Patologias Mais Relevantes Nos Suinos Criados em Sistemas de Produçao Intensiva No Concelho de Leiria

UNIVERSIDADE TCNICA DE LISBOA
Faculdade de Medicina Veterinria

PATOLOGIAS MAIS RELEVANTES NOS SUNOS CRIADOS EM SISTEMAS DE PRODUO
INTENSIVA NO CONCELHO DE LEIRIA

LARA CRISTINA FERREIRA CARREIRA

CONSTITUIO DO JRI ORIENTADOR
Doutor Carlos Manuel Lopes Vieira Martins Dr. Joo Antnio Sabino Serra
Doutor Miguel Luis Mendes Saraiva Lima
Doutor Lus Manuel Madeira de Carvalho
Dr. Jos Jlio Alfaro Cardoso Carreira da Cunha CO-ORIENTADOR
Dr. Joo Antnio Sabino Serra Doutor Lus Manuel Madeira de Carvalho

2011

LISBOA

UNIVERSIDADE TCNICA DE LISBOA

Faculdade de Medicina Veterinria

PATOLOGIAS MAIS RELEVANTES NOS SUNOS CRIADOS EM SISTEMAS DE PRODUO
INTENSIVA NO CONCELHO DE LEIRIA

LARA CRISTINA FERREIRA CARREIRA

DISSERTAO DE MESTRADO EM MEDICINA VETERINRIA

CONSTITUIO DO JRI ORIENTADOR
Doutor Carlos Manuel Lopes Vieira Martins Dr. Joo Antnio Sabino Serra
Doutor Miguel Luis Mendes Saraiva Lima
Doutor Lus Manuel Madeira de Carvalho
Dr. Jos Jlio Alfaro Cardoso Carreira da Cunha CO-ORIENTADOR
Dr. Joo Antnio Sabino Serra Doutor Lus Manuel Madeira de Carvalho

2011

LISBOA

(DOCUMENTO DEFINITIVO)
Patologias mais relevantes nos sunos criados em sistemas de produo intensiva no Concelho de Leiria FMV-UTL,
2010-2011

i

AGRADECIMENTOS

Toda a minha vida acadmica se resume a este documento, que no seria possvel sem a ajuda
de inmeras pessoas, que se tornaram grandes amigos e colegas.
Em primeiro lugar, queria agradecer ao Dr. Alfaro Cardoso, por me apresentar ao mundo da
Suinicultura com tanto entusiasmo nas suas aulas de C.E.P. Os seus ensinamentos e
conhecimentos enriqueceram-me em muito.
Ao meu orientador, Dr. Joo Sabino Serra, pelos conhecimentos que partilhou comigo, pelo
tempo dispendido, pela grande ajuda que me deu, sempre incentivando-me a ler e a aprender.
Ao meu co-orientador, Doutor Lus Manuel Madeira de Carvalho, que sempre mostrou
disponibilidade para me ajudar, que me fez adorar a Parasitologia, sempre com a sua boa
disposio e a quem estou extremamente grata por tudo.
Todos os Professores e Funcionrios desta magnfica Universidade que me acompanharam
nesta caminhada de estudante. Agradeo-lhes toda a ajuda e conhecimentos que me
facultaram, que certamente me tornaram uma profissional capaz.
Ao Dr. Joo da Promor, S.A., que na eventual indisponibilidade do meu orientador, se
mostrou disponvel para me auxiliar no que precisasse.
Aos funcionrios da Agro-pecuria Adelino Marto que sempre mostraram muita pacincia e
disponibilidade em ajudar-me, partilhando comigo todos os seus conhecimentos a nvel de
maneio da explorao.
Ao presidente da Promor, S.A., Sr. Adelino Ferreira, que se mostrou paciente e generoso, em
partilhar o seu espao.
Aos outros produtores de sunos que me receberam nas suas exploraes de braos abertos.
Aos meus amigos de curso que ocuparo sempre um lugar muito especial no meu corao,
nomeadamente a Slvia Cruz, a Mariana Matos, o Antnio Reis e o Jos Castro.
minha famlia! Sem eles, no seria uma fraco do que sou! Pelo Amor partilhado, pelos
valores ensinados, pelas palavras doces e pelas palavras duras, pela exigncia! Por serem o
meu Lar! O meu mais profundo e sincero OBRIGADO!

2010-2011

ii

RESUMO

A carne de porco uma das carnes mais consumidas do mundo, com evidncias de pecuria
suna que datam de 5000 a.C.. Na Unio Europeia produz-se 17,8 milhes de toneladas de
carne de porco por ano, detendo o segundo lugar a nvel mundial, depois da China. Os
sistemas de gesto agrcola dominantes baseiam-se na produo intensiva e numa alimentao
constituda por raes. A maior produo de sunos em Portugal encontra-se na regio de
Lisboa e Vale do Tejo.
O sistema intensivo tem como base bons reprodutores, um ptimo ambiente e boas tcnicas
de maneio.
A sanidade e a sade so pilares de sustentao da produo intensiva de sunos, uma vez que
tem como objectivo a diminuio dos riscos e dos custos, e portanto, exige medidas, entre
outras, de biossegurana, programas de vacinao, medicaes profilcticas, programas de
limpeza e desinfeco.
As monitorizaes sanitrias so uma forma de constatar, qualificar e quantificar o nvel
sanitrio das populaes de sunos para determinada doena ou infeco.
As doenas causadas por endoparasitas e ectoparasitas merecem grande ateno, pois so
responsveis por grandes perdas anuais em suiniculturas.
Neste trabalho foram estudados sunos criados em regime intensivo em vrias exploraes do
concelho de Leiria, durante um perodo de seis meses consecutivos compreendidos entre
Setembro de 2010 e Fevereiro de 2011.
O trabalho iniciou-se com uma aprendizagem das tcnicas de maneio, sendo desenvolvidas
vrias colheitas e processamentos laboratoriais de amostras de fezes de sunos nas vrias fases
de produo, mediante o mtodo de Willis, assim como amostras de sangue para serologia. Os
objectivos do trabalho incluram a identificao das formas parasitrias, sorologias positivas e
das doenas mais frequentes nas exploraes em estudo.
Os resultados obtidos durante estes 6 meses revelaram que as parasitoses mais frequentemente
encontradas so a ascaridiose e a oesofagostomose, com 13% e 89% respectivamente, e as
doenas infecciosas mais frequentes so a Aujeszky, a Circovirose, o PRRS, a Parvovirose, a
Influenza, a APP e a Pneumonia Enzotica. Todas as outras doenas relatadas neste trabalho
so devidas, basicamente, a deficincias de maneio.

Palavras chave: sunos; sistema intensivo; Leiria; parasitas; infecciosas; doenas; maneio

2010-2011

iii

ABSTRACT

Pork meat is one of the most consumed in the world, with evidence of swine farming dating
back to 5000 BC. In the European Union are produced 17,8 million tons of pork per year,
holding second place worldwide, after China. The dominant agricultural management systems
are based on intensive system and feeding consisting of ration. The largest pig production in
Portugal is located in Lisbon and Tagus Valley.
The intensive system is based on good breeding, great environment and good management
techniques.
The sanity and animal health is one of the pillars of intensive swine production, since that
aims to reduce risks and costs, and therefore requires biosecurity measures, vaccination
programs, prophylactic medications, cleaning and disinfection programs, among others.
The sanitary monitoring is one way to find and characterize, both on qualitative and
quantitative grounds of health of pig populations for disease or infection.
The diseases caused by ectoparasites and endoparasites deserve great attention as they are
responsible for large annual losses in pig farms.
This work studied pigs reared in intensive system in several farms in the municipality of
Leiria, during a period of 6 consecutive months between September 2010 and February 2011.
The work began with a learning of management techniques, and developed various collection
techniques and laboratory processing of fecal samples from pigs in various stages of
production, by the Willis method, as well as blood samples for serology. The objectives of the
work included the identification of parasites, seropositivity and diseases more common on the
studied farms.
The results obtained during these 6 months revealed that most parasitic diseases that were
often found included where ascaridiosis and oesophagostomosis, with 13% and 89%
respectively, and the most common infectious diseases were Aujeszkys disease, Circovirosis,
PRRS, Parvovirosis, Influenza, APP and Enzootic Pneumonia. All other illnesses reported in
this study are due primarily to deficiencies in management techniques.

Keywords: pigs; intensive system; Leiria; parasites; infectious; diseases; management

2010-2011

iv

NDICE GERAL

Agradecimentos ........................................................................................................................... i
Resumo ....................................................................................................................................... ii
Abstract ...................................................................................................................................... iii
ndice geral ................................................................................................................................ iv
ndice de figuras ...................................................................................................................... viii
ndice de tabelas ...................................................................................................................... viii
ndice de grficos..................................................................................................................... viii
ndice de abreviaturas e smbolos .............................................................................................. ix

1. Introduo e objectivos ........................................................................................................ 1
2. Reviso bibliogrfica ........................................................................................................... 3
2.1. Parasitas e Parasitoses de maior importncia ............................................................. 3
2.1.1. Parasitas externos ...................................................................................................... 3
2.1.1.1 Sarna sarcptica .................................................................................................. 3
2.1.1.1.1. Sinais clnicos, patogenia e leses ...................................................... 3
2.1.1.1.2. Diagnstico ......................................................................................... 4
2.1.1.1.3. Tratamento e controlo ......................................................................... 6
2.1.2. Parasitas internos ....................................................................................................... 7
2.1.2.1. Intestino delgado ................................................................................................ 7
2.1.2.1.1. Strongyloides ransomi ........................................................................ 7
2.1.2.1.1.1. Patologia e sinais clnicos .................................................... 7
2.1.2.1.1.2. Diagnstico .......................................................................... 8
2.1.2.1.1.3. Tratamento ........................................................................... 8
. 2.1.2.1.2. Ascaris suum ....................................................................................... 9
2.1.2.1.2.1. Patologia e sinais clnicos .................................................... 9
2.1.2.1.2.2. Diagnstico ........................................................................ 10
2.1.2.1.2.3. Tratamento ......................................................................... 11
2.1.2.2. Cego e clon .................................................................................................... 11
2.1.2.2.1. Trichuris suis .................................................................................... 11
2.1.2.2.1.1. Patologia e sinais clnicos .................................................. 11
2.1.2.2.1.2. Diagnstico ........................................................................ 12
2.1.2.2.1.3. Tratamento ......................................................................... 12
2.1.2.2.2. Oesophagostomum sp. ...................................................................... 12
2.1.2.2.2.1. Patologia e sinais clnicos .................................................. 12
2.1.2.2.2.2. Diagnstico ........................................................................ 13
2.1.2.2.2.3. Tratamento ......................................................................... 13
2.1.3. Preveno de parasitoses internas ........................................................................... 13
2.2. Doenas virais de maior importncia ......................................................................... 14
2.2.1. Circovirose .............................................................................................................. 14
2.2.1.1. Sinais clnicos .................................................................................................. 14
2.2.1.2. Diagnstico ...................................................................................................... 15
2.2.1.3. Tratamento e Profilaxia ................................................................................... 16
2.2.2. Aujeszky .................................................................................................................. 16
2.2.1.1. Sinais clnicos .................................................................................................. 16
2.2.1.1.1. Sunos recm-nascidos ...................................................................... 16
2.2.1.1.2. Sunos desmamados (3-9 semanas) .................................................. 17
2.2.1.1.3. Sunos em crescimento/acabamento ................................................. 17
2.2.1.1.4. Sunos adultos ................................................................................... 18
2.2.1.2. Diagnstico ...................................................................................................... 18
2010-2011

v

2.2.3. Sndrome respiratria e reprodutiva suna (PRRS) ................................................. 21
2.2.3.1. Sinais clnicos .................................................................................................. 21
2.2.3.1.1. Porcas ................................................................................................ 21
2.2.3.1.2. Varrascos ........................................................................................... 21
2.2.3.1.3. Leites lactantes ................................................................................ 22
2.2.3.1.4. Sunos desmamados e em crescimento ............................................. 22
2.2.3.2. Diagnstico ...................................................................................................... 23
2.2.4. Parvovirose .............................................................................................................. 24
2.2.4.1. Sinais clnicos .................................................................................................. 24
2.2.4.2. Diagnstico ...................................................................................................... 25
2.2.5. Gripe suna .............................................................................................................. 27
2.2.5.1. Sinais clnicos .................................................................................................. 27
2.2.5.2. Diagnstico ...................................................................................................... 28
2.2.5.3. Tratamento e profilaxia .................................................................................... 29
2.3. Doenas bacterianas de maior importncia .............................................................. 30
2.3.1. Rinite Atrfica ......................................................................................................... 30
2.3.1.1. Sinais clnicos .................................................................................................. 30
2.3.1.2. Diagnstico ...................................................................................................... 31
2.3.1.3.1. Porcas e leites .................................................................................. 32
2.3.1.3.2. Sunos desmamados e em crescimento ............................................. 32
2.3.1.3.3. Vacinao e profilaxia ...................................................................... 33
2.3.2. Pneumonia Enzotica .............................................................................................. 33
2.3.2.1. Sinais clnicos .................................................................................................. 33
2.3.2.2. Diagnstico ...................................................................................................... 34
2.3.3. Ilete suna ............................................................................................................... 36
2.3.3.1. Sinais clnicos .................................................................................................. 36
2.3.3.1.1. Forma crnica ................................................................................... 36
2.3.3.1.2. Forma aguda ...................................................................................... 37
2.3.3.2. Diagnstico ...................................................................................................... 38
2.3.4. Pleuropneumonia..................................................................................................... 40
2.3.4.1. Sinais clnicos .................................................................................................. 40
2.3.4.2. Diagnstico ...................................................................................................... 41
2.3.5. Disenteria suna ....................................................................................................... 44
2.3.5.1. Sinais clnicos .................................................................................................. 44
2.3.5.2. Diagnstico ...................................................................................................... 45
2.3.6. Piodermatite exsudativa .......................................................................................... 48
2.3.6.1. Sinais clnicos .................................................................................................. 48
2.3.6.2. Diagnstico ...................................................................................................... 48
2.3.7. Clostridioses ............................................................................................................ 51
2.3.7.1. Clostridium perfringens tipo C Enterite necrtica do leito ......................... 51
2.3.7.1.1. Sinais clnicos ................................................................................... 51
2.3.7.1.1.1. Forma hiperaguda ............................................................... 51
2010-2011

vi

2.3.7.1.1.2. Forma aguda ....................................................................... 51
2.3.7.1.1.3. Forma subaguda ................................................................. 51
2.3.7.1.1.4. Forma crnica ..................................................................... 52
2.3.7.1.2. Diagnstico ....................................................................................... 52
2.3.7.1.3. Tratamento e profilaxia ..................................................................... 53
2.3.8. Colibaciloses ........................................................................................................... 54
2.3.8.1. Diarreia neonatal por E. coli ............................................................................ 54
2.3.8.1.1. Sinais clnicos ................................................................................... 54
2.3.8.1.2. Diagnstico ....................................................................................... 55
2.3.8.2. Doena dos edemas .......................................................................................... 58
2.3.8.2.1. Sinais clnicos ................................................................................... 58
2.3.8.2.2. Diagnstico ....................................................................................... 58
2.3.9. Salmoneloses ........................................................................................................... 61
2.3.9.1. Sinais clnicos .................................................................................................. 61
2.3.9.1.1. Salmonelose septicmica .................................................................. 61
2.3.9.1.2. Enterocolite por Salmonella .............................................................. 61
2.3.9.2. Diagnstico ...................................................................................................... 62
2.3.9.2.1. Bacteriologia ..................................................................................... 62
2.3.9.2.2. Serologia ........................................................................................... 62
2.4. Complexo respiratrio suno ....................................................................................... 64
2.5. Complexo entrico suno ............................................................................................. 66
2.6. Outras patologias ......................................................................................................... 67
2.6.1. Splayleg ............................................................................................................... 67
2.6.2. Hrnias .................................................................................................................... 69
2.6.2.1. Hrnia umbilical .............................................................................................. 69
2.6.2.1.1. Quadro clnico ................................................................................... 69
2.6.2.1.2. Diagnstico ...................................................................................... 70
2.6.2.2. Hrnia escrotal ................................................................................................. 71
2.6.2.2.1. Quadro clnico ................................................................................... 71
2.6.2.2.2. Diagnstico ...................................................................................... 71
2.6.3. Caudofagia, mordedura da orelha e flanco ............................................................. 72
2.6.3.1. Tratamento e profilaxia ................................................................................... 73
2.6.4. Prolapsos ................................................................................................................. 74
2.6.4.1. Prolapso rectal ................................................................................................. 74
2.6.4.2. Prolapso vaginal ............................................................................................... 75
2.6.5. Urinar cal Urolitase ......................................................................................... 75
2.6.6. Metrite, Mastite, Agalxia (MMA) ......................................................................... 76
2.6.7. Poliartrite do leito .................................................................................................. 79
2.6.8. Meningite ................................................................................................................ 80
2.6.9. Abcessos .................................................................................................................. 81
2010-2011

vii

2.6.10. Hematoma auricular .............................................................................................. 82
3. Material e mtodos ............................................................................................................. 83
3.1. Localizao ................................................................................................................... 83
3.2. Inqurito ....................................................................................................................... 83
3.3. Amostragem .................................................................................................................. 84
3.3.1. Processamento das amostras ................................................................................... 85
3.4. Clculo da prevalncia ................................................................................................ 87
3.5. Anlise estatstica ......................................................................................................... 87
4. Resultados ........................................................................................................................... 88
4.1. Resultados dos inquritos ............................................................................................ 88
4.2. Resultados dos processamentos das amostras ........................................................... 92
4.2.1. Coprologia ............................................................................................................... 92
4.2.2. Serologia ................................................................................................................. 95
5. Discusso ............................................................................................................................. 97
6. Concluso .......................................................................................................................... 101
Bibliografia ............................................................................................................................ 102
Anexos
Anexo 1 Censo da populao suna, U.E.-27, 2006 (unidade=1000 cabeas)
Anexo 2 Consumo de carne durante 2002 na U.E.
Anexo 3 U.E.-27: Produo em 2010
Anexo 4 Helmintes dos sunos
Anexo 5 Inqurito Epidemiolgico

2010-2011

viii

NDICE DE FIGURAS

Figura 1 Fgado com manchas leitosas .............................................................................. 10
Figura 2 Antibitico de largo espectro utilizado na explorao em estudo........................... 67
Figura 3 Mapa do Concelho de Leiria e distribuio das exploraes estudadas nas
respectivas freguesias ............................................................................................................... 83
Figura 4 Tcnica de flutuao (Willis) ................................................................................. 86
Figura 5 Cmaras de McMaster ............................................................................................ 86
Figura 6 Ovo de Ascaris suum, 40x ....................................................................................... 92
Figura 7 Ascaris suum adulto ................................................................................................ 92
Figura 8 Ovo de Oesophagostomum sp. ou Hyostrongylus rubidus, 40x ............................. 93
Figura 9 Ovos de caros, 10x ................................................................................................ 93
Figura 10 Ovo de Trichuris suis, 40x .................................................................................... 93
Figura 11 caro de vida livre, 40x ........................................................................................ 93
Figura 12 Nemtode de vida livre, 10x ................................................................................. 93

NDICE DE TABELAS

Tabela 1 Controlo de Salmonella .......................................................................................... 64
Tabela 2 Nmero de amostras colhidas nas diferentes exploraes ...................................... 84
Tabela 3 Prevalncias dos nemtodes encontrados nos exames coprolgicos ...................... 93

NDICE DE GRFICOS

Grfico 1 Amostragem efectuada nas diferentes exploraes ............................................... 85
Grfico 2 Distribuio das exploraes tendo em conta a classificao das mesmas ........... 88
Grfico 3 Efectivo de porcas reprodutoras nas diferentes exploraes ................................. 88
Grfico 4 Anti-helmntico utilizado nas diferentes exploraes ........................................... 89
Grfico 5 Frequncia da administrao dos AH nas diferentes exploraes ........................ 89
Grfico 6 Realizao ou no da avaliao da eficcia do tratamento AH nas diferentes
exploraes ............................................................................................................................... 90
Grfico 7 Vacinas efectuadas nas diferentes exploraes ..................................................... 90
Grfico 8 Resultados das serologias efectuadas s diferentes exploraes em relao
doena de Aujeszky .................................................................................................................. 91
Grfico 9 Realizao da rotina de limpeza e desinfeco ..................................................... 91
Grfico 10 Sistema utilizado nas diferentes exploraes para a limpeza .............................. 92
Grfico 11 Prevalncia dos parasitas nas diferentes faixas etrias ........................................ 94
Grfico 12 Nmero de OPG calculado das diferentes exploraes....................................... 94
Grficos 13 e 14 Resultados do CIVTEST ADV gE da explorao C e da explorao F .... 95
Grficos 15 e 16 Resultados do CIVTEST INFLUENZA da explorao C e da explorao F
.................................................................................................................................................. 96
Grficos 17 Resultado do CIVTEST MYCOPLASMA HYOP. da explorao C ................ 96
Grficos 18 e 19 Resultados do CIVTEST PRRS variante Europeia da explorao C e da
explorao F ............................................................................................................................. 96
Grficos 20 e 21 Resultados do CIVTEST APP da explorao C e da explorao F ........... 97
Grficos 22 e 23 Resultados do Teste de Inibio da Hemaglutinao (PPV) da explorao
C e da explorao F .................................................................................................................. 97

2010-2011

ix

NDICE DE ABREVIATURAS E SMBOLOS

% Percentagem
/ Diviso
< Menor
> Maior
Menor ou igual
g Micrograma
m Micrmetros
ADN cido desoxirribonucleico
AMP Adenosina Monofosfato Cclico
ARN cido ribonucleico
APP Actinobacillus pleuropneumoniae
CIM Concentraes inibitrias mnimas
cm Centmetros
cm
2
Centmetro quadrado
cm
3
Centmetro cbico
CRS Complexo Respiratrio Suno
DE Doena dos edemas
DS Disenteria suna
ECET Escherichia coli enterotoxignica
ELISA Enzyme Linked Immunosorbent Assay (teste imunoenzimtico)
EPP Enteropatia proliferativa
ES Erisipela suna
EUA Estados Unidos da Amrica
FC Fixao do complemento
g Grama
GET Gastroenterite transmissvel
GMD Ganho mdio dirio
GMP Guanosina Monofosfato Cclico
HAI Hemaglutinao indirecta
HCl cido clordrico
IC ndice de converso
IF Taxa de frico
2010-2011

x

IFI ou IFA Imunofluorescncia indirecta
IH Inibio da hemaglutinao
IHQ Imuno-histoqumica
IM Intramuscular
IPMA Teste da imunoperoxidase de uma camada
ISH Hibridao in situ
IV Intravenoso
kg Kilograma
km
2
Kilmetro quadrado
KOH Hidrxido de potssio
l Litro
M Mil
mg Miligrama
ml Mililitro
mm Milmetros
MMA Mastite, Metrite, Agalxia
n. Nmero
Na Sdio
NAD Dinucleotdeo de Nicotinamida Adenina
C Graus Celsius
OPG Ovos por grama de fezes
ORF open reading frame
PCR Reaco de Polimerizao em Cadeia
PCV2 Circovrus porcino tipo 2
PDNS Sndrome da dermatite e nefropatia suna
PI Ps-inoculo
PMWS Sndrome multissistmico debilitante do ps-desmame
PRRS Sndrome respiratria e reprodutiva suna
PV Peso vivo
RANP Rinite Atrfica no Progressiva
RAP Rinite Atrfica Progressiva
SC Subcutneo
SMEDI Nado-morto (stillbirth), mumificao (mummification), embrionrio (embrionyc),
morte (death), infertilidade (infertility)
2010-2011

xi

SNC Sistema nervoso central
SPF Livres de patognios especficos
TL Termolbil
ton Tonelada
TS Termostvel
U.E. Unio Europeia
UFC Unidades formadoras de colnias
UI Unidades internacionais
VCRS Coronavrus respiratrio suno
VDA Vrus da doena de Aujeszky
VIS Vrus da influenza suna
VPRRS Vrus da sndrome respiratria e reprodutiva suna
VVM Vrus vivo modificado

2010-2011

1

1. INTRODUO E OBJECTIVOS

O suno domstico sempre acompanhou e desempenhou uma importante funo, junto das
comunidades rurais, como fonte de reserva de protena animal disponvel, contribuindo assim
para o desenvolvimento das economias mais dbeis (Carvalho, 2010).
Foi a partir da dcada de 1970, em Portugal, que esta actividade do sector primrio se
desenvolveu e organizou (Carvalho, 2010).
O censo da populao de sunos na U.E.-27 em 2006 foi de cerca de 161 milhes de porcos,
sendo que, 44,2% do censo centrou-se na Alemanha, Espanha e Polnia (ver anexo 1)
(EUROSTAT, 2009).
No que diz respeito ao consumo total per capita para toda a U.E. a carne mais consumida a
de porco, com 42,6 kg per capita. Observa-se que Espanha um dos principais consumidores
de carne de porco, seguida da Dinamarca, ustria e Alemanha, enquanto que o pas onde se
consome menos carne de porco o Reino Unido (ver anexo 2) (Bacon & Council, 2003).
Nos dados sobre o consumo de carne de porco entre 1995 e 2002 dentro da U.E. observa-se
um aumento, passando dos 40,5 kg em 1995 para 42,6 kg. Embora ao observar os dados por
cada pas separadamente detecta-se uma ligeira diminuio do consumo na Alemanha,
Dinamarca, Holanda, Blgica, Luxemburgo e ustria, enquanto que em Portugal, durante os
ltimos 7 anos, observa-se um aumento passando dos 34,3 kg para os 42,1 kg (ver anexo 2)
(Bacon & Council, 2003).
Segundo as primeiras estimativas da EUROSTAT, a produo estimada para a U.E.-27 em
2010 de 252,9 M, 1,2% mais do que em 2009. Depois de uma queda da produo de 5
milhes de animais em 2009, o aumento em 2010 ser de aproximadamente 2 milhes. A
Dinamarca e a Holanda so, sem dvida, os principais motores desta recuperao. Parece que
a reestruturao das exploraes e a especializao em partos para a exportao de leites
surte efeito. No primeiro trimestre de 2010, as exportaes de leites aumentaram 10% (18%
mais que em 2008/2009) (ver anexo 3) (MPB, 2010).
Neste contexto, a produo suna intensiva vai ao encontro, nos prximos anos, de animais
cada vez mais produtivos, atravs da melhoria de uma srie de parmetros, tais como: a
velocidade de crescimento, a capacidade de ingesto voluntria, o ndice de converso, a
deposio de tecido magro, a qualidade da carne ou o tamanho da ninhada (Sotillo & Mndez,
2004).
Hoje em dia, j possvel, graas aos sistemas de alimentao computadorizados, desenvolver
sistemas de alimentao mais especficos para o tipo de explorao ou o tipo de animal:
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porcas gestantes e lactantes, varrascos, porcas nulparas durante a etapa de adaptao,
primparas gestantes e lactantes, porcas durante o intervalo desmame-cobrio, leites recm-
desmamados, porcos em crescimento e engorda, etc. (Sotillo & Mndez, 2004).
Junto com as melhorias nas tcnicas de maneio, alimentao e melhoramento gentico,
imprescindvel aumentar o nvel sanitrio dos animais, isto se quisermos aumentar os seus
rendimentos produtivos. A sanidade melhora-se mediante tratamentos preventivos,
diagnsticos mais precisos e rpidos, criao de linhas resistentes a determinadas
enfermidades, administrao de vacinas efectivas de DNA, e tambm mediante medidas de
biossegurana, das quais no apenas se devem instaurar na explorao como devem manter-
se. Isso permitir explorar ao mximo o potencial gentico dos porcos, reduzir os custos em
medicaes e melhorar os resultados produtivos (Sotillo & Mndez, 2004).

Principais objectivos do estgio:

Conhecer a realidade actual das exploraes suincolas do concelho de Leiria;
Adquirir conhecimentos a nvel de produo suna e sanidade;
Elaborar uma lista das patologias mais relevantes no concelho de Leiria atravs de
exames coprolgicos, serologias, da observao durante as visitas e da experincia dos
produtores ao longo dos anos;
Elaborao de inquritos epidemiolgicos a fim de compreender a realidade das
exploraes suincolas, em termos de vacinao, desparasitao e maneio.

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2. REVISO BIBLIOGRFICA

2.1. PARASITAS E PARASITOSES DE MAIOR IMPORTNCIA

As doenas parasitrias nos sunos so causadas por trs grandes grupos de organismos: os
helmintes (nemtodes e cstodes); os protozorios, principalmente coccdeas, mas tambm
flagelados e tripanossomas; e os ectoparasitas (Taylor, 2006).
(ver anexo 4 Corwin & Stewart, 2000)

2.1.1. PARASITAS EXTERNOS

2.1.1.1. Sarna sarcptica

2.1.1.1.1. Sinais clnicos, patogenia e leses

O prurido o sinal clnico mais constantemente associado sarna sarcptica (Cargill &
Davies, 2000), especialmente quando est mais calor (Taylor, 2006). Aps a infeco, a
frico intermitente do corpo pode ser observada em leites nascidos de uma me infectada
ou em sunos maiores que entram em contacto com os caros pela primeira vez. O verdadeiro
prurido generalizado ocorre em 2 a 11 semanas aps a infeco. Esta variao semelhante
ao que est descrito na sarna humana, em que o perodo entre a exposio e o
desenvolvimento do prurido varia entre os 9-10 dias at s 4-6 semanas. Aps a exposio, os
sunos passam por vrias fases: uma fase sem resposta, uma de hipersensibilidade retardada,
outra de hipersensibilidade retardada e imediata e por ltimo uma de hipersensibilidade
imediata. O desenvolvimento do prurido e da intensidade deste depende do nmero de caros
na exposio inicial e do nvel de exposio continuado (Cargill & Davies, 2000).
As actividades de escavao e alimentao dos caros causam um prurido intenso que
provoca arranhes, que por sua vez, resulta na libertao de um lquido a partir de pequenas
vesculas perto dos tneis dos caros. O soro coagula e seca sobre a pele causando crostas que
bloqueiam as sadas do caro 6-7 semanas aps a infeco (Taylor, 2006). As crostas so ricas
em caros, especialmente na superfcie luminal dos pavilhes auriculares (Cargill e Davies,
2000), contendo at dez mil caros por grama de crosta (Plonait & Bickhardt, 2001). Estas
leses semelhantes a placas podem coalescer para cobrir at 70% da superfcie do pavilho
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auricular, mas regridem com o tempo medida que se produz a hipersensibilizao (Cargill &
Davies, 2000).
As primeiras leses aparecem como pequenas ppulas vermelhas ou pstulas e eritema
generalizado sobre os olhos, em redor do focinho, na face interna do pavilho auricular, nas
axilas e na frente do jarrete e do tarso, onde a pele mais fina (Taylor, 2006). Estas ppulas
eritematosas focais da pele associadas hipersensibilidade ocorrem na maioria dos animais
medida que desaparecem as crostas (Cargill & Davies, 2000).
A frico resulta na escoriao dessas reas afectadas e na formao de crostas acastanhadas
na pele danificada. Posteriormente, a pele fica enrugada, coberta de leses crostosas e
espessada. Os flancos ficam sem plos e em animais gravemente afectados formam-se
hematomas, como resultado do excesso de agitao da cabea (Taylor, 2006)
Em leites os surtos de sarna comeam a notar-se no segundo ms de vida, devido a um
aumento do prurido e aparecimento de erupes cutneas punctiformes na regio da virilha
(Plonait & Bickhardt, 2001).
Histologicamente, as ppulas, contm um grande nmero de eosinfilos, mastcitos e
linfcitos, mas sem evidncias de caros. As clulas secretoras de imunoglobulinas
aumentaro at atingirem um pico nas 2-5 semanas aps a infeco e, em seguida, diminuem
substancialmente dentro de algumas semanas. As infeces repetidas ou mltiplas causam
apenas um pequeno aumento das clulas secretoras de imunoglobulinas (Cargill & Davies,
2000).

