1

Pendahuluan
Penyakit Buerger adalah penyakit pembuluh darah yang non-
atherosklerotik, juga dikenali sebagai Thromboangiitis Obliterans (TAO).
Biasanya tiada atau minimal ateroma, infeksi vaskular yang segmental, fenomena
vasooklusif dan sering melibatkan arteri dan vena yang kecil dan sedang di
ekstremitas. Penyakit ini sangat berkaitan dengan perokok berat. Simpton yang
sering timbul adalah nyeri waktu istirehat, ulserasi iskemik, gangrene di digiti
tangan dan kaki. Kadang-kadang, jika memberat, pasien perlu di amputasi.
Kasus pertama tromboangitis obliterans ini dilaporkan pada tahun 1879
oleh von Winiwarter dari German yang mengeluarkan sebuah atikel yang berjudul
A Strange Form of Endarteritis and Endophlebitis with Gangrene of the Feet.
Beberapa tahun setelah itu, Leo Buerger dari New York mengeluarkan artikel
yang mengandungi gejala penyakit tromboangitis obliterans dengan lebih teliti
yaitu Presenile Spontaneous Gangrene.

Etiologi dan Predisposisi
Etiologinya tidak diketahui, tetapi penyakit Buerger hanya menyerang
perokok dan keadaan ini akan semakin memburuk jika penderita tidak berhenti
merokok. Penyakit ini hanya terjadi pada sejumlah kecil perokok yang lebih peka.
Mengapa dan bagaimana merokok sigaret menyebabkan terjadinya penyakit ini,
tidak diketahui. Namun demikian faktor-faktor seperti faktor genetik, ras, hormon,
iklim, trauma dan infeksi merupakan faktor predisposisi.
Kandungan bahan kimia dalam rokok
Tiap rokok mengandung kurang lebih daripada 4000 elemen, dan hampir
200 diantaranya dinyatakan berbahaya bagi kesehatan. Racun utama pada rokok
adalah nikotin, karbon monoksida, dan tar. Zat-zat kandungan rokok ini adalah
yang paling berbahaya bagi tubuh. Rokok putih mengandung 14 - 15 mg tar dan 5
mg nikotin, sementara rokok kretek mengandung sekitar 20 mg tar dan 4 - 5 mg
nikotin. Hal ini menunjukkan bahwa kandungantar dan nikotin pada rokok kretek
lebih tinggi daripada rokok putih. Kandungan tar dan nikotin pada cerutu adalah
yang paling tinggi jika dibandingkan dengan rokok putih dan rokok kretek oleh
karena ukurannya yang lebih besar (Khoirudin, 2006).





2

1. Nikotin
Nikotin merupakan zat yang bisa meracuni saraf, meningkatkan tekanan
darah, menimbulkan penyempitan pembuluh darah perifer, dan menyebabkan
ketagihan dan ketergantungan pada pemakainya. Selain itu, nikotin juga
mengganggu sistem saraf simpatis dengan merangsang pelepasan adrenalin,
meningkatkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah dan kebutuhan oksigen
jantung, serta menyebabkan gangguan irama jantung. Nikotin juga mengganggu
kerja otak, dan banyak bagian tubuh yang lain. Nikotin mengaktifkan trombosit
dan menyebabkan adhesi trombosit ke dinding pembuluh darah. Perangsangan
reseptor pada pembuluh darah oleh nikotin akan mengakibatkan peningkatan
sistolik dan diastolik, yang selanjutnya akan mempengaruhi kerja jantung.
Penyempitan pembuluh darah perifer akibat nikotin akan meningkatkan risiko
terjadinya ateriosklerosis, selain juga meningkatkan tekanan darah (Khoirudin,
2006).
2. Karbon monoksida (CO)
Gas karbon monoksida (CO) memiliki kecenderungan yang kuat untuk
berikatan dengan hemoglobin dalam eritrosit. Hemoglobin seharusnya berikatan
dengan oksigen untuk didistribusikan ke seluruh tubuh. Karena CO lebih kuat
berikatan dengan hemoglobin daripada oksigen, CO akan bersaing untuk
menempati tempat oksigen pada hemoglobin. Menurut Amalia (2002) dalam
Khoirudin (2006), kadar gas CO dalam darah bukan perokok kurang dari 1%,
sementara dalam darah perokok mencapai 4-15%. Gas ini akan menimbulkan
desaturasi haemoglobin dan menurunkan penghantaran oksigen ke jaringan
seluruh tubuh. Karbon monoksida juga mengganggu pelepasan oksigen,
mempercepat aterosklerosis, menurunkan kapasitas latihan fisik, dan
meningkatkan viskositas darah sehingga mempermudah penggumpalan darah
(Khoirudin, 2006).
3. Tar
Tar merupakan komponen padat asap rokok yang bersifat karsinogen.
Kadar tar dalam rokok berkisar 24 - 45 mg. Pada saat rokok dihisap, tar masuk ke
dalam rongga mulut dalam bentuk uap padat. Setelah dingin, tar akan menjadi
padat dan membentuk endapan berwarna coklat pada permukaan gigi, saluran
pernafasan dan paru. Pengendapan ini bervariasi antara 3 - 40 mg per batang
rokok (Khoirudin, 2006).





