ABDOMEN AGUDO

CERRILLO GUTIERREZ FRANCISCO SAID

 ABDOMEN AGUDO

Definición
Toda afección aguda que tiene como manifestación
sobresaliente el dolor abdominal y que requiere de
un pronto diagnóstico diferencial, para decidir
acerca de su tratamiento médico o quirúrgico de
urgencia.

Con un tiempo de evolcion menor a 6 horas
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Dolor peritoneo visceral

Inervación S.N.Vegetativo, fibras nerv. sensitivas
lentas. Pared vísceras huecas, cápsula órganos
sólidos, mesenterio, ...
Estímulos: distensión, contracción, isquemia,
inflamación, tracción
Colico, profundo, mal localizado (referido a línea
media)
Cortejo vegetativo (nauseas, vómitos)
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Dolor peritoneo parietal

Peritoneo parietal: inervación somática (nervios
espinales), fibras nerv. alta velocidad
Estímulos: corte, pinchazo, golpe, químicos, infección,
inflamación
Reflejo medular “defensa muscular”
Constante, agudo, severo. Definido, bien localizado
(ipsilateral). Defensa muscular
Es más probable que necesite Qx
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Dolor abdominal referido


Se siente en un lugar diferente al que se origina vias
nerviosas compartidas por neuronas aferentes que
recogen información de puntos diferentes signo de
Kehr de la rotura esplénica, dolor posterior
(espalda) del páncreas, irradiación a genitales del
cólico renal
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 DOLOR ABDOMINAL AGUDO

 < 50 años > 50 años
 Colecistitis 6% 21 %
 Inespecífico 40 % 16 %
 Apendicitis 32 % 15 %
 Obstrucción intestinal 2% 12 %
 Pancreatitis 2% 7%
 Enfermedad diverticular 0.1 % 6%
 Cáncer 0.1 % 4%
 Hernia 0.1 % 3%
 Vascular 0.1 % 2%

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 CAUSAS EXTRAABDOMINALES
Sistemicas: Cetoacidosis diabetica y alcohólica,
uremia, porfiriaLES, vasculitis
Toxicas: Metanol, metales pesados, picadura de
escorpión y araña
Toracicas :IAM, angina inestable, neumonía, TEP
Infecciosas: Faringitis, mononucleosis infecciosa
Pared abdominal: Espasmo muscular, hematoma
muscular, herpes

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SEGÚN SU VELOCIDAD DE DESARROLLO.

Instauración brusca (instantáneo):
 Úlcera perforada.
 Rotura de un vaso de calibre grueso(traumatismo, agresión
con arma blanca o de fuego).
 Rotura de absceso o hematoma.
 Rotura de embarazo ectópico.
 Infarto de órgano abdominal.
 Neumotórax espontáneo.
 Rotura de aneurisma de aorta disecante.
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Comienzo rápido (en unos minutos):

Perforación de víscera hueca.
Oclusión intestinal alta.
Pancreatitis.
Colecistitis aguda.
Cólico renal.
Infarto mesentérico.
Diverticulitis.
Embarazo ectópico.
Apendicitis (menos común).
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Desarrollo gradual (pocas horas de evolución)

 Apendicitis (común).
 Hernia estrangulada.
 Oclusión intestinal baja.
 Colecistitis.
 Pancreatitis.
 Diverticulitis
 Perforación de tumor gástrico o colónico.
 Amenaza de aborto.
 Salpingitis.
 Retención urinaria.
 Infarto intestinal.
 Gastroenteritis.
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PUNTOS IMPORTANTES

EVALUACION DEL DOLOR ABDOMINAL
DOLOR ABDOMINAL INESPECIFICO
PACIENTES DE ALTO RIESGO
PATOLOGIAS SUBDIAGNOSTICADAS
ANALGESIA EN DOLOR ABDOMINAL


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Características del dolor:


Forma de aparición
Tipo de dolor
Tiempo de evolución
Intensidad
Ritmo localización
Irradiación
Duración actitud del paciente
Factores desencadenantes y agravantes
Signos y síntomas acompañantes
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 Edad mayor de 65 años:

 Importante la patología vascular:
 •Aneurisma de aorta abdominal (AAA)
 •Isquemia mesentérica
 •Trombosis venosa mesentérica (5 %)
 •Oclusión art. mesentérica superior (75 %)
 •Embolica (50 % ) o Trombótica (25 %)
 •Isquemia mesentérica no oclusiva (20 %)
 •Infarto agudo de miocardio

