirar el pH para evaluar si hay alguna modificacin. En las figuras 36 y 37 que a continuacin aparecen se resume el proceso.
El pH elevado es consecuencia de una disminucin de la [H+]. Para averiguar la causa del trastorno, buscamos en las variables independientes: pCO'), Atot y DIF. Si la pC0 2 se encuentra por- debajo de lo normal, nuestro diagnstico ser el de una alcalosis respiratoria. Si la pCO') no est baja, pasaremos a analizar~Atot. Como Atot est conformado por albmina y fosfato, y como la reduccin del fosfato en la prctica no ocasiona ningn trastorno, buscaremos en la albmina la causa de la alcalosis. Si en efecto, la albmina est baja, nuestro diagnstico ser el de una alcalosis metablica asociada a hipoalbuminemia. Si la albmina es normal, descartamos Atot como causa del trastorno y entonces pasaremos a analizar la DIF. Vale la pena sealar que, en casos de alcalosis, basta con evaluar la DIFa porque como los aniones orgnicos no estn normalmente presentes, no es posible producir, por efecto de su reduccin, una alcalosis metablica. Si la DIFa es > 42 mEq/L, haremos el diagnstico de alcalosis metablica por DIF aumentada. En este caso, podemos avanzar an ms. En efecto, el aumento aislado de la natremia o la reduccin aislada de la cloremia, aumentan la DIFa producen alcalosis
metablica. Por otro lado, la prdida de agua libre aumenta, en forma diferencial, las concentraciones del Na+ y del Cl-, con el subsiguiente aumento de la DIFa, reduccin de la [H+] y produccin de alcalosis metablica. Cuando el pH se reduce, nos indica un aumento de la [H+]. En el proceso de conocer la causa del trastorno, buscamos en las variables independientes: pC0 2, Atot y DIF. Si la pC0 2 se encuentra por encima de sus valores normales, nuestro diagnstico ser el de una acidosis respiratoria. Si la pC0 2 no est elevada, entramos a evaluar el estado de Atot y observamos sus dos componentes: albmina y fosfato. La medicin de la albmina srica nos dar la informacin necesaria. Debe reiterarse sin embargo que, en contraste con lo que sucede con la alcalosis metablica originada en una reduccin de la albmina, que es relativamente frecuente, la elevacin de la albmina es una causa extica de acidosis metablica. Si la albmina no se encuentra elevada, entramos a considerar la posibilidad de una elevacin del fosfato como causa de la acidosis. Esta anomala se presenta fundamentalmente, aunque no exclusivamente, en casos de insuficiencia renal y por tanto, la historia clnica y la elevacin de la creatinina son pistas que nos inducen a pensar en la elevacin del fosfato. Un valor elevado del fosfa~o srico nos permite aceptar que el paciente tiene una acidosis metablica asociada a elevacin de fosfato. Si el nivel de fosfato es normal, pasamos a analizar la DIF como posible factor causante del disturbio. Si la DIFa est reducida, la causa de la acidosis es casi siempre una elevacin del Cl- asociado o no a una reduccin del Na+ y nuestro diagnstico ser entonces el de una acidosis metablica hiperclormica. Debe reiterarse que no es dable diagnosticar acidosis hiperclormica basados exclusivamente en un valor aislado Cl- srico elevado. En efecto, la "reguladora" de la [H+] es la carga neta de iones fuertes y est representada en la diferencia entre ellos. As, por ejemplo, podemos encontrar una hipercloremia que, acompaada de una hipernatremia, no modifica el valor de la DIFa. En estos casos no se presenta acidosis, porque no se altera la carga neta de los iones fuertes. En consecuencia, antes de declarar una acidosis hiperclormica, debemos confirmar que la DIFa se encuentra reducida. Si la DIFa es normal, entonces la causa de la acidosis estar en la elevacin de los otros aniones que conforman la DIFe, es decir lactato, cetonas, sulfato o alcohol. Una historia de ingesta reciente de alcohol o la presencia de aliento alcohlico nos pondrn sobre aviso a cerca de este anin anormal y nos sugerir el diagnstico de acidosis metablica asociada a alcohol. El hallazgo de una creatinina srica elevada nos orientar a la presencia de sulfato en la sangre del paciente y nos inducir al diagnstico de acidosis metablica asociada a sulfato. De nuevo, la historia clnica ayudar para sospechar una cetoacidosis diabtica, la cual confirmaremos midiendo las cetonas, bien sea en sangre o en orina. Una historia de diabetes y los hallazgos de hiperglicemia y cetonuria nos llevan al diagnstico de acidosis metablica asociada acetonas.
Finalmente, si el paciente no ha ingerido alcohol, ni tiene insuficiencia renal, ni una cetoacidosis diabtica, bien podemos decir que nuestro paciente tiene una acidosis metablica asociada a hiperlactatemia. Veamos ahora la forma como hemos introducido en nuestra prctica clnica diaria este nuevo enfoque del anlisis cido base. Cuando pretendemos analizar el estado cido base de uno de nuestros enfermos, comenzamos midiendo los gases arteriales, los electrolitos sricos (Na+, K+, Cl") y la cetonuria; con el valor de los electrolitos, calculamos la DIFa. Si encontramos un cambio en el pH, lo analizamos contra la pC0 2 y la DIFa. En casos de una alcalosis cuya causa no puede ser establecida en este primer anlisis, es decir, no se debe a pC0 2 baja o a DIFa aumentada, hacemos el diagnstico tentativo de hipoalbuminemia y procedemos a confirmarlo midiendo la albmina srica. Si el caso es de una acidosis que no pueda ser explicada por pC0 2 alto, DIFa baja o cetonas, en un paciente sin antecedentes de ingesta de alcohol, medimos creatinina y fosfato. Esta medicin nos confirma o descarta una insuficiyncia renal como causa de la acidosis. Finalmente, si no demostramos insuficiencia renal ni hiperfosfatemia, aceptamos que nuestro paciente tiene una probable hiperlactatemia y buscamos su origen en primer lugar en una hipoperfusin celular. Ha cambiado nuestra prctica clnica a partir de estos nuevos conocimientos? Definitivamente la respuesta a esta pregunta es s. Dos ejemplos de nuestra prctica nos proporcionan un buen sustento para nuestra respuesta. Caso No. 1: una mujer de 62 aos intervenida quirrgicamente en la Clnica Palermo de Bogot, por una colecistectoma abierta. El primer da postoperatorio present signos de inestabilidad hemodinmica asociada a anemia, siendo reintervenida por sangrado del lecho vesicular.' Dos das ms tarde desarroll un cuadro de fiebre, taquicardia, desorientacin y disminucin de la presin arterial diastlica. El monitoreo hemodinmico mostr un ndice cardaco elevado con unas presiones de llenado normales y una redl\ccin en las resistencias perifricas. Los gases arteriales mostraron un pH reducido, con una pC0 2 baja yuna hipoxemia relativa, con una Pan/FiO? < 200. El ~iagnstico tentativo fue el de una sepsis severa co"ll hipoperfu'sin tisular, posiblemente causada por un absceso subfrnico. Despus de una reanimacin intensa con lquidos y vasoactivos, se llev a ciruga encontrndose un absceso subfrnico que fue drenado. En los siguientes das la paciente evolucion en forma poco "satisfactoria". No presentaba fiebre y elleucograma mostraba signos de mejora. Su diuresis era normal, e incluso aumentada. Sin embargo, h(j.ba una acidosis metablica persistente que nos "obligaba" a continuar reanimndola con lquidos y vasoactivos. El monitoreo hemodinmico mostraba una hiperdinamia persistente. Con estos datos solicitamos lle'{ar a la paciente a ciruga, con el diagnstico de absceso residual. La paciente en efecto fue reintervenida, sin que se hubiera encontrado ningn foco
i
infeccioso. En el postoperatOlio, el cuadro no cambI. Persista la acidosis metablica, con un pH de 7,25 y una PaCO? de 26 mmHg Ypara corregirla insistimos en el proceso de "re~nima cin". La hemodinamia mostraba un IC persistentemente alto, el Qs/Qt era del 25% bajo tratamiento con ventilador y PEEP. A pesar de ello, mantena una diuresis entre 100 y 150 mI/ hr, permaneca afebril y su leucograma era normal. Decidimos continuar el tratamiento, con el diagnstico de falla multisistmica, desencadenada por una sepsis que ya se haba resuelto. Con el propsito de ofrecer las mejores condiciones posibles de supervivencia, a travs de una ptima perfusin tisular, insistimos en la utilizacin de lquidos y vasoactivos. Por estos das, "nos cay Kellum" y pudimos conocer a Fencl y a Stewart. Con este nuevo conocimiento reevaluamos la paciente. Los datos clnicos, hemodinmicos y gasimtricos eran bsicamente iguales. Sin embargo, cuando calculamos su DIFa, la encontramos en 28,6 mEq/L, lo que sugera que la acidosis metablica no era secundaria a hipoperfusin, sino a una alteracin en la carga neta de los iones fuertes. Este hallazgo nos llev a revisar el tratamiento. Cambiamos la solucin salina por solucin de Ringer lactato, solucin esta que, como dice Kellum, tiene una DIFa ms cercana a lo normal que la solucin salina. Adems, como el diagnstico no sugera ahora hipoperfusin, disminuimos el aporte de lquidos y esperamos la evolucin. A las 24 horas el cuadro era diferente. El pH ahora era de 7,38 con una pCO? de 30 mmHg. Su diuresis se mantena a pesar de la reducci~ del aportehdrico y pareca en franca redistribucin, con un balance negativo de lquidos. Desde el punto de vista cardiovascular haban disminuido los signos de hiperdinamia. Continuamos con una "lnea" similar, redujimos el aporte de vasoactivos y an ms el de lquidos, siempre con solucin de Ringer lactato. Dos das despus la paciente fue extubada y dada de alta del servicio sin otras complicaciones. Caso No 2: Este caso fue publicado recientemente en la revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional. Se trat de una mujer joven (16 aos) quien fue objeto de una herida con arma de fuego en su crneo, quien ingres al Hospital San Juan de Dios en estado de choque con presin arterial de 60/40 y que fue intervenida quirrgicamente por una ruptura traumtica del seno longitudinal. Durante el transoperatorio se manej con lquidos y vasoactivos, a pesar de lo cual desalToll una severa acidosis metablica con pH de 7,01 y PaCO? de 24 mmHg. En el postoperatorio fue trasladada a la UeI llegando bajo efectos de anestesia, taquicrdica, normotensa, con diuresis espontnea a 100 ml/hr y con la severa acidosis metablica descrita. Con el diagnstico de hipoperfusin persistente se continu la reanimacin iniciada en ciruga, con base en la administracin de solucin salina a una tasa de infusin de 1.000 mlI hora y dopamina a 7 mcg/kg/min. Ocho horas despus su condicin no haba mejorado. Sus signos vitales y diuresis se mantenan dentro de los lmites descritos, pero su pH ahora era de 6,94 con una PaCO 2 de 22 mmHg. Ante la persistencia de la hipoperfusin se decidi
implemental" un monitoreo cardaco avanzado con un catter en la arteria pulmonar, evidenciando un cuadro hiperdinmico con presiones de llenado lmite, optndose por incrementar la dosis de dopamina y reducir a 500 mI/hora, la infusin de la solucin salina. Cuatro horas ms tarde el cuadro clnico era sustancialmente igual aunque su pH haba ahora descendido a 6,86. En este momento reevaluamos el tratamiento. Solicitamos unos electrolitos sricos, calculamos la DIFa y la encontramos sustancialmente reducida. En esta paciente, el valor de la DIFa fue de -2 mEq/L, a nuestro saber, la cifra ms baja reportada en la literatura. Pal"a el nuevo tratamiento, procedimos como se describi en el caso No 1. Como los datos sugeran que la causa de la acidosis no era hipoperfusin, "atemperamos" la reanimacin. Cambiamos la solucin salina por solucin de Ringer lactato, redujimos la velocidad de administracin a 100 ml/ hora y observamos a la paciente. Dos horas ms tarde, el pH haba incrementado a 7,17 Y la diuresis se mantena a pesar de la reduccin de la infusin de volumen. La nueva DIFa mostr ahora un valor de 8 mEq/L. En la maana siguiepte, la DIFa era cercana a 28 mEq/L, el pH de 7,32 y la paciente se encontraba en franca redistribucin. Paulatinamente se redujeron los vasoactivos y a las 48 horas, el estado cido base era normal. La paciente fue dada de alta 15 das ms tarde, despus de algunas complicaciones neuroquirrgicas que se solucional"on satisfactoriamente. Creo conveniente aprovechar estos dos casos clnicos para comentar los cambios que, en nuestro ejercicio dial"io, se han derivado del nuevo conocimiento. Un elemento comn en las dos pacientes es la presencia de acidosis metablica en el curso de una eventual hipoperfusin tisulal". La primera paciente, en el curso de una sepsis comprobada y la segunda, durante un severo estado de choque causado por el trauma recibido. Un segundo elemento comn en ellas es la necesidad de reanimacin intensa, la primera por su sepsis y la segunda por su choque hipovolmico. La tercera caracterstica comn es la persistencia de la acidosis metablica a pesar de un proceso d'r~animacin apal"entemente juicioso. ' La medicin de la DIFa en las 'dos pacientes nos llev a cuestionar, en ellas, la hipt~sis de hipoperfusin tisulal" persistente, como causa de su acidosis metablica. A nuestro juicio, ste es el mayor impacto que la nueva teora ha tenido sobre nuestra prctica clnica. En el ejercicio de la medicina crtica hemos aprendido que la hipoperfusin no corregida es causa del desarrollo de falla multisistmica y de aumento de la mortalidad de los pacientes. Hemos aprendido tambin que entre ms rpido actuemos para corregir la hipoperfusin, mayores posibilidades tiene el paciente de superar la noxa que lo aqueja. Por otro lado, dada la gravedad de la hipoperfusin para el pronstico del paciente, nos hemos pr~ocupado en hallar marcadores de hipoperfusin que nos permitan un diagnstico temprano y una correccin temprana del padecimiento.
La teora del anlisis cuantitativo, cuya utilidad ha sido demostrada en la prediccin de cambios homeostticos en atletas y otros escenarios (Kellum), nos permite ahora avanzar en el proceso de comprensin y tratamiento de nuestros pacientes. En efecto, en el curso del tratamiento de estas dos pacientes pudimos descartar la hipoperfusin como causa del trastorno cido base, modificar el tratamiento y lograr con xito la recuperacin de las dos enfermas. En esencia, esta aproximacin nos permite ahora evaluar con mayor precisin la acidosis metablica y proceder de acuerdo a un diagnstico ms preciso. La hipoperfusin sigue siendo un elemento crtico en el cuidado de nuestros enfermos, pero ahora, descartamos otras entidades causantes de acidosis metablica, antes de relacionarla con el dficit tisular de oxgeno. Los casos presentados son ilustrativos. En ambos, la historia clnica y el curso de la enfermedad hacan "muy evidente" el diagnstico de hipoperfusin. Cmo dudar de este diagnstico frente a una paciente que llega al hospital con un tiro en la cabeza, que le rompi el seno longitudinal, con 60/40 de presin arterial y que fue sometida a una ciruga de 8 horas, despus de la cual sale con un pH de 7,01? 0, cmo no aceptarlo "de entrada" en una paciente anciana que en los ltimos 10 das ha sido intervenida quirrgicamente en 4 oportunidades, que desalTolla un cuadro de sepsis con hiperdinamia y un absceso subfrnico secundario, en cuya evolucin persiste con un pH de 7,25, a pesar del control de la sepsis? Pues, como dice el poeta, " ... en ms de una ocasin sale lo que no se espera ... ". La teora de Stewart nos ha enseado que, por ms evidente que sea la hipoperfusin como generadora de la acidosis metablica, podemos detenernos un poco antes y cuantificar la DIFa para establecer un diagnstico diferencial ms preciso. Debo sealar en este momento que, no slo en estos casos nos ha sido til esta teora. Gracias a ella hemos podido comprender mejor ciertas acidosis metablicas "inexplicadas", como es el caso de la acidosis dilucional de los pacientes con secrecin inapropiada de hormona antidiurtica. Estos pacientes presentan un cuadro clnico muy sugestivo de hipoperfusin. En efecto, caractersticamente presentan oliguria, con orina concentrada, que responde slo parcialmente a la infusin de volumen y que se acompaa de acidosis metablica generalmente con una hiperventilacin discreta. Qu intensivista no estara tentado a interpretar el cuadro como fruto de una hipoperfusin, "enchufarle" un Swan-Ganz y "empujarle" una carga de volumen? Pues bien, si antes de proceder medimos la DIFa y la encontramos reducida, podramos notar fcilmente que no se trata, en efecto, de una hipoperfusin y que el problema quizs se subsane con un poco de diurtico, aunque tenga acidosis metablica. En igual forma podemos razonar sobre ciertas alcalosis metablicas para cuyo manejo hemos intentado sin xito el famoso "goteo de potasio". La consideracin de la hipoalbuminemia como agente causal de la alcalosis metablica es un "aholTador de potasio".
En otro tpico en el que nos ayuda esta teora, es en el an- ' lisis de los electrolitos sricos. Nuestro hbito fue por mucho tiempo el considerarlos en forma aislada y evaluar sus desviaciones en funcin exclusiva de su concentracin. As, pasamos por alto la carga de iones fuertes como factor que determina la [H+]. Esta teora nos permite diagnosticar con mayor precisin el verdadero impacto que puede tener en el paciente, "una discreta" elevacin del cloro o una "pequea" reduccin del sodio srico. Un tercer punto que deseo destacar es la posibilidad de detectar "colaterales" de la reanimacin que antes no intuamos. Las dos pacientes tradas como ilustracin fueron manejadas inicialmente con solucin salina normal. En ambos casos, la reduccin de la DIFa oculTi como consecuencia de una elevacin de la cloremia sin una elevacin de magnitud similar en la natremia y aunque, en ambas, el sodio srico estaba un poco por encima de su valor normal, esta discreta elevacin no fue suficiente para evitar la reduccin de la DIFa, que las llev finalmente a la acidosis metablica. El anlisis de la DIFa nos permiti, en ambos casos y en otros muchos que hemos seguido posteriormente, detectar el efecto de la hipercloremia sobre la [H+] y proceder acolTegir el diagnstico y el tratamiento. Este pITafo no debe interpretarse como un argumento en contra de la reanimacin con solucin salina. De hecho, seguimos utilizndola e incluso en soluciones hipertnicas. Lo que hemos aprendido es que, sin la medicin de la DIFa, no es posible determinar, con el slo argumento de una acidosis metablica en curso, que nuestro paciente est insuficientemente reanimado. Como se ha ilustrado, un paciente bien reanimado puede tener una acidosis metablica por reduccin de la DIFa, cuyo manejo dista mucho de ser el de continuar los esfuerzos por mejorar una perfusin que en efecto ya mejor. Es claro adems que, a partir de los nuevos conocimientos, hemos aprendido a comprender mej or y a tratar ciertos trastornos cido-base. La decisin de cambiar la solucin salina por Ringer lactato en nuestras dos pacientes ejemplo es una muestra de ello. La razn es simple. Se trataba de pacientes con acidosis hiperclormica originada 'probablemente en la cantidad de solucin salina administrada."" La solucin salina contiene aproximadamente 150 mEq de Cl- (Si usted es obsesivo, le acepto que pueden ser 154 o que, como no se disocia 100%, tambin le acepto 145). Como la concentracin de cloro plasmtico es alrededor de 104 mEq/L, al administrar la salina, estamos suministrando una cantidad de cloro relativamente mayor que la de sodio y por tanto estamos favoreciendo una reduccin de la DIFa, como sucedi con las pacientes. El Ringer lactato, al tener una concentracin mucho menor de cloro "tiende" a preservar mejor la DIFa del paciente ya reducir entonces la magnitud de la acidosis metablica. Debe sealarse, sin embargo, que dentro del tratamiento instaurado a estas pacientes, uno de ellos, quizs el principal, no aparece en las rdenes mdicas. Me explico. La decisin de administrar el Ringer lactato se acompa de una reduc101
cin en el aporte de lquidos, permitiendo con dIo que sus riones "entraran" a cumplir su funcin de conegir las alteraciones de los electrolitos sI-icos. Este papel, cuyas intimidades se explicaron al comienzo de esta discusin, pasa muchas veces desapercibido y ahora, debo sealar que, los riones, tal como lo mencionan los diversos autores, son un regulador fundamental de la DIFa en el organismo. La teora de Stewart nos permite concluir que los riones de estas pacientes ayudaron grandemente en la coneccin de sus acidosis metablicas, pero nunca mediante la "reabsorcin y regeneracin de bicarbonato", sino por un mecanismo ms lgico y expedito: la coneccin de la DIFa. Debo finalizar advirtiendo que, a pesar de la utilidad de esta teora, todava tenemos mucho que aprender de ella. An no hemos resuelto con claridad los problemas tericos que imponen los trastornos mixtos, ni podemos explicar ahora las "compensaciones" que supuestamente se presentan, ni cmo utilizar los conceptos para cuantificar los fenmenos cido-base. En nuestros servicios venimos trabajando al respecto. A partir de lo que denominamos "la grfica calculadora de Stewart", hemos derivado algunas frmulas que nos estn permitiendo
una aproximacin cuantitativa y que esperamos nos ayuden a avanzar en la comprensin de este apasionante tema.
Referencias
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ENDOTELIO, INFLAMACiN Y MICROCIRCULACIN EN SHOCK

Ricardo Buitrago B, MD; Carlos A. Santacruz H, MD; Carlos Vlez, MD
El endotelio como estructura juega un importantsimo papel en la homeostasis del individuo. Es un rgano regulador de varias funciones: cardiocirculatorias, endocrinas, hemostticas, inmunolgicas entre otras, por lo cual, si se llegara a producir una alteracin en su estructura y funcin se producirn cambios profundos en el organismo, los cuales, si no son resueltos, llevarn ineludiblemente al individuo hacia una enfermedad grave o a la muerte. En un principio, el endotelio fue considerado una simple capa de clulas epiteliales planas, que recubran el interior de los vasos sanguneos, capaces de dejar pasar algunas sustancias a travs de su pared. Con el avance en el conocimiento de la fisiologa celular se ha empezado a dilucidar la gran cantidad de funciones que desempea en la homeostasis y en la gran complejidad de los procesos que se llevan a cabo a nivel celular y bioqumico.
Fisiologa del endotelio

El endotelio es considerado hoy como uno de los rganos ms grandes del cuerpo humano, cubriendo un rea corporal de 1.200 metros cuadrados de superficie aproximadamente. El endotelio, histolgicamente hablando, es un epitelio plano simple, el cual se encuentra ubicado en el interior de los vasos sanguneos. A nivel de la microcirculacin la red capilar est compuesta por dicho endotelio que reposa sobre una delgada lmina de tejido conectivo que corresponde a la membrana basal. El espesor total de esta estructura es de 0,5 micrmetros. Entre las clulas endoteliales de los capilares existe una serie de espacios que conectan el medio interno con el externo denominada hendiduras intercelulares. Adems, entre las clulas endoteliales hay uniones proteicas que tienen como funcin mantener unidas dichas clulas. Estas estructuras crean una extensa red microvascular la cual permite el paso de ciertas clases de sustancias desde la microcirculacin hacia los tejidos y viceversa. Se encuentran adems, en ciertos rganos, variables estructurales del endotelio. Por ejemplo, en el encfalo las uniones celulares son ntimas y los poros son tan pequeos que permiten solo el paso de molculas muy pequeas como gases e iones, conformando as lo que conocemos como la barrera hematoenceflica. Por el contrario, en el hgado, el endotelio de sus vasos capilares posee uniones menos estrechas con hendiduras muy amplias, las cuales van a permitir el
paso de muchas sustancias disueltas en el plasma, incluidas algunas protenas, que son muy importantes para su funcin como principal laboratorio bioqumico del organismo. Fisiolgicamente hablando, el endotelio cumple una serie de funciones para mantener la homeostasia corporal, pero sin duda la principal es asegurar una adecuada entrega de oxgeno de acuerdo a la demanda celular y tisular de este por parte de todos y cada uno de los rganos (1). Teniendo en cuenta este concepto, el endotelio lleva a cabo los siguientes procesos para cumplir a cabalidad con su funcin: 1. Regulacin del tono vascular el cual se lleva a cabo por medio de la sntesis de compuestos que tienen efectos vasoactivos. Estos son el factor relajante del endotelio que es el mismo xido ntrico (ON), la prostaglandina 12 (PGI2) y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF) los cuales son molculas que tienen efecto vasodilatador y la endotelina-l (ET-l) que es una molcula con un efecto vasoconstrictor. Esta regulacin se da tambin a nivel de la microcirculacin. Estos mecanismos de regulacin son clasificados como miognicos (sensando estrs y distensin vascular), metablicos (regulacin basada en concentraciones de oxgeno, gas carbnico, lactato e hidrogeniones) y neurohormonal. Este sistema de control adems usa interacciones auto crin as y paracrinas para regular el flujo sanguneo microvascular. Es aqu donde los endoteliecitos de la microvasculatura juegan un papel central en este sistema de control, sensando los cambios en el ijujo, en los metabolitos y otras variables para regular el toha del msculo liso arteriolar y el reclutamiento capilar. 2. La funcin trfica del endotelio se lleva a cabo por induccin de la sntesis de colgeno, fibronectina, elastina, varios mucopolisacridos, laminina y . tras -molciifaS:~:"-""":\7;:""~.~: Adems favorece el crecimiento de las clulas musculares lisas las cuales son estimuladas por la produccin de los factores de crecimiento, MCP-l (monocyte chemotactic protein-l), la expresin de molculas de adhesin celular (V-CAM, I-CAM, selectinas) y citoquinas como son el TNF alfa, IL 1, 6 y 8 principalmente. 3. Su funcin hemosttica es cumplida ya que el endotelio sintetiza y liga factores plasmticos como el factor tisular (FT), el factor de Von Willebrand, la trombina, el factor inhibidor 1 del activador del plasmingeno (PAI-I), gran cantidad de molculas de adhesin celular y otras que par-
ticipan en los procesos de agregacin plaquetaria y formacin del cogulo; tambin sintetiza molculas que regulan la formacin de los trombos como son la trombomodulina, las protenas C, S, molculas trombolticas como la uPA y la tPA, adems de prostaglandinas, heparina y otra gran cantidad de molculas las cuales van a participar en el proceso de coagulacin, anticoagulacin y fibrinlisis. 4. Su funcin inmunolgica se cumple cuando el endotelio participa como regulador y mediador en los procesos inflamatorios, expresin de molculas de adherencia, adhesin leucocitaria y del paso de las clulas del sistema inmune desde la circulacin hacia los tejidos y viceversa, todo esto en respuesta a una serie de mensajes bioqumicos provenientes desde los diferentes tejidos y rganos. 5. Su funcin endocrina se cumple cuando el endotelio, en especial el de la vasculatura pulmonar, secreta la enzima convertidora de angiotensina (ECA), que pasa la angiotensina I a angiotensina II, compuesto que tiene un potente efecto vasoconstrictor. Tambin interviene en el metabolismo de los lpidos al ser el sitio de accin de la lipasa hormonosensible. 6. Otra funcin importante consiste en el intercambio de sustancias entre los compartimentos intravascular y extravascular. Este proceso se, realiza por medio de varios mecanismos, de los cuales el ms importante es la difusin. Este es definido como el resultado del movimiento trmico de las molculas de agua y/o de las sustancias disueltas en una solucin en una direccin u otra de una forma puramente aleatoria. Las sustancias hidro solubles solo pueden difundir a travs de los poros intercelulares que se encuentran entre las clulas del endotelio capilar, mientras que las liposolubles lo pueden hacer a travs de la membrana celular lipdica del endotelio. El movimiento de lquido plasmtico a travs del endotelio capilar est regido adems por una serie de fuerzas fundamentales las cuales en conjunto han sido llamadas "las fuerzas de Starling". Estas fuerzas son: La presin hidrosttica capilar (Pc), que es aquella que tiende a forzar el paso de lquido hacia el exterior del vaso sanguneo; la presin hidrosttica intersticial (Pi), la cual tiende forzar el paso de lquido hacia el interior del vaso sanguneo; la presin coloidosmtica del plasma (IIp) , la cual genera fuerza onctica a travs del endotelio desde el espacio intravascular tendiendo a producir movimiento del lquido desde el intersticio hacia el interior del vaso; y por ltimo, la presin coloidosmtica intersticial (IIi), la cual genera fuerza onctica a travs del endotelio desde el intersticio tendiendo a producir movimiento del lquido desde el vaso sanguneo hacia el intersticio. Starling seal que en condiciones normales existe un estado cercano al equilibrio a travs de la membrana capilar, por el cual la cantidad de lquido que se filtra fuera de los extremos arteriales de los capilares es casi igual a la cantidad
que vuelve a la circulacin mediante absorcin a nivel de los capilares venosos. Sin embargo, existe un leve desequilibrio en el movimiento total de lquido a travs del endotelio y que hace que un remanente de este quede ubicado en el compartimiento extravascular, pero este, posteriormente es llevado nuevamente hacia el compartimiento vascular por medio de los vasos linfticos. Este intercambio es explicado por la frmula:
(Ph + Hi) - (Pi + I1p)
Adems de estas funciones, el endotelio posee una serie de mecanismos intrnsecos que tienden a proteger al individuo de la lesin aguda y de la enfermedad crnica endotelial. El endotelio como rgano clave en la homeostasis induce vasodilatacin, tiene efecto antiinflamatorio y antioxidante, inhibe la adhesin y migracin leucocitaria, inhibe la proliferacin y migracin de clulas musculares lisas, inhibe la adhesin, la activacin y la agregacin plaquetaria, tiene efecto anticoagulante y fibrinoltico. En el individuo sano, el efecto predominante de la activacin del endotelio es la vasodilatacin, el cual es consecuencia de la liberacin del ON, de la PGI2, y del EDRF. Es importante anotar que las clulas endoteliales normales en estado de reposo contribuyen a mantener la homeostasis elaborando molculas como la trombomodulina la cual inhibe la formacin de factor tisular (FT) evitando as la posible formacin de trombos intravasculares, produce PGI2 la cual inhibe la activacin de la cascada de coagulacin y evita la adherencia leucocitaria. Ade.ms la acetilcolina (ACR) y la trombina tienen una accin vasodilatadora cuando el endotelio est intacto. Cuando el endotelio es lesionado, producto de cualquier noxa o lesin (hipovolemia, hipoxemia, sepsis, trauma u otros) todos estos mecanismos se ven afectados e incluso inhibidos, lo cual hace que se produzca la activacin plaquetaria con la consiguiente produccin y liberacin de tromboxano A2 (TxA2), serotonina y otras sustancias que promueven la adhesin plaquetaria, la activacin inflamatoria y de las cascadas de la coagulacin con la posterior quimiotaxis y migracin leucocitari~.i\dems, los endoteliocitos se activan expresando y secretando FT, PAI -1, IL-l, y otras molculas, que llevan a la promocin y amplificacin del proceso inflamatorio. Este proceso inflamatorio a su vez hace que los macrfagos activados liberen an ms citoquinas proinflamatorias como son la IL-l y el factor de necrosis tumoral (TNF). A esto se suma que el endotelio lesionado y activado produzca en mayor cantidad sustancias vasoconstrictoras como ET-l y la ECA, siendo esta ltima la responsable de convertir la angiotensina I en angiotensina II tisular (AngII), uno de los vasoconstrictores ms potentes del organismo.
Inflamacin
La inflamacin se define como el proceso por cual el tejido conectivo vascularizado reacciona de una forma compleja ante el dao celular provocado por agentes nocivos para el
6/ ENDOTELIO, INFLAMACiN Y MICROCIRCULACIN EN SHOCK
organismo. Estos agentes pueden tener un origen endgeno o exgeno. El objetivo final de este proceso es destruir, limitar o controlar el agente nocivo y sus efectos para que simultnea o posteriormente se lleve a cabo la reparacin tisular. El proceso inflamatorio puede ser agudo o crnico segn su tiempo de evolucin. La primera respuesta del tejido conectivo ante el agente nocivo es inmediata. Est caracterizada por la presencia de tres componentes que son: primero, la modificacin del calibre de los vasos y por ende del flujo sanguneo, segundo, el aumento de la permeabilidad vascular con escape de plasma a los tejidos circundantes y tercero, la migracin leucocitaria desde la circulacin hasta el foco de la lesin. Por el contrario, la respuesta inflamatoria crnica es considerada como un proceso de duracin prolongada en la cual se pueden encontrar signos de inflamacin activa, destruccin tisular e intentos de reparacin tisular simultneamente. Sin embargo, en algunas ocasiones sucede que un proceso inflamatorio agudo no resuelto puede evolucionar hacia un proceso crnico persistente, o tambin es frecuente que un proceso inflamatorio crnico se inicie de forma larvada, insidiosa, solapada, de baja intensidad y clnicamente asintomtica hasta cuando el dao tisular est lo suficientemente avanzado y llega a convertirse en sintomtico, como sucede en las enfermed~des de origen autoinmunitario.
Inflamacin aguda
La inflamacin aguda se caracteriza clnicamente por la presencia de enrojecimiento, edema, calor, dolor y prdida de la funcin del rgano afectado. Estas manifestaciones clnicas son debidas a los tres componentes de dicha inflamacin. La modificacin del flujo y el calibre de los vasos sucede inmediatamente a la presencia de la agresin y lesin tisular. En un principio existe una respuesta vaso constrictora inicial de poca duracin que posteriormente es continuada por una respuesta vasodilatadora sostenida la cual produce un aumento importante del flujo sanguneo local, el cual va a favorecer el enlentecimiento de este, la extravasacin de plasma al intersticio y la marginalizacin de las'clulas sanguneas, como preludio para la migracin y activacin leucocitaria. El aumento de la permeabilidad vascular es la responsable de salida del plasma hacia el intersticio. Esto es explicado por medio de, al menos, cinco mecanismos. El primero es la contraccin de la clula endotelial lo cual origina que las uniones intercelulares se vuelvan ms amplias permitiendo el paso del plasma y sus molculas hacia el intersticio. Este mecanismo es mediado por sustancias como la histamina, bradicinina, leucotrienos y otros. El segundo mecanismo es la retraccin endotelial debido a la reorganizacin del citoesqueleto de los endoteliocitos, mecanismo mediado por IL-l, INFg Y TNF. El tercer mecanismo es el efecto directo del agente nocivo sobre los tejidos y el endotelio vascular, el cual produce necrosis y ruptura de los endoteliocitos con la consiguiente liberacin de las prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos y otros mediadores qumicos. Adems se inicia, promueve y potencia la agregacin plaquetaria y se estimula
la activacin de las cascadas de coagulacin e inflamacin. El cuarto mecanismo es la lesin del endotelio mediado por los leucocitos, los cuales ante la presencia de una noxa se activan liberando gran cantidad de mediadores inflamatorios, formas txicas de oxgeno (radicales libres), citotoquinas y enzimas proteolticas las cuales van a producir mayor lesin endotelial y tisular. El quinto mecanismo es la filtracin de plasma a travs de los capilares en regeneracin los cuales tienen an uniones intercelulares muy dbiles y amplias. La migracin leucocitaria tiene como objetivo el aporte de clulas de defensa al sitio de lesin. Estas clulas tienen como funcin fagocitar y destruir los diferentes agentes patgenos, antgenos, tejidos desvitalizados o necrticos y otras noxas. Adems, dichos leucocitos producen y liberan mltiples mediadores qumicos que estimulan y regulan los mecanismos de inflamacin y defensa del organismo. Sin embargo, este proceso puede perpetuarse de una forma descontrolada y ser excesivo en tiempo y/o intensidad. Esta respuesta de defensa exagerada puede producir mayor lesin tisular y respuesta inflamatoria sistmica (SIRS), la cual si no es resuelta de una manera adecuada pondr en peligro la homeostasis del individuo hasta el punto de generar colapso circulatorio (SHOCK) y falla mltiple de rganos (DMO). El proceso de exudacin leucocitaria comprende los siguientes pasos: l. En la luz vascular suceden la marginacin, rodamiento y la adhesin de los leucocitos 2. Trasmigracin a travs del endotelio 3. Migracin de los leucocitos hacia el (los) estmulo(s) quimiotctico(s). La adhesin y la trasmigracin celular son posibles gracias a una serie de interacciones entre las molculas de adhesin del endotelio y los receptores de membrana de los leucocitos. Entre estas molculas tenemos las selectinas E, P, L, las gammaglobulinas V-CAM, I-CAM y las integrinas B-2LFA-I y MAC-l, las cuales son expresadas con mayor intensidad durante el desarrollo de la respuesta inflamatoria en respuesta a la liberacin de las citoquinas inflamatorias, principalmente el TNF y la IL-I. "-La 'migracin y activacn de los leucocitos es posible gracias a la presencia de una serie de factores quimiotcticos los cuales pueden ser ~genos o endgenos. Entre los exgenos tenemos por ejemplo las toxinas bacterianas y entre los endgenos el sistema del complemento, elleucotrieno B4 y las citoquinas como la IL-8. Adems de inducir la quimiotaxis, estos compuestos son capaces de promover la activacin leucocitaria estimulando la sntesis y liberacin de productos qumicos como metabolitos derivados del cido araquidnico, enzimas lisosomales, peroxidasas, etc. Esta activacin hace tambin que las clulas fagocticas estn ms activas y expresen mayor cantidad de receptores de adhesin cel~lar y hace que los linfocitos produzcan mayor cantidad de productos y mediadores qumicos estimulantes de la respuesta inflamatoria e inmune.
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Adems de los procesos mencionados con anterioridad, debemos recordar que existen otros procesos muy importantes que tambin hacen parte de la cascada de eventos que suceden durante la inflamacin aguda. Uno de estos es la liberacin del factor de activacin plaquetaria (PAF) el cual es responsable no slo de la activacin de las plaquetas, sino tambin de la promocin de diferentes grados de vaso y broncoconstriccin, la adhesin leucocitaria y plaquetaria, quimiotaxis y degranulacin celular y tambin del proceso llamado estallido oxidativo, consistente en una gran liberacin de sustancias altamente oxidantes responsables tambin de efectos citotxicos importantes a nivel tisular. Debemos recordar que no slo el PAF estimula el estallido oxidativo sino que tambin es producido, estimulado y perpetuado por las diferentes citoquinas y mediadores de la respuesta inflamatoria. Si estos eventos toman un curso elTtico y descontrolado pueden llegar a ser factores promotores y/o desencadenantes de la coagulacin intravascular diseminada (CID).
una reaccin de fase aguda incontrolada que puede llevar al sujeto a SIRS, Shock, DMO y finalmente a la muerte.
Shock
En la antigedad se denominaba shock a un estado de colapso circulatorio el cual casi invariablemente conduca al individuo a la DMO y la muerte. Este consista en un estado hemodinmico caracterizado por presencia de taquicardia, hipotensin, disminucin del llenado capilar, alteracin del sensorio, oliguria y acidosis. Este estado a su vez fue clasificado de acuerdo al mecanismo inicial predominante de injuria tisular en cinco grupos que son: l. Sptico 2. Hipovolmico 3. Cardiognico 4. Anafilctico 5. Neurognico. Cualquiera que sea el tipo de shock que en el organismo se presente y a menos que el insulto inicial no sea lo suficientemente masivo ni rpidamente letal, este proceso tiende a evolucionar en varias etapas. La primera etapa que puede ser denominada no progresiva, es aquella en la cual el organismo activa una serie de mecanismos neurohormonales reflejos con el objetivo de preservar la perfusin y funcin de los rganos vitales. Posteriormente viene una fase progresiva, la cual se caracteriza por una hipoperfusin tisular sostenida y por el comienzo del crculo vicioso de desequilibrio metablico celular y circulatorio a pesar de los intentos de compensacin. Finalmente, si la noxa no es resuelta se llega a la fase ilTeversible del shock, en la cual la lesin celular es tan grave que incluso cuando el tratamiento finalmente logre cOlTegir todos los trastornos circulatorios y hemodinmicos la supervivencia no es posible debido a la lesin tisular a nivel de la membrana celular y mitocondrial. Sin embargo, en la actualidad, este concepto es mucho ms complejo que la simple y aparente inestabilidad hemodinmica. Se ha observado que en la sepsis severa, a pesar de que se realice una reanimacin que cOlTija los parmetros convencionalesCle shock y se logre una aparente estabilidad hemodinmica clsica, la hipoperfusin a nivel microvascular persiste, la reanimacin es insuficiente y el proceso patolgico no se resuelve (4). Desde el punto de vista fisiopatolgico, los modelos estudiados recientemente han mostrado que el fenmeno denominado shock consiste en un proceso nosolgico complejo que sucede en la intimidad de la microcirculacin (2, 4). Se denomina microcirculacin a todos aquellos vasos sanguneos que poseen un dimetro menor de 100 micras de dimetro, es decir arteriolas, capilares y vnulas, lugar donde OCUlTe la liberacin de oxgeno a los tejidos (5). Esta alteracin de la microcirculacin tiene como resultado el desalTollo de hipoperfusin tisular local y sistmica producto de un inadecuado aporte de flujo sanguneo por parte del sistema cardiovascular a los tejidos. Esta alteracin del flujo
Efectos sistmicos de la inflamacin

La respuesta inflamatoria tiene como objetivo la eliminacin de la noxa y la reparacin tisular. Los efectos clnicos de este proceso no son de tipo local nicamente sino que tienen tambin manifestaciones sistmicas, conocidas con el nombre de reacciones de fase aguda, como la fiebre, aumento del sueo de ondas lentas, disminucin del apetito, incremento en la degradacin de protenas, incremento de la sntesis heptica de protenas de fase aguda como son protena C reactiva (PCR), amiloide srico A, el complemento y las protenas de la coagulacin. Los mediadores responsables de estas reacciones son las citoquinas. Las citoquinas son polipptidos producidos y liberados por los leucocitos y otros tipos celulares en respuesta a los agentes infecciosos, inmunes y txicos. Entre estas molculas las ms importantes son IL-l, IL-6 Y TNF. La IL-l acta de forma directa o indirecta a travs de la IL-6 siendo responsables de la fiebre y junto con el TNF de la leucocitosis con o sin neutro filia, con o sin cayademia, y de las reacciones leucemoides. Adems, la IL-l y el TNF son responsables de inducir la proliferacin de precursores de la mdula sea debido al aumento en la sntesis de los factores estimulantes de colonias (CSF). Sin embargo, es importante recalcar que existen procesos nosolgicos que no producen neutrofilia, sino que pueden producir otras alteraciones en los recuentos de los leucocitos como son la linfocitosis y la eosinofilia, o estar en un proceso inflamatorio tan grave que se manifieste por leucopenia y no por leucocitosis. La IL-l y el TNF son los responsables, los estimuladores y los perpetuadores de la activacin leucocitaria, endotelial y fibroblstica. Tambin de regular la liberacin de hormonas de estrs como la corticotropina y los corticoesteroides. Todos estos procesos tienen como objetivo restablecer la homeostasis, pero si estos mecanismos no se encuentran regulados de una forma adecuada en vez de ser protectores, se transforman en peljudiciales para el organismo, llevando al individuo a
sanguneo va a tener como consecuencia un imbalance entre el aporte y la demanda de oxgeno y nutrientes a nivel tisular. Este dficit de perfusin se traduce tambin en una insuficiente eliminacin de metabolitos txicos lo cual tiene como consecuencia la apalicin de trastornos metablicos. Por lo anterior la clula pasa de un estado metablico aerobio a un estado anaerobio con la consiguiente deplecin en la produccin de fosfatos de alta energa, una mala utilizacin de los mismos por parte de los tejidos y un aumento de la produccin de cido lctico con la consiguiente acidemia metablica. Estos sucesos pueden progresar hacia disfuncin mitocondrial, alteracin de la membrana celular y muerte celular. Por tanto, si la alteracin en la perfusin tisular no es corregida y la deuda de oxgeno no es pagada a tiempo, la disfuncin celular y la falla orgnica se volvern irreversibles (4). Es de gran importancia agregar que en cualquier tipo de shock diferente al secundario por sepsis, la intimidad de la microcirculacin no est tan profundamente comprometida y la correccin de todos los parmetros convencionales podra aseguramos una adecuada entrega de oxgeno a los tejidos (4). Sin embargo, en el proceso de shock sptico esto no es cierto, por el contrario es el resultado de mltiples eventos anormales a nivel de la intimidad de la microcirculacin, y la simple reanimacin y correccin de los parmetros hemodinmicos clsicos y convencionales no va a corregir el imbalance aporte-demanda de oxgeno a nivel celular (2-4). Este concepto de disfuncin en la micro circulacin y de distrs mitocondrial ha sido estudiado de manera detallada en varios modelos experimentales con sepsis. En la actualidad se cree que existen mltiples eventos y mecanismos patognicos que ocurren a nivel de la microcirculacin, los cuales son difciles de evidenciar en la prctica clnica. Sin embargo, van a generar hipoxia tisular global, lesin celular panendotelial, activacin de la cascada de coagulacin y sndrome de distrs microcirculatorio y mitocondrial (SDMM) (1, 3,4). El SDMM est descrito en modelos con sepsis en los cuales se ha hecho reanimacin de las variables hemodinmicas convencionales, pero a nivel regioJ;lal y microvascular la disfuncin y alteracin de la oxigenacin persiste (5). Uno de los eventos implicados en la fisiopatologa del shock sptico es la alteracin en la regulacin del flujo sanguneo arteriolar. Cuando hay un cambio en el medio ambiente celular las fibras musculares lisas normalmente pueden responder con la modificacin de la resistencia vascular para regular la distribucin del flujo y as asegurar la entrega de oxgeno. Aqu los endoteliecitos integran y conducen las seales va clula-clula para que esta respuesta sea posible. Sin embargo, en los modelos experimentales con sepsis se ha observado que dicha respuesta est alterada, se produce entonces un trastorno en la regulacin de la resistencia vascular local y una alteracin en la redistribucin del flujo sanguneo a nivel microvascular, lo cual va a producir una anormalidad en el flujo sanguneo, con capilares no prefundidos, con la consiguiente entrega inadecuada de oxgeno a los tejidos
(1). Adems, la liberacin de mediadores vasoactivos anor- . mal genera una respuesta vasodilatadora anormal, la cual se manifiesta como una hipotensin arterial profunda, que va a requerir soporte vasopresor (4). Esto sumado a la lesin endotelial que permite la prdida de volumen intravasctllar hacia el intersticio, va a general un estado de hipovolemia profundo, con presiones de llenado cardacos anormalmente bajos a pesar del esfuerzo por expandir el volumen intravasculal" (4). Otro mecanismo implicado tiene que ver con una alteracin en la distribucin del flujo sanguneo a nivel regional y sistmico (1). En este punto el tejido afectado es capaz de extraer oxgeno de la microcirculacin pal"a continual" su metabolismo. Sin embargo, en este momento ya existe una entrega entica del mismo. En un modelo experimental dicha alteracin del flujo sanguneo produce una prdida de densidad de capilal"es perfundidos con una entrega de oxgeno errtica lo cual conduce a este tejido u rgano hacia la hipoxia tisular teniendo como consecuencia disfuncin de la membrana celular y mitocondrial, constituyndose este evento en un paso clave en la progresin hacia la falla orgnica (1). Posteriormente esta prdida de densidad de capilares perfundidos se extiende a rganos y tejidos lejanos respecto del sitio inicial de inflamacin, lo cual va a producir con el tiempo hipoxia tisular generalizada. Adems se ha visto que la hipoxia tisular local est asociada con activacin de los endoteliocitos, dispara la respuesta inflamatoria sistmica de una forma no controlada, activa la cascada de coagulacin de manera anormal generando las condiciones propicias para el desarrollo de shock refractario y DMO (4). Otro evento implicado en la mala distribucin del oxgeno est relacionado con la oclusin de los capilares durante el desarrollo de la sepsis. Este mecanismo e~ explicado porque durante el desarrollo del proceso sptico se produce alteracin de los leucocitos y hemates, edema de los endoteliecitos y agregacin plaquetaria (1). En este modelo se observ un incremento en el rodamiento leucocitario a las 24 horas, con un trnsito prolongado por la microcirculacin y retencin de stos en los vasos coronarios, dando a entender que esta alteracin en el paso de los leucocitos a tra~s. de los capilares puede explicar en parte la oClusin microvascular (1). A su vez, en el modelo experimental de sepsis, se observ una alteracin en la tapacidad de deformacin de los hemates, con alteracin en la produccin de ON y detencin del flujo sanguneo en estos capilares. Por tanto estos procesos tienen un efecto aditivo en el evento de oclusin microvascular (1). Adems este modelo evidencia el papel que juega la presencia de cogulos anormales por CID en la patogenia de la oclusin microvascular yen la progresin hacia la DMO. La evidencia de este fenmeno es tomada de un modelo' experimental el cual utiliz como tratamiento para la sepsis protena C activada recombinante, la cual tiene como procesos blanco la cascada inflamatoria.y de coagulacin. Parece que la modulacin de estas cascadas por parte de la protena C activada recombinante disminuy la trombosis anormal en
la micro circulacin y la severidad de la CID, reduciendo entonces l mortalidad por sepsis (1-3). Adems, parece que la protena C activada recombinante tiene un efecto modulador de la cascada inflamatoria, disminuyendo la severidad de la SIRS (1-3,6). Otro posible mecanismo implicado en la alteracin del flujo sanguneo parece ser la disminucin profunda y sostenida de la resistencia vascular perifrica. En modelos experimentales al parecer se presenta una alteracin en la respuesta vaso activa de las arteriolas durante la sepsis, al estar expuesto el endotelio a los efectos txicos del LPS. Esta respuesta anormal parece ser mediada por citoquinas como TNF alfa, IL-l y otras, las cuales va a incrementar la sntesis de ON por parte de los endoteliecitos, por medio de la enzima xido ntrico sintetasa inducible (ONSI). El aumento en la expresin de la ONSI aumenta la concentracin de ON plasmtico, generando una respuesta vasodilatadora anormal, sostenida y refractaria a los reflejos vasopresores endgenos (5, 6). Esta respuesta vasodilatadora a su vez produce una disminucin de la resistencia vascular sistmica con posterior hipotensin sostenida, contribuyendo al deterioro en la distribucin del flujo sanguneo a los tejidos, creando un ambiente tisular disxico, propicio para el avance hacia la lesin celular irreversible y la DMO (1). Sin embargo, es importante aclarar que la lesin celular y mitocondfial debida a la disoxia puede presentarse a pesar de que las variables hemodinmicas convencionales estn corregidas, ya que en este momento es claro que en la fisiopatologa del shock y la DMO la alteracin se produce a nivel de la intimidad microcirculatoria durante la captacin y la utilizacin del oxgeno por parte de la mitocondria y la cadena respiratoria. Por tanto es la restauracin de lainicrocirculacin el gran objetivo de la reanimacin y no slo la correccin de la resistencia vascular sistmica y la hipotensin (2). Otro mecanismo implicado en la alteracin del flujo sanguneo a nivel de la microcirculacin est relacionado con cambios en la funcin de la clula endotelial (2). Se ha observado que la accin sinrgica de los eventos descritos anteriormente, en conjunto, hace que se produzca lesin a nivel de los endoteliocitos con su posterior activacin. Esta activacin es local y sistmica, por lo tanto se va a producir cambios en la circulacin tanto local como de rganos lejanos al sitio inicial de lesin. Esto constituye un paso crtico hacia la prdida de densidad de capilares perfundidos en rganos y tejidos en toda la red microvascular, con la consiguiente alteracin en la entrega de oxgeno generalizada (2). La activacin de los endoteliocitos por parte de las citoquinas circulantes produce un' incremento en la expresin de P-selectina, ICAM-l y VCAM-l, las cuales van a estimular la adhesin leucocitaria endotelial. Esta adhesin leucocitaria va a contribuir a mayor alteracin en el flujo microvascular y a potenciar la lesin endotelial. Adems, en este momento se produce mayor liberacin de citoquinas, derivados del cido araquidnico, especies reactivas de oxgeno, proteasas y otras molculas que profundizan an mas la lesin celular
(2). Tambin se ha identificado que durante la alteracin de la funcin endotelial se trastorna tambin la sealizacin celular, mecanismo que normalmente est relacionado con la regulacin del flujo microvascular (2). En individuos sanos, los endoteliocitos transmiten seales clula-clula para regular el tono de las arteriolas precapilares y mantener homogneo el flujo sanguneo microvascular. Durante la sepsis, la sealizacin endotelial se encuentra alterada y dicha regulacin del flujo sanguneo se torna anormal, con la consiguiente mala distribucin del flujo sanguneo en los diferentes lechos de la red microvascular de todo el organismo (2). Otro mecanismo implicado en la alteracin de las variables que regulan el flujo sanguneo ha sido la disminucin de la contractilidad miocrdica. Parece que es debida en parte a un efecto txico directo del LPS sobre las clulas miocrdicas. Esto se evidenci en modelos de ratas con sepsis (2). Adems, la presencia de LPS aumenta la concentracin de TNF alfa, el cual tambin tiene un efecto depresor de la funcin del miocardio (6). Una vez expuesto lo anterior, es claro que el shock es una entidad compleja, la cual tiene como sustrato fisiopato16gico el dao microvascular profundo. An no se tiene completa claridad sobre todos y cada uno de los mecanismos involucrados, aqu hemos revisado algunos, pero suponemos debe haber muchos ms. Sin embargo, es un hecho que el objetivo de la reanimacin y tratamiento del shock debe ser la resucitacin de la microcirculacin, teniendo como rgano blanco el endotelio. Una de las estrategias que han postulado los cientficos para llevar a cabo la resucitacin de la microcirculacin es modular la respuesta inflamatoria a nivel del endotelio. En la actualidad se han realizado estudios para determinar el efecto que puede tener el uso de corticoides en la modulacin de esta respuesta, pero los resultados an son contradictorios. Tambin se han llevado a cabo estudios experimentales con terapia anticitoquinas los cuales estn actualmente en fase III, con resultados preliminares prometedores. Adems se han realizado experimentos con protena C activada, los cuales tambin estn en fase III, y los resultados h'an. mostrado una aparente reduccin en la mortalidad por sepsis, al parecer por su efecto modulador sobre las cascadas de inflamacin y de coagulacin, disminuyendo a su vez la incidencia y severidad de la CID (2, 6). Otra estrategia se basa en el correcto uso de los agentes vasoactivos. En el momento existen estudios que han comparado diferentes molculas como por ejemplo argininavasopresina, norepinefrina y otros en sepsis. Pero en este momento no hay estudios concluyentes y es necesario que se realicen ms estudios bien diseados para poder determinar cules vas opresores son los adecuados para cada caso (2, 6). Se estudi y demostr que la POI2 fue asociada a un incremento en el transporte y entrega de oxgeno, pero en experimentos clnicos fue pobremente ,tolerada debido a la induccin o exacerbacin de hipotensin arterial (5).
Otra estrategia utilizada para mejorar el flujo sanguneo microvascular fue el uso de. molculas como la nitroglicerina y la dobutamina. En varios estudios se reporta que la nitroglicerina acta como una molcula donante de xido ntrico y puede mejorar el flujo sanguneo microvascular. Al mismo tiempo, la dobutamina fue evaluada en estudios clnicos para sepsis severa, la cual increment el transporte y entrega de oxgeno. Sin embargo, en otros estudios, el impacto clnico del uso de estas molculas y su supuesta mejora en la perfusin tisular no est completamente claro (4). Por otro lado se ha demostrado que la resucitacin con volumen es efectiva cuando los mecanismos de autorregulacin del flujo microvascular estn intactos, como es el, caso del shock hipovolmico. En modelos con sepsis este concepto no est completamente claro, debido a la alteracin de dichos mecanismos de regulacin por disfuncin endotelial. Adems, existe controversia entre cules pueden ser los fluidos a utilizar para una adecuada resucitacin (cristaloides vs. coloides) (5). En otros experimentos se ha intentado establecer cules son las condiciones en que est indicado el uso de vasopresores para restablecer la microcirculacin en pacientes con shock distributivo. Para esto se hizo un experimento utilizando vasopresina en modelos animales con shock sptico. Los resultados fueron co~tradictorios, pues se observ que la vasopresina tena efectos benficos en la microcirculacin renal, pero en otros casos tena un efecto deletreo en la microcirculacin intestinal (5). Otros experimentos han tenido como objetivo la enzima ONSi para inhibir su efecto y mejorar la circulacin en los lechos vasculares vulnerables. Estudios experimentales nos han indicado que la reduccin de la expresin en la ONSi puede ser un blanco importante para corregir los defectos hemodinmicos distributivos que se presentan durante el desarrollo de la sepsis (5, 6). En la actualidad no disponemos de un conocimiento completo de la fisiopatologa de la alteracin microvascular y endotelial en el fenmeno shock. Tampoco disponemos de mtodos ideales para reconocer a nivel microvascular dicha alteracin, y mucho menos de una molcula que pueda corregir de manera efectiva este desorden. La tendencia en la
actualidad es llevar a cabo una combinacin de las diferentes estrategias nombradas anteriormente, teniendo en cuenta que debemos individualizar todos y cada uno de los casos que enfrentamos en la prctica clnica. En conclusin, se deben realizar ms estudios que permitan conocer con claridad cules son los eventos a nivel celular implicados en la pato gnesis del shock, disear mtodos para identificar con precisin la presencia de shock a nivel de la intimidad de la circulacin regional y de la microcirculacin, para finalmente realizar una adecuada resucitacin, con la consiguiente disminucin de la incidencia de DMO y muerte.
I
Referencias
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REANIMACiN ,CARDIOPULMONAR BSICA y AVANZADA. ANLISIS CRTICO DE LAS GUAS 2005

Hernando Matiz, MD
Introduccin
El curso de reanimacin cardiopulmonar tiene como objetivo el ofrecer una serie de conocimientos bsicos necesarios para enfrentar el correcto manejo de los pacientes que, con motivo de un padecimiento cardiorrespiratorio agudo, se encuentran en riesgo inminente de muerte. En otros trminos, se trata de ordenar el conocimiento y establecer pautas claras para el manejo del paciente que sufre una prdida de sus funciones vitales, como consecuencia de un paro cardiorrespiratorio. La evidencia cientfica ha corroborado ya las bondades de esta esquematizacin de la teraputica. Strauss y cols, en su libro Evidence Based Acute Medicine hacen referencia a un artculo que estudi las ventajas de realizar la reanimacin cardio-cerebropulmonar con o sin la instruccin sobre dicho ordenamiento del proceso. Encontraron que los pacientes reanimados por personal entrenado tenan menor mortalidad y morbilidad a la salida (AAR 8, NNT 12) (1) que los reanimados por personal sin entrenamiento previo. El sustento bibliogrfico del presente artculo se encuentra en el anlisis y crticas a las recomendaciones de
la Asociacin Americana del Corazn (American Heart Asso-ciation en adelante (AHA) Guas 2005 en Resucitacin Cardiopulmonar y Atencin Cardiovascular de Urgencias, cuyos lineamientos se encuentran en la pgina web de dicha asociacin (www.americanheart. org/cpr). Tambin en el studio del 2005 European Resuscitation Council and International Liaison Committee (ILCOR) on Resuscitation (2005 European Resuscitation Council and International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation. 2005.05.011.
Primer paso: ordene las ideas

Cuando un paciente pierde el conocimiento nuestro proceder debe ser INMEDIATO, SECUENCIAL y ORDENADO. INMEDIATO: Porque "El tiempo es vida". En efecto, basta con 4 minutos de ausencia de perfusin cerebral para que se produzca dao cerebral. (Guas ACLS) (40). SECUENCIAL Y ORDENADO: Porque de la implementacin ordenada de una secuencia de pasos, depende la vida del enfermo.
Anlisis de los cambios ms importantes en las nuevas Guas 2005 de la reanimacin cardiopulmonar y el cuidado cardiovascular de emergencia publicados en Circulation, diciembre 13, 2005 Qu son las Guas 2005?
Son el resultado de la colaboracin internacional de clnicos e investigadores, que se han reunido para evaluar lo ms importante de la ciencia de la resucitacin cardiopulmonar y del cuidado y manejo de la emergencia cardiovascular para alcanzar un consenso, que introduzca cambios mayores en la RCP o confirme las actuales recomendaciones, de tal manera que se conviertan en un mandamiento con autoridad, basadas en la evidencia para que sean acogidas en forma universal. Europeo de Resucita~in, la. "Fundacin E-ardiovascular para el Corazn y la Enf~rmedad Cerebrovascular del Canad y el Consejo Australiano de Resucitacin, quienes por primera vez se reunieron en la abada de Ulstein, Noruega, con el patrocinio de Laerdal Corporation, con el propsito de discutir los problemas de nomenclatura de la reanimacin y estandarizar el lenguaje en relacin con el paro extrahospitalario. PosterioIDente se ampli con la gente interesada en el paro neonatal y el cuidado del soporte avanzado peditrico, la resucitacin intrahospitalaria y la investigacin en todos los campos enumerados. Han transcurrido mltiples reuniones que terminaron con el Consenso 2005 de la Ciencia en la Reanimacin a travs de la evaluacin sistemtica basada en la evidencia que se llam: "El Consejo de la Ciencia en Cuidado Cardiovascular de Urgencia y la Reanimacin con recomendaciones sobre
Qu instituciones componen el Comit que trabaja en las Guas?

Est compuesto por el Comit Internacional de Enlace para la Reanimacin (ILCOR) que desde hace 15 aos comparte con la Asociacin Americana del Corazn (AHA), el Consejo
tratamiento (CoSTR)". Ha sido considerada la ms grande revisin de la ciencia de la resucitacin jams llevada a cabo, que comprometi la colaboracin de los grandes expertos internacionales en resucitacin.
Cules fueron los temas de ms controversia y cules las recomendaciones finales de las Guas 2005?
(Anlisis y crticas de la versin en ingls del informe ILCOR y de las Guas de Resucitacin 2005 de laAHA) publicado en Circulation (Vol. 112, Issue 24. Diciembre 2005)
Qu buscan las nuevas Guas en RCP?

Identificar la secuencia y prioridades de los pasos de la resucitacin que brinden el mayor potencial en supervivencia del paro, para recomendar intervenciones que aseguren un manejo del mismo con caractersticas de gran calidad y de seguridad.
1. Dar primero compresiones cardacas (masaje) o desfibrilar primero en pacientes con paro cardaco por fibrilacin ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso (TVSP)
Como veremos en la Cadena de la Supervivencia de Weinsfeldt y Baker (JAMA 2002, 288: 3035-3038) stos se adelantaron a este cambio cuando postularon las tres fases sobre los cuatro eslabones de la reanimacin: A. Fase elctrica B. Fase circulatoria C. Fase metablica. La AHA dej claro que durante los primeros tres a cuatro minutos de un paciente en paro por FV, el tratamiento inmediato debe ser desfibrilacin. Sin embargo la experiencia dice que el paro extrahospitalario toma 4 minutos o ms en ser atendido (ser des fibrilado) y con una excepcin de un estudio presentado, todos manifestaron beneficio claro que dar masaje antes de la desfibrilacin tiene un mejor pronstico cuando se pasa de 4 a 10 minutos. Otro inconveniente es que cuando se llega a atender un paciente, nadie sabe cuntos minutos lleva en paro. Otros estudios han demostrado que la ventilacin desde un principio en la reanimacin no es necesaria en los primeros minutos del paro por fibrilacin ventricular primaria, con excepcin del paro por asfixia (ahogamiento).
Cul fue la decisin final?
Quines elaboraron las nuevas Guas?

El grupo estuvo compuesto por 281 expertos internacionales quienes evaluaron, a travs de una metodologa establecida, las hiptesis, diferentes tpicos y la investigacin desarrollada en los ltimos cinco aos durante 36 meses de reuniones continuas, basadas en el lenguaje de la medicina basada en la evidencia, el anlisis y la documentacin de la literatura relevante. Todo esto con particular nfasis en que cada uno de los expertos declarara previamente los conflictos de intereses particulares, que por ser ellos expertos, pudieran producir un sesgo a la hora de inclinarse a soportar una recomendacin.
Qu desafos enfrentaron estos miembros?

El trabajar en un tema como el de la resucitacin, campo relativamente nuevo en la medicina, lo que hace que los datos epidemiolgicos y estadsticos sean escasos e incompletos, por lo tanto falta un nivel alto de evidencia para recomendaciones. Que gran cantidad de investigacin en reanimacin se basa en experimentacin animal, cuya extrapolacin a humanos debe hacerse con mucha precaucin. Que no obstante los esfuerzos para preparar personal de salud y legos, la tasa de supervivencia en el paro contina extremadamente baja (por debajo del 6%) lo que hace difcilllevar a cabo estudios que demuestren la supervivencia a largo plazo, para evaluacin por ejemplo de cambios neurolgicos postparo.
Por qu el informe AHA es algo diferente del Consenso Europeo?

Porque a pesar de todo los esfuerzos de unificacin de conceptos, hubo grandes divergencias, por ejemplo en el tpico de la respiracin y otros. Segn Douglas Chamberlain del Comit Europeo: "Nadie tiene el monopolio de la sabidura, conocimiento o experiencia", por lo que se espera un mayor consenso para las Guas 2010.
Se acord dar primero masaje entre 1,5 a 3 minutos antes de intentar la desfibrilacin para el paro ocurrido fuera del hospital (no hubo consenso en el paro intrahospitalario) para la FV o la TVSP, cuando la atencin se presta despus de los 4 o 5 minutos de iniciado el paro. Sin embargo no hubo consenso en cuanto a tiempo de masaje antes de la desfiQ~ilacin. Por lo -tanto se estableci que en esa fase circulatoria (4 a 10 minutos) se debe dar masaje primero antes de la desfibrilacin. Se discutir ms adelante. en la cadena de la supervivencia la razn.
2. Cul es la relacin ideal compresin/ventilacin en un adulto, un nio, un lactante y un neonato?

Describen las nuevas Guas 2005 que este fue uno de los puntos de mayor controversia. Como se discuti ya, la tasa de supervivencia del paro es baja 6%) an en las manos mejor entrenadas pero sabemos que el uso pblico de la desfibrilacin externa automtica (DEA) cambi estas cifras a
7 I REANIMACiN CARDIOPULMONAR BSICA y AVANZADA. ANLISIS CRTICO DE LAS GUAS 2005
49 a 74% cuando se daba primero RCP temprano y DEA temprano. No hay, segn las Guas, razn q~e justifique dar la relacin actual de 15:2 ni tampoco se ha demostrado que el masaje frecuente y prolongado sea deletreo. Tambin ha sido demostrado que en la reanimacin corriente dejamos al paciente sin masaje aproximadamente de 14 a 16 segundos para dar respiracin y estudios actuales tambin han demostrado que los resultados no son mejores si slo se comprime y no se ventila. Algunos estudios tambin demostraron que normalmente se da mucha ventilacin a las vctimas y este problema era an mayor en pacientes intubados. La hiperventilacin est asociada con un aumento de presin intratorcica y por lo tanto disminucin de la presin de perfusin coronaria y cerebral y esto naturalmente disminuye la tasa de supervivencia. Sin embargo se acord nuevamente que era mejor dar compresiop.es que ventilaciones (si no se quiere dar ventilacin), con la excepcin del paro por asfixia y el paro prolongado.
Cul fue la decisin final en la relacin compresin! ventilacin?
a. 150-200 J para desfibrilador bifsico de onda truncada o, b. 120 J para desfibrilador bifsico de onda rectilnea c. Se demostr que dar las mismas descargas de 200 J, bifsico era lo mismo que dar una descarga monofsica de 360 J Y adems que repetir choques a dosis mayores podra ocasionar, como se ha reportado con 360 J, bloqueos auriculoventriculares y otras arritmias. Entonces se recomienda dar dosis repetidas con las mismas descargas. La autorizacin de descarga monofnica es til es nuestro pas, donde nos tomar tiempo, cambiar nuestros desfibriladores de monofsicos o bifsicos.
4. Vasopresina O adrenalina en el manejo del paro?

No obstante el uso frecuente de la epinefrina no se demostr que fuera superior a la Vasopresina en cuanto a aumento de supervivencia intraparo, a las 24 horas o a la salida del hospital. Es decir que se puede utilizar una u otra y ste probablemente ser un punto de discusin para las Guas 2010.
Se acord dar 30 compresiones y 2 ventilaciones (30:2) en adultos y que para evitar confusiones especialmente en los legos se deba dar tambin la misma relacin en la edad de lactante a nio. ' Sin embargo, tambin se acept que-si dos proveedores con experiencia atienden un nio, se podran dar 15:2. Igualmente para nios despus del mes de nacidos se recomienda 15:2, nios de 1 a 30 das 3: 1.
5. Qu recomendaciones en el manejo del paciente postparo?

Infortunadamente no ha habido investigacin que demuestre cul es el manejo ideal en el paciente en el perodo postparo. Algunos estudios han demostrado mejores resultados en cuanto al estado neurolgico residual postparo, si se practica hipotermia en sobrevivientes comatosos despus del paro por FV, lo cual ya vena siendo demostrado aos atrs; Pero no hay conclusiones definitivas en este aspecto en el paro intrahospitalario en FV o con otros ritmos.
3. Dar un nico choque o tres choques escalonados consecutivos para FV?

Las Guas 2000 no daban suficientes razones para dar las tres descargas escalonadas. Se consider que hacer esto requera interrupcin mayor y frecuente del masaje cardiaco y que si se daba un solo choque eficaz con desfibrilacin bifsica era suficiente o monofsica de 360 julios.
Entonces cuntos choques se deben dar?
Un resumen para recordar

Como conclusin, las nuevas Guas recomiendan con mucho nfasis dar compresiones fuertes y seguidas (100 por minuto) procurando en lo posible no interritI'Q-pirlas. De acuerdo al tiempo del colapso (O a4 minutos) primero desfibrilar y despus dar masaje cardao, pero debe ser 30:2. Si ms de 4 minutos, dar prim~ro masaje de 1,5 a 3 minutos antes de desfibrilar. / Se unificaron las relaciones 30:2 para todas las edades en el lego y se cambi la relacin 3: 1 y 5: 1 en lactantes y nios por 15:2. En nios de 1 a 30 das, se recomienda 3: 1. Se acord dar 1 solo choque elctrico seguido de masaje cardiaco 30:2 por 5 ciclos (2 minutos), de tal manera que desaparecen los 3 choques escalonados seguidos. Se unific;rron las cargas elctricas segn el tipo de desfibrilador (monofsico o bifsico); nos ensearon que no debe haber diferencia entre adrenalina o vasopresina y se dieron recomendaciones sobre el nunca bien estudiado e ~nvestigado manejo del paciente en el perodo postparo.
Se lleg al consenso de recomendar un solo choque elctrico con prctica inmediata de RCP sin ni siquiera chequear pulso hasta que se completaran los cinco (5) ciclos de masaje (2 minutos) en la relacin 30:2. Debe entonces notarse que el reanudar la RCP por 2 minutos es nuevo ya que tambin se ha demostrado que an despus de las desfibrilaciones cuando el paciente tiene un ritmo diferente a la FV, este ritmo de circulacin espontnea es deficiente por lo cual se recomienda siempre continuar con masaje postdesfibrilacin aun as se observe por ejemplo ritmo sinusal.
Qu energa debemos aplicar en el nico choque inicial?
Segn ellos tambin fue difcil establecer qu tanto aplicar en el primer choque pero sin embargo se recomend dar choques de la siguiente manera:
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Reanimacin cardiopulmonar
La cadena de la supervivencia
Es una comparacin til que se ajusta a los anteriores pasos de nuestro proceder inmediato, secuencial y ordenado, que nos ofrece el mejor enfoque teraputico para las personas que presentan un episodio de muerte sbita de origen cardiaco. As que la supervivencia depende de una secuencia de acciones crticas que si es descuidada u olvidada afectar la supervivencia ante un paro cardiaco. sta fue esbozada por primera vez por Peter Safar en 1968, quien muri recientemente y es considerado el pionero de la reanimacin cardiopulmonar. Esta cadena de supervivencia se compone de varios eslabones que deben ser tomados en cuenta por igual. Porque si algn eslabn de la cadena se rompe, es decir se olvida, la tasa de supervivencia ser muy baja o nula. Esta cadena se ha considerado el patrn de oro para evaluar la eficiencia del manejo del paro (figura 1).
Primer eslabn
respiraciones de rescate. Posteriormente evaluar el pulso carotdeo y si no se encuentra colocar las manos encima del trax del paciente y dar compresiones torcicas alternando 30 compresiones/2 respiraciones por 5 ciclos (2 minutos).
Tercer eslabn
Desfibrilacin precoz con el desfibrilador externo automtico (DEA) que se solicit en el paso 1.
Cuarto eslabn
Atencin cardiopulmonar avanzada precoz.
Cadena de la supervivencia modificada (figura 2)

La ARA ha adoptado la tradicional Cadena de la Supervivencia en las recientemente publicadas Guas 2005. Queremos resaltar en este libro el modelo de Cadena de la Supervivencia de Weisfeldt y Becker, publicada en JAMA 2002,288: 3035-3038, quienes proponen un modelo con importantes implicaciones clnicas que nos permiten una mejor comprensin de las diferentes cuatro fases del paro cardiaco, as como la intervencin teraputica apropiada, teniendo en cuenta la progresin fisiopatolgica del desorden, con el fin de alcanzar una mejor supervivencia. No nos explicamos, por qu las nuevas Guas 2005, no le dan importancia a esta modificacin si fue base de los cambios propuestos en desfibrilacin y otras modificaciones en el masaje cardaco. Estos adoptan los mismos cuatro eslabones pero describen sobre estos, tres fases: 1. Fase elctrica
Acceso precoz a la vctima que comprende: la determinacin del estado de conciencia al llamado, luego, pedir ayuda y solicitar un desfibrilador externo automtico (DEA) o un desfibrilador manual. '
Segundo eslabn
Reanimacin cardiopulmonar bsica que comprende: inicialmente determinar si el paciente respira abriendo la va area, es decir extendiendo el cuello, luego aplicar el MES (Mirar, Escuchar, Sentir la respiracin) y luego aplicar dos
Acceso temprano
RCP
temprano
Desfibrilacin temprana
Soporte avanzado
Figura 1. La cadena de la supervivencia.
7/ REANIMACiN CARDIOPULMONAR BSICA y AVANZADA. ANLISIS CRTICO DE LAS GUAS 2005
\ ,-
. - FASE CIRCUI..ATORIA
.
FASE METABtlCA "

,
Acceso temprano
RCP
temprano
Desfi bri lacin temprana
Soporte avanzado
Figura 2. La cadena de la supervivencia modificada. Fuente: Weisfeldt y Baker, JAMA 2002; 288: 3035-3038.
2. Fase circulatoria 3. Fase metablica.

1. Fase elctrica
Comprende los primeros 4 minutos una vez el paciente colapsa. La terapia apropiada en esta fase es la desfibrilacin. Durante la fase elctrica el tratamiento importante es la desfibrilacin temprana. Sabemos que la eficiencia del choque elctrico disminuye con el tiempo (7 a 10% menos de sobrevivencia por cada minuto que el paciente est en fibrilacin ventricular). Despus de 20 minutos de fibrilacin sostenida, la restauracin de un ritmo de perfusin miocrdica es rara. La desfibrilacin es entonces til y efectiva si se aplica dentro de los 5 primeros minutos del paro sucedido en el rea prehospitalaria. En el rea hospitalaria se supone que debe efectuarse en ms o menos 3 minutos.
2. Fase circulatoria
una vez se haya hecho masaje por 1.5 a 3 minutos, lo que ha mostrado que mejora la supervivencia. Se supone, el masaje en este momento lava los productos del metabolismo anaerbico y factores metablicos adversos que impiden la oxigenacin a los tejidos isqumicos y repone ATP a la clula miocrdica.
3. Fase metablica
Va desde los 4 a los 10 minutos. La restauracin de una actividad elctrica organizada, como por ejemplo, ritmo sinusal, no necesariamente resulta en una contractilidad ventricular adecuada. Estudios en animales han demostrado que perodos prolongados de fibrilacin ventricular no tratada, tiene mejores resultados si 2 a 5 minutos de masaje cardaco son aplicados antes de la des fibrilacin, lo cual tambin recomiendan las Guas 2005. En esta fase es mejor, promover la oxigenacin al corazn y al pulmn a travs del masaje cardiaco (compresin torcica y ventilacin) y dejar la des fibrilacin para ms tarde,
Se cuenta aproximadamente a los 10 minutos despus de iniciada la fibrilacin ventricular, que se acompaa de perodos prolongados de isquemia tisular y semeja un estado sptico, ya que se encuentran en la circulacin endotoxinas, factor de necrosis tumoral, citoquinas y radicales libres, as como metabolitos anfipticos que deprimen la cOll!Iactilidad miocrdica. Si comprendemos mejor el modelo,-,propuesto, estamos en mejores condiciones para dirigir nuestras intervenciones teraputicas durante la reanimacin. As que en la fase elctrica el tratamiento/de eleccin es la desfibrilacin ojal con desfibriladores de onda bifsica. Durante la fase circulatoria, aplicar maniobras de resucitacin que permiten un retomo venoso adecuado y movilizacin de productos txicos del metabolismo del msculo isqumico y luego desfibrilar. Tambin intervenciones farmacolgicas para elevar el dintel de fibrilacin ventricular con Amiodarona y/o drogas vasoconstrictoras como epinefrina y vasopresina. Asimismo, las nuevas Guas 2005 promueven la hipotermia durante la fase metablica y postresucitacin, que se ha demostrado mejora la supervivencia inmediata y a largo tiempo del paro con un mejor e~tado neurolgico residual.
115
la evaluacin primaria. El inicio del proceso de reanimacin

Propsito
Con la estrategia de Evaluacin Primaria buscamos: 1. Comprobar el estado de conciencia del enfermo. 2. Proporcionamos ayuda, y 3. Iniciar el proceso de reanimacin bsica mientras llega la ayuda.
Comprobacin del estado de conciencia del enfermo

1. Llame al enfermo por su nombre La probabilidad de que usted sepa el nombre de alguien que sbitamente pierde la conciencia es muy baja, sobre todo en ciudades grandes. Dgale: Seor! o Seora!. .. Qu le pasa? (figura 3).
Figura 4a.
Figura 4b.
Figura 3.
Figura 4c.
2. Mueva suavemente al paciente Establezca un contacto tctil con el paciente. Haga presin suave sobre los hombros. No lo llame moviendo el cuello (puede tener lesin cervical).
Interpretacin
Variante callejera
Si el escenario es en la calle o cualquier otro sitio fuera de una institucin de salud, Bu:sque Ayuda antes de iniciar cualquier maniobra de reanimacin. Si olvida esta recomendacin, se encontrar media hora despus, desesperado, dando masaje cardaco y respiracin artificial a un paciente en paro, y rodeado de curiosos cada uno de los cuales le ofrece su propia interpretacin y recomendacin y adems, estorba! En muchas ciudades existe un nmero directo, generalmente de 3 cifras, dispesto a responder las solicitudes de ayuda. En Bogot es el 125. Consiga el de su ciudad (_). Cruz Roja: 132. Nmero Nacional: 123. Cuando pida ayuda: 1. Identifquese por su nombre y profesin, cuntele, si sabe reanimar.
Si el paciente no responde (habla o se mueve), pero tiene pulso y respira, pngalo en posicin de rescate y evale si necesita atencin adicional (figura 4a, b, c). Si el paciente no responde y no respira, considere que se encuentra frente a un caso de paro cardaco.
Proporcinese ayuda: Llame o haga llamar por telfono solicitando ayuda y pidiendo un desfibrilador externo automtico (CEA) (figura 5)
2. Extienda el cuello y levntele la mandbula desde el men~ tn. Con esta maniobra se eleva el piso de la boca y se impide la obstruccin por la lengua (figuras 7 y 8). OJO! Si sospecha lesin de columna cervical solo levante la mandbula inferior, NO MOVILICE EL CUELLO (figura 8: subluxacin de la mandbula).
Figura 5.
2. De el grupo etario de la persona en paro. No es necesario ser preciso, con referir si es un adulto un nio basta. Si son varias vctimas avise! Se consideran nios hasta la pubertad. 3. Diga la ubicacin exacta en donde puedan encontrarlo. Evite decir que se encuentra en el centro comercial de tal sitio. De el sitio lo ms preciso posible en el edificio. De un nmero telefnico o su nmero celular. 4. Pida que le traigan un desfibrilador externo automtico (DEA). No cuelgue el telfono hasta que el operario lo ordene, una vez l ha chequeado nuevamente los datos.
Figura 6.
Variante "Hospital"
Active el "Cdigo Azul" de su institucin. Pida que vengan a ayudarle!
Cdigo azul
Organice en su servicio la forma cmo el personal va a ayudar en una situacin de emergencia. Si an no lo ha hecho pdale al primero que pase, sea enfermera(o), auxiliar, mdico(a) que le consiga el "carro de paro".
Recuerde, ahorrar tiempo salva vidas (2) (Nivel de Evidencia 1a)
Inicie la reanimacin siguiendo el A, B,
e, D.
Figura 7.
A
La nemotecnia es de laAHA, para recordar AIRWAY (A) que significa VA AREA. La accin a realizar aqu es DESPEJAR LA VA AREA, extendiendo el cuello. 1. Coloque el paciente en posicin supina, (figuras 6 y 7 extendiendo el cuello).
B
Para la AHA, la B significa BREATHING y a nosotros nos debe recordar la RESPIRACIN. En esta etapa el proce'so es: 1. Mire, Escuche y Sienta (haga el MES) la respiracin de la vctima. Acrquese, utilice sus sentidos y mire el trax. Si con esto no comprueba respiracin espontnea, el paciente est en paro. Permtase entre 5 y 10 segundos para constatado (figura 9).
117
Figura 9a.
Figura 8.
Figura 9b.
Figura 9.
2. Provea al paciente de 2 respiraciones de rescate. Estas deben ser suaves pero firmes y profundas, con una duracin de 1 segundo en la insuflacin y con el tiempo suficiente entre ellas para permitir una exhalacin completa boca a boca o con aditamentos para la va area: escudo facial, mscara facial o bolsa-vlvula-reservorio (figuras 9a, b, c). Recuerde constatar que efectivamente hay paso de aire. Para ello fjese en el trax de la vctima y mire si ste sube con las insuflaciones. Si no evidencia paso de aire, vuelva al paso anterior (A), extendiendo nuevamente el cuello y sub luxando la mandbula. 3. Busque cuerpos extraos en la va area y si los encuentra, extragalos. Recuerde que tambin puede dar respiracin boca a nariz (figura 9).
Figura 9c.
7 I REANIMACiN CARDlOPULMONAR BSICA y AVANZADA. ANLISIS CRTICO DE LAS GUAS 2005
e
Para nosotros C es CIRCULACIN para la ARA: CIRCULATION. El objetivo aqu es asegurar el soporte circulatorio. En esta etapa, siga tambin el proceso de Evaluacin - Accin. EVALUACIN: Busque en su paciente signos de circulacin. 1. Si su paciente est respirando, deglutiendo, movindose tosiendo pero est inconsciente, probablemente tiene una actividad cardiaca "suficiente". Pngalo en posicin de rescate y contine evalundolo. 2. Busque el pulso carotdeo y constate su presencia o ausencia pero no se demore ms de 10 segundos: Coloque sus dedos a nivel del borde superior de la manzana de Adn y deslcelo lateralmente hasta el borde anterior del msculo esternoc1eidomastoideo; si no encuentra all el "pulso", acepte que no hay actividad cardiaca, pase a la Accin (figuras 10 y 11). Permtase entre 5 y 10 segundos para constatar si hayo no hay pulso.
3. NO le ensee a la persona lega a buscar pulso, dgale que' inicie masaje cardiaco 30:2. La persona lega reconoce pulso en 10% de las personas que no tienen pulso (pobre sensibilidad) y no encuentran pulso en 40% de las personas que si tienen pulso (pobre especificidad). ' 4. De todas maneras trate de no suspender el masaje por ponerse a buscar pulso. Cambie roles con el otro re animador a los 2 minutos. Accin: Inicie el masaje cardaco. Para ello: 1. Arrodllese junto a la vctima, de tal manera que su ombligo y la lnea intermamilar del paciente queden en lnea (figura 12).
Figura 10. Figura 12.
Figura 11.
2. Ponga sus manos sobre el tercio inferior del esternn, utilizando nicamete las eminencias tenar e hipotenar (taln de las manos). No se apoye sobre la apfisis xifoides, ni apoye las palmas de las manos. Entrelace los dedos de las manos (figuras 13, 14 y 15). 3. Utilice todo el peso del cuerpo: Codos rectos y hombros perpendiculares al trax del paciente. La recomendacin es presionar con la fuerza suficiente para "hundir" el trax 4-5 cm. Esto es difcil de medir. Si est acompaado, haga que su compaero palpe el pulso carotdeo, es la mejor forma de verificar que el masaje est siendo efectivo (figuras 16 y 17). 4. Realice 100 compresiones por' minuto, ni ms ni menos. 5. Alterne 30 compresiones con 2 insuflaciones, (30:2).
119
Haga el 30:2 estando solo o acompaado, durante 5 ciclos o 2 minutos sin parar y sin toca,r pulso. Toque pulso solamente despus de los 5 ciclos.
Figura 13.
Figura 16.
Figura 14.
Figura 17.
D
Tiene ritmo desfibrilable
"
Para nosotros D es Desfibrilacin para ellos Dejibrilation. El objetivo aqu es conegir eventuales trastornos del ritmo cardaco y supone que le ha llegado un desfibrilador externo automtico
De un choque elctrico de 150 a 200 J bifsico o 360 monofsico y reinicie inmediatamente masaje 30:2 por 5 ciclos, si no han pasado ms de 4 minutos del colapso (figuras 18, 19,20 Y 21).
No tiene ritmo desfibrilable
Figura 15.
Reinicie inmediatamente masaje por 5 ciclos, chequeando el ritmo hasta que llegue la ayuda avanzada o el paciente comience a moverse (ver Algoritmo 1 - Proveedor BLS Adultos, p. 76).
Figura 18.
Figura 21.
Instrucciones para el manejo del DEA
Nota: Mire el algoritmo No. 6 para el uso del desfibrilador externo automtico (DEA)
Evaluacin secundaria: A, B, C, D
De qu se trata?
Es un proceso de revisin, secuencial y ordenado de la condicin del paciente. En esencia, reproduce la secuencia de la evaluacin primaria, profundizando en ciertas acciones. Es un proceso de optimizacin del A, B, C, D -"Plimario".
Qu es optimizar?
Figura 19.
La optimizacin consiste en volver a revisar el A, B, C, D y agregar algunos elementos para apoyar la supervivencia del enfermo. Los principales agregados son: Inserte un tubo orotraqueal, mascarilla larngea o combitubo (asegure la va area). Utilice un respirador manual inicialmente y si tiene un respirador mecnico colquelo despu~. Administre oxgeno al tOO%. Canalice una vena a.ntecubital. Monitorice los signos vitales. Complete el examen fsico. Procure obtener una historia clnica o informacin adicional sobre antecedentes (lo anterior se describir en forma separada ms adelante, as como el manejo avanzado de la va area. i Trate de hacer un diagnstico!
Evaluacin primaria, un resumen para recordar

Frente a la sbita cada o prdid?- del conocimiento de una persona, siempre se debe constatar el estado de conciencia llamndola y estableciendo un contacto fsico.
Figura 20.
121
De haber una respuesta insatisfactoria o no haberla, se recomienda activar el sistema de emergencia, asegurndose de entregar adecuadamente los datos de ubicacin exacta, solicitando un desfibrilador externo automtico. Si est en un medio hospitalario, trace los mismos objetivos. Recuerde que el tiempo es oro, o mejor en este caso, el tiempo es vida. Mientras llega la ayuda, empiece a trabajar. Ponga en marcha la cadena de la supervivencia.
Puede usar tambin mscara larngea o cambitubo.

B
Secundaria: Aumente la calidad ventilatoria y no olvide: Oxigeno a1100%. Recuerde que cuando ya tenga asegurada la va area (intubacin) puede ventilar a su paciente a una frecuencia de 8 a 10 ventilaciones por minuto haciendo caso omiso de la relacin 30:2. No pare la compresin!
Cadena de la supervivencia
A
e
Secundaria: Recuerde los cuatro pasos ... Pulso: de no tenerlo inicie masaje. Monitorcelo. Obtenga un acceso intravenoso.
D
Verifique la permeabilidad de la va area. Para ello, procure que su paciente est en posicin supina y levntele la mandbula desde el mentn. OJO con la lesin de columna cervical.
B
Secundaria: Trate de establecer un diagnstico diferencial.
ALGORITMOS
Qu son?
Mire, escuche y sienta (MES) la respiracin de la vctima. Si no lo logra, sospeche que no respira y proceda a dar dos insuflaciones de rescate. Acte suave, firme y profundo, 2 veces. Djelo exhalar!, es decir retire su boca. Si su "hlito vital" no entra a los pulmones (del paciente) vuelva al paso A y revise de nuevo. Si no logra insuflar pulmones, sospeche que el paciente ~iene una obstruccin de la va area. De una respiracin de 1 segundo y espiracin de 1 segundo.
Los algoritmos son una secuencia ordenada de pasos tendientes a organizar el manejo de problemas especficos del paciente en paro cardiorrespiratorio. Las evaluaciones primaria y secundaria son recomendaciones generales aplicables a todo paciente con signos de colapso. Los algoritmos, en contraste, se caracterizan por ser especficos para cada arritmia.
Una aclaracin
e
Busque el corazn del paciente. Si no se mueve, busque el pulso carotdeo y si no lo encuentra: Arrodllese para practicar masaje cardaco a la vctima. Estire sus brazos, entrelace las manos y presione el trax del paciente (mitad inferior del esternn), usando el taln de una de sus manos. Mantngase a 100 por minuto. No olvide la respiracin, utilice 30:2 (30 compresiones por 2 ventilaciones). Recuerde que la relacin 30:2 la debe usar tanto cuando est solo como cuando este acompaado. Lleg el Desfibrilador. Pare inmediatamente lo que est haciendo y proceda a activarlo, ya sea el DEA o el desfibrilador convencional.
D
Por razones de organizacin de las ideas, los algoritmos se presentan como "entidades separadas". Sin embargo, vale aclarar que el proceso de reanimacin es uno solo y por tanto constituye una secuencia integral de EVALUACIN - ACCIN. En ese sentido, la secuencia ser siempre: 1. Evaluacin. 2. Algoritmo especfico. 3. Manejo o tratamiento. Nota: Los algoritmos universales que se presentap han sido analizados y modificados de los diferentes libros de"reanimacin, incluyendo como se menciono en la introduccin, las recomendaciones de la Asociacin Americana del Corazn (AHA) y las modificaciones e las nuevas Guas AHA-2005 e ILCOR 2005.
Advertencia
30:2 la debe usar tanto cuando est solo como cuando este acompaado. Lleg el Desfibrilador. Pare inmediatamente lo que est haciendo y proceda a activarlo, ya sea el DEA o el desfibrilador convencional.
Evaluacin secundaria, un resumen para recordar

A
Secundaria: Intbelo, y verifique la posicin del tubo. " Que est en la trquea, no en el esfago! (Verifique los 5 puntos)
Es necesario aclarar que las nuevas Guas 2005 redujeron los algoritmos de manejo de lOa 7 de la siguiente manera: Algoritmo N 1. Proveedor BLS adulto. Algoritmo N 2. Bradicardias. Algoritmo N 3. Paro cardaco con ritmos sin pulso que comprenden: fibrilacin ventricular, actividad elctrica sin pulso, taquicardia ventricular sin pulso y asistolia. Algoritmo N 4. Taquicardias con pulso que comprende: fibrilacin y flutter auricular, taquicardia supraventricular
de reentrada nodal, taquicardia atrial mliltifocal o ectpica, taquicardia de la unin AV y taquicardia ventricular monomrfica y polimrfica. Algoritmo N 5. Desfibrilacin externa automtica (DEA).
Algoritmo N 6. Sndrome coronario agudo. Algoritmo N 7. ACV. Proveedor BLS adulto, que se utiliza como algoritmo universal para el resto de los que siguen y nos seala una secuencia ordenada a seguir.
Sin movimiento y sin respuesta
2
LLame al 125-132 o al nmero de Emergencia y pida un DEA o envi al segundo rescatista (si lo hay) para hacerlo
A B
Proveedor BLS
3
Abra la va area y verifique la respiracin
4
Si no respira de dos respiraciones de rescate que hagan subir el trax de 1 segundo de duracin cada una
5
'""'-_ _ _ _ _ _ _ _. .
Si no hay respuesta chequee el pulso: permtase 10 segundos ~
Si tiene pulso
5A
- -------------------De una respiracin : cada 5 a 6 segundos y
I I I
busque pulso cada 2 minutos
----------
De ciclos de 30 compresiones por 2 respiraciones hasta que llegue el DEA, llegue la ayuda avanzada o la vctima comience a moverse Comprima el trax fuerte y rpido (100 por minuto) y deje que vuelva a su posicin normal. No trate de interrumpir las compresiones
7
Llega el DEA o el desfibrilador
'.
.- ............................. .
9
J
Desfibrilable
No Desfibrilable
10
De una descarga y reanude RCP inmediatamente por 5 ciclos
Reanude la RCP por 5 ciclos, chequee el ritmo cada 5 ciclos, contine soporte hasta que llegue la ayuda avanzada o la vctima comience a moverse
NOTA: Los cuadros de lnea punteada corresponden a lo que debe hacer el proveedor BLS pero no la persona lega.
Algoritmo 1. Proveedor BLS Adulto. Algoritmos AHA con modificaciones (no hay traduccin oficial al espaol) a la fecha junio 2006.
123
Bradicardia
Frecuencia cardaca por debajo de 60 latidos minuto o pulso inadecuado para la condicin clnica
2
*Mantenga va area abierta. Apoye la respiracin cuanto sea necesario. *De oxgeno *Monitorice e identifique ritmos, tensin arterial, oxlnetra *Establezca acceso venoso
3
Signos o sntomas de mala perfusin causada por la bradicardia? Por ejemplo: estado mental agudamente alterado, dolor torcico en curso, hipotensin u otros signos de shock
4A
Perfusin adecuada: Perfusin pobre
4
~
[ Observe / Monitorice
....................:........................
RECORDATORIO *Si se desarrolla paro sin pulso vaya al algoritmo de actividad elctrica sin pulso *Busque y trate posibles factores contributorios: Hipovolemia Hipoxia Hidrogeniones (acidosis) Hipo-hipercalemia Hipo-hiperglicemia Hipotermia Txicos Taponamiento cardaco Tensin pneumotrax Trombosis (coronaria) Trombo embolismo pulmonar Trauma
Preprese para marcapaso transcutneo; Use sin demora para bloqueos de alto grado (tipo AV de segundo grado Mobitz II o bloqueo AV de tercer grado Considere Atropina 0.5 mg IV mientras espera el marcapaso; puede repetir hasta una dosis total de 3 mg. Si inefectivo, ap,lique marcapaso. Considere Epinefrina ( 2 a 10 microgramos minuto o Dopamina 2 a 10 microgramps minuto) en infusin mientras espero el ',_ marcapaso o si el marcapaso es inefectivo
5
Preprese para marcapaso transvenoso Trate causas contributorias Considere interconsulta especializada
Algoritmo 2. Bradicardias.
1
Paro sin pu.lso. Algoritmo BLS : pida ayuda y de RCP Administre oxgeno si lo tiene. Conecte monitor/desfibrilador cuando lo tenga
3 4
,
,
Desfibrilable
2
Chequee el ritmo. Ritmo desfibrilable?
No desfibrilable
.aaa.aCQa.aeaaD.a
D.D.a.D~
"lIaaBallaamaaallD
Fibrilacin ventricular taquicardia ventricular
I
1
Asistolia Actividad elctrica sin pulso
De un choque. -Desfibrilador bifsico manual: (120 a 200 julios) -DEA segn carga -Monofsico 360 julios Reanude RCP inmediatamente
De 5 ciclos de RCP
5
Chequee el ritmo Ritmo desfibrilable?
............................
Reactive nuevamente RCP durante 5 ciclos Cuando tenga va endovenosa o intraosea lista administre un vasopresor : *Epinefrina 1 mg IV/lO Repita cada 3 a5 minutos o *De una dosis de vasopresina 40 unidades IV/lO Para reemplazar la primera y segunda dosis de Epinefrina *Considere Atropina 1 mg IV/lO para asstole o actividad elctrica sin pulso lenta.
Contine RCP mientras el desfibrilador se carga De una descarga *Aparato bifsico manual como arriba (Igual al primer choque o mayor dosis) *DEA segn carga del aparato *Monofsico de 360 julios Reactive nuevamente RCP despus de la descarga Si tiene una va venosa o area de drogas vasopresoras durante la RCP (Antes o despus del choque) Epinefrina 1 mg IV/10 Repita cada 3 a 5 minutos o Puede dar una dosis de vasopresina 40 unidades IV/lO para reemplazar la primera o segunda dosis de EPINEFRINA
De 5 ciclos de RCP
12
..... ?~..... ~
..................................rJII
8
Contine RCP mientras el desfibrilador se carga De una descarga *Aparato bifsico manual (Igual al primer choque o mayor dosis) Nota: si desconocido use 200 julios *Use el DEA segn carga *Monofsico de 360 julios , Reactive nuevamente RCP despus de la descarga *Considere antiarrtmicos; administre durante la RCP (Antes o despus del choque): *Amiodarona 300 mg IV/lO 1 vez, entonces considere adicionalmente 150 mg IV/lO de la misma droga por una vezo *Lidocaina (1 a 1.5 mglkg primera dosis, y luego 0.5 a 0.75 mglkg IV/JO mximo 3 dosis o 3mglkg) *Considere Magnesio dosis de carga 1 a 2 g lV/lO para torsin de puntas Despus de 5 ciclos de RCP vaya al numeral 5
*Si hay asstole vaya al numeral 10 *Si hay actividad elctrica chequee los pulsos y si no hay pulso vaya al numeral 10 Si el pulso est presente comience cuidado post-resucitacin
Desfibrilable
No Desfibrilable
~a .1111 q a 11 ...... g a 11 a a a ~.J.' 811 all
Durante la RCP
*Comprima fuerte y rpido ( lOO por minuto) *Rotense las personas que dan masaje cada 2 *Asegrese que el trax vuelva a su posicin minutos cuando se chequea el pulso *Evite interrupciones durante el masaje cardiaco *Busque y trate causas posibles: 6 H-6 T *De un ciclo de RCP: 30 compresiones por dos respiraciones *Hipovolemia *Durante 5 ciclos durante 2 minutos *Hipoxia *Evite la hiperventilacin *Hidrogeniones (acidosis) *Asegure la va area y confinne su posicin *Hipo-hipercalemia *Una vez la va area ha sido asegurada los rescatadores *Hiper-hipoglicemia *Hipotennia des continan los ciclos de 30 por 2.-Dan compresiones continuas de 100 por minuto sin pausa para respirar *Txicos (intoxicacin tabletas) Intercalando 8 a 10 respiraciones por minuto *Taponamiento cardiaco Chequee el ritmo cada 2 minutos *Tensin neumotorax *Trombosis coronaria *Trauma 'Trombo-embolismo pulmonar
Algoritmo 3. Paro sin pulso.

125
1
TAQUICARDIAS CON PULSO
Evale e inicie ABe como se indica De oxgeno (Identifique ritmo, presin arterial, oximetra) Identifique y trate causas reversibles
~~
........................
3
/
Est el paciente inestable? Los signos de inestabilidad incluyen estado mental alterado, dolor torxico en curso, hipotensin(por debajo de 90 sistlica) u otros signos de shock Nota: estos sntomas no es comn encontrarlos,si la frecuencia cardiaca esta por debajo de 150 I minuto
5
Establezca acceso venoso Obtenga electrocardiograma de 12 derivaciones cuando sea posible o un trazo del ritmo.
. . . . . . . . . . . . . 11
4
Ejecute inmediatamente cardioversin sincronizada
.............
\...............,J
l
7
6
QRS ANGOSTO } 1:: Es regular el ritmo?
*Establezca acceso venoso y administre sedacin si el paciente est conciente: no demore la cardioversin *Considere consulta con especialista *Si se desarrolla paro sin pulso vea el algoritmo de actividad Elctrica sin pulso
'1. . . . . . . . . . ...
- - - - - :- ,- - . . 1
12
~~____"'~____________1~1_____
Taquicardia de QRS angosto irregular Probablemente es fibrilacin auricular, o fluter auricular o taquicardia atrial multifocal (MAT) *Considere consulta con especialista *Controle frecuencia (Diltiazem betabloqueador; usando este ltimo con precaucin en enfermedad pulmonar y falla \ Cardiaca)
Intente maniobras vagales. De Adenosina 6 mg rpido IV seguido de lavado de solucin salina con elevacin del brazo. Si no convierte, de 12 mg rpido IV de igual forma y puede repetir 12 mg
Taquicardia de QRS ancho. Tiene ritmo regular?
13
f".,,,
Regular : Irregular
14
8
Convirti el ritmo?
Convirti
Nota: Considere consulta de especialista
....................
No convirti
r-----~~----------~
10
Si el ritmo convierte, probablemente era una taquicardia supraventricular de reentrada nodal Observe por recurrencia *Trate la recurrencia con Adenosina o Con agentes tipo bloqueadores de larga duracin AV tipo Diltiazem o Beta Bloqueadores
Si el tmo no convierte se trata posiblemente de Fluter auricular, taquicardia auricular ectpica o taquicardia de la unin AV: *Controle frecuencia (Diltiazem, beta bloqueadores: use beta bloqueador con precaucin en enfermedad pulmonar o falla cardiaca) *Trate la causa subyacente Considere consulta con especialista
~
Si es taquicardia ventricular o ritmo no determinable *Amiodarona 150 mg IV en 10 minutos. Repita cuanto sea necesario Para una dosis total mxima de 2.2 g /24 horas *Preprese para cardiversin electiva Sincronizada Si se trata de una taquicardia supraventricular con aberrancia de Adenosina (vaya al numeral?)
Si se trata de fibrilacin auricular con aberraneia *Vea taquicardia de complejo angosto irregular en el numeral II Si se trata de UDa fibrilacin auricular pre-excitada (fibrilacin auricular ms WPW) *Consulte con especialista. *Evite agentes bloqueadores AV tales como Adenosina, Digoxina, Diltiazem, " Verapamilo) *Considere antiarrtmicos (tales como Amiodarona 150 mg IV en 10 minutos) *Si recurre la taquicardia ventricular polimrfica, busque consulta con experto *Si es torsin de puntas de magnesio (dosis de carga con 1 2 g entre S a 60 minutos en Infusin.
DURANTE LA EVALUACION
Trate factores contributivos

"Txicos (intoxicacin tabletas) "Taponamiento cardiaco "Tensin neumotorax "Trombosis coronaria 'Trauma 'Trombo-embolismo pulmonar "Hipovolemia *Hipoxia *Hidrogeniones (acidosis) *Hipo-hipercalemia *Hiper-hipoglicemia 'Hipotermia
r Si el paciente se torna } l inestable, vaya al numeral 4

Algoritmo 4. Taquicardias con pulso.
*Asegure y verifique va area y acceso Vascular cuando sea posible Considere consulta con especialista *Preparese para cardioversin
' ____ N.olllllllr.elllllls:.o.n.d.e. .l., l. _.
a" "" "."
~.
1.2.5.-.13.2.., ~ "'IIP.id.a_A.YU.d.a.: Pida un DEA
A-B
Abra va area. No respira? De 2 respiraciones de rescate
Chequee el pulso No tiene pulso?
RCP 30:2 hasta que encienda el DEA y coloque los electrodos en el paciente
Fibrilacin ventricular? Taquicardia ventricular sin pulso?
ELDEA Evala el Ritmo del Paciente
El DEA
recomienda dar una descarga
. .....!'.....
EIDEA NO
recomienda dar una descarga
Ritmo normal? Asistolia?
Descarga de 150-250 Julios (Bifsico)

-
Inmediatamente IniCie RCP 30:2 Por 2 min Encienda el DEA Continue hasta que la victima empiece a respirar normalmente
Apague el DEA
..
Inmediatamente inicie RCP 30:2 por 2 min
~.
Algoritmo 5. Manejo de la desfibrilacin externa automtica (DEA).

127
EANI ACiN CARDI PULMONAR P DITRICA BSICAm ANLISIS CRTICO D LAS NUEVAS GUAS 2005
Sandra Matiz M, MD
Definicin
El paro cardaco (denominado tambin paro cardiorrespiratorio - PCR) es la interrupcin de la actividad mecnica cardaca. Se caracteriza por inconsciencia, apnea y ausencia de un pulso central palpable (ausencia de signos de circulacin). El paro cardaco en nios suele representar el episodio terminal de un shock o una insuficiencia respiratoria progresivos. En general, el paro cardaco peditrico extrahospitalario se caracteriza por la progresin desde hipoxia, hipercarbia, paro respiratorio, bradicardia hasta paro cardaco con asstole (1). Sin embargo, la fibrilacin ventricular, se ha reportado desde un 7 hasta el15% de los nios que sufren paro cardaco (3,4).
Causas
La mayora de eventos de paro cardaco extrahospitalario en lactantes y nios OCUlTe alrededor de la casa o en la misma, bajo la supervisin de padres, familiares o nieras. Las causas de paro cardaco son heterogneas y varan con la edad, la salud de base del nio y el lugar del episodio. En el contexto extrahospitalario, cuadros como traumatismos, sndrome de muerte sbita del lactante (SMSL), ahogamiento por inmersin, intoxicacin, asfixia, asma grave y neumona son causas frecuentes de paro. En el hospital, las causas habit.uales son sepsis, insuficiencia respiratoria, intoxicacin farmacolgica, trastornos metablicos y alTitmias. El SMSL es una causa importante de muerte en lactantes menores de 6 meses y desde los 6 meses de vida a la adolescencia, los traumatismos son la causa predominante de muerte (1). Por lo tanto, la decisin de llamar "primero" o "pronto", depende de la etiologa del PCR, ms que la edad (3-5). En algunas circunstancias especiales, se utiliza el "Llame primero" en nios: 1. Colapso sbito en el nio (historia o sospecha de aITitmias). 2. Antecedente de cardiopata congnita o postoperado de la misma. 3. Electrocucin (favorece alTitmias en algunos casos y en otros, paro respiratorio por bloqueo de msculos respiratorios). 4. Hipotermia severa (favorece aITitmias 'cQ,mo la fibrilacin " ventricular). 5. Cuando hay dos reanimadres expertos (uno comienza la reanimacin y otro av;sa al sistema mdico de emergencia).
Epidemiologa
En Estados Unidos, los nios tratados en el Servicio de Urgencias, mueren en mayor proporcin que los adultos, sobre todo en los centros donde no hay atencin de tercer nivel. Por lo tanto, se recomienda que los Servicios de Emergencia que tratan nios severamente enfermos o traumatizados estn en contacto permanente con Centros de Tercer Nivel, para que los pacientes reciban atencin posreanimacin en Unidades de Cuidado Intensivo Peditrico (1, 2). La taquicardia o fibrilacin ventriculares, se han reportado desde un 7 hasta el 15% de los nios que sufren paro cardaco extrahospitalario (3, 4). En Colombia no hay estadstica oficial.
Clasificacin por edad en nios

La Sociedad Americana de Cardiologa ha modificado los estndares universales de clasificacin por edad con el fin de facilitar las maniobras de reanimacin cardiopulmonar, as: Recin nacido (Primeras 24 horas de vida). No se explica en este artculo. Neonato. Desde el segundo da de vida hasta el primer mes. No se explica en este artculo. Lactante. Desde el mes hasta el ao de edad. Nio. Desde el ao hasta la aparicin de caracteres sexuales secundarios (12 a 14 aos aproximadamente). Los nios mayores, se manejan igual que los adultos (1, 3,4,5).
Cadena de la sobrevida en nios

1. Prevencin de accidentes y causas comunes de paro en nios. 2. Reanimacin cardiopulmonar pronta y efectiva. 3. Activacin del Sistema Mdico de Emergencia (SME). 4. Reanimacin avanzada temprana (estabilizacin, trarisporte y rehabilitacin). No se trata en este artculo (1, 5).
Prevencin
Para prevenir las causas ms comunes de paro, como el sndrome de muerte sbita del lactante, se han realizado campaas educativas a nivel mundial, para que los padres coloquen a sus hij~ en decbito supino (boca arriba) o de lado (no sobre su estmago, decbito prono) y evitar el uso de almohadas o colchones muy suaves. Igualmente, se recomienda el uso de sillas para automvil adecuadas para la edad de cada nio, cinturones de seguridad y elementos de proteccin como cascos, rodilleras, etc., al montar en bicicleta. Las recomendaciones de la Academia Americana de Pediatra para un pasajero seguro, se presentan a continuacin: 1. Los nios menores de 9 kilos, menores de 1 ao o que no tienen un buen control ceflico, deben viajar en el automvil en una silla adecuada para su edad y mirando hacia la parte posterior del automvil. 2. Nunca se debe colocar esta silla en el asiento delantero, mirando hacia atrs cuando haya una bolsa autoinflable (airbag) delantera. 3. Un nio mayor de un ao y con un peso entre 9 y 18 kilos se puede colocar en la silla de seguridad adecuada para su edad en el asiento trasero, mirando hacia delante y con el cinturn pasando sobre los hombros. 4. Los cinturones de seguridad que se colocan automticamente al cerrar el automvil, se deben usar en nios que pesen entre 18 y 36 kilos o midan ms de 148 centmetros. Se debe asegurar que el cinturn pase sobre una zona sea y no tejidos blandos; uno debe pasar sobre las caderas yel otro sobre la clavcula, el esternn y terminar en la cadera (sin pasar sobre el cuello o cara del nio). 5. El cinturn de seguridad del automvil se puede usar en nios entre 18 y 36 kilos o que midan ms de 148 centmetros, siguiendo las mismas indicaciones de uso del punto anterior. Los pies del nio deben ser suficientemente largos para doblar al borde del asiento. 6. Los nios menores de 12 aos no deben sentarse en el asiento delantero cuando tiene una bolsa autoinflable de seguridad (airbag). Otras medidas de prevencin contra los accidentes de trnsito incluyen campaas de educacin para los peatones sobre el respeto a las leyes de trnsito, evitar el consumo de alcohol u otras sustancias alucingenas al conducir. Para prevenir el ahogamiento, se recomienda cercar las zonas de riesgo (piscinas, lagos) o utilizar mecanismos de seguridad especiales. Los nios mayores de 5 aos deben aprender a nadar. Los detectores de humo son elementos efectivos en la prevencin de quemaduras, asfixia por inhalacin de humo y muerte. Si se posee un arma de fuego, debe guardarse descargada y bajo llave. Actualmente existen armas inteligentes que slo pueden ser disparadas por sus dueos, para reducir el riesgo de suicidios o lesiones no intencionadas. Para prevenir obstruccin de va area por cuerpo extrao, que es una causa comn de muerte en menores de 5 aos,
se debe evitar el uso de objetos de alto riesgo como: objetos o juguetes pequeos, bombas y comida (salchichas, dulces redondos, nueces, semillas, uvas y crispetas de maz). Igualmente, no permitir que el nio coma mientras juega, corre o realiza otras actividades de riesgo (1).
Reanimacin cardiopulmonar pronta y efectiva

La reanimacin cardiopulmonar bsica pronta y efectiva es fundamental para que el nio recupere su circulacin espontnea y no haya compromiso neurolgico significativo. Se describirn los cambios en la reanimacin cardiopulmonar bsica, segn la Sociedad Americana de Cardiologa ms importantes a partir del 2000 y se har nfasis en los cambios ms significativos a partir del 2005. Se debe hacer la secuencia as: 1. Confirmar que la escena es segura para el reanimador. No entrar a zonas de riesgo (incendios, lagunas, reas violentas, etc.), sin personal de apoyo, elementos de seguridad o conocimiento del rea. 2. Estimular al nio y confirmar si se encuentra en paro cardiopulmonar, preferiblemente en la cabeza, plantas y zona dorsal en el lactante y llamarlo cerca al odo al nio mayor, sin sacudirlo, si hay sospecha de trauma cervical (figuras 1 y 2). Si est acompaado, alguien debe llamar al sistema mdico de emergencia.
Figura 1. RCP en lactantes. Verificar la respuesta del beb. (No sacudirlo si hay sospecha de trauma).
Figura 2. RCP en nios. Verificar la respuesta de beb. (No sacudirlo si hay sospecha de trauma).
8/ REANIMACiN CARDIOPULMONAR PEDITRICA BSICA. ANLISIS CRTICO DE LAS NUEVAS GUAS 2005
3. Colocarlo en posicin adecuada para realzar la reanimacin. Si est en decbito prono, se voltea "en bloque" a posicin decbito supino, para realizar una buena reanimacin (figuras 3a y 3b). Si tiene trauma, se coloca cualquier tela en forma de una "bufanda" para mantenerlo en posicin estable, ya que no hay disponibilidad de collares en menores de 1 ao (figura 3c).
Figura 4a. Sin trauma.
Figura 3a., Decbito prono.
Figura 4b. Con trauma. Figura 3b. Decbito supino.
Figura 5. RCP en nios. Abrir la va/area. Figura 3c. Inmovilizacin del cuello en lactante con trauma cervical "Bufanda" cruzada en la parte anterior.
1. Iniciar el A, B, C de la reanimacin. 2. Abrir la va area (figuras 4a, 4b y 5). 3. Buscar si el nio est respirando, haciendo el MES, por un tiempo mximo de 10 segundos (5 a 10 segundos) (figuras 6 y 7).
M: Mirar si respira. E: Escuchar si hay respiracin, acercndose al nio. S: Sentir el hlito de la respiracin. Si respira: se confirma que tiene pulso y se coloca en
posicin de recuperacin.
Figura 6. RCP en lactantes. MES. Mirar la expansin torcica, escuchar y sentir si respira durante 5 a 10 segundos.
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Figura 7. RCP en nios. Realizar el MES durante 5 a 10 segundos.
Si no respira:
1. En menores de un ao se pone una almohada o rollo pequeo debajo de los hombros, para evitar la flexin del cuello producida por el occipucio prominente y la obstruccin por la lengua en una vctima inconsciente (figura 4a). 2. Se coloca la cabeza en posicin de "olfateo" (sin flejar o hiperextender el cuello, porque se obstruye la va area) y se dan 2 ventilaciones de rescate, permitiendo exhalar aire entre cada ventilacin. Se r~comienda dar la ventilacin con mscara facial o mscaras de barrera. 3. La respiracin debe ser rpida (de 1 segundo), evitar hiperventilar y asegurar una frecuencia respiratoria de 12 a 20 por minuto (cada 3 a 5 segundos). 4. Se da slo la cantidad de aire que hay en la boca (para evitar complicaciones como broncoaspiracin, neumotrax o distensin abdominal) y que permita expandir el trax en forma suficiente (aproximadamente 5-7 rnlIkg de volumen corriente). 5. En lactantes se puede dar la ventilacin por la boca y nariz (boca del reanimador - boca y nariz del paciente) (figura 8) y a partir del 2005 se menciona que si se prefiere slo por boca (boca-boca) o slo por la nariz (boca-nariz), lo importante es que se realice la maniobra en forma adecuada. 6. En nios mayores de un ao hasta que tengan caracteres sexuales secundarios (12-14 aos), se da la ventilacin igual que a los adultos, tapando la nariz y dando la ventilacin boca-boca (figura 9). 7. Si no hay expansin torcica, se reposiciona la va area y reintenta la ventilacin. Si no hay xito, se trata como una obstruccin de la va area (ver adelante). 8. Cuando se va a dar ventilacin con bolsa-mscara, el reanimador se debe colocar detrs del paciente y si va a dar slo ventilacin se sostiene con una mano la mscara y con la otra se comprime la bolsa. Si pretende dar ventilacin y compresin, se mantiene en posicin la mscara con una mano y se suelta la mano que est comprimiendo la bolsa para realizar la compresin torcica desde atrs. Se puede ventilar con bolsa-mscara utilizando la tcnica de los dedos pulgar e ndice, haciendo una "c" sobre la
mscara (no "u", ni "n") (figura lOa) y el resto de dedos haciendo una "E" sobre la mandbula inferior (figura 1Ob). La autora recomienda comprimir la bolsa slo con el 4to y 5to dedos, para no excederse en presin (figura 1Oc), mientras que en nios se puede comprimir con el 3er, 4to y 5to dedos (figura 11). La mscara no debe cubrir los ojos o sobrepasar la mandbula. En lactantes hasta el ao se usan bolsas de 450 a 500 mI (figura 12), nios hasta los 8 aos, bolsas hasta 1000 mI (figura 13) y en nios mayores de 8 aos se usan hasta 1,5 litros. 9. Si hay sospecha de trauma cervical (politraumatismo, electrocucin y en algunos casos de sndrome de ahogamiento) se debe abrir la va area con traccin mandibular hacia delante y sin hiperextender o retraer el cuello hacia atrs. Se recomienda que cuando hay un re animador, no se suelte en ningn momento la va area y se sostenga permeable con una sola mano, mientras se realiza la compresin torcica con la otra (figura 14a). Se explica en la figura la manera de realizar la maniobra de apertura de la va area si hay dos reanimadores (figura 14b). 10. Una vez se realiza soporte de la va area avanzada (intubacin orotraqueal, mscara larngea, etc.), la compresin torcica se realiza sin interrupcin. Se aseguran 100 compresiones por minuto, sin parar, para dar 8 a 10 ventilaciones por minuto (cada 6 a 8 segundos).
Figura 8. RCP en lactantes. Ventilacin dlbriendo boca y nariz del beb con la boca del reanimador (o solo boca o solo nariz).
Figura 9. RCP en nios. Ventilacin cubriendo la boca del nio con la boca del reanimador y tapando la nariz.
Figura 12. RCP en lactantes. Bolsa de 450-500 mI. para dar ventilacin en lactantes menores de 1 ao.
Figura lOa. "C" sobre la mscara.
Figura 13. RCP en nios. Bolsa de 1000 mI. para dar ventilacin en nios de 1 a 8 aos.
Figura lObo "E" 3 dedos en la zona sea.
Figura l4a. Apertura de la va area con un solo reanimador.
Figura lOco Compresin con 4to ySto dedo.
Figura l4b. Apertura de la va area con dos reanimadores.
Compresiones torcicas
Figura 11. RCP en nios. Ventilacin con bolsa-mscara (maniobra E-C) cuando hay 1 y 2 reanimadores. Comprimir bolsa con 3 dedos (3ero, 4to y Sto dedos) para no excederse en presin.
a. Se coloca al paciente en una superficie firme y plana y se retira la ropa del trax. b. Se determina si hay signos de circulacin en un tiempo mximo de 10 segundos. En el personal que no es de la
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c.
d. e.
f.
g.
h.
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j.
salud (legos) se debe mirar si tose, se mueve" o respira en un tiempo menor de 10 segundos y no se palpa el pulso. Para el personal de salud se debe buscar en menores de 1 ao, el pulso braquial, colocando 2 dedos en la zona interna del brazo, entre el codo y el hombro (figura 15) o el femoral (umbilical en recin nacido) y el pulso carotdeo en nios mayores de 1 ao, durante 10 segundos. Se debe palpar siempre del lado ms cercano al re animador (figura 16). Si se encuentran menos de 10 pulsaciones en 10 segundos (menos de 60 pulsaciones por minuto), hay evidencia de paro cardaco y est indicada la compresin torcica. Se comprime un tercio a la mitad (30 a 50%) del trax en lactantes y nios. A partir del 2005, se hace mayor nfasis en la "calidad de la RCP": 1. Presione ms fuerte, ms rpido y evite interrupciones. Se deben minimizar las intenupciones ya que cuando no se comprime el trax, no hay adecuado flujo sanguneo cardaco, ni cerebral. 2. Permita descompresin completa torcica y no hiperventile. Si hay un reanimador (recin nacido hasta el ao), ste realiza la compresin torciqa con dos dedos (inmediatamente debajo de una lnea imaginaria entre los pezones, en tercio inferior estemal), sin que toque la apfisis xifoidea. sta tcnica de "Dos dedos en el trax" facilita una ms rpida transicin entre la compresin torcica y la ventilacin, as como menos intenupciones entre cada compresin. Ahora se considera una tcnica aceptable con 2 reanimadores (figura 17a). En la figura 17b se muestra la manera de hacer la compresin, mientras se mantiene abierta la va area en caso de trauma cervical. Si hay dos reanimadores (RN hasta el ao), se prefiere la tcnica de 2 pulgares y 2 manos rodeando el trax, como "exprimiendo el trax del beb", que produce una mayor presin sistlica y diastlica cuterial, mayor perfusin coronaria y mayor profundidad y fuerza de contraccin por ms tiempo (figura 18). Si se encuentra 1 reanimador con un nio mayor de 1 ao hasta los 12-14 aos, puede realizar la compresin torcica en el centro del pecho, entre los pezones, con una o con dos manos (algunos estudios muestran mayor efectividad y mayor presin generada con 2 manos) (figura 19). Si hay dos reanimadores, igualmente se puede realizar con 1 2 manos, mientras que se realice en forma ptima (figura 20). Se debe asegurar, en lactantes mayores de 1 mes y nios, una frecuencia cardaca (FC) mnima de 100 latidos por minuto. Un reanimador (en lactantes mayores de 31 das de vida hasta la edad adulta) realiza 30 compresiones, en un tiempo mximo de 23 segundos (promedio 16 a 18 segundos), por cada 2 ventilaciones. Se repiten 5 ciclos de 30x2, durante 2 minutos para asegurar una FC de 100 lpm. Ya no
k.
1.
m.
n.
se realizan ciclos de Sxl, porque modelos matemticos soportaron que se produca una mayor presin de perfusin coroncu'ia con menos intenupciones y se observ que con cada intenupcin, se necesitaban muchas compresiones torcicas para restaurar la perfusin ~oronaria. Dos reanimadores (en lactantes mayores de 31 das de vida hasta que tengan caracteres sexuales secundarios) realizan 10 ciclos de 15 compresiones por cada 2 ventilaciones (lSx2), durante 2 minutos. Los lactantes, sin traum~ craneoenceflico o cervical, pueden ser transportados eficazmente durante la reanimacin sobre el antebrazo del reanimador, mientras que se realizan las compresiones y ventilaciones (figura 21). Ya que la mayora de paros cardionespiratorios (PCR) en nios son secundarios a la asfixia, se ha comprobado que la compresin torcica (CT) y la ventilacin son superiores a slo CT o slo ventilacin. Los reanimadores deben turnarse cada dos minutos para realizar las compresiones, en un tiempo mximo de 5 segundos (1, 2, 4,-7).
Figura 15. RCP en lactantes. Palpacin de pulso bragllial.
Figura 16. RCP en nios. Palpacin de pulso carotdeo.
Figura 17a. Un reanimador en lactante sin trauma.
Figura 17b. Un reanimador en lactante con trauma.
Figura 20. RCP en nios. Compresin torcica cuando hay 2 reanimadores. Maniobra con dos manos. '
Figura 18. RCP en lactantes. Compresin torcica cuando hay 2 reanimadores (abrazar y "exprimir" el trax).
;'
Figura 21. RCP en lactantes. Transporte de un lactante en paro cardiorrespiratorio con realizacin de compresin torcica y ventilacin.
Desfibrilacin en lactantes y nios

Los desfibriladores automticos externos (DEA's) son sofisticados equipos computarizados que se conectan a una vctima sin pulso por medio de unas paletas adhesivas o unos electrodos especiales. Slo recomiendan administrar choques si el ritmo cardaco de la vctima es un ritmo desfibrilable (fibrilacin ventricular).
Figura 19. RCP en nios. Compresin torcica cuando hay 1 reanimador. Maniobra con lodos manos.
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La prevalencia de ritmos desfibrilables puede ser mayor en nios con enfermedad cardaca congnita, miocarditis o ingestin de medicaciones o toxinas que predispongan arritmias. La sobrevida de estos paros extrahospitalarios vara entre 3 y 17% en la mayora de estudios realizados y estos nios quedan con un compromiso neurolgico significativo. Los desfibriladores convencionales monofsicos, en los cuales la corriente va solo en una direccin y requieren dosis hasta 360 Joules en adultos (figura 22a) son los recomendados en menores de 1 ao o menores de 10 kilos con paletas o electrodos peditricos (figura 23). No hay estudios suficientes para recomendar el uso de desfibriladores automticos externos (DEA's) en menores de 1 ao. En los mayores de 1 ao hasta 8 aos (o 25 kilos) se pueden usar desfibriladores convenciones con paletas o electrodos de adultos (figura 24), los desfibriladores automticos externos bifsicos (DEA) peditricos (con dosis desde 1 2 joules hasta 120,150 o 200, figura 22b), desfibriladores con cables atenuadores de energa (en la unin con el electrodo) o con electrodos de mayor grosor que aumenten la impedancia y as disminuyan la energa. Se cre recientemente un DEA con un solo electrodo anterior con un "switch" o llave para cambiar la dosis de adultos a nios. Si el re animador est con un nio de 1 a 8 aos y no tiene electrodos peditricos, puede utilizar los electrodos de adultos', siempre y cuando stos no se toquen uno con otro.
Figura 23. RCP en lactantes. Desfibrilador peditrico para menor de ,1 ao 10 kilos).
Figura 22a. Desfibrilador peditrico convencional.
Figura 24. RCP en nios. Desfibrilador peditrico para mayor de 1 ao hasta 8 aos 25 kilos)
Figura 22b. Desfibrilador externo automtico DEA peditrico.
Posicin de los electrodos: 1. Un electrodo en zona infraclavicular derecha (antero-superior) y otro en zona apical (inferolateral o axilar media) Clase Ha (figuras 25a y 26). 2. Electrodos en las paredes laterales torcicas derecha e izquierda (Biaxilar). Clase Ha 3 . Un electrodo en zona apical usual y, otro posterior, izquierdo o derecho Clase Ha (figura 25b).
2. Desfibrilar 1 vez a 2 JI/kg, dar 2 minutos de RCP y verifi-' car el ritmo. 3. Desfibrilar 1 vez a 4 Jl/kg, dar 2 minutos de RCP [Dosis de adrenalina 1:1000 (ampolla sin diluir) o 1:10000 (ampolla diluida hasta 10 cc), ambas a 0,1 ml/kg cada 3/ a 5 minutos sin parar la reanimacin] y verificar el ritmo. 4. Desfibrilar 1 vez a 4 Jl/kg, dar 2 minutos de RCP [Colocar medicaciones-amiodarona (5 mg/kg en bolo), lidocana (1 mg/kg en bolo) o sulfato de magnesio (25-50-mg/kg IV o lO) de acuerdo a la etiologa del paro] y verificar el ritmo. 5. Verificar posibles causas de alteraciones en el ritmo cardaco. Reiniciar la secuencia desde 2.
Figura 25a. RCP en lactantes. Colocacin del desfibrilador peditrico en menores de 1 ao 10 kilos). No DEA. Un electrodo en zona infrac1avicular derecha (antero-superior) y otro en zona apical (infero-Iateral o axilar media)
Figura 25b. RCP en lactantes. Colocacin del desfibrilador peditrico en menores de 1 ao 10 kilos). No DEA. Un electrodo en zona infrac1avicular derecha (antero-superior) y otro en zona apical (infero-Iateral o axilar media).
Situaciones especiales: 1. Vctima menor de 1 ao. No hay estudios suficientes para recomendar el uso del DEA. 2. Vctima con mucho vello. Rasurar o retirar el vello con los parches adhesivos, ya que el vello se puede adherir al electrodo y no permite la adhesin a la piel, aumentando la impedancia e imposibilitando un buen anlisis del ritmo. 3. Vctima con agua en el trax. Secar muy bien antes de desfibrilar o de lo contrario el agua puede 'conducir la electricidad del shock por todo el trax sin llegar en dosis suficiente al corazn del paciente, adems de favorecer quemaduras. 4. Vctima con marcapaso o desfibrilador automtico implantable (DAI). Colocar el electrodo por lo menos a 2,5 cm de distancia, ya que si se coloca el electrodo sobre el dispositivo puede bloquear la transferencia de energa hacia el corazn. 5. Vctima con parche de medicacin (nitroglicerina, nicotina, antiinfiamatorio, hormonal, antihipertensivo, etc.). Se debe retirar el parche y limpiar muy bien, de lo contrario bloqueara la transferencia de energa o podra quemar al paciente. 6. Uso de celulares. Interfieren o bloquean la transferencia de energa al corazn. 7. Automviles en movimiento. Deben parar cuando se est analizando el ritmo y cuando se va a desfibrilar, ya que de lo contrario, impide un buen anlisis del ritmo (5). A partir del 2005 se le da ms importancia a las causas cardiovasculares de pafo cardaco en nios, por lo que se dan las siguientes recomendaciones: Las prioridades para el colapso no sbito o no presenciado en nios son: Comenzar RCP inmediatamente Activar el SME Pedir un DEA. Las prioridades para colapso sbito y presenciado en nios son: Activar el SME / Pedir un DEA Comenzar RCP Intentar desfibrilacin.
Figura 26. RCP en nios. Colocacin del desfibrilador peditrico en nios mayores de 1 ao hasta los 8 aos 25 kilos)
Secuencia y dosis de des fibrilacin en fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso en lactantes y nios: 1. Iniciar RCP.
SECCiN 1: CONCEPTOS BASICOS
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Esto se explica por un anlisis que realiz Weisfeldt & Baker (JAMA 2002) sobre las fases del paro cardiorrespiratorio. Dividi en 3 fases: a. Fase elctlica (plimeros 4 minutos de paro). Con"esponde, en la cadena de sobrevida del adulto, a atencin temprana. En los primeros 4 minutos de paro hay ms posibilidad de que el paciente salga del paro por medio de la desfibdlacin. b. Fase circulatoria (de 4 a 10 minutos). Corresponde, en la cadena de sobrevida del adulto, a RCP temprano y DEA temprana. La sobrevida del paciente aumenta, si se realizan 2 minutos de reanimacin cardiopulmonar. c. Fase metablica (ms de 10 minutos de paro). Corresponde, en la cadena de sobrevida del adulto, a la atencin avanzada.
ciente expulse el objeto que causa la obstruccin o se torne inconsciente. Se puede realizar en nios grandes la maniobra de "3 pies" para "rodar" el paciente en caso de que pierda el conocimiento y as no se caiga sobre el re animador o lo tumbe (figura 27). Si no se logra desobstruir el paciente con esta maniobra, se pueden intentar las compresiones torcicas (Clase IIB). La maniobra de compresin torcica igualmente, se puede usar en nios obesos en los que no es fcil rodear el abdomen (clase indeterminada) (4, 5).
Obstruccin de va area por cuerpo extrao (OVACE)

Una vez se diagnostica la obstruccin grave (antes denominada completa) de la va area en nios, se debe actuar inmediatamente, ya que sta provoca la muerte en nios menores de 5 aos en un 90% y en lactantes en un 65%. Para identificarla se debe saber, que el signo universal de obstruccin de la va area por un cuerpo extrao, es llevarse una mano al cuello, colocando el ndice y el pulgar sobre el mismo. Para simplificar la terminologa, se ha clasificado la obstruccin en: 1. Obstruccin leve (antes denominada incompleta) de va area en lactante o nio. Cuando el nio puede toser o hablar no hay que interferir, slo incitarlo a que siga tosiendo. 2. Obstruccin grave (antes denominada completa) de va area en lactante o nio. Se observa al paciente con mala entrada de aire, aumento de la dificultad para respirar, tos silenciosa, cianosis o incapacidad para hablar o respirar. El re animador slo debe intervenir inmediatamente si hay obstruccin grave de la va area y debe preguntar: Se est asfixiando? Le puedo ayudar? Y si el nio asiente, es que necesita ayuda.
Figura 27. OVACE en nio consciente. Realizar 5 presiones abdominales y repetir ciclos de 5, hasta que el paciente quede inconsciente o expulse el objeto extrao. Maniobra de "3 pies" para "rodar" el paciente en caso de que pierda el conocimiento.
Nio con OVACE inconsciente

(Mayor de 1 ao hasta tener caracteres sexuales secundatios, 12 a 14 aos). Si pierde el conocimiento, se llama al sistema mdico de emergencia (SME) en el momento apropiado, se coloca al nio en posicin adecuada sobre una superficie lisa y: Se realiza reanimacin cardiopulmonat" y lo nico que se adiciona es que cada vez que se abre la va area, se busca si hay un cuerpo extrao. Si lo hay, se hace un barrido con el dedo ms delgado para intentar extraerlo. Nunca se hace barrido a ciegas. " Se realiza reanimacin hasta que el paciente's.e recupere o hasta que llegue ayuda avanzada (figuras 28, 29 y 30).
Nio con OVACE consciente

(Mayor de 1 ao hasta tener caracteres sexuales secundarios, 12 a 14 aos). El re animador debe sentarse o arrodillarse, poner al nio en su regazo y realizar la maniobra de "compresin abdominal" (antiguamente denominada de Heimlich, pero ya no se llamar as para simplificar la terminologa). Se coloca una mano empuada, mirando el pulgar hacia la pared abdominal y la otra encima de la misma, en la zona epigstrica (lnea media imaginada entre el ombligo y la apfisis xifoides) y realizar movimientos rpidos hacia adentro y arriba, con el fin de hacer presin intraabdominal y permitir que el objeto que causa la obstruccin, sea expulsado y el paciente se desobstruya. Se repite lo antedor hasta que el pa-
Figura 28. OVACE en nio inconsciente. A - Abrir va area. No realizar maniobra "a ciegas" de extraccin del cuerpo extrao. Solo extraerlo si se observa el mismo.
8/ REANIMACiN CARDIOPULMONAR PEDlTRICA BSICA. ANLISIS CRTICO DE LAS NUEVAS GUAS 2005
Figura 29. OVACE en nio inconsciente. B - Dar 1 ventilacin y si no expande el trax, reposicionar la cabeza y repetir otra ventilacin. Figura 31h. OVACE en lactante consciente. Desobstruccin de la va area de un lactante. 5 "palmadas en la espalda" con apoyo.
Figura 30. OVACE en nio inconsciente. C - Realizar nuevamente compresiones torcicas (30 x 2 con 1 solo re animador 15 x 2 con 2 reanimadores).
Lactante menor consciente
(Mayor de un mes y menor de un ao). Se coloca al lactante en decbito prono (boca abajo), sobre el antebrazo del reanimador (con la cabeza ms baja que el cuerpo), sosteniendo firmemente la cabeza en la zona mandibular con dos dedos (ndice y pulgar, teniendo cuidado de no comprimir tejidos blandos en el cuello (figura 31a). Se puede colocar el antebrazo sostenido sobre la pierna del reanimador (figura 31 b). Se realizan 5 "palmadas en la espalda" en zona interescapular con la base de la palma de la mano y posteriormente se voltea como una unidad (o en sndwich), al otro antebrazo, decbito supino (boca arriba), mientras que se sostiene firmemente la cabeza y el cuello, realizando 5 compresiones bruscas en el pecho (figura 31 c). Se repite lo anterior hasta que el paciente expulse el cuerpo extrao o se torne inconsciente.
Figura 31c. OVACE en lactante consciente. Desobstruccin de la va area de un lactante. 5 "compresiones bruscas en el pecho".
Lactante menor inconsciente
(Mayor de un mes y menor de un ao). Si pierde el conocimiento, se llama al sistema mdico de emergencia (SME) en el momento apropiado, se coloca al lactante en posicin adecuada sobre una superficie lisa y: Se realiza reanimacin cardiopulmonar y lo nico que se adiciona es que cada vez que se abrela va area, se busca si hay un cuerpo extrao. Si lo hay, se hace un barrido con el dedo ms delgado para intentar extraerlo. Nunca se hace barrido 'a ciegas. Se realiza reanimacin hasta que el paciente se recupere o hasta que llegue ayuda avanzada (figuras 32, 33 y 34).
Figura 31a. OVACE en lactante consciente. Desobstruccin de la va area de un lactante. 5 "palmadas en la espalda"sin apoyo.
Figura 32. OVACE en lactante inconsciente. A - Abrir va area. No realizar maniobra "a ciegas" de extraccin del cuerpo extrao. Solo extraerlo si se observa el mismo.
139
Figura 35. Inmovilizacin cervical con collar peditrico.
Reanimacin peditrica avanzada

Incluye estabilizacin, transporte adecuado y rehabilitacin. Se recomienda que haya una comunicacin estrecha entre el sistema mdico de emergencia y los centros especializados, para lograr la transferencia rpida del paciente para su pronto tratamiento, recuperacin de la funcin biolgica y mejora del pronstico. No se trata en este artculo.
Figura 33. OVACE en lactante inconsciente. B - Dar 1 ventilacin y si no expande el trax, reposicionar la cabeza y repetir otra ventilacin.
Resumen
Los expertos hallaron beneficio educativo en simplificar las tcnicas de entrenamiento y unificar las ratas de compresinventilacin en lactantes, nios y adultos. En general, se recomienda realizar cinco ciclos de 30 compresiones por 2 ventilaciones 2 minutos de reanimacin en lactantes mayores de 1 mes hasta la edad adulta. La excepcin a esta regla son los neonatos (se manejan diferente a todos) y cuando hay 2 reanimadores en nios desde el mes de vida hasta tener caracteres sexuales secundarios (12 a 14 aos), en los que se realizan 15 compresiones por 2 ventilaciones, durante 2 minutos o diez ciclos. Se debe comenzar con ventilacin (2 iniciales de rescate) y terminar con ventilacin (30x2) y hacer una pregunta y responderla inmediatamente, siguiendo la secuencia as: Est solo un reanimador? Inicie RCP bsico (o segn la etiologa "llame primero" al SME). ""-,, Hay dos reanimadores? Uno de ellos llame al SME. Respira el nio? S: Colquelo en posicin de recuperacin (si no sospecha trauma cervical). No: Confirme con el MES que no respira y realice 2 ventilaciones de rescate. Tiene pulso? S: Vigile la ventilacin (A y B). No: En mayores de 1 mes de vida, realice 30 compresiones cardacas y alterne con las ventilaciones (30x2, 30x2, 30x2 ... 5 veces o durante 2 minutos). Recordar que cuando hay 2 reanimadores, se realizan 15 compresiones por 2 ventilaciones. Pasaron dos minutos y no ha llamado al SME? Llame al SME.
Figura 34. OVACE en lactante inconsciente. C - Realizar nuevamente compresiones torcicas (30 x 2 con 1 solo reanimador 15 x 2 con 2 reanimadores) .
Activacin del sistema mdico de emergencia (SME)

Se debe llamar al sistema mdico de emergencia (SME) luego de 1 minuto de reanimacin o antes de comenzar la reanimacin, de acuerdo a la etiologa (igualmente en algunas situaciones especiales mencionadas). Cada ciudad tiene un nmero para tener acceso al sistema mdico de emergencia. Lo ms importante es un nico nmero nacional, fcil de recordar (como el 911 en Estados Unidos), que ya funciona en Bogot yen un futuro cercano funcionar en toda Colombia como el "123". Una vez se va a transportar el paciente, se puede proceder a colocar el collar cervical, para asegurar una posicin ptima y la permeabilidad de la va area (figura 35).
Recuper circulacin y sigue en paro respiratorio? Contine 1 ventilacin cada 3 a 5 segundos [Dar una frecuencia respiratoria (FR) de 12 a 20 por minuto]. La Sociedad Americana de Cardiologa y otras Fundaciones de otros pases han realizado una buena labor en el campo de la reanimacin, ya que han logrado simplificar algunas tcnicas y procedimientos con el fin de hacerlo fcil para todo el mundo y procurar que todos recordemos con mayor rapidez la accin, en el momento de un evento de emergencia. En nios es importante, como primera medida, la prevencin de los accidentes y si esto no es posible, debemos hacernos un mapa mental, con una secuencia lgica a seguir para realizar una reanimacin pronta, efectiva y certera. Se recomienda siempre consulta con especialista pediatra, neonatlogo, cardilogo pediatra o intensivista pediatra,
y manejo individualizado segn la condicin clnica del pa-' ciente.
Referencias
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DONACiN DE RGANOS
Anabel Vanin A, MD; Luis Armando Caicedo, MD
El trasplante de rganos y tejidos constituye la mejor y, en ocasiones, la nica alternativa para el tratamiento del paciente con insuficiencia terminal de un rgano. Los avances en las tcnicas quirrgicas, los procedimientos intervencionistas, el manejo inmunosupresor y el cuidado intensivo, entre otros factores, han permitido que los resultados de este procedimiento sean actualmente muy satisfactorios. En el informe de 2005 del SRTR (Registro Cientfico de Receptores de Trasplante) en Estados Unidos, se presentan las tasas de sobrevida no ajustada del paciente a 1 y 5 aos (1).
Tabla 1. Sobrevida no ajustada del paciente a 1 y 5 aos por rgano. rgano Rin Donante cadavrico Donante vivo Pncreas solo Pncreas despus de rin Rin pncreas Hgado Donante cadavrico Donante vivo Intestino Corazn Pulmn Corazn pulmn
Sobrevida 1 ao 94,6% 97,9% 96,2% 95,5% 95,3% 86,8% 87,7% 85,7% 87,5% 83,0% 57,9%
Sobrevida 5 aos 81,1% 90,2% 90,6% 84,4% 85,9% 73,1% 77,4% 53,5% 72,8% 49,3% 40,2%
La muerte cerebral se define como el cese ineversible de todas las funciones del cerebro, incluyendo el tallo cerebral (2). Los elementos fundamentales de este diagnstico, establecidos desde 1968 por un comit ad hoc de la Escuela de Medicina de Harvard, son falta de respuesta, ausencia de movimientos y de respiracin, ausencia de reflejos de tallo y coma, cuya causa ha sido identificada (3). El concepto de muerte cerebral como sinnimo de muerte del individuo ha sido progresivamente aceptado en la mayora de los pases y es la base para la utilizacin de los rganos y tejidos del donante cadavrico con fines de trasplante. Las estadsticas internacionales muestran que en todos los pases existe una diferencia importante entre el nmero de enfermos que necesitan el trasplante y la disponibilidad de rganos de donante cadavrico.
Qtal de pacientes
90.000 80.000 70,000 60,000 50.000 40.000 30.000 20.000 10.000 "90 '91 '92 '93 '94 '95 '96 '97 '98 '99 '00 '01
Fuente: Reporte anual de 2005 OPTN/SRTR.
Pacientes en lista activa
Nmero de transplantes
Como en cualquier actividad clnica, el trasplante requiere de la presencia de 3 elementos: un paciente enfermo, un equipo de profesionales capacitado y un recurso tecnolgico adecuado. Sin embargo, a diferencia de los dems procedimientos, el trasplante necesita un cuarto elemento de manera indispensable: el donante de rganos. Aunque en algunas situaciones puede realizarse trasplante de donante vivo, la mayora de los pacientes depende de un donante cadavrico para la realizacin del procedimiento. Existen dos tipos de donante cadavrico: el donante en muerte cerebral y el donante a corazn parado. Para efectos de esta revisin vamos a dedicarnos principalmente al donante en muerte cerebral, si bien mencionaremos al final algunos aspectos del donante a corazn parado.
Basado en datos de la OPTN a diciembre 31 de 2002 Fuente: www.unos.org
Las estrategias para aumentar el nmero de donantes son mltiples e incluyen utilizacin de donantes ancianos, donantes con criterios expandidos, donante vivo no relacionado o divisin del hgado donante para dos receptores (4). Por otro lado, las acciones tendientes a la concientizacin de la poblacin hacia la donacin de rganos, si bien necesarias, son costosas y generan resultados a largo plazo. La experiencia del modelo espaol demuestra que la estrategia ms efectiva es el establecimiento de un programa de deteccin de donantes, basado en coordinadores de trasplantes bien entrenados, que trabajen en conjunto con los profesionales de unidades
de cuidado intensivo y servicios de urgencias en la conversin de donantes potenciales en donantes reales (5). Este proceso consta de 5 fases, que frecuentemente se superponen. stas son: 1. Deteccin y valoracin clnica del donante potencial 2. Diagnstico de muerte cerebral 3. Mantenimiento del donante potencial 4. Solicitud de donacin-marco legal 5. Extraccin y distribucin de rganos y tejidos.
Enfermedades sistmicas con repercusin sobre los rganos a trasplantar.

Tabla 2. Exmenes de valoracin inicial del donante potencial.
Hemograma Glicemia Creatinina Electrolitos PT,PTT, INR Parcial de orina Tabla 3. Pruebas infecciosas de rutina.
AST,ALT Amilasas CK,MB Gases arteriales ECG Rx trax
Deteccin y valoracin clnica del donante potencial

La definicin de donante potencial no es uniforme en los diferentes estudios, por lo tanto el nmero reportado de donantes potenciales es muy variable. Va de 10.500 a 13.800 pacientes/ao en Estados Unidos (6), 23,2 pmp/ao en Reino Unido (7) a 60 pmp/ao en Espaa (8). En general, se considera donante potencial todo individuo con muerte cerebral que no tiene contraindicaciones absolutas para la donacin. Sin embargo, el proceso de deteccin de donantes se inicia con la identificacin de pacientes con patologa cerebral grave, cuya situacin neurolgica se haya deteriorado a tal punto que la aparicin de la muerte cerebral parezca inevitable. Las causas ms importantes de muerte cerebral son: Trauma craneoenceflico Enfermedad cerebrovascular Encefalopata anxica Tumor cerebral primario. La deteccin de donantes potenciales depende de 3 factores fundamentales: La existencia de profesionales directamente encargados de la identificacin y el seguimiento de estos enfermos. Esto es, los coordinadores de trasplantes. El desarrollo de protocolos que faciliten la deteccin de donantes potenciales. La colaboracin del personal mdico y paramdico que participa en el proceso de generacin y mantenimiento de posibles donantes. La valoracin clnica del donante (9) es un proceso sistemtico que incluye: 1. Establecimiento de la causa de muerte, de forma clara y precisa. 2. Revisin de la historia clnica, con nfasis especial en: Contraindicaciones absolutas Hbitos personales 3. Estado de perfusin y oxigenacin tisular 4. Exmenes de laboratorio. Contraindicaciones absolutas (10-13): Infecciones sistmicas Neoplasias malignas, excepto algunos tumores primarios del SNC, Ca in situ de crvix, Ca basocelular de piel.
HIV HTLVI Antgeno de superficie HBV Anticuerpos HCV
Serologa Chagas Toxoplasma IgG CMVIgG
Diagnstico de muerte cerebral

El examen clnico neurolgico es el estndar para la determinacin de muerte cerebral y ha sido adoptado por la mayora de los pases. No slo requiere una serie de pruebas clnicas cuidadosas sino tambin el establecimiento de la causa del coma, la certeza del carcter irreversible del mismo, la resolucin de cualquier hallazgo clnico engaoso, el reconocimiento de posibles factores de confusin, la interpretacin de los hallazgos de las imgenes neurorradiolgicas y la realizacin de pruebas confirmatorias en caso de necesidad (14). Los parmetros prcticos para la determinacin de la muerte cerebral en adultos (15, 16), propuestos por la Academia Americana de Neurologa en 1995, son: 1. Criterios para diagnstico clnico de muerte cerebral. A. Prerrequisitos: 1. Evidencia clnica o por imgenes de una lesin aguda de sistema nervioso central qlJe es compatible con el diagnstico clnico de muerte cerebral. 2. Exclusin de condiciones mdicas que puedan confundir la valoracin clnica (trastornos hidroelectrolticos, cido-bsicos o endocrinos severos). 3. Descarte de intoxicacin por medicamentos o envenenamiento. 4. Temperatura corporal >= a 32C. B. Hallazgos clnicos: 1. Coma o ausencia de respuesta cerebral motora al dolor en las 4 extremidades. 2. Ausencia de reflejos de tallo: a. Pupilas: Ausencia de respuesta a la luz. Tamao: intermedio (4 mm) a dilatadas (9
mm).
b. Movimientos oculares: Ausencia de reflejo oculoceflico.
9 I DONACiN DE RGANOS
Ausencia de reflejo oculovestibular. c. Sensacin y respuesta motora facial: Ausencia de reflejo corneano. Ausencia de reflejo mandibular. Ausencia de gesticulacin facial al estmulo doloroso. d. Reflejo farngeo y traqueal: Ausencia de respuesta a la estimulacin de la faringe posterior. Ausencia de tos con la succin bronquial. 3. Test de apnea positivo.
B. C. D. E.
Ausencia de reflejos de tallo. Ausencia de respuesta motora al estmulo doloroso. Ausencia de respiracin con PC0 2 >=60 mmHg. Justificacin de pruebas confirmatorias y resultado de las mismas. G. Repeticin del examen neurologico.
i
Diagnstico de muerte cerebral en nios

Las recomendaciones propuestas en 1987 por la Academia Americana de Pediatra para pacientes hasta de 7 aos (17) incluyen perodos de observacin segn la edad: De 7 das a 2 meses: dos exploraciones clnicas y dos EEG separados por un intervalo de 48 horas. De 2 meses a 1 ao: dos exploraciones clnicas y dos EEG separados por un intervalo de 24 horas. La segunda evaluacin puede ser reemplazada por una gamagrafa que demuestre ausencia de flujo cerebral. De 1 a 7 aos: dos exploraciones clnicas separadas por un intervalo de 12 horas. Si la causa es encefalopata anxica, el perodo de observacin se extiende a 24 horas.
Il. Dificultades en el diagnstico de muerte cerebral. Son condiciones que no permiten que el diagnstico se realice slo sobre bases clnicas. Se recomiendan pruebas confirmatorias. A. Trauma facial severo. B. Anormalidades pupilares preexistentes. C. Niveles txicos de sedantes, aminoglicsidos, antidepresivos tricclicos, anticolinrgicos, antiepilpticos, drogas para quimioterapia o bloqueadores neuromusculares. D. Apnea de sueo o retencin pulmonar severa que resulte en retencin ,crnica de CO2 IIl. Observaciones clnicas compatibles con el diagnstico de muerte cerebral. Son manifestaciones clnicas que se presentan ocasionalmente y que no deben ser interpretadas como evidencia de funcin cerebral. A. Movimientos espontneos de las extremidades diferentes de flexin patolgica o respuesta de extensin. B. Movimientos similares a la respiracin. C. Sudoracin, rubor facial, taquicardia. D. Presin arterial normal sin soporte farmacolgico o aumento sbito de la presin arterial. E. Ausencia de diabetes inspida. F. Reflejos tendinosos profundos, reflejos abdominales superficiales, respuesta de flexin triple. G. Reflejo de Babinski. IV. Pruebas confirmatorias. La muerte cerebral es un diagnstico clnico. Se recomienda repetir la evaluacin clnica, pero el intervalo es arbitrario. Las pruebas confirmatorias no son mandatorias pero s deseables en pacientes en quienes componentes especficos del examen clnico no pueden ser adecuadamente realizados o evaluados. En orden descendente de sensibilidad, son: A. Angiografa cerebral B.EEG C. Ultrasonido doppler transcraneal D. Gamagrafa cerebral Tc99HMPAO.
V. Documentacin en la historia clnica. A. Etiologa y carcter ilTeversible de la condicin.
Mantenimiento del donante

La muerte cerebral se asocia con una serie de cambios fisiopatolgicos que comprometen de forma importante la pelfusin y oxigenacin de los diferentes rganos, por lo que precisan un diagnstico y tratamiento precoces y exactos para que el proceso de donacin/trasplante se lleve a cabo con las mejores posibilidades de xito. La progresin de la muerte cerebral resulta en la prdida del 10%-20% de los donantes. Sin embargo, el uso de protocolos de manejo del donante permite mantener la estabilidad del mismo, minimizar las prdidas y aumentar el nmero de rganos que pueden ser rescatados y trasplantados con resultados favorables (18).
Objetivos teraputicos TA diastlica> 90 mmHg FC < 100 PVC 8 10 cmH20 Temperatura> 35C Glicemia > 200 mg/dl Diuresis> 1-2 cc/kg/hr - < 4 ccikg/hr
1. Mantenimiento hemodinmico
La hipotensin es uno de los hallazgos ms frecuentes en el paciente con muerte cerebral (19). Las causas principales son: Sangrado Hipovolemia secundaria a restriccin de lquidos, uso de diurticos o agentes hiperosmolares. Diuresis osmtica por hiperglicemia con glucosuria. Vasodilatacin perifrica por lesin del centro vasomotor. Diabetes inspida. Deterioro de la funcin miocrdica.
145
Uno de los factores ms importantes en la viabilidad y funcionamiento de un rgano trasplantado es la perfusin adecuada en el donante, por lo que es fundamental mantener una PA sistlica mnima de 90 o una PA media de 65.
Manejo
hasta la CID. El manejo consiste en la transfusin de glbulos rojos, plasma fresco y/o plaquetas para mantener los parmetros de coagulacin dentro de lmites normales.
5. Soporte ventilatorio
Lquidos: el primer paso es la expansin del volumen intravascular. La presin venosa central se utiliza como gua para la reposicin de lquidos. El cristaloide de eleccin es el lactato de Ringer por su menor concentracin de sodio (20). Puede usarse en combinacin con coloides, en proporcin 2/3-1/3. Inotrpicos: si despus de la reposicin de volumen persiste hipotensin, puede iniciarse dopamina, idealmente a dosis no mayores de 10 /lg/kg/min. En caso de persistir el choque, se usa noradrenalina en dosis de 2-10 /lg/kg/min, adrenalina a dosis no mayor de 0,1 /lg/kg/min o dobutamina 5-15 /lg/kg/min. En el donante en muerte cerebral pueden presentarse arritmias y diversos grados de bloqueo AV. Las causas son alteraciones hidroelectrolticas, hipotermia, hipovolemia, hipoxemia, disfuncin miocrdica, efecto de medicamentos o de origen central. Hasta 10% de los pacientes presentan paro cardaco durante el proceso de donacin.
Es necesario ajustar el ventilador con un volumen corriente de 10-12 ml/kg, la menor Fi0 2 posible y el menor PEEP posible que permitan mantener pH de 7,40, pC0 2 de 35-45 mmHg y p02 de 100 mmHg.
6. Mantenimiento endocrino
A. Diabetes inspida. Resulta del dficit en la produccin por los ncleos hipotalmicos o en la liberacin por la hipfisis de hormona antidiurtica. Se caracteriza por: Diuresis> 4 cc/kg/hr Densidad urinaria < 1005 Hipernatremia Osmolaridad plasmtica> 300 mOsrnlkg y urinaria < 300 mOsrnlkg.
El manejo inicial consiste en el reemplazo de lquidos y electrolitos. Si la poliuria es muy importante, se adiciona vasopresina IV 1-2 UI/hora o desmopresina 0.5-2 /lg IV cada 8 - 12 horas. B. Alteraciones del eje hipotlamo-adenohipfisis-tiroides. Novitzky demostr que la induccin experimental de muerte cerebral en animales se asociaba con una rpida deplecin de los niveles s"icos de T3 y T4, mantenindose niveles normales de TSH, as como una cada significativa de los niveles de cortisol e insulina. Estos resultados fueron posteriormente confirmados en humanos (21). As, se propuso un esquema de terapia de reemplazo hormonal con T3 2 /lg, cortisol 100 mg e insulina 10-30 UI, repetido cada 1-2 horas. Los resultados son controversiales, mostrando algunos trabajos aumento significativo en el nmero de rganos trasplantados con este manejo (22), mientras que otros no encuentran evidencia suficiente para recomendar su utilizacin rutinaria (23). "'"
2. Manejo hidroelectroltico y metablico

Las alteraciones ms frecuentes son hipernatremia e hipocalemia, aunque tambin puede haber hiponatremia, hipercalemia, hipocalcemia o hipofosfatemia. Su correccin es vital para evitar la aparicin de aITitmias que puedan comprometer la situacin hemodinmica. Tambin es frecuente la presencia de hiperglicemia. Adems de acidosis y cetosis, esta produce diuresis osmtica con grandes prdidas urinarias de agua y electrolitos, por lo que debe ser manejada con insulina IV.
3. Mantenimiento de la temperatura
La muerte cerebral provoca desaparicin de los mecanismos centrales hipotalmicos de termorregulacin y poiquilotermia. La incidencia de hipotermia en los donantes llega hasta el 86%. Da origen a mltiples alteraciones: vasoconstriccin, depresin miocrdica, arritmias, hiperglicemia, alteraciones de funcin renal, disbalance hidroelectroltico. El mejor tratamiento es la prevencin de la hipotermia, manteniendo la temperatura corporal por encima de 35C con medidas como uso de manta trmica y calentamiento de los lquidos IV y gases.
Solicitud de donacin
Una de las razones ms importantes para la escasez de donantes es la negativa familiaI" a la donacin de rganos, que ha sido reportada de 46% en Estados Unidos (6), 41 % en el Reino Unido (7) y 13,6% en Espaa (24). La entrevista de donacin es, entonces, una paI"te fundamental del proceso de donacin y trasplante. La metodologa con que se realiza puede ser sistemticamente enseada y es el coordinador de trasplantes la persona que cuenta con los elementos necesarios para brindar a la familia la informacin necesaria y establecer la relacin de ayuda que se requiere (25). Las causas de la negativa familiar han sido establecidas en un estudio con 205 familias en Espaa (26). stas son:
4. Mantenimiento de la coagulacin
Prdidas sanguneas, transfusiones previas con sangre citratada o hipotermia pueden producir trastornos de coagulacin
9/ DONACiN DE RGANOS
No comprenden la muerte cerebral- 50%; Desconocen el deseo del posible donante - 27%. Problemas con la imagen y/o integridad del cadver 15%. La familia no desea donar - 22 %. Problemas sociales - 16%. El fallecido no quera ser donante - 14%. Problemas religiosos - 13%. Deseo de llevar el cadver a casa - 10% Problemas con el hospital y/o los profesionales - 5%. Negativa asertiva - 2%.
Extraccin y distribucin de rganos y tejidos

La tcnica quirrgica de extraccin multiorgnica escapa al propsito de esta revisin. Los criterios geogrficos y tcnicocientficos para la distribucin de rganos estn actualmentq (mayo de 2006) en proceso de definicin en el Ministerio de Proteccin Social.
Donante a corazn parado

Es aquel que presenta paro cardaco antes del rescate de los rganos (28). En consecuencia, los rganos sufren una lesin isqumica de severidad y duracin desconocidas. Esta isquemia en caliente es importante para la viabilidad y funcin del injerto, por lo que es esencial el enfriamiento de los rganos tan rpido como sea posible despus de la asistolia. Originalmente se dividieron en 4 categoras clasificacin de Maastricht (29): 1. Muerto al ingreso lI. Reanimacin no satisfactoria lII. En espera del paro cardaco IV. Paro cardaco despus de la muerte cerebral V. Paro cardaco en paciente hospitalizado (creada en 2003).
G G
Con los argumentos adecuados, la mayora de estas negativas familiares pueden ser revertidas.
Marco legal
La actividad de donacin y trasplante de rganos y tejidos en Colombia est regida por el decreto 2493 del 4 de agosto de 2004 "por el cual se reglamentan parcialmente las Leyes 9 de 1979 y 73 de 1988, en relacin con los componentes anatmicos" y la resolucin 2640 de agosto 16 de 2005 "por medio de la cual se reglamentan los artculos 3, 4, 6 pargrafo 2, 7 numeral 10, 25 y 46 del Decreto 2493 de 2004 y se dictan otras disposiciones" (27). Los elementos ms importantes son: Define la muerte cerebral como el hecho biolgico que se produce en una persona cuando en forma irreversible se presenta en ella ausencia de las funciones del tallo enceflico, comprobadas por examen clnico. Establece la estructura de la Red de Donacin y Trasplantes. Determina los signos clnicos necesarios para el diagnstico de muerte cerebral, que debe ser realizado por dos mdicos no interdependientes ajenos al grupo de trasplantes, uno de ellos especialista en ciencias neurolgicas. Prohbe la remuneracin o cualquier tipo de compensacin o retribucin por la donacin o suministro de un rgano o tejido. Establece que la voluntad manifestada por la persona donante prevalecer sobre la de sus deudos. Presuncin legal de donacin: la donacin se presume cuando una persona durante su vida se haya abstenido de ejercer el derecho que tiene a oponerse a que de su cuerpo se extraigan componentes anatmicos despus de su fallecimiento y si dentro de las seis (6) horas siguientes a la ocurrencia de la muerte enceflica o antes de la iniciacin de una necropsia, sus deudos no acreditan su condicin de tales ni expresan su oposicin en el mismo sentido. Determina la obligatoriedad de la notificacin de donantes potenciales y del permiso para realizar el rescate de rganos. Fija las bases para la distribucin de rganos. Reglamenta la salida de componentes anatmicos y el trasplante a extranjeros.
Las categoras I y II son llamadas no controladas. Se utilizan los riones de estos donantes con buenos resultados a largo plazo pero con una incidencia elevada de retardo en la funcin del injerto. Las categoras III a V son llamadas controladas. Aunque los rganos ms usados son los riones, hay reportes de trasplante de hgado y pncreas. Esta tcnica es logsticamente demandante, por lo que su uso no se ha generalizado y en Colombia no se realiza este procedimiento.
Experiencia en la Fundacin Clnica Valle del LiIi

En el ao 2005 se atendieron en la ciudad 201 alertas de donacin, esto es, pacientes con Glasgow b,!-jo por un patologa susceptible de llevar a la muerte cerebral. De,spus de descartar aquellos que no evolucionaron a muerte cerebral, tenan contraindicacin para la donacin, presentaron paro cardaco antes del retiro de los/rganos o hubo negativa familiar a la donacin, se rescataron rganos de 37 donantes efectivos. El porcentaje de negativas familiares fue 30%. El 81,2% de los donantes fueron multiorgnicos. El sistema de coordinacin de trasplantes en el suroccidente colombiano se inici en 1996. Con su implementacin, hemos logrado aumentar en 4 veces la deteccin de posibles donantes (48 en 1996, 201 en 2005). Igualmente, se ha aumentado en 3 veces el nmero de donantes efectivos (12 en 1996, 37 en 2005). Esto gracias al trabajo de tiempo completo y dedicacin exclusiva de los mdicos coordinadores de trasplantes, con el fin de detectar donantes potenciales y convertirlos en donantes reales. '
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14.
PANORAMA DEL CUIDADO CRTIC COLOMBIA Y LATINOAMRICA

dgar Celis, MD; Sandra Rubiano, MD
La medicina crtica es quizs la ms joven entre todas las especialidades mdicas. Se puede decir que naci en la dcada de los aos 1950, como consecuencia de la necesidad de prestar soporte ventilatorio a las personas afectadas por una epidemia de poliomielitis, en algunos de los pases europeos yen Estados Unidos. Un\ poco ms adelante, durante la misma epidemia, las complicaciones que aparecieron fueron las mismas que hoy tenemos: infeccin, desequilibrio hidroelectroltico, inestabilidad hemodinmica y lesiones pulmonares, principalmente, hoy conocidas como Sndrome de dificultad respiratoria del adulto. En esa poca, el lder del equipo multidisciplinario era en su mayora un anestesilogo (1). Hoy, la medicina crtica est manejada por' mdicos procedentes de diferentes especialidades: anestesiologa, medicina interna, ciruga, pediatra, y aquellos que tienen como especialidad primaria la medicina crtica. El modelo de atencin en esta especialidad, desde sus inicios, se ha caracterizado por el trabajo en equipo, en el cual, la cooperacin, la informacin y el anlisis de los datos de la monitorizacin involucran mdicos de diversas especialidades, enfermeras, fisioterapeutas y farmaclogos, entre otros. Desde esa poca hasta nuestros das, la medicina crtica ha tenido un desarrollo vertiginoso, en el cual van unidos la excelente atencin personalizada a los pacientes, los profundos conocimientos de la fisiopatologa del paciente en estado crtico, los avances deslumbrantes de la tecnologa, de la biologa molecular, de la monitorizacin, manejo y tratamiento, de la tica, y en fin, de todo aquello que hace apasionante el cuidado del paciente crtico. Amrica Latina no ha sido ajena a este desarrollo. En Colombia, la primera unidad de cuidado intensivo se fund el 8 de abril de 1969, en el Hospital San Juan de Dios de Bogot, financiada por la Organizacin Panamericana de la SaludOPS, siendo director del Hospital, el doctor Jorge Castellanos y Ministro de Salud, el doctor Antonio Ordez P. El primer coordinador de esta unidad fue el doctor Jaime Casasbuenas, asistentes los doctores Carlos Rey Len y Alberto Ramrez. La OPS trajo como asesores internacionales, para el montaje de la UCI, a una enfermera y un ingeniero de la Universidad de Michigan (USA)a. En septiembre de 1969, se inaugur la segunda UCI, en la Fundacin Abbott Shaio, cuyo primer
a
director fue el doctor Eduardo Garca Vargas. En la misma poca, la OPS realiz proyectos similares en Bello Horizonte (Brasil) y en Santiago de Chile. En los aos 1970 estaban prestando servicio en Bogot, las UCls situadas en el Hospital San Juan de Dios, la Fundacin A. Shaio, el Hospital Militar Central, el Hospital San Jos, la Caja Nacional de Previsin, el Hospital de la Samaritana y el Hospital San Ignacio. Se encontraban funcionando UCls en Barranquilla, Medelln y Cali. Hoy, podemos asegurar que todos los pases de Latinoamrica poseen unidades de cuidado intensivo manejadas por intensivistas, dotadas con tecnologa suficiente para brindar un adecuado manejo a los pacientes que lo requieran. Los retos estn enfocados a encontrar la forma de vencer la agresividad de la sepsis, anticiparnos al desarrollo de complicaciones, como la falla multiorgnica, la iatrogenia, la infeccin nosocomial, entre otras, a las que hoy les brindamos solamente terapia de soporte. Ajustarnos a la constante innovacin tecnolgica, desarrollar polticas encaminadas a mejorar la oportunidad de ingreso a la UCI, utilizar la mejor evidencia disponible, innovar, racionalizar la utilizacin de los recursos disponibles sin vulnerar los derechos de los pacientes, aplicando las normas vigentes en el campo de la biotica. Para lograr lo anterior, es indispensable mantener y fortalecer el liderazgo de las sociedades de medicina crtica y cuidado intensivo.
Evolucin de la medicina crtica en Latinoamrica

En Estados Unidos y Europa, a finales de la dcada de los cincuenta, aproximadamente el 20% de los hospitales con ms de 300 camas tenan al menos una unidad de cuidado intensivo. En Latinoamrica, las primeras unidades aparecieron a finales de la dcada de los sesenta y principios de los setenta, como en Mxico, Colombia, Chile, Venezuela, Brasil, Argentina y Per. Actualmente hay unidades de cuidado intensivo neonatales, peditricas y adultos, en la mayora de los pases de Latinoamrica. b (Tabla 1). En la actualidad, al igual que en el mundo entero, la medicina crtica en Latinoamrica se ha desarrollado en forma vertiginosa, paralelamente con el desarrollo tecnolgico y
Informacin suministrada por los presidentes de las asociaciones de cuidado intensivo de Latinoamrica.
Informacin personal doctor Jaime Casasbuenas.
cientfico. Este avance responde a las necesidades y retos de la medicina moderna, trasplantes~ tratamiento de cncer, inmunosupresin, trauma, y la prolongacin de la expectativa de vida.
Tabla 1. Historia cuidado intensivo-Uer en Latinoamrica. Pas Primera UCI adultos Ao Argentina Bolivia Brasil Chile Colombia Ecuador Mxico Per Uruguay Venezuela 1956 1975 1969 1968 1969 1971
----
Primera UCI peditrica Ao 1976 1984

----
Fundacin Sociedades de Cuidado Crtico Ao 1971 1986 1981 1982 1982 1979
para la regin podra ser de 2,5 a 3 camas/l.OOO habitantes, y de stas entre el 4 y 10% deben ser de cuidado intensivo (5). El reto para la Federacin Panamericana e Ibrica de Sociedades de Medicina Crtica y Terapia Intesiva-FEPIMCTI es liderar un consenso entre los distintos pases miembros, tendiente a establecer la cantidad mnima de camas de cuidado crtico necesarias para responder a las necesidades de la regin.
Tabla 2. Camas de cuidado intensivo-UCI por cada 1.000 habitantes. Latinoamrica** CamasUCI 1.000 habitantes 0,29 0,035 0,079 0,027 0,03 0,03 1 0,018 0,23 0,03 Otros pases* Australia Alemania Blgica Canad Espaa Estados Unidos Francia Portugal Reino Unido Suiza CamasUCI 1.000 habitantes 3,6 6,6 4,0 3,2 3,1 2,8 3,8 3,1 3,7 3,4
1980 1990
Argentina Bolivia Brasil Chile Colombia Ecuador Mxico Per Uruguay Venezuela
-------
---1988
----
1969 1971 1971
1972 1980 1972
1977
Informacin suministrada por las Sociedades de Cuidado Crtico ---- Sin informacin
Oferta de camas de cuidado intensivo

Los gastos porcentuales del producto bruto interno para la salud en Amrica Latina, de acuerdo con la OPS (2), oscilan entre 6,2% y 9,4%, mientras que en Canad y Estados Unidos, es del 13%. Esto refleja las dificultades que tiene la regin para tener recursos suficientes que permitan entregar los servicios que necesita la poblacin, en especial los servicios de alto costo, como es el cuidado crtico. El nmero de camas de cuidado crtico por cada 1.000 habitantes en los pases desarrollados (3) es mucho mayor que en Latinoamrica, a excepcin de Mxico y Argentina (tabla 2). Como es difcil conseguir los recursos para disminuir la brecha, se han hecho una serie de trabajos, tanto a nivel gubernamental (4-5) como de las sociedades de cuidado intensivo (6-7), para optimizar el recurso existente. Como estrategias, se han creado guas para redireccionar los pacientes crticamente enfermos, creando ms camas de cuidado intermedio, las cuales requieren menos recursos tanto humanos como fsicos. Se han estratificado las unidades de terapia intensiva por niveles de complejidad, de acuerdo con la regin y la poblacin, mejorando los sistemas de comunicacin, telemedicina, traslado de pacientes, etc. Todo lo anterior est encaminado a definir las necesidades reales de camas de cuidado intensivo en la regin. La Organizacin Mundial de la Salud recomienda disponer de 4 a 4,75 camas por 1.000 habitantes para hospitales de agudos en poblaciones de ms de 100.000 habitantes; 3-4 camas por 1.000 en poblaciones de 25.000-100.000 habitantes y 2,5-3 camas/1.000 hab en poblaciones de menos de 25.000 habitantes. En trminos generales, una aproximacin racional de la cantidad de camas hospitalarias y de cuidado crtico
*Tomado de OECD in Figures - 2005 ISBN 9264013059 **Indicador construido por Celis E. y Rubiano S. a partir de la informacin suministrada por las Sociedades de Cuidado Crtico.
Recursos fsicos y humanos

Ha habido una creciente preocupacin en los pases de la regin por establecer los recursos mnimos, tanto fsicos como humanos, que deben cumplir las unidades de terapia intensiva. La gran mayora disponen de normatividad estatal que define estos requerimientos mnimos (5-8). Es importante recalcar que las distintas sociedades de cuidado intensivo han participado activamente en este proceso, inclusive colocando en sus portales programas que facilitan la recoleccin de informacin de las diferentes unidades para ser analizadas por las sociedades, como es el caso de Argentina, Mxico, Brasil, Colombia, entre otros. Es de notar que estos esfuerzos han sido hechos de manera local, lo cual hace que existan discrepancias en los requisitos establecidos para cada pas. Sin embargo, los pases integrantes del Mercosur, Brasil, Uruguay, Paraguay y Argentina han hecho este ejercicio de manera conjunta con la idea de tener polticas semejantes que favorezcan el intercambio entre los pases (9). Este ejemplo debera trascender a toda la regin. Es posible que, debido a las condiciones econmicas de Latinoamrica, la gran mayora de los pacientes crticos son manejados en unidades mixtas, es decir que stas tratan todo tipo de patologas, cuando el ideal es ten~t unidades especializadas para optimizar los recursos y tener mejores desenlaces (tabla 3).
101 PANORAMA DEL CUIDADO CRTICO EN COLOMBIA Y LATINOAMRICA
En pases en desalTollo, el cuidado crtico debera ser prestado principalmente por el Estado, sin embargo, en pases como Ecuador y Colombia, la atencin de estos pacientes es hecha en mayor proporcin por instituciones privadas (tabla 3). . En relacin al tipo de manejo de las UCIs (abierta, cerrada o mixta), en cuanto hace relacin a las decisiones teraputicas de los pacientes, es muy variable (tabla 3). En cuanto al recurso mdico y su formacin acadmica, la mayora de los pases reportan que sus unidades son principalmente atendidas por especialistas primarios y por especialistas certificados en cuidado crtico. La mayora de los pases cuentan con programas de residencia en medicina crtica. c
Las sociedades de cuidado crtico en Latinoamrica

Federacin Panamericana de Sociedades de Medicina Crtica y Terapia Intensiva-FEPIMCTI
Como consecuencia del deseo de unin, no slo nacional sino internacional, surgi la idea de crear una asociacin internacional de cuidado crtico, que agrupara a todos los pases del continente americano, junto con Espaa y Portugal. La Asamblea constitutiya de la naciente Federacin se realiz en la Ciudad de Mxico, DF. el 26 de septiembre de 1979, con presencia de los delegados acreditados como representantes de las Sociedades de Terapia Intensiva de Argentina, Bolivia, Brasil, Canad, Colombia, Espaa, Estados Unidos, Mxico, Per, Portugal y Venezuela; y como observadores,
los delegados de Chile, Ecuador, Panam y Uruguay. Su for- . macin fue protocolizada mediante escritura de constitucin, en Mxico, DF., el 12 de septiembre de 1980 en la Notara Garca Diego, No 38, Vol. 554, Folio 70, No 21244, firmada por los doctores Alberto Villazn Sahagn y Sergio Range1 Carrillo, fijndose como tiempo de duracin de la Federacin de 99 aos. El primer Comit Ejecutivo fue integrado por los doctores: Alberto Villazn Sahagn (Mxico )-Presidente, Sergio Rangel (Mxico)-Secretario, Hctor de Leone (Argentina), Julio Polisuk (Brasil), Eduardo Garca Vargas (Colombia), Roberto Arreaza (Venezuela). Tambin se cre el comit de estatutos, integrado por los doctores: Mario Perman (Argentina), Mariza D' Agostino (Brasil), Andrs Esteban (Espaa) y Luis Hervella (Mxico). Se definieron como objetivos de la Federacin: a. Unificar conceptos con relacin al campo de la medicina crtica. b. Contribuir al progreso y estudio de la medicina crtica. c. Colaborar con los proyectos que permitan adecuar la tecnologa a las capacidades econmicas disponibles. d. Definir las bases tericas y prcticas de esta rama de la medicina, para lograr su reconocimiento como una nueva disciplina, precisando su campo de accin en el contexto de las diversas especialidades. e. Estudiar planes conjuntos para investigacin y formacin de recursos humanos. f. Mantener un contacto activo con todas las organizaciones interesadas en el enfermo grave.
Tabla 3. Caractersticas generales de las unidades de cuidado intensivo-UCI latinoamericanas. Argentina Bolivia Brasil Chile Colombia Ecuador Mxico Per Uruguay Venezuela
Pas Tipo de UCI Mixtas Mdicas Quirrgicas Coronarias Peditricas Otras Estatales Privadas Tipo de manejo Abiertas Cerradas Mixtas
88%
68%
71%
----------
56% 2% 4% 2% 35% 1% 30% 70%
100%
----
2% 69% 3% 5% 16% 3% 73% 23%
24% 3% 6%
90%
-------------
6% 6% 32%
4% 7% 18%
---33%
4%
15% 3% 76% 24%
10% 8% 2% 60% 40%
---65% 35%
---37% 63%
76% 24%
100%
-------------
----
----------
10% 90% 100%
----
1% 16% 83%
11% 69% 20%
27% 46% 73% 69% 54%.
-------
----
----
Resumen informacin suministrada por las sociedades de cuidado crtico ---- Sin informacin
Informacin suministrada por los presidentes de las sociedades de cuidado crtico.
g. Incentivar y apoyar la constitucin de nuevas sociedades en los pases que an no las posean. h. Mantener la mejor comunicacin posible entre las sociedades constituidas y difundir informacin sobre eventos cientficos pertinentes. Algunos objetivos, adems de los ya mencionados, son: Colaborar activamente en los objetivos y proyectos de la Federacin mundial de sociedades de medicina crtica. Contribuir al estudio y progreso de la medicina crtica. Estudiar planes conjuntos para la investigacin y formacin de recursos humanos. d
estos programas son iniciativas recientemente instauradas, los resultados no han sido publicados en su totalidad (Giordano A. (SUMI-Uruguay) comunicacin personal), (Celis E., Rubiano S. (AMCI-Colombia) trabajo en curso), (Besso 1. (Venezuela) comunicacin personal)
Tabla 4. Relacin sociedades de cuidado crtico en Latinoamrica. Pas Argentina Nombre Portal
Sociedad argentina http://www.sati.org.ar de terapia intensiva (SATI) Sociedad boliviana No tiene de medicina crtica y terapia intensiva Asociacin de medi- http://www.amib.com.br/ cina intensiva brasilera (AMIB) Sociedad chilena de http://www.medicina-intensiva.el medicina intensiva Asociacin colombia- http://www.asocritico.org na de medicina crtica y cuidado intensivo (AMCI) Asociacin costarri- No tiene cense de medicina crtica y terapia intensiva Sociedad ecuatoriana http://www.medicosecuador.com/ de cuidados intensi- old_semc/index.html vos (CESI) Asociacin mexicana http://www.ammcti.org.mx/ de medicina crtica y terapia intensiva (AMMCTI) Asociacin paname- No tiene a de medicina crtica y terapia intensiva Sociedad peruana de http://www.sopemi.org medicina intensiva (SOPEMI) Sociedad uruguaya http://sumi.org.uy/,, de medicina intensiva (SUMI) Sociedad venezolana de medicina crtica (SVMC) http://www.svmc.com.ve
Bolivia
Importancia de las sociedades de cuidado crtico en Latinoamrica

El cuidado intensivo ha tenido una gran importancia en Latinoamrica, tanto que la primera unidad de cuidado intensivo adulto en la regin, se registra en el ao 1956 en Argentina, y desde entonces, ha tenido un desarrollo enorme en toda el rea. De manera paralela han surgido las sociedades de cuidado crtico (tabla 1), las cuales han tenido un papel preponderante en los avances de la especialidad en la regin. En general, todas tienen dentro de sus objetivos el fortalecimiento del cuidado crtico, por lo cual, mediante comits, desarrollan las estrategias para lograrlos.
Brasil
Chile Colombia
Costa Rica
Ecuador
Educacin
En este campo realizan diferentes eventos como congresos nacionales e internacionales, educacin continuada, algunos incluso capacitacin en lnea como en Argentina (10) y Brasil (11). En este sentido, la FEPIMCTI recientemente contrat a la editorial Panamericana, para contar con este tipo de formacin a distancia en su portal, para ofrecer esta oportunidad al resto de pases de Latinoamrica. Hacen consensos para realizacin y difusin de protocolos y guas de atencin, los cuales pueden ser consultados en lnea en las pginas oficiales de las diferentes sociedades (tabla 4).
Mxico
Panam
Per
Uruguay
Venezuela
Calidad
Aunque en la mayora de los pases se han dictado normas sobre la prestacin de los servicios de cuidado crtico, en lo que hace referencia a la disponibilidad de recursos humanos y fsicos, las diferentes sociedades de cuidado crtico han participado activamente en el diseo, implementacin y evaluacin de estas polticas (6, 12, 13). Algunas sociedades han llegado a establecer en sus portales programas que permiten establecer indicadores de calidad de las unidades de terapia intensiva del pas, que han permitido establecer estrategias de mejoramiento. (14-15) Como
d
Informacin obtenida de la pgina oficial de la FEPIMCTI
Certificacin y recertificacin
Los primeros pases que comenzaron con programas de formacin acadmica y procesos de certificacin de la especialidad en Medicina Crtica fueron Mxico, Venezuela, Uruguay, Brasil (16) y Argentina. En la actualidad existen programas de entrenamiento y certificacin en medicina crtica, adems de los ya mencionados, en Costa Rica, Colombia, Ecuador
Para ampliar informacin acerca de la FEPIMCTI, se puede consultar al enlace wWw.fepimcti.org
(17), Per y Chile. Es necesario establecer en toda la regin el proceso de recertificacin de la especialidad, tal como existe, en Mxico, Argentina, Brasil y Per.
Tabla 5. rganos oficiales de difusin de las diferentes sociedades de cui- . dado crtico. Pas Nombre de la publicacin Revista medicina intensiva Revista brasileira de terapia intensiva Srie clnicas brasileiras de medicina intensiva Boletn de actividadesAMIB Chile Revista chilena de medicina intensiva Acta colombiana de cuidado intensivo Revista ecuatoriana de medicina critica Medicina crtica y terapia intensiva Paciente critico Revista venezolana de medicina critica Vnculo en internet
Intervencin en polticas salariales

El cuidado crtico en Latinoamrica, en general, es una de las especialidades mdicas, cuya remuneracin no est acorde con el grado de entrenamiento, horas de trabajo y estrs laboral; esto ha generado la participacin de las diferentes sociedades con los estamentos estatales y plivados, para hacer estudios que permitan mejorar estas condiciones laborales. En este punto han sido lderes, Uruguay y Argentina. (Actividades consultadas en los portales de las diferentes sociedades cientficas), (Montaez A. (Sopemi-Per) comunicacin personal).
Argentina
http://www.sati.org.ar/newstyle/ revi http://www.amib.com.br/
Brasil
http://www.amib.com.br/clinicas
htmlhttp://www.amib.com.br
http://www.revistamedintensiva.cl/
Investigacin
Con el nimo de fomentar esta actividad, la mayora de las Sociedades tienen sus propias revistas cientficas, como rgano oficial de divulgacin de los trabajos de la especialidad (tabla 5). La mayora tiene acceso gratis por internet, y se pueden encontrar en motores de bsqueda regionales. Desde 2005, la revista Medicina Intensiva, perteneciente a la Sociedad espaola de medicina intensiva (SEMICYUC), se convirti en el rgano oficial de difusin de la FEPIMCTI, y actualmente, se encuentra indexada en MedlinelIndex Medicus.
Colombia Ecuador
http://www.asocritico.org/cms/
http://www.medicosecuador.com/ http://www.medigraphic.coml medicinacritica/ No tiene http://www.infomediconline.coml biblioteca/revistas. asp ?especialidad=Medicina %20 Crtica /
Mxico
Uruguay Venezuela
El caso colombiano
Costo cuidado crtico
Las unidades de cuidado intensivo-UCI consumen un alto porcentaje de los recursos de salud en cualquier nacin. Se estima que, en Estados Unidos, aproximadamente e15% de las admisiones hospitalarias corresponden a cuidado intensivo, abarcando entre el 15-20% de los costos hospitalalios y aproximadamente ell % del producto interno bruto-PIB (18, 19). En Colombia, de acuerdo con el trabajo "Plincipales estudios sobre la sostenibilidad financiera del sistema de seguridad social en salud" (20), el gasto en salud en el ao 2004 fue de 18,4 billones de pesos, equivalentes al 9,1 % del PIB. El gasto correspondiente a cuidado intensivo estara alrededor de los dos billones de pesos.
Situacin del cuidado intensivo

En el ao 2004, la Academia Nacional de Medicina en alianza con la Asociacin Colombiana de Medicina Crtica y Cuidado Intensivo-AMCI, realizaron el trabajo denominado "Estado de la calidad de la atencin en las unidades de cuidado intensivo en Colombia: Recurso humano y tecnolgico. Entidades trazadoras",e cuyo objetivo era evaluar todas las UCI colombianas, situadas en Instituciones prestadoras de servicios de salud, con ms de cuatm camas con los requisitos de habilitacin vigentes (8) y los estndares ptimos esperados por la AMeI. Para este estudio, se definieron como UCI acadmicas, aquellas que estuvieran ubicadas en hospitales que tuviesen convenios docente-asistenciales al menos para cinco programas de postgrado de especialidades mdico-quirrgicas, que las UCI tuvieran convenios docente asist~nciales vigentes para rotacin de residentes o programas de postgrado en cuidado crtico, presencia de residentes de manera permanente al menos en la maana y en la tarde, que se realizara revisin de casos y de temas, y que no hicie- . ran turno los residentes sin la compaa del especialista: La mayora de las UCI fueron no acadmicas, el 45% de las UCI participantes pertenecan a la regional Bogot de la AMCI y en su mayora de naturaleza pblica (tabla 6).
Normas vigentes
Con la reforma de la Seguridad Social Colombiana (Ley 100 de 1993), han venido ajustndose los requisitos para prestar los servicios de cuidado intensivo (8). Se refieren especficamente al recurso humano y tecnolgico con el que deben contar las UCI para poder prestar este servicio. Tambin incluyen la obligatoriedad de tener estadsticas acerca de primeras causas de egreso y tener guas de manejo para las 10 primeras causas de egreso.
Rubiano
s., Celis E., Carrasquilla G. Trabajo en edicin.
Tabla 6. Distribucin de las DCI colombianas. % 12% 45% 18% 6% 6%
Caracterstica Regional Antioquia Regional Bogot Regional Costa Atlntica Regional Eje Cafetero Regional Santanderes Regional Valle Acadmicas No acadmicas No definidas Pblicas Privadas Total
13 49 20 7 7 13 22 47 40 35 74 109
El pago de los servicios de cuidado crtico en las VeI privadas, en su mayora lo hace el rgimen contributivo. En las pblicas es mayor el rgimen contributivo pero seguido muy de cerca por la poblacin vinculadaJ (Figura 3).
2:1.8%
12% 20% 43% 37% 32% 68% 100% Figura 3. Tipo de afiliacin por naturaleza jurdica.
m nContributivo
OFICIAL
[] bSubsrdiado
[] c. Vinculados
PRIVADA
o d.Medicina prepagada o h.Fuerzas militares o a.Desplazados
o e.Particulares
..EU,.ARP
..
Elf,SCYT
i,.Otros
El tipo de manejo de los pacientes de la mayora de las VeI es mixto, es decir, las decisiones son tomadas de manera conjunta entre el mdico tratante y el intensivista (figura 1).
La principal causa de ingreso en las VeI es enfermedad coronaria, seguida de infecciones y sepsis (figura 4). El 78% de las camas ofrecidas para cuidado crtico cumpli los requisitos de habilitacin evaluados en el estudio (figura 5).
17; 16%
91; 83%
Figura 1. Decisin manejo de pacientes en las UCIS.
La mayora de los pacientes que se hospitalizan en las VeI pertenecen al rgimen contributivo de seguridad social en salud (figura 2).
Figura 4. Principales causas de ingreso a DCIS.
I TOTAL (994) I
ob. Subsidiado oc. Vinculados od. Medicina prepaga:l
at. SOAT
Elg. Desplazados oh. Fuerzas milita-es
!Wi:l
DOTADAS
11 NO DOTADAS
Figura 2. Tipo de afiliacin a la seguridad social de los pacientes que ingresan a las UCIS.
Figura 5. Relacin camas dotadas vs. camas ofrecidas de acuerdo con los requisitos de habilitacin.
En la actualidad, el perfil del coordinador mdico de las DCI es en su mayora especialista en medicina interna (45 %), seguido de anestesiologa (26%) y slo el 8% de los coordinadores tienen como especialidad primaria o subespecialidad cuidado crtico (figura 6). La relacin de mdicos que atienden en las DCI por cama es en promedio de 1 por cada 5 camas en la maana, 1 por cada 6 en la tarde y 1 por cada 8 camas en la noche. En las DCI que tienen convenios docenteasistenciales, en promedio hay 1 residente por cada 5 camas en la maana y 1 por cada 6 en la tarde. En el estudio, el 6% de las DCI con convenios ddcente-asistenciales reportaron residentes realizando turnos sin la presencia del especialista. La cobertura de las DCI est dada en un 26% por mdicos generales con algn grado de experiencia en cuidado crtico, de stos casi la mitad no estn acompaados por especialista.
IIO~,
90%
+----------~~-~""_.;;:------'----'
70%
+---------------"<:---:-'''<:--:------i
60"
50%
-f----,-,-------------:-'\-------'1
-f---------------'----------"'---'--'--~
20%
+ - - - - - - -_ _
Maana
-----'--~-------------i
Tarde
Noche
Figura 7. Cobertura de otros profesionales por turnos.
Conclusiones
La medicina crtica, siendo una especialidad relativamente joven, ha tenido un gran desanollo en las ltimas dos dcadas. Latinoamrica no ha sido ajena a este hecho, sin embargo, las condiciones econmicas de la regin hacen que se presente una distancia apreciable en la cobertura por cada 1.000 habitantes, cuando se compara con los pases desanollados. Existe una preocupacin general por mejorar la calidad de la prestacin de los servicios, en lo cual hay una gran participacin y liderazgo de las diferentes asociaciones de cuidado crtico. En Colombia, desde hace 10 aos, se han venido desanollando trabajos nacionales, multicntricos, liderados por la AMCI, tendientes a evaluar la situacin del cuidado crtico y realizar los ajustes conespondientes.
AGRADECIMIENTO Los investigadores agradecen la colaboracin de los presidentes de las sociedades de cuidado crtico de Latinoamrica, y a los miembros del Comit de educacin de la WFSICCM, Dr. Jos Besso, presidente WFSICCM (Venezuela), Flavio Maciel (Brasil), Javier Hurtado (Uruguay) y Ana Mara Montaez (Per), quienes aportaron gran parte de la informacin registrada en este documento; igualmente al apo)rQ de la Fundacin Santa Fe de Bogot, para la realizacin de este trabajo. ".
TOTALUCIS
Figura 6. Distribucin perfil coordinador UCI.
En Colombia, el servicio de enfermera en cuidado crtico es prestado tanto por enfermeras jefes como por auxiliares de enfermera, en una relacin promedio de 1 enfermera auxiliar por cada dos camas y 1 enfermera jefe por cada 5 camas durante el da y 1 enfermera jefe por cada 6 camas en la noche. En la figura 7 podemos observar las variaciones en la prestacin de los servicios por otros profesionales que apoyan la cobertura de las DCI. Tomando como referencia los resultados obtenidos por el estudio realizado en la Academia Nacional de Medicina, se dise un trabajo que se realiz en el Centro de estudios e investigacin en salud-CEIS de la Fundacin Santa Fe de Bogot, en alianza con la AMCI, para determinar si hay diferencias en efectividad (mortalidad) y eficiencia (estancia y uso de recursos) en la atencin de pacientes crticos en DCls acadmicas y no acadmicas. Actualmente, se encuentra en anlisis la informacin recolectada. g
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EVALUACiN DE LA CALIDAD DE VIDA RELACIONADA CON LA SALUD POSTESTANCIA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
Fabio Martnez P, MO, FCCM; Henry Oliveros R, MO, MSc; Rafael Lobelo G, MO; Emily Vargas R, ENF
La medicin de resultados de atencin de los pacientes en cuidado intensivo tradicionalmente se ha limitado a evaluar indicadores tales como la mortalidad a los 28 das del egreso, la estancia promedio y los costos derivados de la atencin. Sin embargo, desde hace ms de una dcada, se viene insistiendo en la importancia de incluir, adems de los componentes de efectividad y eficacia, la evaluacin de la calidad de vida relacionada con la salud. Tradicionalmente las mediciones se han efectuado desde la visin del personal de salud al aplicar indicadores como estancia, discapacidad, mortalidad, etc., no teniendo en cuenta la perspectiva del paciente; en otras palabras, lo que se mide habitualmente respecto al estado de salud del paciente es lo que el observador considera, casi subjetivamente, un buen estado de salud y pocas veces se toma en cuenta la percepcin u opinin del paciente. En nuestro medio hasta ahora se estn realizando esfuerzos para determinar los factores que estn incidiendo de manera preponderante en el deterioro o la mejora de la calidad de vida relacionada con la salud, basndose en instrumentos que permitan evaluar sta. Por lo general, las camas de las unidades de cuidados intensivos representan entre un 5 % Y un 10% del total de las camas disponibles de un hospital general, sin embargo, consumen aproximadamente el 30% del total de sus recursos econmicos, con beneficios muchas veces cuestionados; esto ha motivado la evaluacin de desenlaces a mediano plazo, midiendo el impacto que tiene la atencin de cuidado intensivo, en trminos de riesgo/beneficio, que puedan derivarse de la misma, teniendo en cuenta adems, que las respuestas sintomticas o las tasas de supervivencia no son suficientes, especialmente cuando son aplicadas en pacientes tratados por condiciones crnicas o con patologas agudas que amenazan su vida. Por lo anterior, consideramos que las intervenciones a que son sometidos los pacientes hospitalizados en cuidado intensivo deben ser evaluadas en trminos de si es ms probable conseguir una vida digna de ser vivida, tanto en trminos sociales y psicolgicos, como en trminos fsicos, proporcionando de esta forma una evaluacin ms comprensiva, integral y vlida del estado de salud de un individuo o grupo. Salud y calidad de vida relacionada con la salud La Organizacin Mundial de la Salud en 1948 consider que la salud poda ser definida como "Un estado de bienestar com-
pleto, fsico, mental y social y no simplemente la ausencia de la enfermedad o incapacidad", confirindole un carcter multidimensional a su definicin. Desde hace ms o menos dos dcadas, se tiene en cuenta que la medicina debe aportar calidad o valor a los aos vividos y no slo aumentar los aos de vida. Aparece entonces el concepto de calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) o Health Related Quality of Life (HRQOL), que sirve como una importante medida del impacto del cuidado mdico, que evala los desenlaces de conseguir una vida digna de ser vivida en trminos sociales, psicolgicos y fsicos, y no con tasas de supervivencia o respuestas' sintomticas, en especial de los pacientes tratados por condiciones crnicas o aquellas que amenazan la vida. La calidad de vida en general incluye la percepcin del individuo sobre su posicin en la vida dentro del contexto cultural y el sistema de valores en el que vive; tiene que ver adems, con sus metas, normas y preocupaciones; es un concepto extenso y complejo que engloba la salud fsica, el estado psicolgico, el nivel de independencia, la relaciones sociales, las creencias personales y la relacin con las caractersticas sobresalientes del entorno. (Porqu calidad de vida?, grupo WHOQOL. En Foro Mundial de la Salud, OMS, Ginebra, 1996) (1-3).
Cundo evaluar la calidad de vida relacionada con la salud

La evaluacin de la calidad de vida relacionada con la salud se justifica en las siguientes circunstancias; 1. Cuando la mejora de l~ calidad de vida es el principal resultado del tratamiento aplicado. 2. Cuando dos trataI}1entos son de una eficacia y una seguridad equivalentes y el tratamiento nuevo puede aportar ventajas adicionales en la calidad de vida. 3. Cuando el tratamiento ofrece ventajas mayores en cuanto a la supervivencia del enfermo, a cambio de un evidente deterioro en su calidad de vida. La importancia de la medida de la calidad de vida relacionada con la salud estriba en que: 1. Las medidas clnicas basadas en los cambios bioqumicos y fisiolgicos son de gran importancia para los mdicos, pero son de limitado inters para los pacientes y a menudo se correlacionan en poco con el estado funcional y el bienestar del paciente.
2. Pacientes con los mismos criterios clnicos a menudo tienen respuestas opuestas. Por ejemplo, dos pacientes con similares caractersticas sociodemogrficas y clnicas, afectados de insuficiencia renal crnica en tratamiento con hemodilisis, uno deja el trabajo por una afectacin importante del estado de nimo y el otro sigue trabajando normalmente. 3. El aumento de la supervivencia y las enfermedades crnicas hacen que la monitorizacin clnica de la calidad de vida relacionada con la salud del paciente sea uno de los resultados clnicos principales. 4. La medicin de la calidad de vida relacionada con la salud proporciona informacin sobre el estado de salud de la poblacin y junto con l, conocimiento de las preferencias de los individuos; adems, datos para la toma de decisiones sanitarias en la planificacin y atencin dada por los sistemas de salud y la asignacin de recursos sanitarios.
de tems descriptivos que ordenan los diferentes niveles de cada dimensin. No existe ninguna medida de CVRS que haya sido aceptada como patrn de oro. Es recomendable incluir una escala razonablemente fiable, vlida y sensible al cambio, de cualquiera de los instrumentos de medida de la CVRS. Los CVRS pueden clasificarse en dos grandes grupos: genricos y especficos.
Instrumentos genricos
Se desalTolIaron para su utilizacin en diferentes tipos de pacientes o poblaciones, independientemente del problema que los afecte. Permiten un nivel de comparacin ms global y abstracta sobre el dao que producen las distintas enfermedades. La dimensin fundamental que se explora es la eficacia asignada (maximizar el impacto en salud de los recursos que la sociedad destina), y la utilidad central. Se dirige a la planificacin social. Pertenecen a este grupo: 1. Perfil de salud de Nottingham (Nottingham Health Profile, NHP). 2. Cuestionario de salud SF-36 (Short Form - 36 Health Survey, SF-36). 3. Perfil de las consecuencias de la enfermedad (Sickness Impact Profele, SIP) 4. Cuestionario de evaluacin funcional multidimensional OARS (OARS Multidimensional Functional Assessment Questionnaire) . 5. Euroqol - 5 D. 6. Quality of WelI Being Scale. 7. Matriz de Rosser y Kina.
Estudios de calidad de vida relacionada con la salud

Derivado del concepto de calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) la atencin se ha centrado en la calidad o valor del tiempo de vida y no slo en la cantidad; es cmo se siente el paciente, en lugar de cmo los mdicos creen que debera sentirse en funcin de las medidas clnicas. Por lo tanto, la utilizacin y la medicin de la calidad de vida relacionada con la salud consiste en proporcionar una evaluacin ms comprensiva, integral y vlida del estado de salud de un individuo o grupo, y una valoracin precisa de los posibles beneficios y riesgos que pueden derivarse de la atencin mdica, concepto directamente relacionado con el modelo biopsicosocial. Karnofsky, en 1940, desarroll un ndice ideado para valorar la capacidad funcional de los pacientes con cncer de vejiga tratados con mostaza nitrogenada. Despus se desalTollaron los criterios clnicos funcionales de la Asociacin de Corazn de Nueva York para clasificar la gravedad del paciente cardaco y los de la Asociacin Americana de Reumatismo que clasifica el paciente con artritis reumatoide segn criterios clnicos bioqumicos y funcionales. En la dcada de los cincuenta, se des alTO lIaron las escalas de medicin de las actividades bsicas de la vida diaria, que incluyeron comer, vestirse o pasear, pero la percepcin del propio paciente sobre su salud era enjuiciada por el profesional. En la dcada de los setenta, se desalTolIaron los modernos instrumentos de medida de la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS), basados en la propia percepcin del paciente de su estado de salud. Su objetivo es la medicin de las dimensiones en la calidad de vida (funcin fsica, funcin psicolgica, funcin social, funcin cognitiva, bienestar general, nivel econmico) a travs de un nmero determinado
Instrumentos especficos o funcionales

Se desarrollaron para ser utilizados en pacientes con una enfermedad concreta (asma, diabetes, depresin, etc.) y por tanto, pueden detectar mejor un problema de salud en particular que afecte la calidad de vida. Son sensibles a variaciones de CVRS. La dimensin fundamental a la que se dirigen es a la eficacia, a la efectividad y a la eficiencia tcnica. Permiten, especialmente, la evaluacin de tecnologias sanitarias o la evaluacin econmica (efectos y costos). Pertenecen a este grupo: l. Asthma Quality of Life Questionnaire. 2. St George's Respiratory Questionnaire. 3. El Skindex - 29. 4. Dyspepsia Related Health Scale. 5. Diabetes Quality of Life Questionnaire. La decisin de escoger entre un instrumento genrico o especfico depende del objetivo del estudio: los genricos son especialmente utilizados para comparar la calidad de vida en pacientes con una patologa respecto a otros pacientes con diferentes procesos o un grupo control sano; mientras que los especficos estn enfocados a aspectos ms importantes de la enfermedad concreta y su tratamiento.
11/ EVALUACiN DE LA CALIDAD DE VIDA RELACIONADA CON LA SALUD POSTESTANCIA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
Al escoger una helTamienta para medii-la calidad de vida relacionada con la salud se deben tener en cuenta las siguientes caractersticas: 1. Que la herramienta sea simple 2. Que sea fcil de administrar 3. Que sea entendible y la informacin sea fcil de registrar 4. Que tenga una adecuada validez 5. Adecuada sensibilidad al cambio 6. Que tenga una adecuada capacidad de discriminar entre grupos de personas con diferentes niveles de calidad de vida.
Tabla 1. Dimensiones de la escala SF-36. Dimensiones Funcin fsica Significado Grado en el que la falta de salud limita las actividades fsicas de la vida diaria, como el! cuidado personal, caminar, subir escaleras, coger o transportar cargas, y realizar esfuerzos moderados e intensos.
Rol fsico, actividades Grado en el que la falta de salud interfiere en el cotidianas trabajo y otras actividades diarias, produciendo como consecuencia un rendimiento menor del deseado, o limitando el tipo de actividades que se puede realizar o la dificultad de las mismas. Dolor corporal Medida de la intensidad del dolor padecido y su efecto en el trabajo habitual y en las actividades del hogar. Valoracin personal del estado de salud, que incluye la situacin actual y las perspectivas futuras y la resistencia a enfennar. Sentimiento de energa y vitalidad, frente al de cansancio y desnimo. Grado en el que los problemas fsicos o emocionales derivados de la falta de salud interfieren en la vida social habitual. Grado en el que los problemas emocionales afectan al trabajo y otras actividades diarias, considerando la reduccin del tiempo dedicado, disminucin del rendimiento y del esmero en el trabajo. Valoracin de la salud mental general, considerando la depresin, ansiedad, autocontrol, y bienestar general.
Experiencia local en determinacin de la calidad de vida relacionada con la salud en pacientes egresados de la unidad de cuidados intensivos
El Centro de investigaciones de la clnica San Rafael (CICSR), en asocio con la Asociacin colombiana de medicina crtica, viene desarrollando, desde octubre de 2004, el estudio multicntrico "Recursos utilizados y calidad de vida en los pacientes egresad9s de la unidad de cuidados intensivos",* en el cual se est utilizando el cuestionario SF-36 para evaluar la calidad de vida relacionada con la salud en pacientes crticamente enfermos, atendidos en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) de las instituciones participantes: Hospital Universitario Clnica San Rafael, Hospital Militar Central, Hospital San Jos, Fundacin Santa Fe, Clnica del Country en Bogot y la Fundacin Valle de Lili en Cali.
SF-36
Salud general
Vitalidad Funcin social
Rol emocional
Salud mental
Dentro de las escalas que evalan la calidad de vida relacionada con la salud, se encuentra el SF-36, Short Form Health Survey, desarrollado en el estudio Medical Outcomes Study (MOS) (4-6), siendo una de las escalas ms empleadas para este propsito, validada en pacientes de unidad de cuidados intensivos (7, 12-14). Teniendo en cuenta las anteriores caractersticas, la escala de calidad de vida SF-36 ha demostrado poseer una adecuada validez de contenido, habilidad para discriminar, fiabilidad, consistencia interna, ha sido utilizada en diferentes poblaciones de pacientes y validada en catorce condiciones de enfermedad crnica. El SF-36 en general explora la salud fsica y la salud mental. Es un cuestionario auto administrado, aunque tambin se ha aplicado mediante un entrevistador a travs del telfono o mediante soporte informtico. Existen versiones de 8, 12 Y 36 tems. La versin de 36 tems explora 8 dimensiones del estado de salud: funcin fsica, funcin social, limitaciones del rol, problemas fsicos, problemas emocionales, salud mental, vitalidad, dolor y percepcin de la salud general (tablas 1 y 2).
Se han propuesto dos formas diferentes de puntuacin. La primera (Rand Group) establece una graduacin de las respuestas para cada tem desde a 100. No todas las respuestas tienen el mismo valor, puesto que depende del nmero de posibilidades para cada pregunta. La segunda forma de puntuacin (The Health Institute) otorga diferentes pesos especficos a cada respuesta, segn unos coeficientes que no siguen una distribucin lineal. Sea cual sea el mtodo empleado, el significado de la puntuacin es el mismo: cuanto mayor sea, " mejor estado de salud refleja. La adaptacin y validacin del SF-36 en espaol tiene una elevada consistencia interna (4) siendo 0,8 para todas las dimensiones, excepto para la dimensin de "funcin social" que es de 0,76. El coeficiente de correlacin intraclase es de 0,85. En cuanto a la validez test-retest, con dos semanas de diferencia, es de 0,8 para la funcin fsica, vitalidad y percepcin general de salud y de 0,6 para funcin social (7, 8). Cuando se realiza con 6 meses de diferencia (10), los valores oscilan entre 0,6 y 0,9, excepto para el dolor, que desciende hasta 0,43. La escala ha mostrado ser sensible al cambio en varios estudios (9, 11). Los valores psicomtricos de la adaptacin al espaol son similares a los originales, salvo la fiabilidad de la dimensin "funcin social", que es algo menor. En conclusin, la versin en espaol ha mostrado poseer valores consistentes y superpuestos a 10$' de la escala original.
159
Tabla 2. SF-36. Dimensiones tems
Salud fsica
Funcin fsica
1. Su salud actual es ... 2. Comparada con la de hace un ao 3. Actividad vigorosa 4. Actividad moderada 5. Coger o llevar bolsa de compra 6. Subir varios pisos por la escalera 7. Subir un piso por la escalera 8. Agacharse o arrodillarse 9. Caminar un kilmetro o ms 10. Una sola manzana 11. Baarse o vestirse por s mismo 12. Tuvo que reducir el tiempo 13. Hizo menos 14. Dejar de hacer algunas tareas 15. Dificultad para hacer su trabajo 16. Reducir el tiempo dedicado al trabajo 17. Hizo menos por problema emocional 18. No hizo su trabajo, problema emocional 19. Han dificultado sus actividades sociales 20. Dolor en alguna parte del cuerpo 21. El dolor ha dificultado su trabajo habitual 22. Tiempo que se sinti lleno de vitalidad 23. Cunto tiempo estuvo muy nervioso 24. Cunto tiempo se sinti tan bajo de moral 25. Cunto tiempo se sinti calmado 26. Cunto tiempo tuvo mucha energa 27. Cunto tiempo se sinti desanimado 28. Cunto tiempo se sinti agotado 29. Cunto tiempo se sinti feliz 30. Cunto tiempo se sinti cansado 31. Dificultad en sus actiVIdades sociales 32. Me pongo enfermo ms fcilmente 33. Estoy tan sano como cualquiera. 34. Creo que mi salud va a empeorar 35. Mi salud es excelente.
Actividades cotidianas
Dolor corporal
Salud general
Salud Vitalidad mental

Funcin social
Rol emocional
Salud mental
Dentro de los estudios que evalan la calidad de vida relacionada con la salud en los pacientes crticos cabe destacar el estudio de Niskalen (11). En este estudio se tom una muestra de 470 pacientes crticos y se compar con una de 2.595 de la poblacin general. Se evalu la calidad y la habilidad
funcional de 368 pacientes (78,3%) que respondieron los cuestionarios, seis meses despus de la admisin a la DCI. La estancia promedio fue de l3,6 das. La calidad de vida y varias dimensiones fueron influenciadas por el diagnstico del ingreso a la unidad y por la edad. Los problemas fsicos de movilidad y de energa fueron los ms prevalentes. En todos los grupos de pacientes, slo una pequea proporcin desarroll dependencia en cuanto al manejo de las actividades diarias; los pacientes con trauma o falla respiratoria fueron los que experimentaron ms limitaciones. La calidad de vida para los pacientes ancianos y los pacientes de ciruga cardaca fue comparable con la poblacin general, en cuanto a las dimensiones que tienen que ver con la respuesta emocional, la interaccin social y el dolor. En general, la calidad de vida de los pacientes post DCI debe ser comparable con la calidad de vida de la poblacin general de donde provienen, reconociendo que no siempre es fcil evaluar el estado premrbido que ostentaban antes del o los eventos que obligaron a su hospitalizacin. Otro de los aspectos importantes que determina la calidad de vida es la condicin socioeconmica, luego, los pacientes que ingresan a la unidad de cuidados intensivos pueden diferir de los de la poblacin general en esta variable. Cabe suponer que los pacientes con una pobre condicin social son ms vulnerables a las infecciones severas y a sufrir accidentes catastrficos, patologas frecuentemente manejadas en DCI. En cuanto a la incidencia de problemas crnicos tambin se ha medido y se ha encontrado que la enfermedad cardiovascular junto con la cirrosis, la falla renal y las enfermedades malignas condicionan una prolongada estancia en DCI; adems, estn relacionados con la aparicin frecuente de complicaciones y de coomorbilidad. Los clnicos y en general los salubristas debemos reconocer la importancia de medir la calidad de vida para tener decisiones justas en cuanto a la asignacin de los recursos frente a las expectativas de los resultados en la calidad de vida. Debemos entender que, particularmente, en el escenario del cuidado de los pacientes crticos, las intervenciones pueden mantener la vida pero no necesariame~te.garantizar una adecuada calidad de vida, m~ an, el resultado de la salud puede ser valorado en algunas ocasiones peor que la muerte, por tanto la asignacin de recursos en las unidades de cuidados intensivos deber ir ligada a la evaluacin de desenlaces como la calidad de vida. Con relacin a la investigacin local referida, se presentan para esta edicin resultados parciales con un corte a septiembre de 2005, fecha para la cual se haban enrolado 295 pacientes; fueron excluidos 47. Para la poblacin evaluada (248 pacientes) el rango de edad fue de 18 a 89 aos con un promedio de 50 aos. Distribucin por gnero: 146 hombres (58,8 %) Y 102 mujeres (41,2%).
11 I EVALUACiN DE LA CALIDAD DE VIDA RELACIONADA CON LA SALUD POSTESTANCIA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
Tabla 3. Distribucin por tipo de patologa al ingreso del estudio. Tipo de patologa Mdica Quirrgica Traumtica Total 114 104 30 Porcentaje 45,97% 41,93% 12,10%
DCI y 34 (11 %) tras el alta. Arrojando una mortalidad al ao de 51,4%.
Resultados de la aplicacin SF-36 en estudio local

En resumen, la media de los puntajes para cada una de las 8 dimensiones que evala el SF-36 en la experiencia local (CICSR y AMCI), cuando se expresa el puntaje en una escala de O a 100 puntos al ingreso a DCI y despus de 6 meses fueron los siguientes:
Tabla 4. Al ingreso: calidad de vida referida a 4 semanas antes al ingreso a Del. Dimensin Funcin fsica Rol fsico Dolor corporal Salud general Vitalidad Funcin social Rol emocional Salud mental Tabla 5. A los 6 meses. Dimensin Funcin fsica Rol fsico Dolor corporal Salud general Vital,id,ad Funcrin social Rol emocional Salud mental Promedio 75 50 62 56 62 75 75 67 Desviacin estndar 29,60 33,54 30,74 22,03 22,61 28,91 32,55 21,13 Promedio 75 62 60 52 62 75 75 65 Desviacin estndar 35,82 37,04 33,57 24,40 28,08 30,70 33,29 26,19
La oportunidad de atencin, teniendo en cuenta como punto de corte 6 horas desde el momento de la interconsulta hasta el ingreso a la DCI fue: menor de 6 horas para 167 de los pacientes (68,86%) y mayor de 6 horas para 81 pacientes (31,14%). El promedio de das soporte ventilatorio fue de 6 das (8,28 DS). El TISS 28, fue de 23 (1,15 DS) para el primer da; 27 (9,83 DS) para el segundo da y 26 (10,25 DS) para el tercer da. El APACHE II del primer da fue un promedio de 17 (10,05 DS). La estancia promedio en DCI fue de 8,65 (15,68 DS). La condicin al salir de los 248 pacientes fue: 220 (88,66%) vivos y 28 (11,34%) muertos. A los 28 das a la llamada de sobreviva de 220 pacientes: 185 estaban vivos (84,3%) y 35 (15,7%) muertos. A los 6 meses, se realiza la llamada para el desarrollo del segundo cuestionario SF-36, de 170 pacientes, 151 (88,82%) estaban vivos y 19 (11,18%) muertos. Lo que arroja una sobrevida a los 6 meses del 60% (151 pacientes), del total de los pacientes al inicio del estudio (248 pacientes). Es poca la literatura de medicina crtica que haga referencia a calidad de vida y mortalidad, ratificando lo descrito por Daren K Heyland (15) donde se establece que de 1.073 artculos revisados de la literatura de medicina crtica de adultos, slo 19 artculos (1,7%) incluan medicin de calidad de vida. Dentro de la revisin realizada para el desarrollo de este captulo, slo se han encontrado 3 artculos que ofrezcan datos confiables sobre calidad de vida y mortalidad en DCI: de estos estudios se ofrece el de D. Ortiz (29), donde fueron incluidos 516 pacientes en 24 meses y un total de 146 pacientes (27%) fallecieron durante el transcurso de todo el estudio, suponiendo una mortalidad global del 28%. De estos, 76 (52%) pacientes fallecieron en su estancia en la DCI; 58 (40%) antes de los seis meses, y 12 (8%) al ao del alta. Lo ms interesante es la evidencia muy significativa, que el 92% de los pacientes fallecen en los primeros seis meses; y los que sobreviven presentan al ao un ndice de calidad de vida ms deteriorado: 68,93 16,64, con respecto al ingreso: 79,70 12,01. De igual manera, en estudio realizado por C. J. Jacobs (30), quien estableci la mortalidad temprana y tarda en 313 pacientes; una supervivencia al egreso de DCI del 76%, cayendo hasta el61 % en 6 meses y hasta el 58% en un ao. Con una mortalidad al ao del 42%. Datos que se asemejan a estudios espaoles como el de L. Garca y colaboradores (31), donde se estableci la mortalidad y calidad de vida en pacientes mayores de 65 aos, de los 313 estudiados, 95 (50%) fallecieron en la DCI, 32 (10%) en el servicio de hospitalizacin despus de egreso de
Se observa en los resultados anteriores,'teniendo en cuenta que es significativo un cambio de ms de 5 puntos en el promedio, que solamente tuvo impacto el rol fsico, evaluado mediante las siguients preguntas: 1. Tuvo que reducir el tiempo dedicado al trabajo o a sus actividades cotidianas? 2. Hizo menos de lo que hubiera querido hacer? 3. Tuvo que dejar de hacer algunas tareas en su trabajo o en sus actividades cotidianas? 4. Tuvo dificultad para hacer su trabajo o sus actividades cotidianas (por ejemplo, le cost ms de lo normal?): Presentando un cambio significativo con una disminucin de 62 a 50 puntos del ingreso a los 6 meses posteriores al egreso.
161
Extrapolando los resultados obtenidos en las percepciones de calidad de vida en los pacientes del estudio local al ingreso (referido a 4 semanas antes del ingreso a UCI) con resultados de la aplicacin del cuestionarios SF-36 en la poblacin general de Estados Unidos (27) y Espaa (28) se observa una disminun significativa en la calidad de vida en las dimensiones: funcin fsica, rol fsico, dolor corporal, salud general, funcin social, rol emocional y salud mental. No hubo mayor modificacin en la dimensin de vitalidad con la poblacin de Estados Unidos, pero s con la poblacin espaola. Lo anterior demuestra disminucin de la calidad de vida de la poblacin del estudio local, respecto a la poblacin de Estados Unidos y Espaa.
Tabla 6. Dimensin Poblacin Estados Unidos
Promedio Desviacin estndar
de la calidad de vida vara considerablemente en las dimensiones de funcin fsica, rol fsico, vitalidad y funcin social, favoreciendo a los pacientes del estudio local. (Ver tabla 7).
Tabla 7. Dimensin Promedio estudios Heyland Daren K (9) Y PS. Chrispin(7)
Estudio local a los 6 meses

Funcin fsica Rol fsico Dolor corporal Salud general Vitalidad
48 45 66 55 46 65 75 70
35,82 37,04 33,57 24,40 28,08 30,70 33,29 26,19
75 50 62 56 62 75 75 67
29,60 33,54 30,74 22,03 22,61 28,91 32,55 21,13
Poblacin Espaa
Estudio local al ingreso

Promedio
Funcin social Rol emocional Salud mental
Desvi~~!~n
estnd
Funcin fsica Rol fsico Dolor corporal Salud general Vitalidad Funcin social Rol emocional Salud mental
84 81 75
72
23,00 34,00 23,00 20,00 21,00 22,00 33,00 18,00
94 91 82 80 69 96 90 77
12,80 25,70 24,80 18,80 18,40 14,10 26,00 17,30
75 62 60 52 62 75 75 65
35,82 37,04 33,57 24,40 28,08 30,70 33,29 26,19
Conclusiones
Dados los avances en la medicina y en la gestin de la calidad en los servicios de salud, cada vez se incrementa el nmero de pacientes de edad avanzada que requiere de cuidados especializados, lo que genera un consumo de recursos, con un impacto en la calidad de vida y sobrevida casi desconocida, por lo que se hace necesario la realizacin de estudios a nivel local que den respuestas a la grandes interrogantes sobre calidad de vida y sobrevida en unidades de cuidados intensivos. Es igualmente necesaria la implementacin de medidas encaminadas a reforzar las programas de promocin y prevencin, que contribuyan a la calidad de vida y vida saludable a la poblacin, as como a la deteccin. temprana de patologas crnicas, que permita la prevencin de estancias evitables en UCI. Comparando con otros estudios que evalan la calidad de vida relacionada con la salud en los pacientes, crticos se observan resultados variables, en los cuales fa~to",es como la patologa (sepsis, EPOC), edad del paciente, enfermedades amenazantes para la vida, calidad de vida previa y severidad de la enfermedad influyen considerablemente en el deterioro de la calidad de vida en los pacientes egresados de la UCI (16-26). De igual manera, la sobrevida es similar a pacientes de Espaa y Estados Unidos, con un porcentaje alrededor del 50% en el primer ao despus del egreso. Pero con una disminucin significativa de la calidad de vida relacionada con la salud en todas sus dimensiones: funcin fsica, rol fsico, dolor corporal, salud general, vitalidad, funcin social, rol emocional, salud mental; al aplicarse en la poblacin general.
61 83 81 75
Comparativo SF-36 en pacientes crticos

De acuerdo al estudio de Heyland DK. (9) donde se evalu la calidad de vida de los pacientes spticos egresados de la UCI se reportan un promedio general de 59 puntos y una desviacin estndar de 29,8. En el estudio del PS. Chrispin (4), donde se valida el SF-36 para pacientes de cuidado intensivo se obtuvo un promedio de 55 puntos en una poblacin de 166 pacientes crticos con una desviacin estndar de 25,2; escogiendo el promedio de las desviaciones de estos dos estudios da una desviacin estndar promedio de 27 puntos. Comparando los resultados de promedios y desviaciones estndares de los puntajes de las distintas dimensiones del SF-36, obtenidos en el estudio de Heyland DK. (9) y PS. Chrispin (7), en pacientes spticos, con los obtenidos en el estudio local a los 6 meses del egreso, en diferentes patologas, se observa: que para los pacientes crticos la percepcin
11/ EVALUACiN DE LA CALIDAD DE VIDA RELACIONADA CON LA SALUD POSTESTANCIA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
Estudios de calidad de vida y tiempo de seguimiento Autor Heyland (16) N de pacientes 30 Spticos Tipo de paciente SF 36 Patrick's Perceived Quality of Life scale D. Hurel (22) 223 Mdicos y quirrgicos Nottingham Health Profile Perceived Quality of Life scale (PQOL) Vzquez Mata G (18) Konopad, EIsie (19) Eddleston, Jane M (20) Ridley S.A (21) Markus Wehler (23) Stricker KH (24) Cristina Granja (25) Kaarlola A (26) Oliveros H. 151 Mdicos, quirrgicos y trauma 444 504 143 95 325 75 464 Mdicos Quirrgicos y trauma SF-36 EQ-5D RAND 36 SF-36 Mdicos y quirrgicos Cuestionario acerca de la calidad de vida. Calidad de vida (Nivel de actividades diarias, percepcin de salud) SF-36 SF-36 12 meses 1 ao 12 meses 6 meses 6 meses 1 ao 6 meses 6 aos 6 meses 6 meses Formulario aplicado Tiempo de seguimiento 2 semanas
I
* Henry Oliveros R. MD, MSc. (Hospital Militar Central- Clnica San Rafael); Fabio Martnez Pacheco. MD. Anestesilogo- Intensivista (Clnica San Rafael-Hospital Occidente de Kennedy); Socorro Moreno Luna, MSc. Psicloga (Pontificia Universidad Javeriana); Juan Pablo Velsquez Burgos, MD. Internista-Intensivista (Hospital Militar Central); Rafael Lobelo Garca, MD. Neumlogo-Intensivista (Clnica San Rafael); MaIcela Granados Snchez, MD. Cardiloga- Intensivista (Fupdacin Valle de Lili); dgar Celis MD. Anestesilogo Intensivista (Fundacin Santa Fe de Bogot); Mario Gmez MD. Anestesilogo Intensivista (Hospital San Jos) y Toms Romero Anestesilogo-Intensivista (Clnica del Country); Enf. Emily Vargas R. Coordinadora de Investigacin (Unidad de Epidemiologa e Investigacin CICSR).
AGRADECIMIENTO Dr. Luis Fernando Botero A, MD., por su contribucin con la revisin del presente captulo.
10. 11.
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MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiN y CONCEPTOS BSICOS

Alonso Gmez D, MD
Una aclaracin para comenzar: Los conceptos que aqu se discuten se basan fundamentalmente en las publicaciones de dos autores David Sackett y Mark Ebell. El Doctor Sackett es, a nuestro juicio, el padre de la MBE y su libro Evidence-Based Medicine. How to Practice and Teach EBM es de obligatoria consulta (http://hiru. mcmaster.ca/ebm.htm). El doctor Mark Ebell es profesor de la Universidad del estado de Michigan y editor de la publicacin The Journal of Family Practice. Su curso "on line" sobre la MBE es muy revelador (http://www.poems.msu.edulInfoMastery/).
Tiene un conocimiento prctico de la disponibilidad de recursos de la comunidad. El perito clnico es entonces aqul que en su prctica clnica procede en consenso con su paciente, y toma sus decisiones de acuerdo con las creencias, prioridades y valores de ste y adems considera la disponibilidad de recursos de su paciente y de la comunidad.
La mejor evidencia
La evidencia externa a la que recurrimos para mejorar nuestra prctica es la investigacin clnica relevante que incluye los principales tpicos del saber mdico: bsica, terapia, costos, dao, diagnstico y pronstico. La investigacin clnica relevante se caracteriza fundamentalmente por ser vlida, importante, aplicable y por incidir directamente en nuestra prctica, cambiando nuestros conceptos antiguos.
Un resumen para recordar
Definicin de la MBE
"Uso conciente, explcit~ y juicioso, de la mejor evidencia vigente para tomar decisiones sobre el cuidado de los pacientes" (Sackett 1996-1999).
Comprendamos esta definicin
La MBE es en esencia un proceso que integra la pericia clnica con la mejor evidencia y las expectativas del paciente. Cuando en nuestra prctica diaria no integramos estos tres componentes caemos en un ejercicio riesgoso para nosotros y nuestros pacientes. En efecto: La prctica sin pericia se toma tiranizada por la evidencia La prctica sin evidencia se vuelve des actualizada y peligrosa La prctica sin paciente es impracticable y carece de sentido.
La pericia clnica: un componente esencial de laMBE

Si usted escucha a un colega que le dice a su paciente: "Quin es el mdico: usted o yo?", no dude en pensar que est frente a un mdico carente de pericia clnica. La pericia clnica es un concepto amplio caracterstico de una prctica clnica que: Hace diagnsticos eficientes Conoce a su paciente, a su familia y a la comunidad que lo rodea, creando as un marco de referencia para la toma de decisiones Establece una relacin con un paciente informado, a travs de sus creencias y valores
La MBE es un cambio importante en la forma de practicar, ensear e investigar la medicina. Es un enfoque integral de la prctica clnica, mediante el cual el mdico utiliza su habilidad y experiencia, la complementa con la mejor evidencia cientfica disponible, y toma decisiones en conjunto con su paciente, de acuerdo con las preferencias, prioridades y deseos de ste. Para llevarlo a cabo, el clnico busca y analiza la mejor evidencia, a la luz de su pericia clnic~ y)a pone a disposicin del paciente para dec~dir, en conjunto con l, la mejor conducta a seguir. En otros trminos:no es la evidencia sola, ni es la clnica sola. Es una prctica que integra la clnica, la evidencia y el paciente.
Un ejemplo de la prctica de la MBE

Escenario clnico
En una consulta de rutina, un mdico advierte a su paciente hipertenso sobre la necesidad de hacer un control ms estricto de su dieta y de agregar un diurtico a la medicacin actual, puesto que su presin diastlica ha estado persistentemente alrededor de 100 rnrnHg, cuando previamente haba sido <= 90 mmHg.
las prioridades y deseos del paciente

El paciente argumenta sobre su calidad de vida, las incomodidades derivadas de esta recomendacin y le solicita a su mdico informacin sobre el riesgo que implica "quedarse as".
La MBE se dedica a reducir costos

No seor! La MBE utiliza la mejor evidencia y no siempre es la ms barata. Tampoco se opone a los anlisis de costo beneficio, pero en definitiva busca la mejor opcin.
La respuesta del mdico

En lugar de ofenderse, el galeno acepta investigar para su paciente la literatura disponible. Es claro que este mdico entiende bien la prctica de la MBE.
La MBE se limita a ensayos aleatorios y a metanlisis

No seor! La MBE utiliza la mejor evidencia disponible y no necesariamente se refiere a ensayos aleatorios o a los metanlisis. En efecto, la mejor evidencia depende del tipo de pregunta:
Si la pregunta es sobre:
Diagnstico Pronstico Terapia
La bsqueda de la evidencia
El mdico consulta el CD de la "Cochrane Library" y encuentra una revisin sistemtica sobre el tema. Segn sta, el riesgo de sufrir un evento cardiovascular a cinco aos en pacientes hipertensos menores de 60 aos es del 5,6% si la presin diastlica est entre 100 yllO mmHg, y del 4,8% cuando est entre 90 y 99 mmHg.
El estudio que usa es:

Transversal Cohortes Aleatorios y metanlisis
La discusin con el paciente

Cuando el mdico le informa sus hallazgos, el paciente aduce que una reduccin de 0,8% en su riesgo a cinco aos no es suficientemente importante como para justificar las restricciones adicionales propuestas. De acuerdo con lo anterior, mdico y paciente optan por continuar el tratamiento actual y controlarlo peridicamente.
Los estudios aleatorios y los metanlisis son la mejor evidencia para preguntas sobre terapia. Sin embargo, como se ve en el cuadro, las inquietudes sobre diagnstico y pronstic9 son resueltas con otros tipos de estudios. Esto ltimo tambin es MBE!
Cmo practicar la MBE: un "abrebocas"

La prctica de la MBE es por definicin un proceso de integracin. En efecto, integra el ejercicio clnico con el conocimiento ms apropiado y con el paciente. Sackett ha resumido este proceso de integracin en cinco pasos: Primer paso: tomamos las dudas que surgen en el ejercicio diario y las convertimos en preguntas clnicas. Segundo paso: buscamos la evidencia que pueda dar respuesta a nuestra pregunta clnica. Tercer paso: evaluamos crticamente la evidencia encontrada y seleccionamos la que mejor responda a nuestras inquietudes. Cuarto paso: integramos la evidencia eJ:lcontrada con nuestra pericia clnica y con los valores y cir~unstancias nicas de nuestro paciente. Quinto paso: evaluamos nuestra eficacia en la prctica de los pasos 1-4 y buscamos formas de mejorarla la prxima vez.
Un final feliz
En el siguiente control, la PAD del paciente fue 90!
Conclusin
La MBE es una propuesta de prctica clnica integral, en la cual el clnico utiliza su pericia para encontrar y analizar la mejor evidencia externa, la pone a disposicin del paciente y en conjunto con l, toma la mejor decisin para lograr su bienestar.
Las crticas a la MBE

Siempre habr detractores! Resumimos aqu algunas de las crticas recopiladas por Sackett y, claro, sus respectivas respuestas.
la MBE es una torre de marfil

No seor! La MBE es un proceso clnico que integra la evidencia y el paciente y por tanto es de fcil implementacin. El acceso a la evidencia no es tan complejo como algunos quieren que sea. Lo veremos en secciones posteriores.
Ventajas adicionales de la MBE

La aproximacin, basada en la evidencia, al cuidado de los pacientes, es un excitante estilo de prctica que nos lleva por una va de exploracin y del aprendizaje a largo plazo. Nos da un marco para saber cundo adoptar nuevas pruebas diagnsticas y nuevas terapias, cundo descartar las viejas, y cmo buscar las respuestas a las preguntas clnicas que surgen en el cuidado diario de los pacientes. (Mark Ebell, Curso "on line"; introduccin: http://www.poems.msu.edu,lInfoMasterylIntro/ WhatIsEBM.htm) .
La MBE es una "receta de cocina"

No seor! Nada ms alejado de la MBE. Al partir de los intereses, valores y deseos del paciente, la MBE evita crear frmulas genricas.
12/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiN Y CONCEPTOS BSICOS
En otros trminos, la prctica de la MBE: . Nos ofrece un instrumento de autoaprendizaje duradero Nos exime de tener que confiar en los dogmas y la tradicin Nos da un instrumento de evaluacin de las estrateaias b teraputicas y diagnsticas Le da a la fisiopatologa el papel que le conesponde: la reserva para aquellos casos en los que no se encuentra evidencia orientada al desenlace de los pacientes.
Evidencia "indirecta" sobre la utilidad de la evidencia

Prctica sin la mejor evidencia
Dos ejemplos tomados del curso de Ebell pudieran ser convincentes.
Ejemplo 1
Durante mucho tiempo se recomend acostar a los nios sobre sus vientres (decbito ventral) porque se pensaba que el dormir de espaldas (decbito dorsal) tena el riesgo de regurgitacin, broncoaspiracin y muerte sbita. Al respecto dice Ebell que se presuma que los nios se comportaban como los bonachos. En los 80 alguien se pregunt: Cul es la evidencia que sustenta esta recomendacin? y a partir de ello, se hicieron varios estudios que mostraron una disminucin dramtica de la incidencia de muerte sbita en los nios que dorman sobre sus espaldas. Esto llev al programa de "Back to sep" en USA. Cuntas vidas se perdieron por suponer que los nios y los bonachos tenan igual riesgo de bronco aspiracin?
Vale la pena practicar la MBE?

Comencemos con una cita de Ebell:
Entonces por qu cambiar nuestra prctica actual? Les gustamos a nuestros pacientes; nuestros resultados son en general buenos; hemos pasado nuestros exmenes; y nos han dicho que tenemos el mejor sistema sanitario del mundo. Adems, cambiar es un trabajo duro. No estamos suficientemente ocupados como para aprender cmo sobrevivir en un sistema de cuidado administrado?
Ventajas de la prctica de la MBE

Establece una prctica clnica integral que integra la clnica, la evidencia y el paciente. Refuerza la necesidad de tener las habilidades clnicas y dti comunicacin necesmias para recopilar y evaluar crticamente los datos clnicos del paciente y para incorporm" sus deseos y expectativas, conformando alianzas teraputicas con ellos. Refuerza la capacidad para hallar, evaluar e implementar evidencia derivada de las ciencias bsicas y de otras ciencias aplicadas. Provee un marco eficiente para la educacin de postgrado y para el aprendizaje autodirigido y duradero que cuando se acopla con las bibliotecas "virtuales" ofrece un modelo universalmente aplicable. Provee un lenguaje comn para ser usado en los equipos multidisciplinarios.
Ejemplo 2
En 1973, un pequeo estudio demostr que los esteroides aplicados a la madre con expectativa de parto prematuro reducan la mortalidad de los nios. En los siguientes 10 aos, 6 estudios adicionales dieron resultados mixtos, primm"iamente porque eran muy pequeos (los estudios, no los nios). Si se hubiera hecho un metanlisis en 1983, se hubiera encontrado que el medicamento era beneficioso. Sin embargo, se tom otra dcada y otros 7 estudios para que los resultados fueran aceptados y comenzara a cambiar la prctica. Cuntas vidas se perdieron por no haber hecho el metanlisis en el 83? Estos y otros muchos ejemplos nos muestran que la MBE mejora nuestra prctica y el desenlace de nuestros pacientes.
La evidencia que apoya la MBE

No existen estudios aleatorios sobre la prctica de la MBE y es poco probable que se lleguen a realizar, en primer lugar porque no se han resuelto los problemas de tamao de la muestra, contaminacin y seguimiento que requieren este tipo de estudios. Por otro lado, no parece tico esconder la evidencia a los mdicos del grupo control. Sin embargo, se ha documentado repetidamente que las terapias derivadas de estudios poblacionales o terapias basadas en la evidencia tienen mejores resultados que las que no se basan en la evidencia. Ejemplos positivos: la administracin de aspirina y beta bloqueantes a pacientes con IAM reduce la mortalidad. El uso de unidades multidisciplinm"ias para el manejo del ACV reduce la mortalidad. Ejemplo negativo: los pacientes sometidos a ciruga carotdea y que no renen requisitos basados en la evidencia tienen una tasa de complicaciones tres veces mayor que quienes son intervenidos con base en requisitos basados en la evidencia.
El sentido comn
Existen muchas intervenciones "obvis'~. que no ayudan a nuestros pacientes, o lo que es peor, les pueden causar dao. Cuando se demostr que los antimTtmicos supriman las aITitmias, era "obvio" q:!le disminuilian la mortalidad. Los estudios posteriores mostrm"on que aumentaban la m011alidad! Nuestra tendencia a la causalidad lineal (sentido comn?) es otro elemento que puede entorpecer el adecuado cuidado de nuestros pacientes. Si un paciente con bronquitis de cuatro das de evolucin mejora con antibiticos, nos invita a sugerir que es mejor darle antibiticos, desde el principio, a todos los pacientes con bronquitis, incluso a los que tienen gripal Si un paciente con fiebre no responde al antibitico despus de tres das, le cambiamos el antibitico. El problema con la "causalidad, heurstica" es su refuerzo permanente. En efecto, este fenmeno est condicionado por tres elementos:
167
1. Nuestra creenciaen nosotros mismos (o mejr nuestra dificultad para reconocer que somos falibles) 2. Nuestra creencia en el valor de una intervencin teraputica anterior (que mgicamente se nos extiende al futuro) 3. La necesidad del paciente de confirmar que s tena razn al consultar (que nos pide a gritos que le formulemos algo). La prctica de la MBE implica una actitud reflexiva, mediante la cual permanentemente cuestionamos nuestra prctica, nuestro sentido comn y la causalidad heurstica. Sirven los antibiticos en la bronquitis? Cul es la evidencia? Toda fiebre es sinnimo de infeccin bacteriana? Cul es la evidencia? La pregunta y su respuesta con base en la evidencia es claramente una mejor solucin.
Las dificultades en la aplicacin de cualquier evidencia al cuidado de los pacientes individuales Las barreras para la prctica de una medicina de alta calidad.
Dentro de las limitaciones propias de la MBE podemos destacar: La necesidad de desarrollar nuevas habilidades para la bsqueda y evaluacin crtica puede ser desalentadora El clnico ocupado tiene poco tiempo para aprender y manejar estas nuevas habilidades La evidencia de que la MBE sirve surge lenta y tardamente. A pesar de estas limitaciones, como veremos en secciones posteriores, la prctica de la MBE es posible y de hecho, es una realidad, an en entornos clnicos de alta ocupacin.
La variacin en la prctica mdica

Es motivo de gran confusin. Un estudio en USA mostr que la tasa de ciruga de prstata vara entre 201100.000 en Rhode Island y 4291100.000 en Alaska, una variacin de 21 a 1. Como los pacientes ni las prstatas son tan diferentes, debemos suponer una gran diferencia en las fuentes de evidencia entre los estados. No es posible aceptar que todos estos pacientes estn bien manejados. La MBE busca y encuentra la mejor evidencia y por lo tanto se constituye en un instrumento de unificacin de la prctica.
MBE Y aprendizaje: aspectos generales

Introduccin
Uno de los elementos centrales de la prctica mdica es el conocimiento actualizado, el cual influye directamente en nuestro desempeo y en la evolucin de los pacientes. Lamentablemente, nuestro saber se deteriora con el tiempo, como ha sido demostrado por diferentes autores y claro, por nuestra propia experiencia. Repitamos aqu las palabras del decano de medicina a sus graduandos: "La mitad de lo que les hemos enseado no ser verdad dentro de cinco aos. Lamentablemente no sabemos cul mitad". De nuevo, citemos el informe de Sackett sobre un estudio canadiense en el que se demostr que la decisin de formular antihipertensivos se relacion ms con el ao de la graduacin de los mdicos que con el nmero de rganos comprometidos en el enfermo. La MBE ofrece un sistema de actualizacin auto dirigido y duradero que detiene el deterioro de nuestro conocimiento. Sackett informa de un estudio en eLque los graduados de la Universidad de McMaster (entrenados en la prctica,~e la MBE) mantuvieron su actualizacin dura,nte los siguientes 10 aos, mientras que los graduados de la Universidad de Toronto (no entrenados en la prctica de )a MBE) no lo lograron.
El conocimiento declina con el tiempo

Un decano de medicina dijo a sus graduandos: "La mitad de lo que les hemos enseado no ser verdad dentro de cinco aos. Lamentablemente no sabemos cul mitad". Sackett informa sobre un estudio canadiense en el que se demostr que la decisin de formular antihipertensivos se relacion ms con el ao de la graduacin de los mdicos que con el nmero de rganos comprometidos en el enfermo. Es claro que nuestra obsolescencia afecta negativamente a nuestros pacientes. La MBE ofrece un sistema de actualizacin autodirigido y duradero que detiene el deterioro de nuestro conocimiento. Sackett informa de un estudio en el que los graduados de la Universidad de McMaster (entrenados en la prctica de la MBE) mantuvieron su actualizacin durante los siguientes diez aos, mientras que los graduados de la Universidad de Toronto (no entrenados en la prctica de la MBE) no lo lograron.
Las necesidades de informacin en medicina

Cualquier mdico en ejercicio sabe que las necesidades de informacin para la prctica adecuada son muy grandes y con frecuencia superan el tiempo disponible del mdico. Un estudio reportado por Sackett mostr que al mdico le surgen al menos 5 dudas por cada paciente hospitalizado y por lo menos 2 preguntas por cada 3 consultas. Segn este estudio, un mdico de consulta externa, que vea 24 pacientes diarios, tendr la tarea de resolver 16 dudas diarias sobre el manejo de sus paciente$'. En forma similar, un mdico que trabaja en un servicio de hospitalizacin que egresa 5 pacientes a la semana, deber resolver 25 dudas se-
Las limitaciones a la prctica de la MBE

La prctica de la MBE tiene, en general, dos grupos de limitaciones. El primer grupo consiste en limitaciones que son universales a la ciencia y a la medicina, mientras que el segundo grupo es inherente a la MBE. Dentro del primer grupo debemos considerar especialmente: La escasez de evidencia cientfica coherente y consistente
manales sobre el manejo de estos pacientes. Adems, ntese que la solucin a estas inquietudes debera ser inmediata, dado que se trata del manejo diario e inmediato de sus pacientes. Lamentablemente, esto supera la capacidad del mdico, tal como lo evidencia un estudio reportado por Sackett en el cual se comprob que de la informacin necesaria, slo el 30% se logr obtener en el lugar de trabajo. Casi toda preguntndole a un colega!
El tipo de informacin requerida
Hemos adoptado la clasificacin de Sackett sobre las necesidades de informacin del mdico. En efecto, este autor seala 2 tipos de conocimiento denominados por el Background y Foreground. El conocimiento de "Background" que nosotros llamamos troneras hace referencia al conocimiento general sobre una enfermedad y puede cubrir el rango completo de aspectos biosicosociales de la salud y la enfermedad. Ejemplos de este tipo de conocimiento son encuentran en preguntas como: "Cul es la fisiopatologa de la falla cardaca?" "Cul es la etiologa de la psoriasis?" "Cules son las bases moleculares de la contraccin cardaca?". El conocimiento de 'Foreground" que hemos traducido como baches se refiere al conocimiento especfico sobre el manejo de pacientes con un desorden determinado. Ejemplificamos este tipo de conocimiento con las siguientes preguntas: "Cul es el mejor tratamiento para la falla cardaca?" "Cul es el mejor examen para descartar una infeccin por VIH?" "Qu efectos tienen los beta bloqueantes en el paciente con infarto agudo del miocardio?". Durante la formacin mdica sufrimos una evolucin que a su vez determina el requerimiento de informacin. Esta evolucin se esquematiza en el siguiente cuadro tomado de Sackett.
"Foreground" (Baches)
dades. Surge entonces la necesidad de un conocimiento de "foreground" que venga a complementar nuestro conocimiento general de la enfermedad ("background"). En otros trminos, cambiamos nuestro inters a la solucin de n,uestros baches. En un estudio realizado entre mdicos internistas generales se encontr que, de las inquietudes surgidas en la prctica diaria, el 50% se refera a temas sobre la terapia de sus pacientes y alrededor del 30% era dudas sobre el diagnstico de la enfermedad. Podemos entonces entender que, una vez terminada nuestra formacin bsica, el 80% de nuestras necesidades de informacin pertenece al grupo de los "baches". Estaramos muy cmodos en nuestro ejercicio si encontramos un sistema gil y oportuno para resolver nuestros baches. Gracias MBE! Debo sealar que la discusin precedente hace referencia a las necesidades de informacin para el mantenimiento de una prctica clnica actualizada. Otra cosa es cuando el inters del mdico se centra en la investigacin o en la docencia, dado que en este tipo de prctica, las necesidades de informacin de "background" se intensifica notablemente.
Dificultades para nuestra actualizacin
Para la solucin de nuestros '~baches" tenemos algunas dificultades que podemos sintetizar as: el tiempo disponible; los libros; las revistas y la educacin mdica continuada (EMC). Ampliemos un ~oco.
El tiempo disponible
Es un factor determinante para nuestra actualizacin. En un estudio realizado en el Reino Unido, se encontr que los clnicos disponen entre 1 y 2 horas por semana para resolver las dudas sobre sus pacientes. Sin embargo, entre los mdicos encuestados, el 75% de los internos, el 40% de los residentes y el 30% de los consultores: No leyeron nada en la ltima semana! Cunto ley usted la ltima semana?
Los libros
"Background" (Troneras)
Experiencia con la enfermedad
Al comienzo de nuestra formacin nuestro inters se centra en los conocimientos generales de la enfermedad. Su fisiopatologa, su etiologa, su epidemiologa, es decir, con el conocimiento de background. En otros trminos, estamos llenos de troneras y casi no requerimos de los conocimientos especficos sobre el manejo de la misma. Cuando avanzamos, nos exponemos a la necesidad de diagnosticar y tratar a pacientes con determinadas enferme-
Son una buena fuente par solucionar "troneras". Sin embargo, en el tema de lo~ "baches" la cosa es diferente por su des~ actualizacin. Recordemos que la elaboracin del manuscrito puede tomar uno o ms aos y que entre sta y la publicacin puede transcurrir otro tanto. Una investigacin sobre el papel del interfern en las recadas de la esclerosis en placas, realizada por Sackett en 1997 dio el siguiente resultado: Medicina Interna Harrison = NADA Scientific American Medicine = NADA Up to Date Medicine = NADA En la ltima versin de la obra de Sackett, cuando habla sobre dnde encontrar la mejor evidencia, su recomendacin es "Queme sus libros de texto (tradicionales)".
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Las revistas tradicionales

Existen alrededor de 20.000 revistas mdicas que publican cerca de 2 millones de artCulos al ao. Qu locura! Si un internista pretende estar bien actualizado "a punta de revistas"; deber leer 19 artculos diarios, 365 das al ao (Sackett 1997). Adems, no todo lo que las revistas publican tiene sentido cientfico ni relevancia clnica. En el siguiente cuadro podr darse una idea sobre la cantidad de artculos verdaderamente tiles. En ella se muestra el porcentaje de artculos que reunieron criterios de validez y relevancia clnica. (Modificado de Sackett 1997 y 1999).
Revista
(%) de artculos seleccionados para el ACPJC 1994 (%) de artculos seleccionados para el ACPJC 1994-98
Conclusiones del estudio: a. La EMC no aumenta la calidad del cuidado clnico b. La EMC, si funciona, solo lo hace con quienes no desean recibirla. Finalmente, las revisiones sistemticas de estudios aleatorios relevantes han mostrado que la EMC instruccional tradicional, no modifica el desempeo clnico y es inefectiva para mejorar el desenlace sanitario de los pacientes (Sackett 1997).
La MBE ofrece una alternativa eficiente para la actualizacin

La tcnica de aprendizaje inmersa dentro de la prctica de la MBE ofrece una herramienta muy til para lograr una actualizacin duradera. Un estudio compar el desempeo clnico de los postgraduado s de la U. de McMaster, entrenados en las tcnicas de la MBE, con los de la U. de Toronto, cuya base era la educacin "tradicional". Cuando se evalu el conocimiento sobre los avances clnicos importantes en la deteccin, evaluacin y manejo d la hipertensin, se encontr que los de Toronto tuvieron un desempeo clnico significativamente menor que los de McMaster. (Sackett 1997). La estrategia recomendada por la MBE tiene una caracterstica esencial: se parte de la prctica clnica y promueve la solucin a las dudas surgidas en ella. En otros trminos desarrolla el llamado aprendizaje por problemas. En la siguiente seccin ampliaremos los conceptos y la estrategia para implementar el proceso de autoaprendizaje recomendado por la MBE.
New Engl J Med JAMA Ann Int Med Lancet BMJ Circulation Arn J Cardiol Chest ArnJMed
13,4% 6,6% 7,3% 3,9% 6,0% 0,7% 0,6% 0,3% 1,7%
12,6% 7,2% 7,6% 6,2% 4,4% 1,7%
<1,0%
1,2%
Ebell evalu 8.047 artculos de 90 revistas mdicas yencontr que slo 213 artculos (2,6%) reunieron criterios de validez y relevancia clnica. Parece claro entonces que, actualizarse a travs de las revistas tradicionales es un imposible.
La educacin mdica continuada

Tampoco parece ser un instrumento adecuado de actualizacin, a juicio de Ebell porque se realiza fuera del contexto clnico. Sackett informa sobre una evaluacin de la EMC como instrumento para mejorar el desempeo clnico. Se tom una muestra aleatoria de mdicos generales y se les dio un listado de 18 patologas para que las clasificaran en "alta preferencia" si deseaban un curso de EMC y "baja preferencia" si no lo deseaban. Los mdicos con puntajes similares fueron emparejados y asignados aleatoriamente a dos grupos: G 1: Recibieron el curso inmediatamente. G2: Curso pospuesto por 18 meses. El G 1 recibi EMC tanto para los temas de "alta preferencia" como para los de "baja preferencia". Resultados del estudio: 1. El conocimiento sobre el tema aument en el grupo que recibi el curso de EMC (G 1). 2. El efecto de este conocimiento sobre el desempeo clnico mostr una mejora marginal (6%) en quienes haban preferido el curso y muy leve (10%) en los que no lo queran recibir. 3. Hubo un deterioro en el desempeo clnico para aquellas patologas clasificadas como "ni de alta, ni de baja preferencia".
MBE Y aprendizaje. Aspectos especficos: los primeros pasos

La estrategia propuesta por la MBE para llevar a cabo la actualizacin tiene 5 pasos: 1. Convertimos nuestras necesidades de informacin en pre" guntas clnicas contestables 2. Buscamos la mejor evidencia pqra contestarlas 3. Evaluamos crticamente la evidencia 4. Aplicamos los resultados en nuestra prctica clnica 5. Evaluamos nuestro desempeo
Antes de comenzar, preprese mentalmente

Es altamente recomendable que usted pueda sobrepasar algunos obstculos para el proceso. Con todo respeto, cario y prudencia, le hacemos las siguientes recomendaciones.
Promueva la "disonancia cognitiva"

Cuando, por alguna razn, tomamos conciencia de una carencia de conocimiento, es prcticamente inevitable que sintamos "malestar". Este "malestar" (ojal fuera vergenza) es de mucha utilidad en el proceso de aprendizaje. Si no nos
damos cuenta de la carencia, entramos en "resonancia cognitiva" y ... seguimos tan campantes. Cuando la notamos entonces. .. "slo s que nada s" y as aparece la motivacin para aprehender. En resumen, no se haga el loco frente a su carencia de conocimiento. Adopte una actitud reflexiva Cuando frente a un paciente febril con una supuesta bronquitis, la fiebre no cede despus de 3 4 das de tratamiento antibitico, respondemos automticamente cambiando el antibitico, caemos en lo que se ha denominado "aprendizaje de asa simple". Es decir, simplemente reaccionamos sin cuestionar los supuestos subyacentes. Esta actitud se opone al aprendizaje. Si en lugar de ello respondemos ms reflexivamente, cuestionando los supuestos (el diagnstico y la estrategia teraputica), entramos en la ruta del "aprendizaje de asa doble". En este ltimo caso, el mdico se har algunas preguntas antes de actuar automticamente: "En verdad tiene una bronquitis?" "No tendr una alergia?" "Y ... si es viral, sirve el antibitico?". Este comportamiento es muy til en el proceso de aprendizaje porque nos permite ampliar nuestro marco investigativo. En resumen: no sea simple, sea un poco ms reflexivo. No se defienda tanto hombre! No es infrecuente que personalicemos nuestras decisiones. Esto significa que, frente a una eventual equivocacin, nos sintamos como "unas bolas", perdamos nuestra autoestima y nos enojemos. Hasta aqu lleg el proceso de aprendizaje. Piense que se logra ms autoestima aprendiendo y no rechazando tercamente los en'ores. Acepte que no es un "sabelotodo" No se inquiete. El sndrome del "sabelotodo" no es su culpa; es un fenmeno que surge durante nuestra educacin tradicional. Todava recuerdo lo que pasaba cuando alguien, durante la revista clnica, se atreva a preguntar algo; el profesor responda: "muy bien; ya que se interesa tanto, entonces busque la respuesta y nos la dice maana". En este proceso se nos ense a responder preguntas y no a hacer preguntas, lo que podramos llamar "castracin cognitiva". Frente a esta situacin, lo mnimo que nos pasa es que desarrollamos un temor reverencial a no saber contestar y, por supuesto, entramos en el delirio del "sabelotodo". Como es obvio que no podemos abarcar todo el conocimiento, adoptamos entonces las muletillas tradicionales del sabelotodo: ''As lo hacemos aqu", "sta ha sido nuestra experiencia", "a nuestros pacientes les ha ido bien asf', "as se hace en nuestra escuela". Esta estrategia defensiva ha sido denominada "incompetencia para el aprendizaje". Tenga en mente el "dinamismo cognitivo" Esto significa que los tratamientos, los diagnsticos, los costos, etc., cambian permanentemente. Si usted no se da cuenta de ello, no tendr acceso al aprendizaje. La mejor estrategia
es cuestionar pelmanentemente lo que hacemos y buscar la mejor respuesta: la evidencia! En otros trminos: trate de encontrar evidencia externa para su prctica cotidiana. No confe tanto en su deduccin fisiopatolgica La fisiopatologa est en el centro del conocimiento. "La medicina ser fisiolgica o no ser medicina", dijo Claude Bernard. Sin embargo, "el tigre no es como lo pintan", No es infrecuente que deduzcamos estrategias de manejo "obvias", a partir del conocimiento fisiopatolgico y zs, la embanamos. Cuando se demostr que los antiarrtmicos supriman las arritmias, se concluy que reducan la mortalidad. Y ... zs, la embanamos. Los estudios aleatorios posteriores demostraron que los antiantmicos supriman las anitmias, pero ... aumentaban la mortalidad. Comencemos de una vez! La estrategia de aprendizaje a largo plazo propuesto por la MBE puede tambin denominarse "el arte de hacer y contestar preguntas". En el corazn de ello se encuentra el concepto de "aprendizaje basado en problemas" o "aprendizaje basado en preguntas". En esencia, parte del ejercicio clnico toma como base las dudas que surgen en la prctica clnica. Con ello, se logra asociar o integrar la prctica con el conocimiento y se evita la llamada "disociacin terico-prctica", tan frecuente como tan intil en el proceso de aprendizaje. En otros trminos, le da al conocimiento una utilidad prctica y le delega la responsabilidad del mejoramiento del cuidado de los pacientes., Debe sealarse, sin embargo, que esta estrategia, si bien puede ser aplicada a cualquIer tipo de conocimiento, tiene especial utilidad en el proceso de solucin a las carencias de conocimiento que hemos denominado "baches" y que Sackett denomina conocimiento de "foreground". En trminos simples, la estrategia consiste en: Hacer una pregunta Buscar informacin para contestarla Evaluar la informacin encontrada. " Aplicar el conocimiento adquirido Evaluar nuestro desempeo. El doctor Mark Ebll ha integrado el proceso dentro de lo que l denomina "la va de la informacin" y nosotros hemos adoptado este enfoque. La va de la informacin se resume en el siguiente esquema:
Necesidad no reconocida de informacin Necesidad reconocida
Necesidad de informacin
'\
imPlemen\
de informacin
Necesidad de informacin 'segUimila la necesidad satisfecha ~ de informacin
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Ntese que es un proceso circular y permanente, que concuerda con el dinamismo que caracteriza a la informacin mdica. Veamos ahora nuestra propia elaboracin del sistema. Para ello, hemos "ensamblado" las recomendaciones de Sackett y las de Ebell y constituye nuestra estrategia actual.
Reconozcamos la necesidad de informacin
En efecto, los 4 componentes de la estructura de la pregunta se resumen en el acrnimo PICO: Poblacin (paciente o problema dira Sackett) Intervencin Comparacin Outcome (o desenlace para nosotros). Veamos cada elemento:
Componentes bsicos Poblacin
Aqu es fundamental la actitud del mdico. Nos referimos a la propuesta de Sackett de promover la "disonancia cognitiva" y de las recomendaciones de Ebell de no defendernos de la necesidad del conocimiento. El elemento central es el desarrollo de nuestra capacidad reflexiva, para contralTestar el aprendizaje de una sola asa, y colocarnos en la va del aprendizaje de doble asa. En trminos prcticos, nuestra actitud debe ser la de cuestionar permanentemente nuestras estrategias clnicas. Esta actitud se incorpora a nuestra prctica si automatizamos la pregunta: "Cul es la evidencia de que ... ", frente a cada una de nuestras acciones clnicas. Con esta estrategia, nos veremos "obligados" a confrontarnos permanentemente y as comenzar el proceso de aprendizaje continuado.
Convirtamos nuestras necesidades de informacin en preguntas clnicas "contestables"
Es una descripcin del grupo al que pertenece el paciente. Debe ser suficientemente especfica, pero sin irse al otro lado. Es poco probable que usted encuentre un estudio sobre "una mujer asitica de 63 aos"; en este caso, es ms probable encontrar literatura sobre "mujeres posmenopusicas".
Intervencin
Se refiere a la descripcin del examen o del tratamiento que se est considerando.

Comparacin
No se inquiete, no es tomadura de pelo. Nos referimos a la adecuada elaboracin de la pregunta clnica, con el objeto de encontrar fcilmente una respuesta. En otras palabras, debemos formular preguntas que no sean demasiado generales para evitar caer en un proceso sin fin. De acuerdo con Sackett, las preguntas clnicas difieren segn el conocimiento al que se refieran: "Background" o "Foreground" . Las preguntas cOlTespondientes a las "troneras" en general tienen dos componentes y pueden abarcar todo el espectro biosicosial de un padecimiento. Los componentes son: l. La raz (qu, quin, dnde, cundo, cul, por qu) acompaada de un verbo 2. La enfermedad o un aspecto de la enfermedad. Ejemplos: "Qu causa la babesiosis?", "cundo OCUlTen las complicaciones de la pancreatitis?". Estas preguntas hacen referencia a aspectos generales de una enfermedad. Las preguntas cOlTespondientes a los "baches" (foreground) se caracterizan por referirse a los aspectos especficos sobre el manejo de los pacientes con una determinada enfermedad o condicin. En la formulacin de la pregunta debe tenerse en cuenta que de su adecuada estructuracin depende la facilidad y oportunidad con la que obtengamos una respuesta adecuada. Recuerde que las preguntas se hacen para poder contestarlas! Las preguntas de este tipo se estructuran mejor si se construyen a la luz de sus cuatro componentes bsicos. El doctor Mark Ebell ha propuesto una nemotecnia sencilla para ello.
Aunque no todas las preguntas clnicas implican una comparacin, s es muy frecuente que involucren una escogencia entre dos opciones, aunque la alternativa sea la observacin.
Outcome (desenlace)
Es muy importante que considere un desenlace que competa al paciente y no slo a usted. i La mortalidad y la morbilidad son ms interesantes para el paciente que los niveles del medicamento! En este punto, vale la pena sealar la comunicacin con el paciente para el adecuado establecimiento del desenlace apropiado. Por ejemplo, frente a un determinado medicamento, una paciente se podr preocupar ms por la sequedad en la boca y otro por la disfuncin erctil. i Por favor pregntele al paciente!
Ejemplo 1 (Modificado de Ebell). Usted se dis~'one a formular un inhibidor especfico de l serotonina a su paciente, a quien usted ha diagnostica?o una depresin menor. En ese momento el paciente le pregunta por la Hierba de San Juan (St. John"s Worth). Ser? Los componentes de la pregunta: Poblacin: adultos con depresin menor Intervencin: Hierba de San Juan Comparacin: inhibidores selectivos de la serotonina Outcome (desenlace): alivio de los sntomas.
La pregunta: "En adultos con depresin menor qu es mejor para el alivio de los sntomas: La hierba de San Juan o los inhibidores de la serotonina?". Con todo respeto le sugerimos que se invente algunas y se pruebe. .
12 I MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiN Y CONCEPTOS BSICOS
No es infrecuente que nos sUljan varias preguntas y en consecuencia tengamos dificultad para saber por dnde empezar. He aqu alguna gua para salir del embrollo. Cul pregunta es ms importante para el bienestar del paciente?: responda sta primero. Cul pregunta es ms relevante para nuestras necesidades de aprendizaje?: recuerde que primero est el paciente. Cul pregunta es ms factible contestar dentro del tiempo que tenemos disponible?: no deseche la oportunidad. Es calva! Cul pregunta es ms interesante?: el paciente est primero. Qu pregunta es ms probable que se repita en nuestra prctica?: favorecer a ms pacientes en el futuro. En la siguiente seccin discutiremos el tema sobre la informacin y sus fuentes.
MBE Y aprendizaje especfico: la informacin y sus fuentes

Cuando hemos logrado construir una pregunta clnica adecuada, procedemos a seleccionar la fuente o fuentes ms apropiadas para buscar la respuesta. Como se ha sealado, el mdico se encuentra inmerso en un mar de informacin y' en un mar de incertidumbre para identificar la informacin y la fuente ms apropiada para resolver sus inquietudes diarias. Por otro lado, el tema de la informacin ms apropiada es muy espinoso, dado que depende del objetivo principal que tengamos para definirla. El investigador "puro" por ejemplo, tiene inters en un tipo de conocimiento que quizs no encuentre una aplicacin prctica inmediata. El fisilogo tendr puesto su corazn en los aspectos ms profundos de las modificaciones ocasionadas por la enfermedad, independientemente de si este conocimiento pueda cOlTegir la evolucin de la misma. Finalmente, el clnico podr estar ms interesado en los aspectos prcticos de manejo de los pacientes que observa en su prctica clnica. La MBE es una disciplina eminentemente clnica y tiene como propsito fundamental el desalTollo de un ejercicio clnico actualizado y de un mejoramiento continuo de las estrategias de diagnstico y manejo de los pacientes. En consecuencia, centraremos la discusin sobre la informacin que es til y aplicable para el propsito del mejoramiento bsico de la prctica clnica. Por favor, perdnennos los puristas, los investigadores y los sabios.
La informacin ms til para el clnico
de nuestros pacientes es una evidencia que preferiremos en nuestro proceso de aprendizaje. Utilizamos el trmino de relevancia para resaltar aquella evidencia que cambia nuestro ejercicio clnico. Un trqtamiento nuevo que aparece, una nueva tcnica de diagnstico, etc., constituyen ejemplos de informacin relevante, puesto que pueden incorporarse en la prctica diaria, sustituyendo las estrategias anteriores. En un estudio reportado por Sackett, que mencionamos atrs, se evalu la necesidad de informacin de mdicos internistas dedicados al ejercicio clnico. En el estudio se encontr que el 50% de las necesidades de informacin se relacionaba con los aspectos teraputicos de manejo de sus pacientes y un 30% adicional eran necesidades sobre el diagnstico de las patologas. En una primera conclusin sobre este tema digamos que la informacin ms til para el clnico es la que muestra una evidencia vlida, importante, aplicable y relevante sobre los temas de manejo directo de los pacientes.
POEM, POE y DO
Estos tres acrnimos resumen la propuesta de Ebell para clasificar la informacin mdica. En efecto, la idea original es de Slawson y Shaughnessy y ha sido incorporada por Ebell dentro de su "Maestra en informacin mdica". Definamos los trminos. Patient Oriented Evidence that Matters (POEM). Benditos gringos! Esto traduce algo as como: Evidencia orientada a los intereses del paciente. Un POEM es un artculo que: Se dirige a una pregunta clnica que el mdico primario encuentra frecuentemente en su prctica Utiliza desenlaces orientados al paciente Tiene el potencial para cambiar nuestra prctica, si su evidencia es vlida y aplicable. Ejemplo de un POEM es un estudio aleatorio que mostr que el manejo de ~as abrasiones cornean as sin parches oculares produce n1enor dolor y una curacin ms rpida que el tratamiento con parches. Note que las abrasiohes corneanas son muy frecuentes; considera el dolor y la velocidad de curacin como desenla~es primarios; y, cambia la prctica tradicional de usar parches oculres en esta enfermedad. Patient Oriented Evidence (POE). Le falt la M. Otra vez los gringos! La traduccin sera Evidencia orientada al Paciente. La falta de la M significa que estos artculos no tienen el potencial para cambiar la prctica diaria. En otros trminos, son una buena evidencia que confirma que lo que estamos haciendo, lo hacemos bien. Disease Oriented Evidence (DOE). Evidencia orientada a la enfermedad. En trminos ms "comestibles" estos artculos muestran una evidencia prematura y que con frecuencia utiliza desenlaces intermedios. Los desenlaces intermedios son aquellos que tienen que ver con la enfermedad, pero no necesariamente con lo que en ltimas le interesa al paciente.
173
En trminos de la MBE, la informacin ms pertinente para el clnico es la que se caracteriza por ser Vlida, Importante, Aplicable y Relevante. En un apartado posterior discutiremos en detalle estas caractersticas. Por el momento digamos que la informacin que es creble (vlida), que tiene un impacto mayor en el desenlace del paciente y que puede ser aplicada en el cuidado
Un ejemplo de DOE es un estudio que inicialmente demostr que el finasteride mejoraba el chorro en los prostticos y por lo tanto pareca prometedor. La evaluacin posterior en un estudio aleatorio controlado con placebo mostr que, en efecto, mejoraba el calibre del chorro, pero no disminua los sntomas de prostatismo. Que le interesar ms al paciente: Mejorar el cholTO o dormir toda la noche? La ventaja de este enfoque es la de ayudarnos a precisar mejor el tipo de artculo y a facilitar la seleccin de nuestras lecturas. En resumen, la informacin ms til para el clnico es aquella vlida, importante, aplicable y relevante sobre las estrategias de manejo de nuestros pacientes. Es decir, los artculos que muestran resultados que pueden cambiar nuestra prctica clnica y que en la terminologa de Ebell, se denominan POEMs. La informacin que no cambia nuestra prctica, as la confirme, es decir los POEs, tendra una utilidad intermedia, si es que la tiene. Finalmente, la evidencia que utiliza desenlaces intennedios, no tiene inters para la prctica clnica y su importancia se ubica en la cultura general o en la mente de los eruditos.
las principales fuentes de
~videncia
muchas enfermedades, pero viene expandindose. Prximamente saldr la versin en castellano.

Evidence Based on Call
Es un libro basado en la evidencia y que se encuentra en proceso. Por ahora ha salido el correspondiente a la medicina aguda. http://cebm.jr2.ox.ac.uk/eboc/demo_novOl/eboc/content/ about/books.HTM
UpToDate
Extensamente referenciado y proporciona resmenes MEDLINE para la evidencia clave. Est disponible en CD mediante suscripcin anual, actualizable cada 3 meses. Su precio es US$ 495 por ao. (http://www.uptodate.com)
Scientific American Medicine y ACS Surgery (http://www.samed.com)
La evidencia se encuentra en la literatura. Brillantel Tratemos de aclarar esto.

Los libros
Hartison/s on line: Todava se encuentra un poco limitado. http://www.hanisonsonline.comlhanisons/public/index.html). Conclusin: los libros de texto han perdido su vigencia para la actualizacin en la prctica de la MBE. Slo unos pocos han entrado en "la onda". Entre ellos destacamos "Clinical Evidence".
Las revistas
Han sido la fuente tradicional de informacin. Sin embargo, en la medida que se ha reconocido que la informacin necesatia y til debe ser actualizada y originada en investigacin vlida, imp0l1ante y aplicable, los libros han perdido su prestigio y utilidad. Ya se ha sealado que, en cuestiones de actualizacin teraputica o de mtodos diagnsticos, los libros pocn, pocn. En consecuencia, los libros tradicionales son poco recomendables para nuestros propsitos de actualizacin en la prctica de la MBE. La utilidad de los libros de texto, puede ubicarse en la solucin de "troneras" sobre fisiopatologa, epidemiologa de la enfermedad, y en algunos casos para la clnica de ciel1as enfennedades. Pare de contarl En la era moderna, para que un libro texto sea confiable, debe: Revisarse frecuentemente (mnimo una vez por ao) Estar fuertemente referenciado, en especial en los tpicos sobre diagnstico y manejo, mencionando las fuentes otiginales y sus fechas. Seleccionar la evidencia que apoya sus declaraciones segn los principios explcitos de la MBE. En la actualidad, algunos libros pueden reunir estos ctitetios:
Clinical Evidence. (http://www.clinicalevidence.com).
Se actualiza dos veces al ao y explicita los critetios de seleccin de la evidencia. Lamentablemente todava no tiene
Ya se ha sealado la dificultad que tiene el clnico a causa de la gran cantidad de informacin disponible en las revistas mdicas. Veamos un poco sobre los tipos de informacin disponibles. La literatura primaria se refiere a los artculos que presentan los resultados de una investigacin cientfica y constituye la mayor cantidad de informacin disponible. Por literatura secundaria entendemos una serie de publicaciones cuyo centro de trabajo es la literatura primaria y sobre la cual realizan anlisis, resmenes, revisiones, etc. Ejemplo de este tipo de literatura son los resmenes estructurados, las revisiones sistemticas y las guas basadas en la evidencia. En la prctica, la diferencia entre estos dos tipos de literatura consiste en quien realiza el trabajo de evaluacin. En el caso de la literatura p6maria, somos nosotros quienes debemos realizar la tarea de evaluar la validez, importancia, aplicabilidad y relevancia que pueda tener el artculo. En la literatura secundaria, este trabajo es realizado por expertos quienes realizan un proceso de anlisis y seleccin de los artculos publicados en las revistas de literatura primaria y nos ofrecen un resumen "predigerido" de ellos. Un resumen estructurado es una sinopsis de un artculo primario que ha sido seleccionado de acuerdo a criterios preestablecidos de validez, importancia, aplicabilidad y relevancia, de tal manera que constituye una excelente fuente de evidencia. Una vez seleccionado, se nace un resumen de la publicacin, cuya caracterstica fundamental es la inclusin de los resultados en trminos clnicamente tiles (ARR,
NNT, ARI, NNH, LR, etc.), extrados del artculo o calculados a partir de los datos. En muchos casos se incluye un breve anlisis sobre el diseo del estudio. Finalmente, el resumen incorpora un comentario clnico sobre el artculo. Estos resmenes estructurados suelen tener un nombre genrico de acuerdo a sus autores. Por ejemplo, en el centro de medicina basada en la evidencia de Oxford se les denomina CAT (por Critically Appraised Topic). Los editores de la revista de medicina familiar de Michigan, los denominan POEM (Por Patient Oriented Evidence that Matters). En la Universidad Pontificia Bolivariana de Chile los denominan ECLIPSES (por Enfoque clnico del paciente sustentado por evidencia). y debe haber muchas otras denominaciones. Nosotros preferimos el trmino de resmenes estructurados. Una notable ventaja de ciertas revistas de literatura secundaria es la de que realizan bsquedas muy amplias en la literatura primaria. Por ejemplo, el ACP Journal Club revisa mensualmente ms de cien publicaciones primarias y JFP revisa 90 revistas. Una revisin sistemtica es un proceso de acopio y resumen de TODA la literatura existente, sobre un determinado tpico y si est bien elaborado, constituye la mejor evidencia disponible. En su procesamiento, el autor busca y encuentra TODA la literatura ptimqria sobre el tema, la selecciona de acuerdo a criterios preestablecidos de validez, importancia, aplicabilidad y relevancia y procede a resumirla. Con frecuencia se utilizan tcnicas estadsticas de consolidacin de los datos (metanlisis) que permiten evaluar el efecto sobre la suma de los pacientes de todos los estudios individuales, con la ventaja obvia de aumentar el tamao de la muestra. En las guas basadas en la evidencia, el autor utiliza la evidencia disponible para hacer recomendaciones sobre la prctica clnica.
Fuentes principales de evidencia
Ya hemos visto los principales libros que en la actualidad ofrecen un servicio de actualizacin permanente y que en breve son: Clinical Evidence, UpToDate, SAM y Harrison's. Para resmenes estructurados disponemos de varias fuentes: ACP J ournal Club. Es una publicacin del colegio americano de mdicos (American College of Physicians) y se orienta bsicamente a temas de la medicina Interna. http:// www.acpjc.org/ Efective Clinical Practice. Promueven las habilidades de evaluacin crtica entre los ejecutivos de los sistemas de salud y entre los mdicos involucrados en el mejoramiento de la calidad. http://www.acponline.org/catalog/journals/ecp. htm#description. Journal ofFamily Practice. Es una publicacin dedicada al mdico de cuidado primario que tiene, sin embargo, informacin muy til para cualquier clnico. http://www.phypc.med. wayne.edu/jfp/JFP.HTM Evidence based mental health. Es una publicacin dedicada fundamentalmente a los interesados en pediatra. http:// www.bmjpg.comltemplate.cfm ?name=specjou_rnh
Evidence based cardiovascular medicine. Editor Michael ' Kilborn George Town Univesity. http://www.harcourt-international.comljournals/ebcml Evidence based nursing. Dedicada a la enfermera. http:// ebn. bmjj ournals .coml Evidence based heath careo Dedicada a los interesados en los sistemas de salud. http://www.harcourt-international. comljournals/ebhc/ Evidence-based Obstetrics & Gynecology. Dedicada a esta especialidad. http://www.harcourt-international.coml journals/ebog/ Bandolier. Es una publicacin electrnica dedicada a temas de inters general en medicina. http://www.jr2.ox.ac.uk/ bandolier/index.html La mayor fuente para revisiones sistemticas es la Biblioteca Cochrane (Cochrane Library). Es una publicacin electrnica que contiene diferentes bases de datos dentro de las cuales se destacan la de revisiones sistemticas que contiene en la actualidad un poco ms de 1.000. Adems contiene otra seccin en la cual se resumen las revisiones sistemticas hechas fuera de Cochrane, pero que renen los requisitos de Cochrane. Tambin tiene una base de datos de artculos aleatorios que actualmente supera los 200 mi. Se puede adquirir en Colombia. http://www.libreriamedica.com Fuentes electrnicas de evidencia. Afortunadamente, existen ahora varias fuentes electrnicas de evidencia que facilitan la prctica de la MBE. Destacamos las siguientes: La Biblioteca Cocrane: disponible mediante suscripcin anual que se actualiza trimestralmente. Consiste en 2 CD que contienen todas las bases de datos de la Colaboracin Cochrane. (Ver direccin arriba). Best Evidence: es un CD que contiene la coleccin completa del ACP Journal Club y Evidence-Based Medicine. Peridicamente sale un nuevo volumen que adiciona los ltimos nmeros de estas dos publicaciones. Se adquiere en el colegio americano de mdicos (American Collage of Physicians). Ver direccin arriba. Inforetriever: es una base de datos aqualizable cada 3-4 meses que contiene los POEMs de la revista Journal of Family Practice. Adems contiene informacin sobre medicamentos y sus famosas "calcula9oras clnicas". Est disponible para PC y para Handheld. (http://www.medicalinforetriever.com). MEDLINE: es la mayor base de datos existente. Contiene los resmenes (aunque no estructurados) de una gran cantidad de revistas. Su acceso es gratuito a travs de la web. (http://www4.ncbi.nlm.nih.govlPubMed). En la siguiente seccin veremos la utilizacin prctica de estas fuentes.
MBE Y aprendizaje: la prctica
La estrategia consiste en "ir resolviendo" las preguntas que nos surgen en la prctica clnica. '~De grano en grano llena la gallina el buche"; este adagio coiombiano nos permite comprender que el conocimiento se adquiere poco a poco.
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El primer paso es reconocer la necesidad de informacin. Como se dijo atrs, esto depende de la actitud del mdico y tiene la ventaja de generar en nosotros algn malestar (al reconocer que no sabemos). Y digo ventaja porque este malestar necesariamente activa nuestro sistema lmbico y ste influye positivamente en nuestra capacidad de almacenar y recuperar informacin. El segundo paso es la transformacin de nuestra inquietud en una pregunta clnica "contestable". Ya se discuti el tema ampliamente. Una vez hecha la pregunta, nuestra tarea consiste en obtener la mejor evidencia para contestarla satisfactoriamente. En otros trminos buscamos la informacin vlida, importante, aplicable y relevante que nos asegure una respuesta confiable y actualizada. Esto puede llamarse genricamente la persecucin de la evidencia. Un punto crtico para el hallazgo de la mejor evidencia es la necesidad de realizar una bsqueda amplia de la informacin. Al menos en trminos tericos, para responder adecuadamente una pregunta, debemos buscar TODA la literatura pertinente sobre el tema y seleccionar de entre ella, la que sea vlida importante, aplicable y relevante para el tema en cuestin. En otros trminos, la aproximacin basada en la evidencia "requiere que busquemos sistemtica y exhaustivamente la literatura mdica pru;a identificar la evidencia relevante" (Ebell). Un interesante concepto relacionado con este tema es el de la "la informacin til", descrito por Shaughnessy y colaboradores e incorporado por Ebell en su curso "on-line". En efecto, la utilidad de la informacin est dada por la siguiente frmula:
Relevancia x validez Utilidad de la informacin =-----------------------------Trabajo
ACP Journal Club y utilizar el "buscador" del programa, para encontrar, en 30 segundos, los artculos relevantes sobre el tema de nuestro inters. Las tres estrategias descritas nos darn una informacin vlida, importante, aplicable y relevante sobre un determinado tema, de tal manera que el numerador de la ecuacin (Relevancia x validez) permanece igual. Sin embargo, el trabajo decrece desde al primera hasta la tercera aproximacin a la bsqueda, de tal manera que hay una creciente utilidad de la informacin y gran aholTo de nuestro tiempo! En este ejemplo hipottico podemos tambin colegir que las fuentes electrnicas son mucho ms verstiles. En efecto, las disponibles (Cochrane, Best evidence, Bandolier, Clinical Evidence, Inforetriever) tienen informacin depurada e incluyen instrumentos de bsqueda de muy fcil utilizacin. MEDLINE es un poco ms complicado pues en ella est toda la informacin, pero no "predigerida".
Nuestra estrategia de bsqueda

Frente a una pregunta clnica, nuestra plimera fuente de bsqueda es Clinical Evidence. Veamos porqu. Este libro recopila la informacin agrupndola por enfennedades. Adems, tiene una estrategia de bsqueda amplia y utiliza para ello: la librelia Cochrane, Best Evidence y MEDLINE, adems de los archivos de cada uno de los colaboradores; tiene criterios predefinidos de seleccin de la informacin de acuerdo a los plincipios de la MBE; finalmente, se actualiza cada 6 meses. Es decir, los autores nos aholTan casi todo el trabajo. Si en la bsqueda en Clinical evidence no encontramos una respuesta, buscamos en dos fuentes: Biblioteca Cochrane y Best Evidence. Iniciamos por la Cochrane, tratando de encontrar revisiones sistemticas dado que son la mejor evidencia. Por otro lado, este programa incluye una base de datos de estudios aleatOlios controlados que contiene todos los publicados en MEDLINE y EMBASE (la versin europea de MEDLINE). Complementamos la bsqueda en Best Evidence. Si no quedamos satisfechos, recunimos a MEDLINE. Buscamos a travs de PubMed, (http://www.ncbi ..Qih.gov/entrez/ query.fcgi). Este "buscador" ha sido implementado con la estrategia llamada "clinical quelies':!que ha incorporado filtros muy tiles para seleccionar la informacin. Aqu tendremos que analizar la informacin !una vez que la obtenemos. Debemos sealar que esta estrategia tiene algunos sesgos. Bien pudiramos utilizar UptoDate en complemento de Clinical Evidence y quizs obtendramos mejores resultados. Sin embargo, no disponemos de esta fuente. Por otro lado, estamos en proceso de adquirir Inforetriever pues la evaluacin que hemos hecho es ampliamente satisfactolia. Prximamente lo utilizaremos para complementar la bsqueda de Cochrane y Best Evidence.
En otros trminos, la informacin ms til es la que es relevante, altamente vlida y requiere poco trabajo para ser obtenida. La frmula de la "informacin til" nos permite seleccionar la fuente de informacin para encontrar nuestras respuestas. Veamos algunas alternativas: para contestar una pregunta clnica podemos, por ejemplo, realizar una bsqueda en las 102 revistas que utiliza el ACP Journal Club entre 1995 y 200 l. Evaluar cada artculo para su validez, importancia, aplicabilidad y relevancia, seleccionar la mejor evidencia y finalmente contestar la pregunta. Como dice la cancin: "Pasarn los das ... pasarn los aos ... " . Alternativamente, podemos tomar los 84 nmeros del ACP J ournal Club publicados entre 1995 y 2001, Y buscar en cada uno de ellos la evidencia, ya depurada, sobre el tema que nos compete. Con esta aproximacin "nos aholTamos" la evaluacin de la informacin (porque ya la hizo el grupo del ACPJ), pero todava tenemos trabajo para largo. Finalmente, podramos adquirir el CD Best Evidence 5 que contiene, en formato electrnico, toda la coleccin del
Una nota final

A ttulo de conclusin digamos que, en la 'prctica de la MBE, las mejores fuentes para la bsqueda de la evidencia son las
llamadas "literatura secundaria" y que entre ellas, las ms verstiles son las publicaciones electrnicas que vienen con buscadores incorporados. Le sugerimos que su prxima compra sea un computador conCD, ojal porttil para que lo pueda llevar a su sitio de trabajo. Enseguida suscrbase a Clinical Evidence, en la versin de CD (aproximadamente US$ 120 al ao); subscrbase a la "Cochrane Library" (aproximadamente US$ 250 al ao); compre el CD de Best Evidence, la versin ms actualizada (aproximadamente US$ 100) y haga un esfuercito para suscribirse a Inforetrieve (aproximadamente US$ 225 al ao). Con
esto, j quedar hecho! Estar actualizado y ahorrar tiempo~ El tiempo que le sobre lo puede utilizar jugando solitario o escribiendo en su computador. Le parece muy costoso pagar US$ 52 mensuales? Finalmente, cabe la posibilidad de que no encuentr~ un estudio suficientemente "fuerte" para contestar su pregunta. Qu hacer? En este caso, siga haciendo lo que est haciendo que aparentemente lo est haciendo bien. Si no encuentra un estudio que le indique que debe cambiar su prctica, j entonces no la cambie!
MEDICINA BASADA N LA EVID N lA. PRINCIPIOS Y PRCTI A EN EL CUIDAD INTENSIVO

Fernando Rosso S, MO, MSc
En este captulo haremos referencia a los principios y prcticas bsicas de la Medicina basada en evidencia (MBE) como soporte en el proceso de toma de decisiones clnicas, y cmo stas se pueden aplicar al cuidado de los pacientes en las unidades de cuidados intensivos. Antes de iniciar esta disertacin sobre MBE es importante mencionar algunos aspectos sobre la toma de decisiones clnicas en medicina, y cmo la evidencia est articulada a otros elementos del juicio clnico. Decisin clnica individual: La toma de decisiones para resolver problemas clnicos es un proceso complejo y dinmico, el cual hacemos diadamente al pie de la cama de nuestros pacientes. Este proceso se fundamenta en la integracin de la evidencia, la inferenCia y la experiencia (figura 1). Estos elementos no son ideologas competitivas, sino metodologas complementadas para sintetizar la informacin emprica en la toma de decisiones. La evidencia est cimentada en los pdncipios de la probabilidad, mientras la inferencia se dedva de la lgica. La evidencia es un ejemplo del razonamiento inductivo dedvado de la investigacin clnica relevante, y la inferencia es un ejemplo de razonamiento deductivo derivado del entendimiento fisiopatolgico de la enfermedad. La expedencia integra estos dos principios, pero su caracterstica nica es la capacidad de proveer el peso proporcionado a los eventos, y adaptarlos a la situacin de un paciente individual. Evidencia, inferencia y la expedencia proveen diferentes perspectivas, complementadas de la informacin clnica: las decisiones ptimas ocurren cuando las tres son congruentes. Adems de las anteriores, el juicio clnico se complementa con la intuicin y la obediencia. La intuicin es la indefinible capacidad de predecir el desenlace de un evento o de una decisin, y se deriva de la integracin del conocimiento previo y la expedencia, templado por la innata capacidad de establecer las apropiadas conexiones entre las observaciones. Obediencia es la adopcin no crtica de ciertos "dogmas" de la prctica clnica que se han establecido en el tiempo. Los clnicos deben saber reconocer cundo aplicar estos dogmas o cundo tomar alternativas diferentes. La Medicina basada en la evidencia (MBE) es una herramienta clnica que enfatiza la necesidad de integrar los resultados de estudios clnicos bien diseados con la capacidad del clnico para aplicar estos resultados a una circunstancia nica de un paciente individual. Una de sus importantes contribuciones ha sido codificar los principios que subyacen la generacin de conocimiento clnico confiable. La metodolo-
ga bsica de la MBE es el razonamiento inductivo, por lo tanto la ms fuerte evidencia es la obtenida de la ms poderosa herramienta de la ciencia inductiva que son los ensayos clnicos aleatorizados controlados. La ciencia inductiva est basada en observaciones experimentales y la aplicacin de los principios de probabilidad sobre la cual se fundamenta la estadstica. El enfoque de la MBE esta ms sobre los desenlaces de eficacia-efectividad. Sin embargo una de sus debilidades consiste en que su metodologa probabilstica pueda no ser la que mejor sintetice la informacin para un paciente individual quien no cualifica dentro de ciertas caractersticas especficas de un grupo de pacientes estudiados. La inferencia facilita la toma de decisin en ausencia de evidencia rigurosa. Se enfoca ms en la seguridad del paciente y permite el refinamiento a las decisiones basadas en la evidencia. Sin embargo, su debilidad es depender de suposiciones de similitud y puede ser inherentemente subjetivo. La experiencia utiliza un mtodo ms anecdtico, enfocndose en las normas y las excepciones a la norma. Una de sus fortalezas es que captura la informacin importante, pero an como elementos sin definir. Sin embargo, su desventaja es la dependencia de las fortalezas y debilidades del clnico.
Observacin
Entendimiento biolgico
Experiencia
Preferencias del paciente y aptitudes del mdico
Figura 1. Evidencia, inferencia y experiencia: perspectivas diferentes pero complementarias en la toma de decisiones.
Decisin clnica individual-colectiva: Esta visin adicional sobre la toma de decisiones individuales con trascenden-
cia colectiva tambin es importante discutirle. La toma de decisiones se basa en la interaccin de la evidencia, los valores y los recursos (figura 2). La evidencia proviene de la informacin de los estudios epidemiolgicos observacionales, ensayos clnicos controlados aleatorizados, y los metanlisis. Los valores hacen referencia a las percepciones y preferencias que tienen los pacientes, mdicos y la sociedad frente al abordaje de un problema especfico de salud. Por ltimo, los recursos que hacen referencia a la inversin de recursos econmicos y tcnicos en salud. Las polticas formales de salud y los recursos para asegurar la cobertura de atencin en salud son cruciales para cualquier sociedad en su desarrollo social. La interaccin entre la evidencia y los valores generan conocimiento nuevo en la toma de decisiones. La interaccin entre los valores y los recursos generan los posibles dilemas ticos, en especial en medios con limitaciones de recursos. La interaccin entre la evidencia y los recursos ha generado las "Guas basadas en la evidencia", las cuales pretenden mejorar la eficiencia de los procesos de atencin mdica estimulando las intervenciones ms eficaces y disminuyendo los gastos en intervenciones inefectivas. Sin embargo, el aplicar estas guas no necesariamente reduce los costos de atencin y por el contrario los puede aumentar, pero redunda en me~ jores resultados para los pacient~s. Es importante anotar que estas guas han sido realizadas para el tratamiento de grupos de pacientes con caractersticas especficas, los cuales pueden no ser adaptables a una situacin especfica de un paciente individual.
Principios de la Medicina basada en la evidencia (MBE)

La MBE es el uso consciente, explcito y razonable de la mejor evidencia disponible para la toma de decisiones clnicas, y ser un mtodo donde se integre la mejor evidencia externa disponible con la mejor experiencia clnica individual y los valores de los pacientes. Por evidencia externa se entender como la evidencia proveniente de la investigacin biomdica relevante en diferentes aspectos tales como: pruebas diagnsticas, pronstico, eficacia y seguridad de intervenciones teraputicas o preventivas, entre otras. Estas nuevas evidencias provenientes de los estudios clnicos relevantes terminarn invalidando los tratamientos y pruebas diagnsticas previamente aceptadas y las reemplazarn por unas nuevas, ms eficaces y/o seguras. Existen diferentes razones por las cuales surgi el inters en la Medicina basada en evidencia, y se podran resumirse en las siguientes: l. La explicacinfisiopatolgica no es razn suficiente para realizar cambios en la prctica clnica. Se debe tener evidencia clnica que estas explicaciones hayan sido co~fir madas a travs de estudios clnicos validos en pacientes demostrando adecuadamente la evidencia del beneficio. Ejemplos de este tipo han sido el uso profilctico de antiarrtmicos en el infarto agudo del miocardio, o el uso rutinario de estrgenos en mujeres posmenopusicas para prevenir la enfermedad coronaria; prcticas que cambia-
Conocimiento
Evidencia: 1. Estudios observacionales 2. Ensayos clnicos controlados 3. Metanlisis
Valores: 1. Preferencias de los mdicos 2. Preferencias de los pacientes 3. Preferencias de la sociedad
Guas basadas en la evidencia
tica
Recursos: 1. Polticas de salud 2. Aseguramiento en salud 3. Desarrollo social Figura 2. Evidencia, valores y recursos: perspectivas diferentes pero complementarias en la toma de decisiones individuales con tr~scendencia colectiva.
13/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA. PRINCIPIOS Y PRCTICA EN EL CUIDADO INTENSIVO
ron despus de realizarse ensayos cllicos controlados comprobando su ineficacia y el aumento en el riesgo de efectos adversos. 2. Necesidad creciente de evidencia externa. A pesar de esta necesidad, no es fcil acceder a ella; ya sea por falta de tiempo del mdico en su actualizacin, difcil consecucin de la misma (en especial en medios de escasos recursos), o fuentes de informacin inadecuadas. Fuentes tradicionales de informacin como los libros de texto pueden estar desactualizadas aun al momento de publicacin. Las revistas cientficas publican actualizadamente grandes volmenes de informacin, sin embargo, son muy variables en su validez para su uso en la prctica clnica. 3. Nuestro conocimiento actualizado disminuye con el tiempo, y es difcil el proceso de mantenerse actualizado. La habilidad y el juicio que el clnico adquiere a travs de su prctica aumentan con los aos, y mejor sern las decisiones clnicas tomadas. Sin embargo, dichas decisiones corren el riesgo de desactualizarse con el tiempo. En muchas ocasiones nuestras formas de actualizacin son inefectivas debido a tcnicas inadecuadas de educacin mdica continuada (por falta de practicidad), o sesgadas en el caso de la educacin patrocinada por la industria farmacutica o biomdica que busca cambiar patrones de prescripcin o de uso de tecnologa. La MBE ha sido una herramienta til en el proceso de actualizacin de los mdicos, facilitando las habilidades para la apreciacin crtica de la literatura mdica y el proceso de incorporarla en la prctica diaria.
1. Formulacin de una pregunta clnica

Las fuentes para generar una pregunta clnica son diferentes, pero las ms comunes son las generadas durante la prctica clnica diaria con nuestros pacientes. Para que la pregunta clnica sea adecuada debe tener cuatro componentes bsicos, esto con el fin de obtener una bsqueda ms eficiente. Estos cuatro componentes son: Tipo de paciente: son las caractersticas relevantes, condicin, o enfermedad del paciente. Tipo de exposicin: es el factor de riesgo (o pronstico), prueba diagnstica, o intervencin teraputica (o preventiva) que se est interesado en conocer, realizar o aplicar. e Tipo de control: es el factor de riesgo (o pronstico), prueba diagnstica, o intervencin teraputica (o preventiva) contra el cual se va a contrastar o comparar el tipo de exposicin. Usualmente el tipo de control es el considerado el tratamiento o procedimiento habitual. El tipo de resultado: es la forma de expresar el resultado buscando que sea vlido y clnicamente importante. Puede ser expresado como la eficacia (o seguridad) de un tratamiento, o como la sensibilidad y especificidad de una prueba diagnstica, segn sea la situacin clnica. Cuando se trate de intervenciones teraputicas, se prefieren desenlaces de morbilidad/mortalidad, en vez de desenlaces secundarios tales como resultados bioqumicos o biofsicos que son clnicamente menos relevantes. Para ilustrar esto con un ejemplo utilizaremos una pregunta sobre pruebas diagnsticas, en dnde utilizar el Dmero D en el diagnstico de tromboembolismo pulmonar?. Los componentes de la pregunta clnica sern: El tipo de paciente: sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP). El tipo de exposicin: el Dmero D. El tipo de control: se puede comparar contra la "Prueba de oro" que en este caso sera la arteriografa pulmonar o an la gamagrafa de ventilacin-perfusin (V/Q). El tipo de resultado: se va a expresar, en trminos de sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor . predictivo negativo. La pregunta queda formulada de la siguiente forma:
Prctica de la Medicina basada en la evidencia

La MBE es un mtodo sistemtico que ayuda de la toma de decisiones clnicas. La podemos entender como un proceso de traducir problemas clnicos en preguntas para luego buscar, evaluar y utilizar sistemticamente los resultados de la investigacin en la toma de decisiones clnicas. Los pasos de la metodologa de MBE se resumen as: l. Formulacin de una pregunta clnica donde se necesite tomar una decisin con respecto a una intervencin teraputica o preventiva, pruebas diagnsticas, pronstico de los pacientes o causalidad. 2. Bsqueda eficiente de la literatura mdica para resolver esa pregunta. 3. Apreciacin crtica de esta informacin. 4. Sintetizar la informacin para aplicarla en la toma de decisiones clnicas. A continuacin desarrollaremos brevemente cada uno de estos pasos metodolgicos de la MBE.
El Dmero D (exposicin) ser ms sensible (desenlace) que la gamagrafia V/Q (control) en pacientes con sospecha de TEP?
Hay quienes han incorporado un quinto elemento a la pregunta clnica, para facilitar la bsqueda de la literatura mdica: Tipo de estudio. Esta hace referencia al tipo de diseo o estrategia metodolgica empleada para dar respuesta a una pregunta de investigacin que gener la evidencia externa.
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Los tipos de estudio o diseo epidemiolgicos se pueden dividir en observacionales y experimentales: A. Los estudios observacionales son aquellos en los cuales el grupo investigador no interviene directamente a los sujetos de estudio sino que observa pasivamente la ocurrencia de eventos de inters en ellos. Estos estudios pueden ser clasificados como descriptivos (donde slo se describen las caractersticas de un grupo de sujetos) o analticos (donde se comparan o se contrastan caractersticas entre grupos y su relacin con algn desenlace o evento clnico de inters). Los estudios observacionales analticos mas utilizados son: Estudio de cohorte. Consiste en un estudio observacional prospectivo (el desenlace no ha ocurrido y la informacin se recolecta en el tiempo) donde se hace seguimiento a un grupo de sujetos (cohorte), con diferentes caractersticas (determinadas desde el inicio del estudio) por un tiempo determinado. Durante este tiempo de seguimientos algunos sujetos de la cohorte desalTollan un evento clnico de inters y otros sujetos no lo desarrollan. Al final del tiempo de seguimiento se comparan la oculTencia de eventos entre sujetos que tengan una caracterstica determinada contra los que carecen de ella. Estos estudios son utilizados en el estudio de factores de riesgo de enfermedades frecuentes (Ej.: cardiovascul:.res) o en el estudio de factores pronstico o sobrevida (Ej.: cncer). Estudio de casos y controles. Es un estudio observacional retrospectivo (el desenlace ya oculTi, y hay que valerse de informacin del pasado o reconstruirla), en donde se comparan la exposicin de un factor de riesgo entre los que se enfermaron (casos) y un grupo seleccionado de sanos o libres del evento (controles). Estos estudios son muy utilizados para factores de riesgo de enfermedades de latencia muy larga, como el cncer (tiempo muy largos de seguimiento y de exposicin) o en enfermedades de aparicin muy rpida como los brotes epidmicos (donde se deben tomar acciones rpidas para su control). Tambin se utilizan en el estudio de enfermedades infrecuentes por la dificultad de la consecucin y seguimiento de suficientes pacientes. Estudio de corte transversal. Es un estudio observacional en el cual se mide una caracterstica de inters (factores de exposicin, pruebas diagnsticas, etc.) en un instante en el tiempo a un grupo de sujetos de estudio, donde estarn aqu estarn sanos y enfermos al tiempo (o expuesto y no expuestos). Son tiles en estudios de pruebas diagnsticas. En todo estudio sobre una nueva prueba diagnstica, lo ideal es que se compare contra un "patrn de oro" que ser la prueba estndar para hacer el diagnstico de la enfermedad de estudio. Estos estudios observacionales estn sujetos a diversos problemas metodolgicos en especial los sesgos, que son elTores sistemticos en la seleccin de los sujetos de investigacin, y/o o en la informacin recolectada de las caractersticas de
los grupos y/o de los eventos de inters, que pueden llevar a conclusiones elTneas de los estudios. En los estudios de casos y controles se pueden encontrar sesgos de seleccin durante la seleccin de los controles. Si los controles son muy diferentes a los casos, se puede exagerar el riesgo de un factor de exposicin. Si por el contrario, los controles son muy similares a los casos, se atena el riesgo del factor de exposicin. En estos estudios se pueden encontrar adems sesgos de informacin por que la informacin es obtenida del pasado o hay que reconstruirla (lo que no puede garantizar su veracidad). Los estudios de cohortes tienen menos sesgos porque los sujetos de estudio han sido claramente seleccionados desde el comienzo y la informacin es recolectada prospectivamente. Sin embargo, estos estudios pueden fallar en sus conclusiones cuando se tratan de estudios sobre intervenciones teraputicas, en donde la exposicin a una droga puede estar sesgada en cierto grupo de pacientes (sesgo de seleccin). Un ejemplo reciente es el uso de estrgenos en mujeres posmenopusicas. Los estudios de cohortes concluan el beneficio al reducir el riesgo de enfermedad coronaria, ,pero realmente las mujeres que tomaban estrgenos tenan un mayor autocuidado de su salud o carecan de enfermedades que contraindicaban su uso. Este sesgo de seleccin en el uso de estrgenos daba como resultado un mayor nmero de eventos coronarios en mujeres que no usaban los estrgenos (con menos autocuidado o ms enfermas). Estudios experimentales recientes han evidenciado que los estrgenos en mujeres posmenopusicas no reducen el riesgo. B. Los estudios experimentales o ensayos clnicos son aquellos en los cuales el grupo investigador interviene directamente a los sujetos de estudio y observa activamente la oculTencia de eventos de inters. Estos estudios pueden ser clasificados de acuerdo con la forma de contrastar o comparar las intervenciones, la forma de asignacin del tratamiento, y laforma de evaluar los desenlaces. El estudio ms importante y de mayor peso entre los experimentales es el ensayo clnico controlado' aleatorizado doble ciego. Para comprender e,ste diseo a c~ntinuacin descompondr sus diferentes partes: Controlado: hace refert:1ncia a que existe un comparador. Si no existe una terapia estndar establecida para una enfermedad especfica, el comparador puede ser un placebo (droga inerte), pero si existe una terapia estndar para esa enfermedad, ste deber ser el mejor comparador. Este punto es muy importante, ya que toda nueva terapia debe ser comparada contra la mejor terapia estndar que exista para esa enfermedad. Si un ensayo clnico no tiene competidor es de menor aplicabilidad clnica. Usualmente son estudios de fase Ion, donde se evala seguridad de medicamentos y algunos desenlaces secundarios de eficacia. Aleatorizado: hace referencia a la forma probabilstica de asignacin de la terapia estudiada. La asignacin de la
El
terapia experimental o la terapia estndar (O el placebo) est determinada por el azar. Esto permite que la probabilidad de recibir la terapia experimental o la estndar sea la misma para todos los pacientes. Esto evita los sesgos de seleccin y garantiza que las caractersticas basales de los grupos sean similares. Los ensayos clnicos controlados no aleatoriazados son llamados cuasi-experimentales y son ms susceptibles a tener sesgos de seleccin. Doble ciego: para evitar sesgos en la asignacin de eventos en el seguimiento a los pacientes, el grupo tratante y el paciente desconocen cual terapia (experimental o estndar) estn recibiendo (doble ciego). Cuando es slo el paciente quien lo desconoce se llama simple ciego. Cuando el grupo tratante, el paciente, y el grupo que hace el anlisis estadstico de los datos desconoce el tratamiento se llama triple ciego. Cuando el grupo tratante y el paciente saben qu intervencin reciben se denomina abierto. Este es el caso de los ensayos clnicos en ciruga donde es imposible mantener el cegamiento.
Para dar otro ejemplo de cmo se construye una pregunta clnica y sus diferentes elementos, integrando los diferentes elementos usaremos el siguiente ejemplo: se tiene inters en el uso de anticoagulacin en la prevencin secundaria d~ accidente cerebrovascular (ACV). U na pregunta mal formulada sera:
Son los agentes anticoagulantes tiles en pacientes que han tenido un A CV ?

Pregunta bien formulada:
Los agentes anticoagulantes (tipo de exposicin) pueden evitar el reinfarto (tipo de desenlace) en pacientes con un ACV isqumico agudo (tipo de paciente) comparados contra no tratamiento (tipo de control)?
Como se trata de una intervencin (la anticoagulacin), el mejor diseo sera un ensayo clnico controlado aleatorizado (tipo de diseo). Con la pregunta clnica y el diseo claros, restringiremos la bsqueda y la escogencia de los artculos relevantes.
Adems de los estudios observacionales y experimentales, existen otros diseos como los metanlisis y las revisiones sistemticas. Los metanlisis se cm;acterizan por condensar y presentar de forma cuantitativa la sumatoria de varios estudios (observacionales y/o experimentales) referentes a un tema de inters. Tienen toda una metodologa para seleccionar los estudios por su calidad, y sintetizar sus resultados por mtodos estadsticos. Es importante advertir que la calidad de estos estudios depender en gran parte de la calidad metodolgica de los estudios que sean incluidos en ellos. Las revisiones sistemticas son similares a los metanlisis con respecto a la metodologa para seleccionar los estudios por su calidad y sintetizar sus resultados, pero no usan mtodos estadsticos y lo hacen de forma cualitativa. Este tipo de diseo es muy til para condensar la informacin de diferentes estudios, en especial cuando stos muestran resultados disimiles. Regresando a la pregunta clnica, cuando la estemos formulando, se debe buscar el diseo o tipo de estudio que mejor la conteste. As, para estas situaciones clnicas estos son los mejores diseos: Intervencin teraputica o profilctica: ensayo clnico controlado aleatorizado doble ciego. El Pruebas diagnsticas o tamizaje: estudio de corte transversal comparando con un "Patrn de oro". El Factores pronstico: un estudio de cohorte prospectivo. .. Causalidad o factores de riesgo: estudios de cohortes o de casos y controles. Algunos autores han denominado el tipo de estudio como el tipo de evidencia, ponderando el ensayo clnico por encima de los dems estudios. Se debe tener cuidado con esta apreciacin, ya que esto es cierto slo cuando se trata de intervenciones teraputicas o profilcticas.
2. Bsqueda eficiente de la literatura mdica

Una vez se tenga formulada adecuadamente la pregunta clnica y definido el tipo de diseo ms adecuado, es ms fcil realizar la bsqueda de la informacin. La bsqueda de la literatura relevante se realiza en general en grandes bases de datos bibliogrficas, que tienen gran cantidad de informacin sobre publicaciones peridicas. Estas usualmente estn en medio magntico electrnico o disponibles por Internet. El ms importante es MEDLINE en habla inglesa. Esta se puede acceder por PubMed o por Ovid. Existen tambin otros como EMBASE. Por su importancia, fcil acceso y por sus herramientas de bsqueda PubMed (www.pubmed.gov) es el buscador ideal. Esta base fue desarrollada por la Biblioteca nacional de medicina y los institutos de salud de los ~stados Unidos. Tiene un excelente tutoral para facilitar el ptQ~eso de bsqueda, y tiene servicios adicionales que hacen an ms eficiente la obtencin de informacin relevante. Con la ayuda de estrategias de bsqueda, que incluyen descriptores, limitado res y operadores, la recuperacin de artculos relevantes es ms rpida y sencilla. Al usar las bases de datos se debe tener en cuenta que se requiere algn tipo de estrategia en la bsqueda y que existe toda una metodologa para hacer bsquedas eficientes. Se deben conocer las ventajas y desventajas del empleo de palabras de texto o de trminos MeSH (Medical Search Headings)'en la bsqueda, as como el conocimiento de los conectores lgicos al conducir una bsqueda en MEDLINE, al igual que herramientas de bsqueda como Clnical Queries en PubMed. Tambin se tienen bases de' datos con informacin ya procesadas en forma de metamisis o revisiones sistemti-
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cas, como por ejemplo de la Colaboracin Cochrane (www. cochrane.org), en donde se encuentran diferentes revisiones sobre intervenciones teraputicas y/o preventivas. Existen revistas como ACP journal Club y Evidence Based Medicine que resumen y comentan los artculos ms relevantes publicados. El BMJ publica un libro de resmenes de evidencia llamado Clinical Evidence, pero est ms dirigido a mdicos de cuidado primario. Base de datos de literatura en habla espaola es ms escasa, y usualmente de menor calidad. Base de datos disponibles en Internet estn: Scielo (www.scielo.org) y Bireme (www. bireme.br). Recientemente el famoso y verstil buscador de Internet Google, ha sacado una versin til en la bsqueda de literatura mdica llamado Scholar Google (www.scholar. google.com), la cual puede combinar los otros buscadores y base de datos para hacer bsquedas ms amplias. Los diferentes elementos que componen la pregunta clnica orientarn la bsqueda. Uno de los motivos de tener clara la pregunta clnica es facilitar la bsqueda. Utilizando el ejemplo de la seccin anterior de ACV y la anticoagulacin los elementos de bsqueda estarn basados en los componentes de la pregunta: "cerebral-reinfarction" (tipo de desenlace), "Stroke" o "cerebral-ischemia" (tipo de paciente), "anticoagulants" (tipo de exposic~n), "Randomized Clinical Tria 1 " (tipo de estudio). Con estos elementos se puede iniciar la bsqueda, combinando estas palabras para lograr una bsqueda ms eficiente. Pueden utilizarse conectores sencillos como: "AND", "OR", entre otros para ampliar las opciones de bsqueda: - "Stroke" AND "anticoagulants" AND "Randomized Clinical Tria!" Con este tipo de metodologa sencilla de utilizar los elementos de la pregunta clnica se puede hacer ms especfica la bsqueda. 3. Apreciacin crtica de la evidencia: Principios bsicos Una vez culminada la bsqueda de los artculos de inters para contestar la pregunta clnica, es importante la apreciacin crtica de estos. La apreciacin crtica de la literatura mdica es una metodologa para poder sustraer de forma sistemtica, adecuada y vlida las conclusiones de los estudios, y aplicarlas a la prctica clnica diaria. Antes de explicar esta metodologa es importante aclarar algunos conceptos epidemiolgicos sobre la causalidad. Es importante aclarar que la explicacin (o causalidad) a una observacin clnica puede deberse a diferentes causas: por el azar, por un sesgo, por un factor de confusin, o ser realmente una observacin verdadera. La epidemiologa utiliza diferentes herramientas para llegar a la conclusin ms vlida. Para controlar el efecto del azar, se utilizan las pruebas estadsticas, y con el diseo se pueden controlar los sesgos y factores de confusin. En la apreciacin crtica de literatura, se debe identificar cmo los investigadores controlan estas variables para llegar a una conclusin vlida.
Se proponen como gua de anlisis tres preguntas bsicas: a. Son vlidos los resultados del estudio? b. Cules son los resultados? c. Me ayudarn los resultados a proveer cuidados a mis pacientes? Con el fin de hacer una discusin sobre la apreciacin crtica de los artculos, utilizaremos como ejemplo los estudios sobre intervenciones teraputicas. Desarrollaremos brevemente la explicacin en cada una de estas preguntas:
a. Son vlidos los resultados del estudio?
El objetivo de esta pregunta es evaluar si el estudio (artculo) encontrado tiene validez interna, o sea una buena calidad metodolgica. Se evala que el estudio tenga: ID Control de sesgos de informacin (prefiriendo los estudio prospectivos) y control de sesgos de seleccin (prefiriendo la asignacin aleatoria del tratamiento y el control). ID Evaluacin ciega de los desenlaces (preferir doble ciego). ID Tener un comparador o control adecuado (preferir siempre que el comparador sea la terapia estndar). ID Si los desenlaces evaluados fueron clnicamente relevantes ( preferir morbilidad o mortalidad en vez de desenlaces intermediarios v.gr. pruebas de laboratorio). ID Si todos los pacientes fueron incluidos en el anlisis (verificar cuntos pacientes entraron en el anlisis y cuntos se excluyeron o perdieron el seguimiento).
b. Cules son los resultados?
Cules son los resultados en trminos del efecto del tratamiento y la precisin de esta estimacin. El efecto del tratamiento expresa los beneficios de la intervencin y para esto se utilizan en general tres tipos de estimativos: l. Riesgo relativo (RR) o el Odds ratio (OR), 2. Reduccin absoluta del riesgo absoluto (RRA). 3. Reduccin relativa del riesgo (RRR). Estos deben expresarse con sus respectivos estimativos de precisin llamados los intervalos de confianza: que usualmente son del 95%. El intervalo de fonfianza expr~sa el rango de variacin de este valor.
c. Me ayudarn los resultados a proveer cuidados a mis pacientes?
En este anlisis se debe ver la utilidad prctica de los resultados del estudio. Se debe valorar si los pacientes del estudio tienen caractersticas similares a nuestros pacientes, para poder generalizar los resultados. Se debe evaluar si se consideraron todos los desenlaces importantes (clnicamente relevantes y no slo intermediarios) tanto de eficacia como de seguridad. La aplicabilidad de los resultados es tambin llamado validez externa, que es el grado de generalizacin de estos resultados. Se pueden resumir todos estos aspectos en la apreciacin crtica de la literatura mdica en la siguiente nemotecnia
"VIA": la Validez interna, Importancia de los resultados y Aplicabilidad de stos. Pueden existir muchos estudios que pueden ser poco vlidos, as que sus conclusiones no sern adecuadas. Pero de igual forma habr estudios muy vlidos, pero sus resultados no impOltantes (no cambiaran la actual prctica), o poco aplicables (en especial tecnologas muy complejas o costosas).
basadas en nivel de evidencia n, grado C basadas en nivel . de evidencia nI y IV, grado D, hay evidencia de niveles n y In para recomendar evitar el uso de dichas intervenciones y grado E cuando existe evidencia nivel 1 para evitar el uso.,
Conceptos bsicos de epidemiologa y bioestadstica aplicados a la MBE

Para complementar la informacin sobre la apreciacin crtica de la literatura es importante hacer mencin de algunas generalidades de epidemiologa clnica sobre algunas medidas de asociacin y algunas anotaciones bioestadsticas:
4. Sintetizar la informacin para aplicarla en la toma de decisiones clnicas

El traslado de las conclusiones de la investigacin a la prctica diaria debe ir acompaado de la experiencia clnica necesaria para poder compensar los riesgos y beneficios, as como contemplar las expectativas y preferencias del paciente. La MBE no tiraniza la prctica clnica; la evidencia externa puede informar pero no reemplaza la experiencia clnica individual, y solo basndose en esta ltima, se define si la evidencia externa se aplica a cada paciente en particular; y cmo esta se debe introducir a la decisin clnica. Cada vez que se haya hecho esta apreciacin clnica de los mtculos en cuanto a su validez interna, al tamao del efecto y la evaluacin de la validez externa de estudio, se puede hacer una puntuacin o una graduacin de la calidad de estos estudios. En intervenciones se ha propuesto unos niveles de calidad de la evidencia. En el nivel 1 estn los estudios de mejor calidad, que son los ensayos clnicos controlados y metanlisis bien hechos. En el nivel n, los experimentos clnicos y metanlisis de menor calidad, en el nivel nI estn los ensayos clnicos no autorizados y los estudios observacionales y en el nivel IV la opinin de expertos. Se le ha ponderado en menor nivel la opinin de expertos dado el grado de subjetividad que pueden tener dichas opiniones. Hoy en da con la metodologa de la MBE estas opiniones de expertos o consensos han mejorado su metodologa, buscando la disminucin del grado de subjetividad en dichas recomendaciones. Basados en esta calificacin de calidad de la evidencia, se hacen recomendaciones que tambin tienen un grado de calificacin y este grado va de A hasta grado E; donde Recomendacin A son las basadas en nivel de evidencia 1, grado B, las
Medidas de frecuencia, asociacin e impacto

En la presentacin de los resultados de los estudios existen diferentes medidas epidemiolgicas que deben conocerse pm'a la interpretacin de dichos resultados. A continuacin haremos referencia a alguna de las medidas ms frecuentemente utilizadas:
Medidas de frecuencia
Estas medidas de frecuencia usualmente son estadsticas descriptivas de la aparicin de eventos. Estas se pueden describir en trminos de incidencia o prevalencia. La incidencia es el nmero de casos nuevos de una enfermedad (o evento) en un periodo de tiempo y bsicamente representa la estimacin del riesgo de la aparicin de un evento nuevo. La prevalencia describe el nmero de casos ya sea nuevos o viejos que tiene el evento en un periodo de tiempo y bsicamente esta es funcin de la incidencia por la duracin del evento (P = Ix D).
Medidas de asociacin
Las medidas de asociacin bsicamente buscan tratar de establecer una inferencia de causalidad de un factor de riesgo o pronstico. Usualmente se compara un grpo expuesto vs. un grupo no expuesto a un factor de riesgo (o comparando una terapia nueva vs. la terapia convencional). Para la estimacin del tamao del efecto puede calcularse diferentes medidas de asociacin. Una de las medidas ms utilizadas es el riesgo relativo (RR), que es bsicamente la incid~nGia del evento en
Tabla 1. Niveles de evidencia y recomendacin en estudios sobre intervenciones teraputicas
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los expuestos sobre la incidencia del evento en los no expuestos (Iexp/I no exp). Otra medida es el riesgo relativo indirecto: Odds Ratio (OR), el cual tambin es una razn de probabilidades de la exposicin entre los que enfermaron y los que no enfermaron. En enfermedades de baja prevalencia el OR y RR son muy similares, y bsicamente tiene una interpretacin similar. El RR basal ser interpretado como 1, todo valor por debajo de 1 ser interpretado como un factor protector y todo valor por encima de 1 ser interpretado como un factor de riesgo (tabla 2). Aqu mostramos un ejemplo: presencia de hemorragia de vas digestivas altas (HVDA) en pacientes que reciben antiinflamatorios no esteroideos (AINES) durante un mes. La incidencia de HVDA en los que no reciben AINES es 111000 0,1 % (el riesgo basal). En cambio la incidencia de HVDA en los que recibe los AINES es de 1011000 1 %. El riesgo relativo ser igual a 1,0% / 0,1 % = 1O. Esto quiere decir que tendrn 10 veces ms riesgo de presentar HVDA quienes reciben AINES comparados con los que no los reciben. En otro ejemplo: En un estudio de casos y controles sobre tabaquismo y cncer de pulmn, se encontr como medida de asociacin un OR de 10. Esto quiere decir que los que desarrollaron cncer tenan 10 vyces mas la probabilidad de fumar, que los que no desarrollaron cncer. Es una forma indirecta de mostrar la asociacin. Se concluye que el fumar aumenta el riesgo de cncer. A veces el OR y el RR se usan en la misma forma.
Medidas de impacto
bir el tratamiento para obtener un desenlace benfico. Para ilustrar este concepto, utilizaremos como ejemplo el uso de warfarina en la fibrilacin auricular no valvular. La fibrilacin auricular aumenta el riesgo del accidente cerebrovascular (ACV) de origen cardioemblico y la wmfarina podra disminuir este riesgo.
Tabla 2. Definiciones y ecuaciones bsicas en epidemiologa clnica. Enfermos/desenlaces No enfermos (Casos) (Controles) Expuestos (terapia, factores de riesgo, pruebas diagnsticas positivas) No expuestos (ausencia o grupo control, prueba negativa) Asociacin (con exposicin o terapia): Riesgo relativo (RR): RR- Incidencia de enfermedad en los expuestos Uncid Expl = A / (A+B} Incidencia de enfermedad en los no expuestos (Incid.No Exp) C/ (C+D) Odds Ratio (OR) - Razn de exposicin entre enfermos - AlC = A x D Razn de exposicin entre no enfermos B/D B x C Riesgo atribuible (RA)= Incidencia de Exp. - Incidencia No Exp.= [Al (A+B)] - [C/(C+D)] Reduccin absoluta del riesgo (RAR) = [C/(C+D)] - [A/(A+B)] Reduccin relativa del riesgo (RRR)= (1- [(A / (A+B) / C/(C+D)]) x 100% 1- RR x 100% (versin resumida) Nmero necesario a tratar (NNT) = 1 / [C/(C+D)] (versin resumida) Pruebas diagnsticas: Sensibilidad: positividad entre los enfermos: A / (A+C) Especificidad: negatividad entre los no enfermos: D / (D+B) Valor predictivo positivo: la presencia de enfermedad en los positivos: A / (A+B) Valor predictivo negativo: la ausencia de enfermedad en los negativos: DI (C+D)
[AI(A+B)] = 1 / RAR
Cuando se habla del beneficio de una intervencin hablamos de una reduccin del riesgo. Esta puede expresarse en forma absoluta (reduccin absoluta del riesgo: RAR) o en forma relativa (reduccin relativa del riesgo: RRR). La reduccin absoluta (RA) es la resta de las dos incidencias = Incidencia no expuesta - Incidencia expuesta. La RRR se calcula 1 - RR, (siempre y cuando el RR sea menor de 1) o se calcula tambin = (1 no exp - 1 exp) / 1 no exp (tabla 2). En un ejemplo donde 100 pacientes por grupo son estudiados con una droga "X" para disminuir la incidencia de hemorragias asociadas a AINES, 2 pacientes (2%) que recibieron la droga presentaron hemorragia y 4 pacientes (4%) que recibieron placebo desarrollaron la hemorragia. El RR sera igual a 2% /4% = 0,5 y la RAR prevenible ser 4%-2% = 2%, y laRRR ser (4%-2% /4% = 0,5 x 100%, 1-RR = 1-0,5= 0,5 x 100%) igual a 50%. La RRR se debe interpretar como que se espera una reduccin del 50% de las hemorragias de vas digestivas asociadas a AINES cuando se utiliza la droga X. Dentro del efecto del tratamiento existe una medida que se puede calcular que es el Nmero necesario a tratar (NNT) que usualmente no aparece reportado en los estudios pero que el lector crtico de la literatura mdica puede calcular. El NNT hace referencia al nmero de pacientes que debe reci-
El riesgo de ACV en un ao en los pacientes que no reciben warfarina es del 4,3% (riesgo basal) y el rie~$o en los que reciben warfarina es 0,9%. El clculo del RR es '0,9%/4,3% = 0,20. La RRR es (1-RR) x 100%,,= (1-0,20) x 100%= 0,80 x 100% = 80%. La warfarina reduce en un 80% el riesgo de ACV en pacientes con fibrilacin auriculm. Sin embargo la reduccin absoluta del riesgo (RAR) de la warfarina es 4,3%0,9% = 3,4%. El clculo del Nmero necesmio a tratm' (NNT) es 1lRAR = 1/3,4% =1/0,034 = 29. Esto quiere decir que se deben tratm' 29 pacientes con fibrilacin auricular no valvular con warfmina pm'a prevenir un ACV, y ser atribuido a la droga. El intervalo de confianza (IC 95%) vara entre 26 a 45. Entre mayor sea la reduccin absoluta del riesgo menos pacientes se deben tratar para ver el beneficio atribuible a la intervencin. Los pacientes pueden presentar efectos adversos por recibir la medicacin. Pm'a esto se calcula el, nmero necesm'io para hacer dao (NNH), que no es ms' que el clculo del NNT x la incidencia de efectos adversos.
Usando el mismo ejemplo de warfarimi, el sangrado clnicamente importante asociado a la anticoagulacin es del 1%. Entonces el Nmero necesario de dao (NND o NNH en ingls) ser 29 x 0,01 = 0.29, esto quiere decir que es muy baja la probabilidad de un sangrado clnicamente importante por cada caso evitado. Una frmula de calcularlo directamente es l/aumento absoluto de riesgo (AAR) = l/ARR. El balance entre el NNT y el NND nos puede servir para la decisin del tratamiento, en este el beneficio es aceptable y el riesgo de tener efectos adversos es bajo, por lo tanto la aplicabilidad de dicha intervencin es til.
Se puede evitar utilizando valores de corte inferiores 1 %). Se debe sospechar cuando se tienen valores de p entre 0,05 a 0,01, en especial cuando se est probando una hiptesis que no se tena a priori probar. No es inusual encontrar estudios donde no se formula una hiptesis especfica antes de realizar el estudio, sino lo hacen posteriormente (post hoc anlisis). Usualmente hacen mltiples pruebas para encontrar alguna asociacin. Aqu se corre el riesgo de tener una p significativa (p<0,05) slo por el efecto del azar (falsa asociacin).
Error Beta o error tipo 11
Errores en la interpretacin de significancia estadstica

A pesar de encontrar en los diferentes estudios, diferentes mtodos para controlar el efecto del azar, estos datos no deben tomarse siempre como una verdad absoluta dado que la interpretacin y las pruebas estadsticas pueden tener errores.
Valor de P
El valor de P es uno de las representaciones estadsticas ms utilizadas en los estudios. Este valor indica la probabilidad de que las diferencias encontradas al comparar un grupo experimental contra el grupo control sean debidas al azar. Cuanto ms baja sea esta probabilidad, podremos pensar que estas .diferencias no sean explicadas por el azar, sino a la intervencin. De igual forma, si el valor de p es mayor, la explicacin de las diferencias ser explicada por el azar. Existen diferentes niveles para asumir la significancia del valor de P. Usualmente una P menor de 0,05 5%) es aceptada, sin embargo los niveles inferiores de 0,01 1 %) son de mayor valor. La expresin de la P sola no es una informacin suficiente para decir que estas diferencias sean estadsticamente significativas. Siempre se debe expresar el tamao del efecto (RRR, RR, NNT) con sus intervalos de confianza. Recordar que si este IC95% atraviesa uno,(en el caso del RR),o los otros, tiene signos positivo y negativo, estas diferencias no sern estadsticamente significantes. Se puede caer en errores en la presentacin del valor de P. La forma ms usual es cuando se encuentran valor cercanos al punto de corte, por ejemplo p=0,04. Se puede correr el riesgo de errores. Por el contrario si el valor de p es muy pequeo (p< 0,001) se podra tener ms confianza en el resultado del estadstico. Los errores estadsticos se pueden agrupar en dos grandes grupos: Tipo I y Tipo II:
Error Alfa o error tipo I
El error tipo II es otro error comn en donde el estudio afirma que no existen diferencias cuando realmente s las hay. Las causas de dicho error pueden ser por el azar pero una de las causas ms frecuentes es un pequeo tamao muestral. Esto se explica porque debe haber un nmero necesario de pacientes estudiados para poder encontrar algunas diferencias estadsticamente significantes. Los estudios deben mostrar como se calcul el tamao de muestra, o sea el nmero de pacientes necesario, que deban ser estudiados para encontrar alguna diferencia. Debe advertirse que el no encontrar diferencias no necesariamente hace los tratamientos iguales. Se utiliza un trmino complementario que es el Poder. Cuando se dice sobre un estudio que no tiene el poder suficiente, se debe entender que no tiene suficiente tamao muestral para encontrar las diferencias buscadas. Es importante recordar que a pesar de tener estudios muy vlidos, como los ensayos clnicos controlados aleatorizados doble ciegos, pero se pueden cometer errores estad$ticos I y II, en especial con pequeos tamaos muestrales por la falta de poder.
Cuidado crtico basado en la evidencia

Muchas de las decisiones en la UCI estn basada$ en un razonamiento fisiopatolgico derivado de observaciones en animales y humanos. A pesar de ser vlida esta forma de raciocinio clnico, hace falta la evidencia .procedente de estudios clnicos relevantes para dar mejor soporte a muchas de estas decisiones y prcticas. " El cuidado crtico como disciplina clnCa es relativamente nueva. Esta ha progresado en los ltimos 10 aos, dentro de un gran constructo fisiopatolgico soportado por estudios con modelos explicativos. La evidencia clnica relevante procedente de los ensayos clnicos controlados en el campo del cuidado crtico es reciente. En los ltimos 5' aos se han realizados grandes ensayos clnicos multicntricos que han empezado a cambiar la prctica., La naturaleza transdisciplinaria del cuidado intensivo es una de sus principales caractersticas y virtudes. La conjuncin de anestesilogos, cirujanos, internistas y pediatras soportan el cuidado de los pacientes crticos. Sin embargo por esta misma razn hay una gran dispersin de la literatura mdica relacionada con el cuidado intensivo. Por lo tanto la actualizacin se hace difcil, prque esta informacin podra estar no publicada en las revistas dedicadas al cuidado
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El error tipo I hate referencia a cuando se concluyen diferencias en donde realmente no las hay, o sea el estudio dice que hay diferencias en la incidencia de aparicin de eventos, pero realmente no las hay. La mayora de la causa de estas es debida al azar, dado a que se utiliza un valor de P no tan ajustado (usualmente cuando se utilizan valores de P de 5%).
intensivo, sino en revistas de mayor difusin medica dentro de cada una de las especialidades clnicas. Un ejemplo de esta situacin es el New England Joumal of Medicine, que es una de las revistas de difusin del conocimiento mdico ms importante; Muchos estudios relevantes en cuidado intensivo han sido publicados en esta revista en los ltimos aos. Es probable que los internistas estn mas familiarizados con lo publicado en ella, que lo que estn los anestesilogos y cirujanos. Una situacin contraria ocurrir con lo publicado en las revistas quirrgicas o de anestesia. Existen en la actualidad algunas revistas que resumen la literatura relevante del cuidado intensivo como el Intensive Care Monitor, que buscan mejorar el conocimiento de la literatura reciente en cuidado crtico. Hay varios sitios en Internet que pueden ser tiles en la bsqueda de informacin relevante en medicina clnica y en cuidado intensivo (tabla 3).
Tabla 3. Sitios en la Web y otros recursos de informacin en evaluacin y usos deMBE. PubMed : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?DB=pubmed ( o www.PubMed.com) Servicio gratuito de Medline. Centro de MBE de Oxford: http://www.cebm.netl Health Information Research Unit: http://hiru.mcmaster.ca/ Colaboracin de Cochrane: www.cochrane.org Colaboracin Cochrane Espaol http://www.cochrane.es/Castellano/a: Evidence Base Medicine: http://ebm.bmjjournals.coml Club de revistas sobre cuidado crtico en Internet MCCTP Pittsburgh: http://www.ccm.upmc.edu/educationljournal_club/ jc.html Critical Care Forum : http://ccforum.coml Evidence based Critical Care:http://www.thoracic.org/sections/clinicalinformation/critical-care/evidence-based-critical-care/index.html PedsCCM EB Journal Club: http://pedsccm.orgIEBJournal_Club_intro. php
poblacin enferma o ensamblar una cohorte de pacientes en el mismo estadio en el proceso de la enfermedad. Al igual que es difcil que todos estos pacientes reciban tratamientos similares. Estos elementos hacen difciles la ejecucin de estos estudios, como tambin el generalizar los resultados de los mismos. La complejidad de hacer ensayos clnicos en cuidado intensivo deriva en tres causas bsicas: l. Las enfermedades criticas ocurren en un heterogneo grupo de pacientes en quienes el efecto del tratamiento ser pequeo. 2. La necesidad de tener un grupo control con el mejor tratamiento estndar 3. La escogencia del desenlace apropiado para evaluar la eficacia. Clsicamente es la mortalidad a 30 das. Ese ha sido criticado por ser arbitrario e incompleto. Se estn trabajando en desarrollar mejores indicadores para evaluar la efectividad en cuidado intensivo. Otro factor es la dificultad de mantener el cegamiento de las intervenciones por el estado crtico de los pacientes, lo cual podra introducir sesgos en el manejo de los mismos. Adems hay dilemas ticos en manejo de estos pacientes, tales como el uso de placebos, la no autorizacin propia del paciente, entre otras. Por estas razones, los estudios de cohortes tienen utilidad todava en el cuidado intensivo.
Conclusin
Los clnicos deben identificar efectivamente e interpretar la evidencia en sus diferentes campos de prctica. Las tcnicas para identificar, evaluar, y aplicar la evidencia no son una panacea. Estas son, junto con la literatura mdica, herramientas para que el mdico provea el mejor cuidado a sus pacientes. La experiencia y el consenso son igualmente importantes en el proceso de la decisin clnica.
En el momento actual hay un gran inters en la investigacin clnica del cuidado crtico, para producir mejor evidencia en la toma de decisiones. Sin embargo existen varios problemas en el desarrollo de estos estudios por la naturaleza de la patologa en cuidado intensivo. Un ejemplo de estos problemas es que las enfermedades crticas son pobremente definidas, y usualmente pueden derivar de diferentes patologas. El SDRA, por ejemplo, puede ser desencadenado por un proceso infeccioso o no infeccioso, como el trauma, pero su desenlace final puede ser similar. Esto hace difcil la comparacin de los riesgos entre estos pacientes con patologas diferentes aunque con un sndrome clnico comn. La combinacin de la naturaleza transdisciplinaria del cuidado intensivo, y la definicin imprecisa de las enfermedades crticas han llevado a una investigacin pobremente definida. Como ejemplo, la sepsis, una patologa infecciosa frecuente en cuidado intensivo producida por diferentes grmenes, no tiene una definicin precisa, no tiene una prueba diagnstica especfica, ni un tratamiento nico. Esto hace difcil definir una
Cook DJ, Levy MM. Evidence -Based Medicine. A tool for Enhancing Critical Care Practice. Crit Care Clinics 1998; 14(3): 353-358. Doing GS. Interpreting and using clinical trials. Crit Car~'Clinics 1998; 14(3): 513-24. . Fletcher RH, Fletcher Sw. Clinical Epidemiology, The Essentials. 4 th edition. Baltimore: Williams <%,Wilkins, 2005. Haynes RB,Sackett DL, Guyatt GH, Tugwell P, Clinical Epidemiology: How to do clinical practice research. 3rd edition. Lippincot Williams &Wilkins Brown, 2006. Marik PE. Handbook of Evidence -Based Critical Careo Springer-Verlag, NewYork,2001. Meakins JL, Muir Gray J.A. Evidence-Based Surgery. Surgical Clinics of North America 2006; 86: 1-226. Sackett DL, Haynes RB, Guyatt GH, Tugwell P, Clinical Epidemiology: A Basic Science for clinical medicine. Boston, Little Brown, 1991. Sibbald WJ. Sorne opinions on the future of evidence -based medicine. Crit Care Clinics 1998; 14(3): 549-558. Straus SE, Richardson WS, Glasziou P, Hayne~ RB: Evidence - based Medicine: how to practice and teach EBM.3 rd edition.Edinburgh; Churchill Livintostone, 2005.
TRASTORNO DE ELECTROLITOS
Jaime Antonio Romero D, MD
Generalidades
Para mantener una adecuada homeostasis debe existir un volumen corporal de lquidos y una concentracin de solutos relativamente constantes, en condiciones de lo que conocemos como equilibrio dinmico, siendo la concentracin plasmtica del sodio la principal determinante del estado relativo del volumen extra e intracelular. Se denomina smosis a la capacidad que tiene el agua de desplazarse de una zona de mayor concentracin a una de menor concentracin, y presin oSlntica a la cantidad exacta de presin necesaria para detener la smosis. Dicho en otras palabras, la capacidad que tendra un soluto de disminuir la energa cintica del agua,. esto es, evitar su desplazamiento. Esta capacidad o actividad osmtica de los solutos (tambin llamados osmolitos, sean molculas o iones) est determinada por el nmero de partculas por unidad de volumen de lquido y se expresa en osmoles (osm) siendo la actividad osmtica total en una solucin la sumatoria de la actividad osmtica individual de cada osmolito. Para iones monovalentes, la actividad osmtica en miliosmoles (mOsm) por unidad de volumen es equivalente a la concentracin de los iones en miliequivalentes (rnEq) por unidad de volumen. As, la actividad osmtica en la solucin salina isotnica (cloruro de sodio al 0,9%) es como sigue:
0,9% NaCI = 154 mEq Na/L + 154 mEq CIIL =154 mOsm Na/L + 154 mOsmIL 308mOsmIL
Este ejemplo ayuda a definir la osmolaridad como la actividad osmtica por volumen de solucin (soluto ms agua) y se expresa como mOsm/L. La osmolalidad es la actividad osmtica por volumen de agua y se expresa como mOsm/kg de agua. Como el volumen de agua en los lquidos corporales es muchsimo mayor que el volumen de los solutos, hay poca diferencia entre osmolaridad y osmolalidad y ambos trminos se usan de forma intercambiable para describir la actividad osmtica en los lquidos corporales. Cuando dos soluciones estn separadas por una membrana semipermeable, el agua pasa de la solucin con menor actividad osmtica a la de mayor actividad generndose as una osmolaridad efectiva llamada tambin tonicidad. La solucin con ms alta osmolaridad es denominada hipertnica y la solucin con la ms baj a osmolaridad, hipotnica. As, la tendencia del agua para pasar hacia adentro y afuera de la clula est dada
por la relativa tonicidad de los lquidos intra y ext:racelular. Visto de otra manera, slo las partculas impermeables (osmolitos impermeables) contribuyen a la tonicidad y es la tonicidad, no la osmolalidad la que estimula la sed y la liberacin de la hormona antidiurtica (ADH). Aquellas sustancias que permean o atraviesan fcilmente las membranas celulares, como la urea y el etanol, no son osmolitos efectivos y por lo tanto no causan desviacin de agua entre los compartimientos. Como la membrana capilar no es permeable a las protenas plasmticas, stas ejercen una presin determinada conocida como "presin onctica" cuya disminucin, especialmente dada por hipoalbuminemia, conlleva al desplazamiento de agua del espacio intravascular al intersticial. Las causas de los cambios en los volmenes de los lquidos corporales generalmente se pueden determinar por la historia clnica y el examen fsico. La sobrecarga de volumen se manifiesta por un incremento en el peso, edema perifrico o ascitis. El edema por obstruccin local del retorno venoso se debe diferenciar de enfermedades sistmicas como cirrosis heptica, falla cardaca, sndrome nefrtico. Ayuda el hecho (por ejemplo) de conocer si hay un aumento en la ingesta de salo el uso de medicamentos que afecten el sistema reninaangiotensina-aldosterona (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA); inhibidores de la sntesis de prostaglandina, mineralocorticoides, bloqueadores de los canales de calcio). A su vez, la deplecin de volumen se caracteriza por prdida de peso, sed excesiva y mucosas secas. A diferencia de la deshidratacin en dond~ slo se pierde agua, en la deplecin de volumen se pierde saby agua, y clnicamente se puede encontrar: tC;l.quicardia en reposo, hipotensin ortosttica o estado de choque. Las causas incluyen emesis o diarrea; uso de diurticos, enfermedad renal, diabetes mellitus o diabetes inspida, ingesta inadecuada de lquidos por estado mental alterado o excesivas prdidas insensibles por sudoracin o fiebre. Para realizar un adecuado manejo de los trastornos electrolticos se debe tener en cuenta: 1. La evaluacin el agua corporal total y su distribucin. 2. La concentracin plasmtica de electrolitos. 3. La concentracin urinaria de los electrolitos. 4. La osmolalidad srica.
Agua corporal: el conocimiento del cambio en el peso corporal constituye la mejor forma de determinarla variacin en el balance del agua. Dos terceras partes de agua corporal to-
tal (40% del peso aproximadamente) est dentro del espacio intracelular mientras que la tercera parte restante (20% del peso) corresponde al espacio extracelular. El agua se puede perder en alguno de estos dos compartimientos. Los sntomas neurolgicos y circulatorios, el examen fsico y los exmenes de laboratorio (sodio srico y urinario; creatinina srica y nitrgeno ureico plasmtico) pueden ayudar a distinguir el compartimiento afectado. Una cuarta parte de los lquidos extracelulares (5% del peso corporal) se retiene en los vasos sanguneos como plasma o volumen circulante efectivo cuya disminucin se puede evaluar a travs del examen fsico (presin arterial, frecuencia del pulso, dilatacin venosa yugular) o si hay monitoreo invasivo, con las presiones de llenado y el gasto cardaco o por mtodos no invasivos como la medicin del dimetro de la vena cava inferior por ultrasonido. Electrolitos sricos: el trastorno electroltico se puede sospechar considerando la historia clnica, la enfermedad de base y la medicaciones que est recibiendo el paciente. La siguiente tabla muestra el valor normal del los electrolito s sricos.
Tabla 1. Valores normales de electrolito s y factores de conversin de masa. Valores plasmticos normales Na+ K+ 135-145 rnEq/L' 3,5-5 rnEq/L 98-107 rnEq/L 22-28 rnEq/L 8,5-10,5 mg/dL 2,4-4,5 mg/ dL 1,6-3 mg/dL 280-295 mOsmlkg Factor de conversin 23 mg = 1 rnEq 39 mg = 1 rnEq 35 mg = 1 mEq 61 mg = 1 rnEq 40mg= 1 mmol 31 mg= 1 mmol 24mg= 1 mmol
plasmtica de sus principales solutos (sodio, cloro, glucosa y urea):

Osmolalidad plasmtica = (2 x [Na]) + [glicemia]/18 + [BUN]/2,8 = (2 x 140) + 90/18 + 14/2,8 = 290 mOsm/kg de agua
De donde la concentracin de sodio se dobla para incluir el cloro, y los nmeros 18 y 2,8 (peso atmico de la glucosa y la urea divididos en 10) se utilizan como factores de conversin de mg/dl a mOsmlkg de agua. Como la urea atraviesa libremente las membranas, la frmula se puede reorganizar como sigue, dando la osmolalidad efectiva o tonicidad:
Tonicidad plasmtica = (2 x [Na]) + glicemia/18 = (2 x 140) + 90/18 = 285 mOsm/kg agua
ClHC03Ca Fsforo Mg Osmolalidad
Hallazgos clnicos: en la mayora de casos, las alteraciones hidroelectrolticas son asintomticas. Sin embargo, los pacientes pueden presentar letargia, debilidad, confusin, delirio y convulsiones especialmente en los trastornos del sodio srico. Estos signos pueden malinterpretarse como ocasionados por enfermedades neurolgicas primarias o trastornos metablicos. La debilidad muscular ocurre con hipo o hiperpotasemia e hipofosfatemia; la confusin, las convulsiones y el coma pueden presentarse en aquellos con severa hipocalcemia. La medicin de electro lito s (sodio, potasio, cloro, bicarbonato, calcio, magnesio y fsforo) est indicada en cualquier paciente que presente sntomas neuromusculares por vagos que stos sean.
oo.
Hiponatremia
(Cogan Mg. Fluid and Electrolytes: Physiology and Pathophysiology. Mac Graw-Hill, 1991).
El calcio y el magnesio estn como concentracin total. El valor del calcio inico corresponde aproximadamente a la mitad de la concentracin total. La concentracin del in magnesio equivale aproximadamente a dos terceras partes de la concentracin del magnesio total. Concentracin urinaria de electrolitos: el uroanlisis brinda informacin sobre posibles enfermedades renales. La concentracin de un electrolito en orina es un indicador til del manejo renal del agua y del electrolito, de qu tanto el rin lo pierde o lo conserva. Puede tomarse una muestra aleatoria para medir simplemente su concentracin o, si queremos ser ms precisos, medir la fraccin excretada (FE) conociendo la concentracin plasmtica y urinaria del electrolito (X) en cuestin y la de la creatinina (Cr).
FEx(%) = X.orina/X.plasma Cr.orina/Cr.plasma
La hiponatremia se define como una concentraCin de sodio srico menor de 130 mEq/L. Es la alteracin electroltica ms comn en los pacientes hospitalizados observndose en alrededor del 2% de ellos. El enfoque parte del conocimiento de la osmolalidad plasmtica como se puede apreciwen la figura l. El sodio urinario ayuda a distinguir las caus~'s renales de las extrarrenales. Un sodio urinari'o que exceda los 20 meq/L es consistente con prdida renal de sodio bien sea por uso de diurticos o I-ECA, defici'ncia mineralocorticoide o nefropata perdedora de sal. Un sodio urinario menor de 10 meq/L o una fraccin excretada de sodio menor del 1% (siempre y cuando no se haya utilizado un diurtico) implica retencin de sodio por el rin para compensar las prdidas extrarrenales por vmito, diarrea, sudoracin, o un tercer espacio, como la ascitis.
Hiponatremia isotnica e hipertnica

Ambas deben ser descartadas midiendo la osmolalidad plasmtica, los lpidos y la glucosa en sangre. La hiponatremia isotnica puede verse con hiperlipidemia e hiperproteinemia en la llamada "pseudohiponatremia".
Osmolalidad plasmtica: normalmente vara entre 285 a 295 mOsmlkg. Se puede calcular conociendo la concentracin
14/TRASTORNO DE ELECTROLITOS
HIPONATREMIA
Osmolalidad srica
Normal (280-295 mOsm/kg)
iponatremia isotnica 1. Hiperproteinemia Hiperlipidemia (quilomicro nes, triglicridos, raramen te colesterol)
Hiponatremia hipertnica 1. Hiperglicemia Manitol, sorbitol, glicerol, maltosa Agentes de radiocontraste
Evaluacin volumen extracelular
Na+ < 10 mEq/L Prdida extrarrenal de sodio 1. Deshidratacin Diarrea Vmito
UNa+ > 20 mEq/L Prdida renal de sodio 1. Diurticos 2. I-ECA 3. Nefropatas 4. Deficiencia mineralocorticoide 5. Sndrome perdedor de sal cerebral
1.
SIADH
2. Hiponatremia posquirrgica 3. Polidipsia psicognica 4. Reaccin idiosincrtica medi-
p.
camentosa Deficiencia adrenocorticotrpica
Estados edematosos 1. ICC Enfermedad heptica 3. Sndrome nefrtico Falla .renal avanzada
Figura 1. Evaluacin de la hiponatremia segn la osmolalidad srica y el estado del volumen extracelular. IECA: enzima convertiqora de angiotensina; SLADH: sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica; ICC: insuficiencia cardaca congestiva. (Narins RG y col. Diagnostic strategies in disorderes of fluid, electrolyte and acid-base homeostasis. Am J Med 1982; 72: 496).
Aqu, por su gran incremento srico, los lpidos (fundamentalmente los quilomicrones y los triglicridos quienes toman la sangre visiblemente lipmica y, muy ocasionalmente el colesterol) y las protenas (a una concentracin mayor de 10 g/dL) ocupan una gran porcin del volumen plasmtico con una osmolalidad normal (ya que su medicin no se afecta por los lpidos o las protenas) y con un evidente desplazamiento del agua plasmtica. La concentracin de sodio medida en el volumen plasmtico total est disminuida pero es normal en el agua plasmtica remanente. Hoy en da, la mayora de laboratorios miden los electrolitos sricos usando electrodos in-especfico, sin diluir la muestra, evitando as estos errores diagnsticos.
La hiponatremia hipotnica comnmente se observa con la hiperglicemia. Cuando la glicemia se eleva agudamente, el agua se desplaza del espacio intracelular al extracelular diluyendo el sodio srico disminuyendo su concentracin 2 mEq/L por cada 100 mg!dL de aumento en la glicemia cuando est en un rango de 200 a 400 mg/dL. Si la glicemia es mayor de 400 mg!dL, la concentracin srica de sodio disminuye 4 mEq/L por cada 100 mg/dL de aumento adicional. sta es una "hiponatremia dilucional o traslocacional" que difiere de la "pseudohiponatremia" en que hay una disminucin real en la concentracin del sodio. Tambin, la infusin de soluciones mpertnicas con molculas osmticamente activas como el mairitol pueden causar hiponatremia hipertnica por igual mecanismo.
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SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
Hiponatremia hipotnica
Conocida como hiponatremia verdadera desde el punto de vista fisiolgico. Aqu, el agua se desplaza hacia adentro de la clula, ocasionando un aumento del volumen intracelular. Como la capacidad de los riones para excretar agua libre de electro lito s es potencialmente grande, hasta de 20 a 30 L/ da, cuando hay una tasa de filtracin glomerular (TFG) normal (100 L/ da), la ingesta de agua libre de electro lito s debe exceder los 30 L/da para que se presente la hiponatremia. En lugar de ello, en la hiponatremia hipotnica, la retencin de agua libre de electrolitos casi siempre ocune debido a una alteracin en su excrecin, por ejemplo por falla renal o exceso inapropiado de ADH. El primer paso en el diagnstico es la evaluacin del estado volumtrico del espacio extracelular (ver flujograma anterior).
2. Baja osmolalidad srica de 280 mosm/kg) con inapropiada elevacin de osmolalidad urinaria (> de 150 mOsm/kg); ausencia de enfermedad cardaca, renal o heptica. 3. Funcin adrenal y tiroidea normal. 4. Sodio urinario usualmente mayor de 20 meq/L. La natriuresis compensa el leve aumento en el volumen ocasionado por la secrecin de ADH. La expansin del volumen extracelular no es lo suficientemente importante como para ocasionar "hipervolemia", hipertensin o edema. Otros cambios vistos en el SIADH incluyen bajos niveles sricos de nitrgeno ureico (BUN < 10 mg/dL) e hipouricemia de 4 mg/dL) no slo de origen dilucional sino tambin como resultado de una elevada depuracin de urea y cido rico en respuesta a un estado de volumen expandido. Los niveles altos de BUN sugieren un estado de volumen disminuido lo cual excluye el SIADH. b. Hiponatremia severa luego de ciruga. Se puede presentar aproximadamente dos das despus de algn procedimiento quirrgico programado, en personas previamente sanas y por lo regular mujeres posmenopusicas. Por lo regular, han recibido exceso de lquidos hipotnicos luego de ciruga con elevados niveles de ADH relacionados al dolor posquirrgico con una excrecin continua de orina hipertnica. Clnicamente, en dos das desanollan nuseas, cefalea, convulsiones y hasta paro respiratorio. c. Hipotiroidismo. Aunque usualmente la hiponatremia no es ocasionada por hipotiroidismo, ste puede verse con niveles por debajo de 105 mEq/L debido probablemente a los efectos combinados de altos niveles de ADH y alteraciones no hormonales en el manejo del agua por los riones. d. Reaccin idiosincrtica a I-ECA. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina pueden causar polidipsia central e incrementar la secrecin de ADH.
Hiponatremia hipotnica hipovolmica

La hiponatremia con disminucin del lquido extracelular OCUlTe cuando hay prdida renal o extranenal de volumen (ver flujograma) con disminucin del sodio corporal total. Para mantener el volumen intravascular, se incrementa la secrecin de ADH retenindose agua libre. Como la urgencia por repletar el espacio intravascular es mayor que la necesidad de sostener la osmolalidad srica, las prdidas de sodio y agua son reemplazadas por agua solamente. Este tipo de hiponatremia se ha visto tambin en pacientes con enfermedades intracraneales en donde, a diferencia de aquellos con SIADH, son hipovolmicos aunque los niveles plasmticos de ADH estn inapropiadamente elevados para la osmolalidad plasmtica. Las observaciones en pacientes con hemonagia subaracnoidea (HSA) sugieren que esto se presenta por un incremento en la secrecin del pptido natriurtco cerebral con supresin de la secrecin de aldosterona.
Hiponatremia hipotnica euvolmica

En estos casos, la determinacin de la osmolalidad y el sodio en la orina son tiles para un diagnstico apropiado (ver flujograma). Se presenta entre otros, en los siguientes sndromes clnicos: a. Sndrome de secrecin inapropiada de ADH (SIADH). Fisiolgicamente, la hipovolemia estimula la secrecin de ADH de tal forma que el diagnstico de SIADH slo se hace en el paciente .euvolmico. En el SIADH, el incremento en la secrecin de ADH ocune sin el estmulo fisiolgico dependiente de volumen o de la osmolalidad. La regulacin normal en la liberacin de ADH ocune gracias a la accin combinada del sistema nervioso central (SNC) y los estmulos neurales de los baroneceptores torcicos. Por lo tanto, los trastornos que afectan el SNC (estructurales, metablicos, siquitricos o farmacolgicos) o los pulmones, pueden ocasionar el SIDAH. La SIADH se caracteriza por: l. Hiponatr~mia. i"
Manejo de la hiponatremia
Por lo regular los pacientes con hiponatremia, son asintomticos y cuando la concentracin de sodio es mayor de 120 mEq/L lo que permite una coneccin proyectada en varios das. El tratamiento consiste en infundir solucin salina normal si hay una verdadera deplecin de volumen (hiponatremia hipotnica hipovolmica) o restriccin hdrica en los casos de SIADH. Se requiere una terapia ms agresiva en los pacientes sintomticos o con hiponatremia severa, menor de 110 mEq/L. En estos casos, se debe dar solucin salina hiper,:: tnica hasta alcanzar una concentracin aproximada de 120 mEq/L teniendo precaucin con la velocidad de infusin. En los pacientes con deplecin del volumen intravascular efectivo y edema, por ejemplo, con falla cardaca congestiva o cmosis heptica; la hiponatremia se presenta por la liberacin de ADH en respuesta a la "hipovolemia" conllevando un mal pronstico de sobrevida. Tales pacientes podrian requerir reanimacin con coloides y/o soporte inotrpico para conegir el volumen circulante efectivo.
14/ TRASTORNO DE ELECTROLlTOS
La hipO'natremia sintO'mtica O' aguda se caracteriza por lO's signO's y sntO'mas neurO'lgicO's que se presentan debidO' al edema cerebral O'casiO'nadO' por el desplazamientO' del agua. En la hipO'natremia crnica el cerebro se lO'gra adaptar y retO'rnar a su vO'lumen nO'rmal sin causar, pO'r lO' regular, sntO'mas neurO'lgicos. En ambO's casO's, la cO'neccin rpida puede ser nO'civa y O'casiO'nar la llamada mielinO'lisis pntica central. CO'mO' meta inicial, la hipO'natremia tantO' sintO'mtica cO'mO' asintO'mtica, se debe cO'rregir hasta un valO'r inicial de 120 mEq/L Y la velO'cidad de cO'neccin depende de la sintO'matO'lO'ga y la rapidez de instauracin del cuadro clnicO'. En el paciente sintO'mticO', la velO'cidad de cO'neccin debe ser mxima de 0,5 mEq/L/hO'ra y 10 mEq/da en el primer da y nO' ms de 18 mEq/L en lO's primeros dO's das. SlO' si se presentan cO'nvulsiO'nes u O'trO's sntO'mas neurO'lgicO's severos claramente asO'ciadO's a la hipO'natremia, la cO'ncentracin inicial se puede lO'grar cO'n velO'cidades de 1,5 a 2 mEq/L durante las primeras 3 a 4 hO'ras teniendO' la precaucin de nO' exceder de 10 a 12 mEq/L en las primeras 24 hO'ras. La hipO'natremia que sucede luegO' de la reseccin vesical O' transuretral de la prstata es O'tro de lO's casO's en que la CO'neccin puede ser rpida debidO' a la cada diluciO'nal del sO'diO' plasmticO' inducida pO'r la absO'rcin del lquidO' de ilTigacin sin electrolitO's utilizadO' en un cO'rtO' perO'dO' de tiempO' antes que se produzca una significativa adaptacin cerebral. La cantidad de sO'diO' requeridO' para aumentar la cO'ncentracin srica a un nivel segurO' (120 mEq/L) se puede calcular utilizandO' la siguiente frmula:
Dficit de Na+ =0,6 x peso magro (kg) x (120 - [Na+] plasmtico) (Sustituyendo 0,6 por 0,5 en mujeres)
Hipernatremia
La hipernatremia, cO'ncentracin de sO'diO' sricO' mayO'r de 145 mEq/L, es un trastO'rnO' que se presenta frecuentemente en las unidades de cuidadO' intensivO' bien sea debidO' a la enrgica reanimacin cO'n sO'lucin salina isO'tnica O' a la sO'breutilizacin de terapia diurtica. Tambin se puede ver en pacientes deshidratadO's cO'n alteracin del mecanismO' cO'mpensatO'riO' de la sed cO'mO' sO'n aquellO's cO'n cO'mpromisO' del estadO' mental O' pO'stradO's y pO'r ejemplO' intubadO's y ventiladO's mecnicamente, en cUyO' casO' el manejO' consiste en suministrar agua libre, 200 cc cada 4-6 horas. CO'n la evaluacin del estadO' volumtricO' extracelular se puede clasificar la hipernatremia y por tanto, realizar el manejo pertinente. Hipernatremia hipovolmica: indica prdida de lquidos hipO'tnicO's (ejemplo, excesiva diuresis, vmito o diarrea) y las consecuencias sO'n hipovO'lemia e hipertonicidad. Se debe cO'rregir primero la hipO'volemia (y as mejorar el volumen circulante efectivo), cO'n sO'lucin salina al 0,9% y pO'steriO'rmente cO'rregir la hipertO'nicidad, con solucin salina al 0,45%. As se evita la temida encefalO'pata metablica que se puede presentar y que progresa de depresin del estadO' de cO'nciencia hasta el cO'ma, las convulsiones generalizadas y el dficit neurolgicO' focal con una mO'rtalidad que puede llegar al 50%. Tambin se debe tener en cuenta que la rpida correccin de la hipernatremia puede O'casiO'nar edema cerebral, convulsiO'nes, daO' neurolgicO' permanente y la muerte. Por lO' tantO', la cO'lTeccin de la hipernatremia no debe ser mayor de 0,5 mEq/L/hO'ra O' de 12 mEq/L/da a una velO'cidad equivalente a la de la hipO'natremia. El dficit de agua se puede calcular usando la siguiente frmula:
Dficit de agua =0,5 x [Na+]/140) - 1). Se sustituye 0,5 por 0,4 en mujel:es
CO'mO' la sO'lucin salina al 3% cO'ntiene 513 mEq/L, la cantidad tO'tal de esta sO'lucin (en litros) requerida para incrementar el sO'diO' sricO' a 120 mEq se puede calcular de la siguiente manera:
Total salina hipertnica a13% (L)
=Dficit de Na+/513
PO'r ejemplO', si se tiene una paciente cO'n un sO'diO' sricO' de 105 mEq/L, sintO'mtica y un pesO' 60 kg, el dficit y la CO'neccin se hace de la siguiente manera:
Dficit de Na+ =0,5 x 60 x (120 - 105) =450 mEq/L Total salina hipertnica a13% (L) =450/513 =0,877 L z 900 mi
El volumen de reemplazo para su cO'rreccin est determinadO' pO'r el tipO' de lquido a utilizar, recO'mendndose solucin salina al medio (0,45%, 75 mEq/L de Na+) y se puede determinar de la siguiente manera: " ",
Volumen de reemplazo
eL) =Dficit de agua x (1/1 - X)
Si se reemplaza a una velO'cidad de 1,0 mEq/L/hO'ra, se tendra que cO'negir el dficit en 15 hO'ras, para pasar de una cO'ncentracin de 105 a 120 mEq/L, infundiendO' la sO'lucin salina hipertnica al 3% a 60 m1/hO'ra. SiguiendO' las recO'mendaciO'nes anteriO'res, se debe tener la precaucin de nO' pasar de 10, mximO' 12 mEq/da. PO'r lO' tantO' luegO' de 3 4 hO'ras a esa dO'sis, se debe disminuir, valO'rar clnicamente el paciente y SO'licitar un nuevO' sO'diO' sricO' para reevaluar el casO'.
En donde X es la relacin de la cO'ncentracin de N a+ en la SSN y del lquidO' a infndir. En el caso de sO'lucin salina al 0,45%, ser de 0,5 (X = 154/75). Por ejemplO', si el dficit de agua calculado es de 3 L, el volumen de reemplazo en sO'lucin salina al mediO' ser de 6 L. Hipernatremia ellvolmica: indica una prdida neta de agua libre. Se puede ver en la diabetes inspida o cuandO' la prdida de lquidO's hipO'tnicos (ejemplO', diuresis) es manejada en una relacin 1: 1 cO'n sO'lucin salina normal. La estrategia de manejO' es reemplazar el dficit de agua libre muy lentamente para prevenir la sO'brehidratacin intracelular. Hipernatremia hipervolmica: indica ganancia de lquidO's hipertnicO's. Se O'bserva cO'n el uso agresivo la sO'lucin
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salina, salina hipertnica o soluciones con bicarbonato de sodio. E(manejo va dirigido a aumentar la prdida de sodio a travs de la diuresis reemplazando el volumen urinario causado, con lquidos hipotnicos.
Hipocalemia
As como el sodio es el principal catin extracelular, el potasio lo es del espacio intracelular gracias a la accin de la bomba de intercambio sodio-potasio de las membranas celulares que excluye el sodio y secuestra potasio en una relacin 3:2. Del total aproximado de potasio corporal total, 50 mEq/kg de peso, slo el 2% est en el espacio extracelular por lo cual los niveles sricos no reflejan adecuadamente los cambios en su contenido. Su concentracin plasmtica es mantenida en un estrecho rango gracias a dos mecanismos reguladores: el desplazamiento entre los espacios intra y extracelular y la modulacin renal de su excrecin. Un dficit de 4 a 5 mEq/k se da por cada 1 mEq/L de disminucin en los niveles sricos, por debajo de 4 mEq/L. La hipocalemia puede ocurrir como resultado del desplazamiento del potasio al espacio intracelular, por prdidas renales o extrarrenales o por ingesta insuficiente. La captacin de potasio por parte de la clula es estimulada por la insulina en presencia de glucosa. Tambin es facilitada por la accin ~-adrenrgica, mientras que la a-adrenrgica la inhibe. Estos efectos son transitorios. Tambin hay una hipocalemia autolimitada en cerca del 50-60% de los pacientes traumatizados al parecer debido al aumento en la liberacin de adrenalina. La hipocalemia en presencia de acidosis sugiere gran deplecin y require tratamiento urgente. La aldosterona, que facilita la excrecin urinaria aumentando la secrecin de potasio en el tbulo distal renal, es la principal reguladora del contenido corporal total. La concentracin urinaria de potasio es baja (menor de 20 mEq/L) a causa de prdidas extrarrenales (ejemplo, por diarrea o vmito) e inapropiadamente alta (mayor de 40 mEq/L) por prdidas renales (ejemplo, por exceso de mineralocorticoides, sndrome de Bartter o sndrome de Liddle). El magnesio, que es un importante cofactor para la captacin del potasio y para el mantenimiento de sus niveles intracelulares, se pierde fcilmente, en conjunto con el potasio, debido al uso de diurticos de asa tipo furosemida. En un paciente con hipocalemia refractaria se debe sospechar la hipomagnesemia. En el paciente crticamente enfermo se recomienda mantener los niveles srico s mayores o iguales a 4 mEq/L. Manifestaciones clnicas: hipocalemia severa (K+ srico menor de 2.5 mEq/L) puede acompaarse de debilidad muscular difusa y cambios en el estado mental. La hipocalemia moderada (K+ srico entre 2,5-3,5 mEq/L) por lo general es asintomtica. El electrocardiograma puede mostrar aplanamiento e inversin de la onda T, ondas U prominentes, depresin del segmento ST y contracciones ventriculares prematuras. En pacientes que reciban digitlicos, la hipocalemia inducida por frmacos como los agonistas ~-adrenrgicos in-
crementa el riesgo de toxicidad digitlica. En la tabla 1 se decriben las principales causas de hipocalemia. Manejo. Hay que tener en cuenta, para la reposicin de potasio, las siguientes reglas: N o dar ms de 20 mEq por hora. Por lnea central Pueden darse 20 mEq, en 50 ml de SSN para 1 hora o 40 mEq en 100 mI para pasar en 2 horas Por lnea perifrica pueden infundirse 10 mEq en 100 mI para 1 hora o 20 mEq en 200 mI para dos horas
Tabla 1. Principales causas de hipocalemia. Causas de hipocalemia
Disminuda ingesta de potasio Desplazamiento intracelular Incrementada secrecin postprandial de insulina Alcalosis Trauma (estimulacin va p-adrengica) Parlisis peridica (hipocalmica) Intoxicacin con bario Prdidas renales
Efecto mineralocorticoide por incremento de aldosterona
Hiperaldosteronismo primario Aldosteronismo secundario (deshidratacin, falla cardaca) Hipertensin renovascular Hipertensin maligna Tumor ectpico productor de ACTH Sndrome de Gitelman Sndrome de Bartter Sndrome de Cushing Tumor productor de renina Anormalidad congnita del metabolismo de los esteroides
- Alto flujo de nefrona distal
Diurticos (furosemida, tiazidas) Nefropata perdedora de sal

- Hipomagnesemia
Anin no reabsorbible Penicilina

- Acidosis tubular renal (tipo 1 11)
Sndrome de Fanconi Nefritis intersticial Alcalosis metablica

- Defecto congnito de la nefrona distal
Sndrome de Liddle Prdidas extrarrenales de potasio Vmito, diarrea, laxantes Adenoma velloso, sndrome de Zollinger-Ellison
Hipercalemia
La hipercalemia, definida como un potasio srico mayor de 5,5 mEq/L, puede llegar a comprometer la vida si no hay una intervencin rpida, especialmente si se presentan valores por encima de 7,5 mEq/L o asociada a cambios electrocardiogrficos. Usualmente se produce por falla renal. Se puede observar una falsa hipercal,mia en casos de liberacin de potasio por hemlisis traumtica durante venopuncin o con la acidosis. La concentracin de potasio srico
aumenta 0,7 mEq/L con cada disminucin de 0,1 unidad del pH durante la acidosis, aunque la acidosis metablica ocasionada por cidos orgnicos (cetocidos y cido lctico) no inducen a la hipercalemia. La hipercalernia en la cetoacidosis diabtica se debe a la combinacin de hiperosmolalidad, deficiencia de insulina, de catecolaminas y de aldosterona. Tambin, los I-ECA o los bloqueadores de los receptores de angiotensina pueden ocasionar hipercalemia. Si el origen de la hipercalemia es incierto, la concentracin del potasio en la orina puede ayudar al diagnstico. Una concentracin alta, mayor de 30 mEq/L sugiere desplazamiento transcelular mientras que una concentracin menor de 30 mEq/L indica alterada excrecin renal. Los signos clnicos tales como debilidad muscular, parestesias, leo, parlisis y paro cardaco usualmente ocurren cuando el potasio srico es mayor de 6,5 mEq/L. Entre los cambios electrocardiogrficos estn: ondas T picudas; onda P aplanada; intervalo PR prolongado; ampliacin del complejo QRS; ritmo senoventricular por inhibicin de la despolarizacin atrial; fibrilacin ventricular y asistolia. Los cambios electrocardiogrficos no son predecibles y se pueden exacerbar con hiponatremia, hipocalcemia, hipermagnesemia y acidosis. Los pacientes se deben tratar si presentan un potasio srico mayor de 5,5 mEqrL y requieren tratamiento urgente al pasar de 7,5 mEq/L. Los objetivos del tratamiento son: 1. Proteger el corazn de los efectos del potasio antagonizando los efectos sobre la conduccin cardaca (con calcio). 2. Desplazar el potasio del espacio extracelular al intracelular. 3. Disminuir el potasio corporal total. La arritmia comprometedora de la vida puede darse en cualquier momento durante el tratamiento por lo cual es necesario un monitoreo hemodinmico estricto. Los pacientes con potasio srico mayor de 7,5 meq/L y/o cambios significativos en el ECO deben ser tratados inmediatamente con gluconato de calcio seguido por una infusin de glucosa/insulina y luego, resina de intercambio catinico. Entonces, en situaciones crticas: El calcio antagoniza las anormalidades de conduccin cardacas. Se aplican 10 ml IV de gluconato de calcio al 10% o de cloruro de calcio al 10% (contiene ms calcio que el gluconato).Tiene un perodo de latencia de Oa 5 minutos y una duracin de su accin de 1 hora. La insulina redistribuye el potasio al interior de la clula. Diez unidades de insulina regular en 500 cc de dextrosa al 20% para infundir en una hora. Tiempo de latencia de 15 a 60 minutos y duracin de ~ccin de 4 a 6 horas. Deber disminuir el potasio srico en 1 mEq/L en 1 2 horas. El sulfonato de poliestireno sdico (Kayexalate). A diferencia de los anteriores, al incrementar su eliminacin remueve potasio corporal en una proporcin variable de 0,5 a 1 mEq/L por gramo. Se del?e suministrar una dosis oral de 30 gramos disueltos en 50 cc de sorbitol al 20% o si no hay tolerancia oral, por va
rectal, 50 gramos en 200 cc de sorbitol al 20% co~o enema de retencin. Produce un efecto continuado hasta 48 horas despus. En caso de cardiotoxicidad digitlica no se debe utilizar calcio sino sulfato de magnesio 2 gramos IV en bolo. La hemodilisis es el mtodo ms efectivo de remocin de potasio en pacientes con falla renal.
Hipomagnesemia
Del magnesio corporal total, cerca del 53% est en estado insoluble en los huesos, el 46% como catin intracelular y el 1% como catin extracelular. Sirve como cofactor en ms de 3.000 reacciones enzimticas que involucran el Adenosin Trifosfato (ATP). La hipomagnesemia es una deficiencia comn en pacientes hospitalizados, registrndose en aproximadamente el 60% de los pacientes en cuidados intensivos. Las causas de hipomagnesemia incluyen: Alcoholismo y la abstinencia Emesis Diarrea Succin nasogstrica Nutricin parenteral Sndrome de realimentacin Diabetes Medicamentos como: diurticos de asa; aminoglicsidos; anfotericina B; ciclosporina.
Hallazgos clnicos: debilidad muscular; calambres musculares y tremor. Excitabilidad neuromuscular y del sistema nervioso central con generacin de movimientos atetoides, espasmos musculares, nistagmus, ataxia, letargia, convulsiones y coma. Tambin, presencia de arritmias auriculares y ventriculares. En el electrocardiograma se podr observar la prolongacin de los intervalos PR y QT. Es frecuente la hipocalemia y la hipocalcemia concurrente. Manejo: como slo el 1% est ubicado en el espacio extracelular, el diagnstico es controvers,!al. Sin embargo, los pacientes con severa hipomagnesemia (menos de 1,2 mg/d) y sintomticos, deben ser trat(idos hasta lograr una concentracin de 2,5 mg/dL. Se debe reemplazar cautelosamente en pacientes con falla renal. La dosis recomendada es de 2 g IV de sulfato de magnesio en 10 minutos seguida por una infusin de 0,5 g/hora por 6 horas o bolos de 1 g cada 4 horas teniendo en cuenta la necesidad de medir frecuentemente los niveles sricos.
Hipocalcemia
El calcio es el electrolito ms abundante en el organismo humano constituyendo el 2% del peso corporal pero slo aproximadamente el 1% del calcio corporal total est en solucin en los lquidos corporales. En el plasma, el 50% est presente en forma ionizada y el ~esto, unido a protenas (en un 40%, especialmente a albmina) o aniones (en un 10 %) tales como citrato, bicarbonato y fosfato.
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La concentracin srica se mantiene dentro de los lmites normales por una accin combinada dela paratohormona (PTH) y la vitamina D. En pacientes hospitalizados en cuidados intensivos, el calcio srico est disminuido en un rango variable entre el 15 y el 50% cuando se hace la medicin del calcio ionizado. La hipocalcemia en el paciente crticamente enfermo est asociada a severidad de la enfermedad y a una mortalidad incrementada. La causa ms comn es la falla renal debido a la accin combinada de produccin disminuida de vitamina D3 activa y los efectos desencadenados por la hipofosfatemia vista (como la precipitacin local de las sales de calcio y la alteracin de la 1-hidroxilacin de la vitamina D). Hay que tener presente que en pacientes hipocalcmicos con sospecha de hiperfofatemia (ejemplo, traumatizados con lesiones musculares y rabdomilisis), no se debe administrar calcio por su precipitacin y el tratamiento debe ir dirigido a disminuir la concentracin del fosfato. Manifestaciones clnicas: la hipocalcemia incrementa la excitacin de las clulas musculares y nerviosas especialmente de los sistemas cardiovascular y neuromuscular con presencia de calambres o hasta tetania; laringoespasmo con estridor; convulsiones; parestesias o dolor abdominal. Cuando es severa (calcio ionizado srico menor de 0,8 mMol/L) se puede presentar hipotensin, gasto cardaco disminuido, bradicardia y arritmias. Adems, los pacientes pueden no responder a medicamentos que acten a travs de mecanismos regulados por calcio como las catecolaminas o la digoxina. Diagnstico y tratamiento: el calcio en el plasma est presente, unido a las protenas en un 50%, quelado por aniones tales como sulfatos y fosfatos en un 5 a 10% y el resto en forma no ionizada que es el calcio fisiolgicamente activo. Por lo tanto, lo ideal es hacer un diagnstico basados en su medicin. Como el 80% del calcio unido a las protenas lo est a la albmina, la medicin del calcio total en pacientes hipoalbuminmicos genera un falso informe de hipocalcemia lo que exige hacer la correccin respectiva para poder tener algn grado de certeza del verdadero calcio srico. Aproximadamente cada gramo de disminucin de la albmina, baja la concentracin del calcio srico en 0,8 a 1 mg. En el paciente crticamente enfermo se recomienda realizar su reposicin slo en aquellos casos en que se encuentre el calcio ionizado por debajo de 0,8 rnMo]/L y con claros signos de hipocalcemia, ya que la sobrecarga de calcio contribuye a la disfuncin y muerte celular en paciente con isquemia tisular.
cardiovasculares como hipovolemia, hipotensin, e intervalo QT acortado; renales, poliuria y nefrocalcinosis y neurolgicas, confusin, depresin del estado de conciencia hasta el coma. Las medidas teraputicas incluyen: 1. Solucin salina normal hasta corregir la hipovolemia. 2. Furosemida lOa 40 mg IV cada 4-6 horas una vez hidratado para incrementar la excrecin renal. 3. Calcitonina 2 a 8 UIlkg 1M cada 6 horas para inhibir la reabsorcin sea. 4. Hidrocortisona 100 mg IV cada 12 horas como manejo coadyudante en caso de neoplasias o en hipercalcemia asociada a falla renal. Tambin, se conoce que incrementa la accin de la vitamina D. 5. Bifosfonatos como el pamidronato 90 mg para 24 horas en infusin. Son potentes inhibidores de la reabsorcin sea pero tienen inicio de accin a los 4 a 5 das despus de su uso. 6. Dilisis: en pacientes con falla renal bien sea por hemodilisis o dilisis peritoneal.
Hipofosfatemia
Aproximadamente el 1% del peso corporal est constituido por el fosfato del cual el 80% est unido con el calcio en huesos y dientes. A su vez, es el principal anin intracelular (concentracin de 100 mEq/L) y es esencial para una gran variedad de procesos bioqumicos relacionados con el metabolismo celular y la transferencia de energa. En la sangre, el fsforo circula en tres formas principales: 1. Unido a protenas (12%). 2. En una forma compleja (33%). 3. En forma ionizada (55%) siendo sta la fisiolgicamente activa. Sin embargo, la mayora de laboratorios miden el fsforo total y por ser un in predominantemente intracelular, estos valores no siempre reflejan el estado de los depsitos intracelulares. La hipofosfatemia aguda y severa., (menor de 1 mg/dL) puede producir complicaciones comprometedoras de la vida especialmente en pacientes con deplecin intracelular. Entre las causas de hipofofatemia tenemos: Abuso y abstinencia de alcohol Realimentacin luego de ayuno prolongado Alcalosis respiratoria Sobrealimentacin Quemaduras de 2 y 3 o grado Tratamiento de la cetoacidosis diabtica. Las manifestaciones clnicas incluyen: hemlisis, disfuncin plaquetaria y leucocitaria; debilidad muscular, rabdomilisis, falla respiratoria; depresin miocrdica; confusin, estupor, convulsiones y coma.
Hipercalcemia
No es tan comn como la hipocalcemia. La carcinomatosis es la causa ms comn. Se diagnostica cuando el calcio ionizado es superior a 3,5 mMol/L. Sus manifestaciones clnicas son inespecficas e incluyen gastrointestinales como nauseas, emesis, constipacin, leo;
Tratamiento
Hipernatremia e hiponatremia
Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1493-1581. Man SO, Hugh Je. Electrolyte and Acid-Base Disorders. En: Chernow B, ed. The Pharmacologic Approach to the Critically III Patient. 3a edicin. Baltimore: Williams and Willkin 1994; 957-968.
l. En hipofosfatemia menor de 1 mg/dL, se recomienda una infusin de fosfato de 6 mglk/hora por 6 horas (0,1 ruMol/ kg de peso en SSN o al medio para 6 horas) cuidando de no exceder una concentracin srica de 2 mg/dL. 2. Pacientes con hipofosfatemia moderada (fsforo srico 1,0 a 2,2 mg/dL) debern recibir suplementacin oral 0,5 a 1 gramo cada da. 3. En nutricin parenteral es necesario aportar 620 mg (20 ruMol) de fsforo por cada 1000 kcal para mantener un adecuado balance y asegurar actividad anablica. Las contraindicaciones para su uso incluyen: falla renal, hipoparatiroidismo, dao y necrosis tisular, hiperca1cemia. Cuando se corrige la hiperglicemia, se puede presentar hipofosfatemia al desplazarse al interior de la clula junto con la glucosa.
Hipocalemia e hipercalemia
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Calcio, fsforo y magnesio

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Conceptos bsicos
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199
TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LQUIDOS

Mario Gmez D, MD, FCCM; Csar Enciso Olivera, MD
El agua como elemento esencial

En los seres vivos, el agua se constituye como "el solvente universal". Su distribucin en los diferentes compartimentos es amplia y compleja as como su movimiento entre ellos. De igual manera, el agua forma parte integral de las funciones esenciales de los seres vivos como el transporte de diferentes nutrientes y productos de desecho, la regulacin de la temperatura, la modificacin del volumen celular, etc. La importancia en la regulacin de la homeostasis se ve representada en la evolucin del manejo racional de diferentes patologas como el trauma, las quemaduras, la sepsis o la anafilaxia. En el primer caso vale la pena recordar el impacto que sobre la mortalidad ~n los pacientes con heridas blicas tuvo el reemplazo de volumen a base de cristaloides. Luego de la Segunda Guerra Mundial desapareci la falla renal aguda como su principal causa, apareciendo nuevas entidades como el SDRA descrito en los trabajos de Asbaugh y Petty y que inicialmente fueron interpretadas como edema pulmonar &ecundario al "abuso de volumen cristaloide". En las quemaduras, la mortalidad tambin se redujo con el reemplazo de volumen, convirtindose entonces la infeccin en su principal causa. A pesar de sus innumerables beneficios, es necesario enfatizar, como en cualquier otra medida teraputica, que el uso indiscriminado de la reposicin volumtrica y sin una orientacin adecuada conlleva el riesgo potencial de dao, por sobrecarga del sistema circulatorio, trastornos en el transporte del oxgeno, exacerbacin del cuadro de lesin pulmonar y aumento de la presin intracraneana, que en trauma de crneo puede empobrecer el pronstico. Con estas consideraciones en mente, se pretende revisar, sobre la base de un enfoque clnico y prctico, la manera ms racional de orientar la reposicin de volumen en el paciente crticamente enfermo, iniciando con algunos conceptos bsicos de la fsica, la qumica y la fisiologa que permitan entender el comportamiento de los fluidos en el organismo.
El cuerpo humano como una solucin

Cuando se reemplaza una prdida de volumen, el efecto fsico de llenado de un espacio que ha perdido su contenido es slo un aspecto de la gran cantidad de fenmenos producidos en la homeostasis hdrica y electroltica. Aparecen alteraciones en el volumen celular y se modifica la direccin del flujo de agua desde y hacia los diferentes compartimientos.
Es decir que la administracin de la solucin no queda restringida al espacio involucrado, por ejemplo el vascular, sino que empieza a distribuirse en diferentes compartimientos, los cuales se encuentran limitados por dos tipos de membranas: la membrana capilar, que separa el intersticio del plasma, muy permeable al agua y a los iones, pero impermeable a las grandes molculas de protena; y la membrana celular que tambin es permeable al agua, pero no a los iones, cuyo gradiente orienta la direccin de lquidos entre el interior y el exterior de las clulas. En la membrana celular, adems, se encuentra un mecanismo de transporte activo, representado en la bomba de Na, K ATPasa, que en contra del gradiente elctrico establecido por la distribucin inica a ambos lados de la membrana conserva constante la composicin interna de la clula. El agua corporal total representa entre el 40 y 80% del peso magro de un individuo. La fluctuacin en el porcentaje ocupado por el agua corporal total, se relaciona con la diferencia en la composicin orgnica durante la vida, con un mayor volumen en los recin nacidos, 80% del peso, y una disminucin progresiva, hasta un 50 % en pacientes mayores de 60 aos. Adems de la edad, otras condiciones la pueden modificar como el sexo y la obesidad. Las tcnicas de laboratorio empleadas para determinar la composicin hdrica que hemos descrito, se basaron inicialmente en la desecacin de cadveres, calculando la diferencia entre el peso en fresco y luego de haber perdido el volumen de agua. Posteriormente, aparecen tcnicas de dilucin de un trazador. En ellas, se emplea una sustancia que vara de acuerdo al compartimiento a medir restringiendo en este espacio su distribucin. Los trazadores ms usados son istpos del hidrgeno como el deuterio y el tritio, pero tambin la inulina y el azul de cyan. Una vez administrada una cantidad conocida, la medicin de su concentracin despus de que ha pasado un tiempo suficiente para distribuirse en todo el volumen ( tiempo de distribucin), se calcula en cunto volumen se ha diluido (volumen aparente de distribucin), que es el volumen del espacio que se desea conocer. En condiciones normales, el margen de error oscila entre el 2 y el 10%, aumentndose en la enfermedad crtica por los cambios en la permeabilidad de la membrana celular, que al aumentar p'ermite el paso libre 'de sustancias ms grandes modificando su composicin y volumen y ocasionando una gran dificultad para establecer cul es el valor real del volu-
men de distribucin de cualquier sustancia. En este caso, se trata de un istopo trazador, pero el efecto cobra importancia en la clnica cuando se intenta definir el concepto de volumen de distribucin de los frmacos (1). Para iniciar, podemos dividir el agua corporal total en dos grandes espacios: el mantenimiento de un volumen intracelular (58% del volumen) constante representa una de las prioridades de los mecanismos homeostticos. Ante cambios abruptos en la composicin del agua en los diferentes compartimientos, la estabilidad del sistema depende de finos mecanismos de correccin que modifican la composicin inica intracelular con la produccin o extrusin de partculas a travs de la membrana, sus efectos. El lquido en el espacio extracelular representa un 20% del peso corporal total, y se subdivide en tres compartimentos: El volumen sanguneo, suma del volumen plasmtico e intraeritrocitario y que equivale al 5% del peso total y al 7,5 % del agua corporal total. El lquido intersticial, por supuesto de mayor tamao con un 20% del contenido total. Por esta razn, Claude Bernard lo denomin como el mar interior pues cumple una funcin de reservorio que durante los estados deficitarios de volumen intravascular, se desplaza al interior de los vasos para suplir los requeril1lientos. El ltimo de los compartimientos lo ocupa el lquido transcelular con un contenido del 2,5% del agua corporal total e incluye: el lquido del tracto gastrointestinal, pleural, el humor acuoso y los folculos tiroideos. Este espacio de difcil cuantificacin por una pobre distribucin de los trazadores, toma importancia durante la reanimacin, aumentando su volumen y formando el llamado tercer espacio (1, 2).
Tabla 1. Concentracin normal de electrolitos en el plasma y el lquido intersticial. Plasma (mgldL) Cationes
Sodio Potasio Calcio Magnesio 326,0 16,0 10,0 2,5 142,0 4,0 2,5 1,5 144,0 4,0 2,5 1,5
Lquido intersticial (mEq/L)
(mEq/L)
Cationes totales Aniones

Cloro Bicarbonato Fosfato Sulfato cidos orgnicos Protenas
354,5
362,0 60,0 3,5 1,5 15,0 7,000,0
150,0
103,0 25,0 2,0 1,0 5,0 14,0
152,0
114,0 30,0 2,0 1,0 5,0 0,0
Aniones totales
7.442,0
150,0
152,0
Principios fsicos y qumicos implicados en la regulacin del volumen Unidades de medida de los solutos
La concentracin de los solutos orgnicos se puede expresar en diferentes unidades que son equivalentes entre ellas: miligramos por decilitro (mg/dl), milimoles por litro (mmol/L), mili equivalentes por litro (mEq/L) o miliosmoles por litro (mosmol/L). Tomando como ejemplo el sodio (Na+): 2,3 mg/L, 1 mmol/L, 1 mEq/L o 1 mosmol/L, son valores que representan una misma concentracin. El empleo de estas medidas en la prctica clnica, nos obliga a conocer a fondo su significado y equivalencia (1, 3). Peso atmico y molecular El peso atmico de los elementos es un nmero arbitrario que permite la comparacin de sus pesos relativos En un principio, el elemento de referencia era el oxgeno aLcual se le asign un peso arbitrario de 16. En 1961 fue sustituido por el carbono, con un peso definido en 12 unidades de masa atmica y es el valor que se aplica actualmente. Los pesos atmicos de los otros elementos se determinaron tomando como punto de referencia el peso del oxgeno; "el oxgeno es en la tabla peridica, lo que el metro al sistema mtrico decimal". Si el peso atmico de cualquier elemento se expresa en gramos, aparece el concepto de tomo-gramo o tomo-masa. Los tomos se agrupan constituyendo molculas; por lo tanto el peso molecular relativo de un compuesto que contenga dos o ms tomos, ser igual a la suma de sus pesos atmicos. Por ejemplo, el peso molecular de la sal comn o cloruro de sodio (NaCl) es 58,5 (23 de Na+ y 35,5 del Cl).
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Figura 1. Ejemplo de la distribucin del agua corporal total en un adulto de 70 kg. calculado como el 60% del peso.
Por las condiciones expuestas, el plasma y el lquido intersticial tienen una composicin diferente, con un comportamiento variable que se resume en la tabla l.
2,8 litros de plasma (intravascular) 11,2 litros lquido intersticial 28 litros lquido intracelular 42 litros 60% de 70 kilogramos
202
15 I TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LQUIDOS
Ahora bien, el peso molecular expresado en gramos, se define como l1wlcula gramo mol, siendo la milimola (mmol) el peso molecular expresado en miligramos. Si el peso molecular de la glucosa, que es de 180, lo expresamos en gramos: 180 gramos de glucosa corresponden a un mol, y si se expresa en miligramos: 180 miligramos correspondern a 1 mmol de glucosa. Experimentalmente, un mol de cualquier sustancia no disociable contiene el mismo nmero de tomos o partculas: 6,023 X 1023 (nmero de Avogadro). Es por esto que 1 mol de Na+ posee el mismo nmero de tomos o partculas que 1 mol de Cl-, a pesar de que el primero pesa 23 g Y el segundo 35,5 g.
El concepto de equivalencia qumica
mEq/L =mmoVL/valencia
o bien
mEq/L = mg/dL x 10 x valencia/peso molecular (se multiplica por 10 para convertir de dL a litro)
Todos los elementos con carga elctrica se denominan electrolitos, por su capacidad de migrar en presencia de un dipolo. Los de carga positiva se llaman cationes y los de carga negativa aniones. Cuando se combinan, lo hacen de acuerdo a su carga inica o valencia y nunca de acuerdo a su peso. La equivalencia se refiere a la capacidad de combinacin del in, no a su peso. Un equivalente se puede definir como la cantidad en gramos de cualquier elemento capaz de combinarse o de reemplazar a' un tomo gramo de in hidrgeno (H+). As, el peso equivalente de un elemento es el peso que se combina con, o sustituye a un tomo de hidrgeno; un gramo equivalente de un elemento es la cantidad en gramos que lleva el mismo nmero de cargas que el gramo equivalente de cualquier otro elemento. Ejemplo: 23 gramos de Na+ son equivalentes a 35,5 gramos de CI y a 39g de K+. En el caso del calcio que tiene un peso atmico de 40 pero con 2 valencias, el peso equivalente ser igual a la mitad del peso atmico. Por eso, para convertir el peso en gramos de un elemento a equivalentes, basta dividirlo por su valencia. Por definicin, 1 g de H+ es igual a 1 mol de H+; y 1 mol de cualquier anin univalente, con carga 1, el cual contiene 6 x 1023 partculas, se combinar con un mol de H+ que es igual a 1 equivalente (Eq). Por ejemplo: 1 mol de H+ (l g) + 1 mol de Cl- (35,5 g) =1 mol de HCl (36,5 g). Igualmente, 1 mol de un catin univalente (carga 1+) tambin es igual a 1 Eq ya que puede reemplazar al H+ y combinarse con 1 Eq de Cl-. Por ejemplo: 1 mol de Na+ (23 g) + 1 mol de Cl- (35,5) = 1 mol de NaCl (58,5 g). El calcio ionizado (Ca++) es divalente y en consecuencia tiene mayor capacidad de combinacin ya que 1 mol de Ca++ se puede combinar con 2 mol de Cl- y poseer la capacidad de combinacin de 2 Eq. Ejemplo: 1 mol de Ca++ (40 g) + 2 mol de Cl- (71 g) = 1 mol CaC12 (111 g). Los solutos en los lquidos corporales estn relativamente diluidos y la mayora de los iones se encuentran en concentraciones de miliequivalentes (meq por litro de solucin), es decir, una milsima de equivalente. Para convertir de mmollL a mEq/L se pueden emplear las siguientes frmulas:
Debe enfatizarse que no todos los iones pueden medirse fcilmente en mEq/L. La concentracin de calcio total en suero es aproximadamente 10 mg/dl. Si se aplica la frmula anterior tenemos que: mEq/L de calcio = (lO x 10) 2/40 = 5 mEq/L. Sin embargo, ms o menos el 55% del calcio est unido a protenas y en complejos de citrato y fosfato; slo 2 a 2,5 mEq/L se encuentran en forma inica. El fosfato adolece de otros problemas, existe en diferentes formas inicas, H2PO4 ' HPO4= Y PO/- y por lo tanto no puede tener una valencia exacta; 1,8 es una valencia aproximada. El 80% del fsforo se encuentra en la forma HPO4= Y 20 por ciento como H2PO4' Si la concentracin normal de fsforo srico es 3,5 mgldl (3,5 x 10) 1,8/31 = 2 mEq/L. La expresin de la concentracin inica en miliequivalentes por litro tiene las siguientes ventajas: ' 1. Enfatiza que los iones se combinan miliequivalente a miliequivalente y no mmol a mmol o mg a mg. 2. Aclara el concepto de electroneutralidad, o sea que la suma de aniones es igual a la suma de cationes en los diferentes espacios corporales (4).
Pri~cipios
fsicos que rigen el desplazamiento
del agua
El paso de agua a travs de la membrana celular, se rige por el principio de smosis, condicionado por la diferencia de concentracin de electro litas, generando una presin denominada osmtica. Para entender este concepto, vamos a suponer que se tiene un recipiente dividido en dos espacios por medio de una membrana semipermeable con un paso libre del agua (solvente) pero sin que permita el paso de,solutos (figura 2). Al agregar en un lado del recipient&,unas molculas de glucosa, las cuales quedan restringidas en este campo, se genera as un paso de solvente del lado sin glucosa en donde, por supuesto, las molculas acuosas tienen mayor movilidad. Este fenmeno de difusin del solvente se denomina smosis y ocurre como consecuencia de la disminucin de la energa cintica del agua por accin del soluto. El paso de agua en teora sera indefinido; sin embargo, dado que el continente es rgido, en la medida en que se desplaza un mayor volumen de agua la presin en su interior denominada hidrosttica aumenta hasta un punto en el cual supera la presin de difusin del solvente. A esta presin hidrosttica que se opone a la fuerza osmtica del agua se le conoce como "presin osmtica".
203
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~."III Valor de presin hidrosttica
molculas como los electrolitos (Na+, K+, eL-) pero con impermeabilidad a grandes partculas ionizadas como la albmina. En la primera parte del experimento se mantiene el equilibrio agregando 180 iones de sodio y 180 iones de cloro en ambos lados de la membrana. Posteriormente, en uno de los dos lados agregamos 10 molculas de albmina, cada una de las cuales genera una carga negativa de -18 a un Ph de 7,4. Se adicionan adems otros 180 iones de sodio en bsqueda de mantener la electroneutralidad, quedando en este momento conformado, el compartimiento A con 360 iones de sodio, 180 de cloro y 10 molculas de albmina. Este gradiente genera el paso de sodio del compartimiento A hacia el B, acompaado de cloro en busca de mantener la neutralidad elctrica. El movimiento de iones contina, hasta que se obtenga dicha neutralidad, la cual se determina por la misma concentracin total de iones en ambos lados de la membrana, independiente que la composicin del lquido en los dos compartimientos. La ecuacin que expresa la distribucin del sodio y el cloro entre los compartimientos corresponde a:
[Na+] A x [CI-]A = [Na+]B x [CI-]B
,
Figura 2. Medicin de la presin osmtica. Los crculos rojos representan la adicin de glucosa con un desplazamiento del agua en el sentido de la flecha. La columna de agua genera una presin hidrosttica que detiene el flujo y corresponde a la presin osmtica.
El producto de los iones en ambos lados de la membrana es igual, pero la proporcin que ocupa cada uno de ellos es diferente.
La presencia de partculas osmticamente activas genera este fenmeno, encontrando importante definir dos conceptos que pueden ser confusos: Osmolalidad: definida como la concentracin de partculas de soluto con relacin a las molculas de agua en la solucin. En el caso del plasma este valor oscila entre 290 y 310 mOsmIL. Tonicidad: se refiere a la tensin del lquido dentro del compartimiento y describe la relacin entre el total de solutos, no slo teniendo en cuenta el nmero de partculas sino tambin su tamao y peso. Es esta ltima caracterstica la que en s, define si la solucin de reemplazo tiene caractersticas de hipotonicidad, isotonicidad o hipertonicidad comparndola con el plasma. Existen sustancias que por sus caractersticas de difusin a travs de la membrana aumentan la tonicidad pero no la osmolalidad. Ejemplo es la urea que se equilibra fcilmente en todos los compartimientos cambiando la tonicidad globalmente pero sin afectar la osmolalidad calculada (2, 3,5).
Equilibrio de Gibbs-Donnan
11
111
Teniendo en cuenta la distribucin del agua, determinada por la concentracin de solutos, vamos a plantear una nueva situacin hipottica en la cual el mismo recipiente del ejemplo anterior est separado por una membrana semipermeable que como ya se dijo permite el paso libre de agua y de pequeas
Figura 3. El recipiente sealado con 1, tiene igual concentracin de iones, que cambia cuando se adiciona glucosa y sodio. En U, se inicia el desplazamiento de los electrolitos en busca de la neutralidad elctrica, la cual se alcanza en IU. Observe que el producto en este ltimo cuadro del sodio por el potasio es igual en ambos lados, independiente 'de encontrar un valor de sodio y de cloro diferente.
15/TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LQUIDOS
La importancia en la diferencia de partculas entre los dos lados de la membrana determina la osmolalidad, que de acuerdo al punto anterior desplazara el agua hacia el campo con mayor concentracin inica (2).
Mecanismos de regulacin en contra de gradientes electroqumicos

En reposo, la concentracin de sodio predomina en el lado externo de la membrana y el potasio se constituye en el principal in intracelular. Esta composicin va en contra de gradientes electrolticos y se genera por la accin de bombas de sodio, potasio ATP asa, quienes, an en contra de los gradientes y con consumo de energa, introducen el potasio a la clula y extraen el sodio. Este mecanismo de transporte activo cumple un papel muy importante contrarrestando el efecto de Gibbs-Donnan. De no ser as, la clula indefinidamente continuara incorporando lquido, con el consecuente edema y dao celular. Este fenmeno ms conocido como el doble efecto de Donnan y la alteracin en la estructura de las bombas secundario a un dficit energtico, son las principales causas de formacin de edema del paciente crtico y los estados de shock (2).
Fisiopatologa del movimiento de fluidos entre los capilares y el intersticio

El flujo de lquidos a travs de la pared capilar, se expresa por medio de la hiptesis de Starling, revisada en el ao de 1963 por Landis y Papenheimer, donde la suma algbrica de 4 presiones es la responsable de la cantidad y direccin del flujo de lquido (5). Estas cuatro presiones quedan relacionadas en la siguiente ecuacin:
Jv = Kf'*[(Piv-Pit) (j
(mv - mt)]
Jv = Flujo neto de filtracin: Expresa la magnitud del flujo a travs del capilar. Un valor positivo, expresa la salida del lquido hacia el intersticio, condicin que puede darse en el lado arterial del capilar mientras que un resultado negativo, indica el paso de lquido hacia el interior del mismo. Las unidades de medida son de volumen (cm 3 ), por unidad de rea (cm2) y por tiempo (seg), por 100 gr de tejido. KF = Coeficiente de filtracin capilar. Expresa el grado de permeabilidad de la membrana, teniendo en cuenta su conductividad hidrulica y el rea de superficie capilar. Sus unidades de medida son de volumen (cm3) por unidad de rea (cm2), por unidad de presin (mmHg) en 100 gr de tejido. La alteracin ms importante en el coeficiente de filtracin, se da durante la enfermedad crtica. El severo desacople de la maquinaria energtica junto con la liberacin de citoquinas y la aparicin de xido ntrico inducible incrementa la permeabilidad de la membrana facilitando el paso de molculas de mayor tamao como la albmina, alterando la dinmica de fluidos en la microcirculacin.
Piv = Presin hidrosttica intravascular. Expresada en mmHg, refleja la fuerza que desde el interior del capilar tiende a sacar el lquido hacia el intersticio. Representa un valor medio entre la presin arterial y venosa con un rqngo que normalmente oscila entre 15 y 40 mmHg. Los efectos sobre la circulacin venular tienen mayor impacto sobre la presin hidrosttica que los cambios en el lado arterial pudiendo modificar el flujo con tan solo un gradiente de 0,5 mmHg. Pit = Presin hidrosttica intersticial Tambin expresada en unidades de presin, usualmente negativa. Su valor promedio es de -6 mmHg, y expresa una tendencia natural a "atrapar" el agua que escapa desde los capilares. cr = Coeficiente de reflexin macromolecular. Representa el grado de permeabilidad de la barrera para cada uno de los solutos. Su valor es 1 cuando no es posible atravesar la membrana y O cuando no existe ninguna restriccin. El valor puede oscilar entre 0,1 a 0,99 de acuerdo al tejido, con valores ms cercanos a la unidad en el tejido cerebral y menor en el msculo e intestino, llegando incluso a valores cercanos a 0,45 en el tejido pulmonar expresando su mayor permeabilidad. IIiv = Presin osmtica intravascular. De acuerdo a la descripcin de los efectos osmticos, la permeabilidad de la membrana capilar permite que el sodio y el cloro se encuentren equilibrados en ambos espacios, motivo por el cual no participan activamente en el intercambio de lquidos a nivel de la microcirculacin. A diferencia de stos, las protenas ejercen un efecto osmtico significativo generando una presin onctica que con un valor de 20 a 26 mmHg tiende a retener el lquido dentro del capilar, en contra de la presin hidrosttica intravascular. IIip = Presin osmtica intersticial. Generada tambin por molculas de protena depositadas en el intersticio, que representan un 60% del valor de la presin generada por las protenas dentro del vaso. Producen un efecto de "succin" de lquido hacia el intersticio que va en contra de la presin onctica intravascular e hidrosttica i,ntersticial y potencia la hidrosttica intravascular. En la enfer~edad crtica por la disfuncin endotelial incre,menta el paso deprotena hacia el intersticio extrayendo un lnayor volumen de agua que clnicamente corresponqe al edema. Despus de revisar estos conceptos bsicos que orientan el comportamiento de los fluidos entre los diferentes compartimientos del organismo, y que se describen in extenso en otros captulos de la obra, a continuacin se plantea un enfoque clnico del manejo con volumen en el paciente crticamente enfermo, con una aproximacin partiendo de la atencin inicial, hasta la complejidad del cuidado intensivo. Se pretende plantear didcticamente la mejor estrategia de reanimacin, teniendo en cuenta la imposibilidad de proponer protocolos rgidos ante la falta de evidencia disponible y por la gran diferencia conceptual y entre las patologas que requieren del manejo con lquidos intravenosos.
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Enfoque clnico del manejo con volumen

La importancia del tiempo transcun'ido entre la injuria inicial y la reanimacin, marca la diferencia en el desenlace de los pacientes que reciben una atencin temprana y adecuada comparada con aquellos cuyo manejo se difiere hasta la llegada a unidades de atencin especializada. La experiencia establece la utilidad de la "hora de oro de la reanimacin" que contrasta con las implicaciones relacionadas al manejo tardo o inadecuado, o la diferencia en el resultado en la atencin de pacientes spticos, cuando se plantea una estrategia temprana de un manejo orientado desde su llegada al servicio de urgencias. Con el concepto de reanimacin temprana, se propone la estrategia para el manejo del choque, describiendo de manera secuencial los siguientes aspectos: 1. Definir la inestabilidad circulatoria 2. Clasificar la posible etiologa 3. Establecer algn elemento que permita orientar la terapia de reposicin de volumen 4. Determinar cul es la solucin ms adecuada para la reposicin.
1. Definir la inestabilidad circulatoria
c. Sntomas de hiperactividad simptica: agitacin diaforesis, inquietud. d. Signos paraclnicos de hipoperfusin: como saturacin venosa central de oxgeno < de 70%, cambios en el CO') relacionados con la hipoperfusin o hiperlactatemia. Cabe resaltar que la definicin de una cifra de presin media de 65 mmHg, coincide con una perfusin adecuada de estructuras vitales como cerebro, hgado y rin en la mayora de los estudios, sin que exista beneficio alguno de mantenerlas ms altas (9).
2. Clasificar la posible etiologa
Una vez establecido el diagnstico de choque, se busca definir su etiologa en uno de los grupos siguientes: Hipovolmico, que incluye la anemia aguda y la deshidratacin severa. Distributivo, cuyo factor desencadenante es la prdida del tono vascular como ocurre en el choque sptico y neurognico. Cardiognico, por disfuncin aguda de la bomba cardaca. Obstructivo, secundario a taponamiento cardaco o tromboembolismo pulmonar.
Tabla 2. Clasificacin fisiopatolgica del choque.
En la mayora de pacientes en choque, observamos signos y sntomas claros de un inadecuado aporte de oxgeno tisular, sin embargo, en muchas condiciones la respuesta fisiolgica que busca mantener la perfusin en rganos vitales, enmascara el estado de desacople entre aporte y demanda de oxgeno ocasionando retrasos o errores en el manejo inicial. Un ejemplo tpico, es la descripcin del doctor Rivers en pacientes spticos en el servicio de urgencias (6). En su estudio, encuentra un grupo de 63 pacientes, que present elevados niveles de lactato y una saturacin venosa central inferior a 75%, pero mantuvieron una presin arterial sistlica por encima de 100 mmHg. Este grupo se caracteriz por menor promedio de edad, sin embargo, su mortalidad fue 13%, mayor con respecto al grupo control. La explicacin se relacion con una respuesta vas opresora ms efectiva en los jvenes, quienes ante una cifra de presin normal recibieron una reanimacin menos generosa. Para iniciar la reanimacin es fundamental definir el concepto de estabilidad hemodinmica, buscando variables objetivas y cuantificables que permitan determinar un adecuado aporte tisular de oxgeno (7). En bsqueda de criterios puntuales, vale la pena resaltar el primer paso en el algoritmo de monitoreo hemodinmico funcional descrito por el grupo de Pittsburgh, puntualizando las siguientes condiciones para definir la inestabilidad hemodinmica (8): a. Una presin arterial media < de 65 rnrnHg o una disminucin de 20 rnrnHg en un paciente previamente hipertenso, ms una de las condiciones siguientes. b. Evidencia de hipoperfusin orgnica con oliguria, taquicardia, somnolencia o leo, que en el paciente crtico puede evidenciarse con intolerancia a la nutricin enteral.
Tipos de choque
Hipovolmico Cardiognico Distributivo Obstructivo
Una clasificacin puntual del tipo de choque no siempre es posible y generalmente resulta poco util, hacindose necesarios elementos complementarios de monitoreo y diferentes estudios paraclnicos que definan ms claramente la etiologa. Por otra parte, en el mismo enfermo pueden coexistir diferentes factores fisiopatolgicos que impiden enmarcarlo en un tipo especfico. Un ejemplo de esta condicin se observa en el choque sptico con vasopleja relacionada"a la liberacin masiva de interleukinas y oxido ntrico inducible, que lo ubica como distributivo, pero adems asociado a una profunda depresin miocrdica por accin del factor de necrosis tumoral alfa con un comportamiento de disfuncin ventricular que lo cataloga como cardiognico (10).
3. Establecer algn elemento que permita orientar la terapia de reposicin de volumen
La terapia con reposicin de volumen, se orienta a la correccin del choque hipovolmico o distributivo (12). Otros elementos asociados a como uso de inotrpicos o dispositivos de asistencia ventricular, se alejan del objeto de esta descripcin. La decisin de administrar una carga de volumen como primera estrategia en la reanimacin de ,un paciente en choque, es primordialmente clnica. La probabilidad de establecer un diagnstico sindromtico por una anamnesis adecuada
que lo clasifique es cercana al 80%. Si el diagnstico lo define como traumtico, el manejo debe orientarse por las guas del ATLS (Advanced Trauma Life Support) en las cuales se recomienda la canalizacin de dos venas perifricas con un catter 16 G o 14 G, junto a la administracin de 1 a 2 litros de cristaloide (11). En sepsis, las guas del grupo de campaa de supervivencia tambin apuntan a la reanimacin con cristaloides por una vena perifrica en una cantidad de 2000 CC inicialmente (12). A partir de este momento, el problema se basa en determinar si se requiere volumen adicional y en cunta cantidad administrar. Para dar solucin a estos intelTogantes, se han planteado diferentes propuestas de vigilancia hemodinmica, cada una presentada como la mejor opcin de acuerdo con la experiencia personal del autor, sin que haya suficiente evidencia que la sustente en trminos de sobreviva. La seleccin entonces se basa ms en la experiencia del mdico que orienta la terapia, adicionado a la disponibilidad de recursos. A continuacin, se describen los tres elementos de monitoreo ms usados para controlar el manejo del volumen en nuestro medio: Catter para monitoreo de la presin venosa central Catter de la arteria pulmonar (Swan Ganz) Monitoreo de la presin arterial invasiva, durante el soporte ventilatorio mecnico. Otras alternativas, como la medicin del volumen de fin de distole con ecocardiografa, la medicin de flujos en la cava y la aorta y el monitoreo y anlisis del perfil de la onda de presin arterial han ido apareciendo como propuestas menos invasivas y aunque interesantes no estn disponibles usualmente en nuestro medio por lo que nos limitamos nicamente a enumerarlos. Independiente del monitoreo seleccionado, es necesario enfocar la reposicin de volumen dinmicamente, analizando secuencialmente el impacto o consecuencia de cada intervencin. Las mediciones aisladas de un valor, por ejemplo, una presin venosa central no permiten determinar con certeza cul es el estado de volumen, ni predecir la respuesta a la administracin de lquidos.
otro, antergradamente con el gasto cardaco del ventrculo derecho que ser el mismo del ventrculo izquierdo. Esta relacin puede graficarse tomando en la ordenada la medicin de la presin auricular derecha y en la abcisa el retorno venoso. Como se puede observar, a medida que lapresin disminuye en la aurcula (PVC.) aumenta la velocidad y la cantidad de volumen que llega al corazn. Esta relacin ser lineal slo hasta el momento en que la presin en el interior de la aurcula sea O. En ventilacin mecnica invasiva, el efecto extrnseco de la presin positiva, puede alterar esta relacin, generando un incremento sin que necesariamente implique un efecto en el retorno venoso. Esta situacin puede engaar al clnico que crea que la presin de llenado es estrictamente un reflejo fiel del volumen de la cmara ventricular (figura 4). En la figura 5, se relaciona la misma presin de la aurcula derecha con el gasto cardaco. (Curva de Starling (14. A medida que la presin de la aurcula derecha sea ms alta y genere un incremento en el volumen de fin de distole, el gasto cardaco se aumentar. Su comportamiento es de ascenso progresivo, hasta un punto en el cual la mayor presin de llenado, no generar ms cambios adicionales en el gasto. Este segmento denominado rama descendente muestra el momento donde una carga adicional de volumen sobrepresiona el circuito generando falla cardaca.
A
Presin de aurcula derecha

fIIII
Monitoreo de la presin venosa central

La utilidad de la presin venosa central (PVC), como medida del estado de volumen, ha sido subvalorada y gradualmente reemplazada por elementos de mayor tecnologa como el catter de la arteria pulmonar. Sin embargo, su bajo costo y fcil disponibilidad la mantienen como una herramienta til, encontrando trabajos recientes en los cuales, con renovado inters se revisa la tcnica y se resalta su utilidad como monitor de la precarga cuando se analiza cuidadosamente (13).
Fundamentos fisiolgicos
La presin de la aurcula derecha, se puede relacionar con el flujo de volumen en dos puntos. Por un lado con el flujo de retorno ingresando de las cavas a la aurcula derecha, y por el
Figura 4. En la grfica A, se observa la presin de aurcula derecha, relacionada con el retorno. La flecha indica la relacin inversa entre la presin auricular y el retorno venoso hasta el lmite O. En B, el fenmeno es inverso y progresivamente el incremento en la pr~sin de aurcula derecha, aumenta el gasto cardaco. La grfica e integra los dos conceptos anteriores. El punto donde se cruzan ambas curvas representa el retorno venoso ptimo que genera el mayor flujo sistlico.
207
Tcnica de la medicin La tcnica de insercin va ms all del inters de este artculo. Vale la pena resaltar la importancia del punto seleccionado como el nivelO para la medicin que al variar de posicin puede alterar los valores obtenidos, con la posibilidad de ocasionar confusiones de interpretacin de los datos y errores en la teraputica instaurada. Es ideal ubicar la punta del catter en la vena cava superior. Tcnicamente, algunos autores sugieren avanzar hasta ventrculo derecho, retirndolo lentamente hasta que la morfologa de la curva cambie. El segundo aspecto se relaciona con la tcnica de medicin. Aqu la clave es establecer un nivel de 0, unificado para todas las personas que realizan mediciones, especialmente durante las pruebas dinmicas. Este punto de referencia ha sido discutido recientemente, evaluando la ubicacin mas frecuente a la altura del quinto espacio intercostal con la lnea medio axilar, donde se encontr una variabilidad significativa en diferentes posiciones recomendando las mediciones en decbito supino. La otra alternativa ms usada es localizar el 0, a la altura del ngulo esternal, sitio donde se articula la segunda costilla, donde no se encontraron mayores diferencias con los cambios de posicin. Cualquiera que sea la tcnica escogida, un nmero exacto de presin venosa central no tiene el suficiente valor predictivo para determinar el estado de volumen y cul la respuesta a una carga de lquidos. Algunos trabajos han demostrado cmo pacientes que no respondieron a la administracin de volumen tuvieron lmites inferiores de presiones entre 2 y 3 mmHg. Mientras los que s respondieron presentaron cifras cercanas a 16 mmHg en el margen superior. Con este rango tan variable, no es posible determinar un valor normal. Algunas descripciones consideran que una medida inferior a 10 mmHg, se asocia ms frecuentemente a una respuesta positiva a la carga de volumen, mientras que cifras superiores a 16 mmHg no lo harn (16). Cuando se dispone de monitoreo electrnico, el trazado de la curva de PVC permite analizar las siguientes ondas: Una onda A generada durante la contraccip. auricular. Una onda C que refleja un ascenso de las valvas auriculoventriculares durante la sstole,-ventricular. Una onda V que representa el llenado de la aurcula durante la distole auricular. El descenso X representa la cada de presin durante la distole auricular. El descenso Y representa el sbito vaciamiento de la aurcula durante la fase de llenado rpido ventricular (diastasis). La identificacin de estas ondas puede facilitar una medicin ms exacta. Lo recomendado es que el punto de medicin conesponda al pico de la onda C que se ha denominado como punto Z. Ante la dificultad de localizar este punto, se considera equivalente tomar como punto de medicin la base de la OndaA.
Falla cardiaca
Volumen de fin de distole
Figura 5. Curva de Starling. El incremento en el volumen telediastlico, al estirar la fibra miocrdica, aumenta el potencial contrctil en el siguiente latido. Este fenmeno tambin tiene un lmite fisiolgico. (Rama descendente de la curva).
Otras variables determinantes del retorno venoso son: el volumen en el lecho venoso, la distensibilidad del sistema vascular y la resistencia al retorno ya descrita. Es importante recordar que el lecho venoso contiene entre el 60 y el 75 % del volumen sanguneo total, con un 25 % localizado en el lecho esplcnico. Desde el punto de vista funcional, consta de dos componentes, un volumen no tensionado o atnico, que no ejerce presin contra las paredes de los vasos y un volumen tensionado o tnico el cual condiciona una presin de estiramiento contra la pared de las venas. En reposo, la mayor parte del volumen es no tensionado y genera un retorno pasivo. Sin embargo, en estados de choque, el volumen tensionado puede aumentar significativamente por la venoconstriccin inducida por catecolaminas o frmacos vasopresores, manteniendo la presin de llenado que cae abruptamente cuando cesa la descarga adrenrgica disminuyendo abruptamente el retorno venoso, con el consecuente colapso cardiovascular. Un ejemplo de esta condicin se puede ver durante la sedacin y analgesia de un paciente en choque para un procedimiento de intubacin orotraqueal, que puede favorecer un deterioro cardiovascular agudo que incluso puede ser mortal (15). Otro concepto que vale la pena resaltar conesponde a la presin transmural, que se define como la diferencia de presin interna y externa de una estructura, y que en el caso del corazn conesponde a la presin que distiende las cmaras cardacas. El problema es evidente cuando la presin externa que rodea el corazn no es la atmosfrica sino la que transmite la presin pleural y que en ventilacin mecnica no es constante. Su significado puede verse mejor en los cambios ocurridos durante una maniobra de valsalva, pues el incremento en la presin circundante disminuye el tamao de la aurcula aumentando su presin significativamente. Asimismo, la presin subatmosfrica que se genera durante la inspiracin profunda tambin puede producir un descenso brusco en esta fase.
Figura 6. Curvas de presin venosa central. La medicin ideal en el punto Z puede ser reemplazada por la medicin en la base de la onda A, la cual es equivalente.
Pruebas dinmicas de volumen
Sin poder definir un valor normal, la mayor utilidad en la medicin de la PVC es la realizacin de pruebas dinmicas que determinen cundo hay una respuesta positiva a la administracin de lquidos. Su objetivo es evaluar si existe un dficit de volumen en el espacio intravascular, para determinar si la administracin de volumen corrige este dficit y finalmente si el corazn es capaz de responder adecuadamente a la carga para aumentar el flujo. Desde el punto de vista hemodinmico, se busca ubicar al paciente en un' punto de la curva de Starling. En la figura 7 puede observarse en el rea sealada como A el comportamiento de la presin cuando se incrementa el volumen de fin de distole. En este punto, denominado dependiente de precarga, la administracin de volumen corrige el dficit y mejora el gasto. En el punto B, la situacin difiere y la administracin de volumen incrementa la presin de llenado, pero no aumenta el flujo. Es decir que, en este ltimo punto, la administracin de volumen llevar fcilmente al enfermo a la falla cardaca y por ende su empleo no est indicado.
La prueba de volumen tradicional que busca determinar la presin venosa central y su efecto en el gasto cardaco. La solucin debe administrarse rpidamente justificando, en algunas ocasiones, utilizar un infusor. Un cambio ~n la PVC de 2 rnrnHg, que tienda a regresar al valor de base despus de 10 minutos, junto con un aumento del gasto se considera como un resultado positivo y con una razonable justificacin puede continuarse con alcuotas de cristaloide en el intento de construir una curva de Starling. El problema de esta tcnica radica en la medicin del gasto cardaco, que requiere de la insercin de un catter de la arteria pulmonar o de un medidor no invasivo. El autor de este trabajo sugiere, basado en el trabajo del doctor Rivers (7), construir la curva comparando el ascenso de la PVC con la correccin clnica de la taquicardia, la mejora en las cifras de diuresis y la correccin de la saturacin venosa central (17). La segunda prueba dinmica emplea las interacciones entre el corazn y la presin pleural de acuerdo a la aproximacin fisiolgica que se expuso anteriormente. Durante la ventilacin espontnea, la transmisin de la presin pleural a la aurcula derecha genera un descenso brusco del valor de la PVC el cual puede ser detectado en el trazado del monitor. Esta variacin en la curva es un buen predictor de una adecuada respuesta a las cargas de volumen. Un descenso de ms de 2 mmHg con respecto a la lnea de base tuvo la mejor correlacin con una mejora del gasto ante la administracin de lquidos. Mientras que un descenso inferior no mostr beneficio con la carga de volumen. Esta medicin, junto con la clnica, puede orientar a instaurar la reposicin de volumen en busca de corregir el choque.
I I
Gasto cardiaco
Figura 8. Modificaciones de la 'curva de presin venosa central durante la inspiracin. La lnea roja marca el valor de base y se observa el descenso de la presin durante la inspiracin espontnea. En la grfica de la derecha ha desaparecido esta variacin despus de la administracin de volumen.
Presin venosa central
Figura 7. Curva de Starling. A: rea dependiente de precarga, B: rea no dependiente de precarga. Al ubicarse en esta zona la administracin continuada de volumen desencadenar seguramente sobrecarga y signos de falla cardaca.
Un signo final que puede predecir la respuesta al volumen es el anlisis y cuantificacin del descenso Y, definiendo como punto de corte un valor de -4 mmHg con respecto a la lnea de base. Este valor junto con las mediciones anteriores tambin mostr una adecuada prediccin de respuesta con las cargas de volumen (18).
Cuando el elemento disponible es un catter de presin venosa, dos pruebas son suficientes como medida dinmica de la respuesta al volumen:
Catter de la arteria pulmonar

A pesar de permanecer casi tres' dcadas como un elemento de uso corriente en la atencin del paciente crtico, muchas controversias se han tejido en tomo de su utilidad. Sin em209
bargo, es innegable el beneficio que trajo el hecho de poder trasladar durante la dcada de los setenta, un laboratorio de fisiologa hemodinmica alIado de la cama del enfermo. Los diferentes estudios publicados son controversiales, considerando que el reemplazo del catter de Swan Ganz por elementos no invasivos de monitoreo no es una opcin disponible en todas las instituciones actualmente y dejando an espacio importante para esta herramienta (19). Llaman la atencin las conclusiones de trabajos como el Support, que evalu diferentes aspectos del cuidado del paciente crtico, relacionndolos con el desenlace, y que en referencia al catter de la arteria pulmonar, los autores concluyen que su uso durante las primeras 24 horas de hospitalizacin, incrementa la mortalidad RR de 1,4 (IC del 95 % 1,03-1,049), prolonga la estancia y aumenta el costo (20). Muchos otros autores, basados en este estudio insinuaron enfticamente la necesidad de sacar de la prctica clnica el Swan Ganz hasta lograr un estudio prospectivo y aleatorizado que permitiera una conclusin firme con respecto a los desenlaces (21). Sin embargo, los anlisis secundarios del estudio encontraron falencias metodolgicas tales como: uso exagerado del catter en 38% de la casustica presentada, la condicin retrospectiva del estudio, la presyncia de escalas de gravedad superiores en el grupo que fue monitoreado con el Swan Ganz y el momento en que se presenta la mortalidad entre el 8 y 10 da, con gran dificultad para establecer con certeza una adecuada relacin de causa efecto. Todas estas consideraciones han motivado a un grupo importante de intensivistas a retomar el tema, concluyendo que a pesar de no poder demostrar con trabajos aleatorizados prospectivos el beneficio
del catter de la arteria pulmonar, an no estamos preparados para reemplazarlo dentro de la estrategia diagnstica en grupos de pacientes especficos, como el choque y la oliguria refractaria o el edema pulmonar de origen no claro (22). Teniendo en cuenta estos antecedentes, se expone a continuacin el anlisis e interpretacin de los datos hemodinmicos que aporta el catter de la arteria pulmonar con relacin al manejo del volumen. Cuando se implanta un catter de la arteria pulmonar se pueden obtener los siguientes parmetros medidos: Presin de la arteria pulmonar (sistlica, diastlica y media). Presin venosa central (equivalente a la presin de la aurCula derecha). Presin en cua (equivalente a la presin de llenado de la aurcula izquierda, que sera equivalente al menos en teora a la presin de fin de distole del ventrculo izquierdo y por ende al volumen de fin de distole del ventrculo izquierdo). El gasto cardaco medido por la tcnica de termodilucin. Estos parmetros junto con la medicin de la presin arterial sistmica y la frecuencia cardaca corresponden a las cifras empleadas el) los clculos de resistencias y trabajos (23). Sin pretender una descripcin tcnica, slo se ampla la utilidad de las mediciones en el anlisis del volumen del paciente crtico. En la figura 9 se observa la ubicacin del catter de arteria pulmonar durante la medicin de la cua. Al igual que con los datos provenientes de un catter central la evaluacin es dinmica y las mediciones deben ir seguidas
Circulacin pulmonar Arteria pulmonar
Vlvula mitral abierta
Vlvula tricspide abierta
Circulacin sistmica
Figura 9. Catter de la arteria pulmonar; en la punta se puede apreciar la manera como migra el baln inflado hasta ocluir la arteria pulmonar.
de una intervencin asociada a una nueva medida que determine xito o fracaso con la terapia. As la medicin de la presin en cua que corresponde a la presin de llenado del ventrculo izquierdo no ha podido predecir la respuesta del gasto a la administracin de volumen, presiones de 12 mmHg, interpretadas como dficit de volumen, no demostraron mejora en el gasto cuando se administraron lquidos, mientras que se obtuvieron mediciones en pacientes en quienes superando los 18 mmHg, mejoraron el gasto con una carga de volumen (24). Adicionalmente, muchos estados patolgicos se manifiestan con asimetra cardaca, es decir que el dbito cardaco es similar a ambos lados del corazn pero con diferente presin de llenado, lo que impide inferir el comportamiento de la cmara izquierda por la simple medicin de la presin de llenado derecha. Este concepto resalta la utilidad de la prueba de volumen como indicador de la conducta a seguir. La prueba volumtrica puede generar una curva que reproduce la curva de Starling midiendo una presin en cua inicial, junto con la medicin del gasto cardaco. Esta grfica que representa las coordenadas o cuadrantes de Forrester, (hipovolemia, hipervolemia, hipodinamia, hiperdinamia) ha sido reemplazada de manera progresiva por conceptos ms ajustados, en razn a la respuesta ;fisiolgica en choque que puede enmascarar la hipovolemia con un gasto cardaco ficticiamente normal. Basta imaginar dos pacientes con un mismo ndice cardaco (producto de dividir el gasto cardaco entre la superficie corporal) en 3,5 litros por minuto, pero uno de ellos tiene una frecuencia de 150 latidos, mientras que el otro 60 latidos por minuto. Note como, cuando se compara el ndice con la cua que en ambos casos hipotticamente estableceremos en 15, el punto de interseccin es el mismo, pero como es obvio su condicin hemodinmica no lo es, requirindose en el primer paciente casi tres veces ms frecuencia para mantener el mismo flujo. Nuevamente aparece la importancia del volumen tensionado, que puede generar la misma presin de llenado por causa de la descarga adrenrgica y la vasoconstriccin (25). Al calcular el valor del ndice latido, la situacin cambia, el primer caso tendr un valor de 20 cc por latido, mientras que en el segundo caso el valor por latido es de 60 cc. Con esta nueva aproximacin es ms fcil establecer que existe una diferencia entre los dos pacientes y de acuerdo al anlisis valdra la pena realizar una prueba de volumen en el primero. Una vez obtenida esta primera medicin, el paso siguiente es comparar nuevamente la cua con el ndice latido despus de una carga de volumen. Si el paciente se encuentra en la fase ascendente de la curva de funcin ventricular, en la cual el flujo es dependiente de la precarga, la administracin de volumen incrementar el ndice latido de una manera ms significativa que la cua la cual tiende a mantenerse normal. Cuando por el contrario, despus de la prueba, la cua tiene una tendencia a aumentar, manteniendo el mismo gasto, se deduce que probablemente el problema es ms de hipodi-
namia, considerando mejor opcin la administracin de un inotrpico (26). Como ya se mencion, la utilidad del catter de arteria pulmonar ha sido evaluada y muy cuestionada en las ltimas dcadas. Mas all de la evidencia, consideramos en lo personal que ste es un instrumento de monitoreo en la cabecera del enfermo cuya informacin, en ocasiones limitada, no es ms que un elemento del sano juicio clnico y que son la experiencia, la manera de interpretar la informacin y la decisin racional sobre la base de la hiptesis lgica los elementos esenciales del desenlace.
Variacin de la presin arterial durante la ventilacin con presin positiva

Como alternativa a la medicin de las presiones de llenado para predecir la respuesta al volumen, se puede analizar la curva de presin arterial invasiva y determinar los cambios durante el ciclo respiratorio cuando el paciente es sometido a ventilacin mecnica (27). Durante la aplicacin de presin positiva, la presin pleural es trasmitida a la aurcula derecha, aumentando la resistencia al flujo de retomo con lo cual disminuye el volumen de fin de distole en el ventrculo derecho y el gasto cardaco. En condiciones normales puede ocasionar un descenso del 15 % en el gasto cardaco, y en pacientes con hipovolemia puede bajarlo hasta un 70%. Este fenmeno puede hacerse visible durante el monitoreo continuo de la presin arterial observando una disminucin en la presin durante la fase inspiratoria del ciclo respiratorio, con un retomo al normal en la fase espiratoria (28). Los efectos descritos en el gasto cardaco pueden ser observados en la siguiente grfica:
VPS
Figura 10. Medicin de la presin arterial durante la ventilacin mecnica. El delta superior indica la diferencia entre la lnea de base, identificada con el O y el pico de la presin sistlica ms alta durante la fase inspiratoria. El delta inferior compara el valor de la lnea de base con el pico sistlico ms bajo durante la inspiracin. VPS: variacin de la presin sistlica, corresponde a la diferencia entre la presin sistlica ms alta y la presin sistlica mas baja durante la inspiracin. Las lneas rojas marcan la presin del pulso establecida como la diferencia entre la presin sistlica y diastlica. Note la magnitud de la diferencia entre los dos latidos analizados.
Durante el inicio de la inspiracin note el incremento en la presin. El punto ms alto obtenido por la presin sist211
lica, con respecto a la lnea de base es denominado el delta superior, el cual es seguido del descenso en la presin arterial encontrando un segundo punto de referencia, donde se registra la presin ms baja denominada el delta inferior. Una diferencia superior a 5 mmHg entre el delta superior y el delta inferior, cifra conocida como variacin de la presin sistlica (VPS), o un delta inferior que disminuya con respecto a la lnea de base mas de 5 mmHg, predice una respuesta adecuada a la administracin de volumen (29). La variacin de la presin sistlica puede ocasionar un falso positivo, cuando en hipervolemia la inspiracin genera un aumento inicial de la presin durante la fase inspiratoria, que supera los 5 mmHg sobre la presin sistlica ms baja sin que exista disminucin de la presin durante la fase inspiratoria. En esta condicin, una estrategia con volumen no slo no mejora el gasto sino que adems incrementa la probabilidad de complicaciones, Por este motivo, se recomiendan dos mediciones dinmicas adicionales para mejorar la precisin de la prueba. Otra alternativa es la variacin sistlica respiratoria que an no ha demostrado sensibilidad para el manejo del volumen (30, 31).
Seleccin de la solucin
manera de reservorio, se desplaza hacia el espacio intravascular cuando hay una prdida aguda de volumen (33).
Farmacologa de los lquidos intravenosos
Cristaloides
Muchas referencias establecen que el tipo de lquido adecuado para la expansin de volumen debe ser un cristaloide isotnico como la solucin salina normal o el lactato de Ringer. Una revisin reciente considera que la terminologa empleada no es ptima y s confusa, considerando que no todos los cristaloides isotnicos funcionan como expansores de volumen. La osmolalidad del plasma normal es 290 mosm/lt y cuando se analiza la osmolalidad de las soluciones empleadas se puede observar que a pesar de ser expansores efectivos no son isoosmticas. De otro lado, la dextrosa en agua destilada a15% adicionando 0,1 % de cloruro de sodio se convertira en una solucin isotnica de acuerdo con la definicin, a pesar de carecer de un adecuado efecto expansor de volumen. Con el fin de mejorar la definicin de trminos en los textos mdicos, los autores proponen el trmino de lquidos isotnicos, isonatrmicos para la solucin salina y el lactato de Ringer que son los mejores expansores de volumen durante la reanimacin (32). La administracin de lquidos intravenosos tiene como objeto reponer las prdidas en cada uno de los compartimientos. Vale la pena recordar que una solucin administrada en el espacio intravascular genera un desplazamiento de fluidos entre los diferentes compartimientos orientados por la concentracin de partculas osmticas en la solucin. Teniendo en cuenta la distribucin compartimental del agua con un volumen intersticial tres veces mayor al intravascular, la dispersin de las soluciones administradas mantendr esta relacin, desplazndose aproximadamente 2/3 haca el intersticio, y 1/3 restante conservndose intravascular. Este desplazamiento condicionador del edema puede tener un efecto deseable, dado que es precisamente el lquido interstiticial el que, a
Son soluciones con partculas inicas y no inicas de tamao menor a 10 Amstrong, las cuales son capaces de atravesar fcilmente una membrana semipermeable; su distribucin est relacionada con la concentracin de sodio. La cintica en los diferentes espacios difiere en pacientes sanos e hipovolmicos. En el primer grupo, la administracin intravenosa de solucin salina expandir el espacio intravascular alrededor de una tercera parte del volumen infundido y luego de 30 minutos slo un 16% permanece en dicho espacio. En presencia de hipovolemia ocurre una reduccin en la tasa de eliminacin del lactato de Ringer incrementando su volumen efectivo. Una prdida de 450 cc de sangre se repondr con 2000 cc de ringer dependiendo de la velocidad de reemplazo. As, cuando se repone la prdida con un cristaloide se calcula un promedio de 3 a 4 cc de solucin por cada cc de sangre perdida. En la reposicin aguda de volumen con cristaloides, la seleccin est entre solucin salina normal y el lactato de Ringer encontrando en la primera una concentracin ms alta de cloro (154 meq) la cual puede condicionar un cambio en la diferencia de iones fuertes con acidemia metablica hiperclormica. Esta condicin, si bien no tiene mayores efectos nocivos, puede confundirse con acidemia metablica secundaria a la hipoperfusin orgnica (34-36) y favorecer un crculo vicioso teraputico innecesario y a veces peligroso. En comparacin con el plasma el lactato de Ringer tiene una osmolaridad ms baja, por lo cual reduce la osmolalidad srica y favorece la formacin de edema cerebral. Por esta razn no es de eleccin en trauma de crneo. Las soluciones dextrosadas se distribuyen en el agua corporal total y al consumirse el azcar, se convierten en hipotnicas, por lo cual, solamente el 6,25 % del volumen infundido se mantendr intravascular (37).
Tabla 3. Diferencia en la composicin de las soluciones cristaloides. Sodio Solucin salina Lactato de Ringer Dextrosa agua destilada Solucin salina 3 % Cloro Potasio Calcio
154 130
O
154
109
O
3
4
O O
O O
513
513
Coloides
Los coloides son soluciones con partculas que van entre los 10 y los 1000 Amstrong, con un tamao suficiente para ejercer una presin onctica a travs de la membrana microvascular. En comparacin con los cristaloides tardan ms tiempo en el espacio vascular dependiendo de la velocidad de infusin, el tamao, la forma y la carga inica de las molculas que lo componen.
15/ TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LQUIDOS
Con respecto a su composicin, .la albmina es el nico coloide con un tamao uniforme de molculas; los otros estn conformados por un amplio rango de partculas lo que hace imposible predecir el tiempo en que persistirn en el espacio intravascular sobre la base de su peso molecular. Pueden clasificarse de acuerdo a su origen en naturales como la albmina, el dextran y la sangre y semisintticos como las gelatinas modificadas, los almidones y las soluciones de hemoglobina. Algunas caractersticas farmacolgicas particulares se describen a continuacin:
Gelatinas
les libres y preserva la integridad microvascular. En pacientes sanos contribuye con el 80% de la presin onctica pero en enfermos crticos, la albmina srica se correlaciona pobremente con la presin coloidosmtica. El proceso de pro<;luccin es derivado de albmina humana por lo cual, a pesar de su purificacin, existe riesgo terico de transnisin de enfermedad por priones (39).
Solucin salina hipertnica

La administracin de solucin hipertnica entre el 3 y el 7,5% produce un aumento transitorio en la osmolalidad plasmtica que aumenta el volumen intravascular por encima del volumen que ha sido infundido. La infusin de 200 ce de salina al 7,5% en un hombre de 70 kg aumentar el volumen de lquido extracelular en 1,6 lts (Moss y Gould, Perspectives in shock research 1989; 293-302). Su administracin en trauma se ha convertido en una herramienta til con la cual en poco tiempo se logra un efecto volumtrico importante que facilita la reanimacin temprana. Este concepto se discutir ms adelante cuando se especifique la reposicin de volumen en trauma. Adicional a las propiedades osmolares, la solucin hipertnica tiene efectos en la microcirculacin y efectos inotrpicos que sumados pueden mejorar el perfil hemodinmico del paciente en choque. Recientemente se le han atribuido tambin propiedades inmunomoduladoras a travs de un halo hipertnico que formado en el neutrfilo impide la liberacin de los productos de su degranulacin. (Rizoli SB, Rotstein OD, Parodo J, et al. Hipertonic Inhibition of Exocytosis in Neutrophils. Am J Physiol2000; 279: C619-C633). Su uso en el trauma de crneo ha mejorado el pronstico neurolgico y es una herramienta til para la terapia osmtica en el manejo de la hipertensin endocraneana.
Los polipptidos de gelatina son derivados de colgeno bovino modificados en su estructura para incrementar el tamao de las molculas y facilitar su permanencia intravascular. Las gelatinas de puentes de urea (Haemacel ) con un peso molecular promedio de 24500 Dalton se derivan de la degradacin de cartlago, mientras que las gelatinas succiniladas de la degradacin de colgeno y la adicin de cido succnico. El Haemacel tiene un promedio de 80% de partculas menores de 20 KDa las cuales se eliminan rpidamente por va renal con un tiempo medio de permanencia intravascular de alrededor de 3 horas que es, inferior a las gelatinas succiniladas. Como efectos colaterales pueden inducir reacciones anafilactoides y a pesar de tener menores efectos sobre la coagulacin pueden intelferir con la agregacin plaquetaria por el elevado contenido de calcio, sobre todo con el Haemacel (34).
Dextranes
Producidos por la accin de la dextran suerosa sobre el crecimiento de la bacteria Leuconostoc mesenteroides en un medio de suerosa. Son buenos expansores de volumen con una va de eliminacin renal y un efecto colateral sobre la adhesividad plaquetaria y la fibrinlisis relacionndose con una mayor tasa de sangrado, pero con algn efecto benfico en la prevencin del tromboembolismo. Pueden interferir con las pruebas cruzadas (fenmeno de rouleaux) y rara vez ocasionan reacciones anafilcticas.
Almidones (Starches)
Cristaloides y coloides en la reanimacin

Durante los ltimos 50 aos, se ha debatido ampliamente sobre la solucin ms adecuada para la reanimacin. Ventajas tericas descritas por entusiastas con ambas terapias presentan justificaciones para cada cual> As, los defensores de los cristaloides aducen la importancia de reanimar el intersticio y los defensores de los coloides abocan las ventajas de la perrianencia por ms tiempo en el espacio intravascular. Ante esta discrepancia han aparecido mltiples estudios en la literatura comparando ambas soluciones, resaltando que la calidad metodolgica mejorada en los trabajos ms recientes no ha logrado tampoco proporcionar evidencia suficiente pat"a definir cul es la mejor solucin. Las conclusiones de los metanlisis son variables; una primera rev'isin de Cochrane con un total de 24 estudios y 1.419 pacientes encontr un incremento en la mortalidad del 6% en pacientes que reciban albmina en comparacin con los que recibieron cristaloides. Un segundo trabajo 'del mismo grupo revis 55 at"tculos con 3.504 pacientes donde no se pudo demostrar este hallazgo (40-43). 213
Polmetros modificados de la amilopectina desdoblados por la amilasa en la circulacin, sustituyendo los grupos hidroxilo por unidades de D glucosa que les permite un mayor tiempo de permanencia en el espacio intravascular. Los polmeros con un peso molecular inferior a 50 kDa son eliminados rpidamente por el rin y las molculas de almidn pueden ser atrapados en el sistema retculo-endotelial depositndose en hgado, bazo, msculo, piel e intestino desconocindose sus efectos a largo plazo, suficiente razn para que muchos mdicos no los empleen (38).
Albmina
La albmina es un polipptido con un peso molecular entre 65 a 69 kDa. Cumple adems funciones de batTido de radica-
El ltimo trabajo. prospectivo, controlado y leatorizado que evalu el tema es el estudio SAFE "Saline vs. Albumine Fluid Evaluation". Se incluyeron 6.997 pacientes para recibir albmina al 4% o solucin salina como parte de la reanimacin, sin que se haya establecido una diferencia significativa entre ambas terapias excepto el costo, que favorece de manera ostensible a los cristaloides (44). Sin encontrar ventajas relacionadas con mortalidad o morbilidad asociadas por su costo, la recomendacin actual es continuar la reanimacin con cristaloides en el paciente crtico.
indiscriminado de diurticos generando a veces hipernatremia. Desde el punto de vista clnico las siguientes consideraciones se resaltan en el manejo de lquidos en los ancianos: Menor tolerancia a las cargas de volumen, sugiriendo un manejo mesurado y orientado por alguna de las pruebas dinmicas que se explicaron anteriormente. Funcin renal en el lmite. Es importante evitar la hipovolemia y en lo posible los frmacos nefrotxicos, como medios iodados, aminoglucsidos, AlNES, etc. Los pacientes mayores son ms lbiles a los cambios bruscos en la concentracin de sodio. La correccin de las alteraciones electrolticas debe ser gradual y orientada por la clnica. No olvidar que la principal medida es tratar la causa desencadenante.
Lquidos en trauma
Administracin de volumen en condiciones especiales

Lquidos y electrolitos en el anciano
En el mundo, la proporcin de pacientes ancianos aumenta rpidamente. Este fenmeno se ha relacionado con una alta probabilidad de atenderlos con patologas complejas que requieren administracin de volumen en las reas de urgencias, ciruga o medicina crtica. Los cambios fisiolgicos relacionados con la edad condicionan una mayor labilidad a la agresin, generando fcilmente serios trastornos en el metabolismo del agua y los electrolitos. Cambios en la composicin orgnica, en la funcin renal y en la respuesta metablica son factores desencadenantes de este fenmeno (45). 1. Disminucin en el agua corporal total. Como se analiz en la revisin de la fisiologa, la proporcin de agua corporal se modifica con la edad, llegando a corresponder al 50 % del peso magro en pacientes de 80 aos. 2. Disminucin en la tasa de filtracin glomerular. Ms o menos 10% por cada dcada, no necesariamente relacionada con la edad sino con patologas asociadas. El valor de creatinina en los pacientes mayores no refleja la condicin funcional del rin. Al comparar los mismos valores de creatinina en grupos de pacientes mayores con jvenes, se observa que las cifras de filtracin glomerular son mucho menores en los ancianos, justificando la igualdad en la cifra de creatinina en una menor masa muscular, con menor degradacin de la creatina (46). 3. Desde el punto de vista metablico, los trastornos del sodio son ms frecuentes en los ancianos. La frecuencia de hiponatremia aumenta y se relaciona con un incremento en la secrecin de hormona antidiurtica, asociada a menor capacidad de concentrar la orina. La liberacin de pptido natriurtico atrial tambin se eleva con la consiguiente prdida de sodio acompaada de una disminucin en la liberacin de aldosterona. Al parecer obedece a una mayor sensibilidad en el osmotato hip otalmic o, el cual con estmulos incluso de menor intensidad desencadena la liberacin de mediadores que buscan inicialmente corregir una alteracin en la fisiologa normal. 4. El mecanismo de la sed tambin se compromete en los ancianos, limitando la ingestin de agua, an en casos de grandes prdidas de volumen por diarrea, vmito o uso
El tratamiento de la hemorragia de origen traumtico, requiere de la administracin temprana de lquidos para reestablecer la prdida del volumen sanguneo. Las guas que orientqn su manejo proponen una estrategia agresiva donde las medidas de control local con compresin van seguidas de la canalizacin de dos venas con catteres de un calibre 16 g o 140 y la administracin de una solucin cristaloide en un volumen de 40 aSO cc por kg (13). Este enfoque, ha sido cuestionado en los escenarios de atencin prehospitalaria por la posibilidad del rpido reestablecimiento de la presin con la eventual remocin del cogulo incrementando la incidencia de sangrado. De otro lado, el tiempo necesario para la infusin de grandes cargas de volumen puede no ser suficiente para reestablecer la volemia y la condicin de choque llegar a un punto de colapso cardiovascular. Es decir que la reposicin de volumen queda encasillada entre dos posiciones contrarias que de un lado pueden llevar a un choque irreversible y del otro a incrementar la tasa de sangrado. En la actualidad aparecen algunos conceptos como la reanimacin hipotensa y la administracin de me~~las de cristaloides y coloides que han tenido un resultado alentador, sobre todo en pacientes con heridas blicas cuyo escenario impone rapidez en la reanill,lacin y adversidad en las condiciones de atencin.
Metas de la reposicin de volumen
Las recomendaciones de reanimacin en trauma, estn orientadas por opiniones de expertos, consideraciones fisiolgicas y anlisis de trabajos de cohorte en humanos adems de varios trabajos experimentales, sin que exista evidencia contundente que pueda generar consensos. El paciente traumatizado, se puede dividir en 2 grupos (47). 1. Paciente con una lesin penetrante. La meta es lograr en lo posible el control compresivo d~ la hemorragia. para iniciar la reposicin de volumen, administrando cristaloides en alcuotas de 500 cc para asegurar una presin
sistlica por encima de 90 mmHg. Durante el transporte, ante la dificultad para medir la presin arterial por medio de oscilometra, la meta es mantener una presin que genere pulso radial y que reestablezca un estado de alerta. Como se anot anteriormente, este concepto tiene el mismo peso en la evidencia del de las guas de ATLS en las cuales la carga de volumen recomendada es de 2000 CC. Se necesitan ms trabajos para recomendar una estrategia definitiva en este aspecto. Los conceptos de reanimacin hipotensa que han generado tanta controversia requieren an una confirmacin cientfica para usarlos como rutina de manejo; sin embargo, Bickell y col s (48), mostraron una supervivencia superior en los pacientes con reanimacin tarda enfatizando la prioridad del control hemorrgico sobre la normalizacin de la presin arterial. En nuestro medio, esta tendencia debera ser proscrita hasta no tener promedios de atencin prehospitalaria en calidad y tiempo, parecidos a los de pases donde se han hecho los estudios, para poder hacer comparables las poblaciones y los criterios de inclusin en los ensayos. 2. El paciente con lesin contundente. En este grupo es importante establecer una diferencia entre los enfermos con trauma de crneo y los que no lo tienen. En trauma craneoenceflico, la prioridad es reestablecer la presin de perfusin cerebral, idealmente en la primera hora. La recomendacin es la administracin de volumen hasta obtener una presin arterial sistlica superior a 110 mmHg. Esta meta no debe dejar de lado las prioridades del ABC de la reanimacin, con el aseguramiento de la va area y si el Glasgow es menor de 9 intubacin traqueal con los cuidados de la columna cervical. Se deben descartar adems lesiones asociadas que participen en la etiologa del choque como lesiones en la mdula espinal o neumotrax a tensin. En los pacientes sin trauma craneoenceflico la meta es reestablecer la presin sistlica alrededor de 90 mmHg orientando la reanimacin por la aparicin del pulso radial. La controversia entre coloides y cristaloides no se aleja del escenario en el manejo del paciente traumatizado, resaltando las conclusiones que se presentaron en el enfoque general. La reanimacin inicial con cristaloides no ha mostrado diferencia en los desenlaces de mortalidad y morbilidad por edema pulmonar o tiempo de estancia hospitalaria. Ante la diferencia de costos sugerimos su utilidad durante la atencin inicial del trauma. En el campo de la medicina militar es posible, dadas las caractersticas del escenario inicial que la mezcla de solucin hipertnica ms un coloide tenga alguna aplicacin. Este concepto tampoco tiene el nivel de evidencia suficiente para convertirse en recomendacin definitiva (49,50).
debido al aumento en la capacitancia con disminucin en el volumen tensionado, y una hipovolemia verdadera, secundaria a prdidas externas, por vmito, diarrea, sondas, o por la formacin de un tercer espacio en el peritoneo o intersticio, pudiendo coexistir adems depresin miocrdica y signos de disfuncin ventricular que ameritan soporte hemodinmico con inotrpicos o vasoactivos (12). El manejo inicial sin embargo, se centra primordialmente en la reposicin de volumen, con las siguientes recomendaciones en su orientacin (14): 1. La discusin entre coloides y cristaloides. Ha sido analizada en otros tpicos sin que exista en esta patologa una conclusin diferente. Por su menor costo, se sugiere iniciar la reanimacin con cristaloides. 2. Cantidad de volumen a administrar. El grupo de campaa de supervivencia para la sepsis, recomienda iniciar con una carga de cristaloides de 2000 cc en adultos. Posteriormente la reposicin debe orientarse por pruebas dinmicas de volumen mirando la respuesta clnica orientada a la evaluacin de la perfusin tisular.
Reanimacin dirigida por metas

Este concepto, explorado por autores como Gattinoni (51) y Shoemaker (52), tom nuevamente vigencia con el trabajo de Rivers (7). En la conclusin inicial resaltaba la importancia de la saturacin venosa central superior a 75% como meta de reanimacin. En sepsis, su sensibilidad ha sido cuestionada pues el valor puede verse afectado por cortocircuitos perifricos con un incremento de su valor sin significar una adecuada perfusin. Sin embargo, este trabajo mostr una diferencia significativa en el riesgo absoluto de morir de 16% cuando se orientaba la terapia por metas comparado con la reanimacin tradicional. El doctor Rivers nos dej ver la importancia de la reanimacin temprana, pues el volumen de lquidos infundidos result ser el mismo en los dos grupos pero en el grupo de reanimacin orientada por metas fue administrado ms temprano (6 horas). En resumen, en sepsis cualquier solucin puede ser de eleccin entre coloides o cristaloides sugiriendo el segundo grupo por su disponibilidad y costo. Debe orientarse la reposicin por medidas dinmicas y de manera temprana. Este ltimo punto es definitivo para el desenlace y resalta la importancia en la formacin mdica de todos los actores en este sentido.
Lquidos en ciruga cardaca

Los pacientes para ciruga cardaca generalmente tienen una menor reserva, principalmente generada por los fenmenos de hibernacin y rigidez ("stuning") o por alteraciones de la geometra de las cmaras consecuencia de enfermedad valvular, cortocircuitos, hipertrofia o dilatacin. Por consiguiente, la reposicin volumtrica amerita un enfoque especial (53): 1. Las metas de mximo volumen telediastlico buscando el mximo punto de la curva presin volumen pueden ser peligrosas.
215
Lquidos en sepsis
El fenmeno de vasodilatacin que caracteriza el choque sptico como distributivo ocasiona una hipovolemia relativa,
2. La combinacin de apoyo inotrpico temprano puede ser til. 3. La hipovolemia a la salida de la bomba, durante la administracin de protamina o en el recalentamiento es un hallazgo frecuente. 4. La administracin de presores o inotrpicos para subir la presin arterial como nica meta est proscrita por ser alTitmognica y muy peligrosa. 5. En cuanto al sangrado debe cOlTegirse precozmente en el postoperatorio con procoagulantes si es por coagulopata, no olvidar que la hipotermia es una causa frecuente, o con revisin quirrgica temprana. 6. La administracin de volumen en el postoperatorio una vez reanimado el paciente es igual a los requerimientos basales. 7. Recordar que la redistribucin de volumen posreanimacin no OCUlTe en estos enfermos y la incidencia de edema pulmonar aumenta, por lo que los excesos de volumen no son bien tolerados y el uso de inotrpicos o diurticos puede ser til. La mejor gua para administrar volumen es la vigilancia integral cercana. 8. Por ltimo, y a pesar de que algunos autores han descrito la aplicacin de tcnicas de filtracin para el manejo de la carga de lquidos (54), 'es la orientacin juiciosa y mesurada del manejo del volumen el punto que consideramos como clave del xito de la terapia en este grupo de pacientes. Trastornos en la composicin del agua corporal La complejidad de los fenmenos metablicos durante la atencin del paciente grave amerita esbozar algunos tpicos que buscan cOlTegir el volumen circulante, con nfasis especialmente con nfasis en las disnatremias. Los trastornos de la homeostasis del sodio son los ms frecuentes y complejos por lo que generan dudas y elTores teraputicos. La dificultad en el manejo de los trastornos del sodio tiene su origen en el hecho de que la concentracin plasmtica es modulada, no solamente por el balance de su masa, sino por cambios en el agua y el potasio. Es decir que en buena parte de los casos, el valor del sodio solamente refleja una alteracin en otro componente del balance hidroelectroltico (55). Este aspecto del metabolismo no es reciente, pues desde 1950 el doctor Edelman desalToll una aproximacin matemtica que expone la verdadera relacin del sodio con el agua plasmtica (56).
[Na+] pw =1,11 (Nae +Ke)/ACT - 25,6
Efecto de Gibas Donnan
0= Coeficiente osmtico promedio de las sales del sodio

Naos m inactive + Kos m inactive
= Corresponden al valor de las fracciones del sodio
y el potasio que no son activas osmticamente.
osmolCF +osmol EcF = Representa el valor de la osmolaridad inducida por partculas diferentes del sodio y el potasio [K+]lllV = Potasio del agua plasmtica.
Cuando nosotros observamos una alteracin en el valor del sodio, slo estamos viendo la punta del iceberg y antes de tomar la decisin de cul ser la terapia a establecer, debe analizarse con precaucin todos los factores implicados, para no incunir en acciones iatrognicas y peligrosas.
Aspectos fisiolgicos del metabolismo del sodio

El anlisis de las ecuaciones planteadas permite ver cmo el cambio en el agua corporal total y el desplazamiento de los fluidos en los diferentes espacios condicionan un cambio en el valor del sodio. La composicin y el volumen de los lquidos corporales permanecen constantes a pesar de grandes vmiaciones en los ingresos diarios de agua y solutos. Se debe tener en cuenta los lquidos ingresados por va por va intravenosa, adems del agua producida en el desdoblamiento de nutrientes, cuyo contenido puede cOlTesponder en una dieta normal a 1 litro por da. La proporcin calculada para 1 g de cm"bohidratos es 0,55 mI de agua al metabolizarse, 1 g de protena 0,41 mL y 1 g de grasa libera 1,07 mL. De las prdidas de agua, el concepto de prdidas insensibles no slo es el ms constante sino que en condiciones de enfermedad crtica puede adquirir especial relevancia. stas se aumentan con la fiebre, con la temperatura ambiente y con ventilacin mecnica, pues el aire exhalado est ca-si saturado con vapor de agua. Una persona sujeta a trabajo pesado, en un ambiente caliente puede perder hasta 200 mL por hora por perspiracin. Las prdidas digestivas son mnimas, pues aun cuando la cantidad de lquidos secretados es grande (8,200 mI aproximadamente), la reabsorcin normalmente es casi total, excepto en condiciones patolgicas como la dimTea o cuando se deja una sonda gstrica para drenaje (5, 57). La orina excreta ms de la mitad del agua que se pierde. El volumen urinario mnimo depende de la cantidad de materiales de desecho que deben ser eliminados y de la capacidad de concentracin del rin. El mantenimiento de la osmolalidad plasmtica con un valor promedio de 286 a 292 mosmollL es una prioridad estrechamente regulada, gracias al cont'ol de la sed, de la hormona antidiurtica (RAD) y de la funcin renal. En los ancianos y en los nios pequeos el mecanismo de la sed
La ecuacin de Edelman ha sido empleada nicamente con fines de investigacin por su complejidad, sin embargo, en los ltimos aos ha renacido un nuevo inters en determinar cul es la forma COlTecta de analizar los trastornos del sodio y sus factores implicados (55).
se ve alterado como ya se expuso, condicin que facilita la aparicin de hipernatremia.
Ingestin y balance de sodio

El rion es el regulador ms importante del balance de N a+ y responde a cambios en el volumen circulatorio, a travs de sensores localizados en diferentes rganos y a estmulos de volumen u osmolares. Cuando el volumen de lquido extracelular se incrementa, la excrecin de sal aumenta en un intento de recuperar volumen. Por el contrario, en presencia de deplecin de volumen, como en la restriccin de Na+, durante ortostatismo, cirrosis heptica con ascitis, sndrome nefrtico o insuficiencia cardaca, el rin retiene Na+ para tratar de restablecer el volumen circulatorio. En falla cardaca la falta de flujo renal es falsamente interpretada como hipovolemia, disparando mecanismos de retencin hdrica y sustancias presoras que forman un crculo vicioso. Regulacin de la osmolalidad plasmtica La osmolalidad plasmtica se mantiene constante gracias al equilibrio entre ingreso y salida de agua, integrando mecanismos centrales en el hipotlamo e hipfisis con la regulacin de la sed y la liberacin de hormona antidiurtica. Su ajuste es regulado bsicamente por la osmolalidad del plasma que circula a travs del sistema porta hipotlamo-hipofisiario. Una elevacin en la osmolalidad genera la liberacin de hormona antidiurtica con la consecuente retencin de agua disparando adicionalmente el mecanismo de la sed, que es el elemento ms eficiente del sistema. Por el contrario, un plasma diluido e hipoosmolar desencadenar una inhibicin en la liberacin de ADH, generando una orina ms diluida. Cuando el problema es hipovolemia, el sistema prioriza el mantenimiento de la presin de perfusin y reteniendo lquidos y sacrificando la tonicidad. Este estmulo secundario a la contraccin del volumen circulante nace en los barorreceptores auriculares y en los grandes vasos y viaja en las fibras nerviosas de los pares craneales IX y X al hipotlamo. Existen otros factores potentes que desencadenan la liberacin de hormona antidiurtica, como dolor, estrs emocional (miedo), coito, ejercicio, nusea, hipoxia, hipoglucemia, hipotensin arterial y diversas drogas (morfina, barbitricos, nicotina, meperidina, histamina, agentes colinrgicos, ter y adrenalina a grandes dosis). Estos factores son de mayor importancia en pacientes hospitalizados, en quienes la hiponatremia es ms frecuente. Un concepto adicional desde el punto de vista fisiopatolgico es la respuesta celular, en especial del sistema nervioso central, a un cambio en la concentracin de sodio plasmtico que generalmente ocurre en dos fases: una primera o de cambio rpido en la concentracin de electro lito s intracelulares, que usualmente se desarrolla en cuestin de horas y desplaza el sodio y el potasio hacia fuera en caso de hiponatremia y hacia dentro en caso de hipernatremia. Este mecanismo busca cambiar rpidamente la osmolalidad en el medio intracelular y de esta manera evitar la salida o entrada abrupta de
agua al interior de la clula. En caso de no ser corregido, el siguiente mecanismo en la hiponatremia es la formacin de osmoles idiognicos, que son en su mayora polialcoholes como el sorbitol y el inositol, o aminocidos y metilaminfls. Ellos tardan alrededor de 4 das en formarse e igual tiempo en eliminarse condicionando un efecto osmtico adicional a tener en cuenta cuando se considere una correccin aguda del trastorno electroltico, pues al quedar atrapados en el interior de la clula pueden atraer grandes cantidades de volumen al lquido intracelular con la formacin de edema y lisis. Hiponatremia Como ya se describi, la hiponatremia representa el trastorno electroltico ms frecuente en el paciente hospitalizado. Se define como un valor srico menor de 130 meq por litro que usualmente genera signos y sntomas con cifras por debajo de los 125 meq por litro. Para su evaluacin se sugiere el siguiente algoritmo (58): 1. Evale la osmolalidad srica. En la evaluacin de la osmolalidad se busca establecer si existe algn soluto que condicione un desplazamiento de agua, desde el interior de la clula hacia el plasma. Condiciones como la hiperglicemia deben ser tenidas en cuenta, recordando que un incremento de 100 mg por decilitro disminuye en 5,6 meq la concentracin plasmtica de sodio. Otra condicin que puede alterar la osmolalidad plasmtica es el manitol, usado frecuentemente en el tratamiento del paciente neuroquirrgico, condicionando una dificultad adicional en el diagnstico etiolgico del trastorno en el sodio. 2. Evale la osmolalidad urinaria. Con esto se busca determinar si el mecanismo regulador de la liberacin de hormona antidiurtica se encuentra intacto. Cuando aumenta el volumen de agua que ha diluido el sodio, la disminucin en la osmolalidad condiciona un freno en la liberacin de hormona antidiurtica favoreciendo la eliminacin del exceso de agua en forma de orina diluida por lo general con una osmolalidad de hasta 50 mOsmlkg, y reflejada en una densidad de 1,003 a 1,005 (hipostenuQa). Cuando la causa de la hiponatremia es por prdida de sodio, la osmolalidad urinaria sigue siendo alta,,(mayor de 200 rriOsrnJ kg). 3. Determine el estado de volumen. Este punto es clave en la clasificacin, pero puede ser complejo y por lo tanto desviar el objetivo teraputico. Para determinar el estado de volumen podemos valernos de la clnica, con los cambios en la presin inducidos por los cambios de posicin y la aparicin de taquicardia o vasoconstriccin perifrica complementados con paraclnicos como concentracin de bicarbonato y cido rico o monitoreo de la volemia y la relacin del nitrgeno ureico sanguneo con respecto a la creatinina, de 20: 1. Definir el tiempo de evolucin. Antes de considerar la reposicin del sodio es fundamental determinar el tiempo de evoluci<~n. En pacientes crnicos, definidos como mayores de 4 das, y cuando ya han aparecido los osmoles idiognos, la utilizacin de soluciones con217
centradas de sodio, est indicada si hay riesgo de lesin del sistema nervioso central, dado por convulsiones deterioro en el estado de conciencia, recomendando no iniciar ninguna terapia si se encuentran asintomticos. En los pacientes agudos, la sintomatologa tambin orientar la correccin de forma rpida, entendindose por rpida un mximo de 1 meq/ litro por hora hasta llegar a un sodio srico de 125, momento en el cual no debe superar los 6 a 8 meq en 24 horas. En los jvenes, mujeres en edad premenopusica y en los pacientes con trastornos del sistema nervioso central, la susceptibilidad a la lesin neurolgica inducida por la correccin rpida de la hiponatremia es mayor, por lo que su correccin debe ser ms cuidadosa.
Causas de hiponatremia
Hiponatremia asociada a exceso de sodio yagua con edema
Ejemplos en este grupo son los pacientes con falla cardaca o ascitis asociada a la cirrosis heptica. Su origen se basa en la activacin del sistema renina angiotensina y aldosterona y su tratamiento tiene como fundamento la eliminacin del exceso de agua libre con la administracin de diurticos de asa, y una orina ms diluida.
Insuficiencia renal
sal, el cual, a diferencia del primero, cursa con hipovolemia, inducida por la prdida de sodio secundaria a la liberacin de pptido natriurtico cerebral. Otras causas de secrecin inadecuada son las porfirias y en el sndrome de Guillain-Barr, la enfermedad de Addison y trastornos de la pituitaria anterior con dficit de hormona adrenocorticotrpica. La eliminacin de agua se altera en el hipotiroidismo debido al descenso en el gasto cardaco, la reduccin del flujo sanguneo renal y de la filtracin glomerular. Una causa adicional es el SIDA que se asocia en el 35% de los pacientes. El tratamiento depende de la gravedad e intensidad de la hiponatremia: e Restriccin de HzO si el cuadro es moderado. e Furosemida con reposicin del sodio y el potasio perdidos. e Uso de corticoides en la deficiencia de glucocorticoides. e Uso de hormonas tiroideas en el mixedema. e Tratamiento de las infecciones pulmonares, la insuficiencia cardaca y reseccin, radiacin o quimioterapia del tumor productor de HAD e Empleo de sales de litio (potencialmente txicas) o de demec1ocic1ina (este ltimo medicamento es ms prometedor).
Polidipsia compulsiva o psictica
En la crnica, no hay capacidad para diluir la orina por descenso importante en la filtracin glomerular. En un enfermo con una filtracin glomerular de 5 ml/min (7 L/da), se estima que slo 20% del filtrado glomerular alcanza las porciones distales del nefrn y, por lo tanto, la cantidad mxima de agua libre que puede excretar es 1,4 L/da; cualquier exceso en esta cifra dar lugar a expansin del espacio extracelular.
Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica
La polidipsia es comn en pacientes psiquitricos y en algunos casos se puede complicar con sntomas graves de hiponatremia. La mayora de los casos estudiados cursan con orinas diluidas al mximo (osmolaridades por abajo de 100 mosmol/L). Al reducir la ingesta de agua persiste diuresis elevada que retorna el Na+ srico a lo normal o a cifras cercanas a lo normal. Lo sorprendente es que estos pacientes, que pueden diluir la orina al mximo, desarrollen h~ponatremia. La terapia es simplemente restringir la ingesta de agua.
Deplecin de volumen asociada a hiponatremia
La secrecin de vasopresina se considera inadecuada cuando su liberacin persiste en ausencia de estmulos osmticos y hemodinmicos. La secrecin inadecuada impide la concentracin normal de la 'orina, pero el control del balance de sodio no se altera. De hecho, cuando la hiponatremia se presenta como resultado de la retencin excesiva de agua, la expansin del volumen extracelular dispara la natriuresis. En estas condiciones la excrecin de sodio puede exceder la ingestin, lo que da la falsa impresin de una prdida de sal. Este balance negativo de sodio puede exacerbar la hiponatremia. Los pacientes con secrecin inadecuada de hormona antidiurtica tienen orina concentrada (hipertnica), sodio en orina por encima de 20 mEq/L, e hiponatremia. Las causas ms frecuentes de liberacin de hormona antidiurtica son el dolor, la ansiedad, el postoperatorio y los frmacos que se enunciaron anteriormente, sin embargo, como sndrome de secrecin inadecuada, los pacientes con patologas del sistema nervioso central representan el principal grupo. Su diagnstico diferencial es el sndrome perdedor de
Las prdidas extrarrenales de volumen son habitualmente gastrointestinales, vmito o diarrea, pero pueden. ocurrir por formacin de un "tercer espacio" (quemaduras, tr~uma, peritonitis, pancreatitis, ciruga abdom1nal mayor). El rin sano responde con retencin de ~odio yagua, la orina es hipertnica (osmolaridad 400-600 mosmol/L) y la concentracin de sodio urinario se encuentra por debajo de 10 mEq/L. Si la fuente de prdida salina es el rin, o el uso indiscriminado de diurticos y la enfermedad de Addison, la concentracin de sodio urinario puede sobrepasar 250 mEq/L. Un paciente hiponatrmico, hipovolmico, con sodio urinario arriba 20 mEq/L e hiperkalemia con elevacin de urea, sugiere el diagnstico de insuficiencia suprarrenal o insuficiencia renal. La secrecin excesiva del pptido auricular natriurtico con 4 variedades puede producir prdida renal de sal e hiponatremia. Este sndrome que hemos enumerado como diagnstico diferencial del sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica en el paciente neurolgico, se conoce
15/ TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LQUIDOS
como cerebro perdedor de sal. En ambas condiciones la excrecin de sodio se eleva yen ambos casos se pueden encontrar niveles altos del pptido auricular natriurtico. Dada la consideracin de mayor riesgo de correccin aguda en el paciente neurolgico y en especial en los pacientes con hemorragia subaracnoidea, en quienes una alteracin en volumen intravascular puede ocasionar severos trastornos en la perfusin con exacerbacin del vasoespasmo, el mantenimiento del volumen debe ser prioritario (59).
Tratamiento con soluciones hipertnicas
Cambio en el sodio srico =256 - 120 / (0,6
* 60) + 1
Con un resultado en 3,7 meq por cada litro de solucin infundida al 1,5%. De esta manera, si queremos incremt;ntar en 8 meq por litro la concentracin de sodio en 24 horas, realizando una regla de tres simple, nos aproximamos a tener que administrar alrededor de 2,2 litros lo cual corresponde a un valor de 90 cc por hora. Estas frmulas son aproximaciones que sirven como gua en el contexto del manejo del paciente crtico.
Cuando se decida administrar una solucin hipertnica, se deben tener en cuenta las siguientes recomendaciones de acuerdo al comportamiento fisiopatolgico: l. La correccin de cuadros de hiponatremia crnicos, referidos como un tiempo mayor de 4 das, no tiene beneficio y por el contrario aumenta la probabilidad de lesin neurolgica iatrognica. 2. En pacientes de alto riesgo incluidos los jvenes, las mujeres en la premenopausia y la lesin neurolgica, la correccin de los trastornos del sodio no debe superar los 8 a 10 meq por litro por da. 3. Es una prioridad la correccin del volumen intravascular, sobre la tonicidad. Especialmente en la hemorragia subaracnoidea, cuya correccin inadecuada con la administracin de cargas de sodio que deshidraten las clulas puede aumentar la probabilidad de vasoespasmo. 4. La administracin de solucin hipertnica no es el pilar de manejo de la hiponatremia, restringiendo su uso a los pacientes con cuadros reales de hipoosmolalidad.
Tabla 4. Composicin de las soluciones hipertnicas para la reposicin aguda de la hiponatremia. Solucin Dextrosa en agua destilada Solucin salina normal Solucin al 1,5% Solucin al 3% Concentracin de sodio en meq
Hipernatremia
Al igual que en el anlisis de la hiponatremia, un incremento en el valor del sodio plasmtico slo corresponde a la expresin de una anormalidad mayor en el comportamiento del agua entre los diferentes espacios, teniendo en cuenta cmo el mecanismo de la sed es altamente eficiente en el control de la osmolalidad plasmtica y para que aparezca un cuadro de hipernatremia, algn factor, generalmente extrnseco que limite la posibilidad de ingerir agua debe estar implicado. Por esta razn, la hipernatremia con mayor frecuencia representa una prdida de agua libre, propia de pacientes en los extremos de la vida que tienen dificultad para ingerir agua por sus propios medios. Los casos relacionados con la administracin de sodio es iatrognica y generalmente asociada al uso de de bicarbonato de sodio (60).
Manejo de la hipernatremia
O
154 256 513
Para el clculo de la cantidad a administrar, el primer punto es determinar el cambio que ocasionar en la concentracin de sodio, cuando se retiene un litro de la solucin a administrar. La frmula empleada es:
Cambio en el sodio srico =Sodio en el lquido administrado - Sodio Actual/ Agua corporal total + 1
En la tabla puede encontrar el contenido de sodio en las soluciones empleadas con mayor frecuencia. Ejemplo: Se selecciona una solucin al 1,5 % para corregir en un hombre de 50 aos, con un peso de 60 kg, un sodio srico de 120 meq por litro. La ecuacin quedara planteada de la siguiente manera:
El principal factor es la atencin de la causa desencadenante. Es til evaluar todas las causas iatrognicas y una vez determinadas reorientar la terapia. Son ejemplo de causas adicionales de hipernatremia: a. Administracin excesiva de diurticos de asa. El tratamiento es simplemente suspender el diurtico. b. Administracin de manitol. Puede ocasionar diuresis osmtica hipernatremia. El punto ms importante de la terapia es su suspensin y la correccin del estado de deshidratacin, la administracin de solrlciones hipotnicas tienen un riesgo adicional y carecen de beneficio. c. Administracin excesiva de sodio. La causa ms frecuente es la administracin de soluciones de bicarbonato de sodio, en la correccin de la acidemia metablica. No es tema de este captulo pero recomendamos restringir su uso a casos muy especficos en los cuales el trastorno cido bsico comprometa la funcin ventricular o a la reposicin del bicarbonato durante tcnicas de reemplazo renal continuo. d. Administracin de sodio en frmulas nutricionales. La correccin enfocada a la causa con el cambio del producto es la terapia. Con menor frecuencia, la hipematremia es secundaria a trastornos en la secrecin de hormona antidiurtica, enmarcando
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el cuadro de diabetes inspida. Este trastorno puede tener dos orgenes: alteracin en la produccin de hormona antidiurtica en el sistema nervioso central, conocida como diabetes inspida neurognica, relacionada con tumores del sistema nervioso, trauma de crneo, alteraciones vasculares cerebrales o a cuadros de polineuropata como el sndrome de Guillain-Barr. En estos pacientes, la hipostenuria refleja la prdida del agua libre y es la clave diagnstica. La terapia definitiva es la administracin de vasopresina. Este frmaco puede usarse inicialmente por va subcutnea, y luego pasar a administrarse en una presentacin de vida media ms larga o por va nasal. La absorcin subcutnea puede ser errtica en enfermos crticos. La correccin de agua libre es transitoria y solamente se realiza cuando el cuadro es agudo y sintomtico. El segundo cuadro corresponde a una falta de respuesta de los efectores renales del mecanismo antidiurtico. El cuadro se conoce como diabetes inspida nefrognica y se observa en pacientes con quemaduras o administracin de drogas que bloquean el receptor de vasopresina como el litio y la clorpropamida. El fundamento de la terapia es la suspensin de la droga con las mismas indicaciones de la correccin de agua libre. Cuando la terapia escogida sea agua libre, en la minora de las veces, nuevamente corresponde determinar el cambio que genera la retencin de un litro de ~olucin administrada en la concentracin de sodio y calcularlo para 24 horas. Muchos otros tpicos podran formar parte de esta revisin, considerando que los principales aspectos clnicos han sido revisados y que seguramente los interrogantes generados se constitu,irn en la base para ampliar los conocimientos con respecto al tema.
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MICROCIRCULACIN: UN NUEVO OBJETIVO EN LA TERAPIA INTENSIVA

Gustavo A. Ospina-Tascn, MD; Joao Andrade Leal Sales Jr, MD
Introduccin
Con el adelanto en la investigacin en cuidado intensivo hemos aprendido que las alteraciones hemodinmicas y la cascada de eventos inflamatorios y de la coagulacin tienen inicio en la microcirculacin y que adems, son agravadas por la disfuncin en este territorio. Anatmicamente, la microcirdulacin est constituida por muy pequeos vasos 100 flIll de dimetro) incluyendo arteriolas, capilares y vnulas formando de esta manera una red vascular donde ocurre la liberacin de nutrientes e intercambio gaseoso con los tejidos. A este nivel ocurre una estrecha interaccin entre las clulas endoteliales, clulas de la musculatura lisa arteriolar, glbulos rojos, leucocitos ,y componentes plasmticos (1).
un modelo experimental, que para iguales niveles de hipotensin, el shock inducido por endotoxina produce una ms profunda reduccin del flujo hemtico microcirculatorio y mayores alteraciones en su regulacin, cuando fue comparado con modelos de shock hemorrgico. La verdad, son bastante complejas las alteraciones regionales y sistmicas que comprometen la microcirculacin que perpetan el ciclo de disfuncin multiorgnica (figura 1).
Shock sptico Activacin de macrfagos Liberacin de Lipopolisacrido Shock + Inflamacin
Importancia clnica
La mortalidad de la sepsis severa y el shock sptico contina siendo muy elevada (2-7), siendo atribuida en gran parte a una disfuncin de la microcirculacin, hipoxia tisular y disfuncin orgnica. La normalizacin de los parmetros hemodinrnicos globales y las variables del transporte y consumo de oxgeno no garantizan la resolucin de la disfuncin microcirculatoria (8, 9). Sakr y col (8) demostraron que la persistencia de las alteraciones microcirculatorias evaluadas mediante la tcnica de OPS (Orthogonal Polarization Spectral) sobre la mucosa sublingual, fueron predictoras de la aparicin de disfuncin multiorgnica y muerte en pacientes con shock sptico, independientemente de la estabilizacin y ms an, de la normalizacin de los parmetros hemodinmicoso De igual manera, De Backer y col (10-11) demostraron, por medio del uso de OPS sobre la mucosa sublingual, que los pacientes spticos presentan alteraciones en la densidad vascular consistentes en un mayor nmero de vasos no perfundidos 20 flIll). De manera interesante, dichas alteraciones pudieron ser revertidas con el uso tpico de acetilcolina (10) o atenuadas con el uso de una infusin de dobutamina (11). En un estudio que evalu un grupo de pacientes con shock sptico temprano despus de su estabilizacin inicial, el aumento de la dosis de noradrenalina para incrementar la presin arterial media de 65 rnrnHg a 85 rnrnHg, no alter algunos parmetros de perfusin tisular (pC02 de la mucosa gstrica, flujo sanguneo cutneo, la velocidad del flujo de los glbulos rojos y el gasto urinario) (9). Estos autores encontraron una falta de relacin entre los parmetros micro y macrocirculatorios. Nakajima y col (13) demostraron en
Terapia precoz
. . I--+----il .
Terapia tarda
Disfuncin endotelial
Hipercoagulabilidad
Deformabi lidad de los glbulos rojos
Disfuncin de la microcirculacin
Adhesin leucocitaria y liberacin citoquinas Disfuncin mitocondrial
Hipoxia tisular
Figura 1. Despus del estmulo inicial, como en el caso de la sepsis, ocurre una secuencia de eventos que perpetan la disfuncin microcirculatoria. Un abordaje precoz y adecuado puede interrumpir o limitar la cascada de eventos.
Disfuncin de la microcirculacin
Alteraciones anatmicas y funcionales de la micro circulacin han sido citadas en numerosos trabajos (1, 8-11). La reduccin de la densidad capilar (vasos alrededor de 20 J..lm de dimetro) y el aumento de los vasos obstruidos constituyen las alteraciones ms comnmente referidas. En un modelo experimental de sepsis sin hipotensin usando musculatura estriada, Lam y col (12) demostraron una reduccin de 36% en la densidad de capilares .perfundidos y un aumento de 265% de capilares con flujo detenido. Otros grupos que
utilizaron modelos semejantes encontraron alteraciones parecidas en las vellosidades intestinales (14-16). Estos cambios en la circulacin capilar fueron tambin observados en el msculo diafragmtico (17), hgado (18) y en la regin sublingual(8, 10, 11). Finalmente, estas alteraciones van a provocar un compromiso importante de la perfusin tisular al generar mal distribucin del flujo microvascular, reas de shunt y compromiso celular de la utilizacin de oxgeno (19). El impacto que la disfuncin mtocondrial puede tener sobre la extraccin de oxgeno es cuestin de debate (1, 20). Al considerar esta disfuncin celular como parte de la disfuncin microcirculatoria, muchas veces olvidada despus de la correccin de las variables macrocirculatorias, el termino sndrome de estrs microcirculatorio y mitocondrial (MMDS) debe ser defendido (1). Esta denominacin ayuda a reforzar el concepto de la importancia del transporte de oxgeno y respiracin celular.
(NO), radicales activos de oxgeno, reduccin de las reservas de ATP, incremento intracelular de 2,3 DPG e interaccin con los leucocitos. La disminucin de la deformabilidad de los glbulos rojos y su interaccin con el endotelio son bien conocidos. Est demostrado que la disminucin de la saturacin de oxgeno de la hemoglobina provoca liberacin de ATP por parte de las clulas ya mencionadas. Una interaccin del ATP con los receptores purinrgicos induce al endotelio a producir xido ntrico, prostaglandinas y factor hiperpolarizante derivado del endotelio, produciendo as vasodilatacin (25-31).
xido ntrico
El xido ntrico juega un papel importante en la regulacin del tono vascular y en transporte de oxgeno hacia los tejidos. Es sintetizado a travs de la va de la L-arginina por la enzima xido ntrico sintetasa (iNOS, eNOS, cNOS, entre otros subtipos y anlogos) en una gran variedad de clulas, incluyendo macrfagos, plaquetas, clulas endoteliales y de la musculatura lisa. Tiene otras funciones adicionales a su accin vasodilatadora, entre las que se cuentan su capacidad para regular1a deformabilidad de los glbulos rojos y leucocitos y su capacidad para determinar el grado de agregabilidad leucocitaria y plaquetaria. En la' sepsis hay un incremento en la sntesis del xido ntrico que puede, en algunos casos, llevar a hipotensin arterial persistente (32). En un modelo experimental de sepsis en ratas con o sin deficiencia genticamente determinada de iNOS, el grupo deficiente en esta enzima present una mejor evolucin hemodinmica y menor mortalidad (33). Sin embargo, en estudios clnicos de pacientes en shock sptico, el uso de inhibidores de la NOS, no demostraron el beneficio esperado (34, 35).
La lesin endotelial
La lesin endotelial est directamente implicada en toda la secuencia de eventos que ocurren en la sepsis y que pueden llevar a hipoperfusin, hipoxia tisular y disfuncin orgnica (21). El endotelio lesionado puede permitir el paso de numerosas clulas hacia el intersticio, facilitar la agregacin plaquetaria y leucocitaria y tambin aumentar la liberacin de citoquinas proinflamatorias. La prueba de laboratorio que evidencia lesin endotelial ha sido ya demostrada en humanos (22). Faust y col (23) demostraron en 21 nios con sepsis por meningococo, una reduccin de la expresin endotelial de trombomodulina y del receptor de la protena e, confirmando as la importancia del endotelio en la coagulacin. Una disminucin de la expresin endotelial de la trombomodulina puede conducir a una mayor unin de la trombina con su receptor a nivel de la superficie endotelial, aumentando de esta forma la seal intracelp.lar va NF-K13 y mayor expresin de factor tisular y molculas de adhesin celular. Una disminucin de la trombomodulina ocurre adicionalmente, intensificando la coagulopata (21). U na correlacin entre niveles persistentemente elevados de algunas citoquinas (IL-6 e IL-8) y molculas de adhesin con mortalidad, fue bien demostrada en 40 pacientes con shock sptico. Particularmente, la molcula adhesin soluble ligada al endotelio (sELAM-1) mostr ser una muy buena predictoradel resultado final (24). La medicin de citoquinas y molculas de adhesin y su dinmica en los cuadros inflamatorios y spticos podran facilitar en el futuro, el desarrollo de terapias ms especficas.
Mtodos de evaluacin
Mediciones rutinarias de laboratorio: Lactato, Sv02 y gasometra arterial
El rol de los glbulos rojos

Alteraciones en la reologa de los glbulos rojos pueden tambin contribuir a la disfuncin de la microcirculacin y comprometer la oferta de oxgeno. Varios factores pueden contribuir a tal fenmeno, como es el caso del xido ntrico
A pesar de que su medida no es especfica d~! metabolismo anaerobio, la hiperlactatemia puede representar~ompromiso del flujo microcirculatorio. Esta r~lacin con el compromiso de la microcirculacin fue evidenciada en estudios de pacientes con sepsis grave y shock sptico, en la que la persistencia de niveles elevados de lactato identific los pacient~s en alto riesgo de muerte (36, 37). La medicin de la saturacin venosa mixta de oxgeno (Sv02) y de la saturacin venosa central de oxgeno tambin demostr ser til en la valoracin de la hipoxia tisular y la adecuacin de medidas teraputicas. Rivers et al (38) demostraron recientemente en un protocolo, que conseguir tempranamente algunas metas hemodinmicas (presin venosa central entre 8-12 rnrnHg, presin arterial media por encima de 65 mmHg y gasto urinario mayor de 0,5 ml!k:g/h) y de Scv0 2 . (por encima de 70%), reduce la mortalidad en un 15%. Podra entonces inferirse que la deteccin de problemas regionales
16/ MICROCIRCULACIN: UN NUEVO OBJETIVO EN LA TERAPIA INTENSIVA
especficos de la oxigenacin tisular pueden ser parmetros tiles a intervenir y, de esta forma, evitar la progresin de la disfuncin microcirculatoria. Las alteraciones del equilibrio cido-bsico que los gases arteriales muestran, pueden ser multifactoriales y no necesariamente representan una alteracin a nivel microcirculatorio. Pero en el contexto de otras mediciones de laboratorio y regionales de perfusin (PC0 2 sublingual, PC0 2 gstrico), puede ayudar a una mejor interpretacin del contexto clnico.
Mediciones especficas de laboratorio
funciona con trans o epiiluminacin, se limita a los lechos' superficiales de los tejidos (41, 42).
Otros mtodos
Algunas mediciones habitualmente usadas en estudios de investigacin tienden a volverse rutinarias en las unidades de terapia intensiva. Las ms utilizadas en este contexto son: xido ntrico e iNOS, niveles plasmticos de trombomodulina (TM), molculas de adhesin (ICAM-1, E-selectina, sELAM-1), factor de von Willebrand (vWF). Niveles elevados de TM, ICAM-1, sELAM-1 y vWF han sido descritos en la sepsis y en otras situaciones especficas de inflamacin sistmica (21,24). Un mayor conocimiento de estas molculas podr, sin duda, generar nuevas medidas teraputicas especficas.
Mtodos de imagen
"Orthogonal Polarization Spectral imaging" (OPS) (CYTOSCAN TM; Cytometrics lnc., Philadelphia, PA) es un mtodo relativamente reciente, que permite la evaluacin de la microcirculacin (39, 40). La tcnica se basa en la reflexin de la luz a travs de los tejidos vivos. Aplicndose perpendicularmente a la mucosa sublingual, la luz polarizada emitida por el dispositivo ser absorbida por la hemoglobina, tomando a los glbulos rojos de color ms oscuro en la imagen obtenida, mientras' que el entorno se toma claro debido a la reflexin de la luz. El contraste creado de esta manera permite una imagen bien definida en tiempo real de la red de capilares y del flujo de los mismos; as, la imagen proyectada en la pantalla permite visualizar directamente la microcirculacin. El dispositivo es liviano y fcil de manipular, haciendo prctica la evaluacin de la microcirculacin a la cabecera del paciente (41). Los estudios que validaron esta tcnica fueron ya citados anteriormente (8, 10, 11). Un perfeccionamiento de la tcnica anterior es llamado "Sidestream dark-field imaging" (SDF) y se encuentra ya disponible para su uso clnico (41). Esta tcnica consigue evitar la reflexin de la luz por los tejidos adyacentes, tornando as la imagen mucho ms ntida. El flujo de leucocitos puede tambin ser visualizado. Otro dispositivo que ha sido utilizado en estudios experimentales es el de microscopa intravital (IVM). ste permite visualizar la perfusin microcirculatoria, pero su aplicacin en humanos presenta todava limitaciones debido al tamao del dispositivo y a la necesidad de utilizar un contraste fluorescente que puede ser potencialmente txico; adems, como
Existen varios mtodos para la evaluacin directa o indirecta de la microcirculacin, diferentes a los ya mencionados. La espectrometra tisular, capnografa sublingual y la tonometra gstrica son algunos de stos. La espectroscopia del infrarrojo cercano (en ingls NIRS: Near-Infrared Spectroscopy), permite evaluar en forma indirecta la microcirculacin (43). Es una tcnica no invasiva que se basa en la aplicacin de los principios de la transmisin y absorcin de la luz por parte de la hemoglobina oxigenada y desoxigenada para evaluar la oxigenacin del msculo esqueltico. La absorcin de las ondas de luz infrarroja (680-800 nm) es mnima por parte de los tejidos, mioglobina y citocromo (CUA). De esta forma, la seal obtenida refleja predominantemente la hemoglobina presente en el rea estudiada mediante el dispositivo. El valor obtenido por el espectrmetro tisular (InSpectraModel 325, Hutchinson Technology lnc., Hutchinson, MN), es la saturacin de oxg~no tisular. Este mtodo tambin permite hacer inferencias sobre la vasorreactividad en pacientes spticos. Creteur y col estudiaron la vasorreactividad en el shock sptico, comparndolos con pacientes no spticos y voluntarios normales; ellos observaron un importante compromiso en el primer grupo. Despus de colocado el dispositivo en la regin tenar realizaron mediciones continuas de la saturacin tisular de oxgeno (St0 2) antes y despus de conseguir un bloqueo de la circulacin mediante un esfigmomanmetro. La vasorreactividad fue estudiada al medirse el cambio de St0 2 ( -St0 2 ) o la velocidad de ascenso de la curva durante los primeros segundos despus de liberar el bloqueo circulatorio (Crit Care, en prensa). La evaluacin del pH de la mucosa gstrica (pHi) y del pC0 2 posee limitaciones debido a la posibilidad de ocurrencia de shunt regional, variaciones de la pC0 2 en pacientes sometidos a ventilacin mecnica, interferencia con la dieta enteral y uso de bloqueadores H2 (44). Recientemente, la capnometra sublingual fue comparada' Gon la capnografa gstrica (45) y con marcadores tradicionaesde oxigenacin tisular (46) revel ser una tcnica confiable y de fcil aplicabilidad que puede ay,Jldar al direccionamiento diagnstico y teraputico.
Estrategias para mejorar la microcirculacin en la sepsis
La terapia precoz dirigida, como la utilizada en el protocolo de Rivers y col (38), demostr reducir la mortalidad en sepsis severa y shock sptico (46,5% en el grupo control y 30;5% en el grupo sometido a la estrategia de reanimacin con metas tempranas). En este estudio, un abordaje protocolizado y rpidamente instituido, incluyendo la combinacin de la
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reposicin de la volemia, uso de vasopresores y hemotransfusin, monitora de las variables hemodinmicas y oximtricas, ciertamente puede minimizar el dao de la microcirculacin y consecuentemente el dao tisular y multiorgnico. Ha sido demostrado tambin, que la microcirculacin puede ser manipulada directa (10) o indirectamente (11). Un ejemplo de ello es el uso de vasopresina que est siendo bastante estudiada pero su beneficio real no ha sido todava claramente demostrado en la microcirculacin (47-50). Modulacin de la respuesta inflamatoria El endotelio es activado como respuesta inflamatoria sistmica y tiene un papel bastante importante en la regulacin de la microcirculacin, debido a su estrecha interaccin con leucocitos, plaquetas y clulas rojas, como fue descrito anteriormente. Esta compleja interaccin envuelve la participacin de varias cito quinas inflamatorias, molculas de adhesin, activacin de la coagulacin y disminucin de la fibrinlisis. Los esteroides podran contribuir a la mejora inflamatoria y hemodinmica (51, 52). Keh y col (52) demostraron una atenuacin de la respuesta inflamatoria (IL-6 e IL-8) y en la expresin de e-selectina y de la activacin de neutrfilos; estos autores observaron tambin que una menor produccin de xido ntrico puede estar relacionado con una menor necesidad de uso de vasopresores. Annane y col (53) evidenciaron la presencia de insuficiencia adrenal relativa en ms de la mitad de los pacientes con shock sptico. Estos pacientes tuvieron una buena respuesta a la infusin intravenosa de hidrocortisona (50 mg cada 6 horas) con reduccin de la mortalidad. El uso de dosis bajas de esteroides parece, de hecho, modular la respuesta endotelial e inflamatoria. La administracin de protena C activada humana recombinante (rhAPC) mostr, en un estudio aleatorizado controlado en pacientes con sepsis severa, interferir con la cascada inflamatoria de la coagulacin y fibrinlisis (54). La rhAPC produce su beneficio por medio de diferentes acciones. Por ejemplo, inhibicin de la expresin de la iNOS y de esta forma, proteccin contra el desarrollo de hipotensin inducida por endotoxina (55), atenuacin de la seal intracelular a travs de NF- B Y de esta forma, disminucin de los niveles de TNF (56) Y de la activacin y adhesin leucocitarias (57). Su beneficio en la reduccin de disfuncin multiorgnica y mortalidad fue confirmado en dos importantes estudios (54, 58). Recientemente fue sugerido un abordaje integrado de parmetros macro y microcirculatorios, en un intento de crear un sistema de puntuacin que permita definir el estado de shock, teniendo en cuenta los datos de perfusin regional (41). El estado de shock estara presente cuando el puntaje est por encima de 2 puntos (tabla 1). Es una propuesta todava ms conceptual que prctica, pero refuerza el camino que ciertamente debemos seguir: incluir de forma cada vez ms depurada, la evaluacin de la microcirculacin dentro de las unidades de cuidado intensivo.
Tabla 1. Abordaje clnico integrado para definir el estado de shock. Variable medida Variables hemodinmicas Frecuencia cardaca> 100 l.p.m. o, PAM < 50 mmHg y (PVC<2 ou>15 mmHg) IC< 2,2 I/min/m2 Circulacin perifrica Piel fra Tc-T p ' diferencia> 5C Pfi < 0,3 Llenado capilar perifrico comprometido Variables microvasculares Aumento del gap CO, tonometra Aumento del gap CO~ sublingual Compromiso de la perlusin microcirculatoria sublingual (imagen por OPS) Marcadores sistmicos de oxigenacin tisular Lactato> 4 mmol/l Sv0 2 < 60% Disfuncin orgnica Diuresis < 0,5 ml/kg/h '" Diminucin del estado mental* 1 1 2
Puntos 2
1
1
IC, ndice cardaco; PVC, presin venosa central; PAM, presin arterial media; OPS, orthogonal polarization spectral imaging; Pfi, ndice de perfusin perifrica; SvO" saturacin de oxgeno venoso mixto; Te' temperatura central; Tp. temperatura perifrica; * atribuido a la enfermedad actual.
Conclusin
Existe evidencia suficiente que demuestra la participacin de la disfuncin de la microcirculacin en la evolucin hacia la disfuncin multiorgnica y aumento de la mortalidad. El flujo microcirculatorio est comprometido por la disfuncin endotelial y la compleja interaccin con los mediadores inflamatorios y de la coagulacin, ocasionando heterogenicidad en la red capilar, incremento del shunt y agravamiento de la hipoxia tisular. En el futuro, con un conocimiento ms depurado con respecto a las alteraciones en la microcirculacin, el desarrollo de terapias especficas para la disfuncin ,~ndotelial ser posible. Podremos intervenir ms activamente'la microcirculacin y, de esta forma, reducirla morbimortalidad que es observada en los cuadros inflamatorios spticos.
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INOTRPICOS y VAS ACTIV S
Jorge E. Martnez B, MD
Introduccin
Los objetivos del manejo del choque en general han cambiado con el tiempo, y es por eso que unas dcadas atrs la meta era llevar la presin arterial y el gasto cardaco a niveles normales, y el conocimiento de los inotrpicos y vasoactivos se limitaba a la relacin dosis efecto que se quisiera lograr. Al final de la dcada de los 80, con el fin de mejorar la sobrevida, comenzaron a aparecer una serie de estudios en donde se forz al lmite a los pacientes para lograr objetivos hemodinmicos sistmicos "supranormales" (1, 2); en la mayora de los casos llevando tambin al lmite las dosis (3) y por ende los efectos adversos de estas drogas. Con la aparicin de estos ltimos y ante l~ premura de reconocer precozmente la deuda de oxgeno, causa de la progresin a disfuncin orgnica multisistmica y muerte (4), se han desarrollado en la ltima dcada diferentes tecnologas y enfoques (5) que comienzan a dar una perspectiva diferente al uso racional de las drogas vasoactivas e inotrpicas. Comienza a enfatizarse en las diferentes hemodinmicas regionales y, en su estudio, se comienza a comprender que no siempre una mejor hemodinamia lleva a una mejor oxigenacin tisular. Adems se comienzan a reconocer propiedades extrahemodinmicas de los diferentes inotrpicos y vasoactivos, como sus efectos inmunomodulatorios sobre las clulas que originan la respuesta inflamatoria, y los efectos que causan lesin sobre las clulas endoteliales de los diferentes rganos. El objetivo de este captulo es presentar el estado actual del manejo de los pacientes crticos cuando es necesario el uso de una droga vasoactiva o inotrpica. Se advierte desde el principio que en el momento no hay un consenso general sobre la aproximacin ms adecuada en la utilizacin de estas drogas en este tipo de pacientes. Esta situacin se debe a que no hay suficientes estudios controlados grandes como para llegar a conclusiones vlidas. En algunos aspectos del manejo, como en el choque sptico, tanto la Society of Critical Care Medicine (6, 7), como la sociedad asitica (8) han hecho el esfuerzo de dar unos lineamientos en el tratamiento de estos pacientes; se hace notar que las recomendaciones al final son, en el mejor de los casos, nivel C (6). La European Society of Intensive Care Medicine tambin ha hecho un consenso en el manejo de la hipoxia tisular obteniendo resultados similares (9).
Factores que afectan la contractilidad miocrdica y vascular

La contractilidad miocrdica y vascular est influenciada por diferentes sistemas, como el adrenrgico, el sistema reninaangiotensina-aldosterona, endotelina, la inhibicin de la fosfodiesterasa III, la sensibilizacin de las protenas del acople contrctil al calcio, la modulacin de canales de potasio, el xido ntrico, etc. Se revisan las caractersticas de cada uno de los receptores adrenrgicos y la activacin de los diferentes prqcesos intracelulares que tipifican su accin, sus efectos cardiovasculares sistmicos, regionales, y sobre el metabolismo. Luego se hace una presentacin de cada droga haciendo nfasis en los aspectos nuevos, sobre todo con respecto a hemodinmicas regionales, inmunomodulacin y efectos txicos. En la presentacin de las drogas de reciente aparicin se profundiza sobre los nuevos mecanismos diferentes a la activacin adrenrgica. Por ltimo se dan unos principios generales, muy importantes para optimizar el uso de este tipo de drogas.
El sistema adrenrgico
El sistema nervioso autnomo (SNA) a travs de los receptores adrenrgicos mantiene la homeostasis hemodinmica del organismo. Cuando alguna lesin importante afecta al organismo se siguen una serie de compensaciones para tratar de mantener la perfusin a los rganos vitales, que de no lograrse adecuadamente llevan al paciente al choque. Estas compensaciones no slo se hacen a travs de la actividad adrenrgica y hay otros sistemas que actan independientemente o ntimamente relacionados con ella. No es el objetivo de este captulo profundizar en estos tpicos, pero cabe recalcar que en los ltimos aos se est buscando la salida del esquema adrenrgico para el manejo del soporte hemodinmico y del estado de choque, y se observan en la literatura estudios con endotelina y sus anlogos, inhibidores de la sintetasa del xido ntrico, hormona tiroidea y compuestos derivados del sistema renina angiotensina. Los receptores adrenrgicos no slo se encuentnin en las clulas miocrdicas y en los msculos lisos vasculares y bronquiales, sino que tambin se han descubierto en las clulas endoteliales, en los macrfagos, en los linfocitos, en
los astrocitos, en las clulas hepticas, pancreticas y otras clulas de origen endocrino. En estos sitios no realizan acciones tpicas del sistema cardiovascular y pulmonar como vasoconstriccin, vasodilatacin, inotropismo, cronotropismo, lusitropismo, broncodilatacin y broncoconstriccin, sino que producen efectos metablicos glucognicos, insulinognicos, de inmunomodulacion y de sealizacin para el dao tisular. Hay tres tipos de receptores: alfa (<x), beta (~) y dopa (D), con diferentes subtipos cada uno, colocados en la membrana celular de estos tipos de clulas. Su estimulacin produce que haya activacin o inhibicin de un segundo mensajero que inicia todos los eventos intracelulares que llevan a la expresin del receptor en esa clula (grfica 1). Los principales segundos mensajeros son la adenilcic1asa y la fosfolipasa C. Cuando la adenilcic1asa se activa se aumenta el AMPc intracelular cuya funcin es iniciar la activacin de proteinkinasa A que en ltima instancia es la que aumenta la actividad en la clula; si es una clula contrctil se aumenta el calcio intracelular iniciando la contraccin, si es un macrfago se inicia la trascripcin gentica para comenzar a producir protenas antiinflamatorias. Cuando la adenilcic1asa se inhibe el efecto es contrario, en ltima instancia se disminuye la actividad de la clula. La activacin de la, fosfolipasa C por medio de un proceso diferente, y sin el concurso del AMPc, activa la proteinkinasa C que finalmente aumenta la actividad de la clula; si es una clula contrctil se aumenta el calcio intracelular iniciando la contraccin, si es un macrfago se inicia la trascripcin gentica para comenzar a producir protenas pro inflamatorias. Los diferentes receptores modulan la respuesta de estos segundos mensajeros a travs de unas protenas trimricas, las protenas G, y que dependiendo de qu tipo de receptor sea activado se producir la estimulacin de una de las porciones de estas protenas, la Gs, la Gi la Gq. La estimulacin de Gs activa la adenilcic1asa, la de Gi inhibe la adenilcic1asa y la de Gq activa la fosfolipasa C. No hay porcin que inhiba la fosfolipasa C. Finalmente: Los agonistas sobre receptores <x 1 estimulan protenas Gq, y en ltimas activa la fosfolipasa C. Los agonistas sobre receptores ~]'~2 y D] estimulan protenas Gs, que en ltimas activa la adenilcic1asa. Los agonistas sobre receptores <X 2 y D 2 estimulan protenas Gi, que en ltimas inactiva la adenilcic1asa. Para complicar an mas las cosas, el efecto esperado con la activacin de un mismo sistema produce efectos "contrarios" en diferentes rganos; por ejemplo la activacin de la adenilcic1asa en el corazn produce contraccin miocrdica, es decir, las fibras miocrdicas se acortan, y en los vasos sanguneos vasodilatacin, las fibras de msculo liso se alargan. El sistema adrenrgico a nivel cardiovascular modula la frecuencia cardaca, la contractilidad, la precarga y la poscarga. En el corazn hay receptores <x]' ~] Y ~2. La activacin ~] produce cronotropismo con aumento de la frecuencia car-
daca e inotropismo con aumento de la contractilidad. Esta contractilidad mediada por receptores ~] es influenciada por la frecuencia cardiaca que no permite un buen llenamiento ventricular. El aumento del gasto cardaco concomitante se hace ms a expensas de la frecuencia cardaca que del volumen sistlico. La activacin de receptores <x] en el corazn produce un aumento en la contractilidad lento, progresivo y sostenido sin afectar la frecuencia ventricular. El aumento del gasto cardaco se hace, entonces, a expensas del volumen sistlico. En los vasos sanguneos arteriales y venosos hay receptores <x] y ~2.
kinasas dependientes de Ca++/Calmodulina
Grfica 1. Activacin adrenrgica.
La activacin de los receptores <x] produce vasoconstriccin y de los receptores ~2 vasodilatacin. Los receptores <X 2 son por lo general presinpticos y su activacin inhibe la liberacin de noradrenalina del botn sinptico, produciendo vasodilatacin. Los receptores D] son postsinpticos y se encuentran en los lechos esplcnicos, renal, coronario, femoral y cerebral, y en todos produce vasodilatacin. Los receptores D2 son presinpticos y se encuentran en las arteriolas precapilares, y tambin producen vaso dilatacin ,a travs de la inhibicin de la liberacin de noradrenalina como los receptores <X 2 (tabla 1). En la insuficiencia cardaca se ha observado que en respuesta al aumento de catecolaminas propias del proceso de compensacin hormonal, las membranas de las clulas miocrdicas expresan menos receptores ~-adrenrgicos, internalizndolos, proceso conocido como down regulation. Este proceso tambin se ha observado en pacientes con cardiopatas dilatadas idiopticas, isqumicas y secundaria a valvulopata mitral (10-13). En estados avanzados de cualquier tipo de choque y especialmente el choque sptico, se ha observado un proceso parecido, con "secuestro" o internalizacin de receptores <x. Este primer proceso es reversible y es una respuesta a la exposicin de agonistas adrenrgicos. Posteriormente con ms exposicin a agonistas y en cuestin de horas comienza otro tipo de internalizacin que ya no es reversible y que comprende la fosforilacin del receptor y su
17 IINOTRPICOS y VASOACTlVOS
posterior destruccin (14-17). Este ltimo proceso es la verdadera down regulation. Al final se llega a un estado que se ha denominado choque resistente a catecolaminas (18). Ante esta eventualidad hay que salirse del esquema de activacin de receptores adrenrgicos y entrar ms abajo en la lnea de activacin celular o utilizar drogas que tengan efectos similares de vasoconstriccin, inotropismo o inodilatacin, pero mecanismos de accin diferentes (19-21).
Tabla 1. Acciones finales de los diferentes receptores adrenrgicos. Tipo
Alfa
Lecho renal
Subtipo
ex l ex}
Cardaco
Sistmico
Pulmonar
Esplcnico
Inotropis- Contraccin mo+ No hay Dilatacin
Contraccin Contraccin No hay No hay Dilatacin No hay No hay Dilatacin Dilatacin Dilatacin Dilatacin
Beta
~I
~}
Crono/ino- No hay tropismo + Cronotro- Dilatacin pismo + Dilatacin No hay Dilatacin Dilatacin
Dopa
DI D}
Efectos regionales de la activacin adrenrgica

Es importante entender las diferencias regionales de la actividad adrenrgica ya que su comportamiento en estos niveles no siempre es el esperado, y en ocasiones puede ser contradictorio. Hay drogas que mejoran el flujo a ciertos rganos pero estos responden metablicamente mal, demostrndose efectos contrarios a nivel tisular corno mayor acidosis intracelular, expresada corno un pH intramucosal disminuido. Mientras que hay otras que produciendo poco o ningn efecto hemodinmico mejoran o preservan la oxigenacin tisular.
Lecho pulmonar
El flujo sanguneo renal (FSR) depende de la presin de perfusin renal (PPR) y la resistencia regional renal. La PPR es dada por la diferencia entre la presin arterial media (PAM) y la presin venosa intralTenal. El rin, corno muchos otros rganos, se autolTegula y mantiene un FSR constante, y una tasa de filtracin glomerular (TFG) tambin constante, en un rango amplio de PAM. La curva se COlTe a la derecha en pacientes hipertensos. El umbral bajo el cual el FSR comienza a depender de la PAM, que en modelos animales parece ser 80 mm Hg (27), no ha sido bien determinado en humanos, aunque algunos estudios de hemolTagias controladas en humanos han demostrado que leves hipotensiones mostraron cada en el FSR y en la TFG (28). La autolTegulacin renal se pierde en falla renal aguda (29), lo mismo que en sepsis y falla cardaca. Por otro lado, el componente de la presin venosa intranenal, que en condiciones normales no tiene importancia, en el paciente con trauma, ascitis, sepsis u otras condiciones que aumenten la presin intraabdominal puede verse lo suficientemente aumentada corno para disminuir la PPR y comprometer la funcin renal (30). La reanimacin de un paciente con trauma, o alguna de sus complicaciones asociadas, corno sepsis y bajo gasto, debe hacerse con abundantes lquidos para mantener una PPR adecuada, y si es necesario hay que usar drogas vasoactivas e inotrpicas para lograrlo. El lecho renal tiene receptores DI' ~I Y (XI principalmente. La activacin de los receptores DI produce vasodilatacin renal. Los efectos sobre los receptores ~ I son ms bien metablicos estimulando la produccin de renina. Y los efectos sobre los receptores (XI son iguales a los sistmicos de vasoconstriccin.
Lecho esplcnico
A diferencia de los lechos sistmicos, la vasculatura pulmonar est inervada tanto por fibras simpticas corno parasimpticas. La estimulacin vagal vasodilata (22). Hay receptores adrenrgicos (XI que vasoconstrien y receptores adrenrgicos ~'J que vasodilatan, aunque predominan los primeros (23). Bajo condiciones normales el sistema autonmico contribuye poco al tono vascular (24). Bajo estrs la influencia es grande (25). Las clulas endoteliales del pulmn se encargan de desaminar las catecolaminas y otras aminas activas, aunque tambin hay evidencia de sntesis de catecolaminas en el lecho pulmonar. Se ha podido demostrar un gradiente transpulmonar con algunas de estas aminas (26). Se ha observado hipoxemia asociada a trastornos de la ventilacin/perfusin y a aumento del corto circuito intrapulmonar. Estos efectos son debidos al reclutamiento de la vasculatura pulmonar asociada a un aumento del gasto cardaco y del retorno venoso, y a una atenuacin de la vasoconstriccin hipxica. Los agonistas (X impiden o reversan estos mecanismos de hipoxia, mientras que los agonistas ~ los empeoran.
Los valores globales de entrega y consumo de oxgeno, y an los gases arteriales, han fallado en demostrar una perfusin adecuada en algunos pacientes. En este sub grupo de pacientes se ha observado una perfusin esplcnica inadecuada que de no cOlTegirse oportunamente se puede producir una disfuncin orgnica Il'iultisistmica, y eventualmente la muerte (31,32). La valoracin de la perfusin esplcnica se ha hecho a travs d medidas de flujo (33) y por marcadores de metabolismo y de oxigenacin tisular (34). El pH intramucosal gstrico (pHi) ha demostrado que es un buen predictor de disfuncin orgnica multisistmica y muerte y que puede ser mejor que la entrega y consumo de oxgeno en pacientes con sepsis (35). El esquema de a mayor entrega de 02 (D0 2 ), mayor consumo de 02 (V0 2 ), y mejora de la oxigenacin tisular expresada en mejora de la acidosis mucosal (aumento del pHi) no ha podido ser validado, pues en el caso del lecho esplcnico lo uno invariablemente no lleva a lo otro (36), es decir un aumento del flujo no siempre mejora el pHi y aun puede empeorarlo en algunos casos (37, 38). La acidosis intramucosal puede no mejorar por trastornos intrnsecos de
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la clula en la utilizacin del oxgeno independientemente del flujo que tenga (39). El resultado final de una mejora del pHi, despus de administrar alguna droga inotrpica o vasoactiva, puede deberse entonces a un aumento del flujo esplcnico y gstrico, a una mejora en la extraccin de oxgeno, a propiedades antiinflamatodas de la droga, o a una combinacin de todos estos aspectos. Por otro lado la medida del pHi es difcil de interpretar porque puede reflejar trastornos metablicos diferentes a una pobre perfusin esplcnica (39, 40). Se han intentado usar otros marcadores como la diferencia entre el pH artedal y el pHi, o la diferencia entre el pC0 2 artedal y el pC0 2 intramucosal (40), pero su validez se ha puesto entredicho (33). Por estas razones los estudios que quieren demostrar la utilidad de inotrpicos y vasoactivos en la reanimacin del lecho esplcnico son cont:radictodos en muchos casos. Otras drogas vasoactivas que no utilizan el sistema adrenrgico estn siendo investigadas y entre ellas la prostaciclina (PGI2), la N-Acetil cisteina, la pentoxifilina, el xido ntdco (NO) y los inhibidores de la sintetasa del xido ntdco han mostrado sus posibilidades en estudios clnicos (41-45).
Son muy escasos los estudios que valoran las drogas vasoactivas e inotrpicas en su accin intrnseca sobre el lecho cerebral. Muy pocas de estas aminas en condiciones normales pasan la balTera hematoenceflica (BHE) y aunque el SNC est lleno de receptores adrenrgicos rx, ~ y D, la accin de estas drogas es difcil de demostrar. Los receptores rx son muy importantes en el control de la presin arterial (58) y de la frecuencia cardaca a travs del sistema nervioso autnomo. Los receptores ~ estn en muchas reas del SNC y su papel no es claro an. Los receptores DI se encuentran en la vasculatura cerebral y su activacin lleva a vasodilatacin del lecho cerebral. En el sistema nervioso central hay adems de los receptores DI y D2 otros receptores dopa que han demostrado su importancia en el control neuroendocdno (59), en trastornos neurolgicos (60) y en la patologa psiquitrica (61). En TCE y otras lesiones del SNC la BHE puede estar rota y es probable que estas catecolaminas acten sobre estos receptores con efectos impredecibles.
Efectos inmunomodulatorios
En los ltimos aos se ha venido estudiando el efecto inmunomodulador de la activacin de los diferentes receptores adrenrgicos. Hay receptores adrenrgicos tanto en macrfagos (62), como linfocitos y clulas endoteliales (63, 64). En las clulas endoteliales la activacin de receptores rx l tiene propiedades proinflamatorias aumentando la permeabilidad capilar a travs de la activacin del citoesqueleto, la trascripcin gentica para citoquinas, integrinas y selectinas, y la generacin de lpidos inflamatodos como leucotrienos, tromboxanos y factor activador de plaquetario (PAF) (63). En macrfagos hay receptores rx 2que al ser activados aumenta la liberacin del factor de necrosis tumoral rx (FNTrx) inducido por ellipopolisacrido (LPS) de la endotoxina (65). En macrfagos parece no haber receptores rx l (66). En lneas generales la activacin de receptores rx es proinflamatoria. Los receptores ~ adrenrgicos se encuentran en macrfagos, linfocitos, neutrfilos, eosinfilos y basfilos (67), y tambin en las clulas endoteliales. Su actiyacin y por tanto elevacin de AMPc inhibe varios procesos proinflamatorios como la liberacin de FNTrx mediada poi LPS, la proliferacin de linfocitos, la secrecin de anticuerpos y la produccin de citoquinas inflamatorias (62). Tambin se ha observado estimulacin de citoquinas antiinflamatorias como la IL-I0 (68). Llama la atencin que la estimulacin de receptores ~ adrenrgicos aumenta la produccin de IL-6 (69). Esta situacin no es rara si tenemos en cuenta que aunque la IL-6 activa algunos procesos inflamatorios, es tambin la que a travs de una retroalimentacin negativa comienza a desmontar la respuesta inflamatoria inicial, inhibiendo la liberacin de FNTrx y de IL-l por clulas como macrfagos, linfocitos, astrocitos y clulas de Kupffer. La activacin de receptores ~ es antiinflamatoria. En las clulas de la respuesta inmune pay receptores DI Y D 2. A travs de una activacin de receptores D2 el LPS de la endotoxina aumenta la liberacin del FNTrx y de la produc-
Lecho cerebral
El sistema nervioso central (SNC) tambin auton-egula su flujo en un amplio margen de PAM en condiciones normales. La presin de perfusin cerebral (PPC) est dada por la diferencia entre la PAM y la presin intracraneana (PIC). El umbral bajo en el cual el FSC comienza a depender de la PPC es 50 mmHg en pacientes sin lesiones cerebrales. En pacientes con trauma craneoenceflico (TCE) severo la auton-egulacin se pierde en las regiones afectadas y el FSC se vuelve dependiente de la ppc. El umbral en TCE severo bajo el cual se observan cambios negativos en el metabolismo del 02 intracerebral parece ser una PPC de 70 mm Hg. Por tanto el objetivo es evitar la lesin secundaria ocasionada especialmente por la hipotensin arterial y la hipoxemia (46). La hipotensin arterial asociada a hipertensin endocraneana (HTEC) produce una cada en la PPC lo que lleva a un cerebro lesionado y vido de 02' a mayor hipoxia y empeoramiento del dao tisular (47, 48). El objetivo del tratamiento, en este modelo, sera mantener la PPC mayor de 70 mmHg utilizando todos los medios posibles, pero adecuados, para disminuir la PIC y elevar la PAM (49, 50). El uso de inotrpicos y vasoactivos en este campo est directamente relacionado con la necesidad de mejorar ndices sistmicos, como PAM o gasto cardaco, que indirectamente mejoren los ndices cerebrales, como PPC o PIC (49, 51). Aunque este es el esquema ms universalmente aceptado, algunos no han podido replicar estos resultados y no han observado un descenso de la PIC (52), o un a mejora de la saturacin venosa yugular (53), al aumentar la ppc. Se pone en entredicho la necesidad de usar drogas vasoactivas para mejorar la PPC (54-56). De hecho hay otro modelo contrario a este en donde se mantiene la PPC en 50 mm Hg, se bloquea la hiperactividad simptica y evita como sea la generacin de edema cerebral (Mtodo de Lund) (57).
17 IINOTRPICOS y VASO ACTIVOS
cin de xido ntrico (NO) por parte de los macrfagos (67). A travs de la activacin de los receptores DI slo se aumenta la produccin de NO. La activacin de receptores dopa es proinflamatoria. Mas all de la activacin de los receptores, el aumento del AMPc intracelular se ha asociado con efectos antiinflamatorios iguales a los vistos en la activacin de los receptores ~. En este campo los inhibidores de la fosfodiesterasa han demostrado algunos avances. Los estudios se han hecho principalmente con pentoxifilina, que es un inhibidor de la fosfodiesterasa IV (70, 71). Los inhibidores de la fosfodiesterasa III estn empezando a ser investigados en este campo (72-74) y han demostrado una accin antiinflamatoria tambin (75-77).
Dopamina
Endgenamente es un precursor de la adrenalina y la noradrenalina. Acta directamente sobre receptores dopa, DI Y D 2, produciendo su efecto cuando es administrada a dosis bajas. Cuando se administra a dosis ms altas se observa un aumento en la liberacin de la noradrenalina a nivel de las terminaciones nerviosas en el msculo cardaco, al parecer un efecto presinptico ~ 1, produciendo as, indirectamente, los efectos conocidos como ~, aunque hay tambin un efecto directo de la dopamina, dosis dependiente, sobre los receptores ~I' al y a2, sin ninguna actividad sobre receptores ~2 (79, 80). Por tanto, sus acciones son dosis dependientes. A dosis bajas 3 ..tg/kg/min) se producen efectos dopa de vasodilatacin esplcnica, renal, coronaria y cerebral, asociados a diuresis que no se explica totalmente por el efecto de vasodilatacin renal. A dosis intermedias se producen efectos beta de inotropismo y cronotropismo. El poder inotrpico de la dopamina es menor que el de la dobutamina, pero su poder cronotrpico es mayor (81). A dosis ms altas efectos alfa de vasoconstriccin, taquicardia, aumento de la tensin arterial, hipertensin pulmonar. Aunque se describen las dosis que producen estos diferentes efectos, hay que tener en cuenta que en el paciente crtico es probable que la respuesta se d a niveles muy distintos, y as por ejemplo se den efectos tpicamente beta o alfa con dosis consideradas bajas, o que con dosis muy altas an tengamos efectos dopa. Por tanto al administrar esta droga la dosis se debe titular segn respuesta y no segn dosis numrica.
Efectos sobre el lecho pulmonar
Inotrpicos
Son drogas que aumentan la contractilidad miocrdica. Se clasifican segn su mecanismo de accin as (78): Clase 1: Aumento del flujo del calcio transmembrana a. Agonistas~: dobutamina, dopamina b. Inhibicin de fosfodiesterasa III: milrinone, enoximone, pimobendan, vesnarinone, levosimendan. c. Estimulacin directa de adenilciclasa: forskoln. d. Aumento directo Gel flujo del calcio dependiente de voltaje: Bay K 8644. Clase II: Aumento de la actividad del sodio intracelular. a. Inhibicin de la Na/K ATPasa: glicsidos cardacos. b. Aumento del flujo transmembrana de sodio: DPI201106. Clase III: Sensibilizadores al calcio: pimobendan, levosimendan. Clase IV: Alargamiento de la despolarizacin cardiaca: vesnarinone, DP 201- 106. Se revisarn los que estn disponibles en la prctica clnica (grfica 2).
El aumento sobre el gasto cardaco producido por la dopamina, en ausencia de hipertensin pulmonar previa, produce una disminucin sobre la resistencia vascular pulmonar abriendo ms lechos pulmonares en res pobremente ventiladas, aumentando el corto circuito intrapulmonar, con o sin disminucin en la Pa0 2 (82). La dopamina aumenta ms la presin arterial pulmonar media en pacientes con hipertensin pulmonar previa. Produce tambin una elevacin de la presin en cua mediado por un aum~ri:to del tono de las venas pulmonares y que p6r lo tanto no refleja el estado de volemia del paciente~ Este efecto sobre las venas es sistmico tambin. Se describ tambin una inhibicin de la respuesta ventilatoria a la hipoxia ya la hipercarbia (83).
Efectos sobre el lecho renal
Grfica 2. Mecanismo de accin de los inotrpicos. ATP: Adenosin trifosfato, AMPc: Adenosin monofosfato cclico, AMP: Adenosin monofosfato, PDE III: Fosfodiesterasa tipo m, Tnc: Troponina C.
A dosis bajas produce aumento en el flujo sanguneo renal y en la tasa de filtracin glomerular, efecto que cuando se desliga del aumento del gasto cardaco no ha podido demostrar proteger al rin de una falla renal aguda. Hasta el momento no hay ningn estudio adecuado que avale el uso de dopamina como protector renal en ningn campo. Los estudios
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hechos en pacientes transplantados de hgado (84) Y en pacientes recibiendo drogas vasoactivas (85) adolecen de serias fallas en su diseo y no han podido ser validados en otros estudios mas adecuados. Produce tambin aumento de la diuresis por un efecto que mediaran receptores DI en los tbulos renales y que por dos mecanismos acoplados, en el borde en cepillo y en la membrana basolateral, inhiben la reabsorcin de sodio (86). Este es un efecto puramente diurtico y no expresa en s mismo una mejora de la funcin renal, es ms, podra potencialmente empeorar la lesin renal ya que aumenta la cantidad de solutos que se presentan a la medula externa generando una mayor carga metablica a esta zona, ya de por si muy sensible a la isquemia, y porque afecta la retroalimentacin tbulo glomerular (87).
Efectos sobre el lecho esplcnico

Aunque la dopamina a dosis bajas vasodilata el lecho esplcnico y el flujo esplcnico parece aumentar, el consumo de oxgeno no aumenta y el pHi gstrico no cambia o disminuye (88, 89). Esto se explicara por una mala distribucin del flujo, asociado a un aumento de la demanda de oxgeno que no se compensa con la oferta en la mejora del flujo.
Efectos sobre el lecho cerebral

A dosis bajas produce vasodilatacin de los vasos cerebrales. A dosis ms altas el efecto es debido al aumento del gasto cardaco y/o sobre la presin arterial.
Aunque no hay estudios definitivos que se detengan en demostrar este punto, el efecto dopaminrgico aumenta el estado inflamatorio en pacientes que reciban la dopamina en dosis bajas. Si esto es deletreo para el paciente est por probarse.
Efectos metablicos y txicos

Nuseas y vmito. La dopamina inhibe la liberacin de TSH y de prolactina (59). A travs de receptores dopa en la corteza adren al inhibe la liberacin de aldosterona, que es causa tambin de natriuresis (90, 91). Aumenta el consumo de oxgeno miocrdico y promueve anitmias; en estos aspectos, comparativamente, la dopamina es mejor que adrenalina e isoproterenol (92), pero peor que dobutamina (93) y arnrinone (94). Aunque su relevancia clnica no est aclarada la dopamina inhibe la agregacin plaquetaria. Si se extravasa puede producir necrosis local por la vasoconstriccin severa que produce al liberar noradrenalina local. Este efecto no tiene que ver entonces con la dosis rx sino a la concentracin del preparado, pues se ha visto a infusiones tan bajas como 1,5 /-lg/kg/min, y puede llevar a amputaciones (95-97).
prender que tipo de choque presenta el paciente. Si mejora con dosis intermedias (~) sin producir mucha taquicardia y mejorando la diuresis, probablemente es un problema de bomba. Si se requiere de dosis ms altas (rx) probablemente el problema es un choque distributivo. Por tanto la dopamina es la droga preferida para iniciar una reanimacin que ya requiera soporte vasoactivo. En la medida que se logren los objetivos de la reanimacin sin que se presenten, o se puedan tolerar, los efectos adversos de taquicardia excesiva, anitmias, presin de cua elevada, vasoconstriccin severa, se puede seguir reanimando al paciente con dopamina. Hay que tener en cuenta tambin que la dopamina con el tiempo desanolla taquifilaxia (98), que parece ser debida a su propiedad de liberar noradrenalina de los terminales nerviosos adrenrgicos. Por esta razn es mejor, que ya hecho el diagnstico del perfil hemodinmico del paciente, se cambie a otra droga, o combinacin de drogas, que repliquen los efectos deseables logrados sin los efectos adversos de la dopamina. Si se quiere mejorar la diuresis del paciente se puede dejar una dosis baja de dopamina 3 /-lglkg/min), siempre y cuando se tenga en cuenta que el paciente no est hipovolmico ya. que ningn efecto protector renal ha sido demostrado (99-102). Con la evidencia que hay hasta el momento no es adecuado usar la dopamina a dosis bajas para mejorar la pelfusin del lecho esplcnico, porque sus efectos sobre la oxigenacin tisular y sobre la inmunomodulacin no son adecuados. La dopamina viene en ampollas por 200 mg (Intropn, Cardiopal), o en bolsas ya preparadas de 250 cc de dopamina (Dopamina ABBOTT) a concentracin de 0,8 mg/cc (200 mg/250 cc). Se puede diluir en D5%AD, D5%SS, SSN o Hartmann. No se debe mezclar con soluciones de bicarbonato. Si se va a tratar un choque en fases iniciales se empieza con dosis entre 4 y 5 /-lg/kg/min, y se busca el objetivo de presin arterial aumentando la dosis 1 /-lg/kg/min cada 5 minutos. Si se pasa de 20 /-lg/kg/min es hora de pensar en otra droga. Si se trata de lograr un mejor gasto cardaco debe monitorizarse con catter de arteria pulmonar se comienza con iguales dosis y se van haciendo cambios cada 30 minutos en hasta que los efectos rx aparezcan. Si se des~ un efecto diurtico una dosis de 1 a 3 /-lg/kg/~in es suficiente. En caso de extravasacin se debe usar inmediatamente un rx-bloqueador como la fentoJamina (Regitine). Se preparan 5 a 10 mg en 15 cc de SSN y se infiltra localmente con una aguja hipodrmica fina.
Dobutamina
Es una amina sinttica, conformada por la mezcla racmica de sus enantimeros (+) y (-). El enantimero (+) slo tiene actividad ~ I Y ~2' Y el enantimero (-) slo actividad rx l (103). Ambos contribuyen al efecto inotrpico propio de la dobutamina. La activacin rx l sobre el corazn produce un efecto contrctil lento pero sostenido, mejorando el gasto cardaco a expensas del volumen sistlico. La activacin ~ produce tambin un aumento de contractilidad, aunque menor que el
Aplicacin clnica
En casos de reanimacin sus propiedades dosis dependientes la hacen una droga muy verstil puesto que ayudan a com-
17/1NOTRPICOS y VASOACTIVOS
que se hace a travs del efecto ex, debiendo su aumento en el gasto cardaco a sus efectos cronotrpicos principalmente. Esto explicara porqu la dobutamina inicialmente produce un aumento del gasto cardaco ms a expensas de frecuencia cardaca que de contractilidad, para luego ser ms a expensas de contractilidad (104-106). La dobutamina es un inotrpico, dosis a dosis, mejor que dopamina, y slo a muy altas dosis su efecto cronotrpico se hace intolerable. El efecto sobre la resistencia vascular perifrica es debido al aumento del gasto cardaco ms que a un efecto vasodilatador en s mismo, ya que el efecto vasodilatador ~2 se ve contranestado por el efecto vasoconstrictor ex l (106). La dobutamina no tiene efectos dopaminrgicos.
diado por su accin sobre receptores ex l , que al ser activados empeoran la respuesta inflamatoria.
Efectos metablicos y txicos

Aumenta el consumo de oxgeno miocrdico, efecto que se contrarresta con el aumento del gasto cardaco en pacientes con disfuncin ventricular con o sin enfermedad coronaria (114, 115). En pacientes con enfermedad coronaria sin falla cardaca puede desanollarse isquemia, pues no alcanza a balancearse la demanda con la oferta (116); este efecto deletreo empeora con el aumento de la frecuencia cardaca. Es menos mTitmognica que adrenalina, noradrenalina, isoproterenol y dopamina (81, 117). A dosis altas puede inducir anitmias, lo mismo que en el contexto de miocarditis y trastornos electrolticos. Inhibe la funcin plaquetaria.

