ASKEP PADA PASIEN GG

SIST PERSARAFAN

GANGGUAN SEREBROVASKULAR
GANGGUAN KONDUKSI
PENYAKIT DEGENERATIF
I. GANGGUAN SEREBROVASKULAR
1. ISCHEMI CEREBRI
OTAK SANGAT SENSITIF THD O2
SIRKULASI OTAK SANGAT PENTING
OTAK MENERIMA SUPPLY DARAH SEKITAR
20% DARI CO
JIKA DLM WAKTU 4 10 O2 KE OTAK
TERGANGGU KERUSAKAN SEL YG
PERMANEN O.K. KEBUT. METABOLISME
SARAF OTAK >>
ISCHEMIA O2
CO2 DAN SISA METABOLISME
VASODILATASI PEMB.DARAH
(AUTOREGULASI) JIKA SIRKULASI DG
HEBAT AUTOREGULASI TDK EFEKTIF
TETAP ISCHEMI




PENYEBAB ISCHEMIA :
OKLUSI PEMBULUH DARAH
CEREBRAL
PERDARAHAN PEMB. DARAH
CEREBRAL
DEFISIT SIRKULASI O.K. GANGGUAN
DILUAR SSP




a. OKLUSI PEMBULUH CEREBRAL
PALING SERING O.K. THROMBUS ATAU
EMBOLUS
SIMPTOM TGT DARI PEMB. DARAH YG
TERKENA
THROMBUS CENDERUNG TERJADI PADA
USIA > 50 TH DAN SAAT TIDUR ATAU SEGERA
SESAAT BANGUN TIDUR
PEMBENTUKAN THROMBUS DIPERMUDAH
O.K.
PERDARAHAN
PERADANGAN ARTERI
VISCOSITAS DARAH
MIS. POLYCITEMIA
PALING SERING DIHUB. DG
ATHEROSCLEROSIS





SEDANGKAN EMBOLI BERHUBUNGAN
DG :
CARDIAC ARRYTHMIA
MYOCARD INFARCT
ENDOCARDITIS
DISFUNGSI KATUP

b. PERDARAHAN PEMB. CEREBRI
PENYEBAB :
TEK. DARAH ARTERI
ANEURYSMA


c. DEFISIT SIRKULASI O.K. GANGGUAN
DILUAR SSP
PENYAKIT PADA JANTUNG YG CO
MASALAH VASCULER YG MENYEBABKAN
HIPOTENSI
PENYAKIT SISTEMIK YG MENIMBULKAN :
HIPOVOLUMIK
PERTUKARAN GAS
FUNGSI RESPIRASI
ANEMIA
HIPOGLIKEMI
KIRIMAN O2 DAN GLUKOSA KE CEREBRI

SUPPLY O2 KE OTAK

ISCHEMIA OTAK

ENERGI BERASAL DARI
GLYCOLISIS ANAEROB

AKUMULASI A. LAKTAT

AKTIVITAS SEL

PERUB. POTENSIAL ELEKTRIC MEMBRAN
SEL

AKTIVITAS OTAK
FUNGSI OTAK
ISCHEMIK SEMENTARA DG
MANIFESTASI YG TERJADI < 24 JAM
TRANSIENT ISCHEMIC ATTACT (TIA)

