HIPERTENSI ESENSIAL

Gol Penyakit SKDI : 4A

Murtaza
090!0!0"00!#
!$ De%ini&i
Tekanan darah tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di
dalam arteri, dimana tekanan yang abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan
meningkatnya risiko terhadap stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan jantung
dan kerusakan ginjal. Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan
sebagai hipertensi esensial, disebut juga hipertensi primer ( Sudoyo, 2007 !epkes
"# 2007).
$enurut The Seventh Report of The Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High lood Pressure (%&'
7) klasifikasi tekanan darah pada orang de(asa terbagi menjadi kelompok normal,
prahipertensi, hipertensi derajat ) dan derajat 2 (Sudoyo, 2007).
Tabel ). *lasifikasi Tekanan !arah menurut %&' 7
Kla&i%ika&i Tekanan Dara' TDS ())H*+ TDD
())H*+
&ormal + )20 dan + ,0
-rahipertensi )20 . )/0 atau ,0 . ,0
Hipertensi derajat ) )10 . )20 atau 00 . 00
Hipertensi derajat 2 3 )40 atau 5 )00
T!S ! Tekanan Darah Sistolik, TDD ! Tekanan Darah Diastolik
$asih ada beberapa klasifikasi dan pedoman penanganan hipertensi lain
dari "orld Health #rgani$ation (6H7), %nternational Societ& of H&pertension
(#SH), dan yang lainnya, tetapi umumnya digunakan %&' 7.
,$ E-i.e)iolo*i
!ata epidemiologis menunjukkan bah(a dengan makin meningkatnya
populasi usia lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar
juga akan bertambah. Hipertensi sering timbul pada lebih dari separuh orang yang
1
berusia 8 42 tahun. Sampai saat ini, data hipertensi yang lengkap sebagian besar
berasal dari negara9negara yang sudah maju. !ata dari The National Health and
Nutrition E'amination Surve& (&H&:S) menunjukkan bah(a dari tahun )0009
2000, insiden hipertensi pada orang de(asa adalah sekitar 209/);, yang berarti
terdapat 2,942 juta orang hipertensi di <merika, dan terjadi peningkatan )2 juta
dari data &H<&:S ### tahun )0,,9)00). Hipertensi esensial sendiri merupakan
02; dari seluruh kasus hipertensi (Sudoyo, 2007).

#$ Etiolo*i/ Pato*ene&i&/ .an Pato%i&iolo*i
Etiolo*i
=erdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi 2 kategori

(!epkes "#,
2007)>
). Hipertensi primer> kasusnya sebanyak 00 . 02;, tidak diketahui
penyebabnya.
2. Hipertensi sekunder> kasusnya sebanyak 2 . )0;
a. =eberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan
bersama9sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah.
b. -enyakit ginjal.
?. *elainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil *=).
d. (eokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan
hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin).
e. *egemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolahraga),
stres, alkohol, atau garam dalam makanan.
f. Stres ?enderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara
(aktu, jika stres telah berlalu maka tekanan darah biasanya akan kembali
normal.
Pato*ene&i&
Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama
karena interaksi antara faktor9faktor risiko tertentu. $enurut Sudoyo (2007)
faktor9faktor risiko yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah tersebut
adalah>
). @aktor risiko, seperti> diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas, merokok,
genetis.
2
2. Sistem saraf simpatis
a. Tonus simpatis
b. Aariasi diurnal
/. *eseimbangan antara modulator Basodilatasi dan Basokonstriksi> endotel
pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos
dan interstisium juga memberikan kontribusi akhir.
1. -engaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin,
angiotensin dan aldosteron.
*aplan dalam Sudoyo (2007) menggambarkan beberapa faktor yang
berperan dalam pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar
Tekanan !arah C 'urah %antung D Tahanan -erifer.