Aumenta el corto circuito pulmonar y puede producir hipoxemia relativa, aunque en menor grado que la dopamina (82). A diferencia de sta, no tiene efecto sobre el tono venoso y por lo tanto no eleva la presin en cua (107). Si el gasto cardaco es aumentado se puede observar una disminucin de la presin en cua (81).
Aplicacin clnica
Cuando se requiera del uso de un inotrpico, la dobutamina es una buena opcin, siempre y cuando el paciente no est hipotenso. La dobutamina viene en ampollas por 250 mg (Dobutrex) que se puede diluir en D5%AD, D5%SS, SSN o Hartmann. Se inicia con dosis de 5 mg/kg/min y se va subiendo hasta lograr el objetivo deseado, o se desmTollen efectos indeseables como taquicardia, an"itmias e hipotensin. La dosis tope la da la aparicin de estos efectos adversos. En algunos estudios se ha usado dosis hasta de 200 mg/kg/min con buena respuesta inotrpica y poca o tolerable taquicardia (3). Puede tener efectos aditivos sobre el gasto cardaco en pacientes que estn recibiendo otras drogas vasoactivas como noradrenalina (118) o dopamina (119). Al combinm"se con inodilatadores del grupo de los inhibidores de la FDE III produce un efecto aditivo en la contractilidad miocrdica (120, 121). En casos en donde la perfusin esplcnica se ve afectada, con la evidencia actual la dobutamina sera la droga de eleccin para mejorar la perfusin esplcnica y mejorar el pHi (122), ya sea sola o combinada con noradrenalina o adrenalina.

El aumento en la presin ae perfusin renal se debe a su efecto en el gasto cardaco. No tiene efecto diurtico intrnseco, y aunque no se vea mejora en la diuresis se ha observado una mejora en la depuracin de creatinina, a diferencia de la dopamina que aun cuando produzca buena diuresis la depuracin de creatinina puede disminuir (108).

Los estudios demuestran un comportamiento ms coherente con dobutamina, pues se observa un aumento del flujo esplcnico y heptico, una mayor D02' un mayor V0 2 y consistentemente un aumento del pHi (89,109-111).

El efecto sobre la PPC se debe a su efecto sobre el gasto cardaco. Est recomendada como la droga de eleccin cuando se necesite aumentar el gasto cardaco en pacientes con TCE (50), y hemorragia subaracnoidea (112). En un estudio se demostr que la dobutamina aumenta la velocidad del flujo sanguneo cerebral en pacientes spticos, mas no el flujo en si mismo, y tambin aumenta la saturacin de hemoglobina en el bulbo yugular (1l3). No se ha estudiado su efecto sobre los receptores ex y ~ intracerebrales.
Amrinone y milrinone
Son inodilatadores que no actan sobre receptores adrenrgicos. Su efecto inQtrpico y vasodilatador resulta de la inhibicin de la enzima encargada de metabolizar el AMPc, la fosfodiesterasa III (FDE III), produciendo un aumento tnico del AMPc. Sus efectos tambin se deben a un aumento de la sensibilidad de las protenas contrctiles al calcio, a un aumento del influjo de calcio mediado por el mecanismo intercambiador NalCa, y a un antagonismo de la adenosina. Clnicamente se observa un aumento del gasto cm"daco a expensas de contractilidad, una cada de la resistencia vascular sistmica y de la presin en cua, sin afectarse la frecuencia cm"daca. A diferencia de otros inotrpicos no aumentan el consumo de oxgeno miocrdico' y aun pueden disminuirlo en un 50% o ms (123-125). Tampoco producen efectos ter-
Los estudios de laboratorio ponen en evidencia el dao a nivel ultraestructural que la dobutamina puede inducir sobre los hepatocitos cuando hay infeccin presente (63). Este efecto no se observa en modelos sin sepsis, y parece ser me-
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mogemcos importantes. Al ser vasodilatadores sistmicos, pueden producir hipotensin, sobre todo en pacientes depletados de volumen, o en aquellos en quienes no hay el aumento de gasto cardaco esperado a la dosis dada. El milrinone es 15 a 20 veces ms potente que arnrinone y con menos probabilidad de producir. trombocitopenia. En vivo la relacin inotropismo-vasodilatacin del milrinone es ms alta lo que la hace ms favorable que el arnrinone (126).
alTitmias ventriculares, ms en pacientes con falla cardaca congestiva (132), o en quienes se asocien estos inodilatadores con drogas adrenrgicas. Se ha descrito un efecto proanitmognico (132, l33).
Aplicacin clnica
Son vasodilatadores directos del lecho pulmonar (127). Pueden inducir hipoxemia mediada por el aumento en el reclutamiento vascular pulmonar asociado al aumento del gasto cardaco y la disminucin de la presin de la arteria pulmonar (128).
Aumenta ligeramente el flujo plasmtico renal (129), pero este efecto no se puede traducir en una mejora de la tasa de filtracin glomerular ya que la vasodilatacin puede interferir con la autolTegulacin glomerular (130). La mejora de la funcin renal, si la hay, debera atribuirse a la mejora del gasto cardiaco.
No hay estudios con milrinone y arnrinone. El inhibidor de la fosfodiesterasa IV, pentoxifilina, demostr en un estudio que aumentaba el pHi en un modelo animal de isquemia intestinal con clampeo de la arteria mesentrica superior (45).
Sus escenarios son similares a los de la dobutamina, con la ventaja de no inducir taquicardia a dosis teraputicas y disminuir el consumo de oxgeno miocrdico. Por su efecto vasodilatador pulmonar es la eleccin en pacientes con falla ventricular derecha asociada a hipertensin pulmonar (134). Adems son tiles en el sndrome de choque que no responde a catecolaminas como primera salida del esquema adrenrgico. Para iniciar la terapia con inodilatadores es importante que el paciente no est hipovolmico. El arnrinone viene en ampollas de 20 cc con 100 mg (Inocor), no se puede diluir en soluciones dextrosadas por que se precipita y se usa con dosis de carga entre 0,75 y 1,5 mg/kg y se contina con infusin de 5 a 10 I-lg/kg/ min. El milrinone viene en ampollas de 10 mg (Corotrope), se puede diluir en D5%AD, D5%SS, SSN y Hartmann" y la dosis de carga es de 50 I-lg/kg Yla infusin de 0,375 a 0,75 I-lg/ kg/min. La vida media de estas drogas es un poco ms larga que la de los agentes adrenrgicos y su efecto puede persistir unas pocas horas despus de haberse suspendido. El efecto vasodilatador hace que en un buen porcentaje de los pacientes se haga necesario adicionar una droga vasoconstrictora como la noradrenalina, la fenilefrina o en caso de contraindicarse una catecolamina, la vasopresina (19).
Levosimendan
Es inodilatador. El mecanismo de accin inotrpico es diferente al vaso dilatador. El mecanismo inotrpico involucra un sistema por fuera del adrenrgico consistente principalmente en sensibilizar las protenas contrctiles al calcio, aumentando su afinidad por la troponina C. Levosimendan, a diferencia de pimobendan (l35), acta a travs de una interaccin con troponina C dependiente de calcio",que estabiliza el cambio conformacional de la troponina C indhcido por el calcio (136). La estabilizacin de'este cambio permite una interaccin ms adecuada de los puentes actina-miosina optimizando la contraccin. La/interaccin de la troponina C independiente de calcio con la actina-miosina del pimobendan se prolonga durante la relajacin afectando el miofilamento y comprometiendo la funcin diastlica. La interaccin dependiente del calcio del levosimendan previene este dao, pues al disminuir la concentracin de calcio citoslico la afinidad tambin disminuye y al iniciarse la distole la afinidad por las protenas contrctiles disminuye sustancialmente y entonces no hay prolongacin diastlica de esta unin, permitiendo una relajacin oportuna y adecuada (137), lo que se ha comprobado en modelos animales y humanos (l38). Este inotrpico no acta aumentando el calcio'citoslico sino me-
No hay estudios con milrinone y anuinone.

Mas all de la activacin de los receptores adrenrgicos, el aumento del AMPc intracelular se ha asociado con efectos antiinflamatorios iguales a los vistos en la activacin de los receptores ~. En este campo los inhibidores de la fosfodiesterasa han demostrado algunos avances. Los estudios se han hecho principalmente con pentoxifilina, que es un inhibidor de la fosfodiesterasa IV. Los inhibidores de la fosfodiesterasa ID estn empezando a ser investigados en este campo (72-74).
Efectos txicos
Producen trombocitopenia < 100.000 plaquetas; con arnrinone intravenoso en menos del 3%, y con milrinone hasta del 0,4%. Es causada por destruccin perifrica de las plaquetas. Puede ser mayor en pacientes con falla renal. Conteo regresa a lo normal despus del retiro de la droga en el trmino de pocos das. Tambin se ha descrito un efecto antiagregante plaquetario (131). Pueden producir o aumentar el nmero de
jorando la afinidad del calcio sobre la troponina C (135). Esta propiedad le proporcionara ventajas antiantmicas sobre otros inotrpicos que si aumentan el calcio citoslico como los adrenrgicos (dobutamina, dopamina, adrenalina) y los inodilatadores del grupo de los inhibidores de la fosfodiesterasa III (milrinone, amrinone) (135), lo que est pendiente de demostrar en estudios clnicos. Aunque levosimendan tiene efectos inhibitorios sobre la fosfodiesterasa III aumentando la disponibilidad de AMPc (139), stos se presentan a dosis ms altas de las teraputicas (136, 140, 141). El efecto vasodilatador se hace por un novel mecanismo de accin que involucra la activacin de los canales de K\TP (142), en pequeos vasos de resistencia (143), y de otro tipo de canales de potasio, Kv y KCa (144), en grandes vasos de conductancia. Estos canales de potasio estn estrechamente ligados con la respuesta vasodilatadora y vasoconstrictora del msculo liso de los vasos sanguneos (145). El msculo liso los usa para mantener un mecanismo de control independiente de ligando s vasoconstrictores que le permita defenderse ante situaciones de estrs. La activacin de estos canales, la cual produce vasodilatacin, es mediada dentro de la clula por la cada del ATP, el aumento de hidrogeniones y lactato. Tambin se pueden activar exgenamente por pptido natriurtico atrial (PNA), el pptido relacionado con el gene de la calcitonina, la adenosina (145) Y por el aumento del xido ntrico, este ltimo a travs de un mecanismo mediado por GMPc (146). La activacin de estos canales bajo estas circunstancias explica, en parte, el efecto vasodilatador observado por el aumento de estas sustancias en algunos estados fisiopatolgicos como el choque sptico. Fisiolgicamente estos canales permanecen cerrados en estados de despolarizacin y de repolarizacin normales. Al permanecer cenados permiten la entrada de calcio durante la despolarizacin de una manera adecuada favoreciendo la vasoconstriccin. En estados fisiopatolgicos que aumenten el estado de acidosis intracelular y la hipoxia con disminucin del ATP intracelular, como en choque, estos canales se activan abrindose, permitiendo la salida de potasio de la clula, hiperpolarizndola, evitando que entre el calcio al citosol, y por tanto produciendo vasodilatacin. Estos canales bajo condiciones fisiolgicas de normalidad no pueden ser inhibidos por sulfonilrea, pero bajo efectos patolgicos de vasodilatacin, s se inhiben por la accin de la sulfonilrea permitiendo la vasoconstriccin. Ellevosimendam bajo condiciones fisiolgicas normales puede activar estos canales (142), induciendo una vasodilatacin farmacolgica, de la misma manera que lo hace el PNA, el xido ntrico y la adenosina. Tambin se ha observado que en los vasos sanguneos ocune, a diferencia del miocardio, una desensibilizacin al calcio mediada por la hiperpolarizacin inducida por la apeltura de los canales de potasio (143). Otro mecanismo observado es el bloqueo de la liberacin de endotelina 1 (141). El levosimendan es metabolizado casi completamente en el organismo a varios metabolitos y se le reconoce a uno, el OR-1896, actividad inodilatadora. Este ltimo tiene una vida
media de eliminacin mayor que la dellevosimendan (80 ho-' ras vs. 1 hora), por lo que los efectos hemodinmicos pueden persistir por ms de 7 das (147, 148). Clnicamente se ha observado un efecto inotrpico ms potente en ellevosimendan que en la dobutamina (149). Tambin es ms potente para disminuir la presin en cua (149), Y la presin de la aurcula derecha (150). Disminuye la resistencia vascular sistmica (151). Es lusitrpico positivo (152). Su efecto sobre la frecuencia cardaca se debe a activacin de reflejos inducidos por la vasodilatacin y es dosis dependiente, pero rara vez su aumento es mayor del 10% de la frecuencia cardaca de base (154), la persistencia de la taquicardia despus de finalizada la infusin puede deberse al efecto de su metabolito OR-1896 (153).

Por sus efectos vasodilatadores baja la presin de la arteria pulmonar y la resistencia vascular pulmonar, y lo hace con ms potencia que la dobutamina (154).
Efecto sobre el lecho coronario

Produce vasodilatacin coronaria y disminuye la resistencia vascular y la presin de perfusin coronaria (155). Este ltimo punto es importante para tenerlo en cuenta pues no debe tolerarse hipotensin en el manejo de pacientes con levo simendan por el riesgo de inducir isquemia miocrdica.
Efecto sobre el lecho renal

Mejora la disfuncin renal en pacientes con falla cardaca y mejor que la dobutamina (149).
Efecto sobre el lecho esplcnico

Aumenta la oxigenacin de la microvasculatura de la mucosa gstrica, y lo hace mejor que milrinone y dobutamina (156, 157). Tambin mejora la entrega de 02 y el flujo portal choque sptico (158).
Tiene efectos antiinflamato'fios y antiapoptticos. Disminuye la produccin de IL-6 y mediadores de apoptosis (159).
Efectos txicos
Los eventos adversos ms reportados son cefalea e hipotensin. La hipotensin puede ser la causa de otros eventos adversos observados en los ltimos estudios que estn por publicar, REVIVE-2 (160) y SURVIVE (161), como anitmias, especialmente fibrilacin auricular y taquicardia ventricplar.
Aplicacin clnica
Hoy por hoyes el inotrpico ms estudiado. Hay varios escenarios en donde ellevosimendan tiene utilidad. En el caso de la falla cardaca crnica el uso de inotrpicos est circunscrito a estados de hipoperfusin perifrica (hipotensin,
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disfuncin renal, encefalopata), con o sin congestin pulmonar, o en edema pulmonar que no responda a diurticos y vasodilatadores (161). Ellevosimendan tiene recomendacin na con nivel de evidencia B para este tipo de pacientes siempre y cuando no estn hipotensos (TA sistlica> 85 mmHg). Los estudios preliminares como el LIDO (149) y el CASINO (162, 163) mostraron una respuesta hemodinmica ms consistente y duradera, y con una sobrevida mayor, con levosimendan que con dobutamina. Los reportes preliminares del REVIVE-2 (160) mostraron una rpida recuperacin de los sntomas de falla, pero la hipotensin y las alTtmias afectaron el resultado final. En el SURVIVE (161), no hubo diferencias en mortalidad ni al mes, ni a los seis meses, entre dobutamina y levosimendan, pero nuevamente la hipotensin y las anitmias afectaron el resultado final. Por estas razones, en la actualidad, en el manejo con levosimendan se debe evitar la hipotensin, por lo cual se recomienda no usar en estos casos el bolo inicial, usar la dosis ms baja recomendada e ir titulando rpidamente hasta lograr la mejor dosis efectiva, sin pasar de 0,2 ~g/kg/min, y si es necesario utilizar drogas vasoactivas como noradrenalina para mantener una TA adecuada (164). Tampoco se recomienda el uso de vasodilatadores simultneamente (nesiritide, nitroglicerina, nitroprusiato), por el riesgo de hipotensin. En el escenario de infarto agudo de miocardio que requiere el uso de inotrpicos se ha comparado con dobutamina y ha demostrado no promover fenmenos de isqueinia repercusin. Comparado con placebo no aumenta arritmias (165) siempre y cuando se usen las dosis aprobadas. En casos de choque cardiognico (166-168) su uso ha sido menos estudiado pero las series de casos muestran buenos resultados. Es una buena eleccin en disfuncin ventricular derecha con hipertensin pulmonar aguda o crnica (169). En ciruga cardaca con bomba extracorprea tambin ha mostrado buenos resultados (170). Ellevosimendan viene en ampollas por 12,5 mg (Daxim). Se debe preparar en una solucin con D50/0AD, o Hartmann, o SSN diluyendo la ampolla en 500 cc, para obtener una concentracin de 25 ~g/cc. Siempre se debe asegurar de antemano una buena volemia pues el efecto vasodilatador de esta droga puede llevar al paciente a hipotensin profunda. El bolo inicial se debe dar siempre y cuando la presin arterial sistlica sea mayor de 100 mmHg; la dosis de este bolo est entre 6 y 24 ~g/kg/min. Luego se debe continuar una infusin entre 0,05 y 0,2 ~g/kg/min durante 24 horas. Si es necesario se debe usar un vaso activo para mantener la TA sistlica mnimo en 100 mmHg.
niveles de noradrenalina en el espacio sinptico, pues previene su recaptacin a nivel presinptico (171). Clnicamente se observa una disminucin de la resistencia vascular sistmica, con un aumento del gasto cardaco ms a expensas de la frecuencia cardaca que del volumen sistlico. En pacientes con sepsis se genera tolerancia y el efecto sobre el gasto cardaco puede desaparecer con el tiempo (172). Efectos sobre el lecho pulmonar Vaso dilatador por su efecto
~.
Efectos sobre el lecho renal Aumenta el fiujo sanguneo renal (173). Aumenta la excrecin de agua y sodio. Efectos sobre el lecho esplcnico Estudios contradictorios. La mayora demuestran que mejoran el fiujo y la oxigenacin esplcnica (174), pero no han podido demostrar mejora sobre el pHi de una manera consistente (173, 175, 176). Preserva la ultraestructura heptica por mecanismos inmunomodulatorios que no tienen que ver con el aumento de la entrega de oxgeno (64). Efectos sobre el lecho cerebral No hay estudios. Efectos inmunomodulatorios Por sus efectos predominantemente ~ se espera un efecto antiinfiamatorio, lo que se ha podido demostrar en estudios in vitro y en modelos animales (177, 178). Efectos txicos y metablicos A dosis mayores de 3 f-lg/kg/min se observa hipokalemia, hiperinsulinemia e hiperglicemia (179), como tambin aumento del consumo de oxgeno. Aplicacin clnica El papel de la dopexamina an no se ha podido determinar. Es una droga que permanece en el plano experimental y con la evidencia que hay hasta el momento, no puede aconsejarse su uso para mejorar perfusin esplcnica. Los estudios de inmunomodulacin le estn abriendo un nuevo campo, pero permanece tambin en el plano experimental.
Dopexamina
Catecolamina sinttica que tiene efecto sobre receptores ~I' ~2' DI Y D2 , lo que la hace una droga prcticamente vasodilatadora. No estimula receptores rx. La afinidad sobre los receptores ~2 es 100 veces mayor que por los ~ l' por tanto el efecto es predominantemente ~ actuando sobre la resistencia vascular sistmica y sobre los lechos de varios rganos. Como la dopamina, tambin tiene el efecto de aumentar los
Vasopresores
Son drogas que actan sobre el msculo liso vascular produciendo vasoconstriccin. Aunque utilizan diferentes receptores todas aumentan el calcio intracelular para producir contraccin del msculo liso vascular a travs de un mecanismo compartido que utiliza protenas Gq, Fosfolipasa C, inositol trifosfato (IP3), Diacilglicerol (DAG) como se explica aniba en la activacin alfa adrenrgica (grfica 3).
17 IINOTRPICOS y VASO ACTIVOS
Norepinefrina
Vasopresina
Angiotensina 11
Canales de KATP
Protein Kinasas
Grfica 3. Mecanismo contrctil de la clula de msculo liso. AH: Angiotensina H, IP3: Inositol trifosfato, DAG: Diacilglicerol, Gq: Protena Gq.
Otro mecanismo que ayuda a la vasoconstl1ccin es el ciene de los canales de KATP dependientes. Se revisan las drogas vasopresoras de importancia clnica, enfatizando en la vasopresina sus acciones por fuera de la activacin adrenrgica.
Adrenalina
Catecolamina natural con efectos sobre receptores a y ~. A dosis bajas los receptores ~2 son muy sensibles a la adrenalina y producen una vasodilatacin sistmica, a dosis crecientes los receptores ~ I se activan y aumentan la contractilidad y la frecuencia cardaca. A dosis ms altas aparece el efecto al con vasoconstriccin y aumento de la presin artedal y de la frecuencia cardaca. Se han descrito los niveles sdcos a los que estos efectos comienzan a aparecer, pero desde el punto de vista prctico la dosis debe ajustarse segn respuesta clnica y no segn dosis fija, ms an en el paciente critico en cual el efecto de down regulation, o de no respuesta a catecolarninas puede estar presente. No hay efectos dopa con adrenalina.
receptores a que promueven la liberacin de renina activando el sistema renina-angiotensina. En pacientes sin choque esta situacin puede llevar a falla renal aguda. En pacientes con choque, especialmente choque sptico, la mejora en la presin de perfusin renal puede mejorar la funcin renal. El uso de dopamina para proteger al rin de los efectos vasoconstrictores de la adrenalina es muy generalizado. En este tipo de pacientes el efecto benfico de la adrenalina al mejorar la perfusin renal puede verse contralTestado con el efecto vasodilatador renal de la dopamina (181). En realidad no se ha podido demostrar ningn efecto protector de la dopamina en este campo (99).

Aunque hay pocos estudios la evidencia parece demostrar que el flujo esplcnico disminuye, aumenta el V0 2 y la acidosis, y disminuye el pHi (182). Comparada con la combinacin de noradrenalina-dobutamina se l1acen ms evidentes sus efectos deletreos (182, 110). El uso de adrenalina hasta el momento no est justificado en este campo, y ms an puede ser deletreo.

Los cambios sobre la presin de la arteda pulmonar dependen de la situacin expedmental y la dosis que se est usando, siendo vasodilatadora con dosis ~ y vasoconstdctora con dosis a (180). Produce un aumento del tono venoso, mejora el retorno venoso, la presin venosa central y la presin en la arteda pulmonar, y en dosis altas esta redistdbucin del flujo hacia el lecho pulmonar puede producir edema pulmonar. Aumenta el corto circuito intrapulmonar produciendo hipoxemia (82).

Sus efectos sobre la hemodinmica cerebral se explican por la accin sistmica de mejorar presin artetial y gasto cardaco. La adrenalina produce excitacin, ansiedad, cefaleas vasculares, debilidad, nuseas, vmito y disnea que pueden ser empeorados por la percepcin de sntomas pedfricos como palpitaciones, taquicardia y temblor.

La infusin de adrenalina a altas dosis activa receptores ~ produciendo vasoconstriccin del lecho renal, y activacin de
En estudios experimentales se' han podido demostrar sus efectos antiinflamatorios debidos a su efecto ~-adrenrgico
239
(68). A las altas dosis que se manejan en choque donde predomina el efecto Ci. no se han hecho estudios. Efectos metablicos y txicos Al aumentar la frecuencia cardaca, la contractilidad miocrdica y poscarga aumenta el trabajo cardaco y el consumo de oxgeno miocrdico, que se puede balancear con una mejor presin de peIfusin coronalia. En corazones en falla, el balance neto oferta demanda puede ser adecuado, pero en corazones normales el uso de adrenalina produce una mayor demanda que oferta (183). Tambin aumenta el consumo de oxgeno global hasta en un 30%. Aun a dosis bajas el efecto ~ produce taquicardia (183). A dosis ms altas, aun en el rango teraputico, puede producir anitmias de todo tipo, auliculares, ventliculares y, en ltimas, fiblilacin ventricular y muerte. Las anitmias son ms comunes en adultos con enfermedad coromuia, y se deben al estmulo de receptores ~ y al aumento de receptores Ci. inducidos por isquemia e hipoxia, los cuales son proalTitmognicos (184). Con dosis catalogadas como sobredosis se ha reportado infarto agudo de miocardio, taquicardia ventlicular, hipertensin severa, hemOlTagias intracerebrales, convulsiones, edema pulmonar y falla renal aguda. En el tratamiento de estas "sobredosis" se debe evitar el uso de betabloqueadores pues dejan el efecto alfa sin contrarrestar a nivel vascular empeorando el cuadro. El manejo debe hacerse con vasodilatadores, como nitroglicelina y nitroprusiato. La adrenalina endgena se dispara durante enfermedades crticas como respuesta hormonal contra reguladora, produciendo as una selie de efectos metablicos como hiperg1icemia, aumento de cidos grasos libres en sangre, glicogenlisis, gluclisis, cetognesis, que se ven replicados y aumentados cuando se usa teraputicamente. Tambin se ha observado una cada importante de la concentracin de insulina a dosis altas, acidosis lctica, hipofosfatemia, hipokalemia. La adrenalina desmarginaliza los neutrfilos y produce un aumento de los leucocitos. Si se extravasa la infusin de una vena peliflica puede producir espasmo y necrosis local, aunque con menor potencia que los Ci. agonistas. Aplicacin clnica No es comn iniciar reanimaciones con adrenalina en adultos. En cambio en pediatra es la droga de eleccin en casi todos los campos. En estados de choque severo se puede iniciar con adrenalina siempre y cuando el paciente se haya repletado de lquidos. Si se aprovechan sus efectos puramente ~2 a muy bajas dosis, es posible que se produzca inicialmente un poco de vasodilatacin, pero este efecto es poco buscado en la reanimacin, y rpidamente se aumenta la infusin para obtener efectos inotrpicos y cronotrpicos, o ms alta para ver efectos sobre la presin artelial con vasoconstliccin peliflica y de los lechos cutneos, musculares, renales y esplcnicos. La taquicardia le coloca el tope al uso en el caso de la adrenalina. Es un efecto muy indeseable y por lo general cuando la frecuencia cardaca es alta se comienza a asociar a acidosis metablica inducida por la misma droga. En ese momento es mejor pensar
en hacer un alto y cambiarse a combinaciones de drogas, con menos efectos adversos y por tanto menos complicaciones. En casos de choque sptico la adrenalina puede ser el vaso activo inicial cuando es necesaria la combinacin de un vasopresor ms un inotrpico, pues ha demostrado ser igual a la combinacin de noradrenalina ms dobutamina (186). En estados de choque muy severo cuando se vaya a usar combinaciones con adrenalina es mejor evitar las catecolaminas incompletas, prefiliendo el uso de noradrenalina, o drogas que no activen directamente el sistema adrenrgico. En estados de choque refractalio a catecolaminas en que no se ha usado adrenalina, antes de salirse al esquema adrenrgico, se podra hacer un intento con ella. En caso de suflimiento de la circulacin esplcnica es mejor no utilizar la adrenalina. La adrenalina viene en ampollas mbar por 1 mg. Se comienza con una dosis de 0,04 .tg/kg/min y se va aumentando 0,04 .tg/kg/min cada 5 minutos hasta lograr el objetivo deseado. Si se quieren aprovechar sus dosis vasodilatadoras por efecto ~2' se debe iniciar con menos de 0,02 .tg/kg/min. Si se persiguen objetivos mas finos en el gasto cardaco debe monitorizarse con catter de arteria pulmonar.
Noradrenalina
Catecolamina natural con efectos sobre receptores Ci. y ~. A diferencia de la adrenalina los receptores ~ son menos sensibles a ella y sus efectos en la clnica se deben principalmente a la activacin de receptores Ci.. Clnicamente se diferencia de la adrenalina en su escaso efecto, en un amplio rango de dosis, sobre la frecuencia cardiaca, sin que en realidad se pierda mucho su efecto inotrpico. Su plincipal efecto entonces es aumentar la PAM. Efectos sobre el lecho pulmonar Es vasoconstrictora del lecho pulmonar y aumenta la resistencia vascular pulmonar. Su predominante efecto Ci. evita que haya aumento del cortocircuito pulmonar, previniendo la hipoxemia asociada al aumento del gasto cardaco. Efectos sobre el lecho renal Aumenta la resistencia vascular renal y disminuye el flujo sanguneo renal. En pacientes sanos produce una cada en la depuracin de la creatinina. En pacientes en choque sptico o sndromes distlibutivos la mejora en la resistencia vascular sistmica y regional puede mejorar la peIfusin renal y evitar la falla renal (185-188). El uso concomitante de la noradrenalina con dopamina a dosis dopa ha sido ampliamente recomendado para atenuar la vasoconstliccin renal (85), aunque en realidad no se ha podido demostrar ningn efecto protector de la dopamina en este campo y en algunos casos empeora la funcin renal (189). Efectos sobre el lecho esplcnicQ Se encuentran resultados contradictOlios. En condiciones donde no hay sepsis o hipotensin importante la noradrenali-
'17 IINOTRPICOS y VASOACTIVOS
na pude disminuir el flujo esplcnico. Aunque la mayora de los estudios demuestran un aumento del flujo esplcnico con noradrenalina en choque sptico (190), no son consistentes en la mejora del pHi (88, 191). Estos resultados podran indicar que en choque sptico, a pesar del aumento en el flujo esplcnico mediado por la noradrenalina, persiste una oxigenacin esplcnica inadecuada. La asociacin de noradrenalina mas dobutamina parece aumentar tanto el flujo esplcnico, como el pHi (110, 182).

Sus efectos sobre la hemodinmica cerebral se deben a sus efectos sistmicos. No han sido estudiados sus efectos sobre la vasculatura cerebral o sobre receptores adrenrgicos en el sistema nervioso central. Cuando se trata de mejorar o mantener una presin mierial media con el fin de mejorm' la presin de perfusin cerebral en pacientes con trauma crneo enceflico la noradrenalina es droga de eleccin (l92), junto a la fenilefrina.
En estudios experimentales se ha demostrado un efecto antiinflamatorio mediado por sus efectos ~ (193). A las dosis Ci que se usan en el manejo de pacientes crticos no se han hecho estudios.
I
Efectos txicos y metablicos

Los efectos adversos son muy similares a los inducidos por la adrenalina. Aunque a dosis teraputicas no se observa taquicardia, a dosis altas, la taquicardia es un signo de toxicidad, Induce tambin hiperglicemia pero con menos potencia que la adrenalina. El riesgo de necrosis con la extravasacin es mayor que con la adrenalina.
Aplicacin clnica
El uso de noradrenalina tiene tres escenarios. El primero es el choque distributivo, especialmente el choque sptico, en donde las resistencias vasculares sistmicas estn muy bajas y se requiere del uso de un agente que acte principalmente en los vasos perifricos (194). Los potenciales beneficios de la noradrenalina en este tipo de choque no se limitan a atenuar una vasodilatacin inapropiada, sino que adems atena tambin la depresin miocrdica, y mejora el flujo coronario, la perfusin renal, la tasa de filtracin glomerular, la hipoperfusin esplcnica, y la baja extraccin de oxgeno global (195). El inicio de noradrenalina en este escenario debe ser rpido y probablemente no se deba esperar a un fracaso con otra droga vasoactiva como la dopamina (196). El segundo es el choque cardiognico, en donde la isquemia miocrdica hace que se entre en una barrena mortal y es necesario mejorar la perfusin coronaria sin imponer un aumento de trabajo cardaco. Aunque en este campo las drogas inotrpicas y vaso activas por s solas no cambian la alta mortalidad, s "compran" algo de tiempo mientras se realizan las medidas que s cambian la mortalidad. La noradrenalina a diferencia de
la adrenalina y la dopamina, en choque cardiognico, no aumenta la frecuencia cardaca y ms an puede disminuirla un poco, lo que hace que imponga menos trabajo al corazn. El tercer escenario es el mantenimiento de la pre,sin arterial en los procesos neurolgicos, como el trauma craneoenceflico severo con hipertensin endocraneana y el vasoespasmo cerebral como complicacin de una hemorragia subm'acnoidea traumtica o espontnea. En este campo la dopamina produce muchos efectos adversos a las dosis en las cuales hay accin Ci vasoconstrictora y rpidamente se presenta taquifilaxia. La noradrenalina se debe monitorizar ampliamente y se debe evitar usar ms all de lo que justamente se necesita, pues aun a presiones arteriales "normales" se ha observado acidosis metablica inducida por la droga. La dosis de noradrenalina debe titularse segn TAM, y no segn resistencia vasculm' sistmica. Para prevenir la apm'icin de efectos adversos se debe titular a la menor TAM que asegure una presin de perfusin adecuada a la mayora de los rganos; en pacientes previamente sanos, 65 a 70 mm de Hg de TAM es un buen principio. En pacientes con hipertensin arterial no bien controlada el objetivo de TAM puede ser mayor. En los casos en los que es impOliante mantener una PPC adecuada la TAM a buscar depende de la PICo Las combinaciones para mejorar gasto cm'daco con milrinone, dobutamina y la misma adrenalina son muy populares. Aunque sola no es aconsejada para mejorm' la perfusin y metabolismo esplcnico en choque sptico, la asociacin con dobutamina parece ser la mejor eleccin (110). El uso de dopamina para vasodilatar el lecho renal cuando se use noradrenalina no ha probado beneficio clnico real (99). La noradrenalina viene en ampollas por 4 mg (Levophed que viene en forma de bitartrato de noradrenalina por 8 mg, pero de noradrenalina base slo 4 mg). Debe preparm'se en D5% con o sin SSN para mantener la estabilidad cido bsica de la solucin. Se comienza con una dosis de 0,04 ..tg/kg/ min y se va aumentando 0,04 ..tg/kg/min cada 5 minutos hasta lograr el objetivo deseado.
Fenilefrina
Es un agonista Ci exclusivo. Por lo tanto su efecto es aumentar la PAM a travs ,de vasoconstriccin sistmica. No induce taquicardia, ms an puede bajar un poco la frecuencia cm'diaca. No tiene efectos inot:rpicos, pero en la mayora de los estudios en pacientes normotensos o hipotensos se ha encontrado un aumento del ndice cardaco y volumen sistlico. Por su aumento en la presin arterial media mejora el flujo coronario en estados de choque. Su accin sobre las venas no es marcada, pero s se ha observado un aumento de la presin venosa central.

Produce vasoconstriccin sobre' los vasos pulmonares y aumenta la presin de la arteria pulmonar.
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Aumenta el flujo sanguneo renal y a dosis teraputicas no se ha observado compromiso de la funcin renal en pacientes con choque sptico.

Aunque se ha notado una disminucin del flujo esplcnico, en realidad no hay suficientes estudios que indiquen o contraindiquen su uso en este campo.

No estimula el SNC. Sus efectos sobre la hemodinmica cerebral se deben a sus efectos sistmicos sobre la presin arterial. En estudios animales el mantenimiento de la PPC a travs de una aumento de presin arterial inducido con fenilefrina, no disminuy edema cerebral, o volumen de lesin tisular, ni mejor el pronstico neurolgico (54). No han sido estudiados sus efectos sobre la vasculatura cerebral o sobre receptores ex-adrenrgicos en el sistema nervioso central.
No hay estudios. Es un agonista ex1 y como tal puede inducir inflamatorios, pero en este campp la fenilefrina no ha sido estudiada.
Efectos txicos y metablicos

Produce un aumento en el consumo de oxgeno. A dosis teraputicas produce cefalea, bradicardia refleja, excitabilidad, inquietud, y raramente alTitmias. En sobredosis puede inducir extrasstoles ventriculares y taquicardia ventricular no sostenida. Cuando se aplican infusiones de potasio concomitantemente, los niveles sricos de potasio se elevan, pues la estimulacin de receptores ex, afecta el movimiento de potasio transmembrana en forma contraria a como lo hace la estimulacin de receptores ~ (197).
Aplicacin clnica
En el campo de la reanimacin el uso de fenilefrina est confinado a la necesidad de mejorar la presin arterial en choque distributivo que no responden a terapia con lquidos endovenosos cuando la funcin cardaca es adecuada. En este escenario es de eleccin cuando la taquicardia limita la terapia con otros vasopresores. Se ha usado para terminar taquicardias paroxsticas supraventriculares. La fenilefrina viene en ampollas de 1 mI por 10 mg (NeoSynephrine). Se comienza con una dosis de 0,5 ..tg/kg/min, y se va aumentando la infusin 0,5 ..tg/kg/min cada 5 minutos hasta lograr el objetivo deseado.
Vasopresina
La vasopresina es una hormona con propiedades vasoactivas. Es un nonapptido producido en las neuronas magnocelu-
lares del hipotlamo, en los ncleos supraptico y paraventricular, y acumulados en vesCulas en la neurohipfisis. El tiempo de sntesis a liberacin es una hora y media, pero slo un pequea proporcin se libera al tOlTente sanguneo acompaada por su transportador proteico, la neurofisina II, la cual no tiene actividad biolgica conocida. Su vida media es de 5 a 15 minutos, logrando niveles plasmticos de 1 pg/ml. Es metabolizada por vasopresinasas en hgado y rin. Es liberada principalmente por dos estmulos: el aumento de osmolaridad en la sangre (hipernatremia) y la cada del volumen sanguneo en un 7 a 10%. Por lo tanto su liberacin tiene efecto dual, antidiurtico y vasoconstrictor. El aumento de osmolaridad por encima de 280 mOsmol/kg eleva los niveles de vasopresina en sangre. La estimulacin de los sensores de volumen y barolTeceptores de la aurcula izquierda, el arco artico y los senos carotdeos son los encargados de la liberacin de la vasopresina. Es tambin liberada por otros estmulos como isquemia, hipoalbuminemia, falla cardiaca, dolor nusea, vmito y ansiedad. Acta distintamente en receptores Vla' V'b y v'1 La activacin de los receptores V2, localizados en la pared basolateral de los tbulos contorneados distales y colectores, a travs de un mecanismo mediado por protenas G, adenil ciclasa y AMPc, facilita la integracin en la pared luminal de acuaporinas y aumenta la reabsorcin de agua libre. El mecanismo interno es muy similar al producido por la activacin de receptores ~ adrenrgicos. La activacin de receptores Vla, localizados en la membrana de las clulas del msculo liso arterial, a travs de un mecanismo mediado por la produccin de inositol trifosfato y diacilglicerol, libera calcio al citosol y produce vasoconstriccin. Este mecanismo es muy similar al producido por la activacin de receptores ex, as como de los receptores de angiotensina II. Su efecto vasoconstrictor es ms potente que el inducido por noradrenalina o angiotensina (198), y adems sus efectos continan a pesar de estados de hipoxia y acidosis severa (199). La activacin de los receptores V'b (tambin llamados V3), localizados en la hipfisis anterior, a travs de activacin de protenas G, participa en la liberacin de ACTH (200). La vasopresina tambin acta s<?bre otros receptores; al activar receptores de oxitocina (OTR) ,pn(sentes en el endotelio, produce vasodilatacin :: travs de un mecanismo que, aunque tiene un camino inicial parecido al de los receptores V" protenas Gq, fosfolipa,sa C, IP3, DAG Ycalcio, al final la accin del calcio sobre la calmodulina dispara la activacin de xido ntrico sintetasa y se libera xido ntrico (201). Los OTR se encuentran tambin en el msculo liso (aunque solo de tejido mamario y de miometrio) y aqu su activacin lleva a vasoconstriccin (202). En el corazn la activacin de los OTR est relacionada con la liberacin del PNA (203). Otros receptores sobre los cuales tambin acta la vasopresina son los receptores purnicos del tipo 2, P 2. Estos receptores se encuentran en el endotelio vascular, del corazn y las coronarias. La activacin de estos receptores se ha asociado a vasodilatacin e inotropismo positivo sin cronotropismo. La accin sobre las coronarias es controversial pues hay estudios que demuestran
17 f INOTRPICOS y VASOACTIVOS
que su activacin produce vasoconstliccin o vasodilatacin (204). En choque sptico la vasopresina tiene efectos tambin sobre los canales de KATP (205), bloquendolos favoreciendo la vasoconstriccin (206, 207). Tambin bloquea la liberacin de IL-I ~ Y como resultado de este bloqueo se disminuye la cantidad de xido ntrico; en este mecanismo, el cual no es del todo entendido, participa tambin la activacin de receptores VI (208). En resumen su efecto vasoconstlictor se debe a accin directa sobre los receptores VI' a accin indirecta sobre receptores adrenrgicos reactivndolos (209) y a su accin bloqueadora de la vasodilatacin sobre los canales de KATP y sobre la accin del la IL-l~ (tabla 2). No todos los lechos vasculares responden igual a la accin de la vasopresina.
Tabla 2. Acciones de la vasopresina sobre los receptores. Receptor V la Localizacin Msculo liso arterial Mediador Gq, fosfolipasa C, IP}, DAG, calcio Cierre de canales de KATP Plaquetas V lh V2 Hipfisis anterior
t
Efecto sobre el desempeo cardaco A bajas dosis se ha descrito un efecto inotrpico positivo, que se va perdiendo con el aumento de la dosis hasta encontrarse un verdadero efecto inotrpico negativo (217-219). El efecto inotrpico positivo est mediado por receptores VI (220). En pacientes en choque vasodilatado postcardiotoma la accin de la vasopresina a las dosis bajas utilizadas, beneficia al corazn brindndole un efecto inotrpico positivo (221). Efecto sobre el lecho renal A dosis usadas en choque sptico (0,02-0,08 UI/kg/h) en modelos animales spticos, el flujo sanguneo renal, la diuresis, el D02 y la depuracin de inulina mejoran (222, 223). Aqu tambin parece mediar liberacin de xido ntrico que vasodilata la arteriola aferente mientras vasoconstrie la eferente mejorando la TFG y la diuresis (20). Esta situacin se observa paradjicamente en choque sptico pese al efecto antidiurtico de la vasopresina (224, 225). Efecto sobre el lecho cerebral
Accin Vasoconstriccin Vasoconstriccin Trombosis Liberacin de ACTH Antidiuresis
i Calcio por protein kinasa

Gq, fosfolipasa C, IP 3 , DAG, calcio Gs, Adenilciclasa. AMPc, protein kinasa, calcio Gq, fosfolipasa C, IP3 , DAG, calcio, NOS, NO
A dosis bajas se ha encontrado que la vasopresina produce vasodilatacin cerebral (226-229). Efecto sobre el lecho esplcnico Aunque las arterias mesentricas pueden vasodilatarse con vasopresina (230), los resultados metablicos sobre el lecho esplcnico son dispares, pudiendo empeorar el gap gastro arterial de CO 2 en pacientes spticos (231). Otros estudios demuestran lo mismo haciendo pensar en que la vasopresina aumenta el flujo artelial pero produce una mala distribucin en detrimento de la mucosa intestinal y gstrica (232). Cuando se usan a dosis entre 0,04 y 0,2 UI/min para mantener la TAM> 70 mmHg no afectan el gap gastro arterial de CO 2 (233). Usar dosis ms altas que las permitidas en choque sptico afectan adems tambin el flujo esplcnico directamente llevando a hiperlactatemia, disoxia visceral y liberacin de " lactato yeyunal (234). Efectos metablicos A travs de un receptor V 3' que usa GMPc, dosis farmacolgicas de vasopres'na actan sobre la hipfisis elevando la ACTH e induciendo una rpida elevacin de cortisol plasmtico (235, 236). Efectos txicos El uso de dosis altas de vasopresina se ha asociado a lesiones isqumicas severas que comprometen la piel y las extremidades hasta en un tercio de los pacientes (237). Junto a este tipo de lesiones se ha reportado rabdomiolisis (238). Tambin se han reportado lesiones necrticas en el tracto gastrointestinal inducidas tambin por dosis ,altas de vasopresina (239, 240). Cuando se usaban dosis altas para control de sangrado
Membrana basolateral de TCD y tbulos colectores Endotelio
OTR
Vasodilatacin
Msculo liso mama- Gq, fosfolipasa C, IP3 , DAG, calcio rio y miometrio Neuronal P2 Corazn Gq, fosfolipasa C, IP}, DAG, calcio Fosfolipasa C, fosfolipasa A 2, PG I2 , NO
Vasoconstriccin Liberacin de transmisores Vasodilatacin
Coronarias
Vasoconstriccin
Gq: Protena Gq, IP3 : Inositol trifosfato, DAG: Diacilglicerol, NOS: Sintetas a del xido ntrico, NO: Oxido ntrico, PGI,: Prostaciclina, OTR: Receptores de oxitocina, P 2 : receptores purnicos. -
Efectos sobre el lecho pulmonar En moderadas dosis produce vasodilatacin, pero a altas dosis produce vasoconstriccin (210). Esta vasodilatacin parece estar causada adems por liberacin de xido ntrico endotelial en estos lechos, la cual es estimulada por activacin de receptores VI (211,212). Efecto sobre el lecho coronario Puede haber efectos vasodilatadores en coronarias (213, 214), especialmente en corazones expuestos a hipoxia (215), pero a la vez algunos estudios han demostrado vasoconstriccin dosis dependiente (204, 216, 217).
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gastrointestinal varicial (desde 0,2 VI/min hasta 1 VI/min) , se reportaron necrosis isqumica. esofgica y gstrica, adems de angina de pecho e infarto agudo de miocardio (241). Ahora este tipo de sangrado ya no es una indicacin para vasopresina por la utilizacin de somatostatina y octretide, con menores efectos adversos. Las plaquetas tienen receptores V? (242) que al activarse inducen agregacin (243, 244) y fenmenos trombticos. Este fenmeno no se ha visto a dosis utilizadas en choque sptico. Esta propiedad ha sido usada por la desmopresina, un anlogo de la vasopresina, para conegir defectos funcionales plaquetarios que llevan a sangrado, ya que se liberan el factor VIII y el factor von Willebrand (245).
Aplicacin clnica
252); las dosis a utilizar son las mismas que en choque sptico. En choque hemongico en etapas finales cuando por el estado de hipoperfusin tambin se ha demostrado vasopleja, hay tambin niveles bajos de vasopresina para el estado de choque y el uso de vasopresina tambin mejora la reactividad a catecolaminas, mejorando la presin arterial y disminuyendo las dosis de adrenrgicos (253). En pacientes en paro cardionespiratorio el uso de vasopresina parece ser igual que el de adrenalina en fibrilacin ventricular o en taquicardia ventricular sin pulso, pero parece mejor en actividad elctrica sin pulso y asistolia (254), por tanto la American Heart Association recomienda su uso en estos estados de paro a una dosis nica de 40 U IV en bolo (255). La vasopresina viene en viales de 20 VI.
El uso de la vasopresina en choque sptico debe verse, por ahora, ms como un soporte hormonal que como un soporte hemodinmico. Como una respuesta a la hipovolemia vista al inicio de la sepsis los niveles de vasopresina aumentan manteniendo la presin de perfusin de rganos importantes, que luego rpidamente caen presentndose hipotensin refractaria a dosis elevadas de catecolaminas (20). Esta cada de los niveles de vasopresina endgena ocune debido a tres posibles procesos: agotamiento <!le la reserva de vasopresina a nivel hipofisiario (218), disfuncin autonmica con prdida del reflejo baroneceptor que estimula la liberacin de vasopresina (246, 247), y por ltimo, liberacin de xido ntrico a nivel de hipfisis posterior que contranegula la liberacin de vasopresina (248). La administracin de dosis bajas de vasopresina (0,01-0,04 VI/min) produce picos fisiolgicos que mejoran la presin arterial y disminuyen la necesidad de dosis altas de catecolaminas. Aunque dosis a dosis el efecto vasoconstrictor de la vasopresina es cada vez ms potente y no se ve afectado por el estado de acidosis severa, la accin sobre los lechos esplcnicos, renal, cutneo, coronario y sobre el desempeo cardiaco no permiten aconsejar su uso por encima de estas dosis (249). Entonces, en el manejo del choque vasodilatado el manejo inicial debe iniciarse con catecolaminas, dopamina o noradrenalina, y cuando la dosis sea muy elevada y el control de la tensin arterial y la perfusin de los rganos no se pueda garantizar con estos frmacos, se debe iniciar una infusin continua de vasopresina con dosis rpidamente ascendentes entre 0,01 VI/min y 0,04 VI/min, es decir mximo 2,4 VI/h, con el objetivo de estabilizar al paciente y disminuir la dosis de catecolaminas. No hay una dosis de noradrenalina a la cual se deba iniciar la infusin de vasopresina, pero dosis> 0,5 flg/kg/min de noradrenalina por lo general ya muestran efectos adversos que se debieran evital'. Aunque estn pendientes por resultados del VASST (252) que pretenden usar la vasopresina como vaso activo inicial, hasta ahora los resultados demuestran que no es mejor que la noradrenalina en este contexto (234, 235, 253). Tambin se ha demostrado su utilidad en otros estados de choque vasodilatado como en postoperatorio de postcardiotoma, en donde tambin se ha demostrado niveles bajos de vasopresina (251,
Uso apropiado de las drogas vasoactivas e inotrpicos

Sin tratar de esquematizar el manejo de un paciente que requiera el uso de drogas vaso activas e inotrpicas, se deben seguir unos principios generales. Estos principios buscan evitar los problemas serios asociados a la toxicidad intrnseca de estas drogas, pues activar el sistema adrenrgico, en s mismo, es ya un problema, y se puede caer fcilmente en la sobreactivacin. Los principios son: 1. Antes de iniciar cualquier inotrpico o vasoactivo hay que asegurarse una buena volemia. Vna replecin adecuada de volumen intravascular puede hacer que no sea necesaria una droga de este tipo (256). La dosis para lograr un objetivo dado en pacientes en quienes no hay un buen volumen intravascular es mayor que cuando s lo hay (257). Los efectos txicos de estas drogas aparecen ms rpido cuando se administran en pacientes hipovolmicos. 2. No hay dos inotrpicos o drogas vasoactivas iguales. Todas tienen sus aspectos peculiares que las hacen nicas y no son intercambiables. Es posible que el mismo efecto se pueda lograr con varias de ellas, pero la escogencia depende del mecanismo de accin, los efectos colaterales y adversos que, a la dosis que se necesita, teR~a esa droga especfica. Cada paciente, y cada situacin erl el mismo paciente, merece un anlisis cuidadoso de cul es la mejor opcin en ese momento dado. El costo es tambin un factor relevante en la escSgencia. 3. Cuando se quiera modular el sistema cardiovascular se debe usar una droga que sea dosis respuesta titulable. Es necesario que la droga acte rpido, que los cambios dosis respuesta se vean rpido y que su efecto, una vez retirada la droga, desaparezca rpido. El control y la regulacin interna del sistema adrenrgico tiene una respuesta inesperada debido a la cantidad de reflejos que se disparan en el paciente crtico, y la reanimacin extensiva con lquidos va haciendo que desaparezcan unos reflejos y aparezcan otros. Esto hace importante el poder titular la droga segn ' la respuesta que se va obteniendo. 4. Se debe usar una droga que se pueda monitorizar. En el perodo de reanimacin inicial el obtener una buena ten-
17 IINOTRPICOS y VASOACTIVOS
sin arterial y mejorar la diuresis puede ser satisfactorio, lo que no quiere decir que sea suficiente. No se debe presuponer un efecto slo por que se est administrando una dosis que en estudios ha mostrado ese efecto, pues en los pacientes crticos la respuesta a estas drogas es muy variable. Es importante cuantificar el efecto pues solamente as se puede asegurar el objetivo deseado y se puede evitar la toxicidad de estas drogas. Adems la deuda de oxgeno en estos pacientes debe ser pagada y rpidamente, y slo una completa monitora asegura que esto ocurra. 5. Hay que adelantarse a los efectos txicos. En la medida en que se vaya aumentando la infusin de alguna de estas drogas, en la necesidad de lograr un objetivo definido, es posible que se pase el umbral de toxicidad. En este momento los efectos txicos se confunden con los trastornos propios de la patologa del paciente, como la acidosis metablica o el aumento del consumo de oxgeno. Entonces, se entra en un circulo vicioso de a ms droga, ms acidosis metablica. Esta situacin es muy riesgosa para el paciente, pues se puede llegar a confundir con un estado de choque refractario, cuando el paciente slo tiene un exceso de activacin adrenrgica. Es importante conocer bien la droga que se est utilizando, sus efectos txicos y los marcadores de ,toxicidad de algunas de ellas, para adelantarse a ellos y actuar en consecuencia. Este riesgo puede ser mayor en pacientes con altas dosis de drogas vasoactivas. En estos casos se ha detectado un gradiente entre las presiones detectadas en una arteria central como la femoral, y una perifrica como la radial (258, 259). Si no se es conciente de este posible problema se tiende a aumentar ms la infusin del vasoactivo sin lograrse el objetivo deseado, y por otro lado aparecen los efectos txicos de estas drogas como oliguria, cambios en la coloracin de la piel, frialdad en las extremidades, ausencia de pulsos distales, trastornos en el sistema nervioso central, y acidosis metablica severa. En estos momentos el problema es de monitora, pues se ha demostrado que estas arterias perifricas se pueden comportar como vasos de resistencia alta y la vasoconstriccin exagerada inducida por la droga las hace poco confiables en sus registros. En estos casos debera usarse una lnea mterial central, siendo la mteria femoral la ms accesible. 6. Siempre se ha estimulado el uso de combinaciones para disminuir la dosis necesmia para el logro de un objetivo y as minimizar los efectos txicos de ambas drogas. Hay evidencia reciente de que en algunas combinaciones no hay tal sinergismo y, ms an puede haber antagonismo. Se ha sugerido que la adicin de una catecolamina completa (aquella que acta sobre todo tipo de receptores adrenrgicos, como adrenalina y noradrenalina), a un rgimen con una catecolamina incompleta (como dobutamina o dopamina) puede no ser benfico y puede reducir la respuesta a la droga adicionada. Este efecto se demostr con la combinacin de dobutamina y adrenalina, y no se esperada
si se combinan dos catecolaminas completas. Otras combinaciones como noradrenalina-dobutamina (118) y dopamina-dobutamina, no han demostrado este efecto y por tanto por el momento no se justifica generalizm este concepto. La combinacin noradrenalina-milrinone es una combinacin de amplia aceptacin clnica y a la cual los principios anteriores no aplican pues sus mecanismos de accin individuales son diferentes. Lo mismo se podra decir de la potenciacin milrinone (o amrinone) ms dobutamina. 7. Siempre que se inicie una droga inotrpica o vasoactiva, hay que empezar a pensar en quitarla, es decir usm"la el tiempo mnimo necesario. Si no se tiene esto en mente es posible que un paciente permanezca con una infusin de estas drogas vm"ias horas o das sin que la necesite, y peor an causndole dao. Hay que recordm" que el uso de estas drogas es solamente pm"a soportar al paciente mientras se recupera de su problema inicial y paga su deuda de oxgeno. Adems, no se puede olvidar que estas drogas aumentan intrnsecamente el consumo de oxgeno y pueden producir acidosis metablica, ms an cuando la dosis que se est dando es mayor de la que el paciente necesita. En cuanto el paciente est compensado y la causa del choque est resuelta se debe intentm", de cuando en cuando, bajar la dosis y ver respuesta. Se ha observado en la experiencia del autor de este captulo que en pacientes compensados y con la causa del choque resuelta, las drogas cuyo efecto se hace directa o indirectamente a travs de noradrenalina (dopamina, noradrenalina y adrenalina) llegan a un punto del destete en donde se observa una "dependencia" a la droga y que si se intenta seguir disminuyendo la infusin el paciente se torna hipotenso. Se ha observado tambin que si en ese momento se suspende la droga del todo, o se baja la infusin en ms del 50%, y se tolera un perodo corto de hipotensin (20 a 30 minutos) el paciente comienza a mejorar su presin arterial. Esto se podra explicar por una disminucin de la liberacin de la noradrenalina endgena por el efecto <X2 presinptico que estas drogas pudieran tener, que al retirarla le tomara un tiempo reiniciar la liberacin endgena de noradrenalina rri'elltras desaparecen el efecto inhibitorio <X 2 pr~sinptico al igual que el efecto D 2 presinptico en el caso de la dopamina. 8. La mayora de e~tas drogas se deben administrar por una vena de buen calibre, en lo posible una vena central. La dopamina, la adrenalina, la noradrenalina y la fenilefrina si se extravasan pueden producir necrosis de los tejidos circundantes, y vasoespasmo sobre venas perifricas que pueden disminuir la cantidad de droga que debe llegar a los vasos centrales. Esto provoca innecesarios ascensos en la infusin de estas drogas. Cuando se haga necesario infundirlas por lneas venosas compartidas se deben evitar las confusiones de lquidos endovenosos de gran volumen y de bolos, pues se corre el riesgo de administrar la droga por arrastre en forma de "bolos", desestabilizando la hemodinamia del paciente.
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APNDICE 1
Manejo de inotrpicos y vasoactivos en paciente politraumatizado y en otros estados de choque
El manejo de los pacientes politraumatizados en la Fundacin Valle del Lili, Cali, Colombia sigue los delineamientos del ATLS en donde lo principal al inicio de la reanimacin es mantener la volemia con lquidos, y compuestos sanguneos guiados por las prdidas, y una pronta intervencin quirrgica si es necesaria. El uso de inotrpicos o vasoactivos se hace necesario en los siguientes escenarios:
1. Paciente extensamente reanimado con lquidos que no logra mejorar sus signos vitales, mientras es llevado a sala de operaciones y se le hace induccin anestsica. 2. Paciente con choque de origen diferente al choque hemOlTgico, como el choque cardiognico en traumas torcicos, o choque neurognico en pacientes con trauma raquimedular, o choque sptico en pacientes con trauma abdominal de consulta tarda. 3. Pacientes con antecedentes de enfermedades que los puedan llevar a un choque de origen diferente al choque hemolTgico, como pacientes con falla cardaca congestiva previa, hipotiroidismo, diabetes descompensada, cilTosis, etc.
Reanimacin con lquidos j segn ATLS I
0
I
Buscar y corregir la causa del choque. Ciruga si es necesaria
t
RESPONDE?
I Si, pero vuelve a entrar en choque I
No
Reanimacin extensiva con lquidos y productos sanguneos segn ATLS. Ciruga

I
Dopamina
I
I
I
Mejora con dosis ~: 5-15 ..tg/kg/min
Mejora con dosis ce 15-30 ..tg/kg/min Choque vasodilatado? Choque cardiognico? Choque obstructivo?
JI
No mejora Choque vasodilatado? Choque cardiognico? Choque obstructivo?
I Choque cardiognico? J
l
1
Catter de arteria pulmonar

I
J
J
Estado hiperdinmico
Estado hipodinmico
Flujograma 1. Manejo inicial del trauma.
Vasopresor: NEPI si no responde adicionar vasopresina
Ajuste de deuda de
Ajuste de deuda de O Ms volumen + vasopresor: NEPI si no responde adicionar vasopresina Ms volumen y buscar causas de prdidas de volumen
Flujograma 2. Manejo del estado hiperdinmico.
Estado hipodinmico
Mejora volemia?
Ajuste de deuda de O Vasopresor: EPI
Bajo gasto Ms volumen y buscar causas de prdidas de volumen
Flujograma 3. Manejo del estado hipodinmico hipovolmico.
Estado hipodinmico Normovolmico Hipovolmico PVC > 8 Cua> 12 Ms volumen hasta cua = 18 Mejora IC?
Ajuste de deuda de
Bajo gasto
Mejora IC?
Flujograma 4. Manejo del estado hipodinrriico normovolmico.

Bajo gasto
Mejora IC?
Considere uso de BCPIA
Flujograma 5. Manejo del bajo gasto.

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253
FALLA VENTRICULAR DERECHA
Marco Antonio Perafn
e, MD
Introduccin
El ventrculo derecho (VD) fue considerado durante muchos aos slo como un conducto pasivo entre la circulacin sistmica y la circulacin pulmonar. En la realidad, el VD es una cavidad encargada de regular un sistema de bajas presiones al igual que la aurcula derecha (AD). Estas presiones no se incrementan con el fin de mantener un adecuado retomo venoso al corazn y de igual manera, mantener un flujo de baja presin hacia los pulmones por continua eyeccin contra una baja resistencia vascular pulmonar (RVP) a gradientes de presin de 5 mmHg.
a nivel precapilar y en un 40% a nivel poscapilar. Esta resistencia disminuye cuando aumenta el gasto cardaco (GC) por reclutamiento de vasos en las zonas 1 y II de West y por distensin en la zona lII. Cuando los pulmones son insuflados por encima de la capacidad pulmonar total, los capilares alveolares son estrechados. Se incrementa as la RVP y cuando se insuflan por debajo de la capacidad residual funcional las arteriolas pulmonares y los vasos extraparenquimatosos se colapsan causando de igual forma incremento de la RVP (2,8).
Generalidades fisiolpgicas
Anatmicamente el VD est formado para perfundirse tanto en la sstole como en la distole por la baja presin de su cavidad. Su contraccin se realiza por accin de los msculos papilares, del movimiento de la pared libre hacia el septum interventricular y por la contraccin del ventrculo izquierdo (VI) que ordea al VD. Esta accin sincrnica genera movimientos peristlticos del pex hacia el cono ventricular con presin pico reducida y prolongada. Se produce una contraccin isovolumtrica durante breves perodos de tiempo y de relajacin, con sostenida eyeccin hasta despus que la presin cavitaria declina. Por este motivo es muy sensible a los cambios en la poscarga. El msculo del VD corresponde a una sexta parte del msculo del VI y su trabajo a una cuarta parte del trabajo del mismo. Est irrigado por la arteria coronaria derecha y ramas de la descendente anterior. La funcin est determinada por la contractilidad muscular intrnseca, la precarga y la poscarga; tolerando mejor los cambios de volumen que los de presin y de poscarga. Su fraccin de eyeccin (FE) normal es de 40 a 45%. La curva normal de presin/volumen del VD difiere de la del VI por tener forma triangular. Esta forma se puede modificar hasta volverse rectangular, acercndose a la imagen de la curva presin/volumen del VI cuando se presenta la falla ventricular derecha (FVD) (1) (figura lA y B). En ausencia de infarto exclusivo del VD o de estenosis de la vlvula pulmonar, la circulacin pulmonar es el principal componente de la poscarga del VD. La circulacin pulmonar acomoda el flujo sistmico (5 Lt/min) operando a una sexta parte de la presin sistmica. La sangre pulmonar es de 1 litro, y de este volumen 80 mL se exponen al intercambio gaseoso en el lecho capilar. La RVP se distribuye en un 60%
Volumen
Volumen
Figura 1. A. Curva presin/volumen normal para el VD. 1: Fase de eyeccin. 2: Inicio de relajacin. 3: Cierre de vlvula pulmonar. B. Curva presin/volumen en FVD. 1: Fase de eyeccin. 2: Inicio de relajacin. 3: Cierre de vlvula pulmonar.
La hipertensin pulmonar se define por una presin sistlica superior a 20 mm Hg en reposo y a nivel del mar. A la altura de Bogot se traducira en valore~ superiores a 30-35 mm Hg como consecuencia de la altura y'la disminucin de la presin de oxgeno. La hipertensin pulmonar (HTP) suele ocurrir por la prdida del rea de seccin del lecho vascular en un 50% como consecuencia del disbalance entre vasoconstriccin y vasodilatacin causado por factores endgenos que favorecen la mito gnesis tales como hipoxia crnica, acidosis, inflamacin, lesin de roce, aumento de flujo, depsitos de fibrina con dao endotelial arteriolar e hipertrofia muscular. La vasoconstriccin hipxica producida por la baja presin de oxgeno alveolar es mediada por la activacin de los canales de potasio de alto voltaje que son sensibles a la tensin de oXgeno y que a su vez regulan el flujo de calcio dentro del msculo liso vascular. Se pueden considerar factores desencadenantes de este fenmeno: la altura, la obesidad, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), con mediadores como la serotonina y el tromboxano A2. La distorsin del lecho pulmonar por compresin (escoliosis), la destruccin del lecho pulmo-
nar (enfisema pulmonar) y la obstruccin del lecho pulmonar (tromboembolismo) tambin son fenmenos que predisponen a la hipertensin pulmonar (2).
Fisiopatologa de la FVD
En HTP el VD se dilata para mantener el volumen sistlico, la FE disminuye y la contraccin peristltica se pierde, se prolonga la fase de contraccin isovolumtrica y el tiempo de eyeccin, con aumento del consumo de oxgeno del miocardio. Esta secuencia de eventos producen un incremento del volumen final diastlico del VD con desplazamiento del septum interventricular hacia el VI, lo cual se suma a la restriccin pericrdica durante la distole. Se disminuyen as la complacencia y el volumen de llenado del VI con una consecuente cada del GC. La desviacin de volmenes y presiones en el VD junto con la insuficiencia tricuspidea y a la cada del GCgeneral, ocasiona una disminucin de la presin arterial sistmica media con compromiso de la perfusin coronaria en ambos ventrculos e isquemia global que deteriora aun mas las funciones ventriculares cenndose as un crculo vicioso. O, 4). Cuando la FVD es muy acentuada como consecuencia de un infarto del VD, se presenta durante la inspiracin una elevacin de la presin en aurcula derecha y de la presin de llenado del VD (signo de Kussmaul). Se han encontrado tambin altos niveles de pptido natriurtico tipo B en FVD con puntos de corte de 100 pg/rnL. Es importante tener en cuenta que la falla del VI es la causa ms frecuente de FVD ocasionada por la disfuncin septal secundaria y porque el aumento de la presin telediastlica del VI incrementa la poscarga del VD siguiendo los principios de la interaccin interventricular. La presencia de insuficiencia tricuspidea en FVD es un marcador de mal pronstico junto con una FE menor de 35% de acuerdo con estudios de Polack, Disalvo y cols. El estudio de Ghio y cols describi en un seguimiento a 17 meses, que una presin arterial pulmonar alta con FE disminuida y aumento de la frecuencia cardaca en FVD, disminua notoriamente la sobrevida, con mayor congestin heptica y mayor incidenCia de fibrilacin auricular (3, 4, 6). Causas de FVD Las entidades que pueden desencadenar FVD se pueden clasificar en dos grandes grupos, aquellas que causan un incremento de la resistencia vascular pulmonar y aquellas que generan o predisponen a la disfuncin del miocardio del ventrculo derecho. Patologas que aumentan la RVP: tromboembolismo pulmonar, EPOC, defectos congnitos cardacos, sndrome de dificultad respiratorio agudo (SDRA), frmacos, obesidad, enfermedad de la vlvula mitral, trasplante cardaco, sepsis, escoliosis y ventilacin mecnica invasiva
(1,2).
nar, enfermedad de la vlvula tricuspidea, infarto del VD o con extensin al VD, ciruga cardaca valvular, trasplante cardaco, ciruga de defectos congnitos complejos, revascularizacin miocrdica, mixoma atrial, inadecuada proteccin miocrdica durante la circulacin extracorprea, reaccin inmune al complejo heparina-protamina (4,
5).
Diagnstico de FVD
Hallazgos clnicos: presencia de disnea, dolor torcico, fatiga, sncope, signo inspiratorio de Kussmaul, hipotensin arterial, ventrculo derecho palpable, presencia de tercer y cuarto ruido cardaco durante la inspiracin, soplo de insuficiencia tricuspidea, desdoblamiento y reforzamiento del segundo ruido cardaco (2, 5). Hallazgos radiolgicos: dilatacin de la arteria pulmonar principal, ausencia de vasculatura perifrica, crecimiento del VD, pulmones claros (2). Hallazgos electrocardiogrficos: desviacin a la derecha mayor de 90 del eje del QRS, bloqueo de rama derecha del has de Hiss, R mayor a S en derivaciones VI a V3 con S profunda en V6, ondas T invertidas de VI a V6, onda P pulmonar en derivaciones inferiores. En casos de infarto agudo de miocardio del VD la elevacin del segmento ST en V4 con R de ms de 1 mm son hallazgos tiles para diagnstico y son signo de mal pronstico. Tambin pueden presentase bradicardias sinusales, bloqueos auriculoventriculares y arritmias supraventriculares (2, 5). Hallazgos ecocardiogrficos: el ecocardiograma brinda informacin acerca del mecanismo que conduce a la FVD tal como es el caso del taponamiento cardaco, la insuficiencia tricuspdea, el embolismo pulmonar o la isquemia del VD. Demuestra anormalidades segmentarias en la contractilidad, dilatacin de la cavidad derecha, anormalidades en el movimiento septal, cortocircuitos intracavitarios y evala la funcin ventricular y el grado de hipertensin pulmonar por clculo indirecto (1, 2, 5). Hallazgos hemodinmicos: para la medic(n de presiones en las cavidades derechas y en la arteria pulmonar se debe calcular el GC y la FE deLVD a travs del clculo de volmenes con catter de arteria pulmonar de rpido termistor. Tambin es til la medicin de la saturacin venosa mezclada de oxgeno como ndice indirecto de Gc. El diagnstico hemodinmico de la FVD se caracteriza por un aumento de la presin en la aurcula derecha (PAD) mayor de 10 mm Hg, una relacin de PAD a presin en cua en arteria pulmonar mayor de 0,86 y la presencia en el pulso venoso de ondas "a" y "v" iguales con ausencia de descenso "X" y profundo descenso "y". El perfil hemodinmico de la FVD pura consiste en aumento de presiones de las cavidades derechas y presiones normales en arteria pulmonar y en la presin de oclusin pulmonar con una disminucin de la PAM, del GC y de la saturacin venosa mezclada de oxgeno; ante una prueba de volumen todos los parmetros empeoran sin aumentar el GC O, 5).
Patologas que aumentan la disfuncin miocrdica del VD: falla ventricular izquierda, estenosis valvular pulmo-
18 I FALLA VENTRICULAR DERECHA
Hallazgos en laboratorio clnico: aumento de enzimas hepticas, incremento en los niveles de INR, del nitrgeno ureico y lactato sanguneo, con niveles de pptido natriurtico tipo B superiores a 100 pg/rnL (1, 6).
Manejo de la falla ventricular derecha
Los objetivos en el manejo de la FVD consisten en disminuir la poscarga del VD, aliviar o descargar la congestin pulmonar vascular, mejorar la funcin del VD, mejorar la funcin del VI y aumentar la presin arterial sistmica para asegurar una adecuada perfusin de la pared libre del VD, lograr la reperfusin del vaso coronario que compromete la funcin del VD en caso de infarto agudo y tratar las arritmias que comprometen el consumo de oxgeno del miocardio. Es importante recalcar que estos objetivos deben acompaarse del tratamiento de la causa que desencaden la FVD (1, 7). En el manejo general de la falla del VD se deben recordar nuevamente algunos aspectos clave fisiopatolgicos como son la abolicin de la hipoxia alveolar, factor desencadenante de la vasoconstriccin pulmonar, control de la acidosis porque los bajos pH producen constriccin vascular pulmonar; control de las atelectasias pulmonares, control de la hipotermia, control de presiones elevadas en aurcula izquierda, abolicin de la hipotensin arterial sistmica, disminucin de la hipertensin pulmonar y aumento de la presin de perfusin coronaria (8).
Medidas generales
Mantener una adecuada oxigenacin arterial con saturacin arterial de oxgeno superior a 95%. Ventilacin mecnica invasiva protegiendo pulmn con' presiones de meseta inspiratoria inferiores a 30 cm H 20, PEEP no mayor a 8 cm H20, volumen corriente no mayor a 10 rnL/Kg de peso ideal ni menor de 6 rnL/Kg, presin arterial de dixido de carbono no mayor a 35 mm Hg con pH arterial superior a 7,40. Mantener una relacin inspiracin-espiracin 1:3 (7). Manejo de la precarga ventricular con bolos de lquidos de 250 a 300 rnL solamente en casos de FVD con presiones pulmonares normales y vigilando la respuesta de la presin venosa central o de oclusin de la arteria pulmonar a las cargas de lquidos. En el caso de FVD con hipertensin pulmonar, la carga hdrica puede exacerbar la dilatacin del VD, aumentar la insuficiencia tricuspidea y la congestin hepato-renal, en cuyo caso se necesitara una restriccin de lquidos, uso de diurtico y/o hemofiltracin (1, 8). Adecuado manejo de sedacin y analgesia. Terapia con broncodilatadores inhalados del tipo ~2 adrenrgicos.
Medidas especficas
Estas medidas se basan en dos principios clave: descargar el VD de una poscarga aumentada y mejorar la contractilidad del mismo. Para lograr estos objetivos contamo~, con las siguientes estrategias:
Vasodilatadores pulmonares arteriales. Disminuyen la RVP y por ende las poscarga del VD, mejoran la funcin del VD por disminuir el consumo de oxgeno y aumentar el llenado del VI lo que trae como consecuencia el aumynto de la presin sistmica arterial y la perfusin de laiarteria coronaria derecha; sin embargo la sobredosificacin de los mismos puede tener efectos contrarios por producir hipotensin arterial sistmica. Bloqueadores de los canales de calcio. Se usan preferencialmente en desrdenes del colgeno, las dosis de nifedipino son de 240 mg/da o amlodipino en dosis de 20 mg/ da por va oral (2). ' Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. A largo plazo pueden bloquear la remodelacin vascular y disminuir la presin media arterial pulmonar y la RVP con dosis de enalapril de 20 a 40 mg/da va oral (2). Nitroglicerina. Es un vasodilatador no selectivo de la circulacin pulmonar, motivo por el cual debe preferirse cuando la RVP es mayor que la RVS porque produce ms vaso dilatacin pulmonar que sistmica. Las dosis deben ser dependientes de la respuesta en la PAM iniciando con 0,25 ~g/kg/min va endovenosa (8). Nitroprusiato. Es un vasodilatador venoso con mayor efecto sistmico que pulmonar y puede ocasionar hipotensin arterial sistmica con deterioro de la perfusin coronaria. Adenosina. Es un agonista del receptor de purina que relaja el msculo liso vascular directamente o por liberacin de xido ntrico (ON). Se usa en ciruga cardaca con HTP a dosis de 50 ~g/kg/min con poco efecto sistmico (2). Prostaglandinas. El epoprostenol (prostaciclina) para uso endovenoso en dosis de 25 a 50 ~g/kg/min. La postaglandina El (alprostadil) que aumenta el AMPc en el msculo liso vascular con uso en pacientes con SDRA para reducir la RVP al igual que en trasplante cardaco (9). Antagonistas de receptores de endotelina. Bosentan y Sitaxsentan para uso oral en hipertensin pulmonar crnica con falla del VD (9). Sildefanil. Es un inhibidor de la fosfodi~sterasa 5 que evita la hidrlisis del GMPc en la musculatilra lisa pulmonar y la hipertrofia vascular. Se usa en forma oral en dosis de 12,5 a 50 mg/da (4). Sulfato de magnesio. Es un antagonista de los canales de calcio activador de la adenilciclasa, libera prostaglandina I2 y activa la ON-sintetasa, se puede usar concomitantemente con ON inhalado (2, 9). Vasodilatadores pulmonares inhalados. Son vasodilatadores selectivos de la circulacin pulmonar sin efectos sistmicos. La prostaglandina I2 (PGI2) aumenta. el AMPc y causa relajacin del msculo liso vascular mejorando los trastornos ventilacin-perfusin pulmonares y disminuyendo el cortocircuito intrapulmonar por actuar exclusivamente en reas ventilaqas. Preserva el fenmeno fisiolgico de la vasoconstriccin hipxica, razn por la cual no genera hipoxemia como s lo hacen los vasodi257
latadores endovenosos. La PGI2 se utiliza en forma inhalada y es menos costosa que el ON porque no requiere de un sistema inhalatorio de entrega especializado (8). El ON inhalado activa la guanilato ciclas a incrementando el GMPc en el msculo liso vascular actuando como vasodilatador selectivo pulmonar. Se distribuye en las reas ventiladas del pulmn y disminuye los trastornos ventilacin! perfusin mejorando as la presin arterial de oxgeno. Es de gran utilidad en ciruga cardaca con HTP severa ya que no tiene efectos sistmicos arteriales y preserva la perfusin coronaria al mantener una adecuada PAM. Las dosis pueden variar de 5 a 40 ppm (7, 8, 9). Inotrpicos y vasopresores. Al mejorar la contractilidad del VI se mejora la contraccin del VD. Se deben preferir los frmacos vasoactivos que no aumenten la RVP. Dentro de este grupo se cuentan: a. Inhibidores de la fosfodiesterasa III (milrinone). Producen vasodilatacin pulmonar y sistmica con aumento del gasto cardaco y potencian la accin de los agonistas ~ adrenrgicos. Las dosis recomendadas en infusin continua son de 0,37 a 0,50 flg/kg/min. Por su efecto hipotensor puede ser utilizado en combinacin con un vasopresor como la norepinefrina (8). b. Agonistas ~ adrenrgicos (dobutamina). Se deben utilizar preferencialmente ffente a su semejante inotrpico (dopamina) por su escasa actividad vasoconstrictora pulmonar y el poco efecto cronotrpico positivo. La dosificacin vara desde 0,25 a 20 flg/kg/min (8). c. Sensibilizadores del calcio (levosimendan). Aumentan la contractilidad miocrdica sin aumentar los niveles intracitoplasmticos de calcio durante la sstole por aumentar la sensibilidad de la troponina e al mismo, sin afectar la funcin diastlica ni incrementar el consumo de oxgeno miocrdico. Dilata la vasculatura pulmonar y sistmica al igual que la coronaria por activar los canales de potasio dependientes de ATP, disminuye la RVP y la RVS en un 25% en promedio. Sus efectos se
mantienen por das o semanas debido a un metabolito activo con vida media de tres das. Las dosis utilizadas son de 6 flg/kg en 10 minutos seguido de infusin continua a 0,1 flg/kg/min en 24 horas (1, 10). d. Vasopresores (noradrenalina). Este agonista ~ y a adrenrgico preserva la perfusin sistmica por aumentar la PAM con moderado aumento de la presin en arteria pulmonar, mejora la contractilidad miocrdica y la presin de perfusin de la arteria coronaria derecha. Se debe usar preferencialmente en casos de hipotensin arterial sistmica con FVD simultneamente con dobutamina, milrinone o levosimendan. Las dosis utilizadas de norepinefrina son de 0,01 a 2 flg/kg/min en infusin continua (1, 10).
Referencias
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ARRITMIAS Q
UNIDAD
AM CUI
VI NSIV
Pablo Eduardo Perafn, MD; Noel Alberto Flrez, MD
Introduccin
La aparicin de alTitmias en el contexto del paciente crticamente enfermo es un evento frecuente, presentndose en un 5% de los ingresos cardiovasculares en los servicios de urgencia, tanto como causa de ingreso como secundaria a la patologa de base del paciente (1). Factores como la descarga simptica del paciente crtica~e~te e~fermo, la condicin previa del corazn y los desequilIbnos hIdroelectrolticos favorecen la aparicin de arTitmias que potencialmente pueden comprometer la vida del paciente y/o dificultar su manejo. En este captulo nos enfocaremos en las alTitmias que amenazan la vida del paciente en especial taquicardia ventricular, fiqrilacin auricular, alTitmias postquirrgicas y alTitmias secundarias a desequilibrios hidroelectrolticos e intoxicaciones, por ser stas las ms frecuentes y las que ponen en peligro la vida de los pacientes en las unidades de cuidados intensivos (2). Con el fin de entender ms a fondo los fenmenos que desencadenan la alTitmia y los mecanismos de la misma es importante considerar-los eventos elctricos y el sustrato anatmico del corazn. Ms all de las recomendaciones de manejo de los eventos ar1itmicos definido por guas de reanimacin, este captulo pretende hacer claridad acerca de los mecanismos de anitmias, su manejo y aportar elementos de juicio par-a un mejor cuidado de los pacientes con alteracin del Iitmo del corazn.
caracterstica electrofisiolgica importante la conduccin decremental (a mayor frecuencia de pulso auricular la conduccin por el nodo AV se prolonga) que le permite funcionar como filtro o retn para altas frecuencias atriales previniendo la posibilidad de ritmos ventriculares rpidos o induccin de taquicardias ventriculares. A su vez, el nodo AVes el principal responsable del retardo de la conduccin atrioventricular que se identifica en el EKG con el segmento PR. Una vez el impulso pasa por el nodo AV se conduce por el His hasta las ramas izquierda y derecha y por all hacia el ventrCulo por medio de las fibras de purkinje a una velocidad de 2-3 mis generando una despolarizacin casi simultnea del corazn observable en el EKG como complejo QRS con contraccin sincrnica de los ventrCulos; la presencia de onda T por su parte es la resultante de la repolarizacin ventricular (figuras 2 y 3).
la excito-conduccin y mecanismos de las arritmias

El sistema de excito-conduccin del corazn (figura 1) est compuesto por nodos y vas de conduccin; el oIigen del impulso elctIico normal es el nodo sinusal (SA), una estructura filiforme de aproximadamente 1 cm de largo localizada entre la unin de la vena cava superior con la auriculilla derecha en l~ crista terminalis, este nodo se caracteriza por la presenCIa de clulas automticas rodeadas de tejido conectivo que lo asla elctricamente de la aurcula disminuyendo la posibilidad de reentradas locales. El potencial de accin producido en el nodo sinusal es transmitido a la aurcula derecha e izquierda generando una despolarizacin auricular que se identifica en el EKG de superficie como onda P, y se transmite al nodo atrioventricular (NAV) localizado a nivel del pex del tringulo de Koch, entre el seno coronario, la vlvula tricspide y el tendn de Todaro. Este nodo tiene como
:: AutiClAa lZQuerda VI :: VenlfiQJ1o w~!tdo

Figura 1. Sistema elctrico del corazn.
Es fundamental para entender la gnesis de las aITitmias las caractersticas del potencial de accin cardaco, el cual implica cambios en las concentracipnes de iones a travs de la membrana celular- que produce cambios elctricos. Se ha dividido el potencial de accin car-daco en 5 fases, iniciando
por la fase O de despolarizacin rpida, fase 1 repolarizacin precoz, fase 2 meseta, fase 3 repolarizacin y fase 4 de reposo o despolarizacin ventricular. Estas fases estn modificadas en los diferentes sitios del corazn dependiendo de los canales inicos y la participacin de los iones en la generacin de dicha seal, la presencia de alteraciones inicas y muchos medicamentos afectan el potencial de accin cardaco y pueden provocar anitmias o ser usados en la modificacin de las diferentes fases para cumplir su funcin como antiantmicos (4).
Figura 2. Relacin del potencial de accin y el EKG de superficie.
La fase O est determinada por la entrada rpida de Na+ a los cardiomiocitos o Ca+2 (nodos SA y AV) que generan despolarizacin de las clulas. En el nodo SA y AV la entrada de calcio se presenta principalmente por los canales de calcio tipo L, sensibles a los bloqueadores de calcio convencionales (verapamil, diltiazem), queenlentecen estacorriente y reducen la frecuencia. , La fase 1 de repolarizacin precoz se asocia tanto a una cada del influjo de sodio, como a la presencia de una colTiente de cloro que genera repolarizacin y una coniente de potasio que saca potasio de la clula. La fase 2 meseta se produce por el equilibrio entre la entrada y salida de iones, principalmente potasio y calcio. La fase 3 repolarizacin, se produce por la inactivacin lenta de las conientes de entrada de sodio y calcio y por la activacin de corrientes que sacan potasio de la clula (Ito). Todas las anteriores explicaciones permiten entender la importancia del equilibrio hidroelectroltico y de la estabilidad y el funcionamiento de los diferentes canales inicos en el mantenimiento del potencial de accin y en la gnesis de anitmias. Dentro de los mecanismos de gnesis de anitmias se han descrito clsicamente tres: 11 Automatismo por la generacin de descargas automticas por tejido diferente al nodo sinusal o por descargas inapropiadas del SA (5). Fase IV del potencial de accin. 11 Reentrada por el mantenimiento de un circuito elctrico entre dos puntos a travs de una zona de aislamiento elctrico. 11 Actividad disparada producida por la presencia de descargas tempranas o tardas pospotencial que afectan el perodo refractario relativo de la clula produciendo un nuevo potencial de accin que inicia la anitmia (figura 3). Fase II-III del potencial de accin.
Valoracin clnica del paciente con arritmia

La valoracin de un paciente crticamente enfermo con anitmia est encaminada a establecer el estado hemodinmico del paciente, la posible etiologa, la forma e~ que esta anitmia modifica las intervenciones que se realizan e{l el paciente y si la anitmia es un evento prioritario o la consecuencia de otras condiciones mdicas que pueden afectar la vida del paciente (1, 2). Es primordial realizar un examen clnico rpido del paciente siguiendo el esquema de ABC, para definir las condiciones de estabilidad del paciente, incluida una evaluacin de la respiracin y la va area, presin arterial, estado de conciencia, signos de hipoperfusin tisular y edema pulmonar, monitorizar al paciente para tratar de definir rpidamente el ritmo y la saturacin de oxgeno; si alguno de estos parmetros se encuentra severamente alterado es necesario iniciar una intervencin rpida para proteger la vida del paciente, usando los diferentes esquemas de intervencin definidos para cada caso en las guas de reanimacin (6). Una vez se ha estabilizado el paciente es muy importante la realizacin de un EKG de 12 derivaciones (idealmente con sistema mul-
Figura 3. Mecanismos de arritmia. Panel 1, fenmeno de reentrada; 2, automatismo.
La fase 4 est determinada fundamentalmente por el equilibrio de potasio (K+) a travs de la coniente rectificadora IK que genera hiperpolarizacin del potasio con entrada neta del mismo y por accin de las bombas Na+ -K+ ATPasa y canales de potasio dependientes de ATP, los cuales durante hipoxi a aumentan la conductancia al K+, manteniendo el potencial de reposo cercano al estado de equilibrio de K+ y reducen acortamiento del potencial de accin. Las conientes IK+ e IKATP estn ausentes en el nodo sinusal donde la presencia de una corriente de sodio, la coniente Ir (coniente marcapasos O funny), inicia la despolarizacin del nodo sinusal dependiente de hiperpolarizacin e inicia en forma automtica un nuevo potencial de accin (4).
19/ ARRITMIAS QUE AMENAZAN LA VIDA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
tic anales ) aun si la alTitmia se ha resuelto puesto que puede brindar informacin respecto a isquemia (cambios del ST-T o bloqueo de rama de novo), presencia QT corto o largo, ondas especiales en algunos tipos de taquicardia (figura 4) y cambiosasociados a desrdenes hidroelectrolticos o trmicos.
puede ser muy parcial, especialmente si no se dispone de sis-' temas de multicanales y por tanto la realizacin de un EKG de 12 derivaciones y la realizacin de derivaciones especiales es mandatoria en el contexto del paciente con aITitmia, con el fin de esclarecer el diagnstico y la teraputica a corto y largo plazo. Durante la alTitmia se debe evaluar en el trazo de EKG el ritmo, la frecuencia, la duracin del QRS, la presencia de onda P y la relacin de la onda P con el QRS (7) (figura 5).
Figura 4. Patrones especficos de canalopatas. A la derecha, onda Epsilon de la ARVD, derecha elevacin del ST en sndrome de Brugada.
Es muy importante conocer la historia clnica del paciente especialmente respecto al su funcionalidad cardaca, antecedentes previos de aITitmias, cirugas, enfermedad coronaria, falla cardaca, malformaciones congnitas, historia familiar de enfermedad coronaria, muerte sbita en familiares menores de 50 aos y medicacin actual incluyendo los de uso comn que se venden sin formula mdica. Otros antecedentes mdicos relevantes incluyen la presencia de enfermedad pulmonar, enfermedad renal crnica, diabetes mellitus, hipertensin arterial, cirugas, enfermedad neurolgica y alteraciones metablicas. En la historia clnica del ingreso se debe definir la actividad antes del evento (ejercicio, sueo), presencia de dolor torcico o disnea, sntomas neurolgicos y tiempo desde el inicio del episodio. En pacientes con arritmia de causa no metablica es importante establecer el estado estructural y funcional del corazn siendo muy til la realizacin de eco cardiograma con evaluacin de las dimensiones de las cavidades, contractilidad focal y segmentaria, fraccin de eyeccin, valvulopatas, para tener una mejor aproximacin y establecer una conducta definitiva con el paciente. Otros exmenes fundamentales en el paciente crticamente enfermo con aITitmia incluyen funcin renal, electrolitos, gases arteriales, pruebas de funcin heptica y exmenes especiales como niveles de digital, txicos y TSH segn el caso (1,2).
Valoracin del EKG de 12 derivaciones
Figura 5. Ondas electrocardiogrficas y segmentos. Obsrvense los puntos de medicin de cada uno de ellos. Los valores normales de la onda P son de 120 ms; PR: 120-200 ms; QRS: 110 ms; QTC menor a 460 ms.
A pesar de que habitualmente la primera aproximacin a las aITitmias en las unidades de cuidado intensivo se hace a travs de la monitora continua, la informacin que sta brinda
Respecto al ritmo se debe establecer si ste es regular o irregular el cual es sugestivo de fibrilacin auricular o flutter con conduccin variable (figura 4); otra condicin que puede simular un registro irregular es la taquicardia ventricular polimorfa caracterizada por la presencia de QRS ancho y ondas vaI'ables. En cuanto a la frecuencia de la aITitmia se debe definir si sta es una bradiaITitmia (frecuencia menor de 60 ppm) o taquiaITitmia (mayor 100 ppm) y establecer la frecuencia especfica de la misma (2, 7). La duracin del QRS es uno de los factores ms importantes en la caracterizacin del evento aITtmico dado que la presencia de QRS estrecho (menor de 120 ms) es casi indicativa de taquicardia supraventricular y la presencia de QRS ancho puede ser debido a taquicardia ventricul&r o taquicardia supraventricular de complej9s anchos, por 'bloqueo de rama (previo o inducido por frecuencia) o por conduccin abelTante (8, 9). ExisteI}.varios algoritmos para la diferenciacin entre una y otra, uno de los ms conocidos es el de Brugada, con una sensibilidad y especificidad alrededor del 90% para el diagnstico de taquicardia ventriculaI' (10) (figura 6). La onda P debe buscarse sistemticamente en todo EKG durante aJ.Titmia, bien sea en bradicardia para definir la ausencia de onda p en el caso de aITesto sinusal o si est presente su relacin con el QRS para definir el grado de bloqueo AV, esta diferenciacin es muy importante en el diagnostico de la enfermedad del paciente y el manejo ulterior del mismo. En taquicardia la relacin de la P con el QRS permite determinar la presencia de disociacin ventriculo auricular (VA) que sugiere la presencia de' taquicardia ventricular o en pacientes posquirrgicos de ciruga cardaca la presencia de
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taquicardia ectpica de la unin en casos de taquicardia de complejos estrechos (figura 7).
Ausencia RS en precordiales
lv/VI'IJIJvlV/VlvfJVL
1 lLJ
VI
Figura 8. Taquicardia con RP mayor de 100 ms, En este caso 200 ms taquicm'dia por reentrada nodal variedad no comn.
NO entonces contine RS mayor de 100 ms
NO entonces contine
Disociacin venlrculo alrial 1
NO entonces contine Criterios morfolgicos de TV en V1, V2, V6 NO entonces TSV
En el EKG de base se debe realizar la medicin del PR, del QRS con el fin de documentar la presencia de bloqueos de rama, la duracin del QTc y la presencia de signos de desequilibrio hidroelectroltico y ondas anormales indicativas de algunas enfermedades cardacas especficas, como el sndrome de Brugada, (patrn 1, 2, 3) o la presencia de onda epsiIn en pacientes con displasia arritmognica del ventrculo derecho. Se debe evaluar la presencia de signos de isquemia como la elevacin o descenso del ST, presencia de onda Q y bloqueos de rama de novo.
Bradicardia
Se define como bradicardia la presencia de frecuencia cardaca menor a 60 ppm. El paso siguiente es definir el ritmo del paciente y establecer la presencia de onda P y su relacin con el QRS. En la valoracin inicial se debe determinar el compromiso hemodinmico derivado de la alteracin del ritmo cardaco, tiempo de evolucin, modo de aparicin, actividad previa del paciente y uso de medicamentos que produzcan bradicardia as como el estado hidroelectroltico del paciente. La bradicardia puede deberse a disminucin en la frecuencia de generacin de impulsos por el nodo sinusal, la presencia de bloqueo interatrial avanzado o por bloqueo del nodo AV en diferentes grados (figura 9).
Figura 6. Algoritmo diagnstico para TV de Brugada. Adaptado de P Brugada, J Brugada, L Mont, J Smeets, and EW Andries. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complexo Circulation 1991; 83: 1649-1659.
Figura 7. Taquicardia ventricular. Obsrvese disociacin ventrculo (flecha negra) auricular (flecha roja) con QRS ancho, complejos de fusin (asterisco) y captura (estrella), caractersticos de esta taquicardia.
En taquicardia de complejos estrechos la relacin RP puede sugerir la presencia de taquicardia por va accesoria o taquicardias con RP largo (> 100 ms) como la taquicardia sinusal, taquicardia atrial, taquicardia de Coumel o AVNRT variedad no comn (RP mayor de 70 ms) o reentrada intranodal o JET si el RP es ms corto (8) (figura 8).
Figura 9. Bloqueo AY. De arriba a abajo bloqueo de primer grado, bloqueo de segundo grado Mobitz 1 (Wenckebach) y segundo grado Mobitz n, 2: 1.
En caso de bradicardia sinusal es importante determinar el grado de actividad previo del paciente' y su ritmo de base,
pues personas con elevado tono vagal secundario a actividad fsica exigente pueden presentar frecuencias cardacas bajas sin que esto signifique patologa por lo cual es muy importante determinar el grado de compromiso hemodinmico secundario antes de establecer la terapia definitiva (11). En pacientes con bradicardia sintomtica con presencia de sncope, angina o signos de bajo gasto, se debe retirar la medicacin que pueda inducir bradicardia como betabloqueadores, calcio antagonistas o alfa agonistas, evaluar el estado hidroelectroltico e iniciar soporte con marcapasos transitorio o con medicamentos como dopamina o isoproterenol. El uso de glucagn en caso de betabloqueadores y de altas dosis de calcio en caso de calcio antagonistas puede ser de utilidad (12). Se debe identificar la presencia de onda P en todo paciente con bradicardia para descartar la posibilidad de bloqueo am1cular completo o disfuncin sinusal, si existe onda P se procede a clasificar la bradicardia segn el grado de bloqueo de la conduccin AV en primer grado (aumento del PR mayor de 200ms) que no requiere manejo especfico, bloqueos de segundo grado Mobitz 1 o Wenckebach donde existe una prolongacin progresiva del PR hasta tener una P no conducida y el bloqueo AV Mobitz II donde se observa conduccin intermitente y el bloqueo AV completo donde existe disociacin entre el ritmo atrial (onda P) y' ventricular (QRS) (figura 10).
Sndrome de nodo sinusal enfermo

Esta condicin clnica se caracteriza por la presencia de bradicardia sinusal, pausas sinusales que pueden alternar con taquicardias de origen atrial (sndrome de braditaquicardia) y que pueden generar bradicardia relativa respecto a las necesidades fisiolgicas del paciente conduciendo a cansancio fcil, disnea o signos de bajo gasto. Esta condicin es ms frecuente en ancianos por fibrosis del nodo sinusal y el tejido perisinusal. Se debe descartar el uso de medicamentos que pueden producir bloqueo sinusal como betabloqueadores y calcio antagonistas. Otras condiciones que pueden precipitarlo incluyen el mixedema, distrofias musculares y miopericarditis. El manejo se realiza en presencia de sntomas con marcapasos definitivo (13).
Uso e indicaciones de marcapasos transitorio

Los marcapasos transitorios son dispositivos de estimulacin elctrica, que utilizan una fuente externa de energa para generar un impulso elctrico que es conducido al corazn a travs de un electrodo en el caso de marcapasos epicrdicos o transvenosos o a travs de la piel en el caso de marcapasos transcutneos; en general, estos dispositivos son bastante sencillos de maniobrar y cuentan con caractersticas bsicas en el generador que permite establecer una frecuencia, amplitud de cOlTiente y sensibilidad dependiendo de las necesidades del paciente (figura 11). En el caso de los marcapasos transcutneos vienen adicionados a los sistemas de cardiodesfibriladores y tienen regulacin de la frecuencia y la amplitud de la cOlTiente, que en este caso debe cruzar por los diferentes tejidos haciendo que se estimulen elctricamente la piel msculo y tejido cardaco, haciendo incmoda la administracin de la descarga y requ1endo en la mayora de los casos sedacin y/o analgesia para tolerar dicha terapia, adems de tener prdidas aumentadas por la presencia de tejido pulmonar con aire que es pobre conductor elctrico; se debe asegurar la adecuada captura estableciendo la presencia de complejos QRS despus de cada impulso (espiga) y una vez logrado un adecuado umbral de captura (valor de amplitud mnimo al G~lal se logra 100% de la captura) se debe duplicar el valor de energa (figura 12).
Figura 10. Panel superior: Bloqueo AV completo. Presencia de disociacin AV con escape nada!' Panel inferior arresto sinusal con ausencia de onda P y ritmo de escape ventricular.
En pacientes con bloqueo AV de segundo grado Mobitz II o tercer grado se requiere vigilancia estricta pero solamente en caso de bradicardia severa sintomtica el paciente requiere marcapasos transitorio. Cabe destacar en estos casos la posibilidad de taquicardia ventricular por potenciales pospotencial que debe ser estrechamente vigilada y en cuyo caso el manejo es acelerar el ritmo cardaco con el uso de marcapasos, isoproterenol, dopamina o adrenalina. Otra condicin que se puede presentar en los pacientes es la presencia de bloqueo de la conduccin AV con bloqueo de primer grado asociado a bloqueos de rama, en este caso existe el riesgo potencial de bloqueo completo de la conduccin cardaca especialmente en bloqueo trifascicular de novo, por lo cual los pacientes deben ser estrechamente vigilados (11, 12).
Salida de corriente Frecuencia Encendido Sensibilidad
Figura 11. Controles bsicos de un generador para marcapasos transitorio VVI.
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Taquicardias atriales
Son taquicardias que se generan en el tejido auricular y no dependen del nodo AV para su generacin o mantenimiento; adems de la taquicardia sinusal, generalmente secundaria, puede ser taquicardia sinusal inapropiada, taquicardia atrial, flutter auricular tanto tpico como atpico y fibrilacin auricular (16) (figura 14).
Figura 12. Panel frontal de cardiodesfibrilador con marcapasos transcutneo. A la derecha perillas de programacin. Paso 1: encienda el modo marcapasos, 2: establezca la frecuencia, 3: ajuste la cantidad de corriente hasta obtener espiga seguida por QRS y luego duplique la corriente. Imagen cortesa doctor Jorge Eduardo Martnez Buitrago (Medicina Interna-intensivista . FCVC).
En marcapasos transvenosos o epicrdicos es importante, adems de definir la frecuencia de descarga y la amplitud de la coniente, establecer la sensibilidad (capacidad del dispositivo de inhibirse ante la presencia de un QRS), con el fin de realizar una estimulacin ms fisiolgica. En general se debe considerar el marcapasos como un dispositivo de soporte ms que de suplencia tratando de utilizar los parmetros ms bajos que permitan la estabilidad hemodinmica del paciente y la mejora de signos y sntomas de perfusin. O existe un valor estndar de frecuencia cardaca con el cual se logre la estabilizacin de los pacientes y en muchos casos los ritmos sinusales lentos permiten un funcionamiento cardaco ms sincrnico y con mejor perfil hemodinmico que las frecuencias de marcapasos mayores derivadas de slo la estimulacin ventricular, por tanto es necesaria la evaluacin cuidadosa de cada caso (12, 14, 15). Otras indicaciones de marcapasos transitorio en UeI incluyen pacientes con infarto agudo de miocardio con bloqueos bifasciculares o trifasciculares de novo, bloqueo AV de segundo grado y bloqueo alternante de ramas y presencia de pausas mayores de 3 segundos que no responden con el uso de medicacin (15) (figura 13). Indicaciones de marcapasos transitorio transvenoso 1. Bradicardia asociada a sntomas de bajo gasto 2. Bloqueo AV completo sintomtico 3. Paciente con IAM asociadas a las siguientes condiciones Bradicardia sinusal sintomtica o pausas frecuentes mayores de 3 segundos Bloqueo trifascicular de novo o de tiempo indeterminado Bloqueo alternante de ramas (BCRD/BCRI) Taquicardia ventricular incesante para sobreestimulacin
Figura 13.
Figura 14. Arritmias atriales: fibrilacin auricular, obsrvese el RR variable, ausencia de onda P y alternancia elctrica (superior). Flutter auricular tpico con conduccin 3: 1, con las caractersticas ondas F en DII (inferior).
Taquicardia sinusal
Aunque rara vez compromete la vida del paciente o su estabilidad hemodinmica, la presencia de taquicardia sinusal es un indicador frecuente de una causa secundaria que implica un aumento en la descarga simptica del paciente o en los requerimientos de gasto cardaco o transporte de oxgeno. Una vez descartadas las causas ms evidentes, se debe evaluar la posibilidad de enfermedades cardacas como miopericarditis que pueden producir taquicardia sinusal con respuesta ventricular alta. El manejo de esta taquicardia es mdico, conigiendo la causa de base y apoyando el manejo con calcio antagonistas y betabloqueadores con el fin de disminuir la descarga del nodo sinusal (17). La taquicardia sinusal inapropiada generalmente se presenta como un ritmo sinusal con taquicardia persistente que no se modifica por el estado simptico del paciente y cuya frecuencia es inadecuada para los requerimientoshemodinmicos del paciente; es causada por aumento del automatismo del nodo sinusal y su manejo es con medicamentos especialmente calcio antagonistas o btabloqueadores, en caso de falla de la terapia farmacolgica y en presencia de taquicardias muy sintomtico o taquicardiomiopata se hace necesario la realizacin de procedimientos de ablacin (18).
Taquicardia atrial monomrfica

Este tipo de taquicardia de complejos estrechos que no depende del nodo AV para su mantenimiento o propagacin se caracteriza por la presencia de onda P diferente a la P sinusal con frecuencias entre 100-260 ppm y con frecuencia ventricular que depende del grado de bloqueo del paciente. Puede ser desencadenada por fenmenos de reentrada auricular o
por presencia de focos ectpicos atriales; en el primer caso se observa respuesta a la sobreestimulacin elctrica con marcapasos o la cardioversin y en el segundo caso su manejo se hace con antiarrtmicos de clase le o III (propafenona-amiodarona) en asociacin con betabloqueadores y/o digitlicos con el fin de disminuir la respuesta ventricular. En su forma incesante es la causa ms frecuente de taquicardiomiopata (55%) y no se asocia a enfermedad estructural cardaca. En pacientes con taquicardia auricular y conduccin 1: 1 se debe estar atento ante la posibilidad de dao miocrdico inducido por taquicardia (taquicardiomiopata), con el desano110 de sndrome de falla cardaca progresivo; en estos casos es fundamental la realizacin de estudio electrofisiolgico en caso de no lograr un adecuado control farmacolgico de la frecuencia,con el fin de esclarecer la taquicardia, intentar la ablacin de foco ectopia o para realizar la ablacin del nodo AV con implantacin de marcapasos definitivo con el fin de controlar la taquicardia y revertir los cambios estructurales cardacos (19).
Taquicardia atrial polimorfa

Este tipo de taquicardia se caracteriza por la presencia de 2 ms morfologas de la onda P con presencia de RR variable, es ms frecuente en personas mayores de 72 aos ( 55%) y en aquellos con enfermedad pulmonar crnica (72%), generalmente asociada a exacerbacin del EPOC o al uso de medicacin para su manejo, especialmente teofilina a dosis alta. Otro escenario importante para la aparicin de taquicardia atrial multifocal es en pacientes con falla cardaca avanzada y desequilibrios hidroelectrolticos. El mecanismo de la anitmia parece ser por actividad disparada y no responde al tratamiento con cardioversin elctrica, su manejo es en general el de la causa primaria. En pacientes con enfermedad pulmonar avanzada o cor pulmonale, se recomienda retirar la medicacin betamimtica y las xantinas, conegir la hipoxemia y los desequilibrios hidroelectrolticos subyacentes y en caso necesario, el uso de betabloqueadores o calcio antagonistas ha mostrado utilidad en el control de la respuesta ventricular y la reversin de la arritmia. La mortalidad hospitalaria asociada a esta condicin es de alrededor del 45%, producida principalmente por la enfermedad de base (20).
Fibrilacin auricular
La fibrilacin auricular es la anitmia sostenida ms frecuentemente documentada, su prevalencia aumenta con la edad logrando presentarse hasta en un 8% de los mayores de 80 aos, su incidencia es mayor en pacientes con falla cardaca afectando hasta el 30% de esta poblacin, igualmente es la anitmia ms observada en el paciente crticamente enfermo en especial en posquirrgico de ciruga cardaca (21). Esta anitmia est claramente relacionada con aumento en la mortalidad por todas las causas cuando se compara con los pacientes en ritmo sinusal y es un claro factor de riesgo para
stroke y su manejo est asociado a un riesgo de complicacio~ nes como sangrado, alteraciones endocrinolgicas, pulmonares o la aparicin de alteraciones secundarias del ritmo. La gnesis de la fibrilacin auricular implica varias, teoras, las ms aceptada actualmente se basa en la presencia de focos ectpicos alrededor de los ostill1ll de las venas pulmonares con circuitos de reentrada local, con aparicin de fibrilacin auricular secundaria. En esta teora se basan las nuevas estrategias de ablacin tanto quirrgica como por estudio electrofisiolgico alrededor de las venas pulmonares, cada vez ms frecuentes en la prctica clnica (22). Otras causas de la fibrilacin amlcular estn relacionadas con el estado autonmico del paciente con aparicin de fibrilacin auricular dependiente del tono simptico desencadenada por ejercicio, estrs o dolor, por otro lado la estimulacin parasimptica provoca acortamiento del perodo refractario amlcular, y aparicin de pospotenciales amlculares a partir de focos amlculares izquierdos que se activan en presencia de bradicardia, en estos casos el uso de marcapasos con estimulacin auricular puede disminuir los episodios de esta anitmia (21). Se debe evaluar la presencia de factores desencadenantes y la estabilidad hemodinmica del paciente para definir la estrategia de manejo; por otro lado, la duracin del evento anitmico es un marcador importante para la definicin de la estrategia a largo plazo en el manejo de estos pacientes. En primer lugar, la presencia de fibrilacin auricular con compromiso hemodinmico, angina o deterioro respiratOllo por edema pulmonar es una emergencia mdica que requiere el uso de cardioversin elctrica sincrnica con una dosis inicial de 200 J, lo cual asegura una efectividad en conversin al ritmo sinusal de 80%; cabe recordar que estos pacientes requieren probablemente anticoagulacin pre y posprocedimiento con el fin de disminuir el riesgo de trombosis (21-23). En pacientes estables hemodinmicamente se debe tratar de establecer si se trata de un primer episodio, de una fibrilacin auricular paroxstica (aparicin de dos o ms episodios de menos de 48 horas), persistente si son mayores de 7 das o permanente en aquella que no ha sido cardiovertida nunca o ha tenido cardioversin fallida, cori'q fin de establecer el plan de manejo. En un primer episodio sedebe descartar la presencia de factores deSencadenantes especialmente alcohol, estimulantes, ~lteraciones hidroelectrolticas, hipoxemia y eventos cardiopulmonares agudos como infarto, miocarditis o tromboembolismo pulmonar; una vez establecida la estabilidad hemodinmica del paciente se puede proceder a terminar la arTitmia si sta es menor de 48 horas con cardioversin farmacolgica o elctrica, sin necesidad de ecocardiograma transesofgico. En caso de una arTitmia de ms de 48 horas o tiempo no establecido se debe iniciar anticoagulacin con heparina, realizar"se ecocardiograma transesofgico como una medida de reducir el riesgo de embolismo (24) y continuarse la anticoagulacin por lo menos hasta 3 semanas despus de la cardioversin por el riesgo de, aturdimiento atrial y la aparicin de eventos tromboemblicos (21, 22).
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En pacientes con fibrilacin auricular crnica, con corazn sin alteracin estructural, el uso de estrategias de control de frecuencia con betabloqueadores o calcio antagonistas ha mostrado similares resultados en cuanto a riesgo de embolismo con una disminucin no significativa de la mortalidad por todas las causas y una menor tasa de hospitalizacin cuando se combina con anticoagulacin efectiva, una estrategia de control de ritmo (amiodarona, propafenona) en cuanto a mortalidad con una menor incidencia de efectos adversos, las metas de la estrategia de control de frecuencia son 60 a 80 ppm en reposo y 90-115 ppm durante ejercicio moderado (21, 25). En pacientes con sndromes de preexitacin existe una mayor incidencia de fibrilacin auricular, la cual puede ser conducida hacia el ventrCulo por la va accesoria produciendo frecuencias ventriculares muy elevadas con un patrn identificado en ingls como FBI (Fast Broad Inegular) y que puede desencadenar fibrilacin ventricular. En pacientes con presencia de preexitacin conocida, el uso de calcio antagonistas o digitlicos en la fase de descompensacin puede favorecer la conduccin por la va accesoria al producir bloqueo de la conduccin AV y empeorar la situacin clnica del paciente; en estos casos, el uso de ibutilide, procainamida o amiodarona IV pueden ser opciones razonables, aunque es preferible la cardioversin elcti-ica. Estos pacientes tienen adems indicacin de ablacin de la va accesoria una vez se estabilicen con el fin de prevenir recunencias (21). En el manejo farmacolgico del evento agudo, el uso de digitlicos como nico agente se contraindica por la baja tasa de respuesta, la cual generalmente es tarda, por otro lado se debe tener en cuenta el estado cardiovascular previo en el caso de usar calcio antagonistas por el potencial deterioro de la falla en estos pacientes. En general se recomienda el uso de betabloqueadores intravenosos o calcio antagonistas para el control de frecuencia y se reserva el uso de amiodarona en caso de que otras medicaciones no sean efectivas o estn contraindicadas (21, 22). En pacientes con fibrilacin auricular paroxstica una estrategia de administracin de propafenona 600 mg orales puede abortar el episodio en un 70% en las siguientes 12 horas (26). Evaluacin del riesgo de embolismo Todo paciente con fibrilacin auricular diferente al primer episodio debe recibir una terapia de disminucin del riesgo emblico. sta se debe guiar por el riesgo del paciente que puede ser fcilmente evaluado con una escala clnica validada como CHADS2 (27) (figura 15). En esta escala valores mayores de 3 se consideran de alto riesgo (mayor de 6% de eventos emblicos a 1 ao) y su manejo se debe hacer con cumarnicos buscando INR entre 2,0-3,0; en pacientes con bajo riesgo o contraindicacin para cumarnicos el uso de ASA entre 80-325 mg es una terapia aceptada (21, 28). Aunque histricamente los pacientes mayores de 75 aos han sido en general excluidos de la terapia con cumarnicos o han tenido
terapia guiada con INR alrededor de 2,0, estudios recientes han mostrado que el riesgo de complicaciones hemongicas dependen ms de INR mayor de 3,5 en menores de 85 aos y el beneficio en este grupo de pacientes parece ser superior a aquellos paciente ms jvenes. (21, 29).
Escala CHAD82 Cardiopata (C) Hipertensin (H) Edad>75 aos (A) Diabetes (D) Embolismo (8) Riesgo de embolismo *
= 1 punto = 1 punto = 1 punto = 1 punto = 2 puntos
Puntos O 1 2 3 4 5 6
Riesgo 1,9% 2,8% 4,0% 5,9% 8,5% 12,5% 18,5%
* Riesgo ajustado a 100 pacientes-ao.
Figura 15. Adaptado de Brian F. Gage, Waterman AD, Shannon W, Boechler

M, Rich MW, Radford MJ. Validation of Clinical Classification Schemes for Predicting Stroke: Results from the National Registry of Atrial Fibrillation JAMA, Jun 2001; 285: 2864-2870.
Suspensin de anticoagulacin en pacientes con fibrilacin auricular En pacientes con fibrilacin auricular que adems presentan alto riesgo por embolismo recurrente, enfermedad valvular mitral severa, vlvula protsica o aquellos que requieren suspensin de la anticoagulacin por tiempo prolongado, se debe realizar cambio a una heparina de bajo peso molecular subcutnea en caso de intervencin quirrgica; en los dems pacientes, una suspensin de la anticoagulacin hasta por una semana parece ser una estrategia segura teniendo en cuenta el riesgo anual de embolismo extrapolado de los estudios (21). Fibrilacin auricular posquirrgica La FA posquirrgica es la anitmia ms comn posterior a la ciruga cardaca, en especial aquella que implica cambio valvular mitral. Su incidencia vara entre el 5-25% de los pacientes y est relacionada con un mayor tiempo de estancia hospitalaria, mayor demanda de recurso mdico y un aumento de la mortalidad a un ao respecto a los pacientes que no la presentan (21, 30). / Se presenta en los primeros cinco das posteriores a ciruga cardaca, con un pico mayor a las 48 horas, generalmente es benigna y autonesolutiva en un 90% de los pacientes en las prximas 6 semanas. Como factores de riesgo conocidos estn la fibrosis de la aurcula, cirugas de vlvula mitral y articas, edad mayor de 70 aos e incremento del tono simptico (21, 30). Existen Val1aS estrategias de prevencin de fibrilacin auricular posquirurgica, lss ms aceptados incluyen el inicio de amiodarona oral en la semana previa a la ciruga en dosis de 600 mg va oral, amiodal-ona venosa 600 mg IV una hora antes de ciruga y betabloqueadores orales prequirrgicos (21, 31).
"
El manejo de la anitmia generalmente se hace con betabloqueadores venosos de corta accin o amiodarona; el uso de digitlicos en general no es til y casi nunca se requiere cardioversin elctrica dentro del manejo (21).
Flutter auricular
Elflutter auricular es una taquiarritmia atrial generada por un mecanismo de macro reentrada auricular que generalmente compromete la unin cavo-tricspidea (80-90% de los casos) y que se caracteriza por una frecuencia atrial entre 240-360 ppm con presencia de ondas caractersticas en dientes de tiburn con onda F negativa en DIl, DIlI, AVF. Esta aTitmia puede manifesta'se en forma aislada, asociada con otras alteraciones ca'dacas o en forma permanente siendo causa de taquicardiomiopata en casos de respuesta ventricula' elevada. El manejo se hace con ca'dioversin elctrica sincrnica con 50 J con una posibilidad de reversin de la aTitmia del 80%. En el manejo farmacolgico el uso de antiarrtmicos del grupo III endovenosos tienen igual rata de xito que la cardioversin. Para el tratamiento crnico de la arritmia el uso de betabloqueadores, amioda"ona o propafenona puede prevenir la recada una vez logrado el ritmo sinusal. Aunque el riesgo emblico de esta arritmia es menor que el de la fibrilacin auricula" se recomienda anticoagulacin en pacientes con riesgo elevado y el uso de ASA por 4-6 semanas posterior a la recuperacin del ritmo sinusal en aquellos sin factores de riesgo. Cabe recordar que los pacientes con flutter de tiempo indeterminado o mayor de 48 horas se benefician de anticoagulacin previa a la cardioversin y la realizacin de ecocardiograma transesofgico para descatar la presencia de trombos en caso de alto riesgo (pacientes mayores de 65 aos, HTA, diabetes, cardiopata estructural, falla cardiaca) (32).
ciendo pautas pa"a el manejo de estos pacientes y ampliando el conocimiento de los mecanismos de anitmia y el desano110 de nuevas opciones teraputicas (34, 35). El enfoque del paciente con taquicardia de complejos anchos incluye la realizacin de EKG durante la aTitmia y una vez haya recuperado un ritmo estable, valoracin del compromiso hemodinmico del paciente y repercusin de la an-itmia e identificacin de causas o factores agravantes cOlTegibles. En principio, todo paciente con taquicardia de complejos anchos debe ser considerado de origen ventricular para su manejo hasta que una evaluacin posterior permita descata" esta posibilidad, especialmente en pacientes mayores de 50 aos (9, 33, 34).
Arritmias ventriculares postinfarto, epidemiologa, significado pronstico, medidas teraputicas

A pesar de las terapias de reperfusin, angioplastia primaria y tromblisis, el uso de inhibidores Ilb/lIla y el inhibidor de la agregacin plaqueta"ia clopidogrel, junto con la aspirina y las heparinas de baj o peso molecular, la mortalidad por infarto agudo del miocardio contina siendo alta, entre 15 a 20% en pacientes hospitalizados, y sta puede aumentar a 45% si se consideran los pacientes que mueren antes de ingresar a un hospital (36). Cerca del 20% de los pacientes con infato agudo tiene an-itmias ventricula"es (37). Una de las razones principales pa"a abrir unidades corona"ias fue la necesidad de disminuir la mortalidad temprana por fibrilacin ventricular prima"ia en las primeras horas despus de un infarto agudo (38). Las anitmias ventriculares postinfarto pueden clasificarse de la siguiente manera (39): 1. Taquicardia ventricula" (TV): presencia de latidos ectpicos ventriculares consecutivos, a una frecuencia mayor a 100 latidos por minuto con una duracin mayor a 30 segundos o acompaada por inestabilidad hemodinmica. 2. Fibrilacin ventricula': se refiere a la presencia de ondas electrocardiogrficas inegulares de forma inconsistente, donde adems no se puede identificar complejo QRS. 3. Fibrilacin ventricular primaria (FV:R).: se refiere a aquellos episodios de fibrila9in ventricular que ocunen en las primeras 48 horas de inicio de los sntomas de infarto en pacientes sin falta ca"daca o shock cardiognico, es decir en aquellos en clase I de KILLIP. 4. Fibrilacin ventricula" secundaia: se refiere a todos los dems episodios de fibrilacin ventricular, es decir aquellos dentro de las primeras 48 horas postinfarto en pacientes en clases IIIIIIIIV de KILLIP o en shock cardiognico. 5. Fibrilacin ventricular tarda: todos aquellos episodios de fibrilacin despus de 48 horas pero dentro de la hospitalizacin del infarto en cuestin. Muchos estudios han evaluado las arritmias ventriculares en el los resultados son discordantes; fibrilacin ventricular primaria el significado pronstico de marco de un infarto agudo y algunos han mostrado que la tiene significado pronstico
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Arritmias ventriculares
Las aTitmias ventriculares son consideradas verdaderas emergencias antmicas y su presencia pone en peligro la vida de los pacientes, siendo la causa ms frecuente de muerte sbita en pacientes con enfermedad ca"diovascula" (33). En USA se calcula que la taquicardia ventricula" y muerte sbita afecta alrededor de 300.000-450.000 personas al ao y provoca el 50% de las muertes en pacientes con cardiopata especialmente de origen isqumico. Durante los ltimos 15 aos se ha desan-ollado toda una estrategia de prevencin de muerte sbita basada en tres estrategias principales: unidades de cuidado coronario pa"a la vigilancia de pacientes en postinfarto inmediato o con alto riesgo aTtmico, desanollo de dispositivos de des fibrilacin automtica externos pa"a reanimacin por personal entrenado y dispositivos implantables (CDI) en pacientes de alto riesgo como estrategia de prevencin prima"ia y secundaria (15, 33, 34). Por otra parte, el desarrollo de la biologa molecular ha permitido la caracterizacin molecula" de varias canalopatas permitiendo la realizacin de consejera gentica y estable-
a corto pero no a largo plazo (37). El tiempo de'la arritmia despus del infarto tambin pudiera relacionarse al pronstico. En el GUSTO 1 tanto la FVP como la no primaria fueron asociadas a mayor mortalidad a corto y largo trmino (40). Algunos sugieren que la FV que se presenta despus de 48 horas es de peor pronstico que la temprana. En el GUSTO III de 15.042 pacientes, 1.121 (7,5%) tuvieron arritmias ventriculares durante la hospitalizacin, 857 (5,7%) dentro de las 48 horas iniciales del infarto, 185 (1,2%) despus de las 48 horas, en 79 pacientes se desconoce el tiempo; 519 (3,5%) tuvieron FV, 410 (2,7%) TV, 192 (1,2%) ambas (37). La mitad de los episodios de FVP ocurren en la primera hora de inicio de los sntomas. Por ejemplo en el GISSI-2, entre 7.755 pacientes con infarto agudo, 52% de los episodios de FVP ocurri dentro de la primera hora desde el inicio de los sntomas. En este estudio los autores dividen la FVP en dos: 1. Temprana: definida como aquella que ocurre en las primeras 4 horas desde el inicio de los sntomas. 2. Tarda: aquella que ocurre entre las 4 y las 48 horas, ellos encuentran que la incidencia de FVP temprana fue de 3,1 % y de tarda de 0.6%. Las dos variables ms asociadas ,a FVP temprana fueron hipocalemia y tensin arterial sistlica < a 120 mmhg al ingreso, al igual que el nmero de derivadas con elevacin del segmento ST y edad ms joven del paciente. Tanto los pacientes de FVP temprana como tarda tuvieron mayor mortalidad hospitalaria. Para FVP temprana, (odds ratio [OR] 2,47, intervalo de confianza del 95% [IC] 1,48-4,13) y para FVP tarda (OR 3,97, 95% [IC] 1,51 -10,48) (41). Es importante tener en consideracin que slo el 20% de los pacientes ingresa a los hospitales dentro de la primera hora de inicio de los sntomas. Si se pudieran reducir los tiempos de consulta una vez iniciados los sntomas a menos de 30 minutos cerca de 90/1.000 pacientes que presentaran un episodio de FVP fuera del hospital lo haran dentro del hospital y 65 de estos sobrevivirn al egreso hospitalario. La terapia tromboltica salva de 20 a 30 vidas por 1.000 pacientes tratados dentro de las 12 horas de inicio de los sntomas (36). De ah la importancia de consulta temprana pues ms pacientes haran la FVP dentro del hospital y ms tempranamente los pacientes se someteran a terapias de reperfusin, momento en que son ms efectivas. Como una estrategia para salvar vidas, el acceso temprano a un desfibrilador es ms efectivo que la tromblisis, considerando adems que cerca del 50% de los pacientes con infarto no son candidatos para tromblisis (36). En los ltimos aos ha mejorado el monitoreo y la disponibilidad de desfibriladores. Aunque los pacientes con FVP tienen un curso hospitalario desfavorable, con mejores sistemas de monitoreo y desfibrilacin temprana la mortalidad ha disminuido. La mayora de los estudios han mostrado que la FVP influye en la mortalidad temprana ms no en la mortalidad a largo plazo (39). Su incidencia y mortalidad ha variado en diferentes estudios,
entre 2,1 Y 12,4% (39). Por ejemplo en el GISSI la incidencia fue del 2,8% con una frecuencia de casos fatales de 10,8%, en el Worcester Heart attack study la incidencia fue de 5,1% y la mortalidad de 48,3%, en este estudio la incidencia de la FVP no cambi en los 22 aos del estudio, sin embargo la mortalidad en los pacientes con FVP si disminuy, especialmente a partir de los 90 (42). La mayora de los estudios muestran mayor mortalidad temprana en los pacientes con FVP que en aquellos que no presentan la alTitmia. Una pregunta no resuelta es cul es el motivo del peor pronstico de los pacientes con FVP, si es el evento arrtmico en s o las condiciones patofisiolgicas que rodean la apal'icin de la arritmia, como es el hallazgo de injuria isqumica ms extensa. Un nmero importante de estudios evaluando fibrilacin ventricular sugieren que la presencia de falla cardaca y shock cardiognico es la causa de mayor mortalidad en los pacientes con fibrilacin ventricular. La FVP se considera un evento elctrico aislado secundario a la injuria isqumica aguda (41). La recurrencia de la fibrilacin ventricular primaria va del 12 al 20% durante la hospitalizacin. La recurrencia no se asocia con exceso de mortalidad en el hospital. Esto sugiere que no es el evento arrtmico solamente el factor de mayor mortalidad en los primeros 30 das y que posiblemente la presencia de fibrilacin ventricular sea un marcador de una injuria isqumica ms extensa. Algunos estudios han encontrado varios factores asociados con mayor incidencia de FVP como son tabaquismo, otros han mostrado que la incidencia disminuye con el uso de terapia tromboltica, antiplaquetarios y betabloqueadores. Bloqueo AV completo, fibrilacin atrial e hipocalemia han sido asociados a mayor incidencia (39). Otras variables asociadas con riesgo de FV fueron: clase de KILLIP, algunos han reportado asociaciones tan contradictorias como lo es un tiempo ms corto desde inicio de sntomas al inicio de tromblisis, o el uso de betabloqueadores en las dos semanas previas (37), factores que se sugiere son protectores en la mayora de estudios. Y aunque la mayor mortalidad ocurre en los primeros 30 das del infarto unos pocos'e..studios han encontrado una mayor mortalidad hasta los 12 me~es despus del infarto en los pacientes que han presentado fibrilacin ventricular. Un 50% de los, pacientes presenta fraccin de eyeccin reducida. Un estudio report que la incidencia de FVP fue mayor en blancos. Los pacientes con disfuncin del VI, falla cal'daca o ambos despus de infarto estn a mayor riesgo de muerte sbita. Un anlisis del VALIANT mostr que los pacientes con estas caractersticas continan teniendo un riesgo alto de alTitmias a pesal' del uso de lECA, betabloqueadores y aspirina (43). La incidencia de FVP es menor en los pacientes con infarto sin evidencia de onda Q. Entre los pacientes con sndrome coronario agudo sin elevacin del ST el pronstico de las arritmias ventriculares (FV y TV) ~s menos claro, uno de los estudios ms grandes en esta poblacin de pacientes sugiere que la presencia de arritmia ventricular sostenida en
esta poblacin se asocia a ms mortalidad. Estos pacientes tienen de 5 a 15 veces mayor mortalidad a seis meses, presentndose la mayora de las muertes en los primeros 30 das. La incidencia de estas arritmias es menor que en pacientes con infarto y elevacin del STo Sin embargo, considerando que la presencia de arritmias ventriculares se asocia a ms mortalidad, es una necesidad aplicar todas las terapias que han demostrado beneficio en esta poblacin de pacientes con sndrome coronario agudo sin elevacin del ST incluyendo los betabloqueadores. Al igual que en los pacientes con infarto y elevacin del ST, en los pacientes sin elevacin del ST se han encontrado unos predictores independientes de la aparicin de FV como lo son la historia de hipertensin, de enfermedad pulmonar obstructiva crnica, infarto previo y cambios del ST al ingreso (cambios de isquemia). Excepto por la historia de hipertensin las otras variables son predictoras de TV en pacientes con infarto sin elevacin del ST (44). Con los resultados de varios estudios clnicos que han mostrado que el uso de antiarrtmicos es asociado con pronstico desfavorable entre los pacientes con infarto agudo su uso ha declinado marcadamente en las unidades de cuidados coronarios. Como podemos ver las arritmias ventriculares son frecuentes y se presentan en cerca del 20% de los pacientes con infarto agudo, tratando de aclarar las dudas con respecto a su frecuencia, factores de riesgo y asociacin con mortalidad temprana (30 dias) y tarda, el estudio ms reciente, Ventricular arrhythmias after acute myocardial infarction: A 20-year cornmunity study (39). El estudio tuvo como objetivos, determinar la incidencia de ambas arritmias ventriculares en un cohorte de pacientes con infarto, tiempo a la aparicin de la arritmia, variables asociadas con el desarrollo de la arritmia, efecto inmediato y a largo trmino sobre la sobreviva. Se incluyeron los pacientes con diagnstico de egreso de infarto entre 1979 y 1998. Fueron hospitalizadas 2.317 personas con diagnstico de infarto (43% mujeres); hipertensin y tabaquismo estn presentes en ms de la mitad de los pacientes; 20% tena diabetes, 65% estaba en clase de KILLIP l, 16% vena recibiendo betabloqueadores, 43% tena infarto con elevacin del ST, 170 (7,5 %) experimentaron arritmias ventriculares, (78%) en las primeras 48 horas, fibrilacin ventricular no primaria en 3,6%, FV primaria en 2,1 %, taquicardia ventricular en 1,8%; 2,6% present ambas arritmias, precediendo la TV en el minuto previo a la FV en 77%. Con el tiempo la FV no primaria tuvo tendencia a disminuir mientras la FV primaria y la TV no. Los pacientes con arritmias ventriculares ms frecuentemente estaban en clase IIIJIV, tenan FE baja, 1M con elevacin del ST o estaban en fibrilacin atrial. Los pacientes con historia de enfermedad cardaca e hipertensin probablemente tuvieron menos arritmias. En un modelo multivariado los predictores de arritmias fueron: clase KILLIP > al (OR, 2,43 lC 95%, 1,74-3,38, P < 0,01) Yfibrilacin atrial (OR, 2,33, lC 95%, 1,58-3,43, P<,OOl). Historia de enfermedad cardaca
(OR, 0,61, lC 95%, 0,44-0,84, P=,002) y edad mayor (OR; 0,99, lC 95%, 0,98-1,0, p=,03) fueron variables protectoras; este hallazgo sin embargo es contradictorio pues muchos estudios encuentran que la fibrilacin ventricular es ms frecuente en los ancianos. Despus de 6,4 5,4 aos de seguimiento, 1.182 muertes ocun"ieron, 251 dentro de los primeros 30 das. Los pacientes con arritmias tuvieron mortalidad a 30 das de 38% vs. 9% en los que no presentaron arritmias ventriculares, (P<O,OI). Los pacientes con FV primaria tuvieron mortalidad a 30 das de 19% mientras los pacientes con FV no primaria y aquellos con TV la mortalidad a 30 das fue 47% y 44% (P<,OI). Despus de los 30 das las arritmias no afectaron el pronstico (39). En conclusin, las 3.1Titmias ventriculares despus de infarto son relativamente comunes, especialmente en aquellos con infartos ms extensos y no historia previa de enfermedad coronaria. stas se asocian a 6 veces incremento en la mortalidad en los primeros 30 das pero no en el perodo posterior. Considerando que los pacientes con infartos ms extensos y aquellos sin antecedente de enfermedad coronaria, (posiblemente los que no tienen precondicionamiento isqumico), son los que ms presentan arritmias ventriculares y teniendo en cuenta el mal pronstico en los primeros 30 das, en esta poblacin se debe ser ms insistente en lograr una reperfusin temprana pues es la terapia que podra disminuir el tamao del infarto y posiblemente la incidencia de fibrilacin ventricular. Por otro lado, disminuir los tiempos desde el inicio de los sntomas a la consulta hara que muchos ms pacientes presentaran las arritmias ventricul3.1es en instituciones donde se pudiera contar con un desfibrilador, pudindose abortar la arritmia y as disminuir la mortalidad temprana secundaria a infarto.
Manejo de las arritmias ventriculares

Las recomendaciones actuales de reanimacin cardiopulmonar (CPR) fueron actualizadas en 2005; para el manejo de las arritmias ventricul3.1"es postinf3.1"to seguiremos las recomendaciones del ACLS.
'-.
Taquicardia ventricula,r sin pulso y fibrilacin ventricular

Recordemos que la posibilidad de recuperar de manera exitosa un paciente en p3.1"O c3.1"daco es directamente proporcional al tiempo transcurrido desde el momento del p3.1"O y la restauracin a la circulacin normal. Estos pacientes deben recibir inmediata CPR y desfibrilacin tan pronto como sea posible. Si tenemos un desfibrilador bifsico se debe iniciar con un shock de 200 J, si el desfibrilador usado es monofsico se debe iniciar con 360 J. Cuando el p3.1"O por TV sin pulso o fibrilacin persiste despus de 2 shock y permanente CPR se debe considerar iniciar un vasopresor que puede ser epinefrina 1 mg intravenoso repetido cada 3 a 5 minutos hasta obtener pulso o vasopresina 40 uniddes intravenosas. Luego de
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3 shock y uso de vasopresor si persiste la TV sin pulso o la fibrilacin ventricular se debe proceder a usar un antiarrtmico siendo el de primera eleccin amiodarona (300 mg IV dosis inicial y luego considerar 150 mg) y de segunda eleccin xilocana (1 a 1,5 mg/k la primera dosis, se puede repetir a 0,5 a 0,75 mg/k, con un mximo de 3 dosis). En pacientes cuyo electrocardiograma muestre torsades de pointes sin pulso se debe considerar adems de las medidas previamente descritas la administracin de 1 a 2 gramos de sulfato de magnesio intravenoso en bolo en 5 a 10 minutos (45). Aquellos pacientes que han requerido antiarrtmico para salir del paro cardaco por TV sin pulso o fibrilacin ventricular, deben continuar la medicacin usada por 24 horas as: amiodarona 1mg/m en infusin por 6 horas y luego 0,5 mg/m en infusin por 18 horas. La infusin de mantenimiento de lidocana es de 1 a 4 mg/m (30 a 50 ug/k/m). Los pacientes con taquicardia ventricular monomrfica con algn signo de inestabilidad hemodinmica deben recibir pronta cardioversin (sincronizada) con 100 J. Los pacientes con TV estable hemodinmicamente tambin pueden recibir como primera opcin cardioversin sincronizada, otra opcin puede ser amiodarona 150 mg/IV en 10 minutos la cual se puede repetir a necesidad, cada 10 minutos, no dar ms de 2,2 gramos en 24 horas (46). Un aspecto muy importante en la evaluacin del paciente con infarto agudo que presente alTitmias ventriculares, especialmente taquicardia ventricular polimrfica es considerar isquemia persistente como el mecanismo bsico que est generando la arritmia. En estos pacientes puede ser necesario llevarlos de nuevo a cateterismo y descartar reoclusiones de arterias dilatadas exitosamente. Los pacientes con taquicardia ventricular polimrfica sostenida (> a 30 segundos o con compromiso hemodinmico deben recibir desfibrilacin, de manera similar a los pacientes con fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso). En pacientes con alTitmias persistentes puede estar indicada la colocacin de un baln de contrapulsacin artico. Recordemos que los latidos ectpicos ventriculares, las dupletas y las tripletas en el marco de un infarto agudo no requieren tratamiento excepto que estn causando compromiso hemodinmico. Siempre que no existan contraindicaciones, los betabloqueadores deben ser iniciados tempranamente en los pacientes postinfarto agudo; stos han demostrado claramente disminuir la mortalidad sin efectos colaterales. Por otro lado, en pacientes con arritmias ventriculares y disfuncin del VI como son la mayora, tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora, y antagonistas del receptor de aldosterona han demostrado disminuir la mortalidad a largo plazo incluyendo la muerte sbita. En todos los pacientes con infarto agudo que hayan presentado arritmias ventriculares se recomienda mantener niveles de potasio sricos > a 4,0 meq/L y niveles de magnesio srico por encima de 2,0 meq/L.
Indicaciones de un desfibrilador cardiovertor implantable (leD) en pacientes con enfermedad coronaria

Prevencin primaria
Estudios relevantes: 1. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction (MADIT II). N Engl J Med 2002; 346: 877-83 (47). El estudio fue diseado para evaluar el impacto de un ICD en pacientes postinfarto con compromiso de la FE, incluyndose pacientes con al menos 4 semanas de un infarto con FE de 30% o menos; se excluyeron los pacientes en clase IV y aquellos con revascularizacin coronaria en los 3 meses previos. Despus de un seguimiento promedio de 20 meses, los pacientes asignados a ICD tuvieron mortalidad de 14,2% vs. 19,8% en el grupo de terapia mdica. El HR para el riesgo de muerte para el grupo ICD vs. terapia mdica fue de 0,69 con IC del 95% de 0,51-0,93 y una P=0,016. Terapia con ICD se asoci con 31 % de reduccin en el riesgo de muerte, el beneficio en la sobreviva fue claro despus de 9 meses de implantacin del ICD. Tambin es muy importante resaltar que el beneficio en la sobreviva en el MADIT II fue mayor en aquellos pacientes que llevaban ms tiempo despus del infarto (18 meses). 2. Prophylactic use of an Implantable Cardioverter-Defibrillator after acute Myocardial Infarction (DINAMIT) N Engl J Med 2004; 351: 2481-8 (48). El estudio fue diseado para evaluar los beneficios tempranos de la implantacin de un ICD despus de un infarto del miocardio. Se incluyeron pacientes con infarto entre los 6 y 40 das posteriores al infarto, con una FE < a 35%, se excluyeron los pacientes en clase IV o aquellos con indicacin clara para ICD (taquicardia ventricular sostenida o fibrilacin ventricular despus de las primeras 48 horas del infarto). Despus de un seguimiento promedio de 30 meses no se presentaron diferencias en la mortalidad total entre f<.! grupo IeD y el grupo no ICD. Llam la atencin en los resultdos que la muerte por alTitmia fue significati~amente menor en el grupo ICD pero la muerte de causas no alTtmicas fue mayor en el grupo ICD haciendo que la 'mortalidad total fuera similar. Es probable que los pacientes del DINAMIT tuvieran riesgo de muerte debido a falla ventricular por infartos extensos y no se beneficiaran del ICD a pesar del control de las alTitmias letales, esto sugiere que la terminacin de una arritmia ventricular en un paciente con falla cardaca en el marco de un infarto agudo puede simplemente convertir una muerte sbita en una muerte por falla de bomba. Considerando los resultados de estos dos estudios que son los ms importantes despus de infarto, un desfibrilador profilctico es recomendado a aquellos paci,entes con al menos un mes despus de infarto y no menos de tres meses post
CABG (indicacin Ha) con FE igualo < a 30%. En los pacientes con FE, entre el 31 al 40%, la indicacin del ICD no es claro pudindose utilizar en tal caso los resultados de un estudio electrofisiolgico. No se recomienda en aquellos pacientes, temprano despus de infarto (49).
ICD en prevencin secundaria

Varios estudios clnicos han investigado el papel del ICD en la prevencin secundaria de la muerte sbita, el 80% de los pacientes incluidos en los estudios ms importantes tenan enfermedad coronaria y 50% eran postinfarto agudo del miocardio. El ms importante de todos, el estudio AVID, incluy como terapias alternas amiodarona en el 97% de los pacientes y sotalol en el 3%, ste al igual que el CASH y el CIDS incluy pacientes sobrevivientes de paro cardaco por fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular, taquicardia ventricular con sncope o taquicardia ventricular con FE < a 40%. El AVID, el ms grande y mejor diseado fue el nico que demostr una reduccin significativa en la mortalidad con ICD del 34%, con un IC del 95% de 0,51-0,85; P<,02 (50). Un metanlisis posterior de los tres estudios demostr una reduccin en la mortalidad relativa de 35% y la mortalidad arrtmica por 51 %. La mortalidad absoluta fue reducida a los 2 aos de 23% en el grupo terapia mdica a 15,5% en el grupo ICD. El beneficio con ICD fue independiente del uso de betabloqueadores, revascularizacin quirrgica, el tipo de arritmia y fue mayor en los pacientes con menor FE y falla cardaca ms avanzada. Con la evidencia de estos resultados los pacientes con arritmias ventriculares con compromiso hemodinmico o taquicardia ventricular sostenida despus de 48 horas de infarto se benefician de un desfibrilador como prevencin secundaria (indicacin l). En los ltimos aos ha habido gran inters en mejorar la especificidad del proceso de seleccin de pacientes a ICD, as mejorar costo-efectividad de la terapia con ICD y reducir el nmero necesario a tratar (NNT) para salvar una vida. En USA, el Medicare impuso un requerimiento de 120 ms en el QRS como mnimo para la colocacin de ICD en aquellos pacientes que lo requieran de acuerdo a los criterios de inclusin del MADIT H, despus de la publicacin del SCDHeFT el Medicare impuso nuevas restricciones como son la obligatoriedad en un registro o un protocolo aprobado para cualquier implante en prevencin primaria (51).
rrollaba en el momento del evento, factores desencadenantes como estrs emocional, enfermedades asociadas y medicamentos y otras sustancias de consumo habitual, incluidos txicos. Las caractersticas del EKG de base sirven tambin para definir el tipo de alteracin y establecer el plan de rdanejo segn corresponda (33, 52). En pacientes con taquicardia ventricular y corazn estructuralmente sano se debe siempre descartar causas secundarias como isquemia miocrdica aguda, desequilibrio hidro electroltico, tromboembolismo pulmonar, lesin neurolgica aguda o efecto adverso de medicamentos (33, 52).
Sndrome de Brugada
Es una canalopata relacionada con el canal de sodio SCN5A, con patrn de transmisin autonmico dominante, caracterizada por alteraciones de la repolarizacin con caractersticas de bloqueo de rama derecha y la presencia de patrones electrocardiogrficos tpicos. Es ms frecuente en poblacin de origen oriental y afecta ms a hombres que a mujeres con una mayor incidencia en la edad adulta joven aunque se han descrito casos desde la infancia hasta los 82 aos; los episodios de taquicardia ventricular son ms frecuentes durante picos febriles o durante el sueo y son raramente inducidos por el ejercicio. Otros factores desencadenantes incluyen hipocalemia, hipomagnesemia, uso de antidepresivos tricclicos e infusin de insulina. El manejo de este sndrome incluye el uso de ICD en pacientes con TV documentada o episodios sincopales por el alto riesgo de muerte sbita en esta poblacin que puede llegar hasta un 62% en el seguimiento a 5 aos. En caso de tormenta elctrica el uso de quinidina o isoproterenol es de eleccin y se debe recordar que los antiarrtmicos de clase la y lc estn contraindicados pues pueden favorecer la aparicin de cambios en el EKG o inducir taquicardia al producir alteraciones en la conductancia del canal de sodio. Por otro lado, los betabloqueadores y la amiodarona no tienen efecto sobre la taquicardia en este sndrome, por otro lado la quinidina revierte los cambios del EKG y en ensayos pequeos ha mostrado disminuir la presencia de TY. En la UCI el manejo es de soporte y vigila~ci~. En pacientes con patrn tpico de Brugada ~sintomticos es importante definir la historia familiar de muerte sbita para establecer la necesidad de medidas diagnsticas incluido el estudio electrofisiolgico en la estratificacin de estos pacientes. En estos pacientes, adems de la TV caracterstica puede cursar otro tipo de arritmias entre ellos fibrilacin auricular paroxstica o taquicardias atriales (33, 53, 54).
Taquicardia ventricular con corazn estructuralmente normal

Los pacientes con taquicardia ventricular y corazn estructuralmente sano en el ecocardiograma deben ser extensamente evaluados en relacin a varias patologas, en su mayora con un sustrato gentico conocido, con alteracin en la generacin o propagacin del impulso elctrico. Es importante establecer en este caso los patrones de herencia familiar para establecer el riesgo de sufrir la enfermedad. En la valoracin clnica del paciente se debe establecer la actividad que desa-
Taquicardia ventricular catecolaminrgica

Este tipo de taquicardia especfica esta relacionada a una alteracin en el receptor de rianodina que controla el paso del calcio a nivel del retculo sarcoplsmico del cardiomiocito (55). Se caracteriza por la presencia de taquicardia ventricular bidireccional asociada al ~jercicio o a condiciones que aumentan la descarga catecolaminrgica especialmente el
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estrs emocional; la taquicardia se puede desencadenar tambin con el uso de adrenalina o noradrenalina. El tratamiento con betabloqueadores es efectivo variando entre un 40-70% de los casos dependiendo de las series, en general se considera que en un 30% de los pacientes esta medida es insuficiente para el control de los episodios requiriendo la implantacin de un ICD. La presencia de historia familiar de muerte sbita desencadenada por estrs fsico o emocional y taquicardia o sncope con la actividad es altamente sugestiva en pacientes jvenes. Se debe descartar en estos casos la presencia de cardiomiopata hipertrfica que es la principal causa de TV en jvenes durante el ejercicio, en especial en deportistas de alta competencia (33, 55, 56).
el LQTS 1 que se produce por una alteracin en el canal de potasio KCNQl, con disminucin lenta de la actividad de la corriente rectificadora de potasio con QTc entre 500-800 ms y TV polimrfica inducida por una prolongacin de la fase 3 del potencial de accin con presencia de potenciales pospotencial que inician la taquicardia; estos pacientes tienen buena respuesta al manejo con betabloqueadores, que se evidencia por desaparicin de los episodios de TV y la reduccin del QTc. Las manifestaciones clnicas del sndrome incluyen episodios de palpitaciones, sncope o near sncope, taquicardia ventricular con compromiso hemodinmico y muerte sbita.
Displasia arritmognica del ventrculo derecho (ARVD)

Es una condicin clnica caracterizada por el reemplazo del tejido cardaco del corazn derecho por tejido fibroso y graso con disfuncin secundaria del VD y aparicin de fenmenos mrtmicos. El EKG de base se cm'acteriza por la presencia de onda psilon caracterstica en VI. Otros hallazgos incluyen la dilatacin del VD en el ecocardiograma con cambios en la homogeneidad del tejido y la infiltracin lipoidea del ventrculo derecho en la resonancia m.agntica. En un 50% de los casos se identifica un patrn familiar. La progresin de la enfermedad incluye desde cambios mnimos en el eco hasta la aparicin de disfuncin severa biventricular con presencia de taquicardia ventricular sostenida o no sostenida con muerte sbita o sncope. Su manejo es fundamentalmente de soporte; entre los antiarrtmicos usados se incluye betabloqueadores, amiodarona, propafenona, con resultados variables, en pacientes con sncope a repeticin o episodios documentados de TV sostenida o fibrilacin ventriculm' el manejo con cardiodesfibrilador implantable y procedimientos de ablacin de taquicm'dia como adjuntos es el tratamiento de eleccin. Por otro lado siendo una enfermedad autosmica dominante se deben realizm' EKG en los familiares directos con el fin de identificm' la enfermedad y establecer el manejo con cardiodesfibrilador (33, 57, 58).
Figura 16. Paciente con sndrome de QT largo congnito y taquicardia ventricular polimorfa, que se inicia por una extrasstole (flecha).
Se debe recordar que en estos pacientes el uso de antialrtmicos, en especial de amiodarona puede prolongar el QT y favorecer la aparicin de mTitmias. El uso de magnesio y la correccin de los desequilibrios hidroelectrolticos como niveles de potasio entre 4,9-4,5 mEq/l es fundamental para el manejo de esta entidad as como la disminucin de estrs emocional y la suspensin de medicamentos que prolonguen el QT que pueden favorecer la aparicin de TV, en pacientes con sncope recurrente a pesar de betabloqueadores y/o ahorradores de potasio como espironolactona el uso de ICD es una terapia aceptada (33, 60). Los sndromes de LQTS diferentes del LQTS 1 tienen en general pobre respuesta a la terapia con betabloqueadores y actualmente la identificacin gentica de la enfermedad con el fin de brindm' una terapia dirigida segn la alteraciones, recomendada especialmente en caso de no res.puesta con betabloqueadores y en LQTS2 y LQTS3 para definir la implantacin de un ICD (33, 61).
Sndrome de QT largo congnito (LQTS)

El sndrome de QT largo congnito engloba una serie de canalopatas tanto del canal de potasio como del canal de sodio caracterizados por presencia de QTc mayor de 460 ms y apm'icin de taquicardia ventricular polimrfica (59) (figura 16). A la fecha se conocen dos patrones principales de LQTS congnitos; uno de transmisin autosmica recesiva asociado a sordera (sndrome de Jervell-lange-Nielsen) provocada por una mutacin en el canal de potasio KCNQl y otro autosmico dominante (sndrome de Romano-Ward) no asociado a sordera, con 7 tipos de LQTS provocados por mutaciones del canal de potasio, el canal de sodio SCN5a (LQTS3) y el receptor de ankirina ( LQTS4) siendo el ms frecuente
Sndrome de QT corto /
Esta entidad descrita desde 2000 se caracteriza por un QTc menor de 330 ms acompaado de episodios de taquicardia ventriculm' o fibrilacin auricular (62). Se ha descrito un patrn familiar con acortamiento de la fase de repolarizacin por mutacin de canales de potasio KCNH2, KCNQr y KCNJ2 que llevan a una prdida de la inhibicin de la corriente rectificadora de potasio, un aumento de la actividad de los canales de potasio y prdida de la inhibicin de la parte final de las fases 3 y 4 del potencial de accin. Todos estos fenmenos conducen a perodos refractarios celulares cortos que favorecen la aparicin de pospotendales tempranos. Estos pacientes presentan episodios pm'oxsticos de taquicm'dia
ventricular y fibrilacin auricular, con aumento del riesgo de muerte sbita. El manejo definitivo se realiza con cardiodesfibrilador implantable y en forma emprica se han utilizado medicamentos que prolongan el QT como antidepresivos tricclicos, antifngicos y macrlidos sin tener estudios extensos que avalen su uso; por otro lado, el uso de antiarrtmicos del grupo III como amiodarona y sotalol ha tenido utilidad en algunos pacientes, sin embargo en estudios pequeos el uso de sotalol no modific el QTc (62, 63) (figura 17).
K+
ventricular frecuente (ms de 10 en una hora) est relacionada con un aumento del riesgo de muerte por todas las causas y muerte alTtmica (65, 67), por tanto estos pacientes deben ser vigilados estrechamente y se debe evaluar la necesidad de cardiodesfibriladores en prevencin primaria en aquellos pacientes que incluyan factores de riesgo conocidos (33).
Arritmias secundarias
Adems de las arritmias generadas por alteraciones de la conduccin cardaca per se o por enfermedad estructural cardiaca, muchos pacientes presentan alTitmia como manifestacin de su enfermedad de base o como complicacin de la misma, especialmente en pacientes con aumento de la descarga simptica y con alteraciones de electrolito s que a su vez modifican el potencial de accin y pueden provocar alTitmias (68, 69).
OmV
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....... ....\
-90 mV
A~B~
Arritmias en pacientes con desequilibrios h idrolectrol ticos

Dado que el potencial de accin es generado 'por el movimiento de iones a travs de la membrana celular, la alteracin en las concentraciones de dichos iones genera cambios en el potencial de accin cardaco que se reflejan en cambios en el EKG y que pueden facilitar o desencadenar la presencia de alTitmias.
Figura 17. Representacin del potencial de accin en QT corto y papel de las corrientes de iones. Tomado de Brugada R, Hong K, Cordeiro 1M, Dumaine R. Short QT sndrome. Canad Med Asoc 1 2005; 173: 1349-54.
Taquicardia del tracto de salida del ventrculo derecho e izquierdo

Este tipo de alTitmia se caracteriza por la presencia de asistolia ventricular frecuente con cOlTidas de taquicardia con patrn de bloqueo de rama derecha o izquierda, generalmente asintomticas o acompaadas de palpitaciones; esta condicin es ms frecuente en mujeres jvenes y en la prueba de esfuerzo presenta desaparicin de las extrasstoles o la TV con el ejercicio. Son producidas por reentradas locales en el tracto de salida del ventrculo derecho o en el ostium del tronco de la arteria pulmonar. El manejo de estos pacientes se hace generalmente con betabloqueadores y con terapia de ablacin con radiofrecuencia en aquellos que no responden a esta terapia, en casos de taquicardia sintomtica que no se controla mdicamente con episodios de sncope o alTesto cardaco se indica la implantacin de un ICD (33, 64).
Alteraciones del sodio

En general, las alteraciones del sodio producen pocos cambios en el EKG y la presencia de alTitmias en el contexto de un paciente con alteraciones del sodio debe hacer pensar en una causa comn de la alteracin como algunos medicamentos (antidepresivos, antipsicticos, antialTtmicos) o txicos que relacionan ambos eventos (69).
Alteraciones del potasio

Las alteraciones del potasio son probablemente los desequilibrios hidroelectrolticos que ms frecuentemente provocan alteraciones de la conduccin cardaca (68, 70).
Hipocalemia
Extrasistolia ventricular aislada

La presencia de extrasistolia ventricular y cOlTidas de taquicardia ventriculares no sostenida son eventos clnicos frecuentes que requieren una evaluacin juiciosa del estado cardiovascular del paciente y de las causas desencadenan tes, en general se conoce que la presencia de extrasstoles aisladas, dupletas y an cOlTidas de TV no sostenida en pacientes sin cardiopat.a estructural demostrada no estn relacionadas con un aumento de la mortalidad (65, 66) Y su manejo es fundamentalmente el de control de los sntomas, que generalmente se manifiestan como palpitaciones o sensacin de salto o golpe en el trax; por otro lado, en pacientes con cardiopata estructural y FE menor del 30% la presencia de extrasistolia
Se define como hi~okalemia un valor de potasio menor a 3,5 mEq/l. Sin embargo ste es un ion principalmente intracelulal' y los niveles sricos del mismo no reflejan la carga de potasio del organismo. La cada del potasio srico provoca cambios en la conduccin elctrica cardaca dependientes del valor del potasio y del tiempo de instauracin de la hipocalemia; los hallazgos ms relevantes en el EKG incluyen la presencia de ondas U, prolongacin de QTc, prolongacin del PR, prdida de la onda P, ensanchamiento del QRS y presencia de alTitmias ventriculares. Se debe evalual' el uso de medicacin que altere la homeostasis del pptasio como diurticos, xantinas, insulina, betamimticos, ,ciclosporina y antifngicos e inicial' la reposicin del mismo para evitar la recurrencia de
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estos eventos. Se debe recordar que la presencia de hipocalemia favorece la aparicin de QTc largo y el uso de antiarrtmicos en especial de clase III (amiodarona-sotalol 9 pueden tener efecto proarrtmico en esta condicin) (71, 72).
Hipercalemia
La hipercalemia es una condicin clnica frecuentemente asociada a una imposibilidad para la excrecin de potasio por alteracin de la funcin renal con un aumento total de la ingesta o el uso de medicamentos que disminuyen la prdida como diurticos ahorradores de potasio, digitlicos, lECA o ARA II. Las manifestaciones de esta alteracin incluyen la presencia de T picudas, aumento del PR, ensanchamiento del QRS, prolongacin del QT, presencia de ondas sinusoidales, taquicardia ventricular polimrfica, fibrilacin ventricular, bloqueo cardaco o asistolia. Se debe evaluar el estado glicmico del paciente, equilibrio cido bsico y se debe iniciar manejo con calcio hasta revertir los cambios del EKG, otras terapias adjuntas incluyen resinas de intercambio inico (kayaxelate), insulina, betamimticos, diurticos de asa y hemodilisis con el fin de disminuir la carga de potasio (70, 73) (figura 18).
mortalidad (75). El comportamiento en el EKG de la hipomagnesemia incluye presencia de T picudas, ensanchamiento del QRS, prolongacin del QTc, prolongacin del PR y taquicardia ventricular polimrfica tipo torsades des pointes. El manejo se hace con magnesio intravenoso, en caso de TdP hasta con 50 mEq en 24 horas vigilando los signos de toxicidad como arreflexia, prdida de la fuerza muscular y dificultad respiratoria. Adems se requiere la correccin de otros desequilibrios como la hipocalemia e hipocalcemia hasta normalizar los hallazgos del EKG y estabilizar los niveles sricos de los iones (69, 74).
Hipercalcemia
La presencia de hipercalcemia se relaciona principalmente con hiperparatiroidismo y con hipercalcemia maligna de origen tumoral, puede verse exacerbada por deshidratacin secundaria a uso de tiazidas y prdidas gastrointestinales as como a consumo de altas cantidades de calcio (carbonato de calcio para manejo de sntomas disppticos). Niveles superiores a 14 mg/dl generan sntomas vagos incluidos letargia, prdida del tono muscular, fatiga y dolor abdominal. Es una causa infrecuente de arritmias y en el EKG se manifiesta por un acortamiento del QTc, bradicardia sinusal y bloqueo cardaco de grado variable dependiente del nivel de calcio. En pacientes que reciben en forma concomitante digitlicos estos efectos pueden verse exacerbados con un aumento del riesgo de bradicardia sintomtica. El manejo se hace con hidratacin con solucin salina, uso de diurticos de asa una vez se haya corregido la deshidratacin, bifosfonatos endovenosos y en casos refractarios con hemodilisis (69).
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Hipocalcemia
La hipocalcemia con niveles de calcio srico menores de 3,4 mEq/l, se puede presentar relacionada con hipoparatiliodismo primario o secundario, intoxicacin por bifosfonatos, falla renal crnica y dficit de vitamina D, otras alteraciones incluyen pancreatitis aguda, sepsis y rabdomiolisis. Est frecuentemente acompaada de hipomagnesemia y se puede ver exacerbada por el uso de digitlicos y calcio antagonistas. Se"manifiesta clnicamente por irritabilidad muscular con signo de Chvostek positivo, calambres musculares, tetania y laringoespasmo en el EKG se observa una prolonga6in del QT debida a una prolongacin de la fase 2 del potencial de accin con prolongacin del perodo refractario ventricular con presencia de actividad disparada por pospotenciales tempranos con riesgo de TdP. El manejo se hace con suplementacin de calcio endovenoso y correccin de otros desequilibrios asociados (69).
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Figura 18. Hipercalemia, obsrvese la presencia de T picuda, QRS ancho y ausencia de onda P de predominio en derivaciones precordiales.
Hipomagnesemia
El magnesio es un ion predominantemente intracelular y sus niveles sricos no reflejan el estado del magnesio corporal, se debe sospechar hipomagnesemia en pacientes con hipocalemia persistente, con prdidas renales elevadas, uso de diurticos, anfotericina B y ciclosporina. Por otro lado, la hipomagnesemia es una alteracin que se acompaa frecuentemente de alteraciones de otros iones como potasio y calcio conduciendo a alteraciones mixtas de presentacin variable (74). La hipomagnesemia leve puede inducir el aumento de extrasstoles ventriculares en sujetos sanos pero sin evidencia de aumento de la mortalidad, por otro lado, sujetos con infarto agudo de miocardio e hipomagnesemia presentan un mayor riesgo de muerte; sin embargo la suplementacin de magnesio en pacientes con IAM no ha mostrado disminucin de la
Sndrome de QT largo adquirido

Mltiples medicamentos de uso comn pueden provocar prolongacin del QTc, con aumento del perodo refractario relativo y riesgo de pospotenciales con aparicin de taquicardia ventricular por actividad disparad con presencia de taquicardia ventricular polimrfica (76).
Entre los medicamentos frecuentemente utilizados se encuentran los antipsicticos (haloperidol), macrlidos (azitromicina, claritromicina), analgsicos (meperidina), antiarrtmicos (amiodarona), antiemticos (cisapride), bloqueadores H2 (ranitida, cimetidina), se sugiere siempre evaluar una lista ms completa qlJe incluye tambin terapias herbales y medicamentos OTC disponible en www.qtdrugs.org. En general se evala el Qtc en pacientes que reciben estas terapias, se debe evitar la combinacin de estos frmacos y los desequilibrios hidroelectrolticos que puedan aumentar el QTc o el riesgo de aITitmia. En caso de presentarse torsades des pointes se recomienda terapia con magnesio endovenoso e iniciar dopamina o isoproterenol con el fin de disminuir el Qtc por estimulacin simptica y retirar todos los posibles medicamentos causantes (76, 77).
En caso de dudas acerca del funcionamiento del marcapasos es til en el servicio de urgencias o la DCI, el uso de imn con el cual se produce una estimulacin asincrnica del ventrculo a una frecuencia establecida por las diferentes ,casas fabricantes y que permite conocerel estado de la captura y el estado de la batera.
Cardiodesfibriladores
Estos dispositivos han demostrado la disminucin de la mortalidad arrtmica y total en pacientes con disfuncin cardaca de origen isqumico y no isqumico tanto en prevencin primaria como secundaria en varios estudios aleatorizados (4750). Permiten la administracin de terapias antitaquicardia con sobreestimulacin y la administracin de choques elctricos a travs de un electrodo ventricular, se identifican por la presencia de un dispositivo de mayor tamao que los marcapasos convencionales y por un electrodo de mayor grosor en el VD (79). Entre las complicaciones derivadas del uso de cardiodesfibriladores se encuentran las descargas inapropiadas generadas por sobresensado en la cmara ventricular o por taquicardias supraventriculares cuya frecuencia supera el lmite programado para la deteccin de la arritmia. Otra complicacin es la presencia de tormenta elctrica (dos o ms descargas en una hora) que puede ser desencadenada por descargas apropiadas o inapropiadas del dispositivo y provoca agotamiento de la batera, dolor y cuadros de angustia de anticipacin en paciente despierto. En estos casos se coloca un imn sobre el dispositivo para anular la funcin de cardiodesfibrilador, dar manejo a la causa de las descargas y uso de sedacin con el fin de disminuir la ansiedad del paciente. En pacientes con descargas adecuadas la colocacin de parches para cardioversin externa y monitora continua en la DCI es mandatoria por el alto riesgo para la vida del paciente: En caso de requerir el paciente una cardioversin externa se debe tener cuidado en no colocar los parches o las paletas sobre el cariodesfibrilador con el fin de disminuir el riesgo de dao del equipo o alteracin de la progr,amacin, igualmente en los pacientes que van a ser sometidos a estimulacin elctrica de cualquier origen (electrobistur, estimulador de nervios, electromiografa) se les debe proteger con imn para evitar inducir descargas del dispositivo (79).
Cardiodesfibriladores implantables y marcapasos definitivos en UCI

Cada vez un mayor nmero de pacientes reciben terapias con dispositivos de estimulacin cardaca que pueden ser marcapasos uni o bicamerales, marcapasos biventriculares (resincronizadores) o cardiodesfibriladores, estos ltimos son dispositivos que permiten la administracin de terapias para manejo de taquicardia ventricular/fibrilacin ventricular incluidas descargas elctricas (14, 15). Los marcapasos convencionales pueden tener uno o dos electrodos y se identifican por una nomenclatura de 4-5 letras que denotan la cavidad de estimulacin, deteccin, modo de disparo, respuesta a ejercicio y programabilidad (esta ltima generalmente omitida porque en la actualidad todos son multiprogramables). En cuanto a la estimulacin puede ser unipolar (que se hace entre la caja y la punta del electrodo y que produce la tpica espiga de marcapasos) y bipolares en la punta del electrodo y que produce espigas muy pequeas o no visibles en el EKG haciendo difcil la identificacin de la estimulacin. Aunque no existen estudios acerca de la frecuencia ideal en pacientes crticamente enfermos con marcapasos definitivos, sta debera ser acordada entre el electrofisilogo y el grupo de DCI basados en el estado clnico del paciente y si es posible utilizando pruebas objetivas de la respuesta como los niveles de presin arterial, el gasto cardaco medido por catter de Swan-Ganz o la disminucin de los requerimientos de vasopresores, recordando que el aumento de la frecuencia es slo un componente del gasto cardaco y que la optimizacin de otros factores puede tener un papel ms relevante en algunos pacientes. Por otro lado, la estimulacin innecesaria desde el ventrculo puede aumentar la disincrona cardaca, disminuir la contractilidad, exacerbar la regurgitacin mitral, provocar disfuncin ventricular a largo plazo y conducir a la prdida de la patada auricular, es por tanto preferible la estimulacin auricular en aquellos pacientes con marcapasos bicamerales o la estimulacin con la mnima frecuencia necesaria en aquellos con marcapasos unicamerales de estimulacin ventricular (15, 78).
Referencias
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Pastor Olaya, MD; Jairo Snchez B, MD; Julin Andrs Ochoa F, MD
Introduccin
La gran mayora de pacientes hospitalizados en la unidad de cuidado intensivo se encuentra en estado crtico con inestabilidad respiratoria y/o hemodinmica que hacen urgente una valoracin de la funcin cardiovascular que aporte a la toma de decisiones teraputicas inmediatas. Sin lugar a dudas, el ecocardiograma es el examen que ms aporta en estas circunstancias; sin embargo, estos pacientes usualmente estn conectados a un ventilador e invadidos con sondas catteres vendajes y electrodos que hacen difcil su evalu'acin me~ diante un ecocardiograma transtorcico. En una serie de la Clnica Mayo, en 44 pacientes en estado de choque, el eco transtqrcico (ETT) fue diagnstico en el 48% e inadecuado para interpretacin en el 52% restante, razn por la cual la mayora de las veces ellos requieren para la evaluacin de su estado cardiovascular, de un ecocardiograma transesofgico (ETE). Adicionalmente, incluso en pacientes con imgenes ptimas en el eco transtorcico, en algunas patologas la sensibilidad y la especificidad del ETE son superiores a las del ETT (p. ej: diseccin artica, endocarditis, masas intracardacas, fuente cardioemblica, etc.) por lo que en estas patologas siempre debe preferirse el ETE. El E~E. ofr~ce definitivamente una alternativa para superar las lImitacIOnes del ETT y para su realizacin se requieren algunas condiciones, que deben mencionarse: 1. Un estado de sedacin y en muchos casos un estado de relajacin adecuados, que permitan la introduccin de la sonda o ecoscopio con seguridad y sin dificultades para su colocacin en el esfago. 2. Una monitora permanente de la tensin arterial, frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria y saturacin perifrica de oxgeno. Con frecuencia es necesario estabilizar la funcin respiratoria con intubacin endotraqueal antes de realizar el ETE para prevenir mayor hipoxemia o desaturacin. 3. En los pacientes en ventilacin mecnica invasiva deber asegurarse muy bien la posicin del tubo endotraqueal antes de introducir el ecoscopio y vigilar constantemente su posicin durante el procedimiento. 4. Como frecuentemente, por las condiciones del paciente, el examen debe realizarse en posicin supina y no en decbito lateral izquierdo. Se debe realizar una anteftexin suave de la cabeza del paciente, con algo de rotacin lateral, para facilitar la introduccin de la sonda.
L.a realizac~n de un ETE es un procedimiento seguro pudIendo realIzarse en un 98% de la poblacin general, con una incidencia de complicaciones muy baja, usualmente menor del 0,5%, las cuales son generalmente menores. Se ha~ reportado, por ejemplo, aumento del trabajo respiratono con desaturacin, vmito de contenido gstrico, hipote~sin inducida por la sedacin, aumento de la presin artenal y taquicardia, sin reportes hasta el momento de muerte asociada al procedimiento en pacientes crticamente enfermos. Las indicaciones para realizar un ecocardiograma (Eco 2D) urgente en pacientes crticamente enfermos o traumatizados. Se pueden agrupar en tres grandes grupos: inestabilidad hemodinmica, hipoxia y miscelneas. l. Pacientes con inestabilidad hemodinmica (ie: hipotensin, shock con o sin edema pulmonar). a. Pacientes con causa no clara de la inestabilidad. En este grupo se pueden encontrar pacientes con la ms variada patologa, como tromboembolismo pulmonar (TEP) con hipertensin pulmonar aguda y falla cardaca derecha, hipovolemia y enfermedad coronaria, masas y/o lquido en pericardio, valvulopatas silentes, endocarditis, etc. ' b. Inestabilidad con alta sospecha de causa cardiopulmonar. Los hallazgos del eco 2D en este grupo de pacientes podran mostrar mltiples patologas cardiovasculares, desde infartos con o sin disfuncin sistlica del ventrculo izquie;do (VI), con o sin complicaciones metnicas (p ej: ruptura de msculo papilar con insuficiencia mitral de grado variable, ruptura del septum IV, ruptura de pared libre del VI, etc.), infarto del miocardio del ventrculo derecho (VD) con dilatacin y disfuncin sistlica, con o sin insuficiencia tricuspdea y con o sin cortocircuito de derecha a izquierda a travs de foramen oval permeable (FOP) y finalmente valvulopatas agudas, incluyendo ruptura de cuerda tendinosa mitral y endocarditis infecciosa, o valvulopatas crnicas abandonadas. c. En los pacientes politraumatizados con trauma cerrado del trax con inestabilidad hemodinmica, el eco 2D ayuda a descartar contusin cardaca, usualmente manifestada como dilatacin y disfuncin del VD y menos frecuentemente como defectos segmentarios
de contractilidad del VI. Tambin permite diagnosticar otras patologas cardiovasculares que podran requerir manejo quirrgico inmediato: disrupcin de vlvula tricspide, taponamiento cardaco, o ruptura de la aorta descendente. d. En paciente con herida penetrante del trax, con o sin inestabilidad hemodinmica, el Eco 2D ayuda a descartar lesin de grandes vasos (aorta ascendente, arco y descendente, arteria pulmonar, y cavas distales), derrame pericrdico con o sin taponamiento, perforacin de una o varias cmaras cardacas o del septum IV, lesin valvular o de arterias coronarias epicrdicas. e. En pacientes en recuperacin de ciruga cardaca con inestabilidad, el Eco 2D ayuda a confirmar o descartar taponamiento pericrdico por sangre o por trombos (ms frecuentemente loculados sobre las cavidades derechas), disfuncin sistlica global o segmentaria del VI (Infarto del miocardio perioperatorio), disfuncin d~l VD, hipovolemia, obstruccin dinmica del tracto de salida del VI acompaada de grados variables de insuficiencia mitral (esta patologa es ms frecuente en pacientes hipovolmicos, con funcin sistlica del VI normal o a,umentada y que reciben vasopresores y/o inotrpicos intravenosos), disfuncin aguda de prtesis valvulares, reparos (plastias) valvulares con insuficiencia u obstruccin y ms raramente valvulopatas no diagnosticadas previamente. 2. Pacientes con hipoxia. En pacientes con hipoxia inexplicada o dificultad para destetar de ventilacin mecnica, el Eco 2D puede aportar datos importantes con respecto a la funcin del VD, presin de la arteria pulmonar, cortocircuitos intracardacos, particularmente a travs de FOP o de fstulas arteriovenosas pulmonares, e incluso, la presencia de mbolos pulmonares. 3. Miscelnea. No es infrecuente que en la sala de urgencias o de cuidado crtico, se requiera un Eco 2D para evaluar pacientes con dolor precordial en quien se sospecha diseccin artica o isquemia aguda sin cambios electrocardio grficos definidos. En este grupo de pacientes el Eco 2D tiene ms confiabilidad que la mayora de otros mtodos diagnsticos. Tambin se debe incluir a pacientes hospitalizados en unidades de cuidado crtico que desarrollan sndrome febril de causa no clara y en quienes la endocarditis infecciosa podra explicar el cuadro. A continuacin se ilustrarn algunos ejemplos de pacientes crticamente enfermos:
lucin. Como antecedentes personales tena historia de HTA crnica severa. En el ECG de urgencias se observ hipertrofia ventricular izquierda. Se realiz un ecocardiograma transesofgico el cual mostr un colgajo de diseccin que se iniciaba inmediatamente por encima de la vlvula artica (diseccin artica tipo A).
Caso 2. Paciente masculino, 58 aos, quien en el postoperatorio temprano de revascularizacin miocrdica present signos de inestabilidad hemodinmica con hipotensin severa y requerimiento de dosis altas de vasoactivos. Se realiz un ecocardiograma transtorcico que mostr derrame pericrdico grande ms imgenes ecodensas compatibles con trombos que colapsan la aurcula izquierda.
Caso 1. Mujer de 65 aos que ingresa a la VCI con dolor torcico opresivo irradiado a la espalda de dos horas de evo-
Caso 3. Paciente masculino, 37 aos, quien ingresa a la VCI por dficit neurolgico de aparicin sbita, sin antecedentes previos de enfermedad cardiovascular. La TAC cerebral mostr una zona de isquemia dependiente la arteria cerebral media izquierda. Se realiz ecocardiograma transesofgico para descartar cardioembolismo, el cual mostr foramen oval permeable grande con cortocircuito de derecha a izquierda.
20 I ECOCARDIOGRAFA EN PACIENTES CRTICOS
Caso 6. Paciente de sexo masculino, 55 aos, quien consulta . al servicio de urgencias por cuadro de una hora de evolucin de dolor precordial opresivo ms diaforesis, nuseas y vmito. Se tom ECG que mostr elevacin del segme1).to ST en la pared anterolateral; posteriormente present colapso hemodinmico, con edema agudo de pulmn. Se auscult un soplo sistlico en foco mitral, no existente a su ingreso. Se tom ecocardiograma transesofgico que mostr prolapso de la valva anterior de la vlvula mitral por ruptura de cuerdas tendinosas, con insuficiencia mitral severa.
Caso 4. Paciente masculino, 55 aos, quien ingresa a la VCI por un infarto agudo del miocardio anteroseptal y apical, y quien a los 5 das de su evolucin presenta hallazgos compatibles con embolismo a miembros inferiores. El ecocardiograma transtorcico mostr una zona de acinesia apical y una imagen ecodensa compatible con un trombo ssil en el pex del ventrculo izquierdo.
Caso 6 (b). Detalle del estudio doppler color de la insuficiencia mitral severa por prolapso de la valva anterior de la vlvula mitral.
Caso 5. Paciente de sexo femenino, 42 aos, con cuadro de dificultad respiratoria sbita asociada a inestabilidad hemodinmica (hipotensin con requerimiento de medicamentos vasoactivos); antecedente de lupus eritematoso sistmico. Se tom ecocardiograma transesofgico que mostr imagen compatible con trombo en la arteria pulmonar derecha.
Caso 7. Paciente de sexo masculino, 18 aos, con antecedente de cambio de vlvula mitral y artica por prtesis mecnica, hace 5 aos. Con cuadro de 5 das de evolucin de disnea de moderados esfuerzos, fiebre alta no cuantificada. Consult a un centro perifrico donde se interpret como un proceso neumnico inicindose antibiticos orales sin obtener mejora, por el contrario, el paciente presenta severo deterioro de su estado general con franca insuficiencia respiratoria aguda,
281
acidosis metablica y disfuncin multiorgnica. En el ecocardiograma transesofgico se observan imgenes ecodensas grandes compatibles con vegetaciones adheridas al anillo valvular mitral, las cuales tienen movilidad dentro de la aurcula izquierda. Haba evidencia de disfuncin de la prtesis, con parafuga que produca una insuficiencia mitral severa.
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TAPONAMIENT
Claudia Marcela Poveda H, MD
Introduccin
El taponamiento cardaco es una emergencia cardiovascular que requiere diagnstico e intervencin rpida. La comprensin de los cambios hemodinmicos y clnicos de esta patologa son vitales en medicina critica. Esta revisin incluye los aspectos fisiopatolgicos, situaciones clnicas especiales y presentaciones hemodinmicas atpicas.
TAPO NAMIENTO CRITICO
eL
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Definicin
El taponamiento cardaco es la compresin cardaca secundada a la acumulacin de fluidos, sangre, cogulos o gas que se puede instaurar lenta o rpida, secundada a la efusin pedcrdica (trasudado o exudado), trauma o mptura del corazn.
EFUSION RAPIDA EFUSION LENTA
VOLUMEN EN EL TIEMPO
Fisiopatoioga
El taponamiento cardaco es un estado de descompensacin circulatoria secundaria a la compresin cardaca por el incremento de la presin intrapericrdica. Esta anormalidad puede instaurarse de forma rpida o lenta produciendo a nivel hemodinmico: l. Disminucin de volumen intraventricular 2. Aumento de la presin diastlica ventricular 3. Disminucin de la relajacin ventricular. Esto desencadena a nivel clnico: 1. Disminucin del gasto cardaco 2. Disminucin del volumen circulatorio 3. Disminucin en la presin sangunea. El volumen de reserva del pericardio es de 25 a 20 mL, cuando este es mayor se presenta compromiso hemodinmico que varia en su presentacin y gravedad de acuerdo a la rapidez con el cual este se instaure (figura 1). Los principales determinantes que determinan la descompensacin hemodinmica son el grado de rapidez con que se acumule el lquido en el tejido y la habilidad del pedcardio para desarrollar mecanismos compensatorios: (respuesta betaadrenrgica, actividad neurohormonal, expansin de volumen sanguneo). En los casos agudos el pericardio no se expande tan rpido como se acumula el fluido a diferencia de los casos crnicos en los cuales el pericardio se va adaptando a los cambios de volumen.
Figura 1. Taponamiento pericrdico: Curva presin-volumen del pericardio, en el cual se muestra el aumento de volumen segn el tiempo en que se presenta la efusin.
Etiologa
El taponamiento puede ser agudo o crnico secundario a la acumulacin de sangre, cogulos, fluidos, pus o gas en el pericardio. La causa ms frecuente de taponamiento agudo es usualmente el trauma penetrante. Tambin puede ocurrir secundario a mptura del miocardio posterior a infarto agudo o sndrome artico agudo. Las causas iatrognicas mas frecuentes son secundarias a procedimi~ntos como cateterismo cardaco, implante de marcapasos, laceracin durante pericardiocentesis o en resuCitacin cardiocerebropulmonar (tabla 1).
Tabla 1. Causas de taponamiento cardaco. Aguda Crnico
Traumtica: trauma abierto, trauma cerrado de Idioptico trax. Pericarditis de cualquier Diseccin artica etiologa Posquirrgico: cambio valvular, revasculariza- Neoplasia cin miocrdica. Ruptura ventricular post infarto Iatrognico: Implante de marcapaso, diocentesis, RCP RCP: Resucitacin cardiopulmonar
peri~ar-
Enfermedad renal Enfermedad autoinmune
Hallazgos clnicos
El taponamiento cardaco clnico es una forma de choque cardiognico y se debe hacer diagnstico diferencial con la causas de ste. La mayora de los sntomas son inespecficos: disconfort torcico, dolor pleurtico, taquipnea y disnea que progresa del ejercicio al reposo; los cuales son sntomas claves, aunque muchas veces no es posible determinar estos sntomas porque el paciente ingresa inconsciente. Si la presentacin es crnica, se presentan otros sntomas como anorexia, disfagia o tos. El taponamiento cardaco tambin puede ser el sntoma inicial de una enfermedad renal o autoinmune. El taponamiento clnicamente significativo usualmente produce una hipotensin relativa o absoluta .En la instauracin rpida hay signos de hipo perfusin tisular compatible con choque. La distensin yugular es la regla asociada a distensin perifrica venosa excepto si hay hipovolemia.
Variantes de taponamiento cardaco

Taponamiento cardaco de baja presin
Ocurre cuando la presin diastlica del lado derecho es de 6 a 12 mmHg y esta limitada a los pacientes con hipovolemia y enfermedad sistmica severa, hemorragia o cncer. La reanimacin con volumen puede traducirse en taponamiento dinmico.
Taponamiento cardaco hipertensivo

Ocurre con presiones arteriales sistlicas muy altas (>200 mmHg) y es secundario a un exceso de la actividad betaadrenrgica.
Taponamiento cardaco regional

Se presenta cuando una zona especifica del corazn se encuentra con compresin, el cual esta acompaado de adhesiones pericrdicas, especialmente despus de ciruga cardiaca El compromiso hemodinmico varia segn la ubicacin de la compresin.
Triada de Beck
Taponamiento agudo: l. Disminucin de la presin arterial 2. Aumento de la presin venosa central 3. Disminucin de los ruidos c~dacos. Taponamiento crnico: 1. Aumento de la presin venosa central 2. Ascitis 3. Disminucin de los ruidos cardacos.
Condiciones especiales
Taponamiento cardaco postoperatorio
Las efusiones pericrdicas que desencadenen taponamiento cardaco son afortunadamente infrecuentes despus de una ciruga a corazn abierto, sin embargo estn asociadas a una alta morbimortalidad. Segn los datos de un estadio retrospectivo de pacientes llevados a ciruga cardiovascular, de 4561 pacientes un 1% (48) del grupo total present taponamiento y de estos, en 36 pacientes (74%) se encontr evidencia ecocardiogrfica de taponamiento cardaco. La mayora se present en ciruga de bypass coronario ms cambio de vlvula mitral (73%) y solo ciruga cardiovascular en el21 %. Las mujeres tuvieron mayor riesgo de taponamiento cardaco con respecto a los hombres y este se relacion en mayor medida con la administracin de anticoagulacin temprana y en menor medida antiagregacin plaquetaria.
Pulso paradjico
Pulso irregular que desaparece con la inspiracin o disminucin en ms de 10 mmHg en la presin arterial sistlica con la inspiracin. Aunque este depende del estado de volemia del paciente, grado de hipertensin pulmonar y estado de contractilidad cardiaca (tabla 2).
Signo de Kussmaul
Disminucin de la presin venosa central en la inspiracin. Este tambin depende del estado hemodinmico del paciente, principalmente si hay signos de falla derecha.
Tabla 2. Condiciones de ausencia de pulso paradjico. Condicin Hipotensin extrema y taponamiento severo. Infarto agudo del miocardio con efusin que causa taponamiento. Adhesiones pericrdicas especialmente sobre el ventrculo derecho Adhesiones pericrdicas locales No se aprecian los cambios de volumen Compresin cardiaca local por fluidos Consecuencia No se perciben los cambios hemodinmicas con los cambios respiratorios.
Taponamiento secundario a trauma

Los pacientes con ruptura de caVIdad cardaca, arteria coronaria o porcin intraperic~dica de una vena mayor o arte-
Presiones pulmonares y ventriculares diastlicas izquierdas ms altas que en Disminucin de los efectos de la respiracin en el ventrculo derecho el ventrculo derecho Hipertrofia ventricular derecha sin hipertensin pulmonar Resistencia del lado derecho a los efectos de la respiracin Insuficiencia artica severa con o sin severo compromiso del ventrculo iz- Produce flujo suficiente regurgitante para producir fluctuaciones respiratorias quierdo Defectos del septo auricular Aumenta el retomo venoso balanceado por el shunt
20 I TAPONAMIENTO CARDACO
ria son en la mayora de casos fatales por la asociacin con taponamiento cardaco. El pequeo grupo de pacientes que sobrevive presenta en la mayora de los casos una cavidad de baja presin. Dos sndromes se presentan en este tipo de pacientes: el choque hemorrgico y/o el taponamiento cardaco. En cualquier paciente con trauma de trax severo que presente hipotensin persistente a pesar de la reanimacin con volumen, se debe sospechar causa cardaca como desencadenante de las alteraciones hemodinmicas y se debe realizar un ecocardiograma urgente para confirmar esta sospecha diagnstica.
los casos agudos se debe evaluar evidencia de trauma a nivel de la pared torcica, ensanchamiento mediastinal o prdida del contorno de la silueta cardaca (figura 3).
Paraclnicos
En el abordaje del paciente con sospecha de taponamiento cardaco se debe realizar un adecuado interrogatorio y as establecer la causa ms probable. No se debe olvidar que el diagnstico de esta entidad es eminentemente clnico y con un cuadro de alta sospecha se debe instaurar el manejo urgente. Se debe solicitar toda la batera de paraclnicos bsicos (cuadro hemtico, pruebas de coagulacin, funcin renal, heptica; biomarcadores cardacos) y de manera simultanea la toma de electrocardiograma, radiografa de trax y ecocardiograma como pilares en el enfoque diagnstico.
Figura 3. Radiografa de trax con evidencia de derrame pericrdico severo en paciente con taponamiento cardaco.
Ecocardiograma
El diagnstico de taponamiento cardaco rara vez se confirma sin la evidencia de efusin pericrdica. nicamente en situaciones de trauma abierto el drenaje pericrdico debe ser realizado sin un examen previo. El ecocardiograma bidimensional muestra colapso diastlico temprano de la pared libre del ventrCulo derecho y la compresin diastlica tarda de la aurCula derecha. Un hallazgo ms especifico pero menos comn es el movimiento pendular del corazn en el fluido pericrdico. Los hallazgos de taponamiento tambin pueden ser demostrados en el ecocardiograma modo M (figura 4).
Electrocardiograma
En la mayora de los casos no se encuentran cambios significativos durante el taponamiento. Un hallazgo especfico pero infrecuente es la alternancia elctrica en la onda P y el complejo QRS. El menos especfico pero que se presenta con mayor frecuencia es la alternancia elctrica del complejo QRS (figura 2).
LJLJ'
11
aVR
Manejo de taponamiento cardaco

aVL
111
aVF
El tratamiento es el drenaje del contenido pericrdico, preferiblemente con el uso de la pericardiocentesis, la cual puede ser guiada por ecocardiografa, TAC o fluorscopia. Si es una urgencia vital con shock se puede realizar sin imgenes. El liquido pericrdico es drenado en la mayora de los casos dejando un catter de pigtail en el pericardio para drenaje y en los casos de derrame pericardico crnico se debe enviar el liquido a estudio bacteriolgico, citoqumico y patolgico. Cuando es recurrente, especialmente en pacientes con taponamiento maligno, se requiere baln de pericardiectomia.
Figura 2. Hallazgos electrocardiogrficos: Alternancia elctrica del QRS en paciente con taponamiento cardaco.
Manejo mdico
La terapia mdica incluye soporte inotrpico con o sin vasodilatadores y optimizar los mecanismos compensatorios para disminuir la resistencia vascular elevada. La dobutamina tiene la habilidad de aumentar la actividad inotrpica sin aumentar la resistencia vascular sistmica. Se debe tener especial atencin con la ventilacin mecnica
Radiografa de trax
En derrame pericrdico muy grande, el tradicional signo de la botella se encuentra presente, este hallazgo se presenta con mayor frecuencia en derrames de instauracin crnica. En
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Figura 4. Ecocardiograma bidimensional. Se observa el derrame pericrdico y el colapso de cavidades derechas con predominio de la aurcula derecha.
dado que la presin positiva en la va area resulta en una disminucin del retorno venoso y aumento de la presin intratorcica comprometiendo hemodinmicamente aun ms al paciente.
Equipo
Es suficiente una aguja de puncin lumbar NO.18 o 20 y una jeringa de 20 a 50 CC.
Tcnica de pericardiocentesis
El procedimiento de pericardiocentesis consiste en la introduccin, a travs de la pared torcica, de una aguja montada en una jeringa con el fin de extraer de la cavidad pericrdica sangre, lquido de exudado o pus.
Tcnica
La ruta ms aconsejada es la subxifoidea. Despus de hacer asepsia con alcohol yodado y de anestesiar localmente con lidocana (en los casos ~ll'gentes se omite la anestesia local), se introduce la aguja por el lado izquierdo del xifoides en ngulo de 45, por va subesternal y dirigida hacia el hombro izquierdo. Se hace succin continua mientras se introduce, detenindose cuando se obtenga lquido o se sientan las pulsaciones cardacas transmitidas a la aguja. En este ltimo caso se ha localizado el miocardio por lo cual se debe retirar un poco la aguja para evitar lesionado (figura 5). En los casos de taponamiento cardaco por herida del corazn, la extraccin de unos cuantos centmetros de sangre
Indicaciones
Se utiliza en heridas de corazn con taponamiento y paro cardaco o inminencia de paro, en pericarditis purulenta y en pericarditis crnica (urmica, tuberculosa, etc.), procedimiento como diagnstico y como modalidad de tratamiento.
Figura 5.
20 I TAPONAMIENTO CARDACO
mejora el retorno venoso en forma importante, siendo sta una medida salvadora. La sangre obtenida no coagula porque es defibrinada rpidamente por los movimientos del corazn; si la sangre obtenida se coagula es porque fue extrada de una cavidad del corazn. Otra ruta que puede ser utilizada es a travs del 4 o o 50 espacio intercostal izquierdo, 2 cm por fuera del borde estemal de ese lado para evitar los vasos mamarios internos. Se procede como en una toracocentesis, succionando a medida que se penetra y parando en el momento de obtener lquido. En condiciones electivas puede emplearse monitora por electrocardiograma para evitar lesionar el miocardio. Se coloca el electrodo de la derivacin precordial a la aguja de puncin, en forma asptica, observando el trazado electrocardiogrfico en la medida que avanza la aguja. Cuando se toca el miocardio se observan elevacin del segmento ST, extrasstoles o deflexin negativa del QRS. En los casos de pericarditis crnica y de pericarditis purulenta, el lquido obtenido debe enviarse para coloracin con Gram, cultivo, estudio citoqumico y estudio citolgico. Cuando hay recunencia, como en los casos de pericarditis crnicas, o cuando exista pus muy gruesa que no sale por la aguja o cuando el derrame est loculado debe hacerse una ventana pericrdica por va, subxifoidea con el fin de tener un drenaje abierto.
Complicaciones
Si la aguja no se orienta en direccin subestemal sino que es dirigida ms posteriormente, puede lesionarse la aurcula izquierda, cuya pared es delgada y sangra fcilmente. Otras complicaciones son la laceracin de los vasos coronarios o los mamarios, la contaminacin de la cavidad pleural en casos de pericarditis purulenta, el neumotrax y, raramente, la laceracin heptica cuando se escoge la ruta subxifoidea.
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VALORACiN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODINMICO EN EL PACIENTE CRTICO

Carlos A. Ordez D, MD; Jorge E. Martnez B, MD; Ricardo Buitrago B, MD
En las unidades de cuidado intensivo la vida de los pacientes y las probabilidades de salir en buenas condiciones de ella dependen en gran parte de una valoracin adecuada de cada uno de los sistemas vitales. Adecuada significa que sea objetiva, precisa y oportuna. Por esta razn es a veces complicado el poder determinar objetivamente, con precisin y con oportunidad el estado hemodinmico de los pacientes. Por fuera de las unidades de cuidado intensivo una valoracin de la presin arterial, la frecuencia cardaca y la diuresis resuelve en un buen porcentaje de los casos el problema. Estas unidades se originan para tratar de resolver ese pequeo porcentaje que no parece responder al monitoreo. En otros captulos se han tratado los instrumentos que se usan para obtener los datos que ayudan en la interpretacin clnica de los gases sanguneos y de los parmetros hemodinmicos. Es importante previamente revisar en detalle cada uno de estos instrumentos (catter de arteria pulmonar, pulsooxmetro, gases arteriales, etc.) para reconocer sus virtudes y defectos, y saber hasta dnde se puede llegar con ellos y hasta dnde se puede confiar en ellos. Hay que recordar que detrs de los datos siempre hay un paciente con una historia clnica y un examen fsico que deben avalar esos datos. En este captulo se ofrece una manera ordenada de interpretar estos datos basada en la fisiologa y fisiopatologa de los pacientes en estado crtico. Se inicia con la obtencin del oxgeno (02) por el organismo a travs de la valoracin del sistema respiratorio en sus dos aspectos principales, ventilacin y oxigenacin. Ya con el oxgeno en la sangre se valora y de la satusu transporte a travs de los contenidos de racin de hemoglobina (Hb). Esta sangre deb~ ser llevada a todo el organismo y la bomba que la impulsa es el corazn, el cual se valora a travs de los determinantes de su funcin: precarga, poscarga, frecuencia cardaca y contractilidad. En ltimas, la sangre debe llegar a los tejidos donde debe liberar el 02 para permitir que los tejidos se nutran, y recoger el CO 2 ~e desecho para llevarlo a los pulmones, donde se elimina. Esta es la parte ms crtica de evaluar, por las diferencias regionales que se imponen, pero en lneas generales se cuenta con los ndices de aporte y consumo de oxgeno, adems del estado cido bsico para hacerse una idea aproximada, aunque a veces un poco inoportuna del estado de perfusin y oxigenacin tisular. En resumen, una valoracin integrada y completa del estado hemodinmico y de perfusin tisular debe cubrir los siguientes aspectos:
1. Obtencin del 02 por el organismo (ventilacin y oxigenacin). 2. Transporte del oxgeno en la sangre (contenidos sanguneos de 02' saturacin de Hb). 3. Bombeo de la sangre (funcin cardiovascular). 4. Captacin del oxgeno a nivel tisular (ndices de perfusin y oxigenacin tisular, estado cido bsico).
Al final del captulo, a manera de apndice, hay una excelente revisin de cmo fabrican energa las clulas.
Ventilacin y oxigenacin
El oxgeno se encuentra en el medio ambiente, en el aire, el cual est compuesto por nitrgeno en un 79% y por oxgeno en un 21 % para efectos prcticos. Hay otros gases que hacen parte de la composicin del aire pero en cantidades prcticamente despreciables. El organismo no requiere el nitrgeno como nutriente, pero est adaptado a sus propiedades gasimtricas y por lo tanto la falta de nitrgeno en el aire que se respira puede traer algunos problemas fsicos, mas no qumicos, como por ejemplo atelectasias de absorcin. El oxgeno s es vital para todos los procesos biolgicos que se llevan a cabo en el organismo, a travs principalmente de su papel en la generacin de energa. El organismo no es capaz de producir 02' como s lo hacen las plantas a travs de la fotosntesis. De aqu que el organismo deba adquirir oxgeno. Para esto est adaptado con un sistema respiratorio el cual se encarga, a travs de sus propieda~es mecnicas, de llevar este oxgeno hasta el sitio de intercarrtbio gaseoso, los alvolos. Este primer proceso se llama ventilacin. Por sus propiedades fsicas y 1?iolgicas ocurre un paso del oxgeno del compartimiento alveolar al sanguneo, produciendo un intercambio entre el 02 y el dixido de carbono (CO). Este ltimo proceso se llama oxigenacin de la sangre. Como primer objetivo para la valoracin del paciente crtico se debe entonces monitorear tanto la ventilacin como la oxigenacin de la sangre. Las herramientas que se usan para este monitoreo son el examen fsico, el espirmetro del ventilador, los gases arteriales y la oximetra de pulso.
Gases sanguneos
La interpretacin y el anlisis de los gases arteriales y venosos representan una valiosa ayuda en el manejo de los individuos crticamente enfermos en la unidad de cuidados
intensivos. Antes de realizar cualquier interpretacin se debe verificar la confiabilidad de la muestra, que se debe tomar con precauciones y conocimientos. p. ej., la toma de la sangre arterial difiere en velocidad de la toma para la muestra venosa (arteria pulmonar y aurcula) De manera tradicional, la interpretacin de los gases sanguneos se limit al anlisis del estado cido bsico en muestras exclusivamente arteriales O); sin embargo, con el progreso en el monitoreo de pacientes, especialmente en los casos crticos se ha recurrido a los gases sanguneos, arteriales y venosos (2), como una henamienta de gran utilidad para analizar diversas funciones corporales, que se pueden resumir en cinco diagnsticos gasimtricos: 1. Estado de ventilacin 2. Estado de oxigenacin 3. Estado de perfusin tisular 4. Estado cido bsico 5. Anlisis metablico. Adems, el anlisis de los gases sanguneos permite saber cul es el estado de funcionamiento de un rgano, p. ej., el cerebro, por medio de los gases arterioyugulares. Es importante conocer que los datos directos informados por la mquina de gases, as c0Il1-0 los indirectos que se calculan a partir de los directos, se basan en la medicin de tres parmetros nicos, por medio de tres electrodos independientes para pH, PC0 2 y 02. Los dems parmetros en realidad se extrapolan y se calculan a partir de ellos (3).
La sangre se debe procesar inmediatamente, si esto no es posible, se debe refrigerar a 4C, para inhibir la actividad metablica de los leucocitos, que hara variar los contenidos de oxgeno y CO 2 No se deben procesar muestras de ms de 20 minutos, por no ser confiables, ni conelacionables con el estado variable de un paciente (8). Hay que extraer inmediatamente todas las burbujas, para evitar la difusin de CO 2 desde la sangre a la burbuja, pobre en este gas como el aire ambiente. No son evaluables como sistmicas las muestras venosas perifricas, que slo conesponden a la actividad metablica de una regin corporal. No se debe olvidar que la mquina de gases requiere una calibracin exacta, que se debe realizar de manera rutinaria, por lo menos una vez al da (9).
Tabla 1. Valores normales de los gases sanguneos segn la altitud.
A nivel del mar Arteriales pH PC0 2

PO l
A 1.000 m de altura Arteriales 7,35-7,45 34-38 75-95 22 2 > 95
A 2.600 m de altura Arteriales 7,35-7,45 30-35 60-70 202 > 90
Todos Venosos Menor Mayor 35-45 Mayor 65-75
7,35-7,45 35-45 80-100 242 >95
HC03 Sat0 2
Recoleccin de la muestra
Para que tenga validez cualquier anlisis gasimtrico es fundamental procesar de manera adecuada una muestra ptima, que se puede recoger en una jeringa de vidrio o plstico (4) heparinizada antes, para evitar la obstruccin de los capilares de la mquina. La cantidad de heparina no debe ser mayor de la necesaria para lubricar la jeringa, en una relacin 1: 10 entre heparina y sangre, lo que conesponde para 1 mI de sangre a 0,1 mI de heparina; ste es el volumen que queda en la base de la aguja y las paredes de la jeringa. Si se deja una cantidad mayor de heparina la muestra se acidifica y pierde confiabilidad (5). No se requiere ms de 1 mI de sangre para un anlisis completo. La toma de la muestra arterial se debe hacer de preferencia en la arteria radial, pues sta tiene circulacin colateral que se evaluar previamente por medio de la prueba de Allen (6). Se debe tomar al mismo tiempo la muestra venosa mixta o central por medio de un catter en la arteria pulmonar o en su defecto en la aurcula derecha. Si se toma de la arteria pulmonar, la aspiracin debe ser suave para no lesionar el capilar ni arterializar la muestra; en cambio, si se toma en la aurcula su extraccin debe ser rpida para crear turbulencia y en lo posible facilitar la mezcla del drenaje venoso cerebral y corporal (7). El catter se debe purgar antes con otra jeringa, con 10 mI de sangre que se repondrn una vez tomada la muestra.
Antes de realizar cualquier interpretacin se debe evaluar la confiabilidad de la muestra. Para esto se considera que uno de los parmetros ms tiles es un PC0 2 venoso que siempre debe ser mayor que el arterial OO), as como el bicarbonato. Usualmente el pH venoso ser menor que el arterial. Los gases arteriales varan de acuerdo a la altitud sobre el nivel del mar ya que la presin de los gases o baromtrica disminuye a medida que se sube, obtenindose una concentracin de 02 menor, lo que es sensado por el organismo como "hipoxemia" obligando al centro medular de la respiracin a hiperventilar para aumentar la masa de 02 por tiempo que se inspira (no hay cambio en la Fi01, mas s en la presin parcial del 01). Esta situacin lleva a u banido del CO~'y a una hipocapnia que crnicamente es cOInpensada hasta un pH normal en un perodo no mayor a tres semanas. Obsrvese que los gases venosos no varah en relacin con la altitud, pues fundamentalmente son el resultado de la actividad metablica corporal. La hemoglobina que informa las mquinas de gases no es muy confiable cuando se evala por fotocolorimetra indirecta. Por esto, para los clculos se debe utilizar la hemoglobina informada por el laboratorio en el cuadro hemtico. Vale la pena recordar algunas de las leyes que rigen los gases: la ley de Dalton (11) dice que en una mezcla de gases, la presin total es igual a la suma de las presiones parciales de cada uno de los componentes por separado. Al ampliar este concepto se entiende que la presin parci~l de un gas slo depende de la concentracin de sus molculas en determinado volumen; por tanto, las variaciones en la concentracin de
22/ VALORACiN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODlNMICO EN EL PACIENTE CRTICO
molculas de un gas no pueden modificar la presin parcial de otro gas, as se encuentren en el mismo espacio. No se puede decir que por el incremento en la presin de COz haya una disminucin en la P0 2 porque son gases independientes, pero un mismo trastorno puede afectar el intercambio de ambos, como ocune con la ventilacin. La ley de Henry (11) dice que la cantidad de gas que se disuelve en un lquido es proporcional a la presin parcial del gas a la que se expone el lquido o al gradiente de presiones a los dos lados de la membrana que los separa.
Anlisis de la ventilacin
Se entiende por ventilacin, entonces, el intercambio de gases entre el ambiente y el alvolo (3) y consta de dos fases: una activa, inspiracin, producto del trabajo de los msculos respirat0l10s; y una pasiva, dada por el retroceso elstico del pulmn. La eficiencia de la ventilacin minuto (VM) se determina por la distribucin del volumen total (volumen cOlTiente en un ciclo, volumen minuto como la sumatoria de los ciclos en un minuto) en dos espacios: el espacio muerto (VD) o rea de conduccin y el espacio de intercambio o ventilacin alveolar (VA) (12).
VM=VA+VD 100% =75% + 25%
ventilacin; esto hace que toda alteracin en la ventilacin se manifieste en la PaC0 2 Se puede decir que hay hiperventilacin cuando se encuentra una PaCO,) por debajo de los lmites normales (PaCO,) < 35 a nivel del mar o hipocapnia) e hipoventilacin cuado est por encima de los valores normales (PaC0 2 > 45 a nivel del mar o hipercapnia). Estos valores cambian de acuerdo a la altitud, como se puede observar en la tabla 1. Un valor normal de PaC0 2 no excluye un trastorno de la ventilacin, y ste se detecta por los cambios en la FR y el Vt por fuera de lo normal que tenga el paciente. Por ejemplo, un paciente puede tener un valor de PaCO] de 40 mmHg, pero una FR de 30 y un Vt de 500, lo que le da una VM de 151, la cual es alta, pero apenas suficiente para mantener su PaC0 2 dentro de rangos normales; este paciente est hiperventilando para mantener una PaC02 normal. Si se cuenta con un catter de Swan Ganz se puede calcular el VC0 2 y tener una informacin ms exacta sobre la VA, a partir del conocimiento del gasto cardaco (Q) y el cociente respiratorio (RQ).
RQ = VCO)/vO), entonces VC0 2 ;; va: x RQ como VO) = D(a-v)O) x Q x 10 de donde V = VC02 x-K I PaC0 2 entonces V A = V0 2 x RQ x K I PaC0 2 = D(a-v)02 x Q x 10 x RQxK/PaCO) como el RQ es normalmente 0,8 y K es 0,863, se puede decir que VA = D(a-v)02 x Q x 6,9 I PaC02 en l/min (14)
La ventilacin minuto (VM) est en funcin de la frecuencia respiratoria (FR) (parmetro medido a travs de un examen fsico, o a travs de detectores pletismogrficos indirectos de la FR), y del volumen cOlTiente (Vt) (parmetro medido a travs de espirmetros, entre ellos el propio del ventilador mecnico).
VM=VtxFR VA+ VD=VtxFR VA = (Vt x FR) - VD
En resumen: se utilizan la FR, el Vt y la PaC0 2 para monitorear la ventilacin.
Anlisis de la oxigenacin
La oxigenacin sangunea puede ser afectada por 5 factores: 1. Trastornos en la fraccin inspirada de oxgeno (fO) 2. Trastornos en la ventilacin 3. Trastornos en la difusin 4. Trastornos en la perfusin pulmonar " 5. Trastornos en la relacin ventilacin/pe)fusin. En condiciones normales la Fi0 2 siempre ser igual a 0,21, no vara tampoco con la altitud, y no ser causa de hipoxemia, pero s se debe conocer y tener en cuenta para la interpretacin de cualquier cifra de presin de oxgeno (PaO), porque se la puede modificar desde el punto de vista teraputico por medio de diversos implementos hasta un mximo de 1,0 (100%). Cuando se usa oxgeno hiperbrico se aumenta su presin, mas no su fraccin inspirada ms all del 1,0. Los trastornos de la ventilacin se diagnostican a travs de la PaC0 2 , pero es importante saber que en el ciclo respiratorio, durante la inspiracin, ocune el intercambio de dos terceras partes del oxgeno y todo el de CO 2 (en esta fase existe un gradiente adecuado y como es ms difusible que el oxgeno, alcanza el equilibrio en un menor tiempo). La otra
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A su vez, VA es una funcin de la FR y del Vt e inversamente proporcional al VD (13). La VA se determinar por la produccin metablica de CO 2 (VC0 2) multiplicada por una constante K (0,863) e inversamente proporcional a la presin arterial de CO 2 (PaCO).
VA = VC0 2 x 0,863 I PaC02
En reposo usualmente se tiene una VC02 de 200 ml/min. Para una PC0 2 de 40 mmHg conespondera una VA de 4,31/min. Segn la ley de Henry es fcil entender que en el intercambio de CO 2 la ventilacin es el principal determinante, pues permite el gradiente al eliminar el gas rico en CO) e ingresar un gas pobre, prcticamente carente de CO'), coino aire del ambiente (PC0 2 = 0,003 mmHg). Las alteradones en la difusin, en la relacin ventilacin/perfusin y en la perfusin se compensan por el intercambio en zonas con buena
tercera parte del oxgeno circulante se intercambia durante el tiempo espiratorio. Por tanto, Jos trastornos inspiratorios afectan la pa0 2 y la PaC0 2, mientras que los trastornos de fase espiratoria afectarn exclusivamente la Pa0 2 (15). Este tipo de trastorno de la oxigenacin siempre se acompaa de hipercapnia. Desde el punto de vista gasimtrico no es posible diferenciar los trastornos de oxigenacin debidos a alteraciones en la difusin, en la perfusin pulmonar o en la relacin ventilacin/perfusin. Entonces se habla de ellas como un solo fenmeno conocido como el cortocircuito intrapulmonar (shunt en ingls). Sin embargo, las alteraciones en la difusin por lo general no varan de una manera aguda lo suficientemente significativa para ser la causa de una hipoxemia. Slo la presencia de presiones alveolares de oxgeno (PA0 2) inferiores a 50 mmHg y con velocidades de trnsito por el capilar pulmonar como 02 durante el ejercicio podran producirla. Adems, con incrementos en la Fi0 2 se elevara la PA0 2 y se compensara el trastorno. Los responsables clnicos ms frecuentes del cortocircuito intrapulmonar son los trastornos de la relacin ventilacin/ perfusin o de perfusin pulmonar, p. ej., neumonas, atelectasias, edema pulmonar y sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) (16). ' Existe un cortocircuito anatmico normal, que corresponde a la circulacin bronquial y mediastinal, otro fisiolgico que es la mezcla que viene de los alvolos perfundidos pero inadecuadamente ventilados; en conjunto representan un cortocircuito de 5% del flujo total (13). Gasimtricamente la forma ms sensible de evaluar el cortocircuito pulmonar es el Qs/Qt (12). As, el gasto total (Qt) se divide en una parte que hace cortocircuito (Qs) y otra que pasa por lo capilares (Qc).
Qt=Qc+ Qs
PA0 2 = (PB - PVH 20) x Fi0 2 - PaCOjRQ
Donde PB es la presin baromtrica, 560 mmHg a 2.600 m de altura, 680 mmHg a 1.000 m de altura y 760 mmHg a nivel del mar. Se le resta la presin del vapor de agua (PVH 20), por encontrarse el gas alveolar completamente saturado al ser humedecido en la va area superior, que es de 47 mmHg (12). El espacio muerto se representa por el cociente de la presin arterial de CO 2 y el cociente respiratorio (RQ) que usualmente es de 0,8. Entonces se puede decir que a 2.600 m de altura:
PAO, = (560 - 47) x FiO, - PaCO/0,8 P0 2 = 513 X Fi02 - PaCO/0,8
A 1.000 m de altura:
PAO, = (680 - 47) x FiO, - PaCO/0,8 P0 2 = 633 X Fi0 2 - PaCO/0,8 y a nivel del mar: PAO, = (760 - 47) x FiO, - PaCO/0,8 P0 2 = 713 X Fi02 - PaCO/0,8
Si esto se expresa en funcin de la cantidad de oxgeno que hay en cada uno de estos componentes, se debe multiplicar por los contenidos de oxgeno, que corresponden a la suma del oxgeno unido a la hemoglobina y el disuelto en la sangre (ver adelante transporte de oxgeno). Entonces se puede decir:
Qt x CaO, = Qc x Cco, + Qs X CvO, como Qc = Qt-- Qs Qt x CaO, = (Qt-Qs) x Cco, + Qs X Cvo, Qt x CaO, = Qt x CO, - Qs X Cco, + Qs x C;'O, al despejar, Qs ~ Cco, - Qs ~ Cvo, = Qt-x Cco, - Qt ~ CaO, y factorizar, Qs x (CcO, - CvO:)= Qt x (Cc, - CaO,) finalmente, Qs/Qt = (CcO, - aO,)/(CcO, --CvO,) para expresarlo como porcetaje se-multipca por-lOO' Qs/Qt = (Cc02 - CaO) x 100/(Cc02 - Cv0 2)
Dentro de los objetivos teraputicos est mantener un cortocircuito intrapulmonar (Qs/Qt) por debajo de 15% en cualquier condicin crtica, menor de 20% en sepsis y de 25% para SDRA (17), as como mantener una saturacin de hemoglobina mayor de 90%, con la mnima fraccin inspirada de oxgeno. Como el clculo del Qs/Qt requiere de una muestra de sangre venosa mixta y son frecuentes las condiciones en que no se cuenta con un catter central fuera de una unidad de cuidados intensivos, se han buscado ndices alternos basados en sangre arterial, de los que se utiliza la relacin PaO/Fi0 2 por tener uno de los mayores ndices de correlacin con el Qs/Qt (R = 0,7) Y slo requerir de una operacin matemtica para su clculo. Su valor normal es mayor de 280, se utiliza como cifra crtica 200, para la que existe mi' f~nmeno de cortocircuito significativo (PaO/~i02 < 200). '. Hay otros ndices alternos comO diferencia alvolo-arterial de oxgeno (D(A - a)02 = ~A02 - Pa0 2), ndice arterio-alveolar (laJA = PaO/PA0 2), cortocircuito calculado, etc., pero sin ventajas adicionales sobre los ya vistos (18). La (D(A-a)02 slo tiene valor cuando la Fi0 2 es de 0,21 ya que la dispersin de sus valores a Fi0 2 ms alta la hace inaceptablemente imprecisa; para esta Fi0 2 su valor est entre 5 y 15 mmHg. Aunque el la!A tiene una correlacin buena requiere del clculo de la PA0 2, lo que la hace ms complicada que la PaO/ Fi0 2
Transporte de oxgeno
Normalmente en la sangre el oxgeno s encuentra disuelto: una parte que corresponde a 0,003 mI por cada mmHg de
La presin alveolar de oxgeno depende de la fraccin inspirada de oxgeno y del espacio muerto. Se representa como:
22/ VALORACiN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODINMICO EN EL PACIENTE CRTICO
P0 2, Y la otra unida a la Hb. Cada gramo de Hb puede transportar 1,39 mI de 02 si es slo Hb Al, pero como en el adulto hay una mezcla de varios tipos de Hb, un gramo de esta mezcla slo puede transportar hasta 1,34 mI de 02' Como en condiciones normales la hemoglobina no se encuentra completamente saturada, hay que cOlTegir para obtener la saturacin real (expresada como fraccin) (12).
Contenido sanguneo de 0, =Unido a Hb + disuelto Contenido sanguneo de 02 =(1,34 x Hb x SatHb) + (0,003 x P02 )
Entonces, las helTamientas de monitoreo del transporte . de oxgeno son la Hb obtenida de una muestra sangunea, la Sa0 2 obtenida de un oxmetro de pulso o de los gases arteriales (la cual es matemticamente calculada), la P0 2 de ~os gases arteriales y venosos, la saturacin venosa de oxgeno (Sv0 2) obtenida de un catter colocado en la arteria pulmonar, o en la aurcula en su defecto, con oxmetro, o de los gases venosos (la cual es matemticamente calculada), y la P50. Los valores normales para los contenidos arteriales, venosos y capilares de 02 son los siguientes:
Ca0 2= 1,34 x Hb x Sa0 2+ 0,003 x PaOz = 15 a 20 mIO/lOO mI de sangre Cv02 =1,34 x Hb x SvO z + 0,003 X PvO z =10,6 a 15,2 mI 0/100 mI de sangre CcO z =1,34 x Hb + 0,003 x PAO z =20,5 mIO/lOO mI de sangre
Se utilizar la saturacin y P0 2 respectiva para cada contenido por calcular, sea arterial, venoso o capilar. Los contenidos se expresan en mI de oxgeno por 100 mI de sangre o volmenes por ciento. En el caso del contenido capilar se utilizar como presin capilar de oxgeno la presin alveolar con la que prcticamente se iguala. La saturacin ser la cOlTespondiente a esta presin, generalmente 0,99 a 1,0 (19). La saturacin de la Hb tambin depende de otros factores como la PaC02, la temperatura, la concentracin de hidrogeniones y el 2,3 difosfoglicerato (2,3DPG), los cuales, segn sus valores hacen que la Hb sea ms afn, o menos afn por el oxgeno (figura 1). Si estn altas la temperatura, la PaC0 2, la concentracin de hidrogeniones (acidosis con pH bajo) y el 2,3DPG la curva de disociacin de la Hb se desva a la derecha. Si estn bajos a la izquierda. Desde el punto de vista de monitoreo, los gases arteriales pueden mostrar la Pa0 2 a la cual la Hb est un 50% saturada (P50) que normalmente es de 27 mmHg. Cuando la P50 es mayor significa que la curva se ha desviado a la derecha, es decir la Hb es menos afn por el oxgeno, cuando el P50 es menor de 27 lo contrario. Cuando la Hb aumenta su afinidad por el oxgeno le cuesta dificultad liberarlo en los tejidos y una aceptable Sa0 2 (como por ejemplo 90%) puede ser insuficiente para esos tejidos. Cuando la Hb disminuye su afinidad por el 02 no se pueden tolerar Sa0 2 bajas < 90% pues no se asegura un adecuado transporte de 02'
La funcin cardiovascular
Con el oxgeno ya en la sangre, el organismo debe encargarse de llevarlo a todos y cada uno de los tejidos y utiliza al sistema cardiovascular para este cometido. El sistema cardiovascular consta de una bomba (corazn) y unos conductos (arterias, capilares y venas). La bomba cardaca requiere de cuatro determinantes para realizar su funcin: precarga, poscarga, frecuencia cardaca y contractilidad. A continuacin se describen los indicadores de cada uno de estos parmetros.
Indicadores de la precarga Precarga derecha. La presin venosa central (PVC) da una idea bastante aproximada del volumen final diastlico en el ventrculo derecho, y por tanto de la precarga ventricular derecha. Est determinada por el volumen sanguneo y la funcin del corazn derecho. No se deben manejar los valores puntuales sino su seguimiento (20). Las grandes infusiones de lquidos slo producen cambios pequeos de la PVC en el enfermo hipovolmico; se eleva en el paciente politransfundido y con rapiqez en el que tiene falla ventricular derecha. Se considera significativo cuando el valor cambia en cuatro puntos o ms. En los individuos en estado crtico sus valores oscilan entre 6 y 12 cmH 20. Para convertir los cm de H)O en mmHg se divide por 1,36. Precarga izquierda. La presin en cua pulmonar (PCP) se mide mediante un catter de Swan Ganz colocado en la arteria pulmonar con el baln inflado. Registra un valor muy cercano a la presin del capilar pulmonar que se denomina presin en cua pulmonar (PCP); refleja la presin de la aurcula izquierda (PAI) y a su vez estima indirectamente la presin final diastlica del ventrculo izquierdo (PFDVI), y el volumen final diastlico en el ventrculo izquierdo (VFDVI), de manera aproximada; por tanto mide la precarga del ventrculo izquierdo (21). En la medicin de la presin apilar est implicado tanto el VFDVI como su distensibilidad, por tanto:
293
Figura 1. Curva de disociacin de la hemoglobina. Se recalcan los aspectos que desvan la curva hacia la derecha volviendo la Hb menos afn por el O" y hacia la izquierda volvindola ms afn por el O,. Tambin se muestra i importancia de la P50 (ver texto). -
PCP =VFDVI / distensibilidad =PFDVI == PAI
Los valores normales en el paciente crtico oscilan entre 6-12 mmHg (22). La PPD se correlaciona bien con la PCP y por lo general esta ltima es hasta 5 mmHg menor. Si existe un dato diferente, como es una PCP mayor que PPD, se deber a un error en el registro. Una PCP menor que la PPD, con una diferencia de 5 mmHg o ms, sugiere hipertensin pulmonar (22).
lo derecho. Es igual a la diferencia de presiones del circuito pulmonar, o sea la PPM menos la presin en cua pulmonar (PCP), sobre el ndice cardaco (lC) por una constante de 80 (25). Valor normal 250 50 dinas e seg/cmse m 2
IRVP =(PPM - PCP) x SO/IC
Indicadores de la frecuencia cardaca
Frecuencia cardaca (FC). Es el nmero de latidos por minuto. Se mide directamente por auscultacin cardaca, por palpacin del pulso radial, o a travs de monitores electrocardiogrficos. En el monitoreo hemodinmico la FC se utiliza para calcular el volumen sistlico (VS), a partir del volumen minuto (VM) o gasto cardaco, as como otras variables derivadas. Valor normal, aceptable en el paciente crtico, de 60100 contracciones por minuto (26).
Indicadores de la poscarga
Poscarga izquierda. La presin arterial (PA) refleja el estado

circulatorio global, pero carece de especificidad diagnstica constituida por la presin arterial sistlica (PAS), diastlica (PAD), y la media (PAM). La PAM se expresa como un tercio de la diferencia entre PAS y la PAD, ms la PAD. Valor normal 90 10 mmHg.
PAM = PAD + (PAS - PAD)/3
Indicadores de la contractilidad
Gasto cardaco (GC). Para la determinacin de la contractilidad la situacin es ms difcil, pues aunque intrnsecamente hay una propiedad contrctil en las fibras miocrdicas expresada como la fuerza con que una fibra recobra su tamao normal despus de que ha sido estirada, o la velocidad con que se acorta, con los instrumentos que normalmente se usan en una unidad de cuidados intensivos no se pueden medir estos parmetros. Tanto lo que se mide como GC, que es el volumen sanguneo expulsado por el corazn en un minuto, como lo que se calcula como volumen sistlico, ndices de trabajo y de contractilidad, estn influenciados por los otros determinantes de la funcin cardaca, es decir, la precarga, la poscarga y la FC. Entre mayor sea la precarga, siguiendo las leyes de Frank Starling, mayor ser el Gc. Entre mayor sea la poscarga menor ser el Gc. Entre mayor sea la FC, por encima de 125 lpm, menor ser el tiempo de llenado, menor la precarga y menor el volumen sistlico (VS); el GC puede caer si la FC no compensa la cada del VS. Segn la ley de Fick el GC se puede expresar, si se conoce el contenido de oxgeno de la sangre arteal (CaO?), y el de la sangre venosa mixta (Cv0 2), as como }'consu-mo de oxgeno por los tejidos (V0 2) (27). Su valor normal es de 5 8 litros/min (28).
Representa la presin de perfusin de los rganos vitales y se utiliza para el clculo de las variables hemodinmicas derivadas. La presin sangunea sistmica es el producto del volumen minuto cardaco y de la resistencia perifrica total.
P A =gasto cardaco x resistencia vascular sistmica
El ndice de resistencia vascular sistmica (IRVS) representa la resistencia de todo el circuito sistmico que debe vencer el ventrculo izquierdo para eyectar el volumen sistlico. La resistencia vascular sistmica es igual a la diferencia de presiones, o sea la PAM en el extremo proximal del aparato cardiovascular menos la presin venosa central (PVC) en el extremo distal sobre el flujo sanguneo que corresponde al ndice cardaco (lC), por un factor de cOlTeccin de 80, para expresar los valores en dinas e seg/cmse m 2 (23). Valor normal 1.800 - 2.200 dinas e seg/cmse m 2
IRVS =PAM -PVC x SO/IC
Poscarga derecha. La presin de la arteria pulmonar (PAP) se

mide con un catter de Swan Ganz colocado en la arteria pulmonar y refleja el estado de la vasculatura y del intersticio pulmonar, e indica si existe enfermedad cardaca o pulmonar (24). La presin pulmonar media (PPM) es, entonces:
PPM =PPD + (PPS - PPD)/3
La diferencia arteriovenosa de oxgeno D(a v)O" es igual

a la diferencia de los contenidos arterial y venoso ;ruxto. El gasto cardaco se mide directamente mediante el mtodo de termodilucin con un catter de Swan Ganz y un computador de GC; se inyecta un volumen previamente determinado de . solucin fra o a temperatura ambiente por la va proximal del catter que se encuentra en la aurcula derecha y se censa por un termostato en la punta del catter que se ubica en la arteria pulmonar. El termostato capta esta diferencia entre el lquido inyectado en la aurcula y la temperatura sangunea pulmonar, y el computador lo traduce a l/min, se lee como el
Valores normales:
PPM = O20 mmHg, PPS = 15 30 mmHg, PPD = 5 15 mmHg
ndice de resistencia vascular pulmonar (IRVP): mide la

resistencia o impedancia producida por los vasos sanguneos precapilares pulmonares al volumen sistlico del ventrcu-
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22 I VALORACiN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODINMICO EN EL PACIENTE CRTICO
gasto cardaco del corazn derecho, que es igual para fines prcticos al del corazn izquierdo. ndice cardaco (le). Es el GC ajustado al rea corporal (AC). Se obtiene de dividir el GC sobre el AC. Segn Vender (29) el valor normal es de 3,5-4,5 litros/min/m2
AC
precarga y as se obtiene el valor de la contraccin cardaca. Valor normal 6000-8000. Si la cua es menor de 5 mmHg los valores no son confiables.
ISOGOI = IS x IRVS / PCP
=talla (cm) + peso (kg)

IC=GC/ AC
60/100
Contractilidad del ventrculo derecho (ISOGOD). Valor normallOOO.

ISOGOD = IS x IRVP / PVC
ndice sistlico (IS). Es el volumen de sangre expulsado en cada latido. Resulta de dividir el IC por la FC (30). Valor normal 35 50 ml/latido/m2
IS = IC/FC
Volumen sistlico (VS). Es igual al IS por la superficie corporal (30).

VS = IS x SC o VS = GC / FC Valor normal 60 - 100 mI/latido
IRVP representa la poscarga derecha y PVC la precarga derecha. ndice de rendimiento ventricular (IPV). Definido matemticamente como el ITVI, sobre la PCP y se relaciona con las diferentes curvas de funcin ventricular. Un valor entre 4 y 8 defirie la curva normal (31, 33). Es un parmetro que se relaciona con la fraccin de eyeccin (FE) (34), pero no es exactamente lo mismo. Valor normal 4-8.
IPV = ITVI / PCP FE = (VFDVI - VFSVI) / VFDVI x 100 '
ndice de trabajo del ventrculo izquierdo (ITVI). En fsica, el trabajo se define como fuerza por distancia. En trminos de trabajo cardaco del VI la "fuerza" que mueve se representa por la diferencia de presiones a que ste est sometido, siendo la final la PAM e inicial la PCP. La "distancia" est determinada por la sangre que se va a movilizar, el ndice sistlico, y todo esto por una constante de 0,0136 para expresarse en g/m2/s (31). Valor normal 45 60 g/m2/s.
ITSVI = IS (PAM - PCP) x 0,0136
VDFVI = Volumen final diastlico del ventrCulo izquierdo. VFSVI = Volumen final sistlico del ventrculo izquierdo.
Enlaces aporte consumo miocrdico de oxgeno

Los determinantes del consumo son: Doble producto (DP). Determinado por la PAS y la FC.
DP=PASxFC Valor normal 1.000
El trabajo cardaco es en esencia un proceso de trasformacin de energa, que inicialmente es qumica, y por ruptura del adenosn trifosfato (ATP) en la contraccin se convierte en energa mecnica. Una vez generada la tensin en la pared, se transfiere a la masa sangunea intracavitaria como energa potencial y cuando se eyecta el volumen sanguneo pasa a ser energa cintica. Este cambio de energas implica prdida energtica del sistema, que se manifiesta como consumo de oxgeno (V0 2) por el miocardio y que se debe reponer mediante el aporte de sustratos (carbohidratos, lpidos, protenas) para la nueva produccin de ATP y as mantener el equilibrio energtico. ndice de trabajo del ventrculo derecho (ITVD). Est dado por la presin pulmonar media (PPM), menos la PVC, por el IS, y por una constante (31). Valor normal 8 12 gm2/s.
ITVD = IS (PPM - PVC) x 0,0136
Triple producto (TP). Determinado por el DP y la PCP.

TP=DPxPCP Valor normal 100.000.
Los determinantes del aporte de oxgeno al miocardio son: Presin de perfusin de la coronaria izquierda (ppel). Dada por la presin arteriar'diastlica (PAD), menos la PCP.
iPPCI = PAD - PCP Valor normal 70 80 mmHg
Presin de perfusin de la coronaria derecha (ppeD)

PPCD = PAD - PVC Valor normal 70 80 mmHg
ISOGO. ndice de contractilidad cardaca diseado por Gmez & Cruz en la Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital San Juan de Dios, Bogot (32). En l se analizan las determinantes de la contractilidad del ventrCulo izquierdo (ISOGOI). EIIS (como volumen eyectado), por el IRVS (poscarga) sobre la PCP (precarga). La frmula implica la poscarga y la
La presin de perfusin coronaria permite establecer la perfusin miocrdica y el aporte de oxgeno (35). . ndice de aporte/consumo (We). Con este ndice se puede medir el equilibrio entre el aporte de O? que se le hace al miocardio por medio de la presin de perfsin coronaria
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(PPC), y SU consumo de 02' representado por la FC, la PAS y la PCP que son el triple producto (TP) por 1000 (31, 34).
1 A/C =PPCI x 1000/ TP Valor normal 0,6
ID02 = Ca0 2x IC x 10 /min Valor normal;;::: 600 mI 0/m2
El consumo de oxgeno (V02 ) (39) por parte de los tejidos, depende directamente de la actividad metablica tisular y se puede calcular por medio de la ecuacin de Fick (12):
V02 =D(a-v)02 x Q x 10 en ml/min y ajustado al AC, IV0 2 =D (a - V) 02 X IC x 10 Valor normal =140 150 mI O/m/min
Cuando esta relacin es menor de 0,6 habr isquemia miocrdica y disminucin de la funcin ventricular. Por tanto, se debe mantener una PPCI mayor de 60 y un triple producto (TP), menor de 150.000 para que el I A/C sea normal.
Perfusin y oxigenacin tisular

Aunque en la literatura la perfusin tisular y la oxigenacin tisular han sido en ocasiones intercambiables son ms bien procesos complementarios. La perfusin tisular trata de asegurar que el oxgeno llegue a los tejidos, la oxigenacin tisular que los t~jidos lo utilicen. La principal funcin de la unidad cardiopulmonar es entregar nutrientes y oxgeno a los tejidos para mantener la transformacin de energa y, por tanto, la vida (36). Es decir, todos los aspectos fisiopatolgicos estn destinados a asegurar la perfusin de los tejidos. El oxgeno no es un nutriente, sino el comburente que permite la combustin de los sustFatos, que son carbohidratos, lpidos y protenas. Ante el dficit de oxgeno disminuye la produccin de energa, as como su consumo indica la utilizacin de sustratos y la vitalidad celular. Sin embargo, el dficit de nutrientes puede implicar una disminucin en la actividad metablica y concomitantemente en el consumo de oxgeno. Como se puede observar en la figura 2 las clulas no requieren sino un poco de 02 a nivel citoslico y mitocondrial para realizar sus funciones vitales. La cada de 15 mmHg hasta 4 mmHg de P0 2 intracelular preserva toda la produccin de ATP, pero la mitocondria se siente estresada por la disminucin de la actividad de los citocromos que puede llegar al 50%. Por debajo de 4 mmHg el V0 2 disminuye, pero an se preserva la produccin de ATP y la actividad celular es intacta, por debajo de 3 mmHg la disoxia es muy severa produciendo un dao funcional a la clula (36). En la figura 3 se observa cmo a nivel capilar terminal hay un grupo de clulas que se mantienen en estrs continuo bajo condiciones normales, debido a que la difusin del 02 no es uniforme en virtud a la distancia que los separa de los capilares (36). La perfusin sistmica a los tejidos se valora conociendo el aporte de oxgeno al tejido (DO) (38), el consumo de oxgeno por stos (V0 2) y la acidosis metablica (53). El aporte de oxgeno (D02) depende del contenido de oxgeno de la sangre y del gasto cardaco. As:
D02 =Ca02 x Q x 10 en ml/min
Donde la diferencia arteriovenosa de oxgeno, D(a-v)02 es igual a la diferencia de los contenidos de oxgeno arterial y venoso (40).
Su valor normal es de 3 a 5 vol%. Si hay una D(a-v)02 mayor de 5, es posible deducir que el aporte de oxgeno a la clula est disminuido y que se compensa esta condicin, que se llama hipoperfusin tisular. Si la D(a-v)02 es menor de 3 vol% puede haber disfuncin celular, hipotiroidismo, falta de substratos o un cortocircuito perifrico que se asociara con hipertensin. Un indicador pronstico y de supervivencia es el ndice de consumo de oxgeno (41) (IVO?). Para un paciente crtico debe estar por encima de 180 ml/mln/m2, aunque en un anciano puede ser adecuado entre 150 y 180 ml/minlm2. La D(a-v)O? se puede expresar como porcentaje, conocida como tasa de extraccin de oxgeno (Ex02) (42), que relaciona al consumo de oxgeno con el aporte.
Ex02 =VO/D02 =D(a-v)02 x Q x 10/ Ca02 x Q x 10 = D(a-v)02/ Ca02
Porcentualmente,
Ex02 = D(a-v)02 x)OO / Ca02
Si se corrige la superficie corporal, con ndice cardaco en lugar de gasto cardaco se expresar como ID0 2.
Su valor normal oscila entl~e 20% y 30%, y su interpretacin es similar a la D(a-v)02. Normalmente el V0 2 tiene una fase donde no aumenta a pesar de que se aumente o disminuya el D0 2, esta fase es llamada independiente de la suplencia de 02 (43). En la medida que el aporte disminuya el consumo sigue siendo el mismo hasta lo que se ha denominado el "punto crtico", por debajo del cual los mecanismos de compensacin tisular se pierden y el consumo disminuir proporcionalmente a la disminucin del aporte, fase llamada dependiente de la suplencia de 02 (42). Por debajo de este "punto crtico" se desarrolla una acidosis metablica. El paciente sptico se caracteriza por alza del ngulo entre las dos fases (44), es decir prolongacin de la dependencia del aporte, sin que se pueda
en muchos casos llegar a la fase no dependiente, siendo slo diferenciables a travs de la presencia o ausencia de acidosis metablica (42, 45,53) (figura 4).
Oxigenacin tisular
Disoxia
Intacta
Hipoxia adaptada
Normoxia
......
%de funcin
........... I
I
Citoc.romds
....
_ _ _ % de redJccin de
_ . - V0
2
- - RecambiJ de ATP
u_~~~--~~~______~~I______~ 6 12 18
P0 2 celular en mmHg
Figura 2. Umbrales de disoxia a nivel celular (37).
Clulas
Clulas
Figura 3. Modelo hipottico de distribucin de la POo tisular en un lecho capilar (36). -
1. La demanda de 02 en un mismo paciente no siempre es la misma, y estos cambios en la demanda se ven compensados por un aumento en el aporte. Quiere decir que el D02 puede cambiar porque hay momentos en que, hay "dependencia de la suplencia de 2" (por debajo del punto crtico), y otros en que hay "dependencia de la demanda de 2" (por encima del punto crtico), p. ej., cuando el paciente se despierta de una anestesia (46), se torna ansioso o agitado, le dan escalofros, o corre. De hecho, algunos rganos demuestran una fase de dependencia de la demanda de 02 como los riones (47). 2. La relacin aporte/consumo regional no es pareja en todos los rganos, pudiendo algunos estar en fase dependiente de la suplencia de 02' sin que se detecte algn problema a nivel de la relacin VO/D0 2 general. Esta situacin se ha tratado de detectar tempranamente por mtodos alternos como la tonometra gstrica (48, 49), la relacin ~-OH butirato/acetoacetato (50), y otros. De hecho, la tonometra gstrica se ha perfilado como un instrumento que ha demostrado su utilidad en importantes trabajos clnicos (48) para detectar tempranamente la disoxia. en rganos que se afectan desde el inicio del choque, como es el tracto gastrointestinal (51); pero algunos problemas en su aplicabilidad clnica, que se estn tratando de resolver, la han dejado de lado por ahora. El principio es vlido, el instrumento tiene dificultades que resolver. 3. Hay circunstancias que hacen que un mismo aporte sea insuficiente para que los tejidos consuman el mismo 02' Principalmente son circunstancias en donde el 02 ha llegado hasta el sitio donde debe ser utilizado por las clulas y por algn problema de difusin del 02 desde el capilar hasta la mitocondria, o de no utilizacin por esta misma, el consumo de 02 se cae. Este problema es visto con mayor frecuencia en el paciente sptico (52), que en el que sufre de anemia, hipoxemia o hemorragia severa (53).
Sptico: siempre dependien~~
...,.
+"
.....'" , ..... ,.
........
..."
~+
... ""'
.....
...-
.'
Normal
Fase independiente de la suplencia de 02
Figura 4. Entrega y consumo de oxgeno.
El objetivo teraputico est en mantener al enfermo en una fase no dependiente del aporte y que curse sin acidosis metablica. En el paciente crtico la relacin aporte/consumo no siempre es como se espera y para poder interpretar estos cambios hay que tener en cuenta los siguientes aspectos:
Estas situaciones que se presentan a diario en los pacientes crticos hacen poco confiables las interpretaciones que se hagan del estado de perfusin y oxigenaiQn tisular cuando se basan slo en la relacin aporte/consumo de 02' Como indicador directo de la perfusin tisular est la presin venosa de oxgeno (54) (Pv0 2), que indica cul es el estado celular, el cual a su vez slo se puede mantener con una perfusin tisular adecuada. Los cambios en la Pv0 2 son de utilidad siempre y cuando los tejidos estn en la capacidad de utilizar el 02' ya que se pueden obtener valores altos de Pv0 2 simplemente porque no hay consumo de 02' El rango normal de la Pv0 2 est entre 40 y 45 mm de Hg. El margen de 35 a 40 mmHg corresponde al lmite entre la normalidad y la hipoperfusin tisular leve; de 32 a 35 hay lesin tisular leve; de 28 a 32 la lesin celular es severa y por debajo de 28 la muerte celular es inminente (55). Estos conceptos se pueden trasladar a la saturacin venosa de 02 (Sv02) (56). La Sv0 2 es la saturacin de la hemoglobina tomada por ellumen distal de un catter de arteria pulmonar colocado en alguna de las
297
arterias pulmonares. El rango de Pv0 2 normal se relaciona con una saturacin venosa de la hemoglobina de 65% a 75%. As, una Sv0 2 muy baja 65%) siempre significa que hay hipoperfusin tisular, pero lo contrario no siempre significa mejor peIfusin, y aqu es donde cabe el concepto de oxigenacin tisular inadecuada. Obviamente hipopeIfusin severa lleva a hipoxia tisular severa. Pero una peIfusin adecuada, o ms an elevada no siempre significa que los tejidos utilicen bien el oxgeno y es posible ver Sv0 2 elevadas (> 78%) con V0 2 bajos a pesar de D02 normales o elevados. Por el momento, en la prctica clnica no se tiene una forma de saber si los tejidos estn utilizando el 02 que reciben. Por ahora lo que se puede usar de la relacin VO/D0 2, Pv0 2 y Sv02 slo sirve para saber si los tejidos reciben el 02. El uso de la Sv0 2 se ha comparado con la saturacin venosa central de 02 (SvcO) (57), que es la saturacin tomada por un catter venoso central colocado en la vena cava superior a la entrada en la aurcula derecha. Aunque hay muchos detractores (58) de su utilidad por medir solamente la saturacin de la porcin superior del cuerpo, que en estados de choque es diferente de la porcin inferior (59), clnicamente se ha validado como un instrumento til en la reanimacin de los pacientes (60).
Se sabe que la concentracin de H+ respiratorio tiene una relacin logartmica con la PC0 2, pero en un pequeo segmento de esa curva, que es el rango visto en la clnica, se puede aproximar a una recta, cuya ecuacin sera: y=mx+b La pendiente de esta recta, en un individuo que no ha sido retenedor crnico (63) de CO 2, es de 0,75 y el punto en que corta al eje Y es 10; por tanto, se puede decir que:
y = 0,75X + 10, es decir: H+r = 0,75 x peo2 + 10
Para un enfermo retenedor crnico de CO 2 (EPOC) la pendiente vara por la horizontalizacin de la curva (56) y queda as: H+r (crnico) = 0,30 X peo 2 + 25 As, es posible conocer los H+ metablicos, H+m= H+t - H+r H+m = 10(9-pH) - (0,75 X peo 2 + 10) Este concepto ha servido como una herramienta muy sensible del estado cido bsico y ms confiable que la concentracin de bicarbonato, que informa la mquina, derivada de las mediciones del pH y la PC0 2, pero para unas condiciones estndar de temperatura y presin, usualmente para el nivel del mar. Adems, la correlacin de bicarbonato y cido carbnico no es equimolar. El valor normal de los H+ metablicos es entre +5 y -5. Hay acidosis metablica cuando su concentracin es mayor de +5 y alcalosis metablica cuando es inferior a-5. Durante cualquier reanimacin se debe lograr una disminucin de los (H+m) inferior a 10 nmol/l en menos de 12 horas (64), siempre y cuando la causa de la acidosis metablica sea un estado de hipoperfusin tisular. " El hecho de que en pacientes en reanimacin el aumento del lactato sea un marcador de modalidad (65) ha producido la impresin de que la acidosis lctica sea producida por tejidos que, ante la ausencia de'02 por hipopeIfusin, se obligan a producir energa a travs de vas anaerbicas desviando la entrada del piruvato a la mitocondria hacia la produccin de lactato (gliclisis anaerbica). Ya que unos tejidos escasos de potencial redox y de ATP no estn en la condicin metablica para producir tanto lactato, la anaerobio si s de por s est en contra de ese exceso de lactato. Ms an, ese lactato le sirve de sustrato energtico a la mayora de los rganos vitales que estn metablicamente activos durante una reanimacin, como el corazn, el cerebro, los riones (66), el lecho esplcnico (67) y los msculos (68). Adems, en los estudios donde se ha demostrado hiperIactatemia, la gran mayora de los pacientes no est hipoperfundido sino ms bien hiperperfundido (con D02 supranormal) (69), y en otros,
Anlisis del equilibrio cido bsico y del lactato

El equilibrio cido bsico mantiene la concentracin de hidrogeniones (H+) dentro de lmites normales, pues casi siempre se controlan por medio de la cadena respiratoria, y cuando haya un aporte adecuado de oxgeno se convertirn en agua (61). Cuando la fosforilacin oxidativa no puede producir adecuadamente el adenosn trifosfato (ATP), ya sea por dficit en el aporte de oxgeno o por bloqueo en la oxidacin de sustratos se llega a un aumento en la concentracin de H+ y por ende a acidosis metablica (41, 55). Por esta razn el estado de hipopeIfusin e inadecuada oxigenacin tisular se puede manifestar como acidosis metablica; pero hay que recordar que en el paciente crtico sta no es la nica causa de acidosis metablica. Un tpico paciente de stos puede estar adems con falla renal aguda, con cetoacidosis diabtica, o con acidosis hiperclormica por uso excesivo de solucin salina normal. Se puede decir que los H+ totales (62) resultan de la suma de los H+ dependientes del CO 2, voltiles o respiratorios y de los dependientes de cidos orgnicos, como el lactato, que no son voltiles; es decir, si no se pueden eliminar por la respiracin externa, usualmente se neutralizan y se eliminarn por el rin. H+t = (H+r) + (H+m) Los H+ totales se pueden deducir como el antilogaritmo del pH: H+t = antilog (-pH) = 10(9-pH) En nmol/l
22 1 VALORACiN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODINMICO EN EL PACIENTE CRTICO
el estado de oxigenacin tisular y la produccin de ATP es normal o aumentada, es decir no hayhipoxia tisular (70, 71). No parece haber entonces una correlacin clara entre clulas murindose de hipoxia e hiperlactatemia. Ms an, el umbral de anaerobio si s de pacientes crticos murindose se alcanza con niveles extraordinariamente bajos de transporte de 02' lo cual rara vez se ve en los pacientes tratados en las UCI. Esto lleva a que el lactato es producido bajo condiciones aerbicas y normales. Sus valores se mantienen dentro de lmites bajos porque la produccin tisular es contralTestada por el metabolismo heptico y de otros tejidos de una manera eficiente. El exceso de lactato fisiolgicamente es producido cuando los msculos estn a punto de quedar exhaustos por el ejercicio, pero aun as continan trabajando y aerbicamente (72). En pacientes spticos s hay un aumento de la gliclisis (73) pero tambin hay actividad mitocondrial y el lactato modula, coordina y mantiene el estado redox que requieren las clulas para continual' produciendo ATP a la velocidad que el organismo lo necesita (74). El exceso de lactato es un marcador de estrs. La mitocondria estresada por la actividad glicoltica seguir utilizando todo el piruvato que pueda entral' a ella, lo que est condicionado por la actividad de la piruvato deshidrogenasa, pero requiere de altas concentraciones de NAD+ que reducir para producir el ATP que requiere la clula; el lactato a nivel citos6lico le proporciona esta posibilidad, manteniendo un flujo constante de H+ desde la mitocondria al citosol (75). El que no se utiliza va a la sangre y avisa que se est llegando al lmite de sus capacidades, y no es raro entonces ver que niveles altos de lactato estn correlacionados con una alta mortalidad. Si los otros rganos, especialmente el hgado, funcionan bien podrn metabolizar este lactato hasta glucosa, a partir del ATP producido por la ~-oxidacin de los cidos grasos, optimizando el tipo de energa que en este momento de estrs requiere el organismo (76). Si no hay forma de metabolizal' este lactato, aumenta su concentracin en la sangre, se produce hiperlactatemia y acidosis metablica, que en s misma puede empeorar el cuadro de respuesta metablica al estrs. Esta hiperlactatemia ser el producto de no poder metabolizar el lactato, ms que de producirlo en altas cantidades, y esta situacin implica que el hgado y todas las clulas, que a travs de sus mitocondrias usan el lactato, ya no pueden ms, llegaron al lmite. Hay que tener en cuenta que durante la reanimacin las medidas adoptadas para perfundir ms el organismo pueden ser deletreas a partir de cierto punto, pues obligan a la clula a trabajar al lmite de sus capacidades. Ser esto siempre necesario? Por tanto, el lactato no siempre puede seguir siendo tomado como ndice de hipoperfusin tisular, ms an, unos niveles altos de lactato en un paciente hiperreanimado podran estar advirtiendo que la reanimacin est pasando el lmite y que es hora de devolverse. Obviamente en un paciente sin reanimacin, es decir, al principio del problema que lo lleva a un estado de choque, un valor alto de lactato implica que el hgado y las clulas no dieron ms por la falta de 02 y es posible que con el inicio de la reanimacin comience a mejorar,
siempre y cuando la actividad mitocondrial sea rescatable,' si no, es tambin posible que se haya pasado la lnea de no retorno. En resumen, un valor alto de lactato al inicio de la reanimacin implica que el paciente tiene una deuda de oxgeno importante que lo puede llevar a mayores complicaciones incluyendo disfuncin mltiple de rganos y que por lo tanto hay que mejorar la entrega y el consumo de oxgeno. Por tanto, en este momento debe ser visto como un mal'cador de un estado potencialmente reversible (77). Ya en un paciente con adecuados intentos de reanimacin, pasado el tiempo inicial, la persistencia de un lactato elevado implica un trastorno en su metabolismo tanto en produccin como en eliminacin, y la posibilidad de ver esta elevacin como un marcador de un estado potencialmente reversible con un aumento de la entrega de oxgeno hasta valores supranormales queda en entredicho. Anlisis metablico La relacin de la produccin de CO2 y el consumo de 02 se conoce como cociente respiratorio (RQ). El conocimiento del valor del RQ nos informa qu sustrato se est oxidando en forma predominante. El RQ de los carbohidrato s es 1. El de los lpidos es 0,7. Las protenas tienen un RQ de 0,8 que es el normal. Si el RQ se encuentra por encima de 1 el paciente est en lipognesis y si es ms bajo de 0,8 en gluconeognesis, o cetognesis si es menor de 0,7. El RQ del paciente crtico que se debe mantener es 0,8. Para logral' una proporcin equilibrada de sustratos, se consigue con el manejo de las frmulas nutricionales aportadas a diario mediante la medicin del consumo de oxgeno y la produccin de CO 2 La medicin del RQ dir si la cantidad de cal"bohidratos es excesiva y si las caloras suministradas por stos no se aprovechan bien para producir energa y por el contrario se almacenan en forma de grasa, con un valor de RQ superior a uno. La solucin es aumental" la proporcin de lpidos a la frmula nutricional. " Los valores inferiores a 0,7 indican 'que la frmula nutricional que se le aporta ~l enfermo es insuficiente, pues se halla an en ayuno y la maquinaria metablica realiza gluconeognesis o cetgnesis. Se corregir el problema con un aumento en el porcentaje de protenas a la frmula (78). Estados hemodinmicos Con base en los parmetros expuestos anteriormente, se analiza la funcin ventriculal" derecha o izquierda cruzando el ndice sistlico (lS), el ndice cal"daco (lC), o el ndice de trabajo del ventrculo izquierdo (lTVl), con los indicadores de precarga derecha (PVC), o izquierda (PCP). As se muestran los diferentes patrones hemodinmicos: Normal, hiperdinmico, hipodinmico, hipovolmico, e hipervolmico (20, 40, 79, 80) (figura 5). '
299
Estado hemodinmico normal. PCP = 6 a 12 mmHg, IC = 3 a 4,5 l/min/m2, IRVS = normal, es decir, con IC y presiones de llenado que oscilen entre el rango normal, y es el punto ptimo que se busca en el manejo hemodinmico clnico. Cuando se consiguen estos valores es indicativo de mejora en el sujeto crticamente enfermo. Estado hiperdinmico. PCP::; 12 mmHg, IC ~ 4,5 l/mi n/ m2, IRVS = baja, es decir el paciente se presenta con IC elevado con resistencias vasculares sistmicas normales o bajas, con presiones de llenado en lmites normales; representa los estadios iniciales de la sepsis y es un mecanismo de defensa que se debe mantener por un perodo apropiado mediante la administracin de lquidos endovenosos, drogas inotrpicas, y vasodilatadores segn se requiera, para lograr as que la entrega de 02 a los tejidos sea adecuada. Estado hipovolmico. PCP ::; 6, IC = Normal o bajo, IRVS = alta, es decir, se manifiesta por presiones de llenado bajas (PVC y PCP), con IC o IS normal o ligeramente bajos, el manejo se hace al administrar soluciones isotnicas y obtener presiones de llenado en lmites normales y as mejorar el IC. Estado hipervolmico. PCP ~ 18, IC ~ 4,5, IRVS = baja, es decir, se presenta con PVC o PCP, mayores de 18, el paciente se encuentra en la fase plana de la curva, con alto riesgo de caer en una falla cardaca si se siguen administrando lquidos de una manera generosa. Estado hipodinmico. PCP ~ 18, IC ::; 2,2, IRVS = alta, es decir, muestra unas presiones de llenado altas, con un IC muy bajo, con resistencias muy altas; es el estadio hemodinmico ms grave que presenta el paciente crtico y es una de las causas de muerte ms altas en la DCI. Su manejo es complejo y se realiza mediante una combinacin de drogas inotrpicas, vasodilatadores y en algunos casos diurticos y restriccin de lquidos endovenosos.
dividuos crticamente enfermos en las unidades de cuidados intensivos, para poder tener objetividad y precisin en la interpretacin de las muestras y lograr ser ms eficaces en el manejo de estos casos tan particularmente complicados y tan agradecidos si las cosas se hacen bien. En la figura 6 se muestra, a modo de resumen, la forma ordenada de hacer el anlisis de un paciente crtico en su valoracin hemodinmica integral. Siguiendo este esquema en su orden es fcil detectar donde se originan los problemas, permitiendo as conegirlos de una manera metdica. Si en la hoja de datos de cada paciente crtico se colocan estos parmetros medidos y calculados de una manera organizada y se sigue el flujo fisiolgico del trnsito del oxgeno en el organismo se sabr con precisin dnde se debe actuar para resolver el problema, y adnde se debe mirar ms tarde para retro alimentarse y ver si las acciones llevadas a cabo en el paciente le fueron de ayuda o no.
Valoracin hemodinmica integral
Entrada de 02 Transporte de 02 Distribucin de
Entrega de 02
.. FA Vt -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - __ . \, paC02 ~
Hb
Precarga o PVC l~, E
~ ,_~_u__a_jJ
GC 1il
'j, -~
:~g22
, Ex0 2
---+--!----- Saturacin de Hb
c: 'o '0 ro c:
Q)
Contenidos de 02
'E
rl
FC
Ol
Pso , a0 .~ ,. () 8 , P 2 ~ '00 ~.1 Pa; ---'-----------------1-- --~-- _____._, :g, H+m Fi02 IAVS . . : .g Gases arteriales Os/Ot IAVP 'L'o PAM '.... , Lactato PAPM ~ Sv0 2 I Poscarga
y VS i . ITSVIIgl-t--->------l ,1 ITSVI 1
1//'
Figura 6. Valoracin hemodinmica integral de un paciente crtico. Analiza cada uno de los aspectos que tienen que ver con la obtencin, transporte, distribucin, entrega y utilizacin del O" recalcando los princip~les indicadores de cada uno de ellos. -
le
4.5
--------1-------I
I
I I I I
Apndice
1. 2. 3. 4. 5. Normal Hiperdinmico Hipovolmico Hipervolmico Hipodinmico
Cmo producen energa las clulas

El ATP es la moneda energtica de los seres vivos:'Para poder ser sintetizado, los organismos requieren oxidar los sustratos energticos de la dieta, prote.nas, grasas y carbohidratos. Inicialmente, estas sustancias tienen vas metablicas separadas hasta alcanzar con su degradacin un metabolito comn que es el acetil CoA. A partir de este punto entran al ciclo de Krebs, con produccin de CO2 e hidrogeniones, estos ltimos se transportarn por xido reduccin a la cadena respiratoria donde se formar agua endgena y ATP. Para lograr esta oxidacin de los sustratos con alta produccin de energa, es indispensable el oxgeno que acta como comburente en las reacciones. La energa adquirida por las clulas se conserva en ellas para ser utilizada cuando se requiera en ,forma de adenosin trifosfato (ATP), principalmente. Tanto si proviene de la luz solar o de la oxidacin de compuestos orgnicos, se invierte
________ I __________ 4 I ________ _ I I I I I I
I
I I
I
I
I I
I
12
pcp
Figura 5. Funcin ventricular.
El mdico intensivista debe estar en capacidad de manejar estos parmetros, saber analizar e interpretar las diferentes posibilidades que se le presentan y en lo posible llevar al paciente a un estadio de normalidad hemodinmica, aunque en ocasiones deba forzar al paciente a estados intermedios como el hiperdinmico o el hipervolmico, con el fin de mantener un estado ptimo de perfusin tisular. De esta manera se debe realizar el anlisis de los gases arteriovenosos y los parmetros hemodinmicos en los in-
en la formacin de ATP, en una proporcin muy alta. El ATP es entonces el "fluido energtico" que pondr en marcha las dems funciones de la clula. Todos los seres vivos necesitan un apClte continuo de materia y energa, aunque existen grandes diferencias en la forma de obtenerlas y de su utilizacin. Los vegetales son seres auttrofos, utilizan la energa solar como fuente de energa y como materia usan el agua, el dixido de carbono (C0 2 ) y los iones orgnicos. En la fotosntesis los cloroplastos captan la energa solar y tienen la maquinaria para conveltirla en energa qumica (ATP); adems extraen los iones hidrgeno del agua para conveltirlos en equivalentes de reduccin (NADPH + H). Como producto de esta reaccin se libera oxgeno molecular. Con el ATP, los NADPH + H Yel ca? en un proceso cclico forman glucosa y a partir de sta, co fuentes inorgnicas de nitrgeno, los vegetales tienen la capacidad de sintetizar todas las biomolculas orgnicas (azcares, lpidos, protenas Y cidos nucleicos). El hombre y los animales, seres hetertrofos utilizan como fuente de energa y materia las biomolculas sintetizadas por los vegetales, ingeridas en los alimentos directamente. Las biomolculas ingeridas por el hombre se degradan metablicamente hasta convertirse en ca?, H?O, y derivados nitrogenados, que liberan energa qumica (ATP). Esta energa se utiliza para la realizacin de trabajo y la sntesis proteica. La materia sufre una serie de transformaciones cclicas, pues pasa de los vegetales al hombre y de stos a travs del suelo y la atmsfera de nuevo a los primeros. El flujo de energa es unidireccional: se inicia como energa solar y se degrada como energa trmica (calor) pero sin destruirse (81). El conjunto de intercambios y transformaciones de materia y energa que tiene lugar en el ser vivo recibe el nombre de metabolismo. La oxidacin de las molculas complejas, con eliminacin de productos de desecho y liberacin de energa, se llama catabolismo; y la biosntesis de sustancia propia a partir de molculas sencillas, con gasto de energa, se denomina anabolismo. Los alimentos ingeridos en la dieta son macromolculas de almidn, protenas y triglicridos que en la digestin se hidrolizan a monmeros, como monosacridos, aminocidos, cidos grasos y glicerol. Estos monmeros en las clulas se absorben y se incorporan o entran para ser oxidados con produccin de energa o se derivan a la biosntesis de nuevo material celular con consumo de energa. Una vez que se absorbe la glucosa en el hgado, se fosforila y se almacena en forma de glucgeno o se metaboliza y entra en la va glucoltica, para convertirse en dos molculas de piruvato y ste en lactato sin que haya necesidad de oxgeno. Pero, en condiciones aerbicas el piruvato se convierte en acetil CoA que entra al ciclo de Krebs (figura 7). Los destinos de degradacin de los aminocidos son la oxidacin a ca?, gluconeognesis y cetognesis. Luego que se extrae el grupo amino por medio de la transaminacin y la desaminacin, se da origen a piruvato, acetil CoA y a otros diversos intermediarios en el ciclo de Krebs.
Prote~as-+Aminocidos
Lpidos ----OOTriglicridos
+.
CHO ---!JooGlucosa ----!IIo-Piruvato -I/rAcetll CoA
t!
Oxaloacetato
Citrato
Malato
Cis-aconitato
{
Fumarato
",
~
GTP GDP + Pi succin~eto
......_--~
2H -
2~
F~D
FADH
2~
1
2r
...,. N$D
3NADH
Figura 7. Ciclo de Krebs. Produccin de acetil CoA, a partir de los diversos sustratos energticos, oxidacin del acetil CoA en el ciclo de Krebs, con produccin de dos molculas de CO 2, 3 NADH Y 1 FADH Y un GTP.
El proceso general por cuyo medio se oxidan los cidos grasos, se llama B-oxidacin, pues pierden fragmentos de dos carbonos (acetil CoA), empezando por el carbono B y se reduce el cido graso hasta el final de la cadena, para quedar todo convertido en acetil CoA a fin de entrar al ciclo de los cidos tricarboxlicos. El acetil CoA es un metabolito intermediario de gran importancia, pues es el punto de confluencia de la oxidacin de los azcares, lpidos y protenas. El acetil CoA se oxida por completo a Co.) y H?O en presencia de 02' por medio de un proceso enzimtico cclico conocido como ciclo de Krebs, o ciclo de los cidos tricarboxlicos o ciclo del cido ctrico
(82).
El ciclo de Krebs tiene lugar en las mitocondrias de las plantas y animales, mientras que en los procariotas ese ciclo ocurre en el citosol; se hace, pues, en todos los organismos aerobios. Las mitocondrias son grand~~ organelas constituidas por una membrana porosa externa y una membrana interna altamente permeable y!plegada en crestas, que contienen gran parte del mecanismo requerido para la respiracin aerobia. La mitocondria es el centro del metabolismo oxidativo de la clula que convierte los productos del catabolismo de carbohidratos, grasas y protenas en energa qumica almacenada en ATP. El punto de entrada de todos los combustibles al ciclo de Krebs es a travs del intermediario metablico acetil CoA; ste se condensa con una molcula de oxalacetato, para dar citrato, de all el nombre de ciclo del cido ctrico, y como da origen a otros cidos tricarboxlicos, tambin se llama ciclo de los cidos tricarboxlicos. El oxalacetato se renueva en cada vuelta del ciclo; los dos carbonos que se desprenden en forma de CO 2corresponden al oxalacetato y no al ltimo acetilo incorporado. , En consecuencia, el oxalacetato que se regenera al final del ciclo no contiene los mismos tomos de carbono que el
301
oxalacetato original. En cada vuelta del ciclo se oxida un residuo acetil del acetil CoA a dos molculas de CO 2 , simultneamente se reducen cuatro coenzimas: 3 NAD+ a 3 NADH, Y 1 FAD a 1 FADH 2 Adems se genera un GTP a partir de GDP + fosfato inorgnico que dar posteriormente un ATP
(83).
La velocidad de las enzimas para regular el ciclo depende bsicamente de la cantidad de ATP; si hay demasiado, la velocidad del ciclo disminuye y, si por el contrario hay exceso de ADP la velocidad aumenta (84). El ciclo de Krebs representa la va final comn de la oxidacin aerbica de todos los sustratos de la dieta (protenas, lpidos y carbohidratos) con produccin de CO 2 como desecho, reduccin de coenzimas que van a transportar tomos de hidrgeno y electrones que se utilizarn en la cadena respiratoria para la formacin de ATP y de una molcula de GTP que reaccionar con el ADP y formar un ATP. As se resume la utilidad y la productividad del ciclo. Cada molcula de NAD+ acepta 2 electrones y 1 protn. El protn y uno de los electrones se unen a un tomo de carbono de la molcula de NAD+; el otro electrn neutraliza la carga positiva. Esta forma reducida de NAD+ se denomina NADH. El NADH es el principal intermediario entre el ciclo de Krebs y la cadena respiratoria. Las enzimas de la membrana interna de la mitocondria que transportan hidrgeno y electrones componen la cadena respiratoria y este conjunto de pasos hasta llevar los electrones al 02 y formar agua, se llama respiracin interna (85,86). En la actualidad hay acuerdo prcticamente unnime acerca de que el movimiento de electrones a lo largo de la cadena respiratoria produce un gradiente de protones, y que el movimiento de protones que cruzan de regreso la membrana a travs de la ATP sintetasa actan para conducir a la formacin de ATP. La teora quimiosmtica (55, 87-89) sobre la respiracin mitocondrial, que es la ms aceptada, explica la formacin de ATP de la siguiente manera (figura 8).
Medio externo
2H+ 2H+
ro
2ii
ID
2H+
2H+
O.502+2H' HP
Medio interno
Figura 8. Cadena respiratoria. Parte 1.
En la membrana de la mitocondria el NADH cede 2 electrones y 1 protn a un grupo transferidor denominado flavnmononucletido (FMN). En este proceso se oxida el NADH,
es decir, retorna a la forma NAD+ y el FMN al haber aceptado 2 electrones y 1 protn, capta un protn adicional del medio interno con lo que se reduce a FMNH2 que tiene completos 2 tomos de hidrgeno. La molcula de FMN est unida a una protena de gran tamao que atraviesa por entero la membrana. El FMNH, transfiere los 2 tomos de hidrgeno desde el interior de la membrana al exterior. Los tomos se ionizan y los protones se liberan al medio extramitocondrial, con lo que se tienen los 2 primeros protones (2H+) liberados. Los 2 electrones se transfieren a la superficie interna de la membrana a travs de una fenoprotena sulfurada (FeS). El FMNH2 al ceder 2 protones y 2 electrones retorna a su forma original y puede de nuevo ser reducido por el NADH. Las fenoprotenas ceden los electrones a 2 molculas de ubiquinona (Q), o coenzima Q; cada una de ellas adquiere un protn del medio interno y da lugar a la forma semiquinona (QHe). La semiquinona capta 2 electrones ms, suministrados por el citocromo B y con 2 protones ms procedentes del medio interno de la mitocondria, da lugar a la forma hidroquinona (QH2 ) que es el estado ms reducido. Cada hidroxiquinona cede un electrn al citocromo C, que es la siguiente protena de la cadena respiratoria y libera un protn fuera de la mitocondria. Como son 2 QH2 se liberan entonces 2 protones ms, siendo hasta el momento 4 los protones liberados (4H+). Todas las molculas de ubiquinona se encuentran en el estado de semiquinona (QHe). Completan el ciclo y retornan al estado de mxima oxidacin (Q). Cada una cede un protn restante al medio externo y transfiere al cito cromo B el electrn asociado. As se liberan los otros 2 protones, y se completan los 6 que se deben expulsar de la mitocondria a travs de la membrana. Los 2 electrones restantes son devueltos al ciclo por medio del citocromo B. Los 2 electrones que fueron cedidos al citocromo C l atraviesan los citocromos C, A, A3, y por ltimo el A3 es oxidado por oxgeno molecular. Los 2 electrones son cedidos a un tomo de oxgeno y 2 protones son captados del medio interno de la mitocondria con lo que se forma una molcula de agua (H 20 endgena). Durante esta larga serie de reacciones de xido reduccin, el par de electrones atraviesa tres veces la membrana en ambos sentidos y entre 2 protones ~n cada una de 'las salidas, en total 6 (6 H+), con formacin de una molcula de agua al suministrar los 2 electrone~.al oxgeno. Los electrones transferidos desde los sustratos a FADH2 y NADH siguen a lo largo de la cadena portadora de electrones hacia 02' liberando energa que se emplea para generar un gradiente electroqumico a travs de la membrana mitocondrial interna. As se ha producido un gradiente de protones a travs de la membrana mitocondrial. Debido a este gradiente, los protones del exterior experimentan una cierta tendencia a volver al interior del compartimiento. Como la membrana es impermeable a los protones, su entrada se produce mediante la ATP sintetasa. sta es una enzima con un complejo grande de mltiples protenas transportadoras de H+. Est compuesta por una pieza cabeza FI que se proyecta al interior de la matriz e incluye un sitio cataltico, y una pieza basal FO inte-
22/ VALORACIN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODlNMICO EN EL PACIENTE CRTICO
grada a la bicapa de lpidos y que forma Un canal a travs del cual se conducen protones desde el espacio intermembrana hasta la enzima. Los protones adquirieron un potencial energtico al ser transportados fuera de la membrana, en contra del gradiente (figura 9).
Potencial elctrico
+++;-+","'+~'!
El ATP es el producto final de la conservacin y la trans~ ferencia de energa en el metabolismo oxidativo de todos los sustratos y al hidrolizarse liberar la energa almacenada en los procesos anablicos del organismo. As se produc,e el equilibrio entre la produccin y el consumo de energa para mantener la vida.
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Respiracin
Referencias
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Baja concentracin de protones
2W
ADP + Pi
NADH ATP
-"---+-o> 2W"
2H+
2.
3.
4.
-..--t+-o.FiFO
2H+
O.502 ................. 2e
Alta concentracin de protones
5.
6.
7.
2H'
8. ATP
Figura 9. Cadena respiratoria. 'Parte 2. Fosforilacin oxidativa. FiFo sintetasa.
9. 10.
Se cree que el movimiento controlado de protones a travs de la ATP sintetasa induce cambios de conformacin para la formacin del ATP. El flujo de protones a favor del gradiente es un proceso exoergnico y la energa liberada se utiliza en parte para la fosforilacin del adenosn difosfrico (ADP), con la consecuente formacin y liberacin del ATP. La fuerza motriz de protones tambin suministra la energa necesaria para algunas actividades de transporte, incluyendo captacin del ADP en la mitocondria durante los cambios para liberar ATP del citoplasma, captacin de iones fosfato y calcio, e importacin de protenas mitocondriales. Se genera un ATP por cada 2H+ que atraviesan la membrana; la reoxidacin de un NADH produce 3 ATP, mientras que 1 FADH, origina 2 ATP (55, 76-78). El equilibrio energtico de las vas oxidativas se puede ejemplificar as: la produccin de ATP al oxidar una molcula de glucosa es de 36 ATP. El cido palrntico en su oxidacin completa produce 129 ATP. El glutamato, que es el receptor final de casi todos los grupos amino de los aminocidos, libera un total de 27 ATP. Esto permite evaluar el rendimiento energtico en la degradacin de las diferentes biomolculas (75). El nucletido adenosin trifosfato (ATP) es el compuesto principal que almacena y transporta la energa libre y lo hace a travs de la creacin y ruptura de enlaces ricos en energa. Se llama energa de enlace a la energa libre de Gibbs que se desprende al hidrolizar una molcula de cido fosfrico del ATP (72).
ATP + H 20
~
11. 12.
13. 14.
15. 16.
17.
18. 19. 20.
21.
22. 23.
ADP + Pi (E =-7 kcaVmol)
303
24.
25. 26.
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58.
59.
60.
61. 62. 63.
36. 37.
64.
38.
65.
39. 40. 4l.
66. 67. 68.
42. 43.
69.
44. 45.
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305
INSUFICIENCIA RESPIRAT RIA A UDA
Carmelo Dueas C, MD; Marco Gonzlez A, MD; Guillermo Ortiz R, MD
Introduccin
En la literatura existe desacuerdo en la definicin de trminos. As, para algunos la insuficiencia respiratoria y la falla respiratoria son etapas de un mismo proceso, mientras para otros son sinnimos. Por otro lado, buena parte de la literatura menciona la insuficiencia respiratoria o falla respiratoria agudas como si fueran la lesin pulmonar (LPA) y/o el sndrome de dificultad respiratoria (SDRA). Sin embargo, la etiologa, fisiopatologa, manejo y, especialmente, el pronstico hacen claras las diferencias. Lgicamente, la LPA y el SDRA se presentan siempre como un episodio de insuficiencia respiratoria aguda (IRA). Estas patologas sern revisadas en otro captulo de este libro. En la prctica, la IRA se define como el fracaso sbito o la incapacidad abrupta del sistema respiratorio en cumplir su funcin de garantizar una ventilacin y oxigenacin acordes a las necesidades del organismo y ofrecer un adecuado aporte de oxgeno a los tejidos. Basados en esto podramos decir que la definicin de insuficiencia respiratoria puede ser numrica, esto es: 1. PaO/FiO?<200 mmHg 2. paC0 2> 5-0 con un pH<7,30. La IRA se caracteriza por una combinacin de sntomas y signos y es producida por una larga y desigual lista de patologas que incluyen todas las enfermedades del aparato respiratorio adems de otras de origen cardiovascular y neurolgico con manejo y pronstico muy diferentes.
1. 2. 3. 4. 5.
Edema pulmonar cardiognico: 43% Neumona adquirida en comunidad: 35% Exacerbacin de EPOC: 32% Tromboembolismo pulmonar: 18% Asma: 3%.
En ocasiones, un paciente presenta ms de una patologa que desencadena o deteriora una IRA. As, en el estudio mencionado, de los 514 pacientes, un 47% tena ms de dos diagnsticos de los anotados aniba. En pacientes crticos se ha demostrado que ms del 3032% de ingresos a UCI tienen criterios de IRA asocindose con mayor estancia hospitalaria y una mortalidad de 36-47% o dos veces mayor que la del resto de ingresos (6-8) y requiriendo ventilacin mecnica en el 90% de los casos (8). Por otro lado, de los pacientes que ingresan sin IRA ms del 35% la desanollan posteriormente con una mortalidad mucho mayor (6). En resumen, la IRA, como causa de ingreso a UCI o como complicacin posterior durante la estancia, se asocia con un incremento en la mortalidad (6~ 11). En una serie de 514 pacientes, la mortalidad hospitalaria fue de 16% en general (12). Pero sta puede variar dependiendo de la edad y de la causa de IRA.
Mortalidad de insuficiencia respiratoria aguda segn etiologa

1. 2. 3. 4. 5. Cncer: 50% (12) Neumona: 1-57% (13-15) EPOC: 14-37% (16-18) Edema pulmonar cardognico: 6-30% (19,20) Asma: 7-12% (2,1, 22).
Epidemiologa
La frecuencia de presentacin de IRA es muy variable; se han reportado cifras que oscilan entre 1,5 hasta 137,1 hospitalizaciones por cada 100.000 habitantes por ao (1-8). Es necesario aclarar que varias de estas publicaciones evaluaron LPA y SDRA ms que IRA como tal. La epidemiologa de la LPA y del SDRA ser tratada en otro captulo. La IRA es producida frecuentemente por enfermedades respiratorias y cardacas. La prevalencia de stas (asma, EPOC, neumona, insuficiencia cardaca) contina incrementndose y por ello es de esperar que la frecuencia de presentacin de la IRA aumente (1-7). Un reciente estudio observacional prospectivo demostr que de 514 pacientes, las principales causas de IRA fueron:
Se han reportado amplias variaciones en la etiologa segn la edad (6-11). As, la mayor frecuencia de trauma de crneo, quemaduras y otros traumas (20,8%) fueron en pacientes >30 aos, mientras que la mayor prevalencia de falla cardaca (47,2%) y EPOC (39%) fue en>50 aos. Por otro lado, la frecuencia de asma como causa de IRA disminuye con la edad, de 16,6% hasta los 17 aos a 2,9% en personas >80 aos.
Fisiopatologa
La IRA es ocasionada por compromiso pulmonar primario y por otras enfermedades no pulmonares (23-25). El siste-
ma respiratorio tiene dos funciones primordiales: oxigenar la sangre y eliminar el COJo Con base en ello podemos clasificar la IRA en dos tipos clsicos (23-25): 1. Insuficiencia respiratoria hipoxmica: las diversas causas de hipoxemia se pueden explicar con base en las alteraciones en la relacin ventilacin/perfusin (V/Q) (ver figura 1). En la figura se observan seis unidades alvolo-capilares. En la unidad alvolo-capilar central se aprecia el estado ideal, con ventilacin y perfusin normales. Como se aprecia en la figura, en la medida que se desva hacia la derecha disminuye la perfusin con incremento de la relacin V/Q, esto es, relacin V/Q altas. Hacia la izquierda, en la medida que se reduce la ventilacin se disminuye progresivamente la relacin V/Q, es decir, relaciones V/Q bajas: a. Alteracin V/Q: cualquier patologa respiratoria que reduzca la ventilacin generar hipoxemia por relacin V/Q baja. A pesar de la vasoconstriccin hipxica, que trata de compensar la reduccin de la ventilacin, las unidades mal ventiladas siguen recibiendo perfusin lo cual origina la hipoxemia caracterstica en estas patologas. b. Cortocircuito aumentado: la ventilacin se reduce progresivamente hasta de,saparecer ocasionando que se presenten unidades perfundidas que no reciben ventilacin. Esto origina que la sangre pase por el pulmn sin oxigenarse configurando as un cortocircuito aumentado, por relacin V/Q disminuida. A pesar de que el cuadro caracterstico de esta alteracin es la atelectasia, se acepta que problemas de difusin, como el edema pulmonar cardiognico, la neumona, el SDRA, la fibrosis pulmonar y las enfermedades pulmonares intersticiales se comportan, desde el punto de vista fisiopatolgico, como un cortocircuito aumentado. c. Espacio muerto aumentado: cuando la alteracin V/Q se desplaza a la derecha se aprecia una progresiva disminucin de la perfusin mantenindose la ventilacin. Esto ocasiona relacin V/Q alta, caracterstica de la hipertensin pulmonar. El extremo final de este espectro se presenta cuando se ocluyen totalmente las unidades capilares, como ocurre en el tromboembolismo pulmonar. Hay otros escenarios clnicos en los cuales la hipoxemia se produce por un aumento del espacio muerto. Pacientes en choque de cualquier etiologa (cardiognico, sptico, hipovolmico), sin problemas pulmonares asociados, pueden desarrollar tal reduccin del flujo sanguneo a las unidades alvolo-capilares hasta el punto de ocasionar hipoxemia por este mecanismo. El empleo de PEEP exageradamente altos podra eventualmente favorecer el aumento del espacio muerto sin mejora de la oxigenacin, e inclusive hipoxemia paradjica.
Corto Circuito
v/o bajo
v/a
Normal
v/o alto
v/a
Espacio muerto
o/a
v/a
v/o
Figura 1. Causas de insuficiencia respiratoria hipoxmica.
En el caso de patologas obstructivas, su presentacin como alteraciones V/Q altas o bajas puede variar de acuerdo a la evolucin de la enfermedad y al tipo de compromiso patolgico entre una alteracin V/Q baja y una alteracin V/Q alta y esto explica el porqu algunos pacientes presentan mayor compromiso gasimtrico que otros en cuanto a hipoxemia y/o hipercapnia. Lgicamente, en un paciente con IRA hipoxmica la i~ter vencin teraputica inmediata es administrarle oxgeno. La figura claramente muestra que si le administramos oxgeno a pacientes con cOltocircuito intrapulmonar, la hipoxemia no mejorar. Esto nos sirve para el anlisis del paciente. As, todo paciente con hipoxemia que no responda a oxigenoterapia se estar comportando como un cOltocircuito aumentado. Generalmente estos pacientes requieren presin positiva en forma de ventilacin mecnica, invasiva o no invasiva (23-25). 2. Insuficiencia respiratoria hipercpnica: se produce en pacientes con obstruccin de va area (EPOC), deterioro del sistema nervioso central (sedacin o anestesia) o por compromiso neuromuscular (ttanos, Guillain-Barre, Miastenia Gravis). El aumento del trabajo respiratorio ocasiona hipercapnia cuando los msculos respiratorios no lienen la fuerza necesaria para garantizar una ventilacin alveolar adecuada. Cuando se presenta la alteracin en la ventilacin alveolar (VA) se produce"r~tencin de dixido de carbono e hipercapnia asociada a disminucin de la P0 2 En general, todas las causas de hipoxemia se asocian con hiperventilacin compensatoria y lgicamente reduccin en la PaC,) o hipocapnia. Por definicin, la asociacin de hipoxeria e hipercapnia definen la hipoventilacin alveolar (23-25). El aumento de la PaCO? produce acidosis respiratoria. Como compensacin se in= crementa el bicarbonato buscando normalizar el pH. Si no se produce esta compensacin o el aumento del CO') es muy rpido, aparecer la acidemia respiratoria y la flla respiratoria hipercpnica. El tratamiento de la hipercapnia (incrementar la VA con el aumento de la frecuencia respiratoria y/o el volumen corriente con ventilacin mecnica) es muy diferente del manejo de la hipoxemia (incremento de la Fi0 2, uso de presin positiva co~ ventilacin mec-
22/INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
nica, empleo de PEEP). La IRA lleva a nadecuado aporte de oxgeno (DO) y requiere inmediata intervencin para evitar la hipoxia tisular y la disfuncin orgnica. A pesar de aos de estudio, an la relacin entre aporte y consumo de oxgeno (V0 2 ), as como sus implicaciones pronsticas no estn totalmente claras. Igualmente, existe mucha controversia sobre la existencia e implicaciones del punto crtico a partir del cual el V0 2 se hace dependiente del D02 (23-25). En situaciones normales, la respiracin requiere menos del 5% del total del aporte de oxgeno (26). En IRA el trabajo respiratorio se incrementa tanto que la demanda metablica de la respiracin puede incrementarse hasta requerir 25-50% del total de D02 (26). Si adems de todo esto, el gasto cardaco se ve limitado por patologa cardiovascular, el flujo sanguneo hacia otros rganos puede comprometerse generando disfuncin isqumica e hipoperfusin (26). Son necesarios mayores estudios que permitan determinar los requerimientos de oxgeno, los niveles apropiados de D02 en IRA, los mejores mtodos para restaurar la perfusin tisular y mejorar nuestro entendimiento al respecto. Adicionalmente, se requieren formas ms eficientes y seguras de mejorar el aporte de oxgepo a los tejidos a travs de la manipulacin del gasto cardaco y de la hemoglobina (26).
Clnica
El cuadro clnico de la IRA hipoxmica puede dividirse en: l. Sntomas iniciales inespecficos: tos, expectoracin, disnea. 2. Examen clnico: a. Signos de dificultad respiratoria o evidencia de aumento del trabajo respiratorio: taquipnea (FR>30xmin) y disnea (percepcin de falta de aire). Esto puede ser muy variable entre un observador y otro, hasta un 35%. Similar limitante hay entre hipoxemia y frecuencia respiratoria, as hasta un 44% de los pacientes con saturacin arterial menor al 90% presenta frecuencias respiratorias dentro de lmites normales (23-26). Adicionalmente puede presentarse aleteo nasal, uso de msculos accesorios, retracciones intercostales. b. Cianosis con suplencia de oxgeno: la presencia de cianosis distal en pacientes que reciben suplemento de oxgeno superior al 40% es un buen predictor de IRA. c. Signos de fatiga muscular: en los msculos respiratorios el trabajo excesivo causa fatiga. El concepto de fatiga es muy difcil de identificar en la prctica clnica. Una de las pocas manifestaciones clnicas de fatiga muscular son los movimientos paradjicos abdominales o la respiracin paradjica: en condiciones normales y durante la inspiracin ocune protrusin de la pared abdominal ocasionada por la presin positiva generada por el diafragma. El fracaso diafragmtico, por excesivo trabajo y/o fa-
tiga, lleva a que el desplazamiento del msculo hacia abajo sea mnimo o inclusive se invierta hacia aniba generando presin negativa intraabdominal lo cual ocasiona un movimiento de succin de la pared anterior del abdomen durante la inspiracin. En este caso el trax se expande mientras que el abdomen se colapsa. Se trata de un signo til y premonitorio de fatiga muscular y de IRA. La respiracin se puede mantener de forma indefinida mientras no exija un esfuerzo mayor a un tercio del esfuerzo respiratorio mximo. En condiciones normales la presin inspiratoria mxima negativa (PIMN), es mayor de 100 cmH 20, mientras el trabajo respiratorio espontneo es menor de 10 cmH 20, lo cual refleja una importante reserva muscular respiratoria. Los pacientes con IRA tienen por lo general valores de PIMN <30 cmH2 y la carga de trabajo de los msculos respiratorios, medida como la presin generada por el ventilador con cada respiracin supera los 30 cmH 2O. En este caso no existe reserva ventilatoria y la bomba ventilatoria se encuentra en alto riesgo de falla ante la ms mnima sobrecarga. Por otro lado, cuando se logra mantener el pH y la PaC0 2 normales, mientras la capacidad vital (CV) es tres veces el volumen cOlTiente necesario, es poco probable que haya fatiga muscular. d. Otros: mientras que la Hipertensin y taquicardia son signos de respuesta inespecfica, la presencia de diaforesis, hipotensin, bradicardia y alteracin de conciencia son signos de IRA y. se asocian con mal pronstico. e. Las entidades particulares tienen hallazgos que pueden orientar a su diagnstico. As, los signos clsicos de neumona como ruidos respiratorios disminuidos, estertores, roncus, broncofona, pectoriloquia, frmitos y matidez pueden tener una alta variabilidad, sin embargo, su presencia asociada a los sntomas y signos de una buena historia clriiqt facilitarn el enfoque diagnstico y teraputico a seguir. La presencia de edemas, ortopnea, estertores y aumento en el pulso venoso~ugieren la presencia de edema pulmonar cardiognico. Enfermedades como la EPOC y el asma tienen signos clnicos similares, pero una historia clnica completa facilita aclarar el diagnstico. En el diagnstico diferencial deben incluirse patologas como el neumotrax espontneo, las atelectasias y el tromboembolismo pulmonar. 3. En el caso de la IRA hipercpnica el cuadro clnico depender de la enfermedad de base. A esto se asociarn los signos y sntomas ocasionados por la retencin de CO 2 como son: cefalea, vasodilatacin facial, conjuntivas hipermicas. El} cuadros severos se puede presentar asterixis, somnolencia y coma (23-26).
309
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA'
Diagnstico
Evaluacin de la oxigenacin
El monitoreo de esta variable se puede hacer en forma discontinua con determinacin de gases arteriales o en forma continua mediante la oximetra de pulso. Como valores limtrofes a obtener con suplencia de oxgeno, se aceptan una saturacin arterial de oxgeno (Sa0 290-92%, una Pa0 2>60 mmHg y una PaO/Fi0 2>200 mmHg (23-26).
Enfermedades inflamatorias: lesin pulmonar aguda, SDRA. Enfermedades pleurales: dename pleural, empiema, hemotrax, neumotrax, tumores. Enfermedad tromboemblica. Trauma: contusin pulmonar, trax inestable.
Enfermedades cardiovasculares
Infarto agudo del miocardio. Falla cardaca congestiva. Enfermedad pericrdica. Enfermedad valvular cardaca. Anitmias. Diseccin artica. Malformaciones congnitas.
Evaluacin de la ventilacin
El monitoreo de la ventilacin del paciente se realiza mediante la toma de gases arteriales, procedimiento invasivo e intermitente, o por el registro continuo del CO) espirado medido por un capngrafo. Anteriormente, un nivel aislado de PaC0 2 era un dato suficiente para diagnosticar falla ventilatoria. Sin embargo, dada la creciente frecuencia de presentacin de pacientes retenedores crnicos de CO 2 (EPOC) se considera necesario la asociacin de hipercapnia con un pH<7,30. Esto ltimo definira la agudizacin (6-12, 23-26).
Enfermedades sistmicas
Sepsis. Hipovolemia. Choque. Algunos investigadores han propuesto un abordaje esquematizado para pacientes con IRA: 1. Considerar si existe clnica sugestiva de neumona. Si la hay, se debe iniciar esquema antibitico. 2. Si no parece neumona deben descartarse patologas cardiovasculares y de vasculatura pulmonar (TEP). Para esto se puede hacer un ecocardiograma o colocar un catter de arteria pulmonar. 3. Descartado lo anterior debe considerarse realizar un TAC de trax. De acuerdo a este resultado el paso siguiente sera: realizar una broncoscopia con lavado broncoalveolar y/o biopsia abierta para descartar patologas potencialmente curables. Es claro que patologas cardiovasculares y pulmonares como neumona, TEP, EPOC, asma, que ocasionan IRA, tienen un diagnstico, manejo y pronstico especficos 'que escapan al objetivo de esta publicacin. Adems, es lgico que para realizar un manejo y establecer un pronstico acertado se hace necesario un diagnstico correcto. Si bien puede parecer sencillo el diagnstico difrencial de estas patologas en el servicio de urgencias, un reciente estudio observacional en pacientes mayores de 65 aos con IRA (12), report elTores en el diagnstico en 101 pacientes (20%). Ms importante an fue que, al evaluar las razones para los enores diagnsticos, se encontr una asociacin, estadsticamente significativa, con diagnsticos como edema pulmonar cardiognico, neumona adquirida en comunidad y tromboembolismo pulmonar. As, en pacientes mayores de 65 aos con IRA deben considerarse estas enfermedades dada la alta frecuencia de enores en su diagnstico (12). Por otro lado, el sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es ocasionado por mltiples causas, requiere apoyo
Radiografa de trax
La radiografa de trax ha sido evaluada en mltiples estudios de pacientes que se presentan cbn IRA. Si bien puede haber una amplia variabilidad dependiente del observador, es clara la utilidad de la radiografa de trax en pacientes con IRA: 1. Diagnstico primario: la radiografa de trax permite el diagnstico de patologas como edema pulmonar cardiognico, neumotrax, atelectasia, dename pleural. En pacientes con politrauma es fundamental en el diagnstico de fracturas costales o de lesiones de otras estructuras de la pared torcica, as como hemotrax, neumotrax, contusin pulmonar, etc. 2. Una radiografa de trax normal en pacientes con IRA ayuda a descartar diagnsticos diferenciales como los anotados aniba. Igualmente, debe hacer pensar en las pocas patologas que ocasionan IRA con radiografa de trax normal. Entre stas se encuentran' el asma y el TEP.
Diagnstico diferencial en la insuficiencia respiratoria

La lista de las enfermedades que causan insuficiencia respiratoria puede ser dividida en tres categoras: pulmonares, cardiovasculares y sistmicas.
Enfermedades pulmonares
Enfermedades de la va area: cuerpo extrao, epiglotitis, tumores, trauma de la va area, laringotraquetis aguda. Enfermedades obstructivas: asma, EPOC. Enfermedades restrictivas: fibrosis pulmonar, neumoconiosis, carcinomas. Enfermedades infecciosas: neumona, bronquitis, bronquiolitis.
ventilatorio y manejo general que ser tratado en un captulo posterior de esta publicacin. Existe una lista de patologas que generan IRA y que pueden simular SDRA pero tienen un tratamiento especfico que cambia el pronstico (27). Por lo tanto, y teniendo en cuenta el contexto clnico, deberan ser tenidas en cuenta para ser descartadas o confirmadas (27). Para ello la fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar y/o biopsia bronquial y o transbronquial puede tener un papel fundamental y por ello este procedimiento hace parte del esquema escalonado mencionado arriba (27). Las patologas que simulanSDRA son: 1. Neumona: bacteriana (TBC miliar), viral (citomegalovirus, hantavirus, herpes simples), otras (Pneul11ocistis Carinii, estrongiloidiasis). 2. Criptognica: neumona eosinoflica aguda, neumona intersticial aguda, neumona criptognica de organizacin. 3. Malignidad: Ca bronco alveolar, linfoma, diseminacin linfangtica, leucemia aguda. 4. Enfermedad vascular pulmonar: hemorragia alveolar difusa, enfermedad veno-oclusiva, embolismo pulmonar y siclemia.
la hipercapnia y requieren el estmulo de la hipoxemia para activar el centro ventilatorio. Si se administra una suplencia de 0 1 que corrija completamente la hipoxemia, se podra inhibir e(centro respiratOlio e incrementar la hipoventilacin.
Insuficiencia respiratoria hipoxmica

La suplencia o el soporte con oxgeno es la ms importante terapia. Existen medidas alternativas dependiendo de la causa o enfermedad que est generando esta insuficiencia. Entre ellas se encuentran el uso de PEEP en SDRA, antibiticos en neumona, bronco dilatadores en procesos bronco-obstructivos. En algunos casos la hipoxemia puede ser acompaada de hipercapnia, especialmente cuando el exagerado trabajo respiratorio lleva a fatiga muscular.
Va area
La obstruccin de la va area superior (OVAS) origina falla respiratoria en algunos casos y obliga a la correccin de la obstruccin y/o la instauracin de una va area artificial. OVAS debe considerarse en todos los pacientes con dificultad respiratoria de causa no clara, en especial si se asocia a trauma de cara o cuello, sospecha de malignidad en laringe o trquea, enfermedad neurolgica o si la presentacin del cuadro es en forma sbita asociado a estridor larngeo. Si existe el antecedente de intubacin previa se debe considerar la posibilidad de una estenosis subgltica y en nios nunca olvidar la posibilidad de un cuerpo extrao.
Manejo
La IRA es tratada con un 'manejo combinado dirigido a controlar la causa de la insuficiencia ms un soporte en oxigenacin y ventilacin. El abordaje inicial del paciente nos debe permitir: Corregir los gases arteriales, hipoxemia y/o hipercapnia sin que esto vaya a generar riesgos de barotrauma o volutrauma. Determinar la necesidad de ventilacin no invasiva. Establecer la necesidad de intubacin e iniciar ventilacin invasiva. Determinar la etiologa mediante estudios paraclnicos dirigidos de acuerdo a los hallazgos en interrogatorio y examen. Formular un plan diagnstico cuando la etiologa no sea evidente.
Oxgeno
Es necesario en todos los pacientes con IRA. El oxgeno se puede administrar de dos formas: l. Los sistemas de bajo flujo: incluyen las cnulas nasales y las mscaras simples. Son ms cmodos para el paciente pero presentan como limitante que el flujo de oxgeno suplementario es constante y la fraccin inspirada de oxgeno vara inversamente con la ventilacin minuto del paciente (VE). El flujo de oxgeno para una cnula nasal puede ofrecerse de 0,5 a 4L/min mleQtras que para una mscara el flujo es de 4-?L/min con la i~tencin de barrer el CO') existente en sta: 2. Los sistemas de alto flujo incluyen las mscaras tipo ventury y las de rese;va. Los dispositivos tipo ventury dirigen el oxgeno a travs de un pequeo tubo que incrementa la velocidad del flujo, generando una mayor presin negativa y por lo tanto un mayor volumen de aire en el circuito respiratorio, estas mscaras permiten variar la Fi0 2 de 0,24 hasta 0,5, requiriendo administrar un flujo entre 10-15 ml/min. Si bien pueden ser incmodos para el. paciente tienen la ventaja de garantizar una Fi0 2 constante no dependiente de VE.
Insuficiencia respiratoria hipercpnica

El manejo inicial consiste en permeabilizar la va area por terapia respiratoria como se describe ms adelante. Si no hay mejora y ante la imposibilidad de proteger la va area por el paciente se debe proceder a intubacin orotraqueal y/o traqueo sto ma. Hipercania es sinnimo de hipoventilacin alveolar, los soportes ventilatorios restauran esta ventilacin a la espera de corregir la patologa o causa de descompensacin. Es necesario aclarar que en pacientes con IRA hipercpnica, especialmente EPOC la literatura ha demostrado la utilidad de la ventilacin mecnica no invasiva (28-30). La hipoxemia se presenta tambin en falla respiratoria hipercpnica especialmente en pacientes con enfermedad pulmonar hacindose necesario el aporte suplementario de oxgeno, sin embargo, algunos pacientes son particularmente insensibles a
Toxicidad del oxgeno

Debe recordarse su posible toxicidad y efectos adversos al usar dosis altas, especialmente en pacientes con IRA hiper311
cpnica (depresin respiratoria con mayor aumento de PaCO 2)
En general se recomienda no usar fracciones inspiradas mayores de 60% y por tiempos largos, mayores de 6 horas. Uso de medicamentos Medicamentos como broncodilatadores como B-agonistas, anticolinrgicos, esteroides, xantinas, sulfato de magnesio, sedantes y relajantes musculares hacen parte del arsenal teraputico con que el mdico cuenta para el manejo de estos pacientes (19, 21, 22).
los resultados no han sido concluyentes como para proponerlos como helTamienta diagnstica y se esperan los resultados de un estudio multicntdco grande (BASEL U-rCD) para establecer el enfoque de pacientes crticos con falla respiratoria hipoxmica y definir la utilidad del pptido natriurtico tipo B en estos pacientes (33).
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2.
Fisioterapia del trax

3.
Las tcnicas de fisioterapia incluyen incentivos respiratorios, presin positiva intermitente, drenaje postural, percusin del trax y terapia rotacional. a. Incentivo respiratorio Las atelectasias son un problema en pacientes en postoperatorio o con enfermedades neuromusculares. Promueve la expansin pulmonar a partir de respiraciones espontneas que puedan generar la suficiente presin negativa por un lapso corto. b. Presin positiva intermitente Se emplea en casos similares al anterior, pero tiene la ventaja de poder utilizarse en pacientes en ventilacin mecnica, independiente del estado de conciencia o colaboracin del paciente. c. Drenaje postural, terapia rotacional y percusin torcica Se indica en pacientes con abundantes secreciones o compromiso neurolgico que limita el manejo de las mismas por el paciente.
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Broncoscopia
En pacientes en los que no se logran resolver las atelectasias o recaen fcilmente, se indica la realizacin de la broncoscopia con el objetivo de evaluar la permeabilidad de la va area, remover cuerpos extraos o secreciones que no se hayan podido retirar por la fisioterapia y si es necesario la toma de muestras para estudios microbiolgicos o inclusive para biopsia bronquial y transbronquial (27). Algunas publicaciones han sugerido la utilidad de la fibrobroncoscopia en el abordaje diagnstico de pacientes con politrauma y compromiso pulmonar, especialmente para patologas como el embolismo graso postraumtico (31). El abordaje del paciente con insuficiencia. respiratoria aguda es difcil, ms difcil puede ser establecer la causa. Por ello se han propuesto marcadores como las concentraciones del N-terminal del pptido natriurtico tipo B para descartar origen cardaco de la falla respiratoria (32,33). Sin embargo,
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313
XI EN
RAPIA EN REANIMACI Na GEN RALI ES

Mara Margarita Mesa, FT; Gustavo Valderrama, MD
Historia
El oxgeno como elemento constitutivo de la atmsfera fue descubierto en 1770. Rpidamente fueron identificadas sus funciones benficas en los pacientes con problemas respiratorios as como sus resultados deletreos al usarse indiscriminadamente en animales (1). El oxgeno se utiliza desde 1840 en anestesia y se us de manera rutinaria en pacientes con enfermedades cardionespiratorias. Su aplicacin conecta exigi conocer sus efectos para lograr los resultados deseados y disminuir los efectos adversos. El concepto del "oxgeno como droga" se remonta a 1920 y se atribuye a Alvin B~'ach su utilizacin como mtodo teraputico (oxgenoterapia) en las patologas respiratorias, cardiovasculares y en medicina crtica (2).
que circula por los capilares est separada del alvolo por una membrana considerablemente delgada para que se produzca el intercambio de gases por el fenmeno denominado difusin (3). Los fenmenos contrarios a estas condiciones conducen a un dficit en la concentracin de oxgeno en la sangre, situacin que se denomina hipoxemia y que en trminos numricos se puede definir como: "la disminucin de la PaO? (bajo 60 mmHg) cuando se respira al medio ambiente ya ivel del mar" (4). Por tal razn, la indicacin ms usual de oxgenoterapia es el tratamiento y prevencin de sta, que lleva a hipoxia tisular (5), y satisfacer los requerimientos metablicos de la clula.
Contraindicaciones de oxgenoterapia
N o se debe administrar oxgeno durante procedimientos mdico-quirrgicos en los que se utiliza energa elctrica o lser simultneamente.
Objetivo de la oxgenoterapia
La oxgenoterapia consiste en la administracin de oxgeno de forma teraputica por medio de diversos sistemas; por los cuales el paciente recibe una concentracin determinada de oxgeno. Debe prescIibirse fundamentado en una razn vlida y se debe administrar de forma conecta y segura como cualquier otra droga, con un seguimiento clnico de su eficacia. La finalidad de la oxgenoterapia es aumentar el aporte de oxgeno a los tejidos utilizando al mximo la capacidad de transporte de la sangre arteIial. Para ello, la cantidad de oxgeno en el gas inspirado debe ser tal, que su presin parcial en el alvolo alcance niveles suficientes para saturar completamente la hemoglobina (3). Es indispensable que el aporte ventilatorio se complemente con una concentracin normal de hemoglobina y una conservacin del gasto cardaco y del flujo sanguneo. La necesidad de la terapia con oxgeno debe estar siempre basada en un juicio clnico cuidadoso y ojal fundamentada en la medicin de los gases arteIiales (4). El efecto directo es aumentar la presin del oxgeno alveolar, que trae consigo una disminucin del trabajo respiratorio y del trabajo del miocardio, necesaIia para mantener una presin arterial de oxgeno definida. El pulmn cumple la funcin de intercambio gaseoso por medio del proceso de la respiracin, tomando aire ambiente (inspiracin), conducindolo por las vas areas (espacio muerto), hasta el alvolo que es la unidad funcional de dicho proceso, que se encuentra rodeado de capilares. La sangre
Indicaciones de oxgenoterapia
La oxgenoterapia se indica siempre que haya hipoxemia, que es la disminucin de la Pa0 2 < 60 ton o S02 < 90 % en sujetos respirando aire ambiente (4). El oxgeno eleva la presin parcial de oxgeno alveolar aumentando el gradiente de presin para que la difusin de oxgeno en la sangre sea ptima y de esta forma aumentar la Pa02.
Tipos de hipoxia (2, 3, 6)

Hipoxia hipoxmica: se depe a una disminucin de la difusin de oxgeno a travs de la membrana alvolo-capilar y pude ser causada por~ FI02 inspirado bajo Desigualdad de la ventilacin-perfusin Aumento del cortocircuito Cardiopatas Hipoxia anmica: se debe a una disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre, causado por: Anemia Intoxicacin por monxido de carbono. Hipoxia circulatoria: se debe a una disminucin del gasto cardaco o una reduccin del flujo de sangre, causado por: Estados de shock Inestabilidad cardiovascular Vasoconstriccin local.
Hipoxia citotxica: se debe a la incapacidad de los tejidos para utilizar el oxgeno disponible y es causada por: ti Toxicidad por cianuro ti Envenenamiento alcohlico Falla renal.
..
Obesidad mrbida (ndice de masa corporal 40 kg/m. Falla respiratoria tipo n comn durante el sueo). Extensiva ciruga de trax previa, por ejemplo reseccin pulmonar.
Posibles complicaciones Causas de hipoxemia (2, 3, 6)

.. .. .. Disminucin e la presin parcial de oxgeno (PP0 2) por disminucin de la presin baromtrica. Disminucin de la (PAO) por disminucin de la fraccin inspirada de oxgeno (Fi0 2) Hipoventilacin Aumento en la diferencia alvolo-arterial (DAa0 2), que de debe a un defecto en la difusin, relacin ventilacin perfusin anormal y un shunt intrapulmonar.
Hipoventilacin inducida por oxgeno (4)

Es la depresin ventilatoria que se presenta en el paciente con neumopata crnica, retenedores de COz' en quienes el estmulo ventilatorio a nivel del sistema nervioso central obedece a la hipoxemia y no a elevaciones de la PaCO z. Al administrrsele oxgeno y elevar la presin parcial de este gas en sangre, se elimina el estmulo hipoxmico y desencadena una respuesta de hipoventilacin alveolar, que inducir narcosis por CO 2 y depresin del sistema nervioso central. Efectos tambin deletreos a nivel cardiovascular, pudiendo llegar a un paro respiratorio, por hipercapnia. En enfermos con EPOC hipercpnicos e hipoxmicos crnicos, el objetivo es cOlTegir parcialmente la hipoxemia y alcanzar una Pa0 2 hasta 60 mmHg y Sa0 2 > o igual a 90%, cOlTigiendo la acidosis metablica (10).
La liberacin de oxgeno a los tejidos depende de la PaO z' del gasto cardaco (Q), del porcentaje de saturacin de la hemoglobina y del contenido total de oxgeno arterial.
Efectos de la hipoxemia
Aumento de trabajo respiratorio
La disminucin de oxgeno en sangre es captada por los quimiolTeceptores perifricos llevando a un aumento de la frecuencia y profundidad de la ventilacin, resultando en un incremento del trabajo respiratOlio. El oxgeno aumenta la PaO z y sta a su vez eleva la Pa02, disminuyendo el estmulo de los quimiolTeceptores perifricos y el trabajo respiratorio (6-9).
Toxicidad por oxgeno

Las altas concentraciones de oxgeno en el pulmn generan la produccin de radicales libres (3) con gran capacidad para reaccionar qumicamente, como son: el superxido (02)' el perxido de hidrgeno (HzO z) y el hidrxilo (OH), estos radicales son txicos para las clulas del epitelio bronquial, as como tambin para los alvolos pulmonares. La toxicidad (11) se puede manifestar de manera aguda con una ilTitacin traqueobronquial (12), con alteracin en las cilias y disminucin de la capacidad vital; si el contacto con oxgeno contina por tiempos prolongados los capilares comienzan a trasudar, hay prdida de smfactante, hiperplasia de los neumocitos tipo n, edema intersticial perivascular y/o alveolar, formacin de membranas hialinas y alteraciones fibroblsticas, esta ltima presente en las formas crnicas; el resultado final puede ser una disminucin en la 'distensibilidad pulmonar, reduccin en la capacidad de difusin, la aparicin de SDRA, fibrosis pulmonar y eventualmente la muerte.
Aumento del trabajo del miocardio

El aumento en la fuerza y frecuencia de contraccin del miocardio es la primera respuesta compensatoria a la hipoxemia. Por tal razn el oxgeno puede ayudar a compensar el trabajo miocrdico aumentado, disminuyendo el estmulo del gasto cardaco (2).
Vasoconstriccin pulmonar hipxica

La arteria pulmonar se contrae en presencia de hipo xi a, mientras que las arterias coronarias se relajan en las mismas condiciones; sin embargo, ambos vasos responden con relajacin transitoria despus de la reoxigenacin.
Atelectasia por reabsorcin de nitrgeno (4, 13, 14)

S el paciente recibe oxgeno a altas concentraciones, reemplaza al nitrgeno a nivel alveolar (encargado de mantener la apertura alveolar aportando suficiente volumen gaseoso) generando colapso y atelectasia, lo que hace indispensable la intervencin del terapeuta respiratorio para la prevencin de stas.
Causas de falla respiratoria tipo 11 (10)

EPOC (N o usar altas dosis de oxgeno) .. Fibrosis qustica con severa obstruccin de va area .. Asma severo .. Excesivo uso o sobredosis de narcticos o sedantes Severa cifoescoliosis .. Enfermedades neuromusculares que afecten los msculos respiratorios.
Contaminacin bacteriana
La colocacin de humidificacin puede ,llevar a contaminacin bacteriana si no se aplican protocolbs de manejo para la aerosolterapia y oxgenoterapia (4).
24/ OXIGENOTERAPIA EN REANIMACiN. GENERALIDADES
Precauciones de su uso
Usar altos flujos de oxgeno durante la broncoscopia lser y electro ciruga puede aumentar el riesgo de quemaduras intratraqueales y se debe usar con cuidado en la intoxicacin con Paraquat (15).
Mtodos de administracin de oxgeno

Administracin
Para administrar convenientemente el oxgeno en el aire inspirado es necesario conocer la concentracin del gas y utilizar un sistema adecuado de aplicacin (3, 4, 16). El oxgeno se administra hmedo para evitar reacciones adversas. Se suministra de forma continua sin fluctuaciones bruscas para evitar perodos de hipoxia. La FI02 es la concentracin medible y calculable de oxgeno en el aire inspirado. La concentracin del gas en la atmsfera es de 21 %, lo cual equivale a una FI02 de 0,21; Y la presin que ejerce vara de acuerdo con la presin baromtrica que a nivel del mar es: 0,21 x 760 mmHg = 160 mmHg, a nivel de Cali es de 142,8 mmHg. Si la ventilacin espontnea es efectiva, se puede administrar oxgeno mediante varios sistemas. La eleccin del sistema de suministro depende del estado clnico del paciente y de la concentracin deseada de oxgeno. Los sistemas de suministro de oxgeno se pueden dividir en los de bajo flujo y de alto flujo (4, 16, l7). Cualquiera que sea el sistema empleado, la concentracin de oxgeno que se administra est determinada por la venti1acin minuto del paciente y la velocidad de suministro de flujo gaseoso (4).
La FI02 es desconocida puesto que ella depende de la . combinacin de 3 factores: Del flujo de oxgeno suministrado: la FI02 aumenta cuando el flujo de oxgeno aumenta y desciende cuando el flujo de oxgeno est descendiendo, esto significa que la FIO" es flujo dependiente. Del tamao del reservorio anatmico: cuando el paciente esta conectado a un sistema de bajo flujo, el depsito anatmico del oxgeno se encuentra permanentemente ocupado por oxgeno al 100% incluso en fase espiratoria. Entonces durante la inspiracin, el volumen de gas que llegara a los alvolos ser la suma del volumen contenido en el deposito anatmico, ms el volumen inspirado del ambiente. Por esto vara la FI02 de la siguiente manera: si el depsito es grande, la FI02 se incrementa y si el depsito es pequeo, la FI02 disminuye. En la prctica se puede incrementar la FI02 aumentando el tamao del depsito, es decir, adicionando reservodos mecnicos. e Del patrn respiratorio del paciente: porque si la frecuencia respiratoria es elevada acompaada o no de patrn respiratorio inestable, la FI02 disminuye.
Indicaciones
Est indicado cuando el volumen corriente del paciente est por encima de las % partes del valor normal, si la frecuencia respiratoria es menor de 25 por minuto y si el patrn ventilatorio es estable. En los pacientes en que no se cumplan estas condiciones los sistemas de bajo flujo se administran a travs de varios mtodos, entre los que se encuentran:
Cnula nasal
Es una doble cnula que se introduce en las fosas nasales, para proporcionar oxgeno al paciente, por su modo de insercin permite el aporte de oxgeno durante la ingesta (figura 1).
Sistemas de bajo flujo

En estos sistemas, la FI02 administrada vara segn la frecuencia respiratoria (4) Y la profundidad de cada ventilacin, de tal manera que en un paciente polipnico no hay tiempo para que se llene el reservorio de oxgeno, haciendo que la FI02 sea cada vez menor y si el paciente respira por la boca o por la nariz, de la misma manera se modifican las concentraciones de oxgeno administradas. Por el contrario, en la respiracin lenta y superficial la FI02 aumentar gradualmente. Esto hace que los sistemas de bajo flujo no tengan FI02 predecible por lo que en casos de falla respiratoria o en hipercapnia severa donde se requieren FI02 exactas, no sean tiles. Si el paciente presenta una ventilacin normal y estable, estos sistemas brindan una FI02 constante y predecible. Los sistemas de bajo flujo se usan para tratamiento de la insuficiencia respiratoria crnica, permitiendo obtener una Pa0 2 y Sat0 2 satisfactorias sin favorecer la retencin de CO 2 por abolicin del estmulo hipxico o por modificacin de la relacin V /Q (15). El sistema de bajo flujo aporta slo una proporcin del gas inspirado, a travs de una fuente, ya que la otra parte la toma del medio ambiente (4, 16-18).
Figura 1. Cnula nasal (28).
Ventajas
Es el mtodo ms sencillo, barato y cmodo para la administracin de oxgeno a baja concentracin en pacientes que no revisten mucha gravedad o tienen una hipoxemia de poca magnitud.
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Las cnulas nasales consisten en unos tubos plsticos flexibles que se adaptan a las fosas nasales y que se mantienen sobre los pabellones auriculares. El procedimiento para su colocacin es el siguiente: Tenga el- material preparado: Cnula nasal, humidificador simple, agua estril, fuente de oxgeno. e Lvese las manos. e Infonne al paciente de la tcnica que va a realizar y solicite su colaboracin. Pdale que se suene. e Conecte el extremo distal de la cnula a la fuente de oxgeno. Introduzca la doble cnula en fonna anatmica de acuerdo con las fosas nasales. e Pase los tubos de la cnula por encima de las orejas del paciente y ajuste la cnula con el pasador, de manera que ste quede por debajo de la barbilla. (Los tubos deben adaptarse a la cara y el cuello del paciente sin presiones ni molestias). Seleccione el flujo de oxgeno prescrito. e Cuidados posteriores. Controle regulannente la posicin y el ajuste de la cnula nasal, ya que puede soltarse fcilmente. Compmebe que las fosas nasales del paciente estn libres de secreciones. Vigile las zonas superiores de l.os pabellones auriculares y la mucosa nasal (lubrique los orificios nasales si es necesario).
Desventajas
Desventajas
No la toleran pacientes con severa dificultad respiratoria, e interfieren para expectorar y comer. El procedimiento para la colocacin de la mascarilla simple se describe a continuacin: Tenga el material preparado: mscara simple, humidificador simple, agua estril y fuente de oxgeno. Lvese las manos. e Informe al paciente de la tcnica que va a realizar y solicite su colaboracin. Conecte el humidificador a la fuente de oxgeno. Site la mascarilla sobre la nariz, la boca y el mentn del paciente. Fije la banda elstica por detrs de la cabeza del paciente y tire de sus extremos hasta que la mascarilla quede bien ajustada en la cara. e Seleccione en el caudalmetro o flujmetro el flujo de oxgeno prescrito. Cuidados posteriores. Controle regularmente que la mascarilla est en la posicin COlTecta. Compmebe que la banda no ilTite el cuero cabelludo ni los pabellones auriculares. Vigile que no haya fugas de oxgeno por fuera de la mascarilla (especialmente hacia los ojos). Valore las mucosas nasal y labial y lubrquelas si es necesario. Mscara de reinhalacin parcial
Se desacomoda fcilmente, flujos altos ocasionan resequedad e ilTitaCin de las fosas nasales y ocasionalmente sangrado. Mascarilla simple de oxgeno Son dispositivos de plstico que poseen unos orificios laterales que permiten la entrada libre de aire ambiente, cubren la boca, la nariz y el mentn del paciente; estas mscaras se utilizan para administrar concentraciones medianas. No deben utilizarse con flujos menores de 5 litros por minuto porque al no garantizarse la salida del aire exhalado puede haber reinhalacin de CO 2 (figura 2).
Dispositivo conectado a una bolsa de reserva que funciona como un acumulador de oxgeno (figura 3). El procedimiento para su colocacin es el siguiente: e Tenga el material preparado: mscara simple. Bolsa reservorio no tiene vlvula, manguera lisa, humidificador Lvese las manos. e Infonne al paciente de la tcnica que va a realizar y solicite su colaboracin. Adapte el conector de rosca a la fuente de oxgeno. e Conecte un extremo de la manguera lisa al conector de rosca y el otro extremo a la mscara de reinhalacin parcial. Selecciones el flujo de oxgeno de lO-12litr9s por minuto. ti Espere que el reservorio se llene completamente-<;ie oxgeno. Site la mascarilla sobre la nariz-boca y mentn del paciente adaptando la banda metlica sobre el tabique nasal y el contorno facial. Fije la banda elstica alrededor de la cabeza.
Recomendaciones:
ti
Figura 2. Mascarilla de oxgeno.
Ventajas
Ligera, fcil de instalar y relativamente econmica.
Compmebe peridicamente que la bolsa de reserva est llena, y que en la inspiracin no se colapsen las paredes. ID Si la velocidad de flujo de oxgeno hacia la bolsa se mantiene constantemente, se previene la reinhalacin de CO2 e Se recomienda un flujo de 6-10 L/min para evitar el colapso de la bolsa de reserva durante la inspiracin. Revisar las uniones del equipo para evitar fugas e Verificar que la mscara de reinhalacin parcial se encuentre siempre limpia. Monitorizar la saturacin de oxgeno.
24/ OXIGENOTERAPIA EN REANIMACIN. GENERALIDADES
Concentracin del 02 administrado por mscara de reinhalacin parcial (tabla 1)

Tabla 1. Sistema de administracin Cnula nasal * 24-40 FI02 Descripcin Velocidad de flujo de 1 a 6 L/min. - Aporta aproximadamente 4%/L - Se inserta 1 cm en cada fosa nasal. - Cmoda y de bajo costo - El paciente puede comer Flujo en Vmin =FIO, 2 L/min= 28% 3 L/min= 32% 4 L/min= 36% 5 L/min.= 40% Complicaciones y comentarios - La FIO, administrada depende del volumen de ventilacin pulmonar y de la frecuencia ventilatoria. - Las fosas nasales deben estar permeables.
Mscara sencilla* 35-50 FI0 2 5-10 L/min.
Flujo de 5 a 8 L/min. 5 L/min= 35% Plstico transparente; debe ajustarse her- 6 L/min=40% mticamente a la cara del paciente. 8-10 L/min= 50%
- Se necesitan al menos 5 L/min para eliminar el CO 2 y evitar su reinhalacin. - Debe usarse con cautela en pacientes comatosos. Hay que fijarla de manera segura a la cara del paciente para evitar la entrada de aire atmosfrico y la disminucin de la FIO,. -El flujo debe ser suficiente para mantener la bolsa insuflada en la inspiracin. -Otras complicaciones son iguales a las de la mascarilla sencilla.
Mascarilla de reinhalacin Flujo de 8 a 10 L/min. 8 L/min= 40-50% parcial* Mascarilla de plstico transparente que 10-12 L/min= 70% 40-70% incluye una bolsa de reservoro en el 6-l0L/min. sistema para aportar concentraciones de oxgeno mayores a 60% Mascarilla sin reinhalacin* 60-80% Mnimo 10 L Flujo de 10 a 12 L/min. 10 L/min= 60% Mascarilla de plstico transparente con 12-15 L/min= 80% bolsa de reservoro y dos vlvulas unidireccionales (una en la mscara y otra entre la bolsa de reservoro y la mascarilla) J.
El flujo debe ser suficiente para mantener la bolsa insuflada a la inspiracin. Otras complicaciones son iguales a las de la mascarilla sencilla.
Adaptado de: Parsons PE,
Heff~er
Mscara de no reinhalacin
Ventajas
Consiste en una mscara facial y una bolsa de reserva con vlvulas unidireccionales, entre la mascara y la bolsa (que se abre en la inspiracin y se cierra en la espiracin) (figura 3).
Es desechable, fcil de usar, logra altas concentraciones de oxgeno, no permite reinhalacin de CO 2

Desventajas
Figura 3. Mscara de no reinhalacin.
Puede causar irritacin facial, no es tolerada por el paciente, el flujo debe ser suficiente para mantener la bolsa durante la inspiracin, impide realizar actividades basicas. El procedimiento para su colocacin es el siguiente: Tenga el material preparado: mscara no reinhalacin (verifique que las vlvulas estn completas de la mscara y el reservorio), manguera lisa, conecfOl:,de rosca, fuente de oxgeno. Adapte el conector de r6sca a la fuente de oxgeno. Conecte un extre,mo de la manguera lisa al conector de rosca y el otro extremo a la mscara de no reinhalacin parcial. Seleccione el flujo de 10-12 L/ mino Espere que el reservorio se llene completamente de oxgeno Site la mascadlla sobre nariz-boca y mentn del paciente, adaptando la banda metlica sobre el tabique nasal y al contorno facial del paciente. Fije la banda elstica alrededor de la cabeza.
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Concentracin del 02 administrado por mscara de no reinhalacin parcial (tabla 1)

Recomendaciones:
., Compruebe peridicamente que la bolsa de reserva est llena, y que las vlvulas laterales de la mscara se cierran con la inspiracin. Pruebe adems que las paredes de la bolsa no se colapsen durante la inspiracin. ., Revisar las uniones del equipo para evitar fugas ., Verificar que la mscara de reinhalacin no parcial se encuentre siempre limpia . ., Monitorizar la saturacin de oxgeno.
mao del orificio lateral de la mscara que permita mezclar el aire ambiente. sea que al ir aumentando la FI02' que se logra cen'ando el orificio lateral del sistema Venturi, se va disminuyendo el aire mezclado en el flujo total.
Indicacin
La oxgenoterapia con alto flujo se reserva para los pacientes que presentan insuficiencia respiratoria aguda (15, 17, 22) pues tienen alta demanda ventilatoria, necesitando un sistema que proporcione la totalidad del gas inspirado; por esto son tiles en los casos en que se desee tener una FI02 exacta.
Procedimiento
Sistemas de alto flujo

Es aquel sistema en el que la velocidad de flujo y la capacidad de reservorio aportan toda la atmsfera inspirada, es decir, no hay mezcla con aire ambiente (tabla 2) (4,17-19). Los sistemas de alto flujo tienen reservorio mayor que el espacio muerto anatmico y un flujo total alto de gas que es suficiente para las necesidades inspiratorias del paciente que lo requiera, es decir, que el paciente solamente respira el gas dado por el sistema; la frecuencia ventilatoria y el volumen de ventilacin pulmonar no afectan las concentraciones de oxgeno inspiradas con estos sistemas. La mayora de los sistemas de alto flujo funcionan con el mecanismo de Venturi, cuya funcin se basa en el principio de Bernoulli que explica que el aire ambiente es succionado por la presin negativa que ejerce un flujo alto de oxgeno a su alrededor hasta lograr que la fraccin de aire respirado sea una mezcla del oxgeno administrado con aire ambiente. Esto significa que por cada litro de oxgeno que entrega, por un orificio entrar una porcin determinada de aire ambiental, es decir que en este sistema de alto flujo, la mezcla con aire ambiente permite de todas maneras conocer la proporcin exacta de FI0 2. Al ir aumentando la velocidad de un gas, su presin lateral disminuye, entonces, al hacer pasar oxgeno por un tubo que va disminuyendo su dimetro, la 'FI02 ser determinada por la velocidad de este flujo y el taTabla 2. Sistema de administracin Descripcin
., ., .,
Prepare el equipo Lvese las manos Explique al paciente el procedimiento a realizar Posicione del paciente segn la condicin clnica
Mscara Venturi
Es una mscara de plstico (con orificio amplio a cada lado) unido a un dispositivo Venturi que est diseado para que no exista ningn error en las concentraciones de oxgeno entregadas (figura 4).
Figura 4. Mscara Venturi.
Flujo en I/min= FIO~' 2 L/min= 24% 3 L/min= 28% 4L/min= 31% 6 L/min= 35% 8 L/min=40% 10 L/min= 45% 12 L/min= 50% 14 L/min= 55% Aporta FrO} de 100%
Complicaciones y comentarios -El flujo se fija dependiendo de lo indicado en el dispositivo o el color (depende de la casa que lo fabrique) -Debe usarse con cautela en pacientes comatosos. -Hay que fijarla de manera segura a la cara del paciente.
Mascarilla con adaptador de -Las velocidades de flujo son variables. Venturi. -Mascarillas de plstico transparente con distintos adaptadores de los cuales depende la FIO}, Aporta concentraciones de oxgeno precisas. -Las concentraciones inspiradas no varan con la frecuencia ventilatoria ni con el volumen de ventilacin pulmonar. -El dispositivo de eleccin en pacientes con COPD que dependen del estmulo hipxico. Mscaras de aerosol o tubo en T, con nebulizador jet. Tiendas faciales
-No usar flujos menores de 10 L por el peligro de reinhalacin de COl
Adaptado de: Parsons PE, Heffner J.
Ventajas
Permite colocar la mezcla de oxgeno y aire En cada dispositivo Venturi encontramos el litraje y la concentracin de oxgeno que se debe colocar. e Entrega una FI02 constante. Se alcanzan diversas concentraciones de oxgeno. Su posibilidad de movimiento en cualquier sentido permite elegir la posicin ms cmoda y segura para el paciente.
Desventajas
e Difcil de instalar Hay que cambiar el dispositivo Venturi cuando se requiere otra concentracin de oxgeno Es incmoda Puede causar irritacin facial Se desacomoda fcilmente.
Verificar que todos los componentes del sistema estn limpios. Revisar que no haya agua en el espacio muerto. Mantener el humidificador simple con agua estril al nivel adecuado y verificar que haga burbujas. Monitorizar la saturacin de oxgeno.
Nebulizador Jet
Es un sistema en el cual el flujo de gas de alta velocidad se dirige a travs del extremo superior de un tubo sumergido en un recipiente con lquido. Son utilizados cuando se quiere no slo administrar oxgeno al paciente, sino tambin para humidificacin de ste (figura 5).
Equipo
Mscara de aerosolterapia Espacio muerto (manguera corrugada no menor de 10 cm, ni mayor de 30 cm de longitud) Dispositivo Venturi Adaptador de humidificacin (camisa) Manguera lisa Humidificador simple ' Fuente de oxgeno Agua estril.
Tcnica
Llenar el humidificador simple con agua estril, al nivel adecuado. Conectar el humidificador simple a la fuente de oxgeno. .. Adaptar un extremo de la manguera lisa al humidificador y el otro al dispositivo Venturi con su camisa. ID Conectar un extremo del espacio muerto con la parte ms ancha del Venturi, el otro a la mscara de aerosolterapia. Seleccione el flujo de oxgeno segn el Venturi. ID Site la mscara sobre nariz-boca y mentn del paciente adaptando la banda metlica sobre el tabique nasal y el contorno facial del paciente.
Concentracin y litraje dispositivo venturi

Color
Azul Amarillo Blanco Verde Naranja
Figura 5. Nebulizador Jet.
Flujo de oxgeno L / mino

4 4
FI0 1I '!o\
24% 28% 31% 35% 40%
Ventajas
6
12 15
Recomendaciones
N o confe en el color del dispositivo, porque ste depende de la casa donde se fabrica y puede variar las concentraciones de oxgeno. Revisar las uniones del equipo para evitar fugas.
Se puede proporcionar una FI02 constante y definida. Al suplir el gas inspirado se puede controlar: temperatura, humedad y concentracin de oxgeno que es parte fundamental en pacientes en estado crtico. Se usa para administrar y humidificar oxgeno. Puede dar FI02 del 35 al 100%. Proveer humedad cuando clnicamente esta indicada. Fcil de instalar.
Desventajas
El costo es mayor dado que rquiere flujos de oxgeno relativamente mayores.

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Es incmodo para el paciente porque impide realizar actividades bsicas. El oxgeno nebulizado en altas concentraciones puede provocar ansiedad e initabilidad en el paciente. Se desacomoda fcilmente.
Equipo
Como su nombre lo indica, se infla automticamente sin una fuente de gas comprimido, permanece inflada todo el tiempo y no depende de una fuente de gas comprimida para su llenado.
Ventajas
Mscara de aerosolterapia (con orificio amplio a cada lado) Manguera corrugada Nebulizador jet Fuente de oxgeno ID Agua estril.
4&
Tcnica
Llenar el nebulizador jet con agua estril hasta el nivel adecuado Conecta:!' el nebulizador jet a la fuente de oxgeno Adaptar un extremo de la manguera conugada al nebulizador jet y el otro extremo a la mscara de aerosolterapia. Seleccione la concentracin de oxgeno y el flujo adecuado. Situ la mascara sobre nariz-boca y mentn del paciente adaptando la banda metlica sobre el tabique nasal y al contorno facial del paciente. Fije la banda elstica alred~dor de la cabeza.
Recomendaciones
Brinda altas y bajas concentraciones de oxgeno. Accesible a varios tipos de tamao. Se usa con o sin fuente de oxgeno. e Es porttil. Estn provistas de una vlvula de seguridad regulada por presin para prevenir barotrauma. Posee una vlvula que durante la fase espiratoria previene la retencin de CO 2. Permanece inflada todo el tiempo lista para ser usada e Se puede usar con o sin bolsa de reserva.
e
Desventajas
Revisar las uniones del equipo para evitar fugas. Verificar que los componentes del sistema estn limpios. e Revisar que no haya agua en la manguera corrugada. Agua estril al nivel adecuado y verificar que no haga burbujas. Monitorizar la saturacin de oxgeno.
e
Bolsa autoinflable (25)

Sistema para dar soporte ventilatorio usada para reanimacin bsica y avanzada con la gran ventaja de proporcionar el 100% de FI02 si se encuentra con reservorio y fuente de oxgeno (figura 6).
Secreciones o vmito obstaculizan el funcionamiento de la vlvula que impide la reinhalacin. Exceso de presin puede causar barotrauma en pacientes con intubacin orotraqueal. ' Puede producir distensin abdominal en pacientes sin va area avanzada, por tal razn se recomienda usar frecuencias bajas y volmenes bajos, adems de la presin cricoidea mientras se garantiza va area avanzada (26, 27). Cuando la distensibilidad pulmonar es escasa o la resistencia de la va area es alta, una vlvula de seguridad automtica puede hacer que se suministre un VC insuficiente que se traduce en una inadecuada expansin torcica. e Si la posicin del paciente es inadecuada la ventilacin ser ineficaz. e Requiere un reservorio de oxgeno para poder entregar ms o menos 100%. e Personal entrenado.
e
Equipo
Mscara de ventilacin (redonda o anatmica) Bolsa autoinflable que est compuesta por cuatro partes: entrada de aire, entrada de oxgeno, salid~"al paciente y vlvula de unin. Reservorio de oxgeno. Manguera lisa. Conector de rosca. Fuente de oxgeno.
Tcnica

Figura 6. Bolsa autoinflable (28).
Unir el conector de rosca a la fuente de oxgeno. Adaptar un extremo de la manguera lisa al nicle y el otro extremo a la bolsa autoinflable. Asegrese de que tenga la bolsa de reserva. Adapte la mscara de ventilacin a la bolsa autoinflable. Verificar el conecto armado y funcionamiento del equipo. Antes de comenzar la ventilacin s debe examinar la posicin del paciente.
El que ventila necesita pararse alIado o en la cabecera del paciente. Establecer el flujo de oxgeno de 12-l5L/min. 4& Obtenga buen sello entre la cara y la mscara (28). ID Si el paciente est inconciente usar cnulas orofarngeas y si no estn indicadas usar nasofarngeas segn necesidad. Establecer frecuencia y presin adecuada para ventilar dependiendo si el paciente respira o no y si se est haciendo RCP. e Verificar si el paciente est siendo bien ventilado, chequear el trax y la saturacin de oxgeno.
ID
Rigidez de los pulmones se puede sentir al comprimir la . bolsa.

Desventajas
Concentracin y litraje de la bolsa autoinflable

Dispositivo Bolsa autoinftable Bolsa autoinftable sin reservorio Bolsa autoinftable con reservorio
,
Concentracin 21% 60-80% 100%
Flujo L/min. 12-15 12-15
Si no se ajusta correctamente la vlvula de seguridad pueden surgir complicaciones como barotrauma. 111 Puede haber reinhalacin de los gases espirados. Se requiere ms experiencia para controlar efectivamente estos dispositivos. ., Personal entrenado. Se necesita alta velocidad de flujo de oxgeno para evacuar los gases espirados. Requiere un cierre hermtico entre cara y mscara para permanecer inflada. .. No tiene vlvula de seguridad para evitar sobredistensin pulmonar.
Equipo
Recomendaciones
l1li
Para examinar la bolsa, bloquee la mscara o la salida al paciente mediante un contacto hermtico con la palma de la mano, luego apriete la bolsa y verifique que no haya fugas. e El movimiento abdominal no debe ser usado para determinar si los pulmdnes estn siendo adecuadamente ventilados. l1li Trate de ventilar al paciente, introduciendo una cnula orotraqueal. Aspire si hay secreciones en boca, nariz y orofaringe. Recuerde que el aire en el estmago presiona el diafragma impidiendo la completa expansin pulmonar o causa regurgitacin del contenido gstrico, que puede ser aspirado durante la ventilacin; utilizar la maniobra de presin sobre el cartlago cricoides, o colocar sonda nasogstrica. Monitorizar la saturacin de oxgeno.
Bolsa de anestesia
.. Mscara de ventilacin redonda o anatmica. e Bolsa de anestesia que se divide en: entrada de gas (va proximal del codo), salida al paciente (lugar donde la mascara o TOT se une a la bolsa), vlvula de 'control de flujo (regula el flujo de gas que escapa de la bolsa). l1li Conector de rosca e Manguera lisa e Fuente de oxgeno
Tcnica
Es un dispositivo que tiene aspecto de un globo desinflado, se colapsa cuando no se usa, se infla slo cuando entra oxgeno o aire a su interior, por lo tanto depende de un flujo de gas comprimido (29).
Ventajas
Una el conector de rosca a la fuente de oxgeno. Adapte un extremo de la manguera lisa al conector de rosca y el otro extremo a la va proximal del codo. Empate el codo a la mscara de ventilacin y a la bolsa de anestesia. ., Regule la vlvula de control de flujo, de manera que la bolsa se mantenga semillena. El Establecer el flujo de oxgeno que deber usarse 15 L/min. e Verificar el correcto armado y funcionamiento del equipo. l1li Examine la posicin del paciente. La persona que ventila debe pararse -9.1 lado o en la cabecera del paciente. "El Establezca la frecuencia,y presin adecuada para ventilar al paciente. Verificar si el paciente est siendo bien ventilado.
Tubo en T
Entrega oxgeno al 100% siempre. e Se puede usar para suministrar oxgeno a flujo libre. e Accesible a varios tipos de tamao. e La vlvula de seguridad se ajusta para mantener el volumen de gas en la bolsa de reserva. Se puede suministrar PEEP/CPAP por cierre parcial de la vlvula de seguridad ajustable. e Fcil de determinar si hay cierre hermtico mscara-cara.
e
El tubo en T proporciona un alto grado de humedad; se utiliza en tubos endotraqueales (figura 7). La extensin en chimenea funciona como un sistema de recirculacin parcial y, por lo tanto, debe mantenerse colocada; de lo contrario, se disminuye en forma significativa la FI0 2 Vigilar que la columna de aerosol se mantenga durante la inspiracin del paciente para evitar reinhalacin de aire, de esta forma el flujo que se est usa~do es el adecuado.
323
Figura 7. Tubo en T.
Tienda facial
La tienda facial funciona como un sistema de alto flujo cuando se acopla a un nebulizador Venturi. Es til en pacientes que no toleran la mascarilla facial o en traumatismo facial. Es poco prctica para tratamiento a largo plazo, debido a que, en algunos pacientes produce sensacin de calor y de confinamiento. El riesgo de reinhalacin de CO 2 disminuye cuando la mscara se acopla a un sistema Venturi.
Collar o mascarilla de traqueostoma
- Revisando la cantidad de agua estril y evitando que se estanque y se formen asas en las mangueras conugadas. - Deber revisarse en cada entrega de turno las conexiones de oxgeno as como los humidificadores, nebulizadores para conegir posibles fugas. - Los nebulizadores deben tener siempre agua estril, desocupando previamente los residuos cada 24 horas durante el turno de la noche. - Todo paciente con oxgeno por mscara facial que tenga va oral permitida, se le debe colocar la mscara tan pronto termine de comer. - Todo paciente con oxgeno en capacidad para levantarse debe tener su sistema de oxgeno permanente. Los sistemas de oxgenoterapia aplicados a pacientes con va area artificial se debe tener en cuenta: Que los sistemas de oxgeno estn conectamente colocados a la fuente de oxgeno evitando fugas. - Verificar que los componentes del sistema estn limpios - Revisar que no haya agua y evitar formacin de asas en la manguera cormgada - Los empates a la conexin del tubo orotraqueal como la T debe estar conectamente colocada para evitar fugas de aire. Se debe presenciar una columna de aire para tener permeable la va area. - Agua estril al nivel adecuado y verificar que no haga burbujas - Monitorizar la saturacin de oxgeno Sistemas que suministran mezclas de gas precalentado. En pacientes que estn clnicamente inestables o que requieren FI02 >0,50. Evitar la intenupcin de la oxgenoterapia en situaciones como la deambulacin o el transporte para procedimientos en terapia fsica y respiratoria.
Proporciona un alto grado de humedad. Debe eliminarse la condensacin acumulada, por lo menos cada dos horas, con el propsito de evitar el drenaje hacia la traqueostoma. La mascarilla debe ser limpiada cada cuatro horas con agua, puesto que, las secreciones acumuladas producen infeccin en el estoma. El orificio frontal de la mscara permite la aspiracin de secreciones y no debe ser ocluido. Se recomienda evitar el uso de aerosoles calientes en traqueostomas recientes por el riesgo de causar hemonagias
Evaluacin de resultados
Los resultados se evalan mediante una valor,acin clnica y fisiolgica que establezca una adecuada respue~ta.del paciente a la terapia. Despus de iniciad.a la oxgenoterapia se debe evaluar peridicamente los beneficios clnicos, la coneccin de la hipoxemia y la presencia de efectos deletreos. En los pacientes con EPOC agudizado se requieren 20 a 30 minutos para llegar a una situacin de estabilidad luego de cualquier cambio en la FI0 2. Por esta razn, las pulsoximetras realizadas antes de este lapso de tiempo pueden dar informacin ennea que conduce a decisiones inadecuadas. Se recomienda vigilar el posible empeoramiento de la PaCO 2 durante la oxgenoterapia en los siguientes pacientes: Pacientes con antecedente de retencin de CO 2 en hospitalizaciones anteriores. Pacientes con EPOC que presentan empeoramiento sbito de la hipoxemia.
Monitorizacin del equipo (4)

Todos los sistemas de administracin de oxgeno tienen que ser evaluados por lo menos una vez al da, siguiendo con sus recomendaciones conespondientes. Es necesario realizar evaluaciones ms frecuentes a todos los sistemas de administracin de oxgeno:
Pacientes que correspondan al estereotipo del "abotagado azul", con hipoxmia. e insuficiencia cardaca izquierda originada en insuficiencia cardiaca derecha, pero con disnea leve. ti Pacientes sin diagnstico previo en quienes la hipoxemia aguda se acompaa de somnolencia.
9.
Control de la infeccin
Bajo circunstancias normales los sistemas de oxgeno de flujo bajo (incluyendo cnulas y mscara simples) no representan riesgos clnicamente importantes de infeccin, siempre y cuando se usen en el mismo paciente, y no necesitan ser reemplazados rutinariamente. Los sistemas de alto flujo que emplean humidificadores precalentados y generadores de aerosol, especialmente cuando son aplicados a personas con va area artificial, generan un importante riesgo de infeccin. Ante la ausencia de estudios definitivos sobre los intervalos de cambio de los equipos la gua de la American Association for Respiratory Care (AARC) recomienda establecer la frecuencia de cambio de los equipos de acuerdo con los resultados obtenidos por el comit de infecciones en cada institucin. En forma general, se recomienda en el Hospital Universitario del Valle hacer el cambio de equipo cada 24 horas informado por comit de infecciones.
Referencias
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325
PRINCIPIOS BSICOS DE VENTILACiN MECNICA

Esther Cecilia Wilches L; Vilma Eugenia Muoz A, Fisioterapeutas
La ventilacin mecnica es un procedimiento teraputico invasivo que puede remplazar parcial o totalmente la funcin respiratoria, se lleva a cabo por medio de ventiladores y su manejo siempre debe estar a cargo de personal especializado. El objetivo de este captulo es brindar conceptos bsicos relacionados con la descripcin de los ventiladores, de los parmetros y de las variables que entran en juego durante la ventilacin mecnica.
Introduccin
Los equipos encargados de ventilar mecnicamente se llaman ventiladores o respiradores. Un ventilador se define como una mquina disiada para transformar la energa en trabajo mecnico capaz de reemplazar o asistir la funcin natural de ventilar. Los trminos ventilador y respirador se utilizan indistintamente segn los pases de habla hispana. No obstante, debido al origen ingls de este trmino (ventilator), la palabra mas comnmente usada para denominar estos equipos es ventilador; adems, la respiracin es un proceso fisiolgico que involucra el intercambio de gases a travs de la membrana alvolo capilar y la ventilacin es el proceso de entrada y salida del aire hacia y desde los pulmones, que es justamente lo que reemplaza el ventilador, el cual no tiene la capacidad para difundir los gases (1). El antecedente ms remoto de la ventilacin mecnica se encuentra perfectamente documentado, en la experiencia de Andreas Vesalio, que se publica en 1543, y puede considerarse como la primera aplicacin experimental de la respiracin artificial. Vesalio conecta la trquea de un perro a un sistema de fuelles, por medio de los cuales, presta apoyo a la funcin respiratoria del animal y logra mantenerlo con vida. Esta experiencia de Vesalio no es aprovechada en su poca, y slo hasta bien entrado el siglo XIX, se despierta el inters de mantener artificialmente la funcin respiratoria mediante mtodos de presin negativa siendo los precursores los famosos pulmones de acero (2). En las ltimas cuatro dcadas han sucedido importantes cambios en la tecnologa de los equipos utilizados para asistir y monitorizar la ventilacin de los pacientes conectados a un ventilador. La utilizacin de microprocesadores, modernas vlvulas de provisin de gases y sensores de flujo permitieron este cambio. En el mbito de cuidado intensivo, donde se tratan pacientes en estado crtico, la mezcla de mangueras, vlvulas,
alarmas y, muchas veces, circuitos electrnicos no parece ser la combinacin ideal para atraer a quien recin comienza a ejercer en este medio. Adems, existe una gran variedad de ventiladores, con formatos, tamaos y diversas complejidades, lo cual da muchas veces la sensacin de que se trata de equipos totalmente diferentes entre s. Quizs otro motivo que provoca cierta prevencin frente a los ventiladores es que por el hecho de reemplazar parcial o totalmente la funcin ventilatoria del paciente, los transforma en recursos indispensables y actores principales cada vez que se requiere su uso. Sea cual fuere la razn, lo cierto es que los Tespiradores o ventiladores suelen aparecer a los ojos de los recin iniciados en el tema como "cosa de expertos" (3). La ventilacin que efectuamos de forma espontnea puede estar comprometida por diferentes problemas que pueden terminar desencadenando una falla respiratoria hipercpnica como por ejemplo: Por el uso de relajantes musculaTes/sedantes en anestesia. Por abuso de drogas alucingenas. Por condiciones fisiopatolgicas o neurolgicas que alteren el funcionamiento de los centros respiratorios. Por problemas musculares que alteren el adecuado funcionamiento de la bomba ventilatoria. Por problemas anatomopatolgicos que alteren la distensibilidad del trax: ascitis, trax inestable, distensin abdominal, enfermedades de la pleura, etc. En otras condiciones, se altera el pro~eso de la oxigenacin como en la falla respiratoria hipoxmidt..en cuyo caso a travs de la manipulacin del ventilador se pueden mejorar o mantener niveles aceptables de Pa 2. En cualquiera d los casos, se requerir un dispositivo externo al paciente que consiga realizar, de manera adecuada, los procesos que l realiza durante la ventilacin espontnea. Por lo que podemos decir que el objetivo de la ventilacin mecnica es: Lograr mantener al paciente con la funcin respiratoria conservada en las mejores condiciones posibles, durante el tiempo necesario para corregir la causa que origin su trastorno respiratorio.
Indicaciones de ventilacin mecnica
La ventilacin mecnica es un procedimiento teraputico invasivo que puede promover temporalmente la sustitucin total o parcial de la funcin respiratoria. La indicacin de
ventilacin mecnica es de orden clnico y debe 'ser considerada en el contexto global de la situacin del paciente ms que como un criterio aislado, realizndose en el momento correcto y preciso. Las indicaciones generales de la ventilacin mecnica son: Mejorar el intercambio gaseoso Mantener y/o restablecer el volumen pulmonar Reducir el trabajo respiratorio Mejorar la oxigenacin tisular.
importantes avances y mejoras en otros elementos como sensores de flujo, transductores de presin, reguladores de vlvulas lo que favoreci la aparicin de ventiladores muy verstiles, con una gran variedad de funciones y modos ventilatorios. En funcin del principio que utilicen para ventilar mecnicamente, los ventiladores se dividen fundamentalmente en dos tipos: Ventiladores controlados por presin (Presiomtricos o baromtricos): son generadores de presin y en ellos se genera un flujo de gas hacia el paciente, hasta que la presin intrapulmonar se iguala con la que se program en el ventilador. Este tipo de ventilador asegura la ventilacin hasta alcanzar un nivel de presin previamente determinada por el operador; una vez alcanzada esta presin, se inicia la espiracin. Ventiladores controlados por volumen (volumtricos): son los que al ser activados envan un volumen/flujo determinado, sin tener en cuenta la presin que se tenga que generar en la va area para entregarlo. Su principal <;:aracterstica es que en ellos se determina exactamente el volumen deseado en cada ciclo.
Funciones de los ventiladores (1)

Las funciones bsicas de un ventilador son las siguientes: l. Proveer gas al paciente segn determinadas condiciones de volumen, presin, flujo y tiempo 2. Acondicionar el gas que se entrega al paciente, filtrndolo y modificando su temperatura y humedad 3. Permitir la. entrega de medicamentos a travs de la va inhalatoria 4. Monitorizar la ventilacin del paciente y su mecnica respiratoria 5. Proveer sistemas de seguridad para ventilar al paciente en caso de que se presenten situaciones anormales 6. Alertar al profesional, a travs del sistema de seguridad audiovisual, que se ha presentado .violacin de una alarma 7. Facilitar al personal tratante la implementacin de ciertas funciones auxiliares que ayuden a complementar la ventilacin del paciente.
Partes de un ventilador (1-6)

Los ventiladores de tercera y cuarta generacin, que son los ms usados actualmente en las unidades de cuidado intensivo, poseen un sistema compuesto por tres elementos que interaccionan entre s: el paciente, el operador y el ventilador. En los ventiladores encontraremos:
Tipos de ventiladores (1)

Considerando el tipo de aplicacin, los ventiladores se clasifican de la siguiente manera: 1. De anestesia 2. De transporte 3. De alta frecuencia 4. De uso domiciliario 5. De cuidado crtico para pacientes neonatales 6. De cuidado crtico para pacientes adultos y peditricos 7. De ventilacin negativa 8. De ventilacin no invasiva. Segn su evolucin histrica, los ventiladores se clasifican en (4, 5): 1. Primera generacin: (neumticos), sin ninguna posibilidad de monitorizacin, sin alarmas. Eran equipos muy sencillos, algunos ejemplos de esta generacin son el Bird Mar 7 y el Puritan Bennet PR-2. 2. Segunda generacin: (controlados electrnicamente pero sin microprocesadores), ciclados a volumen constante, con posibilidad de monitorizacin, dotados de alarmas y con modalidades ventilatorias como CMV, IMV, CPAP 3. Tercera y cuarta generacin: controlados electrnicamente pero con microprocesadores, sin duda estos ventiladores son los ms completos y sofisticados, permitiendo por sus caractersticas especiales una asistencia ventilatoria ms global. El control microprocesado se sum a los
Sistema de suministro de gases

Un ventilador de cuidados intensivos (UCI) utiliza oxgeno y aire a alta presin. Una vez filtrados, la presin de cada gas es reducida y estabilizada a un valor ptimo para ser dosificados, cada uno por separado, por medio de vlvulas proporcionales, con el fin de obtener la mezcla de gas en la cantidad y proporcin necesarias para ventilar al paciente} Durante la ventilacin, se monitorizan, mediartte sensores adecuados, tanto el flujo de gas 'que se enva al paciente como la presin pulmonar generada con el llenado progresivo de los pulmones. Durante ia fase inspiratoria se mantiene cerrado el circuito del paciente (conjunto de tubos y otros elementos por donde circula el gas hacia/desde paciente) al tiempo que se cierra la vlvula espiratoria. Una vez terminada la inspiracin, debe comenzar la espiracin, para lo cual el ventilador cesa el envo de gas al paciente y abre la vlvula espiratoria. Gracias a ello, el paciente exhala a la atmsfera el gas inspirado pero no sin antes medir los flujos espirados.
Sistema de controlo electrnico

Este sistema es la pieza de funcionamiento que permite generar un flujo en funcin de la orden impartida por algn mecanismo. Este sistema es el encargado de recibir las rdenes
25 I PRINCIPIOS BSICOS DE VENTILACiN MECNICA
provenientes del operador, procesarlas y transformarlas en acciones concretas por parte del ventilador, tambin recibe y procesa la informacin proveniente del paciente a travs de los sensores de flujo y de presin. El sistema neumtico de un ventilador consta de tres partes: la fuente de gas, un sistema de mezcla y un mecanismo de control de flujo. En los ventiladores de cuidados intensivos de ltima generacin, el sistema de provisin de gases ms difundido es el que contiene solenoides proporcionales. Estos dispositivos pueden controlar el flujo de gas suministrado variando de manera muy precisa la apertura del orificio de ingreso de gas. As, el flujo de gas que pasa por el solenoide es proporcional a la cOlTiente que se le entrega, de acuerdo con lo establecido por el sistema de control microprocesado. Algunos ventiladores utilizan dos solenoides proporcionales (uno para aire y otro para oxgeno), mientras que otros utilizan slo uno, colocado despus de un mezclador aire-oxgeno. Los equipos que utilizan dos solenoides proporcionales no necesitan mezclador. Todos los generadores poseen una vlvula inspiratoria, la cual es unidireccional, permaneciendo abierta durante la fase inspiratoria para permitir el flujo de gas en direccin al paciente, y celTndose ep la fase espiratoria. La vlvula espiratoria tambin es unidireccional, permitiendo la salida de gas hacia el exterior, pudiendo contribuir a oponer un cierto grado de resistencia espiratoria a la salida de los gases en funcin de su propia estructura. Esta resistencia a la salida de los gases aumentar conforme aumente la longitud de los circuitos.
operativas, ya que en ella suelen producirse prdidas, des'conexiones, elTores en el armado, etc. Las funciones de esta interfase son: Conducir el gas a inspirar desde el ventilador al paciente y luego llevar la mezcla espirada desde el paciente al respirador, donde se medirn su volumen, temperatura, etc., y luego ser espirado. Acondicionar el gas inspirado. Aqu es donde se suele aumentar la temperatura del gas, agregarle humedad y filtrarlo. Monitorizar ciertos parmetros de la ventilacin. Algunos equipos miden el flujo y/o volumen del gas exhalado por el paciente, la presin en la va area y la temperatura del gas inspirado, mediante la incorporacin de sensores en este circuito.
Sistemas de seguridad
Los ventiladores de primera y segunda generacin presentaban dificultades para comunicar al operador la presencia de fallas. Este problema fue solucionado en los equipos de ltima generacin. Las mquinas actuales poseen ms almmas, pero stas son mucho ms especficas, de manera que permiten al usuario identificar rpidamente su origen y realizar las cOlTecciones necesarias. El ventilador mecnico debe contar con alarmas auditivas y visuales, captando continuamente a travs de sensores especiales alteraciones en la presin, flujo, volumen y tiempo.
Sistema de suministro elctrico

Se refiere a la fuente de alimentacin elctrica del equipo, todos los ventiladores microprocesados tienen conexin a la red elctrica. Igualmente, los ventiladores pueden tener una batera externa o interna la cual permite que el ventilador siga funcionando aunque falle la fuente externa.
Interfase operador-mquina
Los ventiladores de primera y algunos de segunda generacin slo permitan la comunicacin en un solo sentido (del operador al equipo), y era inexistente o muy elemental la informacin que el equipo ofreca al profesional. Esta interfase informa con seguridad, todo lo que sucede con la ventilacin del paciente. En los ventiladores de tercera y cuarta generacin la interfase con el usuario es el elemento de comunicacin bidireccional entre el equipo y su operador. La interfase operadormquina es la que usa el profesional para dar sus rdenes al sistema de control. A su vez, es la que utiliza el propio ventilador para informar al usuario. Probablemente sea ste el aspecto ms revolucionario introducido por los respiradores de ltima generacin. Generalmente est integrada por un panel de controlo teclado de ingreso de datos, que permite al operador programar e introducir los valores para determinar el suministro de la ventilacin.
Sistema de operacin
El ventilador es una ,mquina que puede tener un diseo netamente mecnico, como en los ventiladores de primera generacin que slo necesitaban gas' ~omprimido para su funcionamiento; electrom~cnico, o coino los ventiladores actuales (cuarta generacin) que funcionan con microprocesadores. En cualquiera de los casos hay una transformacin de energa de una forma preestablecida por el operador, para asumir la funcin ventilatoria. El sistema respiratorio tiene un comportamiento mecnico el cual se estudi basado en modelos grficos y matemticos, la relacin entre ellos se conoci como la ecuacin del movimiento (7):
Presin = Volumen + Resistencia x Flujo Distensibilidad
Interfase paciente-respirador
Conocida como el circuito del paciente, es el medio que conecta el equipo al paciente y garantiza la COlTecta circulacin de los gases hacia el paciente y desde l; sin embargo, es tambin la que produce la mayor parte de las complicaciones
En fisiologa, la fuerza es medida como presin (P = fuerza! rea), el desplazamiento como volumen (V = rea x desplazamiento), y la velocidad de cambio como flujo. En el sistema respiratorio, una variacin de presiones genera un flujo de gas que entra al sistema hasta a1canzm" un volumen.
329
En la ecuacin, la presin, el volumen y el flujo cambian con el tiempo, por lo tanto son variables. La distensibilidad y la resistencia constituyen cargas que deben ser vencidas por el sistema muscular y/o por el ventilador. Para programar un ventilador es importante entender algunos conceptos bsicos. Un ciclo respiratorio es el perodo comprendido entre el inicio de una inspiracin y el inicio de la prxima, consta de cuatro fases (8): Cambio de espiracin a inspiracin. Inspiracin Cambio de inspiracin a espiracin Espiracin.
Variable de disparo
activa la apertura de la vlvula inspiratoria permitiendo la entrada del aire y por consiguiente el inicio de la respiracin (figura 2).
Disparo por presin

Sensibilidad estndar - 2 cmH,Q
Hace referencia a la forma de iniciar una respiracin. En los ventiladores actuales la inspiracin puede iniciarla la mquina o el paciente. Las variables de disparo pueden ser: presin, flujo, tiempo o volumen. El disparo por tiempo es realizado por la mquina, a menudo se designa como ventilacin controlada. En esta forma no hay actividad del paciente, por ello algunas veces, si el paciente no est bien sedado y/o relajado, la ventilacin mecnica no ser bien tolerada. El ventilador inicia la fase inspiratoria con base a la frecuencia respiratoria programada; la mquina calcula la duracin de cada ciclo respiratorio dividiendo un minuto (60 seg) por la frecuencia respiratoria (figura 1). Por ejemplo, si la frecuencia programada es de 20 rpm, la duracin del ciclo ser de 3 seg.
Figura 2. Disparo por presin. El ventilador permite una respiracin cuando el esfuerzo del paciente alcanza el nivel prefijado en 2 cmHp. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
El disparo por flujo fue introducido en 1980 por Engstron y desde entonces ha habido una tendencia creciente a su uso. En uno de los mecanismos de accin, el ventilador suministra continuamente un flujo de gas durante la espiracin el cual es medido por el transductor de flujo ubicado en la va espiratoria. Cuando el paciente hace un esfuerzo inspiratorio, inhala parte del flujo continuo, el ventilador sensa una cada de flujo e inmediatamente suministra una respiracin (figura 3).
In
Disparo por tiempo
Tiempo: 60 (seg)
= 3"
20 (rpm)
v
~----~~~3~"------~---6~"------~--9~,,-----t
Figura 1. Disparo por tiempo. P, presin; V, volumen; t, tiempo; rpm: respiraciones por minuto; seg.: segundos. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
En las respiraciones disparadas por el paciente, el ventilador sensa el esfuerzo del mismo ya sea por una cada de presin, de flujo o volumen en la va area. La forma ms familiar de disparo es por cada de la presin. Frecuentemente se manipula en el ventilador el botn de sensibilidad en el cual se fija un nivel entre 0,5 a 2 cmH 20. Cuando el paciente genera un esfuerzo, hay una cada de presin intrapulmonar que, al alcanzar el valor programado,
Inspiracin
Figura 3. En el disparo por flujo, el ventilador mantiene un flujo continuo durante la fase espiratoria. Cuando el paciente genera un esfuerzo inspiratorio, el ventilador sensa una cada de flujo lo que ac~iona la apertura de la vlvula inspiratoria y permite la entrada de flujo para la inspiracin. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
25/ PRINCIP,IOS BSICOS DE VENTILACiN MECNICA
Segn el fabricante, el flujo continuo puede ser prefijado sin posibilidad de ajustarse manualmente pero la sensibilidad de flujo es establecida por el operador como en los ventiladores Servo 300, servo 300i, i vent, Evita 4. En ventiladores como el Bennett 7200ae, Hamilton Veolar tanto el flujo continuo como la sensibilidad de flujo son ajustados por el operador.
Variable que cicla
El trmino ciclar hace referencia a la transicin de la fase inspiratoria a la espiratoria. La fase inspiratoria termina cuando una variable: presin, volumen o flujo, alcanza un valor predeterminado por el operador. En los ventiladores de volumen, se establece un volumen corriente (mI) y un flujo (l/min). Chartburn R y cols refieren que los ventiladores no miden volumen, lo que hacen es fijar el tiempo inspiratorio necesario para alcanzar el volumen prefijado a la tasa de flujo programada, hacindolos cclicos a ambos (9). En el lenguaje comn, se acepta que el ventilador cicla por volumen cuando se alcanza el valor prefijado y la presin que se genera en la va area al entregar ese volumen depender de la resistencia de la va area y de la distensibilidad del sistema respiratorio (figura 4).
vel de presin positiva al final de la espiracin o PEEP, cuyo efecto fisiolgico final es aumentar la capacidad funcional residual y por ende mejorar la oxigenacin, o en situaciones patolgicas, generarse intrnsecamente un nivel de pre~in positiva intrapulmonar conocido como autopeep (figura 6). El autopeep puede generarse por tres factores (10): Aumento del volumen minuto Disminucin del tiempo espiratorio Alargamiento de la constante de tiempo (CT= distensibilidad x resistencia). Una unidad alveolar tendr una constante de tiempo larga si la resistencia o la distensibilidad estn aumentadas, esto implica que le tomar ms tiempo para llenarse y vaciarse que una unidad normal.
Modo controlado por presin
Flujo
(L/min)
Presin
(cm H,ol
Modo controlado por volumen

Flujo pico programado
Volumen (mi)
Time (sec)
_l----}
Variable
1
Flujo
(L/m)
Figura 5. Ventilacin controlada por presin. La presin es constante en cada ciclo pero el volumen depende de la mecnica pulmonar del sistema. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
Presin (cm H 20) Volumen (mL)

p cmK20
Curva de presin Peep - Autopeep
Figura 4. Modo controlado por volumen. El volumen/flujo es constante, pero la presin generada en la va area depende de las condiciones de distensibilidad y resistencia del sistema pulmonar. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
Tiempo (s)
Contrariamente, cuando se cicla por presin, la presin ser constante y el volumen depender de la resistencia y de la distensibilidad pulmonar (figura 5).
Espiracin
Figura 6. Curva presin tiempo. En la primera respiracin existe un nivel programado de presin al final de la espiracin equivalente a 5 cmHp, en la siguiente hay un nivel intrnseco de PEEP por vaciamiento incompleto durante la fase espiratoria. PIP: presin inspiratoria pico, Pplat: presin plateau. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
La fase espiratoria involucra el tiempo que va desde el inicio del flujo espiratorio hasta el inicio de la fase inspiratoria. La variable que se controla durante la fase espiratoria es la variable de base y de ellas la que ms se controla es la presin, ya sea programndola externamente en el ventilador con un ni-
La presencia de autopeep tambin puede ser observada en la curva de flujo-tiempo (figura 7), en la cual el flujo espiratorio an no ha retornado a cero y ya se inicia otra inspiracin. Para cuantificar el nivel de autopeep existente, es necesario hacer una pausa espiratoria y para que el valor sea confiable,
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el paciente debe estar bien sedado y/o relajado para evitar el esfuerzo inspiratorio el cual disminuye los niveles de presin en la va area dando valores de autopeep menores a los que realmente tiene el paciente. Los ventiladores actuales (tercera, cuarta generacin) permiten su cuantificacin accionando el dial de pausa espiratoria.
riable no programada cambiar de acuerdo a las condiciones de resistencia y de distensibilidad del sistema respiratorio.
Modo controlado por volumen
Modo controlado por presin
cv
cp
Curva Flujo - Tiempo Autopeep

Flujo
Flujo
Presin f---~-'---~-
Volumen
Tiempo
Tiempo
Figura 7. Curva flujo-tiempo. Durante una respiracin normal, el flujo espiratorio retorna a la lnea de base, en la grfica lnea roja, cuando existe autopeep, se inicia una nueva inspiracin aun cuando no se ha completado la fase espiratoria, lnea azul. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
Figura 8. Curvas de flujo, presin y volumen en un modo controlado. CV: ciclado por volumen. CP: ciclado por presin. Segn la variable elegida para el ciclado se mantendr su valor constante durante el ciclo respiratorio y no depender ni de la resistencia ni de la distensibilidad del sistema respiratorio. Fuente: VMA SOFlRE LTDA.
Modos convencionales de ventilacin mecnica

Un modo es una combinacin de diferentes variables (presin, flujo, volumen, tiempo). Las variables pueden ser controladas, limitadas o para disparar o ciclar una respiracin. La forma como el operador determine estas variables, ser como el ventilador las implemente y las entregue al paciente. Se pueden identificar tres patrones bsicos de soporte ventilatorio: Un patrn con todas las respiraciones mandatorias: CMV (ventilacin mandatoria controlada). Un patrn con todas las respiraciones espontneas. Una combinacin de las dos: IMV (ventilacin mandatoria intermitente).
Cuando un paciente est en un modo asistido, sea ciclado por volumen/flujo o por presin, y est bajo efectos de sedacin profunda y/o relajacin, ser en realidad un modo controlado ya que la actividad del paciente para iniciar una respiracin estar ausente.
Ventilacin asistida controlada: AC

En este modo se combinan respiraciones mandatorias las cuales se entregan de acuerdo a la frecuencia respiratoria programada, y respiraciones disparadas por el paciente las cuales se activan al alcanzar, ya sea un nivel de presin o de flujo programado con el dial de sensibilidad (figura 9). Cada respiracin, disparada por el ventilador o por el paciente, se entregar con las variables predeterminadas de lmite y controlado (por presin O por volumen/flujo) ej: modo asisto controlado controlado por volumen, m(;)~o asistido controlado controlado por presin;
Ventilacin mecnica controlada: CMV

Es un mtodo de soporte ventilatorio total en el cual el venti1ador impone al paciente la frecuencia respiratoria programada por el operador, muy cuestionado en la actualidad. La VMC genera inspiraciones con presin positiva a intervalos fijos de tiempo de forma automtica, sin que exista sistema alguno que permita la sincronizacin del paciente. Este modo puede ser controlado por volumen o por presin (figura 8) segn lo determine el operador. Cuando la variable programada para terminar la inspiracin es el volumen, se denomina ventilacin controlada por volumen: Cv. Cuando la variable que termina la inspiracin es la presin, el modo se denomina controlado por presin: CP. En esta modalidad la frecuencia respiratoria y el volumen corriente o la presin, segn el ciclado, son fijos y slo se modifican cambiando la programacin del ventilador. La va-
Flujo
Presin
Volumen "'-_ _.....,;;;;;..,,""""_ _....:;_....4._ _ _:..."""'_ _ _ Tiempo
Figura 9. Curvas de flujo, presin y volumen en I1)odo asistido controlado controlado por volumen. Las respiraciones asistidas son activadas por una cada en la presin generada con el esfuerzo inspiratorio del paciente. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
25/ PRINCIPIOS BSICOS DE VENTILACiN MECNICA
En este modo el disparo de una respiracin por parte del paciente permite que se mantenga cierto nivel de actividad muscular retardando en cierta forma la atrofia muscular.
Ventilacin mandataria intermitente sincronizada: SIMV

Este modo combina respiraciones mandatarias a una frecuencia y a un volumen/flujo o presin preestablecidos con respiraciones espontneas que el paciente toma ya sea de un sistema de gas de flujo continuo o de un sistema de vlvulas de flujo a demanda como el empleado en los nuevos ventiladores, y responden a cualquier cada de la presin en la va area con un aumento del flujo, situacin generada con el esfuerzo inspiratorio de los pacientes. El ventilador establece una ventana de tiempo alrededor de la respiracin programada, la cual se entrega sincronizadamente con el esfuerzo inspiratorio del paciente, si durante este tiempo el paciente no realiza ningn esfuerzo inspiratorio, el ventilador le entregar una respiracin mandataria. En los ventiladores marca Servo 900C y 300, aparecen dos diales de frecuencia. Los dos deben programarse ya que con ellos se establece la duracin del perodo SIMV y del perodo espontneo. El dial FRC (frecuencia respiratoria controlada), siempre seF mayor y da la duracin del perodo SIMV (Ej.: FRC= 20, 60 min 7 20 =3 seg). El dial FRS1MY (frecuencia respiratoria SIMV), establece la duracin del ciclo SIMV (Ej.: FRS1MY= 6, 60 min 7 6 =10 seg). La duracin del perodo espontneo ser de 10 - 3 = 7 seg (figura 10).
Ciclo SIMV
preajustado. Entre mayor sea la presin de soporte, mayor la cantidad de gas que se entregar al paciente. La inspiracin termina cuando la tasa de flujo alcanza un nivelo porcentaje mnimo con relacin al flujo inspiratorio inicial (figura 12). El modo PSV es un modo iniciado (disparo) por prbin o por flujo, limitado por presin y ciclado (final de la inspiracin) por flujo. Durante la ventilacin con PSV, el paciente regula su propia frecuencia y volumen. La ventilacin con PSV aumenta el volumen corriente espontneo permitiendo disminuir la frecuencia respiratoria y por ende el trabajo respiratorio.
Figura 11. Modo SIMV ciclado por volumen. Ntese que cuando el paciente hace un esfuerzo inspiratorio durante el perodo de SIMV, el ventilador entrega una respiracin con las variables programadas. Si el paciente no realiza ningn esfuerzo, el ventilador entregar una respiracin mandataria. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
10 "
Umin
100'1-,
Perodo SIMV
Perodo es ontneo
Perodo SIMV
Figura 10. Tiempo de ventana en el modo SIMV. Adaptado de Servoi Users manual. p. 52. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
Durante el perodo de SIMV, si el ventilador detecta un esfuerzo inspiratorio, entregar una respiracin mandataria sincronizada con el esfuerzo del paciente y si durante el perodo espontneo no se detecta ningn esfuerzo, el ventilador entregar una respiracin mandataria (figura 11). En los nuevos ventiladores, las respiraciones espontneas pueden ser asistidas mediante la programacin de un nivel de presin de soporte.
Figura 12. Curva de flujo. Ventilacin con PSv. El final del ciclo inspiratorio se da cuando se alcanza un valor determinado de flujo con relaci(n al fiujo inicial. En la grfu:;a la primera respiracin termina cuando el flujo cae al 30% del flujo inicial y en la segunda cuando cae al 10%. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
Ventilacin con presin de soporte: PSV

Es un modo de respiracin iniciado por el paciente en el cual su esfuerzo inspiratorio es apoyado por un nivel de presin
En los nuevos ventiladores, el porcentaje de flujo al cual se termina la inspiracin puede ser predeterminado por el operador, en los dems ventiladores, el final del ciclo viene determinado por el fabricante. Para considerar, si el paciente tiene condiciones en las que curse con aumento de la resistencia en la va area (asma, EPOC), se desear tener un mayor tiempo a la espiracin; por consiguiente, la programacin en el dial de final de ciclo inspiratorio para la PSV, debe ser de un nivel alto (ej: 40%) para asegurar mayor tiempo a la fase espiratoria.
333
Presin positiva continua en la va area: CPAP

En este modo de ventilacin, el paciente respira espontneamente con un nivel de presin elevado el cual es seleccionado por el operador, esta presin ayuda a mantener los alvolos reclutados. Las respiraciones son iniciadas por el paciente. Esta variedad de ventilacin puede combinarse con PSV, descrito anteriormente. Este modo es muy usado para manejo de ventilacin mecnica no invasiva en pacientes que respiran espontneamente pero tienen algn grado de hipoxemia. Otra de las aplicaciones es como mtodo de destete de ventilacin mecnica en el cual se evala la tolerancia de los pacientes para asumir nuevamente el trabajo respiratorio de forma espontnea. Para generar presin positiva continua puede disponerse de los ventiladores mecnicos de uso clnico los cuales cuentan con dispositivos de alarmas y vlvulas de flujo a demanda, o con aceleradores de flujo y vlvulas adaptables de PEEP, en los cuales no se requiere de ventilador pero no se cuenta con dispositivos de alarma. No son muy usados. Cuando se usa el modo CPAP con ventiladores de uso clnico, es importante ajustar el tiempo de apnea para cada paciente. Los ventiladores actuales dan la opcin de programar una ventilacin de apoyo la cual, ser entregada en caso de que el paciente deje de respirar.
y la siguiente respiracin es controlada por presin con el nivel de presin meseta (plateau) marcada en la respiracin controlada por volumen (12). Si el volumen alcanzado con esta presin es mayor que el programado, el ventilador disminuye automticamente el nivel de presin hasta alcanzar un valor de volumen cercano al programado, de igual forma, si el volumen exhalado por el paciente es menor al establecido por el operador, el ventilador aumenta el nivel de presin para asegurar el volumen sin sobrepasar el lmite de presin establecido (figura 13). Los parmetros a programar son el volumen corriente, frecuencia respiratoria, PEEP, FI02' relacin IIE, sensibilidad y lmite de presin.
MODOVCRP
Presin
................................ ...........~!~~:.~!~:~~~p.~~!.~~~.~?....................... ..
PIM
Ri ITEra respradn
Respiraciones limitadas por presin
Ventilacin con liberacin de presin en la va area: APRV

Es una respiracin con presin controlada que le permite al paciente realizar respiraciones espontneas a dos niveles de presiIi. Para la programacin se ajustan un nivel de presin alto y uno bajo (liberacin de presin) y el tiempo de duracin para cada uno de los ciclos (tiempo alto y tiempo bajo). Este modo, segn el fabricante tendr- una denominacin (11); otros nombres son CPAP intermitente, Bi PAP, Bi vent. En el ventilador Evita 4 su denominacin es APVR, en el ventilador servo i, Bi Vent, en el Bennett 840 Bnivel cuando la relacin IIE es convencional y APRV cuando la ventilacin tiene liberacin de presin
aceda PJrvollJ'l'en
Figura 13. Curvas presin flujo en el modo volumen control con regulacin de presin. Ver descripcin en el texto. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
Volumen soporte
Es un modo espontneo en el que se asegura un volumen corriente predeterminado con ajustes automticos de la presin de soporte. La primera respiracin se entrega con una presin de soporte de 10 cmH20, posteriormente el equipo mide el volumen alcanzado y lo compara con el establecido por el operador, si el volumen es menor al requerido, el equipo aumenta la presin de soporte progresivamente durante las siguientes tres respiraciones, y si el volumen es mayor, el equipo disminuye la presin de igual forma (figura 14). Este modo aparece en los ventiladores servo 300, servo 300i. Los parmetros a programar son el volumen corriente (que se quiere asegurar), PEEP, FI02' sensibilidad, % del final del ciclo inspiratorio.
Modos de control dual

Son modos que pueden controlar dos variables ya sea la presin o el volumen pero no al mismo tiempo. Existen dos formas: Control dual respiracin a respiracin. Control dual dentro de una respiracin. En el control dual respiracin a respiracin tenemos el modo volumen control con regulacin de presin: VCRP, disponible en los ventiladores Servo 300 y Servo 300i. En este modo se programa el volumen corriente que se quiere garantizar y el lmite de presin a alcanzar. La primera respiracin entregada al paciente es controlada por volumen, se miden las presiones generadas en el sistema
Parmetros iniciales de ventilacin

Por regla, siempre antes de conectar un paciente al ventilador, ste debe ser probado antes de ser usado. Una vez se halla asegurado el adecuado funcionamiento de la mquina, el operador establecer el tipo de ventilacin que le quiere entregar a su paciente. Elegir el modo de ventilacin y programar las variables determinadas segn el modo ventilatorio.
25 I PRINCIPIOS BSICOS DE VENTILACiN MECNICA
Volumen aumentado
Flujo
(L/min)
Presin
(cmH,D)
Volumen
(mi)
ambos componentes son mezclados a la entrada del respirador por el mezclador de gases, el cual establece las proporciones de aire y oxgeno necesarios para lograr la FI02 solicitada por el operador. Los ventiladores manejan un rango entre el '21 y 100%, (21 % slo aire, 100% slo 02,50% mitad aire y mitad oxgeno). Para iniciar la ventilacin mecnica se programa una FI02 del 100%, posteriormente y de acuerdo a la oximetra de pulso, se van haciendo disminuciones progresivas hasta llegar a un valor promedio del 50% para tomar una muestra de gases y realizar nuevos ajustes. Lo recomendado es usar la FI02 ms baja posible, asegurando siempre una adecuada oxigenacin, para evitar la toxicidad por 02 que induce ms injuria pulmonar.
Tiempo (seg)
PEEP
Es habitual programar 5 cmH 2 0 de PEEP para compensar la prdida de volumen pulmonar inducida por la ventilacin mecnica. En pulmones con injuria se debe programar un PEEP suficiente que mantenga los alvolos reclutados. A mayor nivel de PEEP, mayor presin en la va area, por ello es indispensable la monitoria permanente de las presiones generadas para evitar la sobredistensin alveolar, se recomienda mantener la presin total menor de 35 cmH20 en ventilacin controlada por presin, o la presin meseta en ventilacin controlada por volumen. La NIH ARSD Network propone un algoritmo para el manejo de la oxigenacin de los pacientes con SDRA, combinando niveles de PEEP con FI02.
~
Figura 14. Curvas flujo, presin y volumen en el modo VA. El ventilador monitoriza constantemente el volumen corriente exhalado y lo compara con el volumen programado haciendo ajustes automticos de la presin de soporte. En la segunda respiracin de la grfica se observa una cada de volumen pero el ventilador aumenta el nivel de soporte automticamente en las siguientes tres respiraciones hasta alcanzar el volumen programado. Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
Volumen
Anteriormente, la programacin del volumen se haca con valores entre 10 a 15 rnlIkg de peso. En las ltimas dos dcadas diversos estudios clnicos demostraron que el uso de altos volmenes se asociaban a una mayor injuria pulmonar, concepto que se promulg con el trmino de VILI (ventilador induced lung injury) (13). Se acepta que para pulmones normales se use un volumen entre 8 a 10 rnlIkg de peso ideal y para un pulmn con injuria pulmonar entre 4 y 6 rnlIkg (ventilacin protectora). En algunos ventiladores (Servo 900) no se tiene la opcin de programar el volumen corriente, sino el volumen minuto (vm) por lo ~ual, para establecer el volumen que se va a entregar se hace un clculo matemtico, as pues a un paciente conectado a un ventilador en la modalidad de CMV (Ventilacin mecnica controlada), que pesa 80 kg, y que tiene una frecuencia respiratoria de 12 rpm, se le programa:
Fr= 12 rpm
ON
30 40 40 50 50 60 70 70 70 80 90 90 90 100 100 100 100
1:
~
g:
10 10 10 12 14 14 14 16 18 18
20
22
24
Adaptado de NIH ARDS Network (14).
Frecuencia respiratoria
Para iniciar la ventilacin se establece un valor entre 12 a 16 rpm y se realizan los ajustes pertinentes con base en el anlisis del CO2 reportado en los gases arteriales.
ve = 6ml x 80 kg = 480 mllkg

Volumen minuto a programar: 480 x 12 = 5.760 mIl min = 5.7 L/min Algunas escuelas usan la siguiente frmula para calcular el peso ideal (14) (Talla - 152,4) x 0.91 + 50 en hombres y + 45 en mujeres
Flujo
En la modalidad controlada por volumen/flujo, el flujo se programa con base en la relacin IIE deseada. Con flujos altos, el tiempo inspiratorio es ms corto permitiendo ms tiempo de espiracin, situacin deseable en pacientes con EPQC y asma pero debe tenerse en cuenta que altos flujos generan una elevacin en la presin pico (mxima) de la va area. En los modos ciclados por presin, el flujo no se programa, es automtico y se ajusta a 'las demandas ventilatorias del paciente.
335
Fraccin inspirada de oxgeno o FI0 2

La fraccin inspirada de oxgeno es la proporcin en que se encuentra el oxgeno/aire que se va a suministrar al paciente. Los ventiladores disponen de una toma de oxgeno y una de aire,
Curvas de flujo
Existen cuatro formas de onda de fiujo inspiratorio: fiujo constante o rectangular, fiujo desacelerado o en rampa descendente, fiujo acelerado o en rampa ascendente, fiujo sinusoidal. Los ventiladores que ciclan por volumen dan la opcin al operador para elegir con qu tipo de onda quiere entregar el volumen corriente. Algunos ventiladores no dan esta opcin y la onda de fiujo viene determinada por el fabricante, la curva de fiujo es por lo general constante o rectangular como en los ventiladores servo 900, 300, Y 300i. Cuando se tiene la opcin de elegir el tipo de onda de fiujo en la ventilacin controlada por volumen, lo que se recomienda es programar una onda de fiujo desacelerada que es la que ms se asimila al patrn respiratorio normal, adems se ha observado que es la curva que menos aumenta la presin pico y la que mejor distribuye el aire a nivel de los alvolos aumentando la presin media de la va area. En los modos que ciclan por presin, la curva es fija, siempre ser desacelerada.
la interaccin paciente ventilador. Las alarmas siempre sern programadas con rangos cercanos a los valores normales para cada parmetro. Una vez iniciada la ventilacin se realizar la monitora cOlTespondiente y los ajustes necesarios a cada condicin.
Referencias
1. Libro del Comit de Neumologa Crtica de la SATI. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Ventilacin Mecnica. Editorial Mdica Panamericana SA. 2005. Tobin MJ. Ventilacin Mecnica. Saunders Company. Clnicas de terapia Intensiva. Vol 3. Libro del Comit de Neumologa Crtica de la SATI. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Ventilacin Mecnica. Editorial Mdica Panamericana SAo 2005. Chatbrun RL. Classification of Mechanical Ventilators. Respir Care 1992; 37(9): 1009-25. Azeredo CA. Ventilacin Mecnica Invasiva - No Invasiva. Editorial Revinter Ltda 1993. Chatbrun RL. Computer Control of Mechanical ventilation. Respir Care 2004: 49 (5): 507-17. Chatburn RL, Primiano FP, Mathematical models of respiratory mechanics. In: Chatburn RL, Craig KC, editors. Fundamentals of respiratory Care Research. Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1988: 59-100. Muchin WW, Rendell-Baker L, Thompson PW, Mapleson ww. Automatic ventilation of the lungs. 3d ed. Oxford: Blackwell Scientific, 1980: 62-131. MacIntyre Branson. Ventilacin Mecnica. Mc Graw Hill Interamericana. 1 Ed. 2002. p. 3-53. Society of Critical Care Medicine. Adult Multiprofessional Critical Care Review. Editor Michael E. Ivy. 2005. p. 203-209. MacIntyre Branson. Ventilacin Mecnica. Mc Graw Hill Interamericana. 1 Ed. 2002. p. 71-72. Ventilator System V 2.0 Manual del usuario. Servoi. p. 34. Dreyfuss D, Saumon G. Ventilator induced lung injury. Lessons from experimental studies. AM. J Respir. Crit. Care Med 1998; 157: 294323. NIH ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung surgery and the acute distress syndrome. N Eng J Med 2000; 342: 1301-1308.,
2. 3.
4. 5. 6. 7.
Relacin l/E
La relacin inspiracin espiracin normal es de 1:2, en condiciones en las que existe limitacin al fiujo como en EPOC y asma, se recomienda relaciones 1:3 o 1:4. En los modos que ciclan por volmen, la relacin no se programa, est determinada por factores como la frecuencia respiratoria, la pausa inspiratOlia, el fiujo y el tipo de onda de fiujo. Aumentan el tiempo inspiratorio: altas frecuencias, bajos fiujos, pausa inspiratoria y curva de fiujo desacelerada. Aumentan el tiempo espiratorio: bajas frecuencia, altos fiujos, pausas cortas curva de fiujo rectangular. En los modos que ciclan por presin, la relacin IIE es establecida por el operador.
8.
9. 10. 11. 12. 13.
14.
Alarmas
Las alarmas son las encargadas de alertar al clnico sobre alteraciones tanto en el funcionamiento de la mquina como en
MANI BRAS
REC
Esther Cecilia Wilches L; Vilma Eugenia Muoz A, Fisioterapeutas
Introduccin
El uso de la presin positiva al final de la espiracin (PEEP) favorece el aumento de la PaO~ y se han propuesto cuatro mecanismos para explicar la mejora de la funcin pulmonar y de la oxigenacin con el uso de la PEEP (1): Aumento de la capacidad residual funcional Reclutamiento alveolar Redistribucin del liquido extravascular Mejora de la relacin ventilacin-perfusin. Bendixen y col en 1965 (2) y, ms tarde, Rothen (3) y col demostraron que la presin en la va area necesaria para "abrir" un acino colapsado es dy aproximadamente 40 cmH~O. Una vez abierto, el acino necesita de un nivel de PEEP determinado para evitar su recolapso al final de la espiracin. Las maniobras de reclutamiento alveolar (MR) consisten en la insuflacin sostenida para abrir los alvolos colapsados (4) y han sido propuestas como un coadyuvante de la ventilacin mecnica en pacientes anestesiados y con SDRA. Muchos investigadores han estudiado los beneficios de maniobras de reclutamiento en los pacientes anestesiados sanos (5) y en pacientes ventilados con presin positivaespiratoria baja, sin embargo, actualmente no est definida cul es la mejor maniobra de reclutamiento ni cuntas veces debe realizarse. En este artculo se revisan la definicin de colapso alveolar y sus causas, estudios experimentales, experiencias clnicas y diversas maniobras de reclutamiento alveolar.
En estas situaciones, el colapso alveolar puede ser mnimo y los signos clnicos pueden estar ausentes dependiendo del tamao del colapso. Los signos caractersticos son aumento en la frecuencia respiratoria, en la frecuencia cardaca, en algunos casos fiebre, patrones respiratorios de predominio costal superior y si el colapso es muy grande, signos de dificultad respiratoria. La intervencin involucra el aumento del volumen pulmonar a travs del aumento del gradiente de presin transpulmonar (6): la presin transpulmonar es la diferencia entre presin alveolar y la presin pleural:
PI =PaIv - Ppl
PI: presin transpulmonar. Palv: presin alveolar. Ppl: presin pleural.
Teniendo en cuenta lo anterior, el volumen pulmonar se puede aumentar ya sea disminuyendo la Ppl empleando ejercicios de inspiracin profundos y sostenidos (Patrones musculares respiratorios), o aumentando la Palv mediante el uso de dispositivos con presin positiva en la va area.
Tabla 1. Disminucin de presin pleural
Patrn diafragmtico Patrones musculares de cuello Diagonales de Kabath Inspirometra de incentivo
Aumento de presin alveolar

Presin positiva intermitente (PPI) Presin positiva continua en la va area (CPAP) Presin posit~a al final de la espiracin (PEEP) .,
Colapso alveolar
En la prctica clnica, algunas situaciones pueden ocasionar colapso alveolar secundario a la presencia de un tapn de moco o de microcogulos en la va area por trauma; en estas situaciones el aire distal a la obstruccin se va reabsorbiendo a medida que sucede el intercambio gaseoso hasta llegar al colapso total del alv0lo principalmente cuando se usan altas concentraciones de O~. (Atelectasia por reabsorcin/ desnitrogenacin). . En otros casos, cuando los volmenes manejados por el paciente son muy bajos, se pueden generar pequeos colapsos alveolares (atelectasias pasivas) muy frecuentes en situaciones como reposo prolongado en cama, dolor ventilatorio dependiente, efectos de anestesia general, cirugas que involucran la caja torcica, o cirugas abdominales altas.
Muchas veces el cadro clnico puede complicarse por las condiciones de reposo del paciente, factor que contribuye an ms a la disminucin de la capacidad funcional residual (CFR), lo que implica la necesidad de incluir en el abordaje del paciente la movilizacin precoz.
Definicin de reclutamiento
Se define el reclutauliento como la aireacin de una unidad alveolar previamente colapsada, inundada ambas, lo suficiente como para promover el intercambio gaseoso. Una unidad inundada tambin puede ser reclutada con burbujas de aire llenando el espacio alveolar, rodendolo de tina delgada capa de lquido (lo que regularmente sucede en la ventilacin parcial lquida) (7).
Estudios experimentales
Estudios de experimentacin con animales apoyan el uso de las maniobras de reclutamiento alveolar. Los modelos experimentales y los estudios fisiolgicos han establecido simplemente los principios para entender los efectos potenciales de las maniobras de reclutamiento. No obstante muchas preguntas todava necesitan ser resueltas. Vsquez y cols (8) (1999), en un estudio realizado con ratas en las que inducan injuria pulmonar con lavados pulmonares repetidos, observaron que la ventilacin con presin controlada en combinacin con maniobras de reclutamiento abran reas pulmonares atelectasiadas tan efectivamente como la ventilacin de oscilacin de alta frecuencia. Rimembersg y cols (9), en un estudio realizado con ratas compararon los efectos de una maniobra de reclutamiento alveolar cuando la PEEP estaba por debajo del LIP de la curva de presin/volumen, y los efectos de la PEEP sobre el LIP pero sin reclutamiento alveolar; los hallazgos mostraron mejora en la oxigenacin y ningn aumento del dao pulmonar histolgico al aplicar la primera estrategia; los mismos autores describieron los efectos beneficiosos en la oxigenacin, en la distensibilidad esttica y en el volumen pulmonar durante la ventilacin que se alcanz por medio de reclutamiento alveolar sostenido (PEEP 30 cmH20). Quin Lu y cols (10) evaluaron los cambios en el rea de la superficie en el corte seccional de los bronquios y en la resistencia respiratoria inducida por la succin endotraqueal en nueve ovejas anestesiadas, y demostraron que la aplicacin de una maniobra de reclutamiento despus de la succin endotraqueal reverta las atelectasias, la broncoconstriccin y la disminucin en la saturacin de oxgeno arterial. Halter y cols (11) realizaron un estudio en cerdos, en los cuales inducan la injuria pulmonar y realizaban maniobras de reclutamiento (Presin mxima = 45 cmH 20, PEEP = 35 cmH2 durante 1 minuto) los cerdos fueron separados en dos grupos, un grupo con ventilacin estndar ms PEEP de 5 cmH20 y el otro grupo con PEEP 10 cmH20, los investigadores observaron que la maniobra de reclutamiento abri un nmero significativo de alvolos y en ambos grupos (PEEP 5 y 10 cmH20) mejor la oxigenacin despus de la maniobra, pero los alvolos ventilados con PEEP de 10 cmH20 tenan mas estabilidad comparados con los de 5 cmH20. Para los investigadores, el reclutamiento seguido por un inadecuado nivel de PEEP predispone a inestabilidad alveolar. Nahit y cols (12) estudiaron la oxigenacin despus de reclutamiento (30 segundos de inflacin sostenida a 60 cmH20 de presin en la va area) en la posicin prona y supina en perros con lesin pulmonar inducida. En un grupo (n = 6) primero en supino y despus prono, luego de reclutar con PEEP de 8 y 15 cmH20). En el segundo grupo (n 6) las posiciones fueron invertidas. El posicionamiento prono despus de la posicin supina siempre mejor la oxigenacin. La oxigenacin mejor en ambos grupos despus del reclutamiento, y fue sostenida (despus de 15 min) pero en la
posicin prono slo se requiri PEEP de 8 cmH 20 mientras que en la posicin supina fue de 15 cmH20. Los resultados de este estudio sugieren que el reclutamiento mejora la oxigenacin ms efectivamente con niveles de PEEP ms bajos en la posicin prona que en la supina.
Experiencias clnicas
En la ltima dcada, se han descrito diversas maniobras de reclutamiento alveolar para el paciente con injuria pulmonar o SDRA y se han formulado diversas hiptesis para explicar la causa del predominio del colapso en las zonas dependientes del pulmn. Gattinoni y colaboradores (13) emplearon la tomografa computarizada del trax en pacientes con injuria pulmonar o SDRA observando que el tejido pulmonar aireado normalmente tiene las dimensiones de un pulmn de un nio de 5-6 aos. Los investigadores sugieren que el pulmn no es rgido sino que el pulmn sano es como un pulmn pequeo con elasticidad intrnseca cercana a lo normal. Lo que postularon como el "baby lung". Posteriormente, el mismo grupo formul la teora de la "presin hidrosttica sper impuesta" (SLP) (14) en la cual atribuyen la presencia de atelectasias en las zonas dependientes del pulmn, al aumento del peso del pulmn edematoso y a la compresin subsecuente. El principio se basa en un modelo pulmonar lquido en el cual el peso del pulmn se soporta en toda su base con las regiones ms inferiores soportando todo el peso de la columna de tejido ubicado por encima de ellas. En su estudio observaron que la unidades previamente colapsadas permanecen abiertas solamente cuando el nivel de PEEP es igualo mayor a la SLP. Este comportamiento es ms probable en las fases iniciales del SDRA en donde hay una prevalencia de edema. En la fase tarda del SDRA cuando ocurre la fibrosis, la SLP no se transmite como en un modelo lquido ya que las estructuras de fibrosis pueden presentarse como obstculos para la transmisin uniforme de la presin. Contrario a la hiptesis de SLP, Hubmayr propone la hiptesis "lquido-espuma" en el alvolo y/o va are~ de conduccin, basndose en los hallazgos del estudio rea1izado con perros en los que indujeron injuria,pulmonar y usaron marcadores metlicos implantados en 5 lbulos caudales, para describir la distribucin del volumen y ventilacin regional pulmonar. El grupo investigador no observ reduccin en la capacidad residual funcional (CFR) y concluyeron que este caso no es compatible con la presencia de colapso alveolar secundario a la SLP y que los alvolos inundados podran ser el mecanismo responsable del fenmeno (15). Estos mismos autores compararon las dos hiptesis (SLP/lquido-espuma), coincidiendo en que las regiones colapsadas no se ventilan a bajas presiones en la va area y que para ser reclutadas necesitan altas presiones en la va area, pero el mecanismo de apertura es diferente en los dos casos. Sobre la disipacin de energa que se involucra en el reclutamiento se considera: en la hiptesis de colapso, la presin
26/ MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO ALVEOLAR
en la interfase aire-lquido se disipa sobre Una pequea rea y las clulas epiteliales experimentan una gran tensin. En la hiptesis "lquido espuma", los puentes de lquido entremezclados con el aire atrapado pueden ocluir la red de ramificacin de las vas areas abiertas, as, las presiones de apertura pueden disiparse sobre una serie de meniscos curvados, el volumen de tejido que est sujeto a tensin ser mayor y la tensin local sobre las clulas epiteliales podra ser menor. En este caso VILI puede ocurrir por sobredistensin de los alvolos que estn abiertos y no por las fuerzas tensionales sobre las vas areas que se abren. Hasta el momento, la mayora de estudios han empleado la tomografa computarizada para evaluar los efectos de la PEEP sobre las zonas colapsadas. Recientes investigaciones han empleado la tomografa de impedancia elctrica (EIT), la cual es una tcnica no invasiva libre de radiacin basada en la medida de las variaciones de los potenciales elctricos sobre la pared del trax. En los diversos estudios se ha encontrado que al igual que en la TAC, la ventilacin es dependiente de la gravedad (16).
Maniobras de reclutamiento alveolar

En los estudios clnicos se describen diversas formas de reclutamiento en el manejo de pacientes con injuria pulmonar o SDRA. Pelo si y cols (17) aplicaron en 10 pacientes con ventilacin protectora (18) (presin meseta < 35 cmH20, PEEP 14 2), 1 hora de ventilacin protectora con 3 suspiros generando presiones de 45 cmH20 y 1 hora de ventilacin protectora sin suspiros. Encontraron mejora en la oxigenacin y disminucin del shunt durante la aplicacin de suspiros. Despus de 1 hora de interrupcin de los suspiros, las variables fisiolgicas retomaron a los valores de base. Lapinsky y cols (19) evaluaron la seguridad y eficacia de una maniobra de reclutamiento (MR) en 14 pacientes con falla respiratoria hipoxmica. Los pacientes fueron ventilados en modo controlado por volumen a 12 ml/kg, PEEP previamente establecida (no especificado) y monitorearon la presin pico. La mxima presin de inflacin elegida para el reclutamiento fue menor de 45 cmH20 o la presin pico registrada a 12 ml/kg. Esto les permita individualizar la presin de reclutamiento, as, para pacientes con muy baja distensibilidad la presin que usaron fue la ms alta sin exceder los 45 cmH20. Una vez establecida la presin de reclutamiento a usar, se cambi a modo CPAP y se increment la presin al valor elegido y mantenan la presin de inflacin por 20 s, posteriormente disminuyeron el nivel de PEEP al valor original y retomaron a la ventilacin inicial. Observaron mejora en la Sa0 2 despus de la maniobra y en 10 de los pacientes se mantuvieron los resultados hasta por 4 horas; se present hipotensin pero mejor rpidamente cuando se termin la MR. Durante la realizacin de las maniobras de reclutamiento monitorizaron la Sa02 y observaron si los beneficios de la
MR se mantenan, si suceda lo contrario repetan el procedimiento con un nivel de PEEP mayor, usando la FI02 ms baja aceptable, considerando que las concentraciones altas de O') favorecen la atelectasias por denitrogenacin. La ,MR la reilizaron adems, despus de cualquier desconexin .de la ventilacin mecnica (ej: succin). Lim y cols (20) desarrollaron una nueva forma de suspiro denominado "suspiro extendido" para proveer una presin de reclutamiento suficiente y evaluarla como una maniobra de reclutamiento en 22 pacientes con SDRA. El grupo investigador us como parmetros de base: modo controlado por volumen a 8 ml/kg, PEEP: 10 cmH20; lmite de presin: 40 cmH20 y posteriormente fueron variando la relacin VC-PEEP de la siguiente manera: 6 mI-15 cmH2 0; 4 ml-20 cmH20 y 2 mI-25 cmH20; cada paso fue iniciado a los 30" (fase inflacin). Al llegar a la relacin VC: 2ml-PEEP: 25 cmH20, cambiaron a modo CPAP de 30 cmH20 con una pausa de 30". Posteriormente reasuman los parmetros de ventilacin de base siguiendo la misma secuencia de reversa (fase de deflacin). Este suspiro extendido lo realizaron dos veces con un minuto de ventilacin en los parme,tros de base entre ellos. En este estudio observaron efectos sostenidos en la oxigenacin y ausencia de mayores complicaciones hemodinmicas o respiratorias. Grasso S y cols (21) estudiaron 22 pacientes con SDRA para evaluar la hiptesis de que la efectividad de una MR para mejorar la oxigenacin podra estar influenciada por las propiedades elsticas del pulmn y la pared torcica. En este estudio utilizaron VC 6 ml/kg, PEEP Y FI02 necesarias para mantener Sa0 2 entre 90-95%. Una vez realizados los registros establecidos para el estudio, cambiaron a modo CPAP con PEEP de 40 cmH20 por 40 s. Terminada la maniobra regresaron a los valores iniciales y realizaron nuevos registros a los 2 y 20 min respectivamente. Concluyeron que la MR mejoraba la oxigenacin solamente en las fases iniciales del SDRA (1 a 2 das), y cuando exista un gran potencial de reclutamiento como se evidencia por los bajos valores de distensibilidad previos y por la ausencia de alteracin en la mecnica' d~ la pared torcica (distensin abdominal, derrame pleural). Para este grupo, en pacientes ventilados por p~rodos prolongados, la presencia de una pared torcica rgida y la disminucin en la presin arterial y en el gasto dardaco son indicadores de inefectividad de las maniobras de reclutamiento y de su potencial peligro. Villagr y cols (22) estudiaron los efectos fisiolgicos de una MR en 17 pacientes con SDRA ventilados bajo la estrategia protectora. Los pacientes fueron ventilados en modo controlado por volumen con flujo inspiratorio constante, registraban los datos requeridos con PEEP O y posteriormente analizaban la curva presin volumen e identificaban el punto de inflexin inferior (PIl). Los pacientes fueron ventilados con VC < 8 ml/k:g y PEEP 3-4 cmH')O ms aJto que el PIl, luego de 30 minutos de estabilizacin registraban las variables hemodinmicas, mecnica pulmonar y el volumen espiratorio final
339
el cual obtenan al retirar la PEEP. Como la remocin de la PEEP induca un desreclutamiento pulmonar significativo, reasuman la PEEP previa y permitan un perodo adicional de estabilizacin por 30 minutos antes de realizar la MR. La MR la realizaban en modo controlado por presin con una presin pico de 50 cmHzO y PEEP de 3 cmH 20 por encima de PIl por 2 minutos. Posteriormente disminuan gradualmente la presin pico y la PEEP a 35 y 20 cmH 20 respectivamente. En este punto cambiaban de modo a control volumen y disminuan la PEEP de 2 en 2 cmHzO hasta llegar a los niveles de base. Las variables eran registradas al final de la maniobra y a los 15 minutos. Para el grupo investigador, la MR en pacientes con SDRA manejados con la estrategia protectora fue inefectiva para mejorar los parmetros de oxigenacin en la mayora de los pacientes, y concluyeron que la sobredistensin alveolar redistribuye el flujo sanguneo y aumenta el shunt. En estos casos la MR puede ser daina conduciendo a injuria por tensin de las unidades pulmonares ms complacientes. San Romn y col s (23) estudiaron 18 pacientes con SDRA en fases tempranas 72 horas) y evaluaron el impacto de una MR sobre la oxigenacin y la distensibilidad pulmonar. La maniobra la realizaron usanqo el modo controlado por presin para mantener VC < 8 y> 4 ml/kg, PEEP 10 cmHzO, FIOz 100%, con una hora de estabilizacin previa a la maniobra. Incrementaron el nivel de PEEP progresivamente de 5 en 5. Cada nuevo eslabn lo mantenan durante 60 segundos, la maniobra la terminaron cuando alcanzaron un nivel de PEEP de 35 cmHzO o una presin mxima de 60 cmHzO y la mantuvieron por 3 minutos. El descenso al valor basal lo realizaron en un solo paso. En este estudio observaron mejora en la oxigenacin y en la distensibilidad. Durante la maniobra evidenciaron disminucin significativa de la presin arterial que mejoraba al terminar la maniobra. Gattinoni y cols (24) estudiaron 68 pacientes con SDRA y evaluaron la relacin entre el porcentaje de pulmn potencialmente reclutable indicado por la tomografa computarizada, y los efectos clnicos y fisiolgicos del nivel de la PEEP. La maniobra de reclutamiento que usaron en el estudio fue, en el modo control presin, una presin inspiratoria de 45 cmH 20 con PEEP de 5 cmHzO, frecuencia respiratoria de 10 rpm y relacin I:E de 1: 1 por 2 minutos. En esta investigacin encontraron que los pacientes con mayor porcentaje de pulmn reclutable fueron aquellos con mayor alteracin en el intercambio gaseoso, en la mecnica respiratoria, en la severidad de la injuria pulmonar y con ms alto ndice de mortalidad. Los resultados mostraron que el uso de altos niveles de PEEP en pacientes con un bajo porcentaje de pulmn reclutable provee poco beneficio y puede ser peligroso. El grupo investigador en su experiencia limitan el uso de la PEEP a ms de 15 cmH20 a pacientes con alto porcentaje de reclutamiento y niveles de PEEP menores de lOen aquellos con bajo porcentaje de reclutamiento.
Okamoto y cols (25, 26) estudiaron 17 pacientes con SDRA, en quienes aplicaron una MR escalonada, con parmetros basales de VC: 6 ml/kg, PEEP de 10, la maniobra la realizaron manteniendo presin constante de 15 cmHzO y aumentando cada 2 min el nivel PEEP: 25, 30, 35 y 45 cmHzO respectivamente. Tomaron gases arteriales en cada paso y definieron que el mximo nivel de reclutamiento lo alcanzaban cuando lo valores de laPaOz eran mayores de 350 mmHg (con FIO z 100%). Posteriormente, para titular el nivel de PEEP que podra mantener los beneficios obtenidos con la maniobra, realizaron disminuciones lentas del PEEP cada 15-20 min hasta el mnimo valor capaz de mantener niveles de PaO z cercanos al 95% del valor mximo obtenido. Los autores consideraron, despus de esta maniobra, que las presiones de apertura/colapso en el SDRA son mucho ms altas que las predichas por la teora de presin superimpuesta sugiriendo la existencia de otras fuerzas colapsantes como la tensin superficial activa, el aumento de la presin abdominal u otros factores desconocidos.
Conclusiones
Pese a que los estudios muestran los beneficios de las mariiobras de reclutamiento alveolar en la oxigenacin, an existe incertidumbre acerca de algunos interrogantes cul es el nivel de PEEP ideal para lograr el reclutamiento y con el cual no se sobredistiendan los alvolos normales?, cul es valor de PEEP basal ideal para mantener los logros alcanzados con la maniobra de reclutamiento?, qu tipo de test al pie de la cama del paciente es el ms adecuado para valorar el nivel de reclutamiento alcanzado?; considerando que para lograr un nivel de reclutamiento adecuado se necesitan altos niveles de PEEP, cmo asegurar que estas altas presiones no inducen ms injuria pulmonar sobre el revestimiento epitelial?, y si no lo fueran, cul es la frecuencia con que deben emplearse, la duracin y cul la mejor tcnica? Existen muchas incgnitas que sugieren ms estudios y el desarrollo de una mejor tecnologa que pueda ser usada en la cama del paciente, que permita visualizar de una manera ms efectiva las alteraciones regionales de la ventilacin.
....
R,ecomendaciones '
Teniendo en cuenta las limitaciones tecnolgicas en nuestro medio, la realizacin de las MR requieren de un buen juicio clnico, de experiencia, valoracin y monitorizacin continua con reevaluacin de los resultados con los medios disponibles en cada servicio. Partiendo de la literatura revisada y con base en nuestra experiencia nos permitimos recomendar: Usar la maniobra ms familiar, que permita mantener una oxigenacin adecuada (paOz 2: 60 mmHg y Sa022: 89-90%) La "respuesta clnica" debe constituir la mejor prctica emprica durante las maniobras de reclutamiento alveolar. (Inestabilidad hemodinmica, desaturacin) Independientemente de la maniobra escogida, evitar el fenmeno de reclutamiento-desreclutamiento empleando un valor de PEEP que mantenga Sa02 > 90%
26/ MANIOBRAS DE RECl.UTAMIENTO ALVEOLAR
Pensar en el uso de las maniobras de reClutamiento alveolar en fases tempranas de SDRA Racionalizar el uso de las maniobras de reclutamiento alveolar en pacientes con alteraciones de la caja torcica y/o abdominal Monitorizacin continua y reevaluacin de resultados e Si se dispone de ventilador que slo cicle por volumen, disminuir el VC al tiempo que se aumenta el PEEP con disminuciones escalonadas de 100 mI para el VC y aumentos escalonados de PEEP de 5 cmH 2O cada minuto hasta alcanzar un valor de PEEP mximo 25 cmH O con un VC no menor de 4 ml/kg siempre y cuando la ~r~sin meseta no aumente ms de 50 cmH')O. Una vez alcanzado el PEEP, se pasa a CPAP y se sostiene por 1 min, posteriormente se inicia el mismo procedimiento en sentido contrario e Si se dispone de un ventilador que cicla por presin, se aumenta escalonadamente el nivel de PEEP 5 cmH')O cada minuto, si la presin total aumenta ms de 40 cmH O, se va disminuyendo el nivel de presin programada. -El mximo nivel de PEEP que permitimos es de 25 cmH')O y una presin total menor de 50 cmH') O. Cuando se llega al valor programado, realizamos una pausa inspiratoria manual de 1 minuto y posteriormente realizamos el retorno escalonado a los parmetros de base dejando el nivel de PEEP 2 cmH2 O por encima del basal previo a la maniobra. La maniobra se suspende si el paciente se inestabiliza o si hay disminucin de la Sa0 2
')
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Para la realizacin de ambas maniobras de reclutamiento el paciente debe estar bien sedado y/o relajado, y se monitoriza constantemente la SaO'), la presin arterial, la frecuencia cardaca y la mecnica pulmonar.
19.
Referencias
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SNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

Guillermo Ortiz, MD; Carmelo Dueas, MD; Marco Gonzlez, MD
El sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es un sndrome clnico devastador de lesin pulmonar aguda que afecta tanto a pacientes, mdicos y quirrgicos, que ha llevado al diseo y a la prueba de nuevas estrategias de tratamiento. Este captulo proporciona una visin general de las definiciones, caractersticas clnicas y epidemiologa del sndrome de dificultad respiratoria aguda y discute los avances en las reas de patognesis, resolucin y tratamiento (1).
Perspectiva histrica y definiciones

La primera descripcin del sndrome de insuficiencia respiratoria aguda apareci en 1967, cuando Ashbaugh y sus colaboradores describier~m 12 pacientes con dificultad respiratoria aguda, cianosis refractaria a la terapia con oxgeno, disminucin de la distensibilidad pulmonar, infiltrados difusos evidentes en la radiografa de trax (2). Inicialmente denominado sndrome de dificultad respiratoria del adulto (3), esta entidad es ahora llamada sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), ya que ocurre en nios. Debido a que la definicin inicial no permite tener criterios especficos para identificar pacientes sistemticamente, hubo controversia sobre la incidencia, historia natural del sndrome y mortalidad asociada. En 1988, se propuso una definicin expandida la cual cuantificaba el deterioro en la fisiologa respiratoria a travs del uso de un sistema de puntaje de lesin pulmonar de cuatro puntos que se bas en el nivel de presin positiva al final de la espiracin, la relacin de presin parcial del oxgeno arterial por la fraccin del oxgeno inspirado, la distensibilidad esttica del pulmn y el grado de infiltracin evidente en las radiografas de trax (4). Otros factores incluidos en la escala fueron el trastorno clnico precipitante y la presencia o ausencia de disfuncin orgnica no pulmonar (tabla 1). Aunque el sistema de puntaje de lesin pulmonar ha sido utilizado ampliamente para cuantificar la severidad de la lesin pulmonar tanto en investigacin clnica como en estudios clnicos, no se puede usar para predecir el resultado durante las primeras 24 a 72 horas despus de comenzar el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda y de este modo ha limitado la utilidad clnica (6, 7). Cuando el sistema de puntaje es utilizado de 4 a 7 das despus del inicio del sndrome, los puntajes de 2,5 o mayor pueden ser predecibles de un curso complicado con la necesidad de la ventilacin mecnica prolongada (8).
En 1994 se recomend una nueva definicin por el Comit de conferencia por consenso americano-europeo (tabla 1) (5). La definicin del consenso tiene dos ventajas. Primero, ste reconoce que la severidad de lesin pulmonar clnica vara: pacientes con hipoxemia menos severa (definida por la relacin de la presin parcial del oxgeno arterial por la fraccin del oxgeno inspirado de 300 amenos) se consider que tienen lesin pulmonar aguda (LPA) y aquellos con hipoxemia ms severa (definida por una relacin de 200 o menos) se consider que tienen SDRA. El reconocimiento de pacientes con lesin pulmonar aguda puede facilitar registros tempranos de los pacientes afectados en los estudios clnicos. Segundo, la definicin es simple para aplicar en el escenario clnico. Sin embargo, esta simplicidad tambin es una desventaja, ya que los factores que influyen en el resultado, tales como la causa subyacente y si otros sistemas orgnicos estn afectados, no pueden ser valorados (6, 7, 9-11). Adicionalmente, el criterio para la presencia de infiltrados bilaterales en la radiografa de trax compatible con la presencia de edema pulmonar no es suficientemente especfico para ser aplicado consistentemente por los clnicos experimentados (12, 13). Sin embargo, la difundida aceptacin tanto de la definicin del Consenso de 1994 como el sistema de puntuacin de lesin pulmonar de 1988 ha mejorado la estandarizacin de la investigacin clnica y los estudios. Recomendamos que los clnicos utilicen rutinariamente la definicin del Consenso de 1994 para permitir la comparacin de sus pacientes con pacientes registrados en los estudios clpicos.
Caractersticas clnicas, patolgicas y radiogrficas

Las definiciones discutidqs anteriormente identifican a los pacientes en el curso de la lesin pulmonar aguda y el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Sin embargo, el sndrome es a menudo progresivo, caracterizado por varias etapas con diferentes manifestaciones clnicas, histopatolgicas y radiogrficas. La fase aguda o exudativa se manifiesta por el comienzo rpido de falla respiratoria en un paciente con un factor de riesgo para la condicin. La hipoxemia arterial que es refractaria al tratamiento con suplemento de oxgeno es un aspecto caracterstico. Los hallazgos en la radiografa son indistinguibles de aquellos en el edema pulmonar cardiognico (14). Los infiltrados bilatera1es pueden ser en parches o
Tabla 1. Definiciones del sndrome de insuficiencia respiratoria aguda. *
Referencia
(3)
Ao
Definicin o criterio
Ventajas
Desventajas
Petty y Ashaugh 1971
Falta de criterio especfico para Disnea severa, taquipnea, cianosis refractaria Primera descripcin por terapia con oxgeno Resmenes de caractersticas identificar pacientes sistemticamente Disminucin de la distensibilidad pulmonar clnicas muy buenas Infiltrados alveolares difusos en radiografa de trax Atelectasias, congestin vascular, hemorragia, edema pulmonar y membranas hialinas en autopsia Desencadenante de lesin pulmonar directo o indirecto Lesin pulmonar con graduacin de su severidad Disfuncin orgnica no pulmonar Incluye el sistema de puntaje de lesin pulmonar de 4 puntos Especifica causa clnica de lesin pulmonar Incluye consideraciones de la presencia o ausencia de enfermedad sistmica. Simple, fcil de usar, especialmente en estudios clnicos Reconoce el espectro del desorden clnico Puntaje de lesin pulmonar no predecible de resultado Falta de criterio especfico para excluir un diagnstico de edema pulmonar cardiognico
Murray y col s 1988 (4)
Bernard y cols 1994

(5)
Comienzo agudo Infiltrados bilaterales en radiografa de trax Presin en cua de la arteria pulmonar :::;18 mm Hg o la ausencia de evidencia clnica de la hipertensin auricular izquierda Lesin pulmonar aguda considerada si PaO/ Fi0 2 es s300 Sndrome de dificultad respiratoria aguda considerado si PaO/FiO? es :::;200
No especifica la causa N o considera la presencia o ausencia de disfuncin multiorgnica Hallazgos radiogrficos no especficos
* Pa02 denota presin parcial de oxgeno arterial y Fi0 2 fraccin de oxgeno inspirado.
asimtricos y pueden incluir derrame pleural (figura 1) (15). La tomo grafa computarizada ha demostrado que el llenado alveolar, consolidacin y la atelectasia ocurren predominantemente en las zonas dependientes del pulmn, mientras que otras reas pueden estar relativamente libres (figura 1) (16, 17). Sin embargo, los estudios de lavado broncoalveolar indican que aun en las reas con apariencia radiolgica normal, las reas no dependientes pueden tener inflamacin substancial (18). Los hallazgos patolgicos incluyen dao alveolar difuso, con neutrfilos, macrfagos, eritrocitos, membranas hialinas. y lquido de edema rico en protenas en los .espacios alveolares (19), lesin capilar y rotura del epitelio alveolar (figura 2) (20-22). Aunque la lesin pulmonar aguda y el sndrome de dificultad respiratoria aguda pueden resolverse completamente en algunos pacientes despus de la fase aguda, en otros progresa a alveolitis fibrosante con hipoxemia persistente, incremento del espacio muerto alveolar (19) y ms disminucin de la distensibilidad pulmonar (19,20). La hipertensin pulmonar por obliteracin del lecho capilar pulmonar puede ser severa y puede conducir a falla ventricular derecha (23). Las radiografas de trax muestran opacidades lineales, compatibles con la presencia de fibrosis evolutiva. El neumotrax puede ocurrir (24), pero la incidencia es solamente de 10 a 13% y no est relacionada claramente a las presiones de las vas respiratorias o el nivel de presin positiva al final de la espiracin (25). La tomo grafa computarizada del trax muestra opacidades intersticiales difusas y bulas (17). Histolgicamente, hay fibrosis junto con clulas inflamatorias agudas y crnicas y resolucin parcial del edema pulmonar (figura 2) (19,21).
Figura 1. Hallazgos radiogrficos y tomografa. Cortesa servicio de radiologa Hospital Santa Clara, Bogot-Colombia.
El Panel A muestra un radiografa antero-posterior de trax de un hombre de 42 aos con sndrome de dificultad respiratoria aguda asociada a sepsis con gram negativos, quien estaba recibiendo ventilacin mecnica. Se observan opacidades alveolares bilaterales difusas consistentes con la presencia de edema pulmonar no cardiognico. En el panel B vemos la tomo grafa del trax obtenida durante la fase aguda,
27/ SNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
muestra opacidades alveolares bilaterales ms densas en las zonas dependientes posteriores del pulmn con escasez de los campos pulmonares anteriores (15, 16). La fase de recuperacin se caracteriza por la resolucin gradual de la hipoxemia y la mejora de la distensibilidad del pulmn. Tpicamente, las anormalidades radiolgicas se resuelven completamente. El grado de resolucin histolgica de la fibrosis no ha estado bien caracterizado, aunque en muchos pacientes la funcin pulmonar retorna a la normalidad.
cada 100.000 para la lesin pulmonar aguda y 13,5 por cada 100.000 para el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda (30). Con base en los resultados de proyeccin de un gran nmero de pacientes por la Red del Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos (INS) en los ltimos tres aos, algunos investigadores creen que el estimado original de 75 por cada 100.000 habitantes ao puede ser exacto. Para establecer este tema, un estudio epidemiolgico prospectivo que utiliz la definicin del Consenso de 1994, llevado a cabo en una poblacin de Seattle y que fue publicado recientemente refiere una incidencia de LPA de 78,9 por 100.000 habitantes y de SDRA de 58,7 por 100.000 habitantes, datos un poco ms elevados que los obtenidos hasta el momento (30a).
Desrdenes clnicos y factores de riesgo

La habilidad para identificar pacientes en riesgo de desarrollar lesin pulmonar aguda o sndrome de dificultad respiratoria aguda es importante si se desarrollan tratamientos para su prevencin. Los desrdenes clnicos comnmente asociados pueden dividirse en aquellos que producen una lesin directa del pulmn y aquellos que causan lesin ndirecta del pulmn como respuesta de un proceso sistmico (tabla 2) (6, 9,31-33). Por lo general, la sepsis est asociada con el ms alto riesgo de progresin hacia la lesin pulmonar aguda o al sndrome de dificultad respiratoria aguda presentndose hasta en un 40% (31), los pacientes spticos. La presencia de desrdenes predisponentes mltiples aumenta sustancialmente el riesgo (31), como tambin la presencia de factores secundarios incluido el abuso crnico de alcohol (33, 34), la enfermedad pulmonar crnica (33) y un PH srico bajo (33).
Tabla 2. Desrdenes clnicos asociados con el desarrollo del sndrome de dificultad respiratoria aguda.
Figura 2. Hallazgos en microscopios de luz la fase aguda exudativa (Paneles A) y las fases proliferativa y fibroproliferativa respectivamente (Paneles B, C) del sndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Cortesa del servicio de patologa del Hospital Santa Clara de Bogot.
El Panel A muestra un espcimen de biopsia pulmonar obtenido de un paciente,' dos das despus del comienzo del sndrome como resultado de la aspiracin del contenido gstrico. Las membranas hialinas caractersticas son evidentes, con glbulos rojos intraalveolares asociados y neutrfilos, hallazgos que son compatibles con el diagnstico patolgico del dao alveolar difuso (hematoxilina y eosina, X90). Los paneles B y C muestran especmenes de biopsia pulmonar obtenidos 14 das despus del comienzo de la lesin pulmonar aguda asociada a sepsis y el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda. El panel B muestra tejido de granulacin en los espacios de aire distal con un infiltrado celular inflamatorio crnico (hematoxilina y eosina, X60). La tincin tricromo en el panel C revela deposicin de colgeno (reas azul oscuro) en el tejido de granulacin, un hallazgo que es compatible con la deposicin de la matriz extracelular en el compartimiento alveolar (X60).
Lesin pulmonar directa

Causas comunes
Lesin pulmonar indirecta

Causas comunes
Neumona
Sepsis
Aspiracin de contenido gs- Trauma 'severo con choque y transfusions mltiples trico Causas menos comunes Causas menos comunes Contusin pulmonar Embolismo graso Casi ahogamiento Lesin inhalatoria Edema pulmonar de reperfusin despus de un transplante pulmonar o embolectoma pulmonar Cortocircuito cardiopulmonar Sobredosis de drogas Pancreatitis aguda Transfusiones de productos de la sangre
Epidemiologa
Incidencia
Una estimacin exacta de la incidencia de la lesin pulmonar aguda y el sndrome de dificultad respiratoria aguda ha sido obstaculizada por la falta de una definicin uniforme, la heterogeneidad de las causas y manifestaciones clnicas. Un estimado inicial del Instituto Nacional de Salud (INS) sugiri que la incidencia anual en los Estados Unidos fue de 75 por cada 100.000 habitantes (26). Estudios ms recientes reportaron incidencias bajas de 1,5 a 8,3 por cada 100.000 (27-29), sin embargo, el primer estudio epidemiolgico que us la definicin del Consenso de 1994 report incidencias anuales considerablemente altas en Escandinavia: 17,9 por
Recientemente, muchos estudios de la lesin pulmonar aguda y del sndrome de insuficiyncia respiratoria aguda han reportado una tasa de mortalidad de 40 a 60% (6, 7, 30a, 32, 35-38).
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La mayora de las muertes se atribuyen a sepsis o a disfuncin multiorgnica antes que a causas respiratorias primarias (6, 7,9, 10,36); aunque los xitos teraputicos recientes de ventilacin con volmenes corrientes bajos indican que en algunos casos la muerte puede estar directamente relacionada con la lesin pulmonar. Dos informes sugieren que la mortalidad por esta enfermedad puede disminuir. El primero, de un hospital de un condado grande en Seattle, encontr que la tasa de mortalidad fue 36% en 1993 comparada con las tasas de 53 a 68% en el perodo comprendido entre 1983 a 1987 (38). El segundo, de un hospital del Reino Unido, report un descenso en la tasa de mortalidad de 66% a 34% entre 1990 a 1993 y 1994 a 1997 (39). Las posibles explicaciones para la disminucin incluyen tratamientos ms efectivos para sepsis, cambios en el mtodo de ventilacin mecnica y mejoramiento en el cuidado de soporte de los pacientes crticamente enfermos. La posibilidad de que la mortalidad est disminuyendo enfatiza la importancia del uso de sujetos de control aleatorizados antes que a controles histricos en los estudios clnicos de este desorden. Los factores cuya presencia puede ser utilizada para predecir el riesgo de muerte en el momento del diagnstico de la lesin pulmonar aguda y el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda incluyen enfermedad heptica crnica, disfuncin orgnica no pulmonar, sepsis y edad avanzada (6, 7, 10, 30). Sorprendentemente, los ndices iniciales de oxigenacin y ventilacin, incluyendo la razn entre la presin parcial del oxgeno arterial por la fraccin del oxgeno inspirado as como el puntaje de la lesin pulmonar no predicen el resultado. En tres estudios grandes, la tasa de mortalidad entre pacientes con una razn inicial entre la presin parcial del oxgeno arterial y la fraccin del oxgeno inspirado de 300 menos fue similar a aquella entre pacientes con una proporcin de 200 menos (6, 7, 30). Sin embargo, el empeoramiento de la disfuncin pulmonar durante la primera semana de tratamiento es un factor de pronstico negativo (8). En muchos pacientes que sobreviven, la funcin pulmonar retoma casi a lo normal dentro de los 6 a 12 meses, a pesar de la lesin severa del pulmn (40). El deterioro residual de la mecnica pulmonar puede incluir restriccin, obstruccin, deterioro de la capacidad de difusin por monxido de carbono, o anormalidades en el intercambio gaseoso con el ejercicio, pero estas anormalidades usualmente son asintomticas (41, 42). La enfermedad severa y la ventilacin mecnica prolongada identifican pacientes con el ms alto riesgo de anormalidades persistentes de la funcin pulmonar (40, 43). Aquellos que sobreviven la enfermedad tienen una calidad de vida disminuida tanto por factores relacionados con secuelas pulmonares como tambin con factores fsicos y emocionales medidos en escalas generales (44-46, 46a, 46b).
Patognesis
Lesin endotelial y epitelial
Dos barreras separadas forman la barrera alvolo-capilar, el endotelio microvascular y el epitelio alveolar. La fase inicial
de la lesin pulmonar aguda y del sndrome de insuficiencia respiratoria aguda se caracteriza por afluencia de un lquido rico en protena dentro de los espacios de aire como consecuencia de un incremento de la permeabilidad de la barrera alvolo-capilar (47). La importancia de la lesin endotelial y el incremento de la permeabilidad vascular para la formacin de edema pulmonar en este desorden han sido bien establecidos. La importancia crtica de la lesin epitelial tanto para el desarrollo como para la recuperacin del desorden ha venido siendo mejor reconocida (18,22,48). El grado de lesin epitelial alveolar es un importante indicador del resultado (49, 50). El epitelio alveolar normal est compuesto de dos tipos de clulas. Las clulas tipo 1 planas integran el 90% del rea de la superficie alveolar y se lesionan fcilmente. Las clulas tipo II cbicas integran el restante 10% del rea de la superficie alveolar y son ms resistentes al dao. Sus funciones incluyen la produccin de surfactante, el transporte inico y la proliferacin y diferenciacin a clulas de tipo 1 despus de la lesin. La prdida de la integridad epitelial en la lesin pulmonar aguda y en el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda tiene un nmero de consecuencias. Primero, bajo condiciones normales, la barrera epitelial es mucho menos permeable que la barrera endotelial (48). De este modo, la lesin epitelial puede contribuir a la inundacin alveolar. Segundo, la prdida de la integridad epitelial y el dao a las clulas de tipo II interrumpen el transporte normal del lquido epitelial empeorando la remocin de lquido del espacio alveolar (51, 52). Tercero, el dao a las clulas tipo II reduce la produccin y el cambio del surfactante (53) contribuyendo a las anormalidades caractersticas del surfactante (54, 55). Cuarto, la prdida de la barrera epitelial puede llevar a choque sptico en pacientes con neumona bacteriana (56). Finalmente, si la lesin del epitelio alveolar es severa, la reparacin del epitelio en forma desorganizada o insuficiente puede conducir a fibrosis (57). Estudios clnicos y experimentales han proporcionado evidencia circunstancial de la ocurrencia del dao mediado por neutrfilos en la lesin pulmonar aguda y' ep el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Estudios histolgicos de los especmenes de pulmn obtenidos tempranamente en el curso del desorden muesJra una acumulacin marcada de neutrfilos (20, 22). Los neutrfilos prevalecen en el lquido del edema pulmonar y en lquido de lavado bronquioalveolar obtenido de los pacientes afectados (18) y muchos modelos de animales de lesin pulmonar aguda son dependientes de neutrfilos (58, 59). Evidencia nueva plantea la pregunta de si la inflamacin neutroflica es la causa o el resultado de dao pulmonar. La lesin pulmonar aguda y el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda pueden desarrollarse en pacientes con neutropenia profunda (60); y algunos modelos de animales de lesin pulmonar aguda son independientes de neutrfilos. En estudios clnicos en el cual los pacientes' con neumona seve- . ra recibieron el factor estimulante de colonia de granulocitos
con el fin de incrementar el nmero de neutrfilos circulantes, no aument la incidencia o severidad del dao pulmonar (61). El neutrfilo tiene un papel crtico en la defensa del husped en este desorden; un factor que puede explicar, en parte, porqu las estrategias inflamatorias han sido en gran extremo un fracaso (figura 3).
estudios de la actividad biolgica de citoquinas especficas (47,63), antes que por valoracin de los niveles estticos por mtodos inmunolgicos.
Otros mecanismos de lesin

Como cualquier forma de inflamacin, la lesin pulmonar aguda y el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda representan un complejo proceso en el cual patrones mltiples pueden propagar o inhibir la lesin pulmonar (18, 59). Por ejemplo, anormalidades del sistema de coagulacin se desalTollan a menudo, conduciendo a trombos fibrino-plaquetarios en vasos pequeos y fibrinlisis disminuida dentro de los espacios de aire distales del pulmn lesionado (18). Tambin anormalidades en la produccin, composicin y funcin del surfactante probablemente contribuyen al colapso alveolar y a las anormalidades de intercambio gaseoso (54, 55).
Alveolitis fibrosante
Despus de la fase aguda de la lesin pulmonar aguda y del sndrome de insuficiencia respiratoria aguda, algunos pacientes tienen un curso no complicado y de resolucin rpida del desorden (40, 50, 64). Otros tienen progresin a lesin pulmonar aguda fibrtica, y esta lesin puede ser observada histolgicamente tan temprano como cinco a siete das despus del inicio del desorden (19, 20, 22) (figura 4). El espacio alveolar se llena con clulas mesenquimatosas y sus productos, junto con vasos sanguneos nuevos (65). El hallazgo de la alveolitis fibrosante en el anlisis histolgico se cOlTelaciona con un incremento del riesgo de muerte (66); y los pacientes que mueren por la esta condicin tienen una acumulacin marcada de colgeno y fibronectina en el pulmn en la autopsia (67).
Figura 3. Muestra la presencia de membranas hialinas en la superficie epitelial pulmonar asociada a marcada infiltracin neutroflica, caracterstico del dao alveolar difuso en fase exudativa. Cortesa servicio de patologa del Hospital Santa Clara. Bogot. Cplombia.
Otros mecanismos proinflamatorios

Citoquinas
Una red compleja de citoquinas y otros compuestos proinflamatorios inician y amplifican la respuesta inflamatoria en la lesin pulmonar aguda y el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Las citoquinas proinflamatorias pueden producirse localmente en el pulmn por clulas inflamatorias, clulas epiteliales pulmonares o fibroblastos. Tambin ha sido descrita la regulacin de la produccin de citoquinas por factores extrapulmonares. El factor inhibitorio de macrfagos es una citoquina reguladora producida por la hipfisis anterior que se encuentra en altas concentraciones en ellquido de lavado broncoalveolar de pacientes con el sndrome (62). Esta citoquina aumenta la produccin de las citoquinas proinflamatorias como la interleuquina-8 y el factor de necrosis tumoral a y puede sobrepasar la inhibicin mediada por glucocorticoides. Nueva evidencia indica que no es nicamente la produccin de citoquinas proinflamatorias lo ms importante, sino tambin el balance entre los mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios. Se han descrito muchos inhibidores endgenos de citoquinas proinflamatorias, incluido el antagonista del receptor de interleuquina-l, el receptor soluble del factor de necrosis tumoral, auto anticuerpos contra la interleuquina-8 y citoquinas antiinflamatorias tales como la interlequina-10 y 11 (18, 59). Una mejor comprensin del papel de la citoquinas en la lesin pulmonar aguda y el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda se ganar por medio de
Figura 4. Paciente en fase fibroproliferativa de dao alveolar difuso; se observa cmo el parnquima normal es reemplazado por tejido colgeno que colorea de azul. Cortesa del servicio de patologa del Hospital Santa Clara. Bogot.
El proceso de alveolitis fibrosante comienza aparentemente temprano y puede ser promovido por mediadores proinflamatorios tempranos tales como la interleuquina-l (68, 69).
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Los niveles del pptido de procolgeno lIT, un precursor de la sntesis de colgeno, son elevados tempranamente en el compartimiento alveolar, aun en el momento de la intubacin y en el comienzo de la ventilacin mecnica (47, 70, 71). Adems, la aparicin temprana del procolgeno III en el espacio alveolar est asociada con mayor riesgo de muerte (70, 71).
Resolucin
Las estrategias que aceleran la resolucin de la enfermedad pueden finalmente ser tan importantes como aquellas que atenan la lesin pulmonar inflamatoria temprana. El edema alveolar es resuelto por el transporte activo de sodio y quizs el cloruro de los espacios areos distales dentro del intersticio pulmonar (72-76). El agua sigue pasivamente, probablemente a travs de los canales de agua transcelulares, las acuaporina,s, localizadas primariamente en las clulas tipo I (75, 77). En estudios clnicos, la evacuacin del lquido alveolar puede ocurrir sorprendentemente temprano y es a menudo aparente dentro de las primeras horas despus de la intubacin y la iniciacin de la ventilacin mecnica (49, 50, 64). El mantenimiento de la capacidad para remover el lquido alveolar est asociado con la mejora de la oxigenacin, una corta duracin de la ventilacin mecnica y el aumento de la probabilidad de la sobrevida (49, 50). Una cantidad considerable tanto de la protena soluble como la insoluble debe tambin removerse de los espacios de aire. La remocin de la protena insoluble es particularmente importante, ya que las membranas hialinas proporcionan una estructura para el crecimiento del tejido fibroso (57). La protena soluble parece ser removida primariamente por la difusin entre las clulas epiteliales alveolares. La protena insoluble puede ser removida por endocitosis y transcitosis por las clulas epiteliales alveolares y por fagocitosis por los macrfagos (78). La clula tipo IT epitelial alveolar es la progenitora de la reepitelizacin de un epitelio alveolar denudado. Las clulas tipo IT proliferan para cubrir la membrana basal denudada y luego se diferencian en clulas de tipoI, restaurando la arquitectura alveolar normal y aumentando la capacidad de transporte de lquido del epitelio alveolar (79). Esta proliferacin es controlada por los factores de crecimiento epitelial, incluyendo los factores de crecimiento de los queratinocitos y hepatocitos. Los mecanismos que preceden la resolucin del infiltrado celular inflamatorio y la fibrosis no son claros. Se piensa que la apoptosis (muerte celular programada) es el mejor mecanismo para la evacuacin de neutrfilos de los sitios de inflamacin y puede ser importante en la evacuacin de neutrfilos del pulmn lesionado. Sin embargo, en un estudio de lquido de lavado broncoalveolar de pacientes con lesin pulmonar aguda y sndrome de dificultad respiratoria aguda el nmero de neutrfilos apoptsicos fue bajo, quizs debido a la presencia de factores antiapoptsicos tales como el factor~~ estimulante de la colonia de granulocitos y el factor estimulante de la colonia de macrfagos (80). Sin embargo, las altas
concentraciones de marcadores de la apoptosis estn presentes en el lquido del edema pulmonar de pacientes (81); y la exposicin in vitro de los lquidos de lavado broncoalveolar de estos pacientes puede promover a apoptosis celular epitelial (82, 83). stas son observaciones potencialmente importantes, ya que los mecanismos que alteran la integridad del epitelio necesitan identificarse. El papel de los mecanismos proapoptticos y antiapoptticos tanto en la lesin como en la reparacin del epitelio alveolar y el endotelio pulmonar es un rea importante para futuras investigaciones.
Tratamiento
Aproximacin al tratamiento
La mejora en el cuidado de soporte de los pacientes con lesin pulmonar aguda y sndrome de insuficiencia respiratoria aguda pueden haber contribuido al descenso en la tasa de mortalidad (38, 39). Debera haber una investigacin cuidadosa para las causas subyacentes con particular atencin prestada a la posibilidad de infecciones tratables tales como sepsis o neumona. Las infecciones abdominales deberan tratarse prontamente con agentes antimicrobianos o ciruga. La prevencin o el tratamiento temprano de las infecciones intrahospitalarias son crticos, ya que los pacientes frecuentemente mueren de infecciones no controladas (36, 37). Una adecuada nutricin por medio del uso de alimentacin enteral es preferible a la nutricin parenteral ya que esta ruta no transporta el serio riesgo de sepsis inducido por catter. La prevencin del sangrado gastrointestinal y el tromboembolismo es tambin importante (1). Una mayor comprensin de la patognesis de la lesin pulmonar aguda y del sndrome de dificultad respiratoria aguda ha conducido a la determinacin de muchas estrategias de tratamiento modernas. Aunque muchas terapias especficas no han probado ser benficas, es alentador que la mortalidad en los estudios clnicos est mejorando.
Manejo de lquidos y hemodinmico

La razn fundamental para restringir lquidos en pacientes con lesin pulmonar aguda y sndrome de insuficiencia respiratoria aguda es disminuir el edema pulmonar. Estudios en animales con lesin pulmnar aguda indicaron que el grado de edema se redujo si la presin auricular izquierda se disminua (23, 84). Algunos estudios clnicos han apoyado esta hiptesis (85, 86). Un estudio aleatorizado controlado diseado para comparar el manejo restringido con el manejo del liberal de lquidos basado en el monitoreo hemodinmico, ya sea con catter arterial pulmonar o un catter venoso central, fue publicado recientemente por la Red del INS (instituto Nacional de salud de los Estados Unidos) (86a). El trabajo no pudo demostrar que el uso de catter de arteria pulmonar en pacientes con SDRA se asocie con disminucin ~ de la mortalidad o de la incidencia de, disfuncin orgnica, en cambio s se observaron ms complicaciones que con el uso de catter venoso central; en relacin con la cantidad de
lquidos se observ que un manejo conservador de lquidos comparado con una tendencia liberal, aunque no se reflejaba en una disminucin en la mortalidad evaluada en el da 60, s se asociaba a una mejora de la funcin pulmonar y una disminucin de los das en ventilacin mecnica sin verse un exceso en la incidencia de la disfuncin orgnica mltiple (86b). En estos pacientes se recomienda buscar una adecuada perfusin sistmica, determinada por el balance cido-base, metablico y la funcin renal. Si la perfusin sistmica no se puede mantener despus de la restauracin del volumen intravascular, como es el caso en pacientes con choque sptico, el tratamiento con vasopresores estara indicado para restaurar la perfusin distal orgnica y normalizar la entrega de oxgeno (23). El uso de niveles supranormales de aporte de oxgeno no puede ser recomendado (87-89).
lado mostr que no tena efecto ni en la mortalidad ni en la duracin de la ventilacin mecnica (95). De este modo, el xido ntrico inhalado no puede ser recomendado para la rutina de tratamiento de la lesin pulmonar aguda y el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda, pero puede ser til como terapia de rescate en pacientes con hipoxemia refractaria. El tratamiento con muchos vasodilatadores menos selectivos incluido el nitroprusiato sdico (96), hidralazina (97), alprostadil (prostaglandina El) (98, 99) y epoprostenol (prostaciclina) (100), tampoco se han mostrado como benficos.
Glucocorticoides y otros agentes antiinflamatorios

El reconocimiento de la naturaleza inflamatoria del dao pulmonar en la lesin pulmonar aguda y en el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda impuls el inters a los tratamientos antiinflamatorios, particularmente glucocorticoides. Sin embargo, los glucocorticoides no tuvieron beneficio cuando se suministraron antes del inicio de la enfermedad o temprano en su curso (10 1-1 03). Ms recientemente, los glucocorticoides han sido utilizados para tratar la fase tarda de la alveolitis fibrosante de la enfermedad. Los resultados favorables fueron reportados en estudios preliminares (104, 105); y en una pequea prueba aleatorizada de 24 pacientes (106). Recientemente, han sido publicados por parte de la red de estudio para el SDRA los resultados finales de un estudio prospectivo controlado aleatorizado doble ciego que evalu la eficacia y la seguridad de los corticoides en 180 pacientes con SDRA de al menos siete das de duracin el cual no logr demostrar una disminucin en la mortalidad evaluada a lo 60 das y a pesar de observar algunos beneficios parciales en desenlaces secundarios los autores no recomiendan el uso rutinario de esteroides en paciente con SDRA persistente (106a). Adicionalmente a los glucocorticoides, otros agentes antiinflamatorios diseados para interrumpir el proceso de lesin pulmonar aguda han sido investigados, como es el caso del ketoconazol pero han demostrado ser infructuosos (107). La falla puede reflejar la complejidad y redutidancia de la inflamacin en la lesin pulmonr aguda (11, 18,59); o la incapacidad para liberar estos agentes lo suficientemente temprano en el curso de la enffmedad.
Terapia surfactante
Debido al xito de la terapia surfactante de reemplazo en nios con sndrome de insuficiencia respiratoria neonatal (90), se ha propuesto el reemplazo smfactante como un tratamiento para pacientes con lesin pulmonar aguda y sndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Sin embargo, en un estudio, el tratamiento con un surfactante sinttico no tuvo efecto en la oxigenacin, la duracin de la ventilacin mecnica o la sobrevida (91). Hay muchas posibles explicaciones para los resultados negativos. Primero, el surfactante fue liberado como un aerosol y menos del 5 % puede haber alcanzado los espacios de aire distales (92). Tambin el producto utilizado, una preparacin fosfolpidica libre de protena, puede no ser la ms efectiva para pacientes con lesin pulmonar aguda y sndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Preparaciones ms nuevas de surfactante que contienen protenas recombinantes y nuevas aproximaciones para su administracin, incluida la instilacin y lavado broncoalveolar estn siendo evaluadas en pruebas clnicas. En dos estudios muulticntricos doble ciego, controlados y aleatorizados publicados recientemente por el doctor Spragg, no se logr demostrar un aumento de la sobrevida con el uso de surfactante exgeno en una poblacin heterognea con SDRA (92a).
xido ntrico inhalado y otros vasodilatadores

El xido ntrico es un vasodilatador potente que puede ser liberado a la vasculatura pulmonar por inhalacin sin causar vasodilatacin sistmica. Aunque estudios observacionales sugirieron que el xido ntrico inhalado podra ser benfico en pacientes con lesin pulmonar aguda y sndrome de insuficiencia respiratoria aguda (93), los resultados de los estudios aleatorizados doble ciego han sido desalentadores. En un estudio de fase 2, el xido ntrico inhalado no redujo la mortalidad ni la duracin de la ventilacin mecnica (94). Las mejoras en la oxigenacin con este tratamiento fueron pequeas y no fueron sostenidas; y la presin arterial pulmonar disminuy muy poco y solamente en el primer da de tratamiento. Tambin un estudio reciente de fase 3 de xido ntrico inha-
Aceleracin de la resolucin
El reconocimiento de la importancia de la fase de resolucin de la lesin pulmonar aguda y el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda ha estimulado el inters en las estrategias para acelerar la recuperacin del paciente del dao pulmonar. Experimentalmente, la remocin del lquido del edema pulmonar del espacio alveolar puede ser intensificada tanto por los mecanismos dependientes de las catecolaminas o independientes de las catecolaminas, incluidos aquellos aumentados por los beta-agonistas inhalados y SIstmicos (108-110). Los beta-agonistas son candidatos atractivos porque ellos ya
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estn en amplio uso clnico y no tienen efectos secundarios serios, aun en pacientes crticamente enfermos (111). El tratamiento con los beta-agonistas puede tambin incrementar la secrecin del surfactante y quizs ejerza un efecto antiinflamatorio ayudando a restaurar la permeabilidad vascular del pulmn (112, 113). Ya que la lesin aguda por las clulas tipo 1 epiteliales causan denudacin del epitelio alveolar (22, 114), una aproximacin adicional para acelerar la resolucin de la lesin pulmonar aguda y el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda es la reepitelizacin de la barrera alveolar (figura 4). La proliferacin de las clulas tipo II epiteliales alveolares es controlada por un nmero de factores de crecimiento epitelial, incluyendo el factor de crecimiento del queratinocito. Experimentalmente, la administracin del factor de crecimiento del queratinocito protege contra el dao pulmonar (115, 116), probablemente en parte por el aumento de la proliferacin de las clulas tipo II alveolares y el rango de evacuacin del lquido alveolar (117); y por induccin de efectos antioxidantes (118), y tambin quizs por reduccin de la lesin endotelial de pulmn (119, 120). Estos hallazgos aumentan la posibilidad de que un factor especfico de crecimiento epitelial podra utilizarse para acelerar la resolucin del sndrome. En general, las estrategias dirigidas a restaurar la funcin del epitelio ,alveolar merecen una evaluacin cuidadosa (121).
distensibles y menos disponibles para la ventilacin mientras que otras reas (usualmente regiones no dependientes) aparecen y se comportan normalmente. Esta heterogeneidad en el compromiso parenquimatoso pulmonar ha conducido al concepto del "pulmn de beb" el cual sugiere que, por lo general, un volumen marcadamente reducido del pulmn est disponible para la ventilacin en LPA o SDRA, es decir, un pulmn funcionalmente del tamao de un beb dentro del cuerpo del tamao de un adulto (129, 130). Consecuentemente, la ventilacin mecnica puede resultar en barotrauma o volutrauma cuando los volmenes y presiones que son programadas para el pulmn de adulto, se distribuyen nicamente dentro de una pequea porcin del pulmn funcional. Adicionalmente, se generan grandes fuerzas de estrs tangencial en la interfase entre las unidades del pulmn con apertura y cierre cclico resultando en atelectrauma. Ambos tipos de lesin pueden tambin conducir a la liberacin de citoquinas desde el pulmn y tienen efectos sistmicos adversos que contribuyen al desarrollo de la falla orgnica multisistmica (126-127).
Manejo ventilatorio del sndrome de lesin pulmonar aguda y del sndrome de dificultad respiratoria aguda
Por cerca de cuatro dcadas, desde que el sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) fue descrito por primera vez (1), las investigaciones han sido progresivas en un esfuerzo para mejorar el resultado final de esta enfermedad crtica. Ninguna terapia farmacolgica especfica ha probado ser efectiva para LPA o SDRA, por esto la terapia es solamente de soporte con el uso de la ventilacin mecnica (1). Quizs el avance ms importante en la investigacin del LPA y SDRA ha sido el reconocimiento que la ventilacin mecnica, aunque necesaria para preservar la vida, puede potenciar o lesionar directamente los pulmones a travs de una variedad de mecanismos colectivamente referidos como lesin pulmonar inducida por el ventilador (122-124). Estos mecanismos incluyen exposicin a presiones de inflacin altas o sobredistensin (barotrauma o volutrauma) (125), apertura y cierre repetitivo del alvolo (atelectrauma) (126), y mecanotransduccin que resulta en una liberacin de citoquina hacia el exterior de los pulmones generando una respuesta inflamatoria sistmica (biotrauma) (127). Los pulmones de los pacientes con LPA o SDRA estn particularmente propensos a lesin pulmonar inducida por el ventilador porque estn afectados de manera heterognea como se ha demostrado en los estudios de tomografa computarizados (figura 5) (128). Como resultado, algunas reas del pulmn (a menudo regiones dependientes) son atelectasias, consolidadas, menos
Figura 5. Paciente con sndrome de dificultad respiratorD secundario a una sepsis abdominal; se observa la progresin del compromis-"pulmonar en la tomo grafa del trax, asociado a gran heterogeneidad en el dao parenquimatoso. Cortesa del servicio de radiologa del hospital Santa Clara de Bogot.
Este conocimiento sobre la lesin pulmonar inducida por el ventilador ha sido importante en el diseo de las estrategias de ventilacin mecnica de proteccin pulmonar dirigidas a atenuar la lesin pulmonar inducida por el ventilador. Tales estrategias para el manejo de la ventilacin invasiva del LPA y SDRA del adulto han sido probadas recientemente en un nmero de estudios clnicos importantes.
Ventilacin de proteccin pulmonar convencional

La ventilacin con la tcnica de proteccin pulmonar convencional involucra estrategias diseadas para disminuir el dao
27 I SNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
Tabla 3. Estudios de ventilacin limitada de volumen y presin en el sndrome de lesin pulmonar aguda y el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda. .
Participantes del estudio No. Edad media y Intervencin objetivo Volumen corriente, mL/kg Presin meseta, cm H 1 0 Intervencin actual men corriente, mL/kg
SDRA Network (135),2000
Amao y cols (131),1998
Brochard y cols (132),1998
Stewart y cols (133),1998
Brower y cols (134),1999
861 52 6 vs. 12 PP :::;30 vs. :::;50
53 35 :::;6 vs. 12 PA <20 vs. ilimitado 384 vs. 768t 30 vs. 37 38 VS. 7111 ,001
116 57 6-10 vs. 10-15 PS 25-30 vs. :::;60 7.1 vs. 10.3 26 VS. 32 47 ,38
VS.
120 59 :::;8 vs. 10-15 PI :::;30 vs. :::;50* 7.0 vs. 10.7 22 VS. 27 50 VS. 47# ,72
52 49 :::;8 vs. 10-12 PP :::;30 vs. :::;45-55 7,3 vs. 10,2 25 ,61
VS.
volu- 6,2 vs. 11,8
Presin meseta cm H1 0 Resultado mortalidad, % Valor P
25 vs. 33 31
VS.
31
40
38cn
50 VS. 46#
,007
Abreviaturas: PA peso actual; PS peso seco; PI peso ideal, calculado como 25m2 ; PP peso predicho, calculado como 50 ms 0,91 (altura en centmetros menos 152,4) para hombres 45,5 ms 0,91 (altura en centmetros menos 152,4) para mujeres. * Representa la presin inspiratoria pico antes que la presin de meseta. Significa valores de volmenes corrientes reportados de los grupos de proteccin pulmonar vs. Grupos de ventilacin convencional. :j: Volumen corriente disponible nicamente en milmetros Mortalidad a la salida del hospital o 180 das 11 Mortalidad 28 das q[ Mortalidad 60 das # Mortalidad intrahospitalaria
pulmonar en pacientes con LPA o SDRA. Cinco estudios controlados aleatorizados (131-135) Y tres metanlisis (136138) han evaluado la ventilacin de proteccin pulmonar comparada con acercamientos convencionales utilizando una variedad de estrategias limitadas de volumen-y-presin. Tres de los estudios aleatorizados con muestras de tamao de 52 a 120 pacientes, no encontraron una diferencia en mortalidad entre el tratamiento y los brazos de control (132-134). El estudio de Amato y cols (131) utiliz mayor presin positiva al final de la espiracin (PEEP) e introdujo maniobras de reclutamiento en unin con la ventilacin limitada de presin-yvolumen en el grupo de intervencin. Este estudio se detuvo tempranamente, despus de demostrar una reduccin significativa en mortalidad en el da 28 en el grupo de intervencin y una tasa de mortalidad muy alta (71 %) en el grupo de control. Este estudio sugiri firmemente que las estrategias ventilatorias podran impactar la mortalidad; y los resultados en el grupo de intervencin generaron hiptesis interesantes que han sido ejercidos en los estudios subsiguientes. El estudio ms grande de ventilacin limitada de volumen-y-presin fue conducido por la red de estudio para el SDRA (SDRANet) (135). Evalu 861 pacientes, mostr un 9% de disminucin absoluta en mortalidad (31 % vs. 40%; P=.007) en los pacientes con LPA o SDRA que estaban recibiendo ventilacin mecnica con los volmenes corrientes bajos (objetivo de 6 ml/ kg del peso predicho con un rango de 4-8 ml/kg dependiendo de la presin meseta y el PH) y reduccin de las presiones de la va area (presin meseta medida despus de 0,5 segundos de pausa al final de la inspiracin, ::;30 cm H20).
Se han realizado tres metanlisis (136-138) de estos cinco estudios clnicos (131-135). El primer metanlisis concluy que los grupos de control de los dos estudios, los cuales mostraron una ventaja de supervivencia (131-135) no reflejaron el "manejo usual" y fueron probablemente responsables de la diferencia en la mortalidad (136). Adicionalmente, los autores sugirieron que los volmenes corrientes bajos utilizados en el grupo de intervencin del estudio de SDRANet pueden ser peligrosos (136). Este metanlisis ha sido criticado por tener defectos metodolgicos importantes, tales como agrupar inapropiadamente los resultados. Adicionalmente, sus hallazgos son contradictorios en dos metanlisis consecutivos (137, 138), los cuales sugirieron que la ventilacin limitada de volumen, particularmente en la utilizacin de una presin meseta elevada mxima (30 cm H 20), ii~e un beneficio de supervivencia a corto pla~o. Un metanlsis tambin concluy que los volmenes corrientes disminuidos pueden ser beneficiosos por deqajo del nivel inicial 7,7 mL/kg peso pronosticado del cuerpo) (138). En muchos casos, la ventilacin protectora de pulmn puede conducir a una elevacin del dixido de carbono arterial, referido como hipercapnia permisiva. Aunque la acidosis respiratoria aguda tiene muchos efectos adversos potenciales, el grado por el cual una elevacin subaguda ms controlada del dixido de carbono es peligrosa permanece incierta (139). De hecho, alguna evidencia indica que la hipercapnia permisiva es relativamente benigna (139). En este momento, hay algunos datos clnicamente relevantes que informan a los mdicos sobre el punto inicial de hipercapnia, acidosis o ambos, que requieren' intervenciones especficas,
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tales como aumento de la ventilacin efectiva, disminucin de la produccin de dixido de carbono o usar terapia amortiguadora (ej., bicarbonato). Los investigadores del estudio de la red de estudio para SDRA (131) utilizaron una aproximacin gradual en el aumento de frecuencia respiratoria (a un mximo de 35 respiraciones/minuto), permitiendo infusiones de bicarbonato (a discrecin del mdico) e incrementando los volmenes cOlTientes para el manejo de la acidosis. Otras consecuencias de importancia de la ventilacin de pi'oteccin pulmonar posiblemente incluyen una disminucin de la oxigenacin y la necesidad de incrementar la sedacin o analgesia comparada con pacientes que reciben ventilacin convencional. Los pacientes en la intervencin del brazo del estudio de la red del SDRA redujeron la oxigenacin en los primeros das pero se observ una mejora en la sobrevida (131). Adems, un anlisis reciente de un subgrupo del estudio SDRA no revel diferencia significativa en la sedacin y analgesia utilizada entre los grupos de ventilacin mecnica convencional y de proteccin pulmonar (140). Sin embargo, el efecto de cualquier aumento potencial en el uso de la sedacin o analgesia en pacientes que reciben ventilacin de proteccin pulmonar requiere un estudio ms profundo. En adicin a la limitacin de presin y volumen, una PEEP mayor y el uso de maniobras de reclutamiento pueden ser componentes importantes de un'a estrategia de ventilacin de proteccin pulmonar. El reclutamiento se refiere al proceso dinmico de re apertura del alvolo colapsado a travs de un incremento intencional en la presin transpulmonar, el cual puede lograrse por medio de una variedad de mecanismos, tales como una presin respiratoria positiva continua alta transitoria (ej., 40 cm H20 por 40 segundos, ya no se utiliza) (141). Los estudios humanos que evalan las maniobras de reclutamiento han producido resultados variables (142-146). Tales factores como los de tipo (ej., primario vs. secundario) y el estado (ej., temprano vs. tarde) de LPA o SDRA y la tcnica de reclutamiento utilizada pueden ser determinantes importantes de respuesta (147-149). La presin ptima, duracin y frecuencia de las maniobras de reclutamiento no han sido definidas y probadas en estudios clnicos. Es de notar que la seguridad de las maniobras de reclutamiento tambin requiere cuidadosa evaluacin. Aunque la desaturacin transitoria y la hipotensin son los efectos adversos ms comunes pueden oculTir otros eventos clnicamente significativos tales como barotrauma (ej., neumotrax), atTitmia y translocacin bacteriana (150). El efecto aislado de una PEEP ms alta y las maniobras de reclutamiento no pueden ser determinadas en el estudio pequeo de Amato y cols (131). Un estudio ms grande, conocido como el estudio ALVEOLl (151), fue dirigido por SDRANet para investigar sobre este tema. Este estudio suministr ventilacin de proteccin pulmonar limitada de presin y volumen a todos los pacientes del estudio y evalu el efecto en la mortalidad de una mayor PEEP en el grupo de tratamiento. Adicionalmente, las maniobras de reclutamiento fueron dirigidas en pacientes aleatorios del grupo de PEEP
ms alto, aplicando una presin de 35 a 40 cms H20 por 30 segundos para determinar el efecto en la oxigenacin. Despus de evaluar los primeros 80 pacientes, las maniobras de reclutamiento mostrat'on nicamente un efecto mesurado en la oxigenacin sin diferencia en el requerimiento de soporte para la oxigenacin (es decir, PEEP o FI0 2); y no fueron continuos pat'a el resto remanente del estudio. El estudio fue detenido tempranamente debido a la ineficacia, despus del registro de 549 de los 750 pacientes. No hubo diferencia significativa en la mortalidad intrahospitalaria, aun despus del ajuste por importantes desproporciones en las caractersticas de la lnea base entre los grupos de estudio (mayor, 25,1 % vs. menor, 27,5% PEEP; 95% intervalo de seguridad [el], -3,6% a 8,4%; P=,47). Sin embargo, algunos han sugerido que un efecto verdadero puede haberse perdido por haberse frenado el estudio tempranamente (152). Alternativamente, un efecto benfico o mayor PEEP en algunos pacientes (reclutados) pueden haberse negado por efecto nocivo en otros pacientes. Estudios recientes sugieren que en los paciente con SDRA existen subgrupos de pacientes "reclutables" los cuales se podran identificat, de manera temprana y beneficiar del uso de PEEP alto, incluso titulndolo por encima del punto de inflexin inferior de la curva presin volumen, con eventual disminucin de la mortalidad comparando con el uso de PEEP bajo como lo sugiere la reciente publicacin del grupo liderado por el Dr. Jess Villar (152a, 152b).
Aproximaciones ventilatorias alternativas para la proteccin pulmonar

El papel preciso de los mtodos alternativos de ventilacin, tales como ventilacin de alta frecuencia (es decir, jet, oscilacin y ventilacin percutiva) y la ventilacin de liberacin de presin de la va area no han sido establecidas. La ventilacin de alta frecuencia tiene en cuenta presiones de la va respiratoria media ms alta que pueden ser ventajosas para el reclutamiento del pulmn. Adicionalmente, tambin tiene en cuenta los volmenes con'ientes notablemente reducidos (1-3 rnL/kg) comparado con la ventilacin cQnvencional, la cual puede reducir ms la lesin pulmonat' inducida por el ventilador (152, 153). La ventilacin de liberacin de presin de la va area no slo proporciona presiones de la va respiratoria media ms alta, sino tambin tiene en cuenta la respiracin espontnea, que puede estar asociada con un mejor intercambio gaseoso, requerimientos hemodinmicos y reduccin de la sedacin (154). De estos modos alternativos de ventilacin, nicamente la ventilacin oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) ha sido estudiada en ensayos aleatorizados de tamao mediano (155). En un estudio de 148 pacientes en el que se comparan la HFOV con la ventilacin mecnica convencional con respecto a efectos adversos (ej., nueva fuga de aire, hipotensin intratable), no hubo diferencias signifi~'ativas entre los grupos. Se examin la mortalidad como resultado secundario, con una mortalidad inferior a 30 das no significativa en el
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grupo de la HFOV (37% vs. 52% P=.10). Este hallazgo debe ser interpretado con precaucin porque el protocolo de ventilacin convencional no utiliz el estndar actual de ventilacin de proteccin pulmonar limitada por volumen y presin y el estudio no tuvo el poder para determinar la mortalidad. Un segundo estudio de 61 pacientes con SDRA que compara la HFOV con la ventilacin mecnica convencional tampoco revel diferencias significativas en la sobrevida (HFOV vs. ventilacin convencional 32% vs. 38%; tasa de proporcin ajustada, 0,80; 95% CI, 0,22-2,97; P = ,79), ni en otros desenlaces secundarios (156). Sin embargo, un anlisis post hoc revel que los pacientes con la hipoxemia ms severa tenan una tendencia hacia un beneficio del HFOV. El uso de la posicin prona con la ventilacin mecnica fue descrito por primera vez en 1974 (157). La colocacin del paciente en posicin prona tiene beneficios fisiolgicos potenciales incluyendo el reclutamiento de las unidades respiratorias atelectsicas dorsales (no dependiente), mejora en la mecnica respiratoria, disminucin en la desigualdad de la ventilacin perfusin, aumento en el drenaje de secreciones, reduccin de fuerzas mecnicas que pueden comprometer la estructura pulmonar y un mejor ajuste de los pulmones dentro del trax (158). Hay cuatro estudios aleatorizados de posicin prona en adultos con LPA o SDRA U59-161a). En el primer estudio, 304 pacientes fueron asignados aleatoriamente ya sea en posicin supina o posicin prona al menos 6 horas por da durante un perodo de 10 das (159). Aunque la oxigenacin mejor significativamente en el grupo en posicin prona, no hubo diferencia significativa en la mortalidad o cualquier resultado secundario. Un anlisis post hoc de los pacientes ms severamente enfermos revel una disminucin en la mortalidad para los pacientes asignados aleatoriamente a la posicin prona (riesgo relativo [RR 0,54; 95% CI, 0,32-0,90) en el da 10, pero este beneficio no persisti ms all de la salida de la unidad de cuidado intensivo. El segundo estudio aleatoriz 791 pacientes (48% con LPA o SDRA) a posicin supina o prona por al menos 8 horas diarias y tambin demostr mejor oxigenacin sin beneficio de supervivencia a los 28 das (supina, 31,5% vs. prona 32,4%; RR, 0,97; 95% CI, 0,791,19; P = ,77) (160). Este segundo estudio revel de manera significativa un rango mayor de eventos adversos en el grupo prono, incluyendo. intubacin selectiva (bronquio fuente derecho o izquierdo), obstruccin del tubo endotraqueal y lceras de presin. El tercer estudio de posicin prona en SDRA se detuvo tempranamente (133 de 200 pacientes) debido a problemas con el registro. Revel una amplia diferencia pero estadsticamente no significativa en la mortalidad en la unidad de cuidado intensivo entre los dos grupos (supina, 58,6% vs. prona, 44,4%, P = ,43) (161). El cuarto estudio publicado recientemente, realizado en 136 pacientes utilizando la posicin prona en pacientes con SDRA severo, implementado de manera temprana y por al menos 7 horas al da, sugiere un beneficio en trminos de disminucin de la mortalidad (161a).
Preguntas actuales sin resolver y perspectiva personal

Definicin actual de LPA y SDRA y estudios clnicos
A pesar de las marcadas razones fisiolgicas, muchas telapias para LPA o SDRA no han conducido a beneficio en la sobrevida cuando se prueban en estudios clnicos grandes. Es posible que la definicin del caso de LPA y SDRA pueda haber contribuido a esto. La actual definicin de la Conferencia del consenso americano europeo tiene algunas limitaciones importantes. Primero, la relacin PaO/FI0 2 que define la hipoxemia no considera el efecto de la colocacin de la ventilacin (ej., PEEP) o de las terapias adjuntas (ej., xido ntrico inhalado), la cual pueden tener una importante influencia aguda sobre Pa0 2 (162). De este modo, la variacin en las prcticas de la ventilacin a travs de las instituciones puede conducir a diferencias sistemticas en definir esta enfermedad para los estudios clnicos y el manejo del paciente. Segundo, slo hay un acuerdo interobservador moderado en la interpretacin la radiografa de trax para el SDRA; y la programacin del ventilador tambin puede influir en el grado de infiltrados que aparecen en la radiografa (163). Finalmente, en comparacin con los hallazgos de la autopsia de los no sobrevivientes, un estudio de un nico centro mostr solamente exactitud moderada de la definicin del SDRA (164). El mejoramiento de la definicin actual de LPA o SDRA para obtener poblaciones de pacientes ms homogneas puede ser beneficioso con el fin de detectar un efecto del tratamiento significativo en los estudios clnicos de las terapias del LPA y SDRA. Sin embargo, una definicin ms restrictiva tambin puede excluir pacientes que pueden beneficiarse potencialmente de una intervencin en particular. Una consideracin ms amplia de las definiciones actuales de LPA y SDRA es necesaria antes de rechazar como no benficas las terapias potencialmente importantes.
Adopcin extendida del protocolo de ventilacin SDRANET
Dado que el estudio de SDRANet (135)"s\lministr el nico protocolo de ventilacin que tiene un benncio de mortalidad a corto plazo significatiVo y sostenido, creemos que los pacientes con LPA o 5.DRA se beneficiaran si todas las instituciones usaran un protocolo de ventilacin de proteccin pulmonar basado en esta estrategia limitada por volumen y presin. Aunque el protocolo de SDRAnet puede ser implementado con xito en la prctica clnica (165), la adopcin extendida no ha ocurrido rpidamente (165-168). Una posible explicacin para este hallazgo es una percepcin de los intensivistas que podra ser nociva para los pacientes (169), a pesar de la falta de evidencia para apoyar esta teora. Algunos discuten que la adopcin del protocolo SDRANet exacto (disponible en www.SDRAnet.org) puede ser innecesario y el uso de otros modos <;le ventilacin, que logran limitaciones de volumen y presin similares (es decir, volumen corriente 4-8 rnL/kg del peso corporal predicho y pre353
sin <30 cm HzO), pueden ser igualmente beneficiosos (170). Tales protocolos limitados de volumen y presin alternados pueden ser fciles de implementar y de seguir, especialmente si ya son compatibles con patrones de prctica locales. Sin embargo, el uso de protocolos hechos a la medida, los cuales parecen lgicos, deberan abordarse con precaucin, ya que no es claro qu aspectos especficos del protocolo SDRANet otorga ventaja de sobrevivencia. Por ejemplo, un anlisis secundario de los datos SDRANet (171) sugiri que la reduccin del volumen corriente igual benefici a los pacientes con presiones mesetas seguras de 31 cm H20 o menos, proponiendo que la ventilacin limitada por presin, sin limitacin de volumen concomitante, puede ser daina. Sin tener en cuenta esta controversia de si debera adoptarse el protocolo SDRANet exacto, la evidencia existente (incluyendo 2 metanlisis de todos los estudios) apoya que los clnicos deberan cambiar su prctica y adoptar la ventilacin limitada por volumen y presin para los pacientes con LPA o SDRA. Debido a que surge evidencia adicional, ser necesaria la revaloracin actual y evolucin de estos protocolos.
dencia anecdtica que apoya el beneficio de las terapias de rescate para los pacientes con LPA o SDRA ms enfermos.
Conclusiones y consideraciones futuras

El reconocimiento de que la ventilacin mecnica, aunque salve vidas, puede contribuir a la morbilidad y mortalidad del paciente ha sido el avance ms importante en el manejo de pacientes con LPA y SDRA. La ventilacin limitada por volumen y presin claramente conduce a mejorar la supervivencia del paciente. El papel de las maniobras de reclutamiento, niveles ms altos de PEEP o ambos permanecen controversiales y son el tema de dos estudios clnicos multicntricos actuales (Estudio Express [Francia], estudios LOVS [Canad, Australia, y Arabia Saudita]). En este momento, el uso de modos alternativos de ventilacin (Ej., HFOV) y las terapias adjuntas (Ej., xido ntrico inhalado y posicin prona) deberan limitarse a estudios clnicos futuros y a la terapia de rescate para pacientes con LPA o SDRA y con hipoxemia que amenaza la vida con falla mxima de la ventilacin de proteccin pulmonar convencional. Aunque el acuerdo en la definicin actual de LPA y SDRA ha sido un paso hacia adelante fundamental en la investigacin y la prctica clnica, se requiere mejoramiento adicional para asegurar que la eficacia de las terapias nuevas y existentes sea evaluada en la poblacin de pacientes ms apropiada. Finalmente, despus de dcadas de investigacin del LPA y SDRA, es importante asegurar un entendimiento extendido de la eficacia de la ventilacin mecnica limitada por volumen y presin. Es crtico que los clnicos que tratan pacientes con LPA o SDRA revalen sus estrategias actuales de ventilacin, asimilen la evidencia disponible y modifiquen sus prcticas para asegurar la ms alta calidad de cuidado y mejores resultados para sus pacientes. La interpretacin de las barreras existentes para el uso de la ventilacin, de proteccin pulmonar y los mtodos para aumentar la implementacin de los hallazgos actuales de investigacin son oportunidades importantes para un estudio futuro.
Papel de la terapia de rescate

Hay muchas aproximaciones ventilatorias alternativas y terapias adjuntas que tienen alguna evidencia de beneficio fisiolgico a corto plazo, pero no evidencia consistente para una ventaja de sobrevida cuando se analiz con estudios extensos aleatorizados. Consecuentemente, decidir el papel exacto de tales terapias en el manejo de pacientes individuales es difcil. Una aproximacin es evitar completamente todas estas terapias fuera de los estudios clnicos hasta que su eficacia haya sido demostrada adecuadamente. Asumiendo que su beneficio fisiolgico y la seguridad han sido evaluados apropiadamente en estudios humanos previos, otra aproximacin es limitar el uso de estas terapias para las situaciones de rescate muy bien definidas en el cual se considera que un paciente no responde o est en peligro con la ventilacin convencional. En estas circunstancias, la terapia de rescate puede ser considerada para evitar potencialmente morbilidad o mortalidad significativas. Sin embargo, la controversia radica en determinar cul terapia de rescate debera utilizarse (ya sea sola o en combinacin) y en qu punto deberan iniciarse o terminarse. Por ejemplo, datos preliminares sugieren que la institucin ms temprana de HFOV puede anticipar un mejor pronstico (172) y que podra haber beneficios sinrgicos por combinar diferentes modalidades de rescate para los pacientes de SDRA con hipoxemia severa que amenaza la vida (173, 174). Aunque se han reportado algunos protocolos (175), no hay evidencia suficiente para apoyar la superioridad de cualquier aproximacin particular para la terapia de rescate. Cuando sea posible, tales pacientes deberan considerarse para ser transferidos a instituciones con experiencia significativa en el manejo de LPA y SDRA para permitir una evaluacin y tratamiento con un grupo de mayor experiencia. Adicionalmente, se necesita investigacin para evitar la evi-
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NM
Eva Manteiga Riestra, MD; Fernando Frutos-Vivar, MD; Andrs Esteban de la Torre, MD
En enfermos con insuficiencia respiratoria grave, la ventilacin mecnica es la tcnica que asume las funciones respiratOlias durante el tiempo suficiente hasta que el propio sistema respiratorio del paciente sea capaz de realizar su funcin normal. La prolongacin innecesaria del tiempo de ventilacin mecnica aumenta el tiempo de estancia en la unidad de cuidados intensivos,incrementa los costos y somete al paciente a unos riesgos innecesarios (tabla 1) (1). Se conoce como "destete" o weaning al proceso de desconexin o retirada de la ventilacin mecnica, mediante el cual el paciente asumir su respiracin espontnea, conservando la va area artificial, para poder pasar a una fase postelior de extubacin o retirada del tubo orotraqueal.
Tabla 1. Complicaciones asociadas con la intubacin endotraqueal y la ventilacin mecnica. Complicaciones relacionadas con el tubo endotraqueal Mala funcin del tubo endotraqueal Mala posicin del tubo endotraqueal Autoextubacin Necrosis nasal u oral Neumona Edema larngeo Lesiones traqueales Sinusitis Complicaciones relacionadas con la ventilacin mecnica Hipoventilacin/hiperventilacin alveolar Aletectasias Alteraciones hemodinmicas Barotrauma Dao alveolar inducido por el respirador Efectos sobre otros rganos Hipomotilidad gastrointestinal Ulcus de estrs Anitmias Retencin de sal yagua Malnutricin Aumento de la presin intraocular Aumento de la presin intracraneal
total de ventilacin mecnica (2), ocupa una alta proporcin del trabajo diario en las unidades de cuidados intensivos. Al igual que nos hemos referido a los riesgos de una prolongacin innecesaria de la ventilacin mecnica, la desconexin inadecuada contribuira a una extubacin precoz, precisando reintubacin en las horas posteriores con un aumento del riesgo de complicaciones y de la mortalidad. El "destete" comienza una vez que se ha producido una mejora o resolucin de la causa que motiv la instauracin de la ventilacin mecnica y, a juicio del personal encargado del enfermo, cumple una serie de criterios que hasta el momento no estn bien definidos ni han sido evaluados en ensayos clnicos (tabla 2).
Tabla 2. Criterios utilizados para el inicio de la prueba de respiracin espontnea. Relacin PaO/FiO} :::: 200 o SaO} :::: 90% con FiO} cmHp.
~
0,40 y PEEP
Estabilidad hemodinmica definida como ausencia de hipotensin clnicamente significativa o que no requiere frmacos vasoactivos o requiere frmacos vasoactivos a dosis bajas (dopamina o dobutamina < 5 Ilg/kg/ min.). Temperatura ~ 38C. Hemoglobina:::: 8 gr/dl. Nivel de conciencia adecuado definido como paciente despierto o que se le despierta fcilmente.
Identificacin de los pacientes que son capaces de respirar espontnea-mente

1. ndices predictivos Se ha buscado clitenos objetivos que nos permitan identificar a aquellos enfermos que van a realizar una prueba de ventilacin espontnea con xito. Muchos factores pueden influir en el pronstico del weaning: los parmetros utilizados como ndices predictivos, los critelios para definir xito o fracaso, el momento en el que cada paciente es estudiado, la prctica clnica de cada unidad y las diferentes poblaciones. La bsqueda de un ndice predictivo de xito o fracaso en el destet que sea confiable, reproducible, de bajo costo y sencillo como para ser realizado al borde de la cama del paciente ha sido motivo de numerosos estudios. Estos criterios objetivos son utilizados para predecir la capacidad del paciente para soportar con xito la ventilacin espontnea con una oxigenacin adecuada. Teniendo en cuenta que la oxigenacin la podemos
En la mayora de los casos, el paciente puede reasumir la respiracin espontnea con poca o ninguna dificultad, especialmente aquellos enfermos que han requerido soporte ventilatorio durante un tiempo breve. Sin embargo, en pacientes con ventilacin mecnica prolongada, o que han presentado insuficiencia respiratoria grave, el destete puede presentar cierta dificultad. El proceso de la desconexin de la ventilacin mecnica, que se ha estimado supone un 40% del tiempo
monitorizar fcilmente con la pulsoximetra o con el anlisis de gases arteriales, la mayora de los parmetros de destete se centran en la valoracin de la capacidad ventilatoria (tabla 3).
Medidas de la funcin neuromuscular
Presin inspiratoria mxima (Plmax, Fuerza inspiratoria negativa). La presin mxima generada en un esfuerzo inspiratorio realizado desde la capacidad funcional residual, se utiliza frecuentemente para evaluar la fuerza de los msculos respiratalios. En condiciones normales el hombre puede realizar una Plmax supelior a 100 cmH 20 (presin negativa). Para predecir un destete satisfactorio se utiliza un umbral de presin entre -20 y -30 cmH 20 (3). La medicin de la Plmax requiere el esfuerzo y la cooperacin del enfermo por lo que, a veces, es difcil obtener una medida adecuada. Para mejorar su realizacin y reproducibilidad, se utiliza el mtodo descrito por Truwitt y Matini que no depende de la cooperacin del enfermo (4). La va area se ocluye durante 20-25 segundos con una vlvula unidireccional que permite al paciente exhalar pero no inhalat", obligando al enfermo a realizar un gran esfuerzo inspiratolio.
Tabla 3. Criterios que se han utilizado para predecir el xito del weaning. Medidas de funcin neuromuscular
Presin inspiratoria mxima (PImax) , Presin de oclusin de va area (Po) Capacidad vital Ventilacin mxima voluntaria (MVV) Esfuerzo inspiratorio relativo ndice tensin-tiempo Cociente de esfuerzo inspiratorio Impedancia inspiratoria efectiva Tasa mxima de relajacin diafragmtica Umbral de reclutamiento de ca,
(6-9). Este hecho, junto a que para su medicin se precisa una instrumentacin que habitualmente no suele estar presente en las unidades de cuidados intensivos, es la razn por la que no se determine de forma rutinatia. Capacidad vital. La capacidad vital integra la fuerza de los msculos respiratorios y la impedancia del sistema respiratorio, pero es muy dependiente del esfuerzo del paciente y de su nivel de cooperacin. El valor normal de la capacidad vital se encuentra entre 65 y 75 mL/Kg. Se ha sugerido que un valor mayor de 10 mL/kg predice el xito del weaning, pero esto no se ha comprobado que tenga utilidad clnica.
Medidas de la carga de los msculos respiratorios
Medidas de carga de los msculos respiratorios

Volumen minuto (VE) Compliance del sitema respiratorio (Crs,st) Medida del efecto del weaning en otros rganos pH y PCO, de la mucosa gstrica Saturacin- venosa mixta
ndices integrados
ndice de respiracin rpida y superficial o de Yang-Tobin (fNt) Coste respiratorio de oxgeno (OCB) ndice CROP Weaning index
Volumen minuto (VE). El volumen minuto es la ventilacin total en litros por minuto. Su relacin con la PCO zes un buen indicador de las demandas a las que est siendo sometido el sistema respiratorio. La PC0 2 arterial es proporcional a VC0 2NA, y VA = VE -VD. Cualquier proceso que aumenta VCO z o VD aumenta los requerimientos de VE para mantener una P COz normal y, como consecuencia, la carga de los msculos respiratorios. VC0 2 est determinada por la tasa metablica total y aumenta en diversas circunstancias fisiolgicas y patolgicas: ejercicio, quemaduras, fiebre, fracaso multiorgnico e hipertiroidismo. Tradicionalmente se ha considerado que un VE < 10 L/ min se asocia con el xito del weaning, pero sucesivos estudios, con diferentes puntos de corte, han confirmado a este parmetro como un mal predictor del xito del weaning (10, 11-13). Mientras que unos niveles altos de VE (> 15 a 20 L/ min) pueden ayudat" a identificar a los pacientes que no son capaces de mantener la respiracin espontnea, unos niveles inferiores no predicen el xito de la desconexin. Compliance del sistema respiratorio (Crs, st). La compliance esttica del sistema respiratorio describe la relacin presin-volumen de los pulmones y la pared torCica. La medida simple de la compliance se ha sugerido como un predictor til del xito o fracaso del weaning sobre la base terica de que un sistema respiratorio rgido podra predisponer al fracaso de la desconexin. Sin embargo, como ''St(, describe en el trabajo publicado por Yang y Tobin (lO), una ~ompliance esttica de 33 ml/cmHzO tan sl tiene un valor predictivo positivo de 0,60 y un valor ~redictivo negativo de 0,53.
ndices integrados
Presin de oclusin de la va area (PO,I). La presin de oclusin de la va area es la presin medida a los 100 milisegundos de iniciarse un esfuerzo inspiratorio frente a una va area ocluida (5). Aunque es una presin negativa, los valores de PO,1 se indican en valores positivos; en personas sanas el valor de PO,1 suele ser menor de 2 cmH20. Este ndice es una medida del estmulo respiratorio; un estmulo elevado durante la respiracin espontnea podra dat" lugar a un desequilibrio entre la carga mecnica y la funcin neuromuscular. Hasta el momento, los estudios realizados son escasos y se han efectuado generalmente en grupos pequeos de enfermos y ningn estudio ha logrado determinat" el umbral que permite discriminat" con precisin el fracaso o el xito del weaning
ndice de respiracin rpida superficial o ndice de YangTobin. La respiracin rpida y superficial es uno de los signos frecuentes en aquellos pacientes que no toleran una prueba de ventilacin espontnea. El ndice de Yang-Tobin es un cociente entre la frecuencia respiratoria y el volumen cOlTiente (f/Vt). Yang y Tobin (lO) realizat"on un estudio prospectivo en 100 pacientes crticos y demostrat"on que la relacin entre frecuencia respiratoria y volumen tidal (expresado en litros) es el mejor ndice predictor de xito o fracaso del weaning. Estableciendo un umbral de 105 respiraciones/minlL, el ndice de respiracin rpida superficial tuvo una sensibilidad de 0,97, una especificidad de 0,64, un valor predictivo positivo
28 I DESCONEXiN DE LA VENTILACiN MECNICA
de 0,78, un valor predictivo negativo de 0,95 y un rea bajo la curva ROCde 0,89. La principal limitacin de este ndice es que presenta un alto nmero de falsos positivos, de hecho la especificidad vara en los diversos trabajos publicados posteriormente (tabla 4). Estas diferencias se pueden deber, adems de a la diferencia en los puntos de corte utilizados, a modificaciones en la metodologa, momento en el cual se mide la frecuencia respiratoria y el volumen tidal, duracin de la ventilacin mecnica y caractersticas de los enfermos. Recientemente, Tanios et al (18) han evaluado el efecto de incluir el ndice de respiracin rpida y superficial en un protocolo de weaning. Estos autores observan que la inclusin de este ndice predictivo con el punto de corte inicialmente descrito (105 resp/minIL) aumenta, de forma significativa, el tiempo de duracin del destete (3,0 das frente a 2,0 das en los pacientes en los que no se utiliz el cociente fNt para tomar la decisin de extubar; p=0,04), sin encontrarse diferencias en cuanto a fallo de extubacin o tasa de mortalidad intrahospitalaria. Este estudio confirma la hiptesis, que algunos autores han considerado, que la demanda de un estricto cumplimiento de los criterios de weaning puede prolongar la ventilacin mecnica.
Tabla 4. Estudios publicados en los ltimQs 10 aos que han evaluado la capacidad predictora del ndice ,de respiracin rpida superficial o ndice de Yang-Tobin (referencias 9,11-17). Estudios* Punto de corte (resp/minIL) S E Likelihood ratio positiva 1,33 1,66 1,50 2,13 1,45 1,40 3,67 3,72 Likelihood ratio negativa
Tabla 5. Disminucin de los das de ventilacin mecnica, de weaning y' riesgo relativo de reintubacin del grupo liberado de la ventilacin mecnica con un protocolo de weaning frente al grupo control en los estudios publicados en los ltimos diez aos. Duracin venti- Duracin Reintubacin (Riesgo relativo; intervalo de lacin mecnica weaning confianza para el 95 % ) Ensayos clnicos con asignacin aleatoria [referencias 19-22] Ely,1996 Kollef, 1997 Marelich, 2000 Krishnan, 2004 -36 horas (-65 a -5) -9 horas (-33 a -14) -56 horas -8 horas -4 das (-9a-2) 0,7 das (-la2) -1 horas (-5 a -3) - 58 horas (-80 a -36) "1,4 das (-2,55 a -0,27) -2 das (-2,69 a -1,31) "5.9 das (-10,6 a -1,1) -15,2 horas (-8,19 a 38,59) -4 das (-8a-O,3)
-
-48 hor~~ (-63 a -3_ ,2 a 1,2)
1,2 (0,7 a 2,1)
Estudios con grupo control histrico [referencias 23-30] Saura,1996 Djunaedi, 1997 Burns, 1998 Horst,1998 Grap,2003 Dries,2004 Tonnelier, 2005 MacLean, 2006 1,24 (0,5 a 3,9)
0,28 (0,1 a 1,2) .

