Trast Hidroelectolíticos y Ácido-Base

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CUBIERTAS SEN 1.pdf 1 17/11/11 18:15
Ttulo general de la obra: Algoritmos en Nefrologa
Ttulo del mdulo 1: Trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base
Editora especial:
Dra. Gema Fernndez Fresnedo
Servicio de Nefrologa. Hospital Universitario Marqus de Valdecilla, Santander
Coordinador mdulo 1:
Dr. Roberto Alczar Arroyo
Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor, Madrid
Autores mdulo 1:
Dra. Marta Albalate Ramn
Dra. Patricia de Sequera Ortiz
Dra. Elena Corchete Prats
Dra. Marta Puerta Carretero
Dra. Mayra Ortega Daz
Director del Grupo Editorial Nefrologa-S.E.N.:
Dr. D. Carlos Quereda Rodrguez-Navarro
Jefe de Servicio de Nefrologa. Hospital Ramn y Cajal, Madrid
Edicin del Grupo Editorial Nefrologa de la Sociedad Espaola de Nefrologa
Avda. dels Vents 9-13, Esc. B, 2. 1.
08917 Badalona
Depsito legal: B-30.126-2011
ISBN: 978-84-15134-20-6
Edicin patrocinada por Pfizer
Copyright 2011. Grupo Editorial Nefrologa
Reservados todos los derechos de la edicin. Prohibida la reproduccin total o parcial de este material,
fotografas y tablas de los contenidos, ya sea mecnicamente, por fotocopia o cualquier otro sistema de
reproduccin sin autorizacin expresa del propietario del copyright.
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producirse con respecto a la exactitud de la informacin contenida en esta obra. Asimismo, se supone que el
lector posee los conocimientos necesarios para interpretar la informacin aportada en este texto.
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creditos SEN 1.pdf 2 25/11/11 12:46
ALGORITMOS
EN NEFROLOGA
ndice
1. Trastornos hidroelectrolticos
y del equilibrio cido-base
Diagnstico y tratamiento del sndrome hiposmolar (hiponatremia)
Diagnstico ....................................................................................................................................................................................................... 2
Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ 4
Diagnstico y tratamiento del sndrome hiperosmolar (hipernatremia)
Diagnstico ....................................................................................................................................................................................................... 6
Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ 8
Diagnstico y tratamiento de la hiperpotasemia
Diagnstico ....................................................................................................................................................................................................... 10
Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ 12
Diagnstico y tratamiento de la hipopotasemia
Diagnstico ....................................................................................................................................................................................................... 14
Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ 18
Diagnstico y tratamiento de la acidosis metablica
Diagnstico ....................................................................................................................................................................................................... 20
Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ 22
Diagnstico y tratamiento de la alcalosis metablica
Diagnstico ....................................................................................................................................................................................................... 24
Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ 26
Trastornos respiratorios
Alcalosis respiratoria ............................................................................................................................................................................. 28
Acidosis respiratoria .............................................................................................................................................................................. 30
Trastornos mixtos ............................................................................................................................................................................................ 32
Bibliografa .................................................................................................................................................................................................................. 35
2
DIAGNSTICO
La [Na
+
] es una medida de la osmolalidad (Osm) del lquido extracelular (LEC) y refleja cambios en el agua. La
osmolalidad se calcula mediante la siguiente frmula: Osm = Na x 2 + Glu/18 + urea/5,6 (si utilizamos el nitrgeno
de la urea sangunea (NUS): NUS = urea/2,14).
El primer paso diagnstico es determinar si la hiponatremia es real o no. Para ello hay que medir la Osm plas-
mtica directamente, no la calculada por la frmula. Si la Osm
p
est elevada es porque se ha aadido al espacio
vascular una sustancia que no entra en las clulas; por ejemplo, glucosa o manitol.
En las hiponatremias verdaderas (con Osm
p
disminuida) hay que determinar si se est excretando una orina
diluida o no mediante el aclaramiento osmolar o el aclaramiento de agua libre de electrolitos (CH
2
Oe)
CH
2
Oe = V [1 (Na
+
o
+ K
+
o
/Na
+
p
)]
donde Na
+
o
, K
+
o
y Na
+
p
corresponden a [Na
+
] urinario, [K
+
] urinario y [Na
+
] plasmtico, respectivamente.
El aspecto prctico es que se puede simplificar estar frmula y valorar la relacin: [Na
+
+ K
+
]
o
frente a [Na
+
]
p
que
nos indica si hay eliminacin de agua libre:
Si [Na
+
+ K
+
]
o
< [Na
+
]
p
: hay prdida de agua libre y, por tanto, la respuesta renal es normal. Supone que ha
habido un aporte que excede la capacidad renal de excretar agua. En principio, slo aparece hiponatremia si
se ingieren ms de 10-15 l/da, o si la ingesta es muy rpida o si la carga de solutos diaria a excretar es inferior
a 250 mosmol/da (grandes bebedores de cerveza con pobre ingesta de alimentos). Tambin puede ocurrir si
el filtrado glomerular es muy bajo.
Si [Na
+
+ K
+
]
o
> [Na
+
]
p
: hay ganancia de agua libre. Implica que existe vasopresina (ADH) circulante y que
el rin no es capaz de eliminar agua libre. La ADH se estimula cuando aumenta la Osm
p
, pero tambin
por disminucin del volumen eficaz circulante (VEC), nuseas, estrs, dolor, temperatura, frmacos y otros
mediadores hormonales. Cuando existen dos estmulos opuestos debidos a la Osm y el volumen, lo que prima es
el volumen. Por tanto, en el diagnstico diferencial siempre habr que determinar clnicamente el VEC y el
volumen del lquido extracelular (LEC):
- VEC disminuido:
LEC contrado: prdidas extrarrenales o renales.
LEC normal o aumentado: sndromes edematosos.
- VEC normal: sospechar sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH) (ver criterios diagnsticos en
algoritmo), descartar hipotirodismo. En el caso del SIADH, habr que buscar la causa subyacente: tumores,
alteraciones del sistema nervioso central, frmacos, patologa pulmonar, nuseas, ciruga o causa idioptica.
Servicio de Nefrologa.
Hospital Infanta Leonor, Madrid
Diagnstico del sndrome
hiposmolar (hiponatremia)
3
ALGORITMO
Tabla 1. Causas de SIADH
1) Tumores:
- Pulmonar/mediastnico
- No torcico (duodenal, cncer de pncreas, ureteral/prosttico, de tero, nasofaringe o leucemia)
2) Alteraciones del sistema nervioso central:
- Lesiones de masa: tumores, abscesos, hematoma subdural
- Enfermedades inflamatorias: encefalitis, meningitis, lupus, porfiria aguda intermitente
- Patologa vascular (trombosis, hemorragia subaracnoidea, etc.)
- Enfermedades degenerativas/desmielinizantes: Guillain-Barr, lesiones medulares
- Otras: traumatismos, psicosis, sarcoidosis, delirium tremens, hidrocefalia, etc.
3) Frmacos: antiinflamatorios no esteroideos, bromocriptina, carbamazepina, ciprofloxacino, clorpropamida,
cisplatino, clofibrato, clozapina, ciclofosfamida, desmopresina, stasis (3,4-metilendioximetanfetamina), fe-
notiazina, haloperidol, ifosfamida, inhibidores del enzima de conversin, imatinib, interfern-alfa, inhibidores
de la recaptacin de serotonina (fluoxetina, sertralina), inhibidores de monoamino-oxidasa, levamisol, lorcai-
nida metotrexato, melfaln, nicotina, oxitocina, oxcarbazepina, opiceos, tricclicos, vincristina, vinblastina
4) Patologa pulmonar:
- Infecciones: neumona (viral, bacteriana, tuberculosis)
- Mecnicas/ventilatorias: insuficiencia respiratoria aguda o neumotrax
5) Nuseas
6) Idiopticas
7) Ciruga mayor
SIADH: sndrome de secrecin inadecuada de vasopresina.
HIPONATREMIA
Na < 135 mEq/l
MEDIR OSMOLALIDAD PLASMTICA
GI; gastrointestinal; ICC: insufciencia cardaca congestiva; LEC: lquido extracelular; Na
o
, K
o
, Cl
o
: corresponden a Na, K y Cl urinario;
SIADH: sndrome de secrecin inadecuada de vasopresina; VEC: volumen efcaz circulante.
NORMAL O ALTA
Na
O
+ K
O
< Na
P
DISMINUIDA: ESTADO HIPOSMOLAR
*Correccin de hiperglucemia:
(Gluc medida - 100)
x 1,6 = [Na] real
100
Hiperglucemia*
Administracin de manitol
Postreseccin transuretral
Pseudohiponatremias
Hiperlipidemia
Hiperproteinemia
Polidipsia psicgena
Administracin oral o endovenosa
de lquidos hipotnicos
Disminucin del fltrado glomerular
SIADH
+
Hipotiroidismo
Addison
^
Si SIADH
+
, buscar
causa:
Neurolgica
Pulmonar
Frmacos
(tabla 1)
VEC VEC O
Na
O
+ K
O
> Na
P
Na
O
y CL
O