ISCHEMIC YG LAMA DISERTAI DG
KERUSAKAN NEURAL YG
IRREVERSIBLE STROKE

9
TANDA DAN GEJALA STROKE
Stroke terbagi menjadi stroke non haemorargik (sumbatan) dan stroke
hemorargik (ruftur pembuluh darah). Tanda dan gejalanya kedua jenis
stroke tersebut sama tergantung pada jenis pembuluh darah daerah apa
yang mengalami gangguan (obtruksi atau ruftur) dan daerah otak mana
yang mengalami gangguan :(Campbell, at all, 1991)
1. Arteri otak bagian tengah : aphasia, disfagia, lapang pandang
menyempit, hemifaresis (tergantung hemisfer kiri atau kanan yang
terganggu)
2. Arteri carotis : tampak lemah, paralisis, parastesia, perubahan sensori,
gangguan penglihatan, ganguan kesadaran, nyeri kepala, aphasia,
ptosis.
3. Arteri vertebrobasilaris : kelemahan pada kanan/kiri badan, paresis
pada area bibir dan mulut, penyempitan lapang pandang, diplopia,
koordinasi terganggu, gangguan bicara, pusing, amnesia dan ataksia.
4. Arteri otak bagian depan : bingung, kelemahan dan parastesia kaki,
inkontinensia, kehilangan koordinasi, gangguan fungsi motorik dan
sensorik, dan perubahan kepribadian (gangguan mental).
5. Arteri otak bagian belakang : gangguan lapang pandang, gangguan
sensori, dyslexia, koma, tidak terjadi paralisis.
10
Lemon & Burke, 2000
Penampang otak dari samping Penampang otak dari bawah
11
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko cedera berhubungan dengan
defisit neurologi.
2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan
dengan penurunan kemampuan kaki dan
tangan.
3. Gangguan proses fikir berhubungan
dengan kerusakan otak.
12
INTERVENSI KEPERAWATAN
Penanganan jalan nafas, kemampuan nafas, dan cirkulasi.
Pemeriksaan AVPU dan GCS.
Pemeriksaan neurologi dan status mental
Pemeriksaan tanda-tanda vital.
Mempersiapkan ETT
Bila terjadi hipertensi lebih 220 mmHg dan diastol lebih dari 120
mmHg maka konsultasi untuk pemberian nipride (nitroprusside).
Identifikasi tipe stroke.
Mempersiapkan pemeriksaan CT-scan.
Pemberian antikoagulan pada stroke nonhemorargik & Pemberian
trombolisis pada pasien nonhemorargik.
Bila diperlukan untuk pembedahan maka disiapkan untuk
pembedahan intrakrial.
Pemberian posisi kepala lebih tinggi 15-20 derajat.
Pemberian oksigen jika diperlukan.
Pemeriksaan darah lengkap dan ASTRUP.
2. PENINGKATAN TEKANAN
INTRACRANIAL
( TTIK )

TEKANAN INTRACRANIAL (N) : 4 15
mmH2O
ISI CRANIUM :
OTAK
PEMBULUH DARAH
CSF
JIKA SALAH SATU TEK. INTRA
KRANIAL

PENYEBAB
LESI YG VOL. JARINGAN
CONTUSIO
HEMATOM
ABSCESS
TUMOR
PROBLEMA CEREBROSPINAL FLUID
PRODUKSI CSF
OBSTRUKSI SISTEM VENTRIKEL
ABSORPSI CSF
EDEMA CEREBRAL
OVERHIDRASI CAIRAN HIPOTONIC
EFEK TRAUMA CEREBRAL
INFLAMASI


MEKANISME TTIK
VOL. INTRACRANIAL TEK. INTRACRANIA
COMPRESSI VENA STAGNASI DARAH TEK.
INTRA CRANIAL CBFPERFUSI PaO2,
PaCO2, DAN pH DILATASI PEMB.DRH CEREBRAL
+ EDEMA TEK. INTRACRANIAL
OTAK TERDESAK (DISPLACE) KE BAWAH
MELALUI TENTORIUM (HERNIASI OTAK)

BATANG OTAK TERDESAK

MENEKAN PUSAT VASOMOTOR, A.CEREBRAL POST,
N.OCCULOMOTORIUS, CORTICOSPINAL PATHWAY,
SERABUT RAS
MEKANISME U/ MTAHANKAN KESADARAN,
PENGATURAN SUHU, TD, HR, RR, PERGERAKAN
TERGANGGU




MANIFESTASI KLINIS
RESTLESSNESS
KESADARAN
PERUBAHAN TANDA VITAL
PENEKANAN PUSAT VASOMOTOR
TEK. SISTOLIK JIKA TIK TERUS
DEPRESSI SERABUT VASOMOTOR
TEK.DRH
TRANSMISI IMPULS S.PARASIMPATIS
MELALUI N.VAGUS KE JANTUNG PULS
RESPIRASI TGT TK KOMPRESI /
KEGAGALAN BATANG OTAK CHEYNE
STOKES
TEMP.: O.K. KEGAGALAN PUSAT
PENGATUR SUHU SUHU TAK
TERKENDALI