Eambar ). @aktor9faktor yang berpengaruh pada pengendalian tekanan darah
Keru&akan 0r*an Tar*et
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik se?ara langsung
maupun tidak langsung. Sudoyo (2007) menyebutkan, kerusakan organ9organ
target yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah>
3
). %antung
a. Hipertrofi Bentrikel kiri
b. <ngina atau infark miokardium
?. Eagal jantung
2. 7tak
Strok atau transient ischemic attack
/. -enyakit ginjal kronis
1. -enyakit arteri perifer
2. "etinopati
<danya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh darah,
akan memperburuk prognosis pasien hipertensi. Tingginya morbiditas dan
mortalitas pasien hipertensi terutama disebabkan oleh timbulnya penyakit
kardioBaskular (Sudoyo, 2007).
@aktor risiko penyakit kardioBaskular menurut Sudoyo (2007) pada pasien
hipertensi antara lain adalah>
$erokok
7besitas
*urangnya aktifitas fisik
!islipidemia
!iabetes melitus
$ikroalbuminuria atau perhitungan F@E + 40 mlGmenit
Hmur (laki9laki 8 22 tahun, perempuan 8 42 tahun)
"i(ayat keluarga dengan penyakit jantung kardioBaskular prematur (laki9
laki + 22 tahun, perempuan + 42 tahun)
-asien dengan prehipertensi berisiko mengalami peningkatan tekanan darah
menjadi hipertensi, mereka memiliki dua kali risiko menjadi hipertensi dan
mengalami penyakit kardioBaskular dari pada yang tekanan darahnya lebih
rendah. "isiko penyakit kardioBaskular bersifat kontinyu, konsisten, dan
independen dari faktor risiko lainnya. #ndiBidu berumur 22 tahun memiliki 00;
risiko untuk mengalami hipertensi (Sudoyo, 2007).
4$ Dia*no&i&
4
Ri1ayat
!okumentasi hipertensi dikonfirmasi setelah tekanan darah tinggi
setidaknya diukur pada / kesempatan terpisah (berdasarkan rata9rata dari 2 atau
lebih pemba?aan setelah s?reening a(al), informasi berikut haruslah rin?i

("iaI,
2002)>
9 Tingkat kerusakan target organ
9 -enilaian status risiko kardioBaskular pasien
9 -enge?ualian penyebab sekunder hipertensi
-asien mungkin memiliki hipertensi yang tidak terdiagnosis selama
bertahun9tahun, tidak pernah memeriksa =-. "i(ayat kerusakan end organ harus
ditanyakan se?ara hati9hati. "i(ayat faktor risiko kardioBaskular termasuk
hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, dan penggunaan tembakau ditanyakan.
*emudian ri(ayat penggunaan obat over)the)counter obat9obatan herbal, efedrin,
obat antihipertensi yang tidak berhasil, kontrasepsi oral, etanol, dan obat9obatan
terlarang seperti kokain

("iaI, 2002).
Pe)erik&aan 2i&ik
-engukuran tekanan darah yang akurat adalah kun?i diagnosis. Hasil
pengukuran tekanan darah yang tinggi. %ika pada pengukuran pertama
memberikan hasil yang tinggi, maka tekanan darah diukur kembali dan kemudian
diukur sebanyak dua kali pada dua hari berikutnya untuk meyakinkan adanya
hipertensi. Hasil pengukuran bukan hanya menentukan adanya tekanan darah
tinggi, tetapi juga digunakan untuk menggolongkan beratnya hipertensi (!epkes
"#, 2007 "iaI, 2002).
-asien harus beristirahat tenang setidaknya selama 2 menit sebelum
pengukuran. Tekanan darah harus diukur dalam posisi terlentang dan duduk,
dengan auskultasi menggunakan bel stetoskop ("iaI, 2002).
