REFERAT RADIOLOGI

SIROSIS HEPATIS

Disusun Oleh:
Natalia Ihalauw (07120000!"
Pe#$i#$in%:
D&' (&' P&i)* Si(i+&at*#*, S+'Ra( (-"
(&' .eanne Le#an, S+'Ra(
(&' Rusli /ul)a(i, S+'Ra(
(&' /i&a 0unia&ti, S+'Ra(
-EPANITERAAN -LINI- IL/1 RADIOLOGI
FA-1LTAS -EDO-TERAN 1NI2ERSITAS PELITA HARAPAN
SILOA/ HOSPITALS LIPPO 2ILLAGE
PERIODE 13 .1NI 4 5 .1LI 2016
1
7A7 I
PENDAH1L1AN
Sirosis hati (SH) adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan
stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan
distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.
Kejadian di Indonesia menunjukkan bahwa pria lebih banyak dari wanita
(2,!"#$), dimana kelompok terbanyak didapati pada dekade kelima. Sedangkan
angka kejadian sirosis hati dari hasil otopsi sekitar 2,% di negara &arat.
'ebih dari (% pasien Sirosis hati asimptomatik, pada keadaan ini sirosis
ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi.
Keseluruhan insiden sirosis di )merika diperkirakan *+( per $((.((( penduduk
dan menimbulkan sekitar *".((( kematian pertahun. Sirosis merupakan penyebab
kematian kesembilan di )S dan bertanggungjawab terhadap $,2% seluruh
kematian di )S. &elum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia,
namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia se,ara
keseluruhan pre-alensi sirosis adalah *,"% seluruh pasien yang dirawat di bangsal
penyakit dalam atau rata!rata .,% dari seluruh pasien penyakit hati yang
dirawat. /i 0edan dalam kurun waktu tahun dijumpai pasien sirosis hati
sebanyak 1$2 (%) dari seluruh pasien di bagian penyakit
dalam.
3enyebab utama sirosis di )merika adalah hepatits 4 (2+%), penyakit hati
alkoholik (2$%), hepatitis 4 plus penyakit hati alkoholik ($"%), kriptogenik
($1%), hepatitis &, yang bersamaan dengan hepatitis / ($"%), dan penyebab lain
("%). Sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi -irus hepatitis & dan 4.
Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan bahwa -irus hepatitis & menyebabkan
sirosis sebesar (!"(% dan -irus hepatitis 4 *(!(%, sedangkan $(!2(%
penyebabnya tidak diketahui, alkohol sebagai penyebab sirosis hati di Indonesia
mungkin frekuensinya ke,il sekali karena belum ada datanya.
7A7 2
TIN.A1AN P1STA-A
1'1' De8inisi Si&*sis He+atis
2
Sirosis adalah satu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang bergantung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur
hepar dan nodulus regeneratif. 5ambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular.
6aringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan
-askular, dan regenerasi nodularis perenkim hati (7urdjanah, 2((2).
Sirosis hati se,ara klinis dibahagi menjadi sirosis hati kompensata yang bererti
belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang
ditandai dengan gejala dan tanda klinis yang nyata. Sirosis hati kompenseta
merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak
terdapat perbedaan se,ara klinis. Hal ini hanya boleh dibedakan dengan
pemeriksaan biopsi (7urdjanah, 2((2).
1'2' -lasi8i9asi Si&*sis He+atis
Sirosis se,ara kon-ensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar lebih
dari * mm) dan mikronodular (besar kurang dari * mm) atau ,ampuran mikro dan
makronodular. Selain itu, dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi dan
fungsional tetapi hal ini kurang memuaskan (7urdjanah, 2((2).
Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan se,ara etiologis dan morfologis
menjadi#
$. )lkoholik 2. Kriptogenik dan post hepatis (pas,a nekrosis)
*. &iliaris . Kardiak
". 0etabolik +. Keturunan
.. 8bat
1'!' Eti*l*%i Si&*sis He+atis
9 Pen:a9it In8e9si
&ruselosis
:kinokokus
Skistosomiasis
;oksoplasmosis
Hepatitis <irus (Hepatitis &, Hepatitis 4, Hepatitis /, Sitomegalo-irus)
9 Pen:a9it -etu&unan (an /eta$*li9
/efisiensi alfa!$! antitrypsin
3
Sindrom =an,oni
5alaktosemia
3enyakit 5au,her
3enyakit Simpanan 5likogen
Hemokromatosis
Intoleransi flktosa heriditer
;irosinemia herediter
3enyakit >ilson
9 O$at (an T*9sin
)lkohol
)miodoron
)rsenik
8bstruksi bilier
3enyakit perlemakkan hati non alkoholik
Sirosis bilier primer
Kolangitis sklerosis primer
9 Pen:e$a$ Lain atau Ti(a9 Te&$u9ti
3enyakit usus inflamasi kronik
=ibrosis kistik
3intas jejunoileal
Sarkoidosis
1'6' E+i(e#i*l*%i Si&*sis He+atis
'ebih dari (% pasien sirosis adalah asimtomatis. 3ada keadaan ini sirosis
ditemukan pada waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu atopsi.
Keseluruhan insideni sirosis di )merika diperkirakan *+( per $((.((( penduduk.
3enyebabnya sebagian besar adalah akibat penyakit hati alkoholik maupun
penyakit infeksi kronik (7urdjanah, 2((2).
/i Indonesia pre-elensi serosis hati belum ada, hanya laporan!laporan dari
beberapa beberapa rumah sakit pendidikan sahaja. /i ?umah Sakit /r. Sardijito,
4
@ogjakarta jumlah pasien serosis hati berkisar .$% dari pasien yang dirawat di
&ahagian 3enyakit /alam, dalam kurun waktu $ tahun (2(() (tidak dipublikasi).
/i 0edan dalam kurun waktu tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 1$2
(%) seluruh pasien di &ahagian 3enyakit /alam (7urdjanah, 2((2).

