EPILEPSI

PENDAHULUAN
EPILEPSI = EPILAMBANEIN (500-700 SM)

SESUATU BERASAL DARI LUAR BADAN

KUTUKAN ROH JAHAT / SETAN

HIPOCRATES :
SUATU PENYAKIT OTAK

BUKAN KEKUATAN GAIB

APAKAH EPILEPSI ITU ?

SUATU KEADAAN YANG DITANDAI OLEH BANGKITAN (SEIZURE) BERULANG SEBAGAI AKIBAT DARI ADANYA GANGGUAN FS OTAK SECARA INTERMITTEN YANG DISEBABKAN OLEH LEPAS MUATAN LISTRIK ABNORMAL & BERLEBIHAN DI NEURON2 SCR PAROKSISMAL, DIDASARI OLEH BERBAGAI FAKTOR ETIOLOGI

EPIDEMIOLOGI
Insidensi epilepsi bervariasi di setiap negara Perkiraan berkisar : 40-70/100.000 penduduk Negara berkembang + 100-190/100.000 penduduk Bervariasi menurut golongan umur dan jenis kelamin Tertinggi : kanak-kanak & usia lanjut

 Menurun pd dewasa muda dan pertengahan Pria sedikit lebih byk dr wanita 50-60 % serangan pertama epilepsi muncul sebelum usia 16 tahun

GAMBARAN EPILEPSI
TIBA TIBA TIDAK DAPAT BICARA

KEHILANGAN KESADARAN
TIDAK BEREAKSI : RANGSANGAN PENDENGARAN PENGLIHATAN

NYERI

GAMBARAN EPILEPSI
(LANJUTAN) BADAN TERTARIK KESEGALA JURUSAN

KEDUA LENGAN /TANGAN BERKEJANG

KAKI MENENDANG NENDANG

GAMBARAN EPILEPSI
(LANJUTAN) GIGI GELIGI TERKANCING

MATA BERPUTAR
DARI MULUT KELUAR BUSA NAFAS SESAK , MUKA PUCAT JANTUNG BEDEBAR BANYAK KERINGAT KADANG DIIKUTI BUANG AIR

PENYEBAB EPILEPSI
TIDAK DIKETAHUI = 70 %
EPILEPSI PRIMER/IDIOPATIK GANGGUAN KESEIMBANGAN KIMIAWI SEL - SEL OTAK 5 % FAKTOR KETURUNAN AMBANG KEJANG RENDAH LEBIH PEKA UNTUK

TERJADI KEJANG
ORANGTUA EPILEPSI BESAR KEMUNGKINAN ANAK EPILEPSI

PENYEBAB EPILEPSI
(LANJUTAN)

2 PENYEBAB DIKETAHUI = 30 %
EPILEPSI SEKUNDER / ORGANIK / SIMPTOMATIS CONTOH :
TRAUMA KEPALA
KELAINAN BAWAAN OTAK KOMPLIKASI PERSALINAN INFEKSI OTAK STROKE TUMOR OTAK

PATOFISIOLOGI
Sel neuron saling berhubungan satu dengan lainnya melalui arus/pulsa listrik dg bantuan zat kimia yang disebut neurotransmitter
Kelompok Glutamat & Aspartat, meninggal aktivitas berlebihan/eksitatorik Kelompok GABA bersifat menghambat inhibitorik

JENIS SERANGAN EPILEPSI

1 EPILEPSI UMUM

EPILEPSI TONIK KLONIK ( GRAND MAL )

EPILEPSI ABSENS ( PETIT MAL )

EPILEPSI MIOKLONIK
EPILEPSI ATONIK

(LANJUTAN)

JENIS SERANGAN EPILEPSI

2 EPILEPSI PARTIAL

EP PARTIAL SEDERHANA
( KESADARAN UTUH ) EP PARTIAL KOMPLEKS ( KESADARAN TERGANGGU ) EP PARTIAL YANG BERKEMBANG MENJADI EPILEPSI UMUM

SERANGAN GRAND MAL

WANITA 18 TH , SEJAK 12 TH MENDERITA SERANGAN KEJANG 1 X SEMINGGU. SIFAT

SERANGN SBB : TIBA TIBA MENJERIT, JATUH PINGSAN DISERTAI KAKU SELURUH BADAN ( KEJANG TONIK ) 1/2 MENIT.