2.1.1.1.2. Diagnstico

O diagnstico confirmado atravs da demonstrao da presena do caro dentro da
explorao (Cargill & Davies, 2000). Todos os animais devem ser inspeccionado atravs de
um exame fsico. Comea-se com os animais mais velhos at chegar aos mais novos. Os
sunos que apresentem leses crostosas nas orelhas devem ser os primeiros na colheita de
amostras. As amostras colhem-se nas faces e nas orelhas dos sunos suspeitos (Averbeck &
Stromberg, 1993).
O melhor mtodo consiste no uso de uma lanterna para examinar a superfcie luminal das
orelhas dos animais reprodutores na procura de leses crostosas (Cargill & Davies, 2000).
A amostragem mais eficaz incorpora uma raspagem profunda na periferia da leso. Raspa-se
uma rea de pelo menos 1-2 cm
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para assegurar uma amostra de tamanho adequado. A
raspagem feita atravs de um belisco na dobra de pele infectada e com um bisturi ou uma
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lmina limpa embebida em leo mineral. Enquanto se segura a lmina num ngulo direito
leso, raspa-se a pele na mesma direco at que o sangue aparea a partir do local de
amostragem. Os caros, juntamente com outros detritos, iro aderir ao leo e lmina
(Averbeck & Stromberg, 1993).
Transfere-se o produto de raspagem para a gota de leo existente na lmina de microscpio,
cobre-se com uma lamela e examina-se ao microscpio. A ampliao de baixa potncia
(objectiva x10) suficiente para observar os caros, no entanto outras ampliaes podem
ajudar na confirmao da identificao. Os caros, normalmente, esto vivos e os seus
movimentos tornam os facilmente identificveis (Averbeck & Stromberg, 1993).
Aps os caros morrerem eles vo persistir indefinidamente na preparao de leo devido ao
seu exosqueleto quitinoso (Averbeck & Stromberg, 1993).
Se no forem observados caros, as crostas podem ser digeridas em hidrxido de potssio
10% (10 volumes de KOH a 10% para 1 volume de crosta) num copo de vidro. O processo de
digesto vai quebrar a maioria dos componentes da crosta deixando o exosqueleto
desprotegido. Esta suspenso digerida a uma temperatura ambiente por 24 horas ou at que
as crostas se dissolvam. O processo realizado em menos tempo fervendo a soluo
(cuidadosamente) por 5 minutos. As crostas liquefeitas podem ser pipetadas atravs de um
filtro de plstico com poros de 160 m. O filtrado pode ser examinado microscopicamente.
Para que uma explorao seja considerada livre de sarna, este exame tem que dar resultados
negativos em diversos animais de vrias idades (Plonait & Bickhardt, 2001).
A gravidade da sarna sarcptica num grupo de sunos pode ser avaliada atravs da
quantificao do grau de prurido, calculando a taxa de frico (IF = n. de episdios de frico
/ n. de sunos no grupo). Um IF superior a 0,1 indica a necessidade de rever o programa de
controlo da sarna. O aumento da densidade populacional de sunos reduzir o IF (Cargill &
Davies, 2000).
O exame no matadouro em busca de leses papulosas tambm fornece um mtodo simples e
objectivo na avaliao da prevalncia e da gravidade da sarna sarcptica de sunos em
crescimento. O mtodo de pontuao das leses e as categorias foram definidas de acordo
com a gravidade da dermatite. Pontuao 1, leses localizadas principalmente na cabea,
ventre e ndegas; pontuao 2, dermatite generalizada leve a moderada e pontuao 3, leses
generalizadas com reas intensas (Cargill & Davies, 2000).
O teste ELISA usando antignios de caros (sarna de raposa) pode ser usado para detectar
anticorpos. Os anticorpos que so transmitidos da me para os leites com menos de 10
semanas de idade podem dar falsos-positivos apesar dos anticorpos maternos terem
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desaparecido s 5 semanas de idade. A especificidade do ELISA de 98% em todos os grupos
etrios, mas a sensibilidade de 80% em leites desmamados, de 78% em porcos de
acabamento e apenas 50% nas porcas. O ELISA pode ser usado para confirmar a erradicao,
mas as porcas podem levar at um ano para perderem os anticorpos aps o sucesso da
erradicao (Taylor, 2006).

2.1.1.1.3. Tratamento e controlo

A chave para o sucesso na erradicao e controlo da sarna a correcta utilizao dos
acaricidas. Os acaricidas disponveis para o tratamento da sarna sarcptica tm recebido
considervel ateno. As misturas de leo so mais eficazes do que os produtos base de
gua, pois o leo ajuda a suavizar as crostas duras; tambm til como um tratamento
alternativo ou em combinao com os insecticidas. Os primeiros insecticidas usados foram
principalmente as pulverizaes tanto de hidrocarbonetos organoclorados (lindano e toxafeno)
como de organofosforados (triclorfom, malatio e diazino). Dada a sua toxicidade, os
hidrocarbonetos clorados foram proibidos em vrios pases, mas os organofosforados so
largamente utilizados. Os acaricidas desenvolvidos mais recentemente incluem o fosmete
usado como pour-on, o amitraz usado como um spray e as avermectinas (ivermectina,
doramectina) e milbemicinas (moxidectina), que so administradas por injeco ou, no caso
das ivermectinas, tambm por via oral com o alimento (Cargill & Davies, 2000).
O amitraz, usado como um spray de 0,1% e o fosmete usado como um pour-on oleoso a 20%
e aplicados na dose de 1ml/10kg de peso corporal, mostraram-se eficazes. No caso do
fosmete, recomenda-se colocar uma pequena quantidade do produto no ouvido interno
(Cargill & Davies, 2000).
As avermectinas so novos anti-parasitrios de largo espectro eficazes contra a maioria dos
parasitas internos, bem como piolhos e caros da sarna sarcptica. A ivermectina pode ser
administrada oralmente na quantidade de 300-500 g/kg, ou se for mais conveniente, as
avermectinas podem ser aplicadas por via subcutnea (SC) na quantidade de 300 g/kg de
peso corporal (Cargill & Davies, 2000).
Os animais com graves leses crostosas nas orelhas devem ser tratados novamente dentro de
14 dias com a ivermectina, porque os caros persistem no cermen do ouvido e esses animais
podem representar um foco de infeco (Taylor, 2006).
As porcas reprodutoras tm de ser tratadas antes do parto, os leites antes de entrarem na
engorda e os varrascos em intervalos de 3 meses (Plonait & Bickhardt, 2001).
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muito difcil limpar uma explorao infectada pela sarna. Para o efeito todos os animais da
explorao, as naves e todo o equipamento devem ser cuidadosamente lavados a fundo 3
vezes dentro de 10 dias, e tratados com um acaricida eficaz. Neste processo, tem de se prestar
uma ateno especial s dobras de pele (orelhas, abdmen, articulaes). O mesmo se aplica a
todas as entradas e tambm se estabelecer uma quarentena (Plonait & Bickhardt, 2001).
O controlo da sarna inclui a identificao dos animais com sarna crnica e, assim, estes
podem receber um tratamento regular e sistemtico de forma a proteger os membros mais
novos da explorao. Qualquer animal com leses extensas de hiperqueratose nas orelhas e no
corpo deve ser eliminado e os restantes animais devem ser tratados simultaneamente ou
alternativamente em grupos segregados antes do parto. Os varrascos devem ser tratados a
cada 3-6 meses, porque os caros podem disseminar-se durante o acasalamento. Os leites
nascidos de porcas que so livres de caros e esto alojados em parques limpos permanecero
livres de caros a menos que sejam expostos a animais infectados aps o desmame. Se a sarna
estiver presente tanto nos sunos reprodutores como nos sunos em crescimento, toda a
explorao deve ser tratada juntamente com todos os animais que se introduzam nela. As
camas contaminadas devem ser removidas e pulverizadas com insecticida (Cargill & Davies,
2000).

2.1.2. PARASITAS INTERNOS

2.1.2.1. Intestino delgado

2.1.2.1.1. Strongyloides ransomi

2.1.2.1.1.1. Patologia e sinais clnicos

A diarreia seguida pela desidratao progressiva um sinal comum (Corwin & Stewart,
2000), que ocorre principalmente na segunda semana de vida, e acompanhada de uma
palidez, anemia e perda de peso. As fezes quase sempre so pastosas amareladas, e mais
raramente, nos leites de mais idade so de cor vermelho-escuro e muito lquidas (Plonait &
Bickhardt, 2001).
No parasitismo transcutneo intenso o Strongyloides leva formao de erupes na pele, no
abdmen, trax e coxas. medida que passam para os pulmes causam principalmente na
pleura, hemorragias e, presumivelmente, eles podem agravar a evoluo de uma possvel
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pneumonia. Se esta complicao no ocorrer, alm de alguns casos de tosse ocasional no
observado nenhum sintoma clnico (Plonait & Bickhardt, 2001).
Possivelmente, em termos prticos, h uma infeco microbiana do tracto gastrointestinal
envolvida no aparecimento dos sintomas (Plonait & Bickhardt, 2001).
Em grandes infeces, a morte geralmente ocorre antes de os sunos terem 10-14 dias de
idade, mas a falta de desenvolvimento e vigor so as sequelas mais comuns da infeco por
Strongyloides ransomi. Parece que as larvas tm uma distribuio generalizada na maioria dos
tecidos do corpo, e as leses dependem do nmero de larvas e da resposta do hospedeiro
(Corwin & Stewart, 2000).
medida que avana a idade do animal os sintomas clnicos de uma infeco por
Strongyloides so menos intensos. Em vez de diarreia podem aparecer umas fezes normais ou
especialmente consistentes. As baixas, que podem aparecer nos leites mais jovens, no so
de esperar em animais mais velhos. A infeco transcutnea das porcas, que constitui a base
de uma infeco galactognea, surge de forma assintomtica (Plonait & Bickhardt, 2001).

2.1.2.1.1.2. Diagnstico

Quando os leites apresentam uma anemia progressiva com atraso de crescimento, e
acompanhado de diarreia, especialmente nos animais na sua segunda semana de vida, leva
suspeita de uma estrongilidose clnica. No entanto, isso s pode ser confirmado com o
aparecimento de ovos pequenos de casca fina nas fezes contendo uma larva em forma de U.
Na necrpsia mais seguro examinar-se a mucosa do intestino delgado (usando um
triquinoscpio de compresso ou uma raspagem da mucosa), uma vez que o teor de gordura
nas fezes dos leites interfere com o processo de flutuao. Os parasitas perfuram a mucosa
do intestino e colocam os ovos em cadeia (Plonait & Bickhardt, 2001).
No entanto, preciso ter cuidado, porque a doena clnica pode ser confundida com a
colibacilose e a coccidiose (Corwin & Stewart, 2000).

2.1.2.1.1.3. Tratamento

Para tratar os leites lactantes tem que se utilizar produtos em forma de pasta, aplicveis por
via oral ou medicaes injectveis (Plonait & Bickhardt, 2001).
A frequncia e o momento de aplicao vo depender da intensidade do parasitismo da
explorao. Em casos graves devem ser tratados por trs vezes (no terceiro, sexto e decimo
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quarto dia de vida), nos casos mais leves basta uma nica aplicao no terceiro dia de vida
As porcas, que excretam ovos de Strongyloides nas fezes, precisam de ser tratadas antes de
entrarem na nave de partos. O tratamento das porcas antes do parto com uma ivermectina
protege os leites de uma infeco galactognea (Plonait & Bickhardt, 2001).

2.1.2.1.2. Ascaris suum


A migrao das larvas causa leses no fgado e nos pulmes. Quando se estabelece a
imunidade, aparece uma reaco na superfcie do fgado base de tecido intersticial chamada
de mancha leitosa, conforme demonstrado na figura 1, que reduz o valor da vscera ao abate
Nos pulmes, a migrao das larvas causa pneumonia, que pode resultar em morte, se
estiverem envolvidas muitas larvas. Os sinais clnicos so os de pneumonia. Os sunos
apresentam uma tosse asmtica e respiram com dificuldade. Esto presentes focos
hemorrgicos de vrios tamanhos. Pode haver um exsudado, edema e enfisema com
pneumonia bacteriana secundria. A migrao das larvas de Ascaris suum aumenta
significativamente a patogenicidade da gripe suna, assim como da pneumonia vrica (Corwin
& Stewart, 2000).
Os vermes adultos competem com o hospedeiro pelos nutrientes e interferem com a absoro
dos nutrientes efectuada pelo hospedeiro. Podem bloquear e romper o intestino delgado. Alm
disso, os adultos podem migrar para dentro e bloquear o ducto biliar comum, resultando em
ictercia (Corwin & Stewart, 2000).
Em condies de produo intensiva de sunos (desparasitao regular, tudo dentro - tudo
fora) estabelece-se uma relao entre a identificao cada vez menor de ovos de Ascaris suum
nas fezes e o desenvolvimento cada vez mais intenso de alteraes hepticas devidas a eles.
Estas leses so mais comumente encontradas em sunos abatidos no Vero (Plonait &
Bickhardt, 2001).
A sazonalidade deve-se ao bloqueio dos ovos embrionados de Ascaris a temperaturas
inferiores a 15C (o ideal 30C). Este efeito particularmente evidente quando a
temperatura do parque altamente dependente da temperatura exterior. O nmero de ovos
consumidos determina o grau e a velocidade de desenvolvimento da imunidade em casos de
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infeco avanada e intensa de leites desmamados, as larvas de Ascaris, aps 4 a 6 semanas
j no podem atravessar a barreira intestinal, e as leses hepticas que se produziram curam-
se antes de o animal atingir a idade para abate. As infeces leves no produzem essa
proteco, mas produzem cada vez mais manchas leitosas. O nmero de Ascaris jovens
identificados no estmago corresponde, aproximadamente, ao nmero de ovos ingeridos. Mas
os Ascaris sexualmente maduros apenas se encontram nalguns sunos infectados e o seu
nmero independente da dose de infeco. Devido capacidade de sobrevivncia dos ovos,
bastam poucos animais portadores para manter uma presso de infeco baixa, mas constante,
responsvel pela observao contnua das leses hepticas no momento do abate (Plonait &
Bickhardt, 2001).

Figura 1 Fgado com manchas leitosas. (Original)


Os tpicos ovos nos mtodos de flutuao (colorao escura, parede grossa e mamilada) ou as
leses hepticas de manchas leitosas na necrpsia so elementos importantes para o
diagnstico. Nas grandes infeces os vermes adultos podem ser observados e sentidos no
intestino delgado intacto. Em reas onde os vermes renais (Stephanurus dentatus) so
endmicos, nomeadamente nas regies tropicais e subtropicais, as leses hepticas devem ser
diferenciadas, pois as leses iniciais de Stephanurus dentatus podem ser confundidas com as
causadas por Ascaris suum (Corwin & Stewart, 2000).
Uma explorao pode ser considerada livre de Ascaris suum quando o fgado no matadouro
no apresenta leses (Plonait & Bickhardt, 2001).

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As porcas so tratadas antes de irem para a nave de partos, e os leites no momento do
desmame antes de entrarem na engorda. Visto que a terapia com os anti-helmnticos antigos
no eficaz contra a migrao das larvas, o tratamento aplicado em doses elevadas (por
exemplo, por 2 semanas) ou repetido aps 4 semanas. Quando o ambiente est massivamente
infectado (alojamentos extensivos, parques ao ar livre) o tratamento a longo prazo provoca
uma imunizao, uma vez que a migrao das larvas no afectada por ele. Os produtos
eficazes contra os Ascaris suum so: levamisol, mebendazol, febendazol, tartarato de pirantel,
parbendazol, diclorvos, metrifonato (= Neguvon). Devido sua escassa margem teraputica,
esta ltima substncia no deve ser aplicada, pois tem o risco de causar um tremor congnito
nos leites recm-nascidos se as porcas gestantes forem tratadas com o produto. A
ivermectina injectvel e outras avermectinas so eficazes contra os Ascaris suum. As
avermectinas, tanto orais como parenterais, so eficazes contra os Ascaris suum adultos e as
larvas migratrias. A finalidade do tratamento das porcas evitar a contaminao da nave de
partos com ovos de Ascaris suum (Plonait & Bickhardt, 2001).
Quando as naves de partos so limpas cuidadosamente, altamente improvvel que exista
uma infeco grave dos leites, pois os ovos de Ascaris suum que a porca elimina durante a
lactao no so capazes de infectar (Plonait & Bickhardt, 2001).
Se se presume uma infeco, mesmo em leites lactantes aps o desmame, pode-se comear o
tratamento oral antes do perodo pr-patente (por exemplo, 8 dias de prmix Ivomec)

2.1.2.2. Cego e Clon

2.1.2.2.1. Trichuris suis


As infeces por Trichuris causam destruio dos entercitos, ulcerao da mucosa, perda de
sangue capilar e, por vezes, infeco bacteriana secundria por Balantidium coli. Assim, a
tricurose deve ser considerada no diagnstico diferencial do complexo de disenteria suna
que no responde ao tratamento com antibiticos. O espectro das leses macroscpicas pode
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ser edema com formao de ndulos que contm exsudados rodeando as pores de vermes
para a formao de uma membrana fibrinonecrtica. A eroso dos capilares e a vasodilatao
resultam em hemorragias, anemia e hipoalbuminmia. Os sinais clnicos incluem anorexia,
diarreia mucide a sanguinolenta, desidratao (Corwin & Stewart, 2000), reduo da
ingesto, anemia (Plonait & Bickhardt, 2001) e morte (Corwin & Stewart, 2000).


Os sinais clnicos, incluindo a diarreia sanguinolenta, so presumveis. Os ovos nas fezes e os
vermes na necrpsia so confirmativos. Os Trichuris so disseminadores espordicos de ovos;
portanto, d-se pouca importncia ao nmero de ovos por grama (OPG) (Corwin & Stewart,
2000).
A identificao dos vermes no intestino grosso, pela sua morfologia caracterstica
confirmatria, e eles podem estar presentes em cortes histolgicos. Os anticorpos sricos
podem ser detectados por ELISA usando uma glicoprotena secretora, 20 kDa, dos fluidos da
cultura dos vermes adultos (Taylor, 2006).


Para o tratamento esto indicados a ivermectina, os diclorvos, o parbendazol, o mebendazol e
o febendazol (Plonait & Bickhardt, 2001).

2.1.2.2.2. Oesophagostomum sp.


A formao de ndulos desde o cego at ao recto um grande desafio. As sequelas so as
petquias nos pontos de entrada da L3; o espessamento focal da mucosa consiste em
linfcitos, macrfagos e eosinfilos e, por volta do dia 4, surgem ndulos luminais. Na
primeira semana, os ndulos tm cerca de 8 mm de dimetro e esto cobertos por detritos
necrticos que vo desde o amarelo ao negro. As paredes do ceco e do clon ficam
edematosas devido trombose extensa dos vasos linfticos; tambm possvel que haja uma
membrana fibrinonecrtica localizada. A resoluo comea na segunda semana com alguns
ndulos remanescentes e cicatrizados. Pode ocorrer uma infeco secundria originando uma
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exacerbao dos sinais clnicos, nomeadamente depresso, anorexia e diarreia (Corwin &
Stewart, 2000).


Os ovos tm a forma tpica dos estrongildeos e, portanto, podem ser confundidos com os dos
Hyostrongylus. A cultura de larvas L3 auxilia na diferenciao, mas a necrpsia o mtodo
mais fivel de diagnstico (Corwin & Stewart, 2000).
A monitorizao de contagens de ovos por grama de fezes a cada 6 meses com amostras de 10
porcos em crescimento (10-12 semanas), 10 porcos de acabamento (5-6 meses), 10 marrs e
porcas e 10 porcas em lactao, permite que o nvel de infeco da explorao seja
monitorizado (Taylor, 2006).
Recentemente, tm sido descritas tcnicas de PCR que confirmam a presena de
Oesophagostomum e distinguem as duas espcies, independentemente do estdio de
desenvolvimento. O teste ELISA usando um antignio L4 ou um antignio 30 kDa pode
detectar anticorpos sricos especficos para Oesophagostomum dentatum 7 dias aps a
infeco (Taylor, 2006).


A ivermectina e outras avermectinas so bastante eficazes e tambm eliminam os estadios
larvares na parede intestinal. Para combater os Oesophagostomum sexualmente maduros usa-
se tambm o tiabendazol, o cambendazol, o febendazol, o levamisol, o mebendazol e o
parbendazol, assim como o tartarato de pirantel e o diclorvos, sendo menos eficaz a
piperazina. O momento certo para comear o tratamento no incio da engorda e na semana
antes do parto (Plonait & Bickhardt, 2001).

2.1.3. PREVENO DE PARASITOSES INTERNAS

O controlo de parasitas pode ser alcanado em diferentes nveis, que podem ser classificados
como preventivos ou teraputicos. As infeces parasitrias que requerem um hospedeiro
intermedirio podem ser prevenidas com xito, removendo os sunos que esto em contacto
com o hospedeiro, por exemplo, escaravelhos e minhocas. Por isso, a manuteno dos sunos
sob cimento prevenir a infeco de acantocfalos e metastrongildeos; um benefcio
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adicional tambm a reduo de outros parasitas como o Hyostrongylus, o Globocephalus e o
Trichostrongylus, que tambm necessitam das condies da pastagem para a sua transmisso
(Corwin & Stewart, 2000).
As boas instalaes sanitrias e a nutrio adequada so muito importantes no controlo da
infeco e na reduo dos efeitos adversos dos parasitas. O principal modo de transmisso de
parasitas atravs da contaminao da comida, dos solos ou camas com fezes e urina. Os
ovos dos vermes necessitam de humidade e calor para prosperar e sobreviver. No possvel
sobreviver exposio directa da luz solar ou ao ambiente seco por muito tempo. Os
desinfectantes comumente utilizados na explorao no matam os ovos dos parasitas, como os
do Ascaris. A limpeza dos edifcios, dos parques e dos equipamentos com detergente e vapor
a melhor maneira de matar os ovos e as larvas. Os parasitas no intestino competem com o
suno pela disponibilidade de nutrientes. As investigaes demonstraram que os nveis de
protenas e vitaminas na alimentao afectam o desempenho dos sunos parasitados. O ganho
mdio dirio e a eficincia alimentar dos sunos infectados tende a melhorar a cada aumento
de protenas e vitaminas na alimentao (Corwin & Stewart, 2000).

2.2. DOENAS VIRAIS DE MAIOR IMPORTNCIA

2.2.1. CIRCOVIROSE

2.2.1.1. Sinais clnicos

Os sinais clnicos que tradicionalmente tm definido o circovrus suno so a mortalidade e o
atraso no crescimento, mas tambm so sugestivos da doena, o aumento dos linfonodos
subcutneos (linfonodos inguinais superficiais, basicamente), a palidez (anemia), os distrbios
respiratrios (dispneia), a diarreia e, ocasionalmente, a ictercia. A frequncia destes achados
deve ser considerada varivel. Em algumas exploraes, juntamente com o aumento da
mortalidade, dominam os problemas respiratrios; enquanto outras so caracterizadas
principalmente pelos distrbios digestivos, ou simplesmente, pelos atrasos no crescimento. Na
maioria dos casos tem sido constante a falta de resposta ao tratamento com antibiticos. Esta
situao sugere, desde o comeo, o possvel efeito imunossupressor da doena. Tambm
importante destacar que o aparecimento do processo clnico tende a ter um carcter
individual, ou seja, os animais doentes so normalmente encontrados irregularmente
distribudos dentro na nave afectada (Segals, 2008).
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2.2.1.2. Diagnstico

Os critrios de diagnstico da circovirose no mudaram nos ltimos 10 anos.
Especificamente, considera-se que um suno, como indivduo, padece de circovirose quando
apresenta sintomas clnicos caracterizados por atraso no crescimento e/ou apresenta
problemas respiratrios/digestivos, leses histopatolgicas caractersticas nos rgos linfides
(depleo linfocitria moderada a acentuada, com infiltrao histiocitria) e tem presente o
circovrus porcino tipo 2 (PCV2) em quantidade moderada ou alta nessas leses linfides
(Segals, 2008).
A Sndrome multissistmica debilitante do ps-desmame (PMWS) suspeitada no campo,
confirmada atravs do exame post mortem e, em seguida, confirmada em laboratrio atravs
da histopatologia e da pesquisa do vrus nas leses. A presena de anticorpos informa o
veterinrio da dinmica da infeco na explorao (Taylor, 2006).
Sinais clnicos sugestivos de PMWS incluem atraso no crescimento, palidez, dispneia,
aumento dos linfonodos inguinais e diarreia, associados a altas taxas de mortalidade (5-15%
ou mais) em sunos desmamados com idades entre as 6-13 semanas (dependendo do estado de
sade do grupo). A confirmao atravs de achados post mortem. Nestes achados inclui-se
os linfonodos aumentados, a ausncia de colapso dos pulmes e a cor acastanhada,
principalmente nos lobos caudais. O fgado pode estar atrofiado, plido, com focos brancos e
os rins podem estar normais, com focos brancos ou estarem aumentados, plidos e
edemaciados, com edema da plvis renal (Taylor, 2006).
No laboratrio, o diagnstico confirmado pela presena de histicitos e clulas gigantes nos
tecidos linfides, especialmente nas amgdalas e nas placas de Peyer, e pelas leses tpicas
bronquiolares e a presena de corpsculos de incluso. O PCR dos tecidos confirma a
presena de PCV2 no animal, mas no pode ser usado para confirmar o diagnstico. Os
anticorpos podem ser demonstrados atravs dos testes de imunofluorescncia indirecta usando
clulas PK infectadas em placas e o teste IPMA ou o ELISA usando vrus inteiros ou
protenas da cpside de culturas de tecidos ou de fontes recombinantes. A presena de
anticorpos nos fluidos fetais diagnstica (Taylor, 2006).

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2.2.1.3. Tratamento e Profilaxia

Em 2004 aconteceram vrios fenmenos importantes. Por um lado, o lanamento da primeira
vacina contra o PCV2, inactivada, com aplicao em sunos em Frana e na Alemanha (com
licenas de utilizao temporrias). Por outro lado, o incio da epizootia grave de circovirose
na Amrica do Norte, que levou os cientistas dos Estados Unidos a trabalharem intensamente
sobre uma doena que at ento tinham quase esquecido. Isto significa que, a partir de 2006, o
mercado dos Estados Unidos comea a disponibilizar 4 vacinas contra o vrus: uma destinada
a porcas (somente no Canad) e trs de aplicao em leites, que demonstraram um efeito
extremamente positivo em relao preveno da mortalidade. Seria difcil encontrar um
produto vacinal com nveis de sucesso to ou mais elevados do que as vacinas contra a
infeco por PCV2 (Segals, 2008).

2.2.2. AUJESZKY


2.2.2.1.1. Sunos recm-nascidos

O perodo de incubao em sunos jovens geralmente muito curto, entre 2 a 4 dias. Antes do
incio dos sinais clnicos graves, os leites podem surgir apticos, anorxicos e com febre
(41C). Alguns animais desenvolvem sinais do sistema nervoso central (SNC) no prazo de 24
horas antes do incio dos sinais clnicos, que vo desde tremores, salivao com formao de
espuma (devido aos espasmos da musculatura juntamente com uma paralisia da deglutio
(Plonait & Bickhardt, 2001)), incoordenao motora, ataxia, nistagmos, opisttonos e
convulses epileptiformes graves. Os sunos afectados podem sentar-se como ces devido a
uma paresia dos posteriores, enquanto outros marcham em crculos, ou podem sentar-se e
fazer movimentos de pedalar (Kluge, Beran, Hill & Platt, 2000).
Para alem dos sintomas tpicos do sistema nervoso central de intensidade varivel, podem
aparecer vmitos, perda da voz e pneumonia catarral (Plonait & Bickhardt, 2001). Estes
leites geralmente morrem dentro de 24-36 horas do incio dos sinais. A mortalidade em
leites muito elevada e muitas vezes aproxima-se dos 100%. Se as porcas ou as marrs
susceptveis se infectam a curto prazo, os sunos podem nascer fracos e apresentar sinais
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clnicos imediatamente, morrendo dentro do primeiro ou segundo dia de vida (Kluge, Beran,
Hill & Platt, 2000).

