4.

0
ADRENOCORTICOSTEROIDES
 Metabolismo Glucocor- CORTISOL
intermediario ticoides

Retenedora Mineralcor- ALDOSTERONA

de Sal ticoides

Actividad
andrógena y DHEAS
estrógena
 4.1.1
GLUCOCORTICOIDES DE
ACCIÓN BREVE A MEDIA

4.1.1.1 HIDROCORTISONA (CORTISOL)

4.1.1.2 MEPREDNISONA
4.1.1.3 METILPREDNISOLONA
4.1.1.4 PREDNISOLONA
4.1.1.5 PREDNISONA
 4.1.1.1 HIDROCORTISONA
(CORTISOL)
MECANISMO DE ACCIÓN Acopla con un receptor de membrana
citoplasmática específico entran a las células
blanco. Este complejo receptor-corticoide es
transferido al núcleo donde se une a la
cromatina y aumenta o inhibe la regulación de
genes que son inducidos específicamente por
corticoides, y así los corticoides modulan la
síntesis de proteínas.

ADMINISTRACION ENTERAL
PARENTERAL: I.V O I.M.
TÓPICA

BIODISPONIBILIDAD 30-90%

VIDA MEDIA 60 a 90 minutos

METABOLISMO Hepático
EXCRECIÓN Renal
ELIMINACION Orina
EFECTOS ADVERSOS Respuesta del músculo vascular y bronquial a
catecolaminas disminuye en ausencia de
cortisol. Al aumentar los valores de glucosa, se
incrementa la insulina y esto estimula la
lipogénesis. Disminución en masa muscular,
debilidad y adelgazamiento de piel, Sx Cushing,
vasoconstricción, disminución de la
permeabilidad capilar

INDICACIONES Insuficiencia de corticoides en el organismo

primaria o secundaria. Alergias graves que no
responden a otros tratamientos. Enfermedades
reumáticas. Enfermedades respiratorias.
Síndromes edematosos producidos por
acumulación de líquidos en diferentes zonas del
organismo. Enfermedades oftálmicas.
Cáncer: tratamiento paliativo en leucemias y
linfomas. Periodos críticos de colitis ulcerosa.
Problemas de la piel (dermatitis exfoliativa,
urticaria, eritema multiforme, psoriasis grave).
CONTRAINDICACIONES I.H, I.R., hipertensión arterial, síndrome de
Cushing, niveles elevados de colesterol o de
triglicéridos en sangre, osteoporosis,
hipotiroidismo, diverticulosis intestinal,
glaucoma, enfermedades psíquicas o infecciones
graves.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Fenitoína, el fenobarbital, la efedrina y la

rifampina pueden aumentar la depuración
metabólica de la hidrocortisona , pueden tener
menor actividad
 4.1.1.2 MEPREDNISONA
ADMINISTRACION V.O.
PARENTERAL
ABSORCION Tubo digestivo por V.O.
BIODISPONIBILIDAD
VIDA MEDIA
DISTRIBUCION
METABOLISMO Hígado
EXCRECION Renal
ELIMINACION Orina
EFECTOS ADVERSOS Hipokalemia, Sx de Cushing, supresión del
crecimiento en pacientes pediátricos, aumento
del requerimiento de insulina o de
hipoglucemiantes orales en diabéticos,
Hirsutismo, glaucoma, etc
INDICACIONES Reacciones alérgicas severas incapacitantes e
intratables por otros métodos. Síndrome
nefrótico (idiopático o lúpico) sin uremia.
Tratamiento paliativo de leucemias y linfomas
en adultos y leucemias agudas en los niños.

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad conocida a sus componentes.

Infecciones fúngicas sistémicas. Ulcera péptica.
Psicosis. Enfermedades exantemáticas y ciertas
virosis en evolución. Todo estado infeccioso
donde no haya indicación específica.
Glaucoma.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Ketoconazol inhiben la eliminación de los