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SINTOMAS ASOCIADOS

� VOMITOS O DIARREA
�HEMATEMESIS O MELENA
�SINCOPE
�DISURIA-POLAQUIURIA
�CONSTIPACION
�DOLOR RECTAL

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ANTECEDENTES
� INMUNOSUPRESION
�ESTEROIDES
�ETILISMO
�USO DE OPIACEOS
�HIV
�CIRUGIA ABD. PREVIA

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EXAMEN FISICO

�SIGNOS VITALES
�PALPACION ABDOMINAL
�AUSCULTACION ABDOMINAL
�EXAMEN PELVIANO
�EXAMEN RECTAL

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FIEBRE

La sensibilidad y especificidad varían.

No distingue una causa quirúrgica de una no
quirúrgica

La mayor parte de los ancianos están afebriles a pesar
de tener colecistitis y apendicitis aguda con
perforacióny sepsis

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EXAMEN FISICO
PALPACION ABDOMINAL
Signo de Carnett: distingue dolor muscular de pared
abdominal de dolor de órgano abdominal: 95% de
sensibilidad
Punto deMc Burney’s: ¿?
Apendicitis aguda:80 % dolor en FID20 % dolor extra
FID
Signo de Murphy:97 % sensibilidad (colecistitis
aguda)50 % especificidad

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Signo del Psoas:16 % sensibilidad(apendicitis

aguda)95 % especificidad

Signo del obturador
Signo de Rovsing: no estudiados

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Dolor al rebote:63 % sensibilidad(signo

peritonitis)69 % especificidad

Dolor al toser77 % sensibilidad(signo peritonitis)80
% especificidad

Signo “heel drop”93 % sensibilidad(apendicitis
aguda)

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HIPOCONDRIO
DERECHO
 Neumonía basal derecha
 Enf.hepática: hepatitis,
 congestion,absceso,
 Colecistitis aguda,
 Pielonefritis aguda, colico
 EPIGASTRIO
 Angina-infarto miocardio
 Hernia de hiato
 Ulcus peptico
 Pancreatitis
HIPOCONDRIO
IZQUIERDO
 Neumonía basal izda
 Angina-infarto miocardio
 Rotura de bazo
 Ulcus peptico
 Pancreatitis
 Pielonefritis aguda
 FLANCO DERECHO
 Ulcus perforado
 Pielonefritis aguda, colico
 Apédice retrocecal
 Tumor de colon dcho
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 MESOGASTRIO  FID
 Pancreatitis aguda  Apendicitis aguda
 Enteritis, obstrucción ID, isquemia
 Linfadenitis mesenterica
 mesentérica, Meckel,...  Tumor de ciego
 Aneurisma aórtico roto  Ileitis terminal
  Salpingitis aguda, quiste ovarico,
 FLANCO IZDO  embarazo ectópico
 Pancreatitis aguda  Pielonefritis aguda, colico
 Enteritis, obstrucción ID, isquemia  Epididimitis,torsión testicular
 mesentérica, Meckel,...  HIPOGASTRIO
 Pielonefritis aguda, colico  Globo vesical,perforación vesical,
 Aneurisma aórtico roto  tumor,...
 Tumor colon izdo  Diverticulitis aguda
 Tumor de sigmoides
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ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

HEMOGRAMA
PCR
AMILASA/LIPASA
ORINA
RADIOGRAFIA SIMPLE
ECOGRAFIA
TAC
ECG

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HEMOGRAMA
Recuento de glóbulos blancos10 al 60 % de
pacientes con apendicitis aguda: NORMALES

Aumentados en el 53 % de patología abdominal
severa
En niños: poca utilidad si síntomas < 24 hs

PCR En apendicitis aguda62 % sensibilidad (es
menor si síntomas <12 hs)66 % especificidad.


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Hematocrito: hemodilución, hemo-concentración

leucocitosis y neutrofilia
Leucopenia: sepsis graves por Gram (-)

Amilasa en sangre y orina: pancreatitis aguda, perf.
duodenal, infarto intestinal, ruptura de embarazo
tubario
glucosa y urea en sangre

Análisis de orina: cuadros renoureterales, poliuria, etc

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ORINA
Puede ser engañoso en pacientes con dolor
abdominal

Apendicitis aguda: 20-30 % de los pacientes
tienenhematuria, piuria o bacteriuria

AAA roto: 30 al 87 % tienen hematuria.

