ASMA BRONKIAL

PENDAHULUAN
Asma merupakan keadaaan inflamasi kronis yang menyebabkan obstruksi saluran pernapasan reversible
misalnya seperti asma bronchial. Asma bronkial merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap reaksi
yang meningkat dari trachea dan bronki terhadap berbagai macam rangsangan yang manifestasinya berupa
kesukaran bernapas, karena penyempitan yang menyeluruh dari saluran napas. Penyempitan ini bersifat
dinamis dan derajat penyempitannya dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun karena pemberian
obat-obatan. Kelainan dasarnya, tampaknya suatu perubahan status imunologis si penderita
A. Etiologi
Genetic
iturunkan dalam keluarga dan berhubungan dengan atopi. Penelitian menunjukkan adanya
hubungan reseptor !gE afiitas tinggi dan gen sitokin "-helper #"h
$
% #kromosom &%.
'actor lingkungan
(timulus bronchial spesifik seperti debu rumah, asap rokok, serbuk sari, dan bulu kucing) *+
populasi sensitive terhadap aspirin
Paparan pekerjaan
Paparan iritan atau sensiti,er adalah penyebab penting dari asma yang berhubungan dengan
pekerjaan.
(timulus nonspesifik
!nfeksi virus, udara dingin, olahraga atau stress emosional juga bisa memicu timbulnya mengi.
Kadar o,on atmosfer yang tinggi #seperti saat badai% atau masalah khuus merupakan predisposisi
terjadinya eksaserbasi asma yang telah ada.
'actor lingkungan lain
'actor makanan #tinggi -A
.
, rendah /g
$.
%, infeksi pada anak-anak #sebagian akibat imunisasi%
dan peningkatan jumlah allergen di lingkungan #debu rumah% menyebabkan peningkatan prevalensi.
B. Patofisiologi
0bstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan mucus,
edema, dan inflamasi dinding bronkus. 0bstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena secara
fisiologis saluran napas menyempit pada fase tersebut. 1al ini mengakibatkan udara distal tempat
terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa diekspirasi. (elanjutnya terjadi peningkatan volume residu,
kapasitas residu fungsional #K2'%. an pasien bernapas pada volume yang tinggi mendekati kapasitas
paru total #KP"%. Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas
berjalan lancar. 3ntuk mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot-otot bantu napas.
Gangguan yang berupa obstruksi saluran napas dapat dinilai secara objektif dengan 4EP
5
# volume
ekspirasi paksa detik pertama% atau APE #arus puncak ekspirasi%. (edangkan penurunan K4P #kapasitas
vital paksa% menggambarkan derajat hiperinflasi paru. Penyempitan saluran napas dapat terjadi baik pada
saluran napas yang besar, sedang maupun kecil. Gejala mengi menandakan ada penyempitan di saluran
napas besar, sedangkan pada saluran napas yang kecil gejala batuk dan sesak.
Penyempitan saluran napas ternyata tidak merata di seluruh bagian paru. Ada daerah-daerah yang
kurang mendapat ventilasi, sehingga darah kapiler yang melalui daerah tersebut mengalami hipoksemia.
Penurunan Pa0
$
mungkin merupakan kelainan pada asma sub-klinis. 3ntuk mengatasi kekurangan
oksigen terpenuhi tubuh melakukan hiperventilasi, agar kebutuhan oksigen terpenuhi. "etapi akibatnya
pengeluaran 60
$
menjadi berlebihan sehingga Pa60
$
menurun yang kemudian menimbulkan alkalosis
respiratorik. Pada serangan asma yang lebih berat lagi banyak saluran napas dan alveolus tertutup oleh
mucus sehingga tidak memungkinkan lagi terjadinya pertukaran gas. 1al ini menyebabkan hipoksemia
dan kerja otot-otot pernapasan bertambah berat serta terjadi peningkatan produksi 60
$
. Peningkatan
produksi 60
$
yang disertai dengan penurunan ventilasi alveolus menyebabkan retensi 60
$
#hiperkapnia%
dan terjadi asidosis respiratorik atau gagal napas. 1ipoksemia yang berlangsung lama menyebabkan
asidosis metabolic dan konstriksi pembuluh darah paru yang kemudian menyebabkan shunting yaitu
peredaran darah tanpa melalui unit pertukaran gas yang baik. 7ang akibatnya memperburuk hiperkapnia.
