Vous êtes sur la page 1sur 192

SEMIOLOGIE

PSIHISMUL UMAN
Psihismul uman reprezint ansamblul contient sau incontient de nevoi vitale, procese
afective, cognitive i spirituale, alctuind viaa psihic a unui individ. Termenul vine din
grecescul psyche care iniial nsemna via, suflare ca apoi s desemneze noiuni precum
suflet, spirit, minte sau personalitate. Psihismul uman are o component contient i una
incontient. Psihismul incontient are un coninut contientizabil (depozitul mnezic care nu
este contientizat n clipa de fa dar poate fi evocat spontan sau voluntar n anumite situaii)
i unul necontientizabil (instinctele). Acest psihism incontient dar contientizabil a fost
speculat de psihanaliz (sediul pulsiunilor i dorinelor inacceptabile refulate) i cognitivism
(sediul schemelor cognitive).
CONTIENA = se refer la starea de VIGILITATE (STAREA DE TREZIRE) i la
contientizarea sinelui i a mediului nconjurtor
CONTIINA = se refer la reflectarea psihic asupra propriului caracter i comportament.
Are mai multe nelesuri: contiin moral, contiina de sine ca i statut social, contiina
bolii (insight). Pentru simplificare, termenul contiin va fi utilizat att n sensul de
contien, ct i n sensurile lui proprii.
Psihismul contient se desfoar n condiiile STRII DE VIGILITATE (STAREA DE
VEGHE, STAREA DE TREZIRE). Aceasta se refer la gradul de responsivitate a
organismului la stimuli. Psihismul contient poate fi descris dintr-o perspectiv atemporal
sincron sau transversal (prezentul sau clipa de fa) reprezentat de cmpul actual de
contiin i dintr-o perspectiv diacron, temporal, longitudinal reprezentat de
succesiunea n timp a unei multitudini de cmpuri actuale de contiin cu coninuturi diferite.
Cmpul actual de contiin are mai multe atribute: intenionalitatea, percepia, nelegerea
situaiei i orientarea temporo-spaial, pentru situaie, auto- i allopsihic
1. Intenionalitatea se refer la atenie sau funcia care orienteaz psihismul spre un
anumit sector al realitii concentrndu-se asupra acestui sector pentru a crete
acuitatea percepiei la acest nivel
2. Percepia structurat a stimulilor externi sau interni. Se refer la faptul c psihismul
organizeaz coninutul perceput n funcie de propriile modele existente n depozitele
mnezice pentru a-i da un sens
3. nelegerea situaiei: interpretarea corect a percepiei duce la rndul su la un
comportament orientat, comprehensibil i n acord cu stimulii.
4. Orientarea temporo-spaial, situaional, auto- i allopsihic: plasarea corect,
obiectivabil a coninutului perceput n timp i spaiu, precum i recunoaterea /
identificarea corect a obiectelor, persoanelor sau situaiilor
Cmpul actual de contiin se caracterizeaz
- printr-un anumit coninut perceptiv (aria cmpului actual de contiin) care poate fi
mai bogat (lrgirea ariei cmpului actual de contiin obinut de exemplu n cursul
intoxicaiei cu droguri psihedelice) sau mai srac (ngustarea ariei cmpului actual de
contiin, aprut de exemplu n starea crepuscular)
- prin claritatea cu care este perceput realitatea (cmp de contiin clar, respectiv
cmp de contiin denivelat)
Psihismul uman, asemenea corpului biologic este supus ritmurilor biologice oscilnd ntre
dou stri alternative: starea de veghe i starea de somn (ritmul somn-veghe). n raport cu
perioada ritmului circadian, ritmurile biologice (bioritmurile) au fost mprite n trei
categorii:
- ritmuri circadiene (cu perioada de 24 ore): ritmul somn-veghe
- ritmuri ultradiene (cu perioada mai mic de 24 ore): secreii endocrine, ritmul somn
NREM- somn REM
- ritmuri infradiene (cu perioada mai mare de 24 ore): ritmul ciclului menstrual
Bioritmurile organismului (bioritmurile endogene) i au originea n activitatea orologiilor
interne situate n diverse organe. Pentru o bun funcionare a organismului i o adaptare
eficient la mediul ambiant, ritmurile endogene sunt coordonate ntre ele i sincronizate cu
modificrile mediului ambiant. Coordonarea ritmurilor endogene este realizat de nucleul
suprachiasmatic al hipotalamusului. Sincronizarea ritmurilor endogene la ritmurile mediului
ambiant este realizat tot de ctre nucleul suprachiasmatic supus influenei sincronizatorilor
(Zeitgebers) reprezentai de variaii repetitive ale intensitii luminoase, variaii ale
alimentaiei, micare, interaciunile sociale.
SOMNUL este o stare fiziologic periodic i reversibil caracterizat prin abolirea
contiinei i diminuarea reactivitii la stimuli (n timpul somnului REM creierul este reactiv
la stimulii interni). Importana somnului este fundamental pentru organism i anume prin:
- Efectul de refacere metabolic: durata somnului este direct proporional cu rata
metabolismului i invers proporional cu masa corporal (animalele mici au o rat
metabolic mare i o durat de somn mai mare dect animalele mari). O rat
metabolic mare se coreleaz cu un stres oxidativ important, respectiv cu mbtrnirea
i demena
- Efectul de conservare a energiei pe 24 h
- Efectul de consolidare mnezic
Deprivarea /Deficitul de somn are consecine metabolice i imunologice:
- lipsa secreiei de melatonin cu stimularea apetitului de ctre ghrelin, rezisten la
insulin (risc de obezitate sau diabet)
- Secreie de corizol: n mod normal secreia de cortizol scade n prima jumtate a nopii
i crete n a doua jumtate. Deprivarea de somn va duce la hipersecreie de
glucocorticoizi cu afectarea imunitii celulare i probabil deteriorare cognitiv prin
efect toxic asupra hipocampului. Afectarea imunitii celulare crete riscul infeciilor
virale, parazitare i riscul cancerigen
- Secreie de citokine proinflamatorii TNF, IL6 (risc cancerigen)
Trecerea de la starea de veghe la starea de somn se face printr-o stare numit FAZA
HIPNAGOGIC care dureaz de la cteva secunde la cteva minute. Vigilitatea scade
(nsoit de scderea ateniei, scderea claritii percepiei i a fixrii informaiilor). Uneori
pot aprea iluzii sau halucinaii hipnagogice care sunt nepatologice. n anxietate, poate aprea
senzaia de cdere n gol
Faza hipnagogic este continuat de faza de somn non REM (NREM). Aceast faz reprezint
75 % din durata total a somnului i are 4 stadii de profunzime. n stadiul 1 activitatea
cerebral este ncetinit predominnd undele theta cu episoade de unde alfa. n stadiul 2 apar
unde cu frecven mai mic (undele delta), complexe K i fusuri de somn.
Stadiile 3 i 4 se caracterizeaz prin unde lente delta purtnd i numele de slow wave sleep
(SWS) sau somnul profund. Din somnul profund trezirea este dificil. n timpul somnului
NREM exist o predominan a sistemului nervos vegetativ parasimpatic (rest and digest).
Scad tensiunea arterial, frecvena cardiac i respiratorie (regulate) i excreia urinar. Este o
perioad n care funciile vegetative sunt regulate. Rolul somnului NREM este de refacere
metabolic a organismului. Nu exist micri rapide ale globilor oculari, dar sunt posibile
micri ale membrelor. Tonusul muscular nu scade.
Dup parcurgerea stadiilor de somn profund, urmeaz o scdere treptat n profunzimea
somnului, fcndu-se astfel trecerea la somnul REM, care este un somn superficial din care
trezirea este uoar. Astfel, somnul este mprit n cicluri succesive NREM-REM. Somnul
REM reprezint 25% din durata somnului i predomin n a doua jumtate a nopii. Creierul
este activ n timpul somnului REM, aprnd un ritm beta asemntor ritmului beta al lobilor
frontali din starea de veghe. Este posibil ca stimularea creierului n faza de somn REM s se
realizeze de ctre informaiile din depozitele mnezice. Latena primului ciclu de somn REM
este n mod normal de 90 de minute. n faza de somn REM exist vise i micri rapide ale
globilor oculari (Rapid Eye Movements), dar tonusul muscular este sczut (probabil pentru a
evita punerea n practic a scenelor de vis). Hipotonia muscular explic paralizia de trezire i
predispune spre apnee obstructiv (hipotonia muchilor faringieni). n timpul somnului REM
predomin sistemul vegetativ simpatic ce duce la creteri ale tensiunii arteriale, frecvenei
cardiace (risc de accidente vasculare cerebrale, infarcte miocardice, moarte subit) i
neregulariti ale ritmului respirator (risc de apnee central). Somnul REM predomin la
bebelui i scade odat cu vrsta. Rolul su este n consolidarea informaiilor mnezice i de
stimulare a creierului n cursul maturrii sale. De fapt, pentru consolidarea informaiilor
important este ciclicitatea somn NREM somn REM.
FAZA HIPNOPOMPIC reprezint trecerea de la starea de somn la starea de veghe.
Vigilitatea este nc e uor sczut. Uneori pot aprea iluzii sau halucinaii hipnopompice care
sunt nepatologice. Dac trezirea are loc dintr-o faz de somn REM, poate aprea paralizia de
trezire cu anxietate secundar.
TULBURRILE SOMNULUI se mpart n:
- tulburri cantitative: insomnii, hipersomnii
- tulburri calitative (parasomniile)
Insomnia se caracterizeaz printr-o reducere a duratei totale a somnului per 24 de ore
comparativ cu necesarul habitual de somn al persoanei n cauz, asociat cu contiina
deficitului de somn i oboseal matinal. Insomniile se clasific n: insomnii de adormire,
insomnii de trezire, insomnii pe toat durata nopii.
INSOMNIA DE ADORMIRE se caracterizeaz prin dificultatea da a adormi (convenional,
este definit printr-o laten a adormirii mai mare de 30 de minute). Apare n:
- anxietate datorit tensiunii musculare cu incapacitate de relaxare, fricii de a muri n
somn i grijilor.
- neurastenie cnd crete activitatea sistemului reticulat activator ascendent susinut de
efortul fcut de individ (insomnie vigil)
- normalitate dup un examen nsoit de consum nervos
INSOMNIA DE TREZIRE se caracterizeaz prin trezire la orele 3-4 dimineaa cu
incapacitatea de a mai readormi. Apare n depresie. n aceste momente intensitatea depresiei
este maxim, existnd risc suicidar. n depresie exist nu doar o reducere a duratei totale a
somnului, ct i o perturbare a arhitecturii acestuia cu scderea latenei somnului REM (sub
60 min), predominana acestuia n prima jumtate a nopii i reducerea stadiilor 3 i 4 ale
somnului NREM (somnul devine superficial)
INSOMNIA PE TOAT DURATA NOPII poate aprea:
n situaii n care se manifest ca o scdere a nevoii de somn cu absena oboselii i a
nevoii subiective de somn n ciuda deficitului de somn: manie sau consum de stimulante
ale SNC: cafea, amfetamine, cocain
n situaii n care se produce o inversare a ritmului somn - veghe n condiii normale n
cazul: muncii n 3 ture (12 ore serviciu cu 24 ore libere) sau schimbrii fusului orar (jet
lag)
n situaiile comorbiditii ntre anxietate i depresie (insomnie de adormire + insomnie de
trezire). Oboseala i nevoia subiectiv de somn sunt prezente
Hipersomnia se caracterizeaz printr-o cretere a duratei totale a somnului per 24 de ore
comparativ cu necesarul habitual de somn al persoanei n cauz. Uneori este compensatorie
dup insomnii repetate.
SINDROMUL PICKWICK se caracterizeaz prin hipersomnie (somnolen diurn) asociat
obezitii i insuficienei cardiace drepte (cord pulmonar cronic). Cauza: o reprezint
obezitatea care prin afectarea ventilaiei duce la hipoxie i hipercapnie cu vasocontricie
pulmonar secundar care va genera insuficien cardiac dreapt. Hipercapnia induce
somnolen diurn.
SINDROMUL APNEEI NOCTURNE se caracterizeaz prin hipersomnie (somnolen
diurn), apnee nocturn (crize nocturne cu durata de 10 sec) i sforit. Cauzele pot fi centrale
sau obstructive (ngustarea spaiului retropalatin sau retroglos), la care se adaug i obezitatea.
NARCOLEPSIA se manifest prin crize irezistibile (20 min) de adormire n plin stare de
veghe cu sau fr cataplexie (pierderea tonusului muscular). Narcolepsia asociat cu
cataplexia formeaz sindromul Glineau. Este posibil ca trecerea direct din starea de veghe
n starea de somn REM produce hipotonia cu cdere (cataplexie) sau cu paralizie de trezire i
halucinaiile vizuale
SINDROMUL KLEINE LEVIN se manifest prin cicluri de hipersomnie asociate cu
bulimie, hipersexualitate i iritabilitate, care apar la adolesceni la intervale de cteva luni.
Cauza o reprezint probabil o afectare hipotalamo-hipofizar.
Parasomniile se clasific n:
- parasomnii care apar n cursul somnului profund (NON REM) n prima jumtate a
nopii: somnambulismul i pavorul nocturn
- parasomnii care apar n cursul somnului REM: comarurile
SOMNAMBULISMUL apare la tineri avnd o component genetic i factori predispozani
(deprivarea de somn, stresul, febra, migrenele). Se caracterizeaz prin comportament
deambulator nocturn automat (persoana se scoal din pat, se mic prin cas, iese din cas,
mut obiecte) cu amnezia episodului (persoana nu este contient de ceea ce face n timpul
nopii). Nu exist tratament specific, se ncearc evitarea factorilor de risc. Se iau ns msuri
de protecie n vederea prevenirii accidentelor. Investigaii se fac pentru diagnosticul
diferenial cu epilepsia fronto-temporal (EEG)
PAVORUL NOCTURN (teroarea nocturn) apare mai ales la copii (mai frecvent ntre 5-7
ani), avnd o component genetic i factori de risc (deprivarea de somn, stresul, febra,
migrenele). Familia asist la o aparent trezire din somn a copilului nsoit de o mare
anxietate i nelinite motorie (plnge, ip, se zvrcolete) cu amnezia episodului i
imposibilitatea amintirii vreunui vis. Prezena membrilor familiei nu linitete copilul
deoarece acesta nu este n stare de veghe. Se fac investigaii pentru diagnosticul diferenial cu
epilepsia fronto-temporal (EEG). Se ncearc evitarea factorilor de risc.
Comarurile apar cel mai frecvent n timpul somnului REM. Ele sunt mai frecvente n
anxietate, depresie i tulburarea de stres posttraumatic.
Tulburarea anxietii generalizate se asociaz cu comaruri elaborate cu tematic specific
anxioas: cdere n gol, scufundare n ap cu incapacitatea de a se salva, urmrire cu
incapacitatea de a se salva, examene cu sentimentul de lips de pregtire
Depresia se nsoete de comaruri elaborate, cu tematic morbid: mori, sicrie, cimitire
TULBURAREA DE STRES POSTTRAUMATIC (PTSD) se caracterizeaz prin comaruri
neelaborate avnd aceeai tem recurent (psihotrauma) ce predomin n prima parte a nopii.

TULBURRILE DE CONTIIN (CONTIEN)

Acestea sunt cantitative prin afectarea nivelului de vigilitate (gradului de trezire). n ordinea
cresctoare a severitii se descriu: obnubilarea, soporul i coma (abolirea cmpului actual de
contiin). Tulburrile calitative sunt reprezentate de starea crepuscular i starea
confuzional
Tulburrile cantitative ale contiinei:
OBNUBILAREA (din latin nubes =nnourare, nebula = nceoare ) reprezint o denivelare
a gradului de vigilitate n sensul scderii vigilitii. Apare n normalitate n strile de oboseal
i n strile hipnagogic i hipnopompic. n patologie apare n afectrile directe ale SNC
(traumatism cranio-cerebral, accident vascular cerebral, meningo-encefalite, tumori), n
afectrile indirecte ale SNC (insuficien hepatic, renal, respiratorie) sau intoxicaii cu
substane deprimante ale SNC (alcool, medicaie psihotrop)
STAREA DE SOPOR (primul stadiu al comei, coma vigil) este o stare de somn profund din
care pacientul nu mai poate fi trezit dect de stimuli foarte puternici i pe o durat scurt
(cteva secunde) dup care reintr n starea de somn profund. n crile de neurologie apare
sub termenul de STUPOR (a se diferenia cu STUPORUL cataton i depresiv). Soporul apare
n afectrile directe ale SNC (traumatism cranio-cerebral, accident vascular cerebral,
meningo-encefalite, tumori), n afectrile indirecte ale SNC (insuficien hepatic, renal,
respiratorie) sau intoxicaii cu substane deprimante ale SNC (alcool, medicaie psihotrop)
COMA (de la grecescul coma nsemnnd somn profund) se caracterizeaz printr-o stare n
care contiina este abolit, fr posibilitatea trezirii prin aplicarea stimulilor dureroi,
luminoi sau auditivi, cu pierderea ritmicitii somn-veghe. Cauzele sunt aceleai ca i n
cazul obnubilrii i strii de sopor

Tulburrile calitative ale contiinei
STAREA CREPUSCULAR se caracterizeaz prin ngustarea punctiform a cmpului actual
de contiin cu pstrarea automatismelor motorii (poate merge, poate urca n tren, poate
cobor). Uneori se nsoete de acte de violen extrem cu consecine penale (crim,
distrugere de bunuri materiale). Are un caracter paroxistic (apare i se termin brusc) i
tranzitoriu. Dup episod apare amnezia lacunar. Cauze strii crepusculare sunt organice
(epilepsia fronto-temporal), induse de substane (beia patologic) sau psihiatrice (strile
disociative ale cmpului actual de contiin din isterie i reacia acut la stres)
Beia patologic este o stare crepuscular aprut la persoane cu microleziuni cerebrale
(traumatisme cranio-cerebrale, epilepsie, accidente vasculare cerebrale, stri post encefalit,
tumori cerebrale) dup consumul unor cantiti mici de alcool, incapabile s produc
intoxicaie la persoanele normale. Crepusculul isteric (fuga disociativ) apare la
personalitile histrionice, dup o situaie de frustrare.
STAREA CONFUZIONAL se caracterizeaz prin perturbarea cmpului actual de contiin
att ca arie, ct i ca nivel de vigilitate. Debutul este brusc, evoluia este acut i tranzitorie
(dac se iau msuri), intensitatea simptomelor fluctuant (agravare vesperal). Clinic se
manifest prin:
- absena intenionalitii, atenia e grav afectat
- percepia este nestructurat
- nelegerea imediat a situaiei este imposibil
- dezorientare temporo-spaial, allopsihic i pentru situaia n care se afl
- viaa psihic se desfoar haotic, comportamentul este haotic, fr sens
- posibile halucinaii i iluzii vizuale i tactile zoomorfe n general micropsice asociate
cu comportament motivat halucinator (uneori i macropsice: cai, vaci, draci) sau iluzii
i halucinaii scenice terifiante ce provoac anxietate uneori cu coninut profesional
(stare confuz-oniric sau delirium)
- hipomnezie, amnezie de fixare
- memoria imediat (de lucru) este grav afectat: pacientul nu nelege ntrebrile care i
sunt adresate, limbajul e incoerent
- inhibiie sau agitaie psiho-motorie
- inversarea ritmului somn-veghe
Cauze: Nu este o boal psihic ! Apare mai frecvent la copii (creier imatur) sau la vrstnici
- Afectare direct a creierului: traumatisme cranio-cerebrale, tumori, accidente
vasculare cerebrale, meningo-encefalite (delirium infecios), epilepsie
- Afectare indirect a creierului: insuficiene de organ (hepatic, renal, respiratorie),
deficit de vitamin B1, hipoglicemie, dezechilibre hidro-electrolitice, febr (delirium
febril ce evolueaz n paralel cu febra), septicemii (delirium infecios).
- Intoxicaii sau sevraje: droguri, medicamente, toxice (delirium de intoxicaie sau de
sevraj)
Starea confuzional (delirium) nu trebuie confundat DELIRUL care este o convingere
patologic fr substrat real, ce apare pe un cmp actual de contiin clar !
La vrstnici trebuie fcut diagnosticul diferenial cu DEMENA (debut insidios, evoluie
cronic progresiv). Uneori starea confuzional se poate suprapune peste o demen

NIVELELE FUNCIONALE ALE PSIHISMULUI
Psihismul uman prezint o serie de nivele funcionale unele prezente i la animale, altele
specifice omului:
- Nivelul instinctual
- Nivelul afectiv
- Nivelul cognitiv
- Nivelul voliional
- Nivelul spiritual- valoric (specific omului)

NIVELUL INSTINCTUAL este caracteristic att animalelor, ct i omului. La animale,
nivelul instinctual este mai dezvoltat dect la om, n schimb, omul a modificat mult maniera
de satisfacere a nevoilor sale instinctuale.
Instinctele sunt modele comportamentale nnscute ce servesc adaptrii speciei oferind un
numr finit de soluii la provocrile ridicate de un mediu ambiant relativ constant. Este nevoie
de intervenia intelectului pentru a elabora soluii noi la situaii noi, n condiiile adaptrii la
un mediu n continu schimbare.
Nivelul instinctual este sediul pulsiunilor instinctive, care sunt tendine ce motiveaz
comportamentul unui individ. Ele sunt puternic ncrcate energetic deoarece reprezint
imperative biologice. Pulsiunile instinctuale aparin psihismului incontient i
necontientizabil. Din aceast cauz, pentru a genera un comportament, instinctele au fost
cuplate cu afectivitatea capabil s genereze stri afective de confort sau disconfort psihic i
corporal care pot fi contientizate. Aadar, omul nu-i poate contientiza direct pulsiunile
instinctuale ci doar nevoia instinctual reflectat n plan afectiv printr-o senzaie chinuitoare i
parazitant de disconfort pn n momentul n care este satisfcut complet.
Omul folosete nivelul instinctual att pentru scopul su biologic de perpetuare a individului
i speciei, ct i pentru cel psihologic de a obine plcere (scopul psihologic).
La om exist 5 tipuri de instincte: instinctul sexual, alimentar, gregar (de asociere n grup),
matern i vital.

INSTINCTUL SEXUAL.
Are ca i scop biologic perpetuarea speciei. Scopul psihologic este cel de obinere a plcerii.
Contactul sexual normal satisface att scopul biologic, ct i cel psihologic i este de tip
genito-genital cu un partener de sex opus. Alte modaliti de contact sexual satisfac doar
scopul psihologic i prin urmare sunt considerate anormale. Actul sexual normal presupune
mai multe faze: dorina sexual (libidoul), excitaia sexual (manifestat la brbat prin erecie,
iar la femeie prin lubrifierea vaginal), orgasmul (manifestat la brbat prin ejaculare) i faza
de rezoluie
Tulburrile instinctului sexual (sexopatiile) sunt clasificate n tulburri de tip cantitativ
(disfunciile sexuale) i calitativ (parafiliile).
DISFUNCIILE SEXUALE se clasific n
- Tulburri ale dorinei sexuale: creterea dorinei sexuale (la brbai numit satiriazis,
la femei numit nimfomanie), respectiv scderea dorinei sexuale. Tulburrile afective
pot influena dorina sexual n sensul creterii acesteia n manie sau scderii acesteia
n depresie
- Tulburri de excitaie sexual: disfuncia erectil sau impotena (la brbat), respectiv
frigiditatea care se refer la tulburri n a obine i menine excitaia prin lubrifiere
insuficient (la femeie)
- Tulburri ale orgasmului: ejaculare precoce, ejaculare ntrziat, durere la ejaculare (la
brbat), respectiv disfuncie orgasmic (la femeie)
- Alte tipuri de disfuncie sexual: dispareunia (durere n timpul actului sexual),
vaginismul (contracii involuntare ale musculaturii vaginale n timpul actului sexual)
PARAFILIILE sunt tulburri calitative ale instinctului sexual i se clasific la rndul lor n:
- tulburri ce in de preferina fa de un partener anormal: subiectul nsui
(masturbaia), partener de acelai sex (homosexualitate: pederastie la brbai i
lesbianism la femei), partener rud de gradul I (incest), partener nepotrivit ca vrst
(copil pedofilie, btrn gerontofilie), partener animal (zoofilie), partener obiect
(statuie pygmalionism), partener cadavru (necrofilie). n cazul masturbaiei, aceasta
poate fi pn la un punct normal n situaii speciale: internate, nchisori, cazrmi,
unde exist restricii ale unei activiti sexuale normale. Este patologic atunci cnd
devine un scop n sine (persoana nu mai caut partenerul opus practicnd masturbarea
ca unic modalitate de satisfacere a instinctului sexual)
- tulburri n care excitaia este produs n condiii neobinuite: prin expunerea
organelor genitale n public (exhibiionism), prin manipularea unor obiecte de
mbrcminte feminin (fetiism), prin mbrcarea hainelor sexului opus
(transvestism), prin contemplarea scenelor sexuale (voyeurism), prin chinuirea
partenerului (sadism), prin provocarea suferinei la subiect de ctre partener
(mazochism), prin frecarea de persoane strine n locuri publice (frotteurism).

INSTINCTUL MATERN are ca scop biologic perpetuarea speciei prin aprarea i protejarea
copilului toat viaa. La femeie instinctul matern dezvolt treptat nc din timpul sarcinii dac
copilul este dorit. La brbat exist un sentiment patern care se dezvolt treptat. Perturbarea
instinctului matern apare cel mai frecvent n condiiile unui copil nedorit: copilul este n plus
ntr-o familie sau are tatl necunoscut sau care refuz recunoaterea acestuia (la tinerele fete).
n aceste condiii mama i rejecteaz copilul, mergnd de la abandon (n maternitate, n
strad, n gunoi) pn la pruncucidere

INSTINCTUL ALIMENTAR are ca scop biologic perpetuarea individului. Tulburrile
instinctului alimentar sunt cantitative (anorexie/inapetena, bulimie, hiperfagie, potomanie) i
calitative (pica).
ANOREXIA sau inapetena se refer la absena apetitului alimentar. Se ntlnete n depresie,
anorexia nervosa (n evoluia bolii), consum de droguri anorexigene (amfetamine, cocain)
Anorexia nervosa nu este o tulburare propriu-zis a instinctului alimentar, anorexia aprnd n
evoluia bolii, ci o tulburare de schem corporal (incapacitatea identificrii cu propria
schem corporal). Motivaia de a slbi nvinge instinctul alimentar, persoana recurgnd la
comportamente de a reduce greutatea chiar i atunci cnd aceasta este normal sau
subponderal (exerciii fizice, restricie alimentar, provocarea de vrsturi, utilizarea de
diuretice, laxative, substane catabolizante)
BULIMIA se refer la consumul alimentar excesiv i impulsiv. Apare n bulimia nervosa,
manie, demena Pick.
Bulimia nervosa se caracterizeaz prin episoade recurente de consum impulsiv a unor cantiti
mari de alimente (n special dulciuri) ntr-un timp scurt (nfulecare) cu sentimentul pierderii
controlului. Creterea ponderal consecutiv bulimiei duce la adoptarea unei conduite
corective (exerciii fizice, restricie alimentar, provocarea de vrsturi, utilizarea de diuretice,
laxative, substane catabolizante)
HIPERFAGIA se refer la consumul alimentar excesiv dar neimpulsiv. Apare n graviditate,
obiceiuri culturale sau familiale la persoanele obeze, anxietate. Poate avea cauze organice
(Sindromul Kleine-Levin) sau poate fi indus iatrogen de unele antipsihotice, antidepresive
sau timostabilizatoare.
POTOMANIA este reprezentat de consumul excesiv de lichide i trebuie difereniat de
diabetul zaharat i insipid.
PICA este o tulburare calitativ a instinctului alimentar n care subiectul ingereaz substane
necomestibile (pmnt, cret, haine). Se ntlnete la unele femei doar n perioada de
graviditate (rar), n formele avansate de demen (persoana nu mai face distincia ntre
comestibil i incomestibil) i n retardul mental profund.

INSTINCTUL VITAL are ca scop biologic aprarea vieii i integritii corporale. n acest
context, poate genera agresivitatea normal (de aprare) verbal sau comportamental.
Agresivitatea poate fi ndreptat mpotriva altor persoane (heteroagresivitatate) sau mpotriva
propriei persoane (autoagresivitate): automutilare, suicid.
Agresivitatea poate fi manifestat verbal (sub form de ironie, njurtur, ameninare, jignire)
sau comportamental
SUICIDUL poate avea loc:
- n absena vreunei tulburri psihice (motivat cultural, motivat emoional de disperare
sau decepie, motivat de dorina de a protesta, motivat de altruism sau avnd motivaii
obscure cum ar fi ruinea sau dorina de a lsa familiei banii rezultai din plata
asigurrii de via)
- n contextul tulburrilor psihice (depresie, anxietate, schizofrenie, psihoze
halucinatorii, tulburri de personalitate caracterizate prin impulsivitate crescut,
alcoolism cronic) sau unor boli organice handicapante sau dureroase (de exemplu
neoplasm cu metastaze osoase)
Ali factori de risc pentru suicid sunt: ereditatea, sexul masculin, vrsta (tinerii i vrstnicii),
tentative anterioare de suicid, anotimpul (primvara), confesiuni religioase mai permisive sau
ateismul, mediul urban, omajul sau prestarea unei munci necalificate, izolarea social.
n patologia psihiatric suicidul apare cel mai frecvent n depresie i este favorizat de
perturbarea sistemului de valori al individului, existena stuporului depresiv (risc vital prin
refuz alimentar sau dup ieirea din stupor) sau de ctre efectul dinamizant al unor
antidepresive nainte ca acestea s aib timp s amelioreze dispoziia afectiv. Caracteristicile
suicidului n depresie sunt:
1. exist intenia real de a muri
2. este planificat, se iau msuri pentru a reui
3. este aleas o metod sigur, violent: spnzurare, mpucare, aruncare de la nlime,
aruncarea n faa unui tren, main, ingestie de medicamente cu potenial letal n
cantiti mari, venesecie.
4. momentul ales: cnd persoana este singur i mai ales noaptea (depresia e maxim)
5. persoana fie nu las scrisori, sau las scrisori n care preia asupra sa responsabilitatea
actului suicidar
n schizofrenie suicidul mprumut caracterul bizar al bolii, iar intenia suicidar poate s
dispar brusc. n psihoze cu halucinaii auditive, acestea pot dicta pacientului s se omoare
PARASUICIDUL reprezint mimarea actului suicidar cu scopul de a-i impresiona pe cei din
jur. Apare frecvent la personalitile histrionice (caracterizate prin egocentrism i
comportament manipulator afectiv). Poate s se complice cu moartea persoanei accidental sau
n situaiile n care este repetat
Caracteristici:
1. Nu exist intenia real de a muri
2. Actul e fcut demonstrativ, n public, cnd familia e reunit
3. Actul este deseori impulsiv, neplanificat
4. Este aleas o metod mai puin violent i mai puin sigur: ingestie de substane sau
medicamente fr potenial letal, crestarea tegumentelor n dreptul venelor
5. Persoana las scrisori lacrimogene n care individul se plaseaz n rolul de victim a
nenelegerii celor din jur, responsabilitatea este aruncat asupra celorlali cu scopul de
a-i pedepsi
AUTOMUTILAREA este un tip de autoagresivitate ce vizeaz integritatea corporal. Apare
la bolnavii schizofreni ce prezint tulburri de schem corporal i la personalitile
dizarmonice de tip histrionic (pentru a impresiona) i instabil emoionale (crestare impulsiv
i superficial cu lame, cuite ducnd la cicatrici multiple mai ales pe membrul nondominant)
AGRESIVITATEA PATOLOGIC are ca scop obinerea unor beneficii. Se ntlnete:
- la indivizii impulsivi cu toleran sczut la frustrare
- la bolnavi psihotici care nu au contiina bolii: maniacali, schizofreni
- n stri de intoxicaie (de exemplu intoxicaia alcoolic)
- la epileptici
- la psihopaii sociopai (ridiculizeaz normele morale i fac ru de dragul rului)
La persoanele educate agresivitatea se manifest mai ales n plan verbal sub forma ironiilor.

INSTINCTUL GREGAR se refer la asocierea la un grup care s constituie o reea de suport
social pentru individ. Aceast reea poate fi reprezentat de microgrupul familial sau de
grupul prietenilor sau al vecinilor. Reeaua de suport social ajut individul constituind un
filtru sau un tampon pentru evenimentele stresante de via.
Socializarea a reprezentat un imperativ n lupta pentru supravieuire: omul nu este ndeajuns
de puternic ca s poat tri singur i s opun rezisten naturii, deoarece fa de alte animale,
are o inferioritate constituional. Astfel, copilul are un sentiment nnscut de comuniune
social i n acelai timp, dezvoltarea psihic a copilului e puternic influenat de raporturile
cu societatea (stimulii de tip uman).
Omul contientizeaz inferioritatea sa constituional sub forma unui sentiment de nemplinire
i insecuritate care acioneaz ca stimulent permanent n direcia adaptrii la via. n cadrul
unui grup exist ns o dinamic i anume o lupt pentru ocuparea poziiei de leader.
Defectele fizice sau diversele dizabiliti intelectuale pot genera sentimente de inferioritate. n
consecin, persoana se poate adapta la aceast situaie n dou feluri:
- prin manifestarea ostentativ a slbiciunilor individuale cu scopul de a atrage
solicitudinea celorlali
- prin compensarea sau supracompensarea slbiciunilor individuale

NIVELUL AFECTIV este prezent la om i la animale i aparine psihismului contient.
Nivelul su energetic este puternic dar mai slab dect cel al instinctelor.
Afectivitatea este subiectiv spre deosebire de raiunea obiectiv.
Tririle afective sunt n general polare (plcere neplcere, dragoste ur, veselie tristee)
dar pot fi i neutre (indiferen).
Tririle afective pot fi tranzitive (ndreptate spre persoanele din jur) sau intranzitive
(ndreptate spre propria persoan)
La nivel afectiv se descriu:
- ENDOTIMIA reprezentat de dispoziia afectiv de fond, care nu e condiionat de
factorii exteriori. Dispoziia afectiv oscileaz ntre poli opui: bun dispoziie
proast dispoziie. Exist o ciclicitate de-a lungul unei zile, mai multor zile, sau chiar
sezonier n ceea ce privete dispoziia afectiv
- EXOTIMIA este reprezentat de reaciile afective la stimulii externi dar este
condiionat de endotimie. Reaciile afective sunt:
Bazale: plcere-neplcere
Comune: tristee, veselie, fric, furie
Existeniale: disperare-extaz
Morale: vinovie,empatie
Tranzitive: iubire-ur, stim-dispre
Intranzitive: iubire excesiv de sine-autodepreciere, mndrie-ruine
Tulburrile afectivitii pot fi cantitative (hipertimiile, hipotimiile i atimiile) i calitative
Tulburrile afective de tip hipertimic:
EMOIA este o trire afectiv intens de scurt durat, declanat brusc i determinat de un
factor exterior (examen, vorbitul n public). Este nsoit de reacii vegetative (nroire,
tremurturi, miciuni imperioase, debacluri diareice)
AFECTUL este o trire afectiv foarte intens de furie declanat de o persoan nalt
semnificativ pentru individ (un prieten). Las urme adnci
SENTIMENTUL este o trire afectiv la nceput foarte intens i consumptiv (nsoit de
insomnie, scdere n greutate), dar intensitatea sa scade treptat n timp (de exemplu anul de
- prin manifestarea ostentativ a slbiciunilor individuale cu scopul de a atrage
solicitudinea celorlali
- prin compensarea sau supracompensarea slbiciunilor individuale

NIVELUL AFECTIV este prezent la om i la animale i aparine psihismului contient.
Nivelul su energetic este puternic dar mai slab dect cel al instinctelor.
Afectivitatea este subiectiv spre deosebire de raiunea obiectiv.
Tririle afective sunt n general polare (plcere neplcere, dragoste ur, veselie tristee)
dar pot fi i neutre (indiferen).
Tririle afective pot fi tranzitive (ndreptate spre persoanele din jur) sau intranzitive
(ndreptate spre propria persoan)
La nivel afectiv se descriu:
- ENDOTIMIA reprezentat de dispoziia afectiv de fond, care nu e condiionat de
factorii exteriori. Dispoziia afectiv oscileaz ntre poli opui: bun dispoziie
proast dispoziie. Exist o ciclicitate de-a lungul unei zile, mai multor zile, sau chiar
sezonier n ceea ce privete dispoziia afectiv
- EXOTIMIA este reprezentat de reaciile afective la stimulii externi dar este
condiionat de endotimie. Reaciile afective sunt:
Bazale: plcere-neplcere
Comune: tristee, veselie, fric, furie
Existeniale: disperare-extaz
Morale: vinovie,empatie
Tranzitive: iubire-ur, stim-dispre
Intranzitive: iubire excesiv de sine-autodepreciere, mndrie-ruine
Tulburrile afectivitii pot fi cantitative (hipertimiile, hipotimiile i atimiile) i calitative
Tulburrile afective de tip hipertimic:
EMOIA este o trire afectiv intens de scurt durat, declanat brusc i determinat de un
factor exterior (examen, vorbitul n public). Este nsoit de reacii vegetative (nroire,
tremurturi, miciuni imperioase, debacluri diareice)
AFECTUL este o trire afectiv foarte intens de furie declanat de o persoan nalt
semnificativ pentru individ (un prieten). Las urme adnci
SENTIMENTUL este o trire afectiv la nceput foarte intens i consumptiv (nsoit de
insomnie, scdere n greutate), dar intensitatea sa scade treptat n timp (de exemplu anul de
doliu). Poate fi controlat raional. Debut este insidios sau acut. Sentimentul poate fi ndreptat
spre o persoan sau poate avea coninut abstract ( patriotism, tiin, diverse hobby-uri).
PASIUNEA este o trire afectiv foarte intens, dar spre deosebire de sentiment nu poate fi
controlat raional.
HIPEREMOTIVITATEA reprezint o hipersensibilitate asociat cu hiperreactivitate afectiv
ns intensitatea reaciei afective este excesiv fa de intensitatea stimulului declanant.
Apare n manie i la structurile histrionice de personalitate
AFECTUL PATOLOGIC: este o trire foarte intens, n special conflictual. Individul nu este
contient de ceea ce face i nu calculeaz consecinele actelor sale (acte cu caracter penal:
distrugeri, crim)
CICLOTIMIA se refer la cicluri mai lungi dect n normalitate, alctuite din perioade
hipomaniacale i subdepresive care alterneaz
DISFORIA este reprezentat de o proast dispoziie nsoit de iritabilitate
IRITABILITATEA reprezint susceptibilitatea exagerat la reacii explozive (de furie)
disproporionate fa de intensitatea stimulilor, ce apar pe un fond de calm aparent
DEPRESIA este o tristee patologic prin intensitate, durat, mod de apariie (n cazurile cnd
depresia nu este justificat de un eveniment negativ de via) i reactivitate (ncurajrile,
vetile bune nu amelioreaz dispoziia afectiv). Persoana resimte depresia ca o durere
profund, intens, moral, n care totul i pierde valoarea: viaa sau propria persoan (apar
sentimente de autodepreciere: incapacitate, inutilitate, culpabilitate). Individul resimte
incapacitatea de a face planuri de viitor (pierderea speranei). Prezentul nu mai ofer nici o
bucurie (apare anhedonia). Atracia pentru trecutul dureros (eecuri, greeli) care provoac
sentimente de culpabilitate.
MANIA Echivalentul patologic al veseliei, dar calitativ diferit de aceasta (veselie patologic
prin intensitate, durat, mod de apariie i reactivitate). Individul triete ntr-o srbtoare
continu (are tendina de a cnta, dansa), i hipervalorizeaz propria persoan (se simte
inteligent i frumos) i este optimist i i face multiple planuri de viitor fr nici o legtur cu
realitatea.
ANXIETATEA este o fric nejustificat (fric fr obiect). Persoana triete cu
presentimentul unui pericol iminent, care ns nu poate fi precizat. Aceast stare de ateptare
tensionat genereaz insomnii de adormire, dureri musculare i oboseal. Apare n tulburarea
anxietii generalizate, reacia de stres posttraumatic.
ATACUL DE PANIC (CRIZA DE ANGOAS) este o fric intens, paroxistic tematizat:
fric de moarte iminent nsoit de simptome vegetative simpatice i/sau parasimpatice.
Apare n tulburarea de panic, fobii, reacia acut la stres.
FOBIA este o fric cu obiect (obiect fobogen sau situaie fobogen) dar excesiv fa de
gradul de periculozitate al obiectului (fric patologic, iraional). Individul este contient de
caracterul iraional al fricii, dar simte c nu o poate controla. Apare n tulburrile fobice
(agorafobie, fobie social, fobii simple / specifice) i n tulburarea obsesiv-compulsiv (fobiile
obsesive de microbi, contaminare, boal).
Tulburrile afective de tip hipotimic sau atimic
TOCIREA AFECTIV (ATIMHORMIA) reprezint lipsa capacitii de reacie afectiv
nsoit de inerie, lipsa voinei i inactivitate. Apare n forma simpl a schizofreniei (cu
simptome negative)
ANESTEZIA AFECTIV (ANHEDONIA) este incapacitatea de a se mai bucura de lucruri
care anterior produceau plcere. Apare n depresia de intensitate foarte mare. Anestezia
afectiv i autodevalorizarea explic decizia unor pacieni depresivi de a comite suicid.
Tulburrile calitative ale afectivitii
LABILITATEA EMOIONAL reprezint trecerea rapid dintr-o stare emoional ntr-una
opus (de la tristee la bucurie sau invers). Se poate accentua odat cu mbtrnirea. Se
ntlnete ca trstur de personalitate la personalitile histrionice, n patologia nevrotic i n
manie (n acest caz trebuie difereniat de virajul depresiv)
AMBIVALENA AFECTIV reprezint prezena n acelai timp la aceeai persoan a dou
sentimente/reacii afective contrare. Se ntlnete n schizofrenie
INVERSIUNEA AFECTIV se refer la inversarea sentimentului de dragoste n ur i
dispre fa de persoanele iubite (prini, copii, partener de via). Se ntlnete n schizofrenie
INCONGRUENA AFECTIV (DISCORDANA AFECTIV). Este un rspuns afectiv
inadecvat n raport cu situaia n care se afl persoana sau cu natura stimulilor (rde cnd
primete o veste trist). Se ntlnete n schizofrenie
RCEALA AFECTIV reprezint controlarea strict a manifestrilor reaciilor afective dnd
impresia de indiferen afectiv. Apare la personalitile anankaste i schizoide.
INDIFERENA AFECTIV: incapacitatea de a resimi mil, compasiune (empatie) fa de o
persoan aflat n suferin. Uneori termenul de rceal este folosit pentru a exprima
indiferena afectiv. Apare la personalitile dissociale/antisociale

NIVELUL COGNITIV este reprezentat de funciile psihice care ajut cunoaterii (atenie,
percepie, memorie, gndire). Cunoaterea nu reflect realitatea obiectiv, ci structureaz i
organizeaz experiena uman. Dac este pertinent, rezistnd probei experienei i permind
predicia, cunoaterea reprezint un instrument util n adaptarea la realitate, alturi de
inteligen. Cunoaterea poate fi empiric bazat pe simuri implicnd percepia, respectiv
raional, implicnd inteligena.
ATENIA (PROSEXIA) este funcia care orienteaz i focalizeaz (concentreaz) psihismul
contient nspre un anumit sector al realitii (intenionalitate). Este influenat de afectivitate.
Atenia are patru atribute: concentrarea i persistena (direct proporionale), respectiv
dispersia i mobilitatea (direct proporionale). Concentrarea i persistena sunt invers
proporionale cu dispersia i mobilitatea. Atributele ateniei:
- concentrarea reprezint fenomenul prin care atenia se focalizeaz pe un anumit stimul
(obiect) crescnd eficacitatea percepiei. Se poate realiza fr efort (datorit
curiozitii, interesului) sau poate necesita un efort al voinei
- dispersia reprezint aria de atenie superficial din jurul focarului de concentrare a
ateniei, n care obiectele sunt percepute mai puin clar
- persistena este capacitatea de a menine atenia la un nivel optim de concentrare
- mobilitatea reprezint capacitatea de a comuta atenia pe un alt obiect cnd necesitatea
o impune
Tulburrile ateniei sunt cantitative:
- HIPOPROSEXIA care poate fi de concentrare i persisten (n depresie, anxietate),
respectiv de dispersie i mobilitate (n depresie)
- HIPERPROSEXIA: poate fi de concentrare i persisten (la personalitatea
epileptoid, n depresie pentru propria suferin) sau de dispersie i mobilitate (manie,
anxietate)
PERCEPIA este reflectarea subiectiv a realitii obiective. Nu este o recepionare pasiv a
stimulilor, ci este o construcie individual, un produs al psihismului, ce are la baz experiena
(memoria) la care face permanent apel. De asemenea, lumea real, obiectiv nu este perceput
dect fragmentar (percepia nu reflect ntreaga realitate) datorit limitelor impuse de organele
de percepie. Aadar, se poate spune c percepia:
- Nu reflect dect parial realitatea obiectiv
- Este o construcie individual
- Are la baz experiena (bagajul mnezic)
- Este interpretat (primete un sens) subiectiv (este influenat de afectivitate)
Atributele unei percepii normale sunt:
- Prezena obiectului n realitate
- Validarea (contiina subiectiv a existenei obiectului)
- Imaginea mental trebuie s fie izomorf (identic) cu obiectul pentru ca atribui o
semnificaie obiectului perceput
- Estezia (intensitatea) percepiei: imaginea mental este mai puin pregnant
- Proiecia spaial a obiectului perceput n afara corpului sau n interiorul corpului
Tulburrile de percepie sunt cantitative (hipoestezia i hiperestezia) i calitative (iluzia,
halucinaia, pseudohalucinaia i halucinoza)
HIPERESTEZIA reprezint creterea intensitii cu care sunt percepui stimuli de intensitate
normal sau redus. Apare n sindromul meningian, migren, cefalee dup consumul unei
cantiti de alcool la care subiectul nu are toleran
HIPOESTEZIA: reprezint scderea intensitii cu care sunt percepui stimuli de intensitate
normal sau redus. Apare n deficite ale organelor de sim (hipoacuzie, prezbiopie),
oboseal, obnubilare, sindrom confuzional. n normalitate, ea apare n stri de furie, sau n
activiti foarte preocupante.
ILUZIA este o percepie cu obiect, dar fr izomorfism (i se atribuie obiectului perceput o
semnificaie diferit de cea real, fals). Ea poate aprea n normalitate n situaiile iluziilor
optice, n condiii de fric sau n strile hipnagogic i hipnopompic. n patologie poate
aprea n schizofrenie sub forma iluziilor de schem corporal, dismorfofobiei,
depersonalizrii, iluziei sosiei (pacientul este convins c o persoan apropiat a fost substituit
de un duman de-al su pentru a-l supraveghea, spiona), iluziei Fregoli (pacientul este convins
c diversele persoane pe care le ntlnete sunt de fapt aceeai persoan ostil, deghizat) sau
n depresie (iluzia de greutate corporal, pacientul resimindu-i corpul ca fiind greu)
HALUCINAIA este o percepie fr obiect, clar, proiectat n exteriorul individului i
necriticat de acesta (validat de individ). n normalitate apare n strile hipnagogic (la
adormire) i hipnopompic (la trezire) i dureaz cteva secunde. n patologie apar n
tulburrile psihotice (mai ales n schizofrenie, parafrenie), n starea confuzional (delirium
tremens), n intoxicaia cu droguri halucinogene, n epilepsia temporal. Halucinaiile pot fi:
- Vizuale (uneori scenice situaie asemntoare visului numit onirism): mai ales n starea
confuzional i parafrenie. n starea confuzional indus de sevrajul alcoolic (delirium
tremens) halucinaiile pot fi zoomorfe micropsice (animale mici care se urc pe piele i
genereaz un comportament de aprare), sau de tip scenic cu caracter profesional
(halucinaii onirice). Halucinaii scenice pot aprea i n intoxicaia cu cannabis. n
parafrenie (mai frecvent) i n schizofrenie (mai rar) pot aprea imagini cu coninut mistic:
Christos, ngeri
- Auditive (cele mai frecvente n patologia psihiatric) simple (zgomote, pocnete, clopote,
claxoane) sau complexe (voci care comenteaz ironic pacientul halucinaiile
comentative, care njur pacientul halucinaii injurioase, care dau ordine pacientului
halucinaii imperative, sau care cheam pacientul halucinaii apelative. halucinaiile
imperative sunt periculoase pentru c pot ordona pacientului s-i fac ru sau s fac ru
altora. Halucinaiile auditive sunt mai frecvente n schizofrenie i n epilepsia temporal
- Tactile
- Olfactive (pot duce la apariia delirului de otrvire). Pot aprea n epilepsia temporal
(crizele uncinate) i schizofrenie
- Gustative (pot duce la apariia delirului de otrvire). Pot aprea n epilepsia temporal i
schizofrenie
PSEUDOHALUCINAIA este o percepie fr obiect, clar, proiectat n interiorul
individului i necriticat de acesta (validat de individ). Subiectul vede imagini n cap, aude
voci n cap sau n alte organe, simte animale n interiorul corpului. Pseudohalucinaia apare n
schizofrenie.
HALUCINOZA este o percepie fr obiect, clar, criticat de individ (acesta nu pierde
contactul cu realitatea). Apare la btrni cu ateroscleroz cerebral

MEMORIA este funcia psihic care are rolul de a:
- nregistra informaia n cmpul actual de contiin dup dispariia stimulului att
timp ct e necesar pentru procesarea acesteia (secunde, minute) permind executarea
simultan a mai multor procese cognitive (raionament, nelegerea ntrebrilor:
MEMORIA IMEDIAT sau MEMORIA DE LUCRU (WORKING MEMORY).
Memoria de lucru nu este propriu-zis o memorie. Ea este deseori confundat cu
memoria de scurt durat, dei clinic acest lucru nu este adevrat: n starea
confuzional sunt afectate att memoria de lucru, ct i cea de scurt durat, n schimb
n sindromul Korsakov memoria de lucru este pstrat (subiectul nelege ntrebrile)
dar cea de scurt durat este absent (amnezie anterograd). Memoria de lucru depinde
de funcionalitatea cortexului prefrontal
- stoca informaia pentru o perioad determinat de timp: scurt (ore, zile, sptmni) -
MEMORIA DE SCURT DURAT sau lung: MEMORIA DE LUNG DURAT
(luni, ani, toat viaa). Stocarea informaiilor se poate face mecanic sau logic i este
programat. Programarea este procesul incontient de stocare a informaiei pe termen
scurt sau mai lung. Memoria de lung durat presupune organizarea logic a
informaiilor. Stocarea informaiilor noi se face prin recircularea acesteia n circuite
reverberante cum este circuitul lui Papez (hippocamp fornix - corpi mamilari
talamus girus cingular cingulum formaiunea hippocampic). Consolidarea
informaiilor se realizeaz prin fenomenul de potenare pe termen lung (long term
potentiation) care const n a stimula sinteza de noi receptori postsinaptici.
- evoca informaia (amintiri). O bun evocare trebuie s fie prompt, corect i
complet
Dup coninutul mnezic, memoria poate fi clasificat n:
- memorie explicit (declarativ) care se refer la un material ce poate fi povestit:
evenimente din biografia proprie (memoria episodic) sau cunotine din cultura
general (memoria semantic)
- memoria implicit (procedural) care se refer la diverse abiliti (cntatul la
instrumente, ofatul, etc.) sau la nvarea prin condiionare pavlovian (de exemplu
nvarea fobiilor)
n depozitele mnezice, informaiile achiziionate sunt organizate n scheme cognitive. Acestea
din urm genereaz reguli care stau la baza interpretrilor (semnificaiilor) sau ateptrilor
individuale n legtur cu alte persoane, situaii sau evenimente. Memoria de lung durat
presupune procesarea informaiilor:
- compararea informaiei noi cu cea existent n schemele cognitive. Doar informaiile
noi pot fi nvate.
- validarea: acceptarea informaiei noi ca fiind adevrat i important cu asimilarea
consecutiv a acesteia la schemele cognitive preexistente, respectiv, rejectarea
informaiei noi ca fiind fals sau neimportant cu nlturarea acesteia. Dac informaia
nou vine n contradicie cu schemele preexistente, dar este validat ca adevrat i
important, atunci intervine procesul de acomodare a schemelor cognitive preexistente
pentru a le armoniza cu noile informaii.
- Clasificarea i codificarea informaiei noi prin asimilare
Tulburrile de memorie pot fi:
- cantitative (amnezii, hipomnezii, hipermnezii) i
- calitative (paramneziile)


HIPOMNEZIILE/AMNEZIILE se mpart n hipomnezii de fixare i hipomnezii de evocare.
Hipomnezia/Amnezia de fixare (anterograd) apare n urmtoarele situaii:
- Normal: dac materialul de nvat nu are logic
- Obnubilare (hipoprosexie de concentrare)
- Intoxicaii cerebrale
- Intelecte de limit (nu nelege)
- Depresie (hipoprosexie de concentrare)
- Anxietate (hipoprosexie de concentrare)
Hipomnezia/Amneziia de evocare (retrograd) apar mai frecvent n obnubilare dau depresie
Sindromul amnestic Korsakov (traumatic sau al alcoolicilor cronici) const ntr-o amnezie
predominant anterograd (din momentul instalrii deficitului mnezic, subiectul nu mai reine
nimic), retrograd (din momentul instalrii deficitului mnezic, acesta progreseaz napoi n
timp spre trecut), confabulaie (produs al imaginaiei utilizat incontient pentru a umple golul
mnezic), anosognozie (lipsa contiinei deficitului) i euforie. Utilizarea materialului imaginar
se face incontient spre deosebire de mitomanie i minciun. Memoria imediat (nregistrarea
informaiilor nu este afectat.
n demen apare o amnezie de scurt durat (anterograd) cu evocare iniial bun a
evenimentelor anterioare mbolnvirii. Ulterior, n stadiile tardive amnezia este i retrograd
afectnd memoria de lung durat.
Amnezia lacunar este circumscris perioadei ct persoana i-a pierdut contiena (com,
criz epileptic Grand Mal) sau ct a fost n stare confuzional sever sau stare crepuscular.
O form de amnezie lacunar de tip anterograd o reprezint blackout-ul alcoolic (dup
ingestia de alcool, a doua zi, persoana nu-i mai amintete nimic n legtur cu perioada de
timp care a urmat consumului de alcool)
Amnezia selectiv /electiv / disociativ reprezint incapacitatea de a-i aminti un eveniment
traumatizant, cu ncrctur negativ pentru persoana respectiv. Apare n:
- Tulburarea disociativ-conversiv (vechea nevroz isteric): refularea n incontient a
evenimentelor cu ncrctur negativ: frustrri, dezamgiri
- Reacia acut la stres: incapacitatea de a evoca la cerere evenimentul
psihotraumatizant
Lapsusul reprezint o aparent amnezie de evocare cu caracter parazitant, necesitnd un efort
de voin pentru gsirea rspunsului sau consultarea dicionarului. Apare n condiii normale.
Nu trebuie confundat cu nelesul psihanalitic al termenului (acte ratate).
HIPERMNEZIILE de fixare sunt rare. Fenomenul de EIDETISM se refer la capacitatea de a
fixa n toate detaliile i de a reproduce identic corect. Nu e considerat patologic.
Hipermneziile de evocare apar n manie (avalan mnezic), n toxicomanii i n experienele
la grania morii (near death experiences / NDE). n acest ultim caz, au caracter panoramic
(derularea rapid a celor mai importante evenimente ale vieii)
TULBURRILE CALITATIVE ALE MEMORIEI (PARAMNEZIILE)
Ecmnezia repezint plasarea n prezent a unor amintiri din trecut. Apare n demen.
Criptamnezia se refer la situaia n care persoana i atribuie incontient un material fcut de
altcineva. Trebuie difereniat de plagiat care e fcut cu bun tiin.
Deja / jamais vu, connu, vecu (deja sau niciodat vzut, cunoscut sau trit) apare n
normalitate i n patologia de lob temporal (anun crizele epilepsiei temporale).

