Atrial Septal Defect (ASD)

Atrial Septal Defect (ASD) adalah terdapatnya hubungan antara atrium kanan dengan atrium kiri yang tidak ditutup
oleh katup ( Markum. 1991)
ASD adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan. (Sudigdo Sastroasmoro, Kardiologi Anak.
1994)

Kelainan ini dibedakan dalam 3 bentuk anatomis, yaitu
1. Defek Sinus Venosus Defek ini terletak di bagian superior dan posterior sekat, sangat dekat dengan vena
kava superior. Juga dekat dengan salah satu muara vena pulmonalis.
2. Defek Sekat Sekundum Defek ini terletak di tengah sekat atrium. Defek ini juga terletak pada foramen
ovale.
3. Defek Sekat Primum Defek ini terletak dibagian bawah sekat primum, dibagian bawah hanya di batasi oleh
sekat ventrikel, dan terjadi karena gagal pertumbuhan sekat primum. Defek sekat primum dikenal dengan
ASD I, Defek sinus Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II
Anatomi Dan Fisiologi
Aliran pirau kiri ke kanan melewati defect septum atrium mengakibatkan kelebihan beban volume pada atrium kanan
ventrikel kana dan sirkulasi pulmonal. Volume pirau dapat dihitung dari curah jantung dan jumlah peningkatan
saturasi O2 pada atrium kanan pada stadium awal tekanan dalam sisi kanan jantung tidak meningkatkan dengan
berlalunya waktu dapat terjadi perubahan vascular pulmonal. Arah aliran yang melewati pirau dapat terjadi pada
hipertensi pulmonal berat.
Etiologi Atrial Septal Defect (ASD)
Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi
trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin.
Sebagian besar cacat jantung konggentinal tidak diwariskan kita kenal dalam embriologi jantung bahwa cidera atau
zat yang menimbulkan cacat melakukan kerusakan dalam waktu 5-8 minggu. Pertama kehidupan status, saat
struktur kardiovaskulerterbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran normal untuk status yang harus
menututp dalam beberapa hari pertama.
Patofisiologi Atrial Septal Defect (ASD)
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini tidak deras karena
perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada
atrium kanan 5 mmHg)
Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beben pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru
dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang
melalui aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alat alat
tersebut naik., dengan adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya
perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi
bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal ).
Juga pad valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadistenosis relative katup trikuspidalis
sehingga terdengar bising diastolic.
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi
kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang
permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila
ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir
kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II.
Prognosis Atrial Septal Defect (ASD)
Biasanya ASD dapat ditoleransi dengan baik pada bayi maupun pada anak. Hanya kadang kadang pada ASD
dengan shunt yang besar menimbulkan gejala gejala gagal jantung, dan pada keadaan ini perlu dibantu dengan
digitalis. Kalau dengan digitalis tidak berhasil perlu dioperasi, untuk ASD dengan shunt yang besar, operasi segera
dipikirkan, guna mencegah terjadinya hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal pada ASD jarang sekali terjadi pada
anak. Umur harapan penderita ASD sangat tergantung pada besarnya shunt. Bila shunt kecil dan tekanan darah
pada ventrikel kanan normal operasi tedak perlu dilakukan. Pada defek sekat atrium primum lebih sering terjadi gagal
jantung dari pada ASD II. Gagal jantung biasanya terjadi pada umum kurang dari 5 tahun. Endokarditis Infektif Sub
akut lebih sering terjadi pada ASD I, sedang terjadinya hipertensi pulmonal hampir sama dengan ASD II.
Manifestasi Klinis Atrial Septal Defect (ASD)
1. Adanya Dispnea
2. Kecenderungan infeksi pada jalan nafas
3. Palpitasi
4. Kardiomegali
5. atrium dan ventrikel kanan membesar
6. Diastolik meningkat
7. Sistolik Rendah
8.
htp://perawatpskiatri.blogspot.com/2009/04/atrial-septal-defect-asd.html