< 20 mEq/l
Na
O
y CL
O

> 20
Prdidas renales:
Diurticos
Nefropata pierde sal
Bicarbonaturia
Cetonuria
Diuresis osmtica
Sndrome cerebral
pierde sal
+
Criterios diagnsticos de SIADH: hipoosmolalidad
plasmtica, hiperosmolalidad urinaria, Na
o
elevado con
ingesta de agua y sal normal y ausencia de insufciencia
suprarrenal, tiroidea, insufciencia renal o diurticos.
^
En el Addison podemos encontrar un VEC normal o bajo.
LEC bajo: prdidas extrarrenales: GI, piel, tercer espacio
LEC elevado: ICC, cirrtico, nefrtico, etc.
4
La presencia de sntomas y la duracin de la hiponatremia es lo que determina el tratamiento a seguir. Podemos
encontrar sntomas en hiponatremias crnicas con [Na
+
]
p
< 120 mEq/l, pero en cambio los sntomas pueden ser
graves con natremias de 128-130 mEq/l si se ha producido agudamente. Esta hiponatremia aguda (menos de
48 h) tiene un alto riesgo de secuelas por edema cerebral. La hiponatremia crnica puede ocasionar mielinolisis
pontina si se corrige rpidamente.
Se deben evitar todos los fluidos hipotnicos y actuar en funcin de los sntomas:
Hiponatremia sintomtica: tanto en la aguda como en la crnica, administrar siempre soluciones hipertni-
cas intravenosas, aunque con diferente velocidad de correccin. En las formas agudas puede elevarse la [Na
+
]
p
hasta
2 mEq/l/h, mientras que en las formas crnicas no debe superar los 1-1,5 mEq/l/hora. El uso de furosemida
favorece la eliminacin de agua libre, siendo especialmente til en estados edematosos o si la Osm
o
(osmola-
lidad en orina) es mayor de 400 mOsm/kg.
Los pacientes tratados deben monitorizarse cada 2-4 horas con el fin de que la correccin se mantenga siempre
en los lmites deseados. No slo debe monitorizarse la [Na
+
]
p
, sino tambin los electrolitos en orina, de forma
que los lquidos a administrar por va parenteral tengan siempre una mayor tonicidad que la orina.
Hiponatremia asintomtica: no constituye una urgencia y se trata en funcin de la etiologa.
a. Disminucin del volumen eficaz circulante (VEC) e hipovolemia: administrar suero salino isotnico al 0,9%.
b. Disminucin del VEC e hipervolemia: restringir el aporte de agua a una cantidad inferior a la de las pr-
didas insensibles ms la diuresis. Se valorar en cada caso la adicin de un diurtico de asa, espironolactona
y/o inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina. Es muy til la monitorizacin del peso diario.
c. Sndrome de secrecin inadecuada de vasopresina (SIADH): el tratamiento crnico se basa en la restric-
cin de lquidos. Debe recordarse que: 1) la restriccin afecta a todos los lquidos, y no solamente al agua, 2) el
grado de restriccin depende de la diuresis ms las prdidas insensibles, 3) suelen ser necesarios varios das
antes de que se modifique la Osm
p
y 4) no debe restringirse el sodio. Puede resultar prctico dar un mayor
aporte de protenas para aumentar la eliminacin de urea en orina, mediante suplementos hiperproteicos.
d. La intervencin farmacolgica se reserva para los casos refractarios con el uso del antagonista V2, tolvap-
tn. Es un antagonista selectivo del receptor V2 que provoca aumento de la acuaresis, reduccin de la Osm
o

y aumento de la natremia. Se comienza con una dosis de 15 mg/da y se aumenta progresivamente segn
la respuesta acuartica hasta 30 a 60 mg/da. El efecto es dependiente de la dosis. No se ha validado su uso
para la hiponatremia aguda, y hay que tener en cuenta que el inicio de su accin se produce a las 2 horas
de su administracin.
Tratamiento del sndrome
hiposmolar (hiponatremia)
TRATAMIENTO
Solucin [Na]
mEq/l
[K]
mEq/l
[Cl]
mEq/l
[Bicar]
mEq/l
[Glu]
g/100 ml
[Ca] Osmolalidad
mOsm/l
Agua
libre
(%)
Distribucin
LEC (l) LIC (l)
Salino 0,9% 154 - 154 - - - 308 0 1 0
Salino 0,45% 76,5 - 76,5 - - - 153 50 0,67 0,33
Salino 3% 513 - 513 - - - 1.026 0 2,6 -1,6
Glucosado 5% - - - - 5 - 278 100 0,33 0,67
Tabla 2: Soluciones intravenosas
5
ALGORITMO
S NO S NO
AGUDO < 48 HORAS
Sntomas*
Correccin
inmediata y
enrgica
Correccin
inmediata
lenta
No
correccin
inmediata
Restriccin H
2
O y lquidos hipotnicos i.v.
Administrar lquido hipertnico
1
respecto
a la orina:
Hipertnico 3% (1-2 ml/kg/hora)
Salino 0,9% + 3 ampollas cloruro sdico
20% (2-3 ml/kg/hora)
Furosemida: 1 mg/kg/4-6 horas (si orina
muy hipertnica)
2

