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A G É N É S I E S

1 AGÉNÉSIES ~ ANOMALIES DE NOMBRE

1.1 DEFINITION :

L'agénésie est une anomalie du nombre de dents caractérisée par l'absence d'une
ou plusieurs unités dentaires, affectant le maxillaire ou la mandibule.
Elle peut être uni ou bilatéral, affectant généralement les dents permanentes de fin
de série. L’agénésie d’une dent temporaire entraîne obligatoirement l'absence de
la permanente correspondante.
Les Agénésies multiples sont Souvent associées à d'autres malformations.
Les agénésies isolées sont en général des agénésies de "fin de série". Il semble
que des "champs de gradians" embryologiques soit en diminution distale
(OSBORN, TENCATE). Ce qui expliquerait la fréquence élevée des agénésies de
fin de série. L'incisive centrale inférieure est associée par certains auteurs à une
dent de fin de série (LEBOT).

1.2 FREQUENCE ET LOCALISATION :

On les rencontre dans 6 % de la population (toutes agénésies confondues).


Dans 50 %, il s'agit de l'absence d'une dent, dans 33 % absence de deux dents et
17 % absence de 3 dents et plus. Elle est plus fréquente chez les filles.

 8 inférieure : 12,8 %
 8 supérieure : 12,0 %
 2ème prémolaire inférieure 2 %
 2ème incisive supérieure : 1,3 %
 Pour les autres dents : 1 %

1.3 ETIOLOGIE

1.3.1 DONNEES RÉCENTES CONCERNANT L’ETIOLOGIE DES


ANOMALIES DENTAIRES DE NOMBRE

Nous abordons ici les anomalies dentaires de nombre observées dans l’espèce
humaine. Nous tenterons de faire le point sur les données acquises comme sur
celles qui demeurent, aujourd’hui encore, hypothétiques.

1.3.1.1 Introduction

On connaît peu de choses sur les bases moléculaires de l’initiation, mais on pense
que des combinaisons uniques de rnorphogènes et de facteurs de transcription
régulent le développement précoce des organes dentaires.
Les molécules-signal ont été classée en Facteurs de transcription, Facteurs de
croissance et leurs récepteurs : EGF, liGEs, HGF, TCF et en molécules
morphorégulatrices (CAMs, SAMs etCJMs) qui jouent un rôle essentiel dans les
interactions épithélio-mésenchymateuses.

Certaines molécules comme les rétinoides interfèrent avec ces facteurs de


régulation et peuvent perturber l’ontogenèse.
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Sperber [5], des 1967, a cherché à établir les causes probables de telles
anomalies. Ces diverses étiologies sont encore citées actuellement [6, 7]. Ont été
envisagés successivement:
- une prolifération anormale de La Lame Dentaire(LD) ou
- un obstacle entraînant une discontinuité de cette LD chez l’embryon, avant
ou au moment de I’initiation.

On observe souvent des anomalies de nombre en association avec des troubles de


l’embryogenèse cranîofaciale, en particulier les fentes, la division d’un germe, la
fusion de deux germes contigus, la résurgence de dents vestigiales.

Clayton [8], après examen de 3557 patients, constate que l’hypodontie frappe
surtout les dents dites « de fin de série»: incisive latérale, 2e prémolaire, 3e
molaire qualifiées alors de « vestigial organ ». Ces dents, du fait d’une moindre
valeur fonctionnelle, auraient été soumises à une pression sélective au cours de
l’évolution des espèces.

Déjà, en 1963, on pensait [9] qu’un complexe formé de plusieurs gènes, agissant
directement ou indirectement, était responsable des anomalies de nombre. Nous
verrons quelles ont été les études effectuées pour vérifier chacune de ces
étiologies et évoquerons les hypothèses actuellement admises.

L’étiologie des anomalies dentaires de nombre peut être envisagée sous quatre
aspects:

1. l’initiation de la lame dentaire et la formation des bourgeons, la formule


dentaire étant caractéristique pour chaque espèce;
2. les anomalies de nombre associées aux malformations cranio-faciales;
3. la phylogenèse avec, en particulier, la résurgence de dents vestigiales ;
4. les gènes impliqués dans l’odontogénèse.