-
0,54 (0,34 a 0,87) 1,16 (0,67 a 2,01) 4,9 (0,93 a 18;9)
Gluck,1996 Bouachour, 1996 Chatila, 1996 Krieger, 1997 Jacob,1997 Vallverdu, 1998 Zeggwagh, 1999 Maldonado, 2000
< 120 ::;; 105 < 100 ::;; 130 < 100 ::;; 100 < 88
1 1
0,25 0,40
0,89 0,41 0,92 0,57 0,97 0,33 0,90 0,36 0,77 0,79 0,93 0,75
0,26 0,14 0,09 0,27 0,29 0,09
3. Sistemas automticos
En los ltimos aos hay un creciente inters y avance en el rea de la inteligencia artificial y en los sistemas basados en el conocimiento para la creacin de programas para la desconexin de la ventilacin mecnica (31-36). Estos programas adaptados a los microprocesadores de los modernos ventiladores podrn ayudar en el destete mediante la reduccin automtica de la asistencia ventilat0l1a, indicando el momento ptimo para retirar al paciente del respirador y proceder a la extubacin. El estudio ms reciente es el ~ealizado por Lellouche et al (36). Estos autores, en un estudio multicntdco randomizado, han observado una disminucin de la mediana de duracin del perod'de weaning de 5 das a 3 das (p=O,Ol) y una disminucin de la duracin total de la ventilacin mecnica de 12 das a 7,5 das (p= 0,003) en aquellos pacientes en los que se realiz desconexin mediante un sistema especfico didgido por el respirador.
:s 105
* Todos los estudios tienen como objetivo el xito del destete, excepto el estudio de Gandia y Blanco y el estudio de Capdevila et al donde se determina el valor predictivo en el fracaso del weaning.
2. Protocolos de weaning
Ante la falta de un ndice predictivo con una gran exactitud diagnstica en los ltimos aos, se han realizado distintos estudios sobre la creacin de equipos multidisciplinarios de weaning y la implementacin de protocolos de valoracin diaria con criterios objetivos, independiente de la valoracin subjetiva del mdico. Se ha observado una mejora de la identificacin de los pacientes capaces de mantener su respiracin espontnea, acortando la duracin de la ventilacin mecnica, disminuyendo las complicaciones asociadas a la ventilacin mecnica y sin un aumento significativo en la tasa de reintubacin (tabla 5).
4. Realizacin de una prueba de respiracin espontnea

Por todo lo expuesto parece que el mtodo ms directo y sencillo de evaluar si un paciente es capaz de reasumir su propia respiracin es la realizacin de una prueba de respiracin es-
363
pontnea, lo cual se ha demostrado que mejora la capacidad predictora de los parmetros clsicos. Aproximadamente un 80% de los enfermos que reciben ventilacin mecnica durante un periodo prolongado pueden ser extubados sin dificultad tras una perodo de observacin durante el cual el enfermo respira a travs de un Tubo en T. Durante este tiempo se debe valorar el trabajo respiratorio del enfermo, especialmente en lo que se refiere a los signos que se relacionan con la ventilacin y los niveles de PaC0 2 El fracaso de la prueba de respiracin espontnea podra deberse en algunos casos a un aumento del trabajo respiratorio impuesto por el tubo orotraqueal. El tubo endotraqueal impone una carga resistiva a los msculos respiratorios que es inversamente proporcional a su dimetro. Con el tiempo, adems, el tubo puede estar deformado o parcialmente ocluido por secreciones. Algunos autores han propuesto la utilizacin de una presin de soporte que contrarreste esta carga impuesta, adems de mejorar la eficacia de la respiracin espontnea y de reducir el coste respiratorio de oxgeno de los msculos respiratorios. A estas tericas ventajas de la presin de soporte se le pueden poner algunas limitaciones; en primer lugar, recientemente, se ha demostrado que el trabajo respiratorio de los pacientes intubados es similar se utilice Tubo en T, CPAP de 5 cmH 20 o presin de soporte de 5 cmH20 y que este trabajo respiratorio es sinilar o superior una vez extubado (37), lo que puede indicar que el tubo endotraqueal no ejerce ninguna influencia en la carga de los msculos respiratorios; y, en segundo lugar, algunos investigadores sostienen que el nivel de presin de soporte que hace desaparecer la carga de los msculos respiratorios puede sobrepasar las condiciones de la respiracin espontnea y, por lo tanto, podra contribuir a sobreestimar la capacidad del paciente para respirar espontneamente. Otro punto pendiente de establecer es el nivel de presin de soporte necesario para contralTestar el trabajo extra impuesto por el tubo endotraqueal. El nivel de presin de soporte vara mucho de paciente a paciente. El nivel medio compensatorio para vencer la resistencia del tubo endotraqueal fue de 7 cmH20, con un rango de 4 a 10 cmH2 0, segn el estudio de Nathan et al (38). Utilizando este nivel de presin de soporte el Spanish Lung Failure Collaborative Group realiz un estudio comparativo de prueba de respiracin espontnea con tubo en T frente a presin de soporte (39), en el que el porcentaje de enfermos que fracasan en la prueba de respiracin espontnea fue mayor en el grupo randomizado a tubo en T (22% vs. 14%, p = 0,03) y el porcentaje de enfermos que permanecen extubados tras 48 horas fue menor en el grupo de Tubo en T (63% vs. 70%, p = 0,14). Recientemente, Ezingeard et al (40), observaron que un 18% de los pacientes en los que haba fracasado la prueba de ventilacin espontnea con Tubo en T, poda ser extubados tras realizar inmediatamente despus una prueba con presin de soporte de 7 cmH20, siendo la mayora de ellos, pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica. La duracin de la prueba de respiracin espontnea se ha establecido, de manera arbitraria, en dos horas pero muchos
estudios han demostrado que los enfermos empiezan a mostrar signos de intolerancia mucho antes. Basndose en esas observaciones el Spanish Lung Failure Collaborative Group comprob que una prueba de respiracin espontnea de 30 minutos de duracin es igual de efectiva que dos horas (41). De los 526 pacientes randomizados, el porcentaje que permaneci extubado 48 horas fue similar en los dos grupos (76% para el grupo de 30 minutos versus 73,0% para el grupo de dos horas, p = 0,45) as como el porcentaje de pacientes que precis reintubacin. Resultados similares han sido descritos en otro estudio comparando una prueba de respiracin espontnea de 30 minutos frente a 120 minutos con presin de soporte de 7 cmH 20 (42). Los factores que determinan la capacidad de un paciente para tolerar la desconexin de la ventilacin mecnica son el mantenimiento de un adecuado intercambio gaseoso y de un adecuado funcionamiento de los msculos respiratorios. Adems, otros factores -factores cardiovasculares y factores no cardiopulmonares- pueden jugar un importante papel en la tolerancia a la respiracin espontnea (tabla 6).
Desconexin de los enfermos con weaning difcil

Mtodos de desconexin
Tubo en T. Hasta principio de los setenta era el nico mtodo que se tena para la desconexin de la ventilacin mecnica. Su ventaja esencial es que permite que los perodos de respiracin espontnea se alternen con perodos de descanso cuando el enfermo es reconectado al respirador. Esto es muy importante ya que si se acepta que los msculos respiratorios pueden presentar, por una parte, atrofia secundaria a la ventilacin mecnica y, por otra, fatiga secundaria a la restauracin de la respiracin espontnea, ser necesario asegurar un tiempo de descanso para su recuperacin completa. Otra ventaja del Tubo en T es que ofrece poca resistencia al flujo de gas y no supone una carga extra de trabajo respiratorio ya que no hay ni circuitos ni vlvulas del respirador. El nico factor que puede influir en el trabajo respirator!o resistivo es el tubo endotraqueal. "~'o Cuando se utiliza el tubo en T, ~l flujo que se debe aportar por la rama inspiratoria debe ser al menos el doble de la ventilacin minuto espontnea del enfermo con el objetivo de alcanzar el pico del flujo inspiratorio del paciente o flujo instantneo (43). En la rama espiratoria se debe colocar una pieza de un tamao suficiente que evite la entrada de aire ambiente al mismo tiempo que impide se produzcan fenmenos de rebreathing, es decir, que evite la reinhalacin del gas espirado por el paciente. La principal desventaja de esta tcnica est relacionada con la falta de conexin a un respirador con lo que pierde parte de la monitorizacin del enfermo y precisa un mayor trabajo por parte del personal de enfermera. Presin positiva continua enZa va area (CPAP). Algunos pacientes se pueden beneficiar de niveles bajos de CPAP, alrededor de 5-7 cmH2 0, en lugar del tubo en T (44). Se ha
28/ DE~CONEXIN DE LA VENTILACiN MECNICA
demostrado que la desconexin con ePAP, en pacientes con EPOC y PEEP intrnseca, reduce la carga inspiratoria mecnica que supone la auto-PEEP, disminuye el trabajo respiratorio y la sensacin de disnea (45).
Tabla 6. Causas del fracaso del weaning. Alteraciones en el intercambio gaseoso
l. Hipercapnia: Aumento de la carga respiratoria Aumento de la resistencia PEEP intrnseca Secreciones Disminucin de la compliance PEEP intrnseca Edema agudo de pulmn Neumona Distensin abdominal Aumento en las necesidades ventilatorias Fiebre Acidosis metablica Sobrealimentacin Disminucin de la fuerza muscular Alteraciones electrolticas Sepsis Malnutricin Frmacos (aminoglucsidos, esteroides) Polineuropatia del enfermo crtico , 2. Hipoxemia
Fracaso de los msculos respiratorios

Disminucin de la capacidad neuromuscular Disfuncin del centro respiratorio Disfuncin del nervio frnico Disfuncin de los msculos respiratorios: Hiperinfiacin Disfuncin diafragmtica Fatiga muscular Malnutricin Acidosis respirat0l1a Alteraciones electrolticas Frmacos (aminoglucsidos, esteroides) Polineuropata del enfermo crtico Miopatas Aumento en la carga de los msculos respiratorios. Aumento de las necesidades ventilatorias Aumento de la produccin de COl Aumento del espacio muerto Aumento inadecuado del estmulo respiratorio
Factores cardiovasculares
l. Edema agudo de pulmn 2. Arritmias 3. Isquemia miocrdica
Factores no cardiopulmonares
1. Componentes del ventilador y de los circuitos 2. Aspectos psicolgicos.
Los problemas asociados con los sistemas de CPAP son los relacionados con el trabajo respiratorio extraimpuesto por las vlvulas de demanda, por los circuitos respiratorios y las vlvulas de PEEP. Para intentar solucionar estos problemas, los ventiladores mecnicos modernos han adoptado sistemas de flujo continuo (jlow-by) que pueden reducir el trabajo respiratorio en comparacin con los sistemas convencionales de vlvulas de demanda.
Ventilacin sincronizada intermitente mandatoria (SIMV). Este modo de ventilacin mecnica permite la sincronizacin entre respiraciones espontneas y respiraciones asistidas por el respirador las cuales pueden ser limitadas por presin o limitadas por flujo. Su principal ventaja es que permite una fcil transicin entre el soporte ventilatorio total y el destete. La ventilacin con SIMV viene avalada por el hecho que reduce la posibilidad de la alcalosis respiratoria y la necesidad de sedacin y parlisis muscular. Cuando la frecuencia respiratoria mandataria es baja cada una de estas respiraciones podra actuar como una especie de suspiro. Una de las ventajas que tradicionalmente se han adjudicado a la SIMV es la prevencin de la fatiga de los msculos respiratorios pero estudios recientes han demostrado que no todos los pacientes presentan una adecuada adaptacin en cada respiracin a la asistencia mecnica y a cambios en la carga respiratoria lo cual puede contribuir al desanollo de fatiga respiratoria o enlentecer la recuperacin de la misma. Otro de los problemas relacionado con la SIMV es el trabajo respiratorio extra impuesto por algunos sistemas de vlvula de algunos respiradores. Cuando la SIMV se utiliza como mtodo de d.estete se recomienda que la frecuencia mandataria se vaya reduciendo progresivamente de 1 a 3 respiraciones por minuto en cada paso, monitorizndose el pH tras cada cambio. Si el pH permanece entre 7,30 y 7,35 se considera que se puede seguir disminuyendo la frecuencia respiratoria. Presin de soporte (PSV). La presin de soporte es un modo de ventilacin controlado por el paciente, limitado por presin y ciclado por flujo en el cual la presin en la va area se mantiene casi constante durante toda la inspiracin. Cuando el flujo inspiratorio cae por debajo de un nivel preestablecido, se produce el paso de inspiracin a espiracin. Este mtodo de asistencia ventilatoria permite al paciente tener un control casi completo sobre la frecuencia respiratoria, el flujo y tiempo inspiratorios y volumen coniente. Pero en esta ventaja tambin puede estar su desventaja ya que en pacientes con alteraciones en el centro respiratorio pueden recibir un nivel de soporte ventilatorio inadecuado. El nivel ptimo de PSV al cual se d~be iniciar la desconexin de la ventilacinimecnica ha sido determinado de diferentes maneras por varios autores concluyendo que el soporte ptimo es aquel que mantiene nivel de presin la frecuencia respiratoria por debajo de 25 respiraciones por minuto y que es alrededor de 15-20 cmH 20. Durante el weaning, los niveles de presin de soporte se van disminuyendo en pasos de 2-4 cmHzO segn la tolerancia del enfermo. En general, se requiere que el enfermo tolere bien una PSV :::; 7 cmHzO para poder ser extubado. Ventilacin con presin-positiva no invasiva. El papel de la ventilacin no invasiva como tcnica de weaning y extubacin puede justificarse por los cambios fisiopatolgicos que aparecen al pasar de la ventilacin mecnica a la respiracin espontnea. En el caso de los pcientes con weaning difcil, estos mecanismos se concentran, como hemos visto anterior-
de
365
mente, en la fatiga de los msculos respiratorios y en el deterioro del intercambio gaseoso. La ventilacin no invasiva permite el descanso de los msculos respiratorios, mejora el patrn respiratorio de los pacientes y el intercambio gaseoso sobre todo la hipercapnia que es una causa frecuente de fracaso del weanillg. Con base en estos principios fisiopatolgicos y en los resultados de estudios retrospectivos y no controlados se han publicado en los ltimos aos tres estudios clnicos randomizados donde se evala la eficacia de la ventilacin no invasiva como modo de destete (46-48), con resultados diferentes entre ellos (tabla 7).
Tabla 7. Efecto de la ventilacin no invasiva como mtodo de desconexin de la ventilacin mecnica comparado con la desconexin tradicional (referencias 46-48). Los das de soporte respiratorio se expresan como diferencia de medias (intervalo de confianza para el 95%), la neumona nosocomial y la mortalidad como riesgo relativo (intervalo de confianza para el 95%). Para el clculo del efecto global se ha calculado, para los das de soporte respiratorio, la diferencia ponderada de medias para efectos aleatorios de DerSimonian-Laird y para la neumona nosocomial y la mortalidad la comparacin de riesgos relativos para efectos aleatorios de DerSimonian-Laird. Neumona nos 0Das de soporcomial (Riesgo te respiratorio relativo; interva(diferencia de lo de confianza medias) para el 95%) Nava, 1998 Girault, 1999 Ferrer, 2003 Efecto global -6,4 das (-11,7 a -1,06) + 8,0 das (5,5 a 10,7) -8,7 das (-15,2 a -2,2) +3,7 das (l,5 a 5,9) 0,01 (O a 7,2) 0,94 (0,06 a 13,8) 0,40 (0,17 a 0,93) 0,41 (0.16 a 1,08) Mortalidad'" (Riesgo relativo; intervalo de confianza para el
95%)
cipal hallazgo fue que la probabilidad de permanecer en ventilacin mecnica, despus de 21 das, es inferior con presin de soporte que con las otras dos modalidades (figura 1) Y la duracin media de la ventilacin mecnica fue ms corta con PSV (5,7 das) que con SIMV y Tubo en T consideradas como un grupo nico (9,3 das). En el anlisis multivariante se encontr que los factores que ms influyen en la duracin del weaning fueron la enfermedad de base -siendo los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica los que ms tiempo precisaron para su desconexin- y el mtodo de destete con la presin de soporte se obtuvo un destete ms corto cuando se compar con los otros dos mtodos considerados como un grupo nico.
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Figura 1. Curvas de Kaplan-Meier para la probabilidad de desconexin con xito con tres mtodos de weaning. Modificado, con permiso, de Brochard et al (49).
* En el estudio de Nava se evala la mortalidad a los 60 das y en los otros dos estudios la mortalidad en la unidad de cuidados intensivos.
Estudios comparativos entre mtodos de destete

A mediados de los aos 90 se publicaron dos grandes ensayos clnicos randomizados (49, 50) con el objetivo de encontrar un mtodo de desconexin que acortara la duracin del tiempo dedicado al weaning. En el estudio realizado por Brochard et al (49) sobre 456 pacientes, un 76% de los enfermos fue extubado con xito tras una prueba de respiracin espontnea con tubo en T de 2 horas. Los 109 enfermos que fracasaron en esta prueba fueron randomizados a una de estas tres estrategias: l. Pruebas con tubo en T hasta que tolerasen 2 horas (35 pacientes) 2. SIMV con intentos de reduccin de 2 a 4 respiraciones/ minuto dos veces al da, hasta tolerar 4 respiraciones/minuto (43 pacientes) 3. PSV con reducciones, dos veces al da, de 2 a 4 cmH20 hasta llegar a un nivel de 8 cmH 20 (31 pacientes). El prin-
Esteban et al (50) realizaron un estudio similar con 546 enfermos mdico-quirrgicos. En su estudio, 416 (76%) de los pacientes fueron extubados con xito tras una prueba con tubo en T. Los 130 enfermos que fracasaron fueron q~ndomizados en cuatro g r u p o s : ' . l. Prueba diaria con tubo en T (31 pacientes) 2. Varias pruebas al da con tubo en T (33 pacientes) 3. PSV con reduccin, al menos dos veces al da, de 2-4 cmH20 (37 pacientes) 4. SIMV con intentos de reducir, tambin al menos dos veces al da, 2-4 respiraciones/minuto (29 pacientes). El modelo de riesgos proporcionales de Cox revel que cuatro factores predicen el tiempo que se requiere para una desconexin con xito: edad, duracin del soporte ventilatorio antes de iniciar el destete, el tiempo que se toler la primera prueba de respiracin espontnea y la tcnica de weaning. La tasa ajustada de destete con xito fue mayor con la prueba diaria de tubo en T que con SIMV (rate ratio, 2,83; intervalo de confianza 95%, 1,36 a 5,89; p<0,006) o con PSV (rate ratio, 2,05; intervalo de confianza 95%, 1,04 a 4,04; p<0,04)
28 I DESCONEXiN DE LA VENTILACiN MECNICA
pero no significativamente diferente de las pruebas intermitentes diarias con tubo en T (rate ratio, 1,24; intervalo de confianza 95%,0,64 a 2,41; p<0,54) (figura 2).
xito menor y los nmeros positivos una tasa de xito mayor. Entre parntesis se indica el intervalo de confianza al 95%.
Conclusin
1.0 0.9
'x GJ
.S
<::
<1l
La desconexin de la ventilacin mecnica puede esquematizarse en el algoritmo mostrado en la figura 3.

l
o .8
f/)
0.8 0.7 0.6 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1 0.0

2
_ Prueba nica tubo en T ...... Prueba mltiple tubo en T
El motivo de la ventilaci: mecnica se ha resueltO

ha mejorado significativamente
Ol
;g
.o
-o -o ro
GJ
:.o ro
o..
Evaluacin diaria criterios de weanna

4
6
PaO/Fi02 > 200 PEEP :::; 5 cmH 2 0 Adecuado nivel de conciencia Ausencia de frmacos vasoactivos Hemoglobina> 8 gr/dl
10
12
14
I
Duracin del weanng (das)

Figura 2. Curvas de Kaplan-Meier de la probabilidad de weaning exitoso con cuatro mtodos de desconexin. Tras ajustar para las caractersticas basales, la tasa de weaning con xito con una prueba diaria de respiracin espontnea con tubo en T fue 2,4 veces mayor que con SIMV (p < 0,006) y 2,0 veces mayor que con presin de soporte (P < 0,04). Modificado, con permiso, de Esteban et al (50).
Cumple criterios No
Si Mtodo: Tubo en T Presin ,de soporte 7 cmH 20 Duracin: 30 minutos
* Continuar venti-
lacin mecnica y evaluacin diaria
Prueba de respiracin espontnea
-t Si I Tolera la prueba I
Extubacin
Estos dos trabajos, junto a otros dos estudios (51, 52) donde se comparan dos o ms mtodos de desconexin de la ventilacin mecnica en enfermos que hubiesen precisado ms de 72 horas de ventilacin mecnica o hubiesen fracasado en una prueba de respiracin espontnea tras ms de 24 horas de soporte respiratorio y cuyo objetivo fuese el tiempo de duracin del weaning y/o la tasa de weaning con xito, han sido analizados en una revisin sistemtica (53). Las diferencias en el diseo de los protocolos, en lo referente a la manera de ir disminuyendo el soporte ventilatorio con la SIMV y la PSV y en los criterios de extubacin, hace que en esta revisin no haya sido posible identificar una tcnica superior entre los tres modos comparados, pero lo s que parece confirmarse es que la SIMV puede prolongar el destete ms que el tubo en T o la PSV (tabla 8). Las diferencias de riesgo se expresan como la diferencia en los porcentajes de pacientes desconectados con xito entre los diferentes modos. Los nmeros negativos indican tasa de
r-
Si,
,NO Retirada progresiva de la ventilacin mecnica Prueba diaria de tubo en T Reduccin gradual PSV
Tos efectiva Adecuado nivel de conciencia
.f.
Tolera
..--
Figura 3. Algoritmo para la desconexin de la ventilacin mecnica.
La evaluacin diaria de los pacientes que estn en ventilacin mecnica con el objetivo de identificar a aquellos que son capaces de respirar espontneamen,te es, posiblemente, la medida que ms disminuye la duracin del soporte respiratorio. El mejor mtodo para,valorar la capacidad de respirar espontneamente es la realizacin de una prueba de respiracin espontnea con tubo en T o presin de soporte de 7 cmH 20.
Tabla 8. Comparacin de los resultados de los ensayos clnicos donde se comparan los modos de destete. Modificado de Butler et al. Weaning con xito (%) Tubo en T Tomlinson, 1989 Esen, 1992 Brochard, 1994 Esteban, 1995 ND No estudiado 20/35 (57) 47/62 (76) PSV No estudiado 17/20 (85) 24/31 (77) 23/37 (62) SIMV NA 25/43 (58) 20/29 (69) Diferencia de riesgo (%)* Tubo en T vs. PSV No estudiado - 20 (-42,2) 14(-5,32) -3 (-36,30) Tubo en T vs. SIMV ND -1 (-23,21) 7 (-13,27) 3 (-11,18) PSV vs. SIMV No estudiado 10 (-15,35) 19 (-2,40) -7 (-20,16) 8 (-7,23) Tiempo de weaning (das) Tubo en T 18,3 6,3 No estudiado 8,5 8,3 Mediana 3 P25,75: 1,6 PSV No estudiado 6,3 3,1 5,7 3,7 SIMV 15,9 5,9 9,9 2,7 9,9 8,2
15120 (75) No estudiado No estudiado
Mediana 5 Mediana 4 P25,75: 1.1, 2 P25,75: 3.1, 1
Agrupacin de la diferencia en el riesgo para destete con xito
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Tradicionalmente la duracin de esta prueba de respiracin espontnea ha sido de dos horas, pero el pronstico del weaning es similar si se reduce a 30 minutos. Los pacientes que fracasan en esta prueba de respiracin espontnea constituyen el grupo de enfermos que precisan una retirada gradual de la ventilacin mecnica, la cual se puede hacer con tubo en T o con presin de soporte. Nuestra recomendacin es una prueba diaria con tubo en T, basndonos en tres razones: reduce la duracin del weaning en relacin a la presin de soporte; simplifica el manejo del enfermo, ya que la capacidad del paciente para respirar sin soporte ventilatorio slo es necesario evaluarla una vez al da y permite perodos prolongados de descanso, que es el mtodo ms efectivo de recuperacin de la fatiga diafragmtica.
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369
EXTUBACIN
scar Martnez Gonzlez, MD; Fernando Frutos-Vivar, MD; Andrs Esteban de la Torre, MD
En este tema hay que diferenciar dos escenarios clnicos diferentes: la extubacin programada y la extubacin accidental, dentro de la cual se pueden dar dos situaciones: la retirada por parte del mismo enfermo del tubo endotraqueal y la extubacin accidental durante las maniobras de enfermera.
Ext~bacin
programada
Una vez que el enfermo es capaz de mantener su respiracin espontnea hay que decidir si es necesario que se mantenga la intubacin endotraqueal o puede ser extubado con garantas de no precisar reintubacin. La extubacin se asocia con un cambio en el patrn ventilatorio consistente en un aumento inmediato en el volumen .minuto secundario a un aumento del estmulo respiratorio. Hacia la primera hora posextubacin tanto el volumen minuto como el estmulo respiratorio vuelven a su situacin normal, no encontrndose ms cambios en las siguientes 24 horas. Teniendo en cuenta que el tubo endotraqueal produce un aumento en la resistencia en la va area, sera razonable considerar que su retirada disminuira el trabajo respiratorio. As, Brochard et al (1) encuentran, en 11 pacientes sometidos a ventilacin mecnica durante una media de 9,9 das, una disminucin significativa en el trabajo respiratorio tras la extubacin: 8,2 5,1 J/min durante la prueba de respiracin espontnea con tubo en T frente a 6,5 3,7 J/min tras la extubacin. Por el contrario, Nathan et al (2) y Mehta et al (3) encuentran que el trabajo respiratorio aumenta inmediatamente tras la extubacin. Los primeros autores, en un estudio posterior encuentran unos resultados similares y concluyen que el incremento en el trabajo respiratorio tras la extubacin se debe a un estrechamiento de la va area superior, concretamente en orofaringe o velofaringe (4). Finalmente, un estudio reciente, realizado por Straus et al (5), muestra que el trabajo respiratorio de los enfermos sometidos a ventilacin mecnica fue similar mientras se mantenan intubados y tras la extubacin: 1,72 0,59 versus 1,63 0,45 J/L; p = 0,50 y 23,5 10,6 versus 22,6 9,7 J/ min.; p = 0,70 (figura 1) y la resistencia de la va area a nivel supragltico se encuentra en el rango normal siendo menor que la resistencia ofrecida por el tubo en do traqueal. En general, los parmetros utilizados para predecir la tolerancia a la prueba de respiracin espontnea son menos precisos en la prediccin de la extubacin exitosa (6). Aunque el aumento en el trabajo respiratorio (WOB) podra ayudar a identificar a los pacientes preparados para ser extubados,
pocos estudios han evaluado el valor predictivo del trabajo respiratorio en los pacientes que toleran una prueba de respiracin espontnea (7). En un estudio se ha observado la capacidad predictora de la presin de oclusin en la va area (Po,,) sobre todo cuando se combina con la presin inspiratoria mxima, pero la muestra de pacientes fue pequea para poder recomendar su generalizacin (8) y estos prometedores resultados no se confirmaron en un reciente estudio que incluy 130 pacientes ventilados durante ms de 48 horas (9). Un anlisis del patrn respiratorio, durante la prueba de respiracin espontnea, mostr que un patrn irregular se asoci con un aumento en el riesgo de fracaso de la extubacin usando el coeficiente de variacin y la entropa de Kolmogorov (10).
2.5
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1.5
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Inicio tubo en T
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1.0
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1
Final tubo en T
1
Postextubacin
0.5
Figura 1. Evolucin del trabajo respiratorio durante la prueba de respiracin espontnea. Los tringulos representan el trabajo respiratorio total, los cuadrados el trabajo respiratorio elstico transpulmonar y los crculos el trabajo respiratorio resistivo transpulmonar.
Para la decisin de extubar a un paciente hay que valorar, en primer lugar, el estado de los mecanismos de protecin de la va area, la capacidad de toser (11) Y el volumen y las caractersticas de las secreciones (12). En un estudio (11) que incluye 115 extubaciones programadas, con una tasa de reintubacin del 11 %, se report que' un pico de flujo de tos menor de 60 L/min se asocia al fracaso de la extubacin (riesgo
relativo 5,1; intervalo de confianza para el 95%: '1,7 a 15,4; p = 0,003) aunque con una exactitud diagnstica moderada: sensibilidad 69% y especificidad 74%. Otra forma de evaluar la capacidad de toser es la descrita por Khamiees et al (12). Estos autores, en un estudio incluyendo a 91 pacientes, determinan la fuerza de la tos mediante lo que denominan test de la tarjeta blanca que consiste en solicitar al paciente que tosa en una tarjeta situada a 1-2 cm del tubo en do traqueal. Si los pacientes son capaces de alcanzar la tarjeta se consideraba como test positivo. Los pacientes con un test de la tarjeta blanca negativo tuvieron un riesgo relativo para fracaso de la extubacin de 3,0 (intervalo de confianza del 95%: 1,3 a 6,7) pero este test tambin mostr una moderada exactitud diagnstica: sensibilidad 80% y especificidad 50%. El segundo factor que hay que valorar es la cantidad y caractersticas de las secreciones traqueales. Varios estudios (11-13) han evaluado la capacidad predictiva de estas variables en el fracaso de la extubacin con diferentes resultados. Khamiees et al (12) encuentran que la cantidad de secreciones estimada, segn una escala cualitativa (desde ninguna hasta abundantes secreciones) y segn la frecuencia de aspiraciones traqueales (cada menos de 2 horas frente a ms de dos horas), se relaciona con el fracaso de la extubacin. En el anlisis multivariante encuentran que la necesidad de aspiracin cada menos de dos horas aumenta 33 'veces la necesidad de reintubacin y que los enfermos con secreciones moderadas o abundantes tienen una probabilidad de ser reintubados casi 20 veces mayor que los enfermos sin secreciones traqueales. Salam et al (13) tambin encuentran una relacin significativa entre cantidad de secreciones y fracaso de la extubacin. En un estudio, incluyendo 88 pacientes, determinan cualitativamente la cantidad de secreciones y encuentran que los enfermos con un volumen de secreciones mayor de 2,5 ml/h tuvieron tres veces ms probabilidades de ser reintubados (riesgo relativo 3,0; intervalo de confianza 95%: 1,0 a 8,8). En el lado opuesto a estos estudios se encuentra el de Smina et al (12). Estos autores, tambin cuantificando el volumen de las secreciones, no encuentran diferencias significativas en la cantidad de secreciones aspiradas en las seis horas previas a la extubacin entre enfermos que son extubados con xito y enfermos con extubacin fallida. Tradicionalmente se ha considerado la necesidad que el enfermo tuviese un adecuado estado mental, definido como un Glasgow Coma Score ~ 11, para extubarle con garantas de xito. Sin embargo, en un estudio realizado por Coplin et al (14) se demuestra que la situacin neurolgica no es un criterio estricto para retrasar la extubacin. Estos autores estudian a 136 pacientes con patologa neurolgica con una mediana en el Glasgow Coma Score de 7 (un 63% con un Glasgow Coma Score ::s 8) que cumplen criterios para desconexin de la ventilacin mecnica. Un 73% de los pacientes es extubado en las primeras 48 horas tras cumplir los criterios mientras que el 27% restante es extubado ~ 48 horas (25% de ellos ms de seis das despus de cumplir los criterios). La tasa de reintubacin fue similar en los dos grupos (17,2%
en el grupo sin retraso en la extubacin frente a 18,9% en los pacientes en los que se retras la extubacin; p = 0,8). Cabe destacar que el 80% de los enfermos con un Glasgow Coma Score (en el da que cumple criterios de extubacin) ::s 8 y un 91 % de los enfermos con Glasgow Coma Score ::s 4 fueron extubados con xito. El retraso en la extubacin se cOlTelacion con el desaITollo de neumona nosocomial, con una prolongacin en la estancia en la UCI y en el hospital y con un aumento en la mortalidad. En un estudio posterior, Namen et al (15) encuentran una relacin significativa entre nivel de conciencia y xito de la extubacin. Por cada punto que aumenta el Glasgow Coma Score el xito de la extubacin aumenta un 39%. Un Glasgow Coma Score ~ 8 en el momento de la extubacin se asocia con una tasa de xito del 75% frente a un 33% en los enfermos con un Glasgow Coma Score < 8 puntos. A la vista de lo previamente expuesto, la capacidad de los factores estudiados para predecir el xito de la extubacin es slo moderada (tabla 1). Esto puede ser un ndice de la complejidad de los factores que se asocian a la extubacin con xito y de la existencia de cierto grado de sinergismo o relacin entre todos ellos. Esta hiptesis vendra avalada por las observaciones de Salam et al (13). Estos autores evalan los tres factores que se han comentado previamente (tos, secreciones, estado neurolgico) y observan, como ya se ha indicado previamente, que la tos y la cantidad de secreciones se relacionan con el fracaso de la extubacin. Asimismo estos autores describen la relacin entre el estado neurolgico, evaluado mediante una sencilla prueba que consiste en la capacidad del enfermo de completar cuatro rdenes sencillas (abrir los ojos, seguir con la mirada, apretar la mano y sacar la lengua) y el desenlace de la extubacin. Los enfermos incapaces de realizar estas acciones tuvieron un riesgo relativo de fracaso de la extubacin de 4,3 (intervalo de confianza para el 95%: 1,8 a 10,4). Lo interesante de este trabajo es que cuando se analizan conjuntamente los tres factores de riesgo se observa que hay una interaccin sinrgica entre ellos, as los enfermos con los tres factores de riesgo tuvieron una tasa de reintubacin del 100% comparada con el 3'%,. de los pacientes sin ningn factor de riesgo. , '. La siguiente consideracin que' hay que plantearse es si el paciente tiene alguna lesi(m en la va area superior que aumente la posibilidad de olapso postintubacin. Los pacientes ms proclives a esta posibilidad son aquellos que han precisado intubacin por obstruccin de la va area superior y estridor, aquellos sometidos a intubaciones muy prolongadas, mayores de 65 aos y mujeres. Para intentar predecir la aparicin de estridor postintubacin han sido publicados dos trabajos que sugieren que la capacidad de respirar con el manguito del tubo endotraqueal deshinchado o la presencia de una fuga area mayor de 110 mI durante una ventilacin ciclada por volumen indica que el dimetro de la va area es adecuado (16, 17). Si se expresa comqun porcentaje del volumen inspirado, una fuga area espiratoria alrededor del tubo de un 12% a 16% fue predictivo de fracaso de la extuba-
29 I EXTUBACIN
cin, pero con un valor predictivo positivo bajo (25%) (18). Estos resultados son similares a los observados en otros estudios (19, 20). Recientemente, ha sido descrito que la ausencia de fuga area junto con la ausencia de tos cuando se desinfla el neumotaponamiento del tubo endrotraqueal predice mejor la existencia de estridor postextubacin (21).
Tabla 1. Caractersticas predictivas de la tos, las secreciones y el estado neurolgico para el fracaso de la extubacin (11-13, 15).
Parmetro evaluado Fuerza de la tos Moderada/fuerte versus dbil Test de la tarjeta blanca negativo Pico de flujo de la tos < 60 L/min Secreciones Ninguna versus moderadas/abundantes Frecuencia aspiraciones (> 2h versus < 2h) Cantidad > 2.5ml/h > 10 ml/h Estado neurolgico Glasgow Score ~ 8 Coma
LikeliLikeliSensi- Especihood ratio hood ratio bilidad ficidad positiva negativa
0,83 0,80 0,71 0,77 0,74
0,56 0,50 0,51 0,66 0,69
1,88 1,60 1,45 2,26 2,42
0,30 0,40 0,57 0,35 0,37
metilprednisolona (24 horas antes) o placebo. El grupo pla- . cebo present estridor en el 30% y precisaron reintubacin el 18,6%. En los grupos tratados con dosis mltiple y monodosis hubo una reduccin significativa del riesgo relativo. de estridor, 11,6% y 7,1 % respectivamente, y de reintubacin, 4,7% y 7,1 %. En este mismo estudio se encontr asociacin entre la necesidad de reintubacin en pacientes que presentan estridor y/o sedacin, un GCS :s 8, sexo femenino y edad >85 aos (25). Ante la dificultad de realizar ensayos con un mayor nmero de pacientes con riesgo de desanollar obstruccin de la va area y con base en los datos actuales, aquellos que presenten alguno de los factores de riesgo descritos podran beneficiarse de la realizacin de un test de fuga, valoracin de la capacidad de toser, y la administracin profilctica de metilprednisolona. Reintubacin La incidencia de reintubacin vara, en las series publicadas en los ltimos 10 aos, entre un 8% y un 24% (figura 2). Las diferencias entre las series publicadas se deben al case-mix de los enfermos incluidos en los estudios y a la falta de consenso para la definicin de fracaso de la extubacin en lo que se refiere al tiempo desde la extubacin hasta la reintubacin. En general se considera fracaso de la extubacin la necesidad de reintubacin en las primeras 48 horas pero algunos estudios prolongan este tiempo hasta cinco das.
Frutos-Vivar, 2006 Ferrer, 2006 Nava, 2005 13.4 14.8 116.5 18 15.9 1 16 111.3 12.2 '1 16 17 23.4 117.2 24 113.5 21.5 110.9 1 8.6 15.5 14.4 18.6 14.5 17
0,61
0,89
5,54
0,44
0,59
0,94
9,83
0,44
0,71 0,78
0,62 0,25
1,87 1,04
0,47 0,88
0,75
0,63
1,78
0,35
Fernndez, 2004 Salam, 2004 Ferrer, 2003 Smina, 2003 Esteban, 2002
Realiza menos de 4 rdenes bsicas: abre ojos, sigue con la mirada, aprieta la mano, saca la lengua
0,43
0,90
4,30
0,63
Namen, 2001 Khamiees, 2001 Kress, 2000 Coplin, 2000 Girault,1999 Esteban, 1999 Jiang, 1999 Brook,1999 Kollef,1998 Vallverd, 1998 Epstein, 1998 Esteban, 1997 Epstein, 1997 Miller, 1996
Una vez seleccionados los pacientes con riesgo elevado de estridor postextubacin debemos valorar qu medidas se adoptarn para disminuir el riesgo de reintubacin por obstruccin de la va area superior. Una opcin es realizar la extubacin con personal experto y material necesarios para el manejo de la va area difcil, observando la posibilidad de tener que realizar una traqueostoma de emergencia. Otra, es adoptar previo a la extubacin, medidas que disminuyan el riesgo. En pacientes peditricos, los cuales presentan una elevada prevalencia de estridor (40%), la administracin de corticoides intravenosos previos a la extubacin ha demostrado la disminucin de necesidad de reintubacin (22, 23). Sin embargo, en pacientes adultos slo un ensayo clnico randomizado ha demostrado beneficio (24). Cheng et al aleatorizaron a 128 pacientes con una fuga area> 24% del volumen inspirado a recibir 4 dosis de 40 mg de metilprednisolona (1 dosis cada 6 horas durante 24 horas), 1 dosis de 40 mg de
'-,
Figura 2. Tasa de reintubacin reportada en los estudios publicados en los ltimos diez aos.
Factores de riesgo Adems de los factores analizados previamente (capacidad de toser, cantidad de secreciones y estado neurolgico) el riesgo de reintubacin se ha asociado con la edad -aumenta con la edad (26) -, con el tipo de patologa -mayor en enfermos con patologa mdica y, sobre todO, con patologa neurolgica (27)-, con la sedacin administrada durante la ventilacin
373
mecnica -se ha descrito menor tasa de reintubaciones cuando existe un protocolo de sedacin (26) y cuando la administracin de los sedantes es intermitente versus continua (27, 28)- Y con la duracin de la ventilacin mecnica (29), pero es independiente del mtodo de destete utilizado (30, 31). Recientemente, Upadya (32) ha desclito en un estudio prospectivo la asociacin entre el balance positivo en los das previos y el fracaso de la extubacin, observando que el balance negativo en las 24 horas previas a la prueba de ventilacin espontnea (odds ratio para la extubacin exitosa 2,9; intervalo de confianza al 95%, 1,1 a 7,6) y el acumulado desde el ingreso (odds ratio para la extubacin exitosa 3,4; intervalo de confianza al 95%, 1,3 a 8,7) se asocian independientemente con el xito de la misma. Estos datos han sido confirmados por Fmtos-Vivar et al (33) en un estudio multicntrico, que incluy a 900 enfermos que pasan con xito una pmeba de respiracin espontnea, se observ que, adems del balance hdlico, un ndice de respiracin rpida y superficial, en el momento de la pmeba de respiracin espontnea, mayor de 57 respiraciones/ L /min y la neumona como motivo de la necesidad de soporte respiratolio se asociaron con fracaso de la extubacin.
3,48 a 7,04). En un estudio casos-control del mismo gmpo, publicado cinco aos ms tarde (35), los autores observaron que la tasa de neumona asociada a ventilacin mecnica fue significativamente mayor en los pacientes reintubados que en el gmpo control: 47% vs. 16% (odds ratio 8,5; intervalo de confianza para el 95%: 1,7 a 105,9). En este estudio, los autores encontraron que en el 61 % de los enfermos reintubados que desalTollaban neumona, el microorganismo aislado en el aspirado traqueobronquial era el mismo que el que colonizaba la fm"inge de estos, lo que sugiere que la aspiracin del material orofarngeo juega un papel fundamental en la etiopatogenia de la neumona tras la reintubacin. Ms recientemente, Epstein et al (29) reportan que la complicacin ms frecuente en pacientes con fracaso de la extubacin fue la neumona con una incidencia del 17,5 %.
Mortalidad
La reintubacin se ha asociado con un aumento de la mortalidad que se sita, segn las series publicadas, entre un 10% y un 43% en los enfermos que requieren reintubacin frente a un 2,6% a un 12% de tasa de mortalidad en los enfermos que no la requieren. La pregunta que surgira de esta observacin es si la reintubacin per se es la razn de esta mortalidad incrementada. A favor de ello ida el estudio realizado por TOlTes et al (35). En este trabajo de casos-control realizado con 40 enfermos que precisan reintubacin, el anlisis de regresin logstica demostr que la reintubacin fue el nico factor relacionado con el desmTollo de neumona asociada a ventilacin mecnica (odds ratio: 5,94; intervalo de confianza 95% 1,27 a 22,71) y los enfermos que precisaron reintubacin tuvieron una mayor mOlialidad. En este mismo sentido, se encuentra el estudio de Seymour et al (36). Estos autores realizan un estudio retrospectivo de casos-control incluyendo 60 pacientes reintubados en las primeras 72 horas tras la extubacin y 93 pacientes que no requilieron reintubacin. La reintubacin se asoci a un aumento de la mortalidad en la unidad de cuidados intensivos (odds ratio 12,2; intervalo de confianza para el 95%: 1,5 a 101). Por el contrario, en el trabajo del Spanish Lung Failure Collaborative Group (37), se observa que la m~rtatidad de los enfermos reintubados por obstmcGin de la va area fue del 7% mientras que del resto de reintlbados fue del 30%, lo cual indicmia que la enfermedad plimaria que motiv la ventilacin mecnica o la razn por la cual precis reintubacin sedan los factores que condicionaron la alta mortalidad de este gmpo de enfermos. Este hallazgo ha sido confirmado por Epstein y Ciobutm'u (29), los cuales para analizar el impacto de la causa y el momento de la reintubacin en el pronstico, han realizado un estudio en 74 pacientes que requirieron reintubacin en las plimeras 72 horas tras la extubacin. El anlisis de regresin mltiple demostr que la mortalidad fue mayor en los pacientes que requirieron reintubacin por causa no relacionada con la va area (53% versus 17%; p < 0,01) y en los que la reintubacin se produjo ms tm'damente (24% en la reintubacin :::;12 horas versus 51 % en los enfermos con una reintubacin despus de 12 horas tras la extubacin; p < 0,05).
Etiologa
Los motivos de reintubacin se pueden dividir en dos grandes gmpos. El plimero englobara a las causas relacionadas con la va area -obstmccin de la va area (edema de glotis, estenosis traqueal, lmingoespasmo), aumento en el volumen de secreciones pulmonm"es, aspiracin-, algunas de las cuales pueden prevenirse como ya ha sido desclito. Se caractelizan por su aparicin precoz, en las plimeras horas tras la extubacin. Pm"a el manejo de la obstruccin de la va area se recomienda la nebulizacin de adrenalina (se ha demostrado igual eficacia de la adrenalina normal que la adrenalina racmica, sin que se haya observado un aumento significativo en los efectos sistmicos de la primera) junto a la administracin de corticoides intravenosos. Asimismo, la administracin de una mezcla de oxgeno y helio puede reducir la resistencia en la va area y mejorm"la obstmccin. Finalmente, la aplicacin de una mascmilla de CPAP puede, tambin, disminuir la resistencia, reducir el trabajo respiratolio, dando tiempo para que la inflamacin y el edema se puedan resolver. El segundo gmpo de motivos que son causa de reintubacin suelen apm'ecer ms tm'damente y no suelen estm' relacionados con la va area: hipoxemia, aumento del trabajo respiratolio o dificultad pm"a el manejo de secreciones son las causas ms frecuentes.
Complicaciones asociadas a la reintubacin

Neumona
La asociacin entre reintubacin y desmTollo de neumona asociada a la ventilacin mecnica ha sido bien caracterizada en estudios desalTollados en los aos 90. TOlTes et al (34) reportm"on que la reintubacin se asocia de forma independiente con la apm'icin de neumona asociada a la ventilacin mecnica (odds ratio 4,95; intervalo de confianza para el 95%:
29/ EXTUBACIN
Manejo
La alta morbilidad y mortalidad asociada a la reintubacin ha llevado a proponer la utilizacin, en los enfermos que fracasan en la extubacin, de la ventilacin no invasiva con mascarilla faciaL En un primer momento se realizaron estudios prospectivos dirigidos a evaluar el posible beneficio fisiolgico de la aplicacin de la ventilacin no invasiva. As, Putensen et al (38) examinan el efecto de la CPAP aplicada con mascarilla facial o nasal sobre la capacidad funcional residual y el intercambio gaseoso en 10 pacientes que precisaron ventilacin mecnica por insuficiencia respiratoria aguda secundaria a traumatismo. Estos autores observaron una mejora significativa de la capacidad funcional residual y de la oxigenacin tanto con la mascarilla facial como con la nasal. Hilbert et al han publicado dos estudios con enfermos con EPOC donde buscan, una variable que permita identificar qu pacientes van a precisar ventilacin no invasiva tras la extubacin (39) y, adems desean evaluar la eficacia de la ventilacin no invasiva en comparacin con un grupo control histrico (40). En el primer estudio, realizado con 40 pacientes, trece (32%) de los cuales presentan hipercapnia en las primeras 24 horas postextubacin y tres de los cuales precisan reintubacin (23%), encuentran que el grupo que fracasa en la extubacin tiene una P0,1 mayor que el grupo que toler (4,2 0,9 cmB 20 vs. 1,8 0,8, p <0,01) y una mayor carga respiratoria muscular, como lo indica el hecho que presentan un ndice de impedancia inspiratoria efectiva significativamente mayor (8,6 1,4 cmH,OIL/sg vs. 4,3 1,2 cmH20IL/sg, P <0,01). En el segundo estudio, realizado con 30 enfermos con EPOC, observaron que la utilizacin de ventilacin no invasiva redujo la incidencia de reintubacin frente a un grupo control histrico (20% vs. 67%). Munshi et al (41) evalan la ventilacin no invasiva, con CPAP o BIPAP, a 72 (13%) de 536 enfermos politraumatizados que desalTollan hipoxemia en las primeras 24 horas postextubacin. Cincuenta y dos enfermos respondieron al tratamiento y veinte (27,7%) requirieron reintubacin. El estudio, cuyo objetivo es valorar la repercusin econmica de la ventilacin no invasiva y la oxigenoterapia postextubacin, no ofrece datos sobre la mortalidad ni sobre los das de estancia en la UCI. Kilger et al (42) encuentran, en un estudio con 15 pacientes sin EPOC que desarrollan signos de falla respiratoria en las primeras horas tras la extubacin, que la aplicacin precoz de ventilacin no invasiva con presin de soporte de 15 cmH,O o con CPAP de 5 cmH20 mejora el patrn respiratorio, el intercambio gaseoso y disminuye el trabajo respiratorio, evitando la reintubacin. Ms recientemente, Jaber et al (43) han reportado que la aplicacin de ventilacin no invasiva en enfermos que desarrollan insuficiencia respiratoria aguda en el postoperatorio de una ciruga abdominal evita la reintubacin en el 67% de los enfermos. Los pacientes que no requirieron reintubacin tuvieron una menor estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos (171l das versus 3428 das, p < 0,01) y una menor mortalidad (6% versus 29%, p < 0,01). Sobre la base de estos estudios fisiolgicos o descriptivos se ha evaluado la eficacia de la ventilacin no invasiva tras
la extubacin, en varios ensayos clnicos, en dos situaciones . clnicas:
l. Prevencin de la insuficiencia respiratoria postextubacin. El primer estudio aleatorizado fue realizado por
Jiang et al (44), que evaluaron la eficacia de la ventilacin no invasiva con BIPAP para evitar la reintubacin en 93 pacientes, que precisaron ventilacin invasiva por diferentes causas, tras su extubacin programada o accidental y no encuentran diferencias significativas en el porcentaje de enfermos que precisaron reintubacin (15% en el grupo de tratamiento convencional frente a 28% en el grupo de ventilacin no invasiva). A la vista de estos resultados, se han publicado ms ensayos clnicos randomizados evaluando la ventilacin no invasiva como prevencin de la insuficiencia respiratoria postextubacin. Nava et al (45) aleatorizaban 97 pacientes a ventilacin no invasiva, durante ms de 8 horas, en las 48 horas postextubacin o tratamiento estndar, encontrndose una reduccin significativa en el riesgo de reintubacin (riesgo relativo 0,34; intervalo de confianza al 95%, 0,12 a 0,98), sin disminucin de la mortalidad hospitalaria. FelTer et al (46) aleatorizaron a 162 pacientes a recibir ventilacin no invasiva durante 24 horas tras la extubacin o tratamiento estndar, objetivndose, en el grupo de ventilacin no invasiva, una menor incidencia de insuficiencia respiratoria postextubacin (riesgo relativo = 0,51; intervalo de confianza al 95%, 0,28 a 0,91), de reintubacin (11,4% vs. 21,7%) Y de mortalidad en la unidad de cuidados intensivos (3% vs. 14%). La mortalidad a los 90 das no present diferencias significativas salvo en el anlisis del subgrupo de pacientes que presentaron hipercapnia durante la prueba de ventilacin espontnea (0% vs. 18%).
2. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria postextubacin. Se han publicado dos estudios randomizados, incluyendo una poblacin general de enfermos ventilados mecnicamente, para valorar la eficacia del tratamiento de la insuficiencia respiratoria postextubacin. Keenan et al (47) encuentran, en un estudio que incluye a 81 pacientes que desarrollan insuficiencia respiratoria p6stextubacin, que la aplicacin de ventilacin no invasiva frente al tratamiento convencional no disminuye la tasa de reintubacin (72% vs. 69%; riesgo rativo, 1,04, intervalo de confianza para el 95%: 0,78 a 1,38) ni la mortalidad hospitalmia (31 % en ambos grupos; riesgo relativo, 0,99; intervalo de confianza para el 95%, 0,52 a 1,91). En un estudio con un diseo similm", Esteban et al (48) tampoco encuentran un efecto beneficioso de la aplicacin de ventilacin no invasiva con presin de soporte en enfermos que desmTollan signos de fracaso respiratOlio tras la extubacin. La tasa de reintubacin del grupo asignado a ventilacin no invasiva fue similm" a la del grupo asignado a tratamiento convencional (48% en ambos grupos; riesgo relativo, 0,99; intervalo de confianza pm"a el 95%, 0,76 a 1;30) mientras que la mortalidad fue significativamente mayor en el grupo de ventila375
cin no invasiva (25% vs. 14%; riesgo relativo, 1,78; intervalo de confianzapara el 95%, 1,03 a 3,20; P = 0,048). Con base en la evidencia actual no parece aconsejable la aplicacin de ventilacin no invasiva con presin de soporte de forma generalizada. A la espera de mejor evidencia, futuros estudios podrn establecer si en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica que presentan una nueva exacerbacin de su enfermedad tras ser extubados se puede evitar la insuficiencia respiratoria. Este ltimo grupo se encuentra poco representado en los estudios, ya que en el de Keenan et al (47) fueron excluidos y en el de Esteban et al (48) representaron el 10% de la poblacin aleatorizada, pudiendo ser beneficiarios de esta tcnica tanto para el tratamiento como para prevenir la insuficiencia respiratoria, evitando la reintubacin y mejorando su pronstico.
servaron un aumento de la estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos y en el Hospital, sin aumento de la mortalidad global con respecto a los controles (30% vs. 32%). Se observan diferencias, aunque no significativas, en la mortalidad de los enfermos reintubados frente a los no reintubados (21 % vs. 40%). En cambio, Krinsley y Bal"one (64), en otro estudio de casos-control que incluye 100 casos y 200 controles reportan un aumento significativo de la mortalidad en los enfermos que precisaron reintubacin (36,4% vs. 7,1 %, p<O,OOI).
Tabla 2. Incidencia y desenlace de las extubaciones no planeadas en los estudios publicados en los ltimos diez aos (50-65).
Estudio Atkins 1997
Extubaciones no planeadas (%)

-
Reintubacin (%) 74% 37,1% 45,8% 60,8%
Mortalidad (%) Reintubados No reintubados 38% 39,1% 16,1% 15,3% 3,5% 0%
Extubacin accidental o no planeada

Una de las principales complicaciones relacionadas con el tubo endotraqueal es la extubacin no planeada, ya sea por extubacin del propio paciente, ms frecuente, o por la extubacin accidental durante las maniobras de enfermera. La incidencia reportada de esta complicacin se muestra en la tabla 2. Numerosos estudios han evaluado los factores relacionados con la extubacin accidental (65): a. Ratio enfermera-paciente: Una relacin 1: 1 de personal de enfermera por enfermo intubado se ha asociado a una menor incidencia de extubacin no planeada. b. Momento del da: no hay una significativa relacin entre noche y aumento de las extubaciones no planeadas. c. Nivel de conciencia: la agitacin y el delirio es uno de los mayores problemas de los enfermos intubados pudiendo afectar hasta a un 70% de los enfermos (66). Hay una correlacin entre agitacin y autoextubacin (51, 63). La solucin de mantener a los enfermos ms sedados tiene como inconveniente el retraso en la extubacin (67) y se ha asociado un mayor grado de sedacin con un aumento de las extubaciones accidentales durante las maniobras de enfermera. La propuesta es utilizar protocolos de sedacin que mantengan al enfermo alerta pero tranquilo. d. Sujecin mecnica: hasta el momento no hay ningn estudio que sugiera que las sujeciones sean efectivas en la prevencin de la extubacin accidental. La principal complicacin asociada a la extubacin no planeada es la necesidad de reintubacin. La tasa de reintubacin reportada se sita entre un 29% y un 89% (tabla 2), significativamente mayor que en la extubacin planeada, como se ha referido previamente (figura 2). Habitualmente, los pacientes que no requieren reintubacin son los que estn en perodo de desconexin de la ventilacin mecnica (52, 56, 57). La reintubacin se ha asociado a un aumento en la mortalidad (tabla 2). Epstein et al (57), en un estudio de casos-control que incluye a 75 pacientes con extubacin no planeada ob-
Chevron 1998 Betbese 1998 Boulain 1998 Carrin 2000 Kapadia 2000 Razek 2000 Epstein 2000 Phoa 2002 Pandey 2002 De Lassence 2002 Esteban 2002 Yeh 2004 Moons 2004 Krinsley 2005 Birkett 2005
15,9% 7,8% 10,8% 8,3% 4,6% 2,5% 0,3%

-
88,8%
36,1% 56% 58,3% 58,3% 77% 41,3% 44,7% 57,7% 44% 28,6% 31,8% 40,5% 42,9%
12,1% 32% 25%
8,7% 3,4% 7,6% 3,4% 22,5% 4,2% 6,6% 2,6%
57,1% 41,7% 28% 32,4% 0,8% 7,7% 36,4%

,
20%
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Referencias
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S OACI N Y ANALGESIA N PACI POLITRAUMATIZADO

Daro 1. Pinilla, MD; dgar Celis R, MD, FCCM
Introduccin
La sedacin y la analgesia son bsicas en el tratamiento global del paciente crtico politraumatizado. En efecto, en todos los pacientes crticos poli traumatizados, especialmente cuando se encuentran en ventilacin mecnica (1), es primordial colocar una buena sedacin y analgesia, puesto que la presenciadel tubo en la trquea ms las alteraciones metablicas secundarias al trauma desencadenan una respuesta humoral, inmunolgica y celular que es importante controlar puesto que sus manifestaciones pueden ser peljudiciales, como son: aumento de catecolaminas, prostaglandinas, prolactina, hormona antidiurtica, cortisol, glucagn y cidos grasos libres, reflejndose en el pacient~ como disbalance hidroelectroltico, isquemia celular, inmunosupresin y alteraciones hemodinmicas importantes (1, 2). Adems, la sedoanalgesia nos facilita la perfecta adaptacin del enfermo al ventilador (3) facilitando su reanimacin en las distintas fases del manejo. Es importante tener en cuenta que la agitacin generalmente es debida a manifestaciones clnicas como dolor, hipoxia, incorrecto funcionamiento del ventilador, obstruccin del tubo orotraqueal, inestabilidad hemodinmica y cualquier otra circunstancia que altere los ndices de perfusin celular, los cuales deben descartarse de forma sistemtica (2, 4, 5).
Para conseguir el nivel adecuado de sedacin se debe seguir una estrategia apropiada, que puede incluir los siguientes pasos (8, 9): Excluir problemas graves que requieren terapia especfica (hipoxia, neumotrax ... ) Manejo no farmacolgico de la desorientacin y ansiedad, siempre que sea posible Identificar el problema central que causa agitacin (dolor, ansiedad, sndromes de deprivacin, alteraciones del sueo ... )
Sedacin
El principal objetivo de la sedacin en el enfermo crtico politraumatizado es proporcionarle comodidad disminuyendo la ansiedad, especialmente en las situaciones con severo compromiso hemodinmico e insuficiencia respiratoria que precisan de ventilacin mecnica. En estas circunstancias una buena adaptacin con el ventilador logra disminuir o controlar la respuesta metablica ya mencionada con lo cual se consigue un descenso del consumo de oxgeno. Para conseguir el nivel de sedacin ptimo (6-10) es aconsejable utilizar escalas que ayuden a evaluar el nivel de sedacin y as ajustar las dosis de los medicamentos al nivel deseado. La escala ms utilizada en la clnica es la escala de Ramsay (9-11): Nivel!: Paciente ansioso agitado o inquieto Nivel 2: Paciente cooperador, orientado, tranquilo Nivel 3: Paciente dormido, responde a rdenes Nivel 4: Paciente dormido, respuesta rpida a estmulos Nivel 5: Paciente dormido, respuesta lenta a estmulos Nivel 6: Paciente dormido, ausencia de respuesta.
Seleccin de la droga ms apropiada segn el problema central (ansiolticos, analgsicos, hipnticos ... ) Iniciar la terapia a bajas dosis, aumentando la dosificacin para alcanzar el nivel de sedacin protocolizado. Valoracin frecuente para ajuste de tasa de infusin. Si un solo frmaco falla, cuando se administra a dosis adecuada, considerar la adicin de un segundo. Se debe tener en cuenta tambin que las asociaciones en muchos casos tienen efecto sinrgico, permitiendo utilizar dosis ms bajas. La sedacin debe ser individual, cada paciente necesita una dosis distinta (12). Se deben utilizar sedantes que se aproximen lo ms posible al agente sedante ideal. ste debera poseer una vida media corta, un inicio de accin y eliminacin rpidas y con mnimo efecto acumulativo. Su administracin debe ser sencilla y carecer de reacciones adversas, como la depresin respiratoria y cardiovascular. Adems su metabolismo habra de ser independiente deJas funciones heptica y renal ( 5 ) . " En el momento actual, la tendencia es mantener niveles de sedacin ms bajos,freservando la sedacin pesada para pacientes que precisan bloqueo neuromuscular (13). Para la mayora de los pacientes crticos el mantenimiento de un nivel de sedacin entre 2-3 de la escala de Ramsay asegurar que el paciente este cmodo y minimizar los riesgos de la sedacin profunda, tales como trombosis venosa, lesiones por presin en piel y nervios, atrofia muscular, compromiso de la competencia inmunolgica con aumento del riesgo de infeccin, y disminuye el riesgo de acumulacin (10). Las principales indicaciones para el uso de sedantes en pacientes politraumatizados con soporte hemodinmica y ventilatorio son (1, 3): 1. Alivio de ansiedad y el miedo 2. Control de la agitacin
3. Amnesia 4. Facilita la ventilacin mecnica y las rutinas de manejo en la DCI (3, 14). Los frmacos ms utilizados para la sedacin en cuidados intensivos son:
alrededor de 48 h. El diazepam tiene metabolitos activos que tienen una vida media larga, incluso mayor que el diazepam. Su farmacocintica se altera en situaciones de disfuncin heptica y no en situaciones de disfuncin renal. Dosis habitual: Bolo IV: 5-10 mg Infusin: 1-4 mg/h Actualmente, en enfermos crticos, es poco utilizado para sedacin prolongada, dada su larga vida media. Su uso prolongado implica un despertar retardado, puede requerir 5-7 das (4). Lorazepam: tiene un inicio de accin ms lento. Su duracin de accin es intermedia entre el diazepam y el midazolamo Esta BZ es especialmente ventajosa en pacientes ancianos o aquellos con falla heptica, puesto que su metabolismo no se afecta con la edad avanzada o el descenso en la funcin heptica. Sus metabolitos son inactivos. Ocasiona una profunda amnesia antergrada. Tiene mnimos efectos car'diovasculares. Es una benzodiacepina muy til en el paciente crtico, recomendada en 2002 por the Society of Critical Care Medicine como la de eleccin para sedacin prolongada {21). No obstante su uso no est muy generalizado, en parte, por no encontrarse disponible en Colombia par'a uso parenteral (22-25). Su vida media es de unas 15 horas. Es ms potente que el diazepam. Dosis habitual: Bolo: 0,5-2mg Infusin: 1mg/h
Benzodiacepinas
Son agentes sedantes-ansiolticos que producen amnesia. No tienen propiedades analgsicas pero al reducir la ansiedad pueden disminuir las necesidades de analgsicos, especialmente de los opiceos con los que tienen efectos sinrgicos (15, 16). Aunque no tan potentes como los barbitricos tambin reducen el consumo cerebral de oxgeno, la presin intracraneal y el flujo sanguneo cerebral, por lo que son potencialmente tiles en el tratamiento de pacientes con TCE (17). Son el grupo farmacolgico ms utilizado por producir hipnosis y ansiolisis en DCI. Dentro de este grupo los ms utilizados en el contexto de cuidados crticos son el diazepam, midazolam y lorazepam. Tambin puede ser de utilidad el alprazolam especialmente en aquellos pacientes en los que sospechamos que el miedo puede ser causa de ansiedad y agitacin. Producen depresin respiratoria en relacin con la dosis, velocidad de administracin y el estado hemodinmico del paciente (15). Sus efectos son dosis dependiente: ansiolisis, anticonvulsivante, sedacin ligera, amnesia, sedacin intensa, relajacin muscular y anestesia. Su uso prolongado da lugar al desarrollo Midazolam: es la BZ ms utilizada actualmente en el conde tolerancia (se necesitan dosis progresivamente ms elevadas texto de los pacientes crticos. Es muy estable en soluciones para conseguir el mismo efecto). Tambin el uso prolongado a acuosas, lo cual la hace ms apropiada para su uso en perfualtas dosis ocasiona sndrome de deplivacin (18). sin continua. Debido a su alta liposolubilidad en pH fisiolTienen pocos efectos hemodinmicos, fundamentalmente gico tiene un rpido inicio de accin (1-2 min). Es una droga disminucin de tensin arterial por vasodilatacin, disminude accin corta (30 min-2 h), aunque diversos estudios en encin del retorno venoso y ligera depresin miocrdica, por fermos crticos han demostrado que en estos la vida media es lo que tienen que ser utilizados con cuidado en pacientes poms prolongada, prxima allorazepam (19). Su metabolismo litraumatizados en fases de reanimacin, es decir, en el moes heptico y su principal metabolito, el l-hidroxi-midazomento de shock circulatorio (5). lan, posee un 10% de la actividad del midazolam y el 50% La administracin de cualquier benzodiacepina (BZ), ocade su vida media. Este metabolito se elimimi'Ror va renal. siona retraso en el despertar, sobre todo si existe disfuncin En aplicaciones prolongadas se puede producir pi"olongacin heptica o renal ya que su metabolizacin es fundamentalde la sedacin, una vez que se sUspende la infusin, lo cual mente heptica con eliminacin de sus metabolitos a travs produce depresin respirat9ria que puede retrasar' el retiro del rin (a excepcin dellorazepam) (19). El inicio y durade la ventilacin mecnic. La prolongacin de la sedacin cin de accin de las BZ depende de su liposolubilidad. As, despus de suspender la infusin puede tener mltiples cauel diazepam y el midazolam, que son ms liposolubles, tienen sas, entre ellas la insuficiencia heptica que reduce la tasa de un inicio de accin ms rpida (30-60 seg) que ellorazepam metabolizacin, y la insuficiencia renal por disminucin de la (60-120 seg). La redistribucin ms rpida del midazolam y eliminacin del principal metabolito del midazolam. el diazepam con respecto al lorazepam (presumiblemente a Es una BZ con pocos efectos cardiovasculares. Se pueden causa de la menor liposolubilidad dellorazepam) influye en observar episodios de hipotensin moderados, especialmente la duracin ms corta de su tiempo de accin (2, 20). con dosis de induccin y en pacientes con severa vasoconstriDiazepam: primera droga de esta clase utilizada en cuicin, hipotermia o hipovolemia (paciente politraumatizado). dados intensivos. Es muy liposoluble lo que hace que sea La hipotensin suele responder bien a carga de fluidos (4, incompatible con otras medicaciones y dificulta su uso en . 15, 16). , pelfusin continua. Su alta liposolubilidad produce un rpiEl midazolam puede dar lugar a reacciones paradjicas en do inicio de accin. Su gran volumen de distlibucin y lenta las fases iniciales del tratamiento con presencia de agitacin. eliminacin heptica determina una vida media muy larga,
30 I SEDACIN Y ANALGESIA EN EL PACIENTE POLlTRAUMATIZADO
stas son reacciones infrecuentes, pero si aparecen debe considerarse un tratamiento alternativo. Es relativamente frecuente la aparicin de taquifilaxia, que conlleva la necesidad de dosis cada vez mayores, para conseguir el mismo nivel de sedacin. Si la taquifilaxia implica la necesidad de dosis altas de midazolam, es necesario considerar el cambio del rgimen de sedacin para evitar su acumulacin y la de sus metabolitos (15, 16). Tambin se observa con el midazolam la presencia de sndromes de deprivacin (2), que pueden dar lugar a la presencia de convulsiones, temblor, confusin, ansiedad, agitacin, alucinaciones, taquicardia y fiebre. Los fenmenos de deprivacin son ms frecuentes con dosis altas de midazolam y en sedaciones prolongadas. Es posible evitar estos fenmenos retirando el midazolam de forma progresiva; no es conveniente el retiro en forma brusca despus de sedaciones prolongadas. Puede ser beneficiosa una transicin a benzodiacepinas de accin larga como ellorazepam (26). El midazolam tiene efectos aditivos con los opiceos y por lo tanto es el que con mayor frecuencia utilizamos conjuntamente con opioides. Dosis: Bolo 5 mg (0,07-0,3 mg/kg) Infusin: 0,5-6 mg/h (0,1 mg/kg)
Propofol
Es un anestsico del grupo alquifenol. En dosis bajas produce sedacin, no tiene propiedades analgsicas. Es insoluble en agua y su presentacin farmacolgica es una emulsin lipdica. Su principal caracterstica es la rpida recuperacin despus de la suspensin de la perfusin. Tras un bolo o de perfusin corta, la recuperacin puede ser en 5-10 mino Su vida media aumenta en perfusin prolongada, en ancianos y hepatopatas, no obstante, aun en estas circunstancias su tiempo de recuperacin es corto. No suprime la esteroidognesis adrenal (27). Dosis: Bolo 1-3 mg/kg Infusin: 1-6 mg/kg/h Otra caracterstica propia de este frmaco es que puede producir una llamativa hipotensin, especialmente en bolo rpido, en relacin con vasodilatacin perifrica y disminucin del retorno venoso, as como a una disminucin de la contractilidad miocrdica y cada del gasto cardaco, por tanto, se debe evitar el uso de propofol en bolos rpidos pues puede producir una severa hipotensin en pacientes politraumatizados No modifica el tono vascular pulmonar ni suprime la vasoconstriccin pulmonar hipoxia. Puede producir bradicardia por accin sobre el sistema de conduccin y se ha mostrado til como sedante en el estatus epilptico refractario. El propofol puede ser un buen agente sedante en el paciente con TCE, debido a sus efectos a nivel neurolgico: disminuye el consumo de oxgeno y el flujo sanguneo cerebral, esto implica una disminucin de la presin intracraneal (PIC). No interfiere con la autolTegulacin cerebral y la respuesta al CO2 A nivel respiratorio disminuye el volumen minuto, el volumen cOlTiente y la capacidad residual, por depresin del
centro respiratorio. Deprime los reflejos larngeos, facilitan- . do las maniobras de intubacin. En pacientes con hiperreactividad bronquial, se ha descrito disminucin en la resistencia de la va area (28). El propofol se administra en una solucin lipdica, lo cUal implica un importante aporte calrico (1 Kcal/ml), a expensas de aporte de lpidos de cadena larga (w-6) los cuales pueden ser peljudiciales en el contexto del paciente crtico; esto debe tenerse en cuenta en el aporte total de lpidos en la dieta. Es importante vigilar el nivel de triglicridos, pues es posible que se presente hipertrigliceridemia (28-30), aunque sta no suele ser severa, es importante tenerla en cuenta principalmente en pacientes con pancreatitis (29, 31). Otro problema derivado de la preparacin del propofol en emulsin lipdica es la facilidad para el crecimiento de grmenes, de ah la importancia de un manejo asptico de la va de infusin del propofol (32). De los estudios realizados hasta el momento, parece deducirse que el propofol proporciona una sedacin que es, al menos, tan efectiva como la proporcionada con el midazolam (15, 16), pero parece que debido a su tiempo de eliminacin ms rpido disminuye el tiempo de extubacin. En un futuro inmediato parece razonable pensar en el uso ms generalizado del propofol al 2%, cuando se necesite sedacin prolongada (33).
Barbitricos
Son hipnticos utilizados para induccin anestsica y a dosis bajas pueden ser hiperalgsicos, exagerando la respuesta al dolor. Producen depresin del EEG dependiente de las dosis. El patrn alfa de vigilia evoluciona hacia ondas delta y theta, hasta su supresin y finalmente generan un EEG plano. Producen disminucin del consumo de oxgeno cerebral, del flujo sanguneo cerebral y de la presin intracraneal (PIC). La presin de perfusin cerebral no se ve afectada porque la disminucin de la PIC es mayor que la disminucin de la presin arterial. Producen depresin respiratoria central. Su efecto cardiovascular predominante es la disminucin de la presin arterial, por venodilatacilJ;. con disminucin de la precarga. La contractilidad miocrdica se. afecta poco. Producen taquicardia a travs de mecanismo baiorreflejo. Otros efectos secundarios incluyen la prdida de la termolTegulacin, acumulacin de la droga, tolerancia y posible inmunodepresin. Actualmente se utiliza con exclusividad en el paciente estable hemodinmicamente con TCE con hipertensin endocraneana refractaria al manejo (12).
Ketamina
Es el nico anestsico que produce analgesia en dosis st;lbanestsicas por lo que es til tanto como sedante, como analgsico. No deprime el sistema cardiovascular ni el respiratorio. Tiene un inicio de accin muy rpido (45-60 seg) y una duracin de accin corta (8-10 min.). Su metabolizacin es heptica y tiene metabolitos activos, los cuales se eliminan por va renal. Tienen un efecto analgsico potente a dosis
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que no deprimen el. impulso respiratorio, por 16 que puede ser utilizado en cuidados intensivos en procedimientos dolorosos de corta duracin, tales como el desbridamiento de heridas, y curaciones en pacientes politraumatizados. Bajas dosis endovenosas (0,5-1 mgr/kg) proporcionan 5-20 min de intensa analgesia. Es importante tener en cuenta que la ketamina puede producir reacciones psicolgicas indeseables, las ms frecuentes son sueos vvidos, experiencias extracorpreas e ilusiones. Estas reacciones pueden ser atenuadas con benzodiacepinas. La ketamina aumenta el metabolismo cerebral, el fiujo sanguneo cerebral y la PICo Se conserva la respuesta al CO 2 Tiene efectos cardiovasculares caractelisticos, estimula el sistema cardiovascular y habitualmente se asocia a aumento de la presin arterial, la frecuencia cardaca y el gasto cardaco. La ketamina es un relajante de la musculatura lisa bronquial, por lo que tiene un considerable efecto broncodilatador, lo que determina su utilidad en la sedacin de pacientes con severo broncoespasmo, sobre todo en crisis asmticas graves. Adems sus efectos sobre el sistema cardiovascular pueden ser especialmente interesantes en estos pacientes, en los que puede existir severo compromiso hemodinmico. Principales efectos secundarios: hipertensin arterial, hipertensin endocraneal, broncorrea y alucinaciones. La administracin previa de benzodiacepinas puede atenuar las secreciones y las alucinaciones. No es aconsejable su uso en pacientes con hipertensin endocraneal, aunque la ausencia de depresin cardiovascular permite mantener la presin de perfusin cerebral. De los pocos estudios comparativos que existen con la ketamina en el paciente crtico, se deduce que puede tener un papel en pacientes que requieren altas dosis de inotrpicos o drogas vasopresoras. Dado que no es una droga utilizada con frecuencia en cuidados intensivos, definitivamente son necesarios ms estudios (34). Dosis: Bolo 0,5-1mg/kg Perfusin: 0,7-3 mg/kg/h
la agitacin. Se puede llegar a usar dosis de 100-300 mg/da. Se puede tambin utilizar en perfusin continua a dosis de 1-5 mg/h (43-45).
Analgesia
En el paciente crtico es fundamental garantizar una buena analgesia y puesto que en muchos casos el paciente no puede comunicarse, siempre se debe suponer que exista dolor sobre todo en el paciente politraumatizado. Los dos modos fundamentales de control del dolor en el enfermo crtico son la administracin de analgsicos potentes va parenteral y las tcnicas analgsicas-anestsicas regionales.
Analgesia parenteral
Opiceos Son excelentes analgsicos y piedra angular de la analgesia en cuidados intensivos. Muy efectivos frente al dolor visceral, no producen abolicin total del dolor lancinante agudo. En pacientes crticos politraumatizados la administracin debe ser endovenosa. Su utilizacin en bolos es menos adecuada ya que ocasionan concentraciones pico altas, con la posibilidad de efectos colaterales deletreos, como depresin respiratoria. Aunque en el enfermo en ventilacin mecnica esto no es tan importante, se puede contribuir al desalTollo de tolerancia, lo cual puede ser minimizado con el uso en infusin continua, que produce concentraciones sricas ms estables y mejora la analgesia (4, 2). Los principales efectos secundarios de los opiceos son: Depresin respiratoria Nuseas y vmito, hipomotilidad intestinal, espasmo del esfnter de Oddi (excepto meperidina) Retencin urinaria Liberacin de histamina (excepto fentanilo) Tolerancia Rigidez muscular. Los principales opiceos utilizados son: Morfina Sigue siendo el ms utilizado en pacientes crticos politraumatizados para el manejo del dolor. Su vida media es de 2-4 h. Es el opiceo ms hidro soluble por lo que su inicio de accin es lento, su efecto pico se alcanza en 20-30 min, pero su efecto es ms prolongado. Sus principales efectos cardiovasculares son la dilatacin arteriolar y venosa, y la frecuencia cardaca. Una de sus principales desventajas es la liberacin de histamina, que puede ocasionar problemas hemodinmicos (hipotensin, taquicardia) y broncoconstriccin, especialmente administrada en bolo rpido en pacientes en fases iniciales del trauma que se encuentran en fase de reanimacin. Adems la morfina, cuya metabolizacin se produce en el hgado, tiene metabolitos activos los cuales se eliminan por va renal y por lo tanto, en pacientes con deterioro de la funcin renal
Neurolpticos
Las fenotiacinas (c1orpromacina) y las butirofenonas (drope. ridol y haloperidol) pueden ser utilizadas para controlar los estados de confusin y de agitacin en relacin con cuadros de delirio (35-38), nada infrecuentes en enfermos crticos politraumatizados que han requerido de varios das de sedoanalgesia. Estos frmacos disminuyen la actividad motora y disocian al enfermo del medio. Tienen escaso efecto hipntico y no afectan significativamente la funcin respiratoria. Las butirofenonas y en concreto el haloperidol son los fr. macos ms utilizados, con un efecto cardiovascular limitado, aunque tiene efectos colaterales como son: prolongacin del QT (39, 40). Pueden tambin ocasionar reacciones extrapiramidales (41, 42). La dosis requerida de haloperidol para controlar la agitacin en pacientes crticos vara ampliamente. Una recomendacin es administrar 2,5 a 5 mg cada 30 min hasta que ceda
30 I SEDACiN Y ANALGESIA EN EL PACIENTE POLlTRAUMATIZADO
se puede producir un efecto acumulativo importante. Otros efectos secundarios importantes son nusea y espasmo del esfnter de Oddi, que pueden ser revertidos con naloxona sin anular completamente la analgesia. No es aconsejable su utilizacin en pacientes asmticos y en pacientes con insuficiencia renal. Si se utiliza conviene ajustar las dosis (4, 26). Dosis: Bolo 2-5 mg Infusin: 2-10mg/h
se puede acumular con infusiones prolongadas en pacientes' con falla renal. En pacientes con falla heptica pueden ser ms sensibles a los efectos secundarios tales como la depresin respiratoria. Debido a sus caractersticas actualmente se ha incrementado su uso en medicina crtica, especialmente en los pacientes en ventilacin mecnica (4,21). Dosis: Infusin, iniciar con 0,2 mcg/k/h.
Fentanilo
Opiceo mucho ms potente que la morfina. Su vida media es de 1,5-6 h. Produce mnima liberacin de histamina y buena estabilidad cardiovascular por lo cual es el opioide ms utilizado en UCI con excelentes resultados en infusin continua. Es ms lipoflico y por eso su inicio de accin es mucho ms rpido que la morfina. Comienza a actuar a los 30 seg y su efecto es mximo a los 4-5 mino Su duracin de accin es ms corta, de 0,5..:1 h. Su menor duracin de accin se pierde cuando se administra en infusin continua. Su metabolismo no se afecta por insuficiencia heptica o renal. Debido a su potencia su uso en el paciente clitico politraumatizado debe individualizarse y comenzar con dosis menores a mayores (4, 21). Dosis: Bolo 75-150 microgr Infusin: 25-100 microgr/h
Meperidina
Es un opiceo relativamente liposoluble y tiene un rpido inicio de accin. Pico de accin a los 4 mino Su vida media es de 3-5 h. Una importante limitacin de esta droga es que su principal metabolito, la normoperidina tiene efecto convulsivante y puede acumularse especialmente en pacientes con deterioro de funcin renal. No produce espasmo del esfnter de Oddi por lo que se aconseja como analgsico en procesos que afectan va biliar. Tambin se suele utilizar como analgsico en pacientes con IAM de cara inferior pues no produce bradicardia (4). No se aconseja utilizar en perfusin continua. La dosis habitual en bolo es 25-50 mg.
Tramadol
Es un opiceo con una potencia analgsica que es 1/10 de la morfina. Est indicado en el tratamiento del dolor de intensidad moderada-severa. Se caracteriza por que no produce prcticamente depresin respiratoria y las alteraciones hemodinmicas que produce son mnimas (26). Dosis: Bolo 100-150 mg ev inicial; 50-100mg /6-8h Infusin: 15 mg/h.
Alfentanil
Es otro potente opiceo. Aproximadamente un 25% de potencia del fentanilo. Su vida media es 1,5 h. Es el opiceo de ms rpido inicio de accin y el de ms corta duracin. La enfermedad heptica puede prolongar su duracin de accin pero la falla renal tiene poco efecto. No produce efectos acumulativos por lo que se produce una rpida recuperacin despus de la retirada del tratamiento (2). Dosis: Bolo: 0,3-0,7 mg Infusin: 0,5-3 mg/h
Antiinflamatorios no estero ideos (AINES)

Son efectivos frente al dolor leve-moderado. Especialmente tiles en dolor osteoarticular. Los antiinfiamatorios no esteroideos pueden tener un efecto ahorrador de opiceos dado que su accin analgsica perifrica, inhibiendo la va de la cic1ooxigenasa, potencian el efecto de los opiceos disminuyendo las necesidades de los mismos. ",. Pueden utilizarse en politraumatizados,'tambin en ciruga poco agresiva y en cirhga mayor tras las primeras 48 horas. Sus principale,.s efectos secundarios son: hemorragia gastrointestinal, alteraciones de la funcin renal y disfuncin plaquetaria.
Remifentanil
El remifentanil es un derivado piperidnico con una unin ster que lo hace susceptible a metabolismo por estearas no especficas. Es tan potente como el fentanyl, 10 a 20 veces ms potente que el alfentanyl y 10 veces menos potente que el sufentanyl. Los efectos colaterales son dependientes de la dosis como depresin respiratoria, trax leoso, bradicardia, prurito, nusea y vmito. Si se compara con otros opiceos usados comnmente en cuidado intensivo se puede catalogar como un medicamento de rpido inicio de accin y recuperacin rpida que lo diferencia de los dems opioides. Por tal razn debe ser administrado en infusin continua. Debido a su metabolismo y diferente a los otros de su familia presenta un contexto sensible de vida media menor a 15 minutos, independiente del tiempo de la infusin. Debido a que su principal metabolito, que tiene menor eficacia, requiere eliminacin renal, el remifentanil
Ketorolaco
El ms utilizado en cuidados intensivos es el ketorolaco, un antiinfiamatorio bastante potente, 30 mg de ketorolaco equivalen en potencia analgsica a 10 mg de morfina. Su vida media es de aproximadamente 5 h. Se elimina por va renal. Puede producir nuseas y dolor gstrico. Debe evitarse su uso a dosis altas, durante ms de 48 h y evitar tambin tratamientos prolongados, no ms de 4-5 das. Parece prudente evitar su uso en pacientes con alto riesgo de lcera de estrs
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(fallo respiratorio, coagulopata, choque, quemados y en pacientes hipovolmicos o con fallo renal. Dosis: Bolo 30-50mg (1).
Sedoanalgsicos nuevos
Dexmedetomidina
La dexmedetomidina es un agonista u-2 adrenrgico que exhibe propiedades simpaticolticas, sedantes y analgsicas, es 8 veces ms potente que la clonidina. Los efectos hipnticos y ansiolticos se atribuyen a su accin a nivel dellocus ceruleus y las propiedades analgsicas a la estimulacin alfa 2 de los drenorreceptores del cerebro, medula espinal principalmente. Este medicamento ha sido aprobado por la FDA para sedacin a corto plazo y analgesia en cuidado critico especialmente en el perodo postoperatorio. La dexmedetomidina no produce depresin respiratoria o disminucin de la saturacin de la hemoglobina. Disminuye la vasoconstriccin y el escalofro por lo cual puede favorecer el desarrollo de hipotermia corporal. Tambin disminuye el vaciamiento gstrico y el trnsito intestinal, efecto que es menor que el de la morfina. Tiene metabolismo heptico por lo tanto su administracin en pacientes con disfuncin heptica debe ser prudente. ' A nivel cerebral no modifica la presin del LCR ni el consumo de oxgeno cerebral, sin embargo, produce disminucin del flujo sanguneo cerebral. Disminuye la presin arterial, la frecuencia cardca y las catecolaminas sanguneas dependiendo directamente de la dosis. Estas alteraciones no son importantes y pueden ser manejadas con la infusin de lquidos y con la disminucin de la dosificacin. En pacientes de cuidado intensivo se aconseja la no administracin de bolo inicial iniciando su administracin con dosis bajas y con incrementos de acuerdo a cada situacin particular (46). Debido a que no produce depresin respiratoria y que su tiempo de vida media es aproximadamente de 3 horas, los pacientes pueden ser extubados sin retirar la administracin del medicamento y en ocasiones slo se necesita disminuir su dosificacin. El tiempo de inicio de accin es muy corto y la fase de distribucin rpida es de 6 minutos. Debido a que el nivel de analgesia no es muy potente, en casos de dolor severo se debe agregar opiceos, teniendo presente que se deben administrar a dosis menores puesto que su accin es sumatoria (47). Los efectos adversos ms comunes son hipotensin y bradicardia cuyo manejo se hace con disminucin de la dosis y con cristaloides. Se puede presentar ligera nusea e hipertensin inicial debido a su accin sobre los receptores alfa 2B perifricos secundario a infusin rpida (48). Dosis: Bolo 1 mcg/k/h Infusin: 0,3- 0,8 mcg/k/h.
Bloqueo intercostal: consiste en bloquear los nervios intercostales que inervan la pared torcica. El bloqueo se realiza en el ngulo costal, o en la lnea medio-axilar. La bupivacana es el frmaco de eleccin. Indicaciones: fracturas costales y lesiones torcicas. La complicacin ms frecuente es el neumotrax pero debido a la dificultad tcnica para su colocacin y la de los catteres para la infusin continua ha desaparecido su uso (49). Analgesia interpleural: es til en intervenciones con incisiones laterales. Claramente efectiva en incisin subcostal y fracturas costales mltiples unilaterales. Es ms fcil tcnicamente que la epidural y tiene menor riesgo de neumotrax que el bloqueo intercostal. Se coloca un catter interpleural a travs del cual se infunden anestsicos locales. Los problemas radican en la necesidad de colocar inicialmente dosis de analgsicos altos que en muchos casos producen efectos de toxicidad y alteraciones hemodinmicas (50). Analgesia epidural: el espacio epidural contiene races nerviosas espinales, grasa y una larga red de venas. Puede hacerse el bloqueo epidural desde la 3a _4a vrtebra cervical hasta el sacro, siendo ms seguro y de tcnica ms sencilla por debajo de L-2. Sin embargo es ms satisfactorio cuando se hace al nivel espinal cOlTespondiente al rea del dolor: Trax y abdomen superior: bloqueo epidural torcico
(51).
Abdomen inferior y miembros inferiores: bloqueo epidurallumbar. Para la analgesia' se pueden utilizar anestsico, fundamentalmente bupivacana sola o asociada con opiceos. Tambin se puede utilizar slo opiceos, habitualmente morfina o fentanilo. Sigue siendo el bloqueo ms utilizado para la analgesia continua en trauma de trax como coadyuvante en paciente con trax inestable con o sin ventilacin mecnica. Es una buena recomendacin de su uso en este tipo de pacientes (52). Bloqueo paravertebral: se utiliza con gran xito para el manejo de trax inestable con fracturas unilaterales y/o toracotoma unilateral para ciruga de trax debipo a heridas penetrantes cortopunzantes o por arma de fuego'>Se maneja con un catter para infusin continua de anestsicos locales u opioides (53, 54). Presenta menor morbilidad que los catteres peridurales debido a que el bloqueo simptico es menor y por ende se produce menor hipotensin arterial. Aunque la literatura reciente recomienda ampliamente su uso, a nivel nacional la utilizacin en nuestras VCls es casi nula. Su principal complicacin es el desarrollo de neumotrax por puncin accidental de la pleura posterior.
Conclusiones
El manejo adecuado de la sedacin y el ptimo control del dolor en el paciente crtico son un deber del intensivista, no slo para brindar la mayor comodidad durante su estada en la VCI sino para disminuir las manifestaciones clnicas metablicas que puedan agravar la situacin mdica.
Analgesia regional
Las principales tcnicas regionales utilizadas son:
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La optimizacin del nivel de sedacin mediante el uso de escalas validadas ayudan a evitar los niveles insuficientes o la sobresedacin, lo cual puede condicionar el desanollo de complicaciones como aumento en la tasa de infeccin nosocomial relacionada con -el ventilador, prolongacin de la estancia en VeI, aparicin de delirio el cual agrava la situacin. El uso racional de los medicamentos que actualmente tenemos en el mercado nos permiten lograr adecuados niveles de sedacin y analgesia, disminuir las complicaciones secundarias a su mal uso, no aumentan la estancia hospitalaria y se hacen racionales los costos secundarios al uso de estas medicaciones. Es prudente usar las mezclas de sedantes y analgsicos con el objeto de aprovechar las caractersticas farmacolgicas de estos medicamentos. Dado el amplio uso de los sedantes en cuidados intensivos y sus implicaciones econmicas parece necesario realizar ms estudios randomizados comparando los agentes comnmente utilizados, que aporten evidencia sobre el ms til. De acuerdo a las caractersticas individuales siempre es recomendable usar los procedimientos de anestesia regionallos cuales proporcionan un mayor nivel de analgesia y disminuyen la necesidad de sedacin.
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AN N Y ANESTESIA NI
e
all del manejo anestsico; lo hecho en el quirfano probablemente repercutir en forma positiva o negativa en el desenlace del paciente en la unidad de cuidados intensivos (UCI)
(3,4).
Erick Valencia M, MD; Jos Luis Daz G, MD; Oiga Teresita Salazar L, Enf.
Introd uccin
El papel del anestesilogo en la atencin de vctimas del trauma vara de pas a pas, dependiendo de la presencia y responsabilidad de otros especialistas en medicina (1). Los anestesilogos, adems de dominar la reanimacin cerebro cardiopulmonar, el manejo de la va area, la monitora invasiva y no invasiva, tambin estn presentes de manera continua las 24 horas del da en centros hospitalarios permitiendo involucrarse con estos conocimientos y destrezas en la atencin inicial y definitiva de pacientes severamente traumatizados. El anestesilogo por virtud llena los requisitos para ocupar un papel crucial en el equipo de trauma, a tal punto que en algunos pases de Europa es el lder (2). Sin embargo, en nuestro pas, por las condiciones subptimas para la atencin del trauma en el lugar del suceso y del transporte prehospitaiario, su labor principal es en el servicio de urgencias y el quirfano. En este captulo presentaremos los principales aspectos del cuidado anestsico del paciente traumatizado, el cual se inicia con la valoracin y resucitacin preoperatoria, luego el perodo crtico de la induccin anestsica e intubacin traqueal, el manejo intraoperatorio que incluye las consideraciones especficas de cada sistema traumatizado, la eleccin de la tcnica anestsica, la monitora de los sistemas orgnicos, las complicaciones transoperatorias ms frecuentes y finalmente unas consideraciones para el cuidado postoperatorio inmediato.
Evaluacin inicial preoperatoria

Los pacientes que van a ser llevados a ciruga de forma electiva generalmente se encuentran en buenas condiciones tanto fsicas como mentales, con un diagnstico quirrgico definitivo y una enfermedad de base lo mejor controlada posible. En contraposicin los pacientes sometidos a ciruga de emergencia, tienen un diagnstico incierto y una enfermedad de base mal controlada, con alteraciones cardiovasculares y metablicas concomitantes. La principal regla en el manejo anestsico de los pacientes sometidos a ciruga de emergencia es estar preparado para todas las potenciales complicaciones, incluyendo el vmito, la regurgitacin, la hipovolemia, la hemorragia, las reacciones a medicamentos, la presencia de alteraciones electrolticas y renales. El anestesilogo, adems de mantener el estado fisiolgico dentro del quirfano, debe tener una visin ms
La evaluacin inicial del paciente con trauma severo que va a ser sometido a ciruga tiene adems una gran importancia puesto que es la primera oportunidad para establecer lesiones orgnicas especficas fatales y como tal debe recibir una atencin mdica inmediata. La incertidumbre de la severidad de las lesiones y la escasa disposicin de tiempo para valorar pacientes severamente lesionados obliga a una aproximacin metdica, rpida y ordenada para asistir estos pacientes. Inicialmente, todo paciente debe ser considerado con riesgo de broncoaspiracin, trauma craneoenceflico (TEC), trauma cervical, hipovolemia y potencialmente difcil de intubar. Si el tiempo lo permite, la informacin que ha de ser tenida en cuenta para el plan anestsico incluye: historia mdica previa, buscando especialmente enfermedad pulmonar, disfuncin ventricular izquierda o enfermedad isqumica cardaca, condiciones que influyen en la eleccin de anestsicos, en la monitora invasiva transoperatoria y en el manejo postoperatorio en la UCI. La presencia de tales condiciones debe llevar al anestesilogo a investigar ms en detalle el sistema cardiovascular o el sistema respiratorio con el fin de identificar enfermedades de base que especficamente empeoran el pronstico postrauma (5). En lo posible se debe obtener informacin de los medicamentos previamente ingeridos, alergias~, cirugas y antecedentes de entidades infecctosas como hepatitis e infeccin por VIH. El mecanismo del trauma alerta sobre la posibilidad de determinadas lesi9nes. Uno de los objetivos primarios en el manejo anestsico del paciente de trauma es permitir la correccin quirrgica de las lesiones con el menor riesgo y en los casos que no sea posible hacer control de daos y posterior traslado a la UCI, donde continuar el proceso de resucitacin, con el plan de re intervenir 24 a 36 hrs. Despus, esto requiere una adecuada y exacta evaluacin preoperatoria de las condiciones generales del paciente, con particular atencin en problemas especficos, los cuales pueden influenciar el manejo anestsico y las consecuencias en la UCI (6). Es importante tener presente el diagnstico, la magnitud de la ciruga propuesta y lo urgente del procedimiento quirrgico, con el fin de establecer lo p'rolongado de la evaluacin preoperatoria y el mtodo anestsico indicado. Siempre debe
tenerse en cuenta aquellas condiciones relacionadas con el En algunas ocasiones, cuando hay un deterioro marcado trauma, lo que algunos han denominado casustica del traudel paciente, la evaluacin preoperatoria se limita a la presenma. A continuacin se enumeran los indicadores de trauma cia de pulso y en algunos casos de ritmo cardaco con el fin mayor para no desconocer lesiones asociadas potencialmente . de evaluar si el paciente se encuentra vivo e inmediatamente proceder con la resucitacin (tabla 3). quirrgicas (tabla 1).
Tabla 1. Indicadores de trauma mayor. Tabla 3. ndices clnicos de la extensin de prdida sangunea. 1Mnimo % de prdida sangunea Prdida de volumen (mI) Frecuencia cardaca (pm) Presin arterial Eliminacin urinaria (ml/h) Sensorio Circulacin perifrica 10
Fractura de pelvis inestable. Fractura de 2 o ms huesos largos Fractura de costillas superiores. Cada desde ms de 15 pies Arrollamiento por automvil. Muerte de acompaante Intrusin de motor en compartimiento del pasajero
2Leve 20 1000 100-120 Hipotensin ortosttica 20-30 Normal Fro y plido
3Moderado
30 1500 120-140 Sistlica < 100 mmHg 10-20 Somnoliento Fro, plido, lento llenado capilar
4Severo
>40 > 2000 > 140 Sistlica < 80 mmHg Nada Deterioro de conciencia Fro,
SUdOl~OSO,
500
Normal Normal Normal (lml/k/h) Normal Normal
Dependiendo de la urgencia de la intervencin quirrgica, el examen fsico debe ser selectivo con el fin de identificar problemas cardiopulmonares relevantes o de algn otro sistema que pueda comprometerse durante la anestesia. La evaluacin del sistema respiratorio es en ocasiones difciles cuando el paciente se encuentra con dolor (como en presencia de irritacin peritoneal). Todo el personal involucrado en el manejo de los pacientes con trauma se debe motivar por realizar el curso avanzado de soporte de vida en trauma (ATLS: Advance Trauma life Support) o el curso de soporte de vida en trauma europeo (ETLS: European Trauma Life 'Support) (7-11). El rpido examen fsico que se recomienda en el ATLS/ ETLS le puede servir al anestesilogo para un enfoque inicial de problemas cuando no hay disponibilidad de interrogatorio preoperatorio antes del procedimiento anestsico o antes de tomar una decisin importante (tabla 2).
Tabla 2. Rpida evaluacin preoperatoria.
Cianosis perifrica -8
PVC (cmH,O)
Normal
-3
-5
1. Revisin
primaria
La Sociedad Americana de Anestesilogos (ASA) desarroll una clasificacin de cinco categoras basada en la valoracin preoperatoria del estado fsico, para facilitar la comunicacin y no como valoracin de riesgo, por lo que ha recibido crticas entre los anestesilogos. Sin embargo, algunos investigadores han identificado que pacientes con estado ASA mayor tienen ms riesgo de complicaciones cardiopulmonares y de muerte (12, 13).
a. Va area b. Respiracin c. Circulacin d. Estado mental e. Antecedentes: alergias, drogas, txicos, ultima ingesta, embarazo, etc.
Manejo de la va area
Las complicaciones derivadas del manejo de la va area en pacientes traumatizados son comunes y debidas a la importancia y vulnerabilidad del sistema respiratorio pueden comprometer la vida en un breve perodo de tiempo~"Un concepto fundamental es que el manejo de la va area es ms que la pericia para realizar una intubacin endotraqueal, es preciso disponer de varias tcnica's de acceso y el mtodo escogido depende de la disponibilidad del equipo, el nivel de entrenamiento, la experiencia y la lesin especfica del paciente. Quizs el aspecto ms importante que el anestesilogo debe reconocer es la va area potencialmente difcil y ser capaz de implementar planes alternos en las diferentes situaciones. Muchas veces la va area difcil no es aquella que presenta una dificultad obvia, sino las que parecen ser fciles y no lo son. Por todo lo anterior la va area difcil demanda la confluencia de destrezas, experiencia, entrenamiento, conocimiento, e innovacin en el anestesilogo. El paciente con trauma severo tiene alto riesgo de' comprometer la va area por mltiples razones; por lo que debe evaluarse y de-
2. Resucitacin
a. Oxigenacin y ventilacin b. Manejo del shock c. Tratamiento de soporte
3. Ayudas a la revisin primaria
a. Monitoreo
1) Gases 2) EtC0 2 3)EKG 4) Sa0 2

5) Presin arterial
b. Sonda vesical y sonda nasogstrica (SNG) c. Rayos X 1) Trax 2) Pelvis 3) Espina cervical 4) Ecografa o TAC abdominal y/o lavado peritoneal
31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
terminar su impacto. El trauma directo puede involucrar un dao a la va area como talo cualquier lesin a estructuras cercanas que distorsionan la anatoma. El trauma indirecto afecta el manejo cuando esas lesiones limitan las tcnicas disponibles (14-17). Trauma directo de la va area: Fracturas mandibulares y maxilares Heridas penetrantes faciales o en cuello Trauma indirecto de la va area: Lesin de la columna cervical Enfisema, edema o sangrado dentro de los tejidos blandos del cuello Neumotrax Quemaduras del cuello y trax superior. Las lesiones de la va area deben considerarse dinmicas de tal forma que obstrucciones parciales se pueden convertir en completas en cualquier momento. Antes de intentar una intubacin endotraqueal, es indispensable equipo necesario; mscara-vlvula-bolsa con oxgeno a alto flujo, dispositivos de succin, cnulas orofarngea y nasofarngea, laringoscopios debidamente probados, valvas para laringoscopios de diferentes medidas y formas, tubos endotraqueales, medicaciones hipnticas, analgsicas y relajantes musculares apropiados para cada situacin (18).
La facilidad de la intubacin endotraqueal puede prede-' cirse tambin si se tiene el paciente sentado, (siendo ste un factor limitante en la gran mayora de los pacientes traumatizados) por medio del test de Mallampati (apertura bucal y protrusin mxima de la lengua). Este test fue luego modificado por Samsoon y Young (tabla 5).
Tabla 5. Sistema de clasificacin de la va area de Samsoon y Young. Visualizacin directa Paciente sentado Visin laringoscpica predicha Paladar blando, fauces, vula y pilares Glotis entera
Clase
1
II
III
Paladar blando, fauces y vula Comisura posterior Paladar blando y base uvular Punta de la epiglotis Paladar duro nicamente No estructuras glticas
IV
Actualmente se cuenta con tecnologa tridimensional computarizada en la evaluacin de la va area, a travs de una mejor demostracin espacial de los fragmentos seos fracturados que permite y facilita la evaluacin de fracturas faciales y mandibulares complejas (20, 21).
Reconocimiento de posibles lesiones causados por el trauma de la va area

Trauma cerrado
El trauma cerrado presenta un gran dilema diagnstico debido a la normalidad en el examen fsico. Alrededor del 50% de los pacientes con trauma facial celTado tienen lesiones concomitantes de la columna cervical (22). La presencia de neumotrax es frecuente en lesiones traqueales bajas o bronquiales. La mortalidad de las lesiones de la va area va desde un 11 % cuando slo hay fractura del cartlago tiroides hasta un 50% cuando se compromete el cartlago cricoides, bronquios o la trquea intratorcica (23). Se debe sospechar lesin lmingea o traqueal en caso de estridor, disfagia, disnea en decbito, disfona. El mtodo de eleccin para asegurar la va area en estos pacientes es una sedacin consciente, anestesia tpica d~'la. va area superior y luego examen con fibrobroncoscopio fleiible e intubacin endotraqueal con el mismO (24).
Valoracin de la va area previa a la intubacin endotraqueal (IOT)

Los escenarios para el manejo de la va area son muy variados y van desde aqul en el cual es necesario un abordaje emergente de la va area como parte de la resucitacin hasta aqul donde se puede realizar electivamente. De esta forma, en aquellos pacientes traumatizados que no requieran una intubacin endotraqueal emergente se puede proceder a realizar un examen fsico de la va area con el fin de encontrar hallazgos que sugieran una intubacin difcil (tabla 4).
Tabla 4. Hallazgos que sugieren una intubacin endotraqueal difcil. Boca pequea Retrognatia Maxilar protuberante Lengua grande o con movilidad comprometida Menos de 6 cms de distancia tiromentoniana Incapacidad de colocar la cabeza en posicin de olfateo (trauma cervical) Presencia de masa en cuello o cuello corto-grueso
Trauma penetrante
Los problemas con relacin a la va area son ms frecuentes con lesiones penetrantes en la zona 2 del cuello, se deben sospechar en caso de disnea, cianosis, enfisema subcutneo, burbujeo o salida de sangre espumosa por el sitio de la lesin. La mayora de pacientes con estas lesiones deben ser intubados como emergencia.
Con un sistema de puntaje con 5 variables (peso, movimiento de cuello y cabeza, movimiento mandibular, retrognatia y dientes prominentes), se encontr que el sistema pudo identificar el 95% de intubaciones difciles y 12% de falsos positivos en 778 pacientes (19).
Trauma trmico
La afeccin de la va area se pro~uce por edema lm'ngeo y tumefaccin perioral y facial as, como una alteracin en el intercambio gaseoso por lesin qumica pulmonar. La intuba-
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cin endotraqueal de estos pacientes debe ser ms precoz que tarda por el curso natural de la lesin a aumentar el edema. Se prefiere la intubacin orotraqueal ya que la traqueo sto ma se ha asociado a una alta tasa de mortalidad. Ante cualquier signo de obstruccin de la va area se prefiere la intubacin endotraqueal con fibrobroncoscopio. Inhalacin de humo Llega a estar presente en el 25 % de los pacientes quienes son vctimas de quemaduras. La inhalacin de humo es responsable de la mitad de las muertes relacionadas con incendios. Los signos cardinales son el dolor retroesternal a la inspiracin y el broncoespasmo. Es importante recordar que el registro de la saturacin arterial de oxgeno en el oxmetro de pulso no es confiable por incapacidad de diferenciar la longitud de onda de la carboxihemoglobina y la oxihemoglobina, en su reemplazo de debe utilizar un cooxmetro el cual debe estar disponible en cualquier centro de tercer nivel. Intubacin endotraqueal urgente Los pacientes con trauma severo pueden presentar una serie de condiciones que pueden llevar a falla respiratoria exigiendo una intervencin de emergencia en la va area para evitar el paro cardiOlTespiratorio; en la tabla 6 se exponen las causas de falla respiratoria en el paciente traumatizado.
Tabla 6. Causas de falla respiratoria en el paciente traumatizado. Va area y cardiovascular Cuerpo extrao. Obstruccin de tejidos blandos Edema de la va area Trauma larngeo, traqueal o bronquial Shock. Trauma cardaco Ventilacin otras Broncoaspiracin. Trauma raquimedular Hemotrax. Trauma craneoenceflico Neumotrax. Trauma de cuello Contusin pulmonar. Enf. pulmonar preexistente Edema pulmonar. Abuso de drogas Trax inestable Lesin por inhalacin
Los pacientes con trauma severo que requieren intubacin urgente o emergente ameritan estratificarse acorde a su estado para el uso de medicamentos que ayuden a realizar la intubacin endotraqueal: 1. Pacientes estables y con buena resucitacin: deben recibir dosis estndar o reducidas de drogas inductoras. 2. Pacientes que son inestables con inadecuada resucitacin pero que requieren intubacin inmediata: Deben recibir dosis reducidas y tituladas de inductores. 3. Pacientes en estado extremo de deterioro, con hipovolemia y compromiso severo del nivel de conciencia: los agentes inductores no se necesitan pero s los relajantes neuromusculares con el fin de facilitar la IOT. En los pacientes con trauma de crneo actualmente pueden utilizarse las mismas dosis tanto de agentes inductores como de relajantes neuromusculares, excluyendo de la lista la ketamina. Los pacientes con trauma cardaco pueden ser ms vulnerables a las pequeas dosis de anestsicos y aquellos con trauma pulmonar severo a pequeos episodios de hipoxia durante el momento de induccin.
Tcnicas para la intubacin endotraqueal

Intubacin orotraqueal La intubacin en do traqueal representa la tcnica de referencia para asegurar la va area y provee la proteccin ms segura contra la aspiracin de materiales extraos (25, 26). Intubacin nasotraqueal Indicaciones y contraindicaciones: a pesar de que fue la tcnica favorita en el manejo de la va area de emergencia en pacientes con trauma (particularmente en trauma de columna cervical), la intubacin nasotraqueal est raramente indicada en el manejo del paciente traumatizado por la necesidad de mayor tiempo para la colocacion del tubo y el riesgo de sangrado (27). Est contraindicada en fracturas faciales extensas, anormalidades intranasales y ante cualquier evidencia de fractura de base de crneo (otolTaquia, rin()l:rea, signo de Battle) es una contraindicacin a~soluta, debido 'a que se han descrito penetraciones en el cerebro de tubos colocados por la nariz (28, 29). Los inte,ntos a ciegas son particularmente peligrosos por el riesgo de vmito inducido. Combitubo traqueal esofgico ste es un tubo con doble lumen que se puede introducir a ciegas por la boca. Est diseado con la posibilidad de poder ventilar los pulmones bien sea que haya quedado introducido en el esfago o en la trquea; el canal ms largo tiene una apertura en la punta y el otro tiene una terminacin ciega pero con mltiples. agujeros a nivel supragltico. Un man. guito distal de volumen pequeo y uno proximal de volumen .grande son diseados para oblite,rar la hipofaringe. Si el tubo entra en el esfago como la mayora de las veces, el paciente es ventilado por los agujeros pequeos supraglti-
La urgencia para realizar la intubacin endotraqueal se divide en cuatro categOlias segn la disponibilidad de tiempo para acceder a la va area segn el estado clnico del paciente: A. Intervencin inmediata en pacientes apneicos B. Intervencin emergencia en pacientes con dificultad respiratoria. C. Intervencin urgente en pacientes estables pero con rpido incremento de edema en la cavidad oral, facial, cuello o alto riesgo de aspiracin por sangrado luego de trauma maxilofacial o edema de la va area causada por inhalacin de humo y quemaduras de la va area. D. Intervencin diferida en todos los otros pacientes con alto riesgo de problemas pulmonares como el slndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
de
coso El volumen corriente a entregar es dirigido a la glotis y se previene su escape por los manguitos inflados distal en esfago y proximal en la hipofaringe. Si el tubo entra en la trquea el paciente es ventilado. El combitubo ha sido utilizado satisfactoriamente en paro cardiorrespiratorio (30). Igualmente es una excelente alternativa en casos donde se carece de experiencia en intubacin endotraqueal, incapacidad de intubacin por anatoma difcil de la va area o cuando los pacientes se encuentran en posiciones inusuales (31). Una desventaja del combitubo es la imposibilidad de realizar succin traqueal cuando queda en posicin esofgica. Las complicaciones con su colocacin incluyen laceraciones de faringe, perforacin esofgica o traqueal y la incapacidad de proveer una adecuada ventilacin. El combitubo est contraindicado en: l. Presencia de reflejos nauseosos intactos. 2. Obstruccin central de la va area (el tubo no se puede pasar a ciegas por una va area obstruida porque puede causar ms lesiones). 3. Manejo de la va area luego de la ingestin de sustancias custicas. 4. Pacientes con patologa esofgica conocida.
Catter angiogrfico multipropsito (CAM)

El CAM se ha descrito como una alternativa en la intubacin de pacientes con trauma de columna cervical asociado con dificultad de la laringoscopia. Previa anestesia tpic~ el CAM puede ser avanzado hacia la traquea sobre una gua de Bentson guiado por fluoroscopia intermitente, manteniendo el occipucio, espina cervical y el maxilar inferior en posicin neutra. Posteriormente en tubo endotraqueal se avanza a travs del CAM hacia la traquea. La ventaja sugerida sobre la fibrobroncoscopia es menos obstruccin de la imagen con secreciones o sangre. El CAM de 1,5 mm de dimetro externo permite el paso de un tubo orotraqueal de 3 mm. Con la prctica y la experiencia se podra reducir el tiempo de la intubacin asistida por radilogos de 12 minutos actualmente a 2 minutos (38).
Va area quirrgica
Cricotirotoma
Es la forma ms segura de acceder a la va area de emergencia en aquella situacin en donde es imposible inicialn,1ente el uso del combitubo o la mscara larngea como por ejemplo ante la aspiracin de un cuerpo extrao, trauma laringotraqueal y facial o hemorragia aguda en la va area. Se debe realizar con equipos de cnula nmero 4, idealmente sin baln.
Fibrobroncoscopio fl~xible
El fibrobroncoscopio flexible es un instrumento frgil, costoso que requiere entrenamiento y destreza para su uso adecuado (32). Por estas razones no est disponible fcilmente en verdaderas emergencias fuera de la UCI o del quirfano. Tiene una aplicabilidad muy limitada en aquellos casos donde se requiere un acceso rpido a la va area (33-36). Es preferible disponer de anestesia tpica porque la anestesia general dificulta ms la tcnica por relajacin de la lengua y tejidos farngeos. El acceso nasotraqueal es ms fcil por la continuacin de la curvatura natural de la nasofaringe hacia la glotis. Las razones principales de falla en lograr una intubacin endotraqueal son la inexperiencia e improvisacin en el empleo de este recurso. Las principales indicaciones son la va area difcil anticipada y el trauma cervical reconocido
(37).
Ventilacin jet-transtraqueal
Es una medida que se debe considerar si no se logra la intubacin endotraqueal ni la ventilacin con mscara facial. La nica forma de exhalar el oxgeno inspirado es a travs de la va area por lo que si existe obstruccin completa de sta, se contraindica el procedimiento y se procede a realizar una cricotirotoma quirrgica.
Mtodos alternativos
Mscara larngea
Su mejor uso en el paciente traumatizado es en aquellas situaciones donde no se ha podido lograr una. intubacin endotraqueal y se necesite una oxigenacin y ventilacin urgente, como medida momentnea para reestablecer la permeabilidad de la va area o failitar la intubacin endotraqueal guiada por fibrobroncoscopio, pero no como manejo definitivo. No se deben desconocer las limitaciones que tiene, como el riesgo de aspiracin o dificultad para su colocacin comprometiendo la oxigenacin. La elaboracin de la mscara larngea para intubacin es una modificacin que hace posible la introduccin de la mscara en cualquier posicin que tenga el paciente y como gua para que un tubo diseado especialmente pata la mscara sea introducido en la trquea; hemos tenido algunos casos de experiencia con esta ltima siendo fcil su empleo; desafortunadamente' su costo es considerable.
Laringoscopios con fibra ptica

Se han producido modificaciones a los laringoscopios convencionales con el fin de obtener una mejor visibilidad de la glotis e igualmente de producir el mnimo movimiento de extensin de columna cervical; entre stos figuran el laringoscopio de Bullard (Circon, Santa Barbara, CA), Wu-Scope (Achi Corporation, Fremont, CA), sin embargo el xito con estos dispositivos requiere de una experiencia considerable. Este recurso se dise para facilitar la intubacin endotraque al con una posicin neutra de la cabeza y sin movimiento del cuello, por tanto es una buena alternativa en pacientes con trauma cervical reconocido o con alta sospecha.
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Estilete luminoso
Es un dispositivo que posee una fuente de luz en la punta y una batera en la base; persigue el principio de la mxima transiluminacin permitiendo deslizar el tubo endotraqueal a travs de la glotis una vez se identifique el estilete en la lnea media e inmediatamente superior a la laringe. Si la punta del estilete se introduce en el esfago la intensidad de la luz se disminuye. Su principal indicacin es en pacientes con va area difcil anticipada y se recomienda por esto ser acompaado de anestesia tpica y sedacin consciente.
Intubacin endotraqueal en pacientes con trauma de la columna cervical

La lesin de la columna cervical debe ser siempre sospechada bajo ciertos mecanismos de lesin (trauma cerrado mayor o accidentes en motocicletas). La ausencia de dolor en la nuca en un paciente absolutamente consciente con capacidad de movilizar las cuatro extremidades hace poco probable la existencia de una lesin de columna cervical; sin embargo, hasta que no se obtenga una valoracin completa, un collar rgido debe ser dejado en posicin (14). Cuando se realice' intubacin endotraqueal urgente un mdico asistente debe aplicar una estabilizacin del cuello y la cabeza, sin traccin dejando el cuello en posicin netra, mientras tanto se retira la parte anterior del collar. Aunque no se dispone de estudios realizados en pacientes con trauma cervical, s hay evidencia que con la maniobra de inmovilizacin manual de la cabeza por un anestesilogo asistente y con pequeos rangos de movimiento de extensin hasta ISO se alcanz la mejor visualizacin de la glotis y de 10 para la visualizacin de las aritenoides (39). La intubacin de pacientes con trauma de columna cervical conocido se debe realizar con fibrobroncoscopio flexible y con los laringoscopios con fibra ptica para intubacin (40) porque producen el menor grado de movimiento cervical.
regurgitacin del contenido gstrico con la concomitante broncoaspiracin durante la depresin de los reflejos larngeos protectores contina siendo una de las complicaciones ms devastadoras. El vmito es un proceso activo que OCUlTe durante planos superficiales de la anestesia. En un paciente somnoliento, la presencia de vmito en la parte superior de las cuerdas vocales estimula el espasmo de stas previniendo la entrada del material hacia la trquea. La presencia de reflejos larngeos proporciona un margen de seguridad, permitiendo que el anestesilogo pueda limpiar la va area antes de reiniciar la ventilacin. La regurgitacin es un proceso pasivo que puede ocurrir en cualquier momento, es a menudo silente (no aparente para el anestesilogo) y si la aspiracin OCUlTe puede haber problemas respiratorios desde una lesin pulmonar menor con simple irritacin hasta una neumona por aspiracin severa y SDRA. La regurgitacin generalmente ocurre durante estados profundos de la anestesia o en momento de accin de algunos relajantes neuromusculares. Durante ciruga electiva, los pacientes se encuentran en un ayuno de alimentos y bebidas de por lo menos 4-6 horas o durante toda la noche, pero en el paciente con trauma, el anestesilogo frecuentemente se ve enfrentado a realizar ~na induccin anestsica en forma urgente antes de un adecuado perodo de ayuno. Adems, las condiciones de estrs agudo desencadenan un retardo del vaciamiento gstrico. Los factores ms influyentes en la extensin de la regurgitacin gstrica son la funcin del esfnter esofgico inferior y la frecuencia del vaciamiento gstrico.
Esfnter esofgico inferior (EEI)

El EEI es un rea de 2-5 cm de longitud, de una alta presin intraluminal durante el reposo, situado en la regin del cm-dias. El esfnter se relaja durante el peristaltismo esofgico y permite que los alimentos pasen al estmago, pero permanece contrado en otros momentos. Es la principal ban-era para prevenir el reflujo del contenido del estmago hacia el esfago y el tono normal es frecuentemente afectado por muchas drogas usadas durante la anestesia. El reflujo es principalmente relacionado con la diferencia de pf.((sin entre el estmago y el EEI, ms que coqel tono basal. Estas diferencias de presiones se denominan presin de barrera. (PB) Las drogas que incremente.t;lla PB disminuyen el riesgo de reflujo (Ej. proclorfeniazina, cyclizina, anticolinestersicos, agonistas alfa-adrenrgicos y suxametonio). Drogas anticolinrgicas, etanol, bloqueadores ganglionares, antidepresivos tricclicos, opioides y tiopental reducen la presin del EEI y es razonable asumir que estas drogas incrementan el riesgo de reflujo gastroesofgico.
Riesgo de broncospiracin
Evaluacin del estmago lleno
La incidencia y significancia de broncoaspiracin en pacientes con trauma continan siendo desconocidas, hay reportes del 54% en no sobrevivientes de trauma cerrado de abdomen, 20% en pacientes con trauma automovilstico y 6% en un reporte que incluy sobrevivientes y no sobrevivientes (42, 43). Lasignificancia de la aspiracin tambin contina siendo <;ontrovertida, existiendo 2 puntos de vista: uno plantea que la aspiracin es el mayor contribuyente a las muertes de trauma prevenibles (41,43). La visin opuesta plantea que la aspiracin es de poca importancia debido a que sta ocurre slo en aquellos pacientes con lesiones con poca probabilidad de sobreviva (42, 43). Adems, se le ha dado bastante importancia a la contaminacin de la va area con sangre ms que con contenido gstrico, con la poca repercusin clnica de la aspiracin de sangre (44). An as, de todos los riesgos anestsicos del paciente con trauma, el vmito y la
Vaciamiento gstrico
Bajo condiciones normales, Ja onda peristltica viaja del cardias al ploro a una frecuencia de 3 por minuto. La frecuencia del peristaltismo es proporcional al volumen del contenido gstrico, 1-3% de ste llega al duodeno por minuto. La presencia de algunos medicamentos, grasa, cido o soluciones
hipertnicas en el duodeno retardan en forma significativa el vaciamiento (reflejo entero.,.gstrico inhibitorio.) El mecanismo implicado en este reflejo parece estar relacionado con la presencia de fibras nitrrgicas (xido ntrico) del tracto gastrointestinal (41). El vmito y la regurgitacin durante la induccin anestsica se presentan ms frecuentemente en pacientes con abdomen agudo o trauma. Todos los pacientes con trauma menor (fracturas o luxaciones) deben ser considerados con estmago lleno; el vaciamiento gstrico prcticamente cesa en el momento del trauma como resultado de una combinacin de efectos como dolor, shock y el uso de opioides. En todos los pacientes con trauma, el tiempo trascurrido entre la ltima ingesta de alimentos y el momento del accidente es ms confiable como ndice del grado de vaciamiento gstrico que el perodo de ayuno. Es comn observar pacientes con vmito 24 horas despus de la ingesta de alimentos cuando el trauma ocurri en un momento muy cercano a la hora de ingesta. Por esta razn la regla de 4-6 horas no es un parmetro confiable en trauma. La lesin desencadenada por la broncoaspiracin puede ser clasificada en tres formas segn el mecanismo: neumonitis qumica (de material cido), obstruccin mecnica de material de gran tamao y la contaminacin bacterialza. La aspiracin de lquido con un pH < de 2,5 es asociada con una quemadura qumica del rbol bronquial, bronquiolos y la mucosa alveolar; desencadenando atelectasias, edema pulmonar alveolar y alteracin de la distensibilidad; requiriendo un manejo con PEEP (42). El broncoespasmo tambin puede estar presente. La creencia de que un paciente est en riesgo si tiene> de 25 mIo> de 0,4 ml/kg de contenido gstrico con un pH < de 2,5 es basado en estudios en animales y pacientes para cesrea (43); no permitiendo una .adecuada extrapolacin a los humanos en situaciones de trauma (44). Si la aspiracin del contenido gstrico se presenta, la primera maniobra despus de asegurar la va area es una succin de la trquea, con la remocin de la mayor cantidad posible de material extrao. Si hay algo obstruyendo un bronquio, puede necesitarse la limpieza con broncoscopio. La hipoxemia es manejada con oxgeno, ventilacin con presin positiva y presin positiva al final de la espiracin (PEEP). Los esteroides no son recomendados y los antibiticos slo si el material aspirado es de aspecto fecaloide (42). Para disminuir el riesgo de broncoaspiracin en presencia de estmago lleno, la intubacin en do traqueal debe hacerse con el paciente despierto o con la tcnica de induccin de secuencia rpida. Para minimizar y prevenir el sndrome de aspiracin cida (sndrome de Mendelson) se emplea ranitidina 50 mgs IV 30 -60 minutos antes de la induccin con el fin de aumentar el pH gstrico y disminuir la tasa de produccin de secreciones subsecuente; metoclopramida 10 mgs. IV 15 minutos antes de la induccin como proquintico. En nuestro medio no disponemos con facilidad del citrato de sodio para aumentar el pH gstrico, que es otra opcin.
Induccin e intubacin endotraqueal orotraqueal convencional

Es fundamental consignar la evaluacin neurolgica mnima (Escala de Glasgow, respuesta pupilar y focalizaciones), descartar una lesin de columna cervical asociada antes de proceder con la induccin e intubacin endotraqueal. Tradicionalmente se ha empleado en pacientes traumatizados la tcnica de induccin de secuencia rpida con preoxigenacin (respiracin con oxgeno al ] 00% por 3-4 mimItos o 3 a 4 respiraciones con capacidad vital si el tiempo disponible es limitado) posicin de olfateo, exceptuando cualquier compromiso traumtico de la columna cervical se puede colocar una almohadilla debajo del occipucio del paciente de aproximadamente 10 cms para tratar de alinear las estructuras orales, farngeas y larngeas, evitar la ventilacin con mscara por el riesgo de distensin gstrica y la administracin de Tiopental sdico entre (0,3 mg/kg a 2 mg/kg, dependiendo del grado de hipotensin- PAS > 80 mmHg ) o propofol1-2 mg/kg, seguido de lmg/kg de succini1colina con subsiguiente impulso instilando de 10 ce de solucin salina, aplicacin de presin cricoidea (maniobra de Sellick) la cual se sostiene hasta la intubacin endotraqueal e inflamiento del manguito. Una vez se realice la intubacin debe verificarse la posicin del tubo endotraqueal adecuada por todos los recursos disponibles. Se solicita radiografa de trax adems de gases arteriales para complementar la valoracin en ventilacin mecnica. Actualmente se ha sugerido la utilizacin de pequeas dosis de ketamina de 25 mg IV antes de colocar el frmaco inductor con el fin disminuir la hipotensin de los inductores intravenosos. Existe el riesgo de ruptura esofgica si se contina con la presin cricoidea en presencia de un episodio de emesis, por ello se recomienda suspender la maniobra si esto sucede. La aplicacin de una manipulacin larngea externa ptima (MLEO) puede mejorar la visualizacin durante la laringoscopia directa. No es sinnimo de presin cricoidea, la MLEO involucra una presin del cartlago en direccin posterior, ceflica y hacia la derecha, logrando v~?cer la distorsin de la anatoma que puede oculTir mientras se.,t?levan los tejidos farngeos e hipofarngeos con el laringoscopio (45). La eleccin correcta de las valvas de laringoscopia puede mejorar la visualizacin larngea durante la laringoscopia directa. Si existe poco espacio en la faringe para introducir el tubo endotraqueal (paladar, boca u orofaringe pequea o estrecha) una valva Macintosh garantiza una mejor visualizacin. Las valvas de Miller son generalmente consideradas de eleccin cuando hay un espacio mandibular pequeo (laringe anterior) o incisivos grandes o cuando la epiglotis es grande y redundante. . ' Recientemente se ha descrito una tcnica de induccin de secuencia rpida modificada la cual ha ganado nuestra aceptacin en pacientes no colaboradores, en shock, con contusin pulmonar y en quienes la preoxigenacin y desnitrogenacin es difcil o ilnposible, en esta se pue-
SECCION JI: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
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de SUmInIstrar el relajante muscular (dentro' de los cuales el bromuro de rocuronio es cada vez ms utilizado en dosis de 0,6 mg/k) y posteriormente el agente inductor (Tiopental sdico 0,2-2 mg/ kg), aplicar la presin cricoide a, luego que el paciente est en apnea se ventila sutilmente con oxgeno al 100% hasta que la relajacin muscular sea adecuada aproximadamente en 45 a 60 segundos. Presiones de insuflacin menores a 18 cm H 20 y mantenimiento de la presin cricoidea disminuyen el riesgo de aspiracin. Esta ha sido una razonable alternativa ya que con la induccin clsica de secuencia rpida se evidenci desaturacin arterial de oxgeno en un alto porcentaje de pacientes (25,46).
Manejo inicial del shock

La hipotensin despus de un evento traumtico puede tener muchas causas, pero la hemorragia es la ms frecuente. Sin embargo, es necesario mantener un alto ndice de sospecha de otras lesiones que pueden explicar la hipotensin, como la contusin miocrdica, neumotrax, hemotrax, lesin de la mdula espinal y sepsis temprana. La evaluacin de la severidad del shock es insensible e inespecfico como por ejemplo la utilizacin de la frecuencia cardaca como ndice de hipovolemia, puesto que pacientes con ingesta previa de alcohol o drogas ilcitas pueden hacer variar hacia arriba o hacia abajo este parmetro; una hipovolemia prolongada puede causar aumento de la actividad vagalllevando el pulso a niveles normales o subnormales y si la prdida sangunea no es sbita o severa, las cifras de tensin arterial pueden permanecer normales, as una "normovolemia" por normotensin conduce a la prdida de un tiempo valioso para tratar la hipovolemia (47). No obstante los mejores indicadores tempranos para valorar el shock hemorrgico desde el punto de vista clnico son la tensin arterial, frecuencia cardaca, presin de pulso, vasoconstriccin cutnea, frecuencia respiratoria, gasto minario y estado mental. En este orden de ideas cada signo y sntoma clnico cuenta con una sensibilidad y especificidad en l diagnstico del shock de origen hipovolmico (hipotensin < 95 mmHg en decbito supino con sensibilidad 33% yespecificidad del 97%, positivo LR: 11 y negativo LR 0,7) (48). La respuesta de la tensin arterial y la frecuencia cardaca a la infusin de 2 litros de cristaloides en pacientes hipotensos y taquicrdicos ayuda a valorar el grado de hipovolemia. Si no hay mejora a esta administracin de lquidos se asume que la prdida es mayor al 40% de la volemia. La valoracin seriada de la hemoglobina ayuda a establecer la necesidad de transfusin si se constata una disminucin en los valores seriados. Contrariamente a lo preestablecido se ha demostrado que una concentracin de hemoglobina <8gr/dl inmediatamente despus de la lesin es un fuerte indicador de prdida sangunea activa y mal pronstico (49). Aunque se ha debatido mucho respecto al umbral de transfusin, un nivel de hematocrito razonable por la evidencia existente hasta el momento es < 25% en pacientes jvenes, y < 30% en y pacientes con riesgo de isquemia coronaria (50-52).
Se debe enfatizar que la pdoridad es controlar la fuente del sangrado, an ms es debatible la reanimacin agresiva en pacientes con trauma penetrante y con un perodo menor a 60 minutos de haber tenido la lesin (53). La medicin de las presiones de llenado es generalmente de baja prioridad en el momento inicial del manejo del trauma, el enfoque debe ser dirigido primero al proceso de reposicin de volumen para luego proceder con el monitoreo. Sin embargo en aquellos pacientes con trauma de trax, quemados, ancianos (54) o jvenes con trauma muy severos (55), la medicin de presin venosa central o colocacin de catter en la arteria pulmonar pueden estar indicados. Adems luego de realizarse reanimaciones hdricas excesivas o ante coagulopata asociada se dificulta ms la cateterizacin venosa central. Por estos motivos se recomienda colocar precozmente el introductor del catter de arteria pulmonar. Aunque existe la duda que esto mejore la sobrevida, al menos permite un adecuado manejo de volmenes e inotrpicos en forma ms racional y adecuada durante el procedimiento quirrgico y durante el manejo en la DCI al lograr los objetivos de perfusin (56, 57). Adems, se viene demostrando que el problema no es el monitoreo invasivo sino la interpretacin de los valores derivados del monitoreo (58-62).
Evaluacin del estado de volemia

La evaluacin del estado del volumen intravascular es importante con el fin de evitar un colapso cardiovascular durante la induccin anestsica, desencadenado por el bloqueo del sistema simptico como efecto secundario de los anestsicos. En aquellos pacientes en quienes se sospecha secuestro (sepsis abdominal, peritonitis, obstruccin intestinal) o prdida de volumen por hemorragia (trauma), debe lograrse una estimacin de la prdida del volumen vascular y hacer un reemplazo inmediato para corregir algn dficit.
Dficit de volumen intravascular

La estimacin del volumen intravascular generalmente puede realizarse con base en la historia clnica -pero en algunas circunstancias el anestesilogo debe valerse de\ma adecuada evaluacin clnica, ya que los mtodos de laboratorio y ms especficos son costosos, engorrosos y poco aplicables a los pacientes en trauma (63):Algunos ndices con relativa utilidad son: frecuencia cardaca, presin arterial (especialmente la presin de pulso) llenado capilar, presin venosa central y eliminacin urinaria. Aunque los parmetros clnicos persisten como la alternativa inicial, se debe tener presente que stos son de evaluacin burda y cualitativa del estado de volemia, lo que ha llevado a pensar que nunca muestran el verdadero gasto cardaco de forma real en situaciones de . trauma severo; necesitando en algunas ocasiones evaluadores invasivos o no invasivos del gasto cardaco. La tabla 9 establece una correlacin entre los signos clnicos y la extensin de la hemorragia, pero estos parmetros son para un paciente en condiciones ideales. Los pacientes de edad avanzada con prdidas sanguneas del 15-20% pueden desencadenar seve-
ra hipovolemia, debido a la limitada reserva cardaca y un sistema cardiovascular rgido (resistencia vascular perifrica fija.). Adems, la disminucin en la sensibilidad de los receptores carotdeos de los pacientes de edad hace que. estos pacientes no se presenten con taquicardia al quirfano. Actualmente se cuenta con experiencias clnicas que verifican que la medicin de presin venosa central o aun presin del capilar pulmonar pueden ser no completamente confiables en la determinacin de volmenes circulantes. De esta fonna se vienen implementando parmetros como variabilidad del volumen sistlico (VVS), vm1acin en la presin sistlica (VPS) y vm"iacin en la presin de pulso (VPP) en la apreciacin no invasiva de los volmenes circulantes (64-66).
Implicaciones anestsicas en lesiones regionales corporales especficas

Lesin cerebral traumtica
En realidad se dispone de muy poca intervencin mdica para temporizar los efectos inmediatos de la lesin cerebral primaria. Sin embargo, la lesin cerebral secundaria y en especial la isquemia cerebral se vuelven prioridades en el manejo por el anestesilogo ya que muchas de las intervenciones anestsicas tienen el riesgo de hipotensin e isquemia cerebral. De esta forma se hace necesario mantener la oxigenacin y perfusin en todos los pacientes con lesin cerebral traumtica. El flujo sanguneo cerebral es el ms bajo en las horas siguientes altrauma (67). Una tercera parte de los pacientes aun estando normotensos tienen flujos sanguneos cerebrales isqumicos (68). La autorregulacin cerebral puede estar comprometida por el trauma y as el flujo sanguneo regional cambia pasivamente acorde a la presin de perfusin. Estas consideraciones pueden verse reflejadas en la evidencia que la mortalidad puede llegar a ser el doble cuando la tensin mterial sistlica es < 90 mmHg e igualmente es mayor la morbilidad, independiente de la presencia o ausencia de hipoxemia (69). En 71 pacientes de la ciudad de Medelln, Colombia se logr detectar que una PAM baja al ingreso al departamento de urgencias es factor de riesgo independiente para incrementar la mortalidad, con un "Odds Ratio" de 0,85 (IC 0,73-0,99) y p=0,037. En un futuro se debe establecer el punto de corte para estas vm"iables modificables y de esa forma evalum" si los cambios logrados en el manejo permiten reducir la mortalidad del trauma de crneo (datos no publicados, CICRET: Colombian Intensive Care Research team. Erick V). La intubacin endotraqueal en pacientes con lesin cerebral traumtica tiene dos consideraciones importantes: a. Posibilidad de lesin de la columna cervical asocida b. Evitar un incremento en la presin intracraneana. La primera consideracin siempre debe sospecharse en este grupo de pacientes como ya se expuso. La induccin anestsica debe igualmente tener en cuenta la escogencia de agen-
tes inductores que disminuyan el consumo de oxgeno cere:.. bral, siendo el tiopental sdico el ms empleado. Teniendo en cuenta que puede llegar a ser muy hipotensor cuando existe hipovolemia, se cuenta con la opcin de benzodiacepins como el diazepan IV. Otras medidas coadyuvantes pata el control de la hipertensin endocraneana est el uso de lido'cana 1,5mg/kg y fentanyl 2-3 ug/kg. La relajacin muscular siempre ha planteado el potencial aumento de la PIC con la succini1colina, aun con precutarizacin, por ello cada da empleamos ms el bromuro de rocuronio a dosis de 0,6 mg/kg tratando de obtener un plano adecuado de relajacin muscular alrededor de 45"; sin embargo se debe disponer del mayor nmero de predictores para intubacin endotraqueal exitosa (ver manejo de la va area). Ante la duda de una va area difcil anticipada, la prelacin debe ser el manejo de la misma como tal. Recientemente se ha podido establecer que la hiperventilacin rutinaria por 24 horas despus de la lesin traumtica cerebral puede llegar a ser contraproducente porque la disminucin del flujo sanguneo cerebral sobre agregada a reas que pueden estm" isqumicas agravan ms la lesin (30% de los pacientes tienen hipoperfusin) adems la hiperventilacin induce cambios en la produccin de bicarbonato en el LCR y se debera realizar una reduccin gradual de esta medida. De todas formas, la hiperventilacin podra ser til en determinadas circunstancias como en deterioro neurolgico agudo previo a la intervencin quirrgica, hipertensin intracraneana que no responda a otras medidas (sedacin, relajacin, drenaje de LCR, coma barbitrico, hipotermia moderada, osmoterapia) pero idealmente debe ser manejado con parmetros de Svj02. La monitora intracraneana se hace necesaria en pacientes con lesin cerebral traumtica sometidos a otro tipo de ciruga mayor. Se ha documentado hipertensin intracraneana por perodos intraoperatorios en pacientes quienes tienen TAC cerebral sin hallazgos relevantes (70, 71), no existe algn estudio que correlacione los hallazgos del TAC con las mediciones de presin intracraneana. La eleccin de los lquidos intravenosos en pacientes con lesin cerebral traumtica est guiada por el comportamiento de las fuerzas que determinan la distributin de esos lquidos dentro del cerebro. Se ha.'establecido un gradiente osmtico de 19,3 mmHg por cada miliosmol de diferencia entre la tonicidad del lquido intersticial e intravascular. As, un aumento agudo del sodio srico de nicamente 1 meq/L aumenta la osmolaridad 2 mOsmlkg pero aumenta la presin osmtica por 39 mmHg (2 x 19,3). En contraposicin la contribucin de las protenas en la osmolaridad es de 1,2 mOsmlkg y doblando la concentracin de protenas a 2,4 mOsm/kg aumentan la diferencia de presin osmtica solamente por 23 mmHg (1,2 x 19,3) (72). Las soluciones cristaloides hipotnicos (SS al 0,45% y DAD) deben ser evitadas por su mayor contenido de agua pudiendo empeorar el edema cerebral. La dextrosa es convertida a lactato dentro de las clulas produciendo acidosis intracelular; la hiperglicemia' se ha asociado con un peor pronstico en la lesin cerebral traumtica.
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En el manejo de los agentes anestsicos es preciso conocer la relacin entre el consumo de oxgeno cerebral (CMR0 2), flujo sanguneo cerebral (FSC) y el impacto de un agente particular en esta relacin. Normalmente existe un acoplamiento entre el FSC y CMR0 2, significando que cambian en paralelo. La mayora de los agentes intravenosa con excepcin de la ketamina mantienen este acople; as como disminuyen la actividad elctrica neuronal, la CMR0 2 disminuye seguido por una disminucin en el FSC y PICo Los barbitricos son los agentes que mayor efecto produce en el FSC y CMR0 2 La utilizacin de agentes anestsicos intravenosos a pesar de que tengan un efecto benfico en la PIC puede disminuir las resistencias vasculares sistmicas con la subsiguiente hipotensin y disminucin de la presin de perfusin cerebral, especialmente en pacientes hipovolmicos. Entre los opioides, el fentanyl es nuestra eleccin porque ofrece una disminucin moderada de la PIC, a diferencia del alfentanil y sufentanil con los que se ha notado un incremento en el FSC y PIC (73). El comportamiento de los anestsicos voltiles es muy diferente al de los intravenosos en sus efectos sobre la CMR0 2 y FSC debido al desacople que usualmente se presenta entre estas dos variables. A medida que disminuye la CMR0 2, se produce vasodilatacin cerebral siendo esto inapropiado cuando la distensibilidad intradaneana est disminuida. Se requiere de una hiperventilacin por ms de 10 minutos para prevenir la vasodilatacin. El isoflurane es. un vasodilatadar dbil y no es necesaria la hiperventilacin previa a su utilizacin, siendo el anestsico inhalatorio de eleccin en neuroanestesia. Cuando los pacientes tienen inminencia de herniacin cerebral est contraindicado el uso de estos medicamentos.
lesin medular espinal

La lesin medular es infrecuente pero sus consecuencias son devastadoras resultando en una profunda discapacidad a largo plazo. Existen muchos aspectos relevantes en el manejo de pacientes con esta lesin, los cmiles incluyen la lesin secundaria, el movimiento cervical asociado a la manipulacin de la va area y los mtodos de intubacin. El manejo de la va area fue previamente expuesto pero se deben resaltar las siguientes consideraciones: todas las formas de controlar la va area conducen a algn grado de movimiento de la columna cervical, esto hizo necesario incluir el fibrobroncoscopio y los laringoscopios con fibra ptica para obtener la ventaja de disminuir los movimientos al tratar de asegurar la va area; es preciso reconocer que el manejo de estos dispositivos requiere de experiencia y que son costosos. En los centros donde no se dispone de estos recursos se recomienda limitar el movimiento de la columna cervical oponindose a la fuerza ejercida con el laringoscopio. La estabilizacin en lnea limita el movimiento de la cabeza y cuello mientras se desplacen los tejidos farngeos y submandibulares. La traccin cervical puede agravar las lesiones por fuerzas distractoras. La medida ms importante es detectar o tener un alto
ndice de sospecha de lesin medular ya que la probabilidad de que se produzca una lesin secundaria es de 7,5 veces mientras no sea detectada la lesin. Es necesario recalcar que en el manejo del paciente con trauma y lesin medular prevalecen los principios del soporte de vida bsico y la eleccin del manejo de la va area depender de la experiencia del anestesilogo con los recursos que ste disponga. La escogencia de los anestsicos depende de la severidad del compromiso hemodinmico, dado por las lesiones asociadas. Cuando se tenga una alta presuncin que la hipotensin no est relacionada a otras lesiones corporales, se debe sospechar el shock neurognico, el cual debe esperarse con lesiones por encima de T6, la disfuncin miocrdica tambin debe sospecharse en el shock neurognico, especialmente si no hay una respuesta a la infusin moderada de lquidos. La administracin de agentes anestsicos debe ser titulada tenindose como referencia unas dosis entre el 30 y 50% de lo normal COlno suficielite. No debe desconocerse que la deptesin cardiovascular asociada con los anestsicos no puede ser compensada con aumento en el tono simptico. El paciente con lesin medular e interVencin quirrgica inmediata debe beneficiarse de los protocolos de uso de esteroides con la esperanza de mejorar el pronstico neurolgico (74, 75). Si se va a pro~eder con una intubacin despierto se Plieden emplear los opioides abajas dosis (fentanyI1-2-1,5 ug/kg) y benzodiacepinas (Midazolam 1-2 mg). El uso de los relajantes musculares merece una mencin aparte, ya que estos pacientes tienen una va area difcil hasta en el 23% de los casos para algunos autores (76), y si se emplean indiscriminadamente se puede como mnimo agravar el dao medlar por noxas secundarias o por desplazamientos indebidos de las estructuras anatmicas cervicales. La succinilcolina puede ser administrada en las primeras 24 horas luego de la lesin, pero evitada posteriormente para evitar la hipercalemia severa secundaria a la proliferacin de receptores extraunionales en la membrana motora. El tono simptico retorna a los 3-4 das poslesin y la respuesta simptica a estmulos distales a la lesin tiende a ser exagerada. La hipeneflexia autonmica (reacGiones simpticas severas) es importante entre el perodo de parlisis espstica entre las 4-8 semanas poslesin pues a pesar de que haya una prdida sensitiva' cualquier procedimiento quirrgico o distensin de vscera hueca por debajo de la lesin puede producir una hipertensin arterial que amenace la vida y entre ms distal el estmulo, ms severo ser la reaccin. Los procedimientos urolgicos o desimpactaciones fecales en pacientes con lesin medular crnicos ejemplifican estos casos. Se recomienda entonces la administracin de anestsicos para prevenir o atenuar la respuesta hiperreflxica.
Trauma torcico
El espectro de presentacin del trauma qe trax es amplio y el anestesilogo debe tener mucho ms presente aquellas lesiones que obligan a un diagnstico e intervencin temprana.
Las lesiones distales de la va area pueden ser muy evidentes desde el ingreso o difciles de diagnosticar; este tipo de lesiones ocurre en un 80% en los primeros dos centmetros de la carina y la sospecha est guiada por la aparicin de dificultad respiratoria, aire mediastinal o subcutneo, hemoptisis, neumotrax y gran fuga area persistente por el tubo de toracostoma y drenaje. Las lesiones ms distales requieren reparacin quirrgica, siendo valoradas con fibrobroncoscopio e inicio de ventilacin pulmonar a un solo pulmn, principalmente si la lesin est cerca de la carina. Para realizar la ventilacin aislada a un solo pulmn se puede intentar inicialmente colocar un tubo endotraqueal en un bronquio principal del pulmn sano. Sin embargo, existen otros dispositivos como el tubo de doble lumen y los tubos bloqueadores bronquiales que permiten aislar el pulmn comprometido. El bloqueador bronquial tiene la ventaja que no se requiere cambio de tubo al final de la ciruga, pero muchas veces el aislamiento no es completo e impide una deflacin total del pulmn. Siempre se debe tratar de optimizar la relacin V/Q en pacientes que estn en decbito lateral, esto se puede lograr por medio de la aplicacin de PEEP al pulmn dependiente. Se podra sugerir que al planear una ventilacin a un solo pulmn se trate de mantener la ventilacin inicialmente a los dos pulmones como sea posible, ventilacin a un solo pulmn con VT de 10m/kg, ajustar frecuencia para lograr normocarbia, FI02 altas, aplicar PEEP no mayor a 10 cm H) a pulmn dependiente, si la oxigenacin no es satisfactoria se intenta CPAP (5-10 cm H20) al pulmn no dependiente. Las lesiones pulmonares penetrantes y las laceraciones asociadas a contusiones severas, predisponen a embolismo gaseoso y ste debe ser sospechado ante signos inesperados de isquemia cerebral o colapso hemodinmico, incluyendo paro cardaco intraoperatorio. Si durante la ciruga se evidencia sangre fresca desde la superficie pulmonar, se debe estar muy atento a la posibilidad de embolismo gaseoso y si el riesgo es muy evidente es necesario disminuir las presiones inspiratorias pico y el PEEP. El diagnstico de taponamiento cardaco debe ser considerado siempre, ya que los hallazgos clsicos pueden ser muy sutiles o extremos como los consignados en la clsica triada de Beck. La monitorizacin de la arteria pulmonar cuando haya sido posible instaurarla, puede ayudar al diagnstico, ya que la presin pericrdica alcanza los niveles de la PVC y nicamente aumentando ms la PVC se puede asegurar las presiones de llenado cardaco. El igualamiento de las presiones de fin de distole del VD y del pericardio acontece en el taponamiento compensado. As, eventualmente esas presiones alcanzarn a las presiones de fin de distole del VI y todas las presiones se igualan. Al lograr documentarse el taponamiento antes de ciruga es preciso disponer de una monitora invasiva de la presin arterial pudiendo facilitarse la titulacin de los agentes anestsicos. El papel de la pericardiocentesis sigue siendo vlido para salvar vidas, una vez se ha drenado la cavidad pericrdica se procede a realizar la
induccin anestsica y luego de ser intubado se debe evitm: un exceso en el nivel de PEEP aplicado (tabla 6).
Lesin traumtica abdominal

Los pacientes con lesin abdominal traumtica son sometidos a reanimaciones hdricas significativas y secuestro de lquidos considerable; una de las consecuencias ms importantes es el aumento de la presin intraabdominal con esa administracin de lquidos intravenosos a tal punto que en las ltimas dcadas ha tomado importancia una entidad conocida como sndrome de hipertensin intraabdominal (el cual es analizado en todo un captulo de este libro); el anestesilogo debe mantener un alto ndice de sospecha pm'a proceder a realizar una decomprensin qUlrgica urgente. Un hallazgo en el perfil hemodinmico de este sndrome es el aumento de las presiones de llenado asociado a una disminucin del ndice cm'daco; ante esta situacin est indicada una prueba de reto con lquidos a pesar del aparente estado intravascular normal.
Trauma ortopdico
La presencia de lesiones ortopdicas no debe ganarse la atencin prioritaria inicialmente, ya que con excepcin de las fracturas plvicas complejas y de huesos lm'gos no representan una amenaza pm'a la vida. Existen unas caractersticas propias de las intervenciones quirrgicas ortopdicas; la primera de ellas es que son intervenciones prolongadas exigiendo un riguroso control de los lquidos administrados, nivel de hemoglobina intraoperatorio y tcnica anestsica apropiada. En segunda instancia muchos procedimientos deben realizm'se en posiciones diferentes al supino pudiendo comprometerse la ventilacin, poner en riesgo de lesin estructuras anatmicas por la presin que se pueda ejercer sobre las mismas (Ej. El nervio ulnar en el codo y el nervio peroneo en la cara anterolateral de la rodilla) igualmente deben protegerse los ojos, orejas, genitales y glndulas mamarias cuando el paciente es colocado en lateral o prono. Finalmente en algunas ocasiones se emplean recursos como los torniquetes que ayudan a disminuir la prdida sangunea pe:o cuando se someten los tejidos a altas presiones por pe110dos"'de tiempo prolongados se tiene el riesgo de .lesiones musculares, vasculares o nerviosas subyacentes. Recomendamos el uso de presiones de inflacin de 100 mmHg por encima de la presin sistlica en el muslo y de 50 mmHg en el miembro superior; otros recursos como los fijadores externos ayudan a disminuir la prdida sangunea teniendo un gran valor antes del ingreso al quirfano. El anestesilogo debe guardm' una alta presuncin diagnstica del sndrome compmtimental, el cual produce suficiente edema como pm'a llevar a dao nervioso permannte, mionecrosis, prdida de la extremidad y falla renal aguda. Este sndrome puede ocurrir en los perodos prequirrgico o posquirrgico, siendo ms difcil el reconocimiento (prdida de pulsos en una extremidad fra' y plida asociado a dolor
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desproporcionado a la lesin) en este ltimo dada la influencia de los agentes anestsicos; por lo anterior no empleamos bloqueos regionales de rutina en las extremidades ya que se dificulta mucho ms el diagnstico de esta complicacin devastadora. A pesar que cerca del 90% de las fracturas de huesos largos tienen algn grado de embolismo asociado nicamente el 3 al 4% desarrollan plenamente el sndrome de embolismo graso (SEO). No obstante hasta el 10% de pacientes con fractura mltiple de huesos largos desarrolla el SEO, la sospecha debe tenerse siempre con estos factores de riesgo asociado a deterioro en los ndices de oxigenacin, estado neurolgico, distensibilidad pulmonar, HTA pulmonar y cambios cutneos. Si existe una alta sospecha durante la intervencin quirrgica es mejor terminar la ciruga lo ms pronto posible, llegando a recurrir a otro recurso de estabilizacin como la fijacin externa. Se debe continuar el soporte ventilatorio y considerar la monitora con catter de arteria pulmonar si se presenta inestabilidad hemodinmica. Otra condicin importante que puede pasar inadvertida es la rabdomilisis; una aparicin de orina oscura puede resultar de la mioglobinuria con el riesgo asociado de obstruccin de los tbulos renales y falla renal aguda. Ante esta ltima condicin deben mejorarse los parmetros hemodinmicos con el fin de aumentar el gasto urin~rio y en algunas ocasiones cuando se tenga la certeza de que la volemia es adecuada se emplean diurticos de asa o manitol reconocindose que no existe una evidencia que justifique su uso.
13. Colocacin de catter en la arteria pulmonar y/o capnografa sublingual si es necesatio.
Tcnicas de anestesia
El manejo anestsico de los pacientes con trauma puede ser dividido en 5 fases: Preparacin o fase preinduccin, induccin, mantenimiento, despertar anestsico y manejo pstoperatorio inmediato.
Fase 1. Preparacin o fase preinduccin

Posponer el acto quirrgico en ciruga de trauma con el fin de lograr algn estudio radiolgico, reposicin de lquidos o iniciar procedimientos de monitoreo o resucitacin debe ser sobrepesado con el riesgo de retardar un procedimiento que realmente amerita ser urgente. Sin embargo, hay algunos procedimientos y conductas que podran tenerse en cuenta mientras el paciente est siendo preparado para el acto quirrgico:
Colocacin de SNG
Aunque la colocacin de una SNO puede no ser completamente efectiva, s puede descomprimir el estmago y disminuir las presiones intragstrica y por ende el riesgo de regurgitacin. La aspiracin a travs de la SNO puede lograrse slo si el contenido del estmago es lquido, pero es menos efectivo cuando el contenido gstrico es slido. Actualmente se preconiza retirar la sonda nasogstrica antes de la induccin con el fin de evitar estmulos farngeos que provoquen el vmito durante la induccin, a pesar de no haber confirmacin en la literatura de esta conducta.
Manejo intraoperatorio
La sala de operacin debe mantenerse lista para un procedimiento de trauma. Idealmente los quirfanos para trauma severo deben estar localizados en el rea de urgencias. El equipo anestsico debe ser chequeado y estar listo para un procedimiento inmediato, incluyendo los sistemas de transductores de presin, los de infusin rpida y calentamiento de lquidos y sangre. Cuando es posible, el grupo anestsico debe tener un plan de accin antes de la llegada del paciente. Las prioridades de manejo inicial para el anestesilogo pueden resumirse de la siguiente forma: l. Va area 2. Oxigenacin y ventilacin 3. Pulso y presin arterial 4. Registro de EKO en cardioscopio 5. Colocacin de lneas e inicio de infusiones intravenosas 6. Infusin de sangre y lquidos calientes 7. Muestras de sangre y transfusin con previa verificacin de nombre 8. Colocacin de lnea arterial 9. Revisar gases arteriales, hematocrito, qumica sangunea y pruebas de coagulacin 10. Titulacin del anestsico 11. Medicin de la temperatura 12. Evaluacin de la eliminacin urinaria
Antagonistas H2
Aunque no hay apoyo cientfico, la administracin preoperatoria de antagonistas H 2 contina siendo una alternativa en la prctica diaria con el fin de aumentar el pH gstrico y disminuir el volumen de la secrecin gstrica lo que reduce la posibilidad de lesin qumica pulmonar en el ~~so de ocurrir aspiracin gstrica.
Premedicacin
Un esquema de premedicacin en pacientes con trauma puede estar compuesto por el siguiente grupo de frmacos: ansioltico, amnsico, analgsico, antiemtico, antihistamnico y antibitico profilcticos cuando el procedimiento quirrgico lo amerite. Los antisialogogos han sido abandonados en la premedicacin de los pacientes con trauma por la taquicardia que estos frmacos desencadenan como efecto secundario. Se debe tener en cuenta que las dosis de premedicacin deben ser tituladas con el fin de evitar efectos adversos. La dosis va a depender principalmente del estado de conciencia del paciente, el estado hemodinmico y la rapidez de la necesidad ' del acto quirrgico (tabla 7).
Tabla 7. Premedicacin. Efecto deseado Ansioltico Amnsico Analgsico Antiemtico Anti H-2 Frmaco Diazepan 2-5 mg IV* Diazepan 2-5 mg IV Morfina 2-5 mg IV y/o Novalgina 50 mg / Kg IV Metoclopramida 10 mg IV o Ondancetron 4 mg IV Ranitidina 50 mg IV
Profilaxis antibacteriana Antibitico segn el sitio de trauma. * La recomendacin del Diazepan es teniendo en cuenta que es la benzodiacepina que mejor mantiene la estabilidad hemodinmica.
Cuando el trauma del paciente es muy severo, el anestesilogo debe establecer prioridades y cuando el paciente se encuentra inconsciente, la va area debe ser permeabilizada haciendo inmovilizacin de la espina cervical (77). Si la va area superior se encuentra obstruida, la faringe debe ser despejada de cualquier cuerpo extrao y el maxilar inferior debe ser luxado hacia adelante. La hiperextensin y la elevacin del mentn deben ser evitadas porque estas dos maniobras pueden desplazar una espina cervical inestable (78-84). La presencia de lesin cervical no contraindica la IOT, pero si la lesin cervical o de la va area son muy severas, debe recunirse a intubacin con fibrobroncoscopia de urgencia o a la realizacin de minitraqueostoma con cnula nmero 4 (85), cricotiroidotoma (86-88) o traqueo sto ma de urgencia. Cuando la va area esta bajo control, la siguiente prioridad es la evaluacin del sistema cardiovascular. Parte de la evaluacin del volumen sanguneo fue planteado en la evaluacin preoperatoria. Los pacientes con trauma severo a menudo requieren una rpida restauracin del volumen sanguneo circulante. Como mnimo se debe lograr permeabilizacin de 2 vas venosas con je1co nmero 14 cortos y dos vas venosas con je1co nmero 16, pudiendo ser una de estas lneas la canulacin de la vena yugular externa de cualquier lado del cuello. Tan pronto como sea posible (sin ser el objetivo primordial) se debe obtener una lnea central para una lectura de PVC. (Preferiblemente a travs de la vena yugular interna derecha). Se debe recordar no perder tiempo en la canulacin de lneas centrales, sin haber hecho una adecuada resucitacin del paciente con adecuado volumen previamente. Nunca el objetivo de resucitacin es un nmero especfico de la PVC, se puede mantener el paciente entre 5-10 mmHg, pero recordar que actualmente existen objetivos en la resucitacin del shock hipovolmico (volumen diastlico final del ventrculo derecho, pHi, DO/ V0 1 , hidrogeniones metablicos arteriales, lactato, pHa, bicarbonato sanguneo, exceso de bases, etc.) (89, 90) que deben continuarse en el postoperatorio del trauma severo y la discusin de stos se escapa del objetivo de este captulo. La sangre total es el lquido ideal para la restauracin del volumen circulante en el shock hemorrgico, pero no siempre se tiene completamente lista y no es fcil infundir grandes cantidades de volumen de sangre con el fin de restaurar el
volumen circulante. Por esta razn, se preconiza iniciar e proceso de resucitacin con substitutos de volumen (cristaloides 50% + coloide 50%) con el fin de lograr expansin del volumen mientras se obtiene la sangre para un ade9uado transporte de oxgeno. Pueden tambin utilizarse compuestos de mayor peso molecular como hidroxiethilstarch o albmina 5% en pocas cantidades como ayudantes de los lquidos iniciales. Estos productos tienen el inconveniente de alto costo, requieren una estricta vigilancia del estado de coagulacin y la extravasacin de volumen al espacio pulmonar. Los derivados sanguneos como plasma y crioprecipitados solamente se deben suministrar segn el estado de coagulacin (plasma 1-2 U cllO kg de peso o hasta donde sea posible mantener pruebas de coagulacin con TP < 1,5 y crioprecipitado solamente cuando el fibringeno sea < de 100 mg / dI) (91). Hasta donde sea posible, la hipovolemia debe ser corregida antes de la induccin anestsica. Al momento de la llegada a la sala de ciruga el paciente debe ser colocado en la camilla quirrgica, la cual debe estar cubierta con una sabana con calefaccin a 37 oC, se le debe suministrar oxgeno al 100% mientras se realizan las canulaciones venosas si an no han sido obtenidas. La induccin debe ser en el quirfano con el fin que la ciruga comience inmediatamente.
Fase 2. Induccin
La induccin anestsica fue considerada en el manejo de la va area ya que en muchas ocasiones la intervencin de la va area hace palie de la reanimacin del paciente severamente traumatizado (tablas 8 y 9).
Tabla 8. Agentes inductores y ayudantes de la induccin. * Agente inductor y ayudantes Tiopental Ketamina Valium Fentanyl Etomidato Xilocana Dosis 2-3 mg/k 2-3 mg/k 0.1 mg/k 2- mcg/k
'' 1- 0,2 mg/k
1':::2 mg/k
* Tenga en cuenta que el objetivo de disminucin de efectos segundarios con pequeas dosis solo se logra con la combinacin de 2 o 3 de estos: Ej.: 1) Tiopental + Fentanyl + Xilocana, 2) Ketamina + Fentanyl + Xilocana, 3) Etomidato + Valium + Fentanyl, 4) Tiopental + Valium + Fentanyl. etc.
Tabla 9. Indicaciones generales para intubacin orotraqueal. Soporte de vida avanzado Insuficiencia respiratoria de cualquier origen Pacientes con trauma mltiple Shock de cualquier etiologa Trauma craneoenceflico con escala de Glasgow menor a 8 Riesgo de broncoaspiracin Provisin de anestesia quirrgica Paciente semiconcientes, combativos (facilita el diagnstico y tratamiento) Limpieza pulmonar
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Anestesia regional
Los bloqueos del plexo braquial por va axilar, interescalnico o supraclavicular son satisfactorios para manipulaciones ortopdicas o procedimientos quirrgicos que involucran las extremidades superiores. Asegurando inmovilidad, analgesia y relajacin. En ocasiones, cuando el paciente tiene otro tipo de trauma adicional a los de la extremidad superior puede usarse anestesia mixta con el fin de disminuir la respuesta al estrs, la cual es mejor lograda con bloqueos nerviosos. Para la anestesia regional de las extremidades inferiores las tcnicas ms utilizadas son espinal y epidural, adems de diferentes bloqueos en zonas poplteas o del tobillo. Las dos primeras tcnicas estn contraindicadas cuando existe duda del adecuado volumen circulante, por el riesgo de desencadenar una simpatectoma farmacolgica. Algunas tcnicas de bloqueos distales pueden ser de utilidad en manos experimentadas con el fin de disminuir la respuesta al estrs durante la anestesia mixta. Ante el riesgo inminente de sndrome compartimental sugerimos no utilizar bloqueos regionales por la dificultad diagnstica del mismo (tabla 10).
Tabla 10. Ventajas y desventajas de tcnicas locales en trauma. Ventajas l. Ms econmica Desventajas 1. Hipotensin luego del bloqueo simptico en pacientes hipovolmicos (95)
2. Puede utilizarse para analgesia 2. Imposibilidad para administrar sedantes cuando el paciente tiene espostoperatoria. tomago lleno 3. Menos dolor postoperatorio y 3. Disconfort del paciente en procemenos respuesta al estrs(96) dimientos prolongados 4. Mejor perfusin perifrica para 4. Enmascara complicaciones como cirugas de implantacin sndrome compartimental (97) 5. Disminuye la estada en la UeI 5. Retardo en el inicio de la intervenluego de trauma de trax (98) ci n 6. Disminuye perdida sangunea y 6. Poca utilidad en trauma abdominal trombosis venosa profunda en paci- severo entes con fractura de cadera (99) 7. Menos estrs celular. 7. Riesgo de sangrado con coagulopatas
de un anestsico halogenado. Actualmente se cuenta con tecnologa que permite evaluar el estado de conciencia del paciente durante la anestesia general, a travs del ndice bioespectral (BIS) se ha logrado detectar en pacientes con trauma recuperacin de la memoria cuando el BIS se encuentra entre 40-60% de profundidad anestsica. La profundidad anestsica debe ser suficiente para evitar recuerdos de estmulos auditivos (92). En pacientes con trauma y shock hipovolmico muy severos se recomienda no utilizar xido nitroso, es preferible la utilizacin de oxgeno 100%, anestsico inhalatorio y refuerzo analgsico con bolos de fentanyl (lOO). Actualmente, aunque no existe un apoyo marcado en la literatura, podramos decir que de los anestsicos inhalatorios el ms recomendado en anestesia de trauma es el isoflurano en dosis entre 0,5-1 MAC (Concentracin Alveolar Mnima) con el fin de no crear mucha repercusin hemodinmica. No existe mucha literatura de la utilizacin de sevoflurane o desflurane en pacientes con trauma sistmico. Podran ser utilizados manteniendo el control hemodinmico. Adems, tiene mayor cantidad de respuestas fisiolgicas favorables en pacientes con compromiso severo del estado hemodinmico: broncodilatador, menos toxicidad heptica, renal, no-compromis~ de circulacin esplcnica, menos severidad de vasodilatacin y menos depresin miocrdica comparada con otros anestsicos usados bajo estrs. El aumento de la frecuencia cardiaca por isoflurano puede ser disminuido utilizando dosis ms bajas y aumentando la analgesia con fentanyl.
Relajacin neuromuscular
Fase 3. Mantenimiento de la anestesia
Cada vez hay mayor apoyo a la utilizacin de anestesia balanceada, haciendo una combinacin entre prdida de la conciencia, analgesia y bloqueo de la mayor cantidad de estmulos dolorosos.o nocivos que aumenten el estrs de la clula y una adecuada relajacin neuromuscular. Luego de haber realizado una induccin de secuencia rpida los pulmones son ventilados manualmente mientras la presin arterial es monitorizada con el fin de observar los efectos cardiovasculares de las drogas utilizadas durante la induccin. La utilizacin de xido nitroso (50-60% depende de las condiciones del paciente) en oxgeno contribuye a evitar el despertar del paciente pero no se puede estar completamente seguro; razn por la cual se necesita la utilizacin
Con las dosis de relajante neuromuscular que fueron recomendadas en la induccin, prcticamente no se necesitara dosis de refuerzo hasta 30 minutos luego de la induccin. Indudablemente de los relajantes neuromusculares de mayor estabilidad hemodinmica son el bromuro de vecuronio y rocuronio. Ambos permiten un adecuado manejo transoperatorio a dosis de 0,02-0,06 mg/kg y 0,6 mg/kg respectivamente. Los nuevos relajantes neuromusculares como atracurium, cisatracurium no han demostrado ser ms, efectivos que otros relajantes en los pacientes de trauma, perG."en trauma de crneo el cisatracurium ha demostrado seguridad por no desencadenar cambios en el flujo sanguneo cerebral, presin intracraneana, presin arterial media, presin de pelfusin cerebral o frecuencia cardaca (93) (tabla 11).
Tabla 11. Relajantes actualmente ms utilizados en la induccin en trauma*. Relajantes N euromusculares Bromuro de vecuronio Rocuronio Succinilcolina Dosis
0,2 mglk 0,6 mglk

1-2 mg/k
Ventilacin mecnica
El paciente luego de la relajacin es conectado a ventilacin l1'lecnica con parmetros como: volumen corriente 8-12 mIl
kg, frecuencia respiratoria 10-12/min, lin flujo inspiratorio en 40 litros por minuto, siempre manteniendo presiones de meseta de la va area no mayores de 34 cmH 20. Debe tenerse en cuenta que lesiones traumticas especficas como neurolgica, cardaca o torcica pueden requerir parmetros de manejo ventilatorio diferente.
Mantenimiento anestsico
Antes de la incisin quirrgica, el paciente debe recibir una dosis de fentanyl 150-250 mcg como refuerzo de la analgesia. El remifentanyl puede ser una opcin teraputica aceptable siempre y cuando se sepa controlar la respuesta taquicardizante refleja del paciente. Adems, es una sustancia que puede ser utilizada en trauma de crneo por ser un frmaco que no altera la presin arterial media, la presin intracraneana y el flujo sanguneo cerebral (94). Infortunadamente, ni una determinada presin sangunea, temperatura, acidosis, o frecuencia cardaca sirven como predictores de cul paciente permanecer bajo amnesia. Para disminuir la incidencia de recuerdos bajo anestesia durante la anestesia de pacientes con shock, el anestesilogo debe mantener en mente la constante posibilidad de despertar durante el transoperatorio (101). Para evitar esto se recomienda usar dosis bajas de anestsico inhalatorio, bolos de opioides, o considerar la posibilidad de dar un agente amnsico profilcticamente en dosis bajas (10razepam, diazepan). El anestesilogo siempre debe tener en mente un principio farmacolgico al momento de administrar las dosis: Usar la mitad de la dosis con el fin de evaluar la respuesta hemodinmica y definir dosis subsiguientes. Esto no slo puede disminuir complicaciones, sino que en aquellos casos en los que el paciente no necesita manejo en cuidados intensivos permite un despertar ms rpido.
Lquidos intravenosos
Durante cirugas de trauma hay grandes prdidas de lquidos y sangre que generalmente exceden las necesidades de reemplazo de mantenimiento de lquidos de los pacientes. Estas prdidas incluyen: evaporacin del intestino expuesto, prdida sangunea de las heridas, prdidas por succin y prdida de lquidos hacia tercer espacio cuando se ha formado. El volumen de reemplazo depende de la intensidad de las prdidas. Mientras que en Amrica el reemplazo es predominantemente con cristaloides, en Europa hay mayor utilizacin de los coloides (hextend 65, hidroxiethilstarch) (102-104). Segn la evidencia actual, podra recomendarse un reemplazo de cristaloides (solucin de Hartman es preferible a la solucin salina)/coloide del 50/50 (105). El volumen puede fluctuar entre 5-10 ml/kg/hora, dependiendo de la intensidad del trauma. Se vienen utilizando en estudios experimentales sustancias transportadoras de oxigeno como el diaspirin y el HBOC201 (Hb bovina). De los dos, el primero fue suspendido en un estudio experimental por incrementar las muertes en el grupo ensayo y el segundo se encuentra ms prometedor por sus buenos resultados en estudios de laboratorio, estabilidad
a los cambios de temperatura y adecuado almacenamiento en campos de batalla (106, 107). Los lquidos siempre deben suministrarse calientes, con temperaturas de los lquidos entre 36-38C. En caso de no existir calentadores para los lq~ldos de infusin, los cristaloides pueden calentarse en hornos microondas, colocando 2000 mI en el horno y dejndolos un tiempo promedio de 2-3 minutos. No se recomienda calentar coloide o productos sanguneos en microondas. Hemonagias con ms del 15% del volumen sanguneo requieren reemplazo con sangre total. En su defecto se pueden utilizar glbulos rojos empacados pero nunca hacer reemplazo slo con productos sanguneos sin cristaloides o coloide. En caso de urgencia puede suministrarse sangre tipo negativo mientras se logra conseguir sangre especfica. Desde 1900 se demostr que la reposicin de clulas sanguneas con capacidad de transporte de oxgeno es lenta despus de un shock hemorrgico, por tal razn debe hacerse lo posible por lograr una pronta reposicin de componentes sanguneos aun despus del haber suspendido la causa de la prdida sangunea (106). Las soluciones hipertnicas son una alternativa para pacientes con shock hipovolmico pero siempre y cuando el sitio del sangrado haya sido controlado y cuando el paciente haya recibido como mnimo 5000 mI de cristaloides previamente en el proceso de resucitacin. Existe controversia s la resucitacin hipovolmica (53). Pudiese aplicarse a los pacientes en el quirfano y para todos los tipos de trauma. Este principio podra ser aplicado solamente en aquellos pacientes que lograron estar en el quirfano 30 min luego del trauma. La recomendacin actual es definir el tipo de trauma desde el ambiente prehospitalario y de esa forma establecer aquellos con sangrado no posible de controlar y aquellos con trauma craneano o de sitio anatmico localizado. En los primeros la recomendacin es no reponer volmenes masivos hasta controlar el sangrado pero en el segundo grupo o en pacientes con estados de shock moribundo la recomendacin es reposicin agresiva de volumen (l08). Es probable que esto pueda lograrse pero en ciudades con buen servicio de paramdicos; en Colombia no se podra estar tan seguros que un paciente que"ll~va 2 horas de trauma y shock pueda beneficiarse de resucita'cin hipov01mica. Hacen falta estudios contt~lados que logren establecer que lo demostrado en los I;:stados Unidos se pueda aplicar a nuestros hospitales y pacientes. Por esta razn el concepto TAT (Trauma Arrive Time), que en espaol traducira: tiempo-traumallegada al hospital, debe ser incluido en todos los trabajos de investigacin, con el fin de estudiar el trauma en funcin del tiempo. En un grupo de 71 pacientes con trauma de crneo severo en Medelln, Colombia el TAT fue de 9,2618 horas, con un "Odds Ratio" de 1,O (lC 0,99-1,0) Y p=0,96, no. siendo un factor de riesgo independiente de mortalidad. La recomendacin actual es trabajar con el cirujano al mismo tiempo en el control de la hemorragia y la reposicin de volumen para mejorar la perfusin (109) ,(datos en prensa, CICRET: Colombian Intensive Care Reserch team. Erick V).
401
La decisin de transfusiones masivas en manejo anestsico del trauma se ve afectado por el riesgo beneficio ya demostrado de la aplicacin de glbulos rojos y hemoderivados. Para decidir adecuadamente la colocacin de glbulos rojos despus de trauma, el trauma debe ser dividido en dos situaciones: Resucitacin temprana o tarda. La temprana es aquella definida por un trauma que actualmente se encuentra en sangrado y la tarda es aquellos pacientes que ya han logrado la hemos tasia. En ese orden de ideas, el enfoque del anestesilogo debe ser en la resucitacin temprana ya que la resucitacin tarda se presenta principalmente en la VeI. De esta forma, la indicacin de transfusin de GR es diferente en los dos tipos de resucitacin postrauma. Para esta fase de la resucitacin la transfusin puede hacerse en la siguiente secuencia: Agresivo diagnstico y tratamiento de la hemorragia Titular los lquidos para mantener la ms baja presion arterial Si la transfusin masiva es probable (> 10 Vds. GR), utiliCe en forma temprana GR, plasma y plaquetas Mida constantemente lactato, exceso bases, Hma+ y pHa cOmo medi~ores de perfusin: son anormales intente incrementar la presil1 atterial as incremente el sangrado Mantenga la nOlmotermia . Marttener Sa02 100 y eo} nor~nal Logre u.na adecuada anestesia reduciendo la liberacin de catecolaminas endgenas y desplace el paciente de un estado de vasoconstriccin a vasorrelajacin. El objetivo de Hb es 7;.8 gldl y un normal TP en el momento en que la hemorragia es controlada, considere mantener Hb mayotes en pacientes de edad (> 65 aos) o en pacientes con enfermedad isqumica (110).
abdominal, torcica y espacio retroperitoneal plvico son causantes de hipotensin sin explicacin alguna. El paso ms importante es el control quirrgico del sangrado, sin embargo se debe disponer de sistemas de venoclisis con dimetro mayor a 5 mm e intercambiador de calor de contracorriente, como el sistema Level 1. Pueden administrarse 1000 mIl min de soluciones cristaloides o 600 mI Imin de GRE. En nuestro centro hospitalario contamos con este recurso, sin embargo los catteres para administracin rpida de lquidos (Abott) son una excelente alternativa. La hipotensin por neumotrax causa a menudo invariablemente la muerte a menos que se diagnostique a tiempo y se trate rpidamente. El shock neurognico siempre debe ser considerado ya que durante la evaluacin primaria pudo ser pasado por alto y su manejo se fundamenta en la reposicin de lquidos y vasopresores si es necesario. Las causas cardacas de hipotensin persistente incluyen la contusin miocrdica (la cual es ms frecuente en el VD), taponamiento pericrdico, lesin valvular y defecto del septum interventricular. Ante la sospecha es muy til la ecocardiografa transoperatoria. Si no se dispone de este ltimo recurso, el catter de arteria pulmonar es una buena alternativa evidencindose en el caso de la contusin miocrdica del VD aumento de las presiones intraventriculares derechas, pve y si existe dilatacin del VI puede encontrarse aumento de las presiones en cua. En el tratamiento es importante el soporte inotrpico y si no hay respuesta se debe recuITit al baln de contrapulsacin intrartico.
Hipotermia
El shock, intoxicacin alcohlca, exposicin al fro, reanimacin hdrica y trastornos de la termoITegulacin tornan hipotrmico al paciente durante la fase inicial de la lesin. En un estudio, la hipotermia grave que en un individuo traumatizado se define como una temperatura central menor a 32 o e, se observ una mortalidad del 100%. Las hipotermias moderadas (32 a 34 o e) fueron entre 69 y 40% (115, 116). La prdida de calor es mayor en personas con lesin de la mdula espinal, quemados, trauma extens~'4e tejidos blandos y en quienes han consmm,do alcohol. El efecto de la hipotermia en rganos de por s comprometidos puede ser devastador. Se ha evidenciaqo disminucin del gasto cardaco, anormalidades de la conduccin cardiaca, decrementos en los flujos sanguneos cerebral y renal, disminucin de la liberacin de oxgeno de los eritrocitos, alteracin de la funcin plaquetaria, alteracin en la homeostasis del K+ y ea++. Existe evidencia que el tratamiento activo y la normalizacin rpida de la temperatura corporal reducen la mortalidad, la prdida sangunea, las necesidades de lquidos, la insuficiencia de rganos y el tiempo de permanencia en la VeI (117). Actualmente se viene estudiando la hipotermia en forma teraputica en pacientes con trauma. Ha logrado demostrarse que el problema no es estar muy fro sino estar a temperaturas intermedias lo que genera campos de suministro de oxgeno
Corrrplicacionesintraoperatorias
e1;lando el trauma es muy' severo los pacientes no son bien evaluados en el preoperatorio por el afn del control de la hemOlTagia. Porlotanto, el anestesilogo debe estar al tanto de todo tipo. de problemas que puedan aparecer. Especficamente, se debe estar atento la hipotensin a pesar del reemplazo de lquidos, sitios ocultos de hemorragia, hemoneumotrax, taponamento cardaco, sangrado intracraneano haciendo efecto de masa, acidosis, hipocalcemia, embolismo graso e hipotermia (107,108,110-114). Se deben analizar peridicamente gases arteriales, hematocrito, electrolitos y pruebas de coagulacin. La mortalidad de la coagulopata postraumtica p1;lede ser tan alta como del 77% (115).
Hipotensin persistente
Esta complicacin resulta de cuatro mecanismos posibles: hemorragia, neumotrax a tensin, shock neurognico y lesin cardaca, en raras ocasiones tambin se debe a reacciones transfusionales o coronariopata. Es obvio que la hemorragia hacia el exterior es evidenciable fcilmente pero la prdida sangunea hacia la cavidad
intermedios para las necesidades de los tejidos. El problema no es qu tan fro est sino qu oxgel1O est llegando a las necesidades del tejido. De esta forma se genera el termino de animacin suspendida para aquellos pacientes que pueden ser mantenidos en hipotermia severa 07-25C) con circulacin extracorprea en forma temprana mientras se realiza la reparacin del trauma severo y posteriormente se procede al calentamiento lento con la cantidad suficiente de sustancias que suministren oxgeno 018-120). Trastornos de la coagulacin En el paciente traumatizado pueden confluir varios factores para que se desanollen anormalidades en la coagulacin; La hipotermia, la acidosis, la hipotensin y puntajes de trauma altos (ISS>25). La hipotermia que afecta la estructura, funcin y secuestro de plaquetas y adems retarda su actividad enzimtica, demorando as el inicio o propagacin del tapn de plaquetas y el cogulo de fibrina (21). La disminucin de la temperatura tambin puede disminuir la actividad fibrinoltica (21), reduciendo la actividad de los factores de la coagulacin en un 10% por cada grado centgrado de reduccin de la temperatura (122). El diagnstico transoperat0l10 de una coagulopata se establece al observar la hemonagia en el campo quirrgico, heridas y sitios de puncin y no con la interpretacin de las pruebas de laboratorio. Sin embargo, el diagnstico diferencial entre la coagulopata por prdida de factores (anteriormente denominada dilucional o de consumo) y la coagulacin intravascular diseminada requiere exmenes paraclnicos. El diagnstico de CID se establece actualmente con evaluacin de pruebas de coagulacin que le permitan hacer puntajes de CID y a travs de la deteccin de: 1. Activacin de procoagulantes 2. Consumo de inhibidores 3. Activacin de fibrinlisis 4. Falla de rganos blanco 023, 124). Alteraciones de electrolitos y cido-base Entre las alteraciones hidroelectrolticas la hipercalemia es relativamente frecuente y hay tres mecanismos implicados. El primero de ellos se da en el shock irreversible por la permeabilidad alterada con salida masiva de potasio, en este caso no sobrevive el paciente. Segundo, luego de la reparacin de un vaso mayor, la reanudacin del riego sanguneo a los tejidos isqumicos genera un aumento en la concentracin srica de potasio. Tercero, la transfusin a un paciente acidmico e hipovolmico a una velocidad mayor de una unidad cada cuatro minutos incrementa sustancialmente los valores plasmticos de potasio (125, 126). La vigilancia frecuente del potasio srico, la supresin del pinzado de las derivaciones vasculares en forma gradual e intermitente y la contraindicacin de transfusiones en ritmos ms altos de los necesarios contribuye a reducir la hipercale-
mia. Si se documenta intraoperatoriamente una hipercalemia' est indicado el tratamiento con insulina regular 10 U acompaado con DAD al 10% 150 cc y 50 meq de bicarbonato, (siendo sta la medida ms eficaz en disminuir la hipercalemia por desplazamiento transcelular). En caso de anitrrias, tambin debe suministrarse cloruro de calcio, 500 mg. Si es necesario se pueden repetir las dosis de insulina y dextrosa cada 30 a 45 minutos. En la inmensa may0l1a de los pacientes el shock genera acidosis metablica; sin embargo existen otras causas a considerarse como la acidosis lctica alcohlica, cetosis alcohlica, cetosis diabtica y envenenamiento por monxido de carbono. La acidosis lctica alcohlica ocune en pacientes que muestran hipoperfusin en estado de intoxicacin. En condiciones normales, el hgado puede depurar cantidades moderadas de cido lctico, en pacientes intoxiQados el metabolismo preferencial del alcohol por el hgado interfiere con el uso dellac~ tato por este rgano. Tambin puede ocunir cetoacidosis alco..., hlica en quienes sufren inanicin y se abstienen del alcohol. La inanicin suele generar cidos grasos a partir de liplisis y la ingestin de alGohol previene la conversin de los cidos grasos en cetonas. Cuando se prohbe la in gesta de alcohol a un alcohlico en inanicin, se convierten los cidos grasos en cetonas y producen cetoacidosis alcohlica. El diagnstico diferencial entre acidosis hipovolmica, diabtica y alcohlica, todas ellas con posible brecha. de aniones hacen necesario medir los niveles de lactato srico, cuerpos cetnicos en orina, la glicemia y monitora adecuada de la volemia. La cetoacidosis alcohlica debe tratarse con DAD al 10%, mientras que la cetoacidosis diabtica con in~ sulina. No existe una teraputica especfica para la acidosis lctica alcohlica excepto la solucin salina normal, con los riesgos adicionales de acidosis hiperclormica del cloruro de sodio en grandes cantidades. Muerte intraoperatoria La muerte es una amenaza mucho mayor durante la intervencin quirrgica de urgencia por traumatismo que en cual~ quier otro procedimiento operatorio. 'Aproximadamente el 0,7% de los pacientes que ingresa por trau'ffiatismo muere en el quirfano y constituye e 8% de la mortalidad secundaria a lesiones (127). Casi,el 80% de la mortalidad intraoperatoria se debe a una hemonagia incontrolable, en los pacientes restantes las causas ms comunes son la herniacin cerebral y el embolismo graso (27). Existen factores que incrementan la posibilidad de muerte en el quirfano (27) (tabla 12). El traslado rpido al quirfano, la concentracin de esfuerzos en lesiones que ponen en peligro la vida (mientras se retrasa la intervencin quirrgica definitiva), una toracotorna y laparotoma simultneas para lesiones toracoabdominales, el tratamiento adecuado de un hematoma retroperitoneal, la coneccin temprana de la hipotermia, del shock y el empa.,. quetamiento temprano de lesiones hepticas graves pueden reducir la mortalidad intraoperatoria (127).
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Tabla 12. Caractersticas clnicas que se acompaan de mortalidad intraoperatoria. Categora caractersticas clnicas Mecanismode lesin. Herida por arma de fuego Atropellamiento a peatones Gravedad de la lesin ISS (Injury Severity Score) > 41 RTS (Revised Trauma Score) < 3,0 Perfil fisiolgico intraoperatorio TA prehospitalaria < 50 mmHg TA en urgencias < 60 mmHg Mejor TA en urgencias < 90 mmHg Mejor Ph medio < 7,18 Reanimacin preoperatoria media> 3850 mI Transfusin de GRE media> 834 mI Tipo de lesin. Lesiones graves de la cabeza, trax, abdomen y pelvis individuales o combinadas con un trauma contuso Lesiones graves torcicas y abdominales individuales o combinadas por trauma penetrante Lesin de rgano. Cerebro, hgado, lesin artica o vascular Mayor, lesin cardaca Reanimacin y estado fisiolgico TA sistlica < 90 mmHg en la 10 hora TA sistlica < 90 mmHg por> 30 min Deterioro del pH medio de 7,19 a 7,01 Hemorragia intraoperatoria media> 5172 mI Resucitacin sangunea media> 4541 mI Transfusin de plaquetas media> 784 mI Plasma fresco congelado medio> 1418 mI T O intraoperatoria media de 32,2 o C Paro cardaco imtroperatorio
Monitoreo intraoperatorio Antes de entrar en los detalles del monitoreo necesario para un paciente con trauma severo, el anestesilogo debe estar conciente que primero son las medidas de resucitacin antes que cualquier procedimiento de monitoreo. En algunas ocasiones slo el EKG, el pulso o pulsaciones cartideas pueden hacer parte del monitoreo inicial mientras se estn colocando las lneas de infusin para la reposicin de volmenes. Una vez resucitado el paciente se puede realizar procedimientos invasivos o no invasivos. El monitoreo del paciente con trauma severo debe ser lo ms amplio posible desde el punto de vista de enfoque mental de la patologa de hipoperfusin sistmica, razn por la cual el anestesilogo debe estar preparado para monitorizar desde la mquina de anestesia hasta la ms mnima funcin de algn sistema del organismo que pueda influir en el estado del paciente. Existen 4 principales problemas que se podran desencadenar sin un adecuado monitoreo de la mquina de anestesia y que podran repercutir en el bienestar de un paciente con trauma: Hipoxia, barotrauma, sobredosis o subdosis de anestsicos e hiper o hipoventilacin del paciente (tabla 13). El monitoreo del paciente por sistemas permite una ms exacta aproximacin al problema fisiolgico y celular que
realmente est ocuniendo en un paciente con trauma severo. Con base en este abordaje el monitoreo puede ser dividido en 15 secciones que le permiten al anestesilogo estar al tanto de cualquier perturbacin en algn rgano determinado y de esa forma poder intervenir para no permitir secuelas postoperatorias. Ninguna seccin es ms importante que otra, slo la completa interaccin entre stas podr hacer un abordaje por sistemas del trauma severo (tabla 14): 1. Sistema nervioso central. Permite la evaluacin de la funcin y pelfusin cerebral con o sin frmacos. Se le debe dar mayor importancia en casos de trauma neurolgico. 2. Sistema nervioso perifrico. Permite la evaluacin del estado de relajacin neuromuscular y la influencia de frmacos o temperatura sobre sta. 3. Sistema cardiovascular. Para muchos el ms importante. Permite el conocimiento de todas las variables relacionadas con perfusin sistmica y la influencia sobre cada rgano. Se le debe dar mayor importancia en casos de trauma miocrdico. 4. Sistema respiratorio. Va desde el monitoreo de la ventilacin mecnica, pasando por la funcin alveolar ~asta los mecanismos de oxigenacin celular al hacer monitoreo integral con el sistema cardiovascular. Se le debe dar mayor importancia en casos de trauma torcico. 5. Sistema renal. Bastante importante en situaciones de trauma pero frecuentemente olvidado. El descuido de una adecuada perfusin de estos rganos puede llevar al paciente al deterioro en la UCI. Permite hacer el anlisis cido-bsico al hacer integracin con el sistema respiratorio y tambin el del estado hidroelectroltico. 6. Sistema hematolgico. Cada vez ha venido adquiriendo mayor importancia para el anestesilogo. Permite el conocimiento de todos los mecanismos de coagulacin y trombosis que se desencadenan bajo estrs y bajo shock hipovolmico postrauma. 7. Sistema heptico. Aunque algunos lo analizan como un rgano encargado del metabolismo solamente, es preferible analizarlo por separado porque no slo tiene funciones metablicas, tambin cuenta con funciones que influyen con otros sistemas, a saber: funciri"hematolgica, inmunolgica e inflamatbria. Es de bastante importancia cuando el paciel)te tiene enfermedades crnicas preoperatorias. Se le dbe dar mayor importancia en casos de trauma heptico. 8. Sistema endocrino. Siempre olvidado, slo recordado cuando se presentan pacientes diabticos, pero el sistema endocrino lo componen rganos como las supranenales, el tiroides, las paratiroides, la hipfisis, la pineal y el pncreas entre otros. Actualmente se conoce que tiene bastante repercusin en la respuesta al estrs del paciente con trauma e influye en sus secuelas postoperatorias. 9. Sistema gastrointestinal. Hace unos aos, se convirti en el sitio de mayor importancia en ,el monitoreo y manejo de los pacientes con trauma, permitiendo conocer el grado de perfusin que necesita el paciente.
10. Sistema inmunolgico e infeccioso. Aunque es un sistema aparentemente de poca importancia para el anestesilogo, ste debe estar al tanto de la adecuada colocacin de antibiticos profilcticos. Adems, se le ha venido dando importancia al bloqueo de la respuesta al estrs y la disminucin de liberacin de citoquinas con diferentes tcnicas de bloqueo anestsico. 11. Sistema controlador de la temperatura. Con un correcto monitoreo y manejo del control de la temperatura en un ambiente idneo para las condiciones de estrs, se evitan complicaciones relacionadas con relajacin neuromuscular, coagulacin y temperatura. 12. Control del dolor. Se debe hacer desde que el paciente ingresa al quirfano, utilizando diferentes tcnicas: IV, PCA (analgesia controlada por el paciente), epidural, bloqueos perifricos, etc. 13. Soporte metablico y nutricional. Es de suma importancia en los pacientes con trauma severo que sern sometidos a reintervencin. (CiIuga de control de dao). Los pacientes reingresan de la UCI con diferentes tcnicas de soporte nutlicional (enteral, parenteral, mixta) y diferentes sondas o equipos para su adecuado manejo. El anestesilogo debe estar preparado para el manejo de infusiones nutlicionales en el quirfano y la repercusin sobre las condiciones metablicas del paciente: Adems, deben conocer el conecto
Tabla 13. Monitoreo de la mquina de anestesia.
manejo y colocacin de sondas nasoyeyunales en el quir-' fano con la ayuda del cirujano. 14. Sistema osteomuscular. De mucha importancia en los pacientes que terminan en la unida de cuidados inte!lsivos pero para el anestesilogo es importante en sndromes de aplastamiento o maceracin masiva de msculo. El anestesilogo debe comenzar la prevencin de la lesin renal desencadenada por rabdomilisis. 15. Sistema tegumentario. Aunque en muchas ocasiones pasa desapercibido como un sistema de importancia en el quirfano, es uno de los sistemas mas importantes desde el punto de vista de puerta de entrada de infecciones, controlador de la temperatura y es un indicador de las primeras manifestaciones de las ulceras (por presion o por hipoperfusin). No es usual que un paciente requiera tener todos los equipos existentes actuales para monitorizar cada sistema. Cada grupo de anestesilogos debe estar familiarizado con la tcnica que ms se acomode a sus necesidades, y facilidades. El mejor conocimiento de equipos existentes para monitOlizar cada sistema, permite una imagen ms amplia del enfoque del problema (tabla 14). En resumen, el paciente debe llevar lo denominado monitoreo esencial, que hace parte del monitoreo estndar (moni-
Problema Hipoxia
Sistema de proteccin
Alarmas
Monitoreo
l. Sistema de seguridad de conexin Corte del suministro de nitroso en Alarma de falla en el suministro de oxgeno de cilindros caso de falta de 02 (128) 2. Capacidad de los cilindros o sistemas de suministro de 02 3. Unin entre los flujometros de 02 Analizador de baja concentracin de Analizador de 02 en la rama inspiratoria (129) 2
y nitroso, (interlocked) (130)

4. Vlvula de control de flujo para el 2 5. Lmite de flujo de CO 2: 0,6 L/min 6. Exactitud de flujmetros: 10% del valor indicado (131) Barotrauma 1. Presin 2. Presin Sobre o subdosis de anestsicos Lmite de mxima presin en el cir- Alarma de alta y baja presin. cuito y ventilador (80 cmH 2O) Bolsas con lmite de presin (50-70 cmHp) (132) Monitor de presin en el ventilador y el circuito
,
"
1. Vaporizadores con exactitud 20% del valor indicado

2. Marcas de nivel de llenado del lquido anestsico Hiper o hipoventilacin del paciente 1. Hipo o hipercapnia 2. Cantidad de volumen
Alarmas de alta y baja concentracin
Monitor de concentracin de anestsico
Alarmas de alto y bajo CO 2
Capnmetro
Alarmas de alta presin, baja pre- Sistemas de ventilacin con presin. Volumen minuto y corriente expirado sin, bajo volumen
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toreo mnimo requerido por la ley para cada procedimiento anestsico.) Este consta de: Monitoreo de la mquina y los gases Ruidos cardacos Ondas d~ pulso
EKG
Presin arterial Frecuencia cardaca Oximetra de pulso Capnometra (opcional). Para procedimientos considerados de tipo trauma mayor (> de 3 horas, ASA nI, prdida sangunea> 10%, trauma cardaco, trauma torxico o de SNC, transfusin masiva) se requiere un monitoreo adicional: El monitoreo esencial PVC Lnea arterial (es opcional dependiendo de las facilidades y las condiciones del paciente) Clculo de prdida sangunea Sonda vesical Temperatura de gases y del paciente K+ srico Pruebas de coagulacin Colocacin de sonda nasoyeyunal Evaluacin invasiva o no invasiva del gasto cardaco: si cumple criterios de hipoperfusin (explicados en el numeral siguiente), a pesar de todas las medidas de resucitacin.
la especficamente funcin muscular farngea, perdiendo de esta forma especificidad. 2. Cundo se debe llevar un paciente a la unidad de cuidados intensivos despus del trauma? No siempre es fcil definir, influyen factores locativos, del procedimiento quirrgico, factores del paciente mismo, etc. Desde el punto de vista de perfusin (principal problema n el trauma severo con shock hipovolmico) puede plantearse cuales pacientes con al menos uno o todos los siguientes criterios deben llevarse a la UCI: Paciente con trauma y enfermedades de base (cardiaca, respiratoria, heptica, renal, hematolgica, etc.) Pacientes con trauma severo y mayores de 60 aos. Reemplazo de la volemia en una vez. Imposibilidad para haber mantenido la perfusin durante el acto anestsico. Presiones arteriales sistlicas < 90 mmHg. Sangrado en capa al momento del cielTe quirrgico o pruebas de coagulacin alteradas. Exceso de base> - 5 mmollL Bicarbonato < 17 mmollL Hidrogeniones metablicos (Hma+) > de 5 nMIL pHi < 7,32 pHa < 7,30 Algunos de estos criterios se superponen con los de ciruga de control de dao, pero debe tenerse en cuenta que pacientes que no estn tan hipoperfundidos deben vigilarse en la UCI por lo menos por las primeras 24 horas del postoperatorio.
Fase 4. Despertar de la anestesia

El anestesilogo debe estar completamente Gapacitado para saber a cul paciente puede despertar de una anestesia postrauma, a cul se le debe llevar a la ve! despus de un procedimiento quirrgico completo o a cul se le debe someter a una ciruga de control de dafto. (Ver adelante ) 1. Cuando el paciente puede ser despertado, los anestsicos inhalados se suspenden 10 minutos antes de terIIlinar la ciruga. Cuando el cirujano est colocando el ltimo punto en la piel, la faringe es completamente liberada de secreciones. El tubo orotraqueal se deja en su lugar y se procede a la colocacin IV lenta de atropina 0,02 mcg/kg y prostigmine 0,04-0,06 mcg/kg en mezcla diluida hasta 1 mI de solucin salina. Luego se procede a la ventilacin manual con el fin de coordinar con las del paciente. Finalmente, teniendo en cuenta que el riesgo de broncoaspiracin es mayor durante la extubacin, el tubo orotra,. queal se debe retirar solamente cuando el paciente est completamente despierto, o por lo menos con completa recuperacin de los reflejos farngeos. Para confirmar integridad de los reflejos farngeos se le debe solicitar al paciente que intente deglutir con el tubo. Existen otros criterios como: sostener la cabeza por 5 segundos, un tren de 4 con ms del 75 % de los receptores libres, apertura ocular, nivel de conciencia, etc. Pero ningn criterio eva-
Manejo anestsico de.1 paciente sometido a ciruga "Control de Dao" (221, 222)
Uno de los primordiales aspectos en el manejo de pacientes con trauma tan severo es la adecuada comunicacin entre todos los integrantes del grupo de trauma (intensivista, anestesilogo, cirujano, enfermeras, paramdicos y todos los ayudantes del quirfano). Entre las funciones del anestesi,.. logo se encuentran el manejo de la va area, evaluacin de enfermedades preexistentes, establecimiento de,los accesos vasculares, coordinacin del persol)al de la sala de 'operaCin, comunicacin directa con el banco de sangre, establecimiento del monitoreo y manejo qel dolor agudo. Pacientes considerados candidatos para ciruga de control de dao son aquellos que necesitan estabilizacin de las condidones fisiolgicas en la unidad de cuidados intensivos antes de un procedimiento quirrgico definitivo que no va ser bien tolerado, con el fin de disminuir la mortalidad. En este contexto, hay 3 desrdenes fisiolgicos que permiten un temprano reconocimiento del problema y de esta forma una toma de decisin ms temprana: El grado de hipotermia, la acidosis y los problemas de coagulacin. El intentar ser ms objetivos permite una adecuada estratificacin de los pacientes. Adems de los criterios establecidos en el mbito mundial, nuestros sistemas de salud y transporte de pacientes antes de
Tabla 14. Monitoreo del paciente traumatizado.

1. PC PPC, RHC (141,142) 2. SvJO j ; Da~vO-j; eCMRO,, Delta de W, ILO (143) 3.EEG 3. Funcin de actividad el~trica de membrana. 4. Potenciales evocados 4. Estmulos somato-sensitivos. 5. Equipo de microdialisis (136138) 5. Hiperglicolisis (144) 6. Equipos de xenn, (139) Doppler transcraneal, ca- 6. Flujo sanguneo cerebral (145) t ter de termodinamia intra-parenquimatoso (140) l. Estimulador de nervio perifrico. l. Tren de cuatro. 2. Electromiograma 2. Imagen grafica y por % de receptores libres. 1. EKG l. Permite evaluar arritmias, cambios del ST, etc. 2. Evaluadores del gasto cardaco (GC) (invasivos o 2. Mide GC, clculo de bO, (166,167,168,169,170), YO"~ Da-vO" CaO;; no invasivos): Swan-Ganz (147), PICCO (148, 149), CvO" CaCO" CvCO" Dv.co, (171), TSVI, TSVD, RVS, RVP, VDFVD CCO (150153), GC transesofgico (154), Litio-GC (172~ 178) presiones sistmicas, -etc. (155), impedanciometra (156-160) 3. Permite evaluacin estructural y funcional cardiaca. 3. TEE (161-163) 4. Evala la perfusin y el shock. 4. Capnometra sublingual (164,165) l. Gases arteriales l. Pa0 2. PaC02. Sa02. pHa, Pv0 2, PvC0 2 , Sv02, pHv, PA0 2, Cc0 2, Qs/Qt, 2. Monitoreo de ventilacin mecnica. Ext 02' PaO/FI0 2, IaIA, Hma+, Hmv+, Dv-aH+, RQ, EB (190-195), HC033. SaO, 2. PIP, Plato, Vt, VM, Fr, flujo, distensibilidad, resistencias de la va area, 4. ETC-O, Yla grfica (180-185) grficas. 5. Medicin de lactato srico. (186-188) 3. Solo muestra el 02 en la HB. 6. Muestra sangunea: DNA del gen de la B-globulina 4. Muestra el GC y permite evaluar flujos pulmonares, perfusin intestinal (189) y obstrucciones de va area. 5. Evala acidosis por hipoperfusin 6. Pronstico segn perfusin l. Sonda vesical l. Eliminacin urinaria, creatinina, K+y N a+ urinarios. Balance de lquidos 2. Muestras sanguneas 2. Creatinina, K+ y Na+ sricos. l. Muestras sanguneas. 1. Diagnstico de CID (198): Activacin de procuagulantes, de fibrino 2. Factor Von Willebrand en muestra sangunea y pul- liticos y consumo de inhibidores* monar (197) 2. Activacin endotelial 3. Tromboelastograma 3. Evala funcin plaquetaria e integridad del sistema de coagulacin l. Muestras sanguneas l. Metabolismo: Cuerpos cetnicos, niveles de HDL, albmina y prealbmina, gluconeognesis. 2. Coagulacin: TP, factor V, otros factores. 3. Inflamacin: Protenas de fase aguda; peR, haptoglobina, C 3 del complemento. (200) l. Residuo gstrico l. Permite evaluar gastroparecia 2. Tonmetro gstrico (201-207) 2. Perfusin esplcnica 3. Espectroscopia de fibra ptica (208) 3. Evala perfusin gstrica l. Muestras sanguneas 1. Inflamacin: Niveles de citokinas 2. Infeccin: Niveles de procalcitonina (PCT) (210) l. Muestras sanguneas l. Glicemia, calcio ionizado, cortisol, melatonina, T 1 , T YTSH sricos. l. Examen clnico l. Respuesta a estmulos dolorosos, escalas de dolor l. Muestras sanguneas 1. Evaluacin de antioxidacin: Niveles de glutation srico (212-214) 2. Muestras de msculo 2. Evaluacin de catabolismo muscular: Expre~i,-n de RNAm de Ubiqui'-, 3. Infusin de nutricin parenteral tin proteasoma (215,216) 4. Oxgeno subcutneo 4. Evala perfusin tisular (217); 218) 1. Medidores rectales, esofgicos, auditivos, nasofa- l. Evala la perdida del control de la temperatura. rngeos, o en Swan-Ganz. / 1. Impedancimetro 2. Dinammetro. 3. TAC. 1. Masa magra. 2. Fuerza muscular. 3. Masa muscular. l. Examen clnico l. Escala de Bramen.
l. Tornillo;
catt~res
de medicin de presiones.
2. Catt~r yugular ascendente (135)
Sistema nervioso central (133, 134)
Sistema nervioso perifrico (146)
Sistema cardiovascular
Sistema respiratorio (179)
Sistema renal (196)
Sistema hematolgico
Sistema heptico (199)
Sistema gastrointestinal Sistema inmunolgico e infeccioso (209) Sistema endocrino (211) Dolor Soporte nutricional y metablico
Temperatura (219,220) Sistema osteomuscular Sistema tegumentario
Abreviaturas: EEG: Electroencefalograma, PIC: Presin intracraneana, PPC: Presin de perfusin cerebral, RHC: Reserva hemodinmica cerebral, SvjO,: Saturacin venosa yugular de oxgeno, Da-vO,: Diferencia artriovenosa de oxgeno, eCMRO,. Consumo metablico de oxgeno cerebral estimado, ILO: ndice lactato oxgeno, H+: Hidrogeniones, EKG: Electrocardiograma, PICCO: Medicin perifric'a del gasto cardaco con base en ella estructura del pulso, CCO: Gasto cardaco continuo, TEE: Ecocardiografa transesofgica, DO,: Aporte de oxgeno, YO,: Consumo de oxgeno, CaO,: Contenido arterial de oxgeno, CvO,: Contenido venoso de oxgeno, CaCO,: Contenido arterial de CO" CvCO,: Contenido venoso de CO" Dv-aCO,: Diferencia venoarterial de CO" TSVI: Trabajo sistlico del ventrCulo izquierdo, TSVD: Trabajo sistlico del ventrclo derecho, VDFVD: Volmen diastlico final del ventrculo derecho,' RSV: Resistencia vascular sistmica, RVP: resistencia vascular pulmonar, PAO,: Presin alveolar de oxgeno, Qs/Qt: Shunt, Ext O,: Extraccin de oxgeno, PaO,! FIO,: ndice de oxigenacin alveolar, lal A: ndice arterioalveolar, Hma+: -Hidrogeniones metablicos arteriales, Hmv+: Hidrogeniones metablicos venosos, Dv-aW: Diferencia veno-arterial de hidrogeniones, PIP: Presin inspiratoria pico, TP: Tiempo de protrombina, PCR: Protena C reactiva. * Activadores de procoagulantes: Aumento de pro-fragmentos 1+2 de Protrombina, fibrinopptidos A y B, complejos AT-IlI - Trombina, factor 4 plaquetario y B-tromboglobulina; con disminucin de antitrombina III (AT-IIl.) Activacin de fibrinolisis: Aumento del dm~ro D, PDF, plasmina y complejos plasmina-antiplasmina con disminucin de plasmingeno. Consumo de inhibidores: Aumento de complejos ATIII - Trombina y complejos plasininaantiplasmina, con disminucin de AT-IIl.
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la llegada a urgencias nos ha llevado a adicionar algunos criterios a los ya establecidos: 1. Indicacin quirrgica (223): Ciruga de trauma venoso mayor inaccesible. (Ej,: Lesin de vena cava retroheptica). Anticipada necesidad para un procedimiento que exige tiempo. (Ej.:Pancreatoduodenectoma) Cuando el paciente requiere un procedimiento adicional previo a la ciruga. (Ej.: Embolizacin posfractura plvica.) Imposibilidad de cien'e de fascia de la pared abdominal. Deseo por parte del cirujano de reevaluacin del contenido abdominal. (Ej.: isquemia intestinal.) 2. Exceso de bases. (EB) (190, 192) EB > de -15 mmollL en < de 55 aos y sin trauma de crneo. EB > de - 8 mmollL en > de 55 aos o cualquier paciente con trauma de crneo. 3. Lactato srico> de 5 mmollL. (223). Es ms importante observar la tendencia. 4. Temperatura < 35C (224). 5. pH < de 7,18 (225) 6. Trastornos de la coagulacin: Tiempo de protrombina > 16 Sg. Tiempo Parcial de trombplastina > 50 Sg. Sangrado no quirrgico difuso. 7. Transfusiones masivas: > de 10 unidades de sangre en 4 horas (223,225). 8. ndice de consumo de oxgeno < de 110 ml/min/mt2 (223). 9. Tiempo preoperatorio prolongado. (TAT: Trauma-ArriveTime) TAT prolongado. Actualmente no se cuenta con un tiempo lmite como criterio de inclusin de pacientes. 10. Hidrogeniones metablicos (Hma+): El nivel de resucitacin actualmente aceptado es 5 nMIL, pero en estos casos es ms importante evaluar la tendencia inicial (aumento, disminucin o estabilizacin) con las medidas de resucitacin. Aunque faltan estudios de la utilizacin de los Hma+ en ciruga de control de dao, podra plantearse que pacientes que persistan con niveles entre 5 o ;;::10 nMlL deben ser incluidos en este grupo. 11. pHi: La tonometra actualmente no se podra incluir como criterio de este grupo de pacientes porque los cambios fisiolgicos durante el shock hipovolmico implican una vasoconstriccin severa del lecho esplcnico que es difcil revertir sin una resucitacin agresiva, para lo cual actualmente se piensa que debe ser en 24 horas (226). Por esta razn la pHi o el P-C0 2 -gap no cambia en forma rpida en el quirfano. El manejo anestsico de la va area y de lquidos ya fue planteado anteriormente en este captulo, por tal razn esta
seccin ser limitada a explicar los puntos ms importantes a tener en cuenta en este tipo de ciruga en cuanto al aspecto anestsico. El anestesilogo debe estar al tanto de mantener la temperatura del quirfano a 29C antes de la llegada del paciente, sistemas de calentamiento del paciente y sistemas de rpida infusin con calentamiento de lquidos. Generalmente el cirujano no debe abrir la cavidad abdominal sin anteriormente haberle avisado al anestesilogo, el cual estar preparado para una descompresin severa de la cavidad abdominal y probablemente empeoramiento del shock. Hacer monitoreo constante de gases arteriales y nunca colocar bicarbonato, pues ste empeora la acidosis intracelular en situaciones de hipoperfusin (227). La buena comunicacin entre el cirujano y el anestesilogo permite que el anestesilogo suministre los lquidos en forma ms apropiada y que el cirujano realice oclusiones vasculares cuando el paciente necesite mejorar su estado de perfusin. Si la acidosis empeora, el cirujano puede decidir un cierre ms temprano de lo planeado y el anestesilogo debe estar preparado para el transporte del paciente a la unidad de cuidados intensivos. Si el paciente necesita ser llevado a radiologa para procedimientos invasivos, debe enfatizarse en todo lo necesario para el transporte y control de la temperatura en la sala de radiologa, con el fin de evitar futuras complicaciones. La reintervencin es un procedimiento fundamental en la ciruga de control de dao. Generalmente es entre 24-36 horas despus del primer procedimiento. Todo el grupo de anestesilogos de un servicio de trauma estar al tanto de la llegada de este tipo de paciente. Generalmente son pacientes que ingresan de la UCI con mltiples bombas de infusin, nutricin parenteral, inotrpicos que no se pueden suspender, sondas nasoyeyunal y naso-gstrica, tonmetro, capnografia sublingual, catter de monitoreo de arteria pulmonar y a veces con algunos exmenes de laboratorio' anormales por la dificultad del control del problema en la UCI. Algunos pacientes pueden continuar sangrando en la reintervencin o presentar un sndrome compartimental en el postoperatorio inicial, requiriendo una reintervencin COIJ:. mayor alteracin de coagulacin. Los pacientes que muestran una respuesta inflamatoria inicial severa deben ser reconsiderados para reintervencin en forma temprana. En algunos casos, el paciente ser sometido a lima re intervencin no planeada o ms urgente de lo usual, implicando esto que el paciente se encuentre an con muchas alteraciones de hipoperfusin. Cuando las condiciones fisiopatolgicas del paciente en la UCI son muy deterioradas, se recomienda la realizacin de algunos procedimientos en la unidad de cuidados intensivos. (Ver protocolo ms adelante). El manejo anestsico de los pacientes en ciruga de control de dao fue planteado anteriormente al hablar de pacientes con trauma severo.
Manejo anestsico y participacin de la enfermera en procedimientos quirrgicos urgentes en UCI (228)

Introduccin
Actualmente, el gran avance del manejo de pacientes crticamente enfermos con patologa quirrgica cada vez ms complicadas ha permitido el surgimiento de un grupo de pacientes que adems de su condicin crtica sistmica, necesitan de un procedimiento quirrgico obligatorio (lavados de cavidad abdominal, inmovilizaciones externas plvicas, cesrea, entre otras.) Un procedimiento que en ocasiones hace la diferencia entre la vida y la muerte. Su estado crtico no ha permitido que esos pacientes sean llevados al quirfano con todas las condiciones tanto estriles como anestsicas que brinda la sala quirrgica. Por lo tanto, la decisin de realizar el procedimiento quirrgico en el cubculo de la unidad de cuidados intensivos necesita una completa participacin de un amplio grupo: el cirujano (cirujano, ortopedista u obstetra) el anestesilogo-el intensivista, la enfermera de cuidado crtico y en algunas instituciones la auxiliar de enfermera con buena capacitacin en el manejo del paciente crtico. La sedacin profunda en cuidados intensivos generalmente ha sido con el fin de calmar el paciente, buscar cooperacin, alivio del dolor (229) o cuando los pacientes son sometidos a ventilacin mecnica. Las polticas de manejo anestsico o de sedacin profunda para procedimientos quirrgicos por fuera del quirfano necesitan protocolos bien elaborados con el fin de evitar complicaciones. Este artculo enfatiza los factores que afectan la sedacin profunda y anestesia general para procedimientos quirrgicos en la unidad de cuidados intensivos y los frmacos de mayor utilizacin clnica; buscando la mayor seguridad del paciente segn las diferentes patologas de base y las propiedades farmacolgicas de cada medicamento. No olvide, que siempre se debe tener en cuenta la aceptacin del procedimiento quirrgico por parte de los familiares (230). En los pacientes en cuidados intensivos es difcil determinar la lnea de separacin entre sedacin profunda y anestesia general. Sedacin, analgesia, relajacin muscular y el control del sistema nervioso autonmico pueden ser logrados bajo sedacin profunda; sin embargo, la condicin crtica de estos pacientes hace neCeS3.1.10 busc3.1. un nivel que permita control3.1. todas las v3.1.1ables anteliores descritas sin alterar el sistema c3.1.diovascul3.1. (231) Tradicionalmente se ha utilizado un anestsico halogenado p3.1.a la anestesia general en los quirfanos (232-235) pero en las unidades de cuidado intensivo la tcnica de eleccin es anestesia intravenosa. La anestesia intravenosa en este grupo de pacientes es algo diferente a la de los pacientes en los quirfanos. Debe recordarse la labilidad c3.1.diovascular que tienen estos pacientes, razn por la cual las dosis deben ser tituladas lentamente hasta 10gr3.1. un equilibrio de lo deseado entre buena tolerancia al procedimiento y buena funcin C3.1.-
diovascular. Durante la bsqueda de dicho equilibrio, pueden . utilizarse diferentes escalas de sedacin con el fin de conocer un adecuado nivel de anestesia general y no-sedacin profunda (tabla 15) (236). Estos pacientes generalmente se encuentran con intubacin orotraqueal, nasotraqueal o traqueostoma,razn por la cual no se necesitan dosis para induccin anestsica. (Esto es lo que he llamado Anestesia sin induccin.)
Tabla 15. Escala de sedacin de Newcastle (235). Accin
Apertura ocular
Criterio
Espontneamente Al estimulo auditivo Al dolor No responde
Puntaje
4
3
2
1
4
Respuesta a procedimientos de Obedece comandos enfermera Movimientos voluntarios Movimientos involuntarios Ningn movimiento Tos Fuerte y espontnea Espontnea pero dbil Slo durante succin Ausente Extubado Espontneas pero intubado Disparando el SIMV Peleando con el ventilador Sin esfuerzos respiratorios
3
2
1
4
3
2
1
5 4
Respiraciones
3
2
1
2
Respiracin espontnea presente
Puntaje de los criterios evaluados Despierto Despertable Sedacion leve Sedacin moderada Sedacin profunda Anestesiado
17 19 15 - 17 12-14
8-11
5-7 4
Las posiciones necesarias para el procedimiento quirrgico (Ej. Toracotoma en decbito lateral) .tienen implicaciones hemodinmicas que deben ser tenidas en Cl\enta en este grupo de pacientes. Se debe conocer el estadohemodinmico, con registro de presin arterial, frecuencia cardaca, gasto cardaco, resistencia vascular sistmica y pulmonar antes del cambio de posicin. En ocasiones, se necesita hacer alguna intervencin farmacolgica (inotrpicos: adrenalina, noradrenalina) o con volumen (cristaloides o coloides) antes del cambio de posicin y del procedimiento. (Protocolo). El manejo de los inotrpicos depende de las condiciones hemodinmicas del paciente, de la dosis que reciba el paciente antes del procedimiento y de las posibilidades deacceso central. Los inotrpicos siempre deben ser indicados segn un adecuado anlisis de los parmetros hemodinmicos obtenidos para determinada patologa de base y nunca con los p3.1.metros numricos aislados. Actualmente se recomienda
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mantenel' presiones arteriales medias> de 80 = 85 mmHg en los pacierites ctticamente enfermos, con el fin de mantener una buena perfusin renal; esta conducta no se debe olvidar durante el procedimiento quirrgico en la UCI (237). La enfetmera tiene una participacin activa en la organizacin de lneas de aCceso necesaria para determinado procedimiento y segn los requerimientos de volumen y drogas solicitados por el anestesilogo. La constante participacin en el monitoreo, control de parmetros, deteccin tempraria de problemas, ha hecho de la enfermera con la colaboracin de la auxiliar de enfermera un grupo fundamental en el manejo de estos pacientes. Cada lnea de acceso venoso tiene diferentes condiciones para ser utilizada antes del procedimiento y stas se deben tener en cuenta. (Protocolo.)
Procedimientos
Los procedimientos quirrgicos urgentes que se realizarn eri la UCI, sern: Lavados abdominales Cesreas el Inmovilizaciones externas Traqueotomas TOl'acotomas.
Frmacos necesarios y recomendaciones en procedimientos quirrgicos

Aspectos fisiolgicos de los frmacos
1. De las benzodiacepinas la ideal es el diazepam por val'ias razones: Dosis de 5-10mg IV en bolos titulables Bajo costo Usted no necesita que el paciente despierte despus de un procedimiento de stos en la unidad, razn por la cual no se necesita revertir al paciente de los efectos de sedacin (209). Mayor estabilidad hemodinmica. No se necesitan t yz cortas. 2. De los opioides pueden utilizarse el alfentanil, fentanyl y/o la morfina por varias razones (209). Dan buena analgesia y sedacin. Tener cuidado con la vasodilatacin de la morfina o del fentanyl cuando se utiliza en bolos. Dosis de fentanyl en infusin continua creciente. Dosis de 250-1000 mcg/h: fentanyl Dosis de morfina: 2.5-5 mg IV Dosis de alfentanil: 1.5 - 3 mg IV inicialmente y luego 25-50 mcg/kg/h 3. Relajacin neuromuscular Pueden utilizarse: vecuronio (norcurom), pipecuronio. No se debe utilizar atracurium por el riesgo a vasodilatacin en estos pacientes. , '. Una nueva alternativa es utilizar cisatraG:urium (nim" bium) Vecuronio 5-15 mg en bolos, hasta obtener prdida del tren de 4. ;' Pipecuronio 50-100 mg en iguales condiciones al anterior. Cisatracurium en dosis inicial de 0,15 mg/k y mantenimiento 3 mcg/k/min en infusin continua. Las dosis deben ser titulables. Nunca se debe revertir los relajantes neuromusculares. 4. Otros frmacos adicionales: Lidocana: 0,5-1 mg/k cuando se est manipulando la trquea en las traqueotomas. Ketamina: 10-25mg en aquellos pacientes que requieran mejor analgesia con alto riesgo de vasodilatacin y que de base tengan la capacidad de aumentar el V0 2 y la liberacin de catecolaminas.
Protocolo para procedimientos quirrgicos urgentes en la UCI

Objetivos
1. Brindar al usuario una atencin especializada y/o inter-
vencionista en el momento oportuno, para contribuir a mejorar su estado de salud y disminuir las complicaciones derivadas. 2. Dar conceptos al personal de enfermera para el manejo eficiente y eficaz de estos pi'ocedimientos que se traduzcan en el xito del mismo. 3. Disponer de accesos venosos suficientes y adecuados para la asistencia de diferentes procedimientos quirrgicos y manejo anestsico, que permitan actuar oportunamente, disminuir el tiempo del procedimiento y evitar complicaciones derivadas de una inadecuada planeacin.
Parmetros
Para la realizacin de procedimientos quirrgicos a pacientes dentro de la UCI, se tendrn en cuenta parmetros como: 1. Inestabilidad hemodinmica 2. Soporte ventilatorio que requiera asistencia de PEEP continuo 3. Imposibilidad de traslado o movilizacin del paciente 4. Mayor riesgo que beneficio para el paciente en su traslado a ciruga.
Equipo mdico y paramdico
Slo estar el personal estrictamente necesario dentro del cubculo: Cirujano, ginecoobstetra u ortopedista Ayudante Instrumentadora Circulante interna: enfermera Jefe o auxiliar de enfermera de UCI segn necesidades. Anestesilogo - Intensivista de turno: Este podr estar dentro o fuera del cubculo segn necesidad. Circulante externa: auxiliar de enfermera quirrgica. Personal de apoyo: perinatlogo, etc.
Syntocinon: para las cesreas lO-20Uds en 500ml de solucin salina para pasar en forma titulable por el anestesilogo o intensivista.
Caractersticas
1. Deben ser de fcil acceso, evitando la manipulacin y/o contaminacin del campo quirrgico. 2. De buen calibre que permitan el paso de volumen de lquidos y/o productos sanguneos sin dificultad. 3. Que aseguren permeabilidad durante el procedimiento y/o en caso de alguna eventualidad. 4. Que sean suficientes y cada una con una funcin determinada. 5. Siempre tener una llave de tres vas ubicada en una de las lneas del catter central con una luz libre, y otra llave de tres vas ubicada en lnea perifrica igualmente con una luz libre.
Aspectos fisiolgicos de las posiciones y los procedimientos

l. Tenga en cuenta que cuando estn manipulando vsceras en lavados de cavidad abdominal puede aparecer la liberacin masiva de PGE que desencadenan vasodilatacin severa. 2. Recuerde que durante la cesrea, hay una prdida masiva de lquidos en la extraccin del feto. 3. Siempre pensar en la fisiologa materno-fetal y las repercusiones en la oxigenacin y perfusin fetal cuando se est suministrando drogas o hay cambios de posicin; siempre se debe llamar el neonatlogo. 4. Los inmovilizadores externos de pelvis sangran en algunas ocasiones. 5. Ser muy cuidadosos en el cambio de tubo endotraqueal por traqueostoma, mantener el paciente con buena relajacin. 6. Cuando requieran posiciones en DL o DS, tenga en cuenta dos aspectos importantes: No es fcil hacer ventilacin con PCV (ventilacin controlada por presin) y en algunas ocasiones tiene que pasarse a CMY. Tenga en cuenta el mayor compromiso de la oxigenacin del pulmn dependiente. Nunca les reduzca el PEEP a estos pacientes. El monitoreo de PCWP puede no ser confiable, dependiendo donde quede el baln del catter y en que posicin se coloque al paciente. Por esta razn se deben tener medidas hemodinmicas previas al cambio de posicin. Si no es clara la PCWP, usar un catter REF y medicin de volumen diastlico final del VD en defecto de la cua para manejar el volumen y las presiones del paciente. No hay reportes de la utilizacin de tubos de doble luz en procedimientos quirrgicos en la UCI.
el
Aspectos generales
Todo paciente que vaya a ser sometido a un procedimiento quirrgico urgente en UCI, deber tener: 1. Un acceso venoso central: mono, bi o trilumen sea yugular o subclavio. 2. Mnimo un acceso perifrico en miembros superiores, preferiblemente dos en el mismo miembro. 3. El catter de Swan Ganz, se utilizar en paciente cuya patologa y estado clnico y/o hemodinmico lo requiera segn criterio mdico. 4. La lnea arterial es ideal pero su uso ser segn criterio mdico.
A. Catter de Swan-Ganz
Posiciones del paciente

a. b. c. d. Decbito supino (DS) Decbito prono (DP) Decbito lateral izquierdo (DLI) Decbito lateral derecho (DLD).
NOTA: Las lneas de acceso venoso dependern de cada procedimiento, al igual que su ubicacin y de la posicin a que sea sometido el paciente durante su procedimiento.
Lneas de acceso venoso

Dependern del tipo de procedimiento a realizar y a la posicin del paciente.
Slo estar presente en caso que el estado hemodinmico del paciente lo requiera y ser de gran ayuda durante cualquiera de los procedimientos. Generalmente es de acceso derecho yugular o subclavio y puede utilizarse indiferentemente de la posicin requerida por el paciente para el procedimiento. Este catter permitir: Medicin de presiones invasivas: PVC, PAP, PCWP. Medicin de parmetros hemodinmicos, si se requiere. El catter cuenta con una lnea proximal (azul) para medir PVC y realizar inyeccin para gasto,cardaco; se utilizar solamente para esto. Una lnea distal (amarilla) para medicin de PA solamente. Un censor para conectar el equipo de medicin de gasto cardaco. Lnea roja para medicin de cua. Una lnea opcional (blanca) por la cual se instalarn todas las infusiones que deban pasarse continuamente durante el procedimiento, generalmente sern inotrpicos, vasoactivos, relajantes, sedantes, antibiticos. Si se tiene NPT, debe ir por esta lnea y las otras infusiones debern cambiarse de lnea. El introductor de Swan, funciona como catter central debido a su calibre, se utilizar para el paso de volumen (Haemacel, solucin de Hartman o lquidos a cholTo), adems podrn instalarse medicamentos en infusin con-
411
tinua (en caso de no existir lnea opcional de Swan o de estar ocupada con NPT), teniendo la precaucin de dejar libre una luz de la primera llave instalada, de lo contrario, usar una va perifrica con catter # 14-16 para volumen y medicamentos por el introductor, en su defecto, canular otra lnea central para frmacos.
B. Acceso perifrico
5.
Para cualquier procedimiento adems del acceso venoso central, es importante adicionar uno o dos accesos perifricos de buen calibre (catter # 14-16) utilizando los miembros superiores si es posible y teniendo en cuenta la posicin a utilizar segn el procedimiento; cada uno tendr su funcin especfica: UNO: utilizado slo para el paso de componentes sanguneos en caso necesario, lleva catter heparinizado. DOS: utilizado para el paso de medicacin adicional dentro del procedimiento, adems de los anestsicos (o en caso de que el acceso central sea mono-lumen, se instalarn infusiones requeridas); debe disponer de una llave de tres vas con la primera luz libre; Deber tener mnimo una infusin (sostenimiento) para asegurar su permeabilidad durante el procedimiento.
C. Catter central. (Mono, bi <> trilumen)
Proteger al usuario de zonas de presin segn posicin y tiempo quirrgico utilizando rollos de tela y bolsas de agua. 6. Cada lnea respectiva debe ser preparada con anterioridad. 7. Dar aviso oportuno al servicio de Ciruga General para personal de apoyo necesario. 8. Preasepsia segn el procedimiento quirrgico. 9. Asistir el procedimiento. 10. Se debe tener lista la medicacin para la anestesia y asistir al anestesilogo. 11. Control de signos vitales.
ANEXO 1 Introductor de tubo traqueal Eschmon o introductor elstico bougie

Diseado en el Reino Unido en principios de los aos 70's, es un introductor de 60 cm con la punta angulada y la combinacin de flexibilidad y maleabilidad. Es de bajo costo, disponible y su tcnica combina la simplicidad de la operacin con la alta tasa de xito. Es comn que los pacientes traumatizados tengan contraindicada o limitada la movilizacin de la columna cervical, o en la mayora de los casos presenten edema de la va superior por trauma o por la infusin de lquidos endovenosos; haciendo la visualizacin gltica sub ptima (Cormack 3). La tcnica consiste en realizar una laringoscopia convencional previa medicacin del paciente de acuerdo a su estado clnico. Ante una glotis no disponible por manipulacin externa de la laringe o la maniobra BURP, se procede con la insercin del introductor por su lado angulado. Se reconocr su paso ciego a la traquea por el click de la punta con los anillos traqueales "en forma de escalones". Una vez avanzado el bougie y con el laringoscopio en posicin se desliza el tubo endotraqueal a travs del bougie con asistencia de un ayudante que lo mantenga en posicin neutra. Avanzado el tubo se retira el bougie, se verifica posicin y p()steriormente se verifica si al avanzar el tubo ste no pasa 'fin~lmente o choca en la glotis, en tal caso, lo ingicado es girar ef tubo 90 antihorario para facilitar su paso por la glotis (1). A su vez, ste puede servir de intercarp.biador de ML a TET o de TET a TET de menor calibre. Las tasas de xito reportadas con el introductor de Eschmon en estudios prospectivos varian entre 94,3%, 99,5% y 100%. (2, 3).
Puede ser yugular o subclavio, izquierdo o derecho. l. Monolumen: Para NPT; siempre debern adicionarse dos accesos perifricos con las funciones ya descritas o, preferiblemente deber cambiarse por gua antes del procedimiento. 2. Bilumen: Lumen distal: NPT, PVC. Lumen proximal: infusiones continuas, dejando libre una luz en la primera llave de tres vas para alguna eventualidad. Se deben adicionar dos accesos perifricos para volumen principalmente. 3. Trilumen: igual manejo del bilumen. Slo se adicionar un acceso perifrico para volumen principalmente.
NOTA: Luego de finalizado el procedimiento y segn controles de laboratorio por orden mdica, podr disponerse de los accesos perifricos dejando slo 1 acceso central. Cuidados de enfermera
l. 2. 3. 4.
Siempre se debe tener la orden de procedimiento quirrgico urgente en DCI. Se debe estar enterado plenamente del protocolo respectivo. Preparar el equipo necesario segn el procedimiento. Desocupar el cubculo cOlTespondiente, dejando los equipos, instrumentos y materiales absolutamente necesarios para la realizacin del procedimiento.
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1.
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417
EHABI UNI
SI
Orlando Quintero F, MD
Los pacientes que ms frecuentemente se encuentran en las unidades de cuidados intensivos son aquellos que han sufrido traumas severos, cuadros infecciosos sistmicos, insuficiencia respiratoria aguda, grandes cirugas neurolgicas o cardiovasculares y otras patologas importantes que ponen en peligro su vida. Un manejo temprano por rehabilitacin de estos pacientes en estado crtico, que deben permanecer en reposo prolongado, est dirigido a intervenir una serie de factores en la prevencin de potenciales complicaciones que ocurren primariamente debido a la inmovilizacin, como lceras de presin, trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar, neumona, des condicionamiento cardiovascular, retracciones msculo tendinosas, oste0porosis, atrofia por desuso y otros efectos negativos sobre diversos sistemas. Tambin pretende diagnosticar y manejar tempranamente las deficiencias que son los trastornos que la enfermedad produce en la estructura corporal o en la funcin de un rgano o sistema, cuyas consecuencias son las discapacidades, que si no se rehabilitan adecuadamente producen limitacin o minusvala. Todo con la intencin de evitar esas complicaciones, buscando la mayor independencia del individuo en sus actividades bsicas de la vida diaria e integrndolo lo ms temprano posible a la vida familiar, laboral y social, de la manera ms productiva de acuerdo a sus capacidades residuales, asegurndole de esta manera una mejor calidad de vida.
Inactividad Enfermedad Aumenta desacondicionamiento
Efectos de la inmovilizacin prolongada

En las ltimas dcadas est bien reconocido el efecto deletreo que sobre los diferentes sistemas del organismo produce el reposo prolongado en cama (1), que puede agravar la enfermedad primaria y adicionarle las complicaciones originadas directamente como consecuencia de la inmovilizacin. El des condicionamiento se puede definir como una reduccin de la capacidad funcional de todos los sistemas del organismo y se podra considerar como una entidad completamente separada del proceso original que limita la normal actividad de un individuo.
Sistema msculo-esqueltico
En el sistema msculo esqueltico la inmovilizacin produce contracturas, debilidad muscular, atrofia por desuso y osteoporosis. Estos efectos adversos frecuentemente son subestimados, pero para el paciente en cuidado crtico estas complicaciones pueden ser una causa que incremente sus das de hospitalizacin al prolongar su dependencia para la movilidad y para las actividades de la vida diaria. En las contracturas articulares que pueden involucrar las articulaciones mismas, los tejidos blandos periarticulares y/o los msculos, se presentan una proliferacin de fibras de colgeno que limitarn cada vez ms los arcos de movilidad articular normales. Dichas contracturas se pueden prevenir con una postura adecuada, realizando movilizaciones articulares completas activas o pasivas por lo ,~enos 2 veces al da, y movilizando al paciente tempranamente." Las movilizaciones tempranas son una simple pero importante actividad que puede evitar muchas complicaciones. Inicialmente deben moverse, desde las grandes articulaciones proximales, hasta las pequeas distales; debern ser movidas en su arco completo de movilidad por lo menos dos veces cada doce horas, esto se realiza con la misma disciplina de otras actividades como su bao y sus cambios posturales. La debilidad y la atrofia muscular aparecen como consecuencia directa de la inmovilizacin con compromiso de la fuerza y del tamao del msculo, asocindose esto a un des acondicionamiento cardiovascular. En completo reposo el msculo pierde un 10-15% semanal de su fuerza. Disminuye su capacidad oxidativa, baja la tolerancia al cido lctico ya la deuda de oxgeno, lo cual afecta su actividad metablica disminuyndose la resistencia muscular.
Desacondicionamiento
C('Poral total
Actividad muscular reducida
Capacidad funcional cardiovascular y sistmica reducida
Capacidad funcional msculo esqueltica reducida
Inactividad
El msculo cuadriceps y los extensores espinales son los ms rpidamente afectados 10 cual puede dificultar su capacidad de levantarse y caminar. Esta debilidad por desuso se puede prevenir realizando una contraccin muscular del 20 al 30% de la tensin muscular mxima por varios segundos en el da. En algunos casos especficos se puede usar estimulacin elctrica para prevenir esta atrofia. La osteoporosis est relacionada con la prdida del estrs de tensin que los tendones ejercen sobre los huesos y que ayudan a mantener la masa esqueltica. Las bases bioqumicas de la osteopenia por inmovilizacin estn relacionadas con el metabolismo negativo del calcio manifestado en una hipercalciuria.
Tan pronto sea posible el paciente deber ser sentado al lado de la cama e incrementar diariamente el tiempo de tolerancia a esta postura.
Sistema metablico y endocrino

La falta de actividad muscular acelera la prdida de protena y reduce su sntesis presentndose una hipoproteinemia. Las alteraciones gastrointestinales como la prdida del apetito y la reduccin en su absorcin intestinal empeoran el problema. Todo esto explica el balance negativo de nitrgeno que se presenta durante un reposo prolongado en cama. Un individuo sano en reposo puede perder diariamente 2 g. En ayuno puede llegar a perder hasta 12 g/da. Se requiere de una semana de actividad para restaurar el balance de nitrgeno de una persona que ha permanecido en reposo en cama por tres semanas, pero si pasan siete semanas en cama se requieren siete semanas de actividad para restaurarlo. La excrecin de creatinina es mayor con prolongada inactividad, por lo que tanto la excrecin de creatina y de creatinina se incrementan significantemente con reposo en cama, sin que se conozca todava bien el mecanismo por el que, ocurre este fenmeno. A pesar de unos niveles normales de calcio en sangre, los pacientes en reposo presentan hipercalciuria que se puede ir incrementando hasta alcanzar un mximo en la cuarta o quinta semana y a veces la recuperacin de este balance negativo puede tardar meses en recuperarse. La causa de esta prdida se puede atribuir a la reduccin de la actividad muscular sobre el sistema esqueltico y a la supresin de la paratohormona (PTH) 1-25 dihidroxi vitamina D. Este balance negativo de calcio puede tomar meses de actividad para poder restaurar los depsitos normales de calcio en los huesos (3). Tanto una inmovilizacin prolongada como el trauma pueden afectar negativamente el metabolismo del sodio, fsforo, potasio y sulfuros y aunque los cambios no son tan severos como con el calcio, deben tenerse en cuenta en pacientes con mltiples problemas mdicos. Otra alteracin relacionada con el reposo prolongado es el fenmeno de resistencia a la insulina que se h~ce"!lls notorio despus de ocho semanas de inm<;>vilizacin y que puede ser mejorada con ejercicios isotnicos.
La inmovilizacin prolongada produce hipotensin ortosttica, reduccin del volumen plasmtico sanguneo, reduccin del rendimiento cardiovascular, fenmenos tromboemblicos y un desacondicionamiento cardiovascular general. Normalmente cuando nos colocamos de pie, reflejos simpticos protectores se activan para prevenir la hipotensin ortosttica, incrementndose la frecuencia de pulso en 15/ min y producindose una vasQconstriccin prolongada en vasos de miembros inferiores y del flujo mesentrico para mantener una presin sangunea normal. Deterioro del rendimiento cardiovascular ocurre por el reposo, con incremento en la frecuencia cardaca, con un gradual incremento en la presin sistlica en respuesta al incremento en la resistencia vascular perifrica y con una disminucin del volumen sistlico por deterioro del trabajo ventricular. Con el reposo hay una cada del retorno venoso y al colocarse de pie el paciente, hay aumento en la frecuencia cardaca tratando de mantener un volumen de llenado de fin de distole que no siempre es suficiente para mantener una adecuada perfusin cerebral. Un significante incremento en la frecuencia cardaca y una cada en la presin sistlica pueden ocurrir en solamente pocos das de reposo en pacientes con problemas asociados de sepsis, trauma mayor, enfermedades importantes o edad avanzada. La hipotensin ortosttica se podr evitar levantando la cabecera del paciente cada 6 horas por lo menos por 30 minutos, esto puede complementarse en algunos casos con las medias antitrombticas. En pacientes con trauma raquimedular se deber vigilar su tensin arterial cuidadosamente para ir incrementando su tiempo de tolerancia y su frecuencia, al mantenimiento adecuado que haga de su presin. La mejor medida para prevenir esta complicacin que puede tardar de 20 a 72 das en corregirse, son las movilizaciones tempranas que pueden incluir movimientos articulares, ejercicios de fortalecimiento, deambulacin y ejercicios calistnicos cuando sean tolerados por el paciente (2).
lceras de presin
Una lcera de presin es un rea localizada de piel y tejidos subyacentes daados por presin, cizallamiento por deslizamiento, friccin o una combinacin de ellos. Tambin ocurre ruptura de los tejidos blandos como resultado de una compresin entre una prominencia sea y una superficie externa. En las personas que deben permanecer en cama usualmente se presentan en la mitad inferior del cuerpo (sacro, trocnteres, talones), 2/3 alrededor de la pelvis y 1/3 en miembros inferiores siendo ms comn la ulceracin del taln. Adultos mayores son ms susceptibles a tener lceras de presin sobre todo los mayores de 70 aos que hayan sufrido una frac-
32/ REHABILITACiN DE PACIENTES EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
tura de cadera. Pacientes con trauma raquimedular es otro grupo importante con una prevalencia del 20% al 30% un ao despus de su lesin, con lceras en rodillas, talones, isquiones, espalda. Muchas lceras se presentan en pacientes hospitalizados, la prevalencia esta entre 3%-14% y puede llegar a ser tan alta como 70% en ancianos con problemas ortopdicos. La incidencia en hospitales es de 1%-5%. En pacientes confinados a cama o silla de ruedas por ms de una semana se incrementa en un 8%. Las lceras en el anciano estn asociadas a un incremento de cinco veces mayor de mortalidad. Normalmente el sistema nervioso nos obliga a movernos frecuentemente para aliviar la presin en la piel. Personas que son incapaces de moverse, pueden desarrollar una lcera en 1 o 2 horas. Patognesis: los 4 factores mayores implicados son: interfase de presin, cizallamiento, friccin y humedad (4, 5). Presin. Es una fuerza que acta perpendicular a la piel como consecuencia de la fuerza de gravedad, provocando un aplastamiento tisular entre dos planos, uno perteneciente al paciente y otro externo a l (silln, cama, sondas, etc.). Este aplastamiento es responsable de necrosis en los msculos, en el tejido celular subcutneo, dermis y epiqermis con la subsiguiente formacin de lceras de presin. Una presin externa de 50 rnrnHg se incrementa sobre los 200 rnrnHg sobre una prominencia sea y sostenida en el tiempo destruye los tejidos profundos, esto podra no ser evidente en la superficie de la piel. Si la presin es de corto tiempo y es aliviada, hay una hiperemia reactiva, que se refleja en un incremento del flujo sanguneo en el rea. El alivio regular de grandes presiones en el paciente de alto riesgo es primordial para prevenir las lceras de presin. Fuerzas de cizallamiento. Son generadas por el movimiento del hueso y el tejido celular subcutneo en relacin a la piel que est restringida para moverse debido a las fuerzas de friccin. (Por ejemplo, cuando un paciente sentado se desliza dentro de la silla o cuando la cabeza de la cama es levantada ms de 30). En tales circunstancias la presin necesaria para ocluir los vasos sanguneos es reducida. En pacientes ancianos una reduccin en la cantidad de elastina en la piel predispone a los efectos adversos del cizallamiento. Friccin. Es una fuerza tangencial que acta paralelamente a la piel, producida por roces, por movimientos o arrastres. Es la fuerza que se opone al movimiento entre dos superficies. Fuerzas de friccin pueden comenzar la formacin de ampollas intraepidrmicas, con el inicio de erosiones superficiales en la piel iniciando o acelerando las ulceras de presin. Tales fuerzas ocurren por ejemplo cuando un paciente es arrastrado sobre la sbana de la cama, o tiene friccin en una prtesis o en un calzado inadecuado. Una fuerza externa de pinzamiento vascular combina los efectos de presin y friccin (ejemplo: posicin de Fowler
que produce deslizamiento del cuerpo, puede provocar fric~ cin en sacro y presin sobre la misma zona). Una excesiva humedad ambiental causada por ejemplo por transpiracin, incontinencia urinaria o fecal o excesivo drenaje de una herida, incrementa el efecto deletreo de la presin, friccin o cizallamiento y puede haber maceracin de la piel circundante por sumatoria de estos factores. La friccin y la humedad hacen su mayor efecto en reas de alta presin, el efecto de la friccin se incrementa cinco veces si la humedad est presente.
Clasificacin
Existen varios esquemas de clasificacin para las lceras de presin, uno de ellos es propuesto por el "European Pressure Ulcer Advisory Panel" (EPUAP) que utiliza una clasificacin de cuatro grados: Grado 1. Eritema cutneo que no palidece, en piel intacta. En pacientes de piel oscura observar edema, induracin, decoloracin, calor local. Grado 2. Prdida parcial del grosor de la piel que afecta a la epidermis, dermis o ambas. lcera superficial que tiene aspecto de abrasin, ampolla o crter superficial. Grado 3. Prdida total del grosor de la piel que implica lesin o necrosis del tejido subcutneo, que puede extenderse hacia abajo, pero no por la fascia subyacente. Grado 4. Prdida total del grosor de la piel con destruccin extensa, necrosis del tejido o lesin en el msculo, hueso o estructuras de sostn (tendn, cpsula articular, etc.). En este estadio cmo en el III, pueden presentarse lesiones con cavernas o trayectos sinuosos. En los casos donde haya tejido necrtico, ste deber retirarse antes de determinar el estadio de la lcera.
lcera de presin GIV.
Factores de riesgo para lceras de presin

La presencia y sumatoria de los siguientes factores de riesgo incrementarn el peligro de desarr,ollar una lcera de presin:
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Fisiopatolgicos
Como consecuencia de la edad o por enfermedades agudas o crnicas con incremento en la tasa metablica y demnda de oxgeno en los tejidos comprometidos: La edad: por prdida de la elasticidad de la piel, resequedad y la inmovilidad impuesta relacionada con determinadas patologas en pacientes con accidente cerebrovascular, trauma raquimedular, espasticidad, artritis, problemas ortopdicos (especialmente fracturas de cuello de fmur) y pacientes confinados a cama o silla de ruedas. Lesiones cutneas: edema, sequedad de piel, falta de elasticidad. Trastorno en el transporte de oxgeno: trastornos vasculares perifricos, estasis venoso, trastornos cardiopulmonares (EPOC, ICC) Deficiencias nutricionales (por defecto o por exceso): delgadez, desnl}tricin, obesidad, hipoproteinemia, deshidratacin Trastorn()s inmunolgicos: cncer, infeccin Alteracin del estado de conciencia: estupor, confusin, coma Deficiencias motoras: paresia, parlisis Deficiencias sensoriales: prdida de la sensacin dolorosa como en una neuropata diabtica o en un trauma raquimedular. Esto lleva a reducir la frecuencia de reposicin postural Alteracin de la eliminacin (urinaria/intestinal): incontinencia urinaria e intestinal.
pueden contribuir a la formacin de dichas lceras y determinar objetivamente el riesgo que cada uno de ellos pueda tener para desarrollarlas. Para esto nos podemos ayudar en la aplicacin de algunas escalas ya reconocidas (Norton, Braden) donde se consideran esos factores y nos permiten clasificar el riesgo del paciente. Con esta clasificacin se identificarn los pacientes con riesgo, sobre los cuales establecer medidas de prevencin temprana.
Escala de Norton modificada Estado fsico general Bueno Mediano Regular Muy malo Estado mental Alerta Aptico Confuso Estuporoso Comatoso Actividad Movilidad Incontinencia Ninguna Ocasional Urinaria o fecal Urinaria y fecal Puntos
Ambulante Disminuida Muy limitada Inmvil
Total Camina con ayuda Sentado Encamado
4
3 2
Clasificacin de riesgo por la Escala de Norton
Puntuacin de 5 a 9 Puntuacin de lOa 12 Puntuacin de 13 a 14 Puntuacin mayor de 14 Escala de Braden (7) Percepcin sensorial 1 Capacidad de res- Limitado puesta a estmulos completadolorosos mente Humedad 1 Grado de hume- Constandad de piel temente hmeda
Riesgo muy alto Riesgo alto Riesgo medio Riesgo mnimo / No riesgo
Relacionados con el tratamiento

Como consecuencia de determinadas terapias o procedimientos diagnsticos: Inmovilidad impuesta, resultado de determinadas alternativas teraputicas: dispositivos, aparatos ortopdicos, tracciones, respiradores, etc. Tratamientos o frmacos que tienen accin inmunopresora: radioterapia, corticoides, citostticos o medicamentos como sedantes, anestsicos, analgsicos. Sondas con fines diagnsticos y/o teraputicos: sonda vesical, nasogstrica, para manejo de fstulas.
2 Muy limitado 2 Muy hmeda
3 Limitado levemente 3 Ocasionalmente hmeda
4 Sin impedimento 4 Raramente hmeda
Actividad 2 1 4 3 Grado de activi- Confinado a Confinado a Ocasional-, Camina ' frecuentedad fsica cama mente la silla . ,. mente camina Movilidad 1 Control de po si- Complecin corporal tamente inmvil Nutricin Patrn ingesta alimenticia 2 'Muy limitada 2 Probablemente inadecuada 2 Potencialmente presente 3 Levemente limitada 3 Adecuada
Relacionados con el medio

Como resultado de modificaciones de las condiciones personales, ambientales, hbitos, etc. Inmovilidad: relacionada con dolor, fatiga, estrs Tabaquismo Arrugas en ropa de cama, camisn, pijama, objetos de roce, etc. La falta de educacin sanitaria a los pacientes La falta de criterios unificados en la planificacin de las curas por parte del equipo asistencial.
4 Sin limitaciones 4 Excelente
1
Completamente inadecuada
Friccin y roce 1 Roce de piel con Presente sbanas
3 Ausente
Prevencin de lceras de presin

En todo paciente que ingrese a la unidad de cuidados intensivos debe hacerse un anlisis (6) de los factores de riesgo que
Se considera como riesgo de desarrollar lceras un puntaje menor o igual a 16.
Los miembros del staff de la unidad de cuidados intensivos, los miembros de la familia y el paciente mismo deben
ser educados con respecto de esta complicacin. Una postura adecuada y una movilizacin permanente en la cama y en la silla reducen el riesgo de desarrollar lceras de presin. La posicin en cama debe cambiarse con horario y todas las prominencias seas deben inspeccionarse para mirar la integridad de la piel. Es recomendable el cambio de peso en cama moviendo el peso de una cadera a la otra con regularidad. Esto es todava ms importante en aquellos pacientes con trauma raquimedular o en severo estado de desnutricin, donde sus prominencias seas son ms vulnerables.
Cuidados de la piel
Las siguientes recomendaciones generales ayudarn a evitar las escaras o evitarn su progreso. La piel debe ser inspeccionada por lo menos 2 veces al da, prestando especial atencin a aquellas zonas que permanecen em'ojecidas despus de haber mejorado la presin. La inspeccin debe ser hecha por el paciente o por el personal a cargo especialmente en los puntos de mayor riesgo, con el objetivo de encontrar y corregir los problemas antes de que la lcera de presin se forme. La piel deber ser limpiada tan pronto como est sucia o hmeda. Un pao suave deber usarse para evitar injurias en la piel. Un bao o ducha diaria es necesario, tomando medidas que eviten la irritacin o resequedad de la piel, como usar agua tibia y un jabn suave. Recomendaciones: Examine el estado de la piel a diario Mantenga la piel del paciente en todo momento limpia y seca Utilice jabones o sustancias limpiadoras con potencial irritativo bajo Lave la piel con agua tibia, aclare y realice un secado meticuloso sin friccin No utilice sobre la piel ningn tipo de alcoholes (de romero, tanino, colonias, etc.) Aplique cremas hidratantes, procurando su completa absorcin Preferentemente se utilizar lencera de tejidos naturales Para reducir las posibles lesiones por friccin podrn servirse de apsitos protectores (poliuretano, hidrocoloides) No realizar masajes sobre prominencias seas.
piel, para esto puede ayudarse levantndolo con una sban colocada debajo de l previamente. Una fina capa de maizena puede usarse sobre la piel para reducir el dao de la friccin. El uso de cojines en rodetes y flotadores deber evitarse. Elabore un plan de rehabilitacin que mejore la movilidad y actividad del paciente. Realice cambios posturales: Cada 2-3 horas a los pacientes encamados, siguiendo una rotacin programada e individualizada. En perodos de sedestacin se efectuarn movilizaciones horarias si puede realizarlo autnomamente, ensele a movilizarse cada quince minutos. Mantenga el alineamiento corporal, la distribucin del peso y el equilibrio. Evite el contacto directo de las prominencias seas entre s. Evite el arrastre. Realice las movilizaciones reduciendo las fuerzas tangenciales. En decbito lateral, no sobrepase los 30 grados. Si fuera necesario, eleve la cabecera de la cama lo mnimo posible (mximo 30) y durante el mnimo tiempo. Use dispositivos que mitiguen al mximo la presin: colchones, cojines, almohadas, protecciones locales, etc. Personas con incremento del tono con espasticidad pueden beneficiarse de intervenciones como fisioterapia, relajantes musculares como baclofen, bloqueos nerviosos o ciruga.
Trombosis venosa
La trombosis venosa profunda (TVP) es un problema comn en pacientes hospitalizados aun entre quienes reciben profilaxis. El reposo prolongado expone al paciente a dos factores de la trada de Virchow como son la estasis venosa y la hipercoagulabilidad que contribuyen a la formacin de trombos en miembros inferiores. En el reposo hay hemoconcentracin y estasis venosa en miembros inferiores. En los pacientes politraumatizados, al disminuir el efecto de bomba de la contraccin muscular de las piernas, debido a las lesiones de tejidos blandos, se favorece la aparicin de t~:ombosis venosa profunda. Pacientes con un reemplazo total '(t~ cadera presentan hasta un 54% de riesgo si no se usa un mtodo de profilaxis. El uso de heparina de bajo peso molecular reduce esta incidencia a un 16%. A pesar de profilaxis, 31 % de pacientes con un reemplazo total de rodilla desarrolla TVP; 27% de los pacientes operados de una cadera la presenta. Complicaciones tromboemblicas han sido reportadas en un 30% a 60% en pacientes despus de un accidente cerebrovascular. Una TVP coloca al paciente en riesgo de sufrir un embolismo pulmonar (EP), una trombosis recurrente o un sndrome posflebtico. Ms del 50% de los pacientes con TVP que compromete el sistema venoso proximal de sus miembros inferiores desarrollan EP. Como la rata de mortalidad de EP es tan alta hasta en un 8% aun con intervencin, debemos ser muy cuidadosos en el manejo inicial de la TVP. Otros factores que contribuyen a la estasis son la ciruga, la edad, la obesidad, eventos trombticos previos; cncer o una falla cardaca.
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Manejo de la incontinencia
Evite la humedad de la orina, heces, sudor o el drenaje de heridas, esto puede controlarse usando paales o paos absorbentes. Una crema o ungento aceitoso para proteger la piel de la orina, heces o drenaje de heridas se puede utilizar. Tratamiento de la incontinencia Reeducacin de esfnteres Cuidados del paciente: absorbentes, colectores.
Movilizacin y postura
Para mover el paciente convendr levantarlo en bloque para evitar arrastrarlo sobre la cama produciendo friccin sobre la
El manejo de pacientes con TVP incluye anticuagulacin con heparina o con heparina de bajo peso molecular (8) seguido a largo plazo con anticoagulacin con warfarina. Este fenmeno, que puede pasar desapercibido en muchos casos, puede presentarse hasta en un 20% en los pacientes de una unidad de cuidado crtico pudiendo llegar a producirse entre ellos hasta un 30% de tromboembolismo pulmonar algunos de los cuales pueden ser fatales, y en algunos otros pacientes pueden presentarse sndromes dolorosos crnicos de la extremidad por un sndrome posflebtico local. Trombosis venosa profunda debe sospecharse siempre que en una extremidad aparezca edema, sensibilidad, hiperemia, distensin venosa y el signo de Homans, en cuyo caso pueden realizarse diversos estudios como ultrasonido doppler o algn tipo de vena grafa para confirmar su presencia. Aunque ha existido una considerable variabilidad en el uso de tromboprofilaxis farmacolgica entre pacientes crticamente enfermos, en parte porque no han sido suficientemente evaluados unos end point clnicos relevantes en esta poblacin, la anticuagulacin profilctica inicial con heparina de bajo peso molecular ha demostrado tener valor en su prevencin, Recientemente se realiz un estudio (9) multicntrico randomizado entre pacientes crticamente enfermos los cuales recibieron aleatorizadamente un'a dosis subcutnea de deltaparina 5000 IU o placebo por 14 das y fueron seguidos por 90 das. El end point primario fue tromboembolismo venoso, definido como la combinacin de trombosis venosa profunda sintomtica, embolismo pulmonar sintomtico y trombosis venosa proximal asintomtica detectada por doppler en el da 21 y muerte sbita hasta el da 21. La incidencia de tromboembolismo venoso fue reducido de 4,96% (73 de 1473 pacientes) en el grupo placebo a 2.77% (42 de 1518) en el grupo con deltaparina, una reduccin absoluta del riesgo de 2.19% y una reduccin relativa del riesgo de 45% (RR: 0,55, IC 95%: 0,38 a 0,80, P 0,0015). El beneficio observado fue mantenido por los 90 das. La incidencia de sangrado, aunque fue baja fue mayor en el grupo de deltaparina (9 pacientes; 0,49%) comparado con el grupo placebo (3 pacientes; 0,16%). Otras medidas como las movilizaciones tempranas pasivas o activas, ejercicios isomtricos o isotnicos (10), elevar peridicamente las piernas durante el proceso de reacondicionamiento, el uso de vendajes o medias elsticas con gradiente de presin y la compresin neumtica intermitente pueden utilizarse como medidas alternas o complementarias en su prevencin. En el pasado, pacientes con TVP eran colocados en reposo en cama por perodos de 7 a 10 das por el temor de que presentaran EP, argumentndose que un movimiento vigoroso de la extremidad podra producir un desprendimiento del trombo hacia el pulmn, ahora se propone una temprana deambulacin. La data en relacin con una movilizacin temprana en TVP es limitada pero la mejor evidencia sugiere que el ries-
go de un EP no se incrementa en un paciente con un TVP no complicada cuando se moviliza tempranamente y cumple por lo menos 24 horas de un esquema de anticuagulacin bien establecido, adems es especialmente conveniente en aquellos pacientes sin patologa cardiopulmonar. Los resultados reportados por Partsch and Blattler (11) muestran una ms rpida resolucin del dolor y del edema asociado con TVP cuando se realiza una temprana deambulacin, esta adems es particularmente importante en pacientes con factores de riesgo de TVP como en estados hipercuagulables. Segn el estudio de Aschwanden et al (12), se sugiere tener una especial consideracin en pacientes con conocido EP antes de comenzar su deambulacin.
Osificacin heterotpica
Esta complicacin debe sospecharse cuando una articulacin, como la cadera, la rodilla, el hombro o el codo, comienza a presentar dolor con limitacin funcional, acompaado de signos inflamatorios como calor, rubor y edema. El diagnstico precoz se sospecha con el aumento de la fosfatasa alcalina srica y se confirma tempranamente' con una gamagrafa sea, puesto que la evidencia radiolgica puede tomar varias semanas antes de aparecer. Esta formacin de tejido seo ectpico es ms frecuente en pacientes politraumatizados con varias fracturas en sus extremidades o con trauma craneoenceflico sobre todo cuando permanecen largo tiempo en coma o presentan una espasticidad severa. Para su prevencin debe instaurarse un programa temprano de movilizaciones articulares, sobre todo en pacientes neurolgicos para mantener una funcionalidad articulada completa, pero cuando se presenta la complicacin, el tratamiento farmacolgico con etil hidroxi bifosfonato o indometacina pueden ayudar a evitar su progreso a una anquilosis articular la cual por su parte es muy difcil de manejar aun con ciruga.
Nutricin
Cambios gastrointestinales se producen con el ~'eposo prolongado, como prdida del apetito, atrofia de la mucosa y de glndulas intestinales, baja rata de absorcin y aversin por comidas ricas en prot~nas, todo con lo cual se puede producir una hipoproteinemia. La constipacin resulta de la interaccin de diferentes factores como el incremento en la actividad adrenrgica que produce la inmovilizacin y que lleva a inhibir el peristaltismo y a contraer los esfnteres, a la disminucin del volumen plasmtico o deshidratacin que pueda presentar el paciente y al efecto psicolgico que puede representar tener que hacer sus deposiciones en cama. El uso de narcticos ayudar a complicar esta situacin. Una nutricionista debidamente entrenada deber hacer parte del equipo multidisciplinario que ,usualmente maneja estos pacientes. Durante su hospitalizacin un rgimen nutricional apropiado debe ser recomendado para evitar que el
paciente pueda desanollar constipacin o incontinencia. Para prevenir la constipacin se deber prescribir una dieta rica en fibra que incluya frutas y vegetales y una abundante cantidad de lquidos. En caso de estreimiento supositorios de glicerina podrn ayudar a evitar una impactacin fecal en cuyo caso habr que realizar enemas o extraccin manual. El estado nutlicional deber ser monitolizado para suministrarle al paciente un adecuado aporte de calonas con una combinacin apropiada de nutIientes. La fonoaudiloga encargada de su deglucin deber evaluar la habilidad de deglucin del paciente para recomendar la consistencia apropiada de la dieta.
y aspiraciones cuando sean necesalias, sern de ayuda para mantener una va area limpia de secreciones. La asistencia de terapia respiratoria con percusin y drenaje postural deber realizarse en forma individualizada dependiendo de la pa~olo ga del paciente y de su compromiso en la va area. Cuando una intubacin se prolonga deber realizarse una traqueotoma, con la cual se podr usar la vlvula de Passy Muir para asistir al paciente en su habla aun cuando est en el ventilador.
Deglucin
La deglucin normal consta de 3 fases: l. Fase oral 2. Fase farngea 3. Fase esofgica. Disfagia o alteraciones en la deglucin es una dificultad en la capacidad del individuo para manejar el bolo alimenticio en la fase voluntaria (cavidad oral hasta llegar a los arcos palatinos), en la fase involuntaria (paso por faringe y laringe) o en ambas fases de la deglucin (13). La prevalencia vara de acuerdo a diferentes estudios. Groher & Bukatman reportaron que en una institucin de cuidado crtico 1/3 parte de los pacientes presentaban algn grado de disfagia. Pannell, Cantieri & Cherney en 1984 reportaron una prevalencia de un 42% en una unidad de rehabilitacin de pacientes en fase aguda. Estudios retrospectivos muestran que aproximadamente 1/4 de los pacientes con trauma craneoenceflico pueden presentar disfagia y un estudio prospectivo realizado por Gordon, Hewer y Wade (1987) indic que un 42% de los pacientes con ACV presentaban algn grado de disfagia. Disfagia se define clnicamente como la sensacin de retardo en el paso del bolo alimenticio dentro de los 10 segundos despus de comenzar a tragar. Nunca es psicognica. La historia mdica y la observacin de la deglucin son elementos muy confiables en su diagnstico, en el mecanismo involucrado y en su localizacin. Los tres mayores tipos de disfagia, se pueden clasificar como trastornos de transferencia, de trnsito y obstructivos. La disfagia de transferencia representa alteraciones en los mecanismos neuromotores de la fase orofarngea, muestra desrdenes que afeCtan la faringe y la hipofaringe, presen.:. tando inicialmente dificultades en la deglucin de lquidos. Su causa ms comn es la enfermedad cerebrovascular. La disfagia de trnsito es un desorden caracterizado por la ausencia primaria o secundaria del peristaltismo en el cuerpo del esfago y un incremento de la presin con relajacin incompleta del esfnter inferior del esfago en la mayona de los casos. Est clsicamente representada por la acalasia con una ausencia de las clulas del plexo mientrico (Auerbach's). Ocurre en ambos extremos de la vida y generalmente presenta disfagia para lquidos y slidos. La disfagia obstructiva OCUlTe por estrechamiento mecnico o por estenosis de la faringe o esfago o en la unin esfago gstrico.
Genitourinario
Las alteraciones metablicas y funcionales que ocurren en el tracto urinario con el reposo prolongado favorecen la aparicin de clculos en la vejiga y rin y la presencia de infecciones en el tracto urinario. Esto est favorecido por la hipercalciuria que ocurre con el reposo prolongado y el incremento en la excrecin del fsforo. Hasta donde sea posible, si el paciente necesita una sonda Foley, sta deber removerse lo ms pronto posible y en los casos necesarios es preferible un cateterismo intermitente. El volumen urinario deber mantenerse en la mitad de la capacidad normal de la vejiga. El cateterismo deber realizarse cada 4-6 horas. Las modificaciones debern hacerse teniendo en cuenta el volumen urinario y el tiempo de cateterizacin.
Pulmonar
Las complicaciones respiratorias de una inmovilizacin prolongada son de las ms reconocidas causas que pueden resultar en enfermedad. En efecto, se produce una disminucin en el volumen coniente, en el volumen minuto y en la capacidad mxima respiratoria hay una reduccin entre un 25% a un 50% en la capacidad vital y en el volumen de reserva espiratorio. Entre los mecanismos implicados en esto, se encuentra la disminucin de los movimientos del diafragma en supino, y la disminucin en la movilidad torcica, por lo que la respiracin tiende a ser superficial incrementndose la frecuencia respiratoria. Esta disminucin en la movilidad en el diafragma y en los msculos intercostales los lleva a perder fuerza y resistencia dificultndose la limpieza de secreciones que se depositan en los bronquios sobre todo en su pared posterior mientras la pared anterior se reseca dificultando la actividad ciliar para limpiarlos, acumulndose las secreciones sobre todo en el rbol bronquial inferior. La tos es ineficiente por la mala funcin ciliar y la debilidad de los msculos abdominales. Cambios segmentarios en la rata de ventilacin perfusin pueden ocurrir crendose shunt arteriovenosos que pueden llevar a una baja oxigenacin, presentndose atelectasias y neumona como ltima complicacin. En el paciente en reposo prolongado, movilizaciones tempranas y frecuentes cambios posturales junto a una peridica higiene respiratoria con respiraciones profundas, tos asistida
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La evaluacin de los problemas de la deglucin se realiza a travs de un examen clnico, donde despus de hacer una historia clnica del paciente se evala la anatoma, control y sensibilidad de las estructuras orales (labios, lengua, paladar blando) y la funcin larngea, identificando los pacientes con trastornos que estn en riesgo de aspiracin y quienes requerirn un estudio video fluoroscpico (14). El estudio video fluoroscpico o cinedeglucin evala la anatoma y fisiologa de las diferentes fases de la deglucin e identifica las alteraciones en los patrones del movimiento de las estructuras oros farngeos que controlan el bolo y que conllevan a que haya aspiracin y/o una deglucin deficiente. A su vez permite definir las estrategias de manejo y. tratamiento que el paciente disfgico necesita. Tos, nusea, atoramiento, salivacin excesiva, neumona frecuente o recunente, parlisis de cuerdas vocales, traqueotoma (15) etc. son algunos de los sntomas o condiciones que pueden indicar la necesidad de un estudio de deglucin. Dicho estudio no solamente determina si el paciente est broncoaspirando (16), sino que busca establecer si cambios en la posicin, textura del alimento etc. pueden permitir que el paciente se alimente oralmente sin riesgos.
cuadro depresivo mayor o sictico que requiera de una evaluacin y de un manejo psiquitrico.
reas objetivo de tratamiento en un paciente con lesin cerebral. Necesidades del paciente Habilidades de autocuidado. Actividades de la vida diaria. AVD Habilidades de movilidad Habilidades de comunicacin Habilidades cognoscitivas Habilidades de socializacin Entrenamiento vocacional Control del dolor Evaluacin psicolgica o psiquitrica Apoyo familiar reas o actividades Alimentarse, arreglarse, baarse, vestirse, asearse y mantener relaciones sexuales.
Caminar, desplazarse con soporte o impulsar por s solo una silla de ruedas. Hablar, escribir y mtodos de comunicacin alternativos. Memoria, concentracin, juicio, resolucin de problemas y habilidades de organizacin. Relaciones con el personal de salud, su familia y su comunidad. Habilidades relacionadas con el trabajo. Reentrenamiento. Reubicacin Medicamentos y medidas no farmacolgicas para controlar el dolor. Identificacin de problemas y soluciones en cuestiones de pensamiento, de comportamiento y emocionales. Ayuda con la adaptacin a los cambios en el estilo de vida, preocupaciones econmicas y planificacin de la dada de alta. Educacin y preparacin del paciente y su familia sobre los derrames cerebrales, los cuidados mdicos y las tcnicas de adaptacin.
Objetivo de la rehabilitac,in en pacientes con lesiones neurolgicas

El objetivo de la rehabilitacin en pacientes con lesiones neurolgicas como trauma craneoenceflico (17) o accidentes cerebrovasculares (18) est orientada a obtener una adecuada capacidad funcional y una mejor calidad de vida. La evaluacin inicial deber reconocer la severidad del trauma basndose en la escala de coma de Glasgow donde se ha establecido como severo un ndice menor de 9, moderado de 9 a 12 y leve, mayor de 13. La duracin de la amnesia postraumtica nos ayuda tambin a establecer su severidad, pues se considera un trauma leve cuando la memoria se recupera antes de las seis primeras horas iniciales, moderada si se recupera antes de las 24 horas y severa si se pierde por ms de 24 horas. El examen neurolgico completo inicial no solamente nos mostrar el compromiso mental y funcional de las diferentes estructuras neurolgicas, sino que nos servir de referencia para ver la evolucin del paciente. El proceso de rehabilitacin (19) de estos pacientes puede involucrar varias medidas como una estimulacin multisensorial, un programa de terapia fsica, rehabilitacin ocupacional, un programa de fonoaudiologa para manejar los problemas de comunicacin y de deglucin y en los casos necesarios un programa de rehabilitacin vocacional. Tan pronto como sea posible deber realizarse un examen cognitivo donde se evale la atencin, la memoria, el lenguaje, las funciones viso-espaciales, el pensamiento y las funciones motoras sensoriales. Trastornos en la conducta y en la personalidad son frecuentes en este tipo de pacientes quienes pueden presentar desde una simple labilidad emocional o ansiedad hasta un
Educacin
Otros aspectos a considerar son una evaluacin funcional de sus actividades bsicas cotidianas y de la vida diaria, de su medio familiar, laboral y social pensando en su resocializacin. De un buen manejo inicial, depende la prevencin de algunas complicaciones secundarias como la espasticidad, las lceras de presin, las retracciones musculares, las calcificaciones heterotpicas, la trombosis venosa en miembros inferiores y los sndromes dolorosos asociados como el sndrome del hombro doloroso, la cefalea postraumtica y--eJ sndrome doloroso regional complejo o distr,ofia simptica refleja. Todo un equipo multidisciplinario en rehabilitacin con el medico fisiatra quien coordina el proceso, neuropsicologa, fisioterapia, fonoaudiologa, terapia ocupacional, trabajo social etc., se hacen necesarios en la prevencin y tratamiento de todas las complicaciones que este tipo de pacientes pueden presentar.
Polineuropata y miopata del paciente crticamente enfermo

La polineuropata del paciente crticamente enfermo (CIP) y la miopata (CIM) que se presentan en forma independiente o combinada, son una complicacin frecqente de los pacientes en una unidad de cuidados intensivos (DCI) (20). Ambos desrdenes pueden llevar a una severa debilidad y requerir ventilacin mecnica prolongada.
CIP fue inicialmente descrita por Bolton y Zochodne en 1984 como una polineuropata mixta axonal y desmielinizante, sensitiva y motora que es reversible y se presenta como una debilidad simtrica distal con prdida de los reflejos profundos. Se presenta frecuentemente con sepsis y falla multiorgnica.La fisiopatologa no est bien reconocida pero se relaciona con una mayor mortalidad en DCI. CIM est relacionado con diferentes presentaciones en la literatura. (Miopata aguda cuadripljica, miopata de filamentos delgados, miopata necrotizante aguda, miopata rpidamente progresiva con deficiencia de fibras de miosina). Dna variedad de patologas (neumona, asma severa, trasplante de hgado) y el uso concomitante de alta dosis de esteroides intravenosos y agentes bloqueadores neuromusculares no despolarizantes predisponen a CIM. En la evaluacin (21) del CIP y del CIM se utilizan test de enzimas musculares, estudios electromiogrficos y de conduccin nerviosa, biopsia de msculo o biopsia de nervio si se sospecha una vasculitis. Estos estudios, adems del diagnstico no lo clasificarn como un problema muscular o neurolgico. Si es neurolgico no lo clasificar como axonal, desmielinizante o mixto, nos hablar del compromiso motor y sensitivo y nos mostrar lo agudo o crnico del problema adems de ayudarnos a mirar su evolucin en el tiempo. Schmitz y colaborado~es (22) encontraron que el score de Apache II y la presencia de sndrome de respuesta inflamatoria sistmica pueden ser usados para estimar el riesgo de desanollar CIPNM en pacientes con respirador. Garnacho-Montero J, Madrazo-Osuna J y colaboradores (23) evaluaron en un estudio de coh0l1es a 73 pacientes spticos con disfuncin multiorgnica sin historia previa de polineuropata, se buscaron los factores de riesgo y las consecuencias clnicas de CIP, evaluadas por la duracin de ventilacin mecnica, la estancia y la m0l1alidad. En ellos se realizaron estudios electrofisiolgicos a los 10 y 21 das de haberse iniciado la ventilacin mecnica. El APACHE II fue similar en los pacientes con y sin CIP en el momento de la admisin y en el momento del primer estudio electrofisiolgico. Los das de ventilacin mecnica fueron ms prolongados en pacientes con CIP [32,3(21,1) versus 18,5 (5,8); p=0,002], la estancia en DCI y la mortalidad hospitalaria fue mayor en pacientes con CIP (42/50, 84% versus 13/23, 56,5%; p=O,Ol). . El anlisis multivariado mostr como factores de nesgo independientes de desanollar CIP a la hiperosl1wlaridad [OR 4,8; IC 95%: 1,05-24,38; p=0,046], a la nutricin parenteral [OR 5,11; IC 95%: 1,14-22,~8; p=0,02], al uso de agentes bloqueantes neuromusculares tOR 16,32; IC 95%: 1,34-199; p=0,0008] y al deterioro neurolgico (Glasgow debajo de 10) [OR 24,02; IC 95%: 3,68-156.7; p<O,OOl]. El anlisis multivariado mostr como predictores de mortalidad intrahospitalaria a la polineuropata del paciente crticamente enfermo CIP [OR 7,11; IC 95%: 1,54-32,75; p<0,007], y a la edad mayor de 60 aos [OR 9,07; IC 95%: 2,02-40,68; p<0,002].
Tratamiento
Optimizar el manejo mdico de pacientes con sndrome de Guillian Ban, miastenia grave, CIP y CIM (24) es importante en reducir la alta morbilidad y mortalidad asociada,con estas patologas. Esto incluye medidas para prevenir trombosis venosa profunda, ulcera gstrica, profilaxis de ulcera de decbito y terapia respiratoria. . . Algunos estudios (25) parecen mostrar efectIvIdad en mantener niveles de glucosa por debajo de 6,1 mmolfL con insulina como prevencin de CIP al disminuir la injuria secundaria al SNC y perifrico en pacientes crticamente enfermos. La terapia con insulina de la hiperglicemia parece reducir el riesgo de ventilacin prolongada, de ayudar a mantener una buena presin intracraneal y disminuir la frecuencia de convulsiones y diabetes inspida. Todo esto puede ayudar a acortar la estancia en cuidados intensivos y posiblemente a lograr unos mejores resultados de la rehabilitacin. La intervencin del equipo multidisciplinario de rehabilitacin se debe hacer desde las primeras horas en DCI ya que se ha demostrado que un gran porcentaje de pacientes crticos en DCI presentan en la primera semana neuropatas y alteraciones miopticas en estudios histolgicos. Adems un sndrome de des acondicionamiento fsico empeora ms an el pronstico por lo que es necesario prevenir que este ltimo aparezca y que la ventilacin mecnica no se prolongue ms all de lo necesario. Es importante iniciar un programa precoz de soporte metablico y nutricional concomitantemente con un programa de ejercicio, para asegurar una mejor utilizacin de los n~ trientes y prevenir la aparicin del sndrome de desacondIcionamiento. El programa de actividad fsica se debe iniciar en las primeras 24 a 48 horas de haber ingresado el paciente crticamente enfermo a la unidad de cuidados intensivos. Se recomienda una intensidad de mnimo dos sesiones al da, cada una de 30 minutos de duracin. La prescripcin y evolucin del programa las realiza el mdico espEialista en me?ic.ina fsica y rehabilitacin t~niendo en cuenta el estado dIano general del paciente en n~lacin al consumo calrico y nutricional, condicin/cardiovascular y tolerancia al programa mismo. Su prescripcin deber ajustarse en relacin al estado clnico del paciente-sigutendo las -siguientes etapas (26): Etapa 1: se inicia en pacientes en estado de coma o bajo efectos profundos de sedacin y/o relajacin. o Posiciones adecuadas en el lecho o Prescripcin de frulas y ortesis en casos necesarios . o Prescripcin de medias antiemblicas en casos necesarios. o Prevencin de escaras, cuidados de piel o Movilizaciones pasivas o Estimulacin sensoriomotor: auditiva, visual, sensitiva superficial (tacto, dolor, temperatura)
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Propiocepcin, estmulos laberintcos. Estimulacin bioelctrica funcional Educacin a la familia y asistentes del paciente en su estimulacin. Etapa U: esta diseada para aquellos pacientes conscientes que estan confinados en cama. Posiciones adecuadas en el lecho y/o sentados Medidas para prevencin de escaras Manejo de esfnteres Movilizaciones asistidas Estimulacin sensoriomotora: auditiva, visual, sensitiva, superficial (tacto, dolor, temperatura) Propiocepcin, estmulos labernticos Estimulacin bioelctrica funcional Reeducacin y fortalecimiento de patrones de movimiento Mantener una buena higiene pulmonar Terapia ocupacional para entrenamiento postural y ahorro de energa. Educacin al paciente y su familia en mantener su postura y actividad. Etapa IU: pacientes con capacidad de deambular. Balance sentado Marcha en la habitacin o en 'el piso Movilizaciones activas Mesa de bipedestacin Propiocepcin, coordinacin y equilibrio Estimulacin bioelctrica funcional Reeducacin y fortalecimiento de patrones de movimiento. Educacin en medidas de higiene pulmonar Terapia ocupacional para manejo de postura y ahorro de energa. Educacin al paciente y su familia en mantener su postura y actividad. Etapa IV: pacientes con capacidad de deambular que pueden ser llevados al servicio de rehabilitacin. Marcha en la habitacin y/o en el servicio Pedaleo contra resistencia Movilizaciones activas contra resistencia progresiva Propiocepcin, coordinacin y equilibrio. Estimulacin bioelctrica funcional Reeducacin y fOltalecimiento de patrones de movimiento Terapia ocupacional para entrenamiento en A.B.e, manejo de postura y ahorro de energia. Educacin al paciente y su familia en mantener su postura y actividad. En cada paciente y en forma individual segun sus necesidades se utilizara alguna modalidad fisica o se formulara si lo requiere alguna ortosis o aparato ortopedico. Igualmente se debera establecer un programa de terapia de lenguaje, de rehabilitation de su deglucion o de neuro-rehabilitacion cuando su condition lo requiera.
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Francisco Jos Ramrez P, MD; Fernando Raffan S, MD; Enrique Arango G, MD; Diego Zuluaga, MD
El trauma ha existido desde el inicio de la humanidad y ha sido registrado en textos tan antiguos como el gnesis de la Biblia, donde Can mata a Abel, y en los papiros del antiguo Egipto que narran la realizacin de amputaciones y extraccin de cuerpos extraos. Hoy en da, la sobrepoblacin, la falta de tiempo y el desarrollo tecnolgico, entre otros factores, hacen que estemos ms propensos a presentar accidentes, incluyendo la desigualdad, que en ltima instancia es la responsable por los conflictos armados, las guerras y la violencia, donde Colombia desafortunadamente juega un papel protagnico a nivel mundial, generando sobrecostos a las diversas entidades prestadoras del servicio de salud. A causa de las guerras, se vio la necesidad de generar grandes avances en el mundo mdico, como la creacin de hospitales, el cuidado de heridas, el manejo de fracturas, el concepto de transporte de heridos, el desarrollo de la terapia endovenosa de fluidos para reanimacin, la terapia transfusional, el uso de agentes antispticos, agentes vasopresores, frmacos para el manejo del dolor agudo y antibiticos de amplio espectro, adems de la creacin de unidades de quemados, del desarrollo de la atencin prehospitalaria, de la telemedicina y la aplicacin de la robtica fuera de quirfanos, que han contribuido a aclarar muchos conceptos modernos sobre patologas frecuentemente tratadas en las unidades de cuidado intensivo como son el sndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto, el sndrome sptico en todas sus presentaciones, el embolismo graso, el tromboembolismo pulmonar, el sndrome de reperfusin, el sndrome por aplastamiento CRASH, la disfuncin ventricular, la falla renal aguda, etc. Hoy en da, el 50% de los pacientes con trauma severo fallece en la primera hora posterior al desarrollo del evento y usualmente por lesiones en el sistema nervioso central, en la va area y en el corazn y/o en los grandes vasos; otro 30% fallece en las siguientes 4 horas a causa de hemorragias de difcil control, y el 20% restante tiene un alto riesgo de fallecer en la siguiente semana debido a las infecciones y a la falla orgnica multisistmica. El control de la va area en un paciente es el primer paso de la reanimacin en cualquier escenario donde encontremos una situacin de emergencia, puesto que sin una adecuada intervencin en sta, no se podr garantizar la ventilacin pulmonar y la oxigenacin. Cormack y Lehane tienen la siguiente clasificacin durante la laringoscopia (1):
2.
l. Se visualiza la glotis, incluyendo la comisura anterior y posterior de las cuerdas vocales. 2. Se visualiza la cara posterior de la glotis, la comisura anterior no se ve. 3. Solamente se visualiza la epiglotis, la glotis no alcanza a ser expuesta. 4. Slo se ve el paladar duro. Frente a la va area difcil, es decir, aquella que corresponde a un paciente que ha tenido previamente problemas de intubacin, de ventilacin o patologas que siempre se asocian a un manejo dificultoso de la va area conocida, el algoritmo del ASA propone la intubacin con el paciente despierto, previa explicacin del procedimi~nto, o en su d~fecto, una va area quirrgica o anestesia i"egional si el paciente requiere una intervencin y no s~,encuentra inestable. Tambin es posible actualmente intubar por medio de visin directa mediante el uso de la fibrobroncoscopia si se cuenta con el aparato de dimetro adecuado y con la experiencia necesaria. El paciente traumatizado, independientemente de tener una va area difcil o no, puede presentar una serie de situaciones especiales que requieren un tratamiento especial; dentro de estas situaciones encontramos: 1. Trauma cerrado de la va area: representa un dilema diagnstico, pues al examen fsico externo puede ser completamente normal. Al no ser evidente la lesin, debe sospecharse si el paciente presenta estridor"disfagia, disfona, enfisema subcutneo o disnea, que se acentan con el decbito. Este trauma en la va area superior es comnmente producido
por impacto directo, el cual fractura la laringe y el cartlago cricoides. La mortalidad de estos pacientes vm.a de acuerdo a la ubicacin de la lesin. En fracturas aisladas del cartlago tiroides es aproximadamente del 11 %, mientras que cuando compromete el cartlago cricoides, los bronquios, o la trquea intratorcica, se acerca al 50%. El trauma facial frecuentemente presenta una barrera fsica para la intubacin, especialmente cuando hay destruccin de la parte media de la cara. Esto impide el acceso fcil a la va area superior y por lo tanto, est indicada la cricotiroidotoma. La orofaringe y la naso faringe estn frecuentemente comprometidas en trauma maxilofacial severo, principalmente en fracturas del tercio medio de la cara, poniendo en peligro la permeabilidad de la va area como resultado de la deformidad, hemorragia, aumento en la produccin de secreciones o cuerpos extraos (fragmentos de piezas dentarias). La va area puede obstruirse a cualquier nivel por presencia de un cuerpo extrao, desde la nasofaringe hasta la porcin distal del rbol traqueobronquial. 2. Obstruccin de la va area superior: bien sea por la presencia de un cuerpo extrao o por la relajacin de la lengua y/o de los msculos que mantienen permeable la va area. Dentro de los signos de obstruccin de la va area o mala ventilacin encontramos la 'agitacin y la obnubilacin producidas por hipoxia cerebral, la cianosis central o perifrica, tambin por hipoxemia, hipercapnia, retracciones intercostales o de msculos accesorios, sonidos anormales con la respiracin como el estridor, asimetra en el desplazamiento de uno o ambos hemotrax, disminucin de los ruidos respiratorios y taquipnea, la cual es un signo temprano de compromiso de la va area. Esta obstruccin puede ser causada por el mismo trauma o por un cuerpo extrao (2). Un alto porcentaje de adultos con aspiracin de cuerpo extrao tienen comprometidos los reflejos protectores de la va area superior. La ubicacin del cuerpo extrao a nivel de la laringe es siempre sintomtico y produce comnmente obstruccin total de la va area, a diferencia de los ubicados por debajo de la epiglotis: aquellos localizados en el rbol bronquial pueden ser desplazados mediante la tos o por cambios posicionales, generando obstruccin total, principalmente en nios. El manejo de la emergencia en situaciones de cuerpo extrao depende de la localizacin: si se encuentra supragltico es suficiente la exploracin larngea y remocin con pinza de Magill. En caso de estm. en el rbol traqueobronquial se debe pedir al paciente que haga una espiracin forzada, colocndolo con la cabeza hacia abajo; si el paciente se encuentra inconsciente, se puede colocar el tubo endotraqueal de tal forma que el cuerpo extrao sea desplazado a un bronquio y as facilitm. la ventilacin al paciente y posteriormente se programa para retiro de cuerpo extrao con fibrobroncoscopia (3). 3. Trauma penetrante de la va area: se encuentra frecuentemente asociado a ruptura de grandes vasos y lesin pulmonar que representan amenaza para la vida. Las lesiones en
el cuello, principalmente en la zona 2 (entre el ngulo de la mandbula y el cartlago cricoides) tambin pueden producir obstruccin por trauma directo (penetrante o contundente) sobre la laringe o trquea, generando prdida de continuidad en la va area, enfisema subcutneo, cianosis, compresin extIinseca o hemorragia, convirtindose en una amenaza inminente para la vida. Esto exige un control inmediato de la va area, en la gran mayOlia de los casos mediante aproximacin quirrgica, con colocacin directa de una cnula de traqueostoma o un tubo endotraqueal, a travs de la misma lesin cervical. Se debe tener extremo cuidado de no ocluir el orificio de la va area por retraccin de los bordes de la herida, o por excesiva extensin o flexin del cuello y se deben evitar los peIiodos prolongados de apnea. Las lesiones con seccin completa de la trquea pueden llevar a retracciones dentro del trax. En todos los casos de ruptura de la va area es importante instaurar uno de los tres tipos de va area definitiva, con el paciente despierto, como son el tubo orotaqueal, el tubo nasotraqueal, y la va area quirrgica, que incluye la cricotiroidotoma y la traqueostoma (4). Son pocas y especficas las indicaciones para realizar traqueostoma de emergencia sin el beneficio previo de la intubacin endotraqueal. La traqueo sto ma de emergencias est indicada cuando la va area no puede ser controlada mediante intubacin endotraqueal o cricotiroidotoma; usualmente, precipitada por trauma mayor de la laringe o hipofaringe o trauma mandibular o maxilofacial. Las heridas penetrantes en la regin anterior del cuello, en las cuales se encuentra intacta la va area, con evidencia de lesin vascular, hacen necesaria una intubacin temprana porque la expansin de un hematoma cervical profundo, que no sea clnicamente aparente, puede ocluir completamente la va area y hacer luego la intubacin muy difcil o imposible. 4. Quemadura de la va area: las lesiones por quemadura directa o por inhalacin de humo pueden dificultar la aproximacin de la va area, por deformidad, edema y deterioro en el intercambio gaseoso por lesin qumica del tejido pulmonar. La incidencia de dao de la va area por inhalacin de humo vara desde el 5 al 35%"d,e pacientes hospitalizados con quemaduras. Mientras la morilidad de la quemadura aislada de la va area superior es menor del 10%, la asociacin con quemaduras cutneas de cualquier tamao ,dobla la mortalidad. Las quemaduras en la va area superior son producidas por la inhalacin de aire muy caliente y compuestos txicos en el humo. Una corta exposicin de la epiglotis o la laringe al aire seco a 300 0e o vapor de agua a 1000e lleva a un edema masivo y rpida obstruccin de la va area. En nios esto resulta en macroglosia, epiglotitis y lm.ingotraqueobronquitis. Los productos qumicos de la combustin como el amonio, dixido de nitrgeno, dixido de sulfuro y cloro combinado con el agua entran en contacto con la va area, formando cidos, irritando las mucosas del tracto respiratoriC? Los pacientes con quemaduras leves de la va area se encuentran siempre en riesgo de desarrollm. una obstruccin progresiva por edema
33/ MANEJO DE LA vA AREA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO
tisular y por necrosis del epitelio de la trquea y bronquios resultantes de la lesin directa de los qumicos inhalados. Estas alteraciones conducen a un severo broncoespasmo, dao alveolar y edema pulmonar, que necesita soporte ventilatorio (5) .. Es importante recordar que la inhalacin de monxido de carbono es una causa comn de hipoxia y que la monitora con pulsooximetra no es adecuada en algunos casos, puesto que la longitud de onda del pulsooxmetro no puede diferenciar entre oxihemoglobina y carboxihemoglobina. Como en cualquier trauma, el manejo de la va area comienza con la valoracin inicial. Se debe obtener informacin acerca de anormalidades previas y signos actuales de obstruccin y con esto se puede establecer el plan ms adecuado para el manejo. En estos casos siempre existe el cuestionamiento: si todo paciente que llega al hospital con apariencia normal luego de una quemadura se debe intubar profilcticamente? No todas las lesiones de la va area se manifiestan inmediatamente. El edema producido por la infusin masiva de lquidos de reanimacin puede comprometer la va area y hacer la intubacin posterior muy difcil o imposible. Los signos que pueden sugerir compromiso de la va area son las quemaduras faciales, el esputo carbonceo, la quemadura de los vellos nasales, dolor retroesternal con la inspiracin y la dificultad respiratoria. Cuando se sospecha o es evidente el compromiso 'de la va area, se debe colocar una va area definitiva de inmediato. Una vez se logre desobstruir la va area, hay que asegurarse de que el paciente sea capaz de mantener la va area permeable, as como una adecuada oxigenacin y/o ventilacin, y de no ser as se debe asegurar definitivamente medi ante un tubo endotraqueal o una va quirrgica en caso de que no sea posible el paso del tubo. Ya que la va area difcil no reconocida genera complicaciones fatales (6), desde el inicio de la prctica anestesiolgica se han diseado pruebas indirectas con diferentes valores predictivos, encaminadas a identificar pacientes con posible va area difcil, es decir, aquel paciente que genere una dificultad para la ventilacin, laringoscopia o intubacin de la siguiente forma: Ventilacin difcil: es cuando un anestesilogo no es capaz de mantener una saturacin mayor de 90% ventilando a presin positiva intermitente con FIO') de 1,0, en un paciente cuya saturacin era mayor de 90%, previo a la intervencin anestsica y no le resulta posible revertir los signos de la ventilacin inadecuada durante el uso de mscara facial. Laringoscopia difcil: situacin en la que no es posible visualizar las cuerdas vocales con un laringoscopio convencional; en la clasificacin de Cormack y Lehane se encuentra una laringoscopia grado III- IV. Intubacin dificil: es cuando el paso del tubo traqueal requiere ms de tres intentos o ms de 10 minutos. La presencia de estas situaciones es del 0,01-0,03% para la ventilacin difcil, del 2-3% para una laringoscopia difcil y del 0,4-2% para una intubacin difcil.
La valoracin de la va area se inicia con el contacto verbal con el paciente, siguiendo con la inspeccin, el color de la piel, mucosas y lechos ungueales, la posicin de la trquea, la mecnica ventilatoria, la presencia de disnea, estridor y ronquera, entre otros. Otras condiciones patolgicas que pu~den dificultar la intubacin son:
Enfermedades congnitas
Micrognatia, divertculo farngeo, higroma qustico, traqueomalasia, sndrome de Treacher Collins, Pierre Robin, Cockayne, Down, Klipel Feil, Turner, disostosis craneofacial, mucopolisacaridosis, atresia farngea, agenesia traqueal, sndrome de Goldenhar.
Enfermedades inflamatorias
Epiglotis, angina de Ludwing, absceso farngeo, esclerodermia, sarcoidosis, angioedema, artritis reaumatoidea, espondilitis, osteoartrosis.
Enfermedades tumorales
Cualquier presencia de stos en la va area superior o inferior y el antecedente de radioterapia en cuello o en cabeza, ciruga previa de cabeza y cuello.
Enfermedades endocrinas
Acromegalia, diabetes, hipertiroidismo, preeclampsia, bocio, obesidad.
Enfermedades traumticas
Fracturas mandibular, cervical, maxilar, base crneo, larngea, quemaduras, hematomas y edema (7). Las pruebas encontradas para optimiz~ la valoracin de la va area deben realizarse antes y son: 1. Pruebas cualitativas Altura del paladar Tamao de la lengua Longitud de los incisivos '."" Tipo de mordida ,'~dientes de castor" Longitud y grosor del cuello Presencia ge vello facial Antecedente de intubacin difcil.
"
2. Pruebas cuantitativas Apertura oral: corresponde al espacio encontrado entre los incisivos centrales superiores e inferiores y en los pacientes edntulos, a la distancia entre el borde libre de las encas; fue realizada por Wilson en 1988 y clasifica este espacio en cuatro grupos, donde distancias inferiores a 4 cms dificultan la introduccin y manipulacin del laringoscopio (8). Mallampati: descrita desde 1983, postula que la relacin que existe entre el tamao de la lengua con respecto a la cavidad orofarngea tiene una relaCin directa con el grado de complejidad de la laringoscopia (9); su estudio presenta pro-
blemas metodolgicos y la sensibilidad y especificidad son bajas llegando al 50% y el valor predictivo positivo es de tan solo un 3%. La clasificacin de Mallampati fue modificada por Samsoon y Young. Logra mejorar la sensibilidad a un 60%, as como la especificidad, la cual ascendi a un 70%, al valorar al paciente en posicin sentada, abriendo la boca lo mximo posible sin extender el cuello y protruyendo la lengua sin fonar (10); el examinador debe tener los ojos a la altura de la boca del paciente para optimizar as la visualizacin de las estructuras orofarngeas. Sin embargo, el valor predictivo positivo contina siendo muy bajo, con slo un 13% (11).
Protrusin mandibular: esta se realiza con el paciente en posicin de olfateo y con la boca completamente abierta, se traza una lnea imaginaria entre los incisivos superiores y la parte ms anterior del cartlago tiroides, si esta distancia es menor de 2 cms, la posibilidad de va area difcil aumenta, su sensibilidad es de un 30% y su especificidad de un 80%. Perfil mandibular: se mide con el paciente sentado, con la espalda recta, la cabeza en posicin neutra y la boca cerrada; colocndose el observador lateral al paciente, se traza una lnea paralela a la lnea ms anterior de frente al maxilar superior y la prominencia mentoniana. Si la prominencia del mentn est por delante de la lnea o si se encuentra sobre sta se considera anatmicamente adecuada para la intubacin (progntico o natural), si se encuentra el mentn por detrs de esta lnea (retrogntico), se considera con un espacio retromandibular reducido para una intubacin endotraqueal fcil (14). Angulacin de la columna cervical o prueba de Bellhouse-Dore: se valora colocando al paciente con la cabeza
erecta y mirando al frente, se traza una lnea a travs de la superficie libre de los incisivos superiores, que ser paralela al suelo. Dejando sta como punto cero se le pide al paciente que deje caer su cabeza hacia atrs tanto como sea posible y se estima el ngulo. La clasificacin exige determinar la limitacin de la extensin en tercios, siendo una difcil intubacin relacionada cuando se puede extender un tercio o menos de la articulacin.
Distancia tiromentoniana: tambin conocida como escala de Patil Aldrete, se mide al pedirle al paciente que con la boca cerrada lleve la cabeza hacia atrs y se realiza una medicin desde el borde inferior de la prominencia mentoniana hasta la escotadura superior del cartlago tiroides. El valor mnimo asociado a una visualizacin adecuada de las estructuras glticas es de 6,5 cms o por lo menos tres traveses de dedos (12).
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Sin embargo, estas pruebas tiene bajo valor predictivo positivo, debido a que no encontramos una alta'tantidad de pacientes que presenten criterios'de va area difcil, cuyas consecuencias pueden ser f~tales; se han realizado mltiples cruces de diversas variables tanto cuantitativas como cualitativas con lo que se ha logrado mejorar la sensibilidad y especificidad para detectar pacientes con va area difcil, dentro de los ndices de riesgo multivariado creado para este fin; los ms nombrados son: ndice de Wilson: combina variables cualitativas y cuantitativas: el peso, la motilidad cervical, la movilidad de la articulacin atlanta-occipital, la presencia de dientes prominentes y la subluxacin de la ATM. Su sensibilidad es del 90% y su especificidad es del 92% con un valor predictivo positivo de un 9% (15). ndice de Frerk: se realiz en 244 p~cientes, combina el Mallampati modificado y la distancia tiro mentoniana, una
Distancia esternn mentn: es la prueba que valora los factores anatmicos con mejor sensibilidad (82%), mayor especificidad (89%) y valor predictivo positivo (27%) de todos los utilizados en la prctica clnica. Se mide desde el borde superior del manubrio del esternn y el mentn, estando el paciente con la cabeza extendida sobre el cuello y con la boca cerrada; se considera grado I con una distancia mayor a 13,1 cms, grado II con distancias entre 12,1 y 13 cms, grado III entre 11 y 12 cms y grado IV menor a 10,9 cms (13).
33/ MANEJO DE LA VA AREA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO
distancia menor de 7 cms y un Mallampatimayor a tres, indican una posible intubacin difcil (16). ndice de Karkout: combina la protrusin mandibular con el Mallampati, la apertura oral, motilidad atlanta-occipital, la distancia tiromentoniana y el tamao de los dientes. La sensibilidad es del 84% y la especificidad es del 98%. ndice de ARNE: combina la distancia tiromentoniana con el Mallampati, la apertura oral, la subluxacin de la ATM, la extensin cervical, la presencia de sntomas o de cualquier patologa en la va area y el antecedente de intubacin difcil. La sensibilidad se incrementa a un 93%, la especificidad igual y el valor predictivo positivo aumenta a un 34% (17). ndice de Naguib: esta prueba combina la TAC en 3ra dimensin con las distancias tiro mentonianas, estemo mentonianas, la circunferencia del cuello y el Mallampati, alcanzando una sensibilidad del 95,4% y una especificidad del 91 %. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que estadsticamente ninguna prueba es superior a otra (18). La dificultad en una situacin de emergencias para manejar la va area y poder asegurarla mediante la realizacin de una laringoscopia, asociada a la inestabilidad hemodinmica del paciente y a los diferentes sistemas comprometidos como consecuencia del trauma, hacen que debamos contar con diferentes medicameJ}tos, equipos y tcnicas para lograr un adecuado control de la va area, por lo que el personal encargado de manejarla debe tener siempre un plan altemo (19) que por razones logsticas muchas veces se aplica demasiado tarde. Estos eventos adversos hicieron que la Sociedad Americana de Anestesilogos (ASA) publicara en 1996 un algoritmo para facilitar el manejo de los pacientes con va area difcil, donde agrup una serie de elementos y tcnicas que han demostrado ser de gran utilidad en una situacin de emergencia, en la que no es posible intubar y/o ventilar a un paciente (19).
I
Considerar en
adelant~:
Ventilacin adecuada con mascarilla facial
Ventilacin inadecuada con mascarilla facial
.Si
No se puede intubar, s se puede ventilar: algoritmo 3-va area reglada No se puede intubar, no se puede ventilar: algoritmo 4-va area de emergencia
* Confirmar siempre la intubacin traqueal o la colocacin de la mascarilla larngea con CO2 espirado
Algoritmo 2.
Paciente anestesiado, intubacinl fallida, ventilacin adecuada
,
Mtodos de intubacin
alternatiVos~
,
I
xito *
Cambiar palas del laringoscopio Intubacin a travs de mascarilla larngea Intubacin con fibrobroncoscopio Guas luminosas Intubacin retrgrada Intubacin ciega nasal u oral
I Fracaso tras mltiples I

I
f
intentos
f
I
Intubacin despierto
.,
Despertar al paciente
Acceso invasivo
I opciones Otras I t
Traqueostoma percutnea o quirrgica, cricotirotoma
Anestesia general con ventilacin manual por mascarilla facial o laringea anestesia local o regional
I * Confirmar siempre la intubacin traqueal o la colocacin de la I

mascarilla larngea con CO2 espirado
Algoritmo 3.
* Confirmar siempre la intubacin traqueal o la colocacin de la mascarilla larngea con CO2
Algoritmo 1.
Debido a que una situacin de emergencia en la va' area no da tiempo de espera y los resultados estn directamente relacionados con el tiempo de reaccin y solucin del problema, se crea el concepto del carro de va area, el cual agrupa en un mismo sitio todos los elementos disponibles de una forma rpida y segura. Es decir, debern ser adecuados, suficientes, limpios, estriles, transportables y su contenido
conocido no slo por los anestesilogos sino tambin por el personal que colabora en el proceso de la intubacin.
IPaciente anestesiado, intubacin I
fallida, ventilacin inadecuada Pedir ayuda
Acceso no invasivo de emergencia
..
I
1_ Broncoscopia rlgida
Combitube Ventilacin con jet transtraqueal Otros
V
I
+_2
1 Acceso invasivo
de emergencia
Fallo
1 Despertar al
xito *
paciente
11
Acceso invasivo
11
Otras opciones
,.
l' Confirmar siempre la intubacin traqueal o la colocacin de la 1

mascarilla larngea con CO2 espirado
2.
Algoritmo 4. Emergencia.
No hay un nivel de evidencia adecuado que permita asegurar cules son los elementos que se deben tener en un calTO de va area, lo que s se sabe es que en todos los centros donde se presten servicios de salud ste debe existir para garantizar una menor incidencia de complicaciones. Hay reportes acerca de lo mnimo que debe tener un calTO de va area (20), pero este contenido vara dependiendo de los recursos econmicos de cada lugar, las necesidades de cada centro en particular, preferencias, destrezas en los anestesilogos, cirujanos y tipo de pacientes, sin embargo, todos los trabajos coinciden con el consenso de la ASA que recomienda equipo necesario para despejar la va area empleando la va oral o nasal y optimizar as la ventilacin con mscara, adems de una mscara larngea en caso de que el paciente no se pueda ventilar (21) y un equipo de oxigenacin y ventilacin para cricotiroidotoma por si se presenta una situacin de no ventilacin, no intubacin (22) y un dispositivo para registro de CO?, el cual ya est aceptado desde 1997 como prueba de oro pai'-a verificar la COlTecta ubicacin del tubo (23).
Carro de va area
3.
4.
5.
A continuacin se presentarn los elementos del carro de va area, que pueden variar segn el protocolo del asa: 1. Equipo para intubacin A. Nasales Cnula nasofarngea Wendl (Rsch), nmeros 6, 7,8
6.
Endotrol nmeros 6, 7, 8 B. Orales a. Cnulas: Cnula de Guedel nmeros 8, 9, 10, 11 b. Guas de tubo endotraqueal: Simple semilTgida para TET Bougie de tefin Trach light c. Tubos Endotraqueales: con neumotaponador nmeros 5, 5.5, 6, 6.5, 7, 7.5, 8 Hojas de laringoscopio: Macintosh 1-4 Miller 1-4 Mac Coy d. Mscara larngea: Convencional nmeros 3, 4, 5 Mscara larngeafastrach nmeros 3 y 4 Tubos para mscara larngea nmeros 6, 6.5 Y 7 e. Combitubo 35 37 F f. Aparatos para aislamiento pulmonar: Bloqueadores bronquiales: catter de oclusin de Fogarty nmero 8/14 Tubos de doble luz nmeros 35, 37, 39,41 fr. Equipo para succin: Cnulas de succin endotraqueal nmeros 10, 12, 14 Cnula de Yankauer Cnulas de succin Equipo para la membrana cricotiroidea A. Para intubacin retrgrada Catteres endovenosos nmeros 12 y 14 Mangueras para ventilacin tipo jet, con regulador manual de presin y adaptador fijo tipo Luer B. Equipo de cricotiroidotoma Mango de bistur nmero 3 Bistur hoja No. 11 Gancho de retraccin traqueal Tubo de traqueostoma con neumotaponador nmeros 4, 6, 8, 10 Equipo para ventilacin Empates y racor para conectar las mangueras a una fuente de oxgeno , Bolsa de amb con mscaras y reservoro Equipo accesorio: Sistemas de deteccin de C) espirado (24) Sistema para ventilacin jet.: -Insufiador de Sandler Intercambiadores de tubos: a. Con capacidad de dar ventilacin jet: cardiomed, catter de Cook en tamaos pequeos, medianos y grandes b. Sin capacidad de dar ventilacin de tipo jet: catter de Sheridan en tamaos pequeos, medianos y grandes Otros Bateras y bombillos para el laringoscopio
Bloqueadores de mordidas Separador mandibular de Abelson Pinza de Magill 7. Anestsicos locales . Atomizadores para lidocana al 4% Lidocana spray al 1%.
Fuente: Tomado de Canadian Journal of Anestesia 1999; 46(2).
Se debe tener en cuenta que su longitud no exceda la del tubo endotraqueal para evitar lesiones en la laringe y la trquea ya que su consistencia es dura.
Bougie o estilete de Eschmann
En lugares fuera de la sala de ciruga todos los pacientes que pueden llegar a requerir del manejo de la va area deben tratarse como si fuera una va area difcil para disminuir el riesgo de complicaciones, adems, sabiendo que no siempre se puede tener un acceso rpido al carro de va area, se debe contar con un equipo adicional de emergencia para va area, con un equipo adicional al convencional para realizar intubacin y ventilacin (25), pero bsicamente consensos europeos y americanos ratifican los siguientes elementos como bsicos fuera del rea quirrgica (26): 1. Laringoscopio Miller y Macintosh con diferentes hojas 2. Cnula orofarngea 3. Tubos endotraqueales 4. Buja de tefln 5. Mscara larngeafastrach y/o combitubo 6. Equipo de cricotiroidotoma 7. ETC0 2 Se debe estar familiarizado con los equipos y conocer sus indicaciones y contraindicaciones para optimizar su rendimiento; es decir, usar un determinado aparato depende de cada caso en particular.
Introducido por Sir Robert Macintosch en 1949. Se trata de una gua hecha de polietileno o tefln, de 60 cms de longitud con una angulacin de 35 en el extremo distal que al introducirla se dirige hacia la trquea, una vez dentro de ella la punta cabalga sobre los anillos traqueales anteriores y produce un "escaloneo" que confirma la localizacin adecuada. Una vez que el bougie est dentro de la trquea se avanza hasta que se encuentre resistencia y luego se monta el tubo y se pasa sobre el bougie. En la literatura reciente cada vez se encuentra ms evidencia de su uso para el abordaje de la va area en paciente de urgencia debido a que es un dispositivo que permite acceder a la va area en pacientes con Cormack 2 y 3.
Intercambiadores de tubo
Sirven ms para el intercambio de tubos endotraqueales como su nombre lo indica, o para intercambiar una mscara larngea por un tubo endotraqueal. Existen varios tipos, el de Cook que tiene una longitud de 100 cms y permite el intercambio de tubos de doble luz, y otros que permiten el paso de fibra ptica y la ventilacin Jet.
Gua Frova
Es una gua similar al boggie, de 65 cms de longitud y que al retirarla permite ventilacin Jet a travs de la luz del Frova. Existen tambin guas Frova de 35 cms de longitud para uso peditrico.
Estiletes luminosos
Dispositivos alternos a la intubacin endotraqueal

Cuando nos enfrentamos a una va area difcil en un paciente politraumatizado, y no es posible lograr la intubacin endotraqueal, existen dispositivos que facilitan o son alternativos para intubar o ventilar adecuadamente a estos pacientes y garantizar un buen aporte de oxgeno evitando todas las complicaciones derivadas de la hipoxia. El personal mdico que trabaja en centros que atienden trauma debe familiarizarse con su uso y recibir entrenamiento en su manejo. Estos dispositivos se clasifican en facilitadores de la intubacin y alternos a la intubacin endotraqueal.
Dispositivos facilitadores de la intubacin endotraqueal

Son dispositivos que tienen un dimetro pequeo, son flexibles y que se usan bien sea para dar forma y consistencia al tubo endotraqueal o para guiar el tubo hacia la trquea. Algunos requieren para su uso la realizacin de laringoscopia.
Guas o estiletes flexibles
Son guas que poseen un estilete maleable con una luz fra en su parte distal y permiten acceder a la va area por tcnica de transiluminacin, al ubicar la luz en la parte central del cuello por debajo del cartlago cricoides. Existen varios modelos en el mercado, a continuacin se describen las caractersticas de algunos de ellos: , Trachlight: su diseo integra un estilet~'maleable, conectado a una fuente de luz ubIcada dentro del mango de ste y finalizando en un bom,billo que se encuentra en su extremo distal; es til en pacient~s delgados con laringes anteriores o una extensin cervical o apertura oral limitada o cuando tengamos bloqueo del campo visual por secreciones o sangrado (27).
Son guas hechas de alambre flexible recubierto por plstico y permiten dar forma, resistencia y angulacin al tubo endotraqueal antes de ser introducido en la va area.
SOS Estilete de visin ptica: su diseo integra la fibra ptica dentro de un estilete rgido de acero con forma de J con una punta maleable, se encuentran en tamao para adultos y nios. F AST: su nombre viene de las siglas en ingls, de helTamienta flexible para visin de la va area. Su diferencia con el anterior modelo consiste en lo flexible de la gua, la cual puede emplearse incluso para intubacin nasal.
por los anestesilogos, esta tcnica se ha perfeccionado pelTnitiendo una intubacin menos traumtica y con menos complicaciones, por lo que hoy en da se considera como la tcnica de oro para el manejo de la va area difcil bien sea por va nasal u oral. Las indicaciones para esta ltima va son: presencia de fracturas faciales, presencia de obstruccin nasofarngea, manipulacin nasofarngea previa, coagulopata, sinusitis, fractura de la base del crneo, embarazo y la indicacin quirrgica del abordaje. Sin embargo, hay que tener en cuenta que cuando hay presencia de sangre o secreciones abundantes es tcnicamente muy difcil la visualizacin de las estructuras anatmicas, adems es un procedimiento que toma tiempo y en el paciente politraumatizado a veces se requiere actuar rpido. Para su empleo se requiere estar familiarizado con el equipo, tener experiencia, monitorizar al paciente, emplear anestesia local en la va area, si es necesario optar por la sedacin del paciente y no olvidar que siempre se debe tener asistencia.
Fibroscopio de intubacin retromolar de BONFILS: consiste en un estilete rgido de 5 mm con fibra ptica, diseado para ingresar a la va area por la va retromolar, ubicando en una posicin ms anterior la punta del estilete para una mnima manipulacin de la epiglotis. Su diseo permite adaptarse a una cmara y a un mdulo porttil para realizar registro fotogrfico de los procedimientos (28).
Una vez introducido el fibrobroncoscopio, ste debe avanzar hasta identificar la epiglotis, y seguir por las cuerdas vocales hasta visualizar los anillos traqueales y la carina; se avanza el tubo y se retira lentamente hasta observar la punta dentro de la trquea, se remueve, se fija el tubo y se verifica la posicin de ste con la auscultacin y capnografa. Finalmente se conecta el circuito de anestesia al tubo y se contina con la ventilacin (29). El fibrobroncoscopio flexible es otra alternativa pero requiere entrenamiento, es un procedimiento que toma tiempo y su disponibilidad en los servicios de urgencias es muy limitada, por lo tanto no es una alternativa ptima en el manejo '-" del paciente traumatizado. El otro aspecto es que la vismilizacin de las estructuras no es adecuada cuando existen secreciones abundantes o sangrado activo.
Dispositivos alternativos a la intubacin endotraqueal

Se trata de dispositivos que permiten ventilar a los pacientes de forma adecuada cuando no se ha logrado asegurar la va area por medio de la intubacin endotraqueal y son muy tiles cuando nos encontramos ante un paciente que no se puede intubar y ni ventilar. Entre los dispositivos alternos se encuentran todos los dispositivos supraglticos, la mscara larngea en sus diferentes versiones, el tubo larngeo, el easytube y otros dispositivos menos utilizados y difundidos en nuestro medio como la elisha.
Intubacin fibro-ptica: gracias a la disponibilidad del broncoscopio de fibra ptica y a su uso cada vez ms frecuente
A continuacin se describen los distintos dispositivos alternos para el manejo de la va area.

Mscara larngea clsica lMA
La mscara larngea (LMA), desde su invencin por el anestesilogo britnico Archie Brain en 1981, ha sido el aparato para va area ms importante desanollado en los ltimos 20 aos, utilizado en todo el mundo en ms de 150 millones de pacientes adultos y peditricos sin reportes asociados de muertes por su uso (30), incluido actualmente en el algoritmo de la ASA como opcin en el paciente con difcil o imposible ventilacin (31). Hoy en da existe una gran variedad de mscaras larngeas, dentro de estas encontramos:
Combitubo: es un tubo convencional que combina el diseo de un tubo endotraqueal con dos balones de oclusin esofgica permitiendo la proteccin de la va area y una ventilacin pulmonar independiente a la ubicacin de su punta. Ha demostrado una gran utilidad en la atencin prehospitalaria, as como en servicios de urgencias y de gineco-obstetricia (34). Su nica limitante en el mbito intra o extrahospitalario es la estatura del paciente, que debe ser mnimo de 120 cms (35).
Fastrach (LMA) o mscara larngea de intubacin: posee un tubo de silicona con alambre reforzado, con un dimetro mayor en la luz del tubo el cual permite realizar la intubacin a travs de la mscara de una forma muy sencilla. Sin embargo, este concepto se ha usado exitosamente con tubos convencionales desde la introduccin de la mscara laJ.ingea clsica, donde el paso del tubo es limitado por las rejillas de la cmaJ.'a neumtica (32); en el caso de la mscaJ.a Fastrach, la tasa de xito de la intubacin con los tubos de silicona aumenta hasta en un 99,3% (33).
Easy tube: este tubo de diseo similar al combitubo, con la diferencia que no tiene ltex, posee un nico baln oclusor esofgico y se encuentra en presentacin'peditrica.
LMA Proseal: posee un cambio en el diseo de la cmara neumtica mejorando as el sello larngeo y, debido a la incorporacin de un segundo tubo con orificio de salida en la punta de la cmara neumtica, permite aspirar el contenido gastrointestinal, protegiendo de esta forma a la va area de una posible broncoaspiracin y posicionando a este diseo como el ideal dentro de las mscaras larngeas. Sin embargo, no debe empleaJ.se en pacientes con estmago lleno.
Tubo larngeo: posee un diseo similar al combitubo, igualmente da la posibilidad de ventilar con presin positiva a travs de varios orificios del tubo que se encuentran entre dos balones neumotaponadores con la caracterstica de ser de baja presin y su ubicacin entre la orofaringe y el esfago. Se encuentran en cinco tamaos, lo que permite su uso en cualquier grupo etario y actualmente estn disponibles con
un canal adicional para aspirar contenido gastrointestinal en caso de que se requiera.
PAX va area farngea expresa: consiste en un tubo curvo provisto de una punta preformada y un gran baln orofarngeo con un orificio de 3,5 cms en la mitad, el cual permite dar ventilacin con presin positiva.
Streamedlined liner of the pharynx airway (SLIPA): es un dispositivo econmico, diseado en plstico para ser utilizado una sola vez. Posee una cmara que facilita la recoleccin de secreciones. Viene en seis tamaos para uso en todos los grupos etreos.
C trach: mscara larngea para intubacin a la cual se le ha adaptado una fuente de luz distal y una pantalla de cristal lquido permitiendo la visualizacin de las estructuras periglticas, logrando as una laringoscopia atraumtica. Desafortunadamente tiene un alto costo.
COBRA PLA: su diseo es similar al de la mscara larngea, posee un tubo flexible unido a un cojinete con cmara neumtica de alto volumen y baja presin, finalizando en una punta estriada que permite una mejor adhesin. Su diseo disminuye el trauma asociado a la manipulacin de la va area (36) y tambin permite el paso de un tubo hasta de 8 mm de dimetro interno adems de dar ventilacin con presin positiva.
Elisha: dispositivo israel reutilizable, que ~dems de poseer balones para oclusin distal y proximal pose{(, un puerto para succin y uno para uso de fibra ptica en caso de requerirse el paso de un tubo traqueal. An se encuentra en fase de prueba.
Baln proximal
Puerto para la intubacin endotraqueal y la fibra ptica
/
Soft seal: su diseo es similar a la LMA Unique, variando en las caractersticas del cojinete neumtico el cual es de menor presin y se contina con el tubo adaptador, ejerciendo un sello ms suave, de donde deriva su nombre (37).
gstrico ventilacin
Otros dispositivos
Se han hecho algunas modificaciones a los laringoscopios y a las hojas utilizadas para la intubacin con el fin de facilitar la intubacin en pacientes con va area difcil. Los laringoscopios de punta flexible son hojas curvas con punta flexible, que se manejan desde una palanca que sale desde el punto de insercin de sta con el mango del laringoscopio permitiendo un movimiento de 70 grados, mejorando la visualizacin de las estructuras larngeas. A este grupo pertenece la hoja de Mac Coy, la Flipper y la Heine Flex, entre otras. Hoja de laringoscopio para emergencia de Dorges: es una hoja de tamao nico que combina las hojas de Millar y Macintosh, diseada para pesos mayores a 10 kilos, posee marcas en toda su longitud, e indican la profundidad a introducirse de acuerdo al peso del paciente (38).
Laringoscopios rgidos indirectos de fibra ptica

Han demostrado su utilidad en pacientes con limitacin en la motilidad cervical en que no se puede emplear el fibrobroncoscopio (40, 41) y en quienes se puede presentar un dao neurolgico por la movilizacin de la columna durante las maniobras de la laringoscopia (42). Hoy en da su diseo es ms anatmico, emplea sistemas de mayor potencia para iluminacin y dentro de este grupo encontramos: Bullard Elite: es el ms reciente de los laringoscopios indirectos de fibra ptica y posee estiletes rgidos y diferentes canales de trabajo adaptables a cualquier larngoscopio o fuente de luz permitiendo la administracin de oxgeno, succin e instilacin de anestsicos locales.
Laringoscopio viewmax: son hojas curvas modificadas que incorporan un puerto ptico lateral que refracta la imagen 20 grados del eje horizontal, permitiendo una visin directa de la glotis ubicndonos a 1 cm por detrs de la punta del laringoscopio cuando utilizamos el visor. Upsher scope ultra: posee el diseo ms sencillo dentro de los laringoscopios de esta categora, tiene una fuente de luz ms potente adems de un mango ms fuerte que permite adaptarse a una fuente de fibra ptica.
Hojas para laringoscopia de Henderson: se caracterizan por ser hojas rectas ms anchas con luz ms potente y punta reforzada para permitir un mejor control sobre los tejidos blandos. Sistema universal para intubacin con video: son hojas curvas cuyo mango posee una videocmara integrada con un lente gran angular para documentar la laringoscopia. Glidescope: es un video laringoscopio que incorpora una cmara digital de alta resolucin localizada en la mitad de la punta de la hoja curva, la cual posee una angulacin de 60 grados y tiene una conexin a un monitor externo de LCD
(39).
Wuscope: con diseo similar a los anteriores posee un mango, una hoja de diseo anatmico que requiere de previo
SECCION 111: TRAUMA
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ensamblaje, un puerto para visin de fibra ptica'y un puerto para administracin de oxgeno.
Equipo de cricotirotoma quirrgica: no hay innovaciones y requiere de una hoja de bistur y de un catter o tubo endotraqueal para asegurar la va area. Equipo para intubacin retrgrada de COOK: introduce un asa en la aguja para fijarla durante el procedimiento y un intercambiador hueco que permite la oxigenacin mientras se asegura la va area con un tubo endotraqueal (43). Equipo para ventilacin de tipo jet por va transtraqueal: hoy en da incorporan nuevos adaptadores para poder aplicar esta tcnica, basada en el principio de Bernulli, a procedimientos realizados bajo visin endoscpica y aparatos diseados para recibir esta presin continua sin lesionar la va area como el Mont Jet.
Equipos para intervencionismo en la membrana cricotiroidea

Son procedimientos rpidos encaminados a salvar vidas. Se encuentran dentro de todos los algoritmos para el manejo de la va area en la situacin de no ventilacin y no intubacin. Agujas para ventilacin de tipo jet: son cnulas que fluctan entre 4 y 14 cms de longitud y se usan para cricotirotoma. Quick trach: consiste en una aguja metlica 6 fr. preformada, que acta como dilatador con un empate universal para conectar una fuente de oxgeno o un equipo de ventilacin tipo Jet. Se encuentran disponibles en tamao neonatal, infantil y adulto.
Equipos para traqueostoma translarngea de Fantoni: se realiza por va percutnea, empleando dilatadores progresivos. Percutwist: posee una aguja dilatadora que se introduce en la membrana cricotiroidea con una tcnica de giro y avance tipo destornillador.
Equipo de cricotirotoma de Melker: requiere de la tradicional tcnica de Seldinger para asegurar la va area y consta de una aguja gua, dilatadores y una cnula de 5 mm con un baln neumotaponador de alto volumen y baja presin.
En la Fundacin Santa Fe de Bogot en Colombia, todo paciente que va a ser intervenido qulirgicamente es valorado previamente por un anestesilogo certificado quien siempre hace nfasis en la valoracin de la va area. Si se considera un caso de va area difcil es evaluado por un grupo para definli' qu abordaje es el ideal para el paciente y qu planes alternos se podran llegar a emplear. Cuando existe una va area difcil no identificada, siempre se pide ayuda y se solicita el carro de va area, el cual tiene ruedas para facilitar su transporte con un compartimiento cilndrico externo til para depositar el fibrobroncoscopio y cuatro compartimentos donde se encuentran todos los aparatos protocolizados por el ASA.
Tcnicas de abordaje de la va area en el paciente traumatizado

La introduccin de la simulacin dentro de la prctica clnica hace que nos encontremos familiarizados con todos los equipos diseados para manejar la va area (44) y que aprendamos a emplearlos de una forma correcta optimizando su uso y disminuyendo las complicaciones atribuidas al manejo de la va area (45); sin embargo, debemos recordar que la laringoscopia siempre depende de la anatoma del paciente, la posicin ptima de ste, la alineacin visual con la laringe, la experiencia dellaringoscopista y la tcnica a emplear (46). Una vez se tiene la va area permeable y la valoracin adecuada, se haya descartado la presencia de cuerpos extraos y se tengan todos los implementos necesarios para manipularla, se inicia el ABCD del manejo del paciente traumatizado, teniendo presente tres situaciones: 1. La columna cervical se puede encontrar comprometida por el trauma, y los esfuerzos por establecer una va area pueden llegar a comprometer la mdula espinal. Por esto, siempre se debe proteger la columna cervical mediante la inmovilizacin, bien sea con un collar o manualmente hasta descartar cualquier lesin, y si el tiempo y las condiciones del paciente lo permiten, se debe tomar como mnimo una radiografa cervical lateral para visualizar las siete vrtebras cervicales. Dicha inmovilizacin cervical impide una ptima posicin para realizar la intubacin endotraqueal: aunque se puede abrir el collar para facilitar la . apertura mandibular durante el procedimiento de intubacin, se debe mantener una estricta inmovilizacin por un segundo ayudante. El abordaje de la va area del paciente con trauma cervical debe realizarse con este despierto mediante el uso del fibrobroncoscopio o de la tcnica de intubacin retrgrada si no se dispone de este aparato y se tiene familiaridad con la tcnica; de lo contrario se puede emplear una tcnica nasal a ciegas, un laringoscopio rgido de fibra ptica, un estilete luminoso o el bougie.
2. El paciente traumatizado, con va area difcil, puede presentar un manejo complicado producto del trauma y una situacin inesperada como el vmito, la regurgitacin y la broncoaspiracin del contenido gastrointestinal que puede generar un sndrome de broncoaspiracin y/o broncoespasmo y llegar a obstruir la va area, por esto, todo paciente traumatizado debe considerarse con estmago lleno (47). La presencia de contenido gstrico en la orofaringe confirma el riesgo potencial de broncoaspiracin, por lo que se requiere de una succin inmediata y rotacin lateral en bloque, para evitar de esta forma que el contenido gstrico pase a la va area, mientras se coloca una va area definitiva. Para minimizar el riesgo de aspiracin en presencia de estmago lleno, la intubacin endotraqueal debe realizarse preferiblemente con el paciente despierto y en caso de que no colabore, se puede utilizar una induccin de secuencia rpida, mediante la utilizacin de un relajante neuromuscular de accin ultracorta, despus de descartar la posible va area difcil. Se debe colocar al paciente en posicin supina, con cabecera elevada a 40, preoxigenarlo al 100% por lo menos durante ~ minutos, no ventilarlo hasta donde sea posible, o si es necesario, dar ventilacin con bajos volmenes evitando presiones superiores a los 18 cms de agua y se debe realizar la maniobra de Sellick (presin sobre el cartlago cricoides, para ocluir el esfago) hasta que se confirme el adecuado posicionamiento del tubo. Esta presin debe ser liberada si el paciente vomita, pues se puede producir una ruptura esofgica por la elevada presin dentro del esfago. 3. No traumatizar la va area; si no es posible ventilar, emplear dispositivos que faciliten el procedimiento y solicitar ayuda, al igual que durante la realizacin de la laringoscopia; si el paciente viene de otra institucin hospitalaria el tubo debe considerarse como mal ubicado por lo que ha de evaluarse. Debe ser fijado de la mejor forma posible, ya que ste se puede desplazar o salir accidentalmente en cualquier momento, especialmente durante el traslado del paciente a alguno de los diferentes servicios de apoyo diagnstico o quirfanos, o porque e1 ~aciente presente " episodios de agitacin y/~ despertar.
Procedimientos
~speciales
Intubacin con el paciente despierto

Es la nica tcnica que garantiza la defensa de la va area, ya que mantiene indemne los reflejos de sta y le permite al paciente mantener la ventilacin espontnea. Se puede realizar a ciegas por va nasal cuando no hay contraindicaciones para emplear esta va, bajo visin directa con el laringoscopio, con el fibrobroncoscopio o con una mscara larngea para intubacin.
Todas estas tcnicas requieren de la colaboracin del paciente, de una previa explicacin del procedimiento y de una adecuada preparacin de la va area para lo cual se puede emplear atropina o glicopirrolato para disminuir las secreciones, y se puede administrar lidocana tpica mediante la realizacin de una micronebulizacin de lidocana pesada, o mediante la instilacin directa, iniciando en los pilares amigdalinos, siguiendo sobre la cara anterior y posterior de la epiglotis y si es posible sobre las cuerdas vocales; en caso de que stas no se visualicen se puede instilar el anestsico local con una jeringa de aspersin, con el canal de trabajo del fibrobroncoscopio si se encuentra disponible. Posteriormente se pasa el tubo traqueal preferiblemente montado sobre una gua atraumtica de bordes romos y una vez se veIifique la correcta posicin del tubo, se procede a sedar al paciente. Los bloqueos de la va area se pueden tambin realizar, sin embargo, pueden generar complicaciones. Cricotiroidotoma percutnea Es el procedimiento de eleccin en una situacin de no ventilacin, no intubacin. Permite oxigenar al paciente por un corto perodo de tiempo que a veces es suficiente mientras se instaura una va area definitiva, y admitr la ventilacin de ste durante perodos de tiempo ms prolongados si se cuenta con un equipo de ventilacin de tipo jet. Para utilizarlo se debe verificar que no exista una obstruccin supeIior al sitio de la puncin de ms del 80% y se debe relajar al paciente, ya que la obstruccin o el cierre de las cuerdas vocales pueden producir un efecto de vlvula y generar un neumotrax a tensin y/o un neumomediastino. La cIicotiroidotoma se realiza mediante la puncin de la membrana cricotiroidea con una cnula para cIicotiroidotoma o en su defecto una cnula venosa nmero 14 en adultos y 18-16 en nios. Se realiza con una angulacin de 45 en direccin caudal y se avanza realizando presin negativa continua con una jeringa con SSN 09% de 3-5cc la cual nos indica la ubicacin dentro de la va area mediante la obtencin de burbujas de aire, posteriormente deslizamos el ye1co o la cnula misma si nos encontramos empleando un equipo de cricotiroidotoma. La cnula debe conectarse a un equipo de ventilacin jet o a una fuente de oxgeno de pared a 10-15 L/min con un conector en Y o con un tubo de oxgeno con un orificio lateral que nos permita efectuar una insuflacin intermitente, durante un segundo, mediante la oclusin con el dedo pulgar y liberando durante cuatro segundos, para de esta forma dar paso a una exhalacin. La cricotiroidotoma percutnea est contraindicada en ausencia de relaciones anatmicas, presencia de trauma larngeo o de cuerpo extrao traqueal. Dentro de las complicaciones se encuentran: hemorragia, enfisema, barotrauma y estenosis subgltica (48).
Intubacin retrgrada Se emplea la misma tcnica de la cricotiroidotoma percutnea, pero a diferencia de la anterior, la aguja se diIige en direccin ceflica, al obtener retorno de aire, se desliza el ye1co, luego una gua maleable con punta mma o en su defecto un catter peridural, el cual se recupera por la cavidad oral o fosas nasales; la gua se fija en su extremo distal, posteIiormente se pasa un intercambiador de tubos para mejorar la consistencia y maleabilidad de la gua y luego el tubo hasta encontrar resistencia. En este momento se retira el intercambiador del tubo, la gua y el yelmo, y se fija el tubo. Esta es una alternativa interesante, especialmente para el paciente con sospecha de trauma raquimedular y/o un paciente con va area difcil y no se dispone de un fibroscopio siempre y cuando no exista distorsin de la anatoma del cuello (49). Extubacin del paciente con va area difcil La extubacin de va area difcil debe realizarse siempre con el paciente despielio, cuando no tenga signos de infeccin, se encuentre hemodinmicamente estable, est mantenido con mnimos parmetros de ventilacin mecnica y tenga control de todos los reflejos protectores de la va area y sea capaz de obedecer rdenes, ya que las secuelas del trauma, el desacondicionamiento fsico, los trastornos de deglucin asociados, el edema, la sangre y las secreciones, entre otros, pueden presentar una serie de situaciones que dificulten una vez ms el manejo de la va area. La tos y el pujo generados por la presencia del tubo traqueal en la va area pueden atenuarse con la administracin de lidocana endovenosa o a travs del tubo traqueal. La administracin de dexmedetomidina, remifentanyl, propofol y fentanyl a bajas concentraciones tambin ha demostrado ser til para lograr este efecto adems de disminuir la respuesta catecolaminrgica (50). Si se considera la presencia de edema en la va area, se debe realizar una prueba de escape la cual es positiva con una reduccin mayor al 15% del volumen corriente, su sensibilidad es del 75%, su especificidad es del 72,1 %, su valor predictivo positivo del 25% y su valor predictivo'negativo del 96,1 % (51). Se debe solicitar siempre el carro de la va area y alistar los equipos que podamos llegar a emplear (52), el uso de los intercambiadores de tubo con luz son ideales, ya que en caso de requerirse una nueva intubacin, se pueden usar para este fin o si lo que se requiere es mejorar la oxigenacin o el patrn ventilatorio del paciente, se puede utilizar para administrar oxgeno o para ventilar mediante estilo tipo jet, de acuerdo al algoritmo presentado por el doctor .J. Benumoff (algoritmo 5). En caso de que la reintubacin sea fallida se propone el algoritmo 6.
ALGORITMO EXTUBACIN VAD Reintubacin fallida Paso de intercambiador
I
I
Adecuada SPO,
I I Inadecuada SPO,
,
Retire TOT
Asistencia endoscpica
L
'----
Ventilacin manual mascara
It
I
,
Ventilacin transtraqueal
Adecuada SP0 2
I
Algoritmo 5.
TOT
I~
1
'--
Asistencia endoscpica
Algoritmo 6.
Referencias
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R AJ
INICIAL S R
ENTE C N UCI: METAS
S
Alberto Garca M, MD; Juliana Surez
e, MD
Introduccin
El trauma por violencia y las lesiones por accidentes de trnsito cobran cada ao la vida de dos y medio millones de personas en el mundo. La organizacin mundial de la salud report en 2002, 1,6 millones de muertes violentas (1) y 1,2 millones de muertes por accidentes de trnsito (2); dando como resultado una mortalidad combinada de 48 muertes por cada 100.000 habitantes al ao. La mayora de los fallecimientos por trauma ocurre en la escena o en la primera hora despus del evento, mucho antes de que estos pacientes puedan acceder al escenario hospitalario. Se calcula que entre un 34% a un 50% de las muertes por trauma tienen lugar en los hospitales (3). Se ha reportado que una proporcin de las mu~rtes por trauma, que oscila entre 11 % Y 76% podra haber sido prevenida (4-6). Los errores que se cometen en la fase hospitalaria representan entre uno y dos tercios de los errores cometidos en el cuidado de pacientes traumatizados (7, 8); siendo los ocurridos en cuidado intensivo los ms comunes y de mayor repercusin. Duke GJ y col (9), identificaron en 165 muertes de pacientes traumatizados manejados en la unidad de cuidado intensivo, 258 errores ocurridos en 81 de ellos (52%); 134 de estos contribuyeron a la muerte de 52 pacientes (34%). Los errores de cuidado intensivo fueron clasificados como: de manejo (82%), diagnstico, (9%), tcnica, (5%) o atribuibles al sistema (4%). Davis y col encontraron errores en el manejo de cuidado intensivo en el 30% de 125 muertes traumticas en las que se detectaron errores. Estos contribuyeron al 48% de todas las muertes prevenibles (10). Los errores ms comunes en el cuidado crtico del paciente traumatizado estn relacionados con el control de la va area, el manejo del soporte ventilatorio, la fase de resucitacin con lquidos endovenosos, el diagnstico y manejo del neurotrauma y el diagnstico tardo de las lesiones crticas (9, 10). Muchas de estas muertes pueden ser prevenidas si los cuidados en el paciente traumatizado fueran optimizados, es decir, que los recursos y los esfuerzos estuvieran guiados hacia las reas ms crticas y vitales, que comprometen la vida del paciente. Para el cirujano es crucial tener claro cmo manejar los aspectos ms crticos del paciente traumatizado, con el fin de reducir la morbilidad y mortalidad prevenibles. En el prximo segmento se tratarn las partes esenciales del ma-
nejo inicial de la reanimacin y la estabilizacin del paciente traumatizado durante la fase del cuidado crtico, en los cuales puede jugar un papel principal el cirujano.
Control de la va area y soporte ventilatorio

Dentro de los errores ms comunes en el manejo del paciente con trauma severo se encuentran los relacionados con la va area y el soporte respiratorio (9-11). En el paciente traumatizado que recibe soporte de ventilacin mecnica, se pueden evidenciar alteraciones en los parmetros de oxigenacin, resultantes del trauma per se o de las complicaciones derivadas de las maniobras teraputicas. En estos casos, se hace imprescindible identificar y tratar la causa de estas alteraciones, con el fin de evitar injuria adicional; particularmente en pacientes que presentan trauma craneoenceflico. La manifestacin cardinal del compromiso de la va area y/o de la funcin respiratoria es la presencia de desaturacin sbita o rpidamente progresiva, acompaada de taquicardia y arritmias. En algunos casos, el paciente se presenta adems con agitacin y en casos seleccionados, sta podr ser la nica manifestacin. La hipotensin anuncia el colapso cardiovascular y la bradicardia aparece inmediatamente despus, del colapso total (12). El paciente agitado requiere especial atencin, ya que se deben estudiar otras causas que expliquen este estado. Es un error atribuir los hallazgos y los sntomas a condiciones neurolgicas o siquitricas. El anlisis y el diagnstico de las complicaciones respiratorias requien~n"un examen fsico direccionado, la revisin de las presiones en'la va area y de los volmenes en el ventilador, el examen de la radiografa de trax y la lectura d~ gases arteriales, as como la medicin de la presin intraabdominal (tabla 1). Las condiciones de emergencia en las cuales se debe obtener el control de la va area; la desviacin de la atencin hacia otras reas de diagnstico; la necesidad de realizar intervenciones quirrgicas de emergencia, o la agitacin del paciente pueden llevar finalmente a complicaciones en la va area (13-16). Los accidentes en el manejo de la va area incrementan la morbilidad, los das de estancia hospitalaria y los costos a los sistemas de salud (17-20). Un adecuado seguimiento por parte del personal de salud y el uso acucioso de protocolos de manejo, podra haber evitado al menos ms de la mitad de estas muertes (20-22).
Tabla 1. Diagnstico diferencial de las crisis respiratorias .. Presin inspiratoria mxima normal o baja Condicin Presin Presin inspiratoria de meseta mxima Extubacinlmigra- Baja cin proximal del tubo orotraqueal Desconexin Presin negativa Baja Baja Baja
Hallazgos clnicos
su fijacin y las medidas empleadas por el equipo de terapia respiratoria para chequear los circuitos del ventilador, son medidas que se han implementado con el fin de evitar este tipo de complicaciones (21, 23, 24).
Burbujas de saliva en la boca. Ruidos de escape Desconexin de los circuitos del ventilador Agitacin. Presiones bajas alternando con presiones altas
Obstruccin de la va area
La obstruccin de la va area en el paciente traumatizado, conectado a ventilacin mecnica, se puede dar a cualquier nivel y por diferentes razones. La va area se puede ocluir por angulacin del tubo orotraqueal, por mordedura del tubo, por secreciones, cogulos, hematoma en la trquea o los bronquios, por secreciones y broncoespasmo en las vas areas pequeas (25, 26). Los cuerpos extraos pueden obstruir la va area a cualquier nivel (27) (figura 1). Las manifestaciones resultantes de la obstruccin de la va area incluyen: aumento del trabajo inspiratorio, presin inspiratoria mxima elevada, presin de meseta disminuida (esta diferencia resulta de la resistencia aumentada al flujo de aire), y disminucin del volumen corriente. La oxigenacin y la produccin de CO2 se encuentran alteradas (28). Los estudios de rayos X de trax podran no revelar ninguna anormalidad en la fase aguda, a menos de que se hayan presentado atelectasias por cogulos o secreciones.
Baja Baja
Presin inspiratoria mxima elevada Condicin Presin Presin inspiratoria de meseta mxima Obstruccin de la Alta va area artificial Obstruccin de la Alta va area del paciente Atelectasia Alta Normal Normal
Hallazgos clnicos
Prueba de deflacin del manguito: cambios mnimos Prueba de deflacin del manguito: escape y cada de la presin Asimetra. Confirmacin radiolgica Confirmacin radiolgica Asimetra. Confirmacin con puncin Asimetra. Confirmacin radiolgica Disminucin simtrica de los ruidos respiratorios. Elevacin de la presin intravesical
Alta
Alt~
Lesin pulmonar Alta aguda Neumotrax tensin a Alta
Alta Alta Alta
Hernia diafrag- Alta mtica masiva Hipertensin in- Alta traabdominal
Tubo orotraqueal: desconexin del ventilador, extubacin accidental, migracin proximal

La desconexin del tubo orotraqueal y la extubacin son fcilmente reconocibles por el deterioro sbito del paciente y por la activacin de las alarmas de baja presin y escape de gas en el ventilador. El tratamiento para el paciente que se extuba accidentalmente es la reintubacin, previa preoxigenacin con un dispositivo bolsa-vlvula-mscara. La migracin del tubo a la faringe produce un cuadro clnico ms sutil. La alteracin fisiopatolgica ms llamativa es la presencia de hipoventilacin alveolar debido al escape de gas. Ocasionalmente la prdida de presin positiva en la va area produce hipoxemia en pacientes que estn requiriendo presin positiva al final de la espiracin (PEEP). Una clave que debe despertar la sospecha del diagnstico es el hallazgo de burbujas de saliva en la boca del paciente. El anlisis de los gases arteriales evidenciar hipercarbia y a su vez en el ventilador se observarn bajas presiones en la va area y un volumen espirado bajo. El diagnstico se confirma con el uso de laringoscopia directa. En ese caso el tubo orotraqueal deber ser reemplazado. Los protocolos de aseguramiento del tubo orotraqueal, los nuevos dispositivos diseados para
Figura la. Tubo oro traqueal ocluido por cogulos en un paciente con contusin pulmonar y hemoptisis. El paciente desarroll disnea sbita, agitacin y desaturacin. La presin mxima en la va area y la presin de meseta eran de 38 y 28 cms. H,O, respectivamente. La sonda de as.piracin pasaba fcilmente. Se cambi el tubo orotraque,J y el paciente mejor.
Figura lb. Tubo orotraqueal obstruido por un segmento de una gua de intubacin rota, en un paciente con trauma craneoenceflico, intubado en el servicio de urgencias. La ventilacin mecnica era difcil y se sospech obstruccin de la va area por presin mxima en la va area elevada y presin de meseta normal. El paciente mejor despus del cambio del tubo.
34/ ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO EN LA UCI: METAS ESPECFICAS
La angulacin o la mordedura del tubo son fciles de reconocer. Identificar el nivel de obstruccin de la va area, alto o bajo, es un punto crtico y usualmente difcil de lograr. Realizar succin a travs del tubo endotraqueal es una medida que permite detectar una obstruccin al interior de ste. Sin embargo, el lograr un avance distal de la sonda de succin a travs del tubo orotraqueal, no excluye oclusiones por cogulos o secreciones impactadas. Desinflar el manguito del tubo orotraqueal mientras el paciente es ventilado (prueba de deflacin del manguito) (28) puede ayudar a encontrar el sitio donde se presenta la obstruccin: cuando sta se ubica distal al tubo, oCUlTir una dramtica reduccin de la presin inspiratoria pico y se observar un marcado escape de gas. Por otro lado, cuando el tubo oro traqueal est obstruido, la presin inspiratoria pico permanecer elevada y el escape de gas ser mnimo. En algunos casos, la nica manera de estar seguro de la obstruccin del tubo, ser cambindolo. En casos excepcionales, se requerir manejo con broncos copia.
Reduccin aguda de la distensibilidad en el sistema respiratorio
La elevacin de la presin de meseta descarta por lo regular la presencia de obstruccin de la va area; algunas claves clnicas nos permiten diagnosticar o sospechar entidades especficas: asimetra del trax, aumento del volumen torc~co en el lado comprometido, desviacin de la trquea hacia el lado opuesto a la lesin, hiperresonancia torcica y murmullo vesicular disminuido en el neumotrax a tensin. Desviacin traqueal hacia el lado comprometido, disminucin del volumen torcico, matidez a la percusin y disminucin del murmullo vesicular en las atelectasias masivas (figura 3). Aumento del volumen torcico en el lado comprometido, desviacin de la trquea hacia el lado opuesto a la lesin, matidez a la percusin y disminucin del murmullo vesicular en la hernia diafragmtica masiva (figura 4).
Algunos pacientes traumatizados conectados a ventilacin mecnica pueden presentar el siguiente escenario clnico: elevacin rpida y progresiva de la presin inspiratoria mxima, aumento paralelo de la presin de meseta, reduccin del volumen corriente, hipoxemia e hipercarbia variable. Este complejo cuadro clnico podra atribuirse a lesin pulmonar aguda o a la presencia de atelectasias. Sin embargo, tambin podra explicarse por causas extrapulmonares como el neumotrax a tensin (29, 30), la hernia diafragmtica masiva (31-34) o al sndrome de hipertensin intraabdominal (3537). El diagnstico oportuno de estas entidades tiene gran trascendencia, ya que producen deterioro hemodinmico rpido y de detectarse tempranamente, son susceptibles de tratamiento quirrgico especfico (figura 2).
Figura 3. Intubacin monobronquial en un paciente con trauma craneoenceflico y trauma cerrado de trax. El paciente fue intubado en el servicio de urgencias y transportado a la UCI. En la evaluacin del ingreso a la unidad haba desaturacin, desviacin traqueal a la izquierda, y disminucin de los ruidos respiratorios del mismo lado. La radiografa de trax muestra la punta del tubo traqueal en el bronquio derecho y signos de prdida de volumen del pulmn izquierdo.
Figura 4. Hernia diafragmtica izquierda masiva. El paciente se encontraba disneico, taquicrdico y diafortico. Al examen presentaba desviacin traqueal a la derecha y reduccin de los ruidos respiratorios en el hemitrax izquierdo. (Cortesa del Dr. Diego Rivera. Hospital Universitario del Valle).
Figura 2. Necrosis intestinal segmentaria en un paciente con peritonitis despus de trauma abdominal penetrante y exploracin quirrgica tarda del abdomen. Present hipoxemia severa que fue manejada con oxgeno al 100% y niveles altos de PEEP; inestabilidad hemodinmica tratada con lquidos endovenosos y norepinefrina en infusin. Como resultado el sndrome de hipertensin abdominal fue diagnosticado y tratado tardamente.
El neumotrax a tensin se puede confirmar insertando un catter 12Fr. en el segundo espacio intercostal con lnea medioclavicular. Una radiografa de trax brinda informacin que permite descartar otras entidades. El diagnstico del sndrome compartimental abdominal, se confirma midiendo la
presin intraabdominal y su tratamiento definitivo es la descompresin quirrgica.
Reposicin de volumen
Existe an gran controversia alrededor de qu tipo de soluciones deben ser empleadas en la fase de resucitacin de los pacientes que presentan choque hemorrgico: cristaloides versus coloides. Al comparar los cristaloides con los coloides, estos ltimos expanden con mayor rapidez el espacio intravascular, permaneciendo por ms tiempo en ste (49, 50); logran restaurar ms rpidamente el gasto cardaco y las variables de transpOlte de oxgeno, con menor volumen de infusin y menor formacin de edema. Cuando los desenlaces como la mortalidad y la morbilidad son examinados, se ha visto que los coloides y los cristaloides son igualmente efectivos. Roberts l, y col encontraron -en un metanlisis, un RR de 1,02 (95% Cl 0,93 to 1,11), al analizar 42 ensayos clnicos controlados con un total de 7.576 pacientes. Los mismos resultados fueron encontrados cuando el anlisis fue realizado para cada tipo de coloide (51). En un ensayo clnico controlado, publicado recientemente, en el cual se estudiaron 6.997 pacientes en estado crtico, se administr albmina al 4% o solucin salina normal, durante los cuatro primeros das de tratamiento; la mortalidad fue la misma en ambos grupos, as como las complicaciones que pudiesen ser atribuidas a los dos regmenes de fluidos, la cantidad de lquidos administrados en uno y otro grupo fueron similares. Cuando se analiz el sub grupo de pacientes traumatizados, se encontr una mayor mortalidad entre quienes recibieron el coloide como parte de su reanimacin, sin que sta llegara a ser estadsticamente significativa (52). En vista de la probada ausencia de beneficios con el uso de coloides, la ausencia de efectos colaterales de los cristaloides y la considerable diferencia en cuanto a costos, favoreciendo a los cristaloides, se considera que stos ltimos deben ser la primera lnea de eleccin en el paciente traumati.zado durante la fase de resucitacin (53). El volumen requerido para resuitar a un paciente excede las necesidades basales por varias razones. Al menos las dos terceras partes de los cristaloides administrados se redistribuyen al intersticio, haciendo necesario admini~tl~ tres veces el volumen sanguneo perdido estimado. La distiibucin de lquidos hacia el intersticio podr continuar de horas a das, dependiendo de la severidgd y de la duracin del shock (54, 55). Adicionalmente, es posible que un paciente persista con algn grado de hemorragia activa. En consecuencia, la reposicin de lquidos debe efectuarse cuidadosamente, con metas especficas, con el fin de abolir dos extremos: una hipovolemia persistente o un exceso de administracin de lquidos.
Evaluacin y tratamiento del estado circulatorio

El abordaje inicial del paciente traumatizado debe incluir las siguientes metas en la evaluacin del estado circulatOlio: reconocimiento del estado de choque, identificacin del sitio de sangrado, control de la hemorragia y reemplazo de prdidas sanguneas con lquidos endovenosos y productos sanguneos, en caso de ser necesmio. Estos objetivos en la evaluacin del estado circulatorio del paciente traumatizado deben ser el derrotero de toda la reanimacin en el escenario del cuidado crtico. Algunos de los errores ms comnmente repOltados durante esta fase del tratamiento, se relacionan con el fracaso en el cumplimiento de estos principios (7,9, 10).
Reconocimiento del estado de choque

El diagnstico del choque hipovolmico basado exclusivamente en los signos vitales puede ser inconsistente. La taquicm'dia en posicin supina o la hipotensin son signos clnicos especficos, mas no sensibles, en la deteccin de las prdidas sanguneas moderadas. La sen~ibilidad y especifidad de la hipotensin en supino (presin arterial < 95 mmHg para la deteccin de prdida de sangre de 630 a 1150 mI) fue de 33% y 96% respectivamente en voluntarios sanos. Esto significa que la presencia de estos signos confirma la hipovolemia, pero su ausencia no la descarta (38). En un grupo de pacientes quirrgicos en estado crtico, Celoria y col (39) fallm'on al intentar predecir una presin en cua pulmonar y un gasto cardaco bajos, por medio de parmetros Clnicos, en un tercio de stos. La mayora de los pacientes en los cuales predijo que tendran presiones en cua pulmonar y gasto cardaco bajos, presentaban valores normales. Shoemaker y col demostraron, en un grupo de pacientes en estado de choque, que los signos vitales no permitan diferenciar entre aquellos pacientes que sobrevivan de los que no (40). Abou-Khalil B, y col (41) evidenciaron hipoperfusin persistente en 80% de los pacientes con trauma severo, los cuales se encontraban en fase de reanimacin hemodinmica y quienes paradjicamente presentaban normalizacin de sus signos vitales. La hipoperfusin resulta muy frecuentemente en estas circunstancias, del bajo gasto cardaco, (comparado con el requerido para el estado fisiolgico actual) (42) que conlleva dao celular y activacin de la cascada de respuesta inflamatOlia. De no ser corregida en pocas horas, la hipoperfusin aumentar el riesgo del sndrome de disfuncin orgnica mltiple e incrementar las probabilidades de muerte (43-48). Los argumentos antes expuestos constituyen la base racional de la necesidad de monitorizacin y reanimacin enfocada hacia las metas de perfusin, en los pacientes traumatizados; como tambin son el soporte del uso de monitora invasiva cuando las manifestaciones de hipovolemia e hipoperfusin no mejoran a pesm' de la reposicin de volumen.
Metas especficas de la resucitacin

El primer paso en la resucitacin de un paciente con trauma severo es corregir los signos obvios de hipovolemia: hipotensin, taquicardia, estado mental alterado y oliguria, entre otros. Sin embargo, lograr este objetivo. ho debe ser la nica meta de la terapia, debido a que, como fue explicado, en el estado de choque compensado puede existir un estado de hi-
poperfusin oculto que debe ser identificado y corregido. En consecuencia, ser ms beneficioso para los pacientes dirigir la resucitacin hacia la identificacin temprana y coneccin del dficit de perfusin. La monitorizacin temprana con catter de arteria pulmonar ha sido fuertemente recomendada, as como la resucitacin encaminada hacia valores suprafisiolgicos de ndice cardaco, entrega de oxgeno y consumo de oxgeno; en este sentido varios ensayos clnicos controlados han sido desarrollados. Los resultados de estos estudios se consolidaron en tres metanlisis. El primero de estos estudios encontr limitaciones metodolgicas, lo cual hizo difcil obtener conclusiones slidas (56). Cuando los autores analizaron los estudios en los C,uales la optimizacin hemodinmica se instaur antes del procedimiento quirrgico, encontraron una tendencia estadsticamente significativa, hacia la reduccin de mortalidad y de la estancia en la unidad de cuidados intensivos (UCI) en el grupo experimental. Ivanov R. y colaboradores encontraron una reduccin significativa en la morbilidad cuando la resucitacin hemodinmica de pacientes crticamente enfermos estaba guiada por medio de un catter de arteria pulmonar (57). Kern JW y Shoemaker WC revisaron el impacto de la optimizacin hemodinmica guiada hacia valores supranormales, en pacientes de alto riesgo. Concluyeron que la mortalidad se reduca en los estudios en los cuales el tratamient~ se instaur antes de que se estableciera la falla orgnica y cuando la mortalidad del grupo control exceda el 20% (58). La optimizacin hemodinmica es beneficiosa, si se instaura tempranamente despus del trauma y es direccionada hacia la coneccin del dficit de perfusin subyacente. Los marcadores del metabolismo anaerbico, como el lactato y el exceso de base, deben ser evaluados y monitorizados con el fin de hacer seguimiento a la recuperacin a nivel celular del estado de choque. En los ltimos 50 aos, la presencia de acidosis lctica ha sido asociada con alteraciones en la entrega de oxgeno a los tejidos (59, 60). El valor pronstico de la acidosis metablica en el choque hemorrgico, se estableci en trminos de la capacidad de identificar el riesgo de muerte as como en predecir complicaciones por infeccin y falla orgnica mltiple (61, 62). Varios autores han demostrado cmo la coneccin temprana de la acidosis lctica, se correlaciona con la probabilidad mayor de supervivencia. Todos los pacientes que presentaron coneccin de la acidosis lctica en las primeras 24 horas sobrevivieron. La mortalidad aument, a medida que el lapso que precedi la coneccin de la acidosis lctica fue mayor (63, 64). Otros parmetros que miden acidosis metablica han mostrado una correlacin con la mortalidad (65, 66); de stos el ms ampliamente estudiado es el exceso de base. Se ha demostrado en estudios sobre choque hemorrgico realizados en humanos y en animales, que la severidad de la acidosis metablica medida por el exceso de base, se correlaciona con una mayor probabilidad de muerte (67-69) y un riesgo aumentado de desarrollar el sndrome de disfuncin
orgnica mltiple (43, 48). No se ha demostrado que la ve-' locidad de normalizacin del exceso de base tenga relacin con el pronstico del paciente. Al comparar los resultados de la medicin de cido lctico y del exceso de base, se encontr una buena correlacin entre ambos parmetros en la primera toma. Sin embargo, el cido lctico fue una medida ms fidedigna de monitorizacin, despus de la resucitacin con lquidos endovenosos y en la identificacin del estado de choque compensado (64). El anlisis regional de pelfusin podra ser la mejor aproximacin al estado real de pelfusin del paciente crtico (70). Los reportes preliminares relacionados con la medicin regional de CO 2 como medida de hipopelfusin en lechos microvasculares comprometidos son bastante prometedores (71-73). La medicin de la presin de oxgeno o de la saturacin de oxgeno en algunos tejidos ha permitido identificar reas de hipopelfusin ocultas en estudios con animales y en limitadas experiencias clnicas publicadas (71, 74-78). Desafortunadamente, los mtodos antes mencionados, no han sido completamente estudiados y su uso no se ha masificado.
Indicacin de transfusin y tratamiento de la coagulopata

La transfusin de glbulos rojos es una prctica usual en los pacientes traumatizados. En un estudio multicntrico, se encontr que 55% de los pacientes traumatizados que ingresaron a cuidados intensivos recibieron transfusiones (79). La decisin de transfundir glbulos rojos est motivada por la bsqueda de mejorar la capacidad transportadora de oxgeno de la sangre y de reducir la deuda de oxgeno. El concepto de "cuanto ms alto el nivel de hemoglobina mejor", ha sido debatido, en vista de la tolerancia de los pacientes crticamente enfermos a niveles bajos de hemoglobina, as como a la presencia de complicaciones derivadas de las transfusiones. Al comparar los pacientes crticos que son sometidos a transfusiones, con aquellos que no, los primeros tienen un riesgo ms elevado de inmunosupresin (80, 81), infecciones (82), enfermedades de transmisin sangunea (79), desarrollo de disfuncin orgnica (43, 48) y muert~ (83). Dos diferentes lmites pflra indicar la t1~nsfusin de glbulos rojos fueron analizadas en un ensayo clnico aleatorizado, en el cual 83&, pacientes en estado crtico, euvolmicos, fueron asignados a dos grupos para recibir transfusiones sanguneas bajo diferentes parmetros. En el primer grupo los pacientes con hemoglobina menor de 9 g/dI dentro de las primeras 72 horas de admisin recibieron transfusiones con el fin de mantener una concentracin de hemoglobina de lOa 12 g/dI (Grupo liberal). En el otro grupo los pacientes fueron asignados para recibir transfusiones cuando la concentracin de hemoglobina descendiera por debajo de 7 g/dI con el fin de mantener unos niveles entre 7 y 9 g/dI (Grupo restrictivo). La mortalidad en los primeros 30 das, la duracin de estancia hospitalaria y la morbilidad no fueron diferentes en los dos grupos (84). Hill y colaboradores, quienes llevaron a cabo un metanlisis comparando estrategias liberales y restrictivas
de transfusin, confirmaron los hallazgos del estudio antes mencionado (85). Encontraron, adicionalmente, una reduccin de 40% de exposicin a transfusiones, en los pacientes que fueron manejados con estrategias restrictivas. La recomendacin actual para pacientes en estado crtico, menores de 55 aos y sin evidencia de enfermedad cardaca, es la administracin de transfusiones con el fin de mantener concentraciones de hemoglobina entre 7,0 y 9,0 g/dL. La coagulopata es un evento comn en los pacientes traumatizados. Su Oligen es multicausal, siendo los factores etiolgicos ms importantes: la hipotermia, la fiblinlisis activada por trauma tisular y dao endotelial, como tambin la dilucin de factores de la coagulacin y plaquetas (86-91). En ocasiones, el paciente traumatizado presenta una condicin clnica preexistente que lo predispone al sangrado, como la enfermedad heptica, hematolgica o terapia de anticoagulacin (92), las cuales deben identificarse durante la anamnesis. La coagulopata se puede reconocer por la presencia de sangrados en mltiples reas: sitios de venopuncin, a travs de la sonda nasogstrica, a travs de la sonda vesical o de los drenes quirrgicos; o por la presencia de sangrado espontneo en el campo operatorio. Esta complicacin, as como muchas otras, es mejor prevenirla que tratarla ms adelante. Esto se logra tratando la hipotermia (93-97) (tabla 1) as como limitando el choque por m~dio de un control rpido de la hemonagia y una reanimacin hemodinmica agresiva. La administracin profilctica de plaquetas o plasma no suele prevenir la coagulopata (98, 99). La caracterizacin del estado de coagulopata, se hace en la mayora de los casos con exmenes de laboratorio sencillos: conteo de plaquetas, medicin de tiempo de protrombina (PT), tiempo de tromboplastina parcial (PTT) a INR y medicin de fibringeno; los cuales sirven de gua en la administracin de plasma fresco congelado, plaquetas y crioprecipitado (87, 88, 90, 91). En situaciones excepcionales se ha empleado el factor VII activado recombinante, con resultados prometedores (99a). La ciruga de control de daos es un poderoso mtodo auxiliar en el manejo de la coagulopata del paciente que est siendo operado. La aplicacin de estas tcnicas permite el control expedito del sangrado de origen no mecnico, limita la exten~in de la ciruga y detiene el crculo vicioso de sangrado-hipotermia-coagulopata.
El paciente traumatizado hipotenso o hipoperfundido en la UCI
ficada o por acumulacin de lquido en el saco pericrdico despus de una herida o de una incisin del pericardio (100102) (tabla 2).
Tabla 2. Diagnstico diferencial del paciente traumatizado hipotenso o hipoperfundido en la DCI.
Condicin
Hemorragia activa
Presiones de llenado
Bajas
Presin area
Observaciones
Secuestro de Bajas lquidos o vasodilatacin Contusin Altas o depresin miocrdica Tamponamien- Altas to cardaco Neumotrax a tensin o hernia diafragmtica masiva Altas
Bajas o Disminucin de la hemoglobina. normales Identificacin de la fuente de sangrado (si se busca) Disminucin de la hemoglobina. Bajas o normales No se identifica fuente de sangrado Ecocardiograma muestra alteraBajas o normales ciones de la contractilidad Bajas o Eco subxifoideo o ventana perinormales crdica subxifoidea identifican derrame pericrdico Altas Diagnstico clnico. Confirmacin radiolgica si existe duda Oliguria. Presin intravesical elevada
Hipertensin Altas intraabdominal
Altas
La hemonagia persistente debe ser identificada y tratada de inmediato. Se reconoce fcilmente cuando se observa sangrado activo a travs de la herida quirrgica o a travs de los drenes (figura 5). La hemonagia persistente puede ser difcil de reconocer en el paciente que no ha sido operado, o en quien los drenes o el tubo de trax se ha ocluido por cogulos. En tales casos, el reexaminar al paciente, la toma de una radiografa de trax, la bsqueda de lquido en cavidades a travs del ultrasonido (103-105) y un alto ndice de sospecha, ayudarn a diagnosticar esta complicacin. El tratamiento no se debe posponer y consistir en exploracin quirrgica con el fin de realizar procedimientos de control de daos. La embolizacin angiogrfica est indicada en casos seleccionados, siempre que el equipo posea la expeliencia para realizarla y los recursos se encuentren disponibles (106-112) (figura 6).
Con frecuencia el paciente crticamente traumatizado presenta hipotensin o persistencia de indicadores de hipoperfusin, como resultado de una inconcordancia entre los lquidos requeridos y los lquidos administrados. Esta situacin debe diferenciarse del sangrado oculto y de la hipertensin intratorcica, resultante de situaciones como el neumotrax a tensin (29, 30), la hernia diafragmtica masiva (31-34) o el sndrome de hipertensin intraabdominal (36, 37). En situaciones excepcionales puede presentarse taponamiento cardaco en el escenario de una herida cardaca no identi-
Figura 5. Paciente con sangrado masivo debido a una herida por bala en el
hgado. El sangrado fue controlado con una sonda' con baln; 30 minutos ms tarde se observa sangrado activo a travs de l bolsa fijada en la pared abdominal. El paciente fue reexplorado. Se encontr una hemorragia proveniente de una vena diafragmtica, la cual fue ligada.
El tratamiento adecuado deber realizarse inmediatamente y en algunas ocasiones la enorme inestabilidad clnica del paciente dictar que el procedimiento quirrgico sea llevado a cabo en la UeI (113,114).
Figura 6. Control de la hemorragia arterial en una paciente con fractura plvica e inestabilidad hemodinmica. (Cortesa del Dr. Diego Rivera. Hospital Universitario del Valle) a. La arteriografa muestra hemorragia proveniente de una rama de la arteria hipogstrica. b. La arteriografa despus de la embolizacin de espirales metlicos comprueba el cese del sangrado.
Las condiciones que cursan con elevacin de la presin intratorcica disminuyen el retorno venoso y el gasto cardaco, conllevando a consecuencias potencialmente desastrosas a menos de que la causa sea tratada. El perfil hemodinmico incluye bajo gasto cardaco, altas presiones de llenado de las cmaras cardacas y resistencias vasculares perifricas elevadas. La presin intratorcica elevada dificulta la expansin pulmonar y la oxigenacin. El paciente conectado a ventilacin mecnica presentar presiones altas en la va area, hipoxemia y en algunos casos hipercarbia (31, 36, 37). El examen fsico permitir identificar asimetra torcica en el neumotrax a tensin y en la hernia diafragmtica. La presencia de un tubo de trax, no excluye la posibilidad de que el paciente desanolle un neumotrax (figura 7); a su vez la presencia de un silo en el abdomen no previene el desanollo del sndrome de hipertensin abdominal (figura 8). El diagnstico de estas entidades se basa en los hallazgos clnicos en muchos casos; sin embargo, en la hernia diafragmtica yen el sndrome de hipertensin abdominal, se deber realizar una radiografa de trax y medicin de la presin intraabdominal.
Figura 8. Segundo episodio de hipertensin abdominal. El paciente haba sufrido un episodio inicial, despus de administracin masiva de lquidos por un trauma extraabdominal. a. 18 horas despus de una laparotoma y colocacin de una bolsa de Bogot, el paciente desarroll un cuadro de manejo ventilatorio difcil, con elevacin progresiva de las presiones de la va area, requerimiento de altas concentraciones de oxgeno y elevados niveles de PEEP; hipotensin a pesar de lquidos endovenosos y norepinefrina en infusin. La presin intravesical fue de 28 mmHg. b. Despus de la nueva descompresin los cambios hemodinmicos y respiratorios revirtieron. El silo requerido ahora es de un tamao mucho mayor que el anterior.
El taponamiento cardaco debe sospecharse en presencia de presiones de llenado cardacas elevadas. La ingurgitacin yugular, el velamiento de los ruidos cardacos y el pulso paradjico son signos clnicos ausentes en la mayora de los casos. El ecocardiograma subxifoideo confirma el diagnstico (115). La ventana pericrdica es el mtodo diagnstico en el hemopericardio traumtico y a su vez el mtodo teraputico en el dename pericrdico de origen inflamatorio (figura 9) (100, 101, 116, 117). Independientemente de la causa de la hipotensin o de los signos de hipoperfusin, la monitorizacin del paciente en estos casos deber ser mayor, incluyendo un catter de arteria radial y un catter venoso central. El volumen de infusin de
Figura 7. Neumotrax a tensin en un paciente con un tubo de trax previo. a. Radiografa de trax 5 das despus de una toracotoma derecha y tractotoma de los tres lbulos. Se observan infiltrados alveolares en ambos pulmones y un tubo de trax derecho. b. Tres das ms tarde el paciente desarroll disnea, agitacin y taquicardia. Al examen fsico se encontraron hiperreson,ancia y disminucin de los ruidos respiratorios en el lado derecho. La radiografa de trax muestra un neumotrax derecho masivo, con desviacin a la izquierda de las estructuras mediastinales, colapso pulmonar y un tubo de trax derecho. c. Radiografa de trax despus de la insercin de un segundo tubo de trax. Se comprueba la resolucin del neumotrax a tensin.
lquidos endovenosos, se deber titular de acuerdo con metas especficas: la tensin arterial media debe ser 65 mmHg o ms durante los primeros 30 minutos; por otro lado el cido lctico y el exceso de base deben tener una tendencia hacia la disminucin en las primeras 6 horas, con una completa normalizacin hacia el final del primer da (tabla 3).
Su capacidad para identificar el potencial de respuesta del paciente a la infusin de volumen es baja, motivando la bsqueda de parmetros de medida dinmicos y ms confiables. La medicin a travs de un catter intraarterial de la magnitud de la variacin de la presin arterial, ocasionada por el ciclo respiratorio, adems de ser fcil de obtener ha probado un desempeo superior al de los mtodos mTiba mencionados, para identificm' el potencial de respuesta a la administracin de lquidos (figura 10) (122, 123).
Figura 9. Tamponamiento cardaco de presentacin tarda. La paciente haba recibido una herida precordial por arma cortopunzante. Se le haba colocado un tubo de trax izquierdo por hemotrax y se haba practicado una ecografa subxifoidea, la cual no mostr derrame pericrdico. a. La paciente desalToll disnea 5 das ms tarde. La radiografa de trax muestra aumento del tamao de la silueta cardaca. b. Una nueva ecografa subxifoidea muestra lquido en el saco pericrdico. Se practic una ventana pericrdica subxifoidea, drenndose 400 cc de lquido estril. Tabla 3. Metas de la resucitacin. Parmetro PAM (1) Meta Observaciones
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> 65 mmHg en Pacientes con TCE (2) requieren PAM > los primeros 30 70mmHg. minutos < 2,1 mMol/L Tendencia a la reduccin en las primeras 6 horas Normalizacin en 24 horas Tendencia a la reduccin en las primeras 6 horas Normalizacin en 24 horas Pacientes con enfermedad cardaca significativa o mayores de 55 aos pueden requerir niveles mayores Con el nivel ms bajo de PEEP (4) que permita mantener una Fi02 <0,6
Acidosis lctica Dficit de base Hemoglobina Satp3
>-5,0 Meq/L
Figura 10. Variaciones de la presin arterial, durante el ciclo respiratorio. a. Individuo normovolmico. Los cambios en la presin intratorcica no afectan el retorno venoso. El volumen sistlico es constante latido a latido y no hay variaciones de la presin arterial. b. Sujeto hipovolmico. La presin positiva reduce transitoriamente la precarga y el volumen sistlico. OculTen variaciones de la presin arterial, con la misma periodicidad de los ciclos respiratorios. La diferencia entre la presin de pulso ms alta y la ms baja registradas durante un ciclo respiratorio, expresada con respecto al promedio de dichas presiones, superior a 15%, es un excelente predictor de la probabilidad de respuesta a lquidos endovenosos.
7,0-9,0 g/dL
>94%
l. PAM= presin arterial media. 2. TCE= trauma craneoenceflico 3. SatP= saturacin del pulso 4. PEEP= presin positiva al final de la espiracin.
Con el fin de evitar las complicaciones derivadas de la infusin excesiva de lquidos endovenosos, se debe evaluar la respuesta del paciente a la terapia de reposicin de volumen (50, 118, 119, 120). La medicin de las presiones de llenado del corazn se ha utilizado tradicionalmente pm'a lograr este objetivo; siendo la presin en cua de mteria pulmonar el mtodo estndar. Otros mtodos como el volumen telediastlico de ventrculo derecho, medido con un catter de arteria pulmonar especialmente diseado, la velocidad sangunea en la raz de la aorta o el rea del ventrculo izquierdo al final de la distole, determinados por eco, han sido probados (121).
Otras metas especficas en las primeras horas es la de mantener una concentracin de hemoglobina mayor de 7,0 g/dL y una saturacin de oxgeno mayor de 94%. La colocacin de un catter de mteria pulm0nar debe considerarse dentro de las primeras horas si no hay una respuesta adecuada al manejo instaurado. Esta medida facilitm' la toma de decisiones acerca de la cantidad de lquidos a infundir, as como de la necesidad de adicionar inotrpicos si el gasto cardaco es bajo a pesar de un volumen intravascular adecuado. Permitir adems juzgar la necesidad de adicionar al manejo vasopresores si el gasto cardaco es adecuado, pero la hipotensin persiste, debido a una muy baja resistencia vascular perifrica.
Evaluacin neurolgica inicial en el paciente traumatizado

Los enores en el diagnstico, monitora y tratamiento del trauma cerebral encabezan la lista de los enores ms frecuentes reportados en la fase del cuidado intensivo del paciente traumatizado. De los enores reportados por Duke et al, un
54% contribuy a la muerte (9). En la publicacin de Davis y colaboradores, el 60% de los errores de monitorizacin se clasificaron como neurolgicos, mientras que el 12% de los de manejo cayeron en esta categora (10). Una cuarta parte de los errores identificados en este estudio contribuyeron a la muerte. Es frecuente que la condicin de trauma craneoenceflico severo, (Escala de coma de Glasgow de 8 o menos), haya sido diagnosticada en la fase prehospitalaria o en la sala de emergencias. En estos casos, la intubacin orotraqueal se ha realizado previamente y el paciente es trasladado a la UCI directamente desde la sala de tomo grafa computarizada si no ha sido operado, o desde el quirfano si requiri una intervencin quirrgica. Existe la posibilidad de que el paciente haya necesitado una ciruga extracraneana de emergencia, motivo por el cual la tomo grafa axial computarizada (TAC) cerebral no ha sido realizada an. En algunos casos la posibilidad de una lesin intracraneana ha sido descartada mediante la medicin de la presin intacraneana (PIC), complementada por una ventriculografa con aire (124). Si al ingreso a cuidados intensivos la lesin intracraneana no ha sido descartada, se deben hacer los arreglos para la realizacin de una TAC cerebral. La resucitacin ptima constituye el primer paso del tratamiento del paciente con tl~auma craneoenceflico, en virtud del ya reconocido impacto deletreo de los insultos secundruios, la hipoxia y la hipotensin, sobre el cerebro (125, 126). Mantener la saturacin de oxgeno mayor de 94%, la presin sistlica mayor de 90 rnrnHg, la presin artedal media arriba de 70 rnrnHg y la PaC0 2 ah"ededor de 35 mmHg, se han considerado metas razonables en el manejo de estos pacientes (124). La meta en la oxigenacin se debe lograr rpidamente manipulando la fraccin inspirada de oxgeno (Fi0 2), al tiempo que se titula el nivel de presin positiva al final de la espiracin (PEEP). Existe preocupacin con respecto a un empeoramiento de la PIC relacionado con el PEEP, sin embargo esto no se ha confirmado (127, 128). En todo caso, la PEEP debe titularse a su mnimo nivel necesario para conseguir la meta de oxigenacin con una FiO') <0,6. La sedacin debe utilizarse para permitir el soporte ~entilatorio y contdbuir a bajar la PICo Se debe evitru" el uso de dosis exageradas de sedantes ya que pueden ocasionar inestabilidad hemodinmica. El bloqueo neuromusculru" slo debe ser usado en caso de ser indispensable, ya que la administracin prolongada de relajantes musculares, con el fin de facilitru" el manejo de la PIC, no mejora los resultados, aumenta el riesgo de complicaciones y prolonga la estancia en la UCI (129). Los cristaloides isotnicos (preferiblemente solucin salina normal) son las soluciones de eleccin para lograr la meta de presin arterial. Los vasopresores se deben usar por un tiempo corto para sostener la presin arterial mientras se restaura el volumen circulatorio. Si se requiere la administracin continua de vasopresores ante la presencia de hipotensin en pacientes euvolmicos, la fenilefrina o la noradrenalina son los medicamentos de eleccin (130, 131).
El paciente debe mantenerse normotrmico, ya que no se ha demostrado que la hipotermia deliberada mejore el pronstico de los pacientes con trauma craneoenceflico (132, 133). La cabecera del paciente debe elevru"se una vez se ha recuperado la normovolemia, pues en estas circunstancias mejorar la PIC y la presin de pelfusin cerebral (PPC). La columna cervical no debe hiperextenderse hasta que no se hayan descartado lesiones a este nivel, en este caso se colocru" al paciente en Trendelenberg inverso (130). La medicin de la PIC debe ser instaurada tan pronto como el proceso de estabilizacin del paciente lo permita. La PIC se maneja con el objetivo de mantener la PPC mayor de 50-60 rnrnHg. El lmite de PIC por ruTiba del cual se aconseja efecturu" intervenciones es 20 mmHg (124) Y stas son aplicadas de manera secuencial, con la adicin de un nuevo tratamiento cuando la respuesta al presente es inadecuada (tabla 4).
Tabla 4. Manejo del paciente con trauma craneoenceflico. Manejo bsico SatP> 94% PaCO:! alrededor de 35 mmHg PAM> 70 mmHg Normotermia Cabeza elevada a 30 (si est normovolmico) Manejo de la PICo Objetivos: PIC < 20 mmHg y PPC > 50 mmHg. Medidas de primera lnea para controlar la PIC Drenaje ventricular intermitente* Hiperventilacin hasta PaCO:! 30-35 mmHg Bolo de manitol (0,25 g/kg)* Medidas de segunda lnea para controlar la hipertensin endocraneana Barbitricos Hipotermia Optimizacin de la hiperventilacin (PaCO:! hasta 25-30 mmHg) Craneotoma descompresiva SatP. Saturacin del pulso. PAM. Presin arterial media ICP. Presin intracraneal. CPP. Presin de perfusion cerebral *Considere salina hipertnica
Cuando se hace el diagnstico de hipertensin endocraneana, el drenaje ventricular es la intervencin de primera lnea, siempre que est disponible (124 f'Cuando se utilizan otros mtodos de medicin de PIC, se deber insertar un catter intraventricular. Su eficacia y efectividad han sido demostradas: el riesgo desangrado asociado con su colocacin es bajo y el riesgo de infeccin menor del 2% (134). El drenaje ventricular deber Ser intermitente, con un promedio mximo de 5 drenajes por hora, con una duracin de dos minutos por drenaje. El drenaje continuo hace que la medicin de la PIC sea inexacta. La PIC debe medirse continuamente. Si la hipertensin endocraneana persiste a pesru" de un mximo de cinco drenajes intracraneales por hora. estar indicado hiperventilar al paciente. Se modifica entonces la programacin del ventilador para mantener la PaC0 2 en 30 mmHg. La monitora del CO 2 espirado facilita esta tarea, siempre y cuando se hagan mediCiones de la PaC0 2 para vigilar la exactitud de la monitora.
Si la hiperventilacin no controla el nivel de PIC debe administrarse manitol en bolos a una dosis de 0,25 g/kg. La adminisu"acin de manitol en infusin o en dosis superiores no mejora el resultado (135). La osmolaridad y el estado del volumen intravascular debern ser monitorizados en estos pacientes, ya que la hiperosmolmidad y la hipovolemia son efectos adversos de esta terapia, que podlian afectm" negativamente el pronstico. Durante todo este proceso, se debe buscar mantener un nivel adecuado de oxigenacin y de presin arterial. La persistencia de hipertensin endocraneana a pesm" de las terapias antes mencionadas, debe crear la sospecha de la presencia de una masa intracraneal. En tal situacin, est indicada la toma de una nueva TAC cerebral (130) y se debe considerar el uso de una terapia de segunda lnea (124). La primera de las terapias de segunda lnea es la optimizacin de la hiperventilacin. Existe un pequeo grupo de pacientes que se benefician de mantener una PaC0 2 menor de 30 mmHg. Este manejo puede ser empleado si un mtodo como la medicin de la saturacin venosa yugulm", (que permite vigilar la oculTencia de isquemia cerebral global), est siendo usado (136). Los pm"metros del ventilador se modifican para aumentm" lentamente el volumen minuto, hasta que los controles de PIC o la saturacin venosa yugular alcance su lmite ms bajo permitido (60-70%). Los bm"bitricos han sido usados desde hace algn tiempo en el tratamiento de la hipertensin endocraneana. El efecto de los barbitricos comparado con el manitol, en la etapa inicial de manejo de estos pacientes, se considera deletreo; sin embargo, pueden aumentar la probabilidad de supervivencia cuando se usan especficamente en pacientes con hipertensin endocraneana refractaria a otras terapias (137). El barbitrico ms comnmente usado es el fenobarbital sdico, en dosis endovenosa de carga de 10 mg/kg para pasar en 30 minutos, seguido de una infusin a razn de 5 mg/kg/hora, durante 3 horas; finalmente se dejar una infusin de 1-3 mg/ kg/hora. La infusin se debe administrar por 24 horas, hasta el control de la PIC; para luego reducirse un 50% por da. La meta especfica en este caso es inducir coma profundo, con obtencin de un patrn electroencefalogrfico de estallidosupresin. Los barbitricos pueden producir hipotensin. Por lo tanto los pacientes deben ser monitorizados con el fin de prevenir consecuencias potencialmente desastrosas. En aos recientes, la craniectoma descompresiva ha emergido como una potencial terapia de segunda lnea. Permite al cerebro expandirse sin incrementar la PIe. La tcnica acanea una alta mortalidad, en parte atribuida a las heridas severas, sufridas previamente por los pacientes. Esta tcnica se ha venido usando recientemente para la hipertensin endocraneana refractm"ia a otros tratamientos (138), como tambin en pacientes que han presentado complicaciones derivadas de otras terapias. Su resultado teraputico ser mejor en la medida en que sea aplicado tempranamente en el curso de la hipertensin endocraneana (139). La solucin salina hipertnica ha sido usada en el manejo de la hipertensin endocraneana en lugar del manitol (140-
142). A pesar de que su uso ha sido apoyado por estudios en animales, la evidencia clnica no muestra los beneficios esperados (143). La profilaxis con anticonvulsivantes no provee ninguna proteccin contra la epilepsia postraumtica, por lo tanto, no debe ser administrada (124). Estos medicamentos slo estn indicados cuando el paciente ha tenido convulsiones o cuando su deteccin ser imposible, debido a que se ha realizado bloqueo neuromuscular. Los corticoesteroides han sido usados por muchos aos en el tratamiento del trauma craneoenceflico. La evidencia en la literatura no da suficiente soporte a esta prctica. Un ensayo clnico controlado aleatorizado de grandes proporciones demostr mayor mortalidad en el grupo al que se le administr corticoesteroides, con respecto al grupo control. El uso de este tipo de medicamentos en pacientes con trauma craneoenceflico est contraindicado (144, 145).
Heridas no identificadas y eval uacin terciaria

El diagnstico tardo de lesiones en pacientes traumatizados ha sido reportado en porcentajes que oscilan entre 0,5 y 38%, en distintas poblaciones (146-152). Cuando el anlisis se enfoca en el trauma de alta energa, este porcentaje excede el 10%. En la evaluacin primaria y secundaria, las heridas no identificadas ms frecuentes son las fracturas de huesos largos, costillas y clavculas (150, 153); menos frecuentes, pero no menos importantes son las fracturas maxilofaciales, de columna y de pelvis (154). El diagnstico tardo de heridas intratorcicas e intraabdominales OCUlTe con menor frecuencia. La omisin del diagnstico de lesiones viscerales o vasculares, se presenta sobre todo en las series en las que se ha analizado el trauma penetrante (146, 148, 155). El impacto del diagnstico tardo de lesiones en el paciente traumatizado ha sido determinado: produce un giro inesperado en el tratamiento de uno a dos tercios de los pacientes, con la necesidad de intervencin quirrgica en el 20% de los casos (150, 156-158). Sharma y colaboradores encontraron un porcentaje de 58% de heridas no identificad,as en autopsias; con un impacto negativo en la supervivencia'qeI3% de los pacientes (159). Las lesiones d~vscera hueca en trauma celTado son poco frecuentes (160), sin embargo el diagnstico y tratamiento tardo resultan en un aumento significativo de la morbilidad y mortalidad (161). La presencia de hemolTagia no detectada ha sido reportada en 18 % a 25 % de todas las muertes prevenibles por trauma, algunas de las cuales colTespondieron a sangrado en cavidades, que no fue identificado oportunamente (8, 155, 162). Las condiciones asociadas a un retardo en el diagnstico han sido investigadas e incluyen: severidad del trauma, circunstancias que alteran el proceso de atencin del paciente, condiciones que complican la evaluacin clnica del paciente y errores en el proceso clnico (147, 152, 154, 163, 164) (tabla 5). Con el fin de limitar el nmero y el impacto de las lesiones diagnosticadas tardamente, se ha propuesto una evaluacin
terciaria (147, 151, 165). Se trata de una revisin sistemtica del paciente, al completar el primer da postrauma. El paciente debe ser reexaminado y se debern reevaluar todas las impresiones diagnsticas. Todas las lesiones detectadas deben ser catalogadas. La participacin de los cirujanos de trauma y de los radilogos aumenta la probabilidad de deteccin de heridas no diagnosticada, reduciendo as las muertes prevenibles (166). El porcentaje de heridas no diagnosticadas se redujo entre 39% y 57%, en estudios prospectivos en los cuales se incluy una evaluacin terciara como parte del manejo de pacientes traumatizados (147, 150, 167).
Tabla 5. Causas de lesiones no detectadas. Severidad del trauma Multisistmico Trauma cerebral severo Figura 11. Perforacin esofgica detectada tardamente. a. El paciente recibi una herida por arma de fuego en la regin periclavicular derecha. Fue intubado y ventilado mecnicamente despus de enfisema subcutneo masivo y neumotrax derecho. Se realizaron broncoscopia, esofagoscopia y arteriografa, todas negativas. Tres das ms tarde el paciente continuaba en ventilacin mecnica; presentaba atelectasia del lbulo inferior derecho e infiltrados pulmonares progresivos. b. Se realiz un esofagograma que demostr una perforacin del esfago cervical, no diagnosticada previamente.
Condiciones que codificultan Alteracin de la conciencia la valoracin clnica completa Trauma cerebral Sedacin e intubacin tempranas Intoxicacin Intervencin quirrgica temprana Proceso de atencin alterado Remisin Exceso de trabajo Error Examen fsico inadecuado Interpretacin incorrecta de pruebas diag, nsticas Secuencia quirrgica incorrecta
De gran importancia resulta el diagnstico oportuno del sangrado oculto y de la perforacin de vscera hueca. La primera situacin fue discutida previamente. La segunda, requiere experiencia para evidenciar que la evolucin del paciente se aleja del patrn esperado: los requerimientos de lquidos son mayores de lo previsto, hay intolerancia a la alimentacin enteral, no se logra el destete de ventilacin mecnica y aparecen disfunciones orgnicas nuevas e inesperadas. En cualquiera de estos casos se debe sospechar una perforacin de vscera hueca. La endoscopia y el esofagograma permitirn diagnosticar heridas esofgicas (figura 11) y en algunos casos la tomo grafa axial computarizada ser de ayuda en el diagnstico de perforacin de vscera hueca. En estos escenarios clnicos, el lavado peritoneal diagnstico, la ciruga laparoscpica o una laparotoma exploratoria permitirn diagnosticar una perforacin intestinal, no evidenciada por estudios imagenolgicos. El paciente deber ser llevado a ciruga sin duda alguna.
Otras consideraciones del primer da

Los pacientes crticamente traumatizados poseen un alto riesgo de infeccin. La adrinistracin de antibiticos est indicada en el trauma abdominal penetrante y en las fracturas abiertas. La informacin para los casos de colocacin de tubo de trax es contradictoria (168-172). Sin embargo, el anlisis agrupado de los estudios realizados al respecto sugiere que la administracin de un curso de antibiticos que cubra Staphylococus Aureus, no ms largo que 24 horas, podra reducir el riesgo de infecciones relacionadas con este procedimiento (173, 173a).
La administracin indiscriminada de antibiticos est contraindicada, puesto que no confiere proteccin adicional y aumenta las complicaciones relacionadas con el uso de antibiticos y en algunos casos el riesgo de infecciones nosocomiales (174-176). Ensayos clnicos aleatorizados y estudios comparativos no aleatorizados dan soporte cientfico a lo anterior (177-181). En consecuencia, se han desanollado guas de manejo de antibiticos en cursos cortos, en diferentes situaciones clnicas (182, 173). La mejor manera de prevenir la infeccin del sitio operatorio consiste en el manejo quirrgico temprano, cuando est indicado: control oportuno del sangrado, aplicacin temprana de las medidas para evitar la contaminacin con secreciones intestinales, manipulacin delicada de los tejidos traumatizados, debridamiento completo de los tejidos muertos o severamente contaminados y evitar maniobras innecesarias son los pilares del manejo operatorio. La inigacin de las cavidades con solucin salina normal tibia, con el fin de remover todos los posibles contaminantes y los remane.Qtes de sangre, es el paso complementario f i n a l . ' Las infecciones nosocomiales se pueden prevenir en parte evitando el uso innt1cesario de dispositivos invasivos. Cuando el uso de estos es indispensable, la insercin con la tcnica apropiada, el cuidado adecuado y la remocin de los mismos tan pronto como sea posible, son pautas de manejo recomendadas (183-186). El acceso enteral para nutricin debe instaurarse desde el primer da, ya que la alimentacin enteral temprana reduce el riesgo de infeccin (187-191). Los pacientes con trauma severo tienen un riesgo elevado de complicaciones tromboemblicas (192, 193). Las medidas de profilaxis antitrombtica se deben implementar desde el primer da. La profilaxis farmacolgica con heparinas de bajo peso molecular es la elecCin para el paciente que no presenta sangrado. Cuando existe un alto riesgo de hemona-
gia, se deber utilizar la compresin neumtica intermitente como profilaxis antitrombtica (194-198).
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Resumen
Los pacientes traumatizados manejados en la UeI deben ser reanimados con metas especficas. La ventilacin debe estar dirigida a mantener niveles de oxigenacin adecuados, con el mnimo apoyo posible; el soporte hemodinmico hacia la cOlTeccin del dficit de perfusin y el cuidado neurolgico a evitar insultos secundarios al cerebro y mantener una presin de perfusin cerebral ptima. Las complicaciones de tipo respiratorio, hemodinmico, o neurolgico pueden surgir, conllevando consecuencias catastrficas si no se tratan a tiempo de la manera apropiada. Un abordaje sistemtico y ordenado por prioridades permitir identificar el origen de la crisis. La solucin consistir en ajustar los tratamientos en algunos casos; en otros, sin embargo, una intervencin quirrgica a tiempo ser crucial en escenarios clnicos como el neumotrax a tensin, la hernia diafragmtica masiva, el sndrome de hipertensin intraabdominal y el sangrado oculto. La capacidad de identificar los casos que requieren de una solucin quirrgica, as como su ejecucin oportuna y precisa son factores determinantes en la sobrevida de los pacientes y en la 'reduccin de las secuelas.
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ACTUALIZACiN N RESUCITA TRAUMA

Juan Carlos Puyana, MD, FRCSC, FACS; Luis Fernando Pino 0, MD
N N
Introduccin
Las vctimas de traumatismos severos tienen un alto riesgo de desarrollar disfuncin orgnica mltiple o muerte. Para maximizar la probabilidad de sobrevida, el tratamiento debe priori zar la resucitacin del estado de choque, (entendido como un inadecuado aporte de oxgeno a los tejidos), incluyendo una resucitacin apropiada con lquidos y una rpida hemostasia. La inadecuada oxigenacin de los tejidos lleva a generar un metabolismo anaerobio, resultando finalmente en una acidosis en los tejidos. La profundidad y la duracin del choque aumentan progresivamente la deuda de oxgeno (1). La resucitacin es completa cuando la deuda de oxgeno ha sido reparada, la acidosis en los tejidos ha sido eliminada y el metabolismo aerobio ha sido restablecido. Algunos pacientes pueden parecer adec:uadamente resucitados basados en la normalizacin de los signos vitales, pero pueden estar en un estado de hipopelfusin oculta, permaneciendo los tejidos en acidosis metablica (choque compensado), que pueden llevar a disfuncin orgnica y a la muerte. El uso de metas en reanimacin favorece la deteccin temprana que disminuyen la mortalidad y la morbilidad del paciente traumatizado. La resucitacin del choque hemorrgico es imposible sin control del sangrado. Las estrategias de resucitacin con lquidos antes de lograr la hemostasia en pacientes con hemorragia incontrolada, usualmente vctimas de trauma penetrante, permanecen en controversia. Retardar la resucitacin con lquidos lleva a la muerte por exsanguinacin, mientras que la resucitacin agresiva con lquidos puede producir el rompimiento del cogulo que est conteniendo el sangrado, incrementndolo. La resucitacin "limitada", "hipotensiva" y/o "retardada" puede ser benfica, pero los estudios no han mostrado resultados contundentes (2, 3). El presente captulo se centra en la resucitacin despus de lograr la hemostasia. El uso de marcadores tradicionales para determinar una adecuada resucitacin, incluyendo restauracin de la presin arterial normal, frecuencia cardaca y diuresis son considerados estndar dentro de los lineamientos del ATLS (4). Cuando estos parmetros permanecen anormales, por ejemplo en choque descompensado, la necesidad de una resucitacin agresiva es clara. Despus de la normalizacin de esos parmetros, alrededor del 85% de los pacientes severamente traumatizados evidencian una inadecuada oxigenacin tisular, basado en los hallazgos gasimtricos y en la isquemia de la
mucosa gstrica (5, 6). Esta condicin ha sido descrita como choque compensado. El rpido reconocimiento y su correccin son crticos para minimizar el riesgo de falla orgnica mltiple o la muerte. Por tal razn, se necesitan mejores marcadores para monitorizar una adecuada resucitacin en los pacientes politraumatizados. El objetivo de este captulo es plantear los lineamientos clnicos que permitan manejar adecuadamente la resucitacin de los pacientes traumatizados, mejorando de esta manera los resultados finales. En principio, las metas en reanimacin utilizadas deben lograr: l. Demostrar que son tiles para estratificar la severidad del dao fisiolgico en el paciente. 2. Demostrar que son tiles para predecir el riesgo de desarrollar falla orgnica multisistmica o la muerte. 3. Predecir la sobrevida sin disfuncin orgnica mltiple si se logra un nivel definido dentro de un lmite de tiempo. 4. Mejorar la mortalidad y morbilidad del paciente. La informacin acerca del riesgo de muerte podra llevar a considerar en qu momento es intil continuar con la teraputica. Metas propuestas Las metas propuestas en resucitacin se determinan en dos categoras: global y regional. El aporte global de oxgeno en los tejidos ha sido examinado en estudios de aporte supranormal de oxgeno y estudios de saturacin de oxgeno en sangre venosa'hlixta. Otro parmetro global que ha sido explorado es el volumen al final de la distole del ventrculo derecho, el ndice de trabajo ventricular izquierdo (lejt-ventficular stroke work index) y el poder de salida del ventrculo izquierdo (lejt-ventricular power output). De la misma forma, el estado cido bsico ha sido explorado utilizando el dficit de base y los niveles de lactato. A nivel regional, el choque descompensado reduce el flujo sanguneo esplcnico y de otros lechos tisulares para as mantener el flujo sanguneo cerebral y coronario. El examen de los parmetros relacionados con el intestino se puede usar como un marcador de severidad de choque que puede tambin demostrar la conexin fisiopatolgica entre la isquemia intestinal y la falla orgnica mltiple tarda. La isquemia gstrica se puede monitorizar mediante la tonometra gstrica. Tambin se puede utilizar el pH intramucoso (pHi) o el anin
gap-entre el PCO') intramucoso y arterial. El fiujo sanguneo del msculo esqeltico y del tejido subcutneo disminuye de manera similar durante el choque. El PO') tisular, PCO') y el pH se pueden monitorizar usando espectroscopia de infiarrojos o electrodos titulares. Desde una perspectiva general, adems de la utilidad clnica, se debe considerar para determinar las metas de resucitacin, la disponibilidad, el costo, la rapidez, la invasividad y el riesgo.
3. Los niveles de bicarbonato srico pueden ser sustituidos por niveles de dficit de bases.
Recomendaciones con respecto a la mejora en los resultados del paciente

Nivel I de evidencia
No hay suficientes datos bibliogrficos para formular una recomendacin nivel uno.
Nivel 11 de evidencia
Recomendaciones acerca de la estratificacin del dao fisiolgico

Nivel I de evidencia
l. Los parmetros hemodinmicos estndar no cuantifican adecuadamente el grado de dao fisiolgico en los pacientes traumatizados. En cambio, el dficit de base inicial, niveles de lactato, o pH gstrico se pueden utilizar para estratificar a los pacientes en quienes se necesita una reanimacin dinmica que incluya glbulos rojos y otros productos sanguneos. Adems este estudio permite estratificar el riesgo de falla orgnica mltiple y muerte. 2. Se pueden medir los parmetros que evidencian el aporte de oxgeno observando la habilidad del paciente para lograr niveles supranormales, que indican una mejora en la probabilidad de sobrevida en comparacin con los pacientes que no logran esos objetivos.
Durante la resucitacin, se debe incrementar el aporte de oxgeno para normalizar el dficit de base, lactato o pHi durante las primeras 24 horas. El algoritmo ptimo para la resucitacin con lquidos, reemplazo de productos sanguneos y el uso de inotrpicos y vasopresores no ha sido determinado.
Fundamento cientfico
Shoemaker et al (7, 8) revisaron el perfil hemodinmico de los pacientes con alto riesgo quirrgico que sobrevivieron versus aquellos que no lo hicieron. Ellos encontraron que los sobrevivientes tuvieron significativamente ms altas tasas de aporte de oxgeno y de ndice cardaco comparado con los no sobrevivientes. Los valores en los sobrevivientes incluyeron: ndice cardaco (lC) (>4,5 L/min/m2 ), liberacin de oxgeno (>600 mVmin/m2), y consumo de oxgeno (> 170ml/min/m2). En un estudio prospectivo donde se incluyeron pacientes con alto riesgo quirrgico usando esos parmetros como meta de resucitacin, result una disminucin de las complicaciones, estancia hospitalaria y costos hospitalarios (9). Este grupo recomienda entonces adicionar al ABC de la resucitacin una "D" (delivery) para incrementar el aporte o entrega de oxgeno y "E" para incentivar la extraccin de oxgeno por los tejidos (10). En pacientes severamente lesionados, este grupo encontr que al lograr parmetros hemodinmicos supranormalesmejora la sobrevida y disminuye la frecuencia de falla orgnica (11). Ellos, entonces, evaluaron prospectivamente la hiptesis que usando los valores de los sobrevivientes com~ metas en resucitacin, en lugar de los valores encontrados en lospacientes normales lograran mejorar la sobtevida. Fleming et al (12) aleatorizaron pacientes traumatizados para ser resucitados con parmetros hemodinmicos supranormales vs. pacientes reanimados con parmetros hemodinmicos estndar. El grupo de pacientes con parmetros supranormales tuvo menos falla orgnica mltiple y menos estancia hospitalaria, particularmente cuando los valores fueron logrados en las primeras 24 horas posteriores a la lesin. La mortalidad fue ligeramente mejor con p = 0,08. En un estudio aleatorizado en vctimas de trauma severo, Bishop et al (13) encontraron que resucitando los pacientes con valores supranormales de ndice cardaco, aporte de oxgeno y consumo de oxgeno, comparados con pacientes con signos vitales, diuresis y presin venosa central normales disminuan el riesgo de falla orgnica mltiple y muerte. El aporte de oxgeno se increment mediante cargas de volumen,
1. El tiempo de normalizacin del dficit de base, lactato y pHi es un predictor de sobrevida. La observacin de al menos uno de estos parmetros se podra usar clnicamente para determinar el pronstico. 2. El dficit de base persistentemente alto o pHi bajo, o el empeoramiento de estos parmetros, puede ser un indicador temprano de complicaciones, como por ejemplo sangrado activo o sndrome de compartimiento abdominal. Estos hallazgos obligan a revaluar al paciente. 3. Se deben tener en cuenta los efectos de intoxicacin por etanol, convulsiones, sepsis, acidosis metablicahiperclormica o acidosis metablica preexistentes, al igual que la administracin de bicarbonato de sodio, en los niveles cido base cuando este parmetro es considerado como una meta de la reanimacin.
1. El ndice de volumen al final de la distole en el ventrculo derecho (RVEDVI) puede ser utilizado como un buen indicador del volumen adecuado de resucitacin o precarga en comparacin con la presin venosa central o la presin en cua pulmonar. 2. Las medidas del nivel de oxgeno y/o CO') en tejidos (subcutneo o msculo) se pueden usar para-identificar a los pacientes que requieren an ms reanimacin y tienen un mayor riesgo de falla orgnica mltiple y muerte.
35 I ACTUALIZACiN EN RESUCITACiN EN TRAUMA
seguido, cuando fue necesario, por infusin de dopamina y transfusiones sanguneas manteniendo la hemoglobina alrededor de 14 gr/dL. Otros autores han intentado replicar estos hallazgos con xito limitado. Moore et al (14) utilizaron un protocolo de resucitacin basado en la maximizacin de la aporte de oxgeno. Los pacientes que no alcanzaron los objetivos de estabilizacin antes de las 12 horas tuvieron riesgo ms alto de desarrollar falla orgnica mltiple. Dirham et al (15) encontraron que la resucitacin de pacientes crticamente enfermos, bajo los parmetros de aporte y consumo de oxgeno, utilizados por Shoemaker no mejoraron la tasa de falla orgnica mltiple o muerte en comparacin con los pacientes que se manejaron con parmetros convencionales. En pacientes traumatizados, Velmahos et al (16) encontraron que la optimizacin temprana de los parmetros de aporte de oxgeno no mejoraron los resultados finales. En este estudio, el 40% de los pacientes control lograron esos parmetros espontneamente, comparados con el 70% de los pacientes del protocolo. Ninguno de los pacientes que lograron esos parmetros muri, comparado con el 30% de aquellos que no lo consiguieron, a pesar del grupo asignado. En este estudio, el hecho de lograr estos parmetros pareci ser ms predictor de sobrevida, particularmente si la resucitacin con lquidos fue adecuada. El promedio para lograr la meta de aporte de oxgeno puede ser un aspecto importante que no ha sido adecuadamente explorado. En los estudios originales del grupo de Shoemaker, el protocolo consiste en dar cargas de volumen con cristaloides y sangre, seguido por optimizacin de la postcarga con dobutamina (7,8). En un grupo heterogneo de pacientes crticos quirrgicos y mdicos, Hayes et al (17) encontraron que el uso de dobutamina para ayudar a aumentar el aporte de oxgeno puede incrementar la mortalidad. En contraste, Boyd et al (18) observaron que, despus de la resucitacin con lquidos, el incremento de la liberacin de oxgeno con dopexamina en pacientes con alto riesgo quirrgico reduce la mortalidad y la tasa de complicaciones. La meta ptima de aporte de oxgeno ha sido recientemente cuestionada. McKinley et al (19) encontraron que no hubo diferencia en el resultado entre el grupo reanimado con una meta de aporte de oxgeno de 600 mL/min/m2 vs. 500 mL/ min/m2 El segundo grupo requiri menos lquidos para su resucitacin. El resultado, sin embargo, no fue comparado con otras metas. Hay varios aspectos metodolgicos referentes a estos estudios. Primero, stos no pudieron ser completamente ciegos. Segundo, los pacientes en los grupos control a menudo lograban las mismas metas fisiolgicas como los grupos intervenidos. Tercero, el control de otros aspectos del manejo es variable. Cuarto, los criterios de inclusin varan de un estudio a otro. Heyland et al (20) revisaron la evidencia para las metas suprafisiolgicas de aporte de oxgeno en pacientes quirrgicos y no encontraron un beneficio adicional. El estudio sugie-
re algn beneficio si la meta fue lograda preoperatoriamente .. Ms recientemente, Kern y Shoemaker (21) revisaron todos los estudios clnicos aleatorizados acerca de la optimizacin hemodinmica en pacientes de alto riesgo, mdicos y quirrgicos. Ellos agruparon los estudios por tiempo de intervencin (antes o despus de evidenciar disfuncin orgnica) y mortalidad en el grupo de control. Encontraron mejoras sobre todo en la mortalidad, con metas de liberacin de oxgeno supranormales solamente en los estudios con intervenciones iniciadas antes de la evidencia de la falla de rgano y una mortalidad mayor de 20% en el grupo control. De esta manera, parece que la optimizacin de variables hemodinmicas debe ser iniciada tan temprano como sea posible durante la resucitacin. El mayor beneficio parece estar en el grupo de pacientes ms comprometidos. En resumen, los pacientes que logran una tasa de aporte de oxgeno supranormal tienen mejor opcin de sobrevida en comparacin con quienes no lo logran. No hay evidencia convincente que lograr ese objetivo directamente mejore la sobrevida. El mejor algoritmo para lograr la meta est an por determinarse.
Saturacin de oxgeno en sangre venosa mixta

El uso de saturacin de oxgeno en sangre venosa mixta (SvO) podra reflejar el adecuado aporte de oxgeno en los tejidos de acuerdo a la demanda global de oxgeno en los mismos. En una poblacin general de pacientes crticos, Gattinoni et al (22) resucitaron pacientes con ndices cardacos normales (2,5-3,5 L/min/m2), supranormales Cl (>4,5 L/mini m 2), o Sv0 2 normal (>70 %). No hubo diferencia en la mortalidad o falla orgnica multisistmica. Hubo datos pocos especficos en el uso de saturacin de oxgeno en sangre venosa mixta en los pacientes traumatizados.
Monitora de parmetros hemodinmicos invasivos adicionales

La disfuncin cardaca oculta y la hipoperfusin sistmica puede ocurrir en pacientes traumatizados>,fara explorar esta pregunta, Scalea et al (23),. elaboraron un protocolo de monitora hemodinmica invasiva temprana en pacientes geritricos vctimas del tJ;"auma cerrado. Ellos encontraron que la monitora identific choque oculto temprano cuyo manejo pudo haber ayudado a prevenir la falla orgnica mltiple y la muerte. Estos investigadores encontraron que las vctimas jvenes de trauma penetrante a menudo tienen evidencia de hipoperfusin. Utilizaron un protocolo de resucitacin con volumen, inotrpicos y transfusiones sanguneas para incrementar la liberacin de oxgeno hasta normalizar las concentraciones de lactato en sangre y que el consumo de oxgeno no dependiera del flujo. Los pacientes que no normalizaron el lactato o no alcanzaron sus objetivos hemodinmicos despus de 24 horas tuvieron un alto riesgo muerte.
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Reconociendo que la resucitacin con lquidos es el tratamiento primario de los pacientes traumatizados en choque hemorrgico, se requieren indicadores de adecuado volumen intravascular, por ejemplo optimizacin de la precarga. La presin venosa central y la presin en cua pulmonar son tiles, pero tienen limitaciones en los pacientes crticos, cambios en la compliance ventricular por edema, isquemia o contusin y presin intratorcica (ventilacin mecnica). El grupo de Bowman Gray School of Medicine ha explorado el uso de varios parmetros que puedan ser medidos, calculados usando un catter en la arteria pulmonar. Teniendo en cuenta la variabilidad en la compliance ventricular y la presin ntratorcica, la medida de RVEDVlpuede reflejar ms seguramente la precarga del ventrculo izquierdo en comparacin con la presin venosa central o la presin en cua pulmonar. Este valor puede ser determinado usando un catter volumtrico (eyeccin, fraccin/oxmetro). Cheatham et al (24) demostraron que el ndice cardaco se cOlTelaciona mejor con la RVEDVl que con la presin en cua pulmonar en pacientes con PEEP altos. Este mismo grupo examin 79 pacientes traumatizados crticamente enfermos, consecutivos. Los pacientes con hipoperfusin esplcnica, definidos por una disminucin en el pH gstrico intramucoso, tuvieron un alto riesgo de desarrollar falla orgnica mltiple y muerte. Tambin tuvieron niveles bajos de RVEDVl en comparacin con aquellos con pHi normal. La presin en cua pulmonar, ndice cardaco, ndice de liberacin de oxgeno y el ndice de consumo de oxgeno no se cOlTelacionan con el pHi. Chang et al (26) examinaron los parmetros hemodinmicos en pacientes con pHi normal vs. pHi baja en pacientes con trauma severo. La normalizacin de pHi y los altos valores de RVEDVl estuvieron fuertemente asociados con mejores resultados. Recientemente, Kincaid et al (27) sugirieron que el RVEDVl ptimo para cada paciente puede ser calculado, basados en las mediciones de la compliance ventricular. Chang et al (28) compararon las variables hemodinmicas, ndice de trabajo del ventrculo izquierdo (LVSWl) y el left ventricular power output (LVP) , el cual abarca presin arterial y flujo, con el estndar, flujo puramente derivado, variables hemodinmicas y de transporte de oxgeno (Cl, ndice de liberacin de oxgeno, ndice de consumo de oxgeno) como predictor de resultados en pacientes severamente traumatizados. Las nicas variables que se cOlTelacionaron significativamente con el aclaramiento de lactato y la sobrevida fueron la frecuencia cardaca, LVSWl y LVP. Usando la relacin de presin volumen ventricular, encontraron que los sobrevivientes tambin tuvieron un mejor acoplamiento arterial ventricular, como se determin una baja tasa de poscarga (impedancia artica) contractilidad (elastancia ventricular al final de la sstole). Ellos entonces resucitaron pacientes prospectivamente con el objetivo de lograr mejorar la sobrevida con LVP (>320 mmHg * L/min/m2) (29). Este grupo de pacientes (N = 20) fue comparado con otro grupo de un estudio prospectivo previo (N = 39). Los pacientes resucitados con la meta de LVP normalizado y corrigiendo lo ms pronto
posible el dficit de base tuvieron menor riesgo de desalTollar falla orgnica mltiple. La diferencia en la sobrevida no mostr significancia estadstica; en un estudio separado estos investigadores (30) encontraron que la mejora del acoplamiento ventricular arterial durante la resucitacin se asoci con una mejora de eficiencia miocrdica y la disminucin del dficit de base. En resumen, los parmetros hemodinmicos, calculados por medidas obtenidas desde un catter en la arteria pulmonar pueden ser predictores del incremento de la sobrevida. La utilidad de esos parmetros en la mejora de la sobrevida an est por determinar.
Dficit de base arterial

La entrega inadecuada o insuficiente de oxgeno lleva a un metabolismo anaerobio. El grado de anaerobiosis es proporcional a la profundidad y severidad del choque hemorraico b , el cual se refleja en el dficit de base y el nivel de lactato. El pH arterial no es tan til si los mecanismos compensatorios del cuerpo mantienen un pH normal (31). En un estudio reciente Eachenpati et al (32) sugieren que las concentraciones de bicarbonato de sodio, cOlTelacionan muy bien con los valores de dficit de base. El dficit de base ha sido ampliamente estudiado debido a que se puede obtener rpidamente. Davis et al (33), en un estudio restrospectivo encontraron que dficit de base elevados se asocian con bajos niveles de presin arterial y altos requerimientos de lquidos al ingreso. Ellos estratificaron la severidad de la enfermedad como leve (dficit de base entre 2-5 mmol/L), moderada (dficit de base entre 6-14 mmollL), o severa (dficit de base> 14 mmollL). Las dos terceras partes de los pacientes con un incremento del dficit de base tenan una prdida aguda de volumen. Rutherford et al (34) adicionalmente cOlTelacionaron el dficit de base con la mortalidad y resaltaron el valor predictivo de la metodologa del TRISS (35). Falcone et al (36) adems encontraron una buena correlacin entre el dficit de base y el requerimiento de productos sanguneos, aunque no encontraron una cOlTeJacin entre el dficit de base y la mortalidad. Sauaia et al 7},()bservaron que el dficit de base, lactato y Los requerimientOs transfusionales fueron predictores del ciesaITollo de falla orgnica mltiple. La edad y el ndice de severidad de la lesin (lSS) fueron tambin variables importantes. La importancia de un dficit de base normal puede variar en diferentes pacientes de la misma poblacin. Davis et al (38) encontraron que un dficit de base> 6 mmollL es un marcador de lesin severa en todos los pacientes, pero un dficit de base normal fue asociado con un lSS > 16 en pacientes mayores de 55 aos ms a menudo que en pacientes jvenes. El cambio del dficit de base en el tiempo puede agregar utilidad a este parmetro. Davis et al (31) encontraron que los cambios del dficit de base en el tiempo fueron ms predictivos de sobrevida que los niveles de pH. Kincaid et al (39) encontraron que pacientes traumatizados que normalizaban los
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niveles de lactato y tuvieron persistentemente alto el dficit de base tuvieron ms alto riesgo de falla mecnica mltiple y de muerte en comparacin con los pacientes con dficit de base normal. Estos pacientes tambin demostraron undetelioro en la utilizacin de oxgeno, evidenciado en la baja tasa de consumo y el coeficiente de utilizacin de oxgeno. Rixen et al (40), de la misma forma, encontraron que un incremento en el dficit de base entre el ingreso al hospital y la admisin a la unidad de cuidado intensivo en pacientes traumatizados con inestabilidad hemodinmica, altos requerimientos transfusionales, anormalidades metablicas y de coagulacin incrementan el riesgo de muerte. Usando un anlisis multivariado, Siegel et al (41) encontraron que el dficit de base inicial y los requerimientos transfusionales en las primeras 24 horas fueron predictores independientes de mortalidad. Los niveles de lactato y el ISS no lo fueron. La combinacin de la escala de coma de Glasgow y el dficit de base producen el mejor modelo predictivo. En vctimas de trauma penetrante, Eachempati et al (42) encontraron que el peor dficit de base en las primeras 24 horas, la presin sangunea en la admisin y las prdidas sanguneas estimadas fueron predictores de mortalidad en el anlisis univariado. En el anlisis multivariado solamente el dficit de base permaneci como predictor. Para determinar qu f~ctores preoperatorios pudieran predecir los resultado's en los pacientes ms severamente lesionados, Krishna et al (43) examinaron retrospectivamente 40 pacientes con trauma mltiple (ISS > 35) que requirieron ciruga urgente por hemorragia. Usando el dficit de base, temperatura central y el ISS, ellos pudieron predecir los resultados con un 92,5% de seguridad. La hipotermia severa 33 C), la acidosis metablica severa (dficit de base> 12mmollL) y una combinacin de temperatura < 35,5C y dficit de base> 5 rnmollL, fueron fuertes predictores de muerte. El dficit de base no es solamente predictor de mortalidad, tambin de complicaciones, tales como la necesidad de transfusiones sanguneas y falla orgnica, particularmente el sndrome de dificultad respiratoria aguda. Davis et al (44) encontraron que el dficit de base en la admisin se correlaciona con la necesidad para transfusin sangunea (72% si el dficit de base es > 6 mmollL vs. 18% si el dficit de base < 6 mmol/L), permanencia hospitalaria y el desarrollo de SDRA, falla renal, coagulopata, y FOM. Eberhard et al (45) encontraron que el dficit de base inicial fue significativamente ms alto en pacientes que desarrollaron injuria pulmonar aguda. Rixen y Siegel (46) encontraron que el nivel alto de lactato y dficit de base durante las primeras 24 horas de admisin se asociaron con niveles altos de IL-8 y el desarrollo de SDRA, especialmente dentro de los primeros cuatro das de la admisin. Botha et al (47) encontraron que los valores del dficit de base se correlacionan con la expresin de los neutrfilos CD 11 b, sugiriendo que el proceso inflamatorio est relacionado con la severidad del choque postraumtico y el desarrollo de falla orgnica multisistmica tarda y la muerte.
Banon et al (48) estudiaron respectivamente 40 pacientes que requirieron ciruga para lesiones en el trax con el objetivo de observar cules son los factores ms adecuados para determinar qu pacientes tienen alto liesgo de desarrollar inestabilidad hemodinmica y la necesidad de transfusin sangunea. Ellos encontraron el dficit de base y los niveles de lactato con los requerimientos transfusionales, mientras que la saturacin de oxgeno en sangre venosa mixta, no lo eran. Casi todos los estudios donde se utiliz el dficit de base estn focalizados en adultos. Kincaid et al (49) encontraron que el dficit de base podra tambin reflejar el riesgo de mortalidad en injurias severas en pacientes peditricos. Al ingreso, el dficit de base se correlaciona con la presin arterial sistlica, ISS y el RTS. El dficit de base> de 8 mmollL aumenta el riesgo mortalidad en un 25%. Esto fue corroborado por Randolph et al (50). Adems del metabolismo anaerobio, el dficit de base puede ser incrementado por un nmero de factores adicionales tales como intoxicacin alcohlica, la cual puede empeorarlo, de manera similar a una lesin severa y a las alteraciones hemodinmicas posteriores a un trauma. Dunham et al (51) sugieren que un dficit de base de > 4,1 mmol/L podra corresponder a pacientes intoxicados, mientras que uno de 1,1 correspondera a pacientes no intoxicados. Davis et al (52) no encontraron diferencia en cuanto a la estancia hospitalaria independientemente de los niveles de alcohol. Un dficit de base de > 6 mmol/L fue predictor de lesin significativa y necesidad para transfusin sangunea. Usando una base de datos ms amplia (15.179 pacientes), Dunne et al (53) encontraron que, alrededor del 21 % de los pacientes tuvo ingesta de alcohol y 7% ha usado otras drogas; el lactato al ingreso y el dficit de base permanecieron como predictores independientes significativos de los resultados. El desarrollo de acidosis metablica hiperc10rmica por la resucitacin con solucin salina normal o lactato de Ringer puede incrementar el dficit de base independientemente de la severidad de la lesin (54). La acidosis secundaria a hiperc10remia se asocia con mortalidad ms baja que aquella producida por otras causas, particular'mente por metabolismo anaerobio. '.', Eachempati et al (32) han mostrado que los niveles de bicarbonato srico correlacionan bien con el dficit de base. La administracin de bicarbonato de sodio mejorara al menos transitoriamente el dficit de base y los niveles del mismo en sangre e imposibilitara su uso como meta de resucitacin. Existe un rol pequeo para el bicarbonato de sodio en el tratamiento del choque hemorrgico. La acidosis metablica preexistente por falla renal, la sepsis y la actividad convulsiva pueden tambin alterar el dficit de base. Los niveles de dficit de base inicial y el tiempo para su nonnalizacin se correlacionan bien con la necesidad de transfusin sangunea y el riesgo de FOM y muerte. El dficit persistentemente alto o el empeoramiento de los niveles del dficit de base pueden ser indicador temprano de complicaciones, como por ejemplo sangrados persistentes o sndrome
compartimental abdominal. N o existen datos que sugieran que usando el dficit de base como meta de resucitacin mejore la sobrevida.
Tonometra gstrica
El estmago ha sido llamado "el canario del cuerpo" (61). Ante una disminucin en la perfusin sistmica, el flujo sanguneo se redistribuye hacia los rganos ms vulnerables (cerebro y corazn), a expensas de otros rganos (piel, msculos, riones e intestino). En teora, la deteccin de isquemia subclnica en estos rganos podra llevar a identificar a aquellos pacientes que requieren una resucitacin adicional a pesar de tener signos vitales aparentemente normales. El uso de la tonometra gstrica se basa en el hecho que la isquemia del tejido lleva a un incremento en la PC0 2 tisular y subsecuentemente disminucin del pH tisular. El CO 2 se difunde rpidamente a travs de los tejidos y fluidos. Por esta razn la PCO? en secreciones gstricas rpidamente se equilibra con aquella en la mucosa gstrica. Para medir adecuadamente la tonometra gstrica es necesario suprimir la secrecin cida y restringir la alimentacin. Se ubica un baln semipermeable en una sonda nasogstrica que se coloca en el estmago. El baln se llena con 2,5 cc de solucin salina, y se deja por 30 minutos para permitir la difusin del CO 2 hasta el equilibrio. Tambin es posible mantener electrodos de CO 2 para medicin continua. El pH intramucoso se puede calcular basado en la ecuacin de Hendderson Hasselbach. La diferencia entre el PCO? intragstrico y el arterial (PCO? gap) o pHi se correlaciona con el grado de isquemia gstrica. En un grupo de 59 pacientes quirrgicos en la unidad de cuidados intensivos, Gys et al (62) encontraron que el pHi se correlaciona con los puntajes de sepsis. Los pacientes con pHi < 7,32 tuvieron una mortalidad del 37% mientras aquellos con pHi ms alto sobrevivieron. Doglio etal (63) mostraron que los niveles ms bajos de pHi se correlacionaron con FOM y un incremento en la mortalidad de los pacientes crticos, particularmente si el pHi persista bajo ms de 12 horas. Maynard et al (64) sugirieron que el pHi es mejor predictor de mortalidad en una poblacin de cuidado intensivo general que el pH arterial. Adems, el IC (ndice cardaco) y la entrega de oxgeno no fueron diferentes en los pacientes que sobrevivieron y los que no. En contraste BQyd et al (65) encontraron que los marcadores de acidosis metab.(>lica (dficit de base y niveles de bicarbonato) se correlacionan bien con el pH. Encontrando un dficit de base de > 4,65 tuvo un 77% de sensibilidad y un 96% de especificidad en predecir pHi menor de 7,32. En 22 pacientes mdicos y quirrgicos en una DCI, Gutirrez et al (66) compararon la pHi con los parmetros de transporte de oxgeno en pacientes que sobrevivieron y los que no. Ambos grupos tuvieron similar nivel de liberacin de oxgeno, pero los no sobrevivientes tuvieron una tasa elevada de consumo de oxgeno, tasa de extraccin de oxgeno y niveles de lactato y ms bajo pHi, pH venoso mixto y PCO? venoso mixto. Todos los pacientes que murieron tuvieron pHi menor de 7,32. En un estudio separado, Gutirrez et al (67) aleatorizaron pacientes crticamente enfermos para t~tamiento estndar vs. un protocolo que inclua incremento del transporte de
Lactato arterial
Vincent et al (55) mostraron que no solamente los niveles de lactato inicial fueron importantes, sino que la respuesta de los niveles del lactato a la intervencin, tal como lquidos de resucitacin, adicionara valor predictivo en pacientes con choque circulatorio no cardiognico. Abramson et al (56) tuvieron pacientes que sufrieron traumas severos y fueron resucitados con valores supranormales de transporte de oxgeno. Ellos encontraron que el tiempo necesario para normalizar el lactato srico fue un importante factor pronstico para la sobrevida. Todos los pacientes quienes normalizaron los niveles de lactato srico en las primeras 24 horas sobrevivieron. Aquellos pacientes que normalizaron sus niveles entre 24 y 48 horas tuvieron una tasa de mortalidad del 25%. Aquellos que no normalizaron los niveles antes de 48 horas tuvieron una tasa de mortalidad del 86%. McNelis et al (57) encontraron una tendencia similar en pacientes quirrgicos postoperatorios admitidos en la unidad de cuidado intensivo. Manikas et al (58) encontraron que los niveles iniciales y los niveles pico de lactato, asi como la duracin de la hiperlactatemia, se correlacionaron con el desarrollo de FOM postrauma. En teora, la severidad de la acidosis metablica secundaria a la hipoperfusin se debera reflejar en los niveles de lactato el anion gap y el dficit de base. En 52 pacientes traumatizados crticamente enfermos, Mikulaschek et al (59) encontraron que los niveles de lactato fueron ms altos en los pacientes que no sobrevivieron. No se logr hacer la misma correlacin con el anion gap o el dficit de base. El nmero de pacientes fue pequeo y se utilizaron los niveles de lactato para guiar los esfuerzos de la resucitacin. En conclusin, los niveles de lactato inicial y el tiempo para su normalizacin se correlacionan con el riesgo de FOM y muerte. La mejora de la sobrevida usando el lactato como meta para la resucitacin no ha logrado ser demostrado.
Niveles de dixido de carbono espiratorio

