Vous êtes sur la page 1sur 22

TUGAS UJIAN

GLOMERULONEFRITIS AKUT
Oleh:
Christiana Yayi Tiar Larasti
G00070!
"e#$i#$in% :
&r' S()riyant* Kart*&ars*n*+ S)'",
KE"ANITERAAN KLINIK SMF ILMU "ENYAKIT ,ALAM
FAKULTAS KE,OKTERAN UNS-RSU, ,R MOE.AR,I
S U R A K A R T A
!0/!
0
"EN,A0ULUAN
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap
akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang
dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama
terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.
1
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan
dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria.
Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan
mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula
digambarkan oleh i!hard "right pada tahun 1#$% sekarang diketahui merupakan
kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya
menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.
$
&ndonesia pada tahun 1''(, melaporkan adanya 1%0 pasien yang dirawat di
rumah sakit pendidikan dalam 1$ bulan. Pasien terbanyak dirawat di )urabaya
*$+,(,-, kemudian disusul berturut-turut di .akarta *$/,%,-, "andung *1%,+,-, dan
Palembang *#,$,-. Pasien laki-laki dan perempuan berbanding $ 0 1 dan terbanyak
pada anak usia antara +-# tahun */0,+,-.
1
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung se!ara mendadak *akut- atau se!ara
menahun *kronis- seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala.
Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah *anemia-, atau hipertensi. Gejala
umum berupa sembab kelopak mata, ken!ing sedikit, dan berwarna merah, biasanya
disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya *sekitar #0,- sembuh spontan, 10,
menjadi kronis, dan 10, berakibat fatal.
1
1
A' GLOMERULONEFRITIS
&stilah Glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang
etiologinya, tidak jelas akan tetapi se!ara umum memberikan gambaran histopologi
tertentu pada glomerolus. 2i 3merika )erikat Glomerulonefritis merupakan penyebab
terbanyak penyakit ginjal tahap akhir *PGT3-. 2i &ndonesia tahun 1'#0,
Glomerulonefritis menempati urutan pertama sebagai penyebab PGT3 dan meliputi
((, penderita yang mengalami hemodialisis.
/
Glomerulonefritis merupakan penyebab penting terjadinya gagal ginjal, yang
disebabkan oleh kerusakan autoimmun pada ginjal. Glomerulonefritis diawali dengan
perubahan inisial yang berbeda sesuai dengan tipenya, dan dapat berakhir sebagai
kerusakan ginjal yang progresif.
1
Glomerulonefritis dapat dibagi atas dua golongan besar, yaitu bentuk yang
difus dan bentuk yang fokal. Pada bentuk yang difus perubahan tampak pada semua
lobulus pada semua glomerulus, sedangkan pada bentuk fokal hanya sebagian
glomerulus yang terkena, dan pada glomerulus yang terkena itu hanya tampak
kelainan fokal *hanya satu atau beberapa lobulus yang terkena-.
1' GLOMERULONEFRITIS AKUT
/' ,e2inisi
&stilah Glomerulonefritis 3kut digunakan untuk menunjukkan gambaran
klinis akibat perubahan-perubahan struktur dan faal dari peradangan akut pada
glomerulus. Patologi penyakit ini meliputi inflamasi intraglomerulus dan
proliferasi seluler dengan kelainan ginjal sekunder setelah beberapa hari sampai
beberapa minggu. Pada Glomerulonefritis 3kut Primer, kelainan yang terjadi
hanya terbatas pada ginjal, seperti pada nefropati &g3 dan Glomerulonefritis 3kut
Pas!a )treptokokus. )edangkan pada Glomerulonefritis 3kut )ekunder, kelainan
yang terjadi berhubungan dengan proses inflamasi yang lebih luas, seperti pada
Systemic Lupus Eryitehmatosus atau 4askulitis sistemik.
1
$
Glomerulonefritis akut juga sering disebut dengan glomerulonefritis akut
post sterptokokus *G53P)- adalah suatu proses radang non-supuratif yang
mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus
grup 3, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.