1.3.1.2 DE LA LAME DENTAIRE AU BOURGEON

Comme le font remarquer Stock et coll. [10], des progrès récents ont été réalisés
pour déterminer les processus génétiques à l’origine de la formation d’un organe
dentaire individuel mais la mise en place de la dentition, considérée comme une
entité (nombre, forme des dents), est loin d’être élucidée. Outre les gênes, il existe
d’autres molécules inductrices impliquées dans les stades précoces du
développement du germe dentaire. EGF et les rétinoides sont les premiers facteurs
impliques a ce stade de l’initiation [1]].

1.3.1.2.1 EGF ET EGFB

Nous savons qu’EGF stimule la prolifération de l’épithélium dentaire et que des


transcrits (EGF mRNA) ont été localisés dans les cellules épithéliales de germes:
incisives et molaires. Plusieurs études ont montré, également, que l’épithélium
odontogêne exprimait le récepteur EGFR.

Lors d’expérimentation animale, plusieurs stratégies ont été tentées, in vitro, sur
des germes de souris mis en culture.
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Le blocage de l’expression de EGF inhibe la formation de la lame dentaire.
L’invagination épithéliale dans le mésenchyme sous-jacent n’a pas lieu. D’autres
expérimentations n’ont montré qu’une diminution de la taille des dents.

On a tenté, également, pour évaluer le rôle opéré par EGF de modifier sa


concentration (ceci, à différents moments de l’ontogenèse) dans le milieu de
culture.
L’exposition à de fortes doses d’EGF induit:

 la formation transitoire de bourgeons épithéliaux


surnuméraires dans la zone du diastème;
 une augmentation de l’index mitotique des cellules
épithéliales;
 un épaississement de l’épithélIum oral dans la
zone du diastème mandibulaire;
 un arrêt du développement des cellules épithéliales.

Le blocage de EGFR par divers inhihiteurs,


On observe une microdontie. [in vivo, il semble que des compensations soient
possibles du fait de la redondance des effets produits par plusieurs facteurs de
croissance.

Chez l’homme, l’association entre mutations des gènes de la super famille EGF et
les malformations du 1er arc sont bien connues.

Des études cytogénétiques (mapping) ont permis d’établir des corrélations entre le
gène codant pour EGF et le syndrome de Rieger (RS). Parmi les nombreux
symptômes caractéristiques du fiS, on note une ano ou hypodontie avec, plus
particulièrement, absence des incisives centrales maxillaires. Le gène du RS a été
localisé sur le chromosome 4 ~4q25) ce gène est étroitement lié au gène EGF
(4q25-q27). On a donc proposé qu’une mutation du gène EGF soit responsable du
syndrome de Rieger.

Une autre tentative [Nieminen] a été effectué pour établir un lien entre le gène
EGF et une forme particulière d’hypodontie. Une hypodontie touche 31 des 77
personnes qui constituent ces 7 familles finnoises. Le mode de transmission est
autosomique dominant.

Des analyses cytogénétiques fines, utilisation de marqueurs spécifiques pour 69


membres de ces 7 Familles, que cette forme d’hypodontie n’avait aucun lien avec
le gène EGF.

1.3.1.2.2 Les Rétinoîdes

De nombreuses études ont montré que les rétinoides (RA) sont indispensables à la
différenciation des tissus odontogènes. La déficience en vitamine A est lié à un
syndrome polymalformatif bien connu. L’excès en vit. A s’avère, lui aussi
tératogène et produit, entre autres, des rnalformations craniofaciales. On observe
aussi des perturbations de l’odontogenese in vivo comme in vitro.

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Les rétinoides se fixent sur des récepteurs cellulaires nucléaires. Les récepteurs
nucléaires agissent en tant que trans-régulateurs et ainsi modulent la transcription
des gènes cibles.
Ces récepteurs sont exprimés à des sites différents selon les stades du
développement. l’expression de certains d’entre eux au niveau des arcs
branchiaux, au cours de l’odontogenèse, a également été mise en évidence.