2.2.2.1.2. Sunos desmamados (3-9 semanas)

Os sunos mais jovens desta faixa etria tendem a apresentar sinais clnicos semelhantes aos
descritos para os sunos lactantes. No entanto, so menos acentuados e h menos sunos a
desenvolver comprometimento grave do SNC, o que invariavelmente leva ao coma e morte.
A mortalidade em sunos de 3-4 semanas de idade pode chegar aos 50% em surtos graves. Os
sunos mais velhos desta faixa etria tornam-se apticos, anorxicos e febris (41-42C) aos 3-
6 dias de exposio. Muitas vezes, h sinais respiratrios caracterizados por espirros,
corrimentos nasais e dispneia, com evoluo para uma tosse forte. Os sunos com estes sinais
clnicos deterioram-se em relao condio corporal e ao peso. A durao dos sinais clnicos
de somente 5-10 dias; a maior parte dos sunos recupera totalmente assim que desaparece a
febre e a anorexia. Os sunos que desenvolvem sinais do SNC morrem, assim como os sunos
com infeces respiratrias provocadas pelo vrus de Aujeszky desenvolvem uma infeco
bacteriana secundria ou intercorrente com o Actinobacillus pleuropneumoniae e a
Pasteurella multocida. Os sunos mais gravemente afectados que sobrevivem, em especial
aqueles que desenvolveram sinais do SNC tm, frequentemente, atrasos no crescimento e s
vezes mostram sinais permanentes, tais como inclinaes da cabea. Estes sunos atingem o
peso de mercado 1-2 meses aps o restante grupo (Kluge, Beran, Hill & Platt, 2000).

2.2.2.1.3. Sunos em crescimento/acabamento

Os sinais respiratrios tornaram-se a caracterstica particular da Aujeszky em sunos em
crescimento/acabamento. A morbilidade muito alta, chegando a 100%, mas em casos mais
leves a mortalidade baixa, 1-2%. Aparecem sinais do SNC, mas apenas esporadicamente e
podem variar desde tremores musculares leves a convulses violentas. Normalmente, os sinais
clnicos aparecem aos 3-6 dias e so caracterizados por uma resposta febril (41-42C),
depresso, anorexia e sintomas respiratrios leves a graves. Aparece uma rinite que produz
espirros e corrimento nasal evoluindo para uma pneumonia, resultando numa tosse seca e
dispneia, especialmente quando os sunos so obrigados a mover-se. Estes sunos perdem uma
quantidade considervel de peso corporal. A durao dos sinais clnicos , geralmente, de 6-
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10 dias e a recuperao rpida quando a febre desaparece e volta o apetite (Kluge, Beran,
Hill & Platt, 2000).

2.2.2.1.4. Sunos adultos

As porcas e os varrascos desenvolvem sinais clnicos, principalmente de natureza respiratria,
muito semelhantes aos descritos acima para os sunos em crescimento/acabamento. As fmeas
gestantes abortam com frequncia. Estas fmeas infectadas com o vrus no primeiro trimestre
podem reabsorver os fetos e retornar ao estro. As falhas reprodutivas causadas pela Aujeszky
no segundo ou terceiro trimestre so geralmente manifestadas por abortos, nados-mortos ou
nascidos fracos. Se a marr ou a porca so infectadas muito prximo do parto, os leites
nascem com o vrus, morrendo dentro de 1 a 2 dias. O vrus pode atravessar a placenta e
infectar e matar o feto no tero, resultando em aborto. A mortalidade em marrs, porcas e
varrascos infectados com o vrus raramente ultrapassa os 2% (Kluge, Beran, Hill & Platt,
2000).

2.2.2.2. Diagnstico

O aborto, a morte neonatal, os sinais nervosos nos leites e a tosse e apatia em sunos de
acabamento espalhados numa explorao no imune, sugere doena de Aujeszky. O prurido e
a morte de outras espcies pode ser de valor na obteno de um diagnstico em sunos e a
morte de gatos e ces da explorao, bovinos e ovinos um sinal inicial muito comum.
Sempre que a erradicao em sunos domsticos for concluda, a doena pode resultar do
contacto com javalis. As descobertas patolgicas podem ser de pouca utilidade no
diagnstico, mas a presena de amgdalas necrticas ou necrose do septo nasal e dos cornetos
pode indicar doena de Aujeszky. A presena de corpos de incluso intranucleares
diagnstica. A confirmao laboratorial pode ser obtida atravs de um teste fluorescente de
pesquisa de anticorpos para detectar a presena do vrus no bulbo olfactrio ou nas amgdalas
(Taylor, 2006).
O diagnstico virolgico apoia-se nas seguintes possibilidades:
Isolamento do vrus em culturas celulares (do crebro, amgdalas, pulmes, gnglios
linfticos, fetos abortados);
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Deteco do antignio viral mediante tcnicas de imunofluorescncia (em cortes de
tecido dos rgos habitualmente afectados como o crebro e as amgdalas), de
imunoperoxidase, de hibridao do ADN ou PCR;
Deteco dos anticorpos no soro, ou no colostro ou no leite mediante o teste ELISA, o
teste de neutralizao ou outros procedimentos serolgicos (Plonait & Bickhardt,
2001).
A serologia o mtodo mais utilizado na identificao de exploraes infectadas ou de
animais recuperados. A neutralizao do vrus, a fixao do complemento, o teste de difuso
em gel, o teste de aglutinao em ltex e o ELISA podem ser utilizados em infeces do tipo
selvagem. Os kits comerciais de ELISA esto disponveis para uso com a maioria das vacinas
recombinantes ou de eliminao (Taylor, 2006).

2.2.2.3. Tratamento e Profilaxia

No h tratamento.
Pode-se conseguir o saneamento das exploraes atravs de diversas vias:
Esvaziamento de toda a explorao.
Sacrifcio dos sunos serologicamente positivos e controlos serolgicos regulares dos
restantes animais, assim como dos que entram na explorao, com o sacrifcio de
todos os que deram positivo (provar e eliminar).
Constituio de uma segunda unidade na explorao, que ser ocupada,
exclusivamente, por animais serologicamente negativos.
Vacinao de todos os animais, assim que se sacrificou o ltimo portador do vrus, ou
eliminao dos portadores de vrus de campo mediante diferenciao serolgica
peridica empregando vacinas marcadas (Plonait & Bickhardt, 2001).
Se aparecer um surto espordico da doena, tem de se tentar o saneamento, erradicando a
infeco. Se no se ordena o sacrifcio de todos os animais da explorao por parte das
autoridades, quase impossvel evitar que se contaminem todos os animais, devido aos
inevitveis contactos entre os grupos. O procedimento de eleio deveria ser a renncia
entrada de novos leites, acabar a engorda dos animais existentes e lev-los todos ao
matadouro aps a infeco. o mesmo procedimento que se tem que seguir quando se vacina
imediatamente depois do aparecimento da doena (Plonait & Bickhardt, 2001).
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Aps isto, faz-se uma limpeza e desinfeco a fundo das instalaes. Apesar da tolerncia do
vrus ao pH, basta aplicar hidrxido de sdio a 2% durante algum tempo (4-6 horas), ou
tambm se pode usar gua quente ou vapor para a desinfeco (Plonait & Bickhardt, 2001).
Desde que chegaram ao mercado, as vacinas marcadas para distinguir os animais vacinados
dos infectados, a vacinao ganhou uma maior importncia. Podem praticar-se por ordem das
autoridades sanitrias ou com autorizao destas com vacinas autorizadas. A vacinao com
vrus vivo s se autoriza em exploraes que contm exclusivamente animais que iro para o
matadouro. Em qualquer outra explorao s se podem aplicar vacinas com vrus inactivado
As vacinas com vrus vivo modificado (VVM), as inactivadas e as deficientes em genes foram
criadas para controlar a doena de Aujeszky e esto disponveis na maior parte dos pases
indemnes. Estas vacinas provaram ser muito eficientes na reduo ou preveno dos sinais
clnicos, reduzindo assim, o impacto econmico da doena (Kluge, Beran, Hill & Platt, 2000).
Subsequentemente, os sunos vacinados tm menos invaso de tecidos, que geralmente
limitada ao sistema respiratrio superior e no transmitem o vrus para o feto no tero. Os
sunos vacinados eliminam menos quantidades de vrus. As infeces latentes no podem ser
evitadas em sunos infectados aps a vacinao. No entanto, estudos recentes demonstraram
que certas estirpes de vacinas VVM colonizam o tecido objecto da latncia, o gnglio
trigminal, de animais vacinados e bloqueiam a produo de latncia por parte de um vrus
selvagem. A eficcia de uma vacina especfica para bloquear um vrus selvagem depende da
estirpe, da dose e da via de inoculao (Kluge, Beran, Hill & Platt, 2000).
Os esquemas vacinais a aplicar variam de uma regio para a outra. Em regies com uma
grande presso de infeco faz-se o seguinte:
Os sunos reprodutores submetem-se a uma vacinao de base independentemente da
sua fase reprodutiva (2 vacinas separadas entre 4-6 semanas).
Os leites da prpria explorao vacinam-se pela primeira vez s 10-16 semanas de
vida. Com isso alcana-se uma proteco suficiente para todo o perodo de engorda.
Os animais previstos como reprodutores voltam a ser vacinados s 4 semanas.
Os animais reprodutores adquiridos exteriormente vacinam-se aos 3 dias aps a
chegada explorao.
As revacinaes peridicas dos reprodutores praticam-se em intervalos de 5 meses, ou
uma vez por cada perodo de gestao (Plonait & Bickhardt, 2001).
A proteco dos leites lactantes atravs dos anticorpos colostrais especialmente boa
quando as porcas so vacinadas 6 a 3 semanas antes do parto (Plonait & Bickhardt, 2001).
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Um simples plano de vacinao pode reduzir a prevalncia do vrus nas exploraes de forma
mais ou menos permanente (Plonait & Bickhardt, 2001).

2.2.3. SNDROME RESPIRATRIA E REPRODUTIVA SUNA (PRRS)


2.2.3.1.1. Porcas

Durante a fase de doena aguda, pode haver 1-3% de abortos nas porcas que se encontram
entre os 21 e os 109 dias de gestao. Alguns trabalhos fazem nfase nos abortos da primeira
metade ou do primeiro tero da gestao. Nalgumas exploraes existem mortalidades de 1-
4% em porcas gravemente infectadas associadas, por vezes, a leses de edema pulmonar ou
de cistite/nefrite. Recentemente, nos EUA, foi descrita uma forma muito virulenta de PRRS
(descrita como "sndrome de aborto e mortalidade das porcas"), com taxas de aborto de 10-
50% e de mortalidade de at 10% em porcas. Como complicao do aborto, por vezes
observam-se sinais do sistema nervoso central, como ataxia, marcha em crculos e queda para
um dos lados. Outros sinais que podem existir em menor frequncia em porcas gravemente
infectadas incluem a agalxia, incoordenao e uma marcada exacerbao das doenas
endmicas como a sarna sarcptica, a rinite atrfica ou a cistite/pielonefrite (Benfield et al,
2000).
Aproximadamente 1 semana depois do aparecimento da doena aguda, comea uma segunda
fase da doena. Esta fase a consequncia da transmisso transplacentria do vrus e
caracteriza-se por uma insuficincia reprodutiva. Aparece em porcas sem sinais clnicos
prvios assim como em porcas afectadas na primeira fase da doena. Ao princpio a segunda
fase sobrepe-se primeira, mas tipicamente tem uma durao muito maior, usualmente 1-4
meses. Durante a segunda fase, 5-80% das porcas podem apresentar insuficincia reprodutiva
em qualquer momento entre os 100 a 118 dias de gestao. A maioria das porcas afectadas
tem partos prematuros ou abortam (Benfield et al, 2000).

2.2.3.1.2. Varrascos

No decurso da primeira fase da doena aguda, alm da anorexia, letargia e dos sinais clnicos
respiratrios, os varrascos podem perder a libido e ter redues variveis na qualidade do
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smen. As alteraes espermticas aparecem 2-10 semanas depois da infeco com o vrus e
incluem a diminuio da motilidade e defeitos do acrosoma. Embora a transmisso do vrus
da sndrome respiratria e reprodutiva suna (VPRRS) atravs do smen exista e possa ser
uma porta de entrada importante em exploraes susceptveis, o impacto da virmia do
VPRRS em varrascos sobre a concepo ainda no est muito clara (Benfield et al, 2000).

2.2.3.1.3. Leites lactantes

Durante a fase de 1-4 meses de insuficincia reprodutiva, observa-se uma alta mortalidade
prvia ao desmame (de at 60%) tanto em sunos nascidos dbeis como nos nascidos normais.
Quase todos os sunos dbeis prematuros morrem horas aps o nascimento. Nos restantes, a
mortalidade mxima na primeira semana, no entanto continua at ao desmame e mais alm.
Descreveu-se uma srie de sinais clnicos em sunos lactantes com PRRS. Os sinais que
apareceram com maior frequncia foram a apatia, a emaciao, a postura com as patas
abertas, a hiperpneia, a dispneia e a quemose. A quemose que se apresentou nalguns sunos
pode ser grave, produzindo um inchao caracterstico das plpebras e da conjuntiva ocular
que alguns autores consideram como uma leso "diagnstica" de PRRS quando se apresenta
em sunos com menos de 3 semanas de idade. A diarreia aquosa que no responde ao
tratamento antibitico constante no Reino Unido e menos frequente noutros lugares.
Tambm se descreveu em leites de algumas exploraes o aparecimento de tremores ou
movimentos de pedalar e trombocitopnia devido hemorragia do umbigo, aos stios das
injeces e s caudas depois de cortadas, assim como a anemia. Um aumento de infeces
bacterianas secundrias, como a poliartrite, tambm contribui para a morbilidade e
mortalidade (Benfield et al, 2000).

2.2.3.1.4. Sunos desmamados e em crescimento

A infeco aguda com VPRRS em sunos desmamados na fase de transio ou em sunos em
crescimento nos parques de acabamento caracteriza-se, a maior parte das vezes, por anorexia,
letargia, hiperpneia, dispneia e hipermia cutnea, como j foi descrita. A tosse no uma
caracterstica clnica constante do PRRS em sunos desmamados. O que se descreve
constantemente em sunos desmamados infectados com VPRRS um "mau desenvolvimento"
caracterizado por uma pelagem spera e uma diminuio varivel no aumento do peso dirio e
da eficincia alimentar, que produz uma grande variao de tamanho em sunos de idades
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similares. Nos sunos em transio-crescimento com PRRS encontra-se associada, mais do
que o habitual, uma quantidade de doenas endmicas, do que resulta uma elevada
mortalidade de at 12-20%. Nestas doenas endmicas inclui-se: a salmonelose septicmica, a
doena de Glsser, as meningites estreptoccicas, as septicmias com poliartrites, a dermatite
exsudativa, a pleuropneumonia actinobacilar, a pneumonia por micoplasmas, a
broncopneumonia bacteriana, a rinite atrfica, a colibacilose ps-desmame, a enterite
proliferativa, a disenteria suna, a colite por espiroquetas e a sarna sarcptica. Este aumento
das doenas endmicas associado ao VPRRS tem a sua mxima importncia em exploraes
com baixo nvel sanitrio e/ou mau maneio (Benfield et al, 2000).

2.2.3.2. Diagnstico

O diagnstico da PRRS baseia-se em factores subjectivos (antecedentes, sinais clnicos,
leses macro e microscpicas) e objectivos (anlises dos registos de produo, serologia,
deteco do vrus) (Benfield et al, 2000).
Deve-se considerar o diagnstico da PRRS quando existem sinais clnicos de doena
respiratria em qualquer fase da produo, quando h insuficincia reprodutiva e quando o
rendimento da explorao subptimo. A doena subclnica frequente, de tal forma que a
ausncia de sinais clnicos no assegura que a explorao esteja livre do VPRRS (Benfield et
al, 2000).

2.2.3.3. Tratamento e profilaxia

No existe tratamento especfico, mas uma srie de medidas so aconselhadas de forma a
reduzir o impacto econmico e social da doena:
Electrlitos para todos os sunos fracos/diarreicos.
Atraso na administrao de ferro para 3 dias e o corte das caudas para 3-5 dias. No
cortar os dentes.
Paragem com os partos induzidos.
Dar colostro artificial aos leites ao nascimento e s 4 horas de idade.
Tratar as porcas com cido acetilsaliclico (aspirina)/dia durante 7 dias antes do parto,
com 8 g/porca/dia.
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Porcas desmamadas durante a fase aguda da doena devem ser alimentadas com dietas
altamente energticas para reduzir os efeitos da inapetncia sobre o desempenho
reprodutivo.
Verificar, semanalmente, se as porcas esto prenhas a partir das 4-5 semanas de
gestao (Taylor, 2006).
As vacinas comerciais contra o VPRRS podem ser usadas para ajudar a reduzir as
consequncias clnicas da infeco. Normalmente esto disponveis tanto vacinas vivas
modificadas, como mortas para serem administradas em sunos. No entanto, a imunidade no
completa contra todas as formas heterlogas do vrus (Scott, 2006).
As vacinas mortas so seguras, especialmente em porcas gestantes, tambm sendo possvel
realizar auto-vacinas mortas. No entanto, as vacinas mortas requerem revacinaes e no
induzem a imunidade celular, que essencial para a proteco contra o VPRRS (Scott, 2006).
As vacinas vivas modificadas multiplicam-se no animal, induzindo uma resposta mediada por
clulas, mas no so to seguras como as vacinas mortas e podem passar de animais
vacinados para no vacinados se usadas incorrectamente (Scott, 2006).
Actualmente, desenvolveu-se um modelo para controlar o PRRS que enfatiza a eliminao de
sub-populaes. Os componentes do modelo so os seguintes:
Conhecimento do padro de disseminao viral em todo o sistema mediante a
aplicao de estratgias diagnsticas baseadas na populao.
Desenvolvimento adequado do stock de reposio antes da introduo em exploraes
infectadas com o VPRRS.
Preveno da transmisso do vrus da porca aos leites atravs de uma estabilizao
das maternidades.
Controlo da disseminao do vrus nas populaes em transio ou nos sunos de
acabamento atravs do maneio dos sunos desmamados.
O propsito deste modelo o de proporcionar um sistema de aplicao geral para o controlo
dos problemas relacionados com o PRRS (Benfield et al, 2000).

2.2.4. PARVOVIROSE


A infeco aguda aps o nascimento, incluindo nas fmeas gestantes que mais tarde
apresentam insuficincia reprodutiva, frequentemente subclnica. No entanto, em sunos
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jovens e, talvez, nos reprodutores mais velhos, o vrus replica-se extensamente e encontra-se
em muitos tecidos e rgos com alto ndice mittico. O antignio viral encontra-se
especialmente concentrado nos tecidos linfides. A maioria dos sunos, independentemente da
sua idade ou sexo, apresentam uma leucopnia leve e transitria, em qualquer momento
dentro dos 10 dias aps a exposio inicial ao vrus (Mengeling, 2000).
A principal resposta clnica infeco, e frequentemente a nica, a insuficincia reprodutiva
materna. As sequelas patolgicas dependem, especialmente, do momento da gestao em que
teve lugar o contacto. As fmeas podem retornar ao estro, no parir, apesar de estarem em
anestro, parir poucos leites por ninhada ou parir um grande nmero de fetos mumificados.
Todos estes sinais indicam morte embrionria ou fetal, ou ambas. O nico sinal clnico
evidente uma diminuio da circunferncia abdominal da fmea quando os fetos morrem a
meio da gestao ou mais tarde, e os seus lquidos associados so reabsorvidos. Outras
manifestaes de insuficincia reprodutiva materna, em especial a esterilidade, abortos,
nados-mortos e diminuio da vitalidade neonatal, tambm foram adjudicadas infeco com
o vrus. A presena de fetos mumificados numa ninhada pode prolongar tanto a gestao
como o intervalo entre partos. Pode ter como resultado nados-mortos ou ninhadas
aparentemente normais, estando ou no infectadas (Mengeling, 2000).
Aps um primeiro surto da doena com elevada morbilidade, as porcas ficam imunizadas. Nas
exploraes em que a reposio provm da mesma, no prazo de um ano ou mais aparece de
novo a doena nas porcas jovens (Plonait & Bickhardt, 2001).
No existem evidncias de que a fertilidade ou a lbido dos varrascos se altere devido
infeco (Mengeling, 2000).

2.2.4.2. Diagnstico

A parvovirose deve ser considerada um diagnstico diferencial da insuficincia reprodutiva
do suno sempre que existam evidncias de morte embrionria ou fetal, ou ambas. Se as
porcas nulparas esto infectadas, mas no as multparas, no se vai observar doena materna
durante a gestao, vo existir poucos ou nenhuns abortos ou anomalias do desenvolvimento
fetal, mas, existem outras evidncias que indicam uma doena infecciosa. A relativa ausncia
de doena materna, abortos e anomalias do desenvolvimento fetal, diferencia a parvovirose da
maior parte das outras causas infecciosas de insuficincia reprodutiva (Mengeling, 2000).
Para uma identificao exacta do vrus est especialmente indicada a deteco do antignio
viral nos pulmes dos fetos mumificados mediante microscopia de imunofluorescncia, ou a
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deteco de anticorpos contra o vrus no soro ou lquidos tissulares dos leites nados-mortos
de uma ninhada parcialmente mumificada (Plonait & Bickhardt, 2001).
Devem enviar-se vrios fetos mumificados (< 16 cm de comprimento) ou os seus pulmes, se
se encontrarem suficientemente desenvolvidos, ao laboratrio de diagnstico. Os fetos
mumificados de maior tamanho (mais de 70 dias de idade gestacional), os nados-mortos e os
recm-nascidos no so recomendveis para o envio, a menos que sejam as nicas amostras
disponveis. Se estiverem infectados, os seus tecidos iro conter anticorpos que interferem
com as provas laboratoriais (Mengeling, 2000).
A ausncia de fetos infectados ou de restos fetais no exclui a insuficincia reprodutiva
produzida pelo parvovrus. Quando todos os embries de uma ninhada morrem e so
completamente reabsorvidos aps as primeiras semanas de gestao, a fmea pode
permanecer endocrinolgicamente prenha e no retornar ao estro depois do tempo
correspondente ao parto (Mengeling, 2000).
O isolamento do vrus menos adequado como procedimento de rotina. A infecciosidade
perde-se de forma lenta mas constante depois da morte fetal; como resultado, o isolamento do
vrus a partir de fetos mumificados, que morreram em consequncia da infeco, fracassa
frequentemente (Mengeling, 2000).


No existe tratamento para a insuficincia reprodutiva induzida pelo parvovrus (Mengeling,
2000).
A profilaxia pode ser conseguida mediante vacinaes ou infeco espontnea antes da
primeira gestao (Plonait & Bickhardt, 2001).
As porcas nulparas devem infectar-se naturalmente com o parvovrus ou serem vacinadas
contra este antes de serem cobertas. Para facilitar a infeco natural, uma prtica habitual
colocar-se em contacto porcas nulparas seronegativas com porcas seropositivas, assumindo-
se que uma ou mais porcas estaro a eliminar o vrus. Tambm se pode recomendar a
transferncia de porcas jovens para uma zona possivelmente contaminada, habitada nesse
momento ou at h bem pouco tempo por sunos seropositivos. Uma vez que comea a
infeco, ela expande-se com rapidez a todos os sunos susceptveis (Mengeling, 2000).
Est indicada a vacinao quando no existe a oportunidade de uma infeco espontnea ou
quando esta no se produz antes da concepo. Deve ocorrer o mais tarde possvel, pelo
2010-2011

27

menos 4 semanas antes da cobrio/inseminao, porque uma parte das porcas jovens tem um
elevado ttulo de anticorpos maternos (Plonait & Bickhardt, 2001).
Por este motivo, e porque se trata de vacinas inactivadas, apenas se obtm uma proteco
vacinal fivel quando se injectam duas doses (Plonait & Bickhardt, 2001).
A vacinao tambm est recomendada para porcas e varrascos seronegativos. As porcas
seronegativas podem ser encontrada em exploraes livres de Parvovirose; nesses casos, est
indicada uma vacina inactivada (Mengeling, 2000).

2.2.5. GRIPE SUNA


Os sinais clnicos que se observam na actualidade so essencialmente os mesmos que se
descreveram nos anos 20. O comeo sbito, depois de um perodo de incubao de 1-3 dias.
A maioria dos animais mostra sinais ao mesmo tempo. Existe anorexia, inactividade,
prostrao, os animais agrupam-se e amontoam-se. Pode-se caminhar entre os animais
inactivos porque eles no se movero. Tambm se observa respirao ofegante, laboriosa e
entrecortada e respirao abdominal, sobretudo quando os animais so obrigados a mover-se.
Alm disso, o movimento pode ser acompanhado de paroxismos graves de tosse que podem
soar como uma matilha de ces a ladrar. A temperatura rectal encontra-se, normalmente, entre
os 40,5-41,7C. Tambm se podem observar conjuntivites, rinites, descargas nasais e espirros
(Easterday & Reeth, 2000), secreo ocular, fezes muito pastosas, hipogalxia nas fmeas
lactantes e at abortos (Plonait & Bickhardt, 2001). Existe uma perda evidente de peso e uma
debilidade relacionadas com a anorexia e a inactividade. A morbilidade alta (cerca de
100%), no entanto a mortalidade baixa (menos de 1%), a menos que haja infeces
intercorrentes e/ou os sunos sejam muito jovens. Regra geral, a recuperao comea aos 5-7
dias depois do incio dos sinais e sbita e notvel (Easterday & Reeth, 2000).
Nos leites a infeco decorre de uma maneira mais leve e com menos febre (Plonait &
Bickhardt, 2001).
As fmeas que adoecem durante a gestao, normalmente parem leites pequenos, alguns
com baixa vitalidade, e tornam-se raquticos (Plonait & Bickhardt, 2001).
Os surtos agudos de influenza clinicamente tpica podem limitar-se a sunos totalmente
susceptveis, seronegativos (Easterday & Reeth, 2000).

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2.2.5.2. Diagnstico

Para fazer um diagnstico especfico de influenza so necessrios o isolamento do vrus e/ou
a deteco de anticorpos especficos. Pode-se suspeitar de influenza quando h um surto de
doena respiratria aguda que envolve a maioria dos sunos de uma explorao, em especial
nas estaes mais frias, como o Outono e o comeo do Inverno (Easterday & Reeth, 2000).
A melhor amostra para o isolamento viral a partir de um animal vivo a mucosidade nasal
obtida atravs de uma zaragatoa, ou no caso de sunos muito pequenos, em que difcil
introduzir uma zaragatoa, pode-se colher a mucosidade farngea. mais provvel encontrar o
vrus em secrees nasais e farngeas durante o perodo febril do que depois de a febre
desaparecer (Easterday & Reeth, 2000).
Para confirmar o diagnstico de forma cientfica, necessrio cultivar o vrus e identificar o
correspondente subtipo, a partir dessas amostras de zaragatoas ou identificando um aumento
de um anticorpo especfico de um subtipo concreto entre vrias amostras de sangue, obtidas
no momento do aparecimento da doena e 2 ou 3 semanas mais tarde (Plonait & Bickhardt,
2001).
Os ovos de galinha, embrionados durante 10 dias, so um meio de cultivo fivel e barato para
o isolamento do vrus (Easterday & Reeth, 2000).
O diagnstico serolgico requer o uso de amostras de soro emparelhadas, uma obtida no
decorrer da fase aguda da doena e uma segunda 3-4 semanas depois, para demonstrar o
aumento da quantidade de anticorpos quando se testa contra antignios apropriados. A prova
mais comum para detectar anticorpos a IH. A pessoa que faz o diagnstico deve ter em
conta a possibilidade da presena de inibidores inespecficos e de aglutininas no especficas
no soro dos sunos, que podem interferir com o teste (Easterday & Reeth, 2000).
Outros mtodos para detectar o vrus, antignio viral ou anticorpos especficos so as tcnicas
de imunofluorescncia directa aplicada ao tecido pulmonar, de imunofluorescncia indirecta
aplicada a clulas do epitlio nasal, de microscopia de imunofluorescncia aplicada ao
contedo das lavagens bronco-alveolares, de deteco imunohistoqumica, de ELISA, de
PCR, de cultivo celular rpido que utiliza uma colorao com imunoperoxidase para a
tipificao e subtipificao, etc (Easterday & Reeth, 2000).

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29


No h nenhum tratamento especfico para a gripe suna. importante fornecer um resguardo
cmodo e uma cama livre de p, limpa e seca (Easterday & Reeth, 2000), temperaturas
elevadas (calefaco) e manter uma ventilao adequada mas sem correntes de ar (Plonait &
Bickhardt, 2001). Para evitar stress adicional, os sunos no devem mover-se ou serem
transportados durante as fases agudas da doena. A gua fresca e limpa deve estar acessvel
em todo o momento, porque a maioria dos animais ter febre. H uma marcada perda de
apetite durante o decurso da doena, retornando rapidamente com a melhoria clnica.
Comumente usam-se expectorantes como tratamento da explorao e administram-se na gua
de bebida. Tem-se usado antibiticos e outros tratamentos antimicrobianos para a explorao
com o objectivo de controlar as infeces bacterianas co-existentes ou secundrias. Os
animais podem necessitar de ateno e tratamento antibacteriano adicional e individual nos
casos mais graves (Easterday & Reeth, 2000).
A amantidina (1-adamantanamina) demonstrou ser eficaz na diminuio da resposta febril e
da eliminao do vrus em sunos experimentalmente infectados. No entanto, no h nenhum
tratamento anti-vrico autorizado para o uso contra a influenza suna (Easterday & Reeth,
2000).
Os antipirticos aplicam-se como tratamento sintomtico em porcos de engorda mais pesados
e em fmeas gestantes e lactantes com quadro clnico grave, para reduzir o risco de morte por
colapso circulatrio, abortos provocados por stress e hipogalxia (Plonait & Bickhardt, 2001).
Actualmente existem vacinas contra a gripe suna, contra os subtipos H1N1 e H3N2 com
vrus mortos, que quando se utilizam em doses nicas protegem contra a sintomatologia
clnica da doena, e teoricamente, a revacinao tambm protege contra o aparecimento da
infeco. Se existirem anticorpos maternos persistentes, estes no os protegem da infeco
nem da doena clnica, mas impedem a resposta imune a uma infeco ou vacinao. Em
geral, observam-se graus de contgio muito variveis assim como respostas imunitrias
tambm muito variveis, o que em conjunto causa dvidas sobre a rentabilidade e a
efectividade deste tipo de vacinao (Plonait & Bickhardt, 2001).
As medidas de quarentena e as exploraes fechadas no so uma proteco fivel contra a
gripe suna (Plonait & Bickhardt, 2001).

