BAB I TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Defenisi Glomerulonefritis akut pasca streptococcus (GNAPS) adalah sebuah contoh klasik sindrom nefritik akut yang ditandai dengan awitan mendadak terjadinya hematuria, edema, hipertensi, dan insufisiensi renal (a otemia)!
",#

Gejala$gejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus %

hemolitikus grup A di saluran nafas bagian atas atau setelah infeksi di kulit! # 2.2. Etiologi GNAPS didahului oleh infeksi streptococcus hemoliticus grup A, jarang oleh

streptokokus tipe lain! &anya sedikit streptococcus hemoliticus grup A strain nefritogenik yang mampu menyebabkan GNAPS! 'ipe yang sering menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas adalah dari tipe ( ", ), *, "#, "+, #,, *-! Sedangkan tipe ( #, *-, ,,, ,., ,/ dan .0 menyebabkan infeksi kulit! ),* 2.3. Epidemiologi GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur #$"# tahun, dengan puncak pada usia ,$. tahun! 1i negara maju, GNAPS lebih umum mengenai orang tua dengan penyakit diabetes mellitus, keganasan, alkoholisme, dan infeksi &23! 1i negara berkembang, GNAPS biasanya terjadi pada anak$anak! Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan! Perbandingan antara laki$laki dan perempuan adalah "!/$#4"! Suku atau ras tidak berhubungan dengan pre5elansi penyakit ini, tapi kemungkinan pre5alensi meningkat pada kelompok dengan sosial ekonominya rendah * 2.4. Patogenesis GNAPS dapat terjadi setelah radang tenggorok dan jarang dilaporkan bersamaan dengan demam reumatik akut! 6erdasarkan hubungannya dengan infeksi streptokokus, gejala klinis, dan

pemeriksaan

imunofluoresensi

ginjal,

jelaslah

kiranya

bahwa

glomerulonefritis

pascastreptokokus adalah suatu glomerulonefritis yang bermediakan proses imunologis! (eskipun secara umum patogenesis glomerulonefritis telah dimengerti, namun mekanisme yang tepat bagaimana terjadinya lesi glomerulus, terjadinya proteinuria dan hematuria pada glomerulonefritis pascastreptokokus belumlah jelas benar! Pembentukan kompleks$imun bersirkulasi dan pembentukan kompleks$imun in situ, telah ditetapkan sebagai mekanisme patogenesis glomerulonefritis pascastreptokok! &ipotesis lain yang sering disebut$sebut adalah adanya neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus yang mengubah 2gG endogen sehingga menjadi 7autoantigenik8! Akibatnya terbentuklah autoantibody terhadap 2gG yang telah berubah tersebut, yang mengakibatkan pembentukan kompleks imun bersirkulasi, yang kemudian mengendap dalam ginjal!) 2. !anifestasi Klinis Glomerulonefritis pascastreptokok biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas atas atau kulit oleh kuman streptokokus dari strain nefritogenik! (asa laten antara faringitis dan timbulnya glomerulonefritis pascastreptokokus biasanya "0 hari dan pada penyakit kulit dalam waktu #" hari! Sebagian besar pasien biasanya tidak ingat kejadian faringitis atau impetigo sebelumnya, dan orang tua pasien biasanya juga tidak memperhatikan adanya penyakit tersebut karena mereka tidak menganggapnya penting! 9leh karena itu sebaiknya carilah lesi pada kulit yang mungkin dapat merupakan petunjuk!) :mumnya anak dengan glomerulonefritis akut pascastreptokokus datang dengan keluhan hematuria nyata! ;adang kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka! Pasien kadang kadang datang dengan gejala gagal jantung kongestif atau edema paru akibat hiper5olemia! &ipertensi sering dijumpai bahkan terlihat ensefalopati hipertensif yang ditunjukkan dengan adanya gejala sakit kepala, muntah, letargi, penurunan kesadaran, disorientasi dan kejang! 9liguria serta anuria tidak jarang dikeluhkan! 6eberapa pasien menampakkan gejala anemia!#,) 2.". Peme#i$saan Pen%n&ang :rinalisis menunjukkan adanya proteinuria (<" sampai <*), hematuria, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular dan eritrosit! ;adang$ kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia! ;adang$kadang tampak adanya #

proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik! ;omplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan =) rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi =* normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada ,0> pasien! ;eadaan tersebut menunjukkan akti5asi jalur alternatif komplomen! ) Penurunan =) sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara #0$*0 mg?dl (harga normal ,0$"*0 mg!dl)! Penurunan =) tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan! ;adar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu .$+ minggu! Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar =), ternyata berlangsung lebih lama! ) Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit! 6iakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba! 6eberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterpto im, AS'9, antihialuronidase, dan anti 1nase 6! Skrining antisterpto im cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus! 'iter anti sterptolisin 9 mungkin meningkat pada /,$+0> pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin 9!sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus! 6ila semua uji serologis dilakukan, lebih dari -0> kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus! 'iter AS'9 meningkat pada hanya ,0> kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif! Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri! ;enaikan titer #$) kali berarti adanya infeksi! ) 2.' Kompli$asi "! 9liguria sampai anuria dapat berlangsung #$) hari! 'erjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus! Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, dan hidremia! #! @nsefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi! 'erdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah, dan kejang$kejang! 2ni disebabkan spasme pembuluh dfarah lokal dengan anoksisa dan edem otak! )

)! Gangguan sirkulasi berupa dispneu, ortopneu, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya 5olume plasma! Aantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium! *! Anemia yang timbul karena adanya hiper5olemia disamping sintesis eritropoietin yang menurun *

2.( Penatala$sanaan Bang dapat dilakukan dalam tatalaksana GNAPS yaitu 4 "! Pengobatan suportif dengan tirah baring dan pembatasan aktifitas fisik pada fase akut!#,),* #! Pemberian penisilin pada fase akut! Amoksislin ,0 mg?kg 66 dibagi ) dosis selama "0 hari! Aika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin )0 mg?kg 66?hari dibagi ) dosis!# )! 1iberikan makanan rendah protein dan rendah garam!#,) *! Pemberian diuretik untuk mengatasi hipertensi dan retensi cairan! 9bat anti hipertensi dapat diperikan tergantung berat ringannya hipertensi!#

2.) P#ognosis Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi ,> di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus! 1iuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke /$"0 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali! Cungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam " minggu dan menjadi normal dalam waktu )$* minggu! ;omplemen serum menjadi normal dalam waktu .$+ minggu! 'etapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan$bulan bahkan bertahun$tahun pada sebagian besar pasien!)

1alam suatu penelitian pada ). pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama -,, tahun! Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik! &ipertensi ditemukan pada " pasien dan # pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten! Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik!
)

Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada ),,> dari ,)* pasien yang diikuti selama "#$"/ tahun di 'rinidad! Pre5alensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol! ;esimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik! 6eberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa! Selama komplemen =) belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra$ kapiler dan gagal ginjal kronik!)

BAB II I*UST+ASI KASUS Identitas pasien4 Nama :mur 4 N(D 4 . +?"# bulan

Aenis ;elamin 4 Perempuan Suku bangsa 4 (inang (D 4 +)!*-!.)

Alloanamnesis 1iberikan oleh ibu kandung Seorang pasien perempuan usia . +?"# bulan dirawat di bangsal anak sejak tanggal "" Auli #0") dengan4 Kel%,an %tama 4 'ampak sembab sejak " minggu sebelum masuk rumah sakit +i-a.at Pen.a$it Se$a#ang/ 'ampak sembab sejak " minggu sebelum masuk rumah sakit, mula$mula sembab pada mata, kemudian wajah dan kedua tungkai, sembab terutama pada pagi hari 1emam # minggu sebelum masuk rumah sakit selama < ) hari, tidak tinggi, hilang timbul dan tidak menggigil Nyeri menelan # minggu sebelum masuk rumah sakit, selama < # hari ;eluar darah dari hidung <# minggu sebelum masuk rumah sakit, saat demam, satu kali sebanyak < ) tetes, tidak mengalir dan langsung berhenti, riwayat keluar darah dari hidung saat demam sebelumnya ada Nafsu makan berkurang sejak < # minggu sebelum masuk rumah sakit, 6uang air kecil jumlah biasa, warna keruh seperti teh sejak " hari sebelum masuk rumah sakit 6atuk pilek tidak ada, sesak nafas tidak ada .