L’utilisation, in vitro, sur cultures d’expIants de mandibules de souris d’un


inhibîteur de la synthèse de l’acide rétinoique, a permis d’observer un arrêt de
l’odontogenèse à un stade très précoce (initiation) pour 70% des explants; les
bourgeons, dans les 30 autres %, ne dépasseront pas, après 2 semaines en
culture, le stade du bourgeon.

On a pu obtenir, par manipulations génétiques et croisements divers, des souris


knockout double mutantes pour plusieurs récepteurs. Les embryons et fœtus
knockout pour les récepteurs a et y sont sévèrement mal formés, ils présentent une
fente médiane de la face avec absence bilatérale des incisives maxillaires. Par
contre, les incisives inférieures comme les molaires (maxillaires et mandibulaires)
sont apparemment normales.
Les récepteurs a et y agissent, dans le développement du bourgeon nasofrontal
(BNF), de façon redondante. [apparition de l’anomalie spontanément, in vivo,
nécessite une double mutation d’au moins 2 gènes différents: conjonction qui,
heureusement, reste exceptionnelle!

Les effets de l’hypervitaminose A sont étudiés depuis longtemps [Coblan, 1953].


On observe, in vitro, une inhibition de la différenciation des germes molaires .
l’hypervitaminose, à un stade plus précoce, produit d’autres anomalies de
l’ontogenèse, tels que des fusions, des agénésies molaires et des incisives
supplémentaires (par duplication).
Il existe un gradient de concentration en RA au niveau mandibulaire. La
concentration en acide rétinoique serait (avant E 12) dix fois supérieure dans la
zone incisive par rapport à la zone molaire. Une corrélation a été établie entre cet
excès localisé en RA et une hyper prolifération de l’épithélium odontogène avec
production de bourgeons incisifs surnuméraires.

1.3.1.3 MALFORMATIONS CRANIO-FACIALES ET ANOMALIES DE


NOMBRE

La face des mammifères se développe grâce à la croissance et l’union de 5


bourgeons faciaux. La mandibule est entièrement formée à partir des bourgeons
mandibulaires; le maxillaire, dans sa partie antérieure (pré-maxillaire) reçoit une
participation du bourgeon nasofrontal (BNF).
Nous savons aussi que chez nombre de mammifères, les incisives sont portées par
le pré-maxillaire alors que Les canines, prémolaires et molaires se situent sur les
os maxillaires.
Ces considérations anatomo-embryologiques ont conduit à impliquer la «soudure»
entre bourgeons faciaux ou la synostose des sutures incisives et incisivo-canine
dans les anomalies numériques qui touchent les incisives : formation de
mésiodens, incisives latérales maxillaires supplémentaires, surnuméraires ou au
contraire, riziformes ou absentes.

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Les incidents de non-fermeture des siîîons faciaux comme des sutures pourraient
d’ailleurs s’additionner, Miles et Grigeon ayant montré que ces trajets ne
coïncidaient pas.

On a observé la présence d’incisives pré-maxillaires surnuméraires chez un grand


nombre de souris porteuses de la mutation mutation du gène Pax 6.

Roessler et coll. [36] ont observé une incisive unique médiane, au niveau du pré-
maxillaire, chez un sujet porteur d’une mutation de Pax 1.
On peut donc penser que l’étude des gènes Pax Permettra d’expliquer les
anomalies numériques touchant les dents prémaxillaires. Reste, bien sûr, à
dissocier les mécanismes impliqués dans les fentes faciales de ceux qui induisent
des anomalies dentaires isolées.

1.3.1.4 RESURGENCE DE DENTS VESTIGIALES

On admet encore actuellement que la plupart des changements intervenus, au


cours de l’évolution, au niveau de la dentition des mammifères placentaires
impliquent une réduction du nombre des dents à partir d’une formule ancestrale
probable qui, pour chaque hémi-arcade comporte: 3 I — I C
-4PM-3M.