Restriccin H
2
O y lquidos hipotnicos i.v.
Administrar lquido hipertnico
1
respecto
a la orina
1
:
Hipertnico 3% (1-2 ml/kg/hora)
Salino 0,9% + 3 ampollas cloruro sdico
20% (2-3 ml/kg/hora)
Furosemida 1 mg/kg/4-6 horas
Slo restriccin de agua cuando: aumento
[Na
+
]
p
del 10% o desaparicin de sntomas
Si correccin ms rpida de lo deseado
2
:
administrar desmopresina o suero
glucosado
1.
Vigilar [Na
+
]
p
cada 2-4 horas durante las
fases activas del tratamiento
2.
En la correccin recordar:
El objetivo es aumentar [Na
+
]
p
un 10%
o 10 mEq/l
Correccin mxima a 1-1,5 mEq/l/hora
No aumentar [Na
+
]
p
ms de 8-12 mEq/l
en 24 horas
TRATAMIENTO CRNICO SEGN ETIOLOGA
Identifcar causas reversibles y aplicar tratamiento:
1. Deplecin de LEC: salino fsiolgico (0,9%)
2. Aumento de LEC: segn patologa
SIADH:
1. Ciruga, retirar drogas, tratar enfermedad de base
2. Restriccin de agua
3. Aporte de sal y protenas
4. Considerar vaptan
Raro
(reconsiderar
tiempo)
*Sntomas: malestar,
nuseas, vmitos,
cefalea, obnubilacin,
coma, convulsiones,
muerte
Sntomas*
CRNICO > 48 HORAS
i.v.: intravenoso; [Na
+
]
p
: concentracin de sodio plasmtico; LEC: lquido extracelular; SIADH: sndrome de secrecin
inadecuada de vasopresina.
6
DIAGNSTICO
El sndrome hiperosmolar (hipernatremia, Na
+
p
> 145 mmol/l) es menos frecuente que el hiposmolar; su inciden-
cia es mayor en nios y en pacientes de edad avanzada.
La hipernatremia puede ser el resultado de una prdida de agua (lo ms frecuente) o de un aporte de sodio
(raro). La prdida de agua desencadena dos mecanismos para evitar la hipernatremia: la sed y la liberacin de
vasopresina (ADH). Siempre hay que tener en mente que la sed es primordial, ya que incluso la mxima secrecin
de ADH puede no lograr retener agua suficiente para compensar las prdidas si no se aumenta el aporte de agua.
As, la hipernatremia por prdida de agua ocurre slo en pacientes con hipodipsia (muy poco frecuente) o, ms
comnmente, en adultos con alteracin del estado mental o sin acceso al agua, y en lactantes.
Teniendo en cuenta esta pequea introduccin fisiopatolgica, para llegar a un diagnstico etiolgico ante
todo sndrome hiperosmolar hay que contestar las siguientes preguntas y, adems, plantearse: por qu no ha
bebido el paciente?
1. pregunta: cmo est el lquido extracelular?
La hipernatremia con hipervolemia es poco frecuente y se produce por una ganancia neta de sodio.
Es mucho ms frecuente encontrar situaciones de normo o hipovolemia, en las que hay una prdida de agua o
de agua y sal, respectivamente.
2. y 3. pregunta: cunto orina?, cmo es la osmolalidad de la orina?
a. Hay oliguria y la osmolalidad urinaria es mxima: indica una prdida extrarrenal de agua. Se acompaa de
normo/hipovolemia y se produce por una prdida de agua y sal, pero proporcionalmente ms agua que sal.
Se acompaa de datos clnicos de hipovolemia (hipotensin, taquicardia, ortostatismo, sequedad de mucosas,
etc.). Si no se dispone de osmolalidad urinaria, la comparacin de los electrolitos en sangre y en orina puede
orientar al diagnstico ([Na
+
]
p
< [Na
+
]
o
+ [K
+
]
o
).
b. No hay oliguria: si hay poliuria, las prdidas de agua son de origen renal. Aqu es muy importante medir la
osmolalidad urinaria, ya que va a distinguir la diuresis osmtica y/o por diurticos (en la que la osmolalidad ser
alta o no estar muy disminuida) de la diuresis por diabetes inspida.
Ante una diabetes inspida, el diagnstico diferencial entre central y nefrognica se puede efectuar mediante
un test de deprivacin de agua, midiendo la ADH plasmtica o administrando ADH exgena. Lo ms prctico
es administrar ADH exgena, que aumentar la osmolalidad urinaria si la secrecin endgena de ADH estaba
alterada, diferenciando la diabetes inspida central de la nefrognica, en la que no habr respuesta.
Diagnstico del
sndrome hiperosmolar
(hipernatremia)
7
ALGORITMO
LEC: lquido extracelular; : normal.
HIPERNATREMIA
Na
+
P
> 145 mEq/l
Ingesta de sal y/o administracin de
soluciones salinas hipertnicas
S NO
HIPERNATREMIA POR
PRDIDA DE AGUA
Oliguria
Osm
o
mxima
Na
+
p
< (Na
+
o
+ K
+
o
)
No oliguria
Osm
o
no mxima
Na
+
p
> (Na
+
o
+ K
+
o
)
Fiebre elevada
Diarrea
Sudoracin profusa
Quemados
Fstulas
Hipodipsia primaria
PRDIDA
EXTRARRENAL DE
AGUA (LEC O )
Ingesta de agua de mar
Soluciones hipertnicas a
pacientes crticos
Bao hipertnico en dilisis
HIPERNATREMIA POR
GANANCIA DE SODIO
(LEC )
Osm
o
muy baja
Osm
o
no muy baja
(LEC )
DIABETES INSPIDA
(LEC )
DIURTICOS
DIURESIS OSMTICA
(GLUCOSA, MANITOL, UREA)
NEFROGNICA
Frmacos: litio, demeclocilina,
estreptozotocina, ifosfamida,
metoxifurano
Hipopotasemia
Hipercalcemia
Amiloidosis
S. Sjegren
Infecciones
Analgsicos
Uropata obstructiva
Diurticos del asa
Anemia falciforme
Poliquistosis
Vasopresinasa (embarazo)
Idioptica
CENTRAL
Trauma craneal
Neurociruga
Neoplasias cerebrales
Granulomas
Meningitis, encefalitis
Aneurismas
Poshipoxia
Guillain-Barr
Histiocitosis
Frmacos (fenitona)
Idioptica
8
TRATAMIENTO
La correccin rpida de la hipernatremia puede producir edema cerebral, convulsiones, dao neurolgico
permanente e incluso la muerte. Para disminuir el riesgo se aconseja corregir la [Na
+
]
p
lentamente, a no ser que
existan sntomas. En casos graves (> 170 mEq/l), no debe corregirse la natremia a menos de 150 mEq/l en las
primeras 48-72 horas y, en las formas crnicas, no debe corregirse la natremia ms de 8-12 mEq/da.
El dficit de agua se calcula de acuerdo a la siguiente frmula: 0,6 x peso (kg) x ([Na
+
]
p
140)/140.
Esta frmula no tiene en cuenta las prdidas isosmticas que se hayan producido y que habr que valorar en su
contexto clnico. La frmula es orientativa; lo fundamental es la monitorizacin del [Na
+
]
p
.
Para reponer las prdidas se pueden usar distintos fluidos (tabla 2 de Tratamiento del sndrome hiposmolar):
1. Agua libre oral o intravenosa (no administrar glucosado 5% a ms de 300 ml/h por riesgo de hiperglucemia
y de poliuria osmtica) en pacientes con hipernatremia por prdida pura de agua.
2. Suero salino hipotnico cuando tambin existe una prdida de sodio (hipovolemia).
3. Suero salino fisiolgico cuando el paciente est inicialmente hipovolmico sintomtico. En esta situacin
se debe mejorar en un principio la perfusin tisular con suero salino. En un segundo tiempo se utilizar suero
salino hipotnico o agua libre.
4. Si se suplementan otros cationes como el potasio, debe tenerse en cuenta la contribucin del K al calcular la
tonicidad del fluido que administramos. As el salino hipotnico con 40 mEq de ClK/l aumentar su Osm de
forma proporcional.
Como norma general, las hipernatremias con poliuria se reponen con agua libre, mientras que las
hipernatremias con oliguria se reponen con hiposalino o salino.
Tratamiento de la diabetes inspida central
El tratamiento ms adecuado es el aporte de vasopresina (ADH) exgena. La desmopresina es una sustancia
sinttica anloga a la ADH que se administra por va intranasal 1 o 2 veces al da (dosis de 5 a 20 g). El mximo
riesgo de esta sustancia en pacientes con diabetes inspida central es que, una vez administrada, no es suprimible,
lo que aumenta el riesgo de hiponatremia y retencin de agua si el paciente contina con la alta ingesta de agua.
Para ayudar a controlar la poliuria, resultan tiles la restriccin proteica, mantener una situacin de deplecin
moderada de volumen con una dieta baja en sal y el uso de tiazidas, o la utilizacin de frmacos que aumenten
el efecto o la secrecin de ADH: clorpropamida, clofibrato, carbamazepina o antiinflamatorios no esteroideos.
Tratamiento de la diabetes inspida nefrognica
La principal medida teraputica son las tiazidas, junto con una dieta pobre en sodio y protenas. El uso de amilori-
de tiene una indicacin especfica en la toxicidad por litio, ya que impide la entrada de litio en la clula.
Tratamiento de la sobrecarga de sodio
Si la funcin renal es normal, la carga de Na
+
se excretar por la orina pudindose facilitar la eliminacin con diu-
rticos. En el caso de que existiese insuficiencia renal, debe considerarse el tratamiento con hemodilisis. A estas
medidas etiolgicas, habra que aadir aporte de agua libre, por ejemplo con glucosa, en el caso de que existiese
una hipernatremia sintomtica grave.
Tratamiento del sndrome
hiperosmolar (hipernatremia)
9
ALGORITMO
DIC: diabetes inspida central; DIN: diabetes inspida nefrognica; IR: insufciencia renal; i.v.: intravenoso; LEC: lquido extracelular;
s.c.: subcutneo.
HIPERNATREMIA
Na
+
p
> 145 mEq/l
HIPOVOLEMIA
(LEC )
EUVOLEMIA
(LEC )
HIPERVOLEMIA
(LEC )
CORREGIR DFICIT
DE VOLUMEN
Administrar salino 0,9% para
mejorar la hipovolemia
Tratamiento etiolgico
CORREGIR DFICIT
DE AGUA*
Calcular el dfcit
Administrar hiposalino,
glucosado 5% o agua oral
para reemplazar el dfcit
ms las prdidas
CORREGIR DFICIT
DE AGUA*
Calcular el dfcit
Administrar glucosado 5%
o agua oral para reemplazar el
dfcit ms las prdidas
Si DIC: administrar vasopresina
s.c. 5-10 U/6 horas
Vigilar [Na
+
]
p
para evitar
hiponatremia
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
DIN: suspender frmacos, dieta baja en
sal, tiazidas, amiloride (si causado por
litio), correccin de hipopotasemia e
hipercalcemia
DIC: desmopresina 5-20 g
intranasal/12-24 horas
ELIMINAR SODIO
Suspender el aporte de Na
Furosemida i.v.
Hemodilisis si IR
*
= 0,6 x peso (kg) x
[Na
+
]
p
- 140
140
10
DIAGNSTICO
Antes de diagnosticar una hiperpotasemia, deben descartarse procesos que originan falsas elevaciones del pota-
sio en sangre o pseudohiperpotasemia, producidos por la salida de potasio del interior de la clula por hemlisis,
leucocitosis o trombocitosis graves.
El diagnstico, al igual que en la hipopotasemia, se basa en la excrecin urinaria de potasio en 24 horas, que debe
ser superior a 100 mEq/da en toda hiperkalemia si la respuesta renal es adecuada, y en el gradiente transtubular
de potasio (TTKG), que debe ser superior a 7 si la respuesta aldosternica es adecuada a la hiperkalemia.
El potasio en orina en muestra simple puede servir como orientacin inicial, pero est muy influenciado por el
estado de concentracin o dilucin de la orina. Por ello, resulta recomendable determinar el TTKG, que corrige el K
urinario a la reabsorcin de agua en el tbulo colector y permite valorar la existencia y la magnitud de la accin
mineralocorticoide en el tbulo contorneado distal (TCD).
K (orina) x Osm (plasma)
TTKG =
K (plasma) x Osm (orina)
TTKG < 4: Ausencia de actividad mineralocorticoide en el TCD
TTKG > 7: Presencia de actividad mineralocorticoide en el TCD
Si la eliminacin urinaria de potasio es elevada, la respuesta renal es adecuada y debemos pensar en una hi-
perpotasemia por redistribucin o por liberacin tisular de potasio o por administracin exgena de potasio.
Si por el contrario la eliminacin urinaria de potasio es baja, debemos valorar cmo es el filtrado glomerular:
Si el filtrado glomerular es normal, sospecharemos un dficit de mineralocorticoides, bien por patologas que
cursan con una disminucin en la secrecin de aldosterona, bien por frmacos que bloquean su sntesis o accin.
De no intervenir otros factores (frmacos, hipercatabolismo marcado, etc.), la insuficiencia renal solamente cau-