(ual dan muntah tidak ada Diwayat korengan atau pun kemerahan di kulit tidak ada Nyeri persendian tidak ada Nyeri ulu hati tidak ada Sakit kepala tidak ada, kejang tidak ada 6uang air besar, warna dan konsistensi biasa Sebelumnya saat demam, nyeri menelan dan keluar darah dari hidung pasien sudah dibawa berobat ke puskesmas Eubuk 6egalung, diberi obat penurun panas dan antibiotik! ;emudian, karena tampak sembab, pasien dibawa kembali berobat ke berobat ke puskesmas Eubuk 6egalung, kemudian dirujuk ke DS:P 1r! (! 1jamil dengan keterangan sindroma nefrotik!

+i-a.at Pen.a$it Da,%l%/ Diwayat hidung sering berdarah ketika demam ada 'idak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya! +i-a.at Pen.a$it Kel%a#ga/ 'idak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini 2bu kandung pasien sering keluar darah dari hidung bila demam +i-a.at Ke,amilan Selama hamil ibu tidak pernah menderita sakit berat, tidak mengkonsumsi obatFobatan, tidak pernah mendapat penyinaran, tidak ada kebiasaan merokok dan minum alkohol! ;ontrol teratur ke bidan "G sebulan, mendapat imunisasi '' #G dan hamil cukup bulan! +i-a.at Pe#salinan Eahir spontan, ditolong bidan, cukup bulan, berat badan lahir )#00 gram, panjang badan lahir ,0 cm, langsung menangis kuat! +i-a.at !a$anan dan !in%man /

Anak mendapat AS2 dari lahir sampai umur "+ bulan! (endapat bubur susu umur .$+ bulan, nasi tim umur +$"# bulan, nasi biasa umur "# bulan sampai sekarang! Nasi )G?hari dengan jumlah " piring kecil? kali, telur < )G? minggu, ikan < #G?minggu, daging < #G?minggu, buah dan sayur jarang! +i-a.at Im%nisasi 6=G (<), 1P' )G, Polio )G, &epatitis 6 )G, =ampak (<) ;esan4 imunisasi dasar lengkap, booster tidak ada +i-a.at t%m0%, $em0ang 'engkurap 4 * bulan 1uduk 4 . bulan 6erdiri 4 "0 bulan 6erjalan 4 "# bulan 6icara 4 ". bulan (embaca dan menulis 4 , tahun

+i-a.at ling$%ngan dan pe#%ma,an 'inggal di rumah permanen dengan perkarangan cukup luas dan lingkungan tidak padat! Sumber air diperoleh dari sumur! Akti5itas mandi, buang air besar dan kecil dilakukan di dalam rumah! Sampah dibuang di tempat pembuangan sampah! ;esan 4 higiene dan sanitasi lingkungan baik Peme#i$saan fisi$ 111.'.22133 ;esadaran 'ekanan darah Nadi Suhu 4 sadar 4 "*0?"00 mm&g 4 kuat angkat, frekuensi ++ kali?menit 4 )/ 0= +

Pernapasan Sianosis ;eadaan umum ;eadaan gi i 'inggi badan 6erat badan @dema Anemia 2kterus Status gi i

4 teratur, frekuensi #* kali 4 tidak ada 4 sedang 4 baik 4 ""# cm 4 #0 kg 4 ada 4 tidak ada 4 tidak ada 4 66?: H -0!- > '6?: H "00 > 66?'6 H "00 >

;ulit ;epala Dambut (ata 'elinga &idung 'enggorokan Gigi dan mulut Eeher 1ada Paru