Defnisi
Atrium sekat defek (ASD) merupakan merupakan kelainan yang terjadi pada setap sekat atrium
(sekundum primum atau sinus venusus) jarang kemungkinan tdak ada sekat atrium yang
membentuk atrium tunggal fungsional.
Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan
atrium kanan dan atrium kiri.Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung
terbuka adalah defek sekat atrium.Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara
serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini
dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka
pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan
pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan
septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Macam-
macam defek sekat ini harus ditutup dengan tndakan bedah sebelum terjadinya pembalikan
aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda tmbulnya sindrome
Eisenmenger.Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan
dikontraindikasikan.Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan
jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron.
Tiga macam variasi yang terdapat pada ASD, yaitu
Ostum Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah septum, mungkin disertai kelainan katup
mitral.
Ostum Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum.
Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan Atrium Kanan.
Patofsiologi
Tangisan pertama merupakan proses masuknya oksigen yang pertama kali ke dalam paru.
Peristwa ini membuka alveoli, pengembangan paru serta penurunan tahanan ekstravaskular
paru dan peningkatan tekanan oksigen sehingga terjadi vasodilatasi disertai penurunan tahanan
dan penipisan dinding arteri pulmonalis.
Hal ini mengakibatkan penurunan tekanan ventrikel kanan serta peningkatan saturasi oksigen
sistemik.Perubahan selanjutnya terjadi peningkatan aliran darah ke paru secara progresif,
sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri sampai melebihi tekanan atrium
kanan.Kondisi ini mengakibatkan penutupan foramen ovale juga peningkatan tekanan ventrikel
kiri disertai peningkatan tekanan serta penebalan sistem arteri sistemik.Peningkatan tekanan
oksigen sistemik dan perubahan sintesis serta metabolisme bahan vasoaktf prostaglandin
mengakibatkan kontraksi awal dan penutupan fungsional dari duktus arteriosus yang
mengakibatkan berlanjutnya penurunan tahanan arteri pulmonalis.
Pada neonatus aterm normal, konstriksi awal dari duktus arteriosus terjadi pada 10-15 jam
pertama kehidupan, lalu terjadi penutupan duktus arteriosus secara fungsional setelah 72 jam
postnatal. Kemudian disusul proses trombosis, proliferasi intmal dan fbrosis setelah 3-4
minggu postnatal yang akhirnya terjadi penutupan secara anatomis. Pada neonatus prematur,
mekanisme penutupan duktus arteriosus ini terjadi lebih lambat, bahkan bisa sampai usia 4-12
bulan.
Pemotongan tali pusar mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik, terhentnya
aliran darah dan penurunan tekanan darah di vena cava inferior serta penutupan duktus
venosus, sehingga tekanan di atrium kanan juga menurun sampai dibawah tekanan atrium
kiri.Hal ini mengakibatkan penutupan foramen ovale, dengan demikian ventrikel kanan hanya
mengalirkan darahnya ke arteri pulmonalis.
Peristwa ini disusul penebalan dinding ventrikel kiri oleh karena menerima beban tekanan lebih
besar untuk menghadapi tekanan arteri sistemik.Sebaliknya ventrikel kanan mengalami
penipisan akibat penurunan beban tekanan untuk menghadapi tekanan arteri pulmonalis yang
mengalami penurunan ke angka normal.
Penutupan duktus venosus, duktus arteriosus dan foramen ovale diawali penutupan secara
fungsional kemudian disusul adanya proses proliferasi endotel dan jaringan fbrous yang
mengakibatkan penutupan secara anatomis (permanen).
Tetap terbukanya duktus venosus pada waktu lahir mengakibatkan masking efect terhadap
total anomalous pulmonary venous connecton dibawah difragma.Tetap terbukanya foramen
ovale pada waktu lahir mengakibatkan masking efect terhadap kelainan obstruksi jantung
kanan.Tetap terbukanya duktus arteriosus pada waktu lahir mengakibatkan masking efect
terhadap semua PJB dengan ductus dependent sistemic dan ductus dependent pulmonary
circulaton.
Derajat shunt dari kiri ke kanan tergantung pada ukuran defek dan juga pada kelenturan relatv
ventrikel kanan dan kiri, serta tahanan vaskuler relatf pada sirkulasi pulmonal dan sistemik.
Pada defek besar, shunt besar mengalirkan darah terogsigenasi dari atrium kiri ke atrium kanan.
Darah ini ditambahkan pada aliran venusa biasa ke atrium kanan dan dipompakan oleh ventrikel
kanan ke paru paru. Pada defek besar aliran darah pulmonal biasanya dua sampai empat kali
aliran darah sistemik. Sedikitnya gejala gejala pada bayi dengan ASD adalah setruktur ventrikel
kanan pada awal kehidupan ketka otot dindingnya tebal dan kurang lentur sehingga membatasi
Shunt dari kiri ke kanan. Ketka bayi menjadi lebih tua, diding ventrikel kanan lebih tpis, sebagai
akibat lebih rendahnya kebutuhan penyebab tekanan, dan shunt dari kiri ke kanan yang
melewat ASD bertambah. Aliran darah yang besar melewat sisi kanan jantung menyebabkan
pembesaran atrium dan ventrikel kanan serat dilatasi arteria pulmunaris. Walaupun aliran darah
pulmonal besar tekanan arteri pulmunal tetap besar karena tdak ada komunikasi tekanan tnggi
antara sirkulasi pulmunal dan sistemik. Tahanan vaskuler pulmunal tetap rendah selama masa
anak, waluapun ia mungkin bertambah pada masa dewasa ventrikel kiri dan aorta ukurannya
sama. Sianosis hanya kadang kadang pada orang dewasa yang mempunyai tanda tanda
penyulit penyakit vaskuler pulmunal.

htp://taufq8hidayat.blogspot.com/2012/05/laporan-pendahuluan-pada-asd-atrium.html