corticoesteroides, El uso concomitante de
corticoesteroides con diuréticos inhibidores
de la anhidrasa carbónica puede inducir
hipokalemia e hipocalcemia, mientras que la
acetazolamida incrementa el riesgo de
hipernatremia y/o edema.
 4.1.1.3
METILPREDNISOLONA
MECANISMO ACCION EL MISMO QUE CORTISOL
ADMINISTRACION V.O.
PARENTERAL: I.V. o IM
ABSORCION ________________________________
BIODISPONIBILIDAD 80-99%
VIDA MEDIA 18-36 hrs vida biológica.
DISTRIBUCION Músculo, hígado, piel, intestinos y riñones.
Leche materna
METABOLISMO Hepático
EXCRECION Renal
ELIMINACION Orina y heces
EFECTOS ADVERSOS Sx de Cushing, hiperglucemia, hirsutismo,
catarata subcapilar inferior, aumento de PIO,
retención de sodio y acumulación de agua en
tejidos, hipokalemia, fallo cardiaco congestivo,
arritmia cardiaca, HTA, hipotensión, etc.
INDICACIONES Tx de sustitución en insuficiencia adrenal; asma
persistente severa, exacerbaciones de EPOC,
neumonitis por aspiración, hipersensibilidad a
medicamentos y otras reacciones alérgicas
graves; enfermedad de Crohn; hepatitis crónica
activa de origen autoinmune; exacerbaciones
agudas de asma, shock anafiláctico intoxicación
por veneno de insectos y serpientes, edema
cerebral y lesiones medulares.

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad; úlcera gástrica o duodenal;

historia enf. psiquiátrica, poliomielitis, linfoma
tras vacunación con BCG, micosis sistémica,
glaucoma, queratitis herpética, enf. viral (herpes
simple y zoster, varicela), periodo pre y
postvacunal (desde 8 sem antes hasta 2 sem
después de vacunación), tuberculosis latente o
manifiesta, incluso sólo sospechada.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Efecto disminuido por: barbitúricos, fenitoína,

rifampicina, carbamazepina, rifabutina.
Aumenta riesgo de hemorragia gastrointestinal
con:AINE, salicilatos, alcohol.
4.1.1.4 PREDNISOLONA
• ADMINIS- • ABSORCIÓN
TRACIÓN

V.O.
TUBO
PARENTERAL:
DIGESTIVO
I.M e I.V.

2 -4 HRS
RIÑONES,
MUSCULO,
* 80% DE HIGADO,
BIODISPONI- INTESTINOS
BILIDAD
Y PIEL
• VIDA • DISTRIBUCION
MEDIA
• BIODISPO-
NIBILIDAD
METABOLISMO: HÍGADO EXCRECION: RENAL

EFECTOS ADVERSOS,
INDICACIONES Y ELIMINACION: ORINA
CONTRAINDICACIONES

SON LOS MISMOS PARA

LOS
CORTICOSTEROIDES
 4.1.1.5 PREDNISONA
MECANISMO DE ACCION Igual al de la hidrocortisona
ADMINISTRACION V.O.
ABSORCION Tracto Gastrointestinal
BIODISPONIBILIDAD 80%
VIDA MEDIA 1 hora
DISTRIBUCIÓN Riñones, piel, hígado y músculos.
METABOLISMO Hígado
EXCRECIÓN Renal
ELIMINACION Orina
EFECTOS ADVERSOS Atrofia corticoadrenal a dosis cronicas,
miopatía, osteoporosis, fracturas y necrosis
óseas y deterioro de la cicatrización, retraso
del crecimiento en los niños, I.C.congestiva,
hiperglucemia
INDICACIONES Enfermedades reumáticas, dermatológicas,
enfermedades del colágeno, alergia intratable
por métodos convencionales, exacerbaciones
agudas de esclerosis múltiple,

CONTRAINDICACIONES Tuberculosis activa (a menos que el tx

antituberculoso sea adecuado), infecciones por
herpes, Insuficiencia Cardiaca Congestiva,
hipertensión arterial, IR, IH, glaucoma, diabetes,
epilepsia, etc.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Barbitúricos, la fenitoína, la rifabutina y la

rifampina pueden aumentar el metabolismo de
los glucocorticoides. la inhibición de las
enzimas hepáticas producidas por el ritonavir
puede incrementar los niveles plasmáticos de
prednisona. Los efectos hipokaliémicos de la
terapia corticosteroide pueden ser
incrementados por la administración diuréticos
tiazídicos, la furosemide. Personas vacunadas
con virus vivos muertos, etc.
 4.1.2
GLUCOCORTICOIDES DE
ACCIÓN INTERMEDIA

4.1.2.1 FLUPREDNISOLONA
4.1.2.2 PARAMETASONA
4.1.2.3 TRIAMCINOLONA
 4.1.2.1
FLUPREDNISOLONA
 4.1.2.2 PARAMETASONA
ADMINISTRACION

• V.O. Parenteral: I.M

ABSORCIÓN

• Tubo digestivo, espacios sinoviales, saco conjuntival y la piel

VIDA MEDIA

• 36-72 HRS
METABOLISMO

• Hígado
EXCRECIÓN

• Renal
ELIMINACIÓN

• Orina.
EFECTOS ADVERSOS
• hiperglucemia, hirsutismo, catarata subcapilar inferior, aumento
de PIO, retención de sodio y acumulación de agua en tejidos,
hipokalemia, fallo cardiaco congestivo, arritmia cardiaca, HTA,
hipotensión, etc.