Si&*sis He+atis
?iwayat 3engguna )lkohol 3engguna )lkohol ;ransplantasi 'i-er
<irus Hepatitis
0alnutrisi
;erpapar ;oksin
Kerusakkan Hepato,yt
7utrisi
kurang =atiAue 7yeri
dari 7ausea, <omitus Inflamasi hepar
Kebutuhan )noreksia /emam Hipertermia
7ekrosis
5angguan )/H B )ldosteron :dema ?isti gangguan
integritas kulit

Kelebihan <olume 4airan

5angguan :ndrogen B :strogen ! 3almar :ritema ! &ulu badan
5
! Spider 7ae-i ! 3erubahan menstruasi
! 5yne,omastia

5angguan 0etabolisme 3rotein 3enurunan plasma protein
Karbohidrat B 'emak
Hipoglikemi )sites B :dema
5angguan absorbsi <it K 3erdarahan

5angguan fungsi empedu >arna feses berubah

5angguan sekresi urin Crin pekat

5angguan metabolisme bilirubin Hiperbilirubin 6aundi,eD Ikterus
7a%an 1'1' #enun)u99an Pat*%enesis Si&*sis He+atis
1'5' Pat*%enesis Si&*sis He+atis
)danya faktor etiologi menyebabkan peradangan dan nekrosis meliputi daerah
yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan ini mema,u timbulnya
jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Septa
boleh dibentuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi jaringan
parut. 6aringan parut ini dapat menghubungkan daerah portal yang satu dengan
yang lain atau portal dengan sentral (bridging ne,rosis). &eberapa sel tumbuh
kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran, dan ini menyebabkan
distorsi per,abangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan
menimbulkan hipertensi portal.
;ahap berikutnya, terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid,
retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari
re-ersibel ke irre-ersibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada
daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit dan makrofag menghasilkan
limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen, septal aktif ini berasal dari
portal yang menyebar ke parenkhim hati. Kolagen sendiri terdiri dari tipe yaitu
dengan lokasi daerah sinusoid sentral, sinusoid, jaringan retikulin (sinusoidportal),
6
dan membrane basal. 3ada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan
semua jenis kologen tersebut. 3embentukan kologen dirangsang oleh nekrosis
hepatoseluler dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang. /alam hal
mekanisme terjadinya sirosis se,ara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis -iral
akut, timbul peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang
luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati, yang masih
baik. 6adi fibrosis pas,a nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. 3ada
mekanisme terjadinya sirosis se,ara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis
-iral akut yang menimbulkan peradangan sel hati, nekrosis Dnekrosis bridging
dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati.
3erkembangan sirosis dengan ,ara ini memerlukan waktu sekitar tahun. Sel
yang mengandung -irus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya imunologis
yang berlangsung terus E menerus sampai terjadinya kerusakan hati.
1'3' Ge)ala -linis Si&*sis He+atis
1'3'1' Sta(iu# Awal
9 4apekF lelah
9 7afsu makan berkurangF nauseaF penurunan berat badan
9 Hepatomegali
9 3almar :ritema
1'3'2' Sta(iu# Lan)ut ; A9hi&
9 6aundi,e (Kulit B 0ata ikterusDkuning)
9>arna urin kuning atau ,oklat pekat
9 Spider 7ae-i
9 Keguguran rambut
9 5yne,omastia
9 <ari,es :osophagus (Hematemesis 0elena)
9 <ene,tasiD<ena kolateral
9 ?atio albumin# globulin terbalik
9 )sites (dengan atau tanpa edema kaki)
9 Spleenomegali
9 /iareF feses berwarna hitam atau merah darah
9 3erdarahan dan memar
9 KebingunganF koma
7
Ga#$a& 1,2,! < 6 menunjukkan gejala E gejala klinis yang tampak pada pasien
dengan sirosis hepatis
1'7' Pat*8isi*l*%i Si&*sis He+atis
1'7'1' Asites
3enyebab utama asites adalah -asodilatasi splan,hni,. ;erjadi peningkatan
resistansi aliran hepati, portal karena sirosis sehingga menyebabkan peningkatan
portal hipertensi se,ara bertahap, terbentuknya ,ollateral -ein dan shunting
pembuluh darah ke sistemik (5inGs.3, 2(()
Setelah terjadinya portal hipertensi, terjadi -asodilatasi lokal oleh karena terdapat
peningkatan nitri, oHide sehingga terjadi splan,hni, arterial -asodilatasi. 3ada
stadium awal terjadinya sirosis, -asodilatasi splan,hni, arterial -asodilatasi
8
moderate dan hanya menyebabkan efek yang ke,il terhadap effe,ti-e arterial
blood -olume, dimana dipertahankan kadar normal -olume plasma dan ,ardia,
output (5inGs.3, 2(()
3ada stadium sirosis yang lanjut, terjadi -asodilatasi yang hebat sehingga
effe,ti-e arterial blood -olume menurun se,ara mendadak, sehingga tekanan
arterial menurun. Sebagai akibat tubuh mengkompensasi dengan mempertahankan
tekanan arterial dengan pengakti-asian hemeostasis oleh -asokonstriksor dan
antinatriureti, faktor sehingga menyebabkan retensi natrium dan ,airan (5inGs.3,
2(()
Kombinasi portal hipertensi dan -asodilatasi splan,hni, arterial menyebabkan
perubahan tekanan kapiler dan permeabilitasnya yang membantu akumulasi
retensi ,airan di dalam ka-itas abdomen. Seterusnya dengan berlanjutnya penyakit
ini, terjadi renal disfungsi dalam mengeskresi ,airan tubuh dan terjadi
-asokonstriksi renal sehingga menyebabkan dilutional hyponatremia dan
hepatorenal sindrom (5inGs.3, 2(()
9
Ga#$a& 2'1' menunjukkan patofisiologi asites pada kasus sirosis hepatis
(5inGs.3, 2(()
1'7'2' 2a&i=es E*s*+ha%us (He#ate#esis /elena"
6ika sel!sel parenkim hati han,ur, sel!sel tersebut digantikan oleh jaringan fibrosa
yang akhirnya akan berkontraksi disekitar pembuluh darah, sehingga sangat
menghambat darah porta melalui hati. 3roses penyakit ini dikenali sebagai sirosis
hati. 3enyakit ini lebih umum disebabkan oleh alkoholisme, tetapi penyakit ini
juga dapat mengikuti masuknya ra,un seperti karbon tetraklorida, penyakit -irus
seperti hepatitis infeksiosa, obstruksi duktus biliaris, dan proses infeksi di dalam
duktus biliaris.