:Baluasi funduskopi mata harus dilakukan untuk mendeteksi retinopati
hipertensi dini atau lambat, kronis atau akut. -alpasi semua nadi perifer, jika tidak
ada, lemah, atau nadi femoralis terlambat menunjukkan koartasio aorta atau
penyakit pembuluh darah perifer berat. !engarkan auskultasi arteri renalis di atas
abdomen bagian atas, kehadiran bruit pada kedua komponen sistolik dan diastolik
5
menunjukkan stenosis arteri renalis. -emeriksaan jantung se?ara hati9hati
dilakukan untuk mengeBaluasi tanda9tanda FAH ("iaI, 2007).
$enurut The Seventh Report of The Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High lood Pressure (%&'
7) klasifikasi tekanan darah pada orang de(asa terbagi menjadi kelompok normal,
prahipertensi, hipertensi derajat ) dan derajat 2 (Sudoyo, 2007).
Pe)erik&aan La3oratoriu) Rutin
%ika tidak terdapat dugaan penyebab sekunder untuk hipertensi, hanya harus
dilakukan penelitian laboratorium rutin sebagai berikut ("iaI, 2002)>
9 Complete *lood count +CC,, serum electrol&tes, serum creatinine, serum
glucose, uric acid, dan urinal&sis
9 -ipid profile (total cholesterol, lo.)densit& lipoprotein /-D-0, high)densit&
lipoprotein /HD-0, dan trigl&cerides,
"$ Penatalak&anaan
Hipertensi adalah penyakit seumur hidup. Hntuk hasil yang optimal,
diperlukan komitmen jangka panjang dalam modifikasi gaya hidup dan terapi
farmakologi ("iaI, 2002).
Eaya hidup yang baik mempengaruhi tingkat tekanan darah dan mengurangi
risiko penyakit jantung se?ara keseluruhan. !epkes "# (2007) dan "iaI (2002)
menyebutkan beberapa strategi untuk menurunkan risiko berkembangnya
penyakit kardioBaskular adalah>
9 $enurunkan berat badan sampai batas ideal.
9 %umlah aktifitas fisik aerobik yang tepat.
9 !iet rendah garam (mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,/
gram natrium atau 4 gram natrium klorida setiap harinya), diet rendah lemak
total, dan kolesterol.
9 -embatasan konsumsi alkohol.
9 $enghindari merokok.
Terapi antihipertensi se?ara signifikan mengurangi risiko kematian akibat
stroke dan penyakit jantung koroner. Terapi obat pada hipertensi dimulai dengan
salah satu obat berikut ini (!epkes "#, 2007 "iaI, 2002)>
6
a. HidroklorotiaIid (H'T) )2,2 . 22mg perhari, dosis tunggal pada pagi hari
(pada hipertensi dalam kehamilan, hanya digunakan bila disertai
hemokonsentrasi G edem paru).
b. "eserpin 0,) . 0,22mg sehari sebagai dosis tunggal.
?. -ropranolol mulai dari )0mg 2 D sehari dapat dinaikkan 20mg 2 D sehari
(*ontraindikasi untuk penderita asma).
d. *aptopril )2,2 . 22mg 2 . / kali sehari. (*ontraindikasi pada kehamilan
selama janin hidup dan penderita asma).
e. &ifedipin mulai dari 2mg 2 D sehari, bisa dinaikkan )0mg 2 D sehari.
-esan *un?i dari Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High lood Pressure +JNC
1%%, adalah sebagai berikut

("iaI, 2002 $akmun, 200/)>
a. -rehipertensi ()209)/0 sistolik, ,09,0 diastolik) memerlukan modifikasi
gaya hidup untuk men?egah peningkatan progresif tekanan darah dan
penyakit jantung.
b. -ada hipertensi tanpa komplikasi, diuretik thiaIide, baik sendiri atau
dikombinasikan dengan obat dari kelas lain, digunakan untuk pengobatan
pada kebanyakan kasus.