INDICACIONES
• Artritis reumatoide, osteoartritis, bursitis, espondilitis
anquilosante, Asma bronquial crónica, edema angioneurótico,
bronquitis alérgica, rinitis alérgica estacional o perenne,
dermatitis atópica, lupus eritematoso discoide, LES, Tx paliativo
de leucemias, psoriasis, neuritis óptica, conjuntivitis alértica, etc

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a la fórmula, infecciones sistémicas micóticas,
hepatitis viral no complicada, insuficiencia hepática fulminante,
querati-tis por herpes simple y vacunaciones con productos
vivos.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Fenobarbital, fenitoína, rifampicina y efedrina, puede aumentar el
metabolismo de los corticosteroides y reducir sus efectos
terapéuticos, Los corticosteroides pueden reducir las
concentraciones sanguíneas de salicilatos, los diuréticos que
eliminan el potasio pueden acentuar la hipokalemia
4.1.2.3 TRIAMCINOLONA
unión a
Se difunde a secuencias
través de consenso transcripción
membrana específicas de genes
localizadas en
celular el DNA

transcripción
nuclear Regula-
HSP 90 Y 70 específicos
para ción
esteroides

cascada de
INMUNO- proteínas Proceso
FILINA reguladoras inflamatorio
P59 citoplasmá-
ticas
 ADMINISTRACION

• V.O. I.M Tópica

ABSORCIÓN

• Tubo digestivo.

VIDA MEDIA

METABOLISMO

• Hígado

EXCRECIÓN

• Renal

ELIMINACIÓN

• Orina, bilis, heces

 EFECTOS ADVERSOS
• hiperglucemia, hirsutismo, catarata subcapilar inferior, aumento
de PIO, retención de sodio y acumulación de agua en tejidos,
hipokalemia, fallo cardiaco congestivo, arritmia cardiaca, HTA,
hipotensión, etc.

INDICACIONES
• Artritis reumatoide, osteoartritis, bursitis, espondilitis
anquilosante, Asma bronquial crónica, edema angioneurótico,
bronquitis alérgica, rinitis alérgica estacional o perenne,
dermatitis atópica, lupus eritematoso discoide, LES, Tx paliativo
de leucemias, psoriasis, neuritis óptica, conjuntivitis alértica, etc

CONTRAINDICACIONES
Psicosis aguda. Infecciones virales, incluyendo herpes ocular simple, queratitis
herpética. Infecciones sistémicas causadas por hongos. Infecciones crónicas,
incluyendo tuberculosis. Diabetes mellitus descompensada. Hipertensión arterial
descontrolada. Insuficiencia renal crónica. Glaucoma. Cuadros recientes de úlcera
gastroduodenal con o sin sangrado. Osteoporosis.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Fenobarbital, fenitoína, rifampicina y efedrina, puede aumentar el
metabolismo de los corticosteroides y reducir sus efectos
terapéuticos, Los corticosteroides pueden reducir las
concentraciones sanguíneas de salicilatos, los diuréticos que
eliminan el potasio pueden acentuar la hipokalemia
 4.1.3
GLUCOCORTICOIDES DE
ACCION PROLONGADA
4.1.3.1 BETAMETASONA
4.1.3.2 DEXAMETASONA
4.1.3.1 BETAMETASONA
Interfiere
Reduce
inflamación Adhesión
Hidrolasa
leucocitaria
de los a paredes de
linfocitos los capilares

Reducción

Efecto anti-
inflamatorio Edema

Histamina y
quininas
Reduce la
liberación
 ADMINISTRACION

• V.O. Parenteral: I.M Tópica

ABSORCIÓN

• Tubo digestivo, espacios sinoviales, saco conjuntival y la piel

BIODISPONIBILIDAD

• 72%

VIDA MEDIA

• 5.6 HRS

METABOLISMO

• Hígado

EXCRECIÓN

• Renal

ELIMINACIÓN

• Orina, bilis, heces

EFECTOS ADVERSOS
• hiperglucemia, hirsutismo, catarata subcapilar inferior, aumento
de PIO, retención de sodio y acumulación de agua en tejidos,
hipokalemia, fallo cardiaco congestivo, arritmia cardiaca, HTA,
hipotensión, etc.

INDICACIONES
• Artritis reumatoide, osteoartritis, bursitis, espondilitis
anquilosante, Asma bronquial crónica, edema angioneurótico,
bronquitis alérgica, rinitis alérgica estacional o perenne,
dermatitis atópica, lupus eritematoso discoide, LES, Tx paliativo
de leucemias, psoriasis.

