Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
CIRCULACION DEL LIQUIDO
CEFALORAQUIDEO
GLUCOSA 40 – 80 mg/dl
PROTEINAS 12 – 50 mg/dl
ABSORCION DEL LCR
PRINCIPALMENTE EN
GRANULACIONES
ARACNOIDEAS
MOVIMIENTO DEL
AGUA
ABSORCIÓN DE
SOLUTOS
DRENAJE LINEAL CON
LA PRESIÓN
HIDROCEFALEAS
SISTEMA VENTRICULAR
CAVIDADES DENTRO DEL SNC,
REVESTIDAS DE EPÉNDIMO Y QUE
CONTIENEN LÍQUIDO CEREBROESPINAL.
SON:VENTRÍCULOS LATERALES DENTRO
DE CADA HEMISFERIO CEREBRAL.
TERCER VENTRÍCULO ENTRE LOS DOS
DIENCÉFALOS.
CUARTO VENTRÍCULO ENTRE EL TRONCO
ENCEFÁLICO Y EL CEREBELO.
Severino, 1632
Cushing, 1922
SISTEMA VENTRICULAR
COMUNICACION
LOS VENTRÍCULOS LATERALES Y EL III
VENTRÍCULO A TRAVÉS DEL AGUJERO
INTERVENTRICULAR DE MONRO.
EL III Y IV VENTRÍCULO A TRAVÉS DEL
ACUEDUCTO CEREBRAL DE SILVIO.
EL IV VENTRÍCULO Y EL ESPACIO
SUBARACNOIDEO A TRAVÉS DE LOS AGUJEROS
MEDIAL (DE MAGENDIE) Y LATERALES (DE
LUSCHKA).
SISTEMA VENTRICULAR
ACUEDUCTO DE SILVIO
CANAL ESTRECHO QUE MIDE 1.5-2 CM DE LARGO Y
1-2 MM DE DIÁMETRO.
PLEXO COROIDEO
INVAGINACIÓN DE UN PLIEGUE VASCULAR PIAL EN
EL REVESTIMIENTO EPENDIMARIO VENTRICULAR.
UBICACIÓN: CUERPO, ATRIO, CUERNO INFERIOR
DEL VENTRÍCULO LATERAL, AGUJERO
INTERVENTRICULAR, TECHO DEL III VENTRÍCULO Y
PARTE POSTERIOR DEL IV VENTRÍCULO.
Plexo coroideo del ventrículo lateral Seno longitudinal superior
Cisterna supracallosa Espacio subaracnoideo
Duramadre Granulaciones subaracnoideas
Aracnoides
SISTEMA
VENTRICU
LAR
Cisterna quiasmática
Plexo coroideo del III ventrículo
Cisterna interpeduncular
Acueducto de Silvio
Cisterna prepontina Cisterna de la vena cerebral magna
Agujero de Lushka
Cisterna magna
Plexo coroideo del IV ventrículo
Duramadre Agujero de Magendie
Aracnoides
Espacio subaracnoideo
CISTERNAS
DILATACIONES DEL ESPACIO SUBARACNOIDEO. AQUÍ
SE MEZCLA EL LCR.
CISTERNA INTERPENDUNCULAR
CISTERNA CUADRIGÉMINAL
CISTERNA PONTINA
CISTERNA MAGNA
CISTERNAL BULBAR
CISTERNA SUPRASELAR
CISTERNA MAGNA
CISTERNA AMBIENS
CISTERNA LUMBAR
HIDROCEFALEA
SE DEFINE COMO HIDROCEFALIA A LA
ACUMULACIÓN EXCESIVA DE LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO (LCR) EN LOS
VENTRÍCULOS CEREBRALES DILATADOS.
DIVERSAS CONDICIONES QUE RESULTAN
DE ALTERACIONES ENTRE LA CIRCULACIÓN
Y REABSORCIÓN DE LCR.
Severino, 1632
Cushing, 1922
FISIOPATOLOGIA DE
HIDROCEFALEA
TRES MECANISMOS:
– HIPERPRODUCCIÓN DE LCR
– AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE LA
CIRCULACIÓN DE LCR
– AUMENTO DE LA RESISTENCIA A LA
ABSORCIÓN POR AUMENTO DE LA
PRESIÓN VENOSA.
HIPERPRODUCCION DE
LCR
FISIOPATOLOGIA DE
HIDROCEFALEA
2. OBSTÁCULO A LA CIRCULACIÓN DEL
LCR OBSTRUCCION
– UN ESTRECHAMIENTO MALFORMATIVO EN LAS
VÍAS DE PASAJE DEL LCR (ESTENÓSIS DEL
ACUEDUCTO, MALFORMACION DE CHIARI, ETC.).