La reduccin de la poscarga y/o la distribucin anormal del flujo sanguneo pulmonar puede llevar a un incremento del espacio muerto pulmonar. Esto puede entonces llevar a un aumento en la diferencia entre el ca? arterial y alveolar, medido como ca? al final de la espiracin. Tyburski et al (60) estudiaron prospectivamente 106 pacientes traumatizados que necesitaron ciruga. Los sobrevivientes tuvieron un alto contenido de ca? espiratorio, ms baja diferencia entre el ca? arterial y espiratorio, y mnima tasa de espacio muerto alveolar (estimado como la diferencia entre CO 2 arterial y espiratorio/PC0 2 arterial) comparados con los no sobrevivientes.
oxgeno o disminucin de la demanda de oxgeno si el pHi disminuye debajo de 7,35 0,1 unidad debajo del valor previo. Los sobrevivientes tuvieron similar resultado entre los grupos de pHi inicial bajo, pero el protocolo mejor la sobrevida en aquellos pacientes con pHi inicialmente normal. En contraste, Gomersall et al (68) resucitaron pacientes en una UCI general usando un protocolo estandarizado para mantener una TAM mayor de 70 mmHg, TAS mayor de 90 mmHg, diuresis mayor de 0,5 mLlkg/h, hemoglobina> 8 g/dL, glicemia menores de 12 mmollL y saturacin de oxgeno arterial mayor de 94%. La acidosis respiratoria no compensada fue conegida. Los pacientes fueron entonces aleatorizados para continuar una terapia estndar o para una resucitacin con lquidos adicionales y/o dobutamina para lograr un pHi mayor de 7,35. No hubo diferencia en cuanto a la mortalidad en ambos grupos, tampoco en cuanto a FOM o tiempo de estancia hospitalaria. En pacientes de trauma, Roumen et al (69) estudiaron prospectivamente 15 pacientes con trauma cenado quienes requirieron ciruga. Ocho tuvieron pHi bajo 7,32) inicialmente o subsecuentemente. Tres de los ocho desarrollaron complicaciones y dos murieron. Todos los siete con pHi normal tuvieron una recuperacin no complicada. Ellos no encontraron conelacin entre el pHi inicial y el ISS, choque, lactato, APACHE II. Ch'ang et al (26) encontraron similarmente que pHi mnor de 7,32 fue buen predictor de FOM y mortalidad. El dficit de base y la saturacin de oxgeno en sangre venosa mixta tambin fueron independientemente asociados con la mortalidad. A las 24 horas, el nico factor que fue diferente entre los pacientes que desarrollaron FOM y aquellos que no lo hicieron fue el pHi. Todos los pacientes que desanollaron FOM tuvieron un pHi menor a 7,1. El valor lmite para el pHi y para el CO 2 gap mucosa gstrica-arterial fue explorado por Miller et al (70) usando una cohorte de 114 pacientes traumatizados. La habilidad para predecir FOM y muerte fUe maximizada con pHi menor y 7,25 y gap mayor de 18 mmHg. Algunos han sugerido que el CO 2 gap es el mejor indicador de "disoxia" intestinal, comparado con el pHi, el cual es una variable calculada que puede ser alterada por los niveles de bicarbonato arterial. (71) Ivatury et al (72, 73) realizaron un estudio prospectivo, aleatorizado de 57 pacientes traumatizados usando el pHi como una meta (> 7,3) para resucitacin comparado con variables de transporte de oxgeno supranormales (ndice de liberacin de oxgeno 600 mL/min/m2 y un ndice de consumo de oxgeno> 150 mL/min/m2). El protocolo de resucitacin incluy reposicin de volumen con cristaloides seguidos por sangre, si fuera necesario, con soporte inotrpico (dobutamina). Los objetivos del tratamiento fueron logrados en casi todos los pacientes. El tiempo que tom optimizar el pHi o las variables de transporte de oxgeno fue similar. El nico parmetro que permaneci diferente entre los dos grupos fue el pHi. Considerando ambos grupos, la imposibilidad para lograr los objetivos del pHi fue ms predictivo de FOM, complicaciones y muerte en comparacin con los objetivos del
transporte de oxgeno. El gap entre la mucosa gstrica y el CO 2 arterial fue similarmente predictivo. En el perodo posresucitacin, el pHi persistentemente bajo o disminuido fue una seal de complicaciones tempranas. Las limitaciones tecnolgicas de la medida del PC0 2gastrointestinal deben tenerse en mente. El manual de tcnica original us un baln semipermeable. En un tonmetro de flujo de aire, en el cual el baln es automticamente llenado con aire y el aire removido despus de cierto perodo de tiempo tambin est aprobado por la FDA. Ambos mtodos podran tericamente cambiar el medio ambiente dentro del estmago por otro adicionando oxgeno o removiendo CO 2 El sistema de fibra ptica usa un mtodo espectrofotomtrico para monitoreo continuo. Wall et al (74) encontraron que los instrumentos que usan el flujo de aire y la fibra ptica se conelacionan bien con los otros mtodos in vitro, pero los ejemplos simultneos en vivo durante choque hemongico y resucitacin en penos fue significativamente diferente. Los valores de fibra ptica fueron ms altos que los valores del flujo de aire. Los autores recomiendan el uso de elementos de fibra ptica siempre y cuando no interfieran con el ambiente local. Imai et al (75) recientemente reportaron un estudio donde utilizaron diferentes tipos de electrodos para CO 2 los cuales podan medir continuamente la PC0 2 en el estmago. Un nuevo mtodo para determinar la hipercarbia regional durante el estado de choque es el uso de la monitora sublingual de PC0 2 Weil et al (76) demostraron que la PC0 2 sublingual se conelaciona con los niveles de lactato, presencia de choque y sobrevida en un pequeo grupo de pacientes agudamente enfermos. Povoas et al (77) compararon la PC0 2 duodenal y sublingual, adems midieron el flujo de la arteria mesentrica durante el estado de choque inducido en cerdos. Existi una fuerte conelacin entre ambos valores de PC0 2 y el flujo mesentrico. En vctimas de trauma penetrante, Baron et al (78) mostraron que la PC0 2 sublingual estuvo elevada en pacientes con sangrado activo. En resumen, la tonometra gstrica puede proveer datos que pueden ser usados para predecir riesgos de FOM y muerte. La normalizacin de pHi o PCO? gap,como meta de resucitacin produce resultados. similares a los'reportados cuando se logran valores de liberabn de oxgeno supranormal.
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Oxigenacin tisular y electrodos de dixido de carbono

La medida de los niveles de oxgeno y CO 2 transcutneo tambin pueden ser predictora de muerte en pacientes crticamente enfermos, basados en los mismos principios de la tonometra gstrica. Drucker et al (79) utilizaron un sensor ptico (optode) ubicado en el tejido subcutneo para examinar la perfusin perifrica. Ellos primero demostraron que este elemento funcion tan bien como los electrodos estndar de Clark, en animales en que la P0 2 subcutnea disminua rpidamente durante el choque hemongico e incrementaba con la resucitacin. Los valores no siempre regresaban a los niveles normales sugiriendo una vasoconstriccin perifrica.
Finalmente, en 18 pacientes traumatizados encontraron que algunos tenan bajos niveles de P0 2 a pesar de una adecuada resucitacin de acuerdo a los criterios clnicos estndar. Gote et al (80) midieron la P0 2 subcutnea en 10 pacientes con procedimientos quirrgicos intestinales de emergencia usando un tonmetro instalado en la pared abdominal. Encontraron que la P0 2 subcutnea fue ms alta en los sobrevivientes. Tatevossian et al (81) midieron la P0 2 y PC0 2 transcutneas de pacientes traumatizados. Los pacientes que murieron tuvieron valores bajos de P0 2 y valores altos de PC0 2 transcutneos, y largos perodos de tiempo con valores > 60 mmHg. Waxman et al (82) tomaron este concepto logrando mediciones de P0 2 en el msculo deltoides y realizaron pruebas antes y despus del cambio de oxgeno. Su teora fue que los pacientes adecuadamente resucitados responderan con un incremento en el P0 2 tisular, desde que el consumo de oxgeno flujo dependiente no estuviera presente. La P0 2 tisular no se incrementara si el consumo de oxgeno dependiente del flujo est presente y las clulas consumen todo el oxgeno adicional. Los que respondieron (n = 6) durante la resucitacin aguda tuvieron un bajo ISS, alto RTS y una corta estancia hospitalaria en comparapin con los que no respondieron (n = 9). En 14 pacieptes traumatizados en una UCI, la respuesta al test de cambio de oxgeno se correlacion muy bien con la evidencia de dependencia del flujo en la cateterizacin de la arteria pulmonar. Jonson et al (83) han usado previamente una tcnica similar para mostrar que algunos pacientes a quienes les realizaron procedimientos quirrgicos abdominales estaban sub ptimamente prefundidos. En resumen, los datos sugieren que la P0 2 y PC0 2 transcutnea y muscular pueden ser vlidas para predecir el riesgo de muerte por trauma.
Espectroscopio infrarrojo de contacto (NIRS)

La medida de los niveles de oxihemoglobina en el msculo esqueltico por el NIRS ofrece un mtodo no invasivo para la monitora adecuada de la resucitacin en trminos de normalizacin de la oxigenacin tisular. Cohn et al (84) mostraron que la saturacin de oxgeno del tejido gstrico, medida continuamente con un prototipo de espectroscopio nasogstrico disminuy rpidamente, correlacionndose con bajo flujo de la arteria mesentrica superior. La correlacin del bajo flujo con la tonometra de CO 2 en el yeyuno no fue tan buena. En voluntarios humanos a quienes se les pidi que donaran 470 mI de sangre, Torella et al (85) encontraron que la saturacin de oxgeno de la corteza cerebral ~y el msculo disminuyeron de manera proporcional a la prdida de volumen. El ndice de oxigenacin tambin disminuy proporcionalmente. McKinley et al (86) estudiaron la saturacin de oxgeno de la hemoglobina en los tejidos (StO') = HbO)(HbO')+Hb durante la resucitacin en pacientes trallmatizados. Encontraron que la St0 2 se correlacion con la liberacin de oxgeno
sistmico, dficit de base y lactato. Esta correlacin fue mejor que la encontrada con la PC0 2 de la mucosa gstrica y la PC0 2 gap. La tecnologa NIRS permite la medicin simultnea de P0 2, PC0 2 y el pH en los tejidos. Durante el choque hemorrgico, Puyana et al (87-88) encontraron que, en cerdos, los rganos intraabdominales respondan de manera diferente. El pH del intestino delgado cambia ms rpidamente durante el choque y la resucitacin. El pH, P0 2 Y PC0 2 gap de la mucosa gstrica no fueron tan sensibles. Esos datos sugieren que mediciones simultneas del pH, P0 2 Y PC0 2 en rganos slidos como el hgado pueden proveer an mejor prediccin de los resultados y mejor meta de reanimacin. Sims et al (91) encontraron que ubicando un sensor multiparmetros de fibra ptica dentro del msculo esqueltico podra tambin ser til para monitorizar la severidad del choque hemorrgico, como tambin la adecuada resucitacin en cerdos. Encontraron que ambos, P0 2 y PC0 2 cambian rpidamente durante el choque y la resucitacin, mientras que el pH disminuye, pero no regresa a la normalidad. El pH se correlaciona bien con la prdida de volumen. Persistentemente el pH bajo y la hipercarbia en el msculo resulta de un sangrado activo y de una resucitacin incompleta a pesar de normalizar su presin arterial. Adems, para monitorizar la oxigenacin tisular, NIRS puede proveer informacin acerca de la funcin mitocondrial. Normalmente, los niveles de oxihemoglobina tisular reflejan la suplencia de oxgeno local y estn estrechamente acopladas al citocromo aa3 redox, reflejando el consumo de oxgeno mitocondrial. Cairns et al (92) encontraron que 8 de 9 pacientes traumatizados que desarrollaron FOM tuvieron desacoplamiento de esos valores, mientras slo 2 de 16 pacientes que no desaITollaron FOM tuvieron desacoplamiento. El estudio ms completo desarrollado hasta ahora para evaluar la tecnologa de NIRS fue presentado recientemente. Este es un estudio multicntrico de 7 centros nivel dos de trauma en los EEUU en el cual se demostr la relacin entre la saturacin tisular de oxigeno St0 2 y la incidencia del sndrome de disfuncin multiorgnica SDMO' t:<p pacientes con trauma. El StO') fue medido usando tecnologa'con NIRS sobre el rea musclllar de la eminencia tenar de la mano. Esta es una plataforma ptica n9 invasiva desaITollada por Hutchinson (Hutchinson Minnesota) usando el modelo inspectra 325. El St02 se midi continuamente durante las primeras 24 horas. Los objetivos del estudio fueron: l. Determinar la habilidad del St0 2 para predecir fracaso multiorgnico (MODS). 2. Determinar si hay una relacin predictiva del St0 2y la incidencia de mortalidad, coagulopata, base dficit, das libres sin ventilador, das en la UCI y tiempo de hospitalizacin. Fueron incluidos en el estudio pacientes con politraumatismo severo con trauma cerrado de trax, fractqra de pelvis, o fractura bilateral de fmur y con evidencia de hipotensin y base dficit mayor de 6. Se encontr que el valor ms bajo de la
saturacin tisular de oxgeno durante la primera hora de resucitacin medido durante un tiempo mnimo de un minuto tuvo un poder predictivo similar a la base de dficit en lo que se refiere a la incidencia de falla multisistmica y mOltalidad. La ventaja sobre la base dficit es que ste es un mtodo no invasivo y continuo. Se encontr tambin que el valor de prediccin negativa estuvo por encima del 91 % para la prediccin de disfuncin orgnica y del 96% para la mOltalidad. Esto quiere decir que si un paciente mantiene una saturacin tisular de oxgeno por encima del 75% durante las primeras 24 horas tendr un riesgo de incidencia de disfuncin orgnica por debajo de 9% y de mortalidad por debajo del 4% (93).
Examen fsico
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A pesar de todo el inters en los exmenes de laboratorio, como tambin de todos los nuevos instrumentos para monitora invasiva y no invasiva usados para determinar lo adecuado de la resucitacin, el clnico no debera demeritar el valor del examen fsico. Kaplan et al (94) examinaron la habilidad de dos intensivistas para diagnosticar hipoperfusin por el examen fsico de las extremidades de los pacientes, quienes describieron las extremidades como fras o calientes. Comparados con pacientes que tenan las extremidades calientes, en aquellos que tenan las extremidades fras se encontraron niveles ms bajos de pR, lC, bicarbonato y Sv0 2 y altos niveles de lactato.
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Resumen
Durante la resucitacin de un paciente con choque hemongico, la normalizacin de los parmetros clnicos estndar tales como presin arterial, frecuencia cardaca y diuresis no son los ms adecuados para garantizar la sobrevida de los pacientes sin FOM. Numerosos parmetros incluyen promedios hemodinmicos, estado cido base, tonometra gstrica y medidas de saturacin de 02 y CO 2 en los tejidos que han sido estudiadas. Muchas pueden ser tiles para predecir el riesgo de FOM o muerte. Los estudios comparan estos parmetros como metas en reanimacin para los protocolos de resucitacin, sin embargo, han fallado en demostrar claros beneficios en trminos de resultados para los pacientes. En el momento actual, parece prudente uno de esos parmetros como meta de resucitacin ms all que confiar slo en los parmetros clnicos.
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Rao Ivatury, MO, FRCSC, FACS; Kevin Ward, MO; Manuel Jibaja, MO
La resucitacin oportuna de los pacientes con trauma en el departamento de emergencia incluye el control y/o mantenimiento de la va area, la solucin de los problemas que pongan en peligro la vida como neumotrax a tensin o taponamiento cardaco y el mantenimiento de la aerobiosis celular con oxgeno suplementario o ventilacin mecnica si fuese necesario, y restauracin de la normovolemia. En aos recientes, se ha generado una importante advertencia en relacin al reemplazo de volumen: en un paciente traumatizado sangrando, especialmente despus de trauma penetrante, los intentos agresivos para obtener estabilizacin del estado cardiovascular con la infusin de fluidos antes del control definitivo del sangrado puede conducir a morbilidad y mortalidad ms altas. ste no es un concepto nuevo pero s una resurreccin de las observaeiones.hechas por Cannon despus de la I GuelTa Mundial. El postul que:
La hemorragia en el caso de shock puede no darse en mayor grado debido a que la presin sangunea es demasiado baja y el flujo muy escaso como para vencer el obstculo ofrecido por un cogulo. Si la presin asciende antes que el cirujano est listo para controlar el sangrado habr mayor prdida de sangre (1).
El efecto de la resucitacin con fluidos en forma temprana y masiva ha sido crticamente examinado en estudios de pacientes hipotensos con trauma en la fase prehospitalaria. Kaweski y colaboradores (2) revisaron las historias de 6.855 pacientes hipotensos con trauma. Sesenta y seis por ciento de ellos recibieron resucitacin con fluidos en el prehospitalario, que no mejor la sobrevida. Bickell y colaboradores (3) condujeron un estudio prospectivo comparando la resucitacin con fluidos en forma temprana o tarda en 598 adultos con lesiones penetrantes de tronco y que presentaban presin arterial sistlica < 90 mmHg en el prehospitalario. Los pacientes asignados al grupo de resucitacin inmediata recibieron lquidos de resucitacin estndar antes y luego de llegar al hospital. A los asignados al grupo de resucitacin retardada se coloc un catter intravenoso pero no recibieron lquidos sino hasta llegar a la sala de operaciones. En el grupo de resucitacin retardada, 203 (70%) pacientes sobrevivieron y fueron dados de alta del hospital, comparado con los 193 de los 309 (62%) que recibieron resucitacin inmediata con fluidos (p=0,004). En el grupo de resucitacin retardada, 55 (23%) de los pacientes que superaron el perodo postoperatorio tu-
vieron una o ms complicaciones (sndrome de distrs respiratorio agudo, sepsis, falla renal aguda, coagulopata, infeccin de la herida, y neumona) comparado con 69 de los 227 pacientes (30%) en el grupo de resucitacin inmediata. Esta diferencia demostr significancia estadstica. La duracin de la hospitalizacin fue ms corta en el grupo de resucitacin retardada. Los autores del estudio concluyeron que para los pacientes con trauma penetrante del tronco, el retardo de la resucitacin agresiva con fluidos hasta el control operatorio del sangrado mejor el pronstico. Esos datos clnicos estn soportados por modelos animales de choque hemorrgico descontrolado, inducido por lesin a los grandes vasos intraabdominales. En esos modelos, la infusin de solucin salina hipertnica (hypertonic saline, HTS) o grandes volmenes de solucin salina isotnica fue seguida por mayor resangrado, colapso hemodinmico, y mortalidad a corto plazo incrementada (4-11). Incluso en trauma contuso, el concepto parece ser aplicable, como se ha confirmado en modelos animales (12, 13). Bolos generosos de cristaloides despus de trauma moderado o severo de bazo en ratas, fue seguido por mayor resangrado y disminucin del tiempo de sobrevida (14-17). Parece entonces que la excesiva infusin temprana de cristaloides resulta en mayor sangrado y disminucin en el tiempo de sobrevida durante la crtica "hora de oro" luego del trauma. Estos datos soportan el concepto que limitando completamente la resucitacin con fluidos hasta que el control del sangrado sea definitivamente conseguido o pennitiendo deliberadamente una "resucitacin hipotensiva" c~ limitado uso de cristaloides o coloides hasta que la intervencin quirrgica controle totalmente el sangrado, mejora la sobrevida de estos pacientes (18).
Toracotoma de emergencia y masaje cardaco con trax abierto

Es crucial en el paciente hipovolmico por choque hemolTgico traumtico, que la perfusin cerebral y cardaca sea garantizada por el mtodo ms eficiente de compresin cardaca. Si hay fracturas mltiples o trax inestable, interferirn con una compresin cardaca efectiva en caso de practicarse compresin torcica cerrada. Por esas razones, y tambin para el control del sangrado intratorcico, y lo que puede ser ms importante para aliviar el taponamiento pericrdico traumtico, se ha visto en la dcada pasada un renovado entusias-
mo por la toracotoma en el cuarto de emergencia (ERT) de los centros de trauma. Incluso en el an"esto no traumtico, el masaje torcico cerrado resulta en un pobre ndice cardaco y en otros parmetros hemodinmicos. Babbs (19) estudi la circulacin durante la resucitacin cardiopulmonar (RCP) abierta y cerrada. l desarroll un modelo elctrico del sistema circulatorio humano con el corazn y los vasos sanguneos modelados como una red de resistencia-capacitancia; la presin en el trax, abdomen y compartimentos vasculares como voltaje, el flujo sanguneo como corriente elctrica, la inercia sangunea como inductancia, y las vlvulas cardacas y venosas como diodos. La estimulacin incluy dos modos: el mecanismo de bomba cardaca, en el cual las aurculas y los ventrculos son presurizados simultneamente, como OCUlTe durante el masaje cardaco con trax abierto, y el mecanismo de bomba torcica, en el cual los elementos intratorcicos del modelo fueron presurizados simultneamente como OCUlTe en la RCP con trax cerrado. Los dos mecanismos fueron comparados con el mismo pico de presin aplicado (80 mmHg). La RCP con el mecanismo de bomba cardaca gener una presin de perfusin cerca de la normal a travs de todo el ciclo de compresin. La RCP por el mecanismo de bomba torcica gener una presin de perfusin mucho ms baja, solamente durante la fase diastlica del ciclo de compresin. La RCP por el mecanismo de bomba cardaca produjo un flujo total de 2.500 a 3.300 ml/min, un flujo miocrdico de 150-250 ml/ min, y un flujo cerebral de 600-800 ml/min dependiendo de la frecuencia de las compresiones. La RCP por el mecanismo de bomba torcica por el contrario produjo un flujo total de aproximadamente 1200 ml/min, un flujo miocrdico de 70 ml/min y un flujo cerebral de 450 ml/min, independientes de la frecuencia de las compresiones. El autor concluy que el masaje cardaco directo es un mecanismo hemodinmico evidentemente superior pues genera una mejor presin de perfusin a travs del ciclo de compresin. Similares resultados han sido reportados por Sanders y colaboradores (20). Reider y colaboradores compararon la efectividad hemodinmica del masaje cardaco con trax cerrado (MCTC) con el masaje cardaco sub diafragmtico cerrado (MCSC) y cuatro tcnicas de masaje cardaco subdiafragmtico abierto durante el paro cardaco de perros con el abdomen abierto (21). El MCTC produjo un ndice cardaco, presin arterial media y flujo sanguneo carotdeo ms bajos que todas las tcnicas de masaje. El MCSC no fue estadsticamente mejor que el MCTC aunque increment en un 23% el ndice cardaco y en un 54% el flujo sanguneo carotdeo. El masaje retro cardaco transdiafragmtico a travs de una incisin en el diafragma produjo unos parmetros hemodinmicos ms altos entre todas las tcnicas abiertas transdiafragmticas y valores hemodinmicos significativamente ms altos que con el MCTe. La compresin manual con trax abierto tambin se encontr ser tan efectiva como la compresin-descompresin activa con
el trax abierto. Por lo tanto la compresin con trax abierto es vital en los pacientes in extremis y es el fundamento para hacer ERT en los centros de trauma. Los objetivos de la ERT en el paciente agnico por trauma son: l. Mantenimiento de la perfusin cerebral y coronaria por taponamiento cardaco y/o la restauracin de una contractilidad cardaca eficiente. 2. Control de la hemorragia por cardiorrafia, compresin de vasos intratorcicos sangrantes y/o reduccin de prdida de sangre intraabdominal por oclusin temporal de la aorta torcica. 3. El ltimo objetivo es mejorar la sobrevida de este grupo de pacientes, un objetivo que ha sido conseguido con variable xito en las distintas series (22). Si bien se ha logrado una significativa sobrevida en cierto grupo de pacientes (lesiones cardacas penetrantes, por ejemplo), en la mayora de los casos ERT no ha mejorado la sobrevida. Adems hay otras preocupaciones con ERT: el costo es indiscriminado, intentos ftiles de resucitacin en un paciente que est muerto con el riesgo de exponer a enfermedades transmisibles al equipo quirrgico por la naturaleza misma del escenario de la ERT. Todos estos temas demandan un anlisis crtico de la seleccin del paciente para la realizacin de este procedimiento (23). En una revisin reciente de 111 heridas por arma cortopunzante y 239 por heridas de arma de fuego en quienes se hizo ERT, Boyd y asociados (24) encontraron una sobrevida de 18 % en las primeras y 2 % en las segundas cuando las heridas fueron torcicas. La sobrevida fue 10% y 6% respectivamente cuando las heridas fueron abdominales. Cuando las heridas fueron en diferentes sitios, la sobrevida fue de 5% a 6%. Rhee y colaboradores (25) revisaron 24 estudios que incluyeron 4.620 casos de ERT con trauma contuso y penetrante presentados en los ltimos 25 aos. El promedio de sobrevida fue de 7,4%. El pronstico neurolgico fue normal en el 92,4% de los pacientes que sobrevivi. La tasa de sobrevida fue de 8,8% para lesiones penetniht~s (6,8% por armas cortopunzantes y 4,3% por armas de fugo) y 1,4% para lesiones contusas. La tasa de sobrevida fue 10,7% para lesiones torcicas, 4,5% Plra lesiones abdominales, y 0,7% para lesiones mltiples. Las lesiones cardacas tuvieron la tasa ms alta de sobrevida (19,4%). Si hubo signos de vida a la llegada al hospital la sobrevida fue de 11,5% a diferencia de cuando no estuvieron presentes, con 2,6%. La ausencia de signos de vida en la escena del accidente condujo a una sobrevida del 1,2%. Datos similares se han visto en una serie reciente (26). De esta manera, ERT tiene un rol importante en la resucitacin cardiopulmonar de pacientes seleccionados con trauma, particularmente si han sufrido una herida penetrante del trax. Los detalles tcnicos y puntos clave del procedimiento han sido descritos (23).
36/ RESUCITACiN Y FLUIDOS EN TRAUMA
Solucin salina hipertnica en los pacientes con trauma

Las soluciones hipertnicas son las herramientas nuevas, potencialmente benficas en la resucitacin del choque y trauma. Comparados con los fluidos isotnicos, los volmenes menores de soluciones hipertnicas estn asociados a igualo incluso mejor presin sangunea sistmica, gasto cardaco y sobrevida en animales de experimentacin. Se ha documentado un efecto inotrpico cardaco positivo, as como una disminucin de las resistencias vasculares sistmicas. La restauracin del potencial transmembrana celular es mayor, lo que indica una reversin de las anormalidades celulares inducidas por el choque hemorrgico. Hasta 24 horas luego del episodio de choque, la presin sangunea es ms efectivamente mantenida que con las soluciones cristaloides convencionales. La solucin salina al 7,5% ha demostrado ser mejor en relacin a sobrevida que la solucin salina al 0,9%, 5% 10%. Hay una perfusin tisular mejorada como lo demuestra la reduccin de los valores de lactato. Tambin se ha visto una mejora temprana del gasto urinario, disminucin de la retencin de fluidos, y una mayor recuperacin de la funcin pulmonar (27-33). Los mecanismos posibles por los cuales la solucin hipertnica con dextrn (SHD) mantienen la circulacin en el choque hemorrgico incluyen: desvo rpido del fluido intracelular al compartimiento extracelular, mejor pelfusin perifrica, y contractilidad cardaca incrementada. A pesar de la abundancia de estudios animales soportando la resucitacin con soluciones hipertnicas, existen solamente unos pocos estudios clnicos estableciendo su rol. Bunn y colaboradores del grupo Cochrane revisaron los datos disponibles de la literatura de todos los ensayos randomizados comparando soluciones hipertnicas con los cristaloides isotnicos en los pacientes con trauma, quemaduras o quirrgicos (34). Se identificaron 17 ensayos con un total de 869 participantes. El RR para morir en los pacientes con trauma fue 0,84 (95% CI 0,61-1,16), en los pacientes con quemadura 1,49 (95% CI 0,56-3,95), y en pacientes quirrgicos 0,62 (95% CI 0,56-3,95). Los autores concluyeron que no hay datos suficientes a favor de cristaloides hipertnicos sobre cristaloides isotnicos para la resucitacin de pacientes con trauma, quemaduras o quirrgicos. La recomendacin final es que se deben esperar estudios lo suficientemente grandes para detectar una diferencia clnica. Solucin salina hipertnica en injuria craneal: la solucin salina hipertnica est cobrando terreno firme en la resucitacin y mantenimiento en los pacientes con lesin craneal (35). Dos revisiones recientes han resumido el estado actual (36, 37), aunque el mecanismo exacto por el cual acta en la injuria cerebral sugiere que posee propiedades osmticas, vasorregulatorias, hemodinmicas, neuroqumicas e inmunolgicas. La salina hipertnica mejora y mantiene mejor la presin arterial media que con los altos volmenes requeridos en la resucitacin con isotnica con el consiguiente aumento de la PIC (presin intracraneal). La presin de pelfusin cerebral (PPC) puede mejorar en la resucitacin
con salina hipertnica, conduciendo a una mejor pelfusin de las reas lesionadas del cerebro. Desafortunadamente, esos incrementos en la PPC y el suministro de oxgeno cerebral (CDO,J son transitorios, con un rebote en la PIC y cada dy la PPC a-los niveles preinfusin (38-41). Parece que la salina hipertnica tambin contrarresta la hipoperfusin y el vasoespasmo por un incremento en el dimetro de los vasos y a travs de la expansin del volumen plasmtico. Adicionalmente la salina hipertnica puede atenuar el ascenso de la PIC mediado por hiperemia. El edema celular endotelial que ha sido bien documentado despus del trauma puede ser revertido por salina hipertnica, mejorando la perfusin de los distintos rganos incluyendo el cerebro (37,42). Los modelos animales de lesin cerebral sugieren que la salina hipertnica disminuye la adherencia y migracin leucocitaria y podra alterar la produccin de ciertas prostaglandinas. Se ha demostrado que incrementa los niveles de cortisol y hormona adrenocorticotrpica (43-45). La marginacin y el trfico de los neutrfilos tambin disminuye, posiblemente por la alteracin en la produccin de quimiotcticos (46-50). Como resultado parece ejercer algn grado de proteccin contra enfermedades bacterianas serias (51, 52). Hay abundantes modelos animales de salina hipertnica demostrando su eficacia en disminuir la PIe. Los ensayos humanos han sido pocos y limitados a pacientes que no han mejorado con el manejo convencional. Worthley y colaboradores (52) y Einhaus y asociados (53) han reportado series pequeas de casos de pacientes con PIC alta intratable que han mejorado con salina hipertnica. Surez y colaboradores (41) describieron a ocho pacientes (uno con trauma craneal, otro con tumor cerebral y el resto con hemorragia subaracnoidea) en quienes se us salina hipertnica para el control de la PIC luego que fall el manitol. Schatzmann y colaboradores (54) observaron efectos similares con un bolo nico de 100 mI de salina hipertnica al 10% para tratar 42 episodios de hipertensin intracraneal intratable con terapia estndar en seis pacientes con injuria cerebral severa. Simma y colaboradores (55) fueron los primeros en hac,~r un estudio prospectivo y randomizado en pacientes pediatricos con lesin cerebral severa a recibir sea salina hipertnica al 1,7% o lactato de Ringer como lquido de mantenimiento por 72 horas desde la admisin. Ellos observaron que los pacientes recibiendo salina hipertnica tuvieron valores de PIC ms bajos y requirieron menos intervenciones para el control de PIC elevada. Estos pacientes tambin necesitaron menos fluidos para mantener la presin arterial y tuvieron menor incidencia de SDRA. La sobrevida tambin mejor en los pacientes que recibieron salina hipertnica. Iguales resultados fueron reportados por Horn y colaboradores (56) en un estudio de pacientes con hemorragia subaracnoidea traumtica. El rol de la salina hipertnica como fluido de resucitacin fue evaluado en una serie de estudi,os (29, 57, 58). El Dextrn se adicion a la salina hipertnica con base en el potencial de aumentar los efectos hemodinmicos. En su estudio pros-
ya
pectivo de 166 pacientes con trauma observaron presiones sanguneas sistlicas ms altas con pequeos volmenes de hipertnica. Una mejor sobrevida al alta con el uso de hipertnica no alcanz significancia estadstica en la poblacin total, pero s lo fue para el grupo de pacientes con lesin cerebral severa. El mismo grupo de investigadores realiz un estudio multicntrico comparando salina al 7,5%, salina al 7,5% con dextrn al 6%, salina al 7,5% con dextrn al 12%, y lactato de Ringer (250 mI de cada uno), en pacientes hipotensos con trauma y nuevamente vieron una mejora en la presin sangunea sistlica (29). No hubo diferencia en el promedio de sobrevida. Sin embargo, fue significativamente ms alta que la predicha en quienes recibieron salina hipertnica y no en lactato de Ringer. Adicionalmente, haciendo el anlisis por grupos en los pacientes con una escala de coma de Glasgow de 8 menos puntos, se pudo ver una mejora significativa en la sobrevida al salir del hospital con el uso de hipertnica. El dextrn parece no aumentar ningn efecto benfico a la salina hipertnica sola. Los efectos indeseables de la terapia con solucin salina hipertnica son ms tericos que reales. El sndrome de desmielinizacin osmtica, insuficiencia renal aguda y anormalidades hematolgicas que incluyen mayor hemorragia, coagulopata, y lisis de glbulos rojos han sido descritos pero no han sido asociados directame~te al tratamiento con salina hipertnica (36). Datos reientes han aumentado otro beneficio potencial de la resucitacin con salina hipertnica: en modelos animales, promueve una mejor perfusin intestinal a travs de una vasodilatacin selectiva de las pequeas arteriolas precapilares (59). En resumen, la resucitacin del trauma con salina hipertnica es un concepto muy promisorio aunque se necesitan estudios ms grandes para establecer con exactitud su rol en la resucitacin del trauma.
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SECCION 111: TRAUMA
481
SISTEMAS D TRAUMA
Raul Coimbra, MD, PhD, FACS; Gustavo Pereira Fraga, MD, PhD; David B. Hoyt, MD, FACS
Introduccin
Globalmente, el trauma es la plincipal causa de muerte e incapacidad en las plimeras cuatro dcadas de la vida. El trauma es la cuarta causa de mortalidad en los Estados Unidos y conlleva a ms aos de vida perdidos que las enfermedades cardiovasculares y el cncer juntos (1). Postelior al reporte gubernamental de 1966, Accidental Death and Disability: the Neglected Disease of Modem Society, los sistemas de trauma se crearon en los Estados Unidos con el objetivo de disminuir la morbilidad y mortalidad asociada con los traumas severos (2). La evidencia postelior ha demostrado una reduccin significativa en la mortalidad postelior a la implementacin de los sistemas de trauma.
Definicin de un sistema de trauma
Tabla 1. Criterios para un sistema de trauma.
Autoridad legislativa para el diseo Proceso formal de diseo Estndares del Colegio Americano de Cirujanos o equivalentes Uso de equipos de evaluacin no sesgados Diseo del centro de trauma basado en volumen o en la poblacin Criterios de triage que requieran transporte directo al centro de trauma Sistemas de mejora de la calidad (QI) Cubrimiento geogrfico completo
Un sistema de trauma corresponde a una aproximacin organizada en los pacientes que sufren injurias agudas. ste debe ocurrir en un rea geogrfica definida y proveer un cuidado ptimo que est integrado con el Servicio de Emergencias Mdicas (EMS) local o regional. La regionalizacin es tambin un objetivo importante de un sistema de trauma, ya que promueve el uso de los recursos de salud y su racionalizacin. El cuidado en un sistema de trauma es multidisciplinario y proporcionado dentro de un continuo que incluye todas las fases del cuidado, desde la fase prehospitalaria, el ingreso y egreso hospitalario, con nfasis en la rehabilitacin y reintegracin a la vida de un modo independiente y funcional. Los criterios para un EMS y un sistema de trauma han sido determinados y se encuentran numerados en la tabla 1. El primer paso es establecer una autoridad legal para el desarrollo de un sistema. Este paso usualmente requiere la legislacin en un Estado o a nivel local, que proporcionen el agente de autoridad pblico. La determinacin de la necesidad de un sistema se ha realizado en las comunidades revisando los resultados de los casos de trauma en una regin. Estas revisiones se han enfocado en las muertes prevenibles y en el papel del cirujano tanto en el liderazgo como en la obligacin de establecer un mejor estndar de cuidado. La agencia designada en combinacin con los cirujanos de trauma locales y otro personal mdico desarrollan los cliterios para el sistema de trauma, determinan qu servicios estarn en los centros de trauma, y establecen un registro de trauma, el cual es un componente fundamental de la calidad del programa.
Los elementos esenciales son el acceso al cuidado, el cuidado prehospitalario, hospitalario y la rehabilitacin. En adicin, la prevencin, el plan de emergencias mdico, la educacin del paciente, la investigacin y la planeacin financiera racional son esenciales. Las comunicaciones prehospitalarias, el sistema de transporte, el personal entrenado durante todas las fases del cuidado son de vital importancia para el xito del sistema (3). Una revisin externa es utilizada para verificar las capacidades especficas de los hospitales. Este proceso de verificacin puede realizarse por el Comit de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos o por invitacin de expertos en el rea de trauma como revisores externos. ~a mejora de la calidad es un componente vital del sistema. sta proporciona una evaluacin constante del desarrollo del sistema y de las necesidades de ste. El cirujano director del sistema es de fundamental importancia y el sistema de trauma no puede desarrollarse sin el "compromiso de los cirujano~de un hospital comunidad (4). La muerte posterior a un trauma ocurre en un modelo de distribucin trifsico;, Un programa de trauma efectivo debe enfocarse en la prevencin del trauma. Ms de la mitad de las muertes ocurren pocos minutos luego del trauma, e incluso con un sistema bien establecido de trauma nunca ser posible su manejo por el equipo de cuidado agudo (5). Los esfuerzos para incrementar el conocimiento del pblico y para dar a conocer sobre cmo el sistema de trauma funciona son importantes, debido a que el trauma no es percibido generalmente como un problema de salud pblica. Un estudio reciente realizado por la Sociedad Americana de Trauma demostr que la mayora de los ciudadanos valoran la importancia de un sistema de trauma al,igual que los servicios de bomberos y polica (6). Un sistema de trauma debe enfocarse tambin en la prevencin del trauma basado en datos locales
de trauma. La identificacin de factores de riesgo y grupos de alto riesgo y el desarrollo de estrategias que modifiquen el comportamiento de las personas a travs de educacin o cambios en las leyes son las medidas que tendrn el mayor impacto en la comunidad con relacin al trauma. Los componentes vitales del cuidado prehospitalario incluyen el control mdico, lneas establecidas de comunicacin, criterios de triage, transporte efectivo y un grupo de personas bien entrenadas en campos especficos de intervencin. Un componente integrado del sistema EMS es la participacin activa del mdico en establecer, dirigir y monitorizar el cuidado mdico de emergencias. La premisa bsica del control mdico es que el mdico asegure la calidad del cuidado de emergencia. En relacin con el paciente de trauma, los cirujanos deben involucrarse con los mdicos del servicio de urgencias para garantizar la calidad del cuidado de trauma, basndose en su conocimiento y en la participacin activa.
Triage
El trmino "triage", derivado de la palabra francesa "clasificar", en su aplicacin involucra priorizar las vctimas en categoras basados en la severidad del trauma, posibilidad de sobrevida y urgencia del cuidado. La meta del triage prehospitalario es identificar los pacientes traumatizados de alto riesgo que pueden beneficiarse de los recursos disponibles en el centro de trauma. Esta medida incluye entre el 5 y 10% de todos los pacientes traumatizados. Adems, como segunda meta del triage, se busca limitar el transporte excesivo de pacientes traumatizados pero no graves, con el fin de no congestionar los centros de trauma (7). La herramienta ideal para llevar a cabo estas dos tareas tan diferentes no existe. La evaluacin debe ser realizada rpidamente, a menudo bajo condiciones difciles y ante recursos limitados. Adems, los esquemas actuales son de una precisin limitada. Aunque es relativamente fcil identificar pacientes con traumas severos basados en la fisiologa anormal, un problema mayor es la identificacin de pacientes de alto riesgo cuyo estado fisiolgico inicial es normal. Quizs el sistema ms til actualmente disponible es el promovido por el Comit de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos, el cual mide cuatro componentes simultneamente: respuesta fisiolgica, anatoma de la injuria, biomecnica de la injuria y factores comrbidos (7). La meta del sistema de trauma es prevenir las muertes innecesarias, y de esta manera, un cierto grado de sobretriage es aceptable e incluso deseable. El subtriage, sin embargo, debe evitarse siempre debido a que los beneficios del centro de trauma no son ofrecidos a un paciente que est mal clasificado. Muchos estudios han tratado de determinar y ajustar la relacin ptima de sub y sobretriage. La percepcin convencional sugiere que una relacin de 50% de sobretriage puede ser requerida para minimizar el subtriage. Aunque este nmero parece alto, el nmero adicional de pacientes que ingresan a un centro de trauma representa slo e15% de todos
los transportes realizados por paramdicos cuando se analiza sobre un rea geogrfica grande. La norma aceptada de subtriage es menos del 3% de los casos (8, 9). El triage se puede tomar de diferentes formas segn la situacin. Cuando los recursos mdicos son limitados, los esquemas de triage deben ser empleados con el fin de tratar el mayor nmero de pacientes. Esta situacin se puede presentar en casos de mltiples vctimas. En estos casos lo "mejor es aplicado al mayor nmero de pacientes". Esta estrategia es diferente al esquema de triage nuestro, donde el paciente ms severamente comprometido recibe la mayora del cuidado mdico mientras los menos afectados esperan para ser atendidos. Las fuerzas militares utilizan un esquema de triage donde los pacientes son clasificados para el transporte como inmediato, tardo o expectante. El mtodo de triage para las ciudades es el esquema Simple Triage and Rapid Treatment (START), que promulga un triage nico y un tratamiento rpido. Esta medida est dada por un color para clasificar a los pacientes. El color rojo es el de mayor prioridad y significa un paciente crtico. El color amarillo (urgente) es el segundo en prioridad, el verde (menor) es el tercero en prioridad mientras que el bmco representa pacientes que pueden esperar o muertos. Los componentes iniciales del triage incluyen la capacidad del paciente para caminar, la funcin respiratoria, la perfusin sistmica y el nivel de conciencia. Los pacientes son clasificados en las categoras para el transporte basados en estas mediciones.
Recursos en el centro de trauma y manejo

Centro de trauma Nivel I
El centro de trauma Nivel 1 corresponde a un hospital de cuidado terciario que demuestra un papel importante en el desarrollo del sistema, en el cuidado de trauma 'ptimo, mejora en la calidad, educacin e investigacin. Es un recurso regional para proveer el cuidado de trauma ms sofisticado, manejando un gran nmero de pacientes con traumas severos mediante la disponibilidad durante 24 horas de un cirujano de trauma. Un centro de trauma Nivel 1 desarrolla"medidas de educacin y prevencin, al mismo tiempo que proporciona entrenamiento y educacin en todos los niveles a las personas encargadas de prestar el srvicio de salud. Desarrolla tambin esfuerzos en investigacin para avanzar en el cuidado de estos pacientes que se extienden desde el mbito prehospitalario al nivel de rehabilitacin.
Centro de trauma Nivel 11
El centro de trauma Nivel II proporciona un cuidado definitivo al paciente traumatizado y puede ser el principal centro de trauma de la comunidad. Su aproximacin al manejo de trauma es completa y la disponibilidad del'cirujano de trauma es igual en las fases tempranas del trauma. El desarrollo de educacin e investigacin no son requeridos en este nivel.
37 I SISTEMAS DE TRAUMA
Centro de trauma Nivel 111
El centro de trauma Nivel III generalmente le presta sus servicios a una comunidad que no posee los niveles I y II. Un seguro mdico es necesario para el ingreso, reanimacin y cuando es necesario, proporcionar el manejo quirrgico definitivo. Cuando las capacidades para un cuidado definitivo se exceden, se requieren protocolos de remisin y transferencia en este nivel. La educacin para el personal de la salud es importante en este nivel, debido a que el hospital puede ser el nico centro de trauma en una comunidad.
Centro de trauma Nivel IV
conjunto con un registro adecuado, con ndices de severidad' e indicadores de medicin de los resultados ha llevado a marcadas mejoras en los sistemas.
Mejora en la calidad del sistema de trauma (0/1)
Un centro de trauma Nivel IV es usualmente un hospital 10calizado en un rea rural, en el cual se espera que se realice la evaluacin inicial de un paciente agudamente traumatizado, con un protocolo de remisin a un nivel ms alto de cuidado de forma anticipada. Dichos protocolos deben estar bien estandarizados, debido a que estos hospitales no poseen recurso de cirujanos de forma regular.
Otros recursos en el sistema
En muchos hospitales donde existe un sistema de trauma pueden llegar pacientes con traumas leves. El sistema debe proporcionar la facilidad de transferir pacientes con traumas mayores si son mafclasificados, a uno de estos sitios.
Centro de trauma especializado
Existen centros de trauma con especializacin en disciplinas especficas que funcionan como centro regional para pacientes con situaciones especiales. Ejemplos de estas situaciones incluyen la disponibilidad de ciruga peditrica, trauma espinal por quemadura, y trauma de mano (reimplantacin). Estos recursos poseen un valor importante para la comunidad y deben ser incluidos en las necesidades cuando se disea un sistema de trauma.
Rehabilitacin
La rehabilitacin es tan importante como el cuidado pre e intrahospitalario. Generalmente es la fase ms larga y difcil del manejo del trauma tanto para el paciente como para la familia. Pocos pacientes en los Estados Unidos tienen un adecuado acceso a programas de rehabilitacin. Dicha rehabilitacin puede proporcionarse por un programa diseado en el centro de trauma o un centro de rehabilitacin.
Evaluacin del sistema

Un sistema de trauma debe monitorizar su desarrollo en el tiempo y determinar las reas donde se requiere mejora. Los datos completos y los anlisis a travs de un sistema de registro son fundamentales. La compatibilidad entre los datos recolectados durante las diferentes fases es importante para determinar con exactitud los efectos de ciertas intervenciones a largo plazo. La implementacin del sistema de trauma en
El programa QI tiene como su funcin ms importante el monitoreo de la calidad del manejo del trauma desde el incidente hasta la rehabilitacin y genera soluciones para los problemas identificados. El propsito de la mejora en la calidad es proporcionar el cuidado en una secuencia planeada, evaluar la adherencia a estndares de cuidados definidos, y reducir la variabilidad y los costos en tanto se mantiene la calidad. Una gua completa para este proceso se encuentra disponible en el sitio en internet del Colegio Americano de Cirujanos (10). Los errores en el sistema ocurren debido a la complejidad del manejo del trauma y por la participacin de mltiples personas en las diferentes fases. Es fundamental realizar una diferencia entre la complejidad del proceso y los errores humanos cuando se est desarrollando un programa de mejora en la calidad en trauma (4, 11-13). Un proceso de revisin debe establecerse para la evaluacin de los problemas individuales (14). El proceso debe ser documentado ampliamente, con realizacin de acciones correctivas aplicadas de forma uniforme en el sistema y posteriormente reevaluar los resultados. Estos principios se aplican al sistema QNQI al igual que el proceso llevado a cabo en el hospital. Las acciones correctivas se realizan generando cambios en las polticas o protocolos existentes, a travs de educacin enfocada en el problema u ocasionalmente restringiendo privilegios. Una evaluacin exitosa del sistema de trauma tiene en cuenta el desarrollo del EMS y las acciones prehospitalarias, los hospitales de trauma de forma individual y el cuidado en hospitales no especializados en trauma. El proceso de auditora prehospitalaria 'debe incluir el tiempo de llegada, el tiempo de transporte, la aplicacin de procedimientos prehospitalarios, los tratamientos y los resultados. Los estndares de cuidado son definidos en relacin a la disponibilidad de los recursos y personal, el tiempo de respuesta del mdico, el diagnstico y la terapia. Las guas o protocolos son desarrolladas posteriormente y se establece la auditora para establecer las guas de evaluacin. El seguimiento de las complicaciones y los errores debe ser monitorizado en el tiempo (15). Debe realizarse adems revisin de las muertes en un intento de determinar cules pueden ser prevenibles. Las guas disminuyen la variabilidad, y consecuentemente, se comenten menos errores (16). Otra herramienta importante en el proceso QI es la evaluacin de las muertes prevenibles. Se acepta que una tasa de muertes prevenibles de menos del 1 al 2% es ideal en un sistema de trauma organizado. De acuerdo al documento del ,Comit de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos Resources for Optimal Care of the Injured Patient: 2006, un evento es definido como no
prevenible cuando es consecuencia de un procedimiento, enfermedad o trauma en el cual todos los pasos razonables y apropiados han sido realizados. Un evento potencialmente prevenible se refiere a un evento o complicacin que es consecuencia de un procedimiento, enfermedad o trauma que tiene el potencial de ser prevenido o sustancialmente mejorado. Por ltimo un evento o complicacin prevenible es una consecuencia esperada a no esperada de un procedimiento; enfermedad o trauma que podran haber sido prevenidos o sustancialmente mejorados (7). Una muerte prevenible usualmente incluye una injuria o combinacin de ellas que afectan considerablemente la sobrevida. Los pacientes en esta categora se encuentran generalmente estables o si estn inestables al inicio, responden de forma adecuada a los tratamientos iniciales. Si la evaluacin o el tratamiento son dudosos en algn momento, y se calcula que la probabilidad de sobrevida es mayor del 50%, debe ser clasificada como prevenible. Las causas de las muertes prevenibles en los centros de trauma son diferentes a las que ocunen en los hospitales no especializados en trauma. En estos ltimos, las muertes prevenibles generalmente ocunen debido a que la severidad o multiplicidad del trauma no es apreciada completamente, llevando a retraso en el diagnstico, falta de un monitoreo adecuado, y demoras en una terapia definitiva. Sin embargo, en 'los hospitales de trauma, las causas de muerte prevenibles incluyen enores en el juicio o enores tcnicos, mientras que los mtodos diagnsticos utilizados son normalmente adecuados. Estas definiciones son tiles en el desanollo del monitoreo del sistema de trauma y para la comparacin de un sistema de trauma con otros. Una vez que el nmero de muertes prevenibles alcanza una estabilidad (despus de la implementacin del sistema de trauma), los esfuerzos de mejora deben enfocarse en el seguimiento de las complicaciones relacionadas con los proveedores del servicio de salud. Esta aproximacin ha sido efectiva para identificar problemas e implementar soluciones (11).
deben formar la base para la preparacin de la intervencin en desastres, teniendo la capacidad de identificar factores de riesgo y medidas tempranas para prevenir injurias en una comunidad, mientras se proporcionan los recursos ptimos a los pacientes en situaciones de trauma agudo.
Referencias
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2. 3.
4. 5.
6. 7.
8.
9.
10. 11.
12.
13.
14.
Conclusiones
A pesar de que los sistemas de trauma reducen la morbiIl)ortalidad, existen varias ban'eras para la implementacin completa. Se piensa que una vez los sistemas de trauma sean completados mejorarn la salud de la comunidad a travs de un sistema organizado de prevencin, manejo agudo y rehabilitacin integrados al sistema de salud pblica de la comunidad. Sumado al manejo diario del trauma, estos sistemas
15.
16.
NDICES DE TRAUMA EN TERAPIA INTENSIVA
Gustavo Pereira Fraga, MD; Mareel Albeiro Ruiz Benavides, MD; Mario Mantovani, MD, PhD
Introduccin
Definimos como traumatismos al conjunto de perturbaciones causadas por un agente fsico, de etiologa, naturaleza y extensiones variables que pueden estar localizados en los diferentes segmentos del cuerpo. Esta gran variabilidad ha creado dificultades para cuantificar las lesiones traumticas y para definir la gravedad y el pronstico de estos pacientes. Uno de los problemas para abordar al paciente traumatizado es que, hasta en pequeas comunidades, los grupos de personas lesionadas varan entre s de acuerdo con la naturaleza y la gravedad de estas lesiones (6). La dificultad para identificar estas variaciones ha estimulado el estudio cientfico involucrando a las perso~as traumatizadas. Con este fin han sido creados los n<;lices de trauma, que no son ms que valores matemticos o estadsticos cuantificados por marcadores numricos que cambian de acuerdo con la gravedad de las lesiones resultantes de los traumatismos (8, 16, 20, 45). Los objetivos con relacin a la importancia de los ndices de trauma estn resumidos en la tabla 1.
Tabla 1. ndices del trauma: objetivos. La evaluacin simple y prctica del estado clnico del paciente La cuantificacin de la gravedad de las lesiones a travs de las alteraciones fisiolgicas y anatmicas La orientacin de la seleccin, permitiendo el encaminamiento de los pacientes para centros de diferente complejidad El establecimiento de la forma genrica y aproximada del pronstico, llegando hasta indicar la probabilidad de la sobrevivencia La uniformidad del lenguaje La realizacin de estudios clnicos y epidemiolgicos a travs de la comparacin de los resultados de diferentes centros, o en el mismo centro en diferentes perodos La posibilidad de una constante reevaluacin de los resultados con el fin de mejorar la atencin y la calidad del servicio prestado La orientacin de las campaas de prevencin de la violencia.
de ciertas necesidades, pero son pobres en su totalidad, pues presentan deficiencias en el sentido de que no abarcan todos los puntos clave de los diferentes tipos de pacientes traumatizados. En los ltimos aos la literatura est llena de publicaciones criticando la precisin de estos ndices. Por esta razn han sido propuestos unos nuevos, hecho que ha generado mucha polmica abriendo perspectivas y nuevas discusiones para la adopcin de un ndice de sobrevivencia ideal (46). El objetivo de este captulo es presentar los ndices de trauma ms utilizados diariamente en los centros de trauma, y analizar de manera crtica los resultados referentes a la mortalidad y la eficiencia de estos ndices, mencionando los problemas que han sido difundidos en la literatura.
ndices fisiolgicos
Los ndices fisiolgicos cuantifican la gravedad de las lesiones basados en criterios funcionales, tales como la respuesta a estmulos, presin arterial sistlica, frecuencia respiratoria y otros. Generalmente incluyen datos neurolgicos, principalmente el nivel de conciencia, ya que el sistema nervioso central es el mejor monitor del estado clnico del enfermo, asociado a los parmetros circulatorios y respiratorios (8, 72). Algunos ndices fisiolgicos tienen ~n cuenta la edad del paciente, y otros incluyen tambin parmetros de laboratorio (21,31,42-44,49,76,78). Los principales ndices fisiolgicos, calculados en la atencin de urgencias al traumatizado son: Escala de coma de Glasgow (GCS), ndice de trauma (TS)~ p.dice de trauma revisado (RTS), APACHE IIfAPACHE IV, ~ODS y SOFA (3, 15, 17, 18,43,49, 72, 76,78).
/
Escala de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale o GCS)

Descrita en 1974 por Teasdale y Jannett (72), la escala de coma de Glasgow es utilizada para evaluar el nivel de conciencia de los pacientes. Es empleada no solamente en los casos de traumatismo craneoenceflico, ya que puede estar alterada en otros aspectos, como hipoxia y choque hipovolmico (41). Se calcula el ndice a travs de la suma de los valores de tres tipos de respuesta: apertura ocular, mejor respuesta al comando verbal y mejor respuesta motora \tabla 2).
En los ltimos aos fueron creados diferentes tipos de ndices que han sido divididos en tres grandes grupos: fisiolgicos, anatmicos y mixtos (8, 16, 20, 45). Algunos ndices son muy especficos, de aceptacin universal, siendo peridicamente revisados y actualizados con el fin de tornarlos cada vez ms precisos. Entre los diferentes sistemas y mtodos propuestos, cada uno de ellos atiende mejor al estudio
Tabla 2. Escala de coma de Glasgow. Evaluacin neurolgica Apertura ocular Tipo de respuesta Espontnea Al comando verbal Al estmulo doloroso Sin respuesta Mejor respuesta verbal Orientado Confuso Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles Sin respuesta Mejor respuesta motora Obedece a los comandos Localiza el dolor - moviliza Flexin normal - retira Flexin anormal Extensin anormal Sin respuesta Valor 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1
tica de grupos de pacientes traumatizados en diferentes instituciones o en la misma institucin en perodos diferentes (17). Utilizamos el clculo de la escala de coma de Glasgow (GCS), la presin arterial sistlica (PAS) y la frecuencia respiratoria (FR), y cada uno de estos parmetros fueron divididos en cinco valores (O a 4), aproximados, de acuerdo con la probabilidad de sobrevivencia en cada uno de ellos; despus de la combinacin de los resultados y la funcin logstica, se le asignaron valores diferentes para cada uno de los parmetros, as:
RTS =0,368 x GCS + 0,7326 x PAS + 0,2908 x FR
Donde GCS, PAS yFR representan cada uno de los valores de O a 4, de acuerdo con la tabla 4.
Tabla 3. ndice de trauma (TS). Evaluacin fisiolgica Frecuencia respiratoria (movimientos por minuto) Variaciones 10-24 24-35 > 36 1-9 Apnea Esfuerzo respiratorio Presin arterial sistlica (mmHg) Ausente Presente > 90 70-89 50-69 1-49 Sin pulso palpable Llenado capilar Normal Disminuido Ausente Escala de coma de Glasgow 13-15 9-12 6-8 4-5 3 Escala 4 3 2 1 O 1
El valor mnimo es 3 y el mximo 15. Cuanto mayor sea el valor, menor ser la gravedad y por consiguiente habr un mejor pronstico. Un paciente en coma, por definicin, no presenta apertura ocular (aperturfl. ocular = 1), no hay capacidad para obedecer al estrmlo (respuesta motora = 1 a 5), no habla (respuesta verbal = 1 a 2). Entonces, pacientes con ndice menor a ocho y la mayora de los que est con puntaje igual a ocho, est en coma.
O
4 3 2 1 O 2 1
ndice de trauma (Trauma Score o TS)

El ndice de trauma fue creado a partir de una modificacin del ndice de Triage (Triage Index) y publicado por Champion et al en 1981 (15, 18). Apareci despus de un anlisis estadstico e incluye como criterios: frecuencia respiratoria, esfuerzo respiratorio, presin arterial sistlica, llenado capilar y escala de coma de Glasgow (tabla 3). El valor mnimo es de O y el mximo 15, siendo este ltimo alcanzado en pacientes que no presentan alteraciones de los criterios ya referidos. El TS es un buen ndice predictivo para pronstico, siendo considerados como traumatismos graves aquellos pacientes con TS < 12. El TS fue utilizado por muchos aos, y posteriormente criticado por la dificultad en la evaluacin objetiva del llenado capilar y esfuerzo respiratorio, adems de subvalorar la gravedad de algunos traumatismos craneoenceflicos. Entonces, el equipo de Champion et al (17) public en 1989, el ndice de trauma revisado (Revised Trauma Score o RTS), una versin para evaluar y ,clasificar la severidad de las lesiones con mayor precisin y la otra para triage (T- RTS).
O
4 3 2 1 O
"
Tabla 4. Variables del ndice de trauma revisado (RTS).'" Escala de coma Presin arterial Frecuencia respiratosistlica (mmHg) ria (movimientos por de Glasgow minuto) 13-15 9-12 6-8 4-5 3 0,9368 > 89 76-89 50-75 1-49 10-29 >29 6-9 1-5 Valor
4 3 2 1
O 0,7326
O 0,2908
O Constante
ndice de trauma revisado (Revised Trauma Score o RTS)

El ndice de trauma revisado fue obtenido a travs de la evaluacin de los resultados con el mtodo de comparacin estads-
El RTS vara de O hasta aproximadamente 8 (exactamente 7,8408), debiendo ser calculado, al ser admitido el paciente en el hospital. El RTS es un ndice fisiolgico prctico, pero no es un buen parmetro para identificar, por ejemplo, pa-
38/ NDICES DE TRAUMA EN TERAPIA INTENSIVA
cientes susceptibles a infeccin, o para sacar resultados en pacientes traumatizados graves, internados en la unidad de terapia intensiva (19, 66).
APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation)

Knaus et al (42) describieron en 1981 un sistema de evaluacin clnico fisiolgico denominado APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), que inclua tambin parmetros de laboratorio, con buena aplicabilidad en pacientes en estado crtico. Despus de cuatro aos, estos mismos autores publicaron una revisin del ndice APACHE n, que viene siendo usado frecuentemente en las unidades de terapia intensiva hasta el da de hoy, a pesar de la introduccin del APACHE nI y IV (43, 44, 78). El APACHE n es un sistema de clasificacin de la gravedad de las enfermedades (43). No se trata de un ndice de trauma propiamente dicho, pero su gran aplicabilidad, principalmente en la evolucin de enfermos graves en la unidad de terapia intensiva, justifica su presentacin en este captulo. El APACHE n utiliza un ndice de puntuacin que es dividido en tres partes: a. La medida de 12 parmetros fisiolgicos, evaluados clnicamente (temperatura, presin arterial media, frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria y escala de coma de Glasgow) o a nivel de laboratorio (presin parcial de oxgeno, pH arterial, sodio srico, potasio srico, creatinina
Tabla 5. Escore APACHE II: A + B + C. A. Puntuacin de acuerdo con las variables fisiolgicas Variable fisiolgica puntos Temperatura rectal (oC) Presin arterial media (mmHg) Frecuencia cardaca (bpm) Frecuencia respiratoria (mpm) p02 Fi02 ~0,5 FiO, <0,5 pH arterial Na srico (mEq/l) K srico (mEq/l) Creatinina srica (mg%) Hematrocito (%) Leucocitos (mm 311000) Escala de coma de Glasgow: 15 - GCS B. Puntuacin de acuerdo con la edad (aos): Edad <44 45-54 55-64 65-74 > 75 Puntuacin
senca, hematrocito y leucograma). Utilizamos el peor resultado de cada parmetro clnico-laboratorio, obtenido en las primeras 24 horas despus de la admisin. Cada parmetro recibe puntuacin de O a 4, con excepcin de la escala de coma de Glasgow en que la puntuacin es de O a 12 y los niveles de creatinina que deben estar duplicados en la presencia de insuficiencia renal. b. La edad del paciente, con puntuacin de O a 6. c. Evaluacin de la enfermedad crnica preexistente, recibiendo 5 puntos en los enfermos operados de emergencia, 2 puntos para los enfermos en el postoperatorio de ciruga electiva. El ndice es obtenido por la suma de puntos de las partes A, B y C conforme se ilustra en la tabla 5. El APACHE n fue elaborado a partir de un estudio multicntrico, con el anlisis de 5.815 casos clnicos y quirrgicos, que necesitaron de cuidados intensivos. El ndice mnimo del APACHE n es cero y el mximo 71. Los valores ms elevados estn asociados a una mayor mortalidad. En el estudio original, ningn paciente tuvo puntuacin mayor de 55. Rutledge et al (66), en 1993, compararon el APACHE n, el ndice de trauma (TS) y el ndice de gravedad de la lesin (ISS) como predictores en la evolucin de los pacientes traumatizados graves. El APACHE n mostr un mayor valor predictivo, pero los autores concluyeron que los ndices deben ser utilizados apenas como auxiliares en la evaluacin clnica para calcular la gravedad de los pacientes con riesgo de muerte
Niveles arriba de lo normal +4 >41,0 >160 >180 > 50

~
Niveles abajo de lo normal +1 38,5-38,9
+3 39,0- 40,9 130-159 140-179 35-49 350-499 7,60-7,69 160-179 6,0-6,9 2,0-3,4
+2
O
36,0-38,4 70-109 70-109
+1 34,0-35,9
+2 32,0-33,9 50-69 55-69
+3 30,0-31,9 40-54
'-
+4 :::; 29,9 :::;49 :::; 39 :::;5
110-129 110-139 25-34 200-349 7,50-7,59 155-159 1,5-1,9 50,0-59,9 20-39,9 46,0-49,9 15 -19,9 150-154 5,5-5,9
12-24 <200 >70 7,33-7,49 130-149" 3,5-5,4 0,6-1,4 30,0-45,9 3-14,9
10-11 61-70
6-9
1',
500
55-60 7,15-7,24 111-119
< 55 <7,15 :::; 110 <2,5 <20 <1
>7,70 >180 > 7,0 > 3,5 > 60 > 40
7,25-7,32 120-129 3,0-3,4 2,5-2,9 <0,6 20,0-29,9 1-2,9
C. Atribucin de los puntos a la enfermedad crnica preexistente (O, 2 ou 5): Enfermedad heptica: cirrosis heptica, hipertensin portal, encefalopata, coma por insuficiencia heptica Enfermedad cardiovascular: clase IV - New York Heart Association Enfermedad respiratoria: DPOC, hipercapnia, policitemia o hipertensin pulmonar Enfermedad renal: dilisis crnica Inmunosupresin: quimioterapia, radioterapia, corticoterapia, leucemia, linfoma, AIDS.
O 2 3 5 6
(66). Wong et al (77) evaluaron 470 pacientes traumatizados internados en la unidad de terapia, intensiva en Canad, con tasa de mortalidad de 13% (63 casos), y compararon los resultados del APACHE II Y los del TRISS. Ambos mtodos fueron eficientes, con la misma precisin, pero ninguno de ellos ofrece suficiente confianza para calcular la evolucin de un paciente individualmente (77). Una ventaja del APACHE II es que tambin considera la presencia de enfermedades crnicas previas (hepticas, cardiovasculares, respiratorias, renales y diabetes), ya que stas tienen una influencia significante en la mortalidad de los pacientes traumatizados (70). Con el fin de mejorar la precisin del ndice APACHE, Zimmerman, McNair y Malila (78) desarrollaron el APACHE IV, para la prediccin de los pacientes adultos internados en la unidad de cuidados intensivos, utilizando informaciones desde el primer da de ingreso. Solamente algunas variables nuevas fueron introducidas en el APACHE IV Y fue alterado el modelo estadstico. El APACHE IV present una precisin elevada para la prediccin de los casos fatales (78).
dos intensivos su tasa de mortalidad es menor de 5 %. Los valores de 9 a 12 estn asociados a una mortalidad de 25%, de 13 a 16 de 50%, de 17 a 20 de 75% y pacientes con ndices mayores a 20 tienen mortalidad del 100%. Este ndice tiene una excelente precisin (49).
Evaluacin de la falla orgnica secuencial (Sequential Organ Failure Assessment Score ou SOFA)
El SOFA es un ndice compuesto, de los resultados de seis rganos y sistemas (respiratorio, cardiovascular, heptico, coagulacin, renal y neurolgico), puntuado cada uno de O a 4, de acuerdo con el grado de su falla (76). La tabla 7 muestra los diferentes parmetros. Este ndice fue probado, en un estudio prospectivo multicntrico en 16 pases, con pacientes crticos en la unidad de cuidados intensivos y mostr que es simple y eficiente en la prediccin de la falla orgnica (75).
Tapia 7. El ndice SOFA. Sistema orgnico O
Respiracin (PaO/ >400 Fi0 2, mmHg) Coagulacin (plaquetas x 1031 mm 3 ) Hgado (bilirrubina srica, mg/dl) Cardiovascular (hipotensin) > 150 1
ndice de la disfuncin orgnica mltiple (Multiple Organ Dysfunction Score or MODS)

El MODS es un ndice fisiolgico desarrollado para evaluar el pronstico de los pacientes con insuficiencia orgnica, internados en la unidad de cuidados intensivos (49). Los datos clnicos y de laboratorio de los pacientes fueron analizados con el fin de definir los sistemas ms representativos de la falla orgnica mltiple, siendo definidos as: respiratorio (pOi Fi0 2), renal (niveles de creatinina srica), heptico (niveles de bilirrubina srica), hematolgico (nmero de las plaquetas), sistema nervioso central (Escala de coma de Glasgow) y cardiovascular (tasa de presin y frecuencia cardaca ajustadas, determinadas por el producto de la frecuencia cardaca por la: media de la presin venosa central, dividido por la presin arterial). La tabla 6 ilustra estas variables y sus respectivas puntuaciones.
Tabla 6. El ndice de la disfuncin orgnica mltiple (MODS). Sistema orgnico O
Respiratorio (PaO/ FI02, mmHg) Renal srica) > 300 1 226-300
ndices
2 3 4
:s 400 :s 150
1,2-1,9
:s 300 :s 100
2,0-5,9
:s 200, com VM* :s 50

6,0-11,9
:s 100 :s 20
2: 12,0
< 1,2
ausen- PAM** te <70
dopamina dopamina dopamina :s 5 o do- >50 > 15 o noradrebutamina noradrenalina :s nalina> 0,1 0,1 10-12 2,0-3,4 6-9 3,5-4,90u < 500 mIl da <6 5,0 ou <
200 mIl
Sistema nervioso central (OCS) Renal (creatinina srica, mg/dl o gasto urinario)
15 < 1,2
13-14 1,2-1,9
da
ndices
2 151-225 3 76-150 4 <75
*VM = ventilacin mecnica o soporte ventilatorio; **PAM'';:" presin arterial media.
(creatinina < 1,13
1,14-2,26 2,27-3,96 3,97-5,65 > 5,65 1,18-3,5 10,1-15,0 81-120 13-14 3,5-7 7-14 > 14
Heptico (bilirrubina < 1,17 srica, mg/dl) Cardiovascular Hematolgico (plaquetas x 103 ) Neurolgico (OCS) < 10,0 > 120 15
15,1-20,0 20,1-30,0 > 30,0 51-80 10-12 21-50 7-9 <20 <6
Pacientes con ndice de cero tienen funcionamiento de sus sistemas normales y cuando ingresan en la unidad de cuida-
El clculo repetido del ndice es importante para la identificacin de los pacientes con mayor riesgo de permanencia prolongada en la unidad y su muerte (75). En un estudio comparativo, entre el MODS y el SOFA calculado en la admisin, cada 48 horas, realizado por Peres Bota et al (61), en Blgica, los autores observaron que estos ndices son excelentes para predecir la evolucin y la falla cardiovascular como factor de pronstico, observando que esto fue mejor evaluado por el SOFA comparado con el MODS. En otro estudio en que se comparan estos dos ndices, en pacientes vctimas de trauma craneoenceflico grave e internados en la unidad de terapia intensiva, el SOFA mostr una mayor precisin que el MODS, en lo que se refiere a la mortalidad y falla orgnica no neurolgica (79).
ndices anatmicos
Los ndices anatmicos mas utilizados actualmente son: escala abreviada de las lesiones (AIS), ndice de severidad de la lesin (ISS), ndice de trauma abdominal penetrante (PATI), ndice de trauma abdominal (ATI), ndice de trauma torcico penetrante (PTTI) Y clasificacin de la lesin de los rganos (Organ Injury Scaling o OIS) (1-6, 9, 23, 24, 40,50-57). Pero, nuevos ndices han sido desarrollados, con la intencin de caracterizar mejor la extensin que las lesiones traumticas representan para el paciente, tales como el nuevo ndice de gravedad de la lesin (NISS) y o ICISS (ndice de gravedad de la lesin con base en el CID-9) (59,60).
Escala abreviada de las lesiones (Abbreviated Injury Scale o AIS)

La escala abreviada de las lesiones es una lista que contiene decenas de lesiones de todos los segmentos corporales, divididos por la gravedad. Cada lesin recibe un valor, con gravedad creciente que vada de 1 (lesin mnima) a 6 (lesin generalmente fatal). Fue publicado por la primera vez en 1971 y complementado en 1972, siendo revisado nuevamente en 1976, 1980, 1985, 1990 Y 2005 (1-5, 23, 24). El AIS no es utilizado aisladamente como ndice, de trauma, pero es imp0l1ante pues sirve como base para el pronstico de otros ndices. La ltima versin del AIS, en 2005, detalla mejor las lesiones de la cabeza, trax y abdomen, adems de introducir las lesiones vasculares del cerebro y diferenciar exactamente la extensin de estas heIidas (5). La extensin de los valores del AIS, colTelacionados con la mortalidad, hace posible una constatacin numIica descriptiva de las lesiones, en pacientes afectados, en diferentes segmentos corporales. Apareci inicialmente con el ndice de gravedad de la lesin (InjuIity SeveIity Score o ISS), en 1974, permitiendo la comparacin de las tasas de m0l1alidad en los gmpos de traumatizados (6).
porales fue lesionado, se calcula el ndice utilizando nicamente la herida existente. El ISS tiene un valor mnimo de 1 y mximo de 75, y cuanto mayor el valor, probablemente mayor ser la mortalidad. Los pacientes que presentan le.siones generalmente fatales conesponden al AIS 6, automticamente tendrn un ISS de 75. Solamente las lesiones ms graves de cada segmento corporal son consideradas en el clculo del ISS; lesiones asociadas en el mismo segmento u otras lesiones menores, que tambin contribuyen a una peor morbimortalidad, no son consideradas, constituyndose en una limitacin de este ndice (26). Igualmente, no es aconsejable la adopcin exclusiva del ISS en centros donde predominan los traumatismos penetrantes, pues generalmente slo uno de los segmentos cOl-porales est comprome~ido, no siendo entonces un buen ndice para predecir las complicaciones en estos casos (27, 58). Esto puede ser bien entendido en los pacientes con heridas por proyectiles de arma de fuego en el abdomen, lo que generalmente resulta en varias lesiones en diferentes rganos y vsceras. Ordoez et al (58), en un estudio con 621 pacientes traumatizados atendidos en un hospital de Cali en Colombia, hall una incidencia de 90,1% de los casos secundarios a los traumas penetrantes. Estos autores afirmaron que en este pas no es aconsejable el uso del ISS como gua, ya que la mayora de los casos es vctima de lesiones en uno o dos sistemas (trax y abdomen), al contrario de lo que es observado en pases donde predominan los traumatismos cenados.
Nuevo ndice de gravedad de la lesin (New Injury Severity o NISS)

El ndice, denominado como nuevo ndice de gravedad de las lesiones (NISS) fue descrito por Osler, Baker y Long (59), en 1997, con el fin de mejorar la precisin del ISS, que es el ndice anatmico ms adoptado en los centros de trauma. El NISS se obtiene por la suma de los cuadrados de las tres lesiones ms graves apuntadas por el AIS, independiente del segmento corporal comprometido. En otras palabras, si un paciente presenta lesiones graves asocIadas en el mismo segmento cOl-poral, lo que es relativamente frecuente en los traumas penetrantes, estas lesiones sern usadas para calcular el NISS. En el artculo Oliginal, los autores hicieron una comparacin entre el ISS y el NISS y concluyeron que el NISS es un ndice fcil de calcular y con mayor capacidad de predecir la mortalidad que el ISS, siendo utilizado como ndice anatmico de referencia (59). En otro estudio, Balogh et al (7) observaron una superioridad del NISS, comparado con el ISS en la prediccin de la ocunencia de falla orgnica mltiple en pacientes traumatizados. Pero al ser evaluados nios traumatizados, GIisoni et al (36) no encontraron diferencias significativas en los resultados del ISS y del NISS, como ha sido observado en adultos.
ndice de gravedad de la lesin (Injury Severity Score o ISS)

El ndice de gravedad de la lesin fue descIito por Baker et al (6) en 1974, siendo muy utilizado para cuantificar la gravedad de las lesiones, en pacientes politraumatizados. Para el ISS el cuerpo humano, es de manera prctica dividido/en seis segmentos: cabeza y cuello; cara; trax; abdomen y rganos de la pelvis; extremidades y huesos de la pelvis y superficie externa. En cada uno de estos segmentos, cada lesin existente recibe una puntuacin de 1 a 6, teniendo como base los cIiteIios del AIS. En cada segmento slo se considera la lesin ms grave. PosteIiormente, son seleccionados los tres segmentos cOl-porales que presentan la lesin ms grave, o sea, con mayor puntuacin y se eleva cada uno de estos valores al cuadrado. Con la suma de los mismos resulta el ISS. En casos de lesin aislada, en determinado segmento o en pacientes en que solamente uno de los dos segmentos cor-
ndice de trauma abdominal penetrante (Penetrating Abdominal Trauma Index o PATI)

El ndice de trauma abdominal penetrante, es utilizado para cuantificar el riesgo de complicaciones, despus del traumatismo penetrante (50). Cada rgano intraabdominal tiene un factor de riesgo que vara de 1 a 5; la lesin es calificada de acuerdo con la gravedad, recibiendo valores tambin de 1 a 5. El ndice de la lesin de cada rgano es el producto del factor de riesgo, por la gravedad de la lesin y la suma de los ndices de todos los rganos lesionados representa el PATI, siendo:
rgano 1: factor de riesgo x gravedad de la lesin = ndice 1 rgano 2: factor de riesgo x gravedad de la lesin = ndice 2 + rgano X: factor de riesgo x gravedad de la lesin = ndice X Total =P ATI ndice
dad. Adems, es empleado slo para trauma penetrante. Esta ltima limitacin fue solucionada con la creacin del ndice de trauma abdominal (ATI), que vino a considerar tambin los traumas celTados (9).
ndice de trauma abdominal (Abdominal Trauma Index o ATI)

El ndice de trauma abdominal fue publicado por Borlase et al (9), en 1990, siendo considerado una validacin y revisin critica del PATI. Para ser calculado se utilizan los mismos principios del PATI, pero puede ser evaluado cualquier tipo de trauma abdominal (penetrante o celTado), y hubo alteracin del factor de riesgo de seis de los 15 rganos intraabdominales anteriormente descritos (tabla 8). Los autores tambin revisaron, en conjunto, algunos criterios demogrficos, fisiolgicos e inmunolgicos, que no fueron significativos, para aumentar la sensibilidad o para la identificacin de complicaciones intraabdominales. Con el ATI tambin se observ el riesgo de desalTollar sepsis abdominal exponencialmente con ndices mayores a 25 (29,63).
La tabla 8 presenta el factor de riesgo de cada rgano abdominal en la versin original y despus de ser revisado en 1990 (9, 50).
Tabla 8. Factor de riesgo de los rganos intraabdominales conforme el ndice del trauma abdominal penetrante (PATI) y el ndice del trauma abdominal (ATI). rgano lesionado Pncreas Duodeno Colon Hgado Grandes vasos Bazo Rin Ducto biliar extraheptico Yeyuno e leo Estmago Urter Vejiga Huesos Vasos menores Diafragma Factor de riesgo antiguo (PA TI) 5 5 4 4 4 3 3 3 Factor de riesgo revisado (A TI) 5 4 4 4 5 3
ndice del trauma torcico penetrante (Penetrating Thoracic Trauma Index o PTTI)
El ndice del trauma torcico penetrante fue descrito por Ivatury et al (40), en 1987, constituyndose en un ndice semejante al PATI, que evala solamente las lesiones torcicas. Es obtenido por el producto del factor de riesgo de cada estructura u rgano (valor 5 para el corazn y grandes vasos y 4 para los pulmones y el esfago), por el grado de la lesin del rgano (1 a 5 de acuerdo con la gravedad). La suma de los valores obtenidos para todos los rganos torcicos resulta el PTTI.
2 1 1
3
2 2 2
1
Clasificacin de la lesin de los rganos (Organ Injury Scaling o OIS)

En el encuentro anual de la Asociacin Americana de Ciruga del Trauma (AAST), en 1987, fue nomb'rqdo el Comit de Clasificacin de la Lesin de los rganos (Organ Injury Scaling Committee o OIS) con l fin de dividir en ndices la gravedad de las lesiones, }ndividualmente, en los rganos y estructuras corporales, con el objetivo de facilitar el estudio clnico y mejorar la calidad del tratamiento (74). Se trata de la descripcin anatmica de la lesin con gravedad creciente, dividida en grados de 1 a VI, siendo esta ltima herida prcticamente fatal. El OIS no es propiamente un ndice de trauma, pero caracteriza detalladamente lesiones de rganos intraperitoneales, extraperitoneales, cervicales y torcicas siendo . muy tiles para la parametrizacin de las lesiones (51-57). Los grados de la lesin del OIS no cOlTesponden necesariamente a los ndices del AIS, adems que no es el objetivo del OIS la prediccin de la morbimortalida,d.
2 1 1 1
1
1 1 1
El estudio original de Moore et al (50), y otros posteriores, mostraron que los pacientes con PATI > 25 tienen un riesgo muy elevado de desalTollar complicaciones, principalmente si se compara con los pacientes con PATI < 25 (28). El PATI tiene como ventaja el hecho de considerar todas las lesiones intraabdominales, independiente de la gravedad. Pero no considera las lesiones en otros segmentos corporales, que tambin contribuyen a aumentar la morbilidad y la mortali-
492
ICISS
En los ltimos 20 aos el ISS ha sido el ndice patrn para la clasificacin de las lesiones anatmicas. Sus limitaciones, tales como el hecho de ser derivado de la Escala abreviada de las lesiones (Abbreviated Injury Scale o AIS), la dificultad en incluir las lesiones ms graves del paciente, independiente del segmento corporal afectado, adems de otras, han generado crticas (60, 65, 67). Es as como un cambio del ISS con mejor precisin y mayor facilidad para ser asimilado fue propuesto en 1997 (59). Paralelamente, otro ndice ha sido difundido y ha generado polmica en la literatura: elICISS, que es el ndice de gravedad de la lesin basado en el CID-9 (Cdigo Internacional de Enfermedades - 9a edicin) (47, 60). Los trabajos preliminares encabezados por los equipos de Rutledge y Osler mostraron que las informaciones anatmicas de las lesiones derivadas del CID-9 tenan un valor significativo de predecir, cuando estratificaba la gravedad de las lesiones (60, 64, 65). Vale resaltar que los cdigos del CID-9 son designados para describir enfermedades con alguna precisin, pero no especficamente para trauma (47). A partir de bancos de datos con registro de millares de pacientes traumatizados, se hicieron una serie de modelos de anlisis de regresin logstica, siendo calculada la tasa de probabilidad de sobrevivencia para uno de los cdigos del CID-9 relacionados con trauma (nmero 800 a 959.9). As se haca la divisin del nmero de pacientes de un determinado cdigo de sobrevivencia por el nmero total de ocurrencias de aquel cdigo, obteniendo la probabilidad de sobrevivencia para cada una de las lesiones (cdigos). Posteriormente, en cada paciente era multiplicada la probabilidad de sobrevivencia de cada lesin o cdigo, hasta un total de diez, obtenindose un producto o clculo de la sobrevivencia. Esto hace que, cuanto mayor el nmero de lesiones graves, menor ser el ICISS, y que pacientes con mltiples lesiones tambin podrn tener un valor bajo del ICISS. El ICISS ha sido considerado un ndice anatmico fcil de ser calculado y es accesible a cualquier hospital, toda vez que el CID-9 es usado en todo el mundo, se puede obtener por profesionales no especialistas en trauma, y es un mtodo con menor costo (67). Adems de mejores resultados para predecir la probabilidad de sobrevivencia, el ICISS es un buen ndice para predecir el perodo de permanencia hospitalaria y de los gastos mdicos y hospitalmios. En miculo publicado en 1998, Rutledge et al (68) llegm"on a proponer el fin del ISS y del TRISS. Recientemente estos autores analizaron los registros de 82l.455 pacientes hospitalizados vctimas de trauma en hospitales de Carolina del NOlie, EEUU, con una mortalidad global del 2,9% (69). El estimado de probabilidad de sobrevivencia a travs del ICISS tuvo una precisin de 95,9%, sensibilidad de 97,2% y especificidad de 52,7% (69). Los resultados obtenidos con el ICISS parecen animadores, pero slo el tiempo y la aparicin de nuevos estudios en la literatura podrn confirmar su uso universal y su eficiencia.
ndices mixtos
Con la combinacin de ndices fisiolgicos y anatmicos surgieron los ndices mixtos. Entre los ndices mixtos para probabilidad de sobrevivencia, el TRISS es el ms utilizado en la literatura mdica (10). El escore de trauma peditrico (PTS) tambin es un ndice mixto importante, principalmente pm"a el triage de nios traumatizados en los centros de atencin especializada (73).
TRISS
En la dcada de 1980, estudios clnicos con el aval de varias asociaciones estadsticas permitieron la creacin de un mtodo que cuantifica la probabilidad de sobrevivencia. El TRISS, que fue descrito por Boyd et al (10), en 1987, se obtiene despus de asociar el RTS, el ISS, la edad del paciente (menor o igual a 54 aos o mayor de 54 aos) y el tipo de traumatismo (cerrado o penetrante), siendo un ndice de mayor aceptacin en la literatura mdica sobre trauma. Pero analizado aisladamente, este mtodo puede tener ciertas limitaciones, a pesar que en los ltimos aos han aparecido constantes revisiones y nuevos ndices. A travs del anlisis estadstico, con la asociacin de los criterios e ndices citados, fueron obtenidos valores que corresponden a la probabilidad de la sobrevivencia. Estos valores fueron expresados en una cmia, el TRISSCAN. Por la interseccin del RTS y el ISS se obtuvo un cuadro con cuatro valores, y que cada uno de ellos representa un tipo de trauma especfico:
Izquierda superior: traumatismo cerrado en paciente con edad < 54 aos Derecha superior: Izquierda inferior: Derecha inferior: traumatismo penetrante en paciente con edad < 54 aos traumatismo cerrado en paciente con edad> 54 aos traumatismo penetrante en paciente con edad > 54 aos.
Para una mayor eficiencia del TRISS es fundamental el reconocimiento y clasificacin adecuados de todas las lesiones, sea a travs del examen fsico, de exmenes de imagen simple o complejos, o a travs de ciruga. En:"casos de necropsia las lesiones pueden ser reclasificadas para dejar ms preciso el resultado del TRISS (38). La necesidad de/cremo un mtodo adecuado pm"a cuantificm" la gravedad de los pacientes vctimas de trauma, hizo que los cirujanos se reunieran con el fin de desmTollm" un test que calculase la probabilidad de sobrevivencia de un paciente traumatizado. El TRISS fue un ndice adoptado, y bajo la coordinacin del Comit de Trauma del Colegio Americano de Chujanos (American College of Surgeons Committe of Trauma), fue desmTollado un estudio para evaluar los resultados de pacientes traumatizados, denominado "Major Trauma Outcome Study" (MTOS) (13). El objetivo inicial de este estudio era desarrollar normas para el tratamiento del traumatizado que podran ser adoptdos en los hospitales, con el fin de garantizm" calidad en los sistemas de urgencia. Con
esto sera posible en los hospitales comparar sus resultados en grupos de pacientes con la misma gravedad e identificar, para posterior anlisis, a los pacientes que murieron inesperadamente, o sea probabilidad de sobrevivencia al calcular el TRISS mayor que 50%, como identificar los traumatizados sobrevivientes a pesar de una prediccin para la muerte (TRISS < 0.50). La identificacin de estos pacientes, cuyos resultados se desven del patrn establecido, permite evaluar las muertes que se pueden evitar, intentando identificar eventuales fallas en el diagnstico, interpretacin o aplicacin de tcnicas, motivando a los equipos mdicos de urgencia a cambio de conductas. Champion et al (13) publicaron en 1990 los resultados iniciales del MTOS; en perodo de 5 aos fueron evaluados 80.544 traumatizados atendidos en 139 centros de trauma de los Estados Unidos y Canad. Los accidentes automovilsticos se constituyeron en el principal mecanismo de trauma (34,7 % de los casos), la media del 1SS fue de 12,8 y la mortalidad global fue del 9%. La tasa de mortalidad estuvo asociada a la gravedad de la lesin craneoenceflica; pacientes con lesin enceflica y AIS < 3 resultaron en 5 % de mortalidad, en cuanto oCUlTi una tasa de muertes de 40% en aquellos con traumatismo craneano y AI~ > 4. Se observ que 4,5% de los adultos vctimas d~ traumatismo cerrado y 3,8% de los traumas penetrantes presentaron un resultado inesperado, principalmente en lo que se refiere a las denominadas muertes potencialmente evitables (TR1SS > 0,50). De los 7.247 traumatizados que finalizaron en muerte, 2.138 (29,5%) fueron inesperadas. De stos, 883 pacientes (41,3%) tenan una probabilidad de sobrevivencia mayor del 90%. El MTOS permiti la autovalidacin de las instituciones participantes, pero levant dudas y cuestionamientos sobre la aplicabilidad del ndice de sobrevivencia, tal como: c> El TRISS no tiene control de otras variables, tales como el estado de salud y la presencia de enfermedades previas a la lesin. c> La tasa de edad mayor de 65 aos tuvo la probabilidad de sobrevivencia sper estimada, y de los 883 muertes inesperadas con TR1SS > 0,90, en 27,8% de los casos los pacientes eran adultos mayores con ms de 65 aos. .. Los datos tienen que estar registrados adecuadamente; en este estudio 11,3% de los casos no fueron considerados por estar incompletos, lo que podra falsear los resultados. .. Los ndices tienen sus limitaciones, por esto son frecuentemente revisados. El 1SS, por ejemplo, se basa en la Escala Abreviada de las Lesiones (Abbreviated 1njury Scale o A1S) y considera apenas la lesin ms grave de un segmento corporal, lo que subestima la gravedad de los pacientes, con mltiples lesiones en un mismo segmento, como en muchas de las heridas penetrantes. La aplicacin del TR1SS en pacientes con traumatismo penetrante fue analizada por Eisenberg (34), que evalu 198
pacientes: 162 casos por heridas por arma blanca, 26 por proyectil de arma de fuego y 10 con lesiones por otros mecanismos de trauma. Este autor observ que los resultados obtenidos con el TRISS fueron comparables a otros centros de trauma, siendo el mtodo til para la comparacin entre diferentes hospitales e identificacin de casos que merecen ser revisados (34). Pero resultados semejantes no fueron obtenidos por Cayten et al (11), que en 1991 publicaron un trabajo, mostrando las limitaciones del mtodo TRISS. Entre ellas, la falta de homogeneidad al evaluar pacientes con traumatismos penetrantes, principalmente en lo que se refiere a heridas por proyectiles de arma de fuego versus las heridas por arma blanca. Fueron evaluados 522 pacientes con heridas por arma blanca en un estudio que incluye ocho hospitales de la regin de Nueva York y entre stos la mortalidad fue de 5,2%. En los 613 pacientes vctimas de heridas por proyectil de arma de fuego, la mortalidad fue de 14,2%. Esto result ser una limitacin del TR1SS al hacer comparacin entre los hospitales, considerando que la tasa de mortalidad, en un servicio con elevada proporcin de heridas por proyectiles. de arma de fuego, sera claramente mayor que la tasa de muerte de, otro hospital donde hubiese predominio de los traumas por arma blanca. Las diferencias de la probabilidad de sobrevivencia utilizando el TR1SS no seran adecuadas, y los autores sugirieron el desarrollo de coeficientes del TR1SS separando los dos principales tipos de trauma penetrante (11). En lo que se refiere a los traumas penetrantes, PillgramLarsen et al (62), aplicaron el TR1SS en 206 pacientes: 149 heridas por arma blanca, con media global del ISS de 9 y funcin fisiolgica satisfactoria (ndice de Trauma o TS mayor que 14) en 85% de los casos. Tres pacientes (1,5%) murieron y las probabilidades de sobrevivencia de estos a travs del TRISS eran, respectivamente, 0,92, 0,96 y 0,98. Estos 3 casos fatales presentaban enfermedades preexistentes: enfermedad pulmonar crnica, alcoholismo y disturbio psiquitrico; lo que tampoco es evaluado por el TR1SS. Los autores concluyeron que, en trauma penetrante, el estado fisiolgico del paciente en el inicio del tratamiento es ms importante la evolucin que la gravedad de las lesiones anatt?icas. Otra limitacin del mtodo TRISS es la ineficiencia al evaluar pacientes con mltiples lesiones graves en el mismo segmento corporal, toda vez qu~ stas no son sumadas al calcular el 1SS, lo que generalment~ resulta en un 1SS de 25 (11, 27, 58). Esto es bien ejemplificado en los pacientes con heridas por proyectil de arma de fuego en el abdomen, lo que generalmente resulta en varias lesiones en diferentes rganos y vsceras. En estudio publicado por Cornwell 3rd et al (27) fueron evaluados 848 pacientes con herida por proyectil de arma de fuego en el abdomen, atendidos en un importante centro de trauma en Los ngeles, en un perodo de dos aos. Entre los pacientes admitidos con alguna seal de vida la mortalidad fue de 12,7% (108 casos). Con el fin de detectar las fallas del TRISS conforme ha sido propuesto por el Colegio Americano, de Cirujanos fueron
revisados los prontuarios de 39 pacientes (36% de los casos de muerte) considerados de muertes inesperadas, o sea, con probabilidad de sobrevivencia estimada mayor al 50% (TRISS > 0,50). Estos pacientes eran predominantemente jvenes (media de edad de 29 aos), fueron atendidos rpida (tiempo medio de rescate de 11 minutos) e inmediatamente por equipos de trauma, pero la mayora de ellos (80%) tena lesin de los grandes vasos, as como mltiples lesiones abdominales asociadas en 90% de los casos. La media del ndice del trauma abdominal penetrante (PATI) fue de 40,3 en cuanto que la probabilidad de sobrevivencia esperada para estos 39 pacientes muertos fue del 89%. La revisin crtica de los casos calcul que la muerte era inevitable en 38 pacientes (97%) y potencialmente evitable en 1 caso (3%). Los autores concluyeron que el TRISS es un mtodo muy limitado para ser usado en pacientes con heridas por proyectil de arma de fuego en el abdomen (27). Conclusiones semejantes fueron obtenidas por Ordoez et al (58). A .pesar de sus limitaciones, el TRISS ha sido utilizado en la mayora de los hospitales que tratan traumatizados en todo el mundo. El modelo fue estudiado por Hill et al (39) en 1992, con la intencin de estudiar 24 muertes, entre 81 pacientes gravemente heridos (ISS > 16) admitidos en la unidad de trauma durante un ao. El anlisis de los casos permiti aportar al mto~o TRISS una sensibilidad de 100%, pero apenas 42% de especificidad, concluyendo que el mtodo sobreestima la 'probabilidad de sobrevivencia, particularmente en traumatismos craneoenceflicos. Resultados menos animadores fueron obtenidos por Surez-lvarez et al (71), que en un estudio realizado en Espaa y publicado en 1995, estudiaron 404 pacientes poli traumatizados, con predominio de los traumatismos cerrados (90% de los casos), media del ISS de 17 y mortalidad global del 19,6%. Concordaron clnicamente con la mayora de los resultados esperados por el TRISS, pero estadsticamente el mtodo no fue validado, por ms que haya mostrado una precisin del 88%, sensibilidad del 67 % y especificidad del 93 %. En otro estudio, Coimbra et al (22) evaluaron, retrospectivamente 64 pacientes con traumatismo abdominal, que necesitaron internarse en la unidad de terapia intensiva en el perodo postoperatorio. Once pacientes (38% de las muertes) fueron considerados como de muertes inesperadas, con TRISS > 0,50, siendo clasificados como: evitables, potencialmente evitables o inevitables de acuerdo con lo propuesto por Davis et al (30). Varios factores pueden contribuir para la ocurrencia de muertes evitables; la identificacin de errores durante todas las fases del tratamiento es fundamental para la educacin continuada de todo el equipo de salud que atiende a los traumatizados. Los cambios en la atencin de los casos de traumatismos graves, a travs de la revisin de las complicaciones y de las muertes, puede llevar a una disminucin de los errores, mejorando la calidad en la asistencia a las vctimas de trauma.
En un trabajo reciente, Demetriades et al (32) evaluaron la utilidad y las limitaciones del mtodo, en un centro grande de trauma urbano y concluyeron que el TRISS presenta limitaciones en varios sub grupos de pacientes, principalmente en los que sufrieron trauma grave. El TRISS se evalu comparando la supervivencia esperada con la observada. Los autores observaron que en los pacientes con riesgo bajo, el error fue cerca de 4,3%. Por otro lado, en pacientes que sufrieron un trauma grave, con ISS mayor que 20, este porcentaje de error se elev en las siguientes proporciones: 34% en pacientes arriba de 54 aos, 29% en los pacientes con lesiones por cadas y en aquellos con lesiones en cuatro o ms regiones del cuerpo, 26,4% de error en los pacientes en choque en la admisin y 26,1% en pacientes que presentan complicaciones durante la admisin. De esta forma, adems de citar estas limitaciones enfatizaron que el mtodo debe ser mejor interpretado en estas situaciones de gravedad y su papel reconsiderado y tal vez hasta abandonado, siendo necesarias otras alternativas (32). Es importante resaltar que el TRISS puede ser til cuando es aplicado a un grupo de pacientes, por lo tanto este ndice no es recomendado para orientar al equipo mdico con el fin de tomar decisiones teraputicas en pacientes individualmente (15, 46). El TRISS actualmente contina siendo el mtodo patrn para la validacin de los resultados de centros de trauma, indicando casos para revisiones y permitiendo una unificacin del lenguaje en trauma.
NTRISS
Un nuevo ndice mixto, llamado NTRISS, fue definido en 2004. Para ser calculado, se utilizan los mismos criterios del TRISS, descrito por Boyd et al (10), pero adoptando el NISS como ndice anatmico, en reemplazo del ISS. Fraga, Mantovani y Magna (35) hicieron pruebas en 1.380 pacientes sometidos a laparotoma exploradora, siendo el 68,8% vctimas de trauma penetrante y observaron una mayor eficacia del ndice denominado ISS, que utiliza al NISS como ndice anatmico, comparndolo con el TRISS. Fue identificada una ligera ventaja del NTRISS en esta poblacin, en la',que predominaron los traumas penetrantes y cOn lesiones anatmicas numricamente ms graves que las del MTOS; no fue significante esta ventaja, al punto de/utilizar de rutina este ndice.
ndice de caracterizacin de la gravedad del trauma o ASCOT (A Severity Characterization of Trauma")

Con la finalidad de intentar suprimir las deficiencias del TRISS, nuevos ndices de trauma han sido desarrollados. En 1990, el mismo grupo de Champion et al (12), present un nuevo ndice fisiolgico y anatmico, denominado ndice de caracterizacin de la gravedad del trauma o ASCOT (A Se-
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verity Characterization of Trauma). As como el TRISS, el ASCOT tambin incluye la descripcin de las lesiones anatmicas, del estado fisiolgico del paciente en la admisin, la edad y el tipo de traumatismo. Las ventajas del ASCOT sobre el TRISS, es que la metodologa empleada para calcularlo considera varias lesiones y caracteriza mejor la edad, por haber mayor divisin en franjas etarias. Al comparar el ASCOT con el TRISS, los autores identificaron mejores resultados en los casos de traumatismos cerrados, pero la superioridad del ASCOT fue mayor en los traumas penetrantes. El ASCOT tambin fue ms eficiente que el TRISS en lo que se refiere a la descripcin del estado fisiolgico del paciente y al describir el nmero, localizacin y gravedad de las lesiones (12). Markle et al (48) analizaron los datos de 5.685 pacientes atendidos en hospitales de Nueva York en un perodo de dos aos. El anlisis de los ndices en los pacientes que evolucionaron a bito mostr que de los 187 casos fatales despus del trauma cenado, la probabilidad de sobrevivencia sera mayor de 50% en 46,2% de los pacientes aplicndose el TRISS, y en 38,8% de los casos utilizndose el ASCOT. Ya en los traumas penetrantes, esta disparidad oCUlTi en 28% de los casos, tanto para el TRISS cuanto para el ASCOT. Los autores concluyeron que ocurri una discreta superioridad en la precisin del ASCOT en ~elacin al TRISS, pero esto debe ser ponderado, debido a la complejidad para obtener el procesamiento de los datos de este nuevo ndice (48). Tambin afirmaron que tanto el TRISS como el ASCOT tienen limitaciones, siendo an necesario el desarrollo de nuevos modelos para poder evaluar la calidad de los sistemas de trauma. Existen en la literatura otros artculos que resaltan la necesidad de hacer una revisin de los casos estimados por el ASCOT y por el TRISS, en el sentido de identificar los bitos inesperados para un anlisis ms detallado (37). Pero, el propio equipo de Champion et al (14) public, en 1996, una extensa casustica en que concluyeron que el ASCOT es definitivamente ms eficiente que el TRISS, para estimar la probabilidad de sobrevivencia. Nos resta saber si en el momento debemos comprender mejor el mtodo del ASCOT, o esperar, ya que nuevos ndices han sido creados.
con seis parmetros: tamao/peso; condiciones de las vas areas; presin arterial sistlica; estado neurolgico; presencia de traumatismo penetrante y presencia de trauma del sistema esqueltico. Cada parmetro recibe un valor, pudiendo ser: +2, + 1 o -1; de la suma de los valores de cada parmetro resulta el PTS, como se ilustra en la tabla 9. El ndice del PTS vara de -6 (lesiones muy graves) hasta + 12 (lesiones con buen pronstico). El PTS es presentado en los cursos de ATLS; nios con PTS < + 8 deben ser encaminados a centros de trauma con atencin especializada (25). El TRISS tambin puede ser utilizado como predictor de probabilidad de sobrevivencia en nios, y con esta finalidad debe ser utilizado en el TRISSCAN los valores conespondientes al traumatismo cerrado y con la edad < 54 aos (33). De esta forma percibimos que los ndices de trauma representan un importante y esencial objeto de estudio para el cirujano, que atiende pacientes traumatizados, pues auxilian la estratificacin de muestras de enfermos y cuantifican la intensidad del traumatismo, tanto desde el punto de vista anatmico como funcional, ofreciendo la posibilidad de caracterizar muertes potencialmente evitables y aun permitiendo la comparacin de resultados entre diferentes centros de atencin de traumatizados, buscando alcanzar buena calidad en la asistencia ofrecida. Con el fin de resumir el contenido presentado sobre los diversos ndices, en la tabla 10 son descritos dos casos clnicos ejemplificando la manera de calcularse los ndices ms adoptados en centros de trauma en la actualidad.
Tabla 9. Escore del trauma peditrico. Evaluacin + 1 Peso (Kg) Va area Presin arterial (mmHg) Nivel de consciencia Herida abierta Fracturas TOTAL Escore +2 10-20 mantenida por la boca o nariz 50-90 9bnubilado o -inconsciente menor menor 1 <10 intubada traqueostoma <50
> 20
normal
> 90
bien despierto ninguna ninguna
'--- 'comatoso
grande o penetrante expuesta o mltiples
Escore de trauma peditrico (Pediatric Trauma Score o PTS)

El ndice de trauma peditrico fue creado en 1987, con el fin de resolver el problema de la dificultad en aplicar el RTS para nios traumatizados, con el objetivo principal de establecer criterios de triage (73). Se trata de un ndice mixto
Tabla 10. Ejemplos para el clculo de los ndices de trauma. Ejemplo 1 Sexo y edad del paciente Mecanismo del trauma
Femenino, 29 aos Accidente de motocicleta Masculino, 58 aos Herida por arma blanca GCS = 15 PAS = 140 mmHg FR= 18mpm 0,9368 x 4 + 0,7326 x 4 + 0,2908 x 4 = 7,84 Trauma del trax: hemotrax 800 mI (3) lesin diafragma grado II (3) Trauma del abdomen: lesin gstrica grado II (3) lesin del cuerpo del pncreas grado III (3) lesin del colon grado II (3) lesin yeyuno grado V (4) Herida en la mano
Ejemplo 2
Datos vitales en la admisin GCS = 13 PAS 100mmHg FR = 36 mpm RTS

0,9368 x 4 + 0,7326 x 4 + 0,2908 x 3 = 7,55 Fractura del hueso parietal (2) hematoma subdural (4) Trauma del trax: hemotrax 300 mI. (3) fractura de costillas (3) contusin pulmonar (3) Trauma del abdomen: lesin del hgado grado IV (4) lesin del rin grado IV, siendo realizado nefrectoma (4) Trauma de extremidades: fractura del hmero (2) fractura expuesta de tibia (3) Cabeza y cuello: 4" Rostro: trax: 3" abdomen: 41 extremidades: 31 externa: 1 =41 Hematoma subdural (4 f lesin del hgado grado IV (4)1 lesin rin grado IV (4)1 =48 Hgado: riesgo 4 x 3 = 12 Rin: riesgo 2 x 5 = 10 22
Lesiones anatmicas (AIS)
ISS
Cabeza y cuello: Rostro: trax: 3" abdomen: 41 extremidades: 1 externa: =26 Lesin del diafragma grado II (3f Lesin del yeyuno grado V (4 otra lesin abdominal (3)" =34
NISS
ATI
Estmago: riesgo 3 x 2 = 6 Pncreas: riesgo 5 x 3 = 15 Colon: riesgo 4 x 3 12 Yeyuno: riesgo 1 x 5 = 5 =38
TRIS S
Interseccin del RTS : : : 8,0 y del Interseccin del RTS : : : 7,5 Y del ISS : : : 40, usando el valor de la izquierda (trauma cerrado) y ISS : : : 25, usando el valor de la derecha (trauma penetrante) e inferior (edad> 54 aos) superior (edad:::; 54 aos) =0,89, =0,94, O sea probabilidad de la sobrevivencia calculada em 890/0 o sea, probabilidad de la sobrevivencia calculada en 94% Si utiliza el NISS : : : 50 la probabilidad de sobrevivencia es Si utiliza el NISS : : : 35 la es del 640/0 del 890/0
probabi~dad
NTRISS
de sobrevivencia
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SECCION 111: TRAUMA
499
MAN
PACI
C
Jorge H. Meja M, MD; Ernst K Senz S, MD
Introduccin
El trauma craneoenceflico (TCE) es una de las patologas de la medicina crtica que representa un reto en su enfoque y manejo. La frecuencia, diversidad y severidad de las lesiones presentes en el espectro del TCE hacen, en primer lugar, que sea un problema de salud pblica mundial tanto en pases desanollados con en vas de desanollo; y en segundo lugar, que su manejo implique una estrecha interaccin entre los servicios de atencin prehospitalaria, y los servicios de urgencias, neurociruga y cuidado crtico durante el manejo hospitalario y la rehabilitacin. Esto implica una atencin multidisciplinaria integrada y de alto nivel, que un centro de trauma debe estar en capacidad de ofrecer. A pesar de los .grand~s progresos en la comprensin de sus mecanismos y fisiopatologa, y que se ha reportado una disminucin en la mortalidad durante las tres ltimas dcadas (1) todava no se alcanza el reto de proveer la mejor atencin posible a los pacientes con el menor retraso posible (2, 3). Igualmente, es motivo de controversia el impacto real en la calidad de vida que se tiene en los pacientes que sobreviven especialmente luego de TCE severo. El objetivo de esta revisin es reunir para el lector los elementos fundamentales alrededor de este tema como son su epidemiologa, fisiopatologa, tipo de lesiones, clasificacin clnica y diagnstico, y el manejo adecuado de estos pacientes para as reducir las lesiones secundarias que pudieran ocunir y por lo tanto tener un impacto positivo en la morbimortalidad de este problema.
de la Universidad del Valle, realizaron un estudio en 1992 evaluando durante dos semanas la presentacin de TCE d~ cualquier severidad en las principales entidades de salud de la ciudad, en personas de 15 a 65 aos de edad. Encontraron una incidencia de 676 casos anuales por cada 100.000 habitantes, con una mortalidad global del 200/0. Una revisin sobre la epidemiologa del trauma peditrico en Medelln (6) revela que el trauma de crneo con o sin fractura es la causa ms importante de mortalidad con una tasa de 29,25 por 100.000 habitantes. El TCE es ms comn en hombres que en mujeres, y la poblacin ms afectada se encuentra entre los 15 y 50 aos. Es ms frecuente en fines de semana que en das de trabajo (5) y en las regiones no tropicales ocurre ms durante las estaciones clidas (7). Las principales causas de TCE en Estados Unidos son: accidentes de trnsito (500/0), cadas (250/0), actividades recreativas (10-150/0) y asaltos (5-100/0). En Cali, Quintero y col s (8) reportan las causas ms frecuentes de TCE: accidentes de trnsito (520/0), y lesiones relacionadas con la violencia urbana: heridas por arma de fuego (17.80/0), lesiones por arma cortopunzante (4,10/0), trauma contuso (12%), cadas (70/0) y otros (70/0) (tabla 1).
Tabla 1. Mecanismo del trauma.
USA
Accidentes de trnsito: 50% Cadas: 25% Actividades recreativas: 10-15% Asaltos: 5-10%
!
CALI
Accidentes de trnsito: 52% Heridas po~ a\~ma de fuego: 17,8% Trauma contus: 12% Cadas: 7% Lesiones arma cortopunzante: 4,1% Otros: 7%
Epidemiologa
El TCE es una patologa frecuente, con grandes repercusiones personales y sociales debido a la morbilidad y mortalidad asociadas. Aunque su incidencia vara ampliamente a lo ancho del mundo, la mayora de estudios reportan alrededor de 200 a 300 casos anuales por cada 100.000 habitantes (1). En Estados Unidos, la incidencia anual de TCE es de 132 a 200 por 100.000 habitantes (es decir 1,5 millones de personas al ao sufre TCE), 230.000 de los cuales son hospitalizados, 80.000 a 90.000 quedan con secuelas, especialmente neurocognitivas, 2.000 quedan en estado vegetativo persistente y 50.000 mueren (4). Las escasas publicaciones de pases en desarrollo muestran que la incidencia en ellos de TCE es mayor que la de los pases desaITollados. En Cali, Gutinez y colaboradores (5),
El consumo de alcohol contribuye en e1380/0 y de frmacos psicoactivos en el 70/0 de los casos; en el trabajo previamente mencionado de Quintero y cols (8) el 450/0 de los pacientes que tuvo accidentes de trnsito haba ingerido alcohol, y el 120/0 estaba bajo efecto de drogas. No slo la incidencia es mayor en pases pobres que en los desaITollados; igualmente marcada es la diferencia entre pobres y ricos en lo que respecta a mortalidad (29,25 /100.000 contra 6,29/100.000) y a la prevalencia de secuelas (6,2/1000 contra 4,4/1000) (9). La incidencia segn el grad~ de disfuncin cerebral es: leve (550/0), moderado (300/0) y severo (150/0). En Estados
Unidos se estima que una de cada siete vctimas de TCE muere antes de recibir atencin mdica, y del resto, la mortalidad es de 10% para los casos de trauma moderado y 30% en trauma severo. En la serie de Gutirrez, no hay datos de seguimiento para evaluar la mortalidad total, pero de 209 casos, 55 murieron el da del trauma, y de estos slo 6 haban recibido alguna atencin mdica, lo que indica que en nuestro medio la mortalidad temprana es muy elevada. La presencia de TCE eleva la mortalidad de los pacientes con trauma mltiple, como lo sugiere el estudio de McMahon. En el grupo de pacientes con trauma sistmico y TCE moderado se observ el doble de mortalidad que en el grupo sin TCE (10) (tabla 2).
Tabla 2. El TCE como problema de salud pblica mundial. Incidencia 200 a 300 casos por 100.000 habitantes. Incidencia, mortalidad y secuelas mayores en pases en desarrollo. Trauma primera causa de muerte entre 15 y 50 aos. TCE es el tipo de trauma con mayor mortalidad. Poli trauma ms TCE mayor mortalidad que politrauma solo.
Fisiopatologa (1)
La bveda craneana contiene 3 elementos principales los cuales interactan para mantener un~ presin dentro del sistema entre 100 y 180 mm de aga o 10-15 mmHg (tabla 3).
Tabla 2. Contenido intracraneano.
velocidad de produccin es de 0,35 ml/minuto; es reabsorbido por las vellosidades aracnoideas y granulaciones de Paccioni, apndices de aracnoides localizados en las convexidades cerebrales que se proyectan hacia los senos durales, donde el lquido retorna hacia la circulacin venosa. En situaciones de aumento de la presin intracraneana, el LCR es el am0l1iguador para mantener una presin intracraneal dentro de lmites normales desplazando su volumen hacia los espacios de reserva, principalmente localizados en el espacio espinal. Volumen sanguneo cerebral (VSC): espacio que ocupa la sangre dentro de la vasculatura cerebral. Est determinado por el dimetro de las arteriolas y vnulas. En condiciones normales ocupa el 10% del volumen craneal. Es importante resaltar que el VSC no es directamente proporcional al flujo sanguneo cerebral, (FSC). Tampoco se correlaciona con el grado de edema cerebral estimado por TAC (11). En condiciones extremas, puede haber un aumento del VSC con un aumento de la presin intracraneana, y como resultante hay disminucin del FSC. En condiciones de efecto de masa, existe desplazamiento del VSC, en especial el del lado venoso, en un intento de mantener la presin del sistema dentro de . lmites compatibles con la vida.
Presin de perfusin cerebral (PPC) y flujo sanguneo cerebral (FSC)

La presin de perfusin cerebral (PPC) es la diferencia existente entre la presin arterial media, (PAM) y la presin intracraneana (PIC).
PPC =PAM - PIC
Cerebro: ocupa el 70% del volumen craneal y est compuesto en un 75 a 80% de agua. Se divide en componentes intracelular y extracelular. El componente intracelular se subdivide a la vez en sustancia gris que es un grupo celular denso poco distensible, y la sustancia blanca, menos densa que la gris y puede almacenar incrementos de un 10% o ms de agua. El componente extracelular consiste en una capa lquida fina similar al lquido cefalorraqudeo, (LCR), que representa hasta el 20% del volumen cerebral. A pesar de que el cerebro es catalogado como incompresible, puede existir reduccin de su volumen bsicamente por la prdida de agua extracelular. Sin embargo, para efectos de reduccin o mantenimiento de la presin del sistema, este mecanismo compensador slo funciona ante aumentos lentos y crnicos de presin; no tiene mayor utilidad en procesos agudos como los que ocurren luego de un TCE. Lquido cefalorraqudeo (LCR): ocupa el 20% del volumen de la bveda craneana. Es producido principalmente por los plexos coroideos de los ventrculos cerebrales, y circula hacia el espacio subaracnoideo a travs de los formenes de Luschka y de Magendie. De all el LCR fluye hacia la superficie del sistema nervioso central y hacia la mdula espinal. Su
Dicha presin es la que mantiene el flujo sanguneo cerebral (FSC) adecuado para cubrir las demandas metablicas del cerebro. El FSC es la cantidad de sangre que pasa por cada 100 gramos de tejido en un minuto; su mantenimiento se da por la autorregulacin, que conserva constante el FSC independientemente de la variacin de la presin arterial media dentro de un rango de 50 a 150 mmHg; por fut(ra de este intervalo la autorregulacin deja de funcionar, y el F.$C se hace dependiente del nivel de PAM.
FSC =PPC / RVC (Resistencia vascular cerebral)
El valor normal del FSC en adultos es de 50 ml/100 gr/minuto.
Respuesta hemodinmica cerebral

En un estudio del grupo de la Universidad de California, se describi la evolucin de la hemodinamia cerebral de los pacientes con TCE (figura 1) (12). Inmediatamente despus del trauma hay una fase de hipoperfusin (FSC = 32 ml/lOOg/ min) con diferencia arterioyugular de oxgeno (DayO?) y velocidad de la sangre en arteria cerebral media normles. La segunda fase, de hiperemia, se extiende desde el final del primer da hasta el tercer da y se caracteriza por aumento del FSC y de la velocidad de la sangre, con disminucin de
39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFLlCO
la DayO). Por ltimo, la tercera fase, de vasoespasmo, ocurre a partir del cuarto da; el FSC est disminuido, la velocidad de la sangre permanece alta y la Day02 baja. Es interesante anotar que aunque la Day01 permaneci baja en las fases 2 y 3, la TAC con xenn mostr consistentemente reas cerebrales isqumicas.
Focales. Fracturas, hematomas traumticos, contusiones, laceraciones, dao localizado secundario a masa expansiva, herniaciones y distorsiones del cerebro. Otras menos frecuentes son lesin de pares craneales, infecciones localizadas y lesiones por cizallamiento directas del tallo.
Lesin cerebral difusa

~~~------------------------.
FSC
30
Fase!
28 O 1 2 3 ..
111
5 B 7 8 9 10 11 12 13 14 15
Das posttrauma
Figura 1. Evolucin del flujo sanguneo cerebral despus de trauma craneoenceflico severo. Las fases hemodinmicas se indican en la base de la figura: Fase 1 = hipoperfllsin; fase II = hiperemia; fase III = vasoespasmo. Modificado de Martin (12).
Lesin cerebral traumtica aguda

La presencia de lesin cerebral es la que determina la presentacin clnica inicial del paciente con TCE y la magnitud de esta lesin es un factor determinante del resultado ltimo que tenga el paciente. Una clasificacin muy til de lesin cerebral la divide en dos tipos: primaria y secundaria. La lesin primaria representa los efectos inmediatos y/o irreversibles de la disipacin de energa en la sustancia del cerebro. La mayOlia de estos efectos se producen milisegundos despus del impacto o la penetracin. La lesin primaria incluye disrupcin neuronal y glial directa, lesin vascular, cizallamiento de fibras y laceracin cerebral cuando se trata de lesin penetrante o proyectiles. Las caractersticas de la injuria primaria son: que es autolimitada, dependiente del mecanismo de trauma, y tericamente irreversible. Hay dos grandes categoras de lesin o injuria primaria: la lesin difusa, causada por las fuerzas de aceleracin y desaceleracin de la cabeza; y la lesin focal, causada por golpes directos en el crneo, llevando a contusiones, laceraciones cerebrales y hemorragias (epidural, subdural, intraparenquimatosa o subaracnoidea) (11). La mortalidad es diferente en estos dos tipos de lesin (24 vs. 41 % segn el "traumatic coma data Bank" de EE.UU.); y no es raro que coexistan los dos tipos de lesin. Difusas. Conmocin cerebral, lesin axonal difusa, isquemia global, hipoxia sistmica, edema difuso, lesin vascular difusa.
En los casos extremos, el impacto inicial lleva a dao fsico de estructuras nerviosas como disrupcin ponto-medular, seccin del cuerpo calloso o dehiscencia de los hemisferios cerebrales; la vctima muere en el lugar del accidente. Cuando la lesin no es tan severa y el paciente sobrevive, se observa un defecto generalizado y primario de la estructura axonal, lo que produce una despolarizacin axonal y paso de iones a la clula (principalmente calcio). La consecuencia es una disfuncin neurolgica generalizada, que se manifiesta en un espectro de manifestaciones clnicas que van de la forma ms leve conocida como concusin o conmocin cerebral a la ms severa manifestacin como el coma no relacionado con compresin de las estructuras centrales, lesin conocida como lesin axonal difusa (LAD) caracterizada porque los axones se deforman, especialmente en los ndulos de Ranvier, lo que puede llevar a degeneracin (axonotmesis inmediata) seguido o no de regeneracin parcial. Cuando el dao es poco severo, se produce un dao axonal interno, sin disrupcin anatmica, con acumulacin excesiva de calcio intracelular; que a su vez lleva a degeneracin axonal secundaria o a procesos de autorreparacin y recuperacin de la estructura y funcin (11).
Lesin axonal difusa (LAD)

Es el trmino empleado para definir un paciente en coma traumtico prolongado que no es debido a lesin expansiva traumtica o a lesiones isqumicas. Como se menciona, es una situacin patolgica caracterizada por dao difuso de los axones en los hemisferios cerebrales, el cuerpo calloso, el tallo cerebral y el cerebelo; usualmente se acompaa de lesiones hemorrgicas focales mltiple.s. El diagnstico es muy difcil en los estadios iniciales del tdltlma, pues el dao axonal toma tiempo en ha,cerse evidente clnica y patolgicamente. Se presenta en el 30% de los pacientes que llegan al hospital y subsecuentemente fallecen, y las grandes series describen LAD en el 40-55% de pacientes con TCE severo. Dependiendo de la severidad inicial, los pacientes pueden tener un intervalo lcido pero lo tpico es que progresen rpidamente hasta el coma. La mitad de ellos muere y el resto puede quedar con dficit neurolgico severo o en estado vegetativo persistente (13). Puede oCUlTir sin evidencia inicial de TCE en casos de accidentes de alta velocidad (14). En nios muy pequeos el pronstico de las lesiones difusas es especialmente grave; debido al parecer a que sus neuronas tienden a evolucionar bacia la apoptosis luego del trauma, como lo sugiere un estudio experimental reciente en
animales (15). En estos casos una eventual terapia antiapopttica podra ser beneficiosa. El diagnstico patolgico de LAD se basa en la presencia de edema axonal y masa de retraccin axonal fcilmente reconocibles con inmunohistoqumica cuando han pasado ms de doce horas del trauma. La disrupcin del cito esqueleto de las neuronas parece ser el mecanismo final de diferentes tipos de lesiones celulares neuronales, como lo expone Fitzpatrick (16). De acuerdo a la duracin y severidad del coma, la LAD se clasifica en leve, moderada y severa. Lafonna leve se caracteriza por prdida inmediata de conciencia que dura 6 a 24 horas, hasta un 30% manifiesta signos de descerebracin o decorticacin pero desaparecen rpido; tras recuperar la conciencia puede obedecer rdenes o persistir en un estado de estupor o agitacin e inquietud. La recuperacin es buena pudiendo quedar alteraciones en la memoria. Laforma moderada es la l'ns frecuente de las LAD. La inconciencia dura ms de 24 horas, durante este tiempo la respuesta motora es de retiro, descerebracin o decorticacin; la sigue un perodo variable de confusin y son frecuentes las secuelas cognitivas y en menor grado de tipo motor. La forma severa se asocia a dao axonal mecnico, la duracin del coma es de das a semanas, acompaada de descerebracin, decorticacin, otros signos de lesin de tallo y 'disfuncin autonmica. Las secuelas cognitivas y motoras son severas y frecuentemente permanentes (17). Dado que las manifestaciones clnicas son tan variadas e inespecficas, el diagnstico puede ser difcil de establecer con certeza y en la mayora de casos se llega al diagnstico por descarte. La imagenologa (TAC o RMN) muestra edema difuso, o es normal; lo que ayuda, pues la ausencia de lesiones anatmicas que expliquen el cuadro clnico hace muy sugestivo este diagnstico; as como la presencia de microhemonagias en cuerpo calloso, septum pellucidul11, tallo cerebral yen la unin de la sustancia blanca y gris (figura 2).
Se ha propuesto la medicin de marcadores inmunoqumicos en LCR, como protenas de los neurofilamentos, ubicuitina, precursor de b-amiloide, protena Tau para confirmar el diagnstico. Experimentalmente se ha encontrado que su presencia en LCR se conelaciona con la evolucin hacia el dao axonal y su disminucin con mejora clnica (18), pero todava no se ha definido cul marcador podra ser utilizado en la prctica clnica.
Lesin cerebral focal

Una lesin focal en el encfalo produce un efecto de masa que puede llevar a desplazamiento cerebral, herniacin y compresin del tallo cerebral. A nivel tisular, se cree que se producen reas concntricas de severidad decreciente alrededor del rea de impacto directo. En el rea ms cercana al impacto OCUlTe disrupcin estructural, rodeada de reas daadas pero sin destruccin del tejido (zona de penumbra); y estas a su vez rodeadas de reas expuestas a lesiones tardas por edema e isquemia, influenciadas por mecanismos citotxicos e inflamatorios (19). Dentro de las lesiones focales se cuentan hematomas subdurales, epidurales, intraparenquimatosos o contusiones hemongicas. Frecuentemente coexisten varias de estas lesiones. El ms comn es el hematoma subdural agudo, que OCUlTe en 20 a 40% de los casos de TCE cerrado severo. El pronstico de estos pacientes depende en parte de la prontitud de la evacuacin de la masa, antes de que se produzca lesin neuronal secundmla por hipertensin endocraneana (20). La imagen tpica al TAC es de una masa hiperdensa en forma de medialuna adyacente a la tabla interna, frecuentemente asociado a otras lesiones focales y edema cerebral (figura 3). Tradicionalmente se dice que los hematomas subdurales oCUlTen como consecuencia del desgmTo de venas puente que hay entre la corteza cerebral y la duramadre o senos venosos. La compresin del tejido cerebral adyacente produce hipertensin endocraneana (HTE), reduccin del flujo sanguneo cerebral (FSC) no slo local sino global y reduccin del volumen sang~lneo cerebral (VSC). Su drenaje precoz revierte la isquemia as.~ciada a la disminucin del FSC y VSC pero puede ocasionm' injuria por reperfusin cerebral global con edema de rebote (21). Se reporta que la administracin temprana de manitol a altas dosis disminuye la PIC, y mejora el FSC pudiendo disminuir en pm'te esta injuria por reperfusin (22). Son factores de mal pronstico en hematoma subdural agudo (23): edad mayor de 65 aos, ciruga tarda (mayor 4 horas), Glasgow menor de 6, PIC alta refractm'ia postoperatoria, El hematoma epidural es producto de trauma al crneo y los vasos menngeos adyacentes, en el 85 % de los casos asociado a sangrado de arteba menngea media, aunque tambin se origina por sangrado de origen venoso menngeo o diploico. La progresin clnica es variable, slo el 30% exhibe la presentacin clsica de perodo lcido y luego deterioro de conciencia, dficit motor contralateral y alteracin pupilar ipsilateraL Por lo dems su presentacin depende de su loca-
Figura 2. Imagen escanogrfica de LAD, con focos de hemorragia profundos.
La RMN es 25-30% ms sensible que TAC para ver lesiones de LAD. Dentro de las distintas secuencias que se hacen durante una RMN las secuencias de difusin son las ms sensibles para ver lesiones focales y difusas.
lizacin, origen del sangrado y presencia de lesiones asociadas. La apariencia tpica al TAC es de una lesin hiperdensa biconvexa adyacente al crneo (figura 4).
Figura 3. Hematoma subdural agudo izquierdo con efecto de masa y hernia

del uncus.
Figura 4. Hematoma epidural agudo derecho con efecto de masa.
Los hematomas intraparenquimatosos y las contusiones hemorrgicas ocurren frecuentemente en las regiones subfrontal y temporal anterior. Se cree que durante la rotacin sbita de la cabeza, estas zonas se golpean contra la superficie sea rugosa subyacente, generando reas de tejido macerado y disrupcin de la barrera hematoenceflica (BHE) (figura 5).
Figura 5. Imagen tomogrfica de contusiones hemorrgicas.
El significado fisiopatolgico de estas lesiones es muy di~ smil; un hematoma epidural es poco ms o menos un hematoma resultante de una fractura de crneo. El encfalo subyacente generalmente se encuentra bien, ya que el hueso al fracturarse cumpli con su funcin protectora de absorb6r la energa del trauma. Por esto es que los pacientes tienen un intervalo lcido; o perodo de conciencia luego del impacto inicial. En la medida que el hematoma crece y comprime el cerebro subyacente, el estado neurolgico se deteriora. En los hematomas subdurales o parenquimatosos en cambio, las fuerzas disruptivas se aplicaron contra la superficie o el interior del encfalo y por lo tanto tienden a producir tambin dao neuronal que sigue su propio curso, aun cuando se evacue rpidamente la masa. Esto explica por qu estos pacientes tienden a tener una evolucin ms trpida que los que se presentan con hematoma epidural. La hemorragia subaracnoidea (HSA), afecta el 33-60% de pacientes que han tenido TCE (24, 25), y a pesar de algunas controversias, hay evidencia creciente de que la HSA traumtica se asocia a un pronstico desfavorable (26-29). Un estudio multicntrico de pacientes con TCE mostr que la HSA es un factor independiente de pobre pronstico (25). El vasoespasmo pos traumtico se ha confirmado tanto por angiografa como por doppler transcraneal (DTC) (30), sin embargo su incidencia vara segn los diferentes estudios, as como su duracin y curso. El estudio prospectivo ms grande realizado hasta el momento arroja los siguientes resultados (24): la incidencia de vasoespasmo en vasos de la circulacin anterior es de un 37%, y en la circulacin posterior de 22,5%, encontrndose que es hemodinmicamente significativo en 44,6% de los casos en la circulacin anterior. La prevalencia diaria es ms o menos constante del 30% entre los das dos y trece, y los de mayor riesgo son los 2 y 3 post TCE. La duracin es mayor en la circulacin anterior que la posterior, y el 50% experimenta resolucin en los siguientes cinco das de su inicio. Se estima que un 20% de los pacientes con TCE severo y HSA tendran un infarto cerebral por este vasoespasmo. Los efectos del resultado en el pronstico ante' la presencia de HSA traumtica indican que el vasoespasmo p~'straumtico induce isquemia cerebral y dismInuye CRM0 2, lo que lleva a peor desenlace, y por lo ,tanto que el vasoespasmo es un insulto secundario al cerebo traumatizado. En las Guas de manejo del TCE no hay recomendaciones para el manejo del vasoespasmo postraumtico, y la evidencia publicada no permite hacer recomendaciones para un tratamiento especfico. Igualmente hay que tener presentes las fases hemodinmicas que se presentan luego del TCE (12): hipoperfusin inicial seguida de hiperemia y luego resolucin, requiriendo cada una de esas fases diferente tratamiento. As mismo tener cuidado en la interpretacin del DTC en la fase de hiperemia (FSC elevado) que se ve entre los das 2_4 post TCE pues datos eleva40s de velocidad de cerebral media pueden representar hiperemia y no espasmo arterial.
Lesin secundaria
En ella se centra el tratamiento del TCE. La lesin cerebral secundaria OCUlTe minutos a das despus del impacto inicial; es el resultado de complejos procesos iniciados por la lesin inicial, como isquemia-repelfusin, hipoxia, edema, hemonagia o hipertensin endocraneana; lo que agrava el dao primario o impide la recuperacin de las zonas enceflicas lesionadas. El principal factor que lleva a dao celular secundario es la isquemia, que ocurre por dficit neto en el aporte de oxgeno (figura 6) y otros nutrientes (ocurre p. ej. en hipoxia, hipotensin), o por dficit relativo condicionado por el aumento en los requerimientos (p. ej. hipertermia, convulsiones). Graham encontr que en 85% de los casos fatales de TCE hay evidencia de isquemia (31). Las reas ms propensas al dao son las zonas de corteza localizada en las fronteras de los telTitorios vasculares.
FSC ml/min/100g
Edema osmtico si disminuye la osmolaridad srica p. ej. por diabetes inspida y eventualmente edema intersticial en caso de que acuna hidrocefalia. La publicacin ms reciente sobre este tema cambia varios de los conceptos que tradicionalmente se han manejado alrededor de ste (32). Dado que hay conelacin entre el grado de hinchazn (o swelling en la literatura americana) del cerebro segn el TAC inicial y pronstico, se hace necesario conocer el mecanismo que lleva a esta hinchazn para buscar la forma de mitigarlo. Los primeros estudios hablan de vasopleja y aumento del volumen sanguneo cerebral que lleva a aumento de la PIC; se consider que el edema jugaba un papel menor. Sin embargo, luego se supo que el edema y no la congestin vascular es el responsable de la hinchazn del cerebro y realmente el volumen sanguneo cerebral est reducido. Los estudios se han hecho con la tcnica por resonancia magntica conocida como coeficiente de difusin atenuado (ADC). Se ha visto que en la lesin difusa II el contenido de agua es similar al de voluntarios sanos. Por el contrario, en la lesin difusa III-IV hay aumento del contenido de agua, y la PIC es ms alta a medida que es mayor el contenido de agua. ' El coeficiente de difusin atenuado (ADC) est disminuido en lesin difusa III-IV indicando edema celular. La distribucin del ADC se conelaciona con el tipo de lesin en la TAC. El ADC en el ncleo de la contusin y en el halo de hiperdensidad que rodea la contusin es alto de manera consistente en todas las contusiones estudiadas, indicando predominantemente un edema vasognico. Ms all del ncleo de la contusin cerebral, en el rea perilesional, el ADC es menor del normal indicando un edema celular. Igualmente, en los primeros 60 minutos luego de la injuria el ADC se encuentra significativamente elevado, lo que es consistente con edema vasognico secundario al compromiso de la barrera hematoenceflica. Este aumento transitorio en el ADC es seguido por una disminucin continua del ADC que se inicia 40-60 minutos luego de la injuria y que contina hasta el 7 da del TCE. Este comportamiento bifsico del ADC tambin se ha observado en la llaman,! lesin por reperfusin. Por lo tanto parece qU! la apertura de"la banera hematoenceflica es transitoria y breve y la hinchazn cerebral ulterior es causada por a,umento del agua celular. El tipo de edema que rodea una contusin es de gran inters pues la expansin de la lesin lleva a desviacin de lnea media, PIC alta y eventualmente a isquemia. El rea contusional puede ser dividida en tres zonas: el ncleo, rea perilesional y el tejido que la rodea. El contenido de agua y el ADC est elevado en el ncleo de la lesin consistente con la presencia de una zona de necrosis mezclada con sangre yagua. Pero en el rea perilesional el ADC est disminuido as como en el tejido distante a la lesin. Por lo tanto la evidencia apunta a que los cambios en la densidad que se ven en la TAC alrededor de las reas de contusin son predominantementE; por edema celular tanto en estas lesiones focales como en las difusas; aunque no se excluye un componente de edema vasognico.
20
10
Tiempo
Figura 6. Relacin entre el flujo sanguneo cerebral y el infarto tisular. Ntese que inicialmente ocurre un dficit reversible, pero cuando la isquemia se prolonga, se produce un infarto, sin posibilidad de mejora. Modificado de Reilly (19).
Aunque la mayora de eventos isqumicos sucede entre el accidente y la hospitalizacin, el riesgo persiste en el paciente politraumatizado en UCI y slo la presencia atenta de personal bien entrenado, la monitora adecuada y el tratamiento inmediato pueden limitar la extensin de la lesin.
Edema cerebral
El edema cerebral es una de las respuestas secundarias ms importantes del TCE. Ocune prcticamente en todos los casos, aunque su extensin, localizacin e importancia fisiopatolgica valian ampliamente. Como se trata de una respuesta secundaria, es susceptible de manipulacin por el tratamiento. El mecanismo por el cual se produce el edema enceflico en el trauma no est completamente aclarado, pero se considera que es una combinacin de varios tipos fisiopatolgicos
(11):
Edema vasognico por disrupcin de la BHE. Edema citotxico, como consecuencia de la isquemia regional o global. Edema hidrosttico, luego de la descompresin sbita de un hematoma o por prdida de la autonegulacin cerebral.
Hipertensin endocraneana
El sndrome de hipertensiIi endocraneana lo constituyen todas aquellas manifestaciones clnicas que se presentan cuando OCUlTe un aumento de la presin intracraneana. Los tres componentes de la bveda craneana funcionan como un sistema cerrado, manteniendo la presin entre 10 y 15 mmHg. Como el sistema no permite incrementos importantes de volumen, debido a que est rodeado por los huesos craneales, cuando uno de los componentes aumenta de volumen, por ejemplo el parnquima, en caso de un TCE, tiene que disminuir alguno de los otros dos compartimentos para tratar de mantener la presin dentro de rangos fisiolgicos. El LCR es el primer volumen por ser modificado, tendiendo a ser desplazado al principio desde el espacio subaracnoideo en la convexidad cerebral hacia el espacio de la mdula espinal. A medida que sigue' aumentando el volumen intracraneal, se comprime el sistema ventricular. Cuando el volumen de LCR est totalmente desplazado hacia los espacios de reserva, la compliance o distensibilidad intracraneal est totalmente disminuida, lo que hace que cualquier aumento de volumen, por mnimo que sea, genere un importante aumento de presin dentro del sistema. En la curva de presin-volumen se evidencia este momento al llegar al denominado volumen crtico, en donde un mnimo incremento de volumen, genera un gran aumento de la presin (figura.7).
Volumen intracraneal
Por ltimo, al ser usados todos los espacios de reserva y desplazado tanto el LCR como el VSC, el cerebro comienza a desplazarse por diferencia de presin a travs de los repliegues de duramadre (Hoz del cerebro, tentorio) y a travs p.el foramen magno; lo que se denomina herniacin cerebral. En la mayora de los pacientes con TCE severo ocurre una elevacin de la PIC por encima de 20 mmHg que generalmente se asocia con anormalidades en la imagen de TAC; pero la PIC puede aumentar an sin evidencia de alteraciones anatmicas y se manifiesta por la presencia de coma persistente luego de la reanimacin. La hipertensin endocraneana (HTEC) por s sola puede llevar a dao secundario del encfalo y se correlaciona con mal pronstico (33), especialmente si se acompaa de una baja PPC. Cuando la HTEC se deja evolucionar sin tratamiento, la PIC presenta variaciones espontneas que Lundberg describi inicialmente en pacientes con tumores y luego fueron encontradas en trauma y otras lesiones intracraneanas (34). Se presentan varios tipos de ondas de elevacin de la PIC: las ondas tipo A, de mayor significado patolgico, son grandes elevaciones de la PIC, hasta 50 100 mmHg ,y de larga duracin, 5 a 20 minutos. Estn precedidas por una lenta disminucin de la PPC, se acompaan de disminucin de la actividad elctrica del cerebro y terminan cuando se desencadena una elevacin de la TA en respuesta a la isquemia cerebral (34). Recientemente se describi que estas elevaciones de la PIC estn precedidas de hipotensin arterial sistmica en 19% de los casos y, como dato interesante, se encontr que 21 % de las ondas estaba precedida de disminucin de la PIC (35). Las ondas tipo B son de menor amplitud (hasta 50 mmHg) y duracin (30 a 120 segundos); su significado no est completamente dilucidado. Ocasionalmente se encuentran tambin las ondas tipo C, que son oscilaciones de hasta 20 mmHg que se presentan 4 a 8 veces por minuto, de significado an ms oscuro que las anteriores, pero que no parecen tener implicaciones patolgicas (36).
Eventos clnicos
Figura 7. Distensibilidad intracraneana.
A medida que se va desplazando el LCR y sigue aumentando la presin, comienza a disminuir el volumen sanguneo cerebral, siendo la reserva venosa la primera afectada, en especialla de las venas piles y luego la de los senos durales. En este momento se dejar de reabsorber LCR, por lo que no puede disminuir su volumen, lo que incrementa la presin. Si sigue aumentando la presin intracraneana, se afecta la presin de perfusin cerebral. Al disminuir la presin de perfusin cerebral, comienza a presentarse hipoxia cerebral lo que conlleva a la formacin del edema citotxico; el cual aumenta el volumen del parnquima cerebral al perder la autorregulacin celular e incrementa an ms la presin intracraneana. Al mismo tiempo, la hipoxia estimula la vasodilatacin cerebral, aumenta el volumen sanguneo cerebral y genera mayor incremento de la presin.
Los factores clnicamente identificables que agravan la lesin inicial son: hipotensin arterial, hipoxia, hipovolemia, hiper o hipocapnia, hiper o hipoglucemia, hipertermia, convulsiones e infecciones. La prevencin o el tratamiento temprano de estas condiciones mejora el desenlace de los pacientes con TCE (37). Hipotensin arterial. En un trabajo ya clsico con ihformacin extrada del banco de datos de coma traumtico de N orteamrica, Chesnut mostr que los pacientes que llegan a urgencias con hipotensin arterial (sistlica < 90 mmHg) tienen peor desenlace que los que no estn hipotensos (38) y que la presencia de hipoxia tambin incide negativamente en el resultado (39). Otros estudios han mostrado que niveles de presin arterial que son normales o altos para una persona normal, pue-
den ser muy bajos para asegurar la perfusin cerebral en un paciente con TCE (40). Hipertermia. El incremento de la temperatura sistmica o local medida en el bulbo yugular aumenta el consumo de oxgeno y por lo tanto pone al cerebro en riesgo de isquemia (41). Experimentalmente se ha demostrado que la hipertermia aumenta el dao neurolgico que se produce despus de la isquemia; al parecer no slo por aumento del consumo celular de oxgeno, sino por otros mecanismos que an no se han explicado. En humanos, Marion demostr que el desenlace neurolgico es mejor en los pacientes en los que se logra una moderada hipotermia que en los que se permite una ligera hipertermia (42). No obstante, un reciente estudio multicntrico, controlado, aleatorizado no mostr beneficio de la hipotermia moderada instituida en las 8 horas siguientes al trauma (ver adelante) (165). En un estudio posterior, Polderman y colaboradores mostraron que la hipotermia moderada (32 a 34C) iniciada temprano en los pacientes con TCE grave, mejora el desenlace esperado en los pacientes en quienes el manejo "estndar" (que inclua coma barbitrico) no haba sido eficaz (43). Hay una revisin reciente sobre el tema, publicada en dos partes (44). Para efectos de TCE probablemente se debe redefinir hipertermia, pues se ha visto que la temperatura cerebral puede ser hasta dos grados centgrados sUP'1rior a la temperatura corporal (45), por lo que en ausenc~a de monitora intracerebral, no se debera permitir una temperatura central por encima de 37C. Glicemia. Los pacientes con TCE severo presentan consistentemente hiperglicemia e hiperglucorraquia como parte de su repuesta metablica (46) y el cerebro se hace completamente dependiente de la glucosa como sustrato energtico (47), por lo que la disminucin en su aporte (hipoglucemia) lleva a dao celular rpidamente. Por otro lado se ha demostrado que la hiperglicemia se asocia a peor desenlace en TCE severo (48). Infeccin. Uno de cada 12 a 20 vctimas de TCE severo presenta alguna infeccin del sistema nervioso unos pocos das despus de la lesin inicial; generalmente es causada por una bacteria que ingresa al crneo a travs de una solucin de continuidad en la duramadre. Se manifiesta como meningitis o como absceso cerebral y constituye una causa importante de dao cerebral secundario (49). En casos con fractura de la bveda el estafilococo es el germen ms frecuente, pero si hay fractura de la base del crneo, predominan los grmenes de las fosas nasales o del odo medio. Por otro lado, es frecuente que estos pacientes tengan otras infecciones nosocomiales que pueden incidir en el pronstico y en la gnesis de dao cerebral secundario; por ejemplo se sabe que la sepsis incrementa la tasa de metabolismo basal no slo por aumento de la temperatura, sino por efecto directo, probablemente mediado por hormonas (50) o por los sistemas enzimticos locales.
Papel de los neurotransmisores y otros mediadores
Inmediatamente despus del trauma las fuerzas aplicadas en las neuronas inducen un flujo masivo de iones a travs de las
membranas, con prdida del potencial de membrana y salida de neurotransmisores tales como glutamato al espacio extracelular. En los siguientes minutos, el cerebro intenta restaurar su homeostasis por medio del bombeo de iones y la recaptacin de neurotransmisores. Estos procesos consumen mucha energa y conllevan una elevacin marcada del consumo de glucosa. En los astrocitos, el intenso bombeo de iones y las elevaciones bruscas de glutamato producen un aumento de la gluclisis anaerbica, con acmulo de hidrogeniones. Esto a su vez lleva a deplecin de glucosa y aumento del lactato extracelulares. El astro cito perivascular se hincha y compromete la perfusin local, generando un crculo vicioso de isquemia, falla energtica, edema y ms isquemia, que termina en necrosis tisular regional. Los neurotransmisores parecen participar como promotores del dao; de hecho se ha encontrado una elevacin masiva de aspartato y glutamato en modelos animales y en pacientes con TCE (51). Los niveles de glutamato son especialmente altos en los pacientes con contusiones y se correlacionan con elevaciones de la presin intracraneana y con malos resultados a seis meses (52). El aumento de los niveles extracelulares de glutamato se relaciona con dao neuronal y gliaL La toxicidad mediada por glutamato est limitada por la captacin y transformacin metablica de glutamato a glutamina en la gla y por la alanina y lactato utilizados por las neuronas vecinas. In vitro se ha visto que los barbitricos reducen la captacin del glutamato y su posterior metabolismo, llevando a desacople metablico entre astro citos y neuronas que sera deletreo para el cerebro. Un trabajo reciente en humanos sugiere que bajo condiciones clnicas, ni el midazolam ni el tiopental impiden la destoxificacin y el metabolismo del glutamato en el LCR (53). Los mediadores inflamatorios derivados de los leucocitos tambin estn involucrados. En nios con TCE se encontr una elevacin progresiva del cido quinolnico (un producto de los macrfagos en LCR); la elevacin fue ms acentuada en los pacientes que no sobrevivieron, lo que sugiere una asociacin de mecanismos excitotxicos e infHtmatorios en la '-. fisiopatologa del TCE (54). . Hay evidencia con respecto al 'aumento de la actividad de citoquinas (IL-6) en LCR y sangre (55), aunque sin relacin con la severidad del traum (56). Se han reportado elevaciones de molculas de adhesin, ICAM (Intercelular Adhesin Molcula) y P-Selectina, en LCR de nios con TCE severo (57). En adultos se encontr que la ICAM-1 se eleva en los primeros cuatro das del trauma, su nivel se correlaciona con el GCS de ingreso y con el GOS a los seis meses. La L-selectina en cambio se encontr disminuida durante los cuatro primeros das postrauma (58). El papel de las sustancias oxidantes y radicales libres en TCE y TRM tambin es importante como en toda situacin de isquemia-reperfusin. No nos detenqremos en esto, pues fue revisado extensamente (59). Un estudio multicntrico, aleatorizado en ms de mil pacientes usando tirilazad (21-a-
minoesteroide con efecto antioxidante) vs". placebo, no obtuvo una conclusin clara acerca del beneficio de la droga pues se presentaron problemas con la distribucin de los factores de mal pronstico y no se encontraron diferencias significativas en los objetivos primarios del estudio (60). El hecho de que el dao neurolgico definitivo no se produzca desde el momento del trauma ha llevado a una intensa investigacin sobre los mecanismos y mediadores que perpetan y empeoran el dao celular. Si se llega a desentraar esta cascada de sucesos, se podra eventualmente modular la secuencia bioqumica y limitar la extensin de los daos. Aunque mucho se ha avanzado en la comprensin a nivel celular y molecular, este conocimiento todava no ha desembocado en la creacin de estrategias diagnsticas, pronsticas ni teraputicas efectivas.
Consecuencias sistmicas
Evaluacin de la lesin cerebral

Evaluacin clnica
La evaluacin clnica es la informacin ms importante para evaluar la gravedad del trauma, establecer un plan de terapia y anticipar un pronstico de los pacientes con TCE. Informacin esencial en la historia: 1. Mecanismo del trauma. 2. Fecha y hora del mismo. 3. Prdida o no de conocimiento. 4. Perfil de evolucin del estado de conciencia: deterioro neurolgico inmediato, luego recuperacin o deterioro progresivo. 5. Historia de ingesta de txicos. 6. Si hay confusin, cefalea, vmito, convulsiones. En la prctica clnica se utiliza la escala diseada por el grupo de Glasgow (GCS por su nombre en ingls, ver tabla); esta escala ha sido adoptada mundialmente y es la base para la clasificacin de la severidad del trauma. Como su nombre lo indica, la escala est diseada para evaluar el coma, es decir, que dentro del espectro de alteraciones de ~onciencia discrimina mejor a los pacientes en el extremo bajo, que lo~ que tienen alteraciones leves. Actualmente se usa el GCS para la evaluacin inicial y para la evaluacin repetida de la evolucin del paciente. Esta escala tiene el problema de no ser aplicable en algunas situaciones clnicas: cuando el paciente se encuentra intubado no se puede evaluar la respuesta verbal; si tiene trauma orbitario, el edema palpebral podra impedir la apertura ocular; y en nios pequeos el puntaje mximo que se puede obtener en el aspecto verbal vara de acuerdo al desarrollo del paciente, lo que ha llevado a que se publiquen adaptaciones de la escala de acuerdo con la edad del nio (66). La utilidad es la misma que la escala de adultos y la aceptacin eri la literatura peditrica mundial es similar. Son comunes las manifestaciones neuro-oftalmolgicas, aun si el trauma no compromete las rbitas directamente; por este motivo es importante estar atento a sntomas oftlmicos y en caso de duda confirmar o descartar el diagrlstico con iI~ge nes (TAC, RMN o ecografa) y consultar al especialista (67). En el paciente sedado, las pupilas son la ltima ventana que nos queda para/~valuar clnicamente la funcin neurolgica. Es importante observar y anotar la posicin, forma, tamao y reactividad en el examen inicial y luego a intervalos regulares. La presencia de pupilas fijas y dilatadas orienta hacia un dao severo con compromiso del tallo cerebral, excepto si el paciente est bajo efecto de dosis elevadas de barbitricos. El hallazgo de cualquier anormalidad en el dimetro y la reactividad pupilar se asocia con isquemia del tallo c"erebral y con mal resultado (68). Es importante tener en cuenta el efecto de las drogas sobre las pupilas, o las consecuencias del trauma sobre nervios y mscl!-los oculomotores, pues el significado fisiopatolgico y las 'implicaciones en cuanto a pronstico son muy distintas.
El TCE es una de las situaciones en las que la respuesta metablica al trauma es especialmente intensa. Los niveles sricos de epinefrina, norepinefrina, ACTH y cortisol se encuentran elevados, en relacin directa con la severidad clnica del trauma (61); lo cual lleva a que el metabolismo energtico y el recambio de protenas sean especialmente altos en estos pacientes (62). Es importante tener en' cuenta esto a la hora de interpretar el balance nitrogenado y decidir el inicio y el tipo de nutricin (ver adelante). Este hipercatabolismo frecuentemente lleva al paciente a experimentar pirexia, que a su vez puede dificultar el manejo e incidir en el desenlace. Es comn el desarrollo de hiponatremia y hay que considerar varias causas: en primer lugar al sndrome cerebral de prdida de sal (63) en el que por alteraciones en el control cerebral de la excrecin de sal, al parecer por participacin del pptido natriurtico cerebral se pierde sodio por la orina; raramente por secrecin inadecuada de ADH o insuficiencia suprarrenal (64). Recientemente se ha identificado un sndrome llamado de desalinizacin, que ocurre cuando se administran dosis muy altas de sodio (solucin salina normal) a pacientes con riones sanos en un intento de inducir hipervolemia. La respuesta fisiolgica lleva a excresin alta de sodio por estmulo en la mcula densa, acompaado de una secrecin normal o ligeramente elevada de ADH; lo que causa en el paciente hiponatremia con normovolemia (65). Tambin se pueden presentar otras alteraciones hidroelectrolticas relacionadas con la terapia: hipernatremia por la administracin de manitol o soluciones hipertnicas; hipercloremia por la administracin prolongada y exclusiva de solucin salina; hipocalemia e hipofosfatemia luego de varios das de catabolismo intenso, especialmente si no se han logrado los objetivos nutricionales. El manejo de estas alteraciones se realiza en principio igual que en otras circunstancias del cuidado intensivo, con la salvedad de que se puede tolerar hipernatremias de 150 o 155 meq/l sin tratarlas, pero se debe ser especialmente estrictos a la hora de tratar la hiponatremia pues la disminucin del sodio srico favorece la generacin de edema cerebral.
El hecho de estar anticoagulado no cambia la "interpretacin de los hallazgos clnicos ni debe guiar las decisiones del mdico. El determinante de gravedad es la hemorragia o hematoma presente y su repercusin clnica (69). En cambio la presencia de alcoholemia altera los resultados y se debe consignar el estado de embriaguez en la historia clnica de ingreso. Clasificacin de la severidad La severidad del trauma se traduce en el grado de disfuncin cerebral; el grado de alteracin de la conciencia es pues la mejor variable para evaluar la severidad del trauma.
Tabla 4. Escala de coma de Glasgow; se debe tomar la mejor respuesta que se obtenga al examen clnico del paciente. Puntaje Apertura de ojos Espontnea En respuesta a la voz En respuesta al dolor Sin respuesta Respuesta verbal Orientada Desorientada Palabras inadecuadas Palabras o sonidos incomprensibles Sin respuesta Respuesta motora Obedece rdenes Localiza el dolor Retirada al dolor Flexin anormal Extensin anormal Sin respuesta
4
bir el estado de conciencia del paciente en todo momento de su evolucin, desde el rescate en el sitio del accidente, hasta su seguimiento durante su estada en DCI. La evaluacin por la escala de Glasgow no exime de realizar un examen fsico y neurolgico completo. As mismo las evaluaciones repetidas a intervalos regulares documentan estabilidad o deterioro. Gravedad y factores de pronstico En la mayora de la literatura mdica internacional se clasifica la gravedad del TCE de acuerdo a la evaluacin clnica inicial posreanimacin. El pronstico de mortalidad y funcionalidad de las vctimas de TCE depende principalmente de tres factores: La gravedad de la lesin, en donde el grado y duracin de la alteracin de conciencia, presencia de anormalidades pupilares y de movimientos de descerebracin o hipertensin endocraneana son determinantes. La edad y presencia de enfermedades intercurrentes. Factores relacionados con la atencin que reciba el paciente, como: demora en la atencin inicial, presencia de "hipotensin arterial, hipoxia, hipertermia, etc., durante su evolucin temprana. La Asociacin Americana de Neurocirujanos en asocio con Brain Trauma Foundation public una revisin de los indicadores tempranos de pronstico en trauma cerebral severo, en donde se discrimina cada uno de los aspectos mencionados arriba; este texto (en ingls) se puede consultar va Internet (www.braintrauma.org). Los modelos de prediccin de mortalidad basados en datos de la evolucin inicial del paciente no son 100% precisos, y por lo tanto no se deben usar para tomar decisiones clnicas. Su utilidad se limita a la comparacin de series de pacientes entre instituciones o a la evaluacin de la eficacia de algn aspecto del tratamiento (70), y por lo tanto no los discutiremos aqu. Los intentos por desarrollar un modelo predictivo basado en la monitora del SNC tampoco han dado los resultados esperados. El uso de potenciales evocados, por eJemplo, no aumenta el poder predictivo del examen clnico (71). Su utilidad se limita entonces a los pacientes en quienes el examen clnico no es posible (sedads antes de llegar al hospital). Imagenologa en trauma neurolgico El papel actual de la radiografa simple de crneo en TCE es muy limitado. En general en los pacientes con TCE no se provee informacin adicional al examen clnico y su realizacin se ha aceptado bsicamente cuando en el manejo inicial no hay cmo tomar un TAC cerebral, y algunas indicaciones precisas como el seguimiento de un neumoencfalo, o ver el trazo de ciertas fracturas en relacin con estructuras de la calota craneal. La evaluacin radiolgica inicial de los pacientes con TCE y alteracin de la conciencia (GCS < 15) se hace con tomografa axial computarizada (TAC) simple de crneo (figura
3 2
1
5
4
3 2
1
6 5
4
3 2
Para examinar el estado de conciencia se recomienda hablarle al paciente y observar la respuesta; si no contesta, se le da una orden como abrir los ojos o mover un brazo; si no hay respuesta se realiza un estmulo doloroso y se observa. Los estmulos dolorosos recomendados son la presin en la ua con un lpiz y el pellizco en la regin axilar. Con base en esta escala se ha derivado la clasificacin de severidad as: TCE severo: cuando el paciente est en coma: no abre los ojos, no pronuncia palabras y no obedece rdenes - GCS <9. TCE leve: cuando su conciencia est poco alterada: abre los ojos al llamado, obedece rdenes y es capaz de hablar (conversacin normal o confusa) - GCS = 14-15. TCE moderado: un estado intermedio entre los dos anteriores - GCS 9 a 13. Es de anotar que la casificacin de severidad se basa en la evaluacin clnica que se hace al paciente luego de la reanimacin inicial, aunque la escala de Glasgow es til para descri-
8), en busca de lesiones focales, hemorragias y/o hematomas y para valorar el grado de edema cerebral.
Puede incluir fragmentos seos o cuerpos extraos. Lesin difusa III: cisternas comprimidas o ausentes, con desviacin de la lnea media menor a 5 mm, sin lesiones de alta densidad mayores a 25 mI Lesin difusa' IV: desviacin de la lnea media mayor a 5 mm, sin lesiones de alta densidad mayores a 25 mI Masa evacuada: cualquier lesin evacuada quirrgicamente Masa no evacuada: lesiones de alta densidad mayores a 25 mI, no evacuadas quirrgicamente. En su descripcin original el grupo de Marshall reporta una buena correlacin entre la mortalidad y la severidad del TCE evaluado con esta escala, especialmente en las cuatro categoras de lesin difusa.
Tabla 5. Clasificacin tomogrfica de las lesiones por TCE segn Marshall. Lesin difusa Grado
I
Figura 8A. TAC de un paciente con lesin difusa Marshall III con edema masivo, obliteracin de cisternas.
Cisternas Normal Presente Comprimida o ausente
Hernia Ausente 0-5 mm 0-5 mm >5 mm
Lesin hiperdensa/mixta Ausente 0-25 cc 0-25 cc 0-25 cc
II
III
IV
Comprimida o ausente Lesin focal expansiva

V VI
Figura 8B. TAC de un paciente con lesin difusa Marshall IV: lesin focal volumen menor 25 mI con desvo lnea media mayor 5 mm.
ILesin hiperdensa / mixta mayor 25 cc no evacuada
Cualquier lesin evacuada quirrgicamente.
Las indicaciones de TAC en TCE son (72): 1. Glasgow 14-15 con historia de prdida de conocimiento, amnesia o convulsin. 2. Todo paciente Glasgow de 13 o menos independientemente de los hallazgos clnicos. 3. Sospecha de fractura de la base del crneo, fstula de LCR. 4. Presencia de convulsiones o dficit focal. 5. Cefalea severa, nusea y/o vmito persistente. 6. Sospecha de lesin penetrante. La tomo grafa se debe practicar inmediatamente despus de estabilizado el paciente, y la reanimacin no se debe interrumpir durante el examen. Se hace sin contraste y se deben obtener las ventanas sea y cerebral, con secciones de 5 mm de espesor idealmente. Marshall introdujo en 1991 la siguiente clasificacin de la severidad del TCE segn la imagen de TAC (73): Lesin difusa 1: TAC sin patologa visible. Lesin difusa II: Efecto de masa limitado con cisternas normales y, Desviacin de la lnea media de O a 5mm, cisternas presentes Lesiones de alta densidad (hematomas) menores de 25 mI.
Tabla 6. GOS al egreso segn el grado de Marshall en la TAC inicial (73). Grado
I
Bueno / moderado (GOS 4-5) 62% 35 % 16% 6% 23 % 11%
Severo / vegetativo / muerte (GOS 3-2-1) 38 % 65 % 84% 94% 67 % 89 %

.,,'.,
II
III
IV V VI
Durante la evolucin posterior cualquier deterioro importante de la condicin clnica del paciente requiere evaluacin con TAC simple. En la etapa subaguda o de recuperacin eventualmente se necesita refinar el diagnstico de problemas parenquimatosos. Para el efecto se requiere una evaluacin con una resonancia magntica nuclear de cerebro. La evaluacin neurolgica con medicina nuclear SPECT, PET SCAN es el examen de referencia para la evaluacin del flujo sanguneo cerebral, tanto global como regional y como tal se recomienda (74) (ver adelante). Ha sido muy til como herramienta de investigacin, para definir los patrones de flujo sanguneo cerebral y las alteraciones funcionales propias de esta patologa. En la prctica, su utilidad se ve disminuida por el hecho de que hay que mov~lizar al paciente, es costosa y no fcilmente disponible.
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SECCION 111: TRAUMA
La angiografia cerebral se practica cuando hay lesiones penetrantes que siguen posibles trayectos vasculares, lesiones al TAC de ingreso que sugieren una lesin vascular como la hipodensidad de un territorio vascular, HSA aislada cisternal severa o un hematoma profundo de localizacin inusual para una etiologa traumtica o de aparicin tarda (75). Otras indicaciones incluyen: deterioro neurolgico sbito das despus del trauma, historia de epistaxis profusa, amaurosis traumtica y sndrome de Horner.
Monitora neurolgica
2. TCE severo con TAC de crneo normal, pero con dos de los siguientes criterios de gravedad: 3. Edad> 40 aos 4. Movimientos de decorticacin o descerebracin al examen fsico 5. Presin arterial sistlica < 90 mmHg 6. TCE moderado (Glasgow 9 a 13) con TAC de crneo con signos de hipertensin endocraneana y necesidad de sedacin y/o ventilacin mecnica por otra causa. 7. Otros pacientes, con lesiones que ocupan espacio, segn el criterio del neurocirujano. Se considera normal una PIC hasta de 10 mmHg, pero se tolera hasta 20 mmHg (270 mmH20) antes de iniciar tratamiento antihipertensin endocraneana. Sin embargo, un paciente se puede hernia.I con una PIC menor de 20 mmHg, pues la posibilidad de herniacin depende de la localizacin de la lesin ocupando espacio. Cualquier punto entonces que se escoja de tratamiento debe corroborarse clnicamente y por TAC de manera repetida. Adems del valor de PIC, la forma de la curva tambin aporta informacin. Normalmente hay tres ondas durante cada ciclo cardaco: PI' P 2 Y P3 ' de amplitud descendente (figura 10). La elevacin de P 2 y P 3 a nivel simila.I" o superior a PI indica que la distensibilidad craneana est disminuida, aunque el valor de PIC sea normal. La distensibilidad o compliance se refiere a la capacidad de la cavidad craneal de absorber un aumento de volumen sin un aumepto significativo de la presin.
Es uno de los campos en que ms se ha progresado en los aos recientes y donde se' esperan todava avances tecnolgicos importantes; ha sido el tema de varias revisiones (76). La mejor monitoria sigue siendo la evaluacin clnica repetida, que debe hacerse en todo paciente, pues es la gua ms importante en las decisiones mdicas. El examen clnico sin embargo, se ve oscurecido por el uso de sedantes, relajantes y analgsicos narcticos, adems no permite discriminar las diferentes causas de lesin en el paciente grave; por esto se hace indispensable el uso de diversas tecnologas ms o menos invasivas para evaluar el bienestar del encfalo (figura 9).
Figura 9. Vctima de trauma craneoenceflico severo. Monitora con catter yugular ascendente de fibra ptica. Ntese en el crneo la presencia de una ventriculostoma para monitoria de la PIe.
Presin intracraneana
La monitoria de la presin intracraneana (PIC) es primariamente una forma de guiar el tratamiento. Hay correlacin entre PIC elevada y pobre resultado. Adems, el drenaje teraputico de LCR que permite la ventriculostoma tiene un impacto en la mortalidad; es as como un metanlisis de 14 series que usaron drenaje ventricular mostr una mortalidad de 28% cuando se usaba drenaje rutinario de LCR, versus 34% en aquellos con uso ocasional de drenaje ventricular, y 44% en los que nunca lo usaban. La monitoria de PIC es invasiva y debe reservarse para los pacientes en los que los beneficios esperados sean mayores que las complicaciones potenciales. Las indicaciones actualmente admitidas son (77): 1. TCE severo (Glasgow < 9) con TAC de crneo anormal (hematoma, contusin, edema o compresin de las cisternas basales).
Figura 10. Curva de presin intracraneana, presion arterial y electrocardiograma (D II) en un paciente con trauma craneoenceflico severo. La presin intracraneana se encuentra ligeramente elevada, pero la morfologa de la onda conserva sus tres componentes PI' P2 Y P3
Hay varias tecnologas para medir la PIe. El mtodo de referencia es el catter de ventriculostoma, que tiene las ventajas de ser muy preciso, se puede calibtar cuantas veces sea necesario, permite el drenaje teraputico de LCR y no es muy
costoso. En los pases desarrollados es muy popular la medicin mediante un catter de fibra ptica parenquimatoso que es ms fcil de colocar, se considera un poco menos traumtico para el tejido y se asocia a una menor tasa de infeccin. En nuestro medio no se ha difundido, ya que el modelo bsico no permite el drenaje de LCR, al cabo de unos das se hace menos exacto y resulta ms costoso. El tornillo dural no se recomienda pues tiende a subvalorar las grandes elevaciones de la PIC y tampoco permite el drenaje de LCR (77). En la Fundacin Valle del Lili se usa el catter de ventriculostoma, puesto por el neurocirujano en salas de ciruga. Cuando el paciente est en la UCI, se deja el sistema a medicin continua; el drenaje se abre cuando la PIC sobrepase 20 mmHg. El catter se debe manipular lo menos posible y se deja por el tiempo que sea necesario. Se sabe que luego de cinco das, el riesgo de infeccin se hace importante. Si el paciente presenta fiebre se deben tomar muestras de LCR para descartar la presencia de infeccin. No hay evidencia que sustente el uso de antibiticos profilcticos de manera continua, o la utilidad de estudios seriados del lquido cefalorraqudeo para disminuir el riesgo de infeccin. Se recomienda el uso de antibitico profilctico al momento de su colocacin (una sola dosis); en nuestro protocolo usamos 10 mg de vancomicina aplicados al ventrculo tras canularlo. La mayora de complicaciones reportadas asociadas a la monitora de PIC no son significativas clnicamente; el riesgo de hemorragia oscila entre 2-10%, de infeccin es de 10%, y malfuncin u obstruccin entre 1,5-20 % (78, 79).
Tabla 7. Qu ha mostrado la monitora de PIC en TCE severo: 1. La mayora de pacientes que mueren luego de TCE severo tenan PIC alta. 2. Monitora de PIC puede predecir qu pacientes estn en el grupo de riesgo. 3. Tratamiento agresivo para disminuir PIC < 20 baja la morbilidad y mortalidad.
tas de FSC per se, y se puede usar de manera intermitente o . continua. Otro mtodo comnmente usado en investigacin es la tcnica de XeCT en la cual se toma una TAC tras la administracin de xenn; proporciona la medida absoluta y regional de FSC en mIlI OOg de tejido por minuto, y junto al TAC permite determinar viabilidad en tejido cerebral en el rea de lesin primaria. Tambin es una medida intermitente y hay que llevar el paciente hasta radiologa. Otro mtodo til en la prctica clnica usa 99mTc-HMPAO como medio de contraste. Una vez inyectado, este istopo se distribuye en el cerebro proporcionalmente a la perfusin y permanece all por varias horas; la radioactividad resultante es proporcional al FSC y se puede medir con una gamma cmara. Este mtodo subestima el valor del FSC cuando est muy elevado, pero resulta muy confiable en el rango bajo de FSC, que es donde hay ms inters clnico. Dos mtodos ms de medicina nuclear son la inhalacin o inyeccin de xenn 133 y luego su deteccin a travs de detectores mltiples colocados alrededor del crneo; permite calcular medidas regionales y globales de FSC. La otra se relaciona con la comparacin de cantidades conocidas de xido nitroso (N20) con la cantidad de N20 que sale del cerebro medida en el bulbo de la yugular. Finalmente est la tecnologa de flujometra doppler con lser (LDF por sus siglas en ingls de Laser Doppler Flowmetry) que permite la monitora continua de FSC. Usa un sensor intraparenquimatoso y parece ser la tecnologa de mejor aplicacin clnica (80). La alternativa "alIado de la cama" al alcance de los clnicos es la medicin de la velocidad del flujo sanguneo por doppler transcraneal (DTC). Con una sonda de ultrasonido de baja frecuencia ( 2Mhz) al examinar a travs de la lmina del temporal, se puede localizar el polgono de Willis; y con doppler pulsado se mide la velocidad de la sangre en cualquiera de sus vasos, tpicamente en las arterias cerebral media, cerebral anterior y posterior (81) (figura 11).
Flujo sanguneo cerebral
El tratamiento del paciente con TCE se centra en prevenir la muerte celular secundaria en el tejido cerebral vulnerable, basado en el concepto de que la hipotensin y la hipoxia ocurren tanto tempranamente luego del TCE, como ya con el paciente en la UCI. Estudios patolgicos muestran lesiones necrticas aun a distancia del rea de insulto primario lo que hace pensar en injuria isqumica secundaria. De ah que la identificacin de la isquemia y la modificacin del tratamiento para evitar el infarto cerebral sean objetivos importantes, al igual que el control de la PICo Sin embargo, hasta el momento ningn estudio aleatorizado ha mostrado que monitorizar el FSC reduzca la incidencia de isquemia cerebral o mejore el pronstico del TCE severo. Hay varios mtodos para estimar el FSC; el ms frecuentemente utilizado es el doppler transcraneal (DTC): requiere un alto nivel de pericia del operador, no da medidas absolu-
Figura 11. Doppler transcraneano para medicin de la velocidad del flujo sanguneo en la arteria cerebral media.
Se requiere un entrenamiento especial y la disponibilidad de un ecgrafo adecuado. Existen equipos dedicados a esta funcin, y adems los ecocardigrafos modernos tienen incluida la capacidad para realizar esta medicin. El doppler permite medir la velocidad del flujo de la sangre en las arterias, y si suponemos que el dimetro del vaso no cambia, los cambios en la velocidad media reflejan cambios similares del flujo sanguneo. Esta suposicin ha sido probada experimentalmente y se ha visto que es cierta en la mayora de pacientes, pero en caso de inestabilidad hemodinmica o con grandes cambios de la PIC, el dimetro de los vasos puede variar reduciendo la confiabilidad de este examen. El aumento de la velocidad media del flujo sanguneo en las arterias cerebrales puede corresponder a una de dos situaciones: a. Se trata de una hiperemia si el dimetro vascular ha permanecido constante. b. Se trata de un vasoespasmo si el dimetro disminuy y el FSC ha permanecido ms o menos estable. Para discriminar entre estas dos situaciones se han buscado ndices que permitan diferenciar los patrones hemodinmicos cerebrales. Para ello se analizan las velocidades sistlica, diastlica y las relaciones entre ellas, o tambin la relacin entre la velocidad de la sangre en los vasos intracraneanos vs. extracranenos (cerebral media/arteria cartida primitiva). Uno de estos ndices es el ndice de pulsatilidad (IP), que relaciona la diferencia de velocidades en la arteria cerebral media.
IP = (velocidad sistlica - velocidad diastlica) / velocidad media.
mtodo es mejor, la oximetra venosa yugular y el DTC seran los ms aplicables. Despus de las 24 horas iniciales, la utilidad de monitorizar FSC se" deriva de estudios que muestran correlacin entre HTE e hiperemia cerebral. En un estudio, la identificacin de hiperemia y el ajuste al manejo hemodinmico de estos hallazgos mejor el resultado comparado con controles histricos (83). Igualmente la monitora durante la primera semana permitira la deteccin de vasoespasmo, as como determinara si episodios de desaturacin venosa yugular, frecuentes durante este perodo, se deben a HTE, ventilacin excesiva o vasoespasmo.
Tabla 8. Cambios fsicos de FSC en el curso de TCE (12). Hipoperfusin Hiperemia Vasoespasmo Resolucin de FSC disminuido Primeras 24 horas Das 1-3 Das 4-14, das pico: 2 0 _3 0 Hasta 3 semanas luego TCE
Cuando se presentan medidas de FSC en los extremos de isquemia o hiperemia absoluta se correlacionan con pobre pronstico, si la PIC est alta; pero valores de FSC en rango medio se han visto en pacientes tanto con buen como con mal resultado. En resumen, aunque con nivel de evidencia III, se debe monitorizar el FSC en pacientes luego de TCE grave (84).
Oxigenacin cerebral
La importancia de la determinacin del FSC radica en la deteccin temprana de niveles bajos de FSC que conllevan riesgo de isquemia; de manera que podamos corregir la situacin y evitar el dao cerebral secundario. A menor FSC menor aporte de oxgeno y disminucin del nivel local de O'); por lo tanto se puede estimar indirectamente si el flujo sangneo es adecuado gracias a la medicin local de la oxigenacin. La medicin de la saturacin venosa yugular de hemoglobina (SyO) por medio de un catter introducido en forma ascendente en la yugular interna permite estimar la oxigenacin enceflica global e indirectamente indica si la perfusin '-. enceflica es adecuada para el co~sumo de oxgeno. Se considera normal una Sy02 de 55 a 75%, que corresponde a una diferencia arteriovenosa DayO') de 6,3 +/-2,4 ml de 0/100ml de sangre. na saturacin mayor (o una Day02 menor) a estos lmites indica probablemente hiperemia o perfusin de lujo; y una saturacin menor (Day02 mayor) indica hipoperfusin global (isquemia) y riesgo de metabolismo anaerobio, o sea hipoxia tisular. Por esto se usa el catter yugular ascendente para monitora continua de Sy02 en los pacientes con TCE. El catter de Sy02 se debe colocar lo ms temprano posible en el curso del manejo del paciente, cuando est indicado. El catter de fibra ptica se pasa a travs de un introductor previamente colocado en sentido asce~dente en la yugular. Hay discusin sobre en qu lado colocarla, se ha sugerido que lo ms adecuado es el lado con mayor foramen yugular
Aunque objeto de controversia, este ndice se altera ms que la velocidad media de la ACM en caso de vasoespasmo o de HTEC; lo que ayuda a diferenciar esas situaciones de la hiperemia (82). Dicho de otra manera, en caso de vasoespasmo o compresin vascular por HTEC, la velocidad media aumenta sobre todo a expensas de la velocidad sistlica. En casos extremos la velocidad diastlica disminuye, lo que aumenta la diferencia sisto-diastlica y por lo tanto el ndice de pulsatilidad; en cambio en hiperemia todas las velocidades aumentan paralelamente y el ndice de pulsatilidad disminuye. En resumen, el DTC puede ser usado como un mtodo confiable para describir el porcentaje de cambio en las velocidades de la sangre y los cambios correspondientes de FSC; una pgina de internet sobre neurointensivismo tiene una discusin interesante sobre el tema y una explicacin extensa sobre DTC (www.labic.org). Los estudios indican que en la fase hiperaguda del TCE hay isquemia cerebral hasta en el 35% de los pacientes en las 12 horas iniciales al trauma por lo que sera una aproximacin razonable medir FSC desde las primeras 24 horas donde est el mayor riesgo. Aunque no hay estudio que diga cul
en la escanografa pues mejora la sensibilidad (85-87). Si la lesin traumtica es predominantemente unilateral, colocar el catter de ese lado; en lesin difusa, del lado derecho o lado con mayor foramen yugular al TAC. La posicin de la punta del catter se verifica con una radiografa de cuello. La medicin del SyO? permite identificar a los pacientes que pueden estar sufriendo isquemia cerebral y por lo tanto instaurar una terapia agresiva para mejorar la perfusin enceflica. A su vez permite evaluar la eficacia del tratamiento en la restauracin de la hemodinamia cerebral (88). La desaturacin venosa yugular 50 %) se asocia con mal resultado. La Sy02 no se debe usar independientemente del valor de hemoglobina para estimar el estado del metabolismo cerebral. Se debe siempre calcular la DayO?, pues valores bajos de saturacin yugular pueden reflejar sImplemente anemia. Day02 estima de manera global las relaciones entre flujo y metabolismo, no es una medicin focal de modo que puede no detectar un infarto en curso en un rea de cerebro. As mismo, el cerebro tiene lmites para la extraccin de oxgeno, de modo que cuando esta capacidad se copa, no se puede extraer ms oxgeno de la sangre y por lo tanto DayO? no sube ms. La extraccin de oxgeno puede estar comprometida, como en casos de disfunc~n mitocondrial. La Day02 puede ser muy baja en estas circunstancias, lo mismo que cuando grandes porciones del cerebro no extraen nada de oxgeno pues ya se infartaron. Por lo tanto no siempre es cierto que Day02 baja indica hiperemia. En la Fundacin Valle del Lili se coloca el catter de fibra ptica yugular ascendente en los casos severos, que ya tienen una ventriculostoma y en quienes la PIC ha sido difcil de controlar. Se prefiere mantener a los pacientes entre 65 y 75%, pues por debajo de estos lmites existe riesgo de isquemia cerebral regional, que pasa inadvertida y puede dejar secuelas.
Tabla 9. Puntos claves respecto a la Sy02'
Monitora tisular de oxgeno

Consiste en la medicin de la presin parcial de oxgeno directamente en el tejido cerebral (PTO? tisular); por lo tanto es un indicador de oxigenacin cerebral local. Se ha propuesto como un complemento a la monitora de PIC en pacientes con TCE, pues se ha visto que puede desanollarse hipoxia local y un infarto cerebral a pesar de PPC, TAM y PIC normal, ya que no todos los episodios de isquemia se asocian a PIC elevada. La hipoxia local puede deberse a: 1. Ripocapnia inducida por hiperventilacin. 2. Oxigenacin arterial insuficiente. 3. Disbalance entre aporte (FSC) y consumo (CMR0 2). En la literatura hay diferencias en cuanto al valor a considerar como hipoxia tisular, pero en general lo que se acepta es que valores menores a 10-15 mrnHg se deben considerar como indicativos de hipoxia tisular. Datos obtenidos con catter Lycox indican que el lmite por debajo del cual hay dao isqumico es de 8-10 mrnHg. Con valores por debajo de 25 se habla de oxigenacin comprometida. Tampoco hay consenso sobre donde colocar esta monitora, ya que los datos de PT02 tisular dependen de la densidad y actividad metablica celular que rodea el sensor y su proximidad a vasos penetrantes. As mismo los datos son distintos si el sensor est cerca o lejos a una contusin, con valores significativamente menores entre ms cerca estn de la lesin. Se recomienda colocarlo dentro de tejido sano, pero del lado donde son visibles las mayores alteraciones patolgicas a la imagen (TAC) o con mayor hinchazn, generalmente por un trpano frontal. Comercialmente se consigue el sensor Neurotrend (Diametrics Medical, St. Paul MN) sensor multiparmetro mnimamente invasivo que mide PT0 2, pR, temperatura y pC02; y el Lycox (Integra Neuroscience; Plainsboro, NI) que slo mide PT0 2. Qu dicen los estudios publicados (89): 1. La adicin de monitora de PO? tisular a la monitora de PIC y PPC disminuye la mortalidad. Igualmente, en los pacientes que presentan hipoxia tisul~,(PTO? menor de 10 mrnHg especialmente en primeras 24 horas o de duracin prolongada), la mortalidad es mayor. La terapia dirigida a mejorar PO? tisular disminuye la mortalidad. 2. Durante la monitora inultimodal se ha visto que coincide el aumento local del lactato con la disminucin de P0 2 tisular. Los episodios de alta pCO? tisular coinciden con perodos de oxigenacin tisular pobre; en este perodo tambin se encuentra ms bajo el pR. 3. La hiperventilacin disminuye la PTO? por disminucin del FSC (3% de cambio de FSC por cada mrnHg de cambio en PaC0 2). Este riesgo es mayor en las primeras 24 horas donde se sabe que el FSC est ms disminuido (90) (figura 12). 4. El impacto metablico de la hiperventilacin depende de la CMR0 2 inicial, cada del FSC, y aumento compensa-
FSC: 50-60 CCIl OOg de tejido/mino Si la hemoglobina est totalmente saturada de oxgeno, la sangre arterial transporta unos 20 mI de oxgeno por 100 mI de sangre. Saturacin de la hemoglobina en sangre venosa yugular: 55-70 % Diferencia arterioyugular de oxgeno (DayO?) 6,3+/-2,4 mI por 100 mI. Principio de Fick: la DayO? es directamente proporcional a la tasa de consumo cerebral de oxgeno (CMRO?), e inversamente proporcional al FSC. CMR0 2= FSC x (Ca0 2-CyvO) CyvO?= CaO?-(CMRO/ FSC) En codiciones normales DayO? permanece estable. Si el flujo disminuye o el CMRO? aumenta: DayO? AUMENTA indicando que el cerebro est extrayendo ms O? -de la sangre que pasa por l. Si flujo aumenta relativamente al consumo cerebral de oxgeno, Day02 cae. Isquemia: DayO? alta, SyO? baja. Hiperemia: Day<\ baja. -
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torio de extraccin de O~. As FSC y VSC disminuyan con la hiperventilacin, sr el cerebro compensa extrayendo ms 02 y se mantiene el aporte de sustrato, la CMRO? no se afectar (91). sea que no en todos los pacientes la hiperventilacin comprometer la PTO? La recomendacin de las guas de manejo -de TCE severo de mantener PPC mayor de 60 mmHg se basa en que es una presin suficiente para mantener una adecuada oxigenacin cerebral. La PPC < 60 rnrnHg se correlacion con PT0 2 < de 10 mmHg (92), y la PTO? no se vio afectada siempre que la PPC estuviera por enCima de 60 mmHg (93). Sin embargo, se desconoce el efecto real del vasoespasmo en relacin a la PTO~, y cul sera la PPC ideal en el momento que cursa con -vasoespasmo. La hemicraneotoma descompresiva mejora la oxigenacin tisular (94). La monitora de PT0 2 asociada a microdilisis permite una caracterizacin ms detallada de la naturaleza de la perturbacin energtica luego de TCE. El catter de oxigenacin tisular y de microdilisis se colocan uno alIado del otro. Existe una relacin estrecha entre cambios en la oxigenacin tisular y deterioro metablico. Episodios de isquemia global (Syv0 2 < 50 %) o local (PTO? < 10 mmHg) coinciden con aumento significativo del lactato extracelular (95). Por lo tanto, cambios en la PTO 2 tisular son muy tiles para detectar metabolismo anaerbico. El lactato ha sido interpretado como un marcador del metabolismo anaerobio (96). Ante un disbalance entre el aporte y la demanda de oxgeno se disminuye la fosforilacin oxidativa, el ciclo del cido tricarboxlico y el producto final de la gliclisis, el lactato, se acumula. Si bien la isquemia produce aumento del lactato, este tambin puede verse elevado en situaciones de aporte normal de oxgeno y glucosa, condicin conocida como hipergliclisis, estado celular anormal donde hay un metabolismo de la glucosa aumentado con respecto a la utilizacin de oxgeno. Finalmente el lactato se produce y acumula en el cerebro en situaciones de estimulacin cerebral intensa en condiciones normoxmicas. Por lo tanto la acumulacin de lactato luego de TCE no significa automticamente metabolismo anaerobio. Aumentar la FI02 aumenta la Pa0 2y la PTO? Sin embargo esta tcnica no mejora la extraccin tisuiar de oxgeno; si bien disminuye el lactato, tambin lo hace el piruvato de modo que la relacin lactato/piruvato (medidor del metabolismo anaerobio) no cambia. La causa de esto parece relacionarse con depresin del metabolismo cerebral de glucosa. Por lo tanto, el tratamiento con hiperoxia no mejora el metabolismo cerebral (96). Niveles elevados de glicerol se han encontrado en las primeras 24 horas luego de TCE. Tambin se encuentra elevado en el rea de penumbra de una contusin y en el tejido subyacente luego de drenar un hematoma. Adems
del pico inicial, sus elevaciones se asocian con perodos de hipoxia severa, siendo significativamente ms altos con PT0 2 menor de 10 mmHg. Es entonces un marcador de dao tisular extenso (97). 10. As como hay una zona de penumbra alrededor de la lesin traumtica con bajo FSC, hay tambin una zona de penumbra bioqumica rodeando la lesin traumtica donde hay signos de disfuncin energtica y de degradacin de la membrana celular que se puede recuperar pero que tambin es ms vulnerable a la injuria secundaria. El rea hipodensa pericontusional consistentemente se asocia a FSC regional disminuido. Con catter de microdilisis colocado en esta zona, se documenta alteracin de la relacin lactato/piruvato, y aumento en la concentracin de glutamato y glicerol (marcador de degradacin de membrana celular) (98). 11. Otro estudio de microdilisis (99) mostr correlacin entre lactato elevado y GOS 1-2 (muerte-estado vegetativo); episodios de lactato elevado asociados a PPC y PTO? baja. Las mediciones de PTCO? (CO? tisular) son ms aItas en primeras 24 horas del TC severo, y se mantuvieron ms altas en los pacientes con peor desenlace. Igualmente, picos de PTC0 2 alta se asociaron a PPC baja sostenida y pobre oxigenacin tisular. El pH tisular se correlaciona inversamente con el nivel de lactato y de PTCO?, as como hay correlacin entre niveles bajos de pH y PPC/oxigenacin tisular baja. Es decir, el TCE severo afecta profundamente la homeostasis cido-base cerebral. Un nivel de PC0 2 cerebral mayor de 60 rnrnHg, especialmente si se acompaa de una concentracin alta de lactato, es indicador til de isquemia cerebral crtica. Las mediciones se hacen con el sensor puesto en un rea de corteza cerebral sin signos de lesin, hematoma ni contusin.
Hiperventilacin
O)
40
E E
Pie
O+-~~-,--f--'r--r--~~--~--~~
jO
15
20
25
Tiempo (min)
Figura 12. Efecto de hiperventilacin en la monitora multimodal. La grfica muestra cmo antes de la hiperventilacin, SjvO o era de 74% con PTO o de 15 mmHg. La hiperventilacin disminuye la PIe, barre CO o pero empieza a afectar tambin la presin tisular de oxgeno (90).
En resumen, los datos disponibles en relacin a los trabajos con monitora de oxigenacin tisular son de evidencia predominantemente clase II. Sin embargo, su uso'para guiar el tratamiento de pacientes con trauma severo debe ser considerado como clase III, dado que no hay evidencia de que la terapia guiada por la PTo') mejore el pronstico neurolgico, slo detecta deterioro energtico e isquemia inminente. Recordar que lo que muestra es el estado local de oxigenacin tisular cerebral (100). Actividad elctrica El electroencefalograma (EEG) no se monitoriza de rutina en la VCI, ni se hace EEG de rutina a los pacientes con TCE; el diagnstico de convulsiones se basa en la evaluacin clnica. Se ha recomendado realizar un EEG en caso de: Sospecha de convulsiones subclnicas Para detectar convulsiones postraumticas tempranas Para diagnstico de muerte cerebral Para seguimiento y titulacin de la sedacin con barbitricos (101). Todos estos casos son situaciones puntuales, que requieren una evaluacin individualizada y eventualmente una consulta con neurologa para la r~alizacin del EEG. Los potenciales evocados somato-.sensitivos (PESS) pueden ser tiles en el establecimiento del pronstico funcional (102), especialmente los PESS de miembros inferiores. Los potenciales motores no tienen buen valor predictivo (102). Recientemente se ha propue,sto que el uso combinado de PESS y potenciales evocados auditivos de tallo (PEAt) pudiera servir para detectar tempranamente a los pacientes en proceso de herniacin. La prolongacin del tiempo de conduccin <:;entral en los PESS, en presencia de PEAt normales o poco alterados sugiere el inicio de herniacin transoccipital todava susceptible de recuperacin (103). Si se alteran los PEAt, el dao puede estar ya establecido.
la importancia que tiene una comunicacin rpida y cordial entre los diferentes especialistas. Manejo en el sitio del trauma y transporte Es uno de los aspectos ms importante en el manejo y actualmente es uno de los procesos ms deficientes de nuestro sistema de atencin mdica. En la serie de Gutirrez de los 55 pacientes que murieron el da del trauma, 49 no haban recibido ninguna atencin mdica (5). Gordon del hospital de Karolinska estima que la atencin en el sitio del accidente y el rpido transporte influyeron positivamente en los resultados obtenidos en su serie a lo largo de veinte aos (105). Existe una revisin detallada de los aspectos de manejo prehospitalario del TCE (106). Es pertinente resaltar algunos conceptos: El ABC de la reanimacin cerebro-cardiopulmonar es vlido en esta situacin, con el componente adicional de que tratndose de personas inconscientes, o concientes que se quejan de dolor en el cuello, se debe tener de entrada la precaucin de inmovilizar el cuello para limitar la probabilidad de lesin medular. Si la persona est conciente y no refiere dolor en el cuello, la probabilidad de lesin medular es nfima (106). En el sitio del trauma se debe permanecer el mnimo tiempo necesario para practicar la reanimacin bsica, establecer la va area, controlar sangrado, inmovilizar el cuello y las fracturas de huesos largos y administrar oxgeno y lquidos intravenosos. En clima fro se debe prevenir la prdida de calor como en todo paciente traumatizado. El personal a cargo del rescate y transporte debe estar entrenado en estas situaciones; se debe llevar al herido directamente a un hospital adecuado para el tratamiento de sus lesiones. Esto hace necesario que el grupo de rescate cuente con el apoyo de un centro coordinador que ayude en el triage, se mantenga en comunicacin con los hospitales del rea y les advierta de la llegada de estos heridos. En el caso de los pacientes con TCE moderado o severo, deben ser llevados a un centro que cuente con TAC, que tenga un neurocirujano disponlhJe 24 horas al da, y unidad de cuidados intensivos. Como '~e discute ms ade,lante, la celeridad en 'el tratamiento es determinante del pronstico de e9tos pacientes (107). Manejo hospitalario El manejo continuado de los pacientes de TCE es una de las situaciones ms complejas de la medicina de trauma, pues requiere lograr una serie de objetivos teraputicos que implican mantener los parmetros fisiolgicos estrechamente vigilados. El margen de error o de maniobra en esta situacin es especialmente estrecho pues el encfalo es muy vulnerable a la agresin secundaria y es en la prevencin de sta donde se puede lograr algn beneficio. Se debe poner especial cuidado a los detalles y actuar siempre con celeridad ante cualquier circunstancia lesiva para el paciente (tabla 10).
Tratam ento
Los ltimos diez aos del siglo XX se declararon "dcada del cerebro" por parte de la OMS, pero a pesar de la intensa investigacin que esto supuso, es muy poco lo que hemos progresado en el manejo del TCE y persisten costumbres teraputicas con poco sustento cientfico en el manejo de estos pacientes (104). Lo que ha quedado claro es que el resultado depende en parte del tratamiento y que se requiere el concurso de un grupo multidisciplinario que trabaje en los diversos aspectos del manejo. Este grupo incluye: mdicos de ambulancias, de urgencias, neurocirujanos, intensivistas, anestesilogos, radilogos, infectlogo, psiquiatra y rehabilitador; adems de otros especialistas que se requieran dadas las caractersticas propias de cada paciente (trauma asociado, patologa intercurrente) y del personal paramdico que participa en las fases de atencin del paciente. No sobra recalcar
Tabla 10. Objetivos de manejo hospitalario en trauma craneoenceflico. Objetivos de manejo: PIC PPC SyOo FSC Volemia Na srico Glucemia SaO o Nutricin Hemoglobina Temperatura central Evitar <20mmHg Alrededor de 70 mmHg 65 a 75 % Normal Normal 140-155 meq/l 70-180 mg/dl >=95 % 100% requerimientos va enteral Alrededor de 10 g/di 35 a 37C La acidosis La broncoaspiracin Las convulsiones La hiperemia cerebral
a propofol, tiopental, etomidato o ketamina en dosis tituladas que permitan limitar las repercusiones hemodinmicas. La ketamina ha sido objeto de discusin pues aplicada en bolo puede aumentar la PIC; pero aplicada lentamente (en 30 segundos) es una buena opcin en un paciente con hemodinamia inestable, pues permite mantener la presin arterial y bajar la PIC, manteniendo estable la PPC (108). Soporte respiratorio y cardiovascular Una vez intubado se inicia ventilacin mecnica para obtener una PaCO? normal (alrededor de 35 mmHg a nivel de Cali o Bucaramaga, 32 mmHg en el altiplano cundiboyacence y nariense o 40 mmHg a nivel del mar) y una SpO? > a 95%. A largo plazo la hiperventilacin no se debe usar pra controlar la presin intracraneana, pues la evidencia actual muestra un peor desenlace cuando el paciente se mantiene crnicamente en hiperventilacin con PaC0 2 < 25 mmHg (109). En cuanto a la oxigenacin, la recomendacin actual es mantener la saturacin arterial (o saturacin de pulso) en un nivel normal. Se ha demostrado que la hipoxia de tan solo diez minutos incide en el pronstico de sobrevida de estos pacientes (110), por lo tanto se debe evitar a toda costa y se debe ajustar la fraccin inspirada de oxgeno (Fi02) y la PEEP necesarias para mantener una buena oxigenacin arterial. Existe cierta controversia en cuanto al uso de PEEP en pacientes con HTE; se ha sugerido que el aumento de la presin intratorcica dificulta el retorno venoso y por lo tanto empeorara el edema cerebral. Esto no ha sido comprobado experimentalmente, pero hay evidencia de que la elevacin excesiva de la presin en la va area altera la oxigenacin intracraneana, pero por el efecto que tiene sobre el gasto cardaco y la presin arterial (111). Por lo tanto, el nivel de PEEP se debe ajustar cuidadosamente para proveer la oxigenacin ptima sin comprometer la hemodinamia del paciente. Est claro que en estos pacientes se debe evitar ia hipotensin arterial. La presin arterial media debe ser suficiente para asegurar una adecuada ppc. Para lograrlo se debe reanimar con lquidos intravenosos isotnicos y sin dextrosa (ver adelante). La propuesta reciente de reanimar lentamnt~ a los pacientes que han sufrido trauma pen~trante no se aplica en las vctimas de TCE, pues se sabe que la hipotensin arterial tiene efectos devastadores en el en~falo (39). Una vez lograda la restauracin de la volemia, si no se ha logrado una presin arterial adecuada se debe usar monitoria invasiva, y de acuerdo con las mediciones del estado cardiovascular del paciente, suplementar la terapia con inotrpicos y/o vasoactivos. En lneas generales la presin de perfusin cerebral (PPC) se monitoriza con el fin de mantenerla por encima de 60 mmHg buscando el valor ptimo para cada paciente. Dicho valor ser aquel que permita mantener una oxigenacin cerebral adecuada (estimada indirectamente por la extraccin cerebral de oxgeno), con hemoglobina alrededor de 10 g/dI. Cuando el problema es hipotensin arterial, en presencia de un gasto cardaco adecuado, se inicia riorepinefrina; pero si el gasto cardaco es bajo, se prefiere dopamina. En caso
Control de la va area El control de la va area en los pacientes con TCE es de vital importancia. Cuando el paciente tiene TCE severo (GCS 3-8) se recomienda que se realice una intubacin traqueal temprana para controlar y proteger la va area, asegurar una buena oxigenacin y una ventilacin adecuada (105). Los pacientes con TCE moderado o leve event~almente requieren intubacin a causa del compromiso de otros rganos. El paciente tpico de TCE severo es un adulto joven, inconsciente, con estmago lleno y obstruccin de la va area superior; con hipovolemia ms o menos marcada y depresin del centro respiratorio. La laringoscopia e intubacin en un paciente as pueden desencadenar una respuesta hemodinmica exagerada, con aumento de la PIC y de la presin arterial, adems de una agitacin que haga difcil el manejo del paciente, o regurgitacin de contenido gstrico con la consecuente broncoaspiracin. La intubacin traqueal es una maniobra riesgosa que puede poner al paciente en peligro. Por lo tanto estos pacientes deben ser intubados de preferencia por los mdicos con mayor experiencia en el manejo agudo de la va area, en primera instancia un anestesilogo. La va orotraqueal es preferible a la nasotraqueal, pues en caso de fractura del piso del crneo, el tubo puede atravesar la lmina cribiforme y alojarse dentro del crneo (106). Por otro lado la sedacin conlleva el doble riesgo de hipotensin arterial y de aumentar la probabilidad de regurgitacin-broncoaspiracin. Desde el punto de vista cerebral hay doble riesgo de disminucin de la presin de perfusin cerebral: hipertensin endocraneana por la laringoscopia-intubacin e hipotensin arterial por la sedacin. Por lo tanto se recomienda una intubacin de secuencia rpida, bajo sedacin y relajacin, acompaada de las maniobras que disminuyan la posibilidad de regurgitacin-bronco aspiracin (presin cricoidea, elevacin de la cabeza). Los medicamentos de eleccin son los relajantes e hipnticos de accin rpida: succl;1colina o rocuronio asociados
de dificultad en la evaluacin hemodinrriica y/o de necesitar inotrpicos, se guiar la terapia con un catter de arteria pulmonar. El objetivo es lograr un aporte oxgeno adecuado al encfalo (tabla 10).
Manejo de lquidos y electrolitos

La solucin a infundir en primera instancia es un cristaloide isotnico y sin dextrosa (112, 113). La discusin de si coloide vs. cristaloide en reanimacin persiste y cabe en esta circunstancias. Se prefieren los clistaloides pues no se ha demostrado la supelioridad de ninguno de los dos grupos de medicamentos sobre el otro en trminos de mortalidad; adems los cristaloides estn fcilmente disponibles y son ms baratos. La mayora de pacientes se recupera bien con una infusin rpida de solucin salina normal. En todo caso no se administra dextrosa porque la hipoglucemia es extraordinariamente rara en trauma (la respuesta metablica al trauma lleva a los pacientes a hiperglicemia) (114) Yla glucosa exgena puede crear o mantener una hiperglicemia que es deletrea para un encfalo isqumico (48). El uso de solucin salina hipertnica (7,5%) en bajas dosis, del orden de 4 ml/kg es una opcin a tener en cuenta en caso de no lograr una respuesta presora rpida con la infusin isotnica (115, 116). Este tipo de solucin tiene la ventaja de que adems de restaurar la volemia y la presin arterial, ayuda a controlar la PIC cuando se encuentra elevada. Sin embargo, hay que tener en cuenta que el uso de salina hipertnica puede llevar a tener que intervenir ms en el manejo electroltico para corregir las alteraciones que se generan (116). Desde la etapa de reanimacin y a lo largo de su estancia en UCI, el objetivo de manejo es tener al paciente euvolmico y con electrolitos sricos normales. Es comn que se presenten alteraciones electrolticas, ya sea por la terapia (117), o por la prdida de sodio por el rin (63). Se deben evitar los cambios bruscos de la concentracin de sodio, pues podra empeorar el edema cerebral; esto implica que se determinen los niveles de sodio, potasio y cloro varias veces al da en funcin del estado del paciente. Recientemente se he sugerido que el uso de magnesio intravenoso podra ser benfico para los pacientes con TCE pues el magnesio es un potente bloqueador de los canales del calcio y antagonista de los receptores NMDA. Se ha visto que los pacientes con hipomagnesemia tienen peor desenlace que los que tienen Mg normal, pero una revisin sistemtica reciente no encontr suficiente evidencia para recomendar el uso sistemtico de Mg como terapia (118).
mune celular, disminuye prdida de masa corporal y estanci~ hospitalaria (120). Es preferible nutricin enteral temprana (121). Durante la fase de reanimacin se le coloca una sonda yeyunal para nutricin; se pasa por la nariz en la mayora de casos. Si hay fractura de la base del crneo, se evita esa va pues la sonda podra quedar intracraneana (122), y se prefiere una sonda orogstrica o se considera la posibilidad de gastrostoma (121). Si a las 48 horas la punta de la sonda todava est en el estmago, se recomienda llevarla al intestino delgado mediante endoscopia, pues parece haber un menor riesgo de broncoaspiracin si la punta de la sonda se localiza en intestino. Una vez estabilizado hemodinmicamente, se inicia la nutricin con una mezcla no polimrica en infusin continua, en dosis creciente, con el objetivo de dar el aporte estimado total a las 48 horas de iniciada la nutricin. Si el paciente no tolera bien la infusin y no se logra el aporte, se considera la posibilidad de dar un s~plemento parenteral. Todos los pacientes deben estar recibiendo el aporte completo al da 5 de iniciada la nutricin. Dado el estado hipermetablico e hipercatab91ico del paciente con TCE severo, se sugiere un aporte de un 140% del requerimiento callico y que al menos un 15% de esas caloras sean suplidas como protena. Es de anotar que se debe evitar la hiperglicemia, por lo que se debe vigilar con glucometra cada 4 horas. En caso necesario se usa insulina aunque el paciente no sea diabtico. En resumen: 1. Iniciar alguna forma de soporte nutricional en las primeras 48-72 horas. 2. Debe tener el aporte adecuado completo para el da 5 de TCE. 3. Aportar un 140% del requelimiento calrico con> 15% de esas caloras como protena. 4. Colocar sonda nasoyeyunal, si no baj'a, usar endoscopia.
Antibiticos
No hay indicacin para el uso de antibi?ticos profilcticos en TCE cerrado. Su uso se debe limitar a sitt:Iaciones teraputicas en los pacientes en quienes se sospeche o se confirme una infeccin. La escogencia del antibitico se hace por lo tanto de acuerdo al germen identificado en el paciente. En caso de infeccin del SNC, lo ms frecuente es que el germen responsable de la infeccin ingrese a travs de una solucin de continuidad de la duramadre. Por lo tanto uno de los microorganismos ms comunes es Staphylococcus sp, sensible a meticilina. En presencia de infecciones tardas (ms de una semana) se pueden encontrar otros grmenes, resultantes de la colonizacin nosocomial. En trauma abierto, la infeccin es muy frecuente, ya que por definicin hay ruptura de las barreras que protegen al encfalo. Se recomienda siempre realizar un desbridamiento y lavado quirrgico de la herida. Los fragmentos seos fcilmente accesibles se retiran, per~ no se buscan fragmentos de difcil acceso, pues el dao tisular resultante puede ser mayor
Nutricin
El paciente con trauma craneoenceflico severo presenta una tpica respuesta metablica al estrs (119), y el 40% tienen algn grado de gastroparesia, que se debe manejar de acuerdo con los lineamientos generales del soporte metablico en trauma. El soporte nutricional temprano tiene un efecto favorable en la recl:lperacin neurolgica, disminuye morbimortalidad, disminuye las infecciones, mejora respuesta in-
que el que se pretende evitar (7). La misma recomendacin cabe para los proyectiles intracraneanos, donde se busca cerrar la duramadre, desbridar todo tejido necrtico y retiro de material extrao accesible. Una vez se ha decidido usar antibiticos, se inicia con un agente de amplio espectro, que cubra el Staphylococcus Aureus (7), por ejemplo, una cefalosporina de tercera generacin; si hay compromiso de senos paranasales u odo medio, se recomienda incluir un antibitico que cubra anaerobios. Luego de 48 horas la terapia se adapta a los resultados de los cultivos y la sensibilidad de los grmenes.
Sedacin y analgesia
por hiperventilacin de origen central o por la presencia de otras patologas. Se prefiere un relajante no despolarizante en infusin y se administra durante el tiempo estrictamente necesario, pues la duracin de relajacin est en relacin directa con la aparicin de efectos secundarios.
Posicin
Como la mayora de los enfermos intubados, los pacientes con TCE severo requieren sedacin en UCI. La respuesta hemodinmica y autonmica del paciente al tubo, a la ventilacin mecnica y la terapia respiratoria puede resultar deletrea pues aumenta la PICo Adems la presencia de agitacin hace difcil el manejo de enfermera y predispone al paciente a complicaciones por desconexin de lneas de monitora o extubacin accidental. El sedante ideal debera inducir hipnosis, amnesia y analgesia sin alterar la hemodinamia ni el examen neurolgico; dicho agente no existe, por lo que nos vemos abocados a usar una combinacin de medicamentos que nos permitan lograr los objetivos con el mnimo de efectos secundarios, o que se puedan revertir para evaluar al paciente clnicamente. Es importante anotar que todos los medicamentos de uso actual. en sedacin tienen el potencial de inducir hipotensin arterial, por lo tanto la vigilancia de la TA debe hacerse estrechamente. Para inducir la amnesia e hipnosis se usa una benzodiacepina, entre las cuales la de cintica ms predecible y de menor duracin es el midazolam. Se usa en infusin, su dosis depende de la respuesta del paciente, tpicamente 4 a 5 mg/ hora en un paciente adulto. Para la analgesia los opiceos siguen siendo la primera eleccin. La morfina y meperidina a dosis bajas son una buena opcin en el paciente con trauma leve o moderado sin intubacin; tambin se puede usar un analgsico no opioide (acetaminofn o dipirona). En el paciente sedado e intubado se prefiere una infusin de fentanyl, titulada a necesidad segn el estado clnico y hemodinmico del paciente. Aunque hay otros opiceos de accin ms corta, no se usan pues pueden inducir mayor inestabilidad hemodinmica o resultan ms costosos. Las maniobras en la va area como aspiracin de secreciones y paso de sondas pueden desencadenar incrementos de la PIC, especialmente en los pacientes que tienen comprometida la distensibilidad intracraneana. Estas maniobras se deben realizar bajo sedacin adecuada; si se estima que el paciente est bien sedado pero sigue presentando elevacin de la PIC se puede usar lidocana intratraqueal 0,5 a 1 mg/kg dos minutos antes del procedimiento. La relajacin muscular se reserva para los pacientes que una vez sedados no se logren adaptar al ventilador, ya sea
En la UCI, el paciente permanece en decbito supino, con la cabeza en posicin neutra con relacin al trax para facilitar el drenaje por las venas yugulares. Los movimientos que se le hagan al paciente (para baarlo, evitar escaras, etc.) se deben hacer en bloque, de manera que se conserve la relacin entre la cabeza y el trax. En lo que a presin endocraneana y PPC se refiere, los pacientes pueden permanecer acostados, planos o semisentados a 30 sin que su hemodinamia cerebral se vea comprometida. Por encima de 30 puede presentarse una disminucin de la PPC. Por otro lado se ha visto que la probabilidad de complicaciones respiratorias en pacientes en ventilacin mecnica es mayor cuando el paciente permanece acostado plano (123), especialmente si tiene sonda naso gstrica. Por lo tanto los pacientes en UCI deben permanecer semisentados a 30.
Uso de anticonvulsivantes
Aproximadamente, un 20-25% de pacientes que sufren un TCE severo se espera que presenten al menos una convulsin postrauma. Las convulsiones postrauma han sido clasificadas en tempranas cuando se presentan en primera semana luego del TCE y tardas luego de la primera semana. La probabilidad de una u otra es mayor ante los siguientes casos: Puntaje de Glasgow (GCS) < 10 Lesin penetrante Hematoma intracraneano, especialmente el subdural agudo Fractura deprimida Contusin cerebral Dficit focal y/o amnesia postrauma mayor a 24 horas. La probabilidad ms alta se presenta con las h~hdas penetrantes (50% de veteranos de Vietnam con lesin'cerebral penetrante tuvieron una convulsin en los siguientes 15 aos), e igualmente hay un chanc del 95% de no desarTollar epilepsia postrauma si no presenta convulsiones en los primeros tres aos luego del trauma penetrante (124, 125). El riesgo de convulsiones tempranas se relaciona con la severidad del TCE; es mayor en nios que en adultos. Las convulsiones tardas (inicio luego de una semana postrauma) son menos frecuentes que las tempranas, su presentacin es ms probable si tuvo crisis tempranas pero su aparicin no depende del nmero o tipo de crisis tempranas que haya tenido. Se presenta ms en adultos que en nios y, como dijimos, dependen en parte del tipo de trauma (son ms frecuentes en casos de heridas penetrantes). El tratamiento temprano con fenitona, carbamazepina o fenobarbital disminuye significativamente el riesgo relati-
vo de convulsiones postrauma tempranas, sin un efecto en morbilidad, mortalidad o sobre epilepsia postrauma tarda. La droga que ha sido ms estudiada para esta indicacin es la fenitona. En resumen (126): l. Pacientes con TCE severo deben recibir una semana de anticonvulsivante profilctico, para disminuir riesgo de convulsiones tempranas (evidencia nivel 1). 2. El tratamiento profilctico no se debe extender ms de una semana postrauma pues no previene el desarrollo de epilepsia postrauma tarda (evidencia nivel 1).
Hematoma subdural
Corticoides
El uso de glucocorticoides en TCE ha sido objeto de mltiples trabajos con resultados discordantes (127), por lo que se realiz un estudio multicntrico controlado sobre el impacto de la metilprednisolona en el resultado de los pacientes con TCE y alguna alteracin de conciencia. Se us la dosis propuesta para trauma raquimedular: 30 mg/kg en bolo seguido de una infusin de 5,4 mg/kg/h por 48 horas (128). El estudio fue interrumpido tempranamente pues se encontr una diferencia significativa. Se reclutaron 10.008 pacientes y se logr un seguimiento a 6 meses de 96,7%. La mortalidad fue mayor en el grupo tratado con corticoides que en el grupo placebo: 25,7 % vs. 22,3 %, con un riego relativo de morir de 1,15 (CI 1,07 a 1,24) lo que refuerza el mensaje de que los esteroides no se deben usar en el tratamiento del TCE (129).
1. Un hematoma subdural agudo (HSDA) con espesor mayor 10 mm o desvo lnea media mayor de 5 mm, requiere drenaje quirrgico independiente del Glasgow. 2. Todo paciente con HSDA en coma (Glasgow < 9) requiere monitora de PIe. 3. Paciente comatoso (Glasgow < 9) con HSDA < 10 mm de espesor y desvo lnea media < 5 mm, requiere drenaje quirrgico, si su Glasgow disminuye en dos o ms puntos entre el trauma y el ingreso, o las pupilas estn asimtricas o fijas y dilatadas, y/o su PIC > 20 mmHg. 4. Si un paciente con HSDA tiene indicacin qunrgica, el drenaje qullrgico debe ser tan temprano como sea posible. 5. Si est indicado el drenaje qurgico de un HSDA en paciente comatoso (Glasgow < 9), se debe hacer a travs de una craneotoma, con o sin reto del colgajo y duroplastia.
Hematoma intracerebral
l. Pacientes con lesiones parenquimatosas y signos de deterioro neurolgico progresivo por dicha lesin, o HTE refractaria o signos de efecto de masa al TAC, debe tratarse quirrgicamente. 2. Paciente con Glasgow 6 a 8 y contusin frontal o temporal mayor 20 mI, desvo de lnea media de al menos 5 mm y/o compresin cisternal al TAC, o pacientes con cualquier lesin mayor de 50 mI debe operarse. 3. Paciente con lesin parenquimatosa sin evidencia de compromiso neurolgico, PIC controlada, y sin signos significativos de efecto de masa al TAC puede ser manejado no quirrgicamente, con monitora intensiva e imgenes seriadas. 4. Craneotoma y drenaje de la lesin se recomienda en aquellos pacientes con lesiones focales y las indicaciones quirrgicas arriba listadas. 5. La craniectoma descompresiva bifrontal en las primeras 48 horas es una opcin de tratamiento para edema cerebral pos traumtico difuso mdicamente refractario con HTE secundaria, en pacientes salvaples, sin lesiones significativas de tallo. 6. Procedimientos desconipresivos (decompresin subte mporal, lobectoma temporal, craniectoma descompresiva hemisfrica), son opciones de tratamiento ante HTE refractaria y lesin parenquimatosa qifusa con evidencia clnica y radiogrfica de herniacin transtentorial inminente.
Manejo quirrgico del TCE severo

La participacin del neurocirujano en el tratamiento del TCE es imprescindible, pues muchos de los pacientes graves requieren ciruga inmediata. Desde hace veinte aos se demostr que los ms importantes determinantes de pronstico son el grado de dao cerebral asociado (130) y la celeridad con que se evacue la masa (20, 107) Y se ha demostrado mejora de PIC y de Sy02 despus de la evacuacin del hematoma (40). La ciruga debe ser realizada una vez establecida la indicacin, sin esperar a que el paciente se deteriore (130). A continuacin se presenta un resumen de los criterios ms relevantes para la seleccin de candidato quirrgico segn las recomendaciones de manejo quirrgico de TCE severo publicadas recientemente (130).
Hematoma epidural
l. Un hematoma epidural de ms de 30 mI debe ser drenado independientemente del Glasgow del paciente. Un hematoma de menos de 30 mI, espesor de menos de 15 mm, desvo de lnea media menor de 5 mm, con un Glasgow mayor a 8 y sin dficit focal puede ser manejado mdicamente con seguimiento estrecho tanto clnico como de imagen. 2. Un paciente con un hematoma epidural agudo, en coma debe ser operado tan pronto como sea posible.
Lesiones de fosa posterior

1. Ante signos de efecto de masa en la TAC (obliteracin o distorsin del IV ventrculo, borramiento de cisternas basales, hidrocefalia), disfuncin o deterioro neurolgico debidos a la lesin debe ser drenado quirrgicamente. 2. Drenaje tan pronto como sea posible, a travs de una craniectoma suboccipital.
SECCION 111: TRAUMA
521
Craniectoma descompresiva Es una ciruga en la que se reseca una porcin importante de la tabla sea craneana, se abre ampliamente la duramadre y se cubre de nuevo el cerebro con una plastia ya sea autloga o con un aloinjerto. Se describen varias tcnicas (132) como son la hemicraniectoma descompresiva, donde se reseca del lado de mayor lesin o efecto de masa un fragmento de hueso fronto-temporo-parietal en una pieza de al menos 15 cm de dimetro, usualmente complementado con reseccin extra de la escama del hueso temporal hasta el piso de la fosa media. El procedimiento de hemicraniectoma descompresiva se puede hacer de manera bilateral para aumentar el volumen de la cavidad craneal en ambos lados, si la patologa as lo amerita; quedando una tira de hueso sobre lnea media cubriendo el seno sagital (figuras 13 y 14); para esta circunstancia tambin se describe una tcnica de craniectoma bifrontotemporal, igualmente buscando descomprimir los lbulos temporales con reseccin extra de los huesos temporales. Tambin se describe una tcnica de craniectoma temporal bilateral, limitando la descompresin a las escamas de los temporales para aliviar el cono de presin de herniacin del uncus, se usa en casos donde el hallazgo dominante es la obliteracin de la cisterna perimesenceflica al TAC. El colgajo seo puede ser pres~rvado en un Banco de hueso a menos 70C, hasta su recolocacin. Si no se dispone de este tipo de Banco, se puede hacer, en el mismo acto quirrgico, un bolsillo en el epigastrio, entre el tejido celular subcutneo y la fascia abdominal donde guardarlo.
Se reporta un 10-15% de pacientes con TCE severo en quienes la hipertensin endocraneana es refractaria a tratamiento mdico mximo, y est claramente demostrada la correlacin entre mal pronstico y nmero de horas con PIC mayor de 20 rnrnHg (133, 134). De ah que la craniectoma descompresiva surja como alternativa en los casos de HTE refractaria, con la esperanza que mejore el pronstico luego de TCE severo con hinchazn cerebral difusa. Diferentes publicaciones han mostrado que la craniectoma descompresiva disminuye la PIC (135, 136), mejora la oxigenacin tisular cerebral (PtO?) (94), y en el grupo que logra controlar la PIC la inciden-cia de secuelas severas o estado vegetativo (GOS 2-3) se ha mantenido ms o menos constante, pero con disminucin gradual en la mortalidad (GOS 1), y aumento progresivo en nmero de casos con buen desenlace (GOS 4-5) (137):
Tabla 11. Desenlace de pacientes con TCE grave sometidos a craniectoma descompresiva. GOS a 6 meses 1 (muerte) 2 3 (estado vegativo o secuelas severas) 4 5 (incapacidad leve o sin secuelas)
%
22,3 29,4 48,3
Figura 13. Hemicraneotoma decompresiva. Hematoma subdural agudo antes y despus de drenarlo. Ntese el edema subyacente en el parnquima cerebral.
Recomendaciones para el uso de craneotoma des compresiva en TCE severo: las publicaciones y las Guas de manejo ubican este tratamiento como una opcin, ante el fracaso de las terapias de primera lnea para el control de la hipertensin endocraneana. Se acepta que se deben tener en cuenta las siguientes consideraciones (138): 1. Que el paciente tenga menos de 50 aos sin trauma mltiple, o menor de 30 aos ante la presencia de lesiones extracraneanas mayores. 2. Exclusin de lesin o injuria de tallo primaria: 3. Intervencin antes de lesin irreversible del tallo. 4. Edema cerebral severo al TAC. 5. Elevacin de PIC hasta 40 mmHg y fracaso de terapia conservadora. 6. Primariamente, ante hematomas ocupando" espacio con " edema cerebral hemisfrico. , 7. Secundariamente mientras se ha monitorizado la PIC y presin tisular de O2 po~, un intervalo hasta de 48 horas luego del accidente y antes que ocurra dao irreversible del tallo o generalizado del cerebro. Pero la realidad que vemos en nuestros pases en desarrollo es otra: nuestros sistemas de atencin prehospitalaria son deficientes encontrando ausencia en el manejo de va area hasta en 70% de pacientes con TCE severo y 50% de ellos sin siquiera una lnea venosa, la mayora de pacientes con TCE severo no llegan en primera instancia al centro de alto nivel con capacidad de atencin para esta patologa compleja, si no vienen remitidos de Hospital en Hospital, no hay registros de hipotensin o hipoxia entre el evento; traslado e ingreso, el trasporte no es medicalizado, etctera. Por lo tanto, la in-
Figura 14. Hemicraneotoma descompresiva. Tamao del colgajo seo a retirar.
juria secundaria en nuestros casos est a la orden del da. En nuestra institucin, la hipertensin endocraneana refractaria ronda el 15% lo cual nos ha llevado a usar este procedimiento en un nmero mayor de pacientes y cada vez ms temprano. Pacientes menores de 55 aos con TCE severo, Glasgow posreanimacin entre 5 y 8, con reactividad pupilar normal, o alteracin pupilar unilateral, los llevamos a craniectoma descompresiva de entrada as (138): l. Hemicraniectoma descompresiva unilateral en lesiones Marshall IV y VI con desvo de lnea media mayor de 10 mm. 2. Hemicraniectoma descompresiva bilateral en lesiones Marshall lII. La mortalidad en nuestra serie es del 23,5%. Las complicaciones reportadas con el procedimiento incluyen: hematoma subgaleal; zonas de contusin hemorrgica que aparecen subyacentes al procedimiento descompresivo e infeccin de herida quirrgica. Tardamente luego de 3-6 meses al reconstruir el crneo con el colgajo criopreservado, la infeccin de ste que obliga a su retiro y craneoplastia ulterior con acr1ico; y grados variables de resorcin del colgajo que llevan a hundimiento. De stas, la ms importante es la coleccin hemtica subgaleal pues si es de suficiente volumen causa efecto de masa y se pierde el beneficio esperado del procedimiento descompresivo. Hay que ser pues obsesivos con la hemostasia, vigilar estrechamente coagulopata durante y en el postoperatorio inmediato y corregirla. Hemos encontrado til un dren subgaleal para disminuir la tendencia a la formacin de coleccin hemtica posprocedimiento.
tempranamente perdieron ms sangre y requirieron mayor infusin de lquidos y ms transfusiones (139). Otro estudio retrospectivo tampoco encuentra diferencias en el resultado, ni en la utilizacin de recursos en un grupo de 47 pacientes con trauma severo cerrado (140). Sin embargo, Townsend (141), en otro estudio retrospectivo en 61 pacientes encontr que los pacientes operados tempranamente de osteosntesis de fmur tuvieron mayor incidencia de hipotensin arterial intraoperatoria y de episodios de baja PPC. El grupo total present en general malos resultados (GOS 4 5 en slo 18% de los casos), lo que sugiere que podran haber estado mal reanimados al momento de la ciruga de fmur, y que esto influy en el resultado. La recomendacin actual es entonces corregir las lesiones que amenacen la vida del paciente, y esperar a obtener una estabilidad hemodinmica y hematolgica antes de intentar la correccin definitiva de lesiones que no amenacen la vida. En el caso de las fracturas de huesos largos, se recomienda una inmovilizacin externa temprana. La ciruga correctiva definitiva se pospone hasta que la volemia, la hemodinamia y la coagulacin estn estabilizadas.
Manejo de hipertensin endocraneana

Uno de los ms importantes objetivos de manejo es el control de la PIC, por lo cual debe ser monitorizada tempranamente en todo paciente con TCE severo. Se debe mantener por debajo de 20 mmHg, y por debajo de 15 mmHg ante efectos de masa sobre el lbulo temporal, es decir, es el nivel de presin por encima del cual se debe iniciar tratamiento. En algunos casos se puede contemporizar transitoriamente con presiones un poco ms altas si la PPC es adecuada y la Sy02 permite suponer que no hay isquemia. Hay varias maniobras o medicamentos para controlar la presin intracraneana. La escogencia depende esencialmente del estado del paciente y de la respuesta que haya tenido a otras maniobras: Drenaje de LCR: el drenaje de LCR por una ventriculo stoma es una maniobra simple para disminuir el contenido intracraneano; siempre es efectivo para'b,.ajar la PIC, mejorar la distensibilidad intracraneana y aumentai' la PPC (142), aun en pacientes con masas intracraneanas. Se usa en combinacin con otras mantobras, por lo que es muy difcil establecer el beneficio que esta maniobra aporta a los pacientes con TCE a largo plazo. Se recomienda drenar LCR cuando la PIC se eleva por encima de 20 mmHg en los pacientes que tienen una ventriculostoma; de esta manera se logra tratar rpida y efectivamente cualquier HTE y se gana tiempo para realizar un procedimiento diagnstico o establecer otra terapia si fuera necesario. No se debe buscar una normalizacin completa de la PIC con esta terapia, pues se corre el riesgo de que los ventrculos cerebrales se colapsen y dejen de drenar empeorando la distensibilidad intracraneana. Sedacin y relajacin: la presencia de HTE obliga a revisar si la sedacin y analgesia son adecuadas (ver arriba). Una
Paciente con lesin intracraneal y abdominal simultnea

La comunicacin efectiva entre el cirujano de trauma y el neurocirujano es crtica para optimizar el pronstico en este tipo de pacientes. Ante injuria abdominal e intracraneal simultnea el qu hacer se basa en el estado hemodinmico y la respuesta inicial a la resucitacin con lquidos. Los pacientes estables con hemOlTagia abdominal y TCE severo que requieren manejo quirrgico inmediato deben proceder con ste, lo mismo que aquellos pacientes hipotensos al inicio pero se estabilizan con la resucitacin. Los pacientes que responden transitoriamente y de nuevo muestran cada de su presin arterial deben llevarse rpidamente al quirfano para control del sangrado de cavidad, lo mismo que pacientes con hipotensin persistente deben ir a laparotoma inmediata.
Ciruga no neurolgica
Mucho se ha discutido sobre lo adecuado que pueda ser corregir todas las lesiones traumticas que presente el paciente a su ingreso, o esperar a la estabilizacin neurolgica antes de realizar correcciones ortopdicas. En un estudio retrospectivo recientemente publicado, se encontr que no hay diferencias en estancia hospitalaria, mortalidad o pronstico neurolgico u ortopdico, aunque los pacientes operados
vez optimizadas, se puede pensar en relajar al paciente para evitar el desacople del ventilador y la tos. Dosis: Midazolam [2-10 mg/hora], o propofol [2-5 mg/kg/ hora] o narcticos (morfina [1-2 mg/hora] o fentanyl [25-150 mg/ hora]). Relajantes musculares de accin media o larga: vecuronio o pancuronio (0,04-0,1 mg/kg/hora). Hiperventilacin: la hiperventilacin es una maniobra efectiva para bajar la PIC; su efecto es la disminucin del volumen sanguneo cerebral (VSC) por vasoconstriccin regional gracias al mecanismo de autonegulacin. La respuesta hemodinmica es prcticamente inmediata pero se agota rpidamente, pues los mecanismos de homeostasis hacen que el pH cerebral se conija en las horas que siguen a su instauracin. El principal predictor de qu tanto va a bajar la PIC es la PaC0 2 inicial; entre ms alta est ms va a bajar la PICo As mismo entre ms alta est la PIC de base menos responde a la hiperventilacin (143). La hiperventilacin aguda puede salvar la vida del paciente en inminencia de herniacin y por lo tanto permite ganar tiempo para instaurar otras terapias. El mantenimiento crnico de los pacientes de TCE en hiperventilacin disminuye las reservas de vasoconstriccin cerebral y puede aumentar el riesgo de isquemia regional; de hecho se ha asociado con aumento de la mortalidad (144). Las contusiones y el parnquima que las rodea tienen una' vasoneactividad tres veces mayor que la normal, por lo que son particularmente vulnerables a la hiperventilacin, especialmente si es agresiva (90). La hipocapnia con monitora estrecha de Syv0 2 puede ser til en el manejo de la fase hipermica del TCE donde son frecuentes perodos de HTE (145). La recomendacin actual es que la hiperventilacin se reserve para el manejo agudo de los pacientes con hiperemia e HTE refractaria (77) pero no se debe usar en las primeras horas en que el FSC est probablemente disminuido como consecuencia del trauma (145). Tampoco se puede permitir una PaC0 2 < 25 mmHg (109). En resumen: 1. Hay evidencia en contra del uso de hiperventilacin en el tratamiento de PIC elevada, excepto como medida temporal mientras se inician otras intervenciones diagnsticas y teraputicas. 2. No tiene rolla hiperventilacin profilctica para prevenir laHTE. 3. La hiperventilacin crnica puede empeorar la isquemia cerebral y el desenlace vital. Presin arterial y presin de perfusin cerebral Durante la primera semana luego del TCE la autonegulacin cerebral est afectada en el 50 a 80% de los pacientes. Y aunque se pensara que elevar la PPC ayudara a mejorar la autonegulacin, la HTA inducida puede disminuir un poco la PIC en la mayora, pero puede producir un aumento de ms de un 20% en un tercio de los casos. El riesgo de aumentar la PIC aumentando la PPC es mayor en primeros 4 das pos-TCE (146). Es decir, si la autonegulacin est afectada, PIC puede aumentar si se aumenta la TAM.
Una PPC por encima de 60 mmHg parece adecuada para la mayora de pacientes con TCE. Dada la asociacin con efectos pulmonares adversos (sndrome de dificultad respiratoria del adulto) con la hipertensin inducida, PPC mayor de 70 mmHg debe reservarse para pacientes que tengan una indicacin especfica de hipertensin inducida como aquellos con isquemia regional (146), Y que tengan una autonegulacin conservada. Pentotal Desde hace ms de 25 aos se ha propuesto el uso de altas dosis de barbitricos en los casos de edema cerebral severo y/o refractario (147, 148). Los barbitricos reducen el consumo metablico de oxgeno y paralelamente el FSC y el VSC; se requiere que haya algn grado de reactividad vascular al CO 2 para lograr el efecto completo. En el TCE, aunque la autonegulacin puede estar muy alterada, no est del todo perdida y por lo tanto la mayora de los pacientes responde bien a esta terapia. El efecto mximo se obtiene con la supresin de la actividad elctrica ('burst suppression' de los anglfonos). A estas dosis el pentotal es depresor cardiovascular y respiratorio importante, por lo que cuando iniciamos tiopental, el paciente debe estar en ventilacin mecnica y bien monitorizado. Actualmente, la sedacin profunda con tiopental se reserva para los pacientes con HTE en quienes otras terapias han fallado; tpicamente se trata de un paciente intubado y profundamente sedado, se le debe suspender el sedante, disminuir la dosis de opiceo y simultneamente iniciar tiopental en dosis de 3 a 5 mg/kg/hora, que luego se puede incrementar de acuerdo a la respuesta del paciente. La respuesta teraputica se obtiene a dosis subanestsicas (149) por lo que no se recomienda pasar de 8 o 10 mg/kg/hora, pues el riesgo de .compromiso hemodinmico es importante a dosis mayores. Sinembargo, la evidencia no permite concluir que su uso disminuya la mortalidad o que tenga algn beneficio en el pronstico. Se ha recomendado monitorizar esta terapia con EEG previo y durante la infusin, puesto que el objeti:ro del manejo es lograr la supresin de la actividad elctrica~ ~o siempre est disponible un EEG en UCI, pero la falta de EEG no debe privar a los pacientes de esta terapia. Se debe monitorizar la PIC, la temperatura corpor5ll, la presin arterial y la PVC; en casos especiales considerar el uso de catter de arteria pulmonar para guiar el manejo y evitar las complicaciones hemodinmicas. El tiopental no est exento de complicaciones, entre las ms importantes se cuentan: hipotensin arterial, paresia gstrica, aumento de las infecciones nosocomiales y la hipotermia. La presin arterial hay que soportarla con lquidos intravenosos y eventualmente con vaso activos o inotrpicos; las opciones recomendadas son dopamina (2 a 5 mg/kg/min y titular segn respuesta), dobutamina (2,5 a 1O/mg/kg/min) , o norepinefrina. Se debe tener en cuenta que el uso de pentotal hace imposible de diagnosticar clnicamente la muerte cerebral tanto
durante la infusin como en las 24 h01:as que siguen a su suspensin (150).

Basados en que el coeficiente de refraccin del sodio en la barrera hemato-enceflica es mayor que el del manitol, se ha propuesto el uso de solucin salina hipertnica para extraer el agua del cerebro edematizado; esta terapia ha sido validada tanto en animales, como en humanos (116) con xito. Se han utilizado varias concentraciones de solucin salina, desde 3% hasta 23,4%. Es de anotar que la mayor concentracin disponible comercialmente en Colombia es al 11,7% (natrol). Un estudio reciente evala el efecto de la salina al 7,5 % en la reanimacin prehospitalaria de pacientes con politraumatismo (151), TCE e hipotensin y encontr una diferencia de 5% en sobrevida a favor de la salina hipertnica; es de anotar que en el estudio se excluyeron los pacientes con tiempo largo de traslado al hospital y que el poder no era suficiente para detectar diferencias inferiores a 10%. La mayora de autores reportan una mejora de parmetros fisiolgicos como PIC, Sy02' PPC aun en pacientes refractarios a otras terapias. Los efectos secundarios no son mayores que los producidos por esas otras terapias (152, 153). Aunque no hay evidencia de que el uso de esta solucin mejore el pronstico, constituye una alternativa barata y efectiva para el manejo de la PIC; se debe monitorizar estrechamente la funcin renal y los niveles sricos de electrolitos. Entonces, la solucin salina hipertnica es una opcin de tratamiento ante HTE refractaria a sedacin, drenaje del LCR, elevacin de la cabecera, manitol. Se maneja administrada en bolo, preparada al 7,5% en dosis de 2 ml/kg cada 4-6 horas, tolerando un sodio srico hasta 155-160 mEq/L.
atribuir el beneficio obtenido al manitol, o a otros aspect~s del manejo del TCE severo (104). Un estudio reciente que evalu los efectos a corto plazo del manitol en 14 pacientes, encontr mejora hemodinmica y de la PIC en los 60 4 180 minutos que siguieron a su administracin (155). . Por otro lado, se ha sugerido que el manitol puede aumentar el edema de las reas contusas y/o empeorar una contusin hemolTgica (156), y se le conocen otros efectos a largo plazo que pueden dificultar el manejo de los pacientes con TCE: disminucin de la volemia, hipo o hipernatremia, hipocalemia, o falla renal e hipervolemia. Por lo tanto su uso se deber reservar como una terapia de segunda lnea para los pacientes con edema cerebral, bien sedados y ventilados, que presenten una PIC elevada (> 20 mmHg) y que no mejore con el drenaje de LCR. Se administra en bolos de 0,5 a 1 glkg de peso. Se debe pasar preferiblemente por vena central, en 15 minutos y se pueden repetir 4 a 6 veces al da. Inicialmente se administra una dosis para evaluar el efecto, y peridicamente se reevala el paciente para determinar si se repite la dosis; es preferible no administrarlo ms de dos das seguidos. Se debe evitar su uso en pacientes deshidratados o hipovolmicos, si la osmolaridad srica es alta (> 320 mOsm/l), si el sodio srico est elevado (> 150 mEq/l) o si el paciente tiene falla renal.
Neuroproteccin
Ante la evidencia de que el dao neurolgico en TCE se relaciona estrechamente con isquemia, se han propuesto mltiples estrategias para manipular farmacolgicamente la susceptibilidad del tejido nervioso al dao por isquemiareperfusin. No obstante, a pesar de la abundante investigacin, pocas sustancias han podido demostrar alguna utilidad en estas circunstancias (157). Barbitricos. El tiopental y pentobarbital en altas dosis, suficientes para producir supresin del EEG, protegen al encfalo del dao por isquemia. El uso de barbitricos como protectores cerebrales se ha propuesto, desde hace varias dcadas y es actualmente el tratamiento de <referencia, sin embargo su utilizacin se ha asociado a mayor frecuencia de infecciones y a leucopenia transitoria (158). Nimodipina. En caso de TCE con HSA se ha propuesto el uso de nimodipina. En un estudio aleatorizado, el grupo de Kakarieka reporta beneficio discreto pero significativo en el subgrupo de pacientes jvenes con hemorragia subaracnoidea (159). La validez de estos resultados ha sido cuestionada (160) y se considera que no hay evidencia suficiente para recomendar su uso rutinario en TCE. Hipotermia. Desde hace cincuenta aos se ha utilzado espordicamente la hipotermia como protector cerebral, y los resultados en humanos con TCE han sido ms bien desalentadores, pero recientemente se ha retomado esta estrategia teraputica basados en estudios experimentales que sugieren un beneficio en los pacientes con trauma severo. Dos revisio-
Manitol
La terapia osmtica con manitol se ha utilizado ampliamente en TCE, y se han postulado una serie de propiedades farmacolgicas que lo hacen interesante en esta situacin: disminuye la PIC, aumenta la PPC (especialmente si la PIC de base es > 20 mmHg), disminuye el volumen sanguneo cerebral, pero con aumento del flujo sanguneo cerebral y disminucin de la resistencia vascular cerebral. Adems pudiera tener efectos benficos como barredor de radicales oxigenados (154). Parece ser ms efectivo en controlar la PIC cuando la PPC est por debajo de 70 mmHg. La evidencia que sustenta su uso es en su mayora estudios clase III y opinin de expertos, aunque hay estudios de su uso en dosis elevada (1,2 a 1,4 glkg) en paciente comatoso con hematoma subdural agudo o intracerebral temporal que requiere drenaje quirrgico (22). Otros dos estudios clase 1 que han sido publicados concluyen en un beneficio de su uso, pero son anteriores a 1986 y por lo tanto anteriores al desarrollo de una serie de conceptos que han cambiado el manejo y el pronstico de esta entidad. Actualmente estos estudios resultan muy difciles de interpretar; en todo caso permiten
nes del tema han sido publicadas recientemente (161, 162). In vitro se ha visto que la hipotermia protege el tejido enceflico, siempre y cuando se aplique antes de la oculTencia de isquemia (163). En animales se ha demostrado un beneficio en trminos histolgicos (disminucin de la lesin axonal difusa), de marcadores bioqumicos y en mortalidad. En ratas con trauma percusivo experimental, hay mejora de la mortalidad con la hipotermia por debajo de 36C (164). En humanos la hipotermia moderada inducida por sedacin reduce el gasto energtico basal (50), lo que puede contribuir a la proteccin enceflica. En un estudio en que se mantuvo a los pacientes en 32 a 33 oC durante 3 a 4 das (55), se observ una disminucin de los niveles sricos y raqudeos de IL-6. Otro estudio similar, reporta una disminucin de la velocidad del flujo en la arteria cerebral media y de los niveles de lactato en sangre venosa yugular. El estudio prospectivo controlado de Marion (42) compar un grupo tratado con hipotermia vs. otro con normotermia en pacientes con trauma craneoenceflico severo; en l los autores concluyeron que algunos pacientes se pueden beneficiar de esta terapia. La mayor crtica a este estudio es que el grupo "normotermia" incluye pacientes que desalTollaron hipertermia moderada; por lo tanto la conclusin clara que se puede derivar de ese estudio es que se d~be evitar la hipertermia. Otro estudio multicntrico controlado aleatorizado no pudo demostrar beneficio en mortalidad con hipotermia moderada iniciada en las primeras ocho horas del trauma (165). La hipotermia leve (34C) es til en el control de la HTE con PIC entre 20-40 mmHg (43, 166). Hay aparentemente beneficio de mantener la hipotermia en los pacientes que estn hipotrmicos al momento del ingreso. Aunque cada vez hay mayor conciencia del problema de salud pblica que constituye el TCE y que hay muchos investigadores trabajando en este problema, an no se ha encontrado una terapia especfica para el manejo del cerebro lesionado por trauma. Es claro que se puede influir en el pronstico si logramos mantener la homeostasis de manera que se logre toda la recuperacin potencial del paciente . y se evitan las alteraciones que favorecen la lesin secundaria. La investigacin contina y es probable que en los prximos aos veamos el surgimiento de terapias que permitan manipular la evolucin del dao enceflico.
Resumen del manejo (167)
cacin; Elevacin de cabecera 30, inicio de analgesia y sedacin. 2. Control de PIC elevada: manejo en tres pasos pasando de uno a otro solo si no se logra controlar la PICo Todo el tiempo mantener PPC > 60 mmHg. Iniciar drenaje de LCR, ajustar PaC0 2 alrededor de 35 mmHg (la PaC0 2 adecuada segn la altura sobre el nivel del mar). Iniciar manitol a 0,25-0,5 g/kg o solucin salina hipertnica 7,5% a 2 ml/kg. Hasta ahora, no hay motivo para preferir uno sobre el otro. Ajustar PaC0 2 entre 30 y 35 mmHg. Cualquier ajuste mayor de hiperventilacin requiere monitora de SyV0 2 Hemicraniectoma descompresiva, considerar coma barbitrico o hipotermia.
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TRAUMA ,DE COLUMNA Y MDU
Juan A. Uribe A, MD
El tratamiento del trauma de la columna y lesiones de la mdula espinal tiene mltiples estrategias y opciones teraputicas que varan segn normas y protocolos de cada institucin. De este manejo depende en gran parte el pronstico y resultado final de estos pacientes. Conocer la fisiopatologa y el manejo actualizado es el objetivo de este captulo para realizar el mejor y ms expedito tratamiento. Entre las diferentes instituciones, el tratamiento de estos pacientes y las lesiones de la columna y de la mdula no han sido protocolizados ni estandarizados, de tal manera que muchas veces la forma de llevarlo a cabo depende de la capacidad institucional o del personal de salud, del entrenamiento mdico y de los recursos disponibles. El manejo adecuado repercute en el resultado' final de los pacientes por lo que hay un afn por procurar el ms pronto y ptimo cuidado.
Anatoma
La mdula espinal se extiende desde el tallo cerebral hasta el nivel vertebral de Ll y L2 con el cono medular. Se encuentra protegida dentro del canal vertebral y a su vez recubierta de tres capas de meninges. En secciones transversales de la mdula se observa una "H" caracterstica compuesta de masa gris rodeada de un manto blanco por donde cursan los tractos axonales ascendentes y descendentes. Slo tres de estos mltiples tractos son factibles de evaluar clnicamente: 1. Columna posterior que llevan la sensibilidad profunda (propiocepcin, vibracin) y tacto fino 2. El tracto cortico-espinal posterolateral con la funcin motora 3. El tracto espino-talrnico anterolateral con las fibras de dolor, temperatura, tacto fino y sensacin de presin. Las columnas de sustancia blanca estn organizadas somatotpicamente, con las fibras cervicales en posicin medial o central y las lumbosacras en posicin lateral o perifrica. La irrigacin se da por una arteria espinal anterior y dos posteriores, ramas de las vertebrales y reforzadas por vasos radiculares, vasos tirocervicales, costocervicales, intercostales y vasos lumbares. La arteria espinal anterior irriga los dos tercios anteriores del cordn medular y d tercio restante por las arterias posteriores. El drenaje venoso se realiza por los plexos internos y externos que llegan a los senos venosos intracraneanos o al sistema cava. El flujo sanguneo espinal tiene muchas de las caractersticas del flujQ sanguneo cerebral con un promedio de flujo de 40-60 mL1100g/min, autorreguIado con una presin arterial media entre 60 y 150 mmHg y sta se aumenta con la hipercapnia y la hipoxemia severa (13). Al igual que con el trauma craneoenceflico, la lesin del cordn medular se asocia con la prdida de la autorregulacin (14).
Biomecnica
Epidemiologa
Las lesiones espinales por accidentes han ido aumentando, calculndose entre 20 a 50 casos de trauma raquimedular (TRM) por milln de habitantes por ao (1-3). Los deportes extremos y la violencia probablemente contribuyen a este aumento. En Estados Unidos se encontr que de 114.500 pacientes con politrauma, el 2,6% tena lesiones de la columna (4). El trauma raquimedular se presenta principalmente en gente joven que se encuentra en la tercera dcada de la vida (5), con mayor incidencia en hombres en una relacin de 4: 1 (4). La incidencia de lesiones de columna en nios se reporta entre e12 y e15% de todas las lesiones espinales y ms de la mitad de stas se producen en la columna cervical (6-8). En nuestro medio, la causa ms frecuente de lesiones medulares es por actos de violencia, es decir proyectiles de arma de fuego y armas cortopunzantes (9). En Norteamrica la causa ms comn es por los accidentes de trnsito (40%) seguido de cadas (20%) Y en tercer lugar las lesiones por proyectiles de armas de fuego (14%) (11). En general las lesiones medulares ocurren con mayor frecuencia los fines de semana y festivos y una cuarta parte de stas se relacionan con la ingesta de alcohol y estupefacientes (11, 12). La columna cervical es el sitio que con mayor frecuencia se lesiona seguida de la unin toraco-lumbar. Estos dos niveles coinciden con las reas de mayor movilidad de la columna vertebral. Las lesiones en la columna torcica son ms comunes en accidentes de motocicleta, mientras que las cervicales son ms comunes en accidentes de automviles (13).
La columna es una estructura que proporciona soporte y proteccin a la mdula y fluidez en el movimiento del cuerpo. Est conformado por la suma de segmentos unidos entre s por articulaciones y ligamentos, siendo los discos intervertebrales la articulacin de mayor tamao sobre la cual recaen las cargas axiales especialmente, cuando est en flexin. Por la forma como estn orientadas as fibras del anillo que rodea el ncleo pulposo del disco, la flexin y la rotacin produ-
cen fuerzas tensiles que finalmente causan la falla o lesin. Flexin de la columna mayor de 15 grados y torsin mayor de 20 grados se considera como la causa principal que contribuye a la falla del disco (15-17). Las facetas articulares son las bisagras de la columna espinal y de acuerdo a su orientacin se determina el patrn de movimiento (rotacin y flexin). Los ligamentos son los soportes de la columna: el ligamento longitudinal anterior y el anillo anterior del anulus fibroso resisten la extensin, los ligamentos longitudinales posteriores, el capsular, el interespinos o y supraespinoso con el ligamento amarillo resisten los movimientos de flexin (figura 1) (18).
Raices lumbares Ligamento longitudinal post Cuerpo vertebral Pedculo (recortado) Pedculo articular superor Raiz artcular
Apfisis transversa
espinoso
Todo esto produce una concentracin de sustancias a niveles txicos causando dao neuronal incluso antes de la primera hora de haberse producido el trauma (22). Estos cambios se resumen en cuatro teoras para explicar la fisiopatologa de la lesin secundaria y cada una de estas puede contribuir a entender este rompecabezas donde estos mecanismos de lesin interactan entre s. La teora de los radicales libres en que por la salida rpida de antioxidantes, se produce un acmulo de radicales libres de oxgeno en el tejido neuronal y lesiona la membrana lipdica, las protenas, y los cidos nucleicos. Como resultado se produce la peroxidasa lipdica causando fallas en la membrana celular. La teora del calcio implica una entrada de calcio extracelular a la clula neuronal. Los iones de calcio activan las fosfolipasas, proteasas y las fosfatasas interrumpiendo la actividad de la mitocondria y daando as la membrana celular. La teora de los receptores opiodes se basa en que los opioides endgenos pueden contribuir al dao secundario dado que los antagonistas como la naloxona pueden contribuir a la recuperacin neurolgica en modelos experimentales. La teora de respuesta inflamatoria se basa en la hiptesis de que sustancias inflamatorias como prostaglandinas, leukotrienos, factores activadores de plaquetas y la serotonina se acumulan en el tejido nervioso recientemente lesionado y actan como mediadores del dao tisular secundario. El tratamiento est orientado a evitar o disminuir el trauma secundario tanto mecnicamente como con los diferentes medios farmacolgicos disponibles y en investigacin como son la fencilidina, ketamina, magnesio, dextrofano que son antagonistas de los diferentes receptores. Tambiri antagonistas opiodes, bloqueadores de calcio, y el uso de esteroides y anlogos que inhiben la peroxidacin lipdica e impiden la salida de aminocidos (23-25).
Figura 1. Discos intervertebrales.
Fisiopatologa
El dao producido sobre la mdula por el impacto inicial, conocido como trauma primario, es de tipo mecnico, causa deformidad de la mdula por compresin, traccin, o laceracin. Luego viene lo que se llama el trauma secundario, el cual se produce a nivel celular y bioqumico: 1. Cambios vasculares por disminucin del flujo, trombosis, vasoespasmo, hemorragia y prdida de la autorregulacin. 2. Alteraciones hidroelectrolticas, donde se hincha la neurona inicialmente por el flujo de sodio, luego se desintegra por la entrada de calcio (19). 3. Acmulo de neurotransmisores como glutamato y aspartato. 4. Presencia de radicales libres. 5. Pptidos opioides endgenos como dinorfinas, betaendorfinas, y encefalinas. A los opiceos se les atribuye la hipotensin que pueden presentar los pacientes luego del trauma medular. 6. Edema. 7. Prdida del metabolismo energtico (20, 21).
Principios generales de
m~nejo
Las neuronas no tienen capacidad de regeneracin as que el dao de stas es irreversible:.' Ninguna intervencin teraputica hasta la fecha ha sido capaz de inducir regeneracin o recuperacin, por ende el mejor tratamiento de este tipo de lesiones es su prevencin, la cual va encaminada a evitar la lesin inicial o, si ya se ha producido, el manejo posterior debe limitar la lesin secundaria. Esto se logra por medio de una adecuada evaluacin del paciente politraumatizado en forma secuencial, asegurando la va area con la inmovilizacin cervical alineando el cuello y colocando collares tipo Philadelphia o Stiffneck. Luego del despeje de la va area, se verifica la adecuada ventilacin con el res-
40 I TRAUMA DE COLUMNA Y MDULA
pectivo suministro de oxgeno al 100% por cnula o mscara. Debe reanimarse el paciente, evitando siempre los estados de hipotensin, seguido de la evaluacin neurolgica. Los pasos ms importantes en el manejo del paciente con trauma espinal son: 1. Inmovilizacin 2. Estabilizacin mdica 3. Recuperacin de la alineacin del eje de la columna 4. Decomprensin del tejido nervioso 5. Estabilizacin de la columna (figura 2).
Inicio o incremento de dficit neurolgico tal como entu-' mecimiento, hormigueo o prdida de la funcin motora. Compromiso de la va area o de la ventilacin. En tal caso se inmoviliza en su posicin original. Puede ser necesario intubar al paciente si tiene comprometida la va area con mala ventilacin por parlisis intercostal o diafragmtica, o alteracin de la conciencia. Slo se debe intubar despus de estabilizar muy bien la cabeza y cuello. La intubacin nasotraqueal es ms fcil que la orotraqueal pero el paciente debe estar respirando espontneamente. En caso de que no, se debe hacer con el laringoscopio y con la ayuda de un asistente quien inmoviliza el cuello. La intubacin de una columna inestable ha sido relacionada con dao medular severo y muerte (31, 32). La realineacin de la columna cervical generalmente se logra por medio de la traccin ceflica usando el gancho de Gardner-Wells (figuras 3 y 4), el gancho de Aristizbal (figuras 5 y 6) o un halo (figuras 7 y 8).
Figura 2. Estabilizacin de la columna.
Todo paciente politrauma'tizado se debe manejar como si tuviera una lesin de la columna hasta que se demuestre lo contrario (26-28) especialmente en los siguientes casos: Pacientes inconscientes. Pacientes con traumas menores pero con dolor en el eje de la columna como cuello o espalda, dolor a la palpacin, sntomas neurolgicos como hormigueo, adormecimiento o debilidad. Hallazgos clnicos como respiracin abdominal (por parlisis del diafragma) o priapismo. Aproximadamente la tercera parte de las lesiones cervicales agudas no son detectadas inmediatamente (29). El diagnstico tardo frecuentemente se asocia a pacientes con trauma de crneo, los intoxicados, o politraumatizados. Un paciente que ha sido lanzado fuera de su vehculo en un accidente tiene 36 veces mayor incidencia de lesin de la columna (30). El 64% de las fracturas de la columna se localiza en la unin toraco-Iumbar (T12-Ll) y el 70% de estas lesiones ocurre sin compromiso neurolgico inicial (13). Es de crucial importancia el manejo en bloque del paciente no slo manteniendo la alineacin y colocando el collar, sino tambin su traslado en tabla rgida y sujetndolo (con el uso de almohadillas y correas), maniobras que deben realizarse por personal entrenado, el cual debe estar en la capacidad de trasladar el paciente en las mejores condiciones al centro de trauma ms cercano. Est contraindicado alinear la cabeza en posicin neutra cuando al hacerlo se provoque: Espasmo de los msculos del cuello. Incremento en el dolor.
Figura 3. Gancho de Gardner-Wells.
Figura 4. Gancho de Gardner-Wells.
Figura 5. Gancho de Aristizbal.
mento seo dentro del canal vertebral que pudiera agravar el cuadro clnico.
Figura 9. Tractor. Figura 6. Gancho de Aristizbal.
Figura 10. Cama estilo Stryker.
Figura 7. Halo.
Contraindicaciones para la traccin: Lesiones occipito-Cl Fractura de C2 tipo Hangman Fracturas de crneo sobre la zona de entrada de la punta del pasador para la traccin. La estabilizacin mdica se hace siguiendo l~s principios bsicos de la unidad de trauma y cuidado intensivo con monitoreo continuo de su estado respiratorio y cardiovascular. Los pacientes con lesiones espinales en shock medular presentan hipotensin con bradicardia como re~ultado de una simpatectoma traumtica la cual produce vasodatacin por prdida del tono simptico por debajo de la lesin llevando al paciente a una hipovolel)1a relativa, se pierde el tono vascular y el tono muscular con un estancamiento sanguneo. El sistema parasimptico queda predominando lo que causa bradicardia. El shock medular es diferente al neurognico ya que ste se define como una ausencia de los reflejos espinales por debajo del sitio de la lesin medular. En la fase inicial del trauma medular hay una prdida transitoria de toda funcin neurolgica incluyendo reflejos segmentarios y funciones autonmicas, con la consiguiente parlisis flcida y ausencia de reflejos. Al paciente con shock neurognico no se le puede establecer con certeza la extensin de la lesin ni predecir la recuperacin de la funcin medular.' Se considera que el
Figura 8. Halo.
El tractor se coloca sobre la eminencia parietal por encima del meato auditivo (figura 9) idealmente con el paciente en una cama estilo Stryker (figura 10) o cama Rotorest, comenzando con 10-15 libras y aumentando progresivamente el peso de traccin con 5 libras por cada nivel cervical hasta llegar a un mximo de 35 libras. Si el paciente est alerta y se practica un examen neurolgico en forma repetitiva y con seguimiento radiolgico durante el proceso de la traccin, se puede obviar la necesidad de hacer una resonancia magntica o mielografa para descartar la presencia de un disco o frag-
shock neurognico ha terminado cuando se reestablece el reflejo bulbo cavernoso, o a las 48 horas del trauma en los pocos pacientes que no recuperan nunca este reflejo (figura 11). Entre una y dos semanas de haberse resuelto el shock neurognico comienza a aparecer la espasticidad por debajo del nivel lesionado.
Figura 11. Reflejo bulbocavemoso.
Clasificacin
La lesin espinal se puede clasificar en una forma general como completa o incompleta. El diagnstico de lesin completa no se puede hacer hasta que ceda la fase de shock neurognico. Si el reflejo bulbocavernoso est presente, con ausencia de actividad motora y sensitiva por debajo de la lesin, entonces por definicin la lesin se clasifica como completa. Si despus de que aparezca el reflejo bulbocavernoso el paciente tiene algo de funcin sensitiva y/o motora tres segmentos por debajo del sitio de la lesin, se considera que es una lesin incompleta. La mdula espinal coordina el movimiento y sensibilidad del cuerpo. Es un rgano complejo que contiene clulas nerviosas, clulas de soporte, y fibras nerviosas que vienen desde y hacia el cerebro. La mdula se encuentra organizada por segmentos siendo los ms altos los que controlan los movimientos de las partes altas de cuerpo y los segmentos inferiores controlan las partes ms bajas del cuerpo. As que las consecuencias del trauma van a reflejar esta organizacin. El tipo de inhabilidad asociada con el trauma espinal vara de acuerdo al tipo y magnitud del trauma, el nivel comprometido y las vas que sean lesionadas. Una lesin muy grande puede causar parlisis y prdida completa de la sensibilidad por debajo de los segmentos que se han lesionado. Lesiones
a nivel de C3 o superiores, van a producir una disociacin bulbo-medular. Esta lesin produce un paro cardiopulmonar inmediato con la muerte del paciente a menos que se haga una resucitacin cardiorrespiratoria pronta. Estos paciel1tes quedan totalmente cuadripljicos y dependientes de la ventilacin mecnica. Algunos se benefician de un marcapasos diafragmtico para independizarse del respirador. Hay cuatro tipos de sndromes medulares por lesin incompleta: El sndrome de cordn anterior donde se lesionan los dos tercios anteriores de la mdula por donde van los haces corticoespinales y espinotalmicos afectando la funcin motora y preservando las vas dorsales sensitivas. El mecanismo de lesin es generalmente por compresin o flexin. Puede producirse por oclusin de la arteria espinal anterior o por compresin de un fragmento de hueso o del disco. Clnicamente hay parlisis parcial de los miembros superiores, y en las extremidades inferiores la sensibilidad profunda de vibracin y propiocepcin puede estar parcialmente conservada con ausencia de funcin motora por debajo de la lesin (cuadripleja si la lesin est por encima de C7). De todas las lesiones incompletas sta es la de peor pronstico. El sndrome de cordn posterior es infrecuente. Hay prdida de la sensibilidad profunda pudiendo mantener la capacidad de caminar con ayuda visoespacial. Se suele asociar a dolor y parestesias. El sndrome de cordn central o centromedular es frecuente en personas mayores de edad con espondilosis y canal cervical estrecho que sufren trauma en hiperextensin. Clnicamente presentan mayor compromiso motor de miembros superiores que en los inferiores, conservando la sensibilidad perianal, se compromete el esfnter vesical. La alteracin sensitiva vara con sensaciones dolorosas de tipo alodinia e hiperpata. El sndrome de Brown-Sequard se produce por hemisecci n de la mitad lateral de la mdula espinal generalmente por armas cortopunzantes aunque tambin un trauma contundente o una hernia discal lo puede producir. Se caracteriza por la prdida ipsilateral de la funcin motora y propioceptiva y prdida contralateral de la sensiblndad para temperatura y dolor, por debajo de la lesin. Este dpo de lesin tiene un pronstico de recuperacin funcional mejor que los otros / sndromes. La lesin de la cola de caballo se manifiesta con dficit distal de los miembros inferiores en forma asimtrica y con dolor de tipo radicular pudiendo preservar la funcin vesical, rectal y sensibilidad sacra. Estas lesiones de las races o de la cauda equina tienen una buena recuperacin incluso con tratamiento tardo. Las lesiones radiculares se pueden asociar a cualquiera de las anteriores, usualmente son unilaterales y se presentan en la regin cervical o lumbar. Lo contrario ocurre con las lesiones del cono medular las cuales son relativamente simtricas, no tienen una irradiacin de tipo radicular, y generalmente se compromete el esfnter vesical y rectal. La recuperacin usualmente es incompleta
aun en aquellos pacientes a quienes se les practica una decomprensin quirrgica temprana. Para tener un patrn uniforme del diagnstico se sigue una escala de clasificacin implementado por la Asociacin Americana de Trauma Espinal (ASIA) modificada de la escala de Frankel (30-35) (figura 12).
Tabla 1. Escala para clasificacin de lesiones medulares -ASIA-. A Completa B C E Incompleta Incompleta Normal Ausencia de funcin motora o sensitiva Conserva funcin sensitiva Conserva fuerza motora no funcional 3)* Conserva fuerza con un grado >3
posicin y vibracin. Tambin es necesario realizar el tacto rectal para verificar el tono del esfnter rectal y el reflejo bulbocavernoso y verificar el volumen residual urinario al cateterizar la vejiga.
Manejo
Es necesario recalcar la importancia de evitar la lesin medular secundaria producida por la hipoxia, hipotensin o desestabilizacin, por lo que las siguientes indicaciones se deben seguir con atencin.
D Incompleta
Funcin motora y sensitiva normal
Tabla 2. *Clasificacin de la fuerza (The Medical Research Council)
o
1
2 3
Ausente Trazas Pobre Regular Bueno Normal
No contrae Contrae sin desplazar Desplaza sin vencer gravedad Vence gravedad sin resistencia Vence resistencia Vence resistencia mxima
4
5
El examen sensitivo se hace 'siguiendo una gua sencilla (figura 13) donde se incluya la exploracin de la va anterior espinotalmica para tacto y dolor y la columna posterior de
MOTOR
C2 ,.....,
,
Figura 13. Gua sencilla.
L
,
KEYMUSCLES
rOUCH R L
C2
C3
LlGHT
PIN PRICK
SENSORY
KfEY SfENSORY POINTS
R L
i
T5
T6
~ ~ i!
i
Elbow flexors Wrist extensors C6 C7 Elbow extensors Finger ftexore (distal phalanx of middle finger) Finger abductors (little finger) T1 T2 .....! o = total paralysis T3
C4 CS
ca
c::
'. ,1::::::,.:
.....
:..... ,
2 "" active movement,
1=
palpable or visible contraclion
TT4S
T6
T7
Ta
T9 T10 . . T11 :1 T12 . . L1 . .
1 ..1
gravity eliminated 3 "" active movement, against gravity

4 = !~~~~s~~:!~~~~istance
~
T9
. . .:
[J
I
5=
!~~~~s~~~e;::i::~nce
~ ~
L1
NT = not testable
84-5 ...... .
~~~
~~e:e:~~snsors
Ankle dorsiflexors Long toe extensors Ankle plantar flexors
L2
L3 L4 L5
81 82
LJ
c=:::J Voluntary anal contraetion (Ves/No)
83
84-5
TOTALS O + 0=
(MAXIMUM) (50) (50)
c:::J
(100)
MOTOR SCORE
TOTALS {
r---1 1---_ = 1---1 LIGHT TOUCH SCORE

(56) (56)
[]+O
c=J Any anal sensation (YesINo) c:1 PIN PRICK SCORE
(max: 112) (max: 112)
(MAXIMUM) (56) (56)
NEUROLOGICAL . LEVEL
..T!t~~d:~~~~~~~:en/
R L SENSORVD O MOTOR O O
COMPLETE OR INCOMPLETE?
tncomplete = Any sensory or motor tune/Ion in 54:55
O
O
ASIA IMPAIRMENT. SCALE
ZONE OF PARTIAL R L PRESERVATION SENSORYD O PaI1iaflylnneN8/edssgments MOTOR O O

V...Ioo4p GHC1996
This form may be copied freely bu! shouldnot be altered without permission from the American Spinal Injury Association.
Figura 12. Escala de Frankel.
Tabla 3. Gua niveles sensitivos. Nivel C4 C6 C7 C8 T4 T6 Dermatoma Hombros 1er dedo mano 3er dedo mano 5 dedo meique Tetillas Xifoide esternn Ombligo Rodilla Malolo medial Grueso artejo Malolo lateral Perianal
TIO
L3 L4 L5 SI S4-5
En primer lugar verificar la va area, manteniendo una saturacin mayor del 95%. Si hay una hipoventilacin moderada, colocar cnula o mscara nasal. De haber trauma facial o torcico, considerar la intubacin. Cuando se decide intubar debe hacerse en las mejores condiciones, con la adecuada sedacin, relajacin y experiencia. Recordar que intubar un paciente con una columna cervical inestable se asocia a dao medular severo y muerte (35). Controlar la hipotensin. Para optimizar el flujo sanguneo medular, mantener presin arterial media por encima de 90 mmHg usando vasopresores siendo la dopamina la primera eleccin ya que sta compensa la simpatectoma traumtica con su accin vasoconstrictora (dosis: dopamina 2-10 microgrs/kg/min). Hay que ser muy prudente en la administracin agresiva de lquidos endovenosos para compensar la hipovolemia por vaso dilatacin en los casos de lesiones torcicas altas o cervicales donde se pierde el control simptico del tono vascular por el riesgo de producir un edema pulmonar. Idealmente se debe realizar este manejo de lquidos con una monitora de presin pulmonar en cua mantenindola entre 12 y 16 mmHg. Con la normalizacin de la volemia se puede lograr mantener una presin sistlica entre 110 y 140 mmHg, o al menos facilita la accin de los vasopresores. Aplicar atropina para compensar la bradicardia/hipotensin. Se debe pasar una sonda nasogstrica para prevenir una broncoaspiracin por vmito, aliviar la presin intraabdominal y manejo del leo secundario. Colocar una sonda vesical para prevenir la distensin de la vejiga por retencin urinaria. No hay duda de que se debe realizar el manejo quirrgico de emergencia cuando un paciente presenta deterioro neurolgico progresivo ante la presencia de una compresin medular. Los dems casos siguen siendo controvertidos en cuanto al momento de hacer la ciruga, recomendndose, en trminos generales, que la ciruga temprana se debe hacer slo para evitar mayor deterioro de la funcin neurolgica. No todo el dao que se produce en la mdula ocurre en el momento del trauma inicial, y la extensin o la continuidad en el dao que se est ocasionando depende en parte del grado
de compresin que se est produciendo. Por lo tanto hay un' perodo durante el cual la lesin, que aparentemente es completa, puede ser parcialmente reversible o recuperable. Los factores ms importantes a tener en cuenta para decidir el tipo de tratamiento en pacientes con fracturas de columna, especialmente las toracolumbares, son: su estado neurolgico, la estabilidad de la columna, el grado de deformidad, y otras lesiones sistmicas asociadas graves que tenga el paciente. La ventaja del manejo no quirrgico est en evitar la morbilidad de la ciruga, infecciones postoperatorias, lesin neurolgica iatrognica, pseudoartrosis, fracaso de la instrumentacin, y las complicaciones anestsicas (36). En ltimas, la meta principal del tratamiento est en prevenir y limitar el dao neurolgico y recuperar la estabilidad de la columna. Secundariamente corregir deformidad, minimizar prdida de segmentos de movimiento y facilitar la pronta rehabilitacin. Hay que lograr un medio biolgico y biomecnico ptimo para reparar los tejidos blandos y seos utilizando los mejores recursos sin que aumenten los riesgos o la morbilidad del paciente.
f
Diagnstico
En un paciente en quien se ha demostrado o se sospecha una lesin de la columna vertebral, se debe hacer el diagnstico e iniciar la terapia apropiada lo ms pronto posible sin poner en riesgo al paciente. Conocer el mecanismo del trauma y el estado neurolgico del paciente con base en el interrogatorio y en un rpido pero cuidadoso examen es lo ms importante para determinar las prioridades en el manejo y estudios diagnsticos a seguir. Las lesiones espinales se pueden catalogar como lesiones de tejidos blandos o como fracturas. Tambin como estables o inestables. La estabilidad se refiere a la funcin mecnica y no a la presencia o no de dficit neurolgico. La estabilidad de la columna se describe como la capacidad de sta para mantener un segmento alineado bajo cargas fisiolgicas y evitar lesiones de la mdula o las races. La inestabilidad de tipo biomecnico, se refiere a la capacidad para resistir fuerzas pero no en vivo (37). Las fracturas se catalogan de acuerdo al mecanismo del trauma o el tipo de fuerzas que produjeron la lesin: distraccin y compresin; flexin y extensin, y rotacin, o la combinacin de stas: flexin con compresin; extensin con distraccin. Tambin se clasifican de acuerdo a su localizacin: cervical, torcica y lumbar.
Diagnstico radiolgico
Las radiografas iniciales se pueden hacer ms fcilmente con el paciente sobre la tabla de transporte. La tomografa axial computarizada (TAC) se puede realizar de una vez para minimizar el nmero de transferencias. Sobre la misma tabla se puede colocar el tractor ceflico de Gardner-Wells e iniciar la traccin esqueltica de ser necesario.
La proyeccin cervical AP con boca abierta es esencial para evaluar la odontoides, la cervical en AP permite evaluar las masas laterales y la lateral puede identificar hasta un 85% de las fracturas, siempre y cuando se alcance a ver hasta la unin de C7 con TI (13). Se debe analizar con cuidado la continuidad de las cuatro lneas imaginarias en la placa lateral las cuales nos ayudan a sospechar la presencia de una fractura o lesin de ligamentos (figura 14).
N~:' ..Dp..DOR
Fx C7-TI
Figura 16. Proyeccin de nadador.
Figura 14. Continuidad de las cuatro lneas imaginarias.
Adems de fracturas se busca la presencia de edema prevertebral (flechas en el esquema de la figura 14), subluxaciones mayores de 3,5 mm, aumento de la distancia de las interespinosas, aumento de la distancia atlanto-odontoidea mayor de 3 mm, facetas montadas o luxadas (figura 15).
En las placas simples se buscan signos de lesin de ligamentos que producen inestabilidad. Puede ser necesario realizar los estudios con proyecciones en flexin y extensin que ayuden a identificar la lesin como un aumento del ngulo entre los cuerpos o una listesis. La TAC contina siendo el examen de eleccin para demostrar fracturas de la columna especialmente en la regin toracolumbar (38). Fracturas de apariencia benigna en las placas simples se deben evaluar con la escanografa (TAC) especialmente en pacientes con trauma de alta energa. La resonancia magntica es de gran ayuda como complemento de los estudios de pacientes con lesin espinal cuando los hallazgos radiolgicos no explican el dficit neurolgico, para descartar hematomas, contusiones o compresiones por herniacin discal u osteofitos, pero no reemplaza la TAC que sigue siendo el examen de eleccin por mostrar mayor detalle seo y dilucidar el patrn de la fractura (figuras 17 y 18) (39,40).
Figura 15. Facetas montadas o luxadas. Figura 17. Detalle seo.
En esta figura se observa una angulacin mayor de 11 0 comparado con las vrtebras adyacentes lo cual sugiere inestabilidad de ligamentos posteriores. Una subluxacin del cuerpo vertebral mayor de 3,5 mm tambin es indicativa de inestabilidad ligamentaria. De no ser posible el despeje de C7-T1, se debe hacer una proyeccin de nadador (figura 16) o una TAC cervical.
Lesiones cervicales
Las lesiones cervicales se clasifican en superiores o inferiores. Lesiones de la base del crneo que incluyen C1 y C2 se refiere a las superiores. Las lesiones inferiores van de C3 a C7.
Figura 18. Resonancia magntica donde se observa cifosis y ruptura de los ligamentos interespinosos de C5-C6.
luxofractura occipito-atlantoidea Una flexin o extensin cervical forzada es responsable de lesiones de la unin occipital con el Atlas (luxacin atlantaoccipital). Aqu la lesin se produce en los ligamentos que unen C 1 con el foramen (la membrana tectorial que es una prolongacin del ligamento longitudinal posterior), y los ligamentos que unen el atlas con el axis (Cl-C2). Rara vez los pacientes sobreviven a este tipo del lesin ya que produce una disociacin bulbomedular con paro cardiorrespiratorio. Algunos pacientes pueden no tener dficit, por lo que esta lesin se debe sospechar cuando tienen politraumatismo grave o cuando al colocarlos en traccin ceflica se agrave su dficit neurolgico. Fractura de C1 (Atlas) Tambin conocida como fractura de Jefferson cuando se produce la fractura en cuatro puntos del anillo del atlas, aunque ahora tambin se le llama as cuando hay dos o tres puntos rotos. Una carga axial genera la fractura por "estallido" y un 40% de estas fracturas se asocia con una fractura de la odontoides de C2. Estas fracturas se asocian con importante edema del espacio retrofarngeo, que se debe buscar en la radiografas simples, pero puede no verse en placas tomadas tempranamente. En la proyeccin de boca abierta para odontoides se mide cuanto se sobrepasa las masas laterales de Cl sobre C2, y si es mayor de 7mm (x+y) en la figura 19, entonces el ligamento transverso tambin est roto. En general estas fracturas se manejan con inmovilizacin externa por 12 semanas (13, 20).
Figura 19. Fractura de Jefferson.
Fracturas de C2 Las fracturas de C2 o tambin conocidas como fracturas del axis se pueden presentar como fracturas de la odontoides, fractura del ahorcado, o fracturas de la l~mina o de la espinosa. Fractura del ahorcado (Hangman) (figura 20). Causada por una hiperextensin con una carga axial, produce una fractura bilateral de la parte interarticular del pedculo con una subluxacin de C2 sobre C3. Estas fracturas generalmente cursan sin dficit neurolgico, su manejo es con inmovilizacin externa tipo collar de Philadelphl:' o halo-vest, con una buena rata de fusin (21).
Figura 20. Fracturas del ahorcado.
Fracturas de odontoides
La fractura de odontoides es la ms frecuente de las fracturas de C2. El mecanismo de lesin es principal merite por flexin. Los accidentes automovilsticos, las cadas de altura y los deportes son su mayor causa. Representan el 14% de las fracturas cervicales. Slo un porcentaje bajo de pacientes tienen dficit neurolgico asociado. Los sntomas suelen ser de dolor cervical alto que se irradia hacia la regin occipital y espasmo. Se clasifican de acuerdo al sitio de la fractura: Tipo l. Compromete la parte superior de la apfisis odontoides, y se produce por avulsin del ligamento alar. Auque se considera una fractura estable, se debe manejar como inestable ya que cuando se presenta, generalmente hay una luxacin occipito-atlatoidea (figura 21) (22).
1
Tipo III, comprometen el cuerpo de C2, usualmente estables y se manejan con halo vest o inmovilizador cervical rgido, con buenos resultados (42). Fracturas de C3 a C7
Las fracturas cervicales de los cuerpos de C3 a C7 se presentan de acuerdo al mecanismo del trauma, lo cual determina el carcter de estabilidad o inestabilidad. Fracturas por compresin vertical como las que se producen al clavarse en aguas panditas, por cadas de altura o accidentes de autos, causan fractura del cuerpo en estallido tipo "burst". Incluye fracturas en gota de lgrima o cuadrangular del cuerpo vertebral (37). Fracturas por distraccin/jlexin. Pueden ser leves con compromiso de los ligamentos sin fracturas, y pasar desapercibidas en las radiografas simples iniciales, por lo que es necesario complementar con placas dinmicas en flexin/extensin (idealmente cuando el espasmo cervical haya cedido), o ms severas con subluxacin de las facetas, o luxacin completa de las facetas. Estas luxaciones requieren reduccin cerrada con traccin, ocasionalmente complemento quirrgico, tanto para reducirla como para estabilizarla y fusionarla (41).
n:
Trauma de la regin toracolumbar
Se debe estudiar la columna toracolumbar en todo paciente que haya sido lanzado de un vehculo, se haya cado de altura mayor de tres metros, se queje de dolor en esta zona, se encuentre inconsciente o, por tener su esfera mental alterada, sea incapaz de describir los sntomas, o a pacientes que se desconozca el mecanismo del trauma. La unintoracolumbar y la columna cervical son los sitios que con mayor frecuencia se producen lesiones de la columna vertebral. Las lneas de fuerza responsables de producir estas lesiones son bsicamente por compresin axial (figura 23), flexin (figura 24), flexin-rotacin, flexin-distraccin (figura 25), y extensin (figura 26). La evaluacin de estas fracturas se basa en el concepto de las tres columnas, desarrollado por Denis (42) (figura 27). "
Figura 21. Luxacin occipito-atlatoidea.
Tipo II, son fracturas de la cintura o la base de la odontoides, siendo las ms comunes y requieren manejo quirrgico si se ha desplazado ms de 5 mm o una angulacin del fragmento mayor de 10. Pacientes mayores de 40 aos tienen menos posibilidad de fusin con inmovilizacin externa (figura 22) (23).
Figura 23. Compresin axial.
Figura 22. Odontoides Tip9 n.
La columna posterior est compuesta por el proceso espinoso, lmina, facetas, pedculos y los ligamentos. La colum-
na media est compuesta por los elementos posteriores del cuerpo vertebral y disco, la parte posterior del anillo fibroso, y el ligamento longitudinal posterior. La columna anterior incluye el ligamento longitudinal anterior, la parte anterior del anillo fibroso y la parte anterior del cuerpo vertebral y disco.
Figura 27. Concepto de las tres columnas.
Figura 24. Flexin.
Se consideran estables aqullas con compresin mnima o moderada con la columna posterior intacta. Son inestables aquellas con dos o tres de las columnas comprometidas. Tambin la fractura por estallido donde se lesiona nicamente la columna media puede considerarse inestable neurolgicamente al haber fragmentos que pueden proyectarse al canal vertebral causando alteracin neurolgica. ' Muchas de las fracturas toracolumbares se pueden considerar estables y se manejan conservadoramente con una ortesis externa, pero las fracturas que tienen los criterios de inestabilidad o presentan compresin medular se manejan quirrgicamente con fijadores internos ya que los pacientes comienzan a rehabilitarse ms prontamente y se reduce el tiempo de hospitalizacin, tienen menos complicaciones pulmonares, y menos riesgo de complicaciones tromboemblicas (43,44).
lesiones penetrantes de la columna

En los ltimos aos las lesiones penetrantes de la columna han aumentado significativamente especialmente por proyectiles de arma de fuego (9). Algunos estudios han reportado una incidencia que va desde 25% hasta 52% del total de in" gresos por trauma espinal (34). Esta lesiones rara vez producen dao sigQificativo de hueso o ligamento que causen inestabilidad de la columna. Hay argumentos que favorecen el manejo quirrgico: reducir el riesgo de fstula de lquido cefalorraqudeo, meningitis, intoxicacin por plomo, dolor, deterioro neurolgico, o migracin del proyectil. Los argumentos a favor de manejo no quirrgico son que los fragmentos del proyectil rara vez causan complicaciones, y los riesgos sobrepasan los beneficios que se logran con la ciruga (figura 28). En general se debe considerar cada caso y slo si hay evidencia de que el proyectil o hueso estn causando compresin medular o hay deterioro neurolgico progresivo, se debe considerar el manejo quirrgico. Lo mismo se aplica para las heridas por armas cortopunzantes. Cuando el trayecto de la lesin compromete el peritoneo o el colon, se administran antibiticos profilcticamente y se puede realizar una irrigacin de la herida adems del manejo habitual para heridas penetrantes de abdomen.
Figura 25. Flexin rotacin.
Figura 26. Fx L1 por extensin.
Figura 28. Lesin de la columna y mdula por proyectil de arma de fuego.
Tratamiento farmacolgico
En 1990 se hizo evidente la eficacia de un tratamiento farmacolgico para el trauma medular, cuando se demostr en el estudio NASCIS II (National Acute Spinal Cord Injury Study II) y luego en 1997 el NASCIS III que la metilprednisolona administrada dentro de las primeras ocho horas del trauma, resultaba en una mejor recuperacin neurolgica comparado con los que no reciban el tratamiento (45-47). La accin del esteroide se atribuye a la atenuacin de los cambios inflamatorios, disminuye el edema, a la inhibicin de la peroxidacin lipdica, y disminuye la degradacin del esqueleto celular. La Asociacin Americana de Cirujanos Neurolgicos (AANS) y el "Congress of Neurological Surgeons" formaron una seccin conjunta para desanollar las Guas de manejo para los desrdenes de la espina y nervios perifricos las cuales fueron publicadas recientemente en el suplemento de "Neurosurgery" de marzo de 2002 (49) donde las recomendaciones, basadas en la evidencia, y controvirtiendo los estudios de NASCIS II y III (48, 72), son las de usar la metilprednisolona sola como una "opcin" teraputica ya que no encontraron suficiente evidencia para apoyar un tratamiento estndar o guas de tratamiento. Se da como opcin el tratamiento con metilprednisolona, ya sea por 24 48 horas, se recomienda como una "opcin" en el tratamiento de pacientes con trauma medular agudo solo a sabiendas de que la evidencia sugiere que hay ms efectos dainos que un beneficio clnico. Si se decide iniciar el tratamiento con metilprednisolona, la dosis recomendada es: 0-3 horas del trauma: metilprednisolona 30 mg/kg para pasar los primeros 15 minutos, una pausa de 45 minutos, seguidos de 5,4 mg/kg por hora, durante las siguientes 23 horas. 3-8 horas del trauma: metilprednisolona 30 mg/kg para pasar los primeros 15 minutos, una pausa de 45 minutos, seguidos de 5,4 mg/kg por hora, durante las siguientes 47 horas. En circunstancias normales, se debe iniciar este tratamiento desde el servicio de urgencias mientras se estabiliza y se estudia al paciente, ganando tiempo en el manejo. Est contraindicado el uso de esteroides en pacientes con heridas
. penetrantes a columna como las producidas por armas cortopunzantes o proyectiles de arma de fuego por el riesgo de infeccin. Se deben sopesar los riesgos contra beneficios en otros pacientes ancianos o con enfermedades sistmicas especialmente por la mayor posibilidad de hemonagia gastrointestinal e infecciones. GM-1 Ganglisido conocido en nuestro medio como monosialoganglisido porcino (Sinaxial R 100) es otra opcin farmacolgica. Se trata de un glicolpido acdico complejo que se encuentra en altas concentraciones de las membranas celulares del sistema nervioso (neuronal y glial), que en estudios experimentales ha demostrado estimular el crecimiento de clulas nerviosas en tejidos lesionados. A este glicolpido se le. atribuyen propiedades neuroprotectoras y neuronegeneratlvas (49, 50). Se han hecho varios estudios clnicos aleatorizados con GM-l y con base en ellos se concluy que el beneficio de la recuperacin neurolgica del GM -1 ganglisido administrado durante 56 das luego de la administracin de la metilprednisolona dentro de las primeras ocho horas del trauma medular es sugerente pero no convincentemente probado (51). Por lo tanto no hay suficiente evidencia para apoyar estndares ni guas de tratamiento. Se deja como "opcin" de tratamiento sin que se haya demostrado beneficio clnico. Se administra una dosis inicial de 300 mg de GM-l ganglisido seguidas de lOO mg diarios durante 56 das cuando se ha administrado la metilprednisolona en las primeras ocho horas del trauma medular (protocolo NASCIS II) en adultos con trauma espinal agudo (52-55).
Minociclina
Medicamentos que estn siendo usados en pacientes con enfermedad de Parkinson, esclerosis lateral, y en pacientes con infartos cerebrales han demostrado tener propit~dades neuroprotectoras. Uno de ellos es una tetraciclina, la 'minociclina, que entre otras inhibe la activacin de las microglias, previene la muerte celular programada (56-60). Con base en estos hallazgos, ha sido usada por varios laboratorios en el trauma medular agudo demostrll~o un mayor nmero de axones respetados en el trauma. Claro que estos estudios no se realizaron con dos'ls ni protocolos uniformes ni controlados (61-66).
Eritropoyetina
Hormona producida por el rin en respuesta a la hipoxia, usada ahora para manejo de las anemias, tiene propiedades protectoras de los tejidos, similar a la anterior, como en isquemias cerebrales, Parkinson, esclerosis mltiple, infartos agudos del miocardio y en lesiones agudas medulares.
Manejo de problemas asociados

Pulmonares
Las complicaciones pulmonares son la 'causa ms frecuente de mortalidad en los pacientes con trauma raquimedular
especialmente en lesiones cervicales con compromiso de los msculos respiratorios intercostales y el diafragma. Es importante iniciar una terapia respiratoria lo ms temprano posible y ejercicios diafragmticos apropiados. Los pacientes con lesiones medulares altas se deben vigilar en cuidado intensivo durante la primera semana ante el riesgo de deterioro neurolgico progresivo. Una capacidad vital menor de 1 litro o un pC0 2 mayor de 50 mmHg son parmetros para pensar que van a necesitar ventilacin mecnica o incluso traqueostoma (47). Lesiones por encima de C3 implican una parlisis respiratoria y muerte a menos que se le d asistencia ventilatoria inmediata. Los pacientes que sobreviven tiene la ms alta mortalidad por sus complicaciones respiratorias, necesidad de soporte ventilatorio y marcapaso diafragmtico (52). Lesiones entre C3-C5 tienen diferentes grados de falla respiratoria. Inicialmente tienen volumen pulmonar muy reducidopor lo que requieren el soporte ventilatorio que en cuestin de semanas o a veces meses, se pueden destetar de ste. Caractersticamente estos pacientes presentan deterioro respiratorio los primeros 2-5 das que luego recuperan en forma parcial, muchas veces indicando una mejora del nivel de la lesin como consecuencia del edema medular que va cediendo, tambin por el reclutamiento de msculos accesorios de la respiracin. ' Las lesiones por debajo de C5 tienen menos compromiso respiratorio pero siguen en riesgo de complicaciones pulmonares ya que los msculos de la espiracin estn paralizados y no pueden defenderse de las secreciones con una tos efectiva, aumentado las atelectasias y la neumona. Adems, estos pacientes con lesiones cervicales bajas, lo mismo que fracturas torcicas, se asocian a trauma de trax (neumotrax, hemotrax, trax inestable, contusiones pulmonares). La ventilacin mecnica puede ser de utilidad en pacientes seleccionados con trauma raquimedular ya que se va a reversar la hipoxemia, la hipercarbia, disminuye el trabajo respiratorio, se re expende los pulmones, se facilita el aseo pulmonar. Una correccin pronta de la hipoxemia y de la acidosis respiratoria es crtica en limitar el grado de dao secundario sobre la mdula. Indicaciones para intubacin en pacientes con lesiones de la mdula o de la columna vertebral: Compromiso de la va area Coma Edema Hematoma retrofarngeo Riesgo alto de aspiracin Falla respiratoria Disminucin de la capacidad vital (CVF <15 rnL/kg Trabajo respiratorio aumentado Pa0 2<60 mmHg PaC0 2>60 mmHg Trauma craneano asociado GCS<8
., Hipertensin endocraneana Herniacin.
Tromboemblicos
La disminucin en el retorno venoso, las lesiones vasculares en los pacientes politraumatizados, la hipercoagulabilidad son factores que contribuyen a la trombosis venosa profunda y al tromboembolismo pulmonar, con una frecuencia entre el 47 y 79% para la primera y de 16 al 37% para tromboembolismo con una mortalidad de 4% (67, 68). Se recomienda el uso de medias compresivas neumticas las primeras semanas para luego anticoagular con heparina a los pacientes de mayor riesgo con un PTT en 1,5 veces su control normal y mantenerlo as durante dos meses (69, 70).
Disautonoma refleja
La disautonoma refleja es un conjunto de sntomas, caracterizado por hipertensin paroxstica, cefalea y bradicardia en respuesta a un estmulo localizado por debajo de la lesin medular (71). Se presenta hasta en un 90% de los pacientes con lesiones por encima de T6 con una severidad' mayor en niveles ms altos. Los sntomas se pueden presentar semanas o aos despus del trauma inicial. Los estmulos que habitualmente pueden precipitar la crisis incluyen distensin de vsceras huecas como la vejiga, asas intestinales, el tero o la vescula. Estmulos cutneos, procedimientos quirrgicos que involucren rganos de la pelvis o miembros inferiores. Los signos clnicos, cuando es por debajo de la lesin son vasoconstriccin cutnea, piloereccin, espasmo vesical. Por encima de la lesin se manifiesta con rubicundez, sudoracin, congestin conjuntival y nasal, visin borrosa, y nuseas (72). La disautonoma refleja, si no se trata, puede llegar a producir encefalopata, isquemia cerebral, convulsiones, hemorragias intracerebrales o retinianas, infarto del miocardio, insuficiencia cardaca congestiva, arritmias y muerte. La prioridad en el manejo es suspender el estmulo desencadenante y manejar la hipertensin con vasodilatadores.
Gastroi ntesti nales
,.
En la fase inicial se coloca una sonda nasogstrica para prevenir la distensin po}." el leo paraltico, consecuencia de la lesin medular. Administrar protectores gstricos y tempranamente iniciar profilaxis para el estreimiento mientras se inicia una dieta alta en fibra.
Urolgicas
Despus de estabilizado el paciente, se puede retirar la sonda vesical para iniciar cateterismos cada 4 horas evitando la distensin de la vejiga, que puede desencadenar crisis vasovagales.
Emocionales
Los pacientes con lesiones medulares altas graves usualmente requieren y se benefician de una intervencin psiquitrica
para ayudarle a manej ar la depresin asociada a la prdida de su funcin motora, y le ayuda a adaptarse a esta nueva forma de vida.
Estado actual de la neuroproteccin y regeneracin axonal para lesiones medulares agudas

Basados en la observacin de modelos animales y casos de pacientes en que se produce un trauma no penetrante a la mdula, se ha visto que rara vez hay seccin medular completa. Los estudios demuestran que hay una continuidad anatmica del tejido nervioso, muchas veces consistente en un tejido sano perifrico que pasa alrededor de una cavidad qustica. Estas observaciones indican que la mdula no se lesiona en su totalidad en el sitio del impacto, por lo que intervenir para que el dao secundario sea mnimo, podra mejorar el pronstico neurolgico. Con base en esto se han desanollado los manejos neuroprotectores postrauma medular siendo la metilprednisolona la ms usada pero tambin ms controvertida y ahora nuevamente se ha dejado de usar con base en el reporte de NASCISIII (48,65, 73, 74). El otro punto de investigacin est en la regeneracin de tejido nervioso. A pesar de que hay algo de tejido viable en el sitio de lesin se sabe que atl no hay crecimiento axonal. Aqu es donde est el reto cientfico para lograr un ambiente propicio para superar los obstculos moleculares que inhiben el crecimiento axonal. La investigacin se est centrando actualmente en la regeneracin neuronal. Para que sta sea efectiva luego de la lesin medular, se requiere que estas clulas puedan sobrevivir o regenerarse para conectarse a su punto de accin. Los axones y su punto de accin deben luego interactuar entre s construyendo las sinapsis que son las estructuras especializadas que actan como conexiones funcionales entre las clulas nerviosas. Las condiciones para la regeneracin ya se conocen como muy similares a las del proceso de desanollo. Se est aprendiendo sobre la forma como se especializa cada clula, cmo los axones llegan a su blanco conecto, y cmo se forma la sinapsis durante el desanollo de la mdula. La meta es lograr manipular signos de desanollo que puedan controlar la regeneracin. Las neuronas del sistema nervioso central requieren de qumicos naturales conocidos como factores trficos para sobrevivir y crecer. Conocer cules de estos factores y cmo responden las clulas a estas molculas, es lo que permitir a los investigadores usar estos factores trficos para estimular la regeneracin espinal luego de la lesin. Nuevas terapias para lesiones de la mdula, incluyendo medicamentos que promuevan la regeneracin y el transplante se encuentran en vas de investigacin en modelos animales. Todava hay camino para reconer antes de que se pueda comenzar a usar en humanos sin los efectos secundarios. Dentro de estas estrategias est la de implantes de nervios perifricos y tejido fetal en la mdula, el uso de factores de crecimiento,
manipulacin gentica de la muerte celular programada y la neutralizacin de sustancias inhibitOlias de crecimiento neuronal. La combinacin de estas investigaciones ha dejado evidencia de que hay alguna regeneracin funcional de cordones espinales seccionados en mamferos adultos. En experimentos con roedores, penos y lamprea, a quienes se les aplic un ctodo con un campo elctrico, se demostr que produca efectos trfico/trpicos sobre la mdula espinal lesionada, con mejora funcional. La FDA ha autOlizado el uso de un estimulador con campo oscilante (Oscilating Field Stimulator-OFS) en humanos para ser evaluado en estudio clnico. Encontraron que pacientes parapljicos que se manejaron con parmetros del NASCIS III recuperaron algunos niveles sensitivos para dolor superficial y motor (75). Dentro de este marco amplio de trabajo hay que ser realistas y debemos aceptar que incluso en el ms optimista de los casos de regeneracin axonal o de proteccin neuronal sola o combinada, con toda certeza, no ser posible lograr regresar a un paciente cuadripljico completo a un estado de funcin normal. Sin embargo, una recuperacin, aunque sea mnima, de un paciente al que se le brind una adecuada neuroproteccin o se logr una regeneracin axonal de una distancia corta puede tener una repercusin enorme en su calidad de vida. De ah la importancia de conocer y aplicar todas las estrategias posibles para ayudar a cada individuo a disminuir o minimizar la lesin neurolgica.
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Juan Pablo Velsquez B, MD, FCCM
Introduccin
Las lesiones torcicas a menudo deterioran la funcin pulmonar y aumentan la morbilidad y mortalidad. En casos de trauma torcico cerrado, las lesiones de la pared torcica y contusin pulmonar, trastornos en la dinmica respiratoria y dao local al parnquima pulmonar, resultan en un incremento de la permeabilidad vascular que es atribuible a la activacin de sistemas celulares y mediadores humorales. El edema intraalveolar y el dao local alteran el intercambio de gases, disminuyen el rea de ventilacin y se convierten en el primer paso al distrs respiratorio. De manera que la pregunta teraputica mayor es: en qu pacientes, cmo y cundo, se debera utilizar la intubacin endotraqueal y la ventilacin controlada? En trauma torcico, como en toda enfermedad, el diagnstico precede la terapia; en las prximas pginas la discusin se mantiene abierta sobre el mecanismo, aproximacin inicial y evaluacin secundaria de algunas heridas torcicas en el contexto del trauma cerrado.
Perspectiva histrica
Hipcrates escribi sobre hemoptisis secundaria a costillas fracturadas y anota la asociacin de la pleuresa y el empiema, especialmente cuando la pared del trax haba sido traumatizada. El pecho era inmovilizado firmemente con lino, tratamiento principal para costillas fracturadas que se us durante siglos. Hipcrates sugera que si haba hemoptisis el vendaje tena que ser cambiado cada dos das por un perodo de 40 das (1). Guy de Chauliac de Avignon, frecuentemente referido como "El padre de la cimga", termin su famosa Chirurgia Magna en el ao 1365. Este escrito fue un texto didctico quirrgico fundamental por muchos siglos. De Chauliac se maravill de que los antiguos haban escrito tan poco sobre heridas torcicas cerradas. La mayora de sus documentos sobre heridas torcicas trataban de heridas penetrantes, aunque l no diferenciaba entre heridas penetrantes y no penetrantes. En el tratamiento de la herida torcica no penetrante, l describe su particular vendaje transversal (2). Una traduccin inglesa curiosa (Circa 1550) de Practica Copiosa in Arter Chirugia de John de Vigo ofrece una considerable comprensin en el conocimiento de ese tiempo (1514). l escribe "a veces sigue una enfermedad llamada pleuresa, tos, expectoracin de sangre y fiebre alta, y esta fractura es considerada por todos los mdicos como muy peligrosa porque es muy parecida en sntomas, causas y curacin a fracturas de los huesos del pecho" (3).
El cimjano ms famoso de siglo XVI, Ambroise Par (1510-1590), es ms conocido por reconocer que heridas de bala no tratadas con aceites de quemadura y cauterio mejoraron mejor que los que s fueron tratados. Mdico personal de cuatro reyes franceses consecutivos, fue uno de los primeros cirujanos en escribir en el vernculo (francs). En su discusin sobre fracturas costales en los casos asociados con dificultad respiratoria, expectoracin de sangre, tos y fiebre, el expone que "La nica manera de librar al paciente de la muerte inminente es hacer una incisin en esa parte donde la costilla est rota, y al exponerla se pueden ver los fragmentos espinosos y sacarlos". Par relata el uso temprano del que despus se conoci como escarificacin, o ms especficamente enfisema mltiple y subcutneo (4). Boerhaave de Leyden, "El Segundo Hipcrates", quien en sus Aforismos, publicados por su famoso estudiante, Gerard Van Swieten, ilumina el estado de asuntos mdicos en los comienzos de 1700, adopta el principio de aspiracin. En la seccin titulada "Heridas de trax", cuando se discute hemotrax traumtico anota que es muy necesario evacuar la sangre extravasada por: 1. Posar al paciente y por medio de ejercicios apropiados 2. Succin aplicada a travs de un tubo perforado lateralmente y de punta desafilada 3. Inyeccin de fluidos anticoagulantes 4. Engrandecer la herida 5. Hacer una contraincisin entre las dos costillas ms inferiores, a la anchura de cuatro dedos desde la vrtebra y en el ngulo escapular inferior; usand'o,un bistur dirigido hacia abajo y colocando)a incisin ent;ey en paralelo a las dos costillas. Aqu, Boerhaave anticip los conceptos de drenaje postuql, drenaje con catter de succin intercostal y la alteracin qumica del exudado para promover su evacuacin (5). Daniel Hoffman (1740) report el caso de un joven granjero "de quien el pecho fue impactado por un arado hasta romper una costilla, que se convirti en un enfisema y cuando inspiraba se converta en un tumor del tamao de un huevo de gallina, protuberante en la regin de la costilla rota, y el cual retrocedi pronto despus de la espiracin" (6). Esta descripcin es, casi seguramente, la de un trax inestable. La primera descripcin del trauma pulmonar cerrado sin la asociacin a lesin de la pared pleural, se atribuye a Morgagni en 1761. En De Sedibus et Causis Morborum per Anatomen Indagatis, uno de los libros ms importantes de la his-
toria de la medicina, Giovanni Battista Morgagni de 79 aos dedica un captulo al trauma torcico (7). En esta seccin, en lesiones no penetrantes, l describe dos casos de lesin del pulmn sin fractura de la costilla. Es sta, "Enfermedad en los pulmones", que numerosos autores han referido como la primera descripcin de una contusin pulmonar. Al parecer, el primer uso del trmino "contusin pulmonar" fue hecho por el cirujano excepcional de su poca, Guillaume Dupuytren, del Hotel Dieu. Publicado despus de su muerte (1839) por sus alumnos Paillard y Marx, los trabajos de Dupuytren mostraron pensamiento considerable acerca de lesiones no penetrantes del trax. Despus de esta fecha, haba muy poco escrito sobre trauma pulmonar hasta el principio del vigsimo siglo, durante la Primera Guerra Mundial. La muerte por explosiones fue relacionada con la inhalacin de monxido de carbono, un efecto de vaco repentino en las partes del cuerpo que contenan gas o lesin del sistema nervioso. Durante la Guerra Civil Espaola y la Segunda Guerra Mundial fueron publicadas numerosas descripciones de soldados encontrados muertos sin evidencia de lesin; sin embargo, en la autopsia fue encontrada hemorragia pulmonar severa (8). En 1940, Zuckerman realiz un importante conjunto de experimentos para determinar el curso de la lesin pulmonar en animales colocados a diferentes distancias de cargas explosivas (9). Estos datos apoyarbn la teora que la lesin pulmonar era debida al impacto directo de la onda expansiva en la pared torcica. Hay muchas descripciones de trauma civil con contusin pulmonar antes de los aos setenta; DeMuth describi en 1965 que la contusin pulmonar en 47 pacientes constituy el 10% de las lesiones torcicas vistas durante un perodo de 10 aos en una rea rural de Pensilvania (10), pero solamente durante la guerra de Vietnam los cirujanos describieron el impacto de las balas tangenciales de alta velocidad en el pulmn usando el laboratorio y tcnicas de monitoreo. El manejo actual de la contusin pulmonar es derivado de estos esfuerzos investigativos.
te, y este hecho fue confirmado en las estadsticas de Beeson y Saegesser. Las lesiones asociadas estaban presentes en el 80%, e incluan trauma craneal en el 50%, lesiones de las extremidades en el 46%, lesin de la espina dorsal en el11 %, lesin abdominal en el 32% y finalmente lesin plvica en el 14%. Muchos pacientes tenan lesiones mltiples; aproximadamente el 15 % requiri intervencin quirrgica para corregir lesiones intratorcicas, mientras que la mayora fueron manejadas conservadoramente con tan buenos resultados que al final reportaron un tasa global de mortalidad del 18%. No obstante, en otra serie se observ una mortalidad del 29% en pacientes con trax inestable y contusin pulmonar y el 25% en pacientes con trax inestable pero sin contusin del pulmn.
Fisiopatologa - mecanismo de lesin

Aunque despus de un impacto de alta energa, el trauma cerrado y las lesiones de la pared torcica son hoy bien conocidos, fue Clemedson (13) quien resumi el mecanismo del dao pulmonar as: a. El "efecto astilla", es debido a la dispersin explosiva que ocurre en las interfaces gas/lquido; este fenmeno se puede ver cuando la onda expansiva de una carga de profundidad alcanza la superficie del agua. En un rgano que contiene aire como el pulmn, y puede interrumpir el alvolo en el momento del contacto inicial con las ondas de alta energa consecutivas al trauma. b. El "efecto inercia" ocurre cuando el tejido fino alveolar de baja densidad se pega a estructuras hiliares ms pesadas mientras stas aceleran y se mueven a otras posiciones. c. El "efecto implosin" resulta del rebote o la sobreexpansin de las burbujas de gas despus que pasa una onda de presin o alta energa. El pulmn se lesiona por la transmisin de fuerzas mecnicas a la reja costal con la presin creciente y el subsiguiente "rasgado" mecnico de tejidos finos; laceracin directa del pulmn secundario a las costillas fracturadas o a la compresin de la pared torcica (asfixia traumtica); sangrago al interior de segmentos del pulmn; el aU91ento en la produccin de moco y la disminucin en la produccin de surfactantes pulmonares terminando en coJapso alveolar.
Epidemiologa de trauma torxico

El trauma es la tercera causa de muerte en los Estados Unidos de Amrica y la primera causa en personas menores de 40 aos de edad. Hay casi 100.000 muertes accidentales y ms de nueve millones de lesiones inhabilitantes anualmente. El 25% de muertes del trauma cerrado son debidos exclusivamente a lesiones pulmonares y en otro 50% la lesin torcica es un contribuyente importante (11). A pesar de los muchos estudios en trauma torcico en Norteamrica, los pacientes ms extensamente estudiados y con la estadstica ms completa son los de Lausana, Suiza; Beeson y Saegesser registraron ms de 1.500 pacientes con lesiones torcicas durante 10 aos y son altamente significativos porque abarcan esencialmente la experiencia entera de una comunidad (12). Su revisin demostr que la mayora de lesiones estaba en la pared torcica (71 %) y el trax inestable represent el 13%; adems, el 12% de sus pacientes tena lesin visceral sin trauma esqueltico perceptible. Lesin torcica aislada es infrecuen-
Aspectos anatmicos
Lesiones significativas de la pared torcica estn presentes en alrededor de la tercera parte de los pacientes ingresados con trauma severo; en trauma cerrado hay una correlacin directa entre el nmero de costillas fracturadas y los ndices de lesin intratorcicos y de mortalidad. El trax inestable generalmente resulta de impactos directos, como con el timn, o la compresin severa al ser atropellado por un vehculo. La laceracin pulmonar puede ser localizada en la parte anterior, lateral o posterior y siempre se asocia con fracturas mltiples o luxaciones costales. Las reas anteriores de laceraciones re-
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sultan de impactos directos, dando como resultado la fractura del esternn y luxacionescostocondrales mltiples. Lesiones laterales se asocian a fracturas mltiples o a las dislocaciones anteriores y otro nivel de fracturas alrededor de la lnea axilar posterior que siguen con frecuencia a trauma aplastante. Las reas posteriores de laceraciones resultan generalmente de fracturas alrededor de la lnea axilar media asociadas a fractura o a luxaciones cerca del cuello o extremo superior de las costillas. Las laceraciones anteriores (esternales) sugieren daos cardacos subyacentes o dao pericrdico, pero problemas respiratorios mayores aparte de dolor y atelectasia son infrecuentes. Segmentos anterolaterales o posteriores traumatizados anuncian una contusin probable del pulmn (75 %) con neumo o hemotrax. El grado de severidad para trax inestable es atribuible tambin a la magnitud de la contusin pulmonar e insuficiencia respiratoria postraumtica posterior o lesin aguda del pulmn tipo SDRA. En el ao 1995, Hellinger y cols (14) desarrollaron un estudio para evaluar los efectos tanto de la contusin unilateral aislada del pulmn (CP) como sobre la morfologa pulmonar contralateral en un modelo porcino experimental. En general, todo el dao morfolgico aparente visto en el pulmn ipsolateral tambin fue visto en rangos distintos en el pulmn contralateral, en particular, la formacin de reas atelectsicas, el edema y la alta migracin de los gr~nulocitos de adherencia de pared y tambin granulocitos intersticialmente localizados. En resumen, estos detalles de las alteraciones estructurales observadas durante seguimiento en la fase aguda despus de CP unilateral aislada, proporciona la evidencia adicional de que la lesin pulmonar inicia la activacin uniforme de los sistemas humorales y celulares, que afectan tanto al traumatizado como al no lesionado.
Modalidades diagnsticas
El trax inestable y la contusin pulmonar no son secuelas infrecuentes del trauma cerrado severo del trax. Aunque ha habido muchos artculos escritos sobre la contusin pulmonar, ha sido poco esfuerzo para evaluar la evolucin de estas lesiones dentro de las primeras 24 horas y correlacionar estos resultados con la necesidad de ayuda ventilatoria y con otros factores pronsticos (15). La apariencia tpica en radiografas del trax es un infiltrado desigual u opacificacin, que generalmente se encuentra adyacente a las reas del dolor del trax, edema o costillas fracturadas. Para evitar la contribucin falsa a la imagen por el lquido pleural o compresin por un neumotrax, la radiografa del trax debe ser evaluada hasta que todos los neumotrax y hemotrax sospechosos han sido drenados con tubos torcicos. Un puntaje de contusin pulmonar (PCP) se podra utilizar como el siguiente: sobre los Rx se divide en tercios cada uno de los campos pulmonares superior, medio e inferior y se asigna un puntaje de 1 a 3 a cada regin con base en la magnitud de la opacificacin. De este modo, una contusin que abarca una tercera parte de un campo pulmonar recibira un PCP de 1. Un opacificacin completa del tercio recibira un PCP de 3. Si un pulmn
entero fuera opacificado, recibira un PCP de 9; luego sobre los Rx de trax se puede recibir un PCP entre 1 y 18. Sin embargo, se ha escrito en varias ocasiones que las alteraciones clnicas y radiogrficas de lesin significativa pulmonar ~stn a menudo ausentes en la evaluacin inicial. Esto no es tan cierto en un rastreo de TAC, donde la lesin o su secuela, las hemorragias circundantes se ven de inmediato. Wagner clasific el dao pulmonar en cuatro tipos con base en el patrn de TAC y la localizacin de la fractura costal asociada; una laceracin tipo 1 se considera generalmente como un rea llena de aire o una interfase de aire-lquido en una cavidad intraparenquimatosa; laceraciones tipo 2 aparecen en la TAC como una interfase que contiene aire dentro del pulmn paravertebral; laceraciones tipo 3 aparecen como cavidades perifricas pequeas o radiolucideces lineales perifricas que siempre estn en proximidad a la pared torcica donde se ha fracturado una costilla y laceraciones tipo 4 resultan de las adherencias pleuropulmonares previamente formadas que rasgan el pulmn cuando la pared sobrepuesta del trax se comprime o se fractura repentinamente. Este ltimo tipo de laceraciones se puede confirmar solamente durante la ciruga O una autopsia. La representacin esquemtica del porcentaje del dao pulmonar total para cada lbulo individual y para todos los pacientes en la posicin supina es: lbulo derecho superior 18%, lbulo medio 9%, lbulo inferior derecho 25%, lbulo izquierdo superior 24% y finalmente lbulo inferior izquierdo 24%. En general, al ingreso, el 30% de los pacientes no tiene una contusin pulmonar visible en la imagen de radiografa simple (16), mientras que el 100% de las lesiones se ve por rastreo de TAC. No obstante los rayos X del trax podran ser la prueba radiogrfica de opcin porque est disponible casi universalmente para el paciente de trauma y tambin es la prueba imagenolgica ms probable. que se repetir a las 24 horas (es decir, en la unidad de cuid~dos intensivos), que se usara para determinar la naturaleza progresiva de la CP. Finalmente, est claro que a las 6 horas despus de la lesin, el 80% de la CP se puede ver en los Rx del trax y el 20% de los que fueron omitidos en el ingreso, sern visibles en un rastreo con TAC, que es claramente stip,rior a la pelcula de Rx en identificar una contllsin pulmonarprevia.
Figura 1. Representacin esquemtica del volumen total pulmonar para cada lbulo individual.
Morbilidad y predictores de mortalidad

El diagnstico de contusin pulmonar se basa en los hallazgos radiogrficos de las reas segmentarias de opacificacin. El trax inestable ha sido definido clnicamente (movimiento paradjico de la pared torcica o el esternn) o radiogrficamente (la presencia de fractura del esternn y/o 6 o ms costillas fracturadas o ms de 3 fracturas segmentarias costales en un mismo hemitrax). Las indicaciones para intubacin y ventilacin incluyen una frecuencia respiratoria> 40 o < 8, una PC0 2 > 50 mmHg o Pa0 2 < 60 mmHg o la necesidad de un Fi0 2 mayor a 0,5, la necesidad de establecer o mantener una va respiratoria abierta, seales clnicas de distrs respiratorio o inestabilidad hemodinmica. Los pacientes con "trax inestable" deben ser manejados selectivamente segn el mismo criterio. De acuerdo con el estudio de Desenlace de trauma mayor de Norteamrica, el trax inestable se presenta en el 17% de los pacientes con trauma torcico cenado; 14% de los sobrevivientes, 30% de no sobrevivientes y 52% de todos al final necesitaron intubacin. Las variables de prediccin entre sobrevivientes y no sobrevivientes de la contusin pulmonar en trminos de factores previamente asociados con el incremento de mortalidad pueden ser resumidos de la siguiente manera: edad avanzada, ISS, puntaje de Glasgow, lactato plasmtico e ndice de oxigenacin (PaO/Fi0 2) al ingreso, a las 24 y 48 horas despus de ser hospitalizados, el nmero de unidades de sangre transfundidas y el volumen de resucitacin al terminar las primeras 24 horas despus del ingreso. Las variables con el mayor poder de asociacin con la mortalidad en el anlisis anterior fueron la edad, el ndice de oxigenacin 24 horas despus del ingreso, volumen de resucitacin y escala de Glasgow (17). Las variables con la menor influencia en la mortalidad son la necesidad de transfusin e ndice de oxigenacin (PaO/Fi0 2) al ingreso ya las 48 horas despus. La disminucin de la mortalidad global con contusin pulmonar y apoyo ventilatorio en cualquier serie cambi de un 40% a un 13%; lo que puede reflejar la tendencia hacia la estandarizacin del tratamiento con apoyo ventilatorio selectivo, higiene pulmonar agresiva. El uso de esteroides o la restriccin de lquidos no estn justificados a menos que se requiera debido a lesin cerebral o medular severa. Con respecto a complicaciones tardas, los pacientes tratados sin apoyo ventilatorio parecen no tener ms riesgo para desanollar neumona. Al contrario, la incidencia de neumona es alrededor del 50% en los pacientes ventilados para 1-7 das y casi 100% para los que requieren apoyo ventilatorio para ms de siete das. Los tres factores que incrementan la incidencia de apoyo ventilatorio prolongado (+ 14 das) y complicaciones spticas son ISS> 30, fracturas asociadas o trauma craneoenceflico y el volumen de la terapia transfusional.
adecuado, disminucin del dao pulmonar progresivo y la prevencin de complicaciones. La terapia puede ser dividida en cuatro niveles: 1. Resucitacin despus del trauma 2. Seguimiento cuidadoso de la respiracin, control del dolor y potencial infeccin 3. "Ferulizacin interna" con ventilacin de presin positiva 4. Fijacin esqueltica con carga, vendajes, traccin y/o osteosntesis costal (muy controversial).
Resucitacin
El excesivo manejo de lquidos ha sido implicado en el desanollo de "pulmn hmedo" despus del trauma desde hace 50 aos. En 1945 Burford describi 114 soldados con lesiones del trax quienes fueron evaluados dentro de las siguientes 72 horas despus de la lesin (18). Dos fenmenos fueron descritos: a. El tejido pulmonar reacciona para producir ms lquido intersticial e intraalveolar b. El rbol broncopulmonar se hace menos capaz de movilizar esta cantidad extra de fluido intersticial. Por esta razn, aunque la resucitacin eficaz del choque es un componente importante del cuidado temprano en la sala de emergencia o unidad de cuidados intensivos, las estrategias especficas con fluidos son controversiales en este momento. Con base en la evidencia, los puntos finales para optimizar son lactato, dficit de base y oxigenacin; y por esa razn un primer paso debe ser ofrecer volumen (cristaloide) en suficientes cantidades para alcanzar una presin venosa central> 12 y < 16 y luego optimizar rendimiento ventricular y ritmo cardaco utilizando vasopresores como norepinefrina o dopamina hasta obtener un ID02 > 600 m1/minlm2.
Estrategias ventilatorias
La necesidad de ventilacin mecnica en pacientes con contusin pulmonar despus de trauma torcico cenado ha sido reportada en rangos de 40% a 57%. En un es~dio previo de 57 pacientes con trax inestagle, Fredland y"'cols (19) anotaron que los 32 pacientes coi contusiones pulmonares moderados-severos requirieJon apoyo ventilatorio con ms frecuencia (75%) que los 25 pacientes que no tenan o tenan solamente contusiones leves (48%). Wagner y Jamieson (20) evaluaron contusiones pulmonares vistas en rastreos con TAC y dividieron las lesiones en cuatro clases con base al tipo y severidad de la lesin. Ellos pudieron predecir la necesidad de apoyo ventilatorio por el porcentaje de consolidacin del espacio areo. Cuando ms del 28% del espacio areo estaba involucrado, todos los pacientes requirieron ventilacin mecnica. En el ao 1989, Hurst (21) estudi 15 pacientes que requirieron ventilacin mecnica para trax inestable y contusinpulmonar, encontrando que la ventilacin mandatoria intermitente sincronizada (SIMV) con 'soporte de presin mejor la ventilacin cuando se comparaba con solo SIMV.
Tratamiento
El manejo del trax inestable y la lesin pulmonar secundaria es dirigido hacia el mantenimiento de apoyo ventilatorio
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Finalmente este grupo no encontr una diferencia significante entre SIMV y SIMV con presin soporte en trminos de consumo de oxgeno. La modalidad ms comn de ventilacin mecnica utilizada en pacientes traumatizados es ventilacin controlada por volumen (VCV). Con la VCV el paciente es ventilado con un volumen corriente prescrito. En la modalidad de VCV, el flujo inspiratorio y el volumen corriente son constantes y la impedancia del paciente a la insuflacin del sistema respiratorio determinan el pico de presin inspiratorio (PIP). Una modalidad alternativa de ventilacin mecnica que algunas veces es utilizada en adultos es la ventilacin de presin controlada (VPC). En la VPC el paciente es ventilado por una presin prescrita para un tiempo de inspiracin designada, y durante esta fase inspiratoria el ndice de flujo inspiratorio declina. El volumen corriente durante VPC es determinado por la presin prescrita y la impedancia del sistema respiratorio. La presin por encima del PEEP seleccionada durante VPC o VVC se orienta en lograr volmenes corrientes de 6-8 ml/kg y frecuencia respiratoria ajustada para lograr un PC0 2 normal.
la PC0 2 inicial. La PEEP se coloca 2 a 3 cm H20 ms alto que la presin del Pflex. Si el PIS y Ptlex no pueden ser determinados en la curva de presin de volumen, pudiera ser deseable un volumen corriente de 6 a 8 ml/kg y un PEEP total de 10 cm H2 hasta un pico de presin inspiratoria (PPI) o Pmeseta de 35 cm H20 o menos. Las metas son un pH entre 7,25 a 7,35 en los gases de sangre arterial y la Sat0 2 superior a 92% con rendimiento cardaco adecuado y estabilidad hemodinmica.
Volumen corriente (mi)
400
200
Estrategia de proteccin pulmonar

Varios estudios han mostrado que una respuesta inflamatoria ocurre despus de lesin pulmonar grave y puede ser producida por la ventilacin mecnica utilizada para reclutamiento y dereclutamiento de unidades pulmonares colapsadas o a regiones alveolares sobredistendidas (hiperinflacin dinmica) (22, 23). En un ensayo clnico reciente (24), la tasa de mortalidad del sndrome de distrs respiratorio agudo del adulto (SDRA) fue reducido en un 40% cuando se utiliz una estrategia de proteccin pulmonar comparada con una estrategia convencional de ventilacin mecnica. U na razn para la eficacia de este mtodo pudo haber sido la disminucin de las fuerzas de corte debido a la expansin de las regiones alveolares colapsadas rodeadas por regiones sobredistendidas donde la presin supera los 100 cm H2 o la presin transpulmonar es mayor que 35 cm H20. Por lo anterior, los siguientes aspectos de la estrategia ventilatoria para la proteccin pulmonar deben ser resaltados: a. La curva de presin de volumen del sistema respiratorio de pacientes con lesin pulmonar aguda temprana a menudo tiene una forma caracterstica sigmoidea con un punto de inflexin inferior (Pflex) considerado como aquel que se aproxima a la presin necesaria para abrir unidades alveolares y evitar colapso o cierre. b. Un punto de inflexin superior (PIS) considerado como aquel que corresponde a la presin donde ocurre la sobre expansin de algunas unidades pulmonares.
25
Presin (cm H2 0)
Figura 2. La curva de presin-volumen en un paciente ventilado mecnicamente; punto de inflexin superior (PIS) y punto de inflexin inferior (Pflex).
Manejo quirrgico
El manejo quirrgico del trax inestable ha cambiado muy poco en los ltimos quince aos. Algunos centros estn repasando los conceptos de fijacin de la pared torcica, particularmente con tcnicas mnimamente invasivas en un esfuerzo para mejorar los resultados y ayudar a determinar el tiempo ptimo para ferulizacin externa, en particular para evitar apoyo ventilatorio prolongado y tiempo de estada en la UCI, aunque hoy en da es bien conocido 'l.ue el ndice de mortalidad es alrededor del 20% en trax i~~table y no cambia despus de una fijacin q~irrgica de la pared torcica (25). Los diferentes mtodos para obtener estabilidad son sujetos a controversia. El propsito de estabilizacin quirrgica de la pared torcica es para lograr una pared mecnicamente estable para reducir tiempo en el ventilador y para evitar complicaciones asociadas con la ventilacin. Las indicaciones de estabilizacin quirrgica en el pasado, que an hoy se recomiendan son las siguientes: 1. Trax inestable con indicaciones para una toracotoma como resultado de lesin intratorcica. Hemotrax inicial de > 1,5 lt Inestabilidad hemodinmica debido a la prdida de sangre continua por tubos torcicos> 200 ml/hora durante cuatro horas conseoutivas. Escape de aire pleuropulmonar con una prdida > 40% por minuto de ventilacin.
Sobre este modelo la VCV o la VCP se ajustan con una frecuencia respiratoria de 10-12 x minuto, relacin inspiracin/ espiracin (ndice I: E) 1:2 o 1:3 y Fi02 de 100%. El volumen corriente es predeterminado para obtener un valor de presin meseta (Pmeseta) menor de 35 cm, independientemente de
2. Trax inestable sin contusin pulmonar pero con insuficiencia respiratoria y sin TEC severo. 3. Movimiento paradjico de un segmento de la pared torxica en el perodo de destete del ventilador. 4. Deformidad severa de la pared torcica ("Trax stove-in") o depresin de la misma> 5 cm. La estabilizacin quirrgica de fracturas mltiples de costillas ha sido lograda satisfactoriamente con el uso de placas metlicas A-O y alambres cerclados ortopdicos. Se denominan placas de reconstruccin y son utilizadas cuando los pacientes se someten a una toracotoma estndar, hemostasis de sangrado intrapleural, tubos de drenaje torcicos y estabilizacin de costillas fracturadas. Finalmente en aquellos pacientes con trax inestable e insuficiencia respiratoria sin contusin pulmonar, la estabilizacin quirrgica de la pared torcica permite la extubacin temprana. Los pacientes con contusin pulmonar no se benefician de la estabilizacin del trax. La estabilizacin quirrgica secundaria de la pared torcica en esos pacientes se recomienda cuando un colapso progresivo de la pared torcica es evidente durante el alejamiento de la ventilacin mecnica.
Nuevos horizontes: seal~s y mensajes

La respuesta metablica al trauma gira en torno a la relacin de las clulas neutrfilas y endotelios, las cuales son gobernadas por molculas de adhesin llamadas integrinas y selectinas (26). Aunque hay muchas clases y clasificaciones de molculas de adhesin, que en general actan sobre una glicoprotena para activar el neutrfilo y comenzar el proceso de adherencia a la pared capilar. La ltima respuesta inflamatoria ocune cuando el neutrfilo migra desde el capilar bajo la influencia primero de P-Selectina durante un lapso de varias horas. Despus de la migracin ocune un cierto grado de lesin permanente tanto en las clulas endoteliales como en los epitelios gobernados por mediadores humorales, y tambin por radicales libres de oxgeno, citoquinas y proteasas. El endotelio tambin depende de la produccin de xido ntrico (ON) para balancear la resistencia vascular pulmonar. El ON tiene una vida media biolgica de lOa 20 segundos y es un sistema dependiente de calcio y calmodulina. La L-Arginina es el precursor de ON y bajo la influencia de la sintetasa del ON, este se produce. El xido ntrico activa la guanilato ciclas a que a su turno produce guanosina monofosfato cclico (GMFc), el cual inactiva superxidos radicales, produce vasodilatacin y disminuye adherencia del neutrfilo y de la agregacin plaquetaria (27). En resumen, despus del trauma existen varios procesos entre eventos proinflamatorios y antiinflamatorios que pueden ser medidos para diagnstico de ocasin o para plantear estrategias teraputicas. Por ejemplo, histricamente los efectos de dosis farmacolgicas de corticosteroides han sido estudiados en pacientes con trauma y lesin aguda pulmonar
tipo SDRA, y hoy en da hay escasa evidencia experimental que los esteroides sean beneficiosos. Sin embargo, ellos podran tener una actividad antiinflamatoria que disminuye la activacin de los neutrfilos y su adherencia. Tambin se ha demostrado que otros vasodilatadores son de muy poco valor a menos que haya, y se demuestre, un efecto citoprotector tales como los inducidos por prostaciclinas o el xido ntrico en el caso de dao pulmonar. Tambin se ha demostrado que la reduccin en la produccin de surfactante es una respuesta general al trauma y puede ocunir sin lesin pulmonar directa. Los surfactantes son producidos por clulas alveolares tipo II y son regulados por algunos re actante s de fase aguda como protena C-reactiva. El papel del surfactante es el de incrementar permeabilidad de los alvolos, disminuir "la permeabilidad capilar y como resultado inhibir en parte el edema intersticial o intraalveolar. La disfuncin pulmonar en el paciente con trauma frecuentemente refleja un incremento en la presin de cua de la arteria pulmonar acompaada por una disminucin en la presin onctica y un incremento en la permeabilidad capilar. Adicionalmente en el mismo paciente con contusin pulmonar concomitante, el lecho capilar pulmonar es altamente permeable y exquisitamente sensible a la infusin de cristaloides o coloides y la lesin asociada con la ventilacin mecnica. Finalmente el empeoramiento del intercambio gaseoso puede ser acentuado por grandes cantidades de fluidos utilizados para lograr estabilidad hemodinmica y mejorar la acidosis lctica.
Resumen
Varios artculos sobre la estabilizacin quirrgica de la pared torcica son reportes de casos y son cuestionados porque no tienen una adecuada caracterizacin de pacientes y lesiones asociadas y ellos reportan solamente trax inestable en vez de un espectro completo de lesiones torcicas asociadas a trauma cenado y contusin pulmonar. El lugar donde se encuentra la contusin pulmonar, por ejemplo, es de importancia relativa. Por esta razn la mayora de los Pilcientes con trax inestable y contusin pulmon~ debe ser resln::ttado con fluidos intravenosos suficientes par<;\. apoyar la presIn sangunea, mantener el gasto urinario ymejorar la acidosis lctica. La estabilizacin quirrgica de la pared torcica selectiva en pacientes con contusin pulmonar solamente debera ser considerada cuando un colapso progresivo del trax es evidente durante el destete de la asistencia ventilatoria despus de resolucin o mejoramiento del dao pulmonar. La restriccin de fluidos y corticosteroides no parecen ser tiles para contusin pulmonar pero pueden ser utilizados selectivamente para pacientes con trauma SNC mayor o trauma medular no penetrante. En conclusin, la insuficiencia respiratoria despus de contusin pulmonar y trax inestable es muy comn en pacientes con trauma torcico cenado y el manejo actual recomendado es fundamentalmente de apoyo. 'Por lo anterior, el
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alivio del dolor, el monitoreo con higiene" pulmonar eficiente en la unidad de cuidados intensivos, el reemplazo de lquidos de manera cuidadosa guiado por metas y estrategias ventilatorias de proteccin pulmonar cuando son necesarios, son componentes esenciales para el tratamiento exitoso de estos pacientes.
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Referencias
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CONTROL DE DAOS EN LESI ' N COMPLEJA DE TRAX

Oanny Chu, MO, FACS; Matthew J. Wall Jr, MO, FACS; Kenneth L. Mattox, MO, FACS; Luis Gh Ramos, MO
El trauma severo involucra a menudo rganos de mltiples sistemas as como varios compartimientos del cuerpo. Comparado con las lesiones penetrantes, las lesiones por trauma cerrado tienden a ser ms complejas en su naturaleza. Los esfuerzos para restaurar en forma definitiva en una sola fase las condiciones de la homeostasis normal consumen tiempo y tcnicamente desfavorecen la fase inicial de reanimacin y tratamiento de una lesin compleja del trax. La mayora de los pacientes con trauma cerrado del trax severo ingresan al hospital hipotrmicos y acidticos debido al tiempo prolongado requerido para la extricacin en el sitio del accidente, aunado a la hipoperfusin por reanimacin inadecuada. As, la hipotermia, la acidosis, y la coagulopata conforman la muy conocida triada de la muerte, que finalmente es responsable de la mayora de las muertes traumticas. Como resultado de lo observado, se introdujo la filosofa del abordaje inicial con ciruga de control de daos para las lesiones traumticas severas 0, 2). La ciruga de control de daos aplicada en trauma severo limita la cantidad de injurias a un sistema de rganos en particular con el fin de permitir restaurar la homeostasis del paciente buscando su sobrevida, permitiendo obtener el tiempo suficiente para planear en un segundo tiempo la reparacin definitiva. Este acercamiento ha sido particularmente til para el manejo de lesiones severas de rganos slidos abdominales, donde el empaquetamiento con compresas puede ser eficaz ejerciendo presin directa hacia las lesiones de los rganos slidos pero puede inducir sangrado venoso difuso (3, 4). La ciruga de control de dao en el trax se bas originalmente en la toracotoma en la unidad de emergencias; la meta es la restauracin de la fisiologa del paciente que le permita sobrevivir hasta llevar a cabo la reparacin definitiva en sala de operaciones. El concepto de toracotoma de control de daos es similar para el control en trauma abdominal. Sin embargo, el empaquetamiento puede no ser til para las lesiones torcicas, puesto que puede limitar la capacidad vital pulmonar y su habilidad de ventilar significativamente. Por consiguiente, el concepto de control de dao en el trax ha evolucionado a planear revisiones secundarias dando nfasis al uso de tcnicas ms simples y ms rpidas de limitar la lesin, proporcionando al mismo tiempo, en ocasiones, la reparacin definitiva. La radiografa simple del trax sigue siendo prueba de tamizaje importante para determinar lesiones torcicas en el
paciente estable. En los pacientes con las lesiones torcicas complejas, las toracostomas con tubos bilaterales, colocados rpidamente en sala de emergencia, pueden ser tanto teraputicas como diagnsticas. La palpacin digital del diafragma y pericardio durante la colocacin de tubo de trax pueden brindar, en casos seleccionados, informacin sobre la presencia de taponamiento cardaco y/o lesiones del diafragma. Las toracostomas con aguja para descompresin son poco confiables para diagnosticar el neumotrax de tensin. El ultrasonido en el trax puede usarse en forma confiable y eficazmente para el diagnstico rpido de derrame pericrdico y pleural (5). Mientras que la toracoscopia video asistida para el diagnstico de las lesiones torcicas se ha defendido por algunos autores (6, 7), los pacientes con trauma del trax son normalmente incapaces de tolerar la ventilacin de un solo pulmn, limitando la exactitud del diagnstico toracoscpico. N ormalmente el diagnstico de las lesiones torcicas se realiza en la sala de operaciones o durante la toracotoma en sala de emergencia. La toracotoma de control de daos clsica se aplica a los pacientes que ingresan en extremis. La mayora de los principios de ciruga de control de daos son una serie de pasos simples a seguir en una toracotoma en sala de emergencia, que ha comprobado ser salvadora de vidas.
Las incisiones
Para la toracotoma de emergencia, el trax se abre a travs de una incisin curvilnea anterolateral izquierda en el cuarto o quinto espacio irttercostal, desde el esternn a la lnea axilar posterior con el paciente en la posicin supina. El espacio pleural se incide en un rea limitada con el bistur fro para evitar la lesin al parnquima pulmonar subyacente. Las tijeras se usan extendiendo la apertura de la pleura bajo visin directa. El separador del trax debe posicionarse para que su base est fuera del esternn, para en caso de necesitar extender la incisin pueda ser convertida sta a una incisin de concha de almeja (clamp shell) realizada en forma expedita. La aorta debe ser controlada en forma inmediata con un clamp slo distal a la arteria subclavia izquierda. Si el taponamiento pericrdico est preseqte o hay sospecha del mismo, la pericardiotoma deber realizarse anterior al nervio frnico de modo rostro-caudal (figura 1).
Aorta I
Figura 2. Incisiones del trax variadas para el abordaje de diversas lesiones,

combinacin o extensin de otras.
Figura 1. Incisiones del pericardio durante una pericardiotoma para descomprimir el taponamiento cardaco.
Si ninguna lesin se encuentra en el trax izquierdo, el espacio pleural contralateral puede accederse anterior a la bolsa del pericardio por detrs del esternn. La incisin para toracotoma anterolateral izquierda puede convertirse fcilmente a una incisin en concha de almeja bilateral si se identifica la lesin en el trax contralateral. Concomitantemente, un angiocatter para grandes vasos puede insertarse directamente en el atrio derecho para asegurar la reanimacin con volumen en forma rpida. El pulmn izquierdo puede ser temporalmente desinflado adelantando el tubo endotraqueal, intubando en el bronquio fuente derecho en forma selectiva o c1ampeando el bronquio fuente izquierdo. La entrada rpida en el trax a veces puede causar la lesin de los vasos intercostales y/o la arteria mamaria interna que, de no ser cuidadosamente ligada, puede causar hemorragia continua y choque persistente. Debido a la rigidez de la pared del trax, variadas incisiones proporcionan la exposicin ptima a la lesin torcica subyacente (figura 2). La opcin de incisin est basada en la sospecha de localizacin o trayecto de la lesin y la estabilidad he1!l0dinmica del paciente. Una incisin poco planeada puede llevar a un resultado fatal debido a la incapacidad de obtener control proximal y distal de los vasos o de rganos sangrantes. En el paciente hemodinmicamente inestable, escoja una incisin que permita resolver la necesidad potencial para el control de daos torcico.
Para las lesiones del oprculo torcico, la arteriografa preoperatoria en un paciente hemodinmicamente estable puede ser necesaria para determinar la incisin ptima del trax. Para los pacientes en extremis, una incisin de toracotoma anterolateral izquierda mantiene la mejor exposicin emprica para el abordaje de las lesiones torcicas. Permite sujetar con rpido c1ampeo la aorta torcica, as como el diagnstico de tamponamiento cardaco. Las lesiones en la superficie anterior del corazn pueden ser accedidas extendiendo esta incisin emprica por el esternn para una incisin en concha de almeja bilateral, la cual proporciona la exposicin excelente a las estructuras del hilio, la porcin proximal de los grandes vasos y el corazn. Por consiguiente, por ofrecer el mayor nmero de variaciones en sus extensiones, la toracotoma anterolateral izquierda es la incisin de opcin en un paciente en extremis. La incisin en libro abierto no proporciona ninguna exposicin extra y ha sido abandonada. Una esternotoma mediana es a menudo difcil de realizar en forma rpida, y muchos cirujanos de trauma estn poco familiarizados,con sta. Para las lesiones precordiales con herida cortopunza'nte entre los pezones o una lesin del oprculo torcica, la esternotoma mediana tiene menos utilidad que la incisin ptima anterolateral. Si una lesin se descubre, entonces se debe hacer una incisin torcica anterolateral izquierda.
Control de daos para lesin cardaca

El objetivo para el control de daos en las lesiones cardacas es limitar el sangrando mientras se mantiene el ritmo cardaco normal. El baln de la sonda de Foley o un dedo pueden insertarse en la cmara cardaca para limitar la cantidad de hemorragia temporalmente hasta que el paciente se transporta a la sala de operaciones. La sutura con polipropileno (4-0) con aguja de SR grande es el material de ,primera opcin para una rpida sutura de cualquier laceracin cardaca. Una grapadora para piel tambin puede usarse para el control tempo-
42 I CONTROL DE DAOS EN LESiN COMPLEJA DE TRAX
ral de laceraciones cardacas hasta la reparacin definitiva en la sala de operaciones (8). El manejo de las lesiones de la arteria coronaria se realiza segn su situacin anatmica. Las lesiones de la arteria coronaria distal son manejadas con ligadura con una sutura simple. Lesiones proximales de la arteria coronaria derecha e izquierda cercana al ostium pueden requerir ligadura con injerto con puente safeno si el tiempo lo permite (9). En raras ocasiones, el bypass cardiopulmonar se necesita para el control proximal las lesiones de las arterias coronarias principales. La ligadura simple de lesiones de las arterias coronarias normalmente es bien tolerada en los pacientes jvenes saludables, con tal de que no se dae una de las arterias coronarias principales. Para los pacientes en extremis, el infarto del miocardio en el territorio de la ligadura coronaria puede ser inevitable. En esta situacin, la insercin de un catter de contrapulsacin artico puede restaurar la condicin fisiolgica del paciente con sobrevida. El bypass cardiopulmonar requiere anticoagulacin plena con heparina no fraccionada. En los pacientes muy traumatizados, la anticoagulacin no es una buena opcin. Afortunadamente, aun el trauma cardaco ms grave puede manejarse sin el uso de bypass cardiopulmonar (10). Slo en ocasiones raras donde el bypass car<;liopulmonar se necesita, el usar circuitos heparinizados evita la anticoagulacin sistmica. En los casos de embolia area sistmica donde el cirujano observa "atrapamiento areo" en las arterias coronarias, la mejor tctica para el control de daos consiste en clampear el hilio pulmonar en el lado lesionado y clampear la aorta ascendente hasta que todo el aire se remueva del ventrculo izquierdo y la aorta ascendente.
Figura 3. Detalle de la tractotoma pulmonar con pinzas vasculares a travs del trayecto de la herida.
El clamp del hilio es otra manera rpida y simple de obtener control temporal de la hemorragia y fugas de aire de la lesin pulmonar. Esta maniobra no slo limita la cantidad de sangre, tambin previene la embolia area masiva durante la ventilacin de presin positiva. Si el clampeo no es apropiado, el ligamento pulmonar inferior puede liberarse rpidamente con tijeras y el pulmn se tuerce 180 grados a lo largo de su eje hiliar (12). Esta maniobra permite control temporal de lesiones vasculares y bronquiales mientras se sigue asistiendo a otras lesiones ms significantes (figura 4).
Control de dao de lesin pulmonar

Las lesiones del parnquima pulmonar son a menudo difciles de controlar debido a la rica circulacin colateral de arteriolas y vnulas pulmonares. Profundamente, a travs de lesiones pulmonares se puede producir hemorragia continuada y embolismo areo. El cierre simple de la entrada de lesiones pulmonares profundas conlleva riesgo de sangrado continuo y eldesarrollo de grandes hematomas intraparenquimatosos causando alteracin de la ventilacin-perfusin y la posibilidad de aspiracin de sangre. La tcnica de tractotoma pulmonar, desarrollada en el hospital Ben Taub General, en Houston, rpidamente permite control de las lesiones del parnquima pulmonar profundo de una manera similar a las tractotomas hepticas. El tejido pulmonar lesionado se clampea abriendo el trayecto de la herida con pinzas vasculares largas o una grapadora lineal. Los vasos sangrantes especficos y fugas de aire en el tracto de la herida son controlados con suturas por transeccin bajo la visin directa (figura 3). sta es una tcnica simple y rpida de manejar las lesiones penetrantes pulmonares profundas con la mortalidad y proporciones de morbilidad similar a aquellas manejados con la reseccin pulmonar formal (11).
Figura 4. Bloqueo por torsin del hilio torcico durante el control del sangrado del hilio pulmonar.
La lobectoma anatmico formal y neumonectoma en trauma consumen tiempo y tcnicamente se dificultan debido a que los hematomas perihiliares a menudo disimulan la anatoma. Sin embargo, las lesiones cerca del hilum pueden exigir una lobectoma para salvar al paciente, y la grapadora lineal es particularmente til en este evento. La tcnica de disparar una grapadora para completar la hendidura lobular y disparar la grapadora en el hilio permite una lobectoma rpida en el modo de control de daos (13).
Control de daos en lesin vascular

Los pacientes con lesin vascular torcica estn a menudo en extremis, por lo cual la va estndar de acceso al trax es la toracotoma anterolateral izquierda, obteniendo control proximal a travs de esta incisin en forma expedita. Sin embargo, obtener el control distal para la reparacin vascular definitiva no puede ser posible a travs de esta incisin. Por consiguiente, la toracotoma de control de daos para las lesiones vasculares torcicas involucra a menudo la colocacin de shunts vasculares intraarteriales para limitar la cantidad de hemorragia, planeando una segunda revisin para la reparacin definitiva. Se pueden utilizar shunts argollados de cartida para mantener el flujo de sangre en arterias de mediano calibre (14). En los vasos de gran calibre como la aorta se pueden usar tubos de trax. Para los vasos mayores de 5 mm, injertos de polytetrafluoroetileno. o dacrn se pueden usar fcilmente para una reparacin con interposicin de injerto, evitando la necesidad de uso de la vena safena. Normalmente se reparan principalmente las lesiones articas. En las lesiones del oprculo torcico, el reparo de la lesin de un miembro es a menudo la nica opcin disponible para el cirujano. La ligadura de la arteria subclavia en un joven saludable con trauma con la enfermedad aterosclertica mnima es bien tolerada a menudo sin la isquemia progresiva del miembro. Si la isquemia del miembro se desarrolla despus de la ligadura de la arteria subclavia, el bypass braquioceflico para la revascularizacin se indica en un segundo acto planeado.
diversin del segmento proximal con el tubo de drenaje nasogstrico. Las lesiones torcicas del mediastino posterior se deben drenar ampliamente con tubo de toracostoma grande (40 Fr), as el trax drenado permanentemente puede prevenir la formacin de abscesos mediastinales. La insercin de un "tubo en T" grande en la lesin del esfago ea un trayecto controlado que permite al paciente sobrevivir hasta que una reconstruccin planeada se logre. Para las lesiones grandes del esfago, la esofagostoma del segmento proximal puede ser necesaria para lograr el drenaje proximal apropiado. Puede realizarse una gastrostoma o una yeyunostoma definitiva para el soporte nutricional del paciente mientras planeamos una segunda intervencin, cuando el estado fisiolgico del paciente haya regresado a un nivel que permita su sobrevida.
Cierre de la pared
El cierre parcial de la pared en la laparotoma con grapas durante el control de daos es una manera rpida y aceptable de cierre de la herida temporal puesto que la lnea alba es relativamente avascular. En contraste, las incisiones para las toracotomas normalmente requieren diseccin de los msculos intercostales y el cierre simple con grapas no es una opcin. Las ramas vasculares intercostales perpetuaran el sangrado causando acidosis extensa con choque y fibrinlisis en un paciente de trauma ya hipotrmico y coaguloptico. Por consiguiente, el cierre en bloque usando una sutura grande y aguja que incorporan el msculo, el hueso, y la piel es el mtodo recomendado para la toracotoma de control de daos. De vez en cuando, el paciente puede estar tan inestable que es difcil de liberar el clamp de la aorta descendente. En esta situacin, la pinza artica puede ser dejada in situ izquierdo y la incisin cerrada encima del reparo artico. Esto permite el transporte rpido a la unidad de cuidados intensivos, iniciar la reanimacin agresiva y un plan de segunda mirada para el levantamiento del clamp artico si el paciente sobrevive (15). El sndrome del compartimiento torcico ocurre despus de la reanimacin masiva con cristaloides, cuando la rigidez y edema de la pared del trax menoscaban la fase diastlica que llena el corazn, produciendo asdeterioro por compromiso hemodinmico. En raras ocasiones es necesario que la incisin en la pared por toracotoma o incisin de esternotoma temporalmente requiera dejar la cavidad abierta cubierta con una bolsa de Bogot similar a la de laparotoma por control de daos. Si el paciente sobrevive y la funcin del miocardio mejora, el paciente es devuelto a la sala de operaciones para un cierre formal planeado, con la posible reconstruccin de pared del trax con colgajos omental o muscular.
Control traqueobronquial
Se ven muy pocos pacientes con las lesiones del rbol traqueobronquial en los centros de trauma mayor en Norteamrica. Las lesiones traqueales grandes son manejadas inicialmente insertando un tubo endotraqueal directamente en la lesin, permitiendo alcanzar la ventilacin y la perfusin, mientras se atienden otras lesiones ms urgentes. Se reparan. las laceraciones pequeas eficazmente con suturas absorbibles en forma rpida. El clampeo temprano del hilio puede ser de salvamento previniendo la embolia area fatal. Los pacientes en extremis con las lesiones traqueobronquiales son tratados mejor con la reseccin rpida del segmento del lbulo involucrado usando un corte lineal con las grapas de una sutura mecnica. Si el paciente pudo sobrevivir a la toracotoma y tiene una fuga area masiva, la insercin de un tubo endobronquial "anillado", normalmente usado durante las laringectomas, puede avanzar directamente en el bronquio abierto como medida de salvamento. Esta tctica para el control de daos requiere algn planearniento previo con respecto al tamao de los tubos, conectores, y extensiones para que el anestesilogo pueda ventilar a un paciente apropiadamente.
La reanimacin postoperatoria
La toracotoma de control de daos se basa en dos principios fundamentales, dependiendo del grado de lesin del paciente. Primero realizar rpidamente el control ms simple que permita sobrevivir al paciente. El segundo principio involucra
Control de daos del esfago

El principio del control de daos en la lesin esofgica es la diversin y drenaje. Si la lesin es pequea, se puede lograr la
42 I CONTROL DE DAOS EN LESiN COMPLEJA DE TRAX
abreviar la toracotoma planeando una segunda mirada para la reparacin definitiva una vez est restaurada la homeostasis del paciente, aumentando la oportunidad de sobrevida. El manejo postoperatorio del escenario inicial es similar al que se sigue en una toracotoma normal en sala de operaciones. Una vez el paciente se transfiere a la unidad de cuidado intensivo, la reanimacin y el calentamiento deben continuarse hasta lograr el control del sangrado y la coagulopata. La terapia respiratoria agresiva con el control adecuado del dolor es esencial para la recuperacin completa de estos pacientes. El segundo escenario involucra abreviar la toracotoma planeando una segunda operacin. El manejo postoperatorio de este grupo de pacientes es similar al acercamiento en la laparotoma de control de daos. El decidir el segundo procedimiento es determinado por el cirujano involucrado en la primera operacin (16). En general, el paciente puede volver a la sala de operaciones cuando la coagulopata, la hipotermia y 'la hemodinamia han retornado a sus niveles fisiolgicos. Sin embargo, otras lesiones no torcicas significantes pueden a menudo indicar el momento de reoperar a este grupo de pacientes. La hemorragia continua despus de la toracotoma de control de daos es una situacin sumamente difcil. La decisin de devolver al paciente a sala de operaciones por el sangrado continuo, se debe basar e~ lo que se evidenci durante la ciruga inicial (16). Usualmente, los pacientes que presentan tan profunda hipotermia y coagulopata, es poco probable que alcancen la hemostasia sin una toracotoma abreviada junto con reanimacin en la unidad de cuidado intensivo. Sin embargo, a veces la hemorragia es tan masiva que la fibrinlisis masiva no permite la restauracin de parmetros de la coagulacin normales. En esta escena, la reoperacin por sangrado se vuelve la nica opcin. El taponamiento cardaco y la fuga de aire persistente son dos problemas que pueden estar presentes despus de una toracotoma de control de daos. Al contrario de la trada del Beck clsico con hipotensin, ingurgitacin venosa yugular y disminucin de los ruidos cardacos, el taponamiento pericrdico despus de la toracotoma de control de daos puede presentarse con colapso del retorno venoso cardaco. La igualdad formal de las cuatro presiones en las cmaras cardacas no siempre ocurre en el taponamiento del pericardio. El ecocardiograma es til pero no siempre est disponible, y en la unidad de reanimacin ste es un diagnstico clnico. La disminucin aguda de drenaje del tubo de trax es a menudo una seal ominosa para el taponamiento inminente. La fuga area despus de la toracotoma de control de daos es comn. El cirujano debe asegurar que el volumen de fuga area no sea suficiente para producir hipoxemia. La mejor manera de minimizar la fuga area postoperatoriamente es la colocacin adecuada de tubos de trax durante el abordaje inicial que permite expandir el pulmn totalmente y aumenta la probabilidad de la aposicin de la pleural parietal y visceral. Tubos grandes (por lo menos 36 Fr) se dejan en el trax, (uno apical posterior, uno apical anterior) son nece-
sarios para la expansin pulmonar adecuada. A veces puede' ser necesario un tercero orientado al trax opuesto a lo largo de la superficie del diafragma para la expansin completa del pulmn. La cantidad de succin aplicada al tubo de trax debe ser graduada a la cantidad ms baja posible que permita expandir el pulmn totalmente. Si el paciente se puede ventilar con la presin positiva mnima sin mucha prdida de volumen, la fuga area se puede manejar conservadoramente. Sin embargo, las fugas de aire grandes que causan prdida significante de volumen pueden necesitar la intervencin quirrgica cuando el paciente est lo bastante estable para ser devuelto a la sala de operaciones.
Resumen
El principio de toracotoma de control de daos consiste en hacer slo el tratamiento quirrgico suficiente que restaure la fisiologa y permita la sobrevida del paciente. Dependiendo de la severidad de lesin, esta filosofa puede incluir la toracotoma abreviada con una segunda mirada planeando el reparo definitivo o la prctica de maniobras tcnicamente exigentes difciles de aplicar en forma rpida y definitiva. La meta de la estrategia de control de daos para el trauma torcico es evitar la trada de la muerte por acidosis, coagulopata e hipotermia. Con las estrategias de los cuidados intensivos y las tcnicas quirrgicas, la toracotoma de control de daos para las lesiones torcicas ha demostrado su utilidad en la supervivencia de pacientes con las tasas de complicacin similar a aquellos vistos para la toracotoma normal (17).
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Andrew B. Peitzman, MD, FACS; Sebastin Ugarte, MD
Introduccin
El entender algunos principios clave en el manejo de los pacientes con trauma es fundamental. Primero, cada minuto del manejo estar determinado por las lesiones anatmicas y, lo que es an ms importante, por la fisiologa del paciente, (especialmente por su estabilidad hemodinmica). As, en dos pacientes con similares lesiones, por ejemplo una lesin esplnica grado IIl, un manejo mdico no quirrgico ser apropiado slo para un paciente estable, pero la laparotoma exploratoria ser mandatoria en otro paciente hemodinmicamente inestable aunque tenga idntica lesin anatmica. Segundo, las lesiones, nicas rara vez ocurren en forma aislada y stas se pueden predecir con base en el patrn del trauma del paciente. Tercero, el paciente con trauma que ingresa en la unidad de cuidados intensivos (VeI) generalmente tiene mltiples lesiones, cada una de las cuales es una potencial amenaza a la vida o a sus miembros. La priorizacin del manejo de estas lesiones se basa en la amenaza ms inmediata para la vida o las extremidades. Por ejemplo, un paciente con inestabilidad hemodinmica o con un soporte respiratorio significativo para mantener una oxigenacin lmite no debe ser trasladado para una tomo grafa con el fin de excluir una lesin de la columna cervical. Cuarto, el manejo de "control de daos" del paciente con lesiones crticas exige que aquellos con inestabilidad hemodinmica en la primera evaluacin del trauma, se ingresen a una VeI en el postoperatorio para su manejo y estabilizacin posterior (1-4). Las lesiones vasculares abdominales y las lesiones hepticas mayores son las que con ms frecuencia requieren un enfoque de "control de daos". Quinto, el intensivista siempre debe repetir el examen primario y secundario en los pacientes que ingresen a la VeI sabiendo que en ellos un 10% de las lesiones slo son detectadas despus de la admisin (5, 6). El shock hemorrgico y sus consecuencias es la principal causa de muerte en los pacientes con trauma, seguido slo por el 'traumatismo encfalo craneano. La etiologa ms frecuente del shock hipovolmico hemorrgico es el sangrado intraabdominal. Las muertes tardas ocurren por sepsis intraabdominal, frecuentemente por lesiones de vsceras huecas. Vna proporcin importante de los pacientes con lesiones mltiples ingresados a VeI tienen lesiones abdominales ya sea diagnosticadas o sospechadas. Frecuentemente estas lesiones son identificadas en forma definitiva en la sala de
operaciones. Pero, por otra parte, el paciente estable con lesin de rganos slidos con frecuencia slo requiere manejo mdico exclusivo en la VeI. La falta de diagnstico y tratamiento de las lesiones abdominales son una causa comn de muertes evitables en pacientes con trauma. La evaluacin del abdomen, as como el manejo en VeI de estas lesiones y sus complicaciones son el tema de este captulo.
Evaluacin inicial de paciente con trauma

Tal como se define en el curso de Soporte Vital Avanzado del Trauma (ATLS, en su sigla en ingls) los cuatro pasos mayores en la evaluacin inicial y tratamiento del paciente con trauma ya sea en la sala de urgencias o en la VeI, son: examen inicial, resucitacin, examen secundario y manejo definitivo (6). La meta del examen inicial en el paciente con lesiones mltiples es la identificacin y tratamiento inmediato de las lesiones que amenazan la vida. En esencia el examen inicial busca corregir las anormalidades fisiolgicas, como: la hipotensin, controlar los sangrados externos, evaluar la presencia de apremio respiratorio y asegurar la va area. Primero se debe asegurar la va area. En los pacientes con trauma cerrado se debe inmovilizar la columna cervical si el paciente va a ser intubado. Se debe diagnosticar y tratar el neumotrax a tensin o el hemotrax significativo. Se debe reestablecer una apropiada circulacin y perfusin. El control de una hemorragia significativa en los pacientes con sangrado activo de tronco (trax o abdomen) generalmente se " " consigue en la sala de operaciones. La postergacin del co~trol quirrgico \m un int~nto de "estabilizar" un sagrado activo resulta intil y aumenta la mortalidad (7, 8). El/examen inicial seguido por un examen secundario generalmente se realiza como parte de la evaluacin en el cuarto de reanimacin en el servicio de urgencias. El equipo de trauma debe proceder con el examen secundario slo cuando el paciente se ha estabilizado gracias al manejo durante el examen inicial y la reanimacin. Adems, si el paciente se deteriora hemodinmicamente o no responde a una terapia aparentemente adecuada se requiere repetir la evaluacin inicial comenzando por el examen primario. El paciente con lesiones mltiples que ingresa a la VeI y se vuelve inestable despus de una resucitacin inicial usualmente tiene un deterioro circulatorio. Su valoracin debe incluir palpar la frecuencia del pulso y sus caractersticas, explorar las extremidades distales, evaluando su temperatura, color y llene capilar, as como otros signos clnicos de perfu-
sin como la diuresis y el estado mental. Incluso'con signos vitales normales hasta un 75% dejas vctimas de trauma en la UCI puede presentar hipoperfusin (9, 11). Algunas mediciones de perfusin de laboratorio, como el dficit de base y el lactato sirven para evaluar la perfusin global (9-13). Debemos considerar que el paciente con trauma hemodinmicamente inestable est sangrando mientras no se pruebe lo contrario. Se debe asegurar un adecuado acceso vascular idealmente con dos lneas venosas antecubitales de grueso calibre. Puede ser necesario hasta un introductor de 8 French. Los catteres de triple lumen no aportan el flujo necesario para la reanimacin de los pacientes con trauma. Si el paciente est profundamente hipotenso o no se ha conseguido una respuesta adecuada a una enrgica resucitacin con cristaloides se debe iniciar empricamente una infusin con soluciones de cristaloides calientes o sangre (14, 15) En los pacientes inestables con frecuencia es necesaria la transfusin de sangre sin examen cruzado antes de que sta est disponible. Mientras se establecen estas medidas teraputicas se deben realizar intentos para identificar y tratar la fuente del sangrado. Las fuentes de sangrado que pueden producir hipotensin en pacientes con trauma incluyen: sangrados externos (fracturas abiertas, laceracin a scalp, lesiones vasculares penetrantes\ trax, abdomen (intraperitoneal), retroperitoneo (generalmente debido a fractura plvica en trauma cerrado) y fracturas de huesos largos. El tracto gastrointestinal rara vez es la fuente de un sangrado agudo en las vctimas de trauma. Aunque son posibles prdidas sanguneas importantes en fracturas de extremidades o en lesiones a scalp, el sangrado que amenaza la vida generalmente se origina en el trax o el abdomen. El trax se debe evaluar con radiografa de trax pero en el paciente que llega in extremis la toracostoma y/o la laparatoma son ms apropiadas. La instalacin de tubos de toracostoma puede tener tanto fines diagnsticos como teraputicos en pacientes in extremis. Si encontramos sangre en el trax el diagnstico estar hecho. Si el paciente presenta un neumotrax, el diagnstico y tratamiento deben ser simultneos. Aunque la hipotensin que no responde a la reanimacin con volumen es con frecuencia secundaria a sangrado activo, otras etiologas posibles son el taponamiento cardaco, neumotrax a tensin y el shock neurognico. Considere estos diagnsticos teniendo en cuenta que es mucho ms probable que la hipotensin sea causada por un sangrado activo o un insuficiente volumen de resucitacin. La evaluacin del abdomen buscando un sangrado se abordar de un modo diferente segn el estado hemodinmico del paciente y del mecanismo de sus lesiones.
Evaluacin del paciente con lesin abdominal cerrada
Un examen fsico cuidadoso y repetitivo es clave en la evaluacin de pacientes con trauma abdominal cerrado como son las vctimas de accidentes de trnsito, aplastamientos, lesiones deportivas, cadas y asaltos. Los pacientes con lesiones abdominales cerradas requieren cuidados de UCI pues
generalmente presentan lesiones multiorgnicas, que afectan al sistema nervioso central, torx y/o huesos largos. Generalmente estos pacientes se encuentran intubados, con compromiso de conciencia y pueden tener una lesin oculta en cualquier sitio. La identificacin y priorizacin de esas lesiones es un desafo para el manejo en UCI de los pacientes con trauma abdominal cerrado. Como mencionamos antes, el paciente con lesiones mltiples que permanece inestable hemodinmicamente a pesar de los intentos de resucitacin con cristaloides est sangrando hasta que no se pruebe lo contrario. En estos pacientes, una vez que se ha completado el examen inicial, se debe practicar una bsqueda activa de las posibles fuentes de sangrado y contenerlas. Frecuentemente la fuente del sangrado es el tronco lesionado (trax o abdomen). Debemos destacar que el objetivo de la evaluacin inicial en los pacientes con trauma no es el diagnstico de una lesin abdominal especfica, sino ms bien determinar la presencia de signos y sntomas que hagan necesaria una laparotoma. Un paciente despierto que se queja de dolor abdominal fuerza al mdico a buscar una posible lesin abdominal grave. Sin embargo, la ausencia de dolor o sensibilidad, especialmente en presencia de otras lesiones distractoras, no excluye una lesin intraabdominal de importancia. La evaluacin del abdomen en paciente con trauma cerrado es un desafo pues el examen fsico inicial no logra detectar lesiones en un 45% de los pacientes (16). Estos pacientes con frecuencia estn inconscientes a raz de una lesin del sistema nervioso central, intoxicados o presentan lesiones distractoras importantes. Las marcas del cinturn de seguridad u otros signos externos pueden hacer subestimar la gravedad de las fuerzas del accidente y las lesiones internas. Un 20 a 30% de los pacientes con marcas de cinturn abdominal tiene lesiones mesentricas o intestinales. De igual manera un 30% de los pacientes con fracturas lumbares de Chance tiene lesiones asociadas del intestino y mesenterio (17). Como ya dijimos: el conocimiento del mecanismo de lesin es esencial para el diagnstico del paciente con trauma. Los exmenes de laboratorio incluyendo hemoglobina, amilasa srica o los gases arteriales pueden iiIc!USO resultar normales en pacientes gravemente lesionados al clomento de su presentacin inicial. ' Dado que el examen fsi<:.:o por s solo es frecuentemente poco confiable para la evauacin de lesiones abdominales cerradas, las exploraciones diagnsticas juegan un rol clave en el manejo de estos pacientes (16-28). Qu examen escoger -si realmente alguno de ellos es necesario- estar determinado principalmente por el estado hemodinmico del paciente. La victima de trauma mltiple que ingresa in extremis puede ser mejor manejada con un traslado inmediato al quirfano para una rpida instalacin de. drenajes pleurales bilaterales y laparotoma exploratoria. En este contexto no hay espacio para una radiografa de abdomen simple en la evaluacin del trauma abdominal cerrado. El examen e<?ogrfico con mtodo FAST (Focused Abdominal Sonography in Trauma) ha llegado a ser el examen de primera lnea en muchos centros
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de trauma. El mtodo FAST tiene una sensibilidad y especificidad de 70 a 95% (18, 19). Esta tcnica dirige el examen de ultrasonido en cuatro cuadrantes: subxifoideo, donde el lquido puede ser visto en el pericardio y evaluar groseramente la contractilidad cardaca y el llenado; cuadrante superior derecho; el receso esplenorrenal y la pelvis. Cualquier evidencia de lquido entre el hgado y el rin, entre el bazo y el rin, o en la pelvis fuera de la vejiga, se asumir que es sangre. La meta con el mtodo FAST es identificar la presencia de sangre intraperitoneal, pues no est planificado para identificar lesiones especficas de rganos. El examen con mtodo FAST se practica en forma rutinaria en el cuarto de reanimacin en el area de trauma. Su desventaja principal es que sus resultados son dependientes de la habilidad del operador, con una tasa de falsos negativos significativa en las lesiones de columnas o fracturas de pelvis (30%). Adems los nios frecuentemente tienen lesiones de rganos slidos sin evidencias de hemoperitoneo. La tomografa computada de abdomen y pelvis, cuando est disponible, es el medio diagnstico de eleccin para el paciente con trauma cerrado de abdomen que se encuentra estable. La principal contraindicacin para realizar una tomografa de abdomen es la inestabilidad hemodinmica, ya que los pacientes hemodinmicamente inestables no pueden ser llevados al servicio de radiologa para realizar un escner u otro estudio radiolgico. La tomografa de abdomen es el mtodo usado en el 92 a 98% de las evaluaciones del trauma abdominal cerrado (21, 22). Ni la ecografa con mtodo FAST ni el lavado peritoneal diagnstico son tan sensibles y especficos como un escner, puesto que debemos identificar tanto el hemoperitoneo como el origen del sangrado y las lesiones de rganos especficos deben ser categorizadas. Adems, el escner de abdomen puede evaluar el espacio retroperitoneal, incluyerido riones, grandes vasos y pelvis sea. La tomografa ha revolucionado el manejo de las lesiones contusas de rganos slidos abdominales. La mayora de las lesiones contusas de bazo, hgado y riones son manejadas actualmente sin ciruga en centros especializados en trauma. Una fuga de medio de contraste endovenoso indica una extravasacin activa desde un vaso sangrante y es un fuerte predictor de fracaso del manejo mdico exclusivo. El uso de tcnicas de radiologa intervencionista con frecuencia permite embolizar arterias sangrantes que se presentan en asociacin a fractura de pelvis, lesiones heptica, o, en casos selectos, lesiones esplnicas. Algunas desventajas tcnicas de la tomo grafa son la necesidad de trasladar al paciente al departamento de radiologa u otras reas, el tiempo ocupado en el traslado y el riesgo asociado al uso de medios de contraste intravenoso. La tomografa tambin puede no conseguir identificar lesiones del diafragma, pncreas y vsceras huecas. El lavado peritoneal diagnstico (LPD) fue introducido en 1965 y tiene una precisin de un 98 % para detectar hemoperitoneo (21-23). Al igual que la ecografa de urgencia con mtodo de FAST, el lavado peritoneal diagnstico es capaz
de determinar la presencia de sangre intraperitoneal pero no su origen. El lavado peritoneal diagnstico (LPD) , aunque hoy menos utilizado debido al amplio uso del mtodo FAST, mantiene un rol en la evaluacin del paciente inestable. El LPD se hace generalmente en la sala de reanimacin en el rea de trauma, en los pacientes con lesiones mltiples que estn demasiado inestables para movilizarlos para una tomografa. Un examen FAST positivo obvia la necesidad de practicar un LPD en un paciente inestable, ya que en ese se requiere una laparotoma de inmediato. Un FAST con resultado negativo, sin embargo, no excluye un sangrado intraabdominal con indicacin quirrgica. El LPD es apropiado en pacientes con contusin abdominal que requieren una ciruga de emergencia por otras lesiones, especialmente traumatismo encfalo craneano mayor que requiere drenaje inmediato de lesiones intracraneanas con efecto de masa (hematomas subdurales o epidurales). La tcnica implica una mini laparotoma con introduccin de un catter de lavado peritoneal dentro del abdomen dirigido hacia la pelvis. La aspiracin de 10 mL de sangre demuestra sangrado evidente. Si el LPD resulta inicialmente negativo se debe infundir 1 L de solucin salina en la cavidad abdominal. Luego se drenar este volumen en la misma bolsa. El lquido obtenido debe ser enviado para un anlisis de laboratorio. Los criterios de laboratorio de positividad del LPD en trauma contuso son: >100.000 x eritrocitos/mm3, > 500 leucocitos/mm3 o presencia de partculas de alimentos, bilis y bacterias. La desventaja ms obvia del LPD es que es un procedimiento invasivo. El LPD tiene una alta certeza, pero un cuarto de los pacientes con LPD tienen lesiones que terminan en una laparotoma no teraputica (23). Adems el LPD puede tener un resultado falso negativo hasta en un 4 a 5%, con lesiones retroperitoneales, diafragmticas o de vsceras huecas. Esta tcnica al igual que el mtodo FAST, no identifica lesiones especficas pero responde a una pregunta: Tiene el paciente un sangrado' intraperitoneal?
Lesiones de rganos especficos

Pncreas: la mayor parte de las lesiopes pancreticas son causadas por traumas penetrantes. Las lestones contusas del pncreas son habitualmente el resultado de un accidente vehicular (por ej. Golpe con el manubrio, objetos contundentes, manillas, etc.). La gran mayora de las lesiones extrapancreticas se asocian a otras lesiones intraabdominales. Debido a su posicin anatmica existe una fuerte asociacin entre las lesiones del pncreas o del duodeno y los grandes vasos (aorta, vena cava inferior y vena porta). Debido en parte a su ubicacin retroperitoneallas lesiones del pncreas son de difcil diagnstico. La determinacin de amilasa srica no es sensible ni especfica. El examen fsico, el mtodo FAST y la tomografa abdominal con frecuencia no son reveladores. El mecanismo del trauma y la existencia de lesiones intraabdominales asociadas pueden ser la clave para sospechar la presencia de una lesin pancretica. La colangiografia retrgrada endoscpica (ERCP) puede evidenciar una lesin del conducto pancretico en un paciente estable que no requiere
laparotoma por otra causa. El manejo de una lesin pancretica mayor es quirrgico, cuando existe seccin del conducto pancretico (24, 25). La presencia o ausencia de una lesin ductal de importancia define la indicacin quirrgica. El tejido desvitalizado debe ser desbridado. Si el conducto pancretico principal est intacto bastar con un drenaje amplio. La reseccin formal puede ser necesaria, cuando las lesiones ductales comprometen el cuerpo o la cola del rgano. Las lesiones pancreticas ms proximales pueden habitualmente ser manejadas con drenaje. Rara vez est indicada la reseccin de la cabeza del pncreas (pancreato-duodenoctoma). La nica indicacin para pancreato-duodenoctoma (ciruga de Whipple) es en el contexto de lesiones severas del pncreas que comprometen tanto la cabeza del pncreas como el duodeno y en que la lesin obliga necesariamente a la reseccin. El drenaje local amplio con aspiracin cerrada es la opcin de manejo en la mayora de los casos de lesiones pancreticas. Esto convierte una prdida no controlada de secreciones pancreticas digestivas en una fstula pancretica controlada que puede ser manejada conservadoramente. Hgado: el hgado es el rgano intraabdominallesionado con ms frecuencia en el trauma. En los pacientes estables capaces de tolerar la realizacin de una tomografa abdominal despus de un trauma cerrado las lesiones de hgado pueden ser identificadas fcilmente. Hasta un 80% de los pacientes con lesiones de hgado pueden ser manejados en forma mdica, sin ciruga. La clave para la decisin quirrgica es la condicin hemodinmica. Los pacientes con lesiones importantes de hgado comnmente ingresan con inestabilidad hemodinmica y requieren de una laparotoma de urgencia. Los pacientes con lesiones de hgado que estn lo suficientemente estables como para realizarles una tomografa abdominal generalmente pueden ser manejados en forma mdica (26-28). El manejo mdico generalmente incluye el ingreso a una UCI, reposo en cama, determinaciones seriadas de hemoglobina, correccin agresiva de cualquier alteracin de la coagulacin y examen abdominal repetido. La presencia de una fuga de medio de contraste en un escner abdominal sugiere un sangrado activo e identifica al paciente con riesgo de fracasar sin ciruga. La embolizacin endovascular rpidamente se est transformando en el tratamiento de primera lnea de las lesiones de hgado que fracasan con el tratamiento mdico, o en el manejo postoperatorio de los pacientes con lesiones hepticas importantes (29, 30) El manejo quirrgico puede ir desde el simple uso de un packing abdominal para taponar el sangrado, hepatorrafias con uso de electrocauterio o sutura, y puede llegar al debridaje quirrgico extenso y la reseccin. Alrededor de las lesiones mayores a un grado III se disponen drenajes de aspiracin cerrada, ante eventuales fstulas biliares. Hasta un 25% de los pacientes con lesiones hepticas manejados mdicamente necesitarn una intervencin quirrgica por una complicacin: fstulas biliares, bilioma, absceso, hemobilia y, menos frecuentemente, sangrado. La gran mayora de estas complicaciones (85%) pueden ser manejadas por medio de la ERCP con instalacin de un stent, angiografaJembolizacin
o instalacin de un drenaje percutneo (29). La mayora de estas lesiones de hgado que manejadas inicialmente en forma mdica llegan a desarrollar complicaciones que requieren intervenciones, son de grado IV o V. Bazo: el bazo resulta lesionado con frecuencia en las contusiones abdominales. El signo de Kehr (dolor en el cuadrante superior izquierdo y dolor referido al hombro izquierdo) se puede buscar en un paciente despierto y que es capaz de comunicar sus molestias. Un 25% de los pacientes con fracturas costales izquierdas bajas tiene lesiones esplnicas. En el paciente estable la tomografa abdominal puede ayudar a identificar una lesin esplnica y evaluar su severidad. Como en el caso de la lesin de hgado slo los pacientes hemodinmicamente estables deben ser considerados para un manejo mdico exclusivo. En los pacientes inestables el examen FAST o el LPD pueden resultar positivos indicando hemoperitoneo, frecuentemente debido a lesin esplnica. Ms del 90 a 95 % de los nios con lesiones contusas del bazo son candidatos para manejo mdico conservador de sus lesiones esplnicas. La tasa de fracaso de este enfoque conservador en nios con lesin esplnica (y que en definitiva obliga a una laparotoma) es menos de un 2% (31-33). A diferencia de los adultos, los nios con lesiones contusas del bazo pueden ser manejados mdicamente con independencia del grado de lesin o de la cuanta del hemoperitoneo. Aproximadamente de 65 a 85% de los adultos con lesiones esplnicas pueden ser tratados exitosamente en forma mdica exclusiva. Nuevamente la inestabilidad hemodinmica es el criterio fundamental de decisin. En los adultos el factor de riesgo de fracaso de la estrategia conservadora incluye la gravedad de la lesin esplnica, el aumento del hemoperitoneo, la fuga de medio de contraste en la tomo grafa abdominal y una edad mayor de 65 aos (si bien este ltimo punto es an motivo de controversia). La tasa de fracaso del manejo mdico en las lesiones contusas abdominales en adultos es de 10% en promedio y, por grado: grado I: 5%, grado II: 10%, grado III: 20%, grado IV: 33% y grado V: 75% (31, 39). La embolizacin endovascular tiene un rol creciente ante la falla del manejo mdico conservador. Aquellos pacientes que evolucionan con aesplenia, ya sea funcional o quirrgica, deben ser inmunizados contra pneumocoo (usando vacuna antipneumococcica), Hemophilus influenzae y Meningococcus. Sistema urogenital: la h~maturia es el signo cardinal de la lesin uro genital. La hematuria macroscpica exige una evaluacin ms detallada del tracto genitourinario. La hematuria microscpica debe someterse a mayores estudios en cualquier paciente con signos clnicos sugerentes de lesin o en quienes el mecanismo del trauma sugiere compromiso del tracto genitourinario. Los signos clnicos que deben hacer sospechar esta lesin son fracturas costales inferiores, equimosis o sensibilidad de los flancos, fractura de columna, hipotensin o trauma con lesiones mltiples. Un traumatismo a horcajadas (con riesgo de lesin uretral) o un impacto de alta energa (como por ejemplo en colisiones vehiculares) son mecanismos de lesin que frecuentemente se asocian a lesiones del tracto genitourinario.
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La hematuria microscpica en un nio de menos de 15 aos requiere un estudio. posterior. La presencia de sangre en el meato urinario demanda un cistourretrograma precoz previo al cateterismo vesical. La fractura de rama del pubis en hombres constituye una indicacin relativa para realizar cistourretograma en el cubculo de reanimacin. Del mismo modo el signo de hematuria evidente en la cateterizacin o la miccin en un paciente con lesiones mltiples justifica una cistografa inmediata. La tomo grafa con contraste de abdomen y pelvis es el mtodo diagnstico de eleccin para el trauma renal. La mayora de las lesiones renales pueden ser manejadas mdicamente. Sus complicaciones, generalmente se presentan en lesiones de alto grado, e incluyen sangrado, urinoma, fstula arteriovenosa, abscesos renales o hipertensin secundaria a la devascularizacin de gran parte del rin. Son raras las lesiones contusas vasculares renales. Hay que destacar que los pacientes con lesiones renovasculares con frecuencia no tienen hematuria clnica. Hematoma retroperitoneal: el retroperitoneo se divide en tres zonas (34). Todos los hematomas retroperitoneales en el trauma penetrante requieren de exploracin quirrgica. En los traumas cerrados los hematomas de la zona II (lateral) y zona III (plvica) no deben ser explorados a menos que progresen rpidamente o sean pulstiles. Los hematomas de la zona I (centrales) deben ser explorados en las lesiones contusas, 65 % tendrn una lesin visceral asociada (aorta o sus ramas, vena cava inferior, pncreas o duodeno).
Manejo en DCI de un paciente con lesin abdominal:

el ingreso a UCI despus de una reanimacin inicial en el rea de trauma o en el quirfano exige una reevaluacin del paciente. Esto se consigue mejor repitiendo el examen inicial seguido del examen secundario (de la cabeza a los pies). Esta reevaluacin es vital por varias razones: durante el traslado a la UCI la monitorizacin del paciente puede ser deficiente, los drenajes y vas pueden desplazarse y ya ha transcurrido un tiempo desde la primera evaluacin. El examen secundario pudo haber sido interrumpido por aspectos ms urgentes como la necesidad de ciruga. La decisin de trasladar al paciente a la UCI debe ser hecha cuando el paciente presente agravamiento clnico, acidosis, hipotermia o coagulopata. Es importante reenfatizar que un 10% de los pacientes con trauma puede tener lesiones no diagnosticadas durante la evaluacin inicial. Adems hasta un 25% de las lesiones abdominales no llegan a ser detectadas al momento del ingreso. Un rpido pero riguroso examen inicial y secundario en el momento del ingreso a UCI puede identificar potenciales problemas antes de que estos pongan en peligro la vida.
Manejo en DCI del paciente con una laparotoma de "control de daos": los pacientes que ingresan a UCI despus de una laparotoma de "control de daos" tienen con frecuencia lesiones vasculares abdominales o lesiones hepticas importantes. Esto requiere de una reexploracin abdominal urgente buscando detener el sangrado y evitar la contaminacin gastrointestinal (1-4). Los pacientes frecuentemente ingresan a UCI con hipotermia, acidosis y coagulopata. Una
vez que el sangrado quirrgico y las fugas gastrointestinales han sido controlados en el quirfano la siguiente meta es recalentar al paciente, corregir su acidosis y coagulopata programando una reexploracin quirrgica para una laparotoma definitiva con reconstruccin del trnsito. El uso de medios de recalentamiento y un medio ambiente tibio son esenciales y deben estar preparados antes de que el paciente ingrese a la UCI. Todos los fluidos administrados deben ser calentados al igual que los gases del ventilador. Rara vez son necesarias tcnicas invasivas de recalentamiento activo para conseguir la normotermia. Generalmente la acidosis es el resultado de la hipoperfusin global y debe ser corregida con volumen o transfusiones. La imposibilidad de corregir la acidosis y la coagulopata debe alertar al clnico de un posible sangrado oculto que puede requerir en forma urgente un retomo a la sala de operaciones hasta en un 20% de este tipo de pacientes crticos (1-4). La coagulopata puede deberse a la hipotermia y la acidosis. Los factores de coagulacin como todas las protenas funcionan en condiciones ptimas de pH y temperatura. Las alteraciones de la temperatura corporal y un pH fuera del rango fisiolgico alteran la capacidad funcional de estas protenas de la coagulacin. Incluso en condiciones graves las protenas pueden desdoblarse y desnaturalizarse. La correccin de la hipotermia y acidosis, como condiciones etiolgicas subyacentes, puede corregir este tipo de coagulopata. La coagulopata tambin se presenta como una forma de trastorno dilucional de las plaquetas y de los factores de coagulacin despus de transfusiones masivas. Las plaquetas deben ser repuestas proporcionalmente a las transfusiones de glbulos rojos usadas. Los factores de coagulacin deben reemplazarse de acuerdo a las prdidas sanguneas totales, pero sus anormalidades no siguen una relacin lineal con las prdidas sanguneas. Tambin se necesita calcio como factor de coagulacin. ste se une al citrato, un preservante utilizado en las transfusiones de glbulos rojos por lo que debe ser reemplazado en forma agresiva. Finalmente una coagulopata de consumo puede ocurrir en presencia de un gran hematoma retroperitoneal o de coagulacin intravascular diseminada (CID). El tratamiento de esta forma de''Coagulopata, en todos los casos de CID, es de soporte, con tratamiento asociado de la etiologa de base .. En la mayora de los casos de ciruga de "control de daos" el abdomen cel paciente permanecer abierto cuando se planifica volver al quirfano en 24 a 48 hrs para varias reexploraciones quirrgicas antes de cerrar el abdomen, cuando esto sea posible. En cada reexploracin el sangrado y las lesiones gastrointestinales deben manejarse y desbridar el tejido desvitalizado. Una vez que se consigue una reparacin definitiva de las estructuras especficas y se reestablece la continuidad del intestino se puede realizar el cierre defii.tivo de la pared intestinal. El abdomen abierto tiene variadas manifestaciones. Las compresas de laparotoma son usualmente utilizadas en el abdomen a modo de paquetes cerca de las reas de mayor riesgo de sangrado, como la pelvis, la zona periheptica y rodeando
al bazo. Los paquetes se usan para taponar los sangrados venosos de baja presin. Puede no conservarse la continuidad del intestino quedando segmentos resecados sin anastomosis. La fascia abdominal no se cierra en general definitivamente, lo que se difiere hasta la ltima ciruga. Se han desarrollado muchas tcnicas para prevenir las evisceraciones y minimizar las prdidas de ascitis. La piel se puede cerrar con una sutura corrida cuando tiene suficiente movilidad. En muchas circunstancias el edema en los tejidos dificulta este modo de cierre y se requiere usar algunos insumos especiales. El cierre con "Bolsa de Bogot" tiene la ventaja de proveer una ventana hacia el intestino subyacente pero, por otra parte, tiene la usual desventaja de las prdidas de ascitis con la consiguiente mayor carga de trabajo para las enfermeras. El cierre tipo Vacuum Pack es un mtodo rpido y consiste en la instalacin de una superficie no adhesiva sobre las vsceras, como una bolsa intestinal con un drenaje aspirativo entre dos toallas azules estriles (35). Un gran pao oclusivo cubre todo el abdomen. Se disponen los drenajes para la succin de la pared. Cuando se hace apropiadamente, sin ninguna filtracin en el sistema, acta como un cierre al vaco del abdomen, esto provee una forma limpia y fcil de cierre temporal. El cuidado postoperatorio del paciente con lesiones mltiples representa un verdadero desafo para el intensivista. A menos que el postoperatorio gen~ral del paciente quirrgico sea el problema, o que la lesin haya sido definitivamente resuelta, el paciente con trauma puede tener otras lesiones no identificadas. Esto recalca la importancia de repetir la evaluacin inicial y secundaria al momento del ingreso a UCI. Los pacientes que llegan a la UCI provenientes del rea de reanimacin de trauma o el quirfano y que han sido sometidos a cirugas extraabdominales son especialmente desafiantes en su manejo. Frecuentemente estos pacientes no tienen lesiones abdominales demostradas. Un escner de abdomen informado como negativo puede inducir al clnico a subestimar el abdomen como sitio de una lesin importante. Siempre un escner negativo puede ocultar una lesin diafragmtica, pancretica o de vsceras huecas. El clnico debe mantener una actitud vigilante, reevaluar y reexaminar el abdomen del paciente buscando un trauma no diagnosticado cada vez que recibe a un paciente con lesiones mltiples.
Manejo mdico no quirrgico de las lesiones de rganos slidos
El manejo mdico conservador de una lesin de rganos abdominal conocida se hace cada vez ms frecuente. El principal manejo de las lesiones de rganos slidos (hgado, bazo y rin) es mdico (26, 28, 31, 32). Se requiere ciruga inmediata para las lesiones de rganos slidos que se asocian a inestabilidad hemodinmica, o para las cuales la tomo grafa demuestra lesin del hilio o una prdida de medio de contraste intravenoso que evidencia un sangrado activo y cuando se sospechan otras lesiones intraabdominales. La mayora de los pacientes con laceraciones ya diagnosticadas de bazo, hgado o rin, ingresan a la UCI para determinaciones de
hematocrito y otros exmenes seriados, con reposo estricto. La hemoglobina debe ser seguida en forma seriada. Los indicadores de laboratorio que evalan la coagulacin como el recuentro de plaquetas, el tiempo de protrombina y el nivel de calcio, se deben optimizar. Los cambios del estado hemodinmico, incluyendo la taquicardia, demandan del mdico realizar una meticulosa reevaluacin buscando sangrado. Los cambios del examen fsico, estado hemodinmico o el requerimiento de transfusiones deben ser inmediatamente informados al cirujano de trauma. Cualquier deterioro clnico puede necesitar una angiografa inmediata con embolizacin o ciruga. Las complicaciones tardas de las lesiones ya sean intraabdominales conocidas o incluso no sospechadas generalmente se manifiestan como una sepsis de foco abdominal. La posibilidad de no diagnosticar lesiones de vsceras huecas es un peligro mayor en el manejo conservador de lesiones de rganos slidos. Sin embargo, el manejo exitoso es comn ya que existe una baja incidencia de lesiones de vsceras huecas en el trauma abdominal cerrado, en menos de un 1% de estos pacientes (36, 38). Pero, cuando se identifica una lesin de rgano slido el riesgo que existe de lesin de vsceras huecas es mayor: 6% de los pacientes con lesiones de rganos slidos tienen tambin una lesin de vsceras huecas, 22% de aquellos con lesiones de dos rganos slidos y ms de un 33% de los pacientes con lesiones de tres rganos slidos (38). La aparicin de fiebre en un paciente con trauma mltiple obliga a considerar la posibilidad de una sepsis de origen abdominal. Los rganos abdominales ms comnmente lesionados en un trauma cerrado son los slidos: bazo, hgado y pncreas. El manejo mdico conservador se ha hecho ms comn en el contexto de las lesiones del trauma abdominal cerrado. Ms del 90% de las lesiones cerradas de hgado y bazo en los nios pueden ser tratados sin ciruga. Esta tendencia hacia el manejo no qunrgico de las lesiones de rganos slidos ha involucrado rpidamente tambin a los adultos. Entre un 65% a 85% de las lesiones contusas de bazo y 85% de las de hgado pueden ser tratadas sin ciruga. Sin embargo, la tasa de fracaso del manejo no quirrgico, que obliga a una laparotoma tar,da -lo que es muy infrecuente en los nios- es. claramente mayor en los adultos. El punto clave para la decisi6n es la estabilidad hemodinmica. La mayora de los pacientes con lesiones de rganos slidos hemodinmicamente' estables podrn ser observados con xito. La lesin contusa renal rara vez necesitar de una intervencin quirrgica. El criterio para el manejo no operatorio de las lesiones cerradas de hgado y bazo todava requiere de una mejor definicin. La historia natural de las lesiones de hgado y de bazo es diferente. Los pacientes con lesiones hepticas tienden a presentarse con sangrado activo e inestabilidad hemodinmica o lo suficientemente estables como para permitir una tomografa abdominal. En los adultos estables y en los nios, la lesin heptica puede ser manejada mdicamente independientemente del grado de lesin de hgado y la magnitud del hemoperitoneo asociado. Esta tasa de xito aumenta con el uso de angiografaJembolizacin, ERCP y stent, y dre-
43 I MANEJO DEL TRAUMA ABDOMINAL CERRADO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
naje percutneo de las colecciones. Lo publicado por Carrillo y colaboradores (26, 29) demuestra que un cuarto de las lesiones hepticas manejadas inicialmente en forma mdica llega a requerir tcnicas invasivas para manejar sus complicaciones. En un 85% de estos pacientes se requiere de ERCP, drenaje percutneo o angiografaJembolizacin. Un 15% de este grupo de pacientes requiere de laparotoma o laparoscopia. Richardson y colaboradores (28) publicaron su experiencia de 25 aos con lesiones hepticas recientemente. La mortalidad de las lesiones de hgado, y especficamente del sangrado secundario ha disminuido significativamente. Una premisa mayor de estos autores es que el paciente hemodinmicamente estable con lesiones hepticas importantes, incluyendo lesiones yuxtahepticas puede ser manejado mdicamente. Puede evitarse el sangrado asociado a la ciruga, con una mayor sobrevida. El manejo de la lesin cerrada del bazo ha cambiado sustancialmente en las ltimas dos dcadas. El riesgo de una infeccin mayor a lo largo de la vida tras una esplenectoma ha sido una de las principales motivaciones para preservar el bazo. Durante la ltima dcada la esplenorrafia fue el mtodo primario para salvar el bazo. El manejo no quirrgico de una lesin esplnica cerrada se ha hecho la prctica de rutina en los nios con u,n 75 a 93% tratados exitosamente de este modo. Las indicaciones y riesgos de optar por el manejo conservador en lesiones cerrada de bazo estn menos definidas en los adultos. La estabilidad hemodinmica es el criterio crtico inicial para seleccionar el tipo de manejo de una lesin esplnica cerrada en los adultos. El reciente estudio multicntrico de la Association for the Surgery of Trauma demostr que un 38,5% de los adultos con lesin esplnica cerrada va directamente a laparotoma. En definitiva un 55% de los pacientes adultos puede ser manejados con xito en forma mdica exclusiva, la tasa de falla de una observacin planificada fue de un 10,8%, un 61 % de ellas ocurre en las primeras 24 horas. Un manejo no quirrgico exitoso se ha asociado con presiones arteriales y hematocrito ms elevados; y a lesiones menos graves segn ISS, escala de coma de Glasgow o grado de lesin esplnica, y cantidad de hemoperitoneo. Un estudio de seguimiento de la Association for the Surgery of Trauma busc determinar las variables comunes del fracaso del manejo no quirrgico de las lesiones esplnicas en los adultos (32). De los pacientes en que ste finalmente fallaba, un 44,4% se comport hemodinmicamente estable durante su atencin prehospitalaria y en el servicio de urgencias, 30,6% de ellos tuvo hipotensin que respondi a la reanimacin con volumen y slo un 25% present taquicardia o hipotensin persistentes. Las indicaciones para la ciruga fueron la descompensacin aguda hemodinmica (en un 14,9%), nuevo dolor abdominal (4%), aumento del dolor abdominal (36,5%), cada del hematocrito (47,3%), taquicardia persistente (16,2%) y otras (8,1 %). Diez de 78 pacientes que fracasaron con el manejo no quirrgico de una lesin cerrada de bazo murieron (12,8%). Un 70% de las muertes fue debida, al menos en parte, a un tratamiento tardo de las lesiones esplnicas o abdomina-
les. Entonces el fracaso del manejo no quirrgico redunda en muertes evitables y en una mayor incidencia que la esperada de infecciones severas postesplectoma. Un 40% de los fracasos del manejo no quirrgico fueron errneamente clasificp.dos, dada la presencia de inestabilidad hemodinmica, o fueron mal interpretados su escner o examen de ultrasonido. El riesgo de no diagnosticar una lesin de vsceras huecas siempre amenaza el manejo de una lesin de rganos slidos y es una preocupacin constante. Lo relativamente infrecuente de las lesiones de vsceras huecas en el trauma abdominal cerrado alienta la tendencia hacia un manejo no quirrgico de las lesiones de rganos slidos. Las lesiones de vsceras huecas se asocian ms frecuentemente a lesiones de hgado que de bazo. Adems, a medida que un mayor nmero de rganos slidos se compromete en un paciente, aumenta tambin el riesgo de presentar lesiones de vsceras huecas. Recientes investigaciones sugieren tambin que demoras de apenas 12 horas pueden ocasionar una mayor mortalidad por lesiones del intestino delgado (36-38).
Conclusiones
Cuando cualquier paciente con trauma se vuelve inestable repita su evaluacin inicial comenzando por el examen inicial. Siempre sospeche lesin abdominal incluso en presencia de exmenes normales. Una comunicacin precoz con el cirujano de trauma es esencial. No es perentorio establecer especficamente un diagnstico anatmico exacto de la lesin, un procedimiento quirrgico puede simultneamente tener fines diagnsticos y teraputicos. El paciente inestable no debe salir de la UCI para someterse a escner u otros exmenes.
Escala de las lesiones esplnicas de la American Association for the Surgery of Trauma (Splenic Injury Scale) Grado Lesin Descripcin
I TI
Hematoma SubcapsuJar, no expansivo, <10% de rea Laceracin Goteo capsular, no sangrante,<1cm profundidad Hematoma S,ubcapsular, no expansivo, 10-50% del rea; intraparenquimatoso, no expansivo, <5cm de dimetro Laceracin Goteo capsular, sangrado activo; 1-3 cm profundidad, no compromete un vaso trabecular
ID
Hematoma Subcapsular, >50% del rea o expansivo; hematoma subcapsular roto con sangrado activo; hematoma intraparenquimatoso >5cm o expansivo Laceracin >3 cm profundidad o compromiso de vaso trabecular Hematoma Hematoma intraparenquimatoso roto con sangrado activo Laceracin Compromete vasos segmentarios o hiliares ocasionando devascularizacin >25% del bazo
IV
Laceracin Estallido del bazo Vascular Lesin vascular hiliar con devascularizacin del bazo
SECCION 111: TRAUMA
567
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NTR
E DAOS
Carlos A. Ordez D, MD
Introd uccin
En la ltima dcada del siglo XX se encontr un cambio en la severidad de las lesiones y un aumento en la destruccin tisular ocasionada por proyectiles de armas semiautomticas con un promedio de 2,7 penetraciones por paciente. En efecto, en el Centro de Trauma de la Universidad de Pensilvania a finales de los aos 80, se demostr que en contraposici~ con los veinte aos previos, las vctimas reciban heridas penetrantes por arma de fuego con un solo proyectil y de ms baja velocidad. Para contrarrestar el desafo en la presentacin y la gravedad cambiante de las lesiones traumticas los cirujanos de trauma idearon una nueva tcnica que se llam posteriormente control d~ daos, con el fin de disminuir la mortalidad que iba en aumento (1-3). ~as vctimas secundarias a trauma cerrado, en especial aCCIdentes automovilsticos, con trauma severo torcicoabdominal y plvico con exsanguinacin, no han cambiado su presentacin en los ltimos aos, pero s la estrategia en el manejo, al ser aplicado el mtodo de control de daos en estos pacientes. Los grandes centros de trauma que tienen guas para el control ~e la reanimacin, normas claras y precisas para las cirugas de trauma, siguen presentando altas tasas de mortalidad cuando los pacientes se presentan con traumas devastadores del tronco y exsanguinacin. El desafo consiste en conservar la homeostasis y la estabilidad fisiolgica durante la lucha por el control quirrgico de la hemorragia. A medida que pasa el tiempo durante la reanimacin y la ciruga, se produce una cascada mortal de acontecimientos, entre ellos acidosis metablica, hipotermia y coagulopata, que se ha denominado trada productora de la muerte. Comprender esta situacin constituye la base y la lgica subyacente sobre la que se ha estructurado el mtodo del control de daos. Durante la dcada del 70 y del 80 el progreso tecnolgico en la ciruga cardaca y de transp1antes con buenos resultados ocasion como consecuencia natural que se realizara una co~ rreccin completa y anatmica en la operacin inicial, as el problema quirrgico fuera muy complejo y agudo, en especial si era secundario al trauma. El paciente quedaba muy bien operado en cuanto a su reconstruccin anatmica, pero mora rpidamente por hipotermia, coagulopata, acidosis, insuficiencia respiratoria y posteriormente por falla mltiple de rganos, con resultados frustrantes y costosos, con aumento en la estancia en la unidad de cuidados intensivos y en el hospital.
A finales de los 80, algunos cirujanos se atrevieron a cambiar la norma de realizar la reconstruccin total en la primera ciruga y fueron tildados como "Tcnicos acobardados". La necesidad es la madre de la invencin y se ha demostrado a travs de la historia de la ciruga; es as que, con los nuevos problemas que sucedieron en los decenios de 1970 y 1980, ~e~~ndarios a realizar todo el procedimiento en la operacin mlclal, las mentes preparadas e inquisitivas se volvieron oportunistas y visionarias y surgi la tcnica de la ciruga del control de daos como una opcin para el grupo de pacientes traumatizados complejos. Las normas y las guas son prcticas tiles en la formacin de la escuela; el cirujano de trauma las debe conocer y seguir correctamente, pero cuando se ve abocado a un problema ~rave para el cual no hay guas, debe tener la capacidad de mnovar, desarrollar e inventar, como lo hicieron algunos cirujanos dejando deliberadamente compresas alrededor de un hgado estallado porque a simple vista no haba nada ms que hacer, o suturar una bolsa intravenosa estril de plstico vaca (bolsa de Bogot) para cubrir las asas intestinales edematizadas en el Hospital San Juan de Dios de Bogot, Colombia, porque no contaban con el material protsico y no podan cerrar la herida de la pared abdominal (4). Control de daos es el trmino utilizado ms a menudo en la actualidad para describir toda una constelacin de enfoques ante los problemas quirrgicos graves. Quizs el trmino ms apropiado sera ciruga por etapas, pues es lo que realmente se hace; se ha denominado tambin ciruga de salvamento pero este trmino tiene una connotacin"d~ abandono y antes por el contrario se pasa de una etapa a otra rpidamente. Otro ~rmino muy usado es el de laparotoma abreviada que maneja el concepto/de terminar pronto la ciruga, pero no involucra la continuidad del proceso. El trmino ms acuado por la literatura es el de control de daos que incorpora la decisin cognoscitiva de iniciar y terminar el mtodo por etapas en un paciente traumatizado. Las tcnicas del control de daos han sido muy bienvenidas por los cirujanos de trauma que han sentido un descanso y un gran alivio cuando se enfrentan a estos problemas tan complejos con una alta mortalidad. . Es lgico y posible que se aplique control de daos a paCIentes que pueden ser reparados y reconstruidos en la primera ciruga. Tambin es lgico' que el entusiasmo por la tcnica del control de daos haga que los cirujanos encuentren aplicaciones nuevas e innovadoras sobre la base de este
concepto en otras tcnicas y en otro tipo de cirugas. Por lo tanto los cirujanos deben ser prudentes y tener mucho juicio quirrgico cuando se decida adoptar alguna de estas tcnicas pues se crean otros problemas nuevos, y puede convertirse en una espada de dos filos con creacin de un nuevo grupo de problemas y trastornos. Pero lo que s es cierto es que se requiere ms juicio quirrgico para terminar prematuramente la operacin antes de que se presente la trada de la muerte, hipotermia, coagulopata y acidosis (5) (figura 1).
estandarizada que mostr como resultado una tasa de supervivencia de 58%. Cuando se aplica a cohortes seleccionadas de pacientes la supervivencia se incrementa en mayor grado an (21). Se han publicado resultados semejantes en otros centros quirrgicos (22-26). Parte del arsenal del cirujano durante muchos aos ha sido el concepto de la terminacin rpida del procedimiento quirrgico despus del empaquetamiento intraabdominal en caso de hemorragia masiva, a lo que sigue reexploracin ms adelante para la reparacin definitiva.
Trada productora de la muerte

La trada de hipotermia, coagulopata y acidosis, denominada tambin deficiencia metablica crea un crculo vicioso que se autopropaga y lleva a un insulto o lesin finalmente irreversible, produce ms muertes transoperatorias que la falla en completar la reparacin anatmica de los rganos. La frgil cubierta fisiolgica del paciente traumatizado se ve alterada cuando existe hipotermia, coagulopata y acidosis. La esencia del control de daos es terminar la intervencin quirrgica antes de que se produzca la violacin de este frgil entorno fisiolgico. Con un principio subyacente clave, que es sacrificar temporalmente el reparo anatmico completo para atender el insulto fisiolgico primero antes de que ocurra un dao irreversible. Por ejemplo, al sangrado difuso por coagulopata le siguen arritmias ventriculares refractarias que posteriormente ocasionarn la muerte. Evitando que se llegue a este estado fisiolgico, previniendo que el tiempo operatorio no se prolongue, con laparotomas abreviadas, reparando el dao anatmico en otra etapa es posible sacar adelante a los pacientes (figura 2).
Figura 1. Toraco-laparotoma para el control de daos.
Datos histricos
Feliciano (6) en 1988, en un reporte de 300 heridas abdominales por proyectil de arma de fuego mostr que realizaron ciruga definitiva en la operacin inicial con una tasa global de supervivencia del 88,3%. Sin embargo, si los traumatismos eran vasculares de primera importancia, la tasa de supervivencia disminuy al 60% y si estaba acompaada con lesiones viscerales concomitantes la supervivencia disminuy an ms. Los autores concluyeron correctamente que la acidosis, la hipotermia y la coagulopata contribuyeron en un 85% de las defunciones que se produjeron en la poblacin del estudio. Sugirieron que las tcnicas quirrgicas alternativas para reducir los tiempos operatorios contribuyeron a la tasa global alta de supervivencia. Estas tcnicas consistan en empaquetamiento y cierre rpido de la pared abdominal. En 1983, Stone y colaboradores (7), describieron un acceso por etapas que consisti en empaquetamiento intraabdominal y terminacin rpida de la laparotoma, con aplicacin de maniobras temporales en los rganos lesionados, como el intestino y las vas urinarias. Desde esta poca Stone sugiri que podra terminarse la ciruga definitiva luego de corregirse la coagulopata e inform una tasa de supervivencia de 65% en 17 pacientes tratados con este mtodo. Entre 1984 y 1993 se informaron buenos resultados en diversos estudios que se centraron sobre empaquetamiento para el control de las lesiones traumticas devastadoras de hgado (8-19). En 1992, Burch y colaboradores (20) describieron los casos de 200 pacientes tratados con laparotoma abreviada y reoperacin planeada, identificaron una tasa de supervivencia global de 33%. En 1993, Rotondo y colaboradores idearon el trmino control de daos, y detallaron una tcnica
ACIDOSIS
MUERTE
I HIPOTERMIA
....
r-----~,.lcOAGULOPA~AI
Figura 2. Trada productora de la muerte.
Acidosis metablica
La cada en el transporte y en el consumo de oxgeno durante el perodo de choque ocasiona una deuda de oxgeno a los tejidos. A medida que transcurre el tiempo se presentar isquemia e hipoperfusin en esos rganos, ocasionando un cambio en el metabolismo aerbico hacia el anaerbico, lo que culminar en acidosis metablica con lactato alto (27, 28). Por lo tanto, la acidosis lctica es el resultado final de la hipoperfusin a los tejidos y es secu~daria al choque hipovolmico.
44/ CONTROL DE DAOS
Niveles de lactato mayores a 5 mmoVlitro, se han sugerido que son disparadores para realizar el control de daos. Y por el contrario, el aclaramiento progresivo del lactato en suero indica restauracin de la perfusin tisular y correccin de la deuda de oxgeno (29-31). Cuando la fosforilacin oxidativa no puede producir adecuadamente el cido adenosintrifosfrico (ATP), ya sea por dficit en el aporte de oxgeno o por bloqueo en la oxidacin de sustratos, se llega a un aumento en la concentracin de hidrogeniones (H+) y por ende a acidosis metablica. Se puede decir que los hidrogeniones totales resultan de la suma de los hidrogeniones dependientes del CO)' voltiles o respiratorios y de los dependientes de cidos orgnicos, como el lctico, que no son voltiles; es decir, si no se pueden eliminar por la respiracin externa, usualmente se neutralizan y se eliminarn por el rin (32). El ATP es el producto final de la conservacin y la transferencia de energa en el metabolismo oxidativa de todos los sustratos y al hidrolizarse liberar la energa almacenada en los procesos anablicos del organismo. As se produce el equilibrio entre la produccin y el consumo de energa para mantener la vida, si ste es deficiente y hay demora en la restitucin por inadecuado aporte o consumo de oxgeno la disfuncin mltiple de rganos se presentar con rapidez y posteriormente la falla d~ stos y luego la muerte (33). Se remite al lector a los captulos de acidosis metablica.
mayor frecuencia durante las primeras 24 horas siguientes al . ingreso a la DCI, ms necesidad de reanimacin con cristaloides, mayor apoyo con inotrpicos y vasopresores. Adems en los hipotrmicos se increment la duracin de la estancia en el hospital y la tasa de sndrome de disfuncin mltiple de rganos. No se ha definido con claridad la tasa de morbilidad en los pacientes gravemente traumatizados, pero es alta como la mortalidad.
Coagulopata
En el paciente con trauma severo que se encuentra hipotrmico, con acidosis metablica y que se est exsanguinando, se presentan varios problemas en la fisiologa normal de la coagulacin. Es claro que un factor predominante que gobierna la coagulacin es la temperatura corporal. Durante la hipotermia la cascada de la coagulacin (44) se inhibe en grado relativo. Las pruebas estndar practicadas para valorar la funcin de la coagulacin, como el tiempo parcial de tromboplastina (PTT) , Y el tiempo de protrombina (PT) se efectan a una temperatura estandarizada de 37 grados centgrados (45). Rohrer y Natale (46) demostraron un aumento importante en el PT y PTT con la baja de la temperatura en voluntarios sanos. Concluyeron que la hipotermia contribuye a la ditesis hemorrgica y puede pasar inadvertida en las pruebas a temperatura estndar. En estudios clnicos previos se ha demostrado (47-49) merma cuantitativa y cualitativa de los factores de la coagulacin como resultado del choque hemorrgico y de la reanimacin masiva. Concluyendo que la hipotermia produce un decremento en la tasa de reaccin de la cascada de la coagulacin con disminucin en la produccin de los factores de la coagulacin. En el estudio de 1987 por Valeri y colaboradores (50), se demostr que la hipotermia cutnea en un modelo animal disminua las concentraciones plasmticas de tromboxano e incrementaba los tiempos de sangrado. Esto implica que los cambios de temperatura afectan a la va de la ciclooxigenasa, y la prostaciclina. por lo tanto, al equilibrio del tromboxa'lla ~ Estas observaciones puedep explicar la observacin clnica frecuente de hemorragia persistente en el paciente hipotrmico a pesar de la concentracin cuantitativa normal de plaquetas. En un modelo animal (51), con transfusin masiva, choque e hipotermia se ha demostrado activacin del sistema fibrinoltico. Pero los estudios clnicos sobre la fibrinlisis despus del trauma mayor tienen resultados mucho menos claros. Lo que s es claro es que se produce incremento en la fibrinlisis despus de un trauma mayor contribuyendo a la coagulopata. La observacin clnica muestra que la acidosis metablica, la hipotermia y la dilucin contribuyen en grados variables al desarrollo de la coagulopata y al progreso hacia la muerte. Con estos hechos en mente ser necesario controlar o prevenir cada uno de estos factores para detener esta cascada letal de acontecimientos en las vctimas traumatizadas que se estn exsanguinando.
Hipotermia
En los traumas severos que requieren reanimacin agresiva, se presenta hipotermia como una consecuencia fisiopatolgica inevitable. sta se debe entre otras razones a prdida de calor en el campo operatorio, a la gravedad del traumatismo, la edad del paciente, a las maniobras de reanimacin con lquidos fros, a la exposicin de las cavidades corporales durante la intervencin quirrgica, al grado de transfusin, al trastorno en la termognesis, y a la temperatura ambiente del quirfano, entre otras (34-37). Estas causas multifactoriales contribuyen a la relacin entre la hipotermia y la muerte que se ha informado en diferentes estudios (38, 39). En el informe de Jurkovich y colaboradores (36), se dilucidaron las consecuencias de la hipotermia en los pacientes traumatizados. En este estudio de 71 pacientes adultos con trauma grave, la mortalidad se increment de 40% hasta 100% cuando se compararon los individuos con temperaturas centrales de 34 grados centgrados con los pacientes que tenan 32 grados o menos. Se han descrito como efectos adversos secundarios a la hipotermia las arritmias cardacas, la reduccin del gasto cardaco, el aumento en la resistencia vascular sistmica y la desviacin de la curva de saturacin de la hemoglobina hacia la izquierda (40-42). En un estudio de 262 cirugas de aneurisma artico abdominal electivo, realizado por Burch y colaboradores (43), se encontr que los pacientes hipotrmicos (temperatura menor de 34,5 grados centgrados) tenan disfuncin orgnica con
El cirujano y el control de daos

El cirujano de trauma debe ser un cirujano que maneje tres dimensiones como lo explican los doctores Hirshberg y Mattox en el "Top Knife" (52). Debe conocer la estrategia, el manejo del equipo y la tctica. La dimensin estratgica de una operacin consiste en conocer los objetivos, el significado, las alternativas y opciones para lograr el control en el menor tiempo posible. Debe tener una visin amplia de la severidad del trauma y no focalizarse en lesiones que no amenazan la vida en ese instante. Cada operacin de trauma sigue una secuencia de pasos estratgicamente reproducibles, primero logra el acceso y exposicin de la cavidad, de inmediato realiza un control temporal del sagrado y controla las fugas del intestino, posteriormente realiza una exploracin completa y define el grado de las lesiones y por ltimo toma una de dos decisiones; hace un reparo definitivo de todas las lesiones vasculares e intestinales y ciene formal de la cavidad o hace control de daos. La decisin de control de daos obliga al uso de medidas de control temporal en los rganos slidos, las lesiones vasculares e intestinales, con un ciene no convencional de la cavidad, finalizando rpidamente la ciruga. Se debe tomar esta decisin muy temprano y no verse envuelto en una catstrofe posterior en un paciente. muy comprometido. Luego se planea el retorno a ciruga para los reparos definitivos en circunstancias ms favorables. En esta decisin estratgica se deben considerar cuatro factores. La severidad de la herida y la combinacin de una lesin vascular e intestinal. La cantidad de sistemas comprometidos. El trabajo y el tiempo que demandan para ser resueltos con relativa urgencia. Los nmeros de la monitora de anestesia no reflejan el verdadero impacto en el dao de la cubierta fisiolgica que ocunir en el tiempo. Debe tener en cuenta la calidad del servicio, de su equipo y de los recursos disponibles. El control de daos es un gran ecualizador de la ciruga de trauma. La segunda dimensin consiste en ser el lder del equipo, debe coordinar y mostrar el objetivo teraputico, no debe asumir que su equipo conoce todas las tcnicas y las estrategias, el cirujano debe claramente comunicar el plan, incluyendo al anestesilogo y al grupo de UCI. Debe evitar perder tiempo durante la preparacin del paciente antes del inicio de la ciruga y debe dirigir estos momentos con precisin y agilidad evitando que el "agujero negro" tiempo entre el ingreso del paciente al quirfano hasta la apertura de la piel, sea innecesariamente prologado, porque durante este intervalo el paciente es movido, posicionado y preparado pero contina con sangrado interno. Utilice el agujero negro en preparaciones efectivas, en el paciente en shock cada segundo cuenta, el lavado del paciente debe ser muy rpido y efectivo, la esterilidad minuciosa es un lujo en el shock hemongico severo y prepararse para el abordaje del peor escenario posible. Maneje el equipo como si fuera un jugador experto de ajedrez, adelantndose a los acontecimientos y dando rdenes pertinentes con un paso adelante a la circulante, dos a la instrumentadora
y tres pasos adelante a los cirujanos, al anestesilogo y al equipo de la UCI. Usted rpidamente puede ir variando las decisiones dependiendo del cambio y de las manifestaciones que el paciente va presentando, esto lo siente y percibe como cirujano y lo debe trasmitir al equipo. De esta manera puede abordar con ayuda oportuna el problema en beneficio de usted y su paciente. La tercera dimensin es el pensamiento tctico, consiste en saber y conocer la secuencia de cada uno de los pasos del acto quirrgico y su objetivo final. Conociendo las maniobras claves y los enores clsicos de cada procedimiento operatorio se realiza una ciruga adecuada, efectiva y rpida. Usted deber aplicar, ensear y adquirir experiencia con este principio. Si una maniobra falla usted debe tener una alternativa y no perseverar considerndolo como una falla personal. Pause y reconsidere sus opciones, piense si ese acto es necesario, si es requerido o si puede ser diferido temporalmente, cambiado por otro mtodo que puede ser ms simple o tener paciencia y esperar. Otra opcin es reintentar cambiando algo en la tcnica con un mejor ngulo, mejorando la exposicin o con un nuevo asistente o pedir ayuda, otro ms experimentado podra resolver el problema; si usted tiene esta posibilidad haga uso de ella, esto es un signo de buen juicio. La repeticin de una tcnica no exitosa es un enor que siempre lo va a llevar al fracaso. La flexibilidad tctica es la habilidad para percibir nuevas soluciones a situaciones operatorias inusuales. A una situacin compleja se le deben dar soluciones rpidas, sencillas y efectivas. Utilice su experiencia, piense si ha estado en un contexto similar en ciruga de urgencias o electiva, si alguna tcnica conocida con cierta modificacin le puede ser til en el contexto. Puede resolver el problema parcialmente y retornar despus en mejores circunstancias. Recuerde que no es necesario lograr un reparo anatmico definitivo, debe controlar el dao parando el sangrado y suspendiendo la contaminacin.
El control de daos
El trmino control de daos describe un enfoqqe sistemtico de cuatro etapas cuya finalidad es impedir la cas(xlda mortal de acontecimientos que culminar con el fallecimiento del paciente por exsanguinacin (21) (figura 3). La primera fase, llamada'Ground Zero o etapa O. Se realiza en el rea prehospitalaria y urgencias, con un transporte gil, rpido y adecuado, se controla el sangrado visible, se previene la hipotermia y se traslada rpidamente a ciruga. La etapa l, del control de daos, consiste en la laparotoma exploradora inmediata para el control de la hemonagia y de la contaminacin. Se realiza empaquetamiento de las superficies cruentas y sangrantes de los rganos lesionados, y se controla la contaminacin, con las tcnicas ms simples, se ciena la pared abdominal con una malla, y se previene la hipertensin intraabdominal. La etapa II, del control de daos, consiste en la reanimacin secundaria en la unidad de cuidados intensivos (UCI) que se caracteriza por una reanimacin hemodinmica, con apoyo ventilatorio, recalentamiento
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central, correccin de la coagulopata, y la identificacin de lesiones secundarias. Una vez que se haya restaurado la fisiologa normal, entra en funcionamiento la etapa III del control de daos, que consiste en la reoperacin planeada o .no planeada para el retiro del empaquetamiento intraabdominal, las reparaciones de las lesiones vasculares y viscerales, posteriormente el cierre definitivo de la pared. Esta ltima etapa se puede realizar en varias cirugas o en una sola en la unidad de cuidados intensivos o en el quirfano.
GROUND O Prehospitalario y urgencias Reconocimiento del problema Inicio de la reanimacin Control del sangrado visible Prevencin de la hipotermia Transfusin de glbulos rojos Medicin de gases sanguneos Estudios radiolgicos Traslado a ciruga.
visible, se previene la hipotermia, se solicita de inmediato la transfusin de glbulos rojos, se miden los gases sanguneos, se decide si se requiere un estudio radiolgico y se traslada el paciente lo ms pronto posible a sala de operaciones (53).
ETAPA I
La primera laparotoma
Cuando existe un trauma devastador con compromiso vascular y visceral concomitante, el buen resultado depender del juicio quirrgico del cirujano de trauma, en la primera laparotoma, al aplicar las tcnicas del control de daos con un criterio disciplinado, que incluye control operatorio expedito y terminacin inmediata del procedimiento. El control de la hemorragia se realizar con empaquetamiento del lecho cruento sangrante o de la lesin severa del rgano comprometido, o con tcnicas vasculares sencillas, como ligaduras, pinzamiento de los vasos no accesibles, derivaciones temporales y taponamiento con sondas de baln, en las lesiones vasculares (54-56). No se deben realizar reparaciones complejas con anastomosis o injertos y si es necesario se emplean derivaciones vasculares temporales (57). . Las lesiones traumticas de los rganos huecos se controlan de modo temporal, con ligadura, grapas o suturas simples. Se difieren las anastomosis, las reconstmcciones y las ostomas. Cuando se controla la hemorragia y la contaminacin, se da por terminado con prontitud el procedimiento, las reparaciones y reconstrucciones definitivas se realizarn en una ciruga posterior programada por etapas. El cierre rpido del abdomen se logra mediante mallas de material no absorbible, suturadas a la piel o a la fascia, la bolsa de Bogot, el sistema vacuum pack o el YAC (58-62). De manera caracterstica, los volmenes de lquidos para la reanimacin son muy altos durante la etapa I del control de daos. No es raro que se tengan que administrar ms de 10 a 12 litros de soluciones cristaloides, de 8 a 12 unidades de glbulos rojos, de 8 a 10 unidades de plaquetas, de 8 a 12 unidades de plasma fresco congelado y crioprecipitado. Esta sobrerreanimacin puede llegar a produeir hipertensin intraabdominal y sndrome de compartimientb abdominal que pueden evitarse y prevenirse' mediante el uso de estos sistemas no convencionales en el cierre de la pared. Los tiempos operatorios pueden variar entre 60 y 180 minutos, lo ideal es la realizacin de la laparotoma inicial en el menor tiempo posible (4, 21, 63-71).
ETAPA 1. CIRUGA Control de la hemorragia Control de la contaminacin Empaquetamiento Cierre temporal
ETAPA 111. CIRUGA
ETAPA 11. UCI
' Restitucin de la reserva fisiolgica Relaparotoma planeada Retiro del empaquetamiento Reanimacin agrasiva Correccin: coagulopata, acidosis, Reconstruccin vascular hipotermia e intestinal Cierre de la pared abdominal Optimizar hemodinamia Apoyo ventilatorio Exploracin terciaria Relaparotoma no planeada
Figura 3. Enfoque sistemtico del control de daos.
GROUND O
Esta fase O se describe como la que ocurre antes de la ciruga inicial, cuando el paciente se encuentra en el rea prehospitalaria y en urgencias. Se divide en dos partes. La primera, es desde el momento en que ocurre el trauma y se inicia la atencin en el rea hospitalaria con los componentes inherentes al sistema de trauma. Elsistema de trauma tiene que estar preparado para ser muy rpido, coherente y efectivo, se debe aplicar la poltica de ver y correr. En esta parte inicial del Ground O se hace nfasis en el transporte rpido a un hospital capacitado y adecuado en la atencin de traumas severos. La segunda parte de esta fase O se realiza en los servicios de urgencias de los hospitales que manejan el trauma grave. Se incluyen todas las maniobras antes de la laparotoma. Un servicio de urgencias debe tener un equipo multidisciplinario capacitado en el manejo del trauma grave que se activa cuando un paciente es anunciado o ingresa al servicio. Este equipo de control de daos en urgencias reconoce el problema, decide y establece que el paciente necesita control de daos, se inicia el control con la reanimacin, se contiene el sangrado
Control de la hemorragia
La prioridad del cirujano de trauma durante la laparotoma inicial es el control de la hemorragia. En los traumas graves, a menudo no es posible la hemostasia directa, con ligaduras o suturas de los vasos sangrantes, y se tiene que recurrir a las tcnicas de hemostasia indirecta. El empaquetamiento es mucho ms que dejar colocadas ~ompresas de laparotoma sobre las superficies que sangran para lograr la hemostasia.
Requiere juicio y experiencia, lo mismo que obediencia a diversos principios tcnicos importantes. Las compresas de la laparotoma son la mejor eleccin en material para el empaquetamiento, son adecuadas para empaquetar las superficies cruentas y sangrantes de los diferentes rganos. El empaquetamiento heptico en heridas graves ha sido una tcnica probada a travs del tiempo y ha logrado realizar la hemostasia con un alto grado de supervivencia (4,21,63-71). En los ltimos aos se ha utilizado tambin con muy buenos resultados para el control de la hemorragia retroperitoneal y plvica (12, 72-77). El empaquetamiento debe realizarse lo ms pronto posible, cuando el paciente todava es capaz de formar cogulos y no esperar a la coagulopata. Un principio clave en el empaquetamiento heptico consiste en que los vectores de presin creados por las compresas deben re aproximar los planos titulares rotos (78). Esto significa que, a fin de lograr la hemostasia eficaz, debe movilizarse y comprimirse con rapidez el lbulo heptico traumatizado mediante colocacin de las compresas tanto por arriba como por debajo (o por delante y por detrs) del hgado lesionado, creando un sndwich bien compacto. La compresa se coloca sobre la superficie cruenta en forma de acorden, haciendo fuerza con los dedos y/o con una pinza larga. Se colocan de 3 a 5 compresas por arriba o por delante, o las que el cirujano considere necesarias para lograr el buen empaquetamiento, de 2 a 4 compresas por debajo o por detrs, para lograr reaproximar los planos tisulares rotos. Si existe un gran defecto en el lbulo del hgado lesionado se puede introducir en lo ms profundo material absorbible (Surgicel) si lo hay, y se inicia el empaquetamiento con compresas desde adentro de la herida haciendo presin sobre las paredes y sobre stas se coloca el empaquetamiento externo en sndwich. No se debe realizar un rollo con la compresa y luego colocarla sobre la superficie cruenta. Pueden existir errores en el empaquetamiento, el primero es el sobreempaquetamiento, que se refiere al uso de demasiadas compresas para lograr el objetivo, lo que da por resultado un aumento en la presin intraabdominal, con disminucin del retorno venoso, con cada del gasto cardaco y deterioro hemodinmico sbito, debido a la compresin de la cava retroheptica por el sobreempaquetamiento o por la presin intraabdominal sostenida durante el cierre de la pared abdominal. El otro error es el empaquetamiento deficiente que se refiere a la colocacin ineficaz de las compresas que no pueden detener la hemorragia. Estas pocas compresas quedan empapadas con rapidez mientras el sangrado prosigue por debajo de ellas mismas y hacia alrededor. Este trastorno debe reconocerse rpidamente y de inmediato someter al paciente a un nuevo empaquetamiento y no confiarse en que qued bien hecho el empaquetamiento inicial y que la coagulacin se encargar de controlar la hemostasia. Se debe recordar que el empaquetamiento es ineficaz para detener la hemorragia de los vasos mayores y arteriales, los cuales se deben controlar con mtodos hemostticos directos. No termine la ciruga hasta no estar seguro de que el empaquetamiento funciona y traba-
ja bien, las compresas ms superficiales deben estar secas y blancas, si estn hmedas y rosadas es preferible retirarlas y revisar de nuevo, realizar algunas ligaduras, utilizar hemostticos tpicos y volver a empaquetar interna y externamente en el mismo acto y no ser llamado en dos horas de la UeI porque el sangrado por el vacuum pack es muy alto, con un paciente de nuevo en shock (figuras 4, 5).
Figura 4. Sangrado activo.
Figura 5. Empaquetamiento.
El empaquetamiento puede ser mejorado casos de lesiones muy severas del hgado o ge vasos con cla'mpeo difcil con tcnicas combinadas de embolizacin si se cuenta con el recurso de un equipo d,e angiografa con personal entrenado. La selectiva embolizacin de una arteria lesionada de difcil abordaje puede ser salvadora y ayudar eficazmente al empaquetamiento, esta decisin se debe pensar y ejecutar rpidamente, este manejo no es excluyente, la embolizacin es adyuvante de un empaquetamiento efectivo (52). El proceso de retiro del empaquetamiento no debe ser menospreciado por los cirujanos, se debe considerar como una ciruga de precisin. Las compresas se remojan con abundante solucin salina, y las que estn colocadas en forma de acorden se van soltando lentamente con mnimo esfuerzo, se debe tomar el tiempo y la paciencia necesaria para la extraccin y la prevencin del resangrado. Las compresas
eR
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colocadas en forma de rollo saldrn de esta misma manera, requiriendo ms fuerza para ser extradas y con ms posibilidades de resangrado. Por lo tanto, no se recomienda empaquetar de esta manera. No se debe colocar un plstico sobre el rea cruenta, y luego empaquetar con las compresas, pues se pierden las funciones bsicas de las compresas. En efecto, el plstico permite que la compresa se deslice y no haga la suficiente presin sobre la lesin a la que se est sometiendo a compresin. Adems el plstico impedir que las plaquetas y la fibrina se localicen entre el rea cruenta y la compresa impidiendo la realizacin de una pelcula de fibrina y plaquetas sobre el rea cruenta y la compresa. El material de la compresa parece atraer los productos de la coagulacin. Si se deja el plstico entre la compresa y el rea cruenta sangrante se limitarn estas dos funciones del empaquetamiento. Diferentes cirujanos han propuesto esta tcnica del plstico con el fin de prevenir el resangrado cuando se retiran las compresas. Pero si la tcnica se hace con cuidado no se producir el resangrado. Si se presenta ste no hay que dudar en reempaquetar de nuevo (figura 6).
ligadura, y las derivaciones intraluminales temporales. stas son rpidas y directas. Se debe emplear en los pacientes hipotrmicos con coagulopata para controlar la hemorragia o conservar el flujo distal (81-83). Se llama tcnicas complejas a las reconstrucciones vasculares como anastomosis trmino terminal o interposicin de injertos de vena safena o de material sinttico. Estas tcnicas consumen mucho ms tiempo operatorio, no son una opcin buena durante la operacin primaria del paciente que se encuentra hipotrmico, acidtico, en coagulopata y que se est exsanguinando. Estas tcnicas vasculares complejas se deben realizar como procedimientos secundarios despus de que se ha complementado la reanimacin en la unidad de cuidados intensivos y el paciente entra en otra etapa del control de daos. Los pacientes con trauma vascular mayor y/o trauma visceral mltiple obtienen los mejores beneficios con el principio del control de daos (80, 82-87). A continuacin se describen las tcnicas vasculares simples que se utilizan en el control de daos.
Sutura lateral
Figura 6. Retiro del empaquetamiento. Irrigacin con solucin salina.
El taponamiento mediante una sonda con baln es una tcnica de hemostasia indirecta a la cual hay que recurrir en caso de sangrado de sitios profundos e inaccesibles. En el abdomen se usa cuando existe una herida profunda del lbulo derecho del hgado que lo atraviesa de lado a lado (4, 79). Se utiliza una sonda Sengtaken-Blakemore a travs de la trayectoria del proyectil sangrante. Se insufla el globo gstrico en el exterior por detrs del hgado, sirve como punto de fijacin para prevenir el desalojo de la sonda y posteriormente se insufla el globo esofgico que estar dentro de la herida, se infla hasta que el sangrado se controle. La sonda se puede sacar hacia el exterior y se puede retirar sin una reoperacin, simplemente con vaciar los globos y tirar de la sonda para extraerla. Tam.:.. bin se puede usar una sonda Foley en trayectos sangrantes de proyectiles en la profundidad de la pelvis como en otras situaciones del tronco, el cuello y de la cara (80, 81).
Los grandes vasos del rea toraco-abdominal y de las extremidades proximales se pueden reparar a menudo con cierre primario y sutura lateral. Se pueden reparar tanto las arterias como las venas cuando no existe desvitalizacin de la pared vascular o una seccin transversal compleja. Hay que tener en cuenta y presente que este tipo de suturas laterales pueden estenosar los vasos, ms an cuando la reparacin se hace rpida para el control de la hemorragia. Por eso se debe valorar en la ciruga por etapas posterior y decidir si requiere ese vaso otro tipo de reparo o una nueva sutura en caso de una estenosis grave, o que implique un riesgo de oclusin tarda y que sea catastrfica en el futuro. Por lo tanto, se deben revisar todas las estructuras reparadas en la operacin inicial y decidir si se dejan con este tipo de reparo o hay que cambiarlas por una derivacin ms compleja.
Ligaduras
Tcnicas vasculares
En el tratamiento quirrgico del trauma vascular son utilizadas tcnicas vasculares simples y complejas. Entre las tcnicas simples del reparo vascular se incluye la sutura lateral, la
Es una alternativa y una opcin vlid~' (>Iando el paciente tiene compromiso de su estado fisiolgico.' Todas las venas de las extremidades se pueden ligar. En la ciruga del control de daos no hay que perder tiempo en la reconstruccin de una vena, se puede ligar con impunidad sobre todo en las extremidades. Siempre que se ligue una vena popltea se debe realizar fasciotoma (88), las venas subclavias e ilacas igual que la cava inferior se pueden ligar con rapidez y el costo es el edema postoperatorio de la extremidad. La ligadura de la vena porta entraa una posibilidad de supervivencia del 10% por lo menos (89). Por lo tanto, para el paciente que se, encuentra en estado agnico, esta consideracin debe ser vlida y se debe realizar. Se conoce una tasa baja de permeabilidad con el reparo de la vena porta y la vena mesentrica superior en supervivientes. Por tal razn, cabe aceptar la posibilidad de la ligadura (90). Hay que tener muy en cuenta que las ligaduras de la vena porta y la mesentrica superior producen
prdidas gigantescas al tercer espacio y se requiere una reanimacin agresiva con lquidos endovenosos (90-96). En cuanto a las arterias se sabe que la ligadura de la arteria mesentrica superior se puede realizar en el extremo ms proximal cuando existen lesiones muy graves con una sobreviva global del 58% (97, 98). Esto es posil;le gracias a que suele ser suficiente el flujo sanguneo colateral al intestino medio proveniente del tronco celaco y la mesentrica inferior. La arteria heptica y la esplnica se pueden ligar sin mayores problemas. Se cone un riesgo considerable cuando se liga la arteria ilaca, la femoral comn y la femoral superficial (99). Puede existir isquemia crtica de la extremidad y este tipo de ligaduras debe ir siempre acompaado de una fasciotoma abierta porque la isquemia crtica de la extremidad o el sndrome temprano de compartimiento son difciles de diagnosticar durante el postoperatorio inmediato en caso de estas ligaduras (100). La cartida interna se puede ligar como maniobra para salvar la vida con posibilidades razonables de recuperacin neurolgica (101). En cambio la cartida externa se puede ligar con impunidad sin ningn problema para el paciente. La arteria subclavia se puede ligar si no ha existido destruccin importante de los tejidos blandos de la regin del hombro. Cuando la destruccin es masiva se produce una isquemia crtica en la extremidad.
,
Figura 7a. Derivacin temporal.
Derivaciones temporales
Las derivaciones abdominales intraluminales en caso de traumatismo vascular muy severo se han utilizado de nuevo en los ltimos aos, con apoyo en la experiencia tanto clnica como en las investigaciones de laboratorio (102-107). Este tipo de derivaciones se emplearon hace algunos aos rutinariamente cuando se operaba en conjunto con ortopedia y ciruga vascular, permitiendo la perfusin a la extremidad mientras se realizaba la ciruga ortopdica y posteriormente realizando el injerto vascular definitivo. As se prevena la isquemia en la extremidad (102). En la ciruga del control de daos, las derivaciones temporales representan una tcnica clave y salvadora. El fin es preservar el flujo distal en una arteria lesionada que de otra manera habra requerido una reparacin compleja. Esto se hace con rapidez y facilidad en la operacin inicial, se realiza inmediatamente despus de obtener el control proximal y distal de la arteria comprometida. Los materiales ms utilizados para las derivaciones temporales son las sondas de Nelaton de diferente calibre dependiendo del dimetro de la arteria que tenga el problema. Es la derivacin ms barata, eficaz, de diferente longitud y calibre, dependiendo de la arteria a tratar (103). Se coloca la sonda Nelaton en ellumen de la arteria y se fija con dos sedas para sujetarla bien tanto en el extremo proximal como en el distal. Posteriormente de verifica el flujo, la inigacin y la perfusin a la extremidad, o al segmento que se necesite inigar (figura 7).
Otro tipo de derivacin utilizada es la llamada derivacin de cartida que se emplea en las endarterectomas carotdeas. La utilidad de sta es que la derivacin tiene una forma de T y permite la verificacin repetida de la permeabilidad y poder hacer lavados en caso de que se necesite irrigar la arteria. Estas son ms difciles de obtener, y ms costosas por lo que se utiliza mucho menos que la sonda de Nelaton. La duracin de la permeabilidad de la derivacin se ve comprometida por diferentes factores tcnicos y fisiolgicos. En un reporte del Ben Taub General Hospital en datos publicados refieren que han tenido derivaciones hasta 52 horas despus de la operacin inicial sin complicaciones en la permeabilidad y funcionalidad de la derivacin (108). No se requiere heparinizar en forma sistmica debido a que el paciente por lo general presenta algn grado de coagulopata, pero hay que tener muy presente la perfusin distal de la extremidad. El problema ms grave de las derivaciones temporales es su obstruccin y prdida del flujo distal, por lo tanto, hay que estar muy alerta de esta situacin y la valoracin tiene que ser clnica de seguimiento muy estricto. El otro problema es el desalojamiento de la derivacin y rpidamente se hace el diagnstico por extravasacin repentina de sangre y tumefaccin de la extremidad que est comprometida. Sin embargo es mucho menos frecuente debido a que si se ha realizado el procedimiento bien, el desplazamiento no debe ocurrir. Siempre se debe buscar el llenado capilar, comparar la temperatura de una extremidad a la otra y la diferencia en eLcalor. Los signos duros y la ausencia de pulso en la seal del ClQPpler, debe poner en alerta al grupo quirrgico y el paciente debe ser inmediatamente llevado a ciruga u operado en la unidad de cuidados intensivos con el fin de sustituir la derivacin que se ha obstruido o desalojado y poder restaurar la permeabilidad y la inigacin distal. Se ha probado con anterioridad que la isquemia y reperfusin producen un dao celular muy importante. Esto ocune con mayor frecuencia cuando se ha realizado ligadura y posteriormente se reperfundir el vaso con una derivacin compleja (109-112). Con las derivaciones temporales es mucho ms factible disminuir estas posibilidades de isquemia y reperfusin, en casos muy graves, cuando es necesario aplicar la tcnica de control de daos para problemas vasculares severos (104-107).
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Se han reportado derivaciones temporales con muy buen xito en las arterias humerales, ilacas, femorales y poplteas (98, 102, 104-106). Hay un solo caso reportado en la literatura con una derivacin temporal que 'dio buenos resultados en la arteria mesentrica superior (107). En nuestro medio hemos utilizado derivaciones temporales en estas arteriales incluyendo la arteria mesentrica superior con resultados aceptables, utilizando las sondas de Nelaton de diferentes calibres. Se han reportado derivaciones temporales con tubo de trax en la aorta en pacientes en estado agnico, pero sin sobreviva posterior en la unidad de cuidados intensivos, por Ramchandani M, comunicacin personal. Nosotros hasta el momento hemos realizado esta derivacin aunque sin xito. Se ha realizado clampeo temporal de la aorta con reoperacin posterior (figura 7b).
El mun se deja abierto, empaquetado con compresas pre- . viniendo un sangrado difuso ocasionado por la coagulopata, y se realiza un cierre temporal con un plstico suturado a los bordes en forma circunferencial. El cierre definitivo y la revisin del mun se harn en un procedimiento posterior por etapas (86).
Control de la contaminacin
La segunda prioridad de la laparotoma bajo la tcnica de control de daos es evitar la contaminacin ocasionada por el contenido intestinal, o por orina. Las perforaciones simples del intestino delgado o del colon se reparan con una sutura continua en un solo plano. Si el intestino requiere reseccin y anastomosis no se debe realizar y en cambio se debe aplicar una tcnica temporal. Se reseca el intestino traumatizado e isqumico y las bocas viables se ligan con cintas de algodn (cinta umbilical) y/o hiladillas, que se pasan a travs del mesenterio, preferiblemente se deben colocar dos, con el fin de evitar una nueva contaminacin si una de stas se suelta o afloja. Tambin se pueden grapar las bocas de las asas traumatizadas en sentido trasversal con una grapadora lineal (4, 80, 113) (figura 8.) Si existe una lesin gstrica o duodenal que requiere reseccin y reconstruccin se deja grapada o suturada y la reconstruccin se realiza en un segundo tiempo.
Figura 7b. Derivacin temporal con tubo de trax en la aorta abdominal.
Figura 8. Ligadura de las bocas intestinales con hlladillas.