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2.3. DOENAS BACTERIANAS DE MAIOR IMPORTNCIA

2.3.1. RINITE ATRFICA


O quadro clnico da rinite atrfica, na sua fase inicial, caracteriza-se por espirros, que,
normalmente, produzem pequenas quantidades de fluxo nasal. Em poucas semanas produz-se
uma atrofia dos cornetos nasais que, normalmente, vem acompanhada de um encurtamento do
maxilar superior, o que provoca pregas na pele do dorso do nariz, e a posio dos incisivos
passa de um prognatismo superior fisiolgico a uma braquignatia superior mais ou menos
destacada (Plonait & Bickhardt, 2001).
Esta doena est frequentemente associada a um lacrimejar e a uma conjuntivite que vo
conduzir a uma colorao anmala da face por baixo do olho (B&M, 2003).
Nos leites desmamados raramente so observados desvios laterais ou acima do maxilar
superior. Por vezes, estes desvios alcanam a sua mxima expresso aquando da maturidade
sexual, pelo que so detectados pela primeira vez depois da venda de um reprodutor. Quando
se faz um corte do nariz observa-se um desvio do septo e raramente se observa atrofia dos
cornetos (Plonait & Bickhardt, 2001).
As fases mais graves caracterizam-se por uma intensificao dos espirros, modificaes
visveis e cada vez mais intensas do maxilar superior e, por vezes, hemorragias nasais (Plonait
& Bickhardt, 2001).
Tambm podem ser observados sinais de pneumonia (Taylor, 2006).
Nas exploraes de engorda a nica perda derivada de uma m converso alimentar nos
animais que padecem de uma rinite atrfica grave, no entanto no h perdas a largo prazo,
porque a infeco nos animais adultos no causa nenhum problema (Plonait & Bickhardt,
2001).
O atraso no crescimento dos leites deve-se ao efeito das toxinas. Os sunos de engorda
alojados em grupos apresentam problemas com a comida, quando o maxilar superior est
deformado ou quando o p da rao provoca espirros frequentes (Plonait & Bickhardt, 2001).

2010-2011

31

2.3.1.2. Diagnstico

O perodo de incubao desde o contgio com pasteurellas toxignicas e o aparecimento dos
sinais clnicos pode variar desde uns meses at a vrios anos. Um mtodo habitualmente
utilizado para estabelecer o diagnstico a avaliao de seces do nariz (Plonait & Bickhardt,
2001), mediante uma escala de 0 a 5. Para avaliar os cornetos deve-se seccionar o maxilar superior
entre o primeiro e o segundo pr-molar (B&M, 2003).
A atrofia dos cornetos pode ser detectada em vida atravs da endoscopia, raio-x ou da tomografia
(Taylor, 2006).
Os exames clnicos e anatomopatolgicos, per si, no so fiveis, logo, tem que se fazer um controlo
bacteriolgico da explorao mediante amostras nasais. Um nico resultado negativo no fivel
A demonstrao da Pasteurella multocida toxignica pode ser efectuada atravs de amostras de
lavados nasais ou de zaragatoas nasais e/ou tonsilares. A Pasteurella multocida isolada directamente
no agr sangue, no entanto, a contaminao comum, e em meios selectivos contendo 75 mg de
clindamicina, 75 mg de lincomicina, 4 mg de vacomicina e 5 mg/L de anfotericina. A toxina
usualmente detectada a partir dos testes ELISA ou, ocasionalmente, a partir de testes de neutralizao
em culturas celulares. O gene da toxina pode ser detectado atravs do PCR (Taylor, 2006).


O tratamento efectivo de um surto de rinite atrfica progressiva ou rinite atrfica no
progressiva requer a combinao de maneio, meio ambiente, quimioterapia e procedimentos
de vacinao (Jong, 2000).
As sulfonamidas foram os primeiros frmacos utilizados com xito e todavia usam-se em
grande amplitude, tanto sozinhas como combinadas com antibiticos ou potenciadas com
trimetropim. A broncopneumonia dos leites deve ser tratada com injeces parenterais de
sulfadoxina ou sulfadiazina na dose de 12,5 mg/kg com trimetropim na dose de 2,5 mg/kg/dia
durante 3-5 dias (Jong, 2000).
A maioria os isolamentos sunos de Bordetella bronchiseptica parecem ser sensveis s
tetraciclinas e estes frmacos, particularmente as de aco prolongada como a oxitetraciclina
administrada por injeco parenteral a sunos jovens, parecem ser adequadas para o controlo
da bordetelose (Jong, 2000).
As novas fluorquinolonas tambm so activas contra a Bordetella bronchiseptica suna (Jong,
2000).
2010-2011

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2.3.1.3.1. Porcas e leites

Para reduzir a prevalncia e a gravidade da infeco nasal adquirida das mes, o alimento das
porcas pode ser medicado durante o ltimo ms de gestao. A sulfadimidina (sulfametazina)
(400-2000 g/ton) e a oxitetraciclina (400-1000 g/ton) so os produtos mais utilizados (Jong,
2000).
A imunizaao activa das porcas em avanado estado de gestao com vacinas de estirpes
adequadas de Bordetella e Pasteurella, costuma proteger os leites, mas nem sempre, contra o
aparecimento de quadros graves de rinite atrfica (Plonait & Bickhardt, 2001).
Os leites lactantes so medicados com injeces estratgicas de agentes bacterianos em
dosagens teraputicas de 4 a 8 vezes durante as primeiras 3-4 semanas de vida. Os mais teis
so as sulfonamidas potenciadas, a oxitetraciclina e a penicilina/estreptomicina (Jong, 2000).
Se a bordetelose for a principal infeco dos leites lactantes, as sulfonamidas potenciadas
so os frmacos de eleio (12,5 mg/kg de sulfadiazina ou sulfadoxina + 2,5 mg/kg de
trimetropim). As injeces de oxitetraciclina (20-80 mg/kg) 1 ou 2 vezes por semana tambm
so clinicamente eficazes (Jong, 2000).
Outros antibiticos aos quais a Pasteurella multocida pode ser sensvel e que frequentemente
so usados em concentraes teraputicas contra a pneumonia por pasteurelose incluem a
penicilina/estreptomicina (20.000 UI/10-25 mg/kg), a tilosina (10-25 mg/kg), a
lincomicina/estreptomicina (50-100 mg/kg), a ampicilina (10-20 mg/kg), a amoxicilina (10-20
mg/kg), a espiramicina (25 mg/kg), os derivados das quinolonas (0,5-5 mg/kg), as
cefalosporinas (1-5 mg/kg) e a tiamulina (10-20 mg/kg) (Jong, 2000).

2.3.1.3.2. Sunos desmamados e em crescimento

A RAP em sunos desmamados, que em certas ocasies leva a uma marcada atrofia dos
cornetos, pode ser controlada, de certa forma, atravs da medicao da alimentao do
desmame e/ou do crescimento ou agregando antibiticos na gua de bebida. Esta medicao
tambm ajuda na manuteno do crescimento e na eficincia da converso alimentar frente a
uma RAP activa, mas como se pode esperar, a medicao sempre mais eficiente quando se
melhora o ambiente do suno. Vrios antimicrobianos combinados ou no, so eficazes. As
sulfonamidas so includas nas raes devido sua eficcia contra a bordetelose. O seu uso e
o problema do desenvolvimento de resistncias so de grande importncia (Jong, 2000).
2010-2011

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Os frmacos bem estabelecidos ou a combinao adequada para o controlo da RAP so: 1)
sulfadimidina (sulfametazina) (400-2000 g/ton) no alimento ou sulfatiazol (0,08-0,13 g/l) na
gua de bebida; 2) clortetraciclina (165 g/ton), sulfadimidina (sulfametazina) (165 g/ton) e
penicilina G (83 g/ton) no alimento; 3) tilosina (100 g/ton) e sulfadimidina (sulfametazina)
(100 g/ton) no alimento; 4) carbadox (50 g/ton) e sulfadimidina (sulfametazina) (100 g/ton)
no alimento; 5) oxitetraciclina no alimento (400 g/ton) ou na gua de bebida (0,18 g/l) (Jong,
2000).

2.3.1.3.3. Vacinao

Vacinas mortas contendo apenas o toxide da P. multocida ou antignios mortos da B.
bronchiseptica, so administradas a porcas 5 e 2 semanas antes do parto, protegendo assim, os
leites com uma imunidade passiva toxina. A proteco dura at 8 semanas, prevenindo as
alteraes nos ossos e melhorando as taxas de crescimento. Esta depende da ingesto de
colostro mas no previne a infeco. Os leites so vacinados aos 7 dias e aos 21 dias,
fornecendo-se assim, uma imunidade activa (Taylor, 2006).

2.3.2. PNEUMONIA ENZOTICA


Ross (2000) descreveu a pneumonia por Mycoplasma do suno como uma doena crnica com
uma morbilidade alta e uma mortalidade baixa. O principal sinal clnico uma tosse crnica,
improdutiva. O incio da doena gradual e a tosse continua durante umas semanas ou at
meses, mas alguns sunos afectados apresentam pouca tosse ou nenhuma. A intensidade da
tosse mxima em sunos em crescimento-acabamento. A morte associada com a infeco
bacteriana secundria e com o stress pode ocorrer aos 4-6 meses de idade. Os animais com
este surto secundrio podem evidenciar inapetncia, respirao laboriosa ou em golpes,
aumento da tosse, temperaturas elevadas e prostrao. A maioria dos sunos com pneumonia
por Mycoplasma no evidenciam mal-estar mas no crescem e a sua pelagem carece de flor
normal. O crescimento pode estar retardado e pode haver nanismo, mas o apetite encontra-se
normal.

2.3.2.2. Diagnstico
2010-2011

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Os sinais clnicos que so teis e levam a suspeitar de uma pneumonia por Mycoplasma
incluem uma tosse improdutiva crnica, a deteco do crescimento e o nanismo, a
mortalidade baixa, o incio e a disseminao lenta e o repetido aparecimento da doena (Ross,
2000).
Existem vrios testes que podem ser utilizados para o diagnstico da pneumonia enzotica. A
escolha do mtodo de ensaio e pesquisa depende das circunstncias clnicas e da justificao
para o teste (Thompson, 2010).
Em geral, as ferramentas de diagnstico disponveis so classificadas nas seguintes
categorias:
Deteco do agente
Mtodos baseados em testes moleculares (PCR) para detectar o ADN do
Mycoplasma hyopneumoniae no tecido pulmonar, zaragatoas nasais ou de
lavagens brnquicas.
A imuno-histoqumica (IHQ) para demonstrar a presena do antignio em
cortes histolgicos da leso pulmonar.
A hibridao in situ (ISH) para demonstrar o ADN do Mycoplasma
hyopneumoniae em cortes histolgicos do tecido pulmonar.
A cultura para detectar Mycoplasma hyopneumoniae do tecido pulmonar ou de
outras amostras respiratrias.
Deteco de anticorpos
Testes serolgicos para determinar a quantidade de anticorpos circulantes para
Mycoplasma hyopneumoniae (Thompson, 2010).

Os anticorpos detectados por ELISA aparecem em sunos susceptveis s 3 semanas depois da
exposio a Mycoplasma hyopneumoniae e persistem at 52 semanas ps-exposio (Ross,
2000).
O Mycoplasma hyopneumoniae um dos micoplasmas mais difceis de isolar e identificar.
Desenvolvem-se lentamente e muitas vezes o Mycoplasma hyorhinis, um invasor secundrio
comum da pneumonia do suno, desenvolve-se mais, ocultando as colnias do Mycoplasma
hyopneumoniae (Ross, 2000).

2010-2011

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No existe nenhum tratamento medicamentoso que possa influir de forma significativa no
decurso da uma pneumonia enzotica no complicada. A aplicao de agentes
quimioterpicos eficazes contra os micoplasmas (tilosina, tiamulina, espiramicina,
lincomicina, tetraciclina, enrofloxacina, etc.) parece poder atrasar a contaminao do
patognio nos pulmes, o que por sua vez faz com que a doena dos animais jovens das
exploraes infectadas ocorra sem grandes perdas econmicas (Plonait & Bickhardt, 2001).
Nas exploraes em que j existem sintomas clnicos de pneumonia enzotica nos leites
lactantes, aplica-se uma medicao na gua de bebida ou utiliza-se pr-starter
medicamentado, o que permite uma certa melhoria, mas, com respeito ao aparecimento da
infeco estas medidas chegam tarde de mais (Plonait & Bickhardt, 2001).
10-15 mg/kg de tiamulina reduzem e podem eliminar leses de sunos infectados, quando
administrada na gua e na rao, mas no elimina o micoplasma. Este tratamento deve ser
continuado por 5-10 dias. Os melhores resultados foram obtidos atravs do tratamento com 15
mg/kg de tiamulina injectvel, 3 dias seguidos (Taylor, 2006).
Os tratamentos posteriores dirigem-se exclusivamente contra infeces bacterianas
secundrias, e dependem do resultado do antibiograma realizado sobre a flora prpria da
explorao. Nas exploraes de engorda baseadas, essencialmente na compra de animais,
recomendvel uma medicao profilctica na rao em todos os recm-chegados. Todos os
animais que adoeam de forma aguda tratar-se-o de imediato e individualmente, via
injectvel, enquanto existir apenas o primeiro sintoma da doena. O tratamento manter-se-
at que a temperatura corporal e o estado geral do animal normalizem (Plonait & Bickhardt,
2001).
A terapia pode apoiar-se em secretolticos bronquiais e em corticosterides para combater a
inflamao. Pode-se vacinar duas vezes os leites com uma vacina de Pasteurella/Bordetella
(3 e 5 semana de vida, produtos para a profilaxia da rinite atrfica) o que reduz a frequncia
de infeces secundrias durante a engorda (Plonait & Bickhardt, 2001).
Nas exploraes de reproduo todos os animais recm-chegados devem ser submetidos a
uma quarentena de maneira que qualquer infeco vrica aguda que se produza durante esse
tempo desaparea. A cura de qualquer infeco bacteriana durante o perodo de quarentena
pode-se apoiar atravs de uma rao medicada (Plonait & Bickhardt, 2001).
Quanto vacinao, existem 6 vacinas no mercado ingls. Experimentalmente, estas vacinas
reduzem o nmero e a extenso das leses em 50% e melhoram o ganho mdio dirio e a
2010-2011

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converso alimentar. As respostas so mais satisfatrias quando os sunos so vacinados s 3
e 5 semanas, e no, s 1 e 3 semanas. Os anticorpos colostrais podem reduzir a resposta, e,
quando ocorre uma infeco, uma vacinao s 10 semanas pode ser eficaz (Taylor, 2006).

2.3.3. ILETE SUNA


2.3.3.1.1. Forma crnica

A forma crnica da enteropatia proliferativa (EPP) a mais comum nas exploraes
infectadas e conhecida como a adenomatose intestinal suna ou enterite proliferativa (Rubio
& Carvajal, 2010).
Tem um perodo de incubao que varia de 1 a 2 semanas, dependendo da dose infectante e
da idade dos sunos, e mais comumente ocorre entre o final da fase de transio e a metade da
fase de engorda, ou seja, entre 8 e 18-20 semanas de idade, embora essa idade possa variar de
explorao para explorao. Na forma crnica da doena a mortalidade nula ou muito baixa,
quase nunca superior a 5% (Rubio & Carvajal, 2010).
A forma crnica da EPP tem um quadro clnico varivel, dependendo principalmente da idade
dos sunos afectados, das condies de alojamento (que ir determinar a dose infecciosa), dos
alimentos (composio, alteraes, etc.) bem como da presena de outras doenas, tanto
digestivas como no digestivas (Rubio & Carvajal, 2010).
Nos casos mais leves, os sinais clnicos so difceis de se reconhecer por meios
convencionais, tendo que se usar programas computadorizados na administrao da
explorao, pois no haver mais do que uma ligeira diminuio no ganho mdio dirio
(GMD) com um aumento do ndice de converso (IC) (Rubio & Carvajal, 2010).
Quando os sinais so mais evidentes, pode-se observar uma anorexia mais ou menos marcada,
de tal maneira que os sunos aproximam-se dos comedouros mas no comem ou tm um
consumo bastante menor do que o habitual. Existe ainda apatia e as fezes contm restos de
rao no digerida e vo sendo cada vez menos consistentes at, na maior parte dos casos,
ficam muito pastosas, e, nalguns sunos, totalmente diarreicas (Rubio & Carvajal, 2010).
Embora os sinais clnicos possam manifestar-se aos 7 dias ps-infeco, a doena apenas se
manifesta a partir dos 14 dias ps-infeco e mantm-se assim at aos 28 dias ps-infeco
onde comea a recuar, recuperando-se pouco a pouco a consistncia normal das fezes. Estes
2010-2011

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sinais no afectam igualmente todos os sunos do lote, mas apenas uma percentagem, que
pode estar entre os 10 e os 50% (Rubio & Carvajal, 2010).
No caso de haver sinais clnicos muito evidentes, a deteriorao do GMD mais elevado e
oscila entre 5 e 20%. Do mesmo modo, o IC aumenta normalmente entre 5 a 20%. Outro
efeito importante da EPP a desigualdade dos sunos (Rubio & Carvajal, 2010).
Esta forma crnica pode manifestar-se em termos de leses com trs quadros diferentes
denominados de adenomatose intestinal, enterite necrtica e ilete regional (Rubio & Carvajal,
2010). A morte por ilete regional no rara e pode estar associada a perfuraes da parede
hipertrofiada do leo que vai conduzir a uma peritonite terminal generalizada (Taylor, 2000).
Em muitos casos a forma crnica complica-se com outras infeces concorrentes sobretudo
com distintos sertipos de Salmonella entrica, Brachyspira hyodysenteriae, Brachyspira
pilosicoli, Escherichia coli ou Camplylobacter spp. As infeces mistas originam quadros
com sinais clnicos mais graves, havendo aumento da mortalidade (Rubio & Carvajal, 2010).

2.3.3.1.2. Forma aguda

A forma aguda da EPP observa-se em exploraes com muito menos frequncia que a forma
crnica e apresenta um quadro clnico completamente diferente (Rubio & Carvajal, 2010).
No est clarificado o porqu da EPP aparecer nalguns casos na forma aguda e na maior parte
das vezes na forma crnica. A opinio mais entendida que a forma aguda d-se quando se
infectam sunos adultos, que no haviam tido algum contacto prvio com a Lawsonia
intercellularis, com doses muito altas desta bactria. A favor disto sabe-se que a forma aguda
da EPP observa-se quase sempre em sunos adultos. Pode ser observada no fim da engorda ou
em reprodutores, sobretudo quando chegam a uma explorao infectada, porcas de reposio
sem nenhuma imunidade que foram colocadas num ambiente muito contaminado (Rubio &
Carvajal, 2010).
Quanto ao quadro clnico, ocasionalmente hiperagudo, morrendo alguns sunos de forma
sbita sem manifestar sinais clnicos evidentes, apenas um cadver plido (Rubio & Carvajal,
2010). As fezes de cor negra alcatro so o primeiro sinal clnico visvel (Taylor, 2000). Aps
esta diarreia comeam a morrer uma percentagem elevada de sunos afectados que pode
chegar a alcanar os 70%, mas normalmente a mortalidade mantm-se entre 15 e 50% (Rubio
& Carvajal, 2010).
Estes sinais clnicos duram uns dias em lotes afectados e depois, os sunos sobreviventes
recuperam em cerca de 7-10 dias. Nalguns casos os sunos recuperados no tm uma perda
2010-2011

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importante da condio corporal, mas noutros casos alguns sunos ficam gravemente
afectados e tm de ser eliminados (Rubio & Carvajal, 2010).
A maioria das porcas gestantes que esto clinicamente afectadas podem abortar dentro de 6
dias do incio dos sinais clnicos (Taylor, 2000).

2.3.3.2. Diagnstico

importante obter um diagnstico sobre a causa de uma diarreia ou dos problemas de
crescimento detectados num grupo de porcos. Devem-se colher amostras dos animais que
julgamos afectados e envi-las para um laboratrio de diagnstico veterinrio para serem
analisadas. No caso da ilete, isto significa a extraco de amostras de sangue para analisar a
presena no soro de anticorpos especficos contra Lawsonia intracellularis. As amostras
fecais, pelo contrrio, colhem-se de preferncia para detectar a bactria mediante a presena
do seu ADN (Lawsonia intracellularis no se pode cultivar de forma sistemtica a partir das
fezes). Os porcos doentes devem ser objecto duma necrpsia, imediatamente depois de serem
abatidos para comprovar as leses morfolgicas caractersticas da ilete. Ao mesmo tempo,
estas amostras devem ser analisadas para descartar outras possveis causas de diarreia
(Garcafuente, 2006).
Os avanos recentes melhoraram a produo do antignio Lawsonia intracellularis e a
disponibilidade de anticorpos monoclonais especficos. Os ensaios de deteco por
imunofluorescncia ou imunoperoxidase so hoje uma realidade presente em vrios pases de
todo o mundo, o que permite a deteco rotineira de anticorpos especficos contra Lawsonia
intracellularis no soro suno. Alm disso, desenvolveu-se um ELISA de competio que
permite realizar um controlo semi-quantitativo das populaes de sunos com um rendimento
elevado. O ensaio pode automatizar-se mediante tcnicas robticas e os dados podem ser
medidos e avaliados de forma objectiva, com a consequente melhoria na repetibilidade e na
respectiva comparao (Garcafuente, 2006).


A EPP uma patologia bacteriana provocada por uma bactria intracelular gram-negativa e,
portanto, possvel utilizar determinados antibiticos dotados de um efeito antibacteriano
especfico para combat-la. importante utilizar os agentes adequados a uma dose suficiente
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e garantir a sua administrao a todos os animais afectados para impedir que a eficcia do
antibitico se reduza seja qual for o frmaco utilizado (Garcafuente, 2006).
Antes de aparecer a enteropatia proliferativa aguda, com uma morbilidade alta (em muitos
casos a nvel de grupo) e uma elevada mortalidade, recomendava-se o uso de formulaes
injectveis de antibiticos nos porcos expostos a uma situao de risco. Estas injeces devem
ser precedidas pela administrao de formulaes hidrossolveis de antibiticos em doses
elevadas na gua de bebida dos porcos afectados. Os porcos doentes podem perder a apetncia
mas continuam a beber gua. A administrao da medicao atravs da gua de bebida
constitui uma forma rpida e segura de facilitar uma dose razoavelmente precisa a um grande
nmero de porcos e no requer alterar a administrao do alimento para administrar a
medicao (Garcafuente, 2006); por exemplo, 400 ppm de tetraciclina na gua durante 4 dias
resulta em cura clnica (Taylor, 2006). A incluso de formulaes de pr-misturas no alimento
tambm representa uma opo na abordagem das situaes clnicas de ilete, tanto na sua
forma aguda como na crnica (Garcafuente, 2006); por exemplo, 400 ppm de clortetraciclina
durante 2 semanas tem o mesmo efeito que 150 ppm de tiamulina, 75 ppm de valnemulina,
110 ppm de lincomicina, 42,5 ppm de aivlosina ou 100 ppm de tilosina (Taylor, 2006).
Recentemente, foi desenvolvida uma vacina atenuada oral de Lawsonia intracellularis. a
primeira vacina desenvolvida contra a EPP e contrasta com a carncia de vacinas para outras
doenas digestivas sunas. Um exemplo deste panorama a disenteria suna, patologia que,
pela sua grande relevncia e pelo seu agente etiolgico, Brachyspira hyodysenteriae,
cultivado in vitro desde 1970, carece at ao momento de uma vacina fivel (Garcafuente,
2006).
O xito da vacina da Lawsonia poder encontrar-se em parte no aumento da exposio da
bactria ao sistema imunitrio do animal. Depois da infeco oral, produzem-se vrios
fenmenos como a fagocitose de Lawsonia intracellularis pelos macrfagos da mucosa
intestinal, as respostas especficas humoral e da mucosa e a proliferao associada ao
antignio dos linfcitos sanguneos do suno (Garcafuente, 2006).
Os estudos indicam que a administrao da vacina possvel nos leites a partir das 3
semanas de idade. Nalgumas exploraes, o perfil infeccioso corresponde a uma infeco
endmica dos sunos reprodutores, com uma infeco precoce dos sunos em crescimento
aproximadamente no intervalo das 6 a 12 semanas de idade. Este perfil observa-se, sobretudo,
nalgumas exploraes de pequena dimenso, onde os diferentes grupos de idade se mantm
numa nica instalao e onde as bactrias fecais se podem transmitir com facilidade. Nesta
situao importante escolher o momento da vacinao depois do desmame, mas sempre 3
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semanas antes de se produzir a infeco real. Atravs da gua de bebida ou atravs de um
lana-doses administra-se aos animais uma dose oral de vacina por suno. A dose solvel pode
ser administrada deitando o contedo dum nmero adequado de frascos no depsito de gua
de consumo ou administrando o frmaco por via oral a cada animal individualmente, com a
referida seringa lana-doses (Garcafuente, 2006).
Nalgumas grandes suiniculturas a separao dos sunos reprodutores dos restantes grupos de
idade propicia o aparecimento tardio do surto infeccioso nos sunos de engorda,
aproximadamente com intervalo de 12 a 24 semanas de idade. Neste contexto, a vacina
tambm pode ser administrada aos sunos 6 semanas antes da seroconverso (Garcafuente,
2006).
No caso de agentes bacterianos intracelulares, as bactrias vivas atenuadas oferecem a
imunidade mais natural e consideram-se como a melhor imunizao. Ao tratar-se duma
forma bacteriana viva administrada por via oral, deve-se aplicar durante um perodo livre de
antibiticos de, pelo menos, 7 dias de durao (3 dias antes da vacinao + dia da vacinao +
3 dias aps a vacinao). Desse modo, os antibiticos presentes no organismo do animal
podem ser eliminados e no actuaro contra as bactrias da vacina. Passado o perodo de
restrio de antibiticos, a administrao de antibiticos orais aos sunos vacinados pode
reiniciar-se sem problemas de interferirem na eficcia da vacina. Muitos protocolos de
trabalho consideram que o perodo isento de antibiticos pode ser aplicado entre 1 e 4
semanas aps o desmame, permitindo a administrao da vacina viva (Garcafuente, 2006).

2.3.4. PLEUROPNEUMONIA


Os sinais clnicos variam com a idade do animal, o seu estado imunitrio, as condies
ambientais e o grau de exposio ao agente infeccioso. A doena pode ser hiperaguda, aguda
ou crnica (Taylor, 2000).
Na forma hiperaguda, um ou mais sunos desmamados no mesmo ou em diferentes parques
ficam, repentinamente, muito doentes, com febres de 41,5C, apatia e anorexia. Surge um
curto perodo de diarreia leve e vmitos. O animal afectado cai no cho sem sinais
respiratrios distintos, o pulso torna-se mais rpido e desenvolvem-se insuficincias cardacas
e respiratrias. A pele do nariz, orelhas, pernas e mais tarde todo o corpo torna-se ciantico.
Na fase terminal, surge uma dispneia grave com respirao bucal, os animais permanecem
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numa postura de co sentado e a temperatura rectal diminui de forma marcada. Pouco antes da
morte, pode haver uma secreo copiosa, espumosa, com sangue atravs da boca e narinas. A
morte ocorre dentro de 24-36 horas do desenvolvimento dos sinais clnicos. Em certas
ocasies um animal pode morrer repentinamente sem sinais clnicos premonitrios ou pode
ser encontrado morto no parque; estudos experimentais demonstraram que o decurso da
doena pode ser to curto como de 3 horas desde a infeco at morte. Em sunos neonatos a
doena ocorre como uma septicmia com resultados fatais (Taylor, 2000).
Na forma aguda, muitos sunos no mesmo ou em diferentes parques esto afectados. A
temperatura corporal sobe at 40,5-41C, a pele pode estar avermelhada e os animais
deprimidos, recusando-se a levantarem, recusam a comida e no querem beber. Evidenciam-
se sintomas respiratrios graves com dispneia, tosse e s vezes respirao pela boca.
Geralmente h insuficincia cardaca e circulatria com congesto das extremidades. H uma
marcada perda da condio, a qual aparente dentro de 24 horas. O decurso da doena difere
de um animal para o outro, dependendo da extenso das leses pulmonares e do tempo de
iniciao da teraputica. Todas as fases da doena, desde intermdias a fatais, subagudas ou
crnicas podem se desenvolver dentro de um grupo de animais (Taylor, 2000).
As formas subagudas e crnicas desenvolvem-se assim que aparecem os sinais agudos. A
febre escassa ou nula e h uma tosse espontnea ou intermitente que varia em intensidade. O
apetite pode estar diminudo, o que contribui para a reduo da taxa de GMD. Os animais
afectados podem ser identificados pela sua intolerncia ao exerccio. Em exploraes
afectadas com a forma crnica existem vrios animais que padecem de doena subclnica. Os
sinais clnicos podem estar exacerbados por outras infeces respiratrias (micoplasmas,
bactrias e vrus). Em surtos primrios pode-se observar abortos, especialmente em
exploraes livres de agentes especficos. Em animais individuais pode-se produzir
complicaes como artrites, endocardites e abcessos de diferentes localizaes (Taylor, 2000).

2.3.4.2. Diagnstico

A imagem da necrpsia caracterstica. Em casos agudos aparecem zonas pneumnicas com
uma colorao vermelha intensa de dimetro de 1 a 3 cm, sendo localizadas, principalmente,
no lbulo diafragmtico e estando salientadas na superfcie pulmonar. Nestas zonas existem
aderncias fibrinosas com a pleura. Na forma hiperaguda abundam estas manchas, chegando a
confluir, e na cavidade torcica encontra-se uma secreo sero-hemorrgica. Aps uma
doena prolongada produz-se uma pleurite adesiva, e as leses pulmonares apresentam uma
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superfcie de corte de colorao cinza-avermelhado ou cinza-esbranquiado com um centro
necrtico. Tambm pode surgir uma complicao pouco frequente em forma de artrite e
endocardite valvular assim como septicmia no caso dos leites lactantes (Plonait &
Bickhardt, 2001).
A confirmao do diagnstico faz-se atravs da demonstrao do agente ou dos seus produtos.
As amostras para exame incluem as zaragatoas nasais, tonsilares ou raspagens, lavagens
bronco-alveolares e tecido de pulmo afectado (Taylor, 2006).
Os antignios podem ser identificados e serotipados no tecido pulmonar atravs de testes de
co-aglutinao, imunofluorescncia indirecta e imunoperoxidase em tecidos e o ADN pode
ser identificado atravs do PCR utilizando uma srie de primers (Taylor, 2006).
Animais cronicamente afectados ou portadores da doena podem ser identificados atravs de
uma cultura de zaragatoas tonsilares ou atravs da presena de anticorpos na saliva, secrees
nasais, colostro ou, mais frequentemente, soro. Actualmente, a maioria dos testes de
anticorpos so ELISAs mas, os testes de fixao do complemento, rdio-imuno-ensaios, testes
de aglutinao em ltex e os testes de aglutinao em tubo (2-mercaptoetanol) ainda so
muito utilizados (Taylor, 2006).