3

Epidemiologi
Secara global, prevalensi penyakit ini menurun dalam setengah dekade
belakangan ini. Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah perokok secara global
dan meningkatnya kemampuan diagnostik yang dapat menyingkirkan penyakit
ini. Prevalensi penyakit ini diperkirakan sekitar 12-20 kasus per 100.000
penduduk. Penyakit ini juga dikaitkan dengan tindakan amputasi, terutama pada
pasien dengan Buergers disease yang tetap merokok, 43% menjalani 1 atau lebih
amputasi dalam kurun waktu 7 tahun. Penyakit ini memiliki prevalensi tinggi di
negarai India, Korea, Jepang, dan keturunan Yahudi. Penyakit ini lebih umum
pada pria dengan perbandingan pria-wanita sebesar 3:1. Akan tetapi, rasio ini
diperkirakan akan berubah seiring meningkatnya jumlah wanita perokok.
Umumnya pasien Buergers disease berusia antara 20-45 tahun

Patofisiologi
Tromboangitis obliterans merupakan penyakit oklusi kronis pembuluh
darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Terutama mengenai
pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Akibat iskemi ujung
distal anggota gerak maka terjadi proses patologis seperti atrofi otot-otot skelet,
osteoporosis dan nekrosis tulang, Lemak diabsorpsi diganti dengan jaringan ikat
mengakibatkan jari-jari mengkerut, kulit atrofi dan kering, pertumbuhan kuku
lambat dan kuku jadi rusak, saraf mengalami fibrosis perineural dan perivaskuler.
Selanjutnya dapat terjadi ulkus, gangren dan amputasi ruas jari-jari kaki atau
tangan. Proses patologis di atas dapat memberikan gambaran klinis yang mirip
penyakit kusta dengan absorpsi berat jari-jari tangan dan kaki.


Gambar 1 Vaskularisasi Penderita Buerger Disease 22



4

Manifestasi Klinis


Diagnosis
Pada umumnya penderita penyakit Burger datang dengan keluhan akibat
insufisiensi arteri yaitu klaudikasio intermiten (rasa nyeri bila penderita berjalan),
rest pain (nyeri hebat terutama pada malam hari), nyeri dapat bertambah hebat
kalau kaki ditinggikan dan berkurang bila direndahkan. Timbul anestesi dan
parestesi pada ekstremitas, tungkai pucat bila ditinggikan, ekstremitas dingin dan
bentuknya seperti kadaver.
5


Gambar 2 Kaki Pasien Penyakit Buerger

Gambar 3 Trombophlebitis Superfisial Pada Ibu Jari Penderita Buerger Disease
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik ditemukan pulsasi arteri tungkai melemah atau
menghilang. Kelainan kulit yang ditemukan tidak spesifik seperti wama kulit pada
lesi eritema, bengkak dan sianosis. Kerusakan kulit berupa ulkus dan gangrene.
Sensitif terhadap dingin.Tromboplebitis superfisialis (berpindah-pindah) serta
Raynaud's phenomenon juga sering berhubungan dengan penyakit Burger di mana
spasme arteriolae memegang peranan.
6


Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang spesifik. Kadang-kadang ada
peninggian antigen HLA-A9 dan HLA B5 pada penderita penyakit Burger. Adar
et al mencatat adanya peninggian kadar antibodi anti kolagen pada penderita
TAO.
Radiologi
Angiography/arteriography
Kelainan pada pemeriksaan Arteriographic yang konsisten dengan
penyakit Buerger kadang-kadang ditemui pada ekstremitas yang masih belum
menunjukan gejala klinis. Maka arteriography ke-empat ekstremitas biasanya
dilakukan. Khas atau hallmark pada pemeriksaan angiographic adalah pasien
dengan penyakit Buerger biasanya nonaterosclerotik, oklusif segmental pada
pembuluh darah yang kecil dan sedang ( arteri digitalis, telapak tangan, plantaris,
tibialis, peroneus, radialis, dan ulnaris) dengan pembentukan pembuluh darah
kolateral disekitar daerah oklusi yang dikenali sebagai "corkscrew collaterals"
seperti dalam gambar di bawah. Gambaran arteriographic tersebut kemungkinan
Penyakit Buerger, tapi tidak patognomonik kerana gambaran yang sama bisa
ditemui pada pasien dengan scleroderma, Syndroma CREST s, systemic lupus
erythematosus, rheumatoid vasculitis, Syndroma antiphospholipid-antibody dan
bisa juga pada diabetes mellitus.

Gambar 4 Gambaran Corkscrew Collaterals 24

7

Echocardiography
Sering dilakukan pada pasien yang difikirkan mempunyai Penyakit
Buerger untuk menyingkirkan adanya emboli proksimal.
Histopatologi
Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi
pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses;
penebalan dinding pembuluh darah secaradifus. LCsi yang lanjut biasanya
memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi.







8

Buerger Disease Scoring System
Ada pula sistem skoring untuk membantu penegakkan diagnosis Buergers
disease sebagai berikut
Poin Positif
Kriteria +1 +2
Usia 30-40 tahun <30 tahun dan > 40 tahun
Onset Ada riwayat Ada saat pemeriksaan
Klaudikasio Intermitten
Kaki
Asimptomatik Simptomatik
Tromboflebitis
Superficial Migrans
Ada riwayat Ada saat pemeriksaan
Fenomena Raynaud Ada riwayat Ada saat pemeriksaan
Angiografi, Biopsi Khas untuk salah satu
kaki
Khas untuk keduanya

Poin Negatif
Kriteria -1 -2
Usia onset 40 50 tahun > 50 tahun
Jenis kelamin, kebiasaan
merokok
Wanita Tidak merokok
Lokasi 1 ekstremitas Tidak ada ekstremitas
yang terlibat
Hilangnya pulsasi Brachial Femoral
Arteriosclerosis, DM,
hipertensi, hiperlipidemi
Terdiagnosis dalam 5-10
tahun kemudian

Terdiagnosis dalam 2-5
tahun kemudian



Interpretasi dari total poin-poin tersebut antara lain :
9

0-1 : Diagnosis Buergers disease tersingkirkan
2-3 : Tersangka, probabilitas rendah
4-5 : Probabilitas sedang
6 : Probabilitas tinggi, diagnosis dapat dipastikan

