Definiţia unui hormon

●Hormonii = molecule mesager ce transmit

informatia biologica intre celule si tesuturi

– sediul secretiei
• glande endocrine
• sistemul endocrin difuz
Structura
• polipeptide: TRH, STH, ACTH, MSH, PRL, T3, T4,
PTH
Structura
• glicoproteine: TSH, FSH, LH, HCG, renina,
angiotensina

• hormoni steroizi: cortizol, aldosteron, estrogeni,

progesteron, testosteron, DHEA, androstendion

• monoamine: adrenalina, noradrenalina, dopamina

Circulaţie
• hormoni liposolubili- proteine transportoare

• hormoni hidrosolubili- liber, solviti in plasma

Catabolismul

• ficat
• rinichi
• receptori hormonali

Timpul de înjumătăţire
scurt (ex.h. hipofizari- minute)
lung (ex. Tiroxina- 8 zile)
Receptorul hormonal= structură proteică cu specificitate
pentru hormon si afinitate de legare

H. PEPTIDICI

RECEPTOR DE MEMBRANA H. STEROIZI

R

RECEPTOR CITOPLASMATIC

RECEPTOR NUCLEAR R
R
ADN

H TIROIDIENI
Reglarea secreţiei hormonale
Reglarea SE = feedback NEGATIV /POZITIV
 Etiopatogenia bolilor endocrine
• BE CENTRALA
BE DE RECEPTOR

HPT HPT HPT

HPF HPF HPF

GT GT GT

BE PRIMARA
R
 Patologia hipotalamo-hipofizară
Sindromul adipozo-genital
Sindrom caracterizat prin obezitate si infantilism
genital
Forme
• congenitală (sindr. Laurence-Moon-Biedle) -AR:
obezitate, infantilism genital, oligofrenie, talie mica,
retinopatie pigmentară, polidactilie cu sindactilie,
diabet insipid
• tumorala (Babinski- Frolich)

• netumorala- traumatisme, procese inflamatorii

• idiopatic

Tablou clinic
• obezitate cu evolutie progresivă, “ in trepte”
• infantilism genital
• pubertate
incompleta
• talia
• hiperlaxitate ligamentară
• dezvoltare intelectuală normală dar cu complexe de
inferioritate

Diagnostic
• clinic
• paraclinic:
* examinari imagistice (RMN, CT)
*gonadotropi- scăzuţi
*hormonii sexuali- scăzuţi
 *cortizol, metaboliţi urinari- crescuţi
*T3, T4, TSH- normali / scăzuţi
*STH- normal / scăzut

Tratament
Chirurgical+/- radioterapie
• Regim hipocaloric
• Substituţie hormonală: STH, Tiroxină
• Infantilism genital: - Pregnyl 2-3 cure
 Pubertatea fiziologica

• etapa fiziologica caracterizata prin dezvoltarea

caracterelor sexuale secundare si accelerarea
procesului de crestere (salt statural)

• Fetite: 8-13 ani

• Baieti: 9-14 ani
 Pubertatea precoce
Definitie:
maturarea precoce a axului hipotalamo-hipofizo-
gonadic ▬► sexualizare secundară precoce (sub
vârsta de 10 ani) a indivizilor

Etiologia
• tumorală
• netumorală
• : iradierea SNC, boli genetice
• idiopatică
Tablou clinic
*apariţia precoce a caracterelor sexuale
secundare

*dezvoltarea organelor genitale

*apariţia menstrelor şi a erecţiilor

*scurt puseu de creştere- oprirea creşterii

*sindrom de dezadaptare neuro-psihică şi socială

* manifestări specifice etiologiei boli

Diagnostic
• FSH, LH , hormoni sexuali- crescuti
• RMN, CT

Tratament
În formele tumorale- îndepărtarea tumorii
În formele netumorale- frenarea axului gonadotrop

• Medroxiprogesteron 5- 20mg/zi

• analogi de gonadoliberină -Decapeptil

 Diabetul insipid
Sindrom caracterizat prin:
- deficitul ADH
- insensibilitatea receptorilor renali la acţiunea lui

Clasificare
•DI Central
•DI Nefrogen

•DI Total
•DI Partial
Etiologie
DI central:
*post- chirurgie hipotalamo-hipofizară
*traumatisme craniene
*tumori
*infecţii
*familial - AD
*genetic
*idiopatic
DI nefrogen
*congenital -AR
*dobândit

Tablou clinic
• poliurie >2,5-3 L/24 ore- 15-20 L (indicele potofilic)
• nicturie
• sete intensă, polidipsie
• inapetenţă, scădere ponderală, dureri epigastrice
• astenie
• anxietate
• alte semne hormonale, neurologice, oftalmologice
în funcţie de etiologie

Diagnostic
• clinic
• paraclinic:
*bilanţul hidric: cantitate > 2,5 l/zi, densitate<
1005 în toate eşantioanele
 *proba la sete: - restricţie hidrică 1-4 ore-
eşantioane orare:
• Potomanie: scăderea cantităţii+ creşterea densităţii
• DI: nemodificat

*proba la ADH: 2 pic. Adiuretin (instilaţie

nazală):
• DI central =scăderea cantităţii urinii+ creşterea
densităţii
• DI nefrogen= volum urinar, densitate nemodificate
Examinări etiologice: RMN, investigarea
morfo- funcţională a rinichiului
Diagnostic diferenţial
• Diabetul zaharat- densitate urinară > 1020
• Potomania- proba la sete
• nefropatii cu insuficienţă renală
• pielonefrita cronică
• hiperaldosteronismul primar

Tratament
• etiologic- rareori posibil
• igieno-dietetic
• patogenetic:
*În DI central:
• Adiuretin 0,1 mg/ml 1-4 pic, în 1-2 prize
• Minirin 0,2- 1,2 mg/zi+ sedative şi psihoterapie
*În DI nefrogen:
• Diureticele tiazidice
- Hidroclorotiazida (Nefrix 25 mg/tb) în doza
de 50-100mg/zi în 2-3 prize
- suplimentarea aportului de potasiu sau
asocierea de Spironolactonă, Triamteren, Amilorid
 Sindromul tumoral hipofizar
Sindrom datorat unor procese expansive care evoluează
în loja hipofizară sau în imediata ei vecinătate,
caracterizat prin semne realizate de compresiunea
formaţiunii asupra structurilor învecinate, asociate
uneori cu semne de hipersecreţie hormonală

Etiologie
• Adenoame hipofizare secretante sau nesecretante
• Adenocarcinomul hipofizar
• Tumori de vecinătate
• Metastaze

