LAPORAN INDIVIDU

BLOK XIII SISTEMA KARDIOVASKULER

SKENARIO 2
BISING PANSISTOLIK KHAS PADA DEFEK SEPTUM
VENTRIKEL
Oleh :
Christi! "#i T$L G%%%&%'2
Esti Rh()ti S G%%%&%*+
Pri(,it -i,h - G%%%&./2
Re!s Sh!,r S G%%%&./0
Ai1)!, RE G%%%&.0.
A,it# Bh)2!2 G%%%&.&3
Elis G4!)! G%%%&.32
52i6e Mrli! G%%%&2%%
Rh( H4t7rt G%%%&22%
Sel8# A94sti! G%%%&22*
Tit2 Pr,i:t G%%%&2/.
"4,2 D4s)!t2 G%%%&2/0
Vi;#e!,r! S)(i!th! G%%%&'.'
T4t2r : I:2: S#ri<h Dr$= M$Si
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
2%..
BAB I
PENDAHULUAN
A$ Ltr Bel>!9 Mslh
Systema cardiovascular terdiri atas cor, aorta beserta cabang-cabangnya, arteri
pulmonalis dari truncus pulmonalis beserta cabang-cabangnya, dan vena cava superior
et inferior. Sistem ini memiliki peran sangat penting untuk menunjang sistem-sistem
organ lainnya dalam tubuh. Nutrisi dan oksigen yang sangat diperlukan untuk
kelangsungan hidup tiap sel, ditunjang oleh sistem kardiovaskuler ini.
Seluruh susunan kardiovaskuler berasal dari lapisan benih mesoderm yang
selanjutnya berproliferasi hingga membentuk bangunan-bangunan dengan struktur yang
sempurna. Selama proses perkembangan, seringkali tidak terjadi kesempurnaan seperti
yang diharapkan sehingga pada waktu lahir akan menimbulkan manifestasi yang berarti.
Kelainan kongenital merupakan kelainan struktur atau fungsi dari sistem
kardiovaskular yang ditemukan pada saat lahir, walaupun dapat ditemukan di kemudian
hari. Kelainan kongenital pada jantung adalah yang paling sering dilaporkan. Insidensi
lesi jantung kongenital sekitar ,!" dari kelahiran hidup. Insidensi lebih tinggi pada
yang lahir mati #$"%, abortus #&-$'"%, dan bayi prematur #sekitar $" termasuk defek
sekat ventrikel #(S)%%. *elihat frekuensi relatif seluruh lesi jantung kongenital, (S)
menempati urutan pertama dengan persentasi $'-+".
Kebanyakan defek kongenital ditoleransi dengan baik selama kehidupan janin
karena sifat paralel sirkulasi janin. Namun dekat masa perinatal menandai waktu
peralihan yang paling berarti dalam sirkulasi, sirkulasi bayi terus mengalami perubahan
setelah lahir, dan perubahan ini kemudian dapat juga mempunyai pengaruh hemodinamik
yang kuat pada lesi jantung dan insiden penampakannya. *isalnya, ketika tahanan
vaskuler pulmonal turun sesudah usia beberapa minggu pertama, shunt dari kiri ke kanan
melalui defek intrakardial bertambah dan gejala-gejala menjadi lebih nyata. ,rti relatif
berbagai defek dapat juga berubah secara dramatis pada pertumbuhan- beberapa defek
sekat ventrikel dapat menjadi jauh lebih kecil ketika anak bertambah umur.
.egitu pentingnya bagi dokter untuk menyadari spektrum keparahan berbagai
malformasi jantung kongenital dan evolusinya bersama waktu, dan untuk selalu waspada
pada malformasi kongenital yang menyertai, yang dapat sangat mempengaruhi prognosis
penderita. /ntuk itu, laporan ini dibuat sebagai bekal pengetahuan di klinik kelak.

B$ R4(4s! Mslh
Skenario -
Seorang anak laki-laki umur & tahun diantar ke 0uskesmas dengan keluhan sering
batuk pilek, cepat lelah. *enurut cerita ibunya, anak tersebut lahir prematur, bila
menangis bibir tidak tampak kebiruan. Napsu makan sedikit terganggu, tumbuh kembnag
dalam batas normal. 0ada saat balita pernah diperiksakan ke dokter anak dan dinyatakan
mempunyai kelainan jantung.