engan demikian penyempitan saluran napas pada asma akan menimbulkan hal-hal sebagai berikut8
Gangguan ventilasi berupa hipoventilasi
Ketidakseimbangan ventilasi perfusi di mana distribusi ventilasi tidak setara dengan sirkulasi darah paru
Gangguan difusi gas di tingkat alveoli
Ketiga factor tersebut akan mengakibatkan8
1ipoksemia
1iperkapnia
Asidosis respiratorik pada tahap yang sangat lanjut
Ada beberapa jenis serangan asma berkaitan erat dengan cara pengobatannya. (erangan asma9bengek
ada $ macam, yaitu8
(erangan asma bronkial karena otot polos saluran napas yang berkerut #Asma Episodik%
(erangan asma bronkial9bengek hanya sekali-sekali, ada periode bebas sesak napas, serangan
:mengi; mungkin terjadi misalnya se<aktu jogging, makan suatu makanan yang kebetulan alergi,
mencium binatang piaraan, dsb. =enis ini memberikan respon yang baik terhadap pemberian obat
pelonggar nafas hidup #inhaler% dimana merupakan obat yang paling aman dengan efek samping
yang minimal.
(erangan asma bronkial karena proses peradangan saluran pernapasan #6ontinuing Asma9Asma
>erkelanjutan%
Penderita asma bronkial9bengek ini tidak pernah merasakan benar-benar bebas sesak, jadi
hampir setiap hari menderita :mengi;. (aluran pernapasannya mengalami keradangan sehingga
mempunyai resiko untuk terjadi serangan lebih sering, <alaupun telah diberikan obat pelonggar
napas. 0leh karenanya, penderita memerlukan obat tambahan berupa anti keradangan #biasanya
keluarga steroid%.
C. Pemeriksaan
1. Anamnesis
2i<ayat perjalanan penyakit
'actor-faktor yang berpengaruh terhadap
asma
2i<ayat keluarga
2i<ayat adanya alergi
Keluhan-keluhan pasien
0bat-obatan
2. 'isik
!nspeksi
Kelainan dinding dada
Parut bekas operasi
Pelebaran vena-vena superficial
akibat bendungan vena
(pider naevi
Ginekomastia tumor
?uka operasi, retraksi otot-otot
interkostal dan lain-lain
Kelainan bentuk
ada paralitikum dengan ciri dada
kecil, diameter sagital pendek, sela
iga sempit, iga lebih miring, terdapat
pada pasien malnutrisi.
ada emfisema dada
menggembung, diameter
anteroposterior @ diameter antero-
lateral, kifosis, terdapat pada pasien
PP0K dan bronchitis kronis
Kifosis8 kurvatura vertebra
melengkung secara berlebihan ke
arah anterior.
(koliosis8 kurvatura vertebra
melengkung secara berlebihan kea
rah lateral.
Pectus eAcavatum8 dada dengan
tulang sternum yang mencekung ke
dalam.
Pectus carinatum8 dada dengan
tulang sternum menonjol ke depan.
'rekuensi penapasan
'rekuensi pernapasan normal 5B-$C
kali per menit. Pernapasan kurang dari
5B kali per menit disebut bradipnea,
misalnya akibat pemakaian obat-obat
narkotik, kelainan serebral. Pernapasan
lebih dari $C kali per menit disebut
takipnea, misalnya pada pneumonia,
anksietas, asidosis.
=enis pernapasan
"orakal, misalnya pada pasien sakit
tumor
Abdominal
Pursed lips breathing8 pernapasan
seperti menghembus sesuatu melaui
mulut, didapatkan pada pasien
PP0K
Pola pernapasan
"akipnea8 napas cepat dan dangkal
1iperpnea8 napas cepat dan dalam
>radipnea8 napas yang lambat
Pernapasan cheyne stokes8 irama
pernapasan yang ditandai dengan
adanya periode apnea kemudian
disusul periode hiperpnea.
Pernapasan Biot: jenis pernapasan
yang tidak teratur baik dalam hal
frekuensi maupun amplitudonya.
Sighing respiration8 pola pernapasan
normal yang diselingi oleh tarikan
napas yang dalam.