Patogenie
*Compresiune asupra structurilor învecinate
(chiasma optică, cortul hipofizar, sinusurile
cavernoase)
*Compresiunea ţesutului hipofizar
*Particularităţi date de caracterul secretant al
tumorii
Tablou clinic
• Semne neurologice
*cefaleea
*HTIC
*crize convulsive
• Semne oftalmologice
*discromatopsia
*hemianopsia bitemporală
*scotoame
*edem papilar, stază papilară, atrofia nervilor optici
• Sindroame endocrino-metabolice
1.Sindroame de hipersecreţie hormonală
2. Insuficienţă hipofizară
1.Sindroame de hipersecreţie hormonală
Prolactinom:
La femei: galactoree+amenoree
La bărbaţi: ginecomastie, hipogonadism
Adenom secretant de STH
La copii: gigantism
La adulţi: acromegalie
Adenom secretant de ACTH
Boala Cushing
Adenom gonadotrop
Semne de insuficienţă gonadică
La femei:
- bradimenoree- amenoree
- involuţia caracterelor sexuale secundare
- infertilitate
La bărbat:
- TDS
- atrofie testiculară
- involuţia caracterelor sexuale secundare
 - alterarea spermatogenezei
Adenom tireotrop
Hipertiroidism
2. Insuficienţă hipofizară, prin:
- comprimarea ţesutului hipofizar
- compresiunea tumorii asupra tijei hipofizare

Ordinea cronologică a instalării insuficienţelor

trope: STH, FSH+LH, TSH, ACTH
Diagnostic paraclinic
*explorarea morfologică a hipofizei
*dozări hormonale
Explorarea morfologică a hipofizei
• Semne radiologice comune:
- modificări de formă, contur şi diametre ale
şeii turcice
- semne radiologice de HTIC: “impresiuni
digitiforme”, disjuncţia suturilor (la copii)
• Semne radiologice cu valoare etiologică:
- craniofaringiom
- acromegalie
• RMN sau CT
- evidenţiază microadenoamele
- permite stabilirea raporturilor tumorii cu structurile din jur
Explorarea tulburărilor vizuale
- câmp vizual
- FO

Dozari hormonale
PRL, STH, ACTH, FSH, LH, TSH

Tratament
1.Chirurgical
*Abord transfenoidal
*Abord “inalt” transparietal sau transfrontal
Complicatii: DI, insuficienta hipofizara globala, fistule LCR, tromboze venoase
2. Radioterapia:
*Rx terapie, accelerator de particole, cobaltoterapie
Dozări hormonale
• PRL, STH, ACTH-cortizol, FSH, LH-h. sexuali, TSH-
FT4
Tratament
1. Chirurgical
*abord transfenoidal
*abord “înalt” transparietal sau transfrontal
Complicaţii: DI, insuficienţă hipofizară globală, fistule
LCR, tromboze venoase
2. Radioterapia
*Rx terapia clasica, cobaltoterapia, “gamma- knife”
• 100- 120 Gy (10.000-12.000 razi)
• Indicaţii:
• refuzul intervenţiei chirurgicale
• tumori “inoperabile”
• recidiva TU după chirurgie
• Complicaţii:
• insuficienţa hipofizară
• arahnoidita optochiasmatică

3. Medicamentos
 *Agonişti dopaminergici
• Bromocriptina, 10-15 mg/zi
• Dostinex, 0,5-1 mg/săpt
*Somatostatina
• Octreotide (Sandostatin) 0,1 mg/fi, subcutan. 0,2-0,3
mg/zi în 2- 3 prize, Somatulin 1f la 14 zile
4. Tratament substitutiv
Insuficienţa somatotropă
• STH (Norditropin fl. 12 UI, adm. sc. 0,1 UI/kg/zi
Insuficienţa gonadotropă
• Estro- progestative la femei
• Testosteron la bărbaţi
- Undestor 40 mg/tb x 3/zi, Nebido
Insuficienţa tireotropă
• Tiroxina, 25-100mcg/zi
Insuficienţa corticotropă
• Prednison 5 mg/tb, 1-3 tb/zi
• Anabolizanţi, Decanofort, 25mg/fi, 1-2 fi/lună
 Hiperprolactinemiile
Clasificare
Fiziologică: sarcina, alăptare
Patologică
Prolactinom
Hiperprolactinemii netumorale:
- medicamentoase
- sindromul de tija hipofizara
- hipotiroidismul primar
- IRC
- ciroza hepatica
Tablou clinic
• La femeie:
- galactoree
- tulburări ale ciclului menstrual
• La bărbaţi:
- TDS
- diminuarea libidoului
- involuţia caracterelor sexuale secundare
- ginecomastie, foarte rar galactoree

• +/- semnele sindromului tumoral hipofizar

Diagnostic paraclinic:
Dozari hormonale
Prolactina
• valori normale: 2,3- 11,5 ng/ml la bărbat, 2,5- 14,6
ng/ml la femeie
• valori > 150 ng/ml = prolactinom
• valori moderat crescute –test la TRH
Explorarea morfologică
• radiografia selară
• RMN, CT
Alte explorări
• CV, FO
• STH
• FSH, LH, hormoni sexuali
• TSH, FT4
• ACTH, cortizol

Tratament
1. Medicamentos: agonişti dopaminergici
*Bromocriptina, 10-15 mg/zi
*Dostinex, 0,5 mg/tb, 0,5- 1 mg/săpt
Tratament
2. Chirurgical
* Abord transfenoidal
* Abord “înalt” transparietal sau transfrontal
3. Radioterapie
Indicaţii: recidiva TU după chirurgie
 Acromegalia
Sindrom realizat de hipersecreţia permanentă si
nemodulată de STH apărută după vârsta pubertăţii

Efectele STH
• Hiperplazia ţesuturilor mezenchimale- periost, os,
tegument, pereţi vasculari, viscere
• Hiperglicemiant
• Hiperlipemiant prin favorizarea lipolizei
Etiologie
• Adenom hipofizar secretant de STH
• Adenom mixt secretant de STH, PRL
• MEN I
• Paraneoplazică

Tablou clinic
• Dismorfism acrofacial
• Visceromegalia
• Hipertensiunea arteriala
• Alte simptome şi semne: astenia, tulburări de
libidou, apatie, depresie, galactoree, ginecomastie
• Semnele sindromului tumoral hipofizar:
neurologice, oftalmologice
• Semne de insuficienţă hipofizară

Diagnostic paraclinic:
* Semne radiologice:
- radiografia de profil de craniu
- radiografia de mâini
 - radiografia de coloană
- RMN sau CT
* Dozări hormonale:
- STH > 11,5 ng/ml
- testul de frenaj HGPO (STH 0-60-120 min)
- Somatomedina -IGF 1 crescut
- PRL
* Dozări biochimice
- fosfataza alcalină > 60mU/l
- fosfatemia > 4,5 mg/dl
- calciuria > 300 mg/24 ore
- calciul seric- normal sau uşor crescut
* Repercursiuni oftalmologice, endocrine şi
metabolice ale bolii:
- câmp vizual, FO
- FSH, LH, Testosteron, Estrogeni, Progesteron
- TSH, FT4
- ACTH, Cortizol
- Glicemie, HGPO
- Profil lipidic
* Ecografia tiroidiana, abdominala
* Colonoscopia
Complicaţii:
• Cardiovasculare: cardiomiopatie, HTA,
coronaropatie, IC
• Diabet zaharat: NID- insulinodependent
• Artropatia acromegalică
• Neuropatii periferice: sindromul de tunel carpian
• Litiaza renală
• Compresiune chiasmatică, atrofie optică
• HTIC
• Insuficienţa hipofizară
Tratament
1. Chirurgical
* Abord transfenoidal
* Abord “înalt” transparietal sau transfrontal
2. Radioterapia
3. Medicamentos
* Octreotide (Sandostatin) 0,1 mg/fi, sc. 0,2- 0,3
mg/zi în 2-3 prize
* Bromocriptina în adenoamele mixte
* Tratamentul HTA şi DZ
* Tratament hormonal substitutiv
Evaluarea eficienţei terapiei
• STH < 2 ng/ml
• Normalizarea IGF 1, fosfatazei alcaline şi a
fosfaţilor
 Insuficienţa hipofizară
Distrugerea celulelor hipofizare sau stimularea lor
insuficientă de către factorii hipotalamici-
insuficienţe glandulare multilpe: gonadică,
tiroidiană, CSR la care se adaugă efectele
deficitului de STH, PRL, MSH

