ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG / CONGESTIF

HEART FAILURE (CHF) DENGAN NANDA, NOC, NIC

A. PENGERTIAN
Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien
dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari
jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari
termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah
faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju
metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
B. ETIOLOGI
Di negara negara berkembang , penyebab tersering adalah :
1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg mendasari penyebab
kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis koroner, hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi.
2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium
(kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah keotot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
akibat penumpukan as. Laktat. Infark miokard biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Penyebab
paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati
dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).
3. Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka beban kerja jantung mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi karena
meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alas an yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi
secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif b/d gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui
jantung (mis; stenosis katup semilunair), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis; tamponade
pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis;
insuf katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik
(hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.
6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai oksigen
kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas
jantung. Disritmia jantung akan terjadi dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung
menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

C. PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara
sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau
afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang
jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik,
menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel .
Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang
berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik.
Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema
paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung
dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya
meningkatkan preload. Meskipun adaptasi adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,
adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas
miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien pasien dengan penyakit arteri koroner
sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang
untuk mempertahankan perfusi ke organ organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan
menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan
utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu
sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem
rennin angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler
perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal
jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat,
yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi
peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini
terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
Gagal jantung pada masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume
sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor
:
1. Preload : jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung dengan tekanan
yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan b/d perubahan panjang regangan serabut jantung
3. Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh tekanan arteriole.

D. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-hari
Kelas III : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
Kelas IV ; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring

E. MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
2. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat gagal jantung
3. Peningkatan desakan vena pulmonal dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru kealveoli,
akibatnya terjadi edema paru, ditandai oleh batuk dan sesak nafas,
4. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan
berat badan.
5. Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
6. Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal menyebabkan sekresi
aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan volume
Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel kanan dan ventrikel kiri
dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan.
Gagal ventrikel kiri sinonim dengan edem paru akut.
1. GAGAL JANTUNG KIRI :
Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatan tekanan sirkulasi paru
mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru. Tandanya : (dispnu, batuk, mudah lelah, tachikardi,
bunyi jantung S3, cemas, gelisah). Dispnu karena enimbunan cairan dalam alveoli, ini bias terjadi
saat istirahat / aktivitas.
Ortopnu : kesulitan bernafas saat berbaring, biasanya yg terjadi malam hari (paroximal nocturnal dispnu
/ PND)
Batuk : kering / produktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah
Mudah lelah : akibat curah jantung < menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga meningkatnya energi yg digunakan.
Gelisah dan cemas : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas.

2. GAGAL JANTUNG KANAN
Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan adekuat sehingga dapat
mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang nampak adalah
: edema ekstremitas (pitting edema), penambahan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites
(penimbunan cairan dalam rongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah.
Edema ; mulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya kegenalia eksterna dan
tubuh bagian bawah.
Pitting edema : edem dg penekanan ujung jari
Hepatomegali : nyeri tekan pada kanan atasabdomen karena pembesaran vena dihepar.
Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan tekanan pada diafragma dan
distress pernafasan.
Anoreksia dan mual : terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga abdomen
Nokturia : ingin kencing malam hari terjadi karena ferfusi renal didukung oleh posisi penderita saat
berbaring. Diuresis terbaik pada malam hari karena curah jantung akan membaik dg istirahat.
Lemah : karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk sampah
katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan
sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya
2. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal
4. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema
tersembunyi
6. Pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada
8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding
regional
9. Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.


G. KOMPLIKASI
1. Kematian
2. Edema pulmoner akut

H. PENATALAKSANAAN
1. Koreksi sebab sebab yang dapt diperbaiki , penyebab penyebab utama yang dapat diperbaiki adalah
lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan
keadaan output tinggi.
2. Diet dan aktivitas, pasien pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam). Pada
gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas
secara teratur
3. Terapi diuretic
4. Penggunaan penghambat sistem rennin angiotensin aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. Terapi glikosida digitalis
7. Terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Penurunan kardiak output b.d. perubahan kontraktilitas
2. Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2
3. Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan
4. Kelebihan volume cairan b.d. kelemahan mekanisme regulasi
5. Risiko infeksi b.d. prosedur invasive, penurunan imunitas tubuh
6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intak nutrisi inadekuat, faktor biologis
7. Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber informasi.
8. Sindrom deficit self care b.d kelemahan, penyakitnya





