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LA SCHIZOPHRENIE 

:
Une maladie Bio-Psycho-Sociale

Béatrice JULIEN – Psychologue clinicienne

TABLES DES MATIERES


QUELQUES REPERES HISTORIQUES ………………………………………………P.04

I – EPIDEMIOLOGIE …………………………………………………………………..P.07

II – ETIOLOGIE DE LA SCHIZOPHRENIE : les origines de la pathologie………...P.08

1 – Vulnérabilité neuropsychologique ……………………………………………………P.09


1.1. – Erreur génétique ……………………………………………………………..P.09
1.2. – Anomalies cérébrales………………………………………………………...P.10
1.2.1. – Anomalies de l’hippocampe………………………………………P.12
1.2.2. – Hypofrontalité…………………………………………………….P.14
1.3. – Dysfonction des neurotransmetteurs………………………………………....P.15
1.3.1. – La dopamine………………………………………………………P.16
1.3.2. – La sérotonine……………………………………………………...P.17

2. – Stresseurs socio-environnementaux…………………………………………………..P.17
2.1. – Alcool et drogues…………………………………………………………….P.17
2.2. – Emotion exprimée……………………………………………………………P.19
2.3. – Evènements de la vie quotidienne……………………………………………P.19
2.4. – Pressions de performance et soutien social insuffisant………………………P.20

III – DESCRIPTION CLINIQUE de la pathologie …………………………………….P.22

1. – Mode d’apparition de la psychose…………………………………………………….P.22

2. – Symptômes positifs…………………………………………………………………….P.23
2.1. – Hallucinations………………………………………………………………..P.23
2.2. – Délires………………………………………………………………………..P.24
2.3. – Association incohérente d’idées……………………………………………...P.25
2.4. – Comportements désorganisés………………………………………………...P.26

3. – Symptômes négatifs……………………………………………………………………P.26
3.1. – Affect aplati ou émoussé……………………………………………………..P.27
3.2. – Alogie………………………………………………………………………...P.27
3.3. – Avolition ou apathie………………………………………………………….P.28
3.4. – Anhédonie et retrait social…………………………………………………...P.28
3.5. – Déficit de l’attention…………………………………………………………P.28

4. – Symptômes avant-coureurs de rechute……………………………………………….P.28

IV – FORMES CLINIQUES de la schizophrénie……………………………………….P.30

V – LE TRAITEMENT AU LONG COURS DES SUJETS SOUFFRANT DE


SCHIZOPHRENIE : Principes théoriques et recherches………………………………P.31

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1. – Le traitement pharmacologique………………………………………………………P.31
1.1. – Les médications neuroleptiques et antipsychotiques………………………...P.31
1.1.1. – Les neuroleptiques sont-ils efficaces ?……………………………
P.32
1.1.2. – Faut-il prescrire des neuroleptiques à vie ?……………………...P.33
1.1.3. – Doit-on prescrire des neuroleptiques à doses élevées ?………….P.35
1.1.4. – Faut-il seulement prescrire des neuroleptiques ?………………...P.36
1.2. – Le problème de l’observance du traitement………………………………….P.36
1.3. – Les effets secondaires : les symptômes extrapyramidaux ?………………….P.37
1.4. – Incidence des neuroleptiques et de leurs effets secondaires sur le
fonctionnement social et la qualité de vie du patient………………………...P.39

2. – Le traitement psychosocial…………………………………………………………....P.41
2.1. – La psychothérapie individuelle dans le traitement de la schizophrénie……...P.42
2.2. – La place des différentes formes de psychothérapies dans le traitement de
la schizophrénie …………………………………………………………...…P.43
2.3. – La réadaptation des sujets souffrant de schizophrénie……………………….P.44
2.3.1. – La réadaptation sociale du malade psychique chronique dans la
psychiatrie française ………………………………………………P.47
2.3.2. – Les éléments d’un plan cognitivo-comportemental de réadaptation
sociale………………………………………………………………P.48

VI – PRISE EN CHARGE DES SUJETS SOUFFRANT DE SCHIZOPHRENIE : la


réalité est-elle le reflet de la théorie ?……………………………………………………P.50

1. – L’importance de déstigmatiser la schizophrénie……………………………………..P.50

2. – L’opinion du public : les mythes face à la réalité……………………………………P.52

3. – Quelques revendications de sujets schizophrènes……………………………………P.54

CONCLUSION……………………………………………………………………………P.57

GLOSSAIRE……………………………………………………………………………....P.59

BIBLIOGRAPHIE………………………………………………………………………..P.60

2
«  Il faut une heure pour croire
que l’on comprend la schizophrénie,
et vingt ans pour savoir
qu’on y comprend peu de chose. »

Paul Claude RACAMIER

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QUELQUES REPERES HISTORIQUES.
La notion de schizophrénie n’est pas apparue immédiatement sous cette dénomination.
C’est Esquirol qui, dans les années 1830, fournit la définition du concept de démence précoce,
concept précurseur de celui de schizophrénie, correspondant au sens médical du mot : «  la
démence est une affection cérébrale, ordinairement sans fièvre et chronique, caractérisée par
l’affaiblissement de la sensibilité, de l’intelligence et de la volonté  : l’incohérence des idées,
le défaut de spontanéité intellectuelle et morale sont le signe de cette affection. L’homme qui
est dans la démence a perdu la capacité de percevoir les objets, d’en saisir les rapports, de
les comparer, d’en conserver un souvenir complet, d’où résulte l’impossibilité de raisonner »
(Garrabé, 1992).

C’est dans les années 1850 que Morel fit la première description clinique de la
démence précoce. Il décrit chez ces sujets des troubles des fonctions intellectuelles, ainsi
qu’un début insidieux avec un accès aigu et des troubles qui n’ont pas l’air inquiétant au
début. Il décrit aussi une évolution progressive qui amenait le sujet vers un état de torpeur ou
d’agitation, jusqu’à une véritable dissolution psychique. Il décrit donc les symptômes suivants
chez ces sujets :
- suggestibilité,
- stéréotypie des gestes et des attitudes,
- raideurs des membres,
- grimaces, bizarrerie, tics bizarres,
- souvent ces sujets restent sans rien faire (aujourd’hui, on parlerait de négativisme),
- motricité particulière, c’est à dire que lorsqu’on regarde ces sujets, on a
l’impression qu’ils sont mus par un ressort.

En 1900, Kraepelin écrit ses traités. Pour ce dernier, c’est le caractère précoce
d’apparition des troubles qui est important. Dans la 6 ème édition de son traité qui paraît en
1899, il consacre un chapitre entier à la démence précoce qui est désormais considérée comme
une maladie unique pouvant revêtir trois formes : l’hébéphrénie, la catatonie, la démence
paranoïde.

En 1911, Bleuler va être l’instigateur du terme « schizophrénie », dont l’étymologie


provient du grec « schize » et « phrenia » et signifie littéralement « esprit divisé ». En fait,
Bleuler a surtout essayé de mettre en évidence la fragmentation de la personnalité. Mais
comme le souligne Rigo Van Meer (1987), ceci a conduit à des erreurs dans l’assimilation de
la schizophrénie avec une double personnalité, tel le Docteur Jekyll et Mister Hyde. En fait, il
s’agit plutôt d’une discordance, d’une dissociation entre les idées énoncées par les patients et
l’affect qui y est associé.

Il souligne trois caractéristiques de cette maladie :


- La fragmentation (spaltung) des fonctions psychiques qui compromet l’unité de la
personnalité ;
- Les troubles associatifs ;
- Les troubles affectifs qui aboutissent à l’indifférence affective, à la discordance, à
l’ambivalence des sentiments.

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Il va distinguer quatre sous-groupes des schizophrénies :
- la forme paranoïde qui comprend l’ancienne paranoïa de Kraepelin,
- la catatonie,
- l’hébéphrénie où il y a affaiblissement des fonctions intellectuelles, sans tenir
compte de l’âge d’apparition des troubles,
- la schizophrénie simple où Bleuler nous dit que les malades ne présentent que les
signes fondamentaux. Cette forme est rare et reconnaissable à la marginalisation
sociale.

Il va aussi distinguer les symptômes primaires et les symptômes secondaires. Ces


symptômes primaires seraient directement provoqués par un processus. Alors que les
symptômes secondaires seraient dus en partie aux modifications indirectes des fonctions
psychiques, et en partie à des réactions ou même des tentatives d’adaptation aux troubles
primaires. Cependant, Bleuler reconnaît son ignorance quant au processus schizophrénique
même s’il semble retenir une double causalité, psychique et organique.

En s’inspirant du psychiatre français De Clérambault, Schneider, en 1950, établit une


liste de symptômes qu’il considère comme pathognomonique de cette maladie :
- Délires, troubles de la pensée :
 Perception délirante ou idée de référence ;
 Délire de contrôle ;
 Sentiment délirant d’étrangeté ;
 Pensée imposée ou automatisme de la pensée ;
 Vol de la pensée ;
- Hallucinations :
 Divulgation de la pensée ;
 Echo de la pensée ;
 Hallucination auditive sous forme de conversation des voix entre elles, de
commentaires à propos des actes du patient ;
 Hallucination cénesthésique, expérience corporelle passive ;
- Perturbation des sentiments, des volontés, aboutissant à des actes impulsifs et
bizarres.

Cet ensemble de symptômes a constitué les critères diagnostiques de la schizophrénie


dans le DSM-III et le DSM-IV.

En 1972, Feighner, souhaitant apporter plus de précisions au diagnostic, présente trois


groupes de critères diagnostiques de la schizophrénie :
A) – Durée d’au moins six mois de la maladie ;
– Absence de symptômes de dépression ou de manie ;
B) – Délire ou hallucination chez un patient bien éveillé et non confus ;
– Logique du discours difficile à comprendre et rendant la communication obscure ;
C) – Célibataire ;
– Insertion sociale ou au travail déficitaire ;
– Histoire familiale de schizophrénie ;
– Début de la maladie avant l’âge de 40 ans.

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Le patient doit remplir les deux critères du groupe A, au moins un critère du groupe B et trois
critères du groupe C pour que le diagnostic de schizophrénie soit retenu.

De nos jours, l’expression du trouble schizophrénique peut emprunter une autre


sémiologie. La consommation croissante, dans nos sociétés, de cannabis, qui est un
psychodysleptique, peut entraîner des troubles de type schizophrénique et aggraver les
psychoses déjà déclarées. De même, la cocaïne, le crack et surtout l’ecstasy, dont la
consommation semble aller grandissante, induisent des tableaux de type maniaque qui
peuvent rapidement évoluer vers des troubles de type schizophrénique.

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I – EPIDEMIOLOGIE

Un grand nombre d’études ont mis en évidence que la pathologie affectait environ 1%
de la population mondiale, dans les différents pays et cultures.

L’incidence annuelle de la schizophrénie, c’est à dire le nombre de nouveaux cas


diagnostiqués chaque année, est d’environ 3 pour 10.000 habitants. Nous pouvons donc
présumer que, sur une population de plus de 60 millions d’habitants en France, 18.000
nouveaux cas de schizophrénie apparaissent chaque année.

Les hommes sont plus précocement touchés par la maladie que les femmes : en
moyenne, 18 à 25 ans chez les hommes et 24 à 35 ans chez les femmes.
Le début plus précoce chez les hommes peut, notamment, expliquer l’évolution plus
morbide de la maladie, comparativement aux femmes. En effet, une différence de quelques
années dans l’acquisition d’habiletés sociales, entre la fin de l’adolescence et le début de l’âge
adulte, peut être cruciale en ce qui concerne la réinsertion sociale après un premier épisode
psychotique.

La schizophrénie augmente le risque de suicide : 40% des personnes souffrant de


schizophrénie font un geste suicidaire au cours de leur vie et, 10% en décède.

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II – ETIOLOGIE de la schizophrénie : les origines de la
pathologie.

Les facteurs contribuant au développement et à l’évolution de la schizophrénie sont


encore complexes. On sait au moins que la schizophrénie est une maladie du cerveau qui ne
peut s’expliquer par une cause unique. C’est plutôt un ensemble d’éléments, d’importance
variable, qui interagissent les uns avec les autres pour provoquer l’apparition et les rechutes
de cette pathologie.

La compréhension contemporaine ayant pour but d’unifier ces éléments disparates est
fondée sur le modèle Vulnérabilité-Stress qui permet de réunir les diverses facettes en cause
en interaction dans la maladie.

Fig. 1  : Modèle vulnérabilité-stress de la schizophrénie.

Vulnérabilité neuro-psychologique Stresseurs Socio-environnementaux

- Erreur génétique - Alcool et drogues


- Anomalie du cerveau - Emotion exprimée (EE)
 Hypofrontalité - Evènements de la vie quotidienne
 Anomalies limbiques - Pression de performance (travail,
(hippocampe) études)
 Anomalies temporales - Insuffisance du soutien social
- Dysfonction des
neurotransmetteurs
 Dopamine, Sérotonine

Traitements (facteurs de protection)


Schizophrénie
- Antipsychotiques
- Psychoéducation pour le
patient et sa famille
- Entraînement aux habiletés
sociales et de communication
- Programme de réadaptation
individualisé
Symptômes résiduels - Soutien social continu
- Symptômes négatifs
- Détérioration du
fonctionnement
- Troubles cognitifs
 Troubles de l’attention
 Troubles d’anticipation
 Troubles de la mémoire
- Handicap, invalidité

La figure ci-dessus montre que, chez certains individus, il existe une vulnérabilité
neuropsychologique, elle-même provenant d’une prédisposition génétique ou d’une

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constitution mentale qui rend ces individus plus sensibles aux stresseurs socio-
environnementaux.

Cette fragilité cérébrale, lorsqu’on l’associe à des facteurs de stress, risque donc de
déclencher une schizophrénie.

Puis, selon une causalité circulaire, l’individu se trouve affaibli par la maladie et doit
alors vivre avec des symptômes résiduels. Ces symptômes résiduels rendent alors l’individu
encore plus sensible aux facteurs susceptibles de déclencher des rechutes.
En résumé, il faut une prédisposition héréditaire ou encore une configuration cérébrale
particulière, découlant du dysfonctionnement d’un circuit fronto-temporo-limbique, ainsi que
des neurotransmetteurs afférents pour que la schizophrénie s’installe chez certains individus.
Cependant, la seule et unique présence de ces facteurs physiologiques n’est pas
suffisante pour provoquer l’apparition de la maladie ; il faut que s’y ajoutent certains types de
stress, comme par exemple :
- un stress toxique comme les drogues,
- un stress social comme l’expression d’émotions ou
des attitudes envahissantes de la part de l’entourage, ou
encore des pressions de performance qui peuvent avoir un
effet déclencheur lorsque le cerveau est déjà
constitutionnellement fragile.

Certains individus subissent, de façon quotidienne, de tels stress, mais ne seront pas
pour autant atteints de schizophrénie. La raison est qu’ils ne sont pas porteurs de facteurs
biologiques les prédisposant à la maladie.

1 – Vulnérabilité neuropsychologique

1.1. – Erreur génétique

Des études familiales ont clairement montré que la pathologie est plus fréquente dans
certaines familles. Cependant, la transmission de la maladie n’est sans doute pas liée
simplement à un seul gène majeur.

Trois situations sont alors possibles :


1) certaines personnes porteuses de gènes prédisposants souffriront de schizophrénie : ce
sont les phénotypes.
2) Certaines personnes porteuses de gènes responsables de la pathologie ne manifesteront
pas les symptômes de la maladie à cause de ce qu’on appelle un phénomène de
pénétrance incomplète : ce sont les génotypes.
3) Des personnes qui ne sont pas porteuses des gènes présentent, en réaction à des
stresseurs socio-environnementaux, des symptômes de psychose s’apparentant à la
schizophrénie : ce sont les phénocopies.

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Les conclusions relatives à une cause génétique sont basées sur trois types d’études :
les études familiales, les études de jumeaux et les études d’adoption.

Les études familiales ont permis de conclure que plus le lien de parenté est proche,
plus le nouveau-né risque de souffrir de schizophrénie.

Les études de jumeaux ont mis en évidence que, dans le cas de jumeaux dizygotes, la
concordance quant à la schizophrénie n’est que de 10%, c’est à dire qu’elle n’est pas plus
élevée que pour les frères et sœurs d’une même famille.