INTELECTUL este acea parte a cunoaterii necesar adaptrii la un mediu n continu
schimbare care ofer provocri variate la care trebuie gsite soluii noi, ce depesc
capacitatea adaptativ a instinctelor. Cu ajutorul intelectului se realizeaz cunoaterea
raional care valideaz sau nu cunoaterea empiric i o extinde dincolo de limitele impuse
de simuri. Intelectul presupune existena mai multor faculti distincte:
- Inteligena raional (gndirea logic) este capacitatea de a gsi soluia corect n cel
mai scurt timp la o problem dat.
- Intuiia capacitatea de a gsi soluii dup ce individul a ncetat s le mai caute n
psihismul contient
- Imaginaia este capacitatea de a forma noi imagini care nu sunt percepute prin
intermediul simurilor.
Intelectul realizeaz urmtoarele operaiuni:
- Validarea informaiilor primite din exterior sau interior
- nvarea informaiilor noi
- Gndirea, limbajul interior i exprimat verbal, n scris i gesturi
- Cunoaterea raional a realitii (nelegere, aprofundare)
- Motivaia: instanele motivaionale ale nivelului cognitiv sunt curiozitatea i interesul
- Creativitatea capacitatea de a crea valori materiale i spirituale manifestate n
domeniul tiinei i culturii
- Valorizarea: aplicarea normelor valorice (etice, estetice) cu capacitatea de selecie
Coeficientul de inteligen (QI) este un indice cu ajutorul cruia se cuantific nivelul de
inteligen al unui individ. El se calculeaz n funcie de nite baremuri de cunotine stabilite
pentru fiecare vrst n parte. n funcie de media obinut la copii de o anumit vrst se
stabilete vrsta mental care se raporteaz la vrsta cronologic. Cele mai utilizate teste de
msurare a inteligenei sunt matricele progresive ale lui Raven i Wechsler Adult Intelligence
Scale. Pentru a evita erorile, este necesar etalonarea pentru fiecare populaie pe care este
aplicat testul. Coeficientul de inteligen mediu are valoarea de 100. Variaiile normale ale QI
sunt ntre 70 i130.
RETARDUL MINTAL reprezint o dezvoltare mental incomplet sau o oprire n
dezvoltarea psihismului n ansamblul su. Afectarea dezvoltrii psihismului este congenital
i anevolutiv (spre deosebire de demen care este o deteriorare global dobndit i
progresiv a psihismului). Retardul mintal poate fi uor (QI: 50-69), moderat (QI: 35-49),
sever (QI: 20-34) i profund (QI: <20). Factorii care afecteaz dezvoltarea psihismului
acioneaz ncepnd cu viaa intrauterin, pn n primii trei ani de via. Acetia sunt de
natur: genetic i metabolic, endocrin, hipoxic, traumatic, infecioas, toxic. Impactul
factorilor ce interfereaz cu dezvoltarea psihismului este organic i definitiv.
DEMENA reprezint o deteriorare global a psihismului, dobndit, progresiv i spontan
ireversibil ce afecteaz predominant funciile cognitive, viaa afectiv i conduita social,
ducnd n final la tulburri de deglutiie, caexie i pierderea controlului sfincterian. Cauzele
demenelor pot fi necunoscute (demenele degenerative de tipul demenei Alzheimer,
demenei Pick i demenei cu corpi Lewy) sau cunoscute: factori genetici, metabolici,
vasculari, endocrini, toxici, infecioi, traumatici, tumorali.

IMAGINAIA opereaz cu imagini, amintiri care prin combinaie duc la o neoproducie cu
funcie anticipativ. Necesit achiziia i dezvoltarea gndirii simbolice (de la sfritul
stadiului senzorimotor i apoi n cursul stadiilor ulterioare: preoperational, stadiul operaiilor
concrete i stadiul operaiilor formale). Prin reprezentarea mental a obiectelor, persoanelor
sau situaiilor (inteligena reprezentativ) o persoan poate opera cu imagini i propoziii,
poate rezolva probleme sau poate prevedea consecinele unei decizii (inteligena
operaional).
Tulburri ale imaginaiei:
CONFABULAIA const n relatarea din imaginaie, fr nici o legtur cu realitatea, a unor
evenimente de via legate de trecut sau prezent. Spre deosebire de minciun este involuntar
i incontient. Se ntlnete n Sindromul Korsakov i particip la geneza delirului din
parafrenie
MITOMANIA se refer la deformarea imaginativ a relatrii evenimentelor trite n sensul
valorizrii propriei persoane.
MINCIUNA const n deformarea adevrului n scopul de a deruta sau de a obine un
beneficiu. E utilizat frecvent de PSIHOPAII ANTISOCIALI
IMAGINAIA MORBID se refer la imaginarea unor eventualiti catastrofice privitoare la
derularea n viitor a evenimentelor. Apare n anxietate

GNDIREA i LIMBAJUL
Gndirea este funcia psihic susinut de un flux ideativ logic i continuu. Acest flux poate
avea un caracter verbal (sub forma unui discurs interior) i/sau imaginativ (sub forma derulrii
de imagini mentale.
RAIONAMENTUL este o operaiune mental prin care din dou sau mai multe judeci
(numite premise) se obine o judecat nou ce decurge logic din primele.
JUDECATA este capacitatea de a gndi logic sau o form de gndire exprimat printr-o
propoziie n care se afirm sau se neag ceva
DEDUCIA este un raionament logic, independent de experien. SILOGISMUL este un
raionament deductiv alctuit din trei judeci, a treia reprezentnd concluzia care se deduce
din prima judecat prin intermediul celei de a doua
INDUCIA este un raionament afirm o lege general pornind de la un mare numr de fapte.
Nu este un raionament logic.
INTUIIA este form de cunoatere imediat pe baza experienei i a cunotinelor
achiziionate anterior i nu prin raionament. Soluia apare brusc dup ce individul a ncetat s
o caute n psihismul contient. Probabil se bazeaz i pe emoii conectate cu experiene
anterioare.
Gndirea poate fi descris cu ajutorul atributelor sale, unele cantitative, altele calitative:
- Bogat sau srac din punctul de vedere al coninutului
- Rapid sau lent din punctul de vedere al vitezei cu care se deruleaz gndurile
- Elaborat sau simpl, stereotip
- Abstract sau concret
- Logic sau incoerent
- Sintetic sau analitic
Coninutul gndirii este intim, datorit cenzurii autoimpuse asupra exprimrii verbale sau n
scris a gndurilor.
Limbajul st la baza comunicrii ntre indivizi i este expresia selectat a gndirii. Cuvintele
sunt simboluri abstracte ale unor fenomene, obiecte sau concluzii elaborate n planul gndirii
abstracte. Limbajul poate fi verbal sau nonverbal. Comunicarea nonverbal se realizeaz prin:
mimic, gestic, postur, ritmul i intonaia vorbirii.
Gndirea
Tulburrile de gndire sunt:
- cantitative (n ceea ce privete ritmul derulrii gndurilor i cantitatea de gnduri):
fuga de idei i lentoarea fluxului ideativ
- calitative (coninut anormal): ideea obsesiv, ideea prevalent i ideea delirant
- formale: gndirea digresiv, gndirea circumstanial i disociaia ideo-verbal
Tulburrile cantitative ale gndirii:
Gndirea rapid se datoreaz unei accelerri a ansamblului vieii psihice (TAHIPSIHIE). n
normalitate gndirea rapid apare n condiii de bun dispoziie. n patologie, gndirea rapid
asociat cu un coninut bogat de idei poate aprea n intoxicaia cu alcool (doze mici) sau cu
droguri stimulante (cocain, amfetamine). Gndirea rapid asociat cu un coninut bogat de
idei care se succed aparent incoerent se ntlnete n manie fiind descris ca FUG DE IDEI.
Spre deosebire de disociaia ideo-verbal ntlnit n schizofrenie, n cazul fugii de idei
subiectul poate s explice logic saltul de la o idee la alta. n plan verbal n manie se pot
ntlni
- VORBIREA TELEGRAFIC situaie n care individul nu poate vorbi n ritmul n
care gndete i elimin cuvintele de prisos
- TAHILALIA (accelerarea ritmului vorbirii)
- LOGOREEA (coninut bogat al vorbirii)
n planul limbajului scris apare GRAFOREEA caracterizat prin nevoia de a scrie mult.
Gndirea lent se datoreaz unei ncetiniri a ansamblului vieii psihice (BRADIPSIHIE). n
normalitate gndirea lent apare n condiii de somnolen. n patologie, gndirea lent apare
n intoxicaia cu alcool (doze mari), n depresie i la personalitatea epileptoid. n planul
vorbirii apare ncetinirea ritmului vorbirii numit BRADILALIE. n depresie, gndirea lent
se asociaz cu srcirea coninutului gndirii. Pacientul depresiv vorbete n ritm lent
(bradilalie), cu latene mari ntre ntrebare i rspuns. De obicei nu iniiaz dialogul iar
rspunsurile scurte, monosilabice (vorbire laconic). Personalitile epileptoide se
caracterizeaz printr-o gndire lent i neselectiv.
n funcie de bogia sau srcirea coninutului gndirii i vorbirii se descriu:
- Vorbire cu coninut bogat: LOGOREE care apare n manie
Vorbire cu coninut srac: VORBIRE LACONIC: concis, cu rspunsuri
scurte, uneori monosilabice (da /nu) n depresie
Vorbire cu coninut nul: BARAJUL MENTAL. Acesta se refer la ntreruperea
brusc i nemotivat a fluxului gndirii i vorbirii, pe care pacientul o resimte
ca pe un gol (sentimentul de cap gol). Gndirea i vorbirea pot fi reluate
dup o pauz. Barajul mental apare n schizofrenie sau la persoanele care fac
multe divagaii.
FADINGUL MENTAL se caracterizeaz prin ncetinirea progresiv a fluxului gndirii pn
la baraj mental.
MENTISMUL este apariia brusc a unui mare numr de gnduri care se deruleaz rapid i
necontrolabil ca o avalan deranjant de gnduri imposibil de oprit de ctre individ.
Tulburrile formale de gndire:
GNDIREA DIGRESIV const n abaterea de la tema discursului prin digresiuni
(paranteze), dar cu revenire final la tem. Se coreleaz uneori cu tahipsihia
GNDIREA CIRCUMSTANIAL const ntr-un discurs bogat n care abund amnuntele
neimportante. Se datoreaz unei incapaciti de sintez i selecie (amnuntele sunt ridicate la
rang de esenial) asociat cu o adezivitate puternic la tem (odat ntrerupt, persoana
rspunde la ntrebare apoi sare din nou la tema veche din punctul de unde a fost ntrerupt).
Se coreleaz cu bradipsihia. Apare la personalitile de tip epileptoid la care a fost descris
gndirea vscoas (comparat cu mierea care se scurge lent).
DISOCIAIA IDEO-VERBAL const ntr-o scindare, dezorganizare n att n planul
gndirii ct i n planul vorbirii astfel nct acestea i pierd coerena. n formele mai puin
severe persoana sare de la o idee la alta fr explicaie logic. n formele severe ideile se
asociaz la ntmplare, iar cuvintele se asociaz fr nici o regul. Se pierd structura
gramatical a propoziiilor i sensul discursului. n planul limbajului apare SALATA DE
CUVINTE. Uneori cuvintele se asociaz prin rim. Alteori cuvintele sunt scindate n silabe.
Subiectul poate inventa cuvinte noi numite neologisme (care nu au nici o legtur
neologismele adevrate) sau atribuie alte sensuri unor cuvinte care n mod normal au un sens
cunoscut de toat lumea. Disociaia ideo-verbal apare caracteristic n schizofrenie. Pierderea
coerenei gndirii i vorbirii se mai poate ntlni n confuzia mental (delirium).
Tulburrile calitative de gndire
OBSESIILE sunt gnduri, ruminaii, imagini, impulsiuni sau ndoieli cu caracter intruziv,
persistent, recurent i egodistonic, parazitnd contiina individului. Spre deosebire de delir,
obsesiei i se recunoate de ctre subiect caracterul iraional. De asemenea, spre deosebire de
sindromul de transparen-influen, subiectul recunoate obsesiile ca fiind propriile sale
gnduri. Ruminaiile obsesive sunt cugetri ndelungate i sterile (fr finalitate) pe teme
abstracte sau banale. Impulsiunile obsesive sunt tendine spre acte auto- sau heteroagresive,
stnjenitoare, ruinoase (njurturi, blasfemii), sau sexuale. Coninutul obsesiilor poate fi:
- abstract n cazul ruminaiilor obsesive pe teme metafizice unde este Dumnezeu?, Unde
e sfritul Universului
- banal n cazul ruminaiilor obsesive pe tema ordinii i simetriei
- ruinos, agresiv, stnjenitor n cazul impulsiunilor
n normalitate obsesiile pot fi generate de contiina moral sau de o melodie parazitant. n
cazul lapsus-ului apare obsesia noiunii uitate.
n patologie obsesiile apar n tulburarea obsesiv-compulsiv (obsesii asociate sau nu cu
compulsii), n depresie (ruminaii depresive), n tulburarea de stres posttraumatic (flashback-
uri) i n schizofrenie (avnd un caracter bizar)
DELIRUL este o convingere patologic (absolut) fr substrat real (ntr-o idee fals), care nu
poate fi combtut prin argumentaie logic i nici prin fora evidenei. Delirul apare pe un
cmp de contiin clar spre deosebire de delirium /starea confuzional). De asemenea, trebuie
difereniat de credinele socio-culturale la care persoana ader. Comportamentul subiectului
corespunde delirului (comportament motivat delirant). Delirul paraziteaz gndirea, subiectul
trind prin i pentru delirul su. Delirul apare n psihoze (schizofrenie, parafrenie, paranoia,
episoade afective depresive sau maniacale de intensitate psihotic)
IDEEA PREVALENT este idee ce pornete de la un fapt real din viaa pacientului, care i
acapareaz toate preocuprile (subiectul nu se poate sustrage parazitajului, ideea prevalent
dominndu-i viaa i subordonnd alte idei). Subiectul nu-i recunoate caracterul patologic dar
poate accepta contraargumente.

MIMICA se refer la expresia facial a subiectului, iar gesturile sunt micri efectuate cu un
scop anume.
Tulburrile de expresivitate mimico-gestual se mpart n tulburri cantitative i calitative.
Tulburri cantitative ale expresivitii mimico-gestuale:
HIPEREXPRESIVITATEA MIMICO-GESTUAL se caracterizeaz prin mimic i gestic
exagerat. Apare la personalitatea histrionic i n episodul maniacal
HIPOEXPRESIVITATE MIMICO-GESTUAL se caracterizeaz prin mimic i gestic
redus, srac. Apare n depresie i n schizofrenia simpl

Tulburri calitative ale expresivitii mimico-gestuale:
ECHOPRAXIA i ECHOMIMIA: imitarea gesturilor i mimicii altor persoane. Apare n
schizofrenia cataton
GRIMASELE reprezint o contorsionare voluntar sau involuntar a muchilor feei. Apar n
cazul durerii, ca efect secundar medicaiei neuroleptice incisive sau n schizofrenia hebefren
(sub forma botului schizofren)
MANIERISMELE reprezint o expresivitate mimico-gestual exagerat care i-a pierdut
semnificaia funcional. Apar n achizofrenia hebefren
n ceea ce privete mimica, se descriu:
- FACIESUL DEPRESIV cu comisurile lsate n jos, iar pe frunte, ntre sprncene
apare omega melancolic
- FACIESUL ANXIOS ncordat, ncruntat, exprimnd team
Postura se refer la poziiile adoptate de ctre pacieni.
Tulburrile de postur
DISTONIILE secundare medicaiei neuroleptice incisive sunt reprezentate de
- Crizele oculogire cu blocarea globilor oculari ntr-o parte sau plafonarea privirii
- Torticolis, retrocolis
- Opistotonus
POSTURA PARKINSONIAN (n semn de ntrebare) se caracterizeaz prin flectarea
capului, coatelor i genunchilor. Este un efect secundar al medicaiei neuroleptice incisive.
POSTURA DEPRESIV se caracterizeaz flectarea capului cu privirea n jos, minile inute
n poale.
POSTURA CATATON se manifest prin FLEXIBILITATEA CEROAS cu meninerea
pentru o lung perioad de timp a unei poziii incomode induse de examinator (membrul
superior ridicat, perna psihic)

NIVELUL SPIRITUAL-VALORIC este caracteristic omului. Spre deosebire de animale,
omul este receptiv la valori i el nsui creator de valori. Fiecare individ are un sistem
ierarhizat de valori care poate s coincid sau nu cu valorile familiei din care provine, ale
grupului la care ader, ale culturii de care aparine sau cu valorile universale. Acestea din
urm pot fi reduse la trei valori fundamentale: binele (eticul, moralitatea), adevrul (logica) i
frumosul (esteticul). n planul etic omul posed CONTIINA MORAL. Aceasta reprezint
totalitatea valorilor i normelor morale care stau la baza funcionrii n societate. Ea se
dezvolt treptat. Copilul n vrst de 3 ani este egocentric i nu are noiunea de bine i ru. La
7 ani el nva s asculte de reguli, s fac distincia ntre bine i ru i s se controleze. n
adolescen apare o reorganizare a normelor valorice prin contestarea valorilor impuse de
prini, scoal, societate i edificarea propriului sistem de valori. Ca adult, subiectul i asum
liber un anumit sistem valoric care poate s coincid sau nu cu valorile societii.
Gndurile, vorbele i actele unei persoane sunt supuse judecii morale. Cnd acestea sunt n
acord cu normele morale apare un sentiment plcut, de gratificare, nsoit de creterea stimei
de sine i dorina de a repeta faptele bune. n caz contrar, apare un sentiment neplcut de
ruine, remucare, vinovie, nsoit de scderea stimei de sine i dorina de a se abine de la
faptele rele n viitor sau de a le rscumpra.
Instana motivaional generat la nivelul contiinei morale este reprezentat de aspiraia
ctre valorile fundamentale. Ea motiveaz individul n a adopta un comportament n acord cu
normele conduitei morale i uneori de autoperfecionare.
Indivizii cu RETARD MENTAL au un coeficient de inteligen care nu le permite s fac
deosebirea ntre bine i ru i nu sunt responsabili de actele lor (persoanele dizarmonice cu
retard mental).
Indivizii cu TULBURARE DE PERSONALITATE de tip DISSOCIAL (SAU
ANTISOCIAL): au un coeficient de inteligen care le permite s fac diferena ntre bine i
ru dar aleg rul fiind responsabili de actele lor.
n DEPRESIE, sistemul de valori al individului este perturbat. Persoana depresiv triete
depresia ca o suferin n plan moral (durere moral) avnd tendina de a selecta din trecutul
su eecurile i faptele ruinoase ce vor conduce la autodepreciere i nvinovire. Acestea,
mpreun cu pierderea capacitii de a se bucura de via i mpreun cu pierderea sensului
pentru care viaa merit s fie trit pot duce la tentative i acte suicidare.

NIVELUL VOLIIONAL, SISTEMUL MOTIVAIONAL i COMPORTAMENTUL
Nivelele instinctual i afectiv au energie dinamizant proprie putnd declana un
comportament. Spre deosebire de primele, nivelele cognitiv i spiritual-valoric neavnd un
substrat energetic eficient, trebuie susinute prin VOIN pentru a declana comportamente.
Instanele motivaionale sunt acele fore capabile s genereze comportamente. Ele sunt
reprezentate de: pulsiunile sau nevoile instinctuale la nivel instinctual, dorinele la nivel
afectiv, interesul i curiozitatea la nivel cognitiv, voina la nivel voliional i aspiraiile la
nivel spiritual-valoric


Procesul motivaional se caracterizeaz printr-o succesiune de etape dup cum urmeaz:
1. Activarea instanelor motivaionale
2. Deliberarea: la nivel cognitiv (strategii, judeci valorice, calcularea consecinelor)
3. Etapa decizional
4. Trecerea la act
5. Persistena n act necesar atingerii scopului
De exemplu, n ceea ce privete instinctul alimentar, hipoglicemia duce la apariia nevoii
biologice de refacere a homeostaziei interne a organismului care la rndul su duce la
activarea instinctului alimentar cu apariia senzaiei neplcute de foame. Pentru dispariia
acesteia este necesar procurarea i ingestia hranei. n acest moment poate aprea un conflict
ntre instanele motivaionale intervenind preferinele individului (afectivitatea), selectarea
alimentelor sntoase (raiunea) i modul n care alimentele sunt procurate (contiina
moral). Deliberarea ntre soluiile uneori contradictorii propuse de diferitele instane
motivaionale are loc la nivelul cortexului prefrontal. Aici este sediul raiunii i al funciilor
executive al cror rol este rezolvarea problemelor (planificare n etape, predicie,
automonitorizare). Cortexul prefrontal este ajutat n luarea deciziilor de amigdal (decizii
luate sub imperiul afectivitii) i hippocamp (decizii luate n funcie de context i experiena
anterioar a individului). Cortexul prefrontal, amigdala i hippocampul trimit eferene spre
nucleul accumbens care printr-o succesiune de sinapse inhibitorii controleaz filtrul talamic i
selecia comportamentului (ganglionii bazali) ce urmeaz s fie adoptat (circuite cortico-strio-
talamo-corticale). Activitatea nucleului accumbens este controlat de un circuit mezo-limbic
facilitator dopaminergic (aria tegmental ventral). Eliberarea de dopamin din aria
tegmental ventral este inhibat de serotonin. Excesul de dopamin sau deficitul de
serotonin cresc impulsivitatea.
Decizia raional este ns slab ncrcat energetic fa de instincte i afectivitate. Intervine
astfel voina. Dac voina este slab, decizia nu va fi pus n act, n schimb dac voina este
puternic se trece la act. De asemenea, trecerea la act trebuie susinut n vederea atingerii
scopului. Voina trebuie aadar s realizeze persistena n act. Din cnd n cnd se face un
bilan: a fost respectat planul, au aprut elemente noi. Activarea instanelor motivaionale este
slab n depresie sau schizofrenia simpl, i uoar n manie. Deliberarea este lung n
depresie, pripit n manie, inexistent (scurt-circuitat) la personalitile impulsive. Luarea
deciziilor este dificil la personalitile dependente (necesit o alt persoan care s-i asume
responsabilitatea sau s supervizeze). Trecerea la act: dificil n depresie, rapid n manie,
imediat la personalitile impulsive. Persistena n act: dificil n manie
Tulburrile voinei sunt cantitative:
HIPERBULIA reprezentat de o voin puternic, nu e considerat patologic. n patologie
hiperbulia poate aprea la unii bolnavi paranoiaci caracterizai de o mare tenacitate n
revendicarea drepturilor proprii.
HIPOBULIA i ABULIA este reprezentat de o voin slab sau absent. Poate fi o trstur
de personalitate sau poate aprea n depresie, schizofrenia simpl, demena Pick
TULBURRILE DE COMPORTAMENT sunt cantitative i calitative.
Tulburrile cantitative sunt reprezentate de:
NELINITEA PSIHOMOTORIE care apare n anxietatea generalizat (persoana nu poate sta
locului, se mic mult, i freac minile), n hipomanie, n psihoze secundar tririlor
halucinatorii i delirante. AKATIZIA este nelinitea psiho-motorie indus de medicaia
neuroleptic incisiv
AGITAIA PSIHOMOTORIE reprezint gradul maxim de nelinite psiho-motorie
dezordonat, lipsit de sens i nsoit de agresivitate. Apare n furie, atacul de panic foarte
intens, manie cu ocuparea ntregului spaiu aflat la dispoziie i influenat de evenimente
(furor maniacalis), psihoze secundar tririlor halucinatorii i delirante, n schizofrenia
cataton (agitaie limitat la un spaiu mic, stereotip, neinfluenat de evenimente i scurt -
raptus), starea confuzional (agitaie haotic, fr scop n intoxicaia cu droguri stimulante sau
sevrajul la droguri sedative)
INHIBIIA PSIHO-MOTORIE apare n depresie (micri lente, rspunsuri lente cu perioad
mare de laten), la personalitatea epileptoid (lentoare foarte mare n tot ceea ce face), n
astenie i n starea confuzional (intoxicaia cu droguri sedative)
STUPORUL este gradul maxim de inhibiie psiho-motorie cu absena micrilor spontane sau
la comand. Poate fi de tip:
Depresiv cu hipotonie n depresia sever
Cataton cu hipertonie i flexibilitate ceroas n schizofrenia cataton
Reactiv ntr-un atac de panic
Organic n suferina organic cerebral
NEGATIVISMUL const n rezistena la solicitrile exterioare sau interioare. Apare mai ales
n schizofrenia cataton. Negativismul poate fi:
pasiv: subiectul ignor salutul sau comenzile examinatorului
activ: subiectul face contrariul a ceea ce i se comand


Tulburrile calitative de comportament sunt reprezentate de
TREMOR caracterizat prin micri involuntare ritmice ale extremitilor sau ale membrelor i
capului (tremor generalizat). Poate fi de tip:
Parkinsonian de repaus secundar administrrii neurolepticelor incisive
Anxios (n atacul de panic)
Conversiv (n tulburarea disociativ-conversiv)
TICURI care sunt micri brute, repetitive i involuntare. Apar n:
Boala ticurilor (Gilles de la Tourette): ticuri motorii i verbale cacofonice
Ticuri anxioase la copii
DISKINEZIE caracterizat prin micri involuntare buco-linguale (mestecat, plescit,
scoaterea limbii) sau de tip coreo-atetozic induse de medicaia neuroleptic incisiv:
Micri coreice: micri ample i brute de la rdcina membrelor (dansul
Sfntului Vitus)
Micri atetozice: micri de amplitudine mic, lente, la nivelul extremitilor
membrelor
STEREOTIPII caracterizate prin repetarea fr sens a unor micri sau cuvinte care nu au
avut niciodat sens. Apar n schizofrenia hebefren i cataton sau n retardul mental
PERSEVERRI caracterizate prin repetarea fr sens a unor micri sau cuvinte iniial
adecvate. Apar n schizofrenia hebefren
COMPORTAMENTUL BIZAR
Secundar dezorganizrii ideo-verbale n schizofrenia hebefren
Motivat halucinator (pacientul execut ordinele date de halucinaiile
imperative sau se uit n direcia halucinaiilor apelative)
Motivat delirant (comportament revendicativ secundar delirului de prejudiciu
n paranoia)
Comportament impus de la distan secundar sindromului de transparen-
influen
COMPORTAMENTUL DRAMATIC, teatral caracterizat prin gesturi i micri exagerate
apare la personalitile histrionice
COMPORTAMENTUL DECENZURAT se caracterizeaz prin dezinhibiie n planul
conduitei sociale (subiectul se adreseaz unor strini n termeni excesiv de familiari, cnt,
danseaz, spune glume inadecvate situaiei sau adevruri ce deranjeaz). Apare n manie i
n demena prefrontal Pick
COMPORTAMENTUL COMPULSIV este reprezentat de compulsii. Acestea sunt acte fizice
sau mentale utilizate de subiect pentru a reduce tensiunea generat de obsesii, sau fr
legtur cu obsesiile (apar n tulburarea obsesiv-compulsiv)
COMPORTAMENTUL IMPULSIV se caracterizeaz prin scurtcircuitarea deliberrii cu
detensionare prin trecerea imediat la act. Apare n
Tulburri de control al impulsurilor: piromanie, trichotilomanie, cleptomanie
Bulimia nervosa
Personaliti de tip instabil-emoional, histrionic sau antisocial
COMPORTAMENTUL EVITANT const n evitarea unor situaii fobogene (tulburrile
fobice) sau a relaiilor cu persoane necunoscute (personalitile anxios-evitante)
COMPORTAMENTUL SECURIZANT const n luarea de nsoitori, purtarea de obiecte
protectoare (amulete) pentru a face fa expunerii ntr-o situaie fobogen care nu poate fi
evitat.















PERSONALITATEA I TULBURRILE DE PERSONALITATE
ncadrarea indivizilor n diferite tipologii temperamentale sau personologice s-a fcut nc din
antichitate (zodiacul bazat pe cltoria descendent a sufletului printre planete care n funcie de
poziia lor cereasc la momentul respectiv ofereau sufletului ce urma s se ncarneze o parte din
atributele lor, respectiv teoria dependenei temperamentului de umorile organismului i cele patru
elemente ale naturii preluat de la Empedocle, susinut i perfecionat de Hippocrate).
PERSONALITATEA reprezint stilul habitual al unui individ de a gndi, simi, tinde, aciona i
reaciona. Ea are o dimensiune corporal, una psihologic (cognitiv, afectiv i
comportamental) i una spiritual. Dimensiunea corporal a fost speculat de Ernst Kretschmer
care a descris trei biotipuri (picnic, leptosom / astenic i atletic) corespunznd la trei psihotipuri
(ciclotim, schizotim i epileptoid). Aspectul cognitiv se refer la modul n care persoana se
percepe pe sine i pe ceilali. Aspectul afectiv se refer la capacitatea de a rezona afectiv, de a-i
controla sau nu emoiile, respectiv de a-i orienta afectivitatea spre sine sau alte persoane.
Aspectul comportamental se refer la relaiile cu celelalte persoane i capacitatea de control a
impulsivitii). Termenul de personalitate provine de la masca utilizat n antichitate de actori
pentru a amplifica sunetele (per sonare) i a schimba mai multe personaje (iniial se referea la
aspectul vizibil al comportamentului). Astzi, termenul de personalitate se refer la aspectul
ascuns i real al firii unui individ.
CARACTERUL reprezint aspectul vizibil al personalitii (comportamentul). Termenul a fost
folosit n psihanaliz n formula structur de caracter, reunind trsturi motivaionale care, fiind
n strns corelaie ntre ele, formeaz o structur rezistent la schimbare. Alte nelesuri pentru
caracter sunt aspectul moral al personalitii (caracter frumos-urt), respectiv tenacitatea unui
individ sau tria de caracter
TEMPERAMENTUL se refer la trsturi simple, de origine biologic, observabile la sugari n
opoziie cu noiunea mai complex de personalitate a adultului: regularitatea funciilor biologice,
nivelul de activitate, calitatea dispoziiei afective, rspunsul la stimulii senzoriali, apropierea sau
retragerea din faa situaiilor noi, adaptabilitatea la situaiile noi.
PERSONOGENEZA. Personalitatea se formeaz nc din copilrie i se ncheie dup
adolescen. Dup 18-25 ani se consider personogeneza ncheiat. Un diagnostic de tulburare de
personalitate se poate pune doar dup vrsta de 18 ani

Etiopatogenie
Teoria psihanalitic. Siegmund Freud concepe psihismul ca fiind alctuit din trei componente:
sinele (id-ul) n ntregime incontient i depozitar al pulsiunilor refulate, eul (ego-ul) incontient
i contient care se difereniaz din sine n urma contactului cu realitatea i supraeul (superego-
ul) contient i incontient care se difereniaz din ego prin interiorizarea interdiciilor (contiina
moral) i expectanelor (ego ideal) prinilor. n cursul dezvoltrii psiho-sexuale nevoile
copilului pot fi adecvat ndeplinite de ctre prini cu trecerea la urmtorul stadiu de dezvoltare.
n condiiile n care nevoile copilului nu sunt ndeplinite (copilul este frustrat) sau excesiv
ndeplinite de prini, dezvoltarea se blocheaz. Fixarea psihismului n evoluia sa ntr-unul din
stadiile normale de dezvoltare duce la apariia caracterelor de tip oral (dependent), anal
(anankast) sau falic. Carl Gustav Jung introduce noiunea de incontient colectiv din care face
parte incontientul individual. De asemenea descrie 8 tipuri personologice n funcie de dou
atitudini (extraversia importana acordat lumii exterioare i introversia importana acordat
percepiei interioare) i 4 funcii (luarea deciziilor bazat pe gndire sau pe sentimente, respectiv
percepia informaiilor bazat pe senzaie sau pe intuiie).
Comportamentalismul a minimalizat importana psihismului (care nu putea cunoscut) punnd
accentul pe comportament (care poate fi msurat). Din punctul de vedere al
comportamentalismului radical comportamentul uman nu este rezultatul procesrii incontiente
(teoria psihanalitic) i nici al procesrii contiente (teoria cognitivist), ci este rezultatul nvrii
n contact cu mediul. Cognitivismul a aprut ca o reacie att la speculaiile psihanalizei, ct i la
reducionismul comportamentalismului. Teoria cognitiv susine existena unui incontient
depozitar al schemelor cognitive, care sunt reguli dup care informaiile sunt organizate i
procesate aa nct acestea s capete un sens i s poat fi stocate n depozitele mnezice. Pe baza
schemelor cognitive individul face presupuneri (are expectane) privitoare la sine (la propriile
capaciti), la alte persoane, sau la viitor. Aceste presupuneri stau la baza gndurilor automate (n
precontient sau incontientul contientizabil) care se reflect n gndirea contient. Procesarea
cognitiv genereaz emoiile, reaciile vegetative i comportamentul unui individ. Din punct de
vedere cognitivist, tulburrile de personalitate au la baz distorsiuni de gndire generate de
schemele cognitive maladaptative formate n decursul dezvoltrii psihismului.
Studiile genetice au evideniat o component genetic pentru tulburarea de personalitate de tip
antisocial (dissocial). Teoriile biochimice susin c disfuncia unor neuromediatori poate fi
corelat cu anumite trsturi temperamentale, de exemplu explorarea noului i impulsivitatea au
fost corelate cu o hiperfuncie dopaminergic i o hipofuncie serotoninergic.
De la teoria lui Freud care punea accentul pe factorii biologici, comportamentul fiind influenat
de nevoile generate de pulsiuni incontiente, Alfred Adler a adus n prim plan factorii sociali,
care influeneaz comportamentul dominat de nevoia de putere generat de sentimente de
inferioritate, pentru ca Viktor Frankl s afirme predominana factorului spiritual-valoric, n opinia
sa comportamentul omului fiind dominat de nevoia de a da un sens existenei sale. n concluzie,
personalitatea are o component genetic, nnscut (temperamentul) peste care se suprapun
aspecte nvate n cursul dezvoltrii prin interaciunea cu mediul.
Descrierea actual a tulburrilor de personalitate are la baz tipologia lui Kurt Schneider.
Organizarea de tip borderline a personalitii a fost descris de Otto Kernberg. Tulburrile de
personalitate (TP) au fost clasificate (dup DSM IV) n trei grupuri (clustere):
- Cluster A (al bizarilor): TP paranoid, TP schizoid
- Cluster B (al extravaganilor): TP histrionic, TP instabil emoional, TP antisocial
- Cluster C (al nesigurilor): TP anankast, TP anxios evitant, TP dependent
Tulburrile de personalitate sunt anevolutive dar predispun (cresc vulnerabilitatea individului)
spre patologia nevrotic, psihotic sau addictiv. De exemplu tulburrile de personalitate din
clusterul C predispun spre tulburri anxioase i depresive. Tulburrile de personalitate din
clusterul A predispun spre tulburri de tip psihotic. Tulburrile de personalitate din clusterul B
predispun spre tulburri afective, addicie i comportament de tip suicidar (tulburarea de
personalitate de tip instabil-emoional, tipul borderline).
CARACTERISTICILE GENERALE ALE TULBURRILOR DE PERSONALITATE
- Trsturile de personalitate sunt n mod global i excesiv accentuate
- Egosintonie: subiectul este mulumit cu sine nsui
- Comportamentul e rigid (inflexibil ntr-o mare varietate de situaii), deci predictibil
- Alloplasticitate: subiectul nu simte nevoia s se schimbe, ci ncearc s-i fac pe alii s se
adapteze la propria personalitate
- Comportament maladaptativ: afecteaz funcionarea individului n societate, familie, la
locul de munc
- Patoplasticitate: tabloul clinic al bolilor comorbide este influenat de personalitate
(exagerare sau mascare)
TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP PARANOID prezint att trsturile generale
comune tuturor tulburrilor de personalitate, ct i trsturi specifice. Paranoidul se
caracterizeaz printr-o hipertrofie a eului (megalomanie). Eecurile personale sunt puse pe seama
relei intenii sau comploturilor celor din jur (extrapunitivitate). Din aceast cauz, paranoizii sunt
hipervigileni, mereu n alert pentru a depista i dejuca posibile aciuni ruvoitoare. Sunt
suspicioi n legtur cu inteniile altor persoane (oricine poate fi un potenial duman). Nu se
confeseaz nici prietenilor de team ca ceea ce spun s nu poat fi folosit mpotriva lor. Au
tendina de a interpreta totul n defavoarea lor (interpretativitate), chiar i cuvintele sau gesturile
neutre sau binevoitoare. Aceste personaliti sunt foarte sensibile la critic (senzitivitate) cu
tendin la a purta ranchiun (secundaritate) i a se rzbuna (nu uit i nu iart ofensele reale sau
imaginare). Se caracterizeaz printr-un comportament revendicativ (lupt pentru drepturile lor),
cverulent (predispus spre ceart) sau procesoman extrem de tenace. Tulburarea de personalitate
de tip paranoid vulnerabilizeaz individul spre tulburrile delirante persistente (paranoia)

TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP SCHIZOID prezint att trsturile generale
comune tuturor tulburrilor de personalitate, ct i trsturi specifice. Schizoidul prezint un
dezinteres fa de relaiile strnse sau intime pe care le resimte ca ceva intruziv prefernd un stil
de via solitar. Afieaz o rceal afectiv ce descurajeaz n plus relaiile sociale. De cele mai
multe ori reeaua sa social se reduce la propria familie. Golul relaiilor interumane este
compensat de preocuparea sa pentru fantezii i introspecie. Lipsa afectivitii este compensat de
preferina pentru activiti abstracte (ce in de domenii precum filosofia, psihologia, matematica).
Schizoidul este excentric, nonconformist i indiferent la critic sau laud. Tulburarea de
personalitate de tip schizoid nu predispune propriu-zis la a dezvolta schizofrenie, dar s-a observat
c n familiile pacienilor cu schizofrenie exist multe persoane cu tulburare de personalitate
schizoid.




TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP INSTABIL EMOIONAL prezint att
trsturile generale comune tuturor tulburrilor de personalitate, ct i trsturi specifice. Au fost
descrise dou tipuri:
- Tipul impulsiv caracterizat prin instabilitate emoional i lipsa controlului impulsurilor
- Tipul borderline caracterizat prin instabilitatea relaiilor interpersonale (relaii interpersonale
intense i instabile cu eforturi disperate din partea subiectului de a evita un abandon real sau
imaginar), prin instabilitatea imaginii de sine sau despre alte persoane (hiperidealizare sau
hiperdevalorizare) i prin instabilitate afectiv cu reacii afective intense (euforie, anxietate,
iritabilitate, furie). O alt caracteristic a acestui tip personologic l reprezint impulsivitatea
cu potenial autodistructiv (cheltuieli excesive, via sexual dezordonat, abuz de droguri,
bulimie, ofat imprudent). Adesea subiectul prezint un comportament de autovtmare
(crestturi, nepturi la nivelul membrelor), ameninri i tentative de suicid. Se asociaz un
sentiment de gol interior i uneori ideaie paranoid tranzitorie.
Tulburarea de personalitate de tip borderline predispune individul spre depresie, suicid i
abuz de droguri.

TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP HISTRIONIC prezint att trsturile generale
comune tuturor tulburrilor de personalitate, ct i trsturi specifice. Histrionicul se
caracterizeaz printr-un egoism de tip captativ (avnd nevoia de a fi n centrul ateniei, de fi
admirat, iubit, curtat) cu slab capacitate de transfer afectiv. Este foarte sociabil i charismatic
fcndu-i uor prieteni, dar afectivitatea sa tranzitiv superficial face ca prieteniile s le piard
la fel de uor. Pentru a obine atenie adopt un comportament dramatic (teatral), sau manipulator
afectiv prin seducie sau antaj afectiv (ameninri cu suicidul, parasuicid). n plan afectiv se
caracterizeaz prin imaturitate cu superficialitate, labilitate emoional, toleran redus la
frustrare cu hiperemotivitate (exagerare n exprimarea emoiilor), plns facil. Este foarte
sugestionabil.
Tulburarea de personalitate histrionic predispune individul spre tulburarea disociativ-conversiv
i tulburarea de somatizare (entiti nosologice provenite din vechea nevroz isteric)


TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP DISSOCIAL /ANTISOCIAL prezint att
trsturile generale comune tuturor tulburrilor de personalitate, ct i trsturi specifice.
Personalitatea de tip antisocial se caracterizeaz prin dispre pentru drepturile i sentimentele
celorlali, precum i prin dispre fa de legi i normele sociale cu violarea acestora. Aceti
indivizi nu au capacitatea de a empatiza (de a resimi compasiune) pentru suferina uman, uneori
chiar provocndu-le plcere (malignitate). Pentru a obine profituri personale, personalitile
antisociale recurg la minciun, intrig, antaj, compliciti. Antisocialii sunt iresponsabili att la
locul de munc pe care l pierd uor (nu se pot adapta, schimb numeroase locuri de munc), ct
i n familie (i prsesc partenera/partenerele i copii, nu se intereseaz de acetia). Tolerana la
frustrare este redus cu impulsivitate i agresivitate. Au un coeficient de inteligen suficient de
bun pentru a face diferena ntre bine i ru, dar lipsindu-le dimensiunea moral a personalitii
aleg rul. Sunt incapabili de a resimi remucare i de a nva din pedepse (nu pot fi reeducai).
Tulburarea de personalitate de tip antisocial este precedat n copilrie de tulburrile de conduit
i se poate complica cu abuz de droguri.

TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP ANANKAST (OBSESIONAL sau OBSESIV-
COMPULSIV) prezint att trsturile generale comune tuturor tulburrilor de personalitate, ct
i trsturi specifice. Anankatii se caracterizeaz prin standarde nalte autoimpuse (perfecionism
inhibant) i impuse i celorlali (exigene crescute). Au un devotament pentru munc nejustificat
din punct de vedere material, n dauna timpului liber (i sacrific momentele de destindere prin
hobby-uri, sau prin relaii interpersonale). Nesigurana lor interioar i-o compenseaz prin
ordine n timp (planuri, agende) i spaiu (ordonarea obiectelor) i pedanterie. Sunt parcimonioi
(avari) i incapabili de a se dispensa de obiecte inutile sau fr valoare afectiv. Ader la reguli,
regulamente, convenii i norme/idealuri morale (punctualitate, corectitudine, sacrificiu)
caracterizndu-se printr-o marcat psihorigiditate (ncpnare, intransigen) cu riscul
sacrificrii relaiilor de prietenie. n plan afectiv i controleaz emoiile dnd impresia de rceal
afectiv sau adoptnd o mimic serioas. n relaiile cu subordonaii sau colegii sunt autoritari i
reticeni n a-i delega responsabilitile. n dorina de a atinge perfeciunea acord o importan
mare detaliilor i verificrilor (se verific pe sine dar i verific i pe ceilali).
Tulburarea de personalitate de tip anankast poate vulnerabiliza individul spre tulburri anxioase
sau depresive i secundar acestora spre alcoolism.
TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP ANXIOS-EVITANT prezint att trsturile
generale comune tuturor tulburrilor de personalitate, ct i trsturi specifice. Personalitile
anxios-evitante prezint o fric i o preocupare excesiv de a nu fi criticate sau rejectate. Triesc
cu un sentiment de inferioritate considerndu-se inadecvate n plan social. De aici, provin
reticena n a lega relaii interpersonale noi dac persoana nu e sigur c este plcut sau
acceptat, respectiv reticena fa de relaiile intime. Aceste persoane nu resping relaiile sociale
asemenea personalitilor schizoide, ci vor doar s se asigure c sunt acceptate aa cum sunt ele.
n faa unei relaii noi anxios-evitanii sunt inhibai, prefernd s evite activitile ce implic
relaii interpersonale. Nesigurana de sine i face s fie reticeni n a-i asuma riscuri sau
responsabiliti.
Tulburarea de personalitate de tip anxios-evitant predispune spre tulburri anxios-fobice (mai ales
fobia social).

TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP DEPENDENT prezint att trsturile generale
comune tuturor tulburrilor de personalitate, ct i trsturi specifice. Dependenii triesc cu
nencrederea n capacitile proprii de a lua decizii avnd nevoie ca alii s-i asume
responsabilitatea deciziilor. Prin urmare personalitile dependente ntmpin dificulti n luarea
deciziilor fr supervizare sau de a iniia proiecte proprii. Atunci cnd sunt lsai s ia singuri
deciziile, dependenii se simt neajutorai. Pentru a evita pierderea suportului din partea persoanei
care ia sau supervizeaz deciziile, dependenii sunt incapabili de a-i exprima dezacordul fa de
aceste persoane, i calc peste principii, sau ajung s se umileasc acceptnd sarcini neplcute.
Dependenii triesc cu frica de a nu fi lsai s se descurce pe cont propriu. Caut nentrziat o
nou relaie de supervizare atunci cnd precedenta se destram sau
Tulburarea de personalitate de tip dependent predispune spre tulburri anxioase, depresive i
comportament addictiv secundar anxietii sau depresiei.

Diagnosticul diferenial al tulburrilor de personalitate. Tulburrile de personalitate trebuie
difereniate de accentuarea trsturilor de personalitate i de modificarea personalitii de cauz
organic cum este cazul sindromului moriatic (provocat de tumori n lobul frontal) sau de
demena prefrontal Pick (degenerarea neuronilor din lobii frontali cu atrofia lobilor frontali). De
asemenea abuzul de substane psiho-active se poate complica cu comportament antisocial
(oferirea de droguri prietenilor pentru a face rost de bani, furtul i vnzarea bunurilor din cas,
tlhrie, agresivitate verbal i fizic pn la crim. O alt cauz de modificare a personalitii o
reprezint schimbri durabile de personalitate consecutive unei psihotraume: ntreaga filozofie de
via a individului se modific n sensul n care acesta poate s devin hipervigilent, senzitiv,
izolat sau dependent de alii, s reconsidere sau s desconsidere valorile morale.
Din punctul de vedere al evoluiei tulburrile de personalitate sunt anevolutive. Tulburarea de
personalitate de tip anankast se poate accentua cu vrsta.
Complicaii: tulburrile de personalitate se pot complica cu tulburri anxioase, depresive,
conversiv-disociative, alimentare, tulburri psihotice i addicii. Prezena tulburrii de
personalitate agraveaz prognosticul tulburrii asociate i i complic tratamentul.
Tratament: persoanele cu tulburri de personalitate fiind egosintone nu se prezint voluntar
pentru tratament. Se poate ncerca psihoterapia individual (psihanaliz, terapii cognitiv-
comportamentale, familiale sistemice) sau de grup, cu rezultate controversate. Atunci cnd
tulburarea de personalitate duce la apariia unei tulburri anxioase, depresive, delirante sau la
abuzul de droguri, se asociaz psihoterapiei tratamentul farmacologic (anxiolitice, antidepresive,
antipsihotice, stabilizatori afectivi).

REACIA LA STRES SEVER I TULBURAREA DE ADAPTARE

Tulburrile reunite n acesta categorie nosologic se consider c apar ca o consecin direct a
unui stres sever acut sau a unei traume persistente. Evenimentele stresante sunt factori cauzali
i tulburrile nu ar fi aprut fr impactul cu acestea. Legtura ntre tipul de eveniment,
semnificaia acestuia pentru subiect i aspectul clinic al reaciei sunt de neles n sensul c
orice subiect ar fi putut reaciona asemntor la acest tip de eveniment, diferenierea ntre
reacia normal i cea patologic constnd n intensitatea, modalitatea de manifestare a
simptomatologiei i durata n timp. Reaciile psihopatologice sunt rspunsuri maladaptative la
stres sever sau continuu, deoarece interfereaz cu mecanismele de coping i duc la afectarea
funcionarii sociale. Apar mai frecvent la persoanele vulnerabile (care au acumulat n terenul
personologic influene psihosociale i biologice vulnerabilizatoare), fapt evideniat de
observaia c nu toate persoanele expuse la stres sever sau traume persistente dezvolt reacii
psihopatologice. De asemenea, ca factori predispozani mai pot fi menionate evenimente
traumatizante repetitive anterioare evenimentului stresant index, suferine psihiatrice anterioare
(sunt excluse cazurile de exacerbare a unor stri psihopatologice preexistente, cu excepia
tulburrii de personalitate). n funcie de evenimentul stresant i de durata modificrilor
psihopatologice, acestea pot fi clasificate n: reacie acut la stres, tulburare de stres
posttraumatic i tulburare de adaptare.
REACIA ACUT LA STRES

Este o tulburare de severitate semnificativ, dar tranzitorie, care se dezvolt la un subiect fr
nicio tulburare mental aparent anterioar impactului cu stresul fizic sau mental excepional i
care dispare dup ore sau zile. Trebuie s existe o legtur temporal imediat i clar ntre
impactul cu evenimentul i dezvoltarea simptomatologiei. Agentul de stres poate fi o
experien traumatic care implic ameninarea serioas la securitatea sau integritatea fizic a
subiectului, a unor persoane iubite sau o schimbare neobinuit de brusc i amenintoare n
poziia social a subiectului (ex: catastrofe naturale, accident, atac criminal, lupt, viol).
Simptomele sunt variate, dar ele includ n mod tipic un stadiu de perplexitate cu unele ngustri
ale cmpului de contient, incapacitate de a nelege stimulii externi i dezorientare. Aceast
stare poate fi urmat de stupor (disociativ) sau de agitaie i hiperactivitate (retragere sau fug).
Sunt prezente simptome vegetative anxioase (tahicardie, transpiraii, nroirea feei, etc.),
fenomene de derealizare, depersonalizare. Se poate instala amnezie parial selectiv sau
complet a episodului respectiv (amnezie disociativ). Pe lng aceste simptome mai pot fi
observate depresia, furia, disperarea. n general tabloul clinic este schimbtor i niciun tip de
simptome nu predomin un timp ndelungat. Simptomele se remit rapid (n cteva ore), dac a
fost posibil ndeprtarea de situaia stresant sau pot dura cteva zile/sptmni dac stresul
nu a fost nlturat i persist. Dac simptomatologia se menine peste 1 lun, diagnosticul se
schimb n tulburare de stres posttraumatic.
Tratament psihologic: psihoterapia de susinere n care se discut amnunit despre
evenimentul stresant ntr-un context emoional securizant, reasigurarea pacientului i nvarea
unor modaliti structurale de rezolvare a problemelor sunt n general suficiente.
Tratament medicamentos: anxioliticele sunt utile mai ales la cazurile la care cauza
determinant persist i pacientul este foarte afectat. La pacienii la care benzodiazepinele sunt
contraindicate pot fi folosite doze mici de neuroleptice sedative.
TULBURAREA DE STRES POSTTRAUMATIC
Apare ca un rspuns ntrziat (cteva sptmni/luni, rar peste 6 luni) i prelungit la un
eveniment sau situaie stresant de natur amenintoare sau catastrofic excepional care
poate s cauzeze o suferin profund la aproape oricine (ex: atac violent, inclusiv viol,
capturare, rpire i tortur, supravieuitor al unui atac criminal, moartea neateptat a unei
persoane iubite i mai rar, dezastrul natural sau provocat de om). Tabloul clinic const n:
episoade de rememorri repetate ale traumei (flash-back-uri), insomnie de adormire, somn
fragmentat, ntrerupt de comaruri i vise, stereotip repetate, care sunt replici ale evenimentului
traumatizant (model de activare a memoriei de evocare n somn), activitate motorie crescut n
timpul somnului. De asemenea sunt prezente sentimente persistente de tocire emoional,
amorire, detaare de ali oameni, scderea interesului fa de activiti plcute, nereactivitate
fa de ambian, evitarea a tot ceea ce amintete de traum (gnduri, sentimente, conversaii,
activiti, indivizi sau locuri), iritabilitate, izbucniri agresive, hiperactivitate, dificulti de
concentrare, hipervigilitate. Anxietatea i depresia sunt n mod obinuit asociate, de asemenea
sunt frecvente ideile i tentativele suicidare. Utilizarea excesiv a alcoolului i a drogurilor este
destul de frecvent i complic evoluia. Evoluia este oscilant i vindecarea este posibil la
majoritatea cazurilor. O proporie mic din pacieni ns pot evolua cronic de-a lungul mai
multor ani, chiar i dup decenii de la trirea experienei stresante, reprezentnd o tranziie spre
schimbarea durabil de personalitate.
Tratament psihologic: psihoterapia comportamental de expunere combin expunerea
imaginativ la amintirile despre traum i expunerea n vivo la ceea ce subiectul evit.
Tehnicile cognitive sunt mai puin eficiente, la fel i tehnicile de relaxare.
Tratamentul medicamentos: antidepresivele, n special SSRI-urile s-au dovedit a fi eficiente
(escitalopram, sertralina, paroxetina, fluvoxamina) dar i antidepresivele duale (venlafaxina,
duloxetina). Benzodiazepinele se pare c nu sunt eficiente n tratamentul tulburrii de stres
posttraumatic, aducnd doar o modest reducere a simptomelor anxioase. Administrarea pe
termen lung la cazurile la care este nevoie, crete riscul abuzului i dependenei la
benzodiazepine i n consecin sunt mai indicate anxioliticele non-benzodiazepinice
(buspirona). Mai pot fi utilizate anticonvulsivantele i stabilizatorii afectivi i betablocantele.
Ca alternativ la tratamentul medicamentos a fost propus stimularea magnetic transcutanat
repetitiv la nivelul cortexului frontal drept, care este eficient n reducerea simptomelor
anxioase.