– LESIÓN EXPANSIVA QUE ORIGINA UNA
COMPRENSIÓN INTRÍNSECA O EXTRÍNSECA DE
LAS VÍAS DE CIRCULACIÓN DE LCR (TUMOR,
QUISTE, HEMATOMA, ETC.).
– PROCESO INFLAMATORIO HEMORRÁGICO O
INFECCIOSO QUE LLEVA A UNA FIBROSIS SOBRE
LA VÍA DE CIRCULACIÓN DE LCR.
FISIOPATOLOGIA DE
HIDROCEFALEA
3. AUMENTO EN LA PRESIÓN VENOSA SINUSAL
ESTE AUMENTO TIENE COMO CONSECUENCIAS:
– UN AUMENTO EN LA PRESIÓN DE LAS VENAS
CORTICALES QUE ORIGINAN UN AUMENTO DEL
VOLUMEN VASCULAR INTRACRANEANO.
– EL AUMENTO DE LA PIC HASTA NIVELES
SUFICIENTES PARA MANTENER LA CIRCULACIÓN DE
LCR CONTRA ESA PRESIÓN VENOSA
ANORMALMENTE ALTA.
CONSECUENCIAS
FISIOPATOLOGICAS
DAÑO EPENDIMO, ZONA
SUBEPENDIMAL Y DE LOS PLEXOS
PERDIDA DE MIELINA
DAÑO SUSTANCIA GRIS PERDIDA
DE NEURONAS
CAUSAS
CAUSAS PRENATALES
– AGENESIA DEL ACUEDUCTO DE S
– DISGENESIA DEL ACUEDUCTO DE
SILVIO
ADULTO
– INFECCIONES, HSA, TUMORES, TEC,
CIRUGIAS, ESTENOSIS NO TUMORAL
DEL ACUEDUCTO
Estenosis congénita
del acueducto de
Silvio.
Dilatación de los
ventrículos laterales
y del III ventrículo
CLASIFICACION
FUNCIONAL DE
HIDROCEFALEAS
OBSTRUCTIVO (NO COMUNICANTE)
– BLOQUEO PROXIMAL A LAS GRANULACIONES
ARACNOIDEAS. (INTRAVENTRICULAR)
– EN TAC /RMN CRECIMIENTO VENTRICULAR
PROXIMAL AL BLOQUEO.
COMUNICANTE
– CIRCULACIÓN DE LCR BLOQUEADA A NIVEL DE
GRANULACIONES ARACNOIDEAS.
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
LA PIC ES LA PRESIÓN MEDIDA EN EL INTERIOR
DE LA CAVIDAD CRANEAL Y QUE ES EL
RESULTADO DE LA INTERACCIÓN ENTRE EL
CONTINENTE (CRÁNEO) Y EL CONTENIDO
(ENCÉFALO, LCR Y SANGRE)
LA HTEC ES LA ELEVACIÓN SOSTENIDA DE LA
PIC POR ENCIMA DE SUS VALORES NORMALES
(0-15 MM HG O 20 CM H2O) ORIGINADA POR
LA RUPTURA DEL EQUILIBRIO EXISTENTE ENTRE
EL CRÁNEO Y SU CONTENIDO.
COMPONENTES DEL
CONTENIDO
INTRACRANEAL
PARÉNQUIMA CEREBRAL: FORMADO POR ELEMENTOS
GLIALES Y NEURALES. REPRESENTA CERCA DE 1100-
1200 g Y ES CONSTANTE BAJO CONDICIONES ADVERSAS.
COMPONENTE VASCULAR: REPRESENTADO POR LA
SANGRE, DISTRIBUIDA EN ARTERIAS, ARTERIOLAS,
CAPILARES, VÉNULAS Y EL GRAN SISTEMA VENOSO. SU
VOLUMEN TOTAL ES DE APROXIMADAMENTE 150 CC
PERO VARÍA AMPLIAMENTE. INTERVIENE EN EL
MECANISMO DE AUTORREGULACIÓN CEREBRAL.
LCR: FORMA CERCA DE 150 CC; ESTE VOLUMEN PUEDE
VARIAR, ALTO POTENCIAL TERAPÉUTICO POR FÁCIL
ACCESO PARA SU DRENAJE.