Par contre, dans le cas de jumeaux monozygotes, qui devraient donc être identiques en
tous points, le risque qu’ils souffrent tous deux de schizophrénie n’est que de 50%. C’est donc
la preuve la plus convaincante que le facteur génétique, qui intervient sans doute dans la
schizophrénie, est insuffisant pour déterminer l’apparition de la maladie : il faut donc qu’il
existe d’autres facteurs qui feront en sorte que l’un des jumeaux aura la maladie, tandis que
l’autre sera protégé.

Les études d’adoption montrent que chez les enfants adoptés nés d’une mère
schizophrène, le risque de souffrir de schizophrénie est de 10%, comparativement à 1% chez
les enfants adoptés nés d’une mère non schizophrène. Le facteur d’adoption n’intervient donc
pas, puisque dans les deux cas, il s’agit d’enfants adoptés à la naissance. C’est donc le bagage
génétique qui fait la différence.

On a cependant remarqué une corrélation entre le développement de la schizophrénie


chez un enfant et la perturbation du fonctionnement de la famille adoptive. Mais cette
perturbation a été observée plusieurs années après l’adoption et elle survient surtout dans les
familles qui ont adopté un enfant né d’une mère schizophrène.

On sait que la schizophrénie apparaît quand un individu génétiquement vulnérable


entre en contact avec un environnement perturbé. Mais il est aussi possible qu’un « pré-
schizophrène » puisse provoquer des perturbations dans le fonctionnement de la famille.

1.2. – Anomalies cérébrales

Trois zones interreliées du cerveau sont affectées dans la schizophrénie : 1) le cortex


préfrontal, 2) le cortex temporal, 3) et le cortex limbique ; à ces zones pourraient même
s’ajouter le cervelet.

Les variations des symptômes entre les patients peuvent s’expliquer par l’importance
du dysfonctionnement dans l’une ou l’autre zone.

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Les figures suivantes situent dans le cerveau les différentes zones citées ci-dessus.

Fig.2  : le lobe frontal et préfrontal.

La
capacité de
retenir
temporairement
une information
en vu de mener à
bien une tâche
est
spécifiquement
humaine. Elle
rend très active
certaines régions
de notre cerveau,
en particulier le
lobe préfrontal.

Fig.3  : le lobe temporal.

Le lobe temporal permet de distinguer l’intensité et


la tonalité des sons.
C’est aussi grâce à la partie supérieure de ce lobe
que l’on comprend le sens des mots.
Les lobes temporaux sont aussi impliqués dans la
formation et la remémoration des souvenirs.
Le lobe temporal droit est davantage impliqué dans
la mémoire visuelle, tandis que le lobe temporal
gauche est plus impliqué dans la mémoire verbale.

Fig.4  : le système limbique ou cortex limbique.

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Le système limbique est notamment le siège des
émotions, des désirs, des besoins, de la survie.

Le système limbique comprend :


- le thalamus,
- l'hypothalamus,
- l'hippocampe qui permet la mémorisation à long
terme
- l'amygdale qui enregistre et génère la peur.

1.2.1. – Anomalies de l’hippocampe.

Fig. 5 : L’hippocampe

L’hippocampe sert de réservoir


à la mémoire à moyen terme
pendant plusieurs semaines
avant de transférer
graduellement l’information
dans d’autres zones du cortex
cérébral.

On peut donc localiser un des


troubles de la mémoire
particuliers à la schizophrénie,
soit la difficulté à apprécier les
évènements nouveaux, qui
s’explique par le fait que les
schizophrènes n’ont pas gardé
en mémoire le contexte qui
permet de situer ces évènements
dans une perspective globale.

L’hippocampe sert aussi à moduler les réponses affectives. Un déficit hippocampique rend
donc difficile l’expression d’émotions dans un registre approprié aux circonstances.

Quant aux troubles de la pensée et aux hallucinations verbales, ils peuvent être reliés au
trouble du fonctionnement dans le lobe temporal.

On a pu démontrer que les ventricules cérébraux des schizophrènes sont plus dilatés
que les ventricules de leurs frères ou sœurs qui ne souffrent pas de schizophrénie.

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Fig. 6 : les ventricules cérébraux

Plus précisément, les ventricules sont plus dilatés


car certaines autres structures du cortex cérébral sont
sous-développées : il s’agit de l’hippocampe, de
l’amygdale et des autres régions du lobe temporal
avoisinantes, surtout celles de gauche. Ainsi, les
ventricules ne font qu’occuper l’espace vacant.

L’élargissement ventriculaire est présent avant l’apparition des symptômes de la


maladie, et il ne progresse pas à mesure que la maladie se chronicise.

1.2.2. – Hypofrontalité.

Les hallucinations auditives sont dues à une


activation anormale de l’aire de Wernicke.

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Fig. 7  : La boucle phonologique

L’aire de Wernicke est l’aire de perception du langage.


Elle est située dans le lobe temporal

L’aire de Broca est l’aire de production du langage.


Elle est située dans le lobe frontal.

Normalement, l’aire de Wernicke est activée seulement par des vocalisations venant
de l’extérieur ; alors que dans la schizophrénie, elle est aussi activée par des vocalisations
autogénérées provenant de l’aire de Broca.

Le cortex préfrontal, c’est à dire la partie antérieure des lobes frontaux, est
hypofonctionnel dans la schizophrénie.
Les fonctions mentales rattachées aux lobes frontaux sont : l’anticipation, la prise en
considération du contexte, la flexibilité mentale, l’adaptation à l’environnement.

Etant donné que le cortex préfrontal est hypofonctionnel dans la schizophrénie, les
fonctions suivantes seront déficientes :
 L’organisation de la pensée ;
 La facilité d’expression verbale ;
 Les attachements affectifs ;

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 Le jugement social ;
 L’attention ;
 La volition et la motivation ;
 L’établissement et la planification de buts ;
 L’agencement de séquences de comportement pour parvenir à un but ;

1.3. – Dysfonction des neurotransmetteurs

On connaît actuellement une soixantaine de neurotransmetteurs.

Tous les antipsychotiques n’ont pas le même mécanisme d’action sur les neurones du
cerveau.

Fig. 8 : schéma d’un neurone

Ces neurones sont connectés entre eux par


des synapses.
C’est aux neurotransmetteurs, qui sont des
substances, qu’est confié le rôle de
transmettre l’information dans une synapse
entre deux terminaisons nerveuses.

Cette information est véhiculée par un faible


courant électrique.

Les neuroleptiques agissent notamment au


niveau des synapses.

1.3.1. – La dopamine

Les neuroleptiques utilisés classiquement pour stabiliser les symptômes de la


schizophrénie ont tous pour effet de bloquer le passage de certains neurotransmetteurs, dont la
dopamine.

Les neuroleptiques classiques agissent sur deux sortes de dopamine : les récepteurs D1
et D2.

Le blocage de la transmission de la dopamine se fait dans les quatre voies


dopaminergiques reliant :

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 Le mésencéphale au cortex (voie méso-corticale). Un mauvais fonctionnement de cette
voie pourrait être à l’origine des symptômes de la schizophrénie (hallucinations,
désordre de la pensée…). Le blocage de ce faisceau réduit les délires, mais aussi le
fonctionnement global des lobes frontaux.
 Le mésencéphale au lobe limbique (voie méso-limbique). Cette voie est importante
pour la mémoire et la motivation de nos comportements. En bloquant ce faisceau, les
antipsychotiques réduisent les émotions intenses provoquées par l’expérience
psychotique.
 La substance noire au striatum (voie nigro-striée) ; c’est le blocage de ce faisceau qui
provoque les tremblements parkinsoniens.
 L’hypothalamus à l’hypophyse (voie tubéro-infundibulaire) ; le blocage de ce faisceau
entraîne une galactorrhée par stimulation de la prolactine.

Fig. 9 : les différentes voies


dopaminergiques

Jusqu’en 1985, on ne connaissait que


les dopamines D1 et D2. Les neuroleptiques
classiques agissaient alors sur ces deux sortes
de dopamine ; et la recherche avait alors pour
but de développer de nouveaux médicaments
bloquant spécifiquement ces récepteurs.

Mais de nouveaux récepteurs ont été découverts, les récepteurs D 3 et D4, avec l’arrivée
des nouveaux antipsychotiques.
De nos jours, les chercheurs pensent qu’il faut arriver à moduler le système
dopaminergique en interaction avec d’autres neurotransmetteurs, tels que la sérotonine, le
glutamate, les récepteurs opiacés, etc.

On connaît désormais sept variétés de dopamine que les différents médicaments


antipsychotiques ne bloquent pas tous également. Cette découverte peut notamment expliquer
pourquoi la réduction des symptômes psychotiques est variable d’un patient à l’autre.

A l’heure actuelle, le problème est qu’on n'a pas encore la preuve formelle d’un
hyperdopaminergisme dans le cerveau des personnes souffrant de schizophrénie.

1.3.2. – La sérotonine

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Il existe une interaction entre les neurones sérotoninergiques qui inhibent les neurones
dopaminergiques dans les lobes frontaux, ainsi que dans le striatum et la substance noire.

Le blocage de la dopamine dans le faisceau méso-cortical (voir fig. 9) par les anciens
neuroleptiques aggrave les symptômes négatifs de la schizophrénie.
Mais les nouveaux antipsychotiques bloquent les neurones sérotoninergiques, si bien
que les neurones dopaminergiques des lobes frontaux ne sont plus inhibés, réduisant ainsi les
symptômes négatifs de la schizophrénie (le Zyprexa en est un exemple).

Nous pouvons noter qu’un dysfonctionnement sérotoninergique est également mis en


cause dans les comportements suicidaires et agressifs en général. Globalement, la sérotonine
pourrait avoir un effet modulateur sur l’expression émotive.

2. – Stresseurs socio-environnementaux.

Dans la schizophrénie, le cerveau devient rapidement surchargé quand la personne


atteinte est en contact avec une variété d’informations (stress), surtout si celles-ci sont
contradictoires ou de nature affective.

2.1. – Alcool et drogues.

Parmi les facteurs de stress exogènes, il faut d’abord mentionner certaines agents
biologiques qui altèrent le fonctionnement cérébral de n’importe quel individu mais, de façon
plus intense et plus durable, des sujets présentant une vulnérabilité neuropsychologique.

L’alcool et toutes les drogues (incluant les drogues dites douces comme le cannabis)
augmentent le risque d’apparition d’une schizophrénie ou de rechute.

Les drogues activent les neurones à dopamine qui produisent une sensation de plaisir
pouvant mener à la dépendance.
En effet, on sait que toutes les drogues qui créent une dépendance élèvent
artificiellement la quantité de dopamine dans les circuits de la récompense. Il semble donc
que la libération de dopamine informe l’organisme de la présence possible d’une récompense
dans un environnement donné. D’où les efforts entrepris pour se procurer cette récompense, et
les effets de renforcement au fil des prises.

Fig.  10 : le circuit de la récompense.

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Le circuit de la récompense est au cœur
de notre activité mentale et oriente nos
comportements.

Ce circuit est complexe, mais il comporte


un maillon central qui semble jouer un
rôle fondamental.

Il s’agit des connections nerveuses qui


relient deux petits groupes de neurones particuliers. L’un est situé dans l’aire tegmentale
ventrale (ou ATV) et l’autre dans le noyau accumbens (voir fig. 10).

Le messager chimique qui assure la connexion


entre ces neurones est la dopamine. C’est donc à cet
endroit que la plupart des drogues agissent et
produisent une dépendance.

2.2. – Emotion Exprimée.

Les études sur l’émotion exprimée (EE) ont permis de comprendre comment certaines
réactions exprimées par les membres de la famille ou par d’autres personnes de l’entourage du
schizophrène peuvent provoquer des rechutes.

En fonction des interactions familiales, on peut établir deux grands types de familles :
- les familles à faible expression émotive (fee) ;
- les familles à forte expression émotive (FEE).

Plusieurs travaux ont montré qu’en présence de FEE, les taux de rechute augmentent,
et ce particulièrement lorsque les contacts du patient avec sa famille dépassent 35 heures par
semaine.

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Dans leur étude, Vaughn et Leff (1976) ont souligné l’existence de deux facteurs
prépondérants dans la prédiction des rechutes schizophréniques :
1) La prise ou non de neuroleptiques ; les schizophrènes vivant dans des familles à
FEE sont protégés des rechutes dans deux circonstances : s’ils passent moins de
temps en présence de leurs parents ; et s’ils prennent un neuroleptique
2) Le degré d’expression émotive chez les parents ou les proches : les schizophrènes
qui vivent dans des familles à fee rechutes moins (13%) que ceux qui vivent dans
des familles à FEE (51%).

On a ainsi pu démontrer que ces patients évoluent mieux dans des milieux faiblement
émotif.

2.3. – Evènements de la vie quotidienne.

Il est arrivé à tout le monde de vivre, par moments, dans un contexte de grandes
stimulations émotives, associées à une série de stress agréables ou désagréables trop rapides.
Spontanément, nous avons alors tendance à nous isoler momentanément pour donner à notre
organisme le temps de récupérer et à notre cerveau le temps d’absorber ces stimulations.

Ainsi, les évènements de la vie quotidienne provoquent des stress qui, s’ils
s’accumulent, peuvent provoquer des décompensations chez les personnes souffrant de
schizophrénie.
En effet, le dysfonctionnement du cerveau dans la schizophrénie empêche la personne
atteinte de percevoir et d’analyser aussi efficacement les évènements de la vie courante.

Il a été montré que les réhospitalisations sont reliées à une succession d’évènements de
la vie, comme les fêtes de Noël, un mariage, une naissance, etc.
En fait, c’est l’accumulation d’évènements rapprochés dans le temps, plus que la
valeur symbolique qu’on peut leur accorder, qui compromet les capacités d’adaptation et
entraîne des rechutes chez les patients.
Tout comme le degré d’expression émotive, les évènements stressants de la vie
constituent des déclencheurs de rechutes, des facteurs précipitants de décompensation chez
des personnes vulnérables. Toutefois, ils n’expliquent pas à eux seuls la survenue du premier
épisode de schizophrénie.

D’autres hypothèses sont donc à envisager.

Ainsi, dans les années 50, avant l’avènement des neuroleptiques, un grand nombre de
théories psychanalytiques et d’hypothèses relatives aux communications déviantes ont été
élaborées pour expliquer l’étiologie de la maladie. Elles ont alors donné naissance aux
concepts de mère schizophrénogène, de double lien, etc.
Cependant, aucune recherche n’a pu relier de manière significative ces hypothèses au
développement d’une schizophrénie.

19
En revanche, de nombreuses observations tendent à démontrer que des problèmes
d’attention, de perception, de mémoire et de traitement de l’information sont au cœur des
manifestations de la pathologie.

Les personnes souffrant de schizophrénie ont en effet des difficultés à réagir aux
stimuli appropriés, comme une conversation, et à inhiber ou filtrer des stimuli inappropriés,
comme un bruit ambiant, qui viennent interférer avec le traitement de l’information et la
production de réponses adéquates.
Ces personnes ont aussi beaucoup de difficulté à garder en mémoire un contexte, de
sorte qu’un événement anodin revêt une signification démesurée, car ils le perçoivent
isolément, sans tenir compte de l’ensemble.

Comme nous l’avons déjà dit, les difficultés de planification et d’anticipation ont été
reliées à l’hypofrontalité. Mais les études sur la cognition ont aussi permis de mettre en
évidence une série de fonctions qui jouent un rôle majeur dans la perception sociale et la
production d’un comportement adapté à la situation :
- vigilance et capacité de performance continue,
- capacité de centrer son attention sur une tâche, sur
une information pertinente,
- orientation dans le temps et l’espace et adaptation
aux stimuli environnementaux,
- formation et manipulation de concepts pour
organiser les perceptions,
- capacité d’attribution logique, raisonnement juste.
C’est quand toutes ces activités s’agencent de façon harmonieuse que l’individu peut
s’adapter de façon nuancée à un environnement complexe. Un déficit de ces fonctions
cognitives amène des erreurs de jugement social.

2.4. – Pressions de performance et soutien social insuffisant.