Palpasi
Palpasi kelenjar getah bening
Palpasi permukaan toraks dan sela iga
Palpasi massa9benjolan
Ada9tidaknya rasa nyeri
Ada9tidaknya sisi paru yang tertinggal
selama pergerakan napas
Ada9tidaknya fremitus
Perkusi
Ada9tidaknya suara perkusi yang tidak
sonor kecuali di daerah jantung
Pekak
1ipersonor
Auskultasi
4esicular8 suara napas pokok yang
lembut dengan frekuensi rendah dimana
fase inspirasi langsung diikuti dengan
fase ekspirasi tanpa diselingi jeda,
dengan perbandingan *85
>ronkovesikular8 suara napas pokok
dengan intensitas dan frekuensi yang
sedang, di amna fase ekspias menjadi
lebih panjang sehingga hampir
menyamai fase inspirasi dan
diantaranyakadang-kadang dapat
diselingi jeda.
>ronchial8 suara napas pokok yang
keras dabn berfrekuensi tinggi, dimana
fase ekspirasi menjadi lebih panjang
dari fase inspirasi dan diantaranya
diselingi jeda.
"rakeal8 suara napas yang sangat keras
dan kasar, dapat didengarkan pada
daerah trakea.
Amforik8 suara napas yang didapatkan
bila terdapat cavitas besar yang letaknya
perifer dan berhubungan dengan
bronkus, terdengar seperti tiupan dalam
botol kosong.
2onki basah8 suara napas terputus-
putus, bersifat nonmusical, dan biasanya
terdengar pada saat inspirasi akibat
udara yang mele<ati cairan dalam
saluran napas.
2onki kering8 suara napas continue,
yang bersifat musical, denga frekuensi
yang relative rendah, terjadi karena
udara mengalir melalui saluran napas
yang menyempit. Dhee,ing adalah
ronki kering yang frekuensinya tinggi
dan panjang yang biasanya terdengar
pada serangan asma.
Pleural friction rub8 terjadi karena
pleura parietal dan visceral yang
meradang sling bergesekan satu dengan
yang lainnya.
Hippocrates succusion8 suara cairan
pada rongga dada yang terdengar bila
pasien digoyang-goyangkan.
PneumothoraA click8 bunyi yang bersifat
ritmik dan sikron dengan saat kontraksi
jantung, terjadi bila didapatkan adanya
udara diantara kedua lapisan pleura
yang menyelimuti jantung.
3. Penunjang
?aboratorium
(putum
(putum eosinofil sangat karateristik
untuk asma, sedangkan neutrofil sangat
dominan pada bronchitis kronik. (elain
untuk melihat adanya eosinofil, Kristal
Charcot-Leyden dan Spiral Curshmann.
Pemeriksaan ini penting untuk melihat
adanya miselium Aspergillus fumigatus
Ada B jenis sputum yang mempunyai
karakteristik yang berbeda8
(erous
=ernih dan encer, pada edema
paru akut
>erbusa, kemerahan, pada
alveolar cell cancer
/ukoid
=ernih keabu-abuan, pada
bronchitis kronik
Putih kental, pada asma
Purulen
Kuning, pada pneumonia
Kehijauan, pada bronkietasis,
abses paru
2usty
Kuning tua9coklat9merah-
kecoklatan seperti <arna karat,
pada pneumococcal pneumonia
dan edema paru
(putum yang berbau busuk
menunjukkan adanya infeksioleh kuman-
kuman anaerob dan dapat terjadi pada
bronkietasis dengan infeksi sekunder, abses
paru dan empiema..
Analisa gas arah
Pemeriksaan ini hanya dilakukan
pada asma yang berat. Pada fase a<al
serangan, terjadi hipoksemia dan
hipokapnis #Pa60
$
E *& mm1g%
kemudian pada stadium yang lebih berat
Pa60
$
justru mendekati normal sampai
normo-kapnia. (elanjutnya pada asma
yang sangat berat terjadinya hiperkapnia
#Pa60
$
F B& mm1g%, hipoksemia, dan
asidosis respiratorik.
3ji kulit
"ujuan uji kulit adalah untuk
menunjukkan adanya antibody !gE
spesifik dalam tubuh. 3ji ini hanya
menyokong anamnesis, karena uji
allergen yang positif tidak selaluu
merupakan penyebab asma, demikian
pula sebaliknya.
Pemeriksaan eosinofil total
Eosinofil darah meningkat @
$&C9mm* , jumlah eosinofil ini menurun
dengan pemberian kortikosteroid.
=umlah eosinofil dalam darah sering
meningkat pada pasien asma dan hal ini
dapat membantu dalam membedakan
asma dari bronchitis kronik.
Pemeriksaan ini juga sebagai patokan
untuk menentukan cukup tidaknya dosis
kortikosteroid yang dibutuhkan pasien
asma.