+
Gambaran klinis yang menonjol terutama kelainan dari urin *proteinuria,
hematuria, silinder, eritrosit-, penurunan 67G disertai oligouri, bendungan
sirkulasi, hipertensi, dan sembab. 8umpulan semua penyakit glomerulus
*parenkhim- baik primer maupun sekunder dikenal dengan sindrom nefritik akut
*)53-. 9tiologi sindrom nefritik akut sangat banyak dan pas!a infeksi steptokok
merupakan salah satu diantaranya yang sangat penting.
1
!' Insi&ensi
Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktur
respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman )trepto!o!!us beta hemoliti!us
golongan 3. Glomerulonefritis akut pas!a streptokok yang klasik terutama
menyerang anak dan orang dewasa muda, dengan meningkatnya usia
frekuensinya makin berkurang. Pria lebih sering terkena daripada wanita.
$

3' Eti*l*%i
"iasanya didahului oleh suatu penyakit infeksi pada saluran pernapasan
bagian atas, misalnya pharyngitis atau tonsillitis. Penyakit infeksi lain yang juga
dapat berhubungan ialah skarlatina, otitis media, mastoiditis, abses peritonsiler
dan bahkan infeksi kulit. .asad reniknya hampir selalu streptokok beta hemolitik
golongan 3, dan paling sering ialah tipe 1$. )train nefritogenik lain yang dapat
ditemukan pula ialah tipe /, /%, 1, +, $(, /' dan Red Lake. Periode antara infeksi
saluran nafas atau kulit dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus
dinamakan periode laten. Periode laten ini biasanya antara 1-$ minggu,
merupakan !iri khusus dari penyakit ini sehingga dapat dibedakan dengan
1
sindrom nefritik akut karena sebab lainnya. Periode laten dari infeksi kulit
*impetigo- biasanya antara #-$1 hari.
(

4' "at*%enesis &an "at*2isi*l*%i
a.
"at*%enesis
3danya periode laten antara infeksi streptokok dengan gambaran klinis
dari kerusakan glomerulus menunjukan bahwa proses imunologi memegang
peranan penting dalam patogenesis glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut
pas!a streptokok merupakan salah satu !ontoh dari penyakit komplek imun.
Pada penyakit komplek imun, antibodi dari tubuh *host- akan bereaksi dengan
antigen-antigen yang beredar dalam darah *circulating antigen- dan
komplemen untuk membentuk circulating immunne complexes. :ntuk
pembentukkan circulating immunne complexes ini diperlukan antigen dan
antibodi dengan perbandingan $0 0 1. .adi antigen harus lebih banyak atau
antibodi lebih sedikit. 3ntigen yang beredar dalam darah *!ir!ulating antigen-,
bukan berasal dari glomerulus seperti pada penyakit anti G"M, tetapi bersifat
heterolog baik eksogen maupun endogen. 8ompleks imune yang beredar
dalam darah dalam jumlah banyak dan waktu yang singkat menempel;melekat
pada kapiler-kapiler glomeruli dan terjadi proses kerusakan mekanis melalui
akti4asi sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi. *:ntuk
sistematisnya dapat dilihat pada skema-
)ebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada
ginjal. 2iduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen
khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik.
Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam
glomerulus tempat kompleks tersebut se!ara mekanis terperangkap dalam
membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi
dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear *PM5- dan
trombosit menuju tempat lesi. 7agositosis dan pelepasan en<im lisosom juga
/
merusak endothel dan membran basalis glomerulus *&G"M-. )ebagai respon
terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel
mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. )emakin meningkatnya kebo!oran
kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke
dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan
hematuria. 3gaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang
terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai
bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi,
pada pemeriksaan !ahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler
disertai in4asi PM5.