?. !alam kondisi berisiko tinggi, ada indikasi kuat untuk penggunaan obat
antihipertensi kelas lain (misalnya, angiotensin9?onBerting enIyme J<':K
inhibitor, angiotensin9re?eptor blo?ker J<"=K, beta blo?kers, ?al?ium
?hannel blo?kers).
d. !ua atau lebih obat antihipertensi diperlukan untuk men?apai tujuan =-
(+)10G00 mm Hg atau +)/0G,0 mm Hg) untuk pasien dengan diabetes dan
penyakit ginjal kronis.
e. Hntuk pasien yang =- nya lebih dari 20 mm Hg di atas target =- sistolik
atau lebih dari )0 mm Hg di atas target =- diastolik, inisiasi terapi
menggunakan 2 agen, salah satu biasanya menggunakan thiaIide diuretik.
f. Terlepas dari terapi atau pera(atan, hipertensi dapat dikendalikan hanya
jika pasien termotiBasi untuk konsisten dalam ren?ana pengobatan mereka.
Tujuan farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan men?egah
komplikasi. $edikasi termasuk diuretik, alpha) dan *eta)adrenergic *lockers,
7
calcium channel *lockers, 2CE inhi*itors, dan Basodilator ("iaI, 2002 $akmun,
200/Eanis(arna, )002).
$edikasi yang digunakan menurut "iaI (2002), $akmun (200/) dan
Eanis(arna ()002) adalah sebagai berikut >
). !iuretik, ThiaIide
!iuretik thiaIide menghambat reabsorbsi sodium dan klorida di bagian
asenden loop of Henle dan tubulus distal, juga meningkatkan ekskresi
potasium dan bikarbonat, menurunkan ekskresi kalsium, dan retensi uric
acid.
a. Hydro?hlorothiaIide
Hydro?hlorothiaIide menghambat reabsorbsi sodium di tubulus
distal, menyebabkan peningkatan ekskresi sodium, air, potasium,
dan ion hidrogen.
b. 'hlorthalidone
?. $etolaIone
d. #ndapamide
2. !iuretik hemat potasiumGkalium
!iuretik hemat potasium menghambat reabsorbsi sodium di tubulus distal,
sementara itu juga menurunkan sekresi potasium, merupakan diuretik
lemah, dan memiliki efek anti hipertensi yang lemah pula jika digunakan
sendiri.
a. Spironola?tone
Spironola?tone menghambat efek aldosteron pada otot polos
arteriol.
b. <miloride
?. Triamterene
34 -oop Diuretics
!iuretik loop bekerja pada bagian asenden loop of Henle, menghambat
reabsorbsi sodium dan klorida.
a. @urosemide (lasiD)
8
@urosemide meningkatkan ekskresi air dengan menginterfensi
sistem ko9transpor yang berikatan dengan klorida, sehingga
menghambat reabsorbsi sodium dan klorida di bagian asenden loop
of Henle dan tubulus renal distal. !osis untuk setiap pasien bersifat
indiBidual.
b. Torsemide
?. =umetanide
d. :tha?ryni? a?id
54 2lpha 6 2drenergic locking 2gents
<gen ini se?ara selektif menghambat reseptor adrenergik alfa
)
,
menyebabkan dilatasi arteriol dan Bena, sehingga menurunkan tekanan
darah.
a. -raIosin
b. TeraIosin
?. -hentolamine
d. !oDaIosin
74 eta 6 2drenergic locking 2gents
=eta blo?ker digunakan untuk mengobati hipertensi sebagai agen inisial
atau dikombinasi dengan obat lain (misal, thiaIide).
a. <tenolol
b. $etoprolol
?. -ropranolol
-ropranolol memiliki aktiBitas stabilisasi membran dan
menurunkan automatisitas kontraksi. 7bat ini tidak ?o?ok untuk
pengobatan emergensi pada hipertensi. %angan berikan propranolol
se?ara #A hipertensi emergensi.
d. &ebiBolol
e. :smolol
4. <lpha and =eta <drenergi? =lo?king <gents
<gen ini menghambat reseptor adrenergik alfa, beta
)
, dan beta
2
, sehingga
menurunkan tekanan darah.