sa hiperpotasemia cuando el filtrado ha descendido por debajo de 10-15 ml/min. Una excepcin importante
son los pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninmico (acidosis tubular renal tipo IV), en los que puede
aparecer hiperpotasemia con filtrados glomerulares superiores.
En la prctica clnica, la insuficiencia renal y los frmacos son los principales factores que predisponen al desarrollo
de hiperpotasemia (tabla 1). Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina y los antagonistas de los
receptores de angiotensina II son hoy en da una de las causas ms frecuentes de hiperpotasemia, sobre todo en
pacientes con otros factores predisponentes (insuficiencia renal, diabetes, diurticos ahorradores de potasio). No
es infrecuente que algunos de estos frmacos se utilicen de forma simultnea en un nico paciente.
Diagnstico de la
hiperpotasemia
Tabla 1. Principales frmacos productores de hiperpotasemia
Frmacos que interfieren con la liberacin y/o secrecin de aldosterona: IECA, ARA II, inhibidores de
la renina, AINE, heparina, ciclosporina, tacrolimus, sobredosis de digital
Frmacos que inhiben la secrecin renal de potasio: diurticos ahorradores de potasio (espironolactona,
eplerrenona, triamtereno, amiloride), trimetroprim, pentamidina, L-arginina
Frmacos que desplazan el potasio al lquido extracelular: betabloqueantes, intoxicacin digitlica,
succinilcolina, agonistas alfaadrenrgicos, arginina, soluciones hipertnicas
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ARA II: antagonistas de los receptores de angiotensina II; IECA: inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina.
11
ALGORITMO
HIPERPOTASEMIA
K
p
> 5,5 mEq/l
AINE: antiinfamatorios no esteroideos; ARA II: antagonistas de los receptores de angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina; TTKG: gradiente transtubular de potasio.
Existe lisis de clulas sanguneas?
PSEUDOHIPERPOTASEMIA
Muestra hemolizada
Torniquete muy apretado
Leucocitosis grave (> 70.000)
Trombocitosis grave (> 600.000)
REDISTRIBUCIN
Acidosis
Hiperglucemia grave
beta-bloqueantes
Parlisis peridica
Succinil colina
Arginina
Intoxicacin digitlica
DFICIT DE
MINERALOCORTICOIDES
Adisson
Hiperplasia adrenal congnita
Hipoaldosteronismo
hiporreninmico
Frmacos: AINE, ARA II, IECA,
heparina
DFICIT EN SECRECIN
TUBULAR K
Espironolactona, eplerenona,
triamterene, amiloride,
ciclosporina, trimetoprima
LIBERACIN TISULAR
Traumatismos extensos
Lisis tumoral
Hemlisis
Quemaduras
Rabdomiolisis
ADMINISTRACIN
EXGENA
INSUFICIENCIA
RENAL
FLUJO
TUBULAR
S NO
Cmo son el K
o
de 24 horas
y el TTKG?
Tiene el fltrado glomerular
disminuido?
K
o
< 100 mEq/24 horas
TTKG < 5-7
K
o
> 100 mEq/24 horas
TTKG > 7
S NO
12
TRATAMIENTO
La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal y, por ello, se debe tratar de forma precoz y eficaz. La
presencia de hiperpotasemia junto con alteraciones en el electrocardiograma (ECG) debe considerarse una emer-
gencia, ya que en cuestin de minutos se puede producir una arritmia fatal. Por ello, la primera medida ante la
presencia o sospecha de hiperpotasemia debe ser la realizacin de un ECG.
Si hay alteraciones en el ECG debe realizarse un tratamiento urgente, cuyo objetivo es antagonizar los efec-
tos cardacos de la hiperpotasemia, promover el desplazamiento del potasio extracelular al interior de la clula y
favorecer la eliminacin de este catin del organismo en el menor tiempo posible (tabla 2).
La administracin de gluconato clcico es la primera medida teraputica. Hay que tener presente que el glu-
conato clcico no disminuye la concentracin de potasio plasmtico, por lo que debe acompaarse de otras
medidas destinadas a promover la distribucin intracelular de potasio. Entre ellas, el salbutamol nebulizado
o intravenoso y la insulina + glucosa intravenosas son las intervenciones de primera lnea que estn mejor
sustentadas por la literatura y la prctica clnica. El bicarbonato debe restringirse a los pacientes con acidosis
metablica concomitante, y siempre asociado a otras medidas, ya que su eficacia es menor.
Si la funcin renal es normal o no est muy alterada, la administracin de diurticos de asa constituye la opcin
ms asequible para eliminar potasio. En la insuficiencia renal grave o si las medidas mencionadas anteriormente
fallan, es preciso recurrir a la dilisis. La hemodilisis es el mtodo ms seguro y eficaz, y debe usarse precoz-
mente en pacientes con insuficiencia renal grave o hiperpotasemia grave.
Las resinas de intercambio catinico eliminan potasio al quelarlo en el tubo digestivo, y pueden administrarse
por va oral o mediante enemas. Su principal inconveniente es su efectividad limitada y su inicio de accin pro-
longado, de varias horas. No tienen utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda.
Si no hay alteraciones electrocardiogrficas, se trata de una hiperpotasemia crnica asintomtica; adems de
tratar el proceso responsable, se debe restringir el potasio de la dieta, los frmacos hiperkalemiantes, y adminis-
trar resinas de intercambio catinico y diurticos de asa.
Tratamiento de la
hiperpotasemia
Agente Dosis y forma de administracin
Tratamiento accin
inicio/duracin
Mecanismo
Sales de calcio
Gluconato clcico al 10%
10 ml en 2-5 min i.v. 5-10 min/30-60 min
Antagoniza el efecto cardaco de la
hiperpotasemia
Betaagonistas
Salbutamol
0,5 mg en 100 ml de glucosa al 5% en 15 i.v.
10-20 mg (2-4 cc) en nebulizacin en 10
5-8 min/2- 3 horas
Desplazamiento de K al interior
de la clula
Insulina + glucosa
10 U insulina rpida en 50 g de glucosa [500 ml glucosa
al 10% o 50 ml glucosa al 50%] i.v.
15-30 min/6-8 horas
Bicarbonato sdico
(especialmente si existe acidosis)
Bicarbonato 1/6M 250-500 ml, o 50 cc de 1 M i.v. 30-60 min/6-8 horas
Quelantes intestinales
Poliestirensulfonato clcico
Oral: 15-50 g/4-6 horas (3-6 cucharadas disueltas
en agua)
Enema: 30-100 g/4-6 horas (diluidos em 250 ml)
1-2 horas/6-12 horas
Eliminan el potasio
del organismo
Diurticos de asa
Furosemida, torasemida
40-200 mg i.v. 10-100 mg i.v. segn funcin renal 30 min/4 horas
Dilisis
Hemodilisis
Dilisis peritoneal
Inmediato
Tabla 2. Tratamiento urgente de la hiperkalemia
i.v.: por va intravenosa.
13
ALGORITMO
ECG: electrocardiograma; IR: insufciencia renal.
ECG
Ausencia de alteraciones
Hiperpotasemia
verdadera
Tratamiento
urgente (tabla 2)
Sales de calcio
beta-agonistas
Insulina + glucosa
Diurticos de asa
Resinas
Hemlisis
Leucocitosis
Trombocitosis
Pseudohiperpotasemia Moderada Grave
Si IR grave o
ausencia de
mejora
Evaluacin etiolgica
y tratamiento a largo
plazo
Mejora
Dilisis
Confrmar con otra determinacin
Signos de hiperpotasemia
Ondas T picudas
Prolongacin PR
Prdida onda P
Ensanchamiento QRS
Bradicardia
Tratar la causa de hiperpotasemia
Restriccin de potasio en la dieta
Valorar la suspensin de frmacos
Resinas de intercambio catinico
Diurticos de asa de Henle
Fludrocortisona (en insufciencia suprarrenal
e hipoaldosteronismo hiporreninmico)
14
DIAGNSTICO
Una vez confirmada la hipopotasemia ([K
+
]
p
< 3,5 mEq/l), se debe realizar una historia clnica detallada, valorar el
volumen extracelular (VEC), efectuar analtica con iones en sangre y orina, incluido magnesio, y una gasometra
venosa.
La hipopotasemia puede producirse por cuatro mecanismos: falta de aporte (raro), redistribucin hacia el espa-
cio intracelular, prdidas extrarrenales (habitualmente digestivas) y prdidas renales.
Debemos considerar la posibilidad de una pseudohipopotasemia ante un aumento del nmero de clulas
sanguneas que captan el potasio del espacio extracelular, como en la leucemia aguda mieloblstica.
Las prdidas extrarrenales de potasio se compensan ajustando la secrecin renal, por lo que ante toda hipopo-
tasemia debe estudiarse siempre la eliminacin urinaria de potasio. En una hipopotasemia, si la excrecin
urinaria de potasio es inferior a 20 mmol/da (o < 15 mmol/gramo de creatinina en muestras aisladas), la respuesta
renal es adecuada. Esta situacin se produce ante falta de aporte, prdidas no renales o renales remotas y redis-
tribucin transcelular de potasio.
S la prdida renal es inadecuadamente alta (> 20 mmol/da o > 15 mmol/gramo de creatinina en muestra ais-
lada), hay que pensar en un exceso de mineralocorticoides, o en la presencia anormal de aniones en el tbulo
contorneado distal (TCD), o en tubulopatas. El potasio en orina en muestra simple puede servir como orienta-
cin inicial, pero est muy influenciado por el estado de concentracin o dilucin de la orina. Por ello, resulta
recomendable corregir el K urinario a la reabsorcin de agua en el tbulo colector mediante el gradiente trans-
tubular de potasio (TTKG).
K (orina) x Osm (plasma)
TTKG =
K (plasma) x Osm (orina)
TTKG < 4: Ausencia de actividad mineralocorticoide en el TCD
TTKG > 7: Presencia de actividad mineralocorticoide en el TCD
Para el diagnstico etiolgico de la hipopotasemia, adems de los iones en orina, es de gran utilidad la gaso-
metra. Las prdidas por diarrea se asocian a acidosis metablica, mientras que en las causadas por vmitos o
ingesta de diurticos existe alcalosis (ver Diagnstico de la alcalosis metablica tabla 2 y algoritmo). Las pr-
didas de potasio en los vmitos o aspiracin nasogstrica son limitadas (la concentracin de potasio en el jugo
gstrico es baja), y la hipopotasemia se debe principalmente a prdidas renales inducidas por la disminucin de
volumen e hiperaldosteronismo secundario.
De las causas de hipopotasemia por prdidas renales de potasio, la ms frecuente es el tratamiento con diur-
ticos, que en ocasiones se acompaa de hipomagnesemia. La hipomagnesemia altera la reabsorcin tubular
de potasio, y es frecuente que la hipopotasemia sea refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que se
corrija la hipomagnesemia.
Aunque los diurticos son los frmacos que con mayor frecuencia producen hipopotasemia, muchos otros fr-
macos tambin pueden causarla (tabla 1).
Diagnstico de la
hipopotasemia
15
ALGORITMO
*En estas tubulopatas el VEC suele estar normal.
HTA: hipertensin arterial; TCA: trastornos de conducta alimentaria; TTKG: gradiente transtubular de potasio; VEC: volumen extracelular.
Historia clnica y valoracin del VEC
Cmo es el potasio en orina?
< 4 > 7
BAJO
< 15 mEq/da
< 15 mEq/g creat
o
Diurticos
(tiazidas, de asa)
Ingesta de ClNa
Diuresis osmtica:
Glucosuria
Manitol
Urea
Estenosis de arteria renal
HTA maligna
Tumor secretor de renina
Regaliz
S. Liddle
Mineralocorticoides exgenos
Anfotericina B
Hiperaldosteronismo
ALTO
> 15 mEq/da
> 15 mEq/g creat
o
1. Aporte insufciente de K (TCA, ayuno)
2. Prdidas:
Diurticos remotos
Prdidas gastrointestinales
Prdidas cutneas (sudoracin
profusa)
3. Paso de K al interior de la clula:
Insulina
Bicarbonato
Estimulacin beta-adrenrgica
(beta-agonistas, estrs)
Parlisis peridica hipopotasmica
Intoxicaciones (Ba, tolueno,
teoflina)
Tratamiento con Digibind
HIPOPOTASEMIA
K
p
< 3,5 mEql/l
Flujo en tbulo distal Cmo es el VEC?
Normal
HTA?
Renina?
Aldosterona?
Normal o
Hipo Mg
Vmitos
Cl
o
y Na
o
o
Diarrea
Diurticos
Hipo Mg
S. Bartter*
S. Gitelman*
Cl
o