3. MANIFESTASI KILIK
Manifestasi klinis yang ditemukan adalah;
Sebagian besar bayi cenderung asimptomatik sampai masa anak-anak awal dan defek menutup
spontan pada usia 5 tahun.
Gejala-gejala bervariasi sesui ukuran defek,letih dan dispnea pada saat bergerak paling banyak
dtemukan.
Peningkatan berat badan yang lambat dan infeksi pernafasan yang sering dapat terjadi.
Mumur ejeksi sistolik dapat diauskultasi, biasanya paling jelas terdengar pada ruang intrakosta
kedua
Gambaran klinik antara lain :
1. ASD
Pertumbuhan dan perkembangan biasa seperti tidak ada kelainan.
Pada stres; cepat lelah, mengeluh dispnea, sering mendapat infeksi saluran pernafasan
Pada palpasi; terdapat kelainan ventrikel kanan hiperdinamik di parasternal kiri
Pada auskultasi; photo torak, EKG, jelas terlihat ada kelainan
Ekhokardiografi; pasti ada kelainan jantung
2. VSD
Pertumbuhan terhambat
Diameter dada bertambah terlihat adanya benjolan dada kiri
Pada palpasi dan auskultasi ,adanya VSD meningkat
Tekanan vena pulmonalis meningkat
Penutupan katub pulmonal teraba jelas pada sela iga 3 kiri dekat sternum
Kemungkinan teraba getaran bising pada dada.

htp://nandarnurse.blogspot.com/2011/12/asuhan-keperawatan-defek-septum-
atrial.html#axzz2RlcSCCbv




Infeksi Nosokomial
= Health-care Associated Infections
= Hospital-Acquired Infections (HAIs)
= nosokomeion = hospital. nosos = disease, komeo = to take care of
Nosocomial infections are infections which are a result of treatment in a hospital or a healthcare
service unit, but secondary to the patients original condition.
Infections are considered nosocomial if they first appear 48 hours or more after hospital
admission or within 30 days after discharge
adalah peyakit infeksi yang pertama muncul (penyakit infeksi yang tidak berasal dari pasien itu
sendiri) dalam waktu antara 48 jam dan empat hari setelah pasien masuk rumah sakit atau
tempat pelayanan kesehatan lainnya, atau dalam waktu 30 hari setelah pasien keluar dari rumah
sakit
terkait prosedur pemeriksaan atau diagnosa penyakit pasien yang dilakukan di RS disebabkan
oleh bakteri, virus, jamur, atau parasit, mikroorganisme ini sudah ada di tubuh pasien sebelum
masuk RS atau dapat berasal dari lingkungan rumah sakit itu sendiri, misal dari :
peralatan rumah sakit,
pekerja rumah sakit,
pasien lain,
bad indoor air quality
Penyebab utama Infeksi Nosokomial adalah :
1. Jumlah pasien yang banyak,
2. Peningkatan sistem pengobatan rawat jalan yang mengakibatkan kebanyakan orang yang
berada di rumah sakit rata-rata dalam keadaan sakit.
3. Staf medis / perawat pasien harus sering berpindah dari pasien satu ke pasien lainnya,
4. Banyak prosedur medis yang membuat luka terbuka di tubuh
5. Prosedur sanitasi pakaian seragam rumah sakit, pencucian alat-alat medis, prosedur
sterilisasi, dan tindakan- tindakan pencegahan lainnya tidak dijalankan dengan sebenarnya
oleh staf medis rumah sakit (tidak ketat mengikuti stadard operasi kebersihan yang baik).
6. Resistensi mikroorganisme terhadap antibiotic
7.
Statistik angka kejadian :
Sebuah 5% sampai 19% diperkirakan dari pasien rawat inap terinfeksi, dan sampai 30% di unit
perawatan intensif.
Para pasien harus tnggal di rumah sakit 4-5 hari tambahan.
Sekitar 9.000 orang meninggal dengan infeksi nosokomial, tetapi sekitar 4.200 akan bertahan
hidup tanpa infeksi ini
Jenis umumnya Infeksi Nosokomial :
1. Infeksi saluran kencing.
2. Pneumonia disebabkan oleh ventilasi tenggorokan.
3. Infeksi pada luka pasca pembedahan.
4. Transfusi darah.
5. Pemberian infus
6. Prosedur perawatan gastrointestinal.
7. Persalinan dan perawatannya
8. Kemoterapi, dialysis ginjal
Gejala & Tanda Infeksi Nosokomial
demam
bernapas cepat,
kebingungan mental,
tekanan darah rendah,
urine output menurun,
pasien dengan urinary tract infection mungkin ada rasa sakit ketika kencing dan darah dalam air
seni
sel darah putih tinggi
radang paru-paru mungkin termasuk kesulitan bernapas dan ketidakmampuan untuk batuk.
infeksi : pembengkakan, kemerahan, dan kesakitan pada kulit atau luka di sekitar bedah atau
luka,