Etiologie
1. Distrugerea celulelor hipofizare
1. Distrugerea celulelor hipofizare
• leziune tumorală: adenoame secretante sau nesecretante,
carcinom hipofizar, metastaze

• leziuni netumorale: postchirurgie, radioterapie, traumatism

• cauze vasculare: necroza postpartum (Sd. Sheehan),

anevrisme ale carotidei interne

• alte cauze: hipofizita autoimună, infecţii (TBC, sifilis),

tulburări metabolice (hemocromatoza), “empty sella”
2. Absenţa stimulării hipofizare prin leziune
hipotalamică
• tumori: craniofaringiom, gliom, meningiom,
astrocitom

• alte cauze: TBC, sifilis, histiocitoza, sarcoidoza

hipotalamică

• absenţa congenitală a nucleilor hipotalamici (Sd.

Kalman
Deficitul trop:
• partial / total
• izolat / global

Tablou clinic
Panhipopituitarismul adultului:
* Insuficienţa gonadică
• La bărbat:
- dispariţia libidoului şi impotenţa
- involuţia caracterelor sexuale secundare-
pilozitate axilo- pubiană şi facială
 - testiculi scăzuţi în volum, OGE depigmentate

• La femeie:
- amenoree
- absenţa libidoului
- pilozitate axilo-pubiană diminuată sau absentă
- OGE depigmentate
- atrofia mucoasei vaginale
- atrofia glandelor mamare
- depigmentarea areolelor
* Insuficienţa tiroidiană
- frilozitate
- apatie
- crampe musculare
- extremităţi reci
- tegumente uscate
- facies palid, uşor infiltrat
- bradicardie

* Insuficienţa CSR
- astenie
* Insuficienţa CSR
- paloare
- depigmentarea tegumentelor
- hipotensiune
- hipoglicemie

* Deficitul somatotrop
- aspect atrofic al tegumentelor
- tendinţa la hipoglicemie
- constituirea unei anemii normo sau hipocrome
 * +/- Semnele sindromului tumoral hipofizar

Diagnostic paraclinic
* Dozări hormonale- bazale
- deficitele hormonale periferice: estrogeni, progesteron,
respectiv testosteron, FT4, cortizol

- deficitul tropilor hipofizari: FSH, LH, TSH, ACTH,

STH,PRL
* Teste dinamice
- testul la TRH, GnRH, CRH, GHRH
 *Explorarea morfologică
• RMN sau CT

Evoluţie şi prognostic
- dependente de evoluţia procesului patologic

Complicaţii
Coma hipofizară (paloare intensă, hipotensiune,
hipotermie, bradicardie, colaps cardiovascular)
 Tratament
Hormoni periferici
* Estroprogestative la femei
*Testosteron la bărbaţi (Undestor 40 mg/tb, 3x1 tb/zi,
Nebido)
*Thyroxina 25-100 mcg/zi
* prednison 5mg/tb 1-3 tb/zi

Hormoni tropi
FSH, LH- în tentativa de stabilire a fertilităţii
 Forme particulare
Sindromul Sheehan
Necroza hipofizară postpartum

Etiopatogenie
naştere hemoragică- spasmul arterelor hipofizare
superioare- necroza hipofizară +/- hipofizita

Tablou clinic
- agalactie + amenoree
- instalarea progresivă a celorlalte semne de
insuficienţă hipofizară
- tulburări psihocomportamentale
Insuficienţa hipofizară a copilului
Microsomia hipofizară sau infantilonanismul hipofizar
caracterizat prin retardare staturo- ponderală
secundară deficitului de somatotrop asociat cu
infantilism şi hipotiroidism

Tablou clinic
- debut în jurul vârstei de 2-3 ani
- creştere lentă cu absenţa puseelor de creştere
- talia definitivă: 110-120 cm
- segmente corporale proporţionate
- întârzierea apariţiei nucleilor de osificare
- cap mic, cu masiv facial hipotrofic, triunghiular
- mandibula este slab dezvoltată cu retrognatie
- erupţie dentară vicioasă şi întârziată
- oase nazale slab dezvoltate
- extremităţi scurte, gracile- acromicrie
- tegumente cianotice, marmorate, geroderma
- infantilism genital la vârsta pubertăţii
-dezvoltare psihică normală, puerilism
- asocierea hipotiroidismului, hipocorticismului
- eventual, semnele sindromului tumoral hipofizar
Diagnostic paraclinic:
- vârsta osoasă
- dozarea STH bazal
- teste de stimulare prin: hipoglicemie provocată,
efort fizic, arginina, glucagon
- dozarea IGF1
- determinarea fosfatemiei, fosfatazei alcaline

- dozarea tropilor hipofizari şi a hormonilor periferici

corespunzători

- explorarea morfologică hipotalamo- hipofizară

Diagnostic diferenţial
Nanisme endocrine:
* Hipotiroidism

* Pubertatea precoce

* Pseudopubertatea precoce

* Sindromul suprarenogenital

* Nanismul din Sd. Cushing

 * Nanismul din diabetul zaharat- Sd. Mauriac
Nanisme neendocrine
* Nanisme genetice: deficit de somatomedine-
Sd. Laron, progeria

* Nanism osos: condrodistrofia, acondroplazia

* Nanismul din Sd. Turner

* Nanismul din pseudohipoparatiroidism

 * Nanisme din boli nutriţionale şi metabolice:
- boli digestive
- boli renale
- boli cardiace
- boli pulmonare cronice

• Tratament
• etiologic
• substitutiv: Norditropin, sc, 0,1 UI/kg/ zi la 2 zile
• substituţia celorlalte linii deficitare:
- substituţia pe linie CSR, tiroidiană , gonadică
 Tiroida
Guşa
Creşterea în volum a glandei tiroide

Clasificare
Etiologică:
- congenitală
- prin carenţă iodată
Epidemiologică
- endemică
- sporadică
Funcţională
- normofuncţională
- hiperfuncţională
- hipofuncţională
Morfologică
- difuză
- nodulară
Gradele de guşă
0. nu se vede, se palpează
1. (mică) vizibilă la extensia maximă a gâtului
şi la deglutiţie, se palpează
2. (mijlocie) se vede, se palpează, nu depăşeşte
ramura anterioară a sternocleidomastoidianului
3. (mare) se vede, se palpează, depăşeşte
marginea anterioară a sternocleidomastoidienilor
4. (gigantă) depăşeşte marginile laterale ale
gâtului
 Guşa prin carenţă iodată
Necesarul de iod= 100- 200 mcg/zi