0ada pemeriksaan fisik didapatkan data - tekanan darah &$1! mm2g, denyut nadi
341menit. 0ada inspeksi dinding dada tampak normal. 0ada palpasi iktus cordis teraba
di SI5 ( $ cm lateral linea medioklavikularis kiri, tidak teraba thrill. 0ada perkusi batas
jantung di SI5 ( $ cm lateral linea medioklavikularis kiri. 0ada auskultasi jantung
terdengar bising pansistolik dengan punctum maksimum SI5 I(-( parasternal kiri. 0ada
ekstremitas tidak terlihat jari-jari tabuh dan sianosis.
0emeriksaan hematologi rutin normal. 0emeriksaan 6K7 menunjukkan a4is ke kiri,
8(2, 8,2. 0emeriksaan thorak foto- 59: ,;, apeks bergeser ke lateral bawah. <leh
dokter 0uskesmas merujuk pada dokter spesialis.
.erdasarkan skenario diatas maka rumusan masalah yang muncul sebagai berikut -
&. .agaimana proses embriologi jantung=
$. .agaimana peredaran sirkulasi janin=
+. ,pa saja faktor-faktor resiko yang kemungkinan menyebabkan keluhan pada
pasien=
>. ,pakah kemungkinan diagnosa pada kasus ini=
'. .agaimana patofisiologi gejala dan penyakit yang diderita pasien=
;. .agaimana penatalaksanaan untuk pasien ini=

C$ T4;4! ,! M!<t Pe!4lis!
9ujuan dan manfaat dari penulisan laporan ini adalah sebagai sarana pembelajaran
bagi mahasiswa dalam -
&. *emahami proses embriologi jantung dan sirkulasi janin untuk mengenali kelainan
kongenital yang mungkin terjadi,
$. *emahami hubungan berbagai macam faktor resiko terhadap insidensi penyakit
jantung kongenital,
+. *engetahui berbagai macam penyakit jantung kongenital beserta cara pemeriksaan
untuk menegakkan diagnosa hingga penatalaksanaannya.
BAB II
TIN5AUAN PUSTAKA
A$
A!t2(i Siste( Kr,i28s>4ler
2=/
?antung terletak dalam ruangan mediastinum rongga dada, yaitu di antara paru.
0erikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan- lapisan dalam #pericardium
viseralis% dan lapisan luar #pericardium parietalis%. ?antung terdiri dari tiga lapisan.
8apisan terluar #epicardium%, lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut
miocardium, sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang disebut
endocardium.
:uangan-ruangan pada cor -
a. Atrium cordis dextrum
)imuarai oleh -
1. V. cava superior, di cranial
2. V. cava inferior, di caudal dengan pintu masuknya valvula Eustachii. ,ntara v.
cava superior dan v. cava inferior terdapat penonjolan yang disebut tuberculum
intervenorum Lowery.
3. V. cordis minimae dengan muaranya foramina venarum minimarum hebesii
!. Sinus coronarius dengan pintu masuknya valvula hebesii. Sinus coronarius
merupakan muara dari v. cardiaca ma"na, v. cardiaca parva, v. cardiaca media,
v. cardiaca anterior, v. obli#ua atrii sinistra $arshalli, v. posterior ventriculi
sinistra.
b. Ventriculus cordis dexter
<stium atrioventriculare de4ter dibatasi oleh annulus fibrosus. 0ada annulus fibrosus
terdapat valva tricuspidalis #valva atrioventriculare de4tra% yang terdiri dari + cuspis.
)i sebelah cranial ventriculus cordis de4ter berpangkal a. pulmonalis.
c. Atrium cordis sinistrum
)imuarai oleh v. pulmonalis de4tra $ buah dan v. pulmonalis sinistra $ buah.
d. Ventriculus cordis sinister
Seperti halnya ostium atrioventriculare de4trum, ostium atrioventriculare sinister
juga dibatasi oleh annulus fibrosus. 0ada annulus fibrosus, terdapat valva bicuspidalis
yang terdiri dari dua cuspis. 0ada ujung cranial ventriculus cordis sinister terdapat
pangkal aorta. 0ada pangkal tersebut terdapat valvula semilunaris aorta yang terdiri
dari tiga cuspis. Sedangkan sebelah distal dari valvula semilunaris aorta terdapat
sinus valsavae atau sinus aorta, dimana terdapat pangkal dari a. coronaria de4tra dan
sinistra.