Les dents, selon Butler [38], au cours de l’évolution ont disparu:

— sur le bord distal de la série incisive,


— à la partie antérieure de la série prémolaire,
— au niveau postérieur pour les molaires,
ordre inverse de celui observé au cours du développement.
Cette disparition préférentielle de certaines dents concorde, assez bien, avec les
agénésies les plus fréquemment observées chez l’Homme actuel: disparition d’une
ou plusieurs troisièmes molaires (20,9 % de la population) ou des incisives
latérales maxillaires.
Par contre, ce schéma n’explique pas les fréquentes agénésies de secondes
prémolaires.

La perte de 7 dents par quadrant a abouti à la formule dentaire des rongeurs


murins actuels: 1 Inc. et 3 M séparées par un important diastème. Ce diastème a
acquis une importance capitale du fait de l’existence transitoire, controversée, à ce
niveau de la lame dentaire.
En 1982 on pensait que la lame dentaire était interrompue entre incisive et
molaires.
Récemment, on a observé une connexion formée de cellules épithéliales,
transitoire, dans la zone du diastème maxillaire. Nous savons, par ailleurs, que la
lame dentaire forme un ruban continu, chez d’autres mammifères placentaires
(fossiles: mammifères thériens ou actuels: chat, rat). On a même pu identifier trois
ébauches de bourgeons dentaires a ce niveau, ébauches qui, ensuite, régressent.
Rien de tel n’a pu être observé au niveau du diastème mandibulaire. Cette
disparité, selon les auteurs, pourrait être simplement due au décalage observé
entre la formation des lames dentaires maxillaire et mandibulaire.
Les études biochimiques semblent infirmer ces données puisqu’on a pu détecter,
au niveau du futur diastème maxillaire, l’expression de gènes ou de molécules
impliqués dans l’initiation ou les interactions épithélio-mésenchymateuses:
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— Msxl est fortement exprimé dans le mésenchyme du diastème maxillaire, juste
au-dessous de la LD transitoire;
— expression de Bmp2 au niveau épithélial;
— expression de Bmp4 dans le mésenchyme.
Nous conclurons cette partie concernant la phylogenèse ou l’anatomie comparée
en retranscrivant les observations de
Selon Vastardis et coll., l’examen dentaire des fossiles, parmi nos anciens
ancêtres vertébrés, suggère que plusieurs mécanismes qui régissent
l’odontogénèse ont été maintenus au travers de l’Evolution. Ainsi, les processus
qui commandent les interactions épithélio-mésenchymateuses pourraient ne pas
être spécifiques pour une espèce donnée alors que le schéma dentaire, lui,
(nombre de dents, taille et forme) est strictement régulé.

1.3.1.5 GÈNES IMPLIQUÉS DANS L’ODONTOGENÉSE

C’est, sans doute, dans ce domaine que les découvertes les plus intéressantes ont
été réalisées avec la mise en évidence, en particulier, des gènes à homéoboîte et
la possibilité de fabriquer des souris knockout pour certains gènes.

1.3.1.5.1 GENES A HOMEOBOITE

Expérimentation chez l’animal Msxl et Msx2


· Souris knockout pour Msx2
Les anomalies présentées par les souris ont été rapportées par Satokata et Maas .
Outre d’importantes malformations
faciales et une fente du palais secondaire, on observe, chez les fœtus un arrêt du
développement des molaires et des bourgeons incisifs.
· Souris knockout pour Msx2
Les anomalies touchent les phases ultérieures du développement:
cytodifférenciation et morphogenèse avec une morphologie cuspidienne perturbée,
malformations au niveau radiculaire...
· Souris doubles mutantes pour Msxl et Msx2
Ces gènes semblent régir les tout premiers stades de l’initiation, les souris mutées
présentant un arrêt du développement au stade de l’invagination de la lame
dentaire et des premiers indices de formation des
bourgeons.