$
(
Terjadi sesudah infeksi organ tubuh
Membentuk reaksi antigen-antibodi
8ompleks imun
Terbawa oleh darah dan terdeposit di glomerulus
Terfiksasi dan mengakibatkan lesi dan peradangan
7agosit dan pelepasan
en<im lisosom
Menarik PM5 dan
trombosit
Menarik PM5 dan
trombosit
Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus
akibat dari reaksi hipersensi4itas tipe &&&. 8ompleks imun *antigen-antibodi
yang timbul dari infeksi- mengendap di membran basalis glomerulus. 3kti4asi
kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.
1
8ompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap
merupakan mediator utama pada !edera. )aat sirkulasi melalui glomerulus,
kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada
subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran
basalis dan terperangkap pada sisi epitel. "aik antigen atau antibodi dalam
kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen
glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron !edera kompleks imun,
ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa
mesangium, subendotel, dan epimembranosa. 2engan miskroskop
imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul
antibodi seperti &gG, &gM atau &g3 serta komponen-komponen komplomen
seperti =1,=/ dan =$ sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini.
+
Merusak endotel dan
membrane basalis
glomerulus
8erusakan kapiler
*kebo!oran-
G7 >
3ldosteron ?
etensi natrium dan @$A
edema
=9) ?
@ipertensi
3ntigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat
diidentifikasi.
@ipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan
oleh )treptokokus, merubah &gG menjadi autoantigenic. 3kibatnya, terbentuk
autoantibodi terhadap &gG yang telah berubah tersebut. )elanjutnya terbentuk
komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.
/
Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada
terjadinya G53P). )reptokinase mempunyai kemampuan merubah
plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem
komplemen sehingga terjadi !as!ade dari sistem komplemen.
/
Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah
kompleks yang dideposit. "ila terutama pada mesangium, respon mungkin
minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel
mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran
basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. .ika kompleks
terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon !enderung berupa
glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada
kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan
dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus
berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam
membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.
Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi
deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui,
walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu
determinan utama. 8ompleks-kompleks ke!il !enderung menembus simpai
kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do
bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak
sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium.
8omplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.
%
.umlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas,
misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan
penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit
kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat
ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post
steroptokokus.
/
@asil penyelidikan klinis B imunologis dan per!obaan pada binatang
menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab.
"eberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut 0
1.
Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana
basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
$.
Proses auto-imun kuman )trepto!o!!us yang nefritogen dalam tubuh
menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.
1.
)trepto!o!!us nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai
komponen antigen yang sama sehingga dibentuk <at anti yang langsung
merusak membrana basalis ginjal.
/
b.
"at*2isi*l*%i
- 8elainan urinalisis0 proteinuria dan hematuria
8erusakan dinding kapiler glomerulus lebih permeabel dan porotis
terhadap protein dan sel-sel eritrosit, sehingga terjadi proteinuria dan
hematuria.
- Aedem
Mekanisme retensi natrium 5aC dan oedem pada glomerulonefritis tanpa
penurunan tekanan onkotik plasma. @al ini berbeda dengan mekanisme
oedem pada sindrom nefrotik. Penurunan faal ginjal 67G tidak diketahui
sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis *pembengkakan sel-sel
endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper- glomeruli.
#
Penurunan faal ginjal 67G ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium
5aC *natriuresis-, akhirnya terjadi retensi natrium 5aC. 8eadaan retensi
natrium 5aC ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet.
etensi natrium 5aC disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan
4olume plasma, ekspansi 4olume !airan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi
oedem.
- @ipertensi
Patogenesis hipertensi ginjal sangat kompleks. 692&5G@3M *1'%1-
mengemukakan hipotesis mungkin akibat dari dua atau tiga faktor berikut0
Gangguan keseimbangan natrium *sodium homeostasis-
Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam
genesis hipertensi ringan dan sedang.
Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi
berat.
@ipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat
menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan drastis nefrektomi.
)ubstansi renal medullary hypotensi4e fa!tors, diduga prostaglandin.
Penurunan konsentrasi dari <at ini menyebabkan hipertensi.