GEJALA SENSORIS MOTORIS
KOMPRESI UPPER MOTOR NEURON
PATHWAY (TR. CORTICOSPINAL) INTERUPT
TRANSMISI IMPULS KE LOWER MOTOR
NEURON KELEMAHAN OTOT PROGRESSIF
FUNGSI MOTORIS)
BABINSKI (+)
RIGITY
TTIK TEK. KE MATA MELALUI CSF
KOMPRESI PADA RETINA PUPIL MIDRIASIS
GANGGUAN PENGLIHATAN
KOMPRESI N.X KONTRAKSI SPASMODIK
DIAFRAGMA
HICCUPING
VOMITING



DIAGNOSA KEPERAWATAN
Perubahan perfusi jaringan cerebral b.d.
tdk adequat suplay darah cerebral
Pola napas tdak efektif b.d pe TIK
Gangguan mobilitas fisik b.d. me
kesadaran
Perubahan nutrisi ; kurang dari kubutuhan
b.d. disfagia, kesulitan menelan
dll
II. GANGGUAN KONDUKSI
1.TRAUMA MEDULA SPINALIS
TRAUMA /CEDERA PADA VERTEBRA
CEDERA
PADA MEDULLA SPINALIS
CEDERA PERUB.VASCULER HIPEREMI,
EDEMA, TEK.DARAH ARTERI ISCHEMIA
MANIFESTASI DISFUNGSI MEDULLA SPINALIS
CEDERA MEDULLA SPINALIS BISA BERUPA :
COMPLETE SPINAL CORD INJURY
INCOMPLETE SPINAL CORD INJURY :
CENTRAL CORD SYNDROME
BROWN SQUARD SYNDROME
ANTERIOR CORD SYNDROME



a. COMPLETE SPINAL CORD INJURY
PENYEBAB :
KERUSAKAN ANATOMIS MS
PERDARAHAN
ISCHEMIA

MYELOPATHY TRANSVERSAL

FUNGSI SENSORIS & MOTORIS
DIBAWAH CEDERA (-)


b. INCOMPLETE SPINAL CORD INJURY
SEBAGIAN MS MASIH INTACT BEBERAPA IMPULS
SENSORY, MOTORIS, PROPIOSEPTIF MAMPU
DIKIRIM KE ATAS/BAWAH MS
1). CENTRAL CORD SYNDROME
EKSTREMITAS ATAS > TERGANGGU DARI PADA
EKSTREMITAS BAWAH
2) BROWN SQUARD SYNDROME
HANYA SATU SISI MS YG TERKENA
SISI TUBUH YG CEDERA MENGALAMI
FUNGSI MOTORIS DAN PROPRIOSEPTIF (-)
RASA SUHU DAN NYERI (+)
SISI TUBUH YG BERLAWANAN
FUNGSI MOTORIS DAN PROPRIOSEPTIF (-)
RASA SUHU DAN NYERI (+)




c. ANTERIOR CORD SYNDROME
GANGGUAN ALIRAN DARAH DARI A.
SPINALIS ANTERIOR COLUMNA
DORSALIS UTUH (U. PROPRIOSEPTIF)
FUNGSI SENSORIS DAN MOTORIS DIBAWAH
CEDERA (-)

MANIFESTASI LAIN
MS : PUSAT BERBAGAI REFLEX JIKA RUSAK
REFLEX HILANG SPINAL SHOCK
PUSAT TERENDAH SSO RUSAK FUNGSI SSO
DIBAWAH CEDERA (-)
GGN PENGATURAN SIRKULASI, VASOVAGAL
RESPONS
RESISTENSI PERIFIR, TONUS OTOT TEK VENA
EDEMA
TONUS VASOMOTOR TEK. DARAH ,TONUS
OTOT (-) TRAUMA PADA PEMB.DARAH,
HIPERCOAGULABILITY
THROMBOSIS
FS SENSORIS /(-) WARNING MECHANISM (-)
NYERI







