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HIPERPARATIROIDISMO

Dra. Silvina Valdecantos


ANATOMIA
 Son 4 en el 80% de las personas
 Tamaño normal es 5x3x1mm
 Peso promedio 35-40grs
 Color es castaño claro u ocre
 Las superiores están donde el recurrente
cruza la arteria tiroidea inferior y las
inferiores están en región ventral del polo
inferior
HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
 Exceso de secreción de hormona
paratiroidea a partir de una patología
primaria en las glándulas

 Ocurre entre los 30 y 70 años

 Mas frecuente en mujeres


FISIOLOGIA
HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
 ESPORADICA: adenoma (85%),
hiperplasia (12%), carcinoma (2%)

 FAMILIAR

 NEM tipo I o IIA


ADENOMA
 Macroscópicamente hay aumento del
tamaño de 1 sola glándula de consistencia
blanda
 Microscópicamente aumento homogéneo
de células principales, escasas mitosis y
ausencia de necrosis
 Se confirma dx cuando el resto de las
glándulas tienen tamaño normal y la
biopsia es normal
HIPERPLASIA
 Macroscópicamente todas las glándulas
muestran aumento de tamaño
 Microscópicamente aumento de células
principales
 Es la lesión mas fte en el hiperpara fliar y
en el NEM I y IIA
CARCINOMA
 Se asocia a calcemias > 14mg y PTH muy
elevadas
 Macroscópicamente es una masa de
mayor tamaño y consistencia con
adherencias a otros órganos
 Microscópicamente hay aumento de
mitosis y necrosis. Se confirma dx con la
invasión vascular, de órganos y mts.
DIAGNOSTICO
 Asintomático
 Sdme urinario: urolitiasis
 Sdme esquelético: dolor óseo,
deformidades, fracturas y artralgias
 Sdme digestivo: ulcera peptica y
pancreatitis
 Crisis hipercalcemica
 Sdme psíquico: baja concentración,
depresión
LABORATORIO

 Hipercalcemia
 Hipercalciuriae hiperfosfaturia
 Elevación de la FAL
 Aumento de la PTH

 PTH elevada + hipercalcemia + función


renal normal: confirman DX
 Ecografia: accesible, barato y no invasivo

 Centellograma con talio 201 y


recientemente centellograma con Sesta
MIBI 131 I con altos índices de
especificidad
TRATAMIENTO
 QUIRURGICO: pacientes sintomáticos,
controversia con los asintomáticos
1 aumentada y 3 Adenoma único Resección y
normales biopsia de otras

2 aumentadas y Adenoma doble Reseccion de 2 y


2 normales biopsia de 1p
Hiperp. asimet Paratiroid. sub
4 aumentadas Hiperplasia Para
tiroidectomía
subtotal
Tumor firme y Carcinoma Reseccion
adherido radical
HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO
 Cuadro clinico producido por un exceso
de secreción de PTH como respuesta a
un nivel persistentemente bajo de calcio
iónico plasmático
ETIOPATOGENIA
 Raquitismo
 Sdme de mal absorción
 Insuficiencia renal crónica: falta de
activación de vitamina D en riñón por
ende disminución de la absorción
intestinal de Ca e hipocalcemia e
hiperfosfatemia
DIAGNOSTICO
 Dolor óseo, deformidades esqueléticas,
fracturas patológicas, debilidad muscular,
prurito intratable
 Radiología: reabsorción subperiostica en
falanges, pelvis, clavículas, costillas,
fémur, mandíbula y cráneo.
TRATAMIENTO
 Disminución de fosfato en dieta y
quelantes
 Ingesta de Ca >1,5 g diarios
 Vitamina D
 Tto de acidosis metabólica
 Cirugía: cuando fracasa tto medico
 Para tiroidectomía subtotal o total con
transplante de glándula en antebrazo