Pemeriksaan kadar !gE total dan !gE
spesifik dalam sputum
Kegunaan pemeriksaan !gE total
hanya untuk menyokong adanya atopi.
Pemeriksaan !gE spesifik lebih
bermakna dilakukan bila uji kulit tidak
dapat dilakukan atau hasilnya kurang
dapat dipercaya.
"es fungsi paru dengan menggunakan
spirometrik.
4olume ekspirasi paksa 5 detik
Kapasitas vital paksa adalah volume
total udara yang dikeluarkan melalui
ekspirasi paksa setelah inpirasi
maksimal
2asio 'E4
5
9'46 #+% adalah
persentase '46 yang dikeluarkan
dalam 5 detik melalui ekspirasi paksa
?aju aliran ekspirasi puncak8 laju
aliran tercepat pada a<al ekspirasi
paksa setelah inspirasi maksimal,
bisa digunakan dalam memantau
perubahan pada obstruksi jalan napas
"es reversibilitas8 mengukur fungis
jalan napas sebelum dan setelah
menggunakan bronkodilator inhalasi.
1asil tes positif bila didapatkan
perbaikan F $C + dan *CC m?
"es pertukaran udara8
'actor transfer #Kco% karbon
monoksida #60%8 diukur dengan
inhalasi sedikit 60
$
, yang seluruhnya
diambil oleh hemoglobin.
Pulse oxymetry8 diukur dengan
absorbansi cahaya oleh hemoglobin,
untuk menilai hipoksemia dan
terutama responnya terhadap
pemberian terapi oksigen, 60
$
tidak
diukur.
"es otot pernapasan
Kekuatan otot diukur dengan
bernapas melalui permukaan yang
tertutup "?. -ilainya dianggap
abnormal bilaE GC cm1
$
0
"es fungsi paru menunjukkan
obstruksi saluran napas atau bisa
normal. Pengukuran aliran puncak serial
bermanfaat dalam menegakkan
diagnosis, dan seringkali menunjukkan
pola klasik penurunan di pagi hari. Pada
penderita asma yang telah diketahui,
pengukuran aliran puncak bermanfaat
dalam menentukan berat penyakit.
2adiologi
'oto toraks
Pada serangan asma yang ringan,
gambaran radiologik paru biasanya tidak
menunjukkan adanya kelainan. >eberapa
tanda yang menunjukkan yang khas
untuk asma adanya hiperinflasi,
penebalan dinding bronkus, vaskularisasi
paru.
D. iagnosis kerja
>erdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisik dan laboratorium bah<a itu adalah asma
bronchial. Gejalanya timbul biasanya
berhubungan dengan beratnya derajat
hiperaktivitas bronkus. 0bstruksi jalan nafas
dapat reversible secara spontan maupun
dengan pengobatan. Gejala-gejala asma antara
lain8
>ising mengi #hee!ing" yang terdengar
dengan atau tanpa stetoskop
>atuk produktif, sering pada malam hari
-apas atau dada seperti tertekan
Gejalanya bersifat paroksimal, yaitu
membaik pada siang hari dan memburuk
pada malam hari.
(ecara etiologis asma bronkial dibagi dalam
* tipe8
Asma bronkial tipe non atopi #intrinsik%
Pada golongan ini, keluhan tidak ada
hubungannya dengan paparan #eAposure%
terhadap alergen dan sifat-sifatnya adalah8
serangan timbul setelah de<asa, pada
keluarga tidak ada yang menderita asma,
penyakit infeksi sering menimbulkan
serangan, ada hubungan dengan pekerjaan
atau beban fisik, rangsangan psikis
mempunyai peran untuk menimbulkan
serangan reaksi asma, perubahan-perubahan
cuaca atau lingkungan yang non spesifik
merupakan keadaan peka bagi penderita.
Asma bronkial tipe atopi #Ekstrinsik%.
Pada golongan ini, keluhan ada
hubungannya dengan paparan terhadap
alergen lingkungan yang spesifik. Kepekaan
ini biasanya dapat ditimbulkan dengan uji
kulit atau provokasi bronkial.Pada tipe ini
mempunyai sifat-sifat8 timbul sejak kanak-
kanak, pada famili ada yang menderita
asma, adanya eksim pada <aktu bayi, sering
menderita rinitis.i !nggris jelas
penyebabya 1ouse ust /ite, di 3(A
tepungsari bunga rumput
Asma bronkial campuran #/iAed%
Pada golongan ini, keluhan diperberat
baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun
ekstrinsik
Epidemiologi8
Asma bronkial merupakan penyakit
respiratorik kronik yang tersering dijumpai
pada anak. Asma dapat muncul pada usia
berapa saja, mulai dari balita, prasekolah,
sekolah atau remaja. Prevalensi di dunia
berkisar antara B-*C+, sedangkan di
!ndonesia sekitar 5C+ pada anak usia sekolah
dasar dan G,H+ pada anak usia sekolah
menengah. (ebanyak 5C-5&+ anak laki-laki
dan H-5C+ anak <anita dapat menderita asma
pada suatu saat selama masa kanak-kanak.