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Las derivaciones temporales en las venas no tienen justificacin hasta el momento excepto posiblemente en las venas ilacas cuando hay una exposicin y un control tcnicamente difcil y se podra realizar como una medida de hemostasia coadyuvante. En general, para las venas lo recomendado es la ligadura, esperando la complicacin subsiguiente que es el edema en las asas y las extremidades. Esta complicacin se debe tener presente en la reanimacin agresiva, si la ligadura es intraabdominal; o la fasciotoma, si la ligadura es en las extremidades (89-96). En caso de enfrentarse a una amputacin traumtica por una extremidad destruida se debe aplicar tambin esta tcnica y el procedimiento del control de daos, para la cual la amputacin requiere alguna modificacin. Se secciona el hueso y el msculo, y se ligan solamente los vasos mayores.
Se evita de esta manera'la reseccin y la reconstruccin formal con anastomo~is trmino terminal que consumen mucho ms tiempo. Adems la integridad de las anastomosis est en peligro por la hipoperfusin tisular durante la etapa de shock. La exteriorizacin del colon en forma de colostoma madurndola o no, aunque puede ser relativamente rpida no se aconseja y no es una buena opcin debido a que la pared edematosa, en la reanimacin puede sufrir ms edema y el asa que se ha abocado en forma de ostoma se puede necrozar por falla en la irrigacin. Adems se consume de todos modos ms tiempo tratando de realizar esta opcin. Si la herida es simple es preferible la sutura continua igual que el intestino delgado y/o graparlo o ligarlos con las hiladillas. Dejar el colon ligado o grapado e~ una solucin mucho ms viable, prctica y simple que hacer algn tipo de ostoma o
algn tipo de anastomosis. En resumen se debe controlar la contaminacin con suturas rpidas o con ligaduras, sin reseccin y anastomosis formal. Cuando hay traumatismos de las vas biliares y del rea pancreatoduodenal, se debe realizar empaquetamiento en el rea sangrante, exclusin pilrica simplificada sin yeyunostoma y drenaje de la va biliar. Si hay destruccin total del complejo pancreatoduodenal se puede realizar una pancreatoduodenectoma sin ningn tipo de reconstruccin, como lo describi Heyptin y colaboradores (114, 115). Se grapa el ploro, cuello del pncreas y parte proximal del yeyuno en sentido trasversal y se secciona, se liga el coldoco y se drena mediante una colecistostoma con sonda. Seguramente en una de las reparaciones por etapas se realizar una reconstruccin de las reas ms vitales sin realizar anastomosis que tengan riesgo en un abdomen de caractersticas hostiles por ser reoperado e inflamado, que dificulta la tcnica quirrgica y la anastomosis. Los principios tcnicos del control de daos se deben asimilar cuando se trata de lesiones de las vas urinarias. Los urteres se manejan con ligaduras y exteriorizacin o colocacin de catteres en doble J, y el rin se maneja con nefrectoma sin intentar reparo. La vejiga se maneja con sutura, empaquetamiento y drenaje a travs de cistotoma o sonda vesical. Se controla rpidamente toda la contaminacin mediante lavado con abundante solucin salina,y retiro del material que produjo la contaminacin. No se debe perder tiempo en decidir este tipo de tcnicas para el control de la contaminacin en un paciente que est entrando en coagulopata y que se encuentra hipotrmico y en acidosis metablica (4, 86).
tinuacin se sutura a los bordes de la piel en la incisin quirrgica con una sutura de monofilamento continuo, logrando cerrar el abdomen, contener las asas intestinales, y evitar el sndrome de compartimiento abdominal. Las ventajas de las bolsas de plstico son el precio bajo, la proteccin ntegra del intestino, y la transparencia que permite al cirujano diagnosticar con rapidez y oportunidad una hemorragia sostenida y una fuga incontrolable del tubo digestivo (figura 9).
Figura 9. Bolsa de Bogot.
Cierre de la pared abdominal

N o se debe realizar un cierre formal de la pared abdominal suturando la fascia y la piel pues se desperdicia tiempo, y puede ocasionar hipertensin intraabdominal. Se debe realizar un cierre rpido y eficaz que permita concluir rpidamente la laparotoma. La tcnica ms rpida consiste en cerrar la piel con pinzas de campo colocndolas una sucesiva de otra afrontando la piel entre 1 y 2 centmetros para cerrar la incisin (116). Se colocan mltiples pinzas en toda la incisin de la laparotoma y se cierra completamente la piel. El problema es que este cierre puede crear tensin y establecer posteriormente el sndrome de compartimiento abdominal. Adems dificulta la adquisicin de imgenes radiolgicas o procedimientos de embolizacin angiografa postoperatoria. El abdomen se debe cerrar con un material suave que no produzca lesin sobre las asas y que evite la tensin en la pared abdominal. Cualquier tcnica que obedezca estos principios es vlida (117-126). El cierre de la pared abdominal con la bolsa de Bogot es una tcnica simple, utilizada por primera vez por Borraez, en Bogot y por Ferrada y colaboradores en Cali (4). Consiste en bolsas intravenosas de plstico vacas, de la solucin salina normal (SSN) con la que se hace el lavado de la cavidad abdominal. Se recorta al tamao apropiado de la herida y a con-
El autor ha utilizado posterior al uso de la bolsa de Bogot, una malla de nylon con cierre de cremallera del mismo material, suturndola a la fascia de preferencia o a la piel si la fascia es de mala calidad, protegiendo las asas con una bolsa de plstico de la SSN que queda libre en la cavidad sin necesidad de suturas. Se permite as contener y proteger las asas intestinales, evitando el sndrome de compartimiento abdominal y permitiendo las exploraciones planeadas (127, 128). Posteriormente se utiliz por ms de diez aos la malla de velero que se coloca a la fascia o a la piel con sutura continua de prolene O (cero) con las ventajas de dar ms amplitud a la cavidad, si la presin abdominal aumenta,. o estrecharla ms si la presin es baja y as afrontar los bordes de la fascia evitando una eventracin de mayor tamao. Esta tcnica permite la exploracin de la cavidad con la simple separacin de las hojas del velero, y se puede realizar la cir:~ga por etapas a travs de esta malla, realizando las anastoml')~is que sean requeridas o los reparos vasculares y realizar los lavados peritoneales sin ninguna complicacin. Adems, la malla tiene una tela plastificada suturada a una de las hojas del velero para prevenir el contacto de las asas intestinales con este material. Estas dos mallas han sido elaboradas y se fabrican en el Hospital Universitario del Valle, en el departamento de Ciruga a costos muy bajos del orden de 2 dlares por malla (86) (figura 10). En aos recientes se est utilizando el sistema vacuum pack y el VAC como tcnica para manejar el abdomen abierto, con las posibles ventajas de aumentar el cierre de la fascia y disminuir el nmero de eventraciones futuras, facilitar el manejo de la hipertensin intraabdominal, control de los lquidos drenados de la cavidad abdominal, y ver las caractersticas de stos. La literatura recomienda el sistema comercial VAC (58-62) como primera opcin. Nuestra experiencia
44/ CONTROL DE DAOS
es similar a]a original descrita por Barker (58) con el vaCUU111 pack que es ms econmico en nuestro medio y de ms fcil acceso. En la laparotoma ndice cuando se decide optar por la estrategia de relaparotoma planeada se cubren las asas intestinales con un plstico (polyethylene sheet) hasta las goteras parietoclicas con el fin de protegerlas y que stas no se adhieran a la pared abdominal. Al plstico se le realizan mltiples perforaciones pequeas con el bistur, sobre ste se colocan 3 a 4 compresas de laparotoma, encima de stas dos drenes planos de J ackson Pratt y otras compresas sobre los drenes, luego se afronta ligeramente la piel con una sutura de Vicryl 1-0, con el fin de evitar la evisceracin, posteriormente se realiza el cubrimiento de la cavidad abdominal con un plstico oclusivo y adherente (Iovan), se conectan los drenes a succin regulada con una presin negativa de 25 a 50 mmHg. Dependiendo de la severidad del trauma y de la coagulopata, cuando sta ya no est presente y el plan es contribuir en la reduccin de los edemas, la presin negativa puede manejarse hasta 150 mmHg. Se contina el manejo en DCI y se realizan las relaparotomas con este sistema hasta lograr la reconstruccin anatmica vascular e intestinal y luego se cierra la pared (figuras 11, 12 y 13).
lquidos, sangre y cogulos despus de un trauma severo. Si se realiza un cierre de la pared abdominal, la cual se encuentra tumefacta y con edema y es inelstica, se puede agravar la hipertensin abdominal.
Figura 12. Vacuum pack.
Figura 13. Sistema VAC.
Figura 10. Malla de velero.
La hipertensin abdominal produce efectos graves en la fisiologa, y en la cavidad abdominal. Cuando se presentan estos trastornos se debe hablar del sndrome de compartimiento intraabdominal (SCA). Se caracteriza fundamentalmente por el abdomen distendido, tenso con presin intraabdominal aumentada, con incremento en la presin inspiratoria mxima, hipoxia e hipercapmia, disminucin del flujo renal, cada del gasto cardaco, disminucin del retorno venoso. El sndrome de compartimiento abdominal comprometer rpidamente el paciente, y la solucin rpida y expedita ~s,~a descompresin abdominal, abriendo de nuevo la malla o colocando una si se ha cerrado la pared abdominal (129-133).
Control de daos en el trax

Las tcnicas del control de daos tienen gran utilidad en las lesiones severas del trax. Si existe sangrado difuso de la pared torcica se puede controlar con empaquetamiento y cierre temporal de la piel de la toracotoma con pinzas de campo. Este cierre rpido no produce sndrome de compartimiento, en un instante se reabre el trax de ser requerido. Tambin se puede suturar la piel con una sutura continua de un material tipo prolene O (cero) dejando abierta la fascia y los msculos. Si existen lesiones graves y s~mgrantes del parnquima pulmonar a las cuales hay que aplicarles control de daos, se puede realizar mediante grapadoras lineales con varios
Figura 11. Vacuum pack.
Es frecuente la hipertensin intraabdominal (HIA) , despus de un trauma extenso en un paciente que haya requerido ciruga para el control de daos. Los factores que contribuyen intrnsicamente a la hipertensin intraabdominal son el edema y la congestin intestinal secundarias a la reanimacin intraoperatoria, el empaquetamiento heptico, retroperitoneal y plvico. Tambin contribuyen la acumulacin de
disparos hasta controlar el sangrado, sin realizar.lobectomas formales. Se coloca una grapadora lineal a travs del tejido proximal comprometido y se realiza un disparo, los puntos residuales con fuga de aire se suturan en forma continua. En casos extremos que se necesite realizar una neumonectoma rpida se clampea el hilio pulmonar completo y se corta de un solo disparo con la grapadora, realizando una neumonectoma abreviada. V na tcnica til es la tractotoma, la cual se basa en el mismo concepto de la sutura por tractotoma del hgado lesionado. Se indica en las heridas transfixiantes del parnquima pulmonar que no involucran los vasos hiliares centrales y la va area. La tractotoma se debe hacer con pinzas de aorta que se colocan en el tracto de la herida, se divide el puente tisular resultante, se suturan los vasos sangrantes, los cuales se ligan en forma selectiva. A continuacin se suturan ambos bordes pinzados con una sutura de vicryl y se deja la tractotoma abierta (86, 134).
ETAPA 11
En cuidado intensivo
Restitucin de la reserva fisiolgica
La prioridad en la unidad de cuidados intensivos (VCI) es completar la reanimacin. Despus de la ciruga de control de daos en el quirfano el paciente llega a la VCI hipotrmico, con acidosis metablica, en coagulopata y en muchas ocasiones con una hemorragia sostenida e incontrolable. Se deben realizar todas las medidas precisas, enrgicas e inmediatas para romper este crculo vicioso. Cuando el paciente ha sobrevivido a la reanimacin inicial, las primeras 24 horas son las ms difciles.
una restitucin apropiada de lquidos y el paciente no consigue lograr la hiperdinamia. Estos pacientes graves por lo general requieren la colocacin de un catter en la arteria pulmonar para un mejor control y seguimiento. Con este catter se logran las mediciones del ndice cardaco, presiones de llenado, resistencias, entre otras medidas. Adems se deben medir con frecuencia los gases arteriales, venosos y las concentraciones sricas de lactato. Tambin se debe verificar permanentemente los tiempos de coagulacin y la temperatura, igual que las medidas de la frecuencia cardaca, presin arterial y diuresis. Por lo tanto, se debe monitorizar, puntualizar y medir frecuentemente la evolucin de la reanimacin con el fin de verificar si se est haciendo bien y si el paciente responde al manejo que se le est ofreciendo. El seguimiento debe ser estrecho, al pie de la cama del paciente pues es de vital importancia reanimarlo completamente en las primeras 12 a 24 horas, la acidosis metablica debe caer a la mitad en las primeras 12 horas de ingreso del paciente a la VCI, el consumo de oxgeno debe ser supranormal en las 24 horas iniciales y la presin arterial media debe encontrarse en los rangos de normalidad en los primeros 45 minutos de VCI. Si no se han logrado estos objetivos la reanimacin es inadecuada y se debe estar alerta para realizar algn cambio rpido como el de reoperarlo de inmediato.
Optimizacin pulmonar
Estos pacientes tan graves y complicados requieren ventilacin mecnica para optimizar la ventilacin pulmonar. El objetivo para conservar la funcin pulmonar es lograr saturacin arterial por encima de 90% con un FI02 de 0,6 o menor y evitar que las presiones de la va area sobrepasen los puntos crticos. Este objetivo hay que lograrlo, a pesar de que el paciente haya recibido grandes transfusiones de lquidos y derivados sanguneos, en muchos casos con contusin pulmonar o sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto, y para el efecto se manejan niveles altos de presin positiva al fin de la espiracin (PEEP). En estas ocasiones, cuando la presin inspiratoria es alta, se debe realizar un manejo diferente utilizando la ventilacin controlada por"presin y la relacin inversa. Se debe estar rq,uy vigilante y atento a las complicaciones y consecuencias de sta, en estos intentos por oxigenar y ventilar bie}1 a los pacientes, vigilar las posibilidades de barotrauma, neumotrax, lesin alveolar, y fstulas broncopleurales. Se puede adems producir sobre PEEP y alteraciones en la hemodinamia, el paciente puede realizar o estar haciendo sndrome de compartimiento abdominal, con elevacin del diafragma y comprometiendo an ms la ventilacin y la oxigenacin. Puede ocasionar elevacin de la presin media de la va area y la presin plateau, que son signos indirectos de la presin abdominal y que nos indicara que el paciente rpidamente debe ser llevado a descompresin. Se debe tener en cuenta que si lleva rpidamente a descompresin del abdomen, el paciente puede presentar el sndrome de reperfusin, inmediatamente despus de la descompresin, que incluye insuficiencia respiratoria aguda y sndrome de
Reanimacin
La reanimacin debe ser agresiva mediante la infusin rpida de soluciones cristaloides calientes, acompaada de gelatinas, coloide y vasopresores, con el fin de restaurar la perfusin a los tejidos que han sufrido una gran deuda de oxgeno y se encuentran en hipoperfusin marcada, manifiesta por una acidosis metablica persistente. Si estos fenmenos no se corrigen rpidamente se ocasionar un estado de choque irreversible, con persistencia de la coagulopata, de la hemorragia y de la disfuncin mltiple de rganos. Posteriormente se producir falla de los rganos y la muerte ser inminente un tiempo despus (135-139). Vna de las prioridades en la reanimacin es transportar el suficiente oxgeno a los tejidos para que su consumo sea ptimo y mximo. Esto se logra con valores supranormales de ndice cardaco mediante restitucin agresiva con volumen y mejorando la capacidad transportadora de oxgeno con transfusiones hasta obtener valores de hematocrito de 23 a 30 (140-143). En ocasiones y aun los jvenes requieren utilizacin de inotrpicos con el fin de detener la depresin miocrdica clnicamente oculta despus del choque (140). Esta situacin se debe tener muy en cuenta si se ha hecho
44 I CONTROL DE DAOS
dificultad respiratoria del adulto y puede acabar en asistolia. Por lo tanto se debe tener la vigilancia apropiada y preparar la reanimacin y la ventilacin para la descompresin abdominal (144).
Control de la hemostasia
La causa ms frecuente de coagulopata secundaria al choque hemorrgico y a las transfusiones masivas en pacientes de trauma es secundaria a trombocitopenia. Sin embargo, se conoce que en los pacientes gravemente traumatizados, la coaguloapta es multifactorial; debido en parte a la dilucin por los grandes volmenes de cristaloides utilizados en la reanimacin (145). La utilidad de los valores de laboratorio para medir el grado de coagulopata que presenta el paciente en salas de ciruga y en la unidad de cuidado intensivo, siempre queda atrs, de lo que le est sucediendo al paciente cuando se le est realizando la ciruga del control de daos o en el postoperatorio inmediato en la VCI. En efecto, as se tenga un buen laboratorio siempre se estar retrasado por lo menos en treinta minutos sobre la situacin actual del paciente. Los cirujanos experimentados y el equipo de la unidad de cuidados intensivos que tiene igual experiencia en este tipo de pacientes con traumas mltiples ven la necesidad de utilizar grandes concentraciones de plaquetas, plasma fresco congelado, crioprecipitado, despus de haber sido trasfundidas varias unidades de glbulos rojos (146-149). En algunas ocasiones, si la fibrinlisis es activa se justifica colocar cido tranexmico. Hemos tenido experiencia utilizando un gramo de cido tranexmico cada 6 horas en las primeras 24 horas, con buenos resultados. Sin embargo, la causa ms importante de coagulopata persistente, choque y necesidades sostenidas de transfusiones es la hemorragia quirrgica no controlada. Por lo tanto es indispensable reconocer y corregir este factor con rapidez. El empaquetamiento suele ser ineficaz cuando la hemorragia es de origen arterial, se ha realizado el empaquetamiento cuando el paciente est hipotenso y ste ha sido capaz de corregir la hemorragia arterial. En efecto, cuando el paciente se reanima en la VCI le aumenta la presin arterial y el flujo, a los vasos arteriales que han quedado empaquetados, se abren de nuevo y sangran profusamente, ocasionando la mal llamada coagulopata posquirrgica que en realidad es debida a los vasos arteriales sangrantes, los cuales requieren tratamiento quirrgico inmediato. Este diagnstico se debe realizar con prontitud y el paciente debe ser reoperado. No se debe justificar el empaquetamiento como la maniobra salvadora en ese momento, para no llevar de nuevo al paciente al quirfano, u operarlo en la VCI, as sea en las primeras horas de haber terminado la primera ciruga.
dar de 37 grados centgrados y stos pueden ser normales o' reportarse con valores casi normales cuando hay problemas importantes en la coagulacin secundaria a la hipotermia (150-154). Recalentar el paciente en la VCI es una prioridad absoluta. Para el efecto se deben seguir medidas tales coino: infusin de lquidos calientes, igual que las transfusiones de productos derivados de la sangre, calentar y humedecer los circuitos del ventilador, usar mantas trmicas y cobertores de calentamiento y aumentar la temperatura ambiente alrededor del paciente. Si es necesario reoperar, se debe usar solucin salina tibia en la cavidad peritoneal y torcica. Todo esto con el fin de restaurar con la mayor prioridad posible la temperatura a rangos normales. El grupo de cuidado intensivo quirrgico debe iniciar este recalentamiento desde las mismas salas de ciruga y continuarlo de inmediato en la VCI. La normalizacin de la temperatura es una de las prioridades en la reanimacin, con esto se ayuda a la correccin de la coagulopata y a la acidosis metablica.
Exploracin terciaria
A todos los pacientes que llegan a la VCI despus de la ciruga de control de daos, al tiempo en que se logra la reanimacin se realiza un examen fsico completo, que se le ha denominado la exploracin terciaria. En esta exploracin se debe incluir una inspeccin cuidadosa del cuero cabelludo y del dorso, examen fonendoscpico de los ojos, inspeccin de los odos, exploracin vaginal en busca de tampones, exploracin de cualquier otra parte del cuerpo para no dejar lesiones inadvertidas. Adems si el individuo recibe sedantes y relajantes se deben interrumpir por lo menos una vez al da para realizar un completo examen neurolgico y verificar respuesta cerebral y motora. Se debe tener muy en cuenta esta revisin pues se han pasado inadvertidamente problemas muy graves y complejos que se han descubierto tardamente. Se sabe que los pacientes pasarn bajo sedacin profunda y ventilacin mecnica y son incapaces de mostrar alguna manifestacin clnica de sus problemas al grupo de terapia intensiva. Adems con la familia se debe.lecuperar totalmente la historia clnica y los antecedentes pers(:n:;ales del paciente, con el fin de anticiparse a ,problemas previos, que dificulten el manejo posterior.
ETAPA 111
Retorno a sala de operaciones, reconstruccin definitiva y cierre de la pared abdominal
Cuando se ha logrado compensar al paciente y se ha restaurado la fisiologa normal, el paciente no est en acidosis metablica, su temperatura es normal, no hay estado de coagulopata, su hemodinamia, ventilacin y oxigenacin son ptimas, es decir se ha completado y logrado una buena reanimacin y la deficiencia metablica se ha corregido. En este momento se inicia la tercera etapa del control de daos, que es el retomo al quirfano para lograr la reconstruccin definitiva vascular
Estabilizacin de la temperatura
La hipotermia se define como temperatura central menor de 35 grados centgrados. La hipotermia produce trastornos de la cascada de la coagulacin y disfuncin de las plaquetas. Los tiempos de coagulacin se miden a temperatura estn-
e intestinal y retiro del empaquetamiento y posterior cierre de la pared abdominal. Este retorno del paciente tiene dos opciones, la primera es que la reoperacin sea planeada y la segunda es un regreso no planeado por el cirujano, es decir, antes de que se haya logrado la reanimacin completa y an est en dficit metablico (155-161).
Reoperacin no planeada
Es una ciruga de urgencia, inesperada, inmediata, en cualquier momento en un paciente inestable, que no ha restablecido la homeostasis, en el cual la trada de la muerte est presente, y es la decisin ms difcil despus del control de daos. Se presenta en un paciente que requiere ms sangre y lquidos para completar la reanimacin. En estos pacientes se espera que tengan hemorragia externa por drenes, tubos y otras heridas, hemorragia interna de otras lesiones como el fmur, la pelvis, y la columna. Su inestabilidad hemodinmica puede ser debida a otros factores del postoperatorio y no necesariamente al sangrado. El cirujano cree que el empaquetamiento que ha realizado es adecuado y que la laparotoma puede ser innecesaria, la reexploracin que no tiene origen quirrgico interrumpe la reanimacin, agrava la hemorragia, la coagulopata y la hipotermia, adems causa ms dificultad en el cierre futuro de la pared abdominal. El cirujano debe conservar la objetividad, debe pensar que el control de la hemorragia inicial puede no ser verdadero, por lo tanto debe tener toda la informacin posible, revisar el plan inicial y no ser indeciso. Se sabe que paciente con hemorragia quirrgica sostenida que no se reexplora fallece. El cirujano que realiz la ciruga del control de daos en conjunto con el equipo de cuidado intensivo debe ser quien decide si se realiza de inmediato una reoperacin no planeada. En la mitad de los casos se sabe que el sangrado se origina de una lesin olvidada, de una arteria no ligada o de un empaquetamiento deficiente o algn otro tipo de iatrogenia, o de una hemostasia incompleta en una lesin no consignada durante el procedimiento de laparotoma abreviada. En otro porcentaje similar el sangrado proviene de la coagulopata y de la trombocitopenia. Por lo tanto, se debe tener mucho juicio quirrgico para definir con rapidez si el paciente deb.e ser llevado de nuevo a ciruga para controlar un sangrado qUIrrgico, o esperar si definitivamente el sangrado es difuso no quirrgico y secundario a la coagulopata. Sin embargo, si el paciente se est exsanguinando en la UCI, debe ser explorado de inmediato. Si se encuentra que el sangrado es no quirrgico secundario a coagulopata se deben reempaquetar de nuevo todas las zonas cruentas y en las que el sangrado sea en capa. Si el sangrado es quirrgico se debe proceder a realizar las ligaduras y reempaquetar estos sitios. En los pacientes con coagulopata y que muestran extravasacin de sangre a travs de la malla o por sitios de venopuncin, se debe manejar con los productos derivados de la sangre. Adems se debe cuantificar el grado de la hemorragia por los
drenes y otras heridas, en especial las facturas de pelvis, de fmur y de la columna toracolumbar. Cuando se sospecha, con pruebas de laboratorio y valoracin clnica y se predice que el sangrado es definitivamente por coagulopata, se deben hacer esfuerzos antes de llevar el paciente de nuevo a ciruga para corregir la coagulacin, ya que la exploracin de un paciente con sangrado no quirrgico interrumpir la reanimacin y tendr un mayor peligro en el futuro, agravando la hemorragia, la coagulopata y la hipotermia. Siempre el cirujano debe conservar la objetividad y si la respuesta al manejo para la coagulopata no da buenos resultados o no es bien fundamentada, debe estar dispuesto a reoperar de nuevo al paciente, pues si la hemorragia es definitivamente quirrgica y no reexplora el paciente, ste morir rpidamente, se agotarn los recursos del banco de sangre y de la UCI sin ninguna posibilidad de sobrevivencia. Hay que preguntarse si el empaquetamiento del hgado, del hilio esplnico, del lecho pancretico, del retroperitoneo y de la pelvis se realizaron en la forma adecuada, si no qued con un empaquetamiento ptimo, entonces, sta es la causa del sangrado. Si se tienen dudas lo mejor es llevarlo de nuevo a ciruga y reempaquetar. Si la hemorragia es proveniente del trax, se debe sospechar que el paciente fue cerrado rpidamente, pueden haber quedado los vasos intercostales o la mamaria interna sin ligar y cuando sube la presin arterial media estos vasos se reabren y sangran intensamente al trax, no debe quedar el equipo quirrgico y de la UCI satisfecho revisando radiografas de trax, o el tubo de trax. El cirujano debe estar atento y sospechar una hemorragia arterial y llevar de nuevo al paciente al quirfano. Como segunda opcin, se debe pensar que el sangrado proveniente del trax es debido a coagulopata, que se manejar mdicamente. Una pauta que el equipo puede utilizar es la de transfundir una unidad de glbulos rojos por hora durante las primeras 4 a 6 horas. Si el hematocrito contina igualo menor el paciente debe ser llevado' a ciruga de nuevo. El cirujano siempre debe estar preparado para aceptar una falla en la hemostasia que realiz en la primera ciruga del control de daos, y llevarlo de nuevo a ciruga para retirar el empaquetamiento y reempaquetar, o para logr~ algn control de un vaso que no se realiz en la primera ciitt.ga. Otra causa de reoperacin no planeada es la sospecha de infeccin abdominal sever'j, por tejido necrtico persistente o fuga de lquido intestina a la cavidad abdominal, lo cual hace imperativo la operacin no planeada para controlar estos problemas. Se sabe que las ligaduras de las asas intestinales soportan por lo menos 36 horas hasta que se logre pa::e de la estabilidad hemodinmica. Se debe sospechar ascItIs peritoneal o retroperitoneal infectada cuando hay manifestaciones claras de infeccin rpidamente progresiva en las primeras horas del manejo en la UCI despus de la ciruga del control de daos. La tercera causa de reoperacin no planeada es la presin intraabdominal alta. Por encima de 20 ~Hg se presentan las complicaciones del sndrome de compartimiento abdominal y se debe llevar de inmediato a decompresin (156-158).
44/ CONTROL DE DAOS
A todo paciente que se ha sometido a las tcnicas de control de daos se le debe medir la presin intraabdominal desde su ingreso a la UCI.
Reoperacin planeada
La relaparotoma planeada debe ser electiva, planificada, multidisciplinaria, cuando la fisiologa y la homeostasis se han restablecido y la trada de la muerte se ha corregido. Esto se puede lograr a las 36, 48, 72, 96 horas, segn la gravedad de cada caso. No existe un consenso claro del tiempo preciso en el que el paciente debe ser llevado de nuevo a la sala de operaciones para la reconstmccin si la cimga no es urgente. Sin embargo se sabe que se necesitan por lo menos 36 horas para restaurar la homeostasis y retomar al paciente a un estado fisiolgico aceptable, en el que la acidosis metablica sea mnima, la coagulopata se haya corregido y el paciente lleve varias horas. con temperatura normal. Siempre que se ha colocado empaquetamiento para detener la hemorragia, se incrementar en alguna manera el riesgo de infeccin conforme pasa el tiempo. Las compresas del empaquetamiento se pueden dejar por 48 a 72 horas. El riesgo sptico y la inflamacin aumentan a medida que transcurren las horas. Cuando existen asas ciegas por ligaduras, si son muy cortas es preferible llevarlo por lo menos en las primeras 36 horas para la revisin de estas asas. Dependiendo de esta revisin, se puede liberar la presin sobre ellas y de nuevo graparlas si es necesario, si no es posible realizar la anastomosis en este momento. Por el contrario si hay estabilidad hemodinmica, se recuper la temperatura, no hay acidosis ni coagulopata, la deficiencia metablica ha cedido, se pueden realizar las anastomosis del intestino delgado luego de retirar las hiladillas y el tejido necrtico, se decomprime el intestino y se realizan anastomosis trmino terminal. De igual manera las anastomosis del colon y del leon al colon, raramente se hara necesmio la realizacin de una colostoma. Demetriades public recientemente un estudio multicntrico, prospectivo en trauma grave del colon en el que concluye que la anastomosis primaria puede ser considerada en todos los pacientes (159). El Hospital Universitario del Valle fue uno de los 19 centros del estudio. Por lo general, el desempaquetamiento se debe realizar entre las primeras 48 a 72 horas, a no ser que existan heridas demasiado complejas como empaquetamiento heptico sobre la cava retroheptica, que amerite algunas horas ms con el empaquetamiento hasta la restauracin definitiva para lograr un desempaquetamiento ptimo. La reoperacin planeada debe tener una secuencia lgica y se deben tener etapas claves para el procedimiento. Recordar que se est trabajando en un abdomen hostil, con inflamacin de los rganos slidos y edema del intestino, la relaparotoma debe ser diligente y el manejo de la cavidad y su contenido debe ser delicado pero eficaz. Inicialmente se debe hacer un lavado exhaustivo con solucin salina y una exploracin de toda la cavidad en busca de lesiones inadvertidas (figura 14).
Figura 14. Isquemia intestinal secundaria a trauma del meso.
Si existen vasos sangrantes activos se deben ligm' con rapidez a medida que se van localizando, y posteriormente se deben realizar las reconstmcciones vasculm'es e intestinales si las hay. Por ltimo se deben retirar las compresas que estn realizando el empaquetamiento en el sitio del rgano lesionado. Estas compresas, se deben irrigar copiosamente con solucin salina e irlas desprendiendo con mucho cuidado 'y paciencia, evitando as el resangrado y el reempaquetamiento. Se deben tomar muestras para Gram. KOH y cultivos de las compresas. Cuando se han realizado las reconstmcciones vasculares e intestinales y se ha retirado el empaquetamiento el cirujano debe determinar si el cierre en este momento se hace definitivo o por el contrm'io se debe someter al paciente a otras cimgas por etapas programadas realizando revisiones de la cavidad abdominal para lavado del peritoneo por infeccin o alto ndice de sospecha, verificacin de las anastomosis y de las reconstmcciones vasculm'es que se hayan hecho y en espera de que ceda el edema de la cavidad abdominal y del intestino, y que el paciente inicie la redistribucin de lquidos para un cierre definitivo. En la segunda reintervencin se recomienda colocar una sonda nasoyeyunal de nutricin con el fin de logrm' una nutricin enteral lo ms precoz posible. N o se recomienda realizar yeyunostoma de alimentacin en estas etapas pues con el manejo del abdomen abierto y la exploracin por etapas puede causar un:f-fstula del yeyuno proximal. Siempre est indicado tomar una radiografa del abdomen, cuando se piensa cerrar la cavidad abdominal en forma definitiva. En. muchas ocasiones el control de compresas durante la primera ciruga del control de daos no es adecuado y no se sabe con exactitud cuntas compresas se quedaron en la cavidad. Si se decide el cierre de la pared abdominal se debe precisar si la fascia es de buena calidad y se puede lograr este cierre sin tensin. Si es as, de preferencia se debe cerrm' la fascia. Si no se logran aproximar los bordes de la fascia o se sospecha tensin, se debe cerrar solamente la piel, con puntos de prolene un cero, separados, realizando colgajos de piel. No se recomienda utilizar una malla de polipropileno, porque es una lapm'otoma que puede estar contaminada. Cuando se reliza la reoperacin planea-
da, todas las especialidades que han sido consultadas deben ser llamadas de nuevo para que determinen con claridad si necesitan realizar algn otro procedimiento, repetir de nuevo la exploracin terciaria para establecer si hay lesiones asociadas que requieran tratamiento quirrgico o anestesia y se estipular si se requieren estudios por imgenes previos a la ciruga (155-162) (figuras 15, 16, 17 Y 18).
Figura 18. leo-colon, anastomosis.
Indicaciones para el control de daos

Se debe realizar ciruga de control de daos en las siguientes circunstancias: trauma abdominal penetrante con PAS < 90 mmHg, heridas de alta velocidad y en trauma por aplastamiento, trauma mltiple y trauma abdominal mayor, fractura plvica y trauma severo de abdomen, recurso limitado en ciruga, y trauma militar. Deben realizarse tcnicas temporales rpidas del control de daos, establecidas ya formalmente en todos los casos en los cuales la magnitud de la lesin visceral y vascular hace que la reparacin definitiva tienda a exceder los lmites fisiolgicos del paciente. En realidad sta es una definicin simple de un dilema operatorio muy complejo. Los cirujanos experimentados en trauma y en ciruga de control de daos han aprendido que es mejor interrumpir la intervencin quirrgica lo ms pronto posible antes de que el paciente llegue a sus lmites fisiolgicos y entre en una fase de no retomo incompatible con la sobrevida (163). Desafortunadamente, no se dispone de lineamientos clnicos precisos. que lleven al cirujano a tomar una decisin del momento exacto de interrumpir la laparotoma. Se sabe que la cubierta fisiolgica del paciente gravemente traumatizado se ha roto cuando el paciente comienza a presentar hipotermia, c()agulopata y acidosis profunda, pero no se ha podido idear' 0~antitativa mente cul es el punto antes de que esta frgil cubierta se rompa. Existen algunas pautas para pensar en la necesidad de abreviar la laparotoma, cuando el paciente comienza a tener prdida exagerada de sangre de difcil control, por un sangrado difuso o una hemorragia que exceda los cuatro a cinco litros, que el pH est en 7,25 o menos, con un lactato mayor de 5, temperatura central menor de <34c (29, 152-154) hipotensin con PAS <90 rnrnHg, coagulopata con PTT >60s. Sin embargo, estos criterios pueden no ser de mucha utilidad porque representan en realidad condiciones fisiolgicas limtrofes en las cuales el sujeto puede no tener salvacin incluso realizndose la laparotoma con control de daos. Por lo tanto, tan pronto se valore la magnitud de la lesin en los
Figura 15. Injerto vascular.
Figura 16. Anastomosis latero-lateral con grapadora lineal.
Figura 17. Se completa la anastomosis con un segundo disparo.
44/ CONTROL DE DAOS
primeros minutos, esta decisin temprana se debe basar en el reconocimiento de la lesin traumtica desde el punto de vista anatmico y no esperar al deterioro fisiolgico o de las muestras de laboratorio que se vayan presentando durante la laparotoma. Por ejemplo, cuando existe una lesin vascular abdominal combinada con lesiones de rganos huecos o slidos, en conjunto se ve que la magnitud anatmica del compromiso es demasiado grande, que se va a requerir demasiado tiempo mientras se hacen todos los reparos, y con esta valoracin inicial es posible determinar que el paciente rpidamente se le va a aplicar la tcnica del control de daos. Otro ejemplo, sera la destruccin del complejo pancreatoduodenal, o heridas de hgado de alto grado con sangrado masivo o fracturas abiertas de pelvis combinadas con otras lesiones. Estos son los parmetros clave, que el cirujano de trauma puede visualizar en la cavidad abdominal y que le ayudan a tomar la decisin de realizar control de daos. Edema de la mucosa intestinal, distensin del intestino delgado, superficie de la serosa sucia, tejidos fros al tacto, pared abdominal no complaciente y sangrado en capa en las incisiones. Con la valoracin del dao anatmico ya se sospecha el compromiso fisiolgico que ir a tener el paciente en los prximos minutos de la 'aparotoma y se debe decidir rpidamente realizar la laparotoma abreviada. Por lo tanto, esta decisin debe ser realizada por cirujanos experimentados de trauma, y no esperar luego de realizar intentos de reparacin definitiva con poca posibilidad y despus de haber perdido mucho tiempo durante estos intentos. Adems se debe tener en cuenta la fisiologa del individuo durante ese momento, los recursos tcnicos y humanos que se dispongan en las salas de ciruga y la disposicin de camas en cuidado intensivo. Por lo tanto, es responsabilidad del cirujano de trauma la decisin y la comunicacin de inmediato a todo el equipo quirrgico y al grupo de cuidado intensivo. El mtodo est indicado slo en un nmero limitado de pacientes traumatizados graves. Se ha reportado del 5% al 10% de laparotomas con tcnica de control de daos realizadas bajo estas indicaciones muy precisas (4, 86, 163), con esto no se sobrepasar la aplicacin de la tcnica a pacientes que en realidad no la necesitan. El paciente que la necesite, se beneficiar mucho de esta tcnica, pero el que no la requiere y se le aplique puede tener morbilidad posterior. Se puede decir que son tres las situaciones operatorias en las que el cirujano decida esta estrategia (164-171): 1. Necesidad de terminar con prontitud la laparotoma porque el paciente se encuentra hipotrmico con coagulopata y con exanguinacin. 2. Incapacidad para controlar la hemon-agia mediante hemostasia directa, ejemplo, lesiones hepticas graves o hematomas retroperitoneales o plvicos muy severos, con o sin dao visceral concomitante. 3. Incapacidad para cen-ar formalmente el abdomen sin tensin debido al edema visceral masivo y al empaque-
tamiento que se ha colocado, previniendo el sndrome de compartimiento abdominal.
Errores en control de daos

Los errores frecuentes que se presentan en la ciruga de control de daos son (172, 173): Retardo en el reconocimiento de la necesidad de la tcnica. Procrastinacin y falla en decisin en urgencias. Pobre comunicacin con el equipo de ciruga, anestesia, y el grupo de la DCI. Falla en la medicin de la temperatura y la toma de gases sanguneos. Inadecuada monitoria en ciruga y DCI. Pobre resucitacin de lquidos y productos sanguneos. El EGO del cirujano que cree que es capaz de lograr un reparo anatmico definitivo. La demora en los traslados a ciruga, en ciruga y a la DCI.
Resultados del control de daos

Las tres causas ms comunes de muerte en trauma son: el trauma de crneo, la exsanguinacin y la deficiencia metablica. stas dos ltimas son las que causan la mortalidad en los pacientes manejados con la tcnica del control de daos. Las series ms grandes reportadas con la tcnica del control de daos han mostrado una mortalidad que oscila entre el 4666% (160, 161). En el estudio reportado en las clnicas quirrgicas de Norteamrica en 1997 (158) en la cual informan de 961 pacientes, se muestra una tasa global de mortalidad del 52% y complicaciones del 40%. Shapiro (174) recopil 32 revisiones con control de daos con 1.001 casos con una mortalidad de 50311001 (50,0%) Y una morbilidad de 193/480 (40,0%). Esta mortalidad tan elevada refleja la situacin clnica y a menudo desesperada en las cuales se utilizaron las tcnicas abreviadas. La mayora de las muertes ocun-en durante la intervencin quirrgica o inmediatamente despus, en pacientes en que el insulto fisiolgico era in-ever~lb.l~,' Definitivamente el xito de lograr la hemo~tasia durante la ciruga inicial es claramente la clave deterrriinante de un buen resultado, pues la reoperacin se aS,ocia con una tasa de recuperacin ms baja (157-159). Las tcnicas de control de daos adems de la mortalidad alta se asocian con una mayor incidencia en sus complicaciones. La falla mltiple y la sepsis son particularmente frecuentes (163,172,173,175). La incidencia reportada de infeccin intraabdominal flucta entre el12 y el 67%, es decir mucho mayor que la reportada en trauma abdominal mayor (57, 67, 163). En un estudio en el cual sobrevivieron 185 pacientes se encontraron en total 193 complicaciones, y las ms frecuentes fueron sepsis intrabdominal, acumulaciones de lquidos en retroperitoneo, que representaron el 24% de las complicaciones (172, 173). Se conoce que pueden aparecer todas las complicaciones abdominales, sin embargo
no se cuenta con los reportes definitivos de las complicaciones. Lo que es cierto es que la ciruga del control de daos se basa en un principio en el cual la prioridad es aumentar la posibilidad de supervivencia sabiendo de antemano que se incrementa la morbilidad. En esencia es un esfuerzo para prevenir la muerte inminente rpida, lo que ha conllevado a una nueva aparicin de complicaciones spticas y de diferentes clases, en otros sitios, secundarios a intervenciones incompletas, a evoluciones complicadas en las unidades de cuidados intensivos, con requerimientos de procedimientos operatorios mltiples por etapas, que ocasionan otro complejo de enfermedades (176).
Experiencia en el Hospital Universitario del Valle

El grupo de cirujanos de trauma y los residentes de ciruga del Hospital Universitario del Valle y de la Universidad del Valle, de la ciudad de Cali, en el perodo comprendido entre enero de 1993 y enero de 1999, han realizado 3.840 laparotomas por trauma. Se les aplic la tcnica de control de daos a 192 pacientes que corresponden a un 5% del total de laparotomas, con una tendencia en aumento en los dos ltimos aos hasta alcanzar un 7% del total de las laparotomas. En el trabajo inicial de Bejarano y coiaboradores en los primeros aos se realiz la tcnica del control de daos en un 4,5% de las laparotomas (177). El rango de edad fue de 14 a 69 aos con un promedio de 28 aos; con una relacin por sexo de lOa 1 para los hombres. El mecanismo del trauma fue en 126 (66%) pacientes heridas por arma de fuego, 25 (13%) por arma cortopunzante y 41 (21 %) por trauma cerrado. El origen de la lesin que ocasion el manejo de control de daos se present de la siguiente manera: el hgado en 129 casos, la pelvis y el sacro en 45 y el retroperitoneo en 35; para un total de 209 lesiones en los 192 pacientes. Con un promedio de 2,8 rganos lesionados por paciente. Los procedimientos de abreviacin de la laparotoma, realizados en este estudio fueron: empaquetamiento en 188 (95%), cierre no convencional de la pared abdominal 145 (100%), ligadura intestinal 24 (13%), clampeo artico 5 (3%) Y toracotoma de resucitacin 30 (16%). Es de resaltar que casi el 100% se manejaron con empaquetamiento. La indicacin fue no control del sangrado en 75% de los casos y coagulopata en un 39%. A todos se les realiz el cierre de la pared abdominal con algn tipo de malla u otro sistema, pero a ninguno se le cerr la fascia de la manera convencional. Al cruzar la mortalidad y el tiempo en la que esta ocurri se encontr lo siguiente: Fallecieron 127 pacientes de los 192, que se les hizo el control de daos. La muerte intraoperatoria ocurri en 47 pacientes que corresponde al 37% de las muertes. En las primeras 24 horas sucedi en 39 pacientes (31 %), en las 72 horas iniciales del trauma en 17 pacientes que corresponde a un 13%, y entre el4 al 56 da fallecieron 24 (19%). Se encontr que ms del 80% de las muertes ocurre en las primeras 72 horas debidas a exsanguinacin y/o a
la trada de la muerte, acidosis, coagulopata e hipotermia. El 20% restante de las muertes fue secundaria a sepsis y disfuncin mltiple de rganos. Las complicaciones intraabdominales ms frecuentes fueron peritonitis y abscesos intraabdominales en un 21 %, sndrome de compartimiento abdominal en 8% y evisceracin en 5%. Las complicaciones sistmicas ms relevantes encontradas fueron sndrome de dificultad respiratorio agudo en 34%, insuficiencia renal aguda 13%, coagulacin intravascular 12%, neumona nosocomiaI8%, En el Hospital Universitario del Valle la consecucin de camas en UCI es muy limitada. De los 192 pacientes a quienes se les realiz control de daos 145 (75,5%) sobrevivieron a la ciruga y de stos, hubo que reanimar en la sala de recuperacin a 112 (77%), por imposibilidad de cama en la UCI. De stos murieron 80 (71 %); en la UCI se pudieron manejar 33 pacientes con una mortalidad de 15 (45,4%). Estas cifras demuestran la importancia de la unidad de cuidados intensivos en el manejo posquirrgico inmediato en este tipo de pacientes traumatizados. De los 192 pacientes manejados con control de daos, 65 (34%) sobrevivieron y 127 (66%) fallecieron. El ndice de trauma abdominal (ATI) fue mayor de 25 puntos en 119 (62%) pacientes, en stos con alto ATI la mortalidad fue de 73% lo que implica la mayor severidad. El ndice de severidad de la lesin (ISS) fue mayor de 25 en 157 (82%) pacientes, con una mortalidad de 64%. La mortalidad fue del 60% cuando la acidosis metablica era severa con hidrogeniones mayores de 20, ste fue el parmetro que se utiliz en el estudio para medir el grado de acidosis. Si los pacientes presentaron choque intraoperatOlio la mortalidad fue del 77%. Y los pacientes con coagulopata tuvieron una mortalidad del 84%. Si comparamos estos nmeros con los de la literatura mundial encontramos que en la revisin acumulativa para heridas complejas a las que se le realiz empaquetamiento es de 278 sobre 466 pacientes que corresponde a un 60% de mortalidad. Burch reporta 134 de 200 que corresponde a un 67%, muy similares a la nuestra de 66%. Con respecto al trauma heptico aislado, la mortalidad oscila mucho de un 0% a un 60% con un promedio de 44%. Nuestros pacientes de trauma heptico solo y/o combinado que requirieron empaquetarrlento por la severidad del trauma son 129 con 84 muelies qu corresponde a un 65% (178).
Experiencia en la Fundacin Valle del Lili

sta es la experiencia del grupo de cirujanos de trauma y de los mdicos de la UCI de la Fundacin Valle del Lili en control de daos. Se describi la experiencia en la aplicacin de la tcnica de control de daos en pacientes exanguinados con trauma abdominal severo, se evalu en la ciruga por etapas del control de daos la utilizacin de la ligadura transitoria del intestino delgado y del colon con hiladilla, y la anastomosis primaria diferida como una tcnica viable. Entre 1999-2004 se estudiaron los pacientes consecutivos que fueron sometidos a la tcnica de control de daos. Se
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analizaron parmetros de morbimortalidad, estancia en DCI y complicaciones. Se incluyeron 40 pacientes, la edad promedio fue de 3412,7 aos. El 90% fueron hombres. El mecanismo del trauma fue abierto en un 75%. El APACHE II=15 (4-29), y ATI=32 (7-90). El 52,5% de los pacientes presentaron un ATI mayor de 25 puntos. El promedio de das en DCI fue de 8,51l,8. Se empaquetaron 38 (95%) pacientes. El 32,5% de los pacientes presentaron sepsis, el 45% falla mltiple de rganos. La mortalidad global fue de 45% con un IC95% de 29,660,4. La mortalidad en las primeras 72 horas fue de 72,3%. Se realizaron l3 anastomosis intestinales en 12 pacientes (30%). En el anlisis univariado se encontr asociacin con mortalidad a la coagulopata, la acidosis y la falla multiorgnica. Las conclusiones en este grupo fueron: una mortalidad global del 45% que es similar a la de la literatura. La acidosis, la coagulopata y la falla mltiple de rganos se asociaron con mortalidad. La anastomosis primaria diferida se realiz en el 30% de los pacientes, y es viable y segura en la tcnica de control de daos. Creemos firmemente que se debe realizar el manejo de ciruga de control de daos, en los pacientes que lo requieren. A medida que se adquiere experiencia en el rea prehospitalaria, urgencias, en ciruga y en la DCI la mortalidad ser menor, y se estar an ms en acorde con la literatura mundial. Se ha logrado un triunfo en la ciruga del trauma con la tcnica del control de daos en los traumas devastadores al final del milenio y es requerido ms juicio qUllrgico para decidir con prontitud la aplicacin del control de daos antes que se presente la trada de la muerte, hipotermia, coagulopata y acidosis. Esta es la enseanza que se debe aprender, tener, saber y ensear en el inicio del nuevo milenio (179).
La ciruga moderna es segura para el paciente. El cirujano moderno hace que el paciente est seguro en la ciruga moderna. Lord Moynihan.
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HIPERTENSiN INTRAABDOMINAL y SNDR ME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL

Michael Sugrue, MO, MB, BCh, BAO, FRCSI, FRACS; Rao Ivatury, MO, FACS; Carlos A. Ordez O, MO; Alberto Espinoza, MO; Vctor Buchelli E, MO; Luis Ghedini Ramos T, MO
Introduccin
A pesar de haber sido reconocida hace ms de 135 aos por los fisilogos, cerca de 85 aos por los mdicos internistas y estudiado hace ms de 50 aos por los cirujanos, la gnesis y las implicaciones fisiopatolgicas del incremento de la presin intraabdominal (PIA) solamente en las pasadas dos dcadas han sido sujeto de investigacin por diferentes grupos de investigadores a nivel mundial, al observar los efectos benficos de la decomprensin abdominal. Inicialmente fue descrita en forma anecdtica, pero en los ltimos aos ha sido documentada con gran evidencia por un creciente nmero de centros involucrados en el cuidado intensivo de estos pacientes (1). El advenimiento de renovadas evidencias con base en mltiples ensayos cientficos y la acumulacin de experiencia clnica han permitido confirmar el impacto lesivo del aumento progresivo de la presin intraabdominal llamado hipertensin intraabdominal (HIA). Sus efectos deletreos sobre los rganos de la economa produce el denominado "Sndrome de compartimiento abdominal" (SCA) que aqueja a los pacientes crticamente enfermos de las unidades de cuidados intensivos (VCI), con incremento sobre las tasas de morbimortalidad inducida por este sndrome en diversas instituciones a lo largo del mundo (2). La HIA se ha descrito como un conjunto de cambios fisiopatolgicos progresivos (3-9) que repercuten sobre el flujo sanguneo regional a nivel de la perfusin de rganos intraabdominales que afecta adversamente a todo nivel la homeostasis sistmica. Como resultado se produce disfuncin progresiva cardiopulmonar y renal que culmina en una franca falla de mltiples rganos (FMO) y en suma a la instalacin de las secuelas del SCA (8, 9). La adaptacin de los principios bsicos de la "ciruga de control de daos" o "Ciruga abreviada" presentada por Burch y colaboradores (4, 10) durante los aos 80 en pacientes del Ben Taub General Hospital, ha impulsado un incremento en el uso de tcnicas de "abdomen abierto" como mtodo efectivo sobre la tradicional secuencia operativa para disminuir la morbilidad y mortalidad operatorias. Se minimizan as los efectos deletreos de la famosa "trada de la muerte" (11) presente en pacientes crticamente enfermos de las unidades de trauma. La prevencin de la deletrea HIA durante la estada en la VCI consista en ms que un reto diario, en un motor para el refinamiento de las tcnicas quirrgicas que
hoy en da son ampliamente aceptadas por diferentes grupos de investigadores y seguidores. Este captulo ofrece una perspectiva general de los principios fisiolgicos, mtodos de diagnstico, supervisin y tendencias potenciales futuras en el sndrome compartimental abdominal.
Resea histrica
Las primeras publicaciones que describieron fisiolgicamente el impacto del incremento de PIA sobre la funcin de un rgano o sistema se report sobre la mecnica ventilatoria, por primera vez por Marey (1863) y posteriormente por Burt (1870) (2). En 1890 Henricius, trabajando con un modelo animal de experimentacin usando tubos cerrados de vidrio colocados en la cavidad abdominal encontr que el incremento en PIA entre 27 a 46 cm de H?O se asociaba con una disminucin significativa de la movidad diafragmtica que induca el in:cremento de la presin intratorcica con subsiguiente falla respiratoria progresiva y muerte del modelo animal. La teora de que la falla respiratoria era causal de muerte en casos severos de HIA persisti, hasta que Emerson (1911) demostr en modelos experimentales con gatos, perros y conejos que el incremento de PIA causaba la muerte por el colapso cardiovascular progresivo ms que por la disfuncin ventilatoria
(2, 12).
Wendt (13) (1876) identific por primera vez el efecto deletreo de la PIA sobre la funcin fel)al y gasto urinario, as mismo Thorington & ~chmidt (14) (1923) informaron del restablecimiento del dbito urinario por medio de la descompresin abdominal/quirrgica (3). Overholt estudi extensivamente las propiedades de distensibilidad de la pared abdominal y postul que l PIA normalmente es subatmosfrica (quiere decir con valor menor de cero) y que los procedimientos que restringen el movimiento de la pared abdominal, as como la distensin no controlada de las vsceras como el estmago o del colon, resultan en un incremento de PIA. Adems determin que la PIA es gobernada por la presin inducida por los contenidos abdominales en contraposicin a la distensibilidad (compliance) de la pared continente abdominal (2). El primer y ms importante, experimento humano para identificar una afeccin adversa'directa de la hipertensin intraabdominal fue en 1947, en el informe de Bradley, el cual
mostr un deterioro gradual en la funcin renal con el incremento de la presin (15). La experiencia de cirujanos pediatras tratando neonatos con gastrosquisis u onfalocele contribuy al entendimiento del concepto de "prdida de la continencia abdominal" y la repercusin sobre la funcin cardaca, pulmonar y complicaciones gastrointestinales, las cuales pueden ocurrir cuando los abdmenes son cerrados tempranamente sin considerar el incremento de PIA y su repercusin hemodinmica (16). Gross (17), en 1948, fue el primero en describir el uso de una "reparacin abdominal por etapas" en neonatos, desconocindosele ser el pionero en el manejo innovador de las tcnicas de abdomen abierto las cuales han comenzado a ser el estndar en el tratamiento de HIA y SCA. A principios del siglo XX fueron descritas en su momento tcnicas de medidas de presin intravesical, intragstrica e intracolnica en modelos con animales de experimentacin, comn entre los aos 1920 a 1940. Se reconoce actualmente que Soderberg & Westin (18) (1970) fueron los primeros en describir la fuerte correlacin entre PIA y presin intravesical durante la laparoscopia en humanos. Richarson & Trinkle (19) (1976) estudiaron el efecto del incremento de la PIA en modelos caninos a los que se coloc un catter en la vena cava inferio~ observando que se produca compromiso del retorno venoso y gasto cardaco cuando la PIA era superior a 10 cmH20. El trabajo a resaltar de Harman, Kron & Richards en los tempranos 1980, "redescubri" la HIA como la causa de oliguria inexplicada y subsiguiente falla renal en el perodo postoperatorio de pacientes con distensin del abdomen por diversas causas. Ellos adems reportaron los beneficios de la descompresin abdominal para restablecer la funcin renal mejorando el resultado en pacientes con PIA de >25 mmHg (20-22). La introduccin de tcnicas de laparoscopia dentro de la corriente principal de la prctica quirrgica desde 1980 ha inducido a la investigacin de los efectos deletreos del incremento sbito de la PIA sobre los diferentes sistemas de la economa. Estos efectos eran conocidos por reportes de casos por grupos de anestesilogos y cirujanos que se enfrentaban al manejo de las complicaciones quirrgicas durante y posterior a la produccin del pneumoperitoneo (23). En 1989, Fiestam (24) acu el trmino sndrome compartimental abdominal (SCA) en pacientes que han sido operados de la aorta. En la ltima dcada se ha visto un gran cambio en la comprensin, la investigacin y el control de pacientes con posible sndrome compartimental abdominal.
intervencin, y sentar las directrices de las futuras investigaciones (25, 26) (tablas 1-3). Fundamental para estas definiciones es el uso de los milmetros de mercurio (mmHg) y el reconocimiento de que existe una transicin entre la hipertensin intraabdominal y la secuela fisiolgica adversa como se ha visto en el sndrome de compartimiento abdominal. Estas definiciones han constituido la base para investigaciones posteriores. An existe escepticismo en muchas unidades de cuidados intensivos de todos los continentes acerca de la presin intraabdominal y sus efectos potenciales (27). Existe un amplio rango en el nivel de conocimiento de HIA y el SCA, desde un 22% en hospitales no-escuela hasta un 75% en hospitales peditricos y un 100% en hospitales de trauma (28, 29). Sin embargo, es claro que lleg el momento para reconocer la necesidad del monitoreo y el control de estos pacientes en cuidados intensivos (30-32).
Tabla 1. Definiciones del consenso de la Sociedad Mundial del Sndrome de Compartimiento Abdominal. Definicin 1 2 Trmino PIA PIA PPA Descripcin La presin intraabdominal es la presin presente en la cavidad abdominal La presin intraabdominal vara con la respiracin La presin de perfusin abdominal se calcula como la media de la presin arterial media menos la presin intraabdominal (PPA= PAM PIA) El FG es la fuerza mecnica a travs del glomrulo y equivale a la diferencia entre la presin de filtracin glomerular (PFG) y la presin tubular proximal. En presencia de HIA, PTP puede interpretarse como igual a PIA y de este modo PFG puede estimarse como PAM - PIA. EL FG entonces puede ser calculado con la frmula: FG = PAM -2*PIA PIA puede ser expresada en mmHg y medida en al final de la espiracin en la posicin supina completa, asegurando' ~ue no haya contracciones del msculo abdoininal y que el transductor est calibrado a cero en la lnea a nivel medio axilar
FG
FG
PIA
Medicin PIA El estndar de oro para las mediciones PIA (intermitente) es la vejiga. Medicin PIA El volumen mximo para ser instilado en la vejiga previo a la medicin de la PIA es 25 a 50 mI de solucin salina estril ValorPIA La PIA normal es aproximadamente 5-7 mmHg en adultos La PIA normal es aproximadamente 10-15 rnrnHg en pacientes obesos HIA se define por un incremento repetido o sostenido en PIA por encima de 12 mmHg Grado 1: PIA entre 12 y 15 mmHg Grado II: PIA entre 16,y 20 mmHg Grado III: PIA entre 21 y 25 rnrnHg Grado IV: PIA mayor a 25 mmHg
9 10
Definiciones
En los ltimos aos, un crecimiento exponencial en el conocimiento relacionado con la HIA y el SCA se ha puesto en evidencia. En diciembre de 2004, 170 lderes de todas partes del mundo se reunieron en Noosa, Australia para llevar a cabo en el 2 Congreso Mundial del Sndrome de Compartimiento Abdominal, con el fin de unificar definiciones, criterios de
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I ValorPIA
HIA Grados HIA
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45 f HIPERTENSiN INTRAABDOMINAL y SNDROME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL
Tabla 2. Definiciones de HIA y SCA. Hipertensin intraabdominal (HIA) HIA se define por uno o ambos de los siguientes: Una PIA > 12 mmHg, registrada por un mnimo de tres mediciones estandarizadas realizadas con 4-6 horas de diferencia. Una PPA < 60 mmHg, registrada por un mnimo de dos medidas estandarizadas, realizada con 1-6 horas de diferencia. Sndrome de compartimento abdominal (SCA) SCA se define como la presencia de AMBOS: Una PIA > 20 mmHg con o sin PPA < 50 mmHg registrada por un mnimo de tres medidas estandarizadas, realizada con 1-6 horas de diferencia Falla de uno o varios sistemas de rganos, la cual no se encontraba presente En contraste con HIA, el SCA no debera estar categorizado, como si fuera un fenmeno de "todo o nada" Tabla 3. Definiciones SCA primario, secundario y terciario SCA primario se refiere a: Una condicin asociada con heridas o enfermedades en la regin abdomino-plvica que frecuentemente requiere ciruga temprana o intervencin angiorradiolgica Una condicin que se desarrolla despus de una ciruga abdominal (como heridas de rganos abdominales que requieren reparacin quirrgica o ciruga de control de dao, peritonitis secundaria, fracturas plvicas sangrantes u otra causa de hematoma retroperitoneal masivo, transplante de hgado) Pacientes que se someten a una prueba inicial de control no operatorio para heridas de rganos slidos, quienes subsecuentemente desarrollan SCA son incluidos en la categora SCA primario. Sinnimos previos incluyen: "abdominal", "quirrgico" o "agudo". SCA secundario se refiere a: Condiciones que no se originan desde el abdomen (como una sepsis y goteo de vasos capilares, quemaduras graves y otras condiciones que requieren resucitacin con fluidos masivos) aun resultando en signos y sntomas comunes asociados con SCA primario. Sinnimos previos= "extra-abdominal", "mdico" o "subagudo" SCA terciario o recurrente se refiere a: Una condicin en la cual SCA se desarrolla despus de una ciruga profilctica o teraputica, un tratamiento mdico o SCA primario o secundario (por ejemplo la persistencia de SCA despus de una laparotoma descompresiva o el desarrollo de un nuevo episodio de SCA seguido de una oclusin de la pared abdominal a partir de la utilizacin previa de una oclusin temporal de la pared abdominal) Sinnimos previos = "crnico" o "expuesto". Para diferenciar entre SCA / HIA localizado y sistmico debe medirse la diferencia de la presin vejiga a gastro. Cuando esta diferencia excede 10 mmHg, est presente un problema localizado.
Hipertensin intraabdominal: HIA

La HIA se produce cuando el contenido del abdomen (visceral o no visceral) en expansin excede a la capacidad continente de la pared abdominal en todo su conjunto, constituido por estructuras inextensibles (como la caja sea subcostal, el eje vertebral asociado a musculosas estructuras paraespinales, la caja plvica mayor, los grupos musculares lumbares) y elsticas, como son la pared muscular anterior del abdomen y la mvil banera transdiafragmtica. La expansin del contenido intraabdominal puede tener diversas etiologas o una combinacin de las mismas, descritas como: a. Lquidos como sangre con o sin trauma previo, productos de exudado por procesos inflamatorios o peritonitis, de transudados por disfuncin endotelial o heptica (ascitis), de un tercer espacio producto de reanimacin excesiva o prdida capilar (33, 34). b. Distensin de rganos de capacitancia como el producido durante leo de diversas causas, la obstruccin intestinal en todas sus formas, el tero grvido y las visceromegalias benignas o malignas. c. Lesiones o cuerpos que ocupan espacio como diversas masas y neoplasias abdominales, hematomas contenidos o el empaquetamiento abdominal. d. Prdida de elasticidad del continente abdominal como las producidas por fajas abdominales manejadas por enfermera ("towel clip"), el ciene inadecuado o prematuro en conecciones de la pared abdominal en hernias o evisceraciones con "prdida del dominio abdominal", escaras o cicatrices retrctiles de granulacin o quemaduras y el uso de pantalones antichoque (MAST) (35). e. Acumulacin de gas libre dentro de la cavidad abdominal como en el pneumoperitoneo quirrgico que desde hace una dcada se ha asociado a la HIA (36). Esta descripcin tambin ha sido encontrada en casos de trauma cenado sobre vsceras huecas (7). El nivel exacto de PIA que define l~,HIA permanece sujeto a debate. Obviamente, la PIA patolgi,ca es un fenmeno continuo que va desde incrementos leves sin efectos clnicos adversos hasta elevaciones sustanciales con graves consecuencias en todos los sistemas orgnicos. Actualmente, el umbral de PIA para definir HIA vara ms comnmente en la literatura entre 12 y 25 mm de Hg. Algunos estudios han demostrado efectos deletreos en la funcin de rganos luego de incrementos de PIA tan bajos como 10 15 mm de Hg. Malbrain (37), en un estudio reciente y, hasta ahora, el nico multicntrico y prospectivo, realizado con el fin de establecer la prevalencia, etiologa y factores predisponentes asociados con HIA en una poblacin mixta de pacientes de VeI, defini HIA como un valor mximo de PIA de 12 mm de Hg o ms en por lo menos una medicin.
Presin intraabdominal: PIA

La presin intraabdominal es aquella confinada dentro de la cavidad abdominal. Presenta variaciones con la respiracin, pero en condiciones normales flucta alrededor de 5 mm de Hg. En pacientes obesos puede estar incrementada, sin repercusiones patolgicas. Debe estar expresada en mm de Hg (1 mm Hg: 1,36 cm de H20) y medida al final de la espiracin con el paciente en posicin supina y las contracciones musculares abdominales ausentes. El cero del transductor de presin debe estar ubicado a nivel de la lnea axilar media (25).
Con base en estos hallazgos, y con el fin de excluir elevaciones temporales de PIA las cuales no son clnicamente significativas, el consenso de Australia defini el diagnstico de HIA con uno o ambos de los siguientes criterios: (1) PIA de 12 mm de Hg o ms en mnimo tres mediciones estandarizadas y/o (2) presin de perfusin abdominal, definida como la presin arterial media menos la PIA (PPA = PAM - PIA) de 60 mm de Hg o menos en mnimo dos mediciones estandarizadas.
abdominal, incluyendo recto, estmago, vejiga, tero, hgado, vena cava inferior y adentro de la cavidad intraperitoneal. Las medidas deben hacerse en mmHg en donde un cm H20=0,73mmHg (lmmHg=1,359 cm H20). Las diversas tcnicas estn descritas a continuacin.
Ruta rectal
Sndrome de compartimiento abdominal: SeA

El sndrome de compartimiento abdominal se define por la presencia de una PIA de 20 mm de Hg o ms asociado o no a una PPA menor de 50 mm de Hg, registrados en mnimo tres mediciones estandarizadas y falla en uno o mltiples sistemas orgnicos que no debe estar presente previamente. En contraste con la HIA, el SCA no debe expresarse en grados, ya que es un fenmeno de todo o nada (25,26).
Sndrome de compartimiento abdominal primario
El SCA primario es una condicin asociada con dao o enfermedad de la regin abdominoplvica que frecuentemente requiere intervencin temprana quirrgica o angiorradiolgica, o una condicin que se desarrolla despus de ciruga abdominal (como los traumas abdominales que requieren correccin quirrgica o ciruga de control de daos, peritonitis secundaria, fractura plvica sangrante u otra causa de hematoma retroperitoneal masivo, transplante heptico, etc.). Los pacientes sometidos a un manejo inicial no intervencionista para trauma de vsceras slidas que desarrollan posteriormente un SCA, se incluyen en esta categora (25,26).
Sndrome de compartimiento abdominal secundario
La medicin de la presin rectal fue popular experimentalmente en la primera parte de este siglo, empleando el tubo de Miller Abbott. Podra parecer que es una tcnica simple pero es poco confiable. En 1982, McCarthy encontr en un estudio de 12 pacientes sometidos a una evaluacin urodinmica y una ligadura tubaria laparoscpica, que hubo una buena correlacin entre las presiones intraabdominal y rectal (38). Expres su preocupacin porque la confiabilidad de esta tcnica requera que el catter quedara 10 cm por encima del borde anal, de otra manera los valores eran mayores que los valores abdominales. Presumiblemente esto se deba a la actividad espontnea del esfnter rectal. Shafik empleaba la presin rectal en varios de sus experimentos en humanos con actividad del esfnter rectal (39). Empleaba un catter urinario con un dimetro exterior de 1,2 mm y encontr que haba una correlacin visual buena entre las presiones rectal e intravesical.
Ruta intragstrica
El SCA secundario incluye condiciones no originadas en el abdomen (como sepsis y fuga capilar, quemaduras mayores y otras entidades que requieren resucitacin masiva con lquidos) que resultan en los signos y sntomas comnmente asociados con un SCA primario (25, 26).
Sndrome de compartimiento abdominal terciario o recurrente
Es una condicin en la cual un SCA se desarrolla luego de una ciruga profilctica o teraputica o tratamiento mdico de un SCA primario o secundario (ej. persistencia de un SCA despus de laparotoma descompresiva o el desarrollo de un nuevo episodio de SCA posterior al cierre definitivo de la pared abdominal despus del uso previo de un cierre temporal (25, 26).
Tcnica de medicin de la presin intraabdominal (PIA)
La medicin intragstrica fue utilizada en la primera parte de este siglo con un manmetro Hamilton, el cual permite la tcnica ms confiable y sencilla hasta el momento. Tcnicas simples empleando tubos nasogstricos para medir la PIA han sido utilizados por Cullen y Colle (40, 41). Se ha manifestado preocupacin acerca de tcnicas de perfusin simple empleando un tubo nasogstrico. Lacey, en un estudio en animales, encontr que el empleo de la medicin de la presin gstrica a travs de un portal de irrigacin del tubo nasogstrico no es reproducible (42). Colle (41) emple un tubo naso gstrico y obtuvo 141 mediciones en 26 pacientes de ciIuga general en unaUnidad de Cuidado Intensivo e identific que la presin gstrica puede estar a 2,5 cm de agua por arriba o por debajo de la presin intravesical normal. La ruta 'ntragstrica tiene dos ventajas especficas, puede ser utilizada cuando ha habido un trauma en la vejiga o donde el paciente no tenga colocado un catter urinario. Las presiones gstricas tambin son muy tiles cuando hay un hematoma plvico tenso despus de un trauma plvico, y la presin vesical en estas condiciones puede no reflejar adecuadamente la PIA. Malbrain, recientemente, ha instaurado una tcnica continua con un globo intragstrico.
Canulacin peritoneal directa
Una amplia gama de tcnicas innovadoras se han utilizado para medir la PIA en casi cualquier zona de la cavidad
La canulacin directa de la cavidad peritol}eal se ha empleado experimentalmente, pero no es tan exacta como la tcnica intravesical y es invasiva. Motew emple una aguja de Verres
45/ HIPERTENSiN INTRAABDOMINAL y SNDROME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL
para medir la PIA en un experimento con 12 mujeres sometidas a una ligadura tubaria (43). El empleo de una aguja de Verres para medir la PIA puede no proporcionar precisin durante la menstruacin. Tambin depende del grado de relajacin muscular requerido para la laparoscopia. En 1995, Obeid y colegas del estado de Detroit, reportaron una comparacin de una medicin de PIA empleando cuatro tcnicas en 26 pacientes. Estas incluan una ruta intragstrica va SNG simple, un insuflador laparscpico, presin rectal va un estetoscopio esofgico y un mtodo intravesical estndar con un catter urinario (44). Obeid encontr que con un incremento estndar de 6 mmHg en la PIA medida con el insuflador, se da la mejor correlacin con las medidas intravesicales, con un incremento de 5,7 mmHg (9,8). Las presiones gstricas y rectales eran menos confiables con los cambios registrados de -0,7 9,8 mmHg y 3,3 8,8 mmHg, respectivamente. En general una apreciacin directa no es recomendable.
Ruta de la vena cava inferior

La PIA tambin puede ser medida a travs de una lnea venosa central si su punta est en la vena cava inferior. Lacey, en un estudio con conejos compar diferentes sitios de medicin de la PIA, encontr una excelente correlacin entre presiones intra vena cava; y lecturas vesicales de PIA (42). Adems, Lacey encontr que haba una escasa correlacin entre la vena cava superior, las presiones del recto abdominal y rectal, mientras que haba una correlacin ntima con la presin gstrica, pero esto no era estadsticamente significativo (r=0,7).
La figura 1 muestra el sistema necesario que en nuestro medio se convierte en gran aliado y alternativa reproducible para la monitoria de la PIA. El grupo de Cuidado Intensivo de La Fundacin Valle/del Lili de Cali, reacondicion el circuito original descrito por Cheatham y Safcsak (2) para hacer un sistema ms eficiente, de menor costo, ser del tipo drenaje cerrado, ser reproducible y disminuir la manipulacin invasiva por el examinador. De acuerdo con la descripcin original se debe garantizar un catter vesical a prueba de fugas, idealmente tipo sonda de Foley con pneumotaponador de calibre adecuado segn el peso del paciente (A). La infusin estndar de solucin salina estril se introduce a travs de un sistema bidireccional en un solo paso (punta de polipropileno de unin de un venoclisis) unido a la terminal del catter de drenaje vesical de la sonda de Foley (B), unido a un sistema en serie de dos (2) llaves de tres vas (C) que garantice el sellado del sistema al ambiente y su capacidad estril. Esta sonda recibe una unin de "tipo sistema cerrado" con el infusor de volmenes estndar de 25, 50 100 cc de solucin salina por buretrol (D), el cual se une en serie al sistema de medida por trascripcin de volumen-presin por columna de agua a un monitor digital que permite la medicin detallada y el seguimiento de la PIV / PIA directa (E).
Ruta intravesical
El estndar de oro para la medicin de la PIA ha sido la tcnica intravesical (21). Desafortunadamente Kron no puso a prueba la confiabilidad de esta tcnica, y la validez de la tcnica intravesical fue aceptada y publicada por Alberti y colegas en el ao 1989, en el centro mdico Monte Sina (45). En un estudio de pacientes que fueron intervenidos por un dren intraabdominal obstruido, se compararon medidas de catteres urinarios con aquellos registrados de los drenes abdominales. Utilizaron el pubis como el punto cero, el cual puede dar lugar a PIA reducida, ya que ste se ubica por arriba del punto medio de la cavidad abdominal. Las investigaciones de Alberti revelaron una buena correlacin entre la presin intraabdominal e intravesical. Adems encontr que existe un pequeo efecto de presin positiva al final de la espiracin (Peep) en la PIA. Dado su grado de correlacin positiva, la tcnica mnimamente invasiva, su bajo costo, aunado a su baja morbimortalidad, la medicin intermitente de la presin intravesical (PIV), es considerada el "gold standard" actualmente para la monitorizacin de la PIA (5). Cabe recalcar que esta medida es de gran predictibilidad excepto en casos de hematomas significativos o fracturas plvicas, presencia del sndrome adherencial intraperitoneal, el empaquetamiento abdominal, o vejiga neurognica.
Figura 1. Sistema de mediCin de''a PIA.
En su defecto, el dispositivo (E), en los casos de no contar con el sistema de impulso volumen-presin electrnico descrito se puede acompaar de un sistema simple manomtrico por columna de agua. El equipo de drenaje es sencillo, y con tcnica cerrada que evita la contaminacin externa del sistema estril, se conecta a una de las llaves de tres vas del cistofl (F) a travs de un empate de caucho, se obtiene la orina y la solucin salina al abrir la llave. El sistema de llaves de tres vas debe mantener una posicin "cero" a nivel de la lnea axila: media para garantizar la correcta medida de la PIA e igualmente toda manipulacin del sistema y drenajes de volmenes deben quedar registrados en forma individual en la sbana (rcord) del paciente.
Las medidas de la PIV/PIA idealmente deben ser realizadas con la periodicidad que amerite la gravedad del paciente. La tendencia de la misma a lo largo del tiempo nos permitir discriminar en forma detallada los cambios y la gravedad de los eventos intraabdominales correlacionados con la clnica hemodinmica del paciente, sin que ste tenga riesgos agregados por la monitora a la que est siendo sometido peridicamente. El beneficio de la medicin de la PIA en suma supera el bajo costo del sistema y su monitora se convierte en la actualidad en un parmetro de importancia vital en el seguimiento no slo del paciente crtico posquirrgico, sino del paciente crtico de las unidades de cuidados intensivos en general. La tcnica modificada por Sugrue (25) es la siguiente: el paciente es acostado en la cama (figuras 2a y 2b). El paciente, en la figura 3 y 4 tiene un catter urinario de tres vas permi tiendo una medicin continua de la PIA. Se utiliza un catter Foley estndr con una sonda en T para la presin de la vejiga unida entre el catter y la manguera de drenaje. Esta sonda en T es conectada a un transductor de presin en lnea con el sistema de monitoreo. El transductor de presin se coloca en la lnea media axilar, y el tubo urinario es sujetado. Aproximadamente 25 o 50 ml de solucin salina isotnica se inyecta a la vejiga por una llave de tres, vas. Despus de calibrar a cero, se registra la presin en el monitor (figura 5).
Figura 3. Paciente en posicin para medir la PIA.
Figura 4. Acercamiento del catter urinario de tres puertos.
Figura 2a. Abdomen abierto.
Figura 5. La lnea en amarillo muestra la medicin continua de la PIA.
Figura 2b. Abdomen distendido cerrado.
Un mtodo ms simple de medir la PIA lo ha descrito Harrahill de Portland, en donde el catter urinario se sostiene en un ngulo de 90 grados a la pelvis del paciente. En un principio, como con la tcnica Kron, se inyectaron 100 mI de solucin salina a la vejiga. La salina/orina en el tubo debe tener una pequea cantidad de fluctuacin con la respiracin (46). Se mide la altura del nivel desde el pubis, y refleja la presin de la vejiga en centmetros de solucin salina/orina. Esta tcnica tiene la posible ventaja de estar disponible en todo el mundo, es barata y adaptable a pases con recursos limitados.
En el ao 2004, se describi un nuevo mtodo de medicin continua de la PIA, la cual probablemente llegara a ser el punto de referencia internacional al certificarse en grandes series. Se han efectuado grandes avances en la monitorizacin de la PIA. Recientemente, Valgo (47) valid en forma prospectiva la monitorizacin continua de la PIA va PI V, y mostr que este nuevo mtodo est prcticamente en perfecto acuerdo con la referencia del estndar de Kron de medicin intermitente de la presin intravesical. No requiere un mayor cambio en la presente prctica aparte del uso de catteres urinarios de tres vas, que podra ser una desventaja. El catter se muestra en la figura 6. La monitora es continua y no interfiere con el flujo urinario a travs del puerto de drenaje del catter. Malbrain ha sealado recientemente que una instilacin aniba de 50 mL en la vejiga puede provocar presiones anormales altas (48, 49).
La HIA hiperaguda en general, no tiene significancia clnica. Las presiones intTaabdominales varan muy poco en el tiempo. Cuando tienen lugar a fluctuaciones, por lo regular, ocunen de manera gradual, las cadas o elevaciones sbitas son inusuales. La presin est influenciada por la posicin, el peso corporal, la relajacin muscular, la administracin de fluidos. Las causas ms comunes de una elevacin en la presin intraabdominal se muestra en la tabla 4. La presin abdominal elevada afecta inicialmente a la cavidad abdominal reduciendo la perfusin a las vsceras, debido a que la elevada presin intraabdominal afecta al organismo en su totalidad, resulta el concepto del sndrome compartimental abdominal, no slo afectando los rganos intraabdominales sino tambin los respiratorios, cardacos, neurolgicos y cascadas fisiolgicas clave como el mecanismo de la coagulacin.
Tabla 4. Causas de hipertensin intraabdominal. Hemorragia intraabdominal masiva Trauma o Peritonitis primaria, secundaria y terciaria Resucitacin masiva Hemorragia retroperitoneal Pseudoobstruccin Laparoscopia prolongada
Figura 6. Tcnica de Harahill.
Otras rutas
Tcnicas innovadoras en medicin de la PIA incluyen la aplicacin de una radio pldora inalmbrica. En 1984, Nordin de Gotenborg, Suecia, emple un Rigel Modelo 7014 radio pldora sensible a la presin como recurso para medir la PIA. La variacin de la presin altera la frecuencia de transmisin, entre 10 y 40 KHz para un cambio de presin de aproximadamente 10kPa (72,5 mmHg). Ellos encontraron en un estudio con 8 voluntarios que es difcil de calibrar y que tiene un costo elevado (50).
Trampas
Asegrese de que el catter urinario no est retorcido, y que no haya un hematoma plvico focal, no tome una lectura aislada como indicador del estado global. No trate a un paciente slo con la PIA, sino como parte del cuadro clnico.
Fisiopatologa
La presin intraabdominal puede variar ampliamente de su rango normal de O a 12 mm hasta 300 mm de mercurio durante la distensin y al toser.
La PIA est determinada primariamente por el volumen visceral y la carga del fluido intracompartimental. En general, la cavidad abdominal tiene una gran tolerancia a los cambios en volumen, con pocos cambios en la PIA. La compliance de la cavidad abdominal queda demostrada durante la laparoscopia, en la cual es posible instilar hasta 5 lts de gas dentro de la cavidad peritoneal sin experimentar una influencia significativa en la PIA (25, 26). Con el tiempo puede ocunir adaptaCin, y esto se aprecia clnicamente en pacientes con ascitis,' grandes tumores de ovario y por supuesto, durante el embarazo. Un SCA crnico ocune en algunos pacientes con obesidad mrbida, con incremento significativo de la PIA, predisponindolos a estasis venosa crnica, incontinencia urinaria, ,hernias incisionales e hipertensin endocraneana (25,26). Las causas que incrementan agudamente la PIA son multifactoriales, siendo las ms frecuentes: trauma y hemonagia abdominal, hemorr~gia retroperitoneal, peritonitis (secundaria o terciaria), laparoscopia y neumoperitoneo, reparo de grandes hernias incisionales, uso de fajas abdominales en los postoperatorios, resucitacin masiva con lquidos definida como ms de 5 lts en un perodo de 24 hs e leo ya sea paraltico, mecnico o seudoobstructivo (25, 26). Actualmente la literatura mdica muestra una evidencia variada sobre los efectos deletreos del incremento de la' presin intraabdominal sobre los diferentes rganos y sistemas de la economa no limitados al abdomen. Se ha demostrado que se produce una progresin hacia el franco deterioro si no se obtiene un control del sndrome de compartimiento abdominal, el cual desencadena la falla de mltiples rganos del paciente en forma directa o indirecta.
Cardiovascular La PIA elevada reduce el rendimiento cardaco as como incrementa la pre~i6n venosa central (PVC), la resistencia sistmica vascular, la presin arterial pulmonar y la presin capilar pulmonar. Se debe recordar, sin embargo, que debido al incremento asociado de la presin intrapleural, algunas de las elevaciones I vistas en PVC pueden no reflejar el volumen intravascular y pueden ser engaosas cuando se evala el estatus del volumen del paciente. El rendimiento cardaco es principalmente afectado por una reduccin del volumen sistlico, secundario a una reduccin en precarga y un incremento poscarga. Esto es an ms agravado por la hipovolemia. Paradjicamente, en presencia de la hipovolemia un incremento de la PIA puede ser temporalmente asociado con un incremento del rendimiento cardaco. El gradiente de la presin normal aurcula izquierda/aurcula derecha, puede ser revertido o alterado durante la elevacin de la presin intraabdominal (51). Se ha identificado que la insuficiencia venosa ocurre en las piernas de los pacientes con presiones abdominales por arriba de los 12 rnrnHg (52). Adems, estudios en pacientes sometidos a la colecistectorna laparoscpica mostraron un incremento cudruple de los niveles de renina y aldosterona (53). Cheatham identific recientemente los retos de monitorear la presin arterial pulmonar oclusiva y de la presin venosa central en pacientes con HIA (54). Concomitante con el aumento de la presin intraabdominal se describe una serie de sucesos enlazados que se inician con la desviacin ceflica del diafragma con incremento de la presin intratorcica. Este incremento genera compresin de las paredes de los vasos venosos como la cava inferior y la vena porta y compresin cardaca. Como resultado se produce disminucin en los volmenes de fin deidistole efectiva e incremento de la poscarga con reduccin del volumen de eyeccin ventricular. Inicialmente hay incremento compensatorio de la frecuencia cardaca y luego cada del gasto cardaco, dependiendo de la reserva funcional y del estadio hemodinmico y cardiovascular premrbido del paciente (33). Los parmetros hemodinmicos experimentan alteraciones importantes con incremento de la PVC, la \iRVS, la prel sin en la arteria pulmonar y la presin en cua . Tal cascada de eventos, se ha descrito, compromete el gasto cardaco slo con elevaciones de la PIA por encima de 10 rnrnHg (55). Para otros autores el retomo venoso central se hace inadecuado a niveles de 15 rnrnHg de PIA (56, 57), llegando a ser significativos sobre todos los parmetros hemodinmicos a niveles de 25 rnrnHg (5, 6, 58-60). La hipovolemia previa del paciente parece agravar la presentacin de los cambios hemodinmicos e igualmente la hipervolemia ante la presencia de elevaciones entre 15 a 20 rnrnHg. En fase de reanimacin tiene efecto protector (5). La elevacin del diafragma puede causar directamente compresin del pericardio, con transmisin al miocardio, reduciendo su compliance y contractibilidad, de por s deteriorada por los eventos previos (1, 59).
Efecto pulmonar Una de las caractersticas ms reconocibles del progreso de la HIA a SCA es el efecto en detrimento de la respiracin. Asociada con HIA est la parlisis diafragmtica, restringiendo la ventilacin, disminuyendo la resistencia pulmonar, incrementando la presin de la va area y reduciendo la ventilacin pulmonar. Estos cambios se observan durante la laparoscopia, donde se ha demostrado el mal funcionamiento pulmonar una vez que la PIA excede 16 mmHg. Los cambios respiratorios relacionados con HIA se agravan por la obesidad y otras condiciones fisiolgicas tales como una hemorragia severa. A menudo los pacientes con PIA elevada estn acidticos; mientras que esto puede ser metablico de origen, el efecto de PIA elevada agrega un componente respiratorio. En pacientes ventilados el efecto en el sistema respiratorio puede ser significativo, resultando en una reduccin de volumen pulmonar, intercambio disminuido de gases y presiones ventilatorias altas. Puede ocurrir hipercapnia y la acidosis resultante se puede exacerbar por una depresin cardiovascular simultnea como resultado de la PIA elevada. Los efectos de la HIA en el sistema respiratorio en una unidad de cuidado intensivo pueden amenazar la vida y requieren una descompresin abdominal urgente. Los pacientes con SCA verdadero, sometidos a una descompresin abdominal presentan un cambio notable en los signos vitales intraoperativos. Se debe resaltar, sin embargo, que estos pacientes son una minora en comparacin con la mayora de pacientes que padecen PIA y SCA elevados. N o se debe permitir que su paciente llegue a esta etapa. El monitoreo de los signos vitales y el estado cido base es vital en estos pacientes. La elevacin del diafragma y la incapacidad de la musculatura torcica para contrarrestar el efecto resulta en la compresin del parnquima pulmonar y el desarrollo de disfuncin pulmonar cuando la presin PIA alcanza los 16 mmHg (1, 5, 8,58, 59). Los efectos devastadores del aumento en la presin intraabdominal sobre la funcin ventilatoria se mtt!tiplica con la presencia de shock hemorrgico (coagulopata) e'h!potensin. Se produce atelectasia pulmonar, cada del transporte de gases transmembrana e incremento del shunt intrapulmonar (1,60). La compresin del parnquima pulmonar reduce el flujo capilar pulmonar y el volumen corriente, reduce la elasticidad pulmonar, liderando la disminucin en la relacin ventilacin/perfusin. Estos eventos producen aumento en la excrecin de dixido de carbono e incremento del espacio muerto alveolar, que sumado al defecto cardiovascular existente induce mayor hipoxia tisular perifrica, aumentado la "deuda de oxgeno" de los tejidos. Se convierte as el metabolismo celular dependiente de oxgeno en uno anaerbico, con lesin celular progresiva y permanente de acuerdo al tiempo en que se perpete la injuria. Los eventos hemodinmicos dramticos descritos son en suma apreciables en toda su dimensin slo al comparar en el paciente crtico contra los mismos parmetros medidos des-
pu s de liberar la presin intraabdominal al descomprimir el abdomen mediante tcnicas de abdomen abierto.
de Hg. Mantener unas presiones de llenado cardiovascular adecuadas en presencia de una PIA elevada parece ser un aspecto importante de proteccin renal (25).
El compromiso renal
En 1947, Bradley, en un estudio con 17 voluntarios, demostr que hubo una reduccin en el flujo del plasma renal y en la tasa de filtracin glomerular (TFG) asociadas al incremento de PIA (15). En 1982, Harman mostr cmo al incrementar la PIA de O a 20 mmHg en perros, la (TFG) decreci un 25% (61). A 40 mmHg, los perros fueron resucitados y su rendimiento cardaco regres a la normalidad. Sin embargo, su (TFG) y el flujo sanguneo renal no mejoraron, indicando un efecto local en el flujo sanguneo renal. La situacin pued~ ser, sin embargo, distinta en pacientes seriamente enfermos, y la causa exacta de la disfuncin renal en una unidad de cuidados intensivos no es clara, debido a la complejidad de los pacientes crticamente enfermos. Encontramos que de 20 pacientes con PIA elevada y deterioro renal, 13 ya tenan deterioro antes de que la PIA incrementara (62). El efecto o resultado directo ms probable del aumento de PIA es un incremento en la resistencia vascular renal, aparejada con una reduccin moderada en el rendimiento cardaco. La presin en el urter ha sido descartada como una causa, debido a que los investigadores han colocado stents ureterales sin ninguna mejora en la funcin (14). Otros factores pueden contribuir a la disfuncin renal incluyendo factores humorales y presiones renales intraparenquimatosas. El valor absoluto de la PIA que se requiere para provocar el deterioro renal no se ha establecido. Algunos autores han sugerido que 10-15 mmHg es un punto lmite crtico (42, 63). Es importante mantener presiones de flujo cardiovascular adecuadas en presencia de una presin intraabdominal elevada (64). El efecto de la HIA sobre el flujo renal ha sido ampliamente estudiado en modelos animales y en pacientes crticos (6,34,59,65). Estos cambios se inducen en forma directa al disminuir la presin de perfusin renal, con cada directa de la tasa de filtracin glomerular, cuando la PIA se eleva por encima de 15 mmHg y lleva a la anuria cuando se alcanzan los 30 mmHg (22, 34, 57, 66). Se sabe por estudios realizados por Barnes en los aos 80, que el flujo de la arteria renal sufre precozmente un proceso de vasoconstriccin ante la presencia de hipovolemia y bajo gasto cardaco, antes que otros vasos a nivel abdominal como el tronco celiaco y la arteria mesentrica superior (67). Se produce oliguria que puede progresar a la anuria si el insulto se perpeta, con cambios irreversibles a nivel tubular, y puede inducir la falla renal aguda, activando el eje reninaangiotensina-aldosterona (33, 58). Todos estos cambios parecen ser potencialmente reversibles mediante la descompresin de la cavidad del abdomen, como lo muestran los principales autores en sus revisiones publicadas hasta la fecha (5, 33, 58, 59, 66, 67). El valor absoluto de PIA requerido para ocasionar disfuncin renal, no est claramente establecido. Algunos autores sugieren como punto de corte crtico una PIA de lOa 15 mm
Perfusin visceral
La relacin entre HIA y la hipoperfusin visceral como se midi con el pH gstrico se demostr hace algunos aos (68). Esto se ha confirmado en 18 pacientes sometidos a laparoscopia, donde la reduccin de 11 % al 54% en el flujo sanguneo fue percibida en el duodeno y el estmago respectivamente, con una PIA de 15 mmHg (69). Estudios en animales sugieren que la reduccin en la perfusin visceral es selectiva, afectando antes al flujo sanguneo intestinal, que, por ejemplo, al flujo sanguneo suprarrenal (70). En un estudio de 73 pacientes con poslaparatoma se identificaron que la PIA y el pH intraabdominal estn fuertemente asociados y se sugiere que las disminuciones tempranas en la perfusin visceral se relacionan a la HIA con presiones tan bajas de 15 mmHg (71). HIA puede resultar en hipoperfusin visceral y translocacin bacteriana secundaria as como afectar en la cicatrizacin de las heridas. La prevencin del efecto de la HIA se logra mejor con el control de la hemorragia agresiva y la cuidadosa resucitacin en pacientes con trauma y crticamente enfermos. La reduccin del flujo a nivel mesentrico se ve reducido con cambios de la PIA por encima de 10 mmHg, los cuales promueven compresin sobre las paredes de las venas mesentricas, produciendo hipertensin venosa y edema intestinal que se agrava ante la presencia de shock e hipovolemia. Con el aumento de la PIA se reduce concomitantemente el gasto cardaco, cae el flujo de la arteria mesentrica superior en forma temprana y dramtica al igual que el flujo de la mucosa intestinal. Estos cambios inducen isquemia intestinal, disminuyendo el pH de la mucosa y generan acidosis metablica sistmica que puede ser identificada por tonometra gstrica (6, 33, 72). Todos los eventos descritos alteran la funcin de barrera de la mucosa gastrointestinal producjendo fenmenos de translocacin bacteriana, sepsis y FMO (6)." La aplicacin generalizada de la ciruga laparoscpica despert inters por los efectos del aumento de la PIA sobre la funcin visceral drante el neumoperitoneo inducido. En un estudio reciente de Eleftheriadis y cols (72) se investig si la insuflacin de gas y el aumento de la PIA producan isquemia intestinal que daba por resultado produccin de radicales libres de oxgeno y translocacin bacteriana en un experimento murino. Los autores observaron los siguientes resultados despus de haber conservado la PIA en 15 mmHg durante 60 minutos: la presin arterial media no tuvo cambios; el flujo sanguneo por la mucosa yeyunal (medida por flujometra doppler lser) disminuy de modo considerable; por ltimo, fue importante el aumento de la actividad metablica del intestino, a juzgar por la extraccin de oxgeno (medido a partir del contenido de oxgeno venoso portal y artico). Treinta minutos despus de la desinsuflacin ab-
dominal aument la produccin de radicales libres (lo que se midi segn las concentraciones de malonilaldehdo) en la mucosa intestinal, hgado, bazo y pulmn. Aunque no se apreci translocacin bacteriana en los animales bajo anestesia y sin ella pero sin neumoperitoneo, los que se sometieron a aumento de la PIA manifestaron recuentos importantes de Escherichia coli en ganglios linfticos mesentricos, hgado y bazo tres horas despus de la desinsuflacin abdominal. Dieciocho horas despus de sta, no haba bacterias en los ganglios mesentricos, pero persistan en hgado y bazo. Los autores consideraron que estos datos eran un ejemplo de la lesin por isquemia y reperfusin, y que el aumento de la PIA haba producido isquemia intestinal significativa, seguida por lesin de reperfusin despus de la descompresin abdominal. En un estudio clnico subsecuente (73), estos mismos autores estudiaron a 16 mujeres que se sometieron a colecistectoma, ocho por una tcnica abierta y ocho por va laparoscpica. En todas las pacientes se midi la micro circulacin heptica mediante un micronodo doppler lser de una sola fibra introducido en el parnquima heptico. Se midi el pH intestinal mediante un tonmetro gstrico. En comparacin con el grupo de colecistectoma abierta, las pacientes sometidas a laparoscopia manifestarop. disminucin considerable de flujo micro circulatorio heptico y del pH de la mucosa gstrica. Ambos fenmenos se revirtieron hasta los niveles normales despus de eliminar el neumoperitoneo.
Flujo sanguneo en la pared abdominal

Es indudable que la distensin abdominal se acompaa de aumento en la infeccin de las heridas y de dehiscencia de la fascia. Diebel y colaboradores (74) dudaron que la reduccin de flujo sanguneo por los vasos epigstricos y la hipoxia tisular de la pared abdominal a causa de la PIA sean en realidad factores contribuyentes bajo esas circunstancias. En un modelo porcino mostraron que el flujo sanguneo por la vaina del msculo recto, medido mediante flujometra doppler lser, disminuy a 58% de la cifra basal a una PIA de 10 mmHg, y a 20 % de la lnea de referencia de 40 mmHg de presin intraabdominal. Estos cambios ocurrieron a pesar de la presin arterial media constante. Los autores propusieron que la reduccin del flujo sanguneo tisular puede explicar el aumento de las complicaciones de la herida en pacientes con hipertensin intraabdorninal.
tiva de la presin de riego cerebral. Estos autores informaron tambin el caso de un paciente con traumatismo de muchos sistemas que present sndrome de compartimiento abdominal. Este sujeto tena un catter ventricular in situ, y se someti a descompresin abdominal mediante laparotoma. En la celiotoma se observ que la fascia abdominal estaba bajo presin intensa. Todos los parmetros cardiovasculares mejoraron despus de la descompresin. Fue ms impresionante el efecto sobre la presin intracraneana. Esta disminuy, se redujo tambin la necesidad de drenaje ventricular, y la PPC manifest un aumento muy significativo. Se retir el catter ventricular al siguiente da y el paciente experiment una recuperacin neurolgica buena (77). No se ha podido aclarar an el mecanismo preciso de los efectos del aumento de la PIA sobre la PIC y la presin de perfusin cerebral. Bloomfield y colaboradores (78) sugieren, con base en su modelo porcino que el aumento de la PVC a causa del aumento de la PIA puede interferir con el drenaje venoso cerebral, aumentar el tamao del lecho vascular intracraneano y de la presin intracraneana. El otro efecto daino importante de la HIA consiste en que, al disminuir el gasto cardaco y aumentar la PIC, puede bajar la PPC efectiva y agravar la lesin neurolgica. Se pueden prevenir algunos de estos efectos indeseables de la HIA sobre la PIC en el animal de experimentacin si se somete a una esternotoma mediana ya pleuropericardiotoma (79). Esta maniobra contrarresta el efecto de la HIA sobre la presin intratorcica e invierte la obstruccin funcional del sistema venoso yugular. Estos datos plantean una gran preocupacin al cirujano de trauma. Indican precaucin extrema cuando se recurre a la laparoscopia para el diagnstico y el tratamiento en el paciente con trauma craneoenceflico acompaante. Tambin exigen atencin cuidadosa de la PIA en individuos con lesiones de sistemas mltiples que abarcan al crneo y al abdomen.
Hipertensin intraabdominal y ciruga de control de daos

Tienen particular importancia clnica los efectos de la HIA para los pacientes que experimentan lesiones abdominales masivas y que se tratan mediantelcnicas de control de daos. Estos individuos estn en peligro de presentar HIA de diversas causas: sobreempaquetamiento abdominal para controlar la hemorragia difusa en las reas subfrnica, plvica y retroperitoneal; hemorragia continua hacia la cavidad abdominal a causa de coagulopata; edema y engrosamiento de la pared intestinal por volmenes de reanimacin muy abundantes; distensin y edema del intestino por lesiones vasculares mesentricas o reparos fallidos; cierre de la fascia bajo tensin, y cierre de la piel con pinzas de campo que une entre s los bordes de la piel de manera forzada. La incidencia HIA ha sido de 100% en los pacientes sometidos a cierre primario de la fascia. Incluso cuando se intenta la profilaxis mediante una malla a nivel de la piel o de la fasci para permitir ms campo al contenido abdominal edematoso, la incidencia se conserva en 38% (80, 81).
Efecto sobre la presin intracraneana

Uno de los aspectos ms intrigantes de la historia de HIA es el efecto sobre la presin intracraneana (PIC) y la presin de perfusin cerebral (PPC). Josephs y colaboradores (75) y Mijangos y colaboradores (76) observaron que el aumento de PIA durante la laparoscopia produca un incremento importante de la presin intracraneana. Bloomfield y colaboradores confirmaron recientemente esta observacin y tambin se percataron que, en animales sin traumatismo craneoenceflico, la PIA de 25 mmHg produca una disminucin significa-
Tambin se ha observado que los incrementos progresivos de la PIA en pacientes tratados mediante tcnicas de control de daos indican hemonagia sostenida en la cavidad abdominal. Esta hemonagia puede deberse a coagulopata, empaquetamiento ineficaz y falta de control de toda la hemorragia "quirrgica", de manera aislada o en combinacin. En consecuencia, se debe adoptar un criterio de reexploracin inmediata del abdomen si la PIA sigue aumentando, incluso aunque los valores de la coagulacin sean normales. La colocacin de una malla a la fascia o a la piel durante la operacin inicial facilita la reexploracin en la unidad de cuidados intensivos. La reexploracin evaca con eficacia la sangre y los cogulos acumulados y, por tanto, alivia la HIA, permite la revaloracin de las reas empaquetadas, identifica los sitios quirrgicos sangrantes que pasaron inadvertidos durante la laparotoma inicial, y ayuda a valorar la viabilidad del intestino. Cabe considerar que, si no se conige, el incremento progresivo de la PIA por acumulacin sostenida de sangre y cogulos pondr en juego todos los efectos adversos de la HIA, incluso disminucin del riego heptico e intestinal, aumento de la acidosis y la coagulopata, extravasacin intraabdominal excesiva de sangre e incremento ulterior de la hipertensin intraabdominal. Como consecuencia se puede producir un crculo vicio~o de acontecimientos. Aunque se afirma que no es aconsejable la reexploracin del abdomen en el paciente con coagulopata (82), los autores han quedado impresionados de manera favorable por los beneficios de la descompresin abdominal, el reempaquetamiento para mejorar la compresin de las superficies que persisten con sangrado y la recompensa ocasional del descubrimiento de un vaso importante que sangra y que se puede ligar por medios quirrgicos. El otro beneficio de primera importancia de la descompresin abdominal es la mejora del flujo al intestino con reduccin de la acidosis en la mucosa intestinal.
sos malos que OCUlTen en este momento: incremento brusco del volumen de ventilacin pulmonar verdadero que se administra al paciente, y anastre de productos de desecho del metabolismo anaerobio desde abajo del diafragma. El prirper i fenmeno puede dar por resultado alcalosis respiratoria repentina. El ltimo, disminucin sbita de la precarga efectiva (una vez que se pueden ampliar las venas abdominoplvicas) y descarga hacia el corazn de cido, potasio y otros productos de desecho del metabolismo anaerobio. En la serie de Nashville (84), 12% (4 de 34) de los pacientes present asistolia despus de repelfusin.
Incidencia y prevalencia de la HIA y el SeA

La incidencia de la hipertensin intraabdominal en cuidado intensivo depende de la poblacin estudiada. Pacientes en general, con padecimientos mdicos y quirrgicos tendrn estadsticas distintas, como lo tendrn aquellos que se someten a intervencin programada y los que son intervenidos de emergencia. La prevalencia de la HIA es variable, dependiendo de la definicin empleada y de la poblacin en estudio. En el trabajo de Malbrain, realizado en 14 unidades de cuidado intensivo, se estudiaron prospectivamente un total de 265 pacientes, tanto con patologas mdicas como quirrgicas. La HIA se present cuando el valor de dos mediciones de PIA monitorizadas diariamente fue> de 12 mm de Hg. El SCA fue diagnosticado cuando una PIA > de 20 mm de Hg se asoci con falla de al menos un rgano. El 32,1% de la poblacin present HIA, y el 4,2 % reuni los criterios diagnsticos de SCA. La presencia de HIA durante la estancia en DCI fue un predictor independiente de mortalidad (RR 1,85, IC 95 % 1,12-3,06; p=O,OI) (37). En una unidad de cuidado intensivo general se identific que el Grado 2 de HIA (16-20 mmHg) ocune en ms del 30% de los pacientes sometidos a ciruga de emergencia (62). Lo que es claro es que de una larga serie de pacientes, ms del 40% de ellos despus de una ciruga de emergencia tendr presin intraabdominal de 15 mmHg o mayor. mayor nmero Los pacientes con HIA presentaron de falla de rganos, una menor PPA, presiones de llenado elevadas, mayor tasa de ciruga abdominal, hemoperitoneo, resucitacin masiva on lquidos, leo, acidosis, politransfusin, coagulopata, sepsis y disfuncin heptica comparados con los pacientes sin HIA. Los predictores independientes de HIA fueron: disfuncin heptica, ciruga abdominal, resucitacin con lquidos e leo (37). La etiologa en pacientes con trauma severo de diversa ndole est relacionada a la aparicin en pacientes en shock hipovolmico durante su perodo de reanimacin de coagulopata, hipotermia y acidosis refractaria. De igual manera, en pacientes no traumatizados dicha etiologa est asociada a la aparicin de respuesta inflamatoria sistmica con liberacin de vasoactivos que inician procesos cclicos a nivel capilar, con secuestro lquido, inadecuada pelfusin tisular y acidosis metablica, en pacientes con reserva cardiopulmonar y renal
Hipertensin intraabdominal y sndrome de compartimiento abdominal

La experiencia de Ivatury (83) sugiere que la hipoperfusin esplcnica y la acidosis de la mucosa del intestino se inician a presiones abdominales mucho ms bajas, mucho antes que se pusiera de manifiesto desde el punto de vista clnico el sndrome de compartimiento abdominal. La hiptesis que proponen estos autores, consiste en que el SCA es semejante al sndrome de compartimiento establecido de las extremidades. Del mismo modo que se inicia la isquemia muscular y nerviosa mucho antes de que se pongan de manifiesto los signos clnicos como dficit neurovascular, la isquemia de la mucosa intestinal se inicia mucho antes que sea reconocible el SCA desde el punto de vista clnico. Aunque no est claro el nivel crtico de PIA en el paciente gravemente traumatizado bajo tratamiento de control de daos, un nivel por encima de 15 mmHg debe desencadenar una vigilancia cuidadosa de la PIA y precipitar el tratamiento si sta sigue aumentando. El sndrome de repelfusin ocune cuando se alivia de manera repentina la hipertensin intraabdominal. Son dos suce-
un
deteriorada por sus procesos de base (6, 9, 22, 65). A pesar de la etiologa, el beneficio de la descompresin abdominal temprana y el monitoreo continuo de la PIA constituyen en la actualidad las bases del tratamiento de la HIA. El fin es evitar el desarrollo del SCA en pacientes manejados con abdomen cerrado (1, 9, 58). El diagnstico tardo o falla en reconocer la presencia de elevacin de la PIA y el desarrollo del SCA causa inevitablemente la presentacin de falla renal, isquemia mesentrica, falla de mltiples rganos y la muerte del paciente; con tasas de mortalidad entre 42-100 %. Sugrue (8) calcula que la presencia de HIA se asocia con un aumento en 11 veces la mortalidad asociada comparada a pacientes sin HIA.
El problema en nuestro medio
En nuestro medio, trabajos que sobre el tema durante el manejo de pacientes traumatizados marcaron un hito fueron inicialmente el de Borraez en Bogot (85) y el de Ferrada (86) en el Hospital Evaristo Garca de Cali que con sus grupos de colaboradores manejaron tcnicas de "abdomen abierto" con cubiertas de lminas de plstico (viafiex) suturadas sin tensin al borde de la piel del abdomen para mejorar las condiciones de manejo del abdomen con vsceras edematizadas y paredes poco complacientes de pacientes crticamente lesionados. Estos sistemas protegan temporalmente el contenido abdominal incrementado por volumen y combinaban esfuerzos para evitar la falla orgnica asociada. Posteriormente, el trabajo de Ordez y colaboradores (1989) del Dpto. de Ciruga de la Facultad de Salud de la Universidad del Valle (87) y paralelamente el de Ramrez y su grupo (1989) de la Universidad de Caldas (88) demostraron cmo la reexploracin abdominal programada mediante el manejo con "Abdomen abierto" usando tcnicas con malla abdominal de diversos materiales y cremalleras, en pacientes con sepsis abdominal, produca una disminucin significativa de la mortalidad de un 60 a 31,5%. El manejo incluye revisiones continuas de la cavidad del abdomen para controlar la reacumulacin de pus, y desbridar el tejido necrtico. Esta tcnica sirvi como fuente de inspiracin para que en otros mbitos hospitalarios se extrapolara su trabajo en beneficio del manejo de pacientes crticos con el uso de estas mallas asociado a la revisin programada para el control de la sepsis abdominal, durante el manejo de pacientes traumatizados durante procedimientos de control de daos, pacientes con reexploraciones programadas y los casos de diversa etiologa que en pacientes crticos cursan con HIA (8, 9). La experiencia en el Hospital Universitario del Valle (89) entre los aos 1988 a 1991 al aplicar tcnicas de abdomen abierto en 200 pacientes con trauma y sepsis intraabdominal sin adecuado registro de la monitora de la PIA mostr: un promedio de cirugas para descomprimir la cavidad abdominal con malla de 7, con una mortalidad global del 36%, reduciendo la previa sin abdomen abierto desde un 61-80%. Igualmente se report un 8% de falla de mltiples rganos (mortalidad por FMO en esta serie de 54%), incontinencia
de la pared abdominal por sobredistensin de asas de 10% (mortalidad asociada del 50%), reportndose de forma premonitoria para su xito posterior el uso de malla profilctica. en el 15% de casos tratados. Debido a la falta de recursos adecuados y a la falla en la implementacin de monitora continua de la presin intraabdominal, esta valiosa informacin no pudo de forma contundente inicialmente mostrar el beneficio del uso de malla abdominal para descomprimir en forma efectiva la cavidad abdominal. Posteriormente Franco, Ordez, y colaboradores (90, 91), al analizar 622 casos de sepsis abdominal en forma retrospectiva entre 1989 a 1998, mostr que 468 pacientes (75 %) eran traumatizados crticos con sepsis abdominal, que fueron manejados en el postoperatorio con abdomen abierto con malla y con monitoreo de la presin intravesical. Se encontr una mortalidad del 40,1 % (debido en el 42% de los casos a falla de mltiples rganos), comparado con una mortalidad global del 49% en pacientes con sepsis abdominal del hospital Universitario del Valle (p = 0,003). De esta forma se pone en evidencia el beneficio en nuestro medio del monitoreo de la presin intraabdominal en pacientes crticos. Igualmente se demuestra la necesidad de establecer parmetros de la misma ms finos que eviten una catstrofe abdominal con su morbimortalidad inherente.
Soporte general
El cuidado intensivo agresivo no operatorio es crtico para prevenir las complicaciones del SCA. Esto involucra la monitora cuidadosa del sistema cardiorrespiratorio y la adecuada restitucin de volumen, especialmente en los casos asociados con hemorragia. Sin embargo, como sabemos, la excesiva resucitacin con lquidos actuar de manera adversa en adicin al problema. Medidas simples como la descompresin naso gstrica son por supuesto, mandatorias. Diferentes procedimientos mdicos se han sugerido para disminuir la PIA. Estos incluyen el uso de paracentesis, succin nasogstrica, enemas rectales, gastroproquinticos, coloproquinticos, furosemida sola o en combinacin con albmina humana al 20%, h~mofiltracin venosa continua con ultrafiltracin, presin abdomiQal negativa continua y finalmente sedacin y?curarizacin (25).
Diagnstico
El lema de la Sociedad Mundial en el 3er Congreso Mundial probablemente dice mucho "Es hora de darse cuenta" (26). La conciencia clnica es esencial pero desafortunadamente no slo la sospecha clnica es adecuada para el diagnstico del sndrome compartimental abdominal. Como mdicos clnicos deben reconocer la necesidad de la evaluacin de un objetivo. Actualmente la nica herramienta disponible para reconocer el sndrome compartimental abdominal es la presin intraabdominal, la tonometra gstrica, la tonometra sigmoide y otras medidas de perfusin visceral, aunque importantes, son caras y complicadas. ' La meta objetivo para el diagnstico del sndrome compartimental abdominal sigue siendo la presin intravesical.
Las presiones intraabdominales no deben ser tomadas aisladas cuando se trata de diagnosticar el sndrome compartimental abdominal. Es un conjunto complejo de informacin clnica y de monitoreo.
Cierre temporal de la cavidad abdominal

Profilaxis y tratamiento de la hipertensin intraabdominal. Cierre de la fascia o piel con malla
El enfoque de los autores y del grupo de trauma de Hospital Universitario del Valle y de la Fundacin Clnica Valle del Lili, ante los pacientes de alto riesgo de desarrollar HIA, es evitar el cierre primario a nivel de la fascia. Se coloca una malla a nivel de la fascia o de la piel dependiendo de la calidad de cada una de ellas. Los autores han trabajado inicialmente con las bolsas de solucin salina, denominada Bolsa de Bogot, suturada con monofilamento a la piel en sutura continua, con la ventaja de ser el mtodo ms barato, eficiente y prctico. Se puede revisar la cavidad de nuevo abriendo la bolsa por la mitad, explorando sta y luego suturando los bordes de la bolsa de nuevo. El inconveniente es que la bolsa se desgarra con facilidad, sirve para 2 mximo 3 exploraciones y luego se debe cambiar por otra y en este proceso se traumatiza y deteriora la piel lo cual dificulta el cierre definitivo. En el momento, se utiliza al fil1al del tratamiento del abdomen abierto o de la laparotoma por etapas, cuando se han retirado las otras mallas, esperando que ceda el edema de la pared abdominal, para observar el comportamiento de la cavidad a travs de sta, y realizar la ltima revisin, antes del cierre definitivo (figura 7).
Tratamiento
La HIA es simplemente un sntoma de un problema subyacente, generalmente en el abdomen, ocasionalmente sistmico u multifactorial. Es vital diagnosticar y efectuar la correccin del proceso subyacente, sea sangrado, sepsis o alguna otra causa de dao celular. El subgrupo de pacientes con HIA ms gratificante para tratar es el de aquellos que sangran, debido a que el control de sangrado, ya sea en trauma o comnmente posciruga de la aorta es la prevencin para el progreso de HIA a SCA y casi de una muerte segura. Cundo debe estar descomprimido el abdomen? Es claro que desde el trabajo de Ivatury se corrigi la obstruccin abdominal en forma profilctica y temporal (o descompresin) y esto prevendr la HIA y mejorar la sobrevivencia (81). Al enfrentarse con un abdomen que est obstruido, una vez que la presin se eleva a 18 mmHg, uno debera preguntarse, por qu no estoy abriendo el abdomen? La optimizacin de la resucitacin, evitar el exceso de sta y corregir la coagulopata" el uso cuidadoso del factor 7 a, son complementos esenciales en el control de HIA.
Manejo quirrgico
Los pacientes con disfuncin de rganos y una PIA > 20 mmHg deben someterse a ciruga descompresiva. El problema estriba, sin embargo, en establecer cules de aquellos pacientes con PIA entre 15 y 20 mm de Hg con disfuncin de rganos leve deben ser intervenidos quirrgicamente. Estos pacientes definen el grupo con HIA y potencial SCA. La hipoperfusin esplcnica y la acidosis empiezan a manifestarse con presiones de 10 a 15 mm de Hg. Si el tratamiento es instituido ms tempranamente, se previene la progresin probable a un dao irreversible. Por lo tanto, se debe realizar un adecuado discernimiento entre el riesgo y el beneficio. En balance de la evidencia acumulada disponible, estos pacientes deberan probablemente descomprimirse y el diagnstico confirmado o refutado retrospectivamente. N o obstante, algunos pacientes pueden beneficiarse de reanimacin con volumen al inicio de la oliguria, conducta que no est exenta de riesgos. Es en este estrecho margen de HIA comprendido entre PIA normal y SCA que los esfuerzos deben concentrarse en un intento para clarificar definiciones y opciones de tratamiento. La dependencia de parmetros hemodinmicos estndar es poco refinada, pero la medida de la perfusin esplcnica demasiado difcil en el escenario de lo actualmente aplicable. Es indiscutible pensar que el intestino es sensible a los estados de bajo flujo y es propenso a la isquemia a presiones por debajo de aquellas esperadas que inducen SCA, por lo tanto, cualquier intento debe ser realizado para prevenir el desarrollo de un SCA manifiesto (92).
En el Hospital Universitario del Valle (HUV) se ha empleado tambin la malla de nylon con cierre de cremallera suturada a sta con el mismo material; de preferencia se coloca a la fascia si sta es de buena calidad, suturndola' con monofilamenteo en sutura continua. Si la fascia tiene riesgo de romperse, est infectada, o deteriorada, 'la malla se fija a la piel con el mismo material, preferiblemente con aguja cortante para prestar ayuda al cirujano y menos trauma a la piel (figura 8).
Figura 8. Malla de nylon con cierre.
Debajo de la malla de nylon siempre se deja libre, sin fijarla, una bolsa de solucin salina abierta, la cual se cambia en cada procedimiento, con el fin de proteger las asas intestinales e impedir que se adhieran a la malla. La malla de nylon tiene varias ventajas: el costo es bajo, menos de dos (2) dlares, la resistencia y la duracin son adecuadas, tolera sin deteriorarse ms de 5 a 7 procedimientos, y dos semanas en tiempo; se puede explorar toda la cavidad y operar a travs de ella. Las hay de diferentes tamaos dependiendo de la extensin de la herida quirrgica. Las desventajas son algo de dificultad en estrecharla para tratar de reducir la eventracin, y que requiere no olvidar el plstico abajo de sta, pues si se deja por ms de 48 horas el abdomen sin revisar las asas se adhieren a la malla con el riesgo inherente de fstulas intestinales. Otra opcin de manejo y hasta hace poco la utilizada de preferencia es una malla de velero la cual tiene dos hojas de este material y una de ellas tiene una tela plastificada. Se fabrica como la de nylon. La tela de plstico queda sobre las asas intestinales recubrindolas, protegindolas e impide que el velero est en contacto con ellas. Cada una de las hojas del velero se sutura a la fascia o a la piel dependiendo de la calidad de cada uno de estos tejidos (figura 9.)
Figura 9. Malla de velero en la fascia.
Existe en un tamao grande estndar y se recorta sin problemas al extremo de la herida, se afrontan las hojas de vel-
cro y queda cerrada la cavidad, al separarlas queda abierta la cavidad y protegida por la tela plastificada. Si la presin intraabdominal aumenta, se separan un poco las hojas y se libera la presin y viceversa. Si la presin disminuye o es mnima las hojas se afrontan y la laparostoma disminuye su tamao. En una tercera parte de los casos se evit la eventracin y el paciente al terminar su problema agudo puede lograr un cierre completo de la pared abdominal sin requerir otra ciruga. Las suturas ideales para este tipo de mallas, son los mono o multifilamentos #1 con aguja redonda para la fascia y el mismo material con aguja cortante para la piel. Este tipo de mallas da seguridad a la pared abdominal, da tranquilidad al paciente y al personal de enfermera que lo maneja y moviliza. Permite sentar el paciente en la cama y en la silla sin temor a la evisceracin, lo cual no es posible asegurar ni recomendar con la bolsa de plstico, que se puede desgarrar ocasionando problemas. La bolsa de Bogot es segura nicamente cuando la cavidad est bloqueada y las asas son fijas. La malla se coloca en sala de operaciones como se inqic, para una ciruga de control de daos, una pancreatitis necrotizante o una peritonitis secundaria muy severa o una peritonitis terciaria y en la prevencin de la HIA y del SCA, siendo las indicaciones ms frecuentes. A continuacin el paciente se maneja en la unidad de cuidado intensivo. Se coloca el sistema de monitora de PIA. La primera medicin se realiza luego de haber calibrado en ceros el sistema. Dependiendo de esta primera medicin y la valoracin clnica del paciente y el riesgo de presentar HIA, se decide si la medicin se realiza cada 6 horas o mucho ms frecuente, hasta cada hora, dependiendo del caso en particular, esto con el fin de determinar la necesidad de reexploracin o apertura de la malla para prevenir el desarrollo de un SCA terciario. Al resolver el problema de SCA, al liberar la HIA, se contina monitorizando la PIA hasta que clnicamente todo el problema se haya resuelto. Es necesaria la monitora entre tres a cinco das dependiendo de la severidad del problema, luego se retira el sistema de medicin. " ,_ El manejo de la malla lo deciden los cirujanos. 'La laparotoma por etapas o la revisin sist'~mtica cada 48 horas, la determina el cirujano tratante en conjunto con el equipo de la UCI. Para sepsis intraabdominal se recomienda explorar cada 24 horas en los 3 a 4 primeros das y luego espaciar los procedimientos. Usualmente el manejo rpido y oportuno controla el problema en la primera semana. En ciruga de control de daos sin SCA, se debe tener ms precaucin en las revisiones y en el desempaquetamiento. Se recomienda cada 48 a 72 horas, dependiendo si se ha restituido la fisiologa normal del paciente. Si se presenta el SCA de inmediato se debe abrir la malla o llevar el paciente a ciruga para descompresin y colocacin de nueva malla.
45/ HiPERTENSiN INTRAABDOMINAL y SNDROME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL
Este enfoque de cierre temporal abdominal sin duda ha representado un gran avance en el manejo de los pacientes gravemente enfermos con estas patologas, pero no est exento de problemas y complicaciones. Dos de las ms frecuentes son la aparicin de fstulas intestinales y la imposibilidad de afrontar de manera segura los bordes de la fascia una vez resuelto el problema inicial con la eventracin resultante que obliga a procedimientos de reconstruccin posteriores. Con el fin de lograr un mayor porcentaje en el cierre de la fascia, actualmente se utiliza el cierre temporal de la cavidad abdominal asistido por vaco o sistema vacuum pack, descrito en la literatura. Este sistema permite evitar la desecacin de las vsceras y controlar la prdida de fluidos corporales evitando su acumulacin en la cavidad. La tcnica para la implementacin del sistema se describe como sigue: Al terminar la exploracin abdominal, se perfora en mltiples sitios una bolsa de polietileno flexible. sta se coloca sobre las vsceras abdominales y debajo del peritoneo de la pared abdominal hasta los recesos ms profundos. Luego, se colocan varias compresas sobre el polietileno llenado el defecto abdominal. Para evitar la salida del contenido abdominal se coloca una sutura a los bordes de la piel, la cual se dejan con mnima tensin. Entre dicha sutura y las compresas se ubican dos drenajes preferiblemente de tipo J ackson Pratt los cuales salen por el celular subcutneo a la piel de tres a cinco centmetros arriba del borde superior de la laparostoma. Luego se seca la piel de la pared abdominal a lado y lado y se aplica tintura de Benju en forma generosa. Asegurndose que se encuentra seca la pared se procede a colocar un pelcula de Ioban cubriendo la laparostoma involucrando el sitio de salida de los drenajes y hasta el muslo superior y de lado a lado de los flancos. El drenaje luego es conectado a succin de 100 a 150 mm de Hg (figuras 10, 11, 12, 13 y 14). Cuando existen suturas o fstulas intestinales la presin de vaco debe ser 75 mmHg.
Figura 11. Las compresas sobre el plstico y encima los drenes que van a la succin.
Figura 12. Sutura en la piel, evita la evisceracin.
Figura 10. Cobertura de plstico con perforaciones sobre la cavidad abdominal.
Figura 13. Plstico adhesivo que permite el vaco.
Figura 14. Ntese la cantidad de compresas utilizadas en el sistema vacuum pack.
Reportes preliminares en la literatura, como los hechos en la evaluacin retrospectiva de Barker (93) de este sistema, muestran una proporcin de xito en el cierre primario de la fascia tan alto como en el 55% de los casos. La premisa para el logro de estos resultados es que la succin continua empleada previene la retraccin de la fascia y la formacin de adherencias, creando una tensin hacia la lnea media de manera constante. En la Clnica Fundacin Valle del Lil, con un cuidadoso y definido protocolo para su empleo, el sistema est siendo objeto de evaluacin, con tasas de xito en el cierre primario similares a las descritas y con beneficios adicionales a los observados, como es el manejo mucho ms fcil de los pacientes por parte del personal de enfermera y la prediccin de la necesidad de reexploracin temprana en los pacientes traumatizados, hecha por la valoracin de las caractersticas y la cantidad del drenaje producto de la succin. Se analizaron los pacientes durante un ao, del 1 de abril de 2005 a marzo 30 de 2006. A 33 pacientes se les coloc el sistema vacuum pack. Se realiz el procedimiento en 18 pacientes con peritonitis secundaria severa yen 15 pacientes por sangrado masivo que requiri empaquetamiento para su control. La edad promedio fue de 45,8 17,4 aos. El APACHE II promedio fue de 18 con un rango de 8 a 27. La estancia en VCI fue de 14 10 das y la estancia hospitalaria de 27,4 18,6. Los pacientes con trauma presentaron un ISS promedio de 25 10,7 y el ndice de trauma abdominal (ATI) fue de 15 (5-56). En promedio permanecieron con el sistema 11,8 14 das, con mediana de 6; se mantuvo por un tiempo ms prolongado en los pacientes con fstulas intestinales. El nmero de relaparotomas promedio fue de 3,63,9 con una mediana de 3. El cierre de la fascia se realiz en el 52% de los pacientes. En los casos secundarios a sangrado se logr un cierre mayor de la fascia y se alcanz un 66,67%. Las complicaciones se presentaron en el 9% de los casos y fueron: fstulas intestinales, sangrado, evisceracin e infeccin persistente. Se cuantific en centmetros cbicos (cc) por hora la succin, que en promedio fue de 112 cc con un rango de 65 a 635 cc por hora. El balance positivo en las primeras 24 horas
fue 52694395 cc, con mediana de 3560 cc. Con la cantidad y calidad del drenaje se indic una relaparotoma de urgencia no planeada. La mortalidad global fue del 21,2%. Para peritonitis del 27,8% y para sangrado de l3,3%. Las ventajas del sistema fueron: mantener la esterilidad en la cavidad, facilitar un rpido acceso al abdomen, prevenir la prdida de dominio, preservar la calidad de la fascia, mantener al paciente seco, cuantificar y cualificar la prdida de lquidos, prevenir la hipertensin intraabdominal y el sndrome de compartimiento abdominal, es una buena opcin en el cierre tardo, no es reactivo al intestino, es un sistema barato y fcilmente disponible, de aplicacin rpida y de fcil remocin. Creemos que este sistema es adecuado en el manejo de estas patologas y est sustentado en las guas de manejo del abdomen abierto publicadas por Kaplan y colaboradores (94). El sistema comercial de terapia VAC (94) es el ms recomendado por el consenso de expertos de 2005, que produjo las guas de manejo de abdomen abierto. El sistema tiene una serie de esponjas de poliuretano semipermeables que permiten una adecuada succin y limpieza de la cavidad abdominal, conectadas a una mquina que produce una presin negativa determinada y bien regulada. La ventaja descrita de este sistema es que el cierre de la fascia es mucho mayor, Miller y cols (95) reportan cierre hasta del 88% en pacientes con trauma. Se promueve la granulacin por la estimulacin de la angiogenisis, proliferacin y la divisin celular, remueve los exudados, cuantifica y cualifica las prdidas del tercer espacio, ayuda al control de la infeccin y al manejo de la presin intraabdominal (94, 96, 97) (figura 15).
Figura 15. YAC con la esponja y el sistema de vaco.
Los autores creen que sta debe ser la primer opcin. Sin embargo, no se cuenta con el VAC comercial se recomienda usar el sistema vacuum pack descrito. Con estas tcnicas se previene y maneja la presin intraabdominal y el sndrome de compartimiento abdominal. La medicin de la presin intraabdominal en los pacientes de riesgo, la identificacin temprana de la hipertensin intraabdominal, evitando o diagnosticando rpidamente el sndrome de compartimiento son pilares angulares en el manejo de
los pacientes crticos. Si se logra estandarizar esta rutina en las unidades de cuidado intensivo los mdicos y todo el grupo humano de la UCI ganar mucho al ver que sus pacientes se complican y mueren menos con esta buena prctica simple (figura 16).
cada. Puede ser consultada en Internet: http://www.eurekah. com/categories. php ?catid=83&category=SURGERY.
Referencias
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Factores de riesgo Control de daos, trauma mtiple, hemoperitoneo, resucitacin masiva, empaquetamiento, peritonitis, pancreatitis, edema visceral, tercer espacio, leo.
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Medicin presin intraabdominal
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GRADO 1 12-15 mmHg GRADO 11 16-20 mmHg GRADO 111 21-25 mmHg GRADO I > 25mmHg
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Observacin Medir PIA C/6-8 horas Vigilancia estricta Ms un rgano en disfuncin Medir PIA Sndrome de compartimiento C/2-4 horas SCA
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No mejora
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Decompresin mdica o ciruga
11. Figura 16. Flujograma. 12. 13.
Futuro
El redescubrimiento de HIA y SCA en los ltimos 15 aos ha visto una notable transformacin en la conciencia del diagnstico de HIA y SCA. Slo nos queda el reto de la prevencin y el tratamiento.
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Conclusiones
En un amplio espectro de especialidades mdicas se reconoce la HIA y el SCA por lo que es deseable un consenso amplio de todas las disciplinas del cuidado intensivo. La Sociedad Mundial de Sndrome de Compartimiento Abdominal (WSACS) fue fundada en diciembre de 2004, con el objetivo y la misin de fomentar la investigacin y la educacin en esta rea del conocimiento y buscar este consenso. Ese congreso i.nternacional propuso una serie de definiciones en HIA y SCA que sirven como fundamento inicial; se cre un grupo de trabajo de la WSACS para promover la investigacin cientfica prospectiva y multicntrica con el fin de estudiar las preguntas pertinentes y las hiptesis basadas en estos fundamentos (98). El sitio de internet de la WSACS es www.wsacs.org que es una fuente valiosa para el estudio de la HIA y del SCA, adems contiene una monografa actualizada sobre el sndrome de compartimiento abdominal realizada por miembros del comit ejecutivo que est en prensa y a punto de ser publi-
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CONTROL DEL DAO EN ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA

Alfredo Martnez R, MD
En algunos pacientes con trauma mltiple, especialmente con trauma de trax, trauma de crneo y fracturas en la pelvis o en los huesos largos, el tratamiento definitivo y precoz de todas sus fracturas puede ser potencialmente perjudicial. Este concepto no siempre es aceptado. El control del dao en ortopedia preconiza la estabilizacin y control de las lesiones ms que su reparacin definitiva, agregando un trauma fisiolgico pequeo en el paciente traumatizado.
Definicin
El control del dao en ortopedia es una ciruga mnimamente invasiva que permite estabilizar las fracturas con fijadores externos provisionales, controlar la hemorragia y realizar un desbridamiento y lavado &~ las heridas. El propsito es evitar el deterioro del paciente y retardar unos das el tratamiento definitivo de las fracturas buscando mejores condiciones generales del paciente (1). Las alteraciones inmunolgicas despus del trauma generan una respuesta inflamatoria sistmica en el paciente con trauma mltiple, que puede derivar en una falla orgnica multisistmica, situacin que puede llevar a la muerte al 50% de los pacientes. La prevencin de esta respuesta fatal es la indicacin del control del dao en el paciente ortopdico con trauma mltiple. El control del dao en ortopedia est indicado en las fracturas inestables y complejas de la pelvis por la hemorragia, en fracturas de huesos largos como el fmur por su asociacin potencial con sndromes de dificultad respiratoria, en el trauma geritrico por su mortalidad, en el trauma complejo de las extremidades por su viabilidad y en todos los pacientes con trauma mltiple y un ndice de severidad mayor de 25 puntos.
Hay diversas teoras sobre la fisiopatologa de la respuesta inflamatoria sistmica en el paciente con trauma mltiple: efecto celular de los macrfagos, hiptesis intestinal, el doble trauma con la ciruga reparativa y el efecto celular y microscpico del medio ambiente. Esta ltima hiptesis hoy en da parece ser la ms aceptada. El trauma origina una secrecin importante de protenas producidas por los linfocitos denominadas citoquinas. El efecto del segundo trauma, producto de la ciruga definitiva reparadora o controladora del dao desencadena la cascada de una respuesta inflamatoria sistmica que puede llevar a la muerte al paciente. Una reaccin inmune masiva en un paciente con fractura cerrada bilateral de fmur, que desarrolla una respuesta inflamatoria sistmica 'y posteriormente es nuevamente estimulada por el procedimiento quirrgico: enclavijamiento fresado bilateral de ambos fmur. Aunque el paciente no tena trauma de trax, fallece. Este caso nos ilustra la existencia de una variacin biolgica en la respuesta inflamatoria a la lesin inicial, y el grado de respuesta tanto al primero como al segundo trauma (3). El concepto que el segundo evento producido por el trauma quirrgico genera una respuesta inflamatoria fue revisado en un estudio con l06 pacientes con un ndice promedio de severidad del trauma de 40,6 (4). En ~ste estudio fueron comparados 40 pacientes que desarrollaron insuficiencia respiratoria, renal o heptica contra 40 que no desarrollaron este tipo de complicacin. En los 40 pacientes con insuficiencia se present una elevacin significante d~ la elastasa del neutrfilo, niveles de protena C reactiva y di~minucin de las plaquetas. La anormalidad <fn estos tres parmetros produce en el postoperatorio una posibilidad del 80% de una falla orgnica multisistmic;l.';
Fisiologa del trauma

Despus del trauma se desencadena una respuesta inflamatoria local o sistmica de acuerdo a la gravedad del traumatismo, llamada SIRS; igualmente despus de un periodo de tiempo se inicia la recuperacin mediada por una respuesta antiinflamatoria denominada CARS. La excesiva respuesta inflamatoria causa activacin del sistema inmune, incluyendo los macrfagos, leucocitos, clulas asesinas naturales y clulas inflamatorias que migran por la accin y produccin de la interleukina 8 y los componentes del complemento C5a y C3a (2).
Marcadores de la respuesta inmune

Los marcadores de la respuesta inflamatoria sistmica se dividen en tres grandes grupos: re actante s o reactivos en la fase aguda del trauma, marcadores de actividad mediadora y marcadores de actividad celular. Esta respuesta la ilustramos en la figura 1. Reactantes en la fase aguda. stos se consideran: 1. Lipopolisacaridasa unida a protena (LPB), protena de origen heptico 58kDa, que activa los macrfagos para la produccin de las interleukinas (IL-6y IL-l), su liberacin en trauma aumenta 30 veces al segundo y tercer da.
Es un marcador del SIRS, aumenta en infeccin, pero no se considera un marcador especfico. 2. Protena C reactiva (PCR) es producida en el hgado (hepatocito), su concentracin normal es de 0,3 a 1,7 mg, pero en trauma, infeccin, cncer y enfermedades autoinmunes puede llegar a 500 mgrs en slo ocho horas. No es un marcador ideal de trauma. 3. Proca1citonina (PCT). Normalmente no es detectada en personas sanas, es producida en la tiroides y liberada por el hgado ante el estmulo de IL-6; es un indicador de la seveddad de la infeccin ms que del trauma.
Adhesin de neutrfilos a endotelio activado Espacio extravascular
IL-6
cin es inducida por TFN-a, es un potente antiinflamat0l10, su liberacin mejora el pronstico en sepsis, quemaduras e infecciones causadas por pseudomonas. Es un factor importante en la muerte celular, llamado (IFN-y) intelfern. Su liberacin depende de la severidad y tipo de trauma y los microorganismos que estn produciendo la infeccin.
Marcadores de actividad celular. Son los ms especficos y

estudiados en la actualidad. 1. Receptores de citoquinas. Son especiales para TFN-a e interleukinas, aumentan en pacientes con trauma mltiple se relacionan con la respuesta inflamatoria, su unin cambia la bioactividad celular y est demostrado que los receptores de las interleukinas inhiben la transduccin celular. 2. Adhesin molecular. La adhesin molecular es la teora del micro medioambiente por la adhesin de los polimorfonucleares al endotelio capilar. Se conocen tres tipos de adhesin: selectinas, inmunoglobulinas e integrinas. Estas adhesiones causan desequilibrio, aunque no es muy claro cmo actan los mecanismos. 3. Elastasa. Es liberada por los neutrfilos, aumenta en el trauma, sepsis, y sndrome de dificultad respiratoria. Est asociada con la mortalidad en falla orgnica multisistmica, pero no se considera un indicador eficaz. 4. Antgenos humanos de los leucocitos. Conocido como HLA-DR es considerado ser el nico marcador de reaccin inmunolgica que se correlaciona con la morbilidad y mortalidad. Se considera un marcador dbil despus del trauma. 5. DNA. Es el DNA celular libre en la circulacin. Su mecanismo de aumento se considera por la muerte celular, como efecto adverso cuando su concentracin es 12 veces mayor. Se considera un marcador dbil.
Espacio intravascular
TNF
CD11b~,
Extravasacin de leucocitos
Eselectina
Figura 1. Diagrama ilustrando la teora del micro medio ambiente (interacciones celulares con el endotelio vascular y los leucocitos).
Marcadores de actividad mediadora. Son sustancias que

se liberan despus del trauma como consecuencia de la respuesta inflamatoda y antiinflamatoria. 1. El factor de necrosis tumoral a (TNF-a). Es uno de los reguladores centrales en la fase de respuesta aguda, est involucrado en la quimiotaxis de los leucocitos, fiebre, hipotensin, y adhesin celular al endotelio. Es producido por los linfocitos: 26kD, aumenta la permeabilidad de las clulas endoteliales, su vida media es de 18 minutos. Aumenta la expresin de la adhesin molecular intercelular (ICAM-1), su aumento persistente est relacionado con un pronstico pobre, parece disminuir la mortalidad en sepsis, no se considera buen indicador. 2. Interleukina-1. Es un pptido producido por los monocitos, aumenta en isquemia y sepsis, su actividad es similar al TNF-a, su vida media es muy corta, de 6'. Aumenta en pacientes con infeccin y est relacionado con la mortalidad. No es un indicador especfico. 3. Interleukina-6. Es un glicopptido producido por diferentes clulas de peso de 22 a 29kD, incrementa la muerte celular. Es un marcador muy bueno en sepsis, respuesta inflamatoria sistmica y falla orgnica. Se considera que su aumento en las pdmeras 4 horas se correlaciona con la seveddad del trauma. 4. Interleukina-8. Tiene una actividad muy similar a la interleukina 1 y al factor de necrosis tumoral a. 5. Interleukina-10. Es una protena 18kD producida por los linfocitos. Se eleva en trauma, sepsis y ciruga, su libera-
Predisposicin gentica a efectos adverso

La variacin biolgica es cada vez ms citada (5) para explicar las complicaciones diferentes en gravedaq que se presentan posteriores al trauma en algunos pacientes,,~omparando lesiones con la misma severidad"y asociadas a factores de riesgo muy similares. Una predisposicin gentica se sospecha es responsable de las piferentes respuestas ante el trauma. Algunos pacientes pueden estar "preparados" a tener una hiperreaccin al trauma. El polimorfismo gentico del neutrfilo para el receptor de la inmunoglobulina G, CD16, se ha reportado estar asociado con diferentes funciones de la fagocitosis de los neutrfilos (6). Igualmente se ha observado una predisposicin gentica a niveles altos o bajos de los antgenos humanos de los leucocitos (HLA-DR). Evidencias genticas se han encontrado en los genes de las citoquinas. La simple base par polimorfa en la posicin -308 en el gen del TFN est asociada con un incremento de incidencia en sepsis y con un peor pron6stico despus de un trauma severo. Esta asociacin depende de la presencia del alelo TNF2. El homocigoto para el alelo TFNB2 est aso-
461 CONTROL DEL DAO EN ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA
ciado con un incremento en la incidencia de sepsis severa y pronstico peor, hasta 5,2 veces ms (7). El polimorfismo de la interleukina-6 ha sido descrito y se ha encontrado a ambos lados de 3' y 5' y exon 5, situacin similar con la interleukina 10. La respuesta a la produccin de interleukinas vara de acuerdo a la composicin gentica de ciertos locus como el IL-10 para la interleukina 10. Adicionalmente la liposacaridasa induce la secrecin de la interleukina 10. Analizando estos hallazgos se puede establecer que los pacientes reaccionan en forma diferente al trauma dependiendo de su genotipo. Diferencias genticas en la susceptibilidad a las complicaciones despus del trauma son importantes y especficas de acuerdo a la produccin de citoquinas. La identificacin temprana de pacientes con mayor riesgo de presentar complicaciones o reacciones adversas puede permitir la intervencin directa de marcadores biolgicos para disminuir la morbilidad y mortalidad.
Indicaciones para control del dao ortopdico

El impacto de la ciruga a la respuesta inmune que ocurre en el paciente con trauma mltiple, adicional al trauma de la lesin, ha sido ampliamente demostrado. Nowotarski (8) report resultados favorables cuando el concepto de control del dao es aplicado. La utilizacin de la fijacin externa de las fracturas de los huesos largos es el mtodo utilizado, por dar una estabilidad adecuada al hueso, procedimiento que se puede realizar en corto tiempo y no es invasivo para el paciente. El estudio de Hannover (9) realizado en la dcada de los 90 cambi el concepto de la estabilizacin precoz definitiva a temporal en el paciente con trauma mltiple. Se analizaron dos tipos de tratamientos; antes de 1990 todos los pacientes con fracturas de fmur fueron fijados con osteosntesis definitiva en las primeras 24 horas; despus de 1990, a los pa-
cientes con fracturas diafisarias del fmur se les realiz una' fijacin externa y a los pocos das el tratamiento definitivo. En el primer perodo se encontr un aumento significativo de pacientes con sndrome de dificultad respiratoria del adulto y falla orgnica multisistmica. En los pacientes con fijaCin interna precoz definitiva el sndrome de dificultad respiratoria disminuy en un 28%, y en los pacientes con fijacin externa inicial y osteosntesis diferida a la semana el sndrome de dificultad respiratoria disminuy 75%. Las pruebas biomecnicas de la gravedad de la lesin y el examen gentico del paciente no son variables prcticas para tomar una decisin definitiva sobre el tratamiento, debemos tomar conductas de acuerdo al estado clnico del paciente, para realizar el control de dao en el paciente con trauma mayor msculo esqueltico. El estado fisiolgico del paciente determina su estado de complejidad, los diferentes ndices: escala de coma de Glasgow, severidad del trauma, escala de la lesin e ndice revisado del trauma, muchas veces no permiten establecer el tratamiento inmediato en un paciente con trauma mltiple (lO). Los pacientes con trauma mayor del sistema msculo esqueltico se dividen en cuatro grupos: estables, lmites, inestables y extremadamente graves. Los pacientes estables deben tratarse con estabilizacin temprana y definitiva de sus fracturas, los pacientes inestables y extremadamente graves deben tratarse con fijacin externa temprana y provisional, la dificultad se presenta en los pacientes lmites o "borderline" por la dificultad en definirlos y por ende instaurar el mejor tratamiento sin deterioro de su estado general. En la tabla 1 definimos los cuatros grupos de pacientes y el tratamiento recomendado. Los pacientes denominados como lmites o en el "borderline" se definen por las siguientes caractersticas: pacientes con trauma mltiple e ndice severidad de trauma mayor de 40 en la ausencia de trauma de trax; un ndice de severidad
Tabla 1. Clasificacin de las condiciones fisiolgicas de los pacientes y su indicacin para el control del dao ortopdico. Estable Estado de hipovolemia Tensin arterial Unidades de sangre Nivel de lactato Dficit de base ATLS Plaquetas Factor n, V (%) Fibringeno Grados centgrados 100 o ms 0-2 Normal Normal I >110.000 >1 Normal > 34C Lnite 80-100 2-8 2,5 Sin dato n-ID 90.000-110.00 70-80 1,0 33C-35 300-350 AIS n o ms Fractura Tipo B-C

Inestable 60-90 5-15 >2,5 Sin dato ID-IV 70.000-90.000 50 -70 < 1 anormal 30C-32C 200-300 AIS n o ms Fractura Tipo C SI NO
Extrema gravedad <,50- 60 > 15 Acidosis severa > 6-8 IV <70.000 <50 Coagulopata 30 o menos <200 AIS ID o ms Fractura Tipo C SI NO
Coagulacin
Temperatura Lesin de partes blandas
Estrategia quirrgica
350-400 Funcin pulmonar*** Trauma trax** AIS Ion Trauma pelvis (AO)* Fractura tipo A Control del dao: DCO NO Ciruga definitiva SI
*Clasificacin de las fracturas de la pelvis segn la AO en A, B Y C **Clasificacin AIS del trauma de trax *** Relacin de PaO/Fi02
SECCiN 111: TRAUMA
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de trauma de 20 acompaado con trauma de trax; pacientes con trauma abdominal con un ndice de Moore mayor de 3; radiografa de trax con contusin pulmonar bilateral; presin arterial pulmonar inicial mayor de 24 mmHg; o un aumento mayor de 6 mmHg de la presin arterial pulmonar durante el enclavijamiento intramedular de los huesos largos. Con estos pacientes en el lmite es cuando el equipo mdico debe estar en disposicin de cambiar la estrategia quirrgica de acuerdo a las condiciones hemodinmicas durante la fijacin de las fracturas. Tambin existen unas caractersticas de riesgo muy alto de efectos adversos en pacientes inestables acompaados de las siguientes circunstancias: una reanimacin muy difcil y prolongada; pacientes en coagulopata y plaquetas inferior a 90.000; hipotermia (32C); estado de hipovolemia con transfusin de ms de 25 unidades de sangre; contusin pulmonar bilateral en la radiografa de trax al ingreso; fracturas de los huesos largos; tiempo quirrgico estimado en ms de seis horas; lesin arterial e hipotensin con tensin arterial inferior a 90 mmHg; exagerada respuesta inflamatoria con niveles de interleukina-6 mayor de 800 pg/rnL. Para la mayora de los autores (11) la indicacin para el control del dao se debe realizar cuando el Ph es menor de 7,24, temperatura menor de 35C, tiempo quirrgico mayor de 90 minutos, coagulopata y t~ansfusin mayor de 10 unidades de glbulos rojos. Los pacientes ortopdicos candidatos a control de dao son: trauma mltiple con fractura uni o bilateral de fmur, fracturas inestables de pelvis, trauma mltiple en pacientes geritricos y en pacientes con trauma mltiple.
Fractura de pelvis
La pelvis es un hueso en forma de anillo, protegiendo estructuras blandas; cuando el anillo plvico se fractura, lesiones vasculares (arteria iliaca interna o sus ramas, la arteria gltea superior, la arteria sacra mediana y las venas plvicas) pueden comprometerse; adicionalmente se pueden presentar lesiones neurolgicas del plexo lumbo sacro y el sistema urogenital. La pelvis est conformada por el sacro y los dos huesos innominados unidos por unos ligamentos muy fuertes anteriores (snfisis pbica, ligamentos sacro espinoso y sacro tuberal) y posteriores (ligamentos sacro ilacos anteriores y posteriores, iliolumbar y lumbosacros laterales). La estabilidad de la pelvis depende de la integridad de las estructuras seas y los ligamentos. Cuando el anillo plvico se rompe o fractura en una sola parte, tenemos una fractura estable; y cuando se rompe en dos partes tenemos una fractura inestable, con compromiso anterior y posterior. Las fracturas inestables tienen una mortalidad del 20%. Las fracturas de la pelvis son producidas por traumas de alta energa, accidentes de trnsito o cadas de altura y estn asociadas con trauma en otros sistemas (12). Las fuerzas que actan sobre la pelvis producen lesiones por compresin anterior y posterior con rotacin lateral de la pelvis, compresin lateral con rotacin interna de la pelvis o vertical en ciza-
llamiento por combinacin de estas fuerzas. Es importante conocer el mecanismo del trauma para entender mejor la lesin y planear el tratamiento (13). En la evaluacin inicial del paciente con fractura de pelvis es necesario registrar la presencia de heridas, su tamao, profundidad y localizacin. Una deformidad es indicativa de una fractura probablemente inestable. Las fracturas de la pelvis con frecuencia se acompaan en un 40% de lesiones asociadas. Las lesiones ms comunes son las neurolgicas, caracterizadas por compromiso del plexo lumbo sacro afectando las races desde L2 hasta S l. Lesiones abiertas en la vagina o el recto son raras pero deben diagnosticarse precozmente por su gravedad y posibilidad de complicaciones. Las lesiones en el sistema genitourinario son muy frecuentes, las rupturas de la vejiga y uretra deben diagnosticarse en el examen inicial, la eliminacin urinaria espontnea o por sonda es parte fundamental de la evaluacin al ingreso. La radiografa antero-posterior de la pelvis es el examen inicial para diagnosticar las fracturas de la pelvis, se pueden realizar proyecciones especiales de entrada y salida para visualizar mejor los complejos anterior y posterior de la pelvis. Despus de la radiografa, es necesario en todos los casos de sospecha o fractura inestable realizar una escanografa para determinar la presencia, localizacin, extensin exacta y patrn de la fractura que muchas veces no se puede obtener con las radiografas. La clasificacin de las fracturas de la pelvis segn la AO es en tres grupos A, B Y C. Debe permitirnos establecer si la fractura es estable o inestable, y establecer el mecanismo de la lesin. Las fracturas de la pelvis segn el mecanismo se dividen en: I Compresin lateral (LC). II Compresin anteroposterior (APC). III Cizallamiento o desplazamiento vertical (VS). IV Mecanismo combinado. En la figura 2 ilustramos la clasificacin de las fracturas de pelvis.
Figura 2. Clasificacin de las fracturas de pelvis segn la AO.
46/ CONTROL DEL DAO EN ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA
El enfoque del manejo de un paciente con una fractura de pelvis depende del tiempo entre el tratamiento y el trauma y su estado fisiolgico. Los pacientes jvenes, pueden estar estables hemodinmicamente los primeros minutos y horas en la presencia de una hemorragia interna abundante. En general, una combinacin del anlisis de los signos vitales, la estabilidad de la fractura y conocimiento de la lesin es la clave para un tratamiento efectivo. Signos de de hemorragia tales como hematomas alrededor de la pelvis, regin escrotal, son indicativos de una hemorragia significante. Lesiones avulsivas internas (signo de Morel-Lavallee) son sugestivas de sangrado abundantes. Las fracturas anteriores de la pelvis se acompaan de lesiones de la uretra y vejiga, la presencia de sangre en el meato uretral y la evaluacin de la prstata son necesarias antes de la colocacin de una sonda; el uretrograma retrgrado es recomendado antes de la insercin de una sonda vesical cuando hay sospecha de lesin uretral. Una fractura inestable y compromiso del estado fisiolgico, frecuentemente est relacionado con un paciente con trauma mltiple y exige una reanimacin rpida, incluyendo una adecuada ventilacin, reemplazo de lquidos endovenosos, evitando la hipotermia y coagulopata. Las fracturas de un patrn por compresin lateral no estn asociadas con grandes hemorragias, pero las fracturas por compresin antero-posterior y vertical fcilmente pueden llevar al paciente a un estado de hipovolemia. Este tipo de fracturas requiere una estabilizacin precoz y rpida, para disminuir el sangrado. Las fracturas que comprometen las estructuras posteriores de la pelvis estn asociadas con dos y tres veces ms requeri-mientos de sangre en comparacin a las fracturas anteriores. En la figura 3 ilustramos una fractura inestable de pelvis asociada a una fractura del acetbulo.
te con trauma mltiple. La angiografa con embolizacin se' utiliza cuando el paciente contina inestable despus de una fijacin externa, y ya ha recibido una transfusin mayor de cuatro unidades de glbulos rojos, ltimamente se ha recomendado el empaquetamiento quirrgico de la pelvis ed su parte anterior, tcnica utilizada en Europa (15). Esta tcnica puede ser til en pacientes con hipotensin severa y sin respuesta adecuada a la fijacin externa y con riesgo inminente de muerte (16). Sin embargo, en la actualidad los datos son muy limitados para utilizar y recomendar el empaquetamiento de la pelvis.
Figura 4. Fijacin externa en un paciente con trauma mltiple y fractura inestable de la pelvis.
Figura 3. Fractura inestable de pelvis a nivel del sacro, articulacin sacro iliaca izquierda y fractura transversa del acetbulo.
Diferentes tcnicas para estabilizar rpidamente una fractura inestable de la pelvis se han utilizado: traccin, fajas, neumticos antishock, y fijadores externos, estos ltimos son los ms recomendados y con los mejores resultados (14). La figura 4 ilustra una fijacin externa provisional en un pacien-
Los neumticos antishock se utilizan muy poco, disminuyen la capacidad ventilatoria y aumentan el sndrome de compartimiento en miembros inferiores. La angiografa se utiliza muy poco, se ha demostrado que el mayor sangrado es de origen venoso (17). La reduccin abierta dela fractura y una fijacin interna estable es probablemente el mejor mtodo para estabilizar la fractura y el paciente, sin embargo, requiere condiciones especiales, paciente estable y experiencia del equipo quirrgico con recursos adecpados; pero como la mayora de pacientes se/encuentra inestable, este tipo de tratamiento se realiza varios das despus como tratamiento definitivo en pacients estables. Actualmente el tratamiento escogido para un paciente con una fractura inestable de la pelvis es lafijacin externa, para estabilizar la fractura sin necesidad de una reduccin anatmica, pero logrando disminuir significativamente la hemorragia. En la fase inicial se debe utilizar una fijacin externa rpida como el clamp antishock como se ilustra en la figura 5, de esta manera se logra controlar el dao. El control del dao ortopdico para una fractura inestable del anillo plvico con hemorragia que lleva al paciente a la inestabilidad exige una rpida decisin clnica, reanimando el paciente y una estabilizacin mnimamente invasiva de la fractura que la puede brindar un fijador externo o un clamp en forma de e denominado antishock. Pacientes que no respon-
den a este tratamiento deben ser candidatos a una angiografa con embolizacin, o a un empaquetamiento de la pelvis una vez corregida la coagulopata.
inestables, con trauma de crneo, trauma severo de trax, pacientes en coagulopata e hipotermia. Futuras investigaciones genticas e inmunolgicas podrn establecer otro tipo de parmetros para identificar los pacientes en alto riesgo de presentar complicaciones despus del trauma.
Trauma geritrico
Los pacientes ancianos requieren una evaluacin y tratamiento especial debido a la alta incidencia de mortalidad despus de un trauma, incluso menor. Greenspan (22) report que el promedio letal de 50 puntos para pacientes jvenes traumatizados es de 20 puntos para pacientes mayores de 65 aos. Adicionalmente las fracturas de pelvis en pacientes mayores de 55 aos tienen una alta incidencia de lesiones arteriales y requerimiento de transfusiones sanguneas. Tornetta y asociados (23) notaron un aumento de la mortalidad asociada con niveles bajos de la escala de Glasgow comparando 11,5 puntos para los pacientes que murieron en relacin con 13,9 para los pacientes que sobrevivieron. Los pacientes que murieron requirieron en promedio 10,9 transfusiones comparados con 2,9 con los que sobrevivieron. Estas diferencias significantes determinan la importancia del control del dao ortopdico en pacientes ancianos. El tratamiento ortopdico en este tipo de paciente ancianos debe estar dirigido a una estabilizacin precoz y rpida que permita la movilizacin temprana de los pacientes para evitar complicaciones sistmicas.
Figura 5. Fijacin de una fractura inestable de la pelvis con un clamp en C.
Fracturas de los huesos largos

La fractura bilateral de la difisis femoral es el nico escenario en el trauma mltiple que est asociado con una alta mortalidad e incidencia de sndrome de dificultad respiratoria en relacin a la fractura unilateral de la difisis femoral (18). Copeland (18) considera que el incremento en la mortalidad de los pacientes con fracturas bilaterales de la difisis femoral puede estar relacionado con las lesiones asociadas y otros parmetros fisiolgicos ms que por la fractura de fmur, y est indicada la fijacin externa en pacientes con trauma mltiple como tratamiento inicial para el control del dao ortopdico. Pacientes con fracturas de huesos largos: fmur o tibia, cerradas o abiertas, en 30 a 40% tienen un trauma mltiple; la supervivencia depende de varios factores tales como la severidad del trauma, la respuesta biolgica individual al trauma y el tratamiento instaurado. Se ha demostrado que la estabilizacin de las fracturas de los huesos largos en las primeras 24 horas despus del trauma tiene un mayor impacto en el paciente (9). Pacientes severamente traumatizados tienen un riesgo del 75% de presentar una falla orgnica multisistmica (19). Estudios recientes han demostrado que el tratamiento quirrgico definitivo de las fracturas en pacientes con trauma mltiple pueden causar una respuesta inmunolgica desfavorable, resultando en una condicin clnica adversa, este impacto quirrgico denominado el segundo trauma tiene importancia en el tiempo y tipo de tratamiento quirrgico inicial (20). Con el fin de reducir los efectos adversos, los principios del control del dao en ortopedia han sido introducidos, recomendndose una fijacin externa precoz y rpida a los pocos das; cuando el paciente se encuentre estabilizado se har el tratamiento quirrgico definitivo a la fractura (21). La estabilizacin precoz, rpida y provisional con fijacin externa de los huesos largos en pacientes con trauma mltiple manejando el principio del control del dao en ortopedia ha disminuido la morbilidad y mortalidad de los pacientes (9). La identificacin de los pacientes que deben ser manejados bajo estos principios del control del dao son los pacientes
Trauma de trax
Tradicionalmente existen dos escuelas relacionadas con el tratamiento de los pacientes con el trauma mltiple, las fracturas de los huesos largos y trauma de trax, algunos creen que la estabilizacin temprana definitiva es segura y benfica (24), y otros consideran que la estabilizacin temprana no es segura y puede ser perjudicial (25). Diferentes estudios con revisin de la literatura en el tratamiento de los pacientes con trauma de tra)t ~ inmediata estabilizacin de las fracturas de los huesos l~gos en las primeras 48 horas comparando en estabilizacin despus resultados muy similares en de las 48 horas, se encontraron f . mortalidad, sndrome de dificultad respiratoria del adulto, requerimientos de ventilacin mecnica, das de hospitalizacin en cuidados intensivos y das de estancia hospitalaria (26). Los autores consideran cinco parmetros tiles en determinar el tratamiento ms aconsejado para la estabilizacin temprana de las fracturas de los huesos largos: severidad del trauma pulmonar, estado hemodinmico, tiempo estimado en el tratamiento quirrgico (no mayor de 90 minutos), prdida sangunea esperada y estado de la fractura abierta o cerrada. Pacientes con trauma de trax y fracturas de huesos largos, cuando se realiza una estabilizacin temprana de la fractura con un clavo intramedular fresado tienen mayor riesgo de presentar complicaciones, por lo tanto es mejor el control del
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dao, realizando una fijacin externa de la fractura provisional y a los pocos das (4-10) realizar la osteosntesis definitiva. El tratamiento de cada paciente debe ser individualizado.
Trauma de crneo
El tratamiento inicial de un paciente con trauma de crneo y fracturas de los huesos largos debe ser similar a cualquier paciente con trauma mltiple con un rpido control de la hemorragia, restaurar los signos vitales. La fijacin de las fracturas se har de acuerdo a los principios del control del dao Oltopdico, con fijacin externa temprana y rpida de las fracturas. Existe controversia en la fijacin temprana de las fracturas en pacientes con trauma de crneo como factor benfico o no en las condiciones generales y neurolgicas de los pacientes. La tendencia actual considera que la estabilizacin temprana de las fracturas es ms beneficiosa que perjudicial, cuando se realiza una fijacin externa como control del dao ortopdico.
otros para determinar la gravedad de la lesin, prima siempre el criterio del mdico basado en la experiencia. Las fracturas abiertas tienen una prioridad muy alta, inmediatamente el paciente se encuentre hemodinmicamente estable. El tratamiento inicial consiste en desbridar la hetida, retirar los tejidos desvitalizados, piel, fascia, msculo, hueso; explorarla en sentido proximal y distal, lavado profuso, hemostasia, reduccin y fijacin de la fractura, cubrimiento adecuado del hueso y dejar las heridas iniciales abiertas. En lesiones severas se debe repetir el desbridamiento a las 48 horas hasta lograr un cierre adecuado. Generalmente se inician antibiticos: cefalosporina de primera generacin y de acuerdo al grado de contaminacin se adiciona un aminoglucsido y penicilina cristalina. Algunos pacientes con trauma mltiple, inestables hemodinmicamente, con fracturas abiertas Grado In B o e, pueden requerir como tratamiento del control del dao ortopdico una amputacin de la extremidad.
Fracturas abiertas
Las fracturas abiertas generalmente no comprometen la vida, pero en un 30% los pacientes presentan trauma mltiple severo. Las fracturas abiertas se clasifican de acuerdo al tiempo de evolucin, tamao de Ita herida, complejidad de la fractura, grado de contaminacin y mecanismo del trauma. Fractura abierta Grado I: herida menor de 1,0 cm, fractura de dos fragmentos, mnima contaminacin, mecanismo indirecto de adentro hacia afuera. Fractura abierta Grado n: herida hasta 5,0 cm, mayor contaminacin, generalmente mecanismo directo de afuera hacia adentro y mayor complejidad radiolgica. Fractura abierta Grado In: se distinguen tres variedades: Grado In A: lesin de partes blandas extensa y amplia, el hueso conserva sus inserciones musculares y el periostio, la posibilidad de infeccin es muy baja y la probabilidad de una amputacin mnima. Grado nI B: lesin de partes blandas extensa y amplia, el hueso pierde sus inserciones musculares y su cubrimiento por el periostio es mnimo; el porcentaje de infeccin y amputacin puede llegar al 30%. Grado In C: la lesin de partes blandas es variable; hay una lesin arterial que exige reparo. En las fracturas abiertas Grado nI, las ms complej as y que pueden estar acompaadas de traumatismo en otra extremidad u otros sistemas, el cirujano debe evaluar el grado de la lesin de las partes blandas, el estado vascular de la extremidad, la funcin neurolgica y lesiones a otros niveles de la extremidad. En la actualidad se utiliza el MESS: Mangled Extremity Severity Score (27), y la escala resumida de la lesin descrita por Kellam (17), para tomar la decisin de salvar o no una extremidad. No obstante, en estos sistemas y
Fijacin definitiva
Uno de los aspectos ms importantes es definir en los pacientes que se ha realizado el control del dao ortopdico el tiempo de los procedimientos quirrgicos definitivos. Los das segundo, tercero y cuarto no son seguros para la estabilizacin definitiva de las fracturas. Probablemente la compensacin de la respuesta inflamatoria y mejora del cuadro respiratorio se presentan en la mayora de los pacientes despus del sexto da, tiempo donde debe evaluarse cada uno en forma individual para decidir la fijacin interna definitiva. Despus de 14 das, una fractura que ha sido fijada externamente, convertirla a una fijacin interna aumenta el riesgo de infeccin (1).
Conclusiones
El control del dao ortopdico es ideal para un paciente inestable o en estado de gravedad extrema, y tiene alguna utilidad en los pacientes en un estado lmite. Las lesiones especficas de un control de dao ortopdico son: fractura bilateral de fmur, fractura inestable de pelvis con 'm~cada hemorragia, pacientes con trauma mltiple y pacientes fulcianos traumatizados. Otros pacientes que 'pueden beneficiarse del control de dao ortopdico so~, aquellos con trauma de crneo, trauma de trax, fracturas abiertas de las extremidades Grado In B o e y fracturas aisladas de una extremidad cerradas pero de gran complejidad y dificultad para un tratamiento quirrgico de fijacin definitiva temprana. Los crecientes descubrimientos de la biologa molecular en medicina podrn darnos respuesta en un futuro a la pregunta sobre cundo los cirujanos debemos utilizar el concepto y la tcnica de control del dao en ortopedia. Muchos centros de trauma han modificado su tratamiento inicial del paciente con trauma mltiple incorporando los conceptos del control del dao ortopdico.
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SNpROME DE APLASTAMIENTO, RABDOMILlSIS y SINDROME e MPARTIMENTAL DE EXTREMIDAD

Gloria del Pilar Gutirrez Z, MD; Carlos Jaime Hurtado H, MD
Introduccin
El sndrome de aplastamiento fue reconocido despus del terremoto de Messina en 1909 y durante la Primera Guerra Mundial; sin embargo, la historia moderna del sndrome de aplastamiento y la rabdomilisis comienza con Bywaters y Beall, quienes describieron la patologa en vctimas de las bombas durante la Segunda Guerra Mundial (1, 2). Ellos reP?rtaron e~ aplastamiento de las extremidades en cinco paCientes qUIenes desarrollaron choque, orina oscura y poste~ior~ente necrosis tubular aguda. En 1944 Bywaters y Stead IdentIficaron el rol y propusieron la mioglobina como desencadenante de falla renal (3). El sndrome ha sido qescrito en pacientes vctimas de desastres naturales como terremotos, colapso de minas y accidentes industriales. Los niveles sricos de creatin-kinasa (CK) permiten evaluar el dao muscular y la severidad de la rabdomilisis. La complicacin ms seria de la rabdomilisis es la falla renal y se presenta entre el 4 y 33% de los casos con mortalidad hasta del 50% (4).
Las lesiones elctricas por alto voltaje tambin producen rabdomilisis. El msculo es lesionado directamente por la corriente elctrica y por las altas temperaturas, los vasos sanguneos pueden coagularse llevando a un dao isqumico adicional. En pacientes asmticos con bloqueo neuromuscular farmacolgico prolongado y uso de esteroides se han encontrado niveles elevados de CK hasta en el 76% (6,7). La duracin de la isquemia determina el grado de lesin muscular. El msculo puede tolerar isquemia caliente hasta por dos horas sin presentar dao. Dos o cuatro horas de isquemia llevan a dao irreversible con cambios anatmicos y funcionales. La necrosis ocurre despus de seis horas de isquemia y los cambios histolgicos causados por isquemiareperfusin se magnifican despus de 24 horas (4, 8).
Patognesis del dao muscular

Hay una relacin crtica entre las concentraciones intracelulares de sodio y calcio. La Na/K ATPasa sarcolmica regula la concentracin intracelular de sodio, mantenindola aproximadamente en 10 mEqlL; un nivel bajo de sodio crea un gradiente de concentracin entre los ambientes intra y extracelular, facilitando la salida de Ca++ al ser intercambiado por Na+ a travs de vas y canales separados. Esto mantiene la concentracin intracelular de Ca++ mucho menor a la del lquido extracelular. El calcio tambin es transportado activamente dentro del sarcolema y la mitocondria (9). La compresin muscular con estrs mecnico abre canales en la membrana muscular. Esto facilita.)a entrada de lquido y de electrolitos incluyendo Na+ y Ca++. La clula se edematiza y la concentra6in intracelular de Ca ++ aumenta favoreciendo mltiples procesos patolgicos (figura 1). Un incremento en la actividad de las proteasas citoplasmticas lleva a degradacin de de protenas de las microfibrillas y las fosforilasas dependientes de Ca ++ se activan generando degradacin de las membranas. Adicionalmente, las nucleasas se activan y la produccin mitocondrial de ATP se disminuye por inhibicin de la respiracin celular (10). La isquemia muscular causada por la compresin prolongada o por lesin vascular lleva a metabolismo anaerbico y a una disminucin progresiva en la produccin de ATP. Esto merma la actividad de la NalKATPasa, lo cual produce acumulacin de Ca++ intracelular. El incremento en las concentraciones de neutrfilos daa el tejido reperfundido mediante la liberacin de enzimas proteolticas y la generacin de radi-
Definicin. Etiologa
La rabdomilisis se refiere a la liberacin de componentes del msculo lesionado dentro de la circulacin sistmica. La compresin directa traumtica que se presenta durante los aplastamientos es el mecanismo ms comn del sndrome. La compresin causa isquemia y la presin tisular aumenta hasta superar la presin capilar; al mejorarse la presin hay reperfusin muscular. La isquemia-reperfusin es el mecanismo fundamental en la fisiopatologa de la rabdomilisis. La intoxicacin etlica con colapso, inmovilidad y coma es la causa no traumtica ms frecuente debida a compresin muscular directa. El compromiso vascular de una extremidad por trombosis, embolismo, interrupcin traumtica o compresin externa son otras causas comunes de lesin muscular isqumica y rabdomilisis. Otra causa de rabdomilisis es la infeccin de tejidos blandos, como las ocasionadas por Legionella, estreptococo, tularemia, estafilococo y Salmonella. La influenza es la etiologa viral ms comn de rabdomilisis. Los posibles mecanismos de lesin por agentes bacterianos o virales son la invasin directa del msculo y la generacin de toxinas. El riesgo de falla renal secundaria a rabdomilisis despus de una infeccin est alrededor del 25% (5).
cales libres (11), produciendo grandes cantidades de cido e incrementando la resistencia microvascular. La reperfusin del tejido isqumico despus de la liberacin de las vctimas y el restablecimiento del flujo vascular produce lesin por isquemia-reperfusin. Esta reperfusin lleva a la conversin del 02 e hipoxantina en xantina, con generacin de aniones superxido. Los radicales libres son potentes agentes oxidantes que lesionan molculas intra y extracelulares cuando sus concentraciones estn elevadas. La peroxidacin lipdica ocune cuando los radicales libres oxidan y daan las membranas celulares. La degradacin de la membrana celular produce edema celular con entrada de calcio y de sodio, llegando a lisis, y es cuando el contenido celular es liberado a la circulacin sistmica. La disminucin de ATP causa edema celular y acumulacin de lquido intersticial. Tres horas de isquemia seguidas de reperfusin parece ser el tiempo mnimo para generar este efecto. Cuando la presin intracompartimental excede a la presin de perfusin arteriolar se produce dao muscular y mioneural, llevando a sndrome compartimental.
activa
al tejido muscular afectado. Esto es peligroso al combinarse con hipercalemia y acidemia. La segunda causa de muerte temprana es la hipercalemia. El compromiso cardiovascular puede tambin estar dado por la toxicidad miocrdica directa que ocasionan las alteraciones electrolticas. La hiperfosfatemia que se presenta puede empeorar la hipocalcemia mediante la disminucin de los niveles de 1,25dihidrocoleca1ciferol. Los niveles de tromboplastina tisular tambin se aumentan y puede llevar a coagulacin intravascular diseminada. La liberacin en gran proporcin de mioglobina produce lesin renal y si el reemplazo hdrico es inadecuado o se retarda, los pacientes estn en riesgo elevado de desarrollar falla renal (13).
Fisiopatologa de la lesin renal

Del 4 al 33% de los pacientes con rabdomilisis desarrolla falla renal, lo cual se asocia con aumento en la mortalidad del 3 al 50% (11). Hay tres mecanismos en la falla renal: 1. Disminucin de la perfusin renal 2. Obstruccin tubular por pigmentos 3. Efectos txicos directos de la mioglobina sobre los tbulos renales. La disminucin en la perfusin renal es producida por: la hipovolemia, estimulacin simptica, activacin del eje renina-angiotensina-aldosterona y vasoconstriccin renal mediada directamente por la presencia de mioglobina. Los vaso constrictores liberados incluyen endotelina-I y el factor activador de plaquetas (PAF) (14). La endotelina reduce la filtracin glomerular mediante vasoconstriccin de las arteriolas aferente y eferente. La administracin de bosentn, un antagonista del receptor de endotelina, previene la falla renal en animales con mioglobinuria (15). El factor activador de plaquetas es producido en las clulas mesangiales y glomerulares y causa constriccin del msculo liso vascular. Los niveles se encuentran aumentados al tener mioglobinuria y se ha encontrado que la disfuncin renal es menor cuando se usan bloqueadores dt(l PAF (16). La mioglobina es un pigmento con peso mQlecular de 17.800d y es filtrado por el rin/Niveles bajos de mioglobina circulante estn ligados a la haptoglobina y a-2 globulina y es aclarada de la circulacin por el sistema retculoendotelial. Cuando los niveles de mioglobina circulante estn elevados, la capacidad de ligar de la haptoglobina se satura y los niveles plasmticos aumentan, y si llegan a ser mayores de 0,5-1,5 mg/dL son filtrados por el rin llevando a mioglobinuria. El valor normal de mioglobina urinaria es menor a 5ng/mL. La mioglobina no se absorbe en los tbulos renales y al incrementarse la concentracin, la reabsorcin de agua es mayor y la orina se torna de color oscuro. La ausencia de clulas rojas en la microscopia confirma que el color de la orina est causado por mioglobina y no por hemoglobina. Lamioglobina reacciona con la protena Tamm-Horsfell y se precipita formando cilindros, causando obstruccin tubular. Esta unin est facilitada cuando hay acidosis y la
Figura 1. Patognesis.
Sndrome de aplastamiento
El sndrome de aplastamiento es la manifestacin sistmica del dao celular muscular que se produce por presin o contusin. Una de las primeras manifestaciones del sndrome es la hipovolemia (4). Se ha encontrado que grandes volmenes de plasma acumulados en las extremidades traumatizadas depletan el volumen intravascular y esto genera choque. En 1941, Bywaters y Beall (1) reconocieron el choque como un componente del sndrome. Oda encontr que el choque hipovolmico fue la causa ms frecuente de muerte durante los cuatro primeros das que siguen a la lesin (66%) (12). Adems de la deplecin intravascular, los pacientes con sndrome de aplastamiento expuestos a las toxinas pueden desanollar anormalidades electrolticas que amenazan la vida. La hipocalcemia est generada por la entrada de Ca++
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alcalinizacin urinaria con bicarbonato de sodio podra disminuir la formacin de cilindros (17), sin quedar absolutamente claro que esta reduccin est favorecida por la alcalinizacin urinaria o por la diuresis inducida por solutos. La hiptesis que la mioglobina obstruye el flujo urinario y causa fuga transtubular del filtrado glomerular es la ms aceptada y difundida. Estudios experimentales han mostrado que las presiones intratubulares estn bajas y que la perfusin del tbulo con soluciones tampn (buffer) a bajas presiones remueve fcilmente los cilindros (17). El efecto txico directo de la mioglobina es el principal componente en el desanollo de la falla renal despus de rabdomilisis. Existe evidencia creciente del dao mediado por radicales libres, especialmente en el tbulo proximal, encontrndose que la administracin de antioxidantes puede mejorar la funcin renal (18, 19). La mioglobina se divide y el hieno cataliza la formacin de radicales libres por la va de la reaccin de Fenton lo cual lleva a peroxidacin lipdica en los tbulos renales (19). El grupo hem de la mioglobina tambin promueve peroxidacin lipdica durante el ciclo de reduccin. La reactividad de la mioglobina est atenuada marcadamente en el pH alcalino (20). Esto soporta el rol de la diuresis alcalina profilctica inducida en los pacientes con rabdomilisis. Adicionalmente, la desferrioxamina, un quelante del hieTo, ha mostrado tener un rol protector renal en modelos animales de rabdomilisis (21). La vasoconstriccin generada por la presencia de mioglobinuria, tambin contribuye a la disfuncin renal posterior a rabdomilisis. Los isoprostanos-F2 se encuentran elevados durante la rabdomilisis (22) y son vasoconstrictores por s mismos. El xido ntrico es otro mediador vasoactivo envuelto en el mantenimiento del flujo sanguneo renal (23). Los donadores de xido ntrico han mostrado preservar la funcin renal y los inhibidores de xido ntrico sintetasa empeoran la lesin (24).
Tabla 1. Causas de mortalidad en sndrome de aplastamiento. Inmediatas: Trauma de crneo severo Asfixia traumtica Lesin severa de rganos intratorcicos o intraabdominales Tempranas: Hipercalemia Hipovolemia / Choque Tardas: Falla renal Coagulopata y hemorragia Sepsis Fuente: Smith J, Greaves 1. J Trauma 2003; 54: s226-s230 (25).
Se presenta frecuentemente con dolor y edema de extremi~ dades. El examen fsico de los pacientes con lesin del sist~ ma nervioso central, intoxicados o con lesiones mltiples que amenazan la vida puede ser difcil y no confiable. El cplor de la orina (oscura o color t) con la prueba de tira positiva para sangre sin hemates en el examen microscpico sugiere mioglobinuria y rabdomilisis. La medicin de mioglobina urinaria no es til en el diagnstico; debido a su cintica de eliminacin rpida se constituye en un marcador menos sensible que la CK en la evaluacin del dao muscular. Adems, es una prueba con coste elevado y con poca disponibilidad en la mayora de las instituciones de salud. El riesgo de falla renal est aumentado cuando los valores de mioglobina urinaria estn mayores a 1000 ng/rnL (11). La prueba ms rpida y menos costosa para determinar la severidad del dao muscular y el riesgo de rabdomilisis es el nivel srico de CK, encontrndose que los valores estn directamente relacionados con el nmero de extremidades comprometidas as como con el riesgo de desanollar falla renal. Los pacientes que presentan compromiso de por lo menos 2 extremidades tienen niveles de CK > 75.000U/Ly su riesgo de falla renal est aumentado (12). Si la CK est elevada, es importante descartar lesin miocrdica como infarto agudo o contusin como el origen del aumento de la enzima.
Manejo
Diagnstico
El diagnstico temprano del sndrome de aplastamiento y de rabdomilisis es fundamental para el pronstico. Los pacientes que han tenido lesin de tejidos blandos (lesiones por aplastamiento o inmovilizacin prolongada) estn en riesgo de desanollar rabdomilisis, mioglobinuria y falla renal.
El manejo integral del paciente con sndrome de aplastamiento y rabdomilisis empieza con la realizacin y ofrecimiento del ABC de la reanimacin del paciente traumatizado, incluyendo va area, ventilacin y circulacin. Para prevenir las complicaciones sistmicas y renales del sndrome de aplastamiento, se requiere de una reanimacin lquida agresiva, que debe ser iniciada en el sitio del accidente. Better et al (13) demostraron la importancia de una reanimacin lquida temprana al reportar resultados diferentes con dos modalidades de tratamiento (uno en 1979 y otro en 1982) en pacientes con rabdomilisis. De un total de 15 pacientes en 1979, 7 no recibieron reanimacin ~drica agresiva hasta por lo menos seis horas despus del rescat~; a pesar de recibir un adecuado reemplazo de ,lquidos (en promedio 11 litros al da), los siete desanollaron falla renal y requirieron dilisis. En contraste, siete de los ocho tratados en 1982 recibieron reanimacin con solucin salina al 0,9% previo a completar la extraccin y fueron llevados al hospital en las siguientes 2 horas, recibieron manitol y se utiliz estrategia de alcalinizacin de orina para lograr una diuresis de 300cc hora. Los siete tenan niveles de CK mayores a 30.000 UIL y ninguno present falla renal. En uno de los ocho, el diagnstico y tratamiento de la rabdomilisis fue tardo (a las 24horas), des ano lIando falla renal posteriormente. Se sugiere una estrategia de administracin de lquidos en forma de bolos de 250-300cc de cristaloides isotnicos. En general se requiere de 2 a 3 litros en la fase inicial para luego continuar infusiones de lquidos alrededor de 500cc hora y se debe monitorizar el estado de volumen y de hidratacin.
Algunos autores han recomendado un gasto urinrio no menor a 8L/da (26). Al monitorizar con presin venosa central (PVC) es recomendable evaluar el cambio del valor sostenido al utilizar los bolos de lquidos (por ejemplo: si el cambio en la presin venosa central es :::; 3 mrnHg se deber continuar la rehidratacin y si es > 3 mmHg, es recomendable detener los lquidos y evaluar si este valor se mantiene o no a los 10-15 minutos) ms que un valor predeterminado de PVC (25). Los beneficios del manitol para inducir diuresis osmtica han sido establecidos en estudios experimentales. El manitol es un expansor volumtrico, promueve un aumento en el gasto urinario y permite el lavado de mioglobina tubular, debe ser administrado con precaucin y hasta que la diuresis est reestablecida, especialmente en pacientes con funcin cardaca alterada y/o falla renal. Tambin ha mostrado reducir la presin intracompartimental en modelos animales con sndrome de compartimiento y puede ser una alternativa a la fasciotorna. El manitol es un efectivo barredor de radicales hidroxilo y puede proteger al rin de esta lesin (21). Ya que el manitol puede generar estado hiperosmolar y alteracin electroltica, se debe realizar monitoria estrecha de electrolitos sricos, osmolaridad y estado volumtrico del paciente. La alcalinizacin de la orina con bicarbonato de sodio para prevenir la falla renal despps de lesiones por aplastamiento y rabdomilisis ha sido soportada por varios estudios animales (17, 27), reportes de casos (28, 29) Y estudios retrospectivos (13, 30). La alcalinizacin de la orina favorece la disminucin de efectos txicos directos de la mioglobina y la formacin de cristales (31). Moore et al (20) mostraron que la alcalinizacin inhibe el ciclo de reduccin de la mioglobina y la peroxidacin lipdica durante rabdomilisis. En riones aislados perfundidos, la mioglobina induce vasoconstriccin solamente en pH cido (11). Ron y Michaelson (30) encontraron que se necesit gran cantidad de bicarbonato para alcalinizar la orina en pacientes con rabdomilisis, con un promedio de 685rnEq durante las primeras 60 horas para mantener el pH >6,5. Para prevenir la alcalemia, se necesit un promedio de 1,5 dosis de 250 mg de acetazolamida y el pH arterial no excedi 7,45 en ningn paciente. Otros autores mencionan que las infusiones de cristaloides solos, pueden producir una diuresis suficiente para mantener la orina alcaltica (9). Un estudio retrospectivo aleatorizado analiz 24 pacientes con rabdomilisis, para determinar si haba beneficio durante el tratamiento con salino 0,9%, manitol y bicarbonato (grupo 1) sobre la utilizacin de salino 0,9% solo (grupo 2) (32). Los autores concluyeron que el manitol y el bicarbonato no fueron necesarios para evitar la aparicin de falla renal. Ningn paciente desarroll disfuncin renal, sin embargo, el grado de lesin muscular fue bajo (CK 2750 UIL). Los resultados de este estudio no soportan ni niegan el uso de diuresis forzada alcalina. Los barredores de radicales libres han mostrado reducir la magnitud de la necrosis muscular causada por la lesin isquemia-reperfusin y la administracin de antioxidantes
corno glutatin y vitamina E mejoran la funcin renal en modelos experimentales (18). El dantrolene inhibe la liberacin de calcio desde el retculo sarcoplsmico y acelera el retorno de los niveles de Ca++ intracelular a lmites basales (33); esto puede ayudar a disminuir el grado de muerte celular muscular en pacientes con lesiones por aplastamiento. Los diurticos de asa tienen la desventaja de acidificar la orina, lo cual puede incrementar la capacidad txica de la mioglobina.
Tabla 2. Solubilidad de mioglobina y pH urinario. pH urinario 8,5 6,5 5,5 5,0 <5,0 Porcentaje de precipitacin (% ) 7,50 4 23 46 73
Fuente: Gonzlez D. Crit Care Med 2005; 33: s34-s41 (34).
Manejo de la falla renal aguda

A pesar de la reanimacin agresiva y la profilaxis de la lesin renal mioglobinrica, alrededor de una tercera parte de los pacientes con rabdomilisis desarrollan falla renal aguda y requieren alguna forma de soporte renal. La hemodilisis diaria intermitente o la hemodilisis/hemofiltracin continua pueden corregir las alteraciones de electrolitos o lquidos que acompaan a la rabdomilisis y a la falla renal. La hemofiltracin y hemodilisis continua han mostrado superioridad en mantener la estabilidad hemodinrnica al ser comparadas con la terapia intermitente (35). La hipercalemia y la acidosis intratable, refractarias a la expansin volumtrica y a la administracin de bicarbonato, deben ser manejadas en forma temprana con dilisis. La hipocalcemia que acompaa a la rabdomilisis no debe ser corregida a menos que exista un riesgo de arritmia por hipercalemia (36).
Sndrome compartimental agudo de extremidad "

En el sndrome compartimental agudo de extremidad se presenta aumento de la presin en el espacio cerrado de la fascia, lo cual reduce la perfusin 6apilar a un nivel crtico que compromete la viabilidad tisular (37). Esta condicin fue reconocida desde 1881 cuando Volkrnann describi las contracturas corno secuelas comunes de este sndrome (38) y el primer reporte de tratamiento fue hecho en 1888 (39). El sndrome compartimental agudo es una emergencia quirrgica y cuando no es reconocido y tratado en forma temprana puede llevar a importantes incapacidades, amputacin y muerte.
Fisiopatologa
La lesin inicial, ya sea traumtica o h~morrgica, conduce a edema del compartimiento, lo cual causa un incremento
47/ SNDROME DE APLASTAMIENTO, RABDOMIllSIS y SNDROME COMPARTIMENTAL DE EXTREMIDAD
de la presin intracompartimental con cierre compresivo de las paredes de las vnulasque resulta en hipertensin de los lechos capilares y venosos, aumento en las fuerzas hidrostticas, disminucin en el gradiente de presin arteriovenosa y finalmente disminucin de la perfusin local (37). En forma eventual ocurre compresin arteriolar lo cual lleva a isquemia de nervios y msculos con dao irreversible si no se realiza un tratamiento temprano (37). Como mecanismo de proteccin, el drenaje linftico aumenta directamente con la presin del lquido intersticial; sin embargo, los incrementos en la presin intracompartimental causan colapso y alteracin en la forma de los vasos linfticos (37). En la lesin de isquemia-reperfusin se producen diferentes factores que son responsables de la prdida de lquidos del compartimiento intravascular y llevan al sndrome, dentro de los cuales estn los polimorfo-nucleares, radicales libres, leucotrienos y factor de necrosis tumoral (40). En la fase inicial del sndrome se encuentra edema perifascicular e intrafascicular con disociacin de las fibras musculares y necrosis. En la fase tarda se presenta atrofia e hipertrofia de las fibras musculares con aparicin de glbulos de lpidos en el espacio intermiofibrillas (37). Etiologa El sndrome compartimental agudo es ms frecuente en trauma de piernas y antebrazos pero puede ocurrir en brazos, pies, glteos y manos (41). Su prevalencia en fracturas de tibia es del 1 al 10 %, siendo ms frecuente en pacientes jvenes menores de 35 aos. Un 23% de los sndromes compartimentales son causados por lesin traumtica de tejidos blandos (42). Se presenta despus de lesiones traumticas como quemaduras, isquemia-reperfusin, compresiones prolongadas de extremidades durante ciruga o por sobredosis de drogas. Pronstico Cuando el sndrome compartimental agudo no se detecta en forma temprana tiene resultados catastrficos como son: dficit neurolgico, necrosis muscular, contractura isqumica, infeccin y rabdomilisis (43). La incidencia de estas complicaciones est directamente relacionada con el tiempo de las fasciotomas y por esto es esencial que se realice un diagnstico y tratamiento temprano antes que ocurra el dao irreversible.
Tabla 3. Causas comunes del sndrome compartimenta1 agudo. Fractura de tibia Fractura antebrazo (radio distal y cubital) Lesin de teji- Compresin prolongada de extremidad dos blandos Lesin por aplastamiento Quemaduras Iatrognica Puncin vascular en pacientes anticoagu1ados-hemofilia Administracin de medicamentos intraarteria1 o venosa Vascular Lesin isquemia reperfusin Hemorragia Fuente: TiwariA, Haq A, Myint F, Hamilon G. Br J Surg 2002; 89(4): 397-412 (37). Ortopedia
Valoracin clnica Inicialmente se requiere un alto ndice de sospecha para hacer el diagnstico; es importante recordar que el sndrome puede ocurrir despus de cualquier tipo de lesin, inclusp en fracturas abiertas, en donde se puede pensar que el hematoma escapa a travs de la fascia y que el msculo puede expandirse; sin embargo, con frecuencia los pequeos desgarros de la fascia transversa que ocurren en forma concomitante con fracturas abiertas no descomprimen el compartimiento en forma adecuada (44). El diagnstico clnico se hace con una constelacin de signos y sntomas que se pueden recordar con la nemotecnia de las 6 pes): pain (dolor), presin (aumento de la tensin en el compartimiento), parestesia, parlisis, pulso disminuido y palidez. El dolor es el sntoma ms sensible en el paciente conciente, y aunque es esperable por la lesin inicial, lo que debe alertar al clnico que realiza la valoracin, es que no se correlaciona con la lesin existente. Este se agrava durante el estiramiento del grupo muscular comprometido en el compartimiento (45). Las parestesias son un sntoma importante y temprano; los nervios son muy sensibles a la presin y las alteraciones sensoriales son indicadores tempranos del aumento de la presin del compartimiento. La parlisis es causada ya sea por compresin prolongada del nervio o por dao muscular irreversible; en la mayora de los casos es una manifestacin tarda. En el estudio de Bradley (46) solamente el 13% de los pacientes que tena parlisis en el momento del diagnstico present recuperacin de la funcin. El pulso permanece presente hasta la fase tarda del sndrome ya que el aumento de la presin en el compartimiento puede ocluir las arteriolas y capilares pero no las arterias mayores; sin embargo, c:uando existe lesin arterial los pulsos pueden estar ausentes (45).
Tabla 4. Signos y sntomas del sndrome compartimenta1 agudo. Dolor severo y no correlacionado con la lesin, Dolor al estiramiento pasivo d~l grupo muscular ~omprometido Tensin palpable en el compaitimiento Parestesia (especialmente prdida de discriminacin de dos puntos): presente en forma temprana Palidez y pulso dbil (usualmente con lesin vascular) Parlisis (sntoma tardo)
En una revisin de 104 artculos, se encontr que los hallazgos clnicos tienen una baja sensibilidad (13-19%), pero una alta especificidad (97%) para el diagnstico (47).
Tabla 5. Sensibilidad y especificidad de los hallazgos clnicos. Dolor Sensibilidad Especificidad 0,19 0,97 Parestesia Dolor a la extensin 0,13 0,98 0,19 . '0,97 Paresia 0,13 0,97
Fuente: Ulmer T. J Orth Trauma 2002; 18(8): 572-577 (47).
SECCiN 111: TRAUMA
623
Tabla 6. Probabilidad del sndrome compartimental en relac-in con el nmero de hallazgos clnicos. Clnica
Un signo clnico presente: Dolor Parestesia Dolor a la extensin pasiva 2 signos clnicos 3 signos clnicos 4 signos clnicos
Probabilidad %
25 26 25 68 93 98
Fuente: UlmerT. J Orth Trauma 2002; 18(8): 572-577 (47).
Diagnstico Cuando el diagnstico es clnicamente evidente no es necesaria la medicin de la presin intracompartimental; pero sta debe ser realizada en pacientes con alteracin de la conciencia o cuando los signos y sntomas son poco confiables (48). No existen estudios disponibles que comp31'en en fOlma directa la progresin de la seveddad de los signos clnicos con las medidas de la presin intracompartimental, sin emb31'ao la b momtona contmua puede mejorar el pronstico al permitir un diagnstico temprano (Re) (37). Es importante anotar que en muchas instituciones no se cuenta con los equipos neCeS3110S para la medicin de la presin compartimental por lo que la valoracin clnica debe ser repetida, preferiblemente por el mismo examinador, a intervalos frecuentes (30 minutos a 2 horas) para detectar la progresin del sndrome (37). P31'a facilitar el diagnstico temprano del sndrome, en 1979 se introdujo la monitora de la presin intracompartimental (49); postedor a esto se han diseado nuevos sistemas para mejorar la sensibilidad y seguddad de las mediciones obtenidas.
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Tcnica de infusin: esta tcnica fue evaluada por Matsen y colaboradores (52), utiliza un jeringa de infusin para solucin salina a travs de una aguja nmero 19-G. Es segura y permite una medicin continua; sin embargo, se es~era un incremento de la presin entre 2 a 4 mmHg relacIOnada a la infusin, que aunque es pequea, puede llegar a ser significativa en casos limtrofes Manmetro de presin venosa central: en esta tcnica una aguja l8-G es sujeta a un manmetro de presin venosa central. La ventaja es su rapidez y equipos disponibles pero es poco confiable. Transductor de fibra ptica: esta tcnica fue reportada por Ovre y colaboradores (53), es de fcil utilizacin, medicin continua, no requiere calibracin ni lavado continuo. Sin embargo es muy costosa. Catter intracomp31timental con transductor intraluminal: este catter tiene una punta multiperforada e incorpora un transductor intraluminal que es ms deseable ya que resuelve las dificultades asociadas con la COlTecta posicin del transductor cuando es externo. Este requiere infusin de solucin hep31'inizada para evitar cogulos en la punta (54). Sonda con transductor en la punta: este dispositivo ha mostrado ser de fcil uso y altamente seguro, tiene buena respuesta dinmica a los cambios de presin y sin los artefactos asociados con los sistemas de columna de salina (55). Como todas las tcnicas antedormente descdtas peImiten la medicin de la presin intracompartimental y han sido usadas clnicamente; cualquiera de ellls puede ser recomendada (37). Presin crtica para diagnosticar el sndrome compartimental Presin intracompartimental absoluta: la presin intramuscular de reposo es de 0-8 mmHg, el dolor. y las p31'estesias ap31'ecen a niveles de presin entre 20 a 30 mmHg (37). Se han realizado mltiples intentos para identificar el nivel crtico de presin intracompartimental por encima del cual se compromete la viabilidad cie los tejidos. Se considera que este valor se encuentra ahe~dor de 30 mmHg y su hallazgo es indicac,in de fasciotonla ya que con estas cifras se producen cambios ilTeversibles en un perodo 6-8 horas (37, 56-58). Delta de presin y presin diferencial: si se toma en cuenta nicamente un nivel de presin absoluto se ignora el rol de la presin sangunea en mantener un adecuado flujo sanguneo dentro del compartimiento. Whitesides y colaboradores (59) introdujeron el concepto de que el nivel de presin intracompartimental al cual OCUlTe el compromiso isqumico del tejido muscular es relacionado con la presin de perfusin. El delta de presin es la presin sangunea diastlica menos la presin intracompartimental, y el nivel crtico est en un rango entre 10 mmHg y 35 mmHg (3'i). En el estudio de McQueen y Court con 116 pacientes, con fracturas de tibia,
Mtodos de medicin de presin intracompartimental Catter de Wick: la tcnica del catter de Wick original fu~. modificada por Mubarak y colaboradores (50); se utIlIza una sutura de cido poligliclico conectada a un transductor de presin. Este mtodo es ms seguro y reproducible que una simple aguja de manmetro o sonda de presin y se puede realizar la monitora en forma continua hasta por 24 horas. La desventaja de esta tcnica es que la formacin de cogulos alrededor de la punta altera las mediciones. Para asegurar una adecuada medicin el domo del transductor debe ubicarse al nivel de la pu~ta del catter. Ma~o~etra de aguja simple: esta tcnica fue descdta por WhitesIdes y colaboradores (51), se realiza con una aguja nmero 18-G y un manmetro de mercudo simple; tiene la ventaja de que los elementos estn disponibles en la mayora de instituciones; pero en ella es necesmo la inyeccin de solucin salina durante la lectura, lo cual crea un desequilibdo, resultando en lecturas altas a bajas presiones y bajas a altas presiones. Las mediciones pueden resultar falsamente elevadas cuando se inserta la aguja en el tendn.
47 I SNDROME DE APLASTAMIENTO, RABDOMILlSIS y SNDROME COMPARTIMENTAL DE EXTREMIDAD
se utiliz el valor de 30 mmHg como indicacin de fasciotoma encontrando que sta fue necesaria nicamente en tres pacientes y sin secuelas en el resto de pacientes (60). El delta presin que con mayor frecuencia se utiliza para diagnstico de sndrome compartimental es menor o igual a 30 mmHg (37). En otros estudios se ha utilizado la presin diferencial (presin arterial media menos la presin intracompartimental); en el estudio de Hadley (61) se encontr que un valor de 30 mmHg o menor indica la necesidad de fasciotoma en nios. En el estudio de Janzing y Bross (62) se aplicaron diferentes criterios para valorar la necesidad de fasciotoma en pacientes de ortopedia encontrando que la mayora de los criterios utilizados por otros autores pueden llevar a cirugas innecesarias. Su recomendacin fue medir la presin intracompartimental nicamente en pacientes sintomticos o en quienes es difcil la valoracin clnica.
La elevacin de la extremidad es usada como medida temporal para reducir la presin intracompartimental pero se ha encontrado que no tiene mayores efectos y por el contrario puede ser adversa para la presin de perfusin de la extremidad (37).
Compartimentos y fasciotomas
Tiempo para fasciotomas

Existe una relacin dinmica entre la presin sangunea, el nivel de presin intracompartimental y el tiempo de duracin. El pronstico se empobrece al prolongar el intervalo entre el inicio del sndrome y el tratamiento con la fasciotoma. En un estudio experimental con pen-os se encontr que una presin intracompartimental de 30 mmHg durante un perodo de 8 horas con presin sangunea normal result en una significativa necrosis muscular (63). En un estudio de pacientes con trauma de tejidos blandos de miembros inferiores, se encontr un pobre pronstico con una presin intracompartimental de 40 mmHg durante un perodo de seis horas (64). En mltiples estudios se ha con-oborado que se producen resultados clnicos catastrficos si las fasciotomas son retardadas ms de 12 horas, mientras que una recuperacin completa se produce cuando la descompresin se realiza en el perodo de seis horas posterior al diagnstico (37). Sin embargo existen muchas variables de confusin como son: No se identifica el tiempo exacto de inicio del sndrome. El tejido traumatizado tiende a aumentar en forma ms rpida la presin por su altas tasas metablicas lo cual no se con-elaciona con las mediciones en estudios experimentales. Variabilidad entre los individuos. Sitio de medicin de la presin del compartimiento (idealmente debe realizarse dentro de los 5 cm del sitio de la fractura).
Figura 2. Compartimentos del antebrazo. A: Volar - Compartimento anterior. B: Dorsal - Compartimento posterior. 1: Membrana intersea. R: Radial. U: Ulnar
Volar Dorsal
Figura 3. Incisiones de fasciotoma en antebrazo.
Tratamiento
Una vez realizado el diagnstico de sndrome compartimental de extremidad, el manejo debe ser la descompresin quirrgica. La realizacin de fasciotoma exitosa se basa en una incisin de piel y fascia adecuada que permita la liberacin de presin y restauracin de la microperfusin (45).
Figura 4. Compartimiento del muslo. A: Compartimiento anterior. B: Comprtimiento posterior. C: Compartimiento medial. F: Fmur. 1: Septum intermuscular lateral. 2: Septum intermuscular posterior. 3: Septum intermuscular medial
Figura 5. Incisin de fasciotomas del muslo.
hombre pueden causar un nmero elevado de lesionados. La prevencin de la falla renal se constituye en una meta fundamental a alcanzar, lo cual se logra con protocolos que permitan que la administracin de lquidos lleve a la rehidratacin y a la optimizacin de la volemia, y con la alcalinizacin de la orina para disminuir la toxicidad de la mioglobina. La vigilancia estrecha en todos los casos probables de sndrome compartimenta! agudo de extremidad debe ser una constante y en forma rutinaria se recomienda la monitoria de la presin intracompartimental en aquellos pacientes que no colaboren o estn inconcientes y en los menores de 35 aos con lesiones de miembros inferiores. Se sugiere iniciar medidas conservadoras de emergencia si el delta de presin es menor de 30 mmHg. Estas medidas incluyen: restauracin de presin sangunea en pacientes hipotensos, remocin de vestidos restrictivos, mantener la extremidad a nivel del corazn, manitol y oxgeno suplementario. Si el delta de presin permanece menor a 30 mmHg y/o los signos y sntomas clnicos persisten a pesar de medidas conservadoras, se debe realizar la fasciotoma extensa y completa dentro de las primeras seis horas.
CK cada 8 horas 3 consecutivos en descenso
1. Manitol bolo 0,5 g/kg

2. Bicarbonato de Na 10-100 mEq 3. Infusin de manitol
0,1 g/Kg/h Figura 6. Compartimentos de la pierna.

A: Compartimiento anterior. B: Compartimiento lateral (peroneal). C: Compartimiento posterior superficial. D: Compartimiento posterior profundo. T: Tbia. F: Fbula. 1: Membrana intersea. 2: Septum intermuscular anterior. 3: Septum intermuscular posterior. 4: Septum intermuscular.
Medial
4. NaHC03 10 mEq/h
Disminuir Manitol y lquidos en 50% si diuresis >250 cc/h por 2 horas Detener bicarbonato/ contina Soluciones al medio
I----S-I---~
Figura 7. Incisiones de fasciotoma de la pierna.
1. Detener bicarbonato 2. Considere acetazolamida 3. Contina manitol
Conclusiones
El sndrome de aplastamiento despus de una lesin traumtica es prevenible y tratable. Es importante que todos los mdicos estemos familiarizados con el diagnstico y el tratamiento ya que las catstrofes naturales o las hechas por el
Flujograma 1. Algoritmo de manejo en rabdomilis~s. Fuente: Malinoski DJ, Slater, MS, Mullins RJ. Crush injury and rhabdomyolysis. Crit Care Clin 2004; 20: 171-192 (11).
47/ SNDROME DE APLASTAMIENTO, RABDOMILISIS y SNDROME COMPARTIMENTAL DE EXTREMIDAD
14.
I Sospecha de sndrome del

compartimiento
lit
15.
lit
I Paciente conciente
I
Signos inequvocos
"
,
~
Ilnconciente-obnubilad~
16.
17. 18.
Ir
Signos equvocos
Medir presin compartimental
19.
I
20.
1
I Aumentada
1
Normal
I
21.
Monitora de presin seguimiento clnico
-j
22. 23.
~
Fasciotomfa <6horas Remover el catter cuando la presin sea normal en forma continua o la situacin clnica se normalice
24.
Flujograma 2. Algoritmo en sospecha de sndrome de compartimiento.
25. 26. 27.
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TRAUM,A EN LA EMBARAZADA
Mauricio Vasco R, MD
Introduccin
La mortalidad materna es una preocupacin a nivel mundial. Se sabe que diariamente mueren unas 1.600 mujeres en el mundo por complicaciones relacionadas con el embarazo. Las muertes maternas se han clasificado en tres tipos: Directa: aquella oCUlTida por complicaciones relacionadas con el embarazo y puerperio, por causa de una intervencin, omisin y tratamiento incorrecto. Indirecta: la que resulta por el agravamiento de enfermedades preexistentes durante los cambios fisiolgicos del embarazo. Fortuita: muerte por causa no relacionada al embarazo o puerperio.
D
vctimas potenciales de eventos traumticos, por lo tanto, el componente preventivo es Vital. Cuando las madres sean conductoras deben recibir las siguientes recomendaciones respecto al uso del cinturn de seguridad, ya que la principal causa de trauma cerrado durante el embarazo son los accidentes de trnsito. Pearlman y colaboradores mostraron que el uso del cinturn en 3 puntos (sobre la pelvis materna, debajo del cuerpo y fondo uterino, y la otra entre los senos sobre el hombro, sin producir presin sobre el abdomen) fue el mejor predictor de resultado matenlo y fetal favorable (figura 1).
Tabla 1. Cambios fisiolgicos en la embarazada. Respiratorios
D Mucosas de la va area ingurgitadas y friables .. Apertura gltica ms estrecha D Hemidiafragmas elevados .. Pared torcica ensanchada con costillas aplanadas Mams hipertrficas .. Ventilacin minuto elevada .. Aumento en el consumo de oxgeno Disminucin en la compliance torcica .. Disminucin en la capacidad residual funcional Myor riesgo de hipoxia al entrar en apnea
El trauma es la causa ms frecuente de muerte en los menores de 40 aos; las mujeres en edad reproductiva se convierten debido a esto en una poblacin de alto riesgo para muertes violentas. Los principales casos de trauma en pases desarrollados en la paciente obsttrica son los accidentes de trnsito (55%), el abuso (22%) Y las cadas (22%). En nuestro medio, Restrepo y colaboradores, en una revisin retrospectiva de 14 aos, de las pacientes admitidas por urgencias al Hospital Universitario San Vicente de Pal de Medelln, evaluaron 41 pacientes; la violencia fue la principal causa (61 %), siendo las heridas con armas cortopunzantes las ms frecuentes, seguidas por las heridas por armas de fuego; los accidentes de trnsito fueron la segunda causa (27%) Y la violencia domstica se present en el 4%. Toda mujer en edad reproductiva puede estar embarazada, por lo tanto es fundamental reconocer los cambios fisiolgicos y las alteraciones anatmicas para poder ofrecer una atencin ptima a este tipo de pacientes durante un evento traumtico (tabla 1). El manejo inicial debe estar encaminado a la atencin materna y trabajar siempre bajo este precepto "En el trauma materno la terapia inicial adecuada y efectiva a la madre es la mejor forma de reanimar al feto". En la atencin prehospitalaria de la paciente obsttrica es importante la referencia a un centro con la capacidad para la atencin obsttrica y neonatal, adems de ser centro de trauma. Con el posicionamiento de la mujer a nivel laboral y teniendo en cuenta que stas cada vez trabajan ms cerca al trmino del embarazo, las gestantes se han convertido eh
Cardiovasculares
.. .. .. Disminucin en la presin arterial diastlica Sndrome de hipotensin supina Compresin aorto-cava por el tero grvido (luego de la semana 20) Desarrollo de hipotensin solo con prdidas mayores al 30% -40% de la volemia .. Las prdidas sanguneas pueden estar oculta (Et abruptio placentae)
Gastrointestinales
Incompetencia del esfnter gastroesofgico Mayor riesgo de regurgitacin y bronco aspiracin Sndrome de Mendelson (Bronco aspiracin con material gstrico cido)
El embarazo no es considerado una indicacin para desactivar el "air bag". Existen protocolos organizados que permiten hacer el manejo del paciente politraumatizado por priori~ades, algunos especficamente en el rea obsttrica, dentro de los cuales ~e destacan las recomendaciones del PHTLS (Prehospital Trauma life support), ATLS (Advanced trauma life supprt), FENIX lIT (Trauma, desastres y Medicina de Emergencias), MOET (Managing Obstetric Em,ergencies and Trauma) manejando la logstica del ABCDE, entendiendo la A como el manejo de la va area con estabilizacin de la columna
cervical, la B como la valoracin del componente ventilatorio con nfasis en la deteccin y tratamiento de lesiones que amenazan la vida, la e que es la valoracin de la circulacin, control de la hemorragia externa, los accesos venosos y la bsqueda de sitios ocultos de hemorragia que generen shock, la D que evala la discapacidad neurolgica y la E que es la exposicin de la paciente para deteccin de lesiones asociadas y posterior cobertura con control de hipotermia.
A. Apertura de la va de area y estabilizacin de columna cervical

1. En los casos de colisiones vehiculares debe realizarse la extraccin vehicular de la paciente con todas las medidas de inmovilizacin existentes, teniendo en cuenta la posible lesin de la columna cervical, para lo cual se emplean maniobras manuales de inmovilizacin cervical y collares rgidos, inmovilizadores laterales de cabeza y el transporte en camillas rgidas asociadas a cintas de fijacin (figura 2). 2. El transporte de la paciente embarazada con trauma, con edad gestacional mayor de 20 semanas, debe realizarse en camilla rgida, la cual debe elevarse de 15 a 20 grados en el lado derecho, para lograr el desvo del tero hacia la izquierda, evitando de esta forma la compresin aorto-cava, evitando el desarrollo del sndrome de hipotensin supina (figura 3). 3. La hipoxia materno-fetal debe evitarse, por lo cual debe garantizarse en la paciente embarazada una va area permeable, retirando cuerpos extraos, realizando la succin de secreciones y controlando la va area con maniobras manuales como la traccin mandibular con control de la columna cervical. La paciente obsttrica debido a las caractersticas que las predisponen a bronco aspiracin deben ser manejadas con un umbral bajo para intubacin endotraqueal siempre y cuando se disponga del entrenamiento y est indicado el procedimiento.
Figura 1. Uso del cinturn de seguridad en la embarazada. Observe que el cinturn est en la pelvis y lateral al tero grvido, nunca sobre el tero grvido. Fuente: http://www.marca.es/marca_motor/tecnica/besafe-cinturon/caC shot.jpg( accesado 22/01/06)
Como anexo al ABCDE primario se considera la auscultacin de la frecuencia cardaca fetal en los embarazos mayores a las 24 semanas de edad gestacional. A continuacin describiremos el manejo inicial ABCDE de la paciente obsttrica con las variaciones relacionadas con sus cambios fisiolgicos y se tocarn los aspectos nicos de esta poblacin relacionados con la histeretoma de emergencia y la toracotoma de resucitacin.
Indicaciones de va area definitiva

Trauma craneoenceflico con escala de Coma Glasgow < 8 La presencia de apnea Proteccin de la aspiracin pulmonar con sangre y/o vmito Compromiso inminente o potencial de obstruccin de va area: Quemados Lesiones graves por inhalacin
Figura 2. Se deben utilizar todas las inmovilizaciones existentes.
48/ TRAUMA EN LA EMBARAZADA
Fracturas faciales severas Hematoma creciente en cuello Traumas en cuello asociados a disfona, estridor, enfisema subcutneo Incapacidad de mantener oxigenacin y ventilacin adecuadas con maniobras iniciales (apertura bucal, traccin mandibular, colocacin de cnulas orofarngeas, ventilacin asistida por BVM ... )
cas de permeabilizacion de va area y soporte ventilatoro se deben descartar las lesiones que amenazan la vida (trax inestable, neumotrax a tensin, neumotrax abierto, taponamiento cardaco, hemotrax masivo, obstrucciones de la va area) y proceder a su manejo de emergencia. La colocacin de tubos de toracostoma en la embarazada debe ser uno o dos espacios intercostales ms arriba de lo indicado en la no gestante (4 espacio intercostal entre lnea axilar anterior y media) debido a que el tero grvido eleva los hemidiafragmas y aumenta el riesgo de colocacin intraabdominal de los tubos de toracostoma si se hace en el sitio habitual.
C. Circulacin
La hipovolemia y el shock deben considerarse siempre en la paciente embarazada, aun cuando tenga signos vitales estables, debido al estado de hipervolemia que presentan, por tanto, la frecuencia cardaca y la presin arterial materna no son indicadores confiables para la evaluacin de la presencia de shock, pues se requiere una prdida sangunea del 30-35% para presentar signos de hipovolemia. La medida principal es realizar el reemplazo de lquidos, con cristaloides, por lo cual toda paciente embarazada con trauma mayor debe ser canalizada, preferiblemente con dos catteres calibre 14 16, en venas de gran calibre (antecubitales) para realizar la reanimacin inicial con 2 Lt de cristaloides isotnicos a 39C. Cuando los signos de shock son evidentes, el compromiso fetal es inminente; la mortalidad puede presentarse en el 85% de los casos. Los medicamentos vasoconstrictores, contrario a lo recomendado previamente, deben utilizarse junto con los cristaloides para conservar la presin de perfusin uterina, utilizando el parmetro clnico de tener la presin arterial sistlica por encima de 90 mmHg. La utilizacin de la ecografa abdominal EA.S.T (Focused Assessment for the Sonographic examination of the Trauma patient) para la identificacin de colecciones intraabdominales en paciente inestable hemodinmicamente o con signos de irritacin peritoneal es indicacin ,fle laparotoma exploradora y se puede utilizar como anexo deJa circulacin en el ABCDE primario. El concepto de reanimacin retardada o hipotensiva igual que en el trauma craneoenceflico no aplica a la paciente obsttrica politraumatizada porque la hipotensin compromete la perfusin al feto y su sobrevida. El incremento de la vascularidad en los rganos intraplvicos aumentar el riesgo de formacin de hematomas retroperitoneales y por ende, el riesgo de shock hipovolmico en estas pacientes. La lesiones placentarias causarn la liberacin de "tromboplastina y las lesiones uterinas producirn la liberacin de factor activador del plasmingeno, produciendo fibrinlisis, los cuales pueden llevar a la presentacin de coagulacin intravascular diseminada (CID). El uso de pantalones neumticos antishock puede realizarse empleando los compartimientos de los miembros infe631
Figura 3. Tabla rigida, inclinada hacia el lado derecho.
Se define como va area definitiva la presencia en la trquea de un tubo con baln inflado, estando el tubo conectado a alguna forma de ventilacin asistida rica en oxgeno y la va area asegurada en su sitio con cinta adhesiva o suturas. Las vas areas definitivas son 3, la intubacin endotraqueal y la va area quirrgica (cricotiroidotoma o traqueo stoma).
B. Valoracin del componente ventilatorio, deteccin y tratamiento de lesiones que amenazan la vida
Toda paciente con trauma significativo debe recibir oxgeno por sistemas que permitan suministrar la FI02 por encima del 85%, esto se logra con la utilizacin de mscaras de no reinhalacin con bolsa reservorio en pacientes que tengan ventilacin espontnea adecuada. Si la paciente tiene un patrn respiratorio inadecuado luego de realizar las maniobras bsicas iniciales como apnea, frecuencia ventilatoria < 12 por minuto o frecuencia ventilatoria por encima de 30 por minuto asociado a trastornos de la oxigenacin como alteraciones del sensorio, cianosis o saturacin de oxgeno (Sp02) por debajo de 90%, se requiere soporte ventilatorio con un dispositivo BVM (Bolsa-vlvula-mascarilla), se debe tener en cuenta el riesgo elevado de la paciente embarazada de broncoaspiracin, por lo cual se recomienda el uso de presin cricoidea continua, nunca hiperventilar de rutina y menos a la embarazada porque la cada en el CO 2 arterial lleva a vasoconstriccin de los vasos placentarios y a disminucin de la presin de perfusin placentaria y fetal comprometiendo an ms el estado fetal. Siempre que una paciente se encuentre realizando un esfuerzo respiratorio exagerado a pesar de las maniobras bsi-
SECCiN 111: TRAUMA
riores, sin inflar el compartimiento abdominal. El desinflado de este dispositivo debe realizarse en el ambiente hospitalario, en donde se cuenta con los recursos quirrgicos para el control definitivo del sangrado en caso de ser necesario, ya que de lo contrario la paciente puede presentar hipotensin refractaria. Cuando la edad gestacional sobrepasa las 20 semanas, los efectos hemodinmicos adversos por la compresin aorto-cava del tero grvido han llevado a postular la histeretoma de emergencia como medida para mejorar el chance de sobrevida materno y dependiendo de la viabilidad del feto y los recursos peditricos mejorar la sobrevida neonatal cuando la paciente obsttrica politraumatizada desarrolla paro cardaco; esta medida debe ir de la mano con las indicaciones de toracotoma de reanimacin en el contexto de trauma, en especial cuando la causa de paro se asocia a trauma de trax penetrante.
D. Discapacidad neurolgica
Se realiza con la valoracin de la escala de Glasgow, la evaluacin de las pupilas y la presencia o no de signos de focalizacin. En la paciente obsttrica existe una entidad denominada eclampsia en la cual las pacientes embarazadas pueden desarrollar convulsiones por fenmenos de vasoespasmo cerebral desencadenados por disfuncin endotelial debido a placentacin anormal, pero en la atencin inicial de la paciente politraumatizada siempre realizar la terapia encaminada a disminuir el desarrollo de lesin cerebral secundaria: adecuada presin arterial, buena oxigenacin y slo hiperventilar si est indicado (signos inminentes de herniacin cerebral).
E. Exposicin y control de hipotermia

Los principios bsicos de manejo inicial no varan de la paciente politraumatizada no obsttrica, es de vital importancia valorar la cinemtica del trauma y ver su manifestacin clnica en la exposicin. La altura uterina es fundamental para definir si el embarazo es de ms de 20 semanas (fondo uterino por encima del ombligo) ya que este parmetro nos indica la necesidad de realizar desviacin uterina y la viabilidad fetal, se debe valorar si el tero es tnico y doloroso de manera continua (abruptio placentae) y la presencia de prdidas vaginales sangre y/o lquido amnitico. Cubrir con mantas trmicas luego de la exposicin para minimizar la hipotermia.
con el empleo de bolsas de aire (air bags), producindose de esta manera menor riesgo de lesin en estas pacientes. En las pacientes vctimas de trauma cerrado, el abrupcio de placenta es la causa ms frecuente de mortalidad fetal debido a que las fuerzas produ~idas por el trauma ocasionan la separacin de la placenta rgida del tero elstico, presentndose en un 30% en los causas de trauma mayor y un 2 a 4% en los de trauma menor, que se manifiesta por dolor abdominal severo, tero contrado continuamente que no se relaja y dependiendo del estado de las membranas ovulares, si estn rotas, puede haber salida de lquido amnitico y sangre. La ruptura uterina es una seria complicacin del trauma cerrado en el embarazo, y ocurre ms frecuentemente en las pacientes con antecedentes de ciruga uterina, asocindose a una mortalidad fetal cercana al 100%, y una mortalidad materna del 10% cuando se presentan otras lesiones. Se caracteriza por colapso materno y palpacin de las partes fetales libres en el abdomen. El trauma abdominal penetrante generalmente es secundario a heridas por arma de fuego y arma blanca, ocasionando las primeras mayor mortalidad en este grupo de pacientes. El desplazamiento visceral hacia el abdomen superior ocasionado por el tero aumentado de tamao, hace que estos rganos sean ms vulnerables durante la presentacin de trauma penetrante a dicho nivel, pero cuando las lesiones se presentan a nivel abdominal inferior, el tero y el feto presentan el mayor riesgo de lesin. A pesar de lo anterior las lesiones viscerales por trauma penetrante durante el embarazo, tienen una baja incidencia, aproximadamente del 19%, ocasionando una mortalidad materna del 3,9%, debido al efecto protector del tero sobre los rganos abdominales. Las heridas por arma de fuego causan lesiones por efectos de la onda expansiva y por cavitacin, por lo cual la energa cintica producida es mayor que en las heridas por arma cortopunzante, considerndose estas ltimas como armas de baja velocidad, ocasionando menor ndice de mortalidad, segn la localizacin de las lesiones. Las lesiones fetales complican el 66% de las heridas uterinas por arma de fuego y la mortalidad fetal se presenta en el 40 al 70% de los casos, generalmente secundario"a lesiones fetales directas ocasionadas por el 'proyectil o por presentacin de parto prematuro.
Indicaciones de cesrea en trauma penetrante

Madre estable feto en sufrimiento fetal agudo Ruptura uterina traumtica tero grvido que interfiere el control quirrgico de lesiones Madre severa lesionada con feto viable Para realizar estrategia quirrgica basada en "Damage control" (cuestionable).
Lesiones especficas
Las principales causas de trauma cerrado en el embarazo son las colisiones automovilsticas, las cadas y las lesiones por agresin, observndose que la causa ms comn de muerte fetal es la muerte materna, y sta es incrementada en los casos de eyeccin vehicular, por lo cual se recomienda el uso del cinturn de seguridad de tres puntos, sobre la pelvis materna, debajo del cuerpo y fondo uterino, y la otra entre los senos sobre el hombro, sin producir presin sobre el abdomen, combinado
Ventilacin mecnica en la embarazada

Aproximadamente el 10% de las pacientes con trauma severo desarrollar ALI (injuria pulmonar aguda) o ARDS (sndro-
48/ TRAUMA EN LA EMBARAZADA
me de dificultad respiratorio agudo) requiriendo intubacin endotraqueal y la utilizacin de tcnicas convencionales de ventilacin mecnica caracterizadas por volumen corriente o tidal de 12 ml/kg sin limitar las presiones de va area llevan al desarrollo de VALI (injuria pulmonar asociada a la ventilacin mecnica) por volu, baro y atelectrauma con lesin del endotelio alveolar, translocacin bacteriana y bacteriemia; adems, los pacientes desarrollaron concentraciones sricas mayores de citoquinas inflamatorias empeorando su estado inflamatorio. En la gestante la disminucin de la PaC0 2 asociada a estas estrategias ventilatorias no protectoras del pulmn puede disminuir el flujo uterino placentario comprometiendo al feto. En el 2000 el ARDS NETWORK GROUP demostr una disminucin en la mortalidad de los pacientes con ALII ARDS asociada a la sepsis severa en un 9% cuando se utilizaron estrategias ventilatorias protectoras. Estas estrategias consisten en: Volumen tidal o corriente de 6 m1/kg. Mantener presiones plateau < 30 cmH20. Hipercarbia permisiva PH: 7.20-7.25 (si no existen contraindicaciones p.ej: TEC severo). PEEP (Presin positiva al final de la espiracin) para prevenir colapso alveolar. 41 Mantener una oximetra de pulso> 90% con una FI02 < 60%. ' 11 Cabecera elevada a 45 para evitar neumona asociada a la ventilacin mecnica. Protocolos de sedacin y analgesia guiados por escalas (Ramsay) y suspensin diaria. Evitar el uso rutinario de relajantes neuromusculares. Protocolos de liberacin de ventilacin mecnica. Las estrategias ventilatorias protectoras llevan al desarrollo de hipercarbia, que en la gestante puede comprometer al feto; se han descrito niveles tolerables por el feto de PaC02 entre 4555 mmHg, pero hay que tener en cuenta que el aclaramiento placentario de PaC02 requiere un gradiente de 10 mmHg por lo que el nivel deseado de PaC02para la paciente obsttrica en ARDS y ventilacin mecnica debe ser < 45 mmHg lo que corresponde a un PH > 7,30, esto lo obtenemos con un aumento de la frecuencia respiratoria inicialmente y un aumento en el volumen tidal > 6 cc/kg sin sobrepasar presiones plateau de 30 cmH2 0. Desde el punto de vista de la oxigenacin, la poblacin general tolera una Sa0 2 alrededor de 88% lo que equivale a una Pa02 de 55 mmHg, esto no aplica a las gestantes debido a que la oxigenacin fetal adecuada requiere de Pa02 > 70 mmHg equivalentes a Sa0 2 del 95%. En conclusin las metas de la gestante en ventilacin mecnica deben ser Pa02 > 70 mmHg equivalentes a Sa0 2 del 95%, PaC0 2 < 45 mmHg lo que corresponde a un PH > 7.30, manteniendo presiones plateau < 30 cmH20.
sarrollo de contracciones uterinas prematuras o no, abruptio' placentae o muerte fetal. Curet y colaboradores encontraron que cuando hubo muerte fetal los predictores asociados fueron: accidentes en moto, ser peatn, taquicardia materna sostenida, monitoreo fetal no tranquilizador, no utilizacin de cinturn de seguridad y un ndice de severidad en Trauma Injury Severity Score (ISS >9), estas pacientes se benefician de monitoreo fetal externo durante 24 horas antes de ser dadas de alta, si durante el monitoreo se presentan anomalas asociadas a sufrimiento fetal agudo la conducta ser terminar el embarazo. Toda paciente embarazada politraumatizada negativo no sensibilizada debe recibir 300 mcg de gammaglobulina anti-D para prevenir isoinmunizacion asociada a transfusin maternofetal. La utilizacin de ayudas radiolgicas no estn contraindicadas en la embarazada ya que dichas exposiciones estn por debajo de los 5 rad. y el umbral de alteraciones teratognicas est por encima de exposiciones a los 12 rad. Las embarazadas estn en alto riesgo de complicaciones tromboemblicas y deben recibir profilaxis mecnica y/o farmacolgica para evitar el desarrollo de trombosis venosa profunda y subsiguiente embolismo pulmonar. Las pacientes embarazadas politraumatizadas deben recibir antibiticos profilcticos y/o teraputicos si estn indicados y esquemas de profilaxis e inmunizacin contra el ttanos dependiendo de sus antecedentes de vacunacin.
Algoritmo de manejo
Madre politraumatizada
ABCDE primario Descartar lesiones que amenazan la vida
F.A.S.T
Tratamiento inicial Evaluacin secundaria Evaluacin obsttrica (monitora eisc!rocardiogrfica y ecografia obsttrica)' Exmenes de laboratorio y ayudas diagnsticas
Madre estable Manejo obsttrico
Inestabilidad hemodinmica Irritacin peritoneal
Feto viable
Predictores de pronstico
Es importante tener criterios claros para definir qu pacientes embarazadas politraumatizadas tienen mayor riesgo de dePVE/I: Parto vrtice espontneo o instrumentado.
Conclusiones
La mejor manera de reanimar al feto es reanimar adecuadamente a la madre. 2. La paciente obsttrica traumatizada debe ser trasladada a un centro de trauma que adems pueda proporcionar cuidado obsttrico y neonatal. 3. El concepto de reanimacin hipotensiva o retardada no aplica a la gestante y puede afectar de manera negativa el resultado neonatal comprometiendo la perfusin teroplacentaria-fetal. 4. El personal que trabaja en el rea de atencin de emergencias debe conocer la forma adecuada de transportar y reanimar inicialmente estas pacientes con el fin de desviar el tero hacia la izquierda quince grados como mnimo, mediante la elevacin del lado derecho de la camilla, con el fin de evitar la hipotensin supina debido a la compresin aorto-cava. 5. La paciente gestante presenta mayor riesgo de broncoaspiracin con respecto a la no gestante, por esto es fundamental considerar la intubacin precoz, cuando est indicada, por personal experto y carros de va area difcil de respaldo. 6. El estado de shock puede no reconocerse oportunamente, el desarrollo de hipotensin ocurre luego de prdidas sanguneas mayores al 30%-40% de la volemia pueden estar ocultas (Ej. abruptio placentae), llevando a consecuencias fatales tanto a la madre como al feto. 7. No estn contraindicadas las ayudas diagnsticas radiolgicas por riesgo de teratogenicidad fetal. 8. El cuidado perioperatorio debe incluir un grupo multidisciplinario, profilaxis antitrombtica y contra el ttanos, manejo antibitico profilctico y/o teraputico y la terminacin del parto guiada por indicacin obsttrica. 9. Las madres O negativo no sensibilizadas deben recibir gammaglobulina anti-D para evitar isoinmunizacin materna. 10. La monitoria fetal continua (tocodinamometra y registro de la frecuencia cardaca fetal) es una estrategia que se debe implementar rutinariamente para poder anticipar complicaciones como abrupcio de placenta, sufrimiento fetal, ruptura uterina y evitar muertes neonatales y maternas. 11. Las metas de ventilacin mecnica en gestantes son diferentes que en poblacin no embarazada, el no conocerlas e implementarlas puede llevar a muerte fetal. 1.
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TRAUMA EN EL ANClAN
Martha Paola Rodrguez, MD; Jairo Antonio Prez
e, MD; Elan Jeremitsky, MD; Aurelio Rodrguez, MD
El arte de la medicina consiste en entretener al paciente mientras la naturaleza cura la enfermedad.

Voltaire
Cambios fisiolgicos del anciano

El principal cambio que se presenta es la disminucin en la reserva funcional, ocasionando dificultad para mantener una adecuada perfusin de los rganos vitales en momentos de estrs.
La poblacin geritrica es el grupo de edad de ms rpido crecimiento en los pases desarrollados. En EEUU, en 1990, los ancianos comprendan el 13% de la poblacin y se espera que sean el 18% en el 2020 y el 25% en el ao 2050. Se considera que la edad avanzada comienza a los 65 aos, aunque ciertas clasificaciones definen a las personas entre 65 y 74 como "mayores", a las que estn entre 75 y 84 aos como" de edad avanzada" y a las de 85 y ms como "ancianas" (1). Una vez se alcanzan los 85 aos de edad, la expectativa de vida son 5 aos adicionales para los hombres y 6 aos para las mujeres. El paciente anciano es susceptible a diferentes patrones de injuria, responde diferente al trauma, se recupera ms lentamente y tienen mayor morbilidad y mortalidad (2). El envejecimiento resulta de una disminucin progresiva de la funcin celular con una prdida del funcionamiento de los diferentes rganos, las clulas pierden la capacidad de responder a la injuria asociada a un dao de los mecanismos adaptativos y homeostticos reflejado en una mayor susceptibilidad a los efectos del estrs (3). La edad avanzada indiscutiblemente se relaciona con una elevada mortalidad en trauma (4). El aumento de la expectativa de vida en Colombia en los ltimos aos permite establecer que a mediados de este siglo el 31 % de su poblacin tendr ms de 60 aos, lo cual demandar mejoras en la seguridad social y en la bsqueda de bienestar de los ancianos. El incremento de personas en este rango de edad se debe a la mejora en la calidad de vida, el mayor control de enfermedades infectocontagiosas y la reduccin en la tasa de mortalidad al nacer, sealan el Fondo de Poblacin de Naciones Unidas (FNUAP) y el Departamento Nacional de Estadsticas de Colombia (DANE) (5). Los efectos del envejecimiento no comienzan sbitamente a los 65 aos de edad. En un estudio de casi 200.000 pacientes de trauma, se encontr que la mortalidad por trauma severo comienza a aumentar a los 40 aos. Por cada aumento de un ao de edad sobre los 65, las probabilidades de morir por trauma aumenta un 6% (6).
El corazn sufre una serie de alteraciones con el envejecimiento, se hipertrofia el ventrculo izquierdo como respuesta a la mayor rigidez de las arterias, prdida progresiva de las clulas musculares en el tejido de conduccin y fibrosis en el nodo sinusal. Esto hace que los trastornos de ritmo como la fibrilacin auricular y los bloqueos auriculoventriculares sean mucho ms frecuentes en esta edad (7). Superpuestos a los efectos de la edad puede presentarse una falla cardaca la cual hace que disminuya el gasto cardaco, presencia de bloqueos que pueden enmascarar la respuesta al estrs y enfermedad coronaria manifestndose con isquemia por las elevadas demandas durante el estrs y el trauma (8). La adaptacin al ejercicio va a disminuir tanto la frecuencia cardaca mxima como el llenado ventricular y va a aumentar la poscarga. Los miocitos se hipertrofian, hay mayor depsito de colgeno y alteracin de los procesos de oxidacin. Las vlvulas pueden fibrosarse y presentarse depsitos de calcio, sobre todo en la vlvula mitral. Estos cambios se reflejan en las diferentes funciones del corazn especi~lmente en la funcin diastlica; la fase sistlica se prolonga: l'percutiendo en la fase de relajacin, impidit:1ndo el llenado rpido en la fase inicial de la distole. Esto, ias aurculas lo compensan en parte, con su contraccin, de ah la importancia de mantener un ritmo sinusal en este grupo de pacientes. Hay una disminucin de la sensibilidad a los cambios de volumen, por eso las pequeas prdidas de volumen pueden ocasionar hipotensin y sncope, y pequeos aumentos de volumen pueden ocasionar hipertensin por reduccin de los barorreceptores carotdeos y articos, con menor mecanismo de adaptacin a los cambios de presin arterial y volumen, y es por eso, que ante pequeas variaciones del volumen y presin arterial, hay mayor posibilidad de hipotensin ortosttica y sncope.
En el electrocardiograma, las alteraciones ms' frecuentes son el aumento de la incidencia de la onda Q, desviacin del eje a la izquierda, aumento del voltaje de las derivaciones izquierdas, alteraciones del segmento ST, bloqueos de primer grado y presencia de fibrilacin auricular (9). Todos estos cambios hacen que haya un aumento de la presin arterial sistlica y PAM, mientras hay una disminucin de la presin arterial diastlica, aumentando as el nmero de personas con hipertensin arterial sistlica aislada. El ndice cardaco no cambia o disminuye en proporcin a la tasa metablica (tabla 1) (10).
Tabla 1. Cambios cardiopulmonares y de edad. Cambios cardiopulmonares Cardiovasclllares Masa ventricular izquierda Tamao ventricular izquierdo Contractilidad miocrdica (Emax) Frecuencia cardaca en reposo Cambio con la edad Incrementa Aumenta en hombres (no en mujeres) Aumenta o disminuye con el estrs Supino: igual. Sentado: disminuye
Aumento en la frecuencia cardaca Menor que en los jvenes al ejercicio Velocidad de la onda de pulso Presin sistlica Presin diastlica Presin de pulso LVEDVI Fraccin de eyeccin en reposo Fraccin de eyeccin en estrs ndice cardaco Resistencia vascular sistmica Pulmonares Compliance de la pared torcica Presin de retraccin elstica Capacidad vital Capacidad residual funcional Capacidad pulmonar total VEF 1 Volumen de cierre Flujo espiratorio pico Flujo espiratorio mximo Presin mxima inspiratoria Presin mxima espiratoria PaCO, PaO, Gradiente alvolo-arterial O, V/Q Incrementa con la edad Aumenta++ Leve incremento Aumento Incrementa No cambia con la edad Disminuye No cambia en hombres Disminuye ligeramente en mujeres Incrementa en mujeres Disminuye progresivamente con la edad Disminuye progresivamente con la edad Disminuye Incrementa Disminuye levemente Disminuye Incrementa Disminuye Disminuye Reducida Reducida No cambia Disminuye (mnimamente) Incrementa 1mbalance
Sistema respiratorio
Se produce una disminucin de la fuerza de los msculos respiratorios y calcificacin de las articulaciones externo costales, produciendo una merma en la movilidad de la caja torcica y en la capacidad de eliminar adecuadamente las secreciones. La motilidad mucociliar disminuye con la edad llevando a perder la habilidad de limpieza del rbol bronquial. La capacidad vital, el volumen forzado espiratorio y la CRF tambin se comprometen con la edad y se deben tener en cuenta en el manejo de la ventilacin. Puede haber crpitos basales a la auscultacin, como manifestacin de una fibrosis pulmonar, el epitelio de las arterias pulmonares sufre un engrosamiento con aumento del volumen residual. La disminucin en los flujos espiratorios ms la eficacia alterada del intercambio gaseoso pulmonar llevan a la presencia de una tos inefectiva para expulsar las secreciones, permitiendo su acumulacin y la aparicin consiguiente de atelectasias. Tambin hay disminucin de la reaccin de los quimiorreceptores tanto centrales como perifricos a las variaciones del PH, del CO 2, y del oxgeno; la PC0 2 arterial no cambia pero la respuesta ventilatoria a la hipercapnia es menor, y una acidosis respiratoria puede aparecer sin mayores cambios clnicos, excepto por alteraciones en la conciencia como confusin y estupor. Existen diversas frmulas para encontrar la P0 2 de acuerdo a la edad, como la frmula de Sorbini (P02 = 109-0,43 x edad). Estas alteraciones morfolgicas tambin se van a manifestar en las diferentes pruebas de funcin pulmonar, hay una disminucin del volumen ventilatorio mximo, de la capacidad vital y otras pruebas de funcin pulmonar (11). Nagappan y Parkin, en su revisin sobre los cambios significativos con la edad enuncian la rigidez de la pared torcica, prdida de la capacidad de retraccin elstica, disminucin de la capacidad pulmonar total, del VEFl y capacidad vital. La capacidad de cierre y CRF aumentan con la edad, el flujo espiratorio pico y el flujo mximo espiratorio disminuyen. El gradiente alvolo arterial aumenta y la Pa0 2 disminuye sin que existan cambios en la PaC0 2 (tabla 1) (12).
Tomado de Ramesh Nagappan. Geriatric critical careo Crit'Gare Clin 2003; 19: 253-270 (13). ",
Sistema nervioso
Se presenta disminucin de los neurotransmisores, sobre todo los colinrgicos, y tambin los monoaminrgicos; esto hace que ante cualquier medicamento anticolinrgico que puede disminuir an ms los niveles de acetilcolina cerebral, se presenten con frecuencia problemas de delirio en pacientes ancianos. En el cerebro hay disminucin del tamao, disminuye 200 g del peso. El estrechamiento de los vasos puente sobre la superficie del cerebro hace que exista mayor susceptibilidad al desgarro, disminuye el nmero de clulas, ms a nivel de la sustancia nigra, clulas de Purkinge, asta anterior de la m-
49 I TRAUMA EN EL ANCIANO
dula, locus ceruleus, hipocampus; de ah 'que sean comunes las alteraciones extrapiramidales y de la memoria, tambin hay una disminucin de las diferentes dendritas y sinapsis, hay acmulo de pigmentos, amiloides y neurofibrilas. Adems, hay una disminucin relativa con la edad en la autorregulacin cerebrovascular lo cual puede asociarse con los devastadores resultados del paciente anciano con TCE (14). Hay una asociacin entre el hematocrito y el flujo cerebral; cuando mayor es el hematocrito hay disminucin del flujo cerebral, lo que tambin es importante cuando consideremos las transfusiones, ya que estas puedan producir una rpida elevacin del hematocrito, con una disminucin de flujo cerebral. A nivel del sistema nervioso perifrico, hay una disminucin de diferentes reflejos: el umbral del dolor y los puntos dolorosos. Los rganos de los sentidos tambin se alteran, la visin disminuye, as como la acomodacin visual a partir de los 40 aos, esto se debe a que el cristalino ya no puede acomodarse. El umbral gustativo aumenta, y en el olfato reduce su capacidad de distinguir los olores. En la tomo grafa es muy frecuente encontrar atrofia cerebral y dilatacin ventricular sin que esto signifique que estas personas tengan alterada su funcin cognoscitiva. En la resonancia a veces se enc~entra hasta 20 40% y esto se ha asociado a depresiones y trastornos cognitivos en el anciano. Tambin hay una disminucin del metabolismo cerebral, de la oxigenacin cerebral y del flujo sanguneo cerebral (15).
La toma de decisin con respecto a los medios de contras~ te debe considerar que "una creatinina normal" puede reflejar realmente una reduccin significativa en la funcin renal.
Efectos en la funcin heptica

El hgado, igual que otros involuciona con la edad, en la 8a dcada ha perdido 2/5 de su masa, igualmente el flujo heptico en relacin con la disminucin de la masa celular y gasto cardaco, la funcin de las enzimas hepticas se conserva con la edad, estudios in vitro han mostrado que se mantiene la actividad de la oxigenasa microsomal heptica y actividad hidrolasa, pero hay disminucin gradual de la concentracin srica de albmina.
Cambios neuroendocrinos
La edad produce un estado parecido a un estado hiperadrenrgico, la inadecuada respuesta del anciano a la estimulacin betaadrenrgica lleva a aumento de la concentracin de epinefrina y norepinefrina en el plasma a pesar de la atrofia de la mdula adrenal. Los reflejos cardiovasculares estn alterados en el anciano, no hay vasoconstriccin en respuesta al fro, ni aumento en la frecuencia cardaca con los cambios de temperatura. El anciano es ms vulnerable a la inestabilidad cardiovascular especialmente durante el bloqueo simptico. Se produce disminucin en la produccin de tiroxina, al parecer la produccin de cortisol no cambia con la edad. Tambin se produce una disminucin progresiva de la testosterona, del FSH y la LH, disminuyen los niveles de triyodotironina y adicionalmente el pncreas tambin sufre alteraciones en su funcin endocrina, aumenta la intolerancia a la glucosa, a los 80 aos se presenta diabetes o intolerancia a la glucosa en un 50% de los pacientes ancianos (16).
Sistema renal
Hay disminucin del nmero de glomrulos, y en el intersticio mayor fibrosis y depsito de colgeno, que se refleja en la funcin del rin, presentando una disminucin del flujo plasmtico renal; a los 80 aos, es el 50% aproximadamente y la filtracin glomerular tambin disminuye. Esto hace que haya una disminucin del c1earence de la creatinina, que a los 80 aos llega a ser 20-40 ml por min, aprox. 1 m1Iminl1, 73 m 2 por ao aunque los niveles de creatinina en sangre permanecen normales; esto se debe a que con el envejecimiento hay una disminucin de la masa muscular. Las funciones tubulares tambin disminuyen, hay una menor capacidad de reabsorcin y secrecin tubular. Se reduce la renina plasmtica y la actividad de la aldosterona plasmtica, con disminucin de la capacidad de concentracin y dilucin del rin, y por eso, en los procesos de deshidratacin, como el rin ha perdido su capacidad de concentracin, se hacen ms severos, ms manifiestos rpidamente debido a la poca capacidad de dilucin, y sobre todo porla alteracin del sistema renina-angiotensina; cuando hay sobrecarga de volumen puede aparecer rpidamente la insuficiencia cardaca, porque el rin no es capaz de eliminar este volumen adicional, esto hace tambin que en situaciones como neumonas, accidentes cerebrovasculares, frmacos favorezcan la aparicin de la secrecin inadecuada de hormona antidiurtica.
Cambios en el metabolismo y fluidos corporales

La tasa metablica basal disminuye en respuesta a la disminucin de la' masa msculo-esqueltica y reduccin de las reas metablicamente activas del cerebro, rin e hgado. Disminuye el agua corporal total y aumenta la gias,~ corporal. La disminucin de la tol~rancia a la glucosa, se manifiesta como mayor incidencia de hiperglicemia la cual se asocia con mal pronstico ~n pacientes con trauma craneoenceflico, por lo cual el control estricto de la glucosa debe ser una meta en el anciano y se debe identificar durante la reanimacin como parte de la valoracin inicial (17).
Cambios en la farmacocintica y farmacodinamia con la edad

La absorcin de medicamentos en el tubo gastrointestinal puede estar afectada por la atrofia de la mucosa, la reduccin en el agua corporal total disminuye el volumen de distribucin de las drogas hidrosolubles (como los RNMND) con aumento en su concentracin tisular, el aumento de la grasa corporal resulta en aumento del volumen de distribucin de las drogas liposolubles.
Aumenta la alfa1-cido-glicoprotena; la reduccin en la concentracin de albmina del anciano incrementa la fraccin libre de los medicamentos que se unen a las protenas con aumento de su biodisponibilidad en los sitios efectores. La reduccin en los neurotransmisores exitatorios del cerebro y la atrofia de la sustancia gris se asocia con una alta sensibilidad durante la induccin endovenosa al igual que la disminucin del MAC de los anestsicos voltiles.
Cambios regulatorios
Algunos autores describen al envejecimiento como un sndrome clnico que lleva a una disfuncin autonmica. La regulacin refleja de la frecuencia cardaca disminuye progresivamente con la edad, existiendo un compromiso mnimo o ms gradual del sistema nervioso simptico. Estos cambios degenerativos predisponen a mayor riesgo de hipotensin postural en el anciano. La disfuncin esofgica y la hipotona gstrica aumentan el riesgo de bronco aspiracin durante la reanimacin y el perioperatorio. Puede presentarse tambin bradicardia, hipotensin y paro cardaco y en los que tienen deficiencias autonmicas se presentan mayores cadas de presin arterial despus del uso de agentes inductores requiriendo dosis ms
altas de agentes vasopresores para mantenerlos hemodinmicamente estables. Puede ser til una monitora adecuada con presin venosa central o capilar pulmonar, para minimizar el riesgo de edema pulmonar por un alto recambio hdrico. El paciente puede tener indicacin de catter de arteria pulmonar, medicin de la temperatura rectal, pulso, presin arterial (preferiblemente intraarterial para evitar lecturas errneas y facilitar tambin la toma de gases arteriales), electrocardiograma y electrolitos; segn las comorbilidades y condicin clnica del paciente (figura 1).
Mecanismos de lesin
La primera causa de accidentes fatales en los ancianos de Estados Unidos, son las cadas (38%), en segundo lugar los accidentes de trnsito (25%), en tercer lugar la obstruccin de la va area (objetos ingeridos) (7%), y en cuarto las quemaduras (5%) (18). De acuerdo con los datos de Medicina Legal, las tasas de accidentes de trnsito ms altas por grupo de edad en 1995 estn en las personas mayores de 60 aos, con una tasa promedio de 53 por cada 100.000 habitantes, 85 por cada 100.000 hombres y 26 por cada 100.000 mujeres (19).
Cambios fisiolgicos
Aumento en T1/2 de drogasllposolubles ,. Disminucin de 'consumo de 02 y produccin de calor 'Aumentoen proporcin grasa ,. Perdida de masa muscular ,. Disminucin en #de neuronas . Disminucin actividad de neurotransmisores " Atrofia neurognlca ., Disminucin 'requerimientos anestsicos
I Cardiovascular
Disminucin elasticidad vascular HlpertroflaVentrlcular Respuesta adrenrglca disminuida Aumento Impedancia en la eyeccln, ampliacin de la presin de pulso Disminucin OC mximo
I Pulmonar I
Perdidaelastina Aumento rigidez " caja torcica ' Disminucin superficie Bveolar AumentoVR
Perdida de CV
I Heptico I
Reduccin masa tisular
I Renal I
Disminucin de los vasos renales Atrofia tisular
Alteracin del Intercambio gaseoso Aumento trabajo respiratorio
Reduccin FSH Disminucin de depuracin de drogas
Disminucin FSR, filtracin glomerular, depuracin de drogas Alteracin en manejo

de sobrecarga agua
Figura 1. Cambios fisiolgicos en el anciano.
49/ TRAUMA EN EL ANCIANO
La poblacin mayor de 60 aos pas de 1,04 millones de personas en 1970, que representaban el 5% de la poblacin total, a 2,16 millones de personas en 1993, 6,2% de la poblacin total. El total de mayores de 60 aos en el ao 2000 se ha calculado en 2,6 millones, representando el 6,9% de la poblacin total y para el ao 2010 equivaldran al 8,7% (3,7 millones), lo cual se refleja con un aumento proporcional en el nmero de ancianos que puede sufrir trauma (20).
Cadas
Son la causa ms comn de trauma en el anciano, siendo las ms comunes las cadas de su propia altura. La incidencia de cadas aumenta con la edad; son ms comunes en > 64 aos y vara segn el nivel de vida (21). Las lesiones de los pacientes geritricos por cadas tienden a ser ms severas que las presentadas por pacientes ms jvenes con cadas similares. Las ms comunes son las lesiones en cabeza, pelvis y extremidades inferiores. La mortalidad total por estas cadas es de aproximadamente 11 %. Las cadas de niveles mayores (15 pies) en el andano son menos comunes, pero llevan una mortalidad del 25%. Factores de riesgo principales para cadas incluyen mayor edad, sexo femenino, historia de cada previa, alteraciones del equilibrio, uso de psicotrpicos y artritis. Son mltiples los factores relacionados con injuria en los ancianos, adicionalmente se deben tener en cuenta complicaciones relacionadas con la inmovilidad prolongada como las infecciones, rabdomilisis y deshidratacin. Otro factor a tener en cuenta es el miedo a la cada el cual puede inhibir el desempeo social y funcional. Se deben considerar recursos adicionales para garantizar seguridad con la ayuda de la familia, el mdico y/o enfermera domiciliaria.
Accidentes de trnsito
La patofisiologa del envejecimiento y la presencia de las condiciones mdicas agudas y crnicas que afectan la visin, reflejos, equilibrio, son factores relacionados con los accidentes de trnsito. Las personas mayores de 60 aos, con el pasar del tiempo pierden capacidad y agudeza en sus sentidos; las conexiones nerviosas en el cerebro se vuelven ms
Tabla 2. Factores que contribuyen a la injuria en los ancianos. Condiciones mdicas crnicas Osteoartritis Osteoporosis ACV,IAM DM,HTA Alt. del equilibrio Polifarmacia Depresin Polifarmacia Alteraciones visuales Enf. de Parkinson Demencia Factores ambientales Tapetes Iluminacin Escaleras Duchaslbao Zapatos Desniveles del piso Tiempo Objetos mviles
lentas, por eso caminan despacio; se distraen o permanecen aturdidas con facilidad, a veces como efectos secundarios de algunos medicamentos. Las principales vctimas de los accidentes de trnsito en Colombia son los ancianos. En el 2002 murieron 1.065 ancianos y 3.150 quedaron heridos. Cerca de cinco millones de colombianos son discapacitados y en Colombia la poblacin de ancianos alcanza los 3.284.040 habitantes (22). Las lesiones ms frecuentes son TCE severo, lesiones de cuero cabelludo, trauma raquimedular y en el trax, as como heridas esquelticas, aumentan dramticamente con la edad una vez hospitalizado; los pacientes mueren (25%) por complicaciones como ventilacin prolongada e infeccin. La incidencia total de los casos de TCE (trauma craneoenceflico) considerados en departamentos de la emergencia en los Estados Unidos es 444 casos por 100.000 personas. La incidencia aumenta en 1.026 casos por 100.000 en pacientes ms viejos de 85 aos. Adicionalmente en la poblacin anciana el envejecimiento del cerebro presta una vulnerabilidad particular al. insulto neurolgico. La frecuencia de diversas lesiones y los mecanismos de lesin en pacientes geritricos varan respecto ~ los jvenes, los hematomas subdurales son el 46% de casos de TCE en pacientes mayores vs. 28% en cohortes ms jvenes, los epidurales son menos comunes entre las vctimas mayores del trauma (figura 2). En los jvenes hay mayor incidencia de accidentes por colisin de carros vs. en el anciano dados por accidentes autopedestres y cadas. El envejecimiento normal afecta la visin, la funcin comn, y la propiocepcin. Las enfermedades crnicas sobrepuestas como la diabetes pueden dar lugar a la disfuncin autonmica, a la neuropata perifrica, y a des acondicionamiento general. El sncope se puede asociar a ortostatismo o arritmias. Las cadas del mismo nivel dieron lugar a lesin seria en el 30% de personas mayores comparadas con 4% de una cohorte ms joven. Lesiones de la cabeza y del cuello eran particularmente comunes. Los paramdicos y los mdicos de ambulancias deben ser cautelosos con estos pacien:te~ y mantener un umbral bajo para la inmovili:z;acin, la proy6ccin de imagen, y la inmovilizacin de la columna (tabla 2).
Condiciones mdicas agudas Sncope Disrritmias ACV, AIT, IAM IRA Infecciones Hipoglicemia Aneurisma aorta-abdominal Nuevas medicaciones Deshidratacin Fracturas agudas
Otros Edad anciana Gnero femenino Alcohol y abuso de drogas Abuso geritrico
Adaptacin de Miriam T. Aschkenasy. Trauma and Falls in the Elderly. Emerg Med Clin N Am 2006; 24: 413-432.
SECCION 111: TRAUMA
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Quemaduras
Como ya mencionamos previamente, el anciano presenta una disminucin en la percepcin del dolor, lo cual lo hace ms susceptible a presentar lesiones trmicas de mayor extensin y profundidad. Pacientes ancianos constituyen aproximadamente el 13% de todos los pacientes admitidos a las unidades de quemados, con adicional riesgo de infeccin por inmunosupresin, a los cambios termorregulatorios que se dan con la edad (25).
Hipotermia accidental
Figura 2. Hematoma epidural.
Hui estudi a pacientes mayores de trauma admitidos en la unidad de cuidado intensivo quirrgica y compararon a pacientes lesionados en accidentes de vehculos con los de accidentes de trfico peatonales. Encontraron que las vctimas peatonales tenan considerablemente ms probabilidad de HSA (el 29% contra el 8%) y subdural (26% contra el 9%). Los protocolos estndar prehospitalarios pueden subestimar la severidad de la lesin, la respuesta hemodinmica al estrs se encuentra alterada. Un 63% de los pacientes que tienen un ISS >15 y 25% con in ISS > 30 no cumplen los criterios hemodinmicos, no tienen taquicardia, el pico de respuesta del gasto cardaco puede estar aminorado por el uso de betabloqueadores, la presin arterial que sera considerada normal en una persona ms joven puede representar la hipotensin relativa significativa en un paciente mayor (23). Son muchos los factores que predisponen al sangrado intracraneal, la atrofia y ampliacin del espacio entre el cerebro y la tabla interna del crneo facilitan la acumulacin de sangre con formacin de hematomas, ms an si a esta edad es frecuente el uso de anticoagulantes como la warfarina y antiagregantes. Lesin significativa del cerebro puede existir sin cambios de la lnea media en la TAC o evidencia clnica del HIC. El Glasgow a la admisin y la posresucitacin se correlacionan con supervivencia aunque no hay claridad de su utilidad en ancianos. No se recomienda tranquilizarse con valores altos en la escala de Glasgow inicialmente en adultos >70 aos de la edad. Incluso si los protocolos prehospital fueron optimizados para el trauma geritrico, varios estudios han demostrado una discrepancia (24).
La demencia puede asociarse al uso inadecuado de ropa protectora, adicional a calefaccin insuficiente en su casa, y en ltima instancia sin hogar. Hay una menor tasa metablica basal y pueden tener problemas en el mantenimiento de la temperatura corporal. Las condiciones mdicas que predisponen a la hipotermia incluyen hipoglicemia, hipotiroidismo, hipopituitarismo, hipoaldosteronismo, sepsis, abuso de sustancias (26). Respecto a la temperatura es importante cubrir al paciente geritrico para calentarlo e instaurar medidas preventivasque eviten ms prdida de calor y presencia de hipotermia accidental, ya que este componente de la triada mortal (acidosishipotermia-coagulopata) en el paciente con trauma juega un papel mucho ms importante en este grupo de pacientes dada su alta fragilidad en la termorregulacin. La mortalidad puede ser del 33% y si es menor de 30C aumenta a 70%. El calentamiento de superficie activo y rpido puede ser practicado en pacientes jvenes con hipotermia accidental pero conlleva mayores riesgos en el anciano porque lo puede llevar a un colapso circulatorio con hipotensin y arritmias; sin embargo, si la hipotermia es severa, debe utilizarse. En general, el tratamiento de una hipotermia accidental e inesperada depender de los niveles de temperatura y los signos presentes. Se recomienda observar estos pacientes acuciosamente descartando complicaciones como la insuficiencia renal, la infeccin, la deshidratacin, edema pulmonar, sndrome de compartimento, pancreatitis, coagulopata, alteraciones de los electrolitos y rabdomilisis. La.mayor parte 'de casos de hipotermia accidental son evitableS.
Abuso y negligencia
La evaluacin de todas las vctimas geritricas debe incluir un gravamen para las muestras y los sntomas del abuso, fracturas inexplicadas, lesiones no tratadas, muestras de negligencia como deshidratacin, desnutricin, son pistas importantes a la posibilidad de abuso o de negligencia, y deben accionar la investigacin adicional si son vctimas de la violencia u otras formas de abuso. Y debe ser reportado.
Farmacoterapia en el anciano
En el anciano existen factores que modifican la reactividad orgnica a los frmacos tales como: variaciones farmacocin-
ticas y farmacodinmicas, patologa mltiple asociada, polimedicacin con aumento de las interacciones medicamentosas y por tanto mayor nmero de reacciones adversas y otros factores que modifican la respuesta farmacolgica son: menor tamao corporal, disminucin de la funcin renal y heptica, menor flujo sanguneo perifrico, hipoalbuminemia, tendencia a desnutricin y una disminucin de la eficacia de los mecanismos homeostticos. La mayora de los medicamentos se administran por va oral y las alteraciones de la funcin gstrica pueden perturbar su absorcin. Entre las alteraciones fisiolgicas del aparato digestivo asociadas con el envejecimiento se encuentran: aumento del pH, reduccin del nmero de clulas que participan en la absorcin, retraso del vaciado gstrico y del flujo sanguneo mesentrico. A pesar de estos cambios hay muy poca variacin en la absorcin oral de los medicamentos en el anciano (27). En los ancianos existen factores que contribuyen a modificar la distribucin de los frmacos tales como la disminucin del gasto cardaco, de la masa magra y del agua corporal total, como se revis previamente. Por tanto la distribucin de medicamentos solubles en agua como la dipirona disminuyen el nivel plasmtico y el efecto puede ser mayor; mientras que las solubles en lpido,s como la lidocana y el diazepam aumentan. Los medicamentos que se unen a la albmina como fenitona y warfarina, salicilatos, sulfas y benzodiacepinas disminuyen al estar disminuida sta, con un aumento de la fraccin libre farmacolgicamente activa. En el anciano hay una disminucin del metabolismo heptico por la baja en de la actividad oxidativa microsomal, a esto se une que el flujo sanguneo y la masa heptica estn reducidos significativamente, por lo que para los medicamentos que se aclaran en el hgado existe un aumento de la biodisponibilidad manteniendo concentraciones elevadas en sangre durante ms tiempo con menor metabolismo heptico y, no ajeno a esto, los cambios en la funcin renal a lo cual se aade la susceptibilidad de presentar alteraciones renales debidas a deshidratacin, insuficiencia cardaca congestiva, hipotensin, retencin urinaria, pielonefritis o nefropata diabtica entre otras. La disminucin de la funcin renal con el envejecimiento origina que se afecte la eliminacin de algunos medicamentos que se excretan por filtracin glomerular, como la digoxina y los antibiticos aminoglucsidos y los que se secretan activamente por los tbulos renales como la penicilina y procainamida. La respuesta a los medicamentos en el paciente geritrico se ve alterada por cambios cuanti-cualitativos en los sitios receptores fundamentalmente en el sistema nervioso, corazn y msculos. De estos los ms estudiados son los receptores betaadrenrgicos, observndose una disminucin de la respuesta de los frmacos betaadrenrgicos. Es importante destacar que medicamentos como la digoxina e hipoglicemiantes orales, cuyo uso es frecuente en
ancianos por la mayor incidencia de enfermedades que re-' quieren el uso de dichos medicamentos, causan interacciones potencialmente fatales para el anciano como resultado de la polifarmacia con reacciones adversas o efectos nocivos. Otros medicamentos muy usados en geriatra son los psicofrmacos. En ancianos hospitalizados, con tratamiento mdico para sus enfermedades, reciben al menos uno de stos. Los cambios importantes en la composicin corporal son: l. Prdida de la masa muscular y del agua corporal total: producen una deshidratacin celular y un volumen de distribucin ms pequeo para drogas hidrosolubles, que propicia el alcance de concentraciones sricas altas para una dosis dada, por ejemplo de pentotal. Por lo que el anciano requiere una menor dosis de esta droga, para producir prdida de la conciencia, que un adulto joven. 2. Aumento del porcentaje de grasa corporal: favorece el aumento de los sitios de almacenamiento lipdico que son el reservorio de las drogas liposolubles, por ejemplo: el midazolam. 3. Reduccin del 20-30% en el volumen sanguneo: favorece que las concentraciones plasmticas iniciales de las drogas sean elevadas.
I
La probabilidad de experimentar una reaccin adversa incrementa con la edad: del 7,5% en pacientes hospitalizados entre 40 y 49 aos de edad, al 21,3% en pacientes de 70 a 79 aos (28). Un factor que podra ser responsable de disminuir la duracin de la accin es que muchos de los ancianos estn tomando medicinas que pueden inducir enzimas hepticas para metabolizar otras drogas. Sin embargo, no hay evidencia de que estos requerimientos aumentados existan y ms bien los resultados sealan hacia los efectos. prolongados de las drogas. Para evitar estos efectos rpidos y. exagerados de las drogas, las dosis deben titularse despacio y disminuirse en un 30% aproximadamente (29). Por otra parte, no hay que dejar de un lado las medicaciones que suelen recibir este tipo de pacientes como psicotrpicos, antihipertensivos, antiepilpticos, ri1u~hos de ellos relacionados con menores resultados en la intervencin; se dice que la presencia de cuatro'~ ms medicaciones se relaciona con incremento en e1.riesgo de falla (30). I Los betabloqueadores pueden disminuir la respuesta hemodinmica compensatoria del paciente a la hemorragia o prdida de volumen, los antihipertensivos en general pueden hacer la reanimacin ms difcil, adicional a que la hipotensin en este caso nunca debe ser atribuida a los medicamentos recibidos por el paciente. Todo paciente con antecedente de HTA y una presin arterial "normal" es inestable hasta que no se demuestre lo contrario. La terapia oral crnica con warfarina y el uso de otros agentes que interfieren con la hemostasia son frecuentes en este grupo de pacientes dadas las condiciones asociadas como TEP, TVP, FA, Stroke y reemplazos valvulares, y en los que sufren TCE se aumenta la mortalidad por la alta incidencia
de sangrado; en este caso se debe valorar el riesgo-beneficio de revertir rpidamente el efecto de estos agentes dado el riesgo de hemorragia intracraneal, sangrados y necesidad de intervenciones quirrgicas. Se encuentran estudios en los que se recomienda, dada la urgencia, el uso de concentrados de protrombina, 10 mg de vitamina K IV en infusin lenta o en ausencia de stos la administracin de plasma fresco congelado, y si es preciso repeticin de este tratamiento de acuerdo al INR. En casos no urgentes se recomienda vitamina K 1-2,5mgs oral (31,32). Tambin se propone el uso de la desmopresina, anlogo sinttico de la vasopresina con propiedades hemostticas en pacientes que toman aspirina y sufren TCE con una eficacia limitada como lo muestra el Dr. Pleym (33). Se recomienda el uso liberal de la TAC en la poblacin adulta mayor en que el sangrado intracerebral se puede presentar sin alteracin neurolgica y ms con la ingesta previa de agentes que trastornan la hemostasia (34).
Manejo del trauma geritrico

Metas en reanimacin en trauma geritrico
La edad es un factor de riesgo que aumenta la mortalidad en trauma, no slo porque disminuye la reserva fisiolgica sino porque hay mayor incidencia de' enfermedades coexistentes. La evaluacin del ABCs inicial en pacientes geritricos del trauma incluye un nmero de consideraciones importantes. Los ancianos han disminuido reflejos de la va area, y se debe considerar prevenir la aspiracin. Adicional a que la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia es comn. El anlisis del pH y de la tensin arterial del CO 2 es esencial. La va area geritrica puede ser difcil de manejar; la apertura bucal y movilidad cervical puede estar limitada junto con la necesidad de mantener la estabilizacin en lnea de la columna hacen que la laringoscopia sea difcil, concomitante a esto se debe tener especial cuidado respecto a la terapia farmacolgica en el momento de considerar una secuencia de induccin rpida en el paciente geritrico debido a que las dosis de casi todos los agentes inductores (benzodiacepinas, barbitricos) se deben reducir en los ancianos para evitar la hipotensin. Al momento de iniciar la relajacin neuromuscular de urgencia donde es muy frecuente el uso de succinilcolina, la administracin de una dosis defasciculante de un RNMND puede suprimir prematuramente la respuesta ventilatoria, dando por resultado apnea con la relajacin inadecuada. Las dosis de los agentes de bloqueo neuromuscular no deben ser reducidas (35). La rigidez de la pared vascular que favorece la hipertensin arterial amortigua la ya disminuida respuesta barorreceptora y puede exagerar los cambios en la presin sangunea en respuesta a cambios pequeos en la resistencia. Esta cobra importancia para el mdico de urgencias y el anestesilogo cuando se aborda al paciente deshidratado, ya que ste es
incapaz de mantener la presin arterial y la perfusin en un estado de hipovolemia, ventilacin con presin positiva y cambios sbitos de posicin. Situacin que es particularmente peligrosa cuando los cambios vasculares han dejado a un rgano dependiente de la presin, como ocurrira en el caso de la obstruccin coronaria o carotdea. Situaciones como la hipovolemia, la hipoxemia, hipercapnia o hipotensin no logran desencadenar un mecanismo compensatorio a travs de un reflejo simptico, de magnitud suficiente para alertarnos sobre un evento en curso. La deshidratacin es un riesgo real porque frecuentemente estos pacientes tienen rdenes de supresin de la va oral, preparaciones de intestino con enemas, estn tomando diurticos, factores que -pueden inducir hipotensin si no se provee la hidratacin adecuada (36). El estudio de Goldman encontr que la morbimortalidad postoperatoria de un paciente con una presin diastlica asintomtica de 110 mmHg era la misma de un paciente normotenso de igual edad, por lo que ste es el lmite superior aceptable para efectuar el procedimiento anestsico, exceptuando si es de urgencia siendo el ideal esperado de 90 mmHg, pero es correcto posponerlo en caso de que el paciente se encuentre sintomtico (37). Consideracin ante la cual no debemos olvidar que el paciente con trauma puede presentar una respuesta catecolamnica por el trauma en s mismo como por el dolor secundario representado en una seudohipertensin. El uso de agentes inductores durante la reanimacin y especialmente en la intubacin, es un factor agravante de la mecnica cardiovascular: los anestsicos producen depresin miocrdica, modifican el tono vascular y afectan la funcin celular, esto ltimo reflejado en la disminucin de la tasa metablica basal y consumo de oxgeno (indicativo de una deuda de 02 tisular). Las respuestas compensadoras son mnimas o variables durante la reanimacin utilizando este tipo de medicamentos: gasto cardaco bajo, entrega de 02 baja con isquemia e hipoxia tisular y mala distribucin dl flujo circulatorio sistmico. Estos efectos son mayores cuando el evento desencadenante ha sido el trauma acompaado de hemorragia, que provoca hipovolemia, con reduccin del gasto y entrega inadecuada de 02 a los tejidos, limitand~ la perfusin y el consumo de 02' Los pacientes que sobreviVen responden al estrs con reacciones compensatorias incrementadas que, como el ndice cardaco y el aporte de 2 restauran la oxigenacin tisular, mientras los que no sobreviven mueren de disfuncin de mltiples rganos por una incapacidad fisiolgica para aumentar estas variables por encima del rango normal y as compensar las demandas cardiorrespiratorias y metablicas de su estado posreanimacin (38). Junto con los cambios renales es frecuente encontrar enfermedades renales en el 30% de estos pacientes, lo que adems de afectar la duracin del efecto de las drogas, incrementa el riesgo de una falla renaL Una labilidad renal an mayor, se encuentra durante el trauma artico, trauma y obstruccin aortoilaca, por lo cual el reanimador debe proteger al rin de sufrir esta complicacin con el mantenimiento de la volemia y perfusin adecuadas y medidas nefroprotectoras.
La mortalidad se empieza a incrementar luego de los 45 aos, siendo sta mucho ms alta en mayores de 65 aos, la incidencia de trauma para este grupo de edad es de 92, 1 por cada 100.000, mientras que para todas las edades es de 35,7 (39). Existe una prevalencia de condiciones de comorbilidad en pacientes traumatizados de 8,8% al 19,3%, aumentando en pacientes mayores de 65 aos hasta el 30%. La prevalencia de hipertensin arterial tambin aumenta con la edad siendo alrededor de 59,2% en EEUU entre los 65 y 74 aos. La validez del ISS para los pacientes geritricos implicados en colisiones del vehculo de motor todava est en estudio. McCoy y los colegas sugirieron un sistema, pero ste debe todava ser convertido y ser validado (40). La reanimacin del paciente geritrico traumatizado representa un desafo, el enfoque de manejo es similar al del paciente politraumatizado joven, sin embargo, esta reanimacin debe ser bastante agresiva, ya que esto permite mejorar la supervivencia, sin que exista consenso de cules son las metas y cul es la monitora de la misma. Los datos indican que el paciente geritrico con mltiples lesiones puede aparecer "estable" teniendo un dficit profundo de la perfusin secundario al bajo gasto cardaco (41). Tratando de identificar qu pacientes se pueden beneficiar de monitora invasiva es importante una adecuada valoracin previa para detectar, junto con la ayuda de paraclnicos, la presencia de acidemia e hipoperfusin tisular que nos ayudan a identificar los pacientes de alto riesgo; un incremento del dficit de base menor o igual a -6 mEq/l se asocia a mayor mortalidad (42).
La resucitacin inicial de la vctima geritrica se debe di-' reccionar de acuerdo a los protocolos, teniendo siempre presente que los parmetros hemodinmicos, especialmente el ritmo cardaco, son inadecuados para determinar la esta~ili dad de pacientes geritricos. Los gases de sangre arterial se deben considerar obligatorios porque pueden revelar un dficit bajo creciente, o una concentracin elevada del lactato del suero, que son marcadores de hipovolemia oculta o de shock inminente. Mientras que un dficit bajo creciente es claramente un marcador de la enfermedad seria, un dficit bajo normal no elimina lesin seria o el riesgo de la muerte en los pacientes mayores, por lo tanto se deben realizar medidas de reanimacin agresivas (43). En ausencia de un catter de Swan, un catter venoso central y los gases arteriales o los niveles del lactato se recomiendan para dirigir la terapia. La medicin no invasiva de la presin arterial por bioimpedancia puede ser confiable (44). Algunos autores recomiendan usar catter de arteria pulmonar en el paciente anciano con hipotensin y lesiones significativas (ndice abreviado de trauma> 3 trauma score < 15); este grupo de pacientes deben ser reanimados con lquidos y soporte vasopresor para mantener un ndice cardaco de por lo menos 4 L/min x m2 o un consumo de oxgeno de 170 mL/min x m 2 (figura 3). El uso temprano de la monitorizacin hemodinmica invasiva puede ayudar a mejorar supervivencia. Los criterios para la monitorizacin hemodinmica no estn claros en esta poblacin. Scalea evalu pacientes ancianos con trauma mltiple. Realiz monitoreo hemodinmico invasivo a aquellos
I
Sin signos de hipoperfusin (Lactato <2) ISS<9
I ABes I
I
Shock ISS> 9 Enfermedad concomitante asociada
Monitoreo estndar ASA
Catter arteria pulmonr, lnea arterial, clculo de variables de transporte de oxgeno.
Presin en cua < 15-18 mmHg
Presin en cua> 15 -18 mmHg

I
Carga de volumen
Soporte inotrpico para mantener SV02 > 70% Y lactato < 2.
Figura 3. Algoritmo del manejo inicial del paciente anciano. ISS, ndice de severidad. Estndar de monitorizacin de la So'ciedad Americana de Anestesiologa (ASA) como capnografa, saturacin de oxgeno, electrocardiograma, presin arterial y temperatura. Adaptado de Santora TA, Schinco MA, Trooskin SZ. Management ofTRAUMA in the elderly patient. Surg Clin NorthAm 1994; 74; 163-85.
con PAS <150 mmHg, acidosis, fracturas mltiples y TCE. El catter en la arteria pulmonar y la lnea arterial fueron utilizados en todos los pacientes. Los pacientes fueron optimizados con infusin de volumen e inotrpicos a un IC mayor de 4 L/minJm2 o a un IV0 2 de 170 ml/min/m2 De 30 pacientes, 13 presentaron choque cardiognico y el 54% de ellos falleci. Hubo diferencias en la sobrevida estadsticamente significativa entre las que se les optimiz el gasto cardaco y la resistencia vascular sistmica. En este trabajo se evidenci que puede haber dficit de perfusin asociado a bajo GC y la monitora hemodinmica invasiva podra identificar este dficit para optimizar el manejo oportuno (45). Schultz evalu el monitoreo fisiolgico en 70 ancianos con fractura de cadera, randomizados en dos grupos: al grupo control (no monitoreado) se le coloc un catter venoso central y al otro grupo (monitoreado) un catter en la arteria pulmonar; las anormalidades fisiolgicas fueron siendo corregidas apropiadamente. La morbilidad postoperatoria fue similar en los dos grupos, mientras que la mortalidad del grupo monitoreado fue de 2,9% y el del grupo no monitoreado fue de 29% (46). Tornetta hizo una revisin retrospectiva de 326 pacientes mayores de 60 aos. Los pacientes que murieron tuvieron mayores requerimientos de transfusin (10,9 vs. 2,9 U) y de infusin de fluidos (12,4 vs. 4,9' L), siendo estos predictivos de mortalidad. En este trabajo los autores concluyen que la monitora invasiva se justifica en pacientes con un ISS mayor de 18 pero en aquellos con puntaje menor la indicacin no est clara (47). La presencia de choque se asocia con un pobre resultado. Oreskovish sigui a 100 pacientes ancianos traumatizados y encontr que aquellos que no sobrevivieron todos presentaron choque (PAS<80 mmHg) por ms de 15 minutos entre el trauma y la admisin al hospital, mientras que los que sobrevivieron slo el 6% present choque (48). En este mismo sentido van Aalst analiz retrospectivamente 98 pacientes geritricos con trauma aplastante con ISS mayor de 16. De los 48 pacientes que sobrevivieron, slo uno present choque; mientras que de los 50 que no sobrevivieron 15 presentaron choque. Los autores concluyeron que la presencia de choque (PAS<90 mmHg) en la admisin es un factor significativo que se asocia a peor pronstico, al igual que la sepsis (49). El dficit de base fue evaluado por Davis y Kaups en 274 pacientes mayores de 55 aos. Encontraron que hay un incremento estadsticamente significativo en la mortalidad con el incremento del dficit de base, comparado con pacientes ms jvenes con similar severidad de trauma (50). Una segunda determinacin del lactato o del dficit de base, entre 30 a 45 minutos despus de la llegada, se debe considerar en todos los pacientes geritricos, un resultado persistente alto debe alertar sobre la posibilidad de hemorragia en curso, resucitacin inadecuada, u otras complicaciones como sndrome del compartimiento. Adicionalmente, la elevacin del lactato srico tambin se ha asociado como signo de hipopelfusin oculta, la presencia
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de acidemia lctica de ms de 22mg/dl (>2,4 mmol/l) por ms de 12 horas se asocia con incremento en la mortalidad (51). Los ancianos estn en riesgo creciente para el desa11'o110 de la hipotermia durante la resucitacin, se deben tomar medidas para mantenimiento de la temperatura corporal con dispositivos de calor externos (52). Se ha encontrado que el paciente mayor es ms susceptible a presentar choque que aquellos pacientes ms jvenes con ndices similares de la severidad del trauma y de lesin (53). El riesgo de tromboembolismo pulmonar aumenta en relacin con la edad, tipo de lesin dependiendo del tipo de limitacin que le produzca y comorbilidades asociadas. Las opciones teraputicas incluyen buena hidratacin, movilizacin temprana, al igual que el uso de heparina no fraccionada y heparinas de bajo peso molecular, adicionalmente control de la glicemia porque hay una mayor incidencia en intolerancia de la glucosa, la funcin heptica reducida y una reduccin en la masa heptica del 40%. Respecto a la profilaxis antiemblica las heparinas no fraccionadas, de bajo peso molecular y el fondaparinux tienen ventajas y desventajas en el tratamiento y la profilaxis de eventos trombticos en los ancianos. La unin no especfica de la heparina a protenas del plasma requiere un nivel teraputico difcil con importante riesgo de sangrado, las de bajo peso molecular son seguras en los ancianos, aunque necesitan ser utilizadas cautelosamente en pacientes con creatinina menor de 30 rnL/min y obesos, grupo en el que debe tomarse niveles de antiXa. El fondaparinux, el ms nuevo del grupo, parece ser eficaz y seguro en los ancianos. Tambin tiene la ventaja de no causar trombocitopenia inducida por heparina (TIH) que se manifiesta con trombocitopenia o trombosis. Argatroban o lepirudin, inhibidores directos de la trombina, se recomiendan para aumentar las plaquetas y para prevenir trombosis en estos pacientes con TIH. Todava faltan estudios que ayuden a entender la anticoagulacin en esta poblacin en crecimiento (54). Cuando el paciente geritrico con trauma requiere ser llevado a ciruga de urgencia, no debemos olvidar que la mortalidad aumenta y adicionalmente en pacientes mayores de 65 aos la incidencia de complicaciones postoperat6Tias es 17% atelectasias, 12% bronquitis, 10%!neumona, 6% ICC e IAM, 7% delirio y 1% signos neurolgicos focales. En procedimientos de alto riesgo com ciruga vascular la incidencia de complicaciones pulmonares mayores es de 15,2% (55). Respecto al manejo definitivo del paciente politraumatizado, desde la dcada de 1970, se pudo demostrar que la estabilizacin temprana definitiva intramedular de la fractura disminua la incidencia de sndrome de embolismo graso, tromboembolismo y muerte, respecto a aquellos que no se operaban, pero la incidencia de SDRA continuaba siendo alta. Estudios posteriores demostraron que la fijacin temprana dentro de las primeras 24 horas disminua la morbilidad pulmonar debido a la incidencia de SDRA, sndrome de embolismo graso, embolismo pulmonar, disfuncin pulmonar y neumona en pacientes con trauma mltiple (56) ..
El mecanismo exacto mediante el cual la estabilizacin temprana de huesos largos. contribuye a la disminucin de la incidencia de disfuncin respiratoria y falla orgnica mltiple no es bien conocido, pero depende de la respuesta inflamatoria, reduccin del sndrome de embolismo graso y disminucin de los requerimientos analgsicos. Adems permite un adecuado soporte nutricional que impide la colonizacin por grmenes resistentes; en la UeI facilita el soporte ventilatorio y cardiovascular dentro del proceso del manejo temprano total. En la dcada de 1990, se observ que pese al cuidado total temprano exista una alta incidencia de complicaciones en ciertos pacientes, comprobndose posteriormente que existan tres factores que empeoraban el pronstico pulmonar en el trauma mltiple: la severidad del trauma (trauma mltiple y choque asociado), presencia de trauma torcico y fresado intramedular del fmur, concluyendo que estos pacientes son los que tienen alto riesgo de descompensacin pulmonar y SDRA. La realizacin del manejo total temprano no fue benfico en pacientes con poli traumatismos, por lo cual se empez a hacer una fijacin temporal de la fractura y la reanimacin del paciente, postergando la fijacin definitiva; fue as como se empezaron a aplicar los principios de la ciruga de control de daos en ortopedia, la cual tiene tres etapas: la primera es la estabilizacin temporal temprana de la fractura con fijacin externa y el control de la hemorragia; la segunda es la resucitacin del paciente a un estado fisiolgico estable, determinado por parmetros de perfusin tisular que depende de la estabilidad hemodinmica, de los gases sanguneos, de los niveles de lactato, del dficit de base y del gasto urinario; y la tercera etapa es la fijacin definitiva de la fractura. Llevando a cabo este proceso se ha logrado demostrar, adems de lo antes mencionado, que disminuye la incidencia de FOMySDRA. El trauma mayor causa cambios inflamatorios, en la cascada fibrinoltica y de la coagulacin en pacientes con funcin cardiopulmonar estable, mediado principalmente por altos niveles de IL-6. Hay estudios que han demostrado que el fresado de huesos largos aumenta el riesgo de desarrollar SDRA y otros trastornos pulmonares, pero hasta el momento esto es controversial. Se ha demostrado que llevar a fijacin definitiva entre 2-4 das luego del trauma aumenta significativamente la respuesta inflamatoria respecto a aquellos que son llevados a ciruga definitiva entre 5-8 das; esto puede estar relacionado con los niveles altos de IL-6 inicialmente y que puede facilitar el desarrollo de FOM. Los niveles de PMN en pacientes con ISS alto se elevan entre los das 2-13 despus del trauma haciendo el pico ms alto entre los das 2-5, retornando a valores normales entre el da 14 y 21. Es importante tener en cuenta que el momento para el manejo definitivo de las fracturas depende del hueso comprometido y del tipo de fractura ya que para las fracturas de cadera se ha demostrado cmo, al hacer un manejo temprano (dentro de las primeras 48 horas), disminuye la mortalidad en los pacientes ancianos.
Finalmente, las fracturas de cadera tienen menor riesgo de complicaciones postoperatorias cuando se tiene una gua de practica clnica para su manejo tal como lo demostr Beaupre y cols en su estudio de fracturas de cadera en pacientes ancianos publicado este ao (57). Existen muchos mecnismos con mejores resultados relacionados con la fijacin temprana de las fracturas dentro de las primeras 24 a 48 horas en el anciano, teniendo en cuenta que las comorbilidades se relacionan con aumento en la mortalidad. Respecto al trauma de rgano slido la edad no es un criterio de exclusin para el manejo no operatorio de lesin de rgano slido, las indicaciones de dar manejo mdico a estas lesiones son diversas y dependen del estado hemodinmico del paciente. Finalmente debemos recordar que el paciente anciano hospitalizado tiene alto riesgo de presentar alteraciones mentales y no es raro que se presente el delirio agudo el cual incrementa la morbilidad, demora la recuperacin y prolonga la estancia hospitalaria; se recomienda tener en cuenta la scausas (DIMTOP): Drogas (anticolinrgicos, benzodiacepinas, .suspensin sbita de stos) Infeccin Metablicos (hipo/hipernatremia) Trauma (hipoperfusin, embolismo graso en ortopedia) Oxgeno (hipoxia/hipercapnia) Psiquitricos y dolor (58).
Manejo del dolor
Aunque hablar del manejo del dolor en los ancianos correspondera a otro captulo, s es importante que se hagan algunas consideraciones sobre el tema, por la importancia que ste tiene en los resultados finales del paciente anciano politraumatizado tanto antes como despus de ser llevqdo a ciruga. En el anciano, adicional a la consideracin especial que debemos hacer con la fisiopatologa de la vejez, se deben tener en cuenta: Disminucin de la funcin pulmonar con atelectasias e ", hipoxemia Aumento de la activigad simptica (taquicardia, hipotensin, isquemia miocrdica, leo paraltico y respuesta catablica exagyrada) Sensibilizacin neural central con desarrollo de dolor neuroptico crnico Adicional e esto en el anciano existe riesgo para el desarrollo de disfuncin cognitiva postoperatoria (59). Un mal manejo del dolor contribuye a mayores perodos de recuperacin, mayor utilizacin de recursos mdicos y loque es ms importante, un compromiso de los resultados. Por lo tanto es conveniente el tratamiento del dolor postoperatorio no slo para asegurar el confort del paciente, sino para reducir la morbimortalidad, estancia hospitalaria y costos mdicos (tabla 3).
Tabla 3. Consecuencias del dolor persistente. Consecuencias del dolor persistente en ancianos Depresin Ansiedad y agitacin Disminucin'de la socializacin Prdida del apetito, prdida de peso y mala nutricin Disturbios del sueo Disminucin de la ambulacin Incremento del uso y costos del cuidado de la salud Desacondicionamiento Predisposicin a trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar e infeccin Adaptado de: Barkin RL. Perception, assessment, treatment, and management of pain in the elderly. Clin Geriatr Med 2005; 21(3): 465-90.
Problemas relacionados con el tratamiento del dolor
nmica y no darlos por ms de tres das. Los AINE's producen efectos adversos tales como ulceracin gstrica, alteraciones en la coagulacin, reduccin de la funcin renal y empeoramiento del broncoespasmo, por lo que debe evitarse en pacientes que puedan estar ms expuestos a estas complicaciones. Respecto al uso de opioides, no estn contraindicados en los ancianos y por el contrario s existe beneficio respecto al manejo del dolor; una buena opcin, si en la institucin se cuenta con un servicio de Clnica del dolor, son las diferentes tcnicas regionales y analgesia controlada por el paciente que permite la auto administracin de analgesia de acuerdo a las necesidades. Existe controversia acerca de su uso en ancianos, pero siempre y cuando exista adecuado nivel de conciencia se recomienda usarla (60). Las guas prcticas de administracin de opiceos en los ancianos recomiendan comenzar con dosis bajas por el probable aumento de la sensibilidad de los ancianos a los opiceos parenterales (61).
Riesgo-beneficio en geriatra
Sigue existiendo todava miedo a una sobredosificacin o a la presencia de efectos adversos cuando se trata el dolor agudo, y ms an en los pacientes ancianos. Las enfermedades asociadas, los tratamientos crnicos que ellas conllevan, pueden interferir con el metabolismo de las drogas analgsicas y potenciar el riesgo de efectos adversos. Actualmente la tendencia es ~l uso de la analgesia multimodal, aunque en el manejo del dolor postoperatorio se engloba en dos amplias categoras: a. Analgesia preventiva o profilctica y b. Mantenimiento de la analgesia postoperatoria. En los dos casos se puede realizar a travs de la combinacin de agentes (tcnica multimodal). Respecto a los AINES, los ancianos estn ms predispuestos a los efectos renales adversos de estas drogas, dada la existencia de condiciones patolgicas (insuficiencia renal, insuficiencia cardaca) y el uso de varias medicaciones tales como diurticos o IECA~s. Con estos frmacos se recomiendan medidas de proteccin renal, buen aporte de lquidos, estabilidad hemodiTabla 4. Escala de Karnofsky. Actividades Normal, sin quejas, faltan indicios de enfermedad Llevar a cabo una actividad con signos Actividad normal con esfuerzo. Algunos signos o sntomas morbosos Capaz de cuidarse, incapaz de actividad normal o trabajo activo
Otra consideracin importante est dada respecto a la determinacin del riesgo beneficio de ingresar a UCI al paciente geritrico; el Dr. Lloyd realiz un estudio de cohortes prospectivo en pacientes con enfermedad crnica y mortalidad a 6 meses del 50% en pacientes mayores de 80 aos dividindolos en quienes requeran ventilacin mecnica por 14 das y quienes lo requeran por 1 mes + traqueostoma encontrando que la calida de vida predicha se relacionaba con la decisin de someterse a terapias agresivas (62). Adicionalmente, respecto al manejo integral del paciente geritrico, es muy importante valorar la funcionalidad antes y despus sufrir la lesin o ser llevado a ciruga, se emplea el pronstico de supervivencia o el perfil de impacto de enfermedad y no siempre es fcil que el mdico lo precise con exactitud. El ndice de Karnofsky refleja la calidad de vida del enfermo, 100: alta calidad sin enfermedad, 50: requiere asistencia considerable y cuidados mdicos, 20: muy enfermo requiere hospitalizacin continuada y el Oque es fallecido.
"
Puntuacin 100 90 80 70 60 50 40 30 20
10
O
Equivalente fsico Capaz de trabajo y actividad normales, sin necesidad de cuidados especiales
Requiere atencin ocasional, pero es capaz de satisfacer la mayora de sus necesidades Necesita ayuda importante y asistencia mdica frecuente Incapaz, necesita ayuda y asistencia especiales Totalmente incapaz, necesita hospitalizacin y tratamiento de soporte activo Gravemente enfermo. Tratamiento activo necesario Moribundo, irreversible Muerto
No apto para el trabajo. Capaz de vivir en la casa, satisfacer la mayora de sus necesidades. Necesita una ayuda de importancia variable Incapaz de satisfacer sus necesidades, necesita asistencia equivalente a la de un hospital. La enfermedad puede agravarse rpidamente
Muerto
Tomado de: Karnofsky DA, Abelmann WH, Graver LF, et al. The use of nitrogen mustards in the palliative treatrnent of carcinom. CANCER 1948; 1: 634-56.
El ndice de Karnofsky vara en un rango de O (fallecido) a 100 (paciente sin discapacidades), considerndose que los pacientes por debajo de 70 puntos requieren algn tipo de asistencia personal para desenvolverse y por debajo de los 50 puntos asistencia institucional (tabla 4).
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Conclusin
En el momento de abordar al paciente anciano politraumatizado debemos recordar los cambios fisiolgicos que se presentan en la vejez, lo cual hace que nuestras metas en el manejo de este tipo de pacientes sean un poco diferentes a las que usamos en el resto; la disminucin de la reserva fisiolgica y su alta incidencia de comorbilidad nos obliga a que seamos mucho ms oportunos en la reanimacin inicial del paciente anciano ya que tiene mucha mayor labilidad si lo comparamos con el paciente joven. El paciente geritrico requiere un equipo multidisciplinario en su manejo. La relacin riesgo-beneficio de los diferentes tipos de intervenciones se hace ms difcil con la edad y concomitante a esto complicaciones/mortalidad; debemos permitir al paciente anciano que sufre algn tipo de traumatismo una reanimacin oportuna y ptima acorde a sus comorbilidades asociadas permitindole continuar su proceso de envejecimiento normal.
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QU YMAN DITRICO P
D L
Fernando E. Bermdez P, MD; Mara Teresa Agudelo e, MD; elmaco Muoz e, MD
Introduccin
El trauma contina siendo la mayor causa de muerte en el mundo en la poblacin infantil. Cerca de 15.000 nios mueren al ao por accidentes y cerca de 150.000 presentan algn tipo de incapacidad permanente (1). La ms alta mortalidad est en los nios mayores de un ao, hasta en un 43% entre las edades de 1 a 19 aos, 10% en asaltos y 7,3% por suicidios. Los mecanismos ms frecuentes de trauma son accidentes de trnsito, cadas, accidentes de bicicletas, ahogamiento, quemaduras y maltrato infantil (1-3). La causa ms comn de muerte es el trauma craneoenceflico. Mientras que la mortalidad por otras causas ha disminuido, la del trauma aumenta progresivamente tanto que se estima que en el' prximo ao ms de 20.000 nios podran morir. Por lo tanto, la reanimacin cardiopulmonar (RCP) es una parte muy importante de las acciones que van encaminadas a la estabilizacin del nio traumatizado. El equipo de atencin debe tener una capacidad de respuesta en la reanimacin en un contexto adicional al convencional y es que los pacientes con trauma severo pueden presentar algunas situaciones un poco diferentes ya que pueden existir problemas esperables bien definidos que demanden acciones teraputicas particulares como control de hemorragias, inmovilizacin cervical, colocacin de tubos de trax entre otras. Los accidentes representan un importante costo econmico, no slo por los gastos mdicos del tratamiento de las lesiones iniciales, sino por la rehabilitacin, el tratamiento de las secuelas y el ausentismo escolar. El trauma en la poblacin peditrica es un evento catastr'fico que no slo deteriora las funciones orgnicas del paciente sino tambin produce impactos emocionales y psicolgicos en el nio, que pueden alterar la funcin y estructura de la unidad familiar.
y responsabilidades para cada miembro del equipo, que es el responsable de la organizacin y diseo del plan, evaluacin diagnstica, radiolgica y de sala de operaciones (4). Lo nico que realmente ha mostrado disminucin de la morbimortalidad en los pacientes con trauma es la prevencin primaria, por lo que necesariamente nos tendremos que referir a ella ms adelante.
Prioridades en la evaluacin
Como en todos los casos en donde se requiere reanimacin, los pacientes peditricos que han sufrido de trauma se deben evaluar de acuerdo al ABCDE y seguir los protocolos de reanimacin establecidos por el PALS, curso que todas las personas que manejan urgencias peditricas deben realizar y actualizar cada dos aos. Por lo tanto, garantizar una adecuada va area y restaurar la circulacin y controlar las hemorragias, evaluar y documentar el estado neurolgico del paciente son los pasos a seguir como prioridades en el manejo y evaluacin del paciente peditrico con trauma severo. Haremos algunos comentarios sobre las consideraciones que se deben tener en cuenta para su desarrollo.
Va area
Manejo inicial y estabilizacin

El efectivo manejo del trauma peditrico requiere la integracin de un equipo multidisciplinario que incluye cirujanos, pediatras, intensivistas pediatras, enfermeras, terapistas respiratorios, radilogos, varias subespecialidades como neurociruga y ortopedia y disponibilidad de laboratorio clnico al igual que de una sala de ciruga (2,3). Se debe tener un muy buen organizado equipo de trauma con funciones asignadas
La primera prioridad en el manejo del nio con trauma agudo es asegurar la permeabilidad de la va area con maniobras que permitan su apertura, aspiracin y si es necesario suplencia de oxgeno, mscara de presin positiva, intubacin orotraqueal o acceso quirrgico. Reco~demos que en la edad peditrica es ms fcil e~'trauma de crneo por el tamao de la cabeza, comparado 'con el del trax lo que hace que el trauma facial sea cpmn, causando deformidades que hacen ms difcil su manejo. Afortunadamente lo corto del cuello y la disposicin ms anterior de la laringe hacen que el trauma penetrante sobre la va area sea poco comn (4). Realmente, los traumas de cuello en pediatra ocurren entre en 10 a 15% de los traumas serios y pueden involucrar sistemas aerodigestivos, vascular y neurolgicos. En particular la injuria larngea es poco comn ocurriendo en aproximadamente un.0,5% de las admisiones por trauma peditrico (5). Siempre debemos considerar la posibilidad de lesin cervical as sta no sea evidente, de estmago lleno y la presencia de cuerpo extrao en la vfa area (4). En condiciones normales, estos pacientes requieren de oxgeno y maniobras
"
bsicas de apertura de la va area (no olvidar inmovilizacin cervical), as como depermeabilizar la misma con aspiracin y extraccin de materiales o secreciones que la puedan obstruir. Ante la presencia de importante dificultad respiratoria debemos considerar un manejo agresivo de la va area (no contemporizar) y la intubacin orotraqueal est indicada, con una tcnica de secuencia rpida y maniobra de Sellick (tabla 1 y flujograma 1).
Tabla 1. Indicaciones de intubacin orotraqueal. Reanimacin cardiopulmonar Imposibilidad de mantener la va area Va area obstruida Inestabilidad respiratoria Inestabilidad circulatoria Glasgow inferior o igual a 8
Tamao de tubo
Tamao de tubo
=(Edad en aos/4) + 4
Inmovilizacin cervical
Suplemento de oxgeno. Aspiracin. Posicin. Cuerpo extrao
Intubacin orotraqueal
Acceso quirrgico
Flujograma 1. Manejo de va area.
La va preferida debe ser la orotraqueal por la posibilidad de fractura en la base de crneo (figura 1).
Esta secuencia de intubacin rpida involucra la utilizacin de medicamentos sedantes y manejo de dolor como son el fentanyl combinado con un hipntico como el propofol, midazolam o ketamina los cuales escogeremos de acuerdo al efecto deseado as como sus contraindicaciones, y los relajantes musculares preferiblemente de tipo no despolmizantes como el vecuronio, rocuronio y cisatracmium. El uso de estos medicamentos podra causar hipotensin en pacientes hipovolmicos por lo que se debe infundir lquidos de manera adecuada antes de considerar el uso de agentes vasopresores. Cuando las condiciones no son las mejores, mantener permeable la va area con las maniobras convencionales podra ser muy difcil y complicado, por lo tanto debemos recurrir a procedimientos como la traqueostoma y la cricotiroidotoma. Es muy controvertido la preferencia de un procedimiento sobre otro, en nios pequeos ambos podran ser muy complicados ya que es difcil establecer las relaciones anatmicas adecuadas pero en nios mayores se prefiere el uso de la cricotiroidotoma por la disposicin anterior de la va area y riesgo de lesin vascular sobre la tiroides durante la realizacin de emergencia de una traqueostoma (4, 5). La traqueo sto ma usualmente se realiza en adultos en el servicio de urgencias pero es un procedimiento difcil en nios no intubados. Otra opcin para asegurar la va area en pediatra es la utilizacin del nasolaringoscopia flexible de fibra ptica. Cuando la ruptura la va area superior es sospechada, (hablamos de laringe, trquea o bronquios) es decir el paciente cursa con estridor, ronquera, afona, tos, hemoptisis, dificultad respiratoria, cianosis, hematoma en cuello, desviacin traqueal, enfisema subcutneo, esto indica complicacin endotraqueal y requiere la consulta de otorrino para la realizacin de endoscopia de fibra ptica con posible reparo quirrgico (5).
Respiracin. Ventilacin
Figura 1. Intubacin orotraqueal.
Hay que asegurar una adecuada oxigenacin, ve.ntilacin y respiracin para lo que podemo~,necesitar asistencia con mscara y/o bolsa anestsica o amb, o en su defecto ventilacin mecnica (figura 2). Los nios tienen menor capacidad residual funcional en comparacin a los adultos por lo que ellos desarrollan hipoxia ms rpidamente cuando la entrega de oxgeno est comprometida. Se debe corregir el factor desencadenante como obstruccin de la va area o drenaje de neumotrax, hemotrax o lesiones que afecten la reja costal (1, 3, 5). La falla respiratoria posterior al trauma es resultado de accin directa o secundaria a efecto sistmico. Cuando la lesin es directa, puede ocurrir dao a nivel pulmonar con contusin pulmonar, neumotrax o he motrax. La disfuncin respiratoria secundaria a evento sistmico puede ocurrir por respuesta inflamatoria sistmica, excesiva aplicacin de lquidos durante la reanimacin, transfusiones
50 I ENFOQUE Y MANEJO DEL PACIENTE PEDITRICO POLlTRAUMATIZADO
masivas, aspiracin de contenido gstrico con complicaciones infecciosas posteriores.
Circulacin
La evaluacin e inspeccin de la circulacin deben ser dirigidas, giles y rpidas para identificar el problema prioritario y tomar acciones e intervenciones inmediatas para mantener una adecuada reanimacin vigilando la condicin clnica del nio ya que sta puede cambiar en cualquier momento. Nuestra atencin debe estar encaminada a la perfusin perifrica recordando que la presin arterial sistmica baja en nios es un evento tardo y que slo ocurre cuando la hipovolemia es severa lo que representa una prdida en el volumen sanguneo por encima del 25% de su volemia. La hipotensin es un signo tardo de choque e insuficiencia circulatoria, por lo tanto no debe ser el signo gua para determinar si el nio requiere soporte o no. Su presencia indica descompensacin y necesidad de intervencin urgente (tabla 3) (2).
Tabla 3. Grado de shock y requerimientos hdricos.
Figura 2. Ventilacin mecnica.
Una vez requerida la ventilacin mecnica, se debe asegurar una adecuada ventilacin y oxigenacin evitando barotrauma, volutrauma y/o atelectasias como consecuencia de colapso alveolar que ocurre ms fcilmente en la edad peditrica. Estos pacientes pueden desarrollar SDRA entre un 1 a 5% como complicacin a un trauma de trax o SRIS u otras agresiones externas como los nios con ahogamiento o inhalaciones de sustancias, lo que aumenta su incidencia a un 20%. Las estrategias ventilatorias variarn de individuo a individuo pero se implementar un aumento en la presin positiva a final de espiracin, volmenes tidal bajos, hipercapnia permisiva y posicin prono. Si la ventilacin es dficil se debe descartar: neumo o hemotrax y/o taponamiento (flujograma 2 y tabla 2).
Tabla 2. Ventilacin difcil.
Obstruccin de la va rea Neumotrax Hemotrax Heridas penetrantes a trax Contusin pulmonar Broncoaspiracin Edema agudo de pulmn
Shock
I
% prdida
< 15
15-25 25-40 >40
Requerimientos < 30ccxkg

30-60cc xkg 60-90 ce x kg > 90 cc x kg
n
III
IV
Al menos un acceso vascular debe ser obtenido, pero lo ideal es intentar canalizar dos accesos venosos con catteres cortos y gruesos, ya que puede ser necesaria la perfusin rpida de un importante volumen de lquidos para iniciar la reanimacin hdrica aplicando cristaloides isotnicos (no dextrosados) en bolos de 20 ce x kg infundidos en lOa 30 minutos o a la velocidad que se requiera para sacar al paciente del estado de choque, repitiendo si es necesario y monitoreando la perfusin perifrica, frecuencia cardaca, gasto cardaco, estado mental, gasto urinario y presin sangunea como gua de seguimiento clnico. Si no existe mejora en el paciente se debe reevaluar la situacin clnica, definir paso de glbulos rojos al igual que definir conducta quirrgica (control de daos vs. reparo completo) vs. manejo expectante en caso de compensacin del paciente (4)~ La discusin sobre uso de coloides, cri,staloides y/o albmina sigue siendo motivo' de controversia y no se ha podido recoger evidencia de la superioridad de unos sobre otros pero el rendimiento'en trminos de expansin de volumen de los cristaloides es menor que el de los coloides. Debern ser utilizados de acuerdo a los protocolos de cada institucin. No olvidar que ante la imposibilidad de un adecuado acceso venoso, la utilizacin de la va intrasea es salvadora (figura 3) (1, 2).
Esquema infusin intrasea

El error ms frecuente en las fases inmediatas de reanimacin es una inadecuada administracin de lquidos y sangre, as como la administracin precoz de vasoconstrictores sin haber logrado un adecuado volumen intravascular (3). Una vez se requiera la administracin de sustancias vasoactivas
SECCION 111: TRAUMA
Flujograma 2. Ventilacin dficil (inadecuada).
651
la canulacin de un acceso central est indicado y el sitio de eleccin depender de la experticia del mdico y el sitio del trauma.
Tuberosidad tibial
Estado mental
De manera simultnea se est vigilando el estado neurolgico del paciente. Si cursa con trauma de crneo severo se debe realizar una evaluacin con escanografa cerebral simple y definir la conducta mdico/quirrgica para manejo de hipertensin endocraneana y trauma craneoenceflico (7). El manejo y enfoque del paciente peditrico con trauma craneoenceflico severo no es motivo de revisin en este captulo ya que tiene consideraciones suficientes para uno adicional. Si el paciente no cursa con trauma de crneo el objetivo final contina siendo el mismo, es decir, restaurar y preservar una adecuada perfusin y oxigenacin tisular con el mantenimiento de una presin arterial, lo que se traducira en una mejora del estado de conciencia del paciente. Conocemos muchas maneras de evaluar el estado de conciencia del paciente peditrico a travs de diferentes escalas pero una forma muy rpida y gil de realizarlo es determinar si est despierto o no, si responde al llamado, al dolor o por el contrario no lo hace (7).
Despierto Respuesta a la voz Respuesta al dolor No respuesta
Figura 3. Infusin intrasea
En estos momentos es importante, como parte de la evaluacin clnica, definir la necesidad de estudios diagnsticos como radiografas de trax (6), pelvis y columna cervical, evaluacin abdominal con escanografa de abdomen. Estas ayudas diagnsticas deben ser solicitadas de acuerdo a los hallazgos clnicos del paciente dando prioridad a los traumas en rganos que pongan en riesgo la vida del nio. En el manejo de la fase de rea,nimacin y restauracin de la circulacin con reanimacin cardiopulmonar (CPR), no debemos olvidar y siempre reevaluar factores posibles que la estn precipitando o en su defecto interfiriendo con una adecuada respuesta del paciente (tabla 4).
Tabla 4. Factores precipitantes. Hipovolemia Hipoxia Acidosis metablica Hipo o hipercalemia Hipotermia Hipoglicernia (nios menores) Hipotermia Neumotrax a tensin Taponamiento cardaco
En la evaluacin de la circulacin es importante definir la presencia o no de pulso para determinar la prioridad en la reanimacin (flujograma 3).
I
Evaluar circulacin
IDeterminar si existe pulsol

t
IAcceso venoso. AdministraIcin de lquidos. Transfusin de glbulos rojos. Control de hemorraqias.
I
Los signos clnicos de hipoperfusin cerebral estn determinados por la duracin y severidad de la isquemia. Cuando el evento isqumico es sbito, los signos neurolgicos antes de la prdida de la conciencia pueden ser mnimos, el tono muscular se pierde y pueden ocurrir eventos convulsivos. Cuando el evento de hipoperfusin es progresivo, los sntomas neurolgicos son ms insidiosos con aparicin progresiva de alteracin del estado de conciencia con confusin, irritabilidad y letargia. Perodos de agitacin pueden estar alternados con letargia. Debemos estar muy atentos a la relacin del nio con sus padres, si no hay reconocimiento o no se establece contacto visual directo con ellos podramos estar frente a una hipoperfusin severa o disfuncin cerebral, al igual qu~ si no existe respuesta al estmulo doloroso. Cuando el nio se,~ncuentra comatoso, asegurar la va area es mandatario ya que se pude acompaar de hipoventilacin y agravar la hipoxemia. En resumen, el enfoque inicial del manejo del nio traumatizado tiene dos fases: una evaluacin inicial que es dinmica, rpida, encaminada a la reanimacin del paciente y una fase de continuacin en donde se realiza evaluacin diagnstica e imagenolgica al igual que el tratamiento de las causas (flujogramas 4a y b).
t
Inicie reanimacin. ASCDE. Compresiones torcicas Medicacin avanzada. PALS.
I Fase
I
I
Trauma S. Respiracin. C. Circulacin. Control de sangrados. Evaluacin inicial ~ D. Neurolgico.
lA. Control cervical y de va area.
Flujograma 3. Flujograma 4a.
La meta de la posreanimacin es preservar una adecuada funcin cerebral, evitar daos a otros rganos y tratar la causa de la enfermedad.
11 Fase
1
Trauma
l
-t
diagnS-~
Radiografa
sin de pedusin para proteger el funcionamiento de rganos' vitales, pero una vez agotados estos mecanismos compensatorios o en su defecto mantenidos, como por ejemplo vasoconstriccin, empiezan a ser deletreos para el organismo produciendo hipoxia tisular con acidosis lctica. Por esto la reanimacin va encaminada a mantener una adecuada pedusin a los tejidos y por ende correccin de su acidosis lctica
(4,7).
IEvaluacin secundaria I
Acciones secundarias
fEstUdiOS
Cervical
Trax Pelvis
ticos prioritarios
~
Sonda. oro/nasogstrica Vesical Catteres Inmovilizacin Reduccin fracturas Tratar heridas Analgesia Profilaxis Control hipotermia
~
Estudios diagnsticos dirigidos
-1
Escanografa
Flujograma 4b.
Respuesta fisiolgica al trauma

Uno de los aspectos ms importantes que se debe tener en cuenta en el enfoque del nio politraumatizado adems de considerar los rganos afectados y los daos orgnicos, es que el trauma produce una serie de respuestas sistmicas que amenazan o empeoran las funciones de cada rgano. Este tipo de respuesta explica en gran medida mucha de la signologa encontrada en el paciente politraumatizado por lo que consideramos de suma importancia comentar. La respuesta inmediata del organismo al trauma incluye una amplia gama de respuestas neuroendocrinas que tiene efectos agudos en la funcin cardiovascular, volumen intravascular y metabolismo que puede permanecer durante varios das posterior al trauma. Cuando esta respuesta se prolonga en el tiempo, la respuesta inflamatoria causa alteraciones en el endotelio vascular y alteraciones en el control del volumen intravascular, regulacin de la temperatura, hemostasis y falla orgnica mltiple (SIRS). El dao tisular, hemorragia con disminucin del volumen intravascular, hipotensin e hipoxia aumentan esta respuesta fisiolgica con una liberacin masiva de catecolaminas, liberacin de hormona adenocorticotrpica, hormona antidiurtica, endorfinas, hormona de crecimiento, hormona estimulante de la tiroides y prolactina. El resultado es vasoconstriccin, aumento del gasto cardaco, redistribucin del volumen sanguneo, incremento del consumo de oxgeno, incremento de la ventilacin minuto e incremento del estado catablico con gluconeognesis y glicogenlisis. La liberacin de cortisol y estimulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona junto con las catecolaminas y vasopresina ejercen un efecto de soporte vascular y de pre-
Por ejemplo, las catecolaminas incrementan la circulacin de glucosa, causa inhibicin de los islotes pancreticos, disminucin de los niveles de insulina y resistencia a esta cuyo resultado final es lo que observamos en todos los pacientes crticos y es un nivel de glicemia elevado hasta que se agotan los almacenes de glucosa entrando el paciente en hipoglucemia, eventos que es muy comn en los neonatos y lactantes menores, continuando as el estado catablico en el organismo con balances nitrogenados negativos, prdida de protenas estructurales (liplisis, cetognesis, catabolismo proteico). Por otra parte, el trauma mltiple estimula la liberacin de mediadores inflamatorios que incluyen activacin del complemento causando alteracin de la permeabilidad vascular, estimula la opsonizacin y activacin de clulas inflamatorias como los polimodonucleares. Existe tambin liberacin de otros factores como factor activador de plaquetas que causa hipotensin, vasoconstriccin pulmonar, broncoconstriccin e incremento del escape capilar. El factor de necrosis tumoral causa hipotensin, taquicardia, acidosis metablica, fiebre y es un potente estimulante de la sntesis de protenas y activacin endotelial. Las interleuquinas tambin juegan un papel importante en la respuesta sistmica; La IL 1 estimula la liberacin de polimodonucleares, leucoadherencia y activacin endotelial. La IL 6 juega un papel clave en la citotoxicidad celular y proliferacin de clulas T.
Objetivos del manejo

Una vez se realiza el enfoque inicial del manejo regido por el ABCDE de la reanimacin, y entendid~ la respuesta inflamatoria con sus cascadas de eventos y la re~~sta del organismo al trauma con todas sus cascadas inflamatorias, activacin de complemento, liberacin de interleuquinas, citoquinas entre otras y sus efectos, produciendo una agresin adicional al organismo, el objetivo del manejo debe ir encaminado a evitar o corregir prontamente la hipotermia, acidosis metablica y coagulopata en lo que se ha denominado trada de la muerte, ya que stas son el resultado de una marcada hipoperfusin tisular, por lo tanto restaurarla y preservarla, as como la oxigenacin tisular deben ser la mayor prioridad en el cuidado del paciente politraumatizado peditrico (7). La hipoxia tisular conlleva a la activacin del metabolismo anaerbico con sntesis de cido lctico la cual es potenciada por el catabolismo producido como respuesta al trauma a travs de la cascada de eventos' previamente descrita. Si la acidosis lctica se perpeta a pesar de una adecuada reanimacin hdrica es un indicador de pobre pronstico.
Para todos es claro el efecto perjudicial de la hipotermia en los pacientes peditricos y sus consecuencias fisiolgicas en el organismo, al punto de que existe una clara asociacin entre temperaturas inferiores a 34,5C con un incremento en la prevalencia de falla orgnica mltiple y una mayor necesidad en la reanimacin de soporte inotrpico y vasopresor, requiriendo un aporte mayor de cristaloides. Temperaturas por debajo de 32C tiene una mortalidad cercana al 100% (4). Las consecuencias de la hipotermia incluyen anitmias cardacas, disminucin del gasto cardaco, alteracin de la coagulacin, de la funcin plaquetaria, de la curva de disociacin de la hemoglobina a la izquierda y mayor riesgo de infeccin incrementando lgicamente la morbilidad y mortalidad (1). De igual manera, la temperatura corporal es determinante en los factores de coagulacin, siendo ste un evento que contina a la acidosis metablica y a la hipotermia. Adems, la respuesta inflamatoria sistmica con sus mltiples mediadores, incluido el complemento con su papel frente a la cascada de coagulacin incrementa la coagulopata. La hemodilucin, producto de la prdida sangunea por hemorragia con prdida de factores de coagulacin tambin contribuye a este estado de coagulopata. El dao endotelial producido por el mismo trauma y su directa asociacin con la cascada de coagulacin y la activacin de' plaquetas alteran el sistema fibrinoltico (4, 20). Esto podra ser un circulo vicioso que se debe romper ya que el no control de la hemorragia con aumento de prdidas sanguneas, con hipovolemia, hipotensin, se acompaan de hipoperfusin que perpetan la acidosis, hipotermia y coagulopata. Por lo tanto es claro que debemos restaurar la perfusin tisular del paciente y que no es suficiente con lograr una adecuada presin arterial ya que esto no garantiza un normal g.asto .cardaco, pero por otro lado no debemos olvidar que SItuacIOnes como anemia o hipoxemia severa pueden comprometer la perfusin tisular sin existir compromiso del gasto cardaco (1, 3, 4, 7). Debemos por lo tanto asegurar una adecuada entrega de oxgeno que supla las demandas generadas y lograr un equilibrio entre sta y el consumo de oxgeno (V0 2). La entrega de oxgeno (DO 2) depende de algunas variables entre ellas del contenido sanguneo de oxgeno como son la hemoglobina, la saturacin de oxgeno y el gasto cardaco.
Contenido de oxgeno = (1,34 x Hb x SatHb) + (0,003 x P02) Entrega de oxgeno =Ca02 x GC Consumo de oxgeno =D(a-v)02 x Q x 10
sobre el gasto cardaco (precarga, poscarga, frecuencia cardaca y contractilidad) con modulacin del volumen, soporte inotrpico y manejo de las resistencias perifricas.
Trauma de abdomen
El trauma de abdomen puede oCUlTir en cerca del 8% de los nios traumatizados. Cuando estamos hablando de un trauma mayor, el abdomen est comprometido en cerca del 90% de los casos, y la proteccin de sus rganos es menor en los nios por la poca musculatura abdominal (8). Adems, los rganos intraabdominales de los nios son proporcionalmente ms grandes que los adultos y estn mas cercanos uno al otro dentro de la cavidad abdominal (figuras 4a y b). El manejo de los nios con trauma de abdomen ha sido distinto en la ltima dcada, y el manejo conservador ha cambiado la morbimortalidad de estos pacientes. Es as como cerca del 80% de los traumas de abdomen no requiere manejo quirrgico (9). Esto implica la necesidad de monitoreo continuo en una unidad de cuidado intensivo peditrico con controles seriados de HBlHto, signos vitales y un equipo mdico disponible para el momento en que sea necesaria una intervencin quirrgica. La disponibilidad de equipos diagnsticos de alta resolucin como la tomo grafa computarizada, TAC helicoidal y la rapidez de su ejecucin ayudan a una mejor evaluacin de la severidad del compromiso orgnico. La tomo grafa computarizada es el estndar en la evaluacin de la cavidad abdominal y el retroperitoneo; cuando se requiere obtener mayor informacin como perfusin de rganos, presencia de lquido libre en cavidad abdominal, caractersticas del intestino, se recomienda el uso de medio de contraste oral y/o endovenoso. Extravasacin de medio de contraste oral o aire libre en cavidad indica perforacin de vscera hueca.
A. Trauma de bazo
Figura 4.
B. Trauma heptico
Podemos intervenir de una u otra manera sobre estas variables del contenido arterial de oxgeno (CaO?) o sobre el gasto cardaco que hace parte fundamental en la entrega de oxgeno. Frente a un estado de hipoperfusin podemos influir
El uso de la ultrasonografa abdominal FAST (focused abdominal sonography for trauma) en pediatra no es del todo clara (9) aunque es un mtodo importante en la identificacin de aire o lquido libre en cavidad. La aplicacin de angiografa, embolizacin angiogrfica y control de daos juegan un papel importante en el manejo del trauma mayor de rganos slidos (7). Existe en la actualidad suficiente evidencia sobre la capacidad de la embolizacin transarterial en los pacientes con trauma heptico que se en-
cuentran hemodinmicamente estables con un xito cercano al 90% (8, 9). La decisin quirrgica est dada por la inestabilidad del paciente, sus signos vitales despus de una adecuada reanimacin, heridas penetrantes y neumoperitoneo. No siempre los pacientes se deben llevar a cirugas extensas y correctivas; a los inestables que cursan con hipotermia, acidosis y coagulopata, se les realiza ciruga de control de daos. La primera fase de la ciruga tiene como meta prevenir la progresin del dao tan pronto como sea posible y consiste en control de hemorragia, lavado de cavidad y disminucin de la contaminacin peritoneal; inmovilizacin de fracturas.
Tabla 5. Indicaciones de ciruga en trauma peditrico.
Neumotrax, hemotrax Hemopericardio Lesin de grandes vasos Hematoma intracraneal Hemoperitoneo con inestabilidad Perforacin o ruptura de vscera hueca Sndrome compartimental Quemaduras extensas
miento de tejidos, reparos definitivos y reducciones de frac.: turas. Debemos aclarar que no todos los pacientes peditricos entran en esta modalidad de manejo de control de daos ya que usualmente los pacientes son controlados y el manejo quirrgico conservador en pediatra garantiza una menor morbimortalidad. El trauma de pelvis en pediatra es raro observndose en casi un 2% de los pacientes admitidos por trauma, por eso cuando est presente significa una gran magnitud en el impacto, y usualmente se asocian a trauma mltiple. El compromiso del sistema genitominmio asociado aunque es bajo, ocurre hasta en un 50% de los pacientes con fractura de pelvis.
Trauma de trax
El trauma de trax ocurre en aproximadamente el 3% de los pacientes traumatizados, y es la segunda causa de muerte en este tipo de pacientes debido a la prevalencia de otros rganos comprometidos, usualmente el abdomen, y puede ser tan alta como un 26% (6). Dada la contextura cartilaginosa de la reja costal en los nios traducida en mayor flexibilidad, es posible que exista un importante o severo trauma de trax sin que sean evidentes fracturas costales o que tengan estigmas de lesin traumtica (1, 6, 7). Esto quiere decir que cuando las fracturas costales estn presentes es porque el trauma fue muy severo y la energa del impacto mayor comparado con la de un paciente adulto, por lo que ms fuerzas son necesarias para romper la reja costal tan flexible del paciente peditrico (3, 10, 11). Por lo tanto es posible encontrm' una alta asociacin entre fracturas costales y neumotrax, neumopericardio o hemotrax (figura 5).
En una segunda fase; que sera la de compensacin, en donde el nio es manejado en la unidad de cuidado intensivo para su reanimacin y estabilizacin y, como ya se coment, la meta consiste en correccin de acidosis y coagulopata, control de temperatura, optimizar la ventilacin/perfusin, asegurar una adecuada reposicin hdrica y un juicioso uso de inotrpicos y vasoconstrictores buscando restaurar la perfusin y controlar la respuesta al trauma y al estrs. Durante esta fase de reanimacin el monitoreo hemodinmico es indispensable como medicin de PVC para un adecuado manejo hdrico, control de gasto urinario, monitoreo invasivo de lnea arterial. Un excesivo manejo de volumen puede empeorar los edemas, producir sndrome de hipertensin abdominal y edema pulmonar. Nos merece un comentario especial el aumento de la presin abdominal (4, 7) ya que puede tener efectos cardiorrespiratorios importantes ya que el aumento de la presin infradiafragmtica puede causar atelectasias basales y restriccin pulmonar lo que implica un aumento de las presiones ventilatorias para mantener adecuados volmenes pulmonares y oxigenacin. El aumento de la presin abdominal tambin puede comprometer la perfusin de rganos intraabdominales como el rin, produciendo oliguria, anuria y falla renal. De igual manera, el retorno venoso al corazn con compromiso del gasto cardaco y la perfusin intestinal favoreciendo la translocacin bacteriana. Para el manejo del aumento de la presin abdominal puede ser necesaria la realizacin de paracentesis para drenaje de la ascitis o apertura de cavidad abdominal. Cuando el nio se ha estabilizado y la respuesta sistmica inflamatoria se ha controlado, la ciruga definitiva se realiza en la llamada tercera fase de ciruga de control de daos, en donde el paciente es desempaquetado, se realiza desbrida-
Figura 5. Neumopericardio.
Suplemento de oxgeno, fisioterapia de trax y un adecuado manejo de dolor con analgesia en infusin continua, catter epidural y bloqueos regionales facilitan el manejo pulmonar.
Aunque el examen fsico contina siendo importante en la evaluacin diagnstica de los nios con trauma, sigue siendo limitado especialmente en los pacientes que tienen compromiso del estado de conciencia; la radiografa de trax realizada en el servicio de urgencias nos puede dar informacin rpida y til que nos permita realizar un tratamiento efectivo como la colocacin de tubo de trax en pacientes con neumotrax o hemotrax (6). El mejor mtodo diagnstico para pacientes con trauma de trax es la escanografa torcica y es til no slo por su rapidez (10 minutos) sino tambin porque identifica la magnitud del trauma, de la contusin pulmonar, de traumas penetrantes, trayectorias de proyectiles, rganos comprometidos y la necesidad de otros mtodos diagnsticos como la angiografa, esofagografa o broncoscopia. El neumotrax a tensin, hemotrax y taponamiento cardac son condiciones que amenazan la vida por lo que el tratamiento debe ser rpido al igual que su diagnstico. El riesgo de muerte posterior a un trauma de trax est relacionado directamente con el grado de hemorragia por lo que la toracotoma debe ser considerada cuando el sangrado supera el 20 30% de su volumen sanguneo (tabla 2 y fiujograma
2) (7).
La contusin pulmonar es la manifestacin ms comn de los traumastorcicos. Hemorragia alveolar, signos de consolidacin y edema acompaan la zo'na de la contusin. Se puede presentar alteracin de la ventilacin/perfusin, disminucin de la complacencia pulmonar, hipoxemia e hipoventilacin (10, 11). Su curso clnico vara con la magnitud del trauma y la extensin de la lesin y la radiografa de trax usualmente es suficiente para hacer el diagnstico aunque en fases iniciales podra no verse porque la escanografa es ms sensible (6). Los nios con contusin pulmonar de ms del 28% de su superficie pueden requerir ventilacin mecnica. El 20% de los nios con contusin pulmonar desarrollan neumona que puede progresar a falla respiratoria incluyendo SDRA hasta en un 20% de los casos (figura 6).
La contusin cardaca y de grandes vasos es extremadamente rara en la edad peditrica y cuando OCUlTe usualmente est asociada a trauma mltiple severo y raro como evento aislado. Dentro de stas, la ms comn es la contusin miocrdica y se manifiesta con dolor torcico, arritmias e hipotensin. Elevacin de enzimas cardacas, especficamente la troponina 1 ayuda a hacer el diagnstico. Su manejo es bsicamente de sostn, control de arritmias y soporte inotrpico si llegara a ser necesario (11). Aunque los traumas de columna y espina torcica no son considerados dentro del trauma de trax, se quiere llamar la atencin que deben ser evaluadas y manejadas ya que hay estudios que reportan hasta un 6% de asociacin de nios con trauma de trax y concomitantemente trauma espinal, ms si el mecanismo del trauma es por prcticas de deportes extremos que puedan involucrar mecanismos de hiperfiexin e hiperextensin o cadas (12, 19). Una vez hecho el reconocimiento primario, es til valorar la gravedad del trauma peditrico (2, 13) que puede realizarse mediante la aplicacin del ndice de trauma peditrico. Un puntaje menor o igual a 8 indica un trauma grave y est asociado a una alta mortalidad y es mayor entre el puntaje sea menor. Esto nos da claridad sobre el nivel de atencin que requiere el paciente para establecer una rpida remisin.
Tabla 6. ndice de trauma peditrico. ndice de trauma peditrico
+2
Peso kg. Va area PAS SNC Heridas Fracturas > 20 Normal >90 Alerta No No
+1
10-20 Sostenible 50-90 Obnubilado Menores nica
-1
<10 Insostenible
<50
Coma Mayores Mltiples
Otras consideraciones
Falla renal aguda. La falla renal aguda definitivamente complica el manejo de los nios crticamente en~ermos. Los nios politraumatizados tienen alt? riesgo debido'a necrosis muscular y mioglobinuria por injurias trmicas o elctricas. Los pacientes que present(}ll eventos hipxicos se pueden manifestar con falla renal o necrosis tubular aguda. Existen varias opciones para el manejo de la falla renal aguda en pediatra que incluyen dilisis peritoneal, hemodilisis y hemofiltracin continua. Debemos tener en cuenta que en los pacientes con trauma de abdomen podra no ser posible la utilizacin de dilisis peritoneal, en cuyo caso la terapia con hemofiltracin veno-venosa puede ser de gran utilidad, pero el uso de estas terapias en pacientes peditricos politraumatizados debe ser limitado a centros con experiencia en el manejo de esta tecnologa. Infecciones y sepsis. Los nios politraumatizados tienen mayor riesgo de contraer infecciones debido a lo prolongado de sus hospitalizaciones, mltiples intervenciones qui-
Figura 6. Contusin pulmonar.
rrgicas, necesidad de transfusiones, colocacin de lneas invasivas y sondas, riesgo de infeccin nosocomial y las directamente asociadas al trauma. Lo que es claro es que la combinacin de disfuncin orgnica mltiple por trauma y sepsis es una combinacin letal (14, 15). Se tiene estimado que hasta un 20% de los pacientes traumatizados presentan algn grado de infeccin. De estos una tercera parte se asoci al trauma como factor precipitante, y las dos terceras partes se asoci a infecciones nosocomiales. Las ms comunes incluyen infecciones respiratorias y neumonas asociadas al ventilador, bacteremias e infecciones urinarias. Cuando se sospecha infeccin se deben realizar prontamente las ayudas diagnsticas del caso, implementar terapias antibiticas, realizar desbridamientos quirrgicos y drenajes de colecciones y abscesos. Soporte nutricional. U no de los aspectos a los que le damos ms importancia en la unidad de cuidado intensivo peditrico es el soporte nutricional, cuyas metas son minimizar el catabolismo, aportar adecuados sustratos energticos y proteger contra la infeccin. Es muy difcil dado el estado hipermetablico de los pacientes alcanzar un crecimiento o ganancia de peso ya que su gasto energtico podra ser hasta dos veces ms su gasto energtico basal. Se debe realizar una evaluacin temprana por parte del equipo de soporte nutricional para que se planee y escoja la formula peditrica ms apropiada de un adecuado aporte calrico, osmolar, proteico y de carbohidratos. La va de eleccin o la va de nuestra preferencia para el soporte nutricional es la va enteral. La va transpilrica es una muy buena alternativa cuando la alimentacin gstrica no es posible y es la que nosotros utilizamos con frecuencia en pa'cientes crticos. La nutricin parenteral es una buena alternativa de manejo nutricional y aunque es muy segura, no debemos olvidar sus posibles efectos indeseables sobre el hgado, glicemia, manejo del CO2 entre otras. Por lo tanto siempre que el paciente tenga un tracto gastrointestinal ntegro recomendamos el uso de la va enteral y a los pacientes crticos se les debe avanzar de manera precoz una sonda a yeyuno. Familia. En la mayora de las ocasiones, el futuro de los pacientes politraumatizados depende de la actitud que tenga su familia. El profundo impacto puede alterar la funcin y estructura de la unidad familiar en especial cuando se da lugar a preguntas o bsquedas de culpables, entre ms grave sea la lesin del paciente peditrico y ms tiempo de hospitalizacin, habr mayor tiempo de acusaciones, reproches o agresiones segn el tipo de familia al que pertenezca; por lo tanto, es de vital importancia iniciar prontamente un soporte a la familia como grupo, sin olvidar el gran efecto psicolgico que cae sobre la persona que se encontraba a cargo o responsable del cuidado del nio en el momento del accidente. El manejo de la familia debe ser ms cuidadoso aun cuando el mecanismo del trauma se desconozca y exista sospecha de un trauma no accidental ya que la necesidad de un reporte a las autoridades competentes puede complicar el manejo de las relaciones al interior de la familia y de sta hacia el grupo de profesionales de la salud.
Permitir un dilogo directo sobre el estado de salud con la familia puede ayudar a establecer lazos de confianza y confidencialidad. Posteriormente es importante definir las redes de apoyo de esa familia en sus dificultades tales como guas espirituales si los hay, soporte de otros familiares, vecinos o amigos. Desde muy temprano las discusiones con la familia deben ser abiertas y honestas, pero realistas para poder informar apropiadamente el pronstico de su hijo (4). Esto es: hablar de las posibilidades a mediano y largo plazo de cada paciente en particular, el tema de la muerte debe ser explcito cuando haya lugar a ello, as mismo el de la discapacidad fsica o mental y el de los tratamientos o terapias a que habr lugar si todo sale bien. En todos los casos la calidad de vida de los pacientes peditricos depende de sus padres y cuidadores por lo que su preparacin en cada etapa del tratamiento y su apoyo multidisciplinario continuo sern indispensables en la recuperacin del paciente. Manejo de dolor. Evaluar el dolor en pediatra puede llegar a ser muy difcil y subjetivo, dependiendo de la edad del paciente y condicin neurolgica y por este motivo se han desarrollado diferentes escalas de dolor. La respuesta fisiolgica a los estmulos que se manifiestan como aumento de la frecuencia cardaca o presin arterial, fruncir el seo, flexin de extremidades y rechazo de extremidades son guas clnicas de mucha utilidad para su evaluacin. Es importante distinguir entre ansiedad y dolor, por lo que podra estar indicado el uso de ansiolticos y sedantes. Los agentes narcticos como los opioides, morfina, fentanyl, meperidina y metadona son de uso comn en las unidades de cuidado intensivo. Estos medicamentos pueden ser administrados por diferentes vas. La morfina a dosis bajas es un efectivo agente analgsico. Los efectos adversos son ms notorios con el aumento de las dosis-manifestndose con nuseas, vmito, prurito y depresin respiratoria. Tambin se puede presentar vasodilatacin con compromiso del estado hemodinmico y de manera ms rara se pueden presentar convulsiones, por lo que medicamentos, alternos como el fentanyl o sus derivados nos pueden brindar,mayor estabilidad hemodinmica. El propofol es un agente hipntico y un excelente anestsico aunque no tien propiedades analgsicas. Es til ya que proporciona una rpida induccin anestsica y una rpida recuperacin. Su uso es limitado para procedimientos cortos ya que en pediatra se ha descrito acidosis metablica fatal, rabdomilisis e hipoxia (1) por lo tanto no se recomienda su uso en infusin continua en pediatra. La ketamina es un anestsico disociativo con cualidades analgsicas. Es til por su rpida y corta accin por 16 que es ideal para procedimientos cortos, ya que tiene un incremento del flujo simptico con aumento de la presin arterial, frecuencia cardaca y gasto cardaco. Se debe utilizar con precaucin en pacientes con trauma de crneo ya que puede aumentar el metabolismo cerebral, el flujo sanguneo cerebral con incremento de la PICo
Otras formas o tcnicas de analgesia en pacientes traumatizados pueden ser bloqueos regionales, analgesia epidural o bombas autocontroladas de entrega de medicamentos, conocidas como CAPD. Otros medicamentos ms comunes incluyen los analgsicos antiinfiamatorios no esteroideos para lo que se han realizado estudios con dipirona, diclofenac, ketoprofeno y salicilato de lisina. Prevencin primaria. En la poblacin infantil, la prevencin juega un papel muy importante, y en lo que respecta a los accidentes es ms cierto an. Por lo tanto, los programas de prevencin primaria, las campaas y educacin a la poblacin es lo nico que ha demostrado su eficacia en disminuir la mortalidad por accidentes (16). El incumplimiento de las normas de trnsito, velocidad inadecuada, adelantamientos indebidos, consumo de alcohol, son las principales causas de accidentes de trnsito, por lo que es fundamental promover la educacin vial en los nios de edad escolar. Obediencia en las medidas de seguridad como el uso de cinturones de seguridad tanto en el asiento delantero como en el trasero, casco obligatorio, logran reducir el riesgo de lesiones hasta en un 50%. Un nio debe estar siempre acompaado de un adulto responsable, sujetado cuando circula por la calle (17). Es fundamental la vigilancia cuando realizan deportes y actividades de recreo. Se debe ensear precozmente la natacin ya que se disminuye el riesgo de ahogamiento pero esto no exime la vigilancia de los padres. Una educacin en reanimacin inmediata en el lugar del accidente podra evitar entre un 25 a 35% de las muertes por traumatismo.
de rehabilitacin. Debe considerarse siempre terapia y apoyo a la familia en caso de enfermedades catastrficas como el trauma.
Referencias
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Conclusin
El xito en la reanimacin de los pacientes peditricos depende de la prontitud en la evaluacin y reanimacin realizada por un equipo multidisciplinario coordinado. Se debe implementar un sistema de educacin y prevencin de accidentes. Realizar entrenamiento continuo al personal que trabaja en los servicios de urgencias y se debe establecer una red y sistema de comunicacin con las centrales de urgencias al igual que un sistema de transporte (18). Debemos contar con equipo de soporte como imgenes diagnsticas y equipo
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MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO
RAVE
Ricardo Ferrada O, MO, MSP, MSCC, FACS; Juan Pablo Trochez, MO
La gravedad de una quemadura puede ser local o sistmica. La gravedad local la determina la profundidad y la localizacin de la lesin, mientras que la gravedad sistmica depende de la extensin de la quemadura, la edad del paciente, la presencia de inhalacin y muy especialmente la infeccin. La gravedad sistmica de una quemadura es por lo tanto multifactorial. Por ejemplo una quemadura del 40% de superficie corporal implica un riesgo de mortalidad de 11 % en un paciente de 20 aos de edad, mientras que esta misma quemadura en un paciente de 65 aos es superior al 80% (1-3). En la literatura mdica sobre quemaduras existen varias descripciones o escenarios de pacientes con quemaduras clasificadas como graves: Por lo general, se sugiere manejar estos pacientes en forma intrahospitalaria. Sin embargo, la mayora de las publicaciones no presentan las bases en las cuales se fundamenta la forma de identificarlos. Tampoco se describen las pautas de manejo para los pacientes crticos con lesiones catastrficas. El presente captulo intenta describir la forma de identificar este grupo especial de pacientes as como las variaciones que se deben introducir al manejo estndar.
5. Infeccin. La infeccin es un factor particularmente funesto en los pacientes con quemaduras. Como se ver ms adelante, la invasin bacteriana destruye los restos drmicos y por lo tanto resulta en una lesin ms profunda (7,
~).
A continuacin se describen las principales variables que inciden en la gravedad del paciente quemado, as como los principios de diagnstico y de manejo.
El factor inhalacin
Variables de riesgo en pacientes quemados

Se han descrito varias escalas para anticipar el riesgo de mortalidad de los pacientes con quemaduras. Los elementos determinantes de estos riesgos, en orden de importancia son: 1. Extensin de la quemadura. Es sin duda el elemento de mayor importancia y valor predictivo (1-4). 2. Edad del paciente. Se ha observado que las edades extremas de la vida se asocian con mayor mortalidad. Adems de los problemas sistmicos inherentes, la piel en las edades extremas es de menor espesor, por lo cual un mismo estmulo trmico resulta en una quemadura de mayor profundidad (4). 3. Presencia de inhalacin. La quemadura por inhalacin agrega un exceso de mortalidad a la cifra calculada por cualquier escala equivalente a una quemadura 50% ms extensa (5, 6). 4. Profundidad. La profundidad de la quemadura implica una mayor gravedad desde el punto de vista local, y adems tambin incrementa la mortalidad debido al riesgo de infeccin y a la necesidad de cirugas repetidas.
Como se anot, la inhalacin produce un incremento en la mortalidad, no obstante los avances en el manejo del soporte ventilatorio en los ltimos aos. En efecto, la quemadura por inhalacin resulta en un mayor nmero de infecciones y disfuncin multiorgnica. En promedio, la mortalidad por quemaduras sin lesin por inhalacin es inferior al 10%, en presencia de inhalacin se incrementa al 25-43% y cuando se produce neumona como consecuencia de la inhalacin, la mortalidad puede ascender a 60-80% (5,6,9). El aire caliente seco tiene bajo contenido trmico en comparacin al vapor caliente. En presencia de un ambiente de temperatura elevada se pueden producir, quemaduras en la cara, pero la naso y orofaringe absorben el calor y no se produce lesin importante en la va area. En cambio el vapor caliente inhalado tiene la capacidad de producir una quemadura muy severa incluso por debajo de lls cuerdas vocales. Sin embargo, el problema ms severo ''ll9 lo producen el aire o el vapor caliente sino los gases irritantes y/o txicos generados por la combustin de los productos existentes en el lugar del accidente'(9, 10). Estos gases se clasifican en tres grupos de acuerdo a su efecto: a. Desplazan el oxgeno y producen hipoxia: dixido de carbono, nitrgeno, metano, hidrocarburos. b. Interfieren el transporte o la utilizacin del oxgeno: monxido de carbono, cianhdrico, sulfuro de hidrgeno, nitritos. c. Irritantes: amonaco, aldehdos, cido actico, gases' de cloro, fosgeno, xidos de nitrgeno. Estos productos resultan de la combustin de elementos existentes en casi cualquier construccin. As por ejemplo, la combustin de la madera produce cloro y aldehdos, mien-
tras que la combustin de plsticos tambin genera estos productos y adems de vapores cidos. La lana, presente en casi cualquier ambiente, al quemarse genera cloro, amonaco y aldehdos. Son especialmente txicos e irritantes la inhalacin de los productos del caucho, los fertilizantes y los hidrocarburos (10, 11). El diagnstico es esencialmente clnico. De los estudios paraclnicos el nico que ofrece utilidad es la laringoscopia ya sea indirecta o mediante fibrobroncoscopio. La radiografa de trax, los gases arteriales y dems estudios de laboratorio tienen escaso valor predictivo (12, 13). Los sntomas y signos bsicos consisten en expectoracin carboncea y estridor larngeo, por lo general detectables en el primer examen, aunque tambin pueden aparecer en forma tarda al segundo o tercer da. Una vez aparecen los primeros sntomas el edema puede progresar rpidamente a la obstruccin larngea" que es la complicacin precoz. Por lo tanto, ante la sospecha clnica se debe establecer una va area lo ms temprano posible. Como en la mayora de los pacientes la situacin se resuelve en unos cuantos das, se debe preferir la intubacin a la va quirrgica. Adems, como se espera la aparicin de gran cantidad de secreciones espesas, se debe preferir el tubo endotraqueal de mayor calibre posible. La traqueostoma o la cricotiroidotoma se realizan cuando la intubacin es fallida, lo cual ocurre entre el3 y el 13% de los casos (14-16). Al comienzo la mucosa lesionada produce tos y broncorrea. Posteriormente, entre el tercer y cuarto da se desprenden los parches necrticos dejando una superficie cruenta que se sobreinfecta con facilidad (16, 17). La traqueobronquitis y la bronconeumona son complicaciones ms tardas que aparecen entre el quinto y el sptimo da; y son en forma caracterstica infecciones nosocomiales. Por lo tanto se deben tratar como tales, con antibacterianos para gram negativos y cobertura para estafilococo de acuerdo a la sensibilidad microbiana histrica de la unidad (18, 19). El diagnstico y manejo de estas lesiones se describe con mayor detalle en otr? captulo de este libro.
El factor profundidad
aparicin de queloide, hiper o hipopigmentacin y retracciones (figura 3). Esta quemadura tambin se llama tipo AB.
Figura 1. Corte esquemtico de piel con los tipos de quemaduras. 1= Quemadura Grado 1, II= Quemadura Grado 2, III= Quemadura Grado 3. La quemadura grado II puede ser A (Superficial) o AB (Intermedio). Las quemaduras Grado III tambin se denominan Tipo B (Profundas).
Las quemaduras se clasifican en grados de acuerdo a la profundidad, en la siguiente forma (figura 1): Grado 1. Corresponden a las quemaduras producidas por exposicin solar, en las cuales se compromete la epidermis nicamente. Se produce descamacin en los siguientes 7 a 10 das, y no queda cicatriz ni cambios de pigmentacin a menos que exista una exposicin solar continua o la aplicacin de algn producto que produzca fototoxicidad. Grado n. La lesin alcanza grados variables de la dermis. Estas quemaduras, cuando son superficiales se les denomina Tipo A y cicatrizan sin dejar secuelas importantes en un plazo inferior a 14 das (figura 2). Sin embargo, cuando destruyen una parte importante de la dermis, la cicatrizacin se produce despus de los 18 das y la cicatriz es de mala calidad, con
Figura 2. Paciente remitido con quemaduras de extremidades inferiores Grado II superficiales, 48 horas despus del trauma. Se caracterizan por ser dolorosas y muy exudativas, con formacin de ampollas. Con un manejo adecuado deben epitelizar en las siguientes dos semanas, y la cicatriz debe ser mnima. Si no es asi, se debe a un manejo inade~uado o a la presencia de contaminacin en las primeras horas.
51/ MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE
Figura 3. Quemadura de trax posterior Grado II Intermedio o AB. Si la herida se maneja en forma adecuada puede epitelizar en forma aceptable. Si el manejo no es adecuado, se profundiza y requiere injertos o epiteliza con una cicatriz de mala calidad.
Figura 4b. Quemadura bucal por energa.
Grado IIl. Se llama quemadura grado III la lesin que destruye toda la dermis, y que por lo tanto no deja restos drmicos o epidrmicos que permitan la epitelizacin. La cicatrizacin se produce por segunda intencin, es decir por aproximacin de los bordes de la superficie cruenta, y la epitelizacin slo alcanza uno o dos centmetros desde el borde de piel sana. Para obtener una epitelizacin real se requiere desbridar hasta obtener tejido de granulacin e injertar. Estas quemaduras se denominan tambin tipo B (figura 4). Grado IV. La lesin grado IV implica destruccin de msculo o estructuras seas. Generalmente son el resultado de la energa por electricidad (figura 5).
Figura 5. Quemadura de espesor total por energa de alto voltaje (13.200

~. ~
Tabla 1. Tiempo de epitelizaciri y calidad de la cicatriz segn tipo de quemadura. Grado Grado I Grado II superficial Grado II intermedio Figura 4a. Quemadura elctrica de la planta del pie. Se trata de una quemadura de espesor total. Grado III Grado IV A AB B Tipo Tiempo epitelizacin 7-10 das 12-15 das 18-21 das No epiteliza No epiteliza Calidad de la cicatriz No hay cicatriz Cicatriz mnima Cicatriz hipertrfica Cicatriza por segunda intenCin Cicatriza por segunda intencin
En la tabla 1 se resumen los tiempos de epitelizacin y calidad de la cicatriz segn la profundidad de la quemadura medida con base en las dos clasificaciones (8, 20).
El factor infeccin
Cuando se produce una herida de 'cualquier naturaleza se desencadena una serie de eventos celulares y bioqumicos, cuyo
propsito final es el cierre de esta herida. La cicatrizacin se puede dividir en tres fases, las cuales se superponen entre s: inflamacin, proliferacin y remodelacin (21). El retraso en cualquiera de estas etapas resulta en prolongacin del proceso, mayores costos de operacin y una cicatriz de menor calidad. En el caso particular de la piel quemada, como se puede apreciar en la tabla 1, estas etapas se cumplen en plazos bien conocidos que dependen de la profundidad de la lesin y los resultados de su manejo. Por ejemplo, una quemadura superficial tipo A debe epitelizar antes de 15 das; pero si por descuido se produce desecacin o peor an se infecta, entonces se torna ms profunda transformndose en una quemadura AB cuyo tiempo de epitelizacin es de 18 a 21 das con una cicatriz de mala calidad. La profundizacin de una quemadura, es decir la transformacin de una quemadura superficial en una ms profunda es una complicacin muy frecuente, y debe ser considerada como un fracaso de la terapia tpica. Sin duda el problema que genera la profundizacin ms rpida es la infeccin (22, 23). La infeccin en la superficie quemada tiene la capacidad potencial de destruir la dermis no quemada, con base en la cual se debe producir la epitelizacin. Una quemadura Grado Il superficial que se maneja ep forma inadecuada, al da siguiente puede ser Grado Il profundo y 72 horas ms tarde pueden aparecer lisados todos los restos drmicos; es decir, convertida en una quemadura de espesor total. De esta forma una quemadura que podra haber epitelizado en menos de 15 das queda transformada en una lesin que no va a epitelizar y que requiere desbridamientos repetidos e injertos (21-23). La infeccin de una quemadura es entonces la peor complicacin que puede sufrir la herida quemada, con efectos de mucho mayor tiempo de hospitalizacin y peor resultado tanto funcional como esttico. Adems se produce un incremento muy significativo en los costos, debido a un mayor requerimiento de cirugas, las anestesias necesarias para realizarlas, antimicrobianos y tiempo de hospitalizacin, todo esto en el caso que el paciente sobreviva, pues la infeccin eleva significativamente el riesgo de mortalidad. Por todo lo anteriormente expuesto, el manejo de la herida es tan urgente como el resto de las medidas del manej o inicial en el paciente quemado pues determina la sobrevida de los pacientes y adems el resultado de la cicatriz (7, 8, 23).
Para individuos menores de 20 aos:

(40-edad) + (Q A x 1) + (Q AB x 2) + (Q B x 3)
Para individuos mayores de 20 aos:

Edad + (Q A x 1) + (Q AB x 2) + (Q B x 3)
Donde Q A = Quemadura Grado n superficial o Tipo A Q AB = Quemaduras Grado II intermedio o Tipo AB Q B = Quemadura Grado III o Tipo B El puntaje resultante determina una mortalidad, la cual es, en forma aproximada como sigue:
Tabla 2. Escala de gravedad. OaAO 41 a 70 71 a 100 101 a 150 151
I
Puntos Puntos Puntos Puntos Puntos o ms
=Sin riego vital =Mortalidad mnima =Mortalidad menor a 50% =Mortalidad mayor de 50% =Mortalidad superior al 90%
En el Hospital Universitario del Valle se utiliza esta escala de gravedad, y con base en la misma, se han calculado las cifras esperadas y observadas de mortalidad en los ltimos aos (tabla 2).
Definicin de quemadura grave

De acuerdo a las cifras anotadas en la tabla 2, en todas las Unidades de Quemados que utilizan esta escala, se considera quemadura grave cuando el paciente tiene un ndice de gravedad que supera los 100 puntos. Existen sin embargo, otras variables no contempladas en el ndice y que inciden en la mortalidad tales como la presencia de inhalacin (5), el compromiso por falla de cualquier rgano as como las enfermedades preexistentes que implican una disfuncin de , cualquier sistema u rgano (26). Con base en estos elementos se considera que una quemadura es grave en las siguientes cirqmstancias: " 1. ndice de gravedad, ms de cien puntos 2. Quemadura de cualquier .magnitud con falla de un rgano 3. Quemadura por inhalacin 4. Quemaduras por energa o por rayo.
ndice de gravedad
Los ndices de gravedad tienen la ventaja de anticipar el pronstico de los pacientes quemados (3, 4, 24, 25). Este pronstico sirve no solamente para el manej o del caso en particular, sino que adems permite establecer un control de calidad en la Unidad y comparar los resultados con otras Unidades (26-30). De entre los mltiples ndices existentes, varias Unidades de Quemados utilizan el ndice descrito por Garcs (27) el cual se basa en la extensin, la profundidad y la edad. Este ndice se fundamenta en la siguiente frmula:
Fisiopatologa
En paciente con quemaduras severas representa un modelo de trauma grave que se caracteriza por una gran variedad de eventos fisiopatolgicos, la mayora muy bien estudiados. Sin embargo, y para efectos prcticos slo se discutirn las caractersticas que tienen incidencia en el manejo. El edema. Desde hace ms de medio ~iglo se conoce que en los pacientes con quemaduras mayores al 20% de superficie corporal, se produce edema no solamente en el rea afec-
tada, sino adems en lugares distantes al sitio de la quemadura (31). Este edema se debe a un secuestro de lquido en el espacio intersticial, el cual es muy rpido en los primeros minutos y contina durante las primeras 24 horas. Ms recientemente se pudo comprobar que en el perodo inmediato posquemadura se producen cambios en la permeabilidad capilar, a los cuales se suma el incremento en la presin hidrosttica por el suministro de lquidos endovenosos y la disminucin de la presin onctica del plasma (32-37). Trastornos hemodinmicos. Se ha sugerido que en los pacientes con quemaduras se genera en alguna parte un factor depresor del miocardio y que este factor sera responsable de la mayora de las muertes precoces (38, 39). Sin embargo, este factor nunca se ha podido aislar. Adems, con el advenimiento de las tcnicas de monitorizacin con catter de arteria pulmonar, se ha podido demostrar que despus de la injuria trmica tanto el ndice cardaco como la resistencia vascular sistmica se comportan de acuerdo a la hipovolemia existente y al resultado de la resucitacin con lquidos endovenosos (40). De otra parte, estudios de contractilidad miocrdica mediante ecocardiografa transesofgica han demostrado que en el perodo inmediato posquemadura se produce una hipercontractilidad y no una depresin del miocardio (41). Aparentemente, y pasta que no aparezca otra evidencia, el fenmeno inicial de los pacientes quemados parece ser una hipoperfusin tisular muy severa que se inicia en forma precoz, desde los cinco minutos despus del trauma. Esta hipoperfusin se debe a una hipovolemia por el secuestro de lquidos ya descrito, y a una vasodilatacin secundaria a los mediadores que se originan en el lugar de la lesin trmica. Estos estudios tambin han demostrado que las variables utilizadas normalmente en la monitora, esto es frecuencia cardaca, presin arterial media y aun la diuresis no se alteran en forma significativa durante este perodo. Por lo tanto, en ausencia de una intervencin teraputica agresiva se produce un dao tisular severo e inadvertido, que se manifiesta ms tarde por falla multiorgnica y ausencia de respuesta al tratamiento (41). El intestino. Existen mltiples estudios acerca de los cambios de la mucosa intestinal en los pacientes con quemaduras y su incidencia en la evolucin del paciente. Por ejemplo se han documentado cambios en la mucosa despus de un perodo de hipotensin tanto en animales de experimentacin como en humanos. Tambin est claramente demostrado que se produce un paso de bacterias a travs de la mucosa intestinal despus del trauma (42). En los laboratorios de Morfologa la Universidad del Valle se procesaron muestras de ileon distal de pacientes con choque a diferentes intervalos, y en las muestras examinadas se pudo observar despulimiento del epitelio de la vellosidad intestinal, la cual progresa hasta la prdida de todo el revestimiento y finalmente se producen orificios microscpicos pero claramente visibles en la microscopia electrnica de barrido (43) (figuras 6-10).
Figura 6. Mucosa intestinal normal. Microscopia electrnica de barrido.
Figura 7. Mucosa intestinal en choque de 30 minutos. Obsrvese que se inicia el despulimiento de la vellosidad.
Figura 8. Mucosa intestinal en paciente con choque prolongado, ms de 60 minutos. Obsrvese el despulimiento de l vellosidad.
Figura 9. Vellosiciad intestinal completamente despulida.
testino, con una reduccin de la respuesta hipermetablica (47-49) y con una menor incidencia en las complicaciones infecciosas. Adems del aporte de las necesidades nutricionales, la nutricin enteral disminuye la aparicin de las lceras por estrs y el sangrado digestivo (50). A la luz de los conocimientos actuales parece entonces claro que la nutricin debe ser enteral y adems temprana; pero no se ha podido documentar el papel del contenido intestinal en la gnesis de la infeccin de la herida y de la sepsis. Profundizacin. En los pacientes quemados casi siempre existen diferentes grados de profundidad en las reas lesionadas, de acuerdo a la distancia existente desde el punto de mxima lesin. Estas zonas son las siguientes: a. Zona de necrosis. En el lugar de la quemadura de espesor total, la lesin anatomopatolgica es necrosis por coagulacin. El examen microscpico en este lugar muestra ausencia de restos drmicos. b. Zona de estasis, en la cual se observa obliteracin de la microvasculatura. Esta zona va a evolucionar hacia la necrosis en las siguientes horas. c. Zona de hiperhemia. Se trata de quemaduras de espesor parcial, las cuales pueden evolucionar hacia la mejora o hacia la necrosis de acuerdo al tipo de terapia instaurada (7,8). Como la superficie quemada epiteliza en tiempos variables segn la profundidad, entonces la gravedad sistmica cambia segn el momento de la evolucin. As por ejemplo, un paciente con quemaduras de 60% de superficie corporal, de las cuales 40% son superficiales; a los 14 das debe haber epitelizado en este 40%, quedando slo un 20% sin epitelizar. El pronstico en este momento, esto es quemaduras del 20% de superficie corporal, sera muy diferente. Sin .embargo, si esta porcin de quemaduras superficiales se profundiza, el pronstico del paciente cambia en forma radical, pues las heridas continan abiertas y adems se agregan todos los fenmenos relacionados (21-23). Las razones para que las heridas no epitelicen en los tiempos esperados son las siguientes: ' . 1. Infeccin. Como se anot es la,.ms grave, pu~sno solamente impide la epitelizacin 'sino que adems tiene la capacidad de profundizaI>las heridas (7). 2. Transporte inadecuado de oxgeno (41). 3. Falta de aporte nutricional adecuado (43, 48, 49).
Figura 10. Mucosa intestinal con orificios microscpicos no visibles a simple vista. Muestra tomada en un paciente con ms de 90 minutos en choque.
En el caso particular de los experimentos en animales quemados, se han detectado en la escara bacterias marcadas previamente e introducidas al intestino. Sin embargo, no obstante lo atractivo de la hiptesis como causa de la infeccin y todos los eventos posteriores, los estudios existentes no permiten concluir que este fenmeno sea el nico responsable de la falla multiorgnica y del fracaso en el tratamiento. En los estudios realizados en humanos no se ha podido observar traslocacin con significacin clnica (44). Sin embargo los estudios sobre descontaminacin selectiva en quemados muestran reduccin en colonizacin de la herida (45). En pacientes de cuidado intensivo sin quemaduras se observa reduccin en las tasas de neumona, si bien no hay cambios en las cifras de mortalidad global (46). En materia de soporte nutricional en cambio, se ha podido documentar que la nutricin enteral temprana, esto es antes de transcurridas las primeras 24 horas de la quemadura, se asocia con una menor atrofia estructural y funcional del in-
Manejo en las primeras 24 horas

Primer examen. El primer examen del paciente con quemaduras severas es de crucial importancia porque en este momento por lo general el paciente an est lcido, lo cual permite una valoracin general. Adems, la evaluacin completa de todas las reas quemadas en extensin y profundidad permite disponer de un patrn de comparacin para las evaluaciones posteriores. Por este motivo es recomendable realizar las siguientes acciones, sin omitir ninguna (51,52):
Tomar todos los signos vitales posibles. Realizar un examen fsico completo, no solamente de la quemadura. Buscar trauma asociado y manejar las lesiones segn protocolos. La quemadura no contraindica ningn protocolo de otra enfermedad o lesin. Buscar signos de quemaduras por inhalacin y consignarlo en la historia clnica (tos y esputo carbnico, quemaduras en las coanas, disnea, estridor larngeo, antecedente de recinto cerrado, cambios en la voz). Calcular la superficie y la profundidad y graficarla. Para el efecto se utiliza la "Regla de los Nueves" o el esquema de' porcentaje por edad de Lund y Browder, el cual permite un clculo ms preciso (53, 54) (tabla 3).
Tabla 3. Superficie corporal segn edad. Adaptado de Lund y Browder (53).
autores en una poblacin adulta encontraron que no hubo diferencias en el soporte ventilatorio, tiempo de estada, prevalencia de neumona ni sobrevida. La traqueo sto ma sin duda facilita el manejo de la va area y de las secreciones, es .ms cmodo para el paciente y reduce el tiempo en ventilacin mecnica. Sin embargo, estas ventajas deben ser balanceadas con las complicaciones inherentes al procedimiento, en particular si el cuello presenta quemaduras de espesor total (14, 15). Como se anot previamente, en la mayora de los pacientes la obstruccin de la va area por edema se resuelve en unos cuantos das, y por este motivo es preferible la intubacin a la va quirrgica. De otra parte, en todos los casos se debe preferir el tubo endotraqueal de mayor calibre posible porque se espera la aparicin de gran cantidad de secreciones espesas (14-16).
Tabla 4. Indicaciones de colocacin de catter de arteria pulmonar.
rea Cabeza Cuello Trax anterior Trax posterior Glteo derecho Glteo izquierdo Genitales Brazo derecho Brazo izquierdo Antebrazo derecho Antebrazo izquierdo Mano derecha Mano izquierda Muslo derecho Muslo izquierdo Pierna derecha Pierna izquierda Pie derecho Pie izquierdo
0-1 1-4 19 17 2 2 13 13 13 13 2,5 2,5 2,5 2,5 1 1

4 4 4 4
5-9 13 2 13 13 2,5 2,5 1

4 4
10-14 15 11 9 2 2 13 13 13 13 2,5 2,5 2,5 2,5 1 1

4 4 4 4
Adulto A AB B Total
7 2 13 13 2,5 2,5 1
4 4
1. ndice de gravedad 150 o ms

2. Falta de respuesta a la resucitacin estndar 3. Signos de sepsis ms acidosis 4. Enfermedad cardaca, pulmonar o heptica preexistente 5. Insuficiencia respiratoria o renal
3 3 2,5 2,5
3 3 2,5 2,5
3 3
3 3
3 3
3 3
2,5 2,5 2,5 2,5 8 8 8,5 8,5
2,5 2,5 2,5 2,5 9 9 9,5 9,5
5,5 6,5 5,5 6,5 5 5 5 5
5,5 6
6,5 7 6,5 7 3,5 3,5 3,5 3,5 Total
5,5 6 3,5 3,5 3,5 3,5
3,5 3,5 3,5 3,5
El ABe es muy importante: A. Va area. Si existen signos de inhalacin o sospecha que

hubiera existido, el paciente no se puede quedar solo en ningn momento durante las siguientes 72 horas. El edema de la va area alta puede resultar en una obstruccin respiratoria progresiva y cuando esto ocurre la intubacin es muy difcil. Consecuentemente, la intubacin debe ser precoz y se debe estar preparado para realizar una cricotiroidotoma de urgencia. Son indicaciones de intubacin inmediata el edema detectado en la laringoscopia directa, el estridor larngeo y la dificultad respiratoria segn parmetros convencionales. La traqueostoma temprana es controversial. Un estudio retrospectivo en poblacin peditrica mostr que adems de asegurar la va area, el procedimiento no se asocia a complicaciones mayores y facilita la ventilacin. En cambio, otros
B. Ventilacin y oxigenacin. En los pacientes con quemaduras producidas en recintos cerrados existe la posibilidad de intoxicacin por monxido de carbono (CO), el cual tiene una afinidad por la hemoglobina superior a la del oxgeno en 240 veces. Adems la disociacin es muy diferente de acuerdo a la fraccin inspirada de oxgeno (Fi0 2): 250 minutos con una Fi02 de 21 %, es decir aire ambiente, y 40 minutos si la Fi0 2 es 100%. Por este motivo, si hay sospecha de intoxicacin por CO o inhalacin se debe colocar oxgeno, preferiblemente con mscara y reservorio a 12 litros por minuto (55,56). C. Circulacin. Una vez asegurada la va area y la ventilacin, se instala una venoclisis con aguja por puncin en una extremidad superior no afectada por quemaduras. Se debe preferir la puncin a la diseccin y se debe tratar de no utilizar una extremidad inferior para acc~s'o venoso, debido al riesgo de tromboflebitis sptica (57). En los pacientes con ndice de gravedad superior a 100 puntos, as como en quefuaduras superficiales de ms del 30% o profundas de ms del 15%, se debe colocar al ingreso: Catter venoso central y catter vesical y para control horario de presin venosa central (PVC) y de diuresis. Sonda nasoyeyunal para nutricin, la cual se debe iniciar en forma temprana, antes de 24 horas. Sonda naso gstrica para descompresin y control de residuo.
A continuacin se deben ordenar los lquidos endovenosos en la siguiente forma: Lactato Ringer 4 cc x kg por peso corporal por porcentaje de superficie quemada. Por encima del 50% se cal-
cula sobre esa cifra (50%). Se ordena la mitd para las primeras 8 horas y la otra mitad para las siguientes 16 horas, contadas a partir de la hora de la quemadura, por bomba de infusin preferiblemente. Esta frmula se le conoce como frmula de Parkland y es posiblemente la ms utilizada en las Unidades de Quemados (58). Con la medicin horaria de diuresis y PVC se ajusta el goteo de los lquidos endovenosos (LEV) de tal forma que la diuresis sea 0,5 a 1,0 cc/kilo/peso por hora. Si la diuresis es escasa, se ordenan bolos de solucin salina 0,9% 250 cc en adultos y 20 cc por kilo en nios, y se revala el paciente para identificar la causa. Existen varias frmulas que permiten realizar una reanimacin adecuada en los pacientes con lesiones por quemaduras, con cambios que no modifican el contexto general (59). Sin embargo, hay algunas variaciones importantes. Por ejemplo, en los lactantes se debe incluir lquidos dextrosados por su tendencia a hacer hipoglicemia, y en general estos pacientes requieren proporcionalmente ms lquidos que los adultos con quemaduras de extensin similar (60). En los pacientes con lesiones por inhalacin se ha observado que tambin requieren un volumen mayor que el promedio (61). En los pacientes con quemaduras seveFas reanimados con base en presiones de llenado capilar pulmonar, se ha encontrado que el volumen necesario para una reanimacin adecuada supera en casi un 50% el volumen estimado segn la frmula de Parkland antes anotada (62). Por estas razones parece claro que las frmulas sirven nicamente como guas de manejo, y la reposicin exacta tanto en cantidad como en el tipo de lquidos se debe fundamentar en el seguimiento clnico de cada paciente (60-63). El uso de coloides no ha demostrado ventajas sobre los cristaloides (64). Por esta razn, en el momento actual no hay fundamento cientfico para su uso. Las soluciones hipertnicas tienen utilidad en los pacientes con reserva cardiovascular limitada y en los casos con quemaduras por inhalacin, pero tienen mayor riesgo de hipernatremia con sus complicaciones inherentes (65, 66).
mer caso se debe suministrar mayor cantidad de lquidos y en el segundo practicar una escarotoma, fasciotoma o ambas. Tanto la falta de lquidos como la compresin producen hipoperfusin y el efecto final es el mismo. c. La diuresis debe permanecer por encima de 0,5 cc por kilo y por hora. A menos que exista una patologa renal previa, la diuresis es un muy buen reflejo de la perfusin esplcnica, es decir de la perfusin a nivel visceral. d. La tensin arterial, si es posible medirla, debe permanecer en rangos normales o ligeramente elevada. La hipotensin es un signo ominoso en estos pacientes, porque la hipoperfusin perifrica, o sea en la piel, es mayor que en el resto del organismo. La frecuencia cardaca debe permanecer tambin en el rango normal-alto, y tiene igual connotacin. e. La presin venosa central (PVC) refleja la capacidad de la bomba (corazn) para manejar el volumen que llega a la aurcula derecha. Por este motivo no se puede hablar de presiones venosas bajas. En los pacientes con signos clnicos de hipoperfusin se puede suministrar lquidos hasta que la PVC se eleve a valores lmites es decir 10 a 12 mmHg, mientras se observa la diuresis. En ausencia de un problema renal, la diuresis se debe mantener entre 0,5-1,0 cc kg/hora. La interpretacin es la siguiente: Presiones bajas y/o taquicardia con gasto urinario bajo= Falta de lquidos Presiones altas con gasto urinario bajo= Falla de bomba Presiones normales o altas con gasto urinario alto= En ausencia de disfuncin renal implica exceso de volumen. Con estas premisas bsicas, el manejo del paciente hipoperfundido con monitora basada en PVC es: 1. Si la presin venosa central (PVC) no est elevada, entonces significa que el sistema puede aceptar ms lquidos, y por lo tanto, si la diuresis no es adecuada, se debe aumentar el flujo de base o aplicar bolos hasta llegar a presiones venosas centrales lmites. 2. Si con los lquidos suministrados se eleva la PVC, o si se encuentra elevada de base, entnces se debe asumir que la bomba es insuficiente y por 10 tanto el paso siguiente es optimizar el gasto cardac. Para el efecto se puede utilizar: Si la presin arterial media es normal se inicia dobutamina a 3 microgramos por kilo de peso por minuto. Las dosis convencionales son de 2 a 20 microgramos por kilo peso y por minuto, rango en el cual la dobutamina produce menos taquicardia que la dopamina o el isoproterenol (67). Para efectos de clculo se debe utilizar el peso ideal y no el peso despus del suministro de fluidos. La dobutamina es el medicamento de eleccin porque es un inotropo especfico, produce vaso dilatacin y adem~s no es. termgeno, es decir, no estimula el metabolismo en este paciente que ya tiene el metabolismo elevado. La ampolla de
Monitorizacin de la precarga
Inicialmente el manejo del suministro de lquidos se realiza mediante monitora bsica que incluye examen fsico, presin venosa central y diuresis horaria. Los parmetros se evalan en la siguiente forma: a. El paciente debe permanecer orientado en tiempo, persona y lugar. Cualquier alteracin en el razonamiento o el estado de conciencia obliga a sospechar hipoperfusin cerebral. b. El calor local y el llenado capilar son medidas muy groseras de perfusin. La temperatura distal debe ser aceptable y el llenado debe ser menor a 2 segundos. Un llenado capilar mayor de tres segundos significa que faltan lquidos o que existe compresin proximal por edema. En el pri-
dobutamina contiene 250 mg del producto en 20 mI. La dilucin estndar se realiza en 125 mI de solucin salina, con lo cual se obtiene una preparacin que contiene 2000 micro gramos por mI. En un paciente cuyo peso ideal es 60 kilogramos, la dosis de 3 microgramos por kilo por minuto se consigue suministrando aproximadamente 5.5 cc por hora mediante una bomba de infusin. Sin embargo, el uso de la dobutamina en estos casos ha generado controversias. En efecto, algunos autores sugieren que sus beneficios son marginales o incluso inexistentes (68, 69). Otros estudios en cambio han demostrado beneficios claros cuando se utiliza en forma temprana, lo cual es consistente con nuestra impresin clnica; y por este motivo en nuestros pacientes se utiliza como primera opcin, con la nica limitante de la taquicardia o la hipotensin (70, 71). Si la presin arterial media est baja, entonces se puede iniciar dopamina a 5 micro gramos por kilo, por minuto. La dopamina es un precursor de la norepinefrina que se caracteriza por estimular los receptores dopaminrgicos, ~1 adrenrgicos o betaadrenrgicos dependiendo de la dosis. Las dosis bajas producen vasodilatacin ce~ebral, renal y mesentrica con una elevacin del tono venoso. Como resultado de ste y otros mecanismos, aumenta la diuresis sin incrementos significativos en la frecuencia cardaca (72). Sin embargo, la dopamina puede producir efectos colaterales indeseables, entre otros isquemia mesentrica, necrosis tisular y gangrena digital (73). Por estas razones se debe usar en la mnima dosis posible, se debe suspender una vez cumpla su objetivo y no se justifica como protectora de falla renal en la malllamada dosis "renal" (74). La ampolla de dopamina contiene 200 mg del producto en 5 mI. La dilucin estndar se realiza en 125 mI de solucin salina, con lo cual se obtiene una preparacin que contiene 1600 micro gramos por mI. En un paciente cuyo peso ideal es 60 kilogramos, la dosis de 5 microgramos por kilo por minuto se consigue suministrando aproximadamente 11-12 cc por hora, tambin mediante una bomba de infusin. La dopamina se puede usar en combinacin con la dobutamina, con lo cual es posible sumar sus efectos (75). La norepinefrina es mucho ms efectiva que la dopamina, y sus efectos son ms predecibles. Adems, la norepinefrina es un alfa adrenrgico potente con menos efectos betaadrenrgicos. Se ha demostrado que se logran estabilizar una mayor proporcin de pacientes con norepinefrina que con dopamina (76). Existe sin embargo una desventaja terica que es la vasoconstriccin a nivel de la piel, y por esta razn es preferible utilizarla junto con dobutamina. Por igual razn es muy importante ajustar la precarga antes de iniciar norepinefrina, a efecto de evitar la isquemia
de la piel quemada y del flujo esplcnico. En cambio el paciente con suministro adecuado de lquidos y vasodilatacin puede mejorar su perfusin tanto en las zonas quemadas como a nivel visceral (77). I La ampolla de noradrenalina contiene 4 mg en 4 mI. La dilucin estndar es a 250 cc de dextrosa en AD a15% con lo cual se consigue una concentracin de16.000 nanogramos por mI. La dosis usual es 40 a 150 nanogramos por kilo peso por minuto. El ACLS recomienda 2 a 12 microgramos por minuto sin importar el peso. Para una persona de 60 kilos de peso la dosis de 40 nano gramos por kilo y por minuto se consigue pasando esta dilucin a 9 cc hora. Tambin se ha descrito el uso de la fenilefrina, cuando los dems vasopresores producen taquiarritmias (78). En cambio, la adrenalina o epinefrina se considera un medicamento de segunda lnea por su capacidad de reducir el flujo a nivel de la piel y el lecho esplcnico. Si el suministro de lquidos y vasoactivos resultan insuficientes para obtener una reanimacin adecuada, entonces se debe pensar en la colocacin de un catter de arteria pulmonar. El catter de arteria pulmonar permite obtener, adems de la presin venosa central, el gasto cardaco, la presin capilar pulmonar y varios valores derivados, segn se discute ms adelante. La presin capilar pulmonar (PCP) refleja la presin de la aurcula izquierda, y en ausencia de enfermedad cardaca subyacente, este valor expresa la capacidad de la bomba izquierda para manejar el volumen eyectado por la bomba derecha. Tambin est indicado pensar en la colocacin de este catter cuando el ndice de gravedad es mayor de 150, existen signos de sepsis con acidosis importante, o bien existe falla asociada de algn rgano (tabla 4).
rdenes mdicas iniciales

Medidas generales. El paciente quemado grave debe recibir inicialmente el manejo establecido para cualquier paciente con quemaduras, es decir la gravedad de la lesin no debe permitir el olvido de las medidas iniciale~"'bsicas (54). Por ejemplo, est contraindicado el suministro de agua libre, porque el resultado inmediato sera una hiponatremia severa. Los pacientes con patolo~a de base deben continuar recibiendo su tratamiento, en particular si se trata de patologa cardiovascular. Asimismo, todos los pacientes, sin excepcin, deben recibir profilaxis antitetnica. Antimicrobianos. Los antimicrobianos profilcticos no estn indicados de rutina en los pacientes quemados porque se ha demostrado que no mejoran el pronstico ni reduce]). la posibilidad de colonizacin e infeccin. En cambio, su aplicacin produce una variacin en el tipo de flora contaminante de la herida, la cual resulta resistente. Como resultado, el uso temprano e indiscriminado de ,antimicrobianos empeora el pronstico en forma significativa (79). Por lo anterior los antimicrobianos se suministran slo en las siguientes circunstancias:
a. Contaminacin severa de la quemadura. Por ejemplo, si para apagarse se lanz a un cao de aguas negras, o se revolc en la tierra. En estos casos los grmenes involucrados provienen de la flora ambiental: cocos gram positivos y bacilos gram negativos. Por lo tanto se puede utilizar una cefalosporina de primera generacin o bien penicilina ms aminoglucsido. b. Infeccin preexistente, con riesgo para la quemadura. Ej. Piodermitis, otitis media, aparicin de bronquitis en pacientes con quemaduras por inhalacin. Se debe tomar cultivo de estos focos e iniciar antimicrobianos segn sospecha clnica y con un criterio teraputico. c. Remisin de otra institucin por infeccin. En estos casos se deben tomar cultivos farngeo y rectal para buscar grmenes multirresistentes y se inicia antimicrobianos segn sospecha clnica. d. Quemaduras extensas con signos de colonizacin. En estos casos existe el riesgo de bacteriemia importante y deterioro clnico en el postoperatorio inmediato de la manipulacin de la herida (80-82).
Proteccin de mucosa gstrica. La lcera duodenal y la hemorragia digestiva eran complicaciones frecuentes en los pacientes con quemaduras de ms del 20% de superficie corporal en los 70 y 80. El riesgo es mayor en los casos con hipotensin por reanimacin inadecuada, con trauma craneoenceflico as como en los pacientes con coagulopata o falla renal asociada. Si bien es cierto que la acidez gstrica es una barrera antimicrobiana protectora, se ha encontrado que los pacientes con sangrado y lceras tienen mayor produccin de cido y que el manejo con terapia anticida reduce la tasa de sangrado por estrs de 28-30% a menos del 5%. Se ha demostrado que la nutricin enteral temprana tambin reduce la probabilidad de estas complicaciones. Por estas razones, el manejo de proteccin de la mucosa gastrointestinal incluye nutricin enteral temprana y anticidos (83-85). El anticido ms utilizado en la mayora de las unidades de quemados es la ranitidina. La dosis es 1 ampolla de 50 mg endovenosa (EV) diluida a 50 cm! para pasar en 20 minutos por buretrol cada 8 horas. Una vez se estabiliza el tubo digestivo, es decir, no hay distensin y la tolerancia a la dieta es adecuada, se puede iniciar ranitidina por va oral 150 mg cada 12 horas (86). Aparentemente los citoprotectores tipo sucralfato tendran alguna ventaja al evitar la colonizacin gstrica y reducir as el riesgo de neumona nosocomial, pero este concepto no est bien demostrado. Los bloqueadores de bomba de protones, es decir omeprazol y derivados, tienen en teora mejores caractersticas farmacodinmicas pero al momento de escribir esta monografa no hay estudios randomizados que comparen estos medicamentos con los bloqueadores H2. Analgsicos. El dolor por quemaduras es muy intenso, tal vez uno de los peores en la prctica quirrgica. El dolor sin tratamiento incrementa la tasa metablica debido al estrs no
controlado, y resulta en angustia y depresin. Por ambas vas se produce una inmunodepresin, la cual es responsable de un aumento en las probabilidades de infeccin, de la profundizacin de las heridas y por lo tanto del retraso en la curacin definitiva (87, 88). Por todo lo anterior la analgesia en el paciente quemado debe ser generosa. En nuestros pacientes se utiliza anestsico local mezclado en dosis teraputicas con el tpico. Con este esquema, la mayora de los pacientes no requieren analgsicos opioides, y muchos de ellos ningn analgsico (89). Las dosis de los analgsicos utilizados se deben espaciar de acuerdo a la vida media del frmaco, de tal forma que no existan espacios sin analgesia, en particular si se usan analgsicos opioides. En efecto, se ha demostrado que la frmaco-dependencia se produce ms frecuentemente por una analgesia insuficiente que por el uso de opioides en dosis teraputicas (90). La analgesia en el paciente con quemaduras recientes se debe ordenar por va endovenosa (EV). No se debe usar la va intramuscular (1M) o subcutnea (SC), porque en el perodo inicial posquemadura existe un paso de lquidos del espacio intravascular (LIV) al espacio intersticial (LIS), y por lo tanto no se produce absorcin. Adems, despus de las 72 horas se produce una reabsorcin masiva e incontrolada debido al fenmeno de redistribucin hidroelectroltica la cual es ms intensa en los pacientes quemados que en otros pacientes crticos con tercer espacio (31,34-37). El esquema analgsico utilizado con ms frecuencia es: a. Analgsico no opioide. Ejemplos: dipirona, acetaminofn. Como se anot, el uso tpico de anestsicos ha reducido significantemente la necesidad de analgsicos en nuestros pacientes, y por esta raz.n en la mayora es suficiente con analgsicos no opioides. Este tipo de analgsicos se administran cada 6 horas, y se pueden combinar con un analgsico opioide en caso de necesidad. Es preferible evitar el uso inicial de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES), a menos que exista certeza de ausencia de riesgo renal. b. Analgsicos opioides. Los analgsicos opioid,es utilizados con ms frecuencia s o n : " Morfina. Ampollas x 10 m.g. Dosis: 0,1 mg x kg IV diluidos. Se repite l~,dosis cada 4 horas. Meperidina (Demerol) ampollas x 100 mg. Se considera un analgsico de segunda lnea debido a los metabolitos y a su efecto cardiodepresor. Dosis: Adultos: 1 mg x Kg. IV diluidos. Se repite la dosis cada 4 horas. Si el paciente exige ms analgsicos o est inquieto, se debe sospechar hipoxia y/o hipovolemia. Por lo tanto antes de incrementar la dosis de analgsicos se debe aumentar la velocidad de los lquidos endovenosos y aplicar oxgeno. Quemaduras elctricas. En quemaduras elctricas, se debe auscultar el paciente durante cinco Ipinutos, tomar EKG e iniciar una monitora EKG continua durante 6 horas como
mnimo, aun cuando el resultado de los mtodos anteriores sea negativo. Si aparecen arritmias se inicia tratamiento antiarrtmico, el cual no debe ser suspendido sin un EKG de control (91-93). Adems se debe incrementar la diuresis como si existiera sospecha de mioglobinuria. Manejo de arritmias. Lidocana al 2% sin epinefrina (cardiolgica) 3 cc. EV en dos minutos, cada 15 minutos por tres dosis. Luego lidocana al 2% sin epinefrina (cardiolgica) 30 cc disueltos en 100 cc 0,5% AD. El goteo se coloca a 10-40 cc por hora durante 48 a 72, y el retiro se realiza en forma gradual. En nios se aplican bolos de 0,5 a 1 mg x kg EY. Si no hay respuesta se debe realizar cardioversin sincronizada a 2 joules x kg peso en nios de hasta 25 kg (1 joules = 1 watt). En adultos se inicia con 50 joules, y si no hay respuesta se incrementa a 100, 200 Y 360 joules. La respuesta es generalmente buena al tratamiento farmacolgico. Rara vez se requiere cardioversin (94, 95). Coiuria. Si la orina tiene aspecto colrico o se trata de una quemadura elctrica, se debe aplicar manitol 25 gramos iniciales (Osmorin al 20%, 125 cc) y agregar otros 12,5 gramos por cada litro de LEV ordenado. En estos casos la diuresis se debe mantener en 100 cc por hora en el adulto y 2 cc por kilo de peso en los nios, para prevenir el depsito de la mioglobina y la falla renal sul;>secuente. Se debe tener cautela en no ordenar manitol sin aplicacin previa de LEV, porque se inducira a una deshidratacin iatrognica (96-98). Inhalacin. En sospecha de quemaduras por inhalacin se deben solicitar gases arteriales y Rx de trax, una fibrobroncoscopia, o en su defecto una laringoscopia ya sea directa o indirecta y con base en el resultado decidir sobre intubacin, que puede ser orotraqueal o nasotraqueal, segn las preferencias. La intubacin orotraqueal tiene la ventaja de permitir la introduccin de un tubo de mayor calibre que facilita la aspiracin, porque estos pacientes producen un gran volumen de secreciones espesas en los primeros das. La intubacin nasotraqueal es mas cmoda para el paciente, pero el tubo ser de menor calibre. En todo caso, cualquiera que sea la va, debe ser precoz, pues el edema puede resultar en una obstruccin aguda de muy difcil manejo con un riesgo alto de muerte por imposibilidad para acceder una va area. Adems, la mayora de estos pacientes van a requerir alguna forma de soporte ventilatorio posterior (11, 12) La radiografa de trax es necesaria para descartar lesiones asociadas, pero tiene escaso valor predictivo para el diagnstico de inhalacin. Se debe ordenar cuando el paciente se estabiliza, despus de insertar el catter central.
Exmenes de laboratorio
Si el ndice es mayor de 100 puntos se agrega PT, PTT, albmina, protenas totales, calcio, magnesio, fsforo y gases arteriales. Si hay sospecha de inhalacin o riesgo de insuficiencia respiratoria, Rx de trax y gases arteriales.
Exmenes de control
Si el ndice es menor de 100 puntos, hemograma y creatinina al tercer da y luego cada semana Si el ndice es mayor de 100 puntos, hemograma y creatinina al segundo da y luego dos veces por semana Si es menor de 5 aos, sin importar el ndice, se agrega un sedimento urinario cada semana (54).
Manejo de la ventilacin
La mayora de los pacientes con quemaduras severas se deben intubar en forma precoz, y una alta proporcin requiere ventilacin mecnica. La insuficiencia respiratoria de los pacientes con lesiones por quemaduras es multifactorial, como ya se ha descrito. En la patognesis se debe diferenciar entre la lesin 'directa sobre la va area, la lesin pulmonar debido a la activacin de la respuesta inflamatoria sistmica y la neumona secundaria que puede ocurrir ms tarde y agregarse a las dos lesiones anteriores. Todos estos tipos de lesin pueden ocurrir en forma aislada o en conjunto. A lo anterior se puede agregar la lesin asociada al ventilador, un factor iatrognico debido a un manejo inadecuado de la ventilacin mecnica. En efecto, la rigidez de la pared torcica es un evento frecuente en los pacientes quemados que resulta en presiones elevadas de la va area y que exacerba la lesin pulmonar aguda. Para reducir este tipo de lesin se debe utilizar una ventilacin con volumen corriente bajo, el cual ha demostrado que reduce la probabilidad de este tipo de injuria y mejora la sobrevida. El manejo del soporte ventilatorio se discute en otro captulo de este libro.
Manejo de la oxigenacin y perf~,~in

Como es bien conocido, eL aumento en el consumo de oxgeno despus de incrementar el aporte implica la existencia de una necesidad no satisfecha de oxgeno, y por lo tanto de una resucitacin insuficiente. En las publicacones existentes y en nuestra experiencia se ha demostrado que existe una correlacin pobre entre los signos vitales convencionales y los parmetros obtenidos mediante el catter pulmonar y los gases arteriovenosos (99). En efecto, casi la mitad de los pacientes con aparente resucitacin adecuada segn parmetros no invasivos, al incrementar el aporte de fluidos por encima del aporte previamente calculado, presentan incrementos significativos tanto en el transporte como en el consumo de oxgeno (100). En los pacientes con quemaduras la situacin es especialmente grave porque ls mecanismos fisiolgicos estn orientados a producir una restriccin de volumen preferencialmente en la piel que en este caso es la zona lesionada y
Al ingreso: hemograma, creatinina, electrolitos y sedimento urinario. Adems: Si es mujer en edad frtil se agrega prueba de embarazo Si es mayor de 50 aos se agrega EKG, Rx de trax y glicemia Si es quemadura elctrica, EKG y CKmb. A las 24 horas se repite el sedimento urinario y CKmb
la que necesita insumos con mayor urgencia. Como es obvio, una reanimacin inadecuada resulta en un insuficiente aporte de oxgeno y nutrientes bsicos a la lesin (40, 41). La consecuencia es un retraso en la epitelizacin, o lo que es peor una infeccin y una posterior profundizacin, segn se expuso antes. En otras palabras, la evolucin inadecuada y el mal resultado final son variables que dependen directamente del aporte de nutrientes y oxgeno a la zona lesionada (21,22). Por este motivo en las horas iniciales se debe realizar una monitora muy estrecha de las variables que permiten detectar hipoperfusin tisular. Entre estas variables las ms fciles de examinar son la conciencia, la presin arterial media, la perfusin capilar, la presencia de dolor, la diuresis y el estado cido bsico. La presin arterial media (PAM) medida con manguito ya sea manual o automtico es poco confiable en el paciente hipotenso. Por esta razn se debe utilizar un catter arterial ya sea radial, pedio o femoral, el cual, adems de permitir una visualizacin latido a latido, representa una medicin mucho ms segura y confiable (101). Los pacientes con respuesta inadecuada o insuficiente al aporte de lquidos, deben recibir terapia vasopresora como se describi previamente. La meta de esta terapia es recuperar la perfusin tisular y normalizar el metabolismo celular. El criterio primario de efectividad es la recuperacin pe la presin arterial media, la cual debe mantenerse al menos en 60 mmHg, aunque algunos sitan esta cifra en 65 mmHg (102). Otros han propuesto valores aun mayores, pero eso es controversial. La presin arterial es la meta final de la terapia vasopresora, y por lo tanto el criterio de efectividad est dado por la restauracin de una presin adecuada. Sin embargo, se debe tener presente que la presin arterial no es igual a flujo en un paciente determinado, pues la cifra puede variar de paciente a paciente. Por esta razn para determinar el efecto se requiere medir, adems de la presin arterial, el llenado capilar, la diuresis, los gases arteriales y el nivel de lactato si est disponible. Los pacientes que presentan una falta de resultados detectada a travs de estas mediciones necesitan una monitora diferente a la convencional, que permita determinar otras variables, distintas a la monitora bsica, para realizar as una correccin anticipada de los problemas existentes (102-104). Para el efecto, adems del catter urinario y la presin venosa central (PVC), se requiere la insercin de un catter de arteria pulmonar (CAP) segn ya fue descrito (tabla 4). Las variables a monitorizar as como los valores normales y deseables en pacientes quemados se describen en la tabla 5. Consumo de oxgeno. Con el catter de arteria pulmonar y los gases arteriales y venosos es posible determinar los niveles de consumo de oxgeno (V0 2) y al mismo tiempo monitorizar su correccin si es necesario. El consumo de oxgeno en trminos simples es la diferencia entre el contenido de oxgeno arterial y el venoso, es decir el oxgeno consumido a nivel tisular. La frmula para calcularlo es muy sencilla: Contenido arterial menos contenido venoso de oxgeno, multiplicado por el flujo que lo transporta, es decir por el ndice cardaco: (Ca0 2-Cv0 2) x rc x 10.
Tabla 5. Valores normales de monitora en pacientes quemados. Variable

Diuresis Presin venosa central Presin arterial media (PAM) Presin arterial pulmonar (PAP) Presin pulmonar media (PPM) Presin capilar pulmonar (PCP) ndice cardaco Resistencia vascular sistmica (RVS) 80 x (PAM-PVC)/IC Contenido arterial de oxgeno (Ca0 2) Hb x SaO? x 1,39 Contenido venoso de oxgeno (Cv0 2) Hb x SvO? x 1,39 Transporte de oxgeno (D0 2) CaO? x 10 x IC Consumo de oxgeno (VO?) Cociente de extraccin de O? Lactato en sangre PH mucoso gstrico 0,5
Valor normal
1 cclkg/h
Valor en quemados
-2 a +12 cmH 20 0-4mmHg 80-100 mmHg 15-30/6-12 mmHg 12-15 mmHg 6-12 mmHg 2,8-3,6 l/minxm 2 1760-2600 (dinasxseg/cm5M5) 18-20 13-16 520-720 ml/min x M2 >700 100-180 ml/min x M2 >150 0,2-0,3 >4 >1200
< 2 mmollL
7,35-7,41
La deuda de oxgeno. Se conoce como deuda de oxgeno el dficit acumulado de consumo de oxgeno (V0 2), es decir el dficit de oxgeno en el tiempo. Se ha demostrado que existe una relacin directa entre la magnitud de esta deuda de oxgeno y el riesgo de falla orgnica y muerte (102, 105, 106). Una vez determinado el V0 2 pueden ocurrir dos situaciones: a. El V0 2 est normal. Los valores normales de V0 2 se sitan entre 110-160 ml/min/m2 En pacientes quemados, durante la primera semana el consumo de oxgeno debe estar elevado, por encima de 150, debido a que tieQ,en una tasa metablica elevada. Por lo tanto si el consumo de oxgeno se encuentra normal, se debe medir el nivel de lactato o en su defecto el dficit de base para determinar si la oxigenacin tisular es o no suficiente para los requ~rimientos del paciente. El lactato en sangre, ya sea medide"en plasma o sangre total, tiene mejor valofpredictivo de mortalidad que el gasto cardaco y el consumo de oxgeno en los primeros das posquemadu,ra (106, 107). Posteriormente la medicin puede verse alterada por la produccin del resto de fuentes de lactato tales como el dficit de tiamina, la alcalosis, el desequilibrio bacteriano intestinal y la falla heptica. b. El V0 2 est bajo. Valores por debajo de 110 ml/min/m2 se consideran anormales. El V0 2 bajo indica que existe un gran dficit de oxgeno a nivel tisular, y si no se corrige se produce una deuda de oxgeno que puede llegar a ser inmanejable. En efecto, en el paciente quemado por tratarse de un organismo con una tasa metablica tan alta, la deuda de oxgeno se puede volver impagable en cuestin de horas.
Manejo del dficit en el consumo de oxgeno

Paso 1. Mejorar la precarga. Una axioma obvio es que una bomba (corazn) slo puede eyectar lo que le llega. Si no hay lquido suficiente no podr bombear ms de lo que existe. Esta situacin es crtica en el paciente quemado, porque la acumulacin de lquido en el tercer espacio puede ser enorme y adems se inicia casi de inmediato despus de la lesin. Por lo tanto la primera medida es asegurar que existe fluido intravascular suficiente con base en la clnica, la diuresis, la PVC y la presin capilar pulmonar (PCP), segn ya fue descrito. Paso 2. Observar el ndice cardaco. El paciente con quemaduras debe mantenerlo por encima de 3,5, preferiblemente ms de 4 Vminlm2 Si ese no es el caso, el ndice se debe considerar bajo, y el manejo consiste en aplicar dobutamina si la presin arterial media es normal, o bien dobutamina ms norepinefrina si hay hipotensin. La vasodilatacin extrema medida con base en la resistencia vascular sistmica puede resultar en acumulacin de la volemia en el lecho capilar, y como resultado puede haber una precarga insuficiente, no obstante una infusin de lquidos suficiente o incluso excesiva. En estos casos el paciente se puede beneficiar de una terapia vas opresora, mediante la aplicacin de noradrenalina (108). Sin embargo, como se explic antes, esta terapia s~ debe aplicar con cautela en pacientes quemados, porque la vasoconstriccin perifrica afecta la piel, y por lo tanto la falta de perfusin a este nivel resulta en retardo en la epitelizacin o infeccin. Por este motivo, la terapia vas opresora en el paciente quemado requiere de la monitora con catter de arteria pulmonar y la medicin de gases arteriovenosos. Estas mediciones estn orientadas a buscar el punto de equilibrio tanto en el costo beneficio metablico como en el retiro precoz del vasopresor escogido. Paso 3. Calcular el consumo de oxgeno (VO ). Como se ; e1 ca ;1culo del consumo de oxgeno requiere, 2 anoto, adems del catter de arteria pulmonar, de una muestra de gases arteriales y venosos. Los clculos de gasimetra escapan a esta revisin. Para el efecto se puede consultar el captulo sobre el tema en esta obra. Segn ya fue descrito, el consumo de oxgeno (V0 2) corresponde al oxgeno que se queda a nivel tisular, es decir que es consumido por las clulas: (Ca02-Cv0 2 ) x IC x 10. Si el V02 est por debajo de los valores deseables, o peor an est por debajo de los valores normales, entonces se debe suministrar lquidos e inotrpicos, es decir dobutamina y/o norepinefrina segn el caso. Como el contenido de oxgeno depende de la hemoglobina existente, entonces en el evento de no conseguir un V02 adecuado el paso siguiente es optimizar la hemoglobina. El nivel ptimo de hemoglobina no est definido. La mayora de los pacientes tolera niveles de hemoglobina de 8 a 10 gramos. Sin embargo, cuando existe taquicardia excesiva, desaturacin venosa mixta severa, disfuncin cardaca, enfermedad coronaria de base o acidosis lctica no resuelta, se debe considerar la necesidad de incrementar el contenido de oxgeno, el cual depende en parte del nivel de hemoglobina (109). La transfusin es casi siempre
necesaria cuando la hemoglobina es inferior a 7 gr% (hemato~ crito 20-22%). Cuando la hemoglobina est entre 7 y 10 gr% (hematocrito 22-30%), la transfusin est indicada si hay inestabilidad medida con base en los signos clnicos y VO') bajo. Por encima de 10 gr% de hemoglobina (hematocrito -30%), la transfusin rara vez es necesaria, a menos que se realice o se proyecte realizar una escarectoma la cual puede implicar prdidas importantes (109-112). Si a pesar de un ndice cardaco normal o supranormal y un volumen sanguneo adecuado, el VO') no aumenta, el pronstico no es bueno (113). Algunos autores han recomendado manipular el paciente con inotrpicos hasta conseguir valores supranormales de transporte (DO')) y consumo (VO')) de oxgeno, pero este manejo constituye -una estrategia cotroversial. En efecto, estudios ms recientes han demostrado que la administracin de sustancias vasoactivas en dosis por encima de las teraputicas para conseguir estos objetivos numricos, no mejoran el pronstico de sobrevida (114). Parece entonces que se debe aplicar lquidos con base en las cifras de monitora y vasoactivos en dosis teraputicas, no excesivas (115); y que la resucitacin con lquidos y la aplicacin del soporte vaso activo debe ser temprana (73, 1(1). Los pacientes que no responden rpidamente a esta forma de manejo, tienen mal pronstico; y el suministro de mayores dosis de vasoactivos, por encima de las dosis teraputicas slo consigue incrementar el gasto metablico y posiblemente la mortalidad (116). Paso 4. Verificar el nivel de acidosis. Como se anot, para medir el nivel de acidosis se pueden utilizar los niveles de dficit o, si est disponible se mide directamente el lactato (100, 102, 103, 107). El exceso de base mximo permitido es de -6 (menos seis). Valores por debajo de esta cifra se consideran anormales e indican metabolismo anaerobio. El lactato normal en sangre es 2 rnmol por litro. Se consideran valores elevados por encima de 4 rnmol por litro. El lactato es una expresin directa del metabolismo anaerobio, es decir de la incapacidad de la clula para procesar la glucosa. Por lo tanto niveles elevados de lactato indican que el consumo de oxgeno es inferior a la tasa metablica. El manejo c6nsiste entonces en disminuir la tasa metablic~ o bien aumentar el consumo de oxgeno. Mientras sea posible, es preferible rebajar la tasa metablica pues unl elevacin excesiva del V02 implica una estimulacin cardaca y metablica, la cual no es deseable en estos pacientes. La reduccin de la tasa metablica se consigue mediante varias acciones, todas muy importantes en el manejo del paciente quemado: analgesia adecuada, sedacin, soporte nutricional para obtener un equilibrio ptimo, uso de betabloqueadores, reducir al mximo la contaminacin de las heridas y evitar todas las complicaciones posibles.
Manejo de la infeccin
La diferencia entre el paciente quemado y otros pacientes quirrgicos es la facilidad del mdico para acceder al lugar ms probable de la infeccin que es la piel. En efecto, en
los pacientes quirrgicos convencionales, la bsqueda de la infeccin requiere de exmenes sofisticados y en ocasiones aun con estos no es posible localizar el foco. En los pacientes quemados en cambio, la herida es fcilmente accesible y con un examen local diario en la gran mayora de los casos es posible anticipar la evolucin del individuo. El diagnstico y tratamiento oportuno de la infeccin es esencial para prevenir la extensin del proceso y las consecuencias ya descritas. Por lo tanto las caractersticas clnicas adquieren gran relevancia, ya que permiten detectar y establecer el diagnstico, antes de que se reporten las pruebas confirmatOlias de laboratorio. Por este motivo, el examen clnico realizado por una persona entrenada en el aspecto visual de las heridas es determinante para el manejo. Signos locales de infeccin. Se consideran signos locales de infeccin cualquiera de los siguientes (7, 8, 117, 118): Eritema alrededor del borde del rea quemada (bordes) Costra difcil de desprender o adherencia, cualquier color Mal olor u olor a grmenes especficos Falta de mejora con el tratamiento usual Profundizacin de la herida. Adems de estos signos, algunos grmenes tienen caractersticas propias que son importantes de detectar porque permiten una sospecha clnica antes de'que se obtengan los resultados del laboratorio. Los ms frecuentes son: a. Pseudonwnas Aeruginosa. Las enterobacterias y en particular las pseudomonas aeruginosa se caracterizan por la aparicin de leucopenia y una progresin muy rpida hacia un sndrome de respuesta inflamatoria sistmico (SIRS) y de disfuncin mltiple de rganos (SDOM) (119, 120). Por este motivo si elleucograma es sospechoso, es decir el recuento de leucocitos aparece "normal" o "ligeramente disminuido"; entonces se debe buscar en la herida los signos propios de este germen que son: Tejido de color gris o violceo Punteado hemorrgico de aspecto petequial Fluorescencia positiva. b. Estafilococo Aureus. A diferencia del las pseudomonas aeruginosa, el estafilococo aureus tiene una evolucin ms lenta y se caracteriza por leucocitosis en lugar de leucopenia. La progresin hacia una disfuncin mltiple de rganos es menos probable, por lo menos en las etapas iniciales (8). Las heridas infectadas por este germen se caracterizan por: Palidez del tejido de granulacin Tejido de granulacin deprimido Aparicin de pstulas o comedones (121, 122).
b.
c.
d.
e.
Glasgow se debe mantener en 15 o en 11 si est intubado. La alteracin de la esfera mental sin causa justificada debe hacer pensar en una infeccin hasta demostrar lo contrario. Si el paciente recibe medicacin siquitrica, se debe suspender esta medicacin y en todo caso asumir que el trastorno es de origen metablico y no medicamentoso. Signos vitales bsicos. Se consideran signos de infeccin los siguientes: Tensin arterial. Cada no justificada de la presin arterial media en 10 mmHg o ms. Es de particular importancia la tensin arterial diastlica, pues la tendencia a la baja es una medida aunque grosera, muy sensible de vasodilatacin, la cual por su parte supone paso de productos de degradacin a la circulacin. Temperatura. Los pacientes quemados, debido a su hipermetabolismo manejan 37,5 centgrados ms o menos 3 dcimas. El alza o disminucin de ms de 1C o las temperaturas por encima de 38 son indicativos de un foco infeccioso no resuelto. Es de particular importancia la hipotermia, por debajo de 36,5, que obliga a buscar un germen gram negativo. Respiracin. El alza de ms de 10 respiraciones por minuto es indicacin de infeccin respiratoria y obliga a sospechar quemadura por inhalacin. Gasto urinario. La disminucin de la diuresis a pesar de un suministro de acuerdo a las estimaciones calculadas de lquidos, debe hacer suponer que se est gestando un tercer espacio, o bien que existe una vasodilatacin. En ambos casos el origen de estos fenmenos es la infeccin. Signos gastrointestinales. Son signos de infeccin no controlada: Intolerancia a la nutricin enteral leo sin lesin de vsceras abdominales Diarrea de causa no justificada Hemorragia digestiva. Parmetros hemodinmicos y gases arteriovenosos. Segn se coment en prrafos anteriores.
Signos sistmicos de infeccin. Los signos sistmicos de infeccin son similares a los signos de infeccin de otras patologas. Sin embargo, en quemaduras existen algunas diferencias de diagnstico y manejo que se deben tener en cuenta: a. Conciencia. El paciente con quemaduras extensas sufre una serie de trastornos sicolgicos bien conocidos, pero el
al paciente quemado grave se le deb~ tomar muestras para hemograma, electrolitos y crea,tinina dos o tres veces por semana. La glicemia se debe mo~itorizar con glucometra. a. Hemograma. Los neutrfilos tienen una vida media de 8 a 9 horas (123). Por este motivo, las cifras delleucograma se deben interpretar con cautela. Sin embargo, y por este mismo hecho el leucograma es una prueba muy sensible que permite detectar en forma temprana un proceso infeccioso. Se consideran signos de infeccin: Cada del hematocrito en 2 puntos o ms en ausencia de hemorragia Leucocitosis. Los pacientes quemados manejan niveles de glbulos blancos un pOC9 por encima de las cifras normales, entre 11.000 y 13.000. Valores por encima de 15.000 se consideran anormales y deben
Exmenes de laboratorio. Como, se anot al
c~1nienzo,
obligar a la bsqueda de algn foco. La leucocitosis en estos pacientes significa rea de necrosis sin resecar o infeccin por cocos gram positivos, especficamente estafilococos. Leucopenia. Es particularmente ominosa la cada brusca del recuento de blancos. Por ejemplo un hemograma con recuento leucocitario de 6.000 y neutrfilos de 87% podra parecer un leucograma aceptable para una persona sin quemaduras. Sin embargo, en un paciente quemado es una cifra baja; y si en este paciente 48 horas antes el leucograma mostraba leucocitosis, por ejemplo de 15.000 y neutrfilos = 85%, puede significar una leucopenia y neutropenia en curso (94-96). Si el paciente no recibi sulfadiazina como tpico, entonces probablemente est en proceso de sepsis por gram negativos. Los gram negativos ms frecuentes en la herida quemada son las enterobactericeas, y de stas la Pseudomona Aeruginosa y el Acinetobacter Baumanni (123-128). Trombocitopenia. Tendencia a la baja o cualquier recuento con menos de 100.000 plaquetas por mm3 b. Cultivo de la superficie quemada. El cultivo de superficie quemada es un mtodo utilizado rutinariamente en los servicios quirrgicos y en un nmero importante de Unidades de Quemados. Sin embargo, debido a su alta frecuencia de falsos positivos y negativos no tiene valor como mtodo diagnstico de infeccin en quemaduras. En efecto, en un estudio realizado en la Unidad de Quemados del Hospital Universitario del Valle, se tomaron muestras pareadas y se demostr que el cultivo de superficie coincide con el cultivo biopsia en un poco ms del 10% de los casos. Lo anterior significa que la administracin de antibiticos con base en un cultivo de superficie implica un riesgo de elTor de casi un 90% (124). El mtodo que se debe utilizar en estos pacientes es el cultivo biopsia, cuyo resultado es confiable en lo que se refiere al germen identificado. La tcnica consiste en resecar un trozo de piel de 1 cm x 0,5 cms sin tejido celular subcutneo y determinar, mediante el cultivo de diferentes diluciones la cantidad de grmenes por gramo de tejido. Un cultivo~ biopsia con ms de 105 grmenes por gramo, se considera como probable infeccin invasiva (125-128). Sin embargo, este resultado se debe interpretar sumado al examen clnico de una persona con experiencia visual en heridas por quemaduras y con base en el resto de parmetros descritos. c. Hemocultivo. El hemocultivo puede resultar positivo como resultado de una bacteriemia transitoria debido a la manipulacin del rea cruenta, o bien a consecuencia de una metstasis, p. ej. de catteres. En la mayora de los casos sin embargo, el hemocultivo positivo tiene o tuvo origen en un rea quemada infectada. Los hemocultivos positivos en el paciente quemado no se deben considerar contaminantes, a menos que el estado general del indivi-
duo sea excelente. Debido al intenso grado de inmunosu- . presin presente, un hemocultivo positivo generalmente es indicacin de iniciar tratamiento antimicrobiano especfico (128-130).
Manejo de la herida
Por todo lo anteriormente expuesto, el manejo de la herida es de capital importancia en el paciente quemado pues esto reduce las probabilidades de infeccin y por lo tanto mejora la sobrevida de los pacientes. Ms a largo plazo, tambin determina el resultado de la cicatriz (7, 8). En las ltimas dcadas, el pronstico de los pacientes quemados ha cambiado dramticamente debido a la aplicacin racional de la tecnologa segn se expuso en los pnafos anteriores (131, 132). Sin embargo, el avance de mayor impacto en los resultados a corto y mediano plazo se produjo con el cambio en el manejo de la herida. Janzekovic, a comienzos de los 70 demostr que la sobrevida mejora en forma significativa cuando se reseca el tejido quemado y se injerta la superficie cruenta en forma precoz (8, 133, 134). Posteriormente otros autores cOlToboraron estos hallazgos, y hoy la reseccin temprana del tejido quemado y los injertos precoces se consideran una prctica estndar en todas las unidades de quemados. Para conseguir estos objetivos se reCUlTe a la reseccin de la escara o escarectoma cuando la quemadura es de espesor total; a las escisiones tangenciales cuando son quemaduras de espesor parcial y a la dermoabrasin cuando se trata de lesiones muy superficiales (135-136). Estas resecciones mecnicas son muy dolorosas y por lo tanto requieren de anestesia o por lo menos una sedacin adecuada. Cuando la sedacin no es posible o es muy complicada, y se trata de pacientes ambulatorios o cuyas quemaduras no son extensas, se puede reculTir a la maceracin o al desbridamiento enzimtico segn se explica ms adelante (137). El tratamiento de la herida vara de acuerdo con la profundidad de la quemadura y con la presencia de contaminacin o infeccin. En efecto, mientras en los pacientes sin contaminacin el tratamiento debe estar dirigido a,proveer de un medio hmedo libre o casi libre de microorganis'Il1:os; en el caso de los pacientes con infeccin de la superficie, ~e requiere de acciones especficas tendientes a disminuir la poblacin bacteriana o resecar el tejido infectado en el caso que esta disminucin no sea posible con maniobras menos invasivas. De otra parte, cuando las quemaduras son de espesor intermedio o profundo, el tejido necrtico debe ser resecado tan pronto las condiciones del paciente lo permitan, pues este tejido tiene un alto chance de contaminacin y posterior putrefaccin. Despus de estos procedimientos de reseccin se procede a cubrir la herida. Las quemaduras superficiales libres de infeccin o contaminacin van a epitelizar en forma espontnea en un plazo inferior a dos semanas como ya fue explicado. Por lo tanto, y mientras OCUlTe la epitelizacin se deben cubrir ya sea con tpicos antimicrobianos, con coberturas cutneas o una combinacin de a~bos (138-140).
Las coberturas cutneas se pueden aplicar sobre una superficie cruenta pero libre de infeccin, y preferiblemente tambin libre de tejido quemado. Son muy tiles en las quemaduras superficiales, porque representan un manejo muy simple y porque adems suprimen gran parte del dolor. En las quemaduras ms profundas evitan la desecacin, y permiten la preservacin de restos drmicos. De esta manera se reduce la necesidad de injertos y por lo tanto se mejora el pronstico. Este tipo de tecnologa se encuentra en permanente avance y es uno de los elementos que debe estar en capacidad de manejar todo profesional que trata pacientes con quemaduras. Las coberturas cutneas de uso ms frecuente se describen en la tabla 6.
Tabla 6. Coberturas cutneas de uso frecuente.
recibir los injertos. El propsito debe ser injertar todas las superficies antes de 21 das, si las condiciones lo permiten.
Tabla 7. Tpicos ms frecuentemente utilizados. Ventajas y limitaciones. Tpico Sulfadiazina de plata Nitrato de plata 0,5% Ventajas Microbicida, espectro Microbicida, espectro Limitaciones amplio Costoso, neutropenia amplio Escasa penetracin de la escara Trastornos electrolticos Alergia. Poco activo para gram (-)
Nitrofurazona Mafenide crema Mafenide solucin 5%
Microbicida
Microbicida, penetra la Doloroso, costoso escara Microbicida, penetra la Costoso escara Microbicida Microbicida, costoso No Costoso. Absorcin en grandes Qx es Corrosivo
Cobertura Poliuretano Silicona Colgeno
Ventajas Bajo costo Permite inspeccin visual Inerte Fcil de aplicar Adherencia moderada Inerte Disponibilidad Bien tolerada
Desventajas Dermatitis Infeccin Costo Costo
Clorexidina Fenoles 2% Colagenasa Hidrogel con pectina
Agente desbridante en- No es antimicrobiano zimtico Agente desbridante au- No es antimicrobiano toltico
Piel porcina Piel homloga
Alergia Costo
Oxido de Zn-Calamina Fomenta la epiteliza- No es antimicrobiano cin
En cuanto a los tpicos antimicrobianos, en nuestro medio se han ensayado una gran variedad de sustancias, debido fundamentalmente a los costos en los pacientes con quemaduras extensas. Todos los tpicos tienen ventajas y limitaciones, por lo que no es posible hablar de un tpico nico e ideal que pueda ser aplicado en todos los casos. Por este motivo el mdico y la enfermera encargada del manejo de la herida por quemadura deben tener claridad acerca de las caractersticas de cada tpico, para as aplicar la sustancia que mejor se adapte al tipo de quemadura y la condicin de la herida en el momento puntual de su uso (140). Por ejemplo, se ha demostrado que con el uso de cualquier tpico antimicrobiano, la poblacin bacteriana contaminante de la herida quemada se torna resistente antes de 16 das, en el mejor de los casos. Esta cifra es an menor para los antibiticos, y por esta razn se ha reducido su uso en los pacientes con quemaduras extensas. De aqu entonces la necesidad de cambiar el tpico antimicrobiano antes de 16 das o en cualquier momento que se observe una falta de respuesta teraputica (141). Los tpicos ms utilizados as como las caractersticas de cada uno de ellos se describen en la tabla 7. Las quemaduras ms profundas no van a cerrar en forma espontnea y por lo tanto requieren de la aplicacin de injertos. Estos injertos deben ser preferiblemente autlogos, y se deben aplicar apenas la superficie cruenta se encuentre en capacidad de recibirlos, es decir, se encuentre limpia y con un tejido subyacente viable, de preferencia tejido de granulacin. El manejo en estos casos consiste entonces en reseccin del tejido necrtico lo ms precoz posible y la aplicacin de tpicos y coberturas para as preparar la superficie que va a
Recomendaciones de manejo segn tipo de quemadura

Quemadura Grado II superficial. Por lo general estos pacientes ingresan con vesculas de pequeo tamao, o sin vesculas inicialmente pero con formacin posterior de vesculas. El epitelio de la vescula se debe preservar, pues evita la desecacin de la herida y permite una epitelizacin ms rpida con una cicatriz final de mejor calidad. Algunos recomiendan no aplicar tpicos y otros prefieren aplicar tpicos de accin antibacteriana moderada. Las recomendaciones ms aceptadas en estos casos incluyen lavar la herida con solucin salina estril hasta estar seguros que est completamente limpia, y a continuacin colocar sulfadiazina de plata o una gasa impregnada con corexidina (Bactigras R). La herida debe permanecer aislada, por lo que es conveniente cubrirla COI{ un apsito simple o hidro activo y una venda liviana que lo sostenga. La herida se debe revisar cada 72 a 120 horas (3 a 5 das) para vigilar que la epitelizacin sea adecuada y que no existan signos de infeccin. Una alternativa a la aplicacin de cualquier tpico en esta herida es la cobertura cutnea, de las cuales las que producen mejores resultados son el colgeno o colgeno-silicona (BiobraneR), la piel porcina o el homoinjerto. Estos productos se aplican sobre el rea lesionada y se dejen in situ hasta que se desprenden en forma espontnea. Se revisan cada 72 horas para descartar la posibilidad de infeccin, ante cuya sospecha se deben retirar para cambiar la tcnica (figura 11) (142-144).
Quemadura Grado II intermedio o AB. Se discute aqu las quemaduras recientes sin antecedentes ni signos de contaminacin. Cuando existe contaminacin o infeccin el manejo es diferente y se describe ms adelante. Como se anot, .esta quemadura se caracteriza porque existen reas blanquecinas aisladas, y no es claro si estas reas son profundas o superficiales. El tejido necrtico se debe resecar y para el efecto existen las siguientes alternativas: Reseccin mecnica, la cual se obtiene mediante escisin tangencial (figura 12) o dermoabrasin. Este procedimiento es doloroso y por consiguiente requiere de anestesia. Los diferentes tipos de reseccin mecnica se describen ms adelante. Desbridamiento enzimtico, para lo cual se utiliza colagenasa o autolticos (figura 13). Desbridamiento mecnico pasivo o maceracin. Este efecto se consigue aplicando un plstico estril sobre el rea quemada, o bien vaselina slida o ambas. Tambin es posible combinar estas tcnicas, p. ej. Aplicacin de colagenasa ms plstico, o bien escisin tangencial y dermoabrasin de las reas ms profundas al examen fsico, acompaadas de colagenasa en las reas en las cuales se observa que la profundidad de la lesin es mnima y que por lo tanto una escisin tangencial o una dermoabrasin resecara tejido sano (figura 16).
con una membrana de cobertura cutnea. La revisin se . lleva a cabo cada 72 horas. reas de espesor ms profundo que no epitelizan en los primeros 15 das. Estas reas es preferible injertarlas, pues si bien es cierto pueden epitelizar en los siguientes 7 a 10 das, es decir hacia el da 21, la cicatriz ser de muy mala calidad. En efecto, en el mediano plazo va a aparecer una cicatriz hipertrfica, o una retraccin que muy posiblemente requiere tratamiento quirrgico. Por este motivo, si estas reas estn presentes en zonas de pliegues, cuello o cara dorsal de manos y pies, se prefiere el injerto precoz.
Figura 12. Reseccin del tejido necrtico. Se puede realizar con bistur, dermtomo o cuchilla de afeitar montada en una pinza Rochester o en un Clamp intestinal.
Figura 11. Quemadura superficial que ingres inmediatamente despus de producida. Se lav con solucin salina estril y se aplic piel porcina. En los das siguientes se examina para verificar que no hay colecciones por debajo de la cobertura cutnea. Al 12 da se empieza a desprender el xenoinjerto, dejando el rea epitelizada.
Cuando se realiza este tipo de procedimiento, la revisin se debe realizar entre 24 a 48 horas, preferiblemente cada 36 horas. En cada revisin se debe revaluar el rea, a efecto de aplicar la tcnica apropiada de acuerdo con el resultado de la inspeccin visual. En las revisiones de los siguientes das, se puede observar: reas que empiezan a epitelizar. Estas reas no requieren de nuevas dermoabrasiones ni aplicacin de colagenasa. Se deben cubrir en ese momento con un tpico de accin antimicrobiana mnima por ejemplo de clorexidina, o bien con calamina-xido de zinc (Bota de Dnna), o
Figura 13. Quemadura de trax de espesor intermedio. El tejido necrtico se puede eliminar con desbridamiento enzimtico o autoltico.
Quemaduras de espesor total. Las quemaduras de espesor total se caracterizan, como se indic por la existencia de una escara que es el resultado de la nerosis por coagulacin producido por la accin trmica. Entre esta escara, que represen-
ta el tejido muerto, y el tejido vivo no quemado, se produce una interfase, esto es un tejido gelatinoso con alto contenido de fibrina y detritus. Esta interfase se forma en los primeros siete das, y una vez constituida se coloniza con las bacterias circundantes alrededor de la herida. A partir de este momento se empieza a producir un embolismo bacteriano continuo que ser proporcional a la presin de la interfase y por lo tanto a la impermeabilidad de la escara. Por este motivo, las quemaduras de espesor total diagnosticadas de acuerdo a los signos descritos previamente, deben ser resecadas lo ms temprano posible. No realizar la reseccin y esperar su desprendimiento espontneo resulta en un riesgo de infeccin por debajo de la escara que es proporcional a la extensin de la quemadura y al estado inmunolgico del paciente. Por ejemplo un paciente con quemaduras de ms del 50% de superficie corporal y condicin inmunolgica incierta, es un individuo con altsimo riesgo sptico. El procedimiento a seguir en estos casos consiste en iniciar una reseccin mecnica segn se describe ms adelante. El procedimiento se debe realizar apenas se logra estabilizar el paciente desde el punto de vista hemodinmico, lo cual se consigue generalmente antes de las 48 horas. En los pacientes con quemaduras de espesor total, virtualmente siempre existen reas aledaas de espesor intermedio o de espesor superficial, cuyo' manejo ya fue descrito. En otras palabras, en un mismo paciente se pueden aplicar varias tcnicas de manejo de la herida de acuerdo con el tipo y profundidad de la quemadura en el segmento especfico.
Reseccin mecnica
minimizar las prdidas sanguneas. En nuestro medio se ha establecido el lmite de reseccin en una hora de ciruga y dos unidades de glbulos rojos. Es decir la intervencin se debe detener cuando se sobrepasen cualquiera de estos dos parmetros, y proceder en etapas secuenciales hasta completar la reseccin de todo el tejido necrtico. 2. Escisin tangencial. Consiste en la reseccin sucesiva de porciones del rea lesionada hasta encontrar tejido vivo sangrante. En grandes extensiones se prefiere utilizar un dermtomo tipo Brown. En extensiones menores es suficiente con un dermtomo manual o una cuchilla de afeitar montada en un clamp intestinal o en una pinza de Rochester recta. 3. Incisiones paralelas cruzadas o cuadriculacin. Cuando no es posible la escarectoma o escisin tangencial por inestabilidad del paciente o por falta de apoyo logstico, una alternativa fcil de realizar consiste en realizar cortes separados aproximadamente 1 cm para cuadricular la escara (135). Este procedimiento impide la acumulacin de material purulento por debajo de la escara y adems permite una maceracin y reseccin ms fcil (figura 14).
Quemaduras circulares
El rea quemada contiene un tejido con necrosis por coagulacin, que es por lo tanto avascular. Como se anot, en esta rea se produce un proceso de licuefaccin que se inicia en el espacio existente entre el tejido muerto o escara y el tejido sano, denominado interfase o subescara. Esta licuefaccin representa un excelente medio de cultivo para microorganismos, en particular para las bacterias entricas gram negativas, las cuales se supone migran a travs de las glndulas sudorparas y los folculos pilosos. La contaminacin ocurre entre el da 4 a 5, y se considera que la infeccin ocurre entre los das 8 a 9. Por lo tanto existe un perodo de oro de 3 a 4 das pra resecar todo o casi todo el tejido necrtico. El propsito del profesional de salud en el manejo de estos pacientes consiste entonces en reducir la carga bacteriana, y para el efecto se utilizan la reseccin mecnica de este tejido necrtico tan pronto lo permitan las condiciones hemodinmicas del paciente, y la aplicacin subsecuente de tpicos segn se indic. Las tcnicas de reseccin mecnica son las siguientes: 1. Escarectoma. Consiste en la reseccin del tejido necrtico o escara. Se prefiere utilizar electrobistur a efecto de
Las quemaduras circulares localizadas en el trax limitan el movimiento y por lo tanto resultan en una menor capacidad de excursin y como consecuencia en una hipoventilacin. En los casos ms severos pueden llegar a producir hipoxemia, retencin de COl y requerir asistencia ventilatoria mecnica. El manejo de estas lesiones incluye la realizacin de escarotomas, esto es seccin de la piel quemada hasta llegar a tejido viable. Los cortes longitudinales se deben realizar sobre la lnea axilar anterior en direccin a la espina ilaca anterosuperior, pero sin llegar hasta ella, para evitar su exposicin. El corte transversal se debe realizar por debajo del apndice xifoides (figura 15). ' Las quemaduras circulares localizadas en las extremidades pueden producir oclusin venosa, y como resultado edema que a su vez produce mayor oclusin vascular hasta llegar a generar isquemia distal y necrosis. El diagnstico es clnico con base en los signos de isquemia distal a la lesin. Se ha descrito el uso de la oximetra de'pulso y el doppler para establecer el diagnstico. El 91anejo consiste en liberar el tnel carpiano si la mano se encuentra comprometida y realizar escarotomas mediante un corte de la piel quemada hasta llegar a tejido viable. Estas escarotomas siguen las superficies laterales de las extremidades como se muestra en las figuras 16 y 17. En los dedos se realiza la liberacin en los bordes laterales internos, es decir se trata de obviar la superficie radial del primer dedo y la ulnar del quinto para as evitar la cicatriz posterior sobre reas de apoyo (figura 18) (145-148).
Figura 16. Escarotoma en extremidad superior.
Figura 14. Cuadriculacin. Consiste en realizar incisiones cruzadas separadas 1 cm una de otra, sin sobrepasar la escara. No requiere de anestesia. A continuacin en este paciente se aplic la tcnica maceracin con sulfadiazina, vaselina y lmina de plstico. Obsrvese el desprendimiento espontneo de algunas estampillas de la escara.
Figura 17. Escarotoma en extremidad inferior.
Figura 15. Escarotomas en trax. Se realizan cortes longitudinales sobre la lnea axilar anterior en direccin a la espina ilaca anterosuperior, y cortes transversales por debajo del apndice xifoides.
Figura 18. Escarotoma en dedos. La liberacin se realiza en los bordes laterales internos, es decir se obvia la superficie radial del primer dedo y la ulnar del quinto para as evitar la cicatriz posterior sobre reas de apoyo.
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UEMADURAS P R INHALACI N
Ricardo Ferrada D, MD, MSP, MSCC, FACS
Se entiende por lesin o injuria por inhalacin la aspiracin de gases calientes, vapor, lquido caliente o productos nocivos de una combustin incompleta (1). Por lo tanto, los pacientes con quemaduras por inhalacin pueden tener: Quemaduras trmicas de la va area Inhalacin de gases e hipoxia Inhalacin de productos qumicos irritantes Inhalacin y absorcin de toxinas sistmicas (cianuro, monxido de carbono). Estas lesiones pueden estar presentes en forma aislada o estar todas en un mismo paciente. La quemadura trmica de la va area generalmente ocurre por encima de la glotis, mientras que la inhalacin de productos qumicos por combustin incompleta produce una lesin sub gltica en la mayora de los casos. Por este motivo algunos autores clasifican las quemaduras en supragltica y sub gltica, y otros consideran que la verdadera inhalacin es solamente subgltica. En la presente revisin se describen todas las lesiones tanto altas como bajas as como el manejo de cada una de ellas. La inhalacin se encuentra en el 8-15% de los pacientes ingresados a una Unidad de Quemados. Cuando est presente se asocia con una mortalidad promedio de 56%, siendo an mayor cuando existen quemaduras cutneas en forma simultnea. La lesin por inhalacin predispone a la bronconeumona y cuando ocurre incrementa el riesgo de mortalidad en un 40% sobre la cifra antes anotada. En las edades extremas el riesgo de bronconeumona es an ms elevado, y cuando aparece, la mortalidad se incrementa.
6. Falla respiratoria secundaria a todos los anteriores. El edema por quemadura de la va area alta se manifiesta por lo general en las primeras 24:horas, y se resuelve en los 3 a 5 das siguientes. En cambio, la lesin pulmonar puede parecer ausente o mnima en las primeras 72 horas, pero puede evolucionar en el tiempo hasta llegar a una disfuncin pulmonar total e irreversible (2). A lo anterior se debe agregar que puede aparecer hasta 5 das despus de la inhalacin. Por estas razones cualquier paciente en el que se sospeche posible lesin inhalatoria subgltica, requiere por lo menos 72 horas de observacin de las cuales las primeras 24 deben ser intensivas. La composicin del humo es compleja y por lo general no es posible identificar todas las sustancias a las cuales estuvo expuesto un individuo en particular. Adems las pruebas diagnsticas rutinarias no identifican los pacientes con dao parenquimatoso significativo. Por esta razn el manejo inicial consiste en identificar los pacientes con sospecha de inhalacin ms que identificar la magnitud de la lesin. Quemadura de la va area. Se estima que el aire de un cuarto en llamas alcanza una temperatura de 1000 F (532 C) (3). Como se anot previamente elaire caliente por lo general produce una lesin trmica por encima de la carina y con ms probabilidad por encima de la glotis, debido a la capacidad de disipacin del calor de la va area alta, la escasa capacidad de transmisin del calor por el aire y los reflejos larngeos. Sin embargo, la temperatura puede ser tan alta que bastan unos pocos segundos para producir una quemadura de la mucosa de la cavidad oral, las vas nasales, la faringe e incluso mas all de la glotis. A pesar de temperaturas my elevadas, la quemadra trmica por debajo de la glotis ocurre rara vez, y se asocia con ms frecuencia a la presencia de partculas calientes o vapor en la escena del accidente (1, 3). La quemadura de las estructuras de la va area resulta en lceras de la mucosa oral y nasal, edema masivo de la lengua, la epiglotis y los pliegues aritenoepiglticos, con la obstruccin subsecuente. Esta obstruccin se puede producir rpidament~ en las siguientes horas, y por esta razn la evruuacin inicial no es un buen indicador de la severidad ni de la evolucin posterior. Se recomienda mantener un alto ndice. de sospecha y una evaluacin frecuente y continua en las primeras horas para determinar la necesidad de realizar alguna maniobra invasiva e iniciar el soporte ventilatorio. Cuando la historia del evento y el examen fsico inicial permiten sospe-
Fisiopatologa
El grado de lesin es muy variable pues depende de varios factores los cuales se deben investigar en cualquier paciente con sospecha de inhalacin. Estos factores son: 1. Prdida de la permeabilidad de la va area por edema 2. Broncoespasmo secundario a la irritacin producida por los productos inhalados 3. Shunt intrapulmonar debido a la oclusin de mucosa esfacelada o edematizada 4. Disminucin de la complacencia (compliance) secundaria a los alvolos inundados y/o colapsados con disfuncin ventilacin perfusin 5. Traqueobronquitis y bronconeumona debido a la prdida de la capacidad de limpieza del aparato ciliar
char injuria trmica en la va area alta, se debe considerar la intubacin de proteccin desde el ingreso durante el proceso de resucitacin. As por ejemplo, si durante el examen fsico inicial hay estridor o quemadura de la mucosa bucal, es preferible intubar de inmediato. Asimismo, en los pacientes que deben ser remitidos, la intubacin es mandataria por el riesgo de obstruccin durante el transporte. De otra parte, si estas maniobras se demoran, la distorsin anatmica por el edema masivo puede resultar en una intubacin muy difcil o imposible de realizar. En efecto, la intubacin con edema facial y larngeo establecido es mucho ms difcil y riesgosa, y puede llevar a la situacin desesperada de "imposible intubar, imposible ventilar" descrita en los algoritmos de intubacin difcil (figuras 1-3) (4-6).
Hipoxia. Cuando ocurren incendios en espacios cerrados, el fuego consume el oxgeno ambiental y por lo tanto la Fi0 2 disminuye. El grado de disminucin depende la naturaleza del combustible. As por ejemplo la gasolina se auto extingue cuando la Fi0 2 llega a 0,15, pero otros combustibles se autoextinguen cuando la Fi0 2 es inferior a 0,10. Esta Fi0 2 baja resulta en hipoxemia hipxica que es txica por s misma y adems puede potenciar los efectos nocivos del monxido de carbono y del cianuro. Por su parte, la hipoxemia resulta en un incremento compensatorio de la frecuencia respiratoria que aumenta el grado de inhalacin. Inhalacin de productos txicos irritantes. Existe un gran nmero de productos txicos de muy bajo peso molecular que hacen parte del humo durante una conflagracin. Algunos por su pH son txicos irritantes directos sobre la mucosa bronquial y alveolar, mientras que otros tienen la capacidad de formar radicales libres. A diferencia de la lesin alta, la lesin inhalatoria por debajo de la glotis usualmente es qumica. Como resultado de la irritacin directa o la produccin de subproductos que generan el proceso inflamatorio se producen varios fenmenos en el rbol traqueobronquial, que se incluyen en la tabla 1 (7):
Tabla 1. Cambios en el rbol traqueo bronquial.
Disminucin de la actividad ciliar Eritema Hipersecrecin Edema Ulceracin de la mucosa Incremento del flujo sanguneo Espasmo de bronquios y bronquiolos.
,
Figuras la y lb. Paciente con quemadura facial y lesin inhalatoria reciente. En este momento se debe intubar.
Figuras 2a y 2b. El mismo paciente a las 36 horas. Una intubacin en este

momento sera muy difcil y de alto riesgo.
Figura 3. El mismo paciente a los 12 das posquemadura.
La respuesta de los tejidos por debajo de la glotis tiene relacin con la cantidad y tipo de sustancias voltiles inhaladas y clnicamente la evolucin no es predecible. En efecto, el dao alveolar final es producto de la irritacin del epitelio que resulta en produccin de mucosidades, formacin de tacos mucosos que obstruyen el bronquiolo distal, generan atelectasias y llevan a la bronconeumona. Adeihs de este efecto varias de estas sustancias' producen radicales libres que exacerban la lesin a travs del broncoespasmo y el edema local (figura 4). . Durante los primeros minutos aparece traqueobronquitis y espasmo. La lesin inhalatoria por debajo de la glotis sin quemadura tiene un pronstico relativamente bueno. Sin embargo, se ha observado que la inhalacin asociada a una quemadura de ms del 20% de la superficie corporal ensombrece el pronstico, especialmente si aparecen signos de insuficiencia respiratoria dentro de las primeras horas de la lesin (8). La profilaxis antibitica no est justificada en el paciente quemado, aunque la mayora de los autores consideran que los antimicrobianos estn indicados con un criterio teraputico si se establece el diagnstico de lesin inhalatoria y hay signos de bronquitis bacteriana.
52/ QUEMADURAS POR INHALACiN
Sustancias txicas Obstruccin viaarea Dao clulas epiteliales Liberacin radicales libres Estimulacin Macrfagos P
Broncoespasmo
Permeabilidad Flujo sanguineo
Atelectasias
Dao alveolar
Figura 4. Fisiopatologa de la lesin inhalatoria.
Las sustancias que ms frecuentemente producen esta lesin son: dixido de azufre (S02)' dixido de nitrgeno (N02), cloro y sus derivados, fosgeno, aldehdos y el amonio. Dixido de azufre. El dixido de azufre (SO) en concentraciones bajas produce traqueitis, bronquitis y broncoespasmo en personas susceptibles tales como los asmticos, nios y ancianos con enfermedades pulmonares crnicas. En concentraciones altas el dixido de azufre produce lagrimeo e irritacin severa en las vas respiratorias por formacin de partculas de cido sulfrico, el cual produce edema y ulceraciones en el epitelio broncoalveolar (9). Dixido de nitrgeno. El dixido de nitrgeno (N0 2) es uno de los principales contaminantes entre los varios xidos de nitrgeno. Es de color marrn-amarillento y se for. ma como subproducto en los procesos de combustin a altas temperaturas, como en los vehculos motorizados y las plantas elctricas. La exposicin crnica en niveles bajos de dixido de nitrgeno puede causar cambios irreversibles en el tejido pulmonar similares a un enfisema. En concentraciones elevadas es un gas txico, irritante y precursor de la formacin de partculas de nitrato las cuales llevan a la produccin de cido ntrico, el cual resulta en un dao broncoalveolar severo. Cloro. En la naturaleza, el cloro no se encuentra en estado puro porque reacciona con rapidez con muchos elementos y compuestos qumicos. Por esta razn se encuentra formando parte de cloruros y cloratos. La forma ms abundante y conocida es el cloruro de sodio o sal comn. El cloro diluido se utiliza para potabilizar el agua, y tambin se usa como oxidante, blanqueante y desinfectante. Una exposicin crnica a concentraciones bajas debilita la capacidad del epitelio bronquial para eliminar partculas, aumentando as la susceptibilidad a patologa pulmonar infecciosa. Tambin produce tos crnica y retencin hdrica intersticial. Una exposicin aguda a concentraciones altas pero no letales puede llegar a provocar edema pulmonar. En cambio, el cloro puro es muy txico. En efecto, en estado de gas irrita las mucosas y en estado lquido quema la
piel. Se puede detectar en el aire por su olor a partir de 3,5 ppm, siendo mortal a partir de unos 1000 ppm. Se us como arma qumica en la Primera Guerra Mundial (lO). Se pueden producir vapores txicos cuando se mezcla hipoclorito de sodio con urea, amoniaco o algn otro producto de limpieza. Estos humos de vapor consisten en una mezcla de cloro y cloruro de nitrgeno; por lo tanto se deben evitar estas combinaciones. Fosgeno. El fosgeno o fosfgeno o cloruro de carbonilo (CC1?O), obtenido a partir de xido de carbono y cloro, es un importante componente qumico industrial utilizado para producir plsticos y pesticidas. A temperatura ambiente (70F - 21C), el fosgeno es un gas venenoso. Si es enfriado y presurizado puede ser convertido en lquido, para ser transportado y almacenado. Cuando se libera fosgeno lquido, ste se transforma rpidamente en un gas ms pesado que el aire, por lo que permanece cerca del suelo y se propaga con rapidez. Al fosgeno tambin se le conoce por su denominacin militar "CG". Es una sustancia qumica artificial, aunque en la naturaleza se forman pequeas cantidades a partir de la degradacin de compuestos del cloro. No se encuentra en forma natural en el ambiente. Fue utilizado ampliamente durante la Primera Guerra Mundial por su capacidad de producir asfixia. Entre los agentes qumicos utilizados en la guerra, el fosgeno fue el responsable del mayor nmero de muertes (11, 12). En bajas concentraciones el fosgeno tiene un olor agradable como a heno recin cortado o maz verde, pero es posible que no todas las personas expuestas se den cuenta del olor. En altas concentraciones, el olor puede ser fuerte y desagradable. La inhalacin de fosgeno produce varios efectos nocivos. En concentraciones bajas produce irritacin ocular y farngea, y puede llegar a producir edema pulmonar en las siguientes horas. Una concentracin elevada provoca la muerte inmediata por falla respiratoria. Si el fosgeno, lquido o gaseoso, entra en contacto con la piel u ojos se producen quemaduras qumicas. Formaldehdo. El formaldehdo o metanal (H2C=O) es un compuesto qumico, ms especficamente un aldehdo, el ms simple de ellos. Es altamente volt~l y muy inflamable. Se obtiene por oxidacin cataltica del a1cohol metlico. A temperatura normal es un gas incoloro de un olor penetrante, muy soluble en agua y en steres. Las disoluciones acuosas al 40% se conocen con el nombre de formol, que es un lquido incoloro de olor penetrante y sofocante. Estas disoluciones pueden contener alcohol metlico como estabilizante. El formaldehdo se disuelve fcilmente en agua. La disolucin se degrada lentamente formando paraformaldehdo. Tambin puede formarse el trmero cclico 1, 3, 5-trioxano. La oxidacin del formaldehdo produce cido frmico. y en una segunda etapa agua y dixido de carbono. Es un compuesto txico que ha demostrado propiedades cancergenas en experimentos animales. En ratas puede provocar cncer si se aplica de forma prolongada en concentraciones superiores a 6 ppm en el aire respirado. En el hombre estas concentraciones provocan irritaciones ocular y de mu-
cosas a los 10 15 minutos de la exposicin. Niveles bajos de metanal pueden producir irritacin a la piel, los ojos, la nariz y la garganta. A partir de 30 ppm el formaldehdo puede resultar letal. Una fuente importante de formaldehdo suelen ser los aglomerados de madera que liberan lentamente ciertas cantidades de este gas. Acrolena. La acrolena es un lquido incoloro, o ammillo de olor desagradable. Se disuelve fcilmente en agua y se evapora rpidamente cuando se calienta. Tambin se inflama fciln:ente. Se pueden f?rmar pequeas cantidades de acrolena, y dIspersarse por el mre, cuando se queman gasolina y petrleo, tabaco y otras plantas. El humo de ciganillo y los gases del tubo de escape de automviles contienen acrolena. La acrolena se usa como plaguicida para controlar algas, plantas acuticas, bacterias y moluscos. Tambin se usa en la manufactura de algunas sustancias qumicas. La acrolena produce ardor de la nariz y la garganta, y puede producir dao parenquimatoso pulmonar y muerte. La inhalacin de cantidades ms bajas puede producir lagrimeo ocular, ardor nasal y farngeo. En animales la ingesta de acrolena resulta en gastritis, lcera pptica y hemorragia. Se han desarrollado mtodos para detectar acrolena o sus productos de degradacin en muestras biolgicas y ambientales. Sin embargo, no hay una prueba clnica especfica para determinar exposicin humana a la acrolena. Amonio. El amonio es un catin monovalente formado a partir de la molcula amonaco (NH3) en la que el nitrgeno, que es el tomo central, emplea su par de electrones sin compm"tir para formar un enlace covalente dativo con un protn (H+) originando as el in de amonio: NH4+. Es uno de los componentes de la orina junto con la urea, el sodio y el cloro. Existen varios derivados, de los cuales el ms importante en relacin con las quemaduras por inhalacin es el hidrxido de amonio. Se trata de una solucin qumica lquida e incolora que se forma cuando el amonaco se disuelve en agua y puede liberm' gas amonaco al aire. Por este motivo tambin es conocido como amoniaco acuoso. El hidrxido de amonio se encuentra en limpiadores industriales tales como removedores de revestimientos de pisos, limpiadores de ladrillos y cementos. El amonaco puro se encuentra en varios productos domsticos tales como detergentes, removedores de manchas, blanqueadores y tintes. Los sntomas y el tratamiento para la exposicin al amonaco son similm'es a los del hidrxido de amonio. La exposicin resulta en varios sntomas y signos de acuerdo con la estructura expuesta. En la piel genera quemaduras qumicas que pueden llegar a ser de espesor total, y a nivel ocular ardor y lagrimeo. La ingesta resulta en quemaduras de esfago y estmago con hematemesis y melenas asociadas. A nivel respiratorio se producen edema y dolor en la cavidad nasal y faringe. Si la inhalacin es mayor se produce traqueobronquitis, con sibilancias y progreso rpido a dificultad
respiratoria severa. A continuacin aparece hipotensin severa y muerte (13). En el manejo inicial en la escena o en el ambiente prehospitalario es importante que NO se deba inducir el vmito. Si el hidrxido de amonio se encuentra en la piel o en los ojos, se debe lavar con abundante agua (ducha) durante 15 minutos por lo menos. La quemadura qumica ocular sin tratamiento conduce a la ceguera permanente. De igual manera si hubo ingesta de hidrxido de amonio, se debe suministrar agua o lquidos para diluir la concentracin y reducir as los efectos nocivos.
Toxinas sistmicas
La inhalacin puede llevm' a la absorcin por inhalacin de monxido de carbono y cianuro de hidrgeno. Estas dos sustancias se caracterizan por impedir el transporte y la utilizacin del oxgeno, y a travs de este mecanismo producen una hipoxia tisular severa y la muerte. El envenenamiento por monxido de carbono es responsable de al menos el 80% de las muertes en la escena de un incendio (14, 15). El nmero y magnitud de las lesiones producidas por el cianuro son menos conocidos, pero la toxicidad es sinergstica con el monxido de carbono. La exposicin es ms frecuente en inhalaciones de humo por combustin de plsticos tales como el poliuretano, el acrilonitrilo y el nylon (11, 16, 17). Monxido de carbono (CO). El monxido de carbono es un gas producto de la combustin incompleta de componentes que contienen carbono, y que se caracteriza por ser inoloro, inspido y no lTitante. La hemoglobina tiene 200 veces ms afinidad por el CO que por el oxgeno, y por lo tanto en el paciente intoxicado se produce hipoxia tisular. Esta hipoxia puede producir dao al pm'nquima pulmonm' pero tambin produce dao cerebral, que es ms grave y mucho ms urgente. Valores de 40 a 60% causan obnubilacin o prdida de conciencia. Niveles entre 15 a 40% producen disfuncin del SNC de variada sintomatologa. Los valores inferiores al 15% pueden ~er asintomticos (18). ' En el paciente intoxicado por CO los hallazgos clnicos son muy variables e inespecficos. Los sntomas y signos incluyen cefalea, nuseas, males tm' general, alteracin de conciencia, disnea, angina, convulsiones, arritmias cardacas, insuficiencia cardaca congestiva y coma. El diagnstico se basa en una historia y un examen fsico compatibles y un nivel de carboxihemoglobina elevado. En las vctimas fatales se encuentran valores de carboxihemoglobina de 50 a 70% o ms. Los pacientes con niveles de carboxihemoglobina superiores al 30% presentan mucosas y piel color rosado; pero paradojalmente estn hipxicos, aunque sin cianosis y sin taquipnea. El color cereza descrito en algunos textos no est bien documentado y se considera un signo muy inespecfico (19). .
Los niveles de carboxihemoglobina no se correlacionan bien con el nivel de intoxicacin y no son predictivos de las secuelas neurolgicas. Los hallazgos neurolgicos, en particular la prdida de la conciencia, sugieren un pronstico ms pobre. Las secuelas neurolgicas pueden ocurrir semanas o meses despus de la exposicin (20). La pulsooximetra puede llevar a un retraso en el diagnstico, pues el sistema es incapaz de distinguir entre la oxihemoglobina y la carboxihemoglobina (21). La vida media de la carboxihemoglobina cuando el paciente respira aire ambiente (Fi02 21 %) es de 300 minutos, mientras que al respirar oxgeno al 85 % a travs de una mscara de no reinhalacin es 90 minutos y con oxgeno hiperbrico al 100% puede llegar a menos de 30 minutos. Mediante el uso de hiperpnea isocpnica tambin puede ser menos de 30 minutos, con la ventaja de ser ms accesible (ver ms adelante). Cianuro. El cianuro de hidrgeno (HCN) es un compuesto altamente txico que resulta de la combustin o la pirlisis de varios materiales tales como el poliuretano, los acrlicos, el nylon, la lana y el algodn. El cianuro tambin se puede encontrar en forma de sales tales como el cloruro de ciangeno (CNCl), el cianuro de sodio (NaCN) o el cianuro de potasio (KCN). El cianuro se une a una variedad de enzimas que contienen hierro, la ms important~ de las cuales es el complejo citocromo a-a3. Este complejo es clave para el transporte de los electrones durante la fosforilacin oxidativa. El cianuro se une a este complejo y en cantidades mnimas puede inhibir el metabolismo aerbico y producir la muerte rpidamente (22). El sndrome clnico tpico es aparicin muy rpida de coma, apnea, disfuncin cardaca y acidosis lctica severa, junto con un oxgeno venoso mixto alto y una baja diferencia en el contenido de oxgeno arteriovenoso. El diagnstico no es fcil, en particular si existe intoxicacin concomitante por monxido. El diagnstico definitivo lo produce el examen de laboratorio de niveles de cianuro, pero este examen no est disponible a tiempo en ninguna institucin y por lo tanto el tratamiento d~be ser emprico cuando se sospecha este diagnstico (23). La toxicidad del monxido, el cianuro y la hipoxia son sinergsticos. Hay estudios en animales que han demostrado la capacidad letal de estos tres elementos cuando se aplican en concentraciones subletales, todos al tiempo (24).
te de inhalacin de humo de algn qumico y la aspiracin de vapor o lquido. Entre los signos al examen fsico se han descrito el esputo carbonceo, los vellos nasales quemados (figura 5) y las quemaduras faciales (tabla 2).
Figura 5. Quemadura por inhalacin. Obsrvese la mucosa nasal y los vellos nasales quemados. Tabla 2. Signos de inhalacin. Esputo carbonceo Quemadura facial con destruccin de vibrisas nasales Hipoxemia: Agitacin, ansiedad, estupor, taquipnea, cianosis Ronquera, tos, sonidos respiratorios guturales Roncus o sibilancias a la auscultacin Eritema o edema de naso-orofaringe Quemadura por incendio en recinto celTado.
Diagnstico
Para estratificar la lesin se han propuesto varios exmenes: historia clnica, examen fsico, radiografa de trax, broncoscopia, la PaFi0 2, escner con tecnecio y xenn y la biopsia y citologa traqueobronquial. Sin embargo, estas medidas diagnsticas slo sirven para predecir sin mucha seguridad la probabilidad de disfuncin pulmonar (25,26). La prueba ms frecuentemente utilizada es la sospecha clnica de inhalacin, fundamentada en la historia del accidente y el examen fsico. Por ejemplo, son importantes las quemaduras producidas en un recinto cerrado, el anteceden-
La radiografa de trax nica no tiene valor, pero la radiografa seriada puede tener importancia cuando existen algunos signos indirectos tales como el edema de la pared bronquial (27-29). La PaOIFi0 2 es una proporcin que ha demostrado su utilidad en los pacientes crticos para determinar el cortocircuito intrapulmonar y para predecir la falla respiratoria. En los pacientes con quemadlIras por inhalacin se ha observado que la falla respiratoria es ms frecuente cuando la PaO/ Fi0 7 es menor a 300 (30). Esta prueba es ms til cuando se combina con la presin pico de la va area, la radiografa de trax y la broncoscopia. Tambin se han utilizado otras pruebas tales como el gradiente alvolo arterial de oxgeno (31), la complacencia pulmonar (32) y los estudios de funcin pulmonar. Los estudios invasivos incluyen broncoscopia con o sin biopsia y citologa traqueo bronquial, el escner de xenn y tecnecio, y las determinaciones porcentuales de carboxihemoglobina. La broncoscopia ha sido considerada el estndar de oro para el diagnstico de las quemaquras por inhalacin, aunque es una prueba ms complicada de realizar en los nios menores. Son diagnsticos los detritus endobronquiales, la mucosa
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plida y las ulceraciones de mucosa, y con base en stos se han establecido escalas de severidad (33-35) (tabla 3).
Tabla 3. Grados de inhalacin segn la broncoscopio (35). Grado O. (No hay lesin). Ausencia de depsitos carbonceos, eritema, edema, broncorrea u obstruccin Grado 1. (Lesin leve). Eritema menor o en parches, depsitos carbonceo s en bronquio proximal o distal Grado 2. (Lesin moderada). Moderado grado de eritema, depsitos carbonceos, broncorrea, con o sin compromiso del bronquio. Grado 3. (Lesin severa). Lesin severa con friabilidad, depsitos carbonceos copiosos, broncorrea, obstruccin bronquial. Grado 4. (Lesin masiva). Evidencia de esfacelacin mucosa, necrosis, obliteracin endoluminal. Nota: El grado se establece con cualquiera de los tems anotados.
hospitalizar y observar el paciente en forma estrecha por lo menos durante 24 horas. Si es necesario se debe repetir la laringoscopia varias veces para verificar si aparecen signos que indiquen la intubacin.
Tabla 4. Indicaciones de intubacin. Estridor respiratorio Uso de los msculos accesorios Quemaduras profundas de cara o cuello Edema de orofaringe Necesidad de remitir a otro centro Signos de dificultad respiratoria: Polipnea con FR > 35 por minuto pO? por debajo de 50 mm (Fi02 21 %) peo 2 por encima de 50 mm o Falta de respuesta con Fi0 >0,4 2 (SpO? <90%)
Tratamientp
En el manejo inicial de los pacientes con sospecha de inhalacin se debe considerar que existe una potencial obstruccin de la va area y una intoxicacin por monxido de carbono hasta demostrar lo contrario. Ambas situaciones pueden no ser obvias en el primer examen. Por estas razones el manejo inicial incluye: 1. Como cualquier paciente agudo se debe revisar el ABC, esto es la va area, la ventilacin y la circulacin. 2. Administracin de oxgeno con alto flujo para intentar revertir la hipoxia tisular resultante de la exposicin a un bajo Fi0 2 Adems, esta medida sirve para desplazar el monxido y el cianuro de sus lugares de unin a la hemoglobina y a los complejos enzimticos. Se ha demostrado que con Fi0 2 de 21 % la carboxihemoglobina se reduce al 50% en dos horas, mientras que con Fi0 2 al 100% esta reduccin se produce en 40 minutos. 3. Si el paciente tiene antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crnica y se sospecha que retiene CO 2, se debe intubar de inmediato para suministrar un Fi0 2 ms elevado y prevenir as una retencin adicional de CO 2 4. Examen completo para descartar trauma oculto. 5. Si hay sospecha de intoxicacin por cianuro, es decir con paciente comatoso, en paro o prximo a un paro cardiorrespiratorio, se debe iniciar la aplicacin emprica de cianoxocobalamina 5-10 gramos EV diluidos, para pasar EV en 30 minutos (36, 37). 6. Exmenes de carboxihemoglobina, metahemoglobina y gases arteriales adems de los exmenes de rutina.
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Cuando hay lesin subgltica, se espera una gran cantidad de secreciones que pueden ocluir el tubo. Por lo tanto en estos casos el tubo debe ser el de mayor calibre posible y la intubacin debe ser orotraqueal. En cambio, en los pacientes con lesiones supraglticas se puede utilizar la intubacin nas otraqueal que es ms cmoda para el paciente, pero no permite tubos de mayor calibre. En estos casos el edema usualmente se resuelve en 3 a 5 das (38). La fijacin del tubo endotraqueal es muy importante porque la extubacin accidental es mucho ms riesgosa que en cualquier otro paciente. No se pueden utilizar cintas adhesivas nicamente porque por lo general no hay piel sana para fijarla. Existen dispositivos comerciales para la fijacin del tubo, pero si no estn disponibles se puede realizar esta fijacin con una o dos cintas umbilicales anudadas al cuello (figura 6) y una cinta adhesiva por encima de los apsitos (figura 7), para configurar as una doble fijacin. A continuacin se debe tomar una radiografa para verificar la correcta posicin del tubo.
Una vez realizada la estabilizacin inicial, se debe tratar de identificar el mecanismo de lesin para decidir la necesidad de intubacin. Es importante, sin embargo, saber que la extensin y profundidad de las quemaduras de piel no predicen la extensin de la lesin por inhalacin. La intubacin se debe realizar sin demora cuando est indicada (tabla 4). Cuando existe la sospecha de lesin por inhalacin, pero no hay una indicacin para intubar, se debe
Figura 6. El tubo se fija con dos cintas umbilicales, por si una de ellas resultara seccionada o permitiera el desplazamiento del tubo.
Figura 7. Por encima de la mscara realizada con malla o con compresas se aplica una segunda fijacin con tela adhesiva convencional.
Lquidos endovenosos. Los pacientes con quemaduras por inhalacin requieren ms lquidos que los pacientes con quemaduras sin inhalacin (39). En efecto, en aquellos con quemaduras severas reanimados con base en presiones de llenado capilar pulmonar, se ha encontrado que el volumen necesario para una reanimacin adecuada supera en casi un 50% el volumen estimado segn la frmula de Parkland (39, 40). Sin embargo, el vo]~men extra de lquidos requeridos no se cOlTelaciona con la severidad de la lesin por inhalacin (36, 37). De otra parte, y a diferencia de los pacientes con patologa mdica, la restriccin en el suministro de los lquidos no previene el edema pulmonar. En cambio la resucitacin insuficiente puede llevar a un secuestro de polimorfonucleares en el parnquima pulmonar, lo cual resulta en un empeoramiento de lesin subyacente. De otra parte, y a pesar del incremento en la permeabilidad capilar, no hay evidencia de que este incremento se produzca a nivel capilar pulmonar aun en presencia de inhalacin. Asimismo se ha demostrado que la acumulacin de lquido extravascular pulmonar es rara con una resucitacin controlada (41). En cambio, un volumen excesivo de lquidos por resucitacin demasiado agresiva e incontrolada puede producir acumulacin de lquido extravascular y edema en otros lugares, que pueden resultar en sndrome de compartimiento abdominal, elevacin de la presin intraocular y edema cerebral (42-44). Asimismo tambin se ha demostrado que la reanimacin con metas supranormales y uso de monitora invasiva, no mejora los resultados (45). Por todas estas razones parece claro que las frmulas sirven nicamente como guas de manejo, y que la reposicin exacta tanto en cantidad como en el tipo de lquidos se debe fundamentar en la evolucin clnica de cada paciente (35, 46, 47). Terapia respiratoria. La terapia respiratoria es fundamental para la recuperacin de los pacientes con quemaduras por inhalacin. En efecto, el manejo de la va area alta para evitar la obstruccin, la higiene bronquial, la aplicacin juiciosa de la medicacin inhalada y la deambulacin temprana
producen un cambio en los resultados tanto en trminos de morbilidad como de mortalidad. La higiene bronquial es el pilar en el manejo de estos pacientes debido a la formacin de costras, moldes y tacs de mucosidades producidos por el incremento en el volumen y consistencia de las secreciones. Para conseguir este objetivo se utilizan la tos teraputica, la succin, la fisioterapia respiratoria, la broncoscopia y lavado bronquial as como los agentes farmacolgicos que se describen ms adelante. El deterioro de los mecanismos que produce la tos resulta en acumulacin de secreciones bronquiales que posteriormente generan obstruccin bronquial, atelectasia y finalmente bronconeumona. La tos teraputica intenta promover la expulsin de estos tacos de mucosidades y secreciones bronquiales, antes que se produzcan estos efectos. Durante la tos la presin subgltica puede alcanzar 200 cm de H20, que es suficiente para expulsar la mayora de las partculas o secreciones acumuladas. Sin embargo, el paciente con quemaduras no tose por dolor, o bien porque se encuentra sedado o intubado. Si el paciente no est intubado y el nivel de conciencia lo permite, se le debe pedir que inhale y haga un esfuerzo por toser, primero con una inspiracin corta y tos suave, para luego incrementar la inspiracin y la tos en forma progresiva. Los cambios de posicin cada dos horas buscan movilizar estas secreciones mediante la gravedad. Por igual razn, la terapia respiratoria es preferible realizarla despus del bao diario y no antes. Los broncodilatadores pueden ser tiles en el manejo de la lesin por inhalacin. En estudios animales, la heparina endovenosa demostr que disminuye la formacin de moldes o tacos de moco, as como las presiones pico de la va area. Asimismo tambin se ha demostrado que la heparina y la N acetilcistena nebulizadas disminuyen ,la reintubacin y la mortalidad (35, 47). Por esta razn algunos recomiendan el uso de N-actei1cistena y de heparina 5.000 a 10.000 unidades nebulizada cada 4-6 horas., Sin embargo, el uso de estos medicamentos es controversial (48) (tabla 5). La percusin hoy se utiliza mucho menos que en el pasado porque se asocia con desaturacin en 'et.perodo inmediato. De igual forma la posicin de Trendelerrtburg y otras posiciones pueden agravar la hipoxemia en los pacientes crticos. Por esta razn se prefiere realizar cambios de posicin cada dos horas (48).
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Tabla 5. Protocolo de manejo. Terapia respiratoria. Titular oxgeno humidificado para mantener SaO o > 90% Tos y ejercicios de inspiracin profunda cada 2 horas Cambiar de posicin al paciente cada 2 horas Terapia respiratoria cada 4 horas N-acetilcistena al 20% 3 cc con broncodilatador, nebulizar cada 4 horas Succin nasotraqueal segn necesidad Deambulacin temprana. Ideal al da 5 Cultivos de esputo Educacin familiar sobre lesin por inhalacin
Oxgeno hiperbrico. El oxgeno hiperbrico a 2 atmsferas reduce la vida media de la carboxihemoglobina a 20-30 minutos aproximadamente, y al parecer acelera la reduccin de los sntomas. Sin embargo su uso contina siendo controversial (49-51). Algunos autores indican la oxigenacin hiperbrica cuando la carboxihemoglobina es mayor de 25%. Est ms claramente indicada en pacientes embarazadas con niveles de carboxihemoglobina por encima del 20% porque el pronstico del feto no es bueno cuando se maneja con oxgeno normobrico. Tambin se considera indicada cuando hay prdida de la conciencia, la acidosis metablica es severa con pH <7,1 y cuando hay alguna lesin isqumica que puede resultar en falla terminal p. ej. Cambios electrocardiogrficos, dolor torcico o estatus mental alterado (52). Sin embargo, la mayora de estas cmaras son pequeas y slo pueden tratar un paciente a la vez. Las cmaras multiplaza pueden albergar el paciente junto con una persona para su atencin, pero las intervenciones mdicas complejas no son posibles o son muy difciles de realizar. Por estas razones, el oxgeno hiperbrico se trata de evitar en los pacientes inestables que requieren alguna forma de cuidado intensivo y no se considera indicado en pacientes con intoxicaciones leves o moderadas. , Ventilacin mecnica. En los ltimos aos han aparecido varias tcnicas ventilatorias para el manejo de estos pacientes. Sin embargo, no se ha demostrado que exista un ventilador o un mtodo ventilatorio especfico superior a otro (53). Adems de la lesin pulmonar aguda por sepsis y bronconeumona, existe una lesin iatrognica asociada al ventilador la cual agrava la lesin pulmonar inicial. La complacencia pulmonar reducida y la rigidez de la pared torcica en los pacientes quemados suele llevar a un manejo agresivo de la ventilacin con presiones elevadas de la va area, las cuales son responsables de la exacerbacin de la lesin. La estrategia de utilizar volmenes cOlTientes bajos, permitiendo grados leves de hipercapnia ha demostrado que reduce el desalTollo de lesiones pulmonares asociadas al ventilador y mejora los resultados. Estas estrategias de proteccin pulmonar con hipercapnia pennisiva tambin han demostrado ser tiles en los pacientes con lesin por inhalacin (54). Para efectos de manejo en la mayora de las Unidades especializadas se siguen las recomendaciones del American College of Chest Physicians, que se pueden resumir como sigue (55): El clnico debe utilizar el modo ventilatorio que le permite mantener una oxigenacin y ventilacin, con las cuales tenga experiencia. Se debe establecer una meta de oxigenacin aceptable. Con base en experimentos animales, las presiones pico mayores de 35 cm H 2 se deben considerar limtrofes, a menos que exista un complacencia torcica reducida. Para conseguir estos objetivos, se pueden permitir pC0 2 por encima del lmite normal (hipercapnia permisiva), a menos que se encuentre contraindicada.
La presin positiva al final de la espiracin (PEEP) es til para la oxigenacin, y un nivel apropiado puede ser til para prevenir el dao pulmonar. El nivel apropiado de PEEP se debe ajustar a cada paciente. Si la estrategia de proteccin pulmonar no es efectiva, el clnico debe elevar los volmenes cOlTientes. Los modos ventilatorios ms frecuentemente utilizados se describen en otro captulo de este libro. Hay algunos modos que tienen importancia en el manejo del paciente con quemaduras por inhalacin: l. Modo asisto-controlado. En este modo el ventilador aplica un soporte a cada respiracin. Se realiza un ajuste de base pero el paciente puede incrementar la frecuencia por encima del valor preasignado. El volumen cOlTiente, el flujo y la sensibilidad se preajustan. Tiene la ventaja de combinar la seguridad del modo controlado con la posibilidad de sincronizar el patrn respiratorio del paciente con el ventilador. Sin embargo tiene varias desventajas: Puede haber exceso de trabajo en el paciente si la sensibilidad o el flujo no estn bien calibrados. Es mal tolerado por los pacientes despiertos sin sedacin. Puede inducir alcalosis respiratoria. Puede empeorar el atrapamiento de aire en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica. 2. Ventilacin mandatoria sincronizada intermitente (SIMV). Este modo combina las variables predeterminadas de frecuencia y volumen .con la generacin de respiraciones del paciente. Tiene la ventaja de permitir al paciente una cantidad variable de trabajo respiratorio de acuerdo a la demanda. La principal desventaja es la posibilidad de hiperventilacin y alcalosis respiratoria. 3. Presin control. En este modo cada ventilacin est limitada por presin y son cicladas por tiempo. La duracin de la inspiracin, el nivel de presin y la frecuencia son predeterminadas por el operador. El volumen se basa en la complacencia. 4. Ventilacin percusiva de alta frecuencia. Tiene la ventaja terica de mejorar la oxigenacin y la ventilacincon presiones ms bajas que los ventiladores convencionales y al parecer facilita la movili~acin de secreciones y ayuda a revertir las atelectasias (56, 57). Otro modo ventilatorio utilizado para los pacientes intubados con bronconeumona, atelectasia o secreciones abundantes es la ventilacin percusiva intrapulmonar, con ventajas tericas similares
(58).
5. Inversin de la razn de ventilacin (IRV). Consiste en hacer uso de una relacin inspiratoria/espiratoria (I:E) superior al: 1. El propsito de esta maniobra es mantener una presin media alta en la va area con el alvolo dentro de un rango seguro. La prolongacin de la inspiracin resulta en un mayor reclutamiento a~veolar. Cuando se utiliza esta modalidad casi todos los pacientes requieren sedacin y en muchos casos tambin relajacin.
Variables utilizadas en los modos convencionales. Como

se anot previamente, el estudio multicntrico realizado por la Red de SDRA compar en una serie de pacientes los volmenes corrientes bajos con los volmenes convencionales. En .el modo convencional se utilizaban volmenes cOlTientes de 12 ml/kg peso ideal y una presin de va area lmite de 50 mI de H 20. El modo con volmenes corrientes bajos utiliz 6 ml/kg peso y presiones de va area menores a 30 mI de H 20. El modo ventilatorio utilizado fue asistido controlado por volumen. Este estudio se suspendi cuando haba 861 pacientes registrados debido a la menor mortalidad y menor nmero de das bajo ventilacin en el grupo de volmenes ms bajos (55). A partir de este estudio las variables utilizadas para los pacientes crticos cambiaron. En los pacientes con quemaduras por inhalacin estas variables son las siguientes: 1. Volumen corriente. Usualmente el volumen corriente utilizado en los pacientes con quemaduras por inhalacin es 6.:.8 ml/kg. Sin embargo, se deben tener en cuenta algunos factores tales como la complacencia torcica y pulmonar, la resistencia en el sistema, las prdidas de volumen, la oxigenacin, la ventilacin y el barotrauma. La sobredistensin es uno de los factores ms importantes a evitar. Para el efecto se debe tener en cuenta no sobrepasar las presiones pico y pre~iones alveolares preestablecidas, la cual segn la mayora de los autores no debe estar por encima de 35 cm H 20 en el adulto. Se debe verificar que la expansin torcica es adecuada y medir el volumen expirado para asegurarse de que no hay fugas. El volumen corriente puede variar segn la condicin clnica del paciente. As por ejemplo en presencia de bronconeumona o SDRA se pueden requerir 8-10 ml/kg, pero en los pacientes con sospecha o lesin pulmonar o lesin establecida debe estar entre 6-8 o incluso menores. Los parmetros usualmente aceptables son: Volumen corriente 6-8 ml/kg Frecuencia respiratoria 12-45 por minuto Presin meseta <30 cm H 2 Razn I:E 1:1-1:3 40-100 L/min Flujo PEEP 8 cmH20 2. Frecuencia respiratoria. La frecuencia respiratoria apropiada depende del volumen corriente, el espacio muerto, la tasa metablica, el nivel de pC0 2, el modo ventilatorio seleccionado y los niveles de ventilacin espontnea. La frecuencia puede estar entre 4 y 20 respiraciones por minuto, aunque la mayora se localizan entre 8 y 12. Sin embargo, en los pacientes con lesin inhalatoria por debajo de la glotis, la retencin de CO 2 puede obligar a incrementar la frecuencia por encima de 20 respiraciones por minuto (59). Al ajustar la frecuencia el clnico debe tener en cuenta adems de las metas en los gases arteriales, el atrapamiento de aire y auto PEEP por falta del tiempo necesario para la exhalacin. En estos pacientes el auto PEEP tambin puede ser el resultado de una broncoconstriccin asociada o
de tacos mucosos intrabronquiales. Las metas usualmente aceptadas en los gases para estos pacientes son: pH 7,25-7,45 paO] 55-80 mmHg SpO] >88% paCO] 35-55 mmHg Nota: La hipercapnia permisiva se puede utilizar siempre y cuando el pH sea 7,25. 3. Relacin inspiratoria-espiratoria (I:E). El tiempo inspiratorio de esta relacin es el tiempo durante el cual se produce la entrega del volumen corriente antes de la apertura de la vlvula que permite la fase exhalatoria. Por su parte la fase espiratoria es el tiempo necesario para la salida del volumen corriente antes que se inicie la siguiente inspiracin. El tiempo inspiratorio debe ser suficiente para permitir el volumen corriente a un flujo que no produzca turbulencias ni elevacin de las presiones pico en la va area. La relacin de la ventilacin espontnea normal es 1:2 mientras que en ventilacin mecnica para estos pacientes lo usual es 1: 1-1 :3. Cuando existe compromiso pulmonar severo se puede prolongar el tiempo inspiratorio para permitir as una mejor distribucin del gas y mejorar la difusin del oxgeno. En efecto, el incremento en el tiempo permite un flujo ms laminar, con lo cual se reducen las presiones pico. Sin embargo, si el tiempo espiratorio no es suficiente puede resultar en sobredistensin y deterioro del retorno venoso. 4. Destete y retiro del soporte ventilatorio. La ventilacin mecnica puede ser la nica alternativa de sobrevida para los pacientes con quemaduras por inhalacin. Sin embargo, tal como ocurre con otras patologas, el soporte ventilatorio se debe retirar apenas sea posible a efecto de evitar o al menos reducir las complicaciones inherentes. El destete y el retiro en estos pacientes se realizan con base en las guas publicadas sobre el tema (60, 61). Los pacientes se someten a una evaluacin formal para iniciar el destete cuando se renen los siguientes criterios: 1. Evidencia de retroceso o solucin ''d~,l problema de base que produjo la falla respiratoria. " 2. Oxigenacin adecuad, medida con base en PsO/Fi0 2 >200-250; requ9rimiento de PEEP ~ 5 cm H 20, Fi02 ~ 0,4; con pH 7,25. 3. Estabilidad hemodinmica sin requerimiento de vasopresores, o en dosis mnimas. 4. Paciente en capacidad de iniciar un esfuerzo inspiratorio. Cuando los pacientes renen los criterios anotados, se someten a una prueba de respiracin espontnea, que incluye un tubo en T o bien CPAP durante 1 hora. La mecnica respiratoria antes o durante esta prueba incluye: 1. Frecuencia respiratoria <24 por minuto 38 en nios) 2. Volumen corriente espontneQ 4 ml/kg 3. Volumen minuto espirado < 15 L/min
4. Fuerza inspiratoria negativa> 30 crnHzO 5. Fuga audible a travs del baln del tubo endotraqueal. La mecnica respiratoria evala la capacidad del paciente para mantener una ventilacin espontnea, pero no evala la capacidad para proteger su va area. Por este motivo se recomienda en lo posible una broncoscopia antes de la extubacin para verificar que el edema no va a resultar en un problema posterior, el cual puede ser fatal. Tambin se recomienda disponer de un equipo de reintubacin en forma inmediata, y de epinefrina en aerosol para reducir el edema. Antimicrobianos. Los pacientes con quemaduras por inhalacin estn ms expuestos a desalTollar una bronconeumona. Este riesgo se inicia entre los das 3 al 10 despus de la quemadura. En la primera semana los agentes causales son predominantemente gram negativos, y en la mayora de los casos se producen por el germen que coloniza las reas quemadas aledaas. Por este motivo, en los pacientes intubados o en riesgo de bronconeumona se recomienda tomar una muestra para cultivo de las heridas ms prximas a la va area. No se deben administrar antimicrobianos profilcticos porque no han demostrado ser tiles para prevenir la neumona en estos pacientes. Sin embargo, la aparicin de signos de bronquitis es una indicacin de qntimicrobianos con intencin teraputica (62). Escarotomas. Los pacientes con quemaduras de espesor total del trax con frecuencia presentan presiones elevadas en la va area, definida como mayor a 35 cm de HzO. En estos casos est indicada la escarotoma, que consiste en hacer cortes longitudinales de piel y celular subcutneo siguiendo la lnea axilar anterior. Si el abdomen se palpa tenso, o si la presin intraabdominal se encuentra elevada, estos cortes deben llegar hasta la espina iliaca anterosuperior (figura 8). En estos casos tambin se puede agregar una incisin transversal a nivel del apndice xifoides.
Hiperpnea isocpnica. La hiperpnea isocpnica se utiliza en los pacientes intoxicados por monxido de carbono. La eliminacin de la carboxihemoglobina es al menos en parte una funcin de la ventilacin minuto. La tcnica consiste en hiperventilar el paciente intubado con una mezcla normobrica de oxgeno y pequeas cantidades de COz' manteniendo la PaCO zaproximadamente en 40 mmHg con una ventilacin minuto seis veces mayor. La aplicacin de esta tcnica en animales resulta en una velocidad de eliminacin del monxido de carbono el doble de la obtenida con oxgeno al1 00%, comparable a la cmara hiperbrica (63). Adems, la tecnologa es mucho menos complicada que la cmara hiperbrica. La adicin de COz al circuito puede resultar en acidosis respiratoria si no se aplica hiperventilacin, considerando que existe una acidosis de base producida por la carboxihemoglobina. En pacientes no intubados se han aplicado tcnicas similares con resultados parecidos. El procedimiento consiste en aplicar ventilacin invasiva o no invasiva con FiOz 95% y COz 4,5 a 4,8% manteniendo normocapnia con una ventilacin minuto 2 a 6 veces la ventilacin de base (64). Traqueostoma. La traqueostoma se ha recomendado desde hace varios aos para el manejo de los pacientes quemados con intubacin prolongada (65). La mayora de los autores recomienda su uso despus de 14 das de intubacin. La ventaja de la traqueostoma es facilitar la limpieza pulmonar y el destete ventilatorio, con lo cual se reducen las complicaciones inherentes. La desventaja es el requerimiento de los cuidados propios de un orificio que comunica directamente el medio ambiente a la trquea y rbol bronquial, y por lo tanto facilita las complicaciones derivadas de un cuidado deficiente tales como la infeccin, la bronconeumona y la bronco aspiracin (66).
Complicaciones
1. La parlisis y la paresia de las cuerdas vocales tiene una incidencia 4,5 veces la de los pacientes sin quemaduras. La etiologa de esta complicacin no ha sido aclarada pero existen varios factores posibles. El ms claro es la sobrepresin del manguito del tubo endotraqu~al en los pacientes intubados que se transportan por va area. Por este motivo, cuando un paciente requiere transporte areo se recomienda insuflar el/baln con solucin salina. Otra etiologa posible es la intubacin traumtica. Como consecuencia se puede producir avulsin de una cuerda, dislocacin del aritenoides o lesin de la mucosa que resulta en una estenosis posterior. 2. Estenosis traqueal. Las complicaciones traqueales en estos pacientes son frecuentes y consisten en traqueitis, ulceraciones y granulomas. La intubacin prolongada puede producir estenosis que es casi siempre subgltica, y se observa en el lugar del manguito del tubo endotraqueal o en el lugar de la traqueostoma. Adems de la estenosis traqueal, tambin se ha documentado parlisis del nervio reCUlTente (67, 68).
Figura 8. Escarotoma toracoabdominal en un paciente con elevacin de las presiones pico de va area y presin intrabdominal. Cuando la presin intrabdominal contina elevada se realiza un incisin transversal extra a nivel del apndice xifoides.
La mayora de estas complicaciones son prevenibles, medi ante un buen manejo del tubo endotraqueal o]a traqueo stoma. En particular el manguito debe tener la presin mnima necesaria para evitar fugas.
27. 28. 29.
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AHOGAMIENTO
Fernando E. Bermdez P, MD; elmaco Muoz e, MD; Maria Teresa Agudelo e, MD
Introduccin
A pesar de los mltiples esfuerzos en prevencin y educacin a nivel mundial, los accidentes por inmersin continan causando importante morbimortalidad en nios y es la segunda causa de muerte no intencional en edades comprendidas entre el ao y los 14 aos. El ahogamiento es la tercera causa ms comn de muerte accidental en el mundo y la segunda en los EEUU, con un nmero aproximado de 140.000 a 150.000 muertes en el mundo al ao y solo en los EEUU mueren 8.000 personas al ao por este motivo (1). En Espaa se estima una incidencia de 1,51,6 por 100.000 habitantes al ao (2). La poblacin ms vulnerable es la menor a los 20 aos de edad con un 60% de 'los fallecidos y de sta el 40% son menores de 5 aos. Con la disponibilidad de tecnologa sofisticada en las unidades de cuidado intensivo, las vctimas de semiahogamiento tienen mayor probabilidad de sobrevivir, sin embargo, tambin ha resultado un incremento de las complicaciones como sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA) y encefalopata hipxico isqumica con compromiso del sistema nervioso central (SNC). Por esto es tan importante el manejo agudo de los pacientes como el entendimiento de los mecanismos fisiopatolgicos del casi ahogamiento incluyendo los mecanismos de injuria celular en SNC lo que nos permite una mejor optimizacin en el manejo en las unidades de cuidado intensivo peditrico. De igual manera consideramos importante hacer nfasis en la prevencin, por lo que realizaremos comentarios sobre las polticas de prevencin de la Academia Americana de Pediatra y las aplicaciones que tiene en nuestro medio.
literatura y muy probablemente no tenga una verdadera aplicacin. Otros trminos como sndrome de inmersin se refiere al ahogamiento que ocurre producto de eventos cardiovasculares secundarios al contacto con lquidos extremadamente fros y el ahogamiento por hiperventilacin se refiere al ahogamiento producido despus de un periodo de hiperventilacin en donde ocurre una disminucin de CO 2 con eliminacin de estmulos fisiolgicos resultando en prdida de la conciencia con hipoxia y ahogamiento (3). Recientemente, el "World Congress on DrDwning" del 2002 define indistintamente ahogamiento como el trmino para describir todos los eventos asociados a inmersin/submersin en medio lquido independiente del resultado y el tiempo del mismo; recomendando el abandono del uso de los otros trminos antes mencionados (4, 5).
Epidemiologa
El anlisis epidemiolgico de las vctimas por ahogamiento es de vital importancia ya que de ste se derivan los factores de riesgo que nos permiten intervenir o instaurar programas de prevencin que al final disminuyan los casos de este tipo de accidentes. Como ya se coment, el ahogamiento es la segunda causa de muerte no intencional en menores de 20 aos en los Estados Unidos desplazado nicamente por las muertes causadas por accidentes de trnsito. Ms del 50% de las vctimas que se, ahogan, mueren en el sitio del accidente sin que reciban algun tipo de cuidado mdico. ' Mltiples variab!es se han detectado como son la edad, estado socioeconrico, condiciones climticas, sitio geogrfico, entre otras. La incidencia del ahogamiento vara con la edad, siendo mayor en los nios menores de 5 aos seguido por los nios entre 15 a 19 aos. Usualmente los nios menores de 1 ao se ahogan en baeras y sufren accidentes en el hogar. Los nios entre 1 a 4 aos usualmente sufren cadas en las piscinas. Su ocurrencia es ms comn en nios que en nias en una relacin de 3: 1, cifra que se duplica en la edad adolescente a 6: 1 y los pacientes con alguna enfermedad de base tienen 4 veces ms riesgo de ahogarse qu~ un nio sano (3-8). Los nios ahogados usualmente estn bajo la supervisin de un adulto que presenta algn tipo de distraccin en un lap-
Definicin
En los ltimos aos se han acuado diferentes definiciones y nuevos trminos que son sinnimos de otros, por eso queremos hacer claridad y ser muy prcticos en las definiciones que utilizaremos. El trmino ahogamiento se reservaba exclusivamente para los pacientes que fallecen por inmersin en un medio lquido en las primeras 24 horas, mientras el trmino casi ahogamiento o semiahogamiento era indicado para los pacientes que sobreviven a una inmersin. El ahogamiento secundario se refiere a las muertes producto de las complicaciones de la inmersin, 24 horas posteriores a sta (1, 2) aunque este trmino ha sido muy cuestionado en la
so de tiempo corto. La supervisin de un adulto responsable fue identificada en un 84% de los casos de semi ahogamiento y solamente en el 18% de los incidentes se encontraba un testigo presencial. Siempre debemos tener en mente que la causa del ahogamiento pudiera ser de origen intencional o asociada a maltrato. Se ha estimado que el 8% de los nios vctimas de semi ahogamiento ha sido causado por abuso o maltrato infantil, por lo tanto historias de inmersin en el hogar como accidentes en baeras requieren de sumo cuidado en su evaluacin sobre todo si se acompaan de inconsistencia en la historia clnica (6-8).
Factores de riesgo
Mltiples estudios han identificado factores de riesgo comunes, muchos de los cuales ya se han mencionado. Poblacin menor de 5 aos de edad como poblacin vulnerable asociada al hecho de no saber nadar, ligado esto a condiciones socioeconmicas bajas que hacen que estos nios no tengan acceso a escuelas de enseanza. Del 60 al 90% de estos nios se ahogan en piscinas residenciales usualmente las de su propia casa o condominio. En muchos casos el nio ha dejado de ser supervisado por un espacio de tiempo inferior a 5 minutos. A pesar de las campaas educativas y de prevencin, el ahogamiento se ha incrementado debido al crecimiento del nmero de piscinas en las unidades residenciales (figura 1).
lo que se recomienda que siempre estn bajo la supervisin de un adulto (11). La relacin con el clima define las zonas costeras y clidas como un factor de riesgo sobre las fras por el nmero de piscinas y balnearios (12). El uso de alcohol, txicos, y/o drogas es factor importante en edades mayores como jvenes y adolescentes. Existe una clara asociacin entre la ingesta de alcohol y el ahogamiento estando implicado en el 50% de los casos de ahogamiento en adolescentes, lo que se ha comprobado con la medicin de niveles de alcohol en sangre en estos pacientes (13-15). En este grupo de edad, los ahogamientos ocurren ms a menudo en los paseos a ros y lagos, en donde el riesgo de morir ahogado es mayor por las dificultades en el rescate, dificultades en el acceso, mayor distancia a un centro hospitalario, ausencia de supervisin, entre otras (14, 15). Los juegos de buceo con apneas e hiperventilacin previas que llevan a disminucin del CO 2 y prdida del conocimiento con hipoxia y muerte posterior. Los nios en clases de natacin podran dar una falsa seguridad y confianza a los padres que asumen que se pueden defender por s solos en condiciones normales sin prever contratiempos abandonando una vigilancia estrecha necesaria (16). Edad menor de 5 aos Sexo masculino Enfermedades asociadas Uso de txicos Clima. Verano Fin de semana. Horas de la tarde Hiperventilacin.
Aspectos fisiolgicos
Se han definido secuencias progresivas en el nio que cae a un medio lquido. La reaccin inicial es de pnico seguido de una accin combativa con braceo enrgico e inefectivo en un intento por escapar del agua lo que termina en fatiga e inicio de jadeo para tratar de mantener la respiraciR- lo que lleva necesariamente a una accin de deglucin o trago de agua seguido de una fase de aspiracin (80 a 90% de los casos) que termina en ahogamiento y en el fallecimiento del paciente secundario a hipoxia (11, 16). El paciente pierde la conciencia, y la hipoxia produce trastornos del ritmo cardiaco con fibrilacin ventricular, bradicardia o asistolia presentndose paro cardaco e hipoxia cerebral secundaria. El efecto de la hipoxia sobre otros rganos depende de la severidad de la anoxia, pudindose presentar SDRA y disfuncin miocrdica, sin embargo, 10 ms comn es el desarrollo de edema cerebral 6 a 12 horas posterior al evento hipxico. Retardo mental Pobre control de convulsiones Medicamentos antiepilpticos Predisposicin a arritmias.
Figura 1.
La ocurrencia es ms frecuente en hombres que en mujeres en una relacin de 3: 1. Est plenamente identificado que las horas ms comunes en que ocurre el ahogamiento es en horas de la tarde, tiempo en el cual los familiares han disminuido su capacidad de "vigilancia" sobre el menor, bien sea por agotamiento, por confianza o por ingesta de alcohol (paseos). De igual manera la incidencia aumenta los fines de semana y durante el verano (3,4, 7-9). Ciertas condiciones mdicas estn asociadas con un riesgo mayor de sufrir ahogamiento como ocurre con los epilpticos (10-16). Estos tienen de 4 a 14 veces ms posibilidades de ahogarse que un nio no epilptico; este riesgo es particularmente alto en pacientes con retraso mental, convulsionadores con pobre control de su sndrome convulsivo, uso de medicacin antiepilptica o pacientes con riesgo de arritmias, por
Mecanismos de alteracin del intercambio pulmonar

Los efectos sobre el corazn son derivados de la hipoxemia, acidosis metablica, anormalidades hidroelectrolticas e hipotermia que se presenta en el organismo en los pacientes con semiahogamiento, que llevan al corazn a presentar trastornos en su ritmo cardaco, taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular y asistolia. Ms comnmente se ve disfuncin cardaca y shock cardiognico. La presin arterial sangunea puede estar afectada por una variedad de factores como la liberacin de catecolamina y retencin de CO 2 Adicionalmente el desarrollo de SDRA o edema de pulmn puede comprometer el gasto cardaco produciendo hipotensin. El rgano ms afectado y el que marca el pronstico del nio es el sistema nervioso central y su compromiso es directamente proporcional al tiempo de hipoxia. La disfuncin del sistema nervioso central (SNC) puede ser secundaria a la hipoxia inicial o puede ser causada por posterior y continua hipoperfusin cerebral lo que puede estar favorecido por aumento de la presin intracraneana, edema cerebral, prdida de la regulacin cerebral y por formacin de radicales libres de oxgeno (16, 18). La isquemia resulta en liberacin de neurotransmisores como en glutamato y activacin de la va del cido araquidnico que participa en la reperfusin por medio de una de sus vas como la de la ciclo oxigenas a que contribuye en la formacin de los radicales libres de oxgeno. Se pueden presentar edema cerebral, sndromes convulsivos y dao de la corteza que dejan un rango variable de daos irreversibles y las subsecuentes secuelas neurolgicas en estos pacientes las cuales pueden variar de acuerdo a la severidad entre leves, con mnima disfuncin o severas, hasta estado vegetativo.
Tratamiento. Manejo
El manejo inicial est encaminado a la reanimacin del paciente idealmente en el sitio del accidente y por alguien que tenga nociones de reanimacin. Est claramente definido que una reanimacin precoz en el sitio del accidente cambia dramticamente el pronstico y mortalidad de los nios hasta en un 85% de los casos. Esta reanimacin inicial, si se efecta, debe continuar durante el transporte hasta el centro de atencin mdica ms cercano e incluye el mantenimiento de la va area, mantenimiento de una adecuada ventilacin y del ritmo cardaco (19,20). Si bien es cierto que el manejo o reanimacin del nio ahogado debe empezar desde el sitio del accidente, en nuestro medio lo usual es que en la escena del ahogamiento no se disponga de personas entrenadas en reanimacin bsica. La importancia de este hecho radica en que podra cambiar la sobrevida del paciente o disminuir el dao neurolgico. La angustia y desespero que genera en los asistentes el hallazgo
de un nio ahogado conduce a pnico y por lo tanto su objetivo primordial es trasladar al paciente a un centro hospitalario a como d lugar, como sea (transporte) y a donde sea sin que este reciba atencin bsica. Como en todos los casos de reanimacin peditrica, en los pacientes de semiahogamiento la reanimacin debe ser regida por el ABC, asegurando adecuadamente la va area, sin olvidar la inmovilizacin cervical en caso de que sea necesario, proteger la va area y asegurar una adecuada ventilacin, particularmente en aquellos pacientes que tiene compromiso de su estado de conciencia, al igual que evaluar la circulacin definiendo la existencia de pulso o no sin olvidar que estos pacientes en particular pueden ingresar en fibrilacin ventricular (sin pulso) o algn otro tipo de arritmia (20). La saturacin de oxgeno, el estado mental y el gasto urinario deben ser vigilados estrechamente. Se debe administrar oxgeno bien sea por cnula nasal, mscara facial o algunas veces ventilacin no invasiva o ventilacin invasiva dando presin positiva a la va area. La presin positiva aumenta la capacidad residual funcional y la complacencia pulmonar disminuye las atelectasias y el edema de pulmn, disminuye el shunt intrapulmonar y es efectiva para revertir la hipoxemia, lo que podra en un momento dado disminuir la posibi1idad de desarrollar SDRA. Una vez instaurado el manejo ventilatorio se deben monitorear todas sus variables como rayos X de trax, gasimetra arterial, pulsoximetra, capnografa y tomar medidas protectoras para evitar el barotrauma y volutrauma. El uso de antibiticos es muy discutido de manera profilctica pero stos deben ser instaurados ante la sospecha de contaminacin del agua aunque muchos autores recomiendan el uso de antibiticos profilcticos. Lo que no est recomendado es el uso de esteroides para prevenir la aparicin de SDRA y en muy pocos casos han mostrado el beneficio real del uso de surfactante artificial en estos pacientes. El uso de diurtico tipo furosemida est indicado en caso de edema de pulmn. La meta del manejo cardiovascular es mantener una adecuada entrega de oxgeno a los tejidos. Algunos pueden fallecer por arritmias ventriculares o asistolia en"c!lYo caso un manejo agresivo en la reanimaci,n con monito'feo cardiovascular puede facilitar el manejo estas arritmias. Se pueden observar cambios inespecp.cos en el electrocardiograma asociado a cardiomiopata hipxica que se puede manifestar clnicamente con pobre perfusin, acidosis metablica persistente e hipotensin. Estos pacientes deben ser manejados con paso adecuado de volumen al igual que soporte inotrpico para mejorar la funcin cardaca y por ende asegurar una adecuada entrega de oxgeno a los tejidos. La duracin y severidad del evento hipxico es el determinante ms importante del compromiso neurolgico. La resucitacin neurolgica debe se agresiva y est encaminada al manejo o minimizacin del edema cerebral secundario, por lo tanto la medida ms efectiva en el cuid,ado neurolgico de estos pacientes es una rpida restauracin de una adecuada oxigenacin, ventilacin y perfusin. Se debe evitar las inju-
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rias secundarias sobre el SNC ya que la injuria primaria con muerte celular por hipoxemia e isquemia no es, en trminos generales, tratable. Hipoxia Acidosis Hipotensin Hipertermia Hiperglicemia Convulsiones Hipervolemia.
Injuria secundaria
La hipoxemia, la hipercapnia y medicamentos vasodilatadores pueden favorecer un aumento de la presin intracraneana (PIC) por lo que deben ser evitados. De igual manera el control de la glicemia, control de convulsiones, control de la hipertermia son importantes ya que incrementan el metabolismo y la utilizacin de oxgeno por parte del cerebro. La escanografa cerebral generalmente no es til ya que es normal en la gran mayora de los pacientes con semiahogamiento y no ayuda a establecer pautas de manejo. Slo est indicada si existe sospecha de trauma asociado. El hallazgo anormal en una escanografa cerebral posterior a un evento agudo de semiahogamiento se aC0mpaa de una alta mortalidad. Se ha intentado mostrar el beneficio del monitoreo neurointensivo invasivo en el manejo de los pacientes con semiahogamiento pero stos no han revelado una verdadera utilidad, por lo tanto el manejo rutinario de la medicin de la PIC no est indicado. A los pacientes que se les realiza medicin de PIC y tienen aumento de la presin intracraneana tiene una alta mortalidad o se acompaan de secuelas neurolgicas serias. Otras medidas convencionales para el manejo del edema cerebral como agentes osmticos, pentotal, hiperventilacin, hipotermia no han mostrado un verdadero beneficio en los pacientes con casi ahogamiento por lo que no deben ser utilizados de rutina en el manejo de estos pacientes. Estas intervenciones pueden disminuir la mortalidad PERO a expensas de un incremento en el nmero de sobrevivientes con secuelas neurolgicas severas. El uso de la hipotermia contina siendo muy controvertido, pero es claro que en nuestro medio en donde no tenemos estaciones ambientales fras, la hipotermia en el paciente semiahogado es indicador de un tiempo prolongado de inmersin y es resultado adems de una pobre perfusin a los tejidos. La hipotermia est claramente relacionada con un mayor riesgo de infeccin y sepsis, de un incremento en la coagulopata y de arritmias cardacas (3-11, 20).
La temperatura del agua contina muy controvertida en la' edad peditrica sobre el factor protector de la hipotermia, lo que es claro es que en nuestro medio las bajas temperaturas son indicadores de mal pronstico ya que indican un tiempo . de hipoperfusin prolongado. La duracin o tiempo de inmersin es un importante indicador de sobrevida pero este factor en muchas ocasiones es difcil de determinar ya que los familiares usualmente no pueden predecir el tiempo de "desaparicin" del nio y en ocasiones es minimizado como mecanismo para disminuir su "culpa o descuido". Aunque el tiempo no es claramente definido, estudios han mostrado que inmersiones superiores a 10 minutos resultan en muerte o en el mejor de los casos en dao neurolgico severo. Otros factores pronsticos definidos al momento de llegar el nio al servicio de urgencias son edad, sexo, temperatura, pH sanguneo, ausencia de respiraciones espontneas, no respuesta al dolor y ausencia de respuesta pupilar, siendo estas ltimas con un Glasgow de 5/15 predictores de un pobre pronstico neurolgico. Tiempo de reanimacin Asistolia Ph sanguneo de ingreso a urgencias Valoracin neurolgica inicial Posturas fsicas anormales. En nuestro medio es importante considerar el tiempo de traslado desde el sitio del accidente hasta el centro hospitalario ms cercano que generalmente es. mayor de 15 minutos y usualmente el paciente no viene asistido con maniobras bsicas de reanimacin. Est determinado que tiempos de inmersin mayores a 5 minutos, requerimiento de reanimacin por ms de 10 minutos, el hecho de llegar en paro cardaco al centro hospital, Ph sanguneo de ingreso inferior a 7, evaluacin neurolgica dada por escala de Glasgow inferior a 5, y posturas corporales neurolgicas anormales, son de muy mal pronstico con alta morbilidad y mortalidad.
Recomendaciones y prevencin
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Factores pronstico
Mltiples estudios estn encaminados a determinar los factores pronsticos para dao cerebral y mortalidad. Se ha identificado diversos factores de riesgo como la temperatura del agua, duracin de la inmersin y duracin de la resucitacin.
La prevencin es el aspecto ms importante en la cadena de supervivencia en las,- vctimas por ahogamiento. Queremos compartir con ustedes algunas de las polticas emanadas por la Academia Americana de Pediatra sobre la prevencin del ahogamiento en nios y adolescentes (21-23). El aislamiento de las piscinas con cercas y acceso de entrada ha mostrado una efectividad en la prevencin de ms del 50% de los ahogamientos en piscina (21). a. Los nios NUNCA deben estar solos en una piscina (figura 3). b. Se debe DERRAMAR los lquidos que queden contenidos en tanques, estanques, baldes y similares. c. Las clases de natacin en nios menores de 4 aos dan sensacin FALSA de seguridad.
d. EDUCAR a la comunidad sobre reanimacin cardaca. e. Tener a la mano el nmero TELEFNICO del equipo de urgencias. f. CONOCER la diferencia entre nadar en piscina, lago, mar, ro ,etc. g. Tener a DISPOSICIN equipos de salvavidas adecuados (figura 4). h. EVITAR juegos peligrosos dentro del agua o alrededor. i. IMPEDIR la asociacin entre ingesta de alcohol y drogas con la natacin. j. Las piscinas deben tener BARRERAS FSICAS que impidan el acceso fcil por parte de menores (figuras 5 y 6). k. Se debe implementar un sistema de ALARMAS O MONITOREO que alerten sobre el ingreso al agua en momentos no permitidos. 1. DEBEMOS desarrollar sistemas de emergencia mdica en las comunidades m. SIEMPRE debe haber SUPERVISIN de un adulto.
Figura 5. Peligro en piscinas sin cercamiento.
Figura 6. Barreras fsicas o de proteccin en piscinas.
Est claramente identificada la asociacin entre el uso de alcohol y ahogamiento en los adolescentes (24). El pronstico del paciente estar dado por el grado de hipoxia al que fue sometido. Se debe implementar grupos de educacin a la comunidad sobre reanimacin bsica.
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Conclusiones
Aunque la prevencin es la piedra angular en el manejo de los pacientes ahogados, se debe realizar un manejo agresivo del edema cerebral y prevenir las injurias secundarias como hipoxia, acidosis metablica, hipotensin, hipertermia, hiperglicemia y convulsiones.
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HIPOTERMIA EN TRAUMA
Ivn Riao, MO; Freddy Ariza
e, MO, MSc
Introduccin y definiciones
La utilizacin de la hipotermia en el manejo de diferentes situaciones clnicas relacionadas con el trauma no es nueva en la historia de la medicina. Su uso est narrado en escritos egipcios, griegos, romanos y medievales. Solamente desde hace 50 aos venimos estudiando la fisiologa y la utilizacin teraputica de la hipotermia en diferentes circunstancias incluyendo la ciruga cardaca y neurolgica, terapia de cncer y otras aplicaciones. Para abordar el tema debemos considerar tres tipos de hipotermia. La hipotermia accidental, la hipotermia inducida o teraputica y la hipotermia que se produce en el contexto del trauma severo. Si bien en las tres formas de hipotermia hay un descenso de la temper~tura central por debajo de los 36C, sus mecanismos y las repercusiones sobre el organismo son diferentes. La hipotermia teraputica es la disminucin controlada de la temperatura central corporal, del cerebro o de cualquier otra rea del organismo a niveles menores a 36C, considerndose leve cuando la temperatura est en el rango entre 33 a 36C, moderada desde 28 a 32C, severa de 28 a 10C, profunda de 5 a 10C, y ultraprofunda de 0 a 5C. La hipotermia controlada utiliza medicamentos que abaten algunas respuestas y producen un descenso progresivo de la temperatura hasta niveles preestablecidos de una manera programada. Por otra parte, la hipotermia accidental representa una disminucin de la temperatura de una manera no controlada, siendo deletrea para el organismo debido a la descarga adrenrgica inicial, el incremento de la demanda de oxgeno, la vasoconstriccin y el escalofro con la consecuente contractura muscular involuntaria. Debido a que la hipotermia severa, cuando la temperatura desciende de los 28C, produce arresto cardaco, es indispensable la utilizacin de bypass cardiopulmonar como soporte hemodinmico para su induccin y reversin.
La temperatura corporal es regulada por la regin anterior preptica del hipotlamo que recibe aferencias del haz espinotalmico y respuestas eferentes simpticas.
Hipotermia accidental
En el momento del descenso de la temperatura corporal entre 32 a 35C, el hipotlamo genera una respuesta simptica que incrementa el gasto cardaco, la tasa metablica basal, el consumo de oxgeno y produce vasoconstriccin perifrica. Simultneamente se produce contraccin muscular isomtrica en forma de escalofro, aumentando as la produccin de calor endgeno (hasta 5 veces el basal). A medida que la temperatura corporal contina descendiendo en los rangos de hipotermia, se desencadena un cataclismo de respuestas metablicas como son la disminucin de la tasa metablica basal, disminucin del gasto cardaco secundario a disminucin de la contractilidad miocrdica y de la respuesta cronotrpica con la consecuente cada de presin arterial. El volumen circulatorio central se incrementa dando origen a un aumento en el flujo sanguneo renal y la cantidad de diuresis, a pesar de la disminucin progresiva en la funcin glomerular y tubular ("diuresis por enfriamiento"), y secundariamente, un aumento en la viscosidad sangunea de aproximadamente 2% por cada grado'Celsius. De manera progresiva se presenta un incremento en elhematocrito, la creatinina, y el nitrgeno ureico. A nivel neurolgico se observa una alteracin del estado de consciencia hacia la letargia, la respuesta comportamental dirigida se abate y se presenta una inhibicin progresiva de las fUnciones sensorial y motora con disminuciI' de la frecuencia respiratoria de origen central. En el momento en/que la temperatura corporal desciende en el rango de 27 a 32C desaparece el escalofro, se disminuye la respuesta del nodo sinoauricular y aparece bradicardia hacindose evidente la onda J o de Osbome que es patognomnica de hipotermia importante. Paralelamente se incrementa la excitabilidad miocrdica y puede aparecer fibrilacin auricular. La desviacin hacia la izquierda de la curva de disociacin de la hemoglobina asociada a hipotermia disminuye el aporte tisular de oxgeno en tanto que el consumo que inicialmente aumenta con el escalofro comienza a disminur progresivamente. Este fenmeno se podra resumir como un aumento en la solubilidad plasmtica del oxgeno con un acoplamiento progresivo entre su demanda y el aporte tisular.
Efectos fisiopatolgicos de la hipotermia

Los seres humanos son organismos homotrmicos que de manera independiente pueden mantener la temperatura corporal en un rango fijo, entre 36,1 a 37,2C, a pesar de las variaciones ambientales entre 15,6 y 54,4C. Por fuera de estos niveles, la temperatura corporal es mantenida mediante mecanismos compensatorios que incluyen conductas adaptativas.
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postrauma es la responsable de coagulopata que amenaza la vida, que se manifiesta por sangrado profuso que requiere transfusin masiva y se asocia y empeora con la acidemia metablica que no responde a maniobras de resucitacin (4).
Hipotermia como terapia coadyuvante en trauma

A pesar de que la hipotermia se ha utilizado de manera rutinaria en ciruga cardaca, su utilizacin teraputica en trauma ha sido vista con precaucin debido a que la hipotermia moderada sin escalofro lleva a infeccin, coagulopata, secuestro de plaquetas e inestabilidad elctrica del miocardio, aumentando el riesgo de arritmias fatales sin contar con las dificultades tcnicas en la implementacin y la logstica. La hipotermia inducida luego de un evento cerebrovascular o el arresto cardaco ha abierto la puerta a la investigacin de su efecto potencial protector en los pacientes traumatizados. Sin embargo, a pesar de que algunos estudios clnicos demostraban un efecto de tipo protector, no estaba claramente determinada su verdadera utilidad debido a los problemas de metodologa que presentaban dichos estudios. Shaffi y Gentinello publicaron en 2005 un estudio retrospectivo en donde analizaron los datos del N ational Trauma Data Bank desde 1994 h'asta 2002 en pacientes entre 18 y 55 aos con diagnstico de trauma, y que incluan la temperatura al ingreso, el dficit de base, los datos de puntuacin de severidad del trauma (ISS), la presencia de shock, datos de edad, gnero, mecanismo del trauma y sitio del trauma. Se evalu la sobrevida como variable dependiente y la hipotermia como variable predictiva, encontrando que entre ms severamente estuviera traumatizado el paciente, la hipotermia (definida como temperatura menor a 35C), se presentaba con ms frecuencia y era un predictor independiente y fuerte de mortalidad. La conclusin de este estudio es que en efecto, la hipotermia por s misma no slo est asociada con el choque y con la severidad del trauma, sino que su presencia incrementa la mortalidad y por lo tanto se deben hacer esfuerzos tendientes a prevenirla y tratarla (1). Por otra parte, Wang y Callawy, en junio de 2005, publicaron un estudio retrospectivo que busc la relacin entre hipotermia menor a 35C y mortalidad independiente del patrn de trauma o la severidad del mismo, encontrando entre 38.520 pacientes, que la hipotermia estuvo independientemente asociada con el incremento de la probabilidad de morir tanto en la cohorte general como en los pacientes con trauma craneoenceflico aislado, luego de ajustar el anlisis por edad, mecanismo del trauma y la ruta para la medicin de la temperatura. Este aumento de mortalidad no pudo ser completamente atribuido a la presentacin del desarreglo fisiolgico agudo o el patrn y la severidad del trauma (2). En estos dos estudios retrospectivos recientes se demuestra que la hipotermia no controlada es lesiva en el contexto de trauma mayor y que su prevencin en el paciente traumatiza-
do debe ser por el momento una prctica usual y justificada en el ambiente pre e intrahospitalario. Un paciente con hipotermia moderada, cuya temperatura se encuentre entre los 28 y los 32C, tiene una mortalidad ,que usualmente es atribuible a patologas concomitantes y no" a la hipotermia en s. Sin embargo, en los pacientes politraumatizados, una temperatura de 32C predice mortalidad de 100% y una disminucin de la temperatura por debajo de 35C es un signo independiente de mal pronstico. La hipotermia se asocia a la severidad del trauma y por lo tanto es difcil atribuir la mortalidad a la hipotermia en s o a la severidad del mismo. Sin embargo, se ha visto que el calentar lentamente al paciente politraumatizado con hipotermia severa, en vez de un calentamiento agresivo, aumenta la mortalidad. Queda claro por lo tanto, que la hipotermia en el paciente con trauma es un factor independiente de mortalidad y que se debe evitar y tratar desde el contacto del equipo de salud con el paciente. Es por esto que el recalentamiento del paciente es una prioridad en el manejo de los procesos de reanimacin del paciente poli traumatizado. Estas maniobras deben ser instauradas lo ms pronto posible durante la r~animacin y en todos los escenarios de atencin. Desde el punto de vista termodinmico, los sistemas de calentamiento tradicionales y simples, es decir las mantas comunes, las mantas trmicas, y los calentadores de aire circulante, junto con el calentamiento del aire inspirado y saturado con agua a travs de los circuitos del ventilador, no son efectivos en la recuperacin del calor pero pueden ser tiles para disminuir la prdida adicional generada por los mecanismos de conveccin. La temperatura central en un paciente hipotrmico puede ser de 10 a 15C mayor a la temperatura en la piel. Adicionalmente, el flujo sanguneo cutneo puede reducirse por vasoconstriccin desde un nivel normal de 200 ml/min/m2 hasta 4 ml/min/m2 Todo esto hace que, recurrIr a la superficie de la piel fra para recuperar la temperatura central disminuida no sea un procedimiento efectivo para acortar el tiempo requerido y completar los parmetros de reanimacin en la recuperacin de la temperatura corpora:l."Para este objetivo se pueden utilizar medidas simples como"el calentamiento de lquidos infundidos hasta 40C, teniendo en cuenta que stos pueden dismin:uir su temperatura al paso a travs de los circuitos. Un litrb de cualquier solucin isotnica a 21C requiere que el cuerpo genere 16 kcal para lograr calentar el mismo hasta 37C. Si el cuerpo no es capaz de generar este calor adicional por su condicin de base, podramos esperar una disminucin de 0,28C por cada litro infundido en estas circunstancias. Cuando se utilizan concomitantemente varias tcnicas de calentamiento superficial, como mantas de ,aire forzado caliente junto con sistemas de calentamiento-enfriamiento debajo del paciente (Ej.: Blanketrol, figura 2) en pacientes con trauma severo e hipotermia, los autores han encontrado que durante las fases ini~iales de atencin, pueden obtenerse tasas de calentamiento equivalentes a 0,3C/hora.
Figura 1. Sistema de calentamiento-enfriamiento.
Se han descrito maniobras de calentamiento central que incluyen lquidos calientes para infusin, entrada por salida a travs de la cavidad peritoneal o torcica, con un requerimiento de hasta doce litros a 40C, para subir la temperatura central 1C. Sin embargo, existen mtodos recientes de recalentamiento ms efectivos, cOlllO los sistemas de calentamiento por contracolTiente, que pueden calentar soluciones y productos sanguneos a una tasa de 800 ml/min o una unidad de sangre a 37 40C; y otros sistemas de calentamiento, como los calentadores continuos arteriovenosos (CAVR), que requieren del acceso vascular arterial y venoso sin necesidad de bombas de centrfuga o de rodillo que impulsen la sangre dado que la diferencia de presiones arteriovenosas generara un flujo mnimo de sangre de 250 a 300 mI por min, si la presin arterial sistlica est por encima de 80 mmHg. La efectividad de estos sistemas est dada por la transmisin de ocho kcal por cada cuatro minutos de infusin (6).
Hipotermia y trauma craneoenceflico

La pregunta que abordaremos ahora es, si la hipotermia en un grupo especial de pacientes de trauma, como es el grupo de trauma craneoenceflico aislado, y aplicada como maniobra teraputica, pudiera ser benfica. La historia de la utilizacin de la hipotermia en trauma craneoenceflico se remonta hasta la dcada del 60, pero slo fue hasta los 80 que se lograron disminuir los problemas de anitmias, infeccin y coagulopata. Sin embargo no fue incluida dentro del tratamiento estndar en las guas de manejo del TCE para el control de la presin intracraneana publicadas en 1990. Los mecanismos mediante los cuales la hipotermia leve es benfica en la proteccin cerebral posterior al trauma van ms all de la simPle disminucin del metabolismo cerebral. Dentro de los efectos benficos sobre el tejido cerebral se puede encontrar el hecho de que el descenso controlado de la temperatura corporal disminuye el flujo sanguneo cerebral y la captacin de oxgeno en un 6-7% por cada grado
centgrado, en el cerebro normal y en todo el organismo. La hipotermia disminuye el efecto de los mltiples mecanismos responsables de la injuria secundaria que OCUlTen luego de los fenmenos de isquemia y reperfusin, incluyendo la falla de los mecanismos generadores de energa a nivel celular. tambin disminuye la injuria oxidativa y retrasa la muerte neuronal, la excitoxicidad, el edema cerebral, la permeabilidad de la membrana hematoenceflica, la produccin de leucotrienos y el consecuente incremento de la presin endocraneana. La hipotermia, adems, disminuye la degradacin del citoesqueleto, la produccin de interleukina 1 beta, la migracin de neutrfilos y previene el aumento de la permeabilidad vascular. La hipotermia reduce la produccin de glutamato, glicina y dopamina, retrasando y disminuyendo la cascada sinrgica de la isquemia. Un solo grado de disminucin de la temperatura, segn lo demostr Bemtman, mantiene los niveles de ATP en los rangos de normoxia durante el estmulo hipxico que los depletara a la mitad en condiciones de temperatura normal. Tres grados de disminucin mantienen los niveles de fosfocreatina casi al doble de lo que se reduciran a temperatura normal (7, 9-11, 14). Existe evidencia que apoya que la hipotermia moderada a leve puede mitigar la lesin neurolgica o cardaca pero, al parecer, es la velocidad de induccin de dicha temperatura el factor determinante de su eficacia. Ya que los mtodos usuales demoran alrededor de 2 horas, se evalu el mtodo de infusin de solucin salina helada a 4 o la combinacin de salina y coloides infundidos en 50 minutos hasta llegar a 32 33C, en pacientes con lesin neurolgica postanxica o traumtica, evaluando la presin arterial, el ritmo cardaco, la presin venosa central, los niveles de glucosa, el nivel de plaquetas y de leucocitos. Con esto se logr descender la temperatura en 1 hora sin efectos deletreos pero se requir de un mtodo adicional para mantener estas temperaturas ideales (9-11, 14). Cuando la disminucin del flujo sanguneo cerebral reduce el aporte, la hipotermia es una medida muy importante para reducir la demanda y as lograr el acople necesario para mantener viable el tejido cerebral posterior al tr,!uma. Se estima que la reduccin de la tasa metablica basai'cerebral se disminuye en un rango que va desde un 50% a un 80% de la basal cuando la temperatllfa corporal desciende desde los 37C hasta los 27C. Un cerebro puede recuperar su funcin incluso luego de una hora de anesto circulatorio total intencional, cuando la temperatura se desciende hasta los 12 15 y hasta 21 si se utiliza circulacin retrgrada. El problema tiene que ver con los efectos deletreos de la hipotermia sobre la integridad de la neurona y los gradientes de electrolitos transmembrana se desanollan ms lentamente, pero son cualitativamente similares a los de la hipoxia. Los efectos de la isquemia en cerebros hipotrmicos son menores a aquellos en cerebros normotrmicos porque se reduce la produccin de metabolitos txicos producto de la mi~ma (9-11, 13). En el trabajo realizado por Dietrich se encontr que la hipotermia despus del insulto isqumico, lo nico que hace es
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retrasar la muerte neuronal. Sin embargo; los resultados de los estudios clnicos son prometedores cuando se recurre a la hipotermia posterior al trauma craneoenceflico al parecer por dar una ventana de oportunidad mientras se intentan otro tipo de terapias, confirmando as que el tratamiento para esta entidad compleja usualmente es sinrgico con otros. La hipotermia en algunas ocasiones mitiga el edema cerebral y la herniacin postraumtica. Protege adems contra los efectos de la hipoperfusin y disminuye la excitoxicidad y la inflamacin. Existen varias maneras de llevar a un paciente a hipotermia controlada. En pacientes peditricos se pueden utilizar mtodos de enfriamiento externo mientras que en adultos se puede utilizar enfriamiento por infusin de lquidos fros en la cavidad peritoneal o enfriamiento intraarterial. El paciente traumatizado est de por s hipotrmico por los factores descritos previamente y a los que podriamos adicionar la exposicin de cavidades corporales, el shock mismo y el uso de sustancias psicotrpicas como el alcohol y las drogas que pueden alterar los mecanismos de regulacin de la temperatura corporal. Este nivel de hipotermia generado durante el trauma se acompaa muchas veces de escalofro que empeora la situacin aumentando la demanda de oxgeno. A diferencia de esto, la instauracin de hipotermia inducida y teraputica evita el escalofrio mediante la utilizacin concomitante de frmacos para sedacin y parlisis neuromuscular. El problema encontrado tanto a nivel experimental como clnico con la utilizacin de hipotermia en el trauma craneoenceflico es el edema cerebral de rebote que se produce con el recalentamiento. Se ha intentado por lo tanto aumentar el tiempo de hipotermia hasta 72 horas con el fin de disminuir el impacto del recalentamiento pero a pesar de esto se sigue presentando el edema cerebral de rebote y aparecen otras complicaciones como son la coagulopata y la infeccin pulmonar. A pesar de esto, existe evidencia experimental que demuestra efectos benficos de la hipotermia moderada en el resultado final de la recuperacin funcional. Los estudios iniciales en humanos fueron prometedores en un principio pero slo fue hasta 1993, cuando se publicaron los estudios aleatorizados del grupo de la Universidad de Pittsburgh con hipotermia moderada, demostrando que la coagulopata dejaba de ser problema, al igual que otras complicaciones, mejorando la recuperacin funcional de los pacientes con escalas de Glasgow entre 5 y 7 pero no de menos, en comparacin con los pacientes en normotermia. En un estudio en humanos, aleatorizado, multicntrico realizado por Clifton que buscaba analizar el resultado final de sobrevida y recuperacin neurolgica llevando al paciente a hipotermia leve o moderada luego del TCE, demostr que no hubo diferencias significativas desde el punto de vista de resultado de recuperacin neurolgica al comparar los dos grupos (12). Se pudo determinar que hubo diferencias entre los centros participantes, sugiriendo as que las complicaciones atribuidas a la hipotermia y su resultado teraputico
podran ser atribuidas "a la diferente calidad de soporte vital' administrado en cada Unidad de Cuidado Intensivo, siendo ste ms importante que el beneficio en la sobrevida atribudo a la hipotermia en s (5). Debido a las divergencias encontradas en los estudios hasta el momento, la hipotermia en trauma craneoenceflico no es una modalidad de manejo plenamente justificada a la luz de la evidencia actual. De hecho no es un tratamiento recomendado formalmente por el Joint Section on Neurotrauma and Critical Care of the American AssQciation of Neurological Surgeons y por el Congress of neurological Surgeons y el Brain Trauma Foundation como modalidad estndar en trauma craneoenceflico (5, 14, 15). En relacin a la instauracin de hipotermia en TCE los autores de los estudios experimentales en humanos recomiendan: 1. Induccin temprana de hipotermia en los pacientes con TCE, con el fin de prevenir antes que tratar las consecuencias de las reacciones tisulares producto de la lesin isqumica. 2. Induccin de la hipotermia por el mtodo de ir-fusin intraarterial aun en el mismo sitio del accidente por parte de los grupos de rescate o en los servicios de urgencias. 3. Prevenir la herniacin y la hipertensin endocraneana ajustando el nivel de hipotermia y recalentamiento. 4. Aumentar el efecto benfico de la hipotermia mediante la utilizacin de agentes farmacolgicos. 5. Tratar de desbridar lo ms tempranamente posible el tejido necrtico cerebral bajo proteccin de hipotermia intraquirrgica. 6. Evaluar la posibilidad de irrigacin intraventricular, cisternal y lumbar para lograr enfriamiento y remocin de sangre y otros elementos deletreos (2).
I
Propuesta de protocolo de hipotermia controlada en UCI, para TCE

La siguiente propuesta de los autores se basa en los estudios realizados con hipotermia leve a moderada en TCE, y debe enmarcarse solo como parte de protocolos experimentales para aquellas instituciones hospitalarias que manejen pacientes con trauma neurolgico y no como parte del manejo estndar del mismo. Su/objetivo es homogenizar el mtodo de instauracin de esta estrategia teraputica a la hora de evaluar posteriormente su verdadera utilidad clnica (3).
Criterios de inclusin
1. Glasgow 5-7 2. Va area asegurada mediante intubacin orotraqueal o dispositivos de asistencia ventilatoria 3. Edad entre 18-75 aos 4. Induccin temprana de hipotermia desde el primer contacto con el equipo mdico de emergencias o desde el Servicio de Urgencias.
Criterios de exclusin
1. Temperatura al ingreso <30 2. Presencia o sospecha de embarazo 3. Hipotensin sostenida con TA media menor a 60 rnrnHg por ms de 30 minutos al ingreso 4. Enfermedad terminal o patologas previas con importante limitacin fsica 5. Signos de coagulopata al ingreso.
Mtodo sugerido para induccin de hipotermia

1. Induccin: colocar mantas de aire y solucin salina normal a 4-6C, 500 ml cada 10 min hasta un total de 1500 ml 30 ml/kg buscabdo temperaturas objetivo entre 32-34C. Si hay inestabilidad hemodinmica administrar solucin salina 500 ml cada 20 mino Si la temperatura es mayor a 34 administrar 500 ml extra en lOa 20 mino Monitorizar la PVC y suspender temporalmente la carga de volumen si aumenta en ms de 5 rnrnHg por ms de 5 mino 2. Mantenimiento: utilizando mantas de aire frio o sistemas de enfriamiento/calentamiento (Ej.: Blanketrol). Si la temperatura aumenta 0,5 a 1C, se administra un bolo de 2-3 gr de midazolam y se colocan paquetes de hielo en la cabeza, el cuello y el trax. Si la temperatura disminuye 0,5 a 1 centgrado se deben retirar los paquetes de hielo y se disminuye la dosis de sedantes y relajantes si se utilizan al tiempo que se aumenta la temperatura de la manta. 3. Monitorizacin de la temperatura central (vesical, esofgica o mediante catter de arteria pulmonar). 4. Medidas adicionales: a. Sedacin y analgesia con midazolam y opioide hasta obtener una escala de Ramsay de VI b. Evitar escalofros en la induccin y el recalentamiento con Fentanilo IV o con relajantes musculares C. Monitorizar cada 6 a 8 horas los niveles sricos de potasio, fsforo y magnesio, manteniendo el nivel de potasio >4 meq/L y magnesio >2 meq/L d. Mantener estabilidad hemodinmica y vigilar la presencia de arritmias e. Ajustar los parmetros ventilatorios de acuerdo con metas de 02 y PaC0 2 f. Vigilancia microbiolgica. Si la hipotermia dura ms de 48 horas iniciar profilaxis antibitica con cefalosporina de primera generacin g. Monitorizacin de la coagulacin de acuerdo con la temperatura del paciente. Si hay sangrado administrar paquetas o plasma. Duracin de la hipotermia 48 a 72 horas. 5. Recalentamiento con mtodos de superficie en forma progresiva de 0,5 a 1C cada 2 horas evitando los escalofros mediante las estrategias farmacolgicas mencionadas.
El tratamiento, as como la monitoria de la lesin traumtica del sistema nervioso central, es complejo y se basa en la naturaleza de la lesin en s y la secuela producida por la lesin secundaria, por lo tanto no hay una sola terapia o sistema de monitora que nos brinde un enfoque completo. La aproximacin actual se basa en el entendimiento de los mecanismos de proteccin naturales y del proceso patolgico que lleva a la destruccin celular y su reaccin frente a la misma. Mientras se aclaran an ms los procesos, el intensivista debe continuar dando apoyo vital bsico y avanzado buscando mantener el tejido no traumatizado, usando para esto el conocimiento de los mecanismos fisiolgicos como la mejor de las guas, asumiendo tambin los nuevos enfoques con precaucin, hasta no tener datos de estudios bien diseados que permitan recomendarlos como estndares de manejo apoyados en evidencia clnica (5,6, 8).
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LAPAR se
Carlos Hernando Morales U, MO, MSc.
La ciruga de invasin mnima ha permitido grandes logros en la evaluacin y tratamiento de los pacientes traumatizados y con abdomen agudo. En estas dos situaciones ha permitido cumplir con tres objetivos fundamentales: efectuar un diagnstico preciso en corto tiempo, realizar el tratamiento quirrgico apropiado y finalmente lograr una curacin con baja morbilidad. La ciruga de acceso mnimo tiene los beneficios adicionales bien conocidos de menor dolor, corta hospitalizacin y recuperacin temprana. Sin embargo, el papel de la laparoscopia en el paciente crtico es cuestionable, quiz no importan los beneficios del menor dolor y la rehabilitacin temprana y pueden suceder algunos problemas como la isquemia del miocardio y la acidosis respiratoria relacionados con los efectos cardiopulmonares del neumoperitoneo y la absorcin sistmica del CO 2 La falla orgnica mltiple constituye una causa importante de muerte entre los pacientes que han sido intervenidos quirrgicamente y se encuentran en estado crtico. Es por tanto muy importante que se identifiquen los procesos que contribuyen a esta falla y se traten oportunamente para obtener un pronstico favorable. La falla de mltiples rganos se desarrolla como consecuencia de la agresin fisiolgica inicial, que puede ser una catstrofe abdominal o de otro origen. Dependiendo de la severidad de la agresin, se inicia una respuesta inflamatoria generalizada, sistmica, mediada por citoquinas y que se torna autosostenida. Las siguientes alteraciones endoteliales, microvasculares y metablicas dan como resultado la disfuncin orgnica y por ltimo la falla de mltiples rganos. El tratamiento se basa en un adecuado aporte de oxgeno, el sostenimiento de los rganos afectados y el apoyo nutricional. El pronstico depende, por supuesto, de la reserva fisiolgica del paciente. En el futuro, la prevencin o la inversin de estos procesos dependern de la manipulacin de la cascada de las citoquinas a nivel celular. La falla orgnica mltiple puede ser consecuencia de un proceso inflamatorio o infeccioso que se desarrolla en un sitio alejado de los rganos que fallan. La presencia de tejido necrtico en una infeccin de tejidos blandos, una neumona nosocomial o una infeccin intraabdominal producen un estmulo al sistema inmune previamente activado que conduce a una agresin inflamatoria nueva y ms intensa. Mientras el proceso inflamatorio sistmico sea reversible, el tratamiento
se basa en la identificacin de este nuevo proceso y en su enadicacin lo ms rpido posible (1). Es realmente frustrante el hecho de no poder hallar la etiologa que causa los sntomas o signos y que el paciente deba ser sometido a innumerables procedimientos, algunos desagradables o incmodos para ellos, otros con algn riesgo y muchos costosos, antes de llegar a una conclusin en cuanto a su origen. Conociendo que una condicin intraabdominal puede contribuir a la etiologa de este sndrome, es necesario contar con mtodos seguros, confiables y efectivos que permitan evaluar el abdomen y lograr los mejores resultados. Algunos estudios hacen nfasis en la intervencin quirrgica temprana para lograr disminuir las altas cifras de mortalidad del sndrome (2). El examen fsico, disponible permanentemente y muy efectivo en relacin con el costo, puede no ser confiable en pacientes que se encuentran sedados y reciben bloqueadores musculares. El lavado peritoneal ha demostrado su utilidad en el paciente con traumatismos pero limitado en aqul con una intervencin intraabdominal previa y que se encuentra en la unidad de cuidados intensivos (VCI) (2). El ultrasonido est disponible durante las 24 horas en algunos centros, se puede repetir pero es operador dependiente. La gamagrafa hepatobiliar, disponible en pocos centros, permite diagnosticar colecistitis aguda con alta sensibilidad, pero tiene limitaciones en el estudio del paciente de la unidad de cuidados intensivos. La tomografa computarizada, con el inconveniente del traslado del paciente en estado crtico, contribuye al diagnstico diferencial de una catstrofe abdominal y proporciona la opcin del drenaje percutneo de colecciones peritoneales. La laparoscopia puede desenlp~ar algn papel en el abordaje diagnstico de la urgencia intraabdominal del paciente de la unidad de cuidados intensivos y en su tratamiento. No est totalmente definido an el papel de la laparoscopia en la VCI. La evaluacin del abdomen por este mtodo se indica en pacientes que estn desanollando inestabilidad hemodinmica y signos de falla multisistmica que incluye la insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal o hallazgos de laboratorio que sugieran disfuncin heptica (3, 4). En este captulo se presentan los efectos hemodinmicos de la laparoscopia en los pacientes en estado crtico, su tcnica operatoria y el papel que desempea en el diagnstico y tratamiento de urgencias abdominales en enfermos que se encuentran en la VCI.
Efectos hemodinmicos del neumoperitoneo en el paciente en estado crtico