- "endungan )irkulasi
"endungan sirkulasi merupakan salah satu !iri khusus dari sindrom
nefritik akut, walaupun mekanismenya masih belum jelas. "eberapa
hipotesis telah dikemukakan dalam kepustakaan antara lain0
Daskulitis umum
Gangguan pembuluh darah umum di!urigai merupakan salah satu
tanda kelainan patologis dari glomerulonefritis akut. 8elainan-
kelainan pembuluh darah ini menyebabkan transudasi !airan ke
jaringan interstisial dan menjadi oedem.
Penyakit jantung hipertensif
'
"endungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi
yang dapat terjadi pada glomerulonefritis akut.
Miokarditis
Pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan
perubahan-perubahan elektrokardiogram0 gelombang T terbalik pada
semua lead baik standar maupun pre!ardial. Perubahan-perubahan
gelombang T yang tidak spesifik ini mungkin berhubungan dengan
miokarditis.
etensi !airan dan hiper4olemi tanpa gagal jantung
@ipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut,
kenaikan !ardia! output, ekspansi 4olume !airan tubuh. )emua
perubahan patofisiologi ini akibat retensi natrium dan air.
1
' Ge5ala Klinis
Gejala klinis glomerulonefritis akut pas!a streptokok sangat ber4ariasi,
dari keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan sampai timbul gejala-gejala berat
dengan bendungan paru akut, gagal ginjal akut, atau ensefalopati hipertensi.
8umpulan gambaran klinis yang klasik dari glomerulonefritis akut dikenal
dengan sindrom nefritik akut. "endungan paru akut dapat merupakan gambaran
klinis dari glomerulonefritis akut pada orang dewasa atau anak yang besar.
)ebaliknya pada pasien anak-anak, ensefalopati akut hipertensif sering merupakan
gambaran klinis pertama.
(
a.
In2e6si Stre)t*6*6
iwayat klasik didahului *10-1/ hari- oleh faringitis, tonsilitis atau infeksi
kulit *impetigo-. 2ata-data epidemiologi membuktikan, bahwa pre4alensi
glomerulonefritis meningkat men!apai 10, dari suatu epidemi infeksi saluran
nafas. &nsiden glomerulonefritis akut pas!a impetigo relatif rendah, sekitar (-
10,.
10
b.
Ge5ala7%e5ala (#(#
Glomerulonefritis akut pas!a streptokok tidak memberikan keluhan dan !iri
khusus. 8eluhan-keluhan seperti anoreksia, lemah badan, tidak jarang disertai
panas badan, dapat ditemukan pada setiap penyakit infeksi.
!.
Kel(han sal(ran 6e#ih
8erusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria;ken!ing
berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan
sebelumnya. :rine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi.
@ematuria makroskopis *gross- sering ditemukan, hampir /0, dari semua
pasien. @ematuria ini tidak jarang disertai keluhan-keluhan seperti infeksi
saluran kemih bawah walaupun tidak terbukti se!ara bakteriologis. Aligouria
atau anuria merupakan tanda prognosis buruk pada pasien dewasa.
d.
0i)ertensi
@ipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua
pasien. @ipertensi biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi
setelah terdapat diuresis tanpa pemberian obat-obatan antihipertensi.
@ipertensi berat dengan atau tanpa esefalopati hanya dijumpai pada kira-kira
(-10, dari semua pasien.
e.
Oe&e# &an $en&(n%an )ar( a6(t
@ampir semua pasien dengan riwayat oedem pada kelopak mata atau
pergelangan kaki bawah, timbul pagi hari dan hilang siang hari. "ila
perjalanan penyakit berat dan progresif, oedem ini akan menetap atau
persisten, tidak jarang disertai dengan asites dan efusi rongga pleura. 9dema
yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus
*67G;G7- yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, <at-<at nitrogen
mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan a<otemia. Peningkatan
aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. 2ipagi hari sering
terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling
nyata dibagian anggotaG7 biasanya menurun *meskipun aliran plasma ginjal
11
biasanya normal- akibatnya, ekskresi air, natrium, <at-<at nitrogen mungkin
berkurang, sehingga terjadi edema dan a<otemia. Peningkatan aldosteron
dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. 2ipagi hari sering terjadi
edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata
dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. 2erajat edema
biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai
dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa !epat dilakukan pembatasan
garam.