— MSX1 a été localisé sur le chromosome 4 humain. La délétion de MSXI est à


l’origine du syndrome de Woll-Hirsehorn qui, outre un retard mental et des
anomalies cardiaques comporte une fente Faciale et une hypodontie sévère.
— La mutation de MSX2 a récemment été identifiée comme étant la cause d’une
forme particulière de craniosténose.
— La littérature [18] rapporte une étude portant sur 2 familles finnoises dont 20 sur
60 membres présentent 1 à 3 agénésies . Le mode de transmission est
autosomique dominant. L’analyse cytogenetique a montré, du moins dans ces deux
familles, que l’hypodontie n’impliquait aucunement les gênes MSXl ou MSX2.
— Par contre, une mutation dans l’homéodomaine de MSX I. serait à l’origine
d’une Forme Familiale d’hypodontie .

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1.3.1.5.2 Le gène de la dysplasie ectodermique anhydrotique -EDA

Cette pathologie fait partie des 150 dysplasies ectodermiques héréditaires. Elle Fut
décrite par Darwin, dès 1875. Il a fallu attendre 1986 pour que l’on localise de
façon précise le gène sur Le chromosome X. les anomalies sont présentes au
niveau des dérivés ectodermiques: peau. cheveux, ongles et dents.

1.3.1.6 INTERROGATIONS

RODDES nous conduit à nous poser quelques questions.

1.3.1.6.1 MODELE EXPÉRIMENTAL,

Il semblerait que la souris — une seule dentition, nombre réduit de dents avec
présence d’un diastème ne constitue pas un modèle idéal, du moins pour l’étude
des anomalies de nombre.

1.3.1.6.2 ABSENCE DE FORMATION DES GERMES OU


DISPARITION D’EBAUCHES DE BOURGEONS?

Nous pensions, un peu naïvement, que les dents absentes n’étaient pas
programmées. Cette hypothèse semble se vérifier pour la mutation non sens
ArgSlPro de MSX1 mais les expérimentations effectuées sur des germes mis en
culture laisseraient plutôt supposer que les dents sont initiées puis régressent
après un arrêt du développement.

1.3.1.6.3 FAUT-IL REGROUPER LES AGENESIES DES DIFFERENTS


TYPES DE DENTS? LES DENTS MAXILLAIRES AVEC LES
DENTS MANDIBULAIRES?
La mise en place du patron dentaire et son évolution chez les mammifères posent
également question. Bien que les dentitions des maxillaires supérieur et inférieur
soient généralement semblables chez les mammifères, dont la souris, cela ne veut
pas nécessairement dire que des gènes sélecteurs identiques fonctionnent dans
les deux maxillaires. Ainsi, Qiu et coll. ont mis en évidence l’expression de Dlxi et
Dlx2 dans les bourgeons maxillaires alors que Les bourgeons mandibulaires
expriment Dlxl, D1x2, Dlx3, Dlx5 et Dlx6. Le terrain d’expression de certains gènes
peut également varier entre zones incisive et molaire .

1.3.1.6.4 VALEUR DES NOUVEAUX APPORTS DE LA GENETIQUE -


ESPOIR A COURT OU LONG TERME

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La génétique des anomalies dentaires reposait, jusqu à ces dernières décennies,
sur l’étude clinique et familiale (mode de transmission par étude du pedigree). On
disposait aussi, pour tenter de différencier génétiques et épigénétiques, de la
comparaison entre jumeaux monozygotes . [Association d’anomalies dentaires de
nombre avec certains syndromes chromosomiques, surtout les genopathies liées à
UX, plus faciles à étudier, avait permis de localiser des gènes «suspectés» d’agir
sur le nombre des dents (exemple de Darwin et du gène de la Dysplasie
Ectodermique Anhydrotique).

En conclusion,

Nous connaissons un certain nombre de gènes impliqués dans l’odontogénèse


(Voir tableau);
Pour certains d’entre eux, la position, sur les chromosomes est connue: ainsi, par
exemple. nous avons:

 chr.2 TCF a
 cbr.4 D.I. II - Dentinogenèse Imparfaite de type II
Lef. I
MSX1
 chr5 MSX2 chr.11 FGF3
 chr.X EDA

Mais, même pour ces gènes bien connus, les mutations peuvent être multiples, la
pénétrante ou l’expressivité peuvent varier.
Les hypothèses actuelles sont prometteuses; toutefois il ne semble pas qu’â court
terme on puisse identifier avec certitude les gènes responsables des anomalies de
nombre.