(ebelum pubertas sekitar dua kali anak laki-
laki yang lebih banyak terkena daripada anak
<anita dan insiden menurut jenis kelamin
sama.
E. iagnosis banding
"uberculosis paru
"uberculosis paru adalah penyakit infeksi
yang disebabkan oleh /ycobacterium
tuberculosis dengan gejala yang sangat
bervariasi. gejala utama "uberculosis paru
adalah8
>atuk lebih dari B minggu dengan atau
tanpa sputum
/alaise
Gejala flu
emam derajat rendah
-yeri dada
>atuk darah
Epidemiologi8
Prevalensi tertinggi C,HB+ di propinsi
-"" dan terendah di propinsi >ali C,CI+.
1asil dari survey ini menunjukkan
prevalensi "> rata-rata C,$J+. (istem
kesehatan nasional menargetkan
pengurangan prevalensi >"A #.% sampai
angka rata-rata C,$C+ ditahun $CCC #H%.
/enurut D10 di tahun 5JJJ diperkirakan
angka !nsidensi "> di !ndonesia sekitar $$C
per 5CC.CCC penduduk pertahun #$J%. (ecara
simulasi epidemiologi, maka prevalensi pada
a<al Pelita 4! telah diestimasikan sebesar $B
per 5C.CCC penduduk. (elanjutnya keadaan
ini memberikan gambaran bah<a penderita
"> menular saat ini terhadap B&C.CCC orang
dan setiap tahunnya penderita baru akan
bertambah sebesar I per 5C.CCC penduduk
yaitu K 5&C.CCC penderita #*C%. -amun dari
data-rekapitulasi hasil penemuam "> kasus
>aru irektorat P$ /? epkes 2! jumlah
kasus baru tahun 5JJG95JJH sebesar 5B.GBH
kasus dan tahun 5JJH95JJI terjadi
peningkatan jumlah kasus >aru menjadi
$*.GI$ kasus. Peningkatan jumlah kasus
terjadi hampir disemua propinsi kecuali
Propinsi !rian jaya dan "imor-timur. Pada
bayi umur 5 tahun *$,5 + kematian
disebabkan penyakit sistem pernapasan, anak
balita gol umur 5-B tahun. penyakit sistem
pernapasan *I,I+, pada kelompok umur & L
5B tahun "> &,I+, kelompok umur 5& L*B
tahun "> *,J+, kelompok umur *&-BB tahun
5$,B+, kelompok umur B&-&B tahun sebesar
55,&+ pada kelompok umur && tahun keatas
sebesar I,H+. /anarik untuk diketahui pada
data tahun 5JII9IJ dari &I&.$$& penderita
"> penderita terbanyak dikalangan petani
#BH+%, kemudian diikuti pega<ai dan buruh
#$I+%, ibu rumah tangga #5$+%, pedagang
#G+%, pelajar dan mahasis<a #5+% dan lain-
lain #G+%. Karena keterbatasan dana, baru K
$G,B+ Puskesmas di !ndonesia yang
melaksanakan peranan dan pengobatan
penderita secara pasif, dengan jangkauan
penderita diperkirakan 5,G+.
Penyakit paru obstruktif kronik
Penyakit paru obstruktif kronik adalah
penyakit obstruktif jalan nafas karena
bronchitis kronik atau emfisema. 0bstruksi
tersebut umumnya bersifat progresif, bisa
disertai hiperaktivitas bronkus dan sebagian
bersifat reversible. 'actor yang
menyebabkan timbulnya penyakit paru
obstruktif kronik adalah8
Kebiasaan merokok
Polusi udara
Paparan debu, asap, dan gas-gas kimia<i
akibat kerja
2i<ayat infeksi saluran pernafasan
>ersifat genetic yaitu defisiensi M-5
antitripsin
Gejala klinis pada penyakit paru obstruktif
kronis8
>atuk
(putum putih atau mukoid, jika ada
infeksi menjadi purulen atau mukopurulen
(esak, sampai menggunakan otot-otot
pernapasan tambahan untuk bernapas.