(
8' Ga#$aran La$*rat*ri(#
:rinalisis menunjukkan adanya proteinuria *C1 sampai C/-, hematuria
makroskopik ditemukan hampir pada (0, penderita, kelainan sedimen urine
dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit*CC-,
albumin *C-, silinder lekosit *C- dan lain-lain. 8adang-kadang kadar ureum dan
kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia,
asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. 8adang-kadang tampak adanya
proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. 8omplomen hemolitik total
serum *total hemolytic comploment- dan =1 rendah pada hampir semua pasien
dalam minggu pertama, tetapi =/ normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan
1$
kadar properdin menurun pada (0, pasien. 8eadaan tersebut menunjukkan
akti4asi jalur alternatif komplomen.
1
Penurunan =1 sangat men!olok pada pasien glomerulonefritis akut
pas!astreptokokus dengan kadar antara $0-/0 mg;dl *harga normal (0-1/0 mg.dl-.
Penurunan =1 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan.
8adar komplomen akan men!apai kadar normal kembali dalam waktu +-#
minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis
yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar =1, ternyata berlangsung
lebih lama.
$
3danya infeksi sterptokokus harus di!ari dengan melakukan biakan
tenggorok dan kulit. "iakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba.
"eberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk
membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterpto<im, 3)TA, antihialuronidase,
dan anti 2nase ". )krining antisterpto<im !ukup bermanfaat oleh karena mampu
mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin
A mungkin meningkat pada %(-#0, pasien dengan G53P) dengan faringitis,
meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin
A.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. "ila semua
uji serologis dilakukan, lebih dari '0, kasus menunjukkan adanya infeksi
sterptokokus. Titer 3)TA meningkat pada hanya (0, kasus, tetapi
antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya
positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga
sebaiknya uji titer dilakukan se!ara seri. 8enaikan titer $-1 kali berarti adanya
infeksi.
1,1,%
8rioglobulin juga ditemukan G53P) dan mengandung &gG, &gM dan =1.
kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai
nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan se!ara rutin pada tatalaksana pasien.
1
7' Ga#$aran "at*l*%i
11
a.
Ma6r*s6*)i6
Ginjal pada Glomerulonefritis akut membesar simetrik, sampai tegang
dan mudah dikupas, permukaan li!in, merah tengguli. 8adang-kadang tampak
titik-titik hemoragik fokal. Pada penampang, korteE tampak sembab dan
melebarF korteE dan medula berbatas jelas. Glomerlurus dapat terlihat sebagai
titik-titik putih kelabu, kadang-kadang terdapat daerah-daerah merah fokal.
Piramida-piramida dan pel4is kongestif atau normal.
b.
Mi6r*s6*)i6
Tampak hampir semua glomerulus terkena. Glomerulus tampak
membesar dan hiperseluler. 8arena itu disebut juga glomerulonephritis acuta
proliferativa. "elum ada kesepakatan mengenai jenis sel yang berproliferasi,
kemungkinan ialah endotelial, mesangial atau sebukan sel monokleus.
)ebukan lekosit polimorfonukleus mungkin ada. 3kibat proliferasi sel, lumen
kapiler-kaliper tersumbat, dan glomelurus seolah-olah menjadi a4askuler dan
tidak mengandung darah. 8adang-kadang dapat pula ditemukan trombus
dalam kapiler-kaliper. )ekali-kali tampak nekrosis fibrinoid dinding kapiler.
2alam ruang "owman kadang-kadang dapat ditemukan banyak eritrosit.
)elain eritrosit, ruang "owman berisi endapan protein dan lekosit. Proliferasi
sel epitel mungkin juga ada, tetapi hanya ringan, kadang-kadang dengan
pembentukkan bulan sabit *!res!ent- dan mungkin terjadi perlekatan antara
gelung glomerulus dan simpai "owman. Membrana basalis kapiler dapat
menunjukkan penebalan fokal.