RENPRA CHF


No Diagnosa Tujuan Intervensi
1 Penurunan cardiac
output b.d
perubahan
kontraktilitas
Setelah dilakukan
askep jam Klien
menunjukkan respon
pompa jantung
efektif dg
Kriteria Hasil:
menunjukkan V/S
dbn (TD, nadi, ritme
normal, nadi perifer
kuat)
melakukan aktivitas
tanpa dipsnea dan
nyeri
edema ekstremitas
berkurang
perfusi perifer
adekuat

Cardiac care: akut
Kaji v/s, bunyi, fkekuensi, dan
irama jantung.
Kaji keadaan kulit (pucat, cianois)
Pantau seri EKG 12 lead
Catat urine output
Posiskan pasien supinasi dg elevasi
30 derajat dan elevasi kaki
Berikan oksigen.
Ciptakan lingkungan yang kondusif
untuk istirahat
Monitoring vital sign
Pantau TD, denyut nadi dan
respirasi
Monitoring neurologikal
Kaji perubahan pola sensori
Catat adanya letargi dan cemas
Manajemen lingkungan
Cptakan lingkungan ruangan yang
nyaman
Batasi pengunjung
2 Intoleransi
aktivitas B.d
ketidakseimbangan
suplai &
kebutuhan O2
Setelah dilakukan
askep .... jam Klien
dapat menunjukkan
toleransi terhadap
aktivitas dgnKH:
Klien mampu
aktivitas minimal
Kemampuan
aktivitas meningkat
secara bertahap
Tidak ada keluhan
sesak nafas dan lelah
selama dan setelah
aktivits minimal
Terapi aktivitas :
Kaji kemampuan ps melakukan
aktivitas
Jelaskan pada ps manfaat aktivitas
bertahap
Evaluasi dan motivasi keinginan ps
u/ meningktkan aktivitas
Tetap sertakan oksigen saat
aktivitas.
Monitoring V/S
Pantau V/S ps sebelum, selama,
dan setelah aktivitas selama 3-5
menit.
Energi manajemen
v/s dbn selama dan
setelah aktivitas

Rencanakan aktivitas saat ps
mempunyai energi cukup u/
melakukannya.
Bantu klien untuk istirahat setelah
aktivitas.
Manajemen nutrisi
Monitor intake nutrisi untuk
memastikan kecukupan sumber-
sumber energi

Emosional support
Berikan reinfortcemen positip bila
ps mengalami kemajuan
3 Pola nafas tidak
efektif b.d.
kelemahan
Setelah dilakukan
Akep . jam, pola
nafas pasien menjadi
efektif dg
Criteria hasil:
menunjukkan pola
nafas yang efektif
tanpa adanya sesak
nafas, sesak nafas
berkurang
v/s dbn
Respiratory monitoring:
Monitor rata-rata irama, kedalaman
dan usaha untuk bernafas.
Catat gerakan dada, lihat
kesimetrisan, penggunaan otot
Bantu dan retraksi dinding dada.
Monitor suara nafas
Monitor kelemahan otot diafragma
Catat omset, karakteristik dan
durasi batuk
Catat hail foto rontgen

4 Kelebihan volume
cairan b.d.
gangguan
mekanisme
regulasi
Setelah dilakukan
askep ... jam pasien
akan menunjukkan
keseimbangan cairan
dan elektrolit dengan
Kriteria hasil:
V/S dbn
Tidak menunjukkan
peningkatan JVP
Tidak terjadi dyspnu,
bunyi nafas bersih,
RR; 16-20 X/mnt
Balance cairan
adekuat
Bebas dari edema
Fluit manajemen:
Kaji lokasi edem dan luas edem
Atur posisi elevasi 30-45 derajat
Kaji distensi leher (JVP)
Monitor balance cairan