(ascularisasi cor -
a. Systema arteriosa
&. A. coronaria dextra #cabang aorta ascendens%
*emvascularisasi -
- 9erutama bagian posterior cor atrium cordis de4trum
- Sebagian atrium cordis sinistrum
- 0ermukaan depan kanan ventriculus cordis de4ter
- Seluruh permukaan posterior ventriculus cordis de4ter
$. A. coronaria sinistra #cabang aorta ascendens%
*emvascularisasi -
- 9erutama bagian ventral dan lateral
- Seluruh bagian sinister
- 0ermukaan kiri ventriculus cordis de4ter
- Sebagian atrium cordis sinistrum
b. Systema venosa
)arah venosa dari dinding cor ada yang langsung bermuara ke atrium cordis
de4trum dan ada yang bermuara ke sinus coronarius. @ang langsung bermuara ke
atrium cordis de4trum adalah vv. cardiacae minimae, sedang yang bermuara ke
sinus coronarius adalah v. cardiaca ma"na, v. cardiaca parva, v. cardiaca media,
v. posterior ventriculi sinistra, v. obli#ua atrii sinistra, dan v. cardiaca anterior.
Kemudian sinus coronarius bermuara ke atrium cordis sinistrum.
B$
Fisi2l29i Siste( Kr,i28s>4ler
2=+
Siklus jantung
a. Sistole
(entricel berkontraksi sedangkan atrium relaksasi, sehinga tekanan intraventricularis
meninggi. 2al ini menyebabkan valva atrioventriculare menutup, disamping itu darah
akan terpompa menuju aorta dan ,. pulmonalis karena valvula semilunaris aorta dan
valvula semilunaris pulmonalis terbuka. 0enutupan valva atrioventriculare
menyebabkan suara jantung I.
b. )iastole
(entricel relaksasi sedangkan atrium kontraksi, sehingga tekanan intraatrial
meninggi. 2al ini menyebabkan valva atrioventricularis terbuka dan darah dari
atrium masuk ke ventricel, sedangkan valvula semilunaris aorta dan pulmonalis
tertutup. 0enutupan valvula semilunaris ini menyebabkan ini menyebabkan suara
jantung II.
0ada saat sistole, cor berputar hingga memukul dinding depan thora4, keadaan ini
disebut ictus cordis. Ictus cordis dapat diraba pada spatium intercostale (, sedikit di
medial linea medioclavicularis.
C$
Pr2ses E(7ri2l29i 5!t4!9
0ada mulanya jantung berbentuk buluh yang lurus dalam rongga perikardium.
.agian yang terletak di dalam rongga perikardium ini kemudian akan menjadi bagian
bulboventrikular. .agian bulboventrikular selanjutnya tumbuh jauh lebih pesat daripada
rongga perikardium, pemanjangan buluh tidak dapat terjadi dalam arah memanjang dan
buluh jantung dipaksa melengkung. .agian kepala melengkung ke arah ventral dan
kaudal serta agak ke kanan sedangkan bagian kaudal atrial bergeser ke arah dorsokranial
dan agak ke kiri.
Sewaktu jerat jantung sedang dibentuk, nampak pelebaran-pelebaran setempat
disepanjang buluh jantung. .agian truncus dan conus buluh jantung, mulanya terletak di
sisi kanan rongga perikardium, berangsur-angsur bergeser ke tempat yang lebih medial.
0ada akhir pembentukan jerat jantung selama minggu keempat dan ketujuh, jantung
terbagi dalam suatu bangunan khas berkamar empat.
0embentukan sekat dalam ventrikel - Septum interventrikulare terdiri atas bagian pars
muscularis yang tebal dan pars membranacea yang tipis terbentuk dari #a% bantalan
inferior endokardium ,-(, #b% rigi conus kanan, dan #c% rigi conus kiri. 0ada banyak
kasus, ketiga komponen ini gagal bersatu, mengakibatkan suatu foramen
interventriculare yang terbuka.
D$
Siste( Sir>4lsi 5!i!
.
0ada janin, pertukaran gas dan metabolit dilakukan oleh plasenta. 0aru-paru tidak
memberikan pertukaran gas, dan pembuluh darah dalam sirkulasi paru-paru mengalami
vasokontriksi. ,da tiga bangunan kardiovaskuler unik pada janin yang penting untuk
mempertahankan sirkulasi paralel ini- duktus venosus, foramen ovale dan duktus
arteriosus.