&erdasarkan penelitian terakhir, terdapat peran sel stelata dalam patogenesis
sirosis hati. /alam keadaan normal sel stelata berperan dalam keseimbangan
pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi.
10
3embentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. 6ika
terpapar faktor tertentu se,ara terus menerus, maka sel stelata akan menjadi sel
yang membentuk kolagen. 6ika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan
terus didalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan
ikat.
<ena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas dan
kandung empedu. <ena mesenterika superior dibentuk dari -ena!-ena yang
berasal dari usus halus, kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung.
<ena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen
(."%) sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Keduanya mempunyai
saluran keluar ke -ena hepatika yang selanjutnya ke -ena ka-a inferior.
Sistem porta kadang terhambat oleh gumpalan besar dalam -ena porta atau
,abang utamanya, hal ini dikarenakan terjadinya fibrosis hati pada penderita
sirosis hepatis. &ila sistem porta terhambat, kembalinya darah dari usus dan limpa
melalui sistem porta ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat,
menghasilkan hipertensi porta dan tekanan kapiler dalam dinding usus meningkat
$"!2( mmHg diatas normal. 3enderita sering meninggal dalam beberapa jam
karena kehilangan ,airan yang banyak dari kapiler ke dalam lumen dan dinding
usus.
3eningkatan tekanan -ena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran
-ena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam -ena splanikus. 8bstruksi
aliran darah dalam sistim portal dapat terjadi oleh karena obstruksi -ena porta atau
,abang!,abang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan -askuler dalam
hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi
presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar -ena
hepatik (supra hepatik).
Studi terakhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin!$ dan
oksida nitrik dapat merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan
intrahepatik yang merupakan komponen kritis dari sebagian besar hipertensi
portal.
Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat
pada esophagus bagian bawah. 3irau darah melalui saluran ini ke -ena ,a-a
11
menyebabkan dilatasi -ena!-ena tersebut (-arises esophagus). )pabila -arises
tersebut pe,ah akan mengakibatkan perdarahanD hematemesis melena.
1'7'!' S+i(e& Nae>i
Spider nae-i biasanya terdistribusi pada daerah muka, leher, dahi, tangan dan
bagian atas tengah dada. Cmumnya terjadi pada regio pembuluh darah superior
-ena ,a-a. ;erjadinya -as,ular spiders adalah disebabkan oleh kadar estrogen
yang tinggi dan kadar estrogen yang tinggi serta substansi 3 yang tinggi
menyebabkan pembuluh darah membesar dan dilatasi. Selain itu, kadar serum
estradiol dan total testosterone berubah pada pasien pria dengan sirosis dan spider
nae-i. Kadar serum estradiol meningkat dan kadar total testosterone sehingga
menyebabkan kadar estradiolDfree testosterone ratio pada pasien pria dengan
spider nae-i. 3emulihan dari spider nae-i boleh terjadi apabila etiologi dasar
penyebab terjadinya sirosis hepatis disingkirkan namun, kondisi ini dapat terjadi
se,ara persisten (<edamurty.0, 2((1)
1'7'6' Hi+e&tensi P*&tal
Hipertensi portal terjadi akibat resistensi -askuler intrahepati,. Hati yang telah
sirosis hilang kemampuan fisiologis untuk menurunkan tekanan darah yang
mengalir ke hepar. 6adi dengan peningkatan aliran darah pada sinusoids
menyebabkan tekanan ini dihantar kembali ke -ena portal. 7amun, -ena portal
kekurangan katup untuk menghalang aliran darah kembali, menyebabkan tekanan
darah yang tinggi ditransmisikan kembali ke bagian -askuler yang lain, sehingga
menyebabkan spleenomegali, hepatomegali, portal ke sistemik shunting, dan
komplikasi lain.
1'?' Dia%n*sis Si&*sis He+atis
3ada stadium kompensasi sempurna kadang!kadang sangat sulit menegakkan
diagnosis sirosis hati. 3ada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin
bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang ,ermat,
laboratorium biokimiaDserologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. 3ada saat ini
penegakan diagnosis sirosis hati terdiri dari pemeriksaan fisik, laboratorium, dan
CS5. 3ada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsy hati atau peritoneoskopi
12
karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini
(7urdjanah, 2((2).
3ada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan
tanda!tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi (7urdjanah, 2((2).
1'?'1' Ana#nesis (Riwa:at Hi(u+"
Sirosis sering merupakan silent disease, dengan kebanyakan pasien adalah
asimptomatik sehingga dekompensasi terjadi. /okter harus menanyakan tentang
$*,lera risiko yang mempengaruhi pasien sirosis. Kuantitas dan durasi konsumsi
$*,leral merupakan $*,lera penting dalam diagnosis awal sirosis. =aktor risiko
yang lain termasuk transmisi hepatitis & dan 4 (misalnya, tempat kelahiran di
daerah endemis, riwayat risiko paparan seksual, penggunaan obat intranasal atau
intra-ena, tindik tubuh atau tato, kontaminasi yang tidak disengaja dengan darah
atau tubuh ,airan), serta riwayat $*,leral$*e dan riwayat pribadi atau keluarga
penyakit autoimun atau penyakit hepatik (Heidelbaugh 66, dan &ruderly 0, 2((+)
1'?'2' Pe#e&i9saan Fisi9
;abel 2.$. menunjukkan temuan dari hasil pemeriksaan (Hardison 6:, $22(F
Heidelbaugh 66, dan &ruderly 0, 2((+)
Pe#e&i9saan Te#uan
Ins+e9si Cmum cachexia, proximal muscle wasting, asites,
jaundis
;angan dan
lengan
clubbing fingers, Terrys nails, Muehrckes
nails, Dupuytrens contracture, eritema
palmar, anemia, asteriksis, ekimosis,
petekie, osteoartropati hipertrofi
Kepala dan dada jaundice (frenulum, $*,leral $*,leral),
hipertrofi parotid, ,in,in Kaysher!=leis,her,
fetor hepaticus, spider angiomata,
ginekomastia, kerontokan bulu dada dan
bulu ketiak (pria)
13
)bdomen dan
pel-is
Caput medusa, asites, murmur 4ru-eilhier!
