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Colangiocarcinoma

HOSPITAL M. V. MARTINEZ
De GRAL. PACHECO – TIGRE –

Dr. Sebastián M. Sinópoli


Introducción
 Es el principal cáncer de las vías biliares
 Comprende el 10-15% de las neoplasias
hepatobiliares
 Se desarrolla a partir de los colangiocitos.
 Tradicionalmente se lo divide en
intrahepatico y estrahepatico. Tienen
diferencias clínicas y epidemiológicas
Colangiocarcinoma extrahepatico

Tercio superior o
proximales

Tercio medio

Tercio inferior o distal


Clasificación Patológica
Tumor de KLATSKIN (del tercio
proximal - confluencia biliar -)

 Clasificación de
Bismuth
Epidemiologia
 Incidencia en aumento
 Relacion 3:2 varon-mujer
 Entre 50 y 70 años.
 2/3 comprometen los conductos extrahepaticos, el resto los
intrahepaticos
 En pacientes jóvenes se asocian a factores de riesgo como
colangitis esclerosante primaria y quistes coledocianos.
 Los asiáticos tienen el doble de incidencia que los caucaceos
aunque en estos últimos se esta elevando la incidencia. Su
incidencia varia a nivel mundial, la máxima se observa en
tailandia.
 La mortalidad también se eleva mundialmente
 La sobrevida a los 5 años es extremadamente baja
Epidemiología
 Laincidencia de los CCA extrahepaticos esta
disminuyendo. Igual sucede con la mortalidad.
Factores de Riesgo
 Edad mayor a 65 años
 Colangitis esclerosante primaria
 Infecciones hepáticas por:
 Clonorchis sinensis
 Opistorchis viverrini

 Enfermedad de Caroli
 Quistes coledocianos
 Adenomas de vía biliar y papilomatosis biliar
 Litiasis intraductal crónica
 Cirrosis
 Drenajes bilioentericos quirúrgicos
 Agentes químicos (thorotrast, dioxina)
Factores de Riesgo
 Entre los pacientes con CEP que desarrollaran
CCA, el 30% tendrá diagnostico de malignidad
dentro de los próximos 2 años luego del
diagnostico de CEP.
 Los pacientes con quistes coledocianos tienen
un 10-15% de riesgo de desarrollar un CCA
 Hepatolitiasis se asocia con CCA intrahepatico
 Infección con el virus de la hepatitis C.
Conclusión: las características comunes de los
factores de riesgo son la inflamación crónica
biliar y la colestasis
Patogénesis molecular
Inflamación crónica + colestasis

Citokinas Radicales libres de oxigeno

Stress celular

Alteraciones DNA

Proliferacion autonoma, resistencia a la apoptosis,


escape rta inmune, invasión tumoral y MTS
Patogenesis molecular
Clasificación Patológica
Extrahepaticos:
 60% Klatskin
 Esclerosante (mas frecuente, engrosamiento
anular por infiltración y fibrosis), nodular, papilar.
Intrahepaticos:
 4 tipos: masa, infiltración periductal, masa mas
infiltración e intraductal
Usualmente son adenocarcinomas
Clinica, laboratorio, ex compl y
diagnostico
 Ictericia
 Coluria
 Acolia
 Prurito
 Perdida de peso
Clínica
 CCA intrahepatico se presenta con síntomas
inespecíficos: dolor abdominal, disminución del
apetito, perdida de peso, sudoración nocturna.
Masa abdominal palpable. FAL elevada con
bilirrubina normal.
 CCA extrahepatico los estudios por imágenes
muestran dilatación del árbol biliar. La ERCP,
MRCP, CTPH muestran el nivel de obstrucción
Laboratorio
Colestasis

 Bilirrubina (directa)
 FAL
 TGO, TGP, gGT,
 Alteración de la coagulación (déficit de Vit.
K)
Marcadores Tumorales
 CA 19-9
Depende del fenotipo Lewis en los globulos rojos.
El 7% de la población es Lewis (-). Por eso
estos individuos no se detecta el CA 19-9 a
pesar de la presencia de malignidad.
También se encuentra elevado en cáncer de
páncreas, estomago y colon; colangitis
bacteriana; tabaquismo; tumores ginecologicos.
Imágenes
Dilatación de la vía biliar
Cepillado y biopsia (ERCP)
 La citología es dificultosa debido a la
intensa reacción desmoplastica tumoral.
 La citología es positiva en 30%.
 La combinación de la citología y la biopsia
endoscópica incrementa la positividad
entre 40-70%.
Imágenes Complementarias
 CCA extrahepaticos: TAC en estadios iniciales
demuestra los efectos de la obstrucción del CCA
sobre la vía biliar (dilatación) y los lóbulos
hepáticos (complejo atrofia/hipertrofia)
 CCA intrahepatico: TAC: retardo en relleno en la
fase venosa en una lesión hipodensa luego de
la administracion de contraste EV.
En la RMN T1 señal hipointensa, en T2
moderadamente intensa. En los tumores hiliares
si la lesión mide mas de 5 mm se puede
observar un engrosamiento de la pared del
conducto asociada dilatacion proximal.
La obstrucción unilobular se asocia a la
atrofia del afectado junto con la hipertrofia
del opuesto.