2. INTERVERTEBRAL DISC EXTRUSION
(HNP)
COMPRESSI PADA NUCLEUS PULPOSUS

EKSPULSI KE DLM CAVUM SPINALIS

PENEKANAN PADA MEDULLA SPINALIS

NYERI


3. PENYAKIT INFEKSI
a. TETANUS
PENYEBAB : BACTERI CLOSTRIDIUM
TETANI
EKSOTOXIN DARI BACTERI ALIRAN
DARAH MEDULLA SPINALIS DAN
BATANG OTAK NENGHAMBAT TRANSMISI
IMPULS INHIBISI MOTORIK SPASME
OTOT





b. POLIOMYELITIS
PENYEBAB VIRUS POLIO
VIRUS MENYERANG CORNU ANTERIOR MS

RESPON RADANG PENGHAMBATAN
AKTIVITAS
S. MOTORIS REFLEX REGANG (-)
PARALYSIS, FLACCID
S.S.OTONOM TEK.DARAH , ARRYTHMIA,
DAN RESP FAILURE




III. PENYAKIT DEGENERASI PADA
SIST.SARAF
PERUBAHAN MORFOLOGI AKIBAT
CEDERA NON LETHAL
BERSIFAT REVERSIBLE KEC. PADA SEL
YG TAK MEMP. KEMAMPUAN
REGENERASI
BILA BERLANGSUNG LAMA DAN
DERAJATNYA BERAT DPT MENIMBULKAN
KEMATIAN SEL DIGANTIKAN
O.JAR.PENUNJANG & JAR FIBROTIK FS




a. MULTIPLE SCLEROSIS
PENYAKIT AUTOIMMUN YG DITANDAI DG
PEMBENTUKAN ANTIBODI THD MYELIN DAN
MENYEBABKAN DEGENERASI PROGRESIF
DEMYELINISASI PADA MS, BATANG OTAK,
CEREBELLUM DAN CEREBRUM TRANSMISI
IMPULS SARAF LAMBAT DAN MENGALAMI
DISTORSI
MANIFESTASI KLINIS :
TERDAPAT EPISODE GANGGUAN MOTORIK,
VISUAL, ATAU SENSORIK YG SEMBUH SECARA
PARSIAL DAN KMD KAMBUH
SEBAGIAN INDIVIDU DPT MENGALAMI
GANGGUAN KOGNITIF ATAU EMOSI
GEJALA SERING DICETUSKAN OLEH STRESS :
PERSALINAN, SAKIT, DEMAM, KELELAHAN













b. PARKINSON
DEGENERASI NEURON PENGHASIL DOPAMIN
(BASAL GANGLIA)
DOPAMIN BERPERAN SBG NT INHIBITOR DI
AREA PROYEKSI DARI BASAL GANGLIA KE
SELURUH OTAK
TANPA DOPAMIN CORTEX CEREBRI,
GANGLIA BASALIS, TALAMUS MENGALAMI
STIMULASI O. ACH >>>
TONUS OTOT DITANDAI DG TREMOR DAN
RIGIDITAS, TONUS OTOT WAJAH TERFIKSASI
SPT TANPA EMOSI SEPERTI TOPENG

MANIFESTASI KLINIS :
TREMOR PADA SAAT ISTIRAHAT
NGECES
DISFAGIA
AYUNAN LANGKAH TERSERET-SERET
RIGIDITAS DAN KEKAKUAN OTOT
AKINESIA
HILANG REFLEX POSTURAL KEHILANGAN
KESEIMBANGAN DAN KECENDERUNGAN
MEMBUNGKUK


DIAGNOSA KEPERAWATAN
Resiko cidera b.d. tremor, kekakuan,
terganggu koordinasi dan keseimbangan
Gangguan integritas kulit b.d keterbatasan
mobilisasi
Gangguan mobilitas fisik b.d. keterbatasan
fleksibilitas otot/sendi
Perubahan nutrisi
Inkontinensia fungsional
TUGAS
BUAT MAKALAH ASKEP PADA PASIEN DGN
GG SISTEM PERSARAFAN DAN
PERKEMIHAN
MAKALAH TERDIRI DARI : KONSEP DASAR
PENYAKIT (pengertian, etiologi, patofisiologi,
manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik, dan
penataklaksanaan medis) DAN KONSEP
ASUHAN KPERAWATAN dari pengkajian s/d
membuat perencanaan keperwt)
Stroke
Trauma kepala
Meningitis
Tumor otak
Trauma medulla spinalis
HNP
Tetanus
Polio
Multiple scleroris
Parkinson
GBS
Myastenia gravis