CONTRAINDICACIONES
• Micosis sistémicas, en los que presentan reacciones de
hipersensibilidad a la betametasona, o a otros
corticosteroides

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Fenobarbital, fenitoína, rifampicina y efedrina, puede aumentar el
metabolismo de los corticosteroides y reducir sus efectos
terapéuticos, Los corticosteroides pueden reducir las
concentraciones sanguíneas de salicilatos, los diuréticos que
eliminan el potasio pueden acentuar la hipokalemia
 4.1.3.2 DEXAMETASONA
MECANISMO DE ACCION Actúa a nivel celular ligándose a los
receptores esteroides citoplásmicos
intracelulares y ejerce su efecto
antiin-flamatorio a nivel de todos los
tejidos, previniendo la respuesta tisular y
la reacción en cascada del proceso
inflamatorio por bloqueo en la
producción de prostaglandinas y
leucotrienos.
ADMINISTRACION V.O.
PARENTERAL: I.V. I.M
Tópica
ABOSRCION TD
BIODISPONIBILIDAD 100% IV
UNION A PROTEÍNAS 68%
VIDA MEDIA 3-4 HRS vida biológica: 36-54 hrs
DISTRIBUCION Tejidos y líquidos corporales
METABOLISMO Hígado
EXCRECION Renal
ELIMINACION Orina
EFECTOS ADVERSOS Retención de sodio, retención de líquidos,
hipertensión arterial, debilidad muscular, gastritis y
úlcera péptica, convulsiones, Su uso prolongado
determina deficiencia de la cicatrización de heridas,
piel delgada y frágil, síndrome de Cushing,
manifestación de la diabetes mellitus latente,
hirsutismo, aumento de peso, osteoporosis y riesgos
de fracturas vertebrales por compresión.

INDICACIONES insuficiencia adrenal, artritis reumatoide,

pénfigo, eritema multiforme, asma bronquial,
urticaria, conjuntivitis alérgicas
broncoaspiración, síndrome de Löeffler.
CONTRAINDICACIONES Micosis sistémicas e hipersensibilidad a los
componentes de la fórmula. Administración de
vacunas de virus vivos, glaucoma
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Fenobarbital, efedrina, rifampicina, se puede
acelerar la eliminación metabólica de los
corticosteroides, se debe tener cuidado al
administrar simultáneamente corticosteroides
y diuréticos debido a que puede presentarse
hipopotasemia.
 4.2
MINERALCORTICOIDES

4.2.1 ALDOSTERONA
4.2.2 DESOXICORTICOSTERONA
4.2.3 FLUDROCORTISONA
 4.2.1 ALDOSTERONA
4.2.2 DESOXICORTICOSTERONA
4.2.3 FLUDROCORTISONA

Inducen Uniendo Aumenta la

MECANISMO ACCIÓN

reabsorción del libremente con reabsorción de

Na por los la expresión de Na en glándulas
túbulos renales K e iones H. sudoríparas y
distales y salivales. Mucosa
corticales gastrointestinal
a través de
membranas
celulares.
 ALDOSTERONA DOC FLUDOCORTISONA
ADMINISTRACION I.V I.M PARENTERAL V.O.
ABSORCION T.D.
VIDA MEDIA 15-20 minutos 70 minutos
DISTRIBUCION
METABOLISMO Hígado Higado Hígado
EXCRECION Renal Renal Renal
ELIMINACION Orina Orina Orina
EFECTOS ADVERSOS
Producen retención de sodio y agua que origina edemas,
hipertensión, cefaleas e hipertrofia ventricular izquierda. La depleción
potásica y de hidrogeniones origina alcalosis hipokalemica, con
parálisis musculares y alteraciones de la actividad miocárdica.

INDICACIONES
Se emplean en la insuficiencia suprarrenal global, aguda o crónica, en
asociación con glucocorticoides, fludrocortisona también se emplea
en el tratamiento de la hipotensión ortostática debida a insuficiencia
vegetativa y en los hipoaldosteronismos selectivos.
 ALDOSTERONA DOC FLUDROCORTISONA
CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad. En
tx prolongado: enf.
que cursen con
edema, I.R., psicosis,
diabetes, osteoporosis
o tromboembolismo.
INTERACCIONES Efecto disminuido por:
FARMACOLÓGICAS
fenitoína, fenobarbital,
primidona, rifampicina.
 BIBLIOGRAFÍA

• Katzung B.G. Farmacología básica y clínica. 10ª

edición, Manual Moderno, México 2007.
• www.facmed.unam.mx