O Actinobacillus pleuropneumoniae particularmente susceptvel in vitro penicilina,
ampicilina, cefalosporina, cloranfenicol, tetraciclina, colistina, sulfonamida, cotrimoxazol
(trimetropim+sulfametoxazol) e gentamicina, que so os frmacos que tm concentraes
inibitrias mnimas (CIM). Encontram-se altos valores de CIM para a estreptomicina,
kanamicina, espectinomicina, espiramicina e lincomicina (Taylor, 2000).
O aparecimento da resistncia ampicilina, estreptomicina, sulfonamida, tetraciclina e
cloranfenicol de importncia sria. Parece ser frequente nos sertipos 1, 3, 5 e 7, mas rara
noutros sertipos, particularmente no 2. A resistncia aos antibiticos mediada por
plasmdeos (Taylor, 2000).
O antimicrobiano de primeira eleio deve ser aquele de menor CIM e com as melhores
propriedades farmacocinticas. Consequentemente, os betalactmicos (especialmente a
penicilina e a cefalosporina), o cloranfenicol, o cotrimoxazol e na mesma extenso as
tetraciclinas, consideram-se como os mais activos. As substncias de recente disponibilidade
como os derivados das quinolonas (enrofloxacina) ou a cefalosporina semi-sinttica (ceftiofur
sdico) demonstraram ser eficazes experimentalmente. Comunicaram-se resultados
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satisfatrios no campo com a tiamulina e uma combinao com lincomicina e
espectinomicina. Moorey & col. (1996) utilizaram tilmicosina no alimento. Recomenda-se o
uso do antibiograma quando h problemas com o tratamento (Taylor, 2000).
A antibioterapia eficaz nos animais com afeco clnica na fase inicial da doena, quando
pode reduzir a mortalidade. A natureza das leses significa que uma demora no tratamento
pode resultar num grau de enfarto e leso crnica que deixar o animal com uma invalidez
respiratria mesmo que ele recupere. Os antibiticos devem ser administrados por via
parenteral (subcutnea ou intramuscular) e em altas doses, j que os animais afectados podem
no comer nem beber. Para se assegurar uma concentrao alta e eficaz no sangue, requerem-
se injeces repetidas, dependendo das propriedades farmacocinticas dos antibiticos
utilizados. Para o xito da teraputica tem grande importncia a deteco precoce dos sinais
clnicos e a rpida interveno teraputica. O tratamento na gua de bebida pode ser usado
naqueles animais que ainda tm capacidade para beber. A alimentao medicada com
qualquer um dos antimicrobianos enunciados acima pode empregar-se com xito em todos os
sunos que tm uma ingesto normal de gua e alimento. A medicao na gua ou no alimento
pode ser usada para o tratamento estratgico dos grupos infectados na entrada a um espao
areo. Uma combinao da medicao oral e parenteral num surto recente leva a bons
resultados. Apesar do aparente xito clnico deve-se recordar que a antibioterapia no elimina
a infeco da explorao. A infeco crnica nos abcessos pulmonares ou nas amgdalas dos
portadores persiste, sendo uma importante fonte de infeco para outros animais (Taylor,
2000).
As mortes por pleuropneumonia podem ser prevenidas atravs das actuais vacinas (no no
Reino Unido, 2006) e a extenso das lesoes pulmonares pode ser reduzida em pelo menos
50%. Elas podem melhorar os dias para o abate em, pelo menos, 5.5 e o ganho mdio dirio
em 100 g. So administradas duas injeces com duas semanas de intervalo em animais no
gestantes e a partir das 6 semanas de idade. Os programas vacinais requerem a vacinao de
porcas, para fornecerem uma proteco passiva, e a vacinao subsequente de leites. Quando
a imunidade passiva est presente (da infeco enzotica ou de porcas vacinadas) so obtidos
melhores resultados ao vacinar leites aps o desaparecimento da imunidade maternal. Isto
geralmente acontece s 4-6 a 12 semanas de idade e os leites desmamados podem ser
injectados, pela primeira vez, nesta fase. Infelizmente, esta fase coincide com o pico de
colonizao do A. pleuropneumoniae em muitas exploraes (Taylor, 2006).

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2.3.5. DISENTERIA SUNA


A diarreia o sinal mais consistente da disenteria suna (DS), mas a gravidade pode ser
varivel. A doena pode ter uma difuso gradual atravs das exploraes infectadas, havendo
animais novos afectados a cada dia que passa (Harris, Hampson & Glock, 2000).
Em certos casos os animais afectam-se de forma hiperaguda e morrem depois de um perodo
de apenas poucas horas, com pouca ou nenhuma evidncia de diarreia. De qualquer maneira
esta sndrome pouco comum. A primeira evidncia da doena na maioria dos animais o
aparecimento de fezes brandas, amarelas a cinzentas. Pode-se evidenciar nalguns casos uma
anorexia parcial e um aumento da temperatura rectal de 40-40,5C, mas isso no uniforme.
Depois de poucas horas a uns alguns dias depois do incio da infeco, h grandes
quantidades de muco e frequentes estrias de sangue nas fezes. medida que progride a
diarreia, observam-se deposies aquosas que contm sangue, muco e a eliminao de
exsudado mucofibrinoso branco com a consequente sujidade dos quartos traseiros. O
arqueamento do dorso e os golpes ocasionais no abdmen sugerem dor abdominal. A diarreia
prolongada conduz a desidratao com aumento da sede e os animais afectados ficam fracos,
dbeis, incoordenados e emaciados (Harris, Hampson & Glock, 2000).
A maioria dos sunos segue a mesma sequncia geral de sinais clnicos, mas o tempo
envolvido pode variar desde horas at semanas e pode-se fazer uma separao arbitrria entre
as categorias aguda, subaguda e crnica. As fezes na forma crnica podem conter sangue
escuro bem misturado levando chamada diarreia negra. Percorrendo os locais de alojamento
das exploraes infectadas observa-se fezes brancas-amareladas ou cinzas, algumas fezes
mucides com sangue misturado parcialmente e fezes de cor uniforme vermelho escuro ou
castanho de consistncia varivel (Harris, Hampson & Glock, 2000).
Nos quadros mais graves a perda de lquidos provoca desidratao. O aparecimento de
necrose na mucosa, a perda de fibrina e sangue no intestino, assim como a reduo do
consumo de rao podem provocar caquexia e morte (Plonait & Bickhardt, 2001).
Os sintomas clnicos tpicos, com elevada morbilidade so observados essencialmente em
sunos desmamados, exceptos os sunos de engorda (Plonait & Bickhardt, 2001), logo, os
sunos lactantes no podendo afectar-se, so uma excepo da forma tpica da DS porque
podem ter uma enterite catarral sem hemorragia (Harris, Hampson & Glock, 2000).

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2.3.5.2. Diagnstico

O diagnstico de DS depende sobretudo da diferenciao da condio de outras causas
potenciais de diarreia. Os factores que se devem considerar incluem a anamnese, sinais
clnicos, leses macroscpicas, microscpicas, como tambm isolamento e identificao de
Brachyspira hyodysenteriae (Harris, Hampson & Glock, 2000).
A DS pode ser produzida como um problema persistente dentro da explorao, com fases de
aumento ou diminuio da gravidade. Os problemas de diagnstico so mais provveis de
ocorrerem em exploraes nas quais a doena no foi diagnosticada com brevidade. A
anamnese pode ser til e no invulgar ter um surto de doena precedido de uma introduo
de novos animais, presumidamente portadores, dentro da explorao. Outras situaes que
interrompem o ambiente normal tambm podem precipitar surtos em exploraes que foram
expostas a Brachyspira hyodysenteriae mas onde no se detectaram manifestaes da doena
(Harris, Hampson & Glock, 2000).
Os sinais clnicos como a depresso, desidratao e diarreia com muco e/ou sangue nas fezes
so bastante sugestivos, mas apenas oferecem evidncias presuntivas. Os aumentos de
temperatura so bastante moderados e inconsistentes para serem de benefcio num
diagnstico. As trocas hematolgicas so caractersticas mas no suficientes para serem
valiosas no diagnstico diferencial (Harris, Hampson & Glock, 2000).
Pode-se obter maiores evidncias na necrpsia. Apenas os animais com afeco aguda que
devem de ser examinados, j que num animal afectado de forma crnica pode haver confuso
com vrios agentes infecciosos secundrios. O achado essencial uma enterite difusa limitada
ao intestino grosso. So caractersticos, o exsudado mucofibrinoso e o sangue livre no lmen,
mas no elimina certas perguntas diferenciais. As leses microscpicas de edema mucoso e
enterite microfibrinosa com eroso superficial so de ajuda mas no muito definitivas como
critrio de diagnstico (Harris, Hampson & Glock, 2000).
Usam-se zaragatoas para colher amostras da mucosa do clon ou fezes. As amostras devem
ser armazenadas a 4C e mantidas hmidas em soluo salina de tampo fosfato ou em meio
de transporte at que seja colocado num meio agr selectivo (Harris, Hampson & Glock,
2000).
O isolamento do agente pode ser efectuado atravs de agr sangue contendo 400 g de
espectinomicina/ml ou de um meio selectivo contendo outros antibiticos mas, deve-se ter
cuidado ao avaliar os resultados porque, podem tambm ser isoladas espiroquetas hemolticas
(Taylor, 2006).
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Uma vez que se isola uma espiroqueta de hemlise forte, existe uma variedade de outros
mtodos que podem ajudar a confirmar a sua identidade. Os isolamentos de espiroquetas
devem ser provados pela sua patogenicidade nos sunos ou ratos, procurando alteraes
patolgicas tpicas de DS. Outro mtodo mais prtico para distinguir entre Brachyspira
hyodysenteriae e outras espiroquetas inclui um teste de anticorpo fluorescente com anti-soro
absorvido, um teste de inibio de crescimento, anlise enzimtica, aglutinao rpida em
placa e testes diferenciais de bioqumica, como a produo de indol. Nenhum destes testes so
completamente especficos por si s, mas so teis juntamente com a informao sobre a
fora de hemlise (Harris, Hampson & Glock, 2000).
Os mtodos melhorados de identificao incluem a demonstrao de antignios especficos ou
sequncias de cido nucleico de Brachyspira hyodysenteriae (Harris, Hampson & Glock,
2000).
A cultura directa de Brachyspira hyodysenteriae do tecido do clon ou das fezes central na
confirmao do diagnstico da doena. Mas, como noutras doenas entricas, a sensibilidade
deste procedimento depende do nmero de microorganismos presentes na amostra. Os sunos
com afeco aguda de DS tm grandes nmeros (10
8
-10
9
/g) de Brachyspira hyodysenteriae na
sua mucosa do clon e nas fezes. Em contraste, os sunos assintomticos podem apenas
eliminar microorganismos de forma peridica a nveis detectveis nas suas fezes. Num intento
por aumentar a sensibilidade de deteco, desenvolveram-se para Brachyspira hyodysenteriae
sondas de cido nucleico e amplificao de sequncias especficas de reaco em cadeia da
polimerase (PCR) (Harris, Hampson & Glock, 2000).
Descreveram-se vrios testes serolgicos que detectam anticorpos para Brachyspira
hyodysenteriae no soro de sunos afectados de forma experimental. Estes testes no se
basearam em antignios especficos de espcie e consequentemente tiveram baixa
especificidade e/ou sensibilidade. Os testes incluem a aglutinao macroscpica,
imunofluorescncia indirecta, hemlise passiva, ELISA usando vrios antignios de placas
superficiais e difuso em agr gel (Harris, Hampson & Glock, 2000).


Os sunos com afeco aguda de DS devem receber a medicao na gua, mas animais
individuais severamente afectados devem ser tratados por injeco (Taylor, 2006). Nos
primeiros estadios da doena os animais consomem pouca quantidade de alimento. Isto
impede a colocao de nveis teraputicos de frmacos no alimento como um mtodo de
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tratamento. Em certos casos, os animais moribundos podem exigir injeces sistmicas de
frmacos, mas isto impraticvel nos casos de grandes exploraes. A medicao pode ser
agregada ao alimento como um mtodo de preveno da DS (Harris, Hampson & Glock,
2000).
O tratamento da DS, geralmente, realizado pela administrao tanto de quimioterpicos
como de antibiticos, s vezes suplementados com electrlitos (Harris, Hampson & Glock,
2000).
Os qumicos que demonstraram ser eficazes para o tratamento e/ou preveno da DS so as
sulfonamidas, nitrofuranos, quinoxalinas, ionforos, mutilinas e nitroimidazis (Harris,
Hampson & Glock, 2000).
A tiamulina extremamente eficaz quando adminitrada: via injectvel, 10 mg/kg; na gua de
bebida a 60 ppm, durante 5 dias para resultar em 8.8 mg/kg de peso corporal; e na
alimentao a 120 ppm durante 14-21 dias. A resistncia tiamulina rara, mas CIM de 4.0
mg/L foram identificados em isolados do Reino Unido, Hungria, Polnia e Alemanha, e esto
associados resistncia clnica (Taylor, 2006).
A valnemulina uma pleuromutilina idntica tiamulina mas mais activa e est disponvel na
U.E. para tratamento em alimento medicamentoso a 75 ppm durante 7-28 dias (3-4 mg/kg de
peso corporal por dia) e para a preveno a 25 ppm (1-1,5 mg/kg de peso corporal) durante 7-
28 dias (Taylor, 2006).
A lincomicina pode ser utilizada como um aditivo na alimentao animal (110 g/ton, 21 dias);
por injeco, 10 mg/kg; na gua de bebida a 44 ppm e em combinao com a espectinomicina
na gua de bebida ou na rao (Taylor, 2006).
O xito da teraputica depende da preciso do diagnstico diferencial distinguindo a DS de
outras doenas entricas bacterianas ou parasitrias. A efectividade potencial contra as
infeces concomitantes, tanto entricas como respiratrias, e a meta do tratamento (controlo
vs erradicao da doena) tambm so importantes quando se considera a eleio do frmaco.
essencial assegurar-se o consumo adequado (dosagem e durao) do alimento e/ou gua
medicados de forma apropriada (Harris, Hampson & Glock, 2000).

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2.3.6. PIODERMATITE EXSUDATIVA


Os leites desenvolvem a doena entre os 4-6 dias e as 5-6 semanas de idade. Os sinais
clnicos comeam com prostrao e uma colorao cutnea avermelhada ou acobreada.
Aparecem escamas delgadas e castanho plidas, exsudado nas axilas e virilhas e ao fim de 3-5
dias estendem-se a todo o corpo e rapidamente escurecem e ficam com uma textura
gordurosa. A pele dos leites afectados sente-se, inicialmente, quente, o revestimento de
cerdas est emaranhado e os exsudados podem estender-se s pestanas. Podem aparecer
lceras na boca e desprenderem-se as calosidades dos calcanhares. A anorexia e desidratao
so caractersticas desta doena. Os leites muito afectados perdem peso com rapidez e
podem morrer em 24 horas; a morte ocorre, regra geral, dentro de 3-10 dias (Wegener &
Skov-Jensen, 2000).
O prurido que possa existir devido a estas leses, faz com que os animais afectados tolerem
o mordiscar por parte dos seus companheiros de parque. Desta maneira, torna-se na causa de
canibalismo da orelha e do dorso (Plonait & Bickhardt, 2001).
Nem todos os leites de uma ninhada estaro afectados na mesma extenso e alguns
indivduos iro sofrer da doena crnica, em que estaro afectadas as reas mais pequenas do
corpo. Os leites ligeiramente afectados podem ter uma pele amarelada, parecer peludos e ter
poucos grumos de exsudado nas axilas ou virilhas ou prximo dos arranhes faciais ou leses
dos joelhos ou prximo dos dentes mal cortados. A depresso do crescimento marcada nos
sobreviventes e a produtividade da explorao pode diminuir at 35% durante um surto e at
9% no ano seguinte infeco. A doena nos adultos varia em intensidade, mas, normalmente
aparecem leses localizadas nos flancos (Wegener & Skov-Jensen, 2000) e nas mamas das
porcas aparecem pstulas do tamanho de uma cabea de fsforo (Plonait & Bickhardt, 2001).
As formas leves podem aparecer como reas acastanhadas de piodermatite, mas nalguns casos
pode haver ulcerao (Wegener & Skov-Jensen, 2000).

2.3.6.2. Diagnstico

Os sinais clnicos, regra geral, so suficientes para chegar ao diagnstico em leites jovens. A
falta de febre e de prurido e a natureza generalizada das leses, a sua aparncia e a variao
em gravidade dentro de uma ninhada afectada, so todas caractersticas sugestivas da doena.
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A confirmao pode ser obtida atravs de meios histolgicos e bacteriolgicos. Pode ser
necessrio confirmar a identidade do estafilococo isolado como Staphylococcus hyicus por
mtodos bacteriolgicos convencionais ou por uso de testes em galerias, como o teste Staph-
Zym. Estes mtodos tm a vantagem de revelar a identidade dos estafilococos no S. hyicus
(Wegener & Skov-Jensen, 2000).
Os S. hyicus dos sunos so muito heterogneos no que respeita ao fagotipo, sertipo e o tipo
de impresso digital de ADN. O diagnstico complica-se pela presena simultnea de at 8
tipos diferentes de S. hyicus em leites doentes. Wegener (1993) concluiu que cada leito
doente era portador em mdia de 1,9 diferentes tipos de fagos e 2,3 padres diferentes de
resistncia a antibiticos entre 10 isolamentos de S. hyicus recuperados da pele e
seleccionados ao acaso. Em estirpes recuperadas do fgado e do bao dos animais observou-se
uma diversidade ligeiramente mais baixa. Em ausncia de mtodos simples para diferenciar
cepas virulentas de avirulentas no laboratrio de diagnstico, todos os tipos de S. hyicus
devem ser considerados como potencialmente virulentos. Assim, deve-se escolher para o
tratamento, antimicrobianos que sejam activos contra todos os tipos presentes. De forma
similar, devem-se preparar vacinas autognicas a partir de todos os tipos presentes nos
animais doentes (Wegener & Skov-Jensen, 2000).
O teste PCR multiplex determina o tipo de toxina (Taylor, 2006).
O diagnstico no to fcil quando as leses so leves, localizadas ao redor de leses
predisponentes como feridas de lutas ou que tero sido tratadas. A demonstrao do S. hyicus
e a resposta dos antimicrobianos podem ajudar a confirmar uma doena no complicada deste
tipo, mas o microorganismo pode estar presente em leses causadas por vrios agentes
iniciadores (Wegener & Skov-Jensen, 2000).
Nos leites de vrias semanas de idade, a forma local pode ser confundida com a varola
suna. Se a forma e o tamanho das leses irregular e a sua localizao basicamente nas
orelhas, suspeita-se que no varola; pelo contrrio as leses de tamanho de uma moeda,
aproximadamente redondas e muito fixas pele levam suspeita de varola suna (Plonait &
Bickhardt, 2001). Tambm tem que se distinguir da paraqueratose (idade), dermatose
vegetativa (apenas em sunos Landrace) e da sarna sarcptica ou de outra ectoparasitose (no
tem prurido) cujas leses so idnticas (Taylor, 2006).

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A quimioterapia em leites com doena generalizada pode ser intil, mesmo com substncias
que in vitro demonstraram a sua efectividade contra o agente causal. O decorrer da doena
no pode ser modificado nem com soro imune, nem com corticides, nem com banhos
desinfectantes ou pomadas (Plonait & Bickhardt, 2001).
O tratamento tem muito xito se for levado a cabo nas fases iniciais da doena; os animais
muito afectados podem no responder. O efeito do tratamento sistmico a reduo na
gravidade das leses cutneas, desenvolvendo apenas leses superficiais e promove o
processo de cicatrizao. O S. hyicus frequentemente resistente aos antibiticos.
Demonstrou-se que esta resistncia est mediada sobretudo por plasmdeos. As combinaes
de trimetropim e sulfonamida ou de lincomicina e espectinomicina tm boa actividade in vitro
contra o S. hyicus. O tratamento antimicrobiano deve ser acompanhado pela proviso de
lquidos ou pelo menos de gua limpa para os leites afectados e por tratamento local com
antibiticos ou desinfectantes da pele como a cetrimida, hexocil ou o Virkon X, com o
objectivo de acelerar a recuperao e prevenir a disseminao da infeco. O tratamento, s
vezes, deve ser continuado durante pelo menos 5 dias e os leites clinicamente afectados
podem ter uma recuperao lenta ou podem ficar anes (Wegener & Skov-Jensen, 2000).
A vacinao de porcas com bacterinas autognicas feitas a partir de cepas isoladas da
explorao afectada pode ser de valor para proteger os grupos de porcas recm-adquiridas
quando inoculadas antes do parto. Os anticorpos podem neutralizar eficazmente o efeito da
toxina esfoliativa na pele. possvel que a toxina possa servir como antignio protector
nico; no entanto, isto no foi demonstrado. Consequentemente, devem-se preparar vacinas
autognicas a partir das clulas bacterianas e dos sobrenadantes de culturas que contm a
toxina esfoliativa (Wegener & Skov-Jensen, 2000).
A incidncia da doena pode ser reduzida atravs do corte dos dentes de ninhadas em risco,
assegurando que as superfcies do parque no sejam abrasivas e proporcionando camas suaves
e secas. As porcas que entrem na nave de partos devem ser lavadas e desinfectadas e devem
ser alojadas em celas limpas, desinfectadas ou fumigadas. O tratamento rpido das leses
locais em porcas e leites tambm pode ajudar (Wegener & Skov-Jensen, 2000).

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2.3.7. CLOSTRIDIOSES

2.3.7.1. Clostridium perfringens tipo C Enterite necrtica do leito

2.3.7.1.1. Sinais clnicos

2.3.7.1.1.1. Forma hiperaguda

Os leites podem ser encontrados mortos dentro das primeiras 12-36 horas aps o nascimento.
Os leites afectados permanecem normais durante as primeiras 10 horas de vida.
Desenvolvem diarreia hemorrgica, na maioria dos casos. Os leites ficam debilitados,
movem-se com indiferena, rapidamente se tornam moribundos e podem ser esmagados pela
porca. A temperatura rectal desce at aos 35C e a pele abdominal pode escurecer antes de
morrerem. A morte pode produzir-se em animais, nos quais se observou diarreia (Taylor,
2000).

2.3.7.1.1.2. Forma aguda

Os casos agudos sobrevivem 2 dias logo aps o comeo dos sinais clnicos e comum que
morram aos 3 dias de idade. Durante o decorrer da doena apresentam fezes lquidas
vermelho-amareladas que contm fragmentos cinzas de restos necrticos. Perdem a condio
corporal e tornam-se fracos e dbeis, fazendo um leve esforo para mamar no primeiro dia de
vida (Taylor, 2000).

2.3.7.1.1.3. Forma subaguda

Estes sunos tm uma diarreia no hemorrgica persistente e, regra geral, morrem aos 5-7 dias
de idade. Permanecem activos e alertas e tm um bom apetite, mas tornam-se emaciados de
forma progressiva e podem chegar a estar extremamente fracos e desidratados no momento da
morte. As fezes tendem a ser amarelas ao incio e vo-se tornando lquidas claras contendo
manchas de detritos necrticos (Taylor, 2000).

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2.3.7.1.1.4. Forma crnica

Os casos crnicos podem ter uma diarreia persistente ou intermitente durante 1 ou mais
semanas. As fezes so amarelas-acinzentadas e mucides e a cauda pode estar coberta com
fezes secas. Os sunos afectados podem permanecer alerta e vigorosos por 10 dias ou mais,
mas a sua taxa de crescimento est deprimida. Com o tempo podem morrer vrias semanas
depois ou serem sacrificados devido sua insuficiente capacidade em ganhar peso (Taylor,
2000).


Os sinais clnicos e os achados post-mortem de enterite hemorrgica no jejuno de leites so
sugestivos de enterite por Clostridium perfringens tipo C (Taylor, 2006).
O diagnstico da doena crnica mais difcil e pode depender dos antecedentes da infeco
na explorao, da eliminao doutras causas de enterite necrtica e da confirmao do
laboratrio da presena dos agentes na leso. A coccidiose (Isospora suis) e outras causas de
atrofia das vilosidades tais como rotavrus, a gastroenterite transmissvel (GET) e a diarreia
epidmica suna, podem causar leses que so colonizadas por bactrias, incluindo o C.
perfringens tipo C. O C. perfringens tipo A tambm pode causar sinais clnicos e leses que
recordem as das formas subaguda e crnica e podem distinguir-se daquelas apenas por meio
do laboratrio (Taylor, 2000).
O diagnstico pode ser suportado no laboratrio por esfregaos do contedo intestinal e leses
da mucosa, e por cortes histolgicos da parede para observar grandes bacilos gram-positivos.
O aspecto microscpico das leses hemorrgicas caracterstico e quase sempre
patognomnico. O diagnstico pode ser confirmado, sem dvidas, atravs da demonstrao da
toxina beta do C. perfringens tipo C no sobrenadante do contedo hemorrgico intestinal e
algumas vezes no lquido peritoneal. A inoculao do rato e os testes de proteco usando
anti-soro de tipos especficos foram implementados para detectar a toxina, mas os testes de
ELISA com a toxina beta como antignio so mais frequentes. Os mtodos de PCR que usam
iniciadores para detectar as toxinas alfa, beta, psilon e as enterotoxinas tambm foram
descritos e revelam que embora vrios animais com sinais clnicos e achados post-mortem de
C. perfringens tipo C contenham organismos protectores de toxinas beta (tipos B e C), alguns
apenas contm a toxina alfa, que pode ser causada pelo tipo A (Taylor, 2000).
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Nos casos mais crnicos e nalguns agudos, a toxina no pode ser identificada e menos
satisfatria a confirmao obtida pelo isolamento do C. perfringens tipo C a partir de
raspagens da mucosa intestinal por inoculao directa em placas de agr sangue e
identificao e tipificao da toxina das colnias isoladas. Este mtodo de confirmao
menos satisfatrio porque o microorganismo pode ser encontrando como um agente
secundrio que coloniza a leso dos leites com GET e outras doenas vricas. Quando a
doena crnica, pode ser impossvel isolar o patognio e nessas situaes buscam-se casos
precoces de doena na explorao para confirmar o diagnstico (Taylor, 2000).

2.3.7.1.3. Tratamento e profilaxia

H pouco a fazer quando os sinais clnicos esto presentes porque a leso no intestino j
extensa. Embora se elimine o microorganismo, o animal morre ou o seu crescimento
retardado. A profilaxia tem um valor muito maior que a terapia (Taylor, 2000).
A doena pode ser prevenida atravs da imunizao passiva com anti-toxina contra C.
perfringens tipo C em ninhadas de porcas no imunes durante um surto. A injeco parenteral
da anti-toxina deve ser levada a cabo, logo que possvel ao nascimento, porque a doena pode
estar a acontecer em leites de poucas horas de vida. Os antimicrobianos orais como a
ampicilina (Taylor, 2000) ou a penicilina (2 vezes ao dia do primeiro ao terceiro dia de vida)
(Plonait & Bickhardt, 2001) tambm podem ser administrados. O tratamento deve ser repetido
diariamente durante os 3 primeiros dias de vida. Estudos recentes sugerem que para o caso do
C. perfringens pode-se desenvolver resistncia aos antimicrobianos que so usados na
explorao, e a resistncia por plasmdeos s tetraciclinas foi identificada nesta espcie
(Taylor, 2000).
A preveno da doena depende da vacinao das porcas com o toxide com C. perfringens
tipo C em duas ocasies, a primeira na cobrio ou a meio da gestao e a segunda 2-3
semanas antes do parto. Os leites que tenham ingerido colostro estaro protegidos. O nvel
de anticorpos passivos no leito relaciona-se com os nveis que a porca possui no parto. Os
nveis podem ter uma variao marcada desde 4,5 UI/ml at 123 UI/ml. As injeces de
reforo devem ser dadas s 3 semanas antes do prximo parto. O toxide tambm pode ser de
valor na proteco dos sunos desmamados (Taylor, 2000).

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2.3.8. COLIBACILOSES

2.3.8.1. Diarreia neonatal por Escherichia coli


A infeco por E. coli entrica, regra geral, manifesta-se por diarreia, cuja gravidade depende
dos factores de virulncia da E. coli, da idade e do estado imunitrio dos leites. Nos casos
graves podem ser observados sinais clnicos de desidratao, acidose metablica e morte.
Nalguns casos, particularmente em animais jovens, a infeco pode ser to rpida que conduz
morte antes de se desenvolver a diarreia (Fairbrother, 2000).
A diarreia neonatal pode ser observada pela primeira vez 2-3 horas depois do nascimento e
pode afectar apenas um leito ou toda a ninhada. As ninhadas de porcas nulparas afectam-se
mais frequentemente do que as ninhadas de porcas multparas. Um grande nmero de leites
numa nave de partos podem ser afectados e a mortalidade pode ser muito alta nos primeiros
dias de vida. A diarreia pode ser muito leve sem evidncias de desidratao ou pode ser clara
e aquosa. As fezes podem variar de claras a esbranquiadas ou com vrios tons de castanho. A
matria fecal pode escorrer desde o nus at ao perneo e apenas detectada atravs do exame
da rea perineal. Em surtos muito graves, uma pequena proporo de animais afectados pode
vomitar. Em casos graves, pode-se perder 30-40% do peso corporal total como lquido dentro
do lmen intestinal e resultar em sinais de desidratao. A musculatura abdominal est flcida
e atnica, os sunos esto deprimidos, os olhos podem estar afundados e a pele pode ter uma
cor cinza-azulada e um aspecto enrugado. A perda de lquido e de peso produz um aumento
exagerado das salincias sseas. Estes animais podem morrer. Em casos mais crnicos ou
menos graves, o nus e o perneo podem estar inflamados devido ao contacto com a matria
fecal alcalina. Os sunos com uma desidratao menor podem continuar a beber e se forem
tratados correctamente podem recuperar com poucos efeitos a longo prazo (Fairbrother,
2000).
Uma forma especial rara de colienterite, mas que por vezes aparece, a que se caracteriza por
um quadro clnico de gastroenterite hemorrgica. Afecta sobretudo leites lactantes mais
velhos e leites desmamados, que rapidamente morrem. Entre os sintomas observa-se uma
cianose perifrica e em metade dos animais uma diarreia amarela escura (Plonait & Bickhardt,
2001).