La creacin del neumoperitoneo produce cambios cardiovasculares y pulmonares que son bien tolerados por los pacientes sin enfermedades intercurrentes. Estos cambios son reversibles con la descompresin de la cavidad abdominal. Es importante conocer los cambios hemodinmicos puesto que los pacientes en estado crtico con una descompensacin pulmonar y cardiovascular, producto de una combinacin de enfermedades subyacentes y la actual, no tienen las reservas fisiolgicas necesarias para tolerar el neumoperitoneo necesario para la realizacin de la laparoscopia. Los cambios cardiopulmonares ocurren con presiones intraabdominales mayores de 12 mm de Hg. La frecuencia cardaca y la presin arterial media aumentan mientras que el ndice de volumen sistlico disminuye. La presin venosa central y la presin venosa medida en la vena femoral aumentan en forma significativa durante el neumoperitoneo como resultado del incremento de la presin intraabdominal (5, 6). Los cambios de posicin durante la laparoscopia tienen un efecto hemodinmico significativo. En posicin horizontal el neumoperitoneo aumenta en un 30% la presin capilar pulmonar, la presin arterial media y la presin venosa central. En posicin Trendelenburg hay' un aumento mayor de estas presiones, mientras que la posicin Trendelenburg invertida contrarresta en parte su aumento (1). Los cambios de la fisiologa pulmonar son causados por factores mecnicos relacionados con el neumoperitoneo. El aumento del volumen intraabdominal desplaza el diafragma en direccin ceflica lo que produce aumento de la presin inspiratoria pico, disminucin de la distensibilidad pulmonar y reduccin de la capacidad vital y la capacidad residual funcional. Se produce un aumento de la presin intratorcica como resultado del ascenso del diafragma que produce reflujo gastroesofgico y una situacin de riesgo de broncoaspiracin (1). Los pacientes de la unidad de cuidados intensivos que pueden ser candidatos a una laparoscopia tienen con frecuencia grados variables de hipoxemia e insuficiencia respiratoria que requieren ventilacin mecnica para mantener saturaciones de oxgeno aceptables. Habitualmente se utiliza presin positiva al final de la espiracin (PEEP) para mejorar la oxigenacin en estos pacientes. La combinacin de PEEP y neumoperitoneo puede no ser bien tolerada por los pacientes en estado clitico. El neumoperitoneo con CO 2 exacerba los efectos adversos de la presin positiva del final de la espiracin produciendo una disminucin del ndice de trabajo ventricular izquierdo y aumento de la poscarga ventricular. Por lo tanto la realizacin de laparoscopia en este grupo de pacientes exige anestesia general y un monitoreo cardiopulmonar intenso (7, 8). Un inconveniente adicional con la realizacin de la laparoscopia es la eventual embolizacin de CO2 resultado de una insuflacin directa en una arteria o vena mayor, cuya ocurrencia sera fatal en un paciente crtico. Se manifiesta
por un aumento del CO2 al final de la espiracin seguido por paro cardaco. La auscultacin cardaca demuestra un soplo en molino compatible con gas en las cmaras cardacas derechas. El tratamiento consiste en colocar el paciente en decbito lateral izquierdo con la cabeza baja para prevenir la embolia gaseosa a partir del ventrculo derecho e intentar su aspiracin con aguja utilizando una vena central o directamente del ventrculo derecho. Este accidente tiene una mortalidad muy alta. De otra parte, el neumoperitoneo produce aumento de la presin intracraneana (9), situacin que se debe tener en cuenta cuando se trata de realizar laparoscopia en pacientes con trauma craneoenceflico severo. Por lo tanto es prudente colocar un catter ventricular para la monitorizacin de los cambios de presin intracraneana inducidos por el neumoperitoneo y tomar decisiones como hiperventilar, drenar lquido cefalorraqudeo o administrar manitol. La elevacin mecnica de la pared abdominal sin el uso del neumoperitoneo no tiene efectos sobre la presin intracraneana lo cual sugiere que sta es una alternativa ms segura para la evaluacin laparoscpica de los pacientes con lesiones craneanas (10). La funcin renal tambin se afecta con el neumoperitoneo. Con presiones intraabdominales de 10-12 mmHg disminuye el flujo plasmtico renal, la ultrafiltracin y la depuracin de creatinina (11). Se han evaluado otros gases para creacin del neumoperitoneo como el helio, el argn y el N 20; sin embargo, las caractersticas propias de cada uno y sus efectos cardacos, pulmonares y hemodinmicos no los califican como superiores al CO 2 para recomendar su uso rutinario (1). La utilizacin de tcnicas laparoscpicas sin gases, con elevacin mecnica de la pared abdominal puede ser una buena alternativa para visualizar la cavidad abdominal es el paciente crtico incapaz de tolerar los cambios hemodinmicos producidos por el neumoperitoneo (12). Se puede afirmar, sin embargo, analizando las observaciones de los cambios hemodinmicos que produce el neumoperitoneo en el paciente en estado crtico, que stos pueden ser tolerados siempre y cuando se realice un agresivo monitoreo intraoperatorio (1).
Tcnica
La tcnica de la laparoscopia diagnstica en el paciente crticamente enfermo es la descrita por WP Geis (13). Si el paciente se puede desplazar es preferible realizar el procedimiento en salas de ciruga bajo anestesia general. Cuando esto no es posible por el riesgo de la movilizacin del enfermo, se efecta en la cama del paciente. Se ha descrito la precisin de la laparoscopia realizada en la propia cama de los enfermos en el diagnstico de entidades intraabdominales y su capacidad para orientar el manejo siguiente. Se puede realizar con seguridad y sin consecuencias hemodinmicas y ventilatorias en la UCI (3). Todos los pacientes deben tener sonda nasogstrica y vesical para descompresin del estmago y vejiga. Las mujeres
55/ LAPAROSCOPIA EN EL PACIENTE CRTICO Y TRAUMATIZADO
se deben colocar en posicin de litotoma con los miembros inferiores separados. Los hombres se colocan decbito supino. Originalmente los monitores se encuentran hacia los pies del paciente. La exploracin inicial del abdomen se realiza a travs de un puerto de entrada de 1 mm localizado en el ombligo. En presencia de distensin abdominal, como suelen tener los pacientes crticos que son objeto de inters para descartar una catstrofe abdominal, es aconsejable la realizacin del neumoperitoneo por el mtodo abierto para disminuir la posibilidad de lesiones viscerales iatrognicas. El abdomen infelior y la pelvis se inspeccionan utilizando la posicin de Trendelenburg. El tero se manipula transvaginalmente y se retira el intestino del hueco plvico con pinzas auxiliares que se pasan a travs de pueltos de 5 mm colocados en el flanco derecho e izquierdo a la altura del ombligo. Despus de la evaluacin del tero, OVaI10S, trompas, vejiga y recto se procede a examinar el ileon; para esto es necesario rotar la mesa de ciruga hacia la izquierda, el lado derecho del paciente queda as en posicin ms alta. Se utilizan pinzas de Babcock para avanzar cada segmento del intestino visualizando las superficies anterior y postelior del mismo. Cuando hay distensin del intestino es pmticularmente laboriosa esta inspeccin, fcilmente puede lesionm'se y con frecuencia la evaluacin no es completa. 1\1 avanzar proximal mente en el estudio del intestino, se regresa la mesa a la posicin supina pm'a el estudio del intestino medio y a la posicin de Trendelenburg invertida y rotacin hacia la derecha para la evaluacin del yeyuno proximal, pm"a esto ltimo es necesario retraer en sentido ceflico el colon transverso y sus reflexiones peritoneales. En este momento los cirujanos han cambiado de posicin y los monitores se localizan hacia la cabecera del paciente. El colon derecho, transverso e izquierdo son examinados de manera similm" en forma secuencial y aprovechando el desplazamiento visceral que permite la rotacin de la mesa. Pm"a la evaluacin del abdomen superior o supramesoclico el paciente se coloca en posicin Trendelenburg invertida y de manera estandm"izada se examina el hgado la vesCula bilimo, estmago, el bazo y los espacios subfrnicos. Con ayuda de sepm"adores se inspecciona la trascavidad de los epiplones y el pncreas a travs del epipln mayor" Durante el procedimiento es necesm"io cambiar la cmm"a de su sitio de acceso inicial umbilical de acuerdo con la bsqueda especfica. Como una alternativa del neumoperitoneo se ha descrito la utilizacin de la tcnica lapm"oscpica sin gases utilizando retractores de la pared abdominal que permiten la visualizacin de la cavidad abdominal sin los efectos hemodinmicos del aumento de la presin intraabdominal y de la absorcin del CO 2 utilizado (12). Vna propuesta adicional es la realizacin del procedimiento en la cama de la sala de cuidados intensivos usando anestesia local (lidocana al 1% o bupivacana al 0,5%) y sedacin intravenosa con midazolam y analgsicos nm"cticos o propofol, sin utilizar intubacin orotraqueal en los pacientes que no han requerido ventilacin mecnica antelior a la realizacin del procedimiento (14).
Indicaciones
El uso de la laparoscopia en la VCI se encuentra en fase experimental, por lo tanto las indicaciones para realizarla estn en desalTollo. Debe considerarse como helTamienta diagnstica y pm"a la realizacin de procedimientos teraputicos de corta duracin por las razones expuestas del impacto negativo de las consecuencias fisiolgicas del neumoperitoneo en los pacientes crticos. Los usos ms comunes como estudio diagnstico son en peritonitis residual, abscesos intraabdominales, isquemia intestinal y segunda mirada en pacientes intervenidos por isquemia mesentrica y como recurso teraputico en colecistitis aguda y drenaje de colecciones intraabdominales (15, 16).
Colecistitis aguda
La colecistitis aguda es una entidad poco frecuente que se presenta en los pacientes crticamente enfermos que requieren soporte en la VCI. Representa un verdadero problema en pacientes sometidos previamente a un estrs mayor o trauma lo que se traduce en aumento en la morbimortalidad. La incidencia en pacientes traumatizados oscila entre' 0,5 y 1,6% (17) y su mortalidad promedio es de 33% (18). La causa exacta de la colecistitis aguda acalculosa no se conoce, pero s varios factores que predisponen a su aparicin: sepsis, hipotensin, actividad simptica aumentada, transfusiones mltiples, soporte ventilatorio con presin positiva al final de la espiracin, estasis biliar por el ayuno prolongado, nutricin parenteral y la administracin de analgsicos narcticos. El cuadro clnico es inespecfico y los signos y sntomas pueden estm" disminuidos, alterados o ausentes en el paciente de la VCI. La sensacin de dolor se afecta por el trauma encfalo craneano, sepsis y el uso de sedantes, analgsicos y relajantes musculm"es. Los hallazgos fsicos se alteran en pacientes con lesin 'medular, trauma de la pared abdominal o laparotomas recientes. La fiebre y los reactantes de fase aguda estn presentes con frecuencia pero no son especficos. Las pruebas de funcin heptica se elevan en slo el 30 a 60% de los pacientes (18). La gamagrafa hepatobilim" con HIDA'tiene un valor limitado en el diagnstico d la colecistitis acalculosa, con un nmero alto de falso~ positivos y una especificidad no mayor del 38% (19). El estudio imagenolgico ms usado ha sido el ultrasonido del cual se reporta una sensibilidad del 92% y una especificidad del 96% basado en la presencia de por lo menos dos criterios sonogrficos mayores o uno mayor y dos menores (19). Los criterios mayores son engrosamiento de la pm"ed de la vesCula de 4 mm o ms, lquido perivesicu~m" o edema subseroso en ausencia de ascitis, presencia de clculos, gas intramural, exfacelacin de la mucosa y la falta de respuesta a la colecistoquinina. Los menores, el balTO biliar, la distensin de la vesCula y respuesta parcial al estmulo con colecistoquinina. Sin embargo, otros estudios reportan cifras de sensibilidad para la ecografa de un 60% (20, 21).
I
Las ventajas de este estudio son su fcil realizacin, el bajo costo y puede repetirse cada vez que se desee. La desventaja principal radica en que es un examen dependiente de quien lo realice, con otras limitaciones como la imposibilidad de practicarse en presencia de apsitos o gasas en la pared abdominal que con frecuencia tienen este tipo de pacientes, o la falta de informacin cuando el paciente tiene distensin de las asas intestinales. La tomografa computarizada puede tener algn valor en el estudio del paciente en quien se sospecha una colecistitis aguda acalculosa (19), sin embargo, su eficacia no es todava clara (21). Su principal desventaja radica en la necesidad del desplazamiento de los pacientes a la unidad de imgenes, lo que implica riesgos por cuanto se trata de enfermos monitorizados, con catteres, sondas y que requieren oxgeno. El desarrollo tecnolgico acelerado ha permitido realizar mltiples procedimientos videolaparoscpicos en ciruga programada y urgente. La laparoscopia ha demostrado su utilidad en el paciente con trauma abdominal penetrante y cerrado (22, 23) Y en la evaluacin de los pacientes con dolor abdominal agudo (24). En series de pocos pacientes se ha podido comprobar los beneficios del mtodo laparoscpico en el estudio del paciente da la DCI con sospecha de colecistitis aguda aca1culosa. Brandt y colaporadores (21) realizaron laparoscopia diagnstica en nueve pacientes con diversos tipos de trauma hospitalizados en la DCI y en quienes se sospech colecistitis aguda acalculosa. Cuatro procedimientos fueron considerados positivos y cinco negativos. No tuvieron falsos positivos ni negativos y no hubo morbimortalidad relacionada con el procedimiento endoscpico. El anlisis de los hallazgos clnicos, de laboratorio y las imgenes radiolgicas comparndolos con la laparoscopia les permiti concluir que este ltimo mtodo fue el ms seguro en diagnosticar la colecistitis aguda acalculosa y en descartar la entidad en quienes realmente no la tenan y que se deba realizar este estudio antes de proceder a la exploracin quirrgica para reducir el nmero de laparotomas no teraputicas en los pacientes crticamente enfermos. Resultados similares han sido reportados por otros autores (25, 26). El mtodo laparoscpico adems se convierte en la primera alternativa de tratamiento cuando se confirma el diagnstico. Si las condiciones anatmicas lo permiten se realiza colecistectoma laparoscpica, en su defecto se practica descompresin con sonda a travs del fondo vesicular (27).
Isquemia mesentrica
trica es otra causa del sndrome isqumico. Dna mencin particular merecen algunos pacientes con enfermedad oclusiva arteriosclertica o aneurismtica de la aorta sometidos a injertos aortoilacos o aortofemorales quienes por no tener una adecuada circulacin colateral del colon izquierdo presentan necrosis transmural del colon sigmoides y cursan en el postoperatorio de manera trpida, con acidosis metablica y estado sptico. El diagnstico de isquemia mesentrica es paticularmente difcil de hacer en el paciente crtico de la DCI, en primer lugar porque en ocasiones no pueden comunica" sus sntomas y los signos o no se evidencian o son difciles de interpretar en ellos porque estn sometidos a profunda analgesia y sedacin. La distensin abdominal o leo puede ser el nico signo presente acompaando la inestabilidad hemodinmica. En ocasiones es posible encontra" sangre en la materia fecal y en estados avanzados, el contenido hemtico de retencin de la sonda nasogstrica sugiere el diagnstico. La rectosigmoidoscopia flexible izquierda puede ser de gran valor, pero no siempre est disponible. La puncin abdominal y el lavado peritoneal pueden ser tiles para el diagnstico en los pacientes sin ciruga reciente. La tomo grafa abdominal puede ser difcil de interpretar y con frecuencia no se puede realizar debido a la inestabilidad de los paciente (28). La confirmacin mediante angiografa slo es posible pocas veces porque se trata de pacientes inestables que deben ser desplazados a la sala de radiologa y requiere adems el uso de medios de contraste potencialmente nefrotxicos. En la ltima dcada se ha recurrido a la laparoscopia como alternativa en el trabajo diagnstico en paciente crticos con sospecha de isquemia mesentrica (29). Las series clnicas reportadas muestran que la laparoscopia permite hacer este diagnstico, y evitar la realizacin de laparotomas no teraputicas en la mitad de los pacientes a quienes se les sospecha esta catstrofe abdominal (23). Cuando el paciente ha sido sometido a una laparotoma por isquemia intestinal aguda y requiere una segunda evaluacin de la cavidad abdominal ha sido muy prctico dejar un trocar en un sitio especfico en esa primera intervencin para una posterior evaluacin laparoscpica de' ll cavidad peritoneal. Se evita as una segunda/laparotoma o"los riesgos de la puncin con aguja o paso de trcares en un abdomen distendido.
Perforacin de vscera hueca
La isquemia intestinal ocurre en el paciente crtico por mltiples razones. Se presenta como un evento isqumico agudo de las arterias mesentricas de origen trombtico o de origen emblico en pacientes con arritmias cardacas o como consecuencia a un estado de bajo flujo asociado en un paciente con una enfermedad oclusiva arterioesclertica. Puede ser de tipo no oclusivo como resultado de un flujo esplcnico bajo en pacientes traumatizados con choque hipovolmico severo y prolongado o choque sptico. La trombosis venosa mesen-
Otro diagnstico diferencial en el paciente crticamente enfermo con una falla multiorgnica en curso o simplemente con dolor abdominal agudo es la perforacin de una vscera hueca. Es posible diagnosticar con absoluta precisin, por el mtodo laparoscpico, la perforacin de una lcera pptica o del colon, secundaria a una diverticulitis aguda complicada o un apndice inflamado en el paciente crtico (26). El pronstico del paciente depende, entre otros factores, del oportuno diagnstico de la urgencia abdominal y su manejo especfico. Si las condiciones generales del paciente lo permiten y se dispone de un equipo quirrgico con entrenamiento en tcnicas
avanzadas de ciruga laparoscpica y del adelanto tecnolgico pertinente, se podr realizar el tratamiento definitivo por este mtodo.
Pancreatitis
La hiperamilasemia es relativamente comn en el paciente crtico pero la pancreatitis severa tiene una excepcional presentacin. Es una condicin multifactorial, el flujo sanguneo pancretico inadecuado junto con otros factores asociados pueden ser la causa de su presentacin en el paciente de la VCI. Es posible que los recursos clnicos, paraclnicos e imagenolgicos no precisen el diagnstico. Mediante el mtodo laparoscpico es posible identificar los focos de esteatonecrosis y evitar laparotomas no teraputicas en estos enfermos crticos (26). Los pacientes requieren una resucitacin hemodinmica agresiva, administracin de grandes cantidades de lquidos y el soporte de los rganos comprometidos.
el procedimiento como un recurso excelente en la evaluacin abdominal de este tipo de enfermos que debe realizarse antes de someterlos a una laparotoma exploradora y puede cambiar las conductas teraputicas en la mitad de ellos. Adems, con un apoyo logstico adecuado se puede tratar con xito y sin riesgos algunas de las emergencias intraabdominales. En la figura 1 se presenta el papel de la laparoscopia en la evaluacin de los pacientes crticos en la VCI. Las ventajas de la realizacin de laparoscopia en el paciente crtico son (30): 1. Evitar el transporte del paciente crtico a las salas de radiologa o al quirfano. 2. Diagnstico rpido y oportuno de complicaciones abdominales. 3. Evitar la realizacin de estudios innecesarios. 4. Disminuir costos. Las desventajas que se pueden atribuir al mtodo endoscpico en el paciente crtico son (30): 1. Es un procedimiento invasivo con eventuales complicaciones. 2. Su utilidad se limita a la visin externa de 'los rganos abdominales. 3. Poca utilidad en el diagnstico de entidades retroperitoneales. 4. El lquido en la luz intestinal puede simular isquemia intestinal. 5. Requiere entrenamiento especfico del personal y apoyo logstico permanente.
Conclusiones
Como conclusin, el diagnstico y tratamiento oportuno de una urgencia intraperitoneal en el paciente crticamente enfermo de la unidad de cuidados intensivos es un verdadero reto. Muchos factores afectan la evaluacin clnica como el hecho de estar el paciente conectado a un ventilador, el uso de sedantes y relajantes musculares y las entidades comrbidas. Las manifestaciones intraabdominales estn adems alteradas en los pacientes ancianos e inmunosuprimidos que se encuentran en la unidad. Se requiere un agresivo trabajo diagnstico en el paciente con una sepsis no explicada, acidosis y falla de mltiples rganos. Debe descartarse un foco sptico extraabdominal que puede ser el tracto urinario, una neumona nosocomial, las heridas quirrgicas o a partir de un catter venoso central e iniciar su tratamiento especfico. Las ayudas imagenolgicas son de gran valor. Si el examen fsico del paciente es confiable y no hay una peritonitis evidente, la tomo grafa computarizada es el examen diagnstico de eleccin. Sin embargo, estos estudios no siempre se pueden realizar porque no se puede desplazar el enfermo, o simplemente son de difcil interpretacin. La laparotoma exploradora est indicada cuando el paciente presenta un abdomen agudo, o desarrolla de forma inesperada una falla orgnica o se empeora una falla mltiple sin explicacin. La probabilidad de muerte si se practica tratamiento no quirrgico en pacientes con falla de mltiples rganos y una infeccin intrabdominal no drenada es del 100% lo que enfatiza la importancia del diagnstico y tratamiento oportuno. De otra parte, aproximadamente el 20% de los pacientes crticamente, enfermos con criterios para una laparotoma exploradora no tienen una causa intraabdominal demostrada en la intervencin quirrgica con una mortalidad operatoria del 29%. La laparoscopia ha demostrado su utilidad en la toma de decisiones en el enfermo con dolor abdominal agudo (24) Y su aplicacin tambin ha sido descrita en el paciente crtico de la VCP, (25-30). Estas series agrupan pocos casos pero claramente presentan
Laparoscopia en el paciente traumatizado

La evaluacin de los pacientes con trauma abdominal es una de las tareas ms desafiantes para el cirujano que atiende pacientes traumatizados. La morbilidad presentada por el retraso en el diagnstico de una lesin intraabdominal puede ser muy alta y se debe comparar con la asociada a laparotomas no teraputicas (31). En el paciente con trauma abdomina.J cerrado o penetrante inestable hemodinmicamente o con signps evidentes de lesin visceral la decisin d~operar es muy clara. Sin embargo, en ausencia de estas indicaciones el cirujano debe recurrir a distintas estrategias/y ayudas imaginolgicas para determinar la necesidad de una intervencin quirrgica oportuna. El examen fsico y la observacin permanente de los pacientes traumatizados continan siendo la principal estrategia para la toma de decisiones. La puncin abdominal mnima y el lavado peritoneal diagnstico (LPD) son recursos bien establecidos, con sus indicaciones, ventajas y desventajas. La tomo grafa computarizada (TC) tiene un papel definido 'en el paciente estable y recientemente se ha popularizado el uso de la ecografa incluso en la sala de urgencias realizada por el cirujano como ayuda inmediata en la evaluacin de los pacientes. El desarrollo tecnolgico de la laparoscopia en ciruga est cambiando la forma como se diagnostican y tratan
las distintas enfermedades y el trauma no es la excepcin; la laparoscopia est siendo incorporada rpidamente al armamentario del cirujano para la evaluacin del paciente traumatizado. En la tabla 1 se presentan las ventajas y desventajas de los diferentes recursos de los cuales dispone el cirujano para la evaluacin de los traumatismos abdominales. Villavicencio RG, Aucar JA (32) citan los primeros trabajos publicados sobre la aplicacin de la laparoscopia en trauma, los cuales reportaron su uso en 1924 para determinar la presencia de sangre en la cavidad abdominal despus de traumas abdominales. Pero sigui un perodo de interrupcin de su utilizacin por cuanto se lleg a considerar un procedimiento contraindicado en lesiones abdominales penetrantes o cuando se sospechaba perforacin de vscera hueca por el temor a diseminar la infeccin. En la dcada de los 70 se renov el inters de la laparoscopia como mtodo diagnstico (33, 34). Posteriormente el desanollo acelerado de la ciruga videolaparoscpica, del instrumental especializado y de las diferentes tcnicas ha permitido la aplicacin general del mtodo endoscpico por parte de los distintos grupos quirrgicos dedicados a la atencin del paciente traumatizado. Desafortunadamente no hay estudios aleatorizados que comparen los mtodos laparoscpico y abierto en la evaluacin de los pacientes con trauma abdominal, la mayora de informes conesponden a series de casos que han permitido sugerir que el mtodo endoscpico ha disminuido la realizacin de laparotomas no teraputicas (35-37).
Tabla 1. Recursos para la evaluacin en trauma abdominal. Ventajas y desventajas.
nstico el mtodo est indicado en los pacientes con heridas en la topografa toracoabdominal para descartar herida de diafragma, en otras heridas abdominales por arma cortopunzante o de fuego para determinar la penetracin a la cavidad peritoneal y para diagnstico de heridas cardacas. Los pacientes con heridas menores de hgado o bazo, es decir con grado de severidad bajo y sin sangrado o sangrado menor constituyen otro grupo que se beneficia del procedimiento. Finalmente, puede ser una alternativa teraputica en casos seleccionados (tabla 2).
Tabla 2. Indicaciones. Pacientes estables hemodinmicamente. Diagnstico de penetracin peritoneal en lesiones tangenciales por arma de fuego. Diagnstico de lesin de diafragma en lesiones en la regin toracoabdominal. Diagnstico de heridas cardacas. Signos equvocos al examen fsico. Evaluacin de la severidad de la lesin de rganos slidos por trauma cerrado y penetrante. Tratamiento especfico en casos seleccionados.
Recurso
Examen fsico Lavado peritoneal Puncin abdominal mnima Ecografa
Ventajas
Disponible, barato, puede repetirse. Disponible, seguro, barato.
Desventajas
No es especfico de lesin por rgano. Poco especfico. Gran nmero de laparotomas no teraputicas. Poco sensible y especfico No es especfico en lesin por rgano. Costoso. Necesita medio de contraste. Dbil para el diagnstico de lesin de diafragma y vscera hueca.
Disponible, seguro, barato Diagnstico de lquido libre. Puede repetirse. Evaluacin retroperitoneal Evaluacin de severidad de lesin de rgano slido.
Tomografa
Toracoscopia Laparoscopia
Evaluacin del diafragma y Costoso. Requiere anesterganos torcicos. sia general. Diagnstico de penetracin. Costoso. Requiere anesteSeveridad de lesin y even- sia general. tual tratamiento.
Indicaciones
Los pacientes candidatos al procedimiento laparoscpico deben estar estables hemodinmicamente y no tener indicacin para hacer una laparotoma exploradora. Como trabajo diag-
La utilidad de la laparoscopia en el trauma abdominal debe analizarse como prueba de tamizacin o prueba diagnstica de lesin o como henamienta teraputica. Como prueba de tamizacin, es decir cuando se usa para detectar o excluir algn hallazgo positivo (hemoperitoneo, lesin de un rgano, filtracin intestinal, penetracin peritoneal) que indique la necesidad de la realizacin de una laparotoma en pacientes con trauma cenado de abdomen la laparoscopia presenta una sensibilidad de 90 a 100%, especificidad de 86 a 100% y una precisin de 88 a 100%; y en pacientes con trauma penetrante una sensibilidad de 85 a 93%, una especificidad de 73 a 100% y una precisin de 80 a 100% (32). Como prueba de seleccin, la laparoscopia logra evitar el 63% de laparotomas en un grupo de 1661 pacientes de varios reportes de la literatura (32). Sin emb'a.l'go, cuando se pretende determinar con precisin la lesin especfica, no la diagnostica entre el41 % y el 77% de las veces (32). Algunos reportes presenta.n la laparoscopia como alternativa teraputica en pacients con trauma abdominal. Antes de recomendar este recurso teraputico se deber mejorar la sensibilidad de la laparoscopia como prueba diagnstica particularmente en las lesiones de vsceras huecas. La mejor indicacin como alternativa teraputica sera en un paciente estable con herida nica y con estructuras lesionadas fcilmente accesibles como por ejemplo el diafragma. Otras aplicaciones son: para utilizacin de sangre de un hemoperitoneo para autotransfusin, sutura de lesiones gstricas e intestinales, de diafragma, hgado, bazo, hemos tasia de rganos slidos con agentes tpicos o con electrocaq.terio, colostomas, colecistectomas, aplicacin de drenes y reparo de hernias diafragmticas crnicas.
Tcnica
En algunos centros de atencin de pacientes traumatizados la laparoscopia se realiza en el servicio de urgencias con anestesia local complementada con la administracin de midazolam y un opiceos (38). La realizacin del procedimiento bajo anestesia general en el quirfano permite una evaluacin ms completa de la cavidad abdominal, la movilizacin visceral y se obtiene la ventaja adicional de los movimientos de la mesa de operaciones. Para evaluar el abdomen alto es mejor la posicin de Trendelenburg invertida y para la adecuada inspeccin de la pelvis la posicin de Trendelenburg. Se establece un neumoperitoneo con CO 2 por tcnica cerrada con la aguja de Veress o con tcnica abierta. Esta ltima tiene la ventaja de minimizar la posibilidad de lesiones iatrognicas y debe ser la utilizada cuando el paciente en estudio tiene laparotomas previas. Se logra una presin intraabdominal de 15 mmHg; presiones mayores disminuyen el retorno venoso, la presin arterial y el volumen minuto y aumentan la presin inspiratoria pico. Se ha descrito el uso de la laparoscopia sin gases utilizando retractores de la pared abdominal que permiten adems la introduccin de instrumentos quirrgicos convencionales. En la mayora de los casos se requieren dos puertos de entrada adicionales, que 'se ubican en los flancos, a travs de los cuales se pasan separadores o pinzas de Babcock para la manipulacin visceral. Se pueden utilizar telescopios de O o 30, estos ltimos permiten mejor evaluacin del diafragma, hgado y bazo. La inspeccin de la cavidad abdominal debe hacerse de manera sistemtica. La presencia de sangre es la primera indicacin de penetracin a la cavidad del agente agresor. Si la cavidad abdominal se encuentra limpia la maniobra siguiente es dirigirse hacia el sitio correspondiente del trauma externo para comprobar su penetracin. Luego, se evalan cuidadosamente los diafragmas. La insercin posterior de los mismos no es accesible al mtodo endoscpico. Se inspeccionan el hgado, la vescula y la va biliar; su adecuada exploracin requiere el uso de las puertas de entrada adicionales. El siauiente objetivo es examinar el bazo; su superficie posterior ~o puede examinarse completamente pero la presencia de sangre en el hipocondrio izquierdo sugiere lesin del mismo o de la insercin del diafragma. La superficie anterior de estmago, colon y epipln se evalan con facilidad. El colon derecho e izquierdo se puede movilizar para observar su superficie posterior. Luego se examina la pelvis; los movimientos de la mesa de operaciones facilitan la exploracin. La evaluacin del intestino es incompleta a pesar de la utilizacin de diversas maniobras para movilizarlo y del uso de instrumental especfico para su inspeccin, pero algunos signos como la presencia de lquido libre sugieren lesin de vscera hueca. La maniobra "running of the bowel" consiste en recorrer todo el intestino con pinzas atraumticas pasndolo de mano a mano examinndolo en toda la circunferencia (39). Para la evaluacin del pncreas se accede a la trascavidad de los epiplones a travs del omento mayor.
La evaluacin del retroperitoneo es muy limitada, al punto que si los estudios imaginolgicos sugieren lesin en este espacio, es preferible realizar una laparotoma exploradora.
Aplicaciones en trauma penetrante

Determinacin de penetracin peritoneal La penetracin peritoneal de las heridas por arma blanca se ha diagnosticado tradicionalmente en algunos centros mediante la exploracin digital de las mismas con excelentes resultados, otros grupos quirrgicos lo han hecho con la exploracin local de la herida con pinzas y separadores. La penetracin con estas tcnicas puede ser difcil de verificar con certeza en los espacios intercostales, en el dorso o en los flancos de individuos musculosos o cuando simplemente el paciente no colabora. En este grupo de pacientes la laparoscopia es perfectamente adecuada para determinar si la penetracin ocurri porque puede visualizarse la violacin real del peritoneo. En grupos de pacientes estables hemodinmicamente y sin evidencia de lesin intraperitoneal se ha documentado ausencia de penetracin peritoneal en 35% a 49% de los casos (35, 40, 41); estos porcentajes tienen una expresin en la estancia hospitalaria como ha sido demostrado por Fabin y colaboradores (40). El tiempo de hospitalizacin de los pacientes con laparotomas negativas o no teraputicas en su grupo de estudio fue de 6,1 das, mientras que en los pacientes con una laparoscopia negativa y sin penetracin peritoneal fue de 1,9 das, lo cual tiene un impacto econmico importante. Por otra parte, la morbimortalidad de las laparotomas no terapu~ic~s implica un alto riesgo para el paciente y le agrega una sIgmficativa carga financiera al sistema. En la mayora de centros de trauma se realiza una laparotoma obligatoria en casos de penetrante abdominal por arma de fuego dada la alta frecuencia de lesin visceral asociada a este tipo de lesiones. Sin embargo, algunos pacientes estables hemodinmicamente con trayecto tangencial del proyectil y sin signos peritoneales pueden no tener penetracin peritoneal. La laparoscopia es indudablemente un mtodo efectivo para abordar este problema. Sosa y colb~radores (42) pu~ie ron descartar penetracin peritoneal en el 65% de los pacIentes de un grupo de 121. Dbido a la alta p~obabilidad de ~~e exista una lesin visceral si se ha prodUCIdo la penetraclOn peritoneal, la mayofa de los autores recomiendan hacer una laparotoma si la laparoscopia demuestra penetracin del peritoneo. Hay otros tres posibles papeles para la laparoscopia en heridas por arma de fuego. El primero consiste en determinar la decisin de realizar una toracotoma o una laparotoma cuando se diagnostican lesiones del diafragma en heridas en la topografa toracoabdominal. El segundo estriba en la evaluacin de las heridas por bala de carga mltiple de alcance medio a lejano con una dispersin de los perdigones, y finalmente para evaluar una po~ible lesin por explosin o contusin por un proyectil de alta velocidad que no ingresa en la cavidad peritoneal.
Zantut LF, Ivatury RR y colaboradores (41) reportaron su experiencia con laparoscopia en varios centros de trauma en 510 pacientes estables con trauma abdominal penetrante: 316 con heridas por arma blanca y 194 con lesiones por arma de fuego. En e1.54,3% se evit una laparotoma al descartar la penetracin peritoneal o por hallazgos no significativos en el procedimiento laparoscpico. La incidencia global de laparotomas no teraputicas fue de 10,2%; realizaron un procedimiento teraputico en 26 de ellos y las pocas complicaciones -2%- fueron menores.
Determinacin de heridas cardacas

El 25 % a 30% de los pacientes con heridas de corazn se encuentran asintomticos o tienen sntomas no especficos de lesin cardaca. La evaluacin de estos pacientes incluye un ecocardiograma, una ventana pericrdica subxifoidea o una ventana pericrdica por toracoscopia. La laparoscopia puede desempear un papel en este grupo de pacientes particularmente en quienes se debe descartar en el mismo procedimiento lesiones de diafragma e intraperitoneales (45).
Determinacin de lesiones de diafragma

La regin toracoabdominal definida como el rea limitada por los rebordes costales, las puntas de las escpulas por detrs y los pezones por delante es difcil de evaluar en muchas ocasiones. La incidencia de lesiones del diafragma por trauma penetrante puede ser hasta de un 40%. Pasar por alto una lesin del diafragma puede traer consecuencias desastrosas. La mortalidad de las hernias diafragmticas postraumticas alcanza el 36%. Por lo tanto, es muy importante establecer el diagnstico de una lesin del diafragma y repararla. La mayor dificultad diagnstica se presenta en pacientes con una lesin en el rea previamente definida como toracoabdominal y que se encuentran ,asintomticos. En este grupo de pacientes, sin indicacin quirrgica inmediata, se han utilizado diversos mtodos diagnsticos invasivos o no para definir la lesin diafragmtica. El lavado peritoneal tuvo un amplio uso en la dcada de los 80 en el diagnstico del trauma abdominal. En relacin con las heridas toracoabdominales no hay un acuerdo general sobre los criterios de positividad de este estudio. El valor de glbulos rojos obtenidos en el lquido del lavado peritoneal se ha considerado positivo cuando est entre 5.000 y 100.000/ mm. Mientras menos exigente el criterio de positividad se diagnosticarn ms lesiones pero habr mayor nmero de falsos positivos. La radiografa simple de trax, la ecografa y la tomografa computarizada no contribuyen al diagnstico de las heridas del diafragma. La exploracin digital de la herida por arma blanca para el diagnstico precoz de lesiones por arma cortopunzante en la topografa toracoabdominal tiene un excelente desempeo (43). Si no es posible descartar mediante exploracin digital la lesin del diafragma ocasionada por arma blanca, porque es poca la colaboracin del paciente, o porque la herida choca contra las costillas o los cartlagos, o simplemente cuando este mtodo no es concluyente y en las lesiones por arma de fuego en pacientes asintomticos con trayecto sospechoso de lesionar el diafragma, se debe recurrir a un mtodo endoscpico para confirmar o descartar dicha lesin. Sal vino y col (38) e Ivatury y col (44) han puesto de manifiesto en sus trabajos el papel de la laparoscopia en el diagnstico del trauma toracoabdominal penetrante. La especificidad del mtodo para lesiones del diafragma es del ciento por ciento y la sensibilidad 83%. Su ventaja adicional es permitir la reparacin del diafragma por va laparoscpica.
Trauma cerrado
Es clara la indicacin de intervenir quirrgicamente al paciente con trauma cerrado abdominal y choque hipovolmico o franca irritacin peritoneal. Sin embargo, muchos pacientes se presentan estables hemodinmicamente y con dudas en la valoracin abdominal, o tienen asociado un trauma encefalocraneano o raquimedular; por lo tanto, la decisin de ciruga se vuelve difcil. Son bien conocidas la morbimortalidad asociada al retraso en el diagnstico de una lesin intraabdominal y las complicaciones resultantes de una laparotoma no teraputica. El cirujano debe recurrir entonces a todas las ayudas diagnsticas disponibles para tomar una decisin oportuna e inequvoca cuando se enfrenta a este tipo de pacientes. La ecografa abdominal permite predecir la presencia de lesin intraperitoneal al demostrar lquido libre en la cavidad abdominal. El ultrasonido tiene la ventaja de ser un procedimiento no invasivo, que se puede llevar a cabo en la sala de urgencias sin desplazar al paciente que tenga algn compromiso hemodinmico. Sin embargo, tambin es inespecfico en cuanto a la identificacin de lesiones de los diferentes rganos. Durante la ltima dcada la tomo grafa computarizada se ha convertido en el estudio diagnstico de eleccin para evaluar los pacientes con traumatismos abdominales que se encuentren estables. Es un estudio no invasivo con gran exactitud y permite tener informacin acerca de las estructuras retroperitoneales. Es un estudio especfico de rgano y permite el seguimiento del proceso de curacin uando se ha optado por un manejo conservador de lesiones de rganos slidos. Sus mayores limitaciones sori el mayor tiempo que se requiere para hacerla, la necesidad de transportar el paciente al servicio de imaginologa :/ la falta de precisin en la identificacin de lesiones de vsceras huecas, adems de que se requiere un radilogo experimentado para su interpretacin. La laparoscopia como mtodo diagnstico permite identificar los pacientes que requieren una intervencin quirrgica as como evitar laparotomas no teraputicas. Puede ser utilizado adems como modalidad de tratamiento en casos seleccionados. Townsend y colaboradores (46) demostraron el papel de la laparoscopia en la seleccin de pacientes para el manejo conservador de lesiones de rganos slidos identificadas previamente con tomo grafa computarizada.,La ventaja frente a otros mtodos diagnsticos, como se ha dicho, consiste en la capacidad de identificar los pacientes con lesiones intraabdo-
minales menores que no requieren laparotoma para su manejo y en la posibilidad de practicar el tratamiento especfico de lesiones de rganos slidos mediante la aplicacin por esta va (47) de sellantes de fibrina.
en riesgo al someterlos a procedimientos prolongados o al dejar de diagnosticar lesiones con el nico propsito de completar el procedimiento quirrgico por tcnicas de invasin mnima.
laparoscopia teraputica
Hay varios reportes de casos y series clnicas que presentan la laparoscopia como una alternativa para el tratamiento de lesiones especficas. Se han descrito los siguientes procedimientos: utilizacin de sangre de un hemoperitoneo para autotransfusin, sutura de lesiones gstricas e intestinales, de diafragma, hgado, bazo, hemostasia de rganos slidos con agentes tpicos o con electrocauterio, colostomas, colecistectomas, aplicacin de drenes y reparacin de hernias diafragmticas crnica (47-49). Debe considerarse como una alternativa slo en casos seleccionados, requiere entrenamiento en tcnicas avanzadas y no se ha demostrado beneficio alguno sobre los procedimientos abiertos convencionales.
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Contraindicaciones
Los pacientes con trauma abdominal e inestabilidad hemodinmica deben ser intervenidos mediante laparotoma; igualmente los pacientes estables con lesiones complejas o de mltiples rganos. Cuando hay trauma craneoenceflico asociado no debe realizarse laparoscopia con neumoperitoneo porque se eleva la presin intracraneana resultado de la disminucin del retorno venoso por la hipertensin intraabdominal y por el aumento de la presin parcial de CO 2 En pacientes con lesiones pulmonares asociadas severas y que requieren altas presiones positivas la absorcin de CO 2 y la hipertensin intraabdominal pueden tener efectos deletreos, por tanto esta condicin debe considerarse como una contraindicacin (48).
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Complicaciones
Los procedimientos laparoscpicos comparten algunas complicaciones de los procedimientos abiertos como infeccin del sitio operatorio y formacin de adherencias. Adems tienen algunas complicaciones inherentes al procedimiento como son las lesiones viscerales, lesiones no diagnosticadas, embolia area, compromiso hemodinmico, neumotrax a tensin o neumopericardio cuando hay herida del diafragma (48).
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Conclusiones
La laparoscopia en trauma tiene un papel en un grupo seleccionado de pacientes estables hemodinmicamente. Tiene un excelente desempeo en la evaluacin de las heridas de diafragma en pacientes con lesiones en la topografa abdominal o con trauma cerrado y en la evaluacin de penetracin peritoneal. Como tratamiento, la laparoscopia est indicada en pacientes seleccionados pero no deben ponerse los pacientes
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IMGEN
el
N STICAS N LA UNI NSIV S y N PACIE CON TRAUMA
Jos Abella, MD; Luis Fernando Castillo, MD; Orlando Gmez, MD; Ana Mara Granados, MD; Alfonso Holgun, MD; Mauricio Meja, MD
Los pacientes politraumatizados y los pacientes de las salas de cuidado crtico comparten una caracterstica que los hace nicos con relacin al uso de las imgenes diagnsticas: se requiere de un diagnstico preciso, realizado en forma rpida y por lo general en pacientes con pocas posibilidades de seguir rdenes o colocarse en posiciones necesarias para los estudios de rutina. Por tal motivo, el impacto de los desarrollos tecnolgicos en las imgenes diagnsticas modernas ha sido mayor en estos escenarios. El objetivo de este captulo es ofrecer una gua prctica para comprender la utilidad de cada uno de los mtodos de imgenes diagnsticas actuales en las patologas ms importantes que se puedan enfrentar en el rea de cuidado intensivo y en los pacientes traumatizados en urgencias. Para tal efecto dividiremos el captulo en tres secciones: una introduccin general sobre los diferentes mtodos de examen por imgenes diagnsticas, una seccin de aplicaciones en cuidado intensivo y la ltima dedicada al uso de estas tcnicas en el paciente politraumatizado en urgencias.
en todas sus modalidades. En un escenario tpico, los pacientes crticos tienen, para empezar, grandes limitaciones para ser transportados al servicio de imgenes diagnsticas. Su estabilidad hemodinmica y su soporte ventilatorio requieren de un gran despliegue tcnico de ventiladores porttiles y bombas de infusin, junto con el personal de apoyo entrenado en su funcionamiento. La calidad de los estudios es, en la mayora de los casos, de calidad inferior a los realizados a otro tipo de pacientes. Son mltiples las causas de esto: 1. Son pacientes que presentan dificultades para'cumplir rdenes sencillas como mantener una apnea o permanecer inmviles durante el tiempo de estudio. 2. El aporte hidroelectroltico positivo que reciben genera edema de tejidos blandos generalizado que, no slo los hace ms pesados y difciles de manipular, sino que implica que las tcnicas usadas de rutina para la obtencin de las imgenes sean insuficientes y tengamos que recurrir a parmetros con mayor dosis de radiacin. 3. Su mayor volumen limita en ocasiones su paso por el tnel de examen del escangrafo y/o resonador. 4. La necesidad de tener equipos de soporte y monitoreo que sean compatibles para ser usados dentro de un campo magntico alto, cuando se requiera de resonancia magntica (RM). 5. La acumulacin de lquido en el tejido celular subcutneo, la presencia de leo reflejo y la limitacin para acceder a zonas de exploracin libres de complesas, heridas quirrgicas, ostomas, tubos de drenaje y de1,11s elementos de monitoreo colocados sobre la piel del paciente hacen que los estudios eco grficos tengan pocas ventanas acsticas y de mala calidacl. Es por este motivo que los datos publicados en la literatura con relacin al valor diagnstico de los diferentes mtodos de imagen, no son del todo extrapolables al paciente crtico. Con esto en mente hemos querido dar unas pautas de estudio basadas, no slo en datos estadsticos, sino tambin en el conocimiento bsico de las fortalezas y debilidades de cada tcnica de estudio por imgenes diagnsticas.
Radiologa convencional
Introduccin
El paciente en la unidad de cuidados intensivos (VCI) se encuentra en una situacin clnica que lo convierte en todo un reto para la realizacin de estudios de imgenes diagnsticas Las imgenes obtenidas con radiologa convencional son el producto de la cantidad de rayos X que logren atravesar una
regin corporal a estudiar, hecho que depende a su vez de la densidad de los diferentes tejidos que la componen. Estas diferencias de penetracin de los rayos X quedan plasmadas en una pelcula con cristales radiosensibles que, al ser revelada, genera la radiografa que tanto estamos acostumbrados a ver. Sin embargo, en su paso por los diferentes tejidos del cuerpo, los rayos X con menor energa chocan con los tomos ms densos y producen otra serie de radiaciones dispersas que no contribuyen a formar la imagen pero que s tienen un efecto de velo que deteriora la calidad de la imagen. Esta radiacin secundaria es filtrada en los equipos de radiologa fijos con un mecanismo llamado Bucky, el cual no es porttil y por lo tanto no acta cuando se toman las radiografas porttiles, como sucede en los pacientes crticos que no se pueden trasladar al servicio de radiologa. Es por esta razn fsica, que las radiografas de regiones corporales con una alta densidad, tomadas con equipos porttiles, usualmente no aportan un mayor valor diagnstico puesto que la gran cantidad de radiacin secundaria produce radiografas grises y poco contrastadas. Quizs las placas de trax y del esqueleto apendicular distal, son las nicas en las cuales se puede esperar algn valor diagnstico confiable.
Ecografa y doppler
degradando la calidad de las imgenes; los pacientes con distensin de asas intestinales por leo reflejo reducen el nmero de ventanas acsticas para evaluar el abdomen, y los apsitos, tubos de drenaje, heridas quirrgicas y elementos de monitoreo reducen an ms la cantidad de sitios asequibles para obtener imgenes confiables del abdomen y pelvis, pudindose examinar el abdomen solamente en forma segmentada y poco confiable. Estas limitan tes son importantes para el anlisis doppler de los vasos abdominales y plvicos, en donde usualmente se logra visualizar slo porciones separadas de un vaso abdomino-plvico determinado. Los accesos vasculares en cuello pueden ser una limitante para el estudio completo de los vasos carotdeos, pero en general no hay tantas dificultades para evaluar el cuello o las extremidades.
Tomografa computarizada
El principio fsico de la formacin de imgenes por ultrasonido es el mismo utilizado por los radares, en donde una onda de sonido, a una frecuencia determinada, es emitida por el transductor, luego atraviesa una regin anatmica definida en donde hay tejidos con diferentes capacidades de absorcin y reflexin del sonido. Una vez la onda sonora choca con el tejido, sta es reflejada en una proporcin que depende de ese tejido en particular, y por lo tanto, diferentes cantidades de sonido regresan al transductor que ahora acta como un receptor. Esas diferencias son representadas grficamente en tonos de grises que generan la imagen ecogrfica que estamos entrenados para interpretar. Para que se puedan producir imgenes con calidad diagnstica, el sonido debe tener una va de entrada y de salida que sea susceptible de ser transitada por las ondas sonoras sin que sean bloqueadas por completo (como el hueso), o dispersadas completamente (como el aire). Tambin la profundidad del rgano a estudiar influye en la calidad de la imagen pues, entre ms profundo ste, se requiere de una menor frecuencia de onda, lo cual es inversamente proporcional a la resolucin de la imagen. Es decir, a mayor frecuencia de onda, mayor resolucin pero menor capacidad de penetracin de los tejidos, y viceversa. Como se mencion previamente, los pacientes de la UCI tienen varios factores que limitan la posibilidad de ser estudiados por ecografa, echando al traste las grandes ventajas de ser un estudio que no usa radiacin y que puede ser fcilmente realizado en forma porttil. Los pacientes edematizados generan un mayor grosor de tejido para atravesar,
Los cortes tomo grficos que se obtienen en escanografa obvian las limitaciones descritas de interposicin de asas intestinales, heridas quirrgicas, ostomas o la misma superposicin de varias estructuras anatmicas que generan imgenes complejas en radiologa convencional, dndonos as unas imgenes con un campo visual amplio y con una clara diferenciacin topogrfica de los diferentes rganos presentes en el sitio del corte. La tomo grafa axial computarizada (TAC) utiliza las mismas diferencias en densidad de los tejidos que atenan los rayos X generados por un tubo de rayos que rota alrededor del paciente, el cual se encuentra inmvil sobre la mesa del equipo. Los rayos que logran atravesar el rea anatmica seleccionada son captados por un detector extremadamente sensible, que a su vez transmite esa informacin a un computador que transforma el valor de densidad en. tonos de grises que, segn su ubicacin espacial en el corte, .generan una imagen conespondiente a un corte transversal del rea estudiada del paciente. Inicialmente, los equipos de escanografa convencional hacan un corte a la vez (un solo giro del tubo de rayos X), movan la mesa del paciente en una distancia determinada, y hacan otro corte, repitiendo este proceso en forma sucesiva hasta completar toda el rea que se deseaba examinar. ste era un proceso lento pues el tubo generador de rayos X se sobrecalentaba con frecuencia. Adems exista una limitante en el grosor de tejido que se poda estudiar en cada corte. Con el desarrollo de la tecnologa que permiti separar el mecanismo intrnseco de desplazamiento de la mesa de examen del cuerpo del escangrafo (en donde se encuentra el tubo y los detectores en rotacin), se construyeron los equipos de tipo helicoidal o espiral. Con este avance tecnolgico, la mesa se desplaza a una velocidad predeterminada, mientras el tubo y el detector giran simultneamente sin detenerse hasta completar la exploracin programada. De tal forma, el equipo recibe una gran cantidad de dtos que reflejan un volumen de tejido, no solamente una tajada como con la tecnologa previa. Con tcnicas de posproceso, se secciona este
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volumen en cortes de grosor deseado. Esta tcnica helicoidal permiti hacer exploraciones mucho ms rpidas y reducir el grosor de corte hasta 2-3 mm, lo cual se traduce en imgenes de mayor detalle anatmico. Sin embargo, estos tubos tienen limitantes de sobrecalentamiento que restringen la extensin del rea a estudiar. Existe una relacin inversa entre la resolucin anatmica y qu tanta extensin del cuerpo se puede estudiar antes que se caliente el tubo: si se desean cortes muy finos, no se alcanza a cubrir mucha extensin en sentido cfalo caudal, y si se desea cubrir una zona amplia hay que reconstruir cortes ms gruesos con menor resolucin. Los escangrafos con tecnologa multicorte realmente han revolucionado esta rea de las imgenes diagnsticas, pues con estos equipos, con cada giro del tubo de rayos X, ya no hay un solo detector que captura las diferencias de atenuacin de la radiacin, sino que hay varias filas de detectores (hasta 64 en los equipos ms modernos), que significa que un tubo tiene que hacer menor nmero de giros para cubrir una distancia determinada, comparado con los equipos helicoidales de detector nico. Esto se traduce en dos beneficios invaluables: 1. La posibilidad de cubrir reas anatmicas muy extensas en forma extremadamente veloz (p. ej. un abdomen y pelvis en menos de 10 segundos) 2. Reducir el grosor del orte a rangos submilimtricos (0,75 mm en un escanogrfo de 16 detectores, 0,4 mm en uno de 64 detectores). Las implicaciones clnicas de estos avances se traducen en que ahora es factible capturar el paso de un bolo de medio de contraste durante su trnsito por el rbol arterial en forma selectiva, cubriendo zonas muy amplias del cuerpo, que pueden ir desde el trax hasta la planta de los pies, en una sola exploracin y sin recalentamiento del tubo generador de rayos X. La resolucin anatmica en el plano de corte no slo es exquisita, sino que al realizar cortes tan delgados, es posible entonces tener imgenes de igual resolucin desde cualquier plano que queramos visualizar al paciente, Es decir, son imgenes isotrpicas, que mediante tcnicas de procesamiento grfico sofisticado, pueden ser representadas como reconstrucciones multilplanares (es decir en 2D) o volumtricas (3D) que a su vez son susceptibles de ser rotadas en el espacio al gusto del observador. La cantidad y la calidad de la informacin que se logra transmitir al mdico remitente con solo varias imgenes, hace que la comunicacin entre el radilogo y el clnico sea ms completa y sobre todo ms veloz. En las diferentes secciones de este captulo tocaremos algunas de las aplicaciones de esta tecnologa en situaciones especficas del rea de cuidado intensivo. Sin embargo, es importante anotar sobre el impacto benfico que estos estudios tan veloces en su adquisicin tiene en pacientes crticos en donde su traslado y permanencia en el servicio de imgenes diagnsticas generan situaciones de riesgo para su estabilidad. El TAC tiene varias desventajas. Es un mtodo que utiliza dosis de radiacin significativamente mayores que los
estudios de radiologa convencional, tiene el riesgo potencial de nefrotoxicidad o reaccin alrgica del medio de contraste yodado y requiere que los pacientes permanezcan inmviles durante el tiempo de examen, muchas veces inclusive, en, apnea para evitar los artificios por movimientos respiratOlios. Es importante conocer las limitaciones en peso del equipo que se dispone en el servicio de radiologa pues en pacientes con sobre peso, se puede producir un dao serio del sistema de desplazamiento de la mesa.
Medios de contraste
Con el fin de maximizar las diferencias en densidad de las diferentes estructuras en un determinado corte, y al mismo tiempo resaltar los cambios patolgicos que se producen en estos tejidos, se utiliza medio de contraste yodado por va endovenosa. Este medio permite identificar estructuras vasculares arteriales y venosas, y genera diferencias visibles y cuantificables en los diferentes rganos, basados en su tasa de captacin del contraste. Los tejidos con mayor nmero de vasos, como los tejidos neovascularizados, o las zonas de hiperemia con vaso dilatacin y mayor paso de las molculas de yodo al tejido intersticial, son caracterizados por un mayor realce durante la administracin del medio yodado. En los estudios de abdomen y pelvis, es ideal poder identificar las estructuras del tracto gastrointestinal mediante la administracin por va oral de otro medio de contraste, que puede ser a base de yodo o de bario diluido. Hay excepciones para la administracin de medio de contraste, descritas a continuacin: Es recomendable no administrar medio de contraste yodado cuando el paciente tiene antecedentes claros de reaccin alrgica severa a los contrastes yodados o historia reciente de asma bronquial. En casos cuyo beneficio clnico justifique el riesgo, y no existan otras ,opciones diagnsticas, se debe utilizar un esquema de profilaxis y realizar el estudio bajo la supervisin de un anestesilogo. En pacientes con funcin renal diminuida o con factores de riesgo como la diabetes, deshid~atacin, hipotensin, edad mayor de 75 aos o rin nlQ. es recomendable tener una creatinina s,rica previa al estudio. Si sta se encuentra por encima 'del lmite normal, y es absolutamente necesario ,utilizar el medio de contraste, se debe usar un medio no inico y en la medida de lo posible, del tipo hipo o iso-osmolar. Tambin se recomienda utilizar algn esquema de nefroproteccin previa, principalmente usando hidratacin previa y posterior al procedimiento (1). Otra alternativa es recunir a la resonancia magntica como alternativa diagnstica. Cuando se sospeche perforacin intestinal, es preferible usar medio de contraste oral a base de una sustancia yodada hidro soluble al 2-5% y evitar la utilizacin de medios a base de sulfato de bario que pueden ser extremadamente initantes para el peritoneo. Hay pacientes que no toleran ia va oral (p. ej. obstruidos) o por la necesidad de mantener un ayuno dada la posibi-
lidad de un evento anestsico cercano, se puede obviar el uso del contraste oral para los. estudios abdominales. El contraste negativo del lquido intraluminal sirve para resaltar la pared de tracto gastrointestinal, sobre todo cuando se logra un realce de la pared intestinal durante la fase , dinmica con el contraste endovenoso, como sucede con los equipos multidetectores actuales. Para los estudios angiogrficos de abdomen y pelvis, se recomienda no usar el medio de contraste oral, con el fin de evitar que ste interfiera con las reconstrucciones tridimensionales. Ante la sospecha de isquemia mesentrica, tampoco se debe utilizar contraste oral, puesto que el aumento en la densidad de la luz intestinal puede dificultar la percepcin visual de los cambios en el realce de la pared intestinal.
Resonancia magntica
La resonancia magntica genera imgenes basndose en la diferencias de comportamiento de los protones de hidrgeno corporales, los cuales, al ser colocados en un campo magntico externo y sometidos a pulsos de radiofrecuencia, emiten unas seales de radiofrecuencia caractersticas para cada tipo de tejido. La gran ventaja de la RM es que no utiliza radiacin y tiene una excelente capacidad para diferenciar un tejido del otro, es decir, tiene una alta resolucin de contraste. Debido a avances en la tecnologa de las antenas que captan las seales producidas por los tejidos, as como los gradientes magnticos utilizados, hoy en da hay equipos con capacidad de hacer estudios ms veloces y con mayor detalle anatmico, lo cual lo convierte en un mtodo atractivo para algunos pacientes de VCI. El mayor problema que enfrentan los pacientes crticos, para poder ser evaluados por RM, es la gran dificultad que existe para monitorizar sus signos vitales y permitir la infusin de medicamentos que requieran de bombas de infusin, pues los mecanismos de funcionamiento de stos corren el riesgo de sufrir un dao importante debido al efecto que tiene un campo magntico tan fuerte sobre ellos. Por fortuna, hay monitores que cuentan con una tecnologa inalmbrica que les permite ser utilizados en un ambiente como el de un resonador. Tambin es prudente recordar que, aunque los pacientes con marcapasos estn contraindicados para entrar en un campo magntico de stos, hay algunos casos en los cuales los electro fisilogos cardacos autorizan y monitorizan la realizacin del estudio. No se ha demostrado que la RM produzca efectos adversos sobre el feto, sin embargo es recomendable no realizar el estudio en mujeres en embarazo que se encuentren en el primer trimestre, a menos que el beneficio clnico as lo amerite.
de TI, el gadolinio se ve brillante lo cual facilita su deteccin. Estos compuestos tienen la gran ventaja que no son nefrotxicos, lo que los convierte en una excelente alternativa para aquellos pacientes con funcin renal alterada. Es a su vez, una opcin para los pacientes con alergias al medio de contraste yodado, puesto que su tasa de reacciones alrgicas es inferior al 1%. Aunque han existido muchos intentos por encontrar un medio de contraste oral efectivo, en general se acepta que el lquido intestinal normal (o en su defecto, el agua), es suficiente para identificar las asas intestinales de las dems estructuras intraabdominales. Estos son algunos de los casos en los cuales se pudiera necesitar el uso de gadolinio endovenoso: Cuando haya sospecha de un proceso infeccioso. En la mayora de casos de lesiones tumorales, en especial aquellas de SNC, hgado, pncreas, riones y tracto urinario, al igual que en cabeza y cuello. En la evaluacin de pacientes posquirrgicos de columna. Para poder realizar angiografas por resonancia, con la excepcin de las angiografas cerebrales en las cuales se usa la tcnica de "tiempo de vuelo" en donde las imgenes se generan slo por el flujo presente en los vasos. En los estudios de perfusin y viabilidad miocrdica.
Cuidado intensivo
Trax
La radiografa porttil del trax es el mtodo de evaluacin por excelencia en pacientes crticos en la unidad de cuidado intensivo. Esto se debe a la posibilidad de tomar el estudio de forma porttil, a la alta diferenciacin de las estructuras intratorcicas debido al aire presente en los pulmones y a la capacidad para identificar la posicin de elementos de monitora invasiva, tubos de toracostoma, tubos de' acceso a la va area, catteres vasculares y sondas de alimentacin. Sin embargo como se expuso, hay factores tcnicos y fisiolgicos que disminuyen el rendimiento diagnstico con relacin a una radiografa tomada en forma convencionab Los factores tcnicos se deben a: ", Que la posicin porttil es tomada en sentido anteroposterior, magnificando el tamao de la silueta cardioartica. Es frecuente la presencia/de grados variables de rotacin, inspiracin insuficiente y orientacin apicolordtica. La tcnica radiolgica es variable con placas dismiles en penetracin de una toma a otra. La posicin de tubos y cables de monitora al igual que de la escpula. Los factores fisiolgicos son los siguientes: Redistribucin de flujo sanguneo con prdida de las diferencias normales del calibre de las venas apicales y de las venas basales (pasan de una relacinI: 3 a 1: 1) Ensanchamiento del mediastino superior por ingurgitacin de la vena cava superior.
Medios de contraste
Los medios de contraste endovenosos para RM estn basados en sales de gadolinio, el cual es un metal pesado que produce un acortamiento del tiempo del TI de los tejidos a los cuales llegue la molcula. Es decir, en las secuencias con contraste
S6/IMGENES DIAGNSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA
Desplazamiento del lquido pleural hacia zona posterior, eliminando el signo del borramiento del ngulo costo diafragmtico, como hallazgo precoz del delTame pleural. Segn el consenso del Colegio Americano de Radiologa se debe realizar una radiografa de trax porttil a un paciente en la UCI con la siguiente frecuencia (1): En pacientes cardacos, clnicamente estables, solamente al ingreso a menos que exista un cambio en su condicin clnica. En pacientes con compromiso cardiovascular agudo o pacientes con ventilacin mecnica, requieren de una placa diaria. Cualquier cambio o colocacin de elementos invasivos de soporte o monitoreo, requiere de una placa de control posterior al procedimiento. La deteccin de neumotrax en los pacientes de UCI es considetblemente ms difcil debido a todos los factores tcnicos descritos previamente, con una tasa de hasta un 30% de casos no detectados en las placas porttiles en supino. Esto se debe a que la distribucin del aire extrapulmonar puede localizarse en reas atpicas produciendo signos sutiles que pasan desapercibidos si no se buscan intencionalmente. El aire localizado hacia las regiones paramediastinales anterior o posterior slo se detecta por la acentua~in en la nitidez del borde cardaco, mediastinal, diafragmtico, del cojinete graso cardiofrnico o de la lnea paravertebral. La importancia clnica radica en que estos neumotrax suelen progresar y ser clnicamente relevantes, sobre todo en pacientes ventilados. Inclusive, en pacientes con SDRA, es un factor que se asocia con una mayor tasa de mortalidad, y estmia indicado el uso del TAC si existen dudas al respecto. El colapso pulmonar o el desplazamiento del mediastino no son signos especficos de neumotrax a tensin. Se deben buscar los siguientes signos (1): Rectificacin del contorno cardaco Desplazamiento de la lnea de la vena cava superior Aplanamiento del diafragma Aumento de la amplitud de los espacios intercostales Desplazamiento de la lnea pleura-acigos-esofgica. Cuando hay disparidad entre los hallazgos radiolgicos y la evolucin clnica, o si existen imgenes indeterminadas en la radiografa porttil, es necesm'io reculTir a la tomografa computada como mtodo diagnstico ms preciso. Si el problema clnico se centra exclusivamente en el parnquima pulmonar es posible hacer el TAC sin medio de contraste endovenoso ya que el contraste natural lo da el aire presente en el pulmn. Si se desea evaluar el mediastino y su contenido al igual que la presencia de inflamacin pleural, se debe usar medio de contraste endovenoso. La ecografa nos aporta informacin sobre la presencia de delTame pleural y si ste tiene septos o detritos. Da informacin en tiempo real, lo que nos permite evaluar el grado de motilidad diafragmtica. Puede tambin ser til para guiar la puncin de algunas colecciones pleurales.
SDRA VS. edema pulmonar

Desde el punto de vista fisiopatolgico y radiolgico, analizm'emos los hallazgos imagenolgicos en dos categoras: edema pulmonm' producido por el aumento en la presin hidrosttica, y el edema secundario en aumento en la permeabilidad alveolm. Edema pulmonar por aumento de la presin hidrosttica Este patrn radiolgico se presenta en casos de edema cardiognico y por sobrecarga hdrica, principalmente el aumento de la presin hidrosttica en los capilares alveolares desequilibra la ecuacin de Sterling, produciendo un aumento del paso del lquido intravascular al espacio intersticial. Esto se manifiesta desde el punto de vista imagenolgico por engrosamiento y prdida de la nitidez de los contornos del intersticio peribroncovascular, engrosamiento de los septos interlobulillares y aumento de la filtracin a travs de linfticos centrales y pleurales. Los signos radiolgicos de esta etapa inicial de edema, en fase intersticial, son los siguientes: 1. Engrosamiento de los manguitos peribronquiales (RX, CT) 2. Pobre definicin de los contornos de bronquios y vasos parahiliares 3. Lneas septales, lneas Kerley B (RX). Engrosamiento de los septos interlobulillares y del intersticio subpleural (CT) 4. Lquido pleural en cisuras o recesos pleurales (RX CT) 5. Aparicin de infiltrados en "vidrio esmerilado" lo cual se distribuye en sitios ms declives de ambos pulmones. En la medida que la presin hidrosttica aumenta (> 25 mmHg) el lquido intersticial desborda los mecanismos de control e inunda el espacio alveolar ocupando el espacio areo. Es aqu cuando aparecen los signos de consolidacin alveolar. 1. Infiltrados alveolares (moteados, mal definidos) distribuidos en la regin central y reas declines de los pulmones (anteriores y basales) 2. Coalescen formando reas de consolidacin (broncograma areo) " 3. Mezcla de vidrio esmerilado, engrosanuento de septos interlobulillares, con zonas de consolidaciones en los sitios declives del pulmn (CT). En ocasiones, la distribucin de los infiltrados puede ser asimtrica dependiendo de la posicin del paciente o de la presencia de patologas pulmonares preexistentes como lo puede ser la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. La distribucin en "alas de mariposa" es poco frecuente observndose en un 10% en los pacientes. En un estudio realizado a pacientes con edema pulmonar agudo vistos en el servicio de urgencias se demostr que la mayora de los signos radiolgicos carecen de sensibilidad (26-74%) aunque su especificidad era buena (78-99%). El signo ms sensible fue la presencia de cardiomegalia 74'% pero desafortunadamente es un signo poco confiable cuando la proyeccin es tomada
antero posterior como ocurre en las proyecciones 'porttiles de la unidad de cuidado intensivo.
Los adelantos obtenidos en la adquisicin de imgenes en pacientes crticos han llevado al uso de la tomo grafa computarizada en ciertos pacientes con SDRA. Claramente la mejor identificacin de anormalidades es una ventaja innegable de esta tecnologa comparada con la radiografa porttil, sin embargo el bajo costo y facilidad de esta ltima la mantiene en este momento como examen de imagen ms prctico y frecuentemente realizado para la valoracin inicial y monitoreo diario de pacientes crticos.
Figura 1. Edema pulmonar agudo de tipo cardiognico. Redistribucin del flujo sanguneo, cardiomegalia, congestin hiliar, infiltrados alveolares (acinares), broncograma areo, opacidades extensas y muy densas, ensanchamiento de pedculo vascular, derrames pulmonares y alas de mariposa.
Edema por aumento en la permeabilidad alveolar
La causa ms frecuente de este patrn de edema la produce el sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA). En estos pacientes se produce un dao del endotelio que permite el paso fcil del lquido al espacio intersticial y posteriormente al espacio areo del alvolo. La correlacin imagenolgica tanto por radiografa como por TAC, sigue el siguiente patrn secuencial: 1. Placas normales o con infiltrados intersticiales sutiles, que no se correlacionan con el estado clnico ni con los valores de los gases arteriales. 2. La aparicin de infiltrados intersticiales y patrn de vidrio esmerilado (TAC) a las 48-72 horas. 3. Posterior aparicin de infiltrados de ocupacin alveolar superpuestos al compromiso intersticial de distribucin no homognea. Los hallazgos imagenolgicos por s solos no hacen el diagnstico. Se enfatiza en correlacionar con el cuadro clnico para su interpretacin. Adems no existe un solo hallazgo que sea absolutamente caracterstico, por lo tanto la informacin clnica es crucial para establecer el diagnstico acertado. Inicialmente se ha considerado que los hallazgos ms tiles para establecer el diagnstico era el aumento del ndice cardiotorcico (sensibilidad 85%) Y el tamao del pedculo vascular (sensibilidad 71 %) pero posteriormente se demostr que estos signos guardan una mayor relacin con el balance de lquidos y el volumen intravascular, que con el dao alveolar como tal.
Figura 2. SDRA: silueta cardaca de tamao normal, presencia de infiltrados en ambos campos pulmonares, hilios de apariencia usual sin redistribucin de flujo.
El uso de TAC en pacientes con SDRA ha demostrado utilidad para identificar alteraciones en estadio temprano, deteccin de complicaciones, entendimiento de procesos fisiopatologicos, la evaluacin de hallazgos radiolgic9s confusos, valoracin del seguimiento de pacientes y recie~t~mente se propone como una herramienta de apoY9para el manejo de ventilacin mecnica. . Se manifiestan inicialmente por infiltrados desiguales de predominio en regiones dorsales e inferiores (regiones dependientes). La presencia de infiltrado en vidrio esmerilado denota llenado del intersticio y alvolos con edema y exudado inflamatorio. Las zonas de opacificacin parenquimatosa densa en reas pulmonares dependientes se han relacionado a la presencia de atelectasias por compresin. La presencia de zonas de consolidacin parenquimatosa en reas pulmonares no dependientes an no tienen una explicacin clara, aunque se han relacionado a etiologas pulmonares del SDRA o complicaciones como neumona. La dilatacin bronquial es otro hallazgo observado en la TC de pacientes con SDRA. La anormalidad ms frecuente encontrada en el seguimiento de pacientes sobrevivientes de SDRA
es la presencia de un patrn reticular en teas de predominio no dependientes.
Figura 3. Corte axial fino hacia las bases pulmonares en un paciente con SDRA, en donde se muestra una transicin de un patrn en "vidrio esmerilado" en la regin ms anterior, hasta un patrn de consolidacin franca en las porciones ms posteriores del pulmn.
Tromboembolismo pulmonar
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la manifestacin ms grave de la enfermedad tromboemblica venosa, cuyo estado inicial es la trombosis venosa profunda (TVP). El diagnstico por imagen de la trombosis venosa profunda se hace por la deteccin directa de trombos venosos en los miembros inferiores mediante el ultrasonido con exploracin doppler. Sin embargo, el diagnstico del TEP ha dependido histricamente de los resultados de la gamagrafa de ventilacin y perfusin, en donde se procuran identificar zonas con defectos de perfusin, pero con ventilacin preservada en la misma regin. Es un mtodo indirecto de deteccin del trombo pulmonar, sujeto a muchos factores que afectan su interpretacin y por lo tanto el diagnstico es dado en trminos de alta, intermedia o baja probabilidad de TEP. La fortaleza diagnstica de la gamagrafa est en sus dos extremos de probabilidad: el alto valor predictivo positivo de una prueba interpretada como alta probabilidad para tromboembolismo y el alto valor predictivo negativo de una prueba clasificada como normal, pudiendo as confirmar o excluir este diagnstico respectivamente. En un reciente metanlisis se encontr una sensibilidad del 98,4% cuando el estudio es normal y una especificidad del 97,1 % para un estudio de alta probabilidad. Sin embargo, el grupo de pacientes con una prueba catalogada como indeterminada es de aproximadamente 70%, quedando as un grupo importante de pacientes sin un diagnstico concluyente. Otras desventajas del mtodo es que no permite ofrecer diagnsticos alternos, lo cual adquiere un mayor valor cuan-
do el estudio es clasificado como de baja o intermedia probabilidad. Con la aparicin de la escanografa con multidetectores se ha revolucionado la forma de hacer el diagnstico de TEP pues se cuenta ahora con una tecnologa que permite tener una visualizacin directa del trombo intraluminal en las arterias pulmonares. La escanografa multicorte, con las ventajas tecnolgicas descritas en la introduccin del captulo, ha permitido hacer cortes muy finos que cubren todo el rbol arterial pulmonar durante el momento de su mximo realce intravascular, todo esto dentro de un tiempo de apnea que oscila entre los 6 y 10 segundos. Las tcnicas de reconstruccin y posproceso ofrecen imgenes angiogrficas en dos y tres dimensiones de fcil comprensin por el mdico remitente. Esto ha permitido reemplazar a la angiografa pulmonar como patrn de oro en el diagnstico en esta entidad. Segn los resultados del gl~UpO de estudio PIOPED II (95) en 824 pacientes, la sensibilidad del angioTAC pulmonar es del 83% con especificidad del 96%, y la adicin de la venografa por TAC mejor la sensibilidad al 90%. Los estudios de seguimiento tambin han de~ostrado que la tasa de eventos tromboemblicos despus de un estudio interpretado como negativo son similares a las series reportadas con estudios de angiografa pulmonar directa, lo cual corrobora el impacto clnico de una prueba considerada como negativa. Existen varias causas de estudios no diagnsticos los cuales en general tienen que ver con factores de tipo tcnico y cuyo porcentaje est alrededor del 4%.
Figuras 4 Y 5. TEP: Reconstruccin MIP coronal y sagital de un angio TAC de pulmn realizado con /n TAC de 16 detectores donde se observa un gran trombo que obstruye prcticamente toda la luz de la arteria del lbulo inferior derecho y trombos de menor tamao en las arterias de los lbulos superiores de manera bilateral.
Existen dos valores agregados de la escanografa multidetectores para el estudio del TEP: 1. La obtencin simultnea de imgenes del parnq~ima pulmonar, mediastino y corazn que permite realizar diagnsticos alternos en alrededor del 40% de los casos, cuando el examen es negativo para tromboembolismo pulmonar. 2. Aprovechando que el medio de contraste intravenoso est recirculando en el espacio intravascular, se explora
en forma simultnea el sistema venoso profundo desde la pelvis hasta las rodillas, para as detectar la posibilidad de trombosis venosa profunda asociada. La venografa por TAC ha demostrado tener una concordancia del 93% con el ultrasonido de miembros inferiores (2), con un valor predictivo negativo del 100% (3).
nes pulmonares (62 %) con una baja especificidad, reportada entre 27 y 35% (5-7). El hallazgo radiolgico bsico en la infeccin pulmonar es la aparicin de uno o varios focos de opacidades que representan la ocupacin del espacio alveolar, acompandose o no de bronco grama areo. Se debe diferenciar una opacidad por consolidacin de una por atelectasia. Las opacidades pulmonares por consolidacin neumnica tienden a la progresin, muestran contornos mal definidos y en su gran mayora se asocian a broncograma areo, mientras que las atelectasias tienden rpidamente a la regresin, son de lmites bien definidos, homogneas, sin bronco grama areo y retraen estructuras (hilios, pleura, mediastino, hemidiafragmas) y estos hallazgos nos llevaran a hacer su diferencia en la valoracin diaria de la placa de trax porttil. La neumona asociada a ventiladores es la infeccin nosocomial ms frecuentemente reportada en la UCI, con una incidencia entre el 12% y el 29%. Uno de cuatro pacientes ventilados mecnicamente adquiere neumona, incrementando de 3 a 21 veces el riesgo si se compara con los pacientes no ventilados (8-10). La radiografa de trax debe practicarse en todos los casos para definir presencia y localizacin de los infiltrados; severidad, diseminacin, complicaciones como cavitaciones, derrame pleural, abscesos pulmonares y evolucin del proceso, y finalmente determinar la eficacia del tratamiento.
Figura 6. Corte axial de 1 mm realizado con un TAC de 16 detectores donde se observa obstruccin por trombos de arterias segmentarias de ambos los lbulos inferiores.
La resonancia magntica ofrece una excelente alternativa para la evaluacin directa del rbol arterial pulmonar, til en para pacientes con falla renal o alergia a los medios de contraste yodados. Usando las tcnicas de angiorresonancia con contraste endovenoso con doble dosis (gadolinio 0,2 rnmol/ kg) es posible tener una visualizacin clara de los vasos subsegmentarios. El tiempo de adquisicin de las imgenes vara entre 10 y 15 segundos para luego procesar los datos y obtener imgenes vasculares en cualquier plano deseado. No existe el mismo volumen de datos respaldando su utilizacin clnica pero en el estudio por Ohno (4) se obtuvieron datos de sensibilidad y especificidad del 92% y 94% respectivamente. Hay que tener en cuenta las contraindicaciones ya mencionadas para la realizacin de estudios de resonancia magntica en pacientes que pueden requerir monitoreos dado su estado crtico.
Figura 7. Neumona lbulo medio. Opacidad mal definida con broncograma areo en el segmento medial del lbulo medio.
Infecciones pulmonares en UCI

Radiologa convencional Tomografa axial computarizada
La radiografa del trax porttil se realiza rutinariamente en la unidad de cuidado intensivo como complemento al examen fsico. Est realmente disponible y no es costosa pero tiene limitaciones tcnicas y de diagnstico en la valoracin de enfermedades pleurales y pulmonares. La radiografa de trax tiene baja sensibilidad para el diagnstico de infeccio-
Hay pocos estudios clnicos que hablen especficamente del papel de la tomografa axial computarizada en el diagnstico de neumona en los pacientes crticamente enfermos hospitalizados en una unidad de cuidados intensivos. Sin embargo, hay estudios de TAC en UCI que estn a favor del uso de este examen para determinar patologa pulmonar parenquimatosa
en casos de sospecha de enfermedad con radiografa de trax normal.
Figuras 9 Y 10. Neumona. Dos cortes axiales en un paciente con consolidaciones alveolares neumnicas, multisegmentarias, que no guardan un patrn gravitacional, y en este caso asociada a necrosis con una gran cavitacin basal izquierda. Neumotrax bilateral, a pesar de los tubos de toracostoma.
Abdomen
Sepsis de origen abdominal
Figura 8. Neumona segmentara del lbulo superior derecho. Extensa opacificacin de contornos mal definidos insinundose broncograma areo.
Miller y col (10) desarrollaron un estudio con 85 pacientes hospitalizados en tres tipos de DCI (mdica, quirrgica y cardaca) en quienes realizaron 108 TAC de torcicos para comparar resultados con la radiografa de trax porttil. Encontraron en la TAC torcica 52% de nuevos hallazgos y confirmaron otros detectados con la radiografa inicial y 30% de stos tuvieron una connotacin clnicamente importante (abscesos, colecciones mediastinales, neumona no sospechada, derrame pleural). Los nuevos hallazgos en la TAC produjeron un cambio de conducta en 22% de los casos examinados. Hing Hui y col (12) realizaron un estudio para diagnstico temprano de neumona por coronavirus asociado a SARS en pacientes con radiografa de trax normales, encontrando que de 47 personas con radiografa normal, 27 tenan infeccin confirmada por coronavirus (estudio serolgico) y 25 de estos pacientes tenan cambios compatibles con neumona en la TAC de alta resolucin y todos desarrollaron neumona con deterioro clnicamente progresivo, 40% tena enfermedad unifocal y 60% enfermedad bilateral. Determinaron como conclusin que la TAC de alta resolucin es til en el diagnstico precoz de pacientes con neumona asociada a coronavirus prediciendo enfermedad potencialmente severa. En resumen, el uso de la tomografa computada est indicado en los siguientes casos: Cuando la evolucin clnica no se correlaciona con los hallazgos en la radiografa porttil. Para caracterizar algunas imgenes de difcil interpretacin en la placa simple. Para determinar la presencia de derrame pleural o neumotrax loculado. Detectar la presencia de un absceso pulmonar.
El estudio imaginolgico del paciente con sospecha de sepsis de origen abdominal tiene dos objetivos principales: Establecer la causa de la misma, especialmente si no se tiene un antecedente quirrgico o traumtico previo. Determinar si existe una coleccin sospechosa de absceso susceptible a ser drenada por va percutnea. Los mtodos ms utilizados son la ecografa abdominal y la es cano grafa abdominal con contraste oral y endovenoso. En casos excepcionales podra utilizarse la resonancia magntica con gadolinio como alternativa diagnstica.
Ultrasonido
Es un examen que tiene como ventaja principal el que puede ser realizado en forma porttil en la cama del paciente en la DCI, evitando su traslado al servicio de radiologa. Como mtodo diagnstico tiene una alta sensibilidad para el diagnstico de abscesos hepticos, esplnicos o plvicos, no as para los dems abscesos intraperitoneales por las limitaciones ya discutidas al inicio de este captulo. Por lo tanto un ultrasonido negativo no descarta la presencia de colecciones intraabdominales y es el factor que ha motivado a la mayor utilizacin del TAC como mtodo diagnstico por eleccin. Es posible realizar punciones abdominales guiadas por ecografa, especialmente para tomar muestras de lquido asctico, o de colecciones hepticas o plvicas por va transvaginal. La dificultad para identificar asas intestinales hace muy riesgoso el acceso a colecciones en otras localizaciones.
Tomografa computarizada
Los cortes tomogrficos que ofrece la TAC obvian las lnitaciones de superposicin de estructuras intestinales y permiten detectar la presencia de pequeas cantidades de lquido libre o colecciones intra o retroperitoneales. Idealmente, el examen debe ser realizado con contraste oral para poder di-
ferenciar las asas de una coleccin extraluminal. La posibilidad de poder evaluar las estructuras intraabdominales desde mltiples planos que nos ofrece la tomo grafa computarizada multicOlte (CTMD), hace ms fcil la diferenciacin entre asas y colecciones, lo cual puede ser de gran utilidad en casos dudosos o cuando no es posible administrar contraste oral por el estado clnico del paciente. Tambin debe usarse medio de contraste endovenoso para poder delimitar el proceso inflamatorio peritoneal que rodea los abscesos y/o la peritonitis generalizada. La sensibilidad del TAC para detectar colecciones o abscesos se encuentra entre el 90-100%. El gran valor agregado que tiene este mtodo es la capacidad de realizar punciones diagnsticas, evacuat0l1as o colocar catteres de drenaje en el mismo tiempo que el paciente se encuentra en el servicio de imgenes diagnsticas, como se desclibe en el apartado de intervencionismo de este captulo.
Enfermedad cerebrovascular aguda Introduccin

La enfermedad cerebrovascular constituye la 3a causa de muerte despus del infarto de miocardio y cncer, y la plincipal de discapacidad permanente en los pases desalTolIados. La prevalencia aumenta con la edad y la incidencia cada vez ser mayor con el envejecimiento poblacional (13, 14). El diagnstico preciso y precoz para el inicio temprano de la teraputica son los pilares principales para tratar de modificar el curso y evolucin de esta telTible y frecuente enfermedad. Este debe estar a cargo en lo posible por personal entrenado y especializado en el tema, es decir por neurolTadilogos y neurlogos dedicados y sensibilizados en esta patologa, con un trabajo en equipo para obtener mejores resultados en un corto tiempo para la instauracin de una terapia adecuada. En esta seccin se pretende sensibilizar al lector con esta entidad, encontrar helTamientas tiles en el diagnstico y tener los suficientes clitelios para saber cundo el paciente debe ser remitido al especialista adecuado con el fin de no perder el valioso tiempo que juega papel impOltante en la evolucin del paciente yen la instauracin del tratamiento adecuado. El objetivo de la evaluacin diagnstica inicial es confirmar que la sintomatologa del paciente es debida a un evento cerebro vascular (ECV) isqumico agudo y no a otra patologa sistmica o neurolgica, principalmente que no haya signos de una hemolTagia intracerebral. El segundo objetivo es determinar la posibilidad del tratamiento tromboltico. En tercera instancia estar descartar las complicaciones mdicas o neurolgicas del evento vascular. Finalmente establecer el telTitorio vascular comprometido, su extensin y la probable etiopatofisiologa (15). Para cumplir estos objetivos contamos con diferentes mtodos de imagen, que van desde el TAC convencional, la angiografa por TAC, perfusin por TAC, resonancia magntica cerebral, difusin-perfusin por RM, angiografa convencional con sustraccin digital y doppler transcraneal.
El ms usado ha sido la tomografa computarizada, dada su alta accesibilidad, disponibilidad y bajo costo, y el cual ha servido para la toma de decisiones en la terapia tromboltica como se ha comprobado en los grandes ensayos clnicos realizados en la dcada de los noventas, ECASS 1 y II (The European Cooperative Acute Stroke Study), que basaron en los resultados de tomogrficos para la seleccin de pacientes para la terapia tromboltica (13-17). Posteriormente, se desmTolIaron tcnicas para la evaluacin del tejido cerebral. La determinacin de la perfusin tisular es importante y se han des alTO lIado programas que permiten a travs de la tomo grafa contrastada realizar esta evaluacin y adicionalmente conocer el estado vasculm' mediante la angiografa por TAC. La resonancia convencional es similar a la tomo grafa convencional (16) pero cuando se realizan tcnicas de difusin (DWI) , perfusin (PWI) y angio-RM, se incrementa la sensibilidad y especificidad en la evaluacin del evento cerebrovascular agudo (ECV). Adicionalmente, informacin acerca de la posible reversibilidad de la injuria, el estado de los vasos intracraneales y la hemodinamia cerebral puede ser obtenida con las nuevas tcnicas de imagen (17). La angiografa convencional tiene actual importancia en la posibilidad de la tromblisis intraarterial cuando ha pasado demasiado tiempo entre el diagnstico y el inicio del manejo y no es posible realizarla por va intravenosa. Con las tcnicas actuales de diagnstico no invasivo la angiografa convencional no teraputica ha perdido utilidad y queda pm'a los casos que requieran algn tipo de intervencin. El objetivo final que se persigue con las nuevas modalidades de imagen es aumentar la sensibilidad, la especificidad para obtener una ventana teraputica ms. amplia que permita un mayor margen de accin y una mejor seleccin de pacientes y sub grupos que van a beneficiarse del manejo tromboltico.
Papel de la tomografa cerebral convencional no contrastada (TACNC) "

La TACNC ha jugado un papel importante en la evaluacin del paciente con ECV, debido a su amplia disponibilidad, accesibilidad, bajo costo y probada eficacia. Es por esta razn que en la mayora de los centros sigue siendo el examen neurolTadiolgico de primera eleccin en todo paciente que presenta un dficit neurolgico focal de instauracin aguda. Esta debe realizm'se lo ms pronto posible dentro de las primeras horas de iniciados los sntomas (figuras 11 y 12). La TAC debe realizarse en forma inmediata principalmente en pacientes con: Tratamiento anticoagulante o trastornos de la coagulacin que predispongan la hemolTagia cerebral. Nivel de consciencia deprimido, con progresin o fluctuacin inexplicada de los sntomas. Indicacin de tromblisis o anticoagulacin precoz.
Figuras 11 Y 12. Signos tempranos de isquemia. Paciente de 41 aos con diagnstico de ACV isqumico de la arteria cerebral media derecha segmento M 1 de una hora de evolucin, posterior a procedimiento en sala de hemodinamia para ablacin con radiofrecuencia. En la figura A se observa disminucin de los surcos y circunvoluciones en la regin temporoparietal derecha. Figura 12 se observa trombo en la arteria cerebral media derecha en su porcin distal.
Figuras 15 Y 16. Paciente de 75 aos con 5 horas de inicio de hemiparesia derecha. TAC inicial normal (figura 15). TAC control 24 horas despus muestra infarto profundo en regin gangliobasal izquierda con compromiso de ncleo calldado y putamen (figura 16).
Figuras 13 Y 14. TAC control 24 horas postromblisis, muestra pequeas reas de hipodensidad en regin temporoparietal en sitio de mayor edema en el TC inicial.
Figura 17. Borramiento de surcos. Disminucin de surcos e hipodensidad en la regin insular izquierda por edema citotxico (ver flecha). Adicionalmente obsrvese que este paciente presenta lesiones hipodensas en regin frontal derecha por lesiones isqllmicas antiguas.
La tomo grafa permite diferenciar un evento isqumico de uno hemolTgico, adems de otras patologas que por su sintomatologa similar puede ser confundida con un evento cerebrovascular como pueden ser una lesin tumoral o un hematoma subdural. Ha sido considerada como una helTamienta estndar en la determinacin de la hemolTagia intracerebral con una sensibilidad para algunos del 100%. Sin embargo, este concepto ha venido cambiando a travs del tiempo como veremos ms adelante con algunas tcnicas rpidas en RM (14-16). La tomografa permite determinar unos signos precoces indicativos de lesin, hasta en el 50% de los ictus isqumicos en las primeras seis horas. El signo temprano ms frecuentemente visto es hipodensidad de la sustancia gris, el cual se desaITolla en los estadios tempranos del ECV pero que puede ser muy sutil y por tanto difcil de diagnosticaI". A medida que pasa el tiempo el edema citotxico se hace ms evidente lo que se traduce en el bOlTarniento de los ganglios de la base, de la nsula y la prdida de la diferenciacin con la sustancia blanca (figuras 15, 16, 17 y 18).
Figura 18. Edema citotxico. Hipodensidad en ten"itorio de arteria cerebral media izquierda, con prdida de la diferenciacin sustancia blanca y gris por edema citotxico. Infarto de 48 horas de evolucin.
El signo de la arteria cerebral media hiperdensa no es ms que el trombo intraluminal, el cual puede verse en cualquiera de los segmentos sin embargo es mas frecuente en el primer segmento o segmento MI de la cerebral media (ACM) (figu-
ra 19). Es un signo altamente especfico pero con una baja sensibilidad, y pueden tenerse falsos positivos en pacientes con ateromatosis severas bilaterales o con hematocritosaltos. Este signo esta asociado a infartos extensos, a dficit neurolgicos iniciales graves y frecuentemente con transformacin hemorrgica.
hasta en el 75% de los casos en los pacientes con ictus agudo de la arteria cerebral media existe anormalidad en las tres primeras horas de ocurrido el evento (16). Con el advenimiento de nuevos equipos de alta calidad algunas series reportan un resultado ms temprano con una sensibilidad tan amplia que oscila entre el 12 y 92% (13). La excesiva variabilidad en la determinacin de los signos precoces de isquemia ha impulsado la bsqueda de alternativas que hagan ms objetiva la interpretacin de los estudios tomogrficos. Como resultado se ha propuesto utilizar la escala de ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score). Esta escala divide el territorio silviano en 10 regiones que se identifican en dos cortes transversales localizados a la altura de los ganglios basales, cpsula interna y la nsula, y otro a la altura de los ventrculos para ver el territorio superficial de la ACM. Todo el territorio tiene una calificacin de 10, cada rea comprometida se resta y se le da un puntaje. Se ha determinado que aquellos pacientes con ASPECTS < 7 no se benefician de la terapia tromboltica pues el riesgo de sangrado es mayor que el beneficio debido al gran compromiso del territorio de la ACM (18,19).
Angiografa por tomografa (angioTAC)

Figura 19. Arteria cerebral media hiperdensa. La flecha demuestra la arteria cerebral media izquierda hiperdensa.
En la tabla 1 se resumen los hallazgos escanogrficos segn el tiempo de ocurrido el evento.

Tabla 1. Signos escanogrficos de isquemia temprana. Hallazgos escanogrficos Tiempo
< 12 horas normal (50% -60%)

Hiperdensidad de la ACM': trombo intraluminal (25-50%) Borramiento de los ganglios basales (50- 80% de las oclusiones de ACM*) 12-24 hrs signo del reborde insular Borramiento sustancia blanca y gris Borramiento de los surcos 1-3 das incremento del efecto de masa Puede presentarse hemorragia Disminucin de la atenuacin 3-7 das realce giral Pico del efecto de masa y edema
La imagen obtenida por angioTAC es anatmica y similar a la obtenida por angiografa convencional con la ventaja sobre sta, que con una sola inyeccin de contraste, se pueden ver las estructuras vasculares en mltiples planos. Es un estudio que dura slo unos 30 segundos y se pueden ver tanto los vasos del cuello como del polgono. Posteriormente estos son procesados en una forma rpida en la consola de trabajo de tal manera que el clnico puede saber si existe o no oclusin del vaso o si existen otras alteraciones asociadas como disecciones, estenosis severas, entre otras (figuras 20, 21, 22, 23 y 24). La correlacin entre la angioTAC y la angiogr8;fa convencional se ha visto que es de aproximadamente un 90% y en los casos de oclusin es del 100%. La angioTAC puede tambin detectar ulceraciones y perforaciones de forma similar a la angiografa por catter (15, 16).
> 7 das persiste el relace

Se resuelve el edema y efecto de masa. ACM': Arteria cerebral media.
Los signos clsicos de isquemia temprana por TAC han sido utilizados de manera rutinaria con el fin de obtener un diagnstico temprano de isquemia. Es as como en la dcada de los noventas los grandes ensayos clnicos se basaron en estos criterios. Se sabe entonces que estos cambios pueden en algunos casos ser slo evidentes hasta seis horas despus de ocurrido el evento. Sin embargo, en algunos reportes recientes ponen en tela de juicio este concepto, considerando que
Figura 20. Paciente de 41 aos con diagnstico de ACV isqumico de la arteria cerebral media derecha las imagen (A) angioTAC muestra la amputacin de 1 segmento MI de la arteria cerebral media derecha (flecha) y la imagen (B) un rea de oligohemia y penumbra isqumica (flechas) donde no se visualizan vasos que realcen con el medio de contraste. Cortes crudos o de base iniciales para realizar luego las reconstrucciones.
Figura 21. La misma paciente la imagen (A) angioTAC muestra la amputacin del segmento MI de la arteria cerebral media derecha en las reconstrucciones multiplanares, MPR (flecha) y la imagen (B) TAC con reconstruccin volumtrica (VRT) que muestra la amputacin segmento MI de la arteria cerebral media derecha vista desde arTiba (flecha).
Figura 24. La misma paciente 24 horas postromblisis, las imgenes, (A y B) de perfusin por TAC muestra un reperfusin de reas oligohemica y penumbra isqumica.
Perfusin por TAC
Figura 22. La misma paciente 24 horas postromblisis, las imgenes (A y B) de angioTAC muestran reperfusin del rea de penumbra y oligohemia en la regin temporoparietal derecha. Observe que los vasos realzan con el medio de contraste en dicha zona (flechas).
El estudio de la perfusin evala el flujo sanguneo cerebral para determinar y cuantificar la extensin del parnquima que se encuentra en riesgo de necrosis y con potencial de recuperacin, con el fin de implementar las medidas teraputicas en forma precoz (figuras 26, 27 Y 28). Para este examen es imprescindible contar con un buen acceso venoso en la regin antecubital con una aguja 18Fr, ya que se requieren flujos de inyeccin altos utilizando 40 mI de contraste yodado. Este examen puede obtenerse de dos formas: Una forma dinmica en la cual se realizan mltiples cortes seriados en una pequea rea del cerebro mientras se inyecta el contraste en bolo. Esto nos permite hacer medidas cuantitativas de la tasa de captacin del medio para as obtener cifras de volumen sanguneo cerebral, flujo sanguneo cerebral, tiempo de trnsito del contraste en el cerebro y el tiempo de pico mximo de captacin. Con estos datos es posible entonces determinar el rea de penumbra o riesgo y se compara con la imagen del TAC simple y del angioTAC. La otra forma de obtenerlo es inyectarlo a travs de una vena perifrica, en forma lenta, se,obtiene un parenquimograma de todo el cerebro, con ef"fAC multicorte, la gran desventaja es que/no proporciona valores dinmicos de flujo ni de trnsito. Da un valor aproximado de lo que est ocurriendo junto con el angioTAC. En combinacin con la angioTAC, la perfusin incrementa la sensibilidad para la deteccin de isquemia en un 90%. Permiten evaluar la regin infartada, del rea de penumbra y del vaso o vasos ocluidos o comprometidos
Doppler transcraneal
Figura 23. Paciente de 41 aos con diagnstico de ACV isqumico de la arteria cerebral media derecha las imgenes (A y B) de perfusin por TAC muestran un rea de oligohemia y penumbra isqumica en el mapa de flujo cerebral (flechas).
El doppler transcraneal es usado para medir el ndice de resistencia, la pulsatilidad y la direccin del flujo de los vasos intracraneales, utilizando las ventanas del crneo: la trans-
temporal para la arteria cerebral media, arteria cartida interna, arteria cerebral anterior, la rbita para la arteria oftlmica y el sifn carotdeo y el foramen mgnum, para las vertebrales y la basilar.
Tabla 2. Hallazgos por perfusin TAC. Condicin patolgica Ninguna TTP Normal CBF Normal CBV Normal Normal
Al igual que en la TAC existen signos precoces de isquemia que deben ser reconocidos en un estudio de RM: Ausencia de la seal de flujo de los vasos arteriales en fase temprana. Aumento de la seal del parnquima en la secuencias de T2 o FLAIR a las 8 horas del evento. Realce de vasos distales en el 75 % de los infartos corticales atribuible a la circulacin leptomenngea, evidente a las 2-4 horas del infarto (24). La RM tambin puede identificar de forma directa la presencia de un trombo intraluminal a partir del denominado "signo de la suceptibilidad magntica" el cual se define como el incremento de la hipointensidad de la arteria en comparacin con la arteria contralateral, producido por el efecto felTomagntico de la hemoglobina desoxigenada presente en el trombo. Este signo se detecta cuando se obtienen las imgenes ponderadas en T2* (mediante secuencias de eco gradiente) y es ms sensible y especfico para la deteccin de oclusin de la cerebral media comparado con el signo de la ACM hiperdensa del TAC (27). Adicionalmente predice la extensin de las alteraciones hemodinmicas que detectan las secuencias de perfusin por RM. La RM tiene al menos la misma sensibilidad que el TAC en la deteccin de la hemorragia intracraneal aguda, mientras que es superior en la deteccin de hemolTagias subagudas y crnicas (28). Esta mayor sensibilidad se obtiene utilizando secuencias ponderadas en T2* con tcnicas de gradiente de eco. En centros donde se utiliza RM como estudio de eleccin para la evaluacin de los pacientes con ictus isqumico, no se considera necesario realizar un TAC previo para la determinacin de hemolTagia, ya que la informacin obtenida con el gradiente de eco es suficiente para la seleccin del paciente para terapia tromboltica.
Estenosis arterial/ Prolongado Normal Oclusin compensada Tejido oligohmico Tejido en riesgo Prolongado Moderadamente disminuido 60%) Marcadamente disminuido 30%)
Normal o ligeramente disminuido 80%) Marcadamente disminuido 60%)
Prolongado
Dao irreversible
Muy prolongado
Severamente Severamente di sdisminuido (<30%) minuido 40%)
TTP: tiempo de pico CBV: volumen sanguneo cerebral CBF: flujo sanguneo cerebral.
Es til para la deteccin de vasoespasmo, e hipoperfusin. Tiene la ventaja que puede realizarse en forma porttil, es una tcnica no invasiva, sin riesgo de inadiacin, con bajo costo, y la informacin obtenida es en tiempo real. Sin embargo es operador dependiente, y en algunos pacientes puede haber limitaciones de ventana (15-21). El doppler transcraneal puede ser una henamienta til en el manejo de los pacientes que son llevados a tromblisis intravenosa para detectar los signos tempranos de recanalizacin 30 minutos de iniciada la tromblisis), los cuales estn asociados a buen pronstico (22).
Resonancia cerebral convencional, difusinl perfusin y angiorresonancia

Resonancia magntica en el evento isqumico agudo
La resonancia con las secuencias convencionales no ha demostrado mayor sensibilidad que la TAC en la deteccin precoz de la isquemia cerebral (23, 24). Sin embargo, la RM convencional es ms sensible y especfica que la TAC en la identificacin, topografa y extensin de algunos tenitorios como en fosa posterior. Tambin es mejor en la determinacin del tipo de patrn de isquemia, por lo que est indicada en algunos casos pese a que sigue siendo una tcnica compleja, de limitada disponibilidad, y con mayores costos. Los infartos pueden ser mejor demostrados en RM con algunas secuencias como FLAIR donde al suprimir la seal del lquido cefalorraqudeo se tornan ms evidentes, desafortunadamente no es especfico y muestra muchas otras lesiones incidentales.
Figuras 25-26-27. Paciente de 41 aos quien consulta con dficit motor en hemicuerpo izquierdo. TAC inicial de 4 horas de iniciados los sntomas normal. RM y angioRM tomada posteriormente dada la sintomatologa del paciente muestra compromiso de la arteria cerebral media derecha con edema en el T2 y oclusin de la arteria en al angiografa.
Angiorresonancia
Es til en la evaluacin de los pacientes con evento vascular agudo para determinar el vaso ocluido, para estenosis arterial de los vasos del cuello y el polgono c,on una sensibilidad y especificidad del 80-90 % (15). La tcnica ms usada es
denominada "Tiempo de Vuelo" (TOF). Se basa en la deteccin de flujo producido por los protones que se encuentran en movimiento en la luz de los vasos sanguneos. La utilizacin del medio de contraste endovenoso ha mejorado significativamente la calidad de las arteriografas permitiendo as una mejor evaluacin de los vasos del cuello y de los troncos supra-articos. Se ha demostrado que la informacin obtenida en la angiografa por resonancia junto con los hallazgos obtenidos por difusin-perfusin, predicen el resultado del paciente con ictus agudo, proporciona informacin sobre la anatoma vascular, la integridad del polgono, la presencia de circulacin colateral, y si existen o no trombos, disecciones u otras alteraciones (29) (figura 28).
Figura 28. La imagen A muestra una secuencia FLAIR donde se observa una lesin hiperintensa en topografa de la arteria cerebelosa posteroinferior derecha. Con esta nica secuencia no es posible establecer si es un evento agudo o no. Las imgenes B y C del mismo paciente nos muestran una restriccin de la difusin en la figura B, visible como hiperintensa y en el ADC o mapa de difusin se observa hipointenso lo que nos corrobora que el evento es reciente. El TAC inicial mostr una discreta hipo densidad difcil de interpretar dados los artificios propios de la fosa posterior.
En los modelos experimentales se ha visto que a los 30-45' minutos de la isquemia ya hay alteraciones en las secuencias de DWI tras la oclusin permanente de la arteria cerebral media, mientras que slo 2-3 horas de sta se hace evidente en las secuencias potenciadas en T2. Estos hallazgos exp~ri mentales parecen ser similares en humanos (15-30). En estudios clnicos las secuencias de DWI y ADC tienen una sensibilidad de 88-100% y especificidad de 95-100% en el ictus agudo. Los pocos falsos negativos estn relacionados con lesiones de pequeo tamao localizadas en tallo o un estudio realizado muy precozmente. En las zonas de penumbra isqumica, el ADC est menos reducido que en las zonas de isquemia irreversible, sin embargo no est establecido el umbral a partir del cual se pueda considerar que la isquemia es irreversible (31). La ausencia de restricciones en la difusin en el contexto del ictus hiperagudo permite con bastante seguridad pronosticar una recuperacin clnica del paciente. La utilizacin de la DWI en la estratificacin del ictus ha sido til para diferenciar las posibles causas de isquemia basadas en el patrn morfolgico: lesiones pequeas y profundas sugieren oclusin ateroesclertica de arterias perforantes, los infartos corticales o subcorticales de mayor tamao sugieren estenosis de grandes vasos o embolia y los infartos mltiples en diferentes territorios sugieren un origen cardaco, los hemodinmicos tienen una distribucin en zona limtrofe.
Perfusin por RM en el evento vascular agudo
Difusin por resonancia en el evento vascular agudo
Las secuencias de difusin (DWI) y coeficiente de difusin (ADC) se basan en el movimiento browniano de las molculas de agua extracelular en el espacio intersticial del tejido cerebral el cual se altera en el tejido isqumico y produce cambios en la intensidad de seal cuando se aplican tcnicas especiales. El coeficiente de difusin es una imagen que representa unas mediciones llamadas el mapa aparente de la difusin, que a diferencia de la hiperintensidad visible en la difusin en el evento isqumico agudo debe verse hipointenso. Este comportamiento permanece as hasta los 10-14 das aproximadamente cuando aparece el fenmeno de seudonormalizacin. Posteriormente hay prdida progresiva de la hipointensidad del tejido infartado en el ADC, hasta transformarse en hiperintenso en la fase crnica, lo que permite diferenciar un infarto fase aguda de uno crnico. Entonces esta secuencia nos ayuda a determinar si las lesiones que estamos observando en las secuencias son agudas o no. Son adems tiles para determinar si los eventos transitorios isqumicos tuvieron alguna repercusin parenquimatosa o no y si el territorio comprometido es anterior o posterior (15-27).
Al igual que en la perfusin por TAC, la perfusin cerebral por RM evala el flujo sanguneo cerebral para determinar la presencia de tejido cerebral infartado y diferenciarlo de las zonas de penumbra y oligohemia. Esta informacin se compara con los hallazgos de la DWI para establecer si existe una discrepancia entre la zona infartada y la zpna en riesgo. A partir de la administracin de un bolo contraste paramagntico (gadolinio) en combinacin con secuencias ultrarrpidas ponderadas en T2*, es posible obtener informacin sobre la microcirculacin cerebral. Esta tcnica es la base para la obtencin de la perfusin cerebral (PWI))a cual se obtiene mediante imgenes dinmisas (50-60 imgenes/minuto), con una tcnica denominada ecoplanar. Estas son secuencias sensibles y precoces en la deteccin de la isquemia cerebral. Posteriormente esos datos son procesados en una estacin de trabajo, para as obtener los mapas relativos de volumen cerebral (CBVr), flujo sanguneo cerebral (CBFr), el tiempo medio de trnsito (MTT) y el tiempo de pico (TTP) que es el tiempo que tarda en llegar el contraste al cerebro desde el momento que se inyecta. CBFr relativo se calcula a partir del volumen cerebral y el tiempo medio de trnsito, as:
CBFr =CBVr / MTTr
El alargamiento en el MTT es el. parmetro hemodinmico ms sensible y precoz indicando el grado de resistencia en el rbol arterial. El CBFr est constantemente disminuido
a menos que haya reperfusin con hiperemia. El valor del CBVr es relativamente inespecfico ya que puede permanecer sin cambios aun frente a isquemias severas, aumentar por vasodilatacin compensatoria o disminuir como resultado de colapso arterial o de oclusin arterial.
Perfusin-difusin por RM en el ictus

La combinacin de las secuencias de DWI-PWI ofrece una informacin til en la evaluacin del evento vascular para determinar el tratamiento ms adecuado del paciente en estado agudo. La zona de anormalidad detectada con DWI es considerada la zona infartada. Cuando la zona de anormalidad en la perfusin detectada con PWI es de mayor extensin comparada con aquella de la secuencia DWI, se considera que existe una discordancia. Esta regin de discordancia est compuesta por un rea ms central denominada de penumbra, es decir, con potencial de recuperacin y una zona de riesgo, ms perifrica por su disminucin en el flujo sanguneo. El rea del edema citotxico que detecta se correlaciona con la zona infartada y tanto su extensin como la reduccin del ADC tienen un valor pronstico, teniendo esta ltima adems relacin con el grado de reduccin del flujo sanguneo cerebral. ' El objetivo de este enfoque es el de individualizar el nivel de compromiso de cada paciente, permitiendo ampliar las ventanas de tiempo teraputico, y establecer una mejor seleccin de los pacientes candidatos a tromblisis (32, 33). La utilizacin de un protocolo de imgenes en el ictus de tal manera que mximo en unos 20 min se puede establecer si el paciente es candidato a la terapia con tromblisis: Secuencias ecogradiente (susceptibilidad) para detectar la presencia de hemorragia y posiblemente localizar el trombo en el vaso ocluido. Secuencias de DWI Angiorresonancia Fase de perfusin (PWI). Sin embargo, hay que tener en cuenta las limitaciones de la tcnica entre ellas la disponibilidad limitada, la imposibilidad de realizar estos procedimientos en pacientes con prdida de la conciencia, agitados, hemodinmicamente inestables o que presenten alguna contraindicacin para realizarles la RM (marcapasos, bombas de infusin).
RM permiten ofrecer informacin relativamente precisa no slo de la existencia de la lesin parenquimatosa isqumica aguda, sino del grado de extensin y viabilidad del tejido isqumico. Debe recordarse que ambas tcnicas pueden tener ventajas y limitantes. La TAC es ampliamente disponible, sin embargo es dependiente de signos indirectos, hasta el 50-60 % puede ser normal y est sujeta a la variabilidad de los observadores. La RM por s sola es capaz de ofrecer la informacin del tejido isqumico, pero es compleja, no est ampliamente disponible y no todos los centros cuentan con personal entrenado para la interpretacin de las imgenes.
Infecciones d tejidos blandos

El papel de las imgenes diagnsticas ante la sospecha clnica de un proceso infeccioso de los tejidos blandos en cualquier parte del cuerpo se puede dividir en los siguientes apartes: Deteccin de abscesos. Aproximacin al diagnstico de fascitis necrotizante. Descartar compromiso seo.
Deteccin de abScesos
Cuando existe un proceso infeccioso en los tejidos blandos, uno de los mayores interrogantes que se hace el clnico es si existe una coleccin abscedada asociada que implique un manejo invasivo del rea. La forma ms fcil y asequible es la ecografa de tejidos blandos en donde suele verse con clmidad la presencia de lquido coleccionado, e incluso permite guiar el paso de una aguja para su documentacin y drenaje. Sin embargo, volvemos a las limitaciones del mtodo relacionadas a la disponibilidad de una buena ventana acstica, yeso vmia de paciente a paciente y segn el rea anatmica a estudim. El mtodo diagnstico con mayor sensibilidad para detectar colecciones en los tejidos blandos es la resonancia magntica con gadolinio. Se obtiene una informacin muy clara sobre el tamao, la extensin y el nmero de colecciones. Adems el grado de realce perifrico apunta hacia su etiologa infecciosa. N o siempre es factible realizar una RM, teniendo en cuenta las limitaciones y contraindicaciones expuestas previamente. Por tal motivo la opcin ms frecuentemente utilizada es la escanografa con medio de tontraste endovenoso, que ofrece una alternativa bastante buena, es ms rpida de realizm' y est ms disponible en la mayora de centros. Tambin, ofrece la alternativa de guiar un manejo percutneo del absceso.
Conclusin
En conclusin las tcnicas neurorradiolgicas no invasivas tienen un papel fundamental en el diagnstico inicial del evento vascular agudo, que est ms all de excluir procesos intracraneales que puedan simular eventos isqtimicos o diferenciar ictus isqumicos de hemorrgicos. Ya que existen tratamientos que cambian la evolucin del paciente en el evento agudo si se realiza un diagnstico precoz y preciso, y una adecuada seleccin del paciente. Tanto la TAC como
Fascitis necrotizante
El diagnstico clnico de la fascitis necrotizante (FN) no siempre es fcil, ms an cuando se tiene en cuenta la importancia de un tratamiento temprano y agresivo de esta entidad. De igual forma, la diferenciacin imagenolgica de una celulitis de una FN no es tan sencilla. Aunqe hay estudios que hablan sobre el TAC como herramienta diagnstica, la RM con gadolinio es el examen por imgenes de eleccin.
56/ IMGENES DIAGNSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA
Schmid (34) describi que el signo ms sensible para la deteccin de la FN es la presencia de cambios inflamatorios no slo de la fascia superficial sino de los septos faciales profundos, a diferencia de la celulitis que compromete slo los primeros. Otros autores le dan valor a la presencia de colecciones subfaciales y a la ausencia de realce de los msculos comprometidos por necrosis (35). En casos en donde la biopsia sea el mtodo de diagnstico preferido, los hallazgos de RM o TAC pueden guiar al cirujano al sitio de mejor rendimiento histolgico.
y la tomo grafa por emisin de fotn nico (ESPECT) son modalidades de imagen con informacin funcional de utilidad en la evaluacin del metabolismo y del flujo sanguneo cerebral, alterados por el trauma, de gran importancia part la instauracin de terapias y estrategias en el manejo posterior del trauma.
Radiografa simple del crneo

Hoy en da no es admisible evaluar el trauma craneoenceflico con base en un estudio radiolgico simple y este slo tiene utilidad en traumas leves o en sitios en donde no se dispone de un equipo de escanografa, mientras se logra hacer la remisin del paciente a un centro ms especializado. En trminos generales se deben realizar al menos dos proyecciones del crneo una AP y otra lateral con el paciente en posicin supina, para evitar la movilizacin del cuello y obtener adems alguna informacin de la presencia de niveles hidroareos en los senos paranasales o detectar la presencia de aire libre intracraneal (36). Las fracturas se presentan como lneas radiolcidas de bordes bien definidos, sin esclerosis que no traspasan las suturas del crneo y que generalmente comprometen las dos tablas seas. Se deben diferenciar de las marcas vasculares las cuales comprometen una de las dos tablas y las suturas con recOlTdo ms tortuoso. En estudios radiolgicos simples tambin se puede detennnar la presencia de fracturas deprimidas especialmente si utilizamos el rayo tangencial en el sitio del trauma. Las proyecciones adicionales para obtener informacin de la base del crneo no tienen actualmente utilidad y en estos casos debe realizarse siempre una escanografa. La evaluacin del trauma facial generalmente se realiza en un tiempo posterior, con el paciente ms estable y que pueda cooperar con la realizacin de una escanografa, que es el examen de eleccin, a menos que se requiera de una ciruga urgente. La proyeccin convencional para evaluar el macizo facial es la proyeccin de Waters en donde se valora los rebordes orbitarios, la pirmide nasal, los complejos malares y las cavidades paranasales. En ocasiOl;~es se complementa con proyecciones laterales o especficas ~ rbitas, huesos propios nasales, de maxilar,inferior o proyecciones para ver el arco cigomtico.
Osteomielitis
Aunque el diagnstico y manejo de la osteomielitis est por fuera del objetivo de este captulo, es importante tener varios conceptos diagnsticos claros. Cuando la osteomielitis OCUlTe por diseminacin de un proceso infeccioso de tejidos blandos adyacente, el compromiso se desplaza del periostio hacia la corteza y luego a la mdula sea a diferencia de cuando hay una siembra hematgena y la infeccin se origina en la mdula y se extiende hacia fuera. Esto afecta el aspecto imagenolgico del proceso pues en el primer caso suele verse un mayor compromiso peristico y cortical que intramedular. Una vez ms la RM es el estudio de eleccin para confinuar o descartar el compromiso. seo. Posee la misma sensibilidad que la gamagrafa sea, pero tiene una mejor especificidad, sobre todo la columna. Da una excelente delimitacin del proceso inflamatOlio y el uso de contraste permite detectar focos de posibles abscesos intramedulares o pelisticos que requieran de drenaje. La RM suele sobreestatificar el grado de compromiso, ya que no es posible diferenciar focos de osteitis asptica por vecindad, del compromiso sptico como tal.
Trauma
Trauma craneoenceflico
Desde su desanollo en los aos 70, la es cano grafa se ha convertido en el examen radiolgico de eleccin para la evaluacin de los pacientes con trauma craneoenceflico (T CE). El TAC ilustra las caractersticas y severidad del trauma craneoenceflico, dndole al mdico una idea precisa de la complejidad de las lesiones, lo que permite establecer un tratamiento ms racional, que a su vez influye en el pronstico del paciente. Mientras el TAC es adecuado para tomar decisiones en el manejo quirrgico agudo del trauma cerebral, en la actualidad se prueban otros estudios que son ms sensibles y dan informacin adicional acerca de cambios fisiopatolgicos, evaluando lesiones potencialmente reversibles. Es por eso que la resonancia magntica con su reconocida alta sensibilidad para detectar el comportamiento del agua intracerebral y de los productos derivados de la sangre, as como su capacidad multiplanar, cobra una gran utilidad para detectar lesiones pequeas o tempranas, muchas veces invisibles al TAC. De igual forma, la tomo grafa por emisin de positrones (PET)
Tomografa computada
Como se mencion previamente, actualmente es el examen de eleccin para evaluar el trauma craneoenceflico agudo y tambin para el seguimiento de la evolucin en das posteliores. Se debe realizar siempre en pacientes que presentan trauma moderado o en aquellos que la observacin hospitalaria est indicada por las caractersticas del trauma. Las siguientes son las indicaciones ms frecuentes para la realizacin de un TAC cerebral simple: Escala Glasgow < 15 Trauma craneano menor con frctura de crneo Signos clnicos de fractura de la base del crneo
Convulsiones Signos de lesin neurolgica focal Cefalea persistente Prdida del conocimiento (37). El estudio debe realizarse desde el foramen magno hasta el vrtex. En la fosa posterior los cortes deben tener un espesor que no exceda los 5 mm y de esta forma intentar disminuir los artificios de volumen parcial y endurecimiento del haz, frecuentes en esta regin. Los cortes del resto del crneo se realizan cada 10 mm, para disminuir la dosis de radiacin. El estudio debe ser realizado sin medio de contraste para poder detectar focos de sangrado intracraneano. Normalmente la sustancia blanca tiene una menor densidad por su contenido de mielina, mientras que la sustancia gris tiene mayor atenuacin puesto que aqu se concentran los diferentes grupos neuronales. Un cogulo sanguneo usualmente ct,ntiene gran cantidad de protenas compactadas con alta concentracin de electrones y una relativa poca cantidad de agua; por lo tanto, absorbe el haz de Rx en mayor forma que el tejido cerebral normal y se presenta como una hiperdensidad o rea blanca de incremento en la atenuacin que contrasta en forma marcada con el parnquima cerebral normal y an ms con el lquido cefalorraqudeo. Es por tal motivo que se evita el uso de ~ontraste en estos pacientes. Contrariamente, los casos de edema o isquemia se presentan como reas oscuras o hipodensas, por la reduccin en la atenuacin del haz de Rx, debido al relativo aumento del contenido de agua.
Resonancia magntica
den ser desplazados por el campo magntico, es una contraindicacin absoluta en pacientes con heridas penetrantes o por arma de fuego (figura 31).
Lesiones intracerebrales
Hematoma i ntracerebral
El hematoma intracerebral traumtico puede ser el resultado de una variedad de causas. La mayora de los hematomas intracraneanos se desarrollan como una complicacin de una contusin y se presenta ms frecuentemente en pacientes que tienen coagulopatas menores por el consumo de alcohol, generalmente presente en el trauma. Se utiliza el trmino de contusin hemorrgica o hematoma contusional aunque desde el punto de vista patolgico, todas las contusiones son hemorrgicas (figura 29).
La diferencia de contraste entre los tejidos normales y patolgicos en la RM es varias veces mejor que en la escanografa, pero depende de los parmetros de la secuencia seleccionada. Se obtiene una mejor evaluacin con un mejor detalle anatmico en la fosa posterior y base de crneo. Es posible seleccionar tcnicas de exploracin que sean sensibles a la hemoglobina en sus diferentes estadios de degradacin, tcnicas con una gran informacin anatmica o secuencias sensibles al edema. Recientemente se han desarrollado secuencias que son 3 4 veces ms rpidas que las convencionales lo cual es de gran utilidad para evaluar nios o pacientes severamente lesionados. Otras tcnicas que se han desarrollado actualmente son las secuencias ecoplanar ultrarrpidas, obteniendo imgenes de difusin, perfusin y estudios funcionales de pobre resolucin anatmica pero de gran informacin funcional. Tambin se pueden realizar estudios de angiorresonancia sin necesidad de utilizar medio de contraste endovenoso, de utilidad para evaluar diseccin arterial o reas de estenosis postraumtica (38). Como se expuso previamente, la dificultad para monitorizar los pacientes crticos y la mayor duracin del examen, no hacen de la RM el estudio inicial para la evaluacin del TCE. Adems, la presencia de cuerpos extraos metlicos que pue-
Figura 29. TAC cerebral simple que muestra reas de contusin cortical en el lado derecho.
" -como un En el TAC la hemorragia agu}la se demuestra rea de aumento en la atenuacin o hiperdensidad (blanco) rodeada por una zona de pipodensidad (oscuro) debido al edema que acompaa la lesin. Por el fenmeno de retraccin de cogulo con el tiempo, el edema aumenta su tamao y en aproximadamente cuatro das el cogulo comienza a ser isodenso con el parnquima cerebral adyacente hasta desaparecer varias semanas despus. La presencia de un nivellquido dentro del hematoma sugiere la presencia de coagulopata y licuefaccin que puede empeorar el pronstico del paciente (39) (figura 30). En ausencia de contusin con antecedente de trauma puede ser difcil diferenciar un hematoma espontneo de uno traumtico desde el punto de vista radiolgico. El hematoma traumtico se forma como resultado de una ruptura de un vaso intracerebral o subaracnoideo y a veces la angiografa puede
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ser necesaria para excluir la posibilidad de una ruptura de una aneurisma como causa de un hematoma no explicado.
Figura 30. TAC cerebral simple que muestra mltiples contusiones. Gran hematoma fronto-temporal izquierdo sangre en espacio subaracnoideo. Edema cerebral. Desplazamiento de.la lnea media y colapso ventricular.
Los hematomas en la fosa posterior pueden ser ms difciles de diagnosticar en escanografa, pero tienen gran importancia debido al efecto de masa sobre el tallo cerebral, el cuarto ventrculo y siempre deben sospecharse en caso de fracturas del hueso occipital. Es de utilidad cambiar las ventanas para mejorar la posibilidad de su diagnstico. La resonancia magntica tiene mayor sensibilidad para detectar las hematomas intracraneanos que la escanografa, pero su apariencia es ms compleja y depende de mltiples factores como son el efecto paramagntico del cogulo, los productos de degradacin de la hemoglobina, la formacin de la matriz del cogulo y los cambios en la hidratacin del eritrocito. En RM, el estado agudo de los hematomas se demuestra como una regin bien circunscrita de hipointensidad en las secuencias de T2. En TI, los hematomas aparecen isointensos con la sustancia gris e hipointensos en comparacin con la sustancia blanca. Todos los hematomas estn rodeados por cantidades variables de suero absorbido y edema el cual se demuestra como un anillo ancho e irregular brillante en las secuencias de T2. El estado sub agudo empieza al tercer da y dura entre una semana y un mes despus del trauma. Esta transicin est marcada por el paso de hipointensidad en las secuencias de TI a ser hiperintensa, en forma de anillo en la periferia del cogulo. Esta hiperintensidad sealada en el TI es debida a la conversin de deoxihemoglobina a metahemoglobina (figura 31). Este estado se ha dividido en una etapa temprana y una tarda dependiendo de la apariencia del hematoma de la secuencia de T2, donde inicialmente es hipointenso debido a la presencia de la metahemoglobina intracelular, pero tan pronto ocurre la lisis de glbulos rojos, se libera la metahemoglobina. En ese momento, el hematoma madura y pasa de hipointenso a hiperintenso en esta secuencia (T2). Progresivamente, los macrfagos se acumulan en la periferia del hematoma y comienzan a fagocitar los productos de degradacin de la hemoglobina, convirtindola en hemosiderina que persiste indefinidamente en la periferia del hematoma. Esto se manifiesta como un anillo de hipointensidad en las secuencias de T2 y especialmente en secuencias de eco gradiente.
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Figura 31. Resonancia magntica coronal T1 que muestra fractura parietal derecha deprimida, con contusin cortical asociada hiperintensa por la presencia de metahemoglobina.
Caractersticas de los hematom~s intracraneanos en RM

Estado Hiperagudo Agudo Subagudo temprano Subagudo tardo Crnico
/
Aspecto en Tl Oscuro Isointenso Brillante Brillante Isointenso
Aspecto en T2 Brillante Oscuro Oscuro Brillante Oscuro
Un hematoma intracraneano puede no estar presente en el momento del estudio escanogrfico inicial, pero puede desarrollarse posteriormente, ste es el denominado hematoma tardo y se encuentra en un porcentaje hasta 20% con trauma moderado a severo. Los hematomas tardos generalmente se desarrollan en zonas que han presentado algn tipo de trauma y la contusin cerebral es un precursor frecuente en el desarrollo de estos hematomas. Tambin se pueden presentar como resultado de la reanimacin, el denominado efecto de reperfusin, el cual ocurre al mejorar el vasoespasmo y la coagulopata. Desafortunadamente los pacientes con hematomas tardos tienen, en trminos generales, mal pronstico (40).
Contusiones
Las contusiones son pequeas lesiones cerebrales formadas por la coalescencia de pequeas hemorragias petequiales formadas por una deformacin c~rebral aguda usualmente debida al impacto que realiza la tabla de sea interna sobre el tejido cerebral. sta es considerada la presentacin ms
frecuente del trauma craneal y tiene una gran variedad de apariencias y cambios durante el tiempo. Estas reas de destruccin cerebral comnmente son asimtricas, localizadas en la superficie de los lbulos frontal y temporal donde existe un contacto directo entre el hueso y el tejido cerebral.. El edema citotxico que acompaa estas lesiones comienza tan pronto OCUlTe el trauma con un mximo de alrededor de cinco das. Rodeando las contusiones se presenta una pequea y variable cantidad de tejido cerebral isqumico la cual puede incrementar con el tiempo. Este tejido isqumico que rodea la contusin presenta ruptura de la ban'era hematoenceflica, demostrada por el realce al administrar contraste tanto en escanografa como en RM y es detectada durante los primeros tres o cuatro das (14). La apariencia de las contusiones en escanografa y resonancia es variable pero especfica y su progresin sobre el tiempo es predecible. La hemonagia est siempre presente desde el punto de vista patolgico pero puede ser microscpica y no detectable en imgenes. Las contusiones pueden presentarse nicamente como un rea hipodensa, o con cantidades variables de hemonagia parenquimatosa asociada. Estas contusiones cicatrizan progresivamente con presencia de tejido glitico cicatricial que conlleva a la presencia de un rea de baja atenuacin que permanece como la marca de una contusin antigua, conocida'frecuentemente como encefalomalacia. Generalmente se acompaa de retraccin cortical y del sistema ventricular.
asociacin directa con una fractura. Ocupa el espacio entre la dura madre la tabla sea interna y es usualmente limitado por los repliegues de dura madre que se adhieren a la tabla sea especialmente en la regin de las suturas. Esto explica su aspecto caracterstico en forma lenticular, pues las adherencias durales no permiten que se extienda por toda la superficie craneal (figura 33).
Figura 32. TAC cerebral simple que muestra varios focos de contusin con compromiso del borde posterior del tallo, caractersticos de lesin axonal difusa (LAD).
Lesin primaria de la sustancia blanca

La lesin primaria de la sustancia blanca se conoce comnmente con el nombre de lesin axonal difusa (LAD). El marcador neuropatolgico de esta entidad es el resultado de un desgano ocasionado por un mecanismo de aceleracin-desaceleracin angular (figura 32). Hasta hace poco tiempo esta lesin no era diagnosticada inicialmente debido a su poca evidencia a los estudios escanogrficos. En resonancia magntica se visualizan como pequeas lesiones con aumento en el contenido de agua (brillantes en T2 y en FLAIR) localizadas la unin entre la sustancia blanca y la corteza cerebral que son raramente visibles en escanografa (42). Si el trauma es de mayor severidad estas lesiones se pueden visualizar en el cuerpo calloso, en el sitio de insercin del tentorio y en los ganglios basales debido a las fuerzas rotacionales que producen desgan'o de las pequeas estructuras vasculares que lTigan el axn. Puede asociarse a presencia de sangre en sistema ventl1cular especialmente si existe compromiso del cuerpo calloso por lesin de las pequeas venas subependimarias.
Figura 33. Clsica imagen de hematoma epidural en TAC cerebral simple. Hay importante efecto de masa con desviacin de la lnea media y colapso ventricular.
Lesiones extracerebrales (colecciones extraaxi lares)

Hematoma epidural
La sangre se origina de las arterias o venas menngeas o por laceracin de los senos durales y se presenta generalmente en
La descripcin clsica de la apariencia escanogrfica de un hematoma epidural es la de un cogulo de alta atenuacin (hiperdenso) de apariencia uniforme y homognea, biconvexa, con importante efecto de masa sobre el parnquima cerebral adyacente.
56/ IMGENES DIAGNSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA
Aunque el hematoma epidural es fcilmente detectable en TAC, hay localizaciones que pueden generar dificultad para su diagnstico como son: la base del crneo y en cercana al vrtex, donde muchas veces no se realizan cortes. Los hematomas epidurales en resonancia magntica dependen de la edad de la hemonagia, muy similares a lo descrito con la hemorragia intracerebral.
Hematoma subdural
Son colecciones de sangre localizadas entre la dura y la aracnoides. Estos hematomas OCUlTen ms frecuentemente sobre la convexidad cerebral pero tambin pueden visualizarse a lo largo de la hoz interhemisfrica y el tentado. Son frecuentemente debidos a desgano de las venas del espacio subdural, de apadencia lineal. Cuando son pequeos, pueden pasar desapercibidos y es de utilidad cambiar las ventanas para visualizarlos. El clsico hematoma subdural se visualiza como una coleccin hiperdensa sobre la convexidad del hemisferio comprometido que ejerce efecto de masa sobre el parnquima cerebral y puede desviar el sistema ventricular y la lnea media interhemisfrica. Con alguna frecuencia se pueden presentar iso o hipodensos en la escanografa en la fase aguda, debido a anemia por hemodilucin de la reanimacin agresiva a que son sometidos estos pacientes en los servicios de urgencias. Si un hematoma subdural no es removido, se puede evidenciar resolucin del mismo y comienza a convertirse en isadenso con el parnquima cerebral aproximadamente entre el sptimo y dcimo da postrauma, con alguna dificultad para diagnosticarlo. En ocasiones se pueden presentar hematomas subdurales bilaterales los cuales se presentan sin desviacin de la lnea media interhemisfrica y pueden complicar an ms su diagnstico. Deben sospecharse cuando se observe obliteracin de los surcos de las convexidades y colapso del sistema ventricular.
La resonancia magntica es una excelente henamienta' pues demuestra adecuadamente cualquiera de los hematomas, diferencindolos adecuadamente del tejido cerebral vecino. La intensidad de seal de los hematomas vara de acuerdo con la edad. Son fcilmente diagnosticados en perodo subagudo por la presencia de metahemoglobina que es detectada como hiperintensidad en la secuencia de TI. Los hematomas subdurales crnicos se visualizan hipodensos en TI pero pueden presentar niveles lquido-lquido debido a la presencia de sangre en diferentes estadios de degradacin, o por episodios de resangrado.
Hemorragia subaracnoidea
Se diagnostica por la presencia de focos de hiperdensidad localizados en el espacio subaracnoideo y que se distribuye entre los surcos, circunvoluciones y cisternas. Usualmente se asocia a escalas de Glasgow por debajo de 10. Se presentan en forma aislada en las cisternas basales, despus de una fractura de la base del crneo, mientras que la hemonagia subaracnoidea que se presenta en los hemisferios cerebrales se asocia a fracturas de la bveda craneana, hemonagias locales o contusiones cerebrales. Si se presenta en traumas leves, se hace mandatario realizar una angiografa para descartar un aneurisma. El diagnstico de la hemonagia subaracnoidea se hace con TAC y la resonancia magntica no es utilizada en forma rutinaria debido a la alta tensin de oxgeno y al efecto pulstil de flujo del LCR que dificulta una adecuada evaluacin. Las secuencias sensibles a los efectos de susceptibilidad magntica (p. ej. ecogradiente) que genera la hemoglobina en la imagen, pueden ser de gran utilidad para su deteccin (43).
Hemorragia intraventricular
La hemonagia intraventricular es poco frecuente, presentndose solamente en cerca del 3% de todas las lesiones traumticas severas. Es debida a una contusin adyacente de la sustancia blanca periventricular, y se relaciona frecuentemente con escalas de Glasgow bajas. Puede ocunir como un hallazgo aislado especialmente en pacientes mayores debido a ruptura de venas subependimarias. En estos casos el pronstico es usualmente ms favorable (43, 44).
Neumoencfalo
El paso anormal del aire a la cavidad endocraneana usualmente se produce a travs de una fractura que compromete los senos paranasales, especialmente el frontal, por compromiso de celdillas mastoideas o del odo medio. Generalmente se asocia a salida de lquido cefalonaqudeo (LCR) con disminucin generalizada de la presin intracraneana. Si no hay salida de LCR el aire se puede acumular y causar un efecto de masa especialmente en espacio subdural. El escape de LCR se presenta en, aproximadamente el 25 % de los pacientes con neuma encfalo diagnosticado por escanografa, pero la mayora ciena espontneamente entre los
Figura 34. TAC simple. Imagen hemorrgica laminar izquierda tpica de hematoma subdural. Hematoma subgaleal frontal derecho.
7 Y 10 das. Si la salida de LCR persiste, o hay evidencia de meningitis postraumtica tarda, debe descartarse la posibilidad de una fstula de LCR. No hay urgencia en diagnosticar la fstula del LCR en el inicio del trauma y esto puede ser realizado en un segundo tiempo con cisternografa por TAC, dirigida al sitio de sospecha de la fstula, opacificando el espacio subaracnoideo con medio de contraste intratecal introducido a travs de una puncin lumbar.
Hipertensin endocraneana y hernias cerebrales

Uno de los factores que afecta en mayor forma la severidad de un trauma craneoenceflico es la presencia o ausencia de aumento en la presin intracraneana, por lo tanto pueden considerarse algunos aspectos radiolgicos en esta entidad. En la fosa posterior el cuarto ventrculo es un punto de referencia. Siempre debe ser visualizado con buena amplitud y sin desplazamientos anormales. Si esta estructura se encuentra desplazada o comprimida debe buscarse una causa local, como una coleccin extracerebral, y en estos casos la manipulacin de las ventanas pueden ser de gran utilidad o en caso necesario, debe realizarse un estudio de resonancia magntica. El desplazamiento de la lnea media indica la presencia de una hernia lateral o inferior a travs de la hoz interhemisfrica y ocasiona oclusin del agujero de Monroe con dilatacin cuerno temporal contralateral. Pueden existir signos de compresin en el tallo cerebral que sugieren una hernia transtentorial que debe ser diagnosticada en forma temprana ya que se constituye en un factor de mal pronstico. Las cisternas ms frecuentemente comprometidas y obliteradas durante el trauma son la cisterna ambiens y la cisterna perimesenceflica. Las hernias pueden ser fcilmente diagnosticadas en el estudio de resonancia magntica debido a la facilidad para realizar cortes en mltiples planos y adems permite diagnosticar desplazamientos como ocurre en las hernias pericallosas y uncales. Desde el punto de vista tcnico no es posible mostrar la hernia de las amgdalas por escanografa a menos que se puedan obtener reconstrucciones en el plano sagital, que son posibles con los equipos actuales. El principal signo escanogrfico para diagnosticar hidrocefalia aguda es la dilatacin de los cuernos temporales, teniendo en cuenta que en las personas jvenes estas estructuras pueden ser normalmente prominentes.
Figura 35. TAC cerebral simple que muestra extensa hipodensidad frontal derecha, en relacin a infarto postraumtico. Contusin cortical asociada. Cambios posquirrgicos de drenaje de hematoma.
Isquemia postraumtica
La enfermedad isqumica o el infarto se visualizan en escanografa como reas de hipodensidad en relacin con el parnquima cerebral adyacente, sin embargo en TAC no es posible diferenciar isquemia de un infarto. La isquemia cerebral es un hallazgo post mortem frecuente en lesiones traumticas severas del crneo, pero raramente se logran demostrar en estudios escanogrficos en la fase aguda del trauma. El patrn ms comnmente visualizado en isquemia es el que se asocia con las contusiones las cuales causan baja atenuacin debido al edema citotxico (45).
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sta frecuentemente compromete los territorios de la arteria cerebral posterior por desplazamiento severo de la lnea media con compresin de la arteria contra el borde del tentorio. La isquemia de la arteria pericallosa es producida por mecanismos similares, a pesar de que sta se reconoce menos frecuentemente. Si se hace aparente una isquemia en el territorio de la arteria cerebral media debe descartarse una posibilidad de una lesin de la arteria cartida interna en el, cuello o en la base del crneo. Las disecciones locales o tromboembolismo son usualmente la causa ms frecuente de esta alteracin. Los estudios angiogrficos tempranos usualmente logran diagnosticar estas lesiones y pueden ser tratadas quirrgicamente o desde el punto de vista endovascular. Las alteraciones isqumicas secundarias a lesiones de territorio arteria basilar se visualizan como reas de baja atenuacin en el tallo cerebral en comparacin con la densidad de los hemisferios. Las disecciones de la arteria vertebral " muestran infartos del territorio posterior. , Los estudios de angioTAC coniequipo de muidetectores, utilizados actualmente, permiten visualizar en gran forma los diferentes territorios vascuJares arteriales en el cuello y en la base del crneo, por su capacidad multiplanar y de reconstrucciones 3 D. El territorio vertebro-basilar se evala mejor con angiorresonancia, que evita los artificios de los cuerpos vertebrales que impiden una adecuada evaluacin en TAC. En la actualidad, en los estudios de difusin y perfusin se pueden diagnosticar en forma temprana estas alteraciones vasculares. Las fracturas que comprometen los senos venosos mayores pueden producir trombosis de estas estructuras las cuales conllevan a la presencia de infartos corticales venosos. En escanografa stos se demuestran como, lesiones hipodensas perifricas corticales con cambios hemorrgicos asociados, que no se corresponden con territorios vasculares arteriales
definidos. El diagnstico de las trombosis venosas se realiza principalmente con estudios de resonancia magntica y en actualidad con estudios de angiorresonancia venosa. En casos de hipotensin severa y persistente o de cambios isqumicos severos, se produce una elevacin continua de la presin intracraneana lo que causa a una prdida completa de la diferenciacin cortico-subcortical. Estas alteraciones se presentan en ambos hemisferios cerebrales en forma simtrica lo que contrasta con la densidad normal de los hemisferios cerebelosos y usualmente es patognomnico de un cerebro no perfundido.
3. Cuando no existen traumas de otros rganos asociados. 4. Cuando no exista dficit neurolgico. En los dems pacientes que no cumplan estos criterios est indicado realizarles estudios radiolgicos que van desde una radiografa simple lateral hasta estudios completos de resonancia magntica (47, 48). La evaluacin inicial del paciente con trauma espinal siempre consta de radiografas simples obtenidas con las precauciones necesarias y adecuadas para no agravar posibles desplazamientos seos y no empeorar cualquiera de los dficit neurolgicos iniciales. La mayora de las lesiones espinales ocurren como resultado de fuerzas indirectas generadas por el movimiento de un segmento de cuerpo vertebral contra otro segmento fijo. Con frecuencia se genera ms de un vector de fuerza que produce tensiones complejas aplicadas a los diferentes segmentos de la columna vertebral. En la mayora de los traumatismos espinales el dficit neurolgico de causa medular o radicular se manifiesta inmediatamente en el momento de la lesin. Sin embargo, en el 5-10% de los casos los signos neurolgicos pueden retrasarse en su aparicin y en otro porcentaje cercano al 10% de pacientes con dficit neurolgicos no hay evidencia radiolgica de fractura vertebral. Es posible que en algunos casos el dficit neurolgico tardo pueda atribuirse a una evaluacin inicial inadecuada o a una falta de reconocimiento de la severidad de la lesin en la valoracin inicial tanto clnica como radiolgica (figura 36). El estudio radiolgico inicial de la columna cervical se considera secundario en el manejo general del trauma despus de estabilizar la va area y el estado hemodinmico de los pacientes. Lograr una buena tcnica radiogrfica es de vital importancia para evitar pasar por alto la posibilidad de lesiones osteovertebrales. Parte de los criterios para una adecuad proyeccin radiolgica de columna cervical son: 1. Visualizar todas las apfisis espinosas 2. Visualizar C7 - TI en proyecciones adicionales de nadador o traccin de brazos 3. Visualizar la unin occipito-cervical " 4. Verdadera lateral de la columna sin rotacin con perfecta superposicin de los procesos articulares 5. Identificar los bordes anterior (Basion) y posterior (Opistion) del agujero magno. La radiografa lateral de la columna cervical se ha utilizado tradicionalmente como un mtodo radiolgico inicial adecuado para evaluar la columna cervical postrauma. Aproximadamente entre 74 y 95% de las lesiones cervicales pueden ser identificadas con una adecuada radiografa lateral (49, 50). Actualmente algunos autores (51-54) la consideran insuficiente para una adecuada evaluacin debido principalmente a que es posible no examinar las regiones occipito-cervical y cervico-torcica, que son frecuentemente comprometidas en el trauma. Por lo tanto, mtodos avanzados como la escanografa han comenzado a ser ms populares como una moda-
Radiologa en el diagnstico de muerte cerebral

La muerte cerebral es un diagnstico clnico en el cual el estudio radiolgico no juega un papel importante. La escanografa puede demostrar una pobre circulacin del contraste. Las tcnicas de resonancia magntica con o sin contraste tambin pueden visualizar un flujo disminuido en los hemisferios cerebrales (46). En la actualidad el estudio para diagnosticar la muerte cerebral es el SPECT Tc- HMPAO, en donde si hay muerte irreversible cerebral no hay captacin de radio ncleo y habla de una prdida de la activiclad neuronal. Tambin se usan los estudios de perfusin cerebral por TAC.
Evaluacin radiogrfica del trauma raquimedular

La mayora de las lesiones espinales ocurren principalmente como resultado de un trauma contuso o por heridas penetrantes ocasionadas por arma de fuego o arma blanca. Actualmente los accidentes de trnsito de peatones o automovilistas ocasionan una importante cantidad de traumatismos en la columna vertebral. Las lesiones deportivas tambin son una causa frecuente de trauma espinal especialmente en los deportes extremos. Las regiones que ms frecuentemente se comprometen son la columna cervical y la unin dorso lumbar. La mayora de los traumas espinales se acompaan generalmente de trauma craneoenceflico o de la pelvis. La evaluacin radiogrfica de la columna vertebral despus de una lesin traumtica aguda se ha convertido en parte integral del manejo inicial del paciente traumatizado. Hay varios factores que influyen en la decisin de realizar estudios radiolgicos a un paciente con trauma espinal como son el mecanismo y las caractersticas del trauma, el grado de dolor, lesiones concomitantes al trauma espinal y dficit neurolgico asociado. En trminos generales no se debe realizar estudios radiolgicos a un paciente traumatizado que cumpla los siguientes criterios: 1. Paciente con alerta completa sin que existan signos de consumo de alcoholo drogas alucingenas. 2. Mecanismos de trauma de baja energa como son cadas de menos de 2 metros de altura o accidentes automovilsticos leves que ocurran con velocidades menores a 60 km!hr.
lidad de imagen inicial en la valoracin del trauma espinal (55). Las proyecciones adicionales (oblicuas) no estn muy recomendadas en un paciente agudamente traumatizado (56, 57). Las posiciones dinmicas en flexin-extensin tampoco son recomendadas inicialmente ya que pueden empeorar una lesin que en principi no pareca tan grave.
la regin toracolumbar, trauma torxico o abdominoplvico de alta energa, dficit neurolgico con nivel torxico y un estado mental alterado impida un adecuado examen clnico. Usualmente se utilizan proyecciones AP y lateral, localizadas en los sitios especficos del trauma Es de utilidad realizar radiografas centradas en la regin toracolumbar (TI2-Ll) y lumbosacra (L5- S 1).
Figura 37. Corte axial del mismo paciente que muestra fragmento fracturado del cuerpo vertebral en el canal raqudeo.
Figura 36. Rx simple lateral de columna cervical mostrando tcnica adecuada. Debe observarse hasta C 7.
La tomo grafa computarizada (TAC) es de gran utilidad para demostrar fracturas que afectan los componentes posteriores de los cuerpos vertebrales y los arcos vertebrales ya que stos no pueden ser adecuadamente evaluados en radiografas simples. Los fragmentos seos desplazados, el compromiso del canal raqudeo y en algunos pacientes los hematomas agudos pueden ser diagnosticados por la TAC. Con las nuevas tecnologas y la posibilidad de las reconstrucciones bidimensionales y tridimensionales de la columna las cuales son cada vez ms frecuentemente utilizadas en la evaluacin inicial del trauma, se pueden diagnosticar la gran mayora de las lesiones traumticas de la columna vertebral; as mismo, se diagnostican grados menores de subluxacin de las apfisis articulares cabalgadas o desplazadas una encima de la otra (figuras 37 y 38). La tomo grafa computarizada debe siempre evaluarse en conjunto con los hallazgos radiolgicos simples. La evaluacin radiolgica de la columna toracolumbar est indicada en pacientes con lesiones de la columna cervical, ya que el 11 % de los pacientes presenta trauma toracolumbar asociado (31). Tambin est indicada la radiografa toracolumbar en pacientes con fracturas de calcneo por cadas de pie, con dolor en
Figura 38. Reconstruccin sagital de TAC multtcorte que muestra claramente fractura por aplastamiento de Ll con retropulsin de fragmento a canal raqudeo.
No es de utilidad realizar placas de rutina del sacro en pacientes con politrauma o trauma espinal y ms bien deben incluirse en la evaluacin integral del trauma plvico En la actualidad, el papel de la resonancia magntica en el trauma espinal est discutido. Las indicaciones se limitan a pacientes que presentan dficit neurolgico 'y fracturas espinales estables. La TAC es ms til en los estadios agudos cuando se asocia a la lesin espinal un traumatismo mltiple o cuando las radiografas simples no pueden excluir fracturas en la regin cervico-dorsal. La resonanc-iamagntica es de gran utilidad para evaluar la mdula espinal y las partes blandas intra o extraespinales. Las lesiones ligamentosas que se sospechan en radiografas simples o tomografas con frecuencia pueden demostrarse en estudios de resonancia magntica (58, 59) (figura 39). El estudio de resonancia magntica generalmente utiliza secuencias spin eco TI y T2. La reduccin del tiempo de adquisicin de las imgenes y una mejor delimitacin del edema medular, contusin o hemolTagia se consigue con secuencias fase-spin-eco. Las secuencias de supresin de grasa combinadas con las secuencias fase-spin-eco son de utilidad para demostrar trauma seo y ligamentoso. En la actualidad, con la disponibilidad de las antenas de superficie se puede evaluar la totalidad de la columna vertebral sin necesidad de mvilizar el paciente o reposicionar la antena del resonador.
pierde su intensidad de seal (deoxihemoglobina) como se explic anteriormente. Las indicaciones para resonancia magntica en pacientes politraumatizados o con trauma espinal son las siguientes: Dficit neurolgico Sospecha de hernia pos traumtica Compromiso del cordn medular para obtener informacin acerca del pronstico y del potencial de recuperacin (60, 61). En conclusin, el papel de la resonancia magntica en el traumatismo espinal agudo es complementario a la radiografa simple y la tomo grafa computarizada y no reemplaza estos estudios. Es de utilidad para excluir contusin medular o hemOlTagia espinal en pacientes con dficit neurolgico que presentan radiografas simples y escanografas normales.
Clasificacin del trauma por tipo de lesin

Lesiones por flexin
Las lesiones por flexin ocasionan trauma principalmente en la columna cervical en los niveles C3 a C7. Generalmente se asocia a ruptura de los ligamentos interespinosos y fractura de las lminas y apfisis espinosas. La radiografa simple muestra un aumento en la distancia entre las apfisis espinosas y la escanografa puede demostrar la presencia de fracturas que comprometan lmina o pedculo vertebral. Si se sospecha contusin medular debe realizarse resonancia magntica. El acuamiento de la porcin anterior de los cuerpos vertebrales o el alTane amiento de los platillos vertebrales anteriores son signos de un trauma severo espinal. La escanografa tambin es de gran utilidad para evaluar los cabalgamientos facetarios y la presencia de fragmentos seos en el interior del canal raqudeo o de los agujeros de conjugacin; y la integridad de los agujeros vertebrales. Cuando hay mecanismos de flexin-rotacin de la columna vertebral puede existir una luxacin unilateral de las apfisis articulares que son difciles de diagnosticar a menos que se realicen estudios de escanografa co.{l reconstrucciones tridimensionales o en los planos sagitales y,c;oronales.
Lesiones por extensin

La mayora de lesines por extensin de la columna cervical son ocasionadas en accidente de trnsito y se producen por extensin de la cabeza sobre la columna vertebral lo que produce una ruptura de fibras del ligamento longitudinal comn anterior. Esto produce fracturas por avulsin de las porciones antero-superior y antero-inferior del cuerpo vertebral; as mismo, dependiendo de la severidad del trauma, pueden existir fracturas de la lmina, de las apfisis articulares y de las apfisis espinosas. La mayora de las lesiones por hiperextensin de la columna cervical se detectan en radiografas simples: los signos radiolgicos son el aumento del espacio intervertebral por el desgano del ligamento longitudinal anterior y fenmeno de
Figura 39. Imagen T2 sagital de columna cervical que muestra una zona de contusin seccin medular a nivel e 6.
El aumento de la intensidad de seal en la mdula espinal en las imgenes TI generalmente indica hemolTagia reciente la cual se observa generalmente 48-72 hrs despus del trauma. El edema y la isquemia espinal asociada al trauma pueden extenderse en forma cefalocaudal generalmente afectando la regin dorsal y disminuyendo con el tiempo pero sin desaparecer por completo. En las secuencias de T2 la hemolTagia
vaco en el nivel de la lesin por la avulsin del platillo vertebral y del anillo fibroso del disco. La tomografa axial computarizada y la resonancia magntica son de utilidad en la evaluacin de las lesiones por hiperextensin. La tomo grafa demuestra pequeas fracturas por arrancamiento y la relacin de estos fragmentos seos con el cuerpo vertebral.
Lesin tipo latigazo
Las lesiones tipo "latigazo" ocunen por la combinacin de fuerzas de hiperflexin e hiperextensin de la columna cervical que generalmente son en accidentes de trnsito. Dependiendo de la severidad del trauma las lesiones pueden identificarse en radiografas simples y en algunos casos con proyecciones dinmicas (figura 40). Tomografa axial computarizada no tiene gran utilidad en la valoracin por trauma por latigazo. La resonancia magntica es ideal en pacientes con este tipo de trauma que presentan sntomas neurolgicos. Su capacidad multiplanar permite una adecuada evaluacin de los tejidos blandos y del cordn medular en donde se pueden observar reas de hiperintensidad de seal en el TI por el componente hemongico.
reportado entre un 25 y 50%. La mayora de pacientes son asintomticos (62, 63). Las luxaciones facetarias, fracturas de apfisis transversa y alteraciones en la morfologa del anillo de C 1 son las lesiones que ms frecuentemente se relacionan con dao de las arterias vertebrales. En la actualidad es de utilidad evaluar las arterias vertebrales con la tomografa axial computarizada y reconstruccin tridimensional (AngioTAC) o por medio de angionesonancia magntica que tiene la ventaja sobre la escanografa de eliminar los componentes seos que rodean las arterias vertebrales. Se pueden diagnosticar ocluciones o disecciones vertebrales (64).
Conclusin
Las radiografas simples son el estudio de lesin inicial para la evaluacin del trauma espinal ya que logran identificar en buena forma lesiones osteovertebrales y dan una idea general del estado de la columna en el paciente traumatizado. La tomo grafa axial computarizada con las reconstrucciones tridimensionales es el mejor mtodo para detallar y evaluar las estructuras seas y caracterizar las fracturas y luxaciones osteovertebrales. Con el mejoramiento tecnolgico actual se pueden realizar estudios ms rpidamente y reconstrucciones multiplanares que juegan un papel importante en la evaluacin inicial del trauma. La resonancia magntica es de utilidad para evaluar los tejidos blandos intra y extravertebrales, los discos intervertebrales y las alteraciones en la intensidad de seal de la mdula espinal aunque no hay utilidad en realizarla en la fase inicial del trauma.
Trax
En el trauma torcico la rapidez y la precisin en el diagnstico son esenciales, por el tipo de lesiones que se presentan y que pueden comprometer la vida del paciente si no' se instaura un tratamiento en forma oportuna. Por lo tanto, las imgenes diagnsticas juegan un papel central en este proceso y deben aportar informacin rpida y veraz. Analizaremos cada tipo de lesin y el rol que juegan las diferentes modalidades de diagnstico imagenolgico en cada una de ellas.
Lesiones esquelticas
Fracturas costales
Figura 40. Rx simple que muestra lesin por "latigazo", con esguince e 5e 6 sin evidencia de fractura. Alta sospecha de lesin ligametaria.
Trauma vertebral con compromiso vascular
Las arterias vertebrales son frecuentemente comprometidas durante el trauma cervical cenado cuya incidencia se ha
La importancia del diagnstico de las fracturas costales radica en que stas pueden causar laceracin del pulmn o sangrado al espacio pleural. Cuando son mltiples pueden comprometer la funcin ventilatoria, con movimiento paradjico de la pared torcica. Las fracturas de. los primeros arcos costales, en especial en asociacin con fracturas escapulares, tienen una incidencia de lesiones vasculares de hasta un 11 % (65). Tambin pueden asociarse a trauma del plexo braquial conespondiente. La radiografa convencional del trax O'de reja costal (que incluye una proyeccin adicional oblicua) permite hacer un
diagnstico confiable de fracturas costals en la mayora de casos. En especial, nos sirve como evaluacin para diagnosticar la mayora de neumotrax y hemotrax.
El neumotrax es una condicin ms seria, ya que si es rpidamente progresivo puede comprometer la funcin cardiovascular, respiratoria y la vida del paciente. La radiografa convencional del trax permite diagnosticar el neumotr,ax y es el mtodo de eleccin. Tal como se describi previamente, el TAC tiene una mayor sensibilidad para detectar neumotrax, especialmente aquellos de localizacin anterior o paramediastinal (68).
Hemotrax
Figuras 41-42. Mltiples fracturas costales derechas, diagnosticadas con reconstruccin de volumen en equipo multidetectores.
En los casos donde clnicamente haya una sospecha de lesin vascular subclavia o axilar, podemos utilizar la angiografa por TAC multidetector para no solamente demostrar el dao vascular, sino al mismo tiempo tener una representacin clara del tipo y extensin de lesin sea costal, escapular, clavicular o vertebral (66). Las lesiones de columna torcica sern analizadas en la seccin de trauma raquimedular.
Neumotrax y neumomediastino
El hemotrax se presenta en aproximadamente 50% de los pacientes con trauma torcico mayor. Se observa principalmente en casos de trauma penetrante, y pueden producirse por lesin vascular intercostal, mamaria o subclavia o lesin del parnquima pulmonar. Su diagnstico se hace por la identificacin de signos de derrame pleural en radiologa convencional o en TAC, o~servndose medidas de densidad aumentadas en el lquido debido a la presencia de productos sanguneos.
Lesiones pulmonares y de va area
El neumomediastino es un signo indirecto que implica la presencia de otras lesiones, potencialmente graves, como son las lesiones de esfago, va area, o menos frecuentemente, laceraciones pulmonares, trauma de cuello o retroperitoneo. Su diagnstico suele hacerse con una placa de trax convencional, pero hacemos nfasis en la necesidad de optimizar la tcnica para poder diferenciar el aire mediastinal del aire normal de la va area o del pulmn. En casos de neumopericardio vemos cmo el aire rodea los dos lados de la silueta cardaca, lo que lo diferenciara de un neumomediastino o neumotrax paramediastinal. Cuando hay dudas diagnsticas, el TAC (idealmente con contraste endovenoso para valorar las estructuras del mediastino), es la mejor opcin diagnstica (67).
La contusin pulmonar se observa entre el 33 y el 70% (68) de los pacientes con trauma cerrado del trax. La energa del trauma es transmitida al parnquima pulmonar con disrupcin microvascular y sangrado intersticial y alveolar que posteriormente se acompaa de edema y hemorragia que van progresando en las siguientes horas. Es por tal motivo que las radiografas iniciales pueden no presentar signos apreciables, con aparicin de infiltrados de compromiso alveolar a las seis horas posteriores. En este escenario, la TAC es mucho ms sensible para diagnosticar el dao pulmonar y su extensin, ayudando a predecir la necesidad de soporte ventilatorio. La resolucin imagenolgica de la contusin se presenta entre los 10 y 14 das (68).
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Figuras 45-46. Lesin traumtica con extensa contusin pulmonar derecha y hemotrax.
Figuras 43-44. Trauma torxico con neumotrax, contusin pulmonar y gas en tejidos blandos.
La laceracin pulmonar es generalmente causada por un trauma penetrante, fracturas costales o un mecanismo de desaceleracin. No es reconocida inicialmente con las radiografas simples, por lo que se consideraba como una lesin infrecuente antes de la implementacin del TAC, siendo este mtodo altamente sensible para su diagnstico. Debido a las propiedades elsticas del parnquima pulmonar, sta apare-
ce como un rea ovoide, radiolcida, rodeada d un borde denso que representa una seudo membrana. Cuando la laceracin compromete estructuras vasculares, se presenta como un hematoma pulmonar el cual tiene un aspecto seudonodular denso. Se puede asociar a fstulas broncopleurales cuando compromete el rbol bronquial. Las lesiones traqueo-bronquiales se presentan ms frecuentemente en trauma penetrante. En el trauma torcico cerrado se han propuesto varios mecanismos que pueden lesionar la va area, como son el cierre de la glotis con aumento rpido de la presin intraluminal de la trquea, o fuerzas de traccin sobre el pulmn o la va area causando ruptura de la porcin membranosa de la trquea. Sin embargo, son ms frecuentes las lesiones de los bronquios (especialmente el derecho) que las de trquea. Incluso, hasta un 10% de estas lesiones no son detectadas por no presentar signos clnicos o radiolgicos (68). Suelen manifestarse como neumomediastino o neumotrax, y la presencia de neumotrax persistente o progresivo, a pesar de un adecuado manejo, debe hacer sospechar la posibilidad de lesin bronquial. Hay muchas expectativas para mejorar el diagnstico radiolgico utilizando la TCMD con cortes ultrafinos y tcnicas de reconstruccin multiplanar y de navegacin endoluminal.
administramos una toma de contraste hidrosoluble previo al inicio del estudio, ya que permite detectar fugas de menor cantidad de constaste que con la radiologa convencional.
Trauma abdominal cerrado

En la evaluacin del trauma cerrado de abdomen, el examen clnico inicial juega un importante papel en el diagnstico de lesiones abdominales, sin embargo, tiene limitaciones en pacientes con compromiso de su estado neurolgico o bajo la influencia de drogas o alcohol; por esta razn se han implementado diferentes mtodos de diagnstico que permitan confirmar o excluir la presencia de lesiones abdominales, con el fin de establecer rpidamente el tratamiento adecuado, orientado a disminuir la mortalidad inherente a este tipo de traumas, o a las complicaciones posteriores. Se trata de utilizar el mtodo diagnstico con mayor sensibilidad y especificidad en la eval.uacin del trauma abdominal cerrado, que adems de detectar las lesiones, permita establecer su grado de severidad, y orientar su manejo quirrgico o conservador de acuerdo al tipo de lesin. Que sea costo-eficiente y asequible en los centros de manejo de trauma, considerando el trauma abdominal en el contexto de los pacientes poli traumatizados. En este escenario, la tomografa computada con multidetectores, se constituye en uno de los avances tecnolgicos que ha revolucionado el diagnstico mdico en general y el diagnstico en trauma en particular, y su utilizacin est llevando rpidamente al cambio en los esquemas de evaluacin del trauma.
Lesiones del diafragma

La ruptura traumtica del diafragma es una lesin seria que se asocia a trauma abdominal o torcico cerrado, comprometiendo en un 56 a 86% (69) de los casos el lado izquierdo. La radiografa de trax es un mtodo de baja sensibilidad para el diagnstico de lesin diafragmtica, detectando menos de la mitad de los casos. El desarrollo de la TCMD ha permitido aumentar la sensibilidad entre el 61- 90% con especificidad del 77 a 100% segn las series publicadas (69). Esto se logra por la visualizacin de la discontinuidad del diafragma, hernia de vsceras abdominales o grasa mesentrica, o engrosamiento focal del diafragma por hemorragia. En ocasiones se puede ver el signo de la 'joroba" dado por una hernia de un segmento del hgado, en las reconstrucciones coronales o sagitales.
Tomografa computada con multidetectores (TeMO)

El desarrollo de la TCMD, actualmente con equipos de 64 detectores, lo convierten en el mtodo diagnstico ms eficiente, en la evaluacin de pacientes con trauma mltiple. La rapidez en la adquisicin de las imgenes, con un examen de cabeza, cuello, trax y abdomen, realizado en menos de 30 segundos, con tcnicas de procesamient0. informtico que permiten evaluacin de estructuras vasculares, rganos slidos, estructuras seas, crneo y columna, y algunos signos de lesin de tracto gastrointestinal, en mltiples planos, con cortes de 1 mm, en un/tiempo inferior a 10 minutos se obtiene la informacin ms relevante, para definir el manejo inmediato del paciente (quirrgico o conservador), por las diferentes especialidades que intervienen en trauma. La alta sensibilidad y especificidad de la CTMD y su capacidad para hacer una evaluacin completa del paciente politraumatizado, han mostrado en recientes estudios realizados en Alemania, que su incorporacin en los algoritmos de evaluacin temprana del politrauma ha llevado a la disminucin de la mortalidad causada por estas lesiones en los casos de lesiones severas de 24% a 8%, y en lesiones muy severas de 71 % a 40% (66, 70). ' La TCMD permite establecer el grado de severidad del trauma de rganos slidos abdominales.
Lesiones del esfago

La lesin de esfago se presenta ms frecuentemente en lesiones penetrantes del trax y rara vez en trauma cerrado. Se manifiesta por la presencia de enfisema cervical o neumomediastino, derrame pleural (usualmente izquierdo), o alteracin en los contornos de las estructuras mediastinales por la presencia de lquido o reaccin inflamatoria. El estudio inicial ante la sospecha de perforacin esofgica es el esofagograma con medio de contraste. Se debe realizar inicialmente con medio hidro soluble, y si no hay signos de extraluminizacin, se puede proceder a hacer tomas con sulfato de bario. Al igual que con las lesiones de va area, hay muchas expectativas de que la mayor resolucin ofrecida con la TCMD pueda permitirnos diagnosticar lesiones esofgicas, especialmente si
Trauma heptico
Grado 1. Avulsin capsular, laceracin<l cm de profundidad, hematoma subcapsular <1 cm de grosor. Grado II. Laceracin de 1 a 3 cms de profundidad, hematoma intraparenquimatoso o subcapsular de 1 a 3 cms de dimetro. Grado III. Laceracin >3 cms de profundidad, hematoma subcapsular o intraparenquimatoso mayor de 3 cms de dimetro. Grado IV. Hematoma intraparenquimatoso o subcapsular mayor de 10 cms de dimetro maceracin o devascularizacin lobar. Grado V. Maceracin o devascularizacin bilobar.
Grado II. Laceracin de 1 a 3 cms de profundidad, hema-' toma subcapsular o central de 1 a 3 cms de dimetro. Grado IIl. Laceracin de 3 a 10 cms de profundidad, hematoma subcapsular o central mayor de 3 cms de dimetro. Grado IV. Laceracin mayor de 10 cms de profundidad, hematoma subcapsular o central mayor de 10 cms, devascularizacin o maceracin lobar. Grado V. Devascularizacin o maceracin bilobar.
Figura 49. Trauma esplnico grado IV.
Figura 47. Trauma heptico Grado II.
Figura 50. Trauma renal grado III.
Trauma renal Grado 1. Contusin renal o hematoma subcapsular. Grado Il. Laceracin menor de 1 cm. de profundidad 'que no compromete el sistema colector, hematoma perilTenal no expansivo. Grado III. Laceracin mayor de 1 cm sin compromiso del sistema colector Grado IV. Laceracin que se extiende al sistema colector, lesin de arteria o vena renal con hemorragia contenida.
Figura 48. Trauma heptico Grado IV.
Trauma esplnico Grado 1. Avulsin capsular, laceracin o hematoma subcapsular < 1 cm
ID
Grado V. Estallido renal, avulsin del hilio renal con devascularizacin del rin.
Gotera paraclica derecha. Cuadrante superior izquierdo. Evala espacio esplenorenal y hemitrax izquierdo. Gotera paraclica izquierda. Pelvis en plano longitudinal y transverso. Es un examen fcil, rpido, se realiza en forma porttil en la unidad de urgencias simultneamente con las maniobras de reanimacin, con un bajo costo. En diferentes estudios publicados se encuentra alta sensibilidad que oscila entre el 78% y el 98%, con especificidad entre el 98% y el 100% (67). La sensibilidad reportada en centros con experiencia en este mtodo, con equipos de punta, est en el orden del 8494%, con especificidad del 96-98%, valor predictivo positivo del 61-78 % y en especial un valor predictivo negativo del 99100% (71, 72). En casos donde la clnica lo amerite y el estudio sea negativo, se recomienda realizar un TAC abdominal. Es importante anotar que Farahmand y su grupo encontraron una tasa significativamente mayor de falsos negativos en pacientes inestables (73). El ultrasonido tiene una capacidad limitada para detectar lesiones intestinales o vasculares, as como en rganos slidos como el hgado, el bazo, y los riones, no permite una evaluacin y graduacin de la severidad del trauma, para la definicin de una conducta adecuada. En mujeres en edad reproductiva, es usual visualizar lquido libre intraperitoneal no relacionado con trauma.
Figura 51. Trauma renal grado IV con compromiso del sistema colector.
Trauma msculo-esqueltico
Figuras 52 Y53. Trauma renal grado V, con compromiso del pedculo vascular.
La estadificacin del trauma de vscera slida permite establecer conducta de manejo conservador no quirrgico, en el trauma abdominal cerrado. La evaluacin vascular y la determinacin de sangrado activo durante el examen orientan la posibilidad de un manejo endovascular por parte del radilogo intervensionista, previo al manejo quirrgico en algunos tipos de lesin o como tratamiento definitivo en otros. La rapidez en la definicin de las lesiones y su manejo inmediato y adecuado, disminuye la mortalidad, las complicaciones, la estancia hospitalaria y finalmente los costos globales de manejo de un paciente politraumatizado, minimizando el aparente mayor costo de utilizar un mtodo diagnstico de Alta Tecnologa, pero con gran relacin Costo-Eficiencia.
Ecografa FAST (Focused Assessment with Sonography of Trauma)
Aunque el estudio por medio de las imgenes diagnsticas en el trauma musculoesqueltico es todo un tema por s solo, trataremos de presentar unas guas bsicas sobre las aplicaciones de cada mtodo de imagen en este escenario.
Radiografas simples
Como regla general se deben tomar radiografas con las siguientes caractersticas (48): Tomar dos proyecciones ortogonales entre''S, puesto que hay fracturas que slo se ven en una proyecd6n~ Incluir las articulaciones proxmal y distal en trauma de huesos largos. Centrar el estudio en la ~ticulacin cuando el trauma sea articular. Marcar claramente el lado explorado (derecha/izquierda). En casos de politraumatismos severos es la responsabilidad del tcnico de rayos X tomar las dos proyecciones ortogonales (es decir AP y lateral) haciendo uso de su conocimiento para no movilizar el paciente en forma indebida. Se recomienda tomar las proyecciones ms importantes primero (columna cervical, por ejemplo), en caso que el paciente se deteriore y requiera de ciruga inmediata. La informacin clnica sobre el sitio de sospecha de fractura es de suma importancia, pues no slo permite que se
El ultrasonido con el mtodo FAST, se ha utilizado en la evaluacin del trauma abdominal cerrado, con el objetivo de determinar la presencia de lquido libre, en reas determinadas. Se realiza evaluacin en 6 puntos especficos: Subxifoideo o paraestemal para detectar lquido pericrdico. Cuadrante superior derecho. Evaluar fosa hepatorrenal (saco de Morrison) y hemitrax derecho.
centre la atencin en una zona especfica,- sino que se tomen proyecciones adicionales si es del caso, evitando traer al paciente en un segundo tiempo.
Tomografa computada
El uso del TAC en el trauma esqueltico suele utilizarse en los siguientes casos (65): En fracturas articulares en las cuales se desea valorar la presencia de un trazo intraarticular, o la existencia de un escaln articular significativo (>3 mm). Anlisis de fracturas en reas anatmicas complejas. Cuando se desea tener una idea de las relaciones de los diferentes fragmentos para hacer una mejor planeacin quirrgica. Cuando se quiere descartar la presencia de cuerpos intraarticulares que impidan una reduccin satisfactoria. Valorar la presencia de fragmentos seos o metlicos en el canal raqudeo (ver seccin en trauma raquimedular). Confirmar la presencia de fracturas en huesos difciles de valorar por su tamao, posicin o por la presencia de osteopenia importante. Los cortes escanogrficos deben ser finos (5 mm o menos) y debe usarse un algoritmo, de reconstruccin para hueso con el fin de resaltar los contornos de la trabcula. El CTMD permite hacer reconstrucciones multiplanares sin perder resolucin anatmica, lo cual es invaluable en este tipo de traumatismos. Las reconstrucciones tridimensionales tienen utilidad cuando la visualizacin volumtrica de la deformidad producida por la(s) fracturas sea necesaria para el planeamiento quirrgico y su control posterior.
Figura 57. Politrauma: TAC multicorte de trax, abdomen y pelvis en donde se demuestra una importante diastasis de la articulacin sacroilaca izquierda y fractura del acetbulo izquierdo. Ntese la gran contusin pulmonar derecha. Estas imgenes son obtenidas como parte del estudio de rutina de trax y abdomen.
Resonancia magntica
No es un mtodo que se use con frecuencia como examen de urgencia dado su costo y poca disponibilidad. Sin embargo, la excelente diferenciacin que ofrece entre diferentes tejidos, permite que se utilice con gran precisin en el diagnstico y cuantificacin de las rupturas msculo-tendinosas o en fracturas no detectadas a los rayos X o inclusive en TAC.
Trauma vascular
Figuras 54-55-56. Fractura conminuta de acetbulo: cortes multiplanares (axial y sagital) y reconstruccin tridimensional (VRT) en donde se identifican los diferentes fragmentos y el grado de compromiso articular.
Ultrasonido
La ecografa con transductores de alta frecuencia con configuracin lineal puede ser de gran utilidad para el diagnstico de desgarros musculares, hematomas o hernias musculares. Aunque su exploracin suele ser sencilla, recalcamos el hecho que la experiencia del observador junto con las especificaciones tcnicas del equipo, son lo factores que ms afectan la calidad diagnstica del mtodo.
El radilogo debe ser part indispensable del equipo de trauma, un adecuado cuno cimiento de las imgenes diagnsticas con las que se cuenta en cada centro es la base de un buen enfoque diagnstico y teraputico. Haremos especial nfasis en la tomografa computarizada de multidetectores, sin dejar a un lado la ecografa, resonancia magntica y angiografa convencionaL
Enfoque diagnstico
1. Paciente inestable: ciruga. 2. Paciente estable: Observacin Tomografa computarizada (TC)
Angiografa convencional (AC) Ecografa doppler (ED) Resonancia magntica (RM).

Paciente inestable
Los pacientes hemodinmicamente inestables o aquellos que presentan hematomas que se expanden rpidamente, sangrado pulstil, deterioro neurolgico, aire soplando en la herida en su gran mayora son trasladados al quirfano sin ningn examen diagnstico inicial.
Paciente estable
La evaluacin diagnstica del paciente hemodinmicamente estable politraumatizado y en especial con heridas penetrantes est cambiando y es un tema que genera gran controversia. Existen quienes dan un manejo expectante con slo observacin y; otro enfoque que implica el uso de imgenes diagnsticas. .
Observacin
En muchos centros se opta por un manejo conservador con observacin a pesar de mltiples estudios que reportan baja sensibilidad del examen fsico para la deteccin de trauma vascular potencialmente significativo (56, 57).
Enfoque imaginolgico
La necesidad de realizar un diagnstico rpido y confiable ha sido el denominador comn en los pacientes traumatizados, pero el diagnstico de trauma vascular est a la cabeza debido al alto riesgo de morbimortalidad que estas lesiones conllevan. En nuestra experiencia consideramos la angiografa por tomo grafa computarizada como la primera lnea de accin en el diagnstico del trauma vascular en el paciente estable por lo cual haremos nfasis en esta modalidad.
Angiografa por tomografa computarizada (angioTAC)
La tomo grafa computada se ha convertido en el examen de eleccin para el diagnstico de trauma y el impacto ha sido mayor con el advenimiento de la tomo grafa computarizada de multidetectores (TCMD) con la cual, en aproximadamente un minuto, se puede examinar prcticamente todo el cuerpo. Est demostrado que en pacientes con abdomen agudo un diagnstico temprano con TC puede salvar la vida y disminuir el tiempo de hospitalizacin, esto tambin se cumple en el paciente con sospecha de hemorragia por lesin vascular (75). En todos los hospitales que se maneje trauma es indispensable tener fcil acceso y disponibilidad las 24 hrs del equipo de TC, el cual debe estar cerca de la sala de reanimacin. Los equipos de multidetectores permiten un menor tiempo de examen con una mejor opacificacin de las arterias utilizando un adecuado bolo de contraste y en muy poco tiempo realizar un nuevo barrido si se desea valorar lesin venosa
y/o parenquimatosa. Sin embargo, esta nueva tecnologa requiere tambin de un cambio en la forma de analizar de las imgenes por parte del radilogo, para lo cual se requiere de un amplio conocimiento del equipo con el cual est trabajando para poder reconstruir y manipular las imgenes axiales obtenidas. Se cuenta con tcnicas multiplanares (MPR), proyecciones de mxima intensidad (MIP), reconstrucciones de superficie (SSD) o reconstrucciones de volumen (VRT) con representacin tridimensional. Con estas tcnicas, el pos proceso de las imgenes podramos decir que se convierte en examen operador dependiente, de ah la importancia de un radilogo entrenado en el manejo de estas tcnicas y con capacidad de interactuar con el equipo de trauma para poder sacar el mximo provecho. Una adecuada planeacin del protocolo de estudio basado en las necesidades del equipo de trauma, permitir que la TCMD se convierta prcticamente en el nico examen necesario para el diagnstico de una lesin vascular y para planear la ciruga obviando la necesidad de realizar un estudio de angiografa convencional, disminuyendo costos (75-81). De igual manera, si se requiriera de un manejo endovascular, el radilogo intervencionista puede utilizar el estudio para realizar la planeacin del procedimiento. Mnera et al utilizaron TAC helicoidal y demostraron una sensibilidad del 100% y especificidad del 98,6% en pacientes con sospecha de lesin vascular en cuello (82). Mltiples estudios comparando la arteriografa convencional y TC helicoidal para el diagnstico de lesiones vasculares de cuello han demostrado sensibilidad y especificidad entre el 90 y 100% para la TC helicoidal (56). En trauma contundente de aorta torcica la sensibilidad ha sido reportada entre 96% y 99% (81). En un estudio de lesiones traumticas arteriales en extremidades con TCMD de 4 det~ctores, se obtuvieron datos de sensibilidad del 95% y especificidad de187%, prospectivamente (83). La TCMD adems de poder realizar una fase arterial y venosa con reconstruccin angiografa permite valorar todas las estructuras adyacentes a los vasos con una excelente resolucin espacial y temporal por encima de los otr?s mtodos diagnsticos utilizados. Lo que permite hacer diagnstico adicional de fracturas, lesiones del/parnquima de cualquier rgano, enfisema o neumotrax con un solo examen. Utilizando las tcnicas de!reconstruccin grfica descritas, el angioTAC nos brinda informacin de la anatoma vascular en dos dimensiones, con cortes trasversos, coronales o sagitales sobre el vaso a explorar. Son tcnicas muy tiles para realizar mediciones exactas de los dimetros y longitudes para planeamientos teraputicos, al mismo tiempo que nos dan informacin sobre las paredes de los vasos, como son la presencia de placas de ateromas, lceras, puntos de extravasacin, etc. Las representaciones tridimensionales nos brindan la posibilidad de girar la arteria en cualquier direccin generando la oportunidad de estudiar toda su circunferencia, sus relaciones espaciales con otros vasos 'o estructuras e inclusive hacer navegaciones intraluminales.
Las alteraciones vasculares demostrables por angiografa con TCMD son: Oclusin parcial o total Seudoaneurisma Diseccin, "flap" intimal Fstulaarteriovenosa Ruptura parcial o completa Hematoma. Existen algunos artificios que pueden limitar la exactitud diagnstica de la TCMD como son elementos metlicos (p. ej. proyectiles de arma de fuego) por lo cual est indicado la angiografa con catter en estos casos. Sin embargo, en nuestra experiencia, si la estructura metlica no est en contacto directo con el vaso y es de pequeo tamao, se puede obtener un diagnstico adecuado en la mayora de los casos. Una placa simple previa al examen es de gran ayuda en la planeacin. Los elementos metlicos de ortoplastia u osteosntesis tambin pueden producir artificios que limiten la validez diagnstica del angioTAC.
tado en pacientes obesos, con hematomas muy grandes y en pacientes con enfisema subcutneo. En cuello por ejemplo hay reas con limitacin para realizar un examen completo como son las zonas I y III, la evaluacin de las arterias, vertebrales tiene interferencia por la sombra acstica producida por la apfisis transversas (56, 76, 77). La sensibilidad de la ecografa doppler puede llegar a un 95% a 100% en pacientes con una alta sospecha de lesin vascular en manos de personal experto (78).
Resonancia magntica
La resonancia magntica tambin ha sido propuesta en el algoritmo diagnstico de lesiones vasculares por ejemplo en sospecha de diseccin postraumtica (79, 80). Sin embargo hay que tener siempre en cuenta las limitantes que hay con relacin al monitoreo de estos pacientes y el tiempo de examen que es prolongado, como se describe en el comienzo del captulo (56).
Angiografa convencional
El estudio de referencia hasta el momento, para detectar lesin vascular, es la angiografa con catter. A pesar de ser mtodo seguro, existen complicaciones cuya incidencia vara desde 0,16% hasta 2% (56). En pacientes hemodinmicamente estables con lesin penetrante de cuello el uso rutinario como protocolo de trauma es cuestionado pues hasta un 70 a 90% de los estudios son normales, razn por la cual cada da se opta ms por los estudios no invasivos, con los cuales se toman decisiones sobre la conducta a seguir, dejando as la angiografa con catter para la realizacin de procedimientos teraputicos nicamente.
Tratamiento endovascular
Figuras 58-59-60. Trauma vascular. AngioTAC de MMIlS realizado con un TAC de 16 detectores. En la reconstruccin VRT se observa una obstruccin completa de la arteria popltea secundaria a una fractura conminuta del platillo tibial por herida con arma de fuego. Con recanalizacin distal por encima del tronco tibio peroneo. En la foto 60 Se evidencian los mismos hallazgos en una reconstruccin MIP.
Doppler vascular
La ecografa con doppler color contina siendo un mtodo diagnstico de gran utilidad; es el estudio de eleccin en la sala de urgencias (75) y en pacientes en la unidad de cuidados intensivos en quienes la movilizacin est limitada. Este mtodo diagnstico permite adecuada informacin de: El flujo Ellumen La pared del vaso Hematomas en tejidos blandos. Adems es menos costoso y no requiere de la administracin de medio de contraste. Sin embargo, es operador dependiente y el tiempo de examen puede ser muy prolongado, an en manos expertas. Adems es un examen tcnicamente limi-
Desde hace ms de 30 aos se estn utilizando tcnicas endovasculares para el manejo del trauma vascular, lo que se refleja en el gran desarrollo tecnolgico para diagnstico al igual que en materiales y aditamentos para su tratamiento. Hoy en da, el radilogo vascular interV'eucionista debe hacer ", parte activa del equipo de trauma. Las tcnicas endovasculares permiten un tratamiento mnimamente invasivo, que cumple con todos los parmetros y requisitos exigidos len el manejo del trauma vascular como son hemostasia, rapidez y asepsia. Existen tres tipos de enfoques de terapia endovascular en trauma que pueden ser usados en cualquier rgano o extremidad con seguridad y rapidez: Oclusin con baln, embolizacin y colocacin de stent (75). Por ejemplo, en trauma plvico con fracturas y lesin vascular, la terapia endovascular es el tratamiento de eleccin con una tasa de xito del 85% al 100% en trminos de control de hemorragia y de disminucin de transfusiones (84). En conclusin, todo centro de trauma debera tener TCDM cerca la sala de resucitacin y contar con radilogos vasculares intervencionistas dentro del equipo que maneja el trauma.
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SECCION 111: TRAUMA
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Introduccin
La necesidad para la transfusin de glbulos rojos y hemoderivados est reconocida como un imp011:ante indicador de severidad de la hemonagia, grado de coagulopata, y la efectividad de estrategias de manejo para asegurar una adecuada hemostasia. La transfusin masiva (TM), tradicionalmente definida como un reemplazo del volumen sanguneo total por su equivalente en glbulos rojos dentro de las 24 horas, indica la falla del control de sangrado, conegir la coagulopata, o alcanzar una adecuada hemostasia (1). En el paciente con politraumatismo, la agudeza implica tratamiento, ms an, se ha propuesto una definicin ms dinmica: la transfusin de cuatro o ms unidades d~ glbulos rojos dentro de una hora, cuando se anticipa la necesidad continua, o la reposicin del 50% del volumen sanguneo total de un paciente dentro de las tres horas (2, 3). La transfusin de glbulos rojos y de sus hemoderivados ocurre en cada una de las tres fases hospitalarias del cuidado del trauma: la fase de resucitacin, la operatoria, y la del cuidado crtico. Aunque este captulo se refiere principalmente a la fase del cuidado crtico, los acontecimientos que ocunen durante las fases de resucitacin y operatoria tienen una considerable relacin con las prioridades y estrategias de manejo en la unidad de cuidado intensivo (DeI). Por ejemplo, en la fase de resucitacin, la administracin de lquidos calientes como puntos finales de relleno o expansin del volumen que permite la hipotensin controlada previa al control operatorio de "la hemonagia, ahora es reconocido que mejora la sobrevida (4). La rapidez del control operatorio del sangrado exsanguinante, con o sin manejo definitivo de todas las lesiones ("control del dao"), tambin tiene una gran relacin con el resultado tanto en trminos de mortalidad como morbilidad. El cuidado del paciente con traumatismo sangrante en la Del sigue lgicamente la hemostasia incompleta a partir de la fase de resucitacin o de la fase operatoria o, ms comnmente, de ambas fases. Est en la Del el que otros esfuerzos para detener el sangrado, conegir la coagulopata y restituir la hemos tasia determinen a menudo el resultado final. En este contexto, el mdico debe obtener una historia segura desde los recursos que estn disponibles, incluyendo los mecanismos de dao, historia mdica pasada o familiar de coagulopata, y una lista detallada de medicaciones, incluyendo el uso pasado o actual de anticoagulantes. El clopidogrel, por ejemplo, es un agente especfico antiplaquetario
que es ampliamente usado en pacientes cardacos luego de colocacin de stents. El clopidogrel inhibe selectivamente la unin de la adenosina difosfato (ADP) a su receptor plaquetario y la subsiguiente activacin mediada por ADP del complejo GPIIb-IIIa, inhibiendo la agregacin plaquetaria. Estos efectos, que duran de 5 a 7 das, no pueden ser revertidos con ninguna medicacin actualmente disponible. La warfarina, una medicacin antitrombina III ampliamente usada ha demostrado tener un incremento sustancial en la mortalidad en lesiones cerebrales traumticas (5). La identificacin temprana y el poder revertir los efectos de la warfarina en los pacientes son importantes. Finalmente, la atencin cercana a las teraputicas ya iniciadas en las fases de resucitacin y operatoria es de importancia crtica.
Epidemiologa
El trauma es un problema mundial y demanda ms de cinco millones de vidas anualmente (6). La lesin del sistema nervioso central es la causa principal de muerte, pero la hemorragia es la segunda causa principal de muertes por trauma, explicando 30-40% de vidas perdidas por lesin. Sauaia y col reportaron que casi el 36% de los pilcientes que estaban muertos en la escena de un accidente, se haban desangrado (7). Los pacientes que llegan vivos pero en choque (shock) a un centro de trauma, comparten una mortalidad similar por hemonagia. Por lo tanto, el tratamiento del choque hemongico sigue siendo un desafo substancial para nuestros sistemas de cuidado mdico. " El uso de la TM comenz en los aos '60 y los resultados no eran muy alentadores/Los pacientes que recibieron 10 unidades de sangre ~n el plazo de 24 horas tenan una sobrevida total del 6%. Hoy, la sobrevida despus de la TM, la cual implica a menudo la administracin de 40-50 unidades o ms, puede superar el 50%. No obstante, los riesgos de la transfusin incluyen una respuesta inflamatoria sistmica creciente, alteracin de la respuesta inmune, deterioro de la microcirculacin debido a la deformabilidad alterada de los glbulos rojos (GR), y una asociacin bien documentada con riesgo de infeccin agregado y falla sistmica multiorgnica (8). Sin importar estos riesgos y otras intervenciones, incluyendo la intervencin quirrgica, el manejo actual del choque hemongico se basa fuertemente en la transfusin de GR y de otros componentes de la sangre.
Fisiopatologa
Las metas de la TM son: restauraCin del volumen intravascular adecuado, mantenimiento de la capacidad de transporte de oxgeno adecuado, correccin de la coagulopata; y retomo de la presin onctica. Para alcanzar estas metas, el clnico debe estar familiarizado con las causas de estas aberraciones y de los medios para tratarlas. El tratamiento contemporneo requiere el uso de la terapia con componentes de la sangre. Despus de la invencin de la bolsa plstico de la sangre en 1953 por Laboratorios Fenwal, la sangre entera poda ser dividida en sus varios componentes con un proceso llamado de fraccionamiento el cual permite que el mdico adapte el tratamiento a las necesidades individuales de los pacientes y transfunda un producto especfico en volumen reducido. Los componentes de utilidad ms grande durante la TM incluyen los concentrados de GR (GR empaquetados), concentrados de plaquetas, plasma, plasma fresco-congelado (PFC), y crioprecipitados. Cada uno de los ya mencionados tienen su lugar en el manejo del paciente con trauma, pero lo ms importante es que la terapia con componentes ha demostrado mejorar la sobrevida en pacientes masivamente transfundidos (9).
Papel de los componentes de la sangre

Glbulos rojos
Un efecto interesante ya menudo pasado por alto de los glbulos rojos (GR) es su contribucin mecnica y bioqumica a la hemostasia. Desde un punto de vista mecnico, la presencia de GR ha demostrado promover la marginacin de plaquetas. Bajo circunstancias normales, las plaquetas se juntan cerca de la pared del vaso sanguneo, lo cual es causado directamente por el flujo centro/luminal de los GR. Este proceso tiende a empujar las plaquetas hacia la periferia dellumen del vaso, optimizando de tal modo su interaccin con endotelio daado y promoviendo la hemostasia (3). El trabajo adicional de Blajchman y col ha demostrado experimentalmente que hay una relacin inversa entre el tiempo de sangrado y el hematocrito en modelos animales (10). Bioqumicamente, los GR contienen el difosfato de adenosina, el cual activa las plaquetas y ciclooxigenasa de la plaqueta, y aumenta la generacin del tromboxano A2. Las implicancias clnicas del hematocrito y de su contribucin a la hemostasia en el paciente masivamente transfundido, estn actualmente bajo investigacin, pero la evidencia emergente apoya el beneficio terico de un hematocrito alto (11).
Factores de la coagulacin
la hemostasia disfuncionante no est tan claro. El agotamiento, ms la carencia del reestablecimiento de los factores de la coagulacin, la trombocitopenia y la anemia, todos contribuyen, sugiriendo una etiologa multifactorial. El uso de la terapia de componente ha facilitado la administracin dirigida de los componentes especficos para las deficiencias especficas. El conocimiento de las caractersticas y de las propiedades especficas de los factores de coagulacin es esencial para entender la fisiopatologa de la coagulopata en la TM y ayudar posteriormente en su manejo. El fibringeno de fase aguda reactiva puede ser encontrado predominantemente a nivel intravascular, puesto que solamente una fraccin de l pasa al intersticio. Por esta razn el fibringeno es el primero de los factores de coagulacin en agotarse despus de la TM. La hemos tasia quirrgica normal requiere una concentracin de fibringeno mayor que 0,5 a 1,0 gIL y cualquier valor menor que ste resultar en sangrado. Los factores V y VII tienden a permanecer en el espacio intravascular despus de una transfusin masiva y la concentracin mnima para alcanzar hemostasia quirrgica es 0,25 gIL y 0,1 a 0,2 gIL, respectivamente (12). Para que los factores VIII y IX apoyen la hemostasia, sus concentraciones deberan ser 0,3 a 0,4 gIL. Llamativamente, el factor XIII, el cual es un reactivo de fase aguda y une a los multmeros del factor de von Willebrand forma un complejo grande que tiende a permanecer en la circulacin y as como los factores V y VII, los niveles del factor XIII no caen tanto luego de una TM. La integridad de los caminos extrnsecos y comunes de la coagulacin (factores VII, X, V, II, y el fibringeno) se determina por el tiempo de la protrombina (TP) y los intrnsecos y comunes de la coagulacin (factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II, y el fibringeno) por el tiempo parcial activado de la tromboplastina (aPTT). Ciaveralla y otros demostraron que la prolongacin del aPTT o del TP a 1,5 veces el valor medio normal est correlacionada con un riesgo creciente de coagulopata clnica y requiere la correccin en el paciente con sangrado (13).
Plaquetas
Las enseanzas tradicionales apoyan el concepto que la transfusin de sangre es una forma de anticoagulacin. Este precepto fue basado en el uso de sangre entera de banco que, en un cierto plazo, se agot de plaquetas y de otros factores de coagulacin menos estables. Mientras que est claro que la TM todava causa coagulapata, el culpable especfico en
Las plaquetas inician la cascada l;1emosttica po~'la formacin de un cmulo de plaquetas. La lesin endotelial inicial conduce a la exposicin de la matriz extracelular subyacente, de tal modo que altera la red lisa normal antitrombtica de la clula endotelial a un nido protrombtico. Las plaquetas circulantes, capaces de detectar reas de dao endotelial se adhieren al tejido subendotelial expuesto a travs de un ~ mero de molculas de adhesin, incluyendo el factor de von Willebrand. Las plaquetas son activadas ms a fondo por los agonistas generados localmente, los cuales estimulan al receptor de la glicoprotena (GP) IIbIIIIa de la plaqueta. Esto establece la etapa para la fase prxima de la accin plaquetaria: la agregacin plaquetaria. Implica la alta afinidad de la GP IIbIIIIa por el fibringeno, lo cual permite unir las plaquetas adyacentes, llevando a la formaCin de un agregado plaquetario.
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Papel de condiciones clnicas

Hemodilucin
traumatizado en peligro agregado por la infusin rpida de sangre fra y de los productos de la sangre.
Toxicidad por citrato
La hemostasia secundaria a la hemodilucin es un hecho comn en la escena del trauma, debido al uso rutinario de infusiones cristaloides. Siguiendo la regla del 3: 1, no es infrecuente que un paciente reciba seis litros o ms de Ringer lactato o solucin salina normal en forma aguda en la fase de resucitacin. Esto da lugar a un "lavado" de ciertos factores de la coagulacin, ms notablemente el fibringeno. Sin embargo, en una publicacin reciente, Ng y asociados describen un estado hipercoagulable in vivo cuando la sangre del paciente era hemodiluida hasta un 30% usando solucin salina (14). Ellos teorizaron que la generacin de la trombina puede ser regulada en ms, pero advierten que una hemodilucin ms profunda causar probablemente efectos opuestos. La hemodilucin tambin afecta a las plaquetas, las cuales se almacenan en forma madura en el bazo y el pulmn y en una forma inmadura en la mdula sea. Este secuestro normal de plaquetas facilita una presencia adecuada de stas durante la hemodilucin aguda. Los investigadores han demostrado que los recuentos plaquetarios son mayores luego de una TM que las predichas por una ecuacin matemtica de lavado, lo cual implica que las plaquetas secuestradas son liberadas en la circulacin para contrarrestar los efectos de la dilucin. Las hormonas de estrs elevadas y la administracin de catecolaminas tambin influyen en la liberacin de plaquetas (3). No obstante, la trombocitopenia dilucional es una complicacin inevitable despus de una TM. A menos que el paciente est trombocitopnico, este efecto no se ve usualmente hasta que sea transfundido 1,5 veces el volumen sanguneo del paciente
(15).
El citrato es un conservante y un anticoagulante usado para prolongar el almacenamiento de los productos de la sangre. Su introduccin en la ciencia del banco de sangre y de la transfusin fue un avance importante. Sin embargo, el citrato no est carente de complicaciones. La toxicidad por citrato puede ocurrir en pacientes que reciben productos de la sangre demasiado rpido, o en quienes tienen una funcin heptica anormal. En el paciente con funcin heptica normal, se metaboliza a razn de 3 gramos cada 5 minutos. Una unidad de GR empaquetado contiene 3 gramos de citrato. La administracin rpida (ej. una unidad transfundida en menos de 5 minutos) abrumar la capacidad metablica del hgado. Bajo estas circunstancias, el citrato puede acumularse, unir calcio llevando a la hipocalcemia, producir tetania clnica e hipotensin.
Cambios cido-base
A pesar que los GR empaquetados y la sangre entera tienen un pH cido (6,3), la causa ms comn de un disturbio cidobase luego de una transfusin es la alcalosis. Una razn de esto es que el citrato es convertido en bicarbonato de sodio en el hgado e induce una alcalosis metablica. Posteriormente, el lactato, el cual se encuentra en sangre almacenada en cantidades de hasta 30-40 mmol/L, causa un aumento en la afinidad del oxgeno por la hemoglobina y un cambio a la izquierda de la curva clsica de disociacin del oxgenohemoglobina. En la TM, la acidosis predomina debido a la hipotensin y a la perfusin tisular deteriorada.
Hipotermia
La hipotermia ha sido definida por varios parmetros, pero el consenso es que una temperatura por debajo de 35C es diagnstico de hipotermia. El mecanismo de la coagulopata inducida por hipotermia es probablemente multifactorial. Wolberg y col describieron un defecto en la adhesin plaquetaria en un rango de temperaturas entre 33 y 35C (16). Hardy y col describieron defectos hemostticos como resultado de procesos enzimticos retardados, una reduccin en la produccin de factores de coagulacin, y un aumento en la fibrinlisis as como alteraciones en la adhesin plaquetaria (3). Sin importar el mecanismo que causa una hemostasia defectuosa, la mayora de los autores convienen que la prevencin de la hipotermia es beneficiosa en pacientes con trauma. En el informe de Ferrara y otros, de 45 pacientes con politraumatismo, la hipotermia severa (segn lo definido por temperatura menor que 34C) ocurri en el 80% de no sobrevivientes y 36% de sobrevivientes (17). Los pacientes que estaban hipotrmicos y acidticos desarrollaron un sangrado clnicamente significativo a pesar de una reposicin adecuada de sangre, plasma y plaquetas. La TM coloca al paciente
Trastornos de electrolitos
Potasio
Las unidad~s almacenadas de GR tienen concentraciones elevadas de potasio, tan altas como 30, a 40 mEq/L por 3 semanas de almacenamiento. Afortunada~ynte, las complicaciones que se presentan por hipercalemia son infrecuentes ya que para demostrar un efecto deletreo sera necesaria una tasa de transfusin que excede los 100 a 150 mVminuto. En el trauma y en el paciente crtico de la UCI que reciben TM, el choque conduce a una oleada fisiolgica de aldosterona, hormona antidiurtica, y corticoesteroides, las cuales favorecen la hipocalemia. Adems, como las clulas rojas transfundidas reanudan el metabolismo celular activo, el potasio se eleva.
Calcio
La hipocalcemia, segn lo discutido arriba, puede ocurrir secundariamente a la sobrecarga de citrato relacionada con la TM, que lleva posteriormente a un nivel disminuido del calcio ionizado. Las infusiones' de calcio bajo la forma de
gluconato de calcio o cloruro de calcio se pueden administrar con la confirmacin del laboratorio.
(C~D)
Dna de las complicaciones hematolgicas ms temidas es el desanollo de CID. Es la activacin sistmica y el consumo de los factores de coagulacin (especialmente factores V y VIII) Y de las plaquetas que conducen al sangrado coaguloptico paradjico y a la formacin simultnea del cogulo. Se manifiesta clnicamente como un sangrado microvascular difuso, trombosis microvascular, falla orgnica, y muerte si no es conegido. La CID es causada por la introduccin del material tromboplstico en el espacio intravascular. El sangrado es el signo predominante en la CID que resulta de exceso de fibrinlisis, mientras que la trombosis es causada por exceso de la formacin de la trombina. La CID es una manifestacin de otros problemas que afligen al paciente, e identificar y tratar la causa subyacente es crtico para la sobrevida.
manejo y compromete los resultados. Los anlisis de bsqueda se ordenan si se sospecha CID y se busca si: TP y aPTT estn prolongados, y si el recuento de plaquetas y el fibringeno estn disminuidos. Si dos de los cuatro de las pruebas de investigacin son anormales, el diagnstico de CID debera ser considerado; si tres de cuatro pruebas son anormales, el diagnstico es probable; si se afectan los cuatro, la CID es un diagnstico muy probable. Las pruebas confirmatorias consisten en un anlisis del dmero D y productos de la fibrina, los cuales deberan estar elevados si el paciente tiene CID. Los pacientes en riesgo de desanollar CID son aquellos con hipoxia o hipovolemia prolongada; traumatismo de crneo o daos extensos del msculo (lesin por aplastamiento); y el paciente hipotrmico.
Manejo
La terapia componente del choque hemongico comienza con GRs empaquetados. Durante la fase de resucitacin, la sangre con grupo sanguneo O no compatibilizada debera ser considerada para el paciente in extremis y en una situacin multicausal hasta que la sangre tipo-especfica compatibilizada cruzada est disponible. A las mujeres premenopusicas con grupos sanguneos desconocidos se le deberan administrar GR O Rh (D) negativo para evitar la sensibilizacin y el riesgo de enfermedad hemoltica del recin nacido en un embarazo posterior (20). Los varones y las mujeres en postmenopausia pueden recibir las clulas O Rh (D) positivas si su grupo sanguneo es desconocido. El tipo especfico de sangre incompatibilizada se usa slo en situaciones de emergencia y con prueba de compatibilidad cruzada. Para el momento en que el paciente llegue a la DCI, habitualmente el tipo de grupo sanguneo ya est establecido y la transfusin con el tipo de sangre especfica es la regla. El paciente con TM en la DCI difiere del paciel)te con TM en la sala de quirfano de una manera importante: el sangrado quirrgico que requiere tratamiento operatorio impone una teraputica de componente emprica mientras que en el rea de la DCI permite una terapia de componente dirigida. Por lo tanto, el valor de un protocolo de transfusi~n masivo (PMT) debe establecer la cantidaq y la puntualidad de los componentes. de la sangre, incluyendo las plaquetas, PFC y crioprecipitado (21) (vase illgoritmo 1). Segn el grupo de trabajo del Colegio Americano de Patlogos, la transfusin de plaquetas se recomienda cuando el recuento disminuye a menos de 50 x 109/L (22). Se debe transfundir una unidad de plaquetas por cada 10 kilogramos de peso corporal. El objetivo es la coneccin de la cuenta de plaquetas de 100 x 109 /L. Para cada sola unidad de plaquetas transfundidas, se espera un aumento de la cuenta de plaquetas /L (23). Cundo y cunto administrar se determina de 10 x 109 por la necesidad en curso de unidades de sangre. Puesto que la terapia primaria de reemplazo de clulas rojas est con los productos pobres de plasma de la sangre, algunos autores recomiendan un suplemento de 1: 1 con PFC. Otros recomiendan que el PFC sea transfundido despus de
Diagnstico y manejo
Diagnstico
Para optimizar el resultado en el paciente crticamente lesionado que requiere la TM en la DCI, s~ deben contestar las preguntas siguientes. Primero, el paciente est sangrando? Si es as, es el sangrado quirrgico (susceptible a medidas quirrgicas adicionales) o no quirrgico? El sangrado no qUlrgico implica coagulopata, entonces la pregunta que viene es: por qu est el paciente coaguloptico y qu se puede hacer para conegirlo? Los pacientes que llegan a la DCI que requieren transfusin de sangre en forma continua, directamente del departamento de emergencia o va la sala operatoria, deberan primero tener determinaciones de temperatura y gases en sangre arterial. La presencia de acidosis e hipotermia debe ser tratada agresivamente mientras que el dficit en la coagulacin se busca por TP, PTT Y de recuento plaquetario. La administracin de la terapia de componentes es poco probable de ser acertada a menos que el paciente sea llevado hacia un estado normotrmico y la perfusin tisular se reestablezca para combatir la acidosis (18). No hay prueba que determine confiablemente la naturaleza de la coagulopata. Los anlisis disponibles pueden solamente medir factores especficos o la funcin de la coagulacin. Aunque est disponible en la mayora de los laboratorios clnicos del servicio completo, estas pruebas consumen demasiado tiempo. Por esta razn, los clnicos confan en el recuento de plaquetas porque puede ser obtenido ms rpidamente. Otras pruebas, por ejemplo niveles el fibringeno, TP y aPTT, tienen utilidad en el paciente con TM. Prolongaciones del TP y del aPTT de 1,5 a 1,8 veces ms elevado que el control, (cuando el nivel el fibringeno es bajo y normal respectivamente) son significativos desde una perspectiva clnica. El tiempo de sangrado (TS) es de poco uso clnico en el contexto de la TM (19). El diagnstico de CID es especialmente desafiante en presencia de TM, pero la falla de reconocer la CID complica el
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la prdida de un volumen de la sangre en'una dosis suficiente para mantener los factores de coagulacin sobre el nivel crtico (24). Todava otros autores, usando una simulacin computarizada de tres compartimientos, sugieren que en pacientes politraumatizados con hemorragia exanguinante, PFC se debe dar rpidamente (con las primeras unidades de GR empaquetados), para prevenir con eficacia la coagulopata dilucional (25).
Va intrnseca
I Trauma I
B1-B
Factor ~ tisular Trauma
tidad, conegir las deficiencias del fibringeno y de la mayo~ ra de los factores de coagulacin, pero pueden ser requeridos grandes volmenes. Si los niveles del fibringeno siguen siendo crticamente bajos 1,0 gIL), se deben considerar: crioprecipitado, una fuente concentrada de fibringeno, factor VIII, factor XIII y factor de von Willebrand. Si los resultados del laboratorio sugieren o confirman la CID, el primer paso en el manejo es encontrar y tratar agresivamente la enfermedad subyacente. En general el manejo de la coagulopata se basar en si la presentacin clnica es de complicaciones trombticas o de hemonagia incontrolada. En casos de sangrado persistente, se indica la terapia de componentes de sangre especfica hasta que el problema primario est controlado. En pacientes con sangrado activo, con pruebas anormales de la coagulacin y la hipofibrinogenemia, se puede requerir para conegir el defecto el reemplazo de los factores de coagulacin consumidos con grandes volmenes de PFC. Los niveles de fibringeno se deben mantener a 100 MG/dl con el uso del crioprecipitado, si es necesario. La trombocitopenia se debe tratar con transfusiones de plaquetas. No hay papel para los GRs empaquetados a menos que el paciente est sangrando activamente. Los anticoagulantes, en etapa aguda, no se deben tratar a menos que predominen las complicaciones trombticas y el riesgo del sangrado sea mnimo. Las complicaciones trombticas, como por ejemplo la gangrena digital o la falla orgnica inminente por trombosis microvascular, deberan tratarse con heparina no fraccionada la cual puede ser titulada al efecto deseado.
Factor Vlla recombinante

El uso del factor VIIa recombinante (rFVIIa) en el paciente traumatizado con coagulopata con hemonagia no controlada ha sido el tema de mucha investigacin reciente. Se ha utilizado con xito en pacientes con hemofilia as como otras coagulopatas congnitas y adquiridas (14). En un estudio retrospectivo pequeo que examin el uso del rFVIIa como ltimo recurso de controlar la hemonagia peligrosa para la vida y la coagulopata en nueve pacientes, seJlan visto mejoras en el TP en todos los casos (media 17segNe contra 10,6 seg post rFVIIa (P < 0,05). Los autores observaron un requerimiento reducido de GR, plasma fresco congelado, plaquetas y crioprecipitados despus de la administracin del rFVIIa en ocho casos (26). En un estudio similar, la coagulopata fue revertida en 75% de los casos, con una reduccin asociada en el TP desde 19,6 a 10,8 segundos. El 42% de los pacientes sobrevivieron al momento de la salida del hospital (27). En otro estudio, el rFVIIa demostr reducir significativamente la necesidad de TM (segn lo definido por> 20 unidades de GRs) en los pacientes con traumatismo cenado -14% contra 33% (p=0,03), y en pacientes con traumatismos penetrantes -7% contra 19% (p=0,08) (28). Otros estudios clnicos son necesarios para delinear el papel del rFVIIa en el manejo de la hemonagia traumtica, as cOIno los pacientes que requieren TM, pero la experiencia inicial parece promisoria.
Protrombina (11)
Fibringeno (1) Va final comn
Cogulo de fibrina
Algoritmo 1.
En la DCI, la coagulopata debera ser reevaluada con frecuencia y la terapia de componentes se debe instituir basada en alteraciones en el TP, aPTT, Yniveles de recuento de plaquetas y fibringeno. El PFC solamente, si es dado en suficiente can-
Algoritmo
En la situacin de una TM, el resultado acertado requiere una accin pronta y una buena comunicacin entre las especialidades clnicas, laboratorios diagnsticos, personal de banco de sangre y unidad de hemoterapia; un protocolo se debera instituir para la mxima eficacia. El PTM representado en la tabla 1 est adaptado del protocolo de transfusin masiva descripto por Thal y col y actualmente funcionando en el hospital de Parkland en Dallas, Texas (29). Obsrvese que el factor recombinante VIIa est incluido como parte de la respuesta a los requerimientos en curso de sangre. Este protocolo puede estar adaptado a las limitaciones locales del hospital, recursos disponibles, y circunstancias especiales.
Tabla 1. Protocolo de transfusin masivo.
4.
5. 6.
7. 8. 9.
10.
11. 12. Shipment 1 2 RBC FFP 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 6 Uds Temperatura 1-6C Container Congelador grande Bolsa plstica Congelador pequeo 21. Adaptada de Thal, et al. 22. 18. 19. 20. 6 Uds 6 Uds 6 Uds 15. 6 Uds Plaquetas Crioprecipitado rfVIIa 13.
5
5 5 5 5 5 5 5 5 5 Producto
3
4 5 6
10 Uds
4,8mg
14.
10 Uds
2,4mg
16.
7
8
,
10 Uds
17.
9 10
5 GRE, 2PFC
6 Ud de plaquetas, 10 Temperatura ambiente Ud de crioprecipitado rfVIIa l-6C
Resumen
La definicin, impacto social, fisiopatologa, y ms importante, el resultado del tratamiento de la TM han evolucionado en la ltima dcada. Lo que una vez presagiaba un mal pronstico ahora resulta en supervivencia en la mayora de los casos. Esto mejor probablemente por una combinacin de la resucitacin controlada, prevencin de la hipotermia, mejora en los cuidados en la UCI, y prcticas refinadas de la transfusin que incluyen una correccin ms agresiva de las coagulopatas. Las tcnicas hemostticas adicionales adaptables a la UCI son premisorias.
23.
24.
25.
26.
27.
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RAPIA e N HEMOC MP NENTES EN PACIENTE CON TRAUMA SEVER

Freddy Ariza
e, MO, MSc
Introduccin
La coagulopata y el volumen de sangrado son factores independientes reconocidos para mortalidad en trauma (1). El enfoque actual en estos pacientes ha cambiado de una manera radical a partir de los datos de estudios observacionales, aleatorizados y de nuevos descubrimientos moleculares que han mostrado que junto con la anemia, la coagulopata asociada al trauma es el resultado de un sinnmero de factores que incluyen las prdidas generadas por el sangrado mismo, la hemodilucin, el consumo plaquetario y de factores, la disfuncin plaquetaria y de los mecanismos generadores de trombina inducidos por la hipotermia, la inhibicin de los mecanismos de estabilid.ad del cogulo desencadenados por la acidosis misma y la fibrinolisis temprana que ocurre en estos pacientes (2). A pesar de los continuos avances en la atencin de los pacientes con trauma severo, el sangrado permanece como la principal causa prevenible de mortalidad temprana y es la justificacin por la cual, actualmente un porcentaje no despreciable de las transfusiones intrahospitalarias (15%) se encuentran destinadas al manejo de esta situacin en particular (3). Sin embargo, y por otra parte, la cantidad de transfusiones tambin puede afectar de manera negativa la probabilidad de sobrevida, la estancia hospitalaria y el pronstico de estos pacientes an cuando se eliminan los efectos de la severidad del shock y del trauma; por lo tanto se requiere un manejo claro, basado en metas que permita hacer un acercamiento a la mejor opcin teraputica (en trminos de cantidad y tipo de hemoderivados requeridos) cuando decidimos transfundir un paciente con trauma severo (4, 5). La implementacin de guas para la reposicin del sangrado con hemocomponentes en trauma exanguinante ha sido difcil debido a que la situacin ideal de decisin basada en laboratorios puede retrasar notablemente el inicio del tratamiento por la lentitud relativa en la obtencin de resultados en el caso de un sangrado masivo, luego es probable que la valoracin clnica rpida junto con laboratorios realizados a la cabecera del paciente pueden ser la opcin ms adecuada en estos casos. El crculo vicioso que trae consigo el trauma severo (hemodilucin, coagulopata, hipotermia, shock y acidosis metablica) hace que si esta situacin no es corregida, el resultado del control quirrgico y de la reposicin con hemoderivados sean algo infructuoso y frustrante. Es por eso que debemos cubrir unos aspectos clave que deben ser tratados simultnea-
mente a la terapia con hemocomponentes en trauma severo (tabla 1). Se debe insistir en el inicio temprano de estas medidas ya que por ejemplo, la dilatacin del tiempo entre la llegada y el control primario de la injuria es quiz uno de los errores prevenibles ms frecuentemente encontrados en los pacientes traumatizados que fallecen.
Tabla 1. Maniobras alternas a la correccin con hemocomponentes en el paciente de trauma severo. Objetivos Intervenciones
Control primario del Presin directa sangrado Inmovilizacin Sellantes hemostticos tpicos Embolizacin percutnea Ciruga de control de daos Evitar PAS> 100 mmHg Correccin de la hi- Deteccin temprana del shock poperfusin tisular y Control con soluciones de reanimacin e inotrpicos basado en metas hemodinmicas claras la acidosis Deteccin y correccin temprana de signos de hipertensin endocraneana, abdominal, o compartimental en miembros Correccin la tempe- Medicin temprana de la temperatura buscando varatura corporal lores >35C Medidas externas (sbanas y mantas tibias, mantas de aire forzado caliente) Lquidos y hemocomponentes tibios PAS= Presin arterial sistlica.
Fisiopatologa de la anemia y'la,coagulopata en trauma .

Anemia aguda, hipovolemia y respuesta sistmica
La respuesta compensadora a una disminucin sbita en los niveles de hemoglobina incluye inicialmente un aumento en el gasto cardaco a travs de un incremento tanto en la frecuencia como en el volumen de eyeccin. Para esto, el miocardio debe alterar sus propios mecanismos de entrega tisular regional de oxgeno a partir de un aumento selectivo en el flujo sanguneo mediado por vasodilatacin de los vasos epicrdicos, respuesta que puede comprometerse en pacientes con fenmenos de obstruccin coronaria. Estos cambios pueden ser evidentes luego de disminuciones sbitas de los niveles de hemoglobina, generalmente por debajo de 7-10 gr/dl, y de aqu en adelante, resultar en disminuciones proporcionales de la funcin cardaca hasta lo que se conoce como el "lmite
de tolerancia cardaca a la anemia" (3-5 gr) (6). As mismo, los tejidos perifricos responden a la anemia reclutando el flujo hacia aquellos que son flujo-dependientes y en quienes la nica respuesta es un aumento en la tasa de extraccin de 02. Conforme disminuye la cantidad de hemoglobina, esta tasa de extraccin de 02 puede aumentar en algunos estados hasta 15-25% por encima de la lnea de base (100-180 ml/m2/ min) hasta el momento en que se inicia el metabolismo anaerbico, que segn algunas investigaciones se presenta cuando los niveles de hematocrito son menores de 10%. A partir de los mecanismos antedormente citados, se comienza a presentar una deuda creciente de oxgeno, inicialmente de los tejidos pedfdcos, postedormente del lecho esplcnico y por ltimo del tejido cerebral y cardaco, que se caractedza por procesos de apoptosis, hibemacin o muerte celular y falla orgnica. Sin embargo el shock es ms que una falla transitoda en la suplencia de 02 ya que la isquemia puede
perpetuarse en cieltos rganos por mecanismos dependientes de edema celular y/o intersticial, aun cuando se restablezca la macrocirculacin (fenmeno de no reflujo) (7). La repelfusin trae consigo la liberacin de potentes mediadores inmunolgicos y radicales libres que empeoran la lacto-acidosis ya instaurada y que pueden participar en la instauracin de la falla orgnica subsecuente y la coagulopata (8) (figura 1).
Mecanismos de coagulopata en el paciente con trauma severo

Ahora, intentaremos resumir los principales acontecimientos que preceden a la prdida de los mecanismos hemostticos y que terminan en sangrado incontrolable en el paciente con trauma severo. Histricamente, la coagulopata en el pacien,.. te con trauma haba sido enfocada como una consecuencia de mecanismos dilucionales (9, 10). Efectivamente, se puede observar una disminucin importante de factores de coagula-
INJURIA VASCULAR
HIPOVOlEMIA ANEMIA
ti!.
Exposicin del FT y matriz subendotelial

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F. AmplifICacin (2)
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Activacin Inflamatoria Apoptosis Hibernacin Muerte celular Acidosis lctica Radicales libres Otras toxinas /
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F. Propagacin (3)
Activacin Plaquetaria
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1 1
APT
~III.
Formacin Cogulo de Fibrina (-)
'.
(-)
'V
Amplificacin de la respuesta isqumica
Activacin de Fibrinolisis
Ri~n
Intestino
1cer:bro 1
Hg;dO*
Corazn
M. sea---------~----.J
(+)
Figura 1. Esquema de la relacin entre shock y coagulopata en trauma. La anemia y la coagulopata en el paciente traumatizado se relacionan de una manera tal, que el dficit en el aporte tisular de 0 1 genera disfuncin orgnica incluso con presiones de perfusin normal, perpetuando la acidosis metablica y la misma disfuncin, y afectando de una manera predecible y selectiva vas relevantes del proceso de coagulacin. Se resalta la disfunci,n heptica por isquemia (*) que se traduce en activacin temprana de la protena e mediada por trombomodulina, disminucin en la sntesis de factores y secuestro plaquetario. A esta se suman la inhibicin de la funcin plaquetaria, el retardo en la activacin de factores y la activacin de fibrinlisis relacionadas con hipotermia. Se muestran las fases de iniciacin, amplificacin y propagacin con sus factores (F) relevantes. APT=Activador del pI as min geno tisular.
58/ TERAPIA CON HEMOCOMPONENTES EN EL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO
cin cuando se recambian ms de 1,2 volmenes sanguneos y de plaquetas cuando se pierden ms de 2. Pero, ms all de esto, ahora se conoce que la coagulopata en trauma es un proceso multifactorial en donde se combinan en mayor o menor grado varios elementos causales (tabla 2). Schols y cols encontraron que en aquellos pacientes con sangrado persistente luego de trauma severo, la generacin de trombina y los niveles de fibringeno se comportaron como factores independientes predictores de mortalidad (11). El consumo de factores y de plaquetas en el paciente traumatizado inicia con la exposicin del factor tisular, ubicado en la superficie de las clulas musculares y fibroblastos subendoteliales de los vasos lesionados, quienes se unen con el factor VII circulante. Concomitantemente la exposicin de matriz subendotelial activa las plaquetas que se adhieren a esta matriz, permitiendo la formacin del cogulo plaquetario que actuar como una superficie cataltica para el reclutamiento y activacin del sistema de proteasas de la coagulacin, y de otras plaquetas, optimizando as el proceso de resolucin del dao vascular. Estos dos componentes (complejo factor VII-Factor tisular y plaquetas) interactan entre si y terminan mediante las llamadas "fases de iniciacin, amplificacin y propagacin" por generar grandes cantidades de trombina que finalmente activan el factor XIII a XlIIa, encargado de catalizar la formacin de puentes cruzados entre los monmeros de fibrina y as producir un cogulo estable (figura 1). Adicionalmente la trombina activa el inhibidor de la fibrinlisis, que se encarga de proteger el coagulo de la fibrinlisis prematura (12, 13). El proceso de coagulacin posee vas alternas que modulan la respuesta trombognica mediante otras protenas inhibidoras (protenas C y S, antitrombina lIT) as como las encargadas de la iniciacin de la fibrinlisis (factor activador del plasmingeno tisular). En condiciones normales, estas vas aseguran que luego del control del dao vascular, el cogulo debe ser destruido para restablecer el flujo vascular y/o generar revascularizacin. En el paciente con sangrado masivo estas vas procoagulatorias y fibrinolticas son llevadas a su lmite mximo de actividad, causando un desbalance entre generacin y consumo con deplecin progresiva de sus componentes. La hipoperfusin y la acidosis terminan por socavar la produccin en los sitios de sntesis de factores (hgado y endotelio) resultando en coagulopata y sangrado incontrolable. La hipotermia compromete principalmente la activacin plaquetaria al inhibir la externalizacin de la glicoprotena lb, e inhibir la formacin de complejos con las dems glicoprotenas de membrana y los factores IX, V y factor de von Willebrand (14), as como tambin, inhibiendo los mecanismos de agregacin plaquetaria dependientes de tromboxano B2. Adicionalmente la hipotermia tambin puede desacelerar la actividad enzimtica de las protenas plasmticas, y entre stas las correspondientes al sistema de proteasas de serina (factores de coagulacin) resultando en una prolongacin del inicio de formacin del cogulo (15, 16), en tanto que puede incrementar los mecanismos de fibrinlisis.
La acidosis metablica interfiere especficamente alterando el ensamble de los complejos de factores y de puentes de fibrina. Para que se puedan dar estas uniones (mediadas por calcio y por vitamina K, en donde se juntan los residu~s de cido gamma carboxi-glutmico con fosfolpidos cargados negativamente) deben existir unas condiciones de pH del medio circundante. El exceso de protones desestabiliza este ensamble factor-fosfolpido a una tasa tal que la actividad del complejo protombinasa Xa-Va se reduce al 50% a pH de 7,2, 70% a pH de 7 y 90% a pH de 6,8 (17). Cuando se suman los efectos deletreos de la hipotermia a la presencia de acidosis metablica, la mOltalidad puede ser tan alta como 90% (18, 19).
Tabla 2. Factores asociados a coagulopata en trauma. Sangrado mayor Consumo plaquetario y de factores Aumento de la fibrinlisis Compromiso de la funcin plaquetaria y de factores Efectos directos de algunos coloides sobre la funcin plaquetaria Dilucin de factores de coagulacin y plaquetas Hipotermia Acidosis Hipocalcemia
Los efectos especficos de la prdida aguda eritrocitaria sobre la coagulacin an permanecen sin resolver. Se han postulado diferentes mecanismos por los cuales los eritrocitos podran modular las respuestas bioqumicas y funcionales plaquetarias haciendo que se interprete la formacin del cogulo como una respuesta multicelular (marginalizacin plaquetaria, activacin plaquetaria mediada por Adenosindifosfato (ADP) eritrocitario, incremento en la generacin de tromboxano A2 plaquetario, generacin directa de trombina mediada por fosfolpidos de membrana eritrocitaria). Esta interaccin comienza a deterior3!se tempranamente aun cuando los niveles de hemoglobina se encuentran en un nivel aceptable (9-10 gr/dl) (20). Estos hallazgos han sido corroborados en sujetos sanos sometidos a reducciones sbitas del hematocrito (21), pero no han sido probadas hasta el momento como una causa importante de,;;oagulopata en los " pacientes de trauma (22). " Recientemente, los trabajos que pretenden analizar nuevos aspectos de la coagu,lopata en el paciente con trauma severo se han centrado en el estudio de mecanismos dependientes de la isquemia tisular que tienen que ver con activacin temprana y deplecin de los niveles de protena C. Hasta un 25% de los pacientes con trauma mayor pueden ingresar con coagulopata ya instaurada, que no puede ser explicada totalmente por los mecanismos anteriormente citados, lo que ha llevado a pensar que en estos pacientes con isquemia tisular marcada, el incremento en los niveles de trombomodulina inducida por hipoperfusin podra desviar el papel de la trombina como generadora de fibrina hacia la activacin de la protena C anticoagulante (23). Brohi y Cohentealizaron un estudio prospectivo de cohortes que incluy 208 pacientes con trauma mayor, encontrando que aquellos sin hipoperfusin tisular
(definida de acuerdo al valor del dficit de base )no presentaron coagulopata. Solo aquellos pacientes que presentaron un dficit de base elevado se asociaron a niveles elevados de trombomodulina, prolongacin de los tiempos de coagulacin, hiperfibrinolisis y bajos niveles de protena C. Los bajos niveles de protena C se correlacionaron con muerte temprana, mayores requerimientos transfusionales, injuria renal aguda y mayores tiempos de ventilacin mecnica (24).
Conservacin de la hemostasia en trauma severo: aspectos relevantes

Las grandes infusiones de cristaloides y coloides reducen de manera notable la proporcin de eritrocitos por milmetro cbico de sangre y la concentracin de plaquetas y factores de la coagulacin (25, 26). Adicional a esto, cerca de 2 % de los pacientes que ingresan a las unidades de trauma presentan conteos plaquetarios por debajo de 50 x10 3/ml e INR por encima de 1,5 (27), haciendo que en estos casos el efecto dilucional se establezca ms tempranamente durante el enfoque tradicional de reanimacin inicial y empeorando notablemente su estado y su pronstico. Los primeros modelos de transfusin masiva (TM) fueron presentados en 1980 cuando la transfusin de sangre fresca total era el estndar de cuidado. Histricamente se han presentado varios modelos matemticos que demuestran cmo se lleva a cabo la hemodilucin crtica en los pacientes con trauma. Hirshberg y cols describieron en 2003 una simulacin por computador basada en los datos de 44 pacientes, que concluy que el evento inicial de la coagulopata dilucional consisti en prolongacin del PT y que el punto que predeca coagulopata era un valor> 1,5. Este estudio concluy que en hemorragia severa la relacin ptima a la transfusin concomitante de eritrocitos empaquetados (GRE) era 2:3 para plasma fresco congelado (PFC) y 8:10 para plaquetas (28). Posteriormente Ho y cols realizaron un modelo similar que asuma que las tasas de reemplazo de volumen y sangrado eran iguales, encontrando que la relacin ideal PFC: GRE que poda prevenir la subsecuente dilucin de factores era de 1: 1 cuando la transfusin se iniciaba antes de que la concentracin de factores cayera por debajo de 50%. Una vez se presentaba un dficit excesivo de factores y sangrado excesivo la relacin aumentaba a 1-1,5: 1 tratando de simular la relacin equivalente a la transfusin de sangre fresca total para corregir la coagulopata dilucional (29). La relacin 1:3 asociada a una pequea cantidad de cristaloide se relacion con detrimento progresivo en la concentracin de factores. Sin embargo, estos modelos fueron aplicados en situaciones diferentes a las usualmente vistas en los pacientes de trauma severo, en quienes el dficit de volemia al ingreso puede alcanzar un 30-50% haciendo que con la reposicin tradicional el efecto dilucional pudiera presentarse de manera precoz.
I
Basados en el estudio de Hirshberg, un estudio retrospectivo reciente realizado por Gonzlez y cols del Grupo de Investigaciones Quirrgicas de la Armada Americana analiz la posibilidad de coagulopata con dos protocolos diferentes de TM, encontrando que aquellos pacientes que fallecieron durante los dos primeros das a su ingreso (17%) tuvieron niveles de hemoglobina menores (7,0 1,0 vs. 10,3 0,3 gr/ dI) y mayor prolongacin del INR (2,1 0,2 vs. 1,6 0,04) antes de su arribo a la UCI. Se pudo concluir que la prctica corriente que ellos realizaban en su centro, de iniciar la transfusin de PFC luego de la sexta unidad de GRE se asociaba a un incremento en la probabilidad de coagulopata en aquellos pacientes sometidos a protocolo de TM y que en aquellos pacientes con exanguinacin por trauma la correccin temprana con PFC asociada a la transfusiones con GRE y cristaloides podra mejorar la sobrevida en estos pacientes. Como consecuencia de esto, cambiaron la administracin de hemocomponentes hacia una relacin PFC: GRE de 1: 1, iniciando la primera unidad de plasma con la primera unidad de GRE, por lo que hicieron que su banco de sangre mantuviera permanentemente 5 unidades de plasma fresco descongelado. Las denominadas "reanimacin hipotensiva" y "reanImacin retardada" estn basadas en el razonamiento que cuestiona que hasta tanto la causa primaria del sangrado severo no sea controlada quiz no sea adecuado permitir elevaciones importantes de la presin arterial. Los trabajos iniciales descritos por Bickell y Dutton mostraron que en aquellos pacientes en quienes se instaur un protocolo encaminado a reanimar tardamente manteniendo presiones arteriales sistlicas no mayores a 100 mmHg lograron no solo llegar a la sala de ciruga con niveles de hemoglobina significativamente mayores (11,5 2,6 vs. 10,7 5,8; p<O.OOl) sino que mejoraron su probabilidad de sobrevida (70 vs. 62%; p=0,04) y disminuyeron su estancia hospitalaria (30, 31). Los bolos vigorosos de cristaloides antes del control definitivo del sangrado incrementan la tasa de sangrado ya que al elevar la presin se contrarrestan los mecanismos de vasoconstriccin y se ejerce una gran fuerza sobre el frgil cogulo recin formado (32), obteniendo con esto elevaciones sbitas, cortas e intiles de la presin que terminan por hemodilujj'an ms el paciente. Una lnea arterial invasiva puede darnos, adems de los valores continuos de pr~sin, una invaluable informacin sobre el estado de volemi del paciente. Podemos analizar la forma de la onda arterial y los ndices de variabilidad de la presin sistlica, que pueden indicarnos tempranamente hemodilucin severa y predecir dficits de perfusin tisular mucho antes que ocurra hipotensin sostenida. Adicionalmente, es probable que en prximos aos el anlisis de la variabilidad de la frecuencia cardaca junto con el anlisis de la onda arterial sean medidas tiles en la identificacin de pacientes de alto riesgo de muerte temprana (33, 34). Como quiera que sea, si es posible, se debe instaurar tempranamente una lnea arterial invasiva que nos permita evaluar tanto la presin arterial como los componentes sanguneos y marca-
dores de la reanimacin de manera sucesiva. En adultos, el objetivo de mantener unas presiones arteriales medias entre 55-65 mmHg o sistlicas no mayores a 100 mmHg posee un soporte fisiolgico y clnico que pretende llamar la atencin sobre la moderacin a la hora de reanimar pacientes sin un control definitivo del sangrado.
Limitaciones de los laboratorios disponibles en la atencin del sangrado en trauma
Un abordaje tradicionalmente visto cuando se decide transfundir algn hemoderivado en pacientes con trauma severo consiste en tomar decisiones basndose en pruebas de laboratorio. En promedio, en el mejor de los casos, estos resultados toman alrededor de 30-45 minutos desde que se toma la muestra hasta el momento en que se leen. La situacin del paciente con trauma exanguinante puede cambiar drsticamente en minutos y lo qu~ haba al momento de la toma del laboratorio puede ser totalmente diferente a la situacin actual. Las pruebas de coagulacin tradicionales poseen ciertas limitaciones que las hacen no asimilables al escenario de trauma. Es importante tener en cuenta que stas son realizadas a 37C, lo que puede ocultar defectos mediados por hipotermia. Pequeas prolongaciones de la relacin de PT y PTT (relacin=valor medido/valor control) son pobres predictores de sangrado en trauma (35), mientras que varios estudios apoyan su utilidad cuando el punto de corte es superior a 1,8 si el nivel de fibringeno es normal o de 1,5 cuando el nivel de fibringeno es menor de 75 mg/rnl, para predecir niveles de factores V y VIII por debajo de 30% (36). Otros test como el tiempo de sangra no han probado ser de utilidad en el escenario de TM (37). De esto se podra concluir que en sitios donde slo se dispone de pruebas convencionales para el diagnstico de anemia y coagulopata, el abordaje inicial sea una decisin fundamentalmente de tipo clnico basada en la evaluacin del sitio de lesin, el mecanismo del trauma y el estado clnico actual del paciente (estado de conciencia, sangrado activo no controlable, evaluacin rpida del color de mucosas y piel), hasta que se reciben los primeros resultados. Merece mencionar algunas tecnologas recientemente implementadas en el escenario de ciruga mayor y trauma, iniciando con monitores a la cabecera del paciente para medicin del PT y PTT que pueden ser la solucin al manejo del paciente con sangrado activo (38, 39). El tromboelastgrafo (TEG) analiza la velocidad de inicio, la tasa de formacin y las propiedades viscoelsticas del cogulo, al igual que su destruccin (40, 41) y puede llegar a ser una alternativa a los problemas de tiempo por su relativa rapidez (20-25 minutos) para diagnosticar coagulopata, incluso antes de que sta se manifieste clnicamente (42) (figura 2). Plotkin et al encontraron que TEG fue superior al PT y PTT en trminos de correlacin con verdaderas necesidades de hemocomponentes, cuando ste se correlacionaba con el hematocrito y el nivel de plaquetas en pacientes con trauma penetrante (43). Ya que la hipotermia es un problema frecuente en estos pacientes, el TEG puede ser una herramienta til para analizar y moni-
torear cambios de la coagulacin y fibrinlisis relacionados con temperatura (41, 44). Nuevas formas de TEG como la tromboelastografa rotacional (ROTEM) han mostrado utilidad en la deteccin temprana de hiperfibrinlisis pudiendo guiar tanto la terapia transfusional como farmacolgica en estos pacientes (45). En conclusin, la tromboelastografa puede ser una tecnologa til en el diagnstico temprano de coagulopata en el paciente con trauma severo, pero se requiere estudiar an ms su valor predictivo, ya que en otras poblaciones, como la de ciruga cardaca, se han encontrado altos valores predictivos negativos (82%) pero bajos valores predictivos positivos (41 %) (46). Si nos ceimos a las causas que ms se asocian con mortalidad y complicaciones graves en los pacientes con trauma severo, gran parte de las metas que buscamos convergen en la bsqueda de elementos que nos permitan evaluar la homeostasi s interna en tiempo real. Visto de esta forma, parecera poco sensato darle un trato diferente al diagnstico cidobsico y de electrolitos en estos pacientes. Aquellos grupos de trauma que pretendan mejorar sus resultados deben volcar su mirada hacia tecnologas a la cabecera del paciente para diagnsticos rpidos de la volemia, estado cido bsico, electrolitos, hematocrito e incluso niveles de cido lctico (ej. Ecocardiograma transesofgico, i-STAT, RapidLab). Steinfelder realiz un estudio en pacientes crticos que comparaba el i-STAT con el RapidLab (865/Sysmex XE-2100 instrument) encontrando que ambas tecnologas fueron equiparables en trminos de confiabilidad excepto por el nivel de hematocrito que fue un tanto ms errtico para i -STAT (subestimacin hasta del 2,2%) (47). Lamentablemente, no hay estudios en pacientes con trauma severo que puedan dar un dato conclusivo sobre la verdadera utilidad de estas nuevas tecnologas.
Figura 2. Nuevas tecno16gas a la cabecera del paciente, para el diagnstico precoz de alteraciones acidobsicas, electrolticas y de la coagulacin, como la tromboelastografa (izq.) y el i-STAT 1 (der.) se estn imponiendo en los servicios de atencin para pacientes con trauma severo y sangrado masivo.
Recomendaciones
De lo anterior se deduce que la deteccin de sangrado masivo en el paciente con trauma debe ser rpida y agresivamente tratada. Sin embargo, la decisin de iniciar la reposicin con hemocomponentes se complica an ms si tenemos en cuenta que la exposicin a transfusiones agrega riesgos de tipo inmunognico e infeccioso (riesgo de complicaciones severas para GRE 43,2/100.000 unidades; para plaquetas 125,7/100.000
pool de 5 unidades). Si en Colombia se transfunden anualmente alrededor de 900.000 unidades de GRE, tendramos aproximadamente 388 receptores afectados principalmente por problemas de tipo hemoltico, sobrecarga de volumen, y reacciones alrgicas. Lo anterior hace pensar que en el paciente con trauma exanguinante el manejo con hemocomponentes debe estar encaminado solamente a corregir dficits que se reconocen como determinantes del pronstico y en lo posible debe ser guiado por mediciones fisiolgicas objetivas. En el paciente con TM de GRE es bien reconocido que se requiere adicionalmente PFC de manera temprana, y es probable que tambin haya necesidad de plaquetas y fibringeno o crioprecipitados. Las guas de transfusin realizadas por la sociedad Internacional de anestesia en trauma y Cuidado Crtico (ITACCS) publicadas en 2003 aportaron una visin global del problema, pero sobre todo definieron unos objetivos claros de reanimacin (tabla 3). Sin embargo, no aportan claridad sobre los objetivos en cuanto a las pruebas que valoran la integridad de los componentes sanguneos.
Tabla 3. Objetivos de resucitacin dentro de las primeras 24 horas luego de trauma. Parmetro
ndice de entrega de oxgeno ndice de consumo de oxgeno Presin venosa mixta de oxgeno Saturacin venosa mixta de oxgeno Dficit de base Lactato srico
boplastina (PTTa) y niveles de fibringeno. Aunque no hay evidencia definitiva acerca de los valores ideales en pacientes traumatizados, la recomendacin actual incluye mantener aquellas mediciones de los elementos sanguneos dentro de los parmetros mnimamente establecidos para los pacientes crticos, reconociendo que durante estos episodios sbitos de inestabilidad hemodinmica los requerimientos de transporte tisular de oxgeno y los mecanismos que controlen la hemorragia quizs deban ser mayores que los mnimos (figura 3 y tabla 4). Pruebas como el TEG u otras que valoren la funcin plaquetaria seran de utilidad. Las instituciones que posean herramientas que garanticen una respuesta rpida de los laboratorios deben, siempre que se pueda, basar su manejo en los resultados de estas pruebas diagnsticas y mantener siempre una poltica restrictiva frente a las transfusiones.
Cristaloides Coloides
GRE
PFC!CCP
Valor
>600 ml/minlm2 > 150 ml/min/m 2 >35 mmHg >65% >-3 mmollL <2.5 mmollL
Reemplazo de volumen sanguneo Plaquetas
Adaptado de Ivatury RR, Simon RJ. Valoracin de la oxigenacin tisular (evaluacin de la efectividad de la resucitacin) en Ivatury RR, Cayten CGS, eds. The Testbook of Penetrating Trauma. Baltimore, Williams & Wilkins, 1996, p. 927-938.
Las guas de transfusin de la American Society of Anesthesiologist Task Force on Perioperative Blood Transfusion and Adjuvant Therapies (48), recientemente actualizadas y publicadas en 2006 proponen que los sistemas de monitoreo convencionales (ej. Presin arterial no invasiva, frecuencia cardaca, saturacin de oxgeno, electrocardiograma y gasto urinario) pueden ser utilizados inicialmente para valorar la perfusin y oxigenacin adecuadas de los rganos vitales (48), lo cual puede ser reproducible tambin para los pacientes con trauma hasta tanto no se tengan otras mediciones. Estas guas hacen nfasis en que la valoracin visual del campo quirrgico por parte del equipo quirrgico en bsqueda de sangrado microvascular excesivo (coagulopata), as como de las compresas, cnister de succin y drenajes, deben guiar en gran parte la terapia transfusional. El nivel de hemoglobina mnimo en el contexto de trauma se desconoce, pero se presume que debe ser mayor que el mnimo para conservar el transporte de oxgeno y su entrega. La monitora para anemia y coagulopata incluye la determinacin del hematocrito, conteo plaquetario, tiempo de protrombina (TP) o INR, tiempo parcial activado de trom-
Figura 3. Reemplazo de volumen sanguneo durante las primeras 24 horas luego de trauma. La decisin inicial de reanimacin con cristaloides y en segundo lugar con coloides en pacientes traumatizados debe ser complementada con la valoracin de los volmenes sanguneos restituidos y las metas mnimas permitidas de los principales componentes sanguneos. PFC= plasma fresco congelado; CCP= concentrados de complejos protrombnicos; TP= tiempo de protrombina; TTPa= tiempo de tromboplastina parcial activado. Adaptado y modificado de Spahn DR y Rossaint R. Coagulopathy and blood component transfusin in trauma. Br J Anaesth 2005; 95: 130-9.
Un error frecuentemente visto en la reanimacin de estos pacientes es preferir la utilizacin de catteres centrales de bajo flujo durante la reanimacin. Muchos de eSJos pueden requerir mediciones de las presion~s de llenado ventricular, por lo que el abordaje inicial de un~cceso central debe idealmente ser con un introducto~ de cateter de arteria pulmonar, asociado o no a catteres ce~trales de alto flujo. La atencin del sangrado masivo en trauma incluye establecer polticas institucionales que implican al Banco de Sangre, el Departamento de Urgencias, los anestesilogos y los cirujanos. Cada Institucin debe valorar sus estadsticas de trauma para justificar la disponibilidad permanente de los denominados "paquetes de transfusin masiva" que deben ser ajustados de acuerdo a la disponibilidad y el tipo de pacientes traumatizados que se atienden (tabla 5). Estos podran ser solicitados en el momento en que se detecten las siguientes condiciones: 1. Pacientes peditricos 12 aos) con p~didas estimadas de >20 cc/kg o adultos en quienes las prdidas estimadas superen los 2500 cc (el equivalente a 6 unidades de sangre total)
Tabla 4. Tratamiento especfico con hemocomponentes en trauma. Tipo de Hemocomponente GRE Objetivo Hematocrito 24-28% Comentarios Altas tasas de infusin de hemocomponentes citratados pueden disminuir notablemente las concentraciones de calcio ionizado particularmente en condiciones de hipotermia o falla heptica. Disfuncin orgnica (incluye TRALI) relacionada con lpidos bio-reactivos y actividad polimorfonuclear. El PFC es congelado a -18 oC y almacenado hasta por 1 ao. Contiene todos los factores excepto F VIII (el cual decae rpidamente). Dosis recomendada 10-15 ml/kg o inicial de 4 U para un adulto. Valorar con pruebas 10 minutos posteriores a la transfusin. CCP (F I1, VII, IX, X, AT III, Y protena C) generalmente recomendado a 75-100 U/Kg y repetir a intervalos de 8-12 horas, si es necesario. Contiene fibringeno, Factores VIII y XIII, factor de von Willebrand y fibronectina. Se recomienda 1-1,5 U por cada 10 kg de peso. Se recomiendan inicialmente 4 U o una U de afresis (equivalente a 6 U). Una afresis incrementar el conteo plaquetario de un adulto entre 20.000 y 25.000/ml. Incrementos menores a 20.000/ml pueden indicar presencia de anticuerpos anti-antgeno leucocitario humano (HLA) y necesidad de plaquetas HLA- compatibles. Es el hemocomponente ms asociado a TRALI.
PFC/CCP
TPITTPa 1.3-1.5 x el control
Crioprecipitados Plaquetas
Fibringeno >100 mg/m1 Plaquetas >50.000/ml
(Estas recomendaciones pueden diferir segn los estndares de conservacin y de volumen por unidad en algunos pases. Se recomienda verificar los estndares de su banco de sangre y de su comit local de transfusiones). GRE=glbulos rojos empaquetados; U=unidad; PFC= plasma fresco congelado; CCP= concentrado de complejos de protrombina; TRALI= transfusional related acute lung injury (lesin pulmonar aguda relacionada con transfusiones).
2. Persistencia del sangrado luego de 5 unidades de GRE en 4 horas o 10 unidades de GRE en 24 horas. 3. TP > 1.8 del control normal o INR >2.0, PTT> 1.8 del control o fibringeno <10~ mg/dl al ingreso o durante la reanimacin 4. Conteo de plaquetas <50.000/ml. Se debe hacer el mayor esfuerzo por no reanimar agresivamente hasta que la causa mecnica del sangrado no sea resuelta y esto incluye el hecho de no malgastar infructuosamente hemocomponentes si no es estrictamente necesario antes del control de daos. Junto con el paquete de transfusin masiva se debe realizar concomitantemente la reanimacin con una pequea proporcin de cristaloide o coloide de tal manera que la tasa de infusin no empeore la hemodilucin. Ya que no se ha comprobado que la hipotensin sostenida sea peor que las elevaciones de la presin seguidas por hipotensin clsica de las reanimaciones agresivas, es conveniente ser muy cauteloso con la tasa de lquidos infundida hasta el control definitivo del sangrado. Este protocolo de TM termina cuando la causa del sangrado est controlada o las prdidas son menores de 50 cc/hora y los ms recientes laboratorios muestran unas condiciones de hemoglobina y coagulacin dentro de los rangos ptimos. Es conveniente avisar al banco de sangre esta situacin para evitar procesamientos innecesarios de hemoderivados y modular su entrega, sabiendo de antemano que en cualquier momento se puede reactivar este protocolo.
Tabla 5. Componentes del paquete de transfusin masiva. 5 unidades de GRE tipo O negativo 3-4 unidades de plasma descongelado 4 unidades de plaquetas o una unidad de plaquetafresis
Un grupo que tenga una respuesta rpida de laboratorios debe basar su manejo principalmente en los resull.dos de estas pruebas diagnsticas. El razonamiento clsico que sugera que en pacientes con sangrado masivo, la trombocitopenia constitua el proceso inicial responsable del sangrado microvascular no quirrgico debe ser reevaluado, ya que los datos recientes que demuestran un dficit inicial en la generacin y en la formacin de complejos de factores apoyan el uso con PFC como abordaje inicial a la coagulopata en trauma (49).
Controversias
Los estudios que analizan intervenciones relacionadas con TM se pueden volver difciles de interpretar si tenemos en cuenta que existen distintas definiciones (50-52). Una, prctica a juicio del autor, consiste en acuar esta definicin cuando la cantidad de transfusiones superan 6 unidades de GRE en 4 horas por s~ relativa rapidez en la detecciri de estos pacientes y porque ste parece ser un ~mbral que se asocia con presencia de coagulopata y mortalidad.; Las observaciones anteriores sobre la dificultad actual en encontrar la relacin ptima de hemocomponentes en TM nos podra llevar a preguntarnos si se justifica volver a la utilizacin de sangre fresca total en estos pacientes. Sin embargo, esta prctica pondra a los bancos de sangre en serios aprietos ya que stos procesan actualmente toda la sangre fresca total que reciben debido a las ventajas que se obtienen sobre el almacenamiento de los productos por separado. Adicionalmente, algunos pases han implementado la prctica de leucodeplecin, durante la cual un porcentaje de factores y de plaquetas son removidos, haciendo que transfundir sangre total en estas condiciones no mejore en nada la situacin actual y s podra ocasionar riesgos relacionados con la dificultad en la realizacin de algunas pruebas de rastreo infeccioso e inmunolgico (53).
Durante el procesamiento del PFC se puede reducir hasta un 20% de actividad de factores debido a los efectos del anticoagulante utilizado durante su procesamiento. Para el caso de las plaquetas la situacin se complica an ms ya que se puede presentar una disminucin hasta del 50% de la proporcin inicial por mililitro en sangre total, adems de la prdida en su actividad relacionada con el almacenamiento (54). Sin embargo, es conveniente reconocer el hecho de que no es necesario tener unos niveles de factores o de plaquetas del 100% para lograr un buen proceso de coagulacin. Varias observaciones aportan datos sobre un mantenimiento de las condiciones normales de coagulacin hasta cuando el nivel actividad de factores se conserva por encima del 50% (55). Hasta el momento no hay estudios que examinen cules son las metas hemodinmicas mnimas que se deben cumplir en aquellos pacientes con trauma exanguinante y trauma craneoenceflico (TCE) asociado. Tambin se desconoce si en pacientes con TEC se pueden permitir prolongaciones de los tiempos de coagulacin o disminuciones del conteo plaquetario hasta las permitidas en los pacientes con trauma no neurolgico. Zehtabchi y cols encontraron que el riesgo de coagulopata en los pacientes con TCE aislado es casi 3 veces mayor que en los pacientes sin TCE (56) lo que podra sugerir que el control de la coagulopata en estos casos, en donde cualquier sangrado empeora notablemente el resultado, debe ser ms estricta en su deteccin y.en su tratamiento. Apoyados en la relacin entre mortalidad e hipotensin sostenida en TCE y habiendo encontrado una relacin entre isquemia cerebral y coagulopata dependiente de activacin temprana de protena C (57), la recomendacin actual de expertos es mantener unas PAS mayor a 90 mmHg para garantizar unas presiones de perfusin cerebral que puedan contrarrestar cualquier evento de hipertensin endocraneana asociado as como aquellas medidas encaminadas a disminuir el edema cerebral y garantizar niveles de hemoglobina aceptables (58). Los pacientes ancianos que tienen una reserva cardiopul-monar limitada pueden ser ms susceptibles a los efectos de la acidosis y la hipotermia y toleran pobremente cargas abruptas de lquidos o expansores plasmticos. De hecho, los pacientes aosos considerados de alto riesgo, especialmente aquellos con TCE, mltiples fracturas de huesos largos o con acidosis metablica al ingreso, deben ser monitorizados tempranamente ya que se ha encontrado una asociacin significativa con mortalidad cuando la monitorizacin invasiva se realiz luego de 6 horas a su ingreso (59). La utilizacin de medicamentos encaminados a disminuir el sangrado en trauma es un tema controversial que nos obliga a analizar los resultados desde una perspectiva crtica, an ms si reconocemos que hasta la fecha de elaboracin de este manuscrito ninguno de estos medicamentos ha demostrado disminuir de manera contundente la mortalidad en trauma. El factor VII recombinante activado (aFVIIr) en un estudio aleatorizado reciente en pacientes con sangrado severo por trauma, basado en un anlisis de intensin a tratar mostr una disminucin de 2 unidades de ORE por paciente (p=0,07) y
una disminucin en la tasa de injuria pulmonar (p=0,03) y disfuncin multiorgnica solamente en el grupo de trauma cerrado pero no en el grupo de trauma penetrante (60). En un estudio retrospectivo que incluy 5.334 pacientes, de los cuales 117 (32%) haban recibido aFVIIr, mostr que en aquellos en quienes se utiliz el medicamento, hubo una disminucin del 20% en la cantidad de ORE transfundidos (P= 0,048) sin diferencias en los resultados finales de mortalidad, injuria pulmonar aguda, infeccin o eventos trombticos (61). Se desconoce an si los agentes antifibrinolticos, probados en pacientes de ciruga mayor, se comportan similar en los pacientes traumatizados. El estudio CRASH (Clinical Randomization of Antifibrinolytics in Significant Hemorrhage) que pretende evaluar la utilidad del cido tranexmico en pacientes politraumatizados proveer valiosa informacin al respecto. La desmopresina (DDAVP) es un anlogo sinttico de la arginina vasopresina, cuyo mecanismo de accin consiste en liberar factor de von Willebrand de los sitios de almacenamiento endotelial, incrementa la densidad de receptores glicoproticos en las superficies plaquetarias, e incrementa los niveles plasmticos de factor VIII y activador del plasmingeno tisular. Se carece hasta el mom~nto de datos que apoyen su utilizacin en pacientes traumatizados (62).
Conclusin
En los ltimos aos se han dado importantes avances en el conocimiento de los mecanismos del shock secundario a prdida aguda sangunea as como tambin en la forma como se -sucede simultneamente el consumo de los diferentes componentes del proceso de coagulacin ante una injuria severa y aguda, trayendo consigo nuevas alternativas en el diagnstico temprano de estas anormalidades (63, 64). Las alteraciones en la masa eritrocitaria y en la coagulacin que se presentan en estos pacientes se conocen como factores independientes para mortalidad y deben corregirse tempranamente tratando de prevenir la subsecuente persistencia de coagulopata e hipoperfusin tisular mediante la correccin de todos los componentes del aporte tisular de oxgeno, la suple.pcia temporal con hemoderivados, el control de la temperatura, 'd~ la acidosis metablica y los disbalances hidroelectrolticos.
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COAGUlOPATA EN EL PACIENTE CON TRAUMA

Marcela Granados S, MO, FCCM
La hemorragia no controlada es la segunda causa de muerte en el paciente con poli traumatismo despus de la lesin neurolgica, siendo causante del 40% de estas muertes (1). La coagulopata es uno de los tres componentes de la triada de la muerte en el trauma, en el cual tambin se incluyen la hipotermia y la acidosis (2-4). En los pacientes con trauma se concentran un nmero importante de factores que influyen sobre el sistema de la coagulacin, alterando el funcionamiento normal de sta, como son la lesin de los tejidos, la dilucin durante la reanimacin, la hipotermia y la respuesta inflamatoria de clulas como las plaquetas, entre otros. En este captulo se revisar inicialmente el sistema normal de la coagulacin, posteriormente su identificacin en el laboratorio y finalmente las alteraciones especficas en el paciente con trauma y su tratamiento.
Basado en el conocimiento de todas estas pruebas para evaluar la coagulacin, la visin tradicional del sistema ha cambiado, se ha pasado de la visin tradicional del patron plaquetario, las cascadas de la coagulacin y el sistema fibrinoltico a la actual de un sistema complejo, con mltiples interacciones, como el del complemento y el sistema de las kininas, adems con un papel activo del endotelio vascular y una compleja modificacin, an no completamente entendida, efectuada por los mediadores de la inflamacin (figura
1).
Lesin vascular o estimulacin endotelial
Trombina
Sistema normal de la coagulacin

El estudio de la coagulacin sangunea y trombosis ha tenido muchas etapas a travs del tiempo (5, 6). Los estudios clsicos de la morfologa y la patologa del trombo fueron reemplazados por el conocimiento de las protenas de la coagulacin las cuales fueron identificadas basadas en las caractersticas de pacientes con problemas hereditarios de la coagulacin. Adicionalmente, el principio fundamental de la fisiologa plaquetaria que incluye la adhesin y agregacin plaquetaria fue identificada a travs de los anlisis de turbidez en donde se defina que haba interaccin entre las plaquetas y adherencia de las plaquetas al vidrio lo cual reflejaba la capacidad de las plaquetas para pegarse entre s mismas y a superficies que simulaban un vaso sanguneo lesionado. Solamente hace 40 aos se identificaron las tcnicas de bioqumica proteica aplicadas al estudio de la hemostasis y la trombosis y es as como las protenas fueron purificadas, su secuencia de aminocidos fue determinada, sus genes fueron aislados, y sus interacciones con otros componentes fueron analizados in vitro. Las estructuras de los dominios de las protenas tambin fueron definidas y su relacin funcional y estructural con otras familias de protenas fue determinada, as como los sitios especficos de mutacin en enfermedades como la hemofilia. A partir del anlisis de muchas enzimas, cofactores, estructuras proteicas, ligandos y receptores comprometidos en la hemostasia y la trombosis se generaron modelos descriptivos que explicaban los resultados experimentales in vitro y en vivo de la observacin clnica en los seres humanos (7).
Agregacin plaquetaria Adp y txa2 de granulacin plaquetaria Formacin de cogulo plaquetario
(hemostasis primaria)
Protenas ntitrombticas
...............................................
~
Fibrina
Consolidacin del cogulo (hemostasis secundaria)
Retraccin
Figura 1. Esquema tradicional de la coagulacin. ADP: adenosin-difosfato. TxA2: tromboxano A2.
El objetivo de todas estas recciones es mantener un estado de hemostasia entendido como todos los mecanismos
que tienden a evitar la prdida hemtica por extravasacin, mantener la fluidez sangunea necesaria para llevar nutrientes a los tejidos y remover productos de desecho de stos. Adicionalmente, hoy se conoce bien que el inicio de la coagulacin no es solamente cuando hay un estmulo por lesin vascular (8). Este inicio tambin puede darse por el estmulo no traumtico de las clulas endoteliales tal como ocurre con algunos mediadores inflamatorios como el factor de necrosis tumoral, tambin por el estmulo a otras clulas diferentes a las endoteliales como son clulas extravasculares y monocitos vasculares. Basado en este modelo podemos definir tres etapas de la coagulacin: 1. Iniciacin: en esta fase, la estimulacin del endotelio por trauma u otros factores o de clulas extravasculares hace que este endotelio exprese el factor tisular. El factor tisular a su vez se une con el factor VII y con el factor X y forman el primer complejo de la coagulacin, el cual inicia la coagulacin produciendo directamente una cantidad pequea de trombina. Esta produccin pequea de trombina no solamente contina magnificando la coagulacin para formar el cogulo, sino que tiene otras acciones reconocidas ms recientemente como son produccin de inflamacin, proliferacin celular, antitromblisis y anticoagulacin (figuras 2 y 3).
2. Amplificacin: posteriormente, este primer complejo estimula a otro complejo expresado en las plaquetas. Las plaquetas expresan al factor VIII y ste se une al factor IX y al factor X y conforman el segundo complejo denominado complejo tenase, el cual posteriormente va tambin a estimular al tercer complejo expresado en las plaquetas que van factor V el cual se une al factor X y al factor II y forman el complejo protrombnico. 3. Propagacin: este complejo protrombnico va a producir el tercer componente de la coagulacin denominado propagacin en donde se va producir una gran cantidad de trombina que va a estimular el fibringeno para ser convertido en fibrina y posteriormente formar los monmeros de fibrina (figura 4).
MORocitos vasculares Clulas extravasculares
Figura 4. Fase de amplificacin y propagacin. El primer complejo estimula al complejo Tenase (Factor VID, IX Y X) Y posteriormente al complejo protrombnico (Factor V, X Y Il) para estimular la gran produccin de trombina.
Monocitos vasculares Clulas extravasculares
Figura 2. Fase de iniciacin. El factor tisular es expresado en la superficie del endotelio debido a diferentes estmulos, posteriormente se une al factor VII e inician la coagulacin al unirse con el factor X y producir directamente una cantidad pequea de trombina.
Anticoagulacin (Activacin del sistema de la protena e y de prostaciclina)
Desde que ocurre la primera pequea cantidad de formacin de trombina, es decir desde la fase de iniciacin? se estimula tambin un sistema de balance de la coagulacin, es decir antitrombosis natural, del cual su principal componente es el de la protena e unido a la protena S (figura 5), a la trombomodulina y al receptor de la protena e en el endotelio. Tambin se estimulan otras protenas antitrornhpticas como la antitrombina III y la inhibicin ,de la va del fa'Ctor tisular, conocido como TFIP por sus siglas en ingls. De igual forma es estimulado el sistema fil?rinoltico en donde el plasmogno es convertido a plasmina y sta se encarga de degradar al fibringeno y a la fibrina con la intencin de recanalizar nuevamente los vasos.
Rol del endotelio en la hemostasis
Inflamacin (Expresin de selectinas, Activacin de PMNN y Activacin de PAF)
Proliferacin celular (Plaquetas y fibroblalstos)
Figura 3. Efectos de la formacin de fibrina. PMMN: polimorfo nucleares neutrfilos. PAF: factor activador de plaquetas.
Aunque el hgado produce la mayora de las proteasas de serina, as como tambin la protena e, S y antitrombina III, el endotelio juega un rol crtico en la modulacin del fenotipo de la hemostasia. De hecho las clulas endoteliales tienen accin procoagulante por (9, 10): La produccin de tromboplastina, que existe en pequeas cantidades en el endotelio normal y cuya produccin puede ser estimulada por mediadores inflamatorios como IL-l y TNF.
59/ COAGULOPATA EN EL PACIENTE CON TRAUMA
La sntesis del factor de von Willebrand, necesario para la adhesin plaquetaria. La sntesis de fibronectina, una glicoprotena de 44.000 Daltons, que facilita la fijacin de la fibrina al tapn hemosttico. e El factor activador de plaquetas, cuya sntesis puede ser inducida por mltiples mecanismos, activando la agregacin y la degranulacin plaquetaria. Tiene un papel importante en la mediacin de la inflamacin, producido por los mastocitos, neutrfilos y monocitos. Tiene accin quimiotctica sobre los polimorfonuc1eares, induce la produccin de lL-1 por los monocitos, induce proliferacin de los linfocitos y produccin de lL-2.
e
La sntesis de uno de los tipos de inhibidor del plasmingeno tisular (Apt-l). Adicionalmente, el tejido subendotelial est formado por colgeno, elastina, glicosaminoglicanos, fibronectina, laminina y trombospandina. El colgeno fibrilar es un fuerte estmulo para la adhesin y activacin plaquetaria.
Rol de las plaquetas en la hemostasis

Particularmente en el trauma, las plaquetas juegan un papel muy importante, por lo que se revisarn algunos aspectos bsicos de estas clulas. Las plaquetas son clulas anuc1eadas, su dimetro promedio es de 2 a 4 Mm, tienen un sistema canalicular abierto consistente en una serie de mltiples orificios sobre la superficie que se comunican con invaginaciones de la membrana para multiplicar en gran forma las superficies exterior e interior de la plaqueta. Sus precursores medulares son los megacariocitos, clulas que en los canales vasculares medulares liberan lentamente fragmentos citoplasmticos a la circulacin general. Su produccin es controlada por la trombopoyetina y regulada por mltiples factores inflamatorios. La plaqueta no conserva la capacidad de sntesis de DNA. En la circulacin, las plaquetas viajan en el centro del flujo sanguneo sin interactuar con otras plaquetas o con la pared de los vasos. Aproximadamente 30% a 40% de las plaquetas son guardadas en el bazo, su vida media es de 7 a 10 das y luego de su vida til son retiradas por el sistema reticuloendotelial en el bazo y el hgado (14-16). Su membrana celular es rica en fosfolpidos, lo cual da rpida disponibilidad de sustrato para la sntesis de eicosanoides (prostacic1ina y tromboxano), sustancias con un importante papel en la regulacin de la activacin plaquetaria. Su citoplasma es rico en microtbulos y micro filamentos , los cuales son responsables del mantenimiento de su forma lenticular, la produccin de pseudpodos, la secrecin de productos plaquetarios y la ren"accin del tapn plaquetario (14-16). Receptores de membrana: los receptores plaquetarios son protenas de membrana externamente orientadas, que tienen la capacidad de interactuar con agopistas, formando un complejo e iniciando una,. serie de respu~stas intracelulares (17). Las plaquetas en sU membrana celular tienen receptor para el factor de V:on Wilebrand (lb / IX), receptor para el fibringeno (Ilb-Illa), receptor para la trombina, el ADP, el colgeno, el tromboxano A2 y las catecolaminas. e El receptor mejor caracterizado es el receptor IlblIIla, una glicoprotena heterodimrica que interacta con el fibringeno, su interaccin no ocurre en las plaquetas intactas, requiriendo previamente la estimulacin plaquetaria para su interaccin (17). El receptor plaquetario para las catecolaminas es mediado por un receptor del tipo alfa 2 adrenrgico, activando la protena Gi, inhibiendo la adenilato ciclasa. Se ha reportado disminucin de los receptores adrenrgicos plaquetarios en la falla cardaca y la enfermedad cororiaria y aumento de los receptores adrenrgicos plaquetarios en la anorexia nerviosa (17).
Figura 5. Activacin de antitrombosis a travs del complejo de la protena C, iniciado por la trombina. Thrombomodulin: trombomodulina. ACP: Protena C activada CP: Protena C EPCR: Receptor endotelial para la protena C.
Por el lado anticoagulante el endotelio expresa (9-13): e La trombomodulina, protena de superficie que se une a la trombina convirtindola en un activador de la protena e, la cual inactiva los factores Va y VIlla en el plasma. e La sntesis de protena S, que acta como cofactor para la activacin de la protena C. e La sntesis de proteoglicanos, molculas con accin similar a la heparina, que acentan el efecto de la antitrombina m. e La sntesis de prostacic1ina, un potente inhibidor de la actividad plaquetaria. Este efecto puede ser estimulado por la trombina. e La sntesis del factor inhibidor de la va del factor tisular (tissue factor pathway inhibitor-TFPl) , regulador de la va inninseca de la coagulacin, particularmente inhibidor de los factores vm y IX, regulando la generacin de trombina. La sntesis de xido ntrico que previene la agregacin y secrecin plaquetaria. Entre los factores del endotelio que actan sobre el sistema fibrinoltico tenemos (9-11): La sntesis de activador del plasmongeno tisular, la cual puede ser regulada por muchas de las citoquinas que intervienen en la cascada de la inflamacin.
Existen dos tipos de receptores para la trombina: el primero tiene pocos sitios (50 sitios/plaqueta) con alta afinidad. La va involucrada en este tipo de receptores incluye la inhibicin de la adenilato ciclas a, la secrecin de hidrolas as cidas y la activacin de la fosfolipasa A2. La respuesta de este receptor necesita una ocupacin continua de los sitios activos, pero con bajas concentraciones de trombina (0,5 a 1 nmol), lo que lo hace probablemente dependiente del intercambio Na+/H+. Hay alguna evidencia que sugiere que el receptor lb funciona como este tipo de receptor de la trombina. El segundo tipo de receptor es mediado por un nmero intermedio de sitios de unin (17.000 sitios/ plaqueta) con moderada afinidad, este receptor estimula la fosfolipasa e, promoviendo la produccin de IP3 y DAG. Esta respuesta requiere slo una transitoria exposicin a la trombina (lOa 20 segundos) en moderada concentracin (> 2 nmol), ocasionando agregacin plaquetaria y exposicin del fibringeno a sus sitios de unin (18-20). En 1972, se descubren los receptores de ADP pues con bajas concentraciones de ADP (0,1 a 0,5 umol) se encontraron cambios de morfologa en las plaquetas; pasando de discos a una forma espiculada y a ms altas concentraciones (2 a 5 umol) induce agregacin y secrecin plaquetaria. La unin del ADP al receptor produce un cambio estructural que permite la unin del fibringeno al receptor IIb/ lIla, induciendo agregacin plaquetaria (21). Tanto los tipos de colgeno intersticial (tipo I y III), como el de la membrana basal (tipo IV) sirven de sustrato para la adhesin plaquetaria, en contraste a los tipos de colgeno II y V que no tienen esta propiedad. Es conocido que el colgeno induce cambio en la forma, agregacin y secrecin plaquetaria, como otros agentes capaces de inducir agregacin plaquetaria inducen liberacin de ADP de los grnulos densos. Se ha propuesto la Gp la y la Gp IV para el receptor del colgeno (22, 23). Estructura del citoplasma: en el citoplasma plaquetario es importante recalcar la presencia de grnulos (24), los cuales se dividen en grnulos densos y grnulos no densos, que son los ms numerosos y se dividen en grnulos alfa, lisosomas y peroxisomas. Estos grnulos tienen diferentes sustancias como: Grnulos densos: serotonina, catecolaminas, ADP, calcio, pirofosfato, productos lisosomales. Grnulos alfa: albmina, factores plaquetarios (factor 1, factor 2, factor 3, factor 4 y tromboastenina), beta-tromboglobulina, fibronectina, plasmingeno, fibringeno, factor de crecimiento derivado de plaquetas, ciningeno de alto peso molecular, inhibidor de la alfa2-plasmina, factor V, VIII Y XIII de la cascada de coagulacin, factor de Von Willebrand y trombospondina. Algunas caractersticas de estas sustancias producidas por los grnulos son importantes para la homeostasis, por ejemplo:
1. Factores plaquetarios: El factor 1 plaquetario es similar al factor V de la cascada de la caogulacin. El factor 2 plaquetario est dotado de actividad fibrinoplstica es decir acelera la conversin de fibringeno a fibrina. El factor 3 plaquetario es el ms importante en la coagulacin, est compuesto por una fosfolipoprotena que acelera la formacin de tromboplastina. El factor 4 plaquetario es responsable de la capacidad neutralizante para la heparina que poseen las plaquetas, mediado por la unin de ste al heparn sulfato de las clulas endoteliales, lo que a su vez retarda la neutralizacin de la trombina en el trombo, favoreciendo su crecimiento. La trombastenina que hace parte de los factores plaquetarios interviene en la retraccin del cogulo. 2. La tromboglobulina es una sustancia que bloquea la produccin de prostaciclina por las clulas endoteliales y favorece el crecimiento del trombo. 3. La serotonina, una sustancia con accin vasoconstrictora, puede estar involucrada en la agregacin plaquetaria, ejerce su mxima respuesta en concentraciones entre 0,2 y 10 umol, mientras concentraciones ms altas tienen menos efecto.
Mecanismos antitrombticos
El sistema de coagulacin est finamente regulado, con el objetivo que slo una pequea cantidad de las sustancias involucradas se encuentren activadas, evitando la propagacin del tapn hemosttico ms all del sitio de lesin vascular. Esta regulacin es muy importante pues hay suficiente cantidad potencial de coagulacin en 1cc de sangre para coagular todo el fibringeno sanguneo en 10 a 15 segundos. Los principales mecanismos antitrombticos son: la antitrombina III, la protena e, trombomodulina, la protena S y el inhibidor de la va del factor tisular. La trombina, paradjicamente, no solamente es procoagulante y antifibrinoltica sino anticoagulante (figura 6).
Factor tisular f-----~ + Vlla + Ca
IProtena C y si
v
Inhibidor de la va del factor tisular (TFPI)
I Fibrina I
Figura 6. Esquema del sistema antitrombtico.
Sistema fibrinoltico
Una vez formado el cogulo, comienza el proceso de reparacin vascular y lisis del cogulo (25). Hay tres sustancias principalmente activadoras del sistema fibrinoltico: los fragmentos del factor de Hageman, el activador del plamingeno urinario o urokinasa (UK) y el activador del plasmingeno tisular (t PA). Los principales reguladores fisiolgicos, el t PA Y la UK difunden de las clulas endoteliales y convierten el plasmingeno adsorbido en el cogulo, en plasmina. La plasmina degrada los polmeros de fibrina en pequeos fragmentos que son eliminados por el sistema monolitomacrfago. El principal estmulo para liberacin de t PA por las clulas endoteliales es la alfa trombina. La alfa trombina tambin estimula la liberacin del inhibidor del plasmingeno, realizando un fino ajuste a este nivel. La plasmina tambin puede degradar el fibringeno, sin embargo esta reaccin permanece localizada por la activacin del t PA Y la UK preferentemente sobre el plasmingeno unido al cogulo porque la plasmina que entra a la circulacin general es rpidamente unida y neutralizada por la alfa 2 antiplasmina y por la liberacin por parte de las clulas endoteliales del inhibidor tipo 1 de la activacin del plasmingeno tisular, que bloquea directamente la accin del t PA (figura 7).
Plasmingeno
Activacin del complemento
Fibringeno
Fibrina Fibrinopptido A y B
Figura 7. Esquema del sistema fibrinoltico.
Evaluacin de la coagulacin in vitro (pruebas de laboratorio)

El complejo sistema de la coagulacin no puede ser evaluado con una simple prueba. Las pruebas de laboratorio relacionadas con la coagulacin deben ayudar al clnico en la orientacin, el diagnstico y tratamiento del paciente con trastornos de la coagulacin. El inicio de estas pruebas se remonta a alrededor de 1900, con el tiempo de sangra realizado a un paciente. En 1920 se tom una muestra de sangre a un paciente y se deposit en un tubo de vidrio, convirtindose en el primer antecedente de prueba de laboratorio de la coagulacin, estudio que perma-
neci en uso hasta la invencin y el uso clnico del PT y aPTT en 1935 y 1950 (26). Actualmente disponemos de una serie de instrumentos automatizados y de nuevas tcnicas de laboratorio (inmunolgicas y colorimtricas) que permiten la realizacin de Ihltiples pruebas, con las ventajas de la automatizacin: simplicidad, bajo consumo de reactivo, velocidad, compatibilidad con programas de computador, alta tasa de reproducibilidad y menor riesgo de exposicin ocupacional (27). Revisaremos brevemente todas las pruebas: Tiempo de coagulacin: aunque la evaluacin de la coagulacin de la sangre completa se usa escasamente en el momento, puede dar informacin til alIado de la cama del enfermo. Se deposita una muestra de sangre en un tubo limpio y se observa la formacin del cogulo, ste debe formarse inicialmente en 4 a 8 minutos, si despus de 10 minutos no se ha formado significa que existe una coagulopata mayor. La retraccin del cogulo debe ocurrir en una hora con una reduccin normal de un 50% del volumen de cogulo inicial. La ausencia de retraccin indica probablemente trombocitopenia y la disolucin del cogulo antes de 24 horas sugiere estados fibrinolticos patolgicos (28). Tiempo de sangra: esta prueba, utilizada desde hace muchos aos, intenta evaluar la funcin plaquetaria. Se basa en el mtodo de 1vy, que consiste en hacer una pequea incisin en la piel del antebrazo, por debajo de un torniquete inflado a 40 mmHg. La incisin se hace con una lanceta que controla la profundidad, posteriormente se va secando la sangre con un papel de filtro hasta que cese el sangrado indicando la formacin del cogulo de plaquetas. Se considera un tiempo normal de 4 a 7 minutos. Desafortunadamente este mtodo tiene variabilidad dependiendo del operador por lo que su uso ha sido muy criticado. Aun as, la prolongacin de esta prueba asociado a un conteo normal de plaquetas debe hacer pensar en anormalidades de las paredes de los vasos o ms frecuentemente de la funcin plaquetmia. La aspirina y la uremia son dos factores que frecuentemente la alteran (29). Tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina activada (PT y aPTT): son las pruebas ms usadas pm'a la evaluacin de la cantidad y calidad de los factores de la coagulacin. Estas pi-uebas se toman por puncin de una vena perifrica y se llevan al laboratorio en un frasco de vidrio con solucin de citrato de sodio, que puede ser al 3,2% al 3,8%, segn las normas de cada laboratorio. Este citrato quela (del ingls quell que significa disipar) el calcio e impide que la muestra se coagule. Usualmente se realizan en muestras plasmticas, aunque algunos instrumentos las pueden realizar en muestras de sangre completa (30, 31). Tiempo de protrombina (PT): fue descrito por primera vez por el doctor Arrnand Quick en 1935, se realiza adicionando tromboplastina (factor tisular ms fosfolpidos y calcio), a una muestra de plasma pobre en plaquetas tratada con citrato y midiendo el tiempo en segundos ha~ta la formacin del cogulo de fibrina a temperatura de 37 grados centgrados (figura 8).
~l---. .
Tromboplastina tisular + fosfolpidos + calcio
-!f!!!.--.
Plasma del paciente
Figura 8. Esquema del PT.
La Organizacin Mundial de la Salud tiene a disposicin un preparado de tromboplastina de referencia internacional y as estandarizar el valor normal. Todo lote nuevo debe ser calibrado con esta referencia de la OMS (Organizacin mundial de la salud), esto lo hace el fabricante para cada lote y en el empaque deber aparecer el ndice de sensibilidad internacional (ISI). El INR (Internatinal Normalized Ratio) se calcula entonces as:
INR = (PT paciente / PT control) elevado al valor del ISI
El INR da una informacin ms precisa de la relacin paciente/control normal. El tiempo de protrombina mide niveles bajos de factor VII (uno de los factores vitamina K dependientes junto con el II, IX YX), por lo que es la prueba ms usada para el seguimiento del tratamiento con warfarina y como uno de los ndices de funcin heptica (32-34). Tiempo parcial de tromboplastina activada (APTT): se realiza con una muestra plasmtica totalmente libre de plaquetas, puesto que el reactivo usado es un compuesto fosfolipdico denominado tromboplastina parcial, el cual a 37 oC tiene las mismas propiedades fsico-qumicas del fosfolpido plaquetario. La activacin depende del contacto entre la sangre y la superficie de vidrio. Cuando a esta prueba se le agrega un agente elctricamente negativo como agente activador (kaoln, ce1ita, bentonita, cido elgico), se denomina aPTT (Tiempo parcial de tromboplastina activado). Esto se hace con el objetivo de minimizar la variabilidad debida a la relacin entre el volumen de sangre y la superficie del tubo. En la prctica el agente ms usado es el kaoln (figura 9).
El aPTT es sensible para detectar los niveles disminuidos de los factores de la coagulacin antes denominados va intrnseca y de la va comn. El aPTT prolongado entonces, puede detectar deficiencias de todos los factores de la coagulacin exceptuando el VII y el XIII. Tambin se prolonga con la presencia de inhibidores como la heparina o el anteriormente denominado anticoagulante lpico. Cuando existe un aPTT prolongado sin causa aparente debe hacerse en el laboratorio correccin con plasma normal para diferenciar entre deficiencia de factores o presencia de inhibidores. En el primer caso se normalizara la prueba y en el segundo contimlara prolongada (35, 36). Como se haba mencionado previamente estas pruebas se hacen in vitro a 37 grados centgrados, sin embargo es claro que aun con cantidades normales de factores, el mecanismo de la coagulacin no es adecuado a temperaturas menores. De tal forma que parece razonable que si un paciente est hipotrmico y sus pruebas de coagulacin son normales a 37 grados centgrados, pero est sangrando, podra beneficiarse ms de un calentamiento que de la administracin de plasma (37). La interpretacin de las dos pruebas de tamizaje del sistema de coagulacin, el PT y el aPTT, son necesarias la una para la otra, en el caso de que alguna de las dos resulte prolongada. La prolongacin del aPTT con PT normal sin evidencia de sangrado clnico hace sospechar deficiencia de kininaeno de alto peso molecular, prekalikrena o factor XII. La p;esencia de aPTT prolongado con PT normal y evidencia de sangrado clnico poco frecuente o leve puede hacer sospechar deficiencia del factor XI. La prolongacin del aPTT con PT normal asociado a sangrado frecuente o severo indica el compromiso de los factores IX y VIII. Para el diagnstico diferencial de las deficiencias de factor VIII y IX se puede utilizar en el laboratorio plasma con dficit de estos factores. Estos se obtienen a travs de remover el factor deseado por inmunoabsorcin y guardando el plasma bajo congelacin o midiendo directamente la actividad de estos 2 factores (3840).
Calcio Tromboplastina parcial
Plasma del paciente Activador
Figura 9. Esquema del aPTT.
La prolongacin del PT en presencia de PTT pormal hace sospechar dficit de factor VII. Este hallazgo s~ puede ver tambin en el estadio temprano del dficit de vitamina K. La prolongacin de ambas pnl.ebas, tanto el PT como el PTT, hace sospechar compromiso de los factores comunes a las denominadas vas intrnseca y extrnseca: factor V, VIII, II Y fibringeno. Usando la misma estrategia antes mencionada se realiza la prueba con el plasma del paciente y plasma con dficit en los factores V, X Y II. El dficit congnito o adquirido de fibringeno es cuantificado en un sistema donde es agregado un exceso de trombina al plasma del paciente; la medicin del fibringeno se realiza usando una curva de calibracin y una muestra de referencia con un predeterminado nivel de fibringeno (38) (figura 10). Hay algunas deficiencias que no se 1?ueden detectar con el uso de estas pruebas, entre ellas el dficit de factor XIII, el dficit del inhibidor de la alfa2-antiplasmina, el dficit del
inhibidor del activador del plasmingeno tisular tipo I y el sndrome de Scott, un defecto de la actividad coagulante plaquetaria (40).
x
V
11
x
V
11
Figura 10. Representacin esquemtica de la utilidad del PT y aPTT en la cuantificacin de factores.
iniciacin de formacin del cogulo, la fuerza del cogulo; el funcionamiento plaquetario en la formacin del cogulo y evala adems la fibrinlisis. Tromboelastgrafo: el tromboelastgrafo se constituye de dos partes mecnicas separadas por la muestra de sangre: un recipiente plstico en el cual 0,36 mI de sangre son colocados y un pequeo dispositivo plstico en forma de alfiler unido a un alambre de torsin suspendidos sobre la muestra sangunea. Se le agrega una capa de aceite para evitar el secado de la muestra. El recipiente plstico oscila, continua y lentamente, en un arco de 4 grados 45 minutos a 37 grados centgrados. Inicialmente el movimiento del recipiente no afecta el dispositivo plstico en forma de alfiler, pero cuando el cogulo se forma este dispositivo plstico comienza a integrarse al movimiento del recipiente. As la torsin del alambre genera una seal que es amplificada y registrada como un trazo de tromboelastografa (figura 11). En la actualidad, el registro es realizado por computador con la posibilidad de clculo automtico de los ndices ms importantes (42-45).
Evaluacin de la fibrinlisis
Existe un nmero de pruebas que miden la presencia de productos de degradacin del fibringeno (PDF). Estas pruebas emplean anticuerpos monoclonales en combinacin con aglutinacin de ltex para medirlos cuantitativamente. Una prueba que mida todos los productos de degradacin puede no ser especfica como s lo es el Dmero D, que aparece cuando hay fibrina en degradacin, por lo que es de utilidad para esclarecer el diagnstico de coagulacin intravascular diseminada (41). Otras tcnicas para evaluar la coagulacin: la implementacin de la instrumentacin y tcnicas automatizadas aparecen en 1950 con el desarrollo del fibrmetro, el cual se basa en la deteccin electromecnica del cogulo plasmtico. Este mtodo semiautomatizado usa dos electrodos. Uno se queda esttico en el plasma y el otro se mueve repetidamente adentro y afuera de la muestra plasmtica. Cuando se forma el cogulo, el electrodo mvil permanece en la posicin superior (fuera del plasma), parando el reloj interno. Ms recientemente se han desanollo instrumentos que utilizan un dispositivo ptico para detectar la formacin del cogulo, basado en los cambios de la transmisin de la luz causados por la formacin de fibrina (28). Otras de las tcnicas ms recientes se basan en la valoracin de la coagulacin por medio de principios visco-elsticos, snicos y electromagnticos. Por ejemplo, cuando se forma el cogulo, la fibrina produce una conexin fsica entre el recipiente que guarda la muestra y un brazo detector, el incremento de la resistencia es transformado y puede detectarse (visco-elstica). Esta modalidad incluye el tromboelastgrafo cuyo principio fue desarrollado en 1948 y el Sonoclot. Estos instrumentos producen una seal por la cual es determinada en una muestra de sangre completa, el tiempo de
Normal
Anticoagulantes o hemofilia
Bloqueadores de plaquetas
Fibrinlisis
Hipercoagulabilidad
CID Estado incicial
Estado final
Figura 11. Esquema de las curvas en tromboelastografa. CID: coagulacin intravascular diseminada.
"Sonoclot": el principio del sonoclot consiste en la deteccin de los cambios mecnicos que ocunen en la muestra sangunea en el proceso de coagulacin. Es un dispositivo tubular que se mueve en sentido supero-inferior en la muestra. El circuito de deteccin y su componente electrnico sensa la resistencia encontrada por el dispositivo tubular, generando una seal electrnica (46). .
Coagulopata y trauma
Efectos del trauma sobre la coagulacin
El trauma en todas sus formas produce dao tisular, por lo tanto sangrado, pero al mismo tiempo activacin de la coagulacin. Sin embargo, si este trauma es severo y hay estado de choque e hipoperfusin, hay tendencia a la formacin de trombos y se crea un estado de trombosis que puede llegar a convertirse en una coagulacin intravascular diseminada (CID). Existen publicaciones en la literatura demostrando la presencia de coagulopatas en pacientes que han sufrido traumas en accidentes de trnsito, cada de grandes alturas, heridas por arma blanca, etc. Owings y Gosselin (47) revisaron 157 casos de trauma que ingresaron a su unidad de cuidado intensivo encontrando disminucin del 80% de la antitrombina III en 95 pacientes y del 50% en 24, 9 pacientes desarrollaron CID clara, la gran mayora de stos tambin tuvo sndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto y ms complicaciones tromboemblicas que hemorrgicas. Gando (48) report 40 pacientes, 15 con CID y aunque todos tuvieron niveles de dmero D y complejo trombina-antitrombina elevados, estos 15 los tuvieron mucho ms. Otros investigadores (49, 50), han reportado similares experiencias encontrando disminucin de los niveles de antitrombina III relacionados con el ndice de severidad de trauma (ISS) y particularmente con la presencia de choque. Todos los que tuvieron ndices de trauma elevados tuvieron CID con gran actividad fibrinoltica (50, 51). En este ltimo estudio Gando report 58 pacientes con trauma, de los cuales 22 desarrollaron CID. Estos 22 tuvieron ndice de severidad de trauma mayor y tuvieron mayor mortalidad (59% vs. 13,8%). El trauma craneoenceflico particularmente produce una serie de eventos que guan al desarrollo de CID, algunas veces produciendo complicaciones hemorrgicas fatales. Kearny (52) evalu el pronstico de 36 pacientes con trauma craneoenceflico severo, encontrando una- mortalidad del 50%, todos tenan alguna forma de coagulopata. Los no sobrevivientes tenan niveles de fibringeno ms bajo y mayores niveles de PT y aPTT, niveles de antitrombina III, protena C y S ms bajos y niveles de Dmero D ms elevados.
terico, no se ha podido demostrar con certeza una correlacin entre la transfusin de productos sanguneos y coagulopata (55, 56). Es claro que las anormalidades de la coagulacin en el paciente multitransfundido se relacionan ms con la magnitud del trauma y desarrollo de coagulacin intravascular diseminada que con la transfusin misma (57). Por lo tanto el rol de la administracin rutinaria de plasma o plaquetas en el paciente transfundido masivamente es muy controvertida (58,59).
Efectos de la hipotermia sobre la coagulacin

Se calcula que aproximadamente el 66% de los pacientes con trauma llega al hospital con temperatura menor de 36 grados centgrados (60) y el efecto de la hipotermia sobre la coagulacin se ha descrito desde hace varios aos (61, 62). Un estudio ms reciente (63) evalu un modelo para identificar tempranamente los pacientes con trauma que desarrollaran coagulopatas severas. En un perodo de 2 aos, 148 pacientes con trauma que requirieron ms de 10 unidades de glbulos rojos empacados ingresaron al registro, se excluyeron los pacientes de trauma craneoenceflico severo, coagulopatas previas, disfuncin heptica, disfuncin renal y uso de sustitutos de sangre. Los 2 marcadores ms importantes de coagulopata severa fueron la acidosis e hipotermia con riesgos relativos de 12,3 y 8,7 respectivamente. La razn por la cual la hipotermia altera el sistema de la coagulacin ha sido estudiada por varios investigadores. Watts (64) evalu en un estudio de 112 pacientes con trauma, con un ndice de severidad de 9 o ms, a 72 con hipotermia, los cuales fueron estudiados con tromboelastografa, PT, aPTT, plaquetas, CO'), hemoglobina y hematocrito, encontrando 34 grados centgiados como punto de corte por debajo del cual se disminua la actividad enzimtica significativamente (p < 0,001), lo mismo que la actividad plaquetaria (p < 0,001), en este estudio no se encontr alteracin en la fibrinlisis a las temperaturas estudiadas. La hipotermia es algunas veces subestimada, pues las pruebas de coagulacin en el laboratorio se haCe} a 37 grados centgrados pudiendo ser norm~es, pero el paciente tener una temperatura corporal menor de 34 grados centgrados y estar sangrando (37), lo que (significara que en ese momento se hace prioritario el recalentamiento y no la transfusin de plasma u otros derivados sanguneos. Es muy importante recordar, sin embargo, la disfuncin plaquetaria asociada a la hipotermia, demostrndose defectos en la hemos tasia primaria con temperaturas menores de 34 grados centgrados (64). Esta alteracin parece estar mediada por alteracin en la va de la ciclo-oxigenasa lo cual produce un disbalance entre la produccin de tromboxano y prostaciclina. Tambin contribuye a esta disfuncin plaquetaria la alteracin por disminucin de la temperatura, en la activacin de protein kinasa C (importante en la iniciacin de la adherencia plaquetaria (65). Es claro entonces que el conteo de plaquetas puede ser normal en el paciente politraumatizado hipotrmico y es-
Efectos de la transfusin masiva sobre la coagulacin

El funcionamiento normal de las plaquetas est virtualmente ausente en la sangre de banco. La trombocitopenia se correlaciona con el nmero de unidades de glbulos rojos transfundidas y puede llegar a ser significativa clnicamente en un adulto despus de 15-20 unidades lo que significa 1.5 a 2 veces el volumen sanguneo (53). Aunque los factores ms lbiles V y VIII tambin se deterioran en la sangre de banco, el fibringeno se conserva. El denominado efecto dilucional de la transfusin masiva, definida como el reemplazo de ms de una volemia, tambin ha sido descrito, con disminucin del factor V, VIII Y plaquetas (54). A pesar de este concepto
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tar sangrando por disfuncin de stas, beneficindose de la transfusin de plaquetas y del recalentamiento.
Efectos de la hipoperfusin y acidosis sobre la coagulacin
de algunas otras pruebas para confirmar el diagnstico, aun::. que no todas se soliciten de rutina. l. Pruebas que sugieren activacin procoagulante: " Elevacin de pro fragmento 1+2 de la protrombina " Elevacin de fibrinopptido A y B " Elevacin de complejo trombina-antitrombina. 2. Pruebas que sugieren activacin fibrinoltica: " Elevacin de dmero D " Elevacin de productos de degradacin del fibringeno (PDF) " Elevacin de plasmina " Elevacin de complejo plasmita-antiplasmina. 3. Pruebas que sugieren consumo de inhibidores: " Disminucin de antitrombina III " Disminucin de alfa-2-antiplasmina " Disminucin de cofactor de la heparina II " Disminucin de protena C o S " Elevacin de complejo trombina-antitrombina " Elevacin de complejo plasmina-antiplasmina. En algunos estudios se ha evaluado la frecuencia de anormalidades de las diferentes pruebas usadas para el diagnstico de CID encontrando (71): " Dmero D anormal en el 93 % de los pacientes " Antitrombina III anormal en el 89% de los pacientes " Fibrinopptido A anormal en el 88% de los pacientes " Ttulos de PDF anormal en el 75% de los pacientes. El dmero D es un neo antgeno formado cuando la trombina inicia la transformacin de fibringeno en fibrina y la activacin del factor XIII para estabilizar la fibrina; este neoantgeno es formado por la degradacin de la fibrina estabilizada por la accin de la plasmina (71, 72). Esta prueba es realizada para evaluar la degradacin especfica de la fibrina. Para la medicin del dmero D se puede usar anticuerpos monoclonales contra el neo antgeno DD-3B6/22 del dmero D o una prueba de aglutinacin de ltex. Muchas de las pruebas comerciales para medir dmero D no usan,anticuerpos monoclonales y en algunos estudios se han encontrado inapropiados y no especficos de la formacin de productos de degradacin de la fibrina (73). Los productos er degradacin de fibringeno (PDF), los fragmentos X, Y, D, E, son el resultado de la actividad fibrinoltica sobre el fibringeno o la fibrina. Estos PDF se combinan con los monmeros de la fibrina antes de su polimerizacin, haciendo que stos se vuelvan solubles e impidiendo la formacin de polmeros de fibrina. Muchos de los mtodos usan para la determinacin de PDF partculas de ltex, algunos determinantes tcnicos pueden hacer que se mida errneamente fibringeno en vez de sus productos de degradacin (74). El fibringeno y sus productos de degradacin tienen determinantes antignicos comunes (71). Actualmente los mtodos disponibles para medir PDF miden fragmentos D y E y en algunos casos de CID puede haber mnima respuesta fibrino-
La hipoperfusin tisular y subsecuente acidosis metablica pueden jugar tambin un rol importante en la coagulopata asociada al trauma mayor. Hay estudios que sugieren un trastorno en la hemostasia secundaria posiblemente asociado con el desarrollo de coagulacin intravascular diseminada (CID) y consumo de factores de coagulacin en presencia de pH menores de 7,20 (66, 67). Tambin se ha reportado defectos en la hemostasia primaria (87), en presencia de acidosis. En un estudio de 36 pacientes severamente traumatizados multitransfundidos (68), la correlacin fue ms fuerte entre tiempo de hipotensin y coagulopata, que entre nmero de unidades transfundidas y coagulopata, es decir la correccin de la hipoperfusin en el choque hemorrgico, incluyendo la transfusin de sangre, tiene impacto en la coagulopata por la tanto en la sobrevida.
En el paciente con trauma se puede producir coagulacin intravascular diseminada debido a varios factores como el mismo trauma, estado de choque e hipoperfusin, transfusiones masivas, dao tisular, ciruga o infeccin (69). De manera simple la fisiopatologa consiste en que la liberacin de sustancias tromboplsticas secundarias a algunos estmulos disparan la cascada de la coagulacin y en forma refleja al sistema fibrinoltico. La mayora de las veces esta activacin de la coagulacin y la fibrinlisis es moderada sin producir una alteracin clnicamente importante en los niveles de los factores de coagulacin, y cuando se produce, el trastorno predominante es la trombosis; pero cuando el estmulo se perpeta, el consumo de factores se hace muy importante y la activacin de la fibrinlisis produce adems de la degradacin de la fibrina, degradacin del fibringeno liberando los productos de degradacin que a su Vez impiden la polimerizacin de la fibrina y el sangrado se convierte en la manifestacin clnica predominante (70). En cuanto al diagnstico de coagulacin intravascular diseminada (CID), esta patologa ha sido definida como un desorden trombohemorrgico sistmico en asociacin con situaciones clnicas bien definidas y evidencia en pruebas de laboratorio de: l. Activacin procoagulante 2. Activacin fibrinoltica 3. Consumo de inhibidores 4. Evidencia bioqumica de dao o falla orgnica (71). Las pruebas para la evaluacin general de la coagulacin pueden ser normales en esta patologa; el PT puede ser normal o corto en el 50% de los pacientes y el PTT puede ser normal en el 40% a 50% de los pacientes (72). Se requiere entonces
ltica secundaria y mnima circulacin de plasmina, entonces puede haber slo mnima degradacin hacia el fragmento X o alguno de los intermediarios entre fibringeno y fragmento X. En este caso la prueba ser negativa, por la remocin del fragmento X y sus derivados, por los tubos con cogulo de trombina usados en esta prueba. Otro problema es la liberacin de enzimas de los granulocitos, colagenasas y elastasas que pueden tambin degradar todos los fragmentos D y E disponibles, resultando la prueba negativa (71). La conversin de protrombina a trombina es uno de los eventos clave en el proceso de coagulacin. Esta activacin resulta en la liberacin de un fragmento inactivo de la protrombina, el profragmento 1 y 2 (PF 1+2) del terminal amino de la molcula de la protrombina, entonces genera una especie intermediaria, la protrombina 2. La protrombina 2 puede ser dividida internamente para producir trombina; una vez producida, esta proteasa realiza su actividad sobre el fibringeno con la liberacin del fibrinopptido A o se combina con su mayor antagonista, la antitrombina, para formar un complejo estable enzima-inhibidor, el complejo trombinaantitrombina (TAT) (71). Actualmente se cuenta con pruebas con metodologa ELISA para cuantificar los niveles de PF 1+2 y TAT. La prueba para medir PF 1+2 es una prueba simple utilizada como marcador molecular de la generacin de factor Xa, mientras la prueba para' fibrinopptido A es utilizada como marcador de la generacin de trombina (71). Durante la CID hay una unin irreversible de la trombina y otros factores de la coagulacin con la antitrombina, haciendo que se disminuyan los niveles de la antitrombina funcional. Muchos estudios han comparado la aplicabilidad clnica de varios mtodos para la medicin de antitrombina y basados en estos estudios las pruebas de substrato sinttico son claramente el mtodo de eleccin. Las pruebas inmunolgicas para medir antitrombina ignoran la funcin biolgica y pueden ser bajas o normales en CID y no deberan ser usadas (75-77). La presencia de fibrinopptido A es diagnstica de la actividad de la trombina sobre el fibringeno. El fibrinopptido A puede ser medido por una prueba de ELISA comercialmente disponible. La elevacin de PF 1+2 y fibrinopptido A dan la evidencia directa de activacin procoagulante; la disminucin de los niveles de antitrombina da evidencia indirecta de activacin procoagulante y de consumo de inhibidores y elevacin de los niveles del complejo TAT da evidencia directa de activacin procoagulante y de consumo de inhibidores (71). Actualmente se dispone de pruebas de laboratorio para valorar el sistema fibrinoltico dando informacin til en CID. Tpicamente el plasmingeno es degradado y hay presencia de plasmina circulante. La intensidad de la respuesta fibrinoltica secundaria tiene importancia para predecir la potencial trombosis microvascular y el dao orgnico irreversible en pacientes con CID. La activacin del sistema fibrinoltico puede ser medida con los niveles de plasmingeno y plasmina por tcnicas con substrato sinttico, las cuales son simples y comnmente disponibles. La medida directa de la plasmina en plasma puede
ser difcil, por su rpida inactivacin por la alfa-2-antiplasmina, de accin rpida y la alfa-2-macroglobulina, de accin lenta. Si estos dos sistemas inhibidores del sistema fibrinoltico estn elevados, puede haber una inadecuada respuesta fibrinoltica con el resultado de aumento de la precipitacin de monmeros de fibrina, depsito de fibrina y trombosis vascular (51). El complejo plasmita-alfa-2-antiplasmina (PAP) es medido por inmunoelectroforesis, ELISA y radioinmunoensayo. El complejo plasmina-alfa-2-macroglobulina puede ser medido por ELISA. La presencia de estos complejos es un indicador indirecto de generacin de plasmina en vivo. Los niveles de complejo PAP se elevan marcadamente al momento de la presentacin de CID y el cambio en sus niveles va paralelo con el curso de la enfermedad, con una disminucin de los niveles en la etapa de remisin clnica. La elevacin de los niveles de plasmina y la disminucin de los niveles de plasmingeno dan una evidencia directa de activacin fibrinoltica; la disminucin de los niveles de alfa2-antiplasmina da un evidencia indirecta de activacin fibrinoltica y de consumo de inhibidores y la elevacin de los niveles del complejo PAP da evidencia directa de activacin fibrinoltica y de consumo de inhibidores (71). El recuento plaquetario tpicamente es bajo en CID, sin embargo el rango puede ser variable, desde cifras tan bajas como 2.000 a 3.000 Iml hasta cifras superiores de 100.0001 mI. Los niveles de factor 4 plaquetario y los niveles de betatromboglobulina son marcadores de reactividad plaquetaria y estn elevados en CID. Los niveles de factor 4 plaquetario y beta-tromboglobulina estn elevados en muchos pacientes con CID sin embargo, ninguna de estas sustancias es diagnstica de CID y sus niveles pueden estar elevados en embolismo pulmonar, infarto agudo de miocardio, trombosis venosa profunda y en trastornos asociados a enfermedad microvascular, como diabetes y trastornos autoinmunes (71). La elevacin de los niveles de factor 4 plaquetario o beta tromboglbbulina dan informacin indirecta acerca de activacin procoagulante. Teniendo en cuenta la cantidad de pruebas y dificultad para realizarlas de manera sistemtica en todos los hospitales la Asociacin Americana de Trombosis y Hemostasia ha diseado un ndice con el objetivo de que el diagttstico de CID sea ms prctico y pueda tener utilidad clnica (78, 79). Este ndice consta de: 1. Evaluacin del riesgo: tme el paciente una entidad que se asocia a CID? Si la respuesta es NO, no contine con la medicin. Si la respuesta es SI, contine. 2. Solicite: PT, conteo de plaquetas, PDF o Dmero D y niveles de fibringeno. 3. Evaluacin de resultados a. Conteo de plaquetas (>100.000: O; < 100.000: 1; < 50.000: 2) b. Marcadores de degradacin de fibrina (No elevados: O; moderada elevacin: 1; severa elevacin: 2) c. Tiempo de protrombina elevado 3 seg:O; >3 y <6: 1; >6seg:2) , d. Niveles de fibringreno (>100mg/dl:0; <100mg/dl:1)
Clculo total
El
Glbulos rojos
Las indicaciones de transfusin de glbulos rojos empacados deben diferenciarse de acuerdo con el momento de la reanimacin, ms que por un valor determinado de hemoglobina (90). A la luz de la evidencia actual, en la fase temprana de reanimacin, es decir hasta que el paciente haya alcanzado las metas de reanimacin, la transfusin debe ir dirigida a mantener hemoglobinas> de 10 mg/dI. En las fases siguientes, es decir con el paciente ya estabilizado el valor de hemoblogina per se, no debe ser el indicador de transfusin y hay evidencia de que tolerar hemoglobinas de 7 mg/dl, disminuye la cantidad de transfusiones, las neumonas nosocomiales manteniendo la misma proporcin de mortalidad (86). En cuanto a la transfusin de sangre completa, se abre nuevamente el debate (91), puesto que su uso en situaciones de emergencia por los mdicos militares ha demostrado que tiene un lugar en la reanimacin del shock hemongico con paciente acidtico, hipodrmico y coaguloptico an ms, con algunos beneficios sobre el protocolo usual de transfusin de glbulos rojos y componentes sanguneos en forma separada. En situaciones similares su uso podra ser recomendado.
Si es > de 5 la probabilidad de CID es muy alta. Repetir diariamente Si es menor de 5 es sugestivo pero no confirmatorio. Repetir en 1-2 das
Terapia de la coagulopata y hemorragia masiva

La coagulopata produce una de las mayores preocupaciones para el cirujano enfrentado a un paciente con trauma mayor, pues como ya se ha mencionado es la causante de la mayora de las muertes en las primeras 24 horas. A pesar de todos los esfuerzos realizados por aclarar la fisiopatologa de los mecanismos responsables, desafortunadamente no hemos avanzado mucho en la terapia y el crculo vicioso de sangrado, hipotermia, acidosis, estado de choque, reperfusin, transfusiones masivas, coagulopata y posteriormente ms sangrado muchas veces no es posible frenarlo terminando con la vida de algunos pacientes. La patognesis de esta coagulopata es compleja y virtualmente todos los pasos de la coagulacin normal revisada previamente podran estar afectados en los pacientes politraumatizados, acidticos e hipodrmicos (80, 81). La terapia del paciente con coagulopata y hemonagia masiva despus de trauma mayor debe ser iniciada rpida y agresivamente. La hipotermia debe tratarse idealmente con la prevencin de la misma, utilizando el calentamiento del medio ambiente y de los lquidos administrados. Cuando inevitablemente ocurre debe utilizarse uno de los mtodos de recalentamiento disponibles (intercambiadores de calor, cobijas trmicas, recalentamiento arteriovenoso continuo) (82). El reconocimiento precoz de hipoperfusin e inicio de reanimacin es tambin de vital importancia. Es necesario administrar lquidos y sangre hasta obtener los objetivos de reanimacin trazados, que independiente de cules sean (lactato, consumo de oxgeno, entrega de oxgeno, tonometra gstrica, saturacin venosa de oxgeno, etc.), su beneficio est establecido (83-86). De igual forma el papel del cirujano de trauma es fundamental en el control de daos y como lder del grupo de trabajo (87). Los grupos deben trabajar de una forma muy coordinada pues un solo componente que falle puede significar la vida del paciente (88), esto es ciruga, anestesia, banco de sangre, laboratorio, imgenes diagnsticas, intervencionismo vascular, ortopedia, neurociruga y cuidado intensivo entre otros.
Plasma fresco, crioprecipitado y plaquetas

Las indicaciones para la transfusin de derivados sanguneos en trauma estn basadas en la evidencia obtenida de los pacientes quirrgicos y la recomendacin de expertos (92). En trminos generales su utilizacin debe ser temprana. Como se haba mencionado, la reanimacin de la mayora de los pacientes traumatizados con sangrado masivo, se inicia con cristaloides y glbulos rojos empacados. Tpicamente despus de 10 unidades de glbulos rojos y lquidos, la concentracin de factores de coagulacin se ha disminuido en un 40%, sin embargo el uso profilctico de plasma no ha demostrado beneficio, este debe transfundirse cuando existe una alteracin del PT y aPTT y la dosis no debe ser inferior a 10-15 ml/kg de peso del paciente. Las plaquetas tambin comienzan a caer en la medida en que progresa la reanimacin y su uso tambin debe ser dirigidQ por el valor ms que profilctico. En trauma, se recomienda tener el conteo de las plaquetas entre 50.000 y 100.000 por mI. Idealmente deben transfundirse plaquetas extradas por afresis en una dosis de 1 unidad por cada 10 kg de peso del paciente. Cuando se dispone de la tromboelastografa se pueden detectar alteraciones cualitativas de las plaquetas que haran indicar su uso con valores mayores a 100.000 por mI. El crioprecipitado tiene altas concentraciones de fibringeno y factor de Von Willebrand. Tiene el beneficio de aportar fibringeno en un volumen menor y su uso est indicado cuando los niveles de fibringeno estn muy bajos a una dosis de una unidad por cada 10 kg de peso del paciente. Esta forma de enfrentar el sangrado tiene que tener en cuenta que los resultados de las pruebas de coagulacin frecuentemente estn retrasados del 'evento clnico, por lo que el procesamiento de las pruebas dentro de la sala de operacio-
Transfusin sangunea
La transfusin de sangre y sus componentes tambin es frecuentemente necesaria, aunque las complicaciones derivadas de sta tambin han sido ampliamente estudiadas (89), como la asociacin con mayor respuesta inflamatoria, infecciones y disfuncin de mltiples rganos principalmente cuando la sangre de banco no es de reciente recoleccin.
nes podr ayudar a tomar decisiones antes que los factores estn muy depletados y el crculo vicioso no se pueda parar. Muchos hospitales tienen un protocolo de transfusin masiva que incluye la notificacin inmediata al banco de sangre de la presencia de un paciente con trauma severo para iniciar el proceso de pruebas cruzadas y descongelacin de plasma. El manejo de la CID as como la hipotermia debe ir dirigido a la prevencin, con la reanimacin para evitar los estados de hipoperfusin y choque; sin embargo, esto no es posible hacerlo en muchas ocasiones y la manifestacin con hemorragia, aunque no es la ms frecuente en los estados de CID, s es la ms dramtica pues ocasiona un sangrado incontrolable caractersticamente de los sitios donde ya ha habido hemostasia previamente. Tericamente, si se detiene la coagulacin diseminada el proceso debera parar, frenando as la fibrinlisis, sin embargo en trauma no hay estudios que soporten el uso de agentes como la heparina para frenar este proceso y el tratamiento se limita a administrar factores de coagulacin con plasma fresco y crioprecipitado y con la administracin de plaquetas. Hay algunos estudios no controlados que soportan el uso de agentes antifibrinolticos, como el cido epsilon amino caproico, aprotinina y el cido tranexmico, cuando hay documentacin clara por laboratorio de fibrinlisis exagerada (93, 94). Recientemente tenemos a disp~sicin el Factor VII activado recombinante (FVIIa), el cual acta estimulando directamente la produccin de trombina para formacin de cogulo de fibrina. Un ensayo clnico (95) demostr el beneficio de la administracin de FVIIa en dosis promedio de 120 micro g/ kg, en la disminucin de unidades transfundidas, mas no en la mortalidad, en pacientes de trauma principalmente cerrado. De ah que las guas europeas para la administracin de este medicamento slo recomienden en grado B para trauma cerrado con sangrado masivo (96). Adicionalmente, un estudio reciente (97) mostr beneficios en acortar el tiempo de espera para ir a neurociruga en pacientes anticoagulados si se les aplica factor VIIa antes del procedimiento pues se corrige ms rpidamente la coagulacin. Finalmente haremos un esquema del manejo del paciente con trauma y sangrado mayor (figura 13).
Estado de hipercoagulabilidad despus de trauma
pero hay algunos estudios en anestesia que demuestran que despus de pocas horas ya se hace importante (99). e El papel del dao endotelial en la formacin de trombos venosos ha sido ms difcil de demostrar, sin embargo la lesin directa sobre los vasos venosos por un trauma penetrante, o la transmisin de energa en un trauma cerrado, son eventos suficientes para iniciar la cascada de la coagulacin. Esta trombosis en los vasos lesionados directamente ha sido demostrada (100). El estado de hipercoagulabilidad ha ganado ms inters en los ltimos tiempos como responsable de la trombosis. La disminucin de las protenas antitrombticas (antitrombina III, protena C y protena S), se ha demostrado en pacientes con trauma (101, 102), Y esta deficiencia produce un estado de hipercoagulabilidad. Tambin se ha documentado aumento en la adhesividad plaquetaria y alteraciones en la cascada de la coagulacin, como se
Trauma mayor y sangrado
ICirujano de trauma-lder del equiPol
Informar al banco de sangre, sala de operaciones
..
t
t
Evitar choque-acidosis
Control de dao (cirujano)
Evitar hipotermia
"
Pruebas de coagulacin
Mantener conteo de plaquetas entre 50.000 Y 100.000 por mI. Para lograr esto transfundir 1 unidad de plaquetas por cada 10 kg de peso de acuerdo al conteo PT Y aPTT prolongados: Transfundir 10-15/ kg mi de plasma fresco Fibringeno bajo: Transfundir 1 unidad de ,crioprecipitado por cada 10 kg de peso , En la etapa inicial de resucitacin transfundir glbulos rojos empacados para mantener hemoglobina DE 10 mg/dl. Posteriormente tolerar hemoglobinas menores En sangrado masivo pensar en transfundir sangre completa Trauma cerrado y sangrado masivo: pensar en Factor Vlla para disminuir el nmero de unidades de glbulos rojos transfundidas Pruebas normales y contina sangrando: Contina hipotrmico? Las pruebas fueron tomadas horas antes y no corresponden al momento quirrgico?
Aunque el sangrado representa la manifestacin ms dramtica de la coagulopata asociada al trauma, el inicio insidioso de un estado hipercoagulable no se puede desconocer, pues es responsable de morbilidad, aumento en la estancia hospitalaria y aun de mortalidad. La asociacin entre trombosis venosa y trauma est claramente demostrada desde hace muchos aos (98): (Virchow desde 1856 describi la fisiopatologa de este evento como secundaria a estasis, dao endotelial e hipercoagulabilidad, concepto hasta el momento vigente. La estasis venosa ocurre por la inmovilidad, estado de bajo fiujo por hipoperfusin o prdida del tono venoso como ocurre en trauma craneoenceflico y raquimedular. El tiempo necesario para que se inicie la trombosis no es claro,
780
'--.
Dmero D muy elevado, fibringeno muy bajo; PT prolongado y plaquetas bajas: Est en CID? cido tranexmico? Aprotinina?
Figura 13. Esquema del abordaje del paciente traumatizado con sangrado.
mencion anteriormente, y dependiendo del peso sobre la balanza, del estmulo procoagulante, el consumo de factores y el estado de fibrinlisis, predominar la trombosis o el sangrado. La utilidad de la profilaxis de la trombosis venosa est claramente demostrada en estos pacientes, existiendo varias recomendaciones como la de ambulacin precoz, sistemas de compresin neumtica y bajas dosis de anticoagulacin. Aunque en pacientes con fracturas de pelvis y fmur pudiera ser beneficioso el uso de willfarina para mantener INR alrededor de 1,5 (103), la heparina y especficamente las heparinas fraccionadas o de bajo peso molecular se han posicionado como helTamienta casi imprescindible de manejo en los pacientes con trauma, despus de la correccin inicial del sangrando (104, 105). En la prevencin especfica de embolismo pulmonar la literatura recoge cada vez ms la experiencia del uso de filtros profilcticos de vena cava (106), sin embargo no pueden an ser recomendados de rutina.
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Conclusin
En conclusin, las alteraciones de la coagulacin en el paciente con trauma son mltiples. Es un proceso muy dinmico que requiere un anlisis juicioso en el momento especfico, para cambiar de estrategia teraputica, pues de no hacerlo, se cone el riesgo de no poder controlar el sangrado o de hacer uso inapropiado de productos sanguneos, medicamentos antifibrinolticos, o de retrasar el uso de profilaxis de trombosis venosa.
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RM DADTROMB
MB LICA
Alberto Garca M, MD
Introduccin
La trombosis venosa profunda (TVP) y el embolismo pulmonar (EP) han sido reconocidos desde tiempo atrs como fuentes ~e morbilidad y mortalidad inesperadas en pacientes hospitalIzados o posquirrgicos y en individuos sometidos a perodos prolongados de reposo. El papel de los mtodos diagnsticos, de las medidas profilcticas y los esquemas de tratamiento han sido bien establecidos en estos grupos de pacientes. Las mismas consideraciones aplicadas a los pacientes traumatizados son frecuentemente ignoradas de manera deliberada o inconsciente, debido en parte a la naturaleza compleja de las lesiones traumticas que desva la atencin en otro sentido; al uso de dispositivos para el diagnstico o la tera~ia, que di~cultan la 'interpretacin de nuevos sntomas y debIdo al conflicto inherente por el uso de agentes anticoagulantes en pacientes que tienen riesgo de sangrado.
cer y estratificar el riesgo en pacientes tanto qunrgicos como no qullrgicos (14). Lo que permite abordar las decisiones de la aplicacin de las medidas profilcticas de manera escalonada. Los factores de riesgo de TVP y EP en pacientes traumatizados han sido estudiados ms recientemente. La edad >1=40 aos, las fracturas de extremidades inferiores con un AIS>2 (AIS, Abbreviated Injury Scale (15), el trauma craneoenceflico con AIS >2, el trauma venoso, la necesidad de un procedimiento qullrgico, o el requerimiento de soporte ventilatorio ~or ms ~e tres das, se comportaron como factores de riesgo mdependIentes en ms de 450.000 pacientes de la base de datos del Colegio Americano de Cnujanos (9). Otros autores han identificado adicionalmente la seccin medular y la necesidad de transfusiones (14, 16-18). En el grupo de pacientes con seccin medular, la edad, el gnero femenino, la obesidad y la coexistencia de cncer se asociaron a mayor riesgo (19).
Incidencia
La incidencia de TVP ha sido investigada prospectivamente en grupos de traumatizados de alto riesgo. GeeIts y colaboradores emplearon venografa de los MMII1; encontraron TVP en e158% de los casos, con localizacin proximal en el 18%. Otros autores (2-4) han empleado ecografa dplex y han reportado incidencias de TVP entre 4,6% y 21 %. El EP clnicamente evidente fue detectado entre el 0,13% y el 0,5% de los pacientes traumatizados, admitidos en dos centros de trauma en Norteamrica (5,6), en dos registros de trauma estatales (7, 8) Y en el anlisis de los pacientes registrados en la base de datos de trauma del Colegio Americano de Cirujanos (9). La misma complicacin ha sido reportada en 1-3% de los pacientes de alto riesgo (1-4). La mortalidad secundaria al EP fue descrita en el 0,5% de un grupo de pacientes de alto riesgo que no recibieron medidas profilcticas (1). En una revisin de mortalidad prevenible por trauma, llevada a cabo en la ciudad de Cali, se encontr que el EP fue responsable del 6% de 134 muertes prevenibles (10). El 35% de todas las muertes prevenibles por trauma, en mayores de 60 aos, fueron secundarias a un EP (11).
Diagnstico
Las manifestaciones clnicas y los factores de riesgo fueron evaluados prospectivamente en 117 pacientes sin enfermedad pulmonar previa, en quienes se comprob un EP (20). La cnuga estuvo presente como factor de riesgo en el 54% de los casos y el trauma de las extremidades inferiores en el 10%. Los sntomas ms frecuentes fueron taquipnea en el 73% de los casos, dolor pleurtico en el 66%, tos en el 37%, aumento del dimetro de una extremidad inferior en el 28%, dolor en una extremidad inferior en el 26%, hemoptisis en el 13% y palpitaciones en el 10%. Los hallazgos clnicos ms comunes fueron taquipnea en el 70% de los pacientes, estertores en el ~1%, taquicardia en el 30%, galope por S4 en' 24% y reforzamiento del componente pulmonar de S2 en el 23%. Si bien la mayora de los pacientes con EP tvieron uno o ms sntomas o signos, ninguno de ellos, tomado de manera individual, ni en diferentes combinaciones, permitieron distinguir los pacientes en quienes se confirm un EP, de quienes no lo tenan (20). La radiografa de trax fue normal en el 16% de los casos documentados de EP. Mostr atelectasias en el 68 % de los estudios, derrame pleural en el 48%, opacidad pleural basal en el 35%, elevacin del diafragma en el 24%, dismin~cin de la vascularizacin pulmonar en el 21 %, arteria pulmonar central prominente en el 15%, cardiomegalia en el 17%, signo de Westermark en el 7% y edema pulmonar en el 4% (20). La diferencia alvolo-arteriar'de oxgeno fue >20 mmHg en el 90% de los casos. El electrocardiograma fue normal en
Factores de riesgo
Los factores de riesgo asociados de TVP y EP han sido bien estudiados y son conocidos ampliamente (12, 13). Han facilitado el desarrollo de sistemas que dan la oportunidad de cono-
el 30% de los pacientes con EP confirmado. El hallazgo ms comn consisti en cambios inespecficos del segmento ST, en el 49% de los casos. No hubo hallazgos aislados ni en combinacin que fueran tiles para diferenciar los individuos con EP de los sujetos con otras causas de disnea (20). La gasimetra arterial tampoco fue til para hacer esa distincin entre quienes tuvieron radiografa de trax normal (21). La informacin disponible acerca de las manifestaciones clnicas en pacientes traumatizados es escasa. En un estudio en el que se vigil prospectivamente a una cohorte de 349 sujetos traumatizados (1), se encontr que solamente tres (1,5%) de los 201 que sufrieron TVP presentaron alguna manifestacin que permitiera sospecharla. En 39 casos se sospech EP, el cual se descmi en la mayOlia y fue confirmado en 7 pacientes. En un estudio multicntrico se encontr que aproximadamente la mitad de los casos de embolismo pulmonar oculTi en la primera Semana posterior al trauma; el 29% en la segunda y la proporcin restante despus de dos semanas posteriores al trauma (22). La incidencia anual de TVP clnicamente evidente, en pacientes con seccin medular traumtica seguidos a largo plazo, fue de 2% en el primer ao, 1% en el segundo y fluctu entre 0,5% y 0,7% en los siguientes 18 aos. La incidencia de EP fue de 0,5% en el primer ano y oscil entre 0,2 y 0,1 % en los restantes (23).
Mtodos diagnsticos
N o han sido validados especficamente en trauma. A continuacin se discute la base racional de su uso.
Trombosis venosa profunda

Venografa. La venografa ascendente con medio de contraste es el mtodo estndm" en el diagnstico de la trombosis venosa. Tiene varios inconvenientes que son crticos en algunos pacientes traumatizados: no se puede hacer en la cama y se requiere el traslado a una unidad de radiologa, lo cual puede ser complejo o aun riesgoso en sujetos que reciben ventilacin mecnica o monitora invasiva, o que estn en traccin esqueltica; exige la canalizacin de una vena en la extremidad que se examina, lo que resulta difcil cuando en la misma extremidad existen lesiones traumticas; implica el riesgo de nefrotoxicidad y trombo gnesis (24) por el uso del medio de contraste. Adicionalmente, hasta en el 20% de los pacientes hospitalizados no es posible llevar a cabo este procedimiento, debido a imposibilidad de canalizar una vena adecuada o a diferentes contraindicaciones (25). Gamagrafa con fibringeno marcado. Emplea fibringeno marcado con I (25). Adems de requerir el traslado del paciente a un laboratorio de medicina nuclear, el estudio solamente se completa a las 72 horas de haberse iniciado, no es suficientemente sensible en el diagnstico de trombosis proximal a las rodillas (26) y en pacientes traumatizados, la
existencia de hematomas incrementa la posibilidad de falsos positivos (27). Pletismografa. La pletismografa venosa de impedancia mide los cambios en la resistencia elctrica de la extremidad, la cual tiene una variabilidad predecible y es dada por las variaciones cclicas del flujo sanguneo en las venas no obstruidas, cuando la extremidad examinada es comprimida con un manguito. Cualquier cambio en los patrones de flujo es interpretado como un examen positivo. Tiene las ventajas de ser un examen no invasivo y porttil. La sensibilidad del estudio es buena en situaciones de alta prevalencia (28, 29), pero es mala en condiciones de prevalencia baja (27, 30). Adems cuenta con una incidencia de falsos positivos hasta del 33% (31). Ecografa dplex. Rene el anlisis de las caractelisticas del flujo que se hace con la ecografa doppler y el examen longitudinal y transversal que se efecta con el modo B de la ecografa. Son indicadores de trombosis venosa la prdida del patrn fsico de flujo, la presencia de defectos intraluminales o el hallazgo de imposibilidad para colapsar el vaso con la compresin o para inducir deformaciones en la pared o las vlvulas con la maniobra de valsalva o con la tos (32). El examen permite diferenciar trombos frescos de trombos viejos, tambin trombos recanalizados. Tiene como ventajas principales la pOliabilidad y el ser no invasivo. Su principal desventaja consiste en que es operador-dependiente. La sensibilidad y la especificidad reportadas son excelentes para trombos proximales, pero la sensibilidad es insuficiente para la deteccin de los trombos localizados por debajo de la rodilla (33,34). El mtodo fue evaluado en pacientes crticamente traumatizados, encontrndose una baja sensibilidad (23% y 36%) Y una especificidad aceptable (35). El mtodo preferido depende en parte de la disponibilidad que se tenga en una institucin determinada. La tendencia, sin embargo es al abandono de la gamagrafa y la pletismografa y la implerrientacin de la ecografa, en razn de su especificidad, portabilidad, facilidad de repeticin y buena tolerancia.
Embolismo pulmonar
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La arteriografa pulmonar constituye el mtodo est4ndar para establecer el diagnstico del EP. Sl,l carcter invasivo, la necesidad de traslado del paciente y el riesgo de complicaciones asociadas al cateterismo ,mismo y a la administracin de medio de contraste (36), hacen que se busquen de manera insistente otros mtodos. Se discute le base racional de su uso. Gamagrafa pulmonar de ventilacin/perfusin. Fue el mtodo empleado con mayor frecuencia pm"a diagnosticar el EP y para seleccionar los candidatos a mteriografa pulmonar. Se basa en el hecho de que el EP produce un rea pulmonar que es ventilada pero que sufre una intelTupcin de la circulacin. El estudio consiste en examinar la distribucin de la ventilacin bajo una gamacmara, despus de la inhalacin de Xe o aerosoles de tecnecio, pm"a compararla con la distribucin de la circulacin, despus de la administracin pm"enteral de microagregados de albmina humana marcada isotpicamente.
60 I ENFERMEDAD TROMBOEMBLlCA EN TRAUMA
En condiciones normales la distribucin de la ventilacin y la perfusin son homogneas. El resultado del estudio se clasifica como normal cuando no aparecen defectos de ventilacin o de peIfusin. Se interpreta como de alta probabilidad un estudio en el que aparecen defectos de la peIfusin que no coinciden con defectos de ventilacin. Los restantes estudios, en los que aparecen defectos de perfusin menos claros, son clasificados como de probabilidad muy baja, baja, o intermedia, de acuerdo con la cantidad y el tamao de los defectos y con la coincidencia de stos con defectos de la ventilacin, segn criterios preestablecidos. En el estudio PIOPED se realiz arteriografa pulmonar y gamagrafa, en una cohorte de pacientes con sospecha de EP. Se confirm un embolismo pulmonar en el 88% de los pacientes con gamagrafas de alta probabilidad; en el 35% de los casos en los que la gamagrafa fue de probabilidad intermedia y en el 12% de quienes tuvieron una gamagrafa de baja probabilidad. El 2% de los sujetos con un estudio normal o de muy baja probabilidad sufrieron un EP (37). En el mismo estudio se verific que tan slo el 41 % de los casos con embolismo pulmonar comprobado tuvieron una gamagrafa de alta probabilidad. Otro 41 % tena gamagrafa de probabilidad intermedia. Un 16% adicional tuvo gamagrafa de baja probabilidad. El 2% de los casos de EP con-espondi a pacientes con gamagrafa'normal o de muy baja probabilidad. Los mismos investigadores mostraron que la combinacin del resultado la gamagrafa con criterios clnicos mejor la clasificacin de los casos. As, en el 96% de los pacientes con alta probabilidad clnica y gamagrfica se confirm un EP; en el 96% de los individuos con baja probabilidad clnica y gamagrfica el EP fue descartado. Lo mismo ocurri en ms del 98% de los pacientes con gamagrafa normal o casi normal, independientemente del riesgo clnico. Anlisis posteriores han mostrado que la sensibilidad de la gamagrafa se conserv en pacientes crticos (38). Cuando se efectu el anlisis de los falsos negativos en los estudios normales o de muy baja probabilidad, se encontr una mayor prevalencia de factores de riesgo de TVP y EP, dentro de los que se incluy el trauma, en los casos que resultaron falsos negativos (39). Tomografa axial computarizada helicoidal y con multidetectores. La tomo grafa axial computarizada helicoidal (TAC-h), permite visualizar y reconstruir satisfactoriamente la circulacin pulmonar, hasta los vasos segmentarios. Fue evaluada en la deteccin del EP en grupos pequeos y seleccionados. La comparacin con la arteriografa mostr una sensibilidad que fluctu entre el 64% y el 100% y una especificidad entre el 78% y el 96% (40,41). El 5,4% de los pacientes con TAC-h negativo desan-oll EP posterior a la evaluacin (42). Cuenta con la ventaja de permitir la evaluacin de los pulmones, los espacios pleurales y el mediastino (43, 44). Las desventajas incluyen la necesidad de transportar al paciente, el uso de medio de contraste y la falta de visualizacin de los vasos subsegmentarios. La sensibilidad del TAC-h fue del
36% en casos en los que se document EP en vasos subseg~ mentarios. Ms recientemente la tecnologa helicoidal con un solo detector ha sido reemplazada por la tecnologa de mul~ide tectores, que permite obtener imgenes en tiempos an ms cortos y con mejor resolucin. Los protocolos para obtener el mejor rendimiento diagnstico han sido definidos (45) Y la tecnologa ha sido evaluada clnicamente (46, 47) mostrando sensibilidad entre el 90% y 99%, especificidad entre 95% y 100%, valor predictivo positivo de 100%, y valor predictivo negativo entre 95% y 100%, con una proporcin de estudios no conclusivos del 3% al 11 %. Ecocardiografa. Puede ser til en la evaluacin de pacientes en UCI, hemodinmicamente inestables. El EP puede producir dilatacin del ventrculo derecho, disminucin del dimetro del ventrculo izquierdo, movilidad aben-ante del sptum interventricular o aumento de la velocidad regurgitante de la vlvula tricspide. La presencia de alguno de esos hallazgos tiene una sensibilidad del 94% y una especificidad del 87% (48). Otros estudios han identificado un desempeo diagnstico ms limitado del ECO transtorcico en pacientes no seleccionados, al punto que solamente podra confirmar el diagnstico en casos de alta probabilidad pretest y descartarlo en los de baja probabilidad pretest (49,50). Adicionalmente, existe la posibilidad de identificar la presencia de trombos intracavitarios y evaluar la respuesta a la tromblisis (51). Ms recientemente la magnitud de la hipertensin pulmonar, o la severidad de la disfuncin ventricular derecha, identificadas en la ecocardiografa han sido correlacionadas con el pronstico de pacientes con EP (52, 53). Dmero-D. El dmero-D es un producto de la degradacin de los puentes cruzados de fibrina por la accin de la plasmina durante la fibrinlisis, que se activa despus de que ocun-e trombosis. Las concentraciones tambin se incrementan en la coagulacin intravascular diseminada y despus del trauma. La concentracin del dmero-D ha sido usada para detectar la presencia de trombosis. En el diagnstico del EP, una prueba cuantitativa mostr una sensibHipad del 98% y una especificidad del 39%, con un valor predictivo negativo del 98%, cuando se emple uria concentracin de 500 microgramos/ml, como puntode corte (54). Ms recientemente, se han validado nuevas tcnicas de laboratorio para la medicin de los dmeros-D, ms rpidas y econmicas, que muestran buenos niveles de sensibilidad y valor predictivo negativo, con especificidad baja, lo que las hace tiles para descartar, mas no para confirmar el EP (55, 56). Cuando se las ha combinado con la valoracin clnica y la gamagrafa pulmonar, muestran valores predictivos negativos superiores al 97%, en pacientes con baja probabilidad clnica, o gamagrafas no concluyentes, evitndose la arteriografa en este grupo (54). El trauma fsico se ha con-elacionado con activacin de la tromblisis y elevacin de los niveles del dmero-D y los niveles de este guardan relacin con la severidad de la inju-
SECCION 111: TRAUMA
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ria (57), por este motivo se considera que la utilidad de esta prueba en pacientes traumatizados es muy limitada (58).
Enfoque diagnstico
La vigilancia mediante la realizacin peridica de ecografa venosa dplex de los pacientes con traumatismo y riesgo mximo de TVP y EP, ha sido propuesta, en razn de la frecuencia relativamente alta de estas complicaciones, la baja sensibilidad de los signos fsicos de la TVP y las dificultades inherentes a la profilaxis en ese grupo de sujetos (3). La informacin acerca del costo-efectividad es contradictoria (59, 60), y la evidencia disponible no ha mostrado reduccin de los casos EP, gracias a la realizacin de la vigilancia (61,62), por lo que no se recomienda. La confirmacin de cada evento de EP es diferente e involucra la asignacin de cada paciente en una categOlia de riesgo, basndose en los hallazgos clnicos (probabilidad pretest). Posterior a esto se realizan pruebas diagnsticas, dependiendo de la probabilidad clnica que se haya determinado. As, por ejemplo, el dmero D solamente puede descartar eventos tromboemblicos en pacientes de baja probabilidad y el ecocardiograma solamente confirma el EP en casos de alta probabilidad y no lo descarta en ninguno. La determinacin de la probabilidad clnica (probabilidad pretest), puede hacerse empricamente o apoyados en sistemas de puntuacin que reemplazan el juicio clnico. Dos sistemas de puntuacin y el juicio clnico fueron evaluados en un grupo de pacientes con sospecha de EP. Se encontr que los sistemas de puntuacin superaron la valoracin clnica y de stos el de Ginebra fue el ms consistente en la determinacin de la probabilidad pretest (63) (tabla 1).
Tabla 1. ndice de Ginebra para el clculo de la probabilidad pretest de
TEP.
El flujograma (figura 1) muestra la secuencia propuesta, con base en el estado actual de validacin de los mtodos diagnsticos y la facilidad de aplicacin en los pacientes traumatizados. Una proporcin pequea de pacientes es clasificada como de probabilidad pretest baja o intermedia. En ellos un dmero D negativo permitir descartar el EP. El dmero D positivo obligar a realizar estudios adicionales.
Criterio Edad
60- 79 aos >/= 80 aos TVP o EP previos Ciruga reciente 4 semanas) Frecuencia cardaca> 1OO/min 1 2 2 3 1 2 1
Puntos
Figura 1. Enfoque diagnstico del embolismo pulmonar.
PaC02
<35 mmHg 35- 39 mm Hg
Pa02
<49mmHg 49- 59 mmHg 60-71 mmHg 72- 82mmHg Rx Trax Atelectasias planas Elevacin del hemidiafragma 4 3 2 1 1 1
Puntaje total:
<5= baja probabilidad 5-8= probabilidad intermedia >8= alta probabilidad
La mayora de los pacientes traumatizados, hospitalizados, en quienes se establece la sospecha de EP"son clasificados como de alta probabilidad pretest. N o hay in'cijcacin de Dmero D. El angio TAC ha sido ~uficientemente validado y es el examen de eleccin si est disponible. En caso contrario debe realizarse una gamagrfa pulmonar (64). El resultado negativo de cualquiera de estos dos exmenes se asocia con una probabilidad moderada de EP; estos pacientes no deben recibir tratamiento, pero deben ser vigilados. Se recomienda la realizacin peridica de ecografa dplex de los miembros inferiores. El resultado no conclusivo de la gamagrafa obliga a realizar un examen confirmatorio (Angio TAC o angiografa pulmonar). El angio TAC positivo o la gamagrafa de alta probabilidad confirman el diagnstico y son indicacin de tratamiento (65, 66). La utilidad de la ecocardiografa parece encontrarse en pacientes con inestabilidad hemodinmica en quienes un es-
tudio negativo reduce considerablemente'la probabilidad de un EP, y la presencia de signos de disfuncin derecha puede constituir indicacin de terapia tromboltica. Un anlisis de los mtodos diagnsticos empleados en un hospital universitario nOlteamericano mostr que en promedio se emplearon 2,8 exmenes por paciente con EP comprobado. La gamagrafa pulmonar se practic en 85% de los casos; diferentes pruebas para TVP en 62% y angio TAC en 25% (67). En una descripcin de 147 casos de embolismo pulmonar de pacientes traumatizados, tratados en cuatro hospitales universitarios de Estados Unidos entre 2001 y 2004, el angio TAC se us en 64% de los casos, la gamagrafa de V/Q en 18%, y la arteriografa en 12% (22).
Profilaxis
Diferentes medidas profilcticas han demostrado su utilidad en la reduccin del riesgo de la TVP, el EP y el EP fatal en grupos de pacientes quirrgicos o de patologas no quirrgicas. Algunas de ellas han sido ensayadas en pacientes traumatizados. A continuacin se discuten los mtodos que han mostrado ser tiles en la reduccin de las complicaciones tromboemblicas en las vctimas de trauma. Para la presentacin de la informacin se recurre al sistema de calificacin de la calidad de la misma, pFopuesto por Claggett (68) y modificado por Guyatt GH y colaboradores (69) (tabla 2).
Tabla 2. Grados de recomendacin, basados en los niveles de evidencia. Recomendacin A: ECC* Metodologa slida. Resultados consistentes. No heterogeneidad. Al: Efecto claro. El beneficio sobrepasa claramente, (o no), el riesgo. A2: Efecto equvoco. La ventaja de los beneficios sobre los riesgos no es clara. B: ECC* Metodologa slida. Resultados inconsistentes. Heterogeneidad presente. BI: Efecto claro. El beneficio sobrepasa claramente, (o no), el riesgo. B2: Efecto equvoco. La ventaja de los beneficios sobre los riesgos no es clara. C: Debilidad metodolgica. Estudios observacionales. CI: Efecto claro. El beneficio sobrepasa claramente, (o no), el riesgo. C2: Efecto equvoco. La ventaja de los beneficios sobre los riesgos no es clara.
*ECC. Experimento clnico controlado.
Mtodos farmacolgicos
Heparina no fraccionada: la heparina no fraccionada a dosis bajas, (5.000 u SC, dos o tres veces al da), reduce el riesgo de TVP, EP y EP fatal, en pacientes no quirrgicos a riesgo, y en sujetos quirrgicos de riesgo moderado (Recomendacin A1) (70). En pacientes con fractura de cadera y en individuos con seccin medular la disminucin del riesgo relativo no ha sido tan marcada. En vctimas de trauma mltiple no se ha mos-
trado reduccin significativa del riesgo de TVP con el mism esquema (71, 72), por lo que se deben considerar otros mtodos para cumplir este propsito. Heparinas de bajo peso molecular y otras medidas farmacolgicas: las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) poseen una vida media ms larga que la heparina no fraccionada, se ligan en una menor proporcin a las protenas plasmticas, lo que permite que sean administradas por va subcutnea, una o dos veces al da, con un efecto anticoagulante ms predecible, por lo que es innecesario monitorizar su accin (73). Existen varias preparaciones comerciales de HBPM, con procesos de fabricacin, rangos de peso molecular y propiedades farmacocinticas y anticoagulantes especficas, lo que determina que clnicamente no sean intercambiables. La efectividad de las HBPM en pacientes posquirrgicos ha sido comprobada en varios ECC. En un metanlisis publicado en 1993, se encontr que eran al menos tan efectivas como la heparina no fraccionada, con una tendencia a reducir el riesgo de los EP mortales, sin incrementar el riesgo de sangrado (74). En otra revisin sistemtica de la literatura, se lleg a la conclusin de que las HBPM eran ms eficace's que la heparina no fraccionada, a diferentes esquemas de dosificacin baja; ms eficaces que el dextrano y que los anticoagulantes orales, en pacientes ortopdicos (75). Un ECC en el que se compar la enoxaparina con la heparina no fraccionada, en prevencin de TVP en pacientes traumatizados, la HBPM mostr mayor eficacia que la heparina convencional (71). En otro ECC, la enoxaparina disminuy la incidencia de TVP, de manera comparable al resultado obtenido con dos mtodos mecnicos (76). La cantidad de eventos tromboemblicos que se previenen cuando se emplea enoxaparina en lugar de heparina no fraccionada a dosis bajas, en la profilaxis en este grupo de pacientes, puede resultar en ahorro econmico, como lo sugieren Shorr AF y ramaje AS (77). La efectividad del Fondaparinux, un inhibidor sinttico del factor XA, ha sido comparado en ECC con la enoxaparina, en pacientes sometidos a reemplazos articulares de cadera y de rodilla, encontrndose que al menos iguai"de efectivo, sin que incremente el riesgo de hemorragia (78, 79). La warfarina, a dosis ajustada para mantener un INR entre 2,0 y 3,0, ha probad6 ser altamente efectiva en estas circunstancias clnicas (80, 81). En sujetos con fractura de cadera, en pacientes ortopdicos y en traumatizados con factores de riesgo de TVP, se debe hacer profilaxis con HBPM, a menos que exista una contraindicacin por alto riesgo de sangrado (recomendacin lA). En reemplazos articulares y cirugas ortopdicas mayores la HBPM puede ser reemplazada por Fondaparinux o warfarina (recomendacin lA). Los pacientes con trauma raquimedular deben recibir profilaxis tromboemblica preferiblemente con HBPM o warfarina, para mantener un INR de 2,0 a 3,0 (recomendacin lB). sta debe extenderse por lo' menos durante tres meses (recomendacin lC) (70).
Existe preocupacin por la administracin de medicamentos anticoagulantes en pacientes traumatizados, con lesiones con riesgo potencial de hemonagia. Alejandro KV y colaboradores compararon retrospectivamente 50 pacientes con trauma esplnico cenado, manejados no operatoriamente, que recibieron HBPM desde las primeras 48 horas posteriores al trauma, con 64 individuos con lesiones semejantes, manejados de la misma manera, excepto que no recibieron tromboprofilaxis farmacolgica. No se encontraron diferencias en cuanto a requerimiento de transfusiones o de tratamiento quirrgico (82).
no, injuria medular incompleta con hematoma paraespinal, hemonagia incontrolada y coagulopata no conegida). (Recomendacin lB). Cuando no es posible colocar el dispositivo de CNI por lesin cutnea, traccin esqueltica o yeso, la BAVP parece una buena alternativa. (Recomendacin IC) (figura 2).
Mtodos mecnicos
Compresin neumtica intermitente (CNI). La CNI comprime las piernas o las piernas y los muslos, por perodos de 10 segundos cada minuto, alcanzando presiones de 35 a 40 mm Hg. disminuye el riesgo de TVP, mediante el aumento de la velocidad del flujo venoso y la activacin de los mecanismos fibrinolticos. El dispositivo es bien tolerado y se asocia con un riesgo bajo de complicaciones. Su efectividad se ha demostrado en pacientes quirrgicos, neuroquirrgicos y ortopdicos (12). El mtodo ha sido probado en traumatizados. En un estudio controlado, no ale atorizado, los pacientes manejados 'con CNI o HBPM tuvieron una menor incidencia de TVP. El efecto fue ms notorio en los pacientes con trauma craneoenceflico y en individuos con trauma raquimedular. La CNI y la enoxaparina han sido comparadas en pacientes politraumatizados en tres ECCs pequeos (4, 76, 83) en los que ambos mtodos han mostrado resultados comparables. En uno de estos estudios (4) se incluy un grupo no tratado. La CNI no mostr diferencia con respecto a ese grupo. El anlisis del resultado obtenido en sub grupos mostr beneficio en las vctimas de neurotrauma. En pacientes con trauma localizado exclusivamente en las extremidades inferiores, la CNI redujo de manera significativa el riesgo de TVP. El anlisis de subgrupos mostr diferencia en los casos de fractura de cadera, mientras que en los sujetos con fractura plvica el riesgo no se modific con la profilaxis (84). La compresin de la planta del pie, que se produce cuando se descarga el peso del cuerpo, evacua el plexo venoso localizado a ese nivel e incrementa significativamente el flujo sanguneo venoso de la extremidad (85). La bomba arteriovenosa pedia (BAVP) es un dispositivo que comprime intermitentemente el pie y simula este mecanismo. Su efectividad se ha mostrado en pacientes ortopdicos (86-88). En sujetos politraumatizados existe un ECC pequeo, en el que no se demostraron diferencias entre la BAVP, la CNI y la enoxaparina (4). La evidencia disponible no permite indicar rutinariamente en uso de CNI como medida profilctica de eventos tromboemblicos en pacientes traumatizados. Sin embargo, este mtodo est indicado en casos en los que hay contraindicacin de heparina, por riesgo de hemonagia (sangrado intracranea-
Figura 2. Prevencin de eventos tromboemblicos en trauma.
Filtro de vena cava. (FVC). El riesgo elevado de eventos tromboemblicos en algunos pacientes, la refractariedad en estos casos a las medidas farmacolgicas, o la contraindicacin de su uso, sumadas a la dificultad tcnica para la aplicacin de la CNI o la BAVP, han llevado a algunos autores a considerar la opcin del filtro de vena cava, como medida primaria de prevencin (89). La evidencia proveniente de estudios retrospe,ctivos con controles histricos, sugiere la posibilidad de la insercin profilctica de un FVC en pacientes de alto riesgo reduzca el riesgo de EP y EP fatal (90, 91). No existe, sin embargo, ningn estudio prospectivo, controlado aleatorizado que confirme esta informacin. En un centro de trauma norteamericano, la instauracin de una poltica de insercin profilctica de FVC, fall en producir una reduccin en la incidencia de EP (92). Por otra parte, la colocacin de un FVC genera costos importantes y se asocia a riesgo de complicaciones: perforacin de la cava (2%), migracin del filtro, obstruccin de la cava (4%) y recunencia del EP (2-4%), entre otros (93, 94). En un ECC francs, se trat 400 pacientes con TVP proximal. En la mitad de ellos se coloc un FVC de manera profilctica. La incidencia de EP fue menor entre quienes recibie-
ron el FVC, sin reduccin de la mortalidad. Adicionalmente, el seguimiento durante dos aos mostr una mayor tasa de recurrencia de TVP entre quienes fueron manejados con el FVC (95). El seguimiento de 249 pacientes traumatizados, en quienes el filtro fue colocado profilcticamente, mostr que el embolismo pulmonar oculTi en 1,5%, la trombosis de la cava en 2,3% y la trombosis venosa profunda en 15,6%, despus de la insercin del dispositivo (96). La evidencia actual no permite recomendar el uso profilctico del FVC en pacientes traumatizados con riesgo elevado de TVP (97).
Por otra parte, la monitora de laboratorio se simplifica cuando el medicamento se administra de modo continuo. La naturaleza impredecible de la respuesta anticoagulante obliga a individualizar el tratamiento de cada paciente mediante ajustes frecuentes de la rata de infusin. Se han publicado diferentes mtodos para calcular y ajustar las dosis. De ellos un nomograma en el que la dosis se ajusta de acuerdo con el peso del paciente, ha permitido reducir el tiempo invertido en obtener un nivel satisfactorio de anticoagulacin, con riesgo mnimo de sangrado y con reduccin del riesgo de reCUlTencia del tromboembolismo (100-102) (tabla 3).
Tabla 3. Nomograma dosificacin de heparina ajustada al peso. Dosis inicial: Bolo de 80 U/kg. Continuar 18 U/kg/h de HNF Control del efecto: APTT*, 6 horas despus del inicio y de cada nuevo ajuste.
Tratamiento
Enfoque general
Una vez establecida la sospecha del EP, se deben efectuar las siguientes medidas: e Evaluacin y correccin del compromiso de la oxigenacin. e Evaluacin y soporte de las alteraciones hemodinmicas. e Evaluacin hematolgica (APTT, PT, hemograma). e Identificacin de contraindicacin de terapia anticoagulante. e Inicio del tratamiento para prevenir la propagacin del trombo: terapia anticoagulante (98). e Confirmacin del diagnstico. e Consideracin de medidas teraputicas especiales: trombolisis, filtro de vena cava, ciruga.
e e
APTT*
< 35 s 1,2 x control)
35 a 45 s (1,2 a 1,5 x control) 46 a 70 s (1,5 a 2,3 x control) 71 a 90 s (2,3 a 3 x control) > 90 s (> 3 x control)
Accin
Bolo de 80 U/kg. Aumentar 4 U/kg/h Bolo de 40 U/kg. Aumentar 2U/kg/h Igual velocidad de infusin Reducir 2 U/kg/h Suspender 1 h Y reducir 3 U/kg/h
* APTT. Tiempo parcial de tromboplastina activado.
Manejos especficos
Anticoagulacin: se empieza tan pronto como se establece la sospecha del EP. El tratamiento inicial se hace con heparina, que permite un comienzo inmediato de accin y una reversin rpida, si es necesario. Se contina con warfarina oral, habitualmente durante tres meses. Heparina: la heparina no fraccionada (HNF) administrada por va intravenosa, ha sido el medicamento de eleccin para iniciar en tratamiento de los pacientes con enfermedad tromboemblica, en razn de su inicio inmediato de accin. Su efecto es mediado por la interaccin con la antitrombina III, la cual sufre un cambio conformacional, que acelera su capacidad de inactivm" las enzimas de la coagulacin trombina (factor IIa), factor Xa y factor IXa. La HNF se liga a una amplia variedad de protenas y clulas, por lo que sus niveles y respuesta anticoagulante son impredecibles. Su vida media es corta y su uso comporta riesgo de sangrado y trombocitopenia. La heparina puede administrarse por va venosa (IV) o subcutnea (SC). La primera es preferible, ya que el inicio de accin es inmediato, en contraste con la administracin SC, que tm"da entre 1 y 2 horas; adems, se requiere menor cantidad de heparina pm"a obtener el mismo resultado y es ms probable alcanzar niveles adecuados de anticoagulacin dentro de las primeras 24 horas de tratamiento, administrando la droga en infusin IV (99).
Las HBPM, inicialmente promovidas para ser usadas con fines profilcticos, han sido ensayadas recientemente en el tratamiento de la TVP, el EP, la angina inestable y el infarto miocrdico no Q. Los resultados de los estudios en los que se han compm"ado cuatro diferentes HBPM con la HNF, en el tratamiento de TVP y EP, fueron agrpados en un metanlisis, en el que se concluy que las cifras de recurrencia del tromboembolismo y sangrado observados con cada una de las HBPM fueron comparables a los que se obtuvieron con la HNF (103). Es destacable que la administracin de las HBPM fue subcutnea y no fue necesario realizar el monitoreo con APTT. Las dosis empleadas en los diferentes estudios se muestran en la tabla 4. En otros pases se ha estudiadb ,~l impacto econmico del uso de las HBPM en esta indicacin'y se ha encontrado una reduccin sustancial de los costos, asociada particulm"mente a la reduccin. de la estancia hospitalaria (104). En nuestro medi~, la compm"acin se hizo en pacientes hospitalizados por angina inestable. El costo de la anticoagulacin con enoxapm"ina fue comparable al costo de la anticoagulacin con HNF en infusin a dosis guiada por el nomo grama de dosificacin ajustada al peso, ms el costo de las pruebas de laboratorio requeridas para efectuar los ajustes (105). Warfarina: acta inhibiendo la sntesis heptica de,cuatro protenas de la coagulacin (factores II, VII, IX y X), y la produccin de otras cuya funcin se desconoce y al menos de dos factores anticoagulantes (protenas C y S) (106). Su accin no se inicia de inm,ediato, pues depende de la desaparicin de los factores ya sintetizados. Es as como en las primeras 24 a 48 horas del tratamiento existe la posibi-
lidad de predominio de la accin procoagulante debido a la vida media ms corta del factor VII y la protena C (107). Durante el tratamiento del tromboembolismo venoso agudo es necesario superponer los efectos de la heparina y la warfarina para obtener efecto anticoagulante desde el primer da y prevenir la posibilidad de un estado hipercoagulable transitorio (108). Salvo que la condicin crtica del paciente dificulte la administracin o haga poco aconsejable el efecto anticoagulante prolongado que ocasiona la warfarina, sta debe iniciarse el primero o el segundo da de tratamiento. Una dosis de 5 mg al da reduce la administracin de heparina a siete das o menos (109), lo que suprime el riesgo de trombocitopenia. La actividad de la warfarina se monitoriza con el PT. El objetivo es mantener un INR entre 2,0 y 3,0, con el cual se logra un balance ptimo entre la prevencin del tromboembolismo recurrente y el riesgo de sangrado (110, 111). Despus de a1canzmo este nivel de anticoagulacin la hepmoina debe ser suspendida. La administracin del tratamiento anticoagulante durante tres meses en el paciente traumatizado sin otros factores de riesgo, reduce satisfactoriamente el riesgo de recurrencia del evento tromboemblico (112). En resumen, los pacientes con TVP o EP deben ser manejados con HNF (Recomendacin grado lA), con los valores de APTT, sirviendo como gua (Recomendacin lB). La HNF puede ser reemplazada por una HBPM (Recomendacin lA) (98). El tratamiento con HNF o HBPM debe durmo al menos 5 das (Recomendacin lA) y la anticoagulacin oral debe superponerse con la hepmoina durante 4 o 5 das (Recomendacin lA). La anticoagulacin oral debe extenderse tres meses y ser monitorizada por el PT, que debe mantenerse en un INR de 2,0 a 3,0 (Recomendacin lA) (98). Terapia tromboltica: los agentes trombolticos ejercen su accin a travs de la activacin del plasmingeno a plasmina, la cual degrada la fibrina de los trombos a pptidos solubles; degrada el fibringeno soluble y otras protenas (113). La administracin de estas sustancias por va venosa, logran activmo sistmicamente la tromblisis en ms del 90% de los casos. La infusin local intravascular no ha demostrado ningn beneficio adicional. Tres agentes trombolticos han sido probados en el tratamiento de la enfermedad tromboemblica: la estreptokinasa (SK), la urokinasa (UK) y el activador de plasmingeno (tPA). Mediante estudios angiogrficos se ha demostrado que la UK y la SK, disuelven los trombos en 24 horas, tres veces ms rpido que lo observado con heparina. La resistencia vascular pulmonar despus de tromblisis redujo 35%, en comparacin con 4% despus de heparina (114). El tPA ha mostrado igual efecto tromboltico, aunque con menor tiempo de administracin (115). En pacientes con TVP proximal el tratamiento con SK se asoci a menor dao valvular y menor frecuencia de snto-
mas de insuficiencia venosa crnica (116, 117). La mortalidad reportada para el EP tratado con heparina y wmfarina es inferior a15% (118, 119), por lo que el impacto de la terapia tromboltica en la sobrevida no ha podido ser demostrado. La buena evolucin de los pacientes con TVP o EP, tratados convencionalmente, los riesgos potenciales de la tromblisis y la insuficiente documentacin de los beneficios, determinan que esta terapia slo sea recomendada en trombosis iliofemoral masiva, con riesgo de prdida de la extremidad (recomendacin 2C) y EP masivo con inestabilidad hemodinmica o disfuncin ventricular derecha aguda, demostrada por ecocardiografa (51, 120, 121) (Recomendacin 2B). La dosis recomendada es de 250.000 UI en bolo, seguidas por 100.000 UI en infusin horaria, durante 24 horas para la SK, o de 100 mg en infusin, administrada durante 2 horas, pmoa el tPA. Filtro de vena cava: su efectividad en la prevencin de TEP, despus de TVP establecida es del 98% y el riesgo de complicaciones asociadas a su uso incluye perforacin de la cava (2 %), migracin del filtro, obstruccin de la cava (4%) y recurrencia del EP (2-4%), entre otros (89-97). Como medida profilctica es controvertida y sus indicaciones estn bien definidas (89, 97). TVP o EP y contraindicacin de la anticoagulacin. TVP o EP y complicaciones de la anticoagulacin. Recurrencia del EP, a pesar de una anticoagulacin adecuada. Ciruga: la embolectoma de la mteria pulmonmo se sigue considerando como una alternativa al tratamiento del embolismo pulmonar masivo, cuando otras medidas ms conservadoras han fallado (122-124). Se recomienda que el paciente en quien se indique rena los siguientes requisitos: Embolismo pulmonar masivo, preferiblemente documentado arteriogrficamente. Inestabilidad hemodinmica. Terapia tromboltica fallida Disponibilidad del equipo humano experto y de los recursos tecnolgicos. La mortalidad en sitios con disponibilidad inmediata de los recursos indispensables oscil entre ellO y el 75 %. sta ascendi a un rango entre e(55% y el 94%, en pacientes que han tenido paro cardiocirculatorio.
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AGULACI' N INTRAVASCULAR DISEMINADA
Mara Cristina Florin P, MD; Julio Alberto Velandia, MD
Introduccin
Hoy en da entendemos que los trastornos de la coagulacin en el paciente crticamente enfermo, as como el sndrome de distrs respiratorio, el choque sptico y la hemorragia de vas digestivas altas, entre otras, se caracterizan por su fuerte asociacin con la respuesta inflamatoria sistmica (1) y, no es que lo uno sea causante de lo otro, sino ms bien que todas estas enfermedades comparten caractersticas comunes siendo espectros de una misma enfermedad anteriormente denominada Falla orgnica mltiple y hoy conocida como Disfuncin mltiple de rganos, considerada como tal, la principal causa de muerte en la unidad de cuidados intensivos (2). La Coagulacin intravascular diseminada (CID) por su parte se define, segn el subcomit cientfico de la coagulacin intravascular diseminada, captulo de la Sociedad Americana de Trombosis y Hemostasia, como "Un sndrome caracterizado por la activacin intravascular de la coagulacin en un sitio no necesariamente especificado del organismo secundario a muchas causas pudiendo aun originarse en la microcirculacin, siendo esta ltima blanco a la vez y pudiendo llevar hasta la disfuncin orgnica" (3). En trminos de mayor entendimiento la CID se puede definir como un sndrome adquirido caracterizado por la formacin anormal y aumentada de localizacin intravascular de fibrina que ocurre durante el transcurso de algunas enfermedades severas acompaada o no de un aumento en la degradacin de esta misma fibrina (4). Existen muchas enfermedades que pueden cursar con coagulacin intravascular diseminada siendo las ms frecuentes aquellas expuestas en la tabla 1 (5). En los pacientes crticamente enfermos sin embargo la causa ms frecuente de coagulacin intravascular diseminada son aquellas enfermedades que se asocian con un aumento en la respuesta inflamatoria sistmica, tal como ocurre en las infecciones bacterianas tanto por grmenes gram negativos como gram positivos, as como tambin las infecciones virales, todas stas especialmente si se acompaan de sepsis (6). Los pacientes con traumas severos, an ms si tienen compromiso cerebral, tambin pueden cursar con CID con una incidencia que alcanza hasta el 40% (7). Al unir estos dos grupos podemos concluir que los pacientes con sepsis y/o trauma conforman la mayora con CID en las unidades de cuidado intensivo (8). En ambos escenarios la causa primordial parece relacionarse con la respuesta inflamatoria
sistmica inducida por la liberacin de citoquinas y/u otros mediadores inflamatorios, de manera ms pronunciada en los pacientes con sepsis, lo cual induce a todas las alteraciones de la coagulacin descritas ms adelante. Se ha documentado adems cmo las citokinas juegan un papel primordial en la CID del paciente con trauma logrndose aun demostrar un patrn de citokinas casi idntico en los pacientes con trauma si se compara con aquel de los pacientes spticos (9). En el trauma adems, la liberacin de tejidos, la exposicin por dao del endotelio y la hemlisis puede iniciar o contribuir a la coagulacin intravascular diseminada (7).
Tabla 1. Condiciones comnmente asociadas a CID
Sepsis/infeccin severa (cualquier microorganismo) Trauma (mltiple, craneano, embolia grasa) Destruccin de rgano (pancreatitis) Neoplasias Tumores slidos Mielo/linfoproliferativas Calamidades obsttricas Embolia de lquido amnitico Sd. de HELLP Abrupcio de placenta Alteraciones vasculares Sndrome de Merritt-Kassabach Aneurismas gigantes Falla heptica Reacciones inmunolgicas/txicas severas Mordedura de serpiente Frmacodependencia Reacciones transfusionales Rechazo de transplante
Fisiopatologa /
En 1845, cuando Virchow describi su famosa triada acerca de la coagulacin, no exista prcticamente ningn conocimiento de la naturaleza de los componentes sanguneos, mucho menos sobre la biologa de los vasos sanguneos, sin embargo, este aporte dio pie a los grandes descubrimientos actuales sin haber perdido aun su vigencia. Se entiende por hemostasia al arresto de un sangrado activo a diferencia de la coagulacin que hace referencia a la transformacin de un lquido a un estado semislido o slido coherente. En la prctica clnica estos dos trminos se intercambian de manera indiscriminada para referirse al proceso fisiolgico mediante el cual se mantiene la sangre en estado lquido circulando
dentro de los vasos sanguneos (10). En condiciones normales, los componentes de la sangre. no interactan con el endotelio vascular intacto, este equilibrio se mantiene gracias a mltiples mecanismos activos y pasivos como se anota en la figura 1 (11).
FACTORES PLAQUETARIOS Protrombticos Secrecin de FvW Fact. Activador de Plaquetas Factor tisular Antitrombticos xido ntrico PGI2 ADP
FACTORES DE LA COAGULACiN Protrombticos Serin Proteasas Membrana fosfolpidos Antitrombticos Trombomodulina Protena C y S Heparan sulfato y similares IVFT
FIBRINOLTICOS Antitrombticos
FACTORES VASOMOTORES Antitrombticos xido ntrico Prostaglandina 12 Protrombticos TBXA2 endotelina
t PA
uKA Protrombticos PAI1
Figura 1. Equilibrio hemosttico.
Se puede deducir entonces que la hemostasia es una gran obra maestra orquestada por un fino balance entre sustancias procoagulantes y otras anticoagulantes. Para comprender este complejo biolgico es preciso conocer los actores del mismo y por ello se har un breve recuento de los protagonistas ms relevantes, sus interacciones y las disfunciones que conllevan a la CID.
Sustancias procoagulantes
Antes de iniciar, es importante hacer una connotacin histrica para recordar cmo, antes de 1964 se propona que la coagulacin ocurra por una serie de reacciones en cadena secuencial, iniciada por un zimgeno que se activaba y era capaz de activar otros factores de la coagulacin mediante un mecanismo de cascada donde se consideraba dos vas independientes, una va intrnseca y otra extrnseca. La va intrnseca (factores XII, XI, IX, precalicreina y kininogenos) iniciada por un factor XII en nmeros romanos, cuya activacin se desencadenaba por sustancias tales como el colgeno superficies con carga negativa, y que una vez activado, este activaba al factor XI luego IX y as sucesivamente. La va extrnseca que se denomino as por ser un factor extrnseco a la sangre el causante de la coagulacin (Factor III tisular) era considerado como un gestor de otra rama de una cascada independiente, concluyente en conjunto con la va extrnseca e
intrnseca, en una va comn comandada por la activacin del factor X hasta la formacin de fibrina. Desde muy temprano se descubri sin embargo que las vas no eran independientes una de la otra y que las deficiencias de factor XII, precalicreina y kiningenos no producan sangrado, adems que la formacin de complejos tales como el complejo factor VIII factor tisular poda activar los factores IX Y XII anteriormente considerados de la va intrnseca. Actualmente el mecanismo de activacin de la va intrnseca (excepto por el factor IX) in vivo es aun materia de investigacin, especialmente a lo que refiere al papel en la coagulacin del factor XII. Todo esto ha llevado a reevaluar los conceptos como se estudiar ms adelante, sin embargo la denominacin numrica romana de los factores de la coagulacin aun se preserva. Procedemos entonces a mencionar que las principales sustancias coagulantes son: Factor 1: fibringeno. Es la base fsica de todos los cogulos; tambin juega un papel muy importante en la funcin plaquetaria y cicatrizacin. Es una glicoprotena con 3-5% en su composicin de carbohidratos. Posee receptores de calcio, se compone de 3 subunidades que se conocen como fibrinopptidos A, B Y C. Las alteraciones del cromosoma 4 se acompaan de alteracin en la produccin del mismo; se encuentra en un 75% en el plasma y su concentracin plasmtica es de 160-415mgr/dL. El recambio diario es de 1.5-5grl da. Su vida media es de 3-5 das. Se considera un reactante de fase aguda. Durante la hemostasia se convierte en fibrina. Su produccin se ve altamente estimulada por la trombina, prostaglandinas y los cidos grasos libres circulantes (12). Factor 11. Tambin conocido como protrombina y al activarse como trombina o factor IIa. Es uno de los coprotagoni stas de la coagulacin y desde algn tiempo el implicado en la respuesta inmunitaria en sepsis y en algunas neoplasias. En su estructura es una glicoprotena producida en el hgado, especialmente almacenada en el sistema linftico, su vida media es 8 horas; posee receptores de calcio. Su concentracin plasmtica es 10-15 mgr/dL. Factor 111. Se conoce como factor tisular. Es un complejo de lipoprotenas, fosfatidos y colesterol. El fact'r tisular puede producirse en pulmn, cerebro y placenta perdal parecer, tambin puede ser obtenido de cualquier tejido. Su activacin consiste en una alteracin en la polaridad del mismo. Su produccin puede ser inducidpor endotoxinas, y en el contexto de la sepsis especialmente por la IL-6 y en menor grado la IL-1 y la IL-8, as como tambin el FNT; su principal fuente es entonces las clulas mononucleares, aunque tambin puede provenir del endotelio especialmente microvascular, es el actor principal y gestor inicial de la coagulacin. Otras serin proteasas. Conocidos como factores de la coagulacin VII, IX, X y XI. Todas producidas en el hgado pero tambin en el endotelio en cantidades menores; se hace mencin en algunos estudios que la produccin del factor VIII puede ser importante durante la sepsis cuando se produce en el endotelio vascular especialmente venoso (13). Estos se convierten en factores activos que se denominan por su
61/ COAGULACiN INTRAVASCULAR DISEMINADA
nombre seguido de la letra a. Ejemplo: VIIa, IXa y as sucesivamente. Es importante recalcar que los factores II y III tambin son consideradas serin proteasas. En cuanto al factor VII, cuyo papel es protagnico en la coagulacin, se trata de una glicoprotena cuya composicin es de 9% carbohidratos con una vida media de 4-6hrs. El factor VIII, al igual que el factor V son considerados en realidad cofactores. El factor VIII adems circula en complejo con el factor de von Willebrand donde este ltimo acta como un transportador del factor en el torrente sanguneo hasta las plaquetas. El factor de von Willebrand est implicado tambin en la unin de las plaquetas con el endotelio (14). De los factores de la coagulacin, existen algunos cuya produccin depende de la vitamina K por lo que se conocen como vitamina K dependientes; dichos factores son II, V, VII, IX YX. Otra serin proteasa que acta en la balanza como anticoagulante, la protena e al igual que su cofactor, tambin son dependientes de la vitamina K. Tromboxano A2 Es un eicosanoide derivado de la membrana celular de las plaquetas principalmente, pero tambin del endotelio por accin de la cic100xigenasa sobre el cido araquidnico. Es un vasoconstrictor potente que adems activa las plaquetas para que no solamente se adhieran entre s, hecho importante en la hemostasia primaria, sino para que liberen sustancias de sus grnulos internos tales como ADP, serotonina, factor VIII y en menor cantidad factor V, tromboglobulinas y factores de crecimiento plaquetario tales como el GFD, TFG 1 Y trombopoyetina; as mismo la superficie activada de las plaquetas juega un papel importante como terreno sobre el cual acta la trombina activada (15).
con una concentracin srica de 2-3 mg/mL. Su accin pricipal es la inhibicin de diversas proteasas y en concierto con las serpinas (Serin Protease Inhibitors: ATIII, peI, PAI 1, alfa 1 antitripsina) es un inhibidor de la trombina, kiningenos y de la plasmina (19). Antitrombina. La AT es el inhibidor ms importante de la coagulacin, es tambin un miembro de la familia de los inhibidores de las serin proteasas conocidos como serpinas. La ATIII se fabrica en el hgado, su concentracin plasmtica es de 125 mgrlL y su vida media es de 36 a 48 hrs (20). Inhibidor de la protena C. Tambin conocido como inhibidor del activador del plasmingeno 3, es una serpina relativamente inespecfica que adems de inhibir la protena e en su forma activada, puede inhibir otras enzimas procoagulantes; su concentracin srica es de 5 mcgr/mL y su vida media es de 23,4 hrs libre y de 20 minutos al unirse a la protena e activada. No se ha descrito su deficiencia congnita por 10 que su papel fisiolgico esta aun por definir (3). Inhibidor de la va del factor tisular (TFPI). Fue depurado a mediados de los aos 80, pertenece a la familia de los inhibidores de proteasas tipo Kunitz. La fuente principal endgena de TFPI es el endotelio vascular de la' microcirculacin, viaja unida a lipoprotenas especialmente las LDL. Las plaquetas pueden contener hasta un 8% del TFPI circulante (21). Cofactor II de la heparina. Es un mucopolisacrido de bajo peso molecular presente en los vasos sanguneos de la micro circulacin que puede sustituir a la heparina y acelerar sus reacciones hasta en 1000 veces (22).
Sustancias fibrinolticas Sustancias anticoagulantes

Protena C. Es una protena sintetizada principalmente en el hgado, pero tambin en los riones y los rganos genitales masculinos. Tiene una vida media de 8 a 10 horas y un componente del 23% de carbohidratos, es un contrarregulador importante y su carencia total congnita se asocia con alta mortalidad perinatal, requiere de un cofactor para su funcin y su sntesis es dependiente de la vitamina K. Las concentraciones sricas oscilan alrededor de 4mglL. La protena e tiene propiedades, no slo antitrombticas, sino tambin antiinflamatorias como se ver ms adelante (3, 16). Protena S. Es la nica protena vitamina K dependiente que no es un zimgeno, se produce principalmente en el hgado. Su concentracin es de 20 a 25 microgramos /mL y su vida media es de 42hrs. Es un cofactor de la protena e y su produccin est comandada por el cromosoma 3. Se trata de una glicoprotena de cadena nica con un 7% de carbohidratos (3, 17). Trombomodulina. Es una protena de transmembrana que prevalece en la superficie de clulas endoteliales quiescentes. Es un receptor de alta afinidad de la trombina (18). Alfa dos macroglobulina. Es una protena de bajo peso molecular producida en el hgado aunque tambin puede ser producida por los fibroblastos y los macrfagos pulmonares Plasmingeno. Es una protena sintetizada en el hgado, presente en una gran variedad de tejidos tales como la saliva, las glndulas lacrimales, el lquido seminal y la prstata entre otros. El pI as min geno circula libremente en la sangre en una concentracin de 200 mcgr/mL, tiene una vida media de 2 das. El plasmingeno se convierte en su forma activa en plasmina mediante una conversin proteQJtica. Los principales activadores del plasmingeno son la coaguJacin en s, el activador tisular del plasmingeno (t-PA), el activador de plasmingeno tipo urokinasa (u -PA) y la estreptoquinasa (23).
Sustancias antifi bri nolticas

PAI-l. Inhibidor del activador de plasmingeno 1. Es una glicoprotena de cadena nica, producida principalmente en el endotelio con una vida media funcional corta de aproximadamente dos horas y un ritmo circadiano de produccin que presenta su pico alto en las maanas (24). Es una proten:). altamente inestable y puede ser activada por sustancias tales como los fosfolpidos con carga negativa, los desnaturalizantes de protenas y la vitronectina. Esta ltima convierte al PAI-l en un inhibidor con mediana activid~d de la trombina (6,24). PAI-2. Inicialmente descrito 'en la placenta, hoy en da se conocen otras fuentes tales como los monolitos, macrfagos
y clulas cancerigenas; tambin se trata de una glicoprotena perteneciente a la superfarnilia de las serpinas (24). Alfa 2 antiplasmina. Es una glicoprotena de cadena corta producida y secretada por el hgado con una estructura similar a la de otras serpinas; su concentracin srica es de 70 mg/L (25).
compartimientos macromoleculares que involucran un zimgeno y una serin proteasa vitamina k dependiente, asociados con cofactores que se ensamblan sobre una membrana segn se observa en la figura 2 (28).
Hemoslasia primaria
La hemostasia primaria hace referencia a la activacin, adhesin y agregacin plaquetaria. En circunstancias normales fluyen en el organismo alrededor de 1 xl0 12 plaquetas que circulan sin agregarse ni adherirse. A la mnima interrupcin del endotelio, las plaquetas se adhieren al vaso cruento conformando as la primera lnea de defensa en contra de la prdida de sangre. La interaccin de las plaquetas con la pared vascular esta mediada por receptores celulares sobre la superficie de las plaquetas y las clulas endoteliales tales como integrinas y selectinas, y tambin por protenas de adhesin tales como el factor VIII y el fibringeno (13). La interrupcin del endotelio deja al descubierto el colgeno que se une as al factor de von Willebrand circulante, este ltimo a su vez se une entonces a la plaqueta mediante su receptor lb. Esta unin genera un cambio conformacional en la plaqueta dejando expuesto otros receptores tales como el receptor IlblIIla sobre el cual se agregan las plaquetas unas con otras utilizando el fibringeno como ligando. La nueva configuracin de las plaquetas promueve la liberacin de grnulos encontrados dentro de las mismas, que contienen sustancias tales como serotonina, ADP, sustancias de crecimiento plaquetario, entre otras (PDGF 1, factor de crecimiento l' Factor de crecimiento epidrmico) todas sustancias procoagulantes. La agregacin plaquetaria genera adems la liberacin de tromboxano A 2 por va de la cic100xigenasa que se encuentra en la membrana de las plaquetas con acciones ya descritas. Finalmente la activacin de las plaquetas constituye la superficie ms eficiente para la generacin de trombina. La trombina en retorno es el mayor estimulante de la activacin plaquetaria (26). La activacin de la hemos tasia primaria en la sepsis generalmente se acompaa de trombocitopenia en un 35 a 59% de los casos con un recuento inferior a 100.000 plaquetas y hasta en un 15% de los pacientes cursan con un recuento inferior a 50 mil. La trombocitopenia es tambin un factor pronstico en la sepsis y generalmente es causada por mltiples factores. En lo que a la coagulacin intravascular diseminada se refiere, es decir en el contexto de la sepsis, las plaquetas pueden ser activadas directamente por endotoxinas o por el factor activador de plaquetas (PAF) liberado desde otras plaquetas. Estudios recientes han demostrado que la expresin en la superficie plaquetaria de P selectinas estimula la produccin de factor tisular por parte de los monocitos (27)
COFACTOR' PROTEICO
Figura 2. Composicin de los complejos formados durante la coagulacin sangunea.
La coagulacin
Desde la dcada de los setentas se entiende cmo la coagulacin es en realidad el resultado de la interaccin de varios
Actualmente se acepta de forma categrica que el evento iniciador de la coagulacin sangunea es la exposicin del factor tisular que al activarse da origen a la formacin del complejo factor VIlal FT que a su vez activa a los factores IX y X en la superficie de las clulas y esta sma de factores activados son los responsables de generar las primeras cantidades de trombina. Las superficies celulares constituyen el ambiente natural donde se desarrollan las reacciones de la coagulacin pero para que se produzca una hemostasia eficaz deben cooperar al menos dos tipos celulares. Por ejemplo, las plaquetas suministran la superficie ms eficiente para generar trombina, sin embargo carecen de factor tisular, que proviene de otras clulas tales como los monocitos, y por ello no pueden iniciar la coagulacin (29). Esta primera etapa se conoce como de inic~acin, aqu el factor Xa es necesario para que se activen las plaq~etas mientras que el factor IXa se requiere para que haya una produccin suficiente de trombina, y es este ltimo en realidad quien se encarga de la generacin significativa de trombina en las plaquetas activadas en lo que entra a ser la segunda fase conocida como fase de amplificacin. Las pequeas cantidades de trombina de la primera fase de iniciacin son suficientes para disociar el factor VIII del factor von Willebrand y el factor IX, pero no para formar cogulos de fibrina estable. El factor Xa formado por la accin del complejo FTNIla no alcanza eficazmente la superficie plaquetaria, debido en parte a su rpida inhibicin por la ATIlI y por el IVFT; una vez se une a la plaqueta, sin embargo el factor Xa se encuentra relativamente protegido de la ATIlL El factor IX por su parte es ms resistente a la accin de la ATIIl y no es inhibido por el IVFT pudiendo esperar hasta que se activen las plaque-
tas y a que stas consecuentemente expresen lugares de unin especficos para el factor IXa. La tercera etapa o de propagacin se lleva a cabo una vez que las plaquetas son activadas, los factores Va y VIlla se unen a stas y son responsables del anclaje y orientacin de otras serin proteasas, activadas por el factor IXa. El complejo IXa/ VIlla en la superficie de las plaquetas proporciona un suministro continuo de factor Xa posibilitando as el ensamblaje del complejo protrombinasa (factores XaVaCa++ fosfolpidos, todos unidos), el cual fomenta de manera explosiva la generacin de trombina. Es as como la nica fuente de factor Xa para el ensamblaje de la protrombinasa plaquetaria la constituye el complejo IXa-VIlla-plaqueta. La trombina por su parte es la encargada de convertir el fibringeno en fibrina, a mayor produccin de fibrina ms estabilidad adquiere el cogulo, este ltimo evento considerado como la propagacin en s. La fase de amplificacin que bsicamente era considerada la va intrnseca de la coagulacin, no solamente juega un papel importante en la amplificacin de la coagulacin (va activacin del factor IX) sino que tambin genera quininas tales como la bradikinina que son consideradas mediadores inflamatorios importantes. El concepto de la coagulacin ha cambiado entonces desde una idea antigua hasta los conocimientos actuales como se esquematiza en la figura 3 (30).
"CASCADA DE LA COAGULACiN"
VIA VIA
INTRlsECA
EXTRINSECA
ANTIGUO CONCEPTO
CONCEPTO ACTUAL
Figura 3. Mecanismo de la coagulacin.
Bajo condiciones patolgicas tales como la sepsis y el trauma, el factor tisular puede ser expresado por las clulas del endotelio vascular y los monocitos. La liberacin patolgica de varias citokinas tales como la IL 1, IL 6, IL 8, FNT e Interfern gamma parecen ser los causantes de la produccin anmala de factor tisular; esto ya ha sido plenamente demostrado in vitro, siendo los estudios realizados ms en el mbito de la sepsis que. del trauma. Se ha encontrado adems que estas citokinas actan mediante la induccin de la NF-kB, la cual a su vez promueve la formacin de RNA encargada de la produccin de FT (31). En los estudios de sepsis se han demostrado unos niveles ms altos de antgeno del factor tisular en los pacientes con coagulacin intravascular diseminada (esto como medida indirecta de los niveles de factor tisular), el papel de este
antgeno es sin embargo hasta el momento desconocido. Fi~ nalmente se cree que son las clulas circulantes la principal fuente de factor tisular. Otra fuente endgena de factor tisular est constituida por los fosfolpidos circulantes que provienen de los monocitos (32). En los pacientes con tr,!-uma, la lesin de los tejidos y especialmente de los vasos sanguneos, pone en contacto la sangre con los tejidos extravasculares donde el factor tisular abunda, proporcionando una fuente de disparo de la coagulacin (33). La administracin de citokinas a voluntarios humanos genera una activacin del sistema de la coagulacin ms temprano si se inyecta FNT o IL-1 o ms tardo y duradero si se trata de una inyeccin de IL-12. Todos los intentos por neutralizar estos efectos han dado resultados muy variables desde ninguna respuesta para el antagonismo del FNT, hasta una respuesta muy marcada con una disminucin importante en la produccin de trombina mediante el antagonismo de la IL-6, por lo cual se cree que sta sea la principal mediadora de la coagulacin en sepsis. La IL-6 parece ejercer esta accin mediante la estimulacin en la produccin de proteina C reactiva, un ~onocido reactante de fase aguda, que a su vez aumenta la produccin de factor tisular en los monocitos (5)'. La amplificacin de la coagulacin va factor IXA y XIa genera, por un mecanismo an desconocido, la activacin del factor Xlla. Se han encontrado niveles disminuidos de factor XII en los pacientes con shock sptico de tal forma que se ha considerado al factor XII como un reactante negativo de fase aguda. Este sistema puede ser activado mediante la infusin de altas dosis de endotoxina y puede contribuir as en pequea escala a la activacin de la coagulacin durante la sepsis. A pesar de su poca efectividad en la induccin de la coagulacin, el sistema de amplificacin parece estar involucrado en los efectos hemodinmicos observados en la sepsis. Esto ltimo probablemente relacionado con la produccin de bradikinina por parte de los quiningeno's de alto peso molecular y a la induccin en la produccin de xido ntrico. Este sistema tambin juega un papel importante en la activacin de la fibrinlisis inhibiendo al PAI 1 (31). La coagulacin se resume as en las figuras 4 y 5. " La regulacin en la generacin de troclbina a su vez tiene unos sistemas contrarreguladores. especialmente a tres niveles en la coagulacin (tabla 2).
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Tabla 2. Mecanismos contrarreguladores. Procoagulante

IIa Xa Va VIDa VIIa IDa Protena e y s
Contrarregulador
Antitrombina
TFPI
Como se mencion anteriormente la AT es el inhibidor ms importante de la coagulacin ya que ste neutraliza a la trombina mediante la formacin de un complejo estequiom-
Figura 4. Esquema actual de la coagulacin. Modificado de: Current Concepts in Hemostasis. Anesthesiology 2003; 100(3).
Figura 5. Esquema actual de la coagulacin. Modificado de: Current Concepts in Hemostasis. Anesthesiology 2003; 100(3).
611 COAGULACiN INTRAVASCULAR DISEMINADA
trico entre los dos componentes. La formacin del complejo OCUlTe de manera relativamente lenta en ausencia de heparina. La AT contiene entonces un dominio para su unin a las serpinas y otro de unin a la heparina u otros aminoglicanos tales corno el heparan sulfato que se encuentra en la superficie de las clulas endoteliales. La heparina inhibe de manera competitiva la unin de la AT al heparan sulfato de las clulas endoteliales y en ausencia de heparina, la AT se une a las clulas endoteliales actuando corno un anticoagulante en la microcirculacin y estimulando all la produccin de prostaciclina. La prostaciclina, a su vez es un potente inhibidor de la agregacin plaquetaria. La heparina y otros aminoglicanos activan la AT mediante un proceso de activacin alosterica que potencia su funcionamiento enzimtico corno una serin proteasa de manera exponencial (33). Otras funciones descritas de la AT son: a. La inhibicin en la sntesis de citokinas en algunas clulas pro inflamatorias mediante la activacin del AMP b. Inhibicin en la degranulacin de los neut:rfilos con disminucin en la liberacin de elastasas y radicales libres (34). Todo esto slo se ha conseguido con dosis suprafisiolgicas de AT y es por esto que la AT se encuentra en estudios clnicos con humanos (34). Muchas enzimas del mecanismo de la coagulacin son inactivadas por la ATde manera similar a corno ocurre con la trombina lo que la hace la principal va de neutralizacin de la mayora de los factores activados, excepto el factor XIla inhibido ste por el inhibidor el del complemento (35).
Vlla
XII
XI
IX
FTr
IJ:~~,
11
1 'f--Xla
principal mecanismo de inhibicin de la coagulacin por parte . de la protena e esta dado por la inhibicin enzimtica de los factores V y VIII activados. La protena S acta corno cofactor de este proceso. La protena S es un complejo que circula libremente en el plasma en su forma activa, o en su forma inactiva circula unido a la porcin c4b del complemento; acta aumentando la afinidad de la protena e por las membranas y cambiando la especificidad de la ruptura proteoltica del factor Va. Otras acciones de la protena S son bloquear la capacidad del factor Xa de proteger al factor Va de la inactivacin por parte de la protena e activada y aumentar la capacidad de esta ltima para inactivar al factor VIlla. Los carbohidratos que posee la protena S parecen disminuir la capacidad de unin de los receptores E-selectina con los leucocitos, lo cual se considera corno actividad antiinflamatoria (36). En estudios recientes se ha descubierto, adems, que la protena e activada juega un papel muy importante en la produccin de citokinas mediante su capacidad de modular la expresin de los NF-kB y afectar as los genes productores de citokinas; este mecanismo tambin puede afectar la apoptosis celular durante la sepsis. Estas funciones pueden explicar la gran eficacia con connotacin significativa en la mortalidad de pacientes con sepsis severa observada en los estudios donde se ha administrado protena e activada (37). La protena e activada tambin promueve la fibrinlisis neutralizando al inhibidor del activador del plasmingeno 1 (PAI-l) (37). En condiciones de inflamacin severa, los efectos de estos inhibidores endgenos de la coagulacin son modulados. Varias citokinas, entre ellas, la IL-l y FNT pueden disminuir la expresin de trombomodulina por parte de las clulas endoteliales promoviendo su internalizacin y degradacin. La protena S tambin puede ser degradada de manera proteoltica durante la CID asociada a sepsis, esta ltima adems puede ser inactivada por los altos niveles de e4b del complemento a la cual se une corno consecuencia de la activacin del complemento durante los estados de respuesta inflamatoria (37).
x--------~.xa~
1 'lIa<-~~
FVa FVllla
FIBRINOGENO-~~~FIBRINA
Figura 6. Inhibicin de las serin proteasas formadas durante la coagulacin por laATIIL
PAI-1
El segundo elemento regulador del sistema de la coagulacin es aquel de la protena C. La superficie del endotelio constituye el sitio principal de activacin de la protena e. La protena e se sintetiza corno un zimgeno que se activa cuando la trombina se une a la trombomodulina presente en la superficie de las clulas endoteliales. El complejo trombinatrombomodulina es un potente activador de la protena C. El
tpA
Figura 7. Complejo protena C, protena S y trombomodulina.
En cuanto al factor inhibidor del factor tisula.r; la may0l1a de los estudios han descrito niveles normales a aumentados durante la CID asociada a sepsis actuando como protector de la microcirculacin. Los niveles aumentados de TFPI pueden indicar un dao de la estlUctura celula.r endotelial y por ende de su mecanismo protector. Al igual que a otros anticoagulantes, al TFPI se han atribuido algunas propiedades antiinflamatorias. El TFPI parece intelferir en la unin de los receptores CD 14 y lipopolisacrido unindose directamente a este ltimo, la utilidad de esta unin durante la sepsis es actualmente materia de investigacin. La mutacin gentica documentada en ratones con alteraciones del FTPI es un trastorno que produce la muerte antes del nacimiento lo cual habla de su papel que va ms all de la coagulacin y que posiblemente tenga mayor relacin con el mantenimiento del ambiente microvascular y la integridad de los vasos sanguneos (38).
Durante estudios experimentales en humanos, se ha demostrado que las citokinas pro inflamatorias inducen cambios en el sistema fibrinoltico durante la respuesta sistmica inflamatoria. En dichos estudios la inyeccin de endotoxina produce una activacin de la coagulacin precedida de un aumento en la actividad fibrinoltica como se constata por el aumento en los PAP, sin embargo en corto tiempo estos desaparecen con un aumento significativo en los niveles de PAI-1 lo cual conlleva a un estado protrombtico con depsitos de fibrina. Este fenmeno es heterogneo y ms marcado en rganos tales como el rin (6). En algunos estudios de coagulacin intravascular diseminada los niveles altos de PAI-1 fueron considerados como fuertes predictores de mortalidad (l3).
Manifestaciones clnicas
Todo lo anteriormente expuesto conlleva a deducir que la mayora de los pacientes crticamente enfermos tienen una activacin del sistema de la coagulacin abandonando, claro est, aquel concepto simplista de considerar la formacin de trombos como el causante de la falla multiorgnica, y a la coagulacin como un simple centinela de esta falla. Sigue siendo importante anotar que existen dos fenotipos clnicos de la CID dependiendo hacia qu lado se incline el desbalance de la coagulacin; es decir puede adquirir manifestaciones clnicas de anticoagulacin o de un estado procoagulante (protrombtico). Por todas las razones expuestas, la sepsis severa generalmente se relaciona con un estado procoagulante que conlleva a la formacin de micro trombosis difusa o localizada, algunas tan evidentes como la prpura fulminante. Lo que ms comnmente sucede es que el sistema de la coagulacin interacta con la respuesta de inflamacin de una manera que varia de un .rgano a otro para producir una disfuncin de los rganos vitaJes incluyendo el hgado, rin, pulmn y cerebro produciendo a su paso un consumo descontrolado de los factores involucrados en la coagulacin. Cuando el consumo de los factores es extremo los pacientes pueden desalTollar manifestaciones hemon::gicas, esta tendencia es ms frecuente si el c~:msumo de fact6res se asocia a trombocitopenia o falla heptica. En algunos estudios la incidencia de sangrado en Jos pacientes con sepsis severa y CID vara entre 2 y 6% (41). La falla multiorgnica es un escenario ms comnmente atribuido a la CID pero existe un debate considerable con respecto al grado en que los depsitos de fibrina que OCUlTen durante la CID sean los responsables de esto. Sin embargo si se toma el contexto global se puede concluir que existe suficiente evidencia para darle a la CID un papel protagnico en la disfuncin orgnica y su relacin con la mortalidad (41-43). La documentacin de la relacin entre CID, depsitos de fibrina y falla multiorgnica ha sido demostrada en resultados de autopsia donde se han encontrado depsitos de fibrina con la siguiente distribucin tabla 3 (43).
Fibrinlisis
La fibrinlisis tiene una funcin importante en la disolucin del trombo y el mantenimiento de la permeabilidad de los vasos sanguneos. El sistema fibrinoltico elimina los trombos mediante la degradacin proteoltica de la fibrina en fragmentos solubles. En este proceso se forma la plasmina a partir del plasmingeno por accin de t-PA o del activador del plasmingeno tipo urocinasa. La plasmina divide la fibrina en pequeos fragmentos que contienen dos dominios D (Dmero D), cada uno derivado de diferentes monmero de fibrina hasta la expresin resistente a la plasmina. La inhibicin fisiolgica de la fibrinlisis puede producirse a nivel de t-PA u-PA por inhibidores especficos del activador del plasmingeno especialmente por la PAI-1 y en menor grado por la PAI-2 inclusive a nivel de la plasmina por accin de la alfa 1 antiplasmina (31, 39). La generacin de plasmina suele ser local y confinada a la vecindad de la masa trombtica sin escape significativo de pi as mina a la circulacin sistmica. En fecha reciente se defini una respuesta procoagulante y la fibrinlisis. La lisis del cogulo por accin de la plasmina se debe a su gran eficacia cataltica que se localiza en parte por la produccin localizada de activadores de plasmina en el sitio de la lesin y a la inactivacin de los activadores por sustancias tales como PAI-1 y PAI-2. El PAI-1 representa el 60% de la actividad inhibitoria del plasmingeno y el resto por el PAI-2, existiendo otros dos PAI con importancia desconocida. Varias sustancias tales como los lipopolisacridos, la IL 1, la IL 6 y el FNT estimulan la liberacin de PAI 1 por lo cual es considerado como un re actante de fase aguda; a su vez la Protena C activada neutraliza al PAI 1 mediante un enlace qumico. Otra forma de inhibicin de la fibrinlisis esta dada por la alfa dos antiplasmina que se une a la plasmina libre formando un complejo de composicin 1:1 (PAP) lo cual le resta la actividad proteoltica a la plasmina. La IL 1, IL 6 Y el FNT inhiben la liberacin de tPA de manera heterognea en distintos tejidos (21, 31,40).
Tabla 3. Compromiso microtrombtico por rganos en pacientes con CID (43). rgano Rin Pulmn Cerebro Corazn Hgado Bazo Intestino Porcentaje de pacientes con micro trombos 70,4 70 41 40,4 39,6 37,1 20,7
Aunque esto ha sido descrito es muy probable que existan marcadas diferencias en la respuesta procoagulante y en la fisiopatogenia desencadenada en cada regin especfica, que puede ser explicada por la expresin gentica inherente a cada clula, los factores micro ambientales y las diferencias especficas de cada rgano. Lejos de ser un concepto meramente especulativo, esto ha sido claramente evidenciado en el rin ya que el dao que presenta durante la sepsis no solamente parece deberse al trastorno local de la coagulacin sino tambin a las alteraciones vasoactivas regionales, aunado a un aumento de las citokinas, con una disminucin en la trombomodulina y unos niveles de PAI 1 normales o bajos. En el rin entonces podemos concluir que es la combinacin de depsitos de fibrina, hipoperfusin, fenmenos de isquemia, reperfusin y las reacciones vasoactivas locales lo que finalmente llevan a la falla renal en sepsis (13). A diferencia del rin, en el pulmn los fenmenos de depsito de fibrina parecen jugar un papel preponderante con una relacin mucho ms directa entre alteraciones de la coagulacin y la aparicin de injuria pulmonar, donde los niveles altos de PAI 1 son el hallazgo ms frecuente de los pacientes con sepsis y SDRA en el lavado bronco alveolar, donde tambin se han encontrado altos niveles de factor tisular y bajos niveles de protena e activada (44). En conclusin la respuesta de la coagulacin en relacin con la respuesta de inflamacin puede variar considerablemente entre clulas, tejidos y rganos, lo cual puede explicar las diferentes presentaciones clnicas de la falla multiorgnica en interrelacin con la CID, en el contexto de la sepsis o el trauma. Es as como muchos mecanismos de coagulacin activados en varios rganos actan de manera paralela con marcadas diferencias en el nfasis de un mecanismo especfico en un rgano determinado y quizs sea el conocimiento de estas especificidades lo que guiar el camino teraputico en el futuro.
encuentran disponibles en nuestros laboratorios. Un mtodo diagnstico propuesto inicialmente por los japoneses y recientemente revisado por el subcomit de CID de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia tiene en cuenta la combinacin del recuento de paquetas, el tiempo de protrombina, los niveles de fibringeno y los niveles de los productos de degradacin del fibringeno. Los estudios sometiendo a prueba este sistema de puntaje de CID donde 5 es compatible con CID y un puntaje menor puede ser indicativo pero no confirmatorio de CID han dado una sensibilidad de 93 % con una especificidad de 98% con alta correlacin a la mortalidad de los pacientes con sepsis por lo cual se har altamente recomendable (tabla 4) (5,45).
Tabla 4. Sistema de puntaje de CID. Puntaje Criterios de sndrome de respuesta inflamatoria 2:3 2-2 Recuento de plaquetas (lO/mL) Menor de 50 milo una disminucin del 50%/24hrs 2:50 Y menor de 100 milo una disminucin mayor del 30% 2:100 mil Tiempo de protrombina (con respecto al contr,ol) Menor de 2: 1.2 Menor de 1.2 Fibringeno (gIL) :S 1.0 2:1.0 Productos de degradacin del fibringeno (mglL) 2: 25 2:10 y menor de 25 Menor de 10 1 O 3 1 O
1 O 1 O 3 1 O
Manejo de la CID
El tratamiento fundamental de la CID es el enrgico y oportuno tratamiento de la enfermedad de base. En la sepsis y trauma generalmente la CID tarda algn tiempo en recuperarse aun cuando las condiciones desencadenantes hayan cesado y pueden requerir entonces medidas"de apoyo. La reposicin de plaquetas no debe basarse en una cifra numrica sino en el riesgo de sangrado de cada individuo, la necesidad de prcedimientos invasivos y/o en aquellos con sangrado activo. La eficacia presuntiva de suplementar plasma o plaquetas no tiene evidencia basada en estudios aleatorizados pero parece racional en pacientes con sangrado activo y/o alto riesgo de sangrado. No existe ninguna terapia especfica que haya cambiado el curso o la severidad de la CID en relacin con sobrevida y puede ser necesario grandes cantidades de plasma para corregir la coagulacin' (5). No existen estudios concluyentes con la administracin de factor VII, ni fibringeno (46-48). La inhibicin de la trombina no tiene ningn efecto sobre ,la falla multiorgnica. La monitorizacin peridica de las pruebas de coagulacin es aconsejable. La reposicin de plaquetas es aconsejable cuando la trombocitopenia es severa y/o el riesgo de sangrado es
Diagnstico
No existe en el momento un examen de laboratorio lo suficientemente sensible y especfico que nos permita hacer el diagnstico definitivo de CID aunque segn los conocimientos actuales, el hallazgo de fibrina soluble sin embargo parece ser crucial. La mayora de exmenes sensibles y sofisticados para hacer estas detecciones, lamentablemente no se
alto, por ejemplo si se requiere un procedimiento "invasivo o nuevas reintervenciones, los valores numricos son relativos y sujetos a lo anteriormente expuesto, pero en trminos generales se prefiere transfundir plaquetas a los pacientes con un recuento inferior a 50 mil plaquetas y evidencia de sangrado activo o de 10 mil a 20 mil en pacientes sin sangrado; esto ltimo basado en el mayor riesgo de sangrado visto en estudios de pacientes sometidos a quimioterapia (5). La anticoagulacin en CID en general no es una medida recomendada excepto en aquellos casos donde se documente trombosis tal como ocune en la prpura fulminante o en la isquemia acral; el agente preferido en este caso sera obviamente el inhibidor del factor tisular; los estudios en fase II han dado algunos resultados alentadores (5,49). Basados en el conocimiento de que los niveles bajos de protena C se conelacionan con alta mortalidad y contribuyen en la fisiopatologa de la CID, se han realizado varios estudios con protena C activada donde se ha demostrado una clara disminucin en la morbimortalidad y una disminucin en la falla multiorgnica en dos ensayos clnicos ya publicados. De estos estudios es importante enfatizar que la utilidad de la protena C activada fue especialmente notoria en aquellos pacientes con alto riesgo de fallecer, esto a su vez, definido por el estudios de $urviving Sepsis Campaign como pacientes con sndrome de dificultad respiratoria aguda, shock sptico, falla multiorgnica y un score de APACHE mayor de 25 (37,50,51).
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M DICINA PSIC S MTICA y
MA
N CI
Alejandro Castillo M, MD; Alexander Zambrano F, MD; Hernn G. Rincn H, MD
Las unidades de cuidados intensivos proveen el avanzado soporte para los pacientes con patologas mdicas o quirrgicas crticas y elementos esenciales para la prctica de la medicina moderna, con mtodos diagnsticos y teraputicos guiados por las recientes tendencias cientficas y tecnolgicas. Sin embargo es un medio considerado como "hostil" desde el punto de vista emocional, generador en pacientes susceptibles, de una variedad de sntomas relacionados con la salud mental que pueden ir desde una sensacin leve de ansiedad hasta un grave cuadro psictico o de compromiso del estado de nimo. Estos problemas afectan no slo al paciente, sino a sus familiares, quienes hasta en un 30% de los casos pueden verse afectados por ansiedad o depresin, principalmente en los primeros das de hospitalizacin. Tambin se puede afectar el personal de salud, quienes en grado diverso sufren ansiedad, estrs o incluso sntomas depresivos al tratar pacientes crticos. La medicina psicosomtica (Psiquiatra de interconsulta-enlace), como subespecialidad mdica en el hospital general, contribuye activamente en la evaluacin y tratamiento de los pacientes que requieren manejo en unidades de cuidado crtico; por lo cual es necesario que todas las personas del equipo conozcan las modalidades de evaluacin e intervencin utilizadas para beneficio de este grupo de pacientes.
tra de consultora y enlace como se le llam inicialmente, ejercida en las dcadas de los sesentas y setentas por un grupo de pioneros como Z. Lipowski y A. Weisman, entre otros, para establecerse como una subespecialidad de la psiquiatra de hoy (2, 6).
Trauma y adaptacin
Al enfrentar el trauma, la persona debe adoptar en forma abrupta el rol de paciente. En este proceso de cambio intervienen mltiples factores fsicos, psicolgicos, sociales y del contexto ambiental donde ocurri el trauma y donde es atendida la persona. En la unidad de cuidado crtico, el enfermo se tiene que enfrentar a: 1. El dolor 2. La incomodidad en los hbitos cotidianos 3. Los exmenes fsicos y de laboratorio 4. Los procedimientos diagnsticos y teraputicos 5. La dependencia de otras personas en labores tan simples como el autocuidado 6. La discapacidad y la sensacin de impotencia 7. El aislamiento y en ocasiones la inmovilizacin fsica 8. La incertidumbre que reina en un ambiente donde el da es similar a la noche y "todo es urgente". Frente a esta situacin, la persona puede reaccionar con sensacin de prdida de integridad y autonoma y sentimientos de ira, culpa, tristeza, angustia (7-9). La habilidad para adaptarse, a este nuevo"~'ul es variable. Se puede decir que cada persoha lo experimenta de manera diferente. Existen varios factores que determinan esta respuesta y estn resumidos e~ la tabla 1.
la psiquiatra en el hospital general: breve recuento histrico

Han tenido que ocunir varios eventos para que la psiquiatra se pudiera ubicar como una especialidad mdica ms del hospital general: 1. El retorno del ejercicio de la psiquiatra al diagnstico descriptivo, es decir al modelo mdico (1). 2. La reevaluacin del pensamiento dual cartesiano de la enfermedad (mente-cuerpo), que permiti la investigacin mdica en psiquiatra, partiendo de la medicina psicosomtica (2). 3. La necesidad de un especialista en el hospital general que tratara, en la dcada de los 30, las "neurosis de guena" que surgan posterior a la exposicin a severos agentes estresantes (3, 4). 4. El desanollo de "tratamientos somticos", a partir de la segunda mitad del siglo XX, basados en los avances en psicofarmacologa, gentica y bioqumica (5). 5. Por ltimo la consolidacin en lo conceptual y en lo pragmtico de la psiquiatra en el hospital general o psiquia-
Influencia e impacto de factores psicosociales en el trauma

La evaluacin de la incidencia e impacto de los factores psicosociales en la enfermedad mdica y quirrgica se apoya en la aplicacin del modelo multicausal. En trauma, los factores'psicosociales y la enfermedad mental pueden estar presentes antes del evento (v.g. intento suicida, alcoholismo, disfuncin de pareja o familia) y contribuir causalmente y/o pueden aparecer despus del trauma, durante la fase 'de tratamiento en la unidad de cuidado crtico interfiriendo con la recuperacin (10).
Tabla 1. Factores que determinan las caractersticas de la respuesta de adaptacin al tratamiento del trauma en la unidad de cuidado crtico. 1. Factores personales
Biolgicos Edad Sexo Psicolgicos Personalidad Experiencias previas con enfermedad o trauma Mecanismos de defensa Etapa del ciclo vital
2. Factores socioculturales y econmicos
Disponibilidad del apoyo familiar Disponibilidad y calidad de los servicios de salud Actitudes y creencias acerca de la enfermedad Nivel educativo Ocupacin y nivel de ingresos econmicos
3. Factores relacionados con la enfermedad o con la unidad de cuidado critico
Significado subjetivo de la parte o funcin corporal afectada Tipo e intensidad de los sntomas Discapacidad fsica y para comunicarse causada por la severidad del trauma y la intubacin o traqueostoma Carcter estigmatizador del trauma (prdida de funciones o miembros, desfiguramiento, etc.) Actividad perman~nte del equipo mdico con luz, ruido, cambio y entrega del turno Apoyo al paciente y su familia por parte del equipo de la unidad de cuidado crtico
Modificado de Psychosocial Reaction to physical Illnes (Ref, Navarrete 1999, Martn 1999).
La incidencia de factores psicosociales previos al trauma es alta en el caso de quemaduras con informes de hasta un 20% (11). Aunque no ha sido demostrado que existan personas "predispuestas a los accidentes", s puede afirmarse que en determinados perodos de la vida las personas podran tener mayor predisposicin a accidentarse. Para ampliar lo referido arriba, otros estados psicolgicos temporales que se han relacionado con aumento del riesgo de accidentes son: el duelo, la tristeza, la rabia, la culpa y la depresin. Con respecto a factores que contribuyan a prevenir accidentes, en un estudio controlado en pilotos se encontraron: el tener relaciones interpersonales clidas, el alto control de impulsos, el mantenerse atento, la buena localizacin temporo-espacial propia, la fuerte identificacin con el padre y con la clase social del padre, y la ausencia de rebelda hacia la autoridad (12). El abuso de sustancias, en especial el abuso de alcohol es un factor de riesgo para ingreso a un hospital general por cualquier diagnstico incluyendo trauma (11, 13). En Colombia hay una alta tasa de consumo de alcohol en la poblacin general (85%), con prevalencia de abuso o dependencia de alcohol de 12% (14), reafirmado en el Estudio nacional de salud mental 2003, lo cual sugiere que en nuestro medio la relacin entre alcohol y trauma pueda ser superior. Por ejemplo en la unidad de cuidado crtico de la Fundacin Valle del Lili se encontr un 38% de prevalencia de "probable proble-
ma" de consumo de alcohol (15), la cual es superior a los informes de la literatura internacional en pacientes mdicoquirrgicos (16). Posterior al trauma, una vez admitido a la unidad de cuidado crtico, el paciente se somete a un alto estrs fsico y emocional (8, 9, 11, 17), lo cual probablemente determina la alta prevalencia de sndromes psiquitricos como la depresin, la ansiedad y el delirium, los cuales retro alimentan el estrs global. En algunos estudios controlados las tasas de morbimortalidad y el tiempo de estancia hospitalaria fueron superiores en pacientes mdico-quirrgicos con delirium tanto en cuidado crtico como en el rea general (18-20). Un aspecto estudiado en diferentes investigaciones, ha sido la interaccin del comportamiento humano con el sistema inmune. Al tratar de determinar los mecanismos a travs de los cuales los factores psicosociales pueden afectar negativamente a los pacientes de unidades de cuidado crtico, se ha descrito que el estrs severo puede reducir todos los aspectos de la inmunidad e inducir amplias variaciones en la inmunocompetencia con respuestas inadecuadas de la va inmunoinflamatoria (21,22). De acuerdo con estudios controlados, uno de los posibles efectos del estrs, mediado por las alteraciones endocrino-inmunes y autonmicas, es el retardo en la curacin de las heridas quirrgicas con posible aumento de la susceptibilidad a las infecciones (23-25). Con base en todo lo anterior, mientras se realizan otros estudios clnicos aleatorizados, es recomendable realizar evaluacin y tratamiento psicosocial sistemtico de los pacientes traumatizados con altos niveles de estrs y trastornos mentales en la unidad de cuidado crtico quirrgico, con la esperanza de contribuir a mejorar el resultado final biopsicosocial del tratamiento (26-28). Adicionalmente, teniendo en cuenta que los trastornos mentales en pacientes mdico quirrgicos han sido sealados como factores que contribuyen tanto en el aumento de la utilizacin de servicios de salud como en la disminucin de la colaboracin, cumplimiento y adherencia a los tratamientos, se puede tambin esperar que el detectarlos y tratarlos ayude a contener los costos globales de la atencin. Este ltimo aspecto es hoy daGTtico por los altos costos de la atencin en salud en el nivel"de cuidado intensivo.
Prevalencia de trastornos mentales

En general las patologas mdicas que son motivo de ingreso a una unidad de cuidado intensivo son de gran severidad y requieren atencin mdica altamente especializada y tecnificada. Las estadsticas muestran que los pacientes que requieren de cuidado crtico, son en su mayora hombres, que oscilan entre los 40 y 50 aos. En nuestro pas la primera causa de morbimortalidad en la poblacin masculina en edad productiva es el trauma, es de esperar entonces que sea alta la prevalencia de pacientes politraumatizados en nuestras unidades de cuidado crtico. Un estudio reporta que el trauma por accidentes de trnsito o de trabajo, fue la causa ms comn de admisin a las unida-
62/ MEDICINA PSICOSOMTICA y TRAUMA EN UCI
des de cuidado crtico, y en general se trataba de poblacin de adultos, hombres y jvenes (27), sin embargo hay que tener en cuenta que estas prevalencias son muy variables. En estudios realizados en otros pases en pacientes que requirieron cuidado crtico, y fueron referidos de unidades de trauma, se encontraron prevalencias altas de psicopatologa que necesitaron intervencin del psiquiatra. Poses y Mohs encontraron que un 9% de estos fueron interconsultados por el psiquiatra. La razn ms frecuente fue el intento de suicidio y la depresin. El diagnstico ms frecuentemente realizado fue el trastorno del estado de nimo (29). La alta prevalencia de trastornos mentales en la unidad de cuidado crtico en nuestro pas fue cOlToborada en un estudio realizado en la unidad de cuidados intensivos de la Fundacin Clnica Valle de Lili en Cali, en 96 pacientes evaluados con las escalas de CAM (Confusion Assessment Method) (30) y el HADS (The Hospital Anxiety Depresin Scale) (31). Se encontr que 54% de los pacientes fue positivo para alguno de los test utilizados. Se encontr delirium en 11,6% de los pacientes, sntomas de depresin en l3,7% y ansiedad en 24,2%. La interconsulta formal al psiquiatra fue solicitada para 9% de los pacientes de la muestra (15). En un anlisis posterior de la base de datos de esta serie de pacientes, se encontr que e121 % era quirrgico y 4,2% presentaba algn tipo de trauma. '
Cuadro clnico
El cuadro clnico est caracterizado por un inicio sbito de sntomas en el comportamiento, que en general son los ms llamativos para los mdicos tratantes; y de sntomas, de presentacin fluctuante, que comprometen el rea cognoscitiva (tabla 3). El cuadro est siempre relacionado con diversas causas y se considera un sndrome ms que un trastorno especfico; para aclarar al lector, se describen en forma breve algunos sndromes que se deben en tener en cuenta en el diagnstico diferencial: Delirium: inicio rpido, compromiso del estado de consciencia, empeoramiento nocturno, fluctuante. Confusin: hace parte del delirium; desorientacin en tiempo o lugar o persona o enfermedad. Demencia: inicio gradual, compromiso del intelecto, de la memoria, cambios en la personalidad o el estado de nimo, sin compromiso del estado de conciencia. Psicosis: alucinaciones, ilusiones, apreciacin inadecuada de la realidad, estado de nimo inapropiado y mal control de los impulsos, sin compromiso del estado de conciencia.
Tabla 3. Sntomas y signos del delirium. Dficit cognoscitivos difusos Atencin Compromiso del estado de alerta Memoria (especialmente reciente y de fijacin) Funciones ejecutivas (Praxias) Evolucin en el tiempo o Inicio agudo o abrupto Fluctuacin en la severidad de los sntomas Reversible Presencia de sntomas prodrmicos, generalmente no detectados Alteraciones en el ciclo sueo viPsicosis Alucinaciones (especialmente vigilia Inversin del ciclo sueo - vigilia suales) Ideas delirantes (usualmente per- Sueo fragmentado durante las 24 horas del qa secutorias y pobremente estructuradas) Dficit del lenguaje Comportamiento psicomotor Hiperactividad (agitacin psico- Disnomia-Parafasia Alteraciones severas que pueden motora) semejar afasia sensitiva o motora Hipoactividad (frecuentemente confundida con depresin) Mixto Alteraciones en el afecto Se puede presentar cualquier ateracin Labilidad afectiva y afecto inapropiado de frecuente presentacin.
Sntomas y trastornos psiquitricos frecuentes

Delirium
Segn el DSM IV TR (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, cuarta edicin) de la Asociacin Norteamericana de Psiquiatra (32), el delirium hace parte de los trastornos cognoscitivos, debido a que los sntomas centrales que se presentan estn relacionados con el rea cognoscitiva en el paciente. El delirium es un estado clnico severo asociado con una alta mortalidad que oscila entre el 11 y 65% segn los diferentes estudios, similar a la descrita para infarto agudo del miocardio o para la sepsis. La mortalidad se ha relacionado con la severidad de la condicin mdica y con la edad. La presencia de delirium es un signo de mal pronstico (33, 70). El delirium ha recibido diferentes nombres, debido a la falta de consenso en las diferentes especialidades mdicas que lo observan en sus pacientes (tabla 2).
Tabla 2. Diagnsticos usados para referirse al delirium. Falla cerebral aguda Sndrome cerebral agudo Psicosis orgnica ag~da Sndrome cerebral orgnico Psicosis de cuidado intensivo Insuficiencia cerebral Modificada de (34). Psicosis aguda reversible Estado confusional Encefalopata Psicosis exgena Disfuncin cerebral reversible Amnesia pos traumtica
Prevalencia
La prevalencia del delirium vara segn el grupo de edad y el tipo de patologa primaria asociada. En general en el paciente hospitalizado con enfermedad mdico-quirrgica est en el rango del 10 al 30%. Existen mltiples estudios que reprtan prevalencias variadas en poblaciones diferentes. En pacientes en postoperatorio, por ciruga cardaca y de cadera, las prevalencias varan del rango de 32 a 51%, en pacientes quemados existen reportes de 5 a 57% y en pacientes en unidades de cuidado crtico quirrgico van del 2 al 30% (34).
En pacientes ancianos su estudio adquiere unas caractersticas difer~ntes, puesto que es el grupo etreo en el cual ms se ha estudiado el sndrome. Esta poblacin es objeto de estudio en ms de la mitad de las grandes series de casos, lo cual es de esperar teniendo en cuenta que su cuidado determina ms del 49% de los das de hospitalizacin globales. Adicionalmente, cuando se evala por separado a los ancianos que ingresan a UCI, se observa una incidencia del deluium cerca al 90%, con un impacto econmico que aplicado a nuestra rea de influencia se traduce en miles de millones de pesos anuales (71). Se puede adems clasificar en subtipos, con base en la alteracin del componente psicomotor del paciente estudiado, denominados hiperactivo, hipo activo o mixto. En una serie que incluy 20.000 pacientes en cuidado crtico (75), se encontr que el delmum hiperactivo puro fue raro 5%), mientr~s que el hipoactivo (45%) y el mixto (45%) fueron .predOlmnantes, presentndose el tipo hipoactivo ms en anCIanos que en jvenes. Cada una de estas presentaciones clnicas puede tener complicaciones, algunas potencialmente fatales, como la broncoaspiracin, el tromboembolismo pulmonar y las lceras de presin en los hipoactivos, o los traumatismos por cada, las extubaciones auto inducidas y la suspensin abrupta de medicaciones por prdida sbita de lneas endovenosas en los hiperactivos (93). Cabe resaltar adems, que el' delirium suele confundirse frecuentemente con otras entidades como la depresin, la demencia o incluso considerarse como "normal" en algunos pacientes, principalmente los ancianos, dejando de lado que su presencia aumenta el riesgo de complicaciones mayores y muerte.
Etiologa
El Manual estadstico de las trastornos mentales -IV (DSM IV) aporta una clasificacin, de acuerdo con sus posibl~s eti~ logas, como debidos a un estado mdico general, por llltOXIcacin de sustancias, relacionados con mltiples etiologas y el tipo no especificado. Este manual ha descrito el delirium desde su primera versin, sin embargo, slo hasta la versin de 1987, se establece claramente el sistema de criterios diagnsticos por categoras y se acua el trmino de delirium. El delirium se ha descrito clsicamente como de etiologa multifactorial, por lo cual involucra la rela~i~n entre un paciente vulnerable y uno o ms factores preClplt~ntes: ~n algunos pacientes muy susceptibles (ej. DemencIa), lllJ.Urias muy pequeas pueden desencadenarlo. Se han descnto varias reas anatmicas corticales y sub corticales (corteza prefrontal y hemisferio cerebral derecho, rea parieta~, sistema reticular ascendente, descritos con imgenes funCIOnales cerebrales) (33, 38), cuyo compromiso se cOlTelaciona con delirium, al tiempo que muchas hiptesis actualmente se centran principalmente en tres aspectos: Neurotransmisores: dficit de aceti1colina, exceso de dopamina, y menos probablemente alteraciones en la concentracin o funcin de noradrenalina, serotonina, glutamato y melatonina. Inflamacin: parecen contribuir las interleukinas; IL-l, la IL-2, la IL-6, el factor de necrosis tumoral alfa y el interfern, incrementando la permeabilidad de la balTera hemato-enceflica, modulando la accin de ciertos neurotransmisores entre otros efectos deletreos. Estrs crnico: activacin del sistema nervioso simptico e hipotlamo-hipfisis-suprarrenales, con un estado de hipercortisolemia crnico (que afecta negativamente a los receptores de serotonina 5HT) y perpetuacin de la inflamacin.
Instrumentos de evaluacin
Existen varios instrumentos que han sido desalTollados y algunos validados. Inicialmente las escalas fueron diseadas para ser utilizadas en unidades de cuidado crtico por e~fe: meras, como instrumentos de tamizaje, con pobre espeCIfiCIdad, sobre todo en presencia de demencia, encontrndose un alto reporte de falsos positivos. El Confussion Assesment Method (CAM) (30) es un instrumento diseado no slo para mdicos no psiquiatras sino tambin para enfermeras y personal paramdico que tienen que ver con el cuidado de pacientes crticos, basado en la operacionalizacin de los criterios diagnsticos de la tercera versin revisada del DSM y posee una especificidad del 90 al 95% y una buena sensibilidad de 94%, permitiendo de una manera rpida y sencilla (no ms de 2 minutos) acercarse objetivamente al diagnstico de delmum. Existen otras escalas que pretenden medir la severidad del delirium, pero se han encontrado dificultades en la medicin objetiva de sntomas como los psicomotores, como en la DRS (Delu'ium Rating Scale) (35). Uno de los ms usados para tamizaje es el Minimental Status Examination (MMSE); sin embargo, tampoco posee una buena especificidad en delirium y est influenciado por la escolaridad y la edad (36).
Factores de riesgo
Varios estudios han sido dedicados a los factores de riesgo que se relacionan con la presentacin del deliriulI( en diferentes poblaciones, asociados a diferentes patologas 'ya la severidad de las mismas. La edad se lia encontrado como factor de riesgo y se ha asociado l cambios cerebrales que se presentan en los ancianos. Se Incluyen los siguientes factores: Hipoalbuminemia Mltiples patologas inestables y severas Demencia o dficit cognitivo previo Polifarmacia (ms de 3 medicamentos) Alteraciones metablicas (hipoglicemia, alteraciones hidroelectrolticas) Infeccin (especialmente del tracto urinario) Fracturas Disminucin de la agudeza visual y auditiva Fiebre o hipotermia Uso de drogas psicoactivas Hematocrito menor del 30% (pacientes en postoperatorio)
Edad avanzada (especialmente mayores de 80 aos) Gnero masculino (mencionado en algunos artculos).
Diagnstico
El diagnstico del delirium es clnico. Ante la sospecha se debe revalorar el estado fsico, revisar la historia clnica y descartar la posibilidad de txicos. En pacientes en quienes se sospeche es de utilidad acudir a otras fuentes de informacin, tales como el personal de enfermera y la familia. La evaluacin debe enfocarse en las alteraciones del funcionamiento cognoscitivo del paciente ya que es la base del diagnstico (tabla 4).
Tabla 4. Criterios para el diagnstico de delirium segn DSM-IV TR. A. Alteracin de la conciencia (p.ej., disminucin de la capacidad de atencin al entorno) con disminucin de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atencin. B. Cambio en las funciones cognoscitivas (como dficit de memoria, desorientacin y alteracin del lenguaje) o presencia de una alteracin perceptiva que no se explica por la existencia de una demencia previa o en desarrollo. C. La alteracin se presenta en un corto perodo de tiempo (habitualmente en horas o das) y tiende a fluctuar a la hora del da. D. Demostracin a travs de 'la historia de la exploracin fsica y de las pruebas de laboratorio de que la alteracin es un efecto fisiolgico directo de una enfermedad mdica.
rioro sugiere un accidente cerebrovascular, principalmente en pacientes con factores de riesgo (hipertensos, diabtico;$, ACV previo); cuando el intenogatorio permite descubrir un antecedente reciente de trauma craneoenceflico, que inSluso en casos leves puede originar un hematoma intracraneano en personas susceptibles, u otras situaciones como el edema cerebral agudo, la hidrocefalia no comunicante y dem~, cuya rpida identificacin puede significar un cambio en la conducta mdica que podra ser incluso curativo (58). El electroencefalograma en los pacientes con delirium muestra hallazgos inespecficos, como enlentecimiento de los ritmos de fondo, como patrn tpico en pacientes con o sin agitacin, excepto en el delirium asociado al sndrome de abstinencia alcohlica, donde se encuentra actividad rpida de bajo voltaje. Se ha encontrado que tiene una alta sensibilidad pero una baja especificidad y no es un test diagnstico que reemplace al diagnstico clnico (34, 37). Debe considerarse la intervencin de uno o varios especialistas; psiquiatra, neurlogo, neurocirujano u otros cuando las condiciones de complejidad diagnstica y teraputica del caso lo justifiquen (68).
Tratamiento
El tratamiento del delirium debe orientarse a los factores de riesgo y a los estados mdicos subyacentes susceptibles de coneccin. Para los sntomas comportamentales, adems del tratamiento psicofarmacolgico, se recomiendan las medidas medioambientales y de soporte. En ocasiones en pacientes con agitacin psicomotora es necesaria la inmovilizacin, para evitar que se autolesionen, lo que la convierte en otra medida de tratamiento. 1. Prevencin: es la mejor estrategia para disminuir la frecuencia del delirium y sus complicaciones, demostrado por estudios como el Yale Prevention Delirium Trial (76), que demostr la utilidad de protocolos de intervencin basados en 6 factores de riesgo: Orientacin y actividades orientadas a la mejora cognitiva Movilizacin temprana Implementacin de medidas no farmacolgicas para minimizar el uso de psicofrmacos Evitar la deptivacin de sueo Mtodos de comunicacin y equipo adaptativo (audfonos, gafas) para quienes tienen disminucin de agudeza visual o auditiva Coneccin temprana de la deshidratacin. La educacin a la familia en relacin con el curso y evolucin del cuadro, facilita la implementacin de estas medidas medioambientales y la tranquiliza, lo que mejo'ra su colaboracin con el equipo de la unidad de cuidado crtico
(59).
El delirium asociado al retiro de alcohol, generalmente denominado delirium tremens, tiene una presentacin clnica diferente: marcada agitacin psicomotora, acompaada de sntomas de hiperactividad autonmica, incluyendo hipertermia e incluso pueden presentarse convulsiones de tipo tnico-clnico generalizado. El diagnstico requiere entonces el antecedente de consumo crnico y habitual de alcohol, usualmente patrn de consumo de tipo dependencia y la suspensin sbita en las ltimas 72 horas, antes del inicio de los sntomas. En general es un diagnstico de exclusin. pero debe considerarse en pacientes que ingresan a la unidad de cuidado crtico con traumatismo. En Estados Unidos, hay informes de prevalencia de 50 a 60% de "alcoholismo crnico" en pacientes con trauma (39). Otra posible presentacin con un cuadro clnico similar al que se presenta en el delirium tremens es el sndrome de abstinencia a benzodiacepinas, que son de frecuente uso en pacientes en cuidado crtico sometidos a ventilacin mecnica (40), y puede por s solo asociarse al sndrome de dificultad respiratoria del adulto. El uso de mtodos de estudio por imgenes (TC, RMN, estudios con nfasis vascular, eco doppler de cartidas) ser guiado por el ndice de sospecha clnica, cuando durante la evaluacin se sospecha una lesin cerebral focal; adems cuando se piensa, por la presencia de signos de toxicidad y focalizacin sin datos concluyentes en LCR en una coleccin intracraneana (abscesos, empiema); cuando un rpido dete-
2. Tratamiento psicofarmacolgico: est orientado a controlar los sntomas que hacen parte del cuadro clnico del delirium, como la agitacin psicomotora y las alucinacio-
nes o ideas delirantes (cuando estn presentes): Estos sntomas son los que generalmente interfieren con el manejo mdico. Controla el riesgo de auto agresin (por ejemplo retirarse la sonda vesical), y de agresin a otros. a. Neurolpticos: son las drogas de eleccin. Se ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la agitacin y los sntomas psicticos. De este grupo, el haloperidol, del grupo de las butirofenonas, ha sido el ms utilizado, debido a su perfil de seguridad con escasos efectos cardiovasculares, por su escasa afinidad por los receptores muscarnicos y adrenrgicos. La dosis de inicio recomendada es de 0,5-1 mg oral o parenteral si la agitacin es leve, 2-5 mg si es moderada o 5-10 mg si es severa, con dosis repetidas (cada 20 a 30 minutos si es parenteral, pico de accin a los 2040 min; o cada 4 horas si es por va oral, con pico de accin a las 4 horas) hasta obtener el efecto deseado. La mxima dosis diaria efectiva en promedio es de 20 mg, susceptible de ser alcanzada de forma segura en un paciente monitorizado. Los efectos extrapiramidales pueden verse con dosis tan bajas como 3 mg/da, y son menos frecuentes e intensos paradjicamente si se usa la va IV (41). El haloperidol por va endovenosa puede causar prolongacip del intervalo QT corregido y taquicardia multifocal ventricular (Torsades de pointes), pero los reportes son del orden de 4 casos en 1.100 pacientes en unidades de cuidado crtico, en un perodo de tres aos (30, 41). Se recomienda vigilar ms cuidadosamente los pacientes con prolongacin del QT por cualquier otra causa. Neurolpticos atpicos como la risperidona, con dosis de 0,5 mg 2 veces al da, la olanzapina con dosis de 2,5 a 5 mg 1 vez al da, o la quetiapina con dosis de 25 a 100 mg 2 veces al da, han demostrado ser tiles y con un mejor perfil de seguridad, aunque su utilidad es terica y existen solamente reportes o series de casos y hay carencia de ensayos clnicos controlados (71). No debe olvidarse que tambin pueden tener efectos extrapiramidales o incluso prolongar el intervalo QT corregido con dosis convencionales. Los neurolpticos del grupo de las fenotiacinas, del cual la ms representativa es la clorpromacina, producen marcada sedacin e hipotensin, por lo cual no es recomendable en este grupo de pacientes (figura 1). b. Benzodiacepinas: aunque existen reportes de uso en combinacin con neurolpticos en delirium, se considera que son slo el tratamiento de primera eleccin en el delirium por abstinencia alcohlica, en sndrome serotoninrgico maligno y en enfermedad de Parkinson (66, 73). Algunos estudios proponen el uso de benzodiacepinas de vida media prolongada. Otros autores proponen su uso sin tener en cuenta su vida media. Sin embargo, en la titulacin que se realiza en estos pacientes, las benzodiacepinas con vida media
prolongada facilitan el control clnico de los sntomas disautonmicos, al mantener los niveles plasmticos estables (42). Las benzodiacepinas se deben evitar en delirium asociado a encefalopata heptica, ya que pueden empeorar el cuadro, y debe tenerse en cuenta que en varios grupos etreos, principalmente en ancianos, las benzodiacepinas pueden tambin producir empeoramiento paradjico. Otros frmacos como el antidepresivo trazodona podra resultar til por su efecto sedante a dosis bajas (25 mg en la noche), principalmente en aquellos con predominio de insomnio nocturno, de edad no muy avanzada (por el riesgo de arritmias ventriculares) con una ventaja clara sobre las benzodiacepinas que radica en la menor probabilidad de inducir un estado confusional paradjico.
Ansiedad en cuidado crtico

La ansiedad es una sensacin vaga y desagradable, que todos los seres humanos hemos experimentado en algn momento, y que en ciertos ambientes como las unidades de cuidado Clltico puede verse exacerbada por mltiples factores, originados en miedos y aprehensiones de diverso nivel de gravedad y relacionados principalmente con la prdida de la salud y de la propia integridad, prdida de la funcin y del autocontrol, y miedo a la mutilacin anatmica o funcional entre otros (64). Est acompaada de sntomas autonmicos de presentacin variable como diarrea, sudoracin, inquietud, midriasis, hipertensin y palpitaciones, como consecuencia de la hiperactivacin simptica, con niveles elevados de catecolarninas y de glucocorticoides (65). El paciente clitico en ocasiones no podr expresar plenamente su ansiedad, ya sea por presentar un estado mental alterado o porque existan barreras para la comunicacin, como la ventilacin mecnica o dispositivos relacionados con ella (traqueostoma), o como consecuencia de un compromiso primario (Ej.: trauma) o secundario (Ej.: ACV) de las vas anatmicas del lenguaje hablado y/o escrito. La ansiedad existe como signo de alerta frente a una amenaza, teniendo entonces valor adaptativo, pero tambin puede presentarse haciendo parte de un trastorno de an~iedad especfico preexistente; o puede ser consecuencia de otra e~fermedad mdica o incluso como efecto colat<tral de algn medicamento utilizado; o de su suspensin, como ocurre con la respuesta de rebote que se presenta con las benzodiacepinas. En pacientes hospitalizados en unidades de cuidado intensivo, la ansiedad es una reaccin esperada, pero puede llegar a ser tan intensa que comprometa el manejo mdico (67). Algunos autores han reportado prevalencias elevadas de ansiedad en pacientes crticamente enfermos (43). En el estudio realizado en pacientes en cuidado crtico, en la Fundacin Clnica Valle de Lilli, utilizando el HADS como instrumento de evaluacin se encontr que 24,2% de los pacientes tena un nivel de ansiedad clnicamente significativo, de los cuales 5,3% corresponda a pacientes que haban sido intervenidos quirrgicamente y, 2,1 % tenan algn tipo de trauma. En esta muestra de pacientes, se encontr que 54,2% reciba algn tipo de benzodiacepina. De este grupo,
Evaluacin inicial
y
Evaluar funcin cognitiva - Realizar evaluacin cognitiva formal - Establecer funcin cognitiva basal y cambios recientes - Monitorear cambios en estado mental
y
Prevencin de delirium - Evaluar factores de riesgo para delirium - Mantener al paciente informado - nfasis en movilizacin temprana - Usar ayudas visuales y auditivas - Prevenir deshidratacin - Tiempo de sueo ininterrumpido - Evitar frmacos psicoestimulantes
+
I
I Cambio en estado mental -, I
-.
t
I
Crnico
I I
Agudo
, Considerar demencia ,
IValorar estado cognitivo I

y considerar delirium
f
I
Identifique y evale factores predisponentes y precipitantes Revisar medicamentos Evaluacin inicial - Frmacos convencionales, - Obtener historia (incluyendo psicoactivos, preparados uso de alcohol o benzodiaceherbales pinas) y - Obtener signos vitales Remover'o modificar drogas - Examen fsico y neurolgico potencialmente dainas - Ordenar pruebas de labo- Alternativas menos nocivas ratorio - Dosis menores - Buscar infeccin oculta - Maneio no farmacolaico Delirium confirmado
Descartar depresin, I mana o psicosis aQuda
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Prevenir complicaciones - Proteger va area, prevenir broncoaspi racin - Mantener euvolemia - Soporte nutricional - Cuidados de la piel, prevencin de escaras - Movilizar tempranamente, preIvenir TVP o TEP
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I
Todos los pacientes
.,
IPacientes con agitacin I

severa Manejo farmacolgico - Reservado para agitacin severa o a riesgo de interrupcin de manejos esenciales como la intubacin o las lneas IV, o para aquellos que pueden hacerse dao a s mismos o al personal tratante - Comenzar con dosis bajas y ajustar segn necesidad - Mantenga dosis efectivas por 2 a 3 das
.. ..
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Q
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I Factor contribuyente
Si
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potencial identificado
Evaluar y tratar cada factor contribuyente
No
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Otras opciones - Laboratorio: funcin tiroidea, niveles de drogas, tamizaje toxicolgico, niveles de amonio o cortisol, test para dficit de vitamina B12, gases arteriales -EKG
Estrategias no farmacolgicas - Prevencin del delirium - Comprometer a la familia - Usar sillas - Evitar uso innecesario de lneas IV o catteres - Msica, masaje y tcnicas de relajacin para la agitacin - Gafas, audfonos, intrpretes - Mantene movilidad y autocuidado del paciente - Mantener ciclo sueo - vigilia, sueo ininterrumpido nocturno, cuartos oscuros y silenciosos (o considerar alta precoz de la UCI, donde resulta complejo obtener estas metas)
Figura 1.
el 12,5% haba recibido algn tipo de manejo quirrgico y 2,1% tena algn tipo de trauma (56). Debe tenerse en cuenta para su diagnstico diferencial otras causas orgnicas, como los disbalances metablicos o hidroelectrolticos agudos, secundarios a enfermedades mdicas complejas o incluso a su tratamiento. Existe una serie de medicamentos que puede producir ansiedad, ya sea por un cuadro de intoxicacin o como efecto colateral, como las sulfonamidas, agentes simpaticomimticos como los broncodilatadores, agentes vasopresores, la digital, los anestsicos y los agentes bloqueadores de calcio, entre otros (38, 45). En pacientes en cuidado intensivo, la ansiedad puede llevar a producir agitacin motora, en estos casos, se debe hacer diagnstico diferencial con cuadros de psicosis o de delirium (33, 34). Puede coexistir adems con la presencia de desrdenes psiquitricos primarios previos como el trastorno de pnico, las fobias o el trastorno de estrs pos traumtico que pueden exacerbarse si el paciente es hospitalizado, y sern discutidas individualmente ms adelante. El soporte ventilatorio en los pacientes de cuidado crtico produce ansiedad y miedo, adems de la sensacin de prdida de control y dificultad en la comunicacin, como se mencionaba al principio del captulo (63). Una serie de autores del rea de enfermera ha trabajado en la evaluacin y manejo de la ansiedad en estos pacientes. U~ estudio valor el impacto de dar informacin al paciente que va a ser sometido a ventilacin mecnica, dndoles informacin que llamaron, "objetiva, concreta y sensorial", encontrando que los pacientes que recibieron la informacin estuvieron menos ansiosos y se comunicaban ms fcilmente en el postoperatorio, que los sujetos control (44). En trauma, esto sera aplicable cuando al reoperar al paciente se espera que regrese a la ventilacin mecnica. Otras circunstancias, de frecuente presentacin en el paciente crtico, pueden ser generadoras de ansiedad clnicamente significativa, como son la hipoxia, el dolor y la anemia; por lo tanto siempre deben ser tenidas en cuenta en la evaluacin y manejo de un paciente ansioso (38, 45).
trastorno mental sino hasta 1980, gracias a la presin social en la dcada de los setenta, que result de los movimientos feministas que abogaban por las alteraciones presentadas en mujeres que haban sido violadas y por los casos presentados en los veteranos de la guerra del Vietnam. En forma previa, durante la Primera Guerra Mundial, ya se haban descrito casos de soldados que presentaban cuadros clnicos que fueron denominados neurosis de guerra, pero en ese momento se argument sobre el "carcter moral" de los soldados que la sufran (4). El trastorno se presenta como una serie de sntomas que aparecen despus de un evento traumtico severo. El cuadro se caracteriza por reexperimentacin del evento traumtico a travs de pensamientos, imgenes, recuerdos y sueos, adems de la dificultad para responder emocionalmente, depresin y pobre concentracin. Generalmente, el cuadro clnico completo no aparece sino semanas e incluso meses despus. La incidencia del trastorno de estrs pos traumtico es alta en pacientes que egresan de las unidades de cuidado crtico, sobre todo, si han estado expuestas a experiencias amenazadoras para su vida. Existe un estudio que relaciona el trastorno en los pacientes en cuidado crtico que tuvieron sndrome de distrs respiratorio del adulto (47). La diferencia entre el TEPT y el trastorno por estrs agudo est bsicamente en la evolucin en el tiempo, en el TEA los sntomas se presentan y se resuelven en el lapso de cuatro semanas. En realidad el trastorno agudo es el ms relevante durante la estada del paciente en la unidad de cuidado crtico. En pacientes postrauma que van a la unidad de cuidado crtico quirrgico es fundamental prevenir, detectar y tratar el sndrome de estrs agudo, porque puede predisponer a la aparicin del sndrome de estrs postraumtico (crnico), con graves consecuencias para la calidad de vida del paciente y su familia. El TEA ha sido descrito posterior a diversas formas de trauma fsico y psicolgico: incendio, accidente vehicular, guerra, violacin, fenmenos destructivos naturales, etc. (48).
Tratamiento Trastornos de ansiedad especficos

Trastorno de pnico
Es un trastorno que se caracteriza por episodios de intensa ansiedad, con un inicio sbito, aparece como uno de los trastornos de ansiedad ms frecuentemente asociado a enfermedad mdica (74). En general los estudios se han dirigido a su comorbilidad con enfermedad cardaca y coronaria. Existen adems reportes de prevalencias importantes en enfermedad de Parkinson, EPOC y cirrosis biliar primaria (46). Aunque probablemente no se espera una incidencia alta en pacientes traumatizados, siempre se debe tener en cuenta en el diagnstico diferencial.
Trastorno por estrs agudo (TEA) y trastorno por estrs postraumtico (TEPT)
El trastorno por estrs postraumtico, aunque haba sido descrito con anterioridad, no fue formalmente reconocido como
La prevencin y el manejo de la ansiedad en eStd'&pacientes incluyen, adems del manejo farmacolgico, intervenciones en otros factores que pueden estar colaborando en la aparicin de la ansiedad como/el dolor y la hipoxia. Se debe brindar al paciente informacin sencilla y concreta sobre lo que le est sucediendo, sobre el manejo e incluso anticiparle las dificultades que pueden presentarse. En un consenso de expertos realizado por el American College of Critical Care Medicine publicado en 1995, se concluy que las benzodiacepinas eran la droga de eleccin para el manejo de la ansiedad en el paciente crtico. Por su corta vida media que permite el uso crnico disminuyendo el riesgo de acumulacin. Recomiendan el midazolam y el lorazepam (49) (tabla 5), cuyas principales ventajas son su disponibilidad por va parenteral y la ausencia de metabolitos activos, enfatizando su utilidad en pacientes con enfermedad heptica. Se ha abandonado el uso habitual de ciertos frma-
cos como el diazepam, cuya vida media prolongada y la presencia de metabolitos activos prolonga de forma poco conveniente los procesos de destete de medicamentos y aumentaba la probabilidad de complicaciones relacionadas. Como las benzodiacepinas son de frecuente uso en los pacientes sometidos a ventilacin mecnica, es posible entonces que se presenten cuadros de abstinencia cuando se usan grandes dosis por tiempo prolongado; hay informes de hasta 32% en estos pacientes, siendo una complicacin que puede presentar una mortalidad de 10 a 15% (40). Existen otras alternativas farmacolgicas, con poder ansioltico, pero que son de uso infrecuente, en los pacientes en cuidado crtico. Existen reportes que describen que los inhibidores selectivos de recaptacin de serotonina pueden ser eficaces en disminuir la disnea en pacientes con EPOC que manifiestan ansiedad. Tambin se menciona la utilidad de algunos neurolpticos atpicos, como la olanzapina o la risperidona en el tratamiento de la ansiedad, principalmente aquella cuya gravedad alcanza proporciones de desrealizacin y psicosis. En el caso de ansiedad asociada a un trastorno de ansiedad establecido, debe recibir tratamiento segn sea el tipo de trastorno, siguiendo los parmetros de la clnica psiquitrica general. Otras intervenciones no farmacolgicas como la psicoterapia de apoyo, la interve'ncin en crisis, los mtodos de relajacin y la terapia con msica han demostrado utilidad (62). El tratamiento TEA en pacientes que sobreviven a trauma severo que llegan a la unidad de cuidado crtico, incluye una combinacin de tcnicas psicoteraputicas que permiten la catarsis de la angustia, junto con tratamiento conductual con tcnicas de relajacin profunda e hipnosis, y con frmacos ansiolticos y de efecto inmediato, especialmente benzodiacepinas (48). El objetivo es devolver al paciente la sensacin de control sobre s mismo, al mismo tiempo que se le permite "desahogarse" en un ambiente emptico y de soporte. Otros frmacos con potencial utilidad en este contexto son los betabloqueadores (disminuyen la intensidad de la respuesta simptica, con disminucin de los sueos vvidos y las crisis de angustia) y frmacos moduladores afectivos como el cido valproico. El apoyo social es un elemento que ha demostrado su importancia en forma independiente de otros factores (48) (tabla 5).
Tabla 5. Benzodiacepinas de uso frecuente. Dosis equivalente mg. Lorazepam (Ativan) A1prazo1am (Xanax) C10nazepam (Rivotril) Diazepam (Valium) Midazolam (Dormicum) 1,0 0,5 0,25 5,0 1,25-1,75 Inicio de accin Intermedio Rpido a intermedio Lento Rpido Rpido Metabolitos activos No Si Si Si No Vida media horas 10-20 12-15 18-50 20-70 2-5 Vas de administracin OralSublingual Ora1Sublingual Oral OralEndovenosa OralEndovenosa
SECCiN
Trastornos adaptativos y depresin

Las prevalencias de depresin encontradas y reportadas en pacientes mdico-quirrgicos, son ms altas que las informadas para la poblacin general (50). Se considera que existe un subdiagnstico y subtratamiento de los trastornos depresivos (6). La depresin y los trastornos de adaptacin pueden estar presentes en al menos un tercio de los pacientes mdicos crticos, principalmente aquellos hospitalizados con diagnsticos comunes como el cncer, accidente cerebro vascular, neuropatas degenerativas diversas (enfermedad de Parkinson, esclerosis mltiple), infarto agudo del miocardio, falla cardaca entre otras mltiples entidades que por sus caractersticas producen sensacin permanente de prdida de la salud o la funcionalidad (60). Tambin se presentan situaciones clnicas en las que las manifestaciones se asemejen a las producidas por la depresin como la insuficiencia pancretica, la insuficiencia suprar;'enal, el hipotiroidismo o el hipertiroidismo aptico, disbalances hidroelectrolticos, nutricionales como el dficit de vitamina B 12, infecciones subagudas o crnicas entre otros. Las demencias, con un sustrato causal diferente, pueden confundirse con depresin en sus etapas tempranas. Medicamentos como los corticoesteroides, betabloqueadores, interfern alfa y antineoplsicos pueden contribuir al origen de los sntomas depresivos. Los sntomas depresivos pueden hacer parte de la respuesta adaptativa del paciente ante la enfermedad y la hospitalizacin que est determinada por una sede de factores, como se mencion antedormente (69). Se ha evaluado el impacto de la depresin sobre la morbimortalidad en pacientes con enfermedad coronada. Un estudio de Frasure Smith y colaboradores encontr que la depresin es un factor de desgo independiente de aumento de la mortalidad a 18 meses (51). Adems, se ha mencionado aumento de estancias hospitalarias asociado al subdiagnstico y tratamiento y en consecuencia un mayor costo econmico en la atencin de estos pacientes (52). La presentacin de los sntomas depresivos puede vadar en su intensidad y en el grado de interf<:<rencia que tenga en el manejo mdico. Las manifestaciones pue~en limitarse a las presentadas como parte de la tarea adaptativa del paciente o hacer parte de una depresin mayor severa. Existe tambin la posibilidad de que se presente como parte de lo que el DSMIV denomina un trastorno adaptativo, en el cual los sntomas / d o ad ap tatIVO son de mayor intensidad y se asociados a1 peno compromete el manejo mdico del paciente. Este tipo de trastorno representa una situacin clnica transitoda, que puede tener una evolucin a la mejora, o puede llevar a un cuadro depresivo o ansioso ms severo, por lo cual es fundamental la deteccin y tratamiento oportunos. Hacer el diagnstico de trastorno de adaptacin o de una depresin mayor en el paciente mdico-quirrgico h~s~i.talizado, requiere un ejercicio clnico y sobre todo sensIbIlIdad diagnstica (tabla 1). .' Es posible tambin que los sntomas depresivos f~rr.nen parte de la reactivacin de un trastorno del estado de ammo 817
rn: TRAUMA
previo o sean una consecuencia fisiolgica de una enfermedad mdica concomitante. Este fenmeno ha sido descrito en el trauma craneoenceflico con reportes que van del 10 al 60%. Los estudios tambin los han asociado a lesiones frontales izquierdas dorso laterales o de ncleos basales izquierdos (53). Existen pocos estudios que evalen la prevalencia de los trastornos depresivos que se encuentran en pacientes en cuidado crtico. El estudio realizado en la Fundacin Clnica Valle del Lili mencionado con anterioridad y que utiliz el HADS (31) en pacientes crticamente enfermos, encontr depresin clnicamente significativa (puntaje mayor a 10) en 13,7% de los pacientes, cifra que es mayor a las informadas en la poblacin general. Otro estudio, mencionado anteriormente, encontr como la causa ms comn de interconsulta al psiquiatra en la unidad de cuidado crtico, el intento suicida y la depresin, y el diagnstico ms frecuente fueron los trastornos del estado de nimo (29). El manejo de la depresin en los pacientes en UCI requiere un abordaje multimodal, es decir el paciente se beneficiar de medicamentos, psicoterapia de apoyo y educacin (72). Si es posible aclarar la existencia de un factor etiolgico corregible ya sea mdico o txico debe hacerse previamente a cualquier tipo de tratamiento. Si se trata de un paciente con sntomas depresivos que hacen parte de un proceso adaptativo, el paciente se beneficia de psicoeducacin y ,sobre todo de ser escuchado. Si la severidad de los sntomas depresivos es mayor y se trata de un trastorno adaptativo el paciente se beneficia de un abordaje psicoteraputico que debe estar enfocado sobre las dificultades actuales y debe ser necesariamente breve. Cuando se decide iniciar tratamiento farmacolgico la seleccin del antidepresivo debe tener en cuenta el perfil de efectos colaterales, la enfermedad mdico-quirrgica presente, las interacciones farmacolgicas posibles, los sntomas blancos y la respuesta a tratamientos previos si es que existen. A diferencia de los trastornos adaptativos, el tratamiento de la depresin implica la intervencin de un especialista en psiquiatra, quien adems de las medidas no farmacolgicas como la psicoterapia, las tcnicas de relajacin entre otros, podra considerar el uso de medicamentos antidepresivos, entre los cuales se destaca por su perfil de seguridad y fcil dosificacin inhibidores de la recaptacin de serotonina como la fiuoxetina, otros que a mayor dosis adems de bloquear la recaptacin de serotonina bloquean tambin la recaptacin de dopamina como la paroxetina o la sertralina; otros con efecto sedante como la mirtazapina (Remern), un bloqueador de autorreceptores a adrenrgicos, serotoninrgicos e histaminrgicos; inhibidores mixtos de recaptacin de serotonina y noradrenalina como la venlafaxina (Effexor), que resultan ser una alternativa intermedia a los antidepresivos tricclicos, con menor riesgo cardiovascular que aquellos, en el tratamiento de sntomas depresivos severos asociados a intenso dolor o postracin, con un componente endgeno destacable, o como coadyuvantes en el tratamiento del dolor crnico o el neuroptico.
Algunos medicamentos antipsicticos pueden utilizarse en combinacin con antidepresivos para tratar la depresin con sntomas psicticos. Los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAOS) no son frmacos de primera lnea, debido entre otras razones a las precauciones especiales para su uso como la dieta baja en tiramina para prevenir crisis hipertensivas, y porque tienen mltiples interacciones indeseables, potencialmente mayores en pacientes crticos frecuentemente polimedicados; en Colombia no estn disponibles. Durante el tratamiento con antidepresivos y otros tipos de medicamentos debe tenerse en cuenta, entre otras complicaciones potenciales, el sndrome serotoninrgico, definido como la triada compuesta por cambios en el estado mental, hiperactividad autonmica y anormalidades neuromusculares. El sndrome serotoninrgico no es un efecto idioptico 'ni idiosincrtico, sino una consecuencia predecible del exceso de agonismo serotoninrgico sobre sus receptores en el sistema nervioso central y en la periferia, como consecuencia a su vez del uso en mono o politerapia de frmacos con potencial efecto sobre este neurotransmisor, como los antidepresivos de diversas clases, principalmente los ISRS, anticonvulsivantes como el cido valproico, analgsicos opiceos como el tramadol, meperidina y fentanyl, antibiticos como ellinezolid, antivirales como el ritonavir, y el carbonato de litio, entre los ms frecuentes. Su tratamiento incluye la suspensin del factor causal, terapia de soporte, control de agitacin, uso de antagonistas del receptor 5-HT2A, como la ciproheptadina, control de la inestabilidad autonmica y de la hipertermia. Teniendo en cuenta que el efecto de la mayora de antidepresivos en el estado de nimo requiere algunas semanas, se ha descrito el uso de algunos psicoestimulantes como la dextro anfetamina o el metilfenidato para obtener resultados a ms corto plazo, pero sta prctica no se ha generalizado debido entre otras razones a los efectos adversos y a la labilidad de la respuesta clnica, adems de la no estandarizacin al respecto. La fase aguda o de choque en el tratamiento usualmente dura entre 6 y 10 semanas, y el paciente debe se;'evaluado al menos cada semana teniendo en clienta la probable necesidad de ajuste de dosificacin de acuerdo a la respuesta clnica y la presencia de efectos adversbs.
Suicidio
Uno de los posibles factores causales del trauma en pacientes hospitalizados en unidades de cuidado crtico es el intento de suicidio. En este caso, cuando la situacin clnica lo permite, la prioridad es establecer el grado de riesgo suicida. Aqu nuevamente, como en el delirium, hay que buscar otras fuentes de informacin, principalmente la familia. Este tipo de pacientes deben ser siempre seguidos por el psiquiatra, para continuar evaluando el riesgo y las variaciones en el estado clnico. Al egreso de la UCI, cuando existe un trastorno psiquitrico que requiere tratamiento, el psiquiatra debe par-
ticipar en la definicin del manejo. Las estadsticas muestran una frecuencia mayor de intentos de suicidio en las mujeres de 3: 1 con relacin a los hombres y una proporcin inversa cuando se trata de suicidios consumados. Tambin existe una diferencia en los mtodos elegidos con relacin al gnero: las mujeres eligen la intoxicacin con medicamentos y los hombres las armas de fuego o el ahorcamiento (6, 54). En Colombia, gracias a disminucin del subregistro, existen informes de aumento de la tasa de suicidio a niveles de 8/100.000 (55). La eutanasia, definida como provocar la muerte a una persona voluntariamente en donde media un mecanismo de "compasin" est penalizada por la legislacin colombiana, pero no resulta infrecuente este tipo de peticiones en el ambiente hospitalario, por parte de algunos pacientes o de sus familiares. Es en estos casos cuando resulta fuertemente recomendada una evaluacin psiquitrica con el fin de detectar la presencia de depresin, abuso de alcohol, desorden bipolar y otras patologas psiquitricas graves en pacientes terminales o no terminales, ya que algunas de ellas son potencialmente tratables y puede modificarse la evolucin de la ideacin suicida, con el tratamiento de la condicin de base (57). En general el inicio de antidepresivos en este tipo de pacientes difiere. La depresin no es la nica patologa relacionada con el intento suicida, tambin se presenta en trastornos de personalidad, trastornos de ansiedad y esquizofrenia, consumo de alcohol y otros psicotxicos, entre otros. En los pacientes mdico-quirrgicos existe una serie de factores que pueden aumentar el riesgo suicida, como el dolor crnico, las enfermedades terminales o crnicas y las enfermedades que desfiguran. En relacin al trauma, se ha encontrado suicidio en 10% de los pacientes con trauma medular, en los tres aos siguientes al trauma (55).
miento a desarrollar con el fin de mejorar los resultados finales desde el punto de vista psicosocial, que no en pocas ocasiones se pasa por alto, haciendo nfasis en la rehabilitacin desde el punto de vista puramente mdico disminuyend? por tanto la posibilidad de xito global (56) .
Estrs del grupo de trabajo
Rehabilitacin psicosocial
El objeto de inters mundial en la atencin en salud ha cambiado para considerar factores comO la interaccin social, la salud emocional y la autonoma entre otros, hacia un concepto multidimensional y con un carcter positivo. En relacin con la rehabilitacin, la ley colombiana describe que incluye "todas aquellas actividades, procedimientos e intervenciones tendientes a restaurar la salud fsica, psicolgica o social resultante de una condicin previa o crnica, modificado, aminorando o desapareciendo las consecuencias de la enfermedad que puedan reducir o alterar la capacidad del paciente para desempearse adecuadamente en su ambiente familiar, social y laboral". En este aspecto la ley es clara en el nfasis sobre el efecto psicolgico y social de las enfermedades graves e incluso las catastrficas y sobre la necesidad de ofrecer un tratamiento integral incluso desde el perodo intrahospitalario, que debe incluir la participacin de un equipo multidisciplinario donde ejercen sus funciones los mdicos psiquiatras, psiclogos, terapeutas ocupacionales entre otros, quienes son los encargados de definir un linea-
Como se mencion previamente, no slo el paciente puede verse afectado desde el punto de vista mental, sino tambin el personal mdico y paramdico que labora en estas unidades, incluyendo mdicos, enfermeras, auxiliares de enfermera, terapeutas entre otros, con cuadros que pueden ir desde la ansiedad hasta la depresin, el abuso de sustancias e incluso el intento suicida. Algunos autores han descrito las unidades de cuidado intensivo como "caticas" y "hostiles" para el trabajo, con altos niveles de ruido yluz, con trabajo permanente y en ocasiones exhaustivo en todas las jornadas, con actividades que requieren alta precisin y concentracin, llevando como consecuencia a situaciones como el "Sndrome de desgaste" (Burnout), caracterizado por al menos tres componentes: sentirse emocionalmente exhausto, sentirse a mayor distancia y con menor empata con el paciente y presentar disminucin de la productividad asociado a una sensacin de menor destreza en el trabajo. Estas respuestas emocionales pueden llevar a un detrimento en la calidad del cuidado a los pacientes, y provocar adems una respuesta maladaptativa que influye en la relacin con familiares o con el resto del personal. Diferentes estrategias se han descrito para abordar este serio problema, e implica la participacin tanto de los jefes de estas unidades como de los lderes de cada uno de los grupos de trabajo, los servicios de salud ocupacional entre otros, quienes renen esfuerzos para en conjunto minimizar la probabilidad de aparicin de las situa~iones mencionadas. Ajustes en el ambiente de trabajo como la disminucin del ruido, la distribucin equitativa de los turnos de trabajo, la conformacin de foros o reuniones especficas para expresar dificultades de grupo y los programas ~e control de estrs son algunas estrategias tiles para la preven~in, identificacin temprana y control adecu(;\do.
El paciente en tr,ance de muerte
Morir bien puede ser entendido en trminos de una experiencia subjetiva de "crecimiento personal", englobando una sensacin de renovacin y de "deber cumplido". El crecimiento personal es rara vez considerado fcil en alguna etapa de la vida, por lo cual una muerte gratificante no es fcil de alcanzar. Sin embargo, la clave para "morir bien", definido como la sensacin de plenitud o crecimiento del paciente ad portas de la muerte se basa en la experiencia de sentirse importante y valioso para s mismo y para su familia (61). El cuidado de pacientes en cuidado intensivo puede tener que ver con frecuencia con la experimentacin de sus ltimos momentos de vida, y a pesar de que muchas intervenciones rebasan en complejidad las intenciones de estas lneas, otras
son tan simples como efectivas, que raramente incluyen ms que el manejo cuidadoso de los sntomas tales como el tratamiento del dolor somtico y psquico, la atencin de las necesidades psicosociales bsicas del paciente y su familia y la regularizacin del hbito intestinal y urinario, y la bsqueda de sueo de buena calidad. Fundamentalmente, el mdico puede ayudar incluso con su presencia; seguramente no tiene respuestas para las dudas existenciales o espirituales de vida o la muerte, mejores que las que tiene el propio paciente, pero puede ayudarle a comprender sus sentimientos, y ayudarle a enfrentar sus propios miedos; sin embargo, el mdico algunas veces piensa que no es su papel. En estas situaciones, el objetivo del grupo de trabajo es ofrecer al paciente las mejores condiciones posibles desde el punto de vista fsico y psicosocial, para que sea l, con el apoyo de sus seres queridos, quien descubra sus propias respuestas.
RECONOCIMIENTO Uno de los autores (HGR) prepar este captulo mientras se encontraba en calidad de In-Country Fellow para Colombia, del Centro de Entrenamiento Internacional Fogarty, en la Universidad de Miami. Fogarty Grant #2 D43 TWOOOOI7-17.
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SECCION 111: TRAUMA
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ANTIBiTICOS E INFECCiN EN TRAUMA Y UCI
Jorge A. Neira, MD, FCCM; Vernica Paz, MD
El trauma constituye la primera causa de muerte entre 1 y 45 aos siendo la responsable del 75% de las muertes de adolescentes entre 15 a 24 aos y del 66% entre 25 y 34 aos. De los pacientes que fallecen por trauma, el 60% lo hace en la etapa prehospitalaria mientras que el 60% de los que fallece en el hospital lo hace dentro de las primeras horas ("hora de oro"). El 10% de las causas de muerte en trauma estn vinculadas con infeccin, representando sta el 54% de las muertes despus de las 48 horas, y aproximadamente el 76% de las mismas luego de 7 das. La infeccin en trauma est habitualmente relacionada a la disfuncin orgnica mltiple (DOM) pudiendo presentarse en dos etapas: precoz (dentro de los primeros cuatro das) y tarda a partir del 4 da. En las tablas 1 a 4, se encuentran las definiciones del Consenso con respecto a SIRS, sepsis severa y shock sptico.
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Tabla 4. Criterios de shock sptico.
Sepsis asociada con hipotensin a pesar de adecuada resucitacin de volumen junto con anormalidades de la perfusin como en sepsis severa (puede incluir pero no est limitada a: acidosis lctica, oliguria o alteraciones del sensorio) Pacientes tratados con vasopresores pueden no estar hipotensos
Consenso ACCP-SCCM. C.C.M. 1992; 20: 864.
En algunos casos, cuando el paciente traumatizado presenta un cuadro de SIRS severo sin evidencia de foco y con cultivos negativos, se ha propuesto la denominacin de SIRS severo (para diferenciarlo de sepsis severa) y de shock estril (para diferenciarlo de shock sptico) (tablas 5 y 6).
Tabla 5. Criterios de SIRS severo.
Tabla 1. Criterios de SIRS.
Pacientes con dao no infeccioso pero con cambios fisiopatolgicos equivalentes a la definicin de sepsis severa.
Muckart, D. C.C.M. 1997; 25: 1789-1795. Tabla 6. Criterios de shock estril.
;::: 2 de las siguientes condiciones: Temperatura: > 38 0 o < 36C FC: > 90 x mino FR: > 20 rpm/paCO? < 32 mmRg 4,3 kPa) Recuento de blancos: > l2.000/mm3, < 4.000/mm3 o > 10% de formas inmaduras
Pacientes con dao no infeccioso pero con cambios fisiopatolgicos equivalentes a la definicin de shock sptico.
Muckart, D. C.C.M. 1997; 25: 1789-1795.
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Tabla 2. Criterios de sepsis.
Respuesta sistmica a la infeccin Criterios clnicos similares a SIRS Evidencia de infeccin

Consenso ACCP-SCCM. C.C.M. 1992; 20: 864. Tabla 3. Criterios de sepsis severa.
Sepsis asociada con disfuncin orgnica, hipoperfusin o hipotensin La hipoperfusin puede incluir pero no est limitada a: acidosis lctica, oliguria o alteraciones del sensorio Respuesta a expansin de volumen
Numerosos estudios realizados en vcti~s de traumatismos cerrados y penetrantes d~muestran que la infeccin es responsable del 30 al 88% de las muertes que ocurren en los pacientes que sobreviven a la lesin inicial. Los mecanismos por los cuales estos pacientes presentan riesgo aumentado de infeccin son los siguientes: Ruptura de la piel y mucosas (primera barrera de defensa mecnica) que se contaminan de inmediato en el momento del trauma. Presencia de tegumentos desvitalizados o isqumicos que favorecen la colonizacin con diversos microorganismos. Rpida colonizacin con patgenos nosocomiales dentro de las unidades de cuidados intensivos (UCI) que se relaciona con el grado de lesin del paciente y de la invasividad del germen.
ti
La permanencia prolongada en la VCI que se asocia a complicaciones en relacin con las traqueostomas, escaras por decbito, inmovilizacin, monitoreo intravascular y dispositivos protsicos implantados. Prdida de la inmunidad provista por la flora normal intestinal como resultado de la lesin directa sobre la vscera, isquemia, falta de movilidad, cambios de pH, ayuno y administracin de antibiticos (ATB). La propia lesin traumtica trae aparejada como consecuencia un estado de hipercatabolismo que conduce a una "desnutricin relativa" comprometiendo la inmunidad del paciente y la curacin de las heridas y aumentando la probabilidad de infecciones. Las mltiples transfusiones pueden introducir virus potencialmente inmunosupresores como el citomegalovirus (CMV) y virus de Epstein Ban (VEB) que incrementan el riesgo de infecciones en pacientes crticos La sobrecarga de hien'o secundaria a las mltiples transfusiones aumenta la virulencia de grmenes como Pseudol11onas aeruginosa, Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae. Los macrfagos de los pacientes traumatizados muestran una capacidad alterada para presentar a los antgenos y una disminucin de la produccin de interleukina 1. Los neutrfilos presentan alteradas sus funciones de: adherencia, quimiotaxis, fagocitosis y expresin del receptor opsnico.
Infecciones asociadas al trauma en s mismo

Infeccin de la herida
Todas las heridas traumticas deben considerarse contaminadas, pudindose encontrar, de esta manera: e Heridas con mnima contaminacin exgena: comprende aquellas heridas laceradas producidas por elementos o instrumental relativamente limpios. e Heridas con grosera contaminacin exgena: comprende aquellas heridas que contienen material extrao y las producidas por mordedura animal o humana. Como ejemplo de heridas con grosera contaminacin exgenas se pueden describir dos, las provocadas por mordeduras de animales y las infecciones severas de partes blandas.
Heridas por mordedura de animales

Poco menos de los dos tercios de las vctimas de mordeduras de peno son menores de 20 aos de edad, presentando la mayor incidencia entre los 5 y los 9 aos. En los nios, el 60 a 80% de las lesiones se localizan en la cabeza y en el cuello y el 20% en las extremidades. La relacin es inversa en los adultos, 13 a 15% en la cabeza y el cuello y 75% en las extremidades. El riesgo de infeccin en las mordeduras de peno es del 5 al 20%, las de gato se infectan hasta en el 50% de los casos. Los factores que aumentan el riesgo de infeccin son: diabetes, heridas punzantes y aquellas que comprometen las manos. La mayora de las infecciones secundarias a mordedura de perros y gatos son po1imicrobianas, bacterias aerobias y anaerobias de la flora gingival de estos animales. Dentro de los microorganismos ms frecuentemente .recuperados en este tipo de heridas encontramos: Pasteurella., multocida, Staphylococcus aureus, estafilococos coagulas a-negativa, estreptococos beta-hemolticos y gamma-hemolticos, flora anaerobia, etc. De las mordeduras producidas por otros animales, la de mono parece ser una de las ms serias. En ellas debe tenerse en cuenta la infeccin por' lf:erpesvirus "'. sil11iae.
Es importante tener en cuenta que en el paciente traumatizado los signos y los sntomas habituales de infeccin pierden valor predictivo, ya que la fiebre, la leucocitosis y el estado hiperdinmico estn presentes en las primeras horas de la lesin, y es raro que sean debidos a una infeccin en esta etapa. Aun cuando persistan ms all de los primeros das se deberan descartar causas no infecciosas de fiebre tan frecuentes en este tipo de pacientes. El uso inacional de los antibiticos, en estos casos no aporta ningn tipo de beneficio al paciente, aumenta los efectos adversos de los mismos y la colonizacin por grmenes resistentes. Dellinger distingue dos tipos de infecciones en el paciente traumatizado: 1. La asociada al trauma en s mismo: a. Infeccin de la herida. b. Infeccin del sistema nervioso central (SNC). c. Empiema por trauma torcico penetrante. d. Infeccin intraabdominal por lesin de vscera hueca. e. Osteomielitis en el sitio de la fractura. 2. La infeccin nosocomial del paciente crtico: a. Infeccin asociada a sonda vesical. b. Neumona asociada a respirador. c. Infecciones del tonente sanguneo. d. Abscesos intraabdominales posquirrgicos. e. Sinusitis nosocomial. f. Dianea nosocomial de origen infeccioso. g. Infeccin del SNC.
Heridas por mordedura/humana

La mayora de las mordeduras humanas son secundarias a un comportamiento agresivo o luchando ante un ataque y son las ms frecuentes despus de las de penos y gatos. En el 60% de los casos se localizan en las extremidades superiores, 15% en cabeza y cuello, 15% en trax y abdomen y 4% en las extremidades inferiores. La bacteriologa de las lesiones refleja la flora bucal del ser humano: estreptococos del grupo viridans, los del grupo A, S. aureus, Hael110philus parainfluenzae, Klebsiella pneul11oniae, Eikenella corrodens, Bacteroides, especies de Fusobacterium y cocos gram positivos.
63/ ANTIBITICOS E INFECCIN EN TRAUMA Y UCI
Principios para el manejo y prevencin de las infecciones de herida por mordedura animal y humana
Evaluacin de la herida: localizacin, profundidad, tipo, penetracin articular, lesin por aplastamiento, funcionalidad de nervios y tendones, signos de infeccin. Examen directo y cultivo bacteriolgico. Inigacin abundante de la herida con solucin fisiolgica. Desbridamiento extenso de los tejidos desvitalizados y necrticos. Extraccin de cuerpos extraos. Deben realizarse radiografas si existe la presencia de fracturas o de penetracin del hueso. Habitualmente no est indicado el cieITe por primera, excepto casos seleccionados tales como heridas recientes, sin infeccin, especialmente de la cara luego de realizar la limpieza, iITigacin y desbridamiento adecuados. Las lesiones profundas causadas por mordedura de gato no deben suturarse por la alta tasa de infeccin asociada que presentan. Se aconseja considerar la terapetica antimicrobiana en los siguientes casos: 1. Lesiones moderadas a severas de menos de 8 horas de evolucin, especia~mente si hay edema o lesiones por aplastamiento. 2. Si existe posibilidad de penetracin del hueso o de las articulaciones. 3. En las heridas de manos. 4. En caso de pacientes inmunocomprometidos. 5. Si la heIida se encuentra cerca de una prtesis articular. 6. Si la herida est en la regin genital. La cobertura antibitica debe incluir Pasteurella l11ultocida, Staphylococcus aurellS y anaerobios. Una buena eleccin es la amoxicilinaJcido clavulnico va oral 875/125 mg dos veces por da o 500/125 mg tres veces por da si el paciente es visto tempranamente, despus de la mordedura, y si slo hay signos leves a moderados de infeccin. Internacin: las indicaciones de internacin incluyen fiebre, sepsis, diseminacin de la celulitis, edema importante o lesin por aplastamiento, prdida de la funcin de la zona afectada y en el caso de huspedes inmunocomprometidos. Considerar la posibilidad de vacunacin antiITbica (das 0-3-7 -14 Y 28) ms gammaglobulina hiperinmune (40 UII Kg) dependiendo del tipo de animal, de la posibilidad de observacin del mismo y del lugar donde se produjo la mordedura (libre de rabia o no). Administrar refuerzo contra el ttanos si el paciente ha recibido la serie de tres dosis previas pero ninguna en los ltimos 5 aos. Si el paciente nunca fue inmunizado administrar el esquema completo ms inmunoglobulina antitetnica.
Infecciones necrotizantes de piel y partes blandas

Una de las situaciones que siempre debe sospecharse en el paciente politraumatizado son las infecciones de tipo necrotizante. Las mismas comprenden un conjunto de entidades que reciben diferentes nombres segn su localizacin, los tejidos comprometidos (celulitis, fascitis, miositis) y los microorganismos involucrados (mono o polimicrobianas, clostridiales y no clostridiales). Se trata de cuadros muy severos que se diferencian de las infecciones superficiales de la piel por la presentacin clnica, manifestaciones sistmicas y por su tratamiento. Algunos de los signos y sntomas que nos pueden hacer sospechar estos cuadros son: 1. Edema que excede la zona del eritema. 2. Ausencia de linfangitis y linfadenitis. 3. Dolor constante e intenso en el rea afectada. 4. Presencia de gas en los tejidos blandos detectados por palpacin o por estudios de imgenes. 5. Presencia de bullas o vesculas en la piel (tambin pueden estar presentes en infecciones superficiales de la piel). 6. Rpida diseminacin a travs de los planos de la fascia. 7. Toxicidad sistmica: fiebre, alteracin hemodinmica, insuficiencia renal. El tratamiento es mdico-quirrgico. La administracin de antibiticos debe ser temprana y en forma emp1ca y, luego, se adecuar al examen directo y cultivos. El tratamiento quirrgico es de fundamental importancia. Se debe remover todo el material necrtico hasta encontrar tejido vital, procedimiento que se deber reiterar tantas veces como sea necesm1o. Un complemento al tratamiento mdico-quirrgico es el oxgeno hiperbrico. El beneficio observado en pacientes con gangrena gaseosa, fue el de delimitm' con precisin los bordes entre el tejido sano y el desvitalizado, permitiendo que las cirugas fueran ms conservadoras y disminuyendo la extensin de las amputaciones realizadas. Sin embargo, nunca debe diferirse el tratamiento quirrgico para enviar al paciente a la cmm'a hiperbrica ni enviar al paciente a efectuarse oxigenoterapia hiperbrica antes 'tl~ haber realizado el tratamiento quirrgico adecuado. Adem~ la inestabilidad hemodinmica o la necesdad de ventilacin mecnica de estos pacientes cont~aindican la administracin de oxgeno hiperbrico. Asimismo, la utilidad del oxgeno hiperbrico en gangrenas necrotizantes no clostridiales ha sido puesto en discusin.
Infeccin del sistema nervioso central (SNC)