Na
o

Iones en orina?
Bajo
Cmo es el TTKG?
Descartar
pseudohipopotasemia:
para evitarlo, separacin del
plasma y dejar a 4 C
NO S

16
DIAGNSTICO
Tabla 1. Frmacos inductores de hipopotasemia y mecanismo productor de sta
Desplazamiento de potasio
al interior de la clula
Aumento de eliminacin renal de
potasio
Aumento de las prdidas
gastrointestinales de potasio
Agonistas betaadrenrgicos
Broncodilatadores
Albuterol
Terbutalina (tocoltico)
Isoproterenol
Agentes tocolticos
Ritodrina
Descongestionantes
Pseudoefedrina
Fenilpropanolamina
Xantina: teofilina
Catecolaminas: adrenalina, NA,
dopamina y dobutamina
Antagonistas del calcio
Nifedipino, nitrendipino
Intoxicacin por verapamilo
Insulina
Anestsicos
Tiopental sdico
Lidocana
Inductores de proliferacin celular
Hidroxicobalamina
GM-CSF
Diurticos
Acetazolamida
Clortalidona
Hidroclorotiazida
Indapamida
Metolazona
Bumetanida
cido etacrnico
Furosemida
Torasemida
Frmacos con efecto mineralocorticoide
Fludrocortisona
Hidrocortisona en altas dosis
Gossipol (ACO masculino)
Carbenoxolona
Mifepristone (abortivo)
Regaliz
Altas dosis de antibiticos: penicilina,
oxacilina, nafcilina, piperacilina,
meropenem, tetraciclina, neomicina,
polimixina B, colistina, bacitracina,
aminoglicsidos, capreomicina
Antifngicos: anfotericina B, itraconazol,
fluconazol
Quimioterpicos y otros nefrotxicos:
cisplatino, tenofovir, foscarnet
Inmunosupresores: metotrexate y sirolimus
Miscelnea:
Bicarbonato
Intoxicaciones por: cloroquina,
salicilatos, paracetamol, vitamina D,
tiroxina, risperidona y quetiapina
Infliximab
Ibuprofeno*
Ondasentrn
Laxantes
Fenoftalena
Enemas de fosfato
Antibiticos responsables de
colitis pseudomembranosa
* Los antiinflamatorios no esteroideos generalmente favorecen la aparicin de hiperkalemia, aunque se han descrito casos
aislados de acidosis tubulares renales con hipopotasemia asociadas al ibuprofeno.
ACO: anticonceptivos; GM-CSF: factor estimulador de colonias de granulocitos y macrfagos; NA: noradrenalina.
18
TRATAMIENTO
La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia y de la comorbilidad del paciente, y se
basa en la administracin de potasio. Debe realizarse un diagnstico etiolgico lo antes posible y corregir la causa.
Es preciso buscar manifestaciones clnicas (debilidad muscular marcada, rabdomiolisis) y/o electrocardio-
grficas (arritmias), y analizar las posibles alteraciones electrolticas acompaantes (hipomagnesemia) y del
equilibrio cido-base. Al ser el potasio un catin predominantemente intracelular, los niveles sricos slo son
orientativos del dficit de potasio corporal. Se puede considerar que por cada disminucin de 1 mEq/l en el
potasio srico, las reservas de potasio habrn disminuido entre 200 y 400 mEq.
Hay que prestar especial atencin a los pacientes en los que el tratamiento de patologas concomitantes con-
lleve un desplazamiento del potasio al interior de la clula, como en el caso del tratamiento con insulina en la
cetoacidosis diabtica o hiperglucemia no cetsica, y el tratamiento con bicarbonato en la acidosis metablica.
El potasio debe administrarse por va intravenosa en forma de cloruro potsico (ClK) en los siguientes casos:
intolerancia a la va oral, sospecha de leo paraltico, hipopotasemia grave (K < 2,5 mEq/l), sintomatologa grave
(como presencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o digitalizacin).
El ClK intravenoso debe infundirse con precaucin y, durante la reposicin, hay que monitorizar frecuentemente
el potasio srico. Para reducir el riesgo de flebitis, si se administran dosis superiores a 20 mEq/hora conviene
perfundirlas a travs de una va central. Es muy recomendable que la reposicin de K se ajuste y se prescriba con
frecuencia diaria, utilizando como control analtico la eliminacin urinaria de K, que permitir ajustar la dosis de
reposicin basndose no slo en el dficit calculado, sino tambin en las prdidas.
La hipomagnesemia acompaa con frecuencia a la hipopotasemia y altera la reabsorcin tubular de potasio. La
hipopotasemia puede ser refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que se corrija la hipomagnesemia.
Se debe evitar la utilizacin de soluciones glucosadas que estimulan la liberacin de insulina y producen
desplazamiento intracelular de potasio.
Si la hipopotasemia no es grave y el paciente lo tolera, utilizaremos la va oral para administrar potasio. En la tabla 2
figuran las preparaciones orales de potasio y magnesio ms utilizadas.
El cloruro potsico es de eleccin en la mayora de las situaciones y especialmente en la hipopotasemia asociada a
alcalosis metablica, ya que con frecuencia existe deplecin de cloro, como en los vmitos y en el uso de diurticos.
En pacientes con prdidas renales de potasio, los suplementos de potasio pueden ser insuficientes y precisar
diurticos ahorradores de potasio: bloqueantes de los canales del sodio (amiloride y triamterene) o de la aldos-
terona (espironolactona o eplerenona).
Tratamiento de la
hipopotasemia
Tabla 2. Preparaciones de potasio y magnesio de administracin oral
Ascorbato de potasio:
Boi-K: 1 comprimido contiene 10 mEq de K
Boi-K asprtico: 1 comprimido contiene 25 mEq de K
Gluconato potsico (no disponible en Espaa, pero s en EE UU y Sudamrica en varias formulaciones)
Kaon, Boi-K gluconato: 1 sobre contiene 20 mEq de K
Cloruro de potasio:
Potasin cpsulas: 1 cpsulas contiene 8 mEq de K
Glucoheptonato de potasio:
Potasin solucin: 5 ml contienen 5 mEq de potasio
Citrato potsico
Acalka: 1 comprimido contiene 10 mEq de K (utilizado para alcalinizar orina)
Lactato de magnesio
Magnesioboi comprimidos de 5 y 10 mg contienen 20 y 40 mEq
Pidolato de magnesio
Actimag solucin: 5 ml contienen 14,3 mEq
19
ALGORITMO
ClK i.v.
Intolerancia digestiva
Sospecha de leo paraltico
Potasio oral: dieta
y preparados
Tiene una tubulopata
o precisa diurticos?
Diurticos ahorradores
de potasio
CRITERIOS DE
GRAVEDAD?
Administrarse en una solucin no glucosada
20 mEq/ 500 ml o 10 mEq/hora
(v. perifrica)
30 mEq/ 500 ml de suero o 40 mEq/hora
(v. central)
Monitorizar frecuentemente K
s
y K
o
para
ajustar reposicin
Si hipomagnesemia, corregir
Si acidosis metablica, corregir,
pero nunca antes de la correccin
de la hipopotasemia
Valoracin de la gravedad y estimacin del dfcit de potasio
Analizar alteraciones electrolticas acompaantes (hipomagnesemia)
y del equilibrio cido-base
Alteraciones electrocardiogrfcas
Aplanamiento e inversin onda T
Onda U prominente
Descenso del ST
Prolongacin QT y PR
Arritmias
Tratamiento con digoxina
Cetoacidosis diabtica
Debilidad muscular (hipoventilacin)
NO S
i.v.: por va intravenosa.
20
Ante todo trastorno cido-base, debe identificarse su tipo y su compensacin (respuesta secundaria) mediante
el pH, la pCO
2
y el bicarbonato (HCO
3
-
) (algoritmo y tabla 1). Una compensacin inadecuada implica la asociacin
de otro trastorno. Por ltimo, debe determinarse la causa del trastorno.
La acidosis metablica es un trastorno cido-base que tiende a producir acidemia (descenso en el pH) por cam-
bios primarios en la concentracin de HCO
3
-
. Las acidosis metablicas se clasifican por el valor del anin gap
(AG) del plasma: AG = Na
+
- [Cl
-
+HCO
3
-
] (valor normal: 12 4 mEq/l; si el laboratorio usa electrodos selectivos,
el valor normal es 6 3 mEq/l). Este parmetro representa la diferencia entre las principales cargas positivas
(cationes) y negativas (aniones). Hay algunas circunstancias clnicas que pueden modificar este valor (tabla 2).
Acidosis metablicas con anin gap aumentado o acidosis normoclormicas: por ganancia neta de un cido,
ya sea endgeno, como en la acidosis lctica o en la cetoacidosis diabtica, o exgeno, como en las intoxicaciones
por alcoholes (metanol, etilenglicol, propilenglicol). La acidosis lctica puede ser de varios tipos. La tipo A hace refe-
rencia a los estados de hipoxia o hipoperfusin tisular (shock cardiognico, shock hemorrgico, shock sptico). En la
tipo B, sin embargo, no hay evidencia clnica de hipoperfusin y est relacionada con enfermedades hereditarias o
adquiridas (neoplasias, hepatopatas), toma de frmacos (metformina) o txicos (alcoholes, cianuro). Las intoxicacio-
nes por alcoholes se caracterizan por hiperosmolalidad, siendo til, adems de la determinacin directa del txico,
el clculo del gap osmolal (diferencia entre la osmolalidad medida por el osmmetro y la calculada).
Osmolalidad calculada = 2 x [Na
+
]
p
+ [glucosa] (mg/dl)/18 + [BUN*] (mg/dl)/2,8
*Nitrgeno ureico
Acidosis metablicas con anin gap normal disminuido o acidosis hiperclormicas: se producen por pr-
dida de bicarbonato, bien extrarrenal (habitualmente por prdidas gastrointestinales) o bien renal. La carga
neta urinaria permite distinguir entre el origen renal y extrarrenal de estas acidosis.
La anamnesis y la exploracin fsica son bsicas para el diagnstico diferencial. Hay que interrogar sobre antece-
dentes de diabetes mellitus, o diarrea, o ingesta de frmacos (metformina, salicilatos) o txicos (alcohol, metanol,
etilenglicol, entre otros). En la exploracin fsica hay que prestar atencin a la existencia o no de hipoperfusin
tisular (acidosis lctica) y a la volemia (acidosis lctica y cetoacidosis diabtica).
DIAGNSTICO
Diagnstico de la
acidosis metablica
Tabla 1. Compensacin respiratoria de los trastornos cido-base
Acidosis metablica: por cada mmol/l de del HCO
3
-
, la pCO
2
disminuye 0,85-1,2 mmHg
Alcalosis metablica: por cada mmol/l de del HCO
3
-
, la pCO
2
aumenta 0,7 mmHg
Tabla 2. Circunstancias clnicas que modifcan el valor del anin gap
Anin gap disminuido
- Hipoalbuminemia. Corregir segn a frmula de Figge: AG + [0,25 x (4,4 Alb
p
(en g/dl))]
- Aumento de protenas catinicas: mieloma
- Hiperlipidemia
- Intoxicacin por yodo o bromo
Anin gap aumentado sin incremento de aniones
- Alcalosis metablica grave
21
ALGORITMO
* Si el laboratorio usa electrodos selectivos, el valor normal del AG es de 6 3 mEq/l.
#
Determinar el txico. El cido lctico suele estar elevado.
$
En la insuciencia renal el AG puede estar normal o elevado.
ACIDOSIS METABLICA
DIAGNSTICO
AG
(Na
+
(Cl
-
+ HCO
3
-
)
AG normal
8-12 mEq/l*
AG aumentado
> 12 mEq/l*
Cetonas muy
Glucemia
Cetoacidosis
diabtica
Cetoacidosis no
diabtica
Glucemia no
Cetonas o slo algo
Lactato srico
Lactato srico
Buscar otras causas
de acidosis
pH
pH < 7,35
ACIDOSIS
HCO
3
-
Acidosis
metablica
HCO
3
-
Alcalosis
metablica
pCO
2
Acidosis
respiratoria
pCO
2
Alcalosis
respiratoria
Normal o trastorno mixto:
Aumento AG
pCO
2
y HCO
3
-
pCO
2
y HCO
3
-

