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Estudio de un niño que sufrio asfixia perinatal y posteriormente desarrollo una encefalopatia hipoxico-isquemica ocasionando IMOC tipo cuadriplejia espastica
Estudio de un niño que sufrio asfixia perinatal y posteriormente desarrollo una encefalopatia hipoxico-isquemica ocasionando IMOC tipo cuadriplejia espastica
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Estudio de un niño que sufrio asfixia perinatal y posteriormente desarrollo una encefalopatia hipoxico-isquemica ocasionando IMOC tipo cuadriplejia espastica
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Edad: 72 Horas de nacido Diagnostico: IMOC tipo cuadriplejia espástica según topografía
El paciente nació a las 37 semanas de gestación por parto natural. En el
momento del nacimiento perinatalmente por una desproporción pevicocefalica de madre e hijo respectivamente se prolongo el periodo de alumbramiento que condujo a una asfixia de aproximadamente 8 minutos de duración “apnea secundaria”. Una vez el niño estuvo fuera del canal del parto, el equipo medico le realizo maniobras de reanimación para restablecer las respiraciones espontáneas que aparecieron un minuto después.
Fisiológicamente los mecanismos de resistencia de cualquier recién nacido o
feto a la agresión de la asfixia es la poliglobulia (aumento de masa eritrocitaria), aumento de la hemoglobina, aumento de la frecuencia cardiaca, disminución de tasa metabólica de miocardio, suprarrenal y SNC; también se presentan modificaciones hemodinámicas, bioquímicas y celulares, a causa de la EHI que es producto de la asfixia perinatal.
La EHI desencadeno en el cerebro del paciente daños y también ocasiono
perjuicio en otro órgano el Hígado. Los daños cerebrales fueron a nivel de la corteza y subcorteza bilateralmente a lo que se denomina “Lesión cerebral parasagital”
La evaluación neurológica realizada al paciente a las 72 horas después de su
nacimiento arrojo los siguientes datos: -Tono muscular aumentado según escala de ashoward espasticidad grado 4 (Severa) -Se observaron movimientos y se noto que son escasos y pocos -La postura es en un patrón espástico de sinergia flexora para miembros superiores y sinergia extensora para miembros inferiores -Fenómeno neuromuscular: tubo de plomo -Presencia de reflejos patológicos Babinski, Hoffman, clonus -Exaltación de reflejos osteotendinosos (Maseterino, bicipital, tricipital, radial, patelar, aquliano) -Los reflejos primitivos hallados en la brusquedad son: ojos de muñeca, palpebral, brusquedad, succión, prensión palmar, retracción flexora, extensión refleja, extensión cruzada, moro, alpinista, prensión plantar.. -Déficits no motores asociados: malformación del hígado, disminución de la audición, disminución de la audición.
El aprendizaje explicito e implícito no tiene un futuro favorable ya que el daño
cerebral afecto áreas relacionadas con la memoria y los actos automáticos en la vida de un ser humano Artículos de soporte www.nacersano.org PRALISIS CEREBRAL http://www.acnweb.org/pub/guia/g6cap17.PDF ENCEFALOPATIA ANOXIA- ISQUEMIA