)arah teroksigenasi yang kembali dari plasenta, dengan 0<
$
sekitar +-+' mm2g
mengalir ke janin melalui vena umbilikalis. Sekitar '" darah vena umbilikalis masuk
ke sirkulasi hepatis, sedang sisanya memintasi hati dan bergabung dengan vena kava
inferior melalui du%tus venosus, tempat ia sebagian tercampur dengan darah vena kava
inferor yang kurang teroksigenasi yang berasal dari bagian bawah tubuh janin.
Kombinasi tubuh bagian bawah ini ditambah dengan aliran darah vena umbilikalis
masuk atrium kanan dan diarahkan secara khusus melewati foramen ovale ke atrium kiri.
Kemudian darah ini mengalir ke dalam ventrikel kiri dan dikeluarkan ke dalam aorta
ascendens. )arah vena kava superior janin, yang sangat kurang teroksigenasi, masuk
atrium kanan dan secara khusus melintasi trikuspidalis, bukannya foramen ovale, dan
mengalir terutama ke ventrikel kanan.
)ari ventrikel kanan darah diejeksikan ke dalam areteria pulmonalis. Karena
sirkulasi arteria pulmonalis vasokontriksi, hanya sekitar &" aliran keluar ventrikel
kanan masuk paru-paru. .agian besar darah ini memintasi paru dan mengalir melalui
du%tus arteriosus &otallo ke dalam aorta ascendens untuk terus ke bagian bawah tubuh
janin juga untuk kembali ke plasenta melalui dua arteria umbilikalis.
Setelah lahir, pengembangan mekanik paru-paru dan kenaikan 0<
$
arterial
menyebabkan penurunan tahanan vaskuler pulmonal cepat. 5urah darah dari ventrikel
kanan sekarang mengalir seluruhnya ke dalam sirkulasi pulmonal, dan karena tahanan
vaskuler pulmonal lebih rendah daripada tahanan vaskuler sistemik, shunt melalui duktus
arteriosus berbalik dan menjadi dari kiri ke kanan. Selama perjalanan beberapa hari, 0<
$
arterial yang tinggi mengkontriksi duktus arteriosus dan ia menutup, akhirnya menjadi
ligamentum arteriosum. Kenaikan volume aliran darah pulmonal tang kembali ke atrium
kiri menaikkan volume dan tahanan atrium kiri cukup untuk secara fungsional menutup
foramen ovale.

E$
Pe!#>it 5!t4!9 K2!9e!itl
'=*=&=0=3=.%=..
&. )uktus ,rteriosus 0ersisten
9idak menutupnya duktus arteriosus .otallo yang merupakan saluran yang berasal
dari arcus aorta pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta
descendens. 0ada bayi normal duktus menutup secara fungsional &-&' jam setelah
lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia $-+ minggu.
7ambaran klinis - takipneu #bila aliran shunt besar%, hipertensi pulmonal, sianosis
#jika terjadi shunt dari kanan ke kiri%, murmur kontinyu pada batas sternum kiri atas,
S$ normal, 6K7 normal, radiografi toraks memperlihatkan dilatasi arteri pulmonalis
dan pletora paru, dilatasi atrium kiri dan ventrikel kiri pada kasus shunt kiri ke kanan.
Keluhan - sering batuk, tampak lelah, sesak nafas.
9ata laksana - 0enutupan duktus arteriosus dengan pembedahan maupun dengan alat
yang dimasukkan perkutan.
$. )efek Septum ,trium
Kelainan akibat adanya lubang pada septum interatriale. .erdasarkan letak
lubang, defek septum atrium dibagi atas + tipe yaitu - &% )efek septum atrium
sekundum, bila lubang terletak di daerah fossa ovalisA $% )efek septum atrium
primum, bila lubang terletak di daerah ostium primumA +% )efek sinus venosus, bila
lubang terletak didaerah sinus venosus #dekat muara vena kava superior atau
inferior%. Keluhan baru timbul pada dekade $-+.
7ambaran klinis - bentuk tubuh tinggi dan kurus dengan jari-jari tangan dan kaki
yang panjang, ventrikel kanan meningkat dan tidak teraba thrill, S& mengeras, S$
terpisah lebar dan tak mengikuti variasi pernapasan, bising sistolik ejeksi halus di
SI5 II parasternal kiri, bising mid-sitolik di SI5 I( parasternal kiri, 6K7
memperlihatkan blok cabang serabut kanan #:...% parsial atau komplet,
6kokardiografi mendemonstrasikan posisi defek dan dilatasi jantung kanan.