Los pacientes con prdida de LCR y fractura de la base del crneo o del tercio medio de la cara (fracturas tipo Lefort II y II) presentan mayor riesgo de infecciones. Se producen en el 2 a 3% de todos los pacientes con TEC y en 5 a 11 % de los pacientes con fracturas de base de crneo. Estas fstulas, bsicamente se producen en la fosa anterior o en la fosa media.
La fstula de LCR de la fosa anterior se debe a la -ruptura de la lmina cribiforme del etmoides, del esfenoides o del segmento orbital del hueso frontal. La fstula de la fosa media se debe, en general, a lesin de la porcin petrosa del temporal. El drenaje comienza dentro de las 48 horas en el 80% de los pacientes con descarga nasal acuosa y no mucoide que contiene glucosa. La sangre que puede asociarse a la fstula desaparece del LCR dentro de los 2 3 das del trauma. Para confirmar si el lquido que sale por las fosas nasales es LCR puede utilizarse el test de la glucosa. Si vira se trata de LCR, siempre y cuando no tenga sangre, ya que la presencia de esta puede producir un resultado falso positivo. Adems, la contaminacin con secrecin lacrimal o moco nasal que pueden tener concentraciones de glucosa tan bajas como de 5 mg% pueden producir resultados falsamente positivos. Tambin debe tenerse en cuenta que una determinacin de glucosa en' el lquido que sale de la fosa nasal mayor de 30 mg%, si no hay sangre, identifica la presencia de LCR. Otra manera de reconocer si se trata o no de LCR, es el de la tcnica del "doble halo". Para ello, se coloca una gota del lquido sobre una gasa. Si en el halo queda una parte central con sangre y por fuera hay un halo claro de lquido, se trata de LCR. La fstula de LCR pos traumtica, habitualmente comienza en la primera semana en el 70% de los casos; y el comienzo tardo, en general, es alrededor del tercer mes. Las fstulas de la fosa anterior son precoces y cierran espontneamente en el 85 % de los casos, en general durante la primera semana (solamente el 15% de las fstulas de LCR anteriores persisten en el tiempo). Las fstulas de la fosa media habitualmente se cierran solas en el 100% de los casos. Como ya se comentara, las fracturas de Lefort III (disyuncin crneo-facial) que producen una lesin del tercio medio de la cara (fractura de la base de la nariz y de la regin cigomticofrontal) y las Lefort II (fractura de la base de la nariz y del la regin frontomaxilar) se asocian con bastante frecuencia a fstulas prolongadas, cuyo tratamiento debe hacer en conjunto el neurocirujano con el otOlTinolaringlogo. Con respecto a la utilidad de profilaxis antibitica en pacientes portadores de fstulas de LCR, la incidencia reportada de meningitis postraumtica es de aproximadamente 3% y es igual con profilaxis que sin ella. Sin embargo, la utilizacin de profilaxis puede seleccionar la flora de colonizacin y permitir el desarrollo de grmenes resistentes a los antibiticos de uso habitual. No obstante debe tenerse en cuenta que el paciente puede tener lesiones asociadas, por ejemplo, un paciente portador de una fstula de LCR tiene asociada una fractura expuesta de extremidades tipo Gustilo IIIb. En estos casos debe iniciar profilaxis de la fractura expuesta y suspender dentro de las 24 horas. De esta forma, se ha realizado profilaxis, solamente de la fractura expuesta y no de la fstula de LCR. Otro tanto sucedera si el paciente tuviera una contaminacin mnima del abdomen por una lesin del delgado.
Es muy importante efectuar una vigilancia infectolgica exhaustiva a fin de detectar precozmente la presencia de infeccin en el LCR, efectuar el anlisis fisicoqumico y bacteriolgico del LCR si no existen contraindicaciones para la puncin lumbar, o de acuerdo a indicacin neuroquirrgica, tomar una muestra de otro lugar (drenaje ventricular, puncin cisternal), realizar los cultivos adecuados y comenzar con el tratamiento antibitico emprico de acuerdo al tiempo de internacin del paciente. Debe tenerse en cuenta que durante los primeros 4 das el paciente tiene en la faringe flora habitual y luego del cuarto da habitualmente se coloniza con grmenes del medio hospitalario.
Empiema asociado a traumatismo torcico
Los empiemas complican el 5% de los traumas cerrados y penetrantes. El 50% de los mismos son debidos a hemotrax inadecuadamente drenados. El tratamiento de un empiema pleural consiste en el drenaje de la pleura y antibiticos durante 4 semanas. En cuanto a la necesidad de tratamiento antibitico profilctico mientras se coloca un tubo de drenaje pleural, la EAST propone como recomendacin de nivel 2 la utilizacin de una cefalosporina de primera generacin durante no ms de 24 horas con lo que se lograra una disminucin de la incidencia de neumona en los pacientes traumatizados. An no hay datos suficientes que sugieran adems la reduccin del empiema postraumtico.
Infeccin intraabdominal por lesin de vscera hueca
El riesgo de desarrollo de sepsis intraabdominal est directamente vinculado al nmero y severidad de los rganos involucrados. Cuando un paciente con traumatismo de abdomen presenta signos de irTitacin peritoneal, stos pueden deberse a dos causas: 1. Hemorragia por lesin vascular o de rganos slidos. 2. Peritonitis por lesin de vscera hueca. Esta ltima posibilidad es la que obliga a que los pacientes reciban antibiticos en el momento de ser intervenidos quirrgicamente mediante una/laparotoma exploradora dado que su administracin profilctica reduce el nmero de complicaciones infecciosas. Luego de la ciruga, la realizacin de profilaxis o tratamiento va a estar determinada por el grado de contaminacin existente en la cavidad abdominal al momento de la ciruga. Esta decisin es muy relativa y en general influye mucho en ella la opinin del cirujano, por lo que: 1. Si al efectuar la apertura de la cavidad abdominal no se encuentran lesiones, el antibitico debe suspenderse al finalizar la intervencin (monodosis preoperatoria). 2. Si el paciente presenta una contaminacin leve de la cavidad abdominal, el antibitico no se mantendr ms all de las primeras 24 horas.
63 I ANTIBITICOS E INFECCiN EN TRAUMA Y UCI
3. Si se constata una contaminacin grosera, la recomendacin clsica es realizar tratamiento antibitico por un perodo de 5 a 7 das. Sin embargo, la EAST recomienda, aun en estos casos, suspender la profilaxis luego de las 24 horas. La teraputica antibitica implementada tanto para profilaxis como para el tratamiento de pacientes con lesin de vscera hueca puede ser combinada o monoterapia, lo importante es respetar la dosis apropiada, el tiempo adecuado y los intervalos interdosis correspondientes. La cobertura debe estar dirigida a los bacilos gram negativos y microorganismos anaerobios. El uso de antibiticos en pacientes con trauma abdominal debe hacerse por perodos cortos por la fuerte presin de seleccin de los mismos sobre la flora del tracto gastrointestinal. Para pacientes con criterio de profilaxis antibitica, la evidenciaactual sugiere que la extensin de la misma ms all de las 24 horas no disminuye el riesgo de complicaciones infecciosas, y que stas, en cambio se relacionan con factores de riesgo tales como: Nmero de lesiones intraabdominales e intraperitoneales: las heridas de bala tienen gran incidencia de infecciones debido a que el intestino es la vscera que mayor lugar ocupa en el abdomen, yno es raro que una bala produzca mltiples lesiones intestinales. Severidad y duracin del shock (un paciente con isquemia tiene mayor probabilidad de complicarse). Exploracin quirrgica retardada: especialmente en pacientes con perforacin de vscera hueca con contaminacin fecal de la cavidad abdominal. Falta de reparacin de todas las lesiones existentes: las de mayor riesgo son las ubicadas en los parietoclicos o en otros sitios de difcil acceso, y que muchas veces son las responsables de infecciones ocultas. No tener adecuados nIveles plasmticos de antibiticos durante la ciruga. Score de severidad anatmica del paciente. Cantidad de transfusiones perioperatorias. En pacientes traumatizados el nmero de transfusiones perioperatorias es directamente proporcional a la incidencia de infecciones. Edad 2:: 55 aos. Cantidad de ostomas. Complicaciones originadas a partir de la propia ciruga (dehiscencia de suturas, etc.) Un dato que resulta importante conocer es el recuento de colonias que posee cada segmento del tubo digestivo, as por ejemplo, el estmago tiene entre 10 1 Y 10\ y el colon tiene entre 10 10 Y 10 11 grmenes, por lo que es mucho ms probable que se produzca infeccin cuando se lesiona este ltimo. En la siguiente tabla se efecta una recomendacin para la administracin de antibiticos, ya sea como monoterapia o como terapia combinada.
Tabla 7. Tratamientos antibiticos sugeridos para pacientes con lesin de .

vscera hueca.
Monoterapia
TicarcilinalClavulanico AmpicilinalSulbactam
Teraputica combinada
Metronidazol+Gentamicina Clindamicina+Gentamicina Clindamicina+Aztreonam Cefotaxime+Metronidazol Ceftriaxona+Metronidazol
La utilizacin del ATI (Abdominal Trauma Index) permite que una vez identificado el tipo y la severidad de la lesin, se multiplique por un factor riesgo de cada lesin aislada y se sumen todas las lesiones intraabdominales obtenindose un valor numrico. Constituye una excelente herramienta que permite la identificacin de pacientes que presentan alto riesgo de infeccin intraabdominal, con un punto de corte 2:: a 25 (riesgo exponencial). En las tablas 8 y 9, se observa la modificacin simple del AIS, que permite el clculo del ndice de trauma abdominal penetrante (ATI). Una vez seleccionado el valor que le corresponde a cada rgano lesionado se multiplica por el factor de riesgo; la sumatoria de los valores de lesin de cada rgano, multiplicado por su respectivo factor de riesgo da el valor del ATI. En los cuadros siguientes se pueden observar las modificaciones hechas en 1989 en los factores de riesgo y su peso en la determinacin del mismo. Como puede observarse, las lesiones pancreticas, colnicas y vasculares mayores son las que tienen los factores de riesgo ms altos (5). El ATI al permitir hacer una evaluacin de cada una de las lesiones por separado facilita un adecuado conocimiento de la magnitud del traumatismo.
Tabla 8. ndice de traumatismo abdominal.
(A.T.I) Pncreas Duodeno Colon Hgado Grandes vasos Bazo Rin Va biliar extraheptica Intestino delgado Estmago Urter Vejiga Huesos (sin pelvis) Vasos menores y TCS Diafragma
1979
5 5 5 4 4 3 3 3 2
1989
5
I
"'"
4* 5 4 5* 3 2* 1* 1* 3* 2* 1 1 1 1
2 2
1 1 1 1
* Valores modificados
Tabla 9. Riesgo de infeccin intraabdominaI segn ATI.
ATI
2': 15 2': 25 2': 35 2':45
1979
15 % 24% 52% 68%
1989
16% 25% 43% 60%
En el caso de lesin de colon, sitio ste con una elevada poblacin de grmenes, como ya fuera comentado, es importante tener en cuenta el grado de lesin colnica de acuerdo con la clasificacin de Flint: Grado 1: lesin colnica aislada, con contaminacin mnima, sin shock y mnima demora. Grado 11: perforacin de lado a lado, laceraciones, contaminacin moderada. Grado 111:. prdida de tejido severa, desvascularizacin y contaminacin importante.
Fracturas expuestas
Es muy importante que todos los miembros del equipo de salud manejen la misma informacin en el tratamiento de estas fracturas. Es por esta razn que se utiliza la clasificacin de lesiones esquelticas expuestas de Gustilo y Anderson. Grado 1: Fractura asociada a herida de 1 cm de extensin sin dao significativo de partes blandas (anteriormente conocida como fractura abierta), en general, producida por el desplazamiento del hueso desde adentro hacia fuera, con orificio pequeo, a veces puntiforme por lo que muchas veces pasa desapercibido. En general, estn poco contaminadas debido a su mecanismo. La fractura tipo I presenta como caracterstica que su orificio de entrada mide menos de 1 cm (la exposicin del foco fracturario mide menos de 1 cm). Grado 11: Fractura asociadas a laceracin de ms de 1 cm de extensin, sin avulsiones o flaps excesivos, o con laceracin < de 1 cm con dao moderado de partes blandas. Cuando la lesin del foco fracturario tiene una exposicin entre 1 y 10 cm la fractura se llama de tipo 11. Es decir que el paciente puede presentar un flap de piel y partes blandas de hasta 10 cm. Grado 111: Fractura con dao de partes blandas extenso, flap o avulsiones. a. Con flap de TCS, que permite cubrir la herida. b. Con flap de msculo que permite cubrir la herida. c. Con lesin vascular o neurolgica asociada. Es muy importante tener en cuenta la clasificacin del Grado 111, pues habitualmente se trata de lesiones> 10 cm, es decir extensas. Las mismas pueden tener 3 caractersticas: 1. Que se pueda cubrir con el celular (lesin importante, pero el celular alcanza para cubrir. No tiene piel, pero s celular). 2. Se puede cubrir con msculo. 3. Presenta lesin vascular o neurolgica asociada.
La fractura tipo lIle conesponde, en general, a lo que se conoce como miembro mutilado (mangled extremity) y casi siempre se encuentra al borde de la amputacin si es que la misma no se ha producido por el mismo mecanismo lesional. Por ello es que, en general, se discuten los criterios de amputacin primaria en pacientes portadores de fracturas tipo lIle. En el paciente con lesiones severas de las extremidades existen tres criterios de amputacin: primaria (al ingreso); secundaria (amputacin diferida durante la internacin, habitualmente por isquemia, infeccin severa, etc.) y terciaria (ya de alta el paciente o en su evolucin alejada debida, en general, a lesiones trficas o trastornos vasculares). Para este tipo de decisin se han descrito scores de clasificacin, tales como el MESS (Mangled Extremity Severity Score) o el LSI (Limb Salvage Index) o el MESI (Mangled Extremity Salvage Index). Se debe controlar muy bien la presin intracompartimental, evaluar los flujos arteriales y venosos (ultrasonografa con doppler) y vigilar celosamente la infeccin por medio del recuento de colonias por gramo de tejido. Es conveniente utilizar otros scores para categorizar la severidad de la lesin, por ejemplo el Trauma Score Revisado y el ISS (Injury Severity Score), por medio de la metodologa TRISS y ms recientemente el ASCOT (A Severity Categorization OfTrauma) y/o el NISS (New Injury Severity Score). La Eastern Association for the Surgery of Trauma (EAST) ha descrito que para las Fracturas tipo lIla la tasa de infeccin es de 4%, para la IIlb es de 52% y para la lIle de 42%. Debido a que el germen ms comn de la flora de la piel es el Staphylooccus spp, el antibitico de eleccin para profilaxis de fracturas expuestas es la cefalotina. La dosis es de 1 gramo, que se repite cada 4 horas y se administra una dosis de refuerzo con la prolongacin de la ciruga ms de tres horas o con cada cambio del 50% de la volemia para asegurar una concentracin adecuada de antibitico. Luego de las dosis iniciales se debe continuar la profilaxis durante 24 horas en las fracturas I y 11. En las fracturas tipo lIla, IlIb y lIle, se debe efectuar la profilaxis con cefalotina 1 gramo ms gentamicina 1,5 mg/kg en la preinduccin. Luego'l gramo cada 6 horas ms gentamicina 3 mg/kg cada 24 horasuurante 72 horas. Estudios multicntricos realizados con numerosos pacientes y la EAST han recomendado que 24 horas es suficiente como profilaxis de fracturas expuestas excepto en las fracturas lIla, IIlb y lIle. En estos casos, los antibiticos deberan mantenerse por 72 horas desde le lesin o hasta lograr la cobertura de tejidos blandos de la herida, utilizando como criterio lo que ocurra primero. En caso de alergia a los betalactmicos se puede indicar clindamicina 600 mgs cada 8 horas durante 24 horas, agregando gentamicina 1,5mg/kg en la preinduccin en la fractura ti po 111 a. Debe recordarse que la administracin de antibiticos es independiente del cuidado de la herida y que sta sea desbridada adecuadamente. Ambas medidas son muy importantes.
63 I ANTIBiTICOS E INFECCiN EN TRAUMA Y UCI
Infeccin nosocomial
Infeccin asociada a sonda vesical
Dentro de las infecciones nosocomiales la infeccin del tracto urinario (ITU) es la ms frecuente segn lo descrito por la literatura extranjera. Sin embargo, en nuestro servicio se encuentra en tercer lugar. Alrededor del 80% de las mismas se asocia al uso de sonda vesical, otro 5 a 10% a maniobras genitourinarias y el resto, si bien su etiologa no es demasiado clara, se cree que son pacientes que desanollan bacteriuria asintomtica durante su estada en el hospital. La mayora de los microorganismos causales son bacilos gram negativos provenientes de la propia flora colnica del paciente (Escherichia coli, Klebsiella, Proteus y enterococos) o adquiridos dentro del ambiente hospitalario (Serratia marcescens, Pseudomonas a., Acinetobacter spp.) los cuales pueden colonizar la zona periuretral o el sistema de drenaje vesical, al ser transferidos por las manos del personal de salud. La bacteriemia se presenta en el 5 al 10% de los pacientes con infeccin urinaria; la mortalidad de estas formas clnicas es del 13 al 30%. Las causas ms comunes por las cuales los grmenes pueden llegar a la vejiga son: Ruptura de la tcnica asptica en el momento de la colocacin de la sonda vesical. Desconexin del catter y del tubo de drenaje. Contaminacin durante la inigacin. Colonizacin de la bolsa de drenaje y flujo retrgrado de orina contaminada hacia la vejiga. Las infecciones del tracto urinario asociadas a sonda vesical se consideran "complicadas" por lo que la duracin del tratamiento antibitico es de 7 a 10 das. Frente a la sospecha de ITU el tratamiento emprico deber estar dirigido a la flora predominante del servicio, el que luego se adecuar al antibiograma. En la figura 1 se observa la prevalencia de microorganismos, en nuestra UCI, en pacientes con ITU y en la tabla 10 y 11 la incidencia reportada por el NHSN y los percentilos correspondientes.
Microorganismos prevalentes en infeccin urinaria asociada a SV
30 27%
Tabla 10. Tasas de ITU para UeIs polivalentes segn reporte del National . Healthcare Safety Network (NHSN) Report (data summary for 2006, issued June 2007) expresadas por cada mil das de utilizacin del dispositivo y sus percentilos.
Tabla 11. Tasas de ITU para UeIs quirrgicas segn reporte del NHSN (expresadas por cada mil das de utilizacin del dispositivo y sus percentilos) ..
El NHSN an no reporta datos de ITU para UeIs de trauma.
Neumona asociada a respirador (NAR)

La neumona nosocomial es una de las principales causas de morbimortalidad entre los pacientes traumatizados. La incidencia estimada es de 15% para los pacientes que ingresan por lesiones traumticas y de 44% para aquellos que requieren intubacin despus del traumatismo. La NAR es la principal infeccin nosocomial en nuestra UCI. En la$ tablas 12 y 13 se muestra la incidencia reportada por el NHSN y los percentilos conespondientes.
Tabla 12. Tasas de NAR para UeIs polivalentes segn reporte del NNIS (expresadas por cada mil das de utilizacin del dispositivo y sus percentilos).
Tabla 13. Tasas de NAR para UeIs quirrgicas segn reporte del NHSN (expresadas por cada mil das de utilizacin del dispositivo y sus percentilos).
El NHSN an no publica tasas de NAR para UeIs de trauma.
25
20
15 10 5.3% 5
o
E. Coli K. pneu P. aerug Candida E. cloacae Acineto Otros
UCI Sanatorio de la Trinidad
Los factores de riesgo asociados para el desarrollo de neumona nosocomial incluyen: 1. Condiciones que favorecen la aspiraci6n como depresin del sensorio, trastornos Ieurolgicos, sonda naso gstrica, traumatismo craneoenceflico (TEC). 2. Asistencia respirtoria mecnica o instrumentacin de la va area (en especial, cuando existe necesidad de intubacin de emergencia en el momento del ingreso hospitalario). La aspiracin de secreciones respiratorias es una maniobra comn en el paciente traumatizado y es probable que el paciente ingrese al rea de admisin con evidencias de aspiracin traqueobronquial. El 20% de los pacientes que presenta aspiracin del contenido gstrico desanolla neumona espirativa. Rello y col documentaron una incidencia del 42% en una poblacin de pacientes traumatizados con deterioro de la conciencia. Por este motivo se
Figura 1. Microorganismos en ITU en una UeI.
recomienda utilizar antibiticos solamente cuando haya evidencias clnicas y radiolgicas de infeccin. Se han reportado como factores de riesgo para el desarrollo de NAR los siguientes: 1. Colonizacin de la orofaringe con bacilos gram negativos: se desarrolla a partir de las 48 horas de internacin y vara de acuerdo a la edad y tipo de paciente, se reconoce que es menor al 10% en sujetos jvenes, del 15 al 20% en pacientes crticos y entre 50 y 60% en pacientes con enfermedades crnicas o moribundos. La incidencia de neumona en pacientes no colonizados es del 3,4% y de los colonizados del 23%. 2. Uso de corticoides. 3. ISS > 20: correspondiente a la severidad de la lesin anatmica. 4. Hipotensin (tensin arterial sistlica < de 90 mmHg): el tiempo de hipotensin al que se encuentra sometido el paciente es directamente proporcional al nmero de futuras complicaciones. Para la realizacin del diagnstico de neumona asociada a respirador se pueden utilizar los criterios propuestos por el NHSN. Se debe tener en cuenta que las radiografas, por s solas, son malas predictoras de neumona en pacientes con traumatismo de trax, ya que las contusiones pulmonares, hemorragias, embolias, aspiracin, sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), atelectasias y la sobrecarga de lquidos pueden simular una infeccin pulmonar y, adems, cualquiera de estas entidades puede predisponer posteriormente al desarrollo de una neumona. Es por ello que ante la presencia de infiltrados radiolgicos, se recomienda realizar quinesioterapia respiratoria adecuada y repetir la radiografa de trax. Si a pesar de ello el infiltrado persiste, se recomienda el uso de mtodos invasivos de diagnstico como el miniBAL o lavado bronqueoalveolar (BAL). Las neumonas que se desarrollan durante los primeros das (1 a 3) son, habitualmente, resultado de la aspiracin en el momento de la lesin. Haemophylus influenzae y Streptococcus pneumoniae son las etiologas ms frecuentes en este perodo. En etapas ms avanzadas de la hospitalizacin (a partir del 4 da) predominan los bacilos gramnegativos y Staphylococcus aureus. Se ha reportado que la prolongacin innecesaria de las profilaxis antibiticas en pacientes traumatizados (por ejemplo para fracturas expuestas y/o lesin de vscera hueca) retarda el diagnstico de neumona nosocomial (asociada o no al respirador), pasando desapercibida la infeccin pulmonar temprana con desarrollo directo de neumona nosocomial tarda, producida por microorganismos multirresistentes, en la gran mayora de los casos. Ante la sospecha de NAR, y luego de tomar las muestras necesarias para cultivos se iniciar el tratamiento ATB emprico de acuerdo a la flora habitual del lugar.
En la figura 2 se observa la prevalencia de los grmenes en neumonas asociadas del respirador, en nuestra UCI. Es fundamental contar con este tipo de informacin para la implementacin de una adecuada teraputica emprica.
Infecciones del torrente sanguneo
Los accesos vasculares son una fuente importante de complicaciones y un problema particular en los pacientes traumatizados. Esto se debe, bsicamente, a la ruptura de la tcnica asptica durante la colocacin de los mismos en la situacin de emergencia, a la proximidad con las heridas y a la manipulacin frecuente del catter. Cuando el paciente es asistido, ya sea fuera del hospital o en el departamento de emergencia, debern colocarse vas endovenosas perifricas cortas y gruesas, las que deben ser reemplazadas durante las primeras horas de internacin (en el intento de prevenir la infeccin) o sustituidas por accesos venosos centrales si el paciente as lo requiere.
Microorganismos prevalentes en neumonas asociadas a ARM 30
25
20
15
10
5 3% Acineto P. aerug K. pneu S. aureus E. cloacae ECN Otros
o
Figura 2. Microorganismos prevalen tes en NAR.
La mayora de las infecciones nosocomiales del torrente sanguneo estn relacionadas con el uso de un dispositivo intravascular. De hecho, las tasas de este tipo de infeccin son sustancialmente mayores en pacientes cdn "dispositivos intravasculares que en aquellos que no los poseen.
Tabla 14. Tasas de BAC para UCIs polivalentes segn reporte del NHSN (expresadas por cada mil das de/utilizacin del dispositivo y sus percentilos).
Tabla 15. Tasas de BAC para UCIs quirrgicas segn reporte del NHSN (expresadas por cada mil das de utilizacin del dispositivo y sus percentilos). 25% 0.6 50% 1.9
63 I ANTIBiTICOS E INFECCiN EN TRAUMA Y UCI
Tabla 16. Tasas de BAC para UCIs de trauma segn r.eporte del NHSN (expresadas por cada mil das de utilizacin del dispositivo y sus percentilos).
La m011alidad atribuible a las infecciones del tonente sanguneo es del 25% y las mismas se dividen en dos categoras: 1. Infecciones circulatorias primarias: ocurren en ausencia de un foco reconocible de infeccin. Las infecciones asociadas a catteres venosos o arteriales son consideradas por definicin infecciones circulatorias primarias. 2. Infecciones circulatorias secundarias: se desanol1an subsecuentemente a una infeccin por el mismo microorganismo documentado en otra localizacin. Las especies de microorganismos que causan estas infecciones han cambiado en las ltimas dos dcadas. La proporcin de bacteriemias primarias causadas por estafilococos coagulasa-negativa aument ms de dos veces y la especie Candida apareci entre los diez primeros patgenos. En el pasado, frecuentemente se consideraba a los estafilococos coagulasa-nagativa como contaminantes. Estudios recientes han demostrado que un solo hemocultivo positivo para este germen puede estar asociado con episodios clnicos relevantes de infeccin circulatoria, por lo que cada uno de ellos debe ser cuidadosamente considerado. La mayora de las infecciones asociadas a catter se relacionan con dispositivos venosos centrales, en especial los colocados en pacientes crticos internados en unidades de cuidados intensivos (UCI) comparados con los pacientes internados en salas de internacin general o ambulatorios. Esta caracterstica podra explicarse por lo siguiente: 1. Se manipulan muchas ms veces al da para la infusin de drogas y transfusin de sangre y derivados, y en el caso de catteres arteriales para realizar monitoreo hemodinmico. 2. Los pacientes se colonizan ms fcilmente con grmenes nosocomiales. 3. El tiempo ms prolongado de colocacin. La incidencia de bacteriemia asociada a catter vara de acuerdo: Factores inherentes al dispositivo: Tipo de catter Frecuencia de manipulacin. Factores inherentes al husped: Enfermedad de base Severidad de la misma. La influencia del sitio de insercin del catter en el desanollo de una infeccin est determinada por la densidad de la flora normal de piel, en ese lugar, y el riesgo de tromboflebitis asociado al acceso vascular. En relacin con los sitios de insercin con menor riesgo de infeccin, se recomienda preferentemente utilizar la vena
subclavia cuando esto es posible, si bien es la que ms riesgo . de complicaciones mecnicas trae aparejada. La vi. yugular interna es la que se asocia a mayor riesgo de infeccin debido a la mayor densidad de grmenes, los movimientos del cuello (en pacientes no ventilados) y la transpiracin. La va femoral presenta riesgo intermedio de infeccin entre la va subclavia y yugular, pero alto riesgo de trombosis venosa profunda. Esto no es as en pacientes peditricos en quienes se pudo demostrar el bajo riesgo que presentan ambos tipos de complicaciones (mecnicas e infecciosas). En la figura 3 se observa la prevalencia de microorganismos asociados a CVC en nuestra UCI.
Abscesos intraabdominales posquirrgicos

Es una seria complicacin de la ciruga abdominal. La cavidad abdominal es amplia y las colecciones purulentas tienen diferentes localizaciones, siendo las ms frecuentes las subdiafragmticas, subhepticas, plvicas, paraclicas e interasa. Clnicamente, se presentan 24 a 72 horas despus de la ciruga y se caracterizan por deterioro rpido de la condicin del paciente con dolor abdominal, taquicardia, fiebre persistente, hipotensin y oliguria. Son frecuentes, tambin, la leucocito si s y los hemocultivos positivos, habitualmente con flora polimicrobiana. Este cuadro puede deberse a las siguientes condiciones: Perforacin primaria de vscera hueca. Dehiscencia de suturas con salida permanente de contenido intestinal a la cavidad abdominal. resencia de cuerpo extrao. Perforacin no tratada. El diagnstico se hace a travs de la ecografa y/o tomografa axial computada (TAC) que constituye el procedimiento de mayor rdito. Los grmenes involucrados son principalmente bacterias entricas (Escherichia coli, Bacteroides fragilis y Enterococcus faecalis) y tambin hongos (Candida spp). La incidencia de infeccin por Candida es variable. El tratamiento consiste en realizar el drenaje del apsceso y administrar el tratamiento antibitic9. ..
35
30 25
20 15
10
Microorganismos prevalentes en bacteremias asociadas a CVC
5 1.5%
S. aureus
ECN
E. coli
K. pneu Acineto Candida E. cloacae P. aerug
Otros
Figura 3. Prevalencia de microorganismos asociados a CVc.
Sinusitis nosocomial (SN)

La SN es causa de fiebre en pacientes con ventilacipn mecnica. A diferencia de la sinusitis adquirida en la comunidad, la SN es de difcil diagnstico por la escasa signosintomatologa que presenta. La clsica trada de dolor facial, cefalea y congestin nasal se encuentra ausente o pasa desapercibida en el paciente crtico. En menos del 30% de los casos puede haber descarga nasal purulenta y frecuentemente la fiebre es la nica manifestacin clnica, por lo que es importante tener alto ndice de sospecha. Los patgenos predominantes son los bacilos gram negativos, en segundo lugar, por orden de frecuencia, se encuentran los cocos gram positivos, y casi en un tercio de los cultivos se encuentran presentes los hongos, en especial Candida spp. Los grmenes anaerobios siempre estn asociados a los aerobios. Dentro de los factores de riesgo involucrados en el desalTollo de SN se describen: intubacin nasotraqueal y nasogstrica, posicin de decbito, disminucin de los movimientos de la cabeza, alteracin de la conciencia, fractura o ciruga craneofacial, uso de corticoides y taponaje nasal. El diagnstico de certeza se lleva a cabo mediante estudios por imgenes y cultivo bacteriolgico. La TAC es el mtodo por imgenes de eleccin en pacientes crticos porque tambin permite la evaluacin de lo~ senos etmoidales, esfenoidales y frontales. La imagen caracterstica es la opacificacin total o la presencia de nivel hidro areo de uno o ms senos paranasales. Una vez realizado el diagnstico de "sinusitis radiolgica" se debe proceder al diagnstico de "sinusitis infecciosa" mediante la puncin diagnstica y evacuadora y el cultivo del material obtenido. Las vas de abordaje pueden ser la transnasal o la transoral a travs de la fosa canina manteniendo una estricta tcnica asptica para evitar la contaminacin de la muestra con microorganismos nosocomiales que colonizan la cavidad nasal de los pacientes en UCI y que podra resultar en un sobrediagnstico de SN. Se deben considerar positivas aquellas muestras que presenten reaccin inflamatoria y cultivo positivo de uno o ms microorganismos. El tratamiento consiste en la evacuacin de los senos, la administracin de antibiticos y la remocin del tubo nasotraqueal o sonda nasogstrica, cuando sea posible, para permitir la aireacin de los senos. Dentro de las complicaciones de la SN se encuentran la neumona asociada al respirador, la sepsis, el absceso cerebral y la meningitis. En nuestra UCI pudimos evaluar en un perodo de 3 aos, 23 episodios en 17 pacientes en asistencia respiratoria mecnica de fiebre sin foco clnico aparente. Se confirm SN en 18 casos (78,2%), 2 episodios fueron pacientes colonizados y 3 tuvieron cultivos negativos. La TAC evidenci nivel hidroareo en el 52% de los casos (n=12) y opacificacin en el 82,6% (n=19). El 100% de los pacientes present intubacin endotraqueal, 22 sonda naso gstrica y 1 fractura craneofacial como factores predisponentes. La edad promedio fue de 65 aos. El tiempo promedio en la UCI al momento del diagnstico fue de 15,4 das y de ventilacin mecnica 17,6 das. Las muestras de senos paranasales para estudio microbiolgi-
co fueron obtenidas por va transnasal mediante endoscopia (95,6%) y transoral (4,3%). Los microorganismos recuperados fueron bacilos gram negativos (73,5%), cocos gram positivos (20,5%) YCandida spp (5,8%). Dos pacientes presentaron bacteriemia secundaria, uno absceso cerebral y ninguno neumona como complicacin asociada. El tratamiento fue drenaje del seno maxilar afectado, remocin del dispositivo nasogsttico (cuando esto fue posible) y antimicrobianos. La tasa de curacin fue del 94,4%. Se concluye que la presencia de fiebre sin foco clnico aparente en un paciente en ARM obliga a descartar SN como complicacin. En pacientes con sinusitis radiolgica, la presencia de reaccin inflamatoria en el examen directo de la puncin de los senos paranasales es necesaria para definir sinusitis infecciosa y evitar el sobrediagnstico por microorganismos intranosocomiales que colonizan las narinas de los pacientes en ARM.
Diarrea nosocomial
Es importante hacer la distincin entre dialTea nosocomial y gastroenteritis infecciosa nosocomial. La dialTea nosocomial o dialTea de origen no infeccioso es la causada por agentes catrticos, alimentacin por sonda, enfermedad intestinal inflamatoria, reseccin quirrgica y anastomosis. La gastroenteritis infecciosa nosocomial es causada por especies de Salmonella y Shigella, val-ias cepas de E. coli, Y. enterocolitica, V. cholerae, y C. difficile. Agentes virales como los rotavirus, virus Norwalk y adenovirus han sido implicados en brotes nosocomiales tambin, Las tasas de gastroenteritis nosocomial varan entre hospitales y servicios. El NNIS (National Nosocomial Infections Surveillance) report en Estados Unidos una tasa de 2,27% para el perodo de enero de 1990 a diciembre de 1994. No se conocen con exactitud las tasas en los pases en desarrollo, pero se reportan brotes con una frecuencia cada vez mayor. Los factores de riesgo para gastroenteritis nosocomial se pueden clasificar en: Intrnsecos: anomalas de la defensa de la mucosa (aclorhidria), alteraciones de la motilidad intestih~l, alteraciones de la flora intestinal normal. ' Extrnsecos: alimentacin por SNG junto con la administracin de cimetidina" la cual permite la colonizacin intestinal bacteriana. Los mecanismos de transmisin de agentes infecciosos que causan gastroenteritis se llevan a cabo por la va fecal-oral. La transmisin OCUlTe por diseminacin por contacto de paciente a paciente, de paciente a trabajador de la salud y viceversa o a travs de un vehculo comn. Los objetos inanimados tales como medicamentos, instrumental, y equipamiento pueden jugar un papel importante en la transmisin. Dentro de los agentes infecciosos involucrados en la gastroenteritis nosocomial se encuentra el Clostridium difficile. Cualquier grupo etario puede ser afectado, pero la infeccin es ms frecuente en sujetos debilitados, pacientes con enfer-
63/ ANTIBiTICOS E INFECCiN EN TRAUMA Y UCI
medades tumorales, quemados y enfermos internados en unidades de cuidados intensivos polivalentes. Siempre est presente el antecedente de administracin de antibiticos (en especial ~-lactmicos y clindamicina), por lo general, 2 semanas antes del desanollo de la diarrea, aunque hay casos reportados con una sola dosis de antibiticos. Dentro de las manifestaciones clnicas se pueden encontrar desde portadores asintomticos hasta colitis fulminantes con perforacin intestinal. Las heces en general ftidas pueden ser desde pastosas a lquidas pero no se evidencia grosero sangrado. Los sntomas y signos acompaantes incluyen fiebre, dolor abdominal, leucocitosis. Dentro de las complicaciones pueden presentarse megacolon txico, alteraciones electrolticas, perforacin colnica e hipoalbuminemia. Hay evidencia, aunque no probada, de que la respuesta inmune al Clostridiul11 difficile y sus toxinas contribuye a su amplio espectro de presentacin clnica. La infeccin por Clostridiwn difficile puede ser diagnosticada por cultivo utilizando medios selectivos o por bsqueda de toxina en materia fecal mediante reaccin en cadena de la polimerasa (PCR), aglutinacin del ltex (no recomendado por su baja sensibilidad y especificidad) y enzima-inmunoensayo. Aunque el efecto citotxico de la toxina B en cultivos tisulares es altamente sensible, este test no se utiliza porque lleva mucho tiempo, tiene pobre correlacin con la severidad de la enfermedad y presenta resultados falsos positivos. La prueba de enzima-inmunoensayo tiene una sensibilidad del 65-88%, es ms especfica, de rpida y fcil realizacin. Los leucocitos en materia fecal estn presentes slo en el 50% de los casos de colitis pseudomembranosa por lo que no es un test diagnstico de utilidad. La demostracin de pseudomembranas o placas exudativas sobre la mucosa colnica mediante fibrocolonoscopia establece el diagnstico. La lesin patognomnica es sobreelevada, amarillenta, entre 2 a 10 mm de dimetro intercaladas con reas de mucosa normal. Debido al riesgo del paciente y a la disponibilidad de otros tests diagnsticos, la endoscopia se reserva para situaciones especiales que de acuerdo a las guas del American College of Gastroenterology son las siguientes: l. Cuando se requiere un diagnstico rpido y otros tests disponibles no son suficientemente sensibles o su resultado se retarda por algn motivo. 2. Cuando el paciente se encuentra en leo y no se puede obtener una muestra de materia fecal. 3. Cuando se requiere hacer diagnstico diferencial con otras patologas colnicas. Las recomendaciones para el tratamiento de esta entidad son: l. Discontinuar el tratamiento antibitico que reciba el paciente (si la situacin clnica lo permite) o modificarlo, utilizando aquellos que menos se asocian a enfermedad por C. difficile (sulfas, aminoglucsidos, metronidazol, quinolonas, anfotericina B, ticarcilina-clavulnico etc.). 2. Reponer fluidos y electrolitos perdidos. 3. Evitar drogas antiperistlticas.
4. Tratamiento antibitico especfico con metronidazol va oral (VO) 250 mg c/6 horas o vancomicina 125 mg c/6 horas VO por 10 das. 5. No tratar a pacientes asintomticos colonizados con C.
difficile.
Infeccin del sistema nervioso central

Las infecciones del SNC son muy infrecuentes, aun en pacientes con traumatismo craneoenceflico (TEC) y prdida de lquido cefalorraqudeo (LCR). Stillwell y Caplan encontraron que slo el 4% de las infecciones en los pacientes traumatizados OCUlTe en el SNC. Dentro de stas, la mayora corresponde a: meningitis (67%); ventriculitis (17%) y abscesos cerebrales (15 %). Este apartado est en relacin a las infecciones asociadas a catteres de ventriculostomas y epidurales, las cuales generalmente son bajas. Los factores relacionados con el desanollo de infeccin incluyen: Duracin del monitoreo. Requerimiento de ms de dos monitores. Irrigacin del sistema de drenaje. Los cambios sistemticos de catteres parecen no disminuir la tasa de infeccin y en general las mismas son despreciables cuando el monitoreo se lleva a cabo por menos de 72 horas. Ningn antibitico en forma profilctica ni el anlisis sistemtico del LCR son tiles para prevenir o predecir la infeccin. El tratamiento consiste en retirar el catter y administrar los antibiticos apropiados para el germen causante de la infeccin.
Farmacocintica de los antibiticos en pacientes politraumatizados

Como hemos visto, los antibiticos tienen un amplio uso en pacientes politraumatizados tanto con finalidad teraputica como profilctica. A la hora de utilizar y elegir un antibitico debemos tener en cuenta que la farmacocintica de los mismos se puede ver alterada por mecanismos fisiolgicos y por el propio tratamiento mdico. Algunas de las respuesta&,tempranas del organismo al trauma consisten en la liberacin de sustancias como histamina, bradiquininas, prostaglandinas, leucotrienos y productos de degradacin del fibringeno que aumentan la permeabilidad capilar con acumulacin de fluidos en el espacio extracelular y disminucin de la concentracin plasmtica efectiva de los ATB. A ello se le suma la dilucin de las drogas por el exceso de fluidos administrados durante el perodo de resucitacin como cristaloides, sangre y derivados etc. La resucitacin con fluidos exitosa se refleja por una Circulacin hiperdinmica con aumento del filtrado glomerular que podra generar niveles plasmticos subterapeticos sobre los ATB que son primariamente eliminados por rin cuando son administrados a dosis e intervalos estndar.
El ejemplo ms acabado se observa con los aminoglucsidos. En 1995 se introduce mediante el nomograma Hartford la utilizacin de monodosis diaria para estos antibiticos, demostrando igual eficacia con menor toxicidad. Gran cantidad de estudios han validado el uso de la monodosis diaria en distintas poblaciones de pacientes que excluyen enfermos crticos, dentro de ellos los traumatizados. La labilidad hemodinmica, funcin renal alterada, marcada respuesta inflamatoria y variable volumen de distribucin, a lo que se suman caractersticas propias de estos antibiticos como su baja unin a protenas (10%) y su alta solubilidad que hacen que se distribuyan libremente en el espacio intravascular e intersticial, podran resultar en fallas teraputicas si se usan en forma de monodosis diaria. Estudios posteriores realizados exclusivamente en pacientes con trauma recomiendan hacer dos dosajes de aminoglucsidos en plasma, el primero 2 horas despus de la infusin, y el segundo 8 a 10 horas despus de la misma. Con base en las concentraciones pico-valle del ATB poder hacer ajustes apropiados de la dosis y del intervalo interdosis. Una vez estabilizado el paciente estos dosajes se debern realizar semanalmente en caso de tratamientos prolongados. Otro estudio compar la concentracin plasmtica de la amoxicilina-cido clavulnico en pacientes con shock hipovolmico postraumtico vs. volu'ntarios sanos y concluy que la concentracin de este ATB en el primer grupo fue mayor que en el segundo debido a que: Ambas drogas son eliminadas por filtrado glomerular y secrecin tubular por lo que sera esperable que el clearence disminuya cuando el flujo renal cae en el contexto del shock. Ambas drogas tambin se metabolizan en el hgado, por lo que el bajo flujo heptico contribuye a una alta concentracin plasmtica del ATB. Contraccin del compartimiento intravascular con disminucin del volumen de distribucin de las drogas. Por estas razones se puede concluir que la amoxicilina-acido clavulnico alcanzan buenas concentraciones plasmticas tanto para tratamiento como para profilaxis en pacientes con shock hipovolmico postraumtico. En general, se recomienda tener en cuenta que cuando se repone volumen a un paciente traumatizado, se debe administrar una dosis adicional de antibitico con cada 50% de recambio de la volemia.
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SECCION IV: INFECCIONES
837
S PSIS S
VISI N STIC
m
Leopoldo Ferrer Z, MD; Fernando Raffan S, MD
Introduccin
La sepsis severa y el shock sptico continan siendo una de las principales causas de morbimortalidad en nuestras unidades de cuidado intensivo. El estudio prospectivo del grupo EPISEPSIS en Francia y otros estudios realizados por diferentes grupos en Australia, Nueva Zelanda, Gran Bretaa y Estados U nidos calcularon una incidencia de sepsis severa que se encuentra en el rango de 51 a 100 casos por 100.000 individuos (1-4). Mltiples estudios y varios consensos han permitido entender mejor el proceso fisiopatolgico de esta entidad y establecer pautas de manejo con un mejor soporte de evidencia. Sin embargo, la complejidad de su fisiopatologa, variedad de presentacin clnica, sev~ridad, y las mltiples opciones teraputicas disponibles, no siempre de eficacia probada, hacen de su manejo una meta difcil de alcanzar. n la actualidad, se considera que el concepto de diagnstico y manejo precoz con un abordaje l11ultifocal puede mejorar el pronstico de estos pacientes. Estas medidas deben ser llevadas a cabo en forma organizada y simultnea, incluyendo la terapia dirigida por metas tempranas, uso de antibiticos (inicialmente de amplio espectro y posteriormente agente especfico), control de la fuente infecciosa, inicio de protena C recombinante cuando lo amerite, esteroides segn la condicin clnica, y soporte ventilatorio con bajos volmenes. El enfoque de estos pacientes debe ser integral y multidisciplinario, con el objetivo de abortar el proceso inflamatorio lo ms temprano posible. Por lo tanto, es muy importante no olvidar que algunas de las intervenciones aplicadas en el momento adecuado pueden cambiar dramticamente el curso de la enfermedad. Sin embargo, a pesar de los avances en el soporte diagnstico y teraputico, la mortalidad a 28 das asociada al shock sptico est en el rango de 28-35% (1).
seguido por el foco abdominal y piel. En 20-30% de los pacientes no se puede identificar un germen causal. En nuestra poblacin latinoamericana se han realizado algunos estudios donde se ha encontrado una prevalencia variable desde un 30 hasta 71 % en la poblacin de cuidados intensivos (6). Una de las principales diferencias entre los estudios americanos y los latinoamericanos ha sido la edad de mayor prevalencia, la cual se ha encontrado que en los primeros est alrededor de los sesenta aos y en los ltimos alrededor de los cincuenta aos. La tasa de mortalidad a un ao est en el rango del 33,6 % a 56%, segn la poblacin estudiada, resultados similares a los estudios americanos y europeos (6).
Definiciones
Cualquier estmulo de estrs, traumtico o no, es capaz de desencadenar una respuesta inflamatoria en el organismo. El sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) se define como la presencia de dos o ms de los siguientes criterios: temperatura mayor de 38C o menor de 36C, frecuencia cardca mayor de 90 por minuto, frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto o PaCO? menor de 32 mmHg, y un recuento leucocitario mayor de 14~000 o menor de 4.000, o conteo de ' bandas mayor del 10%. Sepsis se define como la presencia o presencia presumida de una infeccin asociada a una respuesta inflamatoria sistmica. Sepsis severa se define como la prs~ncia de sepsis asociada a la disfuncin de uno o ms rganos. Esta disfuncin de rganos puede ser definida como lesin pulmonar aguda, alteraciones de la coagulacin, trombocitopenia, alteracin del estado mental, poperfusin con acidosis lctica, falla cardaca, heptica o renal. Shock sptico es la presencia de sepsis e hipotensin refractaria (presin sistlica arterial menor de 90 mmHg, presin arterial media menor de 65 mmHg o descenso mayor de 40 mmHg de la presin arterial sistlica de base) que no responde al manejo con 20-40 cclkg de cristaloides (3, 7). En otras palabras, shock sptico es una sepsis severa con disfuncin cardiovascular. Bacteremia es la presencia de bacterias viables en sangre. Un punto muy importante es que la bacteremia se puede confirmar slo en un 50-70% de caSos de sepsis severa y shock sptico.
Epidemiologa
Una de las principales limitantes para establecer un anlisis de la prevalencia e incidencia de esta entidad han sido las mltiples definiciones que se han utilizado en cada uno de los estudios epidemiolgicos reportados hasta la actualidad. Augus y col reportaron que en los EE.UU. hay 751.000 casos por ao de sepsis severa con una mortalidad asociada de 215.000 por ao (5), y observaron que la incidencia incrementa con la edad avanzada. El principal foco es el pulmonar (neumona),
Fisiopatologa
La respuesta sptica es una cascada de eventos extremadamente compleja, que incluye componentes proinflamatorios, antiinflamatorios, celulares, de la coagulacin y de la microcirculacin. Toda esta cascada de eventos culmina con la disfuncin de rganos, la cual puede darse por un componente de muerte celular asociado a inflamacin (necrosis) o no (apoptosis). En la actualidad, se considera que claramente existe un polimorfismo gentico, el cual puede predisponer al desmTo110 o no de estos estados spticos y a la severidad de su manifestacin. En este punto, estara el futuro del abordaje de esta entidad, la inmunogentica. Sin embargo, por lo pronto, seguimos tratando de entender este complejo de interacciones que puede conllevar a desenlaces desastrosos. La reaccin inicial a la infeccin tiene un componente anti y proinflamatorio generalizado neurohumoral. Esta respuesta comienza con la activacin celular de monocitos, macrfagos y neutrfilos, los cuales interactan con el endotelio a travs de numerosos receptores de reconocimiento de patgenos. Esta interaccin celular y disrupcin endotelial conlleva a la liberacin de mltiples sustancias a nivel plasmtico, asociadas al proceso inflamatorio secundm'io (figura 1).
La plataforma principal de todo este escenario es el endotelio, con su prdida de integridad, desarrollo de microtrombosis generalizada e incremento del shunt sistmico, lo cual compromete el aporte de oxgeno tisular (figura 1). Sin embargo, no es slo el aporte tisulm' el que se encuentra alterado, sino que la clula misma presenta un bloqueo metablico asociado al estado sptico (bloqueo de la cadena respiratoria por endotoxinas y mltiples citocinas) conocido como hipoxia citoptica. Este ltimo factor incrementa el riesgo de hipoxia y acidosis tisular (lO). En pocas palabras, esta cascada de sustancias proinflamatorias y antiinflamatorias conlleva a un disbalance entre el aporte y el consumo de oxgeno que favorece el dao celular y orgnico observado en estos pacientes, la cual culmina en la disfuncin orgnica mltiple (figura 2). De all que nosotros podemos utilizar la saturacin venosa central de oxgeno (Sv 1 ) y los niveles de lactato srico como indicadores precoces de -hipo xi a tisular global e insuficiencia cm'diovascular a pesm' de signos vitales estables.
Foco de infeccin
Microorganismos
Endotoxinas - Exotoxinas
Respuesta celular Macrfagos Linfocitos PMN Endotelio
1Respuesta humoral 1Citocinas Factor de necrosis tumoral Interleucinas 1,2,6,8 Complemento Eicosanoides Cininas Coagulacin Molculas de adhesin celular xido ntrico Especies reactivas de ;x~eno
...
Figura 1. Inflamacin y endotelio en sepsis. Modificado de referencia 10.
Entre estas sustancias tenemos el factor de necrosis tumoral interleucinas, caspasas (asociadas con el proceso de apoptosis): proteasas, leucotrienos, cininas, especies reactivas de oxgeno, xido ntrico, derivados del cido araquidnico, factor activador de plaquetas y derivados eicosanoides. Adicionalmente, la activacin del complemento y la cascada de la coagulacin amplifican esta cadena de eventos (8) (figura 2). El resultado de la interaccin de todas estas sustancias es un estado de vasodilatacin sistmica, disminucin de la precarga, depresin miocrdica, dilatacin de cavidades cardacas, incremento de frecuencia cm'daca, aumento de la permeabilidad capilm' e incremento en las demandas metablicas con el consiguiente desarrollo de una insuficiencia cardiovascular y un disbalance severo aporte-consumo de oxgeno, y posterior aparicin de la hipoxia tisular global (9) (figura 2).
>b
Depresin y dilatacin miocrdica
YI
..
Vasodilatacin sistmica Lesir endotelial Mala distribucin de flujo
Disoxia celular
W
,
I Hipotensin I
Falla cardaca de gasto elevado
Hipoperfusin celular
Disfuncin de rganos
[ Falla orgnica mltiple [
Figura 2. Patogenia del shock sptico. Adaptado por L Ferrer, F Raffan.
64/ SEPSIS SEVERA y CHOQUE SPTICO. VISiN ACTUAL DEL ENFOQUE DIAGNSTICO Y TERAPUTICO
Diagnstico
La base del diagnstico de estado sptico contina siendo la informacin clnica obtenida en la historia y examen fsico del paciente. Sin embargo, en la actualidad contamos con mltiples herramientas paraclnicas que nos pueden guiar en su deteccin, determinacin de severidad, pronstico y respuesta al tratamiento. N o existe una frmula o regla para el diagnstico de estado sptico, pero se pueden utilizar varias herramientas clnicas o paraclnicas que nos ayuden a sospechar su presencia (ver definiciones). Todo paciente con hipotensin, taquicardia y alteraciones neurolgicas asociado o no a fiebre, hipotermia, disfuncin cardiovascular, disfuncin respiratoria, disfuncin renal, disfuncin heptica o de la coagulacin sin una etiologa aparente; siempre debe descartarse de entrada un foco infeccioso como el generador del cuadro. Entre los paraclnicos que podemos utilizar para soportar nuestra sospecha diagnstica tenemos cuadro hemtico, glicemia, electrolitos sricos, pruebas de funcin heptica y renal, pruebas de coagulacin, gases arteriales y diferentes estudios imagenolgicos, entre otros. Sin embargo, el estudio confirmatorio es el hemocultivo, aunque slo alrededor de un 70% de pacientes con sepsis severa presenta resultados positivos. Adicionalmente, se recomienda tomar muestra de colecciones, punta de catteres o de cualquier sitio que sea posible nos explique el origen de la infeccin. En la actualidad, se ha dado mucha importancia al uso de la Sv0 2 y los niveles de lactato srico como indicadores de diagnstico precoz y severidad. Niveles de Sv0 2 menores de 70% nos indican un dficit en el aporte o un incremento en el consumo de oxgeno que debe ser normalizado, y se asocia al desenlace pronstico, sobre todo en las primeras horas de reanimacin o manejo. Niveles de lactato srico elevado (mayores de 4 meq/lt) sostenidos se asocian claramente a una mayor morbimortalidad, y ha servido de gua como respuesta al manejo teraputico instaurado. La hiperlactatemia no se asocia siempre a niveles sricos bajos de bicarbonato o acidosis de anion gap elevado, por lo que se recomienda siempre que se mida directamente (11-14). El lactato medido en sangre arterial correlaciona muy bien con el de sangre venosa mixta o central, pero no con el de sangre venosa perifrica. Niveles normales a nivel venoso perifrico se correlacionan muy bien con niveles normales arteriales, pero niveles elevados en sangre venosa perifrica pueden no asociarse a niveles elevados a nivel arterial o central. Por ende, en caso de disponer de la medicin de lactato srico es mejor tomar muestra arterial o venosa central. Ms de 100 marcadores biolgicos de sepsis (protena C reactiva, interleucina 6, proca1citonina, Dimero D, entre otros) han sido estudiados como indicadores diagnsticos y pronstico, obtenindose diversidad de resultados. En estados de sepsis, sepsis severa y shock sptico de difcil diagnstico, la proca1citonina representa un buen marcador diagnstico biolgico, demostrando ser superior a la protena C reactiva.
Adicionalmente, no slo es una herramienta diagnstica sino que se ha correlacionado positivamente con la severidad de la sepsis y su mortalidad (15). El Dmero D elevado se ha asociado al desarrollo de sepsis severa y muerte, mientras que niveles bajos se asocian a mejor respuesta al tratamiento: De igual manera, aunque con menor evidencia, los otros marcadores biolgicos muestran igual correlacin; pero la ausencia de una estandarizacin en los niveles y la medicin, limitan su uso.
Enfoque teraputico
Desde 2002, la Campaa de supervivencia en sepsis (Surviving Sepsis Campaign) fue introducida con el propsito de incrementar el inters mdico por esta entidad y mejorar el desenlace de la misma. Adems, pretenda generar un cambio en el cuidado estndar de estos pacientes que pudiera reducir su mortalidad. Esta campaa se propuso disminuir la mortalidad asociada a sepsis en un 25% durante los siguientes 5 aos a su publicacin (16). En una segunda fase de esta campaa, varias organizaciones internacionales crearon un Comit de Consenso Internacional para el desarrollo de guas de manejo basadas en la evidencia (16). Hasta el momento, la mayOlia de las guas no tiene un soporte de evidencia de alto nivel. Para el abordaje inicial, debemos tener en mente las medidas bsicas de toda reanimacin, que incluyen, entres otras: 1. Aumento del aporte de oxgeno a. Suministro exgeno de oxgeno b. Adecuada volemia c. Cifras de presin arterial media por encima de 50 mmHg d. Adecuados niveles de hemoglobina srica. 2. Prevenir el incremento de la demanda de oxgeno a. Control de temperatura b. Disminucin de la respuesta al estrs (sedacin) c. Soporte de ventilacin mecnica. Estas medidas no deben ser olvidadas ,~n el abordaje inicial y en el mantenimiento de estos pacientes,,,incluyendo el inicio precoz de antibiticos y la erradicacin,si es posible, del foco sptico. La aplicacin clnica de las guas propuestas por la campaa, depende no slo de la calidad de la evidencia, sino tambin del anlisis riesgo-beneficio, complejidad de la intervencin y de la disponibilidad de programas educacionales y de entrenamiento enfocados en este problema. En el ao 2005, basados en estas consideraciones, la Campaa gener una serie de recomendaciones para simplificar las intervenciones realizadas a estos pacientes. Dichas intervenciones son concomitantes al resto del manejo bsico suministrado a todo paciente en el escenario de urgencias y cuidados intensivos. Adicionalmente, tenemos que considerar el hecho de que si estas medidas son realizadas en conjunto y aplicadas adecuadamente, el resultado es mucho mejor a su uso individual
o indiscriminado. Este grupo de intervenciones' se conoce como "sepsis bundles" (puede ser interpretado como pautas teraputicas agrupadas para sepsis). Estas pautas son .intervenciones seleccionadas extradas de guas basadas en la evidencia para mejorar la calidad del cuidado y el desenlace del paciente sptico (17). Dos grupos de pautas son propuestas: pautas de resucitacin en sepsis y pautas de manejo en sepsis (tabla 1). Las pautas de resucitacin deberan ser implementadas en las primeras seis horas de haberse realizado el diagnstico y las pautas de manejo deberan iniciarse en las siguientes 24 horas. Gao y col encontraron que los pacientes sometidos a este enfoque teraputico presentaron significativamente menor morbimortalidad comparado con el grupo control (18). De todas formas se siguen estudiando otras alternativas teraputicas que puedan adicionarse en las guas de manejo y recomendaciones para un futuro, con el objetivo de continuar disminuyendo la tasa de morbimortalidad asociada a esta entidad.
Tabla 1. Pautas de resucitacin y manejo en sepsis severa y shock sptico. Pautas de resucitacin
l. Terapia temprana dirigida por metas a. Cristaloides 20-40 cc/kg (o su equivalente en coloides) b. PVC igualo mayor a 8 mmHg c. Saturacin venosa central de oxgeno igualo mayor de 70% d. Inicio de vasopresores (dopamina o noradrenalina) e. Hemoglobina srica mayor de 10 g/dI 2. Medicin de lactato srico 3. Uso de antibitico de amplio espectro en la primera hora con previo hemocultivo y control de la fuente
c. Perfusin renal y saturacin venosa central de oxgeno: deteccin de imbalance entrega y demanda de oxgeno. Con base en este estudio, y otros realizados posteriormente (20, 21), la recomendacin actual es: a. Mantener una PVC entre 8-12 mmHg. Si el paciente tiene soporte ventilatorio con presin positiva o presenta incremento de presiones intratorcicas o abdominales, se considera una PVC entre 12-15 mmHg. b. Presin arterial media alrededor de 65 mmHg. c. Frecuencia cardiaca menor de 110 lat/min. d. Gasto urinario mayor de 0,5 cc/k/min. e. Saturacin venosa central de oxgeno mayor de 70% o mixta mayor de 65%. La pregunta ahora sera: cmo podemos alcanzar estas metas? Es bien claro que al enfrentarnos a un estado de vasodilatacin severa como el que encontramos en la sepsis, debemos siempre tratar de llenar ese continente (rbol vascular), y posteriormente controlar esa vasodilatacin con un agente vasoconstrictor (dopamina o noradrenalina). Lo recomendado es iniciar la reanimacin con cristaloides 20-40 cc/kg o su equivalente en coloides. Metanlisis de estudios clnicos que comparan coloides con cristaloides en reanimacin de diferentes patologas no han demostrado diferencias en el desenlace y slo se incrementa el costo de la terapia (22-24). Si a pesar de ello el paciente persiste sin alcanzar las metas propuestas, continuamos la reanimacin hdrica e iniciamos el uso de agentes vasopresores, ya sea dopamina o noradrenalina. En la actualidad existe una preferencia a iniciar con noradrelina, pero no existe evidencia que demuestre una superioridad de la noradrenalina sobre la dopamina, por ende cualquiera de las dos pueden ser usadas, inicialmente (25-27). En este punto debemos recordar que aunque 'todos estos parmetros globales de perfusin y metabolismo celular sean alcanzados, la hipoxia tisular regional puede persistir en algunos rganos. Sin embargo, al utilizar estos parmetros estamos buscando disminuir la mortalidad, aunque la disfuncin de algunos rganos sea inevitable. Si la saturacin venosa de oxgeno central permanece por debajo de 70% a pesar de adecuados niveles de PVC, podemos iniciar transfusin de glbulos rojos empaquetados en busca de una cifra de hematocrito mayor de 30%. Si ya tenemos el hematocrito por encima de ese valor, podemos iniciar dobutamina a dosis 3-20 mcg/k/min para mejorar la pelfusin tisular (figura 3). En caso de persistir estado de shock debe sospecharse insuficiencia suprarrenal relativa e iniciar dosis de esteroides, previa prueba de ACTH, si es posible (ver adelante). Si el estado de shock se torna refractario, la vasopresina a dosis de 0,01-0,04 unidades/min, puede ser una ayuda reconocida. Dosis mayores de 0,04 unidades/min se han relacionado a severa vasoconstriccin regional y mayr hipoperfusin tisular (17).
Pautas de manejo
l. Dosis bajas de esteroides 2. Uso de alfa drotrecogn (Protena C recombinante) 3. Control adecuado de glicemia 4. Uso de ventilacin protectora con bajos volmenes corrientes y presin plateau menor de 30 cmH,O. Modificado de referencia 17.
Terapia temprana dirigida por metas

En 2001, Rivers y col reportan un estudio realizado en pacientes con sepsis severa y shock sptico durante su estada por el servicio de urgencias e iniciado en las primeras seis horas del diagnstico. Este grupo compar a aquellos pacientes que se manejaron en busca de metas hemodinmicas y metablicas fisiolgicas claras (predeterminadas) con aquellos que se manejaron libremente. Rivers encontr que la mortalidad se redujo en un 16,5% en el grupo con metas hemodinmicas y metablicas fisiolgicas, comparados con el grupo control (evidencia grado B) (19) (tabla 2 y figura 3). Esta terapia temprana dirigida por metas evala: a. Presin venosa central: indicador de precarga b. Presin arterial media y gasto urinario: indicador indirecto de poscarga
El azul de metileno ha sido utilizado" con el objetivo de bloquear la vasodilatacin producida por el xido ntrico, permitiendo recuperar la resistencia vascular sistmica; sin embargo, su uso no se ha extendido todava. En 2001, Kirov y col demostraron que su uso en shock sptico refractario disminuye el soporte de vasopresores, mejora el gasto cardaco, disminuye reaccin febril por interaccin con la ciclooxigenasa y disminuye la generacin de especies reactivas de oxgeno. La dosis utilizada fue de 2 mg/kg en 15 minutos con posterior infusin de 0,25-2 mg/kg/hora por 24 horas (28).
Tabla 2. Grados de recomendacin y evidencia. Grados de recomendacin A. Soportada por lo menos por 2 investigaciones nivel 1 B. Soportada por una investigacin nivel 1 C. Soportada por investigaciones nivel
Medicin de lactato srico

Una de las grandes limitantes que tenemos en todo escenario de reanimacin es cmo medimos las metas que buscamos. Con relacin a asegurar un aporte y consumo adecuado de ox.geno tisular global, no tenemos una medicin que nos garantice con toda seguridad que todos los tejidos estn metablicamente balanceados o no. Sin embargo, el lactato srico, como se mencion previamente, es una de las herramientas con la que contamos para valorar el estado global de oxigenacin tisular. Todos conocemos que la hiperlactatemia es un hallazgo frecuente en el estado sptico, y esto se ha asociado a varios factores (aumento en la produccin y disminucin en la depuracin). En general, se considera que niveles de lactato srico por encima de 4 mmol/Lt se han asociado a un peor desenlace clnico. Si la hiperlactatemia persiste, se debe buscar disminuir, optimizando las condiciones hemodinmicas del paciente. Por ende, los niveles sricos de lactato no son slo una herramienta diagnstica, sino que sirven para guiarnos en nuestro abordaje teraputico (30-32).
D. Soportada por lo menos por una investigacin nivel III E. Soportada por evidencia nivel IV o V Grados de evidencia
I. Pruebas aleatorizadas grandes con resultados claros
n. Pruebas aleatorizadas pequeas con resultados inciertos

III. No aleatorizados, controles contemporneos IV. No aleatorizados, controles histricos y opinin de expertos V. Series de casos, estudios no controlados, opinin de expertos Tomado de referencia 29.
Toma de hemocultivos e inicio precoz de antibiticos con control de la fuente

Se recomienda que inmediatamente se realice o se tenga la sospecha de sepsis, se tomen muestras de cultivos necesarios, antes del inicio de antibiticos de amplio espectro. Para el hemocultivo se recomienda tomar por lo menos 20 cc, para envasar en dos botellas (10 cc en cada una). Si el paciente ya tiene catter central, 10 cc de esta va y 10 cc de una puncin perifrica. Sin embargo, en cualquier momento de la evolucin de la entidad donde se sospeche de una recada o infeccin concomitante de otro agente infeccioso, se pueden tomar los hemocultivos necesarios (33-36). Se conoce muy bien que el uso de antibiticos de amplio espectro precozmente disminuye la mortalidad en pacientes con infecciones por gram negativos y gram positivos. Incluso en la actualidad se habla de la "golden hour" del paciente sptico. Esta hora de oro hace referencia al uso de antibiticos de amplio espectro dentro de la p'r~mera hora de haber sido realizado el diagnstico de sepsis y'su relacin con un mejor pronstico (16). ' Estos antibiticos deben ser reevaluados en las siguientes 48-72 horas cuando se obtenga un resultado del estudio microbiolgico, e iniciar el desmontaje a un antibitico agente especfico. Con relacin al control de la fuente, se recomienda: a. Drenaje de cualquier coleccin infectada. b. Desbridamiento de tejido slido infectado y remocin de cuerpos extraos. c. Medidas definitivas para corregir alteraciones anatmicas que favorezcan la continua contaminacin.
Suministro de oxgeno-Intubacin endotraquealVentilacin mecnica
Transfusin GRE hasta hematocrito 30%
Menor 65 mmHg
Mayor de 65 mmHg
Metas alcanzadas
Uso de dosis bajas de esteroides

Todos conocemos las propiedads antiinflamatorias atribudas muy claramente a los esteroides, pero su uso en dosis
Figura 3. Terapia dirigida por metas. Modificado de referencia 19.
altas en pacientes con shock sptico no mejor ,la sobrevida e incluso increment el riesgo de infecciones secundarias (w19). Por ello, el uso de dosis altas de esteroides en este escenario no est recomendado, con un soporte de evidencia grado A (37, 38). Por otro lado, es muy claro que durante la sepsis severa se observa insuficiencia suprarrenal relativa. Esta insuficiencia es el resultado de una liberacin o respuesta inadecuada a la ACTH, una reserva adren al inadecuada y una resistencia perifrica a nivel de los receptores esteroideos. En todo paciente con shock sptico que no responda inicialmente al manejo con lquidos endovenosos y soporte inotrpico (dopamina y/o noradrenalina) se debe sospechar algn grado de insuficiencia suprarrenal. Esto puede ser confirmado utilizando la prueba de estimulacin con 250 mcg de ACTH, la cual nos ayuda a detectai- pacientes respondedores y no respondedores. Los respondedores son aquellos en quienes los niveles de cortisol incrementan en ms de 9 mcg/dl a los 30-60 minutos de haber sido aplicada la ACTH, o sea quienes presentan una respuesta adecuada al estmulo. Los no respondedores son aquellos que no presentan ese grado de incremento en los niveles de cortisol srico, y por ende pueden estar manifestando una insuficiencia suprarrenal relativa. El principal beneficio del uso de esteroides es la reversin del estado de shock y la dismimicin del soporte vasopresor en los siguientes das (39, 40). Annane y col, en un estudio multicntrico, encontraron una reduccin en la mortalidad absoluta a los 28 das en el 10% de pacientes con shock sptico con insuficiencia suprarrenal relativa a quienes se les suministraron dosis bajas de esteroides (hidro cortisona ms fludocortisona) (evidencia grado C) (41). Sin embargo, Rubenfeld realiz una revisin crtica estadstica reciente a esos datos y encontr que los esteroides no incrementaron sobrevida sino el tiempo hasta la muerte (42). Por otro lado, no se ha encontrado algn incremento de riesgo significativo para hemorragia gastrointestinal, hiperglicemia o sobreinfecciones con el uso de estas dosis de esteroides (43). La recomendacin actual es iniciar hidrocortisona a una dosis de 200-300 mg da repartido en cuatro dosis o en infusin continua durante siete das, en todo paciente con shock sptico que no responda al manejo inicial de lquidos e inotropa. Adicionalmente, se puede utilizar fludrocortisona a dosis de 50 mcg por va enteral durante los mismos siete das, para potenciar los efectos mineralocorticoides de la hidrocortisona (29). Si es posible realizar la prueba de ACTH, se toma la muestra y no se espera por el resultado para iniciar la suplencia. Si posteriormente el resultado nos sugiere que el paciente es respondedor, se descontina la suplencia. Si el resultado nos sugiere que el paciente es no respondedor, se contina la suplencia. Los esteroides no deben ser usados si no existe shock sptico (figura 4).
La protena C es una protena dependiente de vitamina K, sintetizada como un cimgeno a nivel heptico con una vida media de 8 horas. La forma activa es la protena C activada, la cual es el resultado de la interaccin de la protena C con el complejo trombina-trombomodulina y el receptor endotelial de la protena C. La protena C activada tiene una concentracin plasmtica de 2 ng/ml y una vida media de 15-30 mino La protena C activada es un inhibidor de la generacin de trombina por inhibir irreversiblemente los factores Va y VIlla a nivel endotelial. El efecto anticoagulante de la protena C activada requiere la presencia de un cofactor, la protena S, la cual es sintetizada en el hgado directamente en su forma activa. La protena C activada tambin acta como un mediador profibrinoltico por inhibir el inhibidor 1 del activador de plasmingeno tisular y el inhibidor de fibrinlisis activado por la trombina. Adicionalmente, la protena C activada tiene efectos antiinflamatorios al interactuar con el receptor endotelial de la protena C e inducir indirectamente la inhibicin del factor nuclear KB (44). El estudio PROWESS evalu el uso de protena C recombinante humana en pacientes con sepsis severa a una dosis de 24 mcg/k/hora durante 96 horas (45) comparado con un grupo de pacientes en similar condicin que no lo recibi. El estudio se suspendi despus del segundo anlisis interino con 1.520 pacientes, porque demostr significativa diferencia entre ambos grupos a favor de aquellos que recibieron protena C recombinante, reportando una disminucin en el riesgo relativo de mortalidad a los 28 das de un 15%. Un anlisis posterior document una reduccin significativa de la mortalidad intrahospitalaria sin un incremento en la estancia hospitalaria (46). El criterio para iniciar protena C recombinante se aplica a un paciente sptico con alto riesgo de mortalidad con un APACHE II mayor de 25, con falla orgnica mltiple sin contraindicacin absoluta relacionada con el riesgo 'de sangrado o alguna contraindicacin relativa sobrepasando riesgo-beneficio (tabla 3 y figura 4).
Tabla 3. Contraindicaciones para uso de protena C recombinante humana. Sangrado interno activo Accidente cerebro vascular hemorrgico reciente (menor de 3 meses) Ciruga intracraneal o intraespina reciente (menor de 2 meses) Trauma craneoenceflico severo reciente (menor de 2 meses) Trauma con alto riesgo de sangrado que comprometa la vida Presencia de catter peridural Neoplasia o lesin en masa intracerebral o evidencia de herniacin cerebral Conteo plaquetario menor de 30.000 Ditesis hemorrgica, excepto coagulopata asociada a sepsis Modificado de referencia 47.
Uso de drotrecogn (Protena
e recombinante)
La respuesta inflamatoria en sepsis severa se asocia a una activacin endotelial, un estado procoagulante y proapopttico.
Teniendo en cuenta estas consideraciones, se recomienda solicitar controles peridicos de conteo plaquetario y pruebas de coagulacin durante el manejo con protena C activada
recombinante. En caso de presentar alguna alteracin de la coagulacin significativa se puede descontinuar el agente por cuatro horas, iniciar terapia de la alteracin de la coagulacin detectada y reiniciar posteriormente la protena C.
Control estricto de glicemia

Siempre se haba considerado la respuesta hiperglicmica observada en el paciente sometido a estrs, una respuesta absolutamente fisiolgica. Sin embargo, hasta qu punto es fisiolgica esa respuesta? Esta hiperglicemia se asocia a una resistencia perifrica a insulina, lo cual buscara hipotticamente mayor disponibilidad de sustrato para el cerebro, glbulos rojos y tejido que est cicatrizando. Sin embargo, estos estados de hiperglicemia no controlada en el paciente crtico se han asociado a un incremento en tasa de infecciones, mayor estancia en UCI, mayor tiempo en ventilacin mecnica y mayor mortalidad. En 2001, Van den Berghe y col demostraron que controlando los niveles de glicemia en forma estricta con la ayuda de insulina en pacientes crticos quirrgicos se disminua dramticamente la morbimortalidad de los mismos (48). Este estudio report que la mortalidad en el grupo sometido a un control estricto de glicemia fue de 4,6% y en el grupo control fue de 8%, encontrndose una diferencia estadsticamente significativa. Sin embargo, en un ltimo estudio, Van den Berghe y col buscaron replicar sus resultados en pacientes crticos mdicos, encontrando que la mortalidad intrahospitalaria y en UCI no se afect significativamente por el control estricto de la glicemia. Por otro lado, la morbilidad s disminuy significativamente en el grupo sometido a control estricto de glicemia. Esta disminucin en la morbilidad estuvo dada por una reduccin en aparicin de una nueva lesin renal adquirida, destete acelerado de la ventilacin mecnica y menor tiempo de estancia en UCI e intrahospitalario (49). En la actualidad, la recomendacin es que despus de la estabilizacin inicial del paciente con sepsis severa, se debe buscar un control estricto de los niveles de glicemia, buscando mantenerlos por debajo de 140 mg/dl (idealmente entre 80-110 mg/dl), utilizando para ello insulina en infusin continua mas control de glucometra seriado segn criterio mdico (recomendacin grado B). Debemos tener en cuenta, que este control estricto de glicemia incrementa el riesgo de eventos hipoglicmicos, por lo que debemos concientizar a todo el grupo de trabajo de este riesgo inminente.
evitar la aparicin o progresin de la lesin pulmonar, sea o no asociada al ventilador. Para esta meta contamos con la evidencia que soporta y promueve el uso de bajos volmenes con-ientes y niveles de presin plateau controlado~, con el objetivo de evitar la sobredistencin alveolar y el encogimiento excesivo de los mismos. De esta forma se pretende bloquear la activacin de seales de mecanotransduccin que promueven la inflamacin a nivel pulmonar. El ARDSnet compar el uso de volmenes corrientes bajos y altos con un control de presin plateau por debajo de 30 cmH 20 en pacientes con lesin pulmonar aguda y SDRA, y demostr una reduccin de la mortalidad general del 9% en el grupo sometido a ventilacin protectora (51). Esto ha sido replicado en varios estudios aleatorizados controlados, posteriormente. En la actualidad, para pacientes con sepsis ms lesin pulmonar aguda o SDRA se recomienda usar volmenes colTientes de 6 ml/kg (peso magro), mantener niveles de presin plateau menor a 30 cmH20 y utilizar precozmente niveles de PEEP moderados (lO o ms) segn criterio mdico. Todas estas medidas es lo que se conoce como "ventilacin protectora", la cual busca disminuir la cadena inflamatoria a nivel pulmonar, y por ende la morbimortalidad de estos pacientes (figura
4).
I Sepsis severa v
I
Shock sptico
Monitora bsica
'iI
Paraclnicos sricos e imagenolgicos, incluyendo lactato srico, procacltonina y cultivos

I
t
Inicio de antibiticos del amplio espectro.
v
IniciO de terapia dirigida por metas (ver figura 3).
t
Si requiere soporte ventilatorio usar ventilacin protectora.
t
Iniciar control de la fuente infecciosa ' Qrenaje-ciruga.
t
Control estricto de glicemia
,.
Si sospecha shock sptico txico, iniciar inmunoglobulinas policlonales.
Considerar uso precoz de drotrecogn si APACHE mayor o igual a 25
Considerar uso de/esteroides si est necesitando alto soporte vasopresor
Ventilacin protectora
Muchos de nuestros pacientes spticos requieren soporte ventilatorio, el cual puede desencadenar respuesta inflamatoria a nivel pulmonar y sistmico. Esta lesin es conocida como "lesin pulmonar asociada al ventilador". Por otro lado, una de las condiciones con mayor morbimortalidad asociada a el proceso sptico es la lesin pulmonar agua y el SDRA, el cual alcanza una mortalidad entre 35-65% (50). Sumando estos factores, nos podemos dar cuenta fcilmente que uno de los puntos que debemos controlar es el
I Si
~
presenta shock refractario
~
Considerar:
Vasopresina Reevaluar esquema antiinfeccioso Descartar foco no detectado
Figura 4. Abordaje de paciente son sospecha de sepsis severa-shock sptico. Basado en evidencia. Adaptado por L Ferrer, F Raffan.
Uso de inmunoglobulina en shock txico

En la poblacin no neonatal existe un tipo de shock sptico donde el uso de inmunoglobulinas policlonales intravenosa ha demostrado cambiar radicalmente el curso del mismo. Este cuadro es el conocido shock sptico txico, el cual se asocia a la presencia de varios superantgenos producidos por infecciones de estreptococo B hemoltico del grupo A y estafilococo aureus. Este sndrome se describi a mediados de los setenta en mujeres que utilizaban tampones y se asoci a la colonizacin de estafilococo aureus. Posteriormente, se describi en infecciones asociadas a infecciones necrotizantes por estreptococo. La exotoxina del sndrome de shock txico (TSST-l) es un superantgeno capaz de activar directamente y en forma marcada la replicacin de clulas T y la produccin de citocinas, lo que favorece el desarrollo de una respuesta inflamatoria severa y de alta morbimortalidad (52). Los estudios clnicos muestran cmo estas inmunoglobulinas utilizadas precozmente neutralizan estos superantgenos, logrando disminuir la respuesta inflamatoria severa que ellos pueden desencadenar y reduciendo en forma significativa la mortalidad asociada a esta entidad. En otras palabras, cuando sospechemos que estamos ante un shock sptico txico, se recomienda iniciar en forma precoz el uso de inmunoglobulinas policlonales (53). El uso de estas inmunoglobulinas tiene poca evidencia clnica en otros escenarios de sepsis; excepto, en pacientes francamente inmunocomprometidos o neutropnicos. En este ltimo grupo de pacientes se puede obtener algn beneficio con ellas, aunque no encontramos un gran soporte clnico que nos asegure su uso rutinario (54, 55). Es importante enfatizar que en el escenario de sepsis neonatallas inmunoglubulinas hiperinmunes son uno de los pilares del manejo.
muy similar a la reportada a nivel mundial. Estas cifras posiblemente reflejan el trabajo interdisciplinario realizado por todo el grupo de la unidad y sus servicios interconsultantes. Los grmenes ms frecuentemente observados son gram negativos y gram positivos, casi en igual proporcin. La necesidad de soporte ventilatorio est por encima del 90%, con una incidencia de lesin pulmonar aguda mayor del 80%. Para el abordaje de estos pacientes nos basamos en lo recomendado por la Campaa de sepsis y sus pautas de reanimacin y manejo. Nos gustara mencionar algunos puntos en los cuales hablaramos como expertos, y que en nuestra experiencia da a da, nos han ayudado para el manejo de ellos.
Uso de albmina
Si el paciente est en una fase tarda del proceso inflamatorio y presenta un edema severo generalizado o un franco SDRA asociado a niveles bajos de albmina srica, iniciamos albmina al 25% 50 cc cada 8-12 horas por 3 das asociado a furosemida. El objetivo de esta terapia es optimizar la presin onctica para ayudar a disminuir el edema intersticial que pudiera entorpecer la entrega de oxgeno tisular y el edema pulmonar. De esta forma buscamos disminuir la disfuncin de rganos y el tiempo de ventilacin mecnica. Con relacin a esto, Martin GS y col encontraron que al optimizar los niveles de albmina en pacientes con lesin pulmonar aguda los niveles de oxigenacin incrementaron marcadamente las 24-48 horas siguientes despus del inicio de terapia con albmina al 25% ms furosemida. Adicionalmente, encontraron una mejora del comportamiento hemodinmico de los mismos (56). De todas maneras, Cochrane describe que el riesgo relativo de mortalidad asociado al uso de albmina es consistentemente ms bajo en pruebas con alta calidad metodolgica (57).
Otras recomendaciones
Entre otras recomendaciones que pueden ayudar a optimizar el desenlace de este grupo de pacientes tenemos: a. Uso de un protocolo de sedacin para pacientes ventilados mecnicamente que contemple el esquema de interrupcin diaria de la misma, con el objetivo de disminuir los efectos adversos asociados a sedacin excesiva y acelerar el destete de ventilacin mecnica. b. Profilaxis para trombosis venosa profunda segn los factores de riesgo asociados a cada paciente. c. Profilaxis para lcera por estrs. d. U so de posicin semisentada en pacientes ventilados mecnicamente para prevenir el desalTollo de neumona asociada al ventilador. e. Inicio de soporte nutricional precoz. f. Inicio precoz de rehabilitacin fsica.
Anlisis cido-base
El anlisis cido-base lo realizamos con el enfoque clsico, pero teniendo en cuenta siempre los niveles de albmina srica. Si el paciente presenta hipoalbuminemia,',hacemos la cOlTeccin del anin gap cOlTespondiente.
Uso de posicin prona

/
Cuando el paciente presenta un SDRA que se torna de difcil manejo en las siguientes 48-72 horas, iniciamos precozmente el uso de posicin prona. Dejando claro que no todos los pacientes responden satisfactOliamente a ello, pero si lo hacen, nos ha ayudado a cambiar el curso clnico en forma dramtica. Adicionalmente, siempre tratamos de individualizar cada condicin clnica que enfrentamos, tratando de encontrar que la comorbilidad hace distinto a cada paciente y su proceso infeccioso.
Experiencia en nuestra institucin

Nuestra unidad es predominantemente quirrgica y tenemos una incidencia de pacientes con sepsis severa y shock sptico
Conclusiones
A pesar del desan'ollo significativo en nuevos agentes fmmacolgicos y numerosas pruebas clnicas de diferentes terapias
propuestas para el manejo del paciente sptico, la mortalidad asociada a esta entidad permanece significativamente elevada. Sin embargo, diferentes guas clnicas se han desalTollado con el objetivo de facilitar la estandarizacin del manejo de estos pacientes y de esta forma mejorar su desenlace clnico. Es muy importante comprender que el manejo de la sepsis severa y shock sptico se basa en un abordaje integral y multifocal, individualizando cada condicin clnica que enfrentemos. Por otro lado, no debemos olvidar que gran parte del desenlace que podamos obtener se basa en el diagnstico temprano y la instauracin precoz de una reanimacin efectiva que busque abortar o aminorar el proceso inflamatorio descrito. Indudablemente, si utilizamos todas las helTamientas mencionadas en una fase temprana y en forma organizada, el resultado de la morbimortalidad de nuestros pacientes tender a ser cada vez mejor. Sin embargo, faltan estudios que nos ayuden a soportar otras medidas teraputicas, dentro de las cuales encontramos inmunomoduladores y modulacin gentica, que consideramos jugarn en el futuro un papel clave para el abordaje de estos pacientes. Es responsabilidad de cada uno de nosotros tratar de difundir las guas de manejo desalTolladas hasta el momento y promover la investigacin clnica que nos permita fortalecer cada una de nuestras u~idades de cuidados intensivos, que a su vez nos permitirn esclarecer y entender mejor todo lo relacionado con este complejo y amplio proceso sptico.
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Gustavo A. Ospina-Tascn, MO; Jacques Creteur, MO, PhO; Jean-Louis Vincent, MO, PhO, FCCP
Control de la fuente de infeccin

El control temprano de la fuente de infeccin es un axioma en el tratamiento de las enfermedades infecciosas. La administracin de antibiticos revolucion el manejo de las infecciones durante el siglo XX, pero los tratamientos quirrgicos como el drenaje de abscesos, remocin de cuerpos extraos, remocin de dispositivos infectados o de tejido desvitalizado han sido descritos desde la antigedad. Una apropiada terapia antimicrobiana y la eleccin del mejor mtodo para el control de la fuente de infeccin son cruciales en el pronstico final de la sepsis (1). La asociacin entre el inicio temprano de una adecuada terapia antibitica con la mejora de morbilidad y mortalidad ha sido bien ystablecida en el entorno de la UCI (2). Estudios observacionales sugieren una significativa disminucin en la mortalidad, cuando los antibiticos son administrados dentro de las 4 (3) Y 8 (2) horas de la presentacin de la sepsis en pacientes hemodinmicamente estables. No exista ningn estudio que hubiera examinado el impacto del retraso de la iniciacin de la terapia antibitica con respecto a variables fisiopatolgicas bien definidas como la hipotensin; recientemente, Kumar et al (4) mostraron una fuerte relacin entre el retraso de una efectiva terapia antibitica y la mortalidad intrahospitalaria, en un estudio retrospectivo de una cohorte de pacientes en shock sptico. Cada hora de retraso en la administracin antimicrobiana en las primeras 6 horas fue asociada con una disminucin de la probabilidad de sobrevida en un 7,6%. Ellos concluyeron que la administracin de un agente antimicrobiano efectivo, dentro de la primera hora de documentar la presencia de hipotensin, est relacionada con una mayor sobrevida al alta hospitalaria en pacientes adultos con shock sptico (4). En otros estudios de cohortes prospectivos, se ha observado un incremento de la mortalidad hasta en ocho veces cuando la eleccin del antibitico fue incorrecta (5, 6); adems, un inadecuado control quirrgico de la fuente de infeccin predice la aparicin de MODS e incrementa la posibilidad de mortalidad (7, 8). El uso de antibiticos de amplio espectro con una posterior deescalada dentro de las 48 a 72 horas siguientes (cuando el germen causante de la infeccin es identificado), podra recomendarse como una aproximacin al tratamiento inicial de la sepsis severa (9, 10).
Resucitacin con lquidos y metas hemodinmicas

Una pronta y adecuada resucitacin hemodinmica es clave en la progresin hacia MODS y muerte en pacientes con sepsis severa. La resucitacin con lquidos en el shock sptico est dirigida a conseguir una adecuada perfusin y oxigenacin tisular, venciendo as el "dbito tisular de oxgeno" que en parte est relacionado con un inadecuado transporte (DO?). La monitora del transporte y consumo de oxgeno junto con la meta de alcanzar valores suprafisiolgicos ha sido propuesta como una estrategia teraputica (11-l3). Los resultados favorables que fueron obtenidos a travs de esta estrategia cuando fue aplicada antes de procedimientos quirrgicos de alto riesgo hicieron que se propusiera tambin en el contexto de la sepsis severa y el shock sptico (14). Sin embargo, la demostracin que dobutamina y una adecuada reanimacin con volumen mejoran el D02' el consumo de oxgeno (V0 2) y otros parmetros hemodinmicos en el perodo postoperatorio (15-17) no pudo ser reproducida en pacientes con MODS relacionada a sepsis. Una estrategia dirigida a conseguir metas supranormales en la cintica del oxgeno (ndice cardaco> 4,5 L/minlm2, D02 > 600 ml/min/ m 2, va? > 170 ml/minlm2) usando dobutamina en pacientes crticaniente enfermos reanimados con volumen, increment la mortalidad al compararse con los pacientes control (54% vs. 34%) (18). De hecho, pacientes que recibieron dobutamina no incrementaron su va? como aquellos controles bien resucitados con volumen. Contrario a lo q~ haba sido esperado, aquellos esfuerzos agresivos para incrementar el D02 y va?, resultaron deletreos: Gattinoni et al (19) demostraron que- una terapia hemodinmica dirigida a conseguir valores supranormales de ndice cardaco o valores normales de SvO?, no redujo la mortalidad y morbilidad entre pacientes crticamente enfermos, cuando se compar con controles manejados de manera habitual. Sin embargo, una pronta correccin de las variables hemodinmicas podra mejorar el pronstico de los pacientes spticos. Un protocolo dirigido a conseguir metas hemodi_nmicas tempranas en pacientes con sepsis severa y shock sptico durante las primeras 6 horas de reanimacin, demostr mejorar la sobrevida y disminuir la aparicin de MODS
(20). Un total de 263 pacientes con sepsis sevei'a y shock sptico fueron aleatorizados a recibir una terapia de reanimacin estndar contra 6 horas de reanimacin dirigida a conseguir algunas metas hemodinmicas definidas a priori, en pacientes admitidos a un servicio de urgencias, antes de la admisin a la UCI. La estrategia de reanimacin en el grupo de terapia dirigida temprana consisti en la administracin rpida de lquidos hasta asegurar una PVC de 8-12 mmHg y una diuresis superior a 0,5 ml/kg/min, infusin de vasoactivos (cuando fueron necesarios) para mantener una TAM:::: 65 mmHg, administracin de dobutamina hasta conseguir una Scv0 2 :::: 70% y transfusin de glbulos rojos para mantener un hematocrito por encima de 30% (cuando la meta de Scv) :::: 70% no haba sido alcanzada). La mortalidad intrahospita= laria en el grupo asignado a la terapia dirigida temprana fue de 30,5% frente a 46,5% en el grupo asignado a la estrategia convencional.. Durante el intervalo entre las 7 a 72 horas, los pacientes asignados a la terapia dirigida temprana tuvieron un significativo incremento de la Scv0 2 (70,4 10,7% vs. 65,3 11,4%), una menor concentracin de lactato (3 4,4 mmol/L vs. 3,9 4,4 mmol/L), un menor dficit de bases (2,0 6,6 mmol/L vs. 5,1 6,7 mmol/L) y un mayor pH (7,40 0,12 vs. 7,36 0,12), que aquellos asignados a la terapia estndar. Aquellos pacientes asignados a la terapia dirigida temprana recibieron una mayor infusin de lquidos, soporte inotrpico y transfusin de glbulos rojos durante las primeras 6 horas. Durante el perodo entre la 7 y 72 horas, los puntajes de APACHE II fueron significativamente reducidos en el grupo sometido a la terapia digida temprana. Tambin hubo una reduccin significativa de la mortalidad a 28 das en este grupo (30,5% vs. 46,5%, terapia dirigida temprana vs. grupo control, respectivamente). En conclusin, una intervencin teraputica temprana, dirigida a restaurar el balance entre el transporte y consumo de oxgeno fue capaz de mej orar la sobrevida de pacientes con sepsis severa. La medicin de lactato, base-dficit, pH y Scv0 2, son recomendadas en la evaluacin temprana de pacientes con sepsis severa. El tipo de lquidos a utilizar ha sido ampliamente debatido, pues no existe un estudio aleatorizado y controlado que haya demostrado la superioridad de coloides sobre cristaloides (21-23). Sin embargo, un anlisis de un subgrupo de pacientes de un extenso estudio aleatorizado y controlado (estudio SAFE), que compar el uso de albmina al 4% con solucin salina normal en pacientes crticamente enfermos (22), mostr una tendencia a disminuir la mortalidad en el grupo que recibi coloides. Sin embargo, este ltimo hallazgo debera ser considerado como una hiptesis para futuros estudios. Cuando cristaloides y coloides son titulados al mismo nivel de presiones de llenado, ellos son capaces de restaurar la perfusin en un mismo grado (24), pero debido a la mayor predisposicin a generar fuga capilar hacia el espacio extravascular para conseguir el mismo efecto, es necesario utilizar hasta tres veces ms volumen cuando se utilizan cristaloides y ms largos perodos de tiempo son requeridos para conseguir iguales metas hemodinmicas. Adems, las solucio-
nes de coloides son bastante ms costosas que las soluciones cristaloides, aun teniendo en cuenta que se requieren infusiones de menor volumen. En una revisin de la colaboracin Cochrane, Alderson et al (25) examinaron el impacto sobre la mortalidad de diferentes tipos de soluciones, pero reportaron que no existen diferencias en cuanto a mortalidad cuando se compararon la reanimacin entre cristaloides y coloides. Sin embargo, en otra revisin sistemtica, Schierhout y Roberts (26) reportaron un incremento en la mortalidad en los pacientes que recibieron coloides cuando se compararon con aquellos que recibieron cristaloides. Ninguno de los estudios incluidos en esos metanlisis estuvo enfocado en pacientes con shock sptico. La eleccin de cristaloides o coloides puede estar influenciada por sus efectos en algunas variables, incluyendo la coagulacin y la funcin renal, aunque estudios adicionales son necesarios para clarificar la importancia de ellos en los desenlaces finales. Las soluciones de cristaloides han sido asociadas con hipercoagulabilidad, mientras que coloides como hidroxietil-starch han demostrado ejercer efectos inhibitorio s sobre la coagulacin plasmtica y la agregacin plaquetaria (27-29). Los hidroxietil-starch de tercera generacin, sin embargo, pueden crear menores problemas de coagulacin (30), siendo de particular importancia para pacientes quirrgicos y traumatizados. En un estudio aleatorizado controlado que incluy pacientes con sepsis severa y shock sptico, Schortgen et al (31) mostraron que la administracin de hidroxietil-starch fue asociada con mayores tasas de insuficiencia renal aguda y oliguria cuando se compar con la administracin de gelatinas. Recientemente en un estudio piloto, Dubois et al (32) mostraron que la administracin de albmina puede mejorar la disfuncin orgnica en pacientes hipoalbuminmicos crticamente enfermos, principalmente debidos a las diferencias encontradas en los puntajes respiratorio, cardiovascular y neurolgico del SOFA score. Sin embargo, no existe una evidencia definitiva que soporte la recomendacin de un tipo de lquido sobre el otro. Cuando la administracin de lquidos fallii~n restaurar una adecuada presin arterial y pe~'fusin orgnica; la terapia con vasopresores debe ser iniciada' (33) y puede ser requerida transitoriamente para mant~ner la perfusin en aquellos estados de hipotensin que amenazan la vida, aun cuando adecuadas presiones de llenado no han sido todava conseguidas. Los agentes que pueden utilizarse potencialmente son la dopamina, norepinefrina, epinefrina, fenilefrina y vasopresina. El mantenimiento de una presin arterial media (PAM) de 60 mmHg es usualmente suficiente para mantener y optimizar una adecuada perfusin tisular (34). Un estudio que compar la terapia con vasopresores encaminada a mantener PAM de 65, 75 y 85 mmHg en pacientes con shock sptico, no encontr diferencias en cuanto al efecto sobre el metabolismo del oxgeno, flujo sanguneo microcirculatoda en la piel, gasto urinario o perfusin esplcnica, entre las tres metas de presin propuestas (35). De manera similar, Bourgoin et al (34)
65/ ESTRATEGIAS DE MANEJO EN DISFUNCiN ORGNICA MLTIPLE EN LA SEPSIS
demostraron que el incremento de la PAM de 65 a 85 mmHg con norepinefrina, no afect las variables metablicas, ni mejor la funcin renal en pacientes con shock sptico. Una completa discusin sobre agentes vasoactivos e inotrpicos ser cubierta en otro captulo de esta edicin.
Inmunomodulacin
Varios estudios aleatorizados y controlados han evaluado el rol de diferentes medicamentos dirigidos contra algunos factores inflamatorios. Anticuerpos anti-TNF (36-40), anticuerpos contra el receptor de TNF (41,42), antagonistas del IL-1r (43,44), anticuerpos anti-LPS (45-48), antagonistas del PAF (49-52) Y algunos inhibidores especficos de la fosfolipasa A2 (53,54), han sido estudiados. Infortunadamente, ninguno de ellos ha probado tener un efecto positivo sobre la mortalidad. La relacin entre inflamacin y coagulacin ha sido discutida previamente. Algunas terapias especficas como la administracin de altas dosis de antitrombina III (55) YTFPI (56) tampoco demostraron mejorar las tasas de mortalidad en pacientes spticos. Solamente la terapia con rhAPC y bajas dosis de esteroides han mostrado un efecto benfico y por ello, haremos a continuacin una breve discusin al respecto.
Protena C activada recombinante humana (rhAPC)

La respuesta inflamatoria en la sepsis severa est ntimamente relacionada al estado procoagulante y a la activacin endotelial. La va de la protena C (PC) funciona como un sistema mayor para controlar la trombosis, como un limitante de la respuesta inflamatoria y potencialmente, puede disminuir la apoptosis de las clulas endoteliales causada por las citoquinas inflamatorias. La PC es activada al interactuar con la trombina y la trombomodulina unida a la clula endotelial, inhibiendo la formacin de ms trombina a travs de la inactivacin de los factores Va y VIlla. Niveles bajos de actividad de PC se han correlacionado con incremento de la tasa de mortalidad (57, 58). Drotrecogin alfa-activado es una forma recombinante de APC producida a partir de una lnea de clulas de mamferos en las que se ha insertado un DNA complementario que codifica PC humana. Adicionalmente a las propiedades que modulan la coagulacin, la PC activada recombinante humana (rhAPC) tambin inhibe la activacin plaquetaria, reduce la activacin de los neutrfilos, reduce la degranulacin de los mastocitos y produce un bloqueo directo de la sntesis de citoquinas proinflamatorias. Tambin se han descrito propiedades antiapoptticas (59) y profibrinolticas (60). En el estudio Prowess (61), aquellos pacientes tratados con drotrecogin alfa-activado con una infusin a 24 Ilglkg/ hora durante 96 horas, experimentaron una significativa disminucin de la mOltalidad a 28 das comparada con los que recibieron placebo (24,7% vs. 30,8%, p<,005). Se observ tambin un incremento de los das libres de ventila-
cin mecnica y de los das libres de shock. Ms del 85 % de los pacientes enrolados mostraron niveles disminuidos de PC endgena, pero esos valores no fueron predictivos de la respuesta a drotrecogin alfa-activado. Un ulterior anlisis realizado por Vincent et al (62) encontr que el tiempo desde el inicio del tratamiento hasta la reversin del shock y la disfuncin respiratoria fue significativamente acortado. Un anlisis del sub grupo de pacientes dentro del menor rango intercuartil de este mismo estudio, demostr una diferencia nominal pero no estadsticamente significativa en la mortalidad a 28 das, cuando se compar con el resto de la poblacin. Recientemente, un estudio por Abraham et al (63) demostr una no mejora de la mortalidad a los 28 das en aquellos pacientes con sepsis severa pero con baj o riesgo de muerte, tal como aquellos que tenan falla de un solo rgano o aquellos que tenan un puntaje APACHE Il menor de 25 al ingreso a la UCI. El uso de drotrecogin alfa-activado confiere un riesgo de sangrado cuando se compara con placebo. En el Prowess, la prevalencia de sangrado serio fue mayor en el grupo que recibi drotrecogin alfa-activado, frente al que recibi placebo (3,5% vs. 2,0%, p<,006). Esta diferencia en la prevalencia de sangrado mayor fue observada solamente durante el perodo de infusin del medicamento, pues despus, la prevalencia fue similar en los dos grupos. El rol de rhAPC en fases muy tempranas de la presentacin de la sepsis no ha sido bien explorado (en el Prowess los pacientes fueron incluidos cuando los criterios de sepsis severa se cumplieron dentro de las 24 horas precedentes al inicio de la infusin). La recomendacin actual de la FDA es usar drotrecogin alfa-activado en pacientes con sepsis severa que tienen un ms severo compromiso orgnico y por tanto, un mayor riesgo de muerte.
Corticoesteroides
Aunque nuestro entendimiento de la fisiopatologa del shock sptico ha mejorado considerablemente durante las ltimas dos dcadas, existen pocas estrategia~, que han logrado cambiar los desenlaces finales. Los esteroiQ-es, con su potente efecto antiinfl amatorio , fueron probados en altas dosis en dos grandes estudios aleatorizados, controlados y multicntricos al final de los 80 (64, 65). En el estudio de la Administracin de Veteranos (65), 233 pacientes fueron aleatorizados de forma doble-ciego a recibir metilprednisolona 30 mg/ kg seguido de 5 mglkg o placebo, dentro de las 3 primeras horas del diagnstico. No se encontraron diferencias en la mortalidad o complicaciones dentro de los primeros 14 das. El otro gran estudio, conducido por Bone et al (64), 381 pacientes fueron aleatorizados a recibir metilprednisolona 30 mg/kg, o placebo. No se encontraron diferencias estadsticas significativas en la prevencin de la progresin a shock, en su reversin, ni en la mortalidad total. Sin embargo, en el sub grupo de pacientes con niveles elevados de creatinina, la mortalidad a 14 das fue significativamente mayor entre aquellos que recibieron metilprednisolona. Como resultado
de esos dos cruciales estudios clnicos multicntricos, el uso de corticosteroides en el shock sptico fue abandonado durante aos. Hacia mediados de los 90, dos metanlisis de estudios clnicos (66, 67) mostraron que el tratamiento con altas dosis de corticosteroides en pacientes con shock sptico no ofrece ninguna ventaja y que por el contrario, poda ser potencialmente peligroso. Sin embargo, los efectos hemodinmicos de los esteroides en nuevos estudios de pacientes spticos renovaron el inters en su investigacin. Bollaert et al (68) condujeron un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego, placebo-controlado, encaminado a investigar el uso de bajas dosis de corticosteroides y su impacto en la mejora del estado hemodinmica en pacientes con shock sptico tardo dependiente de dosis persistentes de catecolaminas. Cuarenta y dos pacientes en shock sptico que reciban terapia con vasopresores por 48 horas fueron aleatorizados a recibir 100 mg de hidrocortisona tres veces por da por cinco das o a grupo placebo. El objetivo principal fue la reversin de shock, definido corno una presin sistlica estable> 90 rnrnHg sin vasopresores o resucitacin con lquidos por ms de 24 horas, junto con una disminucin de lactato a < 2 mmollL. Los pacientes tratados con el esteroide tuvieron un mayor grado de reversin del estado de shock (68% vs. 21 %, p<0,007) y un menor requerimiento de vasoactivos (en aquellos que no consiguieron la reversin). La mortalidad a 28 das fue de 32% en el grupo tratado con esteroides y 63 % en el grupo placebo (p<0,045). La principal causa de muerte en este estudio fue la progresin hacia MODS. No se encontraron diferencias en cuanto a efectos adversos relacionados a esteroides entre los dos grupos. El mecanismo por el cual esta respuesta fue observada es incierto, pero podra estar relacionado con una insuficiencia supranenal relativa o con la disminucin de la afinidad del receptor de glucocorticoides en los pacientes con shock sptico. Independiente del mecanismo por el cual fue visto este fenmeno, este trabajo soport la realizacin de nuevos estudios con dosis bajas de esteroide en pacientes con shock sptico. Otro estudio prospectivo, aleatorizado y controlado, monocntrico, conducido por Briegel et al (69), investig el efecto de una infusin continua de dosis "de estrs" de esteroides sobre la duracin de la terapia con vasopresores en pacientes con shock sptico. Un rgimen de 100 mg de hidrocortisona seguidos de una infusin a 0,18 mg/kg/hora por un mnimo de 6 das, frente a placebo, fue ensayado en 40 pacientes con shock sptico dependiente de vasopresores e ndice cardaco> 4 L/min/m2 Aunque en los dos grupos hubo una mayora de pacientes que lograron la reversin del estado de shock, el grupo tratado con esteroides fue asociado con una ms rpida reversin y una tendencia temprana a la resolucin de la disfuncin orgnica, pero no se encontraron diferencias significativas en relacin a la mortalidad entre ambos grupos. La demostracin de evidencia indicando que la sepsis severa y shock sptico estn asociados con la presencia de insu-
ficiencia supranenal relativa (70-75) y resistencia al receptor de esteroides (76) renov el inters sobre el potencial beneficio de los esteroides en la sepsis y el shock sptico. Annane et al (71) estudiaron 189 pacientes consecutivos con shock sptico sometindolos a una prueba de estimulacin de cortisol con corticotropina (ACTH). Esos pacientes fueron seguidos durante un perodo de 28 das. La sobrevida de esos pacientes estuvo relacionada a la combinacin entre el nivel basal de cortisol y la capacidad de cada paciente para incrementar su cortisol srico por encima de 9 flg/dl despus de la estimulacin con ACTH. Aquellos pacientes con un cortisol basal> 34 flg/dl y quienes fueron incapaces de incrementar su cortisol basal > 9 flg/dl tuvieron el peor pronstico, con una mortalidad de 82%. Aquellos que tuvieron un cortisol < 34 flg/dl y fueron capaces de incrementar su cortisol > 9 flg/ dI despus de la estimulacin con ACTH tuvieron el mejor pronstico, con una mortalidad de 26%. Aquellos que teniendo un cortisol basal :::; 34 flg/dl con un incremento :::; 9 flg/ dI o un cortisol basal> 34 flg/dl y un incremento> 9 flg/dl despus de la estimulacin tuvieron una mortalidad de 67%. Esos hallazgos soportaban el concepto que algunos pacientes con sepsis severa y shock sptico tienen una "insuficiencia supranenal relativa" y que podran potencialmente beneficiarse de una terapia de suplementacin con esteroides. En una posterior publicacin, Annane et al (77) describieron los resultados de un estudio multicntlico placebo-controlado realizado en 19 UCls francesas, usando una terapia de siete das con hidrocortisona 50 mg cada 6 horas ms una dosis diaria de fiudrocortisona oral en pacientes con shock sptico. Trescientos pacientes que cumplieron con los criterios diagnsticos de shock sptico fueron emolados durante un perodo de 41 meses. A priori, los pacientes fueron caracterizados corno "respondedores" cuando presentaron un incremento> 9 flg/ dI con respecto a su cortisol basal, despus de la estimulacin con ACTH o corno "no respondedores", cuando el incremento con respecto al cortisol basal no alcanz a ser superior a 9 flg/ dI. Los grupos fueron homogneos con respecto a las caractersticas clnicas, severidad de la enfermedad y caractersticas de la infeccin. La sobrevida a 28 das en los "h~ respondedores", considerados por los autores corno portadol~s de una insuficiencia supranenal relativa, fue el objetivo principal del estudio. Entre los 229 "no respondedores" hubo una mayor mortalidad en el grupo asignado a placebo (63%) que en el grupo tratado con esteroides (HR 0,67; 95% IC, 0,47 a 0,95; p< 0,02). La terapia con vasopresores pudo ser descontinuada en 57% de pacientes que recibieron esteroides frente a 40% que recibieron placebo, en el grupo de "no respondedores" (HR 1,91; 95% IC, 1,29 a 2,84; p< 0,001). Los efectos adversos fueron similares en los dos grupos de tratamiento, aunque no se reportaron los efectos sobre la glucosa. Sin embargo, cuando se analiz la totalidad de pacientes (respondedores y no respondedores), no se pudo encontrar una diferencia estadstica significativa en cuanto a mortalidad., Un reciente estudio monocntrico mostr que aquellos pacientes con shock sptico que recibieron una infusin con-
tinua de hidrocortisona a 0,18 mg/kg/hora' precedida de un bolo de 50 mg, presentaron una ms rpida resolucin del estado de shock y una disminucin del perfil de citoquinas, aunque sin cambios en la mortalidad (98). En un reciente estudio piloto, Confalioneri et al (79) mostraron que la hidrocortisona en bolo de 200 mg seguido de una infusin de 10 mg/hora durante 7 das en pacientes con neumona severa adquirida en la comunidad, produjo una significativa mejora de la relacin PaO/Fi0 2 y de un score de radiografa de trax, una significativa reduccin de niveles de protena C reactiva y una reduccin en la aparicin de shock tardo. Adicionalmente, la infusin de hidrocortisona estuvo relacionada con una reduccin en la estancia hospitalaria y de la mortalidad. Recientemente, el estudio CORTICVS (120) no pudo demostrar una disminucin de la mortalidad en pacientes no respondedores a la prueba ACTH que recibieron tratamiento con esteroides a bajas dosis; sin embargo, el poder estadstico del estudio se vio seriamente comprometido por el nmero reducido de muestra al planeado inicialmente.
mantenidos entre 80 y 110 mg/dl, conseguir una meta de < 150 mg/dl tambin mejora los desenlaces clnicos, cuando se compara con mayores concentraciones. Vn estudio multicntrico europeo aleatorizado y controlado en pacientes crticamente enfermos, no terminado en/el momento de la preparacin del presente manuscrito, podr ayudar a clarificar las dudas acerca de si el mantenimiento de niveles de glucosa por debajo de 140 mg/dl puede proveer un beneficio sobre la sobrevida que un ms "fuerte" o "intensivo" rango de control.
Ventilacin mecnica en lesin pulmonar aguda (ALI) y sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA)
El uso de volmenes tidal bajos (5 a 7 ml/Kg de peso corporal) como estrategia de proteccin pulmonar es ahora ampliamente recomendada en pacientes con ALI y SDRA (83-86). Sin embargo, cinco estudios aleatorizados y controlados que observaron el uso de bajos volmenes corrientes en ALI y SDRA no mostraron resultados uniformes (85-89). Esto ha conducido a algunos expertos a recomendar que debe evitarse el uso de volmenes tidal altos durante la ventilacin mecnica en estos pacientes (90), mientras otros expertos abogan por la utilizacin de volmenes tidal muy bajos (8386). De los cinco estudios aleatorizados-controlados que analizaron el uso de volmenes bajos, dos demostraron mejorar las tasas de mortalidad (85, 86), mientras que los otros tres (87-89) mostraron un incremento no significativo de la mortalidad. Aquellas diferencias fueron analizadas en un metanlisis por Eichacker et al (91), encontrando importantes diferencias entre ellos. Primero, cuatro diferentes mtodos fueron utilizados para ajustar el volumen con'iente al peso corporal en los cinco estudios: peso medido (85), predicho (86,88), ideal (89) o peso seco (87). Segundo, justo antes de la aleatorizacin en los dos estudios positivos (85, 86), el volumen tidal (665 125 mI y 646 24 mI, respectivamente. p = N.S.) y las presiones plateau de la va area (29,5 1,5 y 30,3 0,6, respectivamente; p = N.S.), fueron similares. Sin embargo, cuando los pacientes control'{ueron asignados a un volumen tidal de 12 ml/kg, se observ un incremento significativo de las presiones plateau en relacin a sus valores iniciales (36,3 1,0 y 34,1 0,4 cmH 20). As pues, antes de la aleatorizacin, la prctica clnica fue ventilar a los pacientes con volmenes corrientes que producan presiones plateau entre 28 y 31 cmH20. Sin embargo, despus de la aleatorizacin, dichas presiones plateau se incrementaron significativamente a 34-39 cmH20 (p<O,OO1). Por otro lado, en los tres estudios que no demostraron beneficio, los volmenes corrientes fueron ajustados en un rango ms que a un valor fijo. En promedio, los volmenes tidal elegidos estuvieron ms cercanos al lmite inferior (10 rnlIkg de peso) y uno de esos estudios excluy los pacientes con presiones plateau mayores de 30 cmH20 por ms de dos horas antes de la aleatorizacin. Como consecuencia, los pacientes con-
Control glicmico y terapia insulnica intensiva

En un estudio monocntrico aleatorizado y controlado, Van den Berghe et al (80) demostraron que una terapia intensiva con insulina dirigida a mantener niveles de glucosa entre 80 y 110 mg/dl en pacientes posquirrgicos admitidos a VCI, disminuye la mortalidad y morbilidad frente a una terapia dirigida a mantener niveles entre 180 y 200 mg/dl. La terapia intensiva con insulina disminuy en un 46% los episodios de sepsis cuando se compar con el grupo control; adems, fue reportada una disminucin de la mortalidad (12,5% vs. 29,5%) en el grupo sometido a la terapia intensiva. Posteriormente, el mismo grupo de investigadores estudi una idntica estrategia de control intensivo de la glucosa, pero en un grupo de pacientes mdicos admitidos a la VCI (81). En el "anlisis de intencin a tratar", ellos no encontraron diferencias significativas en los desenlaces clnicos entre los dos grupos. Sin embargo, en un anlisis pos-hoc se encontr una diferencia significativa en cuanto a la mortalidad a favor de la estrategia intensiva en aquellos pacientes que tuvieron una estancia superior a tres das. Cuando se realiz el anlisis de morbilidad, se encontr una reduccin en la incidencia de falla renal, un ms rpido destete de la ventilacin mecnica y una ms baja estancia en la VCI. Recientes estudios soportan un fuerte control pero menos intensivo de la glucosa en pacientes crticamente enfermos, sugiriendo que el control de los niveles de glucosa, ms que la dosis per se de insulina, es ms importante en la obtencin de los desenlaces clnicos finales (82). El control estricto de la glucosa parece razonable en los pacientes crticamente enfermos. Sin embargo, existe un serio riesgo de hipoglicemia cuando una terapia intensiva de control glicmico es elegida. Datos pos-hqc de los anteriores estudios (80) revelaron que aunque los mejores resultados fueron obtenidos cuando los niveles de glucosa fueron
trol en esos estudios tuvieron presiones plateau de 31,6 1,1 (87),27,8 0,9 (89) Y 30,6 1,7 (254) cmH 20. Aquellas presiones plateau (28 a 32 cmH 20) fueron similares a los valores prealeatorizacin (29 a 31 cmH20) reportados en los dos estudios positivos. De esta forma, los dos estudios benficos compararon un bajo volumen corriente con un grupo control que exhibi altas presiones en la va area (34 a 37 cmH 20), que potencialmente increment las tasas de mortalidad. En estos trminos, los volmenes tidal bajos podran aparentar un falso resultado benfico. En este metanlisis (91) se observ un efecto en "U" de los volmenes tidal sobre la mortalidad, desafiando el uso de volmenes bajos como nica clave al elegir los parmetros de la ventilacin mecnica en estos pacientes. Es decir, tanto volmenes altos como muy bajos fueron asociados con un incremento de la mortalidad, cuando se compararon con la prctica clnica comn. En conclusin, los volmenes tidal bajos son una lgica aproximacin para proteger al plmn del dao inducido por la ventilacin mecnica (VILI) y aunque los resultados colectivos pueden ser mejor explicados al considerar la presin plateau generada ms que cuando se consideran los volmenes tidal per se, una ms compleja interaccin de variables de la mecnica ventilatoria deben ser tenidos en cuenta. Sin embargo, este metanlisis fue ampliamente criticado por la agrupacin usada para realizar la descripcin de las diferencias estadsticas entre los estudios analizados. Por eso, uno posterior fue realizado (92), concluyendo que cuando los cinco estudios son agrupados, un real beneficio de los volmenes tidal 7,7 mIl Kg) sobre la mortalidad fue encontrado. Planteando la hiptesis que altos niveles de PEEP podran influenciar la mortalidad en pacientes con ALI y SDRA, Brower et al (93) condujeron un estudio aleatorizado-controlado en el que se compararon "niveles altos" vs. "niveles bajos" de PEEP. La PEEP media entre los das 1 a 4 fue 8,3 3,2 cmH 20 en el grupo de PEEP-bajo y 13,2 3,5 cmH20 en el grupo de PEEP-alto (P<O,OO1). La mortalidad antes del alta hospitalaria fue 24,9% y 27,5% respectivamente (p=0,48), concluyendo que los desenlaces clnicos son similares cuando fueron utilizados niveles bajos o altos de PEEP. Sin embargo, en un anlisis pos-hoc del estudio de Amato et al (85), un nivel de PEEP superior a 12 cmH)O y especialmente, un nivel superior a 16 cmH20, fuero correlacionados significativamente con una mejora de la sobrevida en pacientes con SDRA. Estos hallazgos podIian indicar que los niveles de PEEP utilizados en el estudio de Brower pudieron ser no tan suficientemente "altos" como para encontrar diferencias entre los dos grupos aleatorizados. Sin embargo, ms que la eleccin de un valor fijo de PEEP en una poblacin con SDRA, una aproximacin ms fisiolgica fue propuesta por Villar et al (94) mostrando que una estrategia ventilatoria basada en el ajuste de PEEP por encima del punto inferior de inflexin de la curva esttica de presin volumen junto con un volumen tidal bajo, disminuy la mortalidad en UCI de 53% a 32% (p=0,04) y la mortalidad intrahospitalaria de 55% a 34% (p=0,041) en pacientes con SDRA persistente.
Adicionalmente, los das libres de ventilacin mecnica al da 28 fueron 6,02 7,95 en el grupo control y 10,90 9,45 en el grupo Pflex I bajo volume tidal (p < ,008). Un nmero considerable de terapias adjuntas a la ventilacin mecnica han sido probadas en pacientes con SDRA. El uso de sivelestat (un inhibidor de la elastasa de los neutrfilos) (95), lisofilina (96), prostaglandina El liposomal (97), ketokonazol (98) o corticosteroides (99) no mostraron cambiar la mortalidad de SDRA a los 28 das. Las terapias con algunos agentes inhalados como el sUlfactante (100, 101) o el xido ntrico (102, 103), mostraron mejorar transitOliamente los niveles de Pa0 2 , pero no lograron alterar la mortalidad. La ventilacin lquida parcial no pudo demostrar cambios favorables en cuanto a mortalidad, ni das libres de ventilacin mecnica en un reciente estudio aleatorizado-controlado (104). Estudios sobre la posicin en prono realizados por Gattinoni et al (105) y Guerin et al (106) mostraron una mejora de la oxigenacin durante el perodo de ventilacin en prono, pero no encontraron diferencias significativas en la mortalidad. Recientemente, un estudio aleatorizado-controlado realizado por Mancebo et al (107) examin la ventilacin en prono por tiempo prolongado frente a ventilacin en posicin supino en pacientes con SDRA severo, encontrando que la ventilacin en posicin prono mostr una tendencia a disminuir la mortalidad (p=0,12), que se volvi significativa despus de un anlisis multivariado (p=0,03). Importantes diferencias fisiopatolgicas entre SDRA de origen pulmonar y extrapulmonar descrito por Gattinoni et al (108) podran ser claves en la correcta eleccin de los pacientes candidatos a ventilacin en posicin prono, pero estas hiptesis deben ser demostradas en estudios clnicos. En conclusin, todas las intervenciones y la eleccin de los parmetros para la ventilacin mecnica en pacientes con ALI y SDRA deben siempre cumplir con un simple y viejo concepto: "tratar al pulmn gentilmente".
Terapia de reemplazo renal

La introduccin de la hemodilisis para el tratamiento de la falla renal aguda severa ha logrado disminuir his t,asas de mortalidad de ms de 90% a aproximadamente 50%~Basado en la evidencia de pacientes con fall renal crnica tellninal, un KtIV de 1,2 tres veces por ~,emana, debeIia ser dado a los pacientes con falla renal aguda (109). Sin embargo, mayores dosis de dilisis podIian ser beneficiosas en pacientes crticamente enfennos con falla renal aguda. Especficamente, Brause et al (110), usando el KtIV como un ndice para evaluar la dosis de la hemofiltracin veno-venosa continua (HFVVC), encontr que valores mayores de KtIV se relacionaron con un mejor control de la uremia y el estado cido-base. Schiffl et al (111) compararon una estrategia hemodilisis intermitente diaria con la hemodilisis intermitente convencional (das alternos) en pacientes crticamente enfermos con falla renal aguda. La estrategia de hemodilisis diaria produjo un mejor control de la uremia, menos episodios de hipotensin durante dilisis y una ms rpida resolucin de la falla
renal aguda (9 2 vs. 16 6 das; p=O,OOI), que la hemodilisis convencional. Las tasas de mortalidad de acuerdo al anlisis de "intencin a tratar" (o intencin de tratamiento), fueron de 28 % para el grupo de hemodilisis diaria frel1te a 46% para el grupo de dilisis en das alternos (p=O,OI). La dosis de dilisis expresada en trminos de KtN fue de 5,8 0,4 y 3,0 0,6 para los grupos de hemodilisis diaria yen das alternos, respectivamente. La terapia continua de reemplazo renal ha incrementado su uso en el tratamiento de la falla renal aguda. Un estudio aleatorizado usando HFVVC, sugiri que tasas de hemofiltracin de 35 a 35 ml/kg/hora mejoran la sobrevida en falla renal aguda, cuando se compararon con la tasa habitual de 20 ml/kg/hora (p<O,OO1). Sin embargo, estudios aleatorizadoscontrolados adicionales son necesarios antes de extender esta estrategia a la prctica clnica habitual. La evidencia actual muestra que en ausencia de inestabilidad hemodinmica, la HFVVC y la hemodilisis intermitente son equivalentes en cuanto a resultados clnicos (112, 113). Sin embargo, la hemofiltracin continua ofrece la ventaja de poder manejar ms fcilmente el balance de lquidos en pacientes hemodinmicamente inestables.
rales de pacientes en UCI, incluyendo un significativo nme- . ro de pacientes con sepsis (117-119). El beneficio mostrado en estos estudios podra ser aplicable a pacientes con sepsis severa y shock sptico.
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Otras estrategias
Un nivel ptimo de hemoglobina para pacientes con sepsis severa no ha sido especficamente investigado. Hebert at al (114) mostraron que una estrategia transfusional restrictiva (transfusin cuando niveles de hemoglobina fueron < 7 gr/ dI, para mantener niveles entre 7 y 9 gr/dl) fue tan segura como una estrategia liberal (rango de hemoglobina entre 10 y 12 gr/dl, con transfusin cuando niveles < 10 gr/dl). Este estudio arroj diferencias limtrofes en la mortalidad a 30 das despus de la admisin a la UCI (18,7% vs. 23,3%, respectivamente, p=O,I1), mortalidad hospitalaria (22,2% vs. 28,1 %, p=0,05), mortalidad en ICU (13,9% vs. 16,2%, p=0,29) Y mortalidad a 60 das (22,7% vs. 26,5%, p=0,23). Los pacientes asignados a la estrategia liberal recibieron una media de 5,6 unidades de glbulos rojos, comparado con 2,6 unidades en el grupo de estrategia restrictiva (p < 0,01). En los subgrupos de pacientes con un puntaje APACHE II bajo 20 puntos) y pacientes ms jvenes 55 aos), las tasas de mortalidad fueron notablemente menores que en el grupo sometido a la estrategia liberal. El estudio ABC (115) report una mayor mortalidad en UCI (19 vs. 10%, p < 0,001) y una mortalidad total (29 vs. 15%, p < 0,001) en aquellos pacientes que recibieron transfusiones frente a aquellos que no la recibieron. Sin embargo, estos dos estudios fueron realizados en poblaciones de pacientes mixtos en la UCI y no fueron especficos para pacientes con sepsis. Por otro lado, las guas de tratamiento de la sepsis recomendadas por la Surviving sepsis ca71lpaign (116) recomiendan la utilizacin de profilaxis contra lceras de estrs para todos los pacientes con sepsis severa. Extensos estudios han demostrado el beneficio de esta terapia en poblaciones gene-
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65 I ESTRATEGIAS DE MANEJO EN DISFUNCiN ORGNICA MLTIPLE EN LA SEPSIS
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Juan Nicols Kattn, MO; Christian Mauricio Rojas, MO; Mara Virginia Vi llegas, MO, MSc
Neumona nosocomial
Introduccin Los pacientes admitidos en las unidades de cuidado intensivo (UeI) representan 8-15% de los ingresos hospitalarios, y tienen un mayor riesgo de adquirir infecciones nosocomiales comparados con los pacientes internos en otras reas hospitalarias, lo que trae consigo mayor morbilidad, mortalidad y costos (1). A nivel mundial, la neumona es la segunda infeccin nosocomial con mayor incidencia despus de la infeccin del tracto urinario (2). En Estados Unidos (EU) aparece en segundo lugar como infeccin nosocomial en las UeI, y la severidad con la que se presenta hace de ella la infeccin nosocomial ms importante en las UeI (3). La neumona nosocomial ocurre principalmente en individuos mayores de 65 aos, inmunosuprimidos; con enfermedad cardiovascular y/o pulmonar crnica importante, compromiso del sensorio e historia de ciruga toracoabdominal. La mayora de los casos de neumona nosocomial OCUlTe por aspiracin de las bacterias que colonizan la orofaringe y el tracto digestivo superior. Debido a que la intubacin orotraqueal altera las baneras primarias de la va respiratoria, esta condicin aumenta el riesgo de adquirir neumona nosocomial (4). Ms del 80% de los casos de neumona nosocomial en las UeIS estn asociados al uso de ventilacin mecnica (3), se estima que entre 8 a 28% de los pacientes que requieren esta modalidad de soporte ventilatorio desanollarn neumona nosocomial (5). En los anlisis de morbilidad asociada a neumona nosocomial se ha encontrado que sta puede prolongar el tiempo de hospitalizacin entre 4-9 das (6). La neumona nosocomial est relacionada a una alta mortalidad. Se han reportado cifras desde 30 hasta 60% de casos de mortalidad en la UeI atribuible s a neumona nosocomial (7, 8). La neumona nosocomial se define como aquella que ocune en las 48 horas posteriores al ingreso del paciente, mientras que la definicin de neumona asociada al ventilador involucra las 48 a 72 horas posteriores a la intubacin (9, 10). Segn el tiempo de instauracin la neumona nosocomial se ha clasificado en dos grupos: temprana si se adquiere en los primeros cuatro das desde la hospitalizacin, y tarda si ocune despus del cuarto da de hospitalizacin (9). La real importancia de esta clasificacin radica en que los patgenos en la neumona de instauracin temprana son generalmente adquiridos en la comunidad sensibles a la antibioticotera-
pa, trayendo consigo un mejor pronstico para el paciente; mientras que en el caso de la neumona de instauracin tarda suelen ser bacterias gram negativas hospitalarias multirresstentes, lo cual est asociado con mayor morbilidad y mortalidad (11). La definicin de neumona adquirida en hospicios incluye a cualquier paciente que haya sido hospitalizado por ms de dos das en los 90 das antes de la neumona, o que haya recibido terapia antibitica endovenosa reciente, o tratamiento inmunosupresor, o con dilisis crnica en los 30 das previos a la neumona, o con manejo de heridas en casa. La neumona adquirida en hospicios representa un riesgo para enfermedad con patgenos resistentes (9). Microbiologa En los individuos sanos la colonizacin con patgenos bacterianos es baja. Despus de la hospitalizacin la colonizacin orofarngea con microorganismos gram negativos incrementa sustancialmente; cuando los niveles de colonizacin alcanzan 105 unidades formadoras de colonias (ufc) / mL en la saliva, la probabilidad de aislar el microorganismo en la va respiratoria inferior es del 50% (12). El mecanismo ms comn para el desanollo de neumona nosocomial es la aspiracin de las secreciones de la orofaringe y el tracto digestivo superior, as que la etiologa depender del tipo de niicroorganismo que est colonizando en ese momento estos sitios anatmicos. La neumona nosocomial generalmente es polimicrobiana, y los bacilos gram negativos son los grmenes predominantes. En un estudio prospectivo realiza~o en pacientes con neumona asociada al ventilador 75% de '10S casos tuvieron bacilos gram negativos cofuo etiologa de la neumona, y 40% de los casos era de etiologa polimicrobiana (8). Segn un estudio de vigilncia realizado en las UeI de Estados Unidos, P. aeruginosa, Enterobacter sp., Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Sen'atia marcescens, Acinetobacter sp. y Proteus sp. constituyen 50% de los aislamientos en los cultivos de tracto respiratorio en los pacientes con neumona nosocomial (3). La neumona causada por S. aureus es ms comn en pacientes con diabetes mellitus y trauma craneoenceflico (9, 11). En contraste, en la neumona de instauracin temprana Streptococcus pnewnoniae, H. Influenzae, y Moraxella catarrhalis son los agentes etiolgicos ms frecuentes junto con S. .aureus sensible a oxacilina y enterobactericeas (11). Legionella sp. puede causar tambin neumona nosocomial severa y en
los casos de terapia con dosis altas de esteroides, por su patie los microorganismos anaerobios son importantes en el escenario de broncoaspiracin de contenido gstrico (13). Los casos de neumona causada por SAMR usualmente se presentan en adultos mayores, con ventilacin mecnica durante ms de 6 das, historia previa de enfermedad pulmonat' crnica, antibioticoterapia y uso de esteroides. En este grupo de pacientes las tasas de bacteremia, shock y mortalidad son ms altas (11), La estancia hospitalaria prolongada, historia de antibioticoterapia con cefalosporinas de tercera generacin, procedimientos de neurociruga, y ventilacin mecnica con altos volmenes respiratorios son algunos factores de riesgo para adquirir neumona por Acinetobacter (14). Las guas de la Sociedad Americana de Trax (ATS) de 2005 para el manejo de la neumona nosocomial han definido los siguientes como factores de riesgo para adquirir neumona por patgenos resistentes: neumona adquirida en hospicios, terapia antimicrobiana en los 90 das previos a la neumona, hospitalizacin mayor de cinco das, enfermedad o terapia inmunosupresora, alta frecuencia de patgenos resistentes en la comunidad o en el rea especfica de la hospitalizacin, o historia de contacto con un familiar enfermo con una bacteria multirresistente (9). Fisiopatologa El tracto respiratorio inferior est protegido por una barrera mucociliar compuesta por el epitelio ciliado de la va respiratoria, las clulas caliciformes secretoras de moco y las glndulas subepiteliales (15). Por su parte los espacios areos terminales y los alvolos aunque desprovistos de esta batTera mucociliar estn recubiertos por macrfagos, encat'gados de fagocitat' las paticulas y microorganismos que escapan a la batTera mucociliar. La infeccin ocurre cuando los microorganismos superan estos mecanismos de defensa descritos. En la neumona asociada al ventilador este fenmeno requiere la participacin de dos eventos importantes: la colonizacin bacteriana del tracto aerodigestivo y la bronco aspiracin de las secreciones contaminadas de este tracto (16). La mayora de los pacientes hospitalizados son colonizados por bacilos aerobios gram negativos; estas tasas son an mayores en el paciente crtico de la UCI. La colonizacin ocurre mediante la adherencia de las bacterias gram negativas al epitelio de la va oral a travs de proyecciones citoplasmticas bacterianas, denominadas Pili (17). La utilizacin prolongada de dispositivos para ventilacin mecnica es un factor contribuyente al desarrollo de neumona nosocomiaL Los tubos endotraqueales facilitan la colonizacin del rbol traqueobronquial debido a que disminuyen el reflejo de la tos, debilitan la barrera mucociliat" y durante su colocacin se produce trauma local y desplazamiento de la flora colonizante desde la orofaringe hacia el rbol traqueobronquial (18). El circuito del ventilador y el equipo de terapia respiratoria pueden contribuir tambin a la aparicin de
la neumona nosocomial cuando se contaminan de flora bacteriana que generalmente se origina de las secreciones del paciente (19). El riesgo de desatTollar neumona se incrementa tambin cuando es necesaria la reintubacin, o los cambios frecuentes del circuito del ventilador (20). Existen otros factores de riesgo asociados con el desarrollo de neumona nosocomial, dentro de los cuales caben mencionar: la administracin de supresores de la secrecin cida gstrica como profilaxis para lceras gstricas por estrs. Se ha demostrado que el uso de anticidos o antagonistas de receptores histaminrgicos tipo 2 puede aumentar la colonizacin bacteriana en el estmago, e incrementar as el riesgo para desatTollat' neumona nosocomial (21, 22). La utilizacin de dispositivos de alimentacin enteral; el uso de sonda naso gstrica provee una va de acceso a las bacterias desde el estmago hasta la epiglotis y la trquea (23, 24). Diagnstico Desde 1988 cuando los hallazgos de Fagon y colaboradores mostraron que menos de la mitad de los pacientes con clnica sugestiva de neumona nosocomial tena cultivos positivos en las muestras obtenidas mediante fibrobroncoscopia con cepillo protegido; se ha evaluado en numerosos estudios la utilidad de diferentes tcnicas pat'a la recoleccin, cultivo y diagnstico de la neumona nosocomial (25). Frecuentemente se han utilizado como criterios diagnsticos: fiebre, tos, expectoracin purulenta; asociados a la evidencia radiolgica de infiltrados pulmonat'es de reciente aparicin o desarrollo progresivo, aislamiento de microorganismos en tincin de gram, cultivos de esputo, aspirado traqueal o hemocultivos (26, 27). El puntaje de infeccin pulmonar clnica, del ingls Clinical Pulmonat'y Infection Score (CPIS) se basa en 6 criterios (28):
Parmetro
Temperatura (oC)
Valor
36,5-38,4 38,5-38,9 <36,5 >39 4.000-11.000 <4.000 > 11.000 formas inmaduras?500 <14 aspiraciones >= 14 aspiraciones secreciones purulentas >2400 SDRA <240 y no SDRA Limpia Infiltrado difuso Infiltrado localizado N colonias bacterias patgenas no significativo N colonias bacterias patgenas significativo Igual patgeno en gram
Puntuacin O
1 2
'-.
Leucocitos/mm3
"
O
1 2
Secreciones traqueales
O
1 2
paO/Fi01 Radiografa de trax
O
2
O
1 2
Cultivo semicuantitativo de aspirado traqueal
O
1 2
paO/FiO o : presin arterial de oxgeno/fraccin inspirada de oxgeno SDRA: sdrome del distrs respiratorio del adulto. Un valor de ms de 6 puntos es altamente sugestivo de neumona.
6S/INFECCIONES NOSOCOMIALES EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
Fartoukh y colaboradores investigaron la utilidad del CPIS para el diagnstico de neumona asociada al ventilador en una cohorte prospectiva encontrando una sensibilidad de 60% y especificidad de 59%; cuando se inclua dentro de los criterios la tincin de gram en las muestras de aspirado traquealla sensibilidad aumentaba a 78% (29). Aunque las manifestaciones clnicas en conjunto con los cultivos de especmenes de esputo o aspirado traqueal pueden ser sensibles para patgenos bacterianos, no son especficos, especialmente en los pacientes con ventilacin mecnica. Por otro lado, los cultivos de lquido pleural y los hemocultivos tienen baja sensibilidad pero alta especificidad para el diagnstico de neumona nosocomial (4). Debido a la deficiencia diagnstica de los mtodos tradicionales para la identificacin de pacientes con neumona nosocomial en la DCI, se ha recomendado la utilizacin de evidencia directa en lugar de signos clnicos para el diagnstico de neumona (30). Aunque el diagnstico histopatolgico es recomendado, en los pacientes crticamente enfermos es difcil de obtener, ya que requieren de broncoscopia o ciruga; y an los hallazgos histolgicos presentan problemas por la ausencia de criterios universalmente aceptados para su interpretacin (31). COl"ley y colaboradores evaluaron los especmenes de biopsia pulmonar de 39 pacientes que fallecieron despus de un promedio de 14 das de ventilacin mecnica. Los especmenes fueron evaluados por cuatro patlogos de forma independiente. La prevalencia de neumona oscil entre 18 y 38%. Estos hallazgos variaron cuando las biopsias fueron examinadas nuevamente seis meses despus. Se estableci diagnstico de neumona por consenso en 9 (31 %) de los pacientes, y se identificaron 6 casos previamente diagnosticados como negativos para neumona (32). La mayora de los estudios han evaluado la utilidad de los cultivos cuantitativos. Los mtodos varan desde la aspiracin endotraqueal hasta procedimientos broncoscpicos invasivos, como aspiracin con catter protegido, cepillo protegido y lavado broncoalveolar (33). La aspiracin endotraqueal es el mtodo ms utilizado en el paciente intubado, sin embargo tiene la mayor probabilidad de contaminacin comparado con los otros mtodos disponibles; lo que lleva a una especificidad de la tcnica del 29 a 59% (34). Debido a esta limitacin se han explorado otros mtodos para la recoleccin de las secreciones del tracto respiratorio inferior, a travs de procedimientos ms invasivos como aspiracin con catter protegido y fibrobroncoscopia con cepillo protegido que implica la insercin de catteres en el rbol bronquial y la aspiracin de volmenes pequeos de secrecin (0.01 roL) de un area limitada del pulmn. Estas tcnicas muestran mejor especificidad que la aspiracin endotraqueal (60 al 100%), y su sensibilidad para el diagnstico de neumona est entre el 60 a 70% en la mayora de los estudios (35-37) , y 65 a 100% para la fibrobroncoscopia con cepillo protegido (38, 39).
El lavado broncoalveolar es actualmente la primera alterna~ tiva diagnstica, y se realiza mediante la insercin de un catter en el rbol bronquial para obtener muestras de una amplia rea del pulmn (50 a 150 mL) a travs del lavado con solucin salina (35). La sensibilidad del lavado broncoalveolar es buena (80 a 100%) y su especificidad es comparable a la de los mtodos de catter y cepillo protegido (40). Los umbrales determinados para considerar al lavado broncoalveolar o a la fibrobroncoscopia con cepillo protegido como compatibles con neumona nosocomial se han basado en un recuento de 102 ufc/ roL para considerar la muestra como positiva (26). La utilidad de estas tcnicas en el escenario del paciente de cuidado intensivo permanece controversial, y esto se debe en gran parte a la ausencia de una prueba estndar contra la cual se puedan comparar las pruebas diagnsticas disponibles en la actualidad. Como resultado, se han reportado hallazgos de sensibilidad o especificidad que varan desde 31 hasta 96 % para cultivos cuantitativos obtenidos mediante lavado broncoalveolar o fibrobroncoscopia con cepillo protegido (41-44). La variabilidad encontrada en los hallazgos de los diferentes estudios tambin refleja los diferentes diseos de los estudios.
Tratamiento
El enfoque del tratamiento para neumona nosocomial debe dirigirse segn el tiempo de aparicin (instauracin temprana vs. tarda), y la presencia de factores de riesgo para patgenos multilTesistentes (9). Las guas de la ATS del ao 2005, clasifican los casos de neumona nosocomial segn estos parmetros con el fin de dirigir una terapia emprica para los patgenos etiolgicos ms probables. Se ha evidenciado en diferentes estudios que el retraso en el inicio del tratamiento y la escogencia de antibiticos inadecuados aumenta la mortalidad hasta 69,7%; por lo tanto es deseable en los casos de neumona nosocomial el inicio de una terapia emp"ica segn las caractersticas del cuadro y los factores del riesgo del paciente (45-47). Los pacientes clasificados dentro del grupo de instauracin temprana, sin factores de riesgo para patgenos resistentes probablemente tendrn infeccin debida a, bacilos gram n'egativos entricos (diferentes a P. aeruginosa), H. Influenzae, Streptococcus pneumoniae, y S. aureus meticilino-sensible, entre otros (tabla 1). En este escenario la ATS recomienda la monoterapia con alguno de los siguientes antibiticos: cefalosporinas de tercera generacin (ceftriaxone), ~-lactmicos asociados con inhibidores de ~-lactamasas (ampicilina/sulbactam), quinolonas (ciprofloxacina, levofloxacina, moxifloxacina), o ertapenem. El tratamiento debe iniciarse endovenoso, y cambiarse a terapia oral cuando el paciente presente signos de mejora hasta completar 7 das de tratamiento. En los casos de instauracin tarda los patgenos ms frecuentes son grmenes multilTesistentes: P. aeruginosa, SAMR, K. pneumoniae productor"de ~ lactamasas de espectro extendido (BLEE), Acinetobcter sp. y Enterobacter sp,
entre otros (tabla 2). En este escenario deben cubrirse los patgenos del grupo de instauracin temprana, y adems ampliar el cubrimiento para Pseudomonas aeruginosa y patgenos resistentes. En casos de historia de corticoterapia de altas dosis debe. sospecharse Legionella pneumophila, y deber ampliarse el cubrimiento con un macrlido o una quinolona. La duracin de la terapia no debe exceder los 7 das, a menos que el paciente muestre signos clnicos de persistencia del cuadro (CPIS) (9, 28). Los cambios de terapia realizados una vez se obtiene el resultado de las pruebas de susceptibilidad no reducen el riesgo de mortalidad, por lo tanto el aspecto crtico en la terapia es la eleccin inicial de un adecuado esquema de tratamiento emprico (9). En un estudio prospectivo realizado en Colombia, se realiz vigilancia durante un perodo de 3 aos en 10 DCIs de 9 hospitales encontrando que 46% de los casos fueron causados por enterobactericeas, de los cuales 22,2% resultaron resistentes a cefalosporinas de tercera generacin (ceftriaxone), 16,7% a ceftazidime y 33,7% a piperacilina/tazobactam. P. aeruginosa apareca como el agente etiolgico de neumona asociada al ventilador en 21,6% de los casos, y en 66,7% de los casos P. aeruginosa mostr resistencia a fluoroquinolonas (ciprofloxacina), 50% a ceftazidime y 12,5% a imipenem. S. aureus se aisl en 29,7% de los casos, resultando meticilinoresistentes en 55,8% de los caso's (48). Estudios publicados por el Centro Internacional de Entrenamiento e Investigaciones Mdicas (CIDEIM) frente a la resistencia de bacterias nosocomiales gram negativas en 10 centros de 6 ciudades de Colombia, muestran la presencia de BLEE en Klebsiella sp., y E. eolio La prevalencia de BLEE en la DCIs estuvo alrededor de 34,8% para Klebsiella y 16,7% para E. eolio Adems se encontr una alta resistencia de E. eoli para ciprofloxacina (40-60%); un perfil de resistencia mayor para piperacilina/tazobactam que cefepime en Klebsiella, y la presencia de Enterobaeter hiperproductor de AmpC y cepas de Aeinetobaeter sp. y P. aeruginosa multirresistentes con presencia de clones a nivel hospitalario (49, 50). Estudios publicados en la literatura han demostrado que la utilizacin de cefalosporinas de tercera generacin (cetriaxone, cefotaxime, ceftazidime) seleccionan bacterias productoras de BLEE y AmpC, y por lo tanto se recomienda no utilizarlas en forma emprica (51, 52). As mismo, frente a la presencia de P. aeruginosa sensible a cefepime e imipenem, la probabilidad de seleccin de resistencia es mayor con imipenem (44%) comparado con cefepime (19%) con igual eficacia clnica (53), lo cual sugiere que los carbapenems deben ser la segunda opcin teraputica a menos de que el paciente tenga una sepsis por una bacteria productora de BLEE, AmpC o multilTesistente a las otras opciones. Adems en el 2005, del conglomerado de los 10 hospitales de la red nosocomial (Grupo de Estudio de resistencia bacteriana nosocomial colombiano) la resistencia de P. aeruginosa fue menor a cefepime (10%) que a piperacilina/tazobactam (13%); por otro lado la tasa de resistencia ms elevada se report a ciprofloxacina (25%) (54).
Tabla 1. Patgenos de la neumona de instauracin temprana y opciones

teraputicas sugeridas por la ATS. Grmenes ms probables Antibitico y dosis endovenosa recomendada S. pneulIloniae Ceftriaxone 1gr cada 12 horas H. inflllenzae Ciprofloxacina 400 mg cada 12 horas S. allreus lIleticilino- Levofloxacina 400 mg da sensible E. coli Moxifloxacina 750 mg da
K. pnellllloniae
Enterobacter sp. Protells sp. Se/Tatia lIlarcescens
Ampicilinalsulbactam Ertapenem
1,5 gr cada 6 horas l grda
Tabla 2. Patgenos de la neumona de instauracin tarda. Grmenes ms probables

Acinetobacter sp. Enterobacter sp. S. allreus lIleticilinoresistente P. aemginosa
Antibitico y dosis endovenosa recomendada

Cefalosporina antipseudomona Cefepime Ceftazidime Imipenem Meropenem
~-Lactmico
2 gr cada 8-12 horas 2 gr cada 8 horas 400 mg da 750 mg da con inhibidor + quinolona antipseudomona 4,5gr cada 6 horas 750 mg da 400 mg cada 8 horas 7 mg/kg da
7 mg/kg da 20 mg/kg da 15 mg/kg da cada 12h
Carbapenemas antipseudomonas
Piperacilinal tazobactam Levofloxacina Ciprofloxacina Gentamicina Tobramicina Amikacina Vancomicina Linezolide
Aminoglucsido + linezolide o vancomicina
600 mg cada 12 horas
La eleccin de la terapia debe basarse en la epidemiologa de cada institucin, los mecanismos de resistencia operantes, las terapias previas recibidas por el paciente en el curso de las ltimas dos semanas, y los efectos adversos previstos. Basndonos en los datos del pas y la discusin previ~ frente a la seleccin de resistencia, consideramos que en la nt<umona de instauracin temprana donde la ppsibilidad de P. aeruginosa es remota, ertapenem ofrece el mejor perfil farmacolgico por su cubrimiento para gram positivos incluyendo S. aureus sensible a oxacilina y Enterobaeteriaeeae an productoras de BLEE y AmpC. Ampicilina/sulbactam no es una buena opcin en neumona nosocomial ya que es un antibitico que no cubre bacterias nosocomiales, y debe ser utilizado slo en la comunidad. Ceftriaxona por su seleccin de BLEEs y AmpC y las quinolonas por la resistencia en E. eoli y Enterobaeter tampoco son opciones de primera lnea an en neumonas nosocomiales por S. aureus sensible a oxacilina. Para terapia en neumona tarda, el mejor perfil lo ofrece cefepime por su actividad para P. aeruginosa y Enterobaeteriaeeas ya que no selecciona para BLEEs o AmpC como si'lo hace ceftazidime; es ms estable a AmpC que piperacilina/tazobactam con me-
65/INFECCIONES NOSOCOMIALES EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
nor resistencia en la mayora de las instituciones de nuestra red y selecciona menor resistencia que los carbapenems frente a P. aeruginosa. Por la alta probabilidad de p, aeruginosa, la asociacin con un aminoglucsido como amikacina' por 3-5 das es recomendable. Si la resistencia a cefepime es elevada, los carbapenems seran la segunda opcin teraputica. En caso de sospechar neumona por S. aureus resistente a oxacilina, debe adicionarse vancomicina o linezolide al tratamiento hasta que se confirme la sospecha.
Epidemiologa
Las infecciones nosocomiales en los pacientes de UCI son un fenmeno frecuente con consecuencias potencialmente fatales. La severidad de las enfermedades en estos pacientes, la cantidad de procedimientos invasivos a los cuales son sometidos, la mayor estancia hospitalaria, junto con la mayor prevalencia de organismos multinesistentes en las UCls hacen que haya una desproporcin marcada en el porcentaje de infeccin nosocomial entre el paciente de UCI y el paciente de salas de hospitalizacin general (61-63). El riesgo de un paciente de salas de adquirir una infeccin nosocomial es de 6% mientras que para los pacientes de UCI es del 18% (61). Los pacientes de UCI no slo tienen una mayor tasa de infeccin nosocomial sino que la distribucin de las infecciones tambin vara. Las dos infecciones nosocomiales ms frecuentes en salas de hospitalizacin general son la infeccin urinaria y la infeccin de herida quirrgica; mientras en la UCI las infecciones del tracto respiratorio bajo y las del torrente sanguneo son las ms frecuentes (64). Esta distribucin se relaciona con el uso generalizado de ventilacin mecnica y catteres centrales. Las tasas de bacteremia asociada a catteres centrales se han venido rep0l1ando por el NNIS (del ingls N ational Nosocomial Infection Surveillance System) de los Estados Unidos desde 1970 (65). Para 1995 el rango estaba entre 2,9 y 8,8 bacteremias por cada 1000 das de catter venoso central dependiendo de la sala de hospitalizacin (las ms altas siendo las de quemados) (66). Las tasas de bacteremia asociada a catter son influenciadas por parmetros asociados al paciente, al tipo de catter y al hospital. Algunas de las variables incluyen inmunosupresin del paciente, prdida de la integridad de la piel como quemaduras, infeccin activa en otro sitio, fallas en las medidas de barrera, equipos contaminados, tipo y tamao del catter, localiz,acin del catter y duracin del mismo en el paciente. Los cambios en la flora de la piel del paciente ya sea por la utilizacin de antibiticos o por la colonizacin con una cepa transmitida por las manos de alguno de los trabajadores de la salU.? son un evento comn que precede la aparicin de la infecci,tl del catter (65). Las fallas en el adecuado layado de manos por el personal de la salud, sobre todo en la VCI, han sido bien documentadas como factor predispopente a bacteremias (67). El manipular los catteres por cualquier motivo, ya sea reposicionarlo u obtener muestras aumenta la posibilidad de que se contaminen. Este punto ha sido ampliamente reportado en estudios de complicaciones infecciosas asociadas a catteres para nutricin parenteral (68). Se ha sugerido que varias caractersticas intrnsecas de los catteres estn asociadas con un mayor riesgo de desanollar una infeccin asociada a catter. Los catteres que initan la ntima vascular y aquellos fabricados con materiales trombognicos probablemente aumentan la probabilidad de desanollar infeccin (69), al igual que los catteres rgidos en
Bacteremia nosocomial asociada a catter

Introduccin
Las bacteremias nosocomiales son un problema importante para los actuales sistemas de salud alrededor del mundo. Diversas causas, incluyendo el uso catteres venosos centrales predisponen a los pacientes al desarrollo de bacteremia. Los patgenos que causan este tipo de infecciones varan de acuerdo al sitio de infeccin primaria y a una variedad de factores que tienen que ver con el paciente. Las bacteremias nosocomiales aumentan dramticamente los costos de tratamiento y los das de estancia hospitalaria (55). Cualquier esfuerzo por tratar de prevenir su aparicin y disminuir su prevalencia es bien justificado. Ms de 2 millones de casos de infeccin nosocomial ocurren anualmente en los Estados Unidos (EU). De estos, un 10% a 15% involucran el torrente sanguneo, con lo cual cada ao hay alrededor de 250.000 bacteremias nosocomiales (56). Las tasas de mortalidad cruda asociadas a bacteremias nosocomiales van de 5% a 58% dependiendo del microorganismo involucrado y de las condiciones del paciente (57). Si se asume una tasa de mortalidad promedio de 15%, las bacteremias nosocomiales son responsables de 37.500 muertes por ao (el 1% de todas las muertes en EU) (58). En Colombia la mortalidad por bacteremia nosocomial se estima en 36,6% con una mortalidad extra de 18,5% (RR, 2,02; 95% CI, 1,422,87; p<,OOl) (48). Los catteres vasculares, componentes indispensables de las unidades de cuidado intensivo (UCls), son responsables de la mayora de los casos de bacteremia nosocomial (59). Cada ao ocunen 80.000 bacteremias asociadas a catter venoso central en las UCls de los Estados Unidos (60) y se estima que el 87% de los casos de bacteremia nosocomial en pacientes crticamente enfermos se originan de algn tipo de acceso vascular (3). Un estudio realizado por lvarez et al en UCls de 9 hospitales de Colombia donde se analizaron ms de dos mil pacientes durante 3 aos (2002 a 2005) demostr que la bacteremia asociada a catter venoso central es la principal causa de infeccin nosocomial asociada a dispositivos (47,4%); con una incidencia de 11,3 casos por cada 1.000 das-catter (48). Por esta razn, el nfasis de la revisin de bacteremia nosocomial se centrar en las bacteremias nosocomiales asociadas a catteres.
comparacin con los flexibles (70). A pesar de las diferencias en trombogenicidad, todos los catteres tienden a recubrirse por una capa de fibrina al poco tiempo de su insercin (71). Esta capa de fibrina provee de proteccin a las colonias de microorganismos adheridos frente al antibitico circulante y es fuente de mbolos que pueden propagarse a distancia. La composicin de los catteres tambin puede influenciar la aparicin de infeccin por la habilidad de ciertos materiales para facilitar la adhesin de bacterias. Se ha demostrado la habilidad de algunos Staphylococcus para adherirse mejor a los catteres hechos de cloruro de polivinil que a los de tefln (tetrafluoroetileno) (72). En la actualidad, casi todos los catteres son flexibles y fabricados con poliuretano antitrombognico. La mayor cantidad de lmenes en un catter es otra caracterstica asociada con una mayor probabilidad de infeccin (73), aunque no todos los estudios lo han demostrado (74). Por ltimo, el sitio de insercin de los catteres parece tambin influir en la probabilidad de generar una infeccin: las punciones subclavias tienen menor riesgo de infeccin que las femorales (75). Fisiopatologa La invasin del torrente sanguneo por parte de los microorganismos generalmente sucede por uno de dos mecanismos: el drenaje desde el foco primario va el sistema linftico hacia el sistema vascular, o por entrada directa a travs de agujas (por ejemplo en el uso de drogas intravenosas ilegales) u otro elemento intravascular contaminado como catteres o implantes (76). La presencia de una bacteremia representa la falla del sistema inmunolgico del individuo para limitar la infeccin en su localizacin primaria o la falla del mdico en remover, drenar o esterilizar ese foco. Normalmente las defensas del husped responden rpidamente a un influjo sbito de microorganismos, a travs de fagocitosis por macrfagos o el sistema fagoctico mono nuclear que ayuda a esterilizar la sangre en corto tiempo. La eliminacin de los microorganismos tambin puede incrementarse por anticuerpos especficos contra el agente infectante, pero es menos eficiente cuando las bacterias son encapsuladas. Si el foco infeccioso es intravascular o el husped no tiene una capacidad de respuesta inmunolgica adecuada, la bacteremia prevalecer (77). La presencia de microorganismos en sangre representa una infeccin diseminada y generalmente indica un peor pronstico que aquellas infecciones relacionadas con focos locales. En el caso especfico de las bacteremias asociadas a catter, los microorganismos deben obtener acceso a la superficie intra o extra luminal del catter mismo. La adherencia microbiana y la formacin de una biocapa llevan a colonizacin del catter y luego, en algunos casos, a infeccin por diseminacin hematgena (78). El punto de entrada ms comn parece variar dependiendo del tiempo de duracin del catter. Sin embargo, hay varios puntos clave por donde se puede contaminar ellumen de un catter. La infusin que se suministra puede estar contaminada de fbrica u ocurrir al mezclar los medicamentos, o se puede contaminar el equipo de
venoclisis durante su manipulacin ya sea en la unin con la infusin o en la unin con el catter mismo. Esto da acceso a los grmenes a la pared interna del catter, los cuales podrn ser arrastrados al torrente sanguneo o migrar hasta la punta del catter (79) desde donde diseminan la infeccin. La contaminacin del tracto de insercin del catter por microorganismos de la piel es el mecanismo ms importante por medio del cual las bacterias acceden a la pared exterior del catter y por consiguiente al torrente sanguneo (80). Experimentos usando caballos han demostrado que los microorganismos pueden moverse rpidamente a lo largo de un catter insertado subcutneamente, tal vez por accin capilar (81). La contaminacin del sistema de entrega de medicamentos (venoclisis) es la segunda fuente ms importante de contaminacin de los catteres y ha sido ligada a la aparicin de epidemias por Syaphylococcus coagulas a negativos (82). El empate entre el catter y la venoclisis es el punto que con mayor frecuencia se contamina. En un estudio de Salzman et al se encontr que la limpieza de los empates entre el catter y la venoclisis con desinfectante reduce sustancialmente la cantidad de microbios presentes (83). La contaminacin de las infusiones intravenosas suministradas a los pacientes son una causa importante de epidemias de bacteremia asociada a catter, sin embargo es un evento muy poco comn (84). Un factor que influencia la patognesis de las infecciones asociadas a infusiones es la composicin del fluido. Los diferentes lquidos son capaces de promover el crecimiento de diferentes grmenes, y los ms predominantes son Enterobacter, Citrobacter y Sen"atia. El agua destilada tambin puede ser contaminada por bacterias como Burkholderia cepacia (85). Las soluciones de nutricin parenteral son excelentes sustratos para el crecimiento de ciertos microorganismos: las soluciones de casena hidrolizada pueden albergar mltiples bacterias y hongos al igual que las emulsiones lipdicas que han sido ligadas a fungemias por Malassezia furfur, una levadura dependiente de lpidos (86). Microbiologa Los estafilococos predominan como los patgenos ms frecuentemente encontrados en l~s infecciones ~sociadas a catteres (de 66% a 90%) (87). Aunque el S. aureus es una causa frecuente de este tip9 de infecciones, los Staphylococcus coagulasa negativos han sido la principal causa durante los ltimos 20 aos, especialmente en pacientes inmunosuprimidos y con accesos venosos centrales por largo tiempo (88). Estudios recientes ha sugerido que los Staphylococcus coagulasa negativos son capaces de adherirse a los catteres plsticos ms agresivamente que otros microorganismos. Esta caracterstica les da una ventaja selectiva para causar bacteremias asociadas a catteres (89). Otros patgenos comnmente encontrados en las bacteremias nosocomiales asociadas a catter son Enterococcus, Serratia, Candida, Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Bilrkholderia y Corynebacterium. Cuando se encuentren pa'tgenos como Citrobacter y Burkholderia se debe sospechar contaminacin de la
infusin o un reservorio de agua ambiental que est alojando estas bacterias. En las UCls de Colombia, el 37,2% de las bacteremias asociadas a catter son causadas por S. aureus siendo resistente a meticilina en el 70,6% de los aislamientos. Le siguen los Staphylococcus coagulasa negativos (15,1 %), Acinetobacter spp. (7%), Pseudomonas (5,8%). Candida causa el 2,3% de las bacteremias asociadas a catter; el resto son causadas por enterobactericeas (48).
a catter es baja en la mayora de las UCI que tienen un buen monitoreo de infeccin nosocomial. En el 70% de las bacteremias relacionadas con catteres venosos centrales no hay signos de inflamacin local alrededor del catter. En cambio, con bacteremias originadas en catteres venosos perifricos, la inflamacin y la descarga purulenta estn presentes en la mayora de los casos (93).
Diagnstico
La bacteremia nosocomial se define tpicamente como la demostracin de un patgeno reconocido en el torrente sanguneo de un paciente que ha estado hospitalizado por ms de 48 horas. Se clasifican en bacteremia secundaria y primmia. Cuando un microorganismo aislado en sangre se origin en una infeccin nosocomial en otro sitio (tracto urinmio, sitio operat01io, etc.) la infeccin se clasifica como bacteremia nosocomial secundmia. De lo contrario, se denomina bacteremia primmia, o sea que no tiene un foco reconocido de infeccin en otra pmte. Se debe tener en cuenta que las bacteremias O1iginadas en catteres intravasculm'es se clasifican como bacteremias primarias tambin (94). El CDC (del ingls Centres for Disease Control and Prevention) de Atlanta y el NNIS (del ingls Nacional Nosocomial Infection Surveillance system) definen las bacteremias como "bacteremia confirmada por laboratorio" o "sepsis clnica" (95) de la siguiente manera: o Bacteremia confirmada por laboratorio: debe cumplir al menos 1 de los siguientes criterios: o Criterio 1: al menos un hemocultivo positivo para un patgeno reconocido que no se relaciona con una infeccin activa en otro sitio. o Criterio 2: el paciente presenta: fiebre (>38 C), o escalofros, o hipotensin (Tensin sistlica:::; 90) que no se relacionan con una infeccin activa en otro sitio y presenta al menos 1 de los siguientes: o Un contaminante comn de la piel (ej. Difteroides, Bacillus spp., Propionibacterium spp, , Staphylococcus coagulasa negative o micrococos) cultivado de 2 o ms hemocultivos optenidos en diferentes ocasiones. Un contaminante,comn de la piel cultivado de al menos 1 hemocultivo en un paciente con un catter central y a quien el mdico inicia terapia antimicrobiana apropiada. Antgenos positivos en sangre (ej, Haemophilus in.fluenzae, Streptococcus pneul11oniae, Neisseria meningitidis, o Streptococcus del grupo B). Criterio 3: un paciente:::; 1 ao con: fiebre (>38 C rectal) o hipotermia 37 C rectal), o apnea, o bradicm'dia que no se relacionan con una infeccin activa en otro sitio y presenta al menos 1 de los siguientes: Un contaminante comn de la piel (ej. Difteroides, Bacillus spp., Propionibacteriwll spp., Staphylococcus coagulasa negative o micrococos) cultivado de 2 o ms hemocultivos obtenidos en diferentes ocasiones.
Clnica
El espectro clnico de las infecciones asociadas a catteres abarca desde la colonizacin del catter hasta el shock sptico. La colonizacin del catter es el crecimiento significativo de microorganismos en la superficie endoluminal o en la superficie externa del catter que se ubica bajo la piel. Se define por un cultivo semi cuantitativo que demuestra::::: 15 unidades formadoras de colonias (UFC) o por un cultivo cuantitativo que muestre::::: 100 UFC sin ningn otro sntoma. La infeccin local relacionada con el catter se manifiesta como inflamacin local, que puede incluir eritema, dolor y calor (90). La infeccin del sitio de salida del catter es un tipo de infeccin local con descarga purulenta en el sitio de salida o con eritema que se ext:~nde hasta 2 cm desde el sitio de puncin (91). La infeccin del tnel del catter es la presencia de eritema, dolor e induracin a lo largo de ms de 2 cm del tracto del catter desde el punto de salida. Estos signos locales de inflamacin pueden o no estar acompaados de descarga purulenta en el sitio de salida (91). La invasin sangunea por microorganismos genera en el husped una rpida respuesta que involucra hipotermia, escalofros, taquipnea y taquicardia. Se han definido diferentes grados de respuesta del paciente frente a la infeccin sangunea. Bacteremia se define como la presencia de organismos patgenos en sangre. El sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS por sus siglas en ingls Systemic Inflammatory Response Syndrome) es la aparicin de los signos y sntomas de la respuesta inflamatoria a nivel generalizado (fiebre, hipotermia, taquicardia, taquipnea y cambio en el recuento de leucocitos) sin un germen demostrado. Sepsis se define como un SIRS causado por una infeccin documentada. Sepsis severa es aquella sepsis en la cual hay compromiso de rganos blanco y shock sptico cuando un paciente en sepsis presenta hipotensin y disfuncin orgnica. A medida que la sepsis progresa al shock, la probabilidad de morir aumenta sustancialmente. La sepsis temprana es usualmente reversible mientras que los pacientes con shock sptico generalmente sucumben a pesar de tratamientos agresivos (76). La presentacin ms frecuente de un paciente con bacteremia asociada a catter es simplemente la presencia de fiebre en un paciente con un catter central sin sntomas que sugieran infeccin en alguna otra parte. Sin embargo, en la UCI 75% a 88% de los pacientes que desalTolla fiebre en presencia de un catter tienen otra infeccin no asociada a catter (92). Esto se debe a que la tasa de infeccin asociada
Un contaminante comn de la piel cultivado de al menos 1 hemocultivo en un paciente con un catter central y el mdico inicia terapia antimicrobiana apropiada. Antgenos positivos en sangre u orina (ej. Haemophilus ilrfluenzae, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, o Streptococcus del grupo B). Sepsis clnica: esta definicin se usa slo para infantes y neonatos y debe cumplir al menos uno de los siguientes criterios: Criterio 1: fiebre (>38 C), o hipotensin (Tensin sistlica:::; 90), u oliguria 20cc/h) sin otra causa reconocida, y no se han hecho hemocultivos ono se detectaron microorganismos o antgenos en la sangre y no hay infeccin aparente en otro sitio y el mdico inicia terapia adecuada para sepsis. Criterio 2: el paciente es menor de un ao y presenta fiebre.(>38 C rectal), o hipotermia 37 C rectal), o apnea, o bradicardia y no se han hecho hemocultivos o no se detectaron microorganismos o antgenos en la sangre y no hay infeccin aparente en otro sitio y el mdico inicia terapia adecuada para sepsis.
CI CI CI
teremia asociada a catter en la ausencia de un foco claro de infeccin (97). Los cultivos de la punta del catter han mostrado resultados vm"iables como marcadores de bacteremia asociada a catter. Antes del desarrollo de la tcnica de cultivos semicuantitativos por Maki, los laboratorios clnicos utilizaban cultivos de punta de catter en caldo para tratar de detectar catteres contaminados pero esta tcnica daba resultados vm"iables y poco confiables (96, 98, 99). Para cultivar un catter usando la tcnica semicuantitativa, el punto en el cual el catter entra a la piel debe ser marcado y el catter removido aspticamente. Luego debe cortarse el catter con tijeras estriles en un punto distal a la marca hecha y enviarse al laboratorio bajo condiciones estriles (65). Cuando el resultado del cultivo semicuantitativo es 2': 15 colonias bacterianas y hay clnica de sepsis, la sensibilidad para el diagnstico de bacteremia asociada a catter est entre 76% y 96% mientras el valor predictivo positivo es de 16% a 31 % (96, 99).
Tratamiento
El tratamiento estndm" de las infecciones relacionadas a catteres consiste en remover el catter y usar antibiticos sistmicos; luego se ubica un nuevo catter en otro sitio (lOO). En algunos pacientes, cuando el riesgo de perder el acceso vascular es muy grande, se debe optm" por tratm" de mantener el catter o reemplazm"lo en el mismo sitio de insercin utilizando una gua de alambre.
Terapia antibitica
La definicin de bacteremia relacionada a catter se ha establecido como el aislamiento dell~lsmo microbio en al menos un hemocultivo y en el cultivo de la punta del catter en un paciente con caractersticas clnicas de bacteremia (frecuentemente slo hay fiebre pero pueden tambin presentarse hipotermia, rigor, hipotensin, taquipnea, taquicardia y confusin) en ausencia de otra infeccin por el mismo patgeno que pudiera haber causado bacteremia (96). La deteccin clnica de la bacteremia nosocomial asociada a catter es a veces difcil. La presencia de fiebre tiene alta sensibilidad pero baja especificidad, mientras la inflamacin local tiene alta especificidad pero baja sensibilidad (65). Adems de la presencia de un acceso vascular, hay varias caractersticas que deben aleltar al clnico sobre la posibilidad de una bacteremia asociada a catter: Flebitis local, inflamacin o ambas en el sitio de insercin Falta de otras fuentes que expliquen la bacteremia Sepsis en un paciente que no tengariesgo para bacteremia por un motivo evidente Enfermedad emblica localizada distal a la mteria cateterizada Endoftalmitis hematgena por Candida en un paciente con nutricin pmenteral. Presencia de 2': 15 colonias bacterianas en un cultivo semicuantitativo de la punta del catter Sepsis que parece refractaria a tratamiento antimicrobiano apropiado Mejora del sndrome febril tras remover el catter.
CI CI
Cuando se sospecha una infeccin relacionada con el catter se debe inicim" tratamiento antibitico emprico de acuerdo a los organismos ms prevalentes en la institucin y su perfil de resistencia. Como ya se mencion, en la mayora de los casos se encontrm" un Staphylococcus que generalmente ser resistente a meticilina. Por esta razn el tratamiento emprico de eleccin es vancomicina (lOO). Adems, se debe aadir otro antibitico con actividad contra bacterias gram negativas resistentes que cubra siempre P. aeruginosa por su alta patogenicidad en caso de ser la causante. La eleccin es generalmente un betalactmico como cefepirrie,o piperacilina/tazobactam. Una vez se determine la identidad. y el perfil de resistencia del agente etiolgico se deber ajustm" la terapia apropiadamente susP7ndiendo uno de los antibiticos o reduciendo su espectro y continum"la por 10 a 15 das. No es recomendable continuar usando vancomicina en bacterias sensibles a meticilina por la posibilidad de ejercer presin selectiva y generm" resistencia a este antibitico. Adems la oxacilina y las cefalosporinas tienen mayor actividad y se han asociado a una menor mortalidad que la vancomicina en bacterias susceptibles (l01).
Manejo del catter
Los hemocultivos positivos pm"a Staphylococcus coagulasa negativos o Candida spp. aumentan la sospecha de bac-
El manejo del catter ha sido muy controvertido en el tratamiento de las infecciones relacionadas a catter. Tpicamente, el manejo incluye la remocin inmediata' del catter. Esto implica perder el sitio de acceso venoso y en algunos pacientes
65 !INFECCIONES NOSOCOMIALES EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
obtener otro sitio de acceso es muy complicado. Se han propuesto alternativas a esta aproximacin y dependen del tipo de catter que se est usando. Si se utiliza un catter de lumen simple o doble que no requiere tnel subcutneo, el consenso general es que debe retirarse y ubicarse un nuevo catter en otro sitio diferente (102). Cuando se desea preservar el sitio de puncin se recomienda usar una gua de alambre para ubicar un nuevo catter sobre el mismo acceso vascular. Este procedimiento est contraindicado en sepsis, endocarditis, osteoartritis, abscesos epidurales, abscesos de mdula espinal, bacteremia persistente tras 48-72 de tratamiento adecuado, empeoramiento del estado clnico del paciente, cultivos positivos para hongos o si hay supuracin por el tnel del catter. Para el tratamiento de la infeccin del sitio de salida del catter no es necesario administrar antibiticos sistmicos puesto que con medidas locales hay mejora. En contraste, la infeccin del tnel del catter amerita la remocin del catter con antibioticoterapia sistmica; aunque algunos autores sugieren que se puede intentar reemplazar el catter con una gua de alambre (100), el reemplazo del catter usando una gua de alambre se ha relacionado con una mayor incidencia de bacteremia en varios estudios (103-107), por lo tanto no se recomienda. Algunos autores sugieren el uso de antibiticos en ellumen del catter en un intento por preservar el catter en pacientes con sitios lim'itados para accesos venosos pero los resultados no han sido satisfactorios (108).
Prevencin
Para prevenir la aparicin de bacteremia asociada a catter, se ha propuesto vigilar varios factores de riesgo como: escoger un sitio de puncin en la vena subclavia, baslica o ceflica en vez de la yugular interna o la femoral, evitar usar ls catteres de nutricin parenteral para cualquier otro propsito diferente a la nutricin parenteral, asignar una persona especializada en la colocacin y mantenimiento de los catteres, no usar ungentos antibiticos sobre los catteres y cubrirlos con gasas de algodn estril. Adems, la colocacin debe ser realizada con la mxima tcnica asptica. Por ltimo, se debe evitar tener niveles muy altos de glucosa en pacientes diabticos que tengan un catter central; especialmente aquellos que reciben nutricin parenteral (90). Los catteres no deben cambiarse o cultivarse rutinariamente sino slo cuando disfuncionen o haya condiciones clnicas que lo ameriten.
ra (80%) en presencia de catteres urinarios o relacionadas con instrumentacin del tracto urinario (5%-10%) (111). Las tasas de infeccin urinaria nosocomial asociada a catter en DCls de Colombia varan ampliamente (de Oa 23,8 casos por cada 1.000 das-catter con una tasa promedio de 4,3 casos por cada 1.000 das-catter) (48). Los catteres urinarios se caracterizan por su sitio de insercin (uretral, suprapbico o nefrostoma) y por su duracin (intermitente o a permanencia). Los catteres modernos se fabrican de ltex, silicona slida o ltex cubierto por silicona o tefln y vienen en una enorme cantidad de formas y tamaos. El ms utilizado de todos es sin duda el catter Foley desanollado en 1927 por Frederick E. B. Foley para controlar el sangrado uretral despus de las prostatectomas transuretrales (112, 113). Hoy en da es utilizado para drenar el tracto urinario obstruido funcional o anatmicamente, para controlar la miccin en pacientes incontinentes y para obtener mediciones precisas del volumen urinario. Aunque es un elemento indispensable para el tratamiento de los pacientes en DCI, este dispositivo es una de las principales causas de infecciones urinarias nosocomiales. Es por esto que la mejor manera de prevenir las infecciones urinarias asociadas a catter es evitar usar los catteres vesicales cuando no son realmente necesarios. El reto por prevenir la aparicin de ITD en pacientes hospitalizados se hace mayor a medida que aumenta el nmero de pacientes de edad avanzada y con mltiples enfermedades subyacentes, el uso de mtodos invasivos para diagnstico y tratamiento y el nmero de pacientes inmunosuprimidos. Estas condiciones han aumentado el uso de catteres urinarios y la susceptibilidad de estos pacientes a desanollar infecciones. Adems, con el uso indiscriminado de antibiticos de amplio espectro, el nmero de microorganismos resistentes en las infecciones urinarias ha aumentado dramticamente haciendo esta patologa cada vez ms compleja (109).
Epidemiologa
Infeccin urinaria nosocomial

Introduccin
Las infecciones urinarias son responsables del 40% de todas las infecciones nosocomiales. Esto las convierte en la causa ms comn de infeccin nosocomial en el hospital (y la tercera en las DCls) y en una fuente considerable de septicemia nosocomial y mortalidad relacionada (109). En la DCI, las infecciones urinarias ocupan el tercer lugar en frecuencia despus de la neumona y la bacteremia (110). En pacientes hospitalizados, las infecciones urinarias ocunen en su mayo-
Se estima que a 15% a 25% de los paci~ntes se les coloca un catter vesical en algn momento de SU hospitalizacin (114) pero es la duracin deJos catteres vesicales el factor de riesgo ms importante para el desanollo de infeccin urinaria. El promedio de permanencia de los catteres vesicales es de 2 a 4 das y para el sptimo da, el 70% de los pacientes ya no tiene sonda vesical (115). Aunque la prevalencia de infeccin aumenta constantemente con la duracin del uso del catter, la incidencia diaria de casos nuevos de infeccin urinaria es relativamente estable para los primeros 10 das. Entre 2% y 16% de los pacientes con sonda adquirirn una infeccin cada da. Para el da 30 de uso de catter vesical, la infeccin es casi universal. Los sistemas cenados son un gran avance frente a los antiguos sistemas abiertos (donde la orina drenaba a un balde alIado de la cama en lugar de a una bolsa conectada a un sistema sellado) pues los pacientes con sistema abierto tenan infeccin universal al cuarto da de uso del catter (116). Todo catter vesical debe removerse tan
pronto como sea posible para mantener al mnimo el riesgo de desarrollar una ITU. El alcance de la mortalidad atribuible a la infeccin urinaria asociada a catter no es muy claro ya que estas infecciones pueden ser marcadoras de alta mortalidad debida a otras causas. La causa de muerte ms aceptada es la relacionada con la bacteremia; 0,3% a 3,9% de los pacientes con ITU nosocomial asociada a catter (117) desarrollarn bacteremia con un 12,7% de mortalidad (118). En Colombia, la mortalidad cruda asociada a pacientes con infeccin urinaria asociada a catter se estima en 28,6% con una mortalidad extra de 10,5% (RR, 1,58; 95% CI, 0,78-3,18; p=,19) (48). Una bacteremia secundru,-ia a una fuente urinaria es generalmente considerada evidencia inequvoca de una ITU invasiva; sin embargo, 6,5 % de los hemocultivos tomados inmediatamente despus de cateterizar la uretra pueden ser positivos. Esta bacteremia transitoria por instrumentacin de la va urinaria podra ser entonces la fuente de una infeccin remota, especialmente en algn elemento prosttico (119).
Fisiopatologa
Una ITU sintomtica resulta no por la sola presencia de microbios en la orina sino por la perturbacin que estos microbios le hacen al epitelio urinario (120). Afortunadamente, el tracto urinario no cateterizado tiene varios mecanismos de defensa para prevenir o minimizar las interacciones entre los microorganismos y el epitelio. La primera barrera contra el ingreso de los microorganismos es la uretra. Aunque el rea periuretral se coloniza con microorganismos, no siempre pueden ascender por la uretra; incluso si algunos grmenes logran llegar a la vejiga, el 99,9% de ellos ser barrido en la siguiente miccin (121). Este proceso puramente mecnico se cataliza por la accin de oligosacridos y la protena de Tamm-Horsfall presentes en la orina, las cuales son capaces de unirse a las bacterias inhibiendo su adhesin al epitelio (122). Sin embargo, despus de una efectiva miccin, queda una capa delgada de orina recubriendo la mucosa y podra fomentarse el crecimiento de microorganismos. Afortunadamente el glucosaminoglicn que recubre el epitelio de la vejiga disminuye la adhesin de grmenes a las clulas epiteliales. Incluso parece que existe algn tipo de mecanismo bactericida relacionado con la mucosa de la vejiga que no se ha explicado completamente (123). El ltimo mecanismo de las clulas epiteliales para evitar la adhesin de grmenes es desprenderse junto con el germen para ser arrastrados en la siguiente miccin (124). Adems los leucocitos polimorfonucleares llegan en cuestin de horas para destruir los microorganismos o fagocitarlos y llevarlos a la orina donde sern descartados (125). Los anticuerpos y la inmunidad mediada por clulas son parte de una respuesta ms tarda y tal vez til en etapas posteriores de la infeccin (126). El uso de catteres uretrales puede alterar algunos de estos mecanismos de defensa. Para comenzar, la insercin del catter puede llevar microorganismos desde la uretra hasta la
vejiga evadiendo la primera barrera contra la infeccin. Una vez que el catter ha sido colocado, los organismos pueden llegar a la vejiga intra o extraluminalmente. Antes del uso generalizado de los sistemas cerrados de recoleccin, la va intraluminal era la ms frecuente. Ahora, con los sistemas cerrados, los microorganismos slo pueden entrar al lumen del catter por dos sitios. El primero es por la unin entre el catter y el tubo colector y aunque esta unin no debera ser abierta, en ocasiones es necesario irrigar el catter o tomar muestras, lo cual permitira el ingreso de grmenes (127). El segundo sitio es el tubo de drenaje de la bolsa colectora, que debe ser abierto peridicamente para vaciar la orina acumulada. Las bacterias que logran entrar al sistema de coleccin de orina pueden ascender por el tubo colector y el catter o pueden ir creciendo a lo largo de las paredes internas del circuito (128). Slo el 23% de las bacteriurias asociadas a catter tienen origen intraluminal (129). Por otro lado, el acceso extraluminal de los microorganismos a la vejiga se realiza por el espacio entre la pared externa del catter y la mucosa uretral. sta es actualmente la va de acceso ms comn de grmenes a la vejiga (111). Aun despus de retirar el catter, el paciente contina en riesgo de bacteriuria al menos por 24 horas, tal vez debido al aumento de colonizacin uretral tras la cateterizacin de la uretra (l30). En un tracto urinario cateterizado, las bacterias encuentran un ambiente apropiado para el crecimiento, ya que pueden replicarse hasta alcanzar altas concentraciones en uno o dos das. En contraste con un tracto urinario no cateterizado, donde pequeas cantidades de bacterias son efectivamente removidas (131). Los catteres urinarios actan tambin como cuerpos extraos dentro de la vejiga posiblemente lesionando el epitelio y la capa de glucosaminoglicn. Por ltimo, el drenaje de la vejiga cateterizada.es a menudo imperfecto dejando residuo urinario que promueve el crecimiento bacteriano (111). Con el tiempo, la presencia de bacterias promueve una respuesta inflamatoria, resultando en cistitis aguda con piuria y produccin de anticuerpos. Si los microorganismos ascienden por los urteres hacia los riones donde se multiplican en los clices renales o el sistema tubular, ocurre ~itn dao en el epitelio unicelular del sistema colector renal y podrn acceder al parnquima renal c~usando pielonefritis (132, l33).
Microbiologa
La mayora de los microorganismos causantes de ITU provienen de la flora colnica del paciente; ya sea la flora natural del paciente o la flora adquirida tras su estada en el hospital. De acuerdo al reporte de 1990-1992 del NNIS los 10 grmenes ms frecuentemente causantes de ITU nosocomial son E. . coli (25%), Enterococcus spp. (16%), P. aeruginosa (ll %), C. albicans (8%), K. pneumoniae (7%), Enterobacter spp. (5%), Proteus mirabilis (5%), Staphylococcus coagulasa negativos (4%), otros hongos no Candid (3%) y Citrobacter spp (2%) (2). Los datos de ITU asociada a catter urinario
en UCIs para Colombia son bastante diferentes: Las enterobactericeas causan el 62,7% de estas infecciones, Candida causa el 16,3% de los casos mientras Pseudomonas causa el 14%. El resto de las ITU se distribuyen en Staphylococcus coagulasa negativos (4,7%) y Acinetobacter (2,3%) (48). El 80% de las ITU en pacientes cateterizados por corto tiempo presentan un solo patgeno como causante de la infeccin mientras que en los pacientes con catteres de uso prolongado es comn encontrar infecciones polimicrobianas (134). La frecuencia en que cada patgeno causa ITU nosocomiales es un proceso dinmico influenciado por la distribucin local de los diferentes microorganismos en el hospital y el uso de ciertos antibiticos. Aunque el uso de antibiticos profilcticos en pacientes con catteres vesicales se ha asociado con una menor tasa de ITU, este uso prolongado del antibitico podra llevar a la aparicin de cepas de Klebsiella, Pseudomonas y Enterobacter multirresistentes (3).
Diagnstico
uro cultivo positivo cuando se demuestra un crecimiento de al menos 105 microorganismos/mL. En pacientes con catter vesical se acepta un urocultivo con al menos 103 microorganismos/mL siempre y cuando se garantice la asepsia durante la toma de la muestra (131).
Tratamiento
Del 37% a 44% de las ITU nosocomiales se manifiestan como bacteriurias asintomticas (3, 135). Los pacientes cateterizados generalmente no presentan sntomas urinarios bajos. Adems factores como sedacin, dao cerebral y edad avanzada entre otras pueden enmascarar el cuadro y hacer que predominen las manifestaciones generales y no las urinarias (110). Rosser et al encontraron un origen urinario en el 18,5% de los pacientes que presentaba un cuadro clnico de sepsis sin sntomas urinarios bajos (136). La presencia de piuria en el sedimento urinario (ms de 5-10 leucocitos x campo de alto poder) no es especfica para bacteriuria y mucho menos para ITU (110). Sin embargo, es til para sospechar el diagnstico de ITU. Asimismo la esterasa de leucocitos, un test rpido de orina con alta sensibilidad, especificidad y valor predictivo negativo, excluye con bastante certeza una ITU si el resultado es negativo (111). La tincin de gram en el sedimento urinario o el test de nitritos tambin aportan para la deteccin de las ITU (110). El uroanlisis tambin puede usarse para demostrar la presencia de bacterias en la orina nicamente en presencia conjunta de piuria, nitritos y esteras a de leucocitos. Otro medio para demostrar bacteriuria es el gram de orina. Si la orina es centrifugada, basta encontrar 1 bacteria para relacionarla con 104 microorganismos/mL en el cultivo. En el gram de orina sin centrifugar, el mismo hallazgo se relaciona con 105 microorganismos/mL (137, 138). El urocultivo es definitivo para el diagnstico de ITU y la identificacin de grmenes multirresistentes o atpicos lo cual lleva a un tratamiento apropiado (136). Para poder diagnosticar con certeza una ITU nosocomial se debe demostrar tres cosas: la presencia de grmenes en el tracto urinario en un paciente que lleve ms de 48 horas hospitalizado; la respuesta del hospedero a la invasin bacteriana y la ausencia de otro foco probable para la infeccin (137). En pacientes sin catter vesical el CDC considera un
El tratamiento antibitico de la infeccin urinaria asociada a catter va a depender del tipo de microorganismo aislado y de su perfil de resistencia. De cualquier manera, se debe escoger un antibitico con buena eliminacin renal para lograr niveles adecuados tanto en el parnquima renal como en la orina (110). En la mayora de los casos, el inicio del tratamiento ser emp'ico y depender de las caractersticas individuales del paciente, del cuadro clnico y de la flora microbiana local. En ese punto una tincin de gram puede ser muy til para guiar la escogencia emprica inicial hasta tener los resultados del urocultivo. En las infecciones severas, especialmente en pacientes con inestabilidad hemodinmica, se debera iniciar el manejo de la ITU en forma emprica pero basndose en la epidemiologa de cada institucin. En Colombia, las enterobactericeas son resistentes a ceftriaxona y ceftazidime en el 42,9% y 31,3% de los casos respectivamente mientras Pseudomonas tiene un alto nivel de resistencia: 66,7% son resistentes a ciprofloxacina, 60% a ceftazidime y 14,3% a imipenem (48, 49). Si la prevalencia de P. aeruginosa en las infecciones urinarias de la institucin es alta y se desea utilizar un betalactmico, debe escogerse cefepime o los carbapenems, los cuales tienen actividad contra enterobacterias y P. aeruginosa. El uso emprico y masivo de cefalosporinas de tercera generacin como ceftazidime, ceftriaxona o cefotaxime se ha asociado a seleccin de bacterias productoras de BLEEs y AmpC llevando a fallas teraputicas en el caso de bacteremia asociada (51, 139). De existir la presencia de BLEEs o AmpC como causantes de pielonefritis, los carbapenems y especialmente ertapenem son las drogas de eleccin (140, 141). Aunque las quino lonas deberan ser ~na buena opcin teraputica, la alta resistencia de E. coli dete~tada en Colombia hace que no se utilice en f<?.rma emprica sino con un cultivo que demuestre sensibilidad. Para cubrir Enterococcus spp. puede asociarse a este esquema ampicilina o vancomicina. Se debe preferir siempre el uso de ampicilina sobre vancomicina si es un E. faecalis sensible a ampicilina. La duracin del tratamiento generalmente es de 10 a 14 das. No hay evidencia que indique que el tratamiento de la bacteriuria asintomtica tenga una repercusin positiva en las tasas de morbimortalidad de los pacientes (142). Por lo tanto slo est indicado en ciertas situaciones especiales comO en pacientes con cirugas genitourinarias previas, transplante renal y mujeres embarazadas. La edad avanzada de los pacientes ,no es un criterio de tratamiento para la bacteriuria asintomtica (110).
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ENCEFALOPATA SPTICA
Carlos Alberto Carvajal, MD; Carlos Andrs Pacheco, MD; Marco A. Perafn, MD
Introduccin
En Estados Unidos, 55.000 pacientes son hospitalizados en 6.000 unidades de cuidado intensivo (UCI) cada da, de los cuales aproximadamente 2.000 sufren de sepsis severa, que es la segunda causa de muerte ms frecuente en la UCI, superada nicamente por los eventos cardiovasculares 0, 2). La encefalopata secundaria a la sepsis ha sido reportada en el 8-70% de los pacientes hospitalizados en las unidades de cuidado intensivo, y para su diagnstico se requiere la presencia de infeccin extracraneal asociada a delirium o coma. La encefalopata sptica es la alteracin del estado mental y se inicia por un proceso infeccioso extrnseco al cerebro. La palabra encefalopata se origina del griego y significa "sufrimiento dentro de la cabeza" (3). Desde hace aproximadamente 2.500 aos, Hipcrates describi un cuadro clnico de alteracin del estado de conciencia presente en los pacientes que cursaban con fiebre y abscesos, el cual denomin pherinitis. Transcurrieron 2.300 aos para que Galeno describiera la asociacin entre inflamacin y delirium. Sin embargo, tan solo hasta 1892 Sir William Osler estableci la asociacin entre sepsis y delirium (3). La encefalopata sptica puede ser clasificada como temprana cuando se presenta antes de la instauracin de la falla mltiple de rganos, o tarda cuando se acompaa de falla multiorgnica, hipotensin y otros fenmenos sistmicos. El concepto de encefalopata sptica temprana es relativamente nuevo y se refiere a un trastorno en la funcin cerebral que no puede ser explicado por disfuncin renal o heptica, hipotensin o hipoxia tisular, sino producto de la accin de mediadores inflamatorios en altas concentraciones sobre el tejido cerebral, o como una respuesta citotxica de las clulas cerebrales a estos mediadores (3).
tes musculares, alteraciones en la funcin heptica o renal, alteracin electroltica y cido base, trastornos metablicos, entre otros. Lo que s es claro es que la encefalopata puede determinar un dficit cognitivo a largo plazo, y esta es la razn por la cual el cuidado crtico debe involucrar, adems de garantizar la sobrevida, la calidad de vida de los pacientes a largo trmino. En los estudios de seguimiento de los pacientes que han sufrido SDRA (sndrome de dificultad respiratoria aguda), en el que la sepsis es una de las principales causas, se ha demostrado que la funcin respiratoria residual no contribuye como limitante importante en el desarrollo de las actividades funcionales y laborales del paciente, como s lo hacen las alteraciones neuropsicolgicas al egreso de la UCI, que generan un deterioro marcado en la calidad de vida y limitaciones ocupacionales importantes en este tipo de pacientes (2, 5, 6).
Fisiopatologa
El compromiso del estado de conciencia y la aparicin del delirium en un paciente sptico es el resultado individual o en conjunto de una serie de eventos que conducen a un funcionamiento neuronal inadecuado (7). Las principales causas a nivel celular son alteracin de la barrera hematoenceflica, alteracin en los neurotransmisores, dis'minucin del flujo sanguneo cerebral, estrs oxidativo y edema cerebral (8).
Alteracin de la barrera hematoenceflica (BHE)
Epidemiologa e impacto
La encefalopata sptica se presenta, dependiendo de la serie, entre e18% y 70% de los pacientes spticos (4) y es la forma ms comn de encefalopata entre los pacientes en la unidad de cuidado intensivo (UCI) (3). La gran variacin en la incidencia de encefalopata sptica es debida a las diferentes definiciones tanto de sepsis como de encefalopata. Este sndrome se mantiene subdiagnosticado debido a procesos (patolgicos e iatrognicos) que enmascaran la encefalopata y dificultan su diagnstico tales como la sedacin, ventilacin mecnica y en algunas ocasiones relajan-
La BHE es una barrera de difusin, la cu~il:rpide la entrada de la mayora de los componeptes celulares al 'cerebro. Tres elementos celulares la componen: endotelio, astrocitos y pericitos. La inflamacin sistmica causada por procesos infecciosos y no infecciosos parece ser el pilar inicial en el desarrollo de la encefalopata sptica (3). Los leucocitos juegan un papel importante en la secuencia de eventos que se inicia por procesos de infeccin local, inflamacin, injuria tisular y necrosis, que conllevan a una liberacin al torrente sanguneo de mediadores inflamatorios (SRIS) que producen alteracin en la microvasculatura generalizada, acumulacin de leucocitos activados en los tejidos mal perfundidos y posterior liberacin de radicales libres y enzimas lisosomales. El cerebro, a diferencia de los dems rganos del cuerpo humano, posee unas caractersticas que lo hacen hasta cierto punto resistente al complejo ataque inflamatorio de la sepsis. Carece de un sistema linftico, posee una barrera especializa-
da impermeable a clulas inflamatorias, expresa bajos niveles del CMH (complejo mayor de histocompatibilidad), el cual, ante procesos inflamatorios e infecciosos juega un papel fundamental en la induccin y regulacin de la respuesta inmune y adems existe una baja expresin de molculas de adhesin de leucocitos tales como VCAM-1 e ICAM-1 (3). Los mediadores inflamatorios generan alteracin en la baITera hematoenceflica desencadenando una serie de procesos que generan la disfuncin cerebral. El FNT a aumenta la produccin de endotelina e inhibe la formacin de xido ntrico de las clulas endoteliales y del msculo liso. En estudios experimentales en animales, se ha visto una reduccin en la captacin de oxgeno por parte del tejido cerebral con un aumento progresivo en la presin intracraneana y en las concentraciones de lactato en lquido cefalorraqudeo. El IFN Y aumenta la permeabilidad de las clulas endoteliales cerebdlles y genera un aumento en los procesos de pinocitosis de stas, que llevar a un trastorno desde el interior de la barTera hematoenceflica, incrementando de esta manera la permeabilidad al componente celular" inflamatorio y afectando directa e indirectamente a las neuronas a travs de la alteracin de los astrocitos. Las interleuquinas 1-2 (IL-1 e IL-2) afectan el hipotlamo principalmente a nivel del ncleo preptico, generando fiebre y ondas cerebrales que al ser registradas en un electroencefalograma muestran cambios propios de la encefalopata sptica (ondas theta lentas y ondas delta difusas, ondas trifsicas o supresin de la actividad neuronal) (3, 9, 10). Los radicales libres afectan la microvasculatura reaccionando con las membranas celulares de los eritrocitos y reduciendo su capacidad de deformarse en presencia de endotoxinas, que lleva a un proceso de hipoperfusin cerebral. Los astrocitos son clulas de importancia en la homeostasis y soporte de las neuronas. El dao de estas lneas celulares afecta de manera importante el correcto funcionamiento neuronal y por ende la funcin cognitiva debido a alteraciones en el micro ambiente neuronal. Los mecanismos principales por los cuales la lesin de los astrocitos afecta a las neuronas, se centran en tres aspectos principales: l. En reas de alta actividad neuronal, los astrocitos se encargan de la captacin de potasio proveniente de las neuronas, para transportarlo hacia las clulas endoteliales las cuales secretan este catin al espacio vascular", generando una vasodilatacin local que incrementa el flujo sanguneo en reas de mayor actividad neuronal. Dado que los astrocitos poseen receptores en su membrana para mediadores inflamatorios, la IL-1~ y el INF y, inducen formacin de radicales libres de oxgeno que lesionan los astrocitos, con alteracin posterior en el transporte de potasio que produce disminucin en el flujo sanguneo cerebral local. 2. Los astrocitos se encargan de transportar sustratos de energa desde la microvasculatura hacia las neuronas, proporcional al nivel de actividad sinptica. El dao de stos causa un desacople en el proceso de generacin de energa, re,duciendo la actividad neuronal.
3. La lesin por mediadores inflamatorios de los astrocitos lleva a un incremento en la permeabilidad de la barrera hematoenceflica, ya que estos garantizan el adecuado funcionamiento de dicha barrera. Se ha encontrado que el papel de los astrocitos durante la sepsis radica en crear una susceptibilidad neuronal a los procesos de hipoxia, exitotoxicidad y lesin por radicales libres
(3).
Alteracin de los neurotransmisores
Las alteraciones en los neurotransmisores durante el desarrollo de la encefalopata sptica afectan de manera difusa al cerebro. Disminucin en los niveles de aceti1colina (ACh), incremento en la actividad serotoninrgica y GABArgica, incremento en los niveles de glutamato, triptfano, fenilalanina y tirosina, secundario a un incremento en el dao muscular que genera liberacin de dichos aminocidos, son algunas de las transformaciones a este nivel. De hecho, la severidad de la encefalopata sptica puede ser evaluada midiendo las concentraciones de triptfano, fenilalanina y tirosina (3). La hipoxia lleva a un incremento en la liberacin de glutamato (11), que implica un aumento en los niveles de glutamato y glutamina, precursores GABA, los cuales se correlacionan adems con un incremento en la actividad GABArgica y disminucin en la excitabilidad cortical (11). El triptfano va a actuar como precursor de serotonina, el cual se correlaciona con reduccin en el flujo sanguneo cerebral. Durante el cuadro de encefalopata sptica, se observa un incremento en la actividad serotoninrgica responsable de la somnolencia y la letargia. Se sabe que las vas serotoninrgicas estn implicadas en el sueo, la actividad motora, la memoria y el desarrollo de psicosis (11). La fenilalanina y tirosina estn tambin elevadas, al igual que ~os productos de su metabolismo, ~ feniletilamina y octopamina. Estos productos actan como falsos neurotransmisores, los cuales pueden ser responsables de la inhibicin de las vas centrales noradrenrgicas que llevan al paciente a un esta~o de letargia ' '" e hipoactividad. Hay reduccin en la sntesis y l~,beracin de ACh durante aquellos cuadros en donde hay hipoperfusin tisular (como la sepsis), secundaria a una )1larcada reduccin en el aporte de glucosa y oxgeno. Se ha observado que los pacientes que desarrollan delirium y encefalopata sptica han presentado, durante su evolucin en la VCI, grados diversos de hipoxia dados por registros de pulsooximetra por debajo de 90% y niveles inferiores de hemoglobina en compar"acin con aquellos sujetos que no desarrollar'on alteraciones en el estado de conciencia (10, 11).
Disminucin del flujo sanguneo cerebral
El inicio de la encefalopata ocurre antes de la hipoperfusin cerebral, pero cuando se presenta la hipoperfusin cerebral, se potencia la encefalopata. Los cambios hemodinmicos cerebrales presentes durante la sepsis se atribuyen a una dis-
67/ ENCEFALOPATA SPTICA
minucin del 38% del flujo sanguneo cerebral (FSC). Se requiere que el FSC pres~nte una disminucin> 55% para generar cambios en el EEG, y que disminuya en un 67% para presentar despolarizaciones anxicas neuronales. Sin embargO,con la disminucin del FSC que se presenta durante la sepsis, la actividad cerebral puede mantenerse normal con los mnimos precursores de energa aportados por la circulacin. Esta actividad cerebral relativamente normal, se ve limitada cuando se presenta un aumento en la actividad sinptica y neurotransmisora. Aunque la formacin de microtrombos y de microinfartos se ha propuesto como un mecanismo de la disminucin del FSC, existe otro mecanismo mediado por citoquinas que puede explicar mejor este fenmeno. El paciente con sepsis presenta un aumento en la concentracin de mediadores inflamatorios como son: FNT a, IFN y y las interleuquinas. Estas citoquinas producen una inhibicin de la oxido ntrico sintetasa (ONS) a nivel endotelial, lo cual lleva a una disminucin en la produccin de xido ntrico (ON) causando vasoconstriccin cerebral y disminucin del FSC (12, 13).
La elevacin de glutamato presente durante la sepsis es secundaria a una disminucin en la depuracin de dicho neurotransmisor por astrocitos. Bajo condiciones normales, el glutamato es removido de los espacios sinpticos a travs de transportadores de alta afinidad, dependientes de sodio localizados en los astrocitos (en ingls "EAAT"). Bajo condiciones no spticas, la inhibicin selectiva de estos transportadores genera alteracin neurolgica. En estados spticos, la produccin aumentada de ONS y peroxinitrito causan una inhibicin directa en la actividad de los EAAT. Sumado a esto, existe un bloqueo de la bomba Na-K-ATPasa producida por estos agentes, alterando el gradiente elctrico celular y provocando de manera indirecta disminucin de la funcin de los EAAT. La capacidad oxidativa del pero xi nitrito y otros agentes oxidantes lleva a un dao directo de la membrana celular, al permitir la formacin de poros por los cuales hay salida del glutamato desde el citoplasma hacia el espacio extracelular, y al inicio de edema cerebral (13).
Edema cerebral Estrs oxidativo

En estado de sepsis por bacterias gram negativas como E. coli, hay liberacin de eudotoxinas como ellipopolisacrido (LPS) que estimula la produccin de mediadores inflamatorios, especialmente IFN y. El LPS junto al IFN y inducen en los astrocitos un incremento en la funcin de la ONS la cual utiliza fosfato dinucletido nicotinamida adenina (NADPH), oxgeno y arginina para la sntesis de ON y sper xido como batera de ataque bacteriano; sin embargo, estos productos pueden tambin inducir estrs oxidativo en las clulas cerebrales. El LPS y el IFN y provocan un aumento en la funcin de la arginino succinato sintetasa (ASS), que generar una mayor concentracin de arginina, sustrato importante de la ONS para sntesis de ON y sper xido. El incremento en las concentraciones de ON produce una inhibicin de la respiracin mitocondrial disminuyendo la afinidad de la citocromo C oxidas a por el oxgeno. Los dos productos de la ONS, el ON y el sper xido se combinan para formar el peroxinitrito, un agente capaz de inhibir las enzimas respiratorias y glicolticas que causan una deplecin de energa en las clulas cerebrales. La encefalopata causada por sepsis tambin est asociada a excitotoxicidad por glutamato. La septicemia eleva cinco veces los niveles de glutamato en lquido cefalolTaqudeo. El glutamato extracelular aumentado activa los receptores glutaminrgicos tipo NMDA (N-metil D-aspartato) a niveles que, por un lado, estimulan un grupo neuronal y por otro lado, pueden llegar a lesionar algunas neuronas susceptibles causando convulsiones. La persistencia de niveles elevados de glutamato en ellquido extracelular lleva a producir un down regulation de los receptores NMDA originando clnicamente estado de estupor. Otro de los mecanismos mediante el cual se altera la BHE se da en respuesta a las catecolaminas. Durante etapas tempranas de la sepsis se presenta una produccin aumentada de catecolaminas (adicional a las catecolaminas suministradas de manera externa en la DCI) en respuesta a la inflamacin, lo cual produce un aumento en la presin sangunea con una consecuente distensin vascular, afectando de manera directa la resistencia cerebral. Durante la sepsis, el consumo de oxgeno cerebral se reduce en un 67% del valor normal esperado. Esta alteracin tan marcada puede ser explicada por el desarrollo de edema perimicrovascular el cual limita la difusin de oxgeno y genera la acumulacin de sustancias, producto del metabolismo final de las c~ulas nerviosas. Otras causas implicadas en la reduccin de la tasa de extraccin de oxgeno cerebral adems del edema cerebral, han sido explicadas por disfuncin mitocondrial secundaria a citoquinas proinflamatorias y endotoxemia va mecanismo del xido ntrico y reduccin de la actividad ,cerebral durante la sepsis (3, 13). .
Caractersticas,/clnicas
El paciente con encefalopata sptica tiene los tpicos hallazgos de una respuesta inflamatoria sistmica, dados por taquicardia, taquipnea, alteracin de la temperatura corporal, leucocito si s o leucopenia, asociado a hipotensin, oliguria, hipoxia y confusin, en presencia de un foco infeccioso (7). Los pacientes spticos pueden presentar falla renal, falla heptica, SDRA, alteraciones hidroelectrolticas, disbaiance cido-base, hipo/hiperglicemia, hipotensin, hipoxemia, hipo/ hipertermia o alteraciones endocrinas. Todas estas condiciones pueden causar alteraciones en el estado de conciencia, incluyendo delirium. El inicio de la encefalopata por sepsis frecuentemente precede a todas estas anormalidades (3).
El diagnstico de encefalopata sptica requiere que haya evidencia de infeccin extracraneal y alteracin del estado mental. Dicha infeccin puede ser aparente en la historia clnica y el examen fsico, los hemocultivos son positivos en <50% y la bsqueda del foco infeccioso se hace en una gran proporcin de los pacientes. Es importante buscar cualquier alteracin que pueda generar secundariamente alteracin del estado de conciencia como hipoxemia, hipoglicemia, hipotensin, alteracin electroltica, medicamentos, entre otros. La meningitis, encefalitis, absceso cerebral y empiema subdural son algunos procesos que deben ser excluidos, para ello toma importancia la puncin lumbar, la TAC (tomo grafa axial computarizada) o RNM (resonancia nuclear magntica). El electroencefalograma (EEG) es ms sensible que el examen fsico para identificar encefalopata sptica, y en las UCI, donde se dificulta la aproximacin clnica al paciente, toma un gran valor porque permite graduar la encefalopata dependiendo de las alteraciones al EEG (14). La encefalopata sptica es un trastorno en la funcin cerebral aguda, reversible y generalizada. Dentro de las alteraciones neurolgicas estn la desOlientacin y confusin, con cambios en la atencin y el estado de alerta y (en los casos ms severos) delilium y coma. Sin embargo, no hay pelturbacin en los pares craneales y en los reflejos miotticos. Generalmente, no hay dficit motor ni sensitivo. El temblor, mioclonas y astelixis pueden aparecer, generalmente en el contexto de disfuncin heptica o renal. Las convulsiones pueden estar presentes, lo que conlleva un peor pronstico (7). El LCR muestra elevacin de protenas sin incremento en el conteo celular. Las imgenes generalmente no muestran variaciones. Otra alteracin que puede contribuir a este complejo cuadro es la neuropata presente en el 13% de los pacientes, la cual es una neuropata axonal perifrica. Hay debilidad distal y prdida de reflejos miotticos. Los pacientes sienten el dolor pero son incapaces de mover los miembros. Este cuadro se puede ver exacerbado por la miopata aguda que se encuentra en el 42% de los pacientes. Esta alteracin neuromuscular se ve mucho ms exuberante en presencia de relajantes musculares. Otros factores de riesgo para dicho cuadro son el uso de corticoesteroides y aminoglucsidos. La debilidad se desanolla en das y puede haber atrofia muscular comprometiendo ms los msculos proximales que los distales, de carcter simtrico, y en casos ms severos puede complicar los msculos respiratorios dificultando el destete ventilatorio (7). Como ya se mencion, el delirium puede ser una manifestacin de los casos ms severos de encefalopata sptica. Este cuadro se divide en tres tipos: hiperactivo, hipoactivo y mixto, presentndose con mayor frecuencia el tipo mixto e hipo activo , aunque los resultados de muchos estudios son contradictolios (15). En el delirium hiperactivo se observa un paciente agitado, desorientado y con alucinaciones. El tipo hipo activo, presente hasta en dos terceras partes de los
pacientes en la prctica clnica (2), generalmente es subdiagnosticado y clsicamente se encuentra un paciente "pacfico", desorientado, callado y aptico, lo cual se puede confundir con mucha frecuencia con estados depresivos. Finalmente, el delirium de tipo mixto es una mezcla de los ya mencionados (15). Los criterios para el diagnstico de delirium en la UCI se exponen en la tabla l.
Tabla 1. Mtodo para la evaluacin de la confusin en la UCI (CAM-ICU) (24,28). l. Cambios en el estado mental de inicio agudo y de curso fluctuante Hay evidencia de un cambio agudo en el estado mental previo del paciente El comportamiento anormal fluctu durante las pasadas 24 horas, tiende a ir y venir o aumenta y disminuye en la severidad.
2. Inatencin El paciente tiene dificultad para enfocar la atencin Hay capacidad reducida para mantener y cambiar la atencin. 3. Pensamiento desorganizado Pensamiento incoherente. 4. Alteracin en el nivel de conciencia. (Algn nivel de conciencia diferente a estado de alerta) o Alerta: normal, espontnea y apropiadamente interacta con el medio ambiente o Vigilante: hiperalerta o Letrgico: somnoliento pero fcilmente estimulable. No interacta espontneamente con el medio ambiente. El paciente tiende a interactuar cuando es estimulado intensamente Estupor: difcil de estimular. No interacta espontneamente con el entrevistador, el paciente se alerta incompleta e inapropiadamente a pesar de estimulacin intensa Coma: sin respuesta a pesar de una mxima estimulacin.
Tratamiento
Para el tratamiento de la encefalopata sptica es importante controlar el cuadro infeccioso que est desencadenando el sustrato fisiopatolgico para el desanollo de esta.disfuncin. Hay que garantizar una buena perfusin cerebral (lquidos y vasoactivos), con oxigenacin tisular y manejo nutricional adecuados y tratar las causas metablicas que pueden agravar el cuadro. El apropiado control de la ansied.~d y el dolor, frecuentemente mal evaluados y manejados en l<;t UCI son piedras angulares del tratamiento (16, 17, 18). El manejo no farmacolgico del delirium toma una importancia significativa; maniobras tales como reorientacin repetida del paciente por personal de salud, desarrollo de actividades de estimulacin cognitiva y de movilizacin temprana, protocolo no farmacolgico para dormir y optimizacin del ciclo sueo-vigilia, remocin temprana de catteres e inmovilizadores resultan en una reduccin del 40% del desarrollo del delirium, por lo menos en pacientes no crticos (19). Cuando los pacientes, en medio de su cuadro sptico, se presentan con delirium, el 77% de los intensivistas lo manejan activamente con medicamentos antipsicticos y sedantes, siendo el haloperidol el ms ampliamente usado (recomendacin grado C). Sin embargo, diversos estudios validan la utilizacin de antipsicticos atpicos (olanzapina, risperidona,
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quetiapina) en el manejo del delirium con resultados similares (6). El haloperidol, una butirofenona, es un medicamento til y seguro, que no produce sobresedacin ni depresin respiratoria (20). La dosis es de 1,0-2,0 mg cada 2-4 horas hasta que ceda el cuadro inicial (21, 22), aunque en algunas ocasiones puede ser necesario administrar hasta 5-10 mg cada 6 horas para lograr el control de los sntomas (23). Es importante recordar los efectos adversos como hipotensin, distonas agudas, efectos extrapiramidales y anticolinrgicos tales como sequedad de la boca, estreimiento y retencin urinaria. El efecto potencialmente fatal y usualmente secundario a altas dosis de haloperidol es el torsade de pointes, por lo cual este medicamento no debe ser usado en pacientes con intervalo QTprolongado, y aquellos que reciben concomitantemente medicamentos arritmognicos deben ser monitorizados con electrocardiograma (20, 23, 24). La risperidona y la olanzapina, antipsicticos atpicos, actan como antagonistas de los receptores de serotonina y dopamina; su principal ventaja con respecto al haloperidol es la baja incidencia de efectos extrapiramidales. Hay evidencia que soporta la utilidad de estos medicamentos en el manejo de delirium (20, 21, 25, 26). La dosis de risperidona es de 0,25-0,5 mg dos veces al da, aunque en pacientes muy sintomticos se puede administrar la misma dosis pero cada 4 horas, con un tiempo de re~puesta al medicamento aproximado de 5 das (4 das). La olanzapina se inicia con una dosis de 2,5-5 mg a la hora de acostarse, y se puede incrementar hasta 20 mg/da si el paciente est muy sintomtico. El tiempo de respuesta es de 6,8 das (3,5 das). Ambos medicamentos se pueden suspender sin problema despus de 7 das en los que el paciente ha retornado a su estado mental previo (21, 27). Las benzodiacepinas son ampliamente utilizadas en la UeI para el tratamiento de la ansiedad, sin embargo, no se recomiendan en el manejo del delirium por la sobresedacin, depresin respiratoria y exacerbacin de la confusin prolongada (16). Otros tratamientos que se han usado para encefalopata sptica son la administracin de soluciones ricas en aminocidos de cadena ramificada, los cuales compiten con los aminocidos aromticos por el transporte a travs de la ban'era hematoenceflica para ser usados como fuentes de energa por el tejido cerebral (3). Sin embargo, an son necesarios ms estudios para evaluar la respuesta de dicho tratamiento.
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2.
IN
NES FNGICAS INVASIVAS
Fernando Rosso S, MD; Jos G. Montoya, MD
Introduccin
Las infecciones fngicas invasivas (IFI) son un grupo de enfermedades en aumento progresivo en las dos ltimas dcadas, debido al incremento de los pacientes inmunocomprometidos (incluidos cncer, transplante y VIHlSIDA), y al avance en las tcnicas invasivas en el cuidado de pacientes (dilisis, catteres centrales, unidades de cuidados intensivos neonatales y adultos). Este aumento tambin se ha reflejado en el incremento de los hongos como causa de infeccin nosocomial. La importancia de este aumento radica en la alta morbilidad y mortalidad que las IFI conllevan. La candidiasis es la ms frecuente de todas estas infecciones fngicas, la cual inc,ide frecuentemente en pacientes con enfermedades hemato-oncolgicas, transplantados de mdula sea y rgano slido, infectados por el VIH y en los pacientes admitidos a las unidades de cuidados intensivos de adultos o neonatales. Un aspecto importante sobre esta levadura es l~ creciente resistencia a los antifngicos de diferentes espeCIes de Candida. Otras infecciones por levaduras son menos frecuentes, destacndose la Criptococcosis, sobre todo en su forma clnica de meningitis. Entre los hongos filamentosos (o mohos), deben destacarse las infecciones por especies de Aspergillus que afectan a pacientes con neutropenia severa y prolongada, as como a los receptores de transplantes y otros inmunosuprimidos. Diferentes factores de riesgo y poblaciones susceptibles llevan a la ocurrencia de estas infecciones. En la tabla 1 se ilustran algunos ejemplos. En este captulo haremos una breve descripcin de infecciones fngicas por levaduras (Candidia y Cryptococcus) y por hongos filamentosos (Aspergillus, mucormicosis, Fusariwn y Sedosporiu111). En vista de que las infecciones por Candida cOlTesponden a la mayora de las infecciones fngicas invasivas en pacientes atendidos en las unidad de cuidados intensivos, haremos mayor nfasis en dicha infeccin.
Infecciones fngicas invasivas por levaduras

Candidiasis invasiva
~a
candidiasis invasiva (el) es un trmino utilizado para Involucrar un espectro de infecciones como la candidemia (muchas veces relacionada con catteres intravasculares), la candidiasis diseminada aguda y la candidiasis de rganos profundos.
Del 25%-50% de candidemias detectadas en los hospitales OCUlTen en los pacientes ingresados en UCI, estimndose un 9,8% de candidemias/lOOO admisiones en UCI en EE.UU. La mortalidad atribuible a la candidemia puede estar alrededor del 30 %. Es importante destacar que el porcentaje de mortalidad observado sigue siendo el mismo desde hace ms de diez aos a pesar de disponer actualmente con un espectro de antifngicos ms amplio. El gnero Candida forma parte de la flora normal de la piel, mucosas, del tracto digestivo y genital, sin embargo se puede encontrar en animales, plantas, objetos inanimados y medio ambiente. Por este motivo, las infecciones por candida pueden ser endgenas (habitualmente precedida por colonizacin con la especie infectante), o por inoculacin del medio exterior como el ambiente hospitalario. El mecanismo defensivo ms importante contra estas levaduras es la balTera mucocutnea. En caso de ser atravesada esta banera, los hongos pueden penetrar la piel e invadir la sangre. En estos casos, los leucocitos polimorfonucleares trataran de destruir las pseudohifas y fagocitar (en este proceso colaboraran tambin monocitos y eosinfilos) y digerir las blastosporas. Cuando estos mecanismos se deterioran, los pacientes esinclutn en riesgo de infeccin invasiva. Factores de riesao b yen enfermedades que condicionan alteraciones inmunolaib cas graves (diabetes, neoplasias, SIDA, grandes quemaduras) o intervenciones/tratamientos que aumenten la susceptibilidad: uso de antibiticos que suprimen la flora intestinal normal y permiten la proliferacin de C~rtcfida spp., presencia de catteres intravenosos;' nutricin parenteral, sistemas de monitorizacin intravascular, prtesis intravasculares, ciruga abdominal mltiple, trasplantes de rgano slido. En los pacientes neutropnicos se produciran lesiones de la mucosa digestiva (mucositis usualmente por la quimioterapia) que favoreceran el paso de Candida spp. de la luz intestinal al tOlTente sanguneo. En los pacientes no neutropnicos la invasin sangunea sera precedida por la colonizacin del tracto digestivo y posterior traslocacin del hongo a travs de la pared intestinal. En cualquier caso, la colonizacin del tracto digestivo condicionara, en gran medida, el desaITollo de candidiasis invasora. En otras situaciones el origen de la infeccin es exgeno, tras colonizacin de catteres y dispositivos intravasculares, o debido a la transmisin cruzada (por las manos del personal).
Candida albicans sigue siendo la principal especie responsable de las infecciones invasivas, sin embargo en los ltimos aos se ha incrementado la frecuencia de aislamientos de especies clnicamente relevantes, como Candida glabrata, Candida parapsilosis, Candida krusei, Candida lusitaniae. La importancia de esta transicin, es la aparicin de especies que son resistentes al fluconazol. Por ejemplo, Candida krusei es naturalmente resistente a fluconazol, Candida glabrata puede ser resistente a fluconazol en un porcentaje importante de cepas. Por estos motivos es muy importante conocer la especie de Candida que se est tratando, y cul es la susceptibidad a los antifngicos que tiene dicha especie causando enfermedad. Los niveles de resistencia a fluconazol varan significativamente entre los diferentes centros hospitalarios donde se han realizado este tipo de estudios.
Diagnstico microbiolgico
Examen directo: la visin directa puede realizarse en fresco con KOH en el caso de tratarse de muestras lquidas (preferiblemente tras concentracin con centrifugacin). El examen directo por KOH permite establecer un diagnstico presuntivo rpido, aunque no la especie infectante. Una prueba del tubo germinal positiva (formacin de una hifa nica en el estadio de lavadura de la candida; esta hifa tiene forma de tubo y se desarrolla cuando la Candida se cultiva en suero a 37 oC por dos horas) permite identificar rpidamente a Candida albicans. Si bien el examen directo es rpido, cuando existen pocos elementos fngicos puede ser negativo siendo ms sensible y especfico el cultivo. Otras especies de Candida no albicans suelen ser negativos para la prueba del tubo germinal. Cultivo: las levaduras del gnero Candida crecen con facilidad en 24-48 h a 35-37 oC en medios habituales como el agar dextrosado de Sabouraud con/sin cloranfenicol, sin embargo, el empleo en la actualidad de medios cromgenos diferenciales pennite detectar varias especies de Candida e incluso hacer una presuncin de especie, informacin til para el inicio de una terapia antifngica inicial. Los cultivos de muestras obtenidas con tcnicas aspticas (biopsia o aspiracin con aguja fina), y/o procedentes de lugares anatmicos estriles (sangre, lquido cefalonaqudeo, lquido pleural, lquido pericrdico, lquido articular, lquido ocular), permiten establecer de forma concluyente el diagnstico de Candidiasis invasiva por cultivo o por estudio histolgico (mostrando infiltracin por levaduras con/sin pseudohifas) Se pueden emplear otras tinciones (Gram, Giemsa, Wright, PAS, metenamina plata, o blanco de calcoflor) para revelar la presencia de elementos fngicos. Cuando se trata de tejidos es necesario realizar cortes histolgicos y tinciones adecuadas. Es importante recalcar que Candida puede producir estructuras pseudos-filamentosas (pseudos-hifas) que pueden confundirse con las hifas de los verdaderos hongos filamentosos. Una forma comn de comprobar una Candidiasis invasiva es el aislamiento de Candida spp. en un hemocultivo coinci-
diendo con un cuadro clnico compatible. En los ltimos aos se han mejorado las tcnicas de hemocultivo para la deteccin de la candidemia, sin embargo su sensibilidad se sita en torno al 40-60% para establecer el diagnstico de candidiasis profunda. Al parecer existe una relacin entre el nmero de rganos afectados y el nmero de hemocultivos positivos, as por ejemplo en enfermos en los que slo hay compromiso de un rgano la sensibilidad del hemocultivo es del 28% frente al 78% cuando existen ms de tres sitios afectados. En enfermos crticos posquirrgicos, la peritonitis por Candida spp. es la micosis ms frecuente. El valor etiolgico de Candida en la peritonitis despus de una perforacin gastrointestinal no est clara y en la prctica clnica el diagnstico de la CI es difcil de establecer porque los hemocultivos son negativos y la infeccin aparece en el contexto de un paciente febril con tratamiento antibitico emprico y muy colonizado. La valoracin del aislamiento de Candida spp. de lugares no estriles tiene una dificultad semejante a la de su aislamiento en mucosas. El prototipo de ello es su aislamiento en orina; la candiduria asintomtica tiene pocas consecuencias y responden poco a la terapia antifngica. Los cultivos cuantitativos de orina y la piuria son de poca utilidad para diferenciar entre infeccin y colonizacin en el enfermo crtico. Situacin similar se ve con el aislamiento de Candida spp. en secreciones respiratorias, donde la mayora de las veces no est relacionado con neumona primaria. Estos cultivos de secreciones respiratorias reflejan colonizacin de las vas areas y con ello un factor de liesgo de CI; sin embargo, no permiten establecer de ninguna manera el diagnstico de neumona, y no permiten tomar decisiones teraputicas basndose en ellos. Actualmente es muy importante poder realizar pruebas de resistencia a antifngicos a las diferentes especies de Candida aisladas de muestras clnicamente significativas. Es importante conocer la susceptibilidad al fluconazol en cada hospital, no solamente para guiar la terapia empica, sino tambin sirve para racionalizar el uso de los nuevos antifngicos. Valor de los cultivos de vigilancia en el paciente crtico no neutropnico: Como una forma de evaluaci6~ del riesgo de adquirir una CI, algunos autoreshan sugeridoJa utilidad del ndice de colonizacin (nmerdtotal de lugares anatmicos superficiales colonizadosdividido por el nmero total de muestreados) y el ndice de olonizacin conegida (el ndice anterior multiplicado por el nmero de lugares con colonizacin intensa dividido por el nmero de lugares colonizados). La colonizacin en la UCI oscila del 5-15% en los primeros das de estancia en la unidad, ascendiendo al 50-86% en las estancias largas (por encima de 7-10 das). La intensidad de la colonizacin es un factor predictivo independiente de la CI, pero no en todos los pacientes. La ausencia de colonizacin tiene un buen valor predictivo negativo para descartar Cl. Estos cultivos de vigilancia representan una sobrecarga de trabajo y se cuestiona su costo-beneficio, motivo por el cual no se recomienda de rutina. '
6S/INFECCIONES FNGICAS INVASIVAS
Es importante mencionar que recientemente se han hecho avances en la deteccin de antgenos en sueros de pacientes con micosis invasiva. El B-D-glucano ha sido estudiado con aceptable sensibilidad, sin embargo presenta muchos falsos positivos no pudiendo distinguir entre infecciones micticas de infecciones bacterianas. Adicionalmente se presentan falsos positivos en pacientes que han recibido dilisis con membranas de celulosa, tratamiento con albmina, inmunoglobulinas, sulfonamidas y drogas oncolgicas. La utilidad clnica de la prueba del B-D-glucano no est bien esclarecida. Diagnstico molecular: la deteccin rpida de la presencia de la levadura en sangre y otros tejidos es un objetivo que recientemente se intenta abordar aplicando distintos mtodos moleculares de diagnstico. Se han desalTollado diversos mtodos de diagnstico de base molecular, en los que se persigue la deteccin de secuencias genmicas especficas de las especies de Candida, para conseguir un mtodo rpido y fiable de diagnstico. Los mtodos basados en la reaccin en cadena de la polimerasa (peR), especialmente los que tienen como diana las secuencias de los genes ribosomales y sus espaciadores internos, muestran claramente una mayor sensibilidad que el cultivo y una especificidad equiparable a este. Todava no hay propuestas claras en cuanto a la posible estandarizacin de la extraccin y purificacin del DNA y de los sistemas de lectur~ de productos, aunque la tcnica de peR a tiempo real con emisin de fluorescencia, parece la propuesta ms atractiva por la ventaja aadida de permitir la cuantificacin de la carga fngica y minimizar la manipulacin de las muestras y por tanto el riesgo de falsos positivos. Estas pruebas no estn disponibles todava para uso clnico.
A. Profilaxis primaria en pacientes de alto riesgo

La profilaxis es el tratamiento en ciertos pacientes de alto riesgo, y tiene la finalidad de prevenir la mortalidad y morbilidad asociadas a el. Los pacientes que se benefician de la profilaxis estn asintomticos clnicamente y no existen en ellos datos microbiolgicos que indiquen que existe infeccin activa. 10 Profilaxis primaria de CI en el paciente neutropnico. En los pacientes neutropnicos de alto riesgo para infecciones fngicas invasivas tales como los trasplantes alognicos de mdula sea suelen recibir profilaxis primaria con fluconazol durante los primeros 100 das posterior al transplante. En los transplantes mItlogos de mdula sea usualmente no se recomienda. Micafungina, como agente antifngico profilctico primario, tambin ha demostrado tener eficacia en la reduccin de el y mortalidad en pacientes con transplante alognico de mdula sea. Al momento de escribir este captulo, se estn llevando a cabo estudios comparando fluconazol vs. anfotericina B liposomal, fluconazol vs. voriconazol y fluconazol vs. posaconazol para esta indicacin. Los resultados todava no han sido comunicados o publicados. 2. Profilaxis primaria de CI en el enfermo crtico no neutropnicoo La incidencia general de el en los enfermos de Uel se sita en torno al 2%, y al menos el 50% de las candidemias se diagnostican en los enfermos crticos. Sin embargo, no todos los enfermos crticos tienen el mismo riesgo de el; por lo tanto se trata de buscar subgrupos de pacientes de alto riesgo donde la incidencia de el se sita en alrededor o por encima del 10%. Estudios se han realizado con fluconazol como el agente profilctico en enfermos crticos muy seleccionados como perforaciones gastrointestinales, pancreatitis severa, y estancia prolongada en la uel. Todos estos muestran disminucin de la incidencia de candidemia, y un menor impacto en la reduccin en la mortalidad. Profilaxis primaria tambin se ha estudiado en pacientes con trasplante heptico (particularmente-.,e.quellos con complicaciones postoperatoria,s como: retraspante, coledocoyeyunostoma, uso intraoperatorio de ms de de 40 unidades de sangre, falla ren:;tl) y en otros rganos abdominales como pncreas. Sin embargo, hoy en da las complicaciones tempranas postquirrgicas son menos frecuentes, y por lo tanto muchos centros de trasplantes han abandonado la profilaxis. La profilaxis tiene inconvenientes y es controvertida ya que su utilidad no es generalizable a muchos pacientes, y existe el riesgo de desarrollar resistencia, toxicidad y elevar los costos de atencin. Todos estos estudios muestran que la profilaxis es eficaz en reducir la incidencia de el, pero utilizando criterios de inclusin estrictos. Una crtica sobre estos estudios ha sido que no son multicntricos y existen variaciones significativas en los tipos de pacientes que difieren entre los estudios. En un reciente metanlisis se encontr un beneficio en la reduccin de la morbilidad y mortalidad por Candida, pero
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Intervenciones teraputicas en la Generalidades
el
En la aproximacin diagnstica y teraputica del paciente con el, es muy importante clasificar si el paciente es neutropnico o no neutropnico. En el primer caso, se trata de pacientes usualmente con enfermedades hemato-oncolgicas, cuyo principal factor de riesgo es un recuento absoluto de neutrfilos por debajo de 500 clulas/mm3 (o peor an de menos de 100 clulas/mm3) de duracin prolongada. En el segundo caso, la el en los pacientes no neutropnicos est ms directamente relacionada con infeccin nosocomial, procedimientos invasivos (incluyendo catteres intravasculares y nutricin parenteral) y/o complicaciones quirrgicas en especial del tracto gastrointestinal. La aproximacin teraputica suele variar en los dos escenarios (presencia o ausencia de neutropenia). En general, las intervenciones teraputicas en el caso de la el, pueden ser de tres tipos: A. Profilaxis primaria en pacientes de alto riesgo, B. Tratamiento emprico ante alta sospecha clnica, y C. Tratamientos especficos con identificacin de la especie. Brevemente haremos revisin de estas tres intervenciones:
los autores del mismo refieren que existen variabilidad en los desenlaces, y recomiendan la .realizacin de ensayo clnico controlado multicntrico para validar estos hallazgos. En los hospitales en que dominen las especies no-Candida albicans por presin ecolgica del fiuconazol, tendrn que elegir antifngicos profilcticos diferentes por el riesgo de falla teraputica debido a la resistencia. De igual forma los diferentes hospitales tienen que conocer la prevalencia de resistencia a fiuconazol antes de instituir estas medidas profilcticas.
B. Tratamiento emprico ante alta sospecha clnica deCI

En pacientes febriles neutropnicos asociados a enfermedades hemato-oncolgicas, la terapia emprica se puede iniciar en pacientes con fiebre prolongada a pesar de terapia antibitica apropiada. El 20% de los pacientes neutropnicos con fiebre persistente a pesar del uso de antibiticos de amplio espectro desarrollarn una infeccin fngica invasiva. Es impOltante aclarar que pueden presentarse infecciones por Candida que suelen ser ms tempranas (1-2 semanas), y/o por hongos filamentosos como el Aspergillus las cuales suelen ser ms tardas (2-3 semanas) en estos pacientes neutropnicos. Para los pacientes neutropnic6)s con persistencia inexplicable de fiebre despus de 4 a 7 das de antibiticos apropiados se debe iniciar empricamente uno de los siguientes regmenes: 1. Anfotericina B convencional a 0.5-0.7 mg/kg/da 2. Anfotericina liposomal (3 mg/kg/da), la cual es igualmente equivalente pero con menor toxicidad 3. Caspofungina (70 mg dosis inicial seguido de 50 mg/da) se encontr equivalente a anfotericina B liposomal 4. Itraconazol: puede tener valor en pacientes de alto riesgo como trasplante alognico de mdula sea y pacientes con leucemias, en donde hay una mayor sospecha de aspergillosis, y no solamente candida 5. Voriconazol fue comparado con anfotericina B liposomal en pacientes con fiebre prolongada a pesar de terapia antibitica apropiada y no recibi la aprobacin de la FDA porque los desenlaces fueron contradictorios en los dos grupos. Es importante mencionar que si bien el ftuconazol ha sido estudiado como una alternativa en este escenario clnico, la falta de actividad contra infecciones por mohos (por ejemplo Aspergillus) y la creciente resistencia de Candida sp (por ejemplo Candida Krusei y Candida glabrata) limitan su uso en la terapia emprica en neutropenia febril. Nunca debe considerarse su uso emprico en pacientes con infecciones en los senos paranasales o sospecha de infeccin pulmonar o en pacientes que hayan recibido previamente profilaxis con fiuconazol. En pacientes febriles no neutropnicos en quienes se sospecha que tengan infeccin invasiva por Candida. La terapia
debe ser limitada a un grupo especial de pacientes que tengan varios de los siguientes factores: 1. Colonizacin por Candida en mltiples sitios (~ 3 sitios). Los pacientes sin colonizacin estn en bajo riesgo de candidiasis invasiva, y la terapia empica debe ser diferida. 2. Con antecedente de uso prolongado de antibiticos y falla de los mismos a controlar el cuadro febril 3. Presencia de catteres vasculares centrales 4. Estar o haber recibido recientemente nutricin parenteral 5. Ciruga reciente, en especial ciruga abdominal por recurrencia de la complicacin abdominal 6. Estancia prolongada en la UCI 7. Y ausencia de cualquier otra causa no corregida de fiebre.
C. Tratamiento especfico para candidiasis invasiva con identificacin de la especie

Recomendaciones generales: estas infecciones severas se consideran sistmicas y/o con afectacin de rganos, excluyendo la presentacin mucocutnea no invasiva. Todo paciente con candidemia debe iniciar tratamiento endovenoso inmediatamente. Debe evaluarse la presencia de catteres centrales y de haber sospecha de infeccin, estos deben ser retirados inmediatamente. Se recomienda siempre una evaluacin oftalmolgica para descartar endoftalmitis. El tratamiento debe continuarse hasta 2 semanas despus del ltimo hemocultivo positivo y de la resolucin de los signos y sntomas de la infeccin, manteniendo un mnimo de 4 semanas si se evidencia compromiso visceral. En pacientes con candidemia persistente a pesar del retiro de los catteres y terapia antifngica apropiada, se debe sospechar trombosis sptica del sistema venoso donde estuvo el catter infectado o endocarditis. En casos de candidiasis diseminada crnica .usualmente requieren de 3 a 6 meses de tratamiento y/o se tenga presencia de calcificaciones de las lesiones evidenciadas radiolgicamente. En la actualidad contamos con diferentes antifngicos: los derivados triazlicos (fiuconazol, voriconazol), Anfotericina y las B convencional o deoxicolato y formulaciones lipdicas, '.. equinocandinas (caspofungina, mic.;afungina y anidulafungina) (tabla 2).
Evidencia de la efectividad del tratamiento antifngico 1. Anfotericina B: durante muchos aos la anfotericina B deoxicolato (ABD) ha sido el estndar de manejo para las infecciones invasivas por candida a dosis entre 0,6-1,0 mg/kg/da. Una de las mayores desventajas es su efectos sistmicos durante la aplicacin, como el dao renal que se encuentra por su uso. Nuevas formulaciones lipdicas han sido diseadas para poder disminuir estos efectos txicos. En un ensayo clnico controlado (Anaissie et al. 1995) anfotericina B complejo lipdic9 (ABCL), a dosis de 5 mg/kg/da, mostr una actividad similar a la ABD para el tratamiento de la candidemia nosocomial.
Los efectos adversos de la ABD son muy frecuentes e importantes, y no slo por su gravedad potencial, sino por impedir que se alcancen dosis eficaces frente a muchas IFI. Clsicamente, ABD se infunda durante un perodo de 2-6 h, aunque diversos estudios han mostrado que su infusin continua durante 24 h disminuye significativamente la tasa de efectos adversos, incluida la insuficiencia renal. La insuficiencia renal es tambin menos frecuente si laABD se administra junto a 500-1.000 mI/da de suero fisiolgico.
ricina B fueron administrados por solamente los primeros 5-6 dias de tratamiento) demostr tasas similares de xito, aunque con una tendencia hacia un aclaramiento ms rpido de la fungemia en el grupo de tratamiento combina~o. En resumen, para el tratamiento emprico consideramos que el tratamiento de eleccin para el paciente estable sin neutropenia, y que no ha recibido previamente azoles, es fluconazol, a dosis de 400 mg/da, es una opcin adecuada (a menos que se conozca que haya una epidemia de Candida resistente a fluconazol en una Unidad de Cuidado Intensivo en particular). ABD y caspofungina han demostrado una eficacia equivalente a fluconazol en estos pacientes. En pacientes estables que han recibido azoles o que tienen neutropenia, el tratamiento de eleccin es ABD o caspofungina. En pacientes con sepsis grave o shock sptico el tratamiento recomendado sera caspofungina (70 mg carga seguidos de 50 mg/da) o ABD (2: 0,7 mg/kg/da). En pacientes con enfermedad heptica, anidulafungin (200 mg carga seguidos de 100 mg/da) se considera una alternativa viable.
2. Derivados triazlicos (Azoles): a. Fluconazol: el primer ensayo clnico (Rex JH et al 1994)

evalu la seguridad y eficacia de fluconazol (400 mg/da) y anfotericina B convencional (AB) (0,5-0,6 mg/kg/da) en 206 pacientes, no neutropnicos ni inmunodeprimidos, mostrando que ambos frmacos tenan una tasa equivalente de xito (70% frente a 79% ), menor toxicidad renal (2% frente a 37%). En un segundo ensayo clnico (Phillips et al 1997), 84 pacientes no neutropnicos fueron aleatorizados a fluconazol (dosis inicial de 12 mg/kg/ da, seguidos de 6 mg/kg/da) versus AB (0,6 mg/kg/da) obtenindose un xito teraputico similar (57% vs 62%) y menor deterioro de la funcin renal (19% vs 43%). b. Voriconazol: en un e~sayo clnico reciente (Kullberg BJ, et al, 2005) compararon voriconazol (endovenoso y mantenimiento oral) vs. ABD seguida de fluconazol, en 422 pacientes no neutropnicos con candidemia, mostrando tasas de xito similares (65% frente a 71 %), aunque existiendo significativamente mayor nmero de suspensiones del tratamiento a causa de cualquier efecto adverso en el grupo de voriconazol (15% vs. 7%) y, en cambio, con toxicidad renal significativamente mayor en el grupo de ABDlfluconazol (21 % frente a 8%). 3. Equinocandinas: en un ensayo clnico (Mora-Duarte J, et al. 2002) con 224 pacientes con candidiasis invasiva, caspofungina mostr eficacia teraputica equivalente a ABD (73% frente a 62%) con menores efectos adversos. Muy recientemente, Anidulafungina en un ensayo clnico controlado en un grupo mixto de pacientes neutropnicos y no neutropnicos con candidemia mostr ser superior a fluconazol. Muy recientemente se termin un ensayo clnico controlado comparando anidulafungin vs. fluconazol, mostrando la superioridad de la equinocandina en pacientes con candidemia y/o infecciones sistmicas por candida. 4. Tratamiento combinado: actualmente no est establecido el tratamiento combinado de la candidemia. Slo existe un ensayo clnico (Rex JH, et al, 2003), de 219 pacientes, no neutropnicos, donde el tratamiento de 2 semanas con fluconazol (800 mg/da) ms placebo vs. fluconazol (800 mg/da) mas ABD (0,7 mg/kg/da -el placebo o la anfote-
Duracin del tratamiento antifngico

Debe ser por lo menos 2 semanas despus del ltimo hemocultivo positivo y resolucin del cuadro clnico de la infeccin. Sin embargo el tratamiento puede ser ms prolongado de acuerdo a la situacin especfica del paciente (en especial en los inmunocomprometidos o en pacientes con diagnstico de trombosis sptica venosa profunda o endocarditis). Falla al tratamiento: se debe sospechar al tener recada o persistencia de la candidemia a pesar de terapia antifngica apropiada. Se debe sospechar de la presencia de cualquier dispositivo o lesin intravascular infectada, o foco metasttico intraocular u seo (por ejemplo osteomielitis vertebral). La presencia de resistencia puede ser cal;lsa de fracaso al tratamiento, en especial con fluconazol. La persistencia de un defecto inmunitario (como la neutropenia) o la presencia de alta dosis de inmunosupresin, puede aumentar el riesgo de persistencia de la infeccin. En el ma!lejo de estos casos se debe empezar una clase diferente de anti(ngico inmediatamente. Se debe identificlt el tipo de Candida y considerar pruebas de susceptibilidad para descartar resistencia. Remover los posibles dispositivos vasculares infectados. Si es posible disminuir las dosis de los inmunosupresores.
Examen oftalmolgico
Se recomienda el examen del fondo del ojo a todos los pacientes con hemocultivos positivos para descartar la endoftalmitis por Candida, por lo menos una vez, preferiblemente cuando la candidemia parezca controlada y la subsecuente diseminacin alojo sea infrecuente. En los pacientes neutropnicos se debe hacer la evaluacin una vez hayan recobrado el recuento de neutrfilos.
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Otras formas de candidiasis invasiva

No existen ensayos clnicos que evalen la efectividad entre agentes antifngicos, y las recomendaciones se basan ms en la experiencia y en las descripciones de series limitadas y casos aislados de las otras formas de candidiasis invasiva.
Peritonitis
Existen dos escenarios clnicos; 1) asociado a perforacin intestinal traumtica o quirrgica, y 2) asociada a la dilisis peritoneal. En el primer caso, el tratamiento implica la correccin del defecto anatmico, el drenaje quirrgico del absceso y terapia antifngica sistmica. Se recomienda el tratamiento con ftuconazol (6 mg/kg/da i.v.). En casos especiales de especies resistentes a ftuconazol, se puede considerar el uso de ABD (~0,7 mg/kg/da) o anfotericina B liposomal (ABL) (~ 3 mg/kg/da) o una equinocandina. En el caso de peritonitis asociada a dilisis peritoneal, se debe retirar el catter y tratar por lo menos 2 semanas. La mayora de los clnicos consideran adecuado el tratamiento con ftuconazol (6 mg/kg/da i.v.) reservando el uso de ABD (~0,7 mg/kg/da) en caso de especies resistentes a ftuconazol . Si existe intolerancia a ABD puede utilizarse anfotericina B liposomal (ABL) (~ 3 mg/kg/da) o una equinocandina. No se recomienda el uso de anfotericina B intraperitoneal por el elevado riesgo de peritonitis qumica.
Candidiasis diseminada crnica (hepatoesplnica)

Ocurre casi exclusivamente en pacientes con neoplasias hematolgicas que han estado neutropnicos. Al igual que la candidemia, los pacientes clnicamente estables y que no han recibido profilaxis previa con azoles, pueden deben recibir ftuconazol (6 mg/kg/da, aproximadamente 400 a 600 mg/ da), de lo contrario son candidatos al tratamiento con ABD (~ 0,7 mg/kg/da). En los casos con intolerancia o toxicidad a la ABD se recomienda la utilizacin de caspofungina o formulaciones lipdicas de anfotericina (3-5 mg/kg/da). Una vez estable el' paciente, y conocida la especie de Candida y la susceptibilidad a antifngicos, puede mantenerse un curso prolongado de ftuconazol por va oral hasta la calcificacin o resolucin de las lesiones por escanografa y la ausencia de inmunosupresin activa por la administracin intermitente de quimioterapia. En caso de especies de Candida resistentes a ftuconazol, puede utilizarse alt((mativas como voriconazol por va oral. Frecuentemente las cepas de Candida resistentes a ftuconazol son tambin resistentes a itraconazol, pero raramente a voriconazol. Las cepas resistentes a ftuconazol e itraconazol casi siempre son resistentes a voriconazol.
Neumona
La candidiasis pulmonar primaria es supremamente infrecuente. Candidemia en pacientes con enfermedades hematolgicas malignas, severas y avanzadas, puede producir un cuadro de ndulos pulmonares muy pequeos (de menos de un centmetro) o un cuadro miliar en la escanografa del trax. El tratamiento es similar a la candidemia: anfotericina B 0.7-1 mg/kg/dia. En el contexto de una candidiasis hematgena diseminada, no requiere manejo especfico. Las descripciones anecdticas de neumona primaria, en relacin con aspiraciones orofarngeas, se han tratado en la mayora de los casos con ABD (0,7-1 mg/kg/da).
Candidiasis urinaria
U sualmente la candiduria representa solamente colonizacin, sin embargo se puede ver en pacientes con candidemia. En pacientes con obstruccin urinaria, la candiduria puede ser fuente de diseminacin. La candiduria asintomtica raramente requiere tratamiento, sin embargo se debe recordar que esta podra ser la nica documentacin de candiasis diseminada. La candiduria debe ser tratada en pacientes sintomticos, neutropnicos, neonatos de bajo peso, pacientes con transplante renal, o en quienes se les va a manipular la va urolgica. Un curso de 7 a 14 das es recomendado segn el factor de riesgo del paciente. El retiro de la instrumentacin de la va urinaria ( stents, catteres de foley) suele ser til. De igual forma el diferir la implantacin de nuevos dispositivos en la va urinaria. Los antifngicos recomendados actualmente son: ftuconazol (200 mg/da v.o. o i.v.)o , en caso de especies resistentes a azoles: ABD (0,3-1 mg/kg/da). La duracin del tratamiento (7 -14 das) debe ajustarse a las circunstancias clnicas. Las formulaciones lipdicas de anfotericina, las equinocandinas y el voriconazol tericamente podran alcanzar bajas concentraciones a nivel renal y en la va urinaria, por lo cual no es recomendado en esta forma de candidiasis. Instilaciones vesicales se han utilizado, pero esto rara vez esta indicado.
Endoftalmitis
Existen dos mecanismos de adquisicin: la hematgena, en . el contexto de una candidiasis diseminada y la forma posquirrgica. Fluconazol a 6-12 mg/kg/da se pueqe utilizarse inicialmente y continuar el tratamiento oral. Otro tratamiento clsicamente recomendado es la utilizacin de ABD (1 mg/ kg/da), que podra asociarse a ftucitosina (lOO mg/kg/da) en los casos ms graves. V01"iconazol o caspofungina pueden tener un papel en los casos donde los tratamientos de primera lnea no pueden ser usados por toxicidad o resistencia. El tratamiento se debe mantener hasta la resolucin o estabilizacin del cuadro, lo que generalmente se consigue en 6-12 semanas. La vitrectoma precoz y la administracin intravtrea de anfotericina B (5-10 m g en 0,1 mI) se recomiendan en pacientes con dficit visual sustancial y especialmente en las formas posquirrgicas.
Meningitis
Puede aparecer como complicacin de 'una candidiasis diseminada (extremadamente raro) o en relacin con procedi-
68/INFECCIONES FNGICAS INVASIVAS
miento s neuroquirrgicos. ABD (0,7-1 mg/kg/da), o dosis equivalente a una formulacin lipdica, junto a flucitosina (100 mglkg/da) parece ser el tratamiento de primera lnea [BIlI] mientras que fluconazol es utilizado principalmente como tratamiento secuencial o supresor. La buena penetracin de voriconazol en el sistema nervioso central (SNC) podra favorecer su futura indicacin en esta forma de candidiasis invasiva. El tratamiento debe mantenerse hasta un mnimo de 4 semanas tras la resolucin de las manifestaciones clnicas, analticas y radiolgicas. En aquellos casos asociados a procesos neuroquirrgicos es necesaria la retirada del material protsico.
Endocarditis candidisica
Es una complicacin de la candidemia, y como en el resto de formas de candidiasis invasoras distintas a la hematgena aguda, no existen evidencias de cul es el mejor tratamiento. AB D (0,7 -1 ,2 mg/kg/da) con o sin fl uci tosina (100 mglkg/ da) podra ser el tratamiento recomendado. La otra posibilidad sera combinar ABD con una de las equinocandinas. No debe olvidarse que el tratamiento de la endocarditis candidisica es mdico y quirrgico. Se recomienda mantener el tratamiento antifngico al menos 6 semanas tras el recambio valvular, el cuaJ debera ser obligado.
cremas hidratan tes que disminuyen este efecto secundario favoreciendo el cumplimiento de estas normas. Sin embargo, el costo ms elevado de estos productos dificulta su amplia implementacin. La insercin y cuidado de catteres deben realizarse sobre recomendaciones basadas en la evidencia para prevenir las infecciones relacionadas con catteres. En este sentido es importante educar y entrenar al personal sanitario sobre las tcnicas de insercin y mantenimiento de catteres. Resulta fundamental extremar la asepsia en los procedimientos de insercin de catteres centrales que deben ir precedidos de la preparacin de la piel con antispticos como por ejemplo clorhexidina al 2%. Igualmente debe evitarse el cambio rutinario de catteres venosos centrales. Debe tenerse en cuenta que la utilizacin de catteres venosos centrales impregnados con antispticos y antibiticos no resultan de utilidad si simultneamente no se utilizan tcnicas de asepsia para su implantacin y mantenimiento. El cumplimiento estricto de estas recomendaciones pueden reducir las bacteremias y fungemias relacionadas con catter de forma significativa. Finalmente, en la prevencin de la CI tambin es importante limitar y controlar, cuando sea posible, la utilizacin de los antibiticos de amplio espectro.
Criptococosis Osteomielitis y artritis por Candida

Se recomienda iniciar el tratamiento mdico con ABD (2:: 0,6 mglkg/da) durante 2-3 semanas, seguido de fluconazol (400 mg/da) para completar un tratamiento de 6-12 meses. Caspofungina constituye un potencial componente del arsenal teraputico en caso de fracaso con el tratamiento convencional y/o toxicidad. El desbridamiento y el drenaje quirrgico son necesarios. En las infecciones de prtesis articulares est indicado el recambio del material protsico. La criptococosis es causada por una levadura capsulada, siendo el Cryptococcus neoformans la especie ms frecuente. Es una causa comn de infeccin en inmunocomprometidos, en especial en pacientes con enfermedad avanzada por VIHI SIDA, ocuniendo por lo general en pacientes con recuento de linfocitos CD~ inferiores a 100/ m 1. Sin embargo, con el uso reciente de la terapia antinetroviral de alta actividad (HAART), su incidencia se ha: reducido en pases desanollados. La meningitis es la forma clnica d,e presentacin ms frecuente y en la que existen evidencias sobre el tratamiento ms eficaz. El trasplante de rganos es la segunda causa predisponente de criptococosis, la cual tambin ha sido descrita en pacientes con disminucin idiopti<:;a de linfocitos CD~. Se puede encontrar tambin en algunos' p~cientes con enfermedades hemato-oncolgi9as. En pacientes inmunocomprometidos se puede encontrar menos comnmente en forma de infeccin pulmonar.:
Tratamiento
Medidas de prevencin de la
el
Es importante recordar que la infeccin exgena por Candida es debida a la colonizacin de catteres y dispositivos intravasculares, o debido a la transmisin cruzada (por las manos del personal), ya que Candida spp. es capaz de permanecer hasta 45 minutos en las manos del personal sanitario. Las medidas de prevencin de CI son de una gran importancia y deben basarse en tres puntos: 1) higiene de manos, 2) recomendaciones para insercin y cuidados de catteres centrales y 3) poltica de utilizacin de antibiticos de amplio espectro. En la prctica clnica las medidas de higiene de las manos del personal sanitario que tiene a su cargo a los enfermos se basan en la utilizacin conjunta de alcohol y clorhexidina, ya que ambos tienen capacidad para destruir a las diferentes especies de Candida. El hecho de que la utilizacin de estos productos produzca sequedad en las manos ocasiona el incumplimiento de esta prctica. En la actualidad se disponen de formulaciones estriles que llevan incorporadas
En ausencia de tratamiento la meningitis criptoccica es una enfermedad de curso fatal. El tratamiento de eleccin consiste en una fase de induccin de por lo menos 2 semanas con Anfotericina B deoxicolato a dosis de 0,7 mglkg/da en combinacin con flucitosina a dosis de 100 mglkg/da (preferiblemente cuando hay deterioro del estado de conciencia), seguido de una fase de consolidacin del tratamiento con fluconazol a dosis de 400 mg/da durante 8 semanas. En el caso de respuesta microbiolgica, tarda, debe mantenerse el tratamiento 8 semanas desde el ltimo cultivo de lquido cefalonaqudeo (LCR) negativo. Con esta pauta la mortalidad
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es baja .(10%) Y la respuesta microbiolgica es aproximadamente el 70%. Se ha discutido sobre la conveniencia o no de aadir flucitosina a la ABD durante la fase de induccin del tratamiento de la meningitis criptoccica. La adicin de flucitosina no mejora el pronstico a corto plazo pero esteriliza ms rpidamente el lquido cefalolTaqudeo, y disminuye el riesgo de recidivas de la enfermedad. Es bien tolerada cuando se administra por un perodo de tan slo 2 semanas. Sin embargo, su uso se asocia a mielotoxicidad e intolerancia digestiva. Se ha demostrado que itraconazol es menos eficaz que fluconazol cuando se emplea en la fase de consolidacin del tratamiento. Los resultados con el uso de Anfotericina B de presentacin liposomal no han sido superiores a los resultados con anfotericina B deoxicolato, sin embargo tiene la ventaja de menor toxicidad. La terapia ptima en pacientes con fracaso teraputico es desconocida. Parece razonable recomendar el uso de ABD con flucitosina en aquellos pacientes que hayan sido tratados con fluconazol inicialmente, manteniendo el tratamiento hasta que se verifique una respuesta clnica. Voriconazol tiene una excelente actividad in vitro frente a Cryptococcus spp. y ha demostrado eficacia en el tratamiento de meningitis criptoccica que han fracasado al tratamiento. Por ello, puede ser una alternativa en caso de fracaso o intolerancia al tratamiento estndar. Los pacientes infectados por el VIH con criptococosis que han completado la terapia inicial deben seguir recibiendo tratamiento (profilaxis secundaria) con fluconazol 200 mg/da hasta que se consiga la restauracin del sistema inmunitario con la terapia antiretroviral. En pacientes con SIDA se ha utilizado la combinacin de anfotericina con o sin flucitosina y con interfern recombinante -1 b como terapia adyuvante. Las equinocandinas no se deben usar nunca en pacientes con sospecha de o diagnosticados con criptococosis. El criptococo no tiene 11-3 ~-glucan sintetasa que es la enzima blanca que inhiben las equinocandinas.
Infecciones por hongos filamentosos

Aspergilosis invasiva
La aspergilosis es la segunda causa de infeccin fngica invasiva despus de la candidiasis, y es la primera causa de infeccin por hongos filamentosos. La forma ms frecuente de adquisicin de Aspergillus es a travs de inhalacin de esporas, por lo tanto las manifestaciones ms frecuentes son la infeccin pulmonar y la rinosinusitis. Esta tambin se puede diseminar afectando otros rganos incluyendo la piel, hueso y sistema nervioso central. La infeccin invasiva es infrecuente y, como en el caso de otras infecciones fngicas, aparece en el contexto de una situacin de inmunocompromiso, tales como: neutropenia o disfuncin de neutrfilos y/o macrfagos, quimioterapia citotxica, tratamiento crnico con corticoides, trasplante de progenitores hematopoyticos, trasplante rgano slido o en pacientes con inmunodeficiencia congnita o adquirida.
La aspergillosis invasiva (Al) puede tener una incidencia entre el 5 y el 20% entre esta poblacin de inmunocomprometidos, con una mortalidad casi del 100% sin tratamiento y con tratamiento puede ser mayor del 50% dependiendo de la forma de presentacin y del estado inmunolgico del paciente. Por ello, se debe ser agresivo en el diagnstico e iniciar el tratamiento tempranamente. A. fumigatus es la especie ms frecuente encontrada en la infeccin invasiva, seguida por A. flavus, A. Nger y A. terreus. La distincin de la especie es importante, ya que estas pueden tener patrones de susceptibilidad a antifngicos diferentes. La mayora de las especies de Aspergillus son sensibles a anfotericina B, itraconazol, voriconazol y caspofungina. Sin embargo,se han descrito especies con concentracin inhibitoria mnima (CMI) elevada para anfotericina B (A. terreus) y para itraconazol y voriconazol (A. fwnigatus). El fuconazol no es efectivo para ninguna especie de Aspergillus ni para ningun hongo filamentoso. Diagnstico: el diagnstico tradicional depende de la presentacin clnica y se basa en la sospecha clnica y la posterior confirmacin microbiolgica y anatomopatolgica. En los enfermos con aspergillosis invasiva pulmonar el examen del esputo suele ser negativo, siendo positivo ocasionalmente en el lavado bronco alveolar. En las formas invasivas cutneas y de los senos paranasales (muestras de lavados) pueden visualizarse los micelios o hifas septadas o tabicadas. El examen directo con KOH, ca1cofluor o Gram permite un diagnstico presuntivo rpido. El examen directo de tejidos obtenidos por biopsia teidos con PAS o gomori-metenamina de plata permite visualizar filamentos separados con ramificaciones en ngulo agudo. El problema estriba en que otros patgenos como Fusarium spp. y Scedosporium spp. son indistinguibles morfolgicamente. El cultivo es un mtodo sensible para la deteccin, y permite la identificacin de la especie infectante. Dado que el Aspergillus es contaminante frecuentemente, el cultivo tiene una especificidad variable, ya que no permite discriminar entre colonizacin e invasin, ni descartar la contaminacin. El valor predictivo aumenta cuando se obtienen cultivos con mltiples colonias o se aslan repetidamente en esputos seriados, y son de ~ayor valor clnico en pacientes inmunocomprbmetidos. La obtencin de biopsia mediante aguja guiada radiolgicamente es un procedimiento diagnstico rentable, sin embargo, muchas veces sta no se pueden realizar en pacientes neutropnicos quienes tienen trombocitopenia severa. El diagnstico microbiolgico mediante anticuerpos puede ser til para el diagnstico de aspergillomas o de aspergilllus alrgica, pero es muy limitada en el de aspergillosis invasiva por su baja sensibilidad. Recientemente se han hecho progresos en la deteccin de antgenos fngicos en el suero de pacientes infectados. El B-D-glucano que es un componente de la pared celular de Aspergillus y otros hongos como Candida y Pneul110cystis carinii ha sido estudiado, pero tiene inconvenientes por el nmero de falsos positivos, y no se ha ,clarado su utilidad clnica de esta prueba. Otro antgeno que ha sido estudiado es
el galactomanano, que es un componente de la pared celular del gnero Aspergillus, y es el principal exoantgeno liberado durante la invasin tisular. Se han desarrollado pruebas que pueden detectarlo en diferentes fluidos incluidos suero, orina, LCR y lquido pericrdico. Tambin se puede detectar en el lavado broncoalveolar. Se ha encontrado til esta prueba en pacientes neutropnicos con sospecha de Aspergillosis invasiva. No se conoce bien la cintica de este antgeno y se ha propuesto estudiar al menos dos sueros por semana. Los mejores resultados se han obtenido en pacientes con neutropenia severa y sostenida y en receptores de transplante alognico de mdula sea. En otro tipo de pacientes no se ha evidenciado claramente su utilidad. Se han descrito posibles falsos positivos en pacientes que han recibido antibiticos producidos por la fermentacin del Penicillium (como la piperacilina/ tazobactam) y en algunas soluciones utilizadas para el lavado broncoalveolar, que contienen gluconato de sodio obtenidos de la fermentacin de algunos mohos (Penicillium y Aspergillus) en cultivo. La tomografa computarizada de alta resolucin ha demostrado ser ms sensible y especfica que la radiologa convencional en el diagnstico de la aspergillosis invasiva pulmonar, y debe practicarse ante la sospecha clnica de esta infeccin. La presencia ,del denominado "signo del halo" o de la "media luna" son signos radiolgicos sugestivos de aspergillosis invasiva pulmonar (aunque pueden aparecer en la infeccin por hongos filamentosos diferentes a Aspergillus) y son la expresin de la hemorragia y la necrosis producidas por la invasin fngica de los vasos sanguneos del pulmn. En el momento actual, la realizacin precoz de la tomo grafa debe formar parte del cuidado de los pacientes con sospecha de aspergillosis invasiva.
Tratamiento
El tratamiento de la Al se fundamenta en el uso de antifngicos de uso sistmico, y en ocasiones puede requerirse de ciruga, sin embargo, la recuperacin del compromiso inmune predisponente marca el pronstico de esta infeccin. A pesar de la susceptibilidad in vitro a diferentes antifngicos, en el momento actual y con recientes ensayos clnicos, voriconazol y caspofungina han desplazado a la anfotericina B, el antifngico estndar, en el tratamiento de la Al. Anfotericina B deoxicolato fue por muchos aos el tratamiento estndar para la Al, entre dosis de 0,8 a 1 mg/kg/ da. Sin embargo algunos estudios con formas lipdicas de anfotericina mostraron menor toxicidad, y posiblemente mejores desenlaces. Recientes estudios han cambiado estos estndares. El primero de ellos es el ensayo clnico controlado multicntrico ms grande que se ha hecho en Al, donde se compar voriconazol frente a Anfotericina B deoxicolato como terapia inicial en 277 pacientes. La respuesta exitosa a las 12 semanas fue del 52% para el grupo del voriconazol vs. 32% para anfotericina junto a una disminucin significativa de la mortalidad (58% frente a 71 %). Con los resultados de este estudio, voriconazol se convierte en el tratamiento de
eleccin en casos de Al. Una ventaja adicional es su presen~ tacin oral, la que tiene buena absorcin, y permite el cambio seguro de la presentacin parenteral a oral. Con respecto al tratamiento secundario a fallas en el tratamiento inicial hay estudios recientes utilizando voriconazol o caspofungina. En un estudio, no comparativo y abierto, se evalu la eficacia y seguridad en pacientes con Al como terapia de inicio o en rescate. En este estudio voriconazol obtuvo una respuesta favorable (completa o parcial) en el 59% como tratamiento inicial, y en el 38% en los pacientes que haban fracasado con otro antifngico. Otro estudio empleando caspofungina en pacientes tratados por intolerancia o fracaso al primer tratamiento, se obtuvo una respuesta completa o parcial en el 45%. Este resultado fue superior al de un grupo control contemporneo elegido por un grupo de investigadores independientes. En la actualidad, caspofungina est indicada en el tratamiento de la aspergillosis refractaria o cuando existe intolerancia al tratamiento con voriconazol. El uso de la anfotericina B debe considerarse tras el fracaso o la imposibilidad de uso de voriconazol y caspofungina. Aspegillus no es susceptible al fluconazol (en general los hongos filamentosos no lo son). El papel del itraconazol en la Al no est bien evaluado. La biodisponibilidad de las formulaciones orales de itraconazol ha sido variable y un nmero elevado de interacciones farmacolgicas limitan su uso. Recientemente est disponible la presentacin endovenosa, la cual puede conegir estos problemas, sin embargo no hay suficiente evidencia para recomendar su uso en Al como primera eleccin de tratamiento. Se han comunicado resultados satisfactorios utilizando itraconazol oral de forma secuencial con anfotericina B, una vez alcanzada una respuesta parcial. A pesar de todos estos adelantos recientes, la morbimortalidad de Al sigue siendo elevada especialmente en pacientes de alto riesgo. Por lo tanto se han postulado la utilizacin de combinacin de terapia antifngico, en especial de los nuevos antifngicos. Hasta el momento no se ha realizado ningn ensayo clnico aleatorizado usando tratamientos combinados, y la toda la informacin disponible proviene de estudios observacionales. En pacientes de transpl~nte de progenitores hematopoyticos que estaban fallando a 'la terapia inicial, la combinacin de voriconazol y caspofungina fue ms efectiva que la monoterapiacon voriconazol. Otro estudio en pacientes transplantados de rgano slido, mostr una tendencia a mejores resultados con la combinacin de voriconazol y caspofungina, al comparase contra anfotericina B, en especial en pacientes con dao renal y las infecciones por A. fumigatus. Estudios futuros podrn contestar a este intenogante en una patologa con una mortalidad tan elevada. La duracin del tratamiento de la Al, depende de, diferentes factores tales como la localizacin de la infeccin, la enfermedad subyacente y la respuesta al tratamiento. En general, se debe mantener el tratamiento antifngico sistmico por 12 semanas, pero siempre v,!-lorando la posible inmunosupresin subyacente, porque puede requerir tratamientos ms prolongados. El tratamiento quirrgico se reserva para
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casos de infeccin localizada, y su finalidad es eliminar el tejido necrtico. Se ha utilizado la ciruga complementaria al tratamiento antifngico en casos de sinusitis, en lesiones cutneas necrticas y en la infeccin pulmonar localizada con riesgo de hemoptisis.
Scedosporium
Estos hongos emergentes pueden ser causa de infecciones focalizadas o diseminadas, y habitualmente son de mal pronstico por su pobre respuesta a la terapia antifngica. Las especies ms frecuentes son S. apiospermwn (o conocido tambin corno Pseudoallerscheria Boydii) y S. profilicans, siendo esta ltima resistente a todos los antifngicos disponibles. Ambas especies pueden causar infecciones localizadas en pacientes inmunocompetentes (excepcionalmente) o infeccin diseminada en pacientes oncolgicos con neutropenia y en receptores de transplantes. En cuanto a su tratamiento, voriconazol tiene una buena actividad in vitro y es considerado el frmaco de eleccin. Caspofungina tiene tambin una buena actividad in vitro, sin embargo no hay experiencia clnica suficiente. La combinacin de voriconazol o itraconazol con terbinafina parece tener un importante efecto sinrgico in vitro, pero su eficacia clnica es desconocida. El tratamiento antifngico debe complementarse con el desbridamiento quirrgico y de la enfermedad de base cuando sea posible. El tratamiento antifngico de la infeccin por S. prolificans est por determinar.
Infecciones por otros hongos filamentosos diferentes a Aspergillus sp.

Otros hongos filamentosos patgenos son capaces de causar infecciones invasivas. Los hongos filamentosos pueden clasificarse en dos categoras: zigomicetos y hongos hialinos. En la primera se agrupan los responsables de la mucormicosis (mucorales), y en la segunda son clasificados los mohos hialinos y los mohos dermatofitos y dimrficos.
Mucormicosis
Es la segunda micosis filamentosa ms frecuente despus de la aspergillosis, y bajo este trmino se agrupan una serie de infecciones con caractersticas clnicas similares, causadas por diferentes hongos pertenecientes al orden mucorales. Las especies ms frecuentes son: Rhizopus y Rhizomucor, y en menor frecuencia Apophysomyces, Cunninghamella y Saksenaea. Estos son hongos saprofitos que se encuentran en el ambiente, y en pacientes susceptibles (diabticos, receptores de transplantes, pacientes oncolgicos sometidos a quimioterapia, entre otros) pueden causar una enfermedad invasiva. La diseminacin de esta infeccin se produce habitualmente por la inhalacin de esporas, pero con menos frecuencia, 'se puede diseminar por va hematgena a partir de trauma severo o quemaduras, siendo excepcional en pacientes inmunocompetentes. La mayor importancia clnica de esta infeccin es su alta mortalidad (mayor del 75%) aun con terapia adecuada, por lo tanto el tratamiento debe iniciarse de manera inmediata ante la sospecha clnica de esta infeccin. Al igual que las otras IFI por hongos filamentosos, el tratamiento consta del uso de agentes antifngicos;desbridamiento quirrgico agresivo para eliminar el tejido necrtico, y el control de la enfermedad subyacente o factor predisponerte. La Anfotericina B, en cualquiera de sus formas, a dosis elevadas es el tratamiento de eleccin. Es importante recalcar que la anfotericina es el nico antifngico sistmico disponible actualmente que tiene actividad contra estos hongos, y con su uso se han descrito tasas de respuesta de hasta 63%. En general, los mucorales muestran resistencia in vitro a equinocandinas, fiucitosina y azoles en monoterapia. Posaconazol , un nuevo antifngico no disponible aun, ha mostrado buena actividad in vitro. Sin embargo no est disponible para uso endovenoso (solo oral) y no se tiene an la experiencia clnica en el manejo de estas infecciones. Otras formas de terapia corno el uso de oxigenacin hiperbrica en las formas rinocerebrales no han mostrado su beneficio.
Fusarium
La fusariosis es una micosis oportunista emergente que puede causar infeccin diseminada con una mortalidad elevada en pacientes neutropnicos o receptores de trasplante de medula sea y actualmente, junto a la mucormicosis, es la segunda causa de IFI por hongos filamentosos tras Aspergillus. Las especies ms frecuentes asociadas a la infeccin en los humanos son F. solani, F. oxysporum, F. proliferatum y F. monilifome. Fusariu11l se caracteriza por una muy limitada actividad in vivo a diferentes antifngicos y las limitadas evidencias disponibles sobre la utilidad de algunos antifngicos para su tratamiento provienen de series de casos. Se han descrito casos exitosos usando altas dosis de formulaciones lipdicas de anfotericina B (5 mg/kg/da o ms), y si se prolonga el tiempo de administracin. Se ha descrito el uso de cQmbinaciones de antifngicos con resultados satisfactorios. Formulaciones lipdicas de anfotericina B se han asociado a terbi~afina oral o con voriconazol. Esta ltima parece ser la ms eficaz, aunque se ha utilizado el voriconazol corno monoterapia. Las equinocandinas corno caspofungina no son activas en este tipo de micosis.
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MANEJ D P RITONITIS y LA SEPSIS I NSIVO INTRAABD MINAL N CUI

Carlos A. Ordez D, MD; Jorge E. Franco G, MD
Introduccin
Peritonitis, infeccin intraabdominal y sepsis abdominal no son sinnimos, pero frecuentemente se utilizan en la clnica para definir estados similares. Peritonitis significa inflamacin del peritoneo o parte de l, por mltiples partculas como bacterias, hongos, virus, talco, frmacos, granulomas, cuerpos extraos. La infeccin intraabdominal es la inflamacin del peritoneo secundaria a bacterias u hongos con una respuesta local. Se ha denominado sepsis intraabdominal a esta misma inflamacin e infeccin peritoneal por los mismos grmenes pero asociada a una respuesta inflamatoria sistmica. En la prctica clnica, la mayora de los casos de peritonitis son debidos a bacterias u hongos, por lo tanto estos trminos son usados 'indistintamente. La sepsis intraabdominal tiene dos grandes presentaciones: la primera es la peritonitis, que a su vez se divide en primaria, seclmdar'ia y terciaria. La segunda es la formacin de abscesos, que se caracterizan por el aislamiento del proceso infeccioso del resto de la cavidad abdominal (1-3). La mortalidad de la infeccin intraperitoneal en el ao 1900 era del 90%, en estos aos se manejaba mdicamente, sin ciruga. El doctor Kishner propuso los principios bsicos de la ciruga en las infecciones intraabdominales, siguen siendo, la eliminacin del foco sp.tico, la remocin del tejido necrtico y del material purulento; cuando se aplicaron, la mortalidad cay del 90% al 50% hacia el ao de 1930. Posteriormente, en los aos 40, se introdujeron por primera vez los antibiticos, y la mortalidad cay lentamente, pero a medida que hubo progreso en los antibiticos y se utilizaron las cefalosporinas hacia los aos 70, la mortalidad oscil entre el 30 y 40%. Posteriormente, con el entendimiento de la fisiologa de los diferentes rganos involucrados en la infeccin, el monitoreo del sistema cardiorrespiratorio, el uso racional de las nuevas drogas, y el manejo en las unidades de cuidado intensivo, la mortalidad se estabiliz alrededor de un 30% (1, 4). Lasepsis intraabdominal y peritonitis secundaria severa continan siendo una de las patologas ms frecuentes y de ms controversia en el manejo. El xito teraputico en el manejo de esta entidad se traduce en disminucin de la mortalidad. Muchos pacientes mueren de la infeccin si no se operan a tiempo y si no se reoperan en el momento adecuado. El tratamiento estndar incluye control de la fuente y lavado intraabdominal. En peritonitis avanzada, la fuente de
la infeccin puede ser difcil de erradicar con una sola operacin, pues puede haber exceso de pus y material necrtico diseminado en todo el peritoneo que no se remueve en un solo procedimiento. Adicionalmente, la peritonitis ocasiona un edema importante, que asociado a la reanimacin agresiva que requieren estos pacientes, produce un aumento en la presin intraabdominal, que puede empeorar' con el cierre prematuro de la pared abdominal. A finales del siglo XX, con la inclusin de los nuevos procedimientos quirrgicos para la prevencin de la reacumulacin de la pus y del tejido necrtico, los antibiticos de amplio espectro, el manejo integral en las unidades de cuidado intensivo y basndose en los tres. principios bsicos que son la ciruga, el cuidado intensivo y la terapia con antibiticos, la mortalidad disminuy hasta un 20% (5-15).
Anatoma y fisiologa del peritoneo

El peritoneo es una sola capa de clulas mesoteliales sostenida en una membrana basal, sobre un lecho de tejido conjuntivo formado por clulas adiposas, macrfagos, fibroblastos, linfocitos, y algunas fibras de colgeno y elsticas. Reviste la cavidad abdominal como peritoneo parietal y se refleja par'a cubrir las vsceras abdominales como peritoneo visceral. La superficie total del peritoneo es de aproximadamente 1,7 m 2 En condiciones normales es estril, con 50 mI de lquido de color amarillo claro, el cual contiene escasas clulas que por lo general son macrfagos, linfocitos y algunas clulas mesoteliales. La mayor parte de la mfQbrana peritoneal se comporta como una barrera pasiva, semi permeable a la difusin bidireccional de agua y a la mayora de los solutos. La superficie total de intercambio de la cavidad peritoneal es de aproximadarrl'ente 1 m 2 A diferencia de los lquidos y lbs solutos, las partculas extraas de materiales deben ser eliminadas a travs de los orificios entre las clulas mesoteliales especializadas que cubren los conductos linfticos de la superficie diafragmtica de la cavidad peritoneal. Estos orificios intracelulares corresponden a las fenestraciones de la membrana basal y en conjunto sirven como conductos de la cavidad peritoneal a los linfticos diafragmticos subyacentes denominados lagos o lagunas. La reabsorcin de partculas o bacterias slo es posible en la superficie peritoneal sub diafragmtica a travs de nUPlerosos estomas o lagunas intracelular'es, a los que fluye una red de vasos linfticos multivalvulados que se transformarn en las llamadas lagunas
diafragmticas. Estas lagunas tienen un dimetro de 8 a 12 micras sujetas a variaciones dependiendo de los movimientos diafragmticos y los cambios de la presin toracoabdominal. Todas las partculas menores, como las bacterias que por lo general son de dos micras de dimetro, pasan rpidamente a travs de las lagunas diafragmticas al conducto torcico. El lquido y los exudados intraperitoneales circulan constantemente en la cavidad hacia las zonas declives por la gravedad y hacia los espacios subfrnicos por la succin debida a la contraccin diafragmtica. sta funciona como una bomba aspirante e impelente denominada bomba diafragmtica o corazn frnico. Acelera el flujo durante la inspiracin y lo enlentece o frena en la ~spiracin; y es probablemente el mayor responsable de la limpieza defensiva del peritoneo (1, 4). Despus de la inoculacin peritoneal de bacterias en perros, se encontr que las bacterias se podan identificar en el conducto torcico a los seis minutos de la inoculacin y en sangre a los 12 minutos. sta es la primera lnea de defensa del peritoneo, y es la forma como se produce la bacteremia debida a una infeccin de origen peritoneal. Si el husped es sano o la bacteremia no es masiva se controlar sin ninguna otra repercusin sistmica. Si por el contrario el husped est comprometido o la bacteremia es muy grande se puede producir una respuesta inflamatoria sistmica con compromiso del paciente (sepsis) (16, 17). Simultneamente a la primera funcin de limpieza, la presencia de bacterias en el peritoneo produce lesin de las clulas mesoteliales, con activacin de sistemas de mediadores, que a su vez estimulan la respuesta inmunolgica celular y humoral. La respuesta inicial del peritoneo contra la contaminacin bacteriana se caracteriza por hiperemia, exudado de lquido a la cavidad peritoneal y aparicin de las clulas fagocticas. En esta etapa inicial predominan los macrfagos. Posteriormente hay una llegada rpida de los neutrfilos despus de unas dos a cuatro horas, que se convierten en las clulas predominantes de la cavidad peritoneal en las primeras 48 a 72 horas. Estas clulas liberan gran cantidad de citoquinas entre ellas las interleuquinas IL-1 e IL-6, factor de necrosis tumoral (TNF), con produccin de otros mediadores como leucotrienos, factor activador de las plaquetas y componentes de la cascada del complemento como C3A y C5A que promueven an ms el desarrollo de la inflamacin local. Los efectos de estas citoquinas combinadas contribuyen a la respuesta inflamatoria observada durante la peritonitis. A medida que hay destruccin de las bacterias, los lipopolisacridos de las enterobactericeas gram negativas constituyen un estmulo de especial potencia para la produccin de muchas de estas cito quinas y para aumentar an ms la respuesta inflamatoria (18, 19). Como consecuencia de esto se produce una intensa proliferacin de fibringeno en el foco sptico y en las reas vecinas, con una transformacin rpida a fibrina, produciendo una malla de fibrina que reduce y bloquea temporalmente la reabsorcin de lquidos desde la cavidad peritoneal y secuestra bacterias en esta malla. Se genera as un foco inicial con
una exudacin contaminada que en ocasiones desaparece con el tratamiento mdico con antibiticos, pero que por lo general evoluciona a un absceso, favorecido por algunos mecanismos limitadores en la zona donde se origin el proceso, como son: los tejidos vecinos, las vsceras y el aumento progresivo de la malla de fibrina. Adems el epipln migra hacia el rea donde sucede el proceso y ayuda a localizarlo, acompaado de otros detritus como tejido desvitalizado, leucocitos, bacterias o cuerpos extraos y as se termina de formar el absceso. Su mayor localizacin es en las reas subfrnicas debido a la ya denominada succin diafragmtica (fase de absceso). Esta respuesta se puede controlar y se puede resolver la peritonitis; o bien continuar y producirse una peritonitis residual o persistente, o tener una respuesta local con la formacin de las capas de fibrina y convertirse en un absceso. Por lo tanto tenemos tres mecanismos de defensa en el peritoneo contra las bacterias que la han contaminado; pero estos tres mecanismos tambin tienen efectos paradjicos en el organismo. El primero, la eliminacin mecnica temprana de las bacterias a travs de las lagunas diafragmticas, en efecto puede producir una bacteremia, que si es masiva, llega a causar choque sptico y eventualmente la muerte. El segundo, la liberacin de un gran exudado, rico en clulas fagocticas y en opsoninas, a la cavidad peritoneal, tambin puede producir un desplazamiento masivo de lquidos y protenas hacia este tercer espacio, lo cual causara un estado de choque hipovolmico y una prdida significativa de albmina hacia la cavidad peritoneal. En forma local el lquido puede impedir la fagocitosis de las bacterias al alterar la capacidad de los neutrfilos para alcanzar las bacterias en un medio lleno de lquido. Como tercer punto, los depsitos de fibrina pueden crear espacios protegidos en donde la proliferacin bacteriana causar la formacin de ms abscesos (1, 4). La respuesta sistmica del organismo a la pedtonitis bacteriana se parece en trminos generales a la respuesta del organismo a los traumatismos e incluye la liberacin rpida de catecolaminas, aumento de la secrecin de hormonas adrenocorticales, adems de la secrecin de aldosterona y hormona antidiurtica. La respuesta hemodinmica y metablica a la sepsis intraabdominal es notable, sobre todo con'tespecto al manejo de la peritonitis bacterian. Las alteraciones hemodinmicas que se observan en los pacientes con peritonitis intraabdominal tienen varis causas. La hipovolemia inducida por la inflamacin peritoneal contribuye en forma muy importante a la disminucin del volumen extracelular por la desviacin masiva de lquidos hacia los tejidos de la cavidad peritoneal produciendo un estado de choque hipovolmico, con disminucin del ndice cardaco, aumento de la resistencia vascular perifrica y aumento de consumo de oxgeno en la periferia. La liberacin de citoquinas por los monocitos, neutrfilos y macrfagos para la respuesta local, tambin es responsable de la respuesta sistmica del husped que se encuentra con peritonitis bacteriana. Las interleuquinas 2 y 8 favorecen el reclutamiento celular, el estmulo del secuestro celular es tan profundo que se puede observar pancitopenia
69/ MANEJO DE LA PERITONITIS Y LA SEPSIS INTRAABDOMINAL EN CUIDADO INTENSIVO
unas 4 a 6 horas luego del estmulo. Se ha observado que la infusin intravenosa de factor de necrosis tumoral en animales de experimentacin produce alteraciones hemodinmicas y acidosis lctica. Sin embargo ha sido difcil demostrar la correlacin directa entre la magnitud de la respuesta sptica y la concentracin de citoquinas circulantes (20-23).
Peritonitis aguda por perforacin
Clasificacin de las infecciones intraabdominales

Peritonitis primaria
Es una inflamacin del peritoneo por una posible fuente extraperitoneal, con frecuencia por diseminacin hematgena. Ocurre en nios y adultos y puede poner en peligro la vida, particularmente en pacientes con cirrosis o en nios con nefrosis. La peritonitis primaria o espontnea se relaciona con el deterioro de las defensas inmunitarias del husped. Por lo general es monomicrobiana, y en la actualidad los principales patgenos en los adultos son los coliformes. En efecto, el 70% de estas infecciones son causadas por E. coli, el 10% al 20% por cocos gram positivos, y el 10% por anaerobios. El manejo por lo general incluye tratamiento mdico con antibiticos y administracin de lquidos y si este tratamiento no es suficiente el paciente se debe llevar a firuga. En ocasiones el diagnstico se hace en la laparotoma cuando se opera por abdomen agudo sin causa clara. En estos casos se encuentra material purulento con gram y cultivo positivo sin perforacin de vscera hueca o abscesos en los rganos slidos (1, 24).
Peritonitis secundaria
La peritonitis por perforacin es el tipo ms comn de infeccin intraabdominal aguda. Casi el 80% de los casos en hospitales mayores se deben a diversas lesiones necrticas del tubo digestivo y a otros rganos intraabdominales (1-4). Entre las peritonitis por perforacin se encuentra la lcera pptica perforada, que es de naturaleza qumica al inicio y con el tiempo se infecta. Las perforaciones del intestino delgado debidas a la inflamacin y necrosis del intestino, tales como en la fiebre tifoidea perforada y la isquemia mesentrica secundaria a la obstruccin intestinal, se presenta inicialmente con leo y progresa hasta la necrosis, perforacin y peritonitis. La peritonitis debida a apendicitis perforada en la mayora de los casos se presenta como una peritonitis localizada, pero con las horas puede convertirse en una peritonitis generalizada. Casi el 22% de las peritonitis son secundarias a inflamacin del colon (diverticulitis y colitis) y en menor frecuencia a perforaciones del colon por cncer, hernia encarcelada o invaginacin. Peritonitis secundaria a pancreatitis necrotizante por traslocacin bacteriana del proceso inflamatorio, inicialmente es qumica, ms tarde se produce la contaminacin y el cuadro de peritonitis.
Peritonitis postoperatoria
Es la infeccin peritoneal que resulta de una inflamacin o ruptura mecnica de la integridad de la pared intestinal y/o genitourinaria u rganos slidos intraabdominales, quedando expuesta la cavidad peritoneal a la flora residente del tracto gastrointestinal (figura 1). La peritonitis secundaria se clasifica en: Peritonitis aguda por perforacin. Peritonitis postoperatoria. Peritonitis postraumtica.
Del 10% al 20% se observa despus de una intervencin quirrgica del abdomen. La peritonitis postoperatoria es debida a la filtracin o dehiscencia de la anastomosis o de la lnea de sutura. En la mayora de las ocasiones existe retraso en el diagnstico; como regla general se hace evidente entre el 5 y el 7 da contribuyendo a una mortalidad muy alta. Aunque es posible que la filtracin se produzca en los primeros das, el diagnstico se hace tardamente. El contenido intestinal infectado y las enzimas proteolticas pasan a la cavidad peritoneal inflamndola y produciendo la respuesta local y sistmica en el momento en que se realiza el diagnstico. La morbilidad y mortalidad tambin dependen del sitio anatmico de la filtracin de la sutura. As por ejemplo, es ms difcil reparar un duodeno que se encUentra fijo y filtra hacia el retroperitoneo, que.'el intestino distal o el colon que se pueden exteriorizar con facilidad. En la peritonitis'f)ostoperatoria puede ocurrir que las anastomosis y las suturas estn intactas y se encuentre una peritonitis residual por diversas causas que requiere de nuevo laparotoma. Entre otras causas estn el drenaje inadecuado del foco sptico inicial en el que el cirujano no logr drenar completamente el pus, o no aspir bien los lquidos y sec la cavidad peritoneal, o se hizo lo correcto pero el peritoneo no tiene la suficiente capacidad de defensa para controlar el problema (1,2,25).
Peritonitis postraumtica
Figura 1. Peritonitis secundaria severa.
Despus del trauma cerrado se puede presentar peritonitis en pacientes con heridas intraabdominales no identificadas,
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tales como la lUptura del mesenterio con prdida: de la inigacin al intestino delgado o glUeso, con una filtracin intestinal franca. Este tipo de infeccin intraabdominal suele ser grave porque el diagnstico se retrasa y no es fcil de identificar debido a otras lesiones del organismo particularmente las craneoenceflicas. Los pacientes que sufren un trauma penetrante por arma cortopunzante o por arma de fuego, con abdomen positivo, son operados y el reparo se realiza de inmediato y se controla la herida. Por lo general la contaminacin secundaria al traumatismo penetrante por una vscera hueca no suele considerarse una infeccin intraabdominal, a menos que el tiempo entre la herida y la ciruga sea lo suficientemente largo como para desanollar una infeccin. Slo una tercera parte de los pacientes con trauma penetrante del colon tienen una contaminacin probada de la cavidad peritonea! que requiere el tratamiento con antibiticos (26-28).
Peritonitis terciaria
La peritonitis terciaria se define como la persistencia o la recunencia de la infeccin intraabdominal, luego del tratamiento aparentemente adecuado de una peritonitis primaria o secundaria. El tratamiento estndar de la peritonitis secundaria consiste en drenar el foco, sptico, retirar el material necrtico y prevenir la re acumulacin del pus con un manejo adecuado de antibiticos de 5 a 7 das. Si la infeccin persiste o reClUTe despus de 48 horas de haber aplicado el tratamiento quirrgico y antibitico adecuado, puede considerarse como una peritonitis terciaria. Adems, tambin se ha definido la peritonitis terciaria o recunente, como aquella que persiste despus de una tercera re intervencin cuando se ha manejado la peritonitis secundaria con relaparotomas planeada. Se encuentran en el lavado peritoneal de esta patologa grmenes de baja vilUlencia o ausencia de ellos. Los grmenes son cambiantes con el tiempo, y la cavidad abdominal no se defiende. Si el cuadro sptico general del paciente persiste, la disfuncin de rganos debe hacer sospechar un foco oculto. Por lo general este cuadro se observa en pacientes inmuna suprimidos por diferentes causas en los cuales los mecanismos de defensa son incapaces de controlar la infeccin sobreagregada. El cuadro clnico conesponde a una sepsis oculta, manifestada por un estado cardiovascular hiperdinmico, fiebre de bajo grado e hipermetabolismo. Durante las exploraciones abdominales que se realizan con el objeto de drenar las colecciones lquidas infectadas, se encuentra que hay diferencia con la peritonitis secundaria. Los abscesos no se encuentran localizados sino que son difusos, sin membranas fibropulUlentas y la apariencia es de un lquido ms o menos claro. Al cultivarlo se encuentran grmenes como los estafilococos coagulasa negativo, enterococos, pseudomonas, hongos, y enterobacter entre otros. Los focos spticos rara vez son susceptibles de drenaje percutneo y son de difcil localizacin en la misma laparotoma. Un cilUjano sin experiencia que realiza la laparotoma y el lavado peritoneal
encuentra un lquido sanguinolento difuso o amarillento, sin membranas fibrinopulUlentas, puede concluir que la cavidad abdominal se encuentra limpia y que la laparotoma fue posiblemente innecesaria. Inmediatamente despus del procedimiento ocurre una respuesta inflamatoria severa con taquicardia, hipotensin y bacteremia. Por esta razn es necesario el manejo agresivo en la UCI con lquidos y soporte inotrpica y vasopresor. Progresivamente el paciente puede presentar disfuncin mltiple de rganos y si el control sistmico de todo el cuadro no es posible se presentar falla mltiple de rganos, pues los mecanismos de defensa son insuficientes y el paciente posiblemente fallecer (29-33). El manejo de la peritonitis terciaria se debe hacer en la UCI y debe ser realizado por un equipo multidisciplinario. Es necesario el soporte metablico y nutricional, la terapia fsica y respiratoria, el soporte hemodinmico y ventilatOlio. Se debe tomar una decisin rpida y opOltuna del cambio de antibiticos segn el reporte de los cultivos de sangre y de la cavidad abdominal en conjunto con el glUpO de infectologa. Desde el punto de vista quitrgico, si se ha optado por laparotomas a demanda, se debe decidir en el menor tiempo posible cundo reintervenir y cuntas veces ms se justifica reoperar. Si por el contrario se est manejando con abdomen abierto con malla y re laparotoma planeada, se debe decidit' cundo suspender los lavados de la cavidad abdominal pues stos pueden hacer ms dao que beneficio despus del cuarto o quinto procedimiento. Continuar con antimicrobianos por un tiempo plUdencial, y posiblemente no sean tiles luego de 2 a 3 semanas, excepto para el manejo de los hongos (34-38).
Diagnstico
El diagnstico de la peritonitis se debe realizar con los datos de la historia clnica y el examen fsico. El sntoma principal en todos los casos es el dolor abdominal. El inicio puede ser agudo o insidioso, a menudo el dolor es constante e intenso y se agrava con el movimiento. La mayora de los pacientes se encuentra en decbito dorsal, con las rodillas flexionadas y la cabeza levantada; estas maniobras disminuyen, la tensin de la pared abdominal y alivian el dolor. La anorexia, las nuseas y el vmito son sntomas frecuentes. Sin embargo, dependiendo de la etiologa de la peritonitis y de su tiempo de evoluin los sntomas pueden variar. La mayora de los pacientes se observan en malas condiciones generales, mostrando una enfermedad severa y aguda. La temperatura suele ser mayor de 38 grados centgrados, pero en pacientes en estado de choque sptico puede haber hipotermia. La taquicardia y la disminucin en la amplitud del pulso son indicativas de la hipovolemia y son comunes en la mayora de los pacientes. Los pacientes por lo general presentan un gasto cardaco elevado con disminucin de la resistencia vascular sistmica y presentan un pulso saltn con el incremento de la diferencial del pulso .. El dolor a la palpacin abdominal es el signo ms caracterstico de la peritonitis. Los pacientes con peritonitis generalizada presentan un dolor a la palpacin superficial y profunda.
El sitio del dolor es ms intenso cuando se-localiza el rgano afectado a la palpacin. Inicialmente existe defensa voluntaria, posteriormente la pared muscular presenta un espasmo severo involuntario. Por lo general el abdomen se encuentra distendido y no se auscultan ruidos intestinales, aunque se pueden or en forma espordica simulando al leo reflejo. La peritonitis localizada generalmente produce menos efectos en todo el abdomen y se localiza ms hacia el sitio del rgano afectado. Hay dolor intenso a la palpacin cerca del rgano comprometido, mientras que las otras reas del abdomen suelen ser negativas a la palpacin y pueden existir ruidos intestinales normales. La presencia de signo de rebote indica con exactitud el sitio de mxima irritacin peritoneal. El tacto rectal aunque es indispensable en el examen fsico, rara vez orienta hacia el origen de la peritonitis. La palpacin cuidadosa del abdomen har el diagnstico de peritonitis. En las primeras horas de la irritacin peritoneal el dolor a la palpacin abdominal puede ser muy intenso, pero a medida que transcurre el tiempo, el dolor se hace ms insidioso y ms difcil de valorar. Se debe tener mucha precaucin en esta valoracin porque puede ser fatal no diagnosticar oportunamente un proceso tardo de peritonitis generalizada. En el laboratorio el leucograma tiene por lo general un recuento mayor de 11.000 clulas por milmetro cbico con desviacin hacia la izquierda. En ocasiones se puede encontrar leucopenia, la cual es ms compatible con sepsis grave y mala respuesta del husped. Por lo general la qumica sangunea suele ser normal, pero en casos graves puede haber datos indirectos que muestran deshidratacin, tales como el aumento del nitrgeno ureico en sangre. La acidosis metablica ayuda en la confirmacin del diagnstico. De rutina se debe hacer uroanlisis, el cual es indispensable en el diagnstico diferencial de peritonitis, porque permite descartar enfermedades del aparato urinario como pielonefritis y litiasis renal, que simulan un cuadro de infeccin intraabdominal. Las radiografas simples de abdomen no se deben tomar de rutina. En el caso de que se hubieran tomado por cualquier causa, se debe buscar leo paraltico con distensin de las asas intestinales, niveles hidro areos y lquido libre en la cavidad peritoneal. Es necesario tomar una radiografa de trax de pie, si se sospecha perforacin de vscera hueca. El aire libre en la cavidad es positivo en el 80% de los casos de lcera duodenal perforada y se observa con menos frecuencia cuando hay perforacin del colon, intestino delgado o del recto intraperitoneal (1, 39-42). En el estudio inicial de la peritonitis aguda no se requiere realizar la tomo grafa abdominal computarizada helicoidal o multicorte (CT), la cual slo retrasara el tratamiento quirrgico necesario. Sin embargo, este examen puede ser til en el diagnstico posterior de una peritonitis postoperatoria con varios das de evolucin o para identificar un absceso intraabdominal. Velmahos recomienda en pacientes crticos con sepsis de origen no conocido luego de trauma mayor realizar CT, beneficindose ms de las dos terceras parte de los individuos al tomar una decisin guiada por el CT (43).
El otro estudio es la ecografa (ECO), en la cual se puedenmostrar colecciones lquidas pero no se puede diferenciar si la coleccin es serosa, hemtica o purulenta. La ventaja del ECO sobre el CT es que puede llevarse a la cabecera del paciente y no es necesario transportar al paciente a radiologa. Adems puede permitir observar el peristaltismo que es til para diferenciar un asa de un absceso. Posiblemente la ventaja ms importante del ECO es la puncin dirigida a la coleccin y la toma de muestras para gram y cultivos con la opcin de dejar un catter para drenaje. Go realiz un estudio comparativo para validar el uso de ECO o CT en pacientes con sepsis intraabdominal postoperatoria y demostr que el CT es la imagen de eleccin en estos pacientes y que el ECO se debe utilizar en casos selectivos para realizar aspiracin con aguja o para dejar un dren despus de realizar el CT (44). El lavado peritoneal es un mtodo seguro y fidedigno para el diagnstico de la peritonitis generalizada en situaciones especiales, por ejemplo pacientes donde no ha sido concluyente el examen fsico, ni la historia clnica, porque tienen alteracin de su esfera mental, trauma craneoenceflico, edad avanzada, parapleja, o estn bajo efectos de imnunosupresin por frmacos (esteroides). Un lavado peritoneal positivo con ms de 500 leucocitos/mm, har un diagnstico de peritonitis en este tipo de paciente. La laparoscopia se ha utilizado, y se encuentra en auge, en casos seleccionados de difcil diagnstico, en los cuales no existan contraindicaciones para realizarla, as como cuando hay datos equvocos al examen fsico y a la radiologa. Este estudio se puede realizar en la UCI en el cubculo del paciente. Por ltimo, la laparotoma exploradora, sin duda es la prueba de oro diagnstica, frente a una sospecha de peritonitis, con la que se asumen sus riesgos y ss beneficios. Por lo general el diagnstico debe ser clnico, el retraso en ste es evidentemente grave, no se debe esperar y dudar realizando diferentes pruebas diagnsticas con deterioro del paciente a medida que transcurre el tiempo. Se debe ser rpido y preciso para iniciar la terapia de reanimacin y Biruga.
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Tratamiento
El manejo de la peritonitis severa es complejo y debe realizarse por un grupo multidisciplinario que incluye los cirujanos y el grupo de cuidado intensivo, con reas de apoyo como terapia fsica, respiratoria, soporte nutricional, infectologa y radiologa. El grupo de la UCI y de ciruga debe tener claridad, protocolos del manejo hemodinmico, ventilatorio y de lquidos endovenosos, el manejo quirrgico debe ser estricto, guiado por normas con un protocolo preestablecido. Cuando se decide operar a un paciente por peritonitis severa con una evolucin trpida con disfuncin mltiple de rganos y que no ha mejorado con el manejo inicial, se debe realizar primero intubacin orotraqueal y manejo con ventilacin mecnica, con volmenes corrientes bajos de 6-8 mll kg, colocacin de un catter de la arteria pulmonar (CAP)
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que ayuda en el control estricto de lquidos que se requiere en la reanimacin. Estos pacientes con peritonitis severa tienen una prdida masiva de lquidos en el tercer espacio y es necesario saber con exactitud el requerimiento de lquidos endovenosos. Adems muchos pacientes tienen una edad avanzada o jvenes con un compromiso sistmico severo, con APACHE 11 alto, y requieren una monitora del gasto cardaco que puede indicar la necesidad de soporte inotrpico. Tambin con el CAP se puede inferir cmo se encuentra la poscarga del paciente y muestra que adems de los lquidos endovenosos en el manejo se debe implementar el uso de vasopresores para el control de la presin arterial y el control de la resistencia vascular sistmica. Estos pacientes deben estar monitorizados con sonda vesical, lnea arterial y presin intraabdominal (PIA) en la DCI. Cuando el paciente se ha reanimado y se encuentra con parmetros aceptables de oxigenacin y con una mejor perfusin de los tejidos, se decide trasladar al quirfano. Los parmetros bsicos a alcanzar son: Presin venosa central (PVC) y presin en cua pulmonar (PCP) de 8-12 mmHg. Presin arterial media (PAM) > 65 rnrnHg. Diuresis> 0,5 rnl/kg/h. Saturacin venosa mixta> 70%. Estos pacientes pueden requerir 'entre cuatro y seis horas de reanimacin, despus de haber sido colocada la monitora, con el propsito de llevar al paciente en las mejores condiciones posibles desde el punto de vista cardiovascular, respiratorio, de perfusin y de volemia. Esto se logra administrando volmenes altos de lquidos cristaloides o coloides, y vasopresores que son requeridos para mantener PAM por encima de 65 rnrnHg, dobutamina si el gasto cardaco no es adecuado a pesar de la reanimacin con lquidos. Se requiere trasfusiones de glbulos rojos si la hemoglobina es menor a 7 gr/dl, si hay hemorragia o si la saturacin venosa es menor de 70%. Se debe administrar en forma agresiva lquidos cristaloides y pueden ser requeridos de tres a seis litros en las primeras horas dependiendo del estado del paciente y la enfermedad. Todos los pacientes con peritonitis tienen grados variables de hipovolemia. Por lo tanto se deben administrar volmenes de lquidos adecuados hasta restaurar el volumen sanguneo, y se debe vigilar la presin arterial, la presin venosa central y la diuresis. En pacientes muy comprometidos y ancianos, la reanimacin debe ser vigilada utilizando una arteria radial para medir la presin arterial en forma directa y tomar muestras para gases arteriales. Se debe medir la presin venosa central y de preferencia las dos presiones de llenado incluyendo la presin en cua pulmonar mediante un catter de la arteria pulmonar, y colocar una sonda vesical para monitorizacin hora a hora de la diuresis. Con estas tcnicas de vigilancia, los lquidos se pueden administrar rpidamente, incluso en pacientes con edad avanzada y reserva cardaca limitada. Se deben administrar los lquidos necesarios hasta restituir la hidratacin, la volemia y la perfusin a todos los rganos de la economa.
Se debe monitorizar la glicemia, manejando cifras alrededor de 120 mg/dl. Medidas adicionales como el uso de heparinas de bajo peso molecular para prevenir el riesgo de tromboembolismo pulmonar y ranitidina u omeprazol en la prevencin de las lceras de estrs. La nutricin enteral es preferida a la parenteral en cuanto sea posible. El uso de esteroides a bajas dosis por 7 das est indicado si el shock sptico persiste, no hay una buena respuesta a vasopresores y se sospecha una insuficiencia suprarrenal relativa (45). La monitora se debe continuar durante los primeros cuatro a cinco das de manejo, adems presta una valiosa ayuda durante las reintervenciones programadas en la DCI, hasta que el paciente se encuentre totalmente estable, entonces se retira el catter de Swan Ganz y lentamente se va progresando en el destete de la ventilacin mecnica (46-57). El tratamiento con antibiticos se debe iniciar tan pronto como se establezca el diagnstico de peritonitis, aun antes de que se tomen muestras de la cavidad peritoneal para cultivos aerbicos y anaerobios. El tratamiento inicial con antibiticos se administra sobre bases empricas. La eleccin de los agentes antimicrobianos se debe basar en la sospecha de los microorganismos responsables y en la capacidad de los antibiticos para alcanzar niveles adecuados en la cavidad peritoneal. Los microorganismos inoculados en el peritoneo despus de la perforacin del aparato digestivo dependen del nivel en que se encuentre la perforacin. Por lo general la localizacin alta del tracto intestinal presenta grmenes gram positivos los cuales son sensibles a las cefalosporinas y a las penicilinas. Se debe tener en cuenta que los pacientes que estn tomando bloqueadores antiH2 o anticidos tienen grandes cantidades de bacilos gram negativos antes de la perforacin. Las perforaciones del intestino delgado distal y del colon presentan por lo general infecciones poli microbianas de bacterias aerbicas y anaerobias. El tratamiento con antibiticos para una peritonitis secundaria debe incluir una droga o una combinacin de varias de ellas que tenga actividad contra bacterias aerbicas y anaerobias. En especial se deben cubrir los siguientes grmenes que son los ms frecuentemente encontrados en la peritonitis secundaria: Bacterias aerbicas como E. coli, estreptococo, Enterobacter sp, Klebsiella sp, .ienterococo, Pseudomona aeruginosa, Proteus sp, estafilococo aureus y epidermides, las bacterias anaerobias c6mo son el bacteroides frgiles, otros bacteroides, clostridium sp y pecto-estreptococos. Los hongos deben tratarse cuando se demuestre e identifique su presencia en la cavidad abdominal (58-60). En peritonitis leve o moderada adquirida en la comunidad se puede realizar monoterapia o terapia combinada. Las drogas utilizadas en infecciones leves o moderadas en la monoterapia son ampicilina-sulbactam o ertapenem. La terapia combinada se debe realizar con anaerobicidas como el metronidazol o clindamicina combinado con un aminoglucsido (gentamicina o amikacina), ciprofloxacina y metronidazol o cefalosporinas de tercera o cmITta generacin (ceftriaxona o cefotaxime) ms un anaerobicida.
69 I MANEJO DE LA PERITONITIS Y LA SEPSIS INTRAABDOMINAL EN CUIDADO INTENSIVO
Si la infeccin es severa con respuesta sistmica, secundaria a grmenes nosocomiales, con un alto inculo bacteriano, y/o el paciente ha recibido tratamiento con antibiticos, se debe utilizar el siguiente esquema: monoterapia con piperacilina tazobactam, O carbapenem tipo imipenem o meropenem. Si se realiza la terapia combinada se debe utilizar metronidazol ms cefalosporinas de tercera cuarta generacin (cefepime). Las dosis de los antibiticos estn plenamente establecidas, en peritonitis severa pero con el aumento de los lquidos durante la reanimacin el volumen de distribucin del antibitico cambia y el clculo de la dosis puede ser inadecuado e insuficiente (61-65). Se debe establecer con claridad la duracin del manejo con antibiticos despus de haber realizado el tratamiento quirrgico de la peritonitis. Se sabe que el riesgo de recurrencia en la sepsis intraabdominal en los pacientes que estn afebriles, con leucocitos normales y sin cayados es menor del 3%, por lo tanto se puede suspender el tratamiento con antibiticos cuando se cumplan estas condiciones. De otra manera, si la temperatura del paciente persiste alta y existe leucocitosis durante el tratamiento, la posibilidad de sepsis recurrente oscila entre un 33% al 50%, por lo que el manejo con antibiticos debe continuar, teniendo en cuenta la posibilidad de cambiar el rgimen si se demuestra resistencia. Si los leucocitos y la temperatura rectal son normales durante 48 horas, se pueden suspender los antibiticos al cuarto da postoperatorio dependiendo de la patologa que produjo la peritonitis (66, 67). El consenso europeo de 1996 recomienda la duracin de los antibiticos dependiendo de la condicin mdica que ocasion la peritonitis y tan corto como sea posible, sin exceder a 5 das (68). Los objetivos principales en la preparacin preoperatoria de los pacientes con peritonitis secundaria son la restitucin de lquidos y el de tratamiento emprico con antibiticos.
Tratamiento quirrgico
Las metas del tratamiento quirrgico consisten en eliminar la causa de la contaminacin, reducir el inculo bacteriano y prevenir la sepsis persistente o recurrente. La ciruga inicial de un paciente con peritonitis severa se realiza en el quirfano, se hace una laparotoma supra e infraumbilical mediana. Aunque podra realizarse en algunas ocasiones una laparotoma supraumbilical, se debe tener claridad en que esta laparotoma debe ser amplia, para permitir la exploracin total de la cavidad abdominal, y prevenir la hipertensin intraabdominal. Se realiza con tcnica hemosttica con electrobistur desde la piel hasta el peritoneo, con esto se evita el sangrado en capa posterior del tejido celular subcutneo y de la piel si el paciente durante el procedimiento presenta sangrado masivo y hace coagulopata. En la laparotoma inicial se explora totalmente la cavidad abdominal, y se realiza una aspiracin completa de todo el lquido peritoneal, el cual se cuantifica y se toma una muestra para gram, cultivo y KOH. Luego del aspirado del lquido se revisa la cavidad para verificar que no exista ningn otro hallazgo patolgico y la laparotoma haya sido bien indicada.
En trminos generales la contaminacin continua de la ca-' vidad peritoneal se puede controlar, excluyendo o extirpando la vscera perforada. Si el problema es el colon es necesario extirpar el segmento del intestino perforado, exteriorizando el segmento proximal en forma de una colostoma y una fstula mucosa del segmento distal. En el intestino delgado se puede hacer reseccin ms anastomosis primaria. Sin embargo, es necesaria en ocasiones realizar reseccin ms enterostoma proximal y distal, si la contaminacin peritoneal es muy severa y la viabilidad del intestino es dudosa. El otro objetivo fundamental en el tratamiento quirrgico de la peritonitis consiste en reducir el inculo bacteriano y prevenir la sepsis recurrente o persistente o reacumulacin del material purulento. Se debe realizar por lo tanto lavado de la cavidad abdominal, con aspirado de todos los detritus y partculas, tales como materia fecal, alimentos, bario, si estn presentes, lavando muy bien los cmulos que puedan estar en la pelvis, goteras parietoclicas y en los espacios subfrnicos, todos deben ser cuidadosamente abiertos y desbridados. Con el fin de aspirar y lavar los exudados purulentos que se encuentren localizados en esas reas, se recomienda retirar parte de la fibrina que se encuentre sobre el peritoneo, pero sin realizar un desbridamiento extenso que ocasionara una hemorragia excesiva y dao mecnico del intestino (1-4). El lavado peritoneal se debe realizar con solucin salina, con los litros necesarios hasta que se obtenga un retorno claro del lquido peritoneal. No se deben usar otros materiales en el lavado tales como antibiticos o soluciones yodadas, los cuales no han demostrado efectividad y por el contrario causan alteracin de la respuesta inflamatoria local normal. Posterior al lavado de la cavidad abdominal se debe secar completamente para tratar de dejar la menor cantidad de lquido en el peritoneo, para que los macrfagos y los neutrfilos acten correctamente en la defensa peritoneal. Despus de esta limpieza de la cavidad abdominal se procede al cierre de la pared abdominal. La fascia se debe cerrar idealmente con una sutura no absorbible tipo Prolene, aunque se pueden usar materiales absorbibles, tipo PDS o Vicryl sin existir evidencia clara de evisceracin ni de hernia incisional. La piel se debe dejar abierta y cubierta con gasas hmedas'por un perodo de 48 a 72 horas, pues existe.un riesgo del 42% de presentarse infeccin en la herida quirrgica despus de una peritonitis difusa. Si despus d 48 a 72 horas la herida contina limpia se puede afrontar de nuevo realizando un cierre diferido de la herida. Con el manejo quirrgico y antibiticos adecuados el paciente con peritonitis secundaria debe resolver su problema. Por lo general el paciente en el postoperatorio recibe antibiticos entre cinco a siete das. Una vez suspendidos los antibiticos el paciente debe permanecer durante 48 horas afebril y sin leucocitosis. Cuando as ocurre, el problema de la peritonitis secundaria en este paciente est totalmente resuelto (8, 23, 69-71). El objetivo del cirujano es ayudar a las defensas locales y sistmicas del paciente eliminando la causa o fuente de la contaminacin, extirpando o excluyendo la vscera perfora-
da, reduciendo el inculo a tal grado que las defensas del paciente lo puedan controlar, y previniendo la reacumulacin del material purulento. Adems se realiza un soporte de apoyo, hemodinmica y de lquidos endovenosos, acompaado de un manejo adecuado de antibiticos. La mayor parte de los pacientes con infeccin intraabdominal responden favorablemente a este tratamiento y no requieren ningn otro manejo. Un porcentaje menor de pacientes requieren ser reintervenidos y repetir todas las maniobras del control de la fuente y reparacin del dao. Por lo tanto el cirujano debe decidir durante la laparotoma ndice, la cual se define como la laparotoma inicial de un paciente con peritonitis secundaria, realizar una de las dos estrategias de manejo: relaparotoma a demanda o relaparotoma planeada por etapas con laparostoma (72-76). Relaparotoma a demanda: consiste en reoperar de nuevo en una forma no programada, cuando hay evidencia clnica de una complicacin intraabdominal. Las complicaciones postoperatorias que requieren una revisin son peritonitis generalizada recunente o abscesos intraabdorninales. Estas complicaciones se pueden manifestar en cualquier momento durante la primera semana. Relaparotoma planeada: la decisin de reexplorar el abdomen se hace durante la ciruga inicial y se programa el paciente cada 24h hasta lograr' controlar el foco sptico, desbridar totalmente el tejido necrtico y controlar la reacumulacin del pus, con laparostoma o abdomen abierto, protegiendo las asas y la cavidad abdominal con algn tipo de malla. La peritonitis postoperatoria tiene una mortalidad muy alta que va desde del 30% al 50%. Esto debido a un diagnstico tardo de una peritonitis recunente difusa y severa que ha ocasionado disfuncin de rganos. Se han realizado varios trabajos tratando de demostrar cul de las dos tcnicas es mejor, cul tiene menos complicaciones y menor mortalidad. Durante los aos ochenta se inici el manejo de las relaparotomas planeadas y el manejo del abdomen abierto como consecuencia de la alta mortalidad que se tena si la reoperacin a demanda se haca tardamente. Se logr una disminucin de la mortalidad y complicaciones y tuvo mucho auge en el mundo. La literatura actual muestra una tendencia a manejar la infeccin intraabdominal grave con la tcnica de laparotoma a demanda apoyndose en algunos trabajos que muestran menos complicaciones y mortalidad, no hay evidencia contundente que demuestre con precisin cual de las dos estrategias de manejo es la mejor (77-85).
Relaparotoma a demanda
La relaparotoma a demanda consiste en reoperar de nuevo al paciente en una forma no programada dependiendo de la evolucin clnica en el postoperatorio inmediato. Cuando el problema contina o se agrava el cuadro sptico es debido a una peritonitis persistente, por mala eliminacin y prevencin de la reacumulacin del pus, o por una posible
t:ranslocacin bacteriana secundalia a inmunosupresin o bien por patgenos nuevos. El equipo quirrgico debe estar muy alerta y detectar los signos y sntomas clnicos de la pelitonitis persistente para realizar una nueva reintervencin a demanda. La presentacin clnica del problema se puede manifestar como un postoperatolio anormal con dolor abdominal severo, leo prolongado, defensa y distensin abdominal con intolerancia a la nutricin enteral, acompaado de fiebre y leucocitosis casi desde el postoperatorio inmediato. El cimjano debe realizar el diagnstico en las plimeras 48 horas de iniciado este cuadro y tomar la decisin de reoperar y no esperar al 5 7 da que, segn muchos textos, son los das en que se producen la filtracin y la dehiscencia de las anastomosis. Kopema demostr que las reoperaciones realizadas ms tarde de 48 horas de la intervencin inicial, cursan con una tasa de mortalidad significativamente mayor (76,5% vs. 28%; p = 0,001). Sin embargo, el momento de la reintervencin no tuvo ninguna repercusin sobre la supervivencia en pacientes con 26 o ms puntos en la escala APACHE TI, ya que en estas circunstancias las alteraciones fisiopatolgicas son tan graves, que pocos enfermos pueden beneficiarse de una intervencin quirrgica. La mortalidad ms baja se obtuvo en enfermos reoperados a demanda en las plimeras 48 horas (86). La sepsis intraabdominal recunente se puede manifestar con otra forma de presentacin no abdominal. Se manifiesta con sospecha de atelectasias, neumona, sndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto (SDRA) incipiente, falla renal y demanda de ms ventilacin mecnica, las cuales son manifestaciones de disfuncin de rganos. El dilema es definir si es un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) secundario a otra causa o si realmente tiene un foco intraabdominal. La decisin de reoperar es extremadamente difcil; se deben tener en cuenta los criterios clnicos que son subjetivos, la experiencia del grupo e individual y tomar la' decisin en conjunto entre los cirujanos, el grupo de cuidado intensivo, infectologa y los radilogos. Estos ltimos aportan una valiosa ayuda. El CT es difcil de interpretar pues luego de la laparotoma hay distorsin de los planos y tejidos,; espacios que contienen lquidos, que pueden ser sangre, suett>, solucin salina, lquido intestinal o pus lo ual puede hacer ms difcil el diagnstico. Adems, el transporte a radiologa de un paciente crtico puede producir hasta un 76% de cambios y trastornos fisiolgicos. El ECO tiene grandes dificultades en los pacientes de cuidado intensivo y su valor predictivo no es alto, sin embargo presta una valiosa ayuda, pues se realiza en la cama del paciente y las colecciones lquidas se puncionan, se estudian y se puede realizar un diagnstico y tratamiento oportuno. Se debe tener en cuenta que se pueden puncionar colecciones superficiales no infectadas y existir colecciones profundas complicadas. Por lo tanto la decisin de reoperar no es fcil y se debe tomar en conjunto. La relaparotoma a demanda pude ser directa o a ciegas. La relaparotoma directa es cuando el cIrujano sabe exactamente donde est el foco que hay que drenar, un CT ha de-
mostrado una posible coleccin o absceso y el resto de la cavidad est aparentemente limpia, se dirige directamente donde est el problema y el resto no se explora, as se evitan complicaciones como desgarros o fstulas en asas que estn inflamadas y adheridas. La relaparotoma a ciegas, o no dirigida, es cuando el cirujano no sabe en qu parte de la cavidad abdominal est el problema, ya sea porque no se realiz un CT o porque ste report lquido libre en toda la cavidad o no se pudo especificar con exactitud y se ve obligado a realizar una exploracin completa (6). La ventaja de la conducta tomada en la laparotoma a demanda es que el paciente no requiera ninguna reintervencin y no es sometido a otro procedimiento quirrgico y anestsico innecesario. La desventaja sera que la reintervencin se haga en forma tarda cuando el paciente presente deterioro y disfuncin de rganos. Lamme mostr, en el grupo de relaparotoma a demanda (ROD), 0,9 relaparotomas por paciente, comparado con 1,3 del grupo de relaparotoma planeada (PR), y menor estancia en la VCI; la duracin de la ventilacin mecnica fue similar. El 54,8% de los pacientes asignados a ROD no necesitan una relaparotoma. En este estudio retrospectivo con 278 pacientes, la mortalidad fue significativamente menor en el grupo ROD de 21,8% versus 38 por ciento (p=0,016), con riesgo absoluto (ARR) de 14 (IC 95% de 5-29), con un nmero necesario a tratar de 7 (IC 95% de 4 a 50). En 170 pacientes que s requirieron una o ms relaparotomas la mortalidad fue del 30% en el grupo ROD y del 36% en el grupo PR (p=0,450) (87). En el metanlisis de relaparotomas en peritonitis secundaria se demostr que no hay una reduccin significante de la mortalidad con la estrategia de relaparotoma a demanda comparado con la estrategia de relaparotoma planeada (88). Hutchins encontr que la evaluacin clnica entre intensivistas y cirujanos, de laboratorio y radiolgica tiene una probabilidad clnica de demostrar sepsis susceptible de tratamiento quirrgico del 83%, con una mortalidad intrahospitalaria del 43%, y con una media de 5 das para la realizacin de la relaparotoma. La edad del paciente y la disfuncin de rganos afectaron el resultado final (89). Koperna, en un grupo de 105 pacientes en los cuales se fracas con la terapia estndar y requirieron una relaparotoma para el control de la sepsis, no encontr diferencia significativa entre la laparotoma planeada ya demanda (54,5% vs. 50,6%) respectivamente (86). Lamme realiz una encuesta en Holanda a cirujanos que manejan peritonitis y mostr una ligera tendencia y preferencia a manejar los pacientes con la tcnica de relaparotoma a demanda (5,30 vs. 5,13) (90).
men abierto o laparostoma. Para el efecto es necesario dejar una malla en la pared abdominal, programando al paciente cada 24 horas para revisin, lavado con solucin salina y drenaje de la cavidad peritoneal, hasta lograr controlar el foco sptico, desbridar totalmente el tejido necrtico y prevenir la acumulacin del material purulento. El doctor Wittmann denomin a este procedimiento STAR (Staged Abdominal Repair) (7). Se debe lograr este objetivo en el manejo de la peritonitis secundaria, con dos a tres reintervenciones programadas cada 24 horas, acompaadas con el manejo integral en la unidad de cuidado intensivo, con el soporte ventilatorio, hemodinmico, nutricional y de antibiticos. El paciente de esta manera controlar su problema bajo un plan de relaparotomas programadas. Las ventajas del manejo con relaparotoma planeada por etapas con laparostoma con malla son las siguientes: 1. Se limpia y drena el peritoneo, como si fuera un gran absceso toda la cavidad peritoneal. 2. Se reduce al mnimo las relaparotomas a demanda evitando el dao de la pared abdominal. 3. Se evita la hipertensin intraabdominal y el sndrome de compartimiento abdominal. ' 4. Se puede revisar y desbridar la pared abdominal si es necesario. Las indicaciones son: 1. La falla en obtener un adecuado control de la fuente durante la laparotoma ndice. 2. Inadecuado o pobre drenaje por dificultad en el procedimiento. 3. Peritonitis fecal difusa. 4. Inestabilidad hemodinmica. 5. Reevaluacin de anastomosis. 6. Hipertensin intraabdominal. La tcnica de relaparotoma planeada con abdomen abierto con malla consiste fundamentalmente en reoperar al paciente abriendo la malla cada 24 horas, retirar todo el material purulento, desbridar el tejido necrtico y hacer un lavado completo de la cavidad abdominal, hasta que ~e controle la sepsis abdominal y se aprecie la' cavidad limpia, con formacin de tejido sano adherente de granulacin. La reexploracin tiene que ser gentil, delicada en un abdomen hostil, idealmente realizada por el cirujano que hizo la laparotoma ndice, que conoce la va para drenar todas las colecciones y que decide si hay que explorar todos los espacios interasas, o ir dirigido a un sitio en particular. Adems, se espera que la respuesta inflamatoria sistmica ceda, o no se presente despus de cada procedimiento. En este momento, cuando la cavidad abdominal se encuentra limpia, con tejido de granulacin y no hay respuesta sistmiea, se suspenden los lavados y se retira la malla para permitir que la herida quirrgica complete la granulacin y se contraiga. Dos o tres relaparotomas son suficientes en la gran mayora de los casos para controlar la peritonitis. Despus del retiro de la malla utilizada, ya sea de
Relaparotoma planeada
Cuando el cirujano considera que en la laparotoma ndice no es posible cumplir los requisitos de prevenir la reacumulacin del pus y desbridar totalmente el tejido necrtico, debe optar por la estrategia de relaparotoma planeada, con abdo-
velero o malla de cierre con cremallera, se coloca una bolsa de plstico (bolsa de Bogot) sobre la herida de la laparostoma hasta que el tejido de granulacin cubre completamente la herida. Las relaparotomas se realizan en la VCI, con anestesia general intravenosa (6, 8) (figuras 2, 3).
se colocan 3 a 4 compresas de laparotoma, encima de stas, dos drenes planos de Jackson Pratt y otras compresas sobre los drenes, luego se afronta ligeramente la piel con una sutura de Vicryl 1-0, con el fin de evitar la evisceracin, posteriormente se realiza el cubrimiento de la cavidad abdominal con un plstico oclusivo y adherente (Iovan), se conectan los drenes a succin regulada con una presin negativa de 100 a 150 mmHg. Se contina el manejo en VCI y se realizan las relaparotomas de la forma descrita cada 24, 48 72 horas hasta el control de la infeccin (figuras 4, 5).
Figura 4. Vacuum Pack.
Figura 3. Malla de velero.
En aos recientes se est utilizando el sistema Vacuum Pack como tcnica para manejar el abdomen abierto, con las posibles ventajas de aumentar el cierre de la fascia y disminuir el nmero de eventraciones futuras, facilitar el manejo de la hipertensin intraabdominal, controlar los lquidos drenados de la cavidad abdominal, y ver las caractersticas de stos. La literatura recomienda el sistema comercial YAC (91-93). Nuestra experiencia es similar a la original descrita por Barker (94-96). En la laparotoma ndice, cuando se decide optar por la estrategia de relaparotoma planeada se cubren las asas intestinales con un plstico (polyethylene sheet) hasta las goteras parietoclicas con el fin de protegerlas y que stas no se adhieran a la pared abdominal. Al plstico se le realizan mltiples perforaciones pequeas con el bistur, sobre ste
Figura 5. Sistema VAC.
Las complicaciones ms frecuentes con la estrategia de relaparotoma planeada son las reexploraciones programadas que requieren mayor demanda de anestesia, ms manipulacin de las vsceras con posibilidad alta fstulas, evisceracin, prdida de lquidos, electrolitos y protenas, potencial contaminacin de la herida con grmenes exgenos, mayor
de
atencin del grupo quirrgico y ventilacin mecnica ms prolongada y eventracin posterior. Al ser la tcnica realmente til, las complicaciones son mnimas, comparadas con la importante reduccin en la mortalidad (97). En los trabajos publicados se ha visto que la tcnica ha tenido buenos resultados. Se debe utilizar el APACHE Ir para identificar el estado fisiolgico agudo, las enfermedades crnicas y la edad de los pacientes, y poder as definir la gravedad y la severidad de la enfermedad. Se encontr en pacientes con peritonitis severa con APACHE Ir de 10 a 25 la mortalidad disminuy ostensiblemente, con APACHE Ir mayor de 26 la mortalidad se eleva de manera dramtica independiente del manejo que se utilice. Con APACHE Ir por debajo de 10 se reporta en varios trabajos que no hay diferencia significativa cuando se hace un manejo de relaparotoma a demanda o con relaparotoma planeada. Estas cifras sugieren que los pacientes con APACHE Ir de rangos medios 10-25, son los que ms se benefician con el uso de la tcnica de relaparotomas planeada (7, 98-100). La relaparotoma planeada, con dos o tres reintervenciones programadas cada 24 48 horas, es suficiente para controlar la infeccin peritoneal. Si persiste la sepsis, o el paciente contina en respuesta infamatoria sistmica (SIRS) se hace diagnstico de peritonitis terciaria, que puede manejarse con ms relaparotomas o co~tinuar con la estrategia de relaparotoma a demanda que podra ser ms aconsejable. En la unidad de cuidados intensivos de nuestra institucin se conform un grupo multidisciplinario que viene trabajando en el manejo de pacientes con peritonitis secundaria severa en los ltimos diez aos; en este lapso de tiempo se han manejado 267 pacientes con la tcnica de relaparotoma planeada, se realiza drenaje del foco sptico, retiro del material necrtico y control de la contaminacin posterior, dejando el abdomen abierto y contenido con una malla de velcro para permitir el manejo por etapas cada 24 horas hasta el control de la peritonitis, adicionalmente se permite la descompresin de la presin intraabdominal. Luego de controlado el proceso infeccioso se cierra la pared abdominal. Todos los pacientes tuvieron el soporte necesario en la unidad de cuidados intensivos. La edad promedio en este grupo de pacientes fue de 52,2 20 aos, 167 (62,5 %) fueron hombres, la estancia promedio en DCI fue de 15,8 13 das, la estancia hospitalaria fue de 25,7 18 das, los das de ventilacin mecnica de 9,5 11. La mediana en el APACHE es de 14 (rango 1-32). Las fstulas intestinales se presentaron en 41 pacientes (15,3%), el shock sptico en 54%, y el SDRA en 30% de los pacientes (tabla 1). El promedio de relaparotomas planeadas en todos los pacientes fue de 4 3 con mediana de 3, y su frecuencia ha cambiado en el tiempo de manera significativa, en el perodo 1995-1999 fueron 4,9 3,8 en promedio y entre el 2000-2004, de 3,4 2,3 (p=0,00007). Hay que aclarar que la estrategia en el nmero de relaparotomas a travs del tiempo fue disminuir su nmero ya que se observ que 2 a 3 relaparotomas son suficientes en la gran mayora de los pacientes para el control de la infeccin intraabdominal (tabla 2) (101).
Tabla 1. Caractersticas generales de los pacientes con diagnstico de peri~ tonitis 1995-2004. Caractersticas generales n Edad, promedio DE, aos Sexo, hombres, % APACHEII, % 0-10 11-25 26-35 APACHE n, mediana Origen de la infeccin, % Colon Intestino delgado Hgado y va biliar Estmago duodeno Pncreas Otros Nmero de relaparotomas promedio DE Mediana Estancia hospitalaria, das promedio DE Mediana Estancia en VCI, das promedio DE Mediana Fstula, % Shock sptico, % SDRA,% Ventilacin mecnica, das promedio DE Mediana Muerte, % (lC 95%) 267 52,2 20 62,5 24 70,4 5,6 14 33,3 22,5 8,6 10,5 13,9 11,3 43 3 25,7 18 20 15,8 13 12 15,3 54,3 30 9,5 11 6 19,9 (15,1-24,7)
El origen de la infeccin intraabdominal en este grupo de pacientes fue ocasionada por patologa a nivel del colon en un 33% de los casos, del intestino delgado en un 22,5%, el pncreas en 13,9%, el hgado y las vas biliares en 8,5%, el estmago y duodeno en 10,5%, el apndke en un 5% y otros "sitios en un 6%. , A todos los pacientes se les realiz toma de cultivos de la cavidad abdominal e)l el primer procedimiento y otro cultivo en algn momento posterior de la evolucin. En el 25 % de los cultivos iniciales no crecieron grmenes, probablemente por que los pacientes haban recibido tratamiento antibitico previo y haban sido operados en otros hospitales como parte del manejo inicial de su enfermedad. En el 23% se encontr E. eoli, enterococo en el 11,6%, Pseudomona en el 7,7%, Klebsiella en el 6%, estafilococo en 5,1 % y otros grmenes en el21 %. El rgimen de antibiticos ms usado en el manejo de estos pacientes fue metronidazol-cefotaxime en el 43% de los casos, imipenem en el 11,3%. Como segunda lnea los antibiticos escogidos fueron carbapenem en el 20,6% y carbapenem ms ftuconazol y/o vancomicina en el 8,6% de los casos.
La tasa de mortalidad global fue de 19,9%, (IC95%,15,124,7) En el anlisis multivariado, los predictores independientes de muerte fueron edad>50 aos, APACHE II > 25 Y shock sptico (tabla 3).
Tabla 2. Caractersticas generales de los pacientes con diagnstico de peritonitis segn perodo de tiempo.
:
la conducta en el manejo de estos pacientes desde la reanimacin, el control metablico y el manejo ventilatorio hasta la manipulacin inflamatoria o de la coagulacin (45, 53, 54, 101) (figuras 6, 7).
70 60
1995-1999
102 53,9 18 61,8 23,5 65,7 7,8 14 39,2 16,7 7,8 12,7 16,7 12,8 4,9 3,8
I
Caracterstica
2000-2004
165 51 20 63 24,2 71,6 4,2 14 33,3 26,1 9,1 9,1 12,1 10,3 3,4 2,3
P
-
n Edad, promedio DE, aos Sexo, hombres, % APACHEII 0-10 11-25 26-35 APACHE II, Mediana Origen de la infeccin, % Colon Intestino delgado Hgado y va biliar Estmago duodeno Pncreas Otros Nmero de relaparotomas, promedio DE Estancia hospitalaria, das promedio DE Mediana Estancia en DCI, das promedio DE Mediana Fstula intestinal, % Shock sptico, % SDRA,% Ventilacin mecnica, das promedio DE Mediana Muerte, %
50
0,24 0,83 0,89 0,3 0,2
?f2.
40
30
20
10
O
0,93 0,07 0,68 0,85 0,29 0,79 0,00007
00-10
11-15
16-20
21-25
26-35
Rango Apache II
Figura 6. Mortalidad segn APACHE II en 267 pacientes con relaparotoma
planeada.
Tendencia de la mortalidad por peritonitis. 1995-2004

Tendencia de mortalidad por ao. 1995-2004 60,00
50,00-l----r~------------
27,2 19 22 18 14 14 16,5 52,9 49 12 12 9,5 28,4 (19,637,1)
24,8 18 20 14,4 11,6 11 14,2 55 18,2 89 5 14,5 (9,119,1)
0,3
?f2.
0,08 0,19 0,72 <0,0001 0,04
40,00-+--~f-----'\------:---------'---
30,00-1------\--/--\---------20,00-l--------""''----\---:-----~k:::---:--
1O,OO-l--------~'-------"""'""""-..---O
(j) (j)
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:5 o
C\J
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C\J C\J
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C\J
Muerte %
0,0005
28.4(19.6-37.1)
14.5(9.1-19.1)
'0.005
Figura 7. Tendencia de la mortalidad en el tiempo. Antes y despus del ao Tabla 3. Predictores de muerte. Anlisis multivariado., Variable
Edad >50 aos 2000.
P
OR
1,02 1,06 1,98 17,7
IC95 %
1,001-1,04 0,99-1,13 0,78-3,41 6,2-50,7
0,037 <0,05 0,3
Anastomosis primaria diferida en pacientes con peritonitis secundaria"

En el abordaje quirrgico de las lesiones de vsceras huecas, las ostomas del intestino delgado y del colon han sido una tcnica frecuentemente utilizada por los cirujanos, en especial cuando se enfrentan a un paciente con inestabilidad hemodinmica e hipoperfusin. Estas ostomas pueden ser colostomas, ileostomas y en los peores casos yeyunostomas, como parte del manejo en esta etapa crtica. Sin embargo, en los pacientes que sobreviven a este perodo crtico inicial, el manejo posterior de las ostomas tiene unas implicaciones psicolgicas profundas en los pacientes, adems de mltiples complicaciones mdicas, como trastornos de los lquidos y electrolitos, daos de la piel, invaginacin, estenosis, sangrado y problemas asociados al cierre de la ostoma(l03, 104).
APACHE II >25
Perodo antes del ao 2000 Shock sptico
0,0001
El manejo de la peritonitis secundaria severa, con relaparoto ma planeada es una tcnica viable y segura. En este trabajo se muestra una mortalidad baja del 19,9 (IC95%, 15,124-7) en contraste con una mortalidad inicial del 28,4% en los aos de 1995 a 1999. A partir del ao 2000 se disminuyeron el nmero de relaparotomas a 3,4 2,3 observando una disminucin en la mortalidad a 14,5% (IC95%, 9,1-19,1), no logr demostrarse que esta reduccin fuera debida a la disminucin en el nmero de procedimientos puesto que en los ltimos aos la investigacin en sepsis nos ha hecho cambiar
La anastomosis primaria ha sido descrita como una tcnica posible en el manejo de la peritonitis secundaria severa en pacientes crticamente enfermos, sin embargo su uso se ha limitado por el riesgo de filtraciones, complicaciones secundarias y muerte (105). En el intestino delgado el tratamiento estndar es realizar anastomosis primaria en la mayora de los casos, cuando ste es el causante de la peritonitis. En situaciones de diverticulitis perforada con peritonitis, la anastomosis primaria es una tcnica viable que depende de la estabilidad del paciente y del juicio del cirujano (106-109). En los ltimos aos se ha promovido ms este tipo de anastomosis, en especial en lesiones traumticas severas del colon (111-117). El manejo de lesiones de vsceras huecas asociadas a peritonitis se ha hecho clsicamente de dos formas: anastomosis primaria durante el procedimiento inicial, o realizacin de una ostoma. La decisin de ostoma o sutura primaria se basa fundamentalmente en tres factores: el estado hemodinmico del paciente, el compromiso de la cavidad peritoneal y la viabilidad del intestino. En un paciente con estabilidad hemodinmica, con una peritonitis leve o moderada, con el intestino de buena calidad, sin repercusin local ni sistmica, est indicado el reparo primario. Las ostomas se realizan cuando hay compromiso marcado del intestino con peritonitis severa y difusa, filtracin de una anastomosis, edema intestinal marcado, peritonitis postoperatoria, desnutricin severa, uso crnico de esteroides, isquemia mesentrica, inestabilidad hemodinmica asociada y en ocasiones durante ciruga de control de daos. Ambas aproximaciones teraputicas se asocian a complicaciones, en anastomosis primaria a filtracin y fstulas; cuando las ostomas se realizan de urgencia las complicaciones van del 25% al 50%, debido al edema de la pared y a una movilizacin inadecuada del intestino, puede haber retraccin, filtracin, protrusin, o herniacin paraostomal. Tambin se presenta isquemia, infeccin y necrosis por bajo flujo, sin contar los efectos sicolgicos y las complicaciones derivadas del cierre de la ostoma (103, 104). Con respecto al colon se ha tenido ms precaucin en la realizacin de reseccin y anastomosis primaria, aunque la tendencia actual es evitar las colostomas, incluso cuando hay contaminacin fecal importante, en el paciente con choque y en lesiones asociadas. La infeccin intraabdominal despus de un trauma severo de colon es independiente del procedimiento quirrgico que se haya realizado, colostoma o sutura primaria. Por esta razn Demetrades y colaboradores recomiendan la sutura primaria en este tipo de trauma (118). En peritonitis fecal o purulenta con compromiso del paciente no est indicada la sutura primaria y se ha indicado regularmente una colostoma de Hartmann. En un paciente con inestabilidad hemodinmica, con un proceso inflamatorio agudo, se recomienda disminuir el tiempo quirrgico, las disecciones amplias y las prdidas sanguneas para evitar un gran porcentaje de complicaciones posteriores. Intentar una sutura primaria en este tipo de pacientes, adems de ir en contra de las anteriores
recomendaciones, tiene un mayor riesgo de filtracin poste-O rior, lo que sera como un segundo golpe para un paciente ya comprometido. Por esta razn se ha recomendado realizar ostomas a cualquier nivel para abreviar las cirugas y evitar este tipo de complicaciones. Las complicaciones no slo son debidas al procedimiento sino tambin a la sepsis derivada de la peritonitis. Los estudios han mostrado un aumento de morbimortalidad cuando se asocia a APACHE II altos, a choque sptico, a necesidad de ventilacin mecnica y a SDRA. En sepsis intraabdominal quirrgica si el APACHE II es mayor a 10 la mortalidad es del 32%. Cuando la sepsis intraabdominal se maneja con relaparotoma planeada o STAR (STaged Abdominal Repair), comparada con laparotomas a demanda o no STAR, la mortalidad con APACHE II de 20 es del 32% para STAR y del 54% para no STAR (7). Cuando un choque sptico se asocia a una peritonitis la mortalidad es del 60%, por otras causas es menor (40%). Si se requiere ventilacin mecnica por ms de cuatro das se aumenta el riesgo de neumona asociada a ventilador y su morbimortalidad. Si se complica con SDRA la mortalidad puede ser hasta del 40% (47-50). La idea de la anastomosis primaria diferida nace de la necesidad de otra alternativa de estrategia quirrgica en el manejo de lesiones de vsceras huecas en pacientes crticamente enfermos. Esta idea fue adaptada de los conceptos de la estrategia quirrgica de control de daos en trauma, en donde se hace un abordaje de urgencias inicial y se contemporiza la decisin final del manejo quirrgico de las lesiones intestinales, una vez el paciente est clnicamente estable. Esta aproximacin quirrgica se ha hecho en pacientes inestables por trauma y con ISS y ATI elevados. La morbilidad reportada en ciruga de control de daos es del 40%, y la mortalidad promedio del 50% (119-124). En la ciruga de control de daos en trauma se utilizan tcnicas que peimiten diferir el manejo definitivo de una lesin intestinal traumtica. Se realiza en un primer tiempo ligadura de las bocas proximal y distal con cinta umbilical o grapas que permite controlar la fuga intestinal, sin prolongar la ciruga inicial y el estrs fisiolgico. Posteriormente, con el paciente establ~ se realiza el reparo definitivo de la lesin intestinal en la misma hospitalizacin sin necesidad de recurrir, .t!!n la mayora de 'los casos, a las ostomas y sus complicaciones (125). Se realiz un estutlio prospectivo, observacional y descriptivo de pacientes que ingresaron a urgencias de la Fundacin Valle del Lili, en Cali, Colombia, con diagnstico de peritonitis secundaria severa entre noviembre de 2000 y mayo de 2004 (125), Y el objetivo fue realizar anastomosis primaria diferida en pacientes crticamente enfermos con peritonitis secundaria severa, intentando evitar hacer ostomas. Los criterios de inclusin fueron: ingresar a urgencias con peritonitis secundaria severa y alteracin en el estado hemodinmico, signos de respuesta inflamatoria sistmica y sepsis severa, o choque sptico, y ser mayor de 18 aos. Se excluyeron todos los pacientes con peritonitis a los 'cuales se les pudiera realizar reparo primario inicial y cierre de cavidad abdominal o
903
aquellos con peritonitis severa que no sobrevivieron ms de 24 horas de la primera ciruga. Los pacientes se llevaron a ciruga en las primeras seis horas del ingreso a urgencias o del diagnstico, luego de una reanimacin adecuada. Se realiz reseccin del segmento de intestino delgado o colon comprometido y ligadura transitoria del intestino proximal y distal con hiladillas, drenaje de la peritonitis, lavado de la cavidad peritoneal y manejo con relaparotoma planeada, antibiticos de amplio espectro, ventilacin mecnica, y manejo hemodinmico en la unidad de cuidados intensivos. Cuando se control la peritonitis se realiz anastomosis primaria diferida latero-lateral con grapadora lineal GIA 80 o de forma manual con vicryl 3-0 sutura continua en un solo plano (127-130). Se cerr la laparostoma cuando el edema de las asas y de la pared haba cedido. Se realiz seguimiento clnico hasta el egreso del hospital (figuras 8, 9, 10.)
parenteral, enteral o ambas, resultado de cultivos en sangre o en cavidad abdominal, antibiticos, y complicaciones como SDRA, fstulas y muerte.
Figura 10. Se completa la anastomosis, segundo grapado.
Como xito primario se defini aquel caso donde se lograra hacer la anastomosis y no tuviese filtracin, ni fstula. Se incluyeron en este estudio 26 pacientes que cumplieron los criterios de seleccin. La edad promedio fue de 54,5 aos, mediana de 52 (rango 18-91). La mayora fueron hombres, 16 (61,5%) y mujeres 10 (38,5%). Se observaron diferentes tipos de patologas entre ellas complicaciones mdicas en ocho casos (30,7%). Complicaciones postraumticas en dos pacientes (7,7 %). Complicaciones postoperatorias de patologa mdica y traumtica en 16 casos (61,6%). La gravedad de los pacientes se clasific de acuerdo al APACHE n con promedio de 15,3 puntos, y mediana de 14,5, rango de 4 a 29 (tabla 4).
Figura 8. Ligadura proximal y distal con cinta umbilical. Tabla 4. Caractersticas de los pacientes con anastomosis primaria diferida. Caractersticas generales
Edad promedio en aos Hombres, % Clasificacin de la peritonitis % Mdica Pos traumtica Posquirrgica APACHE II, mediana Das promedio en DCI Das promedio en el hospital
I
n=26
54,5 61,5 30,7 6,7 61,6 14,5 17,9 27
"
"
Figura 9. Anastomosis latero-lateral.
Se analizaron las siguientes variables: edad, sexo, si la peritonitis fue postoperatoria, traumtica o mdico-quirrgica. A todos se les midi el APACHE n, estancia en DCI y hospitalaria, tiempo de ventilacin mecnica, nmero de relaparoto mas requeridas para controlar la peritonitis y nmero de ciruga en la cual se realiz la anastomosis, choque demostrado por utilizacin de vasoactivos, requerimiento de nutricin
En la ciruga inicial se hizo reseccin del intestino delgado en 15 (57,7 %) y a 11 (42,3 %) se les realiz algn tipo de colectoma. Las bocas proximal y distal del intestino y del colon fueron ligadas con hiladilla (cinta umbilical). Se realiz drenaje de la peritonitis y colocacin de malla de velero. Hubo en promedio 4,0 relaparotomas planeadas para lavado de la cavidad abdominal y control de la peritonitis por paciente. Las relaparotomas se realizaron cada 24 horas hasta la ciruga de la anastomosis, el promedio de das de hospitalizacin fue de 27 das, con un rango de, 8 a 82 das. La estancia promedio en DCI fue 17,9 das con un rango de 6 a 36 das. Todos los pacientes requirieron ventilacin
mecnica con un promedio de 10,2 das; mediana de 7,5, y rango de 1 a 29 das. En cuanto al tipo de anastomosis, se realizaron 14 entero-entero anastomosis, 5 colo-colo anastomosis, 4 leo-colo anastomosis y a 3 pacientes no se les pudo realizar anastomosis por peritonitis terciaria de muy difcil manejo. Dieciocho (18) anastomosis se hicieron latero-lateral con grapadora lineal GIA 80 y 5 de forma manual con vicryl 3-0 trminoterminal en un solo plano. La anastomosis se realiz entre el tercero y cuarto da de la ciruga inicial (rango de 2 a 15 das). Se dej la malla de 2 a 5 das ms despus de la anastomosis dependiendo del edema de las asas y de la pared abdominal. Se realiz una nueva revisin para verificar la viabilidad de la anastomosis y el control de la peritonitis. En este procedimiento se retir la malla y se cen la cavidad abdominal. En 20 pacientes se present choque sptico y en cuatro pacientes ocuni sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA). El germen ms frecuente fue la E. coli seguido por Cndida albicans y Pseudomona aeruginosa. Como complicaciones del procedimiento definitivo se presentaron tres fstulas; una filtracin de la anastomosis del colon que cen en los primeros cinco das con manejo mdico, dos fstulas del intestino delgado las cuales fueron de difcil manejo, requiriendo nutricin parenteral, manejo por el servicio de terapia enterostomal, finalmente la fstula cen en 3 meses en uno de ellos sin requerir ningn procedimiento quirrgico, el otro requiri manejo quirrgico para el control de la fstula cuatro meses despus. Veinte pacientes recibieron nutricin parenteral total (TPN) durante la ligadura intestinal. A 24 pacientes se les administr nutricin enteral (NET) una vez se reestableci la continuidad intestinal en un promedio de 24 a 30 horas. En catorce pacientes se logr cenar la fascia (53,8%), en 11 se cen la piel solamente, y uno falleci antes del ciene. La sobrevida fue del 88,4%, 23 pacientes egresaron de la institucin vivos y tres (11,5 %) fallecieron. En un paciente se realiz laparotoma abreviada por trombosis mesentrica segmentaria, se realiz la anastomosis sin complicaciones y 8 das despus present una anitmia cardaca, muriendo posteriormente; a una paciente se le realiz anastomosis por vlvulos del intestino medio y falleci 15 das despus por sepsis por catter secundaria a Pseudomona aeruginosa; una paciente falleci por peritonitis no controlada secundaria a fstulas intestinales mltiples (tabla 5).
Tabla 5. Desenlaces en 26 pacientes con anastomosis primaria diferida.
Los resultados de este estudio indican que el control de da~ os en peritonitis severa es una tcnica viable, realizando reseccin del segmento del intestino comprometido, ligadura temporal de las bocas con hiladilla, mientras se controla la peritonitis con relaparotomas planeadas, con anastomosis primaria diferida, en pacientes hipopelfundidos, con inestabilidad hemodinmica, en sepsis severa y choque sptico. Se podra evitar el uso de ostomas en pacientes muy comprometidos, convirtindose en una herramienta vlida de manejo. La mortalidad del 11,5% es baja comparada con la reportada en la literatura y es independiente del manejo propuesto (figura 11) (131,132).
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C/)
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15
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xito
Falla
xito primario a 30 das

Figura 11. xito primario: Anastomosis primaria diferida sin filtracin ni fstulas intestinales.
Cierre de la pared abdominal

El ciene definitivo del abdomen, se decide en la ltima relaparotoma cuando se retira la malla. En ese momento debe haber buen tejido de granulacin y estar casi o completamente bloqueada la cavidad abdominal. Aqu se pueden realizar las siguientes opciones: l. Colocar un plstico (bolsa de Bogot) sobre la cavidad abdominal, fijndolo con algunos puntos a la pared y dejar que el paciente evo,lucione unos das ms hasta que complete el tejido de gi.~anulacin y la cavidad abdominal se bloquee totalry.ente. 2. Retirar la malla, encontrando las asas y la fascia libres con posibilidad de ser afrontada. Se procede al ciene primario de la fascia y afrontamiento de la piel sin suturarla completamente. 3. Si la fascia se encuentra retrada y se decide cenar en ese momento la laparostoma, una posibilidad es afrontar la piel con puntos separados cenando completamente la cavidad pero dejando una eventracin para conegirla en 6 a 8 meses. 4. Cuando se ha completado la granulacin y no es posible ni afrontar la fascia ni la piel, la posibilidad de ciene es obteniendo injertos libres de piel y colocndolos sobre la
herida de la laparostoma. En el futuro se corrige la eventracin. 5. Si la malla que se us es de velero y se fij a la fascia se aconseja a medida que cede el edema de la pared y de las asas, ir afrontando las hojas del velero con el fin de ir estrechando la laparostoma. Al retirar la malla en algunos pacientes se logra el cierre de la fascia en forma primaria. Logramos el cierre de la fascia en el 50% de los casos de los 267 pacientes manejados con malla de velero (8). 6. Nuestra experiencia ms reciente es con el sistema Vacuum pack, se han manejado 33 pacientes, en el 50% de . los casos se cerr la fascia y la piel y solamente la piel en el otro 50%. Cuando se us en pacientes de trauma el porcentaje para cierre de fascia aument a un 66% de los casos. En estos pacientes manejados con Vacuum se realizaron 3 relaparotomas por paciente, tenan un APACHE II promedio de 18 y una mortalidad de 22,5% (130). Las ventajs del sistema son mantener la esterilidad en la cavidad, facilitar un rpido acceso al abdomen, prevenir la prdida de dominio, preservar la calidad de la fascia, mantener al paciente seco, cuantificar y cualificar la prdida de lquidos, prevenir la hipertensin intraabdominal y el sndrome de compartimiento abdominal, es una buena opcin en el cierre tardo, no es reactivo al intestino, es un sistema barato y fcilment~ disponible, de aplicacin rpida, de fcil remocin. No es aconsejable en el momento del cierre hacer una diseccin amplia de la fascia, retirando el tejido de granulacin para afrontarla pues todava hay edema de la pared abdominal y se dificulta el cierre producindose problemas en la liberacin, con posibles complicaciones tales como fstulas o aumento de la presin intraabdominal. Adems tampoco se aconseja la colocacin de una malla definitiva ya que la pared abdominal aunque no est infectada puede estar colonizada y posteriormente se puede infectar la malla. No se realiza diseccin amplia de colgajos de piel para afrontarlos y lograr el cielTe de la pared, en estos tejidos inflamados la diseccin del tejido celular subcutneo ocasiona sangrado que requiere una nueva intervencin con prdida del cierre e inestabilidad hemodinmica (8). Posterior al cierre de la pared abdominal, el paciente que se encuentre en buenas condiciones puede ser dado de alta y continuar el manejo por consulta externa. Cuando el paciente est totalmente recuperado, en aproximadamente 6 a 8 meses se realiza el reparo de la hernia incisional colocando una malla de marlex o prolene definitiva.
Como estrategias de manejo quirrgico existe la relaparotoma planeada y a demanda no existiendo consenso en cual de las dos tcnicas puede resultar en una mejor aproximacin para disminuir las complicaciones y la mortalidad. De acuerdo a nuestra experiencia con la relaparotoma planeada la mortalidad estuvo alrededor del 20% cons~derando sta como una tcnica segura y eficaz para el manejo de pacientes con peritonitis secundaria. El estudio holands RELAP publicado en el 2007 (133) aleatoriz de forma prospectiva 232 pacientes, 116 en la estrategia de relaparatoma a demanda y 116 pacientes en la estrategia de relaparatoma planeada. No encontr diferencia significativa en la mortalidad, 29% en la estrategia a demanda y 36% en la planeada. La morbilidad fue similar en las dos estrategias, 40% en la demanda y 44% en la planeada. Hasta el momento las dos estrategias son recomendadas y soportadas en la literatura. La anastomosis primaria diferida parece ser una opcin de manejo eficaz y segura en pacientes con peritonitis secundaria severa y choque sptico en quienes la anastomosis primaria no sera una opcin por el riesgo alto de dehiscencia y fstulas en pacientes hipoperfundidos y la ostoma pudiera estar indicada pero con los serios problemas de sta. Los pacientes con peritonitis secundaria continan siendo un reto para los cirujanos y los mdicos de cuidado intensivo, por lo que debemos seguir buscando alternativas de manejo que logren disminuir la mortalidad y las morbilidades en estos pacientes (flujograma 1).
Peritonitis secundaria severa
Ciruga, antibiticos, UCI.
/~
Relaparotoma a demanda
Relaparotom a planeada
~
Mejora
Vacuum Pack, VACo
SI/~NO
t
Alta
~ t
2,3 Relaparotomas planeadas, Mejora
t
Demanda Mejora
SIANO
/~
SI
Alta
NO
JI
Dem:n~
Planeada
Cierre
De~a~
Planeada
Conclusiones
La peritonitis secundaria severa es una entidad en la que a pesar de los avances en el cuidado intensivo, la antibioticoterapia y el manejo quirrgico la mortalidad contina siendo elevada, entre un 20 a 30%. Esta entidad requiere un manejo mutidisciplinario y de toma de decisiones oportunas y adecuadas a cada caso con el fin de evitar pobres desenlaces en estos pacientes.
Flujograma 1. Estrategias de manejo quirrgico. Relaparatoma planeada ya demanda.
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909
PAR
MA Y LAPAR ST MA POR , INFECCI N

Moshe Schein, MO, FACS; Ral Bautista, MO
En este captulo se discutir la relaparotoma por infeccin intraabdominal. Dejar el abdomen abierto o laparostoma es, con frecuencia, una alternativa para repetir la laparotoma. Antes de continuar es importante recordar algunos conceptos: relaparatoma "a demanda" contra "planeada": "A demanda": cuando despus de una primera laparotoma existe evidencia de una complicacin intraabdominal, que obliga al cirujano a reoperar. "Planeada" (o electiva): cuando, en la primera laparotoma, el cirujano decide reoperar en 1 a 3 das, independientemente de la evolucin postoperatoria inmediata. Ambos tipos de reintervencin tienen lugar en el manejo postoperatorio del paciente que fue sometido a laparotoma. Pero su utilidad es diferente en el contexto clnico.
Relaparotoma "A demanda"

El desanollo de una inesperada infeccin intraabdominal despus de la ciruga inicial constituye la indicacin para una nueva revisin. Las dos complicaciones postoperatorias que generalmente requieren una revisin son peritonitis o absceso intraabdominal. La dehiscencia postoperatoria de la lnea de sutura o anastomosis podra manifestarse como una fstula externa, sin contaminacin peritoneal o como peritonitis generalizada o localizada, (ejemplo: abscesos). Las fstulas normalmente ocunen entre el quinto y octavo da, pero podran ocunir antes o despus.
Peritonitis postoperatoria
La peritonitis que complica una laparotoma se conoce como "peritonitis postoperatoria". Es una de las peritonitis ms fatales, por las dos razones siguientes: El diagnstico se retrasa frecuentemente, porque los signos abdominales, (distensin e lTitacin) son inicialmente confundidos por signos similares del abdomen en el postoperatorio. Ocune en la fase postoperatoria, cuando el paciente est catablico, por el SRIS (sndrome de respuesta inflamatoria sistmica) e inmunosuprimido por el SCI (sndrome compensatorio antiinflamatorio). La presentacin clnica ms severa posible se desanolla en los das siguientes a la laparotoma:
Peritonitis generalizada. Los hallazgos abdominales estn fuera de proporcin en relacin a la evolucin normal postoperatoria (dolor abdominal severo e initacin generalizada o leo prolongado); esto puede estar asociado a repercusiones sistmicas (fiebre, leucocitosis) que no son caractelisticas de una recuperacin postoperatOlia esperada. Algunas veces el diagnstico es hecho con facilidad por la presencia de una fstula entero-cutnea, una infeccin profunda de la herida o dehiscencia de la pared abdominal. Disfuncin orgnica. (Falla renal o atelectasia/ neumona, de hecho, un incipiente SDRA). Con frecuencia, el cirujano inexperto busca la opinin de sus colegas mdicos (nefrlogo, neumlogo, infectlogo o intensivista). Desde luego, el dao renal o neumona pueden ocunir en un paciente postoperado por un sinnmero de razones que no estn relacionadas con una complicacin intraabdominal. Pero igualmente, una infeccin intraabdominal recunente o persistente podra presentarse como una simple disfuncin sistmica en progreso, hasta falla orgnica mltiple. Es esencial, en primer lugar, estar consciente de la relacin entre la infeccin intraabdominal y la falla orgnica y, en segundo lugar, considerar la posibilidad de tal complicacin en algn paciente. El diagnstico se establece a travs de la cuidadosa evaluacin ~lnica del abdomen, frecuentemente complementada con imgenes, principalmente tomografa computarizada (TC). .. La unidad de cuidado intensivo. La posibilidad de una infeccin intraabdominal se incrementa por la necesidad de una ventilacin prolongada o la falla orgnica mltiple grave en un paciente postoperado, p~r ejemplo despus de un trauma mltiple ouna ciruga abdominal mayor; los intensivistas soq,normalmente rpidos para sospechar del abdomen como el culpable del deterioro y estimular al cirujano para reexplorar. En un paciente relajado y con ventilacin, el abdomen no puede ser evaluado clnicamente. Existe, por lo tanto, un verdadero dilema para diferenciar entre la presencia de un foco de infeccin abdominal y el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) sin infeccin o por una infeccin en otra parte. La TC abdominal es requerida por los radilogos por ser muy til, pero sin embargo no lo es durante los primeros 5 a 7 das postoperatorios. Despus de una laparotoma, los planos tisulares estn distorsionados y los espacios virtuales pueden contener lquido, aun el mejor radilogo no
puede determinar si el lquido es sangre, suero, fuga de contenido intestinal o pus. Adems, llevar a un paciente en estado crtico con apoyo orgnico mximo al rea de tomo grafa no es un procedimiento inocuo. As, tomar la decisin de reoperar durante la primera semana del postoperatorio puede ser extremadamente difcil y requiere una excelente cooperacin entre los cirujanos, intensivistas y radilogos. " Absceso intraabdominal. Recordemos que el diagnstico de complicacin intraabdominal por sepsis es extremadamente difcil. Negarla es un grave enorl Los cirujanos detestan admitir sus propias fallas y enfrentarlas. Mire a su alrededor y sus experiencias: Cuntas veces ha visto pacientes complicndose mientras lo considera una neumona fulminante? Si todos sus pacientes muertos, despus de la operacin fueran sometidos a una autopsia de rutina, se encontrmian complicaciones intraabdominales (desconocidas para usted) en casi la mitad de ellos. El siguiente concepto debera ser impreso profundamente en su alma quirrgica: "busca una neumona dentro del abdomen". Como dijo Mm'k M. Ravitch. "El ltimo hombre que ve la necesidad de reoperm' es el hombre que lleva a cabo la ciruga".
difusa debido a perforacin retroperitoneal del duodeno o colon. " Peritonitis fecal difusa: es una indicacin relativa usada por nosotros con la finalidad de justificar que en la contaminacin fecal masiva es necesario realizar una nueva laparotoma para realizar un adecuado 'lavado peritoneal'. "La inestabilidad" del paciente durante la operacin inicial podra llevar a una laparotoma abreviada con "control de daos", con una reoperacin planeada obligatoria para reparaciones definitivas y lavado peritoneal. Obviamente el empaquetamiento tiene que ser necesariamente retirado.
Conducta para una relaparotoma

El consejo clave para el cirujano que planea reintervenir un abdomen recientemente abierto es ser dcil! con la superficie peritoneal y el intestino que estn edematosos, friables y vascularizados. La reoperacin abdominal es una situacin donde "lo primero es no hacer dao" tiene particulm' relevancia. No producir perforaciones en el intestino, no ocasionar hemonagia, que podra llevar al fallecimiento del paciente ya grave. Otro consejo importante: conoce el canno a recorrer. Idealmente el cirujano que ha hecho la primera ciruga debera ser quien reopere o al menos estar en el equipo quirrgico. Piense en el abdomen postoperado e infectado como una selva negra: una valoracin previa hace ms fcil el seguimiento. Recordemos, por ejemplo, que el colon puede "adherirse" por debajo de la incisin; por otro lado, el cirujano que no ha visitado la jungla-abdomen con anterioridad, inmediatamente entrar a la luz del colon con consecuencias fatales. El objetivo de la reexploracin abdominal es el drenaje de todas las colecciones infectadas y el control, si es necesario, de los focos de contaminacin que persistan. De tal manera que la exploracin depende de cada caso individual. Algunas veces los abscesos se encuentran entre las asas y necesitan ser drenados desenrollando cuidadosamente el intestino. En otros casos, pmticularmente cuando el abdomen est congelado, es suficiente explorar los espacios alrededoK,del intestino (subfrnico, paraclico, conedyras y pelvis) l;'decisin de extender la exploracin es importante porque entre ms extensa sea, ms peligrosa es ,pm'a las estructuras adyacentes. y como se ha dicho una y otra vez en repetidas ocasiones entre ms hagas, ms inflamacin local y sistmica puedes crear. Lo "extenso" de la exploracin depender entonces si la ciruga es "dirigida" o "no dirigida" y del tiempo.
Relaparotoma "Planeada" ("electiva")

La decisin de planear una reexploracin se toma durante, o inmediatamente despus de la primera ciruga por peritonitis, cuando el cirujano decide reoperm' dentro del primer y tercer da, independientemente de la evolucin del paciente. La decisin de reexplorar el abdomen es pmie del plan de manejo inicial. Histricamente, la isquemia mesentrica fue probablemente la primera causa pm'a planem' una reexploracin. En el contexto de infeccin intraabdominal, la 'justificacin" pm'a una nueva revisin es el mejor control de la fuente de infeccin, repetir el lavado peritoneal, anticipando la nueva formacin de colecciones infectadas. La finalidad es detener o disminuir la magnitud del SRIS y la falla orgnica mltiple asociada.
Indicaciones para relaparotomas planeadas

Las indicaciones pm'a llevar a cabo una relapm'atoma planeada parecieran ser poco sustentadas y empricas. Lo retomaremos durante la primera semana de postoperatorio, perodo en el cual los hallazgos de la TC abdominal no son especficos y el drenaje percutneo dirigido por tomo grafa o abierto no son una opcin. En nuestra experiencia la indicacin ms apropiada es la falla para realizar un adecuado control de la fuente durante la operacin inicial. Un ejemplo clsico es la pancreatitis necrotizante que evoluciona a necrosis pancretica infectada. Otro ejemplo es una fuga intestinal que no puede ser repm'ada o exteriorizada con seguridad; un escenario comnmente asociado a peritonitis postoperatoria. La necesidad para volver a desbridm' o drenar un proceso infeccioso "latente", por ejemplo fascitis retroperitoneal
Relaparotoma "dirigida" contra "no dirigida"

La reoperacin "dirigida" es cuando se conoce con exactitud a dnde se quiere llegar y para qu. La tomografa computarizada mostr una coleccin subheptica derecha con el resto del abdomen aparentemente "limpio". Se puede "ir" directamente a donde se encuentra el dao y se ahorra el efecto daino de las manos e instrumentos para el resto del abdomen.
70 I RELAPAROTOMA y LAPAROSTOMA POR INFECCiN
Contrariamente, una reoperacin "no dirigida" es a ciegas, no se est seguro en dnde se encuentra exactamente el problema; por ejemplo, una TC que muestra lquido libre por todas partes. En este caso es necesaria una nueva bsqueda.
Tiempo de la nueva revisin

Cuando se reexplora el abdomen 24 a 72 horas despus de la operacin inicial la adherencias entre las vsceras y las superficies pelitoneales son fcilmente separables; se puede entrar a cualquier espacio con una diseccin atraumtica. En esta etapa la exploracin abdominal "total" se puede llevar a cabo fcilmente. Sin embargo, como el tiempo transculTe, las estructuras intraabdominales se llegan a unir progresivamente entre ellas, con adherencias densas, vasculares e inmaduras, las cuales son difciles de disecar. Evidentemente, reexplorar el abdomen de 7 das a 4 semanas despus de la operacin inicial puede ser arriesgado e intil por la maduracin eventual de las adherencias, lo cual puede ocunir en muchas semanas. Consecuentemente, durante una reexploracin "temprana" se puede separar todas las asas del intestino liberando las colecciones entre asas. En las operaciones "tardas", sin embargo, se encontrar una masa central de asas del intestino delgado enredado. Djela! la diseccin de las asas individuales en este punto es peligroso e improductivo, ya que las colecciones importantes se encuentran en la periferia: arriba y abajo del diafragma, abajo del hgado, debajo de la pelvis y a los lados de las cOlTederas. Durante la reexploracin la diseccin cortante es raramente necesaria. Los dedos son el mejor instrumento de diseccin para explorar entre los espacios. Recuerde: donde los planos tisulares son normales no se puede disecar fcilmente con los dedos, nada ser encontrado. Siga los dedos, que lo llevarn a donde se encuentra la pus.
tambin. Cundo detenerse? En un programa de manejo de revaloraciones planeadas la decisin de no continuar con las reexploraciones debe ser basada en los hallazgos de una cavidad pelitoneal macroscpicamente "limpia" y la evidencia de que las fuentes de contaminacin han sido controladas definitivamente. Si la fuente de contaminacin es controlada o no es obvio y si la estimacin de que la cavidad peritoneal est limpia o no, requiere de experiencia y juicio. Entonces no mande a su residente menor o jefe de residentes a re explorar solo ... ". Cuando la peritonitis persiste a pesar del control aparente de la fuente de contaminacin y de una reexploracin, entonces piense en la posibilidad de una peritonitis terciaria.
Son benficas las relaparotomas planeadas?

Cul es el veredicto: Las relaparotomas planeadas revierten, previenen o agravan el SRIS y la falla orgnica mltiple?, la tasa riesgo/beneficio es favorable? Aqu volvemos a repetir lo que ya se mencion, sin embargo, todos los libros de ciruga son repetitivos! Cualquier maniobra quirrgica, que elimina con xito la fuente de contaminacin/infeccin y/o elimina contaminantes o pus, tiene que ser benfico; esto es un axioma. El problema es que la relaparotoma planeada puede ser arma de doble filo, porque puede lograr el objetivo mencionado mientras daa el organismo. De hecho, el apego estricto a la norma de relaparotomas planeadas es "exceso": si alguien opera hasta que el abdomen est limpio entonces (en retrospectiva) la ltima operacin fue innecesmia. Desde el punto de vista de la alta morbilidad de las mltiples relapm'otomas consideramos que a lm'go plazo ayudamos ms al paciente con una conducta ms agresiva en el postoperatorio con procedimientos de drenaje percutneo guiados por TC "a demanda" y/o con lapm'otomas a demanda digidas por tomo grafa. Haciendo esto, se puede "ir" directamente al sitio afectado, respetando el resto del abdomen, evitndole al paciente una exploracin a "ciegas". Sin embm'go, las imgenes del abdomen postoperado no llegan a ser precisas antes del quinto, a sptimo da postoperatorio; as, durante la primera seman~ de postoperatorio -antes de que el proceso .infeccioso sea localizado- las relapm'otomas planeadas podran ser necesarias. Esto es, cuando una o dos relaparotomas podran ayudar al mejor control de la fuente de contaminacin y eliminar una ms grave. Es nuestra opinin que en una etapa tm'da todo debera ser "a demanda", basado en las condiciones del paciente, hallazgos del examen clnico (cuando el abdomen esta recin abierto -ver abajo- se puede ubicar la mano fcilmente en las colTedoras y palpar suavemente) y las imgenes. No creemos encontrar informacin objetiva para resolver tal controversia. En lugar de ello, usemos el sentido comn y racional.
Fstulas intestinales
La dehiscencia de las lneas de sutura o de la anastomosis debe ser desfuncionalizada, idealmente haciendo estomas apropiados o si esto no es posible, dejar un tubo de drenaje. Resuturar las fugas del intestino en una cavidad pelitoneal infectada est destinada a fallar y trae consigo una alta mortalidad.
Drenajes
El uso de drenajes intraperitoneales es controversial en este cuadro. Ciertamente stos no son requeridos mientras las relaparotomas planeadas continen. La colocacin de un drenaje al final de la laparotoma es otro punto; las ventajas necesitan ser mayores que el riesgo de daar alguna vscera que est extremadamente friable como resultado de la reexploracin reciente.
Cundo detenerse?
Como muchos aspectos importantes de la vida, el exceso puede ser daino: muchas relaparotomas planeadas lo son
Laparostoma
P. Fagniez, de Pars, ha creado el trmino "laparostoma", que implica dejar el abdomen abierto. El manejo abierto de
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un abdomen infectado fue instituido bajo la creencia de que la cavidad peritoneal podra ser tratada como una cavidad abscedada. Pronto se aclar; sin embargo, tuvo que ser necesario, en algunas ocasiones, una reexploracin meticulosa abdominal en busca de infecciones profundas. La laparostoma ha llegado a ser un complemento de la conducta de laparotomas repetidas; de hecho, si el abdomen va a ser revisado dentro de las prximas 48 horas, por qu cerrarlo completamente? La creencia de que la peritonitis y su tratamiento quirrgico a menudo aumentan la presin intraabdominal (PIA) ha sido revocada paulatinamente durante el siglo XX. Sin embargo, muy recientemente, los clnicos han aceptado el concepto de que la prevencin o tratamiento de la hipertensin intraabdominal con laparostoma son benficos. Las ventajas potenciales de la laparostoma son potenciales. Se evita la necrosis de la incisin de la lnea media macerada que se cerr forzadaniente y en repetidas ocasiones con la presencia del intestino distendido y edematoso; podra ser esperada una excursin diafragmtica. Se previenen el sndrome del compartimiento abdominal con sus repercusiones renales, respiratorias y hemodinmicas.
Indicaciones
Para fines prcticos, piense que la laparostoma pudiera ser indicada aun cuando el abdomen no puede ser cerrado o no debera serlo. Abdomen que no puede ser cerrado: Despus de una prdida mayor de la pared abdominal seguido de un trauma o del desbridamiento por fascitis necrotizante. Inflamacin extrema visceral o retroperitoneal despus de un trauma mayor, resucitacin o ciruga mayor (ej. rupturaAAA). Pobre calidad de la fascia despus de laparotomas mltiples. Abdomen que no debera ser cerrado: Cuando se planea una reoperacin en uno o dos das por qu cerrar la entrada por la cual se volver a entrar en poco tiempo? Cerrando posiblemente bajo la extrema tensin comprometiendo la fascia y creando hipertensin intraabdominal (RIA).
est dilatado y friable si en repetidas ocasiones es lesionado cuando se cambia de ropa al paciente. Las tcnicas de cierre temporal del abdomen (CTA) para cubrir la herida de laparostoma son altamente recomendadas. Su profesor probablemente tiene un mtodo preferido de CTA, ya sea una "bolsa de Bogot" hecha de una bolsa grande de lquidos IV, una "bolsa intestinal" transparente lista para usarse, una malla sinttica (absorbible o no), o material tipo velero reajustable como el broche de tenis, (Wittmann patch). Se sabe de alguien en Amrica del Sur que usa hilo de nylon desechable para estos procedimientos. De hecho el material que escoja probablemente no afecte; sin embargo, existen algunos puntos que vale la pena recordar: Cualquiera que sea el material que use para cerrar temporalmente el abdomen, trate de ubicarlo sobre el omentum si es factible. Suture el material del cierre temporal del abdomen a la orilla de la fascia. Slo ubicndola "hasta arriba" puede resultar un enorme defecto de la pared abdominal porque las orillas de la fascia se retraen lateralmente de la herida (note que sta es la razn por la cual el defecto abdominal resultante de una laparostoma transversal es ms pequeo). Entre ms grande es su defecto ms problemtico es su reconstruccin eventual. El uso de material permeable para el cierre temporal del abdomen (malla) contra el no permeable (bolsa de Bogot), tiene la ventaja de permitir la salida de lquidos infectados intraperitoneales. Trate de ajustar la tensin del cierre temporal de abdomen a la presin intraabdominal. Si planea reoperar en uno o dos das el tipo de CTA que use no tiene mucha importancia: puede cambiar el CTA en la siguiente laparotoma. La seleccin del material para el CTA cuando no se requieren ms reoperaciones es de vital importancia; se recomienda una malla siilttica absorbente como se expone adelante. Volver a entrar al abdomen a travs del material del CTA es simple: crtelo por el centro; con sus dedos separe suavemente el omento y la vscera del material 'del CTA recientemente colocado. Al final del procedimierito vuelva a suturar el abdomen con una nueva sutura. Pueden usarse los cierres: un dispositivo fcil de manejar para el perso' nal de enfermera.
La "tcnica del sndwich"

Nuestra eleccin de CTA es la "tcnica del sndwich". Una malla sinttica permeable se sutura a la orilla de la fascia. Dos tubos (drenaje tipo sumidero) son colocados a los lados del defecto abdominal, sobre la malla, sacada a travs de la piel y conectada a la succin, para colectar los fluidos abdominales. En el estoma se coloca el adhesivo en piel sana rodeando el defecto; otro adhesivo ms grande se coloca arriba para cubrir completamente el abdomen (stri-drape o apsito). Los beneficios de esta tcnica son que las vsceras estn protegidas, el drenaje de la laparostoma se puede medir y el
Consideraciones tcnicas de la laparostoma

Cuando se ha decidido no cerrar el abdomen, cmo manejarlo? La opcin de cubrir simplemente la vscera expuesta con compresas ha sido practicada durante mucho tiempo pero no es aconsejable: el intestino -si no est enredado- puede eviscerarse; tambin es importante el trabajo intenso para mantener al paciente y su cama seca y limpia. Ms importante an que trae consigo un alto riesgo de crear fstulas intestinales espontneas. El intestino expuesto tiende a romperse cuando
70 I RELAPAROTOMA y LAPAROSTOMA POR INFECCiN
paciente est limpio y seco y la asistencia de las enfermeras es mnima (figura 1). Note qu tan similar es nuestra "tcnica del sndwich", descrita en 1986 (Schein et al. Br J Surg 1986; 73: 369-70) a la an vigente y costosa CTA: VAC.
Terminacin de la laparostoma
Cmo se debera manejar el defecto de la pared del abdomen cuando ya no existe razn para la laparostoma? a Si se ha usado material no absorbible como CTA, debe ser removido. Dejar restos de malla de mrlex en el abdomen profundo traer como resultado problemas crnicos, focos de infeccin y fstulas intestinales. Ocasionalmente, cuando el defecto es pequeo es posible cerrarlo completamente. Si el estado alrededor de la piel es bueno, se deja la fascia y se cierra la piel por encima del defecto. "Incisiones de relajacin" colocadas lateralmente pueden ayudar al cierre de la lnea media. La hernia que resulta de esto es de menor importancia hasta esta etapa. En muchos pacientes que se recuperan de mltiples relaparotomas y laparostomas el defecto es muy grande tambin; sin embargo, permite el cierre primario de la fascia o la piel. Aqu, la opcin ms segura es dejar granular el defecto por debajo y sobre la malla absorbible. Una o dos semanas despus de la laparotoma, cuando una capa de tejido de granulacin haya cubierto el epipln y las vsceras y la evolucin del paciente sea buena, se aplican fcilmente injertos de piel sobre el tejido de granulacin. La hernia ventral que resulta es generalmente amplia y bien tolerada excepto por su aspecto cosmtico. Esto puede ser reparado en una fase tarda si es necesario, aunque usualmente con mucha dificultad. a Ahora se comprende por qu el uso de una malla sinttica absorbible (ej. vicryl o dexon) como CTA final es ven-
tajoso. ste puede ser dejado en el sitio para absorberse rpidamente en la granulacin del defecto abdominal y ser injertado. Lo que haga con el defecto del abdomen, recuerde que el paciente acaba de recuperarse del estrs de la peritonitis grave y de mltiples operaciones: l no puede estar mucho ms tiempo en esta etapa.
Antibiticos
En pacientes con infeccin intraabdominal severa que "ameriten" reoperaciones y/o laparostoma para la fuente y control de daos, el uso prolongado de antibiticos postoperatorios podra estar justificado. Los antibiticos pueden seguir siendo administrados mientras que la fuente e infeccin residual estn "activas". Evidencias recientes sugieren que en este subgrupo de pacientes la profilaxis antifngica con fiuconazol puede disminuir la incidencia de superinfecciones intraabdominales con Candida Sp.
La laparostoma es benfica?
Hay complicaciones que ocurren con la laparostolna, la ms mrbida es la fstula entrica espontnea y siempre hay que reconstruir subsecuentemente la pared abdominal. Entonces, el riesgo beneficio de la laparostoma en estos pacientes es favorable? Los beneficios fisiolgicos de una "descompresin" por laparostoma para la hipertensin intraabdominal (HTIA) significativa -causante de sndrome compartamental abdominal- est bien comprobado en pacientes con trauma y ciruga general. Hay tambin un gran nmero de estudios experimentales que sugieren que la presin intraabdominal elevada promueve la absorcin/translocasin peritoneal de endotoxinas y bacterias sistmicas, esto incrementa la tasa
Malla absorbible suturada al borde del defecto
Adhesivo transparente
Intestino expuesto en la base del defecto de la pared abdominal
Figura 1. "Tcnica del sndwich" en el manejo de laparostoma.
de mortalidad de peritonitis en animales. Aunque el problema de aumento de la presin intraabdominaly su tratamiento con laparostoma no se ha estudiado especficamente en el cuadro de peritonitis, est claro que tratar HTIA es benfico. Aunque los "lmites" de HTIA contribuyen a un aumento de morbilidad, hasta ahora no est claro el riesgo-beneficio del uso profilctico de la laparostoma en tales situaciones. Por lo tanto, en nuestra prctica nos reservamos la laparostoma para pacientes con HTIA severa, aquellos que "no pueden ser cerrados" o aquellos a quienes planeamos reexplorar.
Representan, por el momento, el armamento mecnico ms fuerte del cirujano para el tratamiento de infecciones intraabdominales severas y otras catstrofes abdominales pos.laparotoma. Recuerde que las relaparotomas innecesarias traen morbilidad significativa. Una conducta selectiva pero agresiva de revaloraciones dirigidas "a demanda", complementado por laparostoma, si es necesario, es probablemente superior a una relaparotoma planeada a ciegas.
lecturas recomendadas
Este captulo ha sido adaptado del captulo 46 en: Schein's Coomon Sense Emergency Abdominal Surgery. 2da Edicin. Schein M, Roger P, editores. Spronger Verlag, 2005. Discusiones ms extensas sobre el tema estn disponibles en el libro de Schein M, Springer Verlag, 2002.
Conclusiones
La relaparotoma y laparostoma son medidas teraputicas que estn indicadas en un nmero reducido de pacientes.
INM N N U
MA Y DIS NANCIA IN
Ricardo Buitrago B, MD; Rafael Arturo Meza M, MD
A pesar de los avances en la seguridad de quienes se movilizan en vehculos, en la normatividad vigente, en la seguridad industrial y laboral y en el desarrollo que ha tenido en la ltima dcada la atencin prehospitalaria, el trauma representa la causa ms frecuente de muelte en la poblacin menor de 40 aos. Para el caso especfico de Colombia, las lesiones por trauma incluyen, en un alto porcentaje, el derivado de la hetero agresin con arma de fuego y arma cortopunzante lo que modifica la fisiopatognesis del trauma en cuanto a la energa del mismo y al aumento del dao por sangrado. La mortalidad temprana est dada por las lesiones derivadas del trauma y el sangrado, pero la tarda es responsabilidad de las deficiencias metablicas e inmunolgicas que se suceden luego de la resplllesta del sistema a la lesin. Los pacientes que sobreviven al trauma en forma inicial, hasta en un 50% fallecen debido a infecciones o falla multiorgnica durante los das o semanas postrauma. Una respuesta inflamatoria excesiva junto con una dramtica parlisis de la inmunidad celular seguida al trauma o a cirugas mayores parece ser responsable del incremento de la susceptibilidad a las infecciones y a la sepsis subsecuente (1). El organismo responde al trauma buscando restaurar la homeostasia perdida durante la agresin. Tanto las condiciones premrbidas, como el tipo de lesin van a influir en la sobrevida y en las complicaciones que se presenten. Por esto razn, el trauma severo debe ser asumido como sistmico en su manejo, comprendiendo que la lesin produce cambios compensatorios y patolgicos que van ms all del dao directo. Muchos de estos cambios involucran una respuesta inmune de defensa que en algunos puede ser insuficiente y en otros sobreexpresada. Para recobrar el equilibrio perdido durante un trauma severo, se necesita que funcionen de manera coordinada los sistemas inmune, cardiovascular, endocrino y nervioso central. Estos sistemas reaccionan cada vez que el organismo es sometido a estrs. Sin embargo, esta respuesta inmunoneuroendocrina al estrs se genera desde el momento mismo de la agresin produciendo cambios inflamatorios que pueden determinar una disfuncin mltiple de rganos. La integridad del sistema inmune determina una gran parte de las posibilidades de sobrevivir a un trauma. Una de las ms importantes funciones que tiene un equipo de trauma es recuperar y preservar la funcin del sistema inmune por medio de una serie de intervenciones que empiezan con el reconocimiento de las lesiones, la reanimacin enrgica y
temprana del shock y el mantenimiento de la pelfusin de rganos. En muchas ocasiones esto se logra. Sin embargo, en lesiones muy graves, se disparan mecanismos complejos que pueden llevar al paciente severamente traumatizado a la muerte, despus de haber sobrevivido a la agresin inicial. En el trauma se pueden producir lesiones auto limitadas con mecanismos de inflamacin local claramente definidos que llevan a la reparacin local de tejidos. Pero tambin se puede producir una inflamacin sistmica (sndrome de respuesta inflamatoria sistmica), que involucra sitios lejanos a los rganos inicialmente lesionados. Algunas de estos casos pueden ser mal adaptativos y con frecuencia irreversibles. Posterior al trauma se presentan respue~t'1s neuroendocrinas e inmunes que se derivan por activaci del sistema con una sobreexpresin de actividad que perdura poco tiempo. Hay luego una contrarregulacin que busca equilibrar esta respuesta exagerada, dejando una fase de hiporreactividad y vulnerabilidad, que hace susceptible al organismo a una nueva agresin (infecciosa) que denominaremos el segundo golpe. La respuesta endocrina al trauma est caracterizada por la liberacin de hormonas al estrs derivadas de estmulos aferentes, siendo el dolor el primero y ms importante de ellos junto con su componente afectivo, que se acompaa de estmulos por compresin, vibracin, sangrado y soluciones de continuidad, que generan a nivel del sistema nervioso central la liberacin de la hormona de corticotropina (CRH), con el subsecuente aumento de la adrenocorti'GQtropina (ACTH), cortisol, adrenalina, aldo$terona y activaCin del sistema renina-angiotensina. Esta activacin neuroendocrina est dirigida a evitar la disminucin del aporte de oxgeno al ambiente extracelular, el sangrado y la prdida de volumen circulante, la disminucin de sustratos y la alteracin de las bombas de membrana y a controlar la respuesta local en el o los sitios de lesin. Como resultado de esta activacin endocrina tenemos la hiperglucemia, producto de la gluconeognesis y glucogenlisis, liplisis y resistencia a la insulina, retencin de sodio y agua, liberacin de leucocitos (predominantemente polimorfonucleares-PMN) a la circulacin, activacin del sistema monocito-macrfago como principal estimulador de la respuesta inmune y presentador de ~ntgenos. Estas respuestas endocrinas e inmunes tienen las siguientes caractersticas: son combinadas, sumatorias, individuali-
zadas, dependientes del momento metablico del sistema y de la magnitud del dao. La bsqueda de la homeostasis finalmente lleva a un estado de hiporreactividad inmunolgica que predispone al segundo golpe; este captulo trata de esas alteraciones en repuesta al trauma y de algunas intervenciones para modularla.
convertidora de angiotensina (ECA). La angiotensina Il es un potente vasoconstrictor de los lechos vasculares perifricos y esplcnicos y contribuye tambin a la secrecin de ACTH, ADH y aldosterona, un poderoso mineralocorticoide que retiene sodio yagua a cambio de potasio e hidrogeniones (2) (figura 1).
Respuesta neuroendocrina
Como se coment, es una variedad de estmulos aferentes que llevan a la activacin del sistema nervioso central con la consecuente liberacin de mediadores metablicos e inflamatorios. El eje hipotlamo-hipfiso-adrenal (HHA) es el principal actor en este proceso adaptativo al trauma y al estrs. El dolor, el sangrado y la disminucin en el aporte de oxgeno al sistema o al rgano lesionado estimula al hipotlamo para liberar CRH, hormona que incita la hipfisis que responde con descargas de ACTH que se vern reflejadas en aumento de cortisol circulante y adrenalina (liberados por la glndula suprarrenal) y que se conjugan con el glucagn para generar un estado catablico. El cortisol estimula la gluconeognesis y la resistencia a la insulina con hiperglucemia resultante. Se induce tambin la protelisis de las clulas musculares y la glucogenlisis con activacin de la gluclisis anaerobia a nivel muscular, con la subsecuente elevacin del lactato. La liplisis, tambin estimulada por el cortisol y la adrenalina, hacen su aporte de cidos grasos libres y cetonas que tambin favorecen el descenso del pH. El cortisol causa retencin de agua y sodio a nivel renal. En caso de severa hipovolemia la liberacin de ACTH se produce de forma independiente a la retroalimentacin por el cortisol. La hipfisis tambin libera vasopresina u hormona antidiurtica (ADH) favoreciendo la retencin de agua y disminuyendo por vasoconstriccin la capacidad del continente vascular arterial y venoso con lo cual se garantiza perfusin. Tienen un papel importante en la liberacin de ADH los barorreceptores ubicados en la aurcula izquierda, que censan el volumen circulante de acuerdo al estmulo que ste genera con la distensin de las fibras auriculares y su funcin est aunada a la de los osmorreceptores hipotalmicos. La epinefrina, la angiotensina Il, el dolor y la hiperglucemia tambin contribuyen a la elevacin de los niveles de AD H, que pueden permanecer elevados hasta una semana posterior al trauma. La ADH acta principalmente en el tbulo distal y colector disminuyendo la prdida de sodio y agua (2). El sistema renina-angiotensina est activado inmediatamente despus del trauma y de predominio en los estados de choque. El sistema yuxtaglomerular es un rgano de deteccin y accin. El aumento en la osmolaridad y la concentracin de sodio tubular estimula la produccin y liberacin de renina en este rgano y por medio de ella cataliza la conversin del angiotensingeno a -angiotensina 1 que se convertir en angiotensina Il en el pulmn, donde se produce la enzima
Respuesta inmune al trauma

La lesin tisular en conjunto con la severidad del trauma y los factores genticos predisponentes son determinantes en la activacin del sistema inmune frente a la lesin y a la presencia de antgenos derivados de esta exposicin al medio y en ruptura de las barreras. Hay una respuesta sistmica con liberacin de citocinas proinflamatorias y activacin de polimorfonuc1eares (PMN), monocitos, macrfagos tisulares, linfocitos y clulas Natural killer que se relacionan en una compleja red de trabajo denominada respuesta inflamatoria (SIRS), que puede culminar o no en la falla de rganos (FMO). Las citocinas son pptidos que actan de forma autocrina y paracrina en diferentes clulas del sistema inmune activando sus funciones de defensa y destruccin. La respuesta inmune al trauma severo comienza minutos despus de la lesin con la activacin de monocitos, que lleva a un incremento en la sntesis y liberacin de mediadores inflamatorios. La respuesta inflamatoria se correlaciona con la severidad y duracin de la hipotensin buscando iniciar la reparacin del dao, pero pudiendo inducir un compromiso inflamatorio sistmico. La presencia de sndrome de respuesta inflamatoria sistmica se observa en un 30% de los traumas, con mortalidad hasta de 80% cuando conlleva falla mltiple de rganos. La activacin de estas clulas lleva a la produccin de citocinas que son reguladoras de la respuesta del husped a la inflamacin, a la infeccin y al trauma; algunas ~ctan para empeorar la enfermedad (proinflamatorias), mientras que otras reducen la inflamacin y promueven la curacin (antiinflamatorias). Hay predominantemente 18 citocinas con el nombre de interleucinas, otras interleucinas, conservan su n~crosis tudescripcin biolgica inicial, como el factor . moral. La primera fase de la respuesta inflamatoria es mediada por la cascada de la coagulacin y la de complemento. En la primera hora del trauma ya se encuentran aumentados los niveles de receptor soluble para TNF, seguido por elevacin de antagonista del receptor para IL-1 que hace pico entre las 4 y 6 horas postrauma. El aumento en los niveles del receptor soluble de IL-2 es ms lento pero persiste por varios das. Estos niveles reflejan el patrn de liberacin de las citocinas primarias, y se pueden correlacionar con la severidad y el riesgo de complicaciones. Se observa un incremento significativo de IL-6 e IL-8 en las primeras 12 horas de reanimacin, al igual que una casi inmediata (en minutos) activacin de citocinas quemotcticas (IL-8, pptido 78 derivado de clulas epiteliales activador de neutrfilos) y molculas de adhesin solubles como sE-selectina y sP-selectina.
de
71/ RESPUESTA INMUNONEUROENDOCRINA AL TRAUMA Y DISONANCIA INMUNOLGICA
Estrs
l
Hipotlamo CRH Hipfisis
Hormona de"o Suprarrenal Corteza
cr~cimiento.J
o~
( Ndulo linfoide
Sangre
\
1
Linfocito B
Catecolaminas
"",""""""..".,.,.~_"'do Linfocito T
............... Citocinas IL 1
Monocito
Clula presentadora de antgeno (CPA)
Figura 1. Respuesta neuroendocrina al trauma.
La alta tasa de infecciones graves en los pacientes severamente traumatizados se debe en parte a la supresin de la funcin inmune innata y adquirida. El grado de inmunodepresin parece ser paralelo a la severidad de la lesin. La marcada respuesta inflamatoria inicial se caracteriza por un incremento en la produccin de citocinas y quemoquinas proinflamatorias como factor de necrosis tumoral alfa, interleucinas (IL-IB, IL-6, IL-8). Puede manifestarse como un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, con compromiso cardiovascular (inestabilidad hemodinmica), lesin pulmonar aguda (SDRA), coagulacin intravascular (CID) y disfuncin multiorgnica. El sinergismo entre la interleucina 1 (IL- 1) Y el factor de necrosis tumoral (TNF) es un fenmeno comnmente reportado. Ambas citocinas son producidas en el sitio de la inflamacin llevando a un incremento en la produccin de molculas de adhesin endotelial, activacin del complemento, la sntesis de quimoquinas, de prostaglandina E2, factor activador de plaquetas, xido ntrico, leucotrienos, la emigracin de leucocitos, adhesin del neutrfilo al endotelio, activacin de neutrfilos y finalmente el incremento en la inflamacin, as como la prdida de funcin tisular y la destruccin tisular.
La respuesta inflamatoria observada en trauma es similar a la que se presenta en sepsis, bypass cardiopulmonar, golpe de calor, pancreatitis, falla cardaca e incluso en infarto de miocardio. Esta respuesta tiene los dos componentes, el proinflamatorio y el antiinflamq.torio, variando en magnitud y duracin entre eventos inflamatorios y de paciente a paciente (3). La liberacin local de ,mediadores p'roinflamatorios promueve la restauracin de'! dao y elimina o controla la infeccin. En la priIl}era fase, proinflamatoria, en la que predominan citocinas como el TNF, se liberan mediadores antiinflamatorios que tratan de restablecer el balance entre el estado proinflamatorio y el antiinflamatorio. En la segunda fase o pro/antiinflamatoria persisten citocinas proinflamatorias y sus antagonistas como receptores solubles y citocinas antiinflamatorias. La liberacin de TNF es tan temprana como 30 minutos despus del trauma o del shock, alcanzando el pico ~ las 2 horas postrauma y retornando a los valores normales antes de 24 horas. El TNF alfa que se detecta despus de 24 horas usualmente no es biolgicamente activo; el incremento de una forma soluble de su receptbr probablemente lo inactiva biolgicamente. La IL-6 se eleva a partir de las 2 horas pos-
trauma y sus niveles permanecen elevados ms de 24 horas despus (figura 2). En contraste con la elevacin temprana de las citocinas proinflamatorias la elevacin de las antiinflamatorias es ms tarda. El factor transformante de crecimiento beta (TGF-B) no es detectable hasta 24 horas despus del trauma, persistiendo hasta 72 horas despus de la lesin. La administracin de anticuerpos contra TGF-B restaura la depresin funcional de los macrfagos, que se observa de manera prolongada despus del trauma.
w oc
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5
Cl
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12 HORAS POSTHEMORRAGIA
24
Figura 2. Niveles arbitrarios de citocina's en sangre durante 24 horas del postrauma y shock hemongico.
La elevacin de prostaglandina E2 que inhibe la inmunidad celular, ocune en las primeras 2 horas del trauma, logrando prevenirse la depresin de los macrfagos con la administracin de inhibidores de la ciclo-oxigenas a como ibuprofen, as como con cidos grasos omega 3 que tambin inhiben el metabolismo del cido araquidnico (1). El grado y duracin de la respuesta inmune vara entre los pacientes, no logrando restablecerse en algunos de ellos este balance inmune, con el riesgo de dao de rganos y de muerte. Un indicador de este estado es la relacin entre los niveles de IL-10 Y TNF, teniendo mortalidad mayor los que tienen una alta relacin o sea un mayor estado antiinflamatorio, lo que indica que cierto estado inflamatorio es necesario para los mecanismos de defensa del husped. Los niveles de citocinas pro inflamatorias son ms altos cuando ocune shock y prdida sangunea con el trauma, que cuando ocune slo trauma, lo cual puede relacionarse con mayor hipoperfusin del lecho esplcnico que estimula la respuesta inflamatoria (1-7). La interleucina 8 (IL8) activa los polimOlfonucleares neutrfilos al interactuar con receptores CRX expresados en estas clulas. Estos receptores son de dos tipos: los receptores tipo 1 mueven los neutrfilos y los receptores tipo 2 producen una actividad quimiotctica de los polimorfonucleares hacia los sitios de inflamacin, y los receptores CRX2 pueden conelacionarse con la hiperfuncin de los PMN, mientras que la prdida de funcin puede empeorar la funcin de estas clulas de forma que se predispone al desanollo de neumona y sepsis.
La sobreactivacin de los macrfagos y los monocitos resulta en una parlisis inmunolgica, que es parcialmente compensada slo despus de tres a cinco das cuando se generan clulas inmaduras nuevas. La interleucina 6 parece estar asociada con incrementos en la produccin de protena C reactiva, y con un peor pronstico en los pacientes con falla orgnica mltiple. Los altos niveles de IL-6 pueden persistir por ms de 5 das en pacientes con trauma severo. Entre las citocinas antiinflamatorias encontramos las interleucinas 4, 13 y el factor de crecimiento transformante B. Estas citocinas estn directamente relacionadas con la activacin de las poblaciones de linfocitos CD 4 y las clulas NK, y la relacin normal de CD4/CD8. La potencia de estas IL antiinflamatorias, (de mayor a menor), ha sido como sigue: las IL-10 y 13 tienen la mayor capacidad antiinflamatoria seguidas por las IL-4, 6 y 12. La presencia de estas interleucinas est asociada con la disminucin de TNF y con una disminucin secundaria de molculas de adhesin celular, de neutrfilos y de lesin tisular. Dentro de la respuesta de modulacin (CARS) estn involucrados receptores circulantes clase I y II para TNF que lo inactivan, la IL-O que deprime la actividad del factor nuclear kappa ~ (un potente transcriptor de factores proinflamatorios). La disminucin del receptor CD 14, un receptor de reconocimiento para lipopolisacrido bacteriano se relaciona con la mayor tolerancia a antgenos y presencia de bacterias. En contraste, la actividad de los Toll Like Receptor (TLR) para gram positivos (TLR2) y para gram negativos (TLR4) est incrementada en los monocitos o PMN hasta el inicio de la modulacin de la respuesta; ello tambin asociado a una depresin en la presentacin de antgenos por el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) (figura 3).
Respuesta endocrina y sistema inmune
La activacin del sistema nervioso con una predominante actividad autonmica simptica lleva a la liben~ciQn de aceti1colina de las terminaciones preganglionares en la mdula supranenal; esto induce la secrecin de adrenalina que es liberada en vecindad de las clulas fijas en inmunes con acciones inmunomoduladoras, una de las primeras acciones neuroendocrinas sobre la respuesta inmune al estrs. Las catecolaminas se fijan en receptores B2 acoplados a sistemas de de protenas G estimuladoras que aumentan la produccin de AMP cclico, como lo ha demostrado la induccin de estrs a personas sometidas a pruebas de conocimiento o a parejas con episodios de estrs marital (9). La prolactina, como sucede con la ACTH, es secretada a nivel de la hipfisis, pero no a partir del comando humoral hipotalmico sino por aferencias nerviosas (neurohipfisis), es por ello que hay una respuesta secretoria autnoma durante el trauma y que se ha encontrado tambin en clulas del sistema de defensa. La prolactina es un pptido capaz de
I Fracturas I
Injuria tisular/orgnos Dao tisular
1,--_H_iP_o_X_ia_/_h_iP_o_te_n_s_io_'n_-----'I '---1_ _T_r_a_U_m_a_Q_X_ _--.J1 Antgeno Toxinas
I Infeccin I
Dolor Estrs
CPA
Reaccin neuroendocrina
Presentacin de antgeno
CARS
Cascada de complemento Sistema de Kalicrena Cascada de coagulacin Reactantes fase aguda Adhesin de leucocitos
PMN
Inmunosupresin
Cadena respiratoria
Susceptibilidad a infecciones
Dao en parnquima y endotelio
Figura 3. Respuesta inmunoneuroendocrina al trauma.
estimular el sistema inmune y contrarregular a los glucocorticoides (cortisol); su secrecin se ve incrementada en algunos tipos de situaciones de estrs pero reducida en otras, por lo que no est claro an su papel. La hormona de crecimiento (He), al igual que la prolactina, es secretada en la neurohipfisis con acciones autocrinas y paracrinas sobre las clulas inmunes, estimulando su diferenciacin y accin, es contraneguladora de la accin de los glucocorticoides y se sugiere que media la diferenciacin celular en lo ndulos linfoides dentro de sus muchas acciones, que son mediadas a travs del pptido de crecimiento similar a la insulina (IGF-l de su sigla en ingls), un potente estimulador de la mitosis y la diferenciacin celular. El factor de crecimiento neural es una hormona neurotrficaque acta a travs de la activacin del eje HHA. Se le ha vinculado en la diferenciacin de los linfocitos T y B Yen la adquisicin de memoria inmunolgica de estos ltimos. Se ve aumentado en situaciones de estrs en eventos cotidianos.
Efectos del estrs sobre la funcin inmune
requiere una exposicin previa al antgeno ni memoria inmunolgica para iniciar su accin. Las clulas Natural Killer (NK) son parte de la respuesta innata con accin cito txica directa (no requiere presentacin de antgeno) y es por ello la primera lnea de respuesta ante lo extrao. En situaciones como el trauma, la respuesta citotxica est haciendo ms vulnerable el organismo a la infeccin:' E,sta disminucin de la actividad de las NK se ha correlacionado con niveles circulantes ms bajos de interleucina 2 (IL2) e interfern gama (IF8) que son las ci~ocinas estimuladoras de este tipo de accin inmunolgica (figura 4).
Alteracin de la funcin de los macrfagos en trauma

Los macrfagos, adems de fagocitar a los microorganismos invasores, secretan citocinas que promueven la inflamacin en el sitio de infeccin, activan y modulan la inmunidad adquirida con la presentacin de antgenos a los linfocitos T y mediante la secrecin de citocinas pro y antiinflamatorias. Las citocinas derivadas de los macrfagos juegan un papel clave en la amplificacin de la respuesta inmune humoral y celular tanto en la inmunidad innata (que es inmediata y no requiere exposicin previa al agente, V.g. fagocitosis, com-
La respuesta inmune est compuesta por dos brazos, la innata y la adquirida, que se diferencian en que la primera no
plemento e Ig M), como en la inmunidad adquirida (que se establece como memoria despus de la exposicin a un agente, con participacin celular y humoral).
Actividad NK disminuda
Figura 4. El estrs ejerce una accin depresora sobre la respuesta inmune.
Despus del trauma, inmediatamente despus del perodo de hipotensin, se presenta una marcada depresin de la inmunidad celular con disminucin significativa de la capacidad de los macrfagos peritoneales, esplnicos y alveolares de secretar interleucinas (TNF, IL-1 e IL-6), la cual puede persistir entre 5 y 7 das (1-11). La depresin de la funcin de los macrfagos se asocia con incremento en la mortalidad. La fagocitosis, la actividad oxidativa y la secrecin de citocinas en los macrfagos se encuentra deprimida tan temprano como un da postrauma
(5, 11).
A diferencia de otros macrfagos, las clulas de Kupffer, la mayor poblacin de macrfagos del organismo, muestran una capacidad incrementada para producir citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6 y TNF) durante las primeras 24 horas de trauma. La disminucin selectiva de estos macrfagos con gadolinio disminuye significativamente la concentracin plasmtica de IL-6 despus de shock hemorrgico, sugiriendo que es una de las principales fuentes de citocinas circulantes, actuando de una manera autocrina y paracrina (1, 10). Una funcin primordial de los macrfagos es la presentacin de los antgenos. Inicialmente los macrfagos intemalizan, procesan y posteriormente presentan a los linfocitos T el antgeno en conjunto con el antgeno leucocitario humano (HLA-DP, -DQ Y -DR) o complejo mayor de histocompatibilidad tipo II (MCH-II). El complejo antgeno-MCH es
reconocido por el receptor T (TCR) de clulas T especficas para el antgeno, produciendo la activacin de estas clulas. La activacin del TCR produce proliferacin de las clulas T mediada por IL-2 Y secrecin de interfern gamma con la subsecuente amplificacin de la respuesta celular adquirida (figura 5). El complejo mayor de histocompatibilidad tipo I (MCH I) ser reconocido por linfocitos T cito txicos e implicar la destruccin de la clula que no lo presente o no sea compatible cuando ha sido modificado por una partcula fagocitada. Para una eficiente presentacin del antgeno se requiere una segunda seal coestimulatoria que puede encontrarse expresada en la membrana o estar como un factor soluble (1,5). Despus de una hora de hipotensin seguida a trauma se presenta una marcada depresin de la capacidad de presentacin de antgenos por los macrfagos peritoneales, esplnicos y clulas de Kupffer, la cual puede persistir hasta 5 das. La hipoxia regional por disminucin del flujo sanguneo parece ser la causa de la depresin de la actividad en los macrfagos, los cuales se presentan en menor nmero y con menor densidad de MCH-II en su superficie. Esta baja re actividad tambin se observa en los monocitos circulantes (precursores de los macrfagos tisulares), que tambin persiste de 3 a 5 das (1). En los pacientes crticos con trauma severo se ha observado depresin del HLA-DR y una correlacin con evolucin adversa. A diferencia de la produccin de citocinas que es transitoria, la expresin de HLA-DR es ms estable y prolongada. En condiciones normales los macrfagos modulan la produccin de citocinas, frenando la sntesis de estos mediadores inflamatorios a nivel transcripcional y postranscripcional despus de un estmulo inflamatorio prolongado o repetido. En efecto, un fenmeno demostrado es la tolerancia a la endotoxina o lipopolisacrido (LPS), en la cual la exposicin repetida a LPS lleva a una marcada supresin en la produccin de citocinas ante una nueva exposicin. Aunque esta disminucin en la expresin de citocinas puede proteger al husped de inflamacin sistmica, tambin lo predispone a invasin microbiana a nivel tisular y sistmico> , El principal mecanismo postulado como responsable de la inmunodepresin postrauma ha' sido una menor actividad del factor de transcripcin NF-KB (factor nuclear kappa B), pero podran participar otr6s dependientes del polimorfismo de los genes para citocinas (TNF alfa, antagonista del receptor de IL-1). Tempranamente despus del trauma se libera TNF, IL-1 e IL-6, posteriormente IL-1 y TNF son retirados de la circulacin. La persistencia de niveles elevados de IL-6 es comn, relacionndose mejor que otras citocinas con aumento de mortalidad y disfuncin multiorgnica (2-4, 12, 13). Algunas protenas de fase aguda que dependen de la estimulacin por citocinas, como la protena C reactiva, pueden ser indicadores de infeccin. La proca1citonina puede indicar la severidad de la infeccin, la elastasa' como indicador de la activacin de los polimorfonucleares o el neopterin que
MACRFAGO
BACTERIAS
INMUNIDAD INNATA
INMUNIDAD ADQUIRIDA
(
CLULA T CD=8 MUERTE INTRACELULAR MUERTE DE CLULAS INFECTADAS
CLULA T CD-4
TNF-a IL-1p IL-6 IL-121IL-18 QUEMOQUINAS EICOSANOIDES
AMPLIFICACiN DE LA INMUNIDAD CELULAR ADQUIRIDA
INFLAMACiN LOCAL Y SISTMICO INDUCCiN DE LAS PROTEINAS DE FASE AGUDA ACTIVACiN DE CLULA T NO ESPECFICA
Figura 5. Papel de los macrfagos en la respuesta inmune innata y adquirida.
indica activacin de macrfagos, son marcadores de los diferentes niveles de respuesta a una agresin (3).
Poblacin de linfocitos T
elemento extrao. La clula B entonces es impulsada a su diferenciacin a clula plasmtica y a la produccin de anticuerpos especficos contra el antgeno presentado.
La poblacin de linfocitos T juega un papel esencial en la inmunidad mediada por clulas, de la que hacen parte las NK, pero a diferencia de stas, los linfocitos tienen un receptor de membrana que hace posible su divisin de acuerdo al receptor: CD8+ o citotxicos y CD4+ o ayudadores; los CD4+ son productores de citocinas que estn involucradas en la produccin de anticuerpos, la memoria inmunolgica y la activacin o modulacin de la respuesta inflamatoria sistmica (SIRS de su sigla en ingls). Durante los episodios de agresin como lo es el trauma, se encuentra un imbalance en la relacin CD4+ y CD8 con una respuesta disminuida a los antgenos aunque no hay lesin de las organelas ni los receptores de tales clulas, lo que significa menor adquisicin de memoria inmunolgica (14, 15). Los linfocitos ayudadores pueden favorecer la actividad inmunolgica hacia la celular Thl o humoral (anticuerpos) Th2. Cuando un sistema es lesionado se inicia una respuesta Thl que tempranamente desparece y prima la Th2 que es ms tarda y menos efectiva contra los agentes que ingresan del medio luego de la exposicin, ep. el momento del trauma o durante procedimientos quirrgicos o de control de daos. La respuesta Thl se define por su produccin de IL2 e IFN 8 y factor de necrosis tumoral beta (TNF~) y la respuesta Th2 muestra produccin de las siguientes citocinas: IL4, IL5, IL6, ILI0, IL13 y TNFa y factor estimulante colonias de granulocitos (GM-CSF). Los linfocitos Th 1 producen IFN8 que suprime la respuesta Th2 y a su vez los linfocitos Th2 frenan la actividad Th 1 con la IL4 e IL 1 (figura 4). Las clulas ThO, precursoras de las Thl y Th2 se diferencian a la primera a partir del estmulo de la ILI2, mientras que la IL4 favorece la diferenciacin a Th2 (figura 6). En el paciente gravemente lesionado, se pierde la hipersensibilidad tarda y se ve severamente afectada la produccin de ILI2, cambios que se atribuyeron aja mediacin de la prostaglandina E2 (PGE2) en la respuesta inmunolgica; esa derivacin hacia Th2 no slo hace inoperante la respuesta celular sino que, al ser disminuida la cantidad de IFN 8 se suprime tambin la presentacin de antgenos por el complejo de mayor histocompatibilidad (CMH). Todos estos cambios, se cree, son producto de la inactivacin de los macrfagos, que de forma autocrina, se inhiben en su respuesta y liberan grandes cantidades de PGE2 (16).
1'Hl
.. ~
....
lL-2
Figura 6. Los dos tipos de respuesta inmunolgica pueden inhibirse. En el

trauma prima Th2.
Cuando se deprime la produccin de IFN 8 se lesiona el reconocimiento y presentacin de antgenos, la produccin de anticuerpos especficos y por tanto la respuesta cuando el individuo se expone a tales antgenos o grmenes. La interaccin entre la clula T y el sistema monocitomacrfago se da a partir de CMH tipo I y tipo II (HLA-DR) los cuales se unen al receptor de la clula T, que reconocen el pptido extrao permitiendo que se lleve a cabo la inmunidad celular. En los pacientes sometidos a procedimientos quirrgicos o vctimas del trauma, hay un notable descenso de HLA quepredispone a la infeccin (15-17).
Funcin y proliferacin de los linfocitos
"
Linfocitos B Y anticuerpos
Las clulas B son las activadoras y perpetuadoras de la respuesta humoral. El encuentro de un macrfago con un elemento extrao conlleva a la degradacin de ste en el citoplasma, luego de su fagocitosis, con la expresin de sus pptidos en la membrana unidos al CMH, el cual facilita la unin de la clula B al macrfago y el reconocimiento del
Se sugieren mecanismos de control de la prolifeJ:acin linfocitaria mediados de forma dependiente de la adrenalina o independiente de sta, probablemente asociada al cortisol circulante; sin embargo, se han descrito mecanismos an ms complejos que son derivados de la estimulacin o inhibicin de la mitognesis. La activacin mitognica in vitro con concavalina y fitohemaglutininas as como la proliferacin luego de la inoculacin de de preparados virales as lo demuestran. Los estudios que han puesto a prueba el nadolol (un antagonista ~), el cual ha sido incapaz de frenar la cada del recuento linfocitario, demuestran la potente participacin que tiene el estmulo catecolaminrgico en este proceso. La depresin linfocitaria se relaciona con la magnitud del trauma o de la intervencin quirrgica, eventos que no slo tienen accin sobre la produccin sino tambin en la .stimulacin de las clulas linfoides a partir de una reducida secrecin de IL2,
IFN8 Y TNFa. Las clulas monocticas muchas veces no estn alteradas en su funcin y ya se ve disfuncin linfoide lo que sugiere una actividad deprimida propia de la clula; es as como esta supresin de la actividad inmune celular temprana puede definir susceptibilidad a la infeccin en estados tempranos posteriores a la lesin. El trauma produce alteracin en la funcin inmunolinfocitaria esencialmente por 3 mecanismos: 1. Delecin o destruccin fsica o apoptosis. 2. Anergia o prdida de la reactividad inmunolgica. 3. Polarizacin o activacin, o supresin parcial de las funciones. Diferentes estudios han mostrado que el trauma promueve el predominio de los Th2, con disminucin de la actividad antimicrobiana, incremento de IL-4 e IL-10 y supresin de las citocinas derivadas de los Th1 como el IFN gamma y la IL-12. Adems, algunos estudios muestran predominio de CD8+ entre los Th2 como fuente de la IL-4 que se puede incrementar hasta cinco veces su nivel sobre los controles, siendo ms alto en los no sobrevivientes que en los sobrevivientes. La liberacin de las linfoquinas de los Th1 como IL-2 e IFN gamma a partir de los esplenocitos se encuentra reducida de manera tan temprana como 2 horas despus del trauma y shock hemorragico. La supresin de la biosntesis de IL-2 es una de las ms fuertes y persistentes manifestaciones de la desregulacin de la respuesta inmune en trauma, la cual es secundaria a una liberacin masiva de prostaglandina E2 bajo condiciones de alto estrs 0, 5). El comportamiento de las clulas T despus del trauma parece ser bifsico: temprano despus del trauma se presenta un aumento de los Th 1 con una respuesta letal contra sper antgenos bacterianos. Sin embargo, 5 a 10 das despus se presenta supresin de la respuesta a los antgenos, con tolerancia a los sper antgenos que puede ser revertida con la administracin de IFN gamma, lo que indica que, en parte, este estado de anergia se debe a supresin de IFN gamma. Otro mecanismo que puede tener un papel en la anergia postrauma es la apoptosis, con disminucin del nmero de clulas T tisulares y circulantes, observndose aumento de las protenas de apoptosis o caspas as 3, as como apoptosis de clulas linfoides en el timo y en el bazo (figura 7). Durante el seguimiento de la inactivacin de la hiporreactividad celular se ha encontrado que sta puede persistir con pobre respuesta Th1 hasta por 5 das y Th2 hasta por tres das, tiempo suficiente para ser vctimas del segundo golpe
(9).
Alteracin de la funcin de los neutrfilos

Los neutrfilos (PMN) estn vinculados a la respuesta inmune por una capacidad fagoctica y citotxica no encontradas en otras clulas y que se alteran en el trauma. La disminucin de molculas de adhesin del tipo CD 18/ CD 11 evita que se realice la quimiotaxis y la fagocitosis que
se ha interpretado como hiporreactividad mientras que otros autores han reportado lo contrario, hiperreactividad. La respuesta a estos hallazgos contradictorios est en el momento que se evala la clula PMN luego de la lesin. En las primeras 6 horas se encuentra un PMN muy reactivo que ha perdido su capacidad fagoctica y citotxica al cabo de 48 horas. Esto incluye disminucin en la oxidacin de la glucosa y el consumo de oxgeno, reduccin del perxido de hidrgeno (H 20), alteracin y prdida de las enzimas lisosomales. Koller y cols encontraron disminucin en los leucotrienos (LT) en pacientes quemados que se asocia a la quimiotaxis deprimida, reportada por otros autores. Los defectos de desempeo observados en los PMN son intrnsecos a la clula, ello se deriva de los altos niveles circulantes de GM-CSF que no logran mejorar la actividad de estas clulas y ello se conjuga con una profunda depresin medular. Se ha reportado el hallazgo de PMN degranulados al cabo de 72 horas posterior al trauma sin haber migrado al sitio de la lesin, y se relaciona a los reportes de Dimmer (2, 18) que hall significativos niveles de elastasa de PMN en plasma, lo que se asocia con una actividad aumentada del sistema y tambin con el desarrollo de falla mltiple de rganos (FMO) (2). La degranulacin de los PMN es un hallazgo al margen cuando se documenta la apoptosis de esas clulas, activadas sin intervencin alguna. Otros autores reportan fallo en la induccin de la apoptosis en el sitio de accin lo que impide la fagocitosis de estas clulas por los macrfagos con la consecuente perpetuacin de la respuesta inflamatoria (SIRS). Esta inhibicin de la apoptosis es mediada por GM -CSF y se balancea por la accin de IL10. Algunos autores refierenn el uso de la neopterina (metabolito de macrfago activo) como marcador de actividad de conjunta de los macrfagos con una sensibilidad del 91 % y especificidad del 99% lo que se correlaciona con respuesta inflamatori vigente y que junto con la protena C reactiva y la elevacin persistente medida de IL6, TNF , son sensibles predictores de la aparicin de complicaciones spticas 24 horas antes de su manifestacin clnica (3). Los bajos niveles encontrados de IL-2 en paciente con trauma severo se asocian con complicaciones spticas, as como PGE2 aumentada, que suprime a los macrfagos y PMN activa la xido ntrico sintasa inducible (NOSi) con la consecuente vasodilatacin e inmunoparlisis derivada del xido ntrico (NO)/ La disonancia inmunolgica es un efecto de parlisis del sistema a partir de la sobreestimulacin, que se caracteriza por la acentuacin de los cambios que llevan a inmunosupresin haciendo parte de la cascada de eventos que llevar a la muerte del paciente que sobrevivi a la lesin inicial. La disonancia inmunolgica es un estado en el que inicialmente se produce gran cantidad de TNF, IL 1, IL6~ que luego cae dejando grandes niveles de PGE2. Las altas concentraciones persistentes de IL6 tambin se asocian a peores desenlaces.
925
CLULAT
IL-2
CLULAS T ACTIVADAS IL-12 IL-18 SUPRESiN MACRFAGOS
LINFOCITO T
CITOTXICO( )
IL-4
'."'~/
IF~ IL~:? ~ /~~~ELULA

.
!-4/IL-10 TTIPO I
I
CLULA T TIPO 11
IFN-y
NEUTROFILOS IFN-Y
ACTIVACiN EOSI NFIt.OS
",.,
ACTIVACiN MACRFAGOS PRODUCCiN DE CLULAS 8, NEUTRALIZACiN DE IgG,lgE
PREDOMINANTE DURANTE EL DA fiJo y LA INMONOSUPRESIN
PRODUCCiN DE CLULAS 8 DEL COMPLEMENTO Y ANTICUERPOS (lgG2a)
Figura 7. Papel del linfocito T en la respuesta inmunitaria. APC: presentacin celular de antgeno CTL: linfocito T citotxico.
926
Alteracin en la inmunidad humoral en trauma

Los anticuerpos tienen una funcin importante en la inmunidad, favoreciendo la fagocitosis a travs de la opsonizacin de microorganismos, neutralizacin de toxinas bacterianas y modulacin de la destruccin bacteriana mediada por complemento. El impacto del trauma en los linfocitos B y la inmunidad humoral han sido menos estudiados que el papel de los macrfagos y los linfocitos T. Sin embargo, se ha descrito disminucin en la produccin de IgG, IgM Y de la proliferacin de linfocitos B en modelos experimentales de trauma y shock hemorrgico que puede persistir hasta 3 das despus. Estos cambios pueden ser intrnsecos de las clulas B o dependientes de su interaccin con los linfocitos T o los macrfagos a travs de una menor produccin de IL-2 0,5).
Teora del segundo golpe

Una compleja serie de eventos son activados a partir de las lesiones inicial y secundaria. El impacto del trauma es la lesin inicial dado por fuerzas mecnicas, fracturas y lesin de tejidos blandos u rganos slidos. Estas graves lesiones son la base para la aparicin del segundo golpe. En l toman parte factores endgenos y exgenos como la hipoxia, la inestabilidad cardiocirculatoria sostenida, acidosis metablica, lesiones por isquemia y reperfusin, necrosis tisular y la infeccin. Las intervenciones quirrgicas, la hipotermia y el sangrado, junto con el retraso en las intervenciones, las acciones realizadas oportuna o tardamente en cuidado crtico y las transfusiones masivas representan un componente exgeno (figura 8).
Citocinas circulantes
La inmunodeficiencia observada en pacientes vctimas de lesiones traumticas o ciruga mayor se asocia con concentraciones crecientes de citocinas inmunomoduladoras que dejan ver un nmero en aumento constante de clulas activadas no competentes. Concentraciones elevadas de ILl, IL6 Y TNF siguiente al trauma o sangrado y concomitante a los signos de aparicin de infeccin estn descritas. La liberacin de citocinas inflamatorias desde las clulas de Kupffer (macrfagos) tiene un efecto autocrino contradictorio que lleva a la inactivacin del macrfago. Las citocinas encontradas en la clula de Kupffer con ILl, IL6 Y TNFa, hablan del papel preponderante de este grupo de clulas en la activacin y mediacin de la respuesta inmune al trauma, as como en su modulacin. La neutralizacin de pptidos contrarreguladores como el TGFB por sus receptores circulantes retorna a niveles basales la presentacin deprimida de antgenos y la supresin funcional de los macrfagos. Otras citocinas vinculadas en la mediacin de la activacin de la respuesta son los eicosanoides, que aparecen en escena luego de dos horas de sucedida la lesin y a partir de la liberacin de prostaglandinas y leucotrienos. La PGE2 es la principal de este grupo de citocinas que participa en el proceso de regulacin. Se ha visto cmo el bloqueo de su sntesis por los cidos grasos omega 3 (bloqueo del metabolismo del cido araquidnico) lleva a menos parlisis del sistema. El grado de activacin de la respuesta de relaciona con la magnitud del trauma o el sangrado y as mismo ser la respuesta contrarreguladora, los efectos de lesiones consecutivas como el impacto de la lesin inicial, el sangrado y la sepsis son sumatorios y con aportes independientes al riesgo de mortalidad y de resultados adversos. El conocimiento de los niveles circulantes de citocinas provee informacin acerca de la evolucin y el pronstico del paciente.
t
MEDIADORES PROINFLAMATORIOS
HIPOPERFUSIN INTESTINAL
- - REPERFUSIN INTESTINAL
Figura 8. Papel de la hipoperfusin intestinal en SIRS y FOM temprano.
Las lesiones que combinan trauma enceflico se asocian con mayor frecuencia a SIRS y son ms severamente afectadas, son ms vulnerables a lesiones de menor magnitud. La respuesta de las clulas gliales en el sistema nervioso es enrgica y agresiva frente a un rgano inmunolgicamente privilegiado por la ausencia de este tipo d~ eventos en la cotidianidad y evolutivamente predispuesto al dao por la escasa capacidad de reparacin luego de la lesin. La prdida de la continuidad de la barrera hematoenceflica constituye el ms grave dao y la puerta de entrada a la lesin de la respuesta " sistmica y la infeccin (figura 9).
.DAflO TISULAR .SHOCK .FACTORES DEL HUSPED
INFECCIONES
1-
FOM TARDIO
Figura 9. Concepto esquemtico de la patognesis del FOM postrauma, el cual es resultado de la disfuncin en la respuesta inflamatoria.
927
Lesiones en trax como fracturas costales y contusin pulmonar dan al dao inicial una base para la aparicin de la lesin pulmonar aguda (ALI de su sigla en ingls), el sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA de su sigla en ingls) y neumona. Las lesiones abdominales, la reanimacin vigorosa con cristaloides y el sangrado en cavidad favorecen el sndrome compartimental (2, 9). La incidencia de complicaciones infecciosas en el paciente de trauma ha aumentado en la ltima dcada. El trauma cerrado con lesin de rgano slido es cada vez ms frecuente con los accidentes a alta velocidad y de alta energa, lo que favorece un retraso en el control de la lesin hasta que no se lleva a ciruga; as tambin, las grandes heridas constituyen una va de acceso para grmenes sin desconocer cmo los catteres, tubos y la ciruga son en s mismos una nueva agresin y ms vulnerabilidad a la infeccin (figura 10).
Una intervencin en inmunomodulacin debe estar dirigida a modificar diferentes puntos, tanto en las clulas inflamatorias y de defensa como en las alteraciones hematolgicas y metab licas. Dentro de las intervenciones ms importantes est el garantizar el aporte de oxgeno y la perfusin a todos los tejidos, siendo entonces el manejo inicial de trauma y la prevencin del segundo golpe las estrategias ms eficaces (figura 11). Intervenciones vlidas: Terapia con esteroides Inmunonutricin Monitora y control de la coagulacin Control de glucosa y aporte de insulina. Dentro de las nuevas terapias se ha' propuesto el uso de GCSF considerando su accin especial en la prevencin de la sepsis. El G-CSF o factor estimulador de colonias de granulocitos es una citocina que controla la produccin, diferenciacin y funcin de los granulocitos. El G-CSF pertenece a la familia de las hematopoyetinas. Dentro de esta familia de protenas el G-CSF pertenece a la misma subfamilia que la IL-3, la IL-4, la IL-5 y la IL-13. Todas ellas estn relacionadas estructuralmente, sus genes estn cercanos en el genoma y son producidas fundamentalmente por las clulas de tipo Th2. Es una citocina que controla la hematopoyesis, diferenciacin y funcin de los granulocitos. Es el regulador ms importante de la produccin de granulocitos. El G-CSF es sintetizado por las clulas estromales de la mdula sea, por las clulas endoteliales, por los macrfagos y por los fibroblastos. Su produccin es inducida por estmulos inflamatorios. G-CSF acta a travs del receptor (G-CSF R) que es expresado por clulas mieloides progenitoras, por neutrfilos maduros, monocitos, macrfagos, clulas endoteliales y linfocitos T y B. Ratones deficientes bien en' GCSF o en su receptor presentan una marcada neutropenia' lo que demuestra la importancia del GCSF en la granulopoyesis basal. Su papel en la granulopoyesis en estados de emergencia no parece tan fundamental. GCSF incrementa la produccin y la liberacin de neutrfilos, la movilizacin de clulas madre hematopoyticas y modula la difere,nciacin, vid~"media y la funcin efectora de los neutrfilos maduros. Tambin parece ejercer efectos sobre los ,macrfagos expandindolos en nmero y reforzando su capacidad fagoctica y regulando la produccin de citocinas y quemoquinas de la inflamacin. Intervenciones en la nutricin como es el inicio temprano de la misma (primeras 24 horas) y la inclusin de fibra, pectinas, flora probitica, antioxidantes, aminocidos moduladores como la arginina y glutamina y cidos grasos insaturados como los omega 3 son estrategias de manejo validadas metablicamente (2).
TRAUMA -
'------------=-.,=- -="'===~=~
j
HIPOPERFUSIN INTESTINAL ASPIRACiN
r------, ./
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INFECCIONES
1- L.-...::TAR..:.:FOD::..:~O~
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ILEO
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TRANSLOCACIN
Figura 10. Papel de la hipoperfusin intestinal en las infecciones y la FOM tarda.
Estrategias de intervencin e inmunomodulacin

Con base en los estudios que efectivamente han demostrado que la prdida de la integridad inmunolgica en el trauma es el desequilibrio tanto en la activacin como en el intento por frenar sta, se han diseado estrategias que buscan modular la respuesta evitando la sobreexpresin de factores activadores y por tanto la inhibicin posterior y extrema. La intervencin debe realizarse desde el primer momento en la atencin, puesto que la integridad del equilibrio se pierde en el momento mismo del dao y dado que hasta ahora slo se comprende una pequea parte de este proceso complejo, se intenta por medio de la inmunomodulacin hacer intervenciones sobre todo el sistema, dada la imposibilidad de corregir reas funcionales especficas. Lo ms importante a la hora de intervenir con la terapia inmunomoduladora es tener la capacidad tecnolgica y de infraestructura para monitorizar la efectividad y respuesta a la misma. La medicin de interleucinas como IL6, IL1, IL8, TNF, colesterol, dmero D y protena C son marcadores de respuesta inflamatoria que pueden darnos una estimacin del estado de resolucin o empeoramiento de la lesin.
l- glutamina
La L-glutamina es el aminocido ms abundante del cuerpo y su nivel en el plasma es el ms alto de todos ellos. Se deposita preferentemente en el msculo esqueltico. Se trata de una
TRAUMA
HEMORRAGIA
DE FLUJO SANGUINEO
MEDIDORES SISTMICOS TEMPRANOS (PG, CATECOLAMINAS,ETC)
~ HIPOXIAREGIONAL
NIVELES INTRACELULARES DEATP --.
LIBERACiN DE MEDIADORES DESDE EL INTESTINO, ENDOTOXINA, CITOQUINAS PRO INFLAMATORIAS PGE2
\
t t
CLULAS KUPFFER TNFa IL-6 INHIBIDORES DE CICLOXIGENOSA
! l
DEPLECIN DE CLULAS KUPFFER SHUNT PORTO- CAVA
ANTI-PRO-INFLAMATORIA AC ANTICITOQUINAS CLOROQUINA DEPLECIN DE CLULAS KUPFFER GADOLlNIUM
f
DEPRESiN DE MACROFAGOS / (PERITONEALES, ESPLNICOS, ETC)
PGE2 (cAMP) NO PRODUCCiN - XIDO NfTRICO CITOQUINAANTINFLAMATORIAS LIBERACiN (IL- 4,IL-10)
METOCLOPROMIDA
PROLACTINA
y~MUNOESTIMUI,f\CIN
CLULA CLULA ,
.. LIBERACiN DE CITOQUINAS .. PRESENTACiN DE ANTfGENO
RECEPTOR ANDRGENO
l. PROLIFERACiN 11. PRODUCCiN ANTICUERPOS 1

EL FLUTAMIDE BLOQUEA LOS EFECTOS INMUNODEPRESIVOS DE LOS ESTEROIDES MASCULINOS
/
AUMENTO DE SUSCEPTIBILIDAD A SEPSIS
Figura 11. Hiptesis de la cascada de eventos seguidos al trauma y hemorragia que llevan a depresin de la funcin de macrfagos, depresin de la inmunidad celular en aumento de susceptibilidad a infecciones y sepsis. Los inhibidores de la cascada son marcados (-) y posibles intervenciones teraputicas.
sustancia muy verstil que participa en muchas reacciones bioqumicas. Es importante en la regulacin cido-bsica. Permite a los riones excretar la carga cida protegiendo al organismo de la acidosis. Protege contra la toxicidad producida por el. amoniaco transportndolo desde los tejidos perifricos para que sea. metabolizado a nivel heptico o sea eliminado por va renal (19). Participa en la formacin de los nucleticos purina y pirimidina, los aminoazcares, el Lglutamato y otros aminocidos y si es necesario incluso en la produccin de glucosa y glicgeno. Tambin puede servir de sustrato respiratorio en la produccin de energa en los entericitos y los linfocitos. La mayor cantidad de glutamina presente en la dieta proviene de fuentes proteicas de origen animal y vegetal. Se le encuentra tambin en alimentos fermentados como el miso y el yogurt. El suplementar con L-glutamina tiene efectos inmunomoduladores, anticatablicos/anablicos y protege a la mucosa intestinal. Tiene una actividad antioxidante (20). Los efectos inmunomoduladores son atribuidos a una serie de circunstancias. Se ha demostrado que juegan un importante papel en la proteccin de la integridad del tracto gastrointestinal, en particular del intestino delgado. Durante los estados catablicos la integridad de la mucosa intestinal est comprometida, lo que trae como consecuencia un aumento de la permeabilidad y' la traslocacin de bacterias gram negativas hacia el interior del organismo. La demanda de L-glutamina por parte del intestino, y el de clulas como los linfocitos es muy superior a la que puede tener el tejido muscular esqueltico. La L- glutamina es la fuente de nutrientes ms importante de los enterocitos, los colonocitos y los linfocitos. Suplementar con esta sustancia cuando se presentan estas condiciones ahorra la L-glutamina utilizada por el msculo, inhibe la traslocacin de las bacterias gram negativas y mantiene la produccin de IgA, cuya funcin primordial es evitar el ataque de las bacterias sobre las clulas de la mucosa. El mecanismo exacto de la accin inmunomoduladora del suplemento de L-glutamina no est an muy claro. Se acepta que la accin ms importante la ejerce en el intestino. Acta directamente sobre el tejido linfoide asociado al intestino estimulando la funcin inmune a ese nivel.
2. La PCA puede correlacionarse con la modulacin de la respuesta y con el pronstico y la mortalidad 3. La accin antitrombtica e iniciadora de la fibrinlisis. Se considera por lo anterior que la PCA puede tener un papel vlido en el trauma, para definirlo faltan ms estudios, pero definitivamente puede jugar un papel importante cuando a la lesin se ha sumado un proceso sptico (20).

Modula la respuesta inmune y posee un efecto antiinflamatorio. Inhibe la activacin de neutrfilos y macrfagos. La hipertonicidad atena varias funciones de los neutrfilos como la expresin de CD 11 b, elastasa, produccin de superxido, fagocitosis y trasmigracin. Inhibe adems la fosforilacin de p38 MAPK lo que media muchos de los efectos antiinflamatorios. Tambin aumenta el AMPc en neutrfilos disminuyendo la actividad inflamatoria. . Disminuye la actividad de NF-KB a travs del aumento de la sntesis de mediadores antiinflamatorios como la IL-O, lo que disminuye la expresin de citocinas proinflamatorias como IL-1, IL-6, TNF. Las protenas de golpe de calor (Heat shock proteins o HSP) tambin estaran implicadas en la inmunomodulacin por C1N a hipertnico. Se observ una reduccin de la apoptosis y del dao en intestino de ratones con shock hemorrgico debido a la preservacin de la expresin de HSP40 y HSP70. La solucin de ClNa hipertnico ha demostrado aumentar la sobrevida de animales con shock endotxico. Un estudio en pacientes con shock hemorrgico en el que se compar C1Na 7,5% + dextrn 70 versus solucin fisiolgica mostr una menor activacin de los neutrfilos a travs de la disminucin de CD11b y clones de CD14/CD16 "proinflamatorios". Redujo significativamente TNF-a.(proinflamatorio) y aument los niveles de mediadores antiinflamatorios como IL-l e IL-IO (21-23).
Conclusiones
Los pacientes con trauma buscan,en la respue~'a .de activacin del sistema inmune una alternativa para responder a la gran dosis de estrs psquic,o, metablico y energtico. En este proceso, las necsidades de retomar la homeostasis son sobrevaloradas generando una activacin desmesurada proinflamatoria que posteriormente conllevar una respuesta de "antiinflamacin" compensatoria que deja el sistema expuesto y ms lbil a la infeccin. Las intervenciones tempranas son la clave del xito, puesto que al controlar los estmulos generadores del despertar inmunolgico evitaremos o limitaremos el imbalance del mismo y se puede esperar un mejor pronstico temprano y tardo, con menor morbilidad y mortalidad en el paciente con trauma severo.
Protena C activada (PCA)

La reduccin absoluta en la mortalidad del 6,1% con el uso de PCA (en sepsis), basado ello en su efecto inmunomodulador, la hace candidata para su uso en trastornos inmunes como el trauma, sin pretender decir que la respuesta inmune en los dos procesos sea similar. Se presume que el uso de PCA disminuira las anormalidades de la coagulacin as como ejercera un papel importante en la restauracin del equilibrio inmune basado en: 1. La protena C se consume durante el proceso patognico, principalmente en sepsis
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TRASTORNOS ENDOCRINOS EN EL PACIENTE CRTICO

Hernando Vargas, MD; Diego Fernando Bautista, MD
Alteraciones del eje tiroideo en el paciente crtico

La produccin de tiroxina y triyodotironina (T4 y T3) por parte de la glndula tiroidea se encuentra regulada por la adeno-hipfisis, por medio de la liberacin de hormona tirotropa (TSH) la cual a su vez est bajo la estimulacin hipotalmica de hormona liberadora de tirotropina (TRH). La disponibilidad de T4 y T3 es mantenida por medio de la regulacin establecida por las deiodinasas DI, D2 Y D3, las cuales convierten T4 a T3 a T3 reversa (rT3) la T4 y la T3 ejercen un efecto estimulador de la liberacin de TSH y TRH cuando se encuentran en rangos bajos, pero si los niveles de T4 y T3 se encuentran ekvados permiten la estimulacin de la liberacin de TSH y TRH (figura 1).
dL, Y del 80% si los niveles de T4 se encuentran inferiores a 2 g/dL. El incremento en la expresin de deiodinasas a nivel del hipotlamo (particularmente D2) y la infrarregulacin de D3 permiten un aumento en la produccin local de T3, los mecanismos que explican este fenmeno no son claramente entendidos, no obstante la expresin de interleuquina-l y 6, y del factor de necrosis tumoral podran eventualmente explicar de alguna forma esta alteracin, aunque el manejo con antagonistas de citoquinas no han demostrado que normalicen los niveles de hormona tiroidea. Otros factores que permiten explicar (al menos parcialmente) las alteraciones del eje tiroideo en el paciente crtico son los niveles elevados de cortisol, el cual, dependiendo de los ttulos sanguneos manejados por el paciente puede suprimir la secrecin de TRH y por ende la de TSH (2, 6, 7).
Hipotlamo
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Sndrome del eutiroideo enfermo

Introduccin
TRH +
:
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I I 1/
Hormonas
tiroideas \ ' - "
TSH
Tiroides
Figura 1. Eje hipotlamo-hipfisis-tiroides.
En el paciente crticamente enfermo, los niveles de T4 y T3 disminuyen, con un aumento en los niveles de rT3, no obstante, los niveles de TSH pueden permanecer dentro del rango normal, aunque ocasionalmente se encuentran niveles ligeramente elevados de esta hormona; lo ltimo indica entonces que existen alteraciones en el fenmeno de feedback hipotlamo-hipfisis-tiroides. La cada de los valores de T4 y T3 se asocia con pobre pronstico en este tipo de pacientes (1). Considerndose que la probabilidad de muerte alcanza un 50% si los niveles de T4 se encuentran por debajo de 4g/
Ante la presencia de enfermedades o estados como sepsis, sndrome coronario agudo, poscirugas mayores, trasplante de mdula sea, se describe la disminucin de los niveles sanguneos de T4 y T3; este cuadro est presente en aque- . Has personas donde no se haba descrito disfuncin tiroidea previa, por lo que tambin es conocido como sndrome del enfermo no tiroideo. El sndrome del eutiroideo enfermo ~s un estado en donde no se ha podido esclarecer si es parte de'u,n espectro de respuesta "bien adaptativa" o ~,7mal adaptativa" al estrs del estado crtico de enfermedad, adems, a pesar de presentarse con niveles bajos de T3 y T4, los pacientes no necesariamente se manifiestan con hipotiroidismo tisular. Los niveles de TSH usualmente se encuentran en rangos normales o disminuidos, con rT3 en niveles normales o elevados (5).
Fisiopatologa
Cinco interpretaciones fisiolgicas conceptuales se han atribuido a las alteraciones presentes en el sndrome del euroideo enfermo: 1. Las alteraciones representan artefactos en las pruebas de laboratorio, y pruebas adecuadas pueden demostrar "eutiroidismo bioqumico". '
2. Las alteraciones sanguneas en los niveles de hormona tiroidea son consecuencia de la inhibicin en la unin a protenas de dichas hormonas, por lo que, la mayora de las pruebas de laborat0l10 no reflejan de forma apropiada el nivel libre hormonal. 3. Los niveles de T3 en la hipfisis son normales como consecuencia del aumento en la deiodinacin local, con aumento en la conversin de T4 a T3, de esta forma la hipfisis se encuentra en estado "eutiroideo" mientras que el resto del cuerpo se encuentra en estado "hipotiroideo". 4. Los niveles hormonales realmente se encuentran disminuidos y el paciente se encuentra en estado hipotiroideo, pero se considera una respuesta benfica al estado "crtico del paciente". 5. Clnica, tisular y bioqumicamente el paciente se encuentra hipotiroideo, pero sta es una respuesta mal adaptativa para el estado del paciente, con un aumento en el riesgo de muerte cundo los niveles de T4 son muy bajos 4g/dL).
Diagnstico
Las alteraciones en los niveles sanguneos de la hormona tiroidea se deben a la incapacidad de la T4 para unirse a las protenas, los niveles de T3 a nivel de la hipfisis son normales, debido al aumento local en la deiodinacin, con niveles perifricos de T3 en su fraccin total (unida a protenas) como en su fraccin libre bajos. Los rangos de rT3 son normales o ligeramente elevados, ya que la deiodinacin de T4 a rT3 se encuentra disminuida (3, 7). Los niveles de T4 total pueden estar disminuidos como consecuencia de la reduccin en los niveles de la globulina ligadora de tiroxina. Difcil puede ser la evaluacin basada en los niveles de T41ibre, ya que los niveles pueden ser altos, normales o bajos. La TSH tpicamente se encuentra en rangos normales o disminuidos aunque es muy poco probable encontrar supresin de la TSH a <0,05 ..LU/rnL. En resumen, en aquellos pacientes crticamente enfermos, el diagnstico de sndrome de eutiroideo enfermo puede realizarse mientras no existan antecedentes de enfermedad hipofisiaria previa, en el que los hallazgos clnicos de hipotiroidismo estn ausentes (o enmascarados por la severidad de su enfermedad de base) con niveles bajos de T3, T4 total o de T41ibre (titulada por medio de ndice de T41ibre) y TSH en rango normal o bajo. Se anota que ante la presencia de un nivel elevado de TSH debe sospecharse hipotiroidismo previo, especialmente si hay presencia de positividad de anticuerpos antitiroideos (5). Los aspectos crticos relacionados con la accin de la hormona tiroidea son aquellos enfocados a su concentracin tisular, ocupacin a nivel del receptor nuclear y parmetros clnicos de la accin de la hormona tiroidea en el tejido blanco perifrico; cada una de ellas difcil de evaluar en el paciente crticamente enfermo. Ocasionalmente se identifican pacientes con niveles suprimidos de TSH, en stos, cuando el nivel est por debajo de
0,05 ..LU/rnL se debe sospechar hipertiroidismo, sin embargo, en aquellos pacientes con niveles bajos de T4 y T3 es difcil confirmar el diagnstico, de esta forma es apropiado enfocar al paciente nuevamente una vez haya resuelto su fase crtica de enfermedad, puesto que medicamentos como la dopamina y la fenitona pueden originar estos cambios, adems el diagnstico de hipotiroidismo secundario tambin puede aflorar en el enfoque clnico, aunque la historia clnica y la presencia de otras deficiencias hipofisiarias debe tenerse en cuenta para un posible hipotiroidismo secundario; es en este orden de ideas que el titular niveles de gonadotropinas, cortisol, ACTH, IGF-l, prolactina, puede orientar el diagnstico y manejo. Los pacientes con hipotiroidismo primario previo a su estado crtico de enfermedad usualmente se manifiestan con niveles de TSH >10 ..LU/rnL, en paralelo con niveles bajos de T4 y T3. Un aumento en la relacin T3/T4>100 favorece ms el diagnstico de hipotiroidismo que el diagnstico de sndrome de eutiroideo enfermo. La inyeccin de TRH causa elevacin de los niveles de TSH, T4 y T3, sugiriendo que una baja secrecin basal de TRH puede ser el problema primario, aunque la prueba con TRH no est validada para este tipo de pacientes.
Tratamiento
Pocos estudios se han realizado con el fin de evaluar el efecto del tratamiento con reemplazo tiroideo hormonal en pacientes con sndrome del eutiroideo enfermo, por lo que no existe una clara evidencia de que el tratamiento con T4 y/o T3 sea ventajoso, aunque tampoco que sea desventajoso, sin embargo, los diferentes resultados apuntan a que puede ser beneficioso. De forma clara, la mortalidad es alta en estos pacientes cuando el nivel de T4 <4..Lg/dL, lo que sugiere que la terapia con hormona tiroidea debe restringirse a pacientes con niveles bajos de T4, individualizando y valorando el riesgo/beneficio de la terapia hasta que futuros ensayos clnicos permitan aclarar de forma definitiva dicho problema. La terapia con hormona tiroidea, si la va oral lo permite, debe iniciarse con dosis entre 50-100 ..Lg/da dU1;~nte 72 horas con el fin de incrementar rpidamente los depsi~s corporales de hormona tiroidea, despus del tercer da dicha dosis puede reducirse a 50 ..Lg/da. Debe titularse los niveles de T4 y T3 cada 48 horas, ajustando la dosis de la hormona, manteniendo el nivel de T3 y T4 al menos en el rango inferior de lo normal. Si el tratamiento oral no es posible, el tratamiento con T3 por va endovenosa es el manejo recomendado. Especial cuidado debe tenerse en aquellas personas con taquiarritmias, aunque la probabilidad de exacerbacin o desencadenamiento de la misma es poco probable con la dosis descrita y con el monitoreo de laboratorio recomendado (5).
Tormenta tiroidea
Introduccin
La tormenta tiroidea es una entidad aguda, que compromete la vida como consecuencia de una acentuacin extrema del
72 I TRASTORNOS ENDOCRINOS EN EL PACIENTE CRTICO
hipertiroidismo, es una complicacin poco comn pero muy seria, la cual usualmente ocurre en pacientes con enfermedades graves de base, pero que tambin puede originarse sobre una enfermedad no dular tiroidea. La tormenta tiroidea 'tiene un inicio abrupto y ocurre en pacientes en los que el hipertiroidismo de base ha sido parcialmente tratado o no ha tenido manejo definitivo. En la actualidad la tormenta tiroidea se presenta en menos del 2% de todas las admisiones relacionadas con tirotoxicosis (15). Factores precipitantes: las "crisis quirrgicas" descritas en el pasado hacan mencin a las crisis tirotxicas presentes en los pacientes con hipertiroidismo que se sometan a tratamiento quirrgico (usualmente a tiroidectomas parciales) con un factor importante subyacente y era el hecho que aquellos reciban manejo previo a la ciruga con yoduro de potasio con el fin de disminuir el sangrado intraoperatorio (14). Actualmente, con los tratamientos disponibles para el manejo del hipertiroidismo es poco frecuente la presencia de la tormenta tiroidea. Existen, sin embargo, algunos factores que precipitan la aparicin de la misma, y se muestran en la tabla 1.
Tabla 1. Factores precipitantes en tormenta tiroidea. Causas generales
Infecciones: neumona, tracto gastrointestinal, tracto respiratorio superior Cirugas: no tiroidea y trauma no tiroideo Psicosis Parto Infarto del miocardio Estrs Crisis hiperglicmicas (estado hiperosmolar y cetoacidosis diabtica)
Causas tiroideas
Terapia con yodo radio activo Uso de medios de contraste endovenosos yodados y/o uso de amiodarona Trauma tiroideo Palpacin tiroidea agresiva Trauma tiroideo Suspensin de medicamentos antitiroideos
Manifestaciones clnicas y diagnstico: las caractersticas clnicas de la tormenta tiroidea son aquellas derivadas del estado hipermetablico severo, la fiebre casi invariablemente est presente y la diaforesis es profusa, la taquicardia sinusal o la que acompaa a otras taquiarritmias puede desencadenar falla cardaca y edema pulmonar; puede haber presencia de temblor, sntomas de psicosis y delirio. Las nuseas, el vmito y el dolor abdominal con o sin ictericia se presentan en fases iniciales de la enfermedad y en algunos pacientes crisis hiperglicmicas, con deshidratacin severa y empeoramiento de alguna hipofuncin adrenal de base. Con el progreso de la entidad puede sobrevenir estupor y coma y ms tardamente hipotensin arterial. Si la entidad no es reconocida, es invariablemente fatal. El diagnstico de la tormenta tiroidea es meramente clnico, no existen criterios que permitan determinar con certeza la enfermedad, la historia clnica con antecedentes de hipertiroidismo parcial o no tratado es suficiente para sospechar el
SECCION
diagnstico, ante la ausencia de datos aportados por los ante~ cedentes, la presencia de bocio difuso con exoftalmos permite sospechar esta entidad; en general, las manifestaciones de la tormenta tiroidea son iguales al del paciente con cualquier tipo de hipertiroidismo, slo que son mucho ms severos en su presentacin. Las pruebas de laboratorio no permiten distinguir y diferenciar la presencia de tormenta tiroidea del paciente con hipertiroidismo clsico, no obstante, la presencia de un nivel de T4 y T3 en su fraccin libre normales, permiten descartar la tormenta tiroidea. Puede presentarse elevacin de las transaminasas y del nivel de bilirrubinas, con hipocalcemia y hemoconcentracin (16). El diagnstico diferencial de la tormenta tiroidea incluye el sndrome neurolptico maligno, hipertermia maligna e intoxicacin por psicoactivos. Tratamiento: la tormenta tiroidea es una emergencia mdica que requiere manejo exclusivo en la unidad de cuidados intensivos, la terapia va encaminada a la inhibicin de la sntesis de hormona tiroidea y liberacin de la misma, y al antagonizar los aspectos mediados por el estado adrenrgico presente. Independientemente del tratamiento, la mortalidad por esta entidad se reporta entre un 10-75%. Desafortunadamente, se carece de ensayos clnicos que permitan dirigir de una forma sistemtica el tratamiento del paciente con tormenta tiroidea. El tratamiento puede dividirse en dos grandes brazos a saber: 1. Tratamiento de soporte: el tratamiento de soporte va encaminado al control de la hipertermia, lo cual se puede lograr con el uso de acetaminofn (1 gramo cada 6 horas) cobijas frescas y uso de hielo. Debe evitarse al mximo el empleo de salicilatos, especialmente de aspirina, ya que compite con la T3 y la T4 por la globulina ligadora de hormona tiroidea, aumentando los niveles libres de las mismas y empeorando el estado hipertiroideo. El uso adecuado' de lquidos endovenosos ayuda al control de la hipertermia y la deshidratacin (16). El control del estado hiperdinmico se logra con el uso de betabloqueantes, entre los que se dest~can el propanolol a dosis de 40-80 mg va oral ,cada 6 horas, o'por va endovenosa a lmg/minuto hasta un~ dosis de 10 mg (bolo inicial) para continuar con la do~is por va oral anteriormente descrita. El esmolol endovenos~ a dosis inicial de 500 mg/kg/min, luego a dosis de 75mg/kg/min o el metoprolol oral a dosis de 100-300 mg/cada 12 horas, permiten en la mayora de los casos controlar la respuesta adrenrgica en estos pacientes (15, 17). En aquellos con presencia de hipotensin o falla cardaca el uso de vasopresores y digital es mandatario, no se recomienda el uso de la amiodarona para el control de las taquiarritmias presentes en estas personas por su contenido de yodo que puede desencadenar empeoramiento del estado tirotxico, se puede considerar el uso ~smo de los betabloqueantes o de los antagonistas del calcio (dependiendo de la arritmia) para el control de la respuesta ventricular. Debe adicionar-
v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA
937
se al manejo de soporte el uso de ansiolticos, generalmente benzodiacepinas que permitan un mayor control del estado de agitacin presente en el paciente. 2. Tratamiento antitiroideo: el control de los efectos adrenrgicos desencadenados por el estado tirotxico es el punto donde converge esta parte del tratamiento de la tormenta tiroidea. La inhibicin de la sntesis de hormona tiroidea se logra con las tionamidas disponibles (propiltiouracilo, metimazol y carbimazol). Las tionamidas son derivados de la tiourea y son activamente captados a nivel tiroideo a travs de un gradiente de concentracin. ste es un mecanismo apasionante de accin, donde se demuestra .cmo un medicamento acta concentrndose selectivamente en su rgano blanco. El metimazol (MTL) tiene poca unin a protenas, mientras que el 75% del propiltiouracilo (PTU) se une principalmente a la albmina, la vida media del PTU es de 60 minutos promedio, en comparacin a la vida media del MTL que es de 4 a 6 horas; las tioureas no inhiben el atrapamiento de yodo ni la liberacin de hormonas tiroideas, su mecanismo principal de accin es impedir la sntesis de hormonas tiroideas. Mucho se ha escrito respecto al efecto perifrico de inhibicin de la conversin de T4 a T3 que posee el PTU, realmente se ha demostrado in vitro un efecto verdadero de inhibicin de , T4 a T3, por ser un potente inhibidor de la deiodinasa tipo 1 presente en tejidos perifricos, sin embargo, el efecto real a nivel clnico no se ha demostrado, incluso en pacientes con tormenta tiroidea, donde se ha sugerido como la tionamida de eleccin. Desafortunadamente, no se dispone de tionamidas para uso endovenoso, pero puede suministrarse por va oral o por va rectal, las dosis utilizadas son muy superiores a las requeridas para el control del hipertiroidismo tradicional, el propiltiouracilo se utiliza en dosis de 800mg/va rectal como dosis inicial y luego a dosis de 200 mg/va oral o va rectal cada 6-8 horas. El metimazol se utiliza en dosis de 80mg/va oral o va rectal como dosis inicial y luego a dosis de 40-60 mg/va oral o rectal cada 12 horas (13, 17). Otros medicamentos que llegan a bloquear la liberacin de hormona tiroidea es el cido iopanoico (telepaque) a razn de 1 grn/va oral/da, con buenos resultados. El uso de la solucin saturada de yodo (SSKI) a dosis de 5 gotas/va oral/cada 8 horas o la solucin clsica de lugol a razn de 10 gotas/ va oral/cada 6-8 horas permite junto con las otras terapias un mayor control de la enfermedad; sin embargo, el uso de soluciones de yodo puede requerir mayor dosis de 1-131 por el aturdimiento tiroideo secundario a las dosis altas de dichas soluciones yodadas cuando se plantea a corto o a mediano plazo el tratamiento definitivo del hipertiroidismo con 1-131; en aquellos pacientes en los que se plantea el tratamiento quirrgico, el uso de estas soluciones yodadas permite un menor sangrado en el procedimiento. El uso del litio a dosis de 800-1200 mg/va oral/da ayuda al control de la enfermedad, se recomienda mantener la litemia en niveles sanguneos entre 0,5-1,5 meq/L. La dexame-
tasona (2mg/endovenosos/cada 6 horas) y el uso de medicamentos que aceleran la depuracin de las hormonas tiroideas circulantes (colestiramina-colestipol) pueden ser de utilidad. En casos extremos el uso de plasmafresis y la dilisis puede requerirse.
Coma mixedematoso
Introduccin
El coma por mixedema es una entidad con muy baja frecuencia en la poblacin. Es la forma ms extrema del hipotiroidismo severo de larga evolucin, no tratado o parcialmente manejado, usualmente con mayor frecuencia en pacientes mayores de 75 aos y puede llegar a ser normal si no se reconoce y maneja adecuada y prontamente.
Factores precipitantes
Al igual que en la tormenta tiroidea, existen mecanismos que precipitan esta entidad. En general, el coma por mixedema se desencadena posterior a la presencia de cuadros infecciosos del tracto urinario y del tracto respiratorio, los principales factores precipitantes se muestran en la tabla 2.
Tabla 2. Factores precipitantes en coma por mixedema. Hipotermia Infecciones del tracto respiratorio Infecciones del tracto urinario Falla cardaca congestiva Quemaduras Infarto agudo del miocardio Accidente cerebrovascular Depresores del sistema nervioso central Anestsicos Trauma Ciruga mayor Abuso de diurticos Hemorragia
Manifestaciones clnicas y dia,gnstico

Las cuatro manifestaciones cardinales son: alteracin del estado mental (abarca desde pobre funcin cognitiva hasta el coma) hipotermia (con temperaturas corporales hasta de 25 oC, o ausencia de fiebre en presencia de infeccin severa) depresin cardiovascular y un factor desencadenante identificado (4). Es frecuente la depresin respiratoria secundaria a una disminucin en el manejo ventilatorio de la hipoxia y de la hipercapnia, los otros hallazgos caractersticos estn en magnitud similar al hipotiroidismo tradicional: cardiomegalia, bradicardia, somnolencia, estupor, hipotensin, ictericia, hipotona, estado edematoso, dolor abdominal con estreimiento e leo, derrame pleural y pericrdico e hipoglicemia entre otros (3). El laboratorio demuestra elevacin notoria en los niveles de TSH, con niveles bajos de T4 y T3, en el caso del paciente
con hipotiroidismo secundario la presencia de TSH baja o "anormalmente normal" para un nivel bajo de T4 y T3 obliga a plantear dicho diagnstico. Frecuentemente se observa elevacin de los niveles de transaminasas, bilirrubinas y lctico deshidrogenasa, anemia macroctica o normoctica, acidosis lctica y aumento de los niveles de CPK, la hiponatremia es muy prevalente y empeora el cuadro neurolgico. El diagnstico del coma por mixedema se basa en los antecedentes y en las manifestaciones presentes, no hay una prueba de laboratorio que lo confirme (16).
Tratamiento
Incluso con tratamiento adecuado, la mortalidad de este padecimiento puede alcanzar un 20-30%. Los tres principios bsicos del tratamiento son la institucin rpida de hormona tiroidea, tratamiento de la causa desencadenante y proveer un adecuado soporte ventilatorio. El uso de hormona tiroidea debe hacerse con precaucin, ante la sospecha de falla adrenal coexistente (la cual puede estar presente en un 7,5% de los pacientes) debe iniciarse manejo con esteroides concomitantemente o antes de comenzar la terapia con hormona tiroidea, ya que el inicio de la tiroxina en pacientes con falla adrenal de base puede precipitar una crisis adrenal, debe mantenerse un ambiente. trmico pasivo y manejar la hiponatremia normovolmica con restriccin de lquidos. Debe evitarse al mximo los sedantes y cualquier medicacin que origine depresin del sistema nervioso. La hormona tiroidea debe iniciarse idealmente de forma endovenosa, si se dispone de levotiroxina la dosis es de 200300 ~g/dosis de carga hasta una dosis mxima de 500~g en las primeras 24 horas, la dosis de mantenimiento oscila entre 50-1 00 ~g/da, hasta que el paciente pueda tolerar la va oral, donde la dosis puede oscilar entre 100-200 ~g/da, con posterior disminucin de la dosis hasta lograr nivelar el valor de TSH. Si se dispone de liotironina, la dosis endovenosa es de 12,5 ~g/cada 6 horas hasta que el paciente recupere el estado de conciencia y tolere la va oral. El tratamiento oral tambin es posible, se inicia la levotiroxina a 200 ~g con 1O ~g de liotironina, y posteriormente 100 ~g/da de levotiroxina con 1O ~g/cada 12 horas de liotironina hasta que el paciente se recupere de su estado crtico (17).
somatostatina (como principal inhibidor de la liberacin de GH) (figuras 2 y 3). La GH tiene efectos directos e indirectos sobre los rganos blancos, los primeros son aquellos relacionados con la interaccin con receptores especficos de GH a lo largo de la economa corporal (por ejemplo en el tejido adiposo). Los efectos indirectos son aquellos que se relacionan principalmente con factores de crecimiento similar a la insulina (especialmente IGF-l) este IGF-l se une a las protenas de unin (principalmente a la protena de unin-3, conocida como IGFBP-3) y a la subunidad cido lbil, reduciendo la biodisponibilidad de la GH, pero prolongando su vida media en circulacin (figura 3). El IGFBP-2 y el IGFBP-6 facilitan la penetracin a los tejidos y reduce la vida media de la GH (8). Aunque la IGFBP-3 es producida por muchos tipos de clulas, el IGF-I y la subunidad cido lbil se derivan casi exclusivamente del hgado en el adulto sano, la GH incrementa la sntesis proteica y la captacin de aminocidos y reduce el gasto proteico, con un papel importante en la regulacin de la sensibilidad hacia la insulina y el metabolismo lipdico.
Hipotlamo
............
SRIH
--------..
Estmulo Inhibicin
Figura 2. Eje de la GH.
.~
Hipofuncin del eje somatotropo en el paciente crtico

Introduccin
La hormona de crecimiento (GH) tambin es conocida como somatotropina, es liberada desde la hipfisis anterior, en las clulas somatotropas, generalmente de una forma pulstil, teniendo lugar principalmente durante el sueo. La secrecin de la GH es modulada por muchos factores, entre los que se destacan entre otros el estrs, el ejercicio, la dieta, el sueo y los niveles per se de GH. Sus principales moduladores son la hormona liberadora de GH (GHRH) y la
SECCION
~
Efecto indirecto
Efecto directo
O2
Figura 3. Efectos directos e indirectos de la GH.
J
939
GH/IGF 1 en el paciente crtico

a
En el paciente crticamente enfermo, se presenta un estado de resistencia adquirida a la GH, con incremento basal de la misma y disminucin de los niveles de IGF-1, la administracin de GH demuestra disminucin conjunta a su respuesta anablica, adems se describe una prdida importante de su secrecin pulstil y de la IGFBP-3, originando como consecuencia una menor vida media hormonal. Si bien los estados de desnutricin y la gran expresin de citoquinas y endotoxinas permiten la disminucin en el nmero de receptores hepticos de GH, conllevando a una reduccin en los niveles de IGF-1, puede existir un dficit relativo de GH asociado al fenmeno de resistencia existente hacia ella. Las acciones ms prominentes de la GH son sus efectos mitognicos y anablicos que pueden tener importancia relevante en el paciente crtico (9). La respuesta hipotalmico-hipofisiaria al estado de enfermedad crtica severa se puede presentar con un patrn bifsico, con una fase aguda y una fase crnica, siendo la primera caracterizada por una hipfisis activamente secretora con resistencia perifrica a hormonas anablicas; particularmente para el eje somatotropo, con elevacin del nivel de GH, con picos de secrecin que alternan con episodios de niveles de GH casi indetectables y aumento de los niveles en perodos "interpicos" con un aumento en el nmero de picos de secrecin de la misma, aunque no se ha dilucidado del todo los factores que controlan la estimulacin de la liberacin de GH en respuesta al estrs. La concentracin de IGF-1 es baja durante la fase aguda de la enfermedad crtica, la baja concentracin de ella se asocia con bajos niveles de IGFBP-3 y de la subunidad cido lbil (12).
sin embargo, la asociacin con un aumento en la mortalidad en el uso en paciente crtico, especialmente en grupos de pacientes con poli traumatismo, ciruga abdominal, ciruga cardaca y falla respiratoria disminuy considerablemente el entusiasmo inicial que se tuvo hacia esta terapia en las unidades de cuidado intensivo (10, 11) adems, aument la necesidad de administrar insulina por presencia de hiperglicemia secundaria al uso de la GH. El uso de IGF-1 de forma aislada ha originado resultados desalentadores, al acompaarla de GH recombinante tericamente podra disminuirse los efectos deletreos de la GH a dosis altas (12). Si la IGF-1 se combina con IGFBP-3 se mejora la sntesis proteica en pacientes con quemaduras extensas, no se disponen de estudios a gran' escala con la anterior combinacin en pacientes crticos, por lo que se concluye que el tratamiento con GH/IGF-lIIGFBP-3 no se recomienda en pacientes crticamente enfermos, excepto en el paciente individual con deficiencia de GH previamente diagnosticada y que recibe manejo actual con la hormona.
Crisis de feocromocitoma
Introduccin
El feocromocitoma es un tumor productor de catecolaminas que deriva de las clulas cromafines del sistema medular adrenal, cuando se deriva de las clulas cromafines extraadrenales se denominan paragangliomas. Algunos tumores pueden producir catecolaminas (chemodectomas -derivados del cuerpo carotdeo- y ganglioneuromas -derivados de las neuronas postganglionares simpticas-) y originan manifestaciones clnicas similares a los feocromocitomas (17). Los feocromocitomas son tumores raros, se considera que el 0,1% de pacientes hipertensos albergan un tumor cromafn como causa de su hipertensin arterial. El 80-90% de los feocromocitomas son benignos, su gran peligro radica en el hecho que tiene una enorme capacidad de almacenar y liberar catecolaminas a la circulacin, produciendo numerosos sndromes clnicos en relacin a la cantidad de catecolaminas liberadas (18). La gran mayora de los feocromocitomas se 102~lizan en la mdula adrenal, especialmente en'eI lado derecho y entre el 9-23% extraadrenal (trax, cuello, abdomen y pelvis). Manifestaciones clnicas: las diferentes manifestaciones del tumor son el reflejo de variaciones en la liberacin de las catecolaminas, patrn de liberacin y de las diferencias individuales en relacin a la sensibilidad de las catecolaminas. No existe una cOlTelacin clara entre el nivel de catecolaminas circulantes y la presencia de hipertensin en los pacientes con el tumor; en ocasiones pueden existir niveles considerablemente altos de catecolaminas con presencia de hipotensin o normo tensin, contrariamente pueden presentarse niveles en rango normal de catecolaminas con cifras elevadas de presin arterial, ms an, las elevaciones sbitas de la presin arterial pueden no estar relacionadas con aumento en el valor de catecolaminas. En general, la hipertensin arterial es
Diagnstico
El diagnstico de dficit de GH en el adulto en el paciente ambulatorio se establece a travs de los niveles de GH posterior a un estmulo (generalmente a hipoglicemia) o por medio de los niveles de IGF-1, especialmente cuando se acompaa de otras deficiencias de la hipfisis; sin embargo, el paciente en estado crtico por definicin no se presenta con deficiencia de GH (excepto cuando existe antecedentes de cirugas de regin selar o cualquier noxa que haya podido comprometer hipfisis e hipotlamo) por lo que las pruebas de estimulacin y los niveles de IGF-1 no permiten una interpretacin adecuada en este contexto clnico.
Utilidad y aplicacin de GH en el paciente crticamente enfermo

Desde 1961 se describe la utilidad de GH en pacientes con quemaduras extensas, con el fin de combatir el desgaste nitrogenado y la respuesta hipermetablica; otros efectos benficos de la GH estn en relacin a su efecto anablico, disminucin en el nivel de cito quinas , disminucin de das de estancia hospitalaria, preservacin de la masa corporal y reduccin de la fatiga y del tiempo de ventilacin mecnica;
72/ TRASTORNOS ENDOCRINOS EN EL PACIENTE CRTICO
paroxstica en e148% de los pacientes, persistente en el 29%, l3% con normotensin y el resto se manifiesta con hipertensin episdica. La ttiada clsica de cefalea, palpitaciones y diaforesis se presenta con una sensibilidad del 90,0% y una especificidad del 93;8%; sin embargo, hasta un 10% de los pacientes puede ser completamente asintomtico, frecuentemente estos pacientes tienen tumores que hacen parte de formas familiares de la enfermedad o tienen tumores qusticos de gran tamao (19). Las caractersticas de los paroxismos o crisis de feocromocitoma son consecuencia de la liberacin de catecolaminas a la circulacin, los paroxismos pueden ser desencadenados al levantar peso, con el esfuerzo fsico, con maniobra de valsalva o al inclinarse, incl~lso, la palpacin vigorosa del abdomen puede desencadenar paroxismos. La frecuencia de las crisis de feocromocitoma es variable, presentndose desde horas hasta semanas o meses, se muestra en la tabla 3.
Tabla 3. Frecuencia de sntomas de feocromocitoma. Sntomas Cefalea Diaforesis Palpitaciones Palidez Nuseas y/o vmito Temblor Debilidad Ansiedad Epigastralgia
%
l. Aumento del contenido de catecolaminas en las vesculas simpticas. 2. Aumento de la frecuencia del impulso neuronal simptico. 3. Desensibilizacin de los receptores a2 adrenrgicos presinpticos. El aumento en la actividad del sistema nervioso simptico permite la activacin y depsito de catecolaminas (principalmente NE) en los terminales nerviosos simpticos, por lo que cualquier estmulo mediado directamente o en forma refleja permite la liberacin de catecolaminas, produciendo paroxismos (20). Por otra parte, el sistema renina-angiotensina-aldosterona no parece estar involucrado en la patogenia de la enfermedad, ya que la administracin de clonidina no altera la actividad de renina en plasma, y adems reduce las cifras de presin arterial. Diagnstico: el paso ms importante en el abordaje diagnstico de un paciente con feocromocitoma es precisamente la sospecha clnica, si bien las manifestaciones de la enfermedad pueden ser proteiformes, el xito del diagnstico depende de la sospecha que se tenga del tumor en un paciente con algunas de las expresiones clnicas anteriormente anotadas. Desde el punto de vista bioqumico, es claro que en pacientes con signos y sntomas claros de feocromocitoma, con niveles de catecolaminas de al menos 2000 pg/ml, usualmente tienen la enfermedad, los pacientes con signos y sntomas flOlidos, con niveles de catecolaminas menores de 1000 pg/ml, usualmente no la presentan y finalmente, en aquellos pacientes asintomticos, con niveles normales de catecolaminas, no es posible excluir del todo la presencia de tumor (21). La sospecha clnica debe nacer en todo paciente con presencia de braditaquianitmias,.diaforesis, cefalea pulstil, historia familiar de feocromocitoma o de neoplasia endocrina mltiple, incidentaloma adrenal, masa abdominal inespecfica, hipertensin-hipotensin, ya sea en situacin de reposo, ejercicio intenso, miccin o coito.
Sntomas
Sntomas
80% Disnea 71% Flllshig

64% Parestesias
I
19% Tinnitus 18% Disartria 11% Ahogo 11% Bradicardia
3% 3% 3% 3%
42% Visin borrosa 42% Dolor de garganta 31% Mareos 28% Convulsiones 22% Dolor de cuello 22% Dolor de extremidades
8% Dolor lumbar 3% 8% Tos 5% Bostezos 5% Sincope 4% Inestabilidad 4% Hambre 1% 1% 1% 1% 1%
Dolor torcico 19% Dolor en flancos
Las manifestaciones cardacas presentes en el paciente con feocromocitoma son muy prevalentes, la presencia de taquicardia, hipertensin, dolor torcico en el contexto de sndromes coronarios agudos (incluso en pacientes con coronarias sanas). El electrocardiograma en pacientes con dolor torcico demuestra cambios inespecficos en el segmento S-T y ondas U prominentes, ocasionalmente se documenta elevacin del S-T con ondas de necrosis, puede existir bloqueo de rama derecha e izquierda del haz de hiss, con signos de hipertrofia ventricular y taqui o bradianitmias. Otras manifestaciones desde el punto de vista metablico incluyen prdida de peso, glicemia en ayunas alterada, intolerancia a la glucosa o diabetes, hipercalcemia, poliuria, hipertermia, rabdomilisis, diarrea, hipocalemia, colelitiasis, hemoconcentracin, entre otros. Algunos medicamentos pueden causar paroxismos, entre los que se destacan los opioides, metoclopramida, saralasina, pancuronio, glucagn, fentanil y antidepresivos tricclicos. Fisiopatologa: la elevacin paradjica de actividad simptica presente en pacientes con feocromocitoma se debe principalmente a 3 mecanismos postulados:
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Pruebas bioqumicas
Debido a que el feocromocitoma es un grupo heterogneo de tumores secretores de hormonas, no existe un mtodo bioqumico que alcance un 100% de exactitud, las pruebas utilizadas para el diagnstico bioqumico de feocromocitoma son: l. Catecolaminas en plasma: en pacientes con niveles de catecolaminas en rango normal en ausencia de sntomas y en presencia de normotensin, no es posible descartar el diagnstico de feocromocitoma. Contrariamente, los pacientes con niveles de catecolaminas en rango normal, en presencia de signos y sntomas claros e hipertensin arterial, el diagnstico de feocromocitoma es poco probable. Se destaca que los valores de la epinefrina y norepinefrina en plasma pueden encontrarse en el rango de pacientes hipertensos esenciales, lo que' en la mayora de las veces confunde y poco aporta al diagnstico; no obstante, como se anot anteriormente, el valor predictivo de un nivel ele941
vado de catecolaminas en presencia de signos y sntomas clsicos aumenta la probabilidad de tener la enfermedad (21). 2. Catecolaminas libres en orina y sus metabolitos: la epinefrina y la NE libres en orina y sus dos metabolitos mayores, metanefrinas (metanefrinas y normetanefrinas) y el cido vanilmandlico (VMA) son relativamente fciles de realizar en el laboratorio y generalmente aporta el diagnstico bioqumico del tumor. Niveles de NE de al menos 156~g/24 horas o metanefrinas totales en orina de al menos 1,8 mg/24 horas o niveles de VMA de al menos 11,0 mg/24 horas hace que el diagnstico de feocromocitoma sea altamente probable. Los tumores grandes y qusticos adrenales generalmente se presentan con niveles de catecolaminas en rango normal, pero con niveles de metanefrinas elevadas. 3. Cromogra~ina A en suero: la cromogranina A es una protena cido:"soluble que se coalmacena y se cosecreta con las catecolaminas de la mdula adrenal y de las vesculas neuronales simpticas, se sugiere que tiene alguna utilidad en el diagnstico de feocromocitoma, ya que en su medicin no interviene el uso de medicamentos utilizados en manejo del tumor, alcanza una sensibilidad del 86%, con una pobre especificidad (74%) debido a su metabolismo renal, por lo que, en personas con alteraciones del funcionamiento del rin, se pueden elevar las concentraciones de cromogranina A en circulacin. Sin embargo, al combinarse los niveles de catecolaminas elevados con niveles elevados de cromogranina A y funcin renal normal la especificidad es del 98% y el valor predictivo positivo alcanza el 97% (21, 22) 4. Metanefrinas en plasma: las metanefrinas en plasma son consideradas como el mejor mtodo bioqumico confirmatorio de feocromocitoma, la capacidad que tiene el tumor para producir metanefrinas y la capacidad de metabolizar catecolaminas a metanefrinas en el interior del tumor es lo que permite que en presencia de tumor los niveles de metanefrinas sean detectables; incluso, algunos tumores no secretan catecolaminas, pero s metanefrinas, lo que hace que sean altamente sensibles y especficas para confirmar o descartar el diagnstico, dependiendo de los puntos de corte utilizados. La sensibilidad de metanefrinas libres en plasma alcanza el 99%. Ante la presencia de un nivel de normetanefrinas en plasma >2,5 pmol/ml o un nivel de metanefrinas en plasma> 1,4 pmol/ml indica feocromocitoma con una especificidad del 100%. La disponibilidad de las pruebas anteriores, al realizarse en condiciones ideales, permite confirmar el diagnstico de la enfermedad en ms del 95% de los casos. La combinacin de catecolaminas en plasma (NE + epinefrina) con niveles de al menos 2000 pg/ml y metanefrinas en orina de al menos 1,8 mg/24 horas tiene un rendimiento diagnstico del 98%. En feocromocitomas espontneos la sensibilidad de las metanefrinas libres en plasma es del 99% con especificidad del
82%, la sensibilidad de metanefrinas en orina es del 97% y su especificidad puede alcanzar un 89%. Las pruebas de provocacin empleadas para el diagnstico de feocromocitoma involucran el estmulo con glucagn, especialmente en aquellos pacientes con hallazgos clnicos muy sugestivos de presencia tumoral pero normotensos con catecolaminas en plasma entre 500-1000 pg/ml. Un estmulo positivo al glucagn requiere al menos un aumento de 3 o ms veces y/o ms de 2000 pg/ml en el nivel de catecolaminas totales en plasma 2 minutos despus de la administracin del glucagn. El test de glucagn tiene una especificidad de 100% Y una sensibilidad de 81 %. Las pruebas de supresin para el diagnstico del tumor involucran la prueba con clonidina, esta prueba se utiliza cuando los niveles de catecolaminas se encuentran entre 1000 Y 2000 pg/ml, con o sin hipertensin, un test de supresin normal con clonidina requiere un descenso de las catecolaminas en plasma desde el nivel basal de un 50% y un nivel menor de 500 pg/ml en las catecolaminas. Cuando la prueba se realiza en pacientes con catecolaminas en plasma de al menos 1000 pg/ml, la tasa de falsos positivos y falsos negativos es del 2%. Localizacin: una vez se ha determinado por la clnica y por el laboratorio el diagnstico de feocromocitoma, el paso a seguir es la evaluacin radiolgica para localizar el tumor. Las modalidades imagenolgicas en la localizacin del feocromocitoma son: 1. Tomografa axial computadorizada (TAC): la TAC tiene una buena sensibilidad (93-100%) para detectar tumor adren al. Su sensibilidad es menor del 90% para detectar feocromocitomas extraadrenales, la especificidad es tan baja que puede llegar al 50% por lo que se origina un problema para el clnico, ya que un porcentaje importante de la poblacin tiene masas en la glndula adren al que no son feocromocitomas; los tumores adrenales de '0,5-1,0 cm o de mayor tamao pueden ser detectados por TAC con cortes finos de 2-5 mm. Los adenomas adrenales deben diferenciarse de las metstasis a la glndula a travs de la medicin de la densidad de la masa a estudio por TAC; una masa homognea con densidades menore~"'de 10 unidades Hounsfield apunta a ser n adenoma, mientras que si la masa no es homognea y/o tiene una densidad >10 unidades Hounsfield, el/diagnstico es incierto, aunque la probabilidad de estar ante un adenoma no funcional es alta, las metstasis o tumores funcionales pueden ser tambin considerados. Los feocromocitomas pequeos (1-2 cm) generalmente son homogneos en su apariencia, con densidad de tejidos blandos (~ 40-50 unidades Hounsfield) con realce uniforme del medio de contraste, mientras que los feocromocitomas grandes pueden ser no homogneos con hemonagias en su interior. Los feocromocitomas extraadrenales se localizan cerca de la vena cava inferior y a la aorta abdominal y a lo largo de los ganglios simpticos y el rgano de Zuckerkandl (7-10%), entre la arteria mesentrica y la bifurcacin artica, en
el mediastino (1 %), cerca de la vejiga urinaria (1 %). Por lo anterior, y por accesibilidad de este estudio, la TAC debe ser el procedimiento de eleccin cuando se enfoca la localizacin de feocromocitomas, especialmente ante la sospecha de presentacin en abdomen. 2. Resonancia nuclear magntica (RNM): la RNM tiene una sensibilidad muy similar a la TAC para detectar tumor adrenal, pero es superior (llegando a ser cercana al 9092%); tiene ventajas en relacin a la TAC, ya que no hay riesgo de exposicin a radiacin ionizante, puede realizarse con o sin medio de contraste, lo que hace que sea el mtodo de eleccin para localizacin del tumor en embarazadas, nios y personas con antecedentes de disfuncin renal y reaccin a p1edios de contraste. 3. Ultrasonografia: la sensibilidad de la ultrasonografia para deteccin de tumor adrenal alcanza hasta un 85%, no se recomienda como mtodo inicial de localizacin tumoral, a menos que se presente en pacientes embarazadas y en casos en donde la TAC y la RNM no estn disponibles (21). Una vez se ha localizado la masa a travs de los mtodos anteriores, debe procederse a los procedimientos de localizacin funcional. Como las masas adrenales se presentan hasta en el 10% de la poblacin, debe demostrarse la funcionalidad de las mismas una vez se hayan localizado ya sea con la TAC o con la RNM;dentro de las imgenes funcionales ms empleadas se encuentra la gammagrafia con metaiodobencilguanidina iodinada (MIBG); este procedimiento tiene una excelente especificidad (95-100%) y una sensibilidad del 83-100%, por lo que, ante la presencia de una captacin positiva a la MIBG prcticamente confirma el diagnstico, y una ausencia lo descarta. Los resultados falsos positivos pueden presentarse en pacientes con carcinoma adrenal y en presencia de infecciones como la actinomicosis. Los falsos negativos se presentan en pacientes que reciben medicamentos que interfieran con la captacin de la MIBG y en tumores dediferenciados. El uso de la tomo grafa con emisin de positrones, ya sea con fluorodeoxiglucosa o fluorodopamina o con C-hidroxiefedrina se utilizan en presencia de resultados discordantes entre los resultados de laboratorio y las imgenes, o ante la sospecha de tumores dediferenciados.
Tratamiento
frecuentemente es necesario utilizar dosis superiores de 120 mg/da, 48 horas despus se inicia la disminucin de la dosis hasta llegar a optimizar las cifras tensionales, es usual la presencia de hipotensin postural al cabo de este tiempo, generalmente acompaada de taquicardia; ste es el motivo por el que se adiciona betabloqueadores al manejo despus de las 48 horas de inicio de la fenoxibenzamina (propanolol 40 mg/ cada 8 horas). Se insiste entonces en la necesidad del bloqueo a-adrenrgico antes del bloqueo ~-adrenrgico con el fin de evitar la exacerbacin de la crisis hipertensita por medio de la accin "sin oposicin" de las catecolaminas al a-receptor, otros antagonistas del a-receptor como la doxazosina y los antagonistas del calcio son utilizados principalmente para la preparacin prequirrgica del paciente, pero no se recomiendan para la crisis aguda (17). El labetalol no se recomienda para su uso en la crisis de feocromocitoma, ya que al prevalecer su efecto antagnico ~ sobre su efecto antagnico a, puede precipitar crisis hipertensivas en este tipo de pacientes. En el paciente con diagnstico previo de feocromocitoma el tratamiento definitivo es quirrgico, no obstante del paciente debe llevar a cabo una preparacin previa al procedimiento con base en el uso de medicamentos como la fenoxibenzamina, adems del ~-bloqueante. El uso de la a-metil-paratirosina (metirosina, inhibidor competitivo de la tirosina hidroxilasa, enzima que interviene en la sintesis de catecolaminas) ha permitido junto con los otros dos medicamentos descritos, optimizar el manejo prequirrgico, con mejor control de las cifras tensionales en el pre y transquirrgico, la fenoxibenzamina y la metirosina se suministran desde la noche anterior al procedimiento quirrgico, con adecuada hidratacin. Las tasas de supervivencia despus de la ciruga son del 97,7%-100%, con hipertensin residual no paroxstica en el 27-38% de los pacientes. El abordaje por va laparoscpica se traduce en muchos casos en menor estancia hospitalaria, menor dolor posquirrgico y mejores resultados estticos.
Crisis de hipercalcemia
La hipercalcemia se puede dividir en hipercalcemia dependiente e independiente de PTH, en la dependiente de PTH los niveles de sta se encuentran elevados, mientras que en la hipercalcemia independiente de PTH se demuestra una adecuada supresin de los niveles de la misma. Las causas de hipercalcemia son muy variables y a veces difciles de identificar y de enfocar, a menudo el clnico se encuentra ante enfermedades no sospechadas. La principal causa de hiperparatiroidismo dependiente de PTH es el hiperparatiroidismo primario. De forma general, las principales causas de hipercalcemia presentes en el paciente clitico son: Hipercalcemia de enfermedades malignas: un gran nmero de enfermedades malignas se presentan con hipercalcemia, usualmente cuando stas se encuentran en un estado avanzado o terminal, debutando incluso con fracturas por fragilidad, li-
El tratamiento debe enfocarse de acuerdo a si se trata de un paciente conocido con feocromocitoma o si se trata de un paciente con una probabilidad alta de presentar el tumor, en estos ltimos pacientes, la terapia no debe esperar la confirmacin bioqumica, todos los pacientes deben ser manejados en unidad de cuidados intensivos. Para el manejo de las crisis hipertensivas la fenoxibenzamina ((un bloqueador de los receptores a) es la droga de eleccin, en este contexto se inicia a una dosis de 10 mg/va oral/cada 8 horas, el medicamento se puede incrementar hasta una dosis mxima de 240 mg/da,
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tiasis renal, nefro y condrocalcinosis, alteraciones del estado de conciencia, polidipsia, poliuria, nusea y vmito incohercible. Generalmente el nivel de calcio elevado en estos pacientes se acompaa de un pobre pronstico, la hipercalcemia de enfermedades malignas es una de las causas ms frecuentes de elevacin de los niveles de calcio independiente de PTH, puede ocurrir alrededor del 15% de todos los tumores. Antiguamente se consideraba que la hipercalcemia se deba a invasin y destruccin sea por parte del tumor, sin embargo, las propias clulas tumorales producen factores humorales (PTHrP) causales de la misma (27) Se considera que el carcter histolgico del tumor, ms que la propia invasin sea tumoral es ms impOliante como predictor de hipercalcemia, un ejemplo tpico es la presencia de cncer de pulmn de clulas pequeas y el adenocarcinoma pulmonar, ambos tumores producen una gran invasin sea, con gran destruccin esqueltica, pero rara vez se presentan con hipercalcemia. Los dos mecanismos principales de hipercalcemia en el contexto de enfermedades malignas son: hipercalcemia ostea ltica local y la hipercalcemia humoral de las enfennedades malignas. En el primer mecanismo, las clulas malignas producen un aumento de la resorcin sea, con aumento de la actividad osteoclstica. La gran produccin de citoquinas en tumores como el mieloma m~ltiple, cncer de mama se consideran responsables del aumento de calcio en este tipo de pacientes (23). El segundo mecanismo es el ms comn, en ciertos tumores slidos (pulmn, rin, entre otros) a pesar de que pueden presentarse sin metstasis seas, pueden manifestar niveles muy elevados de calcio en sangre, la secrecin de PTHrP por parte de las clulas tumorales permite la intelTelacin entre PTH/PTHrP con sus respectivos receptores, permitiendo que se simule todas las acciones de la PTH, de all que los pacientes con este segundo mecanismo causal de hipercalcemia presenten muchas de las manifestaciones bioqumicas de los pacientes con hiperparatiroidismo primario, a saber, hipofosfatemia y depuracin de fosfato urinario elevada, sin embargo, los pacientes con hipercalcemia mediada por PTHrP tienen niveles bajos o suprimidos de PTH, lo que permite realizar el diagnstico diferencial de forma relativamente sencilla, adems los pacientes pueden tener depuracin de calcio urinario elevada y niveles normales o bajos de 1,25 (OH)2 vitamina D. Hipercalcemia mediada por niveles elevados de vitamina D: enfermedades como la tuberculosis, sarcoidosis e infecciones sistmicas por hongos, patolgicamente se caracterizan por formacin de granulomas e hipercalcemia, asociado a niveles elevados de vitamina D, se considera que el mecanismo subyacente causal es el aumento en la conversin de 25-hidroxivitamina D a 1,25-dihidroxivitamina D. En algunas enfermedades no se conoce el mecanismo real de la elevacin de los niveles de vitamina D, en ciertas enfermedades como la sarcoidosis, los granulomas expresan actividad de 1a-hidroxilasa, responsable para la activacin enzimtica de la 25-hidroxilasa. Debe tenerse en cuenta que grandes dosis
de vitamina D, por encima de 100.000 U/da, son suficientes para inducir hipocalcemia, por lo que la ingestin inadvertida o iatrognica debe siempre tenerse en cuenta (24). Hipercalcemia causada por sndrome de leche-lcali: la hipercalcemia con hipercalciuria y disfuncin renal se identifica en pacientes con gran ingesta de calcio y lcalis absorbibles como anticidos. El tratamiento de carbonato da calcio en mujeres con diagnstico de osteoporosis ha permitido la reaparicin del sndrome, el cual puede presentarse de forma aguda, sub aguda o crnica; la forma crnica de la enfermedad se ha denominado sndrome de Burnett, el cual aparece con falla renal, hipercalcemia y alcalosis. Hipercalcemia mediada por medicamentos: varios medicamentos se han asociado ocasionalmente con hipercalcemia, dentro de los ms comunes se encuentran: la vitamina A, suplementos de calcio y los diurticos tipo tiazidas, algunos permiten mayor reabsorcin de calcio a nivel renal y otros disminuyen la excrecin de calcio renal. Hipercalcemia de mecanismos desconocidos: en ocasiones, la hipercalcemia no tiene un factor o mecanismo fisiolgico claro causal, aunque se plantean varias razones para su presentacin; algunas de estas causas son: granuloma eosinoflico, lepra, brucelosis, linfedema, SIDA, entre otros. Hipercalcemia asociada a falla renal: la falla renal crnica origina hiperparatiroidismo secundario, ste ocurre cuando una resistencia parcial a la accin metablica de la PTH conlleva a una produccin excesiva de la hormona, originando hiperplasia de la glndula paratiroidea y produccin excesiva de PTH, esta hiperplasia es una respuesta a la hipocalcemia presente secundaria a disminucin de los niveles de 1,25 dihidroxivitamina D, como consecuencia de la falta de hidroxilacin renal en pacientes con falla renal crnica. El hiperparatiroidismo secundario en el mbito de la falla renal se denomina osteodistrofia renal, aunque la osteomalacia y la ostetis fibrosa qustica pueden estar presentes (25). Otras causas de hipercalcemia independiente de PTH: el hipertiroidismo puede causar hipercalcemia por estimulacin directa de la resorcin sea por la hormona tiroidea, la insuficiencia adrenal, a travs de la hemoconcentracin y elevacin de los niveles de albmina, puede originar elevaclon leve de los niveles de calcio. La inmovilizaCin prolongada, aumenta la resorcin sea, sobre todo en pacientes jvenes con mltiples fracturas. ' Hipercalcemia asociada a exceso de aluminio: la intoxicacin por aluminio OCUlTe en pacientes en manejo dialtico crnico, se presenta con dolor seo, demencia, osteomalacia, mltiples fracturas y miopata. La hipercalcemia se desalTolla al tratar los pacientes con vitamina D o con anlogos de vitamina D; se pueden encontrar niveles de aluminio en los sitios de mineralizacin en el hueso, con mnima actividad osteoblstica y pobre incorporacin de calcio al hueso. Tratamiento de la hipercalcemia La hipercalcemia aguda y severa es definida por niveles de calcio srico superiores a 14 mg/dL, es poco usual la pre-
sentacin aguda de hipercalcemia sin conocer de antemano el diagnstico de hipercalcemia de cualquier etiologa, por lo que generalmente el paciente se presenta con hipercalcemia crnica y leve-moderada. Las crisis hipercalcmicas se encuentran en pacientes con hiperparatiroidismo primario ("crisis hiperparatiroidea") y en personas con hipercalcemia de la malignidad. El manejo en general es prcticamente el mismo, excepto algunas consideraciones. La primera decisin que debe afrontar el clnico ante una hipercalcemia aguda es si debe o no tratar el problema, si la hipercalcemia es aguda, severa, en un paciente con cncer terminal, ampliamente diseminado y cundo las otras terapias antineoplsicas han fallado y el paciente rehsa otros tipos de manejo, quiz41a mejor forma de manejar este cuadro es a travs de hidratacin, sta y otras terapias se mencionan a continuacin: l. Rehidratacin: es la primera prioridad en el manejo de la hipercalcemia, corrige la deplecin de volumen presente, el volumen a reemplazar depende de la reserva cardiovascular del paciente y de la severidad de la hipercalcemia, dosis de hasta 5-6 litros/da de solucin salina normal puede utilizarse; de ser necesario, el uso concomitante de diurticos tipo furosemida a dosis de hasta 100 mg intravenosos cada 2 horas o cido etacrnico a dosis de 40 mg cada 2 horas permite corregir el exceso de volumen, y por su efecto "calciurtico" ayuda a disminuir an ms el nivel de calcio. Con esta aproximacin teraputica el paciente puede corregir los niveles de calcio en promedio 3-4 mg en las primeras 24 horas, disminucin que usualmente mejora la sintomatologa presente (28). 2. Bifosfonatos: los bifosfonatos son anlogos del pirofosfato, con gran afinidad sobre el hueso, inhibiendo la resorcin sea, el uso intravenoso de estos medicamentos para la hipercalcemia se limita al palmidronato, a dosis de 30-90 mg, suministrado en dosis nica, en dilucin y administrado en 1-4 horas permite la reduccin de los niveles de calcio en un 90% en promedio de los pacientes, el zolendronato, a dosis de 1-4 mg tambin permite la correccin de la hipercalcemia, incluso parece ser ms potente que el palmidronato, manteniendo los niveles de calcio dentro del rango normal durante perodos de tiempo ms prolongados. 3. Calcitonina: la calcitonina disminuye la resorcin sea y aumenta la calciuresis, puede utilizarse durante las primeras 24 horas de la terapia antihipercalcemia, junto a la rehidratacin y al uso de bifosfonatos, el inconveniente del uso de este medicamento en hipercalcemia aguda es que debe suministrarse de forma subcutnea, intramuscular o intravenosa, a dosis de 2-8 U/kg de peso, presentacin no siempre disponible, adems la taquifilaxia podra explicar su relativa poca eficacia, se desconoce el real beneficio de la droga en presentacin de spray nasal para este tipo de pacientes (28). 4. Esteroides: los esteroides tienen gran utilidad en el manejo de la hipercalcemia aguda, especialmente si la etiologa
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es de tipo tumoral, los esteroides incrementan la calcin:o. resis y disminuyen la absorcin intestinal de calcio, los tumores que causan hipercalcemia y que responden bien al uso de estos medicamentos incluyen el mieloma mltiple, linfomas, leucemias, carcinoma mamario, entre o'tros. Dosis de hidrocortisona entre 100-200 mg cada 6 horas o su equivalente en prednisona permiten mejorar la hipercalcemia, los efectos adversos propios de la terapia deben ser valorados antes del inicio de la misma. 5. Dilisis: la dilisis es a menudo el tratamiento de eleccin de la hipercalcemia aguda asociada a falla renal, debe recordarse que puede perderse gran cantidad de fosfato durante el procedimiento, agravando la hipercalcemia, por lo que, el suplemento de fosfato debe siempre estar presente. Otras terapias como la plicamycina y el nitrato de galio producen gran toxicidad renal, heptica, ante el uso actual de bifosfonatos, estas terapias no son actualmente consideradas en el manejo de pacientes con hipercalcemia aguda. Dentro de las causas especficas de hipercalcemia, el retirar o COlTegir el defecto subyacente generalmente cOlTige el problema, los pacientes con intoxicacin por vitamina D, la descontinuacin del medicamento y el uso de hidrocortisona retorna los niveles de calcio a lo normal. Los pacientes con hipercalcemia debida a uso excesivo de vitamina A, la suspensin de la vitamina junto a dosis bajas de esteroides corrigen la hipercalcemia. Los pacientes con intoxicacin por aluminio pueden mejorar con el uso de agentes quelantes como la deo. feroxamina. El mejor tratamiento depende de la identificacin e intervencin de la causa que origina la hipercalcemia, un manejo multiterapias y multidisciplinario es la mejor forma de tratar con xito a un paciente con hipercalceniia (26).
Hipoglicemia
La hipoglicemia es la emergencia endocrina ms comn evaluada en los servicios mdicos y una de las complicaciones ms frecuentes en los pacientes diabtico~ que tequieren insulina, convirtindose sta,.en el factor limitante para el mejor control glucmico. La hipoglicemi't' se define en forma arbitraria como un nivel de glicemia srica < 50 mg/dl con sntomas neuroglucopnicos (confusin, ansiedad, desorientacin, lenguaje incoherente y hasta prdida de la conciencia) o < de 40 mg/ dI en ausencia de sntomas. La forma severa de hipoglicemia es aquella que requiere de la ayuda de otros para su recuperacin y en la cual puede necesitarse el uso de glucosa intravenosa, glucagn o atencin hospitalaria. En todo paciente inconsciente, debe hacerse la medicin del nivel de azcar, para descartar la presencia de coma hipoglicmico (29). La hipoglicemia clnicamente significativa se caracteriza por la presencia de la trada de Whipple: 1. Sntomas de neuroglicopenia 2. Nivel de glicemia en suero < de 40 mg/ dI
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v: PATO LOGIA MEDICOQUIRURGICA
3. Mejora de los sntomas luego de la administracin de glucosa. Todo lo anterior debe cumplirse en forma simultnea, pues existe hasta un 10% de mujeres jvenes sanas, con niveles de glicemia basal menor de 40 mg/ dI sin sntomas o casos de falsa hipoglicemia debido al consumo in vitro de glucosa por las clulas sanguneas en casos de leucemia o policitemia.
Epidemiologa
Es escasa la informacin de la incidencia de hipoglicemia en personas no diabticas, pero podra ser cercana al 0,4% de los ingresos al servicio de urgencia por ao. Se han reportado casos de hipoglicemia severa inducida por sulfonilureas en mayores de 65 aos con una frecuencia de 1,23 por 100 personas/ao de tratamiento. La mortalidad en pacientes con DM 1 se ha estimado en 2 a 4% y en los pacientes adultos con hipoglicemia inducida por consumo de etanol puede ser tan alta como el 10% (30).
Fisiopatologa
En los pacientes aparentemente sanos la principal causa de hipoglicemia es el uso de medicamentos y el insulinoma. En los pacientes diabticos adultos la principal causa es el uso de insulina, siendo los principales factores de riesgo asociados el uso de altas dosis de insulina, la ausencia de pptido C y el antecedente de hipoglicemias severas. La hipoglicemia inadvertida es la prdida de los sntomas autonmicos de alarma y afecta aproximadamente el 25% de los pacientes con DM 1 Y es un fuerte predictor de hipoglicemia severa, se relaciona con hipoglicemias recurrentes y reduccin de la sensibilidad beta-adrenrgica. El adecuado control glicmico por semanas a meses restaura la percepcin de la hipoglicemia (32).
Etiologa
En el sistema nervioso central, la glucosa es el principal sustrato para generar energa celular, pero su reserva no supera unos pocos minutos y durante un episodio de hipoglicemia no puede utilizar otros combustibles. Cuando el cerebro es depletado de su suministro, ocune una seria disfuncin neurolgica. Los niveles de glicemia srica se mantienen en un rango estrecho: 60-140 mg/dl gracias al equilibrio mantenido entre la insulina y las hormonas contralTeguladoras. La activacin de la contrarregulacin se inicia alrededor de 67 mg/dl y en la medida que la glicemia contina descendiendo se activan los mecanismos de defensa: primero se suprime la secrecin endgena de insulina, luego se liberan hormonas que activan la glucogenlisis y la estimulan mediante oxidacin de cidos grasos y catabolismo proteico. El glucagn y la adrenalina son fundamentales para la coneccin temprana de la hipoglicemia, mientras que con las formas ms severas y prolongadas (3 horas) se aumenta la secrecin de hormona del crecimiento y cortisol (31). Virtualmente en todos los pacientes con DM 1 se ha perdido la respuesta del glucagn a la hipoglicemia dentro de los tres primeros aos despus del diagnstico, hacindolos ms vulnerables a formas severas. El antecedente de hipoglicemia puede disminuir la respuesta contraneguladora hormonal a un siguiente episodio y el cerebro tiende a hacer un fenmeno de adaptacin aumentando la captacin de glucosa y requiriendo as un estmulo ms potente para desencadenar el estmulo simptico supranenal. La hipoglicemia severa se puede presentar en 4 circunstancias patolgicas, al exceder los mecanismos contrarreguladores: 1. Efecto excesivo de insulina 2. Disfuncin heptica difusa 3. Sustrato limitado para gluconeognesis 4. Uso/consumo excesivo de glucosa por tumor (raro).
La hipoglicemia relacionada con el uso de medicamentos es la ms frecuente, principalmente en los pacientes con diabetes que usan insulina. Pero muchos otros medicamentos pueden estar comprometidos. Le siguen las formas causadas por intoxicacin, principalmente por alcohol. Las formas inducidas por tumor son menos frecuentes y se deben a la secrecin inapropiada de insulina por las clulas beta de ,un tumor pancretico (insulinoma).
Hipoglicemia relacionada con medicamentos o txicos
Existe mayor incidencia de casos severos en pacientes ancianos que toman sulfonilureas de larga accin como c1orpropamida y glibenc1amida. En casos de disfuncin heptica puede prolongarse la actividad hipoglicemiante de glibenc1amida y glipizide, mientras que en insuficiencia renal sucede con glibenc1amida y c1orpropamida. La hipoglicemia inducida por sulfonilureas puede prolongarse por varios das. Los principales factores de riesgo para el desanollo de hipoglicemia severa en pacientes con consumo de sulfonilureas son la edad avanzada, polifarmacia y el antecedente de hospitalizacin reciente. Se han descrito eventos de hipoglicemia en pacientes con consumo de medicamentos no utilizados para el control de la diabetes como inhibidore,~ de la enzima convertidora de angiotensina, acetazolamida;,-, aspirina, benzodiacepinas, c1oroquina, c1oq)l~omazina, ciprofloxacina, enfluorane, fluoxetina, furosemida, haloperidol, imipramina, indometacina, isoniazida, lidocaina, litio, metoprolol, sulfadiazina, terbutalina, warfarina, trimetoprimlsulfametoxazol (33). El etanol depleta el dinuc1etido nicotinamida-adenina heptico, el cual es un cofactor crtico para la entrada de sustratos en la gluconeognesis. Adicionalmente el etanol inhibe la respuesta del cortisol y la hormona del crecimiento y retarda la respuesta a la epinefrina, pero no inhibe la glucogenlisis. La hipoglicemia inducida por etanol no ocurre antes que se han depletado los depsitos de glucgeno, algo que sucede luego de 8-12 horas de ayuno. Su incidencia en adultos es menos del 1%, pero es ms comn que los casos de coma hipoglucmico estn relacionados con el consumo de etanol.
Insulinoma
En ausencia de causas evidentes por medicamentos, en el paciente aparentemente sano y con sntomas de neuroglicopenia, predominantemente de ayuno se debe descartar el insulinoma. Aunque son raros, su incidencia se ha estimado en 4 por milln de personas/ao, aparentemente sin predominio de gnero, con edad promedio al momento del diagnstico de 51 aos (15-85) y 50 meses de duracin promedio de los sntomas (1-624 meses), siendo la forma espordica la ms frecuente (940/0). La causa de la hipoglicemia es principalmente la reduccin en la salida heptica de glucosa por un exceso inapropiado de insulina, ms que por utilizacin aumentada de glucosa. Sus sntomas de presentacin son variables comprendiendo los autonmicos por efectos de las catecolaminas, cuando la glicemia es menor de 55 mg/dl y los neuroglicopnicos cuando la glicemia es menor de 45 mg/dl (visin bOlTosa, diplopa, confsin, comportamiento anormal, dificultad con el habla, hemiplejia (parlisis de Todd), amnesia, prdida de la flexibilidad mental y de la coordinacin ojo-mano, convulsiones, prdida de conciencia, coma). La insulina endgena se sintetiza en las clulas beta del pncreas como pro insulina, la cual es sometida a hidrlisis a travs de la mitad de la pprcin conectora (pptido conector), produciendo una molcula de insulina y de pptido e en cantidades equimolares (34). La insulina exgena no contiene pptido e, lo cual significa que encontrar cantidades medible s de ste en plasma indica que su fuente es endgena.
su efecto glicogenoltico) para evaluar el delta de glicemt sangunea a los 10, 20 Y 30 minutos despus de su aplicacin. La respuesta de aumento glicmico, luego de aplicar el glucagn, sugiere que la hipoglicemia es mediada por insulina o un factor semejante a insulina. Durante la prueba se debe registrar a qu hora y qu muestras sanguneas son tomadas, al igual que la presencia de sntomas (35). La terminacin de la prueba de ayuno se realiza si la glicemia es menor de 45 mg/dl con la presencia de signos o sntomas de hipoglicemia, o en aquellos que ya se haba demostrado antes la trada de whipple con glicemia central < de 55 mg/dl en presencia de sntomas. En aquellos que cumplieron las 72 horas de ayuno sin desarrollar hipoglicemia, ni sntomas, se declara la prueba como negativa, aunque esto no excluye completamente la existencia de un desorden hipoglicmico que cause slo sntomas postprandiales. Para el diagnstico de insulinoma, adems de documentar la hipoglicemia se deben cumplir los siguientes criterios: 1. Glicemia srica < 45 mg/dl 2. Niveles de insulina concomitantes con la glicemia > 6!lU/ mI (43 pmol/ L) por RIA o > 3 !lU/ml por leMA 3. Niveles de pptido e::::: 200 pmollL (0,6 ng/ mI) 4. Ausencia de sulfonilurea en plasma 5. Incremento de la glucosa plasmtica::::: 25 mg/dl en respuesta a la aplicacin de 1 mg de glucagn 6. Niveles bajos de ~ hidroxibutirato: ::s 2,7 mmollL. Una vez demostrada la hiperinsulinemia endgena y teniendo en cuenta que virtualmente todos los insulinomas se localizan en el pncreas, se realizan las pruebas con el fin de localizar la fuente de insulina. La localizacin es dependiente de la experiencia disponible, pero el ultrasonido transabdominal y la tomografa abdominal seran los mtodos iniciales de eleccin con una sensibilidad prospectiva cercana al 660/0, en caso de ser' negativos se procede a mtodos ms invasivos como el ultrasonido endoscpico y el muestreo venoso luego del estmulo intrarterial con calcio. La realizacin de ultrasonido intraoperatorio en manos experimentadas no slo ayuda a la localizacin, sino tambin a la valoracin de la anatoma de estructuras ~dyacentes. La estimulacin selectiva arterial con calcio se basa en el principio que los insulinomas pueden ser estimulados tras la infusin de calcio. !Se hace cateterismo selectivo y secuencial de las arterias gastroduodenal, mesentrica superior y esplnica con calcio y se hace toma de muestras sanguneas a travs de un segundo catter localizado en la vena heptica derecha para detectar modificaciones en la concentracin de insulina. Posee utilidad especialmente en el estudio de casos con hiperplasia difusa de clulas beta. Los insulinomas se localizan en el pncreas, el 90% son benignos, nicos y generalmente con aumento de la consistencia respecto al tejido pancretico que le rodea. La enucleacin puede ser el mtodo quirrgico ideal de extirpacin, pero la pancreatectoma distal pafa tumores localizados en el cuerpo o la cola es un mtodo excelente (36).
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Test de ayuno
Es la prueba de oro para establecer el diagnstico de insulinoma. Un tercio de los pacientes desarrollan sntomas en las primeras 12 horas, al menos 800/0 en las primeras 24 horas, 900/0 en las 48 horas y 1000/0 en las 72 horas. La prueba busca demostrar la falta de supresin de la insulina endgena pese a tener hipoglicemia, como consecuencia de una secrecin autnoma de insulina. El valor absoluto de insulina y glicemia es la clave: cualquier nivel medible de insulina es anormal cuando la glicemia es menor de 45 mg/dl. Los marcadores subrogados de la insulina son las sustancias medibles que indican la presencia de la misma, la cual tiene acciones antilipolticas, anticetognicas y glicognicas. Se considera la hora cero de la prueba el momento de la ltima ingesta de alimentos, el ayuno podra comenzar la noche anterior a la prueba entre las 6 y 10 p.m., dependiendo del intervalo usual en el que el paciente desalTolla los sntomas. Al ingreso hospitalario se toma una muestra inicial de glucosa, se inicia el suministro de lquidos endovenosos, permitiendo slo el consumo de bebidas libres de caloras y cafena, estimulando la actividad fsica durante la prueba. Una vez se compruebe que la glicemia central es baja, en presencia de sntomas se hace medicin concomitante de nivel de insulina, pptido e, cuerpos cetnicos, medicin de sulfonilurea plasmtica y se aplica 1 mg de glucagn. (por
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Manejo de la hipoglicemia severa

En primer lugar se debe asegurar la permeabilidad de la va area y la estabilidad hemodinmica. Se debe administrar tiamina en casos de sospecha de exceso de alcohol para evitar desencadenar una encefalopata de Wernicke. La administracin de dextrosa es la herramienta fundamental para mejorar la hipoglicemia. Si el paciente est despierto se debe suministrar 20 gramos de dextrosa por va oral, se espera que haya adecuada respuesta entre lOa 15 minutos de ingerir los carbohidrato s y se recomienda el consumo de un alimento para evitar la recunencia. En pacientes inconscientes la dextrosa venosa es la eleccin, se recomiendan 25 gr de dextrosa (ejemplo 250 mI de dextrosa al 10%) y esto produce aumento de la glicemia hasta niveles de 220 mg/dl en slo 5 minutos. Se debe inyectar en una vena de gran calibre y ojal haciendo lavado posterior con solucin salina para evitar la flebitis. En casos de hipoglicemia prolongada por sobredosis de sulfonilureas se recomienda la infusin continua de dextrosa y la adicin de octreoctide 50 /lg subcutneo cada 8 horas. El glucagn parenteral estimula directamente la glucogenlisis heptica y su eficacia es similar, independiente si se administra por va subcutnea, intramuscular o venosa. Se aplica 1 mg de glucagn y puede ser efectivo para restaurar la conciencia, si se suministra pronto despus del coma hipoglicmico. El glucagn es especialmente til en pacientes pancreatectomizados y es menos til en pacientes con DM tipo 2, porque estimula la secrecin de insulina y la glucogenlisis. En pacientes depletados de glucgeno es poco probable que haya respuesta, como sucede en pacientes con hipoglicemia severa asociada al consumo de etanol y ayuno. Las reacciones adversas pueden comprender nusea y vmito. El diazxido puede ser el medicamento de eleccin en pacientes con hipoglicemia debido a tumor funcionante de los islotes de clulas del pncreas no resecable o con metstasis, al disminuir la secrecin de insulina, en dosis de hasta 1200 mg/da. La hipoglicemia, debida a deficiencias hormonales (cortisol), se cOlTige suministrando el remplazo hormonal (5 a 7,5 mg/da de prednisona en pacientes con insuficiencia supranenal o el equivalente a 12 a 15 mg/m2 de superficie corporal de hidrocortisona). El edema cerebral es una complicacin selia de la hipoglicemia severa y se debe sospechar cuando el paciente persiste inconsciente luego de 30 minutos de lograr la normalizacin en los niveles de glicemia. Se debe tratar con manitol 40 mI de la solucin al 20% y glucocorticoides (dexametasona 10 mg) junto con la infusin continua de dextrosa (37).
ms comunes de la diabetes mellitus, emergencias hiperglicmicas que continan siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad entre las personas con diabetes. La mortalidad estimada es del 2 al 5 % para CD y del 15 % para el SHH, se incrementa con la edad y con la presencia de enfermedades concomitantes que amenazan la vida. La cetoacidosis diabtica es responsable de aproximadamente 100.000 hospitalizaciones anuales en los Estados Unidos y dentro de las altas hospitalarias en pacientes diabticos sta puede oscilar entre un 4 a 9% cada ao. La incidencia de SHH es menor con un porcentaje inferior al 1% de todas las admisiones anuales en pacientes diabticos. La causa de muerte en los pacientes con CD y SHH pocas veces resulta de las complicaciones metablicas de la hiperglicemia o de la acidosis metablica per se, generalmente la mortalidad es debida a alguna entidad mdica subyacente precipitante. De esta forma, el xito del tratamiento requiere adems de una pronta y cuidadosa investigacin de causas desencadenantes.
Patognesis
Aunque la fisiopatologa de la CD est mejor entendida que la del SHH, el mecanismo fundamental en ambos trastornos es una reduccin en la concentracin neta de insulina acoplada a una elevacin concomitante de hormonas contraneguIadoras (glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). La deficiencia de insulina puede ser absoluta, o puede ser relativamente insuficiente a un exceso en el nivel de hormonas contrarreguladoras. En el SHH existe adems cierta cantidad residual de insulina que puede minimizar el riesgo de cetosis, pero que es insuficiente para controlar la hiperglicemia. En la CD la asociacin de deficiencia de insulina con el incremento de hormonas contrarreguladoras conlleva a una produccin alterada de glucosa, incremento en la' liplisis, la protelisis y la produccin de cetocidos. La hiperglicemia presente es el resultado de tres procesos: gluconeognesis, glucogenlisis y pobre utilizacin de la glucosa por los tejidos perifricos. El aumento deJ: gluconeognesis resulta de la alta disponibilidad de sustratosdiferentes a carbohidrato s como son la al~ina, lactato y glicerol en el hgado y la glutamina en eJ rin, as como del aumento en la actividad de las enzimas gluconeognicas como son: La fosfoenol piruvato carboxykinasa (PEPCK) La fructosa 1-6 bifosfatasa La piruvato carboxilasa Glucosa-6-fosfatasa. Por lo tanto, desde un punto de vista cuantitativo, el incremento en el nivel de glucosa originada en el hgado es el principal factor en la patogenia de los pacientes con CD. El mecanismo fundamental que incrementa la produccin de cetonas consiste en la combinacin d~ deficiencia de insulina y el incremento en la concentracin de las hormonas
Crisis hiperglicmicas: cetoacidosis diabtica y sndrome hiperosmolar hiperglicmico (38, 39)

La cetoacidosis diabtica (CD) y el sndrome hiperosmolar hiperglicmico (SHH) son las dos complicaciones agudas
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contrarreguladoras. En presencia de insulina, la lipoprotein lipasa convierte las lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) en triglicridos, incorporando estos ltimos a la clula grasa. La insulina tambin inhibe la lipasa tisular, la cual impide la descomposicin de los triglicridos depositados en el tejido adiposo. En ausencia de insulina, la actividad de la lipoprotein lipasa disminuye, llevando a un incremento en el nivel de lpidos circulantes. De esta forma, cuando los niveles de insulina son deficientes, el incremento en la actividad de la lipasa tisular causa liberacin de cidos grasos libres y glicerol hacia la circulacin. Adems, las catecolaminas se unen al receptor betaadrenrgico promoviendo mayor conversin de triglicridos a cidos grasos libres y glicerol. Estos cidos grasos libres son precursores de la generacin de cetocidos en el hgado. El glicerol es un sustrato importante para la produccin heptica de glucosa. Las prostaglandinas 12 y E2, las cuales se generan en el tejido adiposo, causan vasodilatacin y promueven la liberacin de cidos grasos a la circulacin y previenen su reincorporacin al tejido graso. En el hgado, los cidos grasos libres son oxidados en cuerpos cetnicos en un proceso que es estimulado en gran parte por el glucagn. El incremento en las concentraciones de glucagn baja los niveles hepticos de malonil coenzima A (CoA) que bloquea la conversin de piruvato a acetil CoA poi, medio de la acetil CoA carboxilasa que es la primera lnea .de control que limita la sntesis de cidos grasos libres de novo. El malonil CoA inhibe, en presencia de insulina y en condiciones normales, a la enzima carnitina palmitoiltransferasa que es la responsable de convertir a los grupos Acil Coa de cadena larga en aci1carnitina lo que origina mayor oxidacin de cidos grasos y mayor cetognesis. En el SHH el sello caracterstico es hiperglicemia y deshidratacin. La hiperglicemia origina diuresis osmtica y deshidratacin, iniciando los eventos que llevan al SHH. La glucosuria compromete la capacidad de concentracin del rin, exacerbando la prdida de agua y la deshidratacin. El incremento en la osmolaridad del lquido extracelular crea un gradiente osmtico, el cual moviliza agua del compartimiento intracelular al extracelular, causando una tendencia a la hiponatremia en el estado temprano del SHH, la profunda deshidratacin que ocune en la evolucin de este sndrome lleva posteriormente a normonatremia y posteriormente a hipernatremia. La diuresis osmtica Oligina adems deplecin de potasio, magnesio y fosfato en la orina, esta diuresis excesiva causa hipovolemia, deshidratacin intra y extracelular e hiperosmolalidad; la hipovolemia conlleva a mayor liberacin de hormonas contralTeguladoras que exacerban la hiperglicemia y contribuyen a un estado asociado de resistencia a la insulina. Las anomalas metablicas presentes en el SHH son similares a aquellas observadas en la CD, mientras que la hiperglicemia y la deplecin de volumen son sellos caractersticos del SHH, la cetoacidosis significativa no lo es.
Causas precipitantes
La cetoacidosis diabtica es la manifestacin inicial de diabetes en el 20% de los pacientes adultos y el 30 a 40% de los nios, con diabetes tipo 1. En los pacientes con diabetes establecida los factores precipitantes de CD incluyen: e Infecciones e Estrs y factores psicolgicos e Poca adherencia a la terapia farmacolgica por el paciente e Enfermedades asociadas: infarto al miocardio, enfermedad cerebrovascular, pancreatitis aguda, entre otras. e Medicamentos con efecto hiperglicmico: esteroides, diazxido, diurticos, niacina, inhibidores de proteasa, fenitona, rifampicina, betabloqueantes, ca1cioantagonistas, clonidina, entre otros. En el caso de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, se sabe que del 7 al 17% debutan con sndrome hiperosmolar hiperglicmico como manifestacin inicial de su enfermedad. En ellos el primer factor desencadenante en un 30 a 60% de los casos son las infecciones del tracto urinal'io y la infeccin pulmonar. Al igual que en la cetoacidosis diabtica hay medicamentos que tambin pueden desencadenal' el SHH como son los glucocorticoides, los diurticos tiazdicos y los betabloqueadores.
Manifestaciones clnicas de la cetoacidosis diabtica

La CD consiste en la triada de hiperglicemia, acidosis y cetosis, caractersticas que no son inherentes a los pacientes con CD y pueden presentarse en otro tipo de entidades, por lo tanto tienen que coexistir los tres criterios para considerar el diagnstico (figura 4).
Otros estados hiperglicmicos Diabetes mellitus Intolerancia a los carbohidratos Hiperglicemia de estrs
Otros estados acidticos c. Lctica c. Hiperclormica Salicilismo
c. Urmlca c. Por fr~'acos
Otros estados cetsicos Hipoglicemia cetsica Cetosis alcohlica Cetosis de ayuno
Figura 4. Triada de la CD.
Signos y sntomas ms comunes en CD Aumento de la sintomatologa .cardinal (polidipsia y poliuria) Astenia Nuseas, vmitos y dolor abdominal, (acidosis metablica) Chapoteo gstrico independiente de la existencia de neuropata autonmica Respiracin de Kussmaull Olor a acetona (similar al disolvente de las uas y olor a peras) Signos de deshidratacin intra y extracelular (lengua seca signo del pliegue positivo, taquicardia, hipotensin) Alteraciones del nivel de conciencia (rara vez hay coma) AlTitmias cardacas Choque.
G G G
Tratamiento insulnico Tratamiento de los trastornos hidroelectrolticos.