TULBURAREA DE ADAPTARE
Tulburrile de adaptare sunt suferine subiective i de afectare emoional care interfereaz
performanele i funcionarea social declanate de stresori identificabili. Tipurile de
evenimente stresante sunt pierderea unei persoane apropiate/iubite (reacie de doliu), separarea,
schimbri semnificative de via (imigrare, stare de refugiat), prezena sau posibilitatea unei
boli fizice grave. Predispoziia individual sau vulnerabilitatea joac un rol mai mare n riscul
apariiei sau n conturarea manifestrii clinice dect la celelalte tipuri de reacii.
Manifestrile clinice sunt variabile i includ: dispoziie depresiv, anxietate, sentiment de
incapacitate de a face fa, de a planifica viitorul sau de a continua situaia prezent. De
asemenea, la unele cazuri (rar) sunt prezente predispoziii la comportament dramatic sau
explozii de violen. Simptomele se instaleaz la mai puin de o lun de la evenimentul stresant
sau a schimbrii de via , iar durata simptomatologiei nu depete 6 luni, cu excepia reaciei
depresive prelungite.
Tipuri clinice:
-reactie depresiv scurt stare depresiv uoar, tranzitorie, cu o durat de sub 1 lun.
-reactie depresiv prelungit stare depresiv uoar, care apare ca rspuns la o expunere
prelungit la o situaie stresant ce dureaz sub 2 ani.
-reactie mixt anxioasa i depresiv sunt prezenta ambele sindroame cu intensitate uoar.
Diagnostic diferenial:
-reactia normal la stres nu orice tip de trire emoional sau comportamental indus de
stres reprezint o tulburare psihopatologic. Diferenierea de reacia normal se face prin
evaluarea intensitii, a formei de manifestare i a duratei n timp.
-tulburarea de stres posttraumatic este caracterizat prin prezena n antecedente a unui stres
sever i prin asocierea specific de simptome.
Tratament psihologic: abordarea psihoterapeutic centrat pe stres, pe specificitatea acestuia i
pe modalitatea n care subiectul percepe i controleaz acest stres. Tehnicile de orientare
cognitiv sunt deosebit de eficiente, deoarece intesc corectarea strategiilor disfuncionale de
supraestimare a pericolului.
Tratament medicamentos: medicaia simptomatic are rol auxiliar, reducnd severitatea
simptomelor i facilitnd abordarea psihoterapeutic.

TULBURRILE ANXIOASE
(tulburarea de panic, tulburarea de anxietate generalizat, tulburarea fobic)

Anxietatea este o stare emoional ncadrabila pn la un punct n normalitate, fiind
corelata n mare msur cu starea de alert pe care o poate tri fiecare individ n
situaii cu semnificaie de pericol fizic real sau n situaii sociale evaluative. Anxietatea
ce apare n absena unor situaii de pericol fizic sau psihologic obiective sau cnd reacia
emoional este disproporionat ca intensitate i durat fa de pericolul actual,
influennd negativ comportamentul adaptativ, indica n general anxietatea patologic.
n acest capitol vor fi definite i comentate tulburarea de anxietate generalizat (TAG),
tulburarea de panic (TP) i tulburarea fobic (TF).
EPIDEMIOLOGIE
Tulburrile anxioase sunt dintre cele mai frecvente tulburri psihopatologice ntlnite n
practica medical general. Prevalena life-time a tulburrii de anxietate generalizat
este apreciat ntre 2.5 6.4 %, a tulburrii fobice de 1.4-7 % iar a tulburrii de panic
de 0.6-1.2 %. Predomina sexul feminin la toate cele trei tulburri, iar vrsta medie la
debut este de 25 de ani ( 10 ani).
ETIOPATOGENIE
n constituirea i manifestarea clinic a tulburrilor anxioase sunt implicai numeroi
factori psihosociali, care se acumuleaz la o persoan vulnerabil. Vulnerabilitatea
pentru a dezvolta o tulburare psihopatologic este condiionat psihosocial i biologic.
TEORII PSIHOSOCIALE
-influenele psihosociale joac un rol important n constituirea vulnerabilitii pentru
tulburri psihopatologice dac acioneaz timpuriu i prelungit. n primii ani de via, n
constituirea persoanei vulnerabile, un rol important l pot juca identificrile insuficiente
sau deformate cu prinii i mai trziu cu diveri educatori, cu persoane apropiate, cu
tipurile de eroi vehiculai de socio-cultur. De asemenea, psihotraumele repetate,
atomosfera stresant de durat i frustrrile multiple pot contribui la vulnerabilizarea
persoanei. n acest context, nvrile patologice pot fi vulnerabilizatoare, ele derivnd
din identificrile cu adulii cu comportament aberant, din atitudini disfuncionale ale
prinilor i educatorilor (ex: atitudine de tip rejecie, puniie, hipercriticism,
hiperprotecie) care pot determina constituirea unor convingeri disfuncionale despre
sine i despre lume n general. De asemenea, atitudini parentale disfuncionale pot s
contribuie la realizarea deficitar a independenei n sensul progresiei anormale i
ntrziate astfel nct tnrul adult rmne n mod exagerat dependent de prini, de
locurile familiare protectoare, de alte persoane apropiate. Astfel de deficit apare destul
de frecvent la persoanele care dezvolt tulburri anxioase.
-teoria psihanalitic: Freud, fondatorul teoriei psihanalitice, a menionat rolul
influenelor psihosociale din perspectiva developmental. A subliniat rolul
identificrilor deformate cu prinii i educatorii din perioada copilriei i a conflictului
intrapsihic complexele Oedip / Electra n procesul dezvoltrii i maturrii
personalitii, att pentru varianta armonic ct i pentru cea dizarmonic. Considera c
n eventualitatea n care conflictele intrapsihice sunt mai puin integrate sau refulate n
perioada formativ, n perioada adult semnificaia unor evenimente trite pot declana
triri anxioase care vor activa mecanisme de defens psihologic. Primul mecanism
activat este represia, care poate avea o eficient parial, situaie n care intra n joc
mecanisme auxiliare, deplasarea, proiectarea, izolarea, etc. Prin mecanismul deplasrii,
anxietatea este ataat unei situaii sau obiect care reprezint simbolic conflictul
intrapsihic (ex: fobii). Mecanismele de defens psihologic prentmpin actualizarea
situaiei de pericol, de exemplu n atacul de panic anxietatea nu este declanat de
afectul represat, ci de frica de afect, de frica repetiiei unei situaii de pericol cu care
afectul este asociat i de anticiparea situaiei de pericol. n TAG coninutul cognitiv al
situaiei asemntoare cu experien anterioar este fragmentat i represat, iar coninutul
afectiv are acces la contiina.
-teoria nvrii (condiionrii): are o relevan particular pentru tulburrile fobice.
Conform teoriei condiionrii operante, un stimul neutru declaneaz anxietatea ca
rezultat al condiionrii clasice. Rspunsul condiionat va fi protejat de extincie prin
intervenia comportamentului de evitare care reduce anxietatea i dobndete astfel un
potenial de rentrire. Evitarea devine simptom stabil i persistent, deoarece este
eficient i protejeaz subiectul de anxietate. Rspunsul anxios maladaptativ poate fi
achizionat i indirect prin imitare. n acest proces de condiionare prin observare i
imitare opereaz funcia informativ n sensul c subiectul care observ reacia anxioas
la alii achiziioneaz o reprezentare simbolic a evenimentului care nu are efect specific
de tip stimul-rspuns. Observatorul funcioneaz ca un agent activ care transform,
organizeaz, clasific stimulii observnd. Transmiterea informaiei inductoare de team-
fric se poate realiza i prin limbaj, condiionarea fiind n acest caz de tip semantic.
Pentru TAG se presupune existena unui anumit stil de reactivitate (caracterizat prin
hipervigilitate i anticiparea anxioas) nvat din experiene anterioare cnd subiectul a
trit stresul specific c fiind incontrolabil i imprevizibil. Rspunsul este declanat
nespecific de diferii stimuli conform principiului generalizrii.
-teoria cognitiv: prima verig patologic care se constituie este reprezentat de
structurarea cognitiv disfuncional. Schemele cognitive sunt rezultatul nvrii din
experiene proprii, a observrii directe, a identificrilor i a mesajelor implicite i
explicite primite de la alii. Pe baza acestora se formeaz convingeri nucleare
individuale despre sine i despre lume n general, care sunt mai stabile sau mai puin
stabile i care variaz n exactitate i funcionalitate de la individ la individ. Corelate
convingerilor nucleare sunt prezumpiile, atribuirile i atitudinile, care opereaz ca
reguli, de asemenea i gndurile automate (gnduri rapide, evaluative, parial
contiente) care sunt declanate de stimuli specifici ce pot influena tririle emoionale
i comportamentul. n conformitate cu modelul propus de Beck i Clark, n tulburrile
anxioase, schemele cognitive devenite disfuncionale sunt activate uor de ctre stimuli
i sunt generate distorsiuni n selecia i procesarea informaiilor n sensul alocrii n
prima etap de resurse atenionale suplimentare pentru identificarea stimulilor negativi.
n etapa urmtoare se continua procesarea informaiilor selectate, att automat ct i
prin procese controlate. Rezultatele acestei faze sunt gndurile automate, implicnd
teme de ameninare i pericol i erorile de gndire specifice anxioilor. Cea mai
frecvent eroare logic a anxioilor este abstragerea selectiv a informaiilor care
valideaz schemele de pericol ntr-o manier repetitiv, de ntrire patologic, urmate de
atribuirea de semnificaie catastrofic unor situaii banale i de evaluare eronat a
capacitii de a face fa situaiei. Convingerile disfuncionale mai specifice subiecilor
cu TAG se refer la acceptare social, competen, responsabilitate i control al
simptomelor anxioase nsi. Pentru subiecii cu TP este considerat specific tendina
relativ constant de a interpreta n manier catastrofic o serie de senzaii corporale care
nsoesc rspunsul anxios normal, ca indicatori ai unui dezastru iminent. Astfel, se
ajunge ca stimuli variai s fie interpretai distorsionat, rezultatul fiind augmentarea
aprehensiunii i a senzaiilor corporale, cerc vicios ce amplific rspunsul anxios,
culminnd cu atacul de panic. n meninerea simptomelor i a interpretrilor negative
se consider c ar contribui n principal dou procese: focalizarea ateniei pe
corporalitate i unele forme de evitare cognitiv.
TEORII BIOLOGICE
Date de genetic: ponderea factorului genetic n etiopatogenia tulburrilor anxioase i
mecanismul genetic subiacent este destul de dificil de evaluat, avnd n vedere
contribuia important a experienelor de viaa individuale n determinismul tulburrilor,
de asemenea i ca urmare a ratei nalte de comorbiditate dintre tulburrile anxioase
nsi i a acestora cu depresia.
-studii familiale: prevalena life-time a tulburrii de panic la rudele probanilor este
apreciat la 7.9-14 % i a TAG la 3.5-4.8 %. Agregarea tulburrilor anxioase n familie
este sugestiv, dar nu concluziv, deoarece studiile familiale indic transmiterea
intergeneraional i contribuie la identificarea fenotipurilor motenite, dar nu pot face
distincia ntre influenele genetice i cele de mediu.
-studii pe gemeni: pentru TP, ratele de concordan raportate la gemenii monozigoi
sunt de 25 %, iar pentru gemenii dizigoi de 11 %. Pentru TAG, ratele de concordan
raportate au fost de 21 % pentru MZ i de 10 % pentru gemenii DZ. Studiile de
segregare i de scanare a genomului susin ideea transmiterii genetice, cu implicarea
mai multor cromozomi. Aceste studii indic implicarea unei componente genetice n
tulburrile anxioase, ponderea acesteia variind n funcie de tipul tulburrii, fiind mai
crescut pentru TP i agorafobia dect pentru TAG i TF.
Aspecte de neurotransmisie:
Datele privind implicarea disfunciei n neurotransmisie n etiopatogenia tulburrilor
anxioase pot fi descrise mai bine ca fiind circumstaniale i bazate pe speculaii despre
eficacitatea unor compui farmacologici.
-neurotransmisia noradrenergic: natura somatic a unor simptome prezentate de
pacienii cu tulburri anxioase, cum ar fi: frecvena cardiac i respiratorie crescute,
transpiraii, ameeli, parestezii, sugereaz o hiperfuncie a sistemului autonom. Se
consider c aceste fenomene periferice sunt rezultatul unor descrcri neuronale din
trunchiul cerebral i n special din locus coeruleus, care conine 50 % din corpii
neuronilor noradrenergici. Din locus coeruleus pornesc numeroase eferene spre diferite
arii ale SNC, inclusiv n cortexul prefrontal, sistemul limbic i talamus, arii implicate n
controlul emoiilor i ale dispoziiei. Rolul sistemului noradrenergic n patofiziologia
tulburrilor anxioase este susinut de numeroase studii de farmacologie i
experimentale. Pe baza acestora a fost propus ipoteza hiperactivitii sistemului
noradrenergic i disfuncia receptorilor alpha-2 i beta, n special n patofiziologia TAG.
-neurotransmisia GABA-ergica (acid gama-amino-butiric): implicarea unei disfuncii de
neurotransmisie gabaergica n patogeneza tulburrilor anxioase a pornit de la observarea
eficacitii benzodiazepinelor n tratamentul tulburrilor anxioase i a descoperirii
mecanismului lor de aciune. BZ faciliteaz neurotransmisia gabaergic prin
interaciunea cu receptorii neurotransmitorului (receptori GABA-A) inducnd
modularea alosteric pozitiv a acestora. GABA este cel mai important
neurotransmitor cu efect inhibitor al SNC. A fost propus ipoteza anormalitii
receptorului benzodiazepinic n sensul modificrilor conformaionale n structura
subunitilor receptorului care pot fi responsabile de predispoziia pentru tulburrile
anxioase, de rspunsul particular la stress, de fenomenele de toleran i dependen la
agonitii receptorului. Modificrile de conformaie a receptorilor pot fi determinate att
de factori genetici ct i de factori de mediu. n concluzie, se susine ipoteza existenei
unei anormaliti bazale sau adaptative n neurotransmisia GABA, cu semnificaie
patologic n TP i TAG.
-neurotransmisia serotoninergic (5-HT): disfuncia sistemului serotoninergic n
tulburrile anxioase a fost postulat cu peste 4 decenii n urm. Sunt n discuie dou
teorii concurente, excesul sau deficitul de 5-HT. Serotonina este o amin biogen, cu rol
excitator general al SNC. Corpii neuronali sunt localizai subcortical i grupai n mai
muli nuclei de la care pornesc proiecii extensive spre numeroase zone ale creierului i
spre mduva. Receptorii 5-HT sunt diveri att n ceea ce privete localizarea regional
i sinaptic (pre- i postsinaptic) ct i a sistemului intracelular de care sunt cuplai.
Aciunea 5-HT pentru o anumit arie a creierului depinde nu numai de tipul i
magnitudinea inervaiei ci i de subtipul de receptori. Relaia dintre 5-HT i anxietate
este complex i exist dovezi c anumite regiuni ale creierului au o importan
particular n reglarea anxietii i dintre acestea, mai ales substana cenuie
periapeductala n TP (frica necondiionat) i amigdala pentru TAG, anxietate
anticipatorie i evitare (frica condiionat). Receptorii din aceste arii sunt mai ales de tip
5-HT
1
A, 5-HT
2
A, 5-HT
2
C. A fost propus teoria hiperfunciei sistemului 5-HT, cu
eliberare excesiv a 5-HT, fie o hipersenzitivitate a receptorilor postsinaptici,
preponderent la nivelul amigdalei pentru TAG i teoria deficitului de 5-HT mai ales la
nivelul substanei cenuii periapeductale pentru TP.
Se poate spune c 5-HT joac roluri diferite n diferitele tipuri de anxietate. Manipularea
funciei sistemului serotoninergic este o cale eficient pentru reducerea anxietii la
pacienii cu tulburri anxioase. Eficiena preparatelor farmacologice, care interfereaz
neurotransmisia 5-HT (ex: antidepresivele SSRI, agonitii autoreceptorilor 5-HT
1
A)
constituie un argument important n susinerea implicrii acestui sistem de
neurotransmisie n patofiziologia tulburrilor anxioase cel puin pentru unele aspecte.
-aspecte de neuroendocrinologie: investigarea funciei neuroendocrine n tulburrile
anxioase este redirecionat n special spre axul hipotalamo-hipofizo-cortico-suprarenal.
Activarea acestui ax este o component important a rspunsului la stres i s-a ipotetizat
ca disfuncia acestui sistem ar putea juca un rol n patofiziologia tulburrilor anxioase.
Au fost gsite, la unii pacieni cu TP i TAG alterri subtile ale activitii axului HHCS,
care variaz n funcie de severitatea tulburrii i care constau n: hipercortizolinemie
nocturn, amplitudine i frecvena crescut a episoadelor secretorii ultradiene,
nonsupresie la dexametazona i un oarecare grad de senzitivitate reflectat de raportul
ACTH-cortizol, care a fost gsit mai sczut la pacienii cu forme severe.
-aspecte de neuroanatomie: ipoteza existenei unui substrat neuroanatomic specific n
medierea anxietii a fost susinut de studii mai vechi, de stimulare (experimente pe
animale i stimularea n timpul interveniei neurochirurgicale la om) a unor zone
circumscrise a lobului temporal i a unor arii care aparin sistemului limbic. Rezultatele
studiilor de neuroimagerie mai recente, susin existena unor modificri n funcionarea
unor zone ale creierului cum sunt amigdala, hipocampul, talamusul, hipotalamusul,
substana cenuie periapeductala, locus coeruleus i alte structuri ale trunchiului
cerebral n tulburarea de panic, iar pentru TAG n cteva regiuni corticale (lob frontal,
temporal i n ganglionii bazali).
TEORIA VULNERABILITATE-STRES
Modelele etiopatogenice prezentate i ncadrate n dou orientri concurente (biologic
i psihosocial) ofer fiecare explicaii pariale, modelul vulnerabilitate-stres realizeaz
ns puni de legtur ntre acestea, evideniind interrelaia complex care se realizeaz.
Din perspectiva teoriei propuse de Zubin, vulnerabilitatea unei persoane pentru tulburri
psihopatologice n general sau pentru un anumit tip de tulburare se constituie prin
condiionri biologice i psihosociale cumulate de-a lungul ontogenezei. Prin
determinism genetic se pot crea anumite predispoziii biologice i psihologice, care
marcheaz dezvoltarea biopsihica a individului. Astfel, particularitile temperamentale
nnscute pot influena maniera de selecie a informaiilor i felul n care se dezvolt
relaiile interpersonale. Pot fi influenate genetic funcii c: atenia, memoria,
capacitatea de nelegere i imaginare, toate acestea putnd avea repercursiuni ulterioare
asupra integrrii individuale n grup. Se poate transmite genetic o fragilitate n
funcionarea unor sisteme neuroendocrine sau de neurotransmisie. Unele din aspectele
menionate pot fi condiionate i de factori fizico-biologici, care acioneaz n timpul
perioadelor intrauterine, perinatale i postnatale. Influenele psihosociale joac un rol
important n constituirea vulnerabilitii de fond pentru tulburrile psihopatologice dac
acioneaz timpuriu i prelungit, contribuind la organizarea unei structuri a personalitii
fragile. Referindu-ne la tulburrile anxioase, scenariul acestor secvene derulate n timp
ar putea fi urmtorul: dac un subiect predispus genetic pentru tulburri anxioase
triete experiene de tipul separare sau alte psihotraume n copilrie sau adolescenta,
poate deveni senzitiv fa de astfel de evenimente i de asemenea pot rezulta modificri
n funcionarea diferitelor sisteme neuroendocrine i de transmisie i a unor circuite
neuronale. Cu alte cuvinte, un individ cu vulnerabilitate crescut determinat genetic
sau dobndit ca urmare a experienelor de via timpurii va fi mai susceptibil s
dezvolte tulburri anxioase la vrsta adult, sub aciunea unor factori declanatori.
Influenele psihosociale, pe lng rolul important pe care l au n constituirea
vulnerabilitii au i rol declanator, ponderea lor fiind invers proporional cu starea de
vulnerabilitate de fond. Dintre factorii psihosociali declanatori, menionm urmtorii:
cumularea ntr-o perioad relativ scurt de timp a mai multor evenimente negative de
via, situaii psihotraumatizante persistente n unul sau mai multe din ciclurile
existenei (familie, loc de munc, studiu, viaa social), schimbri de via care necesita
efort de readaptare, frustrri n ariile ce reprezint pentru subiect domenii nsemnate,
lipsa de satisfacii, eecul.



TULBURRILE ANXIOASE: DIAGNOSTIC, EVOLUIE I TRATAMENT
1. Tulburarea de panic
Trstura esenial a acestei tulburri const n atacuri recurente de anxietate sever
(atac de panic), imprevizibile, declanate aparent spontan. Apare mai frecvent la
persoane nesigure de sine, hiperemotive, cu imaginar bogat, cu tendina de a controla
excesiv funcionalitatea propriului corp i de a evita situaiile noi i stresante.
Caracteristic atacului de panic (AP) este instalarea brusc a senzaiei de catastrof sau
moarte iminent, precedat i nsoit de manifestri somatice i neurovegetative
marcate. n timpul atacului, pacientul poate rmne nemicat, ngrozit sau poate intra
ntr-o stare de agitaie psihomotorie, cu solicitarea precipitat -deseori hiperexpresiv- a
ajutorului celor din jur sau a serviciilor de urgen.
Simptome somatice i neurovegetative: palpitaii, tahicardie, precordalgii; disconfort n
respiraie, descrise ca: senzaie de sufocare, torace blocat, nod n gt, tahipnee; tremor la
nivelul extremitilor sau generalizat; transpiraii, nroirea fetei, senzaie de gur
uscat, senzaii de vertij, nceoarea vederii, tinitus; jen abdominal, senzaie de
grea, tranzit intestinal accelerat, senzaii imperioase de miciune, hipotonie muscular
cu senzaie de lein sau mers n gol, triri din seria depersonalizrii / derealizrii, cu
sentimentul pierderii autocontrolului i frica de a nu nnebuni. Durata i intensitatea
atacului de panic difer de la un subiect la altul, debutul i finalul fiind brusc, cu o
durat a AP de secunde sau minute, mai rar ore. Pentru diagnosticul pozitiv al tulburrii
de panic sunt necesare urmtoarele criterii:
-mai multe atacuri de panic severe ntr-o perioad de o lun
-atacurile de panic s nu apar n circumstane n care exist pericol obiectiv; s nu fie
declanate de situaii specifice sau previzibile.
-intre atacuri s existe perioade libere de simptome anxioase (exceptnd anxietatea
anticipatorie).
Diagnostic diferenial: n faa unui pacient cu simptome anxioase se pune n primul rnd
problema depistrii unor posibile cauze organice, fiind binecunoscut faptul c anxietatea
poate fi ntlnit n numeroase afeciuni somatice, ca parte integrant a acestora.
Sindromul de anxietate organic poate fi, din punct de vedere fenomenologic, identic cu
cel din tulburrile anxioase, difereniindu-se pe baza substratului organic. Dintre cauzele
medicale menionm urmtoarele:
-astm bronic, BPOC, embolie pulmonar, edem pulmonar;
-boal coronarian, aritmii cardiace, HTA, hipo TA;
-hipertiroidism, hiperglicemie, hipercortizolemie, hipercalcemie, hipocalcemie, sindrom
paraneoplazic, porfirie;
-epilepsie de lob temporal, tumori cerebrale, boala Parkinson, afeciuni otoneurologice.
Sindromul anxios poate fi determinat de asemenea de consumul unor substane sau
medicamente sau poate fi o consecin a intoxicaiilor sau a sevrajului. Dintre
medicamentele i substanele care determin anxietate, menionm:
-stimulente ale SNC: amfetamine, aminofilin, metilfenidat, cocain, cofein,
antidepresive triciclice.
-simpaticomimetice: efedrin, epinefrin, fenilpropanololamin.
-dopaminergice: L-dopa, neuroleptice, metoclopramid, bromocriptin, amantadin.
-diverse: baclofen, cicloserin, indometacin, halucinogene.
-sevraj: benzodiazepine, barbiturice, sedative, alcool.
Dup excluderea posibilelor cauze organice sau de consum de substane psihoactive, se
face diferenierea cu urmtoarele afeciuni psihiatrice:
-tulburarea fobic atacul de panic este declanat de obiecte sau situaii fobogene;
-tulburarea obsesiv-compulsiv sunt specifice fenomenele mentale i
comportamentale de la care deriv denumirea tulburrii;
-depresia primar diferenierea poate fi uneori dificil dat fiind comorbiditatea
crescut ntre cele dou tulburri. Pe lng specificul fiecrei tulburri o valoare
discriminatorie o are criteriul longitudinal i al secvenialitii temporale.
-schizofrenia poate debuta cu simptome anxioase, acestea se manifest frecvent ca
fric intens, asociat sentimentului de disoluie a eului, urmat dup o scurt perioad
de timp de tulburri de gndire i simptome productive caracteristice schizofrenei.

EVOLUIE
TP are un caracter episodic, cu remisiuni ce pot fi de lung durat (ani) i cu posibile
recderi, dar i vindecri. Prognosticul este n general favorabil. Observaia clinic
releva o rat crescut de comorbiditate a tulburrii de panic, cu alte tulburri anxioase,
dar i cu alte categorii nosologice psihiatrice. Dintre acestea menionm depresia,
anxietatea generalizat, preocupri hipocondriace, abuzul de medicamente i alcool, cu
sau fr dependen, care se instaleaz la intervale variabile de timp de la debutul
tulburrii de panic.
TRATAMENT
n tulburarea de panic, att psihoterapia ct i mediaia s-au dovedit a fi eficiente i
curative, fie ca monoterapie fie n asociaie, alegerea metodei depinznd de
particularitile cazului.
Tratament medicamentos:
-benzodiazepine: nalt potente (alprazolam) reduc frecvena atacului de panic,
anxietatea anticipatorie i agorafobia asociat. Efectul este rapid, fapt ce explic buna
complian a pacienilor fa de aceast clas de medicamente. Alte benzodiazepine cum
ar fi diazepamul, lorazepamul i clonazepamul sunt i ele eficiente. Efectele secundare
sunt puine i rareori serioase. O problem deosebit este dezvoltarea la cazurile care au
urmat tratament mai ndelungat a toleranei i a dependenei biologice i a sevrajului la
ntreruperea brusc a medicaiei. Din acest motiv se recomand ca tratamentul cu
benzodiazepine s fie de scurt durat (1-3 luni) i nlocuite cu antidepresive.
ntreruperea tratamentului cu benzodiazepine se face gradual, pentru a putea fi evitate
rebound-ul simptomatologiei i a sevrajului. Dozele terapeutice recomandate pentru
alprazolam sunt de 3-10 mg/zi, clonazepam 1-2 mg/zi, lorazepam 2-7 mg/zi i diazepam
10-40 mg/zi.
-antidepresive: dintre antidepresivele triciclice sunt eficiente n special imipramina i
clomipramina. Triciclicele au efecte secundare numeroase, de aceea sunt preferate alte
tipuri de antidepresive. Antidepresivele inhibitoare selective al recaptrii serotoninei
(SSRI) sunt deseori preferate ca prima linie de tratament pentru c au efecte secundare
mai puine i sunt bine tolerate de pacieni. Dozele iniiale sunt de: 10 mg/zi fluoxetin,
25 mg/zi sertralin, 10 mg/zi paroxetin, 20 mg/zi fluvoxamin i 10 mg/zi
escitalopram. Aceste doze se cresc progresiv pn la atingerea dozei terapeutice. Durata
tratamentului n faza acut este de 6-12 sptmni. Se recomand meninerea
tratamentului pe o perioad de 6-12 luni. Un alt antidepresiv utilizat este venlafaxina
(blocant selectiv al recaptarii serotoninei i noradrenalinei), utilizat n doze de 50-150
mg/zi. Antidepresivele sunt indicate i n absena depresiei, efectul lor este de a bloca
atacurile de panic.
-anticonvulsivantele: eficiena acestora este controversat, se consider c la unele
cazuri carbamazepina i valproatul ar reduce frecvena atacurilor de panic.
-betablocantele adrenergice: sunt utile ca i tratament adjuvant administrate pe o
perioad scurt n combinaie cu benzodiazepinele la cazurile la care simptomele de tip
cardiovascular sunt proeminente. Dozele recomandate sunt adaptate n funcie de efectul
terapeutic, fiind necesar i monitorizarea frecvenei cardiace i a tensiunii arteriale.
Tratament psihologic:
-n tratamentul tulburrii de panic sunt eficiente n special tehnicile cognitiv-
comportamentale, individuale sau de grup. Principalele componente ale metodei sunt:
psihoeducaia, monitorizarea continu a simptomelor anxioase, control al respiraiei,
distragerea ateniei, restructurare cognitiv focalizat pe corectarea interpretrilor n
maniera catastrofic a senzaiilor corporale i expunere la stimuli anxiogeni. Durata
tratamentului variaz ntre 4 i 16 sptmni, n funcie de rspunsul terapeutic. La
unele cazuri sunt eficiente psihoterapia psihodinamic, terapiile familiale sau de cuplu,
atunci cnd se deceleaz probleme conflictuale n relaii dintre parteneri sau cu membrii
familiei.

TULBURAREA DE ANXIETATE GENERALIZAT

TAG debuteaz insidios, majoritatea pacienilor preciznd cu dificultate momentul i
circumstanele n care au aprut simptomele anxioase prima dat. Persoanele mai
predispuse s dezvolte TAG au trsturi structurale similare celor descrise la TP.
Simptomele anxietii generalizate sunt numeroase i variate i pot fi grupate n
manifestri:
-subiective: sentimentul unui pericol difuz, neprecizat, ngrijorri nejustificate fa de
diferite circumstane de via ipotetice, tensiune psihic, iritabilitate, insomnie de
adormire, somn ntrerupt, dificulti de concentrare i persistenta a ateniei, ce determin
hipomnezie de fixare i scderea randamentului intelectiv.
-somatice i vegetative: sunt moderate ca intensitate comparativ cu cele din TP i
constau n: palpitaii i frecven cardiac crescute, disconfort n respiraie cu senzaie
de torace blocat i aer insuficient, oftat frecvent, tahipnee, tremor interior sau observabil
la nivelul extremitilor de mic amploare, tensiune muscular, transpiraii palmare,
plantare i axilare, incapacitate de relaxare, disconfort epigastric, gura uscat, cefalee de
tip tensiune, apsare, ameeli, dureri articulare.
-comportament observat: nelinite i instabilitate psihomotorie, micare permanent i
investigatorie a ochilor, mimic care exprim ateptare tensionat, ngrijorare.
n general starea de ru anxios se accentueaz vesperal / nocturn i n locuri
necunoscute. Diagnosticul pozitiv: este necesar prezena simptomelor anxioase
descrise n majoritatea zilelor pentru cel puin cteva sptmni.
Comorbiditate: cele mai frecvente stri comorbide sunt: depresia, consumul excesiv de
alcool i medicamente.
Incidenta depresiei c stare comorbid a TAG este apreciat n funcie de autori ntre
31-71 % din cazuri. Strile depresive sunt episodice, de intensitate variabil i n cele
mai multe din cazuri sunt secundare tulburrii anxioase, fiind considerate ca reacii la
simptomatologia anxioas sever. La alte cazuri este ns vorba de coexistena a dou
stri independente. Consumul de alcool i/sau medicamente (n general sedative) ca i
automedicaie i chiar abuzul este raportat cu o prevalen 27-35 % din cazuri. Dac n
perioada iniial consumul de alcool are efect anxiolitic, meninerea prelungit a
acestuia i abuzul ajung n timp s accentueze i s ntrein simptomatologia anxioas,
crendu-se un cerc vicios de potenare reciproc, aspect ce are importante implicaii
terapeutice i de prognostic.
Diagnostic diferenial: se face n primul rnd cu afeciunile somatice, cu abuzul de
substane i medicamente i sevrajul la acestea, care sunt trecute la tulburrile de panic.
-cu afeciuni psihiatrice:
-diferenierea de tulburarea de panic poate fi dificil la cazurile la care se suprapun
atacuri de panic spontane. Dificultatea este determinat de prezena anxietii
anticipatorii la subiecii cu TP, care este asemntoare din punct de vedere
fenomenologic cu anxietatea generalizat. Diferenierea se realizeaz prin determinarea
focalizrii expectanei sau ngrijorrii.
-depresia: pacienii cu TAG pot dezvolta depresie secundar i pe de alt parte
simptomatologia anxioas poate fi o manifestare a tulburrii depresive. n diferenierea
celor dou tulburri, pe lng simptomele specifice fiecruia are importan criteriul
longitudinal i evolutiv i secventialitatea temporal.
-pacienii cu TAG pot prezenta focalizarea ateniei pe simptome somatice i n
consecin vor solicita repetat serviciile medicale pentru evaluare i pentru a fi asigurai
c nu au o anumit boal. n astfel de cazuri, TAG poate fi confundat cu tulburrile de
somatizare / hipondrie.
Evoluia este cronic, fluctuant, dar cu prognostic favorabil. Aspectul fluctuant, cu
alternarea perioadelor asimptomatice i a exacerbrii de durat variabil a
simptomatologiei anxioase este corelat interferrii cu perioade de stres i cu instalarea
complicaiilor sau a strilor comorbide.

Tratament:
-medicamentos:
-benzodiazepinele: sunt indicate doze mici/medii de diazepam (20-30 mg/zi) sau doze
echivalente pentru alte benzodiazepine.
-azapirona / buspirona: anxiolitice nonbenzodiazepinice bine tolerate de pacieni i care
nu determin dependena biologic, se recomand n doze de 15-40 mg/zi. La doze de
peste 40 mg/zi au i efect antidepresiv, fiind utile n tratamentul cazurilor cu
simptomatologie mixt, anxioas i depresiv.
-antidepresivele: pot fi utile pentru reducerea simptomelor anxioase (SSRI, SNRI,
triciclice).
Durata tratamentului medicamentos de ntreinere este de 6-12 luni. Deoarece o
proporie semnificativ din cazuri au o evoluie ndelungat este util ca periodic s se
ncerce scderea dozelor n vederea ntreruperea medicaiei, cu reluarea acesteia dac se
impune.
-tratament psihologic:
-psihoterapia suportiv poate fi eficient la unele cazuri. Faptul c pacientul poate
discuta despre problemele i dificultile sale n mediu securizat, c i sunt explicate
unele aspecte fiziologice ale anxietii i este ncurajat s fac fa situaiilor
generatoare de anxietate, toate acestea vor avea ca rezultat ameliorarea
simptomatologiei.
-psihoterapia cognitiv-comportamental:
-tehnici comportamentale de tip relaxare (tehnici de autocontrol), dac sunt suficient
practicate pot reduce simptomatologia anxioas.;
-tehnici cognitive se intenioneaz reducerea frecvenei gndurilor negative prin
modificarea convingerilor disfuncionale din care deriv. Convingerile i atitudinile
disfuncionale pot fi modificate prin argumente i prin nvare, folosind tehnici
comportamentale adiionale;
-psihoterapiile axate pe rezolvarea conflictului intrapsihic, de inspiraie psihanalitic,
pot fi utile la unele cazuri selecionate. De asemenea, logoterapia, sau psihoterapiile
care clarific conflictul existenial al persoanei.
La unele cazuri este necesar att tratamentul medicamentos ct i cel psihologic,
utilitatea tratamentului combinat sau secvenial va fi apreciat de medicul psihiatru n
funcie de particularitatea cazului i de rezultatele obinute.




TULBURRILE FOBICE
Fobia, simptomul central al tulburrii fobice este definit ca fric persistent i
iraional fa de stimuli specifici. Expunerea la aceti stimuli declaneaz un rspuns
anxios, care poate varia n intensitate, de la disconfort anxios la atac de panic i care
determin dezvoltarea conduitelor de evitare i/sau asigurare. Simptomele anxioase i
conduitele de evitare interfereaz n grade variate cu activitatea de rutin, activitile
sociale, profesionale i relaiile interpersonale.
Persoana mai predispus s dezvolte tulburare fobic este nesigur de sine, mai ales n
contact cu noul i neprevzutul, pe care-l evit. Pot prezenta o preocupare excesiv
pentru ordine, curenie i claritate. n declanarea tulburrii fobice, pe lng diferitele
evenimente, pot juca un rol important factorii care modific sau perturb spaiul
ecologic securizant i reeaua de suport social. Tulburrile fobice se clasific n:
agorafobie, fobii sociale i fobii specifice.
AGORAFOBIA
n sens larg, este definit ca: fric iraional de orice spaiu sau situaie din care
posibilitatea de a scpa sau de a primi asisten nu este accesibil imediat n caz de
instalarea brusc a simptomelor anxioase. Stimulii mai frecvent ntlnii sunt: strzi,
piee goale sau aglomerate, spaii publice, mijloace de transport n comun, situaia de a
fi departe de cas. Pacienii cu agorafobie dezvolt conduite de asigurare (solicit s fie
nsoii) i de evitare, ajungnd s-i restrng activitatea i aria de deplasare n afara
casei, iar n cazuri extreme se pot izola total. Vrsta medie la debut este apreciat ntre
20-30 ani, tulburarea fiind mai frecvent la sexul feminin. Diagnosticul diferenial se
face cu:
-TAG n fobii, simptomatologia este declanat n situaii specifice i dispare n
absena acestora.
-tulburarea depresiv diferenierea este uneori dificil, dar istoricul dezvoltrii
simptomatologiei este cel care precizeaz diagnosticul. Dac fobia a aprut dup
instalarea depresiei, depresia va fi diagnosticul principal.
-schizofrenia i alte psihoze paranoide subiecii pot prezenta unele comportamente
care s ridice problema de diagnostic diferenial cum este evitarea prsirii domiciliului,
motivat ns delirant.
FOBIILE SOCIALE
Sunt corelate situaiilor n care subiectul poate fi supus scrutinului celor din jur.
Expunerea la aceti stimuli declaneaz un rspuns anxios intens, nsoit de fenomene
neurovegetative i inhibiii comportamentale.
Debuteaz adesea n adolescen i spre deosebire de restul fobiilor, raportul pe sexe
este de 1/1. Fobiile sociale pot fi distincte, izolate, de exemplu limitate la vorbitul,
scrisul, mncatul n public, sau difuze, implicnd aproape toate situaiile sociale din
afara cercului familiar. Evitarea este deseori marcat i n cazuri extreme poate avea ca
i rezultat o izolare social aproape complet. Diagnostic diferenial:
-anxietatea normal, neinvadant, care apare cu ocazia vorbitului n public (tracul,
timiditatea).
-anxietatea generalizat pentru fobia social este caracteristic faptul c
simptomatologia anxioas este declanat de situaia specific.
-tulburarea de personalitate evitant caracteristic pentru aceasta este evitarea situaiilor
sociale n general, comportament ce nu este limitat la anumite circumstane specifice.
-psihozele delirant-halucinatorii (schizofrenia, tulburri delirante persistente, etc)
subiecii pot manifesta un comportament n aparen fobic, dar acest comportament este
motivat delirant.
FOBIILE SPECIFICE
Reprezint o grup heterogena n care sunt incluse diverse fobii. Fobiile specifice
reflect frecvent reacia universal la stimuli, pe care muli oameni i gsesc
inconfortabili, dar care, la cei cu tulburare fobic declaneaz o anxietate extrem.
Debutul are loc de obicei n copilrie sau adolescen i dac nu sunt tratate, pot s
persiste decenii. Interferarea funcionalitii subiectului depinde de ct de uor acesta
poate evita situaia fobic.
Subtipuri:
-fobii de animale mici i mari, reptile i insecte.
-fobii de fenomene naturale: tunete, trznete, nlime, ap, foc.
-fobii situaionale: spaii nchise, lifturi, avion.
-fobii de vedere a sngelui sau rnilor, de infecii, intervenii stomatologice. Frecvent
acestea sunt asociate cu sincope vaso-vagale. De asemenea, mai pote fi teama de a se
expune la anumite boli, aceasta fiind considerat fobie dac sunt corelate cu situaii
specifice unde boala poate fi dobndit.
Diagnostic diferenial:
-hipocondria i tulburarea delirant cu delir hipocondriac n care exist team de boli
specifice, dar nelegat de situaii specifice n care boala poate fi dobndit.
-tulburarea obsesiv-compulsiv unele tipuri de fobii, cum ar fi fobia de obiecte
ascuite i de contaminare sunt determinate de fenomenele obsesive i aparin tulburrii
obsesiv-compulsive.
TRATAMENT
Tratament psihologic: psihoterapia cognitiv-comportamental cele mai eficiente n
fobii sunt tehnicile comportamentale de tip desensibilizare prin expunere progresiv,
sau prin metoda de invazie/flooding, rentrire pozitiv i negativ. Tehnica cognitiv
este folosit pentru ntreruperea gndurilor negative/intruzive i pentru neutralizarea
efectului lor. Se pot modifica gndurile referitoare la efectul de a fi anxios: fric de fric
(exemplu: fric c va leina sau i va pierde controlul pe strad) sau modificarea
convingerii c ali oameni l vor evalua negativ (n fobia social).
Tratament medicamentos: antidepresivele pot fi utilizate la cazurile cu depresie
secundar, dar i n absena acesteia dac sunt prezente atacuri de panic frecvente, mai
ales la agorafobici. Pentru fobia social sunt eficiente n special SSRI i IMAO. Pot fi
utile n cazul fobiilor sociale betablocantele administrate cu 30 de minute naintea
performanei, acestea eliminnd simptomele vegetative ale anxietii.
Benzodiazepinele se utilizeaz pentru perioade scurte de timp n scop specific, pentru a
reduce anxietatea n perioadele n care pacientul este angajat n tratamentul
comportamental de desensibilizare.




TULBURRILE CONVERSIV-DISOCIATIVE
Consideraii generale
Tulburrile conversiv-disociative (anterior denumite nevroze isterice) au fost
descrise nc din antichitate. Schimbarea relativ recent a terminologiei a fost
cauzat de conotaiile negative multiple asociate termenului de isterie.
Prevalena tulburrilor disociativ-conversive se situeaz ntre 0.1 i 3 % din
populaia general i afecteaz preponderent sexul feminin.
Tulburrile conversiv-disociative apar mai frecvent la persoane cu o tulburare de
personalitate sau trsturi de personalitate de tip histrionic (persoane
hiperexpresive, care doresc s fie mereu n centrul ateniei, s fie admirate sau
comptimite, cu o imaginaie bogat, sugestionabile, imature afectiv, cu o
preocupare excesiv pentru prestigiul personal <egocentrism>).
n constituirea tulburrilor conversiv-disociative intervin factori psihosociali
precum: eecurile, frustrrile, conflictele intrapsihice, care determin diminuarea
stimei de sine. Se consider ca fiind caracteristice acestor tulburri i reprimarea i
refularea tendinelor, tririlor neplcute i tensionate pentru eul contient, de unde
se manifest indirect, uneori simbolic, prin simptome impresionante. Att
simptomele conversive ct i cele disociative nu sunt produse deliberat de ctre
pacient, ele reprezentnd de obicei ideile i cunotiinele pacienilor despre diferite
boli somatice sau psihiatrice, existnd ntotdeauna o discrepan mai mult sau mai
puin evident ntre simptomele afiate de ctre pacient i cele dintr-o boal
somatic/psihiatric.
Cu tot aspectul impresionant al manifestrilor, anxietatea nu este prezent dect
rar, pacientul exprimnd o aparent indiferen fa de simptomele sale (la belle
indiference), lasndu-se complet n grija altora. Aceast derogare a
responsabilitii, a vindecrii, ctre alii, se face n contextul unei regresii spre
starea de dependen de tip infantil care exprim tendina la autocomptimire, la
includerea n statutul de bolnav (care confer unele avantaje: afeciune i ngrijire
din partea altora).
Principalele grupe de simptome sunt: cele conversive i cele disociative.
1. Simptomele conversive
Se refer la transformarea (convertirea) tririlor psihice neplcute i
neacceptabile n simptome corporale care mimeaz unele afeciuni somatice. Sunt
simptome funcionale fr substrat organic. Se pot grupa n simptome conversive
de tip motor i de tip senzorial.
a. Simptome conversive de tip motor. Cele mai frecvente variante sunt:
paraliziile psihogene (monoplegii, tetraplegii, paraplegii), parezele
psihogene, micri care mimeaz anumite tulburri neurologice (abazia,
tremor, micri coreice, apraxia, dizartria, afonia, disfonia, mutism,
convulsii). Se instaleaz de obicei n context conflictual (reactiv). Sunt
simptome funcionale (determinism psihogen) i n consecin nu sunt
prezente modificri ale reflexelor i alte aspecte care scap controlului
voluntar. Forma de manifestare se desfaoar n conformitate cu ideile i
cunotintele greite despre bolile somatice pe care le mimeaz i conform
imaginaiei pacientului.
b. Simptomele conversive de tip senzorial. Includ: anestezii, parestezii,
hiperestezii, hipoestezii cutanate, cecitate, surditate, anosmie. Simptomele
conversive se deosebesc de cele ale bolilor organice prin: distribuie care nu
respect metamerele, prin variaii ale intensitii i prin rspuns la sugestie.
Hiperesteziile sunt mai frecvent localizate n zona cefalic sau abdominal,
fiind descrise de pacieni ca durere sau arsur. Cecitatea psihogen poate lua
forma unei diminuri concentrice al cmpului vizual (vedere n tunel),
pierdere a acuitii vizuale, estomparea general a vederii, fr ca aceste
acuze s fie nsoite de modificri ale reflexului pupilar, existnd i semne
indirecte care arat c pacientul totui vede (exemplu: evit un scaun care
este pus n faa lui). Aceleai consideraii pot fi aplicate i surditii
psihogene. Sunt descrise i simptome conversive de tip suferin gastro-
intestinal (disconfort abdominal, varsaturi) sau de tip respirator (crize de
pseudo-astm).
2. Simptomele disociative
Au la baz disocierea cmpului actual de contien de natur psihogen. Apar de
obicei n situaii stresante psihologic de durat i insolubile. Se caracterizeaz
clinic prin debut i final brusc, o evoluie fluctuant diurn, o durat variabil (ore,
ani) i avnd urmtoarele forme clinice:
Amnezia disociativ
Principalul simptom este reprezentat de pierderea memoriei legat de evenimente
recente importante / stresante. Amnezia este prea intens pentru a fi explicat prin
uitare sau oboseal normal i nu se datoreaz unei tulburri mentale organice.
Amnezia este centrat pe evenimente traumatice, cum ar fi accidente sau pierderea
neateptat a unor persoane apropiate i este, de obicei, pariala i selectiv. Spre
deosebire de normalitate, cnd un eveniment cu ncrctura emoional este fixat
mai bine, n amnezia disociativ tocmai acest tip de evenimente sunt uitate. Strile
afective care cuprind amnezia sunt foarte variate: anxietate, depresie uoar sau
moderat, grade variate de comportamente menite s atrag atenia altora.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu: tulburrile mentale organice (prezint i
alte semne de afectare a sistemului nervos central), intoxicaiile acute cu substane
psihoactive (simptomele sunt strns asociate cu perioada abuzului iar informaiile
pierdute nu pot fi niciodat recuperate), sindromul Korsakov (memoria imediat
este normal, dar cea de scurt durat este pierdut) i simularea contient a
amneziei (asociat cu probleme evidente financiare, posibile sentine judiciare
privative, pericol de moarte n timp de razboi).
Fuga disociativ
Cuprinde toate trsturile amneziei disociative i o evadare brusc de acas sau
de la locul de munc n afara zonei uzuale cotidiene, cu meninerea auto-ngrijirii
bazale i a interaciunilor sociale simple. n unele cazuri poate fi asumat o nou
identitate, de obicei pentru cteva zile, pacientul prezentnd amnezia total a
episodului. Comportamentul subiectului n timpul fugii disociative poate prea ca
fiind normal pentru observatori independeni.
Diagnosticul diferenial se face cu: epilepsia de lob temporal (fuga postictal),
unde exist un istoric clar de epilepsie i lipsa unor evenimente
stresante/traumatice, cu fuga reactiva i beia patologic. La fel ca i pentru
amnezia disociativ, diferenierea fugii disociative de simularea contient poate fi
foarte dificil (n absena problemelor asociate mai sus menionate).

Diagnosticul diferenial al tulburrilor conversiv-disociative
Tulburrile conversiv-disociative trebuie difereniate de numeroase afeciuni
somatice care prezint simptome asemntoare. Cele mai mari dificulti de
difereniere sunt cu afeciunile organice ale sistemului nervos central (cum ar fi
patologia cerebral difuz i epilepsia de lob temporal). Tulburrile conversiv-
disociative pot fi comorbide sau pot mima depresia sau anxietatea (de tip paroxistic
<atac de panic>), situaie n care se pune problema diferenierii de acestea. De
asemenea, uneori se impune i diferenierea de simulare (tulburri factice).
Tratamentul tulburrilor conversiv-disociative
Tratamentul medicamentos este administrat n perioadele de acutizare, este de
scurt durat (zile, saptmni) i const din administrarea de antidepresive
(SSRI/SNRI) i/sau anxiolitice (benzodiazepine cu timp de njumtire
scurt/mediu).
Tratamentul psihoterapic consta din psihoterapie orientat ctre contientizare,
psihoterapie suportiv, psihanaliz, terapie prin sugestie i hipnoz.
TULBURRILE SOMATOFORME
Principala trstura a tulburrilor somatoforme sunt acuzele de simptome somatice,
mpreun cu solicitarea permanent a investigaiilor medicale, n ciuda
constatrilor negative repetate i asigurrilor medicale c simptomele nu au nicio
baz somatic. Dac totui este prezent o suferin somatic, ea nu explic
spectrul simptomatologic amplu i nici suferina sau preocuparea pacientului.
Pacientul nu accept n mod uzual posibilitatea unei cauzaliti psihologice, chiar
dac debutul simptomatologiei apare n context reactiv (evenimente stresante de
via). De asemenea este prezent un comportament de captare al ateniei, mai ales
la pacienii care nu-i pot convinge medicii s le efectueze noi investigaii
medicale care s detecteze o patologie somatic.
Tulburarea de somatizare
Se caracterizeaz prin prezena unor simptome somatice multiple, recurente i
frecvent schimbtoare ca i localizare, simptome care au persistat muli ani nainte
de primul consult psihiatric. Pacienii au un istoric cu multiple prezentri la servicii
medicale primare i de specialitate, implicit avnd multiple investigaii (cu
rezultate negative).
Simptomatologia cuprinde:
-simptome algice: cefalee, dureri abdominale, dureri de spate, articulaii,
extremiti, toracice, rectale, n cursul menstruaiei, a raportului sexual ori
miciunii.
-simptome gastro-intestinale: grea, flatulen, vrsturi, sindrom diareic sau
intoleran la diverse alimente, sindrom de colon iritabil.
-simptome din sfera sexual: indiferen sexual, disfuncie erectil sau
ejaculatorie, menstruaii neregulate, sngerare menstrual excesiv, vrsturi pe
toat durata sarcinii.
-simptome pseudoneurologice: simptome de conversie, cum ar fi deteriorarea
coordonrii sau echilibrului, paralizie sau scderea localizat a forei musculare,
dificultate n deglutiie sau senzaia de nod n gt, afonie, retenie de urin,
halucinaii, pierderea senzaiei tactile sau de durere, diplopie, cecitate, crize
epileptice, simptome disociative, cum ar fi amnezia ori o pierdere a contienei
(alta dect leinul).
Dup o investigaie corespunztoare, nici unul dintre simptomele enumerate mai
sus nu poate fi explicat complet de o condiie medical general cunoscut ori de
efectele directe ale unei substane (drog, medicament). Cnd exist o condiie
medical general asemntoare, acuzele somatice sau deteriorarea social sau
profesional rezultant sunt n exces fa de ceea ce ar fi de ateptat din istoric,
examenul somatic sau datele de laborator.
Deseori simptomele sunt mobile, se mut dintr-o zon corporal n alta.
Datorit autoadministrrii medicamentoase (cel mai frecvent sedative i
analgezice) poate apare dependena biologic la aceste substane, existnd riscul
unui sindrom de sevraj necomplicat / complicat (la ntreruperea brusc a
automedicaiei).
Diagnosticul diferenial se va face cu: tulburrile somatice (stabilitatea acuzelor
somatice n timp), tulburrile afective (intensitate crescut a simptomelor
depresive concomitent cu o intensitate sczut a simptomelor de somatizare),
tulburarea hipocondriac (focalizarea se face pe boli somatice grave cu evoluie
progresiv; pacienii se tem de medicamente i de efectele lor secundare),
tulburrile delirante (convingeri bizare, numr redus al simptomelor somatice i o
persisten mai lung n timp).