Keluhan - dispnu saat aktifitas ringan atau palpitasi karena aritmia atrium.
9ata laksana - .edah penutupan defek septum atrium dilakukan bila rasio aliran
pulmonal terhadap aliran sistemik lebih dari $. .ila telah terjadi hipetensi pulmonal,
penyakit vaskuler paru, serta pada kateterisasi jantung didapatkan tahanan arteri
pulmonalis lebih dari & /.m
$
yang tidak responsif dengan pemberian oksigen &",
maka penutupan defek septum atrium merupakan kontra indikasi.
+. )efek Septum (entrikel
Kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikular.
.erdasarkan lokasi lubang, (S) diklasifikasikan dalam + tipe, yaitu - &%
0erimembranus, bila lubang terletak di daerah septum membranus dan sekitarnyaA $%
subarterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah septum infundibulerA +%
muskuler, bila lubang terletak didaerah septum muskuler inlet, outlet maupun
trabekular.
7ambaran klinis - takipneu akibat aliran pirau yang besar, aktivitas ventrikel kiri
yang meningkat dan dapat teraba thrill sistolik, bisisng holosistolik yang keras di SI5
III-I( parasternal kiri yang menyebar sepanjang parasternal dan apeks, bunyi jantung
normal kecuali terdapat hipertensi paru, foto toraks memperlihatkan kardiomegali
akibat pembesaran ventrikel kiri, ekokardiogram menunjukkan hipertrofi ventrikel
kiri dan mungkin atrium kiri.
Keluhan - cepat lelah, sesak nafas, batuk serta infeksi saluran nafas yang berulang
>. Stenosis *itral
9erjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup mitral sehingga
mengakibatkan luban katup mitral pada waktu diastol lebih kecil dari normal.
Keluhan - rasa lelah, takikardia, dispneu, takipneu1ortopneu, dan denyut jantung tidak
teratur, sesak nafas.
7ambaran klinis - S& keras, murmur mid-diastolik, opening snap dan edema paru.
9ata laksana - melebarkan katup mitral yang menyempit, bedah #valvulotomi,
rekonstruksi aparat subvalvuler, komisurotomi atau penggantian katup% dan non
bedah #valvulotomi dengan dilatasi balon%, pencegahan endokarditis infektif,
pengobatan farmakologis.
'. Insufisiensi *itral
Katup tidak bisa menutup sewaktu sistol. Selama fase sistol terjadi aliran
regurgitan ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang ( yang tinggi di atrium kiri,
sedangkan aliran ke aorta berkurang. Baktu diastol darah mengalir dari atrium kiri ke
ventrikel. (entrikel kiri cepat distensi, apeks bergerak ke bawah secara mendadak,
menarik katup, kordae dan otot papilaris. 2al ini menimbulkan vibrasi membentuk
bunyi jantung ketiga.
7ambaran klinis - bising pansistolik di apeks menjalar ke a4ila dan mengeras saat
ekspirasi, apeks hiperdinamik.
Keluhan - rasa lelah, sesak nafas, ortopnu, dispnu nokturnal, dan palpitasi #fibrilasi
atrium%.
9ata laksana - 0rofilaksis antibiotik, diuretik atau vasodilator ringan penghambat
,56, intervensi bedah.
BAB III
PEMBAHASAN
)ata skenario, seorang laki-laki umur & tahun dengan keluhan sering batuk pilek,
cepat lelah. 2asil anamnesis - anak tersebut lahir prematur, nafsu makan sedikit terganggu,
tumbuh kembang dalam batas normal, saat balita pernah diperiksakan ke dokter anak dan
dinyatakan mempunyai kelainan jantung. .erdasarkan data tersebut, melihat umur pasien
yang masih anak-anak, kemungkinan untuk menderita penyakit jantung kongenital sangatlah
besar. /ntuk memastikan penyakit yang diderita, maka diperlukan berbagai pemeriksaan
untuk mengeliminasi penyakit-penyakit jantung kongenital yang terdapat dalam tinjauan
pustaka.