4 teraba hangat, tidak tampak pucat! 4 bentuk simetris, normocephal 4 hitam tidak mudah dicabut 4 konjungti5a tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor #mm?#mm, reflek cahaya <?<, edema palpebra <?< 4 tidak ditemukan kelainan 4 tidak ditemukan kelainan 4 'onsil '"$'", 'idak &iperemis Caring tidak hiperemis 4 mukosa mulut dan bibir basah, oral thrush tidak ada 4 A3P ,$# cm &#9 4 2nspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Aantung4 2nspeksi Palpasi 4 normochest, simetris statis dan dinamis, retraksi tidak ada 4 fremitus kiri H kanan 4 sonor di semua lapangan paru 4 5esikuler, rhonki $?$, whee ing $?$ 4 iktus kordis tidak terlihat 4 iktus kordis teraba di " jari medial E(=S D2= 3

;elenjar getah bening 4 tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening

Perkusi Auskultasi Abdomen inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Anggota gerak

4 batas jantung atas D2= 22, batas jantung kanan ES1, batas jantung kiri " jari medial E(=S D2= 3 4 irama teratur, bising tidak ada

4 distensi tidak ada, 5enektasi tidak ada 4 supel, hepar teraba "?* F "?*, pinggir tajam, permukaan rata, kenyal, lien tidak teraba, lingkar perut )#!, cm 4 timpani, shifting dullness ($) 4 bising usus (<) normal

4 akral hangat, perfusi baik, reflek fisiologis <?<, reflek patologis $?$, edema pretibia <?<, eritema palmaris tidak ada

*a0o#ato#i%m 1arah &b Eeukosit &itung jenis 'rombosit &ematokrit @ritrosit (=3 (=& (=&= :rin4 Protein Glukosa 6ilirubin 4 (<) 4 ($) 4 ($) Eeukosit @ritrosit @pitel Silinder ;ristal 4 "0$",?EP6 4 *0$,0?EP6 4 gepeng (<) 4 ($) 4 ($) 4 "0,. gr?dl 4 ""!)00?mm) 4 0?,?0?,/?),?) 4 ),"!000?mm) 4 )",.> 4 *,0, I "0. 4 /+ fl 4 #.,"/ pg 4 )),, >

:robilinogen 4 (<)

"0

1iagnosis kerja 4 Suspek GNAPS &ipertensi stage 22 Anemia normositik normokrom Suspek epistaksis habitualis 1iagnosis banding 4 Sindroma nefrotik (embranoproliferatif Glomerulonefritis 'erapi4 (6 nefrotik ",00 kkal Garam " gram? hari Protein #0 gram? hari EasiG " G #0 mg po =aptopril ) G .,#, mg ;=l )G,00 po AmoGicilin ) G )00 mg (setelah pengambilan swab tenggorok) Dencana Pemeriksaan E@1, Na, ;, =a, ureum, kreatinin, protein, globulin, kolesterol darah Pemeriksaan AS'9, =DP, =) Swab tenggorok 4asil peme#i$saan la0o#ato#i%m 1115'522133 Natrium ;alium ;alsium Protein total Albumin 4 ")+ mmol?E 4 * mmol?E 4 +,/ mg?dE 4 ,,- mg?dE 4 ),# mg?dE ""

Globulin :reum ;reatinin E@1

4 #,/ mg?dE 4 #* mg?dE 4 0,. mg?dE 4 ))mm?jam

6ollo- Up Tgl 12 J%li 2213 S?4Sembab masih ada, pada kelopak mata dan tungkai, berkurang dari sebelumnya 1emam tidak ada Nyeri menelan tidak ada &idung berdarah tidak ada Sakit kepala tidak ada Nyeri ulu hati tidak ada, muntah tidak ada 6uang air kecil masih keruh kemerahan, jumlah cukup 6A6 biasa Napas #* G?i ' 4 )/ 0=

9?4 Sakit sedang, sadar Nadi 4 -+ G?i 'ekanan 1arah 4 ")0?-0mm&g 6erat badan4 "-,, kg ;ulit (ata 'orak 4 teraba hangat

4 konjungti5a tidak anemis, sklera tidak ikterik, edema palpebra <?< 4 normochest, retraksi tidak ada cor pulmo 4 irama teratur, bising tidak ada 4 5esikuler, ronki $?$, whee ing $?$