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As infeces entricas por E. coli em sunos jovens no desmamados devem ser diferenciadas
doutras causas comuns de diarreia infecciosa em sunos desta mesma idade. Isto inclui
Clostridium perfringens o vrus da GET, o rotavrus e a coccidiose. Mais de um agente
etiolgico pode estar associado com um animal em particular ou com um surto. Pode ser
realizado um diagnstico presuntivo pela determinao do pH fecal. O lquido de uma diarreia
secretora como resultado de uma infeco com Escherichia coli enterotoxignica (ECET) tem
um pH alcalino, enquanto que a diarreia associada com mal-absoro como resultado do vrus
da GET ou infeco por rotavrus tem um pH cido (Fairbrother, 2000).
A confirmao laboratorial da diarreia neonatal por E. coli pode ser obtida a partir de
amostras de fezes ou zaragatoas rectais. O isolamento de um sertipo patognico em cultura
profusa ou pura pode sugerir diarreia por E. coli mas, a menos que os exames para os vrus,
outras bactrias e protozorios sejam realizados, a identificao de E. coli como a causa
apenas presuntiva. melhor enviar uma carcaa ou um leito vivo para o laboratrio para que
a GET e a diarreia epidmica sejam descartadas e os achados caractersticos post-mortem
sejam observados. O isolamento de culturas aparentemente puras de sertipos patognicos do
intestino delgado fornece fortes evidncias confirmatrias para o diagnstico da doena. Os
testes ELISA para antignios fmbricos [F4 (K88), F5 (K99), F6 (987P) e F41] podem ser
utilizados em fezes, no contedo intestinal e em zaragatoas. As colnias isoladas podem ser
examinadas atravs de testes de aglutinao reversa passiva em ltex para os antignios
fmbricos F4, F5, F6 e F41 e para as enterotoxinas LT e ST. Os antignios F5 e F6 apenas
podem ser expressados quando as culturas so cultivadas em meio Minca (Taylor, 2006).
A deteco da produo de enterotoxinas e citotoxinas tem sido rdua. At agora, baseou-se
na deteco de toxinas com actividade biolgica. A E. coli aderida mucosa intestinal pode
ser demonstrada de forma directa em sunos infectados atravs do exame de cortes congelados
usando imunofluorescncia indirecta ou exame de tecidos fixados em formol, embebidos em
parafina usando a tcnica da imunoperoxidase (Fairbrother, 2000).
Avanos tecnolgicos recentes melhoraram a deteco dos factores de virulncia da E. coli. O
uso de anticorpos monoclonais conduz a ensaios mais especficos, sensveis e reprodutveis
para a deteco de TSa, F4, F5, F6 e F41. As sondas e a reaco em cadeia da polimerase
(PCR) foram desenvolvidas para a deteco de genes que codificam as adesinas fmbricas e
enterotoxinas da ECET suna. As sondas so utilizadas, actualmente, em vrios laboratrios
de diagnstico para a identificao de isolamentos de ECET e para a deteco directa de
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ECET em fezes de sunos com diarreia. As tcnicas de sondas de genes frequentemente
envolvem o uso de radioactividade e por isso devem ser levadas a cabo em laboratrios
controlados (Fairbrother, 2000).
De todas as formas, a abordagem tradicional para a identificao da E. coli patognica por
serotipificao continuar a ser necessria, pelo menos em laboratrios de referncia, com o
objectivo de monitorizar e para identificar novos determinantes da virulncia emergentes da
E. coli (Fairbrother, 2000).


O tratamento da infeco pode ter como objectivo a remoo da E. coli patognica, a
correco dos seus efeitos negativos e o fornecimento de condies ambientais ptimas. A
terapia deve ser instituda rapidamente para que seja a mais eficaz possvel. importante
confirmar o diagnstico da infeco atravs de cultura e realizao de testes de sensibilidade
aos antibiticos, porque estes tm uma grande variao entre os isolamentos de E. coli. Pode-
se utilizar um antibitico de largo espectro at se conhecerem os resultados da sensibilidade
aos antibiticos. Nos ltimos anos houve um grande aumento da resistncia in vitro dos
isolamentos de E. coli a uma grande variedade de agentes antimicrobianos (Fairbrother,
2000).
A fluidoterapia, que consiste no uso oral de solues de electrlitos que contm glucose, til
para o tratamento da desidratao e da acidose. Os frmacos que inibem os efeitos secretores
das enterotoxinas, como a clorpromazina e o sulfato de berberina, podem ser teis para o
tratamento da diarreia, embora vrios destes frmacos tenham efeitos secundrios
indesejveis. Tambm se sugeriu o uso de frmacos ditos anti-secretores como a bencetimida
e a loperamida, a ss ou combinadas com antibacterianos (Fairbrother, 2000).
Nos leites de mais idade podem-se administrar produtos na gua de bebida, e depois do
desmame administram-se sobretudo mediante raes medicadas (Plonait & Bickhardt, 2001).
Como metafilaxia pode-se recorrer a uma rao medicada para porcas durante 5 a 10 dias,
pouco antes de se iniciar o perodo final da gestao (Plonait & Bickhardt, 2001).
importante assegurar-se que os leites mais jovens mantenham uma temperatura constante
de 30-40C e que os sunos recm-desmamados estejam num ambiente livre de correntes de ar
e a uma temperatura constante de 29,5C (Fairbrother, 2000).
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Uma boa higiene da nave de partos conduz a uma reduo do nmero de E. coli que se
apresenta nos leites a um nvel que possvel controlar mediante os seus prprios
mecanismos de defesa (Fairbrother, 2000).
O desenho das jaulas de parto importante porque afecta a posio em que as fezes so
depositadas pela porca (Fairbrother, 2000).
Um ambiente seco e quente reduz a humidade disponvel para aumentar a sobrevivncia da E.
coli (Fairbrother, 2000).
A quarentena necessria para controlar a introduo dos diferentes tipos patolgicos de E.
coli ou outros agentes infecciosos na explorao (Fairbrother, 2000).
A vacinao materna tem sido um dos caminhos mais eficazes no controlo da diarreia
neonatal por ECET nos leites. A identificao dos factores de virulncia importantes na
patogenia da diarreia por ECET e a aplicao da tecnologia por ADN recombinante resultou
na produo de vacinas mais eficazes durante os ltimos anos. Uma das primeiras tcnicas de
vacinao consistia em colher contedo do intestino delgado de um leito com diarreia,
cultiv-lo no leite e alimentar porcas gestantes com esse leite, geralmente 1 ms antes do
parto. Esta tcnica eficaz, conferindo uma imunidade durante o perodo de lactao e que
segue usando-se, especialmente nos Estados Unidos da Amrica (Fairbrother, 2000).
As vacinas disponveis de uso mais comum administram-se por via parenteral e pode haver
bacterinas de clulas mortas ou vacinas de fmbrias purificadas. Ambos os tipos de vacinas
parecem actuar bem e de igual maneira. As bacterinas podem ser administradas, via
parenteral, s 6 e 2 semanas antes do parto (Fairbrother, 2000).
O mtodo mais fcil de aplicar uma vacinao activa a administrao por via oral de fezes
de leites desmamados de uma explorao a porcas gestantes. As porcas que entram de novo
numa explorao, antes de serem cobertas tm que ter consumido fezes de leites, que
tambm podem conter vrus causadores da sndrome SMEDI, que nas porcas gestantes pode
provocar morte embrionria ou at abortos. O que no se deve fazer administrar fezes de
leites desmamados a leites lactantes antes do desmame, porque isto poderia provocar uma
contaminao da nave de partos (Plonait & Bickhardt, 2001).

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2.3.8.2. Doena dos edemas


A doena normalmente ocorre 10 dias ps-desmame e afecta um ou mais dos melhores leites
do grupo. Os surtos geralmente comeam com um ou mais sunos encontrados mortos e
outros com diferentes graus de distrbios nervosos. Os sunos afectados aparecem abatidos,
podem aparecer cegos e podem exibir sinais nervosos (pressionar a cabea contra algo)
(Taylor, 2006).
Nos casos mais leves, o edema subcutneo est acompanhado de prurido, que desaparece logo
aps a recuperao. Nalguns sunos com ou sem dispneia, a respirao acompanha-se de
roncos (Bertschinger, 2000).
A diarreia aquosa com cogulos de sangue fresco evidenciou-se em poucos sunos no estadio
terminal. A colite hemorrgica desenvolveu-se tambm em sunos que haviam sido
inoculados com altas doses de toxina SLT-IIe (Bertschinger, 2000).
A DE crnica ocorreu numa proporo varivel mas poucos sunos recuperaram de um ataque
agudo de DE. A doena foi chamada de angiopatia cerebrospinal antes de se comprovar a sua
associao com a doena dos edemas. Nos perodos que variam desde dias a vrias semanas
aps a infeco intestinal, o crescimento retarda e os sunos doentes mostram distrbios
nervosos unilaterais como movimentos circulares, inclinao da cabea ou atrofia dos
msculos dos membros com debilidade progressiva. O edema subcutneo raro. Os sunos
afectados devem ser eliminados. Observou-se a DE subclnica em 28 de 29 sunos que
sobreviveram durante 2 semanas ps-inoculao com estirpes de E. coli O139 positivas para
SLTII-e e STII. Os sunos estavam normais clinicamente mas desenvolveram leses
vasculares (Bertschinger, 2000).


O diagnstico da DE aguda baseia-se no aparecimento repentino dos sinais clnicos da doena
neurolgica desenvolvidos s 1-2 semanas ps-desmame. No suno vivo o sinal de
diagnstico mais importante e constante uma ataxia parcial ou uma marcha cambaleante. O
edema subcutneo na plpebra e sobre os ossos frontais tambm um sinal cardinal quando
est presente. Na necrpsia as leses caractersticas de edema, quando esto presentes, so de
ajuda para confirmar o diagnstico mas podem estar ausentes num nmero significativo de
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casos, especialmente quando a diarreia grave precedeu a DE. O diagnstico da DE em sunos
adultos pode requerer esforos adicionais como a histopatologia e o exame post-mortem de
mais de um suno (Bertschinger, 2000).
O exame bacteriolgico do intestino delgado e do clon deveria ser produzido numa cultura
quase pura de E. coli hemoltica. No entanto, o nmero de bactrias j pode estar nas fezes em
mais de um caso prolongado. Depois da morte o pequeno nmero de microorganismos pode
estar aumentado por outra bactria. Em contraste com as infeces de ECET, um resultado
bacteriolgico negativo no exclui o diagnstico de DE. A identificao serolgica dos
sertipos comuns associados com DE uma evidncia adicional. A serotipificao essencial
porque a E. coli hemoltica no associada com outros factores de virulncia encontra-se na
flora intestinal e pode estar presente em grande nmero (Bertschinger, 2000).
O isolamento dos sertipos de E. coli O139 K81, O139 K12 e O141 K58 do intestino delgado
fornece evidncias adicionais e a identificao dos genes VT2e e F18 confirmatria. A
VT2e pode ser detectada em culturas especficas, em colnias utilizando sondas de ADN ou
por PCR utilizando sequncias de genes. Os testes ELISA tm sido desenvolvidos para
detectar VT2e nas fezes de sunos afectados e o VT2e recombinante tem sido utilizado para
detectar anticorpos no soro de grupos de sunos infectados aos 2-3 meses (Taylor, 2006).
A DE subaguda ou crnica diagnostica-se por demonstrao da arteriopatia e leses eventuais
de encefalomalcia focal (Bertschinger, 2000).


Pode intentar-se um tratamento dos animais doentes mediante a administrao parenteral
repetida de antibiticos e anti-histamnicos. Os resultados so muito variveis tanto no que se
refere sobrevivncia como ao rendimento econmico dos animais. A adio de
glucocorticides, neurolpticos e agentes protectores da circulao perifrica no aporta
nenhuma melhora significativa (Plonait & Bickhardt, 2001).
A forma mais fcil de fazer um tratamento metafilctico retirar a rao durante poucos dias
mantendo uma abundante administrao de gua de bebida, e depois mediante um programa
de racionamento estrito voltar ao nvel de alimentao prvia sem modificar a qualidade da
rao (Plonait & Bickhardt, 2001).
Se houver muitas perdas pode-se completar com um tratamento antibitico parenteral ou
atravs da gua de bebida, seleccionado em funo dos testes de resistncia da cepa de E. coli
predominante na explorao (Plonait & Bickhardt, 2001).
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Entre as medidas profilcticas disponveis a largo prazo, as dietticas oferecem melhores
resultados do que as quimioteraputicas, e estas, sempre e quando podem fazer-se em funo
de um antibiograma, so mais eficazes que a vacinao parenteral. No princpio de um plano
profilctico tem que se fazer, sempre, uma reviso crtica das condies de alojamento e
alimentao. Tem que se evitar trocas bruscas da quantidade e qualidade da rao, assim
como qualquer influncia ambiental negativa (Plonait & Bickhardt, 2001).
Uma rao rica em fibra bruta (>6%), ao que se tem acostumado o leito progressivamente
antes do desmame, reduz o risco da doena dos edemas, mas tambm afecta as engordas
dirias (Plonait & Bickhardt, 2001).
A aplicao de aditivos alimentares activos contra a E. coli, durante uns dias antes e at duas
semanas depois do desmame ou depois de passar para a engorda, permite um acabado dos
leites, o que permite obter engordas dirias mximas. No entanto, quando este esquema se
aplica durante perodos prolongados cabe esperar fracassos, devido formao de resistncias
Se aps a remoo da rao medicada profilctica, ou os antibiticos, aparecerem casos de
enterotoxmia por coli, pode ser devido a uma eliminao completa do agente patognio, o
que impediu a imunizao do leito (Plonait & Bickhardt, 2001).
A adio de xido de zinco na rao, a uma dose de 2000-4000 mg/kg, tambm tem um bom
efeito profilctico. No entanto, o seu modo de aco e a sua situao legal como medicamento
no est claro (Plonait & Bickhardt, 2001).
Apesar de que a combinao da profilaxia diettica e antibitica juntamente com a vacinao
oral frente enterotoxmia por coli ter demonstrado uns resultados ptimos, ainda existe
pouca experincia prtica neste plano (Plonait & Bickhardt, 2001).
A vacinao com culturas de E. coli inactivada com formol nem sempre totalmente
satisfatria, mas pode-se recomendar em exploraes com problemas de resistncias. Durante
o perodo de lactao os leites recebem duas injeces subcutneas de 2 a 3 ml de uma
vacina em formol especfica do sertipo da explorao, com um intervalo de duas semanas

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2.3.9. SALMONELOSE


2.3.9.1.1. Salmonelose septicmica

Esta doena, normalmente, surge em porcos desmamados e no primeiro tero da engorda
(animais jovens) (Ramagoza, 2006).
Os sunos doentes com Salmonella choleraesuis encontram-se inapetentes, letrgicos, febris
com temperaturas de 40,5-41,6C e podem ter uma tosse superficial, hmida, com dispneia
expiratria ligeira. Pode aparecer ictercia. A primeira evidncia de doena pode ser o achado
de sunos relutantes ao movimento, agrupados num canto do parque, ou at mortos, com
cianose das extremidades e abdmen. A diarreia normalmente no uma caracterstica da
salmonelose septicmica at ao terceiro ou quarto dia da doena, quando se pode observar
fezes amarelas aquosas. Na maioria dos surtos, a taxa de mortalidade alta; a morbilidade
varivel, mas pode ser menor que 10%. Os surtos esto frequentemente associados com
situaes de stress. A durao da doena em sunos individuais, assim como a durao e a
gravidade de cada epizootia imprevisvel, mas prolongar-se- sem uma interveno de
sucesso. A avaliao de regimes teraputicos em surtos de aparecimento natural difcil, o
que faz com que a resposta ao tratamento seja um mau critrio de diagnstico. A
disseminao da doena tem lugar atravs da ingesto de fezes ou secrees nasofarngeas
contaminadas, com um perodo de incubao que vai de 2 dias a pelo menos vrias semanas.
Os sunos sobreviventes podem tornar-se portadores e eliminadores fecais durante pelo menos
12 semanas (Schwartz, 2000).

2.3.9.1.2. Enterocolite por Salmonella

O sinal clnico inicial a diarreia aquosa amarelada, inicialmente sem sangue nem muco. A
doena pode disseminar-se rapidamente para infectar a maioria dos sunos de um parque
durante poucos dias. A diarreia inicial num suno individual normalmente dura 3-7 dias, mas
pode recidivar num segundo e terceiro ataque dando a impresso de uma doena diarreica
crescente e minguante de vrias semanas de durao. Pode aparecer sangue esporadicamente
nas fezes, mas raramente com a profuso tpica da disenteria do suno ou da enteropatia
hemorrgica proliferativa suna (EPP). Os sunos afectados esto febris, a ingesto de
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alimento est diminuda e desidratam-se em relao gravidade e durao da diarreia. A
mortalidade pode ser baixa e ocorre apenas depois de vrios dias de diarreia, talvez como
resultado da hiponatrmia e da desidratao. A maioria dos sunos alcana a recuperao
clnica completa, mas uma parte pode permanecer como portador e eliminador intermitente
durante pelo menos 5 meses. Alguns sunos podem ter dificuldades de crescimento e de vez
em quando podem desenvolver estenose rectal (Schwartz, 2000).
Esta doena costuma aparecer em animais de 1 a 5 meses de vida, ainda que tambm possa
ocorrer em animais adultos (Ramagoza, 2006).

2.3.9.2. Diagnstico

Para poder identificar animais infectados por Salmonella existem diferentes opes, tanto no
que respeita ao material escolhido como ao mtodo de amostragem (Creus, 2007).
Em primeiro lugar, deve estar claro que o que se pretende determinar a prevalncia de
animais infectados subclinicamente. Actualmente, a forma mais importante da doena a
forma subclnica, em que animais portadores assintomticos chegaro ao matadouro
eliminando Salmonella pelas fezes (Creus, 2007).

2.3.9.2.1. Bacteriologia
Mtodo de referncia
Isolamento e identificao do patognio nas fezes ou em gnglios
linfticos mesentricos
Permite conhecer o sertipo, fagtipo e o perfil de resistncia aos
antimicrobianos
Especificidade de praticamente 100% (muitos poucos falsos-positivos)
(Creus, 2007).

Mas, uma tcnica laboriosa, que consome muito tempo (3-5 dias) e cara (Creus, 2007).

2.3.9.2.2. Serologia
Deteco por ELISA de anticorpos em soro ou em suco de carne
Indicam contacto prvio dos animais com a bactria (seroconverso tem
lugar entre 7-30 dias ps-infeco)
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Melhor relao custo-eficcia (aproximadamente 3,5/amostra versus
35/bacteriologia)
Elevada sensibilidade
Mais rpida. til em estudos a grande escala
Facilidade de padronizao entre laboratrios

Mas, no indica necessariamente que os animais esto infectados nesse momento, no permite
detectar infeces muito recentes (1 ou 2 semanas antes da amostragem), possvel obter um
resultado negativo em sunos que se infectaram at mais de 3 meses (anticorpos contra
Salmonella podem estar presentes at 3-4 meses depois de se iniciar a infeco), no til
para avaliar a prevalncia a nvel individual (grande variabilidade na resposta de cada
animal), tem baixa especificidade e os testes actualmente disponveis apenas detectam
anticorpos contra os serogrupos B, C1 e alguns D1 (Creus, 2007).


Os animais com um quadro agudo, cianose, dificuldade respiratria e atrasos no crescimento
tm de ser sacrificados, porque as suas possibilidades de cura so muito escassas. Para o
tratamento aplicam-se antibiticos por via parenteral (eventualmente depois de um
antibiograma), injeces de soro imune e medicao na gua de bebida. imprescindvel
evitar situaes que reduzam a resistncia do animal, baseadas nas melhorias das condies
de alojamento e evitar infeces mtuas de sunos de distintas procedncias. Com isso
consegue-se reduzir a frequncia do aparecimento da doena nas exploraes de engorda. Nas
exploraes de ciclo fechado ou nas de produo de reprodutores, pode-se evitar que os
sunos da engorda contagiem os leites desmamados aplicando de forma consequente o
mtodo de todos dentro - todos fora em naves separadas (Plonait & Bickhardt, 2001).
Tambm tem que se controlar a higiene alimentar. O mais adequado a aplicao de rao
granulada. Se se deixa repousar a rao lquida contaminada favorece-se a difuso do agente.
A adio de cidos orgnicos rao lquida tem um efeito inibidor da infeco (por exemplo,
cido frmico a 0,1-0,2%) (Plonait & Bickhardt, 2001).
Dependendo da dose do agente e da situao de resistncia, podem aparecer quadros clnicos
ou uma infeco inaparente. Uma rao medicada adequadamente tambm pode impedir a
multiplicao dos agentes. O tratamento e a metafilaxia oral da explorao tem que ser feita
com substncias absorvveis. No so adequados antibiticos que apenas actuem no intestino,
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como a neomicina ou a colistina. parte disso, tem que se ter em conta a tendncia de todas
as enterobactericias formao de resistncias. Para a imunizao activa esto indicadas
vacinas vivas. Nos animais jovens pode-se aplicar oralmente, e nos reprodutores
parenteralmente, impedindo o aparecimento do quadro clnico (Plonait & Bickhardt, 2001).

Tabela 1 Controlo de Salmonella. (Neto et al, 2006)
Maneio
Sistema tudo dentro-tudo fora tem vantagens em relao aos sistemas
contnuos
Evitar usar as mesmas reas de trnsito para diferentes idades
Evitar misturar diferentes idades
Evitar as grandes densidades animais
Maior ateno na preveno e tratamento das diarreias
Usar as enfermarias e eliminar os animais crnicos
Evitar charcos e acumulaes de gua
No usar os mesmos utenslios (raspador) em naves diferentes
Mudar de botas e lavar as mos entre os diferentes sectores
L&D
Retirar toda a matria orgnica
A lavagem com alta presso prefervel mas apenas em instalaes vazias
Usar desinfectantes para o cho e paredes
Deixar secar (1-2 dias)
Rao
Apresentao (farinha versus granulado)
Alto contedo em fibra
Moenda
cidos orgnicos
Alimentao lquida

2.4. COMPLEXO RESPIRATRIO SUNO

A doena respiratria dos sunos um dos problemas mais preocupantes na suinicultura
mundial. Nos ltimos anos descreveu-se a doena respiratria dos sunos, observada em
animais nas fases de crescimento e engorda, como o Complexo Respiratrio Suno (CRS)
(Utrera, 2006).
Do ponto de vista etiolgico vrios agentes infecciosos tm sido associados com a ocorrncia
deste CRS. Entre eles esto:
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Vrus da sndrome respiratria e reprodutiva suna (VPRRS)
Circovrus suno tipo 2 (PCV2)
Vrus da doena de Aujeszky (VDA)
Vrus da influenza suna (VIS)
Coronavrus respiratrio suno (VCRS)
Mycoplasma hyopneumoniae
Actinobacillus pleuropneumoniae
Pasteurella multocida
Bordetella bronchiseptica
Haemophilus parasuis
Streptococcus suis (Segals, 2007)
Existem ainda outras causas, no menos importantes, como o maneio, o ambiente, as
desinfeces, vazios sanitrios, densidade animal, quarentenas, raas e genticas, o
microbismo residente e aquele que introduzido (Andrade, 2010).
Apesar da etiologia multifactorial do CRS, Utrera (2006), indicou recentemente que o mesmo
pode estar presente em exploraes livres das doenas virais acima mencionadas, no entanto,
esta doena respiratria nunca foi reportada em exploraes livres de Mycoplasma
hyopneumoniae, pelo que este microorganismo poderia ser considerado como o factor central
para que o CRS se desencadeie.
Os sinais e sintomas so muito inespecficos, pois estamos perante uma sndrome, sendo por
definio um quadro de sintomatologia comum a muitas patologias. De qualquer maneira, a
sintomatologia mais observada : dificuldade respiratria (dispneia), tosse, reduo da
velocidade de crescimento ou mesmo interrupo desta, ausncia do consumo de alimento
(anorexia) e perda da condio corporal (Andrade, 2010).
Para combater este complexo devem-se corrigir os erros dos factores que se podem controlar,
como os erros de maneio, do ambiente, das ausncias de desinfeces, da utilizao de
desinfectantes eficazes, dos vazios sanitrios, da densidade animal, das quarentenas, dos
critrios sanitrios na aquisio de novos animais, etc (Andrade, 2010).
De seguida deve-se partir para a perseguio diagnstica, permitindo saber quais as
etiologias e actuar de acordo com a teraputica aconselhada para cada uma, mas, de forma
integrada. Por essa razo facilmente se compreende que cada explorao ter a sua estratgia
teraputica, no existindo uma estratgia universal (Andrade, 2010).
Poder-se- dizer que, de uma maneira geral, a estratgia apoia-se na profilaxia mdica, atravs
da utilizao de medicamentos biolgicos (as vacinas e imunomoduladores) e a metafilaxia,
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atravs do uso criterioso de antibiticos, ambos aplicados em fases especficas e de acordo
com as manifestaes das doenas e no das doenas presentes (Andrade, 2010).

2.5. COMPLEXO ENTRICO SUNO

Pedro Rubio (2008) define este complexo como uma sndrome, que por sua vez se define
como um conjunto de sinais clnicos que caracterizam um estado patolgico. O conjunto de
sinais clnicos seria o seguinte: diarreia, anorexia, aumento do ndice de converso,
diminuio do ganho dirio e m condio corporal (Dolso, 2008).
Os principais agentes implicados so: a Lawsonia intracellularis; distintos serovares de
Salmonella entrica spp.; E. coli; Brachyspira hyodysenteriae; Brachyspira pilisicoli;
Clostridium spp. (Dolso, 2008).
Geralmente necessrio a administrao de medicamentos aos primeiros sinais clnicos da
doena e no se pode esperar at ao resultado do diagnstico laboratorial, por isso, o uso de
um antibitico de largo espectro (ver figura 2) tem uma aco eficaz no tratamento destas
infeces entricas (Axn, 2004).
Em muitas ocasies necessrio combinar o uso de antibiticos com hidratantes, isto
especialmente importante em leites de poucos dias (Axn, 2004).
Durante as distintas fases e dependendo do nmero de animais afectados ou do tipo de
tratamento (curativo ou preventivo), tambm possvel adicionar o antibitico na rao ou na
gua de bebida. Esta ltima constitui, em numerosas ocasies, a melhor alternativa j que os
sunos doentes ingerem menos alimento (Axn, 2004).
Os tratamentos antibiticos devem ir sempre acompanhados de um bom maneio (evitar o
stress) e sobretudo de estritas medidas de higiene e desinfeco (Axn, 2004).
Aplicar sistemas de produo tudo dentro-tudo fora
Estabelecer perodos de vazio sanitrio, pelos menos, de 2 semanas
Realizar a limpeza e manuteno de todas as instalaes, equipamentos, silos de
rao, condutas e depsitos de gua
Esvaziar e limpas as fossas
Constituir sistemas de adaptao e quarentena
Isolar e tratar os animais doentes
Implementar programas de desratizao e desinsectizao
Controlar as visitas
Instaurar medidas de higiene suficientes no pessoal, utenslios, etc.
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Evitar factores stressantes como mudanas bruscas na alimentao, nas condies
ambientais, densidades muito elevadas, etc.

Figura 2 Antibitico de largo espectro utilizado na explorao em estudo. (Intervet Schering-Plough)

2.6. OUTRAS PATOLOGIAS

2.6.1. SPLAYLEG

A sndrome do suno esparramado congnito (hipoplasia miofibrilar) foi reconhecida como
uma entidade clnica durante pelo menos 20 anos e provavelmente o defeito congnito
hereditrio mais importante nos leites. Foi descrita a sua forma clnica pela primeira vez por
Thurley & col. (1967) e desde ento foi observada noutros pases europeus, na Austrlia e na
Amrica do Norte. Ward (1978) estimou que na Gr-Bretanha afectava cerca de 0,4% dos
leites, os quais, quase 50% morreram, principalmente devido fome e ao esmagamento. A
condio prevalente, particularmente, nos Landrace e em menor extenso, nos Large White.
A causa dos defeitos funcionais no se conhece, mas h fortes evidncias de que
multifactorial, dependendo do risco gentico da debilidade muscular, podendo actuar os
outros factores como o peso ao nascimento, o stress materno, a nutrio materna e os solos
escorregadios e inclinados. A aparncia histolgica dos msculos afectados recorda a
miopatia glucocorticideia experimental, sugerindo que a condio pode resultar do stress
durante a gestao. Antalikova & col. (1996) encontraram alteraes na actividade da
glucose-6-fosfatase, no aumento da acumulao de glicognio e na reduo do nmero de
miofibrilhas nos msculos longissimus dorsi e bceps femoral dos leites afectados. Podem
afectar-se os leites de ambos os sexos, mas a descendncia masculina muito mais
susceptvel. Bolcskei & col. (1996) encontraram uma alta incidncia nos leites depois de
partos induzidos com prostaglandinas comeando no dia 112 comparado com os dias 113 ou
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114 de gestao, o que sugere que o desenvolvimento imaturo dos msculos pode ser uma
causa possvel (Edwards & Mulley, 2000).
A tendncia face aos solos lisos e inclinados em naves de partos parece precipitar a condio
nos leites susceptveis. Kohler & col. (1969) produziram a sndrome experimentalmente
colocando leites recm-nascidos em naves com uma superfcie escorregadia durante 18
horas. Os companheiros da ninhada colocados em palha no foram afectados. Sugeriu-se que
uma dieta deficiente em colina durante a gestao poderia causar a sndrome splayleg e que
a suplementao com 3-4,5 g dirias de colina durante a gestao reduziria a incidncia. No
entanto, Dobson (1971) no conseguiu reduzir a sua incidncia em leites de porcas
susceptveis com o agregado de suplemento diettico dirio de 3 g de colina e 5 g de
metionina (Edwards & Mulley, 2000).
Uma tpica incoordenao dos membros posteriores estendidos nos leites foi descrita por
Miller & col. (1973) aps o consumo, pelas porcas, de gros contaminados com a toxina
Fusarium (F-2) (zearalenona) na gestao tardia. O quadro clnico tambm foi reproduzido
experimentalmente atravs da administrao da toxina F-2 purificada a porcas gestantes.
Alm dos seus efeitos estrognicos na porca, registou-se um aumento de nados-mortos,
mortalidade neonatal, ninhadas pequenas e splayleg (Edwards & Mulley, 2000).
A sndrome do splayleg aparece ao nascimento ou poucas horas depois. Caracteriza-se por
uma debilidade de gravidade varivel dos membros posteriores e, em certas ocasies, tambm
dos anteriores. Alguns leites so capazes de se mover com dificuldade, enquanto que os
leites com uma afeco mais grave so incapazes de parar. Os membros afectados tendem a
ficar em abduo ou estendidos para fora, de modo que o animal possa sentar-se sobre os seus
quartos traseiros (ou dianteiros), com os seus membros posteriores (ou anteriores) estendidos
para fora. A ataxia no uma caracterstica do quadro. Os leites afectados sofrem uma
grande abraso da pele; isto, junto com a ulcerao e infeco, pode levar a uma artrite. A
leso traumtica secundria dos msculos e das articulaes pode exacerbar a doena e chegar
debilidade ou claudicao persistente. Os leites afectados so incapazes de competir de
forma activa pelo alimento. Se o leito no morrer por estas causas ou por esmagamento pela
porca, produz-se uma recuperao espontnea e completa dentro de 1 semana (Edwards &
Mulley, 2000).
O atar dos membros posteriores debaixo do curvilho com uma cinta adesiva provvel que
possa acelerar a recuperao e parece ajudar os leites afectados a parar e a moverem-se.
Pode-se aplicar, se se quiser, a cinta nos membros anteriores. A cinta no deve bloquear a
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circulao dos membros e deve ser removida logo que estes estejam recuperados (Edwards &
Mulley, 2000).
A administrao de colostro da porca muito importante. Burrin & col. (1995) detectaram um
componente no nutritivo do colostro que tem um efeito sobre a sntese das protenas
musculares. Aos 3-4 dias de idade, regra geral, o problema est resolvido. Isto coincide com o
desaparecimento dos sinais histolgicos da hipoplasia miofibrilhar. Tem sido proposto uma
massagem nos membros afectados como um tratamento para o splayleg. Nos casos em que os
solos escorregadios so um factor de risco, so teis os tapetes e carpetes na nave de parto
durante as primeiras 48-72 horas de vida (Cronin et al, 2000).