Certaines idéologies ont privé les patients souffrant de schizophrénie du soutien social
qui leur était nécessaire. Ainsi, les mouvements antipsychiatriques associés aux politiques en
matière de psychiatrie communautaire ont abouti à une désinstitutionnalisation massive et
aléatoire de ces patients.
Ce mouvement a été renforcé par certains thérapeutes qui, alléguant la nécessité de
mettre un terme à la « dépendance » de leurs patients, ont adopté des attitudes de rejet en les
justifiant par une incitation à l’autonomisation.

Cette baisse de soutien social a entraîné une augmentation de plus en plus visible de
l’itinérance de ces patients.

20
III – DESCRIPTION CLINIQUE de la pathologie

1. – Mode d’apparition de la psychose

Dans près de la moitié des cas de jeunes qui deviendront plus tard schizophrènes, les
parents, les proches, les enseignants ont souvent fait les remarques suivantes au cours de
l’enfance et surtout de l’adolescence du sujet : « il n’est pas comme les autres » ; « bohème » ;
« original » ; « il a des comportements ou des idées bizarres » ; « il a des réactions excessives
devant des situations banales ».

Les difficultés de socialisation ont habituellement été manifestes : soit que le patient
ait été un enfant inhibé, timide, renfermé, négativiste, qui « restait dans son coin », soit qu’il
ait été envahissant, accaparant, obstiné, nerveux, hyperactif.

Le travail scolaire est médiocre pour les deux tiers des futurs schizophrènes, ce à quoi
se combinent des troubles du langage, de la motricité fine et du comportement, ainsi que des
difficultés de concentration, de contrôle affectif.

Toutefois, ces troubles sont souvent discrets, ou peuvent passer pour une variante
excentrique de la normale, et n’inciteront pas toujours les parents à consulter. De toute façon,
même si on observe ces caractéristiques chez un jeune, on ne peut pas prédire qu’il évoluera
forcément vers la schizophrénie.

La maladie commence par un sentiment de malaise, des plaintes somatiques vagues,


de l’asthénie, des difficultés intellectuelles. L’angoisse s’intensifie à mesure que s’accroît la
perception, par l’individu, de sa désorganisation mentale progressive.

Souvent, le patient et sa famille pensent qu’il s’agit d’une crise d’adolescence ou


d’une « dépression ». Le jeune s’isole progressivement, aux prises avec des perceptions
étranges sur son entourage ou sur son propre corps, qu’il interprète avec perplexité ; il néglige
son hygiène, abandonne ses études.
La schizophrénie implique toujours une détérioration du niveau antérieur de
fonctionnement. On constate que le patient est de plus en plus envahi par l’appréhension de
perdre le contrôle de ses pensées et peut être de ses actes.
L’anxiété devient morcelante et inhibitrice, et peut se transformer en panique devant
cet environnement ou ce monde intérieur de plus en plus menaçant.

La grande crainte du jeune est de perdre le contrôle de soi face à l’envahissement


psychotique. A la recherche d’une solution, il essaie diverses stratégies, notamment :
- Le retrait. Le jeune s’éloigne de ses amis, s’isole. Il
peut se sentir observé ou influencé par autrui. Il s’irrite ou répond évasivement si ses
parents s’informent de ce qui ne va pas.

21
- L’usage de drogues. Plusieurs trouvent dans les
drogues une sorte d’effet apaisant. Sans le savoir cependant, ils précipitent ainsi le
processus psychotique.
- Les activités compulsives. Le jeune classe plusieurs
fois ses effets personnels, planifie un emploi du temps rigide prévoyant ses moindres
gestes, élabore des rituels de lavage, d’habillage, d’exercices physiques. Il ritualise ses
actions de manière à contrecarrer le désordre qui s’installe dans ses pensées.
- La découverte mystique. Il lit des livres ésotériques
ou la Bible, s’applique intensément à une tâche intellectuelle ou à des réflexions
religieuses ou philosophiques. Cependant, il approfondit ainsi une pensée de plus en
plus autistique. Il peut parfois écrire un journal rempli d’idées obscures reliées selon
une logique inconsistante.

Sur le point d’éclater, ou de décompenser, le jeune peut chercher à consulter. Mais il


peut aussi faire une tentative de suicide qui est alors perçu comme un moyen de se sortir de ce
tourment de désintégration psychique.

Pendant la phase aiguë, qu’il s’agisse d’un premier épisode ou d’une rechute, les
symptômes psychotiques, dits positifs, sont toujours au premier plan : hallucinations, délires,
incohérence du langage, désorganisation du comportement.

2. – Symptômes positifs.

Les symptômes positifs correspondent aux manifestations productives, aisément


observables, de la phase aiguë, qu’on appelle parfois la décompensation psychotique.
Il s’agit des délires, des hallucinations qui s’ajoutent aux pensées habituelles d’un
individu. Ces symptômes sont reliés à un trouble de la transmission de la dopamine dans le
cerveau.

Nous soulignons que ces symptômes positifs sont, la plupart du temps, transitoires et
n’existent jamais tous ensemble chez un même patient.

2.1. – Hallucinations

Les hallucinations du schizophrène sont le plus souvent auditives.


Il peut s’agit de sons confus, de mots ou de phrases prononcées par des voix que le
patient peut parfois identifier.
Le patient peut aussi entendre des ordres, ou des insultes.

La particularité de l’hallucination schizophrénique est que le patient entend une ou


plusieurs voix qui parlent de lui à la 3ème personne, ou une voix qui commente ses pensées, ses
actions.
Parfois, il peut s’agir d’une véritable conversation au cours de laquelle le patient va
répliquer.

22
Les hallucinations auditives sont fréquentes et se produisent à plusieurs reprises.
Certains patients mentionnent qu’ils entendent constamment des voix quand ils sont éveillés.

Les hallucinations visuelles se rapportent à la vision de personnages, distincts ou


flous, réels ou mystiques (un oncle, le diable, un visage grimaçant, etc).

Les hallucinations olfactives touchent l’odorat : le patient peut avoir l’impression de


dégager de mauvaises odeurs, ce qui l’incite à se laver à répétition.

Les hallucinations cénesthésiques ont trait au sens du toucher et sont ressenties


comme des perceptions tactiles bizarres (brûlures, chocs électriques).
Certains patients ont la sensation que l’intérieur de leur corps est entrain de se
transformer.

Contrairement à ce qui se produit dans les psychoses organiques, les hallucinations


schizophréniques surviennent chez un patient bien éveillé, pas du tout confus.

2.2. – Délires

On peut définir le délire de la façon suivante : il s’agit d’une conviction erronée,


irréductible par la logique. La personne est très angoissée par ce phénomène, du moins au
début de la maladie.

Quand on questionne les patients sur leurs hallucinations ou leurs délires, il faut
procéder avec tact, car la plupart d’entre eux sont conscients que « c’est de la folie » et ne
révèleront leurs perceptions bizarres que dans un climat de confiance.

Les délires schizophréniques se caractérisent par la bizarrerie découlant


d’élucubrations manifestement absurdes selon la compréhension normale.

Schneider a décrit une variété d’expériences délirantes :

 Perception délirante ou idée de référence. Le patient acquiert la conviction qu’une


parole, une image, un signe ont une signification majeure qui le vise personnellement.
Ex : « le présentateur des nouvelles de la télévision m’a envoyé le message que mon amie est
en danger de mort ».
 Délires de contrôle. Le patient n’a plus le contrôle de ses paroles, de ses désirs,
puisqu’il est convaincu que ses sentiments, ses actes sont commandés par une force.
Ex : « le bonhomme qui pense dans ma tête décide toujours ce que je dois faire ; je ne peux
pas vraiment y résister et je pense même qu’il vous contrôle aussi ».

23
 Sentiment délirant d’étrangeté. Le patient est très intrigué et mal à l’aise parce qu’il
sent que quelque chose d’inhabituel se passe autour de lui et que cette activité le
concerne.
Ex : « qu’est-ce que c’est que cette pièce de théâtre avec tous ces gens qui sont de faux
patients ? Est-ce qu’ils sont là pour me faire devenir fou ? ».

 Pensée imposée ou automatisme de la pensée. Les pensées qui surgissent dans l’esprit
du patient ne proviennent pas de sa propre activité mentale, mais sont gouvernées par
une source étrangère.
Ex : « c’est le diable qui met ses pensées dans ma tête ».

 Divulgation de la pensée. Le patient sent que ses pensées quittent sa tête pour se
diffuser, à la radio, par exemple. Il ne peut plus maîtriser ses pensées et a souvent
l’impression que ses pensées, ses sentiments et ses gestes les plus intimes sont connus
ou partagés par les autres.
Ex : « je n’ai pas besoin de répondre à cette question, vous avez entendu ma pensée ».

 Echo de la pensée. Le patient entend sa pensée dite à voix haute dans sa tête, ou bien il
entend sa pensée qui est répétée comme un écho.
Ex : « j’entends quelqu’un qui répète la ligne que je viens de lire dans mon livre ».

 Vol de la pensée. Ce symptôme ressemble à un blocage du cours de la pensée : le flot


du discours s’interrompt brutalement, le patient se sentant l’esprit vide et ayant
l’impression qu’on lui a retiré les pensées de la tête.
Ex : « la nuit, quand je dors, on enlève les pensées de ma tête, alors le matin, j’ai la tête
vide ».

2.3. – Association incohérente d’idées.

Ce trouble de l’organisation de la pensée fait perdre au langage sa valeur de


communication en le rendant incompréhensible à l’interlocuteur.
Les associations d’idées sont incohérentes, obscures et vides de sens pour
l’observateur.

Ce trouble de la forme de la pensée consiste en une incapacité d’utiliser les mots selon
un sens approprié et de suivre les règles de la syntaxe. Il ne découle pas d’un manque
d’instruction ou d’intelligence : comme dans le reste de la population, il existe des
schizophrènes dont l’intelligence est supérieure et d’autres dont l’intelligence est moyenne ou
faible. Pourtant, quelles que soient leurs aptitudes intellectuelles, leur communication livre un
message embrouillé, incompréhensible.

Le trouble de l’organisation de la pensée peut prendre diverses formes :

 Déraillement ou discours tangentiel. Le déraillement consiste en une association


d’idées relâchées, en un glissement d’idées dans un discours spontané, en une réponse
qui s’éloigne de plus en plus de la question qui vient d’être posée.

24
Ex : à la question, « que pensez-vous du débat sur la constitution ? », un patient répond :
« vous savez, je n’ai pas beaucoup suivi ça. Je me suis dit : pourquoi donc tout le monde se
chicane à propos de ça ? Et je ne veux rien savoir de Bouchard, ni de Chrétien. Il ont juste à
tirer la chaîne pour vider les toilettes ou quelque chose comme ça. Même s’il est blamé parce
qu’il y a un dégât d’eau et que l’eau inonde le sous-sol, la cuisine, il faut seulement repeindre
et restaurer… »

 Illogisme. C’est une forme de discours où les conclusions émises ne suivent pas les
règles de la logique.
Ex : « j’ai entendu dire à la télévision que « Hydro-Québec, c’est à tout le monde ». Eh bien je
viens travailler ici ».

 Emploi de néologismes. La création de nouveaux mots est un symptôme rare mais


particulièrement typique de la schizophrénie.
Ex : « la charge de l’original épormyable ».

 Jargonaphasie ou Schizophasie. L’incohérence peut devenir une « salade de mots »,


ce qui produit un discours incompréhensible, composé de sons ou d’onomatopées.

2.4. – Comportements désorganisés.

Chez le schizophrène, la capacité d’anticipation est faible à cause de l’hypofrontalité,


et le raisonnement est défectueux à cause du délire. Cela explique qu’il accomplisse une
variété d’actions sans but, qui apparaissent bizarres à l’entourage, comme d’amasser des
ordures, de porter plusieurs vêtements trop chauds en été ou trop légers en hiver

Il peut aussi arriver qu’il s’agite de façon imprévisible, crie des invectives, à moins
qu’il ne s’enferme dans un retrait autistique pouvant aller jusqu’à une sorte de stupeur
catatonique silencieuse.

3. – Symptômes négatifs.

Les symptômes négatifs sont plus difficiles à déceler car ils se caractérisent par une
absence de comportements attendus. On peut les percevoir comme un déclin des aptitudes
habituelles d’un individu.

Ce sont des symptômes précurseurs de la schizophrénie qui, s’ils apparaissent de façon


insidieuse dès le début de la maladie, laissent présager une évolution plus morbide. Ils
persistent aussi après la disparition des symptômes positifs. Ce sont donc des symptômes
résiduels, déficitaires et permanents.

Les recherches contemporaines indiquent qu’ils sont fréquemment associés à une


dilatation des ventricules, résultant d’un déficit de développement du cortex cérébral dans la
région de l’hippocampe.

25
La plupart du temps, les patients eux-mêmes ne remarquent pas leurs symptômes
négatifs. Les thérapeutes doivent donc définir des stratégies de réadaptation pour sensibiliser
les patients à ces symptômes qu’ils ignorent, mais qui sont pourtant bien évidents pour
n’importe quel observateur.

3.1. – Affect aplati ou émoussé.

Pendant la phase symptomatique aiguë, une réponse émotive incongrue et excessive,


par exemple une anxiété massive et morcelante, accompagne certains délires ou
hallucinations.
C’est ainsi que des parents, parlant de leur enfant schizophrène, rapportent qu’ils le
voient rire tout seul devant le téléviseur éteint ou bien rire de façon inappropriée en abordant
des sujets macabres : c’est la discordance idéo-affective.

En tant que symptôme négatif, l’affect devient émoussé ou même aplati, surtout après
quelques années d’évolution de la maladie. Dans ces cas, on remarque que la physionomie, le
regard, l’intonation de la voix du patient n’expriment aucune nuance émotive.

Ce manque d’expressivité prend diverses formes :


 Fixité de l’expression faciale, visage inexpressif ;
 Rareté des mouvements spontanés des membres et du corps, perte de souplesse ;
 Rareté des gestes et des mouvements corporels expressifs des bras, des mains, de la
tête ;
 Pauvreté du contact visuel, regard terne ;
 Perte du sourire ;
 Manque d’intonation, voix monocorde sans accent sur les mots importants.

3.2. – Alogie

Il s’agit d’une difficulté à converser qui se manifeste par :


 Une pauvreté du discours, des réponses évasives et brèves ;
 Une pauvreté du contenu du discours ; même si les répliques sont longues, elles
donnent peu d’information ;
 Une interruption subite de la conversation ;
 Une augmentation du délai de réponse à une question.

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3.3. – Avolition ou apathie

Ce symptôme, qui est certainement l’un des plus pénibles à supporter par l’entourage et les
thérapeutes, se caractérise par :
 Un manque d’énergie et d’intérêt pour commencer et achever diverses tâches ;
 Un manque de persistance au travail ou dans les études, ce qui donne une impression
d’insouciance ou de négligence ;
 Une négligence dans l’hygiène et l’apparence personnelles ;
 Un manque d’énergie physique, le patient passant le plus clair de son temps assis à ne
rien faire.

3.4. – Anhédonie et retrait social

Ces symptômes correspondent à une perte de plaisir et à une perte d’intérêt social. Ils se
traduisent par :
 Une perte d’intérêt dans les activités de détente ; le patient n’éprouve pas de plaisir à
participer à des activités habituellement considérées comme agréables ;
 Une diminution de la qualité et de la quantité des activités récréatives, de loisir ;
 Une incapacité à entretenir des relations intimes avec les membres de la famille ;
 Un effritement des relations avec les amis et les pairs ;
 Une diminution de l’intérêt et des activités sexuels.

3.5. – Déficit de l’attention

Le déficit de l’attention se présente sous deux formes :


 Une inattention sociale, c’est à dire que le patient regarde ailleurs pendant une
conversation ou n’entretient pas la discussion ;
 Un manque d’attention dans des activités ou des travaux exigeant de la concentration.

4. – Symptômes avant-coureurs de rechute

Il peut arriver que le patient et ses proches observent, pendant quelques semaines, une
série de symptômes non spécifiques susceptibles d’annoncer une rechute si des précautions ne
sont pas prises.

Ces symptômes avant-coureurs sont de quatre ordres :

- changements affectifs :
 anxiété, perplexité ;
 tension, surexcitation ;
 perte d’intérêt envers l’entourage ;
 sentiment d’inutilité ;
 dépression.