Abdomen 4 distensi tidak ada, shifting dullness ($), 6: (<) normal, @ktremitas4 akral hangat, perfusi baik, edema pretibia <?< 6alance4 $#00 cc "#

1iuresis4 *,, cc?kg66?jam ;? &ipertensi stage 22 (asih edema &asil laboratorium4 ;olesterol total AS'9 =DP 4 #,+ mg?dE, ;esan4 hiperkolesterolemia 4 (<) 4 ($)

;esan4 sesuai dengan GNAPS 'h? 4 (6 nefrotik ",00 kkal Protein #0 gram?hari Garam " gram?hari EasiG "G )0mg (po) ;=l )G,00 mg po =aptopril )G.,#, mg (po) AmoGicilin )G)00mg 6ollo- Up Tgl 13 J%li 2213 S?4 9?4 Sakit sedang, sadar Nadi 4 -0 G?i 'ekanan 1arah 4 ""0?/0mm&g ") Napas #0 G?i ' 4 ).,+ 0= Sembab masih ada, pada kelopak mata dan tungkai, sudah berkurang dari sebelumnya 1emam tidak ada Sakit kepala tidak ada Nyeri ulu hati tidak ada, muntah tidak ada 6uang air kecil masih keruh kemerahan, jumlah cukup 6A6 biasa

6erat badan4 "- kg ;ulit (ata 'orak 4 teraba hangat 4 konjungti5a tidak anemis, sklera tidak ikterik, edema palpebra <?< 4 normochest, retraksi tidak ada cor pulmo 4 irama teratur, bising tidak ada 4 5esikuler, ronki $?$, whee ing $?$

Abdomen 4 distensi tidak ada, shifting dullness ($), 6: (<) normal @ktremitas4 akral hangat, perfusi baik, edema pretibia <?< minimal 6alance4 input Foutput #)00 cc F (##,0 cc < )+0 cc) H $))0 cc 1iuresis4 *,- cc?kg66?jam ;? edema berkurang dan stabil 'h? 4 (6 nefrotik ",00 kkal Protein #0 gram?hari Garam " gram?hari EasiG "G )0mg (po) ;=l )G,00 mg po =aptopril )G.,#, mg (po) AmoGicilin )G)00mg 6ollo- Up Tgl 14 J%li 2213 S?4 Sembab sudah berkurang 1emam tidak ada Sakit kepala tidak ada Nyeri ulu hati tidak ada, muntah tidak ada 6uang air kecil masih agak keruh 6A6 biasa

9?4 Sakit sedang, sadar "*

Nadi 4 -# G?i 'ekanan 1arah 4 "00?.0mm&g ;ulit (ata 'orak cor 4 teraba hangat

Napas ## G?i

' 4 )/ 0=

4 konjungti5a tidak anemis, sklera tidak ikterik, edema palpebra <?< 4 normochest, retraksi tidak ada 4 irama teratur, bising tidak ada, pulmo 4 5esikuler, ronki $?$, whee ing $?$

Abdomen 4 distensi tidak ada, shifting dullness ($), 6: (<) normal @ktremitas4 akral hangat, perfusi baik, edema pretibia $?$ 6alance4 ",00 cc F (")00cc < )*0cc) H $"*0 cc 1iuresis4 ),"/ cc?kg66?jam ;? edema berkurang dan stabil 'h? 4 (6 nefrotik ",00 kkal Protein #0 gram?hari Garam " gram?hari EasiG "G )0mg (po) ;=l )G,00 mg po =aptopril )G.,#, mg (po) AmoGicilin )G)00mg DISKUSI 'elah dilaporkan suatu kasus seorang pasien perempuan usia . +?"# bulan dengan diagnosis kerja Suspek GNAPS, hipertensi stage 22, anemia normositik normokrom, suspek epistaksis habitualis, 11? Sindroma nefrotik dan (embranoproliferatif Glomerulonefritis! 1iagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium! Pada anamnesa didapatkan sembab sejak " minggu sebelum masuk rumah sakit, mula$ mula spada mata, kemudian wajah dan kedua tungkai, terutama pada pagi hari! Sebelumnya anak mengalami demam, nyeri menelan dan keluar darah dari hidung! # minggu sebelum masuk rumah sakit! Satu hari sebelum masuk rumah sakit 6A; warna keruh seperti teh! Sebelumnya saat demam, nyeri menelan dan keluar darah dari hidung pasien sudah dibawa berobat ke puskesmas Eubuk 6egalung, diberi obat penurun panas dan antibiotik! ;emudian, karena