&aumer, splenomegali, atrofi testi,ular,
hepatomegali
Pal+asi Keras dan bernodul, perubahan pada saiI (menge,ilDmembesar)
Pe&9usi bulging flanks, flank dullness, shifting dullness, fluid wave
Aus9ultasi bdominal venous hum !Cruveilhier"#aumgarten murmur$,
hepatic arterial bruit, hepatic friction rub
1'?'!' Pe#e&i9saan La$*&at*&iu#
)danya sirosis di,urigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu
sesorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk e-aluasi
keluhan spesifik. ;es fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase,
gamma glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin
(7urdjanah, 2((2).
)spartat aminotransferase ()S;) atau serum glutamil oksaloasetat (S58;) dan
alanine aminotransferase ()';) atau serum glutamil piru-at transaminase (S53;)
meningkat tapi tidak begitu tinggi. )S; lebih meningkat daripada )';, namun
bila transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis (7urdjanah,
2((2).
)lkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai * kali batas normal atas.
Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada apsien kolangitis s,lerosis primer
dan sirosis bilier primer (7urdjanah, 2((2).
%amma"glutamil transpeptidase (55;), konsentrasinya seperti halnya alkali
fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkoholik
kronik, karena al,ohol selain menginduksi 55; mi,rosomal hepati,, juga bisa,
menyebabkan bo,ornya 55; dari hepatosit (7urdjanah, 2((2).
&ilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa
meningkat pada sirosis yang lanjut (7urdjanah, 2((2).
)lbumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai
dengan perburukan sirosis (7urdjanah, 2((2).
14
5lobulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. )kibat sekunder dari pintasan,
antigen bakteri dari system porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi
produksi immunoglobulin (7urdjanah, 2((2).
>aktu protrombin men,erminkan derajatDtingkatan disfungsi sintesis hati,
sehingga pada sirosis memanjang (7urdjanah, 2((2).
7atrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan
ketidakmampuan ekskresi air bebas (7urdjanah, 2((2).
Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa berma,am!ma,am, anemia
normokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. )nemia
dengan trombositopenia, leukopenia, dan neutropenia akibat splenomegaly
kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme
(7urdjanah, 2((2).
1'?'6' Pe#e&i9saan Ra(i*l*%is
3emeriksaan radiologis barium meal dapat melihat -arises untuk
konfirmasi adanya hipertensi porta. Cltrasonografi (CS5) sudah se,ara rutin
digunakan karena pemeriksaannya non in-asif dan mudah digunakan, namun
sensiti-itasnya kurang. 3emeriksaan hati yang bisa dinilai dengan CS5 meliputi
sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. 3ada sirosis
lanjut, hati menge,il dan nodular, permukaan irregular, dan ada peningkatan
ekogenitas parenkim hati. Selain itu CS5 juga bisa untuk melihat asites,
splenomegali, trombosis -ena porta dan pelebaran -ena porta, serta skrining
adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.
0elalui pemeriksaan CS5 abdomen dapat terlihat gambaran spesifik
sirosis hepatis yang die-aluasi melalui hepar, lien dan traktus biliaris sebagai
berikut #
a. 5ambaran CS5 pada hepar
;erdapat gambaran iregularitas penebalan permukaan hepar, membesarnya lobus
kaudatus, rekanalisasi -.umbilikus dan as,ites. :khoparenkim sangat kasar
menjadi hiperekhoik karena fibrosis dan pembentukan mikronodul menjadikan
permukaan hati sangat ireguler, hepatomegaliF kedua lobus hati menge,il atau
15
menger ut atau normal. ;erlihat pula tanda sekunder berupa asites, splenomegali,
adanya pelebaran dan kelokan !kelokan -.hepatika, -.lienalis, -.porta (hipertensi
porta). /uktus biliaris intrahepatik dilatasi, ireguler dan berkelok!kelok
.
b. 5ambaran CS5 pada lien
;ampak peningkatan ekhostruktur limpa karena adanya jaringan fibrosis,
pelebaran diameter -.lienalis serta tampak lesi sonolusen multipel pada daerah
hilus l ienalis akibat adanya kolateral.
,. 5ambaran CS5 pada traktus biliaris
'umpur empedu (sludge) terlihat sebagai material hiperekhoik yang menempati
bagian terendah kandung empedu dan sering bergerak perlahan !lahan sesuai
dengan posisi penderita, jadi selalu membentuk lapisan permukaan dan tidak
memberikan bayangan akustik di bawahnya. 'umpur empedu tersebut terdiri atas
granula kalsium bilirubinat dan kristal ! kristal kolesterol sehingga mempunyai
-iskositas yang lebih tinggi daripada ,airan empedu sendiri. /inding kandung
empedu terlihat menebal. /uktus biliaris ekstrahepatik seringkali didapatkan
normal.

5ambar $. :khoparenkim hepar tampak kasar
5ambar 2. Iregularitas kontur eksternal disertai pembesaran lobus sinistra. lobus
sinistra.
16

5ambar *. 7odul echogenic hepar (bandingkan dengan parenkim ginjal J?K)
disertai asites.
5ambar . Splenomegali dengan dimensi longitudinal $2,2" ,m.


5ambar ". Splenorenal shunt pada CS5 /oppler.
5ambar +. Kolateral regio perispleni, (tanda panah) menunjukkan terjadinya
splenorenal shunt.