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Diagnóstico por imágenes

Radiografías directas de pie y en decúbito horizontal.
Radiografías contrastadas
Se podrá ver

Aire libre en cavidad peritoneal

Dilatación de asas y niveles hidroaereos
Estructuras oseas comprometidas.
Opacidad por colecciones o tumores.

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ECOGRAFIA
Operador dependiente


De elección en patologías ginecológicas



Colecictitis aguda:
 •engrosamiento de la pared
 •líquido pericolecistitico
 •dilatación ductal


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
TAC
 En apendicitis aguda (con triple contraste):98 %
sensibilidad y 98 % especificidad


 En obstrucción intestinal :94/100 %

sensibilidad y 83/96 % especificidad


 En diverticulitis aguda :100 % sensibilidad y

100 % especificidad.

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TAC
En isquemia mesentérica :82 % sensibilidad y 93 %
especificidad

En litiasis renal :98 % sensibilidad y 96-100 %
especificidad

En aneurisma de aorta abdominal :100 %
sensibilidad

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PACIENTES DE ALTO RIESGO



PACIENTES GERIATRICOS


PACIENTES HIV + (PUEDEN TENER)

 •ENTEROCOLITIS
 •PERFORACION INTESTINAL (CMV)
 •OBSTRUCCION POR KAPOSI O LINFOMA
 •ENFERMEDAD BILIAR POR CMV


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SINDROMES QUIRURGICOS
Clasificacion de Chrismann
Sx inflamatorio
Sx hemorragico
Sx perforacion
Sx Obstructivo
Sx Vascular
Trauma
Posoperatorio
ABDOMEN AGUDO
ABDOMEN AGUDO
ABDOMEN AGUDO
ABDOMEN AGUDO


ABDOMEN AGUDO
ABDOMEN AGUDO
ABDOMEN AGUDO
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PERITONITIS :

DEFINICION
Proceso inflamatorio general o localizado de la
membrana peritoneal secundaria a una irritación
química, invasión bacteriana, necrosis local
ocontusión directa.
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CLASIFICACION DE LA PERITONITIS:
a.- Por su extensión :
• Localizadas o focalizadas : se localizan en un
determinado espacio a consecuencia de inflamación
de una víscera abdominal.
• Generalizadas, difusas: se extiende por toda la
cavidad peritoneal y provienen de una localización
específica
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b.- Por su agente causal :

• Sépticas: de causa bacteriana, cuando estas superan los
mecanismos de defensa peritoneal. Los más comunes,
bacilos aeróbicos gram negativos ( E. coli ) anaerobios
( B. Fragilis ) y de origen ginecológico ( Clostridium y
Gonococo).
Asépticas: causa no bacteriana, por introducción a cavidad
peritoneal de químicos con fines terapéuticos o
liberación de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o
pancreático. En el exudado peritoneal puede ocurrir
invasión bacteriana y tornarse infecciosa.


 ABDOMEN AGUDO

c.-Por el inicio de acción del agente causal o su

origen :
• Primarias : cuando no existe una lesión
iniciadora discernible dentro de la cavidad
abdominal. Por lo general son monobacterianas.
• Secundarias : pueden complicar cualquier
patología abdominal traumática, infecciosa,
ulcerosa, obstructiva o neoplásica. Generalmente
son polimicrobianas.

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PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA O

ESPONTÁNEA ( PEB ):
Esta definida como una infección de una ascitis
preexistente en ausencia de una causa
intraabdominal evidente
No una entidad específica con una causa común sino
patologías con causas diferentes que tengan en
común la infección de la cavidad peritoneal Incluye
las situaciones en la que no se observa ningún foco
intraabdominal,
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PATOGENIA Y BACTERIOLOGÍA:
La hipótesis mas aceptada sobre la fisiopatología son
• Traslocación de las bacterias desde la luz intestinal a los
ganglios linfáticos mesentéricos.
• Progresión de las bacterias a lo largo de los conductos
linfáticos, conducto torácico y contaminación de la
sangre.
• Bacteriemia prolongada debido a insuficiencia de la
capacidad fagocitaria del SRE.
• Formación de líquido ascítico contaminado con
bacterias.
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La PBE clásicamente ocurre en pacientes con

descompensación de la cirrosis de Laennec, ascitis y
en una disfunción hepática severa manifestada por
hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia, prolongación
de tiempo de protrombina y evidencia de un shunt
porto sistémico (varices esofágicas).
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El desorden de la circulación linfática es otra

característica del estado cirrótico.