Tulburarea hipocondriac
Trstura esenial este o preocupare persistent privind posibilitatea de a avea una
sau mai multe boli somatice grave i progresive. Pacienii prezint acuze somatice
persistente sau preocupri persistente privind fenomenele somatice. Senzaii
aparent normale sau banale sunt adesea interpretate ca fiind anormale i
suprtoare. Pacientul este uneori convins ca o alt tulburare somatic sau una
adiional celei considerate proeminente poate s fie prezent. Este de asemenea
caracteristic refuzul contient n acceptarea sfaturilor sau asigurrilor medicilor c
nu sufer de nicio boal somatic.
Depresia i/sau anxietatea pot apare n evoluie ca i manifestri secundare. Nu
exist diferene n ceea ce privete prevalena pe sexe. Gradul incapacitilor
asociate este foarte variabil; unii pacieni domin sau manipuleaz familia sau
reeaua social ca i rezultat al simptomelor lor, n contrast cu o minoritate care
funcioneaza aproape normal.
Diagnostic diferenial:
- Tulburarea delirant persistent cu delir hipocondriac (pacientul are un grad de
convingere absolut n ceea ce privete existena unei boli somatice i nu poate fi
convins nici mcar pe termen scurt prin argumente, asigurri repetate i efectuarea
de noi investigaii).
-tulburarea de somatizare (accentul este pus pe simptome i nu pe tulburarea nsi
i a consecinelor ei viitoare)
-tulburrile depresive (preced cronologic dezvoltarea ideilor de tip hipocondriac)
-anxietatea generalizat i tulburrile de panic (pacienii accept explicaiile
legate de etiologia psihologic a problemelor lor; convingerea despre existena
unei boli somatice nu persist).


Evoluie/prognostic al tulburrilor somatoforme
Evoluia n tulburrile de somatizare este cronic, cu puine remisiuni, totui,
severitatea acuzelor poate s fluctueze. n tulburarea de somatizare, complicaiile
includ interveniile chirurgicale inutile, dependena de substane i efectele adverse
ale medicaiei prescrise fr a fi necesar.
Tratamentul tulburrilor somatoforme
Tratamentul medicamentos n tulburarea de somatizare presupune administrarea pe
termen scurt a antidepresivelor i/sau a anxioliticelor, n funcie de tabloul clinic
(episoade acute depresive, anxioase sau depresiv-anxioase). Se evit administrarea
pe termen lung a oricror substane psihotrope pentru a preveni dependena
psihologic fa de acestea. n tulburarea hipocondriac se administreaz
antidepresive (SSRI) i anxiolitice (benzodiazepine) pe termen mediu/lung.
Tratamentul psihoterapic presupune psihoterapie de contientizare sau suportiv pe
termen lung, pentru a oferi nelegerea dinamicii, sprijin n depirea
evenimentelor stresante de via, precum i urmrirea bolnavului, pentru
prevenirea abuzului de substane psihotrope, a consulturilor excesive la diferii
medici, a procedurilor terapeutice sau a testelor diagnostice inutile.


Tulburarea Obsesiv Compulsiv (TOC)

Epidemiologie
Prevalena n populaia general este de 1-2 %. Repartiia este egal pe sexe.
Vrsta de debut este considerat a fi ntre 20 i 35 de ani, cu un debut mai precoce la
sexul masculin. S-au descris ns cazuri i cu debut n perioada infanto-juvenil. Boala TOC nu
este considerat a avea legtur cu nivelul de inteligen.
Etiopatogenie
Aspecte biologice:
a) Factorii genetici. A fost observat o concordan mai mare la gemenii monozigoi
comparativ cu cei dizigoi. De asemnea prevalena la rudele de rangul I este estimat n
unele studii pn la 35%. Tot n favoarea aspectului genetic opteaz i existena
spectrului obsesiv-compulsiv ce cuprinde tulburri psihice i neurologice care prin ele
nsui prezint similariti cu boala TOC ( Boala Ticurilor Gilles de la Tourette, Coreea
Sydehman i Huntinghton, etc).
b) Studiile anatomopatologice. Au pus n eviden modificri ale lobului frontal,
cingumului sau ale nucleului caudat bilateral. La nivelul acestor formaiuni, PET
(tomografie cu emisie de pozitroni) a pus n eviden o cretere a activitii acestora prin
creterea fluxului sanguine i a consumului de glucoz. De asemenea studiile de imagerie
cerebral au pus n eviden implicarea circuitului cortex prefrontal-ganglioni bazali-
talamus n etipotogenia acestei afeciuni.
c) Fiziopatologic. Exist ipoteza disfunciei serotoninergice, ipotez susinut de diversele
trialuri clinice cu medicaie serotoninergic. Prezena simptomelor obsesiv compulsive n
tulburri ce implic ganglionii bazali precum sindromul Tourette, coreea Sydehman sau
parkinsonismul postencefalitic, a ridicat ipoteza implicrii i a unei disfuncionaliti
dopaminergice. Rspunsul terapeutic pozitiv la unele cazuri de TOC, prin administrarea
de antagoniti dopaminerci alturi de SSRI, vin s susin aceast ipotez. Ca o concluzie
a disfuncionalitilor de neurotransmisie se poate spune c n TOC avem o reducere a
activitii serotoninergice cu creterea activitii dopaminergice.
d) Factorii autoimuni. Ipoteza este susinut de asocierea simptomelor obsesiv-compulsive
cu bolile autoimune ale ganglionilor bazali, precum coreea Sydehman. De asemenea o
conexiune important s-a relaizat ntre sindromul Tourette cu simptome obsesiv-
compulsice i prezena unor anticorpi anticerebrali.
Aspecte psihologice:
a) Teoria psihodinamic (descris de Freud). Tulburarea este vzut ca o regresie spre
stadii timpurii de dezvoltare din faza oedipal n faza anal, creia i este caracteristic
ambivalena. Iniial Freud sugera c simptomele obsesive rezult din impulsuri
incontiente de natur agresiv i sexual. Aceste impulsuri creeau o anxietate extrem ce
activa mecanismele de defens. n cazul TOC principalele mecanisme de defens sunt
considerate izolarea, formaiunea reactiv i anularea. Cnd aceste mecanisme eueaz n
faa anxietii, apar simptomele anxioase de tip nevrotic.
b) Teoria vulnerabilitate-stres. Presupune existena unui teren predispozant, care la
aciunea unor factori stresani determin apariia acestei tulburri psihice. n cazul de fa
este vorba de tipul anankast sau psihasten de personalitate, sau de caracterul anal al lui
Freud (parcimonie, obstinaie, ordine, pedanterie), ca i teren predispozant.
c) Teoria nvarii. Presupune existena obsesiei ca i stimul condiionat. n stadiul nti,
stimuli neutri (cuvinte, imagini) sunt asociai cu anxietatea devenind stimului condiionai
(condiionarea clasic). n stadiul doi, persoana descoper c o anumit aciune reduce
anxietatea ce nsoete gndul obsesiv, i astfel compulsiile i ritualurile sunt nvate ca o
cale de a reduce anxietatea (condiionare operant).
Tabloul clinic.
Este dominat de prezena obsesiilor i a compulsiilor care produc anxietate sau detres
considerabil (obsesiile), sunt consumatoare de timp (mai mult de o or pe zi) i interfer
semnificativ cu rutina normal i activitile sociale, profesionale sau colare. Obsesiile sunt
gnduri, impulsuri, ruminaii, ndoieli, fobii obsesive sau imagini recurente i persistente ce sunt
resimite ca fiind intruzive i neadecvate, parazitnd gndirea i determinnd detres.
Ruminaiile sunt cugetri sterile fr finalitate pe teme banale sau sofisticate. Fobiile
obsesive sunt frici cu obiect care apar i n afara situaiilor fobogene, izvornd din interiorul
subiectului i nu doar n contextul situaional (frica de obiecte ascuie pentru a nu fi folosite
mpotriva altora sau asupra propriei persoane).
Impulsiunile obsesive sunt tendine spre acte, cu caracter periculos sau stnjenitor, pe
care pacientul nu le pune niciodat n aplicare. Ele au un coninut autoagresiv sau heteroagresiv
(aruncarea de la nlime, agresarea celor dragi, etc.), sexual sau blasfemiator.
Cele mai frecvente obsesii sunt cele de contaminare, nevoia de simetrie i a aranja
lucrurile ntr-o anumit ordine, ndoielile sau obsesiile sexuale.
Compulsiile sunt acte mentale (numratul, rugciuni, etc.) sau comportamentale (splatul
pe mini, aranjarea, colecionarea, verificarea, rectificarea,evitarea, etc) folosite de pacient
pentru a reduce anxietatea, suferina sau pentru prevenirea unui eveniment sau a unei situaii
temute. Ele pot fi corelate sau nu cu obsesiile. Compulsiile au un caracter repetitiv, stereotip,
excesiv, parazitant i sunt consumatoare de mult timp.
Subiectul este contient de caracterul morbid al tulburrii i face eforturi pentru a ignora
i reprima obsesiile prin acte mentale sau comportamentale pentru a se opune acestora.
Tririle obsesive se coreleaz cu o important ncetinire a derulrii vieii psihice.
Obsesivul comunic puin i rar altora tririle sale, de aceea i i contactul cu specialitii e la
mult timp dup debut (la 5 pn la 10 ani de la debut) i avem o subdiagnosticare a acestei
patologii.
Diagnostic diferential
Se face cu patologia organic unde intr epilepsia de lob temporal, complicaiile
postraumatice sau postencefalite.
Diagnosticele psihiatrice ce intr n discuie sunt reprezentate de adicii, tulburrile
anxioase, tulburrile delirante, schizophrenia, tulburrile depressive, tulburrile de control a
impulsurilor ( tricotilomania, cleptomania, piromania), parafiliile, tulburrile de alimentaie,
tulburarea dismorfofobic, hipocondria.
De asemenea intr n discuie micrile involuntare ale ticurilor ( sindromul Tourette) sau
ale unor boli neurologice (coreele), unde avem ns absena obsesiilor i a implicrii voluntare
(care n compulsii exist )
Evoluie i prognostic
La muli pacieni debutul simptomatologiei are loc dup o situaie stresant. Evoluia
tulburrii este variabil, cel mai frecvent cronic. Putem avea o evoluie fazic cu episoade
separate prin perioade de remisiune, evoluie fluctuant cu remisiuni incomplete i exacerbri,
constant sau progresiv .
Pacienii cu TOC sunt predispui spre depresie i uneori chiar la suicid, izolare cu celibat
sau anxietate.
O problem frecvent discutat este cea a interferenei dintre schizofrenie i patologia
obsesiv compulsiv, obsesiile i compulsiile putnd s preexiste, s apar spontan n cursul
psihozei sau s fie precipitate sau exacerbate de medicaia antipsihotic.
Prognosticul negativ este indicat de debutul la vrst tnr, sexul masculin, critic
deficitar a bolii, severitatea iniial a tulburrii, cedarea la compulsii, prezena ticurilor i a
compulsiilor de simetrie/aranjare, rspunsul slab la tratamentul iniial, coexistena depresiei sau a
tulburrilor de personalitate ( n special cea schizoid).
Tratament
Managementul acestei afeciuni presupune o abordare biologic (farmacologic i non-
farmacologic) i psihologic.
Farmacologic:
Principalul tratament medicamentos cu rezultate pozitive este cel care stimuleaz
transmiterea serotoninergic. Primul tratament cu rezultate pozitive a fost cel cu antidepresivul
triciclic Clomipramina (Anafranil) recomandat n doze de 75-250 mg/zi. n cazul acesteia trebuie
inut seama ns de efectele secundare importante.
Cele mai rspndite actual sunt antidepresivele din seria SSRI:
- Fluvoxamin: 100-300 mg/zi
- Fluoxetin 30-60 mg/zi
- Paroxetin 40 mg/zi
- Sertralin 50-200 mg/zi
- Escitalopram 20 mg/zi
- Citalopramum 20-40 mg/zi
Eficacitatea SSRI-urilor este independent de simptomatologia depresiv. n cazul TOC
dozele terapeutice sunt duble fa de cele necesare pentru tratamentul depresiei. De asemenea
eficacitatea tratamentului se evalueaz dup 4-12 sptmni de administrare. Cteva luni de
tratament sunt necesare pentru a constata un maximum de rspuns terapeutic. SSRI-ului fiind
considerat ca prezentnd o eficacitate similar triciclicelor, benefeciaz de un plus fa de
acestea prin tolerana mai bun fa de primele.
n caz de chimiorezisten, conduite de evitare severe sau depresie atipic se mai
recomand antidepresivele IMAO (inhibitorii de monoaminoxidaza).
Se mai recomand i anxioliticele, dintre acestea eficacitate demonstrnd clonazepamul,
ns n cazul acestora se ridic problema dependenei, tratamentul trebuind s fie de lung durat.
Efecte benefice s-au observat de asemenea prin asocierea de antipsihotice la medicaia
antidepresiv serotoninergic. Acestea intervin pe neurotransimisia dopaminergic.
Pacienii cu TOC trebuie meninui pe medicaie pe o perioad lung de timp, cel puin 1
an nainte de a ncerca o reducere treptat a acesteia cu ntreruperea sa apoi.
Biologic non-farmacologic
Psihochirurgia implic proceduri ce ntrerup legtura dintre cortexul prefrontal i
ganglionii bazali. De asemenea se mai practic cingulotomia ce poate ajuta unii pacieni
nonresponsivi, ns dei pe termen scurt rezultatele sunt extraordinare, pe termen lung
prognosticul este rezervat.
Psihoterapeutic
1. Psihoterapie de sprijin cu inspirarea sentimentului de ncredere, pot ajuta pacienii s-
i mbunteasc funcionarea i adaptabilitatea.
2. Psihoterapia cognitiv-comportamental, ce este o terapie individual n cazul TOC, cu
durat variabil i edine regulate. Decurge la modul interactiv, constnd din
antrenarea pacientului de ctre psihoterapeut n provocarea activ a obsesiei (i/sau
compulsiei) i rezistena voluntar pentru un timp, fa de aceasta (cu amnarea sau
modelarea tririlor sau comportamentului respectiv). Ca tehnici se mai folosesc
oprirea gndurilor, antrenamentul de habituare, descoperirea ghidat condiionarea
advers Repetarea de mai multe ori pe zi, timp de sptmni sau luni (n prezena
terapeutului sau n grup), conduce la diminuarea progresiv i important a tulburrii.
Evaluarea progresului se poate face cu scale psihometrice adaptate, precum scala Y-
BOCS.
3. Alte abordri mai includ psihoterapia psihodinamic i terapia familial, ns
rezultatele acestora au fost neconcludente.
Cele mai bune rezultate terapeutice s-au obinut prin asocierea tratamentului
medicamentos cu tehnici psihoterapeutice.
TULBURRI PSIHICE N CURSUL SARCINII I N PERIOADA POST-PARTUM

n ultima perioad a crescut gradul de contientizare a problemelor de sntate psihic ce
se asociaz, n mod particular, cu anumite faze fiziologice importante din perioada vieii fertile a
femeii, precum ciclul menstrual, sarcina, perioada post-partum dar i din perioada
perimenopauzei. n capitolul de fa vor fi prezentate tulburrile psihice aprute n perioada
perinatal.
Pe lng modificrile hormonale importante ce caracterizeaz perioada sarcinii i cea a
post-partumului, trebuie n mod indiscutabil luai n considerare i o serie de ali factori
psihologici individuali ct i socio-culturali ai grupului de apartenen. Doar astfel vom nelege
mecanismul etiopatogenetic complex, de model multifactorial, cu rol n apariia unor diverse
afeciuni psihiatrice, ce sunt asociate n mod mai frecvent cu aceste perioade fiziologice ale
femei. Pe de alt parte, este posibil ca o anumit vulnerabilitate de fond pentru o anumit
tulburare psihic, s fi existat dinainte de sarcin (uneori argumentat de istoricul familial pozitiv
pentru acea tulburare) iar sarcina i naterea s reprezinte doar un factor declanator a afeciunii
psihiatrice. Mai mult, exist situaii n care mama are ea nsi un istoric personal pozitiv de
boal psihic, iar sarcina i perioada postnatal pot declana o recuren a afeciunii respective.
Acest lucru, se poate datora fie stresorilor psihosociali asociai acestei perioade (de exemplu,
asumarea noului statut de printe, dificulti financiare, etc.) fie reducerii sau chiar ntreruperii
medicaiei psihotrope de ntreinere administrat pentru boala psihic ce a debutat dinainte de
sarcin.

A. TULBURRI PSIHICE ASOCIATE CU PERIOADA SARCINII
Dei pn de curnd se credea c sarcina joac un rol protectiv n faa tulburrilor psihice,
ultimele cercetri au demonstrat c i depresia i anxietatea sunt destul de frecvent rspndite n
rndul gravidelor. Din acest motiv, vom aborda n mod mai particular episodul depresiv major
sau de intensitate clinic i tulburrile anxioase ce pot apare n cursul sarcinii, i doar vom
puncta problematica tulburrilor psihotice aprute n cursul aceleiai perioade.
nainte de a meniona tulburrile psihice de intensitate clinic, conform unor autori
francezi, mai pot fi menionate tulburri psihopatologice minore i tranzitorii n cursul sarcinii
precum: labilitatea emoional, anxietate la nceputul sarcinii (care se atenueaz i apare naintea
termenului de natere), disforia de scurt durat, dependena afectiv, posibile tulburri de
comportament alimentar i de somn, i grea i vrsturi n primul trimestru care dispar ulterior.
O alt problem care poate apare n cursul graviditii i dup natere este cea a negrii
sarcinii, ce poate avea urmtoarele cauze:
- O patologie psihiatric preexistent
- Absena monitorizrii obstetricale
- Atitudine ambivalent fa de copil nainte de natere
- Creterea numrului de nateri premature, de complicaii obstetricale, rat mare a
mortalitii perinatale
- Tulburri ale interaciunii mam-copil

a. Tulburrile anxioase din timpul sarcinii
- Agorafobia
- Tulburarea de anxietate generalizat
- Tulburarea de panic, cu o prevalen punctual de 1,3 2% din gravide
- Tulburarea obsesiv-compulsiv ce se poate agrava n cursul sarcinii, cu
prevalena punctual de 0,2 3,5%.
- Tulburarea de stres posttraumatic (dup natere) la o femeie care a avut o
prim sarcin traumatizant sau o natere dificil.

b. Episodul depresiv major sau de intensitate clinic din timpul sarcinii
Conform datelor de literatur, incidena episoadelor depresive pe durata sarcinii este de
12% pn la 20%, n funcie de studiu, i n consecin este similar cu cea existent la femeile
nensrcinate.
Prezena depresiei n perioada sarcinii influeneaz n mod negativ capacitatea de auto-
ngrijire a viitoarei mame, cu lipsa aportului alimentar adecvat i scdere consecutiv n greutate.
Totodat, prezena simptomelor depresive poate favoriza apariia preeclampsiei la gravide.
Referitor la riscurile pentru nou-nscutul provenind din mam cu depresie, acestea sunt
reprezentate de naterea nainte de termen, greutate mic la natere, precum i perimetrului
cranian mai mic dect normal. n perioada ce urmeaz naterii, nou-nscuii a cror mame au
prezentat simptome depresive sau anxioase n cursul sarcinii, plng mai mult i sunt mai greu de
linitit de ctre acestea, iar pe parcurs prezint o dezvoltare psihomotorie i o adaptare la factorii
de mediu mai deficitar.

c. Tulburrile psihotice aprute n sarcin
Tulburrile psihotice sunt mai puin frecvente n perioada sarcinii, sarcina considerndu-
se a avea un rol protector. De regul episodul delirant are un debut i o evoluie acut, cu toate
caracteristicile clinice ale acestui tip de tulburri psihice (prezena ideilor delirante cu diverse
teme i/sau a halucinaiilor). O parte a acestor cazuri, evolueaz ulterior spre o psihoz de tip
schizofren.
MANAGEMENTUL GRAVIDELOR CU TULBURRI PSIHICE

O prim problem este cea a contracepiei la femeile cu tulburri psihice. ntreruperea
voluntar a unei sarcini nedorite este posibil dar cu respectarea condiiilor legii. n acest sens, n
anumite situaii, o expertiz psihiatric ar putea fi necesar.
Spitalizarea gravidelor cu tulburri psihice trebuie avut n vedere n cazul prezenei n
tabloul clinic fie a ideilor delirante fie a riscului suicidar.
n situaia n care este posibil, dac tulburarea psihic nu este sever, iniial se ncearc
tratamentul psihoterapeutic i consilierea psihologic a gravidei.
n cazul n care este necesar instituirea tratamentului medicamentos, trebuie avute n
vedere anumite aspecte clinice:
Pentru a veni n ajutorul practicii clinice, organizaia FDA (Food and Drugs
Administration) din S.U.A. a realizat o clasificare a medicamentelor prescrise gravidelor, n
raport cu riscul teratogen pe care acestea l pot provoca ftului. Redm n tabelul de mai jos
aceast clasificare:

Tabel 1. Categoriile de risc teratogen pentru sarcin a diverselor medicamente conform
FDA:
Categorie FDA Descrierea categoriei
A Studii adecvate i bine controlate efectuate pe femei gravide nu au
demonstrat creterea riscului pentru anomalii fetale.
B Studii pe animale nu au demonstrat efect nociv asupra ftului, dar nu exist
studii adecvate sau bine controlate pe femei gravide sau studiile pe animale
au demonstrat prezena efectelor adverse, dar studiile adecvate i bine
controlate pe femei gravide nu au demonstrat nici un risc asupra ftului.
C Studii efectuate pe animale au demonstrat efect nociv pentru ft, dar nu
exist studii efectuate pe femei gravide sau nu s-au efectuat studii pe
animale si nici studii adecvate si bine controlate pe femei gravide.
D Studii adecvate si bine controlate sau studii observaionale pe femei
gravide sau animale au demonstrat anomalii fetale, dar beneficiile
tratamentului pot depi riscul potenial.
X Studii adecvate si bine controlate sau studii observaionale pe femei
gravide sau animale au demonstrat anomalii fetale, iar utilizarea acestor
substane este contraindicat femeilor nsrcinate sau celor care doresc sa
conceap un copil.

n oricare din situaia medicamentelor psihotrope prescrise, se impune supravegherea
atent a mamei i copilului la natere deoarece aceste medicamente trec bariera hemato-
placentar. Uneori la nou-nscut au fost descrise fenomene de sevraj pentru anumite
medicamente luate de mam n sarcin.
Cercetrile de pn acum au indicat faptul c administrarea paroxetinei n primul
trimestru de sarcin se asociaz cu riscul de apariie al defectelor cardiace congenitale la nou-
nscut, ceea ce a fcut ca acest compus s fie ncadrat n categoria D de risc conform FDA, spre
deosebire de ceilali compui a aceleiai clase care fac pateu din categoria C. Administrarea
Inhibitorilor Selectivi ai Recaptrii Serotoninei n al treilea trimestru de sarcin au crescut riscul
de apariie a Hipertensiunii Pulmonare Persistente a nou-nscutului ce asociaz o mortalitate de
10-20%. Astfel, alegerea antidepresivului la gravidele cu depresie antenatal se va face dup
punerea n balan a raportului risc beneficiu.
Medicaia timostabilizatoare precum srurile de litiu, carbamazepina, acidul valproic i
lamotrigina prezint un risc teratogen crescut cauznd diverse malformaii cardiace sau de tub
neural precum i unele complicaii perinatale, n special dac sunt administrate n primul
trimestru de sarcin. Din acest motiv, este bine s se evite administrarea acestora n special n
primul trimestru de sarcin.
Antipsihoticele clasice de nalt poten precum haloperidolul i perfenazina s-au dovedit
a fi mai sigure n sarcin, avnd risc teratogen mai sczut comparativ cu antipsihoticele clasice
cu poten sczut. Riscul antipsihoticelor atipice n sarcin este insuficient documentat.
Clozapina este considerat cel mai sigur antipsihotic atipic sau de nou generaie n sarcin, fiind
ncadrat la categoria B de risc conform FDA.
Utilizarea benzodiazepinelor n sarcin a crescut frecvena malformailor de tipul
despicturii palatine i labiale orale. De asemenea, utilizarea benzodiazepinelor n sarcin s-a
asociat cu tulburri de reglare a temperaturii, apnee, scor APGAR sczut, hipotonie i alimentare
deficitar a nou-nscutului. Ca i n cazul celorlalte psihotrope, trebuie luat n calcul balana risc
beneficiu, deoarece att depresia ct i anxietatea sever netratat pot afecta ele nsele
dezvoltarea neuro-motorie a ftului cu repercusiuni postnatale att proximal ct i distal la vrsta
micii copilrii i chiar a adolescenei.
n cazuri extreme care nu rspund la nici un tratament farmacologic, dei mult mai puin
utilizat, cercetrile au dovedit c poate fi eficient i cu siguran satisfctoare i terapia
electroconvulsivant sub anestezie general.



B. TULBURRI PSIHICE ASOCIATE PERIOADEI POST-PARTUM

a. Tristeea post-partum
Tristeea post-partum, reprezint un sindrom alctuit din dispoziie trist, ce poate fi
acompaniat sau nu de labilitatea dispoziiei afective, anxietate, insomnie, scderea apetitului i
iritabilitate. Ea apare, n mod obinuit, n prima sptmn dup natere (frecvent ntre zilele 3 i
5 dup natere, concomitent cu apariia lactaiei) fiind o entitate subclinic cvasi-constant
ntlnit la aproximativ 70% din noile mmici. Importana sa clinic, trebuie privit mai mult din
perspectiva vulnerabilitii ce o asociaz referitor la probabilitatea mai crescut de apariie a
depresiei de intensitate clinic n perioada post-partum. Astfel, au fost studii care au indicat c
femeile cu tristee postnatal au o probabilitate de 4 ori mai mare de a dezvolta ulterior, n
urmtoarele sptmni sau chiar luni, depresie post-partum i c, aceasta din urm, cuprinde n
tabloul ei clinic simptome de intensitate mai sever, comparativ cu femeile care au fost eutimice
n aceast prim sptmn de dup natere. Durata este de regul ntre 1 7 zile cu regresie
spontan i total a simptomatologiei. Rareori, evolueaz spre depresie post-partum sau psihoz
puerperal (dup o sptmn sau dou).
Avnd n vedere, gradul de severitate clinic mai sczut al tristeii post-partum, este
suficient ca acestor lehuze s li se administreze strict intervenie de model psihologic, ce poate
varia de la simpla consiliere psihologic i aplicarea unor msuri de psihoeducaie, pn la
intervenia psihoterapeutic scurt, de tip cognitiv-comportamental, administrat ntr-un numr
redus de edine.
b. Depresia post-partum
Depresia post-partum apare, de regul la 2 pn la 8 sptmni de la natere i poate fi n
prelungirea unei tristei post-partum. Apare la 10 15% din femeile care nasc.
Ca i factori etiopatogenetici pentru depresia post-partum, pot fi trecui n revist:
- Factori biologici: genetici, modificri hormonale post-partum, disfuncia
tiroidian, modificri ale nivelului cortizolului, disfuncia GABA-ergic,
scderea nivelului de beta-endorfine, scderea insulinemiei etc.
- Factori psihosociali: trsturi de personalitate, dificulti n reeaua de suport
social, stilurile atribuionale i stilurile de coping disfuncionale, sarcin nedorit,
probleme n relaia de cuplu, abuzurile suferite de mam n perioada copilriei,
etc.
Elementele clinice constitutive ale tabloului clinic pot fi reprezentate de:
- Dispoziie trist i/sau iritabil
- Astenie
- Plns facil
- Uneori ideaie suicidar (impune necesitatea spitalizrii)
- Obsesii fobice de impulsie (teama de a nu face ru copilului) cu efectuarea unor
diverse compulsii ca rspuns la obsesii.
- Alte simptome depresive
Cel mai utilizat instrument pentru evaluarea depresiei din perioada post-natal este
reprezentat de Scala Edinburgh pentru Depresia Postnatal care este o scal de auto-evaluare.
Scorul maxim care se poate obine este de 30. Un scor prag de peste 10 semnaleaz existena
unei posibile depresii iar unul de peste 13 sugereaz o depresie de intensitate moderat spre
sever.
Din punct de vedere evolutiv, dureaz n medie ntre 3 i 12 luni (durata mai scurt sub
tratament) i prezint o recuren n 30 50% din cazuri. Poate s evolueze spre depresie
cronic. Are ca efect afectarea relaiei precoce dintre mam copil i cu consecine n
dezvoltarea psihologic ulterioar a copilului i adolescentului.
MANAGEMENTUL CAZURILOR DE DEPRESIE POST-PARTUM
Intervenia terapeutic, n situaia mamelor cu depresie post-partum este o decizie
medical, care ridic anumite probleme, n special la mamele care alpteaz, datorit faptului c
majoritatea psihotropelor se elimin i prin laptele matern. Este preferabil ca pentru a nltura
orice risc la nou-nscut, s se ntrerup alimentaia natural a acestuia cu trecerea la alimentaie
artificial. n situaia n care mama nu dorete acest lucru, trebuie ca aceasta s fie corect i
exhaustiv informat asupra consecinelor negative ce ar putea s apar la nou-nscut datorit
eliminrii medicaiei psihotrope prin laptele matern.
Majoritatea medicamentelor psihotrope sunt alcaline i n consecin au o
liposolubilitate crescut, ce face ca aceste medicamente s difuzeze rapid n laptele matern.
Acesta este unul din motivele pentru care un Inhibitor Selectiv a Recaptrii Serotoninei trebuie
prescris la o doz minim posibil n cazul mamelor care alpteaz. Cu toate acestea, nici mcar o
doz minim nu garanteaz neafectarea sugarului de ctre medicament, deoarece nou-nscuii
mai mici de dou luni, ar putea avea o funcie hepatic i renal precum i o barier
hematoencefalic insuficient maturate, ce vor crete pasajul ISRS-urior ctre sistemul nervos
central. Considerm, c decizia final vizavi de administrarea sau nu a medicaiei antidepresive
la mam, trebuie s se fac exclusiv n baza aprecierii balanei risc beneficiu.
O alternativ terapeutic, cu mai puine riscuri la femeile care alpteaz, o reprezint
intervenia psihoterapeutic. Psihoterapia interpersonal este eficient n depresia post-partum,
ameliornd simptomele depresive i mbuntind adaptarea social, i reprezint n consecin o
alternativ la farmacoterapie, n special pentru femeile care doresc s continue alptarea nou-
nscuilor. Intervenia psihologic de tip consiliere psihologic non directiv, terapia cognitiv-
comportamental i terapia psihodinamic au eficacitate difereniat la mamele cu depresie post-
partum.
n cazuri mai rare, n care depresia este sever avnd caractere melancoliforme i n care
riscul suicidar este crescut, poate fi necesar administrarea terapiei electroconvulsivante sub
anestezie general.
c. Psihoza post-partum
Conform datelor provenite n urma unor studii efectuate anterior, prevalena psihozei
post-partum (incluznd i episoadele bipolare cu simptome psihotice) a fost de aproximativ 1
pn la dou 2 cazuri din 1000 de femei aflate n perioada post-partum i aceasta pare s nu
difere n mod semnificativ de la o cultur la alta. Cu toate c prevalena este semnificativ mai
mic comparativ cu cea a depresiei perinatale, gravitatea ei excepional este dat de riscul
crescut att de suicid ct i de infanticid.
Debutul se produce de regul dup primele 2 4 sptmni de la natere.
Factori de risc asociai psihozei post-partum au fost consemnai:
- Antecedente psihiatrice personale i familiale,
- Primiparitatea
- Complicaii obstetricale i perinatale.
n perioada prodromal pot apare simptome nespecifice precum: insomnie, comaruri,
anxietate, comportament bizar, simptome depresive n cursul ultimelor sptmni de sarcin.
n cadrul tabloului clinic putem ntlni:
- Idei delirante instalate n mod acut, nesistematizate, cu tematic centrat pe copil
- Mai poate dezvolta tematici delirante paranoide de referin, persecuie, gelozie i
grandoare
- Oscilaii rapide ale dispoziiei afective
- Uneori un tablou subconfuzional n care predomin n special dezorientarea
situaional
- Uneori pot fi prezente tririle halucinatorii
- Comportament marcat dezorganizat
Diagnosticul diferenial se face cu:
- Infecii
- Tromboflebit cerebral
- Retenie placentar
- Alte cauze psihiatrice (episod maniacal, episod depresiv major post-partum)
Evoluia poate fi uneori favorabil, alteori cu recidive n perioada ulterioar n peste 50%
din cazuri sau n 30% din situaiile de sarcin ulterioar. De asemenea, poate evolua spre o
tulburare afectiv bipolar sau spre o schizofrenie.
MANAGEMENTUL CAZURILOR CU PSIHOZ POST-PARTUM
n primul rnd datorit riscului de infanticid trebuie de ndat separat nou-nscutul de
mam.
Este necesar spitalizarea voluntar sau involuntar a mamei pentru o mai atent
supraveghere a evoluiei psihozei i a administrrii tratamentului.
Medicaia de prim linie este cea antipsihotic, se prefer antipsihoticele de nou
generaie, dar i asocierea de medicamente sedative n perioadele de agitaie psihomotorie.
n cazurile severe ce prezint rezisten la medicaia antipsihotic se poate apela la terapie
electroconvulsivant sub anestezie general.
Dup remisiunea simptomatologiei psihotice la nivel satisfctor, se pot iniia tehnici de
consiliere psihologic, psihoeducaie i chiar intervenie psihoterapeutic individual.
d. Episodul maniacal post-partum
Poate apare n primele 15 zile post-partum.
Tabloul clinic poate fi polimorf cu tematic de grandoare centrat pe copil dar uneori i
cu tematic paranoid incongruent i chiar triri halucinatorii. Sunt cazuri unde episoadele
afective pot fi mixte. Deseori episodul se remite cu viraj deseori spre depresie.
n funcie de severitatea tabloului clinic se decide spitalizarea pacientei i schema de
tratament adecvat tabloului clinic.


1
TULBURRI ALE INSTINCTULUI ALIMENTAR

n Clasificarea Internaional a Bolilor (ICD 10 OMS), tulburrile instinctului alimentar
din cadrul psihiatriei sunt comentate la capitolul F5, alturi de cele ale somnului i sexual.
Principalele entiti sunt anorexia i bulimia nervoas.

ANOREXIA NERVOAS

Anorexia nervoas (sau mental) este o tulburare caracterizat prin pierdere deliberat n
greutate sau refuzul ngrrii, subiectul meninndu-se deliberat subponderal (sub 85% din
greutatea normal, IMC < 17,5), cu aspect gracil (subire).

Epidemiologie

Epidemiologia tulburrii ridic multiple probleme metodologice, deoarece intensitatea
manifestat poate fi redus i dependena de factorii socioculturali se consider a fi mare.
- Prevalena pe via este de 3,7%.
- Debutul este mai frecvent la femei ntre 10-30 ani. Tulburarea apare preponderent la
tinerele fete (raport 10/1 fete/biei), n jurul primei menarhe, mai rar la alte vrste sau la biei.
- Mai frecvent n rile dezvoltate
- Mai frecvent la femeile a cror profesie necesit o siluet supl

Etiopatogenie

Etiopatogenic, se incrimineazun cumul de factori, ncepnd cu cei ereditari, disfuncii
educaionale i n relaiile cu prinii, particulariti ale personalitii, perturbri endocrine i de
neurotransmisie, cumulul unor evenimente stresante de via.
1. Factori genetici
- rata de concordan la gemenii monozigoi este mai mare dect la gemenii
dizigoi
- inciden familial crescut pentru tulburri depresive i anxioase, consum
de alcool, tulburri alimentare
2. Factori biologici
- scdere a activitii NA
- modificri hormonale: cortizol crescut, scdere a funciei tiroidiene,
scdere a nivelului de FSH i LH
- CT arat o lrgire a ventriculilor cerebrali
- PET indic o cretere a metabolismului n nucleul caudat
3. Factori psihologici: primele teorii au ncercat s explice anorexia prin
- mecanisme fobice: anorexia reprezint o conduit de evitare fa de
mncare, care apare ca rezultat al tensiunilor sexuale i sociale
determinate de numeroasele modificri ale pubertii
- formulri psihodinamice: persoanele rmn fixate n stadiul oral al
dezvoltrii, sunt incapabile s se separe psihologic de mam, au pulsiuni
sexuale sau agresive reprimate
2
Relaia mam-fiic este considerat central din punct de vedere al dezvoltrii imaginii
corporale a fetei, prerea mamei privind dezvoltarea corporal a fiicei este foarte important,
rolul tatlui este mai puin important. Studiile fcute n familiile n care exist un membru cu
anorexie, n ceea ce privete relaiile intrafamiliale, au artat c n aceste familii apar urmtoarele
aspecte: intruzivitate, rigiditate, supraprotecie, conflicte maritale nerezolvate. S-a ncercat s se
identifice trsturile de personalitate care apar la persoanele cu anorexie i s-a observat c apar
mai frecvent:
- obsesionalitate
- rigiditate
- introversie
- relaionare dificil cu persoanele din jur
- conformare excesiv la reguli
Trsturile perfecioniste reprezint un factor de risc. Teoria cognitiv afirm c exist o
distorsiune a imaginii corporale, o disfuncie perceptiv, precum i un sentiment de ineficien.
4. Factori socio-culturali: societatea pune accent pe siluet, mai ales pentru unele
profesii

Tablou clinic

Pierderea greutii este autoimpus prin nealimentare, regimuri speciale, vome i purgaii
autoprovocate, exerciii fizice excesive, utilizare de medicamente anorexigene catabolizante sau
diuretice.
E prezent o distorsiune a imaginii corporale sub forma unei psihopatologii specifice,
teama de ngrare persistnd ca o idee supraevaluat, pacienta impunndu-i un prag de greutate
sczut. Pacientul nu nelege aspectul exagerat i anormal al comportamentului i aspectul su,
poate ajunge impenetrabil la orice argument.
Dac debutul e prepubertal, secvenele instalrii pubertii sunt ntrziate sau chiar oprite.
La fete e posibil s nu se dezvolte glandele mamare cu amenoree primar, iar la biei organele
genitale rmn nedezvoltate. n cazul vindecrii, pubertatea se poate realiza cu fazele sale
normale, dar menarha e tardiv.
E deseori prezent o tulburare endocrin global, implicnd axa hipotalamo-pituitar-
gonadal, manifestat la femei cu amenoree i la biei cu pierdere a potenei i interesului
sexual. Pot exista nivele crescute ale hormonului de cretere i cortizolului, schimbri n
metabolismul periferic al hormonilor tiroidieni i anormaliti n secreia insulinei.
Este frecvent dispoziia depresiv, cu retragere social, iritabilitate, insomnie, dezinteres
pentru relaiile sexuale. Deasemenea, pot fi manifeste trsturi obsesive, ritualice. Pacienii i
verific n mod repetat aspectul n oglind, se cntresc i se msoar zilnic de mai multe ori.
Iniiativa i asertivitatea social pot fi reduse. Colaborarea cu familia se poate deteriora i ea,
datorit controlului alimentar pe care aceasta l instituie.
Autoprovocarea vomei i alte intervenii asupra corpului, pot crea dezechilibre
electrolitice, reducnd rezistena imunologic i favorizeaz diverse boli somatice. Pot apare
complicaii renale, hematologice, osteoporoz, miopatii. De aceea, cazurile trebuie s
beneficieze de un bilan somatic complet. Comportamentul anorectic se poate combina cu accese
de bulimie.
3
Intensitatea simptomatologiei poate fi redus, unele cazuri neridicnd direct probleme
medicale psihiatrice. Tendine anorexice pot fi marcate i prin cure repetate de post.

Complicaii

A. Legate de scderea n greutate:
1. caexie: reducerea masei musculare, intoleran la rece, dificulti de meninere a
temperaturii corporale
2. tulburri hormonale: T3 sczut, amenoree (scderea nivelului de FSH i LH)
3. tulburri digestive: dureri abdominale, balonri, constipaie
4. tulburri cardiace: aritmii (QT lung), ESV, ESA, bradicardie, tahicardie ventricular,
moarte subit
5. tulburri dermatologice: lanugo, eczeme
6. tulburri hematologice: leucopenie, anemie, trombocitopenie
7. tulburri scheletale: osteoporoz
8. tulburri neurologice: scderea senzaiei gustative, apatie, tulburri cognitive uoare

B. Legate de comportamentele de evacuare:
1. tulburri metabolice: alcaloz metabolic, acidoz metabolic, tulburri hidro-
electrolitice
2. tulburri digestive: inflamaia glandelor salivare i pancreatice, eroziuni gastroesofagiene
(Sindrom Mallory-Weiss), disfuncii intestinale, eroziuni la nivelul danturii (datorit
aciditii lichidului de vrstur)
3. tulburri psihice: oboseal, senzaie de slbiciune, tulburri cognitive uoare

- 5-10 % dintre pacientii cu Anorexia Nervosa mor in primii 10 ani de la debut, iar 18-20 %
decedeaza dupa aprox. 20 ani, conform unui studiu efectuat in SUA
- doar un procent de 30-40 % dintre pacienti vor avea o recuperarea completa


Investigaii paraclinice

1. Hemoleucogram: pancitopenie
2. EKG: segment ST subdenivelat, unda T inversat
3. glicemie sczut
4. hipopotasemie, hipomagneziemie
5. niveluri FSH, LH sczute
6. niveluri T3, T4 sczute
7. hipocalcemie

Diagnostic diferenial

1. Afeciuni medicale generale
- tulburri gastro-intestinale, sindrom de malabsorbie, colon iritabil
- diabet zaharat
- Boala Addison (cortizol sczut saietate)
4
- neoplasm
- HIV
2. Bulimia nervoas
3. Tulburarea depresiv
4. Tulburarea obsesiv-compulsiv n legtur cu alimentaia
5. Tulburarea dismorfic corporal
6. Fobia social
7. Fobiile specifice
8. Schizofrenia

Comorbiditate

1. Tulburarea depresiv major
2. Distimia
3. Suicid mai frecvent la tipul de anorexie manifestat prin mncat excesiv, urmat de
purgare

Evoluie i prognostic

Evoluia poate fi:
- cu recuperare spontan fr tratament
- recuperare cu tratament
- evoluie fluctuant
- deteriorare treptat cu deces prin: denutriie, tulburri hidroelectrolitice,
infecii intercurente, suicid
Factori de prognostic negativ:
1. negarea problemelor
2. stim de sine sczut
3. conflicte parentale n familie
4. comportament de evacuare
5. alt afeciune psihiatric

Manifestri anorectice minore pot fi prezente la cei predispui i nainte de pubertate.
Faptul de a reaciona prin nealimentare la stress-uri i frustrri minore, poate fi un indiciu. Odat
tulburarea instalat cu toate caracteristicile sale, tratamentul e prelungit.


Tratament

Tratamentul este dificil, deoarece pacientul nu este motivat i ajunge greu la medic pentru
c i neag boala. Obiectivele tratamentului sunt:
- revenirea la o greutate normal
- tratamentul complicaiilor somatice
- corectarea distorsiunilor cognitive
- ameliorarea dispoziiei
- rezolvarea situaiilor psihologice asociate
5
- prevenirea recderilor

Tratamentul are dou componente:medicaie si psihoterapie.Internarea se realizeaz
atunci cnd greutatea a sczut cu mai mult de 30% din greutatea iniial. Tratamentul const din:
- corectarea deshidratrii i a dezechilibrelor hidroelectrolitice
- restabilirea aportului caloric adecvat
Pentru aceasta:
- pacientul trebuie cntrit zilnic
- se msoar diureza i aportul de lichide
- se fragmenteaz mncarea n 6 mese pe zi (iniial, n primele 5-7 zile, se
prefer alimentele lichide, apoi semisolide n urmtoarele 3-5 zile)
Tratamentul medicamentos const din:
- inhibitori ai recaptrii selective de serotonin
- neuroleptice (dac exist psihoz)
- anxiolitice

n spital s-au ncercat programe comportamentale de control riguros al ntregii activiti
zilnice. Se practic psihoterapia individual, de grup i familial. Principalele probleme constau
n acceptarea tratamentului de ctre pacient. Programele cognitiv-comportamentale sunt cele mai
recomandate.
a. Prin terapia cognitiv-comportamental, individual sau de grup, se ncearc modificarea:
- comportamentului alimentar disfuncional
- disfunciilor cognitive legate de alimentaie i schem corporal
b. Terapia familial ncearc modificarea relaiilor care exist n familie i care vor determina
reducerea intesnitii simptomatologiei.



BULIMIA NERVOAS

Bulimia nervoas se caracterizeaz prin repetate crize de supraalimentare impulsiv, n
cursul crora subiectul consum, fr s se poat autocontrola, cantiti mari de alimente n timp
scurt. Faptul poate conduce la distensie gastric nsoit de durere i vrsturi. n timpul crizei,
pacientul nu se poate controla i face orice pentru a obine alimentele. Are dou elemente
eseniale:
consumul paroxistic excesiv de alimente
metode de prevenire a creterii ponderale

Epidemiologie

prevalena pe via este de 2-4%
mai frecvent la femei (raport femei/barbatI = 10/1)
vrsta de debut este ntre 16-18 ani

6
Crizele de bulimie pot coexista cu anorexia mental i sunt corelate, n general, cu o
problematizare a propriei greuti i aspect. Exist ns i tulburare bulimic nsoit de ingerare
sau greutate normal. Bulimia se declaneaz, uneori, n urma unor cure de slbire, sugernd
reacie psihocerebral la modificarea prea rapid a schemei i imaginii corporale.

Etiopatogenie

Se consider c patologia bulimic i cea anorexic fac parte din aceeai clas, n
principiu avnd o patologie comun, insuficient clarificat. S-a propus un model
multidimensional n care sunt implicai mai muli factori:
1. Factori genetici
- rata de concordan la gemenii monozigoi este mai mare dect la dizigoi
- incidena familial crescut pentru tulburrile alimentare
2. Factori biologici
- studiile arat o activitate sczut a NA i 5HT
- niveluri plasmastice crescute ale endorfinelor (rentresc comportamentul)
3. Factori psihologici
- n general, s-a constatat c persoanele cu bulimie sunt mai extrovertite, mnioase
i impulsive
- studiile familiale au remarcat c n familiile n care un membru are bulimie, apar:
ostiliti, haos, empatie insuficient
- ipoteza psihodinamic o lupt a tinerei fete mpotriva figurii materne, lupt pe
care o joac n alimentaie
4. Factori socioculturali
- societatea pune accentul pe siluet


Tulburarea bulimic apare i ea mai frecvent la femei, dar de multe ori dup pubertate.
Bulimia cu greutate normal se caracterizeaz prin repetate cure de slbire, care sunt urmate de
perioade bulimice n care greutatea se reface.
Bulimia este i ea considerat ca fiind parial influenat de factori culturali i de
obiceiuri alimentare i imaginile corporale promovate de cultur prin mass media. Prevalena la
tinerele femei e considerat de 1-3 %. Evoluia e fluctuant.
Bulimia, fiind un comportament de tip impulsiv, se poate asocia i cu alte comportamente
impulsive sau se poate manifesta la tulburri de personalitate instabile, de tip borderline.


Complicaii

Complicaiile pot fi ntlnite la un numr mare de cazuri i sunt legate de
comportamentele de evacuare:
- dezechilibre hidro-electrolitice
- acidoz metabolic
- eroziuni ale smalului dentar
- inflamaia glandelor parotide
7
- dureri abdominale, dilatri ale esofagului, dilatri gastrice, esofagite, rupturi
gastrice
- tulburri cardio-vasculare: tahiaritmii, hipotensiune arterial, modificri EKG
- tulburri endocrine
- tulburri hematologice


Investigaii paraclinice

1. Hemoleucogram: pancitopenie
2. EKG: segment ST subdenivelat, unda T inversat
3. glicemie sczut
4. hipopotasemie, hipomagneziemie
5. niveluri FSH, LH sczute
6. niveluri T3, T4 sczute
7. hipocalcemie


Diagnostic diferenial

1. Tulburri neurologice:
- Sindromul Kleine-Levin: hipersomnie, hiperfagie, obezitate, retard mental,
hipogonadism
- Sindromul Kluver-Bucy: agnozie vizual, hipersexualitate, hiperfagie
- Tumori SNC
2. Tulburri de adaptaren care bulimia poate aprea ca o reacie
3. Tulburarea de personalitate Borderline
4. Tulburarea depresiv

Comorbiditate

1. Inapetena cu scdere n greutate i hiperfagia cu cretere n greutate, pot fi
simptome ce fac parte din sindromul depresiv.
2. Anxietate fobia social
3. Abuz de substane alcool
4. Tulburarea impulsiv cluster B
5. Disfuncii sexuale

Voma poate fi condiionat i ea psihogen. Pe lng voma autoprovocat n anorexia
mental, ea poate apare n tulburri disociativ-conversive, n stri hipocondriace i n anumite
stri reactive i de dezadaptare, cu sentimente de repulsie.

Evoluie i prognostic

8
Evoluia este cronic, dar nu ajunge la deces, dac nu se complic cu dezechilibre hidro-
electrolitice i alcaloz metabolic. Recuperarea sub tratament este de 60%. Rata recderilor la 5
ani este de 50%.

Tratament

Tratamentul bulimiei nervoase const din dou componente eseniale:medicaiei
psihoterapie. Spitalizarea este necesar cnd exist dezechilibre hidroelectrolitice, alcaloz
metabolic sau risc de suicid. Este imperativ atenia acordat complicaiilor somatice.

Ca medicaie psihotrop, tratamentul de prim linie se face cu medicamente din clasa
inhibitorilor recaptrii selective de serotonin (Fluoxetin). Se pot utiliza i alte clase de
antidepresive (Imipramin, Trazodon, Amitriptilin).

Terapia Cognitiv-Comportamental (de prim intenie) realizeaz urmtoarele deziderate:
- ntrerupe cercul vicios alctuit din consum de alimente, urmat de evacuarea lor
- corecteaz disfunciile cognitive legate de consumul de alimente, greutate,
imagine corporal, stim de sine

Terapia familial se aplic, preponderent, la cazurile cu debut n adolescen.
Terapia interpersonal se aplic frecvent pentru c persoanele cu bulimie au probleme
interpersonale. Aceast terapie se focalizeaz pe relaiile interpersonale i nu pe tulburrile
alimentare, bazndu-se pe ideea c, odat mbuntite relaiile interpersonale, tulburrile
alimentare vor scdea n intensitate.

Hiperfagia

Alimentaia excesiv, sub form de hiperfagie, poate fi asociat cu alte tulburri
patologice i existeniale: doliul, evenimente emoionale deosebite, accidente, operaii
chirurgicale - pot fi urmate de consum exagerat alimentar, care nu se desfoar, ns, sub form
de crize bulimice, dar care poate conduce la OBEZITATE REACTIV, mai ales la persoanele
predispuse genetic pentru obezitate. Hiperfagia poate apare i n condiii de anxietate sau de
tensiune agresiv reinut, consecutiv strilor de frustrare, in episoade maniacale. Faptul e
important n analiza strilor de obezitate i n planificarea tratamentului acestora. La rndul ei,
obezitatea poate crea probleme secundare de disconfort psihologic, n ceea ce privete imaginea
corporal. Tratamentul obezitii egodistone se cere fcut sub supervizare psihologic, pentru a
nu se ajunge la bulimie sau la anorexie secundare.








9
TULBURRILE SEXUALE

Comportamentul sexual este variat si determinat de o complexitate de factori care
interacioneaz: relaiile interumane, condiiile de via, aspectele culturale, personalitatea,
percepia self-ului.Prin noiunea de sexualitate anormal se nelege un comportament duntor
individului i altor persoane, care nu poate fi direcionat ctre un partener, care exclude
stimularea organelor genitale sau care este impropriu asociat cu sentimente de vin i anxietate.

Tulburrile sexuale i de identitate sexual se clasific n:
A. DISFUNCII SEXUALE
B. PARAFILII
C. TULBURRI DE IDENTITATE SEXUAL

Disfunciile sexuale vor avea o abordare mai larg, datorit frecvenei mai crescute n
populaia general, comparativ cu parafiliile i tulburrile de identitate sexual.Acestea
reprezint perturbri ale modificrilor psihofiziologice caracteristice ciclului de rspuns sexual.
Prevalena disfunciilor sexuale este apreciat de un studiu efectuat la nivelul populaiei
americane la 1,3% sub vrsta de 35 ani, la 6,7% sub 50 ani si la 18,4% la persoanele sub 60 ani.
n aceast privin, cel mai frecvent motiv pentru care brbaii solicit tratament de specialitate
este disfuncia erectil, iar femeile prezinta mai des acuze de diminuarea interesului sexual i
disfuncie orgasmic.
Prima etap n diagnosticul disfunciilor sexuale const n eliminarea problemelor medicale
somatice.


Tulburrile dorinei sexuale

O diminuare a dorinei sexuale se ntlnete mai frecvent la femei i este centrat de o
scdere sau absena complet a dorinei de activitate sexual sau a fanteziilor sexuale. Prezena
unei astfel de disfuncii reflect adesea probleme generale ale relaiei de cuplu sau poate masca
un alt tip de disfuncie n sfera sexual. Se ntlnete frecvent n tulburarea depresiv.
Aversiunea sexual poate nsemna consecina unor experiene sexuale traumatice (viol
sau abuz sexual n copilrie), a unor experiene sexuale dureroase repetate sau poate semnifica o
reacie psihologic n cadrul unei relaii cu dificulti interpersonale.
Aceste tulburri pot fi prezente nc din perioada pubertar, pot fi dobndite, generalizate
sau ocazionale.

Tulburri de excitaie sexual

Tulburarea de excitaie sexual a femeii const n incapacitatea persistent sau recurent de a
atinge sau de a menine pn la realizarea activitii sexuale, a unui rspuns genital adecvat.
Inhibiia sexual feminin se asociaz cu:
factori psihologici
menopauza i modificri ale nivelelor hormonale
vaginita atrofic
10
diabet zaharat
reducerea lubrifierii (lactaie, hipotensoare, antihistaminice)
tulburri psihiatrice
medicaie divers

Tulburarea erectil reprezint incapacitatea episodic sau persistent a brbatului de a atinge
sau de a menine pn la realizarea activitii sexuale o erecie adecvat. Aceast tulburare se
mai numete disfuncie erectil sau impoten. Tulburarea are drept cauzenumeroase afeciuni
medicale (boli cardio-vasculare, renale, hepatice, pulmonare, factori genetici, boli de nutriie,
boli endocrine, boli infecioase i parazitare, afeciuni neurologice, proceduri chirurgicale), unele
medicamente.