3emeriksaan endoskopi dengan menggunakan
esophagogastroduodenoscopy (:5/) untuk menegakkan diagnosa dari -arises
esophagus dan -arises gaster sangat direkomendasikan ketika diagnosis sirosis
hepatis dibuat. 0elalui pemeriksaan ini, dapat diketahui tingkat keparahan atau
grading dari -arises yang terjadi serta ada tidaknya red sign dari -arises, selain itu
dapat juga mendeteksi lokasi perdarahan spesifik pada saluran ,erna bagian atas.
/isamping untuk menegakkan diagnosis, :5/ juga dapat digunakan sebagai
manajemen perdarahan varises akut yaitu dengan skleroterapi atau endoscopic
variceal ligation (EVL).
17
;omografi komputerisasi, informasinya sama dengan CS5, tidak rutin
digunakan karena biayanya relati-e mahal.
Magnetic resonance imaging (0?I), peranannya tidak jelas dalam
mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya.
1'?'5' 7i*+si Hati
&iopsi hati (5old Standard) adalah satu!satunya metode yang pasti untuk
mengkonfirmasikan diagnosis sirosis. Hal ini juga membantu menentukan
penyebabnya, kemungkinan pengobatan, tingkat kerusakan, dan prospek jangka
panjang. &iopsi dapat dilakukan dengan berbagai pendekatan, termasuk
(Simon.H, 2((1)#
7i*+si hati +e&9utan
3endekatan ini menggunakan jarum yang dimasukkan melalui perut untuk
mendapatkan sampel jaringan dari hati. &erbagai bentuk jarum yang
digunakan, termasuk yang menggunakan suction atau yang memotong
jaringan. 6ika sirosis di,urigai, jarum yang memotong adalah alat yang
lebih baik. 3endekatan ini tidak boleh digunakan pada pasien dengan
masalah pendarahan, dan harus digunakan dengan hati!hati pada pasien
dengan asites atau obesitas kronik.
7i*+si hati t&ans)u%ula&
3endekatan ini menggunakan kateter (tabung tipis) yang dimasukkan
dalam -ena jugularis pada leher dan berulir melalui -ena hepatik (yang
mengarah ke hati). Sebatang jarum dilewatkan melalui tabung, dan alat
suction mengumpulkan sampel hati. 3rosedur ini berisiko tetapi dapat
digunakan untuk pasien dengan asites berat.
La+a&*s9*+i
3rosedur ini memerlukan sayatan perut ke,il di mana dokter memasukkan
tabung tipis yang berisi instrumen bedah ke,il dan kamera ke,il untuk
melihat permukaan hati. Ini umumnya di,adangkan untuk menentukan
tingkat kanker atau untuk asites dengan penyebab yang tidak diketahui.
1'?'3' Pe#e&i9saan Hist*+at*l*%i
;emuan yang dijumpai antaranya adalah (i) ekstensif fibrosis dan nodul
regeneratif, (ii) infiltrasi limfosit periportal yang menunjukkan sirosis akibat
18
H4<, (iii) Mallory bodies, infiltrasi leukosit polimorfonuklear, dan steatosis yang
menunjukkan sirosis akibat alkohol dan D atau nonalcoholic steatohepatitis
(7)SH), (i-) keterlibatan bilier yang menunjukkan sirosis bilier primer (3&S), (-)
deposisi besi se,ara masif yang menunjukkan hemokromatosis. (&ataller ? dan
5inL
M
s 3, 2((+)
1'' Dia%n*sis 7an(in% Si&*sis He+atis
;able 2.2. menunjukkan ,iri E ,iri khas kondisi seperti Sirosis Hepatis (0endes =
dan 'indor K, 2($$)
-*n(isi Pe&$an(in%an Ge)ala ; Si#+t*# Tes Pe&$an(in%an
Constrictive
Pericarditis
3eningkatan tekanan -ena
jugularis, takikardia, dan fibrilasi
atrial
Suara jantung # &uiet, adanya
suara jantung ketiga (ventricular
knock)
:45 # takikardia,
fibrilasi atrial, low"
voltage '()
complexes, ;!wa-e
abnormal
Sin(&*#
7u((@Ahia&i
7yeri abdomen, diare, dan asites
yang memburuk se,ara progresif
CS5 /oppler dan 4;
abdomen # tidak
adanya pengisian -ena
hepatik
4; )bdomen #
3engosongan kontras
dengan ,epat dari
lobus kaudatus
T&*#$*sis
>ena +*&tal
;anda dan simptoms dari
penyebab yang mendasari seperti
pankreatitis akut (nyeri abdomen
atas kronis yang menyebar ke
belakang, muntah, tidak adanya
suara usus, pireksia, syok
hipo-olemik, perubahan warna
Magnetic resonance
!indirect$ or direct
angiography #
;ekanan -ena hepatik
gradien normal
(ukuran tekanan
portal)
19
paraumbilikus NCullens signO dan
pada panggul N%rey Turners
signO), kolangitis asendens
(pireksia, malaise, kekakuan,
nyeri ?CP, jaundice, warna urin
gelap, dan warna feses yang
pu,at), atau sepsis abdomen
(pireksia, nyeri abdomen, tanda!
tanda peritonisme).
CS5 /oppler dan 4;
abdomen # defek
pengisian -ena portal,
tidak adanya aliran
-ena portal
T&*#$*sis
>ena s+leni9
;anda dan simptoms dari
pankreatitis # nyeri abdomen atas
kronis yang menyebar ke
belakang, muntah, tidak adanya
suara usus, pireksia, syok
hipo-olemik, perubahan warna
paraumbilikus (Cullens sign) dan
pada panggul (%rey Turners
sign) pada pankreatitis akutF
nyeri abdomen non!spesifik yang
diperburuk dengan makan, diare,
steatorea, penurunan berat badan,
pireksia ringan pada pankreatitis
kronik.