ALCALOSIS
pH = 7,35-7,45 pH > 7,45
Lactato srico
Acidosis lctica A
Hipoxia
Hipoperfusin
Sepsis
Acidosis lctica B
Metformina
Alcoholes
Neoplasias
Hepatopatas
Humo de incendio (cianuro)
Carga neta urinaria positiva
[Cl
o
-
> (Na
o
+
+ K
o
+
)]
Prdidas HCO
3
-
extrarrenales
Diarrea
leo
Fstulas intestinales
Laxantes
Colestiramina
Cloruro clcico
Derivaciones uretero-intestinales
Administracin de
ClH
NH
4
Cl
Prdidas HCO
3
-
renales
Acidosis tubular distal
Acidosis tubular proximal
Hipoaldosteronismo
Insuciencia renal
$
Carga neta urinaria negativa
[Cl
o
-
< (Na
o
+
+ K
o
+
)]
gap osmolal
> 20 mOsm/kg
Intoxicacin por
alcoholes
#
Etanol
Metanol
Etilenglicol
Propilenglicol
Otras
causas
Acidosis lctica D
Insuciencia renal
grave
Otras
Salicilato
> 40 mg/dl
Intoxicacin por
salicilatos
5-oxoprulina
urinaria
Acidosis por
piroglutmico
(intoxicacin por
acetaminofeno)
22
TRATAMIENTO
Como en todo trastorno electroltico y de cido-base, en la planificacin del tratamiento es fundamental evaluar
la gravedad y los posibles trastornos cido-base o electrolticos asociados. En las acidosis graves hay que antici-
parse a los riesgos de la propia acidosis y a los derivados de su tratamiento (ver algoritmo).
La gravedad de la acidosis depende de:
HCO
3
-
en sangre arterial: indicador de la capacidad tampn remanente. Valores inferiores a 5 mmol/l indican
que la acidosis es muy grave.
Compensacin adecuada de la pCO
2
: una pCO
2
arterial superior a la esperada indica un trastorno en la
capacidad de ventilacin alveolar y tendr un gran impacto en la cifra final de pH. Valores extremadamente
bajos de pCO
2
(< 15 mmHg) indican que la compensacin respiratoria est alcanzando su lmite. La pCO
2

venosa es un ndice de perfusin tisular, que estar comprometida si supera en 10 mmHg la pCO
2
arterial.
Etiologa de la acidosis: las acidosis lcticas por hipoxia son las ms graves, ya que su tasa de produccin de
hidrogeniones es muy superior a la de otras acidosis. Tambin lo son las acidosis por intoxicacin por alcoholes
debido a su rpida evolucin.
La principal alteracin electroltica a evaluar a la hora del tratamiento es la kalemia. Por cada 0,1 unidades que
disminuye el pH, el K
+
p
aumenta en 0,6 mmol/l. En acidosis graves, valores normales de K
+
p
indican que hay una
hipopotasemia subyacente que podra pasar inadvertida y que empeorar durante la correccin de la acidosis,
favoreciendo la fatiga muscular respiratoria. En estos casos la correccin de la hipopotasemia debe hacerse de
forma simultnea a la de la acidosis.
Acidosis metablica con anin gap aumentado: el tratamiento se basa en frenar la fuente de produccin
de cido. El aporte de bicarbonato debe limitarse slo a circunstancias muy determinadas (hiperpotasemia ex-
trema o descensos potencialmente letales de pH), siempre valorando riesgos y beneficios. Es til en las acidosis
extremas para ganar tiempo mientras se corrige la causa que motiv la acidosis, preferentemente en forma de
preparaciones no hiperosmolares (bicarbonato 1/6 M). El bicarbonato srico diana en los clculos de reposicin
no ser superior a 10-12 mEq/l.
Dficit de bicarbonato = HCO
3
-
x 0,5
*
x peso corporal
HCO
3
-
= bicarbonato diana - [HCO
3
-
]
p
*En acidosis extremas ([HCO
3
] 5 mEq/l) sustituir el valor de 0,5 por 0,8.
Acidosis metablica con anin gap normal: el tratamiento con bicarbonato sdico es menos restrictivo, ya que
en el origen de la acidosis hay una prdida primaria de bicarbonato, que se usa habitualmente si el pH es < 7,20.
Tratamiento de la
acidosis metablica
23
ALGORITMO
EVALUAR GRAVEDAD
HCO
3
-
pCO
2
Etiologa
Clnica
Por la acidosis
Arritmia grave
Insuciencia respiratoria
Inestabilidad hemodinmica
Presencia de toxinas (metanol, etilenglicol)
Dcit de vitamina B (acidosis alcohlica)
Por el tratamiento
Hipopotasemia
Edema pulmonar
Dcit de tiamina
Edema cerebral en diabticos
SI GRAVE,
ANTICIPARSE A
AMENAZAS
TRATAR
ACIDOSIS METABLICA
TRATAMIENTO
ACIDOSIS METABLICA CON
ANIN GAP AUMENTADO
ACIDOSIS METABLICA CON
ANIN GAP NORMAL
Tratar la causa
Dar bicarbonato slo si acidosis extrema
Tratar la causa (si es tratable)
Dar bicarbonato: si ph < 7,20
CETOACIDOSIS
ALCOHLICA
HIPOALDOSTERONISMO
CETOACIDOSIS
DIABTICA
PRDIDAS
GASTROINTESTINALES
Insulina
Corregir hipovolemia y dcit
de agua (salino seguido de
hiposalino o glucosado)
Bicarbonato, slo si acidosis
extrema
Corregir la causa
Bicarbonato Na
ACIDOSIS LCTICA
TIPO A
ACIDOSIS TUBULAR
PROXIMAL
Aumentar el aporte tisular
de O
2
Si secundaria, corregir la
causa
Bicarbonato Na
ACIDOSIS LCTICA
TIPO B
ACIDOSIS TUBULAR
DISTAL
INSUFICIENCIA
RENAL
Tratamiento de soporte
Si es por metformina:
Suspender el frmaco
Bicarbonato y hemodilisis
en acidosis extremas
Bicarbonato Na
Mineralocorticoides
INTOXICACIN
POR ALCOHOLES
(metanol, etilenglicol)
Lavado gstrico
Etanol o fomepizol
Hemodilisis
Quelantes de P
Bicarbonato Na
Dilisis
Glucosa, slo si hipoglucemia
Corregir hipovolemia
Tiamina
Esperar hipopotasemia y
tratarla
Es probable que exista
Hipomagnesemia
Hipofosfatemia
24
Ante todo trastorno cido-base, debe identificarse su tipo y su compensacin (respuesta secundaria) mediante
el pH, la pCO
2
y el bicarbonato (HCO
3
-
) (algoritmo y tabla 1). Una compensacin inadecuada implica la asociacin
de otro trastorno. Por ltimo debe determinarse la causa del trastorno.
La alcalosis metablica es un trastorno cido-base que tiende a producir alcalemia (aumento en el pH) por cam-
bios primarios en la concentracin de HCO
3
-
. Se trata de un trastorno frecuente en el medio hospitalario que, en
sus valores extremos, se asocia a una importante morbimortalidad. En la mayora de las ocasiones se acompaar
de un dficit de potasio y cloro y de la contraccin del volumen extracelular.
La alcalosis metablica se genera por exceso en los aportes de bicarbonato o por prdida de hidrogenio-
nes. Las causas ms frecuentes son los vmitos y el uso de diurticos. Para que la alcalosis se mantenga en
el tiempo, siempre tiene que haber una alteracin en la excrecin renal de bicarbonato, que en circunstancias
normales es muy eficiente. Las causas que condicionan un dficit en la excrecin renal de bicarbonato son: la
contraccin de volumen circulante eficaz, la deplecin de Cl
-
y de K
+
, el exceso de actividad mineralocorticoidea
(hiperaldosteronismo) y la insuficiencia renal grave.
Ante toda alcalosis metablica, debe evaluarse si existe o no insuficiencia renal, la volemia y si existen alteraciones
electrolticas acompaantes (habitualmente hipopotasemia). En casos de alcalemia grave (HCO
3
-
> 40 mEq/l), el
anin gap suele elevarse de forma moderada, habitualmente por acmulo de lactato. En presencia de hipo-
volemia, la determinacin del cloro en orina permitir distinguir entre vmitos y toma de diurticos reciente. A
veces es difcil distinguir entre una tubulopata (sndrome de Bartter o Gitelman) y la ingesta subrepticia y crnica
de diurticos. En estos casos, la determinacin de diurticos en orina o la seriacin de los iones en orina (en la
ingesta crnica de diurticos los iones en orina no estarn elevados de forma persistente, slo tras la toma de los
diurticos) permitir distinguir dichas situaciones.
En presencia de normo-hipervolemia, habitualmente con hipertensin arterial, hay que realizar un estudio de
renina y aldosterona para distinguir las diferentes causas de aumento en la actividad mineralocorticoidea.
Tal y como se recoge en la tabla 2, los electrolitos en orina son muy tiles para el diagnstico diferencial de las
principales causas de alcalosis metablica.
Diagnstico de la
alcalosis metablica
DIAGNSTICO
Tabla 1. Compensacin respiratoria de los trastornos cido-base
Acidosis metablica: por cada mmol/l de del HCO
3
-
, la pCO
2
disminuye 0,85-1,2 mmHg
Alcalosis metablica: por cada mmol/l de del HCO
3
-
, la pCO
2
aumenta 0,7 mmHg
Na Cl K pH
Vmitos recientes > 7
Vmitos remotos < 6
Diurticos recientes < 6
Diurticos remotos
Diarrea < 6
Bartter/Gitelman 6-6,5
Tabla 2. Iones y pH en orina en el diagnstico diferencial de la alcalosis metablica
25
ALGORITMO
AG: anin gap; HTA: hipertensin arterial.
ALCALOSIS METABLICA
DIAGNSTICO
FUNCIN RENAL
SIN INSUFICIENCIA RENAL
Filtrado glomerular > 25 ml/min
CON INSUFICIENCIA RENAL
Filtrado glomerular < 25 ml/min
Cloro urinario
Cl
o
< 10 mEq/l
Cloro urinario
persistentemente bajo?
Cloro urinario
Cl
o
> 15-20 mEq/l
SIN HTA CON HTA
S No
renina
aldosterona
renina
aldosterona
pH
pH < 7,35
ACIDOSIS
HCO
3
-
Acidosis
metablica
HCO
3
-
Alcalosis
metablica
pCO
2
Acidosis
respiratoria
pCO
2
Alcalosis
respiratoria
Normal o trastorno mixto:
Aumento AG
pCO
2
y HCO
3
-
pCO
2
y HCO
3
-