Terapi
Penatalaksaan Buergers disease merupakan kombinasi penatalaksanaan
medis dan bedah, serta harus disertai dengan kerjasama yang kuat dari pasien
untuk menghentikan kebiasaan merokok dan perawatan kaki jika dengan/atau
tanpa ulkus iskemik. Penghentian kebiasaan merokok secara mutlak merupakan
tatalaksana satu-satunya yang telah terbukti untuk mencegah progresivitas
Buergers disease. Mengurangi jumlah rokok menjadi 1-2 batang per hari,
mengganti rokok dengan permen tembakau atau pengganti nikotin dapat
menyebabkan penyakit ini tetap aktif.
Medikamentosa
Di luar penghentian merokok mutlak, belum ditemukan terapi definitif
lainnya yang bermakna untuk mencegah progresivitasnya. Untuk penatalaksanaan
ulkus iskemik dan nyeri yang terjadi (termasuk klaudikasio intermiten) dapat
digunakan :
Cilostazol, suatu inhibitor fosfodiester dengan efek vasodilatasi dan anti
platelet,dapat memperbaiki klaudikasio hingga 40-60% melalui mekanisme yang
belum sepenuhnya jelas.
Statin, juga memperbaiki klaudikasio intermiten
Pentoxifylline, bekerja menurunkan viskositas darah
Amlodipin atau nifedipin sebagai vasodilator jika terjadi vasospasme
Revaskularisasi, dengan percutanues transluminal angioplasty atau bedah
terbuka, jika memungkinkan secara anatomis dan pasien telah berhenti merokok
Simpatektomi, untuk menghilangkan tonus simpatis, sehingga terjadi
vasodilatasi
Terapi trombolisis, telah diajukan sebagai bagian penatalaksanaan Buergers
disease, tetapi masih dalam tahap eksperimental. Demikian juga dengan injeksi
VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor)

Untuk perawatan kaki, pasien harus memperhatikan hal-hal sebagai berikut :
10

Penggunaan alas kaki dengan ukuran yang sesuai dan nyaman
Lubrikasi dan perawatan kaki dengan pelembab
Menghindari paparan terhadap suhu yang ekstrim
Pengobatan luka pada kaki segera dan agresif

Otot yang atrofi dapat diatasi dengan implantable spinal cord stimulation.
Selulitis dan flebitis yang terjadi segera diatasi dengan antibiotik yang sesuai dan
NSAID. Jika semua usaha pengobatan telah dilakukan dan tidak memberikan
hasil yang memuaskan, dapat dilakukan amputasi untuk mencegah penyebaran
infeksi yang terjadi.

Non-Medikamentosa (Tindakan operasi)
Oleh kerana kelainan yang bersifat diffuse segmental pada thromboangiitis
obliterans dan penyakit ini lebih banyak melibatkan pembuluh darah yang kecil
dan sedang, tindakan revaskularisasi dengan operasi jarang dilakukan pada
penyakit. Walau bagaimanapun beberapa tindakan dilakukan untuk memulihkan
aliran arteri distalis seperti dibawah:
Transfer Omental dilakukan di New Delhi pada Disember 1993 pada 100
penderita Buerger disease dan menunjukkan pembaikan pada gejala. Disimpulkan
transfer omental dapat meningkatkan mikrosirkulasi kulit dan otot.
Sympatectomi merosakkan saraf simpatis untuk meningkatkan aliran darah
dan mengurangi sakit untuk jangka masa yang panjang.
Implantasi stimulator mengurangi sakit dan menyembuhkan ulkus. Namun
tindakan ini masih belum digunakan secara meluas dan masih di dalam tempo
percobaan.
Tindakan operasi yang terakhir pada pasien Penyakit Buerger adalah
amputasi kerana ulcer yang tidak sembuh, gangrene dan nyeri yang tidak tertahan.





Daftar Pustaka
11

1. Misdiagnosis Kusta Pada Penyakit Buerger. M. Adam M, Darwis Toena,
Jenny Ritung, Zainuddin Maskur. Bagian UPF Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin Fakultas Universitas Hasamuddin Rumah Sakit Umum Dadi,
Ujung Pandang. Cermin Dunia Kedokteran No 89. Hal 15-8.
2. Thromboangiitis Obliterans (Buergers Disease) Current Practices.
Vijayakumar A, Tiwari R, Prabhuswamy VK. Department of General
Surgery Victoria Hospital, Bangalore Medical College and Research
Institute, India.
Available at : http://www.hindawi.com/journals/iji/2013/156905/


NORMAN AHMAD R.
RIZKI NANDA PULUNGAN
SUKAMDANI