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- Changements physiologiques :
 Perturbation du sommeil ;
 Perte d’appétit ;
 Sentiment de malaise sans raison apparente.

- Changements au chapitre de la pensée :


 Diminution de la concentration ;
 Pertes de mémoire ;
 Impression de persécution ;
 Impression d’être ridiculisé ;
 Impression que les autres parlent de soi ;
 Accroissement des préoccupations religieuses ;
 Apparition d’hallucinations fugaces.

- Changements au chapitre des comportements :


 Agitation, nervosité ;
 Diminution des contacts avec les amis ;
 Comportements bizarres.

28
IV – FORMES CLINIQUES de la schizophrénie

Les grandes formes cliniques de schizophrénie sont :

 Schizophrénie paranoïde. C’est la forme la plus fréquente. Les personnes qui en


souffrent se remarquent souvent à leurs idées délirantes envahissantes à contenu de
persécution, de référence ou de grandeur et à leurs hallucinations auditives menaçantes
ou mandatoires.
Ces patients croient avoir une mission spéciale ; ils sont interprétatifs ; ils perçoivent
une variété de dangers.

 Schizophrénie désorganisée (hébéphrénique). Dans cette forme, l’affect est très


discordant (aplati ou inapproprié). Le discours est désorganisé, fragmenté, incohérent,
stéréotypé.
Le comportement imprévisible, sans but ni émotion, indique que le patient est très
désocialisé, qu’il se livre à des bizarreries persistantes, des maniérismes, des grimaces,
et est incapable de prendre des initiatives, d’échafauder des projets.

 Schizophrénie catatonique. On remarque souvent des troubles du comportement qui se


manifestent par des perturbations psychomotrices extrêmes : l’immobilité se
caractérise par la catalepsie, des attitudes stuporeuses, le négativisme ou l’obéissance
automatique, la rigidité musculaire ou la flexibilité cireuse, c’est à dire des postures
bizarres évoquant de la cire molle.
Par moments, le patient peut aussi manifester de l’agitation et de l’excitation. Le
patient, le plus souvent enfermé dans le mutisme, peut parfois présenter de la
persévération de mots ou de phrases, de l’écholalie ou de l’échopraxie et, au chapitre
du comportement, des mouvements stéréotypés, des maniérismes, des grimaces.
Cette forme de schizophrénie est devenue rare dans les pays industrialisés, mais reste
fréquente ailleurs.

 Schizophrénie résiduelle. Il s’agit d’une forme évolutive de la maladie ; elle se


manifeste après que les symptômes aigus se sont résorbés et une fois que les
symptômes négatifs dominent.
Il persiste alors un affect émoussé, un ralentissement psychomoteur, un manque
d’initiative, une pauvreté du discours, une pensée illogique ou bizarre, un
comportement excentrique, des perceptions insolites, un retrait social et des
performances sociales médiocres. Cependant, le délire et les hallucinations sont soit
moins fréquents, soit moins chargés émotivement.

 Schizophrénie simple. C’est une forme de schizophrénie dont l’apparition est


insidieuse et qui limite les performances du patient et ses capacités de satisfaire aux
exigences de la vie en société, mais qui est exempte de manifestations flamboyantes
de délires et d’hallucinations.
Il s’agit pour ainsi dire d’une schizophrénie résiduelle avec symptômes négatifs, mais
qui n’aurait pas été précédée de phase aiguë de la maladie. Les patients se retrouvent
fréquemment vagabonds, inactifs, sans projets.

29
V – LE TRAITEMENT AU LONG COURS DES SUJETS
SOUFFRANT DE SCHIZOPHRÉNIE : Principes théoriques et
recherches.

1 – Le traitement pharmacologique

1.1. – Les médications neuroleptiques et antipsychotiques

Aujourd’hui, lorsque l’on parle du traitement de la schizophrénie, nous ne pouvons


nous dispenser d’évoquer le traitement pharmacologique.

Les patients souffrant de troubles schizophréniques ne purent être traités efficacement


avant les années 1950. Avant cette période, de nombreux traitements étaient appliqués avec
un succès relativement limité.
Depuis la découverte du Largactil® dans les années 1950, l’évolution des symptômes
positifs de la schizophrénie a été considérablement modifiée grâce à ces médications
antipsychotiques. Par exemple, ces médicaments réduisent la durée et l’intensité de la phase
aiguë. En effet, le délire, les hallucinations, l’incohérence du langage résistent rarement aux
antipsychotiques efficaces.
Il est d’ailleurs généralement admis que tous les neuroleptiques ont un effet similaire
sur la réduction des symptômes psychotiques, à dosages équivalents.

Tous les antipsychotiques n’ont pas le même mécanisme d’action sur les neurones du
cerveau (voir fig. 8). Ces neurones sont connectés entre eux par les synapses. C’est aux
neurotransmetteurs, qui sont des substances, qu’est confié le rôle de transmettre l’information
dans une synapse entre deux terminaisons nerveuses. Cette information est véhiculée par un
faible courant électrique. Les neuroleptiques agissent notamment au niveau des synapses.

On sait désormais que tous les antipsychotiques ont pour effet de bloquer le passage
de certains neurotransmetteurs, dont la dopamine. Les agents qui induisent ou réactivent la
schizophrénie, selon le modèle dopaminergique de cette pathologie, augmentent précisément
la quantité ou l’action de la dopamine.

De nombreuses recherches ont été effectuées, dans le passé, sur les neuroleptiques et
leurs effets de prévention sur le risque de rechute.

Le débat semble s’articuler autour de quatre pôles :


- les neuroleptiques sont-ils efficaces ? (études comparatives placebo/neuroleptiques) ;
- faut-il prescrire des neuroleptiques à vie ? (études comparatives traitement
continu/traitement discontinu) ;
- est-il utile et efficace de prescrire des neuroleptiques à doses élevées ? (études
comparatives traitement à doses élevées/ traitement à faibles doses) ;

30
- faut-il seulement prescrire des neuroleptiques ? (études comparatives neuroleptiques
seuls/neuroleptiques associés à un traitement psychosocial).

Ces questions pourraient sembler saugrenues aux professionnels du monde médical, et


plus particulièrement à la psychiatrie. Pourtant, elles correspondent encore aux interrogations
des patients et des familles qui sont amenés à rencontrer le monde de la psychiatrie.

1.1.1. – Les neuroleptiques sont-ils efficaces ?

Il est aisé de répondre à la question de savoir si les neuroleptiques ont réellement


modifié l’évolution à long terme des psychoses schizophréniques.

Par contre, il est moins facile de répondre à la question : les neuroleptiques sont-ils
efficaces ?
En effet, comme le disent (Kovess, Caroli, Durocher, Kipman, Pascal, Penochet,
Zarifian, 1994), « seule une étude comparative simultanée de deux groupes de malades
souffrant de troubles schizophréniques définis selon des critères diagnostiques identiques, le
premier ne recevant aucun traitement, le second traité par cure neuroleptique seule, étude
poursuivie pendant plusieurs décennies, permettrait de donner une réponse établie sur des
bases sûres et non sur la simple intuition du clinicien. »

Mais il est bien évident qu’une telle étude ne pourra jamais être réalisée pour des
raisons éthiques évidentes.

Les différents chercheurs ont tout de même tenté de démontrer l’efficacité des
neuroleptiques en réalisant des études comparant des groupes sous placebo seulement et des
groupes de sujets sous traitement neuroleptique seul.

L’étude de Hogarty, réalisée en 1974 (Lalonde, 1995), portait sur près de 400 sujets
hospitalisés pour schizophrénie.
Au moment de leur sortie de l’hôpital, ces patients furent répartis au hasard en quatre
groupes offrant différents types de traitement :
- un groupe recevant des capsules contenant de la farine : groupe "Placebo seulement" ;
- un groupe recevant ces mêmes capsules inactives associées à des conseils pour faire
face à diverses situations de la vie quotidienne : groupe "Placebo plus thérapie de
soutien" ;
- un groupe recevant une prescription de Largactil ® : groupe "Neuroleptique
seulement" ;
- un groupe recevant cette prescription de Largactil® associée à des conseils favorisant
leur adaptation aux difficultés de la vie quotidienne : groupe "Neuroleptique plus
thérapie de soutien".

Les résultats de cette étude sont les suivants :


- 80% des sujets schizophrènes recevant seulement un placebo sont réhospitalisés, la
plupart dans la première année. Hogarty nous dit alors qu’il est possible de prévoir le
même sort aux malades qui cessent de prendre leur traitement.
- Il est tout de même important de noter que 20% des patients ne recevant aucun
médicament neuroleptique ne sont pas réhospitalisés. Nous pouvons nous demander si

31
ces sujets sont des « cas heureux » ou si l’absorption de placebo a provoqué des
troubles si faibles qu’une hospitalisation ne fut pas nécessaire.
- Le groupe "Placebo plus thérapie de soutien" évolue de façon favorable dans 20% des
cas, c'est-à-dire que la thérapie de soutien, offrant au patient l’occasion de s’exprimer
sur ses difficultés de la vie quotidienne et recevant des conseils pour s’y adapter, n’est
pas plus efficace que le placebo si elle est utilisée de manière isolée.
- L’absorption d’un neuroleptique seul évite une réhospitalisation aux sujets
schizophrènes dans 50% des cas.
- Le groupe "Neuroleptique plus thérapie de soutien" évolue de façon favorable dans
64% des cas, c'est-à-dire que seulement 36% des sujets rechuteront.

Cette dernière constatation constitue « le fondement des approches modernes de la


schizophrénie, qui préconisent la prise d’un antipsychotique et l’ajout d’interventions
psychosociales. » (Lalonde, 1995). Le patient ne sera donc pas accessible au processus de
réadaptation si la médication n’est pas adaptée.
Mais nous reviendrons un peu plus tard sur l’utilité d’associer un traitement
neuroleptique à un traitement psychosocial.

1.1.2. – Faut-il prescrire des neuroleptiques à vie ?

Cette question peut sembler saugrenue car nous avons l’habitude d’apprendre qu’un
sujet souffrant de troubles schizophréniques est voué à ingérer des médicaments toute sa vie.
Pourtant cette question trouve son importance lorsque l’on sait les conséquences, liées
aux effets secondaires, que peuvent avoir la prise de neuroleptiques sur le fonctionnement
social de l’individu.

En 1990, Carpenter (Kovess, Caroli, Durocher, Kipman, Pascal, Penochet, Zarifian,


1994) réalisa une étude portant sur 116 sujets schizophrènes suivis en ambulatoire. Les
patients étaient inclus dans cette étude lorsque, après un épisode psychotique, ils entraient en
période de stabilisation. Lorsque la stabilisation semblait bonne, le traitement neuroleptique
était interrompu pendant 4 semaines durant lesquelles des évaluations étaient effectuées.
Le traitement neuroleptique n’était repris qu’en cas de décompensation durant cette
période de 4 semaines.

Ensuite, les patients rentraient dans la phase expérimentale qui durait deux ans. Les
sujets étaient alors répartis en deux groupes :

- Un groupe de patients traités en cure continue. Ces patients recevaient des doses
librement ajustées par chaque prescripteur en fonction de la symptomatologie ;
- Un groupe de patients traités en cure discontinue. Les patients de ce groupe étaient
maintenus sans neuroleptiques jusqu’à ce que des symptômes prodromiques d’un
épisode psychotique apparaissent. Dans ce cas, le traitement neuroleptique était repris
et dès que le patient était à nouveau stabilisé, le traitement était interrompu. Le
processus se répétait ainsi en cas de rechute.

Les évaluations étaient effectuées à l’aide d’échelles de qualité de vie.

32
Pendant la période de deux années, un certain nombre de sujets sortirent du plan
expérimental. Ainsi, seulement 28 sujets en cure discontinue sur 57, soit 49% et 48 sujets en
cure continue sur 59, soit 81% purent terminer l’étude de deux ans.

Les résultats de cette recherche sont les suivants :


- le taux de décompensation fut en moyenne de 3.18 par an pour le groupe traité en cure
discontinue et de 1.60 par an pour le groupe traité en cure continue.
- 53%, soit 30 patients traités en cure discontinue, contre 36%, soit 21 patients traités en
cure continue durent être réhospitalisés pendant la durée de l’étude.
Les auteurs nous signalent que, bien que la différence ne soit pas significative, nous
pouvons constater que le taux d’hospitalisation est tout de même plus faible dans le
groupe de patients traités en cure continue.

- les résultats aux échelles de qualité de vie, ainsi que le niveau d’adaptation sociale, ne
semblaient pas différents entre les deux groupes de sujets.
Carpenter tira comme conclusion de cette étude que seul les patients répondant bien
aux traitements par neuroleptiques, et capables de reprendre leur traitement en cas de besoin
pourraient être concernés par un traitement en cure discontinue.
L’auteur nous dit alors que « ceci peut être une alternative pour des patients
particulièrement compliants et conscients de leur maladie mais qui ne veulent pas de
traitement continu. » (Kovess, Caroli, Durocher, Kipman, Pascal, Penochet, Zarifian, 1994).

De nombreuses autres études furent réalisées sur ce sujet. Nous allons donc tenter de
faire un résumé, non exhaustif, des différentes conclusions de ces recherches.

La cure discontinue ne semble pas plus avantageuse que la cure continue à doses
faibles sur le plan des effets indésirables. Ceux-ci semblent plus dépendre de la dose de
neuroleptiques.

Le traitement en cure discontinue ne peut être envisagé que si une intervention


précoce, dès l’apparition de symptômes annonçant une éventuelle rechute, est possible.

Seuls les patients capables de supporter un arrêt des médicaments neuroleptiques


peuvent prétendre à un traitement en cure discontinue. Il s’agit notamment de patients dont le
traitement en continu est satisfaisant, dont les rechutes sont bénignes, progressives et peu
fréquentes et dont l’entourage est suffisamment sensibilisé et attentif.
A contrario, les patients ayant des troubles sévères sont exclus de cette modalité de
traitement en cure discontinue.

La cure discontinue pourrait augmenter les difficultés liées à la compliance du patient.

Il n’est donc pas possible de généraliser sur une application possible d’un traitement
en cure discontinue. Elle doit être étudiée au cas par cas et laissée à l’appréciation du médecin
et de son sens clinique.

33
1.1.3. – Doit-on prescrire des neuroleptiques à doses élevées  ?

De nombreuses études portent sur l’interaction d’un traitement neuroleptique à


différents dosages (dose élevée, dose standard ou dose faible) avec un traitement non
médicamenteux.

L’objectif principal de ces études est de tenter de démontrer si l’association d’un


traitement d’entretien à un traitement psychosocial permet l’amélioration du bien-être
subjectif du patient et de son fonctionnement psychosocial.

La recherche de Kane et al. réalisée en 1983 (De Clercq et Peuskens, 2000) a abouti à
la conclusion qu’un traitement à faible dose est associé à une amélioration du bien-être, à une
baisse des effets extrapyramidaux et à une amélioration de l’adaptation et du fonctionnement
psychosocial du patient.

Il apparaîtrait donc que, pour certains patients, une réduction de la médication, avec
une éventuelle réaugmentation en cas d’apparition de symptômes de rechute, soit possible.

La majorité des études va dans le sens d’une médication dite de maintenance pour tous
les patients pouvant être stabilisés par les médicaments antipsychotiques.

De plus, de nombreuses études démontrent qu’un traitement centré sur l’épisode


n’améliore pas particulièrement le bien-être du patient, ne diminue pas les effets
extrapyramidaux, mais est associé à une augmentation du risque de rechute et de
réhospitalisation.

Par contre, pour ce qui est du dosage du traitement, il semblerait qu’une médication à
dose standard permette mieux d’éviter l’apparition de symptômes psychotiques et donc de
rechute et de réhospitalisation.

Cependant, un traitement à faible dose pour des patients traités en ambulatoire pourrait
apporter de bons résultats, à condition que le patient soit engagé dans une bonne relation
thérapeutique avec son médecin, qu’il évolue dans un environnement relativement stable et
que son prescripteur dispose d’un traitement de secours adéquat en cas d’exacerbation des
symptômes.
La preuve des bons résultats que peut apporter un traitement à faible dose est que le
pourcentage de rechute et de réhospitalisation est identique à celui pour les patients traités à
dose standard.