ALCALOSIS
pH = 7,35-7,45 pH > 7,45
Administracin bicarbonato
Sndrome de leche y alcalinos
Vmitos
Vmitos
Aspiracin nasogstrica
Uso remoto diurticos
S. Bartter
S. Gitelman
Deplecin Mg
Diurticos
Estenosis arteria
renal
HTA maligna
Tumores productores
renina
S. Cushing
S. Liddle
Corticoides
exgenos
renina
aldosterona
Hiperaldosteronismo
primario
26
TRATAMIENTO
Como en todo trastorno electroltico y de cido-base, en la planificacin del tratamiento es fundamental evaluar
la gravedad y los posibles trastornos cido-base o electrolticos asociados.
La alcalosis metablica es un trastorno relativamente frecuente, y su tratamiento es el de la enfermedad que
lo origin, frenando la prdida de hidrogeniones y corrigiendo los dficits existentes (hipovolemia, cloro y
potasio). Sus sntomas suelen ser difciles de diferenciar de los de la deplecin de volumen o la hipopotasemia
acompaante. De forma excepcional puede aparecer una alcalosis metablica grave (pH > 7,65), habitual-
mente en el paciente crtico o que ha precisado de dosis altas de bicarbonato parenteral durante maniobras de
resucitacin cardiopulmonar y que se acompaa de elevada mortalidad.
En el tratamiento se distinguen dos tipos de alcalosis: las sensibles y las resistentes al cloro.
Alcalosis metablica sensible al cloro: se caracteriza por hipovolemia y cloro urinario bajo, habitualmente
como consecuencia de vmitos, aspiracin nasogstrica o ingesta de diurticos (en la toma reciente el Cl
o

estar elevado). El tratamiento consiste en aportar cloro en forma de suero salino isotnico junto a cloruro
potsico (resulta fundamental reponer de forma controlada la kalemia, aunque es de esperar cierta re-
distribucin transcelular de potasio al medio extracelular al corregirse la alcalosis). La expansin de volumen
permitir disminuir el bicarbonato srico por tres mecanismos: revirtiendo el componente de contraccin de
volumen, disminuyendo la reabsorcin renal de sodio secundaria a la hipovolemia (lo que favorece la elimina-
cin de bicarbonato sdico) y aumentando el aporte renal distal de cloro que permitir estimular la secrecin
de bicarbonato en el tbulo colector cortical renal.
Dos cuestiones prcticas que es preciso recordar:
- Si se decide tratar la hipopotasemia con suplementos orales, slo el ClK ser efectivo, y no otras sales de
potasio que aumentarn la excrecin renal de hidrogeniones.
- En los pacientes con aspiracin nasogstrica, el uso de inhibidores de la bomba de protones permitir dis-
minuir la prdida de HCl.
Alcalosis metablica resistente al cloro: la administracin de suero salino no resulta eficaz. El tratamiento
es el especfico de la enfermedad subyacente.
- En los estados edematosos refractarios y/o en los pacientes con cor-pulmonale e hipercapnia crnica, el
tratamiento con acetazolamida en dosis de 250-375 mg una o dos veces al da puede ser til, al aumentar la
excrecin renal de bicarbonato. Debe vigilarse el potasio srico, ya que es un frmaco que induce kaliuresis.
- En la insuficiencia renal con alcalosis metablica grave, el tratamiento de eleccin ser la dilisis que permi-
tir restaurar el equilibrio cido-base.
En el caso de alcalosis extrema, puede ser necesaria la asociacin de HCl o NH
4
Cl de acuerdo con el algoritmo,
calculando el exceso de bicarbonato segn esta frmula:
Exceso de bicarbonato = 0,6 x peso corporal x HCO
3
-
HCO
3
- = HCO
3
- plasmtico - 24
Tratamiento de la
alcalosis metablica
27
ALGORITMO
AINE: antiinamatorios no esteroideos; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; i.v.: intravenoso.
HAY ALCALOSIS EXTREMA?
pH > 7,65 y/o
hipoventilacin signicativa (pCO
2
> 60)
ALCALOSIS METABLICA
TRATAMIENTO
TRATAR LA ENFERMEDAD DE BASE
No
S
HCl: 150 mM (150 mEq de HCl en 1 l de agua
destilada o suero salino)
Por va central
Corregir el 50% del exceso de HCO
3
-

en 12 horas)
NH
4
Cl o clorhidrato de arginina
Si insufciencia renal: hemodilisis con baja
concentracin de HCO
3
-

ALCALOSIS SENSIBLE AL CLORO
Cl
o
< 10 mEq/l
Prdidas digestivas
Vmitos
Aspiracin gstrica
Diarrea congnita de Cl
Prdidas renales
Posdiurticos
Poshipercapnia
Penicilinas, citrato
Fibrosis qustica
Suero salino isotnico
ClK (oral o i.v.)
Agua y sal va oral
Si aspiracin nasogstrica:
Inhibidores bomba
protones
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
Ciruga
Espironolactona
Amiloride
ESTADOS
EDEMATOSOS
Disminuir diurticos
Asociar acetazolamida
S. BARTTER
S. GITELMAN
AINE, espironolactona
Suplementos K
+
y Mg
2+
IECA
Asociar acetazolamida
HIPOPOTASEMIA
GRAVE
Corregir hipopotasemia
INSUFICIENCIA RENAL
GRAVE
Dilisis
ALCALOSIS RESISTENTE AL CLORO
Cl
o
> 15-20 mEq/l
28
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria se caracteriza por una disminucin primaria en la pCO
2
de los lquidos corporales, esto es,
hipocapnia primaria. De forma compensadora disminuir el CO
3
H
-
plasmtico (tabla 1 de Trastornos mixtos).
La alcalosis respiratoria, ya sea simple o mixta, es el trastorno cido-base ms frecuente, tanto en personas sanas,
ya que se manifiesta durante el embarazo normal, y en residentes a grandes altitudes, durante el ejercicio y ante
situaciones emocionales, como en enfermos crticos. Su deteccin es muy til para el diagnstico precoz de enfer-
medades subyacentes, como es el caso del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, la septicemia incipiente,
el envenenamiento con salicilato, la embolia pulmonar y las enfermedades psiquitricas. En estas circunstancias
representa un factor de mal pronstico, especialmente si la pCO
2
desciende por debajo de 20-25 mmHg.
En el algoritmo se detallan las principales causas de alcalosis respiratoria. En la mayora de los pacientes, la hipo-
capnia primaria es secundaria a hiperventilacin alveolar (la hipoxemia es el mayor estmulo para la hiperven-
tilacin), por afectacin pulmonar, afectacin de los receptores perifricos, carotdeos y articos, o receptores
cerebrales. La respuesta de los receptores cerebrales al CO
2
puede verse aumentada en enfermedades sistmicas
(hepatopatas, sepsis) y frmacos.
Los datos de la gasometra identificarn el trastorno, pero las piedras angulares para el diagnstico diferencial
son la evaluacin de los antecedentes, el examen fsico (la hiperventilacin puede presentarse sin aumentos
perceptibles en la tasa o el esfuerzo respiratorio) y los datos de laboratorio.
En lo referente al tratamiento, en la mayora de los casos basta con la identificacin y correccin de la causa
subyacente. En la hiperventilacin aguda grave, la sedacin con benzodiazepinas de corta duracin y la respi-
racin en un sistema cerrado anularn eficientemente los sntomas neurolgicos secundarios a la hipocapnia.
29
ALGORITMO
Identicar etiologa
Compensa de forma
adecuada?
Por cada descenso de la pCO
2
de 10 mmHg
(desde 40 mmHg), la [CO
3
H-] se reduce
2,5 mEq/l (desde 25 mEq/l), si es aguda,
o 5 mEq/l, si es crnica
S
No
TRASTORNO
MIXTO
HIPOXEMIA
Disminucin tensin O
2