COMPARTIMIENTOS
INTRACRANEALES
Parénquima nervioso
LCR
Sangre
(líquido intersticial)
Vol.Vol. Tejido
Tejido Cerebral
Cerebral
1200 a 1600 ml1200 LEY DE
a 1600 ml
(80%)
(80%) MONRO
Vol. Sang.
Vol. LCRCer. (VSC)
KELLIE
Aumento de masa
150 ml
100 a 150 ml
intracraneal
(10%) (10%) Produce desplazamiento
de LCR
Y del compartimiento
intravascular
como mecanismo
CARACTERÍSTICAS DE LAS
INTERFASES CEREBRALES
INTERFASE UNION ASPECTOS
ESTRECHA FUNCIONALES
SANGRE-LCR PLEXOS COROIDEOS SEC. ACTIVA LCR
(ATPASA+AC
LCR-SANGRE VELLOCIDAD ABS. LCR VALVULAR
ARACNOIDEA UNIDIRECCIONAL
SANGRE-CEREBRO ENDOTELIO CAPILAR TRANSP. ACTIVO DE LIC
(ATPASA); AUMENTO DE
MITOCODRIAS Y
CRR-CEREBRO EPENDIMO TRANSP.GLUCOSA
PASAJE EN
DE SUSTANC POR
CAPILAR
SU ALTA PERMEABILIDAD
NIÑOS:
<2 AÑOS 5 mm Hg
>5 AÑOS 10 mm Hg
ADULTOS 15 mm Hg
PUNCION LUMBAR 60 – 180 mm H2O
ANORMAL > 200 mm H2O
COMPARTIMIENTOS INTRACRANEALES
Normal
Volumen ENCEFALICO Sangre LCR
80 % 10 % 10%
Compensado
HE
MA
TO
PIC normal MA
Descompensado
HEMA
PIC aumentada TOMA
FLUJO SANGUINEO
CEREBRAL Y PRESION
INTRA CEREBRAL
EL CEREBRO CONSUME UN 15 % DEL
GASTO CARDÍACO, NECESITA 45-55
mL/100 g DE CEREBRO/MIN
LOS CAMBIOS DEL FSC SON
IMPORTANTES PARA DETERMINAR LA
PIC
LA DISMINUCIÓN DEL FSC ES LA VÍA
FINAL DEL DAÑO CEREBRAL POR
AUMENTO DE LA PIC
VALORES NORMALES
AUMENTAN DISMINUYEN
– HIPEREMIA – HIPERTENSION END
– – HIPERVENTILACION
HIPOVENTILACION
– HIPOTERMIA
– HIPERTERMIA
– HIPOVOLEMIA
– HIPOXIA
– HIPOTENSION A.
– DOLOR
MECANISMOS
GENERADORES DE LA
HTE
AUMENTO DE PRODUCCIÓN DE LCR.
AUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL
AUMENTO DEL VOLUMEN SANGUÍNEO
(A.DE LA PRESIÓN VENOSA)
DIFICULTAD DE LA ABSORCIÓN DEL LCR.
MECANISMOS
GENERADORES DE LA
HTEHIPERTENSIÓN
TRASTORNOS QUE PRODUCEN
ENDOCRANEANA
- LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO
COMO HEMATOMAS EPIDURALES Y
SUBDURALES, TUMORES,
VOLUMEN CEREBRAL ABSCESOS O ANEURISMAS.
AUMENTADO - EDEMA CEREBRAL RELACIONADO
CON TRAUMATIMO CRANEANO,
PARO CARDIORRESPIRATORIO Y
ENCEFALOPATÍAS TOXICAS.
- OBSTRUCCIÓN DEL SISTEMA
VENOSO.
VOLUMEN SANGUÍNEO - HIPERCAPNIA - HIPEREMIA
AUMENTADO - ESTADOS DE ENFERMEDAD
ASOCIADAS CON AUMENTO DE
VOLUMEN SANGUÍNEO
MASA Intersticial
Vasogénico
EC
TIPOS DE EDEMA
CEREBRAL
VASOGENICO
CITOTOXICO
HIDROSTATICO
HIDROCEFALICO O INTERSTICIAL
OSMOTICO
EDEMA VASOGENICO
PRODUCIDO POR UN CAMBIO O DAÑO DE
PERMEABILIDAD DE LA BHE (CAPILARES CEREBRALES)
O POR SU AUSENCIA.
HAY AUMENTO DE AGUA Y SODIO EN EL
EXTRACELULAR, CON DISMINUCIÓN DE POTASIO.
HAY UN INCREMENTO DE LÍQUIDO RICO EN
PROTEÍNAS EN EL ESPACIO EXTRACELULAR,
ESPECIALMENTE EN LA SUSTANCIA BLANCA.