Epidemiologi8
Penyakit paru obstruktif kronis
merupakan kesehatan utam di masyarakat
yang menyebabkan $G.CCC kematian9tahun
di !nggris. Prevalensinya adalah F GCC.CCC.
angka ini lebih tinggi di -egara maju, daerah
perkotaan, kelompok masyarakat menengah
ke ba<ah, dan pada manula.
Efusi pleura
Gejala klinisnya8
-yeri dada
(esak
(uara napas berkurang
>ronkietasis
Gejala tersering adalah batuk kronik
dengan sputum yang banyak. Pada
bronkietasis ringan atau yang hanya
mengenai satu lobus saja, mungkin tidak
terdapa gejala. Kalau pun ada, biasanya
batuk bersputum yang menyertai batuk-pilek
selama 5-$ minggu. Pada bronkietasis berat,
pasien mengalami batuk terus-menerus
dengan sputum yang banyak #$CC-*CC ml%
yang bertambah berat bila terjadi infeksi
saluran napas atas. >iasanya diikuti dengan
demam, tidak ada nafsu makan, penurunan
berat badan, anemia, nyeri pleura, dan lemah
badan. (esak napas dan sianosis timbul pada
kelainan yang luas. Pada pemeriksaan fisik,
yang terpenting adalah terdapat ronki basah
sedang sampai kasar pada daerah yang
terkena dan menetap pada pemeriksaan yang
berulang. Kadang-kadang ditemukan ronki
kering dan bising mengi.
Pneumonia
Gejala klinis8
emam
>atuk
-yeri dada
(esak napas
Epidemiologi8
(angat sering terjadi. !nsidensi di
masyarakat adalah 5-*95CCC orang de<asa.
(eperempat jumlah kasus membutuhkan
pera<atan di rumah sakit. Pria N <anita,
<alaupun penyakit legionnaire lebih sering
didapatkan pada pria. Pneumonia cenderung
terjadi pada usia ekstrem, namun tetap
merupakan penyebab morbiditas yang
penting dan bahkan penyebab mortalitas
pada de<asa muda.
>ronchitis kronik
>ronchitis kronik ditandai dengan
dengan batuk kronik yang mengeluarkan
sputum * bulan dalam setahun untuk
sedikitnya $ tahun. Penyebab batu seperti
tuberculosis, bronchitis atau keganasan harus
disingkirkan dahulu. Gejala utama batuk
disertai dengan sputum biasanya didapatkan
pad pasien berumur lebih dari *& tahun dan
perokok berat. Gejalanya dimulai dengan
batuk pagi hari, lama kelamaan disertai
dengan mengi dan menurunnya kemampuan
kegiatan jasmani. Pada stadium lanjut dapat
ditemukan sianosis dan tanda-tanda cor
pulmonel.
Emfisema paru
(esak merupakan gejala utama
emfisema. (edangkan batuk dan mengi
jarang menyertainya. Pasien biasanya kurus.
>erbeda dengan asma, pada emfisema tidak
pernah ada masa remisi, pasien selalu sesak
pada kegiatan jasmani. Pada pemeriksaan
fisis ditemukan dada kembung, peranjakan
napas terbatas, hipersonor, pekak hati
menurun, suara napas sangat lemah.
Pemriksaan foto dada menunjukkan
hiperinflasi.
Gagal jantung kiri akut
ulu gagal jantung kiri akut dikenal
dengan nama asma kardial, dan bila timbul
pada malam hari disebut paroAysmal
nocturnal dyspnoe. Pasien tiba-tiba
terbangun pada malam hari karena sesak,
tetapi sesak menghilang atau berkurag bila
duduk. Pada anamnesis dijumpai hal-hal
yang memperberat atau memperingan gejala
gagal jantung. i samping ortopnea, pada
pemeriksaan fisis ditemukan kardiomegali
dan edema paru.
Emboli paru
1al-hal yang dapat menimbulkan emboli
antara lain adalah imobilisasi, gagal janutng
dan trombloflebitis. i samping gejala sesak
napas, pasien batuk-batuk yang dapat disertai
darah, nyeri pleura, keringat dingin, kejang,
dan pingsan. Pada pemeriksaan fsik
ditemukan adanya artopnea, takikardia, gagl
jantung kanan, pleural friction, irama derap,
sianosis, dan hipertensi. Pemeriksaan
elektrokardiogram menunjukkan perubahan
antara lain aksis jantung ke kanan.