Par contre, les traitements psychosociaux ne semblent pas pouvoir se substituer à un


traitement sous neuroleptiques. Ils ne protègent pas le patient d’une rechute si le traitement
médicamenteux n’est pas adéquat.
Mais nous allons maintenant étudier si ces traitements psychosociaux, s’ils sont
associés à un traitement médicamenteux adéquat, favorisent l’évolution du patient et
diminuent les risques de rechutes.

34
1.1.4. – Faut-il seulement prescrire des neuroleptiques ?

De nombreuses études se sont intéressées à ce sujet à travers divers types de


psychothérapies associées à un traitement sous neuroleptiques.

Nous ne relaterons pas d’étude faite sur ce sujet dans la mesure où chaque recherche se
centre sur un type de psychothérapie, telle que celle de Goldstein et al. en 1978 qui a tenté
d’évaluer les effets de la thérapie familiale. Ainsi, les conclusions des différentes études ne
peuvent être comparables dans la mesure où chaque psychothérapie possède ses particularités.

Tous les résultats des études réalisées démontrent une nette supériorité d’un traitement
médicamenteux sur le traitement psychothérapique, quoique certains traitements
psychothérapiques semblent efficaces pour le traitement au long cours de la schizophrénie.
Mais nous reviendrons sur ces traitements par la suite.
En effet, un traitement antipsychotique au long cours est nécessaire pour prévenir les
rechutes chez les patients souffrant de troubles schizophréniques.

Et même si le traitement psychothérapique ne semble efficace qu’associé à un


traitement médicamenteux, il améliore fortement le devenir des patients souffrant de
schizophrénie.

D’ailleurs, il semblerait que la question en terme d’alternative entre un traitement


médicamenteux ou un traitement psychothérapique ne se pose plus. La question serait plutôt
de savoir quel est le meilleur traitement psychothérapique que nous puissions proposer au
patient pour améliorer sa qualité de vie. Et il semble évident que cette question est à étudier
au cas par cas, c'est-à-dire qu’un traitement psychothérapique approprié pour un patient ne le
sera peut être pas pour un autre.

De plus, toutes ces études sont réalisées dans des conditions différentes, à des époques
différentes, c'est-à-dire que beaucoup de paramètres entrant en ligne de compte, peuvent
expliquer les divergences de résultats entre des études qui peuvent sembler similaires et
mesurer la même chose. C’est ainsi que les quelques études que nous avons exposées ci-
dessus ne sont données qu’à titre indicatif pour illustrer nos propos.

1.2. – Le problème de l’observance du traitement.

La mauvaise observance du traitement par le patient est une difficulté à laquelle les
thérapeutes sont régulièrement confrontés.
Selon les auteurs, la littérature affirme que 25 à 60% des sujets schizophrènes suivis
en ambulatoire prennent moins de médicaments que ce qui leur est prescrit.

Cependant, le fait que le patient arrête ou n’observe pas correctement son traitement
peut constituer un terrain propice à d’éventuelles rechutes. En tout état de cause, on sait qu’un
nombre élevé de rechutes et donc de réhospitalisations est, la plupart du temps, consécutif à
un arrêt de traitement.
Mais il est aussi important que le médecin ne soit pas perçu comme un simple
fournisseur de médicaments. En effet, s’il ne s’intéresse pas aux relations complexes existant
entre les patients, la maladie, le médecin, l’entourage, le médicament, les autres traitements,

35
les chances d’épanouissement et les perspectives d’avenir, le patient pourrait avoir le
sentiment que nous ne sommes pas à ses côtés et nous courrons le risque qu’il rejette
systématiquement nos conseils.

Si l’on s’intéresse aux raisons qui peuvent amener un patient à ne pas suivre son
traitement, diverses motivations sont invoquées :
- les effets indésirables (tels que la prise de poids) ;
- la complexité de la prescription ;
- la situation sociale du patient : les sujets vivant seuls seraient les moins compliants ;
- l’attitude du médecin ;
- selon Klein et Davis (Kovess, Caroli, Durocher, Kipman, Pascal, Penochet, Zarifian,
1994), une cause importante du refus de certains sujets à suivre leur traitement serait la
difficulté à se reconnaître malade, ainsi que la volonté de maîtriser leur existence
propre. Cette volonté de maîtrise les conduit à refuser tout médicament perçu comme
capable d’exercer une influence sur eux-mêmes et sur leur personnalité ;
- dans de nombreux cas, le refus de médicaments est lié à la survenue de symptômes
extrapyramidaux.

1.3. – Les effets secondaires : les symptômes extrapyramidaux

Petitjean, Tabèze et Dubret (1987) nous disent que « si les neuroleptiques sont
capables d’améliorer les syndromes délirants, ils sont aussi capables d’induire des effets
secondaires ».
Plusieurs hypothèses ont été avancées pour expliquer les effets secondaires
extrapyramidaux des antipsychotiques.

Selon Seeman (Kovess, Caroli, Durocher, Kipman, Pascal, Penochet, Zarifian, 1994),
« les neuroleptiques se fixeraient de façon spécifique sur les récepteurs dopaminergiques D 2
dans le système nerveux. ». Par la suite, le taux de décharge des neurones dopaminergiques
serait augmenté.

Il est nécessaire de fournir des éléments de définition avant d’exposer ces effets
secondaires.
En effet, la notion même d’effets secondaires implique qu’il existe des effets
primaires. Ainsi, l’effet primaire est l’effet « thérapeutique » et l’effet secondaire est l’effet
« toxique ».
Mais plus précisément, un effet primaire « thérapeutique » est un effet relativement
fréquent et désiré. A contrario, un effet secondaire « toxique », iatrogénique, est un effet
relativement fréquent mais non désiré.
Les effets secondaires les plus fréquemment rapportés sont la bouche sèche, la perte
d’énergie sexuelle, l’agitation, le gain ou la perte de poids, la somnolence, la diarrhée ou la
constipation, la dépression ou la léthargie, le vertige et la faiblesse physique générale.
Mais, il existe aussi des effets secondaires qui sont propres à chaque médicament.

36
Les symptômes extrapyramidaux font partie des effets secondaires dits neurologiques,
parmi lesquels on trouve : l'hyperkinésie précoce (tremblements), le parkinsonisme, l'akinésie,
l'akathisie, les dystonies, les dyskinésies tardives.

Les symptômes d’un parkinsonisme secondaire à la prise de neuroleptiques sont


identiques à ceux de la maladie de Parkinson : tremblements des muscles au repos, rigidité
musculaire, akinésie, etc.
L’indifférence akinétique initiale, c'est-à-dire la spontanéité motrice et psychique
réduite, serait presque impossible à distinguer des signes négatifs de la schizophrénie ou
d’une dépression post-psychotique, et est donc difficilement reconnaissable. La dépression
akinétique se distingue des autres types de dépressions par sa réponse aux antiparkinsoniens.
Les dystonies se caractérisent par des mouvements involontaires et bizarres, sans
coordination. Ils sont produits par de longs spasmes musculaires et affectent la tête et le cou
dans plus de 80% des cas. Parfois, elles peuvent se caractériser par un regard fixe et vide,
suivi d’une rotation verticale et latérale des yeux.
Ces dystonies peuvent être assez rapidement contrôlées par la prescription d’un
antiparkinsonien. Selon Cohen (Kovess, Caroli, Durocher, Kipman, Pascal, Penochet,
Zarifian, 1994), elles pourraient être un facteur important impliqué dans la non compliance du
sujet.

Il semblerait qu’il n’existe aucune définition universelle de l’akathisie et ce, même si


elle est reconnue comme l’un des symptômes extrapyramidaux les plus fréquents, pouvant
provoquer le plus de détresse chez le patient et risquant d’entraver la poursuite des activités
quotidiennes, tout comme l’akinésie.
L’explication résiderait dans le fait que le patient décrit cet effet secondaire de manière
subjective, comme par exemple, le fait de ne pas pouvoir rester assis, ne pas pouvoir rester
tranquille, avoir des fourmis dans les jambes, etc. Ainsi, l’akathisie se réfère souvent au désir
subjectif de rester en mouvement constamment plutôt qu’un ensemble particulier de
mouvements. On pourrait en parler en terme « d’avoir la bougeotte ».
Le diagnostic d’akathisie serait très difficile à poser car elle est très souvent confondue
avec de l’agitation psychotique. Il résulte alors de cette erreur de diagnostic une augmentation
des neuroleptiques et, par voie de conséquence, une aggravation de l’akathisie.

Les dyskinésies tardives décrivent un désordre complexe du mouvement pouvant


affecter n’importe quel muscle volontaire, incluant les paupières, la langue, les lèvres, le
larynx, le cou, le diaphragme, les bras, les jambes, le torse.
Il semblerait que les patients les plus jeunes soient plus conscients et donc plus
incommodés par ces mouvements anormaux. D’une façon générale, le taux de prévalence des
dyskinésies tardives se situe entre 15 et 35%, les patients chroniques et hospitalisés se situant
dans la moyenne supérieure. Par contre, ce taux se situe dans les 13% chez les patients les
moins fréquemment hospitalisés.
Cette remarque est très importante car si ce taux est dépendant d’hospitalisations
fréquentes et/ou prolongées, nous allons voir que cela prend toute son importance pour le
fonctionnement social du sujet. En effet, les dyskinésies tardives seraient un des symptômes
extrapyramidaux entraînant le plus de conséquences sur le plan de l’adaptation sociale du
patient.

37
1.4. – Incidence des neuroleptiques et de leurs effets secondaires sur le
fonctionnement social et la qualité de vie du patient.

De nos jours, la qualité de vie est devenue une préoccupation de haute importance.
Cependant, il semblerait qu’il existe peu d’études sur la relation entre les médicaments
neuroleptiques et la qualité de vie des patients schizophrènes.

L’impact des neuroleptiques sur le fonctionnement social peut être exprimé en termes
d’insertion ou de réinsertion socio-professionnelle, intégration ou réintégration socio-
professionnelle, ajustement social.

Selon Diamond (Kovess, Caroli, Durocher, Kipman, Pascal, Penochet, Zarifian,


1994), les neuroleptiques sembleraient prévenir les récidives dans la schizophrénie, mais
n’auraient pas d’effet direct sur le fonctionnement social du patient : « Sur médication active
ou sur placebo, les patients qui ne récidivent pas manifestent un fonctionnement social très
similaire.  »

Nous voyons que seule une absence d’effets positifs est mentionnée, mais ce n’est pas
pour autant que la prise de neuroleptique n’a aucun effet sur le fonctionnement social de
l’individu.
En effet, Diamond poursuit en disant : « il y a même des suggestions dans la
littérature que les antipsychotiques, du moins aux doses traditionnellement utilisées en
psychiatrie, entraveraient le fonctionnement social » (Kovess, Caroli, Durocher, Kipman,
Pascal, Penochet, Zarifian, 1994).

En 1978, Segal et Aviram et en 1980, Segal, Chandler et Aviram (Kovess, Caroli,


Durocher, Kipman, Pascal, Penochet, Zarifian, 1994) se sont penchés sur la question d’une
liaison entre le fonctionnement social des patients psychiatriques et la prise de neuroleptiques,
à la suite du mouvement de désinstitutionnalisation massive des patients psychiatriques qui vit
le jour en 1973 en Californie.
Ces chercheurs recueillirent des données sur le fonctionnement social de 393 patients
chroniques, c'est-à-dire ayant passé plus d’une année continue en hospitalisation
psychiatrique, dont 75% portaient un diagnostic de schizophrénie. Ces patients résidaient dans
différentes formes de résidences supervisées dans la communauté.

Le niveau d’intégration sociale externe, défini comme le niveau de participation à


l’extérieur de la résidence du sujet et indépendamment de cette résidence, était mesuré à l’aide
de la Social Integration Scales, échelle de 68 items administrée aux sujets psychiatriques eux-
mêmes.

Les dimensions mesurées par cette échelle sont :


- Présence dans la communauté ;
- Accès aux biens et services, aux lieux et aux contacts sociaux dans la communauté ;
- Participation aux activités de cette communauté ;
- Contribution à la communauté en y travaillant ou en y étudiant (versant productif) ;
- Utilisation des biens et des services de cette communauté (versant consommateur).

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Les résultats de cette recherche suggèrent que la prise de neuroleptiques a des effets
néfastes sur l’intégration sociale des patients dont le suivi médical est faible. Cependant, si
ces neuroleptiques sont combinés avec un suivi médical régulier, ils semblent légèrement
améliorer l’intégration sociale des patients.
Il est important de signaler qu’une dose élevée de neuroleptiques avait un effet
franchement négatif sur l’intégration sociale des patients, surtout des résidents chroniques.

Douze ans plus tard, Segal et ses collègues entreprirent une étude longitudinale, en
reprenant contact avec les 393 patients interrogés en 1973. Sur ces 393 patients, 92%
seulement purent être localisés. Et sur ces 92%, seuls 75% des patients étaient encore vivants.
Sur la totalité des patients vivants, 94% purent être réinterrogés, soit 243 patients.
Les outils mesurant l’intégration sociale des patients furent les mêmes qu’en 1973.

Les résultats montrent que 85% des sujets qui recevaient des neuroleptiques en 1973
les recevaient encore en 1985, soit 12 ans plus tard.
Mais le plus stupéfiant est qu’entre l’intervalle de 12 années, les doses moyennes de
neuroleptiques reçues par les patients avaient doublé.
Les auteurs expliqueraient cette sur-augmentation de doses par la popularité croissante
des médicaments neuroleptiques à cette époque. Mais, nous pouvons aussi expliquer cette sur-
augmentattion de doses par une résistance progressive de la maladie aux neuroleptiques.

Ces résultats sont stupéfiants, surtout lorsqu’on sait, qu’en 1973, une dose élevée de
neuroleptiques était associée à une mauvaise intégration sociale.

En 1986, Helmes et Fekken (Kovess, Caroli, Durocher, Kipman, Pascal, Penochet,


Zarifian, 1994) réalisèrent une étude pour évaluer les effets des neuroleptiques sur les
habiletés sociales et professionnelles de patients chroniques. Ils administrèrent à un
échantillon de 324 patients hospitalisés le test d’aptitude et d’intérêt vocationnel (General
Aptitude Test).
Ces auteurs observèrent que les scores des 210 patients sous médication neuroleptique
étaient significativement plus bas que ceux des 114 patients ne recevant pas de médication
neuroleptique.
Plus précisément, les scores les plus bas apparaissaient chez les patients recevant des
neuroleptiques et des antiparkinsoniens. Même si la plupart des schizophrènes étaient sous
neuroleptiques, ceux qui n’en recevaient pas avaient une performance nettement meilleure
que ceux qui en recevaient.

Compte tenu de ces résultats, il ne s’agit pas de dire qu’il ne faut plus administrer de
traitement neuroleptique aux sujets schizophrènes chroniques. En revanche, il semblerait que
certains effets secondaires des neuroleptiques, tels la vision floue, les tremblements des mains
et la fatigue, puissent expliquer les différences observées dans cette étude.

De tous les effets extrapyramidaux que nous avons déjà relatés, il semblerait que les
plus handicapants d’un point de vue social soient les dyskinésies tardives. En effet, Cohen
réalisa une étude en 1992 suggérant que les dyskinésies tardives soient une condition
stigmatisante sur le plan social et que les sujets qui en sont atteints auront beaucoup plus de

39
difficultés à être acceptés et à fonctionner socialement. Sur 12 sujets interrogés, 9 ont relaté
des problèmes tels que : « honte [en rapport avec le regard des autres] de sortir dans la rue,
isolation sociale, cessation de relations romantiques, incompréhension des proches,
remarques négatives de ces derniers impliquant que le sujet devrait essayer de mieux
contrôler ses mouvements involontaires, chutes fréquentes, sous-utilisation des services
sociaux. Il y a de plus l’expression de frustration et de ressentiment de ne pas avoir été
prévenu de la possibilité de survenue de dyskinésies tardives. » (Kovess, Caroli, Durocher,
Kipman, Pascal, Penochet, Zarifian, 1994).

Les individus souffrant de dyskinésies tardives peuvent devenir rapidement conscients


qu’ils sont perçus différemment par les autres. Les attitudes négatives d’autrui s’associent à
un statut dévalorisé. Les sujets doivent alors mettre en place des stratégies pour compenser les
effets de la stigmatisation, cette dernière pouvant même se produire à l’intérieur de relations
familiales et intimes. S’ils ne réussissent pas dans cette tâche, les individus sont exclus ou
s’excluent eux-mêmes de la société, ne pouvant y fonctionner de façon adéquate.