Tubulus menunjukkan 4akuolisasi lipoid dan pembentukkan
GhyalinedropletH dalam sel epitel dan dilatasi tubulus proEimalis. 2alam
tubulus dapat ditemukan berbagai torak *!ast-. Pada bentuk ne!rotik dan
hemoragik ditemukan torak eritrosit yang berdegenerasi dalam tubulus
distalis.
1/
&nterstisium bersebukan lekosit polimorfonukleus atau sel mononukleus
dan menunjukkan edema setempat. Pembuluh darah arteri dan arteriol tidak
menunjukkan kelainan jelas.
1
9' ,ia%n*sis
2iagnosis glomerulonefritis akut pas!astreptokok perlu di!urigai pada
pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak,
sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda
glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus
se!ara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen =1 mendukung bukti untuk
menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai
glomerulonefritis akut pas!astreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-&g3
dan glomerulonefritis kronik. 3nak dengan nefropati-&g3 sering menunjukkan
gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti
glomerulonefritis akut pas!astreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada
1(
nefropati-&g3 terjadi bersamaan pada saat faringitas *synpharyngetic hematuria-,
sementara pada glomerulonefritis akut pas!astreptokok hematuria timbul 10 hari
setelah faringitasF sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada
nefropati-&g3.
$
Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa
hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. "eberapa
glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah
glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis
proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pas!astreptokok
sulit diketahui pada awal sakit.
$
Pada glomerulonefritis akut pas!astreptokok perjalanan penyakitnya !epat
membaik *hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan !epat pulih- sindrom nefrotik
dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut
pas!astreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar
komplemen =1 serum selama tindak lanjut merupakan tanda *marker- yang
penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pas!astreptokok dengan
glomerulonefritis kronik yang lain. 8adar komplemen =1 serum kembali normal
dalam waktu +-# minggu pada glomerulonefritis akut pas!astreptokok sedangkan
pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal =1 I(0 mg;dl
sedangkan kadar 3)TA J 100 kesatuan Todd.
9ksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis
kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama
pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut
pas!astreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosisF
tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom
nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.
$
:' ,ia%n*sis 1an&in%
G53P) harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah 0
1+
a. 5efritis &g3
Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-$ hari, atau ini
mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.
b. MPG5 *tipe & dan &&-
Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama
sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.
!. 6upus nefritis
Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria
d. Glomerulonefritis kronis
2apat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.
/0' "enatala6sanaan
a.
&stirahat total 1B/ minggu. 2ulu dianjurkan istirahat mutlah selama +-#
minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi
penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 1-/
minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap
perjalanan penyakitnya.
b.
2iet rendah protein. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein *1
g;kgbb;hari- dan rendah garam *1 g;hari-. Makanan lunak diberikan pada
penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal
kembali. "ila ada anuria atau muntah, maka diberikan &D72 dengan larutan
glukosa 10,. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian !airan disesuaikan
dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung,
edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah !airan yang diberikan harus
dibatasi.
1%
!.
Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak
mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi
menyebarnya infeksi )trepto!o!!us yang mungkin masih ada. Penisilin 0 $ E
+00.000 unit, (0.000 unit ;kg "" *% B 10 hari-. 2an dilanjutkan per oral $ E
$00.000 &: selama fase kon4alesen. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya
untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya
sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas
yang menetap. )e!ara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan
kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat ke!il sekali. Pemberian
penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin (0 mg;kg "" dibagi 1 dosis
selama 10 hari. .ika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan
eritromisin 10 mg;kg "";hari dibagi 1 dosis.
d.
Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian !airan dikurangi, pemberian
sedati4a untuk menenangkan penderita sehingga dapat !ukup beristirahat.
Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidrala<in.
Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,0% mg;kgbb se!ara intramuskular.
"ila terjadi diuresis (-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan
peroral dengan dosis rumat, 0,01 mg;kgbb;hari. Magnesium sulfat parenteral
tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
e.