.eberapa hasil pemeriksaan telah disebutkan dalam skenario berupa - hasil
pemeriksaan fisik tekanan darah dan denyut nadi normal. Inspeksi dinding dada normal. 0ada
palpasi ictus cordis teraba di SI5 ( $ cm lateral linea medioklavikularis kiri, tidak teraba
thrill. 0ada perkusi batas jantung di SI5 ( $ cm lateral linea medioklavikularis kiri. 0ada
auskultasi terdengar bising pansistolik dengan punctum ma4imum SI5 I(-( parasternal kiri.
0ada ekstremitas tidak terlihat jari-jari tabuh. 0emeriksaan hematologi rutin normal.
0emeriksaan 6K7 menunjukkan a4is ke kiri, 8(2, 8,2. 0emeriksaan thorak foto - 59:
,;, apeks bergeser ke lateral bawah.
.erdasarkan hasil pemeriksaan palpasi dan perkusi telah didapatkan adanya
pergeseran batas jantung kiri, normalnya iktus kordis teraba di SI5 ( $ cm medial linea
medioklavikularis kiri. 2al ini dibuktikan melalui hasil pemeriksaan 6K7 dan foto thorak
yang menunjukkan adanya hipertrofi dan dilatasi dari atrium kiri dan ventrikel kiri sehingga
pinggang jantung menghilang #59: ,;%.
2asil anamnesis, gejala-gejala dan pemeriksaan-pemeriksaan yang telah dilakukan
mengarahkan diagnosa pada penyakit jantung kongenital (S) #(entrikel Septal )efect%.
Seperti penyakit jantung kongenital lainnya, penyebab terjadinya (S) tidak dapat diketahui
secara pasti. 0ertumbuhan embryonal dan fetal dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti faktor
genetik, faktor lingkungan atau kedua faktor secara bersamaan. Kelainan genetik dan
kromosomA kelainan genetik pada ayah atau ibu kemungkinan besar akan berpengaruh atas
kelainan kongenital pada anaknya. )i antara kelainan-kelainan ini ada yang mengikuti hukum
*endel biasa, tetapi dapat pula diwarisi oleh bayi yang bersangkutan sebagai unsur dominan
#Cdominant traitsC% atau kadang-kadang sebagai unsur resesif. 0enyelidikan daIam hal ini
sering sukar, tetapi adanya kelainan kongenital yang sama dalam satu keturunan dapat
membantu langkah-langkah selanjutnya.
Daktor mekanikA tekanan mekanik pada janin selama kehidupan intrauterin dapat
menyebabkan kelainan bentuk organ tubuh hingga menimbulkan deformitas organ cersebut.
Daktor predisposisi dalam pertumbuhan organ itu sendiri akan mempermudah terjadinya
deformitas suatu organ. Daktor infeksiA infeksi yang dapat menimbulkan kelainan kongenital
ialah infeksi yang terjadi pada periode organogenesis yakni dalam trimester pertama
kehamilan. ,danya infeksi tertentu dalam periode organogenesis ini dapat menimbulkan
gangguan dalam pertumbuhan suatu organ tubuh. Infeksi pada trimester pertama di samping
dapat menimbulkan kelainan kongenital dapat pula meningkatkan kemungkinan terjadinya
abortus. Daktor obatA beberapa jenis obat tertentu yang diminum wanita hamil pada trimester
pertama kehamilan diduga sangat erat hubungannya dengan terjadinya kelainan kongenital
pada bayinya. Daktor umur ibu dan hormonal diduga mempunyai hubungan pula dengan
kejadian kelainan kongenital. Daktor radiasiA radiasi pada permulaan kehamilan mungkin
sekali akan dapat menimbulkan kelainan kongenital pada janin. ,danya riwayat radiasi yang
cukup besar pada orang tua dikhawatirkan akan dapat mengakibatkan mutasi pada gene yang
mungkin sekali dapat menyebabkan kelainan kongenital pada bayi yang dilahirkannya.
Daktor giEiA kekurangan giEi berat dalam masa kehamilan dapat menimbulkan
kelainan kongenital. 0ada manusia, pada penyelidikan-penyelidikan menunjukkan bahwa
frekuensi kelainan kongenital pada bayi-bayi yang dilahirkan oleh ibu yang kekurangan
makanan lebih tinggi bila dibandingkan dengan bayi-bayi yang lahir dari ibu yang baik
giEinya. Daktor janinnya sendiri dan faktor lingkungan hidup janin diduga dapat menjadi
faktor penyebabnya. *asalah sosial, hipoksia, hipotermia, atau hipertermia diduga juga dapat
menjadi faktor penyebabnya.