Patogenie
• carenţa de iod- sinteza scăzută a hormonilor
tiroidieni- defrenarea TSH- hiperplazie

Carenţa de iod=<50 μg/zi

> 10% din populatie= endemie

Forme clinice
• DET gr. I
* Gusa difuză- nodulară- compresivă
• DET gr. II
* Guşa + hipofuncţie sau hiperfuncţie
• DET gr. III ( neuropată)
* leziuni neurologice prin afectarea dezvoltării
embrio- fetale
- cretinismul endemic
Diagnostic paraclinic
- ecografia tiroidiană
- RIC crescută
- Ioduria < 25 mcg/zi
- T4 normal/scăzut
- T3 normal/crescut
- TSH crescut/ normal
- RX toracic
- CT cervico-mediastinal
- Examen ORL
Profilaxia
• iodarea sării
• iodura de K 1 mg/săpt la copii şi gravide

Tratament
* Iodura de K 2 mg/săpt, în guşile mici, difuze
* Tiroxina 25- 50 mcg/zi în guşile medii difuze
sau în nodulul unic parenchimatos
* Strumectomie subtotala în guşile mari şi
gigante + terapie substitutivă
* Tratament adecvat în guşile endocrinopate
 Hipertiroidismul
Sindrom cauzat de expunerea tesuturilor
organismului la concentratii excesive ale
hormonilor tiroidieni

Forme etiopatogenetice
* Boala Basedow
* Adenomul toxic tiroidian
* Guşa hipertiroidizată
* Alte forme:hipertiroidismul indus de iod,
tirotoxicoza factitia, adenomul hipofizar secretant
de TSH
 Boala Basedow
Etiopatogenie

Clinic: guşă + exoftalmie + semne de impregnare cu

hormoni tiroidieni

• Guşa: difuză, omogenă

• Semne de hipertiroidism:
* neuropsihice
* cardiovasculare
* digestive
* renale
* musculare
* osoase
* endocrine
* metabolice
* tegumentare
• Oftalmopatia
0 : fără semne şi simptome oculare

1. Semne: retracţia pleoapei superioare, privire fixă,

lărgirea fantei palpebrale, asinergismul de
convergenţă şi oculopalpebral

2. Semne + simptome: edem palpebral,

conjunctival, secreţie lacrimală crescută, fotofobie,
senzaţie de nisip în ochi + protruzie < 21 mm
3. Semne + simptome (2) + protruzie > 21 mm

4. Diplopia

5. Lagoftalmie, leziuni cornee, protruzie < 32 mm

6. Atrofia nervului optic

 Adenomul toxic tiroidian
Clinic:

* Nodul unic
* Semne de hipertiroidism
* Absenţa exoftalmiei
 Guşa hipertiroidizată
Clinic

* Guşă simplă / nodulară

* Semne de hipertiroidism
* Absenţa exoftalmiei edematoase
Evoluţie

Complicaţii

Visceralizările hipertiroidismului:
- cardiotireoza
- osteoporoza
- hepatotoxicoza
- diabet zaharat

Criza tireotoxică
Diagnostic paraclinic
* dozări hormonale: FT4, FT3, TSH
* anticorpi TSI

* ecografia tiroidiană

* RIC şi scintigrafia tiroidiană

* teste biochimice

* EKG
Tratament
• ATS + betablocante + sedative
• Chirurgical
• Iod radioactiv
Tratamentul exoftalmiei
Exoftalmia benignă
* ATS
Exoftalmia malignă
* ATS + Corticoterapie
*ATS + Radioterapie antiinflamatorie
orbitară
*ATS + Corticoterapie + Radioterapie +
Decompresia chirurgicală a orbitei
 HIPOTIROIDISMUL
Sindrom cauzat de imposibilitatea glandei tiroide de a
asigura organismului necesarul de hormoni
tiroidieni

Etiopatogenie
Hipotiroidism primar 90- 95%
* autoimun
* post- tiroidectomie (chirurgicală,
radioactivă)
* ATS
* genetic:
- agenezie
- tulburări de hormonogeneză
* postinflamator- tiroidita subacută, acută, cronică
Secundar
* tumori
* necroza hipofizară
* traumatisme
* leziuni infiltrative
* infecţii: TBC, lues
 Hipotiroidism prin tulburări de receptivitate

Clasificare clinică
- Hipotiroidism frust
- Hipotiroidism clinic manifest
- Mixedem

Semne clinice
* tegumentare
* cardio- vasculare
 * respiratorii
* digestive
* musculare
* neuro- psihice
* metabolice
* endocrine

Complicaţii
Coma mixedematoasă ( flască, hipotermie,
bradicardie, hipotensiune, bradipnee, ileus dinamic,
oligurie, hipoglicemie, convulsii)
Diagnostic paraclinic
* dozări hormonale
* ecografia tiroidiană
* RIC- testul la perclorat
* colesterol, trigliceride
* probe hepatice
* hemograma
* EKG, Eco cord
* anticorpi antitiroidieni
Tratament
Thyroxina - doze progresive- 50-150 mcg/zi

Evaluarea eficacităţii tratamentului

* parametrii clinici
* dozări hormonale: FT4, TSH
 Tiroiditele
Procese inflamatorii ale glandei tiroide

Forme clinice
* Tiroidita acută
* Tiroidita subacută
* Tiroidita cronică Hashimoto
* Tiroidita cronică Riedl
 Tiroidita acută/Abcesul tiroidian
Etiologie
• Stafilococ, Streptococ, germeni gram negativ
• Fungii

Tablou clinic
- hipertrofie bruscă, foarte dureroasă
- disfonie, disfagie
 - tegumente calde, roşii
- adenopatie satelită
- febră mare, frison
- mialgii, altralgii
- cefalee, astenie

Paraclinic
- VSH foarte mare
- leucocitoză cu neutrofilie
- RIC- necaracteristică, nemodificată
 - Ecografia: zone hipoecogene, transonice (abces)
- puncţie, culturi

Evoluţie
- spontană spre abcedare- tegument/ mediastin

Tratament
* antibiotice
* antiiflamatorii
* drenaj chirurgical în forma abcedată
 Tiroidita subacută
Etiologie
- virală
- imun- alergică

Tablou clinic
* hipertrofie dureroasă, fermă
* disfagie, disfonie
* subfebrilităţi, mialgii, astenie
 * adenopatie laterocervicală
* semne de hipertiroidism pasager

Paraclinic
- VSH foarte mare
- leucocite normale cu limfocitoză
- RIC foarte scăzută
- ecografia: hipoecogenitate globală sau lobară
- tiroglobulina crescută
- FT3, FT4- crescuti, TSH- scăzut
Evoluţie
- spontană spre vindecare 7- 8 săpt
- hipertiroidie- eutiroidie- hipotiroidie
- recidive posibile/ frecvente

Tratament
• corticoterapie
• AINS
• strumectomie în formele recidivante
 Tiroidita cronică limfocitară-
Hashimoto
Patogenie
• autoimună