COMPLEJO ATROFIA HIPERTROFIA

La atrofia de un lóbulo comprometido sin el


complejo atrofia/hipertrofia sugiere
compromiso vascular
Nuevos métodos diagnosticos
 DIA:análisis digital de imágenes
 FISH: fluorecencia con hibridizacion in situ

Evaluan aneuploidia celular y aberraciones


cromosomicas.
DIA: comparada con cito brush es mas sensible
(39.3% vs 18%); especificidad (78% vs 97.7%)
FISH: mas sensible y especifica que la citologia
FISH
ECO endoscopia + FNA
 ESPECIFICIDAD 86%

 SENSIBILIDAD 100%

 VALOR PREDICTIVO POSITIVO 100%


 En la practica el diagnostico se realiza en
base a clínica/laboratorio/imágenes sin
demostración histológica.
 El 10% de las estenosis que aparentan
ser malignas son benignas
 En
pacientes con CEP el diagnostico de
CCA puede ser determinante.

 En un paciente con CEP con deterioro


rápido e inexplicable, asociado a
incremento de FAL y CA 19-9 > 100u/ml,
en ausencia de colangitis, indica el
desarrollo de CCA.
Colangitis esclerosante primaria
Estadificación CCA intra
Estadificación CCA extra
Estadificación CCA hiliar
Estatificación
 Es importante descartar el compromiso vascular
contralateral y comprobar la indemnidad portal y
de la arteria hepática. Se puede realizar con
ECO Doppler, TAC o RMN.
 Las MTS pueden ser detectadas por ECO que
es mejor que la TAC o RMN.
 La laparoscopia preoperatoria se utiliza en
forma estándar (durante la laparoscopia el 25-
30% de los pacientes son recatalogados como
irresecables).
Criterios de exclusión
Tratamiento
 La reseccion quirúrgica es la única opcion curativa.
 En los que no son candidatos a cirugía el drenaje con
stent biliares puede mejorar la sintomatología y
sobrevida.
 Laparoscopia preoperatoria: el 25-30% de pacientes
candidatos a cirugía son catalogados como irresecables.
 Márgenes libres de tumor: si son positivos

sobrevida igual que tto


paliativo
 Márgenes libres: sobrevida a 5 años 20-0%
Tratamiento quirúrgico
 CCA extrahepatico:
Compromete conductos distales:
duodenopancreatectomia
Hiliares: require reseccion del lobulo caudado.

(Cx: mortalidad 5-10%, infeccion ppa; causa de muerte)

 CCA intrahepatico: reseccion hepatica


DUODENOPANCREATECTOMIA
CEFALICA

COLANGIOCA HILIAR

COLANGIOCA MEDIO
RESECCION DE LA VIA BILIAR
HEPATECTOMIA IZQ O DER
RESECCION DEL SEGMENTO I

RESECCION DE LA VIA BILIAR


COLANGIOCA DISTAL
Criterios de irresecabilidad
Factores pronósticos negativos
Tratamientos paliativos

Drenaje percutáneo de la vía biliar

Derivación biliodigestiva

Terapia fotodinamica

Braquiterapia intraluminal
Colangiografia transparietohepatica

VIA BILIAR INTRAHEPATICA DILATADA

ESTENOSIS
Drenaje biliar TPH interno externo
PATERD ABDOMINAL

HIGADO

VIA BILIAR

CATETER
DUODENO

TUMOR
Drenaje percutáneo de la via biliar
VIA BILIAR INTRAHEPATICA DILATADA

ESTENOSIS

COLEDOCO DISTAL
Tumor de Klatskin – tratameinto
con múltiples stents biliares -
Derivación biliodogestiva

HIGADO
COLEDOCO

ANASTOMOSIS

INTESTINO
colangiocarcinoma
Stent biliar
 Mejoran la sintomatología pero no la
sobrevida
 El drenaje del 25% del volumen hepático
es suficiente para paliar la ictericia
 El numero de stent a utilizar es
controvertido
 Existen plásticos y metálicos
Tto fotodinamico
 Se administra una droga fotosensible que se
acumula en el tumor
 Mediante ERCP se activa la droga aplicando
laser.
 La droga activada pasa a un estado de exitacion
tranfiriendo su energia a moleculas de oxigeno
resultando en danio tisular directo o indirecto
 La expocicion solar debe ser limitada.
Complicaiones: biloma, coleperitoneo