Tulburrile de orgasm

Sunt caracterizate de ntrzierea sau absena recurent sau persistent a orgasmului dup
o faz de excitaie sexual normal.
Exist unele medicamente care exercita o inhibiiei asupra funciei orgasmice: antidepresive
triciclice, SSRI, benzodiazepine, neuroleptice, hipotensoare, narcotice
Ejacularea precoce reprezint o disfuncie persistent i repetat, manifestat prin ejaculare
dup o activitate sexual minim, nainte, n cursul sau la scurt timp dup penetrare i nainte ca
persoana s o doreasc.Se estimeaz c 30% din populaia de sex masculin prezint aceast
disfuncie. Ejacularea precoce se asociaz cu anxietate n legtur cu iniierea unui nou act
sexual, ceea ce poate determina izolare social n cazul unor persoane vulnerabile.
ntrzierea ejaculrii se nva odat cu acumularea de experien sexual, fiind controlat
mai uor n cadrul relaiilorstabile, de lung durat.

Tulburrile sexuale dureroase

Dispareunia const n durere genital asociat cu contactul sexual. Poate fi ntlnit att
la brbai, ct i la femei i poate avea intensiti diferite, de la prezena unei senzaii uoare de
disconfort i jen, pn la durere acut.Incidena real a dispareuniei nu se cunoate. Se
estimeaz c 30% din interveniile chirurgicale la nivelul aparatului genital feminin pot avea ca
i consecin o tulburare temporar de acest tip.
Vaginismul reprezint contracia involuntar persistent sau recurent a muchilor
perineali care nconjoar treimea extern a vaginului, atunci cnd se tenteaz penetrarea. Apare
mai frecvent ca rezultat al unei cicatrici dureroase (dup epiziotomia fcut la natere). Uneori,
poate semnifica o manifestare de tip fobic n legtur cu teama de penetrare. Deasemenea, apare
mai frecvent la femeile tinere, la cele cu antecendente de traum sexual sau la femeile care
prezint atitudini negative fa de sex.

Disfuncii sexuale datorate unor condiii medicale generale

Acestea reprezint disfuncii sexuale semnificative clinic, datorit unor afeciuni
medicale: neurologice, endocrine, vasculare, genito-urinare.Tratamentul se realizeaz prin
11
terapie specific sexual aplicat ambilor parteneri, psihoterapie comportamental, hipnoterapie,
farmacoterapie, tratament hormonal, eventual chirurgical.

Pentru a evita confuziile n legtur cu identitatea sexual, trebuie precizat c noiunea de sex
se refer doar la fenomene anatomofiziologice. Componentele identitii sexuale sunt: identitatea
de gen, orientarea i intenia. n funcie de acestea, formele majore de patologie se clasific
astfel:
tulburarea identitii de gen: transsexualismul o tulburare caracterizata prin prezenta
preferintei intense si persistente de a trai ca o persoana de sex opus (conform DSM-IV-
TR)
tulburarea de orientare eroticosexual: homosexualitateaatracie sexual fa de
persoanele de acelai sex

tulburri de intenie eroticosexual: parafiliile
Clasificarea acceptat n prezent conform DSM-IV (Asociaia Psihiatric American) include
urmtoarele categorii:
a. exhibiionismul
b. fetiismul
c. frotteurismul
d. pedofilia
e. masochismul sexual
f. sadismul sexual
g. voyeurismul

O evaluare corect a prevalenei parafiliilor n populaia general nu este posibil, dar clinic
se accept faptul c procentul este mic.

SCHIZOFRENIA

De-a lungul sec XX, nosologia psihiatric a fost mprit n dou pri, n ceea ce se
cheam psihoze i nevroze. Definirea conceptului de psihoz nu este foarte clar n prezent,
dar exist un consens n sensul c acest termen se refer la prezena delirului, a halucinailor, a
absenei contiinei bolii, aceste simptome alternd raportarea persoanei la realitate si necesitnd
asisten medical specializat.
n ultimii ani se pot observa trei direcii de abordare a ceea ce numim noi psihoz:
1. Noiunea de spectru psihotic
2. Primul episod de psihoz
3. Problematica continuumului psihotic
Clasificare psihoze

Schizofrenia
Schizofrenia se afl n centrul problematicii psihiatriei fiind, alturi de depresie, o
patologie mult discutat.
Repere istorice
Kraepelin la nceputul sec XX a sintetizat tabloul clinic pentru aceast tulburare psihic,
prezentnd-o sub denumirea de dementia precox, considernd c e vorba de o boal psihic ce
apare la tineri (precox) i conduce la o deteriorare cognitiv progresiv si ireversibil (dementia),
separnd-o n acelai timp de psihoza maniaco - depresiv i melancolia. n 1911, Bleuler
introduce termenul de psihoze schizofrene pentru aceeai entitate clinic, considernd c
tabloul clinic al bolii const ntr-un deficit al asocierii ideilor (inclusiv a deciziei i a relaionrii
afectiv - sociale), iar secundar aparnd simptomele pozitive (deliruri, halucinaii). El consider
c exist i forme uoare de schizofrenie, pe care le-a denumit ne-demeniale.
De-a lungul timpului pn n prezent efortul cercetrilor a fost n direcia precizrii unor
criterii operaionale de diagnostic care s se bazeze pe simptomatologie, vrsta de debut, durata
episodului, model evolutiv i pe rspunsul terapeutic. Dup 1980 s-a pus accentul pe diferena
ntre schizofrenia pozitiv i negativ, iar dupa 1990 cercetrile s-au orientat ctre tulburrile
cognitive ce apar in schizofrenie considerndu-se c ele stau la baza scderii funcionrii
persoanei. n prezent se acord o importan foarte mare funcionrii sociale ulterioare unui
episod de schizofrenie, ncercndu-se identificarea factorilor care o influeneaz.
Aspecte epidemiologice i demografice
Prevalena pe durata ntregii viei este de aproximativ 1% i este mai mare n zonele
urbane i industrializate dect n cele rurale (la fel este i severitatea evoluiei). Fiind vorba de o
tulburare ce tinde s evolueze cronic, incidena este mai mic (aprox.1 la 10.000 loc./an).
Raportul ntre sexe este considerat ca egal, dar cu debut la vrsta adult la femei si
la o vrst mai tnr la brbai.
Statut socio-economic. Prevalena este mai mare la persoanele cu statut socio-
economic mai sczut. La debut performanele n perspectiva unui statut profesional i marital
sunt sczute i se reduc de-a lungul evoluiei. Statistic mai multe persoane nu au urmat i nu au
terminat studii superioare, nu au exercitat i nu vor mai exercita funcii profesionale performante
i de nalt rang. Statistic persoanele cu schizofrenie sunt mai mult necstorite dect cstorite.
Atunci cnd aceste persoane sunt cstorite, nu-i pot menine csnicia sau o menin cu greu.
Incidena este mai mare la persoanele care s-au nscut iarna i la nceputul
primverii (lunile ianuarie-aprilie n emisfera nordic i iulie-septembrie n emisfera sudic).
Pn n primele decenii ale sec.XX cea mai mare parte din persoanele cu
schizofrenie ajungeau s-i petreac viaa n spitale de cronici. n prezent, datorit medicaiei
neuroleptice i a atitudinii comunitare de reabilitare psiho-social i anti-stigma, majoritatea
triesc n comunitate alturi de noi.
Etiopatogenie
Aceasta este plurifactorial fiind implicai urmtorii factori:
1. Factori biologici: genetici, biochimici i anatomopatologici
2. Factori sociali: familii cu expresivitate emoional crescut, mama
schizofrenogen i mesaje contradictorii n familie
3. Factori psihologici: structur de personalitate de model schizoid
Dac se ine cont de perioada n care acioneaz factorii acetia pot fi clasificai n:
1. Factori prenatali: genetici i neuroinfeciile mamei n timpul sarcinii.
2. Factori perinatali: traumatismele de la natere (hipoxie) i infeciile.
3. Factori postnatali: expresia emoional crescut, mediul urban, consumul de
substane, emigrarea.
Din punct de vedere genetic, rata de concordan este mai mare la gemenii monozigoi
(50%) fa de dizigoi (10-15%), existena unui printe bolnav determin un risc de apariie a
bolii de 10-15 %, iar prezena a doi prini bolnavi crete riscul la > 40%. Copiii nscui din
prini neschizofreni dar adoptai de prini schizofreni au un risc minim n plus fa de populaia
general de a dezvolta boala.
Transmiterea predispoziiei pentru boal este condiionat poligenic, implicnd
cromozomii 5, 10, 13, 18, 22 (precum i alii) care se coreleaz cu neurotransmisia
dopaminergic i serotoninergic.
Un alt rol n vulnerabilizarea persoanei l au:
- infeciile virale ale mamei n al doilea trimestru al sarcinii. S-a constatat c o parte
important din personele care fac ulterior schizofrenie se nasc (n emisfera nordic) n lunile
ianuarie-aprilie; faptul se coreleaz cu marea frecven a infeciilor virale n aceast perioad
precum i ali factori (de ex., nutritivi);
- traumatismele perinatale.
Factorii de mai sus, corelai, intervin prin faptul c perturb procesul neurodevelopmental
i mai ales migrarea neuronal. Aceasta se realizeaz mai lent, neuronii nu ajung cu toii la locul
pe care ar trebui s-l ocupe conform programului genetic, practic nu ajung uneori n stratul
cortical corespunztor i nu realizeaz toate conexiunile necesare. Aceast disfuncie neuro-
developmental implic cel mai frecvent zonele: limbic (i hipocampic) i prefrontal (mai
ales cortexul dorso-lateral).
Ca o consecin a tulburrii neuro-developmentale apar modificrile la nivel cerebral care
se caracterizeaz prin:
- scderea global n volum a cortexului frontal (mai ales a celui dorso-lateral
prefrontal stng);
- reducerea n volum a girusului temporal superior stng, a hipocampului i
amigdalei;
- absena asimetriei normale ntre emisfere;
- ventriculomegalie.
S-a mai constatat o scdere global i nespecific a substanei cenuii fr interesarea
substanei albe si cu modificarea citoarhitecturii, neuronii fiind mici, compactai i cu arborizaie
redus. Modificrile preced apariia bolii, i se amplific, sunt puin modificate prin evoluie,
fiind prezente i la gemenii monovitelini care nu prezint boala.
Disfunciile neuro-morfologice menionate mai sus constituie elemente de
neurovulnerabilitate, care stau la baza deficitului unor performane psihice care preced debutul
bolii, cum ar fi:
- inabilitatea perceptual, privind recepia semnalelor i integrarea lor ntr-un
sistem cognitiv;
- tulburri ale ateniei selective i a ierarhizrii informaiilor, precum i a
categorisirii lor;
- deficiene ale memoriei de lucru i a funciilor executorii (prin disfuncii ale
lobului prefrontal);
- dificulti de limbaj, ale construciei logico-sintactico-semantice a exprimrii;
- scderea abilitii de stabilire a relaiilor interpersonale;
- deficiene n iniiativ, motivaie i a funciilor executive (gndire abstract,
anticipare, planificare).
Tulburrile n neurotransmisie sunt o consecin parial a devierilor neuro-
developmentale i sunt evidente n cursul episoadelor de boal i a strilor defective.
Tulburri n transmisia dopaminergic: aceasta const n principal ntr-o
hipersenzitivitate a receptorilor dopaminergici din zona limbic (mai ales receptorii postsinaptici
D2 i D4), responsabil de simptomatologia pozitiv; concomitent se instaleaz o
hiposenzitivitate (hipofuncie) a receptorilor dopaminergici D1, D3 n regiunea prefrontal
responsabil de simptomatologia negativ. n general apare un dezechilibru ntre neuromediatori
la nivelul circuitului cortico-strio-hipotalamo-cortical n sensul creterii dopaminei i scderii
glutamatului. Acest aspect determin scoaterea neuronilor talamici de sub inhibiia i, practic,
talamusul nceteaz s mai fie un filtru informaional eficent.
Tulburri n transmisia serotoninergic: sistemul serotoninergic are o activitate
ciclic cu hipoactivitate i hiperactivitate i ca urmare deregleaz balana serotonin/dopamin:
- Hipoactivitatea determin hiperactivare dopaminergic care este responsabil de
simptomele pozitive.
- Hiperactivitatea determin hipoactivare dopaminergic care este responsabil de
simptomele negative.
Tulburri ale transmisiei acetilcolinei i glutamatului: sunt responsabile de
disfunciile cognitive i de unele situaii n care apare apoptoza (proces nnscut prin care
celulele i inactiveaz propriile componente structurale i funcionale pentru realizarea
propriului lor deces).
Factori psihosociali implicai sunt urmtorii:
Mama anafectiv, nestimulatoare, n primul an de via.
Mama hiperprotectoare (i ea anafectiv), cu tendina de a controla n permanen
copilul, n primii 3-4 ani de via i mai trziu.
Tulburri n claritatea comunicrilor interpersonale i mai ales n comunicarea
verbal i nonverbal cu copilul (teoria dublei legaturi).
Confuzia rolurilor i a deciziilor n familia de origine; copilul nu are cu cine s se
identifice clar, pentru a-i crea o proprie individualitate.
Toi aceti factori contribuie la nedezvoltarea suficient a independenei copilului, a
limitelor dintre sine (eu), lume i alii, la conduite dependente i/sau de retragere social i la
reducerea comunicrii interpersonale. n general, capacitile de relaionare interpersonal i de
inserare social a sinelui sunt deficitare la marea parte dintre cei ce dezvolt schizofrenie.
Sunt importani i factorii psihosociali negativi (aa numiii factori stresani) care pot
juca un rol declanator pentru aceast tulburare. Pentru orice persoan sunt importante
urmatoarele:
nivelul de vulnerabilitate pe care l prezint, nivel determinat nu doar prin
condiionarea genetic, neuro-developmental i psiho-social ci i prin perioade speciale din
ciclurile vieii, n sens de pubertate, vrsta de adult tnr sau realizate prin schimbri de via.
nivelul de testare a realitii: adic, relaia dintre expectanele sale (care pot fi
nerealiste) i aspectele psiho-sociale nefavorabile, resimite cu intensitate dureroas, n condiiile
unui nivel redus al factorilor protectori.
un rol important l are reeaua de suport social care de obicei este redus: aceste
persoane au puini prieteni, deseori lipsind un partener stabil. Familia de origine poate juca un rol
ambiguu: pe de o parte ea poate fi protectoare (chiar hiperprotectoare n sens negativ) iar pe de
alt parte ea poate fi neimplicat (familii cu expresie emoional EE - crescut).
consumul de substane: cannabis.
n prezent nu exist o ipotez clar care s explice etiopatogenia schizofreniei n
totalitate, existnd mai multe ipoteze care explic fiecare o anumit parte din schizofrenie.
Tabloul clinic
Debutul schizofreniei este cel mai frecvent lent, progresiv , considerndu-se c n multe
cazuri debutul propriu-zis este precedat de o faz prodromal care poate dura luni sau ani de zile.
Aceast perioad denumit prodrom const n scderea randamentului cognitiv i profesional,
tendina spre retragere social, apragmatism, preocupri abstracte (de ex. filozofie , astrologie).
Datorit acestor simptome destul de nespecifice, familia i anturajul se obinuesc cu ele fiind
interpretate de multe ori ca ciudeniile subiectului iar diagnosticarea i iniierea tratamentului
este foarte mult ntrziat. Acest aspect se reflect ns ulterior asupra evoluiei i prognosticului
tulburrii.
Debutul poate fi i relativ brusc adic acut (cteva zile, sptmni) acesta fiind de obicei
dominat de simptomatologie pozitiv (halucinaii, idei delirante, comportamnet bizar, agitaie
psihomotorie) i uneori precipitat de evenimente de via.
O alt modalitate de debut este cea subacut (cteva sptmni) i n care apare:
depersonalizare, derealizare, dispoziie delirant cu anxietate secundar.
Tabloul clinic al schizofreniei const dintr-o combinaie n diverse grade a 4
macrosindroame: pozitiv, negativ, dezorganizant si cataton.
Macrosindromul pozitiv const din:
Idei delirante: pot fi prezente una sau mai multe teme delirante, de obicei bizare.
Cea mai obinuit este tematica paranoid, de atitudine ostil a altora mpotriva subiectului. Ea
se poate instala n modalitatea delirului primar (apare iniial o dispoziie delirant, trecerea
spre convingerile delirante realizndu-se brusc, printr-o percepie, amintire sau intuiie delirant),
delirul paranoid este precedat de convingerea delirant de a fi pus sub supraveghere (privit n
mod deosebit de alii, urmrit, ascultat, nregistrat, fotografiat, investigat n zonele intime,
supravegheat prin fals identitate de persoane iluzii Fregoli, Sosia). Delirul paranoid se
nsoete de obicei de anxietate secundar. Alte teme delirante pot fi: mistice, de grandoare, de
posesiune demonic.
Sindromul de transparen-influen, interpretat de obicei ca delirant. Clinic este
reprezentat de: citirea, sonorizarea sau transmiterea gndurilor, furtul gndirii, retragerea i
inseria gndirii, dirijarea xenopatic a comportamentului i sentimentelor, inducerea din
exterior a unor senzaii corporale neobinuite, etc.
Halucinaii: cele mai caracteristice sunt halucinaiile auditive, comentative; dar i
cele imperative sau apelative. Se mai ntlnesc halucinaii olfactive, gustative, kinestezice,
sexuale sau vizuale (rar).
Macrosindromul negativ const din:
Avoliie care const din srcirea pulsiunilor, tendinelor, curiozitii, intereselor,
a intenionalitii n general. Se constat o deficien a spontaneitii n iniiative, expresii i
comportamente. Proiectarea de aciuni i realizarea lor efectiv este grav perturbat, funciile
executive sunt ineficiente, subiectul fiind apragmatic.
Afectivitatea este si ea modificat de: indiferen i dezinteres att n ceea ce
privete emoiile. Expresia emoiilor este redus la minim: pacientul triete subiectiv o
rceal sau pustiire afectiv. E prezent anhedonia (nimic nu mai bucur, sau nu mai face
plcere subiectului), precum i dezinteresul fa de funcionarea i manifestarea propriei
corporaliti.
Gndirea este srac, restrictiv, stereotip. Poate fi prezent o restrngere n
cantitatea i spontaneitatea vorbirii (srcirea vorbirii) sau vorbirea poate fi adecvat cantitativ
dar subiectul comunic foarte puine informaii (srcirea coninutului vorbirii).
Relaiile sociale se reduc mult, pn la retragerea social i izolare.
Macrosindromul dezorganizat const din:
Dezorganizare ideo-verbal:
Gndirea i vorbirea se manifest cu tulburri formale n sensul
circumstanialitii, deraierii, incoerenei, vorbirii eliptice, aluzive, baraj mental, mentism.
Pot fi prezente tulburri logice, sintactice i semantice: utilizri cu semnificaii
neobinuite ale expresiilor i cuvintelor uzuale; crearea de simboluri, expresii i cuvinte noi, cu
semnificaie ideosincrazic (neologisme). Exist tendina la cultivarea neinteligibil a
abstraciilor sau la utilizarea unor expresii hiperconcrete.
Sunt prezente dificulti de abstractizare i comparare (evidentiate prin testul de
interpretare a proverbelor)
Dezorganizarea comportamental:
Manifestarile comportamentele nu sunt suficient i logic motivate, uneori sunt
motivate bizar sau deloc. Subiectul poate rde fr motiv sau n mprejurri triste, se poate
dezbrca n public sau poate lovi pe altul fr motiv cu argumente bizare sau poate face grimase
i micri manieriste fr sens etc.
ntregul comportament al pacientului este ciudat, bizar, straniu, de neneles,
incomprehensibil.
Macrosindromul cataton const din:
Hipertonie cu flexibilitate ceroas
Steriotipie
Sugestionabilitate
Negativism verbal i/sau alimentar
Inhibiie psihomotorie, uneori cu trecerea brusc n stare de agitaie psihomotorie
Unele sisteme de diagnostic, ca de exemplu DSM-IV TR , pretind pentru diagnosticul de
schizofrenie o durat a primului episod de cel puin 6 luni (dintre care cel puin 1 lun de
simptome floride evidente). Sistemul de diagnostic al ICD-10 pretinde doar durata de minimum
1 lun de simptome floride.
Formele clinice de schizofrenie
Forma paranoid n care predomin simptomele pozitive: idei delirante paranoide
nesistematizate, halucinaii auditive, fenomene de transparen influen, este n prezent cea
mai frecvent.
Forma dezorganizant (hebefrena), predomin dezorganizarea ideo-verbal i
comportamental si apare la vrste tinere.
Forma cataton, predomin sindromul cataton; n prezent este rar.
Forma nedifereniat, se manifest cu simptome din toate ariile menionate.
Forma rezidual, n care n mod obligatoriu pacientul a prezentat cndva pe
parcursul evoluiei cel puin un episod productiv cu simptomatologie pozitiv (delir, halucinaii
etc.) dar n prezent n tabloul clinic nu sunt prezente dect simptome negative (schizo-deficitare)
Forma simpl, caracterizat doar prin simptomatologie negativ fr ca pacientul
s fi avut vreodat n istoricul bolii simptomatologie pozitiv.
Diagnostic diferential
1. Tulburri psihotice de model schizofren induse de consumul de substane
(substane psihoactive, alcool) pe baza anamnezei i a examenului toxicologic.
2. Tulburri psihotice de model schizofren induse de patologia organic (tumori
cerebrale, AVC) pe baza anamnezei, a examenului clinic i a investigaiilor imagistice.
3. Tulburarea psihotic acut i tranzitorie poate avea simptomatologia clinic de
schizofrenie dar nu ndeplinete criteriul timp deoarece se remite ntr-o lun de zile.
4. Tulburarea schizoafectiv prezint n tabloul clinic i simptomatologie afectiv:
maniacal, depresiv sau mixt.
5. Tulburarea delirant persistent prezint n tabloul clinic idei delirante
sistematizate de obicei cu o singur tematic.
Evoluie i prognostic
Din punct de vedere evolutiv, fara tratament dup primii cinci ani de evoluie pot s apar
urmtoarele eventualiti:
- episod unic (22%);
- episoade recurente fr deficit (35 %);
- episoade recurente cu deficit (8 %).
- evoluie continu (progresiv) de la primul episod (35%).

n schizofrenie, dup unul sau mai multe episoade se poate ajunge deseori la o stare
defectiv: clinic i social care se manifest prin persistena unor elemente clinice din faza acut
sau prin scderea capacitii de ndeplinire a rolurilor sociale.
Factorii de prognostic negativ sunt:
- o important ncrctur genetic i familial;
- probleme n timpul sarcinii sau la natere;
- o reea redus de suport social;
- structur de personalitate schizoid (schizotipal);
- debutul la vrst tnr;
- perioada prodromal de debut lung;
- durata lung a primului episod (de la debut la remisiune, peste 6 luni);
- predominana simptomelor de serie negativ;
- prezena dup primul episod a unui deficit important energetic, relaional i de
performan pragmatic (alturi eventual de simptome reziduale);
- o familie n care exist persoane cu exprimarea emoional (=E.E.) crescut, sau
cu alte
distorsiuni relaionale (= rejecie, indiferen, lips de comprehensiune i capacitate de
sprijin deficitar);
- functionare premorbida deficitara;
- necompliana la tratament;
Factori de prognostic pozitiv
- debut la vrsta mai naintat;
- debut de tip acut;
- tipul clinic paranoid;
- elementele afective;
- funcionare premorbid bun;
- absena ncrcturii genetice;
- reea de suport social adecvat;
- durata scurt a primului episod.
Tratament
n ultimele decenii s-au fcut progrese majore n tratarea schizofreniei prin descoperirea
i utilizarea neurolepticelor i aplicarea unor programe de reabilitare psiho-social. Tratamentul
schizofreniei se realizeaz n conformitate cu tabloul clinic pe care l prezint si este mpartit in 2
faze: faza acut si faza de ntreinere. El este medicamentos si psihoterapic, i se desfoar n
spital, ambulatorul psihiatric, n servicii speciale i n comunitate.
Tratamentul psihofarmacologic
Acest tratament se aplic i n faza acut dar i n cea de ntreinere. Deobicei pentru a
putea controla simptomatologia clinic este necesar internarea. Iniial se face un bilan
clinic (psihopatologic, biografic, psihosocial, somatic) dup care se ncepe administrarea de
neuroleptice.
Neurolepticele
Sunt medicamente care i-au dovedit eficiena n psihozele de la jumtatea sec. XX i
sunt utilizate i n prezent. Primul neuroleptic a fost clorpromazina, considerat mult vreme ca
etalon n evaluarea puterii neuroleptice a medicamentelor din aceast clas. Medicamentul
face parte din clasa neurolepticelor ce au fost numite tradiional ca sedative, datorit efectelor
secundare, constnd din: sedare (i anxioliz), somnolen, hipotensiune ortostatic, uscarea
mucoaselor. O prezentare din punct de vedere a anilor de apariie a neurolepticelor este
prezentat n figura de mai jos.

Clasificarea neurolepticelor:
Sedative: clorpromazina, levomepromazin si tioridazin
Incisive: haloperidol, trifluoperazin
Bimodale: amisulpirid, sulpirid
Atipice: olanzapine, risperidona, quetiapina, aripiprazol, ziprasidona i clozapine
Neurolepticele clasice relizeaz blocarea neurotransmiei dopaminei prin blocarea
receptorilor D1 i D2. Neuroleptice de nou generaie blocheaz doar receptori D2 si pe cei
serotoninergici 5HT 2a. Blocarea receptorilor dopaminei are efecte diferite n funcie de
localizare:
1. Calea mezolimbica: efect antipsihotic
2. Calea mezocorticala: accentuarea simptomatologiei negative i a deficitului
cognitiv
3. Calea nigro- infundibular : sindromul amenoree- galactoree
4. Calea nigro-striatal: sindromul extrapiramidal
Efectele secundare sunt multiple, cele mai importante fiind urmtoarele :
1. Efect anticolinergic: uscciunea mucoaselor, midreaz, constipaie, retenie
urinar
2. Efect antihistaminc: sedare, cretere n greutate
3. Efect antiadrenergic: hipotensiune, disfuncie ejaculatorie
4. Sindromul amenoree-galactoree
5. Disfuncie cognitiv cu accentuarea simptomelor negative
6. Efecte extrapiramidale: distonie acut, akatizie, sindrom parkinsonian i
diskinezie tardiv
7. Sindrom neuroleptic malign care poate duce la deces
Avantaje ale neurolepticelor atipice:
o actioneaz asupra simptomatologiei schizo-negative i a depresiei din
schizofrenie;
o acioneaz n sens pozitiv asupra tulburrilor cognitive, ameliornd adaptarea
social i calitatea vieii;
o au efecte extrapiramidale minime, oricum mult mai puin intense fa de
neurolepticele clasice.
Neuroleptice clasice (incisive) :
Haloperidol are efecte pe simptomatologia pozitiva
Levomepromazin are efecte sedative
Neuroleptice bimodale (la doze mici au efect antidepresiv iar la doze mari sunt
antipsihotice):
Amisulprid are efecte secundare: amenoree-galactoree
Sulpirid - are efecte secundare: amenoree-galactoree
Neuroleptice de nou generaie (atipice):
Risperidona - posibile efecte secundare: galactoreea, simptome extrapiramidale
Olanzapina - posibile efecte secundare metabolice
Quetiapina posibile efecte secundare: sedarea
Ziprasidona - efecte secundare: funcionarea cardiac de cretere a intervalului QT
C

Aripiprazolul - efecte secundare: simptome extrapiramidale
Clozapina - efecte secundare: neutropenie
Neuroleptice depot (eliberare lenta a neurolepticului in organism):
Haloperidol decanoat: 1 fiola /2sapt
Flupentixol: 1 fiola /2sapt
Risperidona (25 mg, 37,5 mg, 50 mg): 1 fiola /2sapt
Olanzapine (210 mg, 300 mg, 405 mg): 1 fiola /2sapt , 1 fiola/luna
Tratamentul fazei acute
n schizofrenie se folosete de obicei un singur neuroleptic n doze suficiente. Dac nu
este eficace, dup cteva sptmni, el poate fi nlocuit cu altul. Se pot combina i dou
neuroleptice (se combin unul sedativ cu unul incisiv). Alegerea neurolepticului se face n
funcie de simptomatologia clinic prezent:
1. simptome pozitive: neuroleptice incisive, neuroleptice bimodale sau neuroleptice
atipice
2. simptome negative: neuroleptice atipice, neuroleptice bimodale (doze mici)
3. simptome dezorganizante: neuroleptice incisive, neuroleptice atipice
4. simptome catatone: neuroleptice incisive, neuroleptice atipice (administrate
injectabil)
Alturi de neuroleptice se pot folosi, n funcie de caz: anxiolitice (benzodiazepine),
antidepresive, hipnotice sau stabilizatoare timice. Medicaia trebuie s in cont de
comorbiditatea somatic.
n cazurile severe de schizofrenie cataton se poate aplica electroocuri efectuate cu o
supraveghere medical adecvat.
Tratamentul fazei de ntreinere
Dup faza acut de tratament se trece la un tratament de ntreinere. Aceast faz este
gestionat de medicul psihiatru din ambulator i const din administrarea n continuare a
tratamentul cu care s-a obinut remisiunea. Durata tratamentului depinde de mai multi factori dar
n general dup un prim episod de schizofrenie este de 2 ani, dupa doua episoade de schizofrenie
este de 5 ani iar dupa trei episoade toata viaa. Decizia de ntrerupere sau continuare a
tratamentului de ntreinere se ia de medicul psihiatru mpreuna cu pacientul.
Tratamentul de psihoterapie
Psihoterapia se cere nceput precoce datorit tendinei bolnavului spre izolare i
necomunicare (unele neuroleptice pot chiar accentua aceste tendine), fiind complementar
medicaiei. Este favorizat contactul interpersonal-social, e stimulat prezena pacienilor la
activiti de club, gimnastic i jocuri sportive, ergoterapie i activiti cultural artistice. Exist
mai multe interventii psihoterapeutice care se pot aplica: terapia cognitiv-comportamental,
terapia familial, psihoeducaia.
Terapia cognitiv comportamental se poate aplica pe msura ce simptomele se
amelioreaz i const n: tehnici de rezolvare a problemelor de via, tehnici de cretere a
relaionrii sociale. Ulterior pacienii pot fi inclui n grupuri de terapie cognitiv -
comportamental care n prezent, la noi, se desfaoar n Centrul de sntate mental.
Deoarece comunicrile intrafamiliale sunt de obicei perturbate i exist posibilitatea
apariiei la un aparintor a unei expresii emoionale (EE) crescute, se ncearc modelarea
familiei prin terapie familial n sensul de a deveni tolerant dar nu hiperprotectiv sau rejectiv.
Unul din factorii importani ce condiioneaz recderile este lipsa complianei. De aceea
se aplic programe de psihoeducatie a pacientului i familiei n sensul nvrii acestora:
1. n ce const boala
2. care este tratamentul util
3. care sunt posibilele efecte secundare
4. care sunt simptomele care indic iminena unei recderi i necesit reevaluarea
tratamentului
Pacientul i familia sa trebuie s devin co-terapeui care colaboreaz cu sistemul
medical - psihiatric pentru meninerea strii de sntate a pacientului.
n unele cazuri se pot ncerca tratamente psihoterapice cognitive pentru diminuarea
intensitii halucinaiilor i delirurilor.
Tratamentul schizofreniei este de obicei de lung durat, uneori ntreaga via, fapt ce
necesit monitorizarea (dispensarizarea) acestuia. Din perspectiva psihiatriei comunitare, de
pacienii care sufer de schizofrenie (i de alii cu acelai model evolutiv) se ocup o echip
terapeutic a unui centru teritorial, format din: psihiatru, asistent social, asistent medical,
psiholog, ergoterapeut.
Pentru cazuri cu evoluie ndelungat, marcat de recderi periodice i cu tendine la
defect social, exist o ntreag reea instituional orientat spre prevenirea recderilor,
reabilitare psiho-social, meninerea n societate. n cazul recderilor, internrile se cer a fi de
scurt durat si dac se poate n Staionarele de zi sau secii de psihiatrie a Spitalelor generale.
Pentru persoanele care nu au suport social exist Locuine protejate hosteluri. Aici
persoanele cu schizofrenie triesc autongrijindu-se parial, supervizai de echipa terapeutic,
participnd la cluburi, ateliere protejate i alte activiti. Se evit astfel internrile prelungite n
spitale, datorate lipsei de suport social sau rejecie.
Sprijinul psihiatric comunitar acordat persoanelor cu schizofrenie trebuie s fie i n
direcia unor aciuni antistigma n sensul de a modela atitudinea comunitii cu scopul
de a-i accepta i pe acetia ca parte component a comunitii.

Tulburrile delirante persistente
Acestea reprezint un grup de psihoze cu evoluie cronic n care simptomul principal
este, aa cum reiese i din denumirea lor, delirul sistematizat. Ele cuprind vechea Paranoia i
Parafrenia.
Ele sunt considerate afeciuni rare, dei este general acceptat faptul c numrul real este
mult mai mare dect cel al celor ce vin n contact cu serviciile psihiatrice.
Debutul acestora are loc, n general, la vrst adult, de obicei dup 35 de ani.

Paranoia
Poate fi considerat prototipul de baz al acestor tulburri delirante persistente. n
clasificrile international actuale de diagnostic, ea se confund cu Tulburarea delirant.
Descrierea de baz a paranoiei a fost realizat de Emil Kraepelin ce descria paranoia ca
fiind un delir tematizat i consistent , n special de persecuie. El diferenia tulburrile paranoide
de dementia praecox, prin faptul c pacienii cu paranoia nu au nici o perturbare de form n
procesul de gndire cu excepia delirurilor, i astfel, defectul principal l gsim n judecat.
Personalitatea este bine pstrat, chiar i dup o perioad lung de boal, singurele modificri
fiind comportamentul secundar credinelor sale delirante.
Paranoia este ntlnit mai frecvent la persoanele care prezint, premorbid, personalitate
paranoid. Tabloul clinic este caracterizat de prezena unui delir sistematizat, aparent logic, bine
organizat, care centreaz existena i comportamentul pacientului. Nu sunt prezente halucinaii,
fenomene de transparen-influen, tulburri de serie schizo-negativ i dezorganizante.
Diagnosticul se pune dup cel puin 3 luni de prezen a delirului sistematizat. Temele
delirante ntlnite n cadrul acesteia sunt:
- Tema de persecuie. Delirul de persecutie este arhetipul paranoiei acest tip de
delir fiind cel mai frecvent ntlnit. Pacientul triete sentimentul de ostilitate din partea altor
persoane considerate a avea o atitudine nefavorabil, o tendin ostil, agresiv asupra
subiectului. Masca sa psihologic e suspiciunea. Convingerile sunt extrem de stabile i de obicei,
cu trecerea timpului , crete elaborarea lor. Persoanele implicate n sistemul de persecuie, pot fi
din cadrul rudelor, vecinilor, a doctorilor, a poliiei, diplomai din guvern, organizaii de
securitate i alii.
- Varianta litigioas a tematicii de perscecuie. La aceste persoane exist un
sentiment profund i persistent c au fost nedreptii ntr-un fel sau altul, acetia solicitnd
permanent despgubiri fie pe cale personal fie pe cale legal. Punctul de plecare poate fi o
pagub autentic sau o recompens nesatisfctoare, ns comportamentul ulterior al subiectului
devine evident exagerat i interminabil. Astfel reclamaiile i comportamentul secundar pot
prea coerente i rezonabile la nceput. Aceste persoane genereaz mult publicitate n mass-
media.
- Tema somatic. Principala tem o reprezint dismorfofobia sau hipocondria
delirant. n cadrul acestuia gsim patru domenii tematice majore:
1.Deliruri care implic pielea (infestarea cu microorganisme, parazii, etc.);
2.Deliruri care implic urenia i diformitatea (deliruri dismorfice);
3.Deliruri care implic mirosul corpului i halena;
4.Diverse (dentare, boli cu transmitere sexual i non-sexual).
- Tema erotoman. Subiectul este convins c o alta persoan de sex opus (care,
posibil, nici nu o cunoate) este ndrgostit de el i urmeaz s se uneasc ntr-o cstorie;
urmeaz comportamente intens perturbatoare social. Tematica este mai frecvent ntlnit la sexul
feminin.
- Tema megaloman, de invenie. Subiectul, dup ani de preocupri, este convins c
a descoperit leacul cancerului, elixirul nemuririi, perpetuum mobile esena materiei,
.a.m.d. El pretinde recunoaterea oficial a descoperirilor sale (care obiectiv tiinific nu poate fi
n nici un fel justificat) i devine prin aceasta perturbator social. Pot apare i teme de
descenden ilustr, cu relaii sociale extinse (deseori susinute confabulator). Este menionat i
delirul mistic de misiune divin special, expansiv, care reuete chiar s racoleze acolii
(datorit pstrrii mult timp a logicii i puterii de convingere).
- Tema de gelozie. Subiectul este convins de faptul c partenerul l (o) nal (cu
sute de oameni, cu copii, btrni i femei, etc), dei argumentele pentru cei din jur sunt
considerate nerezonabile. Tema este mai frecvent la brbai.
- Tema de relaie. Subiectul triete senzitiv faptul c alii sunt preocupai i ateni
critic fa de propria persoan. El prezint o stare de continu alert, cu hipervigilen
suspicioas fa de comportamentul i expresiile altora, cu interpretri distorsionate,
supraevaluate, hiperanalitice ale acestui comportament, care nu mai e considerat firesc sau banal.
Se simte privit n mod deosebit (eventual alii ntorc capul dup el), se discut despre el, este
brfit, comentat negativ, alii rd de el i glumesc pe seama sa, ncearc s-l fac de rs n
public, s-l dezonoreze. Subiectul exagereaz incidente banale sau obinuite din cursul vieii,
dndu-le o interpretare exagerat, ca avnd o semnificaie agresiv mpotriva sa, aprnd ca un
delir de referin. Uneori expresii verbale banale sunt interpretate ca aluzii la sine. ntr-o form
mai avansat de delir are convingerea c la televizor se vorbete despre sine, c n ziare apar
informaii care se refer la el.
n cadrul paranoiei se descriu dou forme de boal:
- Paranoia activ (de lupt): cu delir de persecuie sau prejudiciu, persoana luptnd
pentru drepturile sale, scrie memorii, reclamaii, procese, devenind din persecutat persecutor;
- Paranoia pasiv (senzitiv): cu delir de persecuie sau relaie, n care persoana
este lipsit de energie, complexat, pune eecul pe seama altora.

Parafrenia
A fost descris de Kraepelin care o considera o psihoz funcional distinct de paranoia
i dementia praecox. Se dezvolt mai trziu dect dementia praecox i era similar cu
schizofrenia paranoid de astzi: cu delir fantastic i halucinaii, dar cu mai puine tulburri de
gndire, cu o mai bun pstrare a afectivitii, cu o mai puin deteriorare a personalitii i cu o
mai bun pstrare a voliiei. El vedea parafrenia ca o boal intermediar ntre dementia praecox
i paranoia.(9)
El a identificat patru forme:
a) Sistematic: cu dezvoltarea insidioas a unui sistem delirant de persecuie i
exaltare, predomin sindromul de transparen-influen;
b) Expansiv: idei de grandiozitate i dispoziie afectiv euforic;
c) Confabulatorie: memorie falsificat, delirul este mbogit de imaginaie, amintiri,
lecturi;
d) Fantastic: idei delirante extraordinare, incoerente i schimbtoare.
n general, elementele definitorii pentru parafrenie sunt considerate a fi reprezentate de:
- Caracterul fantastic al temelor delirante, cu pondere major a imaginarului;
- Juxtapunerea unei lumi imaginare realului, n care bolnavul continu s se
adapteze bine;
- Meninerea ndelungat a nucleului personalitii;
- Predominana limbajului asupra aciunii.
n cadrul tabloului clinic, pe lng delirul clinic sistematizat, se mai descrie sindromul de
transparen-influen i halucinaiile predominant vizuale i auditive.
O caracteristic a parafreniei este de asemenea i prezena dublei contabiliti (pacientul
face distincia dintre lumea real i lumea imaginar). n cazul decompensrii apare o intricare
ntre lumea real i cea imaginar, pacientul pierznd dubla contabilitate.
Evoluia tulburrilor delirante persistente este n mod obinuit cronic dar nedeteriorativ
(comparativ cu situaia evolutiv a schizofreniei) dup mai muli ani evoluie delirul trecnd pe
un plan secundar precum i o diminuare a rezonanei afective la temele delirante. Din punct de
vedere prognostic, spre deosebire de schizofrenie, se constat o mai bun prezervare a funciilor
psihice precum i a personalitii n ansamblu ei, cu o mai bun funcionalitatea n toate
domeniile de existen ale individului.
Tratamentul este n primul rnd neuroleptic (vezi seciunea tratamentului de la
schizofrenie). Se pot aduga, n funcie de situaie antidepresive, anxiolitice, stabilizatoare
timice.
Tulburrile psihotice acute i tranzitorii
Prezena acestora n populaia general este considerat ca fiind mai rar, incidena i
prevalena acestora nefiind cunoscut.
Tulburrile psihotice acute i tranzitorii pot debuta la orice vrst, vrful de frecven
fiind considerat n jurul decadei a 3-a, cu o vrst de debut mai sczut la femei dect la brbai.
Majoritatea studiilor menioneaz preponderena acestora la femei fa de sexul masculin.
Debutul este acut, n cteva zile pn la 1-2 sptmni, precedat sau nu de evenimente
stresante de via.
n perioada de stare caracteristice sunt delirurile cu teme multiple (persecuie, otrvire,
posesiune, influen, transformare sexual, referin, mistic, bogaie sau puteri fabuloase,
vinovie) i schimbtoare de la o zi la alta. Pot exista triri halucinatorii diverse i oscilante.
Cele mai frevente sunt cele auditive, dar sunt prezente i halucinaii vizuale foarte vii, halucinaii
haptice, kinestezice i pseudohalucinaiile.
Starea afectiv este i ea oscilant, ntre anxietate, euforie, extaz, iritabilitate, depresie,
inhibiie comportamental (pn la stupor) i retragere social (pn la nonresponden i
negativism), poate alterna cu stri de agitaie. Mai pot fi prezente triri din seria depersonalizare-
derealizare, transparen -influen (cu durat scurt) i chiar de tip confuziv (cu denivelarea
vigilitii contiente).
Insomnia este un simptom frecvent, ca i tulburrile de atenie i hipomnezia pentru
evenimentele recente.
Comportamentul este neadecvat, bizar, motivat delirant cum ar fi comportament inhibat,
siderat, agitaie cu agresivitate, cltorii fr scop, uneori tentative suicidare i acte medico-
legale.
Uneori, tabloul clinic nu este aa de complex i polimorf cum a fost descris anterior, i
se poate reduce doar la deliruri paranoide, nsoite de halucinaii, anxietate, nelinite, depresie
(dar uneori i euforie, expansivitate); el se poate rezuma chiar la delir senzitiv-relaional dublat
de o stare depresiv-anxioas (mai rar euforic).
n ceea ce privete durata acestor episoade psihotice, n cazul prezenei de simptome
tipice de schizofrenie (halucinaii auditive comentative, sindrom de transparen-influen, delir
bizar, etc.), aceasta nu trebuie s depeasc o lun, caz n care diagnosticul trebuie schimbat n
cel de schizofrenie. Dac nu sunt prezente simptomele tipice de schizofrenie aceste episoade pot
dura pn la 3 luni, dup care diagnosticul se va schimba n cel de tulburare delirant persistent
sau cel de alt tulburare psihotic non-organic.
Principalele subgrupe diagnostice ale tulburrile psihotice acute i tranzitorii sunt
urmtoarele:
1) Tulburare acut polimorf fr simptome de schizofrenie;
2) Tulburare acut polimorf cu simptome de schizofrenie;
Aceste subgrupe diagnostice au ca i trstur comun polimorfismul tabloului clinic cu
variabilitatea i schimbarea rapid a simptomatologiei, de la o zi la alta sau chiar n aceeai zi.
Prezena sau absena simptomelor de schizofrenie le difereniaz n diagnosticele mai sus
menionate.
3) Tulburarea psihotic acut schizophrenia-like. n cadrul acesteia, simptomele
sunt relativ stabile i ntrunesc criteriile pentru schizofrenie, dar durata episodului este de sub o
lun. Persistena simptomatologiei de schizofrenie peste 1 lun, impune schimbarea
diagnosticului n cel de schizofrenie.
4) Alte tulburri psihotice acute predominent delirante. Principala caracteristic a
acesteia o reprezint prezena delirurilor i halucinaiilor care sunt oarecum stabile, dar care nu
ntrunesc criteriile simptomatice pentru schizofrenie. Principala tematic delirant este cea de
persecuie sau de referin. Dac delirurile persist mai mult de 3 luni, diagnosticul trebuie
schimbat n cel de tulburare delirant persistent.
Diferenierea acestora se face fa de:
- schizofrenie (sau psihoza schizofreniform, dup DSM-IV), n care tulburarea
psihotic productiv e mai complex i bizar, existnd i elemente semiologice din serie
negativ (prodromal, n timpul episodului i apoi), precum i din serie dezorganizat;
- tulburarea dispoziiei n care predomin tabloul maniacal sau depresiv,
elementele psihotice fiind secundare.
Evoluia pe termen scurt a tulburrilor psihotice acute i tranzitorii este spre remisiune
complet a simptomatologiei psihotice, cu revenire la nivelul anterior de funcionare al
persoanei, aspecte ce fac parte, de altfel, dintre criteriile de diagnostic. Persistena
simptomatologiei peste intervalele de timp menionate pentru subcategoriile diagnostice impune
schimbarea diagnosticului. n caz de remisiune, exist ns tendina spre recuren, condiionat
sau nu de stresori.
Pe termen lung n literatura de specialitate sunt menionate urmtoarele variante
evolutive: episod unic, episoade psihotice acute recurente i evoluia spre psihozele cronice
(tulburrile afective, n special tipul bipolar, tulburarea schizo-afectiv i schizofrenia).
Tratamentul este n esen neuroleptic (vezi tratamentul schizofrenie). Se pot administra,
n funcie de tabloul clinic, anxiolitice i stabilizatoare timice.

Tulburarea schizo-afectiv
Reprezint o psihoz controversat care s-ar plasa ntr-o zon intermediar ntre
schizofrenie i patologia dispoziiei afective. Poziia intermediar n cadrul psihozelor este
susinut de aspectele clinice, adic de suprapunerea elementelor de schizofrenie cu cele afective
(depresive, maniacale i mixte) n acelai episod de boal.
Prevalena pe durata ntregii viei este de sub 1% cu un raport femei:brbai uor n
favoarea femeilor.
Tabloul psihopatologic conine n proporii aproximativ egale att simptome de serie
schizofren (de ex. halucinaii auditive comentative, dezorganizare ideo-verbal i/sau
comportamental, sindrom de transparen influen, etc.) ct i simptome dispoziionale
(dispoziie depresiv, euforic i/sau iritabil, mixt). Pentru a putea diferenia tulburarea
schizoafectiv de cele ale dispoziiei afective este necesar (conform criteriologiei diagnostice) s
existe o perioad de minim 2 sptmni pe parcursul evoluiei acesteia n care simptomele de
serie afectiv s nu fie proeminente. Astfel, n conformitate cu eventualitile ce pot rezulta din
combinarea celor dou entiti psihopatologice vom avea: episoade schizo-depresive, schizo-
maniacale, schizo-hipomaniacale etc. Episoadele schizo-afective pot apare i n context izolat n
evoluia altor tulburri psihotice fiind astfel discutabil calitatea de entitate nosologic distinct a
acestei tulburri n concepia anumitor autori.
Similar schizofreniei precum i patologiei dispoziiei afective, modelul evolutiv cel mai
frecvent ntlnit n aceast tulburare este de tip episodic, cu remisiuni complete sau pariale cu
stri defective ce pot rmne constante sau se pot accentua pe msura avansrii n boal.
Evoluia este heterogen polimorf cu apariia a cel puin dou tipuri diferite de episoade:
episoade schizoafective, episoade afective, episoade pur schizofrenice. Numrul de episoadele
schizoafective s-au dovedit a fi cele mai frecvente, urmate fiind de cele pur afective i de cele
schizofrenice simple.
Tratamentul const, n esen, din administrarea de medicamente neuoleptice (preferabil
de generaie nou, administrate att n timpul episoadelor dar i ca tratament de fond),
antidepresive (n situaia episoadelor schizo-depresive) i timostabilizatoare (att n cursul
episoadelor de boal dar i ca tratament de ntreinere). n perioadele n care se obine remisiunea
este util s se asocieze i intervenii psihosociale de genul psihoterapiei, psihoeducaiei, etc.

1

TULBURRILE DISPOZIIEI AFECTIVE PERIODICE I
PERSISTENTE

CIRCUMSCRIERE, SCURT ISTORIC
Sub eticheta generic a tulburrilor dispoziiei afective, este reunit un grup mai larg de
tulburri psihice, care au ca i element clinic comun modificarea cantitativ, n grade
variabile, a dispoziiei afective, n consecin fiind considerate stri hipertimice. Aceast
modificare de dispoziie afectiv, de intensitate clinic, se poate realiza fie n sensul tristeii
patologice, fie n sensul creterii dispoziiei afective cu apariia unor triri de tip euforic. n
ambele situaii, se poate mixta ntr-o proporie variabil i iritabilitatea. Simptomele depresive
se pot manifesta simultan cu cele maniacale, n aceast situaie vorbim de episoade mixte. n
unele cazuri, tabloul clinic de depresie poate alterna, n mod mai mult sau mai puin rapid, cu
cel de tip maniacal i atunci vorbim de cicluri rapide (minim 4 episoade de dispoziie afectiv
modificat ntr-un an de zile). Acestea pot alterna mai rapid, chiar n cadrul aceleiai zile, caz
n care vorbim de cicluri ultrarapide.
Episoadele de dispoziie afectiv, mai prezint cteva caracteristici clinice comune ce
le definesc: modificarea dispoziiei este areactiv la evenimentele externe (excepie depresia
atipic unde exist o hipersensibilitate n situaia n care este perceput rejecia
interpersonal); persistena dispoziiei afective modificate (criteriul temporal), pentru minim
2 sptmni n situaia episodului depresiv, minim 7 zile n cazul episodului maniacal i
minim 4 zile n situaia episodului hipomaniacal; modificarea dispoziiei afective are un
caracter pervaziv sau penetrant n sensul c afecteaz toate nivelele funcionale ale
psihismului; modificarea dispoziiei afective nu este cauzat n mod direct de vreo afeciune
primar sau cu efect secundar pe sistemul nervos central, consum de substane psihoactive sau
de o alt afeciune psihiatric major (de exemplu tulburarea schizo-afectiv). Dispoziia
afectiv modificat, interfereaz n grade variabile n raport de severitatea acesteia, cu
funcionalitatea global a individului, fapt ce justific necesitatea intervenie terapeutice.
Preocupri referitoare la nelegerea i gsirea unui remediu pentru depresie au fost
consemnate nc din vremea medicini antice egiptene, astfel papirusul lui Eber (aproximativ
1552 .ch.).
2

Vechiul Testament prin povestea Regelui Saul descrie un sindrom depresiv i la fel i
povestea suicidului lui Aiax din Iliada lui Homer.
De asemenea, n corpusul Hipocratic (460 377 .ch.) conform teoriei umorale n
situaia melancoliei, care era considerat mai degrab trstur dect stare, se considera c
exist un exces de bil neagr.
n anul 1621 Robert Burton este primul autor care a publicat, realiznd o abordare mai
sistematic a depresiei, lucrarea intitulat Anatomia Melancoliei.
n secolele XIX i XX, psihiatria i psihopatologia au cunoscut cel mai mare progres
n ceea ce privete semiologia, nosologia i intervenia terapeutic n cazul bolilor psihice. n
1854 Jules Falret descrie o stare denumit folie circulaire n care pacienii prezint stri
afective alternative de depresie i manie. Aproximativ n aceeai perioad un alt psihiatru
francez Jules G. F. Baillarger descrie starea de folie double forme, n care pacienii devin
profund deprimai i cad ntr-o stare de stupor din care n cele din urm i revin.
La sfritul secolului XIX psihiatrul german Emil Kraepelin, a fost primul care a
difereniat n mod clar psihoza maniaco-depresiv (n.n. n prezent cunoscut ca tulburare
afectiv bipolar) de schizofrenie pe care o numea dementia praecox.
n 1917, Sigmund Freud a abordat problema depresiei, din perspectiv psihanalitic, n
lucrarea intitulat Doliu i melancolie, fcnd o analogie ntre modul de apariie a celor
dou triri. n 1920, Kurt Schneider a fost autorul conceptelor de depresie reactiv versus
endogen. n anul 1957, psihiatrul german Karl Leonhard a fost primul care a propus la nivel
conceptual, clasificarea n mod dihotomic a tulburrilor dispoziiei afective, n tulburare
bipolar (n care alterneaz episoadele depresive cu cele maniacale) i unipolar (n care avem
doar o succesiune de episoade depresive).
n anul 1967, psihiatrul britanic Aaron Beck, a descris triada cognitiv din depresie, n
conformitate cu care depresivul are o percepie negativ a sinelui, a prezentului i a viitorului.

DATE EPIDEMIOLOGICE I SOCIO-DEMOGRAFICE
Referitor la datele de prevalen, Studiul Naional al Comorbiditii Replicat a
indicat cu tulburarea depresiv major a prezentat o prevalen pe durata vieii de 16,6% la
3

nivelul Statelor Unite, ocupnd primul loc ca cea mai rspndit tulburare psihic distinct n
populaia general. Un studiu realizat la nivel European (studiul DEPRES) a gsit o
prevalen pe 6 luni pentru orice form de depresie de aproximativ 6,9%. La nivelul
Romniei, conform rezultatelor unui studiu comunicate de Liga Romn pentru Sntate
Mintal, prevalena pe durata vieii pentru un episod depresiv major n Romnia, este de 21%.
Raportul femei:brbai pentru tulburarea depresiv recurent este de aproximativ 2:1. Cel mai
adesea, debutul tulburrii depresive recurente este n jurul vrstei de 40 de ani.
n conformitate cu un studiu OMS i Banca Mondial, depresia unipolar a fost
estimat c va ocupa locul al doilea ca i cauz de dizabilitate, dintr-o list general ce
cuprinde 135 de boli somatice i psihiatrice, fiind depit doar de boala cardiac ischemic.
Aceast estimare, face din depresie o prioritate n sensul ateniei pe care trebuie s i se acorde
n cadrul politicilor de sntate, fiind o problem de sntate public.
Din punct de vedere a arealului geografic, depresia este mai frecvent n emisfera
nordic, pe msura apropierii de cercul polar, posibil datorit efectului cumulativ a
tulburrilor afective sezoniere.
Prevalena pe durata vieii a tulburrii afective bipolare la nivelul Statelor Unite,
conform Studiului Naional al Comorbiditii, este de aproximativ 4%, cu un raport
femei:brbai de 3:2. n mod clasic, exista un raport de 1:1 ntre femei:brbai pentru
tulburarea afectiv bipolar. Studiul Naional al Comorbiditii Replicat, a gsit o prevalen
pe 12 luni n populaia general pentru tulburarea afectiv bipolar I i II cumulate de 2,6%,
din care 82,9% se ncadrau n forma sever de tulburare. Vrsta medie de debut a tulburri
afective bipolare este de 25 ani, brbaii avnd un debut la o vrst mai tnr comparativ cu
femeile.