Tablou clinic
- hipertrofie variabilă, fermă, suprafaţă lobulată /
atrofia glandei tiroide
- disfagie, uneori dispnee
- hipotiroidie/ eutiroidie/ hipertiroidie (Hashitoxicoza)
Paraclinic
- VSH normal sau uşor crescut
- hiper gama- globulinemie
- RIC necaracteristică
- ecografia: hipoecogenitate globală
- anticorpi antitiroidieni (anti TPO,
antitireoglobulina) mult crescuţi
- T3, T4, FT3, FT4 variabili
Evoluţie
- spre hipotiroidie

Tratament
* substitutiv
* corticoterapie
* chirurgical în forma compresivă
 Tiroidita cronică fibroasă Riedl
Etiologie
• necunoscută

Patogenie
• proliferare de ţesut conjunctiv fibros

Tablou clinic
- hipertrofie variabilă, dură
 - disfagie, disfonie, dispnee
- hipotiroidie
- facultativ: fibroză retroperitoneală,
mediastinală, a ţesutului retroorbitar sau a glandelor
mamare

Paraclinic
* VSH normal
* RIC- scăzută, arii “ reci” scintigrafic
* T3, T4- scăzuţi, TSH crescut
Evoluţie
• spre invazia şi înglobarea structurilor învecinate
• hipotiroidie

Tratament
* chirurgical
\* substitutiv
Patologia paratiroidiana
 Hiperparatiroidismul primar
Etiologie
* adenom paratiroidian
* hiperplazie globală a paratiroidelor
* cancerul paratiroidian

Tablou clinic
Semne osteoarticulare
- dureri osoase
- deformări osoase
- fracturi spontane
- altralgii prin artropatii erozive, calcifieri
periarticulare, condrocalcinoza

Semne reno- urinare

- litiaza renala fosfo- calcică si oxalo- calcică
- nefrocalcinoza

Semne determinate de hipercalcemie

- sete cu poliurie si polidipsie
 - tulburări digestive: anorexie, greţuri,
vărsături, constipaţie, ulcer gastro- duodenal,
pancreatita

- tulburări neurologice: astenie, cefalee, deficit

motor proximal, atrofie musculară, tulburări
senzitive

- tulburări psihice: neuroastenie, manifestări

psihotice, elemente depresive
 - tulburări cardiovasculare: palpitaţii, tahicardie,
dispnee de efort, HTA

- depunere de calciu în ţesuturile moi:

- limb cornean
- cartilagii- condrocalcinoza
- tegument
- membrana bazală a tubilor renali-
nefrocalcinoza
Explorări paraclinice
A. Pentru afirmarea hiperparatiroidismului
- hipercalcemia
- hipercalciuria
- hipofosfatemia
- hiperfosfaturia
- fosfataza alcalină- crescută
- osteocalcina- crescută
- vitamina D - crescută
- cAMP urinar- crescut
- PTH - crescut
 - radiografii osoase
- biopsie de creastă iliacă

B. Pentru localizarea leziunii

- ecografia paratiroidiană
- tomografia computerizată
- arteriografia paratiroidiană
- cateterizarea venoasă selectivă
Tratament
* chirurgical
* tratamentul hipercalcemiei
- furosemid
- calcitonina

* tratamentul hipocalcemiei postoperatorii:

“hungry bones syndrome”
 Hiperparatiroidismul secundar
Etiologie
• hipocalcemia
• hiperfosfatemia
• scăderea vitaminei D

Tablou clinic
- dureri osoase
- dureri articulare
 - deformări osoase şi fracturi patologice
- tasări vertebrale
- acro-osteoliza
- calcifieri la nivelul ţesuturilor moi

Explorări paraclinice
* hipocalcemie sau calcemie normală
* hipocalciurie
* hiperfosfatemie
* hipofosfaturie
 * fosfataza alcalină normală sau uşor crescută
* PTH mult crescut
* modificări radiologice

Tratament
* medical
• reducerea aportului alimentar de fosfaţi
• complexanţi intestinali ai fosfaţilor
• vitamina D
*chirurgical
 Hipoparatiroidismul
Definiţie

Etiologie
A. Insuficienţa secretorie
Primară
- absenţa congenitală a paratiroidelor
- lezarea autoimună
Secundară
- postoperatorie
- după doză terapeutică de iod radioactiv
- hemosideroza
- leziuni metastatice
- hiperparatiroidism matern

B. Rezistenţa periferică la acţiunea PTH

- anomalii structurale
- anomalii ale receptorului de PTH
Tablou clinic
* Criza de tetanie
* Semne şi simptome intercritice
- semne de hiperexcitabilitate neuro- musculară
- semnul Chwostek
- semnul Trousseau
- manifestări psihice: anxietate, nervozitate, sindrom
depresiv
- manifestări neurologice
- comiţialitate
- edem papilar, HTA intracraniană
- modificări ale fanerelor
- modificări dentare
- cataracta
- tulburări cardiovasculare
Explorări paraclinice
- hipocalcemia
- hipocalciuria
- hiperfosfatemia
- hipofosfaturia
- magneziul seric şi urinar normal
- PTH scăzut

- electromiograma
- electroencefalograma
- modificări radiologice
Tratament- URGENŢĂ MEDICALĂ
* preparate de calciu
- parenteral
- per os
* miorelaxante
* vitamina D
* suplimentarea aportului alimentar cu 0,5- 1 g
calciu/zi
 Pseudo- hipoparatiroidismul
Etiologie
- boală genetică, A.D.- legată de cromozomul X

Tablou clinic
* Semne clinice şi biologice de hipoparatiroidism
*Sindrom dismorfic:
- talie mică
- facies rotund cu trăsături împăstate
 - obezitate
- brahimetacarpie
- brahimetatarsie
* Retard intelectual
* Modificări radiologice
- brahimetacarpie, brahimetatarsie
- calcifieri ale nucleilor cenuşii
- densificarea structurilor osoase
- noduli subcutanaţi calcificaţi
Tratament
- identic cu hipoparatiroidismul
 Glandele suprarenale
CSR
• zona glomerulara CRH
-ALDOSTERON
•zona fasciculata
- CORTIZOL
ACTH
•zona reticulata
- DHEA
- DHEA-S
- ANDROSTENDION CORTIZOL
 Insuficienţa corticosuprarenală
cronică
Boala Addison
Etiologie
• suprarenalita TBC
• suprarenalita autoimună

Tablou clinic
* Astenia , adinamie
* Hiperpigmentarea tegumentelor şi a mucoaselor

* Hipotensiune arterială şi /sau hipotensiune

ortostatică

* Tulburări digestive

* Scădere ponderală

* Tendinţa la hipoglicemie
* Psihosindromul
Explorări paraclinice
1. Confirmarea insuficienţei secretorii
2. Stabilirea formei etiologice

1. Confirmarea insuficienţei cortico- suprarenale

Deficitul glucocorticoid
- cortizolemie < 79 ng/ml la ora 8 dimineaţa
- 17 OHCS < 3 mg/24 ore la femei şi < 5 mg/24
ore la bărbat
 Deficitul de androgeni suprarenalieni
- 17 CS < 7 mg/24 ore la femeie şi < 9 mg/24 ore
la bărbat