Ainsi, il semblerait que le traitement neuroleptique à long terme puisse entraver la


réadaptation du malade. Les dyskinésies tardives peuvent constituer un handicap social
important, qui s’ajoute aux déficits sociaux résultant du trouble psychiatrique original.

D’une façon générale, les effets secondaires des neuroleptiques constituent une
variable clé dans leur relation au fonctionnement social. En 1992, l’étude de Sullivan et al.
aboutit aux résultats que, pour 101 patients psychiatriques chroniques, « les rapports
subjectifs d’une meilleure qualité de vie étaient associés de manière significative à moins de
symptômes dépressifs et moins d’effets secondaires, en particulier moins d’effets
extrapyramidaux » (Kovess, Caroli, Durocher, Kipman, Pascal, Penochet, Zarifian, 1994).

Toutefois, il est important de préciser que, même si un bon nombre de récits de


patients ou de cliniciens et d’études identifient les effets secondaires des neuroleptiques
comme cause importante d’une mauvaise qualité de vie, il n’est pas permis d’établir des
relations causales entre ces deux paramètres. Tout au plus, nous pouvons dire qu’il serait
possible que ces effets secondaires puissent entraver l’intégration sociale du patient, et donc,
influer négativement sur la qualité de vie.

2 – Le traitement psychosocial

Nous commencerons cette partie par une citation du Docteur Cess Sloof, qui nous dit :
« Nous devons attacher beaucoup d’importance à la psychoéducation et aux exercices pour
mieux gérer la médication, les effets secondaires et la relation médecin – malade. […] Nous
devons continuer à offrir la continuité des soins et, si nécessaire, les soins à domicile si le
patient ne souhaite plus le traitement ambulatoire dans notre hôpital. […] Nous devons
consacrer, et pas en dernier lieu, de l’attention à la conscience morbide du patient. Nous
devons les assister à prendre conscience de cette terrible réalité et les aider à parvenir à
leurs objectifs.  » (De Clercq, Peuskens, 2000).

40
2.1. – La psychothérapie individuelle dans le traitement de la
schizophrénie.

Même s’il est parfois difficile de savoir à l’avance si un patient va répondre


favorablement à un traitement par la psychothérapie individuelle, aucun patient ne doit être
exclu et ce, même s’il s’agit de patients très atteints ou chroniques.
Dans tous les cas, il peut être nécessaire d’adapter une méthode psychothérapique au
traitement des patients au long cours.

En adaptant une telle attitude, Thurin définit alors les objectifs d’une psychothérapie
dans le traitement de ces patients : « Diminuer la souffrance de la personne, lui donner la
possibilité d'exprimer une demande, l'aider à établir des relations avec son entourage et avec
des secteurs exclus de soi, l'aider à s'individualiser, à exister par soi-même, à réduire l'écart
qui peut exister entre compétence et performance. C'est-à-dire non seulement à gagner de
l'autonomie et à s'inscrire dans la vie sociale, mais aussi à nouer des relations où peuvent
s'exprimer des désirs propres.  » (Kovess, Caroli, Durocher, Kipman, Pascal, Penochet,
Zarifian, 1994).

Thurin définit aussi des buts partiels que le thérapeute peut tenter d’atteindre. Ceux-ci
constituent des bases pouvant favoriser une évolution positive du patient.

Tout d’abord, nous pouvons aider le patient dans sa fragilité en constituant des repères.
Il faut s'appuyer sur les points positifs et sur la capacité de responsabilité du sujet qui est
variable et évolutive avec le temps.
Cependant, le thérapeute ne doit pas tomber dans des attitudes extrêmes, telles que tout
gérer à la place du sujet ou inversement le considérer comme capable de se débrouiller seul.
La meilleure attitude est alors celle d’un juste équilibre entre ces deux positions extrêmes.

Puis, il faut atténuer le défaut narcissique de base à travers les différents aspects d'un
transfert relationnel. Cette attitude pourra favoriser une évolution de la personnalité
hypernarcissique et mégalomaniaque qui est une défense contre une menace permanente
d'anéantissement.

Les manifestations psychotiques constituent, de façon globale ou partielle, des


défenses par rapport à une réalité insupportable. Ainsi, après l’amélioration de la phase
psychotique, le thérapeute devra accueillir le vécu, les sentiments d’abandon, de désespoir et
de solitude que le patient va exprimer.

Il faut aussi aider le patient à intégrer ses mouvements affectifs envers une personne et
donc aussi envers soi (chagrin, culpabilité, colère, tendresse) ; son angoisse.
En effet, l'indifférence affective apparaît finalement comme une défense à la mesure
de la détresse vécue ; souvent aussi comme une agressivité réprimée.

C'est aussi avec le thérapeute qu'il va pouvoir commencer à améliorer ses compétences
sociales. Le patient devra pouvoir exprimer ses espoirs et ses difficultés avec l’aide du
thérapeute, qui fonctionnera alors comme soutien permanent.

41
Pour atteindre ces objectifs, ses buts partiels, le thérapeute doit se donner des moyens
d’y parvenir.
Ainsi, le thérapeute doit établir une relation de confiance avec le patient et la respecter.

Il doit aussi donner au patient le temps d’évoluer tout en lui offrant les meilleures
possibilités de fonctionnement.

Le cadre doit être stable, ce qui passe notamment par un lieu adapté et des horaires
stables. Le thérapeute doit aussi instituer un cadre humain, susceptible de fonctionner comme
repère et étayage pour le patient. L’identité et la singularité du patient doivent être reconnues
et signifiées par le thérapeute (reconnaissance de la voix du patient au téléphone, par
exemple).

2.2. – La place des différentes formes de psychothérapies dans le


traitement de la schizophrénie.

Lorsqu’on parle de psychothérapie, nous ne pouvons nous empêcher, la plupart du


temps, de penser à la psychanalyse.

Autrefois, on avait tendance à appliquer les conceptions psychanalytiques à tous les


aspects du fonctionnement humain. De ce désir de généralisation de la théorie
psychanalytique a découlé une tentative d’élaboration d’une thérapie psychanalytique des
psychoses.

Il est évident que certaines notions psychanalytiques telles que le transfert, le contre-
transfert ou les mécanismes de défense ont toutes leur importance dans l’approche de la
psychose.

Cependant, dès qu’on a voulu valider de façon scientifique les résultats de


psychothérapie psychanalytique appliquée à la schizophrénie, les résultats se sont avérés
décevants.
Pourtant, Lalonde (1995) nous dit que certains thérapeutes peuvent encore se sentir
mal à l’aise de ne pas offrir ce type de psychothérapie à leurs patients schizophrènes. Et il
poursuit en disant qu’ «  il est maintenant démontré que seule une combinaison de diverses
méthodes thérapeutiques peut arriver à une efficacité optimale » (Lalonde, 1995).

Mais avant la combinaison de diverses méthodes thérapeutiques et si l’on veut offrir


une psychothérapie psychanalytique à son patient, il est surtout important que le
psychanalyste exerce en collaboration avec un psychiatre chimiothérapeute expérimenté, qui
soit lui-même ouvert à la pratique de la psychanalyse et au travail en équipe.
En effet, dans le cas contraire, Letarte nous dit que « le psychanalyste qui s’isole dans
son monde à part avec son malade favorise l’établissement d’une situation paradoxale et il
encourt les reproches qu’on faisait jadis à la mère dite schizophrénogène » (De Clercq,
Peuskens, 2000).

Les thérapies comportementales et cognitives ont aussi trouvé une application dans le
traitement des patients au long cours.

42
Par exemple, le programme d’entraînement aux habiletés sociales, initié par Liberman,
se fonde sur le fait qu’il existe un déficit cognitif et une altération de la communication qui
empêchent le schizophrène de mener une vie sociale et aboutit au retrait, et parfois à
l’institutionnalisation. Cette méthode utilise des techniques comme le jeu de rôle ou
l’apprentissage par imitation de modèle. Cette méthode utilise aussi des techniques visant à
modifier les capacités du sujet de recevoir, de traiter et d’envoyer des messages.

Dans le champ des thérapies cognitives, certaines sont centrées sur la modification des
croyances. Le but est alors de modifier graduellement les systèmes de croyances qui sont à la
base de l’expérience délirante.
D’autres thérapies d’inspiration cognitive sont centrées sur la résolution de problèmes.
Ces méthodes se basent sur le fait que de la difficulté de penser de façon organisée découle
chez le schizophrène d’une altération de la capacité de résoudre des problèmes quotidiens.

Les thérapies familiales trouvent aussi une large application dans le traitement de ces
patients. Bien qu’il existe des thérapies familiales psychanalytiques, on associe plus volontiers
les thérapies familiales à l’approche systémique qui conçoit la famille comme un système
dans lequel un équilibre dynamique se crée et à l’intérieur duquel chaque membre exerce son
influence. A cause de la tendance à l’homéostasie, le but n’est pas de réajuster l’équilibre du
système, mais de le modifier. Les thérapies familiales agissent donc au niveau des interactions
et sur la communication entre les membres de la famille et avec le sujet schizophrène.

S’appuyant sur le modèle psychoéducationnel, les thérapies familiales conçoivent la


famille du sujet schizophrène comme un allié important dans le traitement de la maladie, un
allié pouvant influencer dans le sens positif les risques de rechutes. Les interventions sur la
famille sont donc destinées à permettre aux proches d’assurer, au travers de ses interactions
quotidiennes avec le patient, son rôle dans la réhabilitation.

2.3. – La réadaptation des sujets souffrant de schizophrénie.

Il est désormais admis que la schizophrénie entraîne une détérioration qualitative et


quantitative du niveau de fonctionnement antérieur.
Par exemple, on peut observer que les relations amicales, les intérêts et les loisirs du
sujet deviennent moins diversifiés et moins nombreux.
Contrairement à ce que les professionnels avaient autrefois prévu, l’évolution de la
schizophrénie ne serait plus aussi morbide. Or ce pessimisme thérapeutique a ainsi transmis
un sentiment défaitiste et même parfois du désespoir aux patients, et même à leur famille.

Des progrès ont été faits dans le domaine de la réadaptation. Ainsi, elle offre
désormais une perspective plus satisfaisante aux sujets souffrant de schizophrénie.

Les différents thérapeutes planifient ainsi des méthodes de réadaptation pour redonner
aux patients les capacités qu’ils ont perdues. Il faut tenter de réapprendre aux sujets à jouer
des rôles appropriés dans diverses situations sociales, des plus simples aux plus complexes.
Mais comme chaque patient ne va pas forcément souffrir du même handicap, le
thérapeute va devoir s’ajuster et ajuster ses méthodes de réadaptation pour chaque sujet. Par

43
exemple, tous les sujets souffrant de schizophrénie ne vont pas avoir oublié ou perdu les
rudiments de la politesse.
Il faut ainsi, dans un premier temps, évaluer la nature du handicap et corriger celui-ci
par une méthode appropriée.

Le problème auquel se heurte souvent le thérapeute est l’absence de motivation du


patient.
S’inspirant d’une perspective psychanalytique, certains thérapeutes ont postulé que
nous ne devions rien entreprendre si le patient ne fait pas preuve de volonté, de détermination
et de motivation. Or cette façon de penser ne semble applicable qu’à des patients névrotiques.
En effet, chez le sujet schizophrène, «  l’apathie et le manque de volonté doivent plutôt
être considérés comme des symptômes négatifs de la maladie » (Lalonde, 1995). Le
thérapeute a alors la tâche de trouver des méthodes thérapeutiques susceptibles d’éveiller
l’intérêt du patient. Il ne faut pas s’imaginer que le sujet schizophrène soit incapable de
manifester le moindre intérêt ; certains d’entre eux font même preuve de talents avec lesquels
bon nombre d’entre nous ne pourrions rivaliser.
Il s’agit alors d’utiliser ces centres intérêts ou ces talents pour accrocher le sujet
schizophrène et éveiller son intérêt. Le processus de réadaptation est un processus complexe
qui doit commencer par une évaluation des capacités et incapacités de la personne. La mise en
place d’un projet de réadaptation doit ainsi tenir compte des valeurs, des besoins, des
capacités du sujet et ne doit pas se baser sur les nôtres.

Cependant, il faut aussi veiller à ne pas confronter le patient à une surstimulation


émotive qui déclencherait chez lui des réactions affectives trop intenses et risquerait
d’aggraver les symptômes. Mais à l’opposé, l’apathie du sujet peut aussi s’aggraver si on le
laisse dans l’isolement social.
Ainsi, comme le dit Lalonde (1995), « l’art de la réadaptation du schizophrène
consiste donc à trouver un juste milieu entre la surstimulation intempestive et l’abandon
négligent  ».

Mais il est important de préciser que la réadaptation ne possède pas de propriétés


curatives. Elle se contente, et c’est déjà beaucoup, d’agir sur les incapacités du sujet,
permettant le développement de compétences personnelles. Elle vise à compenser les déficits
résiduels, à stimuler l’utilisation des capacités, mais aussi à augmenter les capacités de la
personne de façon à ce qu’elle puisse fonctionner de manière satisfaisante dans son
environnement.

Il existe diverses méthodes de réadaptation. Le programme d’entraînement aux


habiletés sociales fait partie d’un grand groupe appelé entraînement aux habiletés de vie.

L’objectif premier de ce programme d’entraînement aux habiletés de vie est


d’améliorer les fonctions atteintes ou diminuées par la maladie. Ainsi, il ne s’agit pas
seulement d’apprendre à vivre avec la maladie, mais plutôt de développer les potentialités de
la personne pour qu’elle puisse satisfaire ses besoins et devenir plus autonome.

44
Il est donc important de déterminer, pour chaque patient, les habiletés essentielles,
prioritaires, qui lui permettront de fonctionner avec satisfaction et succès dans les
environnements de son choix.

La réadaptation psychosociale apparaît comme une intervention essentielle et comme


un complément au processus de traitement de la schizophrénie. Elle permet d’augmenter le
niveau de fonctionnement du patient et d’améliorer sa qualité de vie et sa compétence sociale.
Nous n’insisterons jamais assez sur l’importance que le thérapeute s’adapte à son
patient, accepte les rythmes de celui-ci. Les objectifs du travail de réadaptation doivent être
réalistes, adaptés aux valeurs, aux besoins, et aux capacités de la personne. Ces objectifs
doivent aussi tenir compte des limites et handicaps causés par la schizophrénie.

Il existe désormais des preuves qu’une association de soins médicaux et


psychosociaux sont supérieurs aux seuls soins psychiatriques, même si ceux-ci sont
d’excellente qualité.

En effet, depuis l’étude de Stein et Test, réalisée en 1980, de nombreuses autres études
ont prouvé qu’une approche centrée sur les besoins du patient est d’autant plus nécessaire que
celui-ci doit vivre et évoluer dans la société.
Ces auteurs ont montré qu’une équipe qui fonctionne avec un petit groupe de patients
de 10 sujets peut travailler intensivement sur l’organisation de leur vie sociale, de leurs
hobbies et conduire à une réduction de 80% des hospitalisations et réhospitalisations.
Les patients schizophrènes, non seulement restaient en dehors de l’hôpital plus
longtemps, mais étaient surtout bien stabilisés d’un point de vue symptomatologique, et
arrivaient à une satisfaction supérieure et à de meilleures compétences sociales.
Mais ces auteurs ont aussi mis en évidence qu’en cas d’arrêt de la prise en charge
intensive, les bénéfices obtenus étaient perdus au bout de 14 mois.

