Laporan Kasus

Pembimbing: dr. Tuti Sri Hastuti, Sp. PD., M. Kes.

Ahmad Syafriyansyah
2009730066 / 16.10 477 2009



10-04-2014
Rumah Sakit
Umum Daerah
Cianjur
Cirrhosis Hepatis
Status Pasien
Pasien seorang laki-laki berinisial AR,
usia 27 tahun. Beralamat di Cibuntu,
Kecamatan Sukasirna, Cianjur. Bekerja
sebagai resepsionis hotel, datang ke
RSUD Cianjur pada tanggal 2 April
2014 dengan keluhan perut bengkak
sejak 3 bulan yang lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan perut membengkak
sejak 3 bulan yang lalu. Pada awalnya perut hanya sedikit membengkak
disertai rasa panas dan tidak ada nyeri, tapi 1 bulan terakhir rasa panas
menghilang dan mulai timbul nyeri yang dirasakan terutama di ulu hati
dan menjalar hingga ke punggung badan, nyeri dirasakan hilang timbul
seperti ditusuk-tusuk. Pasien mengatakan apabila nyeri timbul, maka
muncul sesak, tapi sesak hanya sesaat saja di awal nyeri dan sesak dirasakan
tidak berat, dada pasien tidak dirasakan ada nyeri atau panas. Pasien juga
mulai merasa mual sejak nyeri ulu hati muncul, bahkan terkadang
sampai muntah. Nafsu makan dirasakan menurun karena ada mual,
apabila makan perut juga terasa kembung.
Pasien mulai merasa ada perubahan warna kulitnya menjadi lebih
kuning sejak 2 bulan terakhir. Pasien sempat merasa ada demam
pada 1 minggu pertama bersamaan dengan perut yang mulai
membengkak. Pasien merasa pusing, pusing dirasakan hilang timbul
sejak perut membengkak, tapi tidak dirasakan parah. Mata bagian
belakang pasien tidak nyeri. Pasien tidak ada pilek atau pun batuk.
Pasien merasa seluruh tubuh menjadi lemas, tapi tidak dirasakan
nyeri atau pun ngilu pada persendian di seluruh tubuh. BAB pasien normal,
warna agak kuning dan terkadang mencret sejak 2 bulan terakhir,
tapi tidak disertai lendir atau pun darah. BAK pasien lancar,
warna kuning pekat seperti teh, tidak ada nyeri yang dirasakan saat BAK.
Pasien sempat 4 kali berobat ke dokter, awalnya pasien dikatakan
terkena penyakit typhoid, sempat baikan setelah diberikan obat,
tapi keluhan kembali muncul. Saat berobat yang kedua kalinya
pasien dikatakan terkena mag kronis, sempat membaik setelah
diberikan obat, tapi keluhan kembali muncul. Pada saat pasien
berobat ketiga kalinya, pasien sempat di USG dan dikatakan terkena
penyakit liver akibat KP, pasien diberikan pengobatan KP tapi keluhan
dirasakan semakin memburuk hingga berobat lagi. Saat berobat yang
keempat kalinya, penyakit pasien dikatakan membandel dan
disarankan untuk berobat ke rumah sakit. Selama masa pengobatan
pasien sudah disarankan untuk beristirahat total, tapi pasien tetap
memaksakan diri untuk masuk kerja selama masa pengobatan tersebut.
Riwayat Penyakit Dahulu
-Riwayat tindakan operasi belum pernah.
-Riwayat trauma pada ulu hati tidak ada.
-Riwayat penyakit liver/kuning tidak ada.
-Riwayat hipertensi, diabetes mellitus, dan asma tidak ada.
Riwayat Kebiasaan
-Riwayat sering telat makan disangkal.
-Riwayat merokok dan minum alkohol disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
-Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.
-Ibu pasien mengatakan tidak pernah menderita penyakit kuning/liver.
-Riwayat penyakit hipertensi dan diabetes melitus dalam keluarga tidak ada.
Riwayat Alergi
- tidak ada riwayat alergi terhadap obat.
- tidak ada riwayat alergi terhadap makanan.
- tidak ada riwayat alergi terhadap udara/cuaca dingin.
Riwayat Pengobatan
-Pasien sudah berobat ke klinik dokter yang berbeda sebanyak 4 x karena merasa
tidak cocok dengan pengobatan yang diberikan.
-Kunjungan pertama saat 3 bulan yang lalu, pasien dikatakan terkena typhoid,
setelah diberikan obat keluhan menghilang, namun tidak lama kembali dirasakan.
-Kunjungan kedua ke dokter yang berbeda, pasien dikatakan terkena penyakit
mag kronis, setelah diberikan obat keluhan hilang sesaat, namun kembali dirasakan.
-Kunjungan ketiga dengan dokter yang berbeda lagi, pasien dikatakan terkena
penyakit liver yang kemungkinan disebabkan oleh KP, tidak lama setelah
diberikan obat keluhan kembali kambuh dan perut malah semakin membengkak.
-Kunjungan keempat ke dokter yang sama dengan kunjungan ketiga, penyakit pasien
dikatakan membandel dan disarankan untuk berobat ke rumah sakit.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum pasien didapatkan tampak sakit sedang,
kesadarannya kompos mentis, dan kooperatif saat di
Periksa.
Tanda Vital
Tekanan darah = 120/90 mmHg
Nadi = 80 x/menit
Suhu = 36,7
o
C
RR = 20 x/menit
STATUS GENERALIS