inspirado
Gran altitud
Neumona
Cuerpo extrao, vmitos,
aspiracin
Laringoespasmo
Enfermedad cardaca
ciantica
Anemia grave
Desviacin izquierda
curva disociacin Hb
Hipotensin
Fallo circulatorio grave
Edema pulmonar
DROGAS Y HORMONAS
Salicilatos
Catecolaminas
Angiotensina
Progesterona
Nicotina
Prostaglandinas
MISCELNEA
Embarazo
Septicemia por
gramnegativos
Fallo heptico
Ventilacin mecnica
excesiva
Exposicin al calor
Recuperacin de una
acidosis metablica
Ejercicio
ESTIMULACIN SNC
Dolor
Sndrome de
hiperventilacin por
ansiedad
Fiebre/hipertermia
Enfermedades del SNC:
ACVA, hemorragia
subaracnoidea,
meningoencefalitis,
tumor, trauma
ENFERMEDAD
PULMONAR
Neumona
Asma
Neumotrax
Sndrome distrs
respiratorio agudo
Embolismo pulmonar
Enfermedad pulmonar
intersticial
ACVA: accidente cerebrovascular agudo; SNC: sistema nervioso central.
30
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria se produce por un aumento primario de la concentracin de CO
2
en los fluidos corporales.
Implica una disminucin en la ventilacin alveolar efectiva en relacin con la tasa de produccin de CO
2
, que
puede suceder bien por alteraciones obstructivas de la va respiratoria o del parnquima pulmonar, bien por
alteraciones de la pared torcica y/o de los msculos respiratorios, bien por alteraciones del centro respiratorio.
La acidosis respiratoria se clasifica en aguda y crnica, en funcin de la forma de aparicin y de la duracin. La
respuesta compensadora se basa en la retencin renal de HCO
3
-
(tabla 1 de Trastornos mixtos).
Para el diagnstico es necesario considerar los antecedentes y los resultados de los exmenes fsicos y analticos del
paciente. Distinguir entre hipercapnia aguda e hipercapnia crnica puede ser una tarea compleja. La hipercap-
nia aguda se asocia con una concentracin de HCO
3
-
plasmtica y un pH sanguneo inferiores a los de la hiper-
capnia crnica. La utilidad de este criterio, sin embargo, resulta limitada, puesto que es frecuente la existencia
de desrdenes cido-bsicos adicionales, por la variabilidad individual de las respuestas secundarias a la hiper-
capnia, y porque puede haber transcurrido un tiempo insuficiente entre el inicio de la hipercapnia y la expresin
completa de la respuesta secundaria. En lneas generales, los valores de HCO
3
-
plasmtica en la hipercapnia
aguda deben estar entre 24 y 29 mmol/l. Fuera de este intervalo indican un trastorno metablico sobreaadido.
En el diagnstico diferencial es til el gradiente alveoloarterial de O
2
, que estar aumentado en la enfermedad
pulmonar intrnseca, y ser normal si la hipoventilacin es de origen central, o se debe a alteracin de la pared
torcica o de los msculos inspiratorios:
G(A-a)O
2
= PIO
2
(1,25 x PCO
2
) PO
2
PIO
2
= pO
2
en aire inspirado = FiO
2
x (presin atmosfrica presin de vapor de agua) = 0,21 x (760-47) = 150 mmHg
Valores normales: 5-10 mmHg en < 30 aos; 15-20 mmHg en > 30 aos
En el tratamiento de la acidosis respiratoria aguda, siempre debemos buscar la causa subyacente y el esta-
blecimiento y consolidacin de una va respiratoria libre, restaurando una oxigenacin adecuada mediante la
administracin de una mezcla para inspiracin rica en O
2
y/o una adecuada ventilacin con asistencia mecnica
si el movimiento respiratorio espontneo es inadecuado.
Hospital Infanta Leonor. Madrid
Hospital Infanta Leonor. Madrid
31
ALGORITMO
Identicar etiologa
Acidosis respiratoria aguda Acidosis respiratoria crnica
Compensa de forma
adecuada?
Por cada pCO
2
de 10 mmHg (desde
40 mmHg), la [CO
3
H-] 1 mEq/l
(desde 25 mEq/l), si aguda, o 3 mEq/l,
si crnica
S
No
TRASTORNO
MIXTO
ESPACIO MUERTO
Dao pulmonar agudo
Neumona multilobular
Edema pulmonar
cardiognico
Embolismo pulmonar
ESPACIO MUERTO
Ensema
Fibrosis pulmonar
Enfermedad vascular
pulmonar
DISFUNCIN
MUSCULAR
Fatiga
Hiperpotasemia
Hipopotasemia
Hipotiroidismo
DISFUNCIN
MUSCULAR
Poliomiositis
RIGIDEZ PLEURAL/
PARED TORCICA
Neumotrax/hemotrax
Distensin abdominal
Dilisis peritoneal
RIGIDEZ PLEURAL/
PARED TORCICA
Cifoescoliosis
Enfermedad caja torcica
Toracoplastia/obesidad
RIGIDEZ PULMONAR
Atelectasia
RIGIDEZ PULMONAR
EPOC grave
RESISTENCIA FLUJO
VA RESPIRATORIA
Obstruccin va
respiratoria superior
Aspiracin cuerpo
extrao o vmito
Laringoespasmo
Angioedema
Obstruccin va
respiratoria baja
Estatus asmtico
Exacerbacin de EPOC
RESISTENCIA FLUJO
VA RESPIRATORIA
Hipertroa tonsilar
Parlisis cuerdas vocales
Tumor de cuerdas laringe
Estenosis vas
respiratorias tras
intubacin prolongada
Timoma, aneurisma
artico
Obstruccin va
respiratoria baja
ESTMULO CENTRAL
Anestesia general
Trauma craneal
ACVA
Sobredosis de sedantes
Hipoventilacin por
obesidad
Edema cerebral
Tumor cerebral
Lesin tallo cerebral
ESTMULO CENTRAL
Apnea central del sueo
Sndrome
hipoventilacin-obesidad
Herona-metadona
Tumor cerebral
Poliomielitis
Hipotiroidismo
TRANSMISIN
NEUROMUSCULAR
ANORMAL
Sndrome de
Guillain-Barr
Estatus epilptico
Botulismo, ttanos
Crisis miastenia gravis
Parlisis peridica familiar
Drogas: succinilcolina,
aminoglucsidos,
organofosforados
TRANSMISIN
NEUROMUSCULAR
ANORMAL
Poliomielitis
Esclerosis mltiple
Distroa muscular
Esclerosis lateral
amiotrca
Parlisis diafragmtica
ACVA: Accidente cerebrovascular agudo; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
32
DIAGNSTICO
Un cambio inicial en la concentracin de bicarbonato o pCO
2
siempre va acompaado de una respuesta com-
pensatoria en el otro elemento. Esta respuesta es predecible basndose en datos empricos obtenidos en gran-
des grupos de poblacin (tabla 1). Determinar si una compensacin es adecuada o no va a permitir detectar si
existe un segundo o tercer trastorno asociado, es decir, si estamos ante un trastorno mixto.
La primera premisa que hay que recordar al valorar una compensacin es que no va a conseguir normalizar
el pH, ya que si fuera as el estmulo de la compensacin desaparecera. Por tanto, ante una gasometra con
pCO
2
o bicarbonato

alterados y valores de pH normales, debemos pensar en un trastorno mixto cruzado; por
el contrario, en caso de pH extremos bajos o altos debemos descartar la existencia de un trastorno mixto en la
misma direccin.
Para poder detectar estos trastornos, es imprescindible seguir una rutina a la hora de leer una gasometra
siguiendo este orden: 1. pH 2. pCO
2
3. bicarbonato. Posteriormente, hay que calcular las diferencias
entre la variacin de la pCO
2
y la de bicarbonato

respecto a sus valores considerados normales y ver si estn
compensadas adecuadamente o no (tabla 1). Se llega entonces al cuarto paso, que consiste en calcular el anin
gap (AG) independientemente del pH. Si se halla un AG aumentado, se comparar el aumento de AG respecto
de su valor basal ( AG) con el cambio del bicarbonato ( bic), que es la diferencia entre el bicarbonato normal
y el bicarbonato encontrado: ( AG: bic).
Si el AG es menor que el descenso del bicarbonato: se trata de una acidosis metablica con AG au-
mentado ms otra acidosis metablica (hiperclormica) que induce un descenso del bicarbonato superior al
esperado.
Si el AG es mayor que el descenso del bicarbonato: indica que este ltimo est inusualmente elevado,
por lo que existe una alcalosis metablica asociada.
En este clculo hay que tener en cuenta dos premisas:
1. Es fundamental recordar siempre que hay que corregir el AG en la hipoalbuminemia (algoritmo de acidosis
metablica).
2. El valor normal de la relacin AG/ bic est entre 1 y 2 e indica una acidosis metablica con AG elevado. Si
AG/ bic < 1, indica dos acidosis combinadas. Si AG/ bic > 2, indica una alcalosis metablica asociada.
Trastornos mixtos
Tabla 1. Compensaciones adecuadas de los trastornos cido-base.
ACIDOSIS METABLICA
Por cada [CO
3
H-] de 1 mEq/l (desde 25 mEq/l), la pCO
2
debe 0,85-1,2 mmHg (desde 40 mmHg)
ALCALOSIS METABLICA
Por cada [CO
3
H-] de 1 mEq/l (desde 25 mEq/l), la pCO
2
debe 0,7 mmHg (desde 40 mmHg)
Por cada pCO
2
de 10 mmHg (desde 40 mmHg), la [CO
3
H-] 1 mEq/l (desde 25 mEq/l) si aguda,
o 3 mEq/l si crnica
Por cada pCO
2
de 10 mmHg (desde 40 mmHg), la [CO
3
H-] 2,5 mEq/l (desde 25 mEq/l) si aguda,
o 5 mEq/l si crnica
33
ALGORITMO
*Ver tabla 1.
**Ver tabla 2.
AG: anin gap.
Compensacin adecuada?*
HCO
3
- pCO
2
1. pH; 2. pCO
2
; 3. HCO
3
-
Alteracin de algn valor?
NO
S
S
AG HCO
3
?
AG: HCO
3
< 1
Acidosis metablica
con gap aumentado
+
Acidosis metablica
hiperclormica
AG: HCO
3
> 2
Acidosis metablica
con GAP aumentado
+
Alcalosis metablica
pH cido
pH variable
pH 7,35-7,45
pH NEUTRO
Trastorno mixto cruzado
Acidosis respiratoria +
alcalosis metablica
Alcalosis respiratoria +
acidosis metablica
pH < 7,35
ACIDEMIA
pCO
2
> 40 + HCO
3
- < 25
Acidosis respiratoria
+
Acidosis metablica
pH > 7,45
ALCALEMIA
pCO
2
< 40 + HCO
3
- > 25
Alcalosis respiratoria
+
Alcalosis metablica
Diagnstico tipo
trastorno mixto segn
compensacin e historia
clnica**
34
DIAGNSTICO
Tabla 2. Principales causas de los trastornos mixtos del equilibrio cido-base
ACIDOSIS METABLICA Y ACIDOSIS RESPIRATORIA
pCO
2
inadecuadamente elevada ante la disminucin de bicarbonato, o bicarbonato normal o disminuido
ante la elevacin de la pCO
2
. El pH es cido.
Edema agudo de pulmn, shock cardiognico y PCR
Intoxicacin por salicilatos en pacientes tratados con sedantes
Sepsis o insufciencia renal en patologa pulmonar crnica
Diarrea o ATR complicada con paresia muscular por hipopotasemia
ACIDOSIS METABLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
pCO
2
inapropiadamente disminuida ante la disminucin de bicarbonato, o bicarbonato normal
o aumentado ante el descenso de la pCO
2
. El pH puede estar normal, alto o bajo.
Toxicidad por salicilatos inicial
Intoxicacin etlica (cetoacidosis con hiperventilacin)
Cirrosis heptica que desarrolla insufciencia renal
Sepsis
ALCALOSIS METABLICA Y ACIDOSIS RESPIRATORIA
pCO
2
elevada para el aumento de bicarbonato, o bicarbonato excesivamente elevado ante el aumento
de pCO
2
. El pH puede ser normal, elevado o disminuido.
Patologa respiratoria y alcalosis metablica crnica debido a tratamiento con diurticos, esteroides,
ventilacin mecnica, o ante vmitos incoercibles
ALCALOSIS METABLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
pCO
2
baja para el aumento de bicarbonato o bicarbonato excesivamente elevado ante el descenso de pCO
2
.
Embarazadas con hipermesis gravdica
Cirrticos con vmitos, SNG, tratamiento diurtico excesivo, hipopotasemia grave
Pacientes en hemodilisis que desarrollen alcalosis respiratoria por cualquier causa.
Recuperacin de una PCR
ACIDOSIS METABLICA CON GAP AUMENTADO Y ALCALOSIS METABLICA
El aumento del anin gap es mayor que lo que disminuye el bicarbonato.
Vmitos + cetoacidosis diabtica o alcohlica
Vmitos + insufciencia renal
ACIDOSIS METABLICA HIPERCLORMICA Y ACIDOSIS METABLICA CON GAP AUMENTADO
El aumento del anin GAP es menor que lo que disminuye el bicarbonato.
Diarrea + shock circulatorio
ATR: acidosis tubular renal; PCR: parada cardiorrespiratoria; SNG: sonda nasogstrica.
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Bibliografa
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NOTAS
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Trast Hidroelectolíticos y Ácido-Base

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