SERANGAN GRAND MAL (LANJUTAN)

KEDUA LENGAN DIBENGKOKAN DI SIKU DAN PERGELANGAN TANGAN KEDUA TUNGKAI LURUS , DISUSUL OLEH KEJANG KEJANG ( FASE KLONIK ) SELAMA BEBERAPA MENIT,

MUKA BIRU, MULUT BERBUSA, SERING

NGOMPOL KEMUDIAN PENDERITA TERTIDUR , SETELAH SADAR PENDERITA TAMPAK BINGUNG, SERING SAKIT KEPALA

SERANGAN PETIT MAL

WANITA 6 TH SEJAK USIA 1 TH SERING MENGALAMI SERANGAN BEBERAPA KALI/HR. TIBA TIBA KEHILANGAN KESADARAN , TAPI TIDAK JATUH. TERDIAM DAN MEMANDANG KEMUKA , PUCAT, TIDAK MENYAHUT.

SERANGAN PETIT MAL (LANJUTAN)

KELOPAK MATA BERKEDIP KEDIP, MEMEGANG - MEGANG BAJU, GERAK - GERAKAN KEPALA KEBELAKANG DG FREKWENSI 3 SIKLUS PERDETIK

SERANGAN BERLANGSUNG BEBERAPA DETIK,

TIBA TIBA SADAR KEMBALI DAN MELANJUTKAN KEGIATAN YANG DILAKUKAN

SAAT SERANGAN TIMBUL

EPILEPSI PARTIAL SEDERHANA

SERANGAN EPILEPSI FOKAL MOTORIK

LAKI LAKI 45 TH, 5 BULAN SETELAH OPERASI TUMOR OTAK, MENGALAMI SERANGA N KEJANG SEBELAH KIRI BADAN 3 X /BULAN SERANGAN TIMBUL TIBA TIBA, MULUT SEBELAH KIRI TERTARIK TARIK, DISUSUL MUKA SEBELAH KIRI, KEMUDIAN TERJADI KEJANG KEJANG LENGAN KIRI, LAMA SERANGAN KIRA KIRA 2 MENIT DAN PENDERITA TETAP SADAR

EPILEPSI PARTIAL KOMPLEKS

SERANGAN EPILEPSI PSIKOMOTOR (HALUSINASI, OTOMATISME)

WANITA 35 TH SEJAK BEBERAPA BULAN

SETIAP 1 X SEMINGGU MENGALAMI SERANGAN EPILEPSI

DALAM SUATU SERANGAN PENDERITA TIBA

TIBA MEMBAUI SESUATU YANG LANGU, KEMUDIAN SEOLAH OLAH MENDENGAR SUARA GEMURUH , MELIHAT BAYANGAN - BAYANGAN , KESADARANNYA MENURUN.

EPILEPSI PARTIAL KOMPLEKS

(LANJUTAN)

MULUTNYA MENGECAP NGECAP, LIDAHNYA MENJILAT - JILAT. PENDERITA MELAKUKAN GERAKAN SEPERTI MENELAN, MERABA-RABA ATAU MEREMAS REMAS BAJU, MUKA MENJADI BIRU, KEPALA MENEGUK KE KIRI

BISA TERTAWA, TERTIDUR. LAMA SERANGAN BISA SAMPAI 5 MENIT

DIAGNOSIS EPILEPSI

1 ANAMNESIS / TANYA JAWAB

SERANGAN PERTAMA / BERULANG ? DENGAN KEJANG / TIDAK ? APAKAH SERANGAN DIMULAI PADA SATU BAGIAN TUBUH ?

DIAGNOSIS EPILEPSI
(LANJUTAN) BAGAIMANA AKTIVITAS MOTORIKNYA ?

APAKAH TERJADI KEJANG PADA SELURUH

ANGGOTA GERAK ? APAKAH TERLIHAT BINGUNG ? TERTIDUR ATAU SAKIT KEPALA SETELAH SERANGAN ?