Deficitul mineralo- corticoid

- Na (p) < 135 mEq/L
- K (p) > 5 mEq/L
- Cl (p) < 93 mEq/L

Dozarea ACTH- valori crescute > 56 pg/ml

Testul de stimulare cu Synacthen retad- negativ

Alte elemente paraclinice de diagnostic

- glicemia à jeun este scăzută < 70 mg %
- HGPO- aspect plat
- hemograma: discretă anemie şi eozinofilie
moderată
- Rx toracic: umbra cardiacă micşorată, alungită,
aspect de “ cord în picătură”
- EKG: complexe QRS microvoltate şi unda T
difazică
 2. Stabilirea etiologiei
a. Pentru etiologia TBC
Clinic
- antecedente patologice de TBC pulmonar sau
extrapulmonar
- antecedente de contagiune TBC intrafamilială
- vârsta 30- 40 ani
Elemente paraclinice
- IDR hiperergică
- radiografia toracică
 - radiografia abdominală
- explorarea CT: hipertrofie inomogenă

b. Pentru forma autoimună

Elemente clinice
- vârsta 20- 30 ani
- absenţa antecedentelor TBC
- coexistenţa altor boli autoimune
Paraclinic
- evidenţierea anticorpilor antisuprarenalieni
 - CT- atrofie corticală bilaterală

Diagnostic diferenţial
- Pigmentaţia etnică
- Intoxicaţia cu metale grele
- Hemocromatoza
- Neurastenia

Complicaţii
CRIZA ADDISONIANA
Tratament
Substitutiv- ad vitam

* Glucocorticoid- Prednison 5- 20 mg/zi

+/-* Mineralocorticoid- Mincortid 1 fi
im/săpt
- Astonin 1/2- 2 tb/zi
* Androgen- Decanofort 1 fi/lună
- Naposim 3x1 tb/zi
 Insuficienţa corticosuprarenală
centrală (secundară)
Sindrom realizat de deficitul de hormoni
glucocorticoizi, mineralocorticoizi şi androgeni ca
urmare a unei stimulări insuficiente din partea
axului hipotalamo- hipofizar

Etiologie
- procese distructive ale hipotalamusului şi hipofizei
Clinic
- aceleaşi elemente ca şi în boala Addison cu
excepţia hiperpigmentaţiei

Explorări paraclinice
- deficitul hormonilor glucocorticoizi,
mineralocorticoizi şi androgeni - identic cu
insuficienţa primară
Elemente paraclinice de diferenţiere:
* nivel scăzut de ACTH
* testul de stimulare cu Synacthen retard este
pozitiv
* explorarea CT/RMN a zonei hipotalamo-
hipofizare permite localizarea leziunii

Tratament
- substitutiv
- etiologic
 Hiperfuncţia corticosuprarenală-
Sindromul Cushing
Definiţie

Forme etio- patogenetice

Forme centrale
• hipotalamică (hipersecreţie de CRF)
• hipofizară (hipersecreţie de ACTH- boala Cushing)
 Forme periferice
• adenomul corticosuprarenal
• displazia nodulară
• adenocarcinomul corticosuprarenal
• forma paraneoplazică (secreţia unor substanţe
ACTH- like)
• forma iatrogenă

Tablou clinic
* obezitate facio- tronculo- abdominală
CRH   CRH

ACTH 

CORTIZOL  CORTIZOL 
CRH  CRH 

ACTH  ACTH 

CORTIZOL   CORTIZOL 
 ACTH-LIKE

ACTH 

CORTIZOL  
Tablou clinic
* obezitate facio- tronculo-
abdominală
* leziuni cutanate
- eritroza facială
- vergeturi roşii- violacee
- atrofie tegumentară
- echimoze, peteşii
- infecţii micotice sau bacteriene

* hipertensiune arterială

* tulburări de glicoreglare
* amiotrofie în special la rădăcina membrelor

* semne de hetero- sexualizare

* osteoporoza

* psihosindrom
Diagnostic paraclinic
• Etapa de confirmare a excesului secretor
• Etapa stabilirii formei etio- patogenetice

Confirmarea hipersecreţiei cortico- suprarenale

Excesul glucocorticoid
- dispariţia ciclului de cortizol
- cortizolemie > 220 ng/ml la ora 8 dimineaţa şi
> 145 ng/ml la ora 18
- 17 OHCS > 5 mg/24 ore la femeie şi > 7
mg/24 ore la bărbat
Excesul de androgeni suprarenalieni
- 17 CS > 10 mg/24 ore la femeie şi > 15 mg/24 ore
la bărbat

Excesul mineralocorticoid
- Na (p) > 145 mEq/L
- K (p) < 3,5 mEq/L
- Cl (p) > 105 mEq/l

Teste complementare uzuale

- glicemia à jeun - adesea crescută
 - discretă leucocitoză cu scăderea limfocitelor
şi a eozinofilelor
- creştere a calciuriei > 250 mg/24 ore
- calcemie normală/crescută
- hipercolesterolemie
- hipertrigliceridemie
- hidroxiprolinurie crescută prin
hipercatabolismul colagenului
Diagnosticul formei etio- patogenetice
1. Dozarea ACTH

2. Testele de frenaj
- testul de frenaj Bricaire

- testul de mică inhibiţie (pe metaboliţii urinari-

Liddle 2 x 2

- testul de mare inhibiţie (pe metaboliţii urinari-

Liddle 2 x 8
3. Explorarea morfologică
- ecografie
- CT
- RMN

Tratament
* Forma hipotalamică
* Forma hipofizară: chirurgie, radioterapie
* Forma periferică
Medicamentos: Ketoconazol
 Sindroame adrenogenitale
Deficitul de 21 hidroxilază
Etiologie
• boli genetice cu transmitere autosomal recisivă

Patogenie
* sinteza gluco şi mineralocorticoidă blocată la
17 OH progesteron- cortizol scăzut- defrenare a
secreţiei de ACTH- hiperplazie CSR- hipersecreţie
de androgeni
Tablou clinic
* Forma cu debut precoce
la fete
• pseudohermafroditism feminin:
- hipertrofie clitoridiană- “aspect peniform”
- hipertrofia labiilor mari cu diferite grade de fuziune
labioscrotală - aspect “ pseudoscrotal”
- OGI de tip feminin
la băieţi
- hipertrofie peniană
După naştere
la fete
* pseudopubertate precoce heterosexuală
la băieţi
* pseudopubertate precoce izosexuală

- pubertate fiziologică tardivă şi incompletă

- prezenţa deficitului mineralocorticoid- pierdere de
sare- deshidratare
- semne de insuficienţă CSR: inapetenţă, vărsături,
hipotensiune, apatie, cianoză
 * Forma cu debut tardiv
la femei
* heterosexualizare:
- hirsutism
- hipertrofie clitoridiană
- acnee
- hipertrofia maselor musculare
- modificarea vocii
- dereglări ale ciclului menstrual
la bărbaţi- nesemnificativ
Explorări paraclinice
* cortizol scăzut / normal
* 17 OHCS scăzuţi /normali
* 17 OH progesteron- mult crescut
* pregnandiolul urinar- crescut
* ACTH crescut- hiperplazie CSR bilaterală
* 17 CS crescuţi pe seama tuturor celor trei fracţii