a. Fabetalol
9
b. 'arBedilol
7. Aasodilator perifer
<gen ini merelaksasi pembuluh darah untuk memperbaiki aliran darah,
sehingga menurunkan tekanan darah.
a. HydralaIine
b. $inoDidil
84 Calcium Channel lockers, Dih&drop&ridine
Dih&drop&ridine berikatan dengan kanal kalsium tipe F di otot polos
Baskular, menyebabkan Basodilatasi dan penurunan tekanan darah. :fektif
sebagai monoterapi pada pasien kulit hitam dan geriatri.
a. &ifedipine (<dalat)
&ifedipin merelaksasi otot polos koroner, meningkatkan aliran
oksigen ke miokardium. -emberian sublingual ?ukup aman.
b. 'leBidipine butyrate
?. <mlodipine
d. @elodipine
94 Calcium Channel lockers, Non 6 Dih&drop&ridine
<gen ini berikatan dengan kanal kasium tipe F di sinoatrial dan nodus
atrioBentrikular, memberikan efek pada miokardium dan Baskular.
a. !iltiaIem
b. Aerapamil
)0. <ngiotensin9'onBerting :nIyme #nhibitors
<gen ini merupakan inhibitor kompetitif dari angiotensin)converting
en$&me +2CE,, menurunkan kadar angiotensin ##, sehingga menurunkan
sekresi aldosteron.
a. 'aptopril
'aptopril men?egah konBersi angiotensin # menjadi angiotensin ##,
merupakan Basokonstriktor kuat, sehingga menyebabkan sekresi
aldosteron yang lebih rendah.
10
b. "amipril
?. :nalapril
d. Fisinopril
::4 2ngiotensin %% Receptor 2ntagonists
2ngiotensin %% receptor antagonists, atau angiotensin receptor *lockers
+2Rs,, digunakan pada pasien yang tidak mampu mentoleransi 2CE
%nhi*itors. Lang termasuk golongan ini adalah> Fosartan, Aalsartan,
7lmesartan, :prosartan, <Iilsartan.
:;4 2ldosterone 2ntagonists
=erkompetisi dengan reseptor aldosteron, menurunkan tekanan darah dan
reabsorpsi sodium. Lang termasuk golongan ini adalah> :pleronone.
:34 2lpha 2drenergic 2gonists
$enstimulasi reseptor adrenergik alfa
2
presinaptik di batang otak,
menurunkan aktiBitas saraf simpatis. Lang termasuk golongan ini adalah>
$ethyldopa, 'lonidine, Euanfa?ine.
:54 Renin %nhi*itor
*elas terbaru obat anti hipertensi, bekerja dengan mengganggu lingkaran
feed*ack sistem renin . angiotensin . aldosteron. Lang termasuk golongan
ini adalah> <liskiren.
:74 1asodilators
&itrogliserin dan nitroprusside menyebabkan dilatasi arteri dan Bena.
&itrogly?erin terutama mempengaruhi sistem Bena dan membantu
mengurangi preload. &itroprusside menurunkan preload dan afterload,
yang membantu untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokard.
:<4 Dopamine 2gonist
Dopamine agonist seperti fenoldopam memiliki efek hipotensi melalui
penurunan resistensi pembuluh darah perifer, menyebabkan peningkatan
aliran darah ginjal, diuresis, dan natriuresis.
)7. *ombinasi <ntihipertensi
*ombinasi obat yang memiliki mekanisme berbeda memberikan efek
aditif. !irekomendasikan untuk memulai terapi dengan agen tunggal dan
kemudian ke terapi kombinasi dengan dosis rendah. =eberapa ?ontoh
11
kombinasi obat termasuk enalapril G hidroklorotiaIida (Aasereti?),
metoprolol G HidroklorotiaIid (Fopressor H'T), triamterene G
hidroklorotiaIida ($aDIide, $aDIide922, !yaIide), Balsartan G
HidroklorotiaIid (!ioBan H'T), dan Balsartan G amlodipine G
hydro?hlorothiaIide (:Dforge H'T).