CS5 abdomen dan
4; # tanda dari
trombosis -ena
splenik
Magnetic resonance
!indirect$ or direct
angiography # tekanan
-ena hepatik gradien
normal (ukuran dari
tekanan portal)
O$st&u9si
>ena 9a>a
in8e&i*&
;anda dan simptom dari
Karsinoma Sel ?enal # ;rias
klasik yaitu hematuria, nyeri
panggul, dan massa pada panggul
D abdomen disertai dengan
penurunan berat badan dan
CS5 abdomen dan
4; # tanda dari
obstruksi -ena ka-a
inferior
20
hipertensi
Schistosomiasi
s
?iwayat bepergian ke area
endemis
Simptom konstitusional dari
febril # malaise, kekakuan,
berkeringat, penurunan berat
badan, anoreksia, muntah, diare,
nyeri kepala, nyeri dan lemah
otot, nyeri abdomen
;anda dari febril # ruam urtikaria,
pireksia, dan limfadenopati
Magnetic resonance
!indirect$ or direct
angiography # tekanan
-ena hepatik gradien
normal (ukuran dari
tekanan portal)
Sa&9*i(*sis
3aru # &atuk kering, dan dipsnu
Kulit # 5angguan pigmentasi
(hipo! atau hiperpigmentasi)F lesi
makulopapular pada wajah,
belakang, dan ekstrimitasF
nodosum eritema pada kaki
0ata # C-eitis anterior atau
posterior, mata kering (si,,a),
dan glaukoma
;emuan pada 4Q?
bergantung pada
tingkat progresi
penyakit #
limfadenopati hilar,
diffuse
reticulonodular
shadowing (penyakit
parenkimal), fibrosis
lobus atas
&iopsi hati # non"
necrotising *
caseating granulomas
Nodular
Regenerative
Hyperplasia
;idak ada perbedaan &iopsi hati # 7odul
regeneratif yang ke,il
disertai dengan
minimal fibrosis atau
tidak ada pada
21
pewarnaan retikulin
Hi+e&tensi
+*&tal
i(i*+ati9
(S9le&*sis
he+at*+*&tal"
;idak ada perbedaan &iopsi hati # tidak ada
tanda sirosis
Int*9si9asi
2ita#in A,
a&seni9,
T*9sisitas
>in:l 9l*&i(a
;idak ada perbedaan ?iwayat pada
umumnya
menampakkan
paparan.
1'10' Penatala9sanaan Si&*sis He+atis
1'10'1 Penatala9sanaan Si&*sis -*#+ensata
:tiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. ;erapi ditujukan mengurangi
progresi penyakit, menghindarkan bahan!bahan yang dapat menambah kerusakan
hati, pen,egahan dan penanganan komplikasi. &ilamana tidak ada koma hepatik
diberikan diet yang mengandung protein $gDkg&& dan kalori sebanyak 2(((!*(((
kkalDhari (7urdjanah, 2((2).
/ua tujuan utama penatalaksanaan pada sirosis kompensata adalah mengobati
faktor penyebab sirosis dan menghindari atau mendiagnosa dini komplikasi pada
sirosis hepatis (5ar,ia!;sao et al., 2((2).
;atalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi
progresi kerusakan hati. ;erapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi,
diantaranya# alkohol dan bahan!bahan lain yang toksik dan dapat men,ederai hati
dihentikan penggunaannya. 3emberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal
boleh menghambat kolagenik (7urdjanah, 2((2).
3ada hepatitis autoimun dapat diberikan steroid atau imunosupresif. 3ada
hemokromatosis, flebotomi dilakukan setiap minggu sampai konsentrasi besi
menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. 3ada penyakit hati nonalkoholikF
menurunkan berat badan akan men,egah terjadinya sirosis. 3ada hepatitis &,
22
interferon alfa dan lami-udin (analog nukleosida) merupakan terapi utama.
'ami-udin sebagai terapi lini pertama diberikan $(( mg se,ara oral setiap hari
selama satu tahun. 7amun pemberian lami-udin setelah 2!$2 bulan menimbulkan
mutasi @0// sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan se,ara
suntikan subkutan * 0IC, tiga kali seminggu selama !+ bulan, namun ternyata
juga banyak yang kambuh (7urdjanah, 2((2).
3ada hepatitis 4 kronik, kombinasi interferon dengan riba-irin merupakan terapi
standar. Interferon diberikan se,ara suntikan subkutan dengan dosis " 0IC tiga
kali seminggu dan dikombinasi riba-irin 1((!$((( mgDhari selama + bulan
(7urdjanah, 2((2).
1'10'2' Penatala9sanaan Si&*sis De9*#+ensata
)sitesF tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak ",2
gram atau 2( mmolDhari. /iet rendah garam dikombinasi dengan obat!obatan
diuretik. )walnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis $((!2(( mg
sekali sehari. ?espons diuretik dapat dimonitor dengan penurunan berat badan (,"
kgDhari, tanpa adanya edema kaki atau $ kgDhari dengan adanya edema kaki.
&ilamana pemberian spironolakton tidak adekuat dapat dikombinasi dengan
furosemid dengan dosis 2(!( mgDhari. 3emberian furosemid boleh ditambah
dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya $+( mgDhari. 3arasentesis
dilakukan bila asites sangat besar. 3engeluaran asites boleh hingga !+ liter dan
dilindungi dengan pemberian albumin (7urdjanah, 2((2). ;erapi lini pertama
pada pasien yang mengalami asites akibat sirosis adalah diet rendah garam yang
tidak lebih dari 2 gramDhari, diuretik dan menghindari dari konsumsi alkohol
(Heidelbaugh et al., 2((+).
:nsefalopati hepatikF laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia.
7eomisin dapat digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia,
diet protein dikurangi sampai (," grDkg berat badan per hari, terutama diberikan
yang kaya asam amino rantai ,abang (7urdjanah, 2((2).
3rinsip pengobatan pada ensefalopati hepatik adalah pemberian terapi suportif,
identifikasi dan eliminasi faktor resiko serta menurunkan kadar sisa toksik
nitrogen pada tubuh (Heidelbaugh et al., 2((+).