FACTORI ETIOPATOGENETICI
n aceast seciune se va realiza o abordare paralel a factorilor etiopatogenetici ce
intervin att n apariia tulburrii depresive recurente ct i n tulburarea afectiv bipolar,
avnd n vedere c o parte din aceti factori sunt comuni pentru ambele tulburri ale
dispoziiei afective dar cu nuane diferite.
4

Att tulburarea depresiv recurent ct i tulburarea afectiv bipolar, sunt considerate
a avea un determinism complex plurifactorial, a cror aciune se desfoar ntr-o perioad
ndelungat de timp (ncepnd din mica copilrie i chiar antenatal) la toate nivelurile fiinei
umane: biologic, psihologic i social.

FACTORI BIOLOGICI
1. Factori genetici
Cu scopul de a determina componenta genetic a unei afeciuni, pe lng cercetrile
fundamentale de genetic cu privire la modificrile de la nivelul genomului n corelaie cu
riscul crescut de boal, de valoare cel puin egal sunt studiile genealogice asupra rudelor de
gradul I ale probanzilor, studiile pe adopii pentru a gsi cine confer riscul de boal printele
biologic (cu care pacientul nu a fost n contact mult timp dup natere) versus printele
adoptiv, precum i studiile pe gemeni n care se compar ratele de concordan ntre
monozigoi (a cror genom este identic n cea mai mare proporie) versus dizigoi.
n tabelul de mai jos, oferim comparativ cteva dintre rezultatele studiilor genetice,
realizate n tulburarea depresiv recurent i respectiv tulburarea afectiv bipolar.

Tip studiu Tulburarea depresiv recurent
sau depresia unipolar
Tulburarea afectiv bipolar
Studii linkage i asupra
genelor candidate
Alela scurt a genei care codific
transportorul serotoninei, genele
care codific sinteza tirozin
hidroxilazei (cromozom 11) i
triptofan hidroxilazei, gena care
codific sinteza COMT i mai
multe gene care codific receptori
ai neurotransmisiilor
serotoninergice i dopaminergice
(cromozomul 5)
Studii linkage au demonstrat
c cele mai frecvent asociate
cu tulburrile afective au fost
genele situate pe cromozomii
5, 11 i X.
Studii mai recente au gsit
tulburarea afectiv bipolar
ca fiind mai adesea asociat
cu loci genici de pe
cromozomii:
4p,4q,8q,10q,12q24,
5

13q,13p,18p,18q,21q i 22q
Studii genealogice sau
familiale
Risc de 3 ori mai mare la rudele
de gradul I comparativ cu
populaia general
Rudele de gradul I a celor cu
tulburare bipolar tip I sunt
de 8 pn la 18 ori mai
expui s fac tulburare
bipolar tip I comparativ cu
cei fr astfel de tulburare n
familie. 50% din cei cu
tulburare afectiv bipolar I
au cel puin 1 printe cu o
tulburare afectiv, cel mai
adesea tulburare depresiv
major
Rata de concordan
ntre monozigoi versus
dizigoi
Aproximativ 50% la monozigoi
comparativ cu 10 25% la
dizigoi
Rate de concordan cuprinse
ntre 60 80% la monozigoi
comparativ cu 20 30%
pentru dizigoi
Studiile pe adopii Att prinii biologici ct i cei
adoptivi au conferit risc pentru un
episod depresiv major, nefiind
diferene semnificative.
Risc conferit de printele
biologic semnificativ mai
mare dect printele adoptiv.

2. Factori epigenetici
Cercetrile epigenetice sunt cele care explic boala prin perspectiva interaciunii
dintre genom i factorii de mediu care pot fi diveri: alimentari, medicamentoi, etc. Dintre
mecanismele epigenetice cunoscute enumerm: metilarea ADN-ului n poriunile promotoare
ale genelor ce face s se nchid expresia genei respective, disfuncii ale microARN-ului i
modificri ale histonelor de la nivelul cromatinei. Aceste mecanisme epigenetice, pot explica
de ce dintre doi gemeni monozigoi unul face o anumit boal n timp ce cellalt nu.


6

3. Modificri la nivelul neurotransmisiei cerebrale
Teoria monoaminergic, a fost i prima lansat ca ipotez etiopatogenetic, ce a
propus ca mecanism de apariie a depresiei disfuncia cantitativ, n primul rnd, a
serotoninei, noradrenalinei i ntr-o oarecare msur a dopaminei. Conform teoriei
monoaminergice, n depresie, ar exista un deficit al acestor neurotransmitori n special la
nivelul fantelor sinaptice atunci cnd are loc transmiterea influxului nervos. Disfuncia
monoaminergic intereseaz anumite circuite cerebrale ce interconecteaz mai multe regiuni
cerebrale.
n mod invers, n episodul maniacal, conform teoriei monoaminergice, exist un
exces cantitativ i/sau al activitii dopaminei (argumentat i de efectul antimaniacal al
haloperidolului care este un antagonist al acestui tip de neurotransmisie) i noradrenalinei.

4. Teoria displasticitii receptorale
Avnd n vedere incapacitatea teoriei monoaminergice, de a explica, pe de-o parte,
necesitatea unei perioade mai lungi de timp pentru instalarea efectului medicaiei
antidepresive, iar pe de alt parte, ineficacitatea antidepresiv prin simpla suplimentare cu
aminoacizi eseniali precursori ai neurotransmitorilor invocai ca responsabili pentru apariia
simptomelor depresive, a aprut necesitatea elaborrii unei teorii mai avansate. Astfel, a
aprut teoria displasticitii receptorale, care a mutat centrul de greutate de pe
neurotransmitori pe receptorii acestora, conform creia, spre exemplu n depresie, datorit
deprivrii ndelungate a sinapsei de anumii neurotransmitori, n mod compensator, se va
produce o supra-activare a acestora, constnd din creterea numrului lor la nivelul
membranei neuronului post-sinaptic, alturi de modificarea pragului de activare a acestora.
Astfel, efectul antidepresiv ar aprea nu numai dup restabilirea cantitativ a
neurotransmitorilor ci i dup revenirea la numrul i funcia normal a acestor receptori. n
sprijinul acestei teorii vin i studiile post-mortem care au evideniat c n regiunea cortexului
prefrontal a celor care au comis suicid finalizat, exist n mod semnificativ nu numr mai
crescut de receptori serotoninergici.

5. Teoria mesagerilor secunzi
Aceast teorie, mai recent, plaseaz mai departe cauza apariiei simptomelor
afective, la nivelul sistemului mesagerilor secunzi cu rol n medierea expresiei genice. Mai
exact, este vorba despre calea AMPc care sub aciunea antidepresivelor este supra-activat n
mai multe etape: stimularea cuplrii proteinei G stimulatoare cu adenil-ciclaza, antrenarea
7

unor nivele crescute de protein-kinaz AMP
c
dependent i de proteine CREB, n special n
regiunile hipocampice i ale cortexului prefrontal. A mai fost invocat i sistemul mesager
secund a Inozitol trifosfat, n special n relaie cu tulburarea afectiv bipolar, deoarece se
pare c acesta ar media efectele terapeutice timostabilizatoare ale srurilor de litiu.

6. Factori neuroendocrini
Cel mai studiat ax neuroendocrin, ce face legtura ntre psihotraumele trite n
copilrie, datorit vulnerabilizrii sale, i apariia depresiei la adult, este reprezentat de axul
hipotalamo-hipofizo-suprarenalian. Acest ax neuroendocrin, s-a dovedit a fi disfuncional la
pacienii cu depresie, cu apariia unei hipercortizolemii non responsive la testul de supresie
cu dexametazon. Aceast disfuncie neuroendocrin i are originea la nivel hipotalamic.
Cortizolul datorit efectului prelungit, ca hormon de stres cronic, devine neurotoxic fiind
responsabil de atrofia regiunii hipocampice. Aceasta explic n mod suplimentar, tulburrile
cognitive ale memoriei de fixare ntlnite n cursul depresiei.
Un alt ax neuroendocrin studiat i care s-a dovedit a fi disfuncional n episoadele
afective, este reprezentat de axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian. Acesta este neresponsiv la
stimularea cu TRH. Cel mai adesea disfuncia endocrin asociat patologiei afective este de
intensitate subclinic i se ntlnete la aproximativ 10 15% din cazurile cu tulburare de
dispoziie afectiv. Pe lng, hipofuncia tiroidian asociat mai frecvent cu simptomele
depresive, au existat studii care au evidenia i situaii de hipertiroidism subclinic. Acest ax
neuroendocrin s-a dovedit a fi de importan particular n tulburarea afectiv bipolar,
pornind de la observaia clinic a faptului c administrarea adiional a unor doze crescute de
tiroxin (T4), poate determina obinerea remisiunii n situaia celor cu cicluri rapide la care
tratamentul psihofarmacologic standard nu a avut nici un efect.

7. Fenomenul de kindling
n conformitate cu aceast teorie, prin analogie cu modelul apariiei crizelor
epileptice, evenimentele stresante joac un rol important la declanarea primelor episoade
afective. Ulterior odat cu progresia bolii, nsemntatea acestor evenimente stresante de via
care declaneaz episoadele afective este din ce n ce mai redus, pentru ca n cele din urm
episoadele afective s apar spontan fr nici un eveniment declanator, datorit sensibilizrii
progresive a sistemului limbic.


8

8. Rolul neuropeptidelor cerebrale i a factorilor neurotrofici
Cea mai studiat a fost substana P, a crei rol principal a fost presupus c ar consta
n inhibarea genei responsabile de supresia factorului neurotrofic derivat cerebral BDNF
(Brain-derivated neurotrofic factor). Acest factor neurotrofic are avea un rol important n
meninerea viabilitii neuronale iar depleia sau absena lui, n condiii de stres nespecific, ar
determina n consecin atrofia substanei cenuii, n special la nivel hipocampic, sau chiar
moartea neuronal prin mecanism apoptotic. De asemenea, aceast teorie ar putea oferi
explicaia pentru caracterul recurent al depresiei i n plus argumenteaz existena deficitului
cognitiv din depresie, secundar hipotrofiei hipocampice. Pe de alt parte, prin intermediul
proteinelor CREB (factori de transcripie), antidepresivele stimuleaz expresia genei
rspunztoare de sinteza de BDNF. Astfel este stimulat neurogeneza de la nivelul
hipocampului, fapt dovedit att in vivo prin studiile pe animale de experien ct i n vitro
prin studiile de neuroimagistic realizate longitudinal.
9. Factori neuroanatomici
Studiile realizate pe animale de experien i cele de neuroimagistic structural din
depresie au indicat implicarea cu predilecie a anumitor zone din creier precum hipocampul,
cortexul prefrontal, girusul cingulat anterior, talamusul, nucleul caudat, nucleul accumbens i
a amigdalei cerebrale. La nivelul hipocampului au fost identificate modificri n sensul
hipotrofiei acestuia dar i a suprafeei sale. n unele cazuri de depresie psihotic a fost
evideniat lrgirea nespecific a ventriculilor cerebrali laterali. De asemenea studiile de
neuroimagistic funcional au evideniat scderea fluxului sanguin i a metabolismului
cerebral implicnd arii n special de la nivelul emisferului cerebral drept. Disfuncia cilor
dopaminergice de la nivelul nucleului accumbens se exprim clinic prin lipsa plcerii i a
intereselor i prin fatigabilitate i scderea energiei. n cazul episoadelor maniacale regiunile
cerebrale implicate sunt apropiate cu cele din depresie, doar c de regul avem o
hiperactivitate a acestora.
10. Tulburri asociate fazelor somnului
Modificrile aprute n arhitectura somnului mai constant gsite n depresia
unipolar constau din: scderea latenei primului ciclu de somn REM la 60 chiar 40 de
minute, tulburri ale continuitii somnului cu treziri frecvente n cursul acestuia, reducerea
proporiei de somn Non REM n favoarea somnului REM pe durata total a somnului. Durata
9

total a somnului este i ea redus n depresie, cu apariia insomniei de trezire. n depresia
bipolar prin comparaie cu depresia unipolar, dei modificrile arhitecturii somnului au fost
n mare parte similare, cercetrile au identificat ca fiind constant mai frecvente trezirile
matinale i o densitate mai mare de somn REM n raport cu durata total a somnului.
11. Factori neurocognitivi asociai tulburrii afective bipolare
Tulburarea afectiv bipolar, prin comparaie cu tulburarea depresiv recurent,
asociaz n mod constant anumii markeri sau disfuncii neurocognitive ce s-au dovedit a fi
persistente inclusiv n perioadele de eutimie sau remisiune. Dintre deficitele cognitive, cele
mai constante s-au profilat a fi cele referitoare la persistena ateniei, memoria de lucru,
memoria vizuo-spaial, memoria verbal, memoria declarativ, rezolvarea de probleme,
viteza de procesare a informaiilor, nvarea verbal i funciile executive. Aceste deficite
cognitive se coreleaz cu un prognostic mai nefavorabil a tulburrii afective bipolare.

FACTORI PSIHOLOGICI
1. Evenimente stresante de via
Aa cum s-a menionat i n cadrul fenomenului de kindling evenimentele stresante
de via pot juca un rol declanator n apariia episoadelor afective la nceputul tulburrii de
dispoziie afectiv.
Totodat se consider c evenimentele stresante de via, n special cele cu
semnificaie de pierdere, pot juca un rol determinant de vulnerabilitate pentru depresie,
indiferent dac pierderea este real (de exemplu deces, divor) sau simbolic (de exemplu
pierderea ncrederii ntr-un confident sau n partenerul de via). Un eveniment de tip pierdere
ce are capacitate crescut de predicie a depresiei la vrsta adult, este reprezentat de decesul
unui printe n jurul vrstei de 9 ani, deoarece n jurul acestei vrste este contientizat
caracterul ireversibil al procesului morii.
Aa cum s-a mai menionat abuzurile fizice i emoionale, din copilrie, pot lsa
sistemul neuroendocrin hipotalamo-hipofizo-suprarenalian vulnerabil pentru tot restul vieii,
fapt ce va contribui la apariia depresiei atunci cnd noi evenimente stresante de via apar la
vrsta adult.
10

n mod invers, se pun n discuie evenimentele rezolutive ce nltur circumstanele
negative prelungite, cum ar fi reangajarea dup o perioad prelungit de omaj, ce pot
favoriza remisiunea episodului depresiv.

2. Factori asociai personalitii
Abordarea personalitii, ca factor de vulnerabilitate pentru apariia tulburrilor
dispoziiei afective se poate face din mai multe perspective. O prim perspectiv este cea a
intensitii modificrilor asociate personaliti, care trece progresiv de la Profil de
personalitate cu predominana anumitor trsturi (Personalitate armonic) Personalitate
accentuat cu trsturi rigide i persistente dar adaptative Tulburare de personalitate cu
trsturi rigide, persistente, pervazive i dezadaptative, riscul de tulburare psihic fiind
adesea direct corelat cu aceast severitate. O a doua perspectiv, este aceea categorial, care a
demonstrat c mai frecvent predominana trsturilor de personalitate de tip instabil-
emoional crete riscul pentru tulburare afectiv bipolar iar a celor de tip anankast
(perfecionist) cresc riscul de apariie a depresiei. Pe de alt parte, dei n prezent nu mai sunt
considerate tulburri de personalitate, ci tulburri ale dispoziiei afective persistente, n
consecin de tip evolutiv, n mod clasic ciclotimia era considerat factor de risc pentru
tulburarea afectiv bipolar iar distimia era factor de risc pentru depresia de intensitate
clinic. Mai mult, n 1961 Tellenbach descrie personalitatea depresiv ce ar fi caracterizat n
principal prin contiinciozitate, meticulozitate i ataament excesiv fa de ordine. Din
perspectiva dimensional a personalitii a modelului cu 5 factori, dimensiunea legat de
nevroticism s-a corelat direct cu riscul de apariie a depresiei iar cele legate de extraversie i
deschidere s-au corelat cu tulburarea afectiv bipolar.
Psihiatrul german Ernst Kretschmer a realizat o corelare a morfotipurilor cu riscul
specific pentru un anume tip de boal psihic, astfel c tipul picnic (mic de statur i cu
tendin spre supraponderalitate) se considera a fi predispus spre ceea ce numim azi tulburare
afectiv bipolar.
3. Teoria comportamental
Dintre teoriile comportamentale care s-au centrat pe problematica depresiei, de
referin rmne teoria neajutorrii nvate care i-a avut originea n experimentele realizate
n laboratoarele cercetare de psihologie. Mai exact, este vorba de Martin Seligman i Steve
11

Maier (1967) - cinii care au fost supui la stimuli dureroi - ocuri electrice deci avnd
caracter aversiv i fa de care nu au avut posibilitatea de a scpa, au dezvoltat
comportamente asemntoare cu cele din depresia ntlnit de om. La fel ca i teoria cognitiv
i cea a modeling-ului social, ce vor fi tratate ulterior, teoria comportamental se bazeaz pe
principiul nvrii patologice.

4. Teoria cognitiv
Conform concepiei cognitiviste fiecare dintre indivizi are o anumit percepie asupra
lumii i mai exact a evenimentelor ce este profund influenat de seturile proprii de credine
fundamentale. Dezvoltat de Aaron Beck (1979) implic triada cognitiv ce const din
distorsiuni cognitive cu interpretare / apreciere negativ vizavi de propria persoan, de prezent
i viitor ce cresc vulnerabilitatea pentru depresie, ele existnd n stare latent la persoanele
asimptomatice. La baza distorsiunilor de gndire, stau schemele cognitive disfuncionale ce au
proprietile de a fi rigide i persistente. Cel mai profund nivel este reprezentat de credinele
fundamentale, dobndite n perioada developmental i sub influena de regul a factorilor
educaionali, care la cei vulnerabili pentru depresie au ca i coninut faptul c acetia sunt de
neiubit i lipsii de valoare.
5. Teoria modeling-ului social
A fost elaborat de Albert Bandura, conform creia comportamentele att normale, n
sens adaptativ, ct i cele patologice, n sens dezadaptativ, sunt nvate prin imitaia
comportamentului adulilor. Bandura a plecat de la observaia c acei copii a cror prini
aveau un nivel crescut de agresivitate reflectau acest lucru n modul lor de joac

6. Teoria psihodinamic
Sigmund Freud analogie ntre doliu i depresie, retragerea ataamentului emoional
fa de persoana iubit care nu mai continu s existe (deces, desprire etc.) i fa de care
prezint o mixtur de sentimente ambivalente de iubire, furie i chiar ur mecanism de
defens cu introjectarea agresivitii i redirecionarea acesteia mpotriva EU-lui sau Self-ului
DEPRESIE.



12

7. Teoria interpersonal
Dezvoltat de Klerman i colaboratorii (1984), se centreaz pe dificultile existente
la nivelul funcionrii interpersonale curente. Aceasta implic o evaluare diagnostic formal,
o inventariere a relaiilor interpersonale prezente i anterioare, precum i circumscrierea ariei
problematice actuale. Conform teoriei interpersonale, depresia ar putea fi cauzat de una sau
mai multe dificulti aprute n urmtoarele arii funcionale: dispute n rolurile interpersonale,
tranziii de rol i deficite interpersonale.

FACTORI SOCIO-DEMOGRAFICI
1. Reeaua de suport social
De la nceput trebuie precizat c exist reeaua social mai lrgit n care sun
cuprini cunotinele i chiar persoanele care pot fi accesate prin intermediul acestora, n
scopul sprijinirii persoanei aflate n suferin. Reeaua de suport social este de regul un mai
restns i este alctuit din rudele sau cei intimi subiectului. Au fost postulate dou
mecanisme psihologice prin care relaiile sociale i exercit efectele lor benefice asupra strii
de sntate mintal: 1) suportul oferit de acestea are un efect direct asupra strii generale de
sntate i 2) ipoteza efectului de tampon, prin care suportul social amortizeaz impactul
stresorilor asupra riscului de depresie. Pe de alt parte, exist dou tipuri de suport oferit, de
regul,de cei din proximitatea subiectului: suportul instrumental care const din oferirea
sprijinului material pentru satisfacerea nevoilor sau a dorinelor subiectului i suportul afectiv
ce se manifest prin dragoste, empatie, afeciune manifest din partea celor apropiai vizavi de
subiect i care n etiopatogenia tulburrilor dispoziiei afective joac un rol important n
reziliena fa de aceste afeciuni (ce depete suportul instrumental).

2. Sexul
Aa cum s-a indicat i la epidemiologie, femeile sunt mai predispuse spre depresie
comparativ cu brbai. Acest lucru, ar putea fi rezultatul modificrilor biologice mai
importante, n special cele asociate aparatului reproductiv, pe care le prezint femeia n cursul
vieii (de exemplu, ciclul menstrual, sarcina i naterea, instalarea climaxului) comparativ cu
brbatul. Din alt perspectiv, femeia n societile tradiionale, inclusiv n ara noastr,
exercit la presiunea familiei i a societii, roluri multiple i mai mpovrtoare comparativ
13

cu brbatul, precum acelea de mam, gospodin, i chiar i de surs sprijin financiar pentru
familie prin angajarea activ n diverse locuri de munc. n plus, femeile sunt mai expuse i
mai receptive dect brbai la traumele copilriei inclusiv la abuzul sexual, acestea avnd
consecine pe termen lung asupra strii de sntate mintal.
3. Statutul marital
Studiile au indicat faptul c persoanele celibatare, divorate sau vduve sunt mai
predispuse spre depresie comparativ cu cele care au o via de cuplu. Totodat exist date care
sprijin teoria seleciei conform creia starea de sntate are influen asupra statutului
marital: astfel depresivii prezint o probabilitate mai mic de a se implica ntr-un mariaj.
4. Nivelul socioeconomic
Predominana unei boli n rndul persoanelor cu un nivel socio-economic sczut
poate fi explicat prin prisma a dou teorii alternative: una a seleciei sociale i cealalt a
cauzei sociale. De exemplu, n schizofrenie, fie n faza incipient a bolii fie ntr-o faz mai
avansat n care apar diverse dizabiliti, acesta va avea tendina de a cobor n scara social
prin pierderea capacitii de munc i de a ntreine relaii sociale. Putem spune n acest caz c
declinul social este secundar bolii psihice. Invers, n cazul depresiei, se pare c factorii sociali
reprezint o parte a cauzalitii acesteia i n consecin expunerea la diferitele aspecte pe care
le implic un nivel socio-economic sczut, cum ar fi srcia i condiiile nefavorabile ale
mediului de existen, contribuie la cauza social a depresiei.

TABLOU CLINIC, CLASIFICARE I CRITERII DE DIAGNOSTIC
Tabloul clinic al depresiei este unul extrem de polimorf, criteriul temporal necesar
punerii unui diagnostic de episod depresiv fiind acela ca simptomatologia s se manifeste
pentru o durat de minim 2 sptmni, n cea mai mare parte a timpului. Conform manualelor
de diagnostic, cele 3 simptome eseniale pentru un diagnostic de depresie sunt: dispoziia
depresiv, pierderea intereselor i plcerii i fatigabilitatea crescut. Din acestea minim 2
simptome eseniale trebuie s fie prezente. Simptome depresive pot fi sintetizate n modul
urmtor:
Simptome ale nivelului afectiv: dispoziia depresiv sau tristeea patologic,
areactiv la situaiile sau evenimentele exterioare, inadecvat din punct de
14

vedere a severitii i persistenei ce reprezint unul din criteriile majore pentru
diagnosticul de episod depresiv; anhedonia sau lipsa oricrei plceri pentru
lucruri sau activiti care anterior i fceau plcere; n grade variabile se mai
poate asocia iritabilitatea; datorit suprapunerii substratului neurobiologic
comun reprezentat de disfuncia serotoninergic, foarte frecvent n depresie
vom ntlni i simptome anxioase asociate ce se pot exprima sub diverse forme
clinice precum fobii, atacuri de panic, anxietate generalizat etc.
Simptome ale nivelului instinctiv: diminuarea tuturor pulsiunilor instinctive cu
modificarea comportamentelor motivate de ctre acestea: diminuarea apetitului
alimentar, a dorinei sexuale, retragerea social, alterarea instinctului de
autoconservare cu apariia riscului suicidar ce poate progresa de la ideaie
suicidar i pn la planuri i n cele din urm tentativ de suicid finalizat sau
nu; n situaia depresiei post-partum putem avea o afectare a instinctului
matern, ce poate determina, n situaia depresiei post-partum cu simptome
psihotice, un risc crescut de pruncucidere.
Simptome ale nivelului cognitiv: bradipsihie, scderea volumului gndirii,
tulburri de coninut ale gndirii constnd din: lipsa speranei, stim sczut de
sine, idei de vinovie ce pot atinge intensitatea delirului, idei de
autodevalorizare i inutilitate, delir de ruin, delir Cotard sau de negaie n
special la vrstnici, ruminaii existeniale i pe tema bolii; uneori poate apare
ideile senzitiv-relaionale, de persecuie i prejudiciu ce pot evolua pn la
delir paranoid incongruent cu dispoziia afectiv. Aa cum s-a menionat,
extrem de important poate s apar riscul suicidar, Foarte importante sunt
tulburrile de memorie, cu hipomnezie de fixare ce este secundar
hipoprosexiei predominant de concentrare i persisten, pacientul depresiv
fiind repliat mai mult pe trecutul dureros i mai puin interesat de prezent; cu
toate acestea, unii autori descriu o hiperprosexie selectiv pentru aspectele
negative ale prezentului trit de pacient, alturi de o hipermnezie de evocare
selectiv pentru evenimentele negative trite de pacient n cursul vieii; la nivel
percepiei, pe de-o parte, se descrie o diminuare a acesteia n ceea ce privete
perceperea detaliilor din mediul ambiant i a simul cromatic, iar pe de alt
parte, pot aprea cenestopatiile sau discenesteziile asociate i cu o scdere real
a pragului de percepie a durerii; tot n sfera percepiei, n situaia depresiei cu
simptome psihotice, pot apare halucinaiile care pot fi auditive (de exemplu,
15

voci care l ndeamn pe pacient s se sinucid) sau pot fi olfactive avnd
coninut putrid asociate delirului de negaie (sau pacientul ale convingerea
delirant c pri, de regul organe interne, sau organismul n ntregime este
devitalizat i intr ntr-un proces de putrefacie).
Simptome ale nivelului conativ i motivaional: reducerea / pierderea
curiozitii i a intereselor, a spontaneitii, hipobulie pn la abulie,
hiperdeliberare, indecizie cu demarare dificil n act i scderea persistenei n
act n special n formele clinice de depresie inhibat; cu toate acestea,
psihiatrul trebuie s fie extrem de atent, n special n primele zile de tratament
cu antidepresive, deoarece simptomele comportamentale ncep s se
amelioreze, dar datorit persistenei ideaiei suicidare acesta dezvolt energia
necesar s pun n aplicare planul suicidar.
Simptome somatice i comportamentale: lentoare psihomotorie ce poate s
evolueze pn la stupor melancolic cnd pacientul devine akinetic prezentnd
negativism, mutism, refuz alimentar i hidric, reprezentnd o situaie de
urgen psihiatric ce poate impune necesitatea instituirii terapiei
electroconvulsivante; n cazul n care depresia asociaz un nivel semnificativ
de simptome anxioase, pacientul poate prezenta nelinite pn la agitaie
psihomotorie; energie vital sczut cu fatigabilitate crescut; de asemenea,
pacientul poate prezenta o serie de simptome la nivel somatic precum:
constipaie, uscciunea gurii, disconfort abdominal, disconfort toracic cu
senzaie de apsare i/sau constricie toracic, etc.; vorbirea este bradilalic cu
tonalitate i frecven sczut i coninut corespunztor tulburrilor de coninut
ale gndirii; expresivitatea mimico-gestual este redus, pacientul poate adopta
o postura depresiv, cu privirea n pmnt i contact vizual sczut cu
interlocutorul, fruntea ncreit formnd omega depresiv la nivelul glabelei,
umerii czui, comisurile bucale orientate n jos, minile pe linia median,
uneori plns spontan i facil.
Tulburri ale ciclului somn-veghe, cu dissomnie reprezentat de insomnie de
trezire, atunci cnd de altfel avem frecvena cea mai mare a comportamentul
suicidar. Parasomnia este reprezentat de comarurile nocturne avnd ca i
coninut cruci, cimitire, etc.
16

Vestimentaia va fi neglijat dar cu pstrarea autoigienei i vor predomina
culorile nchise,iar la femei cu lipsa podoabelor sau a fardrii.

CRITERII CLINICO-EVOLUTIVE CE DIFERENIAZ DEPRESIA BIPOLAR
DE DEPRESIA UNIPOLAR
Importana diferenierii depresiei unipolare de depresia bipolar rezid nu doar n
importana diagnosticrii corecte a tulburrii dispoziiei afective din cadrul cruia face parte,
ct mai ales n perspectiva constituirii strategiei terapeutice. n acest scop, este important s
ncercm s obinem informaii de la rudele pacientului, avnd n vedere faptul c eventuala
prezen a simptomelor maniacale n istoricul de boal tinde s fie subevaluat sau chiar
nerecunoscut de ctre acesta.
Depresia bipolar versus depresia unipolar
Vrsta de debut Debut la vrsta mai tnr, frecvent sub 30 de ani
Tablou clinic Mai frecvent simptome de tip hipersomnie, hiperfagie,
anxietate comorbid, lentoare psihomotorie
important, labilitate a dispoziiei afective, prezena
simptomelor psihotice i prezena gndurilor suicidare
Markeri comportamentali Mai frecvent comportament perturbator, agresivitate i
impulsivitate
Istoric familial de tulburare
afectiv bipolar sau de
suicid finalizat
Adesea prezent
n raport cu respondena
terapeutic anterioar
Istoric de lips de rspuns la antidepresive sau
recuperare rapid sub tratament, mai frecvent apariia
de efecte adverse la instituirea antidepresivelor cum ar
fi apariia insomniei, stri de agitaie sau anxietate.
Evoluie Episoadele depresive sunt mai numeroase de-a lungul
timpului i de durat relativ mai scurt, au mai
frecvent debut acut


17

SUBTIPURILE CLINICE ALE DEPRESIEI
A. Depresia melancoliform
Sunt prezente mai constant anhedonia, variaia diurn a dispoziiei, insomnia de
trezire, fatigabilitate, simptome psihomotorii semnificative.

B. Depresia inhibat
n cadrul tabloului clinic, predomin sindromul psihomotor ce este marcat de
lentoare psihomotorie ce poate s se agraveze pn la starea de stupor cnd pacientul devine
akinetic, cu mutism neselectiv i negativism comportamental ce implic, printre altele, refuzul
aportului alimentar i/sau hidric, ce face ca acest context clinic s fie considerat urgen
psihiatric. De asemenea, la nivel cognitiv, se remarc bradipsihie cu marcat scdere a
performanelor cognitive.

C. Depresia sezonier
Mai frecvent n lunile de toamn/iarn i n emisfera nordic, datorit duratei scurte a zilei i
a luminozitii sczute, frecvent se manifest cu simptome atipice. Se presupune c n aceast
form de depresie un rol principal l joac disfuncia melatoninei.
D. Depresia la adolesceni
Dispoziia mai frecvent este iritabil dect trist, iar adolescentul dezvolt comportamente
opoziionist-sfidtoare vizavi de prini i profesori, devine dezinteresat de coal cu scderea
performanelor colare, motiv pentru care adesea este diagnosticat cu eec colar. De
asemenea, adolescenii depresivi ajung mai frecvent s dezvolte consum de substane, motiv
pentru care o alt eroare diagnostic este aceea de tulburare de comportament.
E. Depresia vrstei a treia
Vrstnicul adesea neag dispoziia depresiv i aduce n prim planul tabloului clinic, acuzele
de tip somatoform, care coroborat cu slbirea n greutate i inapetena constituie frecvent o
surs de eroare a diagnosticului prezumtiv , cel mai adesea fiind de boal neoplazic. n plus,
depresivul vrstnic prezint mai frecvent ideaie hipocondriac ce poate atinge intensitate
delirant. De asemenea, mai poate apare delirul de negaie sau sindrom Cotard (delir de
negaie plus delir de enormitate plus delir de imortalitate). Comportamentul suicidar este mai
frecvent comparativ cu depresivii tineri la care contribuie, n mod particular, diminuarea
18

reelei de suport social n special prin moartea partenerului de via, i a reele sociale odat
cu pensionarea. O alt particularitate o reprezint prezena n numr semnificativ a
comorbiditilor somatice, ce ridic probleme importante de management clinic a acestor
cazuri.
F. Depresia atipic
Se caracterizeaz prin creterea apetitului i a greutii, hipersomnie, paralizie de
plumb, patern durabil de senzitivitate la rejecia interpersonal. Trebuie menionat c n
literatura clasic, termenul de atipic avea alt semnificaie i se referea la prezena
simptomelor psihotice n tabloul clinic, adesea avnd caracter bizar.
G. Episodul depresiv cu debut post-partum
Pentru a primi eticheta diagnostic suplimentar de post-partum, episodul depresiv
de intensitate clinic trebuie s debuteze n primele 4 sptmni de la natere.
H. Din punct de vedere al intensitii episodul depresiv poate fi ncadrat ca:
- Uor
- Moderat
- Sever, fr sau cu simptome psihotice
Episodul maniacal, trebuie s dureze cel puin 1 sptmn i s fie destul de sever
nct interfereaz n mod negativ cu activitatea ocupaional (duce la ntreruperea muncii)
i/sau social. Simptomatologia clinic este una complex i poate fi sistematizat astfel:
Simptome ale nivelului afectiv: dispoziie elevat i/sau iritabil, areactiv la
situaiile sau evenimentele exterioare, inadecvat din punct de vedere a
severitii i persistenei;
Simptome ale nivelului instinctiv: accentuarea tuturor pulsiunilor instinctive cu
modificarea comportamentelor motivate de ctre acestea: creterea apetitului
alimentar, a dorinei sexuale, hipersociabilitate dar superficial i marcat de
oscilaii n relaiile interpersonale, familiaritate accentuat, hipererotism.
Simptome ale nivelului cognitiv: accelerarea fluxului ideativ pn la fug de
idei ce face aparent gndirea incoerent, presiunea gndirii, tulburri de
coninut ale gndirii constnd din: idei de grandoare ce se refer fie la
identitate fie la capacitatea subiectului; precum n depresie, uneori pot apare
19

ideile senzitiv-relaionale, de persecuie i prejudiciu ce pot evolua pn la
delir paranoid incongruent cu dispoziia afectiv. Mai apar tulburri de
persisten a ateniei cu distractibilitate crescut a acesteia i hipomnnezie de
fixare secundar. Exist o hipermnezie de evocare selectiv pentru
evenimentele pozitive din biografia pacientului. Percepia este accentuat
pentru detaliile mediului extern i pentru simul cromatic. Mai pot aprea n
sfera percepiei, n situaia maniei cu simptome psihotice, halucinaiile care,
mai frecvent, pot fi auditive (de exemplu, voci care l preamresc).
Simptome ale nivelului conativ i motivaional: o accentuare a contientizrii
tendinei la act cu foarte multe acte, spontaneitate accentuat dar cu deliberare
scurt, decizie pripit i trecere rapid la act fr persisten n act pn la
finalizarea acestuia datorit multitudinii de acte pe care i propune s le pun
n aplicare. De asemenea, exist o accentuare comportamentelor motivate
hedonic i un comportament expansiv cu cheltuieli excesive.
Simptome comportamentale: nelinite psihomotorie ce poate s evolueze pn
la agitaie psihomotorie cnd poate fi necesar contenia farmacologic i/sau
mecanic; spre deosebire de agitaia cataton, n agitaia maniacal pacientul
utilizeaz tot spaiul disponibil iar comportamentele sunt cu scop; flux verbal
accelerat pn la logoree, cu tonalitate i frecven crescut i coninut
corespunztor tulburrilor de coninut ale gndirii; expresivitatea mimic este
accentuat, gestica ampl, pacient cu jovialitate accentuat ce transmite starea
de bun dispoziie celor din jurul lui.
Tulburri ale ciclului somn-veghe: reducerea duratei de somn necesar pacientul
nu resimte stare de oboseal n cursul zilei, avnd energie crescut.
Vestimentaia este marcat de culori calde i stridente dei autoigiena poate fi
deficitar, iar la femei va fi un exces de utilizare a podoabelor i fardare
strident cu utilizarea unei palete largi de culori.
Din perspectiva severitii, conform criteriologiei diagnostice episodul maniacal, poate
fi cu sau fr simptome psihotice.
Hipomania reprezint un grad mai uor de manie iar modificrile dispoziiei i
comportamentului sunt prea persistente i marcate pentru a putea fi ncadrate la ciclotimie, dar
nu asociaz niciodat delir sau halucinaii. Interferena cu abilitile sociale i ocupaionale
20

este semnificativ dar, de regul, pacientul se poate adapta cerinelor asociate acestor roluri
existeniale (acest fapt l difereniaz de pacientul maniacal).
Pentru un diagnostic de tulburare depresiv recurent trebuie s avem prezena n
istoricul tulburri a cel puin 2 episoade depresive (vezi figura 1). Episodul depresiv actual
trebuie specificat din perspectiva severitii sale, ce poate fi uor cu sau fr simptome
somatice, moderat cu sau fr simptome somatice i sever cu sau fr simptome psihotice.
Pentru a avea o recuren sau un nou episod depresiv, trebuie s existe o perioad de minim 2
luni fa de precedentul episod depresiv, n care pacientul fie a avut remisiune complet fie a
prezentat un numr minim de simptome depresive uoare insuficiente pentru un diagnostic de
episod depresiv de intensitate clinic. Episoadele depresive ce se prelungesc mai mult de 12
luni capt n mod suplimentar specificantul de episod depresiv cronic.
Figura 1. Reprezentarea schematizat a tulburrilor afective periodice

Pentru diagnosticul de tulburare afectiv bipolar trebuie s avem n istoricul de boal
prezena a minim 2 episoade de dispoziie afectiv modificat, din care unul trebuie s fie de
tip hipomaniacal, maniacal sau mixt (vezi figura 1).
21

Tulburarea afectiv bipolar, poate fi:
- Tulburare afectiv bipolar tip I, n care exist n istoricul de boal o alternan
de episoade depresive majore sau de intensitate clinic i cel puin 1 episod
maniacal sau mixt
- Tulburare afectiv bipolar tip II, n care exist n istoricul de boal o
alternan de episoade depresive major sau de intensitate clinic i cel puin 1
episod hipomaniacal. Este exclus prezena n istoricul de boal a episoadelor
maniacale sau mixte.

TULBURRI ALE DISPOZIIEI AFECTIVE PERSISTENTE
Tulburarea ciclotimic const ntr-un istoric de minim 2 ani de zile de oscilaii ale
dispoziiei afective ce este modificat/perturbat, cu alternana unor perioade n care sunt
prezente simptome hipomaniacale (insuficiente ca numr, severitate, pervasivitate sau durat
pentru a pune un diagnostic de episod maniacal) cu perioade n care sunt prezente simptome
depresive ce nu satisfac criteriile pentru un episod depresiv major sau de intensitate clinic
(vezi figura 2). n cursul perioadei de 2 ani, avut n vedere pentru diagnostic, nu exist nici
un interval mai mare de 2 luni asimptomatic din punct de vedere a dispoziiei afective.
Tulburarea distimic asociaz un istoric de minim 2 ani de persisten a unor
simptome depresive uoare insuficiente pentru a satisface criteriile de episod depresiv major
sau de intensitate clinic. Dac n timp se suprapune un episod depresiv major atunci se
utilizeaz eticheta de dubl depresie. n perioada de 2 ani n care se manifest tulburarea
distimic, nu trebuie s existe un interval lipsit de simptome ale dispoziiei afective mai mare
de 2 luni.
Figura 2. Reprezentarea schematizat a tulburrilor afective persistente
22


DIAGNOSTIC DIFERENIAL
A. Diagnosticul diferenial a tulburrii depresive recurente
1. Tulburarea afectiv bipolar trebuie s identificm n istoricul de boal cel puin un
episod hipomaniacal, maniacal sau mixt.
2. Tulburarea distimic simptomele depresive au un istoric de evoluie de minim 2 ani
iar ca intensitate nu trebuie s ndeplineasc criteriile pentru un episod depresiv major
sau de intensitate clinic.
3. Tulburri anxioase ce au simptome depresive asociate criteriile diagnostice pentru o
tulburare anxioas trebuie ndeplinite iar, de regul, simptomele depresive apar dup o
anumit perioad de timp de la debutul simptomelor anxioase.
4. Simptomele depresive asociate tulburrilor somatoforme trebuie ndeplinite criteriile
diagnostice pentru o tulburare somatoform iar simptomele depresive sunt puse n
relaie direct cu trirea / suferina generat de cea dinti afeciune psihiatric.
5. Tulburarea schizo-afectiv trebuie ca n mod simultan s avem n tabloul clinic att
simptome depresive ct i simptome de schizofrenie (de exemplu halucinaii auditive
comentative, sindrom de transparen a gndirii i influen xenopat etc.)
6. Tulburarea de adaptare Reacia depresiv scurt (durat maxim 1 lun) i prelungit
(durat maxim 2 ani) (Reacia de doliu) ce apar n mod evident ca o consecin direct
23

a unui eveniment stresant de via (de exemplu decesul unui membru a familiei) sau la
o schimbare semnificativ de via, iar simptomatologia este intensitate clinic uoar
cel mult moderat. Trebuie avut n atenie, c situaia doliului poate constitui, n egal
msur, un factor declanator pentru un episod depresiv major ce poate evolua spre o
severitate crescut chiar antrennd un anumit risc suicidar.
7. Depresia secundar unei tulburri delirante persistente impune prezena n istoricul
bolii a unei teme sau mai multor teme delirante cu durat de minim 3 luni de zile ce
trebuie s precead apariia simptomelor depresive, acestea din urm fiind o
consecin direct a tririlor delirante.
8. Tulburarea depresiv indus de o disfuncie a creierului (patologia de log temporal,
boala Alzheimer, boala Parkinson) i cea indus de o afeciune medical general (de
exemplu sindrom Cushing) examinarea clinic atent i efectuarea tuturor
investigailor paraclinice corespunztoare trebuie s confirme sau infirme boala
neurologic ca presupus cauz a depresiei. Aici trebuie pus n discuie i
problematica Pseduodemenei ce nseamn apariia unui episod depresiv sever de
regul la o persoan vrstnic i n care tulburrile cognitive prevaleaz n tabloul
clinic.
9. Tulburarea depresiv indus de consumul de substane psihoactive trebuie s avem
un istoric pozitiv de consum de substane licite (alcool, medicamente) sau ilicite
(precum drogurile) care fie n cadrul intoxicaiei fie n situaia complicaiilor date de
dependena de aceste substane pot explica apariia simptomelor depresive. n situaia
abstinenei la substana psihoactiv, teoretic ar trebui s se produc remisiunea
simptomelor depresive dup o anumit perioad de timp (de regul de ordinul
sptmnilor).
10. Depresia indus de medicamente simptomele depresive sunt o consecin direct a
administrrii anumitor medicamente prescrise pentru diverse afeciuni medicale (de
exemplu interferonul alfa, corticosteroizii, beta-blocanii sau contraceptivele orale).
11. Depresia postschizofren trebuie s fi avut ndeplinite criteriile diagnostice pentru
schizofrenie n perioada premergtoare apariiei simptomelor depresive i care pot fi
nc prezente n oarecare msur n tabloul clinic.
12. Schizofrenia simpl este o form clinic cu manifestarea doar a simptomelor
negative de boal, fiind o hipotimie (ce cuprinde tocire / aplatizare afectiv) n cadrul
creia mai apar i bizarerii de gndire i comportament.

24

B. Diagnosticul diferenial a tulburrii afective bipolare
Diagnosticul diferenial al tulburrii afective bipolare se va face cu tulburrile afective
induse de o disfuncie cerebral, induse de consumul de substane psihoactive, secundare
administrrii unor medicamente, precum i cu tulburarea schizo-afectiv i alte tulburri
psihotice, n aceeai manier ca i cea precizat la tulburarea depresiv recurent. n mod
particular, diagnosticul diferenial al tulburrii afective bipolare se va face cu:
1. Tulburarea ciclotimic ce va trebuie difereniat de tulburarea afectiv bipolar tip II
n cadrul creia simptomele depresive ating intensitatea clinic necesar unui
diagnostic de episod depresiv major.
2. Tulburarea de personalitate emoional-instabil tipul borderline dei amndou au ca
element clinic comun instabilitatea n special n modul de raportare la ceilali, nu sunt
ndeplinite criteriile pentru diagnosticul vreunui episod depresiv major, episod
hipomaniacal, episod maniacal sau episod mixt. Mai mult, tulburarea de personalitate
borderline se manifest de la o vrst destul de timpurie i este marcat de un patern
persistent i pervaziv de dificulti de relaionare social ce va antrena o serie de
comportamente dezadaptative.

COMORBIDITI
Conceptul de comorbiditate se refer la situaia clinic n care o entitate clinic
adiional distinct apare pe parcursul evoluiei clinice a unei alte boli iniiale ce a debutat
anterior,ntre aceste neexistnd o relaie de cauzalitate.
A. CU ALTE AFECIUNI PSIHIATRICE
- Tulburrile anxioase
- Uz nociv sau dependena de substane
- Tulburrile de personalitate
- Distimia, care dac se asociaz cu episodul depresiv major DUBLA
DEPRESIE
- Jocul de noroc patologic
- Tulburarea hiperkinetic cu deficit de atenie mai frecvent comorbid cu
tulburarea afectiv bipolar

25

B. CU AFECIUNI MEDICALE
- Boli cardiovasculare
- Boli endocrine i diabet zaharat tip II
- Boli neurologice: migrena, boala epileptic, boli cerebrovasculare, boala
Parkinson, Scleroza multipl
- Boli ale aparatului locomotor
- Boala neoplazic
- Boli digestive: boala ulceroas, boala Chron, RCUH

COMPLICAII
A. COMPLICAII PSIHIATRICE
a. Suicidul
- 15% dintre cei cu depresie unipolar, ajung la suicid finalizat; aproximativ 2/3
din totalul cazurilor de suicid finalizat au ca i cauz depresia unipolar;
- trebuie analizat fiecare caz din perspectiva suicid versus parasuicid dei
AMBELE situai clinice necesit ATENIE EGAL! (n parasuicid
principiul ruletei ruseti)


CARACTERISTICI CE DIFERENIAZ SUICIDUL DE PARASUICID
SUICID PARASUCID
Mai frecvent la brbai Mai frecvent la femei
Mai frecvent la vrste mai avansate Mai frecvent la persoane mai tinere
Precedat de o perioad mai lung de timp n
care riscul suicidar crete progresiv : ideaie
planuri tentativ
Realizat n manier impulsiv de regul
declanat de o situaie de conflict
interpersonal, are caracter demonstrativ cu
familia de fa
Exist dorina ferm de a muri, moartea fiind
considerat unica soluie de a iei din situaia
problematic, i ia msuri S NU POAT FI
SALVAT!
Nu exist dorina real de a muri, de obicei n
scop de antaj afectiv ca modalitate de
rezolvare a conflictului, i ia msuri ca S
FIE SALVAT i recurge la metode mai puin
periculoase
26

De regul las scrisoare n care i asum
gestul i se responsabilizeaz direct
absolvindu-i pe ceilali de orice vin pentru
acest gest
Dac las scrisoare, de regul se
victimizeaz, atribuind celorlali vina pentru
gestul suicidar
Mai frecvent n depresia major avnd
comorbiditi (depresie + anxietate + addicie
= RISC MAJOR SUICIDAR)
Mai frecvent pe un teren de personalitate
(accentuat sau patologic) de tip histrionic

b. Abuzul / dependena de alcool i alte substane psihoactive
- Aproximativ o treime din cei cu depresie recurent i jumtate din cei cu
tulburare afectiv bipolar au ca i comorbiditate psihiatric consumul de
substane.
c. Asocierea n timp a simptomelor anxioase
d. Decesul prematur din cauza unor alte afeciuni medicale cronice, prin scderea
aderenei la tratamentul bolii respective sau prin dezvoltarea unor
comportamente nesntoase precum fumatul.

B. COMPLICAII SOCIALE

a. Scderea calitii vieii
b. Conflicte intrafamiliale ce pot s duc la separri sau divor
c. Retragere social n special la cei n faza de episod depresiv
d. Dificulti n abilitile de relaionare social
e. Probleme colare sau la locul de munc ce pot duce la exmatriculare sau
disponibilizare.

EVOLUIE I PROGNOSTIC
Tendina de evoluie natural a tulburrilor dispoziiei afective este una de lung
durat, cu episoade afective intercalate de perioade de remisiune ce iniial, n mod obinuit,
sunt complete. Odat cu progresia bolii, durata episoadelor tinde s creasc iar cea a
remisiunilor s scad.
27

Episoadele depresive pot s dureze ntre 6 luni i uneori pn la 1 an iar episoadele
maniacale dureaz n medie 4 luni. De regul, debutul n episodul maniacal tinde s fie abrupt
iar n depresie adeseori este lent insidios. n mod firesc, att episodul maniacal ct i cel
depresiv tind s prezinte o durat mai scurt sub tratament specific.
Rata cronicizrii la cei cu tulburare depresiv recurent este destul de mare de
aproximativ 7% la 10 ani de la debutul acesteia. ntre un sfert i o treime din pacienii
spitalizai pentru tulburare afectiv bipolar vor dezvolta ulterior un patern de evoluie cronic
a afeciunii psihiatrice.
20% din cei cu tulburare afectiv bipolar prezint cicluri rapide, adic minim 4
episoade afective distincte ntr-un an de zile. De asemenea, ciclarea rapid este considerat un
semn de evoluie nefavorabil a tulburrii afective bipolare, ce uneori poate anuna evoluia
spre cronicizare a acesteia.
Prognosticul tulburrilor dispoziiei afective este mai bun dect cel din schizofrenie,
cu specificarea faptului c tulburarea depresiv recurent tinde s aib un prognostic mai bun
dect tulburarea afectiv bipolar.
n tulburarea depresiv recurent, prognosticul pe termen scurt este relativ bun, n
sensul c se obine o remisiune la aproximativ 50% din cei cu prim episod depresiv de
intensitate clinic la care s-a iniiat tratamentul. De asemenea, se obine responden
terapeutic (o reducere cu 50% a simptomatologiei clinice) la 2/3 din cei sub tratament
comparativ cu aceeai reducere a simptomatologiei la doar 1/3 din cei netratai. n schimb, pe
termen lung, prognosticul tulburrii depresive recurente este nefavorabil, astfel c ratele de
recuren sunt de peste 40% n primii 2 ani, de peste 60% dup 5 ani i de peste 75% dup 10
ani de la primul episod de depresie de intensitate clinic.

TRATAMENT
CADRUL DE DESFURARE A TRATAMENTULUI
Necesitatea spitalizrii pacienilor cu episoade afective este dictat de urmtoarele
situaii:
28

- Prezena ideaiei i/sau planurilor suicidare; de asemenea, prezena ideilor
homicidare
- Lipsa oricrei reele de suport social
- Pacient incapabil de urma tratament ambulatoriu
- Pacientul prezint complicaii / comorbiditi psihiatrice sau medicale ce ar
face tratamentul ambulator lipsit de siguran
- Pacientul nu a prezentat rspuns terapeutic n cursul tratamentului ambulator

TRATAMENTUL PSIHOFARMACOLOGIC AL TULBURRII DEPRESIVE
RECURENTE I A TULBURRII AFECTIVE BIPOLARE

1. Medicaia antidepresiv
Se administreaz n toate fazele de tratament att a unui prim episod depresiv ct i a
tulburrii depresive recurente. Cele trei faze ale tratamentului antidepresiv sunt:
- Faza acut de tratament (durat ntre 6 12 sptmni): are ca i obiectiv
remisiunea simptomatologiei clinice a episodului depresiv curent.
- Faza de continuare a tratamentului antidepresiv (durat ntre 4 9 luni): are ca
obiective consolidarea remisiunii clinice i funcionale obinute n faza
precedent i prevenirea recderilor.
- Faza de ntreinere a tratamentului antidepresiv (durat ntre 1 an sau mai mult
n raport cu numrul de episoade anterioare de depresie): are ca obiectiv
prevenirea recurenelor (a noi episoade distincte de depresie major). n opinia
unor autori, avnd n vedere gradul crescut de cronicizare i recuren a
depresiei, pacienii cu mai mult de 2 episoade depresive majore ar trebui s li
se sugereze continuarea tratamentului antidepresiv pe toat durata vieii. dac
se decide ntreruperea tratamentului antidepresiv, aceasta nu trebuie s se fac
brusc ci prin reducerea progresiv a dozelor.