1.3.2 ANOMALIES DE NOMBRES appartenant aux ORGANOPATHIES

( qui proviennent de troubles survenants avant le troisième mois).

1.3.2.1 Agénésie par atteinte isolée de la lame dentaire.

1.3.2.1.1 Agénésies de fin de série.


Autosomique dominant à expressivité variée et pénétrance faible. Décrites par
MUGNIER. Pedod Fr 1974;6(0):115-21
Par fréquence dégressive :
la dent de sagesse (M3), entre 12 et 13%, plus fréquente à la mandibule qu'au
maxillaire supérieur, à fréquence variable suivant les races (DE NEUVILLE).
les PM2 autour de 2%, ce qui pose des problèmes en orthodontie.
les Incisives latérales, 1.3% sont d'expressivité est très variée. On voit souvent
des I2 en grains de riz.

1.3.2.1.2 Agénésies de début de série.


Un cas rapporté par Mc KUSICK, autosomique récessif. Elles sont extrêmement
rares.

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La question du champ de gradient du potentiel de croissance avec inversion des
potentiels entre les latérales et les centrales dans la région de la symphyse
mentonnière se pose quand on voit au niveau embryonnaire des centrales souvent
plus petites que des latérales.

1.3.2.1.3 Agénésies des canines.


Les canines sont très rarement absentes. Mc KUSICK a rapporté un cas familial
avec un mode autosomique dominant.

1.3.2.1.4 . Agénésies multiples et anarchiques.


Il y a absence de systématisation avec pénétrance et expressivité variées. Ce sont
par ordre de fréquence les M1, Inc1 et PM1.

1.3.2.2 Agénésies associées à des malformations bucco-faciales.

— maladie de GOUGEON : avec agénésie des latérales non systématique.


— les fentes buccales : avec agénésies dues à la non coalescence des bourgeons.
— le syndrome de MOHR, récessif autosomique avec :
. un faciès particulier
. une langue polylobiée
. fréquemment une fente palatine
. des agénésies multiples avec le plus souvent les incisives
centrales sup et inf
. un QI faible
. des nodules blanchâtres ou jaunâtres sur la langue
. une syndactylie et un épicanthus

1.3.2.3 Agénésies correspondant à une anomalie de l'ectoderme


associée à d'autres anomalies d'organes dérivés de l'ectoderme.

1.3.2.3.1 Dysplasie
ectodermique anhydrotique ou syndrome de SIEMENS-
TOURAINE. Rev Stomatol Chir Maxillofac. 1969 Oct-
Nov;70(7):548-52.
 Transmis sur le mode Autosomique récessif, porté par le chromosome X, il ne
touche que les individus mâles.
Au niveau des dérivés ectodermiques on trouve les anomalies suivantes :
 . troubles du système pileux
 . absence de glandes sudoripares - coups de chaleurs - souvent
hyperkératose et eczéma
 . muqueuses sèches.
Au niveau buccodentaire :
 . agénésies multiples non systématiques
 . la denture temporaire peut être touchée
 . il peut exister une promandibulie et une latéromandibulie fonctionnelles qui
peuvent se fixer
 . il y a diminution de l'étage inferieur
 . les glandes salivaires sont atrophiées.

1.3.2.3.2 Agénésies dentaires associées avec des dystrophies


unguéales.
Il n'y a ni hypotrichose, ni atteinte des glandes sudoripares mais des dystrophies
ungéales des orteils.

1.3.2.3.3 Dysplasie ectodermique avec surdité.


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Autosomique dominante avec associés une anodontie partielle, des dents
conoïdes, une surdité de perception et des syndactylies.

1.3.2.3.4 L'incontinencia pigmenti.


Autosomique dominante, elle affecte deux fois plus de filles que de garçons. Avec :
. une anomalie de pigmentation cutanée du tronc et des membres
. une alopécie
. des anomalies occulaires et osseuses, un QI faible dans la
moitié des cas
. des agénésies, des retards dentaires et des anomalies de la
forme des dents.