Kepala : normocephal
Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+
Hidung : sekret (-), septum deviasi (-)
Telinga : normotia
Mulut : mukosa bibir lembab
Leher : pembesaran KGB (-)
Thoraks Paru
-Inspeksi : Pergerakan dada simetris dextra-sinistra
-Palpasi : vocal fremitus simetris
-Perkusi : sonor
-Auskultasi : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Thoraks Jantung
-Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
-Palpasi : iktus kordis teraba di ICS V sinistra
-Perkusi : redup, batas jantung normal
-Auskultasi : bunyi jantung III, regular, Murmur (-),
gallop (-)
Abdomen
-Inspeksi : tampak membengkak, eritema (-)
-Palpasi : nyeri tekan (+) ulu hati, hepar teraba 2 jari
bawah arkus kosta dengan tepi tumpul dan
permukaan rata serta konsistensi yang
kenyal padat dan tidak nyeri, spleen sulit
dinilai.
-Perkusi : timpani, shifting dullness (+)
-Auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas
-Atas : hangat +/+, oedema -/-, CRT < 2 detik
-Bawah : hangat +/+, oedema +/+, CRT < 2 detik
02-04-2014
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Hb
Ht
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
14,0
42,5
4,76
10,1
302
13,5 17,5
42 52
4,7 6,1
4,5 10,5
150 450
g/dl
%
10
6
/L
10
3
/L
10
3
/L
GDS I
GDS II
162
54
< 180
< 180
g/dL
g/dL
03-04-2014
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Hb
Ht
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
14,5
44,4
4,7
9,0
325
13,5 17,5
42 52
4,7 6,1
4,5 10,5
150 450
g/dl
%
10
6
/L
10
3
/L
10
3
/L
Cholesterol total
trigliserida
228
187
< 200
< 150
Ureum
Kreatinin
Asam urat
14,4
0,8
3,4
10 50
0 10
3,4 7,5
SGOT
SGPT
628
154
15 37
12 78
Pemeriksaan Yang
diperiksa
Hasil Nilai Rujukan
URINALISIS
makroskopis
Warna
kejernihan
berat jenis
pH
Nitrit
Protein urin
glukosa
keton
urobilinogen
bilirubin
eritrosit
leukosit
Kuning
Jernih
1,005
7,0
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Normal
Negatif
Negatif
Negatif
Kuning
Jernih
1,013-1,030
4,6-8,0
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Normal
Negatif
Negatif
Negatif
URINALISIS
mikroskopis
Leukosit
Eritrosit
Epitel
Kristal
Silinder
Lain-lain
0-1
0-1
0-1
Negatif
Negatif
Negatif
1-4
0-1

Negatif
Negatif
Negatif
04-04-2014
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Cairan Ascites:
PMN
MN
Glukosa cairan
Albumin C Ascites

10
90
142
0,26

40-90
70-100
50-80

%
%
mg/dL
g/dL
Bilirubin total
Bilirubin direk
Bilirubin indirek
Protein total
Albumin
Globulin
4,73
2,94
1,79
7,27
2,71
4,56
0,2-1,1
0-0,3

0,7-7,8
3,4-5,0
1,5-3,0
mg%
mg%
mg%
g/dL
g/dL
g/dL
HBsAg Reaktif nonreaktif index
Pemeriksaan Radiologi
RONTGEN THORAX PA
Kesan: suspek bronchopneumonia, masih mungkin
proses spesifik
USG ABDOMEN
-Sugestif kronik liver disease, kemungkinan tanda-
tanda awal sirosis
-Splenomegali
-Ascites minimal
Daftar Masalah

Cirrhosis Hepatis ec. Hepatitis B infection

Ascites ec. Cirrhosis Hepatis ec. Hepatitis B infection

Jaundice ec. Cirrhosis Hepatis ec. Hepatitis B infection
Cirrhosis Hepatis ec. Hepatitis B infection
ASSESSMENT 1
Class A : 5 6
Class B : 7 9
Class C : 10
Orang yang terinfeksi oleh virus hepatitis B sekitar 5 %
berkembang menjadi hepatitis B kronis dan 20 % nya
berkembang menjadi sirosis hepatis.
Ascites ec. Cirrhosis Hepatis ec. Hepatitis B infection
ASSESSMENT 2
S: pasien laki-laki, usia 27 tahun, datang dengan keluhan perut membeng-
kak sejak 3 bulan yang lalu, awalnya perut tidak terlalu bengkak disertai
rasa panas, namun 1 bulan terakhir pembengkakan pada perut dirasakan
semakin parah dan disertai rasa nyeri pada ulu hati. Nafsu makan menurun
disertai rasa mual, tapi tidak sampai muntah. Bila ulu hati nyeri, maka
dada dirasakan menjadi sesak. Tidak ada demam.