Fluid monitoring
Ukur balance cairan / 24 jam atau /
shif jaga
Ukur V/S sesuai indikasi
Timbang BB jika memungkinkan
Awasi ketat pemberian cairan
Observasi turgor kulit (kelembaban
kulit, mukosa, adanya kehausan)
Monitor serum albumin dan protein
total
Monitor warna, kualitas dan BJ
urine
5 Risiko infeksi b/d
imunitas tubuh
Setelah dilakukan
askep .. jam tidak
Konrol infeksi :
Bersihkan lingkungan setelah
menurun, prosedur
invasive, edem
terdapatfaktor risiko
infeksipada klien
dibuktikan dengan
status imune klien
adekuat,
mendeteksi risiko
dan mengontrol
risiko, v/s dbn. Al
dbn.
dipakai pasien lain.
Batasi pengunjung bila perlu.
Intruksikan kepada keluarga untuk
mencuci tangan saat kontak dan
sesudahnya.
Gunakan sabun anti miroba untuk
mencuci tangan.
Lakukan cuci tangan sebelum dan
sesudah tindakan keperawatan.
Gunakan baju dan sarung tangan
sebagai alat pelindung.
Pertahankan lingkungan yang
aseptik selama pemasangan alat.
Lakukan dresing infus setiap hari.
Tingkatkan intake nutrisi.
berikan antibiotik sesuai program.

Proteksi terhadap infeksi
Monitor tanda dan gejala infeksi
sistemik dan lokal.
Monitor hitung granulosit dan
WBC.
Monitor kerentanan terhadap
infeksi.
Pertahankan teknik aseptik untuk
setiap tindakan.
Inspeksi kulit dan mebran mukosa
terhadap kemerahan, panas,
drainase.
Dorong masukan nutrisi dan cairan
yang adekuat.
Dorong istirahat yang cukup.
Monitor perubahan tingkat energi.
Dorong peningkatan mobilitas dan
latihan.
Instruksikan klien untuk minum
antibiotik sesuai program.
Ajarkan keluarga/klien tentang
tanda dan gejala infeksi.
Laporkan kecurigaan infeksi

6 Kurang
pengetahuan
tentang penyakit
dan perawatan nya
Setelah dilakukan
askep ..... jam,
pengetahuan klien
meningkat. Dg KH:
Teaching : Dissease Process
Kaji tingkat pengetahuan klien dan
keluarga tentang proses penyakit
Jelaskan tentang patofisiologi
b/d kurang
terpapar terhadap
informasi,
terbatasnya
kognitif
Klien / keluarga
mampu menjelaskan
kembali apa yang
telah dijelaskan.
Klien dan keluarga
kooperatif dan mau
kerja sama saat
dilakukan tindakan

penyakit, tanda dan gejala serta
penyebab yang mungkin
Sediakan informasi tentang kondisi
klien
Siapkan keluarga atau orang-orang
yang berarti dengan informasi
tentang perkembangan klien
Sediakan informasi tentang
diagnosa klien
Diskusikan perubahan gaya hidup
yang mungkin diperlukan untuk
mencegah komplikasi di masa yang
akan datang dan atau kontrol proses
penyakit
Diskusikan tentang pilihan tentang
terapi atau pengobatan
Jelaskan alasan dilaksanakannya
tindakan atau terapi
Dorong klien untuk menggali
pilihan-pilihan atau memperoleh
alternatif pilihan
Gambarkan komplikasi yang
mungkin terjadi
Anjurkan klien untuk mencegah
efek samping dari penyakit
Gali sumber-sumber atau dukungan
yang ada
Anjurkan klien untuk melaporkan
tanda dan gejala yang muncul pada
petugas kesehatan
kolaborasi dg tim yang lain.
7 Sindrom defisit
Self care b.d
kelemahan,
penyakitnya
Setelah dilakukan
asuhan keperawatan
. jam kebutuhan ps
sehari hari terpenuhi
dengan criteria hasil :
Pasien dapat
melakukan aktivitas
sehari-hari makan,
moblisasi secara
minimal, kebersihan,
toileting dan
berpakaian bertahap
Kebersihan diri
pasien terpenuhi
Bantuan perawatan diri
Monitor kemampuan pasien
terhadap perawatan diri
Monitor kebutuhan akan personal
hygiene, berpakaian, toileting dan
makan
Beri bantuan sampai klien
mempunyai kemapuan untuk
merawat diri
Bantu klien dalam memenuhi
kebutuhannya.
Anjurkan klien untuk melakukan
aktivitas sehari-hari sesuai
kemampuannya
Pertahankan aktivitas perawatan
diri secara rutin
Evaluasi kemampuan klien dalam
memenuhi kebutuhan sehari-hari.
Berikan reinforcement atas usaha
yang dilakukan dalam melakukan
perawatan diri sehari hari.