23
<arises esofagusF sebelum berdarah dan sesudah berdarah boleh diberikan obat
penyekat beta (propranolol). >aktu perdarahan akut, dapat diberikan preparat
somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi
endoskopi. 3eritonitis bakterial spontanF diberikan antibiotika seperti sefotaksim
intra-ena, amoksilin atau aminoglikosida. ;ransplantasi hati merupakan terapi
definitif pada pasien sirosis dekompensata. Sindrom hepatorenalF mengatasi
perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air
(7urdjanah, 2((2).
Hemodialisa biasanya dilakukan untuk mengontrol aIotemia pada sindrom
hepatorenal dan membetulkan gangguan elektrolit tubuh (Heidelbaugh et al.,
2((+).
1'11' -*#+li9asi Si&*sis He+atis
0orbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup
pasien sirosis diperbaiki dengan pen,egahan dan penanganan komplikasinya
(7urdjanah, 2((2). Komplikasi yang sering timbul pada penderita sirosis hepatis
adalah . (&.?.&a,on, 2((1)#
A' Pe&(a&ahan salu&an +e&=e&naan
Setiap penderita sirosis hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan
timbul -arises esophagus. <airses esophagus yang terjadi pada suatu waktu
akan pe,ah, sehingga akan timbuk perdarahan. 0enurut S,hiff perdarahan
timbul kira!kira 1!*(% dari penderita sirosis hepatis menjadi salah satu
penyebab kematian utama.
7' -*#a he+ati9u# atau Ense8al*+ati he+ati9
Komplikasi yang banyak dari penderita sirosis hepatis hati adalah koma
hepatikum. Koma hepatikum adalah sindrom neuropsikiatri kompleks
dengan ,iri gangguan kesadaran, perubahan perilaku, personalia,
asteriksis, flapping tremor dan abnormalitas ::5. ;imbulnya koma
hepatikum dapat sebagai akibat karena disfungsi faal hati. 3ada sirosis
hepatis dapat terjadinya retensi darah dalam usus yang akan
dimetabolisme oleh bakteri usus menjadi amoniak, dalam keadaan normal
24
amoniak akan didetoksikasi di hepar menjadi ureum. 3ada sirosis fungsi
didetoksikasi tidak ada, sehingga amoniak, toksin bakteri dan asam lemak
bebas akan masuk ke aliran darah dan bersifat toksik terhadap otak. Ini
disebut sebagai koma hepatikum primer. /apat juga koma timbul sebagai
perdarahn, parasentese, gangguan elektrolit, dan obat!obatan. /isebut
dengan koma hepatikum sekunder.
A' 1l9us +e+ti9u#
In,iden timbuknya ulkus peptikum pada penderita sirosis hepatis lebih
besar bila dibandingkan penderita normal. &eberapa kemungkinan
disebutkan di antaranya adalah timbulnya heperemis pada mukosa gaster
dan doudenuu, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan
lain adalah timbulnya defiensi makanan.
D' Pe&it*nitis $a9te&ial s+*ntan (P7S"
3eritonitis bakterial spontan adalah infeksi ,airan asites oleh satu jenis
bakteri tanpa ada gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.
E' He+at*&enal sin(&*#
Hepatorenal sindrom adalah gangguan faal ginjal yang disebabkan
penyakit hepar yang berat. 3ada sirosis hepatik terjadinya gangguan faal
hepar, fungsi detoksikasi hepar terganggu sehinggs Iat!Iat toksik mera,uni
ginjal dan merusakkan ginjal. 5ejala yang sering terjadi adalah aIotemia
progresif, kreatinin serum R 2"(mgDdl, hiponatremia, oliguria dan
hipotensi.
F' He+at*#a
Sudah diketahui bahwa beberapa penderita sirosis hepatis yang ditemukan
disertai dengan karsinoma hepar, pengamatan ya g dilakukan terhadap
penderita sirosis hati tang dibuat diagnose se,ara klinik dan dilakukan
biopsi ditemukan $(,*% dengan karsinoma, dan terhadap penderita yang
diduga menderita karsinoma hepar se,ara klinik dilakukan biopsu
ditemukan .,.% disertai sirosis hepatis. Kemungkinan timbulnya
karsinoma pada sirosis hepatis terutama pada bentuk postnekrotik.
G' In8e9si
25
3ada sirosis hepatis terjadi penurunan system imun tubuh, sehingga akan
mudah kena infeksi. Infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis hati,
diantaranya adalah peritonitis, pneumonia, endokarditris, ;&4 paru dan
bron,hopneumonia.
1'12' P&*%n*sis Si&*sis He+atis
3rognosa sirosis sangat ber-ariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi,
beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.
Klasifikasi 4hild!3ugh (tabel $), juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang
akan menjalani operasi, -ariabelnya meliputi kadar bilirubin, albumin, ada
tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari
4hild ), &, dan 4. Klasifikasi 4hild!3ugh berkaitan dengan kelangsungan hidup.
)ngka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan 4hild ), &,
dan 4 berturut!turut $((, 1(, dan " %.
3enilaian prognosis yang terbaru adalah 0odel for :nd Stage 'i-er /iseasr
(0:'3) digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplatasi
(7urdjanah, 2((2).
Ta$el 2'!' -lasi8i9asi Ahil( Pasien Si&*sis Hati (ala# Te&#in*l*%i Aa(an%an
Fun%si Hati
De&a)at -e&usa9an /ini#al Se(an% 7e&at
7il' Se&u# (#%;(l" S 2 2 E * R *
Al$' Se&u# (%&;(l" R *" *(!*" E *." S *(
Asites 7ihil 0udah
dikontrol
sukar
Ense8al*+ati 7ihil Sedikit &eratDkoma
P&*th&*#$ine ti#e
((eti9"
$ ! * E + R +
Nut&isi Sempurna &aik KurangDkurus
T*tal S9*& Ahil(@Pu%h Alass
" E + )
. E 2 &
26
$( E $" 4
1'1!' Pen=e%ahan Si&*sis He+atis
1'1!'1' Pen=e%ahan P&i#e&
3en,egahan primer adalah langkah yang dilakukan untuk menghindari diri dari
berbagai fa,tor resiko. 3en,egahan dapat dilakukan dengan menghilangkan fa,tor
pen,etus. @ang paling penting penjagaan agar organ hepar jangan sampai
berkembang menjari sirosis hepatis, yang artinya agar semua penyebab sirosis hati
itu dapat di,egah dan dihindari.