El sistema linfático es importante en el transporte de
la bacteria desde el sitio infectado, esta puede ser la
vía por la cual el patógeno entérico, después de
entrar continuamente por endotelio separado, ganar
el acceso a la circulación y contaminar la ascitis.
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La común ocurrencia de infecciones bacterianas en

pacientes con cirrosis hepática sugiere un déficit
global de las defensas del huésped.

Los monocitos y neutrófilos en sangre poseen
disminución de la actividad fagocítica intracelular.
Un pronunciado empeoramiento de la quimiotaxis
de los neutrófilos

Adicionalmente hay un disturbio en la opsonización.
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DIAGNOSTICO:
El diagnóstico de peritonitis primaria es por exclusión de
una fuente intraabdominal primaria de infección..
Datos del líquido ascítico con alto predictivo para el
diagnostico:
1. hallazgo de más de 500 leucocitos polimorfonucleares
por ml.
2. disminución de pH menor de 7,35.
3. aumento de los niveles de lactato más de 32 mg / dl.
Cultivar el fluido ascítico además de del análisis
bioquímico.
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La disminución del pH el líquido ascítico, tiene una

precisión diagnóstica del 91-97 %.
La peritonitis primaria responde satisfactoriamente
alas 48 horas de iniciar tratamiento antimicrobiano

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La tinción de Gram de líquido ascítico centrifugado es

la prueba guía más usada en la selección del régimen
antimicrobiano ..
El 90 % de los casos de PBE son causadas por
aerobios entéricos gram negativos, especialmente E.
coli,
El tratamiento empírico con ampicilina y
aminoglucósidos es recomendado.
Una alternativa es una penicilina de amplio espectro
( ejm : piperacilina o mezlocilina ) más un
aminoglucósido.
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se ha sugerido monoterapia con cefalosporinas de

amplio espectro para el manejo inicial de la PBE.
Dos agentes usados son : Cefoxitin y Cefotaxime.
El Cefotaxime es una terapia efectiva para la PBE de
adquisición intrahospitalaria.
La duración del tratamiento debe ser de 10 a 14 días,
basado en parte en la normalización del contaje de
polimorfonucleares en líquido ascítico.
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PERITONITIS SECUNDARIA:
La peritonitis y la infección intraabdominal no son
sinónimos. Peritonitis denota la inflamación del
peritoneo por cualquier causa. La infección
intraabdominal señala a la peritonitis causada por
bacterias
La infección intraabdominal secundaria es causada
por microorganismos provenientes del tracto
gastrointestinal o genitourinario a la cavidad
peritoneal debido a la pérdida de la integridad de la
barrera mucosa
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El tipo y número de bacterias aumenta a medida que

desciende el tracto gastrointestinal.

En intestino proximal, hay un contenido claro de
aerobios(coliformes) y flora anaerobia oral (<104 ),
con unestómago y duodeno normalmente estériles

Distalmente el colon contiene una gran concentración
de bacteria , un gramo de heces supera 10(7) de
anaerobios obligados y 10(8) de anaerobios
facultativos.
ABDOMEN AGUDO
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Durante la peritonitis las citoquinas (TNF alfa, IL-1,

IL-6, elastasa y otras) están moderadamente en la
circulación sistémica y en gran concentración en el
exudado peritoneal; la magnitud de este fenómeno
está correlacionado negativamente con el
pronóstico.

Gran parte de las citoquinas peritoneales derivan de
los macrófagos expuesto a las endotoxinas liberadas
por la bacteria infectante. Otra potencial causa es la
translocación directa de citoquinas a través de la
barrera intestinal o producida por el trauma tisular
 ABDOMEN AGUDO

ANTIBIOTICOTERAPIA:


Estudios experimentales han identificado a E.coli y B.

Fragilis como los organismos contra los cuales se dirige
la terapia. Está establecida la práctica común de
antibioticoterapia empírica dirigida contra estas
bacterias..
Las cefalosporinas de tercerageneración (cefotaxime,
ceftriaxone, ceftizoxime, cefmenoxime ) llenan estos
requerimientos.
El popular triple régimen (ampicilina, aminoglucósidos y
metronidazol o clindamicina) va a hacerse obsoleto.
 ABDOMEN AGUDO

Los aminoglucósidos son más nefrotóxicos que las

cefalosporinas de tercera generación, ineficientes a
niveles bajos de pH que ofrece el medio del
peritoneo infectado

Los enterococos son clínicamente insignificantes
excepto por su rol como cofactor para la formación
de abscesos por parte del B. fragilis. son tratados
con metronidazol o clindamicina.
 ABDOMEN AGUDO