F. Penatalaksanaanan
1. /edikamentosa
0bat yang termasuk obat anti asma8
0ksigen
Karena kondisi hipoksemia
dihasilkan oleh ketidakseimbangan 49O,
hal ini biasanya dapat terkoreksi dengan
pemberian oksigen 5-* ?9menit dengan
kanul kasal atau masker. /eskipun
demikian, penggunaan oksigen dengan
aliran cepat tidak membahayakan dan
direkomendasikan pada semua pasien
dengan asma akut. "arget pemberian
oksigen ini adalah dapat
mempertahankan (p0
$
pada kisaran
J$+.
P-$ agonis
obat ini mempunyai efek
bronkodilatasi. "erbutalin, salbutamol,
dan feneterol memiliki lama kerja B-G
jam, sedangkan agonis P-$ long-acting
bekerja lebih dari 5$ jam, seperti
salmeterol, formoterol, bambuterol, dan
lain-lain.bentuk aerosol dan inhalasi
memberikan efek bronkodilatasi yang
sama dengan dosis yang jauh lebih kecil
yaitu sepersepuluh dosis oral dan
pemberiannya local.
Antikolinergik
Penggunaan antikolinergik
berdasrakan asumsi terdapatnya
peningkatan tonus saluran pernapasan
pada pasien asma akut, tetapi efeknya
tidak sebaik P-$ agonis. Penggunaan
ipratropium bromide #!>% secara inhalasi
digunakan sebagai brinkho dilator a<al
pada pasien asma akut. Kombinasi
pemberian !> dan P-$ agonis osis BA
semprot #IC mg% tiap 5C menit dengan
/! atau &CC mg setiap $C menit dngan
diindikasikan sebagai terapi pertama
pada pasien de<asa dengan eksaserbasi
asma berat. nebuli,er akan lebih efektif.
Kortikosteroid
Pemberian kortikosteroid secara
sistemik harus diberikan pada
penatalaksanaan kecuali kalau derajat
eksaserbasinya ringan. Agen ini tidak
bersifat bronchodilator terapi secara
ekstrem sangat efektif dalam
menurunkan inflamasi pada saluran
napas. Pemberian hidrokortison ICC mg
atau 5GC mg metilprednisolon dalam B
dosis terbegi setiap harinya, umumnya
sudah memberikan efek adekuat pada
kebanyakkan pasien.
"eofilin
Penggunaan teofilin sebagai obat
monoterapi, efektivitasnya tidak sebaik
obat golongan P-$ agonis. Pemberian
aminophilin dikombonasi dengan P-$
agonis perinhalasi, tidak
memberikanmanfaat yang bemakna.
Pemberian obat ini akan meningkatkan
efek samping seperti tremor, mual, cemas
dan taki aritmia. 0bat ini boleh
digunakan hanya jika pasien tidak respon
dengan terapi standar.
/agnesium sulfat
/ekanisme obat ini kemungkinan
melalui hambatan kontraksi otot olos
akibat kanal kalsium terblokir oleh
magnesium.dosis yang diberikan 5,$-$ g
intravena, dibeikan dalam <aktu @ $C
menit.pemberian obat ini secara inhalasi
tidak memberikan efek yang bermakna.
1elioA
1elioA #helium dan oksigen%
merupakan campuran gas yang dapat
diberikan pada pasien asma akut untuk
menguangi turbulensi aliran udara.
Pengobatan asma bronchial ada $8
Pengobatan Asma =angka Pendek
Pengobatan diberikan pada saat
terjadi serangan asma yang hebat, dan
terus diberikan sampai serangan
merendah, biasanya memakai obat-
obatan yang melebarkan saluran
pernapasan yang menyempit. "ujuan
pengobatannya untuk mengatasi
penyempitan jalan napas, mengatasi
sembab selaput lendir jalan napas, dan
mengatasi produksi dahak yang
berlebihan. /acam obatnya adalah8
0bat untuk mengatasi sembab selaput lendir jalan napas
0bat jenis ini termasuk kelompok
berbahaya #bila pemakaiannya tak terkontrol%, namun cukup potensial untuk mengatasi
sembab pada bagian tubuh manusia termasuk pada saluran napas. Atau dapat juga dipakai
kelompok Kromolin.
0bat untuk mengatasi produksi dahak yang berlebihan.