* + / - aldosteron scăzut
* Na- scăzut
 * K - crescut
* stimularea cu Synacthen accentuează
tulburările biochimice
* frenajul cu Dexametazonă ameliorează
tulburările biochimice

Tratament
- Dexametazona 0,5 - 1 mg / zi
- suplimentare sodata
- chirurgia OGE
 Patologia endocrină a ovarelor
Insuficienţa ovariană
Clasificare
După sediul leziunii
* Primară
* Secundară

După momentul apariţiei

* Prepubertală
* Postpubertală
 Insuficienţa ovariană primară cu
debut prepuberal
Etiologie
• Iatrogene
* chirurgical
* iradiere
* tratamente citostatice
• Infecţii
* TBC, bruceloza, v. urlian
• Autoimune
* anticorpi anti- ovar sau anticelule steroidiene
• Idiopatice

Tablou clinic
• Infantilism genital:
* organe genitale hipotrofice, nedezvoltate
* glande mamare nedezvoltate
* pilozitate axilopubiană redusă
 * amenoree primară
* sterilitate primară

• Modificări somatice:
* retard statural ( sub vârsta de 7 ani )
* habitus eunucoid (după vârsta de 7 ani)
* aspect dizarmonic
* hiperlaxitate ligamentară

• Modificări psihice
* complexe de inferioritate
Explorări paraclinice
* estrogenii şi progesteronul- absenţi
* gonadotropii- crescuţi
* explorări imagistice: ecografia, celioscopia cu
biopsie de ovar
* anticorpi antiovar, anti- receptor steroizi
* testul Barr
* cariotipul
Tratament
* Estrogenizare progresivă (etinilestradiol 10-
50 mcg/ zi, 6- 12 luni)
*Asociere estro- progestativă
 Insuficienţa ovariană primară cu
debut postpuberal
Etiologie
• Iatrogene
* chirurgicale
* iradiere
* tratamente citostatice
• Autoimune
• Idiopatice
* climacteriul precoce
* sindromul ovarelor rezistente
Tablou clinic
* Amenoree secundară

* Involuţia tractului genital şi a uterului

* Involuţia caracterelor sexuale secundare

- reducerea ţesutului glandular mamar
- reducerea pigmentării mamelonului
- reducerea pilozităţii axilopubiene

* Diminuarea libidoului
 * Tulburări neuro- vegetative

* Tulburări metabolice
- osteoporoza
- ateroscleroza
* Obezitate

Paraclinic
- estrogenii şi progesteronul- absenţi
- gonadotropii: FSH, LH- crescuţi
 - Anticorpi anti- ovar şi anti- celule
steroidiene
- celioscopia cu biopsie de ovar (absenţa sau
raritatea foliculilor)

Tratament
* Estro- progestativ

* Tratamentul osteoporozei
 Insuficienţa ovariană secundară
(centrală) cu debut prepuberal
Etiologie
• Hipotalamus
- tumorale
- netumorale

• Hipofiza
- tumorale
- netumorale
• Tablou clinic
* hipoplazie genitală
* impuberism
* amenoree primară
* tablou complex (asocierea insuficienţei
celorlalţi tropi- adesea nanism)
Paraclinic
* estrogenii şi progesteronul- absenţi
* gonadotropii- scăzuţi sau absenţi
*explorări imagistice
- ecografia, celioscopia
- radiografia selară
- RMN, CT
* test la gonadotropi- integritatea ovarului
* test la GnRH- localizarea deficitului
(hipotalamus- hipofiza)
Tratament
* corectarea deficitului celorlalti tropi (STH,
TSH)

* substituţie estrogenică- estroprogestativă

* GnRH sau gonadotropi

 Insuficienţa ovariană secundară
(centrală) cu debut postpubertal
Etiologie
• Hipotalamice
* Nelezionale
- amenoreea psihogenă
- anorexia mentală
- dieta severă, malnutriţie
- exerciţiu fizic intens, prelungit
- boli consumptive ( neoplazii, TBC, SIDA)
 * Lezionale
- tumorale
- infiltrative
- infecţii

• Hipofizare
- ischemice
- tumorale
- infiltrative
- traumatisme cranio- cerebrale cu secţionarea
tijei hipofizare
- iatrogene (hipofizectomie, iradiere)
 Tablou clinic
* Amenoree secundară
* Tablou variabil în funcţie de cauză
Anorexia mentală:
* scădere în greutate -caşexie extremă
* amenoree secundară
* hirsutism discret
*involuţia caracterelor sexuale secundare
* bradicardie
Paraclinic
- estrogenii şi progesteronul- scăzuţi sau
absenţi
- gonadotropii- scăzuţi (peak- ul ovulator de
LH absent)
- RMN, CT
- evaluarea secreţiei celorlalţi tropi hipofizari
- test cu GnRH pentru stabilirea nivelului
deficitului (hipotalamic/ hipofizar)
Tratament
* Etiologic (prolactinom, anorexia mentală)

* Dacă sunt prezente, se corectează celelalte

deficite (ACTH, TSH)

*Substituţie estro- progestativă + /- tratament

inductor de ovulaţie
 Insuficienţa ovariană parţială/
progesteronică
Sindromul de tensiune
premenstruală
Etiopatogenie
• hiperestrogenism relativ
• hiperestrogenism absolut
- exacerbarea efectelor estrogenice
Tablou clinic
* congestie mamară dureroasă (mastodinie)
* dureri abdominale
* edeme declive sau generalizate
* creştere în greutate
* modificări digestive: apetit capricios, balonări,
greţuri
* manifestări cardio-vasculare subiective
* crize de migrenă
* tulburări neuro-psihice: iritabilitate, depresii,
insomnii
 * tulburări ale ritmicităţii menstrelor
în hiperestrogenismul relativ
* bradimenoree
* oligomenoree
în hiperestrogenismul absolut
* tahimenoree
* polimenoree sau menoragie

* absenţa ovulaţiei
* +/- sterilitate
Explorări paraclinice
în hiperestrogenismul relativ
* estrogeni- normali
* progesteron- scăzut
în hiperestrogenismul absolut
* estrogeni- crescuţi
* progesteron- normal

* FSH- normal
* absenţa peak-ului ovulator de LH
 * curba termică cu aspect monofazic
* frotiu cito-vaginal caracteristic

Complicaţii
*Mastoza fibro-chistică

* Neoplasm endometrial

* Fibrom uterin
Tratament
* Patogenetic
- Medroxiprogesteron , Duphaston 10 mg/tb, 1-2 tb/ zi
timp de 7-10 zile

* Simptomatic
- sedative, diuretice, AINS, preparate de calciu,
magneziu, antispastice