PERITONITIS TERCIARIA:
Se define como la infección intraabdominal persistente o
recurrente que sigue a una terapia aparentemente
adecuada para una peritonitis primaria y secundaria
La flora es diferente a la primaria y secundaria y pueden
cursar con una respuesta inadecuada al tratamiento y
alta tasa de mortalidad.
Son peritonitis difusas y persistentes, con poco exudado y
ausencia de tabicación peritoneal, que no se resuelva ni
evoluciona hacia la formación de absceso
intraabdominales bien delimitados.
 ABDOMEN AGUDO

El paciente ha cursado con una peritonitis primaria o

secundaria que a pesar de haber recibido terapia
dual apropiada (quirúrgica y antimicrobiana) no
tienen una resolución adecuada.
Por lo general son pacientes en condiciones críticas
que prolongan la respuesta inflamatoria y
desarrollan un progresivo cuadro de disfunción
orgánica múltiple.
Es frecuente en pacientes multioperados e
inmunodeprimidos.

 ABDOMEN AGUDO

Entre las causas hay la resistencia a los antibióticos

administrados para el tratamiento de la peritonitis
previa. Uno de los condicionantes es el uso de dosis
subterapéutica.
La diabetes, corticoesteoroides y la inmunosupresión
están entre los factores que facilitan el desarrollo de
una peritonitis terciaria en pacientes que presentan
un cuadro de infección peritoneal secundaria.
.
 ABDOMEN AGUDO

El uso prolongado de antibióticos de amplio espectro

altera la flora endógena (anaeróbica) facilitando el
crecimiento y la colonización de bacteria de baja
virulencia o saprofitas, esto se conoce como la
alteración de la resistencia ala colonización

La alteración de las defensas del huésped tiene un rol
importante en la recurrencia de la infección, bien
sea en con la formación de abscesos como resultado
de una respuesta local parcial o con una peritonitis
difusa
 ABDOMEN AGUDO

 Células hepática de Kuppfer. Estas células son responsables

de la liberación de citoquinas inflamatorias, especialmente
factor de necrosis tumoral alfa e interleuquina 6,
generando cambios metabólicos e inmunológicos
responsables de la repuesta inflamatoria y posterior
progresión a la disfunción de múltiples órganos.

 La cascada de la coagulación y la del complemento también
se activan generando disfunción hematológica,
compromiso respiratorio y renal.
 ABDOMEN AGUDO

 Los macrófagos liberan factor de necrosis tumoral

alfa e interleuquina-1 produciendo daño a las células
endoteliales. El daño microvascular se agrava por la
producción de metabolitos del ácido araquidónico.
 ABDOMEN AGUDO

Se recomienda el uso de penicilinasmmás un

aminoglucósido y de haber resistencia la vancomicina.
Los hongos son otro de los microorganismos asociados a la
peritonitis terciaria. El género Candida es el más
frecuente. si por parte del huésped existe alteración de la
acidez gástrica y de la motilidad intestinal.
Esto orienta la cobertura contra estos gérmenes,
recomendándose entre las líneas de tratamiento el uso
de imipenem-cilastatin mas aminoglucósidos, además
de cobertura con antimicóticos comoFluconazol o
Anfotericina B.
 ABDOMEN AGUDO

Ante la evolución tórpida de un cuadro de sepsis de

origen abdominal debe plantearse el diagnóstico de
un foco residual bien sea local o generalizado.
Los hallazgos en la reintervención condicionarán al
tratamiento con abdomen abierto, en cuyo caso
luego del lavado, se cubren los órganos
intraabdominales con una bolsa de polivinilo, se
recomienda realizar los sucesivos lavados cada 24-
48 horas hasta obtener al menos dos lavados limpios
y planificar el cierre de la cavidad.
 ABDOMEN AGUDO

Los antibióticos no sustituyen el tratamiento

quirúrgico adecuado. Deben administrarse guiados
por cultivos. No esta justificado la administración “a
ciegas” ni por tiempo prolongado, esto puede
facilitar la proliferación bacteriana y favorecer la
translocación.

 ABDOMEN AGUDO

Con respecto a la nutrición es de resaltar la

importancia de la alimentación enteral, ésta
estimula la activación de las defensas
antimicrobianas en el intestino proximal al igual que
la liberación de ácido gástrico, la producción de
bilis, la motilidad intestinal, la colecistoquinina ,
secretina y la inmunoglobulina A.