$ Ko)-lika&i .an Pro*no&i&
*ebanyakan indiBidu yang didiagnosis mengidap hipertensi akan
mengalami peningkatan tekanan darah seiring pertambahan usia. Hipertensi yang
tidak diobati meningkatkan risiko mortalitas dan sering dianggap sebagai Msilent
killer=. Hipertensi ringan hingga moderat, jika tidak diobati, berisiko untuk
terjadinya penyakit aterosklerotik pada /0; orang dan kerusakan organ pada 20;
orang setelah , . )0 tahun dari onset penyakit ("iaI, 2002 $akmun, 200/).
*ematian akibat penyakit jantung iskemik maupun stroke meningkat
se?ara progresif seiring kenaikan tekanan darah. Hntuk setiap kenaikan tekanan
sistolik sebesar 20 mmHg dan tekanan diastolik sebesar )0 mmHg dari tekanan
darah ))2G72 mmHg, angka mortalitas meningkat dua kali lipat ("iaI, 2002
$akmun, 200/).
$orbiditas dan mortalitas pada hipertensi emergen?y tergantung pada
sejauh mana disfungsi end organ dan sejauh mana pengontrolan tekanan darah.
!engan pengontrolan tekanan darah dan kepatuhan dalam pengobatan, angka
kelangsungan hidup )09tahun penderita dengan krisis hipertensi mendekati 70;
("iaI, 2002 $akmun, 200/).
!alam studi jantung @ramingham, risiko gagal jantung kongestif pada usia
yang sama 2,/ kali lebih tinggi pada pria dan / kali lebih tinggi pada (anita
dibandingkan dengan orang yang tekanan darahnya lebih rendah. !ata >ultiple
Risk (actor %ntervention Trial +>R(%T, menunjukkan bah(a risiko relatif untuk
mortalitas pada penyakit jantung koroner berBariasi yaitu 2,/94,0 kali lebih tinggi
pada orang9orang dengan hipertensi ringan hingga berat dibandingkan dengan
orang9orang dengan tekanan darah normal. "esiko relatif untuk stroke berkisar
antara /,49)0,2. -ersentase risiko populasi untuk penyakit arteri koroner berBariasi
12
yaitu 2,/922,4;, sedangkan risiko untuk stroke berkisar antara 4,,910; ("iaI,
2002 $akmun, 200/).
&ephros?lerosis adalah salah satu kemungkinan komplikasi pada
hipertensi kronis. -asien dengan nefropati diabetes yang menderita hipertensi juga
berisiko tinggi untuk menderita penyakit ginjal stadium akhir. -engurangan
tekanan darah dapat memperbaiki fungsi ginjal. !eteksi a(al nephros?lerosis
hipertensi adalah dengan mendeteksi mikroalbuminuria dan interBensi terapi
agresif, terutama dengan obat <': inhibitor, dapat men?egah progresi ke
penyakit ginjal stadium akhir

("iaI, 2002).
DA2TAR P4STAKA
Sudoyo, 6. <ru, 2007. uku 2?ar %lmu Pen&akit Dalam. %akarta> -usat -enerbitan
!epartemen #lmu penyakit !alam @akultas *edokteran HniBersitas
#ndonesia.
!epartemen *esehatan "#, 2007. Pedoman Pengo*atan Dasar di Puskesmas.
%akarta.
"iaI, *amran, 2002. H&pertension. 7hio> !epartment of #nternal $edi?ine,
6right State HniBersity S?hool of $edi?ine.
$akmun, H. Fukman, 200/. Pendekatan Holistik Pen&akit @ardiovaskular %%.
%akarta> -usat #nformasi dan -enerbitan =agian #lmu -enyakit !alam
@akultas *edokteran HniBersitas #ndonesia.
Eanis(arna, Sulistia E.,)002. (armakologi dan Terapi. %akarta> =agian
@armakologi @akultas *edokteran HniBersitas #ndonesia.
13
14