EDEMA DE LOS PROCESOS ASTROCITARIOS
PERIVASCULARES
AFECTA A LA CONDUCCIÓN SALTATORIA DE LOS
AXONES Y PERTURBA LA FUNCIÓN NERVIOSA
PRESENTE EN:
TUMORES, TRAUMATISMOS, INFLAMACIÓN FOCAL Y
ESTADOS TARDÍOS DE ISQUEMIA CEREBRAL.
EDEMA VASOGENICO
EDEMA CITOTOXICO
EDEMA INTRACELULAR SECUNDARIO A CUALQUIER
TIPO DE DAÑO DE LA MEMBRANA CELULAR
ALTERACIÓN DEL METABOLISMO CELULAR CON
APARICIÓN DE ELEMENTOS CITOTÓXICOS.
LA FUNCIÓN ALTERADA DE LA BOMBA NA/K ATPASA
LLEVA A ALTERACIÓN DEL MANEJO DE ENERGÍA DE LA
MEMBRANA CON ACUMULACIÓN DE SODIO Y AGUA
DENTRO DEL CITOPLASMA.
HAY PRESENCIA DE ASTROCITOS EDEMATIZADOS EN
SUTANCIA GRIS Y BLANCA.
SE PRESENTA EN
INTOXICACIONES, HIPOXIA (PARO CARDIACO, COMA
DIABÉTICO), ISQUEMIA, HIPOTERMIA SEVERA.
EDEMA CITOTOXICO
EDEMA INTERSTICIAL
LA PRESION INTRAVENTRICULAR HIDRODINAMICA
PROVOCA DESGARROS DE EPENDIMO
HAY INUNDACIÓN DEL PARÉNQUIMA CEREBRAL
PERIEPENDIMARIO EN S. BLANCA PERI-
VENTRICULAR CON EDEMA DE ASTROCITOS.
PERMEABILIDAD VASCULAR NO ALTERADA.
OBSERVADOS EN LA HIDROCEFALIA.
EN LA TAC SE EVIDENCIA COMO ZONA HIPODENSA
QUE RODEA A LOS VENTRÍCULOS ESPECIALMENTE
FRONTALES.
EDEMA INTERSTICIAL
EDEMA HIDROSTATICO
E. OSMOTICO
EDEMA HIDROSTÁTICO :
DEBIDO A TRANSMISIÓN DIRECTA DE PRESIÓN AL
CAPILAR CEREBRAL CON PASO DE FLUIDO AL
EXTRACELULAR.
SE PRODUCE POR LA DE REPERFUSIÓN TRAS LA
EVACUACIÓN DE HEMATOMAS INTRACRANEALES Y EN
HIPERTENSIÓN MALIGNA.
LA BHE ESTÁ INTACTA.
EDEMA OSMÓTICO :
HAY DISMINUCIÓN DE OSMOLARIDAD PLASMÁTICA CON
BHE INTACTA (ENTRADA DE AGUA LIBRE).
CAUSAS: SIHAD, INTOXICACIÓN X AGUA, HEMODIÁLISIS.
TIPOS DE HERNIACION
ENDOCRANEANA
SUPRATENTORIAL
– SUBFACIAL
– UNCAL
– TRANSTENTORIAL
INFRATENTORIAL
– AMIGDALIANA
NORMAL
HERNIA
CENTRAL
HERNIA DEL
UNCUS
HERNIA SUBFACIAL
CON IRRITACIÓN
RADICULOMENÍNGEA
MENINGOENCEFALITIS
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CAUSAS DE
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
SIN PROCESO EXPANSIVO
(PSEUDOTUMOR CEREBRI)
HIDROCEFALIA
ANOXIA DIFUSA
OCLUSIÓN DE SENOS DURALES Y
FÍSTULAS A-V
TRASTORNOS TÓXICOS (PLOMO,
ARSÉNICO)
ALTERACIONES METABÓLICAS
(HIPERCAPNIA, POLICITEMIA
CAUSAS DE
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
SIN PROCESO EXPANSIVO
(PSEUDOTUMOR CEREBRI)
FÁRMACOS (VIT. A, CORTICOIDES, AC.
NALIDÍXICO, TETRACICLINAS,
ANTICONCEPTIVOS ORALES)
ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN
(DÉFICIT DE ANTITROMBINA III,
ANTICOAGULANTE LÚPICO,
HIPERFIBRINOGENEMIA)
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL BENIGNA
(IDIOPÁTICA