=enis ini tidak ada dan tidak diperlukan. 7ang terbaik adalah usaha untuk mengencerkan
dahak yang kental tersebut dan mengeluarkannya dari jalan napas dengan refleks batuk.
0leh karenanya penderita asma yang mengalami ini dianjurkan untuk minum yang banyak.
-amun tak menutup kemungkinan diberikan obat jenis lain, seperti
6ystein untuk membantu
Pengobatan untuk jangka panjang
erajat asma 0bat pengontrol
Asma persisten "idak perlu
Asma persisten ringan !nhalasi kortikosteroid $CC-&CC
Qg9kromolin9nedokromil atau
teofilin lepas lambat
>ila perlu ditingkatkan sampai
ICC Qg atau ditambahkan
brinkodilator aksi lama terutama
untuk mengontrol asma malam.
apat diberikan agonis P-$ aksi
lama inhalasi atau oral
teofilin lepas lambat.
Asma persisten sedang !nhalasi kortikosteroid ICC-$CCC
Qg
>ronkodilator aksi lama terutama
untuk mengontrol asma malam,
berupa agonis P
inhalasi atau oral atau teofilin
Asma persisten berat !nhalasi kortikosteroid ICC-$CCC
Qg atau lebih
>ronkodilator aksi lama, berupa
agonis P-$ inhalasi atau oral atau
teofilin lepas lambat
Kortikosteroid oral jangka
panjang
2. -onmedikamentosa
Daktu serangan8
Pemberian oksigen, bila ada tanda-
tanda hipoksemia, baik atas dasar
gejala klinik maupun hasil analisa
gas darah.
Pemberian cairan, terutama pada
serangan asma yang berat dan yang
berlangsung lama ada kecenderungan
terjadi dehidrasi. engan menangani
dehidrasi, viskositas mukus juga
berkurang dan dengan demikian
memudahkan ekspektorasi.
rainase postural atau chest
physioterapi, untuk membantu
pengeluaran dahak agar supaya tidak
timbul penyumbatan.
/enghindari paparan alergen.
i luar serangan
Pendidikan9penyuluhan.
Penderita perlu mengetahui apa
itu asma, apa penyebabnya, apa
pengobatannya, apa efek samping
macam-macam obat, dan bagaimana
dapat menghindari timbulnya
serangan. /enghindari paparan
alergen. !mti dari prevensi adalah
menghindari paparan terhadap
alergen.
!munoterapi9desensitisasi.
Penentuan jenis alergen
dilakukan dengan uji kulit atau
provokasi bronkial. (etelah diketahui
jenis alergen, kemudian dilakukan
desensitisasi.
2elaksasi9kontrol emosi.
3ntuk mencapai ini perlu disiplin
yang keras. 2elaksasi fisik dapat
dibantu dengan latihan napas.
G. Prognosis
Asma adalah penyakit kronis yang
membutuhkan terapi pemeliharaan. 'actor
resiko kematian akibat asma adalah kepatuhan
terhadap terapi yang buruk, pera<atan di unit
terapi intensif dan pera<atan di rumah sakit
<alaupun diberi obat steroid.
H. Komplikasi
Pneumotoraks
Pneumomediatinum
Emfisema subkutis
Atelektasis
Aspergilosis
>ronkopulmoner alergik
Gagal nafas
>ronchitis
'raktur iga
KESIMPULAN
(esak napas dan batuk berdahak menyebabkan
gangguan pernapasan dan disebabkan oleh
berbagai factor, baik factor intrinsic maupun
ekstrinsik.
DAFTAR PUSTAKA
(udoyo AD, (etiyohadi >, Al<i ! dkk. !lmu penyakit dalam. =ilid !!. =akarta8 'K3!)$CCG.
(udoyo AD, (etiyohadi >, Al<i ! dkk. !lmu penyakit dalam. =ilid 5. =akarta8 'K3!)$CCG.
avey P. At a glance medicine. =akarta8 E/() $CC*.
/ansjoer A, "riyanti K, (avitri 2 dkk. Kapita selekta kedokteran. Edisi *. =akarta8 'K3!) $CC5.
Price (A, Dilson ?/. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi G. =akarta8 EG6)$CCG.
iunduh http899<<<.medicastore.com9neoRnapacin9asmaRbronkial.htm.
iunduh http899bedahBG.blogspot.com9$CCI9C*9asma-bronkial.html
iunduh http899ababar.blogspot.com9$CCI95$9definisi-asma-bronkial-adalah-penyakit.html