",

tampak sembab, pasien dibawa kembali berobat ke berobat ke puskesmas Eubuk 6egalung, kemudian dirujuk ke DS:P 1r! (! 1jamil dengan keterangan sindroma nefrotik! 1ari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah "*0?"00 mm&g, tonsil ')$'), faring tidak hiperemis serta adanya edema palpebra dan edema pretibial! Adanya riwayat infeksi saluran nafas atas diikuti bengkak pada kelopak mata, 6A; keruh seperti teh, dan pada pemeriksaan fisik dijumpai adanya hipertensi, edema pada palpebra, dipikirkan kemungkinan pasien menderita glomerulonefritis akut paska infeksi streptokokus (GNAPS)! :ntuk membuktikan GNAPS sebagai penyebab, perlu dilakukan pemeriksaan penunjang yang lain meliputi urinalisis, biakan apusan tenggorokan, AS'9, =), dan kimia darah! Penyebab lain yang perlu dipikirkan adalah lupus eritematosus sistemik dan Nefropati 2gA! Pada lupus eritematosus diagnosis dapat disingkirkan karena tidak dipenuhi kriteria berupa eritema malar, lupus diskoid, fotosensiti5itas, ulserasi mukokutaneus dan arthritis! Pada Nefropati 2gA akan didapatkan hematuria yang dipicu oleh episode panas yang berhubungan dengan 2SPA, hematuria bersifat sementara dan hilang bila 2SPA mereda! Pada pasien ini, gejala 2SPA tidak lagi ditemukan sementara hematuria masih ada, sehingga Nefropati 2gA dapat disingkirkan! @dema pada anak dapat disebabkan oleh penyakit hati, dapat disingkirkan secara klinis karena pada penderita tidak tanda klinis lain seperti ikterik, 5enektasi atau eritema palmaris! Gangguan gi i dapat disingkirkan karena tidak terdapat tanda tanda malnutrisi serta pertumbuhan dan perkembangan yang normal! 1ari pemeriksaan laboratorium didapatkan &b "0,., Protein total ,,- mg?dE, Albumin ),# mg?dE, Globulin #,/ mg?dE, ureum #* mg?dE, kreatinin 0,. mg?dE, kolesterol total #,+ mg?dE, AS'9 (<), =DP ($), protein urin (<), eritrosit urin *0$,0?EP6! &asil swab tenggorok masih belum keluar untuk mendukung adanya infeksi streptokokus! Pada pasien ini diberikan terapi AmoGicilin )G)00mg selama "0 hari untuk eradikasi kuman, =aptopril )G.,#, mg (po) untuk mengatasi hipertensi serta EasiG "G #0mg (po) untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi!

".

"/

DA6TA+ PUSTAKA "! 6ergstein, Aerry (! Nefrologi! 1alam4 6ehrman, ;liegman, Ar5in! 2lmu ;esehatan Anak Nelson 3olume )! @G=4 Aakarta4 #000! #! Pudjiadi, &!A!, et al! Pedoman Pelayanan (edis! 2katan 1okter Anak 2ndonesia! #0"0! )! Noer, (ohammad Sjaifullah! Glomerulonefritis! 1alam4 Alatas, &usein, et al! 6uku Ajar Nefrologi Anak! 6alai Penerbit C;:24 Aakarta! #00* *! Geetha , 1u5uru ! Poststreptococcal Glomerulonephritis. #0"#! (cited #0") Auly "*) a5ailable from http4??emedicine!medscape!com?article?#*0))/$o5er5iew

"+