3ada sirosis hepatis akibat hepatitis, pen,egahan yang dilakukanbertujuab untuk
mengurangi terjadinya pengidap hepatitis kronik, diantaranya memberikan
penerangan kepada masyarakat tantang bahaya hepatitis &, pentingnya
pen,egahan dengan ,ara perbaikan kebersihan, melakukan program imunisasi
dimana bayi dan anak merupakan sasaran utama karena mereka memiliki resiko
yang lebih besar terhadap infeksi hepatitis kronik. &ila memungkinkan dilakukan
program imunisasi untuk penduduk dewasa yang termasuk golongan beresiko
tinggi, misalnay pemakai obat bius suntikan, homoseksual, orang yang sering
berganti partner seks, petuhas kesehatan yang sering berhubungan darah dan
,airan tubuh, juga dengan penghentian penggunaan produk darah yang
belumdiperiksa Hb)g!nya.
1'1!'2' Pen=e%ahan Se9un(e&
3en,egahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi se,ara
dini penyakit sirosis hati. &ila penyebab sirosis hati itu adalah al,ohol, maka
konsumsi al,ohol sebaiknya dihentikan. &ila penyebabnya adalah fatty li-er
akibat malnutrisi atau obesitas diberi diet yang tinngi protein dan rendah kalori.
3enyakit hemakromatosis, obstruksi saluran empedu dan penyakit >ilson segera
dikenali jangan sampai terkena sirosis hepatis berat. 6ika kerusakan hepar sangat
parah dan mengan,am nyawa, sutu!satunya ,ara yang dapat dilakukan adalah
dengan transplantasi.
Hal ini perlu diperhatikan karena di Indonesia sirosis hati sering ditemui di ?S
dan merupakan salah satu penyakit yang banyak emyebabkan kematian.
1'1!'!' Pen=e%ahan Te&tie&
27
3en,egahan tertier biasanya dilakukan untuk men,egah terjadinya komplikasi
yang lebih berat, ke,a,atan dan kematian. 3en,egahan dalam tingkatan ini biasa
dapat berupa rehabilitasi fisik, mental dan sosial.
28
DAFTAR P1STA-A
$. Simon H, 0/, 2((1, 4irrhosis, Cni-ersity of 0aryland 0edi,al System, 22
S. 5reene Street, &altimore, 0/ 2$2($,
(http#DDwww.umm.eduDpatientedDarti,lesDhowTseriousT,irrhosisT((((."T".htm
UiHII$wyj7?-2:) Nlast a,,essed on "th 6une 2($2O
2. Heidelbaugh 66, dan &ruderly 0, 2((+, 4irrhosis and 4hroni, 'i-er =ailure#
3art I. /iagnosis and :-aluation, )meri,an =amily 3hysi,ian, <olume .,
7umber " # ."+!+2
*. 0endes = dan 'indor K, 2($$, 4irrhosis, (http#DDbestpra,ti,e.bmj.,omDbest!
pra,ti,eDmonographD2.1.html) Nlast a,,essed on "th 6une 2($2O
. &ataller ? dan 5inL
M
s 3, 2((+, 4irrhosis of the 'i-er,
(http#DDwww.a,pmedi,ine.,omDb,de,kerDnewrHdHDrHdHDdHrH((2.htm) Nlast
a,,essed on "th 6une 2($2O
". Hardison 6:, $22( dalam >alker HK, Hall >/, Hurst 6>, )us,ultation of the
'i-er dalam 4lini,al 0ethods# ;he History, 3hysi,al, and 'aboratory
:Haminations. *rd edition. &oston# &utterworthsF 4hapter 2" # 12!1*
+. 3ere 5inGs, 0./., )ndrVs 4Wrdenas, 0./., <i,ente )rroyo, 0./., and 6uan
?odVs 0./., 2((, 0anagement of 4irrhosis and )s,ites. 7 :ngl 6 0ed 2((F
*"(#$++!$+"
.. &a,on &. ?, 2((1, 4irrhosis and its 4ompli,ations, HarrisonXs prin,iples of
internal medi,ine, -olume II, $.
th
edition, 04 5raw Hill 0edi,alF $2.$!$21(
1. 7urdjanah, S., 2((2. Sirosis Hati. In Sudoyo, ).>. et al., ed. #uku jar +lmu
,enyakit Dalam- "
th
ed. 6akarta# Interna 3ublishing, ++1 E +.*
2. Heidelbaugh, 6.6., and Sherbondy, 0., 2((+. 4irrhosis and 4hroni, 'i-er
=ailure# 3art II. 4ompli,ations and ;reatment. merican .amily ,hysician .
(")# .+. E ..+
$(. 5ar,ia!;sao, 5. et al., 2((2. 0anagement and ;reatment of 3atients with
4irrhosis and 3ortal Hypertension# ?e,ommendations =rom the /epartment of
<eterans )ffairs Hepatitis 4 ?esour,e 4enter 3rogram and the 7ational
Hepatitis 4 3rogram. The merican /ournal of %astroenterology $(# $1(2 E
$122.
29
$$. <edamurthy.,0, <edamurthy.,), 2((1, Spider 7e-i# ) presenting feature of
,hroni, li-er disease, Indian 6 /ermato <enereol 'eprol, <ol .$ (), 6uly!
)ugust 2((1# *2.!*21
$2. 7guyen, ;.;., and 'ingappa, <.?., 2((+. 'i-er /isease. In =olotin, 6. et al., ed.
,athophysiology of Disease n +ntroduction to Clinical Medicine. "
th
ed.
Cnited States of )meri,a# ;he 0,5raw!Hill 4ompanies, In,, *12 E 22
30