La base de cette approche consiste à s’investir dans l’établissement de relations solides


et durables avec les patients. Chaque intervenant accompagne le malade dans son milieu de
vie et suit le patient dans ses activités quotidiennes. Outre les tâches professionnelles
cliniques et le traitement médicamenteux, le professionnel soutient le patient afin de maintenir
ou d’obtenir une adaptation optimale au milieu, une gestion adaptée du budget, une qualité
relationnelle dans la recherche d’amis. Il aidera aussi le sujet à acquérir ou à retrouver des
compétences sociales. Cette relation privilégiée améliore incontestablement la compliance au
traitement, d’autant plus que le patient verra en son thérapeute un allié.
Le modèle que nous venons de décrire s’appelle le modèle PACT. Il a indéniablement
montré sa supériorité aux Etats-Unis. Par contre, en Europe, son implantation ne fut pas si
évidente. Selon De Clercq et Peuskens (2000), les raisons sont que « la plupart des éléments
fondamentaux du modèle PACT sont déjà couramment utilisés dans quasi toute l’Europe,
sous une forme cependant moins intensive. »

45
2.3.1. La réadaptation sociale du malade psychique chronique dans la psychiatrie française

Réhabilitation, réinsertion, réadaptation sont des termes souvent employés lorsqu’il


s’agit d’évoquer les objectifs de prise en charge des malades psychiatriques chroniques.
Ces trois termes ont des significations proches, mais traduisent pourtant des concepts
différents.

« La réadaptation sociale du malade mental chronique consiste en l’ensemble des


mesures de prise en charge du patient ayant pour objectif son retour dans la société (la
réinsertion) avec des possibilités d’adaptation et d’autonomie ». (Chambon et Marie-Cardine,
1992).

La réadaptation correspond donc à « l’action de préparer à une vie autonome, dans


les monde ordinaire de vie, qu’il soit professionnel ou social. La réinsertion est précisément
l’objectif et souvent le résultat de cette action ». (Leguay, 1998).

Les lits restant à l’hôpital sont de plus en plus occupés par des malades mentaux
chroniques qui ont de grandes difficultés d’adaptation sociale et pour lesquels l’hospitalisation
reste la seule solution envisagée.

Un certain nombre de psychotiques vivant hors des murs de l’hôpital psychiatrique


voient leur existence limitée à la fréquentation des différentes institutions du secteur,
représentant là une nouvelle chronicité à l’intérieur de ce que l’on pourrait appeler des
« cercles d’aliénation communautaire » (Horassius-Jarrie, 1991), quand ce n’est pas
carrément l’abandon ou la réclusion à domicile, véritable « internement spontané ».
Les techniques de réadaptation sont issues du modèle comportemental et cognitif et se
nomment « Entraînement aux Habiletés Sociales (EHS) (Social Skills Training) et « Thérapie
Familiale Comportementale » (TFC) (Behavioral Family Management).

La réhabilitation sociale se réfère à un concept plus large et complexe que celui de


réadaptation sociale. Dans son sens anglo-saxon, elle signifie « restaurer les habiletés »
(Leguay, 1998), alors que, dans son sens français, elle renvoie à la notion de restauration de la
dignité.

En effet, « l’utilisation du mot de réhabilitation ajoute à la notion de réadaptation


sociale celles de défense du droit des malades, de rétablissement dans l’estime d’autrui,
d’acceptation du malade comme une personne totale par son entourage social, et
d’intégration psychique de son être social par le patient » (Chambon et Marie-Cardine,
1992).

La réhabilitation sociale implique donc que le patient puisse fonctionner de plus en


plus réellement en tant que sujet dans son environnement social et que les bénéfices de la
réadaptation ne soient pas seulement du côté de la société (rendre le patient plus acceptable
pour l’environnement, réduire le coût des soins) mais aussi du côté du patient (meilleure
qualité de vie).

46
Ainsi, les techniques cognitivo-comportementales de réadaptation sociale peuvent être
utilisées aussi bien dans une approche individuelle que groupale, soit à l’hôpital ou dans les
structures intermédiaires ou au domicile du patient, et doivent se focaliser sur les déficits
fonctionnels les plus handicapants pour son maintien dans la communauté, compte tenu de sa
situation de vie actuelle et de ses enjeux.

2.3.2. Les éléments d’un plan cognitivo-comportemental de


réadaptation sociale.

Dans la conceptualisation cognitivo-comportementale, la réadaptation sociale du


psychotique nécessite l’utilisation de plusieurs moyens synergiques :

- Un traitement neuroleptique que le patient accepte et sache gérer, afin de diminuer la


fréquence et l’intensité des rechutes et de limiter l’expression des symptômes positifs
les plus bruyants, qui altèrent ses habiletés sociales et provoquent son rejet ;

- Un EHS (Entraînement aux Habiletés Sociales) pour que le patient puisse utiliser les
ressources communautaires humaines et matérielles, et puisse faire face aux stress de
la vie quotidienne sans avoir recours nécessairement à une aide extérieure et sans
connaître une aggravation symptomatologique ;

- La création ou le renforcement d’un réseau de soutien social formé, au niveau


matériel, par l’ensemble des services proposés par la communauté et, au niveau
relationnel, par l’ensemble des personnes fournissant un soutien émotionnel, un
sentiment d’appartenance, l’expérience d’être aimé, accepté, utile.
Le soutien social diminue l’expression de la psychopathologie, à la fois par son action
directe et par l’intermédiaire de son rôle protecteur et modérateur des facteurs de
stress.

L’élément central du plan de réadaptation cognitivo-comportemental consiste en


l’acquisition par le patient d’habiletés sociales, habiletés qu’il pourra utiliser aussi bien pour
gérer son traitement psychotrope que pour améliorer ses relations familiales et, enfin, établir
et maintenir des relations interpersonnelles gratifiantes et satisfaire ses besoins matériels
essentiels.

« Dans une définition large, les habiletés sociales consistent en l’ensemble des
comportements et activités cognitives qui permettent à un sujet de communiquer ses émotions
et besoins de façon adéquate selon le contexte et d’atteindre les objectifs matériels et
relationnels qu’il s’est fixé ». (Chambon et Marie-Cardine, 1992).

Les habiletés sociales peuvent être de deux types :


Les habiletés sociales instrumentales permettent à la personne d’accroître son autonomie,
d’obtenir des bénéfices matériels (tels que l’argent, un logement, des possessions
matérielles), et de savoir bénéficier des services communautaires.

47
Les habiletés sociales relationnelles permettent à l’individu de se faire des amis, d’entretenir
des relations intimes, d’obtenir un soutien émotionnel, de s’engager dans des échanges
réciproques enrichissant avec ses proches.

« La notion de compétence sociale correspond à l’impact de l’individu sur son


environnement, résultant de l’utilisation appropriée de ses habiletés sociales dans un
environnement réceptif, lui permettant d’atteindre ses principaux objectifs.
L’obtention d’une compétence sociale maximale est le but final des programmes
d’Entraînement des Habiletés Sociales ». (Chambon et Marie-Cardine, 1992).

L’apprentissage des habiletés sociales est particulièrement crucial pour les


psychotiques chroniques pour plusieurs raisons :

Les psychotiques chroniques présentent un déficit marqué en habiletés sociales


aussi bien comportementales que cognitives : Sylph et coll. (Chambon et Marie-Cardine,
1992) ont montré l’existence de déficits majeurs en habiletés sociales dans plus de 50% des
cas d’une population de patients psychotiques chroniques, et Platt et Spivack (Chambon et
Marie-Cardine, 1992) ont mis en évidence la grande différence des déficits en habiletés
cognitives de résolution de problèmes chez les malades mentaux chroniques ;

Les habiletés sociales peuvent faire défaut de plusieurs façons :


- défaut d’apprentissage ;
- perte par manque d’utilisation ;
- acquisition d’habiletés dysfonctionnelles (milieu familial pathogène, hospitalisation
prolongée, mais surtout effets profondément déstructurant de maladies comme la
schizophrénie) ;

Des expériences diverses ont montré que les déficits en habiletés sociales étaient
souvent la cause principale de l’insertion d’un sujet dans le circuit psychiatrique parallèlement
à sa désinsertion sociale ;

Chez de tels patients, certaines conséquences positives de l’acquisition d’habiletés


sociales sont essentielles : ce sont le renforcement du réseau de soutien social, l’atténuation du
stress ressenti dans la vie quotidienne, un sentiment plus grand d’efficacité personnelle et
d’autonomie, une estime de soi meilleure, et l’amélioration de la qualité de la vie objective et
subjective.

48
VI – PRISE EN CHARGE DES SUJETS SOUFFRANT DE
SCHIZOPHRÉNIE : la réalité est-elle le reflet de la théorie ?

1 – L’importance de "déstigmatiser" la schizophrénie

Le phénomène de stigmatisation est présent partout dans le monde, dans toutes les
sociétés, dans toutes les cultures et aucune n’a pu et ne peut l’éviter. Ce phénomène semble
correspondre à un besoin et à une nécessité pour le public de catégoriser autrui.
Dans toutes les cultures et dans toutes les sociétés, il existe toujours une
caractéristique qui va différencier certaines personnes des autres, créant ou augmentant ainsi
la stigmatisation.

La stigmatisation en psychiatrie ne touche pas seulement le patient. Elle est aussi


susceptible d’affecter la famille, le travail et l’environnement social du patient.

Par effet boule-de-neige, cette stigmatisation va aussi atteindre les intervenants qui
s’occupent des patients et les institutions psychiatriques. En effet, même si celles-ci font
beaucoup d’efforts pour améliorer la qualité de vie et des soins, ainsi que l’accueil, elles
restent aux yeux du grand public une institution pour les malades mentaux.
Mais bien plus loin, il est encore fréquent de voir que la plupart des personnes dites
« non consultantes » ont une conception des institutions psychiatriques, et en particulier de
l’hôpital psychiatrique, correspondant à l’ancien asile avec toutes les images qu’il véhicule :
camisole de force, malades mentaux sanglés à leur lit et soumis à l’autorité écrasante et
omnipotente du personnel, etc.
Ainsi, le caractère d’institution totalitaire attribué à l’hôpital psychiatrique demeure
toujours populaire.

Les maladies mentales, ainsi que les malades mentaux, sont victimes de nombreux
stéréotypes véhiculés par ce phénomène de stigmatisation. En effet, nous avons tendance à
attribuer aux malades mentaux tous les crimes et tous les dysfonctionnements de notre société
et ce, malgré des preuves évidentes du contraire.
Par exemple, on prédit aux malades psychiatriques qu’ils auront des enfants anormaux
ou même fous et qu’ils ne seront plus jamais en mesure de travailler ou de retravailler. Même
si la plupart des études prouvent le contraire, ou tout au moins n’ont jamais pu établir de tels
liens de causalité directe, ces idées sont particulièrement difficiles à déraciner dans l’esprit du
grand public.

On s’imagine souvent que les personnes qui portent atteinte au fonctionnement social,
à la communauté, à la collectivité sont des malades mentaux. Pourtant, la plupart du temps, ce
ne sont pas ceux-ci qui causent du tort à la société.

Le ministère de la santé, associé à d’autres organismes, a réalisé une enquête en


octobre 2004 portant sur les troubles mentaux et les représentations de la santé mentale en
population générale.
Les résultats de cette enquête montrent que le terme « fou » est plus fréquemment
associé à l’idée de meurtre que le terme « malade mental ». En effet, 45% des personnes

49
interrogées pensent que commettre un meurtre est associé au fait d’être « fou », et 30% au fait
d’être « malade mental ».
D’autres attitudes violentes comme le viol ou l’inceste sont par contre liées à l’image
du « malade mental » plus qu’à celle du « fou » : pour 46% des personnes, quelqu’un qui
commet un viol ou un inceste est « malade mental » et un peu moins de deux personnes sur
cinq pensent que ces actes violents sont le fait de « fous ».
Ainsi, les attitudes les plus violentes (commettre un viol, un inceste, battre sa
famille…) sont, selon les personnes interrogées, associées à la folie et à la maladie mentale.

Ainsi, la stigmatisation est nécessaire pour la discrimination et permet son exercice.


D’une stigmatisation négative résulte donc une discrimination négative, qui va elle-même
réduire les possibilités de trouver du travail et, tout simplement, de vivre normalement. En
effet, si le sujet ne peut pas montrer qu’il possède des qualités, des talents et s’il présente des
dysfonctionnements sociaux et relationnels, la stigmatisation va augmenter et un cercle
vicieux va s’instaurer.

Mais quoiqu’il en soit, pour déstigmatiser la schizophrénie, le monde médical et


paramédical doit aussi se sentir concerné. Ainsi, pour Sartorius (De Clercq et Peuskens,
2000), «  nous devons développer des stratégies de traitement différentes qui permettent
d’établir un équilibre entre, d’une part, la diminution des symptômes et, d’autre part, la
diminution des effets secondaires dus à la prise de médicaments ». En effet, nous avons déjà
vu que les effets secondaires dus à l’absorption de neuroleptiques pouvaient avoir des
conséquences importantes sur le fonctionnement social des sujets schizophrènes. Ainsi, ces
effets secondaires provoquent souvent plus la stigmatisation des individus que leur maladie.

Il existe déjà de nouveaux psychotropes, tel le Zyprexa, qui sont censés augmenter
l’autonomie du patient et réduire les effets secondaires. Mais le monde médical doit continuer
à développer de nouveaux médicaments permettant de diminuer ces effets secondaires et, par
voie de conséquence, le phénomène de stigmatisation.

S’il peut paraître prétentieux de s’attaquer d’emblée à l’opinion du public sur les
maladies mentales, Sartorius (De Clercq et Peuskens, 2000) nous dit que nous pouvons
commencer par tenter de modifier l’image parfois négative et discriminante que les services
d’urgence, de médecine et les médecins généralistes ont sur les malades mentaux. Nous
pourrons ainsi intégrer le traitement des sujets schizophrènes dans le cadre des hôpitaux
généraux et de la collectivité, et ne plus les garder dans les hôpitaux psychiatriques, éloignés
des villes et, surtout, de la population.

La schizophrénie est une maladie comme une autre et doit être traitée comme telle. La
comparaison que fait Sartorius entre les rechutes de schizophrénie et celles de pneumonie est
très parlante. Il nous dit que « dès qu’un patient fait un épisode délirant, il est étiqueté
« schizophrène » pour sa vie entière, alors qu’on dira pas de quelqu’un qu’il est
« pneumonique » parce qu’il a fait trois fois une rechute de pneumonie. On ne va pas en
faire un cas chronique tout de suite. ». Mais avec la schizophrénie, le danger est de la
considérer comme une maladie chronique, qui ne peut que durer toute la vie.

50
Nous devons ainsi aider les patients à vivre avec leur maladie et à la comprendre. Il est
alors important d’expliquer cela aux patients, ainsi qu’à leurs proches et aux membres de leur
famille. Nous devons redonner aux patients la maîtrise de leur affection, de leur vie.
Ensuite, les malades et leurs proches peuvent nous apprendre comment eux-mêmes
gèrent leur maladie, nous devrions donc les écouter plus, et même en tirer des enseignements.

En 2000, Sartorius nous apprenait le développement d’un programme pour combattre


la discrimination et la stigmatisation des malades mentaux par l’Association Mondiale de
Psychiatrie.
Ce programme avait déjà commencé au Canada, en Espagne et en Autriche et devait
s’implanter dans dix autres pays sur une durée de trois ans. Il visait à demander aux patients et
à leur famille qu’elles étaient les situations qu’ils avaient ressenties comme véritablement
discriminatoires.
Ce programme est-il déjà arrivé chez nous, ou dans le cas contraire, quand arrivera-t-
il ?

Il est important de distinguer plusieurs pôles : le pôle "patient", le pôle "famille des
patients" et le pôle "communauté". Or les besoins des patients, ceux des membres de leur
famille et ceux de la communauté sont parfois différents, et même en opposition.
En premier lieu, il serait opportun de définir les besoins des patients, ceux de la famille
et les besoins de la communauté et d’identifier en second lieu, ceux qui sont communs et
spécifiques à ces trois pôles.

Le retour ou le maintien du sujet schizophrène chronique dans la communauté, « c’est


aussi l’accueil de cette personne par la communauté » (Mercier, 1988). En effet, comme le
disent Garrone, Samitca et Thévenoz (1968), «  le schizophrène semble pouvoir espérer vivre
dans le «  monde des autres », faut-il encore que la société soit disposée à l’accueillir ».
Et comme le dit Sartorius (De Clercq et Peuskens, 2000), « parfois, il faudra dire non
aux besoins d’une communauté car ils n’aident ni le patient, ni sa famille ».

2. – L’opinion du public : les mythes face à la réalité.