2.6.2. HRNIAS

2.6.2.1. Hrnia umbilical

2.6.2.1.1. Quadro clnico

A hrnia umbilical um defeito do desenvolvimento dos sunos. Uma hrnia umbilical a
descontinuidade da parede abdominal no umbigo com uma protuso de contedo abdominal
dentro do saco hernirio formado pela pele e pelo tecido conjuntivo circundante (St-Jean &
Anderson, 2000).
Nos casos no complicados, a pele (saco hernirio externo) pode deslizar por cima do
peritoneu (saco hernirio interno), e este por sua vez sobre o contedo da hrnia (intestino
delgado e/ou partes do epplon) (Plonait & Bickhardt, 2001).
A complicao mais frequente so os abcessos umbilicais ou as suas cicatrizes, que se
encontram no tecido subcutneo, e podem afectar o saco hernirio interno. Alm disso,
podem-se encontrar aderncias do contedo hernirio com o saco hernirio interno
(peritonite), e nalguns casos pode-se observar engrossamentos do tecido conjuntivo do saco
hernirio interno acompanhados, s vezes, de metaplasias sseas na zona do orifcio. Nos
orifcios hernirios grandes, que permitem a passagem de vrios dedos, existe uma tendncia
dilatao do saco hernirio, com o conseguinte risco de leso do seu contedo por parte de
outros sunos do parque, assim como de leses cutneas por decbito; naqueles cuja abertura
no chega a ter o dimetro de um dedo frequente observarem-se curas espontneas. Nos
orifcios hernirios medianos, que permitem a entrada de uma ansa intestinal no saco
hernirio, medida que o suno cresce, aumenta o risco de encarcerao devido ao aumento
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do tamanho do intestino comparado com o dimetro constante do anel fibroso do orifcio
hernirio. Se se produz alguma reteno do contedo intestinal ou da irrigao sangunea
venosa, entra-se num crculo vicioso que provoca a morte do animal devido a edema e
necrose do intestino, absoro de toxinas do lmen intestinal e colapso circulatrio num prazo
inferior a 24 horas (Plonait & Bickhardt, 2001).


As protuberncias na zona umbilical do leito podem ser devidas a abcessos umbilicais, que
no se podem repor e que, regra geral, contm um lquido flutuante, e no varrasco produzem a
causa de acumulao de urina no divertculo prepucial, que se esvazia por presso (Plonait &
Bickhardt, 2001).
Nas hrnias encarceradas e com aderncias o orifcio hernirio dificilmente palpvel. A
palpao distingue uma protuso em forma de pednculo, que no fcil de palpar e supe-se
que est relacionada com o orifcio hernirio (Plonait & Bickhardt, 2001).


Sistematicamente est indicada a correco cirrgica da hrnia umbilical, para que o paciente
possa engordar sem nenhum risco. Os benefcios econmicos da operao, especialmente em
machos, so questionveis do ponto de vista da produo suna racional, devido ao grande
investimento de tempo necessrio. Por isso, os pacientes com orifcios hernirios pequenos,
de at um dedo de dimetro, esperam-se que se curem por si; no caso de orifcios maiores, os
machos so sacrificados enquanto leites, e apenas se considera a operao nas fmeas.
Foram feitos testes de forma a encerrar o orifcio hernirio em fmeas mediante ligaduras
elsticas, ou mediante injeco de substncias estimulantes da granulao, mas no houve
xito. Do ponto de vista profilctico aconselha-se retirar da reproduo os irmos e os pais
dos animais afectados (Plonait & Bickhardt, 2001).
Deve-se administrar um antibitico sistmico durante 5 dias e a sutura da pele removida em
10-14 dias (St-Jean & Anderson, 2000).

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2.6.2.2. Hrnia escrotal

2.6.2.2.1. Quadro clnico

Nos leites afectados, durante as primeiras semanas de vida, observa-se um engrossamento
assimtrico e de tamanho varivel na zona do escroto, que por palpao ou levantando o
animal pelas extremidades posteriores, desaparece, e que pode voltar quando se pressiona o
abdmen. Durante os primeiros dias de vida aparece, raramente de forma espontnea,
provavelmente devido ao escasso preenchimento do abdmen. medida que o animal cresce,
existe uma tendncia a aumentar a bolsa escrotal, se o orifcio de entrada for muito grande. Se
o anel inguinal relativamente estreito podem-se produzir encarceraes. Produz-se retenes
do contedo intestinal com obstruo do fluxo venoso produzindo assim um crculo vicioso
de edema e necrose do intestino, assim como absoro de toxinas e colapso circulatrio, que
provoca a morte em menos de 24 horas; portanto, estes quadros clnicos, raramente se
apresentam ao veterinrio em condies prticas (Plonait & Bickhardt, 2001).


Um aumento do tamanho da zona escrotal (nos leites fmea em posio mais inguinal), que
por palpao pode ser recolocado na cavidade abdominal atravs do anel inguinal, confirma o
diagnstico de uma hrnia escrotal ou inguinal no complicada. A bolsa da hrnia externa
(pele), a interna (processo vaginal) e o contedo podem mover-se livremente um em relao
aos outros (Plonait & Bickhardt, 2001).


Para poder engordar o suno at ao final sem nenhum risco, imprescindvel corrigir a hrnia
cirurgicamente. Nos leites machos isto faz-se aquando da castrao. Essencialmente a
operao apenas est indicada nas hrnias no complicadas, porque nos outros casos, o
prognstico de sobrevivncia e aproveitamento comercial questionvel, enquanto que o
esforo tcnico-cirrgico varia significativamente. Portanto, os leites apresentados para uma
correco cirrgica das hrnias tm que ser explorados cuidadosamente, e se existir uma
peritonite adesiva eles so enviados para o matadouro (Plonait & Bickhardt, 2001).
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As excepes a esta regra so as hrnias encarceradas, quando o estado geral bom, ou as
aderncias do contedo da hrnia que se descobrem durante a operao. Nestes pacientes,
embora a operao tenha xito, mantm-se o conselho de lev-los ao matadouro enquanto
leites (Plonait & Bickhardt, 2001).
Se se quiser reduzir a frequncia de portadores deste carcter na populao, devem-se retirar
da reproduo tanto os irmos como os pais de leites com hrnias. No caso das mes de
sunos herniados, devero ser cobertas com outro varrasco, que no tenha nenhuma suspeita
de ser portador desta caracterstica (Plonait & Bickhardt, 2001).

2.6.3. CAUDOFAGIA, MORDEDURA DE ORELHA E FLANCO

No raro encontrar exploraes suincolas onde os animais apresentam feridas na cauda.
Esta situao provocada por uma alterao do comportamento conhecida como mordedura
da cauda ou caudofagia. Em pases que fizeram estudos epidemiolgicos sobre este aspecto,
0,68% dos animais sacrificados apresentavam este problema (sobre um total de 180 milhes
de sunos sacrificados anualmente na Unio Europeia, viram-se afectados cerca de 1.2
milhes de animais) (Torre & Manteca, 2004).
A caudofagia aparece em duas fases. Uma primeira em que o animal que mostra a alterao
do comportamento lambe ou mordisca suavemente a cauda de outro suno, o qual no
apresenta leses e nem sente dor, pelo que tolera o comportamento do seu companheiro. A
segunda fase iniciar-se- quando os animais afectados j apresentam feridas (Torre &
Manteca, 2004).
A caudofagia o que em etologia se conhece como um comportamento redirigido. Os
comportamentos redirigidos so comportamentos normais em si, mas so direccionados para
estmulos distintos dos habituais. No caso da caudofagia, os comportamentos normais seriam
os comportamentos exploratrios que so realizados na busca do alimento (Torre & Manteca,
2004).
Alguns autores sugerem que a caudofagia pode surgir como uma continuao do
comportamento de mamar, especialmente naqueles animais desmamados precocemente (Torre
& Manteca, 2004).
Com a ideia de prevenir a caudofagia utiliza-se muito o corte das caudas. A ideia parece
consistir em que eliminando o objecto do comportamento elimina-se o problema. No entanto
esta prtica tem os seus inconvenientes. Por um lado, provoca dor crnica nos animais, o que
pode piorar o bem-estar e, portanto, a produtividade dos animais. E por outro lado, est
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demonstrado que o corte das caudas no garante que o problema no aparea. Mas tambm,
na Unio Europeia est proibido a realizao do corte das caudas de uma maneira sistemtica
(Torre & Manteca, 2004).
Perante esta situao, importante analisar os factores que podem realmente favorecer o
aparecimento da caudofagia. Existem factores internos (prprios do animal) e externos
(ambientais) implicados no aparecimento da caudofagia. Os factores ambientais so a priori
modificveis (Torre & Manteca, 2004).
A patologia da caudofagia foi descrita por Smith & Penny (1986). van Putten (1969)
enumerou as possveis consequncias da caudofagia: inquietao, crescimento pobre,
provvel paralisia, mortalidade devido a infeces e penalizao do animal (Hemsworth,
2000).
Como no caso da caudofagia, a ou as causas dos surtos de mordeduras de orelha e flanco no
so compreendidas na sua total extenso. De todas as formas, as origens dos surtos podem ser
similares aos da caudofagia: a mastigao e o focinhar de companheiros de parques num
ambiente deteriorado que pode conduzir a feridas na orelha ou a leses no flanco, que por sua
vez estimulam um surto de mais mastigao por parte dos seus companheiros. A patologia da
mordedura da orelha e do flanco foi descrita por Smith & Penny (1986) (Hemsworth, 2000).


Isolar, por um lado, os animais que apresentem feridas com sangue e, por outro lado,
aqueles que mostrem comportamentos especialmente intensos.
Verificar a alimentao, especialmente a sua composio e o seu estado.
Concretamente, o contedo em sal e em aminocidos essenciais so especialmente
importantes.
Verificar as condies ambientais da explorao e as prticas de maneio, fazendo
especial nfase na densidade animal e no nmero de animais por parque.
Estudar a possibilidade de oferecer aos animais materiais que lhes permitam mostrar o
seu comportamento exploratrio. Geralmente pouco realista que os animais se
mantenham sobre uma cama de palha, mas noutras ocasies poderia ser til fornecer
pequenas quantidades de palha ou outros materiais, ou simplesmente oferecer objectos
que estimulem o comportamento de focinhar (Torre & Manteca, 2004).

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2.6.4. PROLAPSOS

2.6.4.1. Prolapso rectal

Uma poro do recto pode evaginar e sair pelo nus, formando uma estrutura em forma de
fungo, de tamanho varivel, que devido compresso que sofrem os vasos sanguneos
aferentes, como consequncia da aco do esfncter anal, rapidamente fica edemaciado e
tende a apresentar feridas (Plonait & Bickhardt, 2001).
No raro observar este fenmeno em sunos jovens de engorda, e parece ter uma certa
relao com a tosse intensa, irritao da mucosa do recto provocada por fezes brandas, ou
ambos os fenmenos (Plonait & Bickhardt, 2001).


Alm do tratamento e da observao de factores peculiares para cada caso, no se considera
necessrio implementar qualquer medida de controlo ou preveno especfica para os casos
espordicos de prolapso rectal. Se se produzir um surto, deve-se identificar a causa e os
factores predisponentes. Qualquer concluso a que se chegue, deve-se avaliar o custo da
medida a implementar; por exemplo, se a falta de exerccio nas porcas gestantes o factor
principal, o custo da implementao de exerccio em confinamento pode chegar a ser maior
que o custo da doena (Smith, 2000).
Como terapia, recomenda-se a reposio imediata da poro intestinal prolapsada, enquanto
no h nenhuma ferida. Em primeiro lugar tenta-se reduzir o tamanho da poro intestinal
prolapsada mediante uma massagem cuidadosa, e aplicando lubrificantes e duches frios com o
animal suspendido caudalmente ou pelo menos com a sua poro caudal levantada. Depois da
reposio aplica-se uma sutura em forma de bolsa de tabaco volta do nus, o que impedir
que o recto volte a prolapsar (Plonait & Bickhardt, 2001).
Os prolapsos rectais que apresentem feridas ou aderncias tm que ser dissecados (Plonait &
Bickhardt, 2001).

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2.6.4.2. Prolapso vaginal

Da mesma maneira como acontece com outras espcies, pode-se produzir uma sada da
mucosa vaginal, em consequncia, de uma influncia hormonal devida a uma gestao
prolongada, o que debilita o tecido conjuntivo perineal (Plonait & Bickhardt, 2001).
O prolapso da vagina normalmente acompanhado de um intenso edema da zona perineal e
da vulva. Eventualmente pode-se complicar com um prolapso adicional do recto (Plonait &
Bickhardt, 2001).
Inicialmente, apenas se observa um abaulamento do tecto dorsal da vagina, justamente em
cima da comissura vaginal, que desaparece quando a porca se pe de p (prolapso vaginal
habitual). Nos casos mais graves aparece um engrossamento em forma de anel que tem
tendncia a aumentar, e que fica pendurado na vulva (prolapso permanente) e que faz com
que a porca faa presso com o abdmen. Nesta etapa tambm pode haver prolapso do recto.
A mico tambm est afectada. Esta reteno urinria, junto com o edema cada vez maior
devido obstruo dos vasos sanguneos e o risco de feridas dos rgos prolapsados torna
imprescindvel a sua reposio (Plonait & Bickhardt, 2001).


Depois de fazer um tratamento de controlo da dor suficiente (azaperona mais metomidato IV)
as partes prolapsadas da vagina e eventualmente do recto so limpas, cobrem-se as feridas
com pomada que adira bem mucosa, e com uma cuidadosa massagem recolocada,
finalizando a introduo com o punho (Plonait & Bickhardt, 2001).
Para evitar uma recidiva, aplica-se a tcnica que Bhner introduziu em bovinos (Plonait &
Bickhardt, 2001).

2.6.5. URINAR CAL Urolitase

Quando se observam restos de cor cinza claro no ngulo ventral da vulva das porcas, e a
poro final da urina contem resduos similares a isso, tem que se suspeitar de uma intensa
formao de sedimento urinrio na bexiga, que quase sempre composta por fosfato de
magnsio e amnio (estruvite, fosfato triplo) e fosfatos de clcio (fosfatos amorfos) e mais
raramente de carbonato de clcio ou uratos (Plonait & Bickhardt, 2001).
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Os resduos normalmente so to finos como a farinha, mas tambm podem alcanar o
tamanho de um gro de pimenta. O seu aparecimento frequente numa explorao poderia
levar a pensar num fluxo vaginal infeccioso ou inflamatrio. No entanto, ao esfregar com os
dedos nota-se a sua consistncia tipo areia o que permite distingui-lo seguramente. Este
quadro, provavelmente, devido a um abundante aporte mineral da rao, s vezes unido a
uma elevada dosificao de vitamina D e a uma quantidade insuficiente de gua de bebida
Nos varrascos os clculos urinrios apenas produzem complicaes em casos isolados (rotura
da bexiga urinaria). A areia na urina observa-se no matadouro e em porcas reprodutoras com
uma frequncia similar da cistite. Cabe supr que os sedimentos cristalinos provocam leses
na mucosa da bexiga, o que vai favorecer o aparecimento da cistite (Plonait & Bickhardt,
2001).
Quando a areia urinria aparece frequentemente, tem de se comprovar o bom funcionamento
dos bebedouros, a administrao de minerais, assim como da vitamina D (atravs da rao e
por injeco). Esta ltima no pode ultrapassar as 1000 UI/kg/dia p.v., para evitar uma
intoxicao por vitamina D, que provocaria calcificaes nos rgos e favoreceria fracturas
dos ossos. As necessidades so da ordem das 10-20 UI (Plonait & Bickhardt, 2001).
A profilaxia baseia-se essencialmente em garantir uma administrao adequada de lquidos e
uma optimizao da composio da rao (Plonait & Bickhardt, 2001).

2.6.6. MASTITE, METRITE, AGALXIA (MMA)

A sndrome mastite, metrite, agalxia (MMA) aparece preferencialmente em: porcas
multparas e com excesso de peso (Plonait & Bickhardt, 2001).
O sintoma patognomnico de interrupo da secreo lctea (hipogalxia, agalxia) aparece
depois de se ter iniciado uma lactao fisiolgica, quase sempre 24-48 horas depois do parto,
e caracteriza-se pela porca deitada sobre o peito impedindo o acesso s mamas ou d de
mamar em ritmos menos frequentes que os fisiolgicos de 50-90 minutos e nos intervalos os
leites tentam mamar em vo. Aparece rapidamente uma desidratao nos leites que se
caracteriza pela formao de pregas na pele do trax, pelagem spera e flancos afundados. Se
na nave a temperatura inferior necessria, aparece rapidamente um coma hipoglicmico
com apatia, e finalmente movimentos de pedalar em decbito lateral. O consumo de lquidos
inadequados provoca uma diarreia e acelera a desidratao (Plonait & Bickhardt, 2001).
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Embora seja raro, observou-se uma interrupo da produo de leite depois de decorridos 4
dias desde o parto, numa sndrome similar ao MMA (Plonait & Bickhardt, 2001).
Os sintomas de mastite aguda podem ser detectados na maioria dos casos em um ou mais
complexos mamrios. Entre os indicadores da mastite, de realar o aumento do tamanho, o
calor, a sensibilidade ao tacto e s vezes o endurecimento (Plonait & Bickhardt, 2001).
O leite das glndulas afectadas s pode ser ordenhado aps a administrao de oxitocina, e
apresenta uma consistncia serosa ou pastosa. As amostras pouco alteradas apresentam um pH
mais alcalino que as fisiolgicas (= 6,4) do puerprio. No caso de que as porcas rejeitem a
amamentao devido dor, nos complexos mamrios sos acumula-se leite dando-lhes uma
consistncia tensa, embora a pele possa deslizar sobre eles (Plonait & Bickhardt, 2001).
Alguns casos de MMA ocorrem sem mastites. Nesses casos as mamas surgem pequenas ou
flcidas. Entre os sintomas mais destacados de uma doena geral citam-se as elevaes de
temperatura, a rejeio do alimento e a apatia (Plonait & Bickhardt, 2001).
Os casos mais graves acompanham-se de transtornos circulatrios de origem txica (cianose,
vasos episclerais ingurgitados). H aumento da frequncia cardaca e respiratria. s vezes a
porca no se consegue levantar (Plonait & Bickhardt, 2001).


Uma boa estratgia para reduzir as consequncias da MMA deve ser baseada em trs nveis de
interveno: 1) definir um tratamento para as porcas doentes ps-parto, 2) identificar
rapidamente as ninhadas afectadas de porcas sem manifestaes clnicas e determinar um
tratamento para essas porcas e leites e 3) reduzir a incidncia de ninhadas problema na
explorao. Quando uma explorao inteira est afectada por MMA e a mortalidade dos
leites alta e os pesos ao desmame so muito baixos, pode-se considerar um tratamento
sistemtico para todas as porcas no momento do parto. No entanto, esta estratgia deve ser de
curto prazo, porque pode conduzir a sobre-utilizao da medicao (Klopfenstein, Farmer &
Martineau, 2000).
As principais causas de doenas ps-parto so as infeces urinrias, endometrites e s vezes
mastites. O tratamento de eleio para estas porcas ser o tratamento antibitico e/ou anti-
inflamatrio. A maioria destas doenas associa-se com bactrias gram-negativas. Portanto, a
seleco de um antibitico deve ser baseado no seu espectro de aco contra os
microorganismos gram-negativos e na experincia anterior no uso de antibiticos na
explorao. Est descrito que as porcas que tm bacteriria significativa antes do parto tm
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rendimentos de lactao melhores quando so tratadas com ampicilina (3 g/dia) desde 4 dias
antes at 4 dias depois do parto. O uso de um inibidor da prostaglandina com os antibiticos e
de oxitocina depois do parto uma maneira eficaz de tratar as porcas doentes (Klopfenstein,
Farmer & Martineau, 2000).
Uma vez identificadas as ninhadas problema, os objectivos principais so evitar a
desidratao do leito, proporcionar uma fonte alternativa de energia e estimular a produo
de leite. As observaes efectuadas sugerem que os leites bebem quantidades apreciveis de
gua corrente no primeiro dia depois do nascimento, particularmente se a administrao de
leite for limitada. Phillips & Fraser especularam que em condies de baixa ingesto de leite,
a ingesto de gua pode ajudar a prevenir a desidratao e promover a sobrevivncia dos
leites. Os leites de baixo peso ao nascimento que so amamentados de uma porca afectada
com MMA necessitam ser transferidos rapidamente para outra porca com boa capacidade
leiteira (Klopfenstein, Farmer & Martineau, 2000).
A estimulao da produo de leite na porca afectada com MMA difcil porque a patologia
desta sndrome est mal definida (Klopfenstein, Farmer & Martineau, 2000).
Em casos espordicos de MMA, naqueles em que a causa incerta, o foco teraputico mais
frequente a administrao de antibiticos depois de uma injeco de oxitocina inicial. Tm
sido propostas diferentes estratgias para a administrao do antibitico: 1) agregar
antibiticos ao alimento desde 7 dias antes do parto at 7 dias depois, o que diminui a
mortalidade em 43% e aumenta o peso ao desmame em 8%; 2) injeces dirias de
antibiticos durante os primeiros 2 dias depois do parto e 3) medicao dentro do alimento e
uma injeco de uma quinolona no dia do parto (Klopfenstein, Farmer & Martineau, 2000).
A prostaglandina, amplamente usada para a induo do parto, um agente luteoltico que
produz uma diminuio pr-parto da progesterona e libertao de relaxina por parte dos
corpos amarelos que resulta num aumento imediato e pronunciado das concentraes de
prolactina, que dura aproximadamente 6 horas. A prostaglandina poderia ser eficaz para tratar
a MMA causada pelo atraso da lactognese (Klopfenstein, Farmer & Martineau, 2000).
O uso de inibidores da sintetase das prostaglandinas, que so eficazes para o tratamento da
toxmia numa ampla gama de espcies, tem sido proposto para tratar a MMA. Este tratamento
pode ser eficaz quando a absoro de endotoxinas a causa da MMA. A administrao de
flunixina meglumina diminui o edema mamrio e a anorexia da porca e aumenta o peso dos
leites aos 7 dias ps-tratamento (Klopfenstein, Farmer & Martineau, 2000).
Um dos factores mais importantes para a reduo da MMA a manuteno da condio
corporal ptima de todas as porcas da explorao. O que nem sempre fcil; um pequeno erro
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na quantidade de alimento distribudo durante o perodo de gestao pode conduzir a um
ganho de peso nas porcas e s vezes a porcas de peso insuficiente no momento do parto
(Klopfenstein, Farmer & Martineau, 2000).
Deve-se prestar ateno qualidade do ambiente. Os solos escorregadios so uma das
principais causas de baixa actividade de porcas em lactao e podem conduzir a muitos
problemas de sade, incluindo a MMA e a reduo da ingesto de comida e gua. Manter um
ambiente quente importante para os leites recm-nascidos, mas os requisitos de
temperatura da porca tambm devem ser tidos em conta (Klopfenstein, Farmer & Martineau,
2000).

2.6.7. POLIARTRITE DO LEITO

A poliartrite um problema frequente em sunos antes do desmame e afecta aproximadamente
18% das ninhadas e 3,3% dos sunos depois dos 4 dias de idade. A mortalidade devida
poliartrite de aproximadamente 1,4% e mais alta durante o Inverno. A maioria dos sunos
afectados morre s 3 semanas de idade, mas 32% dos sunos no morrem at s 4-5 semanas.
H uma incidncia menor de poliartrites em sunos fmeas e em sunos nascidos de porcas
multparas, em ninhadas pequenas, em exploraes fechadas e em exploraes que no
cortam as caudas. Os sunos com poliartrites tm mais probabilidades de ter gengivite
necrosante que os sunos sos. Devem-se usar instrumentos diferentes para o corte dos dentes
e das caudas. Devem-se desinfectar os instrumentos entre cada leito tratado, e mergulhar a
cauda e o umbigo num desinfectante (Dewey, 2000).
Os estreptococos hemolticos causam 65% dos casos, mas os estafilococos e a Escherichia
coli tambm so causas frequentes. As leses das articulaes incluem aumento do lquido
sinovial, hipermia das membranas sinoviais, periartrite fibrinosa e edema das articulaes
devido aos exsudados e abcessos. Frequentemente as meninges e o crebro esto
congestionados e o lquido cefalorraquidiano est turvo, h pneumonia co-existente,
endocardite e gengivite. A patogenia envolve a capacidade de cada suno para eliminar
microorganismos piognicos antes que se multipliquem nas articulaes (Dewey, 2000).


Injectam-se os leites afectados com penicilina em doses elevadas (25.000-50.000 UI/kg
p.v.), em forma de preparados depot (penicilina benzatina), e em caso de haver resistncias
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tambm se pode aplicar outros antibiticos (ampicilina, tetracilina, sulfamidas) at completa
cura dos leites clinicamente afectados. O primeiro tratamento tambm tem que ser aplicado
nos irmos da ninhada clinicamente sos (Plonait & Bickhardt, 2001).
Nas exploraes de risco tem sido utilizada uma injeco metafiltica de penicilina ao
primeiro dia de vida, tendo demonstrado ser constantemente eficaz, no entanto, no chega a
impedir por completo o aparecimento da doena (Plonait & Bickhardt, 2001).
H que reduzir o risco de feridas que podem constituir a via de entrada para a infeco. As
actividades zootcnicas tm que ser efectuadas com todas as condies de assepsia e anti-
sepsia devidas (esterilizao dos instrumentos, tratamento anti-sptico da ferida). Tambm se
pode reduzir a taxa de doena imunizando as porcas com estreptococos e estafilococos
especficos da explorao, ou com rao medicada durante 14 dias antes da sua entrada na
nave de partos, por exemplo com trimetropim sulfadiacina (5,7 mg/kg de rao), ou
lincomicina (3 mg/kg de rao) (Plonait & Bickhardt, 2001).

2.6.8. MENINGITE

A meningite bacteriana pode causar problemas locais ou difusos do SNC que so
progressivos, a menos que os sunos afectados se tratem. O problema generalizado,
frequente mas espordico, com uma morbilidade baixa e uma mortalidade alta (Dewey, 2000).
O Streptococcus suis tipo 2 uma das causas mais comuns de meningites. Clinicamente os
animais mostram depresso, febre, anorexia, incoordenao, paralisia, movimentos de
pedalar, opisttonos, espasmos tetnicos e morte. A infeco com S. suis generalizada e
frequente, aparecendo 2 semanas depois da mudana dos sunos e associa-se com a
sobrelotao e a m ventilao. H uma taxa de mortalidade alta, mas se for tratada
precocemente, os sunos podem recuperar sem apresentarem sinais clnicos residuais (Dewey,
2000).


A terapia mais eficaz consiste numa nica administrao parenteral de penicilina (30.000
UI/kg p.v.). Apenas nalguns casos se detectaram resistncias, ento, foi aconselhado a
aplicao de ampicilina (20.000 mg/kg p.v.). Quando o tratamento aplicado, os animais
ficam curados incluindo os que apresentam sintomatologia evidente do SNC (Plonait &
Bickhardt, 2001).
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Quanto profilaxia, apenas cabe recomendar medidas de higiene adequadas nas exploraes,
assim como a minimizao dos factores de stress. Cabe considerar um tratamento de
penicilina aos animais sos, mas suspeitos de terem estado em contacto com os doentes, o que
vai permitir descartar que os animais infectados assintomticos ou os que se encontram em
pleno perodo de incubao se tornem reservatrios do agente. Se se aplicar uma medicao
na rao, h que ter em conta a instabilidade da penicilina com o cido gstrico (Plonait &
Bickhardt, 2001).

2.6.9. ABCESSOS

Os abcessos subcutneos so frequentes em sunos, sendo comumente relacionados com lutas,
feridas por mordeduras e laceraes produzidas pelos solos e alojamentos speros. Os
abcessos tambm podem ser o resultado de injeces ao usar agulhas contaminadas ou atravs
da pele suja depois da castrao ou da caudofagia. Os abcessos da cauda podem produzir uma
infeco que se dissemina atravs da drenagem linftica at fossa pelviana, regio sacra e
coluna vertebral (Cameron, 2000).
Os microorganismos que normalmente se encontram nos abcessos da pele incluem o
Arcanobacterium pyogenes, o Streptococcus sp., o Bacteroides sp. e cocos anaerbios gram-
positivos. Tambm se descreveu que o Actinobacillus equuli e o Actinobacillus suis causam
abcessos subcutneos no pescoo, cernelha e flancos do suno (Cameron, 2000).