DIAGNOSIS EPILEPSI (LANJUTAN)

2 PEMERIKSAAN NEUROLOGIK
MENENTUKAN :

KELAINAN OTAK
KELAINAN METABOLIK

DIAGNOSIS EPILEPSI (LANJUTAN)

PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN LAIN :

LABORATORIUM DARAH
X FOTO

CT SCAN
MRI

DIAGNOSIS EPILEPSI (LANJUTAN)

3 ELEKTROENSEFALOGRAFI (EEG)

ADANYA AKTIVITAS SERANGAN

(GELOMBANG-GELOMBANG EPILEPTIK) TIDAK ADANYA GELOMBANG EPILEPTIK BELUM MENYINGKIRKAN DIAGNOSIS EPILEPSI

ULANGAN PEMERIKSAAN EEG DIPERLUKAN

PEMERIKSAAN NEUROPSIKOLOGI

INTELEGENSI UMUM
STATUS FUNGSI OTAK LOKASI KELAINAN DI OTAK

KAPAN DINYATAKAN EPILEPSI

SERANGAN BERULANG ( LEBIH DARI 1 X )

DENGAN KEJANG
TANPA KEJANG PENYEBAB

TIDAK DIKETAHUI = EPILEPSI PRIMER/IDIOPATIK

DIKETAHUI = EPILEPSI SEKUNDER /SIMPTOMATIS

KAPAN DINYATAKAN EPILEPSI

(LANJUTAN) AKTIVITAS EPILEPTIK PADA REKAMAM EEG

KASUS TERTENTU DIPERLUKAN

X FOTO

MRI
CT SCAN , DLL

PRINSIP TERAPI EPILEPSI

1. Upayakan monoterapi 2. Cari dosis minimal yang efektif naikkan dosis sampai kejang terkendali 3. Monitor kadar obat dalam serum ( kepatuhan dan toksisitas ) 4. Bila kejang belum terkendali pikirkan politerapi dan obat pilihan kedua 5. Penghentian obat setelah 2 th bebas kejang

Epilepsy related goals

Epilepsy Genetics

Initiating event

Critical modulators

Structural / functional changes

Seizures

Age

PREVENT structural and functional changes that contribute to increased excitability

BLOCK induction of critical modulators Identify and PROPHYLACTICALLY TREAT patients at risk

PREVENT or DELAY the emergence of therapy-resistant epilepsy ?

Abstracted from the White House-initiated CURE Conference, March 2000

Mechanisms of action of AEDs

AED Topiramate Phenobarbital Felbamate Lamotrigine Gabapentin Levetiracetam Phenytoin Carbamazepine Valproic acid Ethosuximide Na channel + + + + + + + +

Glutamate receptor

Ca channel

2+

GABA Carbonic anhydrasereceptor inhibition

+ + + + + (?) + -

+ + (L type) (AMPA/Kainate) + (AMPA/Kainate) NMDA + (L type) + (L type) + (L type) + (L type) + (L type)

Dirnagl U, Wiegand F (2000) Thieme Perspektiven Neurologie: Disease Modification p16

DOSIS Obat Anti Epilepsi Pilihan Pertama

Difenilhidantoin (5 mg/kg) Fenobarbital Klonazepam ( 2 - 6 mg / kg / hari ) ( mulai 0,5mg ) Karbamazepin (10 - 30 mg / kg / hari ) Sodium Valproat ( 70 - 300 mg / kg / hr ) ( anak 15 mg / kg BB/hr )

OBAT ANTI EPILEPSI PILIHAN KEDUA

Gabapentin Klobazam Lamotrigin Okskarbazepin Topiramat Vigabatrin

KADAR OBAT DALAM SERUM

Fenitoin

10 - 20 g/ml

Fenobarbital 20 - 40 g/ml

Karbamazepin 5 - 10 g/ml
Valproat 50 - 100 g/ml

WHO GUIDE LINE

Right Right Right Right Right Right Right Diagnosis Drug Dosage Route Tolerance Time Price

HARGA OBAT
CARBAMAZEPIN (Generik) DEPAKOTE . DILANTIN . LUMINAL 100mg PHENYTOIN . TEGRETOL CR . RIVOTRIL . LAMICTAL 100 mg . NEURONTIN TRILEPTAL Rp 395 Rp 4.140 Rp 2.375 Rp 200 Rp 715 Rp 2.755 Rp 3.795 Rp 9.390 Rp10.450 Rp 5.040