)efek yang yang terjadi pada sekat ventrikel ini mengakibatkan adanya hubungan
antara ventrikel de4ter dan ventrikel sinister #shunt%. 2al ini tentu memberikan efek yang
bermakna. Shunt dipengaruhi oleh ukuran defek. .esar shunt juga dipengaruhi oleh tingkat
tahanan vaskuler pulmonal dibanding dengan tahanan vaskuler sistemik. 9ekanan yang lebih
tinggi di ventrikel kiri cenderung mendorong shunt dari kiri ke kanan, namun ukuran defek
membatasi besarnya shunt. )efek kecil dengan shunt dari kiri ke kanan kecil dan tekanan
arteria pulmonalis normal adalah kejadian yang paling sering dan kemungkinan juga terjadi
pada anak laki-laki umur & tahun dalam skenario. Khas pada (S) terdapat bising
pansistolik parasternalis kiri, keras, kasar atau meniup seperti yang ditemukan dalam
pemeriksaan auskultasi. .ising pansistolik adalah bising ejeksi yang terjadi selama seluruh
fase sistolik.
.eban awal ventrikel kiri menurun akibat adanya shunt dari kiri ke kanan sehingga
cardiac output juga menurun. Keadaan ini menyebabkan injeksi ke aorta berkurang dan suplai
darah ke organ-organ juga berkurang sehingga terjadi keletihan selama aktifitas fisik #cepat
lelah%. Sementara itu, ventrikel sinister dipaksa untuk bekerja keras mengimbangi kurangnya
injeksi ke aorta dan hal ini akan menyebabkan hipertrofi ventrikel sinister. .ertambahnya
volume dalam ventrikel de4ter sebagai akibat shunt kiri ke kanan, akan mengakibatkan juga
peningkatan volume darah ke paru untuk selanjutnya dialirkan ke atrium sinister. ,kibatnya
beban atrium meningkat memaksa atrium dilatasi dan bekerja lebih keras sehingga lama
kelamaan terjadi hipertrofi atrium sinister.
Seringkali dilaporkan bahwa penderita (S) rentan terhadap infeksi pernapasan
berulang. Kejadian ini mungkin ada hubungannya dengan timbulnya keluhan batuk pilek
pada skenario. Napsu makan yang menurun merupakan manifestasi dari infeksi yang dialami
oleh anak tersebut. 9umbuh kembang dalam batas normal agaknya mengindikasikan bahwa
ukuran defek kecil1sedang karena pada defke yang besar tumbuh kembang anak akan
terganggu dan bahkan timbul gagal jantung. Namun, keadaan nafsu makan yang menurun
jika tidak segera diatasi dapat mengganggu tumbuh kembang selanjutnya.
0ada pasien dengan defek kecil1sedang, orangtua harus diyakinkan lagi mengenai sifat
lesi yang relatif jinak, dan anak harus didorong untuk hidup secara normal, tanpa pembatasan
aktivitas fisik. Sebagai perlindungan terhadap endokarditis infektif, keutuhan gigi primer dan
permanen harus dengan teliti dipertahankanA profilaksis antibiotik harus diberikan,
tonsilektomi, adenoidektomi, dan prosedur pembedahan orofaring lain juga untuk
instrumentasi saluran genitourinaria dan intestinal bawah. 0asien ini dapat dipantau dengan
kombinasi pemeriksaan klinis dan kadang-kadang uji laboratorium noninvasif sampai defek
telah menutup secara spontan. 6lektrokardiogram merupakan cara skrining yang sangat baik
pada penderita ini untuk kemungkinan hipertensi pulmonal atau stenosis pulmonal yang
ditunjukkan oleh hipertrofi ventrikel kanan.


BAB IV PENUTUP
A$ SIMPULAN
(entricel Septal )efect adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum
interventrikular. Insidensi (S) merupakan yang paling sering terjadi dibanding
dengan kelainan janutng kongenital lainnya dengan persentase sebesar $'-+".
Insidensi ini meningkat pada anak yang lahir prematur.
Kemungkinan diagnosa untuk pasien dalam skenario adalah VSD berdasarkan hasil
pemeriksaan yang menunjukkan adanya bising pansistolik disertai hipertrofi ventrikel
kiri dan atrium kiri, khas pada VSD.