Se apenas houver um abcesso subcutneo isolado, pode-se vazar o contedo da cpsula
abrindo-o, sempre e quando facilmente palpvel numa zona concreta e fez-se um
diagnstico diferencial claro. Em caso de dvida no se faz qualquer tipo de interveno
cirrgica, porque a sua utilidade teraputica muito escassa (Plonait & Bickhardt, 2001).
Quando h mltiplos abcessos (piobacilose) o prognstico nefasto e a terapia intil, pois
esperam-se mais abcessos no resto do corpo, que questionar o possvel aproveitamento da
carne no matadouro (Plonait & Bickhardt, 2001).
Quando aparecem abcessos espontneos com relativa frequncia, h que isolar os animais
doentes, desinfectar os parques e bloquear todas as possveis vias de entrada da infeco
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Os medicamentos que tm um alto poder irritante (por exemplo, vacinas com adjuvantes
oleosos) favorecem o aparecimento de abcessos nos locais de inoculao. Nestes casos a
utilizao de agulhas limpas e uma troca frequente delas especialmente importante (Plonait
& Bickhardt, 2001).
Os abcessos por estreptococos dos gnglios linfticos do pescoo podem manter-se sob
controlo, com vacinas orais, enquanto que a metafilaxia quimioteraputica no tem nenhuma
eficcia (Plonait & Bickhardt, 2001).

2.6.10. HEMATOMA AURICULAR

Nas raas modernas de sunos de carne que apresentam orelhas cadas, os hematomas
auriculares observam-se com grande frequncia. provvel que exista uma predisposio
hereditria (Plonait & Bickhardt, 2001).
Originam-se aps rotura de algum vaso do pavilho auricular, o que cria uma inflamao mais
ou menos arredondada, flutuante, que costuma aparecer num dos lados e que faz com que o
animal mantenha a cabea inclinada. Supe-se que tanto a estrutura anatmica (orelhas
pingentes de pele delgada) como a agressividade (lutas de posio social) so factores
predisponentes (Plonait & Bickhardt, 2001).
O hematoma auricular pode aparecer desde a primeira semana de vida at aproximadamente o
sexto ms. A frequncia mais elevada acontece na quarta semana de vida. Demora
aproximadamente 2 a 4 semanas a ser reabsorvido (uma mdia de 20 dias). Depois o pavilho
auricular fica irregularmente deformado (orelha enrugada) (Plonait & Bickhardt, 2001).
As malformaes congnitas da orelha so sensivelmente menos frequentes que o hematoma
auricular. Podem consistir numa atrofia ou na existncia de dois lbulos. A necrose do
pavilho auricular ou o canibalismo das orelhas, no tem nenhuma relao etiolgica com o
hematoma auricular (Plonait & Bickhardt, 2001).
No se conhece nenhum tratamento aplicvel em condies prticas. pouco recomendvel
vazar o lquido da orelha mediante uma inciso, porque podem produzir-se infeces
purulentas de carcter insidioso (Plonait & Bickhardt, 2001).

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3. MATERIAL E MTODOS

3.1. LOCALIZAO

Este trabalho foi realizado no concelho de Leiria, no perodo entre Setembro de 2010 e
Fevereiro de 2011.
Leiria um distrito portugus, dividido entre as provncias tradicionais da Beira Litoral e da
Estremadura. Limita a norte com o Distrito de Coimbra, a leste com o Distrito de Castelo
Branco e com o Distrito de Santarm, a sul com o Distrito de Lisboa e a oeste com o Oceano
Atlntico, ocupando uma rea de 3517 km
2
(13 maior distrito portugus) e possuindo 148
freguesias distribudas pelos seus 16 concelhos.
As exploraes onde foram recolhidas as amostras de fezes e soros esto distribudas
geograficamente pelo concelho de Leiria da seguinte forma, como ilustrado na figura 3: 3 na
freguesia da Boa vista, 3 na freguesia das Colmeias e 1 na freguesia do Coimbro.

Figura 3 Mapa do Concelho de Leiria e distribuio das exploraes estudadas nas respectivas
freguesias.

3.2. INQURITO

Das exploraes estudadas foram seleccionadas sete, consoante o tipo de maneio e de
explorao, para posterior investigao das doenas mais relevantes, onde foram colhidas
amostras para exames coprolgicos e serolgicos.
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Para se perceber melhor o tipo de explorao foi realizado um inqurito, devidamente
respondido pelo produtor aquando da visita para colheita das amostras. Este inqurito
consistia em 12 questes de resposta rpida, estando dividido em 4 partes distintas: 1
Dados da explorao, 2 Profilaxia, 3 Serologia, 4 Limpeza e Desinfeco (ver
anexo 5).

3.3. AMOSTRAGEM

Durante os meses de estgio foram colhidas 108 amostras de fezes correspondentes a 108
animais e foram colhidas 78 amostras de soros correpondentes a 78 animais, com a
distribuio por explorao descriminada na Tabela 2.
As amostras de fezes foram colhidas aleatoriamente nas diferentes faixas etrias e nos
diferentes perodos reprodutivos, assim como as amostras de soro.

Tabela 2 Nmero de amostras colhidas nas diferentes exploraes.
Explorao N. de amostras de fezes N. de amostras de soro
A 16
B 16
C 12 30
D 18
E 12
F 14 48
G 20

As fezes foram colhidas de diferentes parques dos mesmos grupos etrios, desde porcas novas
a porcos de engorda. Nas porcas foram colhidas amostras nos diferentes perodos
reprodutivos, conforme est representado no Grfico 1.

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Grfico 1 Amostragem efectuada nas diferentes exploraes.

De seguida, as fezes eram acondicionadas numa mala trmica onde, posteriormente, eram
examinadas no laboratrio da Promor ou no Laboratrio de Parasitologia e Doenas
Parasitrias da FMV/UTL. Cada amostra era examinada atravs da tcnica de flutuao em
soluo saturada de sacarose ou de NaCl (mtodo qualitativo) e atravs da tcnica de
McMaster para contagem de ovos (mtodo quantitativo).
Para a realizao das serologias os animais tambm eram escolhidos aleatoriamente, de
diferentes grupos etrios.

3.3.1. Processamento das amostras

Coprologia

As amostras assim que chegavam ao laboratrio eram processadas atravs de uma tcnica
qualitativa e uma quantitativa.
A primeira tcnica a ser realizada foi a qualitativa, nomeadamente a tcnica de flutuao, cuja
metodologia foi a seguinte: num copo fez-se a emulso das fezes com uma pequena
quantidade de soluo saturada de NaCl (400 g de sal para 1 L de gua) ou de sacarose at
atingir o ponto de saturao. Depois, a emulso foi colocada num tubo de ensaio atravs de
uma rede metlica, ao mesmo tempo que se fazia compresso sobre a massa das fezes,
completando, se fosse necessrio, com a soluo saturada de NaCl ou de sacarose, at que os
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tubos ficassem quase cheios. Retirou-se o funil e completou-se o enchimento com a soluo
saturada at haver a formao de um menisco convexo.
Os resduos vegetais que flutuavam eram imediatamente retirados, logo a seguir formao
do menisco, adicionando algumas gotas da soluo saturada. Posteriormente colocou-se a
lamela e aguardou-se 15 minutos. Decorrido esse tempo, retirou-se a lamela, colocou-se na
lmina e observou-se imediatamente (Figura 4).

No fim realizou-se a tcnica quantitativa, nomeadamente a tcnica de McMaster, que se
procedeu da seguinte forma: num copo fez-se a emulso de fezes (2 gramas) com 28 ml da
soluo saturada de NaCl ou de sacarose. Homogeneizou-se muito bem e procedeu-se
transferncia da emulso para a cmara de McMaster, sendo observada imediatamente ao
microscpio (Figura 5).

Figura 5 Cmaras de McMaster. (Original)

Sorologia

Os soros para os exames serolgicos foram colhidos durante os trabalhos do nosso estgio,
directamente da jugular para pequenos tubos (Vacutainer) e foram encaminhados,
Figura 4 Tcnica de flutuao (Wilis). (Original)
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devidamente acondicionados, para o laboratrio da Hipra na Malveira, onde foram
submetidos a testes, nomeadamentes testes ELISA.

3.4. CLCULO DA PREVALNCIA

A prevalncia foi obtida, dividindo-se o nmero de casos positivos de cada parasita entre os
examinados, ou seja,
Taxa de prevalncia = ___Nmero de casos positivos___
Nmero de exploraes estudadas

3.5. ANLISE ESTATSTICA

Para uma conveniente anlise dos dados recolhidos atravs do inqurito, as opes de resposta
s questes foram numeradas de 1 a 12, de modo crescente e de acordo com a ordem de
apresentao.
A cada hiptese de resposta, foi dada um valor a partir de zero, consoante o nmero de
possibilidades de resposta. Esta ltima numerao era elaborada segundo a ordem de
apresentao em cada pergunta, excepo das questes onde as respostas se restringiam ao
Sim e ao No, onde ao primeiro era sempre dado o cdigo 1 e ao segundo o cdigo 0.
Nas perguntas em que a resposta s fazia sentido caso a resposta pergunta anterior fosse
positiva, a ausncia de resposta pergunta era traduzida no respectivo espao em branco, ao
mesmo tempo que a numerao das hipteses de escolha comeavam imediatamente no
nmero 1. Segundo o cdigo descrito anteriormente, a informao obtida a partir dos
inquritos recolhidos foi passada ento para formato digital, sob a forma de folha de Microsoft
Office Excel.
Dada a natureza da informao recolhida ser essencialmente descritiva, toda a anlise
estatstica foi feita predominantemente por comparao simples de frequncias de opo de
resposta com ou sem cruzamento de dados das respostas dadas. Algumas das variveis,
dependendo do tipo e da complexidade das respostas dadas, foram analisadas directamente no
prprio programa onde foram introduzidos os dados (Microsoft Office Excel 2007), por
intermdio de tabelas dinmicas.

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4. RESULTADOS

4.1. RESULTADOS DOS INQURITOS

Concretamente classificao da explorao e ao efectivo reprodutor, foram visitadas
mais exploraes de ciclo fechado e todas as exploraes visitadas tinham mais de 100
porcas reprodutoras no seu efectivo (Grficos 2 e 3).

Grfico 2 Distribuio das exploraes tendo em conta a classificao das mesmas.

Grfico 3 Efectivo de porcas reprodutoras nas diferentes exploraes.

Quanto profilaxia, o anti-helmntico mais utilizado era a associao de uma ivermectina
injectvel, administrada s porcas antes do parto, com febendazol (Panacur) na alimentao
das porcas e/ou nas engordas ou apenas o anti-helmntico na rao, uma ou duas vezes por
ano; excepto a explorao C que no fazia qualquer tipo de desparasitao. Estas profilaxias
eram realizadas constantemente (de rotina), sem haver uma base de conhecimento biolgico e
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epidemiolgico para a sua realizao, no havendo tambm uma avaliao da eficcia do
tratamento (Grficos 4, 5 e 6).

Grfico 4 Anti-helmnticos (AH) utilizados nas diferentes exploraes.

Grfico 5 Frequncia da administrao dos AH nas diferentes exploraes.

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Grfico 6 Realizao ou no da avaliao da eficcia do tratamento AH nas diferentes exploraes.

Em relao vacinao, os protocolos vacinais nas diferentes exploraes eram muito
idnticos e as vacinas mais utilizadas em relao s respectivas doenas esto descriminadas
no Grfico 7:

Grfico 7 Vacinas efectuadas nas diferentes exploraes.

Quanto ao estatuto sanitrio destas exploraes a maioria delas era positiva a Aujeszky.
Relativamente s outras doenas, as exploraes examinadas apresentaram animais
seropositivos, provavelmente devido vacinao (Grfico 8).

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Grfico 8 Resultados das serologias efectuadas s diferentes exploraes em relao doena de
Aujeszky.

Por fim, as ltimas questes do inqurito incidiam na rotina de higiene e desinfeco da
explorao. O que se conclui foi que todas as exploraes fazem limpeza e desinfeco das
salas, utilizando gua a presso fria e raspagem como principais mtodos de limpeza
(Grficos 9 e 10).

Grfico 9 Realizao da rotina de limpeza e desinfeco.

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Grfico 10 Sistema utilizado nas diferentes exploraes para a limpeza.

4.2. RESULTADOS DOS PROCESSAMENTOS DAS AMOSTRAS

4.2.1. Coprologia

Atravs da observao das lminas, a partir do mtodo de flutuao, conseguiu-se identificar
vrios parasitas em todas as exploraes, nomeadamente ovos de Ascaris suum, ovos de
Oesophagostomum sp., ovos de Trichuris suis, caros e nemtodes de vida livre e os seus
respectivos ovos; o que indica que todas as exploraes estavam parasitadas (Figuras 6 a 12).

Figura 6 Ovo de Ascaris suum, 40x. (Original) Figura 7 Ascaris suum adulto. (Original)

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Figura 8 Ovo de Oesophagostomum sp. ou Figura 9 Ovos de caros, 10x. (Original)
Hyostrongylus rubidus, 40x. (Original)

Figura 10 Ovo de Trichuris suis, 40x. (Original)

Figura 11 caro de vida livre, 40x. (Original) Figura 12 Nemtode de vida livre, 10x. (Original)

Conforme se demonstra na tabela 3 e no grfico 11, as maiores prevalncias dos parasitas nas
exploraes recaram sobre o Ascaris suum e o Oesophagostomum sp., principalmente nos
sunos de engorda e nas gestaes onde, normalmente, no se faz uma desparasitao
correcta.

Tabela 3 Prevalncias dos nemtodes encontrados nos exames coprolgicos.
Nemtodes Animais infectados Prevalncia (%)
Ascaris suum 14 12,96
Oesophagostomum sp. 96 88,88
Trichuris suis 2 1,85
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Grfico 11 Prevalncia dos parasitas nas diferentes faixas etrias.

Quanto ao nmero de ovos por grama de fezes (OPG), calculado a partir da contagem
efectuada pela tcnica de McMaster, demonstrou-se que na explorao C o nmero de OPG
foi superior ao limite mximo/g de fezes (mn. 50, mx. 5350 ovos em 1 g de fezes). Nas
outras exploraes o nmero de OPG no era to preocupante.

Grfico 12 Nmero de OPG calculado das diferentes exploraes.

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4.2.2. Serologia

Na explorao C, no dia 7 de Maro de 2011, foram colhidas 30 amostras de soro,
nomeadamente, 12 amostras da recria (amostras A e B) e 18 amostras da engorda (amostras
C, D e E).
Na explorao F, no dia 28 de Fevereiro de 2011, foram colhidas 48 amostras de soro,
nomeadamente, 16 amostras de porcas (amostra A), 8 amostras de porcos com 4 semanas
(amostra B), 6 amostras de porcos com 8 semanas (amostra C), 6 amostras de porcos com 12
semanas (amostra D), 6 amostras de porcos com 16 semanas (amostra E) e 6 amostras de
porcos com 20 semanas (amostra F).
Efectuaram-se vrios testes ELISA (CIVTEST ADV gE, CIVTEST APP, CIVTEST
INFLUENZA, CIVTEST MYCOPLASMA HYOP., o CIVTEST PRRS variante Europeia e o
teste de inibio da hemaglutinao (PPV)) a essas amostras e os resultados foram os
seguintes:

Grficos 13 e 14 Resultados do CIVTEST ADV gE da explorao C e da explorao F.

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Grficos 15 e 16 Resultados do CIVTEST INFLUENZA da explorao C e da explorao F.

Grfico 17 Resultado do CIVTEST MYCOPLASMA HYOP. da explorao C.

Grficos 18 e 19 Resultados do CIVTEST PRRS variante Europeia da explorao C e da explorao
F.

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Grficos 20 e 21 Resultados do CIVTEST APP da explorao C e da explorao F.

Grficos 22 e 23 Resultados do Teste de Inibio da Hemaglutinao (PPV) da explorao C e da
explorao F.

5. DISCUSSO

Este trabalho foi conseguido graas excelente colaborao dos vrios produtores do
concelho de Leiria, que prontamente responderam aos inquritos fornecidos durante o nosso
estgio. O estudo dos dados destes inquritos revelaram que a grande maioria das exploraes
deste concelho so de ciclo fechado e contm mais de 100 porcas reprodutoras.
Nestas exploraes prtica comum a desparasitao constante dos animais, excepto numa
nica explorao (C) onde a desparasitao no efectuada, no por falta de aconselhamento
do respectivo veterinrio da explorao, mas por opo do proprietrio.
A desparasitao efectuada atravs da administrao de uma ivermectina injectvel nas
porcas antes de cada parto (14% das exploraes); atravs da rao (29% das exploraes) ou
atravs de uma combinao de uma ivermectina injectvel, administrada antes do parto s
porcas, com febendazol (Panacur) na alimentao, de 3 em 3 meses ou de 6 em 6 meses nas
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porcas e nalgumas engordas (43% das exploraes). Logo, a maioria dos produtores
administra duas vezes por ano o anti-helmntico aos seus animais (67% das exploraes). A
eficcia desta desparasitao nunca avaliada a nvel laboratorial, mas apenas de forma
visual, observando-se a condio corporal dos animais e a existncia ou no de vermes nas
fezes.
Assim como ns, tambm outros autores referem o mesmo modus operandi. Estudos
publicados por Theodoropoulos, G et al (2001) na Grcia, demonstraram que a maioria dos
produtores gregos trata as suas porcas duas vezes por ano (78% das exploraes)
administrando anti-helmnticos com uma rao de um dia (97%), em duas doses num
intervalo de 4-5 dias (94%) e ainda, a maioria dos produtores avalia a eficcia dos anti-
helmnticos atravs da inspeco da condio corporal e da presena de vermes nas fezes aps
o tratamento.
O facto de assinalarmos parasitas em todas as exploraes, leva-nos a deduzir que 100% das
exploraes to parasitadas, o que no quer dizer que os animais apresentem sintomas
caractersticos da doena.
Roepstorff, A. et al (1998) documentaram os parasitas mais comumente encontrados nos
sunos dos pases nrdicos. Estes foram o Ascaris suum, o Oesophagostomum sp., a Isospora
suis e a Eimeria spp., enquanto que o Trichuris suis e o Strongyloides ransomi apareciam
esporadicamente. Destes quatro mais comumente encontrados, dois foram demonstrados neste
trabalho: o Ascaris suum e o Oesophagostomum sp. com 13% e 89% de prevalncia,
respectivamente. Segundo um estudo efectuado por Eijck, I & Borgsteede, F. (2005) na
Holanda, estes parasitas tambm eram os mais frequentes com prevalncias de 11,1% e
22,2%, respectivamente. Tambm um estudo efectuado por Gerwert, S et al (2004) na
Alemanha, demonstrou que estes parasitas tinham prevalncias de 7% e 79%,
respectivamente. Lai, M et al (2011) encontraram prevalncias de 12,18% e 10,13%,
respectivamente e, como foi demonstrado, tambm concluram que os animais adultos so os
mais infectados, sendo muito comum a presena de mltiplos parasitas num mesmo animal.
A prevalncia de Ascaris suum neste trabalho no muito elevada (13%) relativamente
prevalencia descrita por Murrel (1986), em que este podia chegar aos 81% nos porcos e 65%
nas porcas. Este valor surge devido aos ovos serem muito resistentes a temperaturas extremas,
serem viveis por mais de quatro anos e resistirem a agentes qumicos. Ento, se o produtor
realizar uma higiene rigorosa na alimentao e na cama, com limpezas frequentes das paredes
e dos pisos com mangueira, o risco de infeco minimizado.
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Tambm segundo Murrel (1986), a prevalncia de Oesophagostomum sp. em regime
intensivo rondava os 30% a 50%. Tendo em conta o valor encontrado neste trabalho,
considera-se elevada (89%) a prevalncia de parasitismo encontrada para este nemtode em
estudo. Isto deve-se, provavelmente, para alm das deficientes condies higio-sanitrias,
transmisso de parque para parque atravs de moscas que podem transportar L3 nas patas e
tambm a um programa de desparasitao que no ser o mais eficaz para o controlo deste
nematode indutor de ndulos ao nvel do intestino grosso dos sunos. Ento, o produtor deve
proceder da mesma maneira que o referido para o Ascaris suum relativamente higiene e
sanidade, ao mesmo tempo que pode utilizar outras molculas, vias de administrao,
apresentaes medicamentosas ou frequncias de administrao que surtam mais efeito no
controlo destes nemtodes.
A prevalncia muito baixa de Trichuris suis (1,85%) concordante com resultados obtidos
por outros autores, como por exemplo, Weng, Y.B. et al (2005).
Relativamente prevalncia dos nemtodes nas diferentes faixas etrias, os resultados so
concordantes com os apresentados por Weng, Y.B. et al (2005) e Lai, M. et al (2011), onde
est demonstrado que as porcas tm as prevalncias mais elevadas, seguidas pelos animais de
engorda, sendo os animais mais novos os que tm menores prevalncias. Logo, o tratamento
deve ser focado nos animais reprodutores, particularmente nas porcas, tanto mais que so as
que permanecem mais tempo na explorao e contaminam em maior proporo o ambiente.
Relativamente ao estudo dos OPG foi demonstrado que a explorao C estava acima do limite
mximo (min. 50, mx. 5350 ovos em 1 g de fezes), provavelmente devido s deficientes
condies de maneio e no desparasitao ou desparasitao incorrecta dos animais. As
outras exploraes apresentavam valores ligeiros a intermdios, que podem ser considerados
no demasiado preocupantes.
As vacinaes efectuadas nas exploraes so basicamente as mesmas. Os estatutos
sanitrios, em relao doena de Aujeszky, foram de 57% das exploraes positivas,
enquanto que, relativamente s outras doenas, todas foram positivas.
Analisando as serologias efectuadas 100% das porcas encontravam-se positivas
Parvovirose; 48% dos porcos de recria e engorda e 81% das porcas eram positivos ao APP;
100% dos porcos de recria e engorda da explorao C eram negativos doena de Aujeszky,
mas, 78% dos porcos de recria e engorda e 100% das porcas da explorao F eram positivos
doena de Aujeszky; 42% dos porcos de recria e engorda e 100% das porcas eram positivos
Gripe; 17% das porcas e 63% dos porcos de recria e engorda eram positivos ao Mycoplasma
hyopneumoniae e, por fim, 100% dos porcos de recria e engorda da explorao C eram
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negativos ao PRRS, no entanto, 75% das porcas e 56% dos porcos de recria e engorda da
explorao F eram positivos ao PRRS.
Segundo Taylor (2006) vrios estudos demonstraram que 76% (Finlndia), 82% (U.S.A),
93% (Reino Unido) e 95% (Sua) das exploraes esto infectadas com a Parvovirose; mais
de 50% das exploraes da Venezuela, China, Coreia, Tailndia e Japo esto infectadas com
o vrus do PRRS e 30-50% dos sunos esto infectados com o APP.
Estudos efectuados por Sibila (2007) revelaram que em 69 porcas analisadas 19 eram
seropositivas ao Mycoplasma hyopneumoniae (27,5%) e em 507 leites lactantes 8, com uma
semana de idade, e 24, com trs semanas de idade, eram seropositivos (1,5% e 3,8%,
respectivamente). Por fim, Boelaert (1999) demonstrou que 44% das exploraes estudadas
por ele no norte da Blgica tinham animais seropositivos doena de Aujeszky.
Hoje em dia, estas doenas virais no esto evidenciadas nas exploraes atravs dos sinais
clnicos pois, normalmente, as vacinaes que se fazem mascaram os sintomas, dando a
aparncia de o animal no ter a doena, embora o animal seja seropositivo, ainda que no seja
fcil diferenciar a resposta imunitria vacinal, daquela realizada em presena dos vrus.

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6. CONCLUSO

Este trabalho permitiu-nos elaborar uma lista das doenas e patologias mais frequentes nos
sistemas de produo intensiva no concelho de Leiria.
Todas as exploraes visitadas, incluindo a explorao onde permanecemos mais tempo (C),
apresentavam animais afectados pela maioria das doenas.
As anlises das amostras de fezes colhidas ao longo do estgio e as visitas efectuadas ao
matadouro permitiram-me verificar que, a nvel parasitrio, os nemtodes Ascaris suum e
Oesophagostomum sp. so os parasitas mais prevalentes, provavelmente devido falta de
interesse dos produtores em gastar dinheiro e tempo numa desparasitao massiva e mais
planeada, tendo em conta o estado de crise em que se encontra este sector, e tambm devido
s deficientes higienizaes da explorao.
As anlises serolgicas efectuadas na explorao C e F permitiram verificar que ainda existem
muitas doenas virais e bacterianas controladas apenas a nvel vacinal, nomeadamente, a
Parvovirose, a Influenza, a Pneumonia Enzotica, a doena de Aujeszky, a PRRS e a
Pleuropneumonia. A no existncia de PRRS na explorao C fascinante, visto que a
maioria das exploraes no concelho de Leiria so positivas a PRRS e o seu controlo muito
difcil. A doena de Aujeszky encontra-se controlada a nvel de sintomatologia, no entanto h
dois anos atrs surgiu um surto brutal da doena numa explorao da zona de Leiria, tendo
sido esta erradicada no ano passado.
Os problemas respiratrios e entricos agrupam-se em dois complexos, o complexo
respiratrio suno e o complexo entrico suno. Estes complexos foram os assinalados com
maior frequncia nas exploraes, porque alm dos testes de diagnstico serem caros para o
produtor, nunca se encontra apenas um agente no animal afectado, pois quando o animal
detectado o agente primrio j est mascarado por outros agentes secundrios. O aspecto
complicado conseguirmos tratar o animal definitivamente, pois para cada agente existe um
tratamento e podem surgir resistncias aos frmacos etiotropos.
As outras patologias enumeradas surgem essencialmente devido a deficincias no maneio e
devido a problemas de consanguinidade, existentes principalmente, na explorao C.
Em suma, muito difcil no ter patologias numa explorao intensiva, quando o maneio
higinico e sanitrio, base fundamental para a sua preveno, no cumprido
escrupulosamente.

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ANEXOS

ANEXO 1 Censo da populao suna, U.E.-27, 2006 (unidade=1000 cabeas)

1993
UE-27 161.526
Blgica 6.304
Bulgria 1.013
Repblica Checa 2.741
Dinamarca 13.613
Alemanha 26.602
Estnia 341
Irlanda 1.620
Grcia 1.033
Espanha 26.034
Frana 15.009
Itlia 9.281
Chipre 453
Letnia 417
Litunia 1.127
Luxemburgo 87
Hungria 3 987
Malta 74
Holanda 11.220
ustria 3.139
Polnia 18.813
Portugal 2.296
Romnia 6.815
Eslovnia 575
Eslovquia 1.105
Finlndia 1.435
Sucia 1.662
Reino Unido 4.731

ANEXO 2 Consumo de carne durante 2002 na U.E.

ANEXO 3 U.E.-27: Produo de 2010

ANEXO 4 Helmintes dos sunos

Localizao Nome comum Nome cientfico Frequncia Hospedeiro Modo infeco Tratamento
Pulmes Verme pulmonar
Metastrongylus elongatus
(apri), M. pudendotectus, M.
salmi
At 60% Minhoca
Ingesto da minhoca com a
larva enquistada
FBZ, AVE,
LVM
Esfago Verme do esfago Gongylonema pulchrum Observado
Escaravelho
coprfago
Ingesto do escaravelho com
a larva enquistada
Nenhum
Estmago
Verme vermelho
do estmago

Verme grosso do
estmago
Hyostrongylus rubidus

Ascarops strongylina
Physocephalus sexalatus
At 30%

At 30%

Nenhum

Escaravelho
coprfago

Ingesto da larva infectante

Ingesto do escaravelho com
a larva enquistada
DCV, FBZ,
AVE, TBZ,
PRT
FBZ,DCV

Intestino
Delgado
Verme redondo
grande

Anquilstomo
Verme de cabea
espinhosa
Ascaris suum
Strongyloides ransomi

Globocephalus urosubulatus
Macracanthorhynchus
hirudinaceus
>60%
>60%

Observado
At 30%

Nenhum
Nenhum

Nenhum
Besouro

Ingesto do ovo com larva
infectante
Oral, incluindo
transcolostral; pr-natal;
percutnea
Percutnea
Ingesto do besouro com
larva enquistada
DCV, FBZ
LVM, AVE,
TBZ

Nenhum
LVM

Intestino
Grosso
Verme nodular

Verme chicote
Oesophagostomum dentatum
O. quadrispinulatum
O. brevicaudum
Trichuris suis
>60%
At 60%
At 30%
At 60%
Nenhum

Nenhum
Ingesto da larva infectante
L3

Ingesto do ovo com larva
infectante
DCV, FBZ,
AVE, PIP.,
PRT

FBZ, DCV
Rim Verme renal Stephanurus dentatus At 60% Nenhum Percutnea, oral, pr-natal
FBZ, LVM,
AVE
Fgado
Tremtode
heptico
Fasciola heptica
Echinococcus granulosus
Observado Caracol
Consumo de metacercaria
enquistada no pasto
Nenhum
Msculo
Triquinela

Cisticercose suna
Trichinella spiralis

Taenia solium
Observado

Observado
Nenhum

Porco
Ingesto de msculo com a
larva enquistada L1
Consumo de excremento
humano
FBZ (?)

Nenhum

ANEXO 5 Inqurito epidemiolgico

Nome da explorao:

Classificao da explorao:
Ciclo fechado
Leites para assar
Multi-site

Efectivo:
Reprodutoras
Varrascos
Recria
Engorda

Anti-helmntico utilizado: ________________________

Frequncia da administrao:
1
2
3
>3

Quando desparasita:
Primavera
Vero
Outono
Inverno

Faz avaliao da eficcia do tratamento: Sim ________ No __________

Se sim, como? ____________

Vacinaes efectuadas na explorao:
Aujeszky
Parvovirose
Mal Rubro
Colibacilose
Clostridiose
Rinite Atrfica
Circovirose
Micoplasmose
Influenza
APP
Outra

Estado sanitrio:
Seropositivo Seronegativo
Aujeszky
PRRS
Influenza
Parvovirus
Circovirus
Outros:

Rotina de higiene e desinfeco:
Faz limpeza e desinfeco de todas as salas?______
Que sistema utiliza para limpar?
gua a presso quente
gua a presso fria
Raspagem
Outra _____________________

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