"ila anuria berlangsung lama *(-% hari-, maka ureum harus dikeluarkan dari
dalam darah dengan beberapa !ara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis,
bilasan lambung dan usus *tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar-. "ila
prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka
pengeluaran darah 4ena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.
f.
2iurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-
akhir ini pemberian furosemid *6asiE- se!ara intra4ena *1 mg;kgbb;kali-
dalam (-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi
glomerulus
g.
"ila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedati4a dan oksigen.
1,/
1#
//' K*#)li6asi
a.
Aliguria sampai anuria yang dapat berlangsung $-1 hari. Terjadi
sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi
ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Kalau
aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini
terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
b.
9nsefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena
hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan
kejang-kejang. &ni disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia
dan edema otak.
!.
Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh
bertambahnya 4olume plasma. .antung dapat memberas dan terjadi gagal
jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
d.
3nemia yang timbul karena adanya hiper4olemia di samping sintesis
eritropoetik yang menurun.
1,1,/
/!' "r*%n*sis
Glomerulonefritis akut pas!a streptokok pada anak-anak mempunyai
prognosis baik, penyembuhan sempurna dapat men!apai '', dan kematian
kurang dari 1,. Penyembuhan sempurna pada pasien dewasa men!apai #0-'0,,
meninggal selama fase akut 0-(,, terjun menjadi sindrom PG5 (-10,, dan
menjadi kronis (-10,.
Tanda-tanda prognosis buruk bila oliguria atau anuri berlangsung
beberapa minggu, penurunan 67G, hipokomplemenemi menetap, kenaikan
konsentrasi circulating fibrinogen-fibrin complexes, dan kenaikan konsentrasi
7ibrin 2egradation Produ!t *72P- dalam urin.
1'
KESIM"ULAN
Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral.
Glomerulonefritis akut paling la<im terjadi pada anak-anak 1 sampai % tahun
meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang , perbandingan
penyakit ini pada pria dan wnita $01.
G53 ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau 4irus
tertentu.Lang sering terjadi ialah akibat infeksi
$
. tidak semua infeksi streptokokus
akan menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya G53 didahului
oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman
streptokokus beta hemolitikus golongan 3 tipe 1$, /, 1+, $( dan /'. dari tipe tersebut
diatas tipe 1$ dan $( lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. Mengapa tipe
tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.
Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa
lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang
paling sering ditemukan adalah 0hematuria, oliguria,edema,hipertensi.
Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk
Meminimalkan kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal,
Meningkatkan fungsi ginjal.
Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan
glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring
selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung
danantihipertensi kalau perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada
glomerulofritis akut pas!a infeksi strepkokus.
$0
,AFTAR "USTAKA
1. Dinen =) and Ali4eira 2"G. 3!ute glomerulonephritis. Postgrad Med .. $001.
7:: $0+-$11
$. 3gustian. $001. Ginjal. &lmu Penyakit 2alam. umah )akit &mmanuel "andung.
hal. 1+%-1%1.
1. 9nday )ukandar. $00$. 5efrologi 8linik. 9disi &&. "andung. &T". hal. 1/(-1+$.
/. )oeparman M )arwono Kapadji. 1''#. &lmu Penyakit 2alam. .akarta. "alai
Penerbit 78:&. hal. $%/-$#0.
(. Pri!o )3. M Kilson 6M. $000. Patologi. 8onsep 8linik Proses-proses Penyakit.
.akarta. Penerbit "uku 8edokteran 9G=. hal. #$%-#$'.
+. 2onna .. 6ager,M.2.httpF;;www.4h.org;adult;pro4ider;pathologi;G5;G5@P.html.
3!!essed 3pril %
th
, $01$.
%. Prodjosudjadi K. $00+. Glomerulonefritis. 2alam0 Buku !ar "lmu #enyakit
$alam 9disi &D .ilid &. @al.(%0-(%1. .akarta0 Pusat Penerbitan 2epartemen &lmu
Penyakit 2alam.
$1

Vous aimerez peut-être aussi