29

n tabelul de mai jos vom prezenta principalele clase de antidepresive i
reprezentanii lor, utilizate n tratamentul depresiei, alturi de mecanismul principal de
aciune, doze zilnice recomandate i efectele adverse ale acestora:
Clasa
antidepresive
Reprezentani Mecanism de
aciune
Doze
terapeutice
Efecte adverse
mai frecvente
Inhibitori Selectivi
ai Recaptrii
Serotoninei
Paroxetina
Escitalopramul
Inhibitor a
recaptrii 5-HT
20 60 mg/zi
10 20 mg/zi
Grea, vrsturi,
disfuncie
sexual, insomnie
Inhibitori Selectivi
ai Recaptrii
Noradrenalinei
Reboxetina Inhibarea
recaptrii NA
8 12 mg/zi Xerostomie,
constipaie,
transpiraii
abundente,
insomnie
Inhibitori Selectivi
ai Recaptrii
Noradrenalinei i
Dopaminei
Bupropiona Inhibarea
recaptrii DA i
NA
200 300
mg/zi
Xerostomie,
cefalee, agitaie,
grea, vertij,
constipaie
Modulatori ai
serotoninei
Trazodona 5HT
2A
,
Inhibarea
recaptrii 5-HT
200 600
mg/zi
Somnolen,
xerostomie,
cefalee, vertij
Inhibitori ai
Monoaminoxidazei
Moclobemid Inhibitor
selectiv MAO A
300 600
mg/zi
Insomnie,
cefalee, vertij
NaSSA
(Antidepresive
noradrenergice i
specific
serotoninergice)
Mirtazapina Antagonism 2,
antagonsim
5-HT
2,3

30 90 mg/zi Somnolen,
xerostomie,
vertij, cretere
apetit alimentar
Antidepresive
melatoninergice
Agomelatina Agonist
melatoninergic
M1/M2,
antagonist
selectiv 5-HT
2C

25 50 mg/zi Cefalee, vertij,
somnolen,
insomnie
Modulatori
Glutamatergici
Tianeptina Modulator
glutamatergic
25 37,5
mg/zi
Dureri
abdominale,
grea, vrsturi
constipaie,
xerostomie
Triciclice Amitriptilina
Clomipramina
Inhibitor
neselectiv 5-HT
i NA
150 300
mg/zi
Xerostomie,
vertij, constipaie,
tulburri
acomodare
vizual, retenie
urinar,
hipersudoraie,
cardiotoxicitate!!!
30

Tetraciclice Mianserina
Maprotilina
Inhibarea
recaptrii 5-HT
i NA
Inhibarea
recaptrii NA
60 -120 mg/zi
150 225
mg/zi
Xerostomie,
constipaie,
cefalee, mai
reduse ca la
triciclice

CONTRAINDICAII ALE MEDICAIEI ANTIDEPRESIVE:
a. Contraindicaii relative:
- glaucom cu unghi nchis;
- epilepsie;
- tulburri cardiace ischemice i de ritm;
- adenom de prostat;
- diabet zaharat.
b. Contraindicaii absolute:
- stri comatoase;
- agranulocitoz;
- insuficien hepatic sever n antecedente;
- asociere cu IMAO.
Dorim s menionm c n cazul depresiei bipolare, recomandrile ghidurilor
terapeutice sunt acelea de a se evita utilizarea medicaiei antidepresive n favoarea medicaiei
timoreglatoare.

Depresia rezistent la tratament
Definia OMS pentru depresia rezistent la tratament face apel la dou formule
reprezentnd dou grade crescnde de severitate: rezistena relativ lipsa
rspunsului la un tratament inadecvat i rezistena absolut lipsa rspunsului la 4
sptmni de tratament cu imipramin n doz de 150mg/zi.
Marinescu definete depresia rezistent la tratament ca tulburarea depresiv major
care nu rspunde ntr-o manier pozitiv la dou familii de antidepresive administrate
succesiv i pe o durat de timp adecvat minimum 6 sptmni pentru un
antidepresiv ntr-o doz suficient i cu o bun complian la tratament

31


2. Medicaia timostabilizatoare
Sub eticheta de medicamente timostabilizatoare, n prezent, sunt reunite 2 categorii de
psihotrope. Prima se refer la anticonvulsivantele clasice i de nou generaie alturi de
srurile de litiu. A doua se refer la antipsihoticele atipice care au fost aprobate i pentru
valena lor clinic de tip timoreglator i care vor fi prezentate la medicaia antipsihotic.
Medicaia timostabilizatoare se administreaz n toate fazele de tratament a tulburrii
afective bipolare indiferent de tipul episodului afectiv curent sau precedent (depresiv,
hipomaniacal, maniacal i mixt).
Clasa
farmacologic
Reprezentani Mecanisme
principale de
aciune
Doze
terapeutice
Efecte adverse
mai frecvente
Srurile de litiu Carbonatul de
litiu
Inhib inozitol
monofosfatul,
modularea
proteinelor G,
reglarea expresiei
genice a factoriilor
de cretere
neuronal
900 1800
mg/zi
Tremor, diabet
insipid nefrogen,
gu, ataxie,
dizartrie
Anticonvulsivante
clasice
Carbamazepina

Inhibiia canalelor
de Na voltaj
dependente, inhib
eliberarea
glutamatului
400 1600
mg/zi
Vertij,
somnolen,
tulburri de
echilibru, ataxie,
agranulocitoz,
hepatotoxicitate
32

Acidul valproic Inhibiia canalelor
de Na voltaj
dependente,
agonism GABA-
ergic, stimuleaz
neuroplasticitatea
300 2400
mg/zi
Sedare, tremor,
vertij, ataxie,
hepatotoxicitate,
anemie aplastic,
trombocitopenie,
alopecie
tranzitorie
Anticonvulsivante
de nou generaie
Lamotrigina Reduce eliberarea
de glutamat, inhib
canalele de Na
voltaj dependente
50 200
mg/zi
Vertij, cefalee,
diplopie, ataxie,
rush cutanat
Gabapentin Inhib canalele de
calciu voltaj
dependente,
moduleaz
eliberarea
glutamatului
900 1800
mg/zi
Vertij,
somnolen,
ataxie,
nistagmus,
grea, edem
periferic
Topiramat Blocheaz canalele
de Na voltaj
dependente,
antagonist ai
receptorilor
glutamatergici,
inhib anhidraza
carbonic
50 300
mg/zi
Acidoz
metabolic,
parestezii,
somnolen,
scdere n
greutate

Menionm c n cazul srurilor de litiu, este obligatorie efectuarea sptmnal a
litemiei la iniierea tratamentului care trebuie s se ncadreze n intervalul 0,8 1,2 mEq/L.
Sub aceste limite medicaia este ineficient clinic iar peste limita superioar este toxic,
fereastra terapeutic fiind una ngust. Trebuie menionat c att srurile de litiu ct i acidul
valproic i carbamazepina prezint un important risc teratogen, motiv pentru care fie trebuie
33

evitate n cursul sarcinii i utilizate alte clase farmacologice, fie trebuie luat n calcul balana
risc beneficiu.
3. Medicaia antipsihotic
Antipsihoticele atipice se pot utiliza pe termen scurt n episoadele depresive ale
tulburrii depresive recurente, pe perioada n care sunt prezente simptomele psihotice
asociate. Recent, datorit efectului antidepresiv dovedit, quetiapina a fost aprobat pentru
tratamentul episoadelor depresive din cadrul tulburrii depresive recurente. n tratamentul
tulburrii afective bipolare, o parte din antipsihoticele atipice au fost aprobate pentru valena
lor clinic timostabilizatoare i se administreaz n toate fazele de tratament indiferent de tipul
episodului afectiv curent sau precedent.
n experiena clinicii noastre, pentru o perioad delimitat de timp, datorit potenei
sale crescute antimaniacale, se poate administra haloperidol. Pentru a preveni apariia
sindromului extrapiramidal indus neuroleptic, n aceast situaie, se va asocia i
trihexyphenidylul (denumire comercial Romparkin) n doze cuprinse ntre 4 14 mg/zi.
Mai jos vom reda n form tabelar antipsihoticele utilizate n mod curent n
tratamentul tulburrii afective bipolare.
Clas de antipsihotice /
Mecanism de aciune
principal
Reprezentant Doze terapeutice Efecte adverse
Antagoniti ai receptorilor
D
2
dopaminergici i 5-HT
2A

serotoninergici
(antipsihotice atipice sau de
nou generaie)
Olanzapina 5 20 mg/zi Cretere n greutate,
somnolen,
hiperlipidemie, crete
riscul de diabet zaharat
tip II i dislipidemie
Quetiapina 400 800 mg/zi Somnolen, xerostomie,
hipotensiune ortostatic,
vertij, crete riscul de
diabet zaharat tip II i
dislipidemie
34

Risperidona 4 16 mg/zi Somnolen, sindrom
extrapiramidal,
hiperprolactinemie,
poate crete riscul pentru
diabet zaharat tip II i
dislipidemie
Ziprasidona 80 160 mg/zi Vertij, sedare, sindrom
extrapiramidal, grea,
xerostomie
Antagoniti ai receptorilor
D
2
dopaminergici
(antipsihotice clasice)
Haloperidol 5 20 mg/zi Sindrom extrapiramidal,
sedare, vertij,
hiperprolactinemie,

4. Medicaia psihotrop destinat altor simptome psihiatrice asociate
a. Benzodiazepine
n situaia asocierii simptomelor anxioase precum i datorit nelinitii psihomotorii din
episodul acut de depresie, pe o perioad preferabil nu mai mare de 2 luni, se poate administra
alprazolam n doze terapeutice cuprinse ntre 1 3 mg/zi. Alprazolamul s-a dovedit a fi
benzodiazepina ce are i o uoar valen antidepresiv. Dintre efectele adverse cele mai
frecvente la iniierea tratamentului s-au constatat: somnolen, fatigabilitate, vertij, ataxie,
dizartrie, stare confuzional, tulburri mnezico-prosexice. O alt problem este cea a
dependenei, motiv pentru care trebuie prescris pe termen ct mai scurt posibil iar reducerea
dozelor se va face treptat.
n tulburarea afectiv bipolar, n special n episoadele maniacale severe, datorit
valenei timoreglatoare, pe perioad limitat de timp se poate administra clonazepam. Dozele
terapeutice sunt cuprinse ntre 0,5 4 mg/zi. Efecte adverse mai frecvente, n special la
iniierea tratamentului, s-au remarcat: somnolena, vertij, ataxia, fatigabilitate, stare
confuzional, amnezie de fixare. Fiind o benzodiazepin trebuie avut n vedere riscul crescut
de dependen, motiv pentru care se va prescrie pe o perioad ct mai limitat de timp iar la
scoaterea acestuia din schema terapeutic dozele se reduc treptat.
35

b. Hipnotice
Se prefer utilizarea acestora n situaia insomniei de adormire i a reducerii duratei de
somn necesar, administrarea lor fcndu-se strict doar seara nainte de culcare. Durata
administrrii hipnoticelor ar trebui s nu depeasc 1 lun. Dintre cele mai frecvent utilizate
hipnotice de nou generaie, putem meniona zolpidemul n doz terapeutic de 5 - 10 mg/zi i
zopiclona n doz terapeutic de 7,5 mg/zi, ambele administrate n priz unic seara la
culcare. Dintre efectele adverse mai frecvente ale acestei clase, amintim: cefalee, somnolen
diurn, vertij, fatigabilitate, ataxie, diplopie. La administrarea zopiclonei se mai constat
persistena unui gust amar.

TRATAMENTUL PSIHOTERAPEUTIC
1. Psihoterapie cognitiv este centrat pe identificarea i modificarea
distorsiunilor de gndire care contribuie la meninerea simptomelor depresive;
pacientul este ajutat s observe legtura ntre gndurile distorsionate i
dispoziia depresiv.
2. Psihoterapie comportamental se bazeaz n principal pe rentrirea
comportamentelor generatoare de plcere.
3. Terapie interpersonal se centreaz pe identificarea i corectarea
dificultilor din aria interrelaionrii pacientului.
4. Terapie familial abordeaz relaiile disfuncionale aprute n homeostazia
familiei care genereaz simptomele de depresie.
5. Psihoterapii de orientare psihodinamic abordeaz conflictele intrapsihice
subcontiente prin tehnici psihanalitice precum: asociaia liber, analiza
mecanismelor de defens i interpretarea transferului.
6. Meloterapia
Trebuie menionat faptul c psihoterapia se adreseaz n aceeai msur i pacienilor
cu tulburare afectiv bipolar, care n funcie de tipul de episod dispoziional curent cunoate
modaliti de abordare / protocoale terapeutice particularizate.
36

ALTE TIPURI DE INTERVENIE TERAPEUTIC N DEPRESIE
1. Terapia cu lumin strlucitoare depresia cu patern sezonier.
2. Terapia prin stimulare magnetic transcranian
3. Terapia electroconvulsivant (TEC)- indicaii limitate n formele severe de
depresie, cu stupor sau negativism comportamental ce antreneaz risc ad vitam
prin vrst, tulburri hidro-electrolitice, malnutriie sever etc. i care s-a
dovedit a fi refractar la oricare din tratamentele farmacologice. De asemenea,
n episoadele maniacale acute refractare la medicaia psihotrop. TEC se
realizeaz cu electrozi aplicai unilateral pe o singur emisfer cerebral, de
regul cea dreapt, pacientul fiind curarizat sub anestezie general ghidat de
medicul specialist anestezist. Cele mai frecvente efecte adverse consemnate,
tranzitorii dup unii autori, sunt reprezentate de starea confuzional inter- i
posticatl i de amnezia predominant anterograd. Contraindicaiile terapiei
electroconvulsivante sunt reprezentate de: formaiuni intracerebrale ocupatoare
de spaiu (tumori, hematoame etc.), alte cauze de presiune intracranian
crescut, infarct miocardic recent, hemoragie intracranian recent, anevrism
sau orice malformaie vascular instabil, feocromocitom i risc anestezic
crescut.
4. Deprivarea de somn


Alcoolism
Definiia alcoolismului
Alcoolismul poate s apar la diverse vrste i apare n urma consumului de buturi
alcoolice. Manifestrile clinice sunt foarte variate i depind de cantitatea de alcool
consumat, de durata consumului, de tipul de butur utilizat dar i de ali factori care in de
persoana n cauz.
Epidemiologie
Este destul de dificil de apreciat cantitatea de alcool care se consum la nivelul unei
populaii. Cel mai frecvent se calculeaz cantitatea de alcool care se produce la nivelul unei
ri dar aceasta nu reflect consumul de alcool. Trebuie s inem cont c pe de-o parte nu tot
alcoolul care se produce se i consum, iar pe de alt parte pe lng producia raportat legal
exist i o cantitate semnificativ de buturi alcoolice ce se produce ilegal sau n mediul
domestic i care scap din statisticile naionale.
Conform statisticilor oficiale, media consumului de alcool per capita se ntinde de la
1,0 litri n Israel la 13,6 litri n Frana. n Romnia el este n jur de 7,7 litri, dar este ntr-o
cretere continu. n Marea Britanie consumul mediu de alcool este, la brbai, de 17 uniti
de alcool/zi, iar la femei de 9 uniti de alcool/zi n condiiile n care cantitatea admis ar fi de
4 uniti de alcool/zi la brbai, iar la femei de 2-3 uniti de alcool/zi.
n general consumul de alcool este mai ridicat la brbai (10/1) i ncepea la vrsta
adult. n prezent se constat o cretere a alcoolismului feminin (n unele ri raportul
brbai/femei ajunge la 4/1) i o scdere a vrstei de debut a consumului (debut timpuriu n
adolescen).
Clasificri ale consumului patologic de buturi alcoolizate
Exist mai multe clasificri ale alcoolismului n funcie de stadiul evolutiv, tipul de
consum sau de aspecte multidimensionale.
Clasificarea lui Cloninger
1. Alcoolism tip I (alcoolismul de mediu) cu debut tardiv, dup 20 de ani, o
evoluie lent, observndu-se la ambele sexe. Factorii de risc sunt reprezentai de tulburrile
de mediu n copilrie carene afective, separri precoce, dezorganizare familial i mai
puin factori genetici. Personalitatea de baz este marcat de slbiciunea Eului cu sentimente
de culpabilitate dup abuz. Dependen psihologic mai puternic dect cea fizic.
2. Alcoolism tip II sau exclusiv masculin (transmisie tat-fiu), cu debut precoce
nainte de 20 de ani, evoluie rapid spre dependen ce va duce la complicaii somatice i
sociale grave. Se poate asocia cu prezena comportamentelor antisociale i a altor
toxicomanii. Factorii de risc sunt de ordin genetic (dependena de alcool a tailor) i
neuropsihologici (sindrom de hiperactivitate i/sau deficit de atenie n copilrie). Rolul
factorilor de mediu este limitat. Prezena unei personaliti antisociale ar reprezenta un factor
de risc intermediar.
Clasificare clinic
Aceasta este realizat din perspectiv evolutiv, prognostic i terapeutic este cea
care mparte alcoolismul n:
1. alcoolism primar fr o alt tulburare psihiatric care s precead sau s se
asocieze consumului de alcool;
2. alcoolism secundar n care avem cel puin o tulburare psihiatric comorbid
cel mai frecvent fiind implicate: anxietatea, depresia, ciclotimia, tulburrile de personalitate i
defectele psihotice. Unele studii au indicat faptul c alcoolismul secundar depresiei este mult
mai frecvent ntlnit la genul feminin.
Etiologie
Abordarea etiopatogenic a alcoolismului este complex i multifactorial.
Factori socioculturali
Consumul de buturi alcoolice are rdcini istorice vechi, n prezent alcoolul
constituind substana psihoactiv cu cel mai mare potenial de abuz, n parte datorit
acceptanei culturale destul de mari indiferent de apartenena etnic sau religioas a
diverselor grupuri sociale. Un rol semnificativ l joac prejudecile sociale care astfel
consider c alcoolul fortific, stimuleaz integrarea social, i are un rol important n statutul
de adult. Un alt aspect important este c alcoolismul se poate regsii n anumite profesii care
impun o munca mai dificil (n construcii) sau cele care impun un contact cu alcoolul
(chelneri, oameni de afaceri, reprezentani comerciali)
Factorii psihologici
Diverse teorii asociaz consumul de alcool cu reducerea strii de tensiune, sporirea
sentimentului de a face fa diminuarea efectelor generate de suferina psihologic. Este de
subliniat faptul c multe din persoanele care prezint probleme induse de consumul de alcool
afirm faptul c ingestia de alcool le diminu nervozitatea i i ajut sa fac fa (s se
adapteze) mai uor la stresurile cotidiene. De asemenea n opinia multor persoane cu consum
moderat/integrat de alcool se consider c ingerarea de alcool zilnic n cantitate mic ntr-un
cadru social tensionat sau dup o zi istovitoare de munc ar ajuta la sporirea sentimentului de
bunstare i la facilitarea interacionrii sociale.
Rolul personalitii n apariia alcoolismului, dei discutabil, a relevat faptul c
alcoolismul are mai frecvent la persoanele cu tulburari de personalitate de model antisocial,
pasiv-dependent, evitant, anankast i instabil-emotional.
Factorii comportamentali
Un rol important l are efectul de recompens i de ntrire a comportamentului,
ulterior consumului de alcool are acest aspect contribuind la decizia de a recurge din nou la
consum dup prima experien avut cu alcoolul. Substratul neurobiologic al acestor factori
este cel al neurotransmisiei dopaminergice care prin calea mezolimbic se proiecteaz n
nucleul accumbens, acest nucleu avnd rol de centru al plcerii.
Factori genetici
Studiile familiale au evideniat c rudele de gradul I ale persoanelor cu alcoolism
prezint un risc de 4 ori mai mare de a dezvolta boala comparativ cu populaia general.
Studii genetice pe persoanele adoptate au indicat faptul c riscul pentru consumul de alcool
este conferit de printele biologic acesta fiind de 4 ori mai mare ca n populaia general. De
asemenea exist o rat de concordan mai mare a alcoolismului n rndul gemenilor
monozigoi comparativ cu cei dizigoi.
Riscul de a dezvolta alcoolism se asociaz i cu calitile izoenzimei acetaldehid-
dehidrogenazei care determin o toleran nscut variabil (se pare c determinismul este
ereditar) la consumul de alcool. Practic calitiile sczute de metabolizare ale acestei enzime
determinate dup un consum de alcool acumularea n organism a acetaldehidei care este
responsabil de simptomatologia clinica ce apare. n acest fel se poate explica i tolerana mai
sczut la alcool a femeilor.
Factorii biologici
Pe msur ce alcoolul ptrunde n organism, ncepe s interacioneze cu
neuronii. Aceast interaciune are loc prin intermediul a doi neurotransmitori cu aciuni
diferite: glutamatul (un neurotransmitor cu funcie exitatorie) i GABA (un
neurotransmitor cu funcie inhibitorie). Practic glutamatul produce excitaie neuronal,
GABA inhib aciunea neuronilor i ajut la organizarea informaiei cerebrale. Alcoolul
acioneaz asupra celor doi neurotransmitori inhibnd transmiterea de glutamat i crescnd-
o pe cea GABA. Pentru c glutamatul este inhibat, fluxul de informaie ntre neuroni devine
mai lent i doar semnalele mai puternice sunt percepute. Acest lucru se traduce n plan clinic
prin faptul c persoana simte mai puin, vede mai puin, observ mai puin i i amintete
mai puin.
Ali mediatori implicai sunt catecolaminele care intervin n sindromul de sevraj prin
creterea eliberrii presinaptice de noradrenalin i o hipersensibilitate a receptorilor
noradrenergici.
Asocierea dintre depresie, alcoolism, agresivitatea indus de alcool i comportamentul
suicidar ar putea avea ca baz comun o disfuncie a sistemului serotoninergic. O scdere n
activitatea serotoninei a fost asociat cu creterea agresivitii i impulsivitii i cu un debut
precoce a alcoolismului n rndul brbailor.
Circuitul alcoolului n organism
Dup ingestie, absorbia se face predominent la nivelul duodenului i jejunului.
Buturile carbogazoase (ampania) se absoarbe la nivelul stomacului. Concentraiei maxim
n snge se atinge la aproximativ 30 90 de minute de la ingerare. Absorbia este mai lent
dac subiectul se alimenteaz, sau dac butura este foarte concentrat n alcool. Dac
consumul este rapid sau pe stomacul gol crete absorbia i scade durata pn la atingerea
vrfului de concentraie n snge.
Dup trecerea n snge, alcoolul este:
10% excretat nemodificat prin rinichi, plmni (n alveole alcoolul se evapor
i este expirat proba cu nverzirea fiolei) sau transpiraie.
90% este metabolizat la nivel hepatic prin 2 ci care au ca rezultat comun
formarea intermediar a acetaldehidei care este mai toxic dect alcoolul atunci cnd se
acumuleaz. Alcoolul metabolizat se va elimina ulterior prin materii fecale.
Cale de metabolizare a alcoolului:
1. Calea alcooldehidrogenazei - sub aciunea ei alcoolul se transform n
acetaldehid care ulterior sub aciunea acetaldehid-dehidrogenazei este transformat n acetat.
Blocarea acetaldehid-dehidrogenazei (prin Disulfiram/Antalcol/Antabuse) determin
acumularea de acetaldehid n organism care va duce la eliberarea unor cantiti crescute de
histamin cu apariia flushing-ului facial, tahicardiei i senzaiei de grea la 20 de minute de
la ingerarea unei cantiti de alcool.
2. Oxidarea microzomial - se produce n prezena O2 i rezult ap. Aceast
oxidare provoac proliferarea reticulului endoplasmatic. NAD este un cofactor i acceptor de
hidrogen cnd alcoolul este convertit la acetaldehida i mai departe la acetil-CoA. NADH-ul
generat ptrunde n mitocondrie i schimb raportul NADH/NAD i statutul redox al
ficatului. Hidrogenul generat nlocuieste acidul gras drept combustibil i este urmat de
acumulare de trigliceride i apariie de ficat gras.
Alcoolul se rspndete n organism n toate esuturile, inclusiv la nivelul neuronilor.
Alcoolemia e un indice al nivelului alcoolului n esuturi. Ritmul de metabolizare a alcoolului
este de 15 mg/dL/h cu o variabilitate cuprins ntre 10 34 mg/dL/h n funcie de mai multe
caracteristici cum ar fi: vechimea consumului, sex, ras, etc.
Tabloul clinic
Din punct de vedere clinic discutm despre urmatoarele:
1. Consumul experimental de alcool
Este acel consum care apare la vrste tinere generat de dorina de a vedea ce efecte
apar, fiind influenat de aspectele sociale ale persoanei respective.
2 Consum de alcool integrat social
Informatile provenite din diverse studii sau cercetri arat c alcoolul consumat n
cantiti moderate pare a avea chiar efect benefic asupra organismului uman. Aceast
afirmaie ns trebuie fcut cu pruden, deoarece este foarte dificil, dac nu chiar imposibil
s stabileti limitele unui consum normal de alcool. Aceasta deoarece exista o toleran la
alcool diferit de la o persoan la alta; ceea ce pentru unii poate fi benefic, pentru alii poate
fi foarte duntor, chiar fatal. Sunt persoane care au consumat cantiti mari de alcool, timp
de 30-40 de ani, far urmri grave, n timp ce alii dup un consum cronic, moderat, de alcool
timp de 10-15 ani au dezvoltat ciroz hepatic. Practic presupune un consum de alcool care
nu este duntor sntii.
1. Utilizare nociv de alcool
Este un model de consum de alcool care afecteaz sntatea persoanei, fie la nivel
somatic (complicaii hepatice, cardiace etc.) sau la nivel mental (episoade depresive, stri de
anxietate). Acest consum este n general criticat de alte persoanele dar subiectul n cauz n
ciuda acestor probleme nu ntrerupe consumul de alcool.
2. Beia patologic
La consumul unei mici cantiti de alcool se declaneaz o stare crepuscular (stare de
ingustare a cmpului actual de contiin), stare n care apare i un potenial agresiv iar
ulterior cu amnezia episodului. Aceste manifestri apar la persoane care prezint microleziuni
cerebrale (cel mai frecvent aprute n urma unor traumatisme). Trebuie inut cont de faptul c
aceste cazuri pot deveni oricnd cazuri medico-legale.
3. Intoxicaia acut etanolic
Poate apare la persoane care nu sunt consumatoare de alcool (n mod accidental) la
consumatori habituali sau la cei dependeni. Manifestrile clinice depind de nivelul
alcoolemiei:
> 0,15 g o prelungire a timpului de reacie;
0,8 g scderea vederii laterale, o scdere a performanelor, o cretere a pragului
reflexelor senzoriale i motorii (ce explic mrirea evident a timpului de reacie);
1,5 g dezinhibiie psihic, ndrzneal, logoree (deseori aspect hipomaniacal);
micri insuficient controlate i coordonate, crete amplitudinea micrilor;
2 g percepie diminuat, orientare deficitar, confuzii de persoane, vorbire
dificil, mers dificil, ebrios, gesticulaie neadecvat;
2,5 g confuzie extrem, sopor, vorbire imperceptibil, nu se mai poate susine
pentru a merge, cade, somn sau com.
3-4 g com alcoolic; se caracterizeaz prin: hipotonie, transpiraii reci, midriaz,
reducerea progresiv a reflexelor, bradipnee, inhibiie respiratorie, hipotensiune arterial,
hipotermie, deces.
Pe lnga aceste manifestri mai pot s apar i cele date de complicaiile acute:
1. hipotermia celor czui la pmnt, pe ploaie, zpad;
2. posibilitatea dezvoltrii unui hematom subarahnoidian dup un interval liber
de 1-2 zile, sau hemoragie meningian.
4. Dependena etanolic
Const din consumul zilnic de alcool, cu creterea progresiv a dozelor pentru
obinerea efectului dorit i cu apariia complicaiilor. Cu timpul ncepe s simt o dorin
puternic de a consuma alcool, dorin pe care nu o poate controla. Subiectul pierde controlul
asupra consumului de alcool: n ceea ce privete doza consumat, locul sau momentul
consumului i nu mai poate ntrerupe consumul deoarece apare reacia de sevraj psihic i fizic
care poate s mearg pn la delirium tremens. Deasemenea neglijeaz alte activiti n
favoarea consumului de alcool i nu ntrerupe n ciuda apariiei consecinelor somatice sau
sociale negative.
n cadrul dependenei se analizeaz urmtoarele:
1. vrsta debutului cu ct mai precoce cu att mai grav, deoarece prognosticul
este mai grav dac pacientul provine dintr-un tat alcoolic i a crescut n familia acestuia;
2. modalitatea consumului n faza iniial:
intermitent (dipsomanie, consum periodic abuziv) cu reducerea progresiv a
intervalului liber;
consum continuu lent progresiv consum singular sau social, n ultimul caz
subiectul bea n grupuri de consumatori meninndu-i astfel o pseudosociabilitate.
3. Durata consumului innd cont c subiectul cu dependen alcoolic ajunge de
obicei la consult i tratament medical psihiatric dup mai muli ani de consum zilnic. O
persoan dependent poate avea perioade de abstinen, mai ales n mprejurri deosebite
(cltorie, detenie) pentru ca apoi consumul s se reia rapid i s se ajung la doze mari
zilnice.
4. La nceput tolerana crete, dozele consumate zilnic fiind tot mai mari, apoi
tolerana scade.
5. Cantitatea consumat zilnic se evalueaz n uniti denumite drink-uri, 1
drink = 12 grame de alcool pur constnd din echivalentul a 330 ml de bere, 140 ml de vin
obinuit i 40 ml de votk sau wiskey (trie).
Dependena etanolic poate fi primar (cnd nu exist alt tulburare psihiatric) sau
secundar (cnd exist anxietate, depresie sau tulburare de personalitate).
Tabloul clinic al sevrajului necomplicat
ncepe de obicei n decurs de cteva ore de la ncetarea sau reducerea unui consum
masiv de alcool la o persoan care prezint deja dependen la alcool (semn al dependenei
fizice la alcool). Manifestrile sunt la nivel:
- psihic: stare de nelinite, anxietate, insomnie, ru subiectiv, atacuri de panic,
incapabil de a face ceva productiv;
- somatic: tremor la nivelul extremitilor, transpiraii, oscilaii tensionale
(frecvent crize hipertensive), grea, vrsturi.
Acesta se poate complica cu:
- convulsii, uneori crize grand mal - risc mai mare la subiecii care au
antecedente de epilepsie sau traumatisme craniene, crizele sunt frecvent matinale, survenind
uneori n salve de dou sau trei.
- delirium tremens.
Tabloul clinic n delirium tremens
Delirium Tremens reprezint o complicaie psihiatric major a crui element central
const din sindromul de confuzie mental i care apare n sevraj (la 48 72 ore de la
ntreruperea sau reducerea brusca a consumului) la un pacient cu etilism maladiv. Este o
urgen medical ce apare la 1-3% din bolnavii dependeni de alcool. Manifestrile sunt la
nivel:
- psihic: stare confuzionala (delirium) cu reducerea vigilitii si dezorientare temporo -
spaial, false recunoateri nelinite pana la agitaie psihomotorie, vorbire incoeren,
halucinaii predominant vizuale i tactile (zoomorfe - animale mici ce se urc pe
corp) dar i sceno panoramice ,hipo sau amnezie de fixare si hipoprosexie sau
aprosexie de concentrare si inversarea ritmului somn-veghe.
- somatic: marcat hiperactivitate a sistemului nervos vegetativ cu tremor
generalizat, transpiraii profuze, tahicardie, hiper- sau hipotensiune arterial cu tendin la
colaps, hiperpnee, greuri, vrsturi, uneori poate apare febr de tip central prin apariia
dezechilibrului metabolic i hidro-electrolitic.
Complicaii
Somatice
Aspect general modificat, uneori cu ngrare (datorit surplusului caloric al
alcoolului), facies vultuos cu telangiectazii; alteori scdere n greutate datorit perturbrii
regimului alimentar;
Gastro-intestinale: gastrit, agravarea ulcerului, steatoz hepatic, hepatit
cronic etanolic, ciroz hepatic, varice esofagiene, cancer esofagian i hepatic, sdr.
Mallory-Weiss, pancreatit, enterit, sindroame de malabsorie;
Cardio-circulatorii: cardiomiopatia dilatativ etanolic cu tulburri grave de
ritm i de conducere, HTA (n special prin consumul de buturi srate cum ar fi berea);
ORL: cancer laringian, faringian;
Hematologice: anemii megaloblastice prin caren alimentar i sindrom de
malabsorie ce determin un deficit de vitamin B12 i acid folic;
Complicaii infecioase (prin imunodepresie): pneumonie, bronhopneumonie,
TBC;
Complicaii metabolice: hipoglicemie, hiperglicemie (datorit afectrii
pancreatice), cetoacidoz, hiprelipidemie, hiperuricemie;
Sindrom alcoolic fetal (datorit efectului nociv direct al alcoolului i
acetaldehidei asupra dezvoltrii ftului tablou clinic postnatal: retard mental sever,
microcefalie, deficit statural, anomalii faciale etc.);
Traumatisme: hematoame epidurale, subdurale i intracerebrale, fracturi de
bazin, etc.
Neurologice
Tremorul etanolic este foarte amplu n delirium tremens i la pacienii cu
etilism cronic maladiv apare la nivelul degetelor de la mini, avnd amplitudine mic i
frecven mare (8-10/secund), survenind att postural ct i intenional.
Crize comiiale
Polinevrit (prin deficit de vitamina B1)
Simptome cerebeloase (datorate atrofiei cerebeloase)
Tulburarea amnestic persistent indus de alcool
Encefalopatia Wernicke (tulburare acut- deficit acut de vitamina B1)
Sindromul Korsakoff (tulburare cronic- deficit cronic de vitamina B1)
Boal cerebro-vascular (fragilitate arterial crescut datorit efectului toxic
direct asupra peretelui arterial) cu posibile stroke-uri n special n cursul sevrajului
Psihiatrice
Starea confuzional delirium tremens (prezentat mai sus).
Psihoz paranoid halucinoz etilic Wernicke - tabloul clinic const din:
halucinaii vii, persistente (frecvent vizuale i auditive), fr delirium, care urmeaz (de
obicei n decurs de 2 zile) reducerii consumului de alcool de ctre o persoan dependent de
alcool, anxietate secundar tririlor halucinatorii ce poate determina nelinite psihomotorie
pn la agitaie psihomotorie. Poate evolua spre o form cronic asemntoare clinic cu
schizofrenia. Menionm c apare pe un cmp de contiin clar i dup o perioad de
abstinen.
Delir sistematizat de gelozie - apare dup un consum ndelungat de alcool i
corelat cu scderea performanelor sexuale i const din delir paranoid sistematizat constnd
n convingerea pacientului c partenera i este infidel.
Tulburri anxioase - multe persoane recurg la consumul de alcool pentru
ameliorarea anxietii. Tulburrile fobice i tulburarea de panic sunt diagnosticele cele mai
frecvent comorbide la aceti pacieni. Este posibil ca pe de-o parte alcoolul s fie utilizat n
scop de auto-medicaie pentru ameliorarea simptomelor de agorafobie sau a fobiei sociale
iar pe de alta ca o tulburare indus de alcool s precead apariia tulburrii de panic sau a
tulburrii de anxietate generalizat. Remisiunea complet a simptomatologiei anxioase la mai
multe sptmni dup obinerea abstinenei complete certific relaia cauzal asociat
consumului de alcool.
Tulburri depresive suicid - aproximativ 30 pn la 40 % din persoanele cu o
tulburare legat de alcool ndeplinesc criteriile diagnostice pentru tulburarea depresiv la un
anumit moment pe parcursul vieii. Persoanele cu tulburri legate de alcool i tulburare
depresiv major au riscul cel mai crescut pentru apariia comportamentului suicidar. Este
important de reinut c relaia consum de alcool- depresie este bidirecional n sensul c un
consum de alcool poate determina apariia depresiei dar i invers se poate, depresia
determinnd consum secundar de alcool.
Deteriorare cognitiv de diferite grade care n final duce la demen alcoolic
Tulburrile de personalitii induse de alcool - apar la persoanele cu consum
ndelungat de alcool i constau n: dezinteres progresiv fa de cei apropiai, profesie, familie,
iritabilitate, impulsivitate, comportament hetero-agresiv imprevizibil.
Sociale
Reducerea reelei sociale i concentrarea ei pe partenerii de consum;
Se reduce participarea la viaa social, n afara casei i serviciului. Dar
partenerii de consum nu reprezint i o real reea de suport social. Reeaua social se va
reduce progresiv prin pierderea locului de munc, rejecie familial.
Comportamente dissociale, constnd din conflicte, agresiuni fizice, delicte,
accidente (de munc, de circulaie), suicid, crim
Scderea performanei profesionale, absenteism retrogradare profesional
schimbarea i pierderea serviciului = destatutare profesional;
Perturbarea vieii familiale: conflicte familiale - rejecie din parte rudelor i a
soiei/soului divor = pierderea statutului familial; uneori pacientul se rentoarce n familia
de origine.
Existena izolat, cu unul sau doi susintori, concomitent cu degradarea
biologic i psihic, internri frecvente
Pierderea locuinei vagabondaj homeless
Prognosticul
Prognosticul alcoolismului cronic este rezervat. Se descriu mai multi factori de
prognostic negativ: prezena ncrcturii genetice, vrsta tnr de debut, durata lung de
consum, amploarea complicaiilor, motivaia sczut a subiectului pentru renunare la
consum, prezena unei reele sczute de suport social.
Alcoolismul reprezint o serioas problem de sntate public, deoarece perturb
att starea de sntate biologic, ct i starea mental i comportamentul social al
persoanelor. Constituie i o cauz important de reducere a speranei de via i a calitii
vieii.
Tratament
Intervenia terapeutic este complex i individualizat i vizeaz urmatoarele:
ncetarea consumului de alcool, tratamentul complicaiilor medicale i susinerea prin
intervenii psihoterapeutice. ntr-o prim etap este important terapia medicamentoas iar
ulterior pentru stabilizarea i prevenirea recderilor sunt importante interveniile
psihoterapeutice. Subiecii se interneaz pentru: intoxicaie acut, sevraj necomplicat sau
complicat cu delirium tremens.
Tratamentul intoxicaiei acute etanolice
- condiii termice adecvate;
- perfuzii cu glucoz 5% n doz de 3000-4000 ml/zi la care se adaug ser
fiziologic i clorur de potasiu;
- Vit. B1, B6, administrarea intramuscular;
Tratamentul sevrajului necomplicat
rehidratare i reechilibrare hidroelectrolitic oral sau parenteral (n caz de
intoleran gastric 2000-3000 ml/zi);
preparate multivitaminice (B1, B6, etc.);
medicaie sedativ-anxiolitic: benzodiazepine (Diazepam, Lorazepam);
medicatie anticonvulsivanta: stabilizatori afectivi (Carbamazepina) pentru
scderea riscului de apariie a convulsiilor.
Tratamentul sevrajului complicat delirium tremens
consemnarea semnelor vitale la fiecare 6 ore;
reechilibrare hidroelectrolitic (ser fiziologic 0,9% sau glucoz 5% n cantitate
de 2000-3000 ml/zi);
medicaie sedativ-anxiolitic: benzodiazepine (Diazepam, Lorazepam);
medicatie anticonvulsivant: stabilizatori afectivi (Carbamazepina) pentru
scderea riscului de apariie a convulsiilor;
medicaie antipsihotic: neuroleptice (incisive Haloperidol) pentru agitaia
psihomotorie i fenomenele halucinator- delirante
preparate multivitaminice (B1, B6) se administreaz intramuscular.
Tratamentul antialcoolic
Exist substane care pot opri subiectul de a consuma alcool prin producerea de efecte
neplcute la ingerarea acestuia. Dintre efectele neplcute menionm greaa, voma, ameeala,
congestia feei, cefaleea, somnolena i starea de ru general. Principalul medicament folosit
este disulfiramul (Antalcol). Mecanismul de aciune al disulfiramului este dat de inhibiia
enzimei acetaldehid-dehidrogenaza care este responsabil de oxidarea alcoolului n ficat. Prin
blocarea acestei ci enzimatice n organism se acumuleaz acetaldehida ceea ce duce la
simptomele descries mai sus. Pentru administrarea lui este necesar informarea subiectului i
obinerea acordului acestuia. Mai exist i alte medicamente care pot fi folosite: acomprosat
(este un medicament antagonist glutamatergic i agonist GABA), naltrexone (antagonist
neselectiv al opioidelor care are un effect anti-craving).
Tratamentul altor complicatii
depresie: medicaie antidepresiv (tianeptina) care nu se metabolizeaz
hepatic;
anxietate: anxiolitice (alprazolam);
psihoza: antipsihotice (olanzapina);
patologie somatic asociat: medicaia de baz a patologiei respective.
Interveniile psihoterapeutice se aplic ulterior dup depairea fazei acute i cel mai
important obiectiv pentru nceperea unui program terapeutic este motivaia. Sunt mai multe
tehnici prin care se ncearc creterea motivaiei pentru schimbare i mai ales pentru
ntreruperea consumului de alcool. Psihoterapie individual pentru motivare, pentru program
i sens de via, pentru satisfacii de via avnd n vedere c acestea sunt mult limitate la
pacientul cu dependen sever de alcool, practic toate comportamentele fiind subordonate
dorinei irezistibile de a consuma alcool.
Terapia familial prin care se explic membrilor familiei despre alcoolism insistindu-
se pe ideea c subiectul nu trebuie rejectat ci sprijinit. Se ncearc i ameliorarea tulburrilor
de comunicare din cadrul familiei i evitarea escaladrii simetrice a conflictelor care exist
ntre parteneri, conflicte care de obicei duc la agresivitate fizic.
Refacerea reelei sociale cel mai frecvent prin integrarea n grupul social al fotilor
alcoolici (Alcoolicii anonimi) i ncercarea de restatutarea socio-profesional.
TOXICOMANIILE

Generaliti
Toxicomaniile sunt tulburri psihice care se caracterizeaz prin:
- consumul compulsiv de substane psihoactive (una sau mai multe);
- incapacitatea de a limita consumul de substane;
- apariia reaciei de sevraj la oprirea consumului de substane.
Substanele psihoactive sunt, naturale sau sintetice, capabile s induc dependen
psihologic sau biologic. n general ele acioneaz la nivelul mai multor aparate i sisteme, cel
mai important fiind sistemul motivaional unde produc modificri durabile. Toate aceste
substane induc ntr-o prim instan euforie, la care se asociaz efecte de tip deprimant,
stimulant sau halucinogen.
Clasificarea n funcie de efectele lor asupra sistemului nervos central:
1. Deprimant: opioizi, alcool, cannabis, benzodiazepine, barbiturice i substane
volatile.
2. Stimulant: cocaina, amfetamine, cafeina, nicotina
3. Halucinogen: phenciclidina, MDMA (ecstasy), LSD, mescalina, psilocybina
n 50% din cazuri consumul presupune o asociere de substane (politoxicomanie). Iniial
se ncepe cu substane uoare (cannabis, LSD), care apoi deschid calea drogurilor puternice
(opiu, cocain). Asocierea substanelor psihoactive se face pentru:
- a amplifica senzaia euforic se injecteaz un amestec de heroin cu cocain
(dublu flash);
- a combate unele efecte nedorite ale substanelor stimulante cum este insomnia (se
asociaz o substan sedativ cu o substan stimulant);
- a combate efectele sevrajului la substan (se asociaz dou substane sedative).
Iniial consumul de substane psihoactive ncepe prin a fi un CONSUM
EXPERIMENTAL, dozele putnd fi controlate. Odat cu trecerea timpului, consumul se
transform n:
- consum abuziv: subiectul poate controla consumul de substan n absena stimulilor
asociai cu consumul (seringi, pipe, joint, ritual), dar n prezena lor apare senzaia de nevoie
imperioas (craving) i compulsia de a consuma substana;
- consumul addictiv: subiectul pierde controlul asupra consumului, instalindu-se tolerana
la efectele determinate de substan i dependen.
Etiopatogenie
Toxicomania reprezint o interrelaionare ntre substana psihoactiva, persoana i
contextul socio-cultural.
a) substanele psihoactive au efect asupra sistemului nervos central favoriznd utilizarea
lor abuziv:
- efecte euforizante care induc o stare de bun dispoziie;
- efecte dinamizante care sunt cutate pentru c favorizeaz relaiile sociale, cresc
stima de sine i ncrederea n propriile capaciti, scad oboseala i senzaia de foame;
- efecte analgezice care sunt cutate n special de ctre cei suferinzi de boli cronice
dureroase;
- efectele anxiolitice i hipnotice care sunt cutate de personale anxioase sau
depresive.
Fa de alte alternative terapeutice, aceste substane ofer o metod rapid de a modifica
starea afectiv sau de a suprima realitatea.
Un rol important l reprezint disponibilitatea drogului, de exemplu:
- accesul la alcool al barmanilor, marinarilor;
- accesul la morfin, fentanyl, ketamin al medicilor anesteziti;
- accesul la barbiturice i anxiolitice al medicilor.
b) factorii socio-culturali:
1. Religia joac un rol important n special n prohibiia sau utilizarea substanelor
psihoactive (de exemplu n rile musulmane consumul de alcool este interzis).
2. Legislaia rilor difer n ceea ce privete permisivitatea consumului de droguri.
3. prohibiia alcoolului (n perioada interbelic n SUA sau impunerea de preuri
prohibitive n rile scandinave. Ambele metode s-au dovedit ineficiente datorit dezvoltrii
contrabandei cu alcool.).
4. interzicerea reclamelor la tutun, interzicerea fumatului n locuri publice.
5. legiferarea consumului de cannabis n Olanda.
6. familia joac un rol deosebit de important, de multe ori consumul de substane
poate fi nvat n familie. n general se consider c familiile dezorganizate favorizeaz
consumul.
c) factorii individuali (genetici, personologici, vrsta):
1. Factorii genetici influeneaz:
- Echipamentul enzimatic al individului are rolul de a elimina prin metabolizare
drogul.
- Numrul receptorilor D2 ai dopaminei. Studiile de neuroimagistic fcute la
persoane ce nu consum substane psihoactive arat c acei indivizi cu un numr mai mic de
receptori dopaminici de tip D2 resimt o senzaie de plcere la administrarea de metilfenidat fiind
deci mai vulnerabili la toxicomanie dect indivizii cu un numr mai mare de receptori
dopaminici de tip D2, care resimeau neplcut administrarea de metilfenidat.
2. Trsturile de personalitatea cum sunt impulsivitatea (personaliti de tip instabil
emoional/borderline i dissocial/antisocial) i timiditatea (personalitatea de tip anxios/evitant)
favorizeaz consumul abuziv de droguri.
3. Vrsta influeneaz consumul de substane n sensul c exist anumite perioade de
vrste care favorizeaz consumul: adolescena, vrsta tnr i vrsta a treia.
Un rol important n consumul de substane psihoactive l are sistemul motivaional care
are la baza mai multe circuite neuronale. Aceste circuite sunt de tip cortico-strio-talamo-cortical
i pornesc din zone corticale diferite (cingulum anterior, cortexul prefrontal orbital sau
dorsolateral) i se proiecteaz n regiuni specifice ale ganglionilor bazali i nucleului accumbens
(corpii striai). Cortexul frontal i corpii striai sunt zone ce controleaz comportamentul motor
voluntar sau involuntar i sunt structuri motivaionale primare. Aceste structuri primesc
informaii (senzoriale exteroceptive sau interoceptive mnestice i afective) de la structurile
motivaionale secundare (cortex de asociaie, hipotalamus, hipocamp i amigdal). n corpii
striai neuronii GABA-ergici au rolul de a selecta prin inhibiii colaterale anumite
comportamente dintr-o gam mai larg de alternative.
Sistemele cerebrale motivaionale sunt de dou tipuri:
1. Facilitatoare, avnd ca neuromediator dopamina (circuitul mezo-limbic n care
dopamina secretat de aria tegmental ventral din mezencefal ajunge n nucleul accumbens i
nucleul amigdalian aparinnd sistemului limbic).
2. Inhibitoare sau de control avnd ca neuromemediator serotonina (secretat de la
nivel mezencefalic i care acioneaz pe nucleului accumbens i amigdalian, dar i pe aria
tegmental ventral i pe cortexului prefrontal).
Descrcarea de dopamin n nucleul accumbens este responsabil de starea de euforie
produs de substane psihoactive att la toxicomani, ct i la persoanele sntoase. Cu ct
descrcarea de dopamin din aceti neuroni este mai rapid i mai intens, cu att starea euforic
produs de drog va fi resimit mai rapid i mai intens (high, rush). Orice stimul exteroceptiv sau
interoceptiv care este stocat n memorie (fixarea informaiilor n vederea stocrii se face n
hipocamp) i este atribuit i o semnificaie afectiv (plcut sau neplcut) prin funcia
nucleului amigdalian. Cele dou formaiuni (hipocampul i amigdala) moduleaz rspunsul
corpilor striai.
Descrcarea masiv i de mai lung durat produs de substantele psihoactive
(comparativ cu rspunsul de mai scurt durat produs de stimulii motivaionali naturali cum sunt
alimentele, apa sau activitatea sexual) n nucleul accumbens ngusteaz gama alternativelor
comportamentale ale individului deschiznd calea spre addicie. Cu toate acestea ns, sistemul
motivaional facilitator este supus controlului realizat de sistemul motivaional inhibitor.
Cortexul prefrontal joac un rol important n inhibiia comportamentelor impulsive sau
compulsive (cortexul orbitofrontal). Anomaliile anatomice sau funcionale ale cortexului
prefrontal (demene, traumatisme, tumori, tulburri afective, schizofrenia, tulburarea obsesiv-
compulsiv, tulburarea de personalitate de tip antisocial) sunt nsoite de o scdere a controlului
impulsurilor. Asocierea acestor afeciuni cu consumul de droguri va crete riscul dezvoltrii
addiciei.

Opioizii
Se mpart n dou categorii:
1. alcaloizi de opiu: morfina, codeina, papaverina;
2. produi semisintetici sau sintetici: diacetilmorfina (heroina), pentazocina (fortral),
petidina (mialgin), methadona, fentanil;
Mod de administrare:
1. opiul: ingerat, fumat;
2. morfina: injectat, ingerat;
3. heroina: injectat, ingerat, fumat.
Manifestri clinice:
Intoxicaia cu heroin:
manifestri psihice: euforie cu sedare (fericire pasiv), apatie, detaare de lumea
exterioar, distractibilitate, senzaie de pace i detaare.
manifestri somatice: analgezie, bradicardie, depresie respiratorie, scderea
reflexului de tuse, constipaie, senzaie de vom, varsturi, vasodilataie periferic (senzaia de
cldur, furnicturi, transpiraie), mioz.
intoxicaia sever: obnubilare, com, colaps, edem pulmonar acut.
Sevrajul la opioide:
aceste substane dau toleran, dependen psihic si fizic;
este foarte important durata de aciune a substanei: heroina 3-4 ore, morfina 3-4
ore;
sevrajul la heroina apare dupa 8-10 ore de la ultima priza i const din: dureri
abdominale, mialgii la nivelul membrelor, lacrimaie, rinoree, diaree, transpiraii, grea, febr,
midriaz, piloerecie, insomnie, anxietate, stare de agitaie, nevoia de a consuma droguri.
Complicaii:
- supradoza care poate determina decesul persoanei, oc anafilactic, nefropatie,
TBC, abcese, septicemie, endocardit, infecie HIV.
Tratament:
1. Tratament farmacologic:
- Intoxicaia acuta: se pot administra antagoniti ca: nalorfina, naloxon, naltrexona;
- Sevrajul: reechilibrare hidroelectrolitic, tranchilizante, eventual neuroleptice;
2. Tratamentul de substituie exist programe naionale de substituie cu
methadona;
3. Psihoterapie cognitiv-comportamental, terapie familial.

Cannabis
Substana activ este delta 9 tetrahidrocannabinol(THC).
Cannabisul este de dou tipuri:
1. Cannabis indica este o plant care crete n podiurile nalte din Iran i nordul
Africii.
2. Cannabis sativa crete n regiunile temperate.
Cannabisul se gsete sub mai multe forme:
1. Frunzele si florile au un coninut sczut de THC i se consum ca marijuana, kif,
bhang.
2. Raina secretat de plant se consum ca hai
3. Uleiul din cannabis se gsete ca ulei de hai i are un coninut ridicat de THC.
Mod de administrare:
1. Inhalare efectul se instaleaz rapid n cteva minute i dureaz mai multe ore; se
inhaleaz sub form de igar sau de pip special;
2. Ingestie efectul este mai slab i apare mai trziu; se ingera sub forma de dulciuri
sau buturi.
Este cosiderat un drog slab dar poate da dependen psihologic cu instalare lent;
efectele lui se realizeaz prin intermediul neuronilor GABA. Se poate doza n urin.
Manifestri clinice:
Intoxicaia acut:
- Manifestri somatice: conjuctive injectate, hipotermie, hipotensiune, tahicardie,
senzaie de foame, uscciunea gurii.
- Manifestri psihice: anxietate, beia canabic, delirium toxic, psihoza toxic.
Intoxicaia cronic:
- Manifestri somatice: atrofie cerebral, BPOC, modificri ale spermatogenezei,
neoplasm bronhopulmonar;
- Manifestri psihice: sindromul amotivaional care se manifest prin apatie,
dezinteres, scderea capacitilor intelectuale, scderea capacitii de memorare.
Betia canabinoid
Manifestrile clinice depind de ateptrile persoanei care consum, de mediul n care
consum i constau din:
1. Excitaie euforic: logoree, euforie, expansivitate;
2. Stare de exaltare: hiperestezie senzorial, impulsivitate, agresivitate,
hiperemotivitate;
3. Stare de extaz linitit cu distorsiuni ale tipului i spaiului, halucinaii;
4. Somn.
Tratament:
Psihoterapie cognitiv comportamental

Cocaina
Aceast substan se extrage din arbustul de coca. Mecanismul de aciune const din
faptul c blocheaz pompele de recaptare a dopaminei determinnd creterea ei n fanta
sinaptic.
Forme de prezentare:
1. Clorhidrat de cocain: pudra care se poate priza (efectul se instaleaz rapid, n 15-
60 minute i dureaz 4-6 ore), se poate dizolva i s se administreze ca bautur revigorant sau se
poate injecta i.v.
2. Alcaloid de cocaina: se fumeaz sub form de pipe sau tigari.
Manifestri clinice:
Intoxicaia acut
manifestri psihice: euforie, insomnie, inapeten, energie crescut, ncredere n
sine, logoree, stri de anxietate i uneori delirium;
manifestri somatice: midriaz, HTA, tulburri ale ritmului cardiac, febra,
transpiraii, convulsii, stri de grea, prurit, leziuni de grataj.
Intoxicatia cronic
manifestri psihice: apatie, stri de violen, psihoz toxic (halucinaii vizuale i
tactile, idei delirante paranoide).
manifestri somatice: perforaii ale mucoasei nazale, caexie, emfizem pulmonar.
Sevrajul
survine dupa 48-72 ore de la ncetarea consumului;
manifestri psihice: dispoziie depresiv marcat (posibil ideaie suicidara),
insomnie, comaruri.
manifestri somatice: astenie, cefalee, transpiraii
Tratament
1. farmacologic n funcie de manifestrile clinice: neuroleptice, antidepresive,
anxiolitice.
2. psihoterapie cognitiv-comportamental.