Comme nous l’avons vu, les personnes souffrant de schizophrénie sont face à un
public qui croit qu’elles sont potentiellement violentes.
La vérité est que seul un très petit nombre de personnes souffrant de schizophrénie
sont violentes. En effet, la plupart des schizophrènes sont plutôt timides, retirés, préférant
qu’on les laisse seuls, que manifestant de grandes crises de violence.

La perception d’un lien avec la violence est un phénomène qui s’est accru au cours des
40 dernières années, même si le niveau de compréhension de la maladie s’est amélioré.

Toutefois, la vérité a beaucoup de difficultés à prévaloir sur le mythe envahissant et


très publicisé qui relie la schizophrénie à la violence.

51
En effet, les préjugés d’un grand nombre de personnes trouvent leur origine dans des
films mettant en scène des personnes fictifs atteints de schizophrénie qui commettent des
crimes violents, tout aussi fictifs : Psycho, Halloween, etc.

A côté de ce mythe de la violence associée à la schizophrénie, on retrouve un autre


mythe, à savoir que la personne atteinte souffre de personnalités multiples.

Toutefois, comme c’est fréquent lorsqu’il est question de mythes, il y a une parcelle de
vérité qui a été déformée pour devenir une fausse croyance de violence générale. Ainsi,
lorsque des individus souffrant de schizophrénie deviennent violents, ils sont souvent eux-
mêmes les victimes de leur violence. Et lorsqu’ils deviennent violents envers d’autres
personnes, ce sont presque toujours des membres de la famille ou des amis qui sont les
victimes, et l’attaque se produit souvent à la maison.

Bien heureusement, on voit apparaître depuis quelques années de représentations plus


réalistes de la schizophrénie. Le modèle par excellence d’une représentation positive de la
maladie est le film « Un homme d’exception », retraçant la vie de John Nash atteint de
schizophrénie. Rappelons que ce film conserve tout son réalisme puisque le réalisateur a
rencontré des médecins et surtout le « vrai » John Nash avant de mettre en scène son film.

L’institut Lilly, avec la collaboration d’Ipsos, a réalisé en 2001, une étude portant sur
l’image de la schizophrénie et des patients porteurs d’une schizophrénie auprès du grand
public.
Les résultats de cette étude montrent que le grand public pense que, si on peut soigner
la maladie, on peut la guérir. La population n’a donc pas la notion d’amélioration de l’état de
la personne, sans guérison.

Seulement 13% de la population pense la schizophrénie peut être soignée par un suivi
psychologique et des médicaments. 64% pense qu’on soigne cette pathologie par un unique
suivi psychologique. Ainsi, la population ne prend pas en compte les versants biologique et
social de la maladie ; seul le versant psychologique est pris en considération. Nous pouvons
même faire la déduction suivante de ces résultats : le public pense que si la schizophrénie est
une maladie psychique, de l’esprit, elle ne peut être soignée que par un suivi psychologique
car les médicaments soignent les maladies physiques.

L’opinion générale assimile en masse la gravité de cette pathologie (86%). La


souffrance éprouvée par les personne souffrant de schizophrénie est aussi massivement
reconnue (84%).

De même, les personnes interrogées pense que les personnes souffrant de


schizophrénie sont plus dangereuses pour elles-mêmes (68%) que pour les autres ; mais on
note quand même que 48% des personnes pensent que ces personnes sont dangereuses pour
autrui.

52
Dans cette étude, on retrouve aussi le mythe qui associe la schizophrénie au
dédoublement de la personnalité, puisque 41% des personnes interrogées associe ces deux
notions.

La population générale a quand même des représentations et attitudes, à l’égard de la


schizophrénie et des schizophrènes, stigmatisantes, voire discriminantes :
- 10% pense qu’on peut reconnaître un schizophrène quand on le voit ;
- 14% pense que, même en dehors des périodes de crises, les schizophrènes ne sont pas
des gens comme les autres ;
- 12% pense qu’il faut isoler ces personnes du reste de la société ;
- 11% vont même jusqu’à penser qu’ils sont responsables de ce qui leur arrive.

Les principaux résultats de cette étude montrent que, globalement, plus le niveau de
connaissance de la pathologie est faible, plus le niveau de stigmatisation est élevé.
Cependant, on note quand même que :
- 48% des personnes interrogées ayant un niveau élevé ou moyen de connaissance de la
maladie présente un haut degré de stigmatisation ;
- 75% des personnes interrogées ayant un niveau élevé ou moyen de connaissance
présente un niveau moyen de stigmatisation.

3. – Quelques revendications de sujets schizophrènes.

Les sujets souffrant de schizophrénie sont des individus comme vous et moi. En
conséquence, leurs revendications sont souvent simples et ordinaires. Elles méritent pourtant
d’être évoquées, car nous avons parfois trop tendance à ne pas les entendre.
En effet, comme le disent Losson et Parratte (1988), en institution psychiatrique, le
vécu quotidien du patient, « sa réalité subjective et psychique ainsi que le sens de ce qu’il vit
sont tout simplement déniés et évacués ». Ceci peut être un des effets pervers de la fermeture
des lits suite au mouvement de désinstitutionnalisation. Dans ce contexte, l’extinction des
symptômes pour libérer les lits au plus vite et, par voie de conséquence, l’usage du
médicament, prennent, en effet, le pas sur toute autre approche thérapeutique.

Ces sujets veulent ainsi être écoutés et traités comme des individus à part entière.
Ainsi, une patiente raconte : «  […] En 1987, on m'a refait faire des tests
psychologiques et de nouveau les résultats ont été : schizophrénie et il faut prendre de
l'Haldol. J'ai refusé. Le psychiatre est resté sur son point de vue et ne m'a pas écoutée. Je ne
voulais pas prendre ces médicaments et mes arguments ne comptaient pas. Il n'a jamais pris
le temps de m'écouter non plus. Je me suis sentie stigmatisée, je portais une étiquette […]

Nous vivons dans une société axée exclusivement sur la concurrence et l'argent et il y
a des périodes où cette pression est trop forte et je retourne dans mon petit monde à moi, que
j'ai créé, où il fait bon vivre, où je me sens en sécurité, où je suis acceptée. Et je vous le
demande : est-ce que ce sont là des symptômes de schizophrénie ?

53
Je voudrais être acceptée comme je suis. Je demande du respect pour mon être, pour
mon moi authentique, celui que je ressens au fond de moi. Je veux pouvoir conserver mon
authenticité, je veux recevoir du respect pour mon être unique. » (De Clercq et Peuskens,
2000).

Un autre patient rejoint le premier témoignage : « Dans le traitement, le patient doit


être considéré comme un individu dans tous les aspects de son être. Également dans sa
structure relationnelle, sociale et culturelle.
[…] Les personnes qui travaillent dans les soins de santé doivent mieux pouvoir
écouter les patients. Il faut tenir compte du contenu des hallucinations, des visions. Beaucoup
disent que la pression de la société est peut-être l'effet catalyseur de ces symptômes que l'on
définit comme schizophrénie. Nous demandons du respect pour notre authenticité. Notre
monde à nous est également un monde. Nous ne demandons pas des faveurs mais nous
voulons des droits. Nous voulons un droit de parole à tous les échelons des soins
psychiatriques » (De Clercq et Peuskens, 2000).

Les patients souffrant de schizophrénie chronique ont des besoins parfois simples et
ordinaires : ils veulent tout simplement qu’on s’intéresse à eux. Ils ont besoin d’être écoutés et
accompagnés, encouragés et étayés. En revanche, ils n’ont aucun besoin d’une attitude
pessimiste et fataliste à leur égard.

Mann, Balbure et Bourguignon ont réalisé une étude sur les besoins subjectifs et
objectifs des malades mentaux un an après leur sortie de l’hôpital. Les résultats de cette étude
font état, chez presque tous les patients, d’une demande de soutien « qui ne soit ni social ni
médical, qui soit simplement un « accompagnement » dans la vie » (Mann, Balbure et
Bourguignon, 1985). En effet, 82% des malades réclament prioritairement un soutien affectif,
qui ne soit pas de nature médicale ou sociale. Puis, en seconde ligne, 48% des patients
réclament une assistance psychiatrique.

Sur 50 patients, 27 se plaignent de leur solitude. Cette solitude serait associée à des
difficultés relationnelles qui sont reconnues par les malades eux-mêmes. D’ailleurs, 26
patients sur 50 se plaignent de difficultés relationnelles. Ainsi, la solitude et les difficultés
relationnelles sont les deux premières plaintes et besoins exprimés par les malades.
Ainsi, les auteurs nous disent que « le besoin d’un lien social fait passer au second
plan tout ce qui est considéré habituellement comme un handicap majeur, les symptômes
proprement dits ou le chômage par exemple, ou plus encore les difficultés financières  »
(Mann, Balbure et Bourguignon, 1985).

Mais plus encore, Spivack et ses collaborateurs, en s’intéressant au style de vie des
patients psychiatriques chroniques dans la communauté, relatent le peu de place accordée
dans la vie de ces sujets aux activités de production ou partagées avec d’autres, et
l’importance dans leur journée consacrée aux activités passives. « L’inactivité caractérise
l’existence des patients psychiatriques chroniques » (Mercier, 1988).
Ainsi, l’isolement et l’ennui semblent dominer la vie du malade mental chronique.

Mais à l’opposé, des travaux se sont intéressés à ce que ces personnes apprécient de
leur vie dans la communauté. Ainsi, sont rapportés « le sentiment de liberté qui se traduit par

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la possibilité de décorer son environnement, d’agir à sa guise, de s’occuper de soi-même, de
ne plus être traité en enfant » (Mercier, 1988).

Et enfin, le texte qui va suivre est extrait d’un groupe de travail consacré à la
schizophrénie. Le lecteur pourra constater que si les personnes qui ont contribué à son écriture
ne souffrent pas nécessairement de schizophrénie, le contenu colle au plus près des différents
témoignages de sujets souffrant de cette pathologie.

« Tout d'abord, les patients psychiatriques sont des personnes. Ils ont des collègues,
des amis, des voisins, ... Les patients psychiatriques ont des droits comme n'importe qui. Ils
n'ont besoin que de plus de soutien et d'accompagnement en raison de leur problématique
psychiatrique. Accordons-leur leur authenticité et leur temps. Ne nous focalisons pas
seulement sur leur maladie et leurs incapacités, mais aussi sur ce qui va chez eux et sur ce
qu'ils sont capables de faire. Qui ose affirmer avec certitude qu'il n'aura pas affaire un jour
avec la psychiatrie ? » (De Clercq et Peuskens, 2000).

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CONCLUSION

Nous devrions nous demander si c’est uniquement la pathologie qui entraîne chez ces sujets
une façon de vivre marginale ou si c’est nous, sujets dits « sains » qui les enfermons dans un mode de
vie marginal. De plus, si soigner ces personnes signifie les rendre comme nous, sujets plus acceptables
aux yeux de la société, si la normalité signifie « comme nous », c’est que nous ne sommes pas en
mesure de tolérer la diversité humaine. Avons-nous si peur d’eux pour que nous voulions absolument
qu’ils se taisent si ce qu’ils ont à dire n’est pas socialement acceptable ?

En effet, « nous devons cesser de considérer le schizophrène comme quelqu’un qui ne peut
rendre compte de son comportement de manière valable » (Cohen in Kovess, Caroli, Durocher,
Kipman, Pascal, Penochet, Zarifian, 1994). Si nous les écoutions plus, nous pourrions nous rendre
compte qu’ils sont capables de nous donner de grandes leçons d’humilité ; mais peut-être n’avons-
nous pas envie d’entendre des vérités sur nous-mêmes ?

Nous devrions alors cesser de mettre le malade entre eux et nous. En effet, comme le disait
Rouvière1, « il faudra bien qu’on accepte de vivre avec eux. Il faudra bien qu’on accepte de se
regarder dans ce miroir qu’ils nous tendent et nous y reconnaître faute de quoi nous ne parlerons
jamais à un être humain, mais à une définition de quelque chose puis à quelque chose qu’on pourra
nommer : schizophrène, psychotique, etc. ».

Je pense que nous ne devons pas laisser ces patients s’entériner dans leur isolement et
s’enfoncer toujours un peu plus dans la réduction de toutes aptitudes jusqu’à la disparition de toute
autonomie. Chacun de ces patients mérite que nous nous intéressions à lui et que nous tentions de tout
mettre en œuvre pour le réinsérer dans la société, si tel est son désir.

En effet, il me semble que si nous-mêmes ou un de nos proches souffrait de schizophrénie,


nous aimerions que des professionnels déploient tous les efforts possibles et imaginables pour nous
aider.

Ainsi, je souhaiterais conclure définitivement avec ses paroles de Nicole Horassius-Jarrie :


« Si j’étais schizophrène, si chaque caillou du chemin m’était radioactif, si chaque regard me
pénétrait, si chaque parole m’était danger, si mon monde intérieur n’était qu’angoisse morcelante et
chaos éclaté, alors, oui je souhaiterais connaître un lieu précis où trouver, la nuit comme le jour, une
présence humaine, ni trop loin, ni trop près, un endroit où l’on me nourrisse, même si je le refuse, où
l’on me soulage, au besoin par des médicaments, au besoin par la contrainte, où l’on m’écoute, même
si je hurle ou je ne parle plus. Un endroit solide, indestructible, où trouver ou retrouver des repères
d’existence, où découvrir, à travers des espaces d’expérience modestes, avec le temps suffisant pour
renouer des liens avec d’autres êtres, un sens à ma vie, un endroit enfin où l’on m’accepte comme
pareil et différent, un lieu de soins où réapprendre à vivre » (Horassius-Jarrie, 1991).

1
J.L. Rouvière fit une intervention au congrès « le handicapé psychique et ses proches dans la ville » donné à
Perpignan par l’UNAFAM des Pyrénées Orientales et le Groupement d’Intérêt Public du Contrat de Ville, les 19
et 20 septembre 2003.

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«  Le diagnostic de schizophrénie,
il faut savoir le chercher jusque
dans vos propres affects. »

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GLOSSAIRE

Apathie : état, caractère d’une personne apathique, c’est à dire, qui fait preuve d’un manque
de réaction, de volonté, d’énergie ; passif.

Catalepsie : perte momentanée de l’initiative motrice avec conservation des attitudes, le corps
restant figé dans son attitude d’origine.

Echolalie : répétition machinale de mots ou de phrases prononcés par autrui.

Echopraxie : reproduction automatique des gestes exécutés par autrui.

Galactorrhée : écoulement de lait.

Négativisme : ensemble des conduites de refus et d’opposition qui traduisent une rupture du
contact avec autrui.

Stuporeux : relatif à la stupeur. En psychiatrie : état d’immobilité et de mutisme d’origine


psychique.

Volition : acte par lequel la volonté se détermine à quelque chose ; la volonté elle-même.

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BIBLIOGRAPHIE

Chambon O., Marie-Cardine M. (1992). La réadaptation sociale des psychotiques chroniques :


approche cognitivo-comportementale. Paris : PUF

De Clercq M., Peuskens J. (eds.) (2000). Les troubles schizophréniques. Paris, Bruxelles : De
Boeck Université.

Horassius-Jarrie N. (1991). L’hôpital du schizophrène in M. Reynaud et al., Le traitement des


schizophrènes (181-202). Paris : Frison Roche.

Kovess V., Caroli F., Durocher A., Kipman S.D., Pascal J.C., Penochet J.C., Zarifian E. (1994).
1ère conférence de consensus en psychiatrie (Texte des experts). Stratégies thérapeutiques à
long terme dans les psychoses schizophréniques. Paris : Frison Roche (avec l’aide de la
Fédération Française de Psychiatrie et de l’Unafam).

Garrabé J. (1992). Histoire de la schizophrénie. Paris : Seghers.

Garrone G., Samitca D.C., Thévenoz L. (1968). Le schizophrène hors de l’hôpital : tolérance de la
société et problèmes d’adaptation. Confrontations psychiatriques, n° 2 (173-192).

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Mann M., Balbure B., Bourguignon A. (1985). Les besoins objectifs et subjectifs des malades
mentaux un an après leur sortie d’un service sectorisé. Annales médico-psychologiques, 143,
n° 4 (329- 338).

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vie. L’information psychiatrique, 64, n° 10 (1301-1307).

Van Meer R. (1987). Edition française 1997, trad. Française R. Brasseur et O. Louis. Vivre avec la
schizophrénie. Paris : Frison-Roche.

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