- progestogel
- tratament inductor de ovulaţie
- anticoncepţionale
 Sindromul ovarelor polichistice
Sindromul Stein-Leventhal
Etiopatogenie
excesul de androgeni suprarenalieni

maturare foliculară insuficientă

deficit progesteronic
Tablou clinic
* obezitate moderată
* hirsutism
* tulburări ale ciclului menstrual:
bradimenoree, oligomenoree, amenoree
* anovulaţie
* sterilitate
* semne de impregnare androgenică:
- modificarea vocii
- tendinţă la acnee
 - dezvoltarea maselor musculare
- androgenizare psiho-comportamentală
- modificări ale organelor genitale: - hipertrofie
clitoridiană
- involuţia uterului şi a glandelor mamare
* complexe de inferioritate

Varianta HAIR- AN
* hiperandrogenism
* insulinorezistenţa
* acanthosis nigricans
Explorări paraclinice
dozări hormonale
- estrogeni normali / crescuţi
- progesteron scăzut
- FSH scăzut
- LH crescut
- FSH / LH > 2
- testosteron normal / crescut
- 17 CS crescuţi
- insulinemia crescută in HAIR- AN
 explorări morfologice
- ecografia ovariană
- celioscopia
Tratament
* scădere ponderală
* tratamentul hirsutismului
- asocieri estroprogestative contraceptive
- Androcur
- Spironolactona 50- 100 mg/zi
- Finasterid
Tratament
* progestative
* tratament inductor de ovulaţie
* tratament chirurgical
 Insuficienţa testiculară
Clasificare
după localizare
* primare
* secundare
după debut
* prepubertal
* postpubertal
Consecinţe
- deprivare hormonală + infertilitate
 Insuficienţa testiculară primară
cu debut prepubertal
Etiologie
• congenitală ( < săpt. 7 = feminizare)

• iradierea

• boli infecţioase (parotidita epidemică)

• citostatice
Tablou clinic
* +/- criptorhidie
* intersexualitate sau hipoplazie genitală
* talie eunucoidă
* hiperlaxitate ligamentară
* impuberism (absenţa caracterelor sexuale
secundare)
* infertilitate
* tulburări psihice (infantilism, complexe de
inferioritate, depresie)
Paraclinic
* testosteron scăzut sau absent
* gonadotropi: FSH, LH - crescuţi
* testul la Pregnyl- negativ
* biopsia testiculară

Tratament
• Substitutiv androgenic- Testosteron
• Chirurgical- în cazurile de intersexualitate
• Feminizare fenotipică- lăsarea în sexul feminin +
estrogeni
 Insuficienţa testiculară primară
cu debut postpubertal
Etiologie
• infecţii orhitice
• traumatisme
• iradierea
• îndepărtarea chirurgicală (seminom, carcinom de
prostată)
Tablou clinic
* involuţia caracterelor sexuale secundare
* obezitate
* pseudoginecomastie
* TDS- impotenţă
* diminuarea, suprimarea libidoului
* infertilitate
* osteoporoza
* tulburări neuro-vegetative
* tulburări psihice: nevroza cenestopată, psihoze,
izolare
Paraclinic
* testosteron- scăzut sau absent
* gonadotropi: FSH, LH - crescuţi
* radiologie- osteoporoză difuză

Tratament
• substitutiv androgenic (dacă nu există
contraindicaţii)
 Insuficienţa testiculară centrală
(secundară) cu debut prepubertal
Etiologie
• Hipotalamus
- tumorale
- netumorale
• Hipofiza
- tumorale
- netumorale
Tablou clinic
* testiculi prezenţi în scrot cu aspect infantil
* impuberism
* talie variabilă (nanism-talie înaltă)
* tulburări psihice

Paraclinic
* testosteron scăzut / absent
* gonadotropi scăzuti / absenţi
* test la GnRH
 * test la Pregnyl
* explorarea morfologică a zonei hipotalamo-
hipofizare

Tratament
• Substitutiv androgenic

• Inducerea spermatogenezei cu Clomifen, GnRH,

FSH + LH
Insuficienţa testiculară secundară
(centrală) cu debut postpubertal
Etiologie
• Hipotalamice
Nelezionale
- dieta severă, malnutriţie
- boli consumptive
- boli endocrine
- “Castrarea” hormonală pentru cancere
hormonodependente
 Lezionale
- tumorale
- infiltrative
- infecţii
• Hipofizare
- adenoame nesecretante sau secretante-
prolactinom
- infiltrative
- iatrogene
Tablou clinic
* testiculi prezenţi în scrot cu aspect involuat
(micşoraţi, nedureroşi)

* involuţia caracterelor sexuale secundare

* osteoporoza

* TDS- impotenţa
 * diminuarea-dispariţia libidoului

* modificarea comportamentului, tulburări psihice

Paraclinic
- testosteron scăzut / absent
- gonadotropi scăzuti / absenţi
- test la GnRH- permite localizarea deficitului
- test la Pregnyl
- RMN, CT
Tratament
• substitutiv androgenic

• inducerea spermatogenezei cu Clomifen, GnRH,

FSH + LH
 Sindromul Turner
• 45 XO
• 46 XX / 45 XO
• Anomalii de structură ale cromozomului X

Tablou clinic
* talie mică
* hipertelorism
* boltă palatină ogivală
* gât scurt
* inserţie joasă “în trident” a părului pe ceafă
* “pterigium colli”
* torace “în platoşă”
* teleangiectazii
* malformaţii unghiale
* malformaţii osoase:
- semnul Kosowicz
- semnul Archibald
- semnul Mandelung
* malformaţii viscerale
 * anomalii senzoriale
* impuberismul
* dezvoltarea intelectuală

Paraclinic
• Dozări hormonale
* estrogeni, progesteron- scăzuţi
* FSH, LH - crescuţi
* STH- normal / crescut
* somatomedine- scăzute
• Teste genetice
* testul Barr
* cariotipul
• Explorări imagistice
* radiografii osoase
* ecografia
* celioscopia

Tratament
• substituţie estro-progestativă
 Sindromul Klinefelter
• Cariotip: 47 XXY
mozaicism

Tablou clinic
* întârziere în apariţia caracterelor sexuale secundare
- testiculi mici, duri, + / - criptorhidie
- scrot, penis: normale
 - pilozitate axilo-pubiană redusă
- diametrul biacromial =/ < diametrul
bitrohanterian
- hipotrofie musculară
* depunere de ţesut adipos în jurul centurii
pelviene
* hipertrofie staturală
* retard psihic uşor / moderat
* infertilitate
* ginecomastie
Paraclinic
- testosteron la limita inferioară / scăzut
- DHT scăzut
- FSH, LH- crescuţi
- prolactina normală
- spermograma- azoospermie
- test Barr pozitiv
- cariotip: 47 XXY, 48 XXXY, 49 XXXXY,
mozaicism
- biopsia testiculară
Tratament
• substitutiv cu androgeni
 HIPOTIROIDISMUL
• TABLOU CLINIC
• tegumente
• mucoase
 HIPOTIROIDISMUL
• TABLOU CLINIC
• tegumente
• mucoase
 HIPOTIROIDISMUL
• TABLOU CLINIC
• tegumente
• mucoase
 HIPOTIROIDISMUL
• TABLOU CLINIC
• tegumente
• mucoase
 HIPOTIROIDISMUL
• TABLOU CLINIC
• tegumente
• mucoase