Amfetamine
Aceste substane se mpart n dou categorii:
- amfetamine clasice: levoamfetamina, dextroamfetamina, methamfetamina,
metilfenidat.
- amfetamine designer: MDMA (extasy),MDEA, MDA, DOM.
Mecanism de aciune:
- cele clasice stimuleaz eliberare dopaminei;
- cele designer combin stimularea eliberrii dopaminei, noradrenalinei i
serotoninei cu efectele halucinogenelor.
Modalitti de administrare: oral, i.v., i.m., inhalare i fumat.
Persoanele consumatoare:
studenii naintea examenelor.
oameni de afaceri pentru creterea performanelor.
sportivi naintea competiilor.
oferi de curs lung.
femei pentru a slbi.
Menionm c amfetaminele se utilizeaz i n medicin pentru:
decongestionare nazal.
narcolepsie.
sindrom hiperkinetic.
depresii rezistente la tratament.
Manifestri clinice:
Intoxicaia acut
manifestri psihice: euforie, stare de excitaie, dispariia oboselii, a strii de foame
i a somnului, stima de sine crescut, crete pragul durerii, stri de anxietate, psihoza
amfetaminic (halucinaii vizuale, tactile, auditive, idei delirante paranoide, delir de infestare cu
parazii), manie iritabil, paranoidie.
manifestri somatice: tahicardie, HTA, polipnee, hipertermie, scdere ponderal,
midreaz, valuri de caldur, n cazurile mai severe poate apare fibrilaie ventricular, insuficiena
cardiac, AVC, convulsii (infarcte cerebrale multiple), coma.
Withdrawal
durata somnului crescut, comaruri, oboseal, apetit alimentar crescut, depresie
cu ideaie i tentativ suicidar, craving pentru drog.
Sevrajul
survine dupa 48-72 ore de la ncetarea consumului;
manifestri psihice: dispoziie depresiv marcat (posibil, ideaie suicidar),
insomnie, comaruri;
manifestri somatice: astenie, cefalee, transpiraii.
Alte tulburri psihice induse de amfetamine
psihoze (elemente paranoide, halucinaii auditive, haptice), tulburri de dispoziie,
comportament agresiv omucidal sau suicidal.
Tratament:
1. farmacologic n funcie de manifestrile clinice: neuroleptice, antidepresive,
anxiolitice.
2. psihoterapie cognitiv-comportamental.

Halucinogene
Sunt substane care produc senzaia de expansiune a minii, perturb mintea sau pot s
mimeze psihoza. Nu produc sindrom de abstinen semnificativ. ntreruperea consumului
determin flashback.
n aceast categorie se ncadreaz urmatoarele:
- amanita muscarina;
- psilocybina;
- mescalina;
- atropa belladonna;
- LSD (dietilamina acidului lisergic);
- PCP (fenilciclidina): intoxicaia determin comportament violent, hiperactivitate,
mutism, ecolalie, nistagmus, ataxie, semne neurologice focale, convulsii, hemoragii
intracerebrale, com.
Manifestrile clinice care apar dup ingestie sunt urmtoarele:
faza I: relaxare, euforie, luciditate, sociabilitate, efecte somatice
simpaticomimetice;
faza II: apar distorsiuni perceptive cum ar fi iluzii vizuale, sinestezii;
faza III: perceperea distorsionata a timpului, sentiment de dedublare,
depersonalizare, sentiment de capaciti personale crescute, extaz mistic, perceperea organelor
interne, retrirea unor evenimente din trecut, psihoza paranoid sau delirium (halucinaii).
Tratament farmacologic n funcie de simptomatologia clinic prezent.

Barbiturice si benzodiazepine
Aceste substane sunt prescrise de medici pentru simptomatologia clinic anxioas sau
pentru efectele hipnotice pe care le prezint, ele fiind medicamente cunoscute cu potenial de a
crea dependen. Un aspect important este faptul c ele pot crea dependen i la doze terapeutice
dac sunt utilizate pe o perioad mai lung de timp. Aceast form de dependen nu se
manifest pe parcursul administrrii ci cu ocazia ncercrii de ntrerupere a lor.
Manifestrile clinice:
Intoxicaia cu barbiturice: euforie, dezinhibiie psihomotorie, logoree, labilitate
emoional, iritabilitate, agresivitate, ataxie, disartrie, tulburri de atenie i memorie. Cazurile
mai grave pot ajunge la com cu depresie respiratorie, leziuni buloase ale pielii, necroza
glandelor sudoripare. Dup o utilizare ndelungat poate s apar un sindrom deficitar cu apatie,
astenie, lentoare i srcire intelectual.
Sevrajul la barbiturice: anxietate, iritabilitate, oscilaii ale tensiunii arteriale,
hipotensiune ortostatic, tahicardie, transpiraii, grea, delirium, mioclonii sau chiar crize grand
mal.
Intoxicaia cu benzodiazepine: stare de ameeal, vorbire greoaie, stare confuzional,
vedere nceoat, anxietate, uneori stri de agitaie paradoxal, somnolen.
Sevrajul la benzodiazepine: anxietate, insomnie, tulburri circulatorii, tulburri gastro-
intestinale, crize convulsive, tremor, diaforeza, delirium.
Tratament
Intoxicaia cu benzodiazepine sau barbiturice necesit asigurarea suportului funciilor
vitale. Antidotul pentru benzodiazepine este flumazenilul care este un antagonist competitiv al
receptorului pentru benzodiazepine dar trebuie administrat cu precauie atunci cnd persoana are
istoric de convulsii sau de utilizare ndelungat a benzodiazepinelor.
Pentru prevenirea sevrajului este necesar reducerea treptat a dozelor. n condiiile n care
s-a instalat sevrajul se administreaz: anticonvulsivante (carbamazepina), beta blocante,
antidepresive.

Inhalani
Acestea sunt substane volatile care produc vapori chimici ce se pot inhala pentru a
produce un efect psihoactiv sau de alterare a strii de contiin. Termenul se utilizeaz pentru a
descrie o categorie foarte vast de substane care se administreaz aproape exclusiv pe cale
inhalatorie.
Manifestarile clinice
Intoxicaia acut:
- manifestri psihice: apatie sau agitaie ebrioas, diminuarea funciilor cognitive,
creterea impulsivitii i agresivitii, alternare ntre dezinhibiie i euforie pn la psihoze cu
halucinaii i tulburri de schem corporal.
- manifestri somatice: tulburri gastrice, diminuarea reflexelor, diplopie, halena
specific substanei inhalate, pete de colorani sau vopsele dispuse perioronazal.
- consecine organice complexe, severe, legate de leziunile neurologice centrale i
periferice.
- nitritii pot cauza moarte subit, imunosupresie, alterri ale hematiilor.
- butanul, propanul: moarte subit prin efect cardiac, risc de arsuri.
- freonul: moarte subit, obstrucie respiratorie (prin nghearea cilor respiratorii),
leziuni hepatice.
- clorura de metil: hipoxie tisular, toxic cardiac si hepatic.
- protoxidul de azot: moarte subit prin hipoxie cerebral, tulburri perceptuale,
incoordonare motorie, depresie cardio-respiratorie, hipotensiune sever.
- toluenul: leziuni cerebrale cu disfuncii cognitive severe, tulburri vizuale i
auditive, moarte subit (leziuni cardiace), leziuni hepatice i renale
- tricloretilenul: moarte subit, ciroza hepatic, complicaii reproductive, tulburri
vizuale i auditive.
Intoxicatia cronica:
- efecte neurotoxice: psihoze, stri deteriorative.
- efecte toxice diverse: leziuni hepatice, cardiace, pulmonare, musculare.
- efecte toxice fetale: anomalii scheletale, neurologice, greutate mica la natere
Tratament
Intoxicaia acut:
- nu exist antidot, se trateaz tulburri de respiraie, aritmiile, strile psihotice i
confuzionale.
Intoxicatia cronic:
- tratamentul tulburrilor organice psihice.
Nu se descrie sindrom de sevraj.
mbtrnirea normal

mbtrnirea const n totalitatea proceselor fiziologice i psihologice care modific
structura i funciile unui organ de la vrsta adult.
mbtrnirea biologic este procesul prin care organismul pierde n decursul timpului din
capacitatea sa funcional (autoreglare, reparare) care i permitea adaptarea la mediul
nconjurtor. Consecina acestui proces este scderea probabilitii de supravieuire a
organismului mbtrnit.
Se poate vorbi de un concept de mbtrnire primar, care se bazeaz pe programarea
genetic a supravieuirii, i un concept de mbtrnire secundar datorat acumulrii efectelor
noxelor din mediul nconjurtor sau bolilor de care organismul sufer.
Se dicut de 3 forme de mbtrnire: a) mbtrnirea reuit, n care nu apar patologii
asociate i fr o limitare a capacitii funcionale i are loc ca simplu rezultat al trecerii
timpului; b) mbtrnirea obinuit, n care apare o limitare a capacitilor funcionale ns
nedorate unor patologii evolutive asociate, i c) mbtrnirea patologic cu patologii cronice
evolutive i limitri ale capacitilor funcionale pn la handicap cu dependen total.
Cauzele mbtrnirii sunt multifactoriale, incomplet elucidate, innd att de factori
intrinseci ct i extrinseci.
La nivel celular odat cu mbtrnirea se produc diferite modificri precum scderea
anabolismul i catabolismul transmitorilor celular De asemenea scade i numrul i
sensibilitatea receptorilor celulari la aceti mediatori. Are loc o reducere a fosforilrii oxidative
din mitocondrii cu reducerea principalei surse de energie inracelulare, o scdere a sintezei
proteinelor cu rol structural sau enzimatic, a capacitii de reparaie celular i de preluare a
nutrimentelor din spaiul extracelular. Colagenul intercelular crete.
mbtrnirea sistemului osteo-articular i muscular
Odat cu mbtrnirea reducerea masei musculare se nsoete de scderea forei
musculare. De asemenea scderea masei musculare (sarcopenia) va duce i la scderea
procentului de calorii arse n muchi surplusul depunndu-se sub form de esut adipos care va
avea o repartiie android. Acest lucru nu afectez n mod normal activitatea motorie, ns duce
la dificulti n deplasare dup un repaus prelungit la pat.
La nivelul scheletului se constat scderea matricei proteice i demineralizare osoas
ducnd la apariia osteoporozei cu riscul apariiei fracturilor de col femural. Individul va pierde
uor din nlime datorit micorrii coloanei vertebrale i cifozei.
La nivelul articulaiilor cartilajele degenereaz i va aprea artroza ce va limita
mobilitatea individului.
mbtrnirea aparatului cardio-vascular
Inima se ncarc cu lipofuscin, scade numrul de miocite cu hipertrofia celor restante i
apare fibroza miocardic. Peretele ventriculilor va fi mai rigid i apare disfuncia diastolic. Ca i
consecin crete contribuia sistolei atriale la umplerea ventriculului.Valvulele aortice i mitrale
se vor calcifica i vor pierde i ele din elasticitate. Ca urmare a creterii rezistenei vasculare n
urma mbtrnirii acestora, apare hipertrofia ventricular stng.
n repaus debitul cardiac poate fi normal, ns exist riscul de pierdere a sistolei atriale cu
instalarea unei insuficiee cardiace, mai ales n cazul unei fibrilaii atriale. n timpul efortului
fizic, ca urmare a scderii sensibilitii receptorilor adrenergici apare o cretere mai diminuat a
frecvenei cardiace, aspect ce duce ns la creterea volumului-btaie.
Vasele sufer procesul de arterioscleroz (scderea elasticitii peretelui vascular prin
diminuarea calitii i cantitii fibrelor elastice i depunerea de calciu) i atheroscleroz
(depunerea plcilor de atherom n peretele vascular cu ngustarea lumenului vaselor).
Arterioscleroza va duce la apariia hipertensiunii sistolice, care e un important factor de risc
pentru producerea accidentelor vasculare cerebrale.
Prin scderea sensibilitii baroceptorilor la variaiile tensionale, homeostazia presiunii
arteriale va fi perturbat cu riscul apariiei hipotensiunii ortostatice, care la rndul ei este
responsabil (alturi de diverse medicamente, deshidratare sau anumite probleme venoase) de
sincopele sau strile confuzionale ce pot aprea la vrstnici.
Aparatul respirator.
Sacii alveolari i alveolele se lrgesc ca urmare a pierderii elasticitii pulmonare. Are loc
diminuarea amplitudinii micrilor cutiei toracice cu diminuarea volumelor pulmonare
mobilizabile.Capacitatea vital scade, reducndu-se ventilaia pulmonar n timpului efortului
fizic. Scade reflexul de tuse i activitatea epiteliului ciliat bronic ce are rolul de a cura cile
aeriene cu scderea toleranei la infecii.
Aparatul reno-urinar.
Are loc diminuarea fluxului sanguin renal cu diminuarea activitii sistemului renin-
angiotensin aldosteron. Scderea numrului glomerulilor, ngroarea membranei bazale a
glomerulilor i tubulilor, asociate cu modificri ale peretelui arteriolar determin scderea
funciei renale (filtrare, reabsorbie, secreie). Scderea filtrrii glomerulare impune ca dozele de
medicament ce se administreaz vrstnicului s fie reduse la jumtate din dozele unui adult.
Lrgirea prostatei favorizeaz dificultatea n micionare (disuria). La femei scade elasticitatea
peretelui vezicii urinare cu scderea capacitii de evacuare a urinei.
Ca i consecine clinice crete frecvena insuficienei renale n patologiile acute
extrarenale cu impact hemodinamic renal i a complicaiilor renale iatrogene. De asemenea sunt
ntlnite mai frecvent hipo i hipernatremii.
Sistemul nervos:
Anatomic: volumul cerebral scade cu vrsta, interesnd att substana cenuie ct i
substana alb. Afectarea lobilor cerebrali nu este ns simetric. Afectarea cea mai important se
observ la lobii frontali (cortexul prefrontal - sediul funciilor executive) i n zona medio-
temporal- hipocamp, n timp ce lobul occipital este afectat n msur mai mic.
La nivel neuronal, scderea numrului de neuroni este compensat n anumite regiuni de
o cretere a numrului de dendrite i a numrului de sinapse n care acestea sunt implicate. Acest
fenomen este posibil datorit neuroplasticitii creierului.
Biochimic:
Dei studiile biochimice au artat un declin funcional al principalelor clase de
neuromediatori, se consider c scderea activitii dopaminei ar determina lentoarea cu care se
desfoar operaiile mentale. Astfel, la vrsta a treia se constat o scdere a numrului de
- receptori dopaminici
- pompe de recaptare a dopaminei
- vezicule de stocare a dopaminei
Din punctul de vedere al funciilor cognitive se constat urmtoarele modificri:
Afectare global:
- scade viteza de procesare a informaiilor
- scade viteza de rspuns (operaiile mentale sunt mai lente)
Afectarea percepiei:
Odat cu mbtrnirea scade acuitatea vizual i auditiv iar corectarea lor prin utilizarea
ochelarilor sau a aparatelor de auz nu este dect parial. Aceste deficite vor crete efortul i
lentoarea procesrii informaiei percepute
Afectarea ateniei:
- scade dispersia ateniei i comutarea ateniei de la un stimul la altul sau de la o sarcin
la alta
- scade funcia de inhibare a stimulilor nerelevani, avnd ca i consecin
suprancrcarea memoriei de lucru
Afectarea memoriei implic un declin n:
- memoria de lucru
- asocierea evenimentelor din trecut la contextul lor (de exemplu persoana i amintete o
informaie dar nu i sursa ei, persoana care i-a furnizat-o)
- fixarea voluntar , activ (necesitnd efort mental) a informaiilor noi
- evocarea voluntar, activ (necesitnd efort mental) a informaiilor din depozitele
mnestice
Vor fi puin sau deloc afectate:
- memoria semantic (vocabularul)
- memoria implicit
- evocarea pasiv
- recunoaterea informaiei (recunoaterea unor desene)

Demenele

Demenele constituie un grup de boli caracterizate de o deteriorare global a psihismului
(mai ales a funciilor cognitive, dar putnd afecta i afectivitatea i conduita social) dobndit,
progresiv i spontan ireversibil. Funciile cognitive afectate frecvent n demene sun
reprezentate de: atenie, memorie, capacitatea de a nva, orientarea, gndirea, calculul i
judecata.
Prevalena i incidena acestora cresc odat cu naintarea n vrst, astfel c 20% din
persoanele de peste 80 de ani sunt afectate de aceast patologie. Mult timp au fost privite ca
simple aspecte ale mbtrnirii, fiind subdiagnosticate.
Demenele au o etiologie foarte variat i pot surveni la orice vrst, ele reprezentnd un
grup heterogen de afeciuni neurologice sau sistemice cu afectarea sistemului nervos central, ns
printre cele mai frecvente sunt cele neurodegenerative.
Demena Alzheimer este cel mai frecvent tip de demen , fiind urmat de demenele
vasculare i demena cu corp Lewy.
n funcie de mecanismul etiopatogenetic demenele se pot mpri n urmtoarele clase:
1. Demene degenerative : Boala Alzheimer, Boala Pick, Boala Parkinson, Coreea Huntington,
Demena cu corpi Lewy
2. Demene induse de consumul de substane psiho-active : Demena etanolic, etc.
3. Demene vasculare : Demena multiinfarct, Lacunarism cerebral, Infarctele strategice
4. Demene induse de boli somatice generale: SIDA, Sifilis, PESS, Creutzfeld-Jakobs,
Hipotiroidism, Hipercalcemie, Hipoglicemie, Boli hepatice, Tumori cerebrale, Hematoame, etc.


Demena Alzheimer
Epidemiologie
Dup cum s-a mai menionat, reprezint cel mai frecvent tip de demene (55% din totalul
demenelor). Prevalena sa crete odat cu vrsta fiind de 5% la 65 de ani i de 25% dup 80 de
ani. Este mai frecvent la femei.
Debutul bolii se situeaz ntre 40 i 90 de ani. Dac n trecut prin boal Alzheimer se
nelegea o demen presenil (aprut nainte de 65 de ani) caracterizat prin modificri
histopatologice specifice (ghemuri neurofibrilare, pci de amiloid i degenerescen granulo-
vacuolar), ulterior s-a constat c aceleai modificri apar i n ceea ce n trecut s-a numit
demena senil (debut dup 65 de ani). n prezent cele dou entiti nosologice au fost reunite
sub denumirea de boal Alzheimer care poate avea un debut precoce (sub 65 de ani) sau tardiv
(dup 65 de ani).
Anatomopatologie
Modificrile histopatologice specifice bolii sunt evideniate la nivelul cortexului i
hipocampului i se constituie n triada:
- ghemuri neurofibrilare (cortex, hipocamp)
- plci senile de amiloid beta (cortex, hipocamp)
- degenerescen granulo-vacuolar (hipocamp)
Ghemurile neurofibrilare
n mod normal, proteina tau stabilizeaz microtubulii prin care neuromediatorii sunt
transportai intracelular de la nucleu la butonul terminal i care reprezint componente ale
citoscheletului. Fosforilarea excesiv a proteinei tau scade interaciunea acesteia cu microtubulii,
cu agregarea consecutiv a proteinei sub form de ghemuri neurofibrilare intracelulare i
destabilizarea microtubulilor, cu mortea i degenerarea microtubulilor.
Plcile senile de amiloid beta
Amiloidul beta provine din clivarea anormal a proteinei precursoare a amiloidului ceea
ce duce la acumularea amiloidului anormal n plci numite plci senile extracelulare care vor
mpiedica transmisia sinaptic prin efect neurotoxic direct sau indirect stimulnd microgliile s
produc radicali liberi i citokine.
Degenerescena granulovacuolar
Se observ n neuronii stratului piramidal din hipocampus, dar uneori se pot gsi i n
neocortex. Celulele afectate prezint una sau mai multe vacuole, care au n mijloc mici granulaii
argirofile.
Numrul neuronilor va scdea masiv prin moartea acestora. Se constat i o reducere
important a numrului de dendrite (spre deosebire de mbtrnirea normal, unde reducerea
numrului neuronilor se asociaz compensator cu o cretere a arborizaiei dendritice)
Se produce o proliferare a astrocitelor (astroglioz)
Modificrile macroscopice (evideniate la necropsie, sau prin neuroimagistic-
tomografie computerizat) arat
- atrofie cortical iniial interesnd hipocampul i lobul temporal, ulterior extinzndu-se i
la ceilali lobi; ariile primare senzitive i motorii sunt cruate;
- lrgirea spaiului dintre cutia cranian i creier
- lrgirea anurilor (sulcilor) dintre circumvoluiunile corticale
- lrgirea ventriculilor (hidrocefalie ex vacuo)
Exist o corelaie ntre numrul leziunilor histologice corticale (n special cele fibrilare n
ariile asociative temporale) i gravitatea clinic a demenei.
Etiopatogenie
Boala Alzheimer este o demen primar deoarece cauza sa nu este cunoscut. Exist mai
multe ipoteze care implic:
1. Factori genetici. Pentru Demena Alzheimer cu debut precoce s-a gsit mutaii n 3
gene. Mutaii n gena APP (amyloid precusor protein) de pe cromozomul 21, mutaii
gena PS-1 (presenilina 1) de pe cromozomul14 i gena PS-2 (presenilina 2) de pe
cromozomul 1. Componenta genetic a Demenei Alzheimer cu debut tardiv a fost
demonstrat prin studii epidemiologice ce au artata c o istorie familial pozitiv
pentru demen este un factor de risc pentru Demen Alzheimer. n acest caz este
implicat gena apolipoproteinei E ( APOE) i anume alela E4 de pe cromozomul 19,
implicat n n sinteza defectuoas a unei apolipoproteine responsabile de nlturarea
colesterolului sangvin i ndeprtarea amiloidului din SNC. Sinteza unei
apolipoproteine E anormale afecteaz ndeprtarea amiloidului beta. Plcile de
amiloid se acumuleaz extracelular sufocnd neuronii i perturbnd transmisia
sinaptic colinergic. Rezultatul este moartea neuronilor colinergici din nucleul bazal
al lui Meynert cu apariia tulburrilor de memorie (iniial fixarea de informaii noi) i
de atenie.
Aceste mutaii survin la 5-10% din totalul de cazuri de demen Alzheimer, avnd o
transmitere autozomal dominant. n 1% din cazurile de demen Alzheimer avem
trisomia 21.
2. Factorii biochimici: afectarea sistemelor de neurotransmitori, n special a activitii
acetilcolinei. Acetilcolina este neuromediatorul formaiunii reticulate din sistemul
activator ascendent. Cea mai mare cantitate de acetilcolin se gsete n neuronii din
nucleul bazal al lui Meynert i nucleii septali, ai cror axoni se distribuie difuz pe
cortex meninnd starea de trezire necesar pentru o bun concentrare a ateniei. De
asemenea, aceti neuroni fac legtura cu hipocampul sediu al funciei de fixare
mnestic. n boala Alzheimer moartea neuronilor colinergici din nucleul bazal al lui
Meynert i nucleii septali determin o scdere important a funciei colinergice
afectate fiind astfel atenia i memoria. Aceast ipotez a stat la baza strategiilor
terapeutice pentru demena Alzheimer.
3. Factorii toxici: excesul de aluminiu. Este vorba de o tulburare a eliminrii de
aluminiu care ar avea efecte toxice asupra creierului. S-au gsit n plcile senile
concentraii importante de aluminiu.
4. Factorii infecioi: infecia cu un virus lent
5. Factorii autoimuni
Printre factorii de risc validai avem istoricul familial, vrsta naintat i prezena
sindromului Down.
Tabloul clinic
Stadiul incipient:
Debutul bolii este insidios, tulburrile de memorie constau n afectarea memoriei
episodice, de scurt durat cu capacitate redus de a achiziiona informaii noi (afectarea
hipocampului). Anturajul subestimeaz adesea tulburrile de memorie punndu-le pe seama
naintrii n vrst.
Subiectul uit nume, adrese, sarcini, cuvinte figuri, locul unde au pus lucrurile. Dac este
nc activ, poate face greeli sau devine neglijent. La nceput deficitul mnezic poate fi
contientizat i compensat prin automatisme, liste, ntrebri, repetiii sau este ascuns (subiectul
oferind diverse scuze pentru a explica uitarea sau dezorientarea n timp: folosete calendar, i-a
uitat ochelarii, nu-l intereseaz televizorul sau presa). Contientizarea deficitului mnezic la
debutul bolii, poate induce anxietate sau depresie secundar.
Debutul brutal apare n situaii speciale (cu ocazia prsirii locuinei - vizite la rude,
internare n spital pentru afeciuni intercurente), pacientul decompensndu-se prin pierderea
reperelor spaiale cu care era obinuit.
n acest stadiu al demenei pacientul este capabil de autongrijire i poate ndeplini sarcini
simple.
Stadiul mediu:
Pe msur ce leziunile i atrofia se extind la lobii temporal, parietal, occipital i frontal
apar:
-prin afectarea lobilor temporali: tulburri de vorbire de tipul circumlocuiunilor
(subiectului fiindu-i dificil s-i reaminteasc denumirea unor obiecte sau aciuni folosete
expresii care nlocuiesc termenul sau descriu aciunea) , parafaziei (subiectul modific forma
unor cuvinte nlocuind consoane) , afaziei senzorial
-prin afectarea lobilor parietali apare: apraxie ideo-motorie, apraxie de mbrcare, apraxie
construcional, amnezie semantic, acalculie, agrafie
-prin afectarea lobilor occipitali apare: dezorientare n spaiu subiectul putndu-se rtci
n ora sau n spital dac este internat, apreciere greit a distanelor, prosopagnozie, alexie
-prin atrofia lobilor frontali apare: afectarea memoriei de lucru cu dificultate n a efectua
dou operaiuni mentale simultan, afectarea memoriei de lung durat cu pierderea amintirilor
achiziionate mai recent, afectarea funciilor executive cu incapacitate de organizare, planificare,
automonitorizare i de anticipare a consecinelor actelor proprii (pierderea discernmntului).
Rolul funciilor executive este esenial n rezolvarea problemelor existeniale, afectarea acestora
va duce la creterea dependenei subiectului fa de anturajul su. De asemenea este afectat
capacitatea de abstractizare (gndirea devine concret i stereotip), anosognozie, indiferen
afectiv, restrngerea preocuprilor nsoit de ritualizarea vieii. De asemenea se constat o
lentoare motorie
Unele trsturi de personalitate se accentueaz cum ar fi: egocentrismul, psihorigiditatea,
avariia, suspiciozitatea
Uneori tulburrile de memorie induc un delir de prejudiciu interesnd anturajul imediat
(acuz familia sau vecinii c au ptruns n cas i i-au furat acte, bani sau obiecte de valoare,
cnd de fapt subiectul a uitat unde se gsesc aceste obiecte). De asemenea, pot aprea halucinaii,
mai ales vizuale.
n plan afectiv pot apare iritabilitatea, depresia, labilitatea emoional sau tocirea afectiv.
Subiectul trebuie asistat n ndeplinirea sarcinilor simple i activitilor de auto-ngrijire.
De asemenea trebuie supravegheat pentru a evita accidentele (cdere sau incendii)
Stadiul sever:
Leziunile i atrofia s-au extins n tot cortexul i ncep s intereseze i structurile
subcorticale.
Sunt astfel eliberate reflexele primitive frontale (reflexele de supt, de apucare forat, de
orientare, palmo-mentonier), apar incontinena sfincterian (pacientul devine gatos) i tulburrile
de mers. Afectivitatea este superficial, labil sau subiectul devine apatic, indiferent.
Vorbirea devine neinteligibil, apare verbigeraia sau mutismul.
Memoria de lung durat este sever afectat, subiectul nemaifiind n stare s ofere dect
foarte puine din propria biografie.
Pot surveni crize epileptice, tulburri de deglutiie pe fond de hipertonie extrapiramidal.
Subiectul devine caectic i complet dependent de anturaj: trebuie hrnit, mbrcat, splat
i supravegheat. Adesea, familia este depit de situaie i subiectul este instituionalizat (plasat
n uniti spitaliceti pentru bolnavii psihici cronici sau n cmine de btrni).
Diagnosticul Demenei Alzheimer
Diagnosticul de Demen Alzheimer este doar unul probabil, cel de certitudine fiind pus
doar histopatologic (prezena leziunilor specifice: ghemurile neurofibrilare, plcile senine sau
degenerescenele neurofibrilare).
Diagnosticul se ia n considerare n general atunci cnd exist acuze mnezice.
Diagnosticul de Boal Alzheimer probabil este susinut de:
- Deficit n dou sau mai multe arii cognitive, cu deteriorarea progresiv a acestora i
anume a limbajului (afazie), a executrii secveniale a funciilor motorii (apraxie), a
percepiilor i interpretrii acestora (agnozie), a funciilor executive, a memoriei.
- Starea de contien nealterat
- Provoac o alterare semnificativ a comportamentului social sau regres fa de
autonomia anterioar;
- Debut progresiv i evoluie cronic
- Nu se datoreaz unei alte afeciuni neurologice, unei afeciuni somatice, substanelor
toxice sau medicamentoase
- Debut ntre 40 i 90 de ani, de obicei dup vrsta de 65 de ani;
- Istoric familial de demen, mai ales confirmat neuropatologic;
- Teste de laborator: Examen LCR normal, EEG normal sau cu modificri nespecifice;
CT; RMN atrofie cerebral progresiv, lrgirea sulcilor, dilatare ventricular, spaiu
pericerebral lrgit.
- Evaluarea cognitiv global cu MMS (mini-mental statement), testul ceasului, proba
de memorare a 5 cuvinte, test de fluen verbal;
Diagnosticul diferenial se face cu:
1. Delirium (debutul este acut; evoluia este scurt, fluctuant, reversibil; dureaz zile
sptmni, maxim 6 luni; afectarea vigilitii i a orientrii )
2. Depresia la vrsta a III-a (deficitul mnezic este adesea acuzat nu mascat, tulburrile de
memorie sunt selective n sensul unei memorii foarte bune pentru evenimentele triste cu deficit
mnezic pentru evenimentele fericite; tulburarea afectiv este important i precede deficitul
cognitiv; stare de ru matinal)
3. Alte demene (demenele vasculare, demena Pick, boala Parkinson, coreea Huntington,
mixedem, etc.). n cazul demenei vascular gsim semne neurologice de focar, cu debut relativ
brusc i evoluie progresiv n trepte. n situaia demenelor datorate altor condiii medicale
generale ( maladia Pick, HIV, etc.) sunt importante datele de istoric, examenul somatic, testele
de laborator, etc.
4. Sindromul amnestic (deteriorare sever a memoriei, fr alte deteriorri semnificative ale
activitii cognitive)
5. mbtrnirea normal ( declinul cognitiv nu este att de mare nct s susin un diagnostic de
demen)
Evoluie, prognostic, complicaii
Boala evolueaz cel mai adesea lent progresiv dar ireversibil. Decesul se produce n 4 sau 10 ani
de la punerea diagnosticului i se datoreaz tulburrilor de deglutiie. Formele demen
Alzheimer cu istoric familial de boal debuteaz precoce iar evoluia spre deces este mai rapid.
Complicaiile sunt reprezentate de
- traumatisme prin cdere
- delirium cu agitaie psihomotorie
- depresie
- anxietate
Tratament
Managementul general al bolii, pe lng tratamentul medicamentos, presupune o serie de
alte intervenii cu caracter socio-juridic, precum:
- organizarea i adaptarea ngrijirilor n funcie de gradul de dependen
- punerea sub curatel, tutel (exist pericolul ca pacientul s semneze acte prin care s
lase bunurile de valoare sau proprietile sale unor persoane care profit de lipsa sa de
discernmnt), dac este necesar
- instruirea aparintorilor despre evoluia bolii i ceea ce au de fcut (s-i noteze
reete culinare, s nvee s utilizeze aparatura electro-casnic pe care o utiliza
persoana care acum se deterioreaz sau s previn accesul acesteia la substanele
potenial toxice. Uneori se recurge la psihoterapie adresat membrilor familiei n care
exist un membru cu demen Alzheimer.
- corectarea altor deficite (auz, vz)
- ngrijire la domiciliu n stadiile iniiale (este bine ca pacientul s nu fie scos din
mediul cu care s-a obinuit i care i ofer repere) sau plasament ntr-o unitate
specializat (n stadiile avansate)
Managementul medicaiei
Tratamentul specific al bolii Alzheimer trebuie iniiat ndat ce avem diagnosticarea
cazului. n cazul de fa nu putem discuta de un tratament curativ, ci doar de un tratament
simptomatic, care are rolul de ncetinire a evoluiei progresiv deteriorative a bolii. Prin el se
ncearc deasemenea prevenirea apariiei tulburrilor de comportament, ncetinirea procesului de
pierdere a independenei ce duce la instituionalizarea pacientului.
Alegerea medicaiei se va face n funcie de stadiul evolutiv al bolii.
n cazul formei uoare (MMSE>20), se va opta pentru inhibitori de colinesteraz:
Donepezil 5-10 mg/zi; Rivastigmina 6-12 mg/zi; Galantamin 12 24 mg/zi.
Pentru forma moderat (MMSE ntre 10 i 19) se recomand un inhibitor de
acetilcolinesteraz, asociai sau nu cu memantinum ( antiglutamatergic), asociere recomandat n
special la scoruri MMSE mai mici de 15. n acest stadiu, memantina poate fi recomandat i n
monoterapie ca alternativ la medicaia combinat (10-20 mg/zi).
n cadrul formei severe (MMSE <10), memantina reprezint tratamentul de prim
alegere. n situaia n care rspunsul clinic la memantin este nesatisfctor se opteaz pentru
asocierea de memantin cu inhibitori de colinesteraz. Continuarea tratamentului se realizeaz n
stadiile severe, doar dac medicul consider c se mai obin beneficii, n caz contrar se poate
ntrerupe medicaia.
Este de evitat ntreruperea medicaiei pe parcursul unei acutizri a bolilor somatice sau cu
ocazia a unor internri. n cazul necesitii ntreruperii acestuia, se va avea n vedere reluarea
acestuia n cel mai scurt timp probabil.
Inhibitorii de colinesteraz (Donepezil, Rivastigmin, Galantamin) prin blocarea
acetilcolinesterazei care distruge acetilcolina obin o mbuntire a nivelului de acetilcolin n
fanta sinaptic n nucleul bazal al lui Meynert. Ele sunt n general bine tolerate de adult, ns
printre efectele secundare ale acestora putem meniona efectele secundare de tip colinergic (
depresia respiratorie, bradicardia, hipotensiunea arterial, greaa, vrsturile, crampele
abdominale, sialoreea, transpiraiile, convulsiile).
Galantamina pe lng efectul de inhibare a acetilcolinesterazei, mai prezint i efect de
modulare a receptorului nicotinic, receptor cu rol n memorie i atenie.
Rivastigmina inhib reversibil pe lng acetilcolinesteraz i butirilcolinesteraza, de
asemenea implicat n modularea nivelului de acetilcolin. Activitatea acesteia din urm crete n
stadiile tardive ale demenei Alzheimer, crescnd indicaia rivastigminei pentru stadiile tardive
ale demenei.
Memantina este un NMDA antagonist. Utilizarea acestuia are la baz ipoteza
excitotoxicitii glutamaergice. Conform acesteia se consider c plcile de amiloid provoac
eliberarea de glutamat n manier excitotoxic. Efectele secundare notabile ale memantinei sunt
agitaia, incontinena urinar i insomnia.
Alte medicamente folosite n tratamentul demenei mai sunt:
a) Nootropele (Piracetam, Pramistar, Cerebrolysin) sunt folosite n formele uoare sau medii de
boal, ca medicaie adjuvant sau monoterapie dac inhibitorii de acetilcolinesteraz nu sunt
tolerai.
b) Antioxidani (Selegilina, extractul standardizat de Ginkgo Biloba, vitamina E) sunt utilizai n
formele uoare i medii de boal ca i tratament adjuvant
c) Vasodilatatoare (Piritinol, Cinarizin, Pentoxifilin) ca i tratament adjuvant.
De asemenea se va lua n calul tratamentul factorilor de risc vasculari la cei cu boal
Alzheimer sau cei cu boal mixt Alzheimer i cerebro-vascular (statine, antiagregante,
hipotemsoare, etc.).
Apariia comorbiditilor sau a simptomelor psihiatrice necesit medicaie antidepresiv
(Tianeptin, Venlafazin, Trazodon), medicaie antipsihotic (Haloperidol, Risperidon,
Quetiapin) sau anxiolitic ( Lorazepam, Oxazepam)



DEMENELE VASCULARE
Sunt cele mai frecvent ntlnite demene dup boala Alzheimer
Ele au la baz o deteriorare cerebral a crei cauz o reprezint accidentele vasculare
cerebrale ischemice sau hemoragice.
Demena vascular poate fi mprit n trei mari subtipuri: a) demena vascular cortical
sau demena multiinfarct, n care avem infarcte n teritoriile corticale i subcorticale ale arterelor
cerebrale, n care simptomele tipice modificrile senzitiv-motorii unilaterale i debutul abrupt al
declinului cognitiv i al afaziei i b) demena vascular subcortical, sau demena vaselor mici ce
include lacunarismul cerebral i boala Binswanger, iar clinic se manifest prin hemipareze
motorii pure, semne de afectare bulbar, dizartrie, labilitate emoional sau deficite specifice n
funciile executive. c) demena vascular mixt cortical i subcortical, cu componente de tip
mixt ( corticale i subcorticale). De asemena frecvent adus n discuie mai este i demena prin
infarcte strategice ( strategic plasate n zone cheie ale creierului)
Etiologie
Principalele cauze ale demenei vasculare sunt bolile cerebrovasculare i factorii lor de
risc. Astfel n cele mai frecvente situaii avem afectri ale sistemului arterial, evenimente
embolice de origine cardiac, afectarea vaselor mici intracerebrale sau mecanisme
hemodinamice.
La aproape majoritatea pacienilor cu demen vascular etiologia este multifactorial.
Factorii de risc pentru demena vascular pot fi mprii n:
- vasculari ( hipertensiune arterial, fibrilaia atrial, infarctul miocardic, diabetul,
ateroscleroza generalizat, dislipidemiile, fumatul)
- demografici (vrsta, educaia)
- genetici (istoria familial, trsturile genetice individuale)
- factori legai de accidentul vascular cerebral ( localizarea i dimensiunea AVC-ului)
- prezena de evenimente ischemice hipoxice (aritmii cardiace, insuficiena cardiac,
crize epileptice, pneumonii)
Caracteristicile generale ale demenelor vasculare:
- debutul este acut cu agravarea n trepte (dup fiecare accident vascular)
- intensitatea simptomelor este fluctuant (n ceea ce privete performanele la testele
cognitive) datorit unor stri de delirium (stri confuzionale) supraadugate
- deficitele cognitive afecteaz anumite sectoare lsndu-le intacte pe altele, n funcie
de localizarea infarctelor (aspect ptat)
- deficitul cognitiv este adesea contientizat cu apariia reaciei catastrofice (plns)
- n antecedentele personale ale pacientului se pot pune n eviden factori de risc
vasculari (accidente vasculare cerebrale, boli cardio-vasculare n special cardiopatie
ischemic, hipertensiune arterial,etc)
Diagnosticul de demen vascular este susinut de apariia unui declin cognitiv fa de
nivelul anterior de funcionare evideniat prin examen clinic i teste neuropsihologice. Deficitul
cognitiv trebuie s interfereze cu activitile uzuale zilnice dincolo de determinismul unui
accident vascular cerebral.
Boala cerebro-vascular va fi documentat prin prezena semnelor neurologice focale i
imagistic (CT sau RMN cerebral).
De asemenea trebuie s existe o relaie de tip cauz-efect ntre demen i boala cerebro-
vascular susinut de una din urmtoarele dou variante: deteriorarea cognitiv este precedat
de un accident vascular cerebral petrecut n ultimele 3 luni sau deteriorarea abrupt sau
fluctuant a funciilor cognitive cu progresia n trepte.
Diagnosticul de demen vascular mai este susinut de urmtoarele caracteristici: apariia
precoce a unor tulburri de mers ( de tip parkinsonism, cu pai mici sau apraxic ataxic); istoric
de dificultate n meninerea posturii cu cderi frecvente; simptome urologice neexplicabile de
boal urinar ( tulburri micionale de tip polakiurie, miciuni imperioase, etc.); sindrom
pseudobulbar; modificri de personalitate sau de afect, abulie, incontinen emoional, retardare
psihomotorie i sindrom disexecutiv.
Paraclinic
n diagnosticul demenelor vasculare ca i metode imagistice se folosesc tomografia
cerebral i rezonana magnetic nuclear cerebral. n ceea ce privete leziunile cerebrale
vizualizabile imagistic n demenele vasculare se pot trage urmtoarele concluzii:
1. Nu exist un singur tip de leziune patologic, ci o combinaie de infarcte, leziuni ischemice n
substana alb i diferite grade de atrofie
2. Infarctele asociate cu demena vascular tind s fie bilaterale, multiple i localizate n
emisferul dominant i n structurile limbice
3. Leziunile substanei albe, vizuabile pe CT sau RMN cerebral, n demenele vasculare sunt
extinse, situate periventricular i n adncimea substanei albe
4. Este discutabil diagnosticul de demen vascular dac avem o singur i mic leziune
cerebral la nivel imagistic
5. Absena leziunilor cerebrale pe CT sau RMN cerebral contravine cu diagnosticul de demen
vascular
Pentru a diferenia demena vascular de alte tipuri de demen se utilizeaz Scorul
ischemic Hachinski.
n demena vascular decesul apare printr-un nou accident vascular sau se poate datora
bolii responsabile de accidentul vascular (infarctul miocardic acut). Durata medie de evoluie a
unei demene vasculare este de 5 ani.
Tratament
Se urmrete prevenirea apariiei unor noi AVC-uri de toate tipurile, pentru a evita
deteriorarea cognitiv n continuare, a acestor pacieni (antiagregante, statine, hipotensoare, etc.)
n ultimul timp s-au fcut trialuri clinice cu inhibitori de colinesteraz care i-au dovedit
eficacitate superioar fa de placebo n demena vascular, astfel c acetia pot fi asociai
tratamentului de prevenie secundar.
Pacienii cu boal Alzheimer i boal cerebrovascular asociat au prezentat un rspuns
bun la galantamin.
Demena fronto-temporal (Pick)
Este o boal degenerativ, caracterizat prin atrofia simetric circumscris a lobilor
frontali i temporali. Un istoric familial de aceeai afeciune este frecvent ntlnit la rudele de
gradul I , ale pacientului.
Histopatologic gsim celulele Pick care sunt neuroni cu incluzii citoplasmatice
argentofile (corpusculii Pick). De asemenea avem o rarefiere neuronal cu glioz astrocitar.
Debutul demenei este lent i se realizeaz naintea vrstei de 65 de ani.
n prim-planul tabloului clinic gsim tulburrile de comportament de tip frontal cu
modificarea personalitii pacientului. n evoluie gsim pierderea precoce a comportamentului
social normal cu dezinhibiie (glume inadecvate, acte antisociale, impulsuri sociale inadecvate,
etc.), inflexibilitate cu rigidate cognitiv, hiperoralitate ( consum excesiv de alimente, alcool,
fumat excesiv, modificri de diet, etc), comportament stereotip i perseverent ( plimbare
excesiv, dans, cntat, bti din palme, preocupare excesiv cu ritualizare a mbrcatului, etc.),
impulsivitate, tulburri de atenie, afectare funciilor executive (organizare, planificare,
discernmnt, judecat, discernmnt). De asemenea se mai regsesc simptome de natur
afectiv precum depresie, anxietate, euforie nejustificat, labilitate emoional, indiferen
afectiv, apatie, lipsa empatiei, amimie, etc, sau tulburri de limbaj precum reducerea spontan a
limbajului spontan i a vocabularului, stereotipii verbale,ecolalie sau mutism.
Orientarea spaial i praxiile sunt pstrate. La examenul neurologic se poate decela
precoce apariia reflexelor primitive sau incontinen, sau tardiv: tremor, akinezie, rigiditate.
Examenele parclinice relev EEG normal, iar la nivel imagistic, modificri de lobi fronto-
temporali. Astfel SPECT deceleaz hipoperfuzie fronto-temporal, PET- hipometabolism
glucidic fronto temporal, iar RMN, CT atrofie predominant fronto-temporal.

Demena cu corpi Lewy
Este considerat ca a doua form de demen degenerativ ca frecven, dup demena
Alzheimer.
Corpii Lewy sunt incluziuni sferice neuronale intracitoplasmatice compuse din proteine
neurofilamentare intermediare, ce sunt anormal scindate i fosforilate.
n cadrul acestei afeciuni, 3 sindroame psihopatologice principale au fost descrise:
1) Sindrom parkinsonian asociat cu degenerarea neuronilor subcorticali, n special n
substana neagr.
2) Sindromul demenial, asociat cu degenerarea neuronilor corticali, n special n
regiunea frontal, insular, temporal i cingulusul anterior.
3) Cderile autonome cu hipotensiune ortostatic i sincope, asociate cu degenerarea
neuronilor simpatici din mduva spinrii.
Tabloul clinic este caracterizat prin declinul cognitiv progresiv suficient de accentuat
nct s interfereze cu activitatea social sau cu ocupaia obinuit, deficit cognitiv fluctuant cu
variaii pronunate ale ateniei i ale strii de contien, prezena halucinaiilor vizuale recurente
bine formate, precum i de alt tip dect cele vizuale, ce se accentueaz la administrarea
neurolepticelor convenionale, a delirului sistematizat, prezena semnelor clinice de
parkinsonism, a cderilor repetate, a sincopelor sau a pierderilor tranzitorii a contienei.
De subliniat este de asemenea sensibilitatea mare la neuroleptice care accentuaeaz
sindromul parkinsonian sau poate determina chiar moarte subit.
Evoluia este rapid progresiv.

DELIRIUM-ul (Starea confuzional)
Este produs prin decompensarea unei boli somatice, sau indus de medicamente sedative
cu timp de njumtire lung. Este mai frecvent la vrsta a treia dect la adult.
Reprezint o urgen medical care atunci cnd nu este identificat duce la deces.
Factorii predispozani pentru aceast patologie sunt reprezentai de multiplele patologii
cronice, polimedicaia, malnutriia, imobilizarea, contenia, utilizarea de sond urinar
permanent, tulburrile cronice subdiacente, antecedentele de delirium.
Cei mai frecveni factori precipitani sunt reprezentai de accidentele vasculare cerebrale,
hematoamele subdurale, crizele epileptice (cauze neurologice), medicamentele, sevrajul la
benzodiazepine, hipoperfuzia cerebral (hipotensiunea arterial, insuficiena cardiac, embolia
pulmonar, ischemia miocardic), anomaliile metabolice (hipoxie, hipercapnie, deshidratarea,
hipoglicemia, hipercalcemia, etc.), febra, infeciile, toxicele, etc.
Se caracterizeaz prin:
- denivelarea cmpului actual de contiin cu pierderea claritii i coerenei gndirii
(modificare a vigilitii)
- dezorientare temporo-spaial, pentru situaie i allo-psihic (adesea cu false
recunoateri (tulburare a contiinei n legtur cu mediul nconjurtor i mai rar n legtur cu
sine)
- scderea capacitii de concentrare i persisten a ateniei
- afectarea memoriei imediate i de scurt durat
- gndire lent, restrictiv, repetitiv, incoerent
- tulburri de percepie de tipul iluziilor macropsice sau micropsice, halucinaiilor
vizuale, adesea negate dup ce starea a trecut, de frica etichetrii psihiatrice.
- anxietate nsoit de nelinite psiho-motorie sau obnubilare cu inhibiie psiho-motorie
- inversarea ritmului somn-veghe
- simptome somatice ale cauzei care a provocat delirium-ul
Intensitatea simptomelor psihice este fluctuant, cu agravare vesperal
Deseori diagnosticul se pune greit:
1. doar pe baza tulburrilor de comportament (dezorganizat, incomprehensibil) generat de
tulburri cognitive care pot aprea n absena delirium-ului:
- cazul n care pacientul nu gsete cuvintele prin care s de-a de neles ceea ce vrea s
fac (de exemplu cnd vrea s mearg la toalet) sau este disfazic
- cazul n care pacientul are tulburri de orientare n spaiu datorit unor leziuni ale
cortexului parieto-occipital nondominant
2. cnd surditatea vrstnicului l poate face pe acesta s nu neleag prea bine ntrebrile
sau solicitrile examinatorului.
3. cnd vrstnicul nu se poate concentra pe solicitrile examinatorului datorit oboselii
sau ambianei strine i zgomotoase
La vrstnic trebuie fcut diagnosticul diferenial ntre delirium i demen (adesea ns
delirium-ul se suprapune peste demen). n tabelul de mai jos sunt enumerate nite indicii care
ar putea ajuta diagnosticului diferenial ntre delirium i demen
DELIRIUM DEMEN
Debut acut Debut insidios
Evoluie acut, fluctuant,
reversibil
Evoluie cronic, progresiv,
ireversibil
Durat: zile, sptmni Durat: ani
Afectarea vigilitii i
orientrii temporo-spaiale cu
afectarea memoriei imediate i de
scurt durat
Afectarea memoriei de scurt
durat i de lung durat

Tratament
Tratamentul factorului declanator este esenial n remiterea simptomelor. Tratamentul
simptomatic presupune asigurarea unui mediu linitit, corectarea carenelor vitaminice i a
dezechilibrelor hidro-electrolitice, tratamentul antalgic, iar n caz de anxietate i nelinite
psihomotorie se pot administra anxiolitice cu timp de njumtire scurt (Lorazepam, Oxazepam,
alprazolam) sau neuroleptice n caz de halucinaii i nelinite psiho-motorie (doze mici de
haloperidol, risperidon).

Depresia la vrsta a treia
Este adesea subdiagnosticat, fiind mascat de simptome somatice i pus pe seama
vrstei. Afecteaz 30% din persoanele de peste 75 de ani.
Vrsta a treia, prin particularitile sale, constituie unul dintre momentele de rscruce ale
existenei impunnd o adaptare a individului la:
- deteriorarea progresiv a strii de sntate, uneori prin patologie somatic cumulativ.
De aici i interesul crescut pentru corp i preocuprile hipocondriace ale vrstnicului. n plus,
bolile degenerative articulare sau alte limitri funcionale impuse de patologia somatic pot
genera sentimente de incapacitate i handicap.
- pierderea statutului social, a relaiilor ce decurg din poziia social cu scderea venitului
prin pensionare. Adaptarea la un buget mai mic adesea corelat cu cheltuieli suplimentare pentru
medicamente, l face pe vrstnic s-i economiseasc atent i dureros banii. n acest context
poate aprea anxietate pentru ziua de mine, avariia sau ideile de prejudiciu material.
- la pierderile n planul statutului social i n plan financiar se adaug pierderile n sfera
familial (moartea partenerului de via) sau n sfera relaiilor sociale (pierderea prietenilor,
cunotinelor) ducnd la singurtate i izolare social.
- atunci cnd retragerea din viaa activ prin pensionare se face brusc, nefiind pregtit
din timp, ea poate duce n cazul unei persoane obinuite cu activitatea, la pierderea sensului
existenial (mai ales dac vrstnicul este singur sau a rmas singur prin decesul partenerului de
via). Nu trebuie exclus riscul de suicid.
Printre factorii de risc putem meniona antecedentele de patologie psihiatric, deficitele
senzoriale, doliu, bolile cronice (n special cele invalidante), perioada consecutiv unui accident
vascular, hipotiroidismul, unele medicamente.
Forma clasic a acesteia se manifest prin lentoare psiho-motorie cu sentiment de durere
profund, anhedonie, autodepreciere, inhibare cu autorepliere, apetit alimentar sczut i tulburri
de somn. Ea poate fi frecvent mascat de simptome somatice i ideile hipocondriace.
Se mai poate ntlni sindromul Cotard (delir de negaie a lumii sau a prezenei respectiv
funcionalitii unor organe, delir de imortalitate i delir de enormitate). De asemenea se mai
ntlnete forma de depresie delirant cu delir hipocondriac, persecuie, otrvire sau de ruin
material, uneori halucinaii injurioase. Ca i simptome asociate mai gsim anxietate profund,
nelinite psiho-motorie, sindrom pseudoconfuzional, stupor melancolic.
n cazul tulburrilor de memorie la vrsta a treia se impune diagnosticul diferenial ntre
demen i depresia la vrsta a treia (pseudodemen).
DEPRESIE DEMEN
Debut acut, precizabil Debut insidios, greu precizabil
Durata deficitului cognitiv
depinde de durata episodului depresiv
(sptmni, luni)
Evoluie progresiv, spontan
ireversibil
Deficitul mnezic este acuzat de
pacient
Deficitul mnezic este ascuns de
pacient
Afectarea n aceeai msur a
memoriei de scurt durat ct i a celei de
lung durat. Amnezie selectiv pentru
evenimentele fericite ale vieii.
Afectarea mai ales a memoriei de
scurt durat. n timp va fi afectat i
memoria de lung durat.
Tulburarea dispoziiei afective
este important i precede deficitul
cognitiv
Dispoziia afectiv e labil,
superficial
Agravarea matinal a depresiei Agravarea vesperal a
simptomatologiei

Pe termen scurt prognosticul este considerat favorabil, ns pe termen lung episoadele pot
devenii mai frecvente i fr o recuperare complet, evoluia ducnd n acest caz la demen.
Tratament
Antidepresivele cele mai utilizate sunt inhibitorii selectivi ai recaptrii serotoninei. n caz
de asociere a anxietii se opteaz pentru cele sedative precum mianserina sau mirtazapina
administrate seara.
De asemenea se pot asocia anxiolitice provizoriu n faza iniial n caz de anxietate
generalizat asociat.
Alegerea antidepresivelor trebuie s in cont de comorbiditatea somatic (boli cardio-
vasculare, adenom de prostat), funcia hepatic i renal, interaciunile cu alte medicamente
pentru bolile asociate.