Penatalaksanaan yang perlu dilakukan adalah pemberian antibiotik dan
medikamentosa untuk gejala infeksi pernafasan, intervensi bedah untuk menutup
defek, pencegahan terjadinya endokarditis infektif, dan saran edukasi bagi orangtua
untuk lebih memperhatikan kesehatan dan gizi anak demi tumbuh kembang yang
normal.
0rognosis pasien dalam kasus baik, jika mendapat penatalaksanaan yang tepat.
B$ SARAN
0erlu melakukan pemeriksaan penunjang lebih lanjut untuk memastikan ukuran
defek sehingga bisa diberikan tata laksanan yang lebih tepat dan sesuai.
Intervensi bedah disarankan untuk menutup defek sehingga tidak mempengaruhi
sistem hemodinamik dalam perkembangan selanjutnya.
0emberian suplemen vitamin untuk daya tahan tubuh sebagai usaha mengurangi
kejadian infeksi pernapasan berulang.
DAFTAR PUSTAKA
&. .ernstein, )aniel. $. Sir%ulasi 'eralihan. )alam- Kliegman, :obert *, ,nn *.
,rvin. $. (lmu )esehatan Ana% *elson Vol. 2 Edisi 1+. 9erjemahan - Samik Bahab,
et.al. ?akarta - 0enerbit .uku Kedokteran 675. pp- &';!-&'F&
$. .udianto, ,nang, *. Syahrir ,EiEi.$>.,uidance to Anatomy 2.Surakarta - DK /NS
+. )e.easi, 8inda 5oughlin. $F. Anatomi Sistem )ardiovas%ular. )alam- 0rice, S. ,., 8.
*. Bilson. $F. 0,9<DISI<8<7I Konsep Klinis 0roses-0roses 0enyakit. 6disi ;.
(olume &. 9erjemahan .. /. 0endit, et.al. ?akarta- 0enerbit .uku Kedokteran 675. pp-
'&F-'$F
>. )imattia, Susan 9. $F. 'rosedur -ia"nosti% 'enya%it )ardiovas%ular. )alam- 0rice, S.
,., 8. *. Bilson. $F. 0,9<DISI<8<7I Konsep Klinis 0roses-0roses 0enyakit. 6disi
;. (olume &. 9erjemahan .. /. 0endit, et.al. ?akarta- 0enerbit .uku Kedokteran 675.
pp- ''$-''+
'. )orland, B. ,. Newman. $;. )amus )edo%teran -orland Edisi 2.. ?akarta - 675
;. 7hanie, ,li. $F. 'enya%it /antun" )on"enital pada -ewasa. )alam- Sudoyo, ,ru B
d%%. $F. .uku ,jar Ilmu 0enyakit )alam ?ilid III 6disi I(. ?akarta - )epartemen Ilmu
0enyakit )alam Dakultas Kedokteran /niversitas Indonesia. pp- &;>&-&;>F
F. 7ray, 2. 2uon, Keith ). )awkins, ,. Simpson, ?ohn *. *organ. $'. Lecture *otes0
)ardiolo"i Edisi )eempat. 9erjemahan- ,Ewar ,goes, et.al. ?akarta - 6rlangga
!. Indrajaya, 9aufik, ,li 7hanie $F. Stenosis $itral. )alam- Sudoyo, ,ru B d%%. $F.
.uku ,jar Ilmu 0enyakit )alam ?ilid III 6disi I(. ?akarta - )epartemen Ilmu 0enyakit
)alam Dakultas Kedokteran /niversitas Indonesia. pp- &';;-&'F&
3. Kliegman, :obert *, ,nn *. ,rvin. $. (lmu )esehatan Ana% *elson Vol. 2 Edisi 1+.
9erjemahan - Samik Bahab, et.al. ?akarta - 0enerbit .uku Kedokteran 675. pp- &'F&-
&';$
&. *anurung, )aulat. $F. 1e"ur"itasi $itral. )alam- Sudoyo, ,ru B d%%. $F. .uku
,jar Ilmu 0enyakit )alam ?ilid III 6disi I(. ?akarta - )epartemen Ilmu 0enyakit )alam
Dakultas Kedokteran /niversitas Indonesia. pp- &'F$-&'F'
&&. :ilantono, 8ily Ismudiati, Daisal .araas, Santoso Karo Karo, 0oppy Surwianti :oebiono.
$+. &u%u A2ar )A1-(3L3,(. ?akarta - Dakultas Kedokteran /niversitas Indonesia