Tabla 4. Criterios diagnsticos para CD y SHH. Cetoacidosis Leve Glicemia plasmtica (mg/dL) pH arterial Bicarbonato (mEq/L) Cetonas orina / suero Anion gap Osmolaridad (mOsm/kg) >250 7,25-7,30 15-18 Positivo >10 Variable Moderada >250 7,00-7,24 10-<15 Positivo >12 Variable Severa >250 <7,00 <10 >600 >7,30 >15 SHH
Positivo Escaso o ausente >12 <12 Variable >320 Sndrome hiperosmo-
Abreviatllras = Cetoacidosis diabtica (CD); SHH lar hiperglicmico (4).
Manifestaciones de laboratorio: Glicemia mayor de 250 mg/dl Acidosis metablica: pH <7,3 Bicarbonato <15 mEq/L Cuerpos cetnicos cetonemia y cetonuria positivos. Nivel de sodio variable (normal o ligeramente bajo) Urea generalmente elevada Osmolaridad variable Anin GAP mayor de 12 (tabla 4).
G G
t Clculo: osmolaridad 2[concentracin de Na+) + glucosa (mg/dL)1l8] f Clculo Anion gap: (Na+) - (CL + HC0 3 -) (mEq/L).
Fluidoterapia
En general se calcula que los pacientes con cetoacidosis diabtica tienen un dficit de agua, que oscila entre 5 y 10 litros. Se considera que con la cOlTeccin del estrs que hay tras la deshidratacin, disminuyen los niveles de glucagn, cortisol, catecolaminas y se corrige notablemente el metabolismo intermediario; la glicemia desciende slo con la fluidoterapia hasta en un 25%. La terapia inicial tiene como objetivo recuperar el volumen intravascular y restaurar por ende la perfusin renal. Se utiliza solucin salina al 0,9% a una velocidad de infusin de 1000 a 2000 cc durante la primera primera hora, pero en aquellos pacientes con choque hipovolmico se puede duplicar la dosis anterior de solucin isotnica para recuperar la presin sangunea y la perfusin tisular. Despus de que el volumen intravascular ha sido recuperado, la tasa de infusin de la solucin salina se debe reducir a 500 cc/hora durante las siguientes 2 a 4 horas, seguido de 250 cc/hora durante las 8 horas siguientes o cambiar a 0,45% de la. solucin (250-500 cc/hora) dependiendo deta concentracin srica de sodio y el estado de hidratacin. El objetivo ms importante es el de recuperar el dficit de agua en un perodo no superior a 12-24 horas, aproximadamente el 50% del dficit de agua en 8 horas. Una vez el nivel de glucosa plasmtica alcanza 250 mg/dl en CD y 300 mg/dl en SHH, debe adicionarse a la terapia de fluidos lquidos dextrosados, aumentando la concentracin de los mismos si el paciente permanece cetsico o con bicarbonato inferior a 18 mEq/L. Es importante en los estados hiperglicmicos tener en cuenta el volumen urinario perdido. Si se falla en este ajuste se puede demorar mucho ms la cOlTeccin de los electrolitos y el dficit de agua. Se debe tener en cuenta adems que la terapia de lquidos en el paciente con' CD depende de la reserva cardiovascular del enfermo, la cual se modifica en la
f
Manifestaciones clnicas del sndrome hiperosmolar hiperglicmico Incremento de las manifestaciones cardinales (poliuria y polidipsia) Disminucin del nivel de conciencia (frecuentemente coma cuando progresa) Manifestaciones neurolgicas focales que usualmente revierten con el manejo Signos y sntomas de deshidratacin Hipotensin y choque por deshidratacin e hipovolemia Nuseas, vmito, dolor a la palpacin abdominal Convulsiones focales o generalizadas, afasia, mioc1onas, alteraciones del campo visual y disfagia. Manifestaciones de laboratorio: Glicemia mayor de 600 mg/dl Osmolaridad srica > de 320 mosm/kg pH ::::7,3 Bicarbonato> 15 mEq/l Anin GAP normal Se recuerda que hay que corregir el N a por la hiperglicemia as: por cada 100 mg/dl de la glicemia que se eleve; aada 1,6 mEq al valor del sodio srico que le informan, lo que dar el sodio cOlTegido (tabla 4). Tratamiento de la CD
El tratamiento de las complicaciones bsicamente debe atender a los siguientes aspectos: COlTegir el factor desencadenante
velocidad de infusin y en la cantidad de lquidos suministrados al mismo. Siempre que el paciente con CD tenga capacidad para tolerar la va oral debe intentarse la hidratacin simultnea por esta va.
Terapia insulnica
La piedra angular del manejo de la CD es la terapia con insulina. El manejo insulnico debe en lo posible realizarse con insulina regular, el manejo con insulinas de accin rpida (anlogos de accin rpida, insulina lis pro, insulina aspart) si bien ha demostrado no ser inferior en pacientes seleccionados con CD, se desconoce el efecto a largo plazo y el efecto en pacientes con estados severos hiperglicmicos. La insulina incrementa la utilizacin de la glucosa a nivel perifrico disminuyendo as la produccin heptica de glucosa con la subsiguiente disminucin de sta en sangre, adicionalmente, inhibe la liberacin de cidos grasos libres del tejido adiposo disminuyendo as la cetognesis. El manejo insulnico puede realizarse de la siguiente forma (siempre con insulina regular): Un bolo inicial de insulina regular de 0,15 U/kg de peso . (sin exceder de 10 unidades). Inmediatamente iniciar infusin a 0,1 U/kg/hora (5-10 unidades/hora), que llevara a una disminucin predecible de 65-125 mg/hora en el nivel de glicemia. Cuando los niveles de glucosa en plasma alcancen los 250 en CD y 300 SHH, se debe reducir la infusin a 0,05 unidades/kg/hora (3-5 unidades/hora). Si el nivel de glicemia no disminuye al menos 50 mg/ dL en la primera hora, se debe duplicar la velocidad de infusin de la insulina hasta que la glicemia alcance una velocidad de disminucin de 50-75 mg/dL/hora. Si la velocidad de infusin de insulina origina una disminucin en el nivel de glicemia mayor a 100 mg/dL/hora, se debe disminuir la tasa de infusin de la misma para evitar o disminuir el riesgo de hipoglicemia y de edema cerebral. Se debe valorar el nivel de glucosa central o capilar cada hora. Se debe continuar la infusin de insulina hasta que el nivel de bicarbonato sea mayor de 18 mEq/L por al menos ocho horas, con el fin de evitar al mnimo las recadas. Evitar iniciar la insulinoterapia descrita anteriormente en el paciente con hipocalemia, hipotensin o hipoglicemia no cOlTegida.
Potasio
lo nuevamente de los tejidos perifricos. Por lo tanto muchos pacientes con cetoacidosis diabtica requieren utilizar potasio intravenoso para evitar la hipocalemia. El objetivo principal es mantener los niveles sricos de potasio entre 4-5 mEq/L. Es importante recordar que en algunos pacientes hiperglicmicos con un severo dficit de potasio, la administracin de insulina puede precipitar una profunda hipocalemia, esto es causante de arritmias y debilidad en los msculos respiratorios lo que lleva a la muerte en algunos casos si no se cOlTige. Por lo tanto, recuerde que si el nivel srico inicial de K es < 3,3 mEq/L debe hacerse reemplazo de potasio inmediatamente y debe detenerse el inicio de la terapia insulnica hasta que el K sea ~ 3,3 mEq/L. Si el potasio inicial del paciente es superior a 5 mEq/L no requiere adicin de potasio, por lo menos en el primer litro de lquidos que se le suministre al paciente. Si el potasio inicial est entre 4-5 mEq/L se administrarn 20 mEq/l en el primer litro de solucin. Si el potasio inicial se encuentra entre 3-4 mEq/L se administrarn 30-40 mEq/L en el primer litro de solucin. Si el potasio se encuentra por debajo de 3 mEq/L, no administre insulina, corrija el dficit de potasio (aproximadamente 40-60 mEq/L) una vez el nivel llegue a un lmite de seguridad >3,3 mEq/L inicie el manejo insulnico descrito junto con la administracin continua de potasio. La administracin de bicarbonato slo se reserva para los casos con acidosis severa con pH<7,0, con bicarbonato <5,0 mEq/L, acompaado o no de hipercalemia severa. La administracin de fosfato slo se indica en pacientes con niveles sricos muy bajos 1,5 mg/dL) junto con la presencia de disfuncin ventricular izquierda, depresin respiratoria, anemia oalteracin en el nivel de conciencia a pesar de haber mejora en parmetros como acidosis metablica e hiperosmolaridad.
Manejo del SHH

La piedra angular en el manejo del SHH es la administracin de lquidos. El manejo adecuado de e$~os lquidos mejora la perfusin tisular y disminuye el nivel de)as hormonas contralTeguladoras. La terapiainsulnica reversa las alteraciones metablicas y la adminisacin de potasio previene el desarrollo de hipocalemia. Una forma prctica de iniciar el manejo de lquidos en un paciente con SHH es el siguiente: Si la osmolaridad inicial es <320 mOsmIL colocar 2 a 3 litros de SSN 0,9% en las primeras 2 horas con el fin de expandir el volumen extracelular. Despus de este perodo de tiempo, reducir la tasa de infusin a 500 cc/hora, se anota que la SSN 0,9% es relativamente hipotnica para pacientes con SSH. Si la osmolaridad inicial es >320 mOsmIL se debe considerar el uso inicial de soluciones Y2 isotnicas, a una velocidad de infusin de 1500 cc en la primera hora, 1000 cc en la segunda y tercera hora y 500-750 cc para la cUaJ.ta hora. Despus que la osmolaridad alcance <320 mOsmIL se debe cambiar los lquidos a SSN 0,9%.
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El dficit corporal total de potasio es de 3 a 5 mEq/kg de peso en la gran mayora de pacientes. En CD los niveles sricos de K pueden estar por encima de los lmites normales. Estos altos niveles OCUlTen por el cambio que se presenta desde el espacio intracelular al espacio extracelular, a causa de: la acidemia, la deficiencia de insulina y la hipertonicidad. La cOlTeccin de la acidosis y la terapia con insulina disminuyen los niveles sricos de potasio al estimular a la clula a tomarSECCION
En general, el 50% del dficit de lquidos debe corregirse en las primeras 12 horas de terapia, con correccin del dficit restante en 24-36 horas. Debe adicionarse lquidos dextrosados a la terapia de correccin del dficit de agua una vez la glicemia alcance un nivel de 250 mg/dL. La insulinoterapia en el manejo del SHH vara en trminos en que algunos pacientes corrigen su estado de hiperglicemia nicamente con manejo de lquidos. Se recomienda utilizar dosis bajas de insulina, ya que pacientes con SHH son muy sensibles a la insulina exgena. Se debe iniciar la insulinoterapia en forma de goteo continuo a dosis de 0,05 U/kg/h, no existe una indicacin clara para el bolo inicial de insulina en estos pacientes, pero a criterio del mdico tratante en caso de ser necesario no se debe exceder de un bolo inicial mayor de 10 unidades de insulina regular. Se debe colocar anticoagulacin profilctica con heparina convencional o con heparinas de bajo peso molecular si no existen criterios para diagnosticar fenmenos tromboemblicos; ante la sospecha de eventos trombticos debe iniciarse anticoagulacin formal. Debe tenerse en cuenta tanto en pacientes con CD como en pacientes con SHH, una vez se corrijan los parmetros de laboratorio y clnicos, se podr iniciar un programa de insulinoterapia. La dosis a iniciar una vez se decida depende de la dosis total de insulina en las ltimas 24 horas que el paciente requiri para controlarse metablicamente, a esta dosis total se le calcula las 2/3 partes de la misma para iniciar la dosis de manejo en el paciente. Por ejemplo, si el paciente necesit una dosis de insulina regular de 60 unidades para mantener un control metablico adecuado, la dosis de inicio de insulina subcutnea ser de 40 unidades al da, la cual se fraccionar de acuerdo al concepto del mdico tratante dependiendo si el paciente tiene indicacin para un rgimen intensivo de dosis mltiples con insulina regular preprandial e insulina NPH nocturna, o si el paciente puede ser manejado con 2 dosis diarias de insulina NPH, en este ltimo caso, la dosis total de insulina NPH se fraccionar en 2/3 partes de la dosis de insulina calculada en la maana antes de desayuno y 1/3 parte de la dosis en la noche. Como consideracin importante, siempre que un paciente inicie manejo con insulina subcutnea y est recibiendo manejo insulnico intravenoso, si se decide manejo con insulina NPH, se coloca la dosis inicial antes de desayuno y se debe mantener el goteo por va intravenosa de la insulina cristalina hasta 4 horas despus de aplicada la insulina NPH. Si se decide manejo con mltiples dosis de insulina aplicando insulina regular preprandial e insulina NPH nocturna, la primera dosis de insulina regular se aplicar media hora antes del desayuno por va subcutnea y el goteo que recibe hasta ese momento con insulina regular por va intravenosa, debe mantenerse hasta 30-45 minutos despus de haber aplicado la primera dosis de insulina regular por va sbcutnea.
Estas consideraciones disminuyen la probabilidad de que el paciente presente recadas, y se basan en la vida media e inicio del mecanismo de accin de la insulina. El tratamiento con insulina tiene otros beneficios, a saber, efectos antiinfiamatorios y antifibrinolticos. Las complicaciones inherentes al tratamiento de la CD y del SHH incluyen: edema cerebral, tromboembolismo, hipoglicemia, sobrecarga de lquidos, dilatacin gstrica, coagulacin intravascular diseminada, rabdomilisis. Desde el punto de vista cardiovascular se ha podido determinar que la hiperglicemia aguda tiene numerosos efectos sobre el sistema cardiovascular. La hiperglicemia aguda compromete el acondicionamiento preisqumico, un reconocido factor protector para injuria isqumica cardaca. Otras consecuencias vasculares de la hiperglicemia aguda son hipertensin arterial, alteracin en el funcionamiento plaquetario e incremento en los niveles de endotelina. La infusin de insulina tiene efectos antiinfiamatorios, demostrado por disminucin en el nivel de protena e reactiva, al igual que en el nivel de estrs oxidativo y su asociacin con la apoptosis miocrdica. Finalmente, la terapia insulnica reduce la agregacin plaquetaria y otros parmetros de la actividad plaquetaria; de esta forma, los datos mencionados llevan a la impresin que la terapia insulnica tiene un potencial benfico en el paciente con crisis hiperglicmica aguda. Diabetes inspida: la diabetes inspida es una condicin en la que los pacientes producen gran cantidad de orina diluida. Resulta de la falla de la hipfisis posterior para producir vasopresina en la diabetes inspida de origen central, y en la de origen nefronal la causa puede ser congnita o adquirida, resulta de la falla del rin para responder de una forma adecuada a la vasopresina (40). En el paciente crticamente enfermo la causa ms comn de diabetes inspida central es la secundaria a Cirugas de la regin selar, seguido por traumas craneales y mue'rte cerebral, aunque puede presentarse en el contexto de infecciones del sistema nervioso central (meningitis infecciosa bacteriana, encefalitis) intoxicacin por alcohol, entre otras, isquemia hipofisiaria, radiacin cerebral, edema cerebraL La diabetes inspida central posterior a aque-Uos procedimientos quirrgicos de la regi'n selar se presenta en el postoperatorio inmediato a partir de las 6 horas despus del procedimiento ya que la vida media de la vasopresina es de alrededor de 6 horas, dependiendo de la noxa en la hipfisis y/o hipotlamo, la diuresis excesiva puede manifestarse incluso hasta 24 horas despus del acto quirrgico, llegando a alcanzar gastos urinarios incluso mayores de 15 litros/da. La poliuria se define como un volumen urinario de ms de 3 litros en 24 horas. En el paciente crticamente enfermo la osmolaridad urinaria y la medicin del gasto urinario a menudo son suficientes para hacer el diagnstico, por ejemplo, ante la presencia de una osmolaridad urinaria de 300 mOsmol/kg o mayor asociado con poliuria, permite hacer el diagnstico de diabetes inspida. Un test de deprivacin de agua, aunque no se requiere para el diagnstico de diabetes inspi-
da, es til para diferenciar entre diabetes' inspida central y diabetes inspida neuronal" ya que en la diabetes inspida de origen central, la osmolaridad urinaria permanece menor que la osmolaridad en plasma despus de la deprivacin de lquidos, mientras que en la diabetes inspida de origen neuronal, la osmolaridad urinaria permanece menor que la osmolaridad en plasma; adems, despus de suministrar vasopresina, la osmolaridad urinaria se incrementa en menos de un 50%. Esta prueba de deprivacin se realiza en el paciente ambulatorio, por lo que no se describe en el paciente en cuidado intensivo (41). La hipernatremia se presenta en niveles de > 155 mEq/L, con osmolaridades s'icas >330 mEq/L. Las manifestaciones clnicas del paciente dependen de la deficiencia de vasopresina, siendo mayores a mayor dficit de la hormona; el paciente presenta alteracin del estado de conciencia, deshidratacin, convulsiones, nistagmo, parestesias, debilidad muscular, dolor abdominal, entre otros. El tratamiento de la diabetes inspida va encaminado a la cOlTeccin del dficit de agua y a la reduccin del gasto urinario excesivo, el uso racional de soluciones hipotnicas y la aplicacin de vasopresina (promedio de 5 U/via subcutnea cada 4-6 horas) la aplicacin por esta va se debe reservar para cuando se sospecha,que el proceso es transitorio, debe intentarse mantener un gasto urinario inferior a 100 mL/hora, la cual es una meta variable y depende de las condiciones de volemia e hidratacin del paciente; una vez el paciente se encuentre en capacidad de ser manejado en sala general puede intentarse el uso de vasopresina intranasal (ante la presencia de permanencia de la diabetes inspida). La diabetes inspida nefronal es poco frecuente que necesite de manejo en la unidad de cuidado intensivo, sta no responde al manejo con vasopresina; las dietas bajas en sodio, las tiazidas y la indometacina, junto a la ingesta de altos volmenes de agua, permiten compensar al paciente y mantener una osmolaridad urinaria y srica cercana a valores normales (40).
relativa, su significancia clnica e importancia para establecer' pronstico y las entidades clnicas que se benefician del reemplazo hormonal de corticoides, en especial la evidencia actual del uso de dosis fisiolgicas de corticoesteroides en el shock sptico.
Definicin
El concepto de falla adrenal relativa en el paciente crtico se aplica al estado transitorio de produccin insuficiente de corticoesteroides para una situacin de estrs determinada por enfermedad (shock, sepsis, trauma) en el que sin embargo no hay alteracin anatmica del eje hipotalmico-hipofisiario adrenal (42).
Fisiologa
La glndula adrenal est constituida por dos unidades funcionales: la mdula, la cual produce las catecolaminas endgenas y la corteza que a su vez est subdividida en la zona glomerular de localizacin ms externa, responsable de producir mineralocorticoides, la zona fasciculada intermedia, que produce glucocorticoides; y la zona reticular y ms interna productora de andrgenos. La produccin de cortisol, andrgenos y de mineralocorticoides por parte de la glndula adren al es estimulada por la ACTH u hormona adrenocorticotropa, la cual es producida por la hipfisis anterior. Por otra parte, la produccin de la ACTH es estimulada por la accin de la hormona liberadora de corticotropina de produccin hipotalmica. Esta secuencia de estimulacin descrita y la retroalimentacin negativa del cortisol en la hipfisis yen hipotlamo es lo que se denomina eje hipotalmico-pituitario-adrenal (figura 5).
Hipotlamo CRH
+
Eje adrenal en el paciente crtico

Introduccin
Los pacientes crticamente enfermos desaITollan falla adrenal en algn momento de su estancia en la UCI, de tal forma, que la incidencia puede oscilar entre un 30% hasta un 70%. Probablemente esto OCUlTa por una respuesta inadecuada a la situacin particular de estrs (produccin insuficiente de corticoesteroides) o por resistencia perifrica a los corticoesteroides. La activacin del eje hipotalmico-pituitarioadren al (HPA) es un componente esencial en la adaptacin a la enfermedad y al estrs para mantener la homeostasis. En esta revisin inicialmente trataremos la fisiologa nOlTnal del eje hipotlamo-hipofisiario o pituitario adren al (HPA), posteriormente las causas de sus alteraciones que llevan a falla adrenal en el paciente crtico. Se esbozar el concepto de insuficiencia adren al y el controvertido trmino de falla adren al
SECCION
Pituitaria ACTH
+
Adrenal Cortisol
Figura 5. Eje hipotlamo-pituitario-adrenal.
El cortisol es el principal glucocorticoide que produce la glndula adrenal, circula en el plasma de forma libre en un 5 a 10% constituyendo aquella fraccin biolgicamente activa, el restante 90% se encuentra unid a protenas como la albmina, globulina fijadora de corticoesteroides y glucoprotena cida alfa 1.
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La produccin de cortisol en un perodo de 24 horas oscila entre 8 y 25 mg con un patrn de secrecin tpicamente diurna, la vida media de la hormona es de 70 a 120 minutos y la eliminacin ocune por metabolismo heptico y renal.
Acciones de los glucocorticoides

Efectos metablicos
Los glucocorticoides producen aumento de la concentracin en sangre de glucosa incrementando la gluconeognesis, la glucogenlisis e induciendo resistencia a la accin de la insulina. Tambin hay estmulo de liplisis e inhiben la captacin de glucosa por parte del adiposito. Inhibe la sntesis proteica, favorece la protelisis y liberacin de aminocidos que sirvan de sustrato para la gluconeognesis. El principal objetivo de estos procesos es la suplencia energtica a la clula (42-44).
mecanismo de retroalimentacin negativa del cortisol sobre hipotlamo e hipfisis. Lo anterior explica que el patrn de secrecin diurno del cOltisol durante estados de estrs est abolido y los niveles de produccin del mismo sean proporcionales a la severidad de la enfermedad hasta el punto de generar agotamiento en la adrenal (42, 43).
Citoquinas y el eje hipotalmico-pituitarioadrenal

El sistema inmune y el eje hipotalmico pituitario adren al estn estrechamente interrelacionados, puesto que la respuesta proinfiamatoria activa el eje HPA y la produccin de glucocorticoides busca suprimirla activando mecanismos antiinfiamatorios como se mencion antes. Esto es ms evidente en los estados de sepsis severa y shock sptico donde las interleuquinas (IL) IL-l alfa, IL-1 beta e IL-6 activan el eje HPA produciendo aumento de la produccin de CRH, ACTH y cortisol; y ciertas citoquinas generan respuestas contrarias inhibiendo el eje HPA, as pues la elevacin crnica de la IL-6 altera la liberacin de ACTH, el TNF alfa por su parte altera la liberacin de CRH y ACTH, como la accin de la ACTH y de la angiotensina n sobre la corteza adren al. La IL-1 alfa tambin disminuye la afinidad de los glucocorticoides por su receptor (42, 43).
Efectos inmunolgicos y antiinflamatorios

Los glucocorticoides actan sobre el sistema inmunolgico balanceando la respuesta T helper 1 vs. T helper 2 principalmente a travs de la inhibicin de la produccin de IL-12 por parte de clulas como monocitos y macrfagos. Dado que la IL 12 es responsable de la produccin de interfern gamma y del inhibidor de la IL 4, la prod\lccin de IL-4 por parte de clulas NK y T se aumenta, perdindose el efecto inhibitorio de la IL 12 sobre la respuesta TH2. Este mecanismo anula la inmunidad celular y favorece la respuesta TH2. Los glucocorticoides inhiben la produccin de citoquinas proinfiamatorias como la IL-l, IL-2, IL-3, IL-6, INF gamma y TNF alfa y de forma simultnea estimulan la produccin de factores antiinfiamatorios como IL-1 O, TGF beta, agonista por el receptor de IL-l y el receptor soluble del BNF, complementando la actividad antiinfiamatoria por la inhibicin de la ciclooxigenasa y la xido ntrico sintetasa inducible (42,43).
Causas de insuficiencia adrenal en UCI

Insuficiencia adrenal primaria: se define por la incapacidad de la glndula adrenal de producir hormonas corticoesteroideas pese a un adecuado estmulo por va de la ACTH, la principal causa de falla adrenal primaria es la destruccin de la glndula cuya etiologa puede estar dada por causa autoinmune (adrenalitis o clsica crisis addisoniana), pero tambin. puede ocunir por cncer, amiloidosis, sndrome antifosfolpido, VIH por s mismo y en su contexto por infecciones opOltunistas como CMV, histoplasmosis o tuberculosis. En el paciente en estado crtico puede darse la destruccin de la glndula adrenal por trombosis u hemonagia por coagulopata, necrosis posterior a isquemia profunda, situaciones que pueden darse 'in~s frecuentemente durante shock sptico (42-44). " Insuficiencia adren al secundarla: aqu se sucede una hipofuncin de la glndula adr~nal por la carencia de estmulo por parte de ACTH desde la hipfisis o glndula pituitaria o de la CRH desde el hipotlamo, situaciones en que el hipotlamo o la hipfisis son afectados por enfermedades como neoplasias, granulomatosas como la TBC y la sarcoidosis, infecciones o infartos entre otras. Esto OCUlTe de forma poco frecuente (42-44). La denominada falla adrenal terciaria hace relacin a la supresin del eje hipotalmico-pituitario-adrenal por la administracin exgena de corticoesteroides durante un perodo de tiempo prolongado y su posterior supresin que ocasiona que durante las actividades cotidianas el paciente se pueda incluso sentir bien, pero lo imposibilita para montar una respuesta adecuada a una situacin de estrs. Por lo cual en todo
Efectos cardiovasculares
Los glucocorticoides tienen un papel fundamental en mantener el tono vascular, la integridad endotelial, la permeabilidad vascular y la distribucin del agua corporal total. Potencian la accin vasoconstrictora de las catecolaminas y de la angiotensina n. Disminuyen la produccin de xido ntrico y de otros factores vasodilatadores (42-44).
Activacin del eje HPA durante el estrs

Durante los estados de estrs de tipo emocional o fsico como los que sufre el paciente crtico sea por infeccin severa, quemaduras o trauma, se produce un aumento de la produccin de ACTH, dado por el estmulo de la CRH desde el hipotlamo, las catecolaminas endgenas, la vasopresina, esto a su' vez eleva la produccin de cortisol por la adren al y los niveles sricos se ven aumentados, tanto por este mecanismo como por la disminucin de la CBG, dando paso a una mayor fraccin de cortisollibre y ocune tambin prdida del
paciente que ingresa a VCI debe revisarse el antecedente de uso de corticoesteroides (42). Falla adrenal relativa: las causas descritas arriba implican en cielta manera un dao estructural o un cambio morfolgico en el eje HPA, y representan causas raras de disfuncin adren al en el paciente crtico. Surge entonces el concepto de la produccin insuficiente de corticoesteroides por la adrenal durante estados de enfermedad, de carcter transitorio y funcional. Tambin se postula que pese a que hay un- aumento en la produccin de cortisol este no ejerce sus acciones biolgicas por alteraciones a nivel del receptor de esteroides que genera un estado de resistencia. Los mecanismos que dan cuenta de la resistencia a glucocorticoides son: " Disminucin del acceso de cortisol a los tejidos por disminucin de la globulina fijadora de corticoesteroides y por ineficiente liberacin del cortisol que se encuentra unido a la globulina. " Reduccin en el nmero y la afinidad de los receptores de glucocorticoides. " Activacin de la enzima 11 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa la cual convierte el cortisol en cortisona la cual es inactiva, por estmulo de citoquinas como IL-2 IL-3 y la IL-13 (42-44).
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Diagnstico de falla adrenal en UCI

Nivel de cortisol aleatorio
Dado que durante las situaciones de estrs se pierde el patrn de secrecin diurna del cortisol, ste pudiera ser medido en cualquier momento, y como se sabe que el nivel circulante debe ser mucho ms alto, se propone que una respuesta adecuada sera un cortisol mayor a 18 a 20 mcg/dl. Y en general se acepta que un paciente con nivel de cortisol menor de 15 mcg/dl se beneficia de reemplazo de corticoesteroides. Sin embargo, hay ms acuerdo en cuanto a valores extremos que se asocian con un mal pronstico, a este respecto Annane et al (46), demostr que un nivel de cortisol por encima de 34 mcg/dl se asociaba de forma independiente con aumento de la mortalidad (OR 2,63), de igual forma que la disfuncin de 2 rganos, una PaFiO? <160 o un lactato> 2,8 mEq/l., Recientemente Sam et al (47) encontraron peor pronstico en pacientes con nivel de cortisol aleatorio dentro de las primeras 48 horas de shock sptico por encima de 45 mcg/dl (1242 nmol/l).
Test de estimulacin con ACTH

Se describen dos test de estimulacin de la reserva adrenal con ACTH con dosis estndar es decir con 250 mcg de cosintropin y el test de dosis bajas con 1 mcg, los cuales se describen a continuacin. Test con 250 mcg. Despus de obtener una muestra para medir el nivel de cortisol basal, al paciente se le administra 250 microgramos de ACTH sinttica (Cosintropin) y nuevamente los niveles de cortisol son medidos a los 30 minutos y a los 60 minutos de la administracin de ACTH. Delta de cortisol. Es la diferencia entre los niveles de cortisol srico medidos a los 30 60 minutos despus de la estimulacin con ACTH y los niveles obtenidos antes de la medicin o cortisol basal. Se considera que cuando esta diferencia es de 9 o ms micro gramos por decilitro el paciente es un respondedor, por el contrario cuando el valor de este "delta" es inferior a 9 mcg/dl se habla de que el paciente es un no respondedor. Algunos autores como Marik consideran este test defectuoso e incompletamente validado en el paciente crtico, y aconseja no tomar la'decisin de tratar o no tratar con base en sus resultados. Test con 1 microgramo. Bsicamente utiliza el mismo principio de la administracin de 250 mcg, lo que cambia es la dosis de ACTH sinttica (49) Altamente criticado por no existir un vial de la ACTH con 1 mcg e impliea su preparacin mediante diluciones. En un metanlisis publicado en 2003 segn la evidericia disponible hasta el momento no se encontr diferencia o superioridad del test de 1 mcg con respecto al de 250 mcg, sin embargo, ms recientemente Siraux (52) en un estudio de tipo diagnstico utilizando 2 poblaciones, en la primera de ellas estableci que se podan aplicar los test de 1 hlcg y de 250 mcg sin que existiera interferencia en su interpretacin
Causas medicamentosas: el etomidato, el ketoconazol alteran la produccin de cortisol.
Manifestaciones clnicas
Los pacientes crticamente enfermos rara vez tienen la sintomatologa de la crisis adissoniana y todas la circunstancias que lo rodean incluido el monitoreo continuo de electrolitos y correccin de forma estricta de cualquiera de sus alteraciones enmascara las manifestaciones de falla adren al. En la falla adren al secundaria es rara la hipercalemia, pues la secrecin de aldosterona y mineralocorticoides permanece intacta pues este comando es asumido por el eje renina-angiotensina (42-45). La clave para sospechar compromiso adrenal es la inestabilidad hemodinmica, el requerimiento de vasoactivos pese a una adecuada replecin de volumen. En la tabla 5 se presentan los sntomas, signos y hallazgos de laboratorio de la insuficiencia adrenal clsica (45).
Tabla 5. Sntomas
Fatiga Debilidad Nusea Vmito Mialgias Cefalea Alteraciones en la memoria Depresin
SECCION
Signos
Problemas
Hallazgos laboratorio
Hiponatremia Hipercalemia Hipoglicemia
Hiperpigmentacin Hiperdinamia Vitiligo Taquicardia Fiebre Hipodinamia Hipoglicemia
SIRS sin foco obvio TSH elevado
v: PATO LOGIA MEOICOQUIRURGICA
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cuando se aplicaban con un intervalo de 6 horas o superior y en una segunda poblacin aplic ambos test encontrando insuficiencia adrenal en 35% en el de dosis altas y del 67% con el test de 1 mcg. Identific entonces un subgrupo de pacientes que con el test de dosis altas puede ser respondedor y no as con el test de dosis bajas, que presenta mayor mortalidad, pero el papel del reemplazo de corticoesteroides en este subgrupo no ha sido evaluado. Mediciones de cortisollibre. Utilizando el criterio de un cortisol adecuado durante estrs en paciente critico y en una poblacin heterognea de 18,5 mcg/dl, Harnrahian estableci que cerca del 40% de estos pacientes que cursaban con hipoproteinemia presentaban valores bajos de cortisol total basal y estimulado, pero sus niveles de cortisollibre basales y estimulados eran similares a los pacientes con niveles de albmina mayores de 2,5 mg/dl y muy superiores a mediciones en un grupo control por un factor de 7-10. Este test tiene varios inconvenientes, el ensayo del cortisol libre no es ampliamente disponible, no hay estudios aleatorizados en los cuales se decida reemplazo de corticoesteroides basados en niveles de cortisollibre, en el estudio mencionado no se utiliz el delta del nivel de cortisol, y es bien sabido que los pacientes crticos secretan niveles de. cortisol mucho ms altos y lo que se trata de vqlorar es si estos niveles son verdaderamente adecuados para el nivel de estrs a que estn sometidos. No obstante deja la inquietud si el diagnstico de insuficiencia adrenal debe reevaluarse con niveles de cortisol libre o validar los hallazgos con este tipo de medicin en los pacientes con shock sptico (48, 51). Otros test. El test con metirapona, el test de tolerancia con insulina y de estimulacin con CRH no han sido estudiados en los pacientes crticos, los dos primeros no debieran ser usados ya que pueden precipitar una crisis adren al o inducir hipoglicemia con importantes secuelas para esta clase de pacientes respectivamente (48, 57). Respuesta hemodinmica. Dadas todas las limitaciones de los test descritos previamente algunos autores consideran que la actual y mejor definicin de falla adrenal relativa es la rpida mejora clnica y hemodinmica de los pacientes en shock dependientes de vasoactivos despus de la administracin de 200 300 mg de hidrocortisona al da.
Hay que anotar adems que la dexametasona puede ser una alternativa de reemplazo inicialmente pues no interfiere con las mediciones de cortisol o los test de estimulacin con ACTH.
Tabla 6. Diferentes glucocorticoides. Glucocorticoide
Cortisona Hidrocortisona Prednisona Prednisoloria Triamcinolona Metilprednisolona Dexametasona
Dosis equivalente mg
25 20 5 5
Vida media (min.)

30 90 60 200 300 180 100-300
4 4
0.75
Falla adrenal
Estimulacin con 250 mcg ACTH
Algoritmo diagnstico de falla adrenal relativa en pacientes con sepsis severa y shock sptico (43).
Tratamiento y evidencia
Reemplazo de glucocorticoides
En la tabla 6 se presentan los diferentes glucocorticoides y su bioequivalencia, aunque las acciones cualitativas de todos ellos son similares, en pacientes con falla adren al relativa se prefiere el uso de la hidrocortisona, puesto que sta es el equivalente sinttico al cortisol metablicamente activo, es el principal glucocorticoides empleado en los estudios que exploran el papel de las bajas dosis de esteroides en los pacientes con shock sptico y reemplaza directamente el cortisol de forma independiente de su transformacin metablica.
Hidrocortisona: se-tecomienda que una vez tomados los niveles de cortisol se inicie el reemplazo de 100 mg IV cada 8 horas 50 mg IV cada 6 horas, este ltimo esquema fue el utilizado por Annane (46). Sin em~argo, estudios ptevios al de Annane utilizaron un bolo inicial de 100 mg IV y continuaban el reemplazo con una infusi9n de 0,18 mg/kg/hora (53). No hay acuerdo ni evidencia sobre superioridad de una forma de administracin con respecto a la otra, lo cual se corrobora con el hecho que en un trabajo reciente (54) que explora el papel de los esteroides en shock sptico, el grupo experimental recibe el reemplazo de hidrocortisona en forma de infusin y el estudio CORTICUS cuyos resultados se esperan prximamente utiliza la administracin intermitente de 50 mg cada 6 horas. La revisin basada en la evidencia bajo el auspicio de la campaa Sobreviviendo a la sepsis (58) no encontr una respuesta a este tpico. Tampoco hay acuerdo en cuanto a la duracin del tratamiento, y si los esteroides deben suspenderse gradualmente o
de forma abrupta, el trabajo de Annane el cual tiene el mayor nmero de pacientes reemplaz hidrocortisona durante 7 das y los suspendi al finalizar este perodo, sin embargo, algunos pacientes pueden experimentar deterioro hemodintnico al suspender de forma abrupta la hidrocortisona. El estudio eORTleDS reemplaza hidrocortisona durante un perodo de 11 das, en un esquema de disminucin gradual a partir del da quinto de terapia. En lo que s hay acuerdo es que la dosis total no debe superar los 300 mg da, pues se ha determinado que la sobrevida declina conforme la dosis se incrementa por encima de este nivel (53). Fludrocortisona: no hay evidencia que soporte el uso rutinario de la fiudrocortisona en los pacientes con falla adrenal relativa (58). El nico estudio que la implement fue el conducido por Annane (50) y en la seccin de materiales y mtodos aclara que la utiliza para evitar sesgos en caso de que los pacientes presenten falla adren al primaria no diagnosticada. Esta conducta es controvertida pues se sabe que dosis de hidrocortisona por encima de 100 mg/da ya tienen un efecto mineralocorticoide (58).
1,50; p=0,036) a favor de las dosis bajas de corticoesteroides contrario a los estudios previos a 1989 con dosis altas 0,97 (le: 0,82-0,97; p>0,2). lnteresantemente tambin evaluaron la relacin de la dosis de corticoesteroides con el riesgo relativo de sobrevida, mediante un anlisis de regresin, encontrando que conforme la dosis del esteroide aumentaba, el beneficio disminua. De tal forma que se pueden administrar hasta 400 mg/da de forma segura. En el segundo de los metanlisis (54) se evala el efecto del tratamiento con corticoesteroides en pacientes con shock sptico sobre la mortalidad a 28 das, en la Del y en el hospital, la capacidad para revertir shock al da 7 y al da 28 y el nmero de pacientes con efectos adversos como hiperglicemia, sangrado digestivo y superinfecciones. De igual forma, cuando evalu todos los estudios publicados no encontr efectos benficos del tratamiento, pero al analizar los 5 estudios publicados desde 1997 encontr disminucin de la mortalidad a los 28 das, disminucin de la mortalidad durante la estancia en Del y durante la estancia hospitalaria (tabla 7).
Tabla 7.
Entidades clnicas
Estudio
RR
le 95%
Shock sptico: el tratamiento de la falla adren al relativa en estos pacientes est enfocado a disminuir la mortalidad, en una entidad que por s sola acarrea una alta probabilidad de morir que oscila del 30 al 50%; y a la capacidad de revertir el estado de shock. Despus de 1997 aparecieron estudios doble ciego en pacientes con shock sptico con dosis bajas de_ esteroides consistentes en 200-300 miligramos de hidrocortisona y en 3 de ellos la decisin de administrar corticoesteroides y la definicin de falla adren al relativa estuvieron basadas en la respuesta al test de 250 mcg de AeTH, definiendo como respondedores aquellos con un delta de 9 mcg/dl en dos de ellos y de 6 mcg/dl en el otro. De ellos el estudio con el mayor nmero de pacientes (n=300) fue el de Annane quien defini falla adrenal en no respondedores como aquellos que no alcanzaron un delta de niveles de cortisol de 9 mcg/dl. El estudio aleatorizo los pacientes a recibir placebo o 200 mg de hidrocortisona (50 mg IV cada 6 horas ms fiudrocortisona 50 mcg/da) durante 7 das y encontr disminucin de la mortalidad solamente en los pacientes que recibieron corticoesteroides y que fueron no respondedores en el test de AeTH; los hallazgos (tabla 7) hacen concluir que de cada 7 pacientes tratados, al da 28 se habr logrado salvar una vida adicional con respecto a los que no reciben el tratamiento. En 2004 se publicaron 2 metanlisis del uso de los esteroides y sus efectos en la sobrevida en los pacientes con shock sptico. En el primero de ellos (53) se compara los resultados de los 5 estudios publicados despus de 1997 con los resultados obtenidos en estudios previos a 1989, y en trminos de beneficio relativo de sobrevida de 1,23 (le: 1,01SECCION
28
das
Bollaert 1998 Briegel 1999 Chawla 1999 Annane 2002
RR vel
le 95%
RR Hospital
le 95%
Peso %
0,50 0,25-1,02 0,58
0,30-1,10 0,58 0,83
0,30-1,10 9,84 0,30-2,29 3,05 0,24-1,25 7,98 0,77-1,07 69,96 0,35-1,27 9,16 0,71-0,97 100
0,75 0,19-2,93 0,67 0,22-2,01 10,55 0,24-2,95 0,68
0,28-1,65 0,55
0,89 0,73-1,08 0,88 0,74-1,04 0,91
0,67 Yildiz 2002 0,67 0,35-1,27 0,80 0,67-0,95 0,83 0,70-0,97 0',83 TOTAL
No se encontr evidencia de que los corticoesteroides incrementen el riesgo de sangrado gastrointestinal (RR 1,16 le 0,82-1,65), hiperglicemia (RR 1,22 le 0,84-1,78) o superin'-,fecciones (0,93 le 0,73-1,18). En cuanto a la capacidad para revertir el estado de shock se encontr evidencia de que los pacientes que reciben corticoesteroides a dosis bajas revierten el schok y tienen menos necesidad de vasoactivos al da 7 (RR 1,22 le 1,06-1,40) y al da 28 RR 1,27 le 1,04-1,52). En un trabajoreciente (55) que ~vala el papelde los esteroides en el shock sptico temprano, definido ste como aquel que lleva menos de 24 horas, corrobor este hallazgo demostrando que el tiempo para el destete de vasopresores fue ms corto en el grupo que recibi hidrocortisona. . Ante la falta de una evidencia contundente se dise el estudio eORTleDS (eorticoesteroid Therapy of Septic Shock) con el objetivo de evaluar la eficacia y seguridad de dosis bajas de hidrocortisona en pacientes con choque sptico, midiendo como desenlace primario la mortalidad a 28 dias en 957
pacientes no respondedores al test de ACTH (en quienes el beneficio de los glucocorticoides no habia sido demostrado). El estudio incluy 499 pacientes con choque sptico aleatorizados a recibir hidrocortisona 50 mg IV cada 6 horas durante 5 dias con disminucin progresiva de la dosis hasta completar 11 dias de tratamiento o placebo. Al finalizar el estudio, NO se encontr diferencia significativa en la mortalidad a 28 di as de los pacientes del grupo de intervencin comparado con los del grupo control (en los respondedores ni en los respondedores al test de ACTH) aunque la resolucin del choque fue ms rpida en aquellos pacientes que recibieron hidrocortisona. El grupo que recibi la terapia, present adems, mayor nmero de episodios de sper infecciones, nueva sepsis y nuevo choque sptico (64). Aunque los resultados del CORTICVS no son congruentes con los estudios previos, debe tenerse en cuenta que el poder del estudio es insuficiente pues de una muestra calculada de 800 pacientes para encontrar una diferencia significativa, slo incluyeron 500; adems, los pacientes del estudio tuvieron una duracin del choque de hasta 72 horas antes de iniciar la terapia (vs. 24h de los dems estudios), la intervencin no incluy la administracin de fludrocortisona cuyo efecto real es desconocido y la adminsitracin de hidrocortisona se prolong hasta 11 das, diferenci~s que pueden influir en los resultados y que ms que sepultar el uso de los glucocorticoides en los pacientes con choque sptico generan muchos interrogantes para el futuro. En la tabla 8 se muestran las nuevas recomendaciones de las recientemente publicadas Guas Internacionales (65) para el manejo del paciente en Sepsis y Choque sptico 2008.
Tabla 8. Recomendaciones de las Guas Internacionales (65) para el manejo del paciente en Sepsis y Choque sptico 2008. l.Considerar la administracin de hidrocortisona IV (200-300 mg/da) UNICAMENTE para pacientes con choque sptico que persisten hipotensos a pesar de una adecuada resucitacin con LEV y terapia de vasoactivos. 2.No realizar test de ACTH para definir los pacientes que deben recibir hidrocortisona (ya que el beneficio de los glucocorticoides ocurre independientemente del resultado del test). 3.No administrar dexametasona si existe hidrocortisona disponible (produce supresin inmediata y prolongada del eje 'hipotlamo-hipfisisadrenal y su indicacin previa de usarla para no interferir con el ensayo de cortisol desaparece al no recomendarse el test). 4.Adicionar fludrocortisona 50 microgramos/dia si no hay hidrocortisona disponible y el esteroide utilizado no tiene buena actividad mineralcorticoide. Su uso cuando se administra hidrocortisona es opcional. S.Suspender glucocorticoides cuando el paciente ya no necesite vasoactivos. 6.No usar glucocorticoides para el tratamiento de la sepsis en ausencia de choque.
Por razones no muy bien conocidas el fracaso en la extubacin de un paciente se relaciona con mayor mortalidad. Huang y Lin (56) evaluaron la funcin adren al en 93 pacientes hemodinmicamente estables, durante el perodo de destete de ventilacin mecnica mediante la toma de un cortisol basal en la maana entre las 7 y 9 a.m.; consideraron que aquellos con un nivel de 25mcg/dl o ms tenan una funcin adren al intacta, y aquellos con un nivel menor fueron sometidos a un test de estimulacin con 250 mcg de ACTH y consideraron un delta de 9 ms como una reserva adrenal adecuada y los dems con insuficiencia adrenal. De estos pacientes con insuficiencia adrenal, 70 fueron aleatorizados a reemplazo de corticoesteroides o a placebo. El xito en el destete de la ventilacin mecnica fue similar en los pacientes con adecuada reserva adren al y en aqullos con insuficiencia adren al que recibieron corticoesteroides (87% y 91,4 %) en comparacin a los pacientes con insuficiencia adrenal aleatorizados a placebo (68,6%, P= 0,035). As mismo el perodo de destete fue ms corto en los pacientes con funcin adren al intacta o quienes recibieron reemplazo de corticoesteroides, sin embargo, el reemplazo de corticoesteroides no se relacion con disminucin de la mortalidad en VCI, ni disminucin de la estancia hospitalaria o en VCI. Este nico trabajo sugiere la posibilidad de evaluar la funcin adrenal antes de intentar el perodo de destete ventilatorio, para tratar aquellos con una funcin adrenal alterada, puesto que este perodo es de mayor estrs y desafi al sistema cardiovascular y el eje HPA y puede generar inestabilidad hemodinmica. Es la explicacin plausible que los autores dan a sus resultados, sin embargo este trabajo es realizado en Un solo centro y el nmero de pacientes es relativamente pequeo.
Control de la glicemia en el paciente crtico

Introduccin
El paciente en estado crtico de forma independiente a tener o no un estado previo de diabetes presenta hiperglicemia conocida como hiperglicemia de estrs, la ellal se asocia en general con un peor resultado clnico e incretrlento de la mortalidad (59). En esta revisin btevemente se describir la fisiopatologa de la hipergli~emia de estrs, las consecuencias y el tratamiento de la ~isma con especial nfasis en la evidencia actual del control intensivo de la glicemia.
Fisiologa
El estado crtico se asocia con incremento en la produccin de hormonas contrarreguladoras y la produccin de interleuquinas proinflamatorias como la IL-1, IL-6 y TNF alfa (60). La liberacin de estas citoquinas por otra parte, sea de forma directa o indirecta, refuerzan la respuesta hiperglicmica de las hormonas contrarreguladoras y promueven la liberacin de catecolaminas que estimulan la glucogenlisis heptica. '
Destete de ventilacin mecnica: se reconoce como el perodo de tiempo en el que se da el paso entre el soporte ventilatorio y la respiracin espontnea, el cual cuando logra acortarse y es exitoso se relaciona con mejor pronstico para el paciente.
El estado de estrs del paciente crtico genera un estado de resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa e hiperglicemia. La produccin heptica de glucosa se encuentra aumentada a pesar de una elevacin concomitante de la insulina y del valor de glicemia en plasma. Las hormonas contrarreguladoras como glucagn, cortisol, catecolaminas y hormona del crecimiento se oponen a la accin de la insulina y dan como resultado activacin de la liplisis y protelisis, mecanismos que proveen aminocidos y cidos grasos libres como sustrato para la gluconeognesis (61). La unin de la insulina a su receptor en los tejidos que dependen de ella para la utilizacin de glucosa, como el msculo cardaco, el msculo esqueltico y los adipositos da lugar a la activacin de seales intracelulares y a la expresin sobre la membrana celular del transportador de glucosa GLUT 4 que permite el paso de la glucosa al interior de la clula para su metabolismo (60). La .elevacin de hormonas contrarreguladoras afectan en general los mecanismos de seales intracelulares dependientes de la insulina a su receptor, es as como los glucocorticoides alteran la captacin de la glucosa en el msculo esqueltico, el mecanismo propuesto es la inhibicin del GLUT-4 impidiendo que ste sea traslocado desde el interior de la clula a la membrana plasmtica; la hormona de crecimiento altera la cascada de seales de la insulina y'disminuye la cantidad de receptores de la misma sobre la membrana celular y los cidos grasos libres producto de la liplisis incrementada tambin alteran por s mismos los mecanismos de seales de insulina (61).
Efectos de la hiperglicemia
Los mecanismos de dao de la hiperglicemia sobre las clulas y sistemas orgnicos han sido estudiados en modelos animales e in vitro. La investigacin se ha centrado en el sistema inmune, en los mediadores inflamatorios, en la respuesta vascular y en la respuesta de las clulas cerebrales. Hiperglicemia y funcin inmune: la asociacin con infeccin ha sido ampliamente reconocida. El mecanismo de dao central es la alteracin sobre los polimorfonucleares neutrfilos y monocitos alterando la fagocitosis, la quimiotaxis, la capacidad bactericida. Los mecanismos involucrados son el aumento el aumento del calcio citoslico que disminuye la cantidad de ATP y a su vez altera la capacidad de fagocitosis. Aumento de la actividad de la protein kinasa e y de la aldosa reductasa y la generacin de productos avanzados de la glicosilacin inhibicin de la produccin de superxido, glucosilacin de las inmunoglobulinas y disminucin de la poblacin de linfocitos T y B In vitro se ha determinado un umbral de glicemia por encima de 200 mg/dl como aquel que causa disfuncin leucocitaria. Hiperglicemia y el sistema cardiovascular: la hiperglicemia se ha relacionado con extensin del tamao del infarto del miocardio por deterioro del mecanismo de preacondicionamiento isqumico y reduccin del flujo sanguneo en vasos
colaterales, quizs tambin induciendo apoptosis del cardiomiocito o por injuria a la clula por mecanismo de isquemia reperfusin. Produce aumento de los niveles de catecolaminas, anormalidades plaquetarias y anormalidades electrofisiolgicas que se traducen en aumento en la presin arterial sistlica y diastlica y en prolongacin del intervalo QTc Hiperglicemia y trombosis: la hiperglicemia se vincula a un estado protrombtico por diferentes mecanismos entre los cuales se destacan el aumento de la actividad del tromboxano A2, del PAI-l y disminucin de la actividad del activador del plasmingeno, lo que deteriora la fibrinlisis. Por otra parte estimula la produccin de IL-6 que a su vez provoca aumento de los niveles de fibringeno y tambin la expresin de molculas de adhesin sobre la superficie plaquetaria. Estos cambios protrombticos, antifibrinolticos no se observan en los estados de euglicemia. Hiperglicemia e inflamacin: en humanos, niveles de glicemia por encima de 270 mg/dl producen aumento de la expresin de TNF alfa, IL-6 e IL-18 y activacin del factor nuclear Kappa beta (NF-kB). Hiperglicemia y cerebro: los niveles aumentados de glicemia alteran la funcin neuronal por distintos mecanismos, se ha visto relacionada con extensin del infarto cerebral en el rea de penumbra isqumica, al parecer relacionada con el aumento de lactato y acidosis que genera. La hiperlactatemia ha demostrado dao a neuronas, astro sitos y clulas endoteliales. Otro mecanismo de disfuncin neuronal es la acumulacin de glutamato, disrupcin del DNA, alteracin de la barrera he mato enceflica y ms pronta repolarizacin en el tejido hipoperfundido del rea de penumbra isqumica.
Evidencia del control intensivo de la glicemia en pacientes crticamente enfermos

Efectos del tratamiento de la hiperglicemia en el paciente en estado crtico, se cree que se dan por prevencin de la disfuncin del sistema inmune, disminucin de la respuesta inflamatoria sistmica y proteccin del endotelio. Un estudio prospectivoiconducido por Van Den Berghe que enrol 1.548 pacientes en una unidad de cuidados intensivos quirrgica, aletoriz a tratamiento intensivo de glicemia (meta de 80-110 mg/dl) con infusin de insulina cuando la glicemia era superior a 110 Y a tratamiento convencional (meta 180-200) iniciando el reemplazo de insulina cuando la glicemia exceda los 215 mg/dl, obteniendo valores promedio de glicemia de 90-100 y de 150-160 (62). La mortalidad disminuy del 8 % en el grupo convencional al 4,6% en el grupo de control intensivo (p<0,04). El beneficio fue superior en los pacientes que permanecan en la unidad durante ms de cinco das con una reduccin de la mortalidad del 20,2% al 10,6%, la n;lOrtalidad intrahospitalaria fue reducida del 10,9% a 7,2% en el anlisis global y de 26,3 a 16,8% en el grupo de ms larga estancia hospitalaria (62).
SECCION
v: PATOLOGIA MEDlCOQUIRURGICA
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El tratamiento intensivo de la glicemia tambin disminuy la tasa de complicaciones asociada con el estado crtico como infecciones en un 41 %, bacteremia en un 46%, polineuropata en un 44% y la necesidad de transfusin de glbulos rojos en un 50% (62). Sin embargo, a partir de este trabajo se generaron hiptesis y cuestionamientos puesto que la poblacin evaluada tena patologa predominantemente quirrgica y la razn para admisin a la unidad de cuidados intensivos en un 62% era el manejo postoperatorio de ciruga cardiovascular y el promedio de APACHE II era de 9 puntos durante las primeras 48 horas de estancia en la unidad, pese a que el promedio de glicemia era mayor de 110 en un 70% y de 200 en un 13%, que demostraba claramente un estado de resistencia a la insulina, se consideraba que el beneficio en sobrevida de los pacientes no se explicaba enteramente por la administracin de insulina. Para suplir.las deficiencias de este primer trabajo que desafiaba el dogma clsico que la hiperglicemia de estrs erq. una respuesta benfica del paciente crticamente enfermo, Van Den Berghe explor los efectos del tratamiento intensivo de la glicemia en los pacientes con patologa mdica en la unidad de cuidado intensivo, en un estudio que incluy 1.200 pacientes con un APACHE II promedio de 23 puntos conducido entre marzo de 2002 'y mayo de 2005; tales pacientes fueron aleatorizados a recibir tratamiento intensivo de la hiperglicemia, es decir iniciando en ellos un goteo de insulina cuando la glicemia era superior a 110 y titulando su infusin para mantener las cifras entre 80 y 110 o a tratamiento convencional iniciando la infusin de insulina cuando la glicemia era superior a 215 mg Idl para llevar las cifras a 180 a 200 mg/dl. No se encontr ninguna diferencia en la mortalidad en el grupo total de pacientes (40% grupo convencional y 37,3% grupo intensivo p=0,33) pero s disminucin de la morbilidad, especialmente disminucin de tiempo de estancia en UCI y en el hospital, disminucin de injuria renal y requerimiento de dilisis y aceleracin del tiempo de destete de ventilacin mecnica en los pacientes que recibieron el tratamiento intensivo (63). Cuando evalu el subgrupo de pacientes cuya estancia en la unidad de cuidado intensivo fue superior a 3 das, encontr disminucin de la morbilidad, pero tambin disminucin de la mortalidad en el grupo de tratamiento intensivo (43% vs. 52,5%) (63). Algunos de los resultados discordantes respecto al trabajo inicial fue que en este no apareci el efecto protector sobre la aparicin de infecciones, lo cual se explica porque de hecho la razn para la admisin a la unidad en este grupo de pacientes era la presencia de sepsis y tambin la aparicin de hipoglicemia de forma ms frecuente en el grupo de tratamiento intensivo, sin embargo, la severidad de la hipoglicemia fue similar en ambos grupos y sta no se relacion con deterioro hemodinmico o con convulsiones, los factores de riesgo adicionales para presentar hipoglicemia eran la dis-
funcin heptica o la falla renal que requiera hemodilisis y permanecer ms de 3 das en la UCI. La mortalidad en los pacientes que presentaron hipoglicemia era mayor en el grupo de tratamiento convencional (67,7%) que en el grupo de terapia intensiva (46,4%) (63).
Evidencia para el control intensivo de glicemia en ciruga cardaca

Furnary, et al y Zerr, et al identificaron una reduccin de la mortalidad en pacientes que tenan menos de 150 mg/dl (59). Furnary previamente haba tratado pacientes con metas de glicemia ms altas para el perodo de 1991 a 1998; el objetivo era de 150-200 mg/dl, en 1999 utiliz 125-175 mg/dl y en 2001 nuevamente lo disminuy a 100-150 mg/dl, durante la implementacin del primer protocolo encontraron disminucin de los niveles de glicemia en los dos primeros das que se correlacionaban con disminucin de infeccin profunda de la herida de 2,4% a 1,5% (p<0,02) y en un anlisis posterior de la cohorte encontr una correlacin positiva entre el nivel de glucosa postoperatoria y mortalidad, con la ms baja mortalidad en quienes tenan cifras inferiores a 150 mgl dI (59).
Evidencia para el control de glucosa sangunea en los pacientes con desrdenes neurolgicos agudos
Es derivada de estudios observacionales entre los cuales destacamos: Capes en su metanlisis identific que un nivel de glucosa al ingreso mayor de 110 mg/dl aumentaba el riesgo de mortalidad en pacientes con accidente cerebrovascular (1). Pulsinelli, Jorgenson y Weir identificaron incremento en la severidad y mortalidad para pacientes con accidente cerebrovascular con niveles mayores de 120, 108 Y 144 respectivamente (59). Parsons report que doblar el nivel de glucosa de 90 a 180 fue asociado con un 60% de empeoramiento'del rea de penumbra isqumica y extensi9n del tamao del infarto en 56 cm cbicos.
Referencias
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SNDROM
MBOLISM
RASO
Elas Vieda
s, MD
Introduccin
El sndrome de embolismo graso (SEG), generalmente de origen postraumtico, es una condicin clnica caracterizada por disfuncin pulmonar y/o del sistema nervioso central como consecuencia de migracin de micrombolos de grasa a pulmn, piel, cerebro entre otros rganos generalmente posterior a fracturas de huesos largos 0, 2). Esta entidad es pobremente entendida y no hay un claro consenso acerca de su incidencia, fisiopatologa, morbimortalidad y un tratamiento ptimo. Los sntomas se desanollan clsicamente en las 48 horas siguientes al trauma.
Historia
La primera descripcin de la patologa del SEG fue realizada por Zenker en 1862 (3) en una autopsia de un paciente que falleci por insuficiencia respiratoria aguda al ser anollado por dos vagones de un fenocanil, demostrando la presencia de mbolos grasos en el pulmn. Scriba, en 1880 en su extensa revisin sobre esta patologa incluye la observacin de la presencia de grasa en la orina de estos pacientes adems de los hallazgos descritos anteriormente; este fenmeno constituy la primera prueba no invasiva de esta patologa clnica. La primera descripcin clnica de embolismo graso fue realizada por Ernest Von Bergmann en 1873 (3) como parte de su tesis doctoral de diez aos de observacin de los sntomas en un paciente a quien se le sospech embolismo graso posterior a una fractura de fmur, quien fallece 6 horas despus de haber desanollado disnea, cianosis, hemoptisis y coma; y que en la autopsia revel embolismo graso masivo. Estos sntomas eran parecidos a los observados al inyectar aceite en las venas de gatos. El diagnstico clnico de embolismo graso fue inicialmente realizado en el Cook Country Hospital de la ciudad de Chicago en Estados Unidos por Fenger y Salisbury en 1879 (3).
Muller (6), en su revisin, concluye que el SEG puede ser observado en cerca del 0,9 al 2,2% de los pacientes con fractura de huesos largos. Durante la manipulacin intramedular por insercin de prtesis o de su remocin se observa que la incidencia es baja, siendo cerca de 0,5 a 0,8%. En contraste Ganong (4), en paciente jvenes esquiadores, encontr que la incidencia de SEG fue del 23%, en pacientes con fractura de tibia y 75% en quienes presentaban fractura de fmur. En los 44 casos que l describi, la PaO) estuvo en 45 mmHg, y el 40% de los pacientes tena petequ-ias. El SEG es raro despus de procedimientos electivos ortopdicos. La incidencia clnica de embolismo graso posterior a la colocacin de clavos intramedulares es tambin baja. Se ha postulado que la fijacin de las fracturas de los huesos largos puede descomprimir el canal medular, minimizando la liberacin de grasa hacia la circulacin general (7). Recientemente se ha introducido la ecocardiografa transesofgica para la visualizacin de los mbolos a nivel intracardaco durante la fijacin con clavos intramedular (8). Ocasionalmente el SEG se ha observado en otras patologas no traumticas como en: diabetes mellitus, quemados, infecciones severas, pancreatitis crnica, en bypass coronario, infarto renal, liposuccin y nutricin parenteral total (9).
Tabla 1. Causas de sndrome de embolismo graso. Embolismo graso traumtico Fractura de huesos largos (especialmente fmu~) ., Otras fracturas ., Trauma directo en rganos grasos (Hgado) Liposuccin " Embolismo graso no traumtico ., Pancreatitis Diabetes mellitus Infusin de lpidos Quemaduras Bypass cardiopulmonar Linfangiografa Infusin de ciclosporina
Incidencia
El sndrome de embolismo graso clsicamente ocune en el curso de fracturas traumticas de fmur y pelvis (4). Se desanolla en un 2 a 4% de las personas que presentan fracturas de huesos largos dependiendo de los criterios para el diagnstico y la seleccin de los pacientes con riesgo (5), y en un 10% de los pacientes con mltiples fracturas o con fracturas inestables de pelvis.
Fisiopatologa
Embolismo graso no traumtico
En pacientes con grandes hematomas o laceraciones secundarios a trauma directo contuso sin compromiso ortopdico en las autopsias se ha observado' acmulos de grasa en los vasos pulmonares y en otros vasos, derivados de los grandes
hematomas subcutneos que conlleva a la desintegracin del tejido adiposo con la concomitante migracin de grasa dentro de la circulacin venosa, produciendo obstruccin de los capilares pulmonares e hipertensin pulmonar (10). El suero de estos pacientes crticamente enfermos tiene la capacidad de aglutinar quilomicrones y lipoprotenas de muy bajo peso molecular, as como liposomas de los nutrientes de las emulsiones grasas empleadas. Se ha propuesto que la protena C reactiva (PCR) puede provocar aglutinacin dependiente de calcio de estas sustancias que contienen lpidos y pueden de esta manera formar acmulos de grasa desarrollando el SEG (11, 12). La PCR est dramticamente elevada en trauma, sepsis y desrdenes inflamatorios y esto provee un mecanismo para la embolizacin grasa. Otro mecanismo menos confiable implica la liberacin de cidos grasos libres (AGL) de las reservas grasas. Es conocida la liberacin de AGL en el endotelio vascular pulmonar, pero su concentracin en esta circulacin durante el estado crtico no es lo suficientemente alto para inducir lesin pulmonar. El entendimiento de esta fisiopatologa es de alto valor en las investigaciones, en el campo profilctico y en la aproximacin teraputica de estos pacientes, ya que los corticoides por ejemplo pueden atenuar los efectos txicos de la grasa embolizada pero no actan sobre la movilizacin de los AGL (13, 14). '
Embolismo traumtico
pulmn produciendo solucin de continuidad en el endotelio capilar, llevando a edema pulmonar, zonas de hemorragia y atelectasias (figura 1).
La causa del sndrome de embolismo graso es todava debatida. La teora mecnica ha sido propuesta desde el tiempo inicial de su investigacin por Zenkel y Von Bergmann, quienes asumieron que sta podra venir de la mdula de los huesos fracturados. Esta grasa debe cumplir dos condiciones necesarias para su embolizacin: a. La lesin debe comprometer la mdula y los vasos locales del hueso lesionado b. Debe haber un aumento transitorio de la presin en el compartimiento intravascular. La teora mecnica contina siendo cuestionada desde que Lehman y Moore en 1927 calc;ularon que el contenido de grasa en la cavidad medular en el fmur de un adulto era solamente de 65 mI. Ellos concluyen que esta cantidad era suficiente para los hallazgos de un episodio de embolismo graso (3). Este concepto vir al conocerse que dentro de la aglomeracin de los quilomicrones viajaban plaquetas, polimorfonucleares y fibrina entre otras clulas. La teora bioqumica asume que hay aumentos de la grasa intravascular por la movilizacin de lpidos de los depsitos de grasa, esta prdida de la estabilizacin de la emulsin del quilo micrn resulta en coalescencia y formacin de glbulos de grasa (10, 15); la fuerza direccional de estos cambios bioqumicos iniciales son asumidos por la liberacin de catecolaminas secundarias al trauma. Las grasas neutras que embolizan a pulmn son convertidas en cidos grasos por accin de la lipasa pulmonar, esta sustancia es txica para el
Disminucin del surfactante pulmonar Aumento del espacio intersticial por agua
Aumento del
Aumento de atelectasias
Disminucin de la pa02 '
Figura 1. Mecanismos fisiopatolgicos del sndrome de embolismo graso

pos traumtico (19).
La liberacin de tromboplastina que ocurre en trauma ortopdico y otros tipos de trauma induce a la agregacin plaquetaria en cualquier superficie anormal y adems acelera la activacin de la cascada de la coagulacin. La asociacin entre coagulacin itravascular diseminada (CID) y SEG nunca ha sido demostrada, aunque la trombocitopenia es constante y es un importante criterio diagnstico. Aunque los cambios qumicos descritos y la pequea cantidad de grasa libre encontrada de la mdula de los huesos largos favorece el curso qumico del embolismo graso, Pel-
73/ SNDROME DE EMBOLISMO GRASO
tier (16) concluy, sobre la base de la extraccin de grasa en sus estudios, que esta cantidad era mnima (la encontrada en la difisis), comparada con la hallada en la metfisis de los huesos largos, lo cual suscita que debera haber otro mecanismo .que explicara esta hiptesis. En adicin a lo anterior se observ que el trauma induce depresin de la funcin endotelial y de la actividad fibrinoltica de por s, con aumento en los niveles de catecolaminas, que conllevan a la movilizacin de lpidos, elevando los niveles de cidos grasos en sangre, con lo cual se agrava este proceso y se podra explicar un eslabn suelto en la fisiopatologa del SEG. Datos adicionales han revelado que en el embolismo graso primario derivado de fracturas seas; la composicin qumica de mbolo graso es similar a la grasa extrada del hueso humano fracturado, la cual contena grasa neutra con un 65 a 80%, de cidos grasos insaturados, siendo el cido oleico el ms importante (17). Eri conclusin, el mecanismo mecnico y el bioqumico estn probablemente involucrados en la fisiopatologa del SEG, en un mismo paciente, en la gran mayolia de los casos (18).
Cambios en la coagulacin
Pocos minutos despus de una fractura hay disminucin marcada de las concentraciones de fibringeno, Factor V y VIII (16), producindose un aumento en la coagulacin intravascular. Algunos de estos cambios ocurren en el sitio de la fractura, sobre mltiples vasos, sin embargo esta coagulacin en el sitio de la fractura es deficiente lo que explica el gran consumo de estos factores. Aunque la CID es un componente importante del SEG, este mecanismo an no es conocido. Sin embargo, parece existir en definitiva una correlacin entre la severidad de la coagulacin intravascular y los cambios en los gases sanguneos. Lo anterior parece razonable si los cogulos intravasculares agregan un problema obstructivo en los pequeos vasos del pulmn y mdula sea, adems sustancias como la serotonina liberadas en el cogulo empeoran la funcin pulmonar y aumentan la hipertensin intramedular.
Cambios pulmonares
La gran mayolia de los embolismos grasos est~n relacionados con fracturas de huesos largos, los cambios inicialmente pulmonares son micro embolias que dan como resultado congestin vascular e hipertensin pulmonar, los vasos se tornan ms rgidos y esto aumenta la poscarga del ventrculo derecho (3). Tanto los cambios mecnicos como bioqumicos explicados anteriormente disminuyen seriamente la disponibilidad de oxgeno hacia los capilares sanguneos, adems la exposicin de grasa en el alveolo predispone a la inactivacin del surfactante dando como resultado el colapso alveolar que aumenta la hipoxemia.
Cambios plaquetarios
El trauma severo causa liberacin masiva de tromboplastina y de otros activadores plaquetarios dando como resultado adhesin plaquetaria sobre una superficie anormal particularmente expuesta a colgeno y reas recubiertas de grasa. Las plaquetas liberan aminas vasoactivas que causan disfuncin vascular pulmonar y formacin de trombina, dando como resultado coagulacin intravascular, que explica la causa de la hipoxemia. Las plaquetas tambin tienen grnulos que contienen enzimas, tales como la betaglucoronidasa, cidos fosfatdicos y catepsinas que pueden ser liberadas sobre la exposicin a colgeno. Las enzimas y las aminas elaboradas durante la reaccin de liberacin son probablemente responsables por algunos de los cambios fisiopatolgicos del sndrome de embolismo graso (figura 2).
Cambios cerebrales
En algunos casos la hipoxemia generada por la lesin pulmonar aguda puede explicar los cambios en la funcin cerebral, en otros casos, los sntomas ocurren como respuesta directa a la lesin cerebral por los cidos gra~os (20). Histolgicamente los cambios se relacionan con hemQrragia y necrosis y stos empeoran con la hipoxemia.
Agregacin plaquetaria (ADP+ fospolpidos)
Petequias
La razn de las petequias en el SEG an no es conocida. Los daos en los capilares de la piel y la trombocitopenia pueden ser un importante factor en la gnesis de este signo. En algunos pacientes quiz puede ser severa y aparecer asociado con otros laboratorios como explicacin de una CID (3). No existe explicacin a la distribucin especfica de las petequias en la regin pectoral, axila y conjuntivas.
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Cambios en el hueso
En el examen de un hueso largo' despus de una fractura se observa tendencia a la coagulacin intravascular y osteone965
Figura 2. Mecanismo patognico de la activacin de las plaquetas por la tromboplastina tisular (19).
SECCION
crosis (21). Los hallazgos estn relacionas con la sobrecarga de presin en el rea subperistica y subcortical dados por los mbolos de grasa que producen osteonecrosis y a los agregados de plaquetas en el sitio de fractura.
Tabla 3. Formas clnicas de presentacin del sndrome de embolismo graso

(24).
Forma clnica
Factores de prevencin y proteccin para SEG

Aunque los efectos del SEG pueden ir de indetectables a moderados o severos, conduciendo principalmente a insuficiencia respiratoria aguda, sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) o a sndrome de disfuncin multiorgnica, la prevencin juega un papel primordial cuando los factores de riesgo conducen a un posible embolismo graso, por lo tanto maniobras preventivas deben ser instauradas tempranamente. En la tabla 2 se listan algunas de las medidas que se deben tener en cuenta (22, 23).
Tabla 2. Medidas preventivas y protectoras en sndrome de embolismo graso. Tenga presente estas acciones para ayudar a proteger a su paciente de un posible embolismo graso: Inmovilice y estabilice las fracturas en el sitio del accidente. Ello puede ayudar a prevenir el desplazamiento de grasa hacia la circulacin general. Promueva en el paciente la tos asistida con respiraciones profundas peridicamente o suminstrele un incenti~o respiratorio con el fin de prevenir la aparicin de atelectasias y mejorar la funcin pulmonar. Mantenga una adecuada oxigenacin y de su estado respiratorio, especialmente si hay alteracin de los ruidos respiratorios o distrs respiratorio. Administre suplementacin de oxgeno si hay hipoxemia. Mantener una adecuada hidratacin con lquidos endovenosos para asegurar un gasto urinario mayor de 0,5 ml/kg/hora o una presin arterial media mayor de 65 mmHg. Esto lleva a prevenir el shock, la hipoperfusin renal y la movilizacin de grasa. Administrar soporte vasopresor o inotrpico en aquellos pacientes con pobre funcin cardiovascular. Recordar los valores de los parmetros basales y de laboratorio con el fin de valorar los cambios en el tiempo y tomar conductas prontamente.
Tiempo inicio posterior a la lesin 12-72h
Presentacin clnica
%mortalidad
Subclnica
Sntomas ausentes o inespecficos (taquicardia, taquipnea, fiebre) Moderada hipoxemia (Pa0 2<80mm al aire ambiente) Moderado incremento de D(A-a)02 >20mm al aire hipocapnia Ambiente e (PaCO,<20mm Hg) Moderado descenso en el conteo de plaquetas 200.000/ mL). Disnea, taquipnea, fiebre, taquicardia, petequias, signos de compromiso cerebral, anemia, Hipoxemia (Pa0 2< 60 mmHg en aire ambiente) Trombocitopenia y anormalidades de la coagulacin Opacificacin pulmonar en los Rx de Trax Cor pulmonare agudo, franco edema pulmonar. Moderada a severa hipotensin Signos de disfuncin cerebral Severa hipoxemia, acidosis.
Subaguda no fulminante (forma clsica)
12-96h
0-5
Fulminante
Pocas horas
>50
Manifestaciones neurolgicas
Las manifestaciones neurolgicas son frecuentes en el SEG y pueden ocurrir en cerca del 84% de los pacientes (24). La hipoxemia arterial y la fiebre pueden aumentar las manifestaciones neurolgicas incluyendo desorientacin, confusin, estupor y coma. La preservacin del tono muscular normal y reflejos sugieren un pronstico favorable. Las' pupilas no reactivas y la hiporreflexia que no se resuelve despus de corregir la hipoxemia son probablemente causados por la isquemia y las micro hemorragias que estn asociadas con el embolismo graso en el cerebro. Una tercera parte de los pacientes tienen focaliza,cin a nivel del SNC (anisocoria, hemiplej:;ro disfagia), la tomo grafa axial computarizada de estos pacientes puede ser normal. En la mayora de estos pacients la alteracin en el estado de conciencia empeora el pronstico (24).
Curso clnico
Tipo de trauma
El SEG es ms probable que OCUlTa en paciente con mltiples fracturas y con estado de shock hipovolmico (3). Otros factores predisponentes incluyen enfermedad pulmonar o cardaca. El diagnstico o exclusin del SEG dependen de la suspicacia del mdico tratante. Su cuadro clnico es evidente en el 60% de los pacientes a las 24 horas y en el 85% de los pacientes a las 48 horas despus de la fractura, especialmente cuando compromete huesos largos. Se han descrito tres formas de presentacin: subclnica, sub aguda no fulminante y aguda fulminante. Los tres tipos son generalmente reconocidos por el tiempo de inicio de los sntomas despus de la lesin y por la severidad del cuadro clnico. En la siguiente tabla se resume su sintomatologa.
Manifestaciones cardiovasculares
En contraste con el inicio sub agudo de la falla respiratoria, el SEG puede presentarse como una falla ventricular derecha. La fase aguda es secundaria a la obstruccin crtica de la circulacin pulmonar por la embolizacin grasa. El Cor pulmonale agudo en asociacin con bradicardia puede ser el resultado en pacientes ancianos con enfermedad pulmonar
preexistente y baja reserva pulmonar (25). Si los pacientes sobreviven a esta fase inicial, entran a observarse los signos y sntomas clsicos neurolgicos y respiratorios.
Manifestaciones pulmonares
Los cambios pulmonares caractersticos incluyen taquipnea con aumento del volumen minuto (3), a la auscultacin fcilmente se identifican roncus en las bases, pero estos usualmente no son llamativos, la hipoventilacin sugiere atelectasias. Los cambios radiogrficos despus de ,24 a 48 horas del trauma son tpicamente microatelectasias y congestin pulmonar difusa (26). En los gases arteriales es frecuente observar una PaCO? disminuida con una D(A-a)02 amplia y Pa0 2 disminuida, in= dicando severa disfuncin del intercambio gaseoso (26).
seas pueden revelar algunos cambios ya explicados como son una PaC0 2, Pa0 2 disminuidos y una D(A-a)02 aumentada. Sin embargo, estos cambios pueden existir tambin en pacientes con fracturas pero sin signos clnicos de SEG, pudiendo representar algunas formas subclnicas de tromboembolismo. Ha sido sugerido por Moed y col que la pulsioximetra es una efectiva tcnica de screening para SEG en pacientes con fracturas de huesos largos y/o de pelvis. De 43 pacientes que presentaron SEG el 35% de ellos mantuvo saturaciones de 02 menores de 94% (27).
Conteo de plaquetas
Pueden estar normales en los primeros tres a cuatro das. Una trombocitopenia temprana, menor de 100.000/mm3 es sugestiva de embolismo graso, si el paciente no ha tenido transfusiones masivas o shock prolongado (15, 28).
Petequias
Son usualmente encontradas en trax, axilas y cuello hasta en un 50-60% de los pacientes con SEG. Las petequias subconjuntivales generalmente estn asociadas con algn grado de petequias distribuidas en el cuerpo. Sin embargo, las petequias pueden pasar desapercibidas, ya que pueden estar presentes nicamente pqr un perodo menor a 6 horas (15).
Examen de grasa libre

La lipuria OCUlTe en cerca de la mitad de todos los pacientes con lesiones seas significativas.
Lavado broncoalveolar (BAL)
Intervencin clnica en el paciente con embolismo graso

La sospecha de diagnstico y la pronta intervencin clnica y teraputica en las primeras 24-72 horas juegan un papel importante en el desenlace de la morbimortalidad de estos pacientes, en la tabla 4 se listan las acciones ms importantes a tener en cuenta (22, 23).
Tabla 4. Acciones ms importantes a tener en cuenta. Monitora de los signos vitales cada 1 2 horas con pulsioximetra continua estando atento a episodios de desaturacin. e Monitora hematolgica principalmente del conteo plaquetario, velocidad de sedimentacin globular, Rx de trax diaria y control de su estado cido bsico en las primeras 48 horas. e Estricto control de los lquidos administrados y eliminados y del gasto urinario y determinacin de grasa en orina. e Monitora de signos y sntomas de bajo gasto cardaco tales como hipotensin, taquicardia y/o oliguria, palidez cutnea, signos de alteracin del estado de consciencia, angina, disnea o taquiarritmias. Valoracin horaria del estado neurovascular tales como estado mental, episodios de agitacin, perfusin distal. e Si alta sospecha de SEG realizar fundoscopia en busca de petequias o sangrado. Estabilizacin pronta de las fracturas y evitar su movilizacin de ellas en la cama.
e
El anlisis semicuantitativo de la grasa en macrfagos alveolares obtenidos por lavado bronco alveolar de pacientes con SEG revela que su positividad es del 40 al 53%, por lo tanto Stanley ha concluido que este test no es significativamente sensible para SEG dado que el 5% de los lavados broncoalveolares contienen lpidos (29). Por lo tanto los especmenes patolgicos obtenidos por lavado bronco alveolar (BAL) tienen un valor controversial en el embolismo pulmonar, bajo porcentaje de inclusiones lipdicas han sido reportadas en falla respiratoria no traumtica. Por otro lado, la citologa del lavado hroncoalveolar parece ser la herramienta prometedora (30). De hecho, pacientes con trauma agudo con SEG muestra ms de 70% de clulas del lavado que contienen grasa en gotas ms de 30% de las clulas del lavado contienen inclusiones de lpidos y stas ya son muy sugestivas de SEG (13). En el no'{raumtico la embolia grasa, se muestra ms como un infarto de ~dula de hueso, por lo tanto el umbral parece ms bajo, entre 5% y 10% (15) de positividad para el diagnstico de SEG (30, 31). Los niveles de lpidos neutrales y especialmente de colesterol y esteres de colesterol en BAL pueden ser usados para distinguir pacientes con SEG de lesin pulmonar aguda (ALI) o SDRA. La determinacin de fosfolipasa A2 y su enzima fosfolipasa A2 acetilhidroxilasa pueden estar involucradas en la des regulacin hacia la baja (antiinflamatorio) en el SEG, como factor pronstico favorable (31).
Datos de laboratorio
Radiografa de trax
El Rx de trax en SEG no complicado puede ser generalmente normal en la mitad de los casos. Los cambios radiolgicos aparecen 2 a 3 das despus del evento emblico y consisten en sutiles cambios en la atenuacin del patrn pulmonar o pa-
No son especficos para el diagnstico del SEG, pero en algunos pueden ayudar a sospechar su diagnstico. Los gases arteriales en las primeras 12 a 24 horas y ms sensible en las 48-72 horas despus del trauma con fracturas
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967
trn de edema pulmonar. La distribucin de estas opacidades vara de patrones predominantemente parahiliar a ms de un proceso perifrico. Los pices pulmonares son comnmente menos involucrados. Las opacidades son causadas por atelectasias focales, hemonagia, edema alveolar o infarto pulmonar. En exmenes secuenciales radiolgicos estos cambios retornan a la normalidad entre 2 das 2 semanas. Si los cambios radiolgicos ocunen antes que los cambios pulmonares, se debe sospechar contusin pulmonar (32).
en el mapeo del coeficiente de intensidad estas lesiones pueden estar relacionadas con edema vasognico en el sitio de lesin (39, 40). Hay que tener en cuenta el diagnstico diferencial de estos patrones con patologas como la lesin axonal difusa, reas de edema vasognico asociados con microinfartos, focas de gliosis o enfermedades desmielinizantes.
Criterios diagnsticos
Como se ha mencionado, los signos y sntomas del embolismo graso son no especficos. Con excepcin de las petequias los dems no son signos patognomnicos de este sndrome. Actualmente los criterios de Ourd (22, 23) son los ms usados para el diagnstico de SEO, y estn divididos en criterios mayores y menores. Como criterios mayores se tienen: 1. Petequias a nivel axilar o subconjuntival 2. Hipoxemia (Pa0 2 <60 mmHg con Fi0 2 de 0,4) 3. Depresin del SNC desproporcionada a la hipoxemia o a la lesin cerebral y edema pulmonar. Como criterios menores se tienen: 1. Taquicardia (ms de 110 latidos por minuto) 2. Hipertermia (ms de 38,5C) 3. Cambios retinianos al examen fundoscpico (grasa o petequias) 4. Cambios urinarios (anuria, oliguria o grasa libre) 5. Sbita disminucin de la hemoglobina o del recuento de plaquetas 6. Elevacin de la eritrosedimentacin 7. Orasa libre en el esputo. El diagnstico es confirmatorio si se encuentra al menos un criterio mayor y tres criterios menores o dos criterios mayores y dos criterios menores.
Tabla 5. Criterios de Grud's para el diagnstico del sndrome de embolismo graso (22).
Ecocardiografa transesofgica
Pell y col han usado la monitora ecocardiogrfica transesofgica en pacientes con alto riesgo quirrgico de su funcin cardiovascular, detectndose que la embolia grasa puede ser observada en aproximadamente el 40% de los pacientes que requirieron procedimientos ortopdicos mayores. Con este mtodo se ha observado el desplazamiento de grasa en la aurcula derecha, unos minutos antes de la insercin de las guas en la cavidad medular del fmur proximal (35).
Tomografa axial computarizada (TAC)

Con el advenimiento de TAC espiral y el alud subsecuente de sus mejoras tecnolgicas, los mdicos de urgencias y de unidades de terapia intensiva tienen' una modalidad de imagen de primera lnea en la evaluacin de SEO agudo sospechoso. El descubrimiento en el TAC de trax de mbolo asociado a fractura expuesta sin inmovilizacin hace el diagnstico. La fuente ms comn de SEO ha sido bien documentada en la mdula del hueso (36). Los hallazgos tomo grfico s consisten en la presencia de reas focales de consolidacin en vidrio esmerilado y ndulos centrolobulares confluentes que pueden representar reas de edema, hemonagia y atelectasia. La distribucin centrolobular representa que algunos de los lbulos observados pueden indicar el origen vasculognico del dao inicial (36). El patrn geogrfico de opacidades en vidrio esmerilado se relaciona con varios lbulos pulmonares secundarios que pudieran verse afectados por la variacin de la perfusin del lbulo en el momento del evento emblico y puede verse ms frecuentemente en las reas dependientes pulmonares, por lo tanto la TAC de trax de alta resolucin ha contribuido al diagnstico temprano del SEO favoreciendo la intervencin temprana en el paciente (37, 38).
,
Criterios mayores
'.
Resonancia magntica nuclear

La embolia grasa cerebral es bastante diferente al infarto isqumico, se muestra un patrn de hiperintensidad ms temprano en las imgenes T2 (T2WI) que el infarto del isqumico, estos resultados pueden ser causados por la aparicin temprana de edema citotxico y la ruptura de los capilares sanguneos de la banera hematoenceflica por la grasa en la fase hiperaguda del embolismo graso ocasionando edema citotxico, en el segundo patrn la hipertensidad es menos marcada en las imgenes T2 (T2WI) e imgenes isointensas
Rash petequial no palpable sobre la parte superior del cuerpo, principalmente en las axilas, que aparecen con 24-36 horas despus del trauma y desaparecen rpidamente, preS~nte nicamente en el 20- 50% de los pacientes con SEG. Sntomas respiratorios o cambios en la Rx de trax con presencia de infiltrados bilaterales, taquipnea, disnea e hipoxia. Cambios cerebrales sin causa aparente: Agitacin, convulsiones o coma. Criterios menores Taquicardia Temperatura mayor de 38,5C Hemorragia retiniana con embolismo presente en la retina con examen oftalmoscpico Presencia de grasa en orina o esputo Disminucin sbita de los niveles de hemoglobina o conteo plaquetario Incremento en la eritrosedimentacin.
Tambin se han usado de una manera ms fcil para el clnico los criterios de Lindeque y colaboradores (34) para diagnosticar embolismo graso. Su sensibilidad aument de un 13% con los criterios de Gurd a un 29% con los criterios de Lindeque (tabla 6).
Tabla 6. Criterios clnicos propuestos por Lindeque, et al, para el diagnstico de embolismo graso posterior a fractura de huesos largos (41, 42). PaOo Menor de 60 mm Hg al aire ambiente G Pac<\ Mayor de 55 Hg o Ph menor de 7.3 Frecuencia respiratoria mayor de 35 por minuto (con adecuada analgesia) G Signos clnicos de un incremento del trabajo respiratorio (disnea, utilizacin de msculos accesorios) y taquicardia.
J ohnson y col publicaron un estudio retrospectivo del anlisis de 132 pacientes con fracturas msculo-esquelticas mltiples, asociadas al tiempo entre su estabilizacin y la incidencia de SDRA, obtenindose los siguientes resultados: Todas las cirugas con estabilizacin mayor a 24 horas de su trauma, tienen 5 veces ms probabilidad de desarrollar SDRA que aquellas estabilizadas antes de las 24 horas (46).
Reduccin de la agregacin plaquetaria

Desde hace algn tiempo el alcohol etlico al 5%, la heparina y los dextranos de bajo peso molecular han sido recomendados para la prevencin del SEG (3). La heparina en particular es recomendada por sus propiedades lipolticas y anticoagulantes (5), sin embargo puede incrementar la formacin de cidos grasos libres. El uso de esteroides ha sido controvertido. El tratamiento de pacientes con embolismo graso con esteroides ha sido propuesto por varios autores entre ellos Schonfeld, quien utiliz metilprednisolona a dosis de 30 mg/kg con resultados satisfactorios (43). La utilizacin de AINES, tales como la aspirina a dosis de 300 mg cada 6 horas, durante las primeras 24 a 48 horas postrauma pueden causar disminucin de la agregacin plaquetaria, manteniendo un conteo plaquetario ms alto y disminucin de la D(A-a)02; otro AINE utilizado con buenos efectos es el ibuprofeno con menos efectos gastrolesivos.
Por otro lado no se debe dejar de mencionar la primera clasificacin diagnstica de SEG que a pesar de ser eminentemente clnica se sigue utilizando por algunas escuelas y como apoyo para estudios de investigacin y que fue postulada por Schonfeld hace ms de 20 aos, la cual reproduzco para su utilizacin (43).
Tabla 7. Criterios de Schonfeld, et al, para el diagnsticos de SEG.
Criterios
Petequias G Cambios en la radiografa de trax G Hipoxemia G Fiebre Taquicardia Taquipnea G Confusin SEG fue definido como un puntaje mayor de 5.
Puntos
5 4 3 1 1 1 1
Albmina
La cantidad de dao pulmonar en SEG parece estar relacionada primariamente con los niveles de AGL. stos son limitados primariamente por la albmina, si sta disminuye, los niveles de AGL se incrementan. Aunque los bajos niveles de albmina estn asociados con un pobre 'pronstico, el aportar albmina no produce mejora en la funcin pulmonar o en el pronstico. Adems la excesiva administracin de albmina puede incrementar la tendencia a falla cardaca y SDRA.
Tratamiento
Varias aproximaciones han sido propuestas para la prevencin y manejo del SEG (3, 28), stas incluyen correccin de la hipovolemia y la hipotensin, fijacin temprana de la fractura, reduccin de la agregacin plaquetaria, administracin de albmina y nutricin temprana.
Nutricin temprana
Se ha reportado que la utilizacin de la"solucin glucosada hipertnica disminuye la incidencia y severidad del SEG, sin embargo en otros estudios esto no fue concluyente (47).
Correccin de hipovolemia e hipotensin

Es bien conocido que el incremento en la incidencia de SEG es mayor en los pacientes con shock hipovolmico (3). Sin embargo, uno debe ser cuidadoso en no sobrecargar la circulacin y causar edema pulmonar cardiognico, en especial si hay trauma de trax asociado (33).
Asistencia ventilatoria
Una importante observacin en paciente con SEG es la alta incidencia de hipoxemia, que no es detectada en el examen clnico (3, 48), de tal manera que la oximetra de pulso y el anlisis sanguneo ayudan en estos casos. En algunos pacientes el soporte ventilatorio temprano puede producir una significativa disminucin de la mortalidad (5). La presin positiva la final de la espiracin (PEEP), mediante el modo ventilatorio no invasivo como el CPAP puede reducir las altas concentraciones. de oxgeno, sin embargo incrementos en el PEEP pueden aum~ntar la presin intracra-
Fijacin temprana de las fracturas

La ciruga temprana de las fracturas y la descompresin y evacuacin del hematoma asociado pueden reducir la cantidad de grasa que entra a la circulacin. La reduccin abierta temprana y la fijacin interna de las fracturas disminuyen significativamente el riesgo de embolismo graso (44, 45).
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neal en pacientes con severos cambios en el SNC. En ocasiones, en severos cambios neurolgicos y disfuncin pulmonar se requiere de ventilacin mecnica invasiva para obtener una Pa0 2 alrededor de 80 a 90 mmHg. La ventilacin de alta frecuencia aunque permite la monitora de la funcin cerebral por disminuir los requerimientos de sedantes y analgsicos, probablemente ofrece una pequea ventaja sobre la ventilacin convencional en trminos de oxigenacin (48).
Los pacientes pueden necesitar soporte ventilatorio no invasivo inicialmente y segn evolucin pueden llegar a requerir ventilacin mecnica invasiva convencional. El uso de esteroides se encuentra en discusin y es controvertido aplicarlo a todo paciente.
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Soporte neurolgico
Generalmente el soporte el soporte neurolgico es pobre, segn la condicin del paciente puede requerir la monitora con catter de PIC y la evaluacin peridica con tomografa cerebral. Es importante mantener normocpnico al paciente, la utilizacin de diurticos (manitol y furosemida) as como las altas dosis de corticoides deben ser evaluadas en la cabecera del paciente. La profilaxis anticonvulsiva, elevacin de la cabecera, y la proteccin para aspirado por TOT pueden ser instaurados (49).
3. 4. 5. 6. 7. 8.
Resultados
Las tasas de mortalidad reportadas para SEG siguen siendo altas, cercanas al 30%. Estos datos son difciles de interpretar porque algunos de los pacientes en estas series tenan asociadas lesiones de cabeza, trax o abdomen. En los ms recientes estudios que han excluido pacientes con lesiones asociadas, la tasa de mortalidad por SEG sola es probablemente menor del 10%.
9. 10. 11. 12. 13. 14.
Puntos clave
El sndrome de embolismo graso es una condicin clnica con repercusin pulmonar y neurolgica mediada por micrombolos de grasas procedentes de la mdula de los huesos fracturados que se desplaza a piel, pulmn y cerebro. Clsicamente ocurre en el curso de fracturas de fmur y pelvis, pero puede tener un origen no traumtico. Existen dos teoras para explicar el mecanismo fisiopatolgico del SEG, una mecnica y otra bioqumica. Los cambios pulmonares estn relacionados con las microembolias que generan hipoxemia y congestin vascular con hipertensin pulmonar. Los criterios de Gard dan una gua diagnstica de esta entidad. La valoracin en esta entidad incluye recuento de plaquetas, valoracin de lpidos en orina, pruebas de coagulacin, Rx de trax y ocasionalmente ecocardiograma. El tratamiento va orientado a corregir la hipovolemia, fijar tempranamente las fracturas y al uso de antiagregante plaquetario como ASA, en ocasiones anticoagulacin formal con heparina. La administracin de albmina no ha mostrado beneficios dentro del tratamiento de los pacientes con embolismo graso.
15.
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24. 25. 26. 27.
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I
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971
CUI
CRTICO DI S
LI
Carlos Barba, MO, FRCSC, FACS; Manuel Lorenzo, MO, FACS
Introduccin
La obesidad se ha convertido en un serio problema de salud pblica a nivel mundial. La Organizacin Mundial de la Salud ha especificado que ms de mil millones de personas sufren de sobrepeso y cerca de 300 millones son consideradas obesas. Actualmente, el problema de la obesidad se puede encontrar afectando desde el 5% de la poblacin en China, Japn y algunos pases del continente africano hasta el 75% de la poblacin en Samoa (1). Aun as, ciudades en pases como China con un porcentaje bajo de obesidad en su poblacin, exhibe centros urbanos donde el 20% de la poblacin se considera estar en sobrepeso (1). El clculo de obesidad est basado actualmente en el ndice de masa corporal (IMC) definido como el peso d~ la persona en kilogramos dividido por el cuadrado de la altura en metros (kg/m2). Un IMC sobre 25 kg/m 2 es considerado sobrepeso, sobre 30 kg/m 2 obeso y sobre 40 kg/m 2 mrbidamente obeso. Esta definicin de obesidad crea un marcador comn cientfico que sirve como un instrumento de evaluacin y comparacin entre las diferentes sociedades en el mundo. En los Estados Unidos, ms de la mitad de la poblacin (64,5%) se considera con sobrepeso, un poco ms del 30,5% de la poblacin obesos y alred~dor del 5% mrbidamente obesos (2). En continentes como Africa y Asia el promedio de los niveles de IMC fluctan entre 22-23 kg/m 2 mientras niveles entre 25-27 kg/m2 prevalecen en Norte Amrica, Europa, algunos pases latinoamericanos, el norte de frica y las Islas del Pacfico (1). La obesidad es la causa ms comn de muertes prevenibles en los Estados Unidos con ms de 100.000 muertes por ao, a un costo de 70 billones de dlares o el equivalente al 10% del gasto nacional en salud (3). La obesidad y el sobrepeso estn directamente relacionados con el desarrollo de enfermedades crnicas como la diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares, hipeItensin arterial, cncer y accidentes cerebro-vasculares. Las consecuencias de este problema eventualmente son muertes prematuras y enfermedades crnicas que deterioran de forma significativa la calidad de vida de estos pacientes. El crecimiento poblacional de estos pacientes se ha relacionado con un aumento en el nmero de hospitalizaciones, operaciones quirrgicas y requerimientos de cuidado intensivo. Esto ha creado un reto para los servicios hospitalarios ya que el manejo de estos pacientes crea un sinnmero de dificultades fsicas, mdicas y fisiolgicas poco comunes. En general, el porcentaje de pacientes obesos utilizando la unidad
de cuidado intensivo (UCI) fluctan entre 9% al 26% (4, 5). El aumento acelerado en el nmero de procedimientos quirraicos baritricos como el "bypass con Y en Roux", abierto o l:paroscpico y/o las bandas gstricas laparoscpicas han propiciado el manejo de estos pacientes y sus complicaciones mdicas en la UCI. Nguyen y su grupo reportaron que 21,1% de los pacientes que tuvieron una ciruga baritrica abierta utilizaron la UCI comparado a un 7,6% de los pacientes que tuvieron una ciruga baritrica laparoscpica (6). Curiosamente, varios estudios demuestran diferentes resultados en cuanto al efecto de la obesidad en la mortalidad de los pacientes que visitan la UCI. Por ejemplo, El-Solh y su grupo expusieron cmo la obesidad prolongaba la estada de estos pacientes en la UCI y la mortalidad aumentaba de 17% a 30% cuando se comparaban a los pacientes no obesos (7). Bercault y su grupo encontraron que la obesidad era un factor de riesgo independiente de mortalidad en la UCI, con una razn de 2,1 (4). Aun as, otros estudios no han encontrado una diferencia sianificativa entre la mortalidad en la UCI entre b . pacientes obesos y no obesos (8, 9). Se requieren estudIOs prospectivos necesarios para establecer con certeza el ~rado de mortalidad establecido por diagnstico en los pacIentes mrbidamente obesos en la UCI. Intensivistas, farmacuticos y personal de enfermera, terapia respiratoria y fsica se enfrentan cada da a nuevos ret~s en el manejo de los pacientes mrbidamente obesos. A continuacin se discute la patofisiologa de la obesidad, su efecto en el cuidado crtico de estos paciente,s y el manejo de las complicaciones luego de una ciruga bariltrica.
Patofisiologa de la obesidad
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Los riesgos cardiovasculares en los pacientes obesos comienzan a aumentar considerablemente si el IMC es mayor de 30 kg/m 2 (10). La obesidad es un factor de riesgo para el desarrollo de arteriosclerosis coronaria. Estos pacientes se caracterizan por presentar un alto nivel de triglicridos, un estado de resistencia a la insulina, problemas de coagulacin y aumento en el trabajo del ventrCulo izquierdo. Alrededor del 70% de estos pacientes sufre de hipertensin arterial (11). Los pacientes obesos se caracteri~an por tener..un vo~umen vascular aumentado debido a la cantidad de tejIdo adIposo. Al aumentar el peso, el volumen intravascular se incremen-
ta y a su vez el flujo cardaco creando mayor trabajo para el miocardio. Esto aumenta la dernanda de oxgeno a nivel coronario a la vez que recrece la dilatacin diastlica. La cronicidad de este estado en conjunto al aumento en volumen postbomba y la hipertensin arterial resulta en hipertrofia del ventrculo izquierdo y eventualmente posible fallo cardaco. El uso de bloqueadores beta, aunque beneficiosos para la proteccin del miocardio perioperatoriamente, deben usarse cuidadosamente ya que podran empeorar la comprometida contractilidad ventricular de los pacientes mrbidamente obesos (12). La evaluacin cardaca de estos pacientes en la unidad de cuidado intensivo a travs de un estudio de ecocardiografa transtorxica o transesofgica contiguo al conocimiento continuo del estado de volumen del paciente a travs de un acceso central, un catter en la arteria pulmonar o un doppler de flujo esofgico es esencial para proporcionar un manejo ms preciso. El manejopostoperatorio de estos pacientes debe tener en cuenta estos problemas fisiolgicos ya que la prdida de fluido intraoperatorio a un tercer espacio es considerable requiriendo una mayor cantidad de cristaloides a la usual. Adems, el cirujano debe considerar que al momento de abrir el abdomen va a haber reduccin de la presin intraabdominal y aumento en el flujo cardaco. El requisito de volumen sanguneo va a ser mayor debido a la constante alta presin intraabdominal a la cual el paciente obeso est sometido al compararlo con un paciente que presenta un IMe entre 18 a 20 kg/m 2 Otro factor importante a considerar preoperatoriamente es el efecto de la insuflacin en un paciente que se somete a una operacin baritrica laparoscpica. Nguyen y su grupo demostraron que al insuflar inicialmente el abdomen haba un aumento en el flujo cardaco y la resistencia sistmica que duraban por lo menos 2,5 y 1,5 horas respectivamente antes de regresar a valores normales (13). Es esencial preparar al paciente con un volumen sanguneo adecuado preoperatOliamente como prembulo a estos cambios hemodinmicos especficos para esta poblacin de pacientes.
Sistema respiratorio
Los pacientes mrbidamente obesos presentan una disminucin en la complacencia pulmonar. Varios autores atribuyen este problema a la disminucin en la complacencia de la pared torcica debido a la acumulacin de tejido adiposo, mientras otros la atribuyen a la disminucin de la capacidad pulmonar residual como parte de la disminucin de todos los volmenes pulmonares (14). La funcin pulmonar ms afectada en los pacientes obesos es el volumen espiratorio de reserva debido al desplazamiento del diafragma por el aumento en la presin intraabdominal (14). Adems, hay una disminucin del volumen espiratorio forzado en un segundo y de la capacidad vital forzada manteniendo una razn normal o levemente elevada entre las dos variables (14). El paciente obeso sufre de episodios frecuentes de desaturacin como resultado del colapso de vas reas perifricas pequeas. Esta condicin, sndrome de apnea obstructiva al
dormir, se puede encontrar hasta en el 75% de los pacientes mrbidamente obesos. Los episodios de apnea ocurren durante los perodos ms profundos del dormir (movimiento rpido ocular) (15). Este colapso genera reas de dispareamiento entre la perfusin y la oxigenacin pulmonar. El perodo perioperatorio podra empeorar esta condicin ya que los pacientes estn acostados fomentando estas reas de dispareamiento produciendo una hipoxemia que podra fluctuar entre leve a severa. La disminucin de los volmenes pulmonares en especial la capacidad residual funcional coloca a estos pacientes a un mayor riesgo de sufrir de atelectasia pulmonar debido a la disminuida capacidad de cerramiento de las vas areas (14). Es bien importante para el intensivista tomar en consideracin que estos pacientes son ms susceptibles en presentar condiciones como hipertensin pulmonar, arritmias cardacas durante el sueo y angina nocturna como resultado de sus condiciones pulmonares (16). Esencialmente, los problemas respiratorios se pueden disminuir con un control adecuado del dolor, movilizacin corporal temprana, disminucin de la sedacin, y movilizacin agresiva de las secreciones pulmonares. Un estudio encontr que los pacientes obesos presentaban un peor desenlace que los pacientes no obesos cuando stos desarrollan complicaciones pulmonares (16). Los pacientes obesos pasaron ms tiempo en el ventilador, presentaron ms problemas en referencia al destete del ventilador y requirieron suplementacin de oxgeno por un perodo ms prolongado al compararlos con los pacientes no obesos (7). Por lo general, el paciente obeso no requiere de soporte mecnico ventilatorio luego de una ciruga baritrica. La gran mayora son intubados en el saln de operaciones o inmediatamente llegan al saln de recuperacin. Livingston y su grupo demostraron que solamente el 0,6% de los pacientes sufrieron de fallo respiratorio y por consiguiente requirieron ventilacin mecnica por un tiempo' prolongado (17). La mayora de los pacientes obesos que requieren ventilacin mecnica postoperatoriamente se debe a problemas cardiopulmonares existentes, previo al procedimiento quirrgico (18, 19). Una alternativa a considerar, es el uso de ventilacin no invasiva con presin positiva. Es>modalidad ha sido exitosa en un selecto grupo de pacientes obesos ya que los ayuda a prevenir atelectasia de vas areas pequeas, disminuye los episodios de/apnea que desarrollan durante el sueo y disminuye el trabajo respiratorio (20). Estos cambios fisiolgicos podran prevenir una intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica que por consiguiente podra resultar en complicaciones cardiopulmonares. Estudios han demostrado que el uso de esta modalidad luego de una ciruga baritrica no aumenta el riesgo de disrupcin de la anastomosis. El porcentaje de disrupcin de las anastomosis (1,3%) fue similar entre el grupo de pacientes que utilizaron la presin positiva no invasiva y el grupo que no la utiliz (17). Hay varias tcnicas para establecer una proteccin pulmonar para los pacientes obesos que requeren de ventilacin mecnica. Una presin positiva al final de espiracin de 8
74/ CUIDADO CRTICO DEL PACIENTE BARITRICO: DILEMAS y COMPLICACIONES
a 12 cm de H20 previene las atelectasias y recluta un mayor nmero de alvolos para mejorar el intercambio de gases a nivel de la membrana celular. Esta medida. mantiene una oxigenacin adecuada y evita la hipercapnia debido a la hipoventilacin, mejora la elasticidad pulmonar y aumenta el volumen pulmonar (20). La utilizacin de un volumen tidal bajo de 6-8 ml/kg. basado en el peso corporal ideal (PCI), disminuye el dao de sobredistensin alveolar aun con la presentacin de una presin de meseta cercana a los 30 cm de H20. Se pueden tolerar presiones de meseta hasta de 35 a 40 cm de H2 para contralTestar la elevada presin intraabdominal basal y la pobre complacencia de la pared torcica que caracteriza a los pacientes obesos (21). Otra tcnica es el uso de la posicin de Trendelenburg invertido a 45 grados ayudando al paciente obeso a mantener un ritmo respiratorio disminuido, aumentando el volumen tidal y mejorando la oxigenacin alveolar (22).
Problemas metablicos
Uno de los mayores problemas metablicos que se pueden encontrar en los pacientes obesos es el sndrome de insuficiencia adrenal relativa. Algunos de estos pacientes se caracterizan por un constante estado de produccin limitada de hormonas adren ale s deb~do a un ritmo metablico alterado y a la resistencia tisular a dichas hormonas (23). En estados de tensin quirrgica, los mediadores inflamatorios causan realimentacin positiva y negativa directamente en las glndulas adrenales, pituitaria y el hipotlamo (24). Siempre es recomendable medir los niveles de rendimiento de las hormonas producidas por las adrenales en pacientes obesos crticamente enfermos que presentan hipotensin, dependencia de medicamentos vasoconstrictores, dependencia del ventilador mecnico y/o un extremo requerimiento de fluidos cristaloides. Un nivel basal de cortisol < 15 ug/dl o un cambio s 7 ug/ dI entre el nivel basal y el nivel luego del reto hormonal son diagnsticos del sndrome de insuficiencia adrenal relativa (25). El reemplazo hormonal en pacientes con una deficiencia autntica definitivamente presenta mejores resultados de sobrevivencia dentro de la UCI (26). El hipotiroidismo se puede encontrar entre los pacientes obesos crticamente enfermos y puede ser difcil de diagnosticar especialmente en los pacientes obesos y geritricos. Los sntomas y signos tpicos de esta deficiencia usualmente estn ausentes. Un estudio de Bahemuka y Hodkinson report que solamente un 10% de los pacientes con prueba de laboratorio positiva de hipotiroidismo mostraron un diagnstico clnico de esta condicin (27). Lloyd y Goldberg encontraron que 28% de los pacientes hipotiroideos no tenan evidencia clnica de hipotiroidismo (28). Un factor limitante a considerar es que estos estudios estn basados solamente en poblaciones geritricas. Datta y su grupo encontraron hipotiroidismo como la causa de dependencia respiratoria en 3% de los pacientes en soporte ventilatorio prolongado (29). Es importante mantener un nivel alto de sospecha de esta condicin cuando estos pacientes presentan problemas sistmicos
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de hipotensin, sepsis, dificultad en destetar del soporte ven::' tilatorio y lento progreso de recuperacin. El mejor estudio para el diagnstico de hipotiroidismo es un ensayo de tercera generacin de la hormona estimulante de la tiroide (THS) con una sensitividad de < 0,01 ~U/ml. Estos ensayos de THS pueden dar el diagnstico hasta de una disfuncin leve de la tiroides. Los niveles sistmicos de THS aumentan cuando hay un fallo de la tiroide (>4,0~U/ml) y disminuyen cuando hay una funcin exagerada de la tiroide 0,1 ~U/ml). Estudios como la medida de T4 y T3 libres pueden ser tiles para confirmar el diagnstico (30). El reemplazo de la hormona en pacientes con niveles bajos o justo en el lmite normal bajo de THS podra ser beneficioso en el resultado de algunos pacientes obesos cliticamente enfermos. La obesidad es un factor de riesgo para el desalTollo de la enfermedad de hgado graso no alcohlica (HGNA). Se ha reportado que entre el 55% al 65% de los pacientes obesos sufren de HGNA (31). Esta condicin esta comnmente asociada al sndrome metablico. Este sndrome est caracterizado por niveles altos de triglicridos y niveles bajos del colesterol HDL, intolerancia a la glucosa, un estado de hipercoagulabilidad, hipertensin arterial, un estado sistmico proinflamatorio y obesidad. Un estudio encontr que 78,5% de los pacientes obesos presentaban este sndrome (32). Estos pacientes estn predispuestos a desarrollar enfermedad coronaria, diabetes tipo 2 y accidentes cerebrovasculares. Dentro de la condicin de HGNA existe la condicin de esteatohepatitis no alcohlica (EHNA) la cual puede preceder a la cilTosis heptica. Se ha reportado que entre 26% y 30% de los pacientes obesos presentan esta condicin con 9% de ellos presentando una fibrosis avanzada (33). La mayora de estos pacientes puede presentar valores de laboratorio de enzimas hepticas normales o levemente elevados. Un estudio encontr que un ndice elevado de resistencia a la insulina, hipertensin arterial y elevacin de la aminotransferasa de alanina eran factores independientes de pronstico de EHNA (34). Es crucial para el intensivista reconocer los pacientes obesos crticamente enfermos sufriendo de EHNA para modificar las opciones teraputicas y minimizar el riesgo de desarrollar fallo heptico. Comnmente los paciettes obesos cliticamente enfermos y en especial pacientes de ciruga baritrica presentan orina rosada 4 a 24 hbras luego de la intervencin quirrgica. Deitel y su grupo encontraron que el 32% de los pacientes obesos tena una sedimentacin rosada dentro de la superficie interna de la sonda urinaria (35). Curiosamente, ellos encontTaron que todos los pacientes obesos presentaban el mismo hallazgo cuando la orina se centrifugaba. Al estudiar este sedimento microscpicamente demostraron ser cristales de cido rico dihidratado. Los pacientes obesos, por lo general, tienen valores normales elevados de cido rico mientras que postoperatoriamente los niveles en mina y el balance de eliminacin urinaria del cido rico se presentan mucho ms elevados. Estos pacientes adems demostraron un aumento significativo en la osmolalidad de la orina y un pH urinario
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mucho ms bajo al compararse con pacientes no obesos. El color rosado de la orina se atribuy a la precipitacin de los cristales de cido rico estimulado por una disminucin en el pH y un aumento en la concentracin de la orina (35). Los pacientes obesos presentan un estado de hiperglicemia debido al desarrollo de un estado de resistencia por las membranas celulares a la insulina estableciendo una hiperinsulinemia sistmica. Los pacientes obesos crticamente enfermos muestran una capacidad disminuida para oxidar tejido adiposo produciendo una disminucin marcada en la movilizacin de grasas debido a una concentracin elevada de insulina basal, creando un constante estado de degradacin de protenas para mantener una produccin sostenida de carbohidratos para uso sistmico (14). Un control apremiante de los niveles de glucosa sistmica entre 70 a 120 mg es imperativo ya que definitivamente disminuye el porcentaje de infecciones y complicaciones posqurgicas (36). Mientras tanto, estos pacientes deben ser nutridos para prevenir protelisis y un estado de inanicin. Se ha demostrado que los pacientes obesos presentan mejores resultados cuando son nutridos con dietas hipocalricas (37). Algunos estudios han recomendado reemplazar el equivalente al 60% de la nutricin total requerida por el paciente (14). Dickerson encontr en un grupo de pacientes obesos en la unidad de cuidado intensivo a los cuales se le proporcional"on dietas con 20 kcal/kg da de nutricin que requeran de menos das de uso de antibiticos, menos das dependiendo del ventilador mecnico y estadas mas cortas en la unidad (38). Otros estudios han demostrado que el mantenimiento de una infusin hipocalrica en pacientes obesos ayuda a contrarrestar las deficiencias inmunolgicas relacionadas con la obesidad y su estado proinfiamatorio sistmico (14). Estos pacientes se caracterizan por niveles aumentados de protenas proinfiamatorias como el factor de necrosis tumoral, interleukina-6, protena reactiva-C y disminucin en la funcin de clulas antiinfiamatorias como los neutrfilos (37,39). Eventos tromboemblicos El paciente obeso se encuentra en un mayor riesgo de desarrollar complicaciones tromboemblicas. Estos pacientes presentan un estado crnico de hipercoagulabilidad caracterizado por un aumento en los niveles de fibringeno y el inhibidor-l del activador de plasmingeno, aumento en la viscosidad de la sangre y disminucin en la concentracin de antitrombina-III (40). En reportes de autopsias se ha demostrado que el 75% de los pacientes que mueren por una embolia pulmonar masiva son obesos (37,41). Pondos y su grupo encontraron que en los pacientes que tuvieron una ciruga baritrica, la embolia pulmonar era la causa de muerte en 50% de ellos (37, 42). La mayora de los pacientes que se exponen a una ciruga baritrica tienen un probabilidad de 0% a 1,2% de sufrir una embolia pulmonar y de 0% a 2,4% de desarrollar tromboembolismo venoso (37). Un factor a tomar en consideracin es que los pacientes de estos estudios no estaban crticamente enfermos y no haba una estandarizacin
de las medidas profilcticas usadas para prevenir estos eventos. Esta probabilidad podra aumentar considerablemente en pacientes sper obesos (IMC >50 kg/m 2 ) que sufren de estancamiento venoso perifrico y/o tienen un historial de eventos tromboemblicos y/o embolias pulmonares (43,44). Rutinariamente, los cirujanos baritricos (> 95%) utilizan profilaxis para evitar eventos tromboemblicos (45). El uso de medias de compresin neumtica intermitente, ambulacin temprana y heparina (5,000 u cada 8 horas) y/o enoxaparina subcutnea (40 mg cada 12 horas) son parte del armamentario en la prevencin de esta condicin. El uso de filtros en la vena cava se acepta como mtodo de prevencin en pacientes con alto riesgo de desarrollar tromboembolismos. Los pacientes sper obesos, con problemas severos de insuficiencia venosa y/o con un historial pasado de eventos tromboemblicos son algunas de las indicaciones para el uso profilctico de los filtros para la vena cava (37). El desanollo de filtros removibles ha liberalizado el uso de estos filtros en pacientes de alto riesgo an con la falta de documentacin cientfica de estudios prospectivos recomendando dicho uso. Por lo general, la prevencin ms importante es el inicio apropiado de profilaxis comenzando dos horas antes del procedimiento quirrgico y la estricta continuacin de la combinacin profilctica escogida por el cirujano durante la estada hospitalaria del paciente obeso (37). Consideraciones antropomrficas Uno de los mayores problemas tcnicos en el manejo del paciente obeso es la adquisicin de accesos venosos adecuados. Debido al aumento en tamao del paciente, el establecimiento de accesos venosos perifricos es sumamente difcil para el personal mdico y de enfermera. Aun la colocacin de accesos venosos centrales puede estan obstaculizada por la prdida de lmites anatmicos, creacin de ngulos agudos y la utilizacin de equipo muy corto que dificultan la adquisicin de venas centrales (14). Usualmente, los cirujanos acuden a los accesos femorales como ltima alternativa. Esta rea es ms susceptible a desanollar infecciones, origina un riesgo a desanollar trombos venosos y es de pobre accesQ debido a la deposicin anatmica de grasa enesta rea. El uso de la sono grafa porttil ha ayudado a identificar con mayor certeza las venas centrales princip~lmente la vena yugular interna, incrementando el uso de esta va como el mejor acceso central en pacientes obesos (46). El transporte del paciente mrbidamente obeso crticamente enfermo ha creado problemas logsticos y de personal dentro del sistema hospitalario. El personal de enfermera y de transporte est en riesgo de sufrir posibles daos corporales al mover a estos pacientes. Este problema se agudiza al trasladar los pacientes para estudios radiolgicos. Gran parte de estos pacientes no se pueden situar de la manera ms apropiada para tomar radiografas especiales y, ms importante an, son demasiado grandes para el uSQ de la mquina de tomo grafa computarizada. Adems, otras modalidades como sonogramas abdominales y torxicos, drenajes percutneos,
estudios de contraste y nucleares son muy complicados e ineficaces en estos pacientes. Esto crea un problema para un diagnstico y tratamiento adecuado de problemas mdicos en este grupo de pacientes. En la unidad de cuidado intensivo, requieren de un equipo especializado, el cual no est disponible en todos los hospitales. La movilizacin corporal es imprescindible para evitar el desarrollo de lceras de presin y progreso de infecciones. El mantenimiento de una higiene corporal adecuada, rehabilitacin temprana y el manejo de heridas abiertas complejas se convierten en un reto para el cllujano al tratar pacientes obesos. La experiencia no slo del mdico sino del personal de sopOlte es crucial para evitar complicaciones en estos pacientes.
Farmacologa
Sera imposible generalizar el uso apropiado de dosificacin de medicamentos en los pacientes obesos. La variabilidad en el metabolismo y farmacocintica de cada medicamento y su diverso grado de lipofilicidad crea una incertidumbre clnica en el manejo agudo de estos pacientes. Es necesario tomar en consideracin otros factores farmacolgicos como el grado de unin a las protenas del plasma, alteraciones en la razn del balance de eliminacin urinaria y el nivel de toxicidad del medicam1nto. Un factor impOltante que aplica especficamente al paciente obeso es el nivel de fijacin de medicamentos al tejido adiposo. Por lo general, el volumen de distribucin de medicamentos con alta afinidad a los lpidos aumenta en los pacientes obesos (14). La acumulacin de estos medicamentos no slo aumenta la dosis necesaria para producir efecto, sino adems prolonga la media vida del medicamento. Se recomienda el uso del peso corporal actual (PCA) en el clculo de una dosis sencilla de este tipo de medicamentos debido al volumen de distribucin en pacientes obesos (47,48). Esto no aplica en el uso continuo intravenoso de benzodiacepinas (lipoflicas) ya que el comportamiento y grado de eliminacin corporal no es tan marcado como en el de los pacientes que no son considerados obesos por lo cual se debe utilizar el peso corporal ideal (PCI). Bently y su grupo encontraron que el medicamento Fentanyl (lipoflico) tiene un comportamiento metablico similar entre los pacientes obesos y no obesos por lo que sugieren el uso del PCI como base para el clculo de la dosis adecuada (49). Otros estudios encontraron que esta dosis era insuficiente para el control del dolor en los pacientes obesos y desarrollaron frmulas complejas para calcular la dosis ms efectiva (50). En el caso del Propofol (lipoflico) la mejor manera de calcular la dosis es usando el PCA ya que es de muy corta duracin y la razn de eliminacin se ha encontrado similar en pacientes no obesos (51). Para medicamentos hidrofi1icos, el uso del PCI es ms adecuado ya que stos tienen una penetracin muy pobre en el tejido adiposo (52). La dosis correcta en el uso de antibiticos es otra rea de controversia en cuanto a la dosis adecuada dependiendo del peso del paciente. La vancomicina y los aminoglicsidos son los antibiticos ms extensamente estudiados en la poblacin
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de pacientes obesos. Algunos antibiticos como los aminoglicsidos y las quinolonas muestran una variabilidad en dosificacin tan alterada que la manera ms eficaz de mantener niveles adecuados teraputicos en estos pacientes es un monitoreo de las concentraciones sistmicas de estos medicamentos (53). Al igual que estos antibiticos, las dosis correctas de vancomicina deben ser seguidas por niveles sistmicos de la concentracin del medicamento ya que el volumen de distribucin y su metabolismo correlacionan mucho mejor con el PCA en pacientes obesos (54). Adems, los intervalos de dosificacin deberan ser ms cortos ya que la vancomicina tiene una vida media ms corta en estos pacientes (54). En cambio, la informacin en relacin a otros antibiticos es limitada. Por ejemplo, los estudios acerca de las cefaloesporinas sugiere el uso de una mayor dosis para pacientes obesos para adquirir una concentracin sistmica similar a la de los pacientes no obesos (55). Se requieren estudios especficos acerca de la frmacocintica de otros antibiticos y su metabolismo en la poblacin de pacientes obesos. La informacin acerca del metabolismo de otros tipos de medicamentos en este grupo de pacientes es limitada especialmente en el subgrupo crticamente enfermo. Se ha encontrado que el uso del PCA para calcular la dosificacin de medicamentos como los bloqueadores de los receptores beta y drotecogina alfa (activada) mantiene una dosis sistmica teraputica en pacientes obesos similar a la de los pacientes obesos (37, 56). Los ajustes de la dosis de mantenimiento dependern de las modificaciones relacionadas a la funcin renal y al grado de eliminacin de la creatinina en cada paciente en particular. Al final, el mtodo ms seguro es individualizar el clculo de cada dosis dependiendo de la condicin del paciente, grado de obesidad y la farmacocintica del medicamento en especfico.
Complicaciones de la ciruga de obesidad y su manejo en la UCI
Como hemos discutido anteriormente, el paciente con obesidad mrbida tiene una reserva cardiopulmonar disminuida en comparacin con el individuo no oQeso. El paciente con obesidad severa tiene un. mayor nmeio de enfermedades asociadas como discutimos previamente incluyendo diabetes mellitus, apnea del sueo, cardiomiopata, hipertensin, artritis, depresin, 'insuficiencia vascular, etc. Todo esto hace que el riesgo operatorio sea mayor para el paciente con obesidad mrbida para todo tipo de ciruga y no slo para la ciruga de obesidad. El manejo perioperatorio, la preparacin del paciente, incluyendo el acceso venoso y el manejo de la va area por anestesia es mucho ms difcil en este tipo de pacientes, as como todo tipo de co~plica cin postoperatoria para diagnosticar y tratar. El acceso del paciente con obesidad severa es muy limitado para realizar procedimientos diagnsticos como lo son la radiografa, tomografa y ultrasonido. , Las complicaciones que pueden ocurrir debido a la ciruga para tratar la obesidad, especialmente con el bypass gstrico,
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pueden poner en riesgo la vida con suma facilidad ya que debido a su obesidad presentan una gran cantidad de problemas mdicos los cuales muchas veces permanecen en un estado subclnico hasta el momento en donde la ciruga o una complicacin ponen a prueba la resistencia de los diferentes sistemas del paciente en el postoperatorio. A continuacin se revisan las complicaciones de la ciruga para la obesidad que muchas veces son necesarias de tratar en la UCI. Hay que sealar que muchas de estas complicaciones pueden aparecer de una manera simultnea. Se tratar de relacionarlas luego de discutir cada una de ellas. Estos pacientes pueden tener muchas otras complicaciones que generalmente no necesitan la admisin a una UCI y por esta razn no sern discutidas en este captulo.
Fuga o filtracin gastrointestinal
Como se coment previamente, el bypass gstrico es la operacin para tratar la obesidad realizada con mayor frecuencia en los Estados Unidos. La separacin biliopancretica se realiza con menor frecuencia en este pas, pero se utiliza mucho en Europa y Canad. La banda gstrica ajustable es el procedimiento que se realiza con ms frecuencia fuera de los Estados Unidos para el tratamiento de la obesidad. La fuga o filtracin gastrointestinal es una complicacin sumamente peligrosa que OCUlTe mucho ms 'frecuente cuando se usan grapas intestinales o se hacen anastomosis gastrointestinales. Este tipo de procedimientos se utilizan frecuentemente en el bypass gstrico o la derivacin biliopancretica a diferencia de la banda ajustable laparoscpica. Sin embargo, en este ltimo procedimiento la laceracin gstrica iatrognica es posible y se debe sospechar en casos con dolor abdominal severo en el postoperatorio. En el bypass gstrico, la fuga gastrointestinal en la anastomosis entre el nuevo estmago y el intestino delgado puede ocurrir de 1 a 5%. sta es una de las causas ms frecuentes de mortalidad en el paciente que tiene ciruga de obesidad. El cuadro clnico que acompaa a este tipo de fuga intestinal muchas veces est ausente en el paciente obeso mrbido. Los signos peritoneales y dolor severo del abdomen son difciles de encontrar durante el examen clnico. La sospecha clnica temprana es clave para disminuir las consecuencias de esta complicacin en cualquier paciente con bypass gstrico en donde haya una taquicardia que no se pueda explicar, fiebre sin ninguna otra causa especfica, o el simple hecho de que el paciente no aparenta estar evolucionando de una manera adecuada. Cuando hay suficiente sospecha clnica el manejo es la exploracin quirrgica ya sea por laparotoma o a travs de ciruga laparoscpica, si el paciente tuvo el bypass de esta manera. Los estudios como radiografa de contraste o tomo grafa pueden retrasar el tratamiento quirrgico en el paciente en donde hay un alto ndice de sospecha. La demora en la evacuacin y drenaje de la fuga intestinal es una complicacin con serias consecuencias ya que como discutimos anteriormente estos pacientes tienen reservas cardacas, pulmonar e inmunolgicas limitadas.
La mayora de los pacientes que sufre de esta complicacin son llevados al quirfano en donde se trata de limitar la fuga intestinal y colocar drenajes en el rea. Tambin se acostumbra el colocar un tubo de gastrostoma en el estmago distal en caso de que se necesite alimentacin enteral en el perodo postoperatorio. Luego de la ciruga muchos de estos pacientes son llevados a la unidad de cuidados intensivos para su postoperatorio. La fuga gastrointestinal es un gran insulto en donde bacterias y jugos intestinales causan una peritonitis severa. Muchos de estos pacientes se llevan a ciruga con necesidad de soporte ventilatorio mecnico y resucitacin agresiva con fluidos, debido a la vasodilatacin que este proceso produce. Es muy frecuente que estos pacientes se encuentren inestables en el perodo postoperatorio temprano. La inestabilidad depende de la rapidez con que se haga el diagnstico y tratamiento de la fuga intestinal. El requerimiento de fluidos es con frecuencia de grandes proporciones. Los objetivos del tratamiento son la perfusin celular adecuada con seguimiento de los signos vitales, gasto urinario y la acidosis metablica. El uso de sistemas de monitoreo ms invasivo como el catter de la arteria pulmonar (Swan-Ganz), el seguimiento del pH intragstrico continuo y la medida del gasto cardaco por ultrasonido son muchas veces necesarios en pacientes cuando hay dificultad para obtener una perfusin celular adecuada o cuando persiste la inestabilidad hemodinmica o la acidosis metablica. El uso de antibiticos de amplio espectro y el uso de medidas teraputicas como el Xigris son de gran importancia. Es importante recordar que la fuga intestinal puede ocurrir en otros lugares adems de la anastomosis gastrointestinal. Esta complicacin puede ocurrir en cualquier luga!" en donde se haya usado la grapa intestinal como en el estmago residual o la anastomosis yeyuno-yeyunal. En estos casos, el diagnstico es ms difcil ya que el acceso es ms limitado y la presentaCin clnica puede oCUlTir de una manera insidiosa. El tratamiento es el mismo y las consecuencias similares a las mencionadas con anterioridad. El manejo del paciente con obesidad severa presenta un reto para el personal mdico y de enfermera en la UeI. El acceso venoso, el monitoreo invasivo, el sopOlte ventilatori6'Y los cuidados rutinmios de enfermera pueden ser muy difciles en este tipo de paciente. La falla sistmica mltiple es comn a pesmo de una resucitacin inicial adetuada. Con frecuencia se debe a que el problema inicial no fue descubielto y tratado de una manera expedita. No podemos dejmo de recalcar la importancia de este ltimo punto para que estos pacientes tengan un resultado positivo. Generalmente la identificacin de la fuga con el repmoo quirrgico y el drenaje adecuado son suficientes. Sin embargo, si el paciente no evoluciona de una manera satisfactOlia y contina con una acidosis profunda o inestabilidad hemodinmica, se debe considerar la persistencia de fuga intestinal con un control inadecuado. Estos casos son muy difciles de tratmo y diagnosticar y es de gran importancia la comunicacin efectiva y permanente entre el equipo quirrgico de la unidad critica. Como se anot, la falla sistmica mltiple es comn en
estos casos. El sndrome de insuficiencia respiratorio (SDRA) es uno de los pdmeros fenmenos en aparecer en este tipo de pacientes. Con frecuencia es necesalio el uso de soporte ventilatorio con prevencin del barotrauma con un volumen ventilatodo reducido de 5 cc/kg o ventilacin con lmite de presin como ya se mencion. Tambin se utilizan concentraciones altas de oxgeno o PEEP. La falla renal postoperatOlia tambin es comn cuando se presenta la falla de varios sistemas. La elevacin de la creatinina es el mar'cador de este tipo de problema y la dilisis continua o hemodilisis son necesar'ias en la minoda de pacientes. Si se presenta este problema, se debe realizar el ajuste apropiado de medicamentos, El manejo respiratorio se complica porque muchos sufren de apnea del sueo, lo que hace el manejo de los ventiladores ms complicado. El destete ventilatorio tambin puede ser ms prolongado, con la necesidad de traqueostomas. Es importante recordar que estos pacientes tienen una reserva respiratoria frecuentemente comprometida como fue discutido al principio de este captulo. Muchos de ellos sufren de hipoxemia crnica y de retencin del dixido de carbono. Es necesario conocer el estado preoperatodo para poder manejar el soporte ventilatorio de una manera adecuada, En ocasiones, la fuga intestinal no se resuelve con la pdmera operacin y es nece,sario reintervenir al paciente para poder controlar' la infeccin. La reoperacin de un paciente con bypass gstrico que ha sufddo una fuga intestinal no es una decisin sencilla. Hay que sopesar'las ventajas y desventajas que pueden traer una reintervencin en un paciente cdtico. Esta decisin debe ser llevada a cabo por el cirujano en estrecha colaboracin con el equipo de la UCI. Es frecuente que al reoperar' un paciente con infeccin no controlada por fuga intestinal se utilice el abdomen abierto par'a poder controlar' de una manera efectiva la infeccin en estos pacientes. Se tratar ms adelante el abdomen abierto en este captulo. Como ya fue expuesto, la fuga intestinal en el paciente con bypass gstdco puede ser el inicio de una cascada de complicaciones que incluyen la falla sistmica mltiple. La mejor estrategia para el mejor resultado en los pacientes con este tipo de complicacin es la deteccin y tratamiento temprano. Generalmente estas decisiones OCUlTen antes de que el paciente llegue a la UCI y la severidad de esta complicacin depender del tiempo que haya tomado corregirlo as como el tipo de enfermedades asociadas del paciente.
Embolismo pulmonar
Otro tipo de complicacin que puede ocurrir en los pacientes que se someten a ciruga de la obesidad es el embolismo pulmonar. Esta complicacin es tratada por fuera de la UCI cuando no produce un cambio significativo en la fisiologa pulmonar' del paciente. En cambio en otras ocasiones, produce muerte sbita en estos pacientes. En una encuesta realizada hace algunos aos entre los cirujanos de la Sociedad de Ciruga Baritdca de los Estados Unidos, se encontr que la mayoda de cirujanos balitricos ha tenido un paciente que ha muerto por este tipo de problema. Se cree que el paciente
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obeso tiene un mayor riesgo de desarrollar tromboembolismo venoso o embolismo pulmonar, aunque esto no est claro en la literatura. Por esta razn hay un gran inters en la mejor estrategia para prevenir este tipo de complicacin, sin emqargo, no existe un consenso del mejor rgimen. En todo c~so, eldesgo de esta complicacin en el paciente de ciruga para tratar la obesidad est presente a pesar de cualquier tipo de prevencin. La gran mayora de estrategias para prevenir el tromboembolismo venoso incluye algn tipo de anticoagulante como la hepadna, Cuando estos pacientes llegan a la UCI, la gran mayora necesita soporte ventilatorio para mantener una oxigenacin adecuada. La anticoagulacin con heparina continua o de bajo peso molecular se inicia tan pronto exista la sospecha. Generalmente, estos pacientes tienen un mayor riesgo en la segunda o tercera semana postoperatoria, pero el embolismo pulmonar puede ocurrir en cualquier momento despus de la ciruga. Se debe tener un alto nivel de sospecha y realizar una tomografa computar'izada del trax con contraste intravenoso en cualquier paciente luego de ciruga en donde exista sospecha de embolismo pulmonar. Esta sospecha incluye, dolor torxico, hipoxemia sin explicacin adecuada, oxigenacin que no responde a terapia de oxgeno y dificultad respiratoda. El paciente que ingresa a la UCI con diagnstico de embolismo pulmonar debe ser anticoagulado de inmediato. El uso de filtros de la vena cava se debe usar selectivamente. Los autores utilizan estos filtros en el preoperatodo de pacientes de alto riesgo: ndice de masa corporal elevado, mayor de 60; edad avanzada; poca movilidad; enfermedades asociadas o episodios anteriores de tromboembolismo venoso. El advenimiento de filtros removibles ha permitido utilizar estos dispositivos con mayor libertad. En el paciente que presenta una complicacin severa y requiere la admisin en la UeI, se recomienda utilizar el filtro de vena cava de una manera profilctica. Esta recomendacin se hace en aquellos pacientes en donde la estada en la UCI ser prolongada. El uso de agentes fibrinolticos y la tromboembolectoma son extremadamente rar'os en el paciente que sobrevive el primer embolismo pulmonar. El objetiv,o en la terapia de estos pacientes es la prevencin de un segU:ndo episodio, la oxigenacin adecuada del paciente y mantener la estabilidad hemodinmica y car'sIaca en los mismos. Las pruebas nucleares de ventilacin/perfusin han sido reemplazadas por la tomo grafa. Se debe considerar en estos pacientes que el peso es una limitacin severa en muchos hospitales ya que muchos departamentos de radiologa no pueden soportar pacientes mayores de 450 libras, que son los que presentan un reto para su manejo en todo el aspecto de su hospitalizacin. En estos ltimos el juicio clnico es la mejor arma para, un buen resultado.
Sndrome de compartimiento abdominal
La hipertensin intraabdominal es. una de las razones por las cuales se asocia la obesidad a ciertas condiciones mdicas como la insuficiencia venosa, incontinencia urinada y pseu979
dotumor cerebri. Muchos autores han demostrado que este tipo de pacientes tiene una elevacin de la presin intraabdominal cuando se compara con el paciente normal. El trmino de sndrome de compartimiento abdominal se us por primera vez a principios de los aos 80. Varios reportes describen esta condicin en la ltima dcada, especialmente en pacientes con catstrofes abdominales que requieren una resucitacin de fluidos muy agresiva, como son los casos de aneurismas rotos, trauma mltiple intraabdominal severo, quemaduras y el paciente con peritonitis severa. El diagnstico se hace cuando existe un aumento de la presin intratorcica, aumento de la presin venosa central y disminucin del gasto urinario con una distensin abdominal severa. Se recomienda la medida de la presin intravesical en pacientes que pueden estar en riesgo de desarrollar ese sndrome. Cuando la presin aumenta ms de 30cm de Hg y se encuentran los signos antes descritos, se recomienda la descompresin del abdomen por medio de una laparotoma. El paciente operado de ciruga baritrica y que desarrolla una complicacin como la fuga gastrointestinal con peritonitis severa est en riesgo de desarrollar esta condicin. Por esta razn se recomienda el monitoreo frecuente de la presin intravesical. Si existe dificultad en el soporte ventilatorio con presiones altas, aumento en la presin venosa central con disminucin de la O1"ina, se debe sospechar este sndrome y no slo pensar que es parte del cuadro de falla sistmica mltiple. El nico tratamiento para esta condicin es la apertura del abdomen. sta es una decisin impOliante ya que el manejo del paciente despus de la descompresin es complejo, especialmente si es obeso mrbido. Sin embargo, el ignorar esta posibilidad es frecuentemente fatal. Los autores recomiendan la laparotoma inmediata en el paciente con complicacin luego de ciruga baritrica como fuga intestinal, resucitacin agresiva de fluidos, presin intraabdominal elevada y los signos mencionados anteriormente. El manejo del abdomen abierto va ms all del objetivo de este captulo, pero esta terapia permite la observacin y lavado de la infeccin intraabdominal y en algunos casos, el abdomen abierto se puede cerrar tempranamente si la condicin de fondo se logra controlar en forma precoz. Rabdomilisis Ocasionalmente se ha reportado necrosis de la piel, tejido subcutneo y msculo en pacientes con ciruga baritrica. Estos pacientes tienen una inadecuada perfusin de los tejidos perifricos debido a la obesidad severa y a que permanecen en posicin decbito supina, lo cual produce un aumento en el riesgo de la rabdomilisis. El riesgo aumenta cuando el procedimiento quirrgico demora ms de 3 4 horas, la posicin del paciente es en litotoma o hay insuficiencia vascular preoperatoria. No hay duda que la movilidad del paciente y el ndice de masa corporal son factores de riesgo, el primero inversamente y el segundo directamente proporcional. El diagnstico temprano es muy importante y la mejor estrategia es la prevencin. La posicin adecuada del paciente en
la sala de operaciones, tratar de limitar el tiempo quirrgico, ya sea conviiendo el procedimiento laparoscpico a ciruga abierta o llamando a un colega cuando hay dificultad durante una operacin son estrategias que pueden disminuir esta complicacin. Asimismo, la inspeccin del paciente, especialmente en las reas de decbito y la rotacin frecuente o ambulacin temprana son esenciales. Todo esto es ms impOliante en el paciente cuya movilidad se ve ms comprometida con alguna otra complicacin. La aparicin de rabdomilisis es una emergencia quirrgica y conlleva una mortalidad alta. La reseccin de todo el tejido desvitalizado es la prioridad en estos pacientes para disminu' el nmero de sustancias txicas, la acidosis y el proceso inflamatorio e infeccioso. El efecto sistmico puede ser fatal con acidosis severa, hipercalemia, falla renal aguda con problemas metablicos asociados y la falla sistmica mltiple. El tratamiento adems de la erradicacin del tejido necrtico es de soporte con resucitacin adecuada de fluidos, muchas veces la instalacin de dilisis para correg' acidosis severa y los problemas metablicos como la hipercalemia. Si estos problemas no pueden ser controlados el resultado puede ser colapso hemodinmico y muerte. Falla heptica Como se mencion anteriormente, un nmero importante de pacientes puede presentar hepatitis no-alcohlica o cirrosis debido a la infiltracin grasa heptica que ocurre comnmente en el obeso mrbido. Con frecuencia esta alteracin en el hgado no es evidente con la evaluacin preoperatorio. Hay una gran controversia en el uso de la biopsia heptica de manera rutinaria en la ciruga baritrica ya que no se ha establecido ningn tratamiento para los pacientes con infiltracin grasa heptica o con hepatitis. Nosotros recomendamos la biopsia en aquellos pacientes con evidencia de alteracin heptica en el preoperatorio o con cambios macroscpicos en el hgado al momento de ciruga tales como irregularidades, ndulos o evidencia de hipertensin portal. En todo paciente que va a tener una ciruga baritrica es necesaria la movilizacin del lbulo heptico izquierdo. Este lbulo estar sometido a presin por los retractorscausando cierta isquemia a esta parte del hg~do. Se ha demostrado que las pruebas de funcin heptica estn elevadas en la mayora de pacientes luego del byp;ss gstrico. Este hallazgo no tiene mayor importancia, pero la isquemia heptica en un paciente con hepatitis severa o cirrosis heptica puede ser de proporciones catastrficas. Nosotros hemos visto por lo menos un caso de falla heptica severa en un paciente con hepatomegalia y diagnstico de cirrosis por infiltracin grasa del hgado. Present falla multisistmica, incluyendo falla heptica temprana. Este paciente fue re intervenido por sospecha de fuga intestinal y se practic una laparotoma no teraputica. El paciente mejor con terapia de apoyo y dos semanas en la VCI. Por esta razn se recomienda la disminu~in de la retraccin del hgado en pacientes con sospecha de hepatitis o cirrosis por infiltracin grasa. De desarrollarse falla sistmica severa,
se debe descartar la peritonitis mediante ciruga seguida de terapia de apoyo.
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Obstruccin intestinal
La obstruccin intestinal no es una causa frecuente de admisin en la VeI. Sin embargo, al presentarse en el perodo postoperatorio temprano generalmente requiere del cuidado en esta unidad debido a la condicin del paciente. Las causas de obstruccin pueden ser: obstruccin de las anastomosis, torsin o hernia interna. Esta ltima es la que necesita de operacin con ms frecuencia. La frecuencia reportada de esta complicacin vara de 1 a 4%. Estas hernias internas pueden ocunir a travs de los espacios creados durante esta operacin como el que ocune al realizar el bypass gstrico de manera retroclica y retro gstrica. Tambin en el espacio de Petersen que se crea al dividir el mesenterio del intestino delgado y se insina detrs del segmento que se lleva para realizar la anastomosis entre el nuevo estmago y el intestino delgado (Yen Roux). El diagnstico no es fcil ya que los estudios disponibles no permiten hacer un diagnstico certero. Nosotros recomendamos la reintervencin quirrgica en cualquier paciente en donde la evolucin en el postoperatorio temprano no es adecuada. Si el diagnstico, y la reintervencin son tardos hay riesgo de perforacin o de isquemia intestinal complicando ms an el postoperatorio. Si el diagnstico es temprano, la estada en la VeI puede ser corta. Hay muchas ms complicaciones asociadas a la ciruga de la obesidad, pero hemos querido presentar aqullas en donde la admisin a la VeI es ms frecuente y las que pueden conducir a complicaciones severas de no ser diagnosticadas y tratadas de una manera correcta y oportuna.
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PANCREATITIS AGUDA
Carlos A Ordez, MD; Luis Fernando Pino 0, MD
Introduccin
Se puede definir la pancreatitis aguda (PA) como un proceso autoltico y qumico, caracterizado por la activacin dentro del rgano de enzimas pancreticas que van a producir lisis y necrosis celular, con liberacin de gran cantidad de sustancias txicas y vasoactivas que pueden ocasionar lesiones locales y sistmicas, produciendo disfuncin en mltiples rganos. Por lo tanto es un proceso inflamatorio del pncreas con repercusin local y sistmica. La pancreatitis aguda es una enfermedad potencialmente letal que est incrementando su incidencia. La alta mortalidad asociada con pancreatitis aguda ha mejorado en razn a un mejor entendimiento de la historia natural y los recientes avances en la medicin~ crtica. El manejo ptimo requiere prontitud en el diagnstico, el establecimiento de la severidad y un acertado plan de tratamiento. An existe controversia en cuanto a tpicos especficos como el soporte nutricional, el rol de los antibiticos profilcticos, la indicacin de la colangiopancreatografa endoscpica retrgrada (CPER) y la ciruga. La siguiente revisin se fundamenta entonces en las publicaciones basadas en evidencia clnica y experiencia local que se ha logrado en el manejo de estos pacientes.
Otros factores que han logrado reducir la mortalidad de la pancreatitis aguda en los ltimos 20 aos han sido el reconocimiento y uso de los puntajes de severidad, para direccionar el lugar, el tiempo y el tipo de terapia. El mejoramiento de la terapia en las unidades de cuidado intensivo de los pacientes con insuficiencia respiratOlia, el TAC, el reconocimiento y el tratamiento de la etiologa, los nuevos antibiticos, y el tratamiento de las complicaciones (drenaje percutneo y quirrgico de las necrosis infectadas, tratamiento de los quistes, sangrado gastrointestinal, ascitis, efusin pleural y pericarditis) (7).
Etiologa
Los ms importantes factores de riesgo para pancreatitis en adultos son la colelitiasis y el excesivo uso de alcohol. Los clculos biliares, el barro biliar y la microlitiasis son reconocidos como la principal causa de pancreatitis en alrededor de la mitad de los casos reportados alrededor del mundo. La incidencia de pancreatitis biliar es ms alta en mujeres de raza blanca, mayores de 60 aos (8). La ingestin de alcohol etlico es la segunda causa mas comn en los reportes de pancreatitis aguda con aproximadamente el 30% los casos. El excesivo uso de alcohol es causa de pancreatitis ms comnmente en hombres que en mujeres; la asociacin entre el consumo de alcohol con pancreatitis aguda es compleja pero parece ser dosis dependiente (9) aunque es poco claro si el alcohol acta como toxina en el pncreas o es capaz de exacerbar factores individuales que comprometen la funcin pancretica. Otras causas incluyen aItetaciones metablicas como por ejemplo hipertrigliceridemia, fiiperparatiroidismo, obstrucciones de los cOnductos pancreticos (tumores de pncreas o pncre~s divisum), medicamentos (azatioprina, tiazidas, dexameta~ona, furosemida, tetraciclinas, trimetropin sulfametoxazol, metramidazol, cido valproico y estrgenos) y trauma. En nios, la distribucin de las causas difiere con respecto a los adultos. En ellos las principales causas son las enfermedades sistmicas y el trauma (10). Alrededor del 20% de los casos en adultos se consideran idiopticos, aunque esta clasificacin se espera que disminuya cuando se dih;lciden los factores de predisposicin gentica y susceptibilidad ambiental (11). En los ltimos aos la colangiopancreatografa endoscpica retrgrada (CPER) se ha reportado como causa etiolgica de la pancreatitis, s~gn los diferentes reportes, entre el 1 y 12%; Y si se acompaa con esfinterotoma se eleva en un 2% ms (12, 13) (tabla 1). Alrededor del 20% de
Epidemiologa
La pancreatitis aguda es responsable de ms de 220.000 admisiones hospitalarias en Estados Unidos por ao (1). Esta enfermedad OCUlTe con una frecuencia similar en los diferentes grupos de edades, pero las causas de esta entidad y la probabilidad de muerte varan de acuerdo a la edad, sexo, raza, el ndice de masa corporal y otros factores (2). La pancreatitis aguda es una enfermedad relativamente comn con una incidencia de 35-80 casos por 100.000 habitantes por ao (3, 4). Los resultados clnicos de la PA dependen de la presencia de necrosis y de las complicaciones sistmicas (5). Dentro de los factores que se asocian a peor pronstico son precisamente la necrosis, la infeccin y la falla orgnica mltiple, los cuales pueden tener una mortalidad hasta del 50% (6). La mortalidad asociada con pancreatitis vara marcadamente en diferentes estudios, con tasas frecuentemente reportadas entre 10 a 15% para todos los casos y del 19 al 90% para la pancreatitis aguda severa (PAS) (7). Mas recientemente, varios centros han logrado disminuir la mortalidad hasta el 4-7% para todos los casos y 20 a 50% para las PAS (7).
los pacientes con pancreatitis aguda tiene un curso severo, y la tasa de mortalidad est entre ellO y el 30% (14).
Causas de pancreatitis aguda Enfermedad del tracto biliar Isquemia Drogas Trauma Hpercalcemia Hiperlipidemia Veneno de escorpin Alcohol Idioptica Obstruccin duodenal lcera duodenal penetrante Cncer de pncreas Disfuncin del esfnter de Oddi CPER
Fisiopatologa
La fisiopatologa de la pancreatitis aguda incluye diversos problemas congnitos, hereditarios, adquiridos, como tambin desrdenes inflamatorios agudos y crnicos. Como se discuti anteriormente existen diversas causas de pancreatitis aguda. En Estados U nidos la litiasis biliar y el alcohol representan ms del 90% de los casos. El acetaldehdo, un bioproducto del metabolismo del etanol induce disrupcin micro tubular e incrementa la permeabilidad de la membrana celular. La obstruccin biliar y la presumible hipertensin pancretica resultante llevan a un incremento similar de la penneabilidad de la clula acinar, con posterior liberacin y activacin del contenido celular (enzimas) dentro del intersticio pancretico (15). El fenmeno inflamatorio generado por la injuria de la clula acinar produce una respuesta inflamatoria local y sistmica. Existe una cantidad variable de infiltracin interlobular de clulas inflamatorias. Las clulas acinares aparecen estructuralmente intactas y el flujo sanguneo es mantenido en los pequeos capilares y vnulas. Menos del 10% de los pacientes desarrolla enfermedades graves asociadas con destruccin hemo11"gica severa de la glndula que puede llevar a falla orgnica multisistmica o muerte (16). Las proteasas en las clulas acinares incluyen tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa y elastasas, sintetizadas en forma de zimgenos inactivos dentro de grnulos citoplasmticos. Esas proenzimas son liberadas desde la membrana apical dentro del lumen ductal y transportadas hacia el duodeno, donde ellas son activadas por enterokinasas, enzimas del borde en cepillo intestinal. Los inhibidores de pro teas as (alf~.l antitri~ci.na, alfa 2 macroglobulina y el inhibidor pancreatIco de tnpsma) son liberados en la secrecin pancretica con el fin de prevenir la activacin prematura. En algunos estudios con modelos animales se ha simulado la injuria de la clula acinar a travs del suplemento en la dieta de etionina (0,5%) o de la infusin endovenosa de colecistoquinina. Los resultados experimentales muestran que estos estmulos alteran la liberacin ordenada de proteasas inactivas en la membrana apical acinar y evitan la liberacin de los grnulos zimgenos en de la clula acinar. Esta situacin lleva a la fusin de los grnulos zimgenos con lisozimas intracelulares formando vacuolas citoplasmticas autofgicas (17). La
enzima catepcina B contenida en el lisozoma activa la pro enzima tripsinogeno intracelularmente. Esto resulta en la activacin intracelular de tripsina logrando la autodigestin y la extruccin local del contenido acinar. La destruccin no infecciosa del parnquima pancretico rpidamente induce una reaccin inflamatoria en el sitio de la injuria. La respuesta celular inicial incluye infiltracin de leucocitos PMN en el parnquima pancretico. Estas clulas inducen la injuria endotelial capilar a travs de NADP-oxidasas dependientes de radicales de oxgeno. En pocas horas se acumulan otros macrfagos y linfocitos. Los radicales de oxgeno derivados de los fagocitos participan en la lesin primaria de las clulas endoteliales capilares pancreticas. El incremento de la permeabilidad microvascular facilita la marginacin y la migracin extravascular de neutrfilos y monocitos, al igual que productos del complemento y citoquinas amplificando el proceso inflamatorio. Existe una rpida expresin del factor de necrosis tumoral (TNF), IL-6, IL-1 desde las clulas acinares y los leucocitos, los cuales estn asociados a la iniciacin y propagacin de las alteraciones metablicas de la sepsis incluyendo fiebre, hipotensin, acidosis y sndrome de insuficiencia respiratoria (18). Una cantidad significante de lquidos es secuestrada en asocio con la intensa inflamacin. Ms de 6 lt de lquidos pueden perderse en el retroperitoneo y la cavidad abdominal. La hipovolemia resultante es responsable de la hemoconcentracin y la elevacin del nitrgeno ureico en sangre (19). La respuesta inflamat0l1a sistmica conttibuye a la disfuncin de rganos y a la falla orgnica mltiple. Esta respuesta no solamente debe ser attibuida a la absorcin de enzimas activadas y a los mediadores inflamatorios liberados desde el retroperitoneo. Esto genera una lesin celular endotelial microvascular en diferentes rganos distantes. De esta manera la lesin microvascular en el pulmn produce finalmente el sndrome de insuficiencia respiratorio aguda (SDRA). Un incremento de la resistencia vascular pulmonar ha sido notado y es comnmente debido al efecto de sustancias vasoconstrictoras liberadas del pncreas. La capacidad vital disminuye en un 25% y el VEF l (volumen espirat0l10 forzado en el primer segundo) disminuye en 20 a 35% (20). En respuesta al secuestro de lquidos el gasto cardaco se incrementa. Una progresiva depresin del ventrCulo izquierdo disminu,ye el trabajo e incrementa la presin en la arteria pulmonar, fectando la perfusin pulmonar. La hipovolemia juega un papel mayor en la disfuncin renal. En algunos pacientes la funcin renal puede estar deteriorada, independiente de hipovolemia, hipotensin o sepsis. Estos pacientes por lo general muestran evidencia de glomerulopata membranosa y necrosis tubular aguda (15). Los casos ms severos o cuando el reemplazo de lquidos es inadecuado, la falla renal aguda puede establecerse y contribuir con una tasa de mortalidad mayor a 60% (21). Las concentraciones de o o-lucosa en sangre estn elevadas en la mayora los pacientes con pancreatitis aguda severa. Las concentraciones de glucagn en sangre son mucho ms altas que las concentraciones de insulina, al igual que la hormona del crecimiento y el cortisol (22).
75/ PANCREATITIS AGUDA
Clasificacin
El simposio internacional de Atlanta en 1992 clarific las definiciones y criterios de la pancreatitis aguda (14). Esta entidad se puede clasificar en leve y severa. La pancreatitis aguda leve se presenta en alrededor del 80% de los casos y es caracterizada por edema intersticial del pncreas, con mnima o ninguna disfuncin del rgano. Su recuperacin es usualmente rpida y la disfuncin de algn rgano distal regresa rpidamente a su estado basal. La pancreatitis aguda severa segn el sistema de clasificacin de Atlanta se define de acuerdo a las manifestaciones clnicas, puntaje de Ranson (23) ~ 3 o Apache II (24) ~ 8 Y evidencia de disfuncin del rgano o patologa intrapancretica tal como: 1. Colecciones lquidas. Se encuentra 1 ms colecciones lquidas cerca al pncreas. En la pancreatitis severa estas colecciones lquidas ocurren en un 30 a 55 % de los casos; sin embargo, ms de la mitad de estas lesiones regresan espontneamente. En otro porcentaje similar las colecciones pueden evolucionar a seudoquistes o a abscesos. 2. Pancreatitis con necrosis. La necrosis puede ser del tejido peripancretico o de la glndula en s misma o una combinacin de ambas. La necrosis del parnquima y de la grasa peripancretica puede ser superficial y profunda, comprometer gran parte de los rganos e incluso los vasos y presentar reas de hemorragia, puede afectar las clulas acinares y los ductos pancreticos. La necrosis puede ser estril o el tejido estar infectado. Para comprobar el grado de la necrosis a todos los pacientes se les debe realizar escanografa dinmica. Para probar si la necrosis es estril o est infectada se debe realizar una puncin del tejido necrtico o del lquido peripancretico guiada por tomografa axial computarizada (TAC) o escanografa con multicorte o por ecografa. El material obtenido por la aspiracin percutnea, se enva a gram y cultivo. 3. El seudoquiste pancretico. Se define como una coleccin del lquido pancretico con una pared fibrosa y un tejido de granulacin alrededor, secundario a una pancreatitis aguda. Clnicamente, en ocasiones, es posible palpar la masa o se descubre con algn mtodo radiolgico, como la ultrasonografa y la escanografa. Se requieren por lo menos 4 semanas despus del episodio de pancreatitis para la formacin del seudoquiste y as lograr una pared mejor definida. 4. Absceso pancretico. El absceso pancretico es una coleccin purulenta intraabdominal, prxima al pncreas o en continuidad con ella, secundario a una pancreatitis o a un trauma pancretico con necrosis de la glndula o sin ella. El absceso OCUlTe hasta 4 semanas despus de un episodio de pancreatitis severa. Se debe distinguir la necrosis pancretica infectada y los abscesos, pues la necrosis tiene el doble de mortalidad que el absceso y ste se maneja con drenaje por puncin o drenaje abierto en un solo tiempo ms antibiticos.
Se ha encontrado que la severidad no siempre se correlaciona con la extensin de la necrosis (25, 26). La utilidad del APACHE II en pancreatitis aguda ha sido estudiada prospectivamente en comparacin con la escala de Ranson y los crit<:rios de Glasgow. El APACHE II mayor de 7 durante la adrnlsin del paciente predice el 68% de los ataques severos, comparado con el 34% del diagnstico clnico. A las 48 horas el APACHE II fue superior a la escala de Ranson o de Glasgow para predecir los ataques severos. Este ofrece la habilidad de determinar la severidad al ingreso, con la estratificacin potencial para ingresar a cuidado intensivo (10). Adems el reclculo diario de los puntajes permite mostrar que la severidad del ataque corresponde a un aumento del puntaje, mientras que los ataques moderados tienden a disminuir los puntajes (27). Recientemente se ha propuesto el APACHE-O con la adicin de obesidad, un probable factor de riesgo para severidad (28). El APACHE ~ 8 se relaciona con 20% mas del riesgo de PAS con una sensibilidad de 68%, especificidad de 67 % y VPP 40 %, y un APACHE >14 se relaciona con una mortalidad> 15 %.
Sntomas, signos e indicadores

El ms comn de los sntomas en el paciente con pancreatitis es el dolor abdominal. ste se observa aproximadamente en el 95% de los casos. La localizacin usualmente es epigstrica y se puede irradiar a la espalda en la mitad de los pacientes. Tpicamente, el dolor es descrito como de inicio constante de varias horas o das de evolucin. Las nuseas y el vmito a menudo acompaan al dolor secundario al leo asociado al proceso inflamatorio. Adicionalmente, en el examen fsico se pueden encontrar otros hallazgos que se correlacionan con el estado y la severidad del paciente; stos incluyen inestabilidad hemodinmica, fiebre, alteraciones del sensorio, falla renal aguda y ascitis. El clsico signo de Cullen (equimosis periumbilical), y el de Gray Turner (equimosis en los flancos) no son especficos para pancreatitis y son manifestaciones poco comunes (29). Cuando estos signos aparecen, el cuadro clnico usualmente lleva ms de 48,horas desde el evento agudo y esto no es predictor de mortalidacl. La determinacin de las/enzimas pancreticas en suero es el paso siguiente en la evaluacin. Las ms comnmente usadas son las amilasag~ y la lipasa. Ambas aumentan al mismo tiempo desde el insulto inicial, pero son aclaradas en sangre a una velocidad diferente. De esta manera las amilasas se eliminan en sangre en aproximadamente 48 a 72 horas, siendo inadecuado el uso de este parmetro en los cuadros que lleven ms de tres das de evolucin. La sensibilidad de la amilasa pancretica para el diagnstico de pancreatitis aguda disminuye a menos del 30% entre el segundo y cuart da despus del episodio agudo (30). El aclaramiento de las amilasas puede estar disminuido en pacientes con falla renal y de esa manera alterar la percepcin de la evolucin del cuadro. En contraste los niveles elevados.de lipasa pueden detectarse
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hasta 14 das despus del inicio del cuadro con una sensibilidad tan alta como el 90% para pancreatitis aguda (30). Otras causas de hiperamilosemia deben ser tenidas en cuenta en el momento de la evaluacin diagnstica, tales como perforacin visceral, obstruccin intestinal, isquemia mesentrica, aneurisma de aorta roto, embarazo ectpico y algunos tumores entre otros. La prediccin temprana de ataques severos es importante para determinar los pacientes que requieren soporte intensivo, adems alerta al equipo de salud en la deteccin temprana de complicaciones. Los resultados clnicos de la PA dependen de la presencia de necrosis y de las complicaciones sistmicas. En pancreatitis aguda severa, grandes cantidades de sustancias contenidas en el pncreas asociado a productos de la activacin de los leucocitos y aquellas producidas por la lesin del endotelio vascular son liberadas a la circulacin sistmica, manteniendo niveles ms altos en condiciones normales. Con base en este principio existen varios estudios que comparan diferentes marcadores sistmicos con el propsito de diferenciar tempranamente entre los eventos de pancreatitis moderada o severa.
5. 6. 7. 8.
Pa02 < 60mmHg Calcio < 32 gIL Albmina srica < 3,2 gIL LDH> 600 UIL
Factores clnicos como p'redictores de necrosis e infeccin en pancreatitis aguda

Los criterios de Ranson han demostrado un bajo valor predictivo (31) Y un anlisis del valor predictivo individual de cada criterio en pacientes con pancreatitis aguda grave da como resultado que los nicos tiles son aquellos que traducen fallas orgnicas (insuficiencia renal o respiratoria y shock) y edad avanzada. Nueve criterios adaptados de Ranson, conocidos como criterios de Glasgow o Score Irnrie, fueron adoptados desde 1984 como indicador pronstico de gravedad, sin embargo su valor predictivo no supera el 70 a 80%.
Criterios de Ranson
'En la admisin
l. Edad> 55 aos 2. Leucocitos> 16.000 3. Glicemia > 200 mg/lOO mI 4. LDH > 350 UIIL 5. SGOT > 250 U: S: F:
El Score APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) es de uso frecuente en las unidades de cuidados intensivos y su aplicacin al ingreso o dentro de las primeras 48 horas permite diferenciar la pancreatitis aguda leve de la grave. Adems, su utilizacin, en cualquier momento de la evolucin, es un indicador de gravedad del paciente y del progreso o deterioro de la pancreatitis. Las mediciones que involucra son relativamente simples y se pueden efectuar en la mayora de los hospitales. Aun en ausencia de laboratorio, los criterios de edad y patologas crnicas y dentro de los criterios fisiolgicos agudos, el Glasgow, la temperatura, presin arterial y frecuencias respiratoria y cardaca, permiten una aproximacin a la gravedad. Un puntaje de 9 ms indica pancreatitis grave; sin embargo, con este nivel de corte, muchos pacientes que desarrollarn complicaciones quedan excluidos. Un puntaje de 6 permite una sensibilidad de 95% para complicaciones pero disminuye el valor predictivo a 50%. Clnicamente la severidad medida segn la escala fisiolgica de APACHE puede ser un signo indirecto de necrosis pancretica infectada. La utilidad del APACHE II en PA ha sido estudiada prospectivamente de manera que un APACHE II mayor de 7 durante la admisin del paciente predice el 68% de los ataques severos, comparado con el 34% del diagnstico clnico. A las 48 horas el APACHE II fue un factor predictor para los ataques severos. Este ofrece la habilidad de determinar la severidad al ingreso, con la estratificacin potencial para ingresar a cuidado intensivo (33). Adems el reclculo diario de los puntajes permite mostrar que la severidad del ataque corresponde a un aumento del puntaje, mientras que los ataques moderados tienden a disminuir los puntajes.
A las 48 horas:
6. BUN > 5 mg/dl 7. PaOo < 60 mmHg 8. Descenso del Hcto > 1O puntos 9. Calcio < 8 mgll 00 mI 10. Dficit de base> 4 mEq/I 11. Secuestro de lquidos> 6 Lts
Marcadores bioqumicos predicto'res de necrosis e infeccin en pancreatitis'aguda Marcadores predictores de necrosis pancretica
Protena C reactiva (PCR). La protena C reactiva es el marcador de severidad individual ms comnmente aplicado y uno de los ms tempranamente utilizados con el propsito de prediccin de la necrosis pancretica. En el ms grande de los estudios reportados, Alfonso et al (34) evaluaron 157 pacientes con pancreatitis aguda a quienes se les realiz una ese ano grafa abdominal contrastada entre el tercer y el octavo da del inicio de los sntomas, de los cuales en 25% se encontr necrosis pancretica con un valor mayor de 200 mg/ dI obtenido 72 horas despus del inicio Jos sntomas se demostr una alta probabilidad de presentar necrosis.
La clasificacin de Glasgow o de Irnrie tiene una sensibilidad del 75-80% en el pronstico de la pancreatitis medida con ocho factores. Segn la ltima modificacin aumenta el valor de prediccin, excluyendo las aminotrasferasa (32).
Clasificacin de Glasgow-Imrie
1. 2. 3. 4. Edad> 55 aos Leucocitos> 15.000 Glicemia> 10 mmollL Urea> 16 mmollL
751 PANCREATITIS AGUDA
lnterleukinas. Stoelben et al (35) investigaron la IL-6 en 23 pacientes con pancreatitis aguda de los cuales 11 tenan necrosis pancretica tres das despus de la admisin al hospital. Ellos reportaron que niveles mayores de 600 pglL predijeron necrosis pancretica con una sensibilidad del 82%, especificidad del 91 %, valor del positivo del 89% y valor predictivo negativo de 85%. Procarboxipeptidasa especfica del pncreas humano (PCPB). La medida en suero de PCPB fue investigada por Rau et al (36), como predictor de necrosis en 70 pacientes con pancreatitis aguda de los cuales 39 tenan necrosis pancretica. El nivel de corte fue de 200 ng / rnL despus de 72 horas del inicio los sntomas. PCPB fue especfico de enfermedad y predictor de necrosis con una sensibilidad del 91 %, especificidad del 64%, valor predictivo positivo de 76% y valor predictivo negativo de 85%. PMN elastasa. Un estudio alemn de 52 pacientes con pancreatitis aguda, 29 con pancreatitis edematosa y 23 necrotizante, encontr ql~e la elastasa de PMN es predictor de necrosis pancretica con una seguridad de 84% dentro de los primeros cinco das de admisin. El valor lmite fue 120 uglL. Marcadores de la matriz extracelular. Niveles elevados de marcadores de la matriz extracelular en suero, por ejemplo el pptido procolgeno III amino terminal, cido hialurnico y lamimina son encontrado; en pacientes con pancreatitis aguda (37). Lohr et al (38) examinaron en el curso del tiempo los niveles de 'pptido procolgeno III, cido hialurnico y laminina en 24 pacientes con pancreatitis necrotizante y encontr que los niveles de lminina en particular fueron predictivos de necrosis pancretica cuando fueron mayores a 1,7 U/rnL con una sensibilidad de 92%, especificidad del 82%, valor predictivo negativo de 90% y valor predictivo positivo de 86%. Hematocrito. La hemoconcentracin ha sido aplicada en el pasado como un marcador de falla orgnica y necrosis pancretica en pancreatitis aguda, pero ha sido reemplazada por marcadores ms seguros. Lankisch et al sughieron que el mayor valor de este estudio econmico y fcil de realizar en la admisin del paciente, fue su alto valor predictivo negativo (88%). De esta manera se podra excluir la escanografa en pacientes que no estn hemoconcentrados a menos que la evolucin no sea favorable. Lactato deshidrogenada. Rau et al estudiaron los niveles diarios de LDH en suero y los compararon con los niveles de PCPB y PCR en 70 pacientes con pancreatitis aguda. La LDH result adecuada en cuanto a la discriminacin entre pancreatitis aguda edematosa (n = 31) y pancreatitis necrotizante (n = 39) despus de cinco das del inicio del enfermedad con una sensibilidad del 88%, especificidad del 100%, valor predictivo positivo del 100% y valor negativo de 80%. Este resultado fue comparable con la PCR y la PCPB medida al tercer da. Molcula 1 de adhesin intercelular (ICAM -1). La ICAM 1 es una glucoprotena de membrana que juega un papel integral en la adhesin de leucocitos estimulados por citoquinas al endotelio microvascular y su migracin transendotelial. Esta molcula se encuentra elevada en suero en
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pacientes con respuesta inflamatoria. Kaufmann et al estudiaron 25 pacientes con pancreatitis aguda despus de 48 horas de iniciados los sntomas. Encontr que niveles mayores a 500 ng/rnL lograban discriminar entre pancreatitis edemp.tosa y pancreatitis necrotizante con una sensibilidad del 75%, una especificidad del 85%, un valor predictivo positivo de 82% y un valor predictivo negativo de 78%. Factor estimulante de las colonias de granulocitos (GCSF). Muller et al investigaron G- CSF, proca1citonina y PCR en 29 pacientes con pancreatitis edematosa y 35 pacientes con pancreatitis necrotizante, y en los tres marcadores se encontraron en altas concentraciones en el grupo de pacientes. Los autores no presentaron datos estadsticos en cuanto a pancreatitis necrotizante.
Marcadores predictores de infeccin secundaria en necrosis pancretica

El factor estimulador de las colonias de granulocitos (G-CSF), una protena aminocido no glucosilado de 19 kDa, el cual es sintetizado en los monocitos, macrfagos, clulas madre en medula sea y fibroblastos, estimula en las clulas madre en la medula sea su diferenciacin y cta en la diferenciacin de los granulocitos y macrfagos para iniciar la fagocitosis y la destruccin de las bacterias. La disminucin de los niveles de este factor en pancreatitis aguda severa puede promover la invasin bacteriana de la necrosis pancretica. Muller et al investigaron la utilidad de la medicin diaria de los niveles de este factor, adems de la proca1citonina y la protena C reactiva durante la primera semana de hospitalizacin como factor predictor de infeccin en necrosis pancretica en 35 pacientes pero no lograron identificar un marcador adecuado (39). Rau et al midieron los niveles de proca1citonina, IL- 8 y PCR diario por 2 semanas en 32 pacientes con pancreatitis necrotizante y encontraron una correlacin importante entre el curso de los niveles srico s de la procalcitonina y la presencia de necrosis infectada, con una sensibilidad de 94%, especificidad del 90%, VPP 92% y VPN 92% (40). Sin embargo, esos resultados favorables referentes a la aplicacin de la proca1citonina en suero como pred1(:tores de necrosis infectada contrastan con los pobres resultados de los estudios posteriores.
Marcadores predictores de falla orgnica en pancreatitis aguda

Rau et al reportaron el rol de la medida diaria de proca1citonina en suero, IL-8 y PCR como potenciales predictores de falla orgnica mltiple en 50 pacientes spticos con pancreatitis aguda, con sensibilidad y especificidad para la procalcitonina de 86% y 92%, respectivamente. Para IL-8 de 79% y 81 % respectivamente y para PCR de 71 % y 78% respectivamente (40). Kylanpaa, Back, et al reportaron en 162 pacientes con pancreatitis aguda que la proca1citonina en suero predijo el desarrollo de falla orgnica en 38 pacientes con sensibilidad del 86%, especificidad del 95%, VPP 96% y VPN 83% (41).
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hasta 14 das despus del inicio del cuadro con una sensibilidad tan alta como el 90% para pancreatitis aguda (30). Otras causas de hiperamilosemia deben ser tenidas en cuenta en el momento de la evaluacin diagnstica, tales como perforacin visceral, obstruccin intestinal, isquemia mesentrica, aneurisma de aorta roto, embarazo ectpico y algunos tumores entre otros. La prediccin temprana de ataques severos es importante para determinar los pacientes que requieren soporte intensivo, adems alerta al equipo de salud en la deteccin temprana de complicaciones. Los resultados clnicos de la PA dependen de la presencia de necrosis y de las complicaciones sistmicas. En pancreatitis aguda severa, grandes cantidades de sustancias contenidas en el pncreas asociado a productos de la activacin de los leucocitos y aquellas producidas por la lesin del endotelio vascular son liberadas a la circulacin sistmica, manteniendo niveles ms altos en condiciones normales. Con base en este principio existen varios estudios que comparan diferentes marcadores sistmicos con el propsito de diferenciar tempranamente entre los eventos de pancreatitis moderada o severa.
5. 6. 7. 8.
Pa0:2 < 60mmHg Calcio < 32 gIL Albmina srica < 3,2 gIL LDH> 600 UIL
Factores clnicos como predictores de necrosis e infeccin en pancreatitis aguda

Los criterios de Ranson han demostrado un bajo valor predictivo (31) Y un anlisis del valor predictivo individual de cada criterio en pacientes con pancreatitis aguda grave da como resultado que los nicos tiles son aquellos que traducen fallas orgnicas (insuficiencia renal o respiratoria y shock) y edad avanzada. Nueve criterios adaptados de Ranson, conocidos como criterios de Glasgow o Score Imrie, fueron adoptados desde 1984 como indicador pronstico de gravedad, sin embargo su valor predictivo no supera el 70 a 80%.
Criterios de Ranson
'En la admisin l. Edad> 55 aos 2. Leucocitos> 16.000 3. Glicemia > 200 mg/lOO mI 4. LDH > 350 UIIL 5. SGOT > 250 U: S: F: A las 48 horas: 6. BUN > 5 mg/dl 7. PaOo < 60 mmHg 8. Descenso del Hcto > 1Opuntos 9. Calcio < 8 mg/l 00 mI 10. Dficit de base> 4 mEq/l 11. Secuestro de lquidos> 6 Lts
El Score APACHE II (Acute Physiology andChronic Health Evaluation) es de uso frecuente en las unidades de cuidados intensivos y su aplicacin al ingreso o dentro de las primeras 48 horas pelmite diferenciar la pancreatitis aguda leve de la grave. Adems, su utilizacin, en cualquier momento de la evolucin, es un indicador de gravedad del paciente y del progreso o deterioro de la pancreatitis. Las mediciones que involucra son relativamente simples y se pueden efectuar en la mayora de los hospitales. Aun en ausencia de laboratorio, los criterios de edad y patologas crnicas y dentro de los criterios fisiolgicos agudos, el Glasgow, la temperatura, presin arterial y frecuencias respiratoria y cardaca, permiten una aproximacin a la gravedad. Un puntaje de 9 ms indica pancreatitis grave; sin embargo, con este nivel de corte, muchos pacientes que desarrollarn complicaciones quedan excluidos. Un puntaje de 6 permite una sensibilidad de 95% para complicaciones pero disminuye el valor predictivo a 50%. Clnicamente la severidad medida segn la escala fisiolgica de APACHE puede ser un signo indirecto de necrosis pancretica infectada. La utilidad del APACHE II en PA ha sido estudiada prospectivamente de manera que un APACHE II mayor de 7 durante la admisin del paciente predice el 68% de los ataques severos, comparado con el 34% del diagnstico clnico. A las 48 horas el APACHE II fue un factor predictor para los ataques severos. Este ofrece la habilidad de determinar la severidad al ingreso, con la estratificacin potencial para ingresar a cuidado intensivo (33). Adems el reclculo diario de los puntajes permite mostrar que la severidad del ataque corresponde a un aumento del puntaje, mientras que los ataques moderados tienden a disminuir los puntajes.
Marcadores bioqumicos predictores de necrosis e infeccin en ~ancreatitis"'aguda Marcadores predictores de necrosis

pancretica /
Protena C reactiva (PCR). La protena C reactiva es el marcador de severidad individual ms comnmente aplicado y uno de los ms tempranamente utilizados con el propsito de prediccin de la necrosis pancretica. En el ms grande de los estudios reportados, Alfonso et al (34) evaluaron 157 pacientes con pancreatitis aguda a quienes se les realiz una escanografa abdominal contrastada entre el tercer y el octavo da del inicio de los sntomas, de los cuales en 25% se encontr necrosis pancretica con un valor mayor de 200 mg/ dI obtenido 72 horas despus del inicio Jos sntomas se demostr una alta probabilidad de presentar necrosis.
La clasificacin de Glasgow o de Irnrie tiene una sensibilidad del 75-80% en el pronstico de la pancreatitis medida con ocho factores. Segn la ltima modificacin aumenta el valor de prediccin, excluyendo las aminotrasferasa (32).
Clasificacin de Glasgow-Imrie
1. 2. 3. 4. Edad> 55 aos Leucocitos> 15.000 Glicemia> 10 mmollL Urea> 16 mmollL
lnterleukinas. Stoelben et al (35) investigaron la IL-6 en 23 pacientes con pancreatitis aguda de los cuales 11 tenan necrosis pancretica tres das despus de la admisin al hospitaL Ellos reportaron que niveles mayores de 600 pglL predijeron necrosis pancretica con una sensibilidad del 82%, especificidad del 91 %, valor del positivo del 89% y valor predictivo negativo de 85%. Procarboxipeptidasa especifica del pncreas humano (PCPB). La medida en suero de PCPB fue investigada por Rau et al (36), como predictor de necrosis en 70 pacientes con pancreatitis aguda de los cuales 39 tenan necrosis pancretica. El nivel de corte fue de 200 ng / rnL despus de 72 horas del inicio los sntomas. PCPB fue especfico de enfermedad y predictor de necrosis con una sensibilidad del 91 %, especificidad del 64%, valor predictivo positivo de 76% y valor predictivo negativo de 85%. PMN elastasa. Un estudio alemn de 52 pacientes con pancreatitis aguda, 29 con pancreatitis edematosa y 23 necrotizante, encontr q~e la el astas a de PMN es predictor de necrosis pancretica con una seguridad de 84% dentro de los primeros cinco das de admisin. El valor lmite fue 120 uglL. Marcadores de la matriz extracelular. Niveles elevados de marcadores de la matriz extracelular en suero, por ejemplo el pptido procolgeno lIT allno terminal, cido hialurnico y lamimina son encontrados en pacientes con pancreatitis aguda (37). Lohr et al (38) examinaron en el curso del tiempo los niveles de 'pptido procolgeno lIT, cido hialurnico y laminina en 24 pacientes con pancreatitis necrotizante y encontr que los niveles de lminina en particular fueron predictivos de necrosis pancretica cuando fueron mayores a 1,7 U/rnL con una sensibilidad de 92%, especificidad del 82%, valor predictivo negativo de 90% y valor predictivo positivo de 86%. Hematocrito. La hemoconcentracin ha sido aplicada en el pasado como un marcador de falla orgnica y necrosis pancretica en pancreatitis aguda, pero ha sido reemplazada por marcadores ms seguros. Lankisch et al sugirieron que el mayor valor de este estudio econmico y fcil de realizar en la admisin del paciente, fue su alto valor predictivo negativo (88%). De esta manera se podra excluir la escanografa en pacientes que no estn hemoconcentrados a menos que la evolucin no sea favorable. Lactato deshidrogenada. Rau et al estudiaron los niveles diarios de LDH en suero y los compararon con los niveles de PCPB y PCR en 70 pacientes con pancreatitis aguda. La LDH result adecuada en cuanto a la discriminacin entre pancreatitis aguda edematosa (n = 31) y pancreatitis necrotizante (n = 39) despus de cinco das del inicio del enfermedad con una sensibilidad del 88%, especificidad del 100%, valor predictivo positivo del 100% y valor negativo de 80%. Este resultado fue comparable con la PCR y la PCPB medida al tercer da. Molcula 1 de adhesin intercelular (ICAM -1). La ICAM 1 es una glucoprotena de membrana que juega un papel integral en la adhesin de leucocitos estimulados por citoquinas al endotelio microvascular y su migracin transendoteliaL Esta molcula se encuentra elevada en suero en
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pacientes con respuesta inflamatoria. Kaufmann et al estudiaron 25 pacientes con pancreatitis aguda despus de 48 horas de iniciados los sntomas. Encontr que niveles mayores a 500 ng/rnL lograban discriminar entre pancreatitis edematosa y pancreatitis necrotizante con una sensibilidad del 75%, una especificidad del 85%, un valor predictivo positivo de 82% y un valor predictivo negativo de 78%. Factor estimulante de las colonias de gran u lo citos (GCSF). Muller et al investigaron G- CSF, proca1citonina y PCR en 29 pacientes con pancreatitis edematosa y 35 pacientes con pancreatitis necrotizante, y en los tres marcadores se encontraron en altas concentraciones en el grupo de pacientes. Los autores no presentaron datos estadsticos en cuanto a pancreatitis necrotizante.
Marcadores predictores de infeccin secundaria en necrosis pancretica

El factor estimulador de las colonias de granulocitos (G-CSF), una protena aminocido no glucosilado de 19 kDa, el cual es sintetizado en los monocitos, macrfagos, clulas madre en medula sea y fibroblastos, estimula en las clulas madre en la medula sea su diferenciacin y cta en la diferenciacin de los granulocitos y macrfagos para iniciar la fagocitosis y la destruccin de las bacterias. La disminucin de los niveles de este factor en pancreatitis aguda severa puede promover la invasin bacteriana de la necrosis pancretica. Muller et al investigaron la utilidad de la medicin diaria de los niveles de este factor, adems de la proca1citonina y la protena C reactiva durante la primera semana de hospitalizacin como factor predictor de infeccin en necrosis pancretica en 35 pacientes pero no lograron identificar un marcador adecuado (39). Rau et al midieron los niveles de procalcitonina, IL- 8 y PCR diario por 2 semanas en 32 pacientes con pancreatitis necrotizante y encontraron una correlacin importante entre el curso de los niveles sricos de la proca1citonina y la presencia de necrosis infectada, con una sensibilidad de 94%, especificidad del 90%, VPP 92% y VPN 92% (40). Sin embargo, esos resultados favorables referentes a la aplicacin de la procalcitonina en suero como preditores de necrosis infectada contrastan con los .pobres resultados de los estudios posteriores.
Marcadores predictores de falla orgnica en pancreatitis aguda

Rau et al reportaron el rol de la medida diaria de proca1citonina en suero, IL-8 y PCR como potenciales predictores de falla orgnica mltiple en 50 pacientes spticos con pancreatitis aguda, con sensibilidad y especificidad para la procalcitonina de 86% y 92%, respectivamente. Para IL-8 de 79% y 81 % respectivamente y para PCR de 71 % y 78% respectivamente (40). Kylanpaa, Back, et al reportaron en 162 pacientes con pancreatitis aguda que la proca1citonina en suero predijo el desarrollo de falla orgnica en 38 pacientes con sensibilidad del 86%, especificidad del 95%, VPP 96% y VPN 83% (41).
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Mentula et al estudiaron 355 pacientes consecutivos con pancreatitis aguda y encontraron que la combinacin de IL-10 Y calcio son mejores predictores de falla orgnica que cualquier marcador individual o el APACHE II, con una sensibilidad de 88% y una especificidad del 93% (42). Un estudio reciente demostr que la hemoconcentracin, identificada como un hematocrito al ingreso mayor o igual a 44% y el fracaso para disminuirlo en 24 horas, fue asociada con pancreatitis necrotizante y el desalTollo de falla orgnica (43). En conclusin no existe duda de que el marcador ideal en pancreatitis aguda que prevea seguridad diagnstica, prediccin del curso de la enfermedad e identificacin de la etiologa no existe. Actualmente la PCR provee la mejor disponibilidad, rapidez, aplicabilidad y aceptacin, como marcador para la prediccin de severidad de la pancreatitis aguda severa. Sin embargo esto es un marcador tardo que requiere ser medido despus de 48 a 72 horas de iniciar el cuadro clnico para obtener la mejor prediccin. El nivel de corte para prediccin de severidad que ha sido usado est entre 110 y 150 mg/dl (44).
de complicaciones y mortalidad de 33%. En conclusin la extensin de la inflamacin y la presencia de necrosis fueron factores pronsticos para definir el curso clnico de la pancreatitis (47).
Tabla 2. Clculo del ndice de severidad tomogrfico. Caracterstica Proceso inflamatorio Pncreas normal Aumento de tamao focal o difuso Inflamacin peripancretica Coleccin lquida nica Colecciones lquidas mltiples y/o gas Necrosis pancretica No necrosis Balthazar A B C ndice de severidad tomo grfico
O
1 2 3 4
D
E
O
2 4 6
< 30% de necrosis del pncreas

30%- 50% necrosis del pncreas
> 50% necrosis del pncreas
Estudios radiolgicos
El valor adicional de las investigaciones radiolgicas en la fase temprana de la pancreatitis aguda severa es an objeto de discusin. El ndice de severidad tomogrfico (CTSI) propuesto por Balthazar (45) cuantifica la extensin de la inflamacin del pncreas y de la necrosis peripancretica (tabla 2), asignando una puntuacin de acuerdo a los hallazgos y cuya sumatoria produce un resultado que se encuentra en relacin con el porcentaje de complicaciones y mortalidad, los cuales son factores importantes en la prediccin de los resultados clnicos en pancreatitis aguda. Este ndice clasifica la pancreatitis en tres categoras: A (puntuacin 0-3), B (4-6), C (7-10) reflejando un valor pronstico temprano de acuerdo a los hallazgos tomogrficos (46) (tabla 3). La mayor extensin de la necrosis pancretica se da 96 horas despus de haber iniciado la enfermedad. Esto podra ser un argumento para desalTollar una tomo grafa en pacientes seleccionados 4 a 5 das despus del inicio de los sntomas para apreciar de manera completa el dao pancretico. Patrie k et al estudiaron una cohorte de 79 pacientes, desde 1994 hasta 2002 con diagnstico de pancreatitis aguda a los cuales realizaron un TAC multidetector abdomino-plvico a las 48 horas ingreso al hospital, con protocolos de cortes entre 3-5 milmetros. El TAC fue repetido una semana despus. Las imgenes fueron evaluadas por un radilogo independiente que no tena conocimiento del curso clnico de la enfermedad al final del estudio. En el 20% de estos pacientes se document una sepsis y de ellos murieron el 38%. El promedio del CTSI en estos pacientes fue de 5. Este estudio mostr que pacientes con un ndice de 0-3 tenan un 42% de complicaciones, ndices de 4 a 6 un 81 %, con mortalidad de 19% y el grupo de pacientes con ndices de 7 a 10, 100%
Pacientes con edema leve del pncreas y ausencia de necrosis cursan con manifestaciones leves, mientras que pacientes con extensos procesos inflamatorios y necrosis del pncreas tienen un curso con alta probabilidad complicaciones. El TAC helicoidal contrastado parece ser una helTamienta segura para identificar pacientes con necrosis del pncreas y diferenciar la enfermedad leve de la severa (48) .. Estos estudios indican que la aplicacin del ndice de severidad tomo grfico puede ser una excelente helTamienta pronstica para predecir las complicaciones y la mortalidad en pacientes con pancreatitis aguda. El CTSI se cOlTelaciona altamente con la oculTencia de complicaciones, de sepsis y de muerte (46, 47).
Categora Mortalidad Complicaciones Mortalidad Complicaciones Patrick (47) Balthazar Balthazar (46) Patrick (47) (46) A (0-3) B (4-6) C(7-10) 0% 6% 17% 4% 35% 92% 0% 19% 33% 42%
'-,
81% 100%
La resonancia magntica nuclear puede identificar los clculos o tumor, como tambin las complicaciones locales. La resonancia puede tambin identificar tempranamente la lesin de los conductos que no es vista en escanografa. La ecografa abdominal es ms sensible que el TAC y la RMN en la identificacin de los clculos, al igual que la dilatacin de la va biliar, pero es insensible para detectar los clculos en los conductos biliares distales. La ecografa endoscpica es hasta ahora el estudio ms acertado para realizar el diagnstico de las causas biliares en pancreatitis aguda y bien puede guiar el uso de mtodos endoscpicos como el CPER (49).
!ig(~r)~1. Panlcreatitis :figuda e~ una muj~r de 27 aos ..(.) Edema de pncreas y colecciones en los espacios peri renales derecho e izquierdo. Grado E. CTSI
ontro tomogra co 8 dI as despues con resoluclOn de su cuadro clnico.
Figura 2. ~ancre~titis ~n ~ujer d~ 28 a~s: (A) TAC que muestra falta de realce y cambio en la textura normal del cuerpo y la cola del pncreas consistente codn nelcrosls maSlVa. LIqmdo, penpancreatlco en fosa renal izquierda. Grado D, CTSI 9. (B) Control 8 das despus con liquefaccin' de la necrosis de casi to o e cuerpo y la cola del pancreas.
Manejo clnico
El manejo apropiado del paciente con pancreatitis aguda requiere mucho ms que un algoritmo, simplemente porque no existe. La sobrevida depende de un grupo multidisciplinario para el tratamiento, monitora intensiva, y de la flexibilidad de las consideraciones para el paciente. Las recomendaciones en el manejo inicial se deben tener en cuenta con respecto a la severidad del cuadro y a los indicadores a continuacin: Evidencia de compromiso rgano distal (renal, pulmonar, heptico, cardiovascular). ?videncia de derrame pleural o infiltrados pulmonares. e Indice de masa corporal mayor de 30. e Falla para visualizar ms de 30% del pncreas en la TAC. e APACHE Il mayor de 8. e Primer o segundo episodio de pancreatitis aguda. Si uno. de los anteriores parmetros est presente al ingreso, el pacIente debe ir a cuidado intensivo. Aun en casos apaSECCION
rentemente moderados el paciente debe ser cercanamente monitorizado por lo menos 48 horas deb'idp a que el riesgo de evolucionar a una pancr7atitis severa priede presentarse de manera tarda. En la revaluacin de 24-48 horas debe incluirse el uso de los ,s;riterios de Ranson o la escala de APACHE Il, adems de una nueva medicin de arnilasas, lipasas o PCR. Despus de que el diagnstico de pancreatitis aguda ha sido establecido de manera adecuada, el paso siguiente es la adecuada reposicin de lquidos, correccin de electrolitos y monitora de la glicernia. La evidencia sugiere que aunque la resucitacin con lquidos no puede anticipar la progresin de la severidad, la persistencia de la hemoconcentracin durante las primeras 24 horas est asociada con progresin de la necrosis pancretica (50). La saturacin de oxgeno tambin debe ser monitorizada cuidadosamente, aunque el compromiso respiratorio en pancreatitis aguda es comn, pocos casos progresan a un SDRA. La radiografa de trax es parte de la evaluacin inicial, al
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El uso de la resonancia magntica nuclear y de la colanigual que los gases arteriales cuando se sospechahipoxemia. giorresonancia en el marco de la pancreatitis aguda se reserva El paciente se puede presentar con un leo adinmico importante, asociado a distensin abdominal y requiere una sonda para casos en los cuales los estudios previos no han logrado nasogstrica. El gasto urinario debe ser monitorizado tem- . acercarse al diagnstico de la patologa en la va biliar. pranamente como un indicador de la funcin renal. La va oral debe ser suspendida por lo menos en las primeras 48-72 Indicaciones de colecistectoma horas hasta observar una mejora clnica y del dolor. En caso de pancreatitis leve de origen biliar claramente idenEl dolor de ser controlado tempranamente en el curso la tificada, la eleccin es colecistectoma dentro de las siguienpancreatitis, generalmente con analgsicos narcticos, idealtes 72 horas posterior a la mejora del cuadro clnico. En los mente con bomba de analgesia controlada. La meperidina es pacientes con pancreatitis aguda severa la colecistectoma se el analgsico de eleccin para el control del dolor en el manedebe diferir hasta lograr el control del cuadro clnico. jo la pancreatitis aguda. Aunque clsicamente se conoce que la morfina debe evitarse en estos pacientes porque precipita Indicaciones de CPER un espasmo del esfnter de Oddi, lo cual podra empeorar el cuadro clnico, no existen datos actuales que muestren que la La CPER temprana est claramente indicada en pacientes con morfina tenga este efecto, excepto en animales de laboratorio pancreatitis y concomitantemente ictericia obstructiva, coque han mostrado un flujo retardado del lquido biliar con adlangitis o dilatacin de los conductos biliares. El papel de la ministracin del medicamento (51). Estudios manomtricos CPER en pacientes sin evidencia de obstruccin biliar es ms han mostrado que todos los opiceos, incluyendo la mepecontroversial. Sin embargo, existe una revisin en Cochrane ridina, incrementan la amplitud y la frecuencia de las ondas de tres estudios clnicos controlados que muestran una reducfsicas medidas en el esfnter de Oddi. Este estudio est en cin significativa en las complicaciones de la pancreatitis en contra de los hallazgos previos con medicamentos opioides, pacientes con clara evidencia de origen biliar, en comparaen cuanto al incremento de la presin basal del esfnter (52). cin con aquellos quienes tuvieron manejo conservador (53). En imgenes diagnsticas, el uso de la ecografa abdoLa CPER y la papilotoma endoscpica, dentro de las priminal est indicado cuando se ~ospecha patologa biliar. La meras 72 horas del inicio de los sntomas, estn actualmente principal indicacin de la TAC es la de detectar y clasificar recomendadas para los pacientes en esta categora (54, 55). las complicaciones de la pancreatitis aguda severa, especial- La exploracin de las vas biliares o la CPER postoperatoria mente necrosis pancretica. La tomo grafa se usa en aquellos son opciones vlidas para el manejo de los clculos en la va pacientes con pancreatitis leve en quienes no se observa una biliar detectados por colangiografa intraoperatoria. mejora clnica en las primeras 72 horas, en aquellos que se presentan con un deterioro progresivo o en pancreatitis aguda Soporte nutricional severa. Una segunda tomo grafa debe ser realizada siete das Actualmente la nutricin enteral temprana es considerada como despus del estudio inicial no obstante el paciente tenga meuna de las ms importantes formas de tratamiento en pancreatijora clnica, porque estos pacientes pueden desarrollar pseutis (56). Varios estudios han demostrado que la nutricin enteral doquistes o pseudoaneurismas independiente de la evolucin es ms econmica, segura y se relaciona con menos complica(52) (figura 3). ciones spticas. El soporte nutricional es esencial en pacientes con enfermedad severa, inicialmente debe intentarse la va enteral, slo en caso de que sta no sea tolerad", debe iniciarse nutricin parenteral. Aunque el uso del suplemeJitQs de glutamina, inmunonutricin y probiticos se han mencionado, ellos no tienen estudios contundentes que los soporten (57). En la nutricin enteral, la va habitualmente recomendada ha sido la nasoyeyunal con el argumento que la nutricin puede estimular la secrecin del pncreas exocrino y acelerar el proceso de autodigestin, entre ms cercana est al duodeno. Recientemente, se ha publicado un estudio aleatorizado donde se compara la nutricin enteral nasoyeyunal vs. naso gstrica en un grupo de 50 pacientes consecutivos, el cual no encontr diferencias en los puntos finales evaluados como el APACHE II, PCR o exacerbacin del dolor entre los dos grupos de pacientes.
Manejo antibitico
Figura 3. Necrosis pancretica del 100%.
El curso de la PAS puede incluir una fase temprana txica de inestabilidad, y una fase tarda dominada por las complica-
ciones spticas. La infeccin del pncreas se ha reportado en un 40 a 70% de los pacientes con pancreatitis necrotizante (58) y es la principal complicacin en el tratamiento de la enfermedad, adems la sepsis seguida y su relacin con la falla de mltiples rganos son los responsables que la mortalidad se eleve hasta el 50% (59). El uso de los antibiticos est fundamentado en el pensamiento racional de que la reduccin de la infeccin disminuira la mortalidad y la morbilidad tarda. Sin embargo, el beneficio de los antibiticos profilcticos est controvertido, existe el riesgo de incrementar la resistencia bacteriana y favorecer la colonizacin por hongos oportunistas incrementando de esta manera la mortalidad. El consenso internacional de abril de 2004 no recomienda la utilizacin de antibiticos profilcticos, con nivel de evidencia 2b, grado B, adems no se debe usar la descontaminacin selectiva del tracto gastrointestinal de rutina (57, 60-62). La necrosis pancretica usualmente llega a infectarse en un estadio tardo de la enfermedad y esto depende de la extensin de la necrosis intra y extrapancretica (63). Algunos autores proponen el uso de antibiticos profilcticos en casos tales como falla de dos o ms rganos, incremento de la PCR en combinacin con otro parmetro que evidencie la posibilidad de infeccin (64). Los antibiticos de amplio espectro con buena penetracin en el tejido pancretico deben ser iniciados una vez se haya demostrado la infeccin del tejido de necrtico del pncreas a travs del cultivo del material obtenido a travs de una puncin guiada por TAC. La evaluacin de la concentracin de varios tipos de antibiticos ha mostrado que las quinolonas y los carbapenem son sustancias con actividad bactericida contra los organismos ms frecuentes presentes en la infeccin del pncreas que alcanzan altas concentraciones en el tejido de la glndula (65). Por el contrario los aminoglucsidos son incapaces de penetrar el tejido pancretico para alcanzar concentraciones bactericidas. El factor de eficacia de los antibiticos incluye el tipo y frecuencia de bacteria encontrado en la necrosis infectada del pncreas, concentracin del antibitico en el tejido y el porcentaje de inhibicin bacteriana de acuerdo a la MIC. Consecuentemente el antibitico ideal tiene un factor de 1. El imipenem tiene un factor de eficacia excelente (0,98) comparado con los aminoglucsidos (0,13).
o con cultivo positivo de la aspiracin con aguja fina de la necrosis pancretica o peripancretica (66). Con el tratamiento quirrgico, la mortalidad para pacientes con pancreatitis necrotizante infectada ha disminuido al 20% en varios centros especializados. En cuanto el momento ideal para realizar la necrosectoma se ha publicado un estudio prospectivo aleatorizado donde se compara la ciruga temprana (en las primeras 72 horas de los sntomas) con la tarda (despus de doce das); la mortalidad fue del 56% y 27% respectivamente (67). El estudio fue suspendido por la alta mortalidad de los pacientes con ciruga temprana. En estos momentos el consenso general es tratar de llevar a ciruga lo ms tardo posible, idealmente en la tercera o cuarta semana. De esta forma disminuye el riesgo de sangrado, minimiza la prdida de tejido sano y reduce el riesgo de insuficiencia pancretica. Slo en casos de necrosis infectada comprobada, presencia de complicaciones tales como sangrado masivo o perforacin intestinal el paciente debe ser llevado a ciruga temprana. El objetivo es el control del foco de manera que se eviten las complicaciones y se detenga el progreso de la infeccin. Existen cuatro mtodos utilizados en la tcnica quirrgica, l. Necrosectoma combinada con empaquetamiento abierto. 2. Necrosectoma con relaparotoma planeadas para lavado del lecho pancretico. 3. Lavado continuo cerrado. 4. Empaquetamiento cenado. En la experiencia local en la Fundacin Clnica Valle de Lili se ha utilizado la tcnica de necrosectoma ms relaparotoma programada en donde la ciruga inicial se realiza a travs de una incisin supra e infraumbilical mediana, de esta manera se logra la exploracin total de la cavidad abdominal, se previene la hipertensin iritraabdominal, se identifica si la necrosis se ha extendido o progresa haCia los flancos y se permite una liberacin amplia del retroperitoneo. Se realiza con electrobistur desde la piel hasta el peritoneo con el fin de evitar el sangrado en capa postelior del tejido celular subcutneo y de la piel. En la laparotoma inicial se explora totalmente la cavidad abdominal, se aspira el coritenido pelitoneal tomando muestras para gram y cultivo. El pncreas debe s~r abordado a travs de la trascavidad de los epiplones haci~ndo una incisin amplia del momento hasta poder visualizar completamente la cpsula pancretica. Posteriormente se identifica la raz del mesocolon transverso cerca al pncreas, levantando el colon y palpando el grado de inflamacin de ste; con esta maniobra se decide si es necesario incidir a travs del mesocolon logrando una mejor exposicin para realizar un desblidamiento completo por esta va o complementarlo a travs de la trascavidad de los epiplones. Cuando el cirujano centra su atencin en la trascavidad de los epiplones visualiza al pncreas recubierto por su cpsula evidentemente inflamada, ante est~ situacin no se alcanza a apreciar visualmente la extensin de la necrosis pancretica teniendo la falsa sensacin de haber encontrado un grado me991
Manejo quirrgico en pancreatitis necrotizante infectada

En los ltimos aos el tratamiento de la pancreatitis aguda severa ha cambiado desde un tratamiento quirrgico temprano a un agresivo manejo en las unidades de cuidados intensivos. Mientras el tratamiento es conservador en la fase temprana, la ciruga debe ser considerada en la fase tarda la enfermedad. El desblidamiento quirrgico es an el tratamiento gold standard en pancreatitis infectada y en necrosis pelipancretica. La diferenciacin entre necrosis estril y necrosis infectada es esencial para el manejo de la pancreatitis aguda. Esto requiere evidencia tomo grfica directa de gas retroperitoneal
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nor de necrosis al descrito en la escanografa, teniendo la tentacin de realizar un lavado del rea y no un desbridamiento. A la palpacin se toca duro, con edema del rea pancretica y peripancretica. Se debe realizar una incisin pequea con el bistur en la parte media de la cpsula pancretica y posteriormente con una maniobra digital o con una tijera se abre toda la cpsula quedando expuestos en la lnea media la cabeza, el cuerpo y la cola del pncreas. Cuando se abre totalmente se procede a explorar inmediatamente debajo hacia el lado inferior, superior y hacia los lados hasta desprender la cpsula del tejido necrtico que est inmediatamente encima del pncreas. Con esta maniobra se libera totalmente la cpsula y el tejido necrtico queda totalmente expuesto, no deben quedar reas no expuestas en la ciruga inicial. Se procede a revisar a travs de esta incisin y de una forma bimanualla raz del mesenterio para verificar si la necrosis se extiende hacia el flanco derecho o el izquierdo. Si se visualiza y se palpa la extensin de la necrosis hacia los lados, se incide el peritoneo del mesocolon de forma manual o ayudado con electrobistur para exponer el rea de necrosis hacia la cavidad peritoneal. Se toma una muestra del tejido necrtico o del lquido que se encuentra alrededor del pncreas para gram, KOH y cultivo para bacterias. Con la necrosis expuesta se procede con la necrosectoma digital pancretIca y peripancretica, desbridando y retirando todo el tejido necrtico con una tcnica suave y gentil pero radical, tratando de evitar el sangrado del rea quirrgica. El objetivo es realizar una necrosectoma muy completa, tanto en la parte anterior, inferior y superior, teniendo sumo cuidado con los vasos esplnicos y mesentricos. Si la necrosis se dirige hacia uno de los flancos y ya se ha abierto el retroperitoneo, se realiza la necrosectoma digital de esta rea liberando y retirando todo el material necrtico (figuras 4, 5 y 6).
Figura 5. Desbridamiento de la necrosis pancretica.
Figura 6. Se inicia el retiro de la cpsula pancretica.
Figura 4. Cpsula pancretica cubriendo la necrosis.
Durante la realizacin del desbridamiento se pueden presentar dos situaciones: el paciente presenta sangrado moderado o escaso, se debe realizar irrigacin copiosa con solucin salina y se controla el sangrado haciendo"presin con las compresas y electrobistur, se,.deja totalmente 'expuesta el rea pancretica sin realizar alg6n tipo de empaquetamiento. Si definitivamente se produce un sangrado que no es fcil de controlar con lo descrito, el paciente debe ser empaquetado. Cuando se est seguro de que el empaquetamiento control el sangrado, se procede al manejo de la pared abdominal. Si se utiliza el mtodo de relaparotoma programada por el mismo equipo quirrgico no se requiere la marsupilizacin. La pared abdominal se maneja con dos sistemas: 1. Se fija una malla a la fascia si es de buena calidad o a la piel si la fascia est muy comprometida. Se usa una malla de velero que se sutura a la fascia, esta tiene una tela plastificada que protege las asas del velero, el cual se cierra y se cubre con compresas.
2. La segunda opcin para cenar la cavidad abdominal es el sistema Vaccum Pack modificado. Consiste en colocar un plstico delgado, perforado sobre las asas y el epipIn, debajo de la pared abdominal; encma del plstico se colocan de tres a cuatro compresas, sobre las cuales se ubican dos drenes de Jackson Pratt exteriorizados por contrabertura hacia la pared abdominal. Sobre los drenes se coloca una compresa ms y posteriormente un Iovan que cubre totalmente todas las compresas, los drenes y la pared abdominal. Los drenes se conectan a la succin de pared con un drenaje continuo a presin negativa de 150 mmHg, creando una succin continua en la cavidad y extrayendo el lquido peritoneal. 3. El paciente se traslada a la unidad de cuidado intensivo para continuar con la monitora y el manejo quirrgico planeado. La prxima ciruga se realiza en las siguientes 48 horas con el fin de recuperar el paciente desde el puntode vista hemodinmico, ventilatorio, equilibrio cidobase y la coagulacn entre otros parmetros. El segundo procedimiento se realiza en la VCI. Se abre la malla de velero o se retira el Vaccum pack y se hace una revisin de la cavidad abdominal, se irriga copiosamente con solucn salina, se toma de nuevo muestra para gram, KOH y cultivo, se realiza de nuevo desbridamiento y necrosectoma si el pac ente lo requiere. Si se encuentra empaquetado, se retiran las compresas irrigndolas con solucin salina para evitar un nuevo resangrado, en caso de requerir reempaquetamiento por sangrado se realiza de nuevo con el mnimo de compresas. Si se encuentra material purulento abundante y lquido peripancretico con gran cantidad de necrosis, se realiza el procedimiento cada 24 horas hasta el control. Si requiri empaquetamiento se realiza de nuevo a las 48 horas. Si las caractersticas del material son menos purulentas y la cantidad es menor o moderada, no se requiere tanto desbridamiento, y se realiza cada 48 a 72 horas. Este procedimiento se repite por dos o tres veces ms. En promedio los pacentes han requerido cuatro relaparotomas para el control y desbridamiento completo de la necrosis. Cuando el cirujano decde que no necesita ms crugas, en la ltima intervencin se debe colocar un tubo de drenaje sobre la celda pancretica que se extrae por la pared abdominal haca el lado derecho o izquierdo dependiendo a donde se haya extendido la necrosis pancretica. Se recomienda un tubo de trax No. 28 perforado, con el fin de continuar extrayendo el lquido que se produce por el proceso inflamatorio y controlar la fstula pancretica posterior. Se debe tener cuidado con el colon a ambos lados, el duodeno a la derecha y evitar dejarlo sobre los vasos esplnicos. Se ha tenido dificultad con otros tipos de drenaje como el de Jackson Pratt, un tubo blando y cenado, hecho con el fin de prevenir lesiones, pero de fcl obstruccn. El tubo de trax se coloca a un cstoflo, el cual ayuda a la contabilizacin del material purulento extrado. Cuando el material es muy slido, se debe realizar una
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irrigacn cada 24 horas con 20 cc de solucin salina hasta estar seguros de un drenaje adecuado. Si las condiciones son aceptables en la ltima cruga del ciene y si la etiologa de la pancreatitis ha sido por colecstolitiasis, en este momento se procede a realizar la colecstectoma abierta, idealmente la vescula debe ser extrada en este procedimiento. Si definitivamente es imposible realizar la colecistectoma porque las condicones no son propicas se debe programar el procedimiento lo antes posible para evitar un nuevo episodio de pancreatitis. Finalmente se procede al ciene de la pared abdominal. En un 50% de las veces no es posible cenar la fascia por retraccin y edema de la pared, en este caso se realiza ciene de la piel con puntos separados de Prolene 1-0. La eventracin se conegir ocho meses a un ao despus cuando el paciente ha solucionado todo su problema metablico y nutricional.
Experiencia local
En los ltimos aos se ha logrado una considerable reduccin en la mortalidad de los pacientes con pancreatitis aguda severa (PAS), en parte por el reconocimiento temprano de los signos de severidad y de los factores pronsticos que penniten un abordaje teraputico adecuado. Al igual que en la literatura mundial, la experienca local muestra resultados ptimos en el manejo de pacientes con pancreatitis necrotizante (68). En la unidad de cuidado intensivo de la Fundacn Clnica Valle del Lili se llev a cabo el estudi (69) de una cohorte retrospectiva de 64 pacientes consecutivos entre 1995 y 2004 con pancreatitis aguda severa determinada por un ndice de Apache::::: 8 y de Ranson::::: 3. Se analizaron los factores pronsticos asocados a mortalidad en pacentes con pancreatitis necrotizante infectada. Se detect que la colelitiasis fue la primera causa de la PAS en un 51,6%. El 81,3% desanoll necrosis: infectada o absceso 84,9% y estril 26,4%, 82,8% fue llevado a ciruga, el promedio de relaparotomas fue de 4,2 4.4 (1-18). El 81,3% se manej con antibiticos por 14 das; 60,9% present cultivos positivos en abdomen, los grmenes ms frecuentes fueron enterQcoco fecalis y estafilococo aureus. El anlisis de regresin log~tica mostr que la presenca de shock y el APACHE II > 20 fueron predictores de muerte (OR: 31,25 (2,7-345) y 1,27 (1,07-1,51) respectivamente, p<0,05). La mortalidad global en la serie y la mortalidad por PAS necrotizante infectada fueron bajas: 21,5% y 28,9% respectivamente.
Conclusiones
Es de tener en cuenta entonces que la pancreatitis aguda es una enfermedad potencialmente letal y como tal debe enfo'carse. De esta manera el manejo ptimo depende de un diagnstico oportuno, establecmiento de la severidad y acorde a ello un manejo agresivo que permita disminuir las tasas de complicaciones y mortalidad. En princpio, los pacentes con un cuadro clnico compatible con pancreatitis en el servico de urgencias deben tener
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una determinacin de enzimas pancreticas. Las ms comnmente usadas son las amilasas y la lipasa.Ambas aumentan al mismo tiempo desde el insulto inicial, pero son aclaradas en sangre a una velocidad diferente. De esta manera se recomienda el uso de las amilasas en las primeras 24 a 48 horas del inicio de la enfermedad. En caso diferente se recomienda el uso de las lipasas ya que pueden detectarse hasta 14 das despus del inicio del cuadro con una sensibilidad tan alta como el 90% para pancreatitis aguda. Posteliormente deben ser rpidamente clasificadas con el objetivo de determinar el grado de sevelidad de la enfermedad y de esta manera definir el sitio donde deben ser manejados. Se recomienda establecer como escala de clasificacin inicial el APACHE II, dado que ste es capaz de predecir el 68 % de los ataques severos comparado con otros mtodos como la escala de Ranson o de Glasgow. Adems determina la sevelidad con la estratificacin potencial para ingresar a la unidad de cuidados intensivos desde el inicio y el reclculo diario de los puntajes permite mostrar que la severidad del ataque corresponde a un aumento del puntaje, mientras que los ataques moderados tienden a disminuir los puntajes. En cuanto a los marcadores bioqumicos no existe duda de que el marcador ideal en pancreatitis aguda que prevea segulidad diagnstica, prediccin del curso de la enfermedad e identificacin de la etiologa no existe. Actualmente la PCR provee la mejor disponibilidad, rapidez, aplicabilidad y aceptacin, como marcador para la prediccin de sevelidad de la pancreatitis aguda severa. El valor adicional de las imgenes radiolgicas en la fase temprana de la pancreatitis aguda es an objeto de discusin. Los pacientes con pancreatitis aguda leve no requieren ningn tipo estudio radiolgico mientras que los pacientes con pancreatitis aguda severa deben ser clasificados de manera temprana con el ndice de severidad tomogrfico. Una segunda tomografa debe ser realizada siete das despus del estudio inicial no obstante el paciente tenga mejora clnica, porque estos pacientes pueden desarrollar pseudoquistes o pseudoaneurismas independiente de la evolucin. Adems, se debe tener en cuenta que la mayor extensin de la necrosis pancretica se da 96 horas despus de haber iniciado la enfermedad. Esto podra ser un argumento para desarrollar una tomografa en pacientes seleccionados (quienes no respondan al tratamiento inicial o que su condicin empeora progresivamente) 4 a 5 das despus del inicio los sntomas para apreciar de manera completa el dao pancretico. Claramente los criterios de hospitalizacin en cuidado intdnsivo son, c?mo se coment previamente, los siguientes: e Evidencia de compromiso rgano distal (renal, pulmonar, heptico, cardiovascular). e Evidencia de derrame pleural o infiltrados pulmonares. e ndice de masa corporal mayor de 30. e Falla para visualizar ms de 30% del pncreas en la TAC. e APACHE II mayor de 8. e Primer o segundo episodio de pancreatitis aguda.
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Aun en casos aparentemente moderados el paciente debe ser cercanamente monitorizado por lo menos 48 horas debido a que el riesgo de evolucionar a una pancreatitis severa puede presentarse de manera tarda. El manejo inicial debe incluir una adecuada reposicin de lquidos, correccin de electrolitos, analgesia, monitora de glicemia, parmetros hemodinmicos y respiratorios. Igualmente los pacientes requieren una sonda naso gstrica y suspender la va oral hasta tanto no se evidencie la recuperacin de su cuadro clnico. En pacientes con pancreatitis aguda severa la nutricin enteral temprana es considerada como una de las ms importantes formas de tratamiento en pancreatitis; inicialmente debe intentarse la va enteral en yeyuno, slo en caso que sta no sea tolerada debe iniciarse nutricin parenteral. No deben usarse antibiticos profilcticos. La necrosis pancretica usualmente llega a infectarse en un estadio tardo de la enfermedad y esto depende de la extensin de la necrosis intra y extrapancretica. En ocasiones puede usarse antibiticos en casos tales como falla de dos o ms rganos, incremento de la PCR en combinacin con otro parmetro que evidencie la posibilidad de infeccin sin tener an la evidencia microbiolgica. Los antibiticos de amplio espectro con buena penetracin en el tejido pancretico deben ser iniciados una vez se haya demostrado la infeccin del tejido de necrtico del pncreas a travs del cultivo del material obtenido a travs de una puncin guiada por TAC. El tratamiento en pancreatitis aguda severa necrotizante es conservador en la fase temprana, la ciruga debe ser considerada en la fase tarda la enfermedad. El desbridamiento quirrgico es an el tratamiento gold standard en pancreatitis infectada y en necrosis peripancretica. Pacientes manejados de esta forma ha demostrado adecuadas tasas de morbimortalidad a la luz de la evidencia actual en la literatura mundial.
Flujogramas 1 Y 2.
Clasificacin segn Ranson y APACHE II , Ecografa de vescula yvas biliares
Pancreatitis severa
Mejora
Relaparostoma planeada Necrosectoma
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FSTULAS
NTRICAS
Pablo Sibaja A, MD
Introduccin
Una fstula es la comunicacin anonnal resultante entre un rgano hueco o tracto epitelizado y otro igual, una cavidad o el medio externo. Las fstulas entricas o gastrointestinales son estas mismas comunicaciones que nacen del tracto digestivo o sus anexos y pueden ser de naturaleza congnita o adquIrida. Cuando existe un trayecto, sus paredes estn generalmente recubiertas por tejido de granulacin. En el caso de las fstulas congnitas puede existir un epitelio rudimentario o atrfico que rara vez se oblitera por mtodos no quirrgicos. Pueden describirse mencionando las estructuras que conecta, como colocutnea en caso del colon y la piel o enterocutnea en el caso del intestino ct.elgado y la piel. En ocasiones estas fstulas son controladas, o sea, que son creadas con fines especficos para promover una curacin. Sin embargo, la gran mayora es patolgica resultando como secuela de enfermedad inflamatoria, neoplsica, infecciosa o secundarias a traumatismos accidentales o quirrgicos. Lo que realmente interesa en relacin a la aparicin de una fstula es la consecuencia devastadora que produce, complicando an mas la evolucin de una enfermedad grave. En los prximos prrafos nos dedicaremos a discutir el tema de la fstula entrica en la poblacin adulta. La aparicin de una fstula patolgica suele ser, casi inexorablemente, de gran impacto para el paciente y sus familiares as como para los terapeutas. El paciente experimenta un gran impacto emocional pues esto significa el fracaso de una ciruga o el agravamiento de una condicin delicada. Adems, la manifestacin de las fstulas suele ser muy notoria, como es la salida de fluidos anormales por sitios impropios, ya sea la herida quirrgica, drenes u orificios naturales como la vagina, y se acompaa frecuentemente de perturbaciones de la piel y la necesidad de suspender la alimentacin oral. Por otra parte, el terapeuta anticipa una nueva gama de problemas y variables, liderados por una catstrofe metablica. Adems, se avecina una estancia hospitalaria prolongada condicionada por la aparicin de la infeccin y las fallas orgnicas. Sus secuelas obligarn a la utilizacin de prcticamente todos los recursos hospitalarios disponibles para atender en forma efectiva la situacin. Todo esto puede estar acompaado por la ansiedad del hecho de tener que enfrentar una complicacin de nuestro propio trabajo operatorio. El progreso alcanzado en los cuidados de pacientes crticos ha mejorado grandemente la supervivencia de ste y
otro tipo de pacientes graves, sin embargo, nunca debemos menospreciar la gravedad de esta situacin. Entre estos avances contamos con los conocimientos claros de la fisiologa quirrgica, la aparicin de mejores tcnicas de alimentacin parenteral total, la mejor medicin y reposicin de lquidos y electrolitos, la utilizacin de sustancias hormonales como la somatostatina o sus anlogos, la hormona de crecimiento y finalmente la aparicin de materiales innovadores para rellenar trayectos fistulosos y la tcnica de eliminacin de un trayecto por compactacin utilizando presiones negativas. No obstante los progresos alcanzados, la aparicin de una fstula entrica sigue siendo un problema quirrgico complejo y de difcil tratamiento. Una de las principales limitantes es la ausencia de un mtodo claro y puntual en el manejo de los diferentes tipos de fstulas. Si bien la ciruga es tentadora para resolver esta condicin de manera rpida, esta opcin no siempre est disponible debido a una anatoma compleja, mala calidad de los tejidos o intolerancia por parte del paciente. El cierre efectivo global de fstulas utilizando medidas teraputicas adecuadas oscila entre el 30% y el 70% segn su etiologa. Una condicin especial ofrecen las fstulas entricas hacia heridas abiertas granuladas, las cuales tienen el ndice ms bajo de cierre espontneo entre el 6% y 10% convirtindose en el ms complejo reto de manejo.
Epidemiologa
No existen datos disponibles que permitan esclarecer la verdadera incidencia de las fstulas de uii~"manera global, por esta razn revisaremos una.serie de datos estadsticos que nos permitan entender mejor e'i problema. La gran mayora. de las fstulas que enfrentaremos en nuestra prctica ser de tipo adquirido, de stas entre el 75% al 85% sern postoperatorias. Aparecen en un 0,5% al 2% de las operaciones abdominales como resultado de falla de sutura anastomtica o de reparacin de pared intestinal, mala tcnica operatoria ("curva de aprendizaje") o mala preparacin intestinal, y tambin por lesin inadvertida o manipulacin excesiva. No se puede dejar de mencionar que el tratamiento operatorio de la ulcera pptica grande y la pancreatitis necrotizante, se complica frecuentemente con la formacin de fstulas, a pesar de la tcnica quirrgica ms adecuada. Debido a la existencia de un~ herida quirrgica o colocacin de drenes, estos dos sitios son con mayor frecuencia el foco de' exteriorizacin del material fugado. Terrible
consecuencia ocurre cuando la presencia de una fstula no es delatada por la exteriorizacin del material fugado, pues se establece un retraso del diagnstico que conlleva un mayor porcentaje de morbimortalidad. Si bien los avances ocun'idos en los ltimos 50 aos han hecho que la mortalidad global relacionada a procedimientos quirrgicos rara vez supere el 2%, en el caso de fstulas entricas, estas cifras tienden a superar el 20%, aun en los mejores centros de atencin especializada. Este dato explica por qu muchos cirujanos expertos utilizan y recomiendan los drenes, salvo casos particulares, cuando la ciruga involucra la manipulacin del tracto digestivo, especialmente en casos de emergencia. En relacin a las fstulas "espontneas", stas representan entre el 15% al 25% restante de las fstulas entricas. Realmente, estas fstulas no son tan espontneas, pues aparecen como complicacin de una enfermedad preexistente reconocible. Las enfermedades que con ms frecuencia las producen incluyen principalmente la enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad diverticular del colon, neoplasias digestivas y enteritis posradiacin. De estas ltimas, las estadsticas de pases occidentales nrdicos sealan a la enfermedad de Crohn como la ms importante causa de fstulas entricas espontneas. Sin embargo, en Amrica Central y del Sur, la incidencia de esta condicin es menor y por tanto observamos menos casos de fstulas espontneas, la mayora siendo a su vez complicaciones de enfermedad colnica como diverticulitis o cncer. Una prctica que ha aumentado la aparicin de fstulas es el uso creciente de material protsico no absorbible para el tratamiento de hernias abdominales, especialmente las de gran tamao. Por su menor precio, los materiales no absorbibles como las mallas de polipropileno son cada vez ms comnmente utilizadas. La adhesin de las paredes intestinales al material protsico provoca cambios en las mismas, que con frecuencia se penetra hasta la mucosa lo cual infecta la malla y debilita el tejido. Adems, una vez ocurrida la adherencia de la malla con la pared intestinal, los cambios bruscos de posicin o de presin intestinal provocan las perforaciones en apariencia espontneas, pero siendo ms bien predecibles. No debemos influenciarnos por la aparicin de datos publicados en relacin a disminuciones importantes en la mortalidad de fstulas como consecuencia del uso de la tecnologa y farmacologa modernas. Tambin es una realidad que con mayor frecuencia nuestros pacientes son ms complejos, ms viejos, ms gordos, con neoplasias ms avanzadas, con traumas ms severos, inmunocomprometidos, casos que no hace mucho tiempo no sobrevivan ahora lo estn haciendo. Adems, el uso cada vez ms frecuente del abdomen abierto por largos perodos para enfrentar problemas abdominales graves agrega nuevos retos. En el caso del abdomen abierto se han reportado muy altas cifras de aparicin de fstulas que vienen a inflar las estadsticas. Jeffrey Nicholas et al reportan cifras tan altas como del 18,2% por fugas anastomticas en el caso de abdomen
abierto posterior a ciruga de control de dao postrauma. Chavarria-Aguilar, et al reportan un porcentaje del 10,5% de fuga anastomtica en presencia de abdomen abierto y por tanto sugieren que el intestino anastomosado debe reposar profundamente en la cavidad, alejado del medio ambiente externo. Evidencia de cmo se est inclinando la balanza hacia la utilizacin de mtodos con cierre abdominal temporal como alternativa al de la bolsa de Bogot. Mtodos como el Vacuum Pack, Parche de Wittman y la terapia VAC han sido utilizados principalmente por investigadores norteamericanos y europeos. De stos, recientemente se ha evidenciado que la terapia VAC ofrece los mayores beneficios evitando las complicaciones que con frecuencia provoca una cavidad abdominal abierta sin perder sus ventajas. Debido a los costos, la terapia VAC todava no ha encontrado su lugar en el armamento teraputico de pases con economas ms dbiles, pero la evidencia cientfica disponible provoca que lentamente se convierta en el mtodo ms atractivo. Esta ltima se discutir ms a fondo posteriormente.
Clasificacin
La clasificacin'~ las fstulas entricas ha pasado por varias etapas y por tanto vara segn el autor que la propone. Las propuestas van desde una visin anatmica, fisiolgica y etiolgica, hasta el grado de complejidad. Aunque ninguna clasificacin es excluyente de las dems, cada una de ellas intenta resaltar algn aspecto de importancia en la recuperabilidad del caso con la intencin de facilitar su manejo. Sin embargo, para poder establecer con mayor precisin una serie de aspectos como son la posibilidad de cierre espontneo, pronstico del paciente y requerimiento o contraindicacin para ciruga, es necesario conocer todos los aspectos relacionados. Con referencia a la anatoma se pueden rescatar cuatro aspectos principales, que son ubicacin general, ubicacin topogrfica, ubicacin local y el trayecto. Ubicacin general: nicamente las divide en dos tipos, siendo intemas las fstulas entre vsceras o esp~cios intracorpreos y por tanto no visibles desdyel exterior, co~o sera en el caso de una fstula recto-vaginal, recto-vesical, o gastrocolnica. Todas las fstulas que desemboquen a la piel o en el ambiente de una herida visible en el exterior se les llama extemas, tornndose posible la calificacin y cuantificacin de los exudados. Esta ltima variedad puede a su vez combinarse con un trayecto mixto del cual hablaremos ms adelante. Ubicacin topogrfica: se clasifican en altas o proximales las fstulas que se originan en la parte proximal del tracto digestivo que incluyen esfago, estmago, va biliar, pncreas, duodeno y yeyuno. Se caracterizan por ser de un alto gasto constituido principalmente por fluidos muy corrosivos, debido a la presencia habitual de sustancias capaces de degradacin tisular. Adems, generalmente contraindican la alimentacin oral.
76/ FSTULAS ENTRICAS
Las fstulas bajas o distales se refieren a la porcin restante del intestino o sea el ileon y los segmentos colnicos. Estas ltimas presentan un gasto variable en volumen siendo ste menor entre ms distal, pero caracterizado por un alto conteo de bacterias aumentando as el riesgo potencial de infecciones graves. Ubicacin local: se refiere nicamente al origen del trayecto indicando si el mismo se origina de la pared lateral del intestino o si se trata de la porcin terminal del mismo, lo que significa que no hay una continuidad intestinal, lo cual establece un problema importante. Trayecto: sobre los aspectos relacionados al trayecto podemos decir que si se trata de un trayecto simple, esto significa que existe solamente un punto de fuga y otro de destino por medio de un trayecto lineal reconocible, adems tiene por lo menos 2 cms de longitud y no supera 5 mm de grosor. En el caso de un trayecto complejo existen tres opciones: a. Ei punto de origen est totalmente expuesto al medio ambiente exterior, por tanto no hay un trayecto (fstula entero-area). b. Existe ms de un punto de fuga y/o ms de un punto de destino (Ej. Fstula bilio-colo-cutnea). c. El trayecto involucra el paso por una cavidad o espacio muerto (Ej. Fstula p~ncretica posnecrtica). Con relacin a su fisiolo ga se pueden clasificar segn su gasto o sea la cantidad de volumen de fluido que logra escapar a travs de la fuga en un perodo de 24 horas. Se trata de un gasto o dbito muy bajo, si el volumen medido es inferior a 50 mI en 24 horas, este estrato es quizs un poco antojadizo pero cuando se detecta, usualmente significa que la fstula tiene mejores posibilidades de cerrar espontneamente, casi sin ayuda operatoria. Casi nunca ser estrictamente necesario descontinuar la alimentacin oral en estos casos. Si bien el gasto especfico no necesariamente predice la posibilidad de cierre, s se puede anticipar la dificultad de manejo. Se trata de un bajo gasto si hay una produccin entre 50 mI y 200 mI, en estos casos se puede continuar con alguna forma de alimentacin enteral si sta no aumenta el gasto, requiriendo as poco o ningn soporte parenteral. Finalmente, alto gasto significa que la produccin supera los 500 mI cada 24 hs, por tanto sera la de ms difcil manejo, puesto que requiere de nutricin parenteral total, correccin constante de desequilibrios hidroelectrolticos y cido-base, as como muy probable extensa batera farmacolgica y de intervencin quirrgica. Por ltimo, se puede clasificar una fstula segn su etiologa, esto es de gran utilidad puesto que de acuerdo al antecedente se puede tambin predecir la evolucin de una fstula. Por ejemplo, una fuga anastomtica no se comporta igual que una neoplasia perforada o una enfermedad de Crohn. El antecedente mrbido que provoca la fstula debe ser mencionado en su descripcin. La etiologa, sin embargo, puede ser desconocida en un caso particular, por tanto, se debe indicar que su origen es indeterminado.
SECCION
Tabla de etiologa
Congnita Conducto ileonflico
Adquirida Traumatismo Inflamatoria Neoplsica Posradiacin PostoperatOlia
Adems, con referencia a la etiologa, es importante rescatar ciertas condiciones generales del paciente y su antecedente operatorio cuando stas existan, ya que son criterios de mal pronstico, a menudo prediciendo un gran aumento en la morbimortalidad, o de plano, un fracaso teraputico. Estas condiciones generales son: senilidad, desnutricin severa, presencia de sndrome sptico, falla orgnica, enfermedad terminal, uso crnico de terapia esteroidal, politrauma severo asociado, prdida masiva de sangre o isquemia intestinal asociada. Otros criterios de mal pronstico asociadas son situaciones locales como: presencia de territorio irradiado o tumoral en el origen de la fuga, obstruccin intestinal no resuelta distal a la fstula, discontinuidad del tracto digestivo, prolapso de la mucosa intestinal, defecto de ms de 50% de la circunferencia intestinal o alguna combinacin de todas las anteriores. Finalmente, y aunque no se trate de una condicin biolgica, se debe mencionar que el origen del paciente es de gran impacto sobre la resolucin de un caso. Cuando un paciente ha sido tratado in efectivamente en una institucin de menor especializacin o jerarqua y finalmente es referido para su atencin, ya presenta una condicin de mal pronstico como las mencionadas. Esta circunstancia, generalmente incrementa por s sola la mortalidad en un 50% segn reportes existentes. Si bien casos de bajo riesgo pueden ser manejados con seguridad en hospitales pequeos, es imperativo reconocer los casos de alto riesgo para ser referidos tempranamente y as eliminar este factor tan nefasto. Una vez conocidos los aspectos menci,onados anteriormente se puede llegar a una conclusin especulativa, que se trata de la posibilidad de cierre espontneo o por medios mdicos y en su defecto la necesidad de una intervencin operatoria para lograrlo. Se describe esto utilizando la palabra favorable para referirse a una fstula que tieii~un comportamiento benigno y con altas posi~ilidades de cierre espontneo con ayuda mdica y sin necesidad de ciruga. La segunda opc~n desfavorable se refiere entonces a una fstula que no slo impacta de manera importante sobre la homeostasis del paciente, ponindolo en grave riesgo y requiriendo grandes esfuerzos para su estabilizacin, sino que tambin casi inexorablemente necesitar de una intervencin operatoria para lograr su correccin definitiva. Por ltimo, se puede usar el trmino incierta para indicar que no se puede predecir con certeza la evolucin, ya sea por desconocer aspectos importantes como la etiologa o gasto, o porque a pesar de conocerlos, stos estn propensos a variar haciendo poco clara la conducta. Este ltimo trmino pareciera confuso, perQ es fcil de comprender si utilizamos algunos ejemplos: las fstulas internas, ya que no se les conoce bien su etiologa o su gasto; las fstulas entero
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cutneas con trayectos complejos, puesto que varan mucho en su gasto impidiendo establecer con claridad su comportamiento real, o finalmente cuando el trayecto u origen de una fstula no se puede demostrar por los medios radiolgicos convencionales.
favorable. Adems, los mltiples requerimientos de manejo que necesitan los pacientes con frecuencia provocan la aparicin de iatrogenia como un elemento importante que le castiga severamente.
Prdida del contenido gastrointestinal Tabla de resumen para cierre espontneo

Parmetro
Ubicacin
Favorable
Incierta
Desfavorable
Altas, Bajas con sepsis, terminales Complejo
Externas, Internas Bajas sin sepsis, laterales Simple Desconocido
Trayecto
Fisiologa Muy bajo(<SOml) (Gasto en 24 hs)
Desconocido o Alto (>SOOml) Bajo (SO-200ml) Criterios de mal pronstico
Figura la. Fstula desfavorable con trayecto desconocido.
Figura lb. Fstulas desfavorables entero-areas con sondas.
Fisiopatologa
La aparicin de una fstula acarrea una serie de problemas que oscilan desde lo cotidiano hasta lo inslito. El retardo en la solucin del problema provoca la multiplicacin de las complicaciones impidiendo la posibilidad de resolucin
Esto constituye la complicacin natural y lgica de una fstula entrica, y es el problema ms inmediato que se debe enfrentar. En gran medida, la supervivencia de un paciente depende del grado de las prdidas que la fstula produce y obviamente la capacidad de compensarlas rpida y efectivamente de manera sostenible. Las prdidas de una fstula slo pueden ser medidas en forma cuantitativa, por tanto es engaoso su impacto real sobre la economa, puesto que la composicin bioqumica especfica no la monitorizamos en forma precisa y por tanto slo podemos compensar los desequilibrios cuando stos son clnicamente evidentes o son detectables en las mediciones plasmticas. Sera mucho ms efectivo el tratamiento cuando estas prdidas fueran calificadas en forma anticipada y por tanto prevenir los desequilibrios antes de que se manifiesten. Segn sea la ubicacin anatmica de la fstula, as sern los problemas particulares que producen la salida de los contenidos intestinales. Por ejemplo las fstulas proximales o altas se caracterizan por presentar gran cantidad de fluidos corrosivos y enzimas activas, por tanto, su capacidad de producir destruccin de las capas superficiales de la piel y los bordes de la herida es mayor. N o es raro observar dermatitis seguidas por extensas ulceraciones en la piel circundante a la boca de la fstula, por lo que es imperativo anticipar esta circunstancia protegiendo los mrgenes con adecuados dispositivos de barrera o de coleccin de fluidos. Al mismo tiempo, la capacidad destructiva de estos fluidos es responsable de provocar retraso o incapacidad para el cierre o curacin espontnea por parte de los mecanismos de cicatrizacin natural. Por otro lado la erosin y maceracin de tejidos cercanos puede provocar sangrados inesperados que son de muy difcil correccin por mtodos no operatorios por lo q!le ocasionalmente se debe intervenir prematuramente a est~,pacientes para salvarles la vida. Adems de su capacidad corrosiva, la proximidad de las fstulas altas con las fuentes/que originan las secreciones digestivas provoca que un volumen mayor de fluido se pierda a travs de la fstula, ya que rara vez existe suficiente territorio para reabsorber estos fluidos. Obviamente la mayor prdida de fluidos ricos en composicin electroltica y proteica provoca un impacto mayor sobre la estabilidad hidroelectroltica y de reserva nutricional. Por ltimo, la posibilidad de alimentacin oral desaparece casi inexorablemente, obligando a la nutricin parenteral o a la utilizacin de mtodos ms complejos capaces de nutrir en forma distal al origen de la fstula, lo que si bien es posible no deja de ser difcil. Las fstulas de origen bajo, por el contrario, tienden a provocar ms impacto por su alto contenido de microorganismos que por su prdida volumtrica o electroltica, produciendo
efluentes con bajo efecto enzimtico o custico pero con la capacidad de provocar complicaciones infecciosas severas que a menudo se anticipan al impacto metablico de la fstula. Por esto, el manejo de las fstulas bajas se concentra principalmente en la contencin de la infeccin para evitar la alta mortalidad asociada a estos casos. La deplecin volumtrica a travs de la fstula vara segn sea el gasto de la misma; por tanto la atencin del terapeuta debe enfocarse en la adecuada cuantificacin del volumen de los fluidos, idealmente por un mtodo directo. Debido a que la inexactitud de los clculos basados en el nmero de gasas, paos, apsitos u otros empapados puede llevar a mediciones fallidas que por lo general son menores al dato real. Al sumarse estos datos indirectos con el paso de los das, se provocan consecuencias importantes como la deshidratacin seguida por falla renal prelTenal. La colocacin de bolsas colectoras selladas que no presenten fugas o equipos de aspiracin con colectores graduados son los mejores mtodos de cuantificacin con los que contamos. Por tanto, estos dos mtodos deben ser los que se utilicen siempre que sea posible. El contenido electroltico de los fluidos digestivos fugados vara segn su origen especfico, como por ejemplo: secrecin gstrica, biliar, pancretica o directamente del intestino delgado. A pesar de que el origen de una fstula puede ser identificado y relacionado con alguna estructura anatmica especfica es difcil anticipar con precisin la composicin exacta del fluido. No es raro que el material obtenido a travs de una fstula contenga fluidos mixtos porque puede haber flujo retrgrado de zonas alejadas, especialmente en el caso de obstrucciones distales. Para poder conocer la composicin exacta del fluido, lo lgico sera la medicin diaria en ellaboratorio pero esto es una tarea difcil y muchas veces imprctica que slo se justificara con fines de investigacin.
Estmago
Las secreciones que se originan directamente del estmago tienden a presentar un alto contenido de hidrogenin acompaado de cloro y en menor grado potasio y sodio. Los volmenes producidos en veinticuatro horas usualmente se mantienen en rangos de uno y dos litros para un paciente en ayuno con adecuada hidratacin. Sin embargo, pueden ser de gran capacidad cOlTosiva a menudo afectando las capas cutneas o de cualquier otro tejido expuesto. Cuando OCUlTen estas fstulas, la capacidad destructiva de los fluidos supera la taza de replicacin celular, por lo general, salvo que exista un buen trayecto fistuloso, el cielTe espontneo es improbable. Los contenidos gstricos incluyen tambin moco y saliva, los que suman la mayor parte del volumen de fluido total, por esta razn, los medicamentos que influyen sobre la secrecin cida como son los bloqueadores H2 o los inhibidores de bomba de protones, tienen una influencia baja sobre el volumen total, pero s ayudan a disminuir la capacidad custica de las secreciones. Por otra parte, se puede disminuir la descarga de saliva y moco utilizando dosis bajas de anticolinrgicos dentro de los cuales destaca la atropina que debe ser
SECCION
titulada segn cada paciente yen su defecto se puede utilizar la "Tintura de Belladona" en gotas por la va oral a razn de veinte a veinticinco cada ocho horas, que ejercen la misma funcin. El agravante es que el efecto puede irse aminorando con el paso del tiempo requiriendo mayores dosis, por lo que su utilizacin debe reservarse para casos extremos o por perodos cortos. La aparicin de dilatacin pupilar es habitualmente el primer signo de alerta de sobredosificacin con anticolinrgicos y el aumento de la frecuencia cardaca basal es un franco signo de alerta y amerita suspensin del tratamiento hasta normalizarla para luego reiniciar con dosis ms conservadoras. Otro mtodo de control del contenido gstrico es por supuesto la utilizacin de sondas nasogstricas, orogsticas o gastroclisis percutnea que son adecuadas para la aspiracin de los fluidos permitiendo tambin recolectarlos en forma medible. Debido al alto contenido de cloro e hidrgeno la consecuencia natural de prdidas importantes a nivel gstrico es por lo general una deshidratacin acompaada de alcalosis metablica e hipocloremia que en casos extremos pueda asociarse con una acidaria paradjica en un intento de compensacin renal. El control de laboratorio y gases arteriales pueden aclarar si los hallazgos clnicos se deben a esta condicin. Cuando es detectada se puede cOlTegir rpidamente utilizando una infusin de solucin fisiolgica hasta obtener cOlTeccin bioqumica y diuresis superior o igual a 1 mI por kilo por hora. La hiponatremia, hipocalemia e hipomagnesemia son condiciones que aparecen posteriormente por 10 que son fcilmente detectables en el examen diario que debe ser practicado en estos pacientes. El nivel de desequilibrio en estos electro lito s es directamente proporcional al gasto de la fstula, siendo clnicamente significativo cuando el gasto supera los 500 mI en veinticuatro horas. Por tanto, salvo que el paciente fuese manejado pobremente eh el perodo anterior, no deberamos observar alteraciones significativas antes de un perodo de veinticuatro horas. Como prevencin de estos desequilibrios es prudente mantener la hidratacin propia del paciente calculando el requerimientohdrico de veinticuatro horas y agregando la reposicin al 1 x 1de las prdidas cuantificadas por la fstula y"reemplazndolas con una solucin electroltica balanceada. El contenido g~trico por lo general posee un nmero bajo o inexistente de bacterias, la mayora se origina en la cavidad oral, pero la acidez natural del estmago impide el crecimiento y desarrollo de stas. La utilizacin de reguladores del pH, la senectud y tambin el ayuno prolongado provocan que el efecto protector desaparezca permitiendo la aparicin de toda clase de bacterias y levaduras. Por tanto, en principio la formacin de abscesos acompaando estas fstulas es rara pero sta aumenta con el paso del tiempo o en presencia de los factores mencionados, incrementndose la posibilidad de muerte por sepsis. Cuando OCUlTe una complicacin de absceso o coleccin infectada aparecern los signos tpicos de infeccin (taquicardia, hipertermia y taquipnea) acompaados de dolor 1001
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abdominal y cambios en el hemograma como leucocitosis con desviacin izquierda y enrojecimiento del sitio de salida de material fistulado. No es raro observar tambin la apadcin de dename pleural en la radiografa de trax o un infiltrado pulmonar en el mismo lado de la ubicacin del absceso.
Va biliar
Se habla de fstula biliar cuando persiste la salida de bilis por varios das a travs de los odficios o tubos de drenaje colocados despus de una intervencin quirrgica. La fuga de bilis es por lo general inconsecuente y tiende a :esolver en forma espontnea siempre y cuando no exista una obstmccin distal que impida el flujo de bilis o una dismpcin de la anatoma biliar como consecuencia de cimga o neoplasia. El volumen de produccin de bilis por lo general es infedor a 600 mI en veinticuatro horas y esto tiende a disminuir en presencia de ayuno por lo que slo en casos extremos provoca alteraciones hidroelectrolticas impOltantes. Muchas veces es posible incluso la continuacin de la alimentacin oral, lo cual hace ms improbable que aparezcan serias alteraciones hidroelectrolticaso Sin embargo, cuando se detecten las mismas, debern ser abordadas de la fonna convencional para su compensacin. Ms del 95% de los casos estn relacionados con cimga previa de va biliar, el 5 % restante conesponde a traumatismos de otras naturalezas. Slo en casos de fstulas asociadas a biliomas grandes (ms de 150 mI) o infectadas el paciente debe ser reintervenido con la intencin de un adecuado drenaje y/o reconstmccin biliar. Recientemente el uso de la endoscopia puede resolver de forma sencilla estas condiciones utilizando el mtodo de papilotoma con la colocacin de endoprtesis biliares, que favorecen el flujo interno y resuelven el problema. Otro proceso complejo que usualmente requiere de ciruga es la rara apmicin de una fstula interna. Esta ltima es muy rara de ver en pacientes jvenes pero no infrecuente en los ancianos, dichosamente su cifra de aparicin global no excede al 1% de las intervenciones de las vas biliares. Su etiologa es principalmente espontnea en relacin a enfermedad calculosa crnica o neoplasia de las vas bilim'es; sin embargo, puede ser secundada a ciruga biliar.
Figura 2b. Herida abierta con salida de heces y bilis.
Pncreas
Las fstulas pancreticas pueden ser internas o externas y ocunirn como consecuencia de una dismpcin del conducto pancretico principal o el accesodo, que por lo general oculTe secundario a la manipulacin quirrgica, trauma del pncreas o pancreatitis con necrosis. O sea, que por definicin ya estaramos enfrentados a una condicin delicada puesto que el inicio de la enfermedad es ya de por s grave. Las consecuencias de las fstulas pancreticas son tambin por lo general graves, no tanto por su impacto en relacin a las prdidas, sino porque el recorrido del fluido tiende a ser lm'go, inicindose en una trascavidad de la parte posterior del abdomen que favorece la formacin de colecciones fcilmente infectadas antes de emerger a la superficie. Los trayectos de fistulosos del pncreas tienden a ser complejos y enmarcados en un contexto de gravedad. No es raro que la aparicin de un dename pleural o una c~nsolidacin pulmonar anteceda al reconocimiento de una fstula, desviando la atencin hacia otro sitio. Cuando se obtenga fluido pleural en pacientes con ciruga o inflamacin pancretica, debe serIe medido el contenido de amilasa, puesto que cifras elevadas delataran la presencia de una fUKa de fluido pancretico. Adems, los indicios de una respuesta inflamatoria sistmica pueden no ser de niucha ayuda debido a que la aparicin de stos acompai,la tpicamente a las condiciones pancreticas de fondo. / La secrecin pancretica es muy hipertnica y rica en bicarbonato y protenas, muchas de las cuales son enzimas activas capaces de degradm' el tejido circundante aumentando la destruccin local y evitando que OCUlTa un ciene espontneo. El volumen de la secrecin pancretica es relativamente bajo, oscilando entre los 100 mI y 700 mI de acuerdo a la estimulacin gstrica y la naturaleza osmolar y composicin de la dieta. Por ser sta sensible a la acidez al ambiente duodenal cualquier medida que disminuya la secrecin de acido gstrico la disminuir, por eso las medidas mencionadas en el control de las secreciones gstricas se aplican en el control de las secreciones pancreticas.
Figura 2a. Fistulografa con fstula compleja, bilio-colo-area.
Otra forma de control de las secreciones pancreticas es la derivacin de las mismas por medio endoscpico hacia el habiente duodenal por medio de la colocacin de una endoprtesis en el conducto pancretico principal eliminando as cualquier posible obstruccin al flujo natural del mismo. Adems existe la posibilidad de control hormonal de la produccin de fluido pancretico con el uso de la somatostatina o sus anlogos, lo que se discutir ms adelante. Duodeno Las fstulas de origen duodenal son causadas principalmente por cirugas, instrumentacin endoscpica o enfermedad cido-pptica, y rara vez son consecuencia de enfermedad inflamatoria como el Crohn. Su gravedad aumenta cuando se trata de la fuga lateral de un duodeno funcional y es menor al tratarse de un mun postoperatorio desfuncionalizado. Por su ubicacin, en el duodeno desembocan todas las secreciones regionales provenientes del estmago, pncreas y va biliar; por tanto, la gravedad de su efecto es la sumatoria de todas las descritas. Presenta todos los desequilibrios tanto hdricos como de pH y los electrolticos y proteicos. El material fugado es altamente COlTosivo con la accin enzimtica propia del fluido pancretico, agregndose a esto la aparicin de un conteo de bacterias variable que aumenta significativamente el riesgo de infeccin. Los desequilibrios hdricos y electrolticos son los primeros en aparecer y por lo general son importantes debido a que los volmenes de prdida a nivel duodenal suelen ser de alto gasto. Las correcciones deben ejecutarse tempranamente y agresivamente tratando de mantener al paciente en los lmites fisiolgicos altos con la intencin de permitir un efecto de colchn previniendo un cambio abrupto que ponga en riesgo al paciente. Por lo general las medidas mencionadas anteriormente para disminuir y controlar las secreciones digestivas se aplican para las fstulas duodenales. Intestino delgado Las fstulas ms comunes del aparato digestivo emergen en esta ubicacin, por complicacin de procedimientos operatorios que involucran fuga de anastomosis o reparacin de paredes intestinales. Si bien el gasto involucrado incide significativamente sobre la evolucin de estos casos, el elemento infeccioso aporta una variable muy importante. Se considera que ya existe infeccin el momento mismo del diagnstico pero el riesgo de infeccin sistmica es inminente por lo que se utilizan antibiticos de amplio espectro. Adems, la anatoma propia de las asas intestinales favorece la formacin de colecciones de tamaos variados que detienen el paso del fluido escapado haciendo el papel de pequeos abscesos aumentando el elemento infeccioso. Sin embargo, una vez controlada esta variable, se considera que estas fstulas son muy dependientes del gasto relativo y de las caractelisticas del trayecto debido a que cuando las circunstancias son favorables la gran mayora de los casos se resuelven espontneamente sin necesidad de ciruga.
SECCION
Las causas infrecuentes de fstula intestinal como son fa enfermedad inflamatOlia intestinal o enteritis por radiacin generalmente anticipan un mal pronstico que no puede ser modificado fcilmente por los terapeutas y por tanto debe considerarse, de ser posible, la desfuncionalizacin o extirpacin del segmento afectado por medio de ciruga en las fases tempranas. Un caso especial se establece frente a la aparicin de fstulas intestinales nicas o mltiples en el caso de peritonitis terciarias especialmente cuando stas estn siendo abordadas con la tcnica de abdomen abierto que provoca acartonamiento y fusin de las asas intestinales impidiendo la manipulacin quirrgica que permita el control anatmico del problema. El establecimiento de fstulas intestinales en presencia de un abdomen abierto generalmente se asocia a una congelacin abdominal que impide muchas veces establecer la anatoma de la fstula y ocasionalmente la apertura intestinal est ubicada directamente en la superficie expuesta o laparo sto ma que es la propia herida abdominal. Esto implicar la utilizacin de tcnicas no ortodoxas como es la utilizacin de terapia YAC en adicin a todos los procedimientos ya conocidos. La meta teraputica en estos casos difciles es la contencin de la fstula y sus efluentes o un inte'nto de cierre por oclusin del trayecto fistuloso cuando ste existe. Otros elementos involucrados son las prdidas hdricas y electrolticas que son variables y dependientes del gasto como en los casos anteriores. A nivel intestinal las concentraciones electrolticas de sodio, cloro, potasio y bicarbonato son elevadas por lo que con facilidad ocurren depleciones de stos en el plasma. Esto exige un monitoreo estricto cada 24 horas y en ocasiones cuando se trata de corregir alteraciones cada 6 12 horas. No es raro que las prdidas obtenidas de fstulas intestinales se tengan que cuantificar en trminos de litros oscilando entre 1 y 4 litros. Adems, las prdidas de fluidos altamente osmolares y ricos en protenas pueden depletar las reservas nutricionales y exigen altas concentraciones de aminocidos para su correccin que tienden a fomentar un balance nitrogenado negativo que sumado al efecto de un estado infeccioso y catablico impiden la neoformacin de tejido cicatrizal capaz de sellar el defecto en cuestin. Las demandas nut1icionales de un paciente con una fstula intestinal son las ms elevadas y complejas tanto por su 90mposicin como por su duracin. Colon Las fstulas del colon derecho asemejan mucho en sus caractersticas a las del intestino delgado, aunque su concentracin de bacterias es mayor, sus prdidas volumtricas tambin son altas. Con frecuencia se torna difcil diferenciar las fstulas del colon derecho de las de intestino delgado, por lo que la incgnita persiste hasta realizar el procedimiento radiolgico de mapeo. Una de las principales acciones del colon es la reabsorcin de fluidos del material fecal, sin embargo, en las reas proximales del colon este proceso no est completo por lo que el material fistulizado tiende a ser todava muy fluido. Los agentes corrosivos siguen siendo importantes en
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esta altura y la viscosidad sigue igual. Por tanto; se pueden extrapolar los comentarios anteriores para estos casos. Por el contrmio, las fstulas del colon izquierdo son muy distintas. Por lo general en el territorio izquierdo, el material intestinal se encuentra ms seco y pastoso. El volumen y contenido electroltico dejan de ser una preocupacin y el riesgo de infeccin severa figura como el peligro potencial ms importante. La concentracin de bacterias es la ms alta de todo el aparato digestivo, y su pastosidad fecal impide un trnsito efectivo a travs de trayectos, que con frecuencia provoca obliteracin de los mismos y formacin de colecciones internas residuales. Algunas veces la disminucin progresiva de una fstula no significa curacin, sino ms bien, acmulo de material infectado en los planos profundos; en el caso de colon, debe estarse atento por esta posibilidad.
Infecciones
mdicas, es de esperar que sufran diversas complicaciones relacionadas con las teraputicas aplicadas. Las complicaciones que con ms frecuencia se observan son aquellas relacionadas con la colocacin de accesos venos centrales que resultan en neumotrax o hemotrax. Las ms temidas son la inoculacin de infecciones a travs de estas vas por su excesiva manipulacin, sin embm'go, a pesar de todos los esfuerzos en tratm' de evitmolo, stas seguirn ocuniendo. Es importante que en este caso, al igual que en cualquier otro caso de tratamiento crtico, se discuta con el paciente y sus familiares los riesgos que pueden resultar de los muchos procedimientos que se realizmn. A veces los pacientes y sus familimoes pueden no comprender los riesgos e interpretar la aparicin de estos eventos como mala prctica mdica. No es rmoo que alrededor de un caso de fstula ya exista un estado de desconfianza o enojo, especialmente cuando sta deriva de complicaciones operatorias, por tanto es mejor ser precavidos.
La presencia de algn grado de infeccin es inevitable en las fstulas. El absceso puede coexistir con una fstula siendo causa o consecuencia directa de la misma. La sepsis abdominal no controlada puede llevar a la bacteriemia y producir infecciones de tejidos cercanos o muy distantes. Un ejemplo de diseminacin local es la infeccin de heridas operatorias recientes, de la misma manera la diseminacin hematgena o linftica de las bacterias pueden provocar abscesos de rganos slidos abdominales, neumonas y endocarditis.
Hemorragias y problemas vasculares
Diagnstico
El diagnstico de una fstula es muchas veces ms que evidente cuando la misma emerge al medio externo, sin embargo, los detalles de la misma deben ser investigados a fondo o de otra manera sera imposible establecer un plan efectivo para su manejo. El mtodo que se utilice para estudiarlas debe ser capaz de contestar una o varias de las siguientes preguntas: l. Cul fue la causa de la fstula? 2. Cul es el punto de origen? 3. Cules son las caractersticas del trayecto fistuloso? 4. Existe una cavidad de absceso? 5. Qu tan grande es el defecto de la pared de la visera fistulizada? 6. Existe una continuidad del tracto gastrointestinal?
Contraste oral, carbn, azul de metileno
La digestin enzimtica de las paredes de vasos sanguneos puede provocar diferentes tipos de hemonagia, que vara desde un sangrado en capa de tipo venoso hasta una verdadera emergencia hemongica por la erosin de algn vaso principal. La prdida de sangre en forma lenta es la ms comn de este problema, que sin embargo, al ser producto de una constante erosin, se cronifica provocando anemia de causa no muy aparente. Este problema se agrava en presencia de trastornos de coagulacin. Por otro lado, la inmovilizacin prolongada favorece la estasis venosa en las extremidades provocando un alto riesgo de fenmenos tromboemblicos. Esto sin mencionar las otras complicaciones de la inmovilizacin como son las ulceraciones cutneas y las artrosis por inmovilizacin.
Complicaciones respiratorias
La desnutricin, la infeccin, el dolor, la presencia de distensin abdominal y los denames pleurales son las principales causas de disfuncin respiratoria. La frecuente asociacin de hipoproteinemia y sepsis en estos casos crean un especial riesgo para la aparicin de un sndrome de edema pulmonar no cardiognico complicando an ms el manejo de estos pacientes.
Complicaciones iatrognicas
Al tratarse de pacientes que precisan internamientos prolongados y que son sometidos a numerosas y agresivas prcticas
Uno de los mtodos ms artesanales pero a la vez muy accesible pmoa evidenciar una fstula entrica es la utilizacin de un contraste con colorido que pase inalterado a travs del tracto digestivo. La administracin del mismo por la vll'oral, o por medio de una sonda, permite aclarar si un fluido sospechoso proviene del tracto digestivo o de alguna otra fuente. Una vez que la secrecin aparezca c6n el tinte se aclara solamente su origen aunque no as su anatoma especfica. Los tintes existentes para este fin son muy variados, sin embargo es prudente alejarse de los colores como verdes, amarillos o rojos, ya que los que pueden encontrarse naturalmente en las diferentes secreciones del aparato digestivo. Adems de esto, lo sensato es recunir a sustancias utilizadas con frecuencia en el ambiente hospitalario y que no sean txicas. Las sustancias ms recomendables son el cmobn vegetal y el azul de metileno, que es el ms deseable aunque tambin tiene el peor sabor. stas se pueden diluir en una pequea porcin de agua para lograr ingerirla o instilarla por una sonda.
Radiografa contrastada
La fistulografa es un mtodo ampliamente utilizado para poder evaluar una fstula y sus aspectos anatmicos. Se realiza este estudio desde el ambiente exterior provocando un flujo retrgrado de un contraste radiopaco. El contraste utilizado puede ser baritado o hidrosoluble, y aunque ambos son tiles, el segundo tiene la ventaja de ser ms fluido y de fcil eliminacin; el baritado tiende a formar una masa residual que ocasionalmente puede interferir con el proceso de cierre. Este estudio radiolgico puede lograrse con equipos bsicos de radiografas, disponibles en la mayora de los centros hospitalarios. Tiene un bajo costo y puede establecerse la posibilidad de cierre espontneo o en caso contrario ayudar a planear el abordaje operatorio. El estudio tambin puede repetirse para evaluar el progreso del tratamiento. Sin embargo, por su naturaleza, la fistulo grafa presenta una serie de limitaciones. Para poder realizar el estudio se debe contar con un orificio externo identificable y con un tamao pequeo, adems, el trayecto fistuloso debe contar con una seudo-pared madura que requiere por lo menos unos 10 das para ser conformada. Se deben retirar cuerpos extraos como drenes y sondas antes de realizar el estudio para valorar el verdadero alcance del trayecto.
Fluoroscopia
Con gua tomogrfica tambin es posible obtener acceso a muestras de tejido para biopsias as como la posibilidad de drenaje de colecciones con o sin colocacin de catteres. Si bien es un recurso muy deseable, no siempre est disponible en todos los hospitales, o se cuenta con radilogos intervencionistas para realizar los procedimientos de drenajes o toma de muestras. Cuando la tomografa se encuentra disponible y aunque ya se cuenta con otros estudios satisfactorios, es ms que deseable practicar un estudio con contrastes intravenosos y digestivos antes de proceder con alguna operacin abdominal con fines correctivos.
Ultrasonido
El ultrasonido tiene aplicaciones limitadas en el estudio de las fstulas con la excepcin de las fstulas perianales, las cuales no son objeto de esta discusin. Su aplicacin en el estudio de las fstulas permite la evaluacin de la cavidad abdominal con el fin de determinar la presencia de colecciones asociadas o cavidades de abscesos. Tambin es capaz de evaluar ciertos rganos huecos para descartar patologa asociada como la vescula y la va biliar, la va pancretica y urinaria. En manos expertas puede ser utilizado como gua para el drenaje de colecciones perifricas uniloculares.
Endoscopia
Este estudio viene a constituir la otra cara de la moneda del estudio anterior puesto que se invierte la rutina. En este caso, el medio de contraste radiopaco se aplica por la va digestiva y se sigue con la fluoroscopia para establecer el trnsito por sus diferentes porciones hasta establecer el o los puntos de fuga. Adems de esto, es posible seguir con el estudio para poder establecer la permeabilidad y anatoma del tracto digestivo restante. Este mtodo puede ser utilizado de forma antergrada aprovechando el peristaltismo como la serie gastroduodenal y el trnsito intestinal, o en forma retrgrada como es el enema opaco. La ventaja de esta tcnica sobre la anterior es la posibilidad de un control en tiempo real que permite cambios de posicin para obtener mejores vistas de las zonas requeridas. El radilogo puede observar esta vistas adems de una visin dinmica, y con esto tendr un mejor criterio para entender y visualizar la anatoma alterada. Adems, se puede aproximar la magnitud de la prdida ocurrida por el defecto que se estudia.
Tomografa
Los estudios endoscpicos pueden ser necesarios con la intencin de obtener imgenes de anatoma interna del tubo digestivo involucrado. Adems, sta es la nica forma de obtener una muestra de biopsia para certificar por medio de anatoma patolgica la naturaleza de algunas lesiones. Su aplicacin sin embargo es limitada y se usa en pocas ocasiones. En el caso de las fstulas bilio-pancreticas, se torna casi insustituible. La colangio-pancreatografa endoscpica retrgrada (CPER) es la forma correcta de obtener el diagnstico y a la vez la endoscopia permite manipular la anatoma. Con instrumentos especiales el endoscopista puede practicar procedimientos capaces de favorecer o resolver problemas fistulosos. La papilotoma f~vorece el drenaje por la va natural hacia el duodeno, la coloCf\cin de endoprtesis permeabilizan una va,obstruida, el barrido con baln es capaz de limpiar las impurezas y dilatar estrecheces y finalmente las canastillas y litotriptores metlicos pueden resolver la presencia de clculos.
Tratam ento
Cuidados de la piel
La tomografa constituye un mtodo avanzado para el estudio de toda clase de fstulas; utilizando los equipos ms modernos con capacidad tridimensional, se pueden ensamblar muy bellas imgenes. La utilidad es ms evidente cuando el objetivo es el estudio de fstulas internas, en donde se puede ver con ms claridad las relaciones anatmicas entre las estructuras participantes. Por ser un estudio general, se arroja informacin no slo del lumen intestinal sino que tambin permite evaluar el resto de los rganos.
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Los cuidados de la piel alrededor de una fstula giran alrededor de la necesidad de proteger la piel sana del efecto destructor de los fluidos producidos por las fstulas que muchas veces vienen cargados con sustancias de capacidad corrosiva, sin embargo, con slo una humedad sostenida se puede lograr enfermar la piel u otros tejidos cercanos. Para proteger la piel se ha diseado una serie de dispositivos generalmente adhesivos que permiten aislar la fuen1005
te de contaminacin derivando todos sus efluentes hacia un contenedor celTado, con la intencin de aislarlo y a la vez cuantificarlo. Estos dispositivos son pensados para manejar drenes u ostomas digestivas de diferentes tipos, sin embargo tambin sern tiles en el manejo de estos casos. Los dispositivos que mejor se adaptan dependern de la naturaleza de los efluentes, de tal forma que si el fluido es muy lquido y abundante debe usarse un dispositivo abierto, como son los de ileostoma, o de drenaje abierto. Si el fluido es ms fecal, debe reculTirse a un dispositivo para colostoma. Estos dispositivos vienen en presentacin de una o dos piezas; es prudente utilizar un dispositivo que no requiera muchos cambios de la porcin adhesiva para evitar lesionar la piel por esta excesiva manipulacin. Sin embargo, para que estos dispositivos sean tiles es necesaria la presencia de piel saludable alrededor de la emergencia del fluido fistulizado para que sta pueda sostener la adhesin del dispositivo por suficiente tiempo como para que sea prctico. Algunas veces, el orificio fistuloso est rodeado por zonas epitelizadas; sin embargo, stas se encuentran ilTitadas y exudan fluido inflamatorio o sangre, lo que no permite adhesin de dispositivos. Para este problema se puede recUlTir al uso de cinturones elsticos ajustables que sostendrn el dispositivo firmemente en posicin estable sobre la zona hmeda permitiendo la coleccin de fluidos y protegiendo la zona de mayor lesin qumica. El uso de estos cinturones o sujetadores elsticos ajustables se debe acompaar de una crema de banera o protectora que permita y acelere la recuperacin del tejido lesionado. La mayora de estas cremas deben de ser de naturaleza hidrofbica para repeler la humedad. Las sustancias ms frecuentemente utilizadas son la vaselina o petrolato y el xido de zinc, aunque tambin hay disponibles sustancias ms sofisticadas como la Karaya y otras baneras de origen sinttico. En casos ms complejos como la aparicin de verdaderas ulceraciones alrededor de una boca fistulosa entonces se puede reculTir al uso de membranas hidrocoloides, que son capaces de cierta absorcin de fluidos lo que permite una adhesin sobre la superficie enferma; esta membrana se perfora de tal forma que el orificio de perforacin coincida con la boca fistulosa, y sobre el lado exterior o seco de la membrana se pega el dispositivo colector. Finalmente, para prevenir un desprendimiento prematuro se debe usar un cinturn elstico sosteniendo el dispositivo colector y presionando sobre todo el sistema para que lo sostenga en su lugar. Cuando la cantidad de fluido que emerge por la fstula es muy grande o la lesin de piel es muy dramtica y no se sostiene el sistema descrito anteriormente, entonces debe valorarse la posibilidad de introducir una sonda de Folley en el orificiofistuloso e inflar el baln de ser necesario con la intencin de obliterar el mismo y conducir el efluente por l;ln sistema celTado hacia una bolsa colectora. De no poder lograr esto por razn anatmica o cualquier otra, entonces sera prudente valorar la utilizacin de la terapia YAC de la forma que se discute ms adelante.
Algunas veces el orificio fistuloso se encuentra con hundimiento en relacin al plano externo y esto dificulta la colocacin de un dispositivo en la piel; para estos casos existen dispositivos cncavos con una excavacin que permite adherirse mejor en estas circunstancias. El uso de cinturones elsticos siempre es recomendable para dar ms fortaleza al sistema. Cuando el orificio se encuentra rodeado de una superficie epitelizada pero ilTegular, entonces se puede reculTir al uso de pastas de relleno para lograr una superficie de adhesin regular. Estas pastas regularmente son fabricadas por los mismos proveedores de los dispositivos colectores y tienen la particularidad de que vienen en forma moldeable que luego seca y permite una adhesin slida. El material del que estn compuestas suele ser el mismo material adhesivo de los dispositivos colectores o son compatibles con los mismos, pero por seguridad es mejor usarlos de la misma marca o en su defectos verificar la compatibilidad antes de usarlos. En casos extremos como suelen ser fstulas que desembocan en heridas abiertas o reas granuladas no epitelizadas las opciones son escasas. La primera es simplemente cubrir con apsitos absorbentes, como gasas abiertas, protegiendo las reas epitelizadas cercanas con sustancias repelentes como las mencionadas y proceder a cambios frecuentes de estos apsitos varias veces durante el da. ste es un mtodo arcaico y molesto pero puede ser salvador. La segunda opcin de manejo es el mtodo de estoma flotante, donde se sutura circularmente una bolsa de suero recortada en forma de una dona adaptada al tamao del orificio fistuloso, muchas veces una boca entero-area, de tal forma que el material de la bolsa quede adherido a la boca fistulosa y al mismo tiempo ofrezca una superficie de adhesin para el dispositivo colector. El problema de este mtodo es la fragilidad de los tejidos, que por la manipulacin necesaria para los cambios o el simple movimiento, con frecuencia sangran o se laceran provocando fracasos y lesiones mayores; La tercera y ltima opcin es la utilizacin de la terapia YAC en la modalidad de conduccin de boca fistulosa de acuerdo a las caractersticas especficas de sta y de la herida; este tema se discutir ms adelante.
Correccin de desequilibrio$
Como se discuti anteriormente, ste es uno de los problemas ms inmediatos que acompafian a las fstulas intestinales de alto gasto. Lo importante es la cuantificacin del gasto total en 24 horas para calcular la adecuada reposicin de fluidos en forma anticipada y as evitar la deshidratacin y la deplecin electroltica. Una forma de adelantarse a un desequilibrio tanto hdrico como electroltico es la utilizacin de una solucin electroltica balanceada a base de sodio, potasio, cloro y bicarbonato. Este ltimo se repone a un volumen del 100% de las prdidas detectadas, su eficacia se debe cOlToborar cuantificando los niveles de electrolitos en el plasma de una forma rutinaria. En el caso de fstulas con altas prdida~ de enzimas y otros materiales proteicos, las reposiciones de lquidos requieren de atencin a detalles ms especficos. Debe vigilarse en el
paciente que la composicin del plasma garantice estabilidad para que se favorezca su curacin, por lo que su contenido de protenas y osmolaridad deben mantenerse en rangos fisiolgicos aceptables, no slo para una perfusin adecuada, sino tambin para prevenir edemas generalizados incluyendo los nefastos edema cerebral y pulmonar. Debe recordarse que prdidas a travs de sudoracin y vapor exhalado pueden influir en forma silenciosa y por tanto deben considerarse de manera estandarizada con valores entre los 500 y 1000 mI por da segn el peso del paciente y su temperatura basal y ritmo ventilatorio. La forma ms apropiada de estimar volumen plasmtico circulante en un paciente con fstula de alto gasto o por largo tiempo es la utilizacin de la presin venosa central como parmetro en paciente sin problemas restrictivos cardiopulmonares. Por tanto la cuantificacin de los lquidos de reposicin diaria de un paciente con fstulas debe basarse en un balance diario de las excretas incluyendo los estimados de lo no cuantificable y a esto restarle todas las diluciones necesarias para los medicamentos utilizados; el remanente es el volumen disponible para reponer usando las diferentes opciones incluyendo reposicin con coloides, nutricin enteral y parenteral o cristaloides balanceados enriquecidos. Deben valorarse situaciones especficas c0l(l0 las discutidas anteriormente.
Manejo de la infeccin
El manejo de la infeccin muchas veces tiene ms que ver con la prevencin del cuadro de sepsis, pues se considera que la aparicin de toda fstula ya conlleva algn grado de infeccin. La infeccin vara desde la afectacin de los tejidos regionales hasta la temida instalacin de una respuesta inflamatoria sistmica con falla orgnica mltiple. Por esta razn es que la primera reaccin de los terapeutas ante la aparicin de fstulas es la utilizacin de antibiticos de gran espectro como prevencin. Sin embargo, esta estrategia no siempre trae buenos resultados puesto que a veces tiende a seleccionar la flora bacteriana permitiendo el crecimiento de los grmenes menos tpicos y ms resistentes, que son los patgenos hospitalarios. Cada uno de nosotros tiene idealmente que conocer la flora hospitalaria difcil a la cual se enfrenta en forma histrica y usar nuestro mejor conocimiento para evitarla. El inicio de una terapia emprica es necesario cuando aparecen de signos de infeccin sistmica. En el caso de las fstulas entricas, esta cobertura debe ir enfocada para el control de los microorganismos ms comunes. Los grmenes que participan en estas infecciones son los mismos relacionados con cuadros de peritonitis secundarias que son principalmente los aerbicos Eseheriehia eoli, enterococos y Proteus seguidos con menor frecuencia por Pseudomonas y estreptococos; adicionalmente los anaerobios ms encontrados son bacteroides y clostridios. Adems de esto, debe considerarse que entre el 60% y 70% de los cuadros infecciosos de origen intraabdominal son de carcter polimicrobiano por lo que la cobertura debe ser consecuente.
La asociacin de dos antibiticos como un aminoglicsido con un agente antianaerbico es muy popular; ms que todo motivado por su bajo costo relativo. La amikacina, tobramicina y la gentamicina son ampliamente utilizadas, sin. embargo estos antibiticos debieran usarse con discrecin/y no en forma emprica, debido a que sus efectos secundarios son ms frecuentes en terapias prolongadas lo que es tpico en caso de fstulas. Adems de que al no existir una sensibilidad especfica, su utilidad prctica ha probado ser baja, porque su accin es retardada hasta en 4 das, su eficiencia en medios cidos y con hipoxia es limitada, y finalmente, sus efectos de nefro y ototoxicidad aumentan con la edad de los pacientes. La asociacin de un aminoglicsido con clindamicina o metronidazole produce una cobertura antianaerbica excelente. Estos dos ltimos son de baja toxicidad salvo en embarazo y no agregan un costo alto a la factura teraputica. Su utilizacin es amplia y comnmente se agregan a discrecin cuando la cobertura contra anaerobios es considerada dbil o inexistente. Partiendo de la gran utilidad de estos dos agentes se pueden combinar con otros antibiticos como son la ciprofloxacina o cefalosporinas de amplio espectro como ceftriaxone, cefotaxime o cefoxitn. Esta ltima combinacin parece ser la ms actualizada considerando los regmenes de resistencia antibitica presente en la mayora de las unidades de terapia intensiva de nuestra regin, sin embargo, cada pas y regin debe analizarse con gran cautela para lograr un mejor resultado. Del grupo de los betalactmicos no se puede mencionar ms que a la ampicilina, que podra ser til agregndola como tercer antibitico potenciando el efecto de la unin de un aminoglicsido con clindamicina o metronidazol. La justificacin de su uso se debe a la necesidad de enfrentar infecciones por enterococos en casos de peritonitis secundarias y terciarias que siguen a perforaciones o fstulas colnicas, algunas veces precedidas por fallos teniputicos con el uso de cefalosporinas. Una tendencia creciente ha sido la incorporacin de monoterapia de inicio emprica, especialmente en condiciones infecciosas abdominales de origen contu~itario, o sea, que no se instalaron en el ambient~ hospitalario. Esta tendencia propone el uso de antibiticos de muy amplio espectro, usualmente utilizados en los hospitales como terapia de rescate, parte del tratamiento de la fase inicial de la infeccin con la intencin de erradicar el germen poco resistente en forma radical desde el principio, impidiendo su posible evolucin a una infeccin ms sistmica o un microorganismo resistente. Debido a la naturaleza propia del manejo de las fstulas, en que el tiempo es un factor importante, esta lgica no se adapta porque estaremos enfrentando una evolucin larga, aco.mpaada de no slo uno, sino de varios posibles episodios infecciosos en varios focos posibles. La monoterapia slo estara indicada en presencia de cultivos previos en el tratamiento de episodios auto limitados y no ~omo tratamiento del foco a principal en abdomen.
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Una gran cantidad de veces no es necesario iniciar antibiticos por la aparicin de la fstula, porque en ese momento ya estaba el paciente recibiendo una cobertura emprica. La cobertura emprica nace motivada por la dificultad de la ciruga realizada o el alto riesgo de infeccin anticipado por las caractersticas propias del paciente o el diagnstico enfrentado. En este caso, la aparicin de datos de infeccin sistmica es mucho ms importante porque casi seguro que hubo fracaso de los antibiticos seleccionados y esto requiere de cambio a cobertura especfica. Adems de que se debe revalorar si existe o no un control del foco infeccioso o la aparicin de uno nuevo. Para lograr una cobertura especfica apropiada, siempre es necesario la obtencin de cultivos a nivel de sangre, orina, secrecin bronquial y de ser necesario de otros lquidos coleccionados como derrames pleurales, cavidades de abscesos, fluido abdominal y en algunos casos extremos incluyendo lquido cefalorraqudeo. Una vez encontrados los patgenos con la sensibilidad especfica se debe iniciar la terapia especfica idealmente con la gua y supervisin del infectlogo, es muy comn que la infeccin clnica sufra altibajos difciles de interpretar y que el patrn de grmenes infecciosos incluyendo la aparicin de hongos vare con mucha frecuencia, tomndose este aspecto en un ve~dadero acertijo clnico.
Nutricin parenteral
presada en kilocaloras por da, requeridas por el paciente en reposo. El clculo de estos requerimientos se puede lograr con la ecuacin de Harris-Benedict. La frmula produce un estimado de las demandas calricas requeridas en un estado metablico basal para hombres y mujeres en forma independiente. Su valor predictivo se basa en talla en cms (T), peso en kg (P) Y edad en aos (E). Ecuacin de Harris-Benedict*:
Hombres: DMB (kcaVd)= 66.5 + (13.75 X P) + (5.003 X T)(6.775 X E) Mujeres: DMB (KcaVd)= 655.1 + (9.563 X P) + (1.85 X T) (4.676 X E)
* Basado en: Harris J, Benedict F. Estudio biomtrico del Metabolismo basal en el hombre. Washington D. C. Carnegie Institute ofWashington 1919.
El resultado de esta ecuacin ocasionalmente requiere de un factor de adaptacin conocido como el factor de estrs, que oscila entre 1,2 y 2,0 para pacientes en estado postoperatorio o en fase aguda de infeccin o recuperacin de trauma severo. Se puede considerar con estrs moderado a un paciente recuperndose de ciruga electiva, con peritonitis, con trauma de tejidos blandos, mal nutrido, con falla renal o respiratoria aislada, con pancreatitis o en proceso de dilisis. Por otro lado se considera con estrs severo a los pacientes con quemaduras extensas (+ del 40% SCQ), mltiples fracturas de huesos largos, trauma craneal cerrado, sepsis severa, trauma mltiple severo y que experimentan falla orgnica mltiple. Debido a la suma de elementos involucrados, la determinacin exacta de estos elementos a menudo constituye una ciencia por s sola y requiere de profesionales adecuadamente adiestrados en la materia para su determinacin. No es mi intencin profundizar en este tema puesto que se aleja mucho del espritu de esta discusin. Puedo resumir, con la indulgencia del lector, de la siguiente forma tan escabroso tema: 1. Los requerimientos calricos diarios de mantenimiento para un paciente en ayuno y reposo sern df:( entre 25 y 30 Kcal/kg/da, si se le agrega ,un estrs mod'erado este aumenta entre un 30 y 40 Kca1lkg/da y si se trata de un estrs severo de entre 40 y 45 Kcal/kg/da. 2. Los requerimientos proticos diarios tpicos de un paciente en ayuno y reposo sern entre 1,0 a 1,2 g/kg/da, en caso de estrs moderado sube entre 1,3 a 1,4 g/kg/da, y si se trata de un estrs severo sube de entre 1,5 a 2,0 g/kg/ da. En el caso especfico de requerir restriccin de protenas por enfermedad de fondo se deben administrar entre 0,5 a 0,8 g/kg/da. 3. Los requerimientos de nitrgeno se deben ajustar a las prdidas estimadas por parte del efluente de la fstula y la cuantificacin de nitrgeno en orina de 24 horas. La relacin de nitrgeno con las caloras, no proteicas debe ajustarse generalmente a unos 150: 1/El balance nitrogenado adecuado en un paciente que se nutre con unos 35 a
La nutricin es uno de los temas principales en el manejo de pacientes con altas demandas metablicas. Todo se resume a un asunto de termodinmica, no es posible transformar la materia en curacin sin energa, y un adecuado aporte de materia prima. En el caso de la reparacin de tejidos, esta materia prima se llama aminocidos, que son capaces de formar protenas estructurales que configuran las fibras y las clulas. Adems, una dosis de grasas para rellenar los espacios intersticiales y celulares. El adecuado balance de estos ingredientes repercute en la buena evolucin de la curacin. Adems de esto existe una buena porcin de elementos traza que son las vitaminas, minerales y metales biolgicamente activos que completan la receta. El papel de la nutricin en el manejo de las fstulas es primariamente el de soporte, que previene un mayor deterioro y aparicin de desnutricin en el ya de por s deteriorado paciente. Adems de esto, la utilizacin de la va parenteral provoca cambios favorables en la composicin de los fluidos digestivos que como es ya conocido interfieren en el proceso de curacin. El inicio temprano de la nutricin clnica por va parenteral repercute en un mejoramiento de los ndices de curacin y es una alternativa inteligente mientras se determina la forma ms segura de nutrir al paciente con fstula en las fases posteriores. Se ha observado que la suspensin de la va oral en las fases iniciales de tratamiento previene prdidas excesivas de fluidos y electrolitos as como de protenas que pueden luego requerir de grandes esfuerzos para compensar. Para iniciar un soporte nutricional efectivo es necesario estimar la demanda metablica basal (DMB) de energa, ex-
40 Kcal/kg/da se obtiene generalmente con unos 0,2 a 0,3 g/kg/da de nitrgeno.

Nutricin enteral
mos a una solucin de 75 mI por hora de solucin al 75% y por ltimo una velocidad de 100 mI por hora de solucin al 100%. Todas las variaciones posibles de estas cifras tambin son posibles adaptndose a las respuestas del paciente.
Hormonas y otras
La nutricin enteral sera una estrategia fantstica para la rpida recuperacin de estos pacientes con fstulas; sin embargo, se procura evitarla en la fase inicial del abordaje nutricional, y se considera una vez que se haya alcanzado una estabilidad adecuada. Esto quiere decir que lo primero es nutrir por la va parenteral hasta encontrar las cifras correctas de los componentes nutricionales que por lo general toma de una semana a 10 das. Adems se intenta influir sobre la estimulacin de las secreciones digestivas de manera que se reduzcan a su excrecin ms reducida. Una vez alcanzada esta meta se puede empezar a distribuir las cargas nutricionales de manera porcentual por uno y otro medio. El.medio de administracin puede ser complejo cuando se trata de fstulas del tracto digestivo proximal, pues se intenta que la administracin del fluido alimentario pase a la porcin distal de la fstula. El primer paso a seguir es la verificacin de que existe un segmento de intestino delgado distal con mucosa saludable capaz de absorber el material, este segmento debe tener por lo menos unos 100 cms como mnimo y presentar una vlvula ,ileocecal funcional. Se debe contar con la seguridad de una adecuada continuidad del tracto digestivo que incluya al colon. En el caso de intestinos cortos o segmentos ostomisados sin colon, la situacin se torna en un verdadero reto para los terapeutas muchas veces alejndolos de siquiera intentar el mtodo por no provocar mayor desequilibrio y lesiones cutneas. La formulacin usada para la nutricin mejora al agregar una pequea cantidad de fibra natural con la intencin de dar consistencia al paso del material por el intestino, retrasando su paso y mejorando su absorcin. La cantidad de fibra puede variar segn las diluciones utilizadas y el calibre de las sondas para su administracin pues no se quiere acortar la vida til de stas al provocar concrescencias residuales en su lumeno Adems de esto usar una tincin de azul vegetal pueda alertar acerca de la posibilidad de reflujo de la nutricin hacia el ambiente de la fstula o la va area para graduar su ritmo de infusin y prevenir complicaciones. Las formulaciones de uso estandarizado vienen usualmente graduadas con componentes de manera que sean tiles segn la funcin especfica como: hiperproteica, para diabticos, para renales, para potenciar inmunocompetencia, etc., sin embargo, su formulacin equivale a una Kcal por cada mI de solucin reconstituida. Esta formulacin sin embargo puede ser diluida en forma caprichosa para lograr rehabilitar el tracto digestivo en forma gradual y evitar la intolerancia o el rechazo de la terapia. En nuestra experiencia hemos ensayado un mtodo simptico que llamamos el mtodo escalonado. Se trata de iniciar la terapia enteral con un ritmo de 25 mI por hora de una solucin al 25%, de aqu saltamos en forma escalonada utilizando 50 mI por hora de solucin al 50%, si hay tolerancia avanzaSECCION
La somatostatina fue primeramente aislada del hipotlamo y se encontr que provocaba una accin inhibitoria sobre la hormona de crecimiento o somatotropina, de aqu deriva su nombre. Tambin se le puede encontrar de forma natural en otros tejidos como son los islotes pancreticos, otros tejidos gastrointestinales, corazn, las glndulas salivales y tiroides. La somatostatina es una hormona pluripotencial, de naturaleza peptdica, que se distribuye ampliamente en el organismo y tiene accin preferentemente inhibitoria sobre rganos muy diversos. Con base en su accin fisiolgica fue inicialmente utilizada en el tratamiento de hemorragias agudas del tracto gastroduodenal (hemorragias de lcera gstrica, duodenal y gastritis hemorrgicas, as como varices esofgicas), sin embargo, su uso clnico aceptado es muy amplio e incluye condiciones como pancreatitis aguda, preparacin para colangiopancreatogafa endoscpica retrgrada (CPER), malabsorcin intestinal y tratamiento de diarreas relacionadas a tumores neuroendocrinos (vipoma y sndrome carcinoide), sida, enfermedad inflamatoria intestinal, nesidioblastosis. Adicionalmente, se ha probado su particular utilidad en el manejo de la fstula intestinal. Inicialmente se utilizaba como terapia de rescate en casos que no respondan al reposo digestivo y nutricin parenteral, sin embargo, la buena experiencia obtenida la han llevado a convertirse en terapia estndar de casi todos los casos de fstulas digestivas. Independientemente de la indicacin, por su corta vida media, los regmenes de dosificacin son siempre los mismos, 250 Ilg/h en infusin intravenosa continua. Se ha encontrado una especial utilidad de la somatostatina para el tratamiento de las fstulas del aparato digestivo especialmente en aquellas con un gasto superior a los 500 mI. Por su corta vida media y la necesidad de ser utilizada en infusin continua, en casos donde se rt!q1.:tiere usar por perodos largos, se prefiere sust~tuir la somatostatina por su anlogo, el octreotido (Sandostatin). La dosis de octreotido vara segn la aplicacin ,y el efecto resultante pero se utiliza una dosis inicial de 1,4 Ilg/kg/da subiendo gradualmente hasta 4,8 Ilg/kg/da, dividida en dos dosis de aplicacin subcutnea. Lo tpico es que un adulto requiera dosis de entre 100 y 200 Ilg cada 12 horas por la va subcutnea para lograr buenos resultados. Dosis ms elevadas que estas cifras incluyendo dosis de prueba para medir respuesta no han probado mayor efectividad sin agregar mayor toxicidad, por tanto no seran muy recomendables. No es prudente prolongar la terapia si despus de dos semanas no se obtienen resultados favorables, tampoco su utilidad se prolonga despus de un perodo continuo de ms de 10 semanas. La somatostatina al igual que l octreotido inhiben la secrecin de gastrina, pptido intestinal vasoactivo (VIP), pptido
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inhibidor gstrico (GIP), secretina y motilina, adems de que inhibe la motilidad gastrointestinal, contraccin vesicular y la absorcin de glucosa, aminocidos y triglicridos, lo cual repercute en disminuir el volumen y la actividad enzimtica del fluido fugado por la fstula. Tambin se puede encontrar un beneficio adicional pues al aumentar el tiempo de trnsito intestinal esto redunda en una mejor reabsorcin de agua y electrolitos contribuyendo a una mejor estabilidad del paciente. Como efectos secundarios, ambos medicamentos pueden provocar hiperglicemia o alta resistencia a la insulina, disminucin de la perfusin renal y elevacin de la creatinina as como trastornos del estado de conciencia. Deben vigilarse sus efectos en una base diaria y a veces con cuantificaciones seriadas en caso de las glicemias. Ante la aparicin o existencia previa de insuficiencia renal o diabetes insulinodependiente de altas dosis, debe valorarse muy bien los riesgos y muchas veces se puede contraindicar su uso. Otras hormonas utilizadas en caso de fstulas aparecen en la literatura de forma reciente. Una formulacin de hormona de crecimiento humana recombinante (r-hCH) de nombre Zorbtive ha sido autorizada por la administracin de drogas y alimentos de los EEUU (FDA) para el tratamiento del sndrome de intestino corto. Parece extrao mencionar esto cuando acabamos de revisar las bondades de la hormona opuesta, sin embargo, en el caso 'de que nos enfrentemos a una fstula desfavor~ble que no cerrar espontneamente y que la intencin sea nutrir al paciente como preparacin para posterior ciruga u otras tcnicas no ortodoxas como veremos luego, esta terapia puede ser muy til. El objetivo de usar hormona de crecimiento en un caso de rescate de pacientes emaciados por enfermedad fistulosa es el de lograr utilizar un segmento intestinal, generalmente distal a la fstula, aunque ste sea pequeo, para lograr nutrir al paciente. En ensayos clnicos, se demostr que el uso de hormona de crecimiento logra incrementar la absorcin de energa y carbohidratos, as como el peso del paciente. El mayor beneficio obtenido fue la posibilidad de utilizar ms eficientemente los segmentos intestinales residuales logrando disminuir cada vez ms la fraccin de los requerimientos recibidos en forma parenteral, logrando en algunos casos la sustitucin total por la va enteral, aun en casos con segmentos intestinales pequeos y ausencia del colon. En el caso de fstulas intestinales, muchas veces se enfrenta una condicin muy semejante a la de un intestino corto y la sustitucin total de los requerimientos parenterales por la va enteral sera un beneficio muy radical, porque facilitara su manejo y disminuira la morbilidad. Esta visin de tratamiento es controversial y requiere de mayores pruebas para obtener conclusiones definitivas. Sin embargo, estamos obligados no slo a ver hacia atrs sino tambin hacia adelante, y no debe sorprendernos la aparicin de ste u otros protagonistas hormonales como el uso de la testosterona en los aos por venir. En el caso especifico de fstulas intestinales espontneas producidas por enfermedad inflamatoria intestinal se han en-
sayado una gran cantidad de sustancias debido a que se considera que se trata de un padecimiento mdico y como tal no es tributario de ciruga para su manejo. La resolucin del cuadro depende estrictamente del control del fenmeno inflamatorio de base. Las sustancias inmunosupresoras que se consideran efectivas para lograr el cierre espontneo de los trayectos fistulosos enterocutneos e internos son: Azathioprina, 6-mercaptopurina, Mofetil micofenolato, Cyclosporina A, Tacrolimus, y el Infliximab; de las cuales sobresale la efectividad del Infliximab como droga de eleccin en casos complejos.
Ciruga
Es claro que si ocurre una fstula en una fase temprana del proceso de tratamiento, cuando an no existe una cavidad congelada, la ciruga es la mejor opcin. La tcnica operatoria en esta situacin debe ir orientada a la eliminacin del foco infeccioso. El objetivo se lograra con la creacin de una nueva anastomosis en terreno saludable, y si ste no est disponible, entonces debe valorarse la creacin de un estoma para desfuncionalizar y proteger la zona del problema. Adems, la adecuada eliminacin de focos spticos puede involucrar una desbridacin extensa y reseccin de segmentos intestinales u otros tejidos. El cirujano debe alejarse de dos tentaciones frecuentes, la primera es intentar reparar la lnea de sutura que ha fallado, especialmente si ya existe una respuesta inflamatoria local. Este procedimiento tiene un altsimo riesgo de fracaso que suele acompaarse de la aparicin del mismo defecto pero de mayor tamao. La otra tentacin es la de crear derivaciones de proteccin al anastomosar el tracto en diferentes puntos o colocar en la fase de sepsis sondas de derivacin, drenaje o clisis. En estos casos el cirujano debe concentrarse en tratar de resolver el orificio que el paciente ya tiene y no crear nuevos orificios que pueden ser fuente de nuevas fugas y agravar la situacin. "Entre menos huecos menos muertos". En algunos casos particulares definitivamente no habr curacin sin la ejecucin de una ciruga bien realizada. Algunos de estos casos son principalmente la resolucin de condiciones desfavorables como lo son extirpadV- de tejido tumoral, resolucin de obstrucciones distales a la fstula, eliminacin de tejido irradiado y configuracin de ostomas no funcionales. Si se trata de un,.caso de una ciruga inevitable, debe procederse lo ms pro~to posible antes de que la cavidad sufra cambios que permitan su acceso. Debe considerarse que algunos pacientes no sern candidatos de ciruga ya sea por su gravedad o por su anatoma desfavorable, sea cual sea la contraindicacin de ciruga, al paciente se le seguir manejando, resolviendo todos sus problemas en espera de un mejor momento. La otra alternativa es la de recurrir a prcticas no ortodoxas que en algunos casos est dando buenos resultados y mencionar a continuacin.
Obliteracin del trayecto fistuloso ,.
La obliteracin de trayecto fstulas es una tcnica que si bien no es reciente se ha venido revisando por motivo de cambios
con la sustancia utilizada con este objetivo. El acceso al trayecto fistuloso se puede lograr de dos formas, internamente con el uso de endoscopia y externamente con la ayuda de la radiologa. Ambas tienen muy semejante ndice de xito y fracaso. Los porcentajes de xito varan tanto de un reporte al otro que no se puede hablar de cifras claras pero sera justo aproximar stas a la mitad de los casos. Para poder realizar este abordaje es indispensable la presencia de un trayecto fistuloso de tipo simple, el cual es favorable para el cierre. El trayecto no debe ser menor de 3 cms de longitud y no mayor de 5mm de dimetro en su punto ms ancho. Los mejores resultados reportados en la literatura se han obtenido con trayectos de 6 cms de longitud y 3mm de dimetro. Adems, su ubicacin debe estar al alcance del endoscopio utilizada si la resolucin es de tipo interna y en el caso de una tcnica externa debe de poseer una desembocadura idealmente de pequeo dimetro y rodeado de una superficie epitelizada. Las sustancias que se han utilizado para este objetivo son de diferentes naturalezas pero las que han probado mayor utilidad son el cianoacrilato, un producto sinttico, y la goma de fibrina, un extracto del plasma concentrado. El cianoacrilato se adapta mejor al mtodo endoscpico y la goma de fibrina al uso externo. Ambos mtodos requieren de la participacin de operadores expertos con gran habilidad. Otras sustancias utilizadas son derivados semisintticos como gelfoam, principalmente por la va percutnea, y recientemente por esta misma va la obliteracin de trayectos utilizando matrices celulares en tiras arrolladas derivadas de submucosa de intestino porcino industrialmente procesada y purificada.
Figura 3b. Trayecto obliterado por va percutnea.
Debido a la limitacin anatmica de este abordaje, ya que el mismo es til solo en el caso de fstulas con una mayor oportunidad de cierre espontneo, es que se podra cuestionar su utilidad prctica. Sin embargo, en el caso de un xito en el tratamiento se logra acortar significativamente la evolucin y con esto lograr menos morbilidad en la espera.
Experiencia institucional con terapia VAC
Figura 3a. Trayecto enterocutneo favorable.
La terapia YAC es propiedad intelectual de la empresa KCI en San Antonio, Texas, y utiliza un dispositivo de interfase abdominal constituido por un apsito poroso ,o esponja protegida por una cobeltura no adherente que se introduce dentro de la cavidad abdominal por encima de la superficie intestinal y/o tambin en la herida abdominal principal, se recubre la herida con un adhesivo transparente sin uso de suturas y finalmente se comunica por medio de una tubera especial a una mquina re"guIadora computarizada pl~(jgramable que genera una presin negativa (vaco) segn parmetros asignados. Existen varias mpdalidades de esta terapia, pero la variedad de aspiracin continua es la que mejor se adapta para problemas especficos del abdomen. Tambin existen varios modelos de mquinas para proporcionar esta terapia, la que mejor funciona para el tratamiento de condiciones abdominales es la llamada ATS, siglas en ingls para Advanced Therapy System o Sistema de Terapia Avanzada, que fue desarrollada para condiciones complejas de cavidad abdominal. Utilizando este sistema y sus diferentes dispositivos se han logrado conseguir tres objetivos muy interesantes: 1. Prevenir la aparicin de fstulas en el tratamiento de una cavidad abierta. 2. Controlar el ambiente de una fstula para evitar mayores complicaciones.
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3. Promover la curacin de una fstula incluyendo lograr su cielTe definitivo.
12. Disminuye el conteo de bacterias en el ambiente de la herida como sumatoria de una mejor granulacin, oxigenacin y aspiracin de los fluidos contaminados. 13. Efecto de contraccin de la herida con colapso de cavidades y trayectos fistulosos. 14. Efecto de ferulacin de tejidos al quedar estos inmviles por la compactacin de la herida por parte de los elementos del sistema. La terapia YAC ha probado ser efectiva en varias formas innovadoras, sus beneficios son especialmente notorios cuando nos enfrentamos a fstulas muy difciles o desfavorables en que otros mtodos han fallado en probar ser tiles. Logramos objetivos que de otra forma hubiesen sido muy difciles o hasta imposibles. Si bien su utilizacin ha aumentado, es todava temprano para poder predecir el impacto real que tendr sobre la resolucin de fstulas en el futuro. Un elemento que ha impedido su mayor difusin ha sido la poca disponibilidad de la misma en nuestros ambientes de trabajo. La consecuencia de permitir que una cavidad permanezca abierta por un perodo largo de tiempo es que las vsceras desalTollan una serie de adherencias importantes entre s y tambin las paredes, que eventualmente progresa hasta lograr una masa visceral indiferenciable. Este efecto es conocido como "congelacin", que puede ser de una regin y en ocasiones afecta la totalidad de la cavidad. Cuando una cavidad abdominal se deja abierta se conoce como "laparostoma". Cuando una cavidad abierta se congela rara vez es posible celTada adecuadamente, si aparece una fstula en ella se le llama "laparostoma fistulizada". La terapia YAC ha sido utilizada por este autor para lograr la promocin de la curacin de fstulas o inclusive lograr su cielTe definitivo por varias tcnicas que describir a continuacin. Tcnica de conversin a estoma: consiste' en aprovechar la capacidad del YAC para lograr contraer Una herida. Es til en el caso de laparostomas congeladas o heridas con superficie visceral expuesta pero congelada en que OCUlTe la fistulizacin de una vscera lo suficientemente distal como para poder ser convertida y manejada como una estoma. Si el dimetro de la herida es superior.a 7 cms pero"ho ms de 12 cms, se puede colocar la esponja de YAC sobre la herida protegiendo la superficie visceral de la manera habitual, con gasa vaselinada de poros fios, luego se recorta de manera ajustada para permanecer dentro del ambiente de la herida. Posteriormente se sella y se completa el vendaje y se inicia la terapia con una aspiracin continua de 150 mmHg. Esta accin provoca que el ambiente de la herida se contraiga junto a la esponja que retrae los bordes de la misma hacia el centro. En caso de que la herida est un poco rgida o que el material segregado sea un poco espeso, se pueden utilizar presiones de aspiracin mayores sin superar los 200 mmHg. Los cambios de apsitos se realizan de acuerdo a las condiciones locales y al plan de accin, que habitualmente sern cada segundo da. En el siguiente cambio' la herida estar de menor dimetro y la accin debe repetirse el nmero de veces
Figura 4. Mquinas y dispositivos disponibles para terapia VACo
Varios autores coinciden en que entre mayor sea el tiempo necesario para resolver una complicacin abdominal como en el caso de una sepsis, es ms probable la aparicin de fstulas agudas o tardas. El uso de la terapia de vaco para acelerar la resolucin de procesos infecciosos, hipertensivos y de otras ndoles, contribuye de forma importante para disminuir este riesgo. En el caso de que se trate de una fstula ya existente, el uso de la terapia YAC ayuda a evitar mayores complicaciones porque el sistema se encarga de aspirar los efluentes que salen de la misma, y los direcciona hacia un sistema colector celTado lo que a su vez logra varios objetivos beneficiosos como son: 1. Cuantificar con mayor exactitud los fluidos que emergen de la herida. 2. Calificar el tipo de composicin del fluido coleccionado. 3. Evitar lesiones de la piel u otros tejidos por la exposicin prolongada a fluidos cOlTosivos o infecciosos. 4. Contener la diseminacin de infecciones por contaminacin del ambiente hospitalario por fluidos ricos en microorganismos. 5. Evitar la contaminacin del ambiente de la herida del paciente por agentes externos. 6. Distanciar el perodo entre curaciones de un paciente. 7. Permitir cambios de posicin al paciente con cavidad abdominal abierta. 8. Disminuir el dolor y por tanto el consumo de drogas analgsicas. 9. Mejorar la comodidad del paciente. 10. Acelerar la formacin de tejido de granulacin. 11. Aumentar la oferta de oxgeno al tejido de la herida por efecto compensatorio de la microcirculacin.
necesarias recortando la esponja todava ms pequea provocando de nuevo una reduccin de la herida. Por lo general se puede lograr reducciones de entre el 30 y 40% de una herida que no est callosa o irradiada. En el caso de heridas mayores se puede proceder segregando la boca fistulosa como se explicar a continuacin.
abdominal parcial o totalmente congelada. En estos casos no se cuenta con una superficie epitelizada donde se pueda colocar un aparato colector y por tanto el uso del dispositivo VAC es especialmente til. La intencin de este mtodo es prevenir lesiones cutneas y dolor, pero tambin en alghnos casos, revertir y utilizar una fstula para la alimentacin del paciente por la va enteral.
Figura 5a. Laparostoma fistulizada, dimetro de 14 cms.
Figura 6a. Herida reducida con pasta de relleno.
Figura 5b. Colocacin de terapia VAC.
Una vez que el dimetro de la herida sea aproximado a los 7 cms, ya se pueden usar dispositivos de coleccin de ostomas y manejar la boca fistulosa como una boca de ostoma. Los dispositivos comerciales para el manejo de bocas ostomales usualmente llegan a los 70 mm, sin embargo, algunos fabricantes los hacen de hasta de 100 mm. A pesar de esto, siempre sera recomendable intentar lograr reducir al mximo el dimetro de la herida para facilitar su manejo. Si los mrgenes de la herida fueran irregulares, se recomienda el uso. de pasta de relleno para nivelarlos, tambin usar cinturones elsticos para estabilizarlos y dispositivos cncavos para as evitar fugas. Tcnica de segregacin de boca fistulosa: consiste en controlar la salida de fluidos de una o varias fstulas intestinales con bocas visibles hacia el ambiente de una herida, permitiendo el progreso en la curacin del resto de la herida y evitar derrame excesivo de estos fluidos hacia una cavidad
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Figura 6b. Dispositivo solector, convierte a estoma.
Para lograr el control de la salida de fluidos, ocasionalmente se requiere la introduccin de una sonda Folley dentro dellumen intestinal para canular el fluido de una manera hermtica hacia un sistema colector independiente del sistema VACo De la misma forma se puede usar la sonda en la vertiente distal del intestino para introducir nutricin enteral provisto de que exista seguridad de 2 elementos: ausencia de obstruccin distal y una superficie de absorcin de ms de un metro de intestino delgado antes de la vlvula ileocecal. U sualmente esta informacin se, obtiene durante la fase de diagnstico con estudios contrastados.
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La posibilidad de nutricin enteral en un paciente con fstulas ofrece un mtodo alternativo a la nutricin parenteral, que no slo es ms eficiente sino que provoca una mejor respuesta inmunolgica en el paciente. Esto permite agregar aporte calrico disminuyendo las cargas necesarias en la va parenteral al distribuir los componentes, sin mencionar que inicia el proceso de rehabilitacin del aparato digestivo. Es sorprendente lo eficiente que un segmento pequeo de intestino delgado puede ser, para lograr los objetivos de nutrir y balancear los fluidos y electrolitos (figura 4a y 4b).
cutneos de espesor parcial para cubrir y sellar el ambiente de la herida (figuras 7c y 7d).
Figura 7c. Herida granulada despus de terapia VAC.
Figura 7a. Sonda en asa distal, piel irritada.
Figura 7d. Herida acepta injerto cutneo parcial.
Una vez logrado el recubrimiento, se da un perodo de espera para la correccin quirrgica de las bocas fistulosas intestinales residuales. La correccin quirrgica de las complicaciones como hernias o adherencias requieren que el paciente haya superado el episodio infeccioso e inflamatorio y tenga suficiente reserva metablica y nutricion~l para soportar las demandas fisiolgicas del nuevo procediintento, que rara vez ocurre antes de unos seis meses.
Figura 7b. Nutricin y control de secreciones con VAC.
Aplicando la terapia YAC, la porcin de la herida que queda descubierta empieza a granular de manera rpida y sostenida en ausencia de infeccin, lo mismo que la piel circundante. El dimetro de la herida tambin disminuye, sin embargo no lo suficiente como para manejarla con el mtodo anterior. El tejido de granulacin protege la pared y las vsceras abdominales y adems permite la realizacin de injertos
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Figura 7e. Hernia abdominal residual bajo piel injertada.
76 I FSTULAS ENTRICAS
Figura Sb. Micrografa de material con porosidad fina. Figura 7f. Hernioplastia incisional abdominal.
Tcnica de YAC en YAC: consiste en la utilizacin del uso combinado de dos tipos de dispositivos de YAC al mismo tiempo dentro de la cavidad abdominal, con la intencin de lograr un tratamiento general de toda la cavidad y al mismo tiempo ofrecer especial atencin a algn foco de contaminacin excesiva. Esta situacin suele ser necesaria en el manejo de secuelas de necrosis e, infeccin de rganos slidos, especialmente los de ubicacin retroperitoneal. Algunos ejemplos de la utilidad de este mtodo son el tratamiento de fstulas secundarias a necrosectoma pancretica, nefrectoma por infeccin y una cavidad residual de absceso heptico grande, entre otras. Para su implementacin se utiliza un tipo de esponja con porosidad ms fina conocida con PVA (Polivinilo alcohol) la cual es de un acabado ms fino y de color blanco, es hidroflica y por su construccin puede estar en contacto directo con la superficie visceral sin ninguna proteccin especial; esto incluye a las paredes desnudadas de tejido intestinal u rganos slidos incluyendo paredes de vasos sanguneos con apropiada hemostasia.
Figura Sa. Esponja de polivinilo alcohol con tubo colector.
Esta tcnica potencia los beneficios de la terapia YAC, cuando se coloca en una cavidad abierta que presenta una contaminacin extensa o inflamacin peritoneal difusa, que a la vez tiene un foco especfico de contaminacin ubicado en un sitio oculto por una cavidad natural o patolgica. Normalmente la secrecin fistulosa emerge hacia esta cavidad, que no es fcilmente colapsable, luego de llenarla sale de la misma y se riega en el resto de la cavidad abdominal esparciendo su noxa. Finalmente, sigue su ruta hasta ser atrapada por el dispositivo intraabdominal del YAC y es aspirada por el sistema. La funcin de la esponja PVA es interrumpir este largo trnsito y aspirar el fluido infeccioso secuestrndolo directamente hacia el sistema de coleccin del YAC. Esto se logra al colocar en forma estratgica la esponja PVA dentro de la cavidad productora de contaminacin, adaptndola segn el tamao de la misma y luego colocando su tubo colector flexible dentro de la esponja del dispositivo colector externo. Finalmente se sella el sistema con el adhesivo transparente al que se le practica 'un pequeo orificio exactamente en el punto emergente del tubo colector de la esponja PVA, para luego adaptar en este punto la conexin final externa que comunica el sistema con la mquina. As se logran derivar las secreciones directamente hacia el sistema colector externo sin pasar libremente por~a cavidad, evitando una mayor diseminacin de la infeccin. Adems de lo anterior, este mtodo permite transmitir la presin negativa producida por la mtJuina de una forma ms intensa a la zona especfica de conflicto, provocando mayor colapso de las cavidades y los trayectos fistulosos. Como consecuencia se disminuye importantemente el gasto producido y el volumen del espacio muerto de la cavidad en forma acelerada. La ejecucin de este mtodo exige de una previa laparotoma con el lavado extenso y remocin de detritos y tejido necrtico. Una vez detectada la presencia de una zona cavitada como potencial fuente de contaminacin, se introduce la esponja PVA .dentro de sta sin necesidad de ocupar todo el espacio de la misma, por lo que para cavidades pequeas podra requerirse de recOliar el.tamao de la esponja. Una vez colocada la esponja se dirige su conexin flexible hacia
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la superficie, luego se coloca el dispositivo de YAC intraabdominal, la conexin de la esponja PVA se introduce atravesando las esponjas negras del dispositivo intraabdominal y se recorta la misma al ras de este punto.
Figura 8e. Se recorta conexin a nivel exterior.
Figura 8e. Colocacin de PVA en cavidad infectada.
Figura 8r. Conexin final sobre emergencia de PVA. Figura 8d. Conexin PVA atraviesa esponja abdominal.
Una vez sellado el sistema con el apsito externo, se coloca la conexin final que conecta con la mquina de tratamiento, exactamente sobre la zona de emergencia del tubo de conexin de la esponja PVA, de esta manera se garantiza una aspiracin directa de sta y del resto de la cavidad con una sola mquina. Una forma alternativa consiste en la posibilidad de sacar la conexin de la esponja PVA a travs de todos los apsitos y hasta el exterior, conectndola directamente a una mquina de aspiracin, pero esto exige el uso de dos mquinas. Una vez ensamblado el sistema, se grada la aspiracin en forma continua en rangos superiores, entre los 150 y 200 rnrnHg segn sea la necesidad, sin embargo no sera descabellado iniciar en rangos superiores y disminuir a demanda. Se debe revisar y cambiar el sistema cada 48 horas en promedio y recolocar segn sea el progreso, el caso habitual requiere de entre 2 y 3 cambios antes de resolverse. Es imperativa una exhaustiva limpieza mecnica y desbridacin de la cavidad en cada cambio de dispositivo en la forma habitual.
Tcnica de control de fstula oculta: el caso de una fstula oculta ocurre como complicacin del ma~ejo de una de una cavidad abdominal con abdomen abierto. Cuando ocurre una cavidad "congelada" la apariC(in de una fst~la ensea su punto de emergencia pero no siempre el punto de origen. El trayecto suele ser irregul~r y lograr ubicar el origen y ruta del mismo por medio de estudios radiolgicos no siempre es claro y por tanto permanece oculto o desconocido. Si se intenta el control y cierre de una fstula con estas caractersticas debe descartarse casi por completo la posibilidad de hacerlo por medio de ciruga, debido a que la misma es intil en presencia de tejido tan inflamado y suele producir muchos daos en el proceso. La forma alternativa es ignorar los aspectos anatmicos e intentar colapsar el trayecto fistuloso con la intencin de reducir su gasto y promover su solucin al eliminar sus espacios muertos. Para lograr este efecto simplemente se,coloca el dispositivo negro estndar sobre la superficie visceral congelada que presenta la emergencia fistulosa adaptndolo a la forma de la
herida y utilizando la proteccin habitual de gasa vaselinada fina. Se completa el sellado del sistema y se inicia la terapia de succin con por lo menos 150 mmHg. Los cambios de este sistema se realizan habitualmente cada 48 horas o en caso de que ocurra una fuga de material por saturacin de la esponja. Con esto se logra aspirar el fluido fistulizado justamente en su salida y adems la presin negativa se transmite a todos los espacios muertos provocando colapso del trayecto fistuloso incluyendo posibles reas de cavitacin. De acuerdo al grado de granulacin en la herida los cambios se pueden realizar en sala de operaciones o al pie de la cama. Este mtodo logra reducir casi inmediatamente el gasto de la fstula que continuar en curva descendente hasta que se anule. Una vez que se consigue el cierre, se debe continuar con la misma terapia por un perodo de 2 a 4 das ms, para garantizar un cierre definitivo. Una seal adecuada es observar una capa saludable de tejido de granulacin obliterando la fstula y la superficie visceral, que no slo es indicativo de solucin, sino que a la vez ser asiento de sostn para un posible injerto cutneo de espesor parcial para recubrir el defecto.
Tcnica de control y obliteracin de trayecto fistuloso enterocutneo: ste es el mtodo ms antiguo en que se utiliza la terapia VAC para la resolucin de fstulas pero al mismo tiempo es el ms controversial. La mayora de las fstulas enterocutneas son de este tipo y producen un gasto de bajo a moderado (menor de 500 ml en 24 horas). Cuando existe un trayecto enterocutneo demostrado y sus caractersticas son favorables, usualmente responde en forma espontnea con slo el abordaje habitual, sin necesidad de utilizar alguna solucin ms compleja. Adems, la presencia de una superficie epitelial permite, en teora, la utilizacin de un dispositivo colector adhesivo para coleccionar los fluidos. Sin embargo, en el caso de condiciones adversas como son gastos superiores a 500 ml en 24 horas o trayectos gruesos o piel erosionada alrededor de la boca fistulosa, puede justificarse la utilizacin de la terapia VAC. El dispositivo produce en estos casos los mismos efectos ya descritos, no slo favoreciendo el cierre, sino tambin acelerando el proceso. De hecho, en algunos casos, permite un cierre en condiciones muy adversas que de otra forma hubiese sido muy prolongado o imposible. No hay que perder de vista el hecho que el factor tiempo es crucial en la evolucin de un caso, no slo por los costos, sino tambin porque la posibilidad de iatrogenia y complicaciones aumentan directamente proporcional al tiempo de resolucin del mismo. Los buenos resultados obtenidos con esta terapia en los casos difciles han animado a los terapeutas a introducirlo tambin en los casos sencillos, donde se consideraba exagerado, consiguiendo no necesariamente un aumento en la tasa de xitos pero s una clara reduccin en el tiempo de resolucin, disminuyndolo a la mitad o hasta una tercera parte. Estas apreciaciones todava no cuentan con bases estadsticas slidas, sin embargo, algunos investigadores tenemos opiniones muy favorables y auguramos cambios en las conductas convencionales apuntando en esta direccin. Esta tcnica es muy semejante a las anteriores en cuanto a que se usan los mismos materiales, pero en este caso no existe una herida abierta por donde emerge la fstula, sino que el fluido sale por un orificio o pequeo defecto fistuloso. Por esta razn, no es conveniente usar g~sa vaselinada como protectora de la piel, en vez de sta se usa un apsito hidrocoloide normal. Inicialmente se hace un orificio del tamao y forma exacta del efecto fistuloso en una zona central de la membrana hidrocoloide. Luego se coloca la membrana sobre la piel alrededor de la boca de la fstula de tal forma que la misma pueda ser visible a travs de sta una vez colocada en su lugar. De esta manera la lmina hidrocoloide no ofrece un obstculo al paso de fluidos pero s protege la piel. Sobre esta lmina colocada en su lugar se completa el sistema utilizando tambin la esponja negra estndar, recortada a un tamao pequeo que por lo general es de un dimetro de entre los 5 a 10 cms. Los cambios del material se pueden realizar al pie de la cama cada 48 horas, reemplazando todos los elementos y limpiando la piel de impurezas'.
Figura 9a. Laparostoma fistulizada con trayecto oculto.
Figura 9b. Sistema de terapia YAC sobre fstula.
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De no ser as, se debe procurar obtener un estado de balance ideal antes de intentar ste o cualquier otro procedimiento.
Figura lOa. Hidrocoloide con perforacin sobre fstula.
Figura lla. Fstula de intestino delgado a herida abierta.
Figura 10b. YAC colocado sobre hidrocoloide fstula.
Tcnica de cierre primario con parche vivo ferulado:

esta tcnica viene a constituir una especie de tratamiento heroico para enfrentar una situacin desesperada y ha sido utilizada por este autor con xito en pocos casos. Se trata de un tratamiento combinado entre ciruga y la ayuda de la terapia YAC para lograr el xito que de otra forma sera inalcanzable. Es til para enfrentar la difcil situacin de una fstula enteroarea o una fstula de una porcin del intestino que se vierte directamente hacia el ambiente de una herida abierta o de una laparostoma congelada. Su utilizacin se justifica cuando se sabe que los mtodos convencionales han fallado o que no tienen indicios de progreso, aunque esto no significa que debamos esperar a que el paciente se encuentre en una situacin crtica antes de intentarlo. La experiencia suele ser la mejor gua en estas ocasiones. Pero al igual que cualquier otro mtodo, estara sentenciado al fracaso en presencia de una obstruccin distal no resuelta, una fstula de etiologa tumoral, irradiacin o enfermedad inflamatoria intestinal activa. Adems, se debe contar con un paciente en fase de homeostasis, con un adecuado estado nutricional y suficientes criterios que indiquen que se encuentra capaz de crear tejido cicatrizal y de granulacin.
Figura llb. Fstula gstrica en laparostoma congelada.
El procedimiento busca lograr un cierre directo o primario del orificio fistuloso sin que el mismo recidive. Con este objetivo en mente se coloca un parche de tejiqo vivo y bien irrigado sobre la lnea de sutura. Para ferular e~t~ parche y a la vez promover una firme adhesin del mismo, es que se coloca la terapia YAC sobre el tejido operado. La presin negativa que genera el sistema es la fuerza que provoca el colapso de los espacios muertos y un firme contacto entre las partes. Se deja la terapia por el perodo necesario para lograr puentes cicatrizales firmes que sean capaces de soportar este cierre permanentemente. Esta alternativa evita la necesidad de una laparotoma nefasta en la fase aguda o un perodo de espera prolongado. Para aumentar el xito del cierre se debe lograr un contacto de los bordes con un mnimo de tensin, para lo cual ocasionalmente es necesaria una diseccin de los bordes con el fin de liberarlos. Las disecciones ejecutadas deben de ser pequeas y no deben usarse fuentes elctricas para minimizar las lesiones trmicas que debilitan la irrigacin de los tejidos. Adems, se debe garantizar que los bordes del tejido movi-
lizado sean capaces de una discreta rotacin interna con el fin de que la lnea de sutura oculte totalmente la mucosa. La sutura debe realizarse en forma de puntos interrumpidos con un hilo de grosor intermedio, como un 3 ceros, y con el nudo invertido de ser posible. El material utilizado es mejor que sea absorbible, aunque no de larga duracin, sin embargo el hilo de seda tambin ha probado ser de utilidad.
usar su astucia para improvisar y lograr el objetivo perseguido, sin embargo, es prudente que antes de comenzar ya tenga un plan factible en mente y de ser necesario lo haya discutido con colegas de mayor experiencia. La utilizacin de colgajos mas complejos como los microvasculares o de rotacin de grupos musculares no regionales no han sido ensayados en estos casos particulares y por su alto nivel de complejidad probablemente no se justifique con este fin.
Figura He. Fstula gstrica en laparostoma congelada. Figura He. Liberacin de bordes para creacin de colgajo.
Figura Hd. Movilizacin de los bordes para cierre.
Para realizar el parche de tejido vivo se debe recurrir a la zona cercana a la herida, para que exista la mnima movilizacin posible y no afectar la vitalidad del mismo. Muchas veces es suficiente con movilizar tejido de la misma pared abdominal en el borde de la herida, tomando una porcin gruesa de tejido que contenga preferiblemente una capa muscular y se rota suavemente hasta alcanzar a tapar completamente la lnea de sutura. El anclaje del parche puede hacerse con un mnimo nmero de suturas al borde opuesto de ser posible. En algunos casos se puede lograr una adecuada cobertura movilizando ambos bordes opuestos de la herida hacia el centro de la misma y suturarlos en esa posicin. Debe vigilarse que durante el proceso de movilizacin del colgajo o parche, no se produzca tensin o deformidad de la sutura intestinal. No es raro que algunas veces el cirujano tenga que
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Figura Hf. Colocacin de esponja poliuretano recortada.
El paso final de la tcnica consiste en la cobertura de la sutura intestinal y de su parche vivo con la esponja del VACo Para este fin, se utiliza la esponja negra de poliuretano, recortada de tal manera que recubra al colgajo que a su vez recubre la sutura intestinal. Si existe herida abierta cerca de la zona, entonces la misma debe protegerse con gasa vaselinad fina antes de colocar la esponja. La idea central es que al sellar el sistema e iniciar la presin negativa, se distribuya en toda la zona, provocando un colapso y compresin de todos los tejidos provocando un efecto de' ferulacin. Una vez completo y ensamblado el sistema se debe iniciar la terapia de succin con una presin de 175 o 200 mmHg. Para obtener
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v: PATO lOGIA MEDICOQUIRURGICA
este efecto, se mantiene el paciente con reposo digestivo pero se continan las medidas nutricionales por la va parenteral.
de una forma muy lenta, con tornas de lquidos de no ms de 4 onzas distanciadas por lo menos cada 30 minutos. En este momento se debe ser muy vigilante y explicarle al paciente lo crtico de su cooperacin. Debernos recordar que la ansiedad de un paciente con un largo perodo de ayuno lo puede llevar a una trasgresin diettica que sera muy peligrosa. El vaciamiento gstrico y el peristaltismo deben vigilarse y de ser necesario agregar medicamentos procinticos en esta fase. En caso de la aparicin de vmitos o de sntomas obstructivos se debe suspender la dieta y utilizar medidas compensatorias hasta determinar y de ser posible, eliminar la causa.
Figura llg. Cierre del colgajo cutneo con esponja.
Figura lli. Herido cicatrizando con cierre de fstula, da seis.
Figura llh. Sistema completo y sellado en posicin.
Si el ensamblaje del sistema fue correcto; la fstula detiene absolutamente su gasto al momento de iniciar con la terapia. En caso de que exista alguna pequea salida de material, se debe reemplazar todo el sistema cada 48 horas. En caso de ausencia de una infeccin local y de un gasto nfimo o nulo, se puede duplicar este tiempo, sin embargo por el riesgo de que exista la saturacin de la esponja en un perodo prolongado es ms seguro simplemente reemplazar cada 48 horas. Corno regla general no debe descontinuarse la terapia antes de seis das a menos que aparezca una contraindicacin para la misma o indicios de fracaso. En caso de observar un xito en el tratamiento se puede descontinuar despus del tercer cambio 48 horas despus de obtener un gasto nulo. Normalmente el xito se consigue en menos de una semana de tratamiento. Una vez concluido el tratamiento, se suspende la terapia YAC y se espera por lo menos una semana ms antes de reiniciar la va oral. Se debe reiniciar la va oral con prudencia
Figura llj. Herida cerrada sin fstula a los quince das.
Tcnica combinada: pueden existir casos muy complejos donde aparecen diferentes tipos de fstulas en forma simultnea o en diferentes fases del tratamiento. En otros casos, despus de que se ha conseguido el xito en el tratamiento de una fstula esta recidiva en una proporcin menor. Es obvio que el terapeuta debe utilizar cualquier recurso a su alcance para resolver retos complejos y el tema de las fstulas no es una excepcin. Por esta razn es justo decir que de ser necesario se puede recurrir a cualquier combinacin posible
de las tcnicas enumeradas o inclusio innovar con mtodos nuevos en forma responsable. A pesar de los beneficios, esta terapia tiene algunas limitaciones y contraindicaciones. Primero es importante indicar que en el caso de tratarse de fstulas de materia fecal u otros fluidos muy espesos, debe evitarse el uso del YAC porque su apsito poroso es susceptible a saturarse de material residual slido no aspirable, lo que de inmediato torna al sistema ineficaz. Esto generalmente puede oCUlTir en fstulas del colon izquierdo que contienen material fecal residual. Otras contraindicaciones que presentan los fabricantes son el tratamiento de superficies tumorales, el uso en pacientes anticoagulados mdicamente o con trastornos de la coagulacin y finalmente el uso en pacientes pre mortem. Adems de esto, siempre debe utilizarse el sentido comn y suspender o no iniciar la terapia si aparece alguna indicacin clara para ciruga, si hay intolerancia por parte del paciente, si no se cuenta con los recursos, entrenamiento o materiales suficientes para completarla y finalmente, si provoca alguna reaccin adversa o por el contrario, no se observa ningn avance en el paciente tratado.
las estadsticas para consolidarse. Estos mtodos pretenden sustituir a la ciruga convencional para resolver de una forma rpida y eficaz las fstulas ms complejas sin causar ms dao del existente, para rehabilitar mas rpidamente al los pacientes y permitir un perodo de espera estratgico,'que permite compensar sus deficiencias y convertirlos en mejores candidatos de ciruga definitiva. De estos mtodos sobresalen interesantemente, los abordajes endoscpicos, radiolgicos y la terapia VAC. Esta ltima se encuentra ms al alcance de la mayora de los cirujanos y terapeutas involucrados en el manejo de estos pacientes tanto en los salones como en las unidades de terapia intensiva. A pesar de los avances logrados en el manejo de las fstulas entricas que han logrado una menor morbimortalidad, no dejan de ser stas un verdadero reto para el cirujano y sus colaboradores. El trabajo en equipo es el mejor abordaje para enfrentarlas y a pesar de la ansiedad alrededor del tema no debe perderse la calma. Muchos recursos teraputicos y metodolgicos ayudarn a resolver aun los casos ms complejos.
Lecturas recomendadas Conclusin

La fstula entrica puede ser congnita o adquirida. En la poblacin adulta las de tipo adquirida son mayora y aparecen como una complicacin muy temida de la ciruga digestiva, la cual constituye su causa ms frecuente. Una vez que aparece, viene un aumento de la morbilidad, la mortalidad y la estancia hospitalaria. Se debe clasificar para poder anticipar su evolucin y disear el tratamiento ms eficaz. Para su estudio y clasificacin se debe recurrir a muchos recursos de diagnstico avanzado. Los costos de su atencin son elevadsimos por lo que se debe intentar aminorarlos utilizando las tcnicas ms efectivas. Una serie de complicaciones incluyendo incapacidad de alimentacin convencional, desequilibrios e infecciones son sus ms frecuentes acompaantes. La naturaleza de estas complicaciones vara segn su origen y naturaleza. La rpida intervencin y reconocimiento de estas complicaciones es la nica forma de disminuir las consecuencias negativas de su aparicin. La utilizacin de la ciruga para resolver en forma rpida la situacin no siempre es el recurso ms adecuado, limitndose su uso para los casos muy agudos o por el contrario en los casos crnicos adecuadamente compensados con desaparicin del fenmeno inflamatorio, que puede tomar varios meses para OCUlTir. El uso de sustancias hormonales como somatostatina y la nutricin parenteral son los dos recursos de mayor utilidad en la resolucin de fstulas entricas descritas en la literatura y reconocidas en la prctica institucional. Nuevos avances podran estar ocurriendo en el uso de estas sustancias en los prximos aos. La aparicin de mtodos no ortodoxos para la resolucin de fstulas, ya son una realidad que slo esperan el peso de
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AVANCES EN NUTRICiN
UIRRGICA
Juan B. Ochoa, MD, FACS; David Caba, MD, MS
Introd uccin
En el ao de 1968, el doctor Stanley Dudrick, entonces residente de ciruga invent la nutricin parenteral total (NPT) en un intento desesperado por proveer de terapia nutricional a los pacientes incapaces de comer. Antes de este acontecimiento los pacientes con un sistema gastrointestinal no funcional estaban condenados a morir debido a la malnutricin (1). Eventualmente se realizaron diversos estudios comparando NPT con nutricin enteral (NE) con resultados que fueron por dems fascinantes. Estos estudios demostraron que la NE produce mejores resultados que la NPT cuando el tracto gastrointestinal del paciente es til (2). La terapia nutricional, ha demostrado ser adecuada en costo-beneficio (Koretz, 2005 3243/id). El propsito de este captulo es analizar cuatro formas de terapia nutricional que prcticamente cubren cualquier decisin a tomar en pacientes quirrgicos o de trauma. Estas cuatro formas son: inanicin/ ayuno controlado (lC), NPT, NE, suplementos nutricionales orales y nutrientes con propiedades farmacolgicas (3).
parece estar asociado con consecuencias fisiolgicamente negativas. 5. No existe referencia alguna respecto al xito de estos estudios para alcanzar los requerimientos calricos necesarios. Es aparente que los beneficios de la nutricin enteral temprana son independientes a la cantidad de caloras administradas pues en general los pacientes no alcanzan a cubrir los requerimientos calricos ideales. La nutricin enteral temprana es tambin claramente indicada en el paciente en estado crtico. Una revisin sistemtica de la nutricin enteral temprana fue hecha por Heyland y colaboradores del Grupo de reforzamiento canadiense de nutricin en cuidados intensivos (CCCNT por sus siglas en ingls) (7). Ocho estudios de nivel II demostraron una disminucin significativa en la tasa de infecciones sin afectar considerablemente la tasa de mortalidad.
Restriccin calrica intencional
Formas de teraputica nutricional

Inanicin/ayuno controlado y nutricin enteral temprana (NET)
Perodos cortos de inanicin/ayuno controlado han sido tradicionalmente permitidos y utilizados en grandes poblaciones quirrgicas. Los argumentos que sustentan el hecho de cundo la ingesta oral puede ser reestablecida siguen siendo punto de discusin en los departamentos de ciruga (4). En el ao 2001, Lewis public un metanlisis basado en once diferentes estudios realizados en paciente sometidos a procedimientos quirrgicos gastrointestinales electivos (5). El resultado de este metanlisis demostr varios puntos importantes: l. El uso temprano de la terapia oraVenteral est asociado a una disminucin estadsticamente significativa de la tasa de infeccin en pacientes quirrgicos (6). 2. No existe evidencia de aumento en la tasa de dehiscencia de anastomosis intestinales con la NE temprana. 3. Existe una tendencia a la disminucin en la mortalidad cuando los pacientes son alimentados de manera temprana. 4. Como efecto adverso existe un pequeo (aproximadamente del 10%) pero estadsticamente significativo incremento en la presencia de vmito. El vmito sin embargo, no
Una observacin particularmente interesante en prcticamente todos los estudios hechos sobre nutricin enteral temprana es que existe una falla para alcanzar las necesidades calricas proyectadas. La mayora de los pacientes con NET alcanzan solamente del 50 al 70% de las metas calricas (8). Sin embargo, a pesar de esto, el aporte desminuido de caloras parece ser benfico. Esta observacin revela interesantes teoras posibles para explicar este fenmeno: 1. Que el aporte calrico ha sido calculaQo en niveles altos de manera inapropiada. Histricamente'las metas calricas fueron establecidas e'n un intento de disminuir o detener la respuesta c~tablica al estrs. 2. La nutricin enteral temprana tiene beneficios mediante mecanismos que no se encuentran relacionados con los requerimientos y metas calricas. La inanicin/ayuno est asociada con diversas anormalidades gastrointestinales entre las que se encuentran la atrofia de la mucosa y la prdida de tejido linfoide asociado al sistema gastrointestinal (GALT por sus siglas en ingls). La nutricin enteral temprana mantiene la funcin gastrointestinal a pesar de que no se cumplan los requerimientos calricos necesarios. 3. El hecho de que el cumplir con los requerimientos calricos est asociado a complicacio,nes, incluyendo la sobrealimentacin, llevando a un indemento en la presencia de efectos adversos.
La sobrealimentacin de hecho afecta la funcin de varios rganos y sistemas. Algunos efectos de la sobrealimentacin son la encefalopata, incremento en las demandas cardiolTespiratorias, prolongacin en el tiempo de dependencia al ventilador y disfunciones inmunolgicas (9). Varios especialistas (incluyendo nutrilogos) se confan en frmulas basadas en estudios poblacionales tales como Hanis-Benedict. Desafortunadamente el uso de estas frmulas puede llevar a una sobrealimentacin en un 30% de los pacientes. El uso de la calorimetra indirecta puede proveer un instrumento mucho ms confiable para determinar las necesidades calricas de los pacientes aunque no exista evidencia significativa en cuanto a su costo beneficio.
Nutricin enteral temprana
La NET ha mostrado su mayor efectividad cuando es usada en estadios tempranos, dentro de las primeras 24 a 48 hrs de admisin en cuidados intensivos. Dentro de las diversas poblaciones de pacientes crticos, los pacientes que reciben NET muestran una tendencia clara a la disminucin en mortalidad (p 0,08) y tasa de infecciones. En trminos ms prcticos, la NET debe ser iniciada una vez que el paciente se encuentra hemodinmicamente estable. En conclusin, el ayuno controlado no es necesario ni deseado en la mayOlia de los pacientes. La nutricin oral o enteral temprana puede ser llevada a cabo en la mayora de los pacientes en estado crtico quirrgico o de trauma. La nutricin enteral debe ser iniciada tan pronto como sea posible, idealmente dentro de las primeras veinticuatro horas de la llegada del paciente a cuidados intensivos. El cumplir con los requerimientos calricos no es necesario o deseable; sin embargo, el grado de restriccin calrica permanece indeterminado.
Nutricin parenteral total (NPT)
rrgicos electivos gastrointestinales y urolgicos y recibieron subsecuentemente NPT y solucin con dextrosa al 10% con electrolitos comenzando el da uno despus del procedimiento. Este rgimen fue mantenido hasta que los pacientes fueron capaces de tolerar la va oral por dos semanas seguidas si el paciente no era capaz de tolerar esta va. La mayor parte de los pacientes fueron capaces de tolerarla en ambos grupos, aunque un pequeo nmero de ellos (24/150 en el grupo de NPT y 28/150 en el grupo control de dextrosa al 10%) fue incapaz. Contrario a las suposiciones del resultado, los pacientes en los que se utiliz NPT mostraron incrementos en la morbilidad y mortalidad (11). Este estudio demostr que no existe beneficio en la aplicacin de NPT profilctica. De igual manera la NPT utilizada nicamente para lograr un aporte calrico ptimo no ha demostrado beneficio en otras poblaciones de pacientes. El papel de la NPT ha sido entonces reducido progresivamente, sin embargo, permanece siendo invaluable e incuestionable en diversas situaciones: 1. En el paciente sin estrs metablico con desnutricin calrico-proteica severa que es programado para un procedimiento quirrgico electivo. 2. El paciente con intestino corto. La expectativa de vida de los pacientes con intestino corto es sin duda incrementada indefinidamente gracias al uso de NPT. 3. Pacientes en los cuales no se puede lograr una ingesta oral/enteral adecuada (7).
Suplementos nutricionales orales
Comparada con la nutricin enteral, la nutricin parenteral total parece ofrecer distintas ventaj as. A diferencia de la NE, la NPT no necesariamente tiene que ser descontinuada para un procedimiento quirrgico o transporte fuera de la unidad de cuidados intensivos (VCI). Tambin el hecho de que los pacientes con NPT cumplen con los requerimientos calricos ms frecuentemente que los pacientes que reciben NE. Mltiples estudios han demostrado que en pacientes quirrgicos, de trauma y en estado crtico, la NPT es inferior en beneficios que la NE. En la VCI, trece diferentes estudios han demostrado que la NE se encuentra asociada a un menor nmero de infecciones comparada con la NPT, aunque no existe evidencia de su efecto en la mortalidad. En los pacientes en estado crtico el uso de NPT est asociado con un incremento en la morbilidad, incluyendo infecciones, un aumento en el tiempo de estancia en la VCI y dependencia de ventilacin mecnica (10). En el ao de 1993, un estudio aleatorio prospectivo cuidadosamente llevado a cabo compar el uso de NPT postoperatoria con ayuno. Trescientos pacientes divididos de igual manera en dos grupos fueron sometidos a procedimientos qui-
Los SNO (suplementos nutricionales orales) son usualmente concentrados de altas cantidades de caloras, protenas y micronutrientes incluyendo vitaminas que son disponibles de manera comercial y se venden como tales de manera muy amplia. No existe prcticamente evidencia de que los SNO dados de manera indiscriminada en los pacientes hospitalizados tengan algn beneficio en el resultado clnico (12). Entonces se infiere que no se puede concluir que el uso rutinario de los SNO es benfico.
Nutrientes con propiedades,farmacolgi~as
Los procedimientos quirrgicos y el trauma estn asociados directamente con la supresin de la funcin adaptativa de los linfocitos T, incluyendo la disminucin del nmero de clulas T, disminucin de linfocitos CD4 circulantes, disminucin en la proliferacin de clulas T, involucin y atrofia del timo y supresin de la respuesta inmunolgica tarda (13, 14). Al final de la dcada de los 70 Barbul y colaboradores demostraron que la suplementacin con arginina en un modelo murino de trauma quirrgico prevena la involucin y atrofia tmica (15, 16). Estos cambios en la proliferacin de clulas T han sido considerados patolgicos debido al incremento en la susceptibilidad a infecciones que acompaan a cualquier ciruga o evento de trauma. Esta hiptesis, aunque lgica, jams ha sido probada. Sin embargo, la terapia para normalizar la funcin de clulas T se supone necesaria y de-
77/ AVANCES EN NUTRICiN QUIRRGICA
Tabla 1. Formas de teraputica nutricional. Tipo de intervencin nutricional Ayuno controlado Indicacin Probablemente en perodos cortos, relacionados con padecimientos leves a moderadamente catablicos con precisa indicacin. Ventajas En perodos cortos, regeneracin epitelial y enzimtica del tracto GI, con reposo de la motilidad. Desventajas Comentarios
En periodos largos, au- No existe evidencia de su iridimento en morbimortali- cacin en pacientes crticamente dad debido a causas infec- enfermos. ciosas y metablicas. Falla para alcanzar necesidades calricas proyectadas. Dificultad para el clculo de restriccin. Dificultad para establecer la NET en estadios tempranos del paciente crticamente enfermo. Incremento de complicaciones GL La falta para alcanzar el aporte calrico deseado puede resultar benfica. Los clculos para el aporte calrico ideal generalmente son sobreestimados. El inicio de la NET dentro de las primeras 24-48 hrs ha mostrado gran efectividad y disminucin en la tasa de complicaciones.
Restriccin calrica in- Pacientes con tracto digestivo Mantenimiento del funcionatil con alteraciones metab- miento GL tencional Disminucin en la traslocalicas. cin bacteriana intestinal. Aporte calrico controlado. Nutricin enteral tem- Pacientes crticamente enferprana (NET) mos con tracto GI funcional (no necesariamente al 100%) y estabilidad hemodinmica Mantenimiento del funcionamiento GL Disminucin en la traslocacin bacteriana intestinal. Disminucin en la tasa de infecciones. Disminucin en la tasa de complicaciones en pacientes con desnutricin grave. Aporte calrico controlado.
Nutricin parenteral to- Pacientes con tracto GI no funcional debido a causas mecnital (NPT) cas o metablicas. Paciente con grave desnutricin programado para ciruga. Paciente con intestino corto.
Dificultad en la adminis- La falla en el aporte calrico no tracin, clculo y segui- parece ser una absoluta indicacin de NPT. miento. Aumento en la tasa de infecciones.
seable. La suplementacin con arginina es una terapia potencialmente efectiva para la modulacin de clulas T debido al trauma o la ciruga. Independientemente del trabajo con arginina, algunos investigadores han demostrado que otros nutrientes como cidos grasos omega-3, cidos nucleicos y glutamina eventualmente afectan el sistema inmune. Estos nutrientes junto con arginina fueron incorporados y comercializados como "nutrientes inmunomoduladores" (17). De cualquier forma, el reconocimiento y las nuevas tendencias en esta rea de estudio nos han llevado a sugerir algunos puntos importantes respecto a este tema: 1. La deficiencia de arginina se desarroll en diversos escenarios clnicos incluyendo las intervenciones quirrgicas, trauma y ciertas formas de cncer. La deficiencia de arginina afecta puntos claves en las funciones biolgicas incluyendo la generacin de xido ntrico y la funcin inmunolgica de linfocitos T. La suplementacin con arginina en dosis fisiolgicamente elevadas orientadas a mejorar la deficiencia de arginina restituye la produccin de xido ntrico y la funcin de los linfocitos T (18). 2. Una combinacin de arginina, cidos grasos ro-3 y nucletidos a manera de una dieta inmunomoduladora administrada en el preoperatorio disminuye las tasas de infeccin hasta en un 40% en pacientes sometidos a procedimientos de alto riesgo. De esta manera el uso de dietas inmunorreguIadoras debera ser estandarizado en cualquier evento quirrgico de alto riesgo incluyendo ciruga cardaca y gastrointestinal (19).
3. El uso de dietas inmunorreguladoras con arginina es altamente controvertido en pacientes spticos y crticamente enfermos y existen estudios contradictorios que han mostrado ya sea aumento o disminucin en la mortalidad. La glutamina, un aminocido neutral que a la vez es precursor de arginina, puede ser beneficiosa en pacientes con sepsis. 4. Dietas con contenidos altos de cidos grasos ro-3 pueden ser de beneficio en pacientes con probl~mas respiratorios.
Conclusiones
Las intervenciones nutricionales en pacientes quirrgicos o de trauma en estado crtico han evolucionado de manera dramtica durante los ltimos 20 aos, evolucionando de una terapia plenamente de soporte a un papel teraputico. Como cualquier otro tipo de teraputica la nutricin es benfica para los pacientes cuando/es indicada y prescrita de manera oportuna y adecuada, pero tambin puede ser perjudicial cuando es prescrita de manera inadecuada. Este artculo tuvo como objetivo revisar las indicaciones para la implementacin de diferentes formas de terapia nutricional disponibles para el clnico al cuidado de pacientes quirrgicos.
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SECCION V: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA
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NUTRICiN ENTERAL PRCTICA EN UCI
Luisa Fernanda Torres N, Nutricionista
Introduccin
Numerosos estudios han demostrado que entre el 40 y el 50% de los pacientes hospitalizados corre el riesgo de desnutricin, y un 12% presentan desnutricin severa (2). La desnutricin es algo que ningn pas puede ni debe permitirse a estas alturas del siglo XX. Mientras que por un lado las instituciones de salud adoptan estrategias claras para reducir costos, por otro lado, frecuentemente no nos damos cuenta de que en realidad aumentan debido al mal estado nutricional. Es menos costoso prevenir que tratar la desnutricin. Su prevencin o al menos su deteccin temprana y su tratamiento oportuno van de acuerdo con una atencin mdica apoyada en el sentido comn. En los pases industrializados, en los que el hambre no es endmica, la desnutricin no es todava un problema cotidiano y a menudo pasa inadvertido incluso en la prctica clnica. Aunque las deficiencias nutricionales especficas fueron estudiadas ya en la primera mitad de este siglo, posteriormente la investigacin mdica se orient en general hacia las infecciones y, en aos recientes, hacia la prevencin y el control de las enfermedades crnicas. Hoy los investigadores dirigen de nuevo su atencin a la nutricin, considerando esta como uno de los componentes fundamentales de la salud y como un factor clave en la campaa para reducir el riesgo de las dolencias crnicas. La deteccin de alteraciones nutricionales, la valoracin subsiguiente y la intervencin intensiva, no siempre forman parte de la atencin mdica, tal vez porque a veces se juzga que los estudios sobre nutricin no son perfectos ni concluyentes. Los impedimentos ticos inherentes al diseo y realizacin de estudios que requieran negar el soporte nutricional a un grupo de control y el hecho de que la mayora de los estudios controlados se centran en el mtodo de soporte nutricional ms costoso y ms arriesgado como es la nutricin parenteral total. La organizacin brasilea de nutricin enteral y parenteral realiz el estudio ms grande sobre el estado nutricional de pacientes internados en la red hospitalaria pblica del pas (IBANUTRI) donde encontr que la prevalencia promedio de desnutricin intrahospitalaria es de 48,1% en los hospitales pblicos del Brasil. La atencin al estado nutricional de los pacientes es mnima, probablemente por falta de conciencia de los profesionales de la salud en cuanto a la trascendencia del asunto, el estado nutricional de los pacientes estudiados
empeora con el tiempo de hospitalizacin prolongado (sobre todo si pasa de los 15 das), con la edad por encima de 60 aos y la presencia de neoplasia maligna o de infeccin. Tambin concluye que la formulacin y el uso de nutricin enteral y parenteral es menor que lo recomendado por las publicaciones cientficas. Esto se debe al desconocimiento del problema y se asocia al hecho de que el servicio de salud no paga eL tratamiento nutricional (25). Hay otros estudios que dan idea adicional del impacto de la desnutricin en pacientes hospitalizados.
Prevalencia de desnutricin en los hospitales
Desde 1974 se han realizado ms de 150 estudios de desnutricin en el medio hospitalario. La frecuencia de desnutricin en los hospitales va del 30 al 50% (3). En ocho estudios que incluyeron ms de 1.347 pacientes hospitalizados, entre un 40 y un 55% present desnutricin o riesgo de desnutricin (4-10). Unos estudios realizados en la universidad de Alabama en Birmingham durante 1974 y 1976 establecieron un ndice de desnutricin proteico-calrica, distribuido a travs de todos los grupos de diagnstico as: 44% para los pacientes mdicos y 50% para los pacientes quirrgicos (6, 7). Weinsier y colaboradores utilizaron ocho parmetros nutricionales para calcular la posibilidad de desnutricin en 134 pacientes admitidos de manera consecutiva en un servicio mdico de un hospital universitario. En el momento del ingreso 48% de los pacientes mostraba ndices altos de desnutricin, y tuvieron un promedio de hospitalizacin ms largo (20 das vs. 12 das) y mortalidad aumentada (13% vs. 4%) en comparacin con enfermos que mostraban pocas seales iniciales de desnutricin. El ndice de desnutricin creci en 69% entre los pacientes hospitalizados durante dos semanas o ms, lo cual indica deterioro del estado nutricional (11).
Incremento de la desnutricin en los costos de los servicios de salud
Numerosos estudios muestran que, comparados con pacientes bien nutridos, los enfermos desnutridos se ven expuestos a unos perodos de curacin ms largos, padecen ms complicaciones, presentan unos ndices elevados de morbimortalidad, permanecen ms tiempo en el hospital y tienen que asumir costos ms altos.
La desnutricin se asocia con: Una curacin ms lenta

En pacientes con lceras por decbito en todos los estadios, se estudiaron los efectos de cuatro tcnicas teraputicas diferentes. El nico indicador que se correlacion con una mejora en el estadio y en el tamao de las lceras fue un nivel normal de transfelTina, lo cual indicara el papel de la nutricin en la curacin de las helidas (12).
7 mg/d1) permiti predecir tiempos de hospitalizacin de 14 das en cuatro de seis pacientes, la hipoprealbuminemia moderada (8 a 16 mg/dl) predijo una hospitalizacin prolongada en 10 de 44 pacientes (21). En 148 hombres ancianos (edad promedio 69,6 aos) admitidos en una unidad de cuidados intensivos, los niveles de albmina en suero bajos se cOlTelacionaron con una hospitalizacin mas larga y con traslado a una seccin que requera un nivel de cuidados ms intensivos (22).
Una mayor frecuencia de complicaciones

Los pacientes desnutlidos presentan ndices de complicaciones entre 2 y 20 veces ms altos que los pacientes equiparables bien nutridos (13-15). Un 42% de pacientes hospitalizados con desnutricin severa y un 9% de aquellos con desnutricin moderada, presentaron complicaciones mayores (11). En pacientes quirrgicos desnutridos, sin cncer (ciruga vascular y/o abdominal) se encontr un 48% de complicaciones postoperatorias y un 23% en pacientes bien nutlidos. Un tiempo promedio de hospitalizacin de 29 das para los pacientes desnutridos y 14 das para los bien nutlidos (16).
Mayores costos de los servicios de salud

La probabilidad de desnutricin increment los costos por paciente en 1.738 dlares, y al presentarse complicaciones, el incremento subi hasta 2.996 dlares por paciente. La hipoalbuminemia se cOlTelacion de manera significativa con un aumento en los costos totales, en el costo por da, en el nmero de das en cuidados intensivos y en el tiempo de hospitalizacin (20). El costo promedio de la atencin de pacientes mdicos y quirrgicos que presentaban desnutricin, fue ms alto que el costo promedio de la atencin recibida por pacientes bien nutlidos. En presencia de complicaciones, la desnutricin se asoci con un costo adicional de 5.000 dlares por cada paciente mdico y de 10.000 dlares por cada paciente quirrgico (23). Un paciente de la unidad de cuidado intensivo cuyo estado es crtico y comprometido en su estado nutricional, requiere un manejo nutlicional de acuerdo a sus cambios metablicos; por esto debe haber una participacin activa diaria de la nutricionista durante la revista de la unidad, logrando una comunicacin activa y eficiente entre el grupo de soporte nutricional y la unidad de cuidado intensivo para lograr los objetivos de realizar un apoyo nutricional en este tipo de pacientes, en la decisin del tipo de soporte, inicio, va, frmula, controles y cambios de acuerdo a la situacin del paciente. Tambin es muy importante que los mdicos que manejen la UeI tomen en cuenta la terapia nutricional como parte importante del manejo mdico de la unidaq y trabajen en equipo con el grupo de soporte nutricional. ' Definitivamente el xito del t;nanejo de la nutricin es que sea manejado por un equipo que est conformado por mdico, enfermera, qumiao y nutricionista interesados en el tema. Una de las mayores limitantes es el pobre nivel de educacin en nutricin del estudiante de medicina, la falta de orientacin para establecer una relacin entre la clnica con los problemas metablicos y patofisiolgicos de los pacientes y reconocer el papel que juega la nutricin clnica con el paciente crtico y con la medicina en general.
Una morbimortalidad ms (JIta

Los pacientes cuyos niveles preoperatolios de albmina en suero estuvieron por debajo de 2,5 g/dI, exhibieron una tasa de complicaciones postoperatorias cuatro veces mayor y una tasa de mortalidad seis veces mayor que los pacientes con albmina srica por encima de 2,5g/dl (17). Los pacientes quirrgicos admitidos en unidades de cuidados intensivos con bajos niveles de albmina srica y depresin del recuento total de linfocitos, exhibieron unas tasas de complicaciones y de mortalidad 2 y 4,5 veces ms altas respectivamente que los pacientes con valores normales de albmina y de linfocitos (18). En un grupo de 47 pacientes seleccionados al azar, sometidos a reemplazo de vlvula cardaca con bypass cardiopulmonar, ninguno de los 21 pacientes bien nutridos muri, lo que s oculTi en 9 de los 26 pacientes con deplecin nutricional (19).
Una hospitalizacin prolongada

En dos hospitales de cuidados intensivos se hizo una revisin retrospectiva de las histolias clnicas de 771 pacientes para establecer los efectos de la probabilidad de desnutricin sobre los costos y las cuentas. Los pacientes de cada grupo diagnstico que presentaron ndices sugestivos de desnutlicin permanecieron ms tiempo en el hospital (de 1,1 a 12,8 das ms) que los pacientes sin probabilidad de desnutricin (20). La frecuencia de hipoprealbuminemia (menor 17 mg/dl) aument de manera significativa en pacientes gelitricos durante la primera semana de su traslado de una clnica de cuidados intensivos. La hipoprealbuminemia severa (menor
Nutricin enteral
La nutricin enteral es la tcnica de alimentacin que utiliza la va digestiva fisiolgica para admini~trar frmulas nutricionales especiales, bien por va oral o por sondas colocadas en diversos sitios del tubo digestivo (26). La alimentacin
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enteral por sonda es una solucin para cubrir las necesidades calricas de los pacientes en quienes la va oral no es posible o es insuficiente. La alimentacin enteral por sonda est indicada en aquellos casos en que la alimentacin oral no es posible, suficiente o inconveniente estando el tracto gastrointestinal funcionalmente apto en su funcin digestiva parcial o totalmente (situaciones neurolgicas, musculares o esquelticas, o que afectan el tracto digestivo: neoplasias, traumas, cirugas, fstulas). En realidad, la nica contraindicacin absoluta para utilizar nutricin enteral es la obstruccin intestinal (29). Segn las guas basadas en la evidencia las indicaciones de soporte nutricional para aquellos pacientes que no pueden mantener una va oral suficiente para cubrir sus necesidades metablicas deben recibir soporte nutricional enteral por tubo como primera eleccin (nivel B) (31). Hay mltiples estudios que muestran la relacin y beneficio de la nutricin enteral temprana y la integridad intestinal. La integridad intestinal (funcin y masa) es mantener con la estimulacin de nutrientes enterales, hormonas trficas y un adecuado flujo sanguneo. La funcin intestinal empieza a deteriorarse cuando los nutrientes no son aportados (29). La prevalencia de la alimentacin enteral se ha incrementado en la ltima dcada como resultado de una disminucin de costos significativa y adems de una reduccin de complicaciones cuando se compara con nutricin parenteraL Con el aumento del uso de la alimentacin enteral se est desarrollando una relacin entre el estmulo intraluminal y la funcin gastrointestinal en el paciente crticamente enfermo. Las investigaciones han dado considerables beneficios fisiolgicos y metablicos de la nutricin enteral en relacin a la funcin gastrointestinal, funcin inmune y la homeostasis metablica, ya que encuentran que esta alimentacin tiene un impacto en la secrecin y funcin de las hormonas del intestino y los pptidos regulatorios. La experiencia con nutricin parenteral es que es una fuente de nutricin pero se ha demostrado que la falta de estmulo intraluminal resulta en atrofia del intestino, particularmente del yeyuno reduciendo la capacidad para limitar la traslocacin bacteriana. El manejo de la funcin gastrointestinal en el paciente crticamente enfermo est relacionado con los mtodos de formulacin y administracin de la alimentacin enteraL El xito est en el inicio de la alimentacin haciendo un balance entre muchos factores directa o indirectamente relacionados con la infusin de la frmula. La prctica resulta en que cuando la ingesta ptima es retardada se va a nutricin parenteral, sin embargo el intestino es capaz de asimilar nutrientes a adecuadas ratas y en la mayora de los casos estos efectos gastrointestinales no estn relacionados directamente con la frmula. La alimentacin enteral es reconocida y apreciada como una forma sofisticada de soporte nutricional especializado y una parte importante en el tratamiento mdico.
Nutricin parenteral
La nutricin parenteral se refiere a la administracin de nutrientes al organismo por ruta distinta del tracto gastrointestinal, a travs del sistema circulatorio, puede ser por va perifrica (a travs de una vena pequea usualmente del antebrazo) o central (a travs de una vena de gran dimetro usualmente la vena cava superior). Se considera que la nutricin parenteral se debe utilizar cuando la alimentacin por va enteral es imposible (lesiones severas del tracto gastrointestinal, fstulas de alto flujo, algunas pancreatitis, sndrome de intestino corto), insuficiente (la va enteral no alcanza a cubrir las altas demandas nutricionales, sepsis, trauma, quemaduras) o impracticable (cuando los riesgos de complicaciones utilizando el tracto gastrointestinal pueden ser mayores que el beneficio)
Comparacin de nutricin enteral con nutricin parenteral

El xito teraputico de la nutricin enteral depende de la accin armnica e integrada de un equipo multiprof~sional de terapia nutricional (26). Una de las grandes ventajas de la nutricin enteral sobre la parenteral es lo simple de su administracin, el bajo costo y la facilidad de uso de las nuevas frmulas alimentarias; junto con la menor incidencia de complicaciones han aumentado el nmero de indicaciones de la nutricin enteral y han disminuido el de la parenteral. Segn el Dr. Zaloga la nutricin enteral es superior a la parenteral. La alimentacin enteral es la administracin de nutrientes a travs del TGI y es el mtodo de eleccin cuando este es funcionante, teniendo en cuenta que actualmente se puede usar en muchos ms casos (30). La prevalencia de la alimentacin enteral se ha incrementado en la ltima dcada como resultado de una disminucin de costos significativa adems de una reduccin de complicaciones cuando se compara con nutricin parenteral. Con el aumento del uso de la alimentacin enteral se est desarrollando una relacin entre el estmulo intraluminal y la funcin gastrointestinal en el paciente crticrqente enfermo.
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Soporte nutricional mixto

Es la combinacin de la nutricin parenteral y enteraL Con la parenteral se proporciona todos los requerimientos de kilocaloras y nutrientes; con la enteral se hace trofismo intestinal proporcionando beneficios inmunes y de flujo visceral al paciente.
Frmulas de alimentacin enteral

Generalmente el fracaso de la alimentacin enteral por tubo se debe a la inapropiada seleccin de la frmula o de la tcnica de administracin. Las mezclas industrializadas o comerciales son un avance en este tipo de alimentacin; obvian la preparacin, reducen la contaminacin por manipulacin y
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manejo ya que vienen incluso en envases listos para administrar, permiten el conocimiento exacto del contenido de kcal y nutrientes de la frmula lo que hace ms sencillo y seguro el manejo de cualquier complicacin. Las frmulas tradicionales de alimentos licuados para pasar por sonda no son homogneas, son difciles de administrar, almacenados durante el da, sometidos a cambios de temperatura, diluidos para garantizar el paso por sonda, carentes de vitaminas y minerales, requieren mucha manipulacin, compra de bolsas para pasarlo y cambio de sondas continuo. No hay que olvidar que el no conocimiento de la existencia, composicin y tcnica de administracin de las frmulas existentes en el mercado, es lo que hace emplear muchas veces nutricin parenteral o una inanicin prolongada lo que aumenta estancia hospitalaria, no mejoramiento en el estado. de salud y en consecuencia mayor costo. As como el mdico debe saber exactamente la composicin y dosificacin de los medicamentos antes de prescribirlos, la nutricionista del grupo de soporte nutricional debe conocer el contenido de las frmulas con la que mantiene a su paciente en soporte nutricional para que el tratamiento tenga xito.
13. Inmovilizacin de SNE en nariz y mejilla. Durante el perodo comprendido entre septiembre de 1996 y febrero de 1997, 71 pacientes requirieron soporte nutricional enteral; este grupo tena una media de apache 13,2 con una desviacin estndar de 6,3. De las sondas pasadas 90,1% tuvieron una ubicacin pospilrica en las primeras 24 horas. El 75% de los pacientes en los cuales se logr el descenso de la sonda se correlacion con cambio en las caractersticas del lquido y en pH, 18,75% no tuvo variacin y 6,25% no se pudo examinar por no retorno de lquido. El 9,9% de las sondas colocadas no tuvieron una ubicacin pospilrica en las primeras 24 horas. En estos pacientes exista paresia gstrica secundaria a problemas neurolgicos o contraindicacin para movilizacin de stos. De las sondas ubicadas pospilricas a 59% se les comprob su posicin con radiografa de abdomen en las primeras 2 horas postinstalacin y al 41 % restante se le comprob en las primeras 24 horas ya que se tom la radiografa slo si haba previo cambio de las caractersticas del lquido y variaciones significativas del pH. El 100% de las sondas que se quedaron en el estmago no tuvieron cambio en el pH, mientras 19% de las pospilricas no tuvo cambio y 75% de stas s lo tuvo. Segn la Asociacin Americana de Nutricin Enteral y Parenteral la decisin del acceso de nutricin enteral debe considerar la efectividad de vaciamiento gstrico, anatoma gastrointestinal y riesgo de aspiracin. Recomendacin B. El paso de la sonda nasoenteral puede ser espontneo con tcnicas establecidas, y si no hay xito por fluoroscopia o endoscopia. Recomendacin A. Debe haber confirmacin radiolgica de la posicin de la sonda despus del paso. Recomendacin B. Los residuos gstricos deben ser chequeados frecuentemente cuando es iniciada la alimentacin, y suspender si hay residuo mayor de 200 cc. Recomendacin A. La sonda de alimentacin enteral debe ser irrigada rutinariamente por 20 o 30 mI de agua al clima cada 4 horas durante la alimentacin continua y despus de,la medicacin. Recomendacin A. Protocolos estandarizados de .hlimentacin enteral, administracin y monitora pueden ser utilizados. Recomendacin B (31). / La enfermera del grupo se encarga de dar a conocer este protocolo a todos los enfermeros de la UCI, lleva a cabo control peridico de este manejo, como tambin las posibles complicaciones mecnicas.
Instalacin de sonda nasoyeyunal ,

En la unidad de cuidado intensivo de la Fundacin Valle del Lili se llev a cabo el estudio "Efecto del protocolo especfico en el descenso de la sonda para la alimentacin pospilrica en la Unidad de Cuidado Intensivo" (24). El protocolo fue: 1. Administracin de proquintico, 10 mg de cisapride 30 minutos antes de instalar la SNE. 2. Colocacin del paciente de 30 a 45 grados. 3. Lubricacin de la parte final de la SNE y de la fosa nasal elegida con xilocana gel. 4. Medicin de fosa nasal a apfisis xifoides y clculo de longitud a intestino delgado. 5. Introduccin de la sonda por nariz a estmago sonda nasoenteral (clintec) 12 fr. con peso de 7 gr de tungsteno. 6. Confirmacin de posicin gstrica de la sonda con aspiracin de contenido gstrico chequeando bajo visin directa las caractersticas del lquido y pH cido. 7. Colocacin del paciente en posicin supino y lateral derecho en insuflacin de 300 a 400 cc de aire. 8. Se avanza sonda a intestino realizando rotacin de tubo durante el paso y auscultacin. 9. Confirmacin en posicin pospilrica de la sonda por aspiracin del lquido de aspecto biliar y cambio en el pH. 10. Comparacin de pH en el lquido de estmago vs. lquido intestinal duodeno yeyuno con variacin mnima en 2 en el valor de pH. 11. Se instala sonda naso gstrica para el paso de medicamentos y descompresin gstrica si es necesario. 12. Toma de Rx de abdomen simple porttil cuando se observa cambio en las caractersticas del lquido y variacin de 2 en el pH.
Determinacin de necesidades calricas

Segn las guas para el uso de nutricin enteral y parenteral de la Asociacin Americana de Nutricin Enteral y Parenteral, la determinacin de los requerimientos de nutrientes debe ser individualizada, basada en la,' valoracin de composicin y funcin corporal y las condiciones fisiolgicas y patofisiolgicas del paciente. Recomendacin B (31).
78 I NUTRICiN ENTERAL PRCTICA EN UCI
La provisin de una dosis apropiada de caloras es un factor crucial en la tolerancia y homeostasis metablica del paciente crtico; necesidades de kilocaloras tienden a sobreestimarse y esto resulta en altas tazas de infusin de nutricin. La sobrealimentacin est relacionada con muchas complicaciones metablicas, incremento de produccin de CO 2, incremento de ventilacin por minuto, infiltracin grasa en el hgado, desbalance de electrolitos, exceso de acumulacin de lquidos y pobre tolerancia gastrointestinal. En el paciente crtico la meta teraputica es mantener un estado eucalrico para evitar un estrs adicional y una sobresuplencia de nutrientes. Los laboratorios y los parmetros clnicos son muy importantes en la valoracin de estos pacientes. Actualmente las frmulas comerciales que estn disponibles en nuestro pas para alimentacin enteral son isotnicas o ligeramente hipertnicas, lo que garantiza la disminucin de riesgos de intolerancia abdominal como dimTea o distensin abdominal.
La eleccin de la frmula de nutricin enteral

Segn las guas basadas en la evidencia, la nutricin enteral temprana debe hacerse con una mezcla de nutrientes qumicamente definida que aporte todos los nutrientes mayores y menores en cantidades que cubra las recomendaciones. Recomendacin A. Segn la Asociacin Americana de Nutricin Enteral y parenteral, las guas especficas pm'a las enfermedades en adultos en cuidado crtico son: pacientes con enfermedades cliticas tienen riesgo nutricional y requieren un screening para identificar si necesitan una valoracin formal nutricional pm'a definir un plan de cuidado nutricional. Recomendacin B. El soporte nutricional especializado puede ser iniciado cuando es un paciente clitico que no va cubrir sus necesidades nutricionales de 5 a 10 das. Recomendacin B. La alimentacin enteral es la ruta preferida en el paciente crticamente enfermo que requiere soporte especializado. Recomendacin B. La alimentacin parenteral se reservar para pacientes quienes requieran soporte especializado y no es posible la alimentacin enteral. Recomendacin C. Tambin hay guas especficas para cada condicin clnica: enfermedad cardaca, pulmonar, heptica, pancreatitis, sndrome de intestino corto, enfermedad inflamatoria intestinal, transplante de rganos, fstulas gastrointestinales, enfermedad renal, enfermedad neurolgica, cncer, sida, quemados o perioperatorios (31). Los criterios para seleccionar la frmula de nutricin enteral son: la patologa de base, la capacidad de digestin y absorcin del tubo digestivo, los requerimientos nutricionales, la composicin de la frmula y los costos. Actualmente tenemos que incluir este criterio en la seleccin de la frmula ya que cada institucin y/o unidad de cuidado intensivo tiene frmulas y equipos diferentes y la labor de la nutricionista es proporcionar la mejor nutricin de acuerdo a los recursos existentes.
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Con las frmulas comerciales se debe supervism' el almacenamiento y transporte de las mismas, que estn a cargo del almacn y farmacia de la institucin. Con el fin de optimizar recursos se debe contar con un inventario pequeo y necesario de frmulas de cada clasificacin. En el manejo de la alimentacin enteral en la unidad de cuidado intensivo, se requieren realmente pocas frmulas comerciales y ms control en el manejo de stas, pero lo ms importante es el inicio tempranamente, el usm' bajos volmenes y que los aumentos del volumen sean graduales. Frmulas semielementales son aquellas que contienen diferentes nutrientes hidrolizados lo que facilita la absorcin en pacientes spticos, muy crticos, con compromiso del tracto gastrointestinal (TGI) o en adaptacin intestinal por malabsorcin, y as obtienen una distribucin equilibrada de sus componentes. Crucial es una frmula alta en protenas e inmunomoduladora, viene en ultrapack por 1000 cc. Aporta 1,5 kcal por cc y 94 gr de protenas. Perative es una frmula alta en protenas, en forma de protena entera y pptidos, viene en una botella plstica lista para colgar (LPC) de 1000 cc, aporta 1,3 kcal Icc y 66 gr de protena. Peptamen es una frmula que tiene la protena en forma de pptidos, con 1 kcal Icc la cual utilizamos para pacientes con pancreatitis, fstulas intestinales de difcil manejo, sndrome de intestino corto o como inicio de uso del TGI cuando ste ha estado sin usm' y el paciente ha tenido nutricin parenteral; viene en ultrapack por 1000 cc, aporta 40 gr de protena. Frmulas polimricas son aquellas frmulas balanceadas que presentan una distribucin calrica normal; tienen algunos de sus nutrientes hidrolizados, libres de lactosa, se emplean en pacientes con deficiencias leves en la absorcin y se usan en la mayora de las patologas, son isosmolm'es o ligeramente hiperosmolares, lo que gm'antiza una adecuada tolerancia y como consecuencia un aporte de kilocalolias y nutrientes seguro y mas rpido Ej: Jevity viene en LPC por 1500 cc, aporta 1 kcal por cc y 40 gr de protenas por 1000 cc; Nutren 1.0 viene en una bolsa de ultrapack por 1000 cc, aporta 1 kcal por cc y 40 gr de protenas POi', 1000 cc. Frmulas polimricas modificadas en carbohidratos son frmulas utilizadas en el paciente diabtico, con hiperglicemias (paciente clitico;' sptico o con medicamentos como esteroides), o con compromiso respiratOlio (retencin de CO2). Glucerna viene en LPC por 1500 cc aporta 1 kcal por cc y 40 gr de protenas en 1000 cc. Glytrol viene en ultrapack por 1000 cc aporta 1 kcal por cc y 40 gr de protenas por 1000 cc. Frmulas polimricas especficas para pacientes con compromiso respiratorio son aquellas frmulas que poseen una distribucin calrica especial que tiene como objeto disminuir el aporte de carbohidratos y por lo tanto la produccin de CO 2 y con necesidad de restriccin de lquidos Ej:(Nutrivent) viene en lata de 250 cc, aporta 1,5 kcal por cc, necesita bolsa de alimentacin enteral para pasar, la cual debe ser cambiada cada 24 horas.
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Formula polimrica (comercial) Aporte calrico: 1-1,5 cal por 1 cc de mezcla.
Dieta lquida completa El aporte calrico que se logra es aproximado, por la variabilidad de las porciones y los tipos de alimentos utilizados. Lograr aporte de 1 cal. por 1 cc, permite frmulas densas que comprometen el paso por la sonda o de lo contrario implica sacrificar caloras para mejorar consistencia.
Aporte de micronutrientes: se hacen de manera exacta ya El aporte de vitaminas y minerales es escaso por las prdidas durante la manipulacin (tiempo que son frmulas previamente estandarizadas. prolongado de coccin, licuado y colado) de la dieta, lo que la hace insuficiente para cubrir los requerimientos de la RDA de vitaminas y en especial de los pacientes crticos o con altas demandas metablicas. Aporte de macronutrientes: Todos los macronutrientes El aporte proteico se ve crticamente restringido ya que sus principales fuentes (carnes) no son predigeridos (pptidos o polipptidos, maltodextrinas permiten porciones suficientes y exigen colarse (quedando en el colador la estructura proteiy/o sacarosa, triglicridos de cadena media y larga) lo que ca) para evitar obstrucciones de la sonda. El huevo tiene una protena de alto valor biolgico garantiza digestibilidad y por lo tanto se optimiza su absor- pero su aporte es bajo por cada unidad; lograr el requerimiento a base de huevo significa cin y utilizacin. La fuente de protena es lactoalbmina 6 unidades para cubrir 60 gr de protena al da, y en estas cantidades es un producto poco y casena que son derivados de la protena de la leche. No tolerado. son leche. Libres de lactosa: mejora tolerancia, ya que al paciente La dieta lquida completa con leche en este tipo de pacientes puede ocasionar distensin y/o desnutrido, con largas hospitalizaciones y procedimientos, diarrea. Si se reemplaza por leche de soya, puede mejorar su tolerancia pero aumenta los se le altera la enzima lactasa encargada de digerir este car- costos. bohidrato. Osmolaridad:frmulas isotnicas o con osmolaridad lige- Esta dieta es de alto contenido osmolar lo que se ha evidenciado con mala tolerancia (distenramente alta (entre 300 y 500 mOsmlLt), lo que garantiza sin, sensacin de llenura) y alta probabilidad de diarrea; esto tambin retarda el aporte total tolerancia y aporte del requerimiento calrico y nutricional del requerimiento calrico y de nutrientes. entre las primeras 24 y 48 horas. Manipulacin: frmulas que vienen lquidas listas para usar. En envases sellados al vaco, con contenidos estriles, lo cual disminuye el riesgo de aumentar morbilidad a los pacientes.
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La dieta lquida completa requiere alta manipulacin por su preparacin, almacenamiento, reenvase en el momento de suministrar, exposicin a temperatura ambiente antes de su administracin promoviendo su contaminacin bacteriana. Los pacientes desnutridos tiene comprometidas sus defensas, siendo susceptibles a sobreinfecciones aun con nmero bajo de bacterias. Son mezclas en las que se presenta separacin de los compuestos tanto en el almacenamiento como en la administracin, favoreciendo no slo adherencias en las paredes de equipos y sondas de administracin (por ejemplo grasa) sino tambin la variacin de la concentracin de la mezcla a lo largo del tiempo que dure su administracin.
Homogeneizacin: frmulas cuyo proceso industrial garantiza el mismo aporte de nutrientes a lo largo del contenido del envase, y sin dejar adherencias en las paredes de la sonda ni el envase.
Pulmocare viene en lata de 250 cc, aporta 1,5 kcal por cc, necesita bolsa de alimentacin entera para pasar, la cual debe ser cambiada cada 24 horas. Frmulas polimricas concentradas son para pacientes que por sus patologas requieren restriccin de lquidos y un ptimo aporte nutricional. Ej: Ensure plus HN viene en LPC por 1000 cc, aporta 1,5 kcal por cc. Nutren (1,5) viene en ultrapack y aporta 1,5 kcal por cc. Como nutricionistas debemos conocer claramente las diferencias de una frmula comercial (qumicamente definida) con una dieta lquida completa para pasar por sonda. De acuerdo con nuestra experiencia, hace aproximadamente 12 aos se estandariz una frmula, por la necesidad de usar alguna que se aproximara ms a una frmula comercial, y que tuviera un clculo de kilocaloras y nutrientes ms real as como ms tolerancia gastrointestinal especialmente para pacientes de la unidad de cuidados intensivos. Estaba basada en leche de soya para nios comercial, vitaminizada y predigerida, mdulo de protena, azcar, aceite vegetal y sal. Actualmente, cuando se comparan costos con las comerciales no hay mucha diferencia y s desventajas, como que no son homogneas completamente, son manipuladas, no cubren los requerimientos de vitaminas y minerales y los costos son similares a las frmulas comerciales actualmente disponibles en el mercado sin tener en cuenta la mano de obra, equipos e insumo s pal'a la preparacin de stos.
Guindonos por medicina basada en la evidencia, por poltica de calidad y costo-efectividad no se deben utilizar para administrar por sonda enteral dietas lquidas completas, ni mezclas de alimentos licuados con mdulos nutricionales. Lo que hemos observado de los pacientes con manejo en casa y que utilizan dietas licuadas por sonda, es que stos regularmente presentan complicaciones como desnutricin por recibir preparaciones bajas en caloras y nutrientes al ser diluidas para favorecer el paso por la sonda, desequilibrio hidroelectroltico por recibir preparados con bajo aporte ele vitaminas, minerales y/o por aporte inadecuago de lquidos y'electrolitos, taponamiento frecuente de la sonda por residuos alimentarios e infecciones intestinales y, dialTea por contaminacin de la mezcla lo que da como resultado aumento en las consultas ylo hospitalizaciones por deterioro del estado nutricional o lenta recuperacin nutricional y aumento de costos.
Inicio y aumento de la nutricin enteral
Los protocolos de la iniciacin de la alimentacin enteral tienen cada vez menos restricciones ya que se ha demostrado la gran capacidad del TGI para digerir, absorber y asimilar nutrientes teniendo en cuenta que es un estmulo de la funcin y del metabolismo que logra adaptarse al manejo. Los protocolos de la iniciacin y proceso de la alimentacin tienen en cuenta una progresin lenta en el volumen,
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cuidado en incremento de concentracin y control de efectos gastrointestinales. Se inicia la alimentacin enteral con una frmula polimrica 20 cc/hora, aumentando 10 cc/hora cada 24 horas, segn el caso se aumenta ms rpido o ms lento, la idea es un inicio temprano de la alimentacin ms que aumentar volumen rpidamente. Este aumento se hace hasta cubrir los requerimientos nutricionales del paciente. El paso de la alimentacin enteral se debe realizar con bomba de infusin. Diariamente se deben escribir los cambios en la historia clnica por parte de la nutricionista especificando el tipo de frmula y el volumen a pasar por hora. Segn las guas basadas en la evidencia el seguimiento de pacientes con nutricin enteral debe ser llevado por personal capacitado que conozca los riesgos mecnicos, metablicos y de infeccin. Recomendacin C (31).
Manejo de residuos en nutricin enteral

La toma del residuo es cada 4 horas y ste debe ser registrado en la hoja de enfermera. El paciente siempre debe tener elevada la cabecera 30 todo el tiempo. Si la sonda est en estmago se permite un residuo hasta de 200 cc. Cuando la sonda est en intestino delgado se permite un residuo hasta del 50% del volumen pasado en 1 hora. Ej: si est recibiendo 70 cc/h se permite hasta 35 cc/h.
Gua de manejo de nutricin enteral en UCI

El soporte nutricional es un tratamiento especializado que requiere de guas y estndares de cuidados que permitan un proceso prctico y que brinde una terapia con calidad y libre de complicaciones. Se deben tener en cuenta recomendaciones generales: La insercin de la sonda par-a alimentacin enteral debe estar a car-go de personas con experiencia en el procedimiento, teniendo en cuenta las normas de la institucin. La comprobacin de la posicin de la sonda debe ser utilizada para evitar complicaciones. Las medidas antirreftujo, como elevacin de la cabecera del paciente, suspensin de la nutricin de acuerdo al protocolo segn procedimientos como terapia fsica, cambios de posicin, higiene bronquial, terapia respiratoria, procedimientos quirrgicos abdominales o no abdominales previene definitivamente en forma eficiente la broncoaspiracin de la nutricin. El paciente con nutricin enteral debe estar siempre en posicin semisentado o en trendelemburg invertido, se le debe controlar la tolerancia de la frmula midiendo el residuo gstrico cada 4 horas y registrarlo, verificar la ubicacin de sonda con: prueba de agua, auscultacin, extraccin de residuo y/o rayos X de abdomen simple, segn sea el caso, suspender la nutricin slo inmediatamente antes de aquellos procedimientas que requieren posicin supina (cambio de posicin del paciente, puncin lumbar, aspiracin del paciente).
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Se debe tener en cuenta un protocolo de ayuno establecido' para pacientes que tiene nutricin enteral segn tipo de ciruga, si es abdominal o no, posicin de la sonda, si el paciente tiene traqueostoma o no para evitar que el paciente se quede en un ayuno innecesario y no reciba el aporte nutricional prescrito. En la Fundacin Valle del Lili, durante el perodo en que se llev a cabo el estudio (febrero de 1994 hasta diciembre de 1999) "Es atribuible el riesgo de aparicin de neumona nosocomial a la nutricin enteral en los pacientes crticos?" ingresaron a la DCI 7.463 pacientes, 874 (11,7%) recibieron nutricin enteral y 157 (2,1 %) desarrollaron neumona nosocomial. Del grupo de pacientes con nutricin enteral (874), el 15,2% (133) present neumona nosocomial, el 74,8% (654) estuvo en ventilacin mecnica y al 16,4% (143) se le realiz traqueostoma. Los resultados de este estudio demuestran que existe una asociacin entre la utilizacin de nutricin enteral y la aparicin de neumona nosocomial en la unidad de cuidado intensivo. Esta asociacin se ve modificada con la presencia de otros factores de riesgo como: traqueostoma, ventilacin mecnica mayor de 3 das, apache mayor o igual a 17, nutricin parenteral e ingreso a la DCI por causa mdica. Este estudio demuestra que existe una asociacin independiente entre nutricin enteral y neumona nosocomial (NN), sin embargo, esto no significa que exista un vnculo de causalidad nico y preponderante. Se ha reportado la presencia de bronco aspiracin en pacientes que reciben nutricin enteral, lo cual podra aumentar la NN, sin embargo las recomendaciones en la prevencin de sta estn dirigidas a muchos otros factores como: cambios de circuitos del ventilador cada determinado tiempo, aspiracin y terapia respiratoria en todos los pacientes que ingresan a la DCI, la posicin semisentada de todos los pacientes (no slo los de nutricin enteral), y la medicin rutinaria de los residuos (sin importar la localizacin de la sonda). La nutricin contina es una herramienta fundamental en el manejo de los pacientes crticos, encaminada a controlar parte de la respuesta metablica desencadenada por cualquier tipo de injuria ayudando en el sop.?rte bsico de esta respuesta y en la estimulacin del sistema'inmune (26).
Prevencin del sndrome de realimentacin

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El sndrome de realimentacin es el conjunto de trastornos clnicos consecutivos a la deplecin de varios nutrientes, bsicamente el fsforo, el magnesio, el potasio y la tiamina y a la alteracin en la homeostasis de los lquidos y del metabolismo de la glucosa, que se puede presentar en pacientes severamente desnutridos, durante el perodo de deplecin nutricional (27). La deplecin de estos nutrientes mencionados pueden originar una serie de manifestaciones clnicas siendo las ms notorias las cardacas (arritmias, falla cardaca) las neurolgicas (convulsiones, parlisis y afecciones del sensorio) o las gastrointestinales (leo o diarrea) (28).
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Siempre se debe tener en cuenta el valor srico del fsforo, potasio y magnesio antes de iniciar el soporte nutlicional, si estn bajos hacer reposicin y tomar controles hasta que estn normales segn el protocolo de la unidad de cuidado intensivo, y despus iniciar la alimentacin. Despus de iniciada la alimentacin, cuando se toman controles de electrolitos se debe tener en cuenta: Si alguno de estos electrolitos est entre el valor mnimo normal y el 50% se debe disminuir la nutricin a la mitad del volumen, mientras se realiza la reposicin. Si los electrolitos estn por debajo del 50% del valor mnimo normal, se debe suspender la nutricin hasta tener el valor normal.
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Nutricin enteral cclica

Cuando el paciente que est con nutlicin enteral por sonda empieza a recibir la va oral, se pasa a soporte cclico que es el paso de nutricin enteral por sonda en la noche, de 6 p.m. a 6 a.m. El consumo de la va oral es evaluado por la nutricionista y cuando el control de ingesta escrito analizado tiene un consumo mayor del 75% se suspende la alimentacin enteral y se retira la sonda nasoyeyunal (SNY).
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15. 16. 17. 18. 19.
Protocolo del paciente que va para casa

Debe existir un programa de educacin para el paciente y/o su familia que se va para la casa con sonda manejado por la enfermera y la nutricionista apoyado por un video, y una cartilla. As como es de importante el manejo del paciente con nutricin cuando llega a la unidad de cuidado intensivo, tambin es importante el seguimiento de ste y es responsabilidad del grupo apoyarlo hasta cuando se va para la casa (muy comn en pacientes neurolgicos).
20. 21.
22.
Conclusin
La adecuada intervencin nutricional de los pacientes tiene como meta prevenir y/o tratar la desnutricin que es frecuente en el medio hospitalalio y que aumenta los costos significativamente en salud. Este artculo tuvo como objetivo dar a conocer una forma prctica de hacer soporte nutricional en UCI.
23. 24.
25.
26.
Referencias
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AL TERACIONES
E LA MOTILIDAD INTESTINAL
Vernica Mnera, MO; Juan B. Ochoa, MO, FACS
Introduccin
El leo y la dialTea son dos alteraciones significativas y frecuentes aunque pobremente entendidas en el paciente traumatizado crticamente enfermo.
leo
Signos y sntomas
Definiciones
El leo se define como la ausencia fisiolgica de la motilidad intestinal, lo cual impide el trnsito de su contenido. ste debe diferenciarse de la obstruccin mecnica, que es causada por balTeras anatmicas extrnsecas o intrnsecas del intestino, las cuales bloquean el trnsito de su contenido. La diarrea tiene una incidencia variable en la UCI (1), determinada ms por percepciones subjetivas. Quizs la mejor definicin de diarrea es la alteracin de las deposiciones fecales perjudicial para el bienestar del paciente, ya sea por alteracin de la consistencia, aumento en la frecuencia o el volumen.
Una disminucin patolgica de la motilidad intestinal en ausencia de un bloqueo anatmico, se denomina leo. El leo es pobremente entendido y diagnosticado y su presencia puede pasar desapercibida o producir alteraciones clnicas significativas como la intolerancia a la alimentacin enteral, nuseas, vmito, constipacin y dolor abdominal. Al examen fsico se encuentra distensin abdominal y ausencia de ondas peristlticas. El paciente tambin puede manifestar nusea y vmito. El leo puede resolverse en forma espontnea necesitando solamente tratamiento de soporte. En sus formas ms severas, la distensin abdominal causada por el leo puede llevar a la isquemia y la perforacin intestinal. En los pacientes crticamente enfermos el leo es una manifestacin de la falla gastrointestinal.
Motilidad normal del intestino

En estado de ayuno, el tracto gastrointestinal se contrae litmicamente en forma coordinada que resulta en los llamados movimientos migratorios complejos (2). Cuando un bolo alimenticio llega al intestino, desaparecen los movimientos migrat0l10s complejos y el alimento digerido (quimo) es impulsado por contracciones en espiga del msculo intestinal. El avance longitudinal del contenido intestinal (compuesto de alimentos y secreciones) OCUlTe a travs de la interaccin entre los sistemas autnomos (simpticos y parasimpticos) (3) y a la produccin de sustancias en los plexos mientricos, submucosos y en las clulas de Cajal ubicadas en la tnica muscular. Las clulas intersticiales de Cajal estn conectadas elctricamente entre s y actan como mal'capasos de la actividad intestinal. Se ha identificado un nmero creciente de mediadores qumicos que modifican la motilidad intestinal a varios niveles. Por ejemplo, el xido ntrico producido por la xido ntrico sintetasa de las neuronas produce relajacin del msculo liso disminuyendo la motilidad intestinal. Las hormonas liberadas en forma sistmica como la somatostatina y el glucagn tambin la disminuyen. Por el contrario, la motilina, la gastrina, y la colecistoquinina aumentan la motilidad gastrointestinal. En estados patolgicos la interaccin de estas sustancias se altera, de manera que se producen estados anormales de motilidad (4).
Diagnstico
No existe un mal'cador de bioqumica que sirva de ayuda para el leo, haciendo de ste un diagnstico puramente clnico. Los rayos X, incluida la tomografa por' computador pueden ayudar. El diagnstico de leo comienza con la sospecha clnica. Signos y sntomas sugestivos de leo incluyen la distensin abdominal, aumento de las secreciones por sonda nasogstrica o el incremento de residuos gstriGos y la intolerancia a la va oral o enteral. La incidencia del leb en enfermedades crticas es desconocida. Ls hallazgos radiolgicos sugestivos de un leo son el alto contenido de aire en el intestino delgado, la distensin intestinal y los niveles hidroareos. El leo es diagnosticado frecuentemente al ensayal' en el paciente una nutricin enteral. Debido a que la disfuncin en la evacuacin gstrica se observa en hasta el 33% de los pacientes cliticamente enfermos, se lograrn mejores resultados si la sonda se ubica en el intestino. Se han observado tres tipos de leos clnicos: 1. leo adinmico 2. leo espstico, en pacientes con porfiria o intoxicacin por plomo (raro) 3. leo isqumico, en pacientes hemodinmicamente inestables (isquemia mesentrica no-oclusiva).
Tratamiento
El manejo del leo se basa en tres principios: 1. Identificar las causas del leo y tratarlas. Es esencial identificar las causas del leo. Muy frecuentemente el leo es una consecuencia de enfermedad sistmica. Por ejemplo, se observa frecuentemente un leo en el paciente con shock sptico como resultado de la liberacin de sustancias como el xido ntrico y la hipoperfusin intestinal. Es importante tener en cuenta lo siguiente: a. Mantener la perfusin intestinal; sobre todo en estados de shock. b. Corregir los disbalances electrolticos como la hipocalemia. c. Disminuir el uso excesivo de narcticos especialmente en los postoperatorios. 2. Prevenir las posibles complicaciones del leo. La prdida de lquidos y electrolitos es una consecuencia frecuente del leo. El reemplazo cuidadoso de stos es esencial. La distensin abdominal excesiva puede llegar a causar necrosis intestinal y sndrome compartimental. El uso juicioso de sondas nasogstricas y descompresin del colon son esenciales. 3. Utilizacin de frmacos para incrementar la motilidad gastrointestinal. El uso de agentes que aumentan la motilidad intestinal es frecuente aunque la evidencia de sus beneficios son pocas. Estos compuestos tienen efectos secundarios que son importantes y por eso deben usarse con cuidado. Por ejemplo, el uso de la metoclopramida puede asociarse a efectos piramidales, y la eritromicina a anormalidades de la conduccin elctrica cardaca. Adems de las medidas especficas del manejo del leo es impOliante no olvidar ciertos principios bsicos esenciales en el manejo del paciente crtico. El paciente con leo es frecuentemente sometido a un ayuno prolongado. El ayuno es asociado con la atrofia de la mucosa intestinal. La nutricin enteral se debe comenzar tan pronto sea posible. La administracin lenta (10-20mL/h) de la nutricin enteral es suficiente ya que el objetivo es evitar la atrofia mucosa. No es necesario esperar a que aparezcan ruidos intestinales o el paciente pase flatos (5). Con raras excepciones todo paciente postoperatorio puede iniciar alimentacin enteral una vez se logre la estabilidad hemodinmica. La nutricin parenteral total (NPT) no es un sustituto adecuado de la nutricin enteral. Raramente NPT alcanza adecuada retencin de nitrgeno en pacientes con enfermedad crtica. No existen datos que demuestren beneficio con el uso indiscriminado de la NPT en los pacientes con leo (6). Uso de AINES. En pacientes quirrgicos, el uso de ketorolac sistmico se asocia con el movimiento intestinal temprano, aumento a la tolerancia de la dieta oral, y a una disminucin significativa en el uso de narcticos. En animales sometidos a procedimientos del tracto gastrointestinal, el uso de ketorolac est asociado a un rpido vaciamiento gstrico y a la restauracin de los movimientos migratorios complejos (7).
Conclusin
Los sntomas y consecuencias del leo varan desde mnimos hasta mortales. Los criterios y herramientas para el diagnstico del leo estn pobremente desarrollados y esto dificulta el progreso en esta rea. El diagnstico inadecuado del leo conlleva a ayunos prolongados y la administracin inapropiada de NPT, con aumento en la morbimortalidad. El progreso en el conocimiento de la fisiopatologa del leo permitir el desarrollo de tratamientos adecuados futuros.
Diarrea
La diarrea se manifiesta en el paciente crtico por la consistencia anormal, el exceso de lquido en la materia fecal o una excesiva frecuencia en las deposiciones (1). Estas definiciones son vagas por necesidad lo que dificulta la determinacin real de la incidencia de este problema.
Fisiopatologa
Diariamente en el intestino son secretados hasta 9 litros de lquido, sin contar los ingeridos con los alimentos, de' esto menos del 1% es excretado con la materia fecal. Esta enorme capacidad de absorcin de lquidos por la mucosa intestinal es determinada por el transporte activo y pasivo del sodio. El aumento de la produccin de adenosina cclica monofosfato en el enterocito inhibe la absorcin de sodio, aumentando as la excrecin de lquido (8). Segn la fisiopatologa podemos clasificar la diarrea en diferentes tipos: 1. Diarrea secretora. Causada por la secrecin excesiva de lquidos que sobrepasa la capacidad de absorcin intestinal, esta diarrea se caracteriza por tener una consistencia lquida. La diarrea secretora se observa en pacientes con infecciones por clera o rotavirus as como .en pacientes con desrdenes endocrinos tales como en el sndrome carcinoide o tumores secretores de pptido intestinal vasoactivo. El incremento de la secrecin mucosa y otras secreciones en intestino grueso son caract~rsticas de un tipo diferente de diarrea. Esta forma de diarre"l:, se observa en pacientes con infecciones 4el colon, como en la colitis por Clostridum diffcile o amebiasis (9). 2. Diarrea osmtica. Muchas de las sustancias que ingerimos y que no se absorben completamente puede producir una fuerza osmtica tan significativa que recarga la capacidad fisiolgica de absorcin de la mucosa. Muchos de los pacientes con diarrea en la UCI estn en esta clasificacin. La diarrea osmtica se puede clasificar tambin en varios tipos: a. La diarrea osmtica causada por medicamentos. El sorbitol, un azcar de pobre absorcin est presente en muchas de las frmulas enterales suministradas a pacientes en UCI, siendo causa inadvertida de diarrea frecuente en estos pacientes (lO). Un efecto similar se presenta con las medicaciones que contienen magnesio.
79 I ALTERACIONES DE LA MOTILlDAD INTESTINAL
b. La diarrea causada por digestin incompleta. Producida por incapacidad del tracto gastrointestinal de digerir diferentes sustancias o por la administracin inadecuada de protenas, carbohidrato s o grasas. Esto ltimo ocurre hasta en e133% de los pacientes en UeI debido a clculos inapropiado s de los requerimientos (11) o a la utilizacin de frmulas especiales con concentraciones altas de nutrientes especficos. La digestin proteica incompleta es una causa frecuente de dialTea debido a que el intestino es incapaz de absorber pptidos no digeridos. El paso clave en la digestin de las protenas ocurre en el estmago gracias a la enzima pepsina la cual requiere un medio cido para su activacin. Prcticamente todos los pacientes en UeI reciben medicamentos como bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones, que aumentan el pH gstrico (12). Adems las sondas de alimentacin frecuentemente eluden el estmago, al ser introducidas al intestino delgado. Una pobre digestin de carbohidrato s puede favorecer tambin la apal'icin de la dialTea de los pacientes en UeI. Al igual que el sorbitol, otros cal'bohidratos frecuentes en las frmulas enterales como glucosa, lactosa y fructuosa pueden recal'gar la capacidad de absorcin de la mucosa intestinal aumenta~do la carga osmtica. La digestin inadecuada de grasas es el tercer factor que promueve dialTea en la UeI. La esteatonea es caracterstica en pacientes con insuficiencia pancretica, pancreatectoma, bypass intestinal, fstulas pancreticas y algunas alteraciones de la va biliar. 3. Atrofia del tracto gastrointestinal. La atrofia del borde en cepillo se observa en pacientes desnutridos, con hipoalbuminemia o con ayuno prolongado. Esto ltimo es especialmente frecuente en pacientes posquirrgicos cuando se prescriben perodos prolongados de "reposo intestinal" . 4. Motilidad anormal. La adinamia intestinal (leo) es un problema frecuente de la UeI. El empleo de sustancias promotoras de motilidad (Ej. eritromicina) puede ser causa de dianea en estos pacientes. 5. Alteraciones de la flora intestinal. La flora normal del colon es esencial para el funcionamiento apropiado del intestino grueso. La alteracin de sta por la administracin sistmica de antibiticos puede ser causa de dianea.
Tratamiento
Despus de definir si el paciente realmente tiene dialTea, es necesario hacer una evaluacin completa y cuidadosa de las posibles causas y establecer un tratamiento adecuado. Frecuentemente se encontral' una causa iatrognica conegible, ej. antibiticos profilcticos que puedan ser descontinuados (13) o nutricin enteral a concentraciones inadecuadas. En algunos casos es necesaria la administracin de enzimas pancreticas o sustitutos bilial'es en pacientes con condiciones que lleven a deficiencia de stos. Los agentes inhibidores de la motilidad intestinal como la loperamida deben ser usados con recelo. stos podran ser deletreos especialmente en pacientes con dianea infecciosa. Los agentes formadores de bolo como la fibra insoluble son tiles en algunos casos, pero a dosis inadecuada pueden ser causa de dialTea (14). En casos de dialTea infecciosa, es necesario el uso cuidadoso de antibiticos. Si la di anea no altera la fisiologa, es recomendable esperar a la confirmacin de la causa infecciosa por test especficos como en el C. Diffcile, en lugar de inicial' tratamiento emprico (15). El uso de probiticos ha sido sugerido por diferentes autores (16, 17) pal'a restablecer la flora intestinal normal. Los efectos secundarios y complicaciones de este manejo an no han sido definidos. El uso de fibra soluble puede tener tambin un papel beneficioso para restaurar la flora intestinal y el funcionamiento normal del intestino. La disminucin de la alimentacin enteral es benfica slo cuando se estn administrando cantidades anormalmente altas o si el paciente presenta intolerancia a sta. Rara vez es necesario suspender la administracin de alimentos gastroenterales e iniciar NPT como tratamiento de la dianea.
Conclusin
La dianea y su patofisiologa han sido poco estudiadas en pacientes en UeI. La incidencia de dialTea es desconocida debido a la ausencia de una definicin clara y nica. A pesar de esto, la etiologa de la dianea es frec.!:,lentemente obvia si se hace una evaluacin clnica adecuada del paciente.
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2.
Diagnstico
El diagnstico de dianea es puramente clnico, frecuentemente realizado por el personal de enfermera. Es importante definir la dialTea y sus causas teniendo en cuenta todas las posibles etiologas enumeradas anteriormente. Un anlisis juicioso de los medicamentos y procedimientos a los qu~ ha sido sometido el paciente puede mostrar una causa obvia y conegible. Las ayudas diagnsticas en pacientes con dialTea estn pobremente definidas.
SECCION
3. 4.
5.
6.
1037
7.
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ISQUEMIA MESENTRI A
Luis Eduardo Sarria, MD
Introduccin
La isquemia mesentlica aguda o crnica agudizada es una emergencia quirrgica o mdica, dependiendo de si tiene o no una causa obstructiva, si existen o no signos de ilTitacin pelitonealo si se localiza en tenitorio mterial o venoso. Requiere del diagnstico temprano, con el objetivo de restaurm" el flujo sangl1;neo por el terlitolio comprometido a fin de evitar la necrosis intestinal y los eventos catastrficos que de la misma se delivan. A pesar de los avances en el conocimiento de esta entidad clnica, su diagnstico sigue siendo un reto pm"a el mdico, lo que contlibuye a su alta rata de mortalidad.
Epidemiologa
La isquemia mesentlica aguda es un fenmeno potencialmente fatal, con una mortalidad que no ha variado significativamente en los ltimos 70 aos a pesar del inters y de la investigacin que sobre la misma se ha desalToIlado desde hace 20 aos. Su mortalidad global vara entre el 60% y el 80%, entre los diferentes estudios (1-3). La mortalidad depende de la causa fundamental de la isquemia mesentrica: debido al pobre entendimiento que se tiene sobre la isquemia mesentlica no oclusiva (NOMI, non occlusive mesentelic ischemia, en ingls) y la dificultad inherente a su diagnstico en el paciente crtico, sta es la forma ms letal de la misma, por el retm"do en su reconocimiento; a su vez, la trombosis venosa mesentlica es mucho menos letal que la forma tromboemblica mtelial (4). Con el auge de las unidades de cuidados intensivos y el envejecimiento de la poblacin atendida en las mismas, as como la mejor sobrevida a enfermedades graves, la isquemia mesentlica se reporta cada vez con ms frecuencia (5).
Fisiopatologa
El lecho esplcnico consume alrededor del 25% del gasto cardaco en reposo y cerca de 35% del mismo despus de la ingesta (6, 7), una vez que se activan los mecanismos reguladores que incrementan la demanda postprandial. En el intestino, el 70% del flujo nutricio se dirige a la mucosa y a la submucosa. Los mecanismos que regulan el flujo intestinal dependen de factores intrnsecos (miognicos y metablicos) y extrnsecos (neurohumorales) del intestino: As, si la presin de perfusin disminuye, los receptores miognicos compensan aumentando el flujo mediante una disminucin
de la resistencia arteriolar intestinal; cuando se produce un disbalance entre el consumo de oxgeno y su disponibilidad, a nivel local se acumulan metabolitos (hidrogeniones, iones potasio, dixido de carbono y adenosina) que ocasionan vasodilatacin e hiperemia. Desde el punto de vista neurohumoral, la respuesta adrenrgica es la que ms efectos tiene sobre el intestino, aunque tambin se produce respuesta a estmulos colinrgicos e histaminrgicos. La norepinefrina y la epinefrina ocasionan respuesta vasoconstrictora severa a travs de la estimulacin de receptores adrenrgicos. La vasopresina, fenilefrina y la digoxina tambin disminuyen el flujo esplcnico. La dopamina a dosis bajas, el fenoldopam, dobutamina, papaverina, nitroprusiato y la adenosina aumentan el flujo esplcnico a travs de vasodilatacin arteriolar, as como sustancias endgenas como aceti1colina, xido ntrico, leucotrienos, glucagn, histamina y tromboxanos. En la prctica, la respuesta del lecho esplcnico a las diferentes substancias vaso activas endgenas y exgenas depende del contexto clnico en des alTollo , as como de las condiciones en las que se efectan los experimentos en animales. Por ejemplo, es fcil imaginm" el efecto deletreo de la norepinefrina sobre un lecho esplcnico que est hipoperfundido por hipovolemia, pero si la hipoperfusin se debe a hipotensin por vasodilatacin y maldistribucin sptica, la norepinefrina causa una mejor utilizacin de oxgeno por el tejido esplcnico que la dopamina, ya que la plimera acta directamente mejorando la disminucin de la resistencia vasculm" sistmica sin afectar el ndice cm"daco, mientras que la dopamina genera un aumento del ndi~e--cardaco sin afectar la vasopleja sptica (8). pxisten mucho~estudios clnicos y de laboratorio que comparan los efectos de las sustancias vaso activas exgenas en los diferentes tipos de hipoperfusin esplcnica (9-14). Por la distlibucin caracterstica de la vasculatura de la microveIlosidad intestinal, con el flujo nutricio arterial en contracolTiente con el flujo de retorno venoso, se produce una rpida extraccin de oxgeno arterial en la base de la microveIlosidad que pasa directamente a la vnula por gradiente de presiones. El evento antelior deja a la punta de la microveIlosidad con una disponibilidad de oxgeno apenas suficiente pm"a su funcionamiento en condiciones normales y que, bajo condiciones de estrs, puede Ilegm" a tornarse crtica y, finalmente, propiciar la isquemia de la punta de la microveIlosidad. Este mecanismo se ha tomado como explicacin fisiopatolgica de los posibles eventos de translocacin
bacteriana desde el intestino a otros rganos de la economa y es el causante de la isquemia mesentrica no oclusiva. En la isquemia mesentrica oclusiva arterial, el trombo o el mbolo ocasionan la isquemia del territorio intestinal correspondiente mediante el cese sbito del flujo nutricio. En la isquemia mesentrica de origen venoso, la obstruccin al retorno venoso produce el represamiento del flujo de retorno en el territorio intestinal correspondiente, con el consiguiente aumento de presiones y disminucin del flujo capilar y arteriolar y la isquemia subsiguiente. " Los perodos cortos de isquemia mesentrica producen aumento de la permeabilidad micro vascular con edema de la mucosa y submucosa, mientras que perodos ms largos de isquemia ocasionan la disrupcin de la ban'era mucosa intestinal a travs de radicales libres de oxgeno y metabolitos de los polimorfonucleares neutrfilos, una vez que se reestablece la circulacin en el lecho intestinal comprometido (lesin por reperfusin) (15-17). Sin embargo, es sorprendente el grado de disminucin del flujo sanguneo intestinal que puede tolerarse sin que se active la cascada de eventos de la lesin de reperfusin. En circunstancias normales, slo una quinta parte de los capilares mesentricos estn abiertos en forma simultnea y el consumo normal de oxgeno puede mantenerse con tan solo un 20% del flujo sanguneo mximo. Cuando la circulacin se restituye, la extraccin de oxgeno aumenta para mantener un consumo relativamente constante en un rango amplio de flujo sanguneo. Pero, una vez sobrepasado un umbral crtico, el consumo de oxgeno se reduce y se torna dependiente de su aporte (18), conformndose una deuda de oxgeno. Si bien la lesin de reperfusin se ha investigado exhaustivamente en los ltimos lOa 15 aos, sealando sin lugar a dudas el papel de los muchos mediadores involucrados, an no se ha logrado obtener resultados consistentes que demuestren fehacientemente una disminucin de la lesin tisular mediante la utilizacin de antioxidantes, barredores de radicales libres, inhibidores de xantino oxidas a, inhibidores de prostaglandinas, etctera. Es probable que la falta de consistencia en los resultados sea debida a que la regulaCin de la accin proinflamatoria de estos mediadores necesite de la aplicacin de las contramedidas en un momento preciso de la cadena de eventos, ya que de lo contrario, su accin podra no tener efectos benficos, e incluso ser negativos al impedir la accin proinflamatoria en el instante en que sta fuese necesaria.
Tabla 1. Clasificacin isquemia mesentrica (19). Isquemia mesentrica aguda Isquemia mesentrica arterial emblica Isquemia mesentrica arterial trombtica Trombosis mesentrica venosa Isquemia mesentrica no oclusiva Isquemia mesentrica crnica Colitis isqumica
Clnica
La isquemia mesentrica se ha clasificado en tres grandes grupos: isquemia mesentrica aguda, isquemia mesentrica crnica y colitis isqumica. La isquemia mesentrica aguda se subdivide a su vez en isquemia mesentrica arterial emblica y trombtica, trombosis venosa mesentrica e isquemia mesentrica no oclusiva (19) (tabla 1).
Las causas de la isquemia mesentrica son mltiples y se categorizan de acuerdo a la anatoma del rbol vascular mesentrico afectado (20) (tabla 2). La colitis isqumica tiene factores predisponentes muy parecidos a la isquemia mesentrica (20) (tabla 3). El reconocimiento del cuadro clnico puede ser difcil puesto que la mayora de los pacientes se presentan con sntomas y signos de abdomen agudo que puede sugerir pancreatitis, colecistitis, obstruccin intestinal o diverticulitis aguda, situacin que se torna ms complicada de definir en el paciente crticamente enfermo en el cual con mucha frecuencia, los hallazgos sugerentes de isquemi~ esplcnica se confunden con la imagen de un deterioro progresivo de difcil explicacin. Caractersticamente la isquemia mesentrica se presenta con dolor abdominal que parece ser desproporcionado a los hallazgos del examen fsico. La instauracin del dolor es sbita en los pacientes con isquemia mesentrica de origen arterial emblico, mientras que puede ser ms lenta en aquellos con trombosis venosa o precederse de episodios similares de dolor (angina intestinal) en pacientes con enfermedad aterotrombtica mesentrica previa, la cual se caracteriza por ser de aparicin postprandial. Fiebre, diarrea, sangrado digestivo, tenesmo, nuseas y sitofobia (miedo a la ingesta por el dolor desencadenado) hacen parte del cuadro clfnico clsico. La hematoquezia se encuentra hasta en el 25% de los pacientes y la sangre oculta en heces es positiva en ms de la mitad de los mismos (21). Las prdidas de tercer espacio ocasionan deshidratacin, alteraciones electrolticas, acidosis metablica, leucocitosis, hemoconcentracin y colapso hemodinmico, La sospecha clnica se hace ms fuerte cuanaQ el enfermo tiene factores de riesgo para isquymia mesentrica, particularmente aquellos con posibilidad"de tener trombos intracavitarios -trastornos del ritmo cardaco, antecedentes de infarto de miocardio o depresin d~ su funcin sistlica-, que hacen inclinar la balanza hacia la posibilidad de un evento cardioemblico. Cuando el cuadro clnico es de aparicin ms insidiosa y en pacientes con procesos inflamatorios intestinales crnicos, pancreatitis, estado postoperatorio o malignidad, la posibilidad de una trombosis mesentrica venosa debe descartarse. En aquellos pacientes con diagnstico establecido de trombosis venosa sin causa aparente, debe buscarse un estado de hipercoagulabilidad hereditario o adquirido (deficiencias de protena C, protena S, antitrombina III, etctera).
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80 ISQUEMIA MESENTRICA
Tabla 2. Causas de isquemia mesentrica (20), Causa Oclusin arterial emblica Incidencia Presentacin Factores de riesgo Arritmia, infarto de miocardio, enfennedad valvular, endocarditis cardiomiopatas, aneurisma ventricular, angiografa reciente, embolizacin por colesterol
40%-50% Catstrofe aguda
condiciones menos obvias, tales como la utilizacin de medicamentos como la digoxina (22), betabloqueadores y hasta anorexgenos previos (23). Algunos pacientes con isquemia mesentrica no oclusiva pueden no tener factores predisponentes que hagan sospechar la presencia de esta entidad (24).
Tabla 3. Factores predisponentes de colitis isqumica (20). Trombosis de arteria mesentrica inferior Embolia a la arteria mesentrica inferior (cogulos o colesterol) Arritmias y bajo gasto cardaco Shock (sptico, hemorrgico, hipovolmico) Trauma Hernia estrangulada o vlvulus Drogas Digoxina Estrgenos Antihipertensivos Psicotrpicos Vasoconstrictores Inmunosupresores Ciruga Bypass cardaco Diseccin artica y reparacin artica Reconstruccin aortoilaca Colecto ma con ligadura de arteria mesentrica inferior Procedimientos ginecolgicos Vasculitis Lupus Poliarteritis nodosa Artritis reumatoidea Tromboangetis obliterante Enfermedad de clulas falciformes Trastornos de coagulacin Carreras de largo aliento Enema baritado y colonoscopia
Oclusin arterial trombtica Otras causas arteriales Trombosis venosa primaria
10%
Insidiosa, con Hipotensin sostenida, hiperprogresin a coagulabilidad, aterosclerosis, dolor constante estrgenos Aguda o subaguda Subaguda Diseccin artica, vasculitis o arteritis, displasia fibromuscular, trauma directo Transtornos de la coagulacin (dficit protenas C y S, antitrombina I1I, factor V de Leiden), sndrome antifosfolpido, hemoglobinuria paroxstica nocturna Sndrome paraneoplsico, cirrosis, hepatitis, pancreatitis, estrgenos, falla cardaca derecha, policitemia, falciformacin, ciruga o sepsis abdominal reciente, enfermedad inflamatoria intestinal Hipotensin sistmica, falla cardaca y bajo gasto, shock sptico, beta bloqueadores, digoxina, hipovolemia, vasopresores, circulacin extracorprea previa Vlvulus o intususcepcin intestinal, bridas, hernia incarcerada
5%
5%
Trombosis venosa secundaria
5%
Subaguda
Isquemia mesentrica no oclusiva
20%
Aguda o subaguda
Causas no vasculares
5%
Aguda
La isquemia mesentrica no oclusiva se reconoce cada vez con ms frecuencia en el paciente cdtico en las unidades de cuidados intensivos. Su presentacin es insidiosa y su diagnstico es extremadamente difcil ya que prcticamente su signologa y sintomatologa quedan enmascaradas en el cuadro clnico general del paciente severamente comprometido, quien no puede manifestar los sntomas ya que se encuentra sedado e intubado. Con frecuencia se sospecha por el deterioro clnico del paciente: acidosis metablica sin causa aparente o que no corrige, disfuncin metablica con hiperglicemia severa, requerimientos hdricos elevados sin prdidas evidentes, necesidad de vasoactivos, etctera. Debido a que su aparicin la mayoda de las veces est condicionada por la presencia de hipofiujo esplcnico, no es extrao que sea prcticamente una enfermedad propia del paciente de cuidados intensivos. En estos casos, la utilizacin de vasoconstrictores sin diagnstico preciso empeora el pronstico, ya que se perpeta la isquemia mesentrica. Entre 1960 y 1980, cuando se utilizaban liberalmente los vasoconstrictores en las unidades de cuidados intensivos, la mortalidad era cercana al 100%; una vez que se generaliz el uso de los vasodilatadores y medicamentos reducidores de poscarga, estas cifras empezaron a disminuir en forma consecuente. Si bien la mayoda de los pacientes cdticos tienen causas predisponentes muy evidentes, existen otros con
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Una forma sorprendente de isquemia mesentrica no oclusiva se describe en el paciente sometido a estrs (ciruga, trauma) que empieza a recibir nutricin enteral, con una incidencia reportada que puede llegar al 8 %",La explicacin ms plausible es la existencia ~e un disbalance'entre la oferta (uso de vasoconstrictores, hip6fiujo no cOlTegido) y la demanda de oxgeno (creada/por la nutricin enteral), que llevada a la isquemia del enterocito (25). Los mbolos arteriales se impactan preferentemente en la arteria mesentrica superior debido a su salida anatmica oblicua desde la aorta y, de stos, el 50% termina distalmente a la salida de la arteria clica media, la rama ms grande de la mesentrica superior (26). Casi un tercio de los pacientes con embolismos a la mesentrica superior tienen antecedentes de episodios emblicos previos. Intraoperatoriamente, el diagnstico se evidencia por isquemia del intestino delgado que respeta el yeyuno proximal, ya que las ramas pancreatoduodenales inferiores de la clica: media salen antes del sitio usual de impactacin de los mbolos.
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En la trombosis mesentrica, la mayora de los pacientes tienen enfermedad aterosclertica severa y el sitio comn de obstruccin es el inicio de la arteria mesentrica superior. Con frecuencia estos pacientes tienen circulacin colateral desalTollada a travs del tiempo, ya que la progresin de la aterosclerosis es lenta y el cuadro clnico de presentacin es ms insidioso. Los hallazgos intraoperatorios son ms extensos que en el embolismo arterial, comprometindose desde el duodeno hasta el colon transverso. La mortalidad perioperatoria es alta (70%-100%), ya que el diagnstico usualmente se retarda y la extensin de la lesin es mayor (27-29). La trombosis mesentrica venosa usualmente es segmentaria, con trombos que se generan en los arcos venosos y se propagan hasta la vena mesentrica superior, en donde ocasionalmente puede palparse en el acto operatorio. El compromiso de la vena mesentrica inferior es infrecuente y el retorno venoso del intestino grueso raramente se afecta. Hasta hace algunos aos, se crea que las principales causas eran las secundarias, pero con el advenimiento de pruebas diagnsticas especficas se ha demostrado que la mayora de los casos son debidos a alteraciones de la coagulacin. La mortalidad depende de la extensin del compromiso y de si la presentacin clnica es aguda o no. Aquellos con cuadros agudos y con compromiso de la vena mesentrica superior y la vena porta tienen una mortalidad a 30 das cercana al 30%. La supervivencia a largo lazo en los casos agudos est entre el 30% y el 40%, mientras que en los pacientes con presentacin crnica es de ms del 80% (30). El intestino grueso es inigado por ramas de la arteria mesentrica superior e inferior. La arteria mesentrica superior da las ramas que irrigan el colon derecho y el colon transverso. La arteria mesentrica inferior iniga el colon descendente y el rectosigmoides. El recto es ilTigado por las arterias hemolToidales media e inferior, ramas de la arteria ilaca interna. Las zonas de mayor riesgo para colitis isqumica son las irrigadas por la arteria mesentrica inferior, es decir, desde el ngulo esplnico hacia abajo, salvo el recto, que tiene la doble inigacin por las arterias hemolToidales. El cuadto clnico es muy similar y, con frecuencia, el paciente puede sentir el dolor abdominal ms hacia el flanco y fosa iliaca izquierda. Cualquiera que sea la causa especfica de la isquemia mesentl'ica, si sta progresa sin tratamiento, el resultado final es el infarto intestinal, con desaITollo de ilTitacin peritoneal y abdomen agudo, inestabilidad hemodinmica, y signos de sepsis y disfuncin orgnica mltiple.
Diagnstico
El diagnstico de isquemia mesentrica se basa en la sospecha clnica, en un paciente que tiene uno o ms factores predisponentes para la misma. La sospecha clnica es fundamental ya que la mortalidad del paciente con isquemia mesentrica es de alrededor del 50% cuando el diagnstico se sospecha en las primeras 24 horas de la aparicin de los sntomas y signos, y aumenta bruscamente a 70% o ms cuando se retarda mas all de este margen de tiempo (26).
Las alteraciones ms frecuentes en los laboratorios de rutina incluyen leucocitosis, hemoconcentracin y acidosis metablica hiperlactatmica. Se puede hallar elevacin de transferasas, amilasa, lactato deshidrogenasa y creatinkinasao La hiperfosfatemia e hipercalemia aparecen cuando hay infarto intestinal establecido (31). Ninguna de las anteriores alteraciones en el laboratorio es suficientemente sensible o especfica para ser diagnstica. Los hallazgos de la radiografa simple de abdomen van desde la normalidad (25% de los pacientes al inicio de los signos y sntomas) hasta engrosamiento e impresin en "huella digital" de las paredes de las asas intestinales (que se encuentra en el 40% de los casos y que es debido a hemolTagia submucosa y edema focalizado de la pared), as como gas en el sistema porta y pneumatosis intramural, los cuales son hallazgos tardos y de muy mal pronstico (32-35). Su importancia radica en que sirve para descartar otros diagnsticos de abdomen agudo tales como obstruccin intestinal o perforacin de vscera hueca, los cuales deben ser llevados a ciruga inmediatamente. El colon por enema baritado fue una de las helTamientas diagnsticas de la colitis isqumica. Sin embargo, el procedimiento en s aumenta la presin en la luz colnica, lo cual agrava el proceso isqumico, por lo que ha sido reemplazado por la sigmoidoscopia y la colonoscopia flexible (34). La ecosonografa con doppler se ha utilizado porque es fcil de efectuar y barata. Ha sido empleada para el diagnstico de obstruccin significativa (mayor del 50%) de la vasculatura mesentrica en enfermedad oclusiva crnica pero su utilidad se limita por la presencia de gas intestinal, adems de ser operador dependiente y de poca sensibilidad en la enfermedad vascular de bajo flujo o isquemia mesentrica no oclusiva (36-39). El estndar de oro en el diagnstico de los desrdenes vasculares siempre ha sido la angiografa (que debe ser biplanar), la cual se realiza inyectando medio de contraste directamente en el rbol vascular arterial mesentrico y ocasionalmente va transheptica o yugular para la identificacin de trombosis venosa mesentrica (40), localizando el sitio anatmico de la obstruccin. La vista anteroposterior permite visualizar el flujo mesentrico distal y la circlacin colateral, mientras que la aortografa lateral evidencia con mayor exactitud la salida de las grandes arterias viscerales en la parte anterior de la aorta (41). Las desventajas incluyen la invasividad del procedimiento en s y la nefrotoxicidad del medio de contraste. Sin embargo, permite el tratamiento endovascular inmediato, mediante el uso de sustancias vasodilatadoras, de trombolticos o el uso de dilatacin con baln e insercin de stents vasculares. Adicionalmente, la angiografa por substraccin digital permite una mejor visualizacin de la enfermedad vascular de vasos perifricos ms pequeos (42). La angiografa generalmente puede diferenciar entre el fenmeno emblico y el trombtico: usualmente el mbolo es visible en donde la arteria mesentri<::a superior empieza a adelgazarse, esto es, justo despus de la salida de su rama
ms importante -la arteria clica media-, mientras que el fenmeno trombtico compromete el origen de la mesentrica superior. Se ha demostrado que la angiografa temprana aumenta las probabilidades de supervivencia despus del episodio de isquemia mesentrica, ya que el diagnstico temprano favorece la toma de decisiones teraputicas (41,43). La trombosis mesentrica venosa se caracteriza en la angiografa por una disminucin en la velocidad de flujo arterial (hasta 20 segundos) junto con una falta de opacificacin segmentaria de los tractos venosos de salida correspondientes. En la isquemia mesentrica no oclusiva, los tractos venosos se observan perfectamente, pero la velocidad de flujo arterial es lenta en forma global y puede mostrar estrechamientos mltiples en las ramas mayores de la arteria mesentrica superior (en tira de salchichas), indicador de espasmo arterial mesentrico. EITAC abdominal muestra engrosamiento de las paredes intestinales, hematomas intramurales, asas intestinales dilatadas .y llenas de lquido y gas, gas intramural y en el sistema porta, ingurgitacin de los vasos mesentricos, infartos viscerales y trombosis arterial o venosa (44-46), signos que se hacen ms manifiestos cuando el estudio se solicita como TAC dinmico de abdomen, el cual mejora la sensibilidad a 64% y la especificidad ,a 92% (47). La reciente tecnologa con multidetectores ha permitido una mejor sensibilidad del TAC en el diagnstico de la isquemia mesentrica (48-52). Hace muchos aos se postul al intestino como "el canario del cuerpo", haciendo referencia al uso de estas aves en las minas de carbn (la acumulacin del gas gris en los tneles haca que las aves muriesen antes de que ste llegase a concentraciones explosivas): en los estados de shock, la redistribucin de flujos nutricio s hace que el primer rgano en quedar isqumico sea el intestino. Esta observacin llev al diseo de monitores de hipoperfusin esplcnica y disoxia, siendo uno de ellos la tonometra gstrica y colnica. Mltiples estudios experimentales validaron las observaciones de hipoperfusin esplcnica mediante tonometra en estados de shock, oclusin vascular, isquemia farmacolgica, etctera. Con el tiempo, algunos han sugerido la utilizacin de la tonometra para el diagnstico de hipoperfusin esplcnica en angina mesentrica o isquemia mesentrica crnica (53, 54) y en la prevencin y diagnstico de la colitis isqumica despus de ciruga vascular mayor sobre la aorta abdominal (55,56).
Tratamiento
Una vez hecho el diagnstico de isquemia mesentrica, el tratamiento debe iniciarse sin retardo con el fin de minimizar al mximo la lesin intestinal y disminuir la lesin de reperfusin subsiguiente. El tratamiento de reanimacin comienza incluso antes de que el paciente sea llevado a imgenes diagnsticas, con la infusin de cristaloides suficientes para contrarrestar la deplecin del volumen circulante efectivo y las alteraciones metablicas resultantes. Como la prdida por tercer espacio puede ser muy alta, la utilizacin de un
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catter de flotacin pulmonar es aconsejable, especialmente en los pacientes crticamente comprometidos, en quienes los requerimientos pueden llegar a ser tan altos como 100 cc/kg/ hora de cristaloides y en aquellos con enfermedades cm;diopulmonares severas concomitantes, en quienes la sobrecarga de volumen puede ser un serio problema. El algoritmo de Rivers es un ejemplo a seguir para la reanimacin con cristaloides, hemoderivados e inotrpicos, segn la saturacin de la mezcla venosa (57). Ya que uno de los objetivos teraputicos perseguidos es evitar la propagacin del proceso de coagulacin intravascular, si no hay contraindicacin para la anticoagulacin, se debe iniciar heparinizacin hasta llevar el TPT a 2 veces el valor normal. La antibioticoterapia con cobertura para gram negativos y anaerobios debe iniciarse precozmente ya que existe el riesgo de translocacin bacteriana por sufrimiento de asa y, con mayor razn, cuando hay signos de irritacin peritoneal persistentes (ms de treinta minutos despus de haber instituido terapia adecuada) pues la perforacin intestinal y la contaminacin de la cavidad peritoneal son un peligro real en estos casos. Una vez estabilizado el paciente y optimizada su volemia, se busca controlar el vasoespasmo resultante mediante la infusin de vaso dilatadores tales como glucagn a dosis inicial de 1 mcgr/kg/min y titulando segn tolerancia hasta 10 mcgr/ kg/min, si se dispone del mismo. Si el diagnstico se efectu mediante angiografa mesentrica, el catter se deja en posicin para infundir papaverina o para terapia tromboltica. La papaverina, un inhibidor de fosfodiesterasa, se recomienda a dosis de 30-60 mg/hora, preoperatoria y postoperatoria, ya que la recurrencia del vasoespasmo es frecuente aun despus del control de la causa desencadenante (3, 27, 58). En la isquemia mesentrica no oclusiva la papaverina es el tratamiento de eleccin. Si bien no hay estudios con milrinone, su condicin de inhibidor de fosfodiesterasa lo podra hacer un buen candidato en un futuro prximo (ya hay estudios de milrinone a 8 miligramos en bolo intraarterial directo en vasoespasmo cerebral, con buenos resultados). El manejo definitivo se basa en los' ~esultados de los hallazgos imagenolgicos obtenidos y de l~' presencia o no de signos de irritacin peritneal al momento del diagnstico, los cuales significa!) infarto intestinal ms que isquemia solamente. La mejor~ clnica del paciente con la reanimacin puede crear una falsa sensacin de seguridad llevando al equipo multidisciplinario a tomar la errada decisin de no operar, pero el infarto intestinal lleva ineludiblemente al desarrollo de sepsis, choque sptico y falla multiorgnica, por lo cual, en los casos de isquemia mesentrica arterial oclusiva (trombtica o emblica) con irritacin peritoneal, es m;lndatoria la exploracin quirrgica que incluya la revascularizacin visceral (embolectorna, trombectorna, endarterectoma o bypass) antes de la reseccin del segmento intestinal comprometido por la obstruccil1; con el nimo de mejorar la irrigacin de la mayor cantidad de intestino potencialmente viable. Ya que la visin directa intraoperatoria del exterior
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del intestino comprometido no es garanta de viabilidad, especialmente en isquemia mesentrica no oclusiva, en donde la normalidad de la serosa no excluye la necrosis de la mucosa, cualquier duda debe llevar a la ostomizacin de los extremos intestinales. En ausencia de signos de lTitacin peritoneal o en aquellos pacientes con riesgo quirrgico inaceptable, pueden considerarse mtodos teraputicos menos agresivos, tales como la tromblisis (59-61) o la angioplastia percutnea mesentrica transluminal, con o sin stent (62-64). Debido a que el vasoespasmo tiene una alta recurrencia en el postoperatorio, se recomienda una imagen angiogrfica de control entre las 24 y 48 horas de la ciruga y, si hay evidencia del mismo, reiniciar la infusin de papaverina a la dosis mencionada arriba. Si la evolucin del paciente es trpida debe sospecharse la posibilidad de necrosis intestinal en asas que parecieron sanas en la ciruga y procederse a una segunda mirada quirtgica; sin embargo, hay estudios que encuentran que la mortalidad y supervivencia de los pacientes con "second look" no mejora y, de hecho, empeora (65). El manejo de la isquemia mesentrica no oclusiva incluye tratar la causa desencadenante la cual, muchas veces, es el tratamiento para la patologa de base del paciente (los vasopresores en un paciente sptico, empleados parfl- el control de la vasopleja sptica pueden desencadenar la isquemia mesentrica). El manejo inicial del paciente con trombosis venosa mesentrica sin signos de infarto mesentrico incluye la anticoagulacin formal, llevando el TPT a 2 veces lo normal, la cual disminuye la progresin y la recurrencia del proceso trombtico del 26% al 14%, disminuyendo la mortalidad del 59% al 22% (30, 66). Una vez controlado el proceso, la anticoagulacin a largo plazo con warfarina debe comenzarse si se diagnostica un sndrome de hipercoagulabilidad como causa desencadenante. El sndrome de reperfusin ocasiona fuga capilar intestinal con prdidas de volumen muy importantes, por lo que la monitorizacin y la reposicin agresiva con cristaloides es la regla. Se han utilizado diversas substancias, tanto en la clnica como en estudios de laboratorio, tales como el allopurinol, etilpiruvato, GIK (glucosa-insulina-potasio), glicina, etctera, con resultados no concluyentes pero que ameritan la investigacin continuada en el control de los efectos del sndrome de reperfusin (67-82). La sepsis y la disfuncin orgnica mltiple aparecen en el perioperatorio con mucha frecuencia y la necesidad de vasopresores para su manejo pone en serias dificultades al clnico, ya que el riesgo de isquemia mesentrica vuelve a estar presente con el uso de los mismos. La monitora del lecho esplcnico mediante tonometra, el manejo cuidadoso de la volemia, el uso moderado de vasopresores junto con medidas para incrementar el flujo del lecho esplcnico (Inotropicos) son pilares fundamentales en este complejo problema mdico. En la colitis isqumica, si el paciente se presenta con signos de lTitacin peritoneal, el manejo es quirrgico, as como si el cuadro de presentacin es de hemorragia digestiva
baja masiva. El manejo de la causa desencadenante junto con reposo colnico pueden revertir el cuadro isqumico. Los antibiticos profilcticos son controvertidos, aunque la mayora de los autores propenden por su utilizacin. Ocasionalmente, la isquemia no se resuelve en un segmento colnico y, si los sntomas y signos persisten por ms de dos o tres semanas, o si se desarrolla una colopata perdedora de protenas o aparece una estrechez isqumica sintomtica, el tratamiento definitivo termina siendo quirrgico (20).
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TOXICOLOGA EN MEDICINA CRTICA. OlA NSTICO Y MANEJO ENERAL DEL PACIENTE CRTICO INTOXICADO
Abner Lozano L, MO, FCCM; Mauricio Umaa, MO
Introduccin
En la vida moderna, al igual que en el pasado, el hombre ha utilizado diversas sustancias potencialmente txicas, tales como extractos de plantas, frmacos, colorantes, combustibles y otras, para buscar un mejor bienestar de vida presente. Estas sustancias pueden encontrarse en la naturaleza como gases, metales y tambin en animales ponzoosos y vegetales o en aquellas sustancias que, por los avances de la qumica, estn al alcance del hombre en los frmacos, sustancias qumicas industriales, domsticas, plaguicidas, combustibles, etc. La toxicologa es la ciencia que estudia los efectos nocivos de esos productos qumicos sobre los seres vivos y la intoxicacin aguda es aquel ep\sodio directamente relacionado con una exposicin reciente a una dosis potencialmente txica o desconocida de esas sustancias qumicas (domstico, agrcola, industrial, medicamento, alcohol, droga de abuso, veneno de planta o animal). Actualmente esta intoxicacin aguda viene constituyendo una autntica epidemia en el mundo desde la dcada de los 50, coincidiendo en buena medida con la expansin industrial que sigui a la Segunda Guerra Mundial y al gran desarrollo de la industria farmacutica que estimulaba la automedicacin, al tiempo que las instituciones estatales aumentaban las disponibilidades de medicamentos prescritos. Estas sustancias qumicas potencialmente riesgosas y a la vez beneficiosas para el hombre, estn frecuentemente en el hogar. Esto explica por qu el 80% de las intoxicaciones se dan all y por qu son los agentes causantes ms frecuentes en las intoxicaciones voluntarias e involuntarias. En Colombia, la intoxicacin aguda constituye uno de los problemas sanitarios de actualidad con intencin autoltica, especialmente en los departamentos de la regin Surcolombiana, utilizando sustancias plaguicidas. En relacin a la intencionalidad, las intoxicaciones voluntarias son en general ms frecuentes en los adultos y las intoxicaciones accidentales en los nios. La disciplina de la Medicina Crtica y la Toxicologa Mdica han estado entrelazados a travs de la historia mdica, porque inicialmente la mayora de los pacientes se ven en el Servicio de Urgencias y porque generalmente tambin una intoxicacin aguda puede llevar a amenazar la vida del paciente, requiriendo de esta manera, para su manejo, un escenario especializado como el de la unidad de cuidados intensivos, porque es all donde se puede disponer de procedimientos diagnsticos rpidos, monitoreo, observacin intensa y mo-
dalidades de tratamiento en ocasiones complejos que slo pueden ser llevados a cabo en la UCI (soporte respiratorio, monitoreo con catter en la arteria pulmonar, etc.). Una alta sospecha clnica se requiere en el diagnstico de la intoxicacin aguda, por las manifestaciones diversas que suelen presentar, particularmente cuando el paciente se encuentra un estado mental alterado o cuando no hay historia de intoxicacin. Es por eso que esta revisin pretende dar unas pautas de reconocimiento y manejo, de los sndromes txicos ms frecuentes que ingresan a la unidad de cuidados intensivos, y que generalmente son similares y/o complementarios a los realizados en el Servicio de Urgencias y es sta la razn por la cual cualquier profesional a cargo del manejo agudo del intoxicado debe estar preparado para enfrentar de una manera apropiada y eficiente al paciente intoxicado gravemente.
Magnitud del problema

En los pases europeos los medicamentos continan siendo la primera causa de intoxicacin aguda, en especial en los adultos. Le siguen la intoxicacin etlica, los productos de uso domstico, las drogas de uso ilegal y una miscelnea compuesta por productos de uso agrcola, industrial, ingesta de setas, plantas y emponzoamientos por animalt(s (1). En Espaa, cada ao, se deben producir no menos de 150.000 intoxicaciones agudas, 3.000 de las cuales son lo suficientemente graves como para justificar el ingreso hospitalario en una UCI, y con casi 1.000 muertes atribuibles a dicha causa; se calcula que aproximadamente el 80o/~' de" las intoxicaciones recibe atencin mdica dir~ctamente en un servicio de urgencias hospitalario y al menos un 25% acude a urgencias dentro de la primera hora P9stexposicin txica (1-3). La mayora de las intoxicaciones se producen ms frecuentemente con medicamentos del tipo de psicofrmacos (57%), seguida de las intoxicaciones con productos de uso domstico (12%) y agrcolas (10%). La va de entrada predominante fue la oral (82%), siendo el 49% de los afectados nios menores de 5 aos (2, 3). La distribucin de la frecuencia entre los frmacos causantes de intoxicacin medicamentosa aguda sigue los hbitos de prescripcin y la accesibilidad del paciente frente al txico. Las benzodiacepinas constituyen el agente ms usual con un 45%, le siguen los antidepresivos (10%) y los analgsicos antiinfiamatorios (8%) especialmente con el paracetamol (1, 2).
En las intoxicaciones con productos de uso domstico, el cloro de uso domstico (26%) Y el monxido de carbono (16%) lideran la casustica y las drogas de abuso son las que han sufrido una variacin ms substancial el! los ltimos aos debido a que estn sometidas a determinadas modas. La cocana ha superado a la herona como primera causa de urgencia toxicolgica. De forma ocasional en diferentes partes del mundo especialmente Europa y los Estados U nidos y tambin en Colombia estn apareciendo otras drogas ilcitas, la ltima de ellas denominada xtasis lquido o gamma hidroxibutirato (l). En cuanto a la procedencia del txico, en un 64% la intoxicacin medicamentosa aguda, el frmaco causal es la propia medicacin del paciente, y en un 25 % de intoxicaciones accidentales, la procedencia del txico obedece al trasvase de ste desde su recipiente original a otro recipiente vaco (1). En cuanto a la intencionalidad, el suicidio fue la causa de intoxicacin en el 37% de los casos, mientras que un 34% correspondi a sobredosificaciones accidentales con etanol u otras drogas de abuso (2). En los Estados Unidos, 63 centros toxicolgicos reportaron en el ao 2000 aproximadamente 2.168.248 de exposiciones txicas, cOlTespondiendo un 33% a la poblacin adulta. La incidencia de intoxicacion~s actualmente se calcula en 1.470 por 100.000 habitantes. Las intoxicaciones tpicamente representan 1 a 3% de todas las consultas del servicio de urgencias y aproximadamente un 10% de todas las admisiones por injurias. La incidencia de hospitalizacin por intoxicacin es de 130 por 100.000 habitantes, es decir aproximadamente 220.000 hospitalizaciones cada ao. La mayora de las exposiciones fueron no intencionales (71 %) e incluy a una sola sustancia txica en el 92%. Poco menos del 5% de los casos cOlTespondi a una reaccin adversa a un medicamento o comida. La ingestin oral fue la va ms comn a la exposicin del txico. La mayora de las intoxicaciones, aproximadamente 75%, fue manejada en la residencia, lo cual refleja la no gravedad de la intoxicacin; solamente 3% de los pacientes requiri de cuidados intensivos. La categora de las sustancias que ms se relacionaron con un mayor nmero de muertes, fueron los analgsicos, antidepresivos, sedantes, hipnticos y antipsicticos, drogas de uso recreacional, medicamentos cardiovasculares y alcohol (4, 5). En Inglaterra hay 80.000 intoxicaciones cada ao, que resultan en aproximadamente 400 muertes, 0,5% del total de las admisiones. De acuerdo a otro reporte, el total de admisiones por intoxicaciones en el Reino Unido es aproximadamente de 170.000 por ao (5, 6). La toxicologa clnica en Colombia es de muy reciente implantacin, con aproximadamente 33 aos de historia. Un hecho de trascendental importancia tanto por su impacto en la opinin pblica y el gobierno nacional, como por su significado para el cuerpo mdico colombiano, fue la dramtica intoxicacin masiva oculTida en la ciudad de Chiquinquir (Boyac) el 25 de noviembre de 1967 por consumo de pan contaminado con Parathion, insecticida que haba sido transportado en un vehculo y que accidentalmente contamin
unos sacos de harina de trigo, que fueron llevados a horneado transformando el Parathion inicial en paraoxon, txico 60 veces ms activo que el Parathion. Se presentaron 800 intoxicados y 88 muertes, aceptndose por primera vez la necesidad de capacitar a los mdicos colombianos en esta especialidad. En Colombia existen pocas publicaciones epidemiolgicas que den una idea de la magnitud de este problema, pero se sabe que ste es grave a pesar de los subregistros, poniendo de relieve una serie de deficiencias entre las que se destacan el limitado nmero de trabajos publicados y el no disponer un registro txico epidemiolgico comn (7). En el Departamento de Huila, en un estudio descriptivo de 6 aos, comprendido entre enero de 1997 y diciembre de 2003, realizado en la unidad de cuidados intensivos adultos del Hospital Universitario de Neiva, se encontr un registro de 2.027 pacientes, encontrndose a la intoxicaciones como cuarta causa de hospitalizacin en la UCI adultos, es decir un 6% del total de las hospitalizaciones (aproximadamente 122 pacientes requirieron de UeI), donde ms del 95% correspondi a i

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HECHO DEPSITO LEGAL

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

CUIDADO INTENSIVO V TRAUMA

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Foreword. Second Edition

Foreword. First Edition

SECCiN 1: CONCEPTOS BSICOS

Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS)

La respuesta metablica al trauma

Homeostasis del hidrgeno: una aproximacin basada en la teo~a de Stewart

Endotelio, inflamacin y micro circulacin en shock

103 111 129 143

Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada. Anlisis crtico de las guas 2005

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Panorama del cuidado crtico en Colombia y Latinoamrica

Medicina basada en la evidencia (MBE): definicin y conceptos bsicos

Medicina basada en la evidencia. Principios y prctica en el cuidado intensivo

SECCiN 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

Trastornos en la homeostasis de los lquidos

Microcirculacin: un nuevo objetivo en la terapia intensiva

Falla ventricular derecha

Arritmias que amenazan la vida en la Unidad de Cuidado Intensivo

Ecocardiografa en pacientes crticos

Valoracin integral del estado hemodinmico en el paciente crtico

Insuficiencia respiratoria aguda

Oxigenoterapia en reanimacin. Generalidades

25. 26. 27. 28. 29. 30. 31.

Principios bsicos de ventilacin mecnica

327 337 343 361 371 379 387

Maniobras de reclutamiento alveolar

Sndrome de dificultad respiratoria aguda

Desconexin de la ventilacin mecnica

Sedacin y analgesia en el paciente politraumatizado

Anestesia en el paciente traumatizado y anestesia para procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos

Rehabilitacin de pacientes en la Unidad de Cuidados Intensivos

SECCiN 111: TRAUMA

34. 35. 36. 37 38. 39.

449 465 477 483 487 501

Actualizacin en resucitacin en trauma

Resucitacin y fluidos en trauma

ndices de trauma en terapia intensiva

Manejo del paciente con trauma craneoenceflico

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

40. 41. 42. 43. 44.

Trauma de columna y mdula

531 547 555 561 569 591

Trax inestable y contusin pulmonar

Control de daos en lesin compleja de trax

Manejo del trauma abdominal cerrado en la Unidad de Cuidados Intensivos

Hipertensin intraabdominal y sndrome de compartimiento abdominal

Control del dao en ortopedia y traumatologa

611 619 629 635 649 659 681 693

Sndrome de aplastamiento, rabdomilisis y sndrome compartimental de extremidad

48. 49. 50. 51.

Enfoque y manejo del paciente peditrico politraumatizado

Manejo del paciente quemado grave