O: pasien tampak sakit sedang, terlihat kesakitan dan sedikit sesak.
Pemeriksaan abdomen didapatkan perut tampak buncit, fluid wave (+),
nyeri tekan (+) di ulu hati, hepatomegali, dan shifting dullness (+).
Hasil USG abdomen menyatakan adanya kecurigaan penyakit liver kronis,
adanya splenomegali, dan ascites yang minimal.
Dari punksi ascites didapatkan cairan sebanyak 1200 mL.
Ascites adalah akumulasi cairan pada cavum peritoneal. Adapun penyebab
Ascites dapat dilihat pada tabel berikut:
Mekanisme terjadinya ascites pada kasus:
Infeksi HBV kronik
Sel parenkim hepar hancur
Diganti jaringan fibrosa
Penurunan sisntesis protein
di hepar (albumin)
Berkontraksi di sekeliling
pd dalam hepar
ASCITES
Cairan keluar dari pembuluh
Darah ke jaringan interstisial
Tekanan osmotik di pembuluh
darah menurun
Menghambat aliran darah
Vena porta
Tekanan hidrostatik meningkat
Tekanan vena porta meningkat
(hepar, saluran pencernaan)
Peningkatan permeabilitas
Pembuluh darah
Vena porta berdilatasi
Penanganan ascites pada kasus:

Penatalaksanaan terhadap infeksi virus hepatitis B
Punksi ascites
Furosemid 3 x 40 mg
Spiranolacton 1 x 100 mg
Jaundice ec. Cirrhosis Hepatis ec. Hepatitis B infection
ASSESSMENT 3
S: pasien laki-laki, usia 27 tahun, datang dengan keluhan perut membeng-
kak sejak 3 bulan yang lalu. Pasien mulai merasa ada perubahan warna
Kulit menjadi lebih kuning sejak 2 bulan terakhir. BAB lancar dengan warna
Feses yang kuning. BAK lancar, warna kuning kemerahan seperti teh pekat.

O: pasien tampak sakit sedang, sklera ikterik +/+, ikterik di lidah bagian
Bawah (+), seluruh warna kulit tampak lebih kuning pucat.
Terjadi peningkatan kadar bilirubin total, bilirubin direk, dan bilirubin
Indirek.
Mekanisme terjadinya jaundice pada kasus:
Hemoglobin
Globin
Biliverdin indirek/
Bilirubin tidak terkonjugasi
Iron
Duodenum
BI masuk ke dalam hepatosit
BI diikat oleh albumin,
Dibawa ke hepar
BI diubah menjadi
Bilirubin direk dengan
Menambahkan asam
glukuronat
Bilirubin direk dibawa
Ke kandung empedu
Diekskresikan:
Urin / feses
Heme
CO Biliverdin
Kenapa tidak terjadi trombositopenia pada kasus?
Hampir semua faktor pembekuan darah dibentuk di hepar.
Ada 2 cara sehingga bisa terjadi trombositopenia:
Terjadi secara langsung akibat rusaknya jaringan-jaringan hepar yang disebabkan oleh
perubahan jaringan normal hepar menjadi jaringan fibrosa sehingga fungsi normal hepar
untuk memproduksi faktor-faktor pembekuan darah menjadi terganggu.
Terjadi secara tidak langsung oleh karena berkurangnya ekskresi zat empedu akibat
kerusakan yang terjadi pada hepar. Zat empedu dibutuhkan untuk pencernaan dan
absorpsi lemak. Vitamin K diperlukan untuk pembentukan beberapa faktor pembekuan,
absorpsi vitamin K membutuhkan lemak, tapi apabila lemak tidak dipecah terlebih dulu
oleh zat empedu maka absorpsi lemak tidak terjadi dan vitamin K pun juga tidak diserap.
Trombositopenia merupakan komplikasi, belum
terjadi apabila sirosis hepatis yang terbentuk
belum parah.
Organ hepar merupakan organ yang
menakjubkan karena masih dapat menjalankan
fungsi normalnya meski sudah mengalami jejas
Hingga 70-80 %.
DAFTAR PUSTAKA
Brooks, Geo F., dkk. 2007. Mikrobiologi
Kedokteran Ed.23. Jakarta : EGC
Guyton, Arthur C., dan John E. Hall. 2007. Buku
Ajar Fisiologi Kedokteran Ed. 11. Jakarta: EGC
Longo, Dan L., dkk. 2012. Harrisons Principles of
Internal Medicine Ed.18 Vol.1. USA: McGraw-
Hill
McPhee, Stephen J., dan Maxime A. Papadokis.
2013.Current Medical Diagnosis and
Treatment Ed.52. USA: McGraw Hill