1.3.2.3.5 Anodontie et moniléthrix.


Autosomique dominante avec :
. absence de denture définitive avec persistance des temporaires
. alopécie et atteinte des bulbes pileux.

1.3.2.3.6 Syndrome de BOOK.


Autosomique dominant avec :
. agénésie généralement des prémolaires
. hypertrichose palmo-plantaire
. blanchissement précoce des poils et cheveux.

1.3.2.3.7 Syndrome d'ELLIS VAN CREVELD


Ou encore dysplasie chondro-ectodermique. Il associe à des anomalies dentaires
comme des anodonties, ou hypodontie, des éruptions précoces avec parfois des
dents à la naissance avec :
. QI faible
. troubles de la croissance enchondrale entraînant un nanisme
. une polydactylie
. des malformations cardiaques.

1.3.2.3.8 Syndrome DE KIEGER


Autosomique dominante associant une oligodontie ou microdontie (dents coniques)
à des anomalies occulaires : aniridie, hypoplasies de l'iris et glaucome fréquent.

1.3.3 Causes non génétiques mais congénitales

On peut citer les maladies infectieuses au cours de la grossesse telles que la


syphilis ou la rubéole, certains troubles nutritionnels (Avitaminoses), ainsi que
certains traitements iatrogènes : (Agents médicamenteux (thalidomide, radiations
ionisantes)
L'origine ectodermique de la lame dentaire explique que les agénésies se
retrouvent dans de nombreux syndromes tels que le syndrome de CHRIST
SIEMENS TOURAINE (polydysplasie ectodermique), le syndrome de
FRANCESCHETTI, le syndrome de CROUZON et APERT et dans les fentes labio-
palatines.

Un trouble de la vascularisation osseuse peut être responsable d’agénésie. (KEEN)

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1.4 EXAMENS CLINIQUES ET RADIOLOGIQUES

1.4.1 A. INTEROGATOIRE ET EXAMENS CLINIQUES

L’interrogatoire a pour but la recherche d'une hérédité, l’existence d’une maladie


où les agénésies sont fréquentes et permet d'éliminer l'éventualité d'une extraction
préalable.
Les indices de présomption sont le retard d'évolution, l’agénésie des dents
temporaires, et la présence de microdonties.
Concernant l’incisive latéral, on sera sensibilisé par les signes suivants.
· La persistance d’une incisive latérale temporaire sans malposition des dents
voisines alors que l’incisive latérale controlatérale a évolué.
· La persistance des deux incisives latérales après la date normale d'éruption
moyenne.
· La présence d’une dent naine du côté opposé.

1.4.2 EXAMENS RADIOLOGIQUES

La "panoramique" permet de suspecter l’agénésie avec cependant une réserve :


Ce n’est qu’une "ZONOGRAPHIE". Ainsi, pour le Panelipse, l’épaisseur de corps
est variable et certaines dents peuvent être en dehors du plan de coupe. Le bilan
rétro-alvéolaire long cône aidera à réaliser le diagnostic positif. Il permet
également d’apprécier le degré de rhyzalyse de la dent temporaire correspondante.

La radiographie rétro alvéolaire donne une indication présomptive mais doit être
complétée par un cliché occlusal afin d’obtenir une meilleure indication.

1.5 SOLUTIONS THERAPEUTIQUES :

- Abstention
- Fermeture d'espaces
- Réouverture d'espaces + prothèse

1.5.1 A. Abstention :

Prothèses

1.5.2 B. Fermeture d'espaces :

dans le cadre d'un traitement ortho ou non

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1.5.3 C. Réouverture d'espaces :

Parallélisme des axes


prothèse collée, scellée, amovible.

1.6 CONSEQUENCES SANS TRAITEMENT

Brachycéphalies, cl.III, Blocage antérieur, malposition, version, esthétique.

1.7 CONSEQUENCES AVEC TRAITEMENT

1.7.1 Occlusales

La fermeture bouleverse l'équilibre occlusal.


La prémolaire à la place de la canine :
-> pas de "protection canine"
-> problèmes de la cuspide palatine
La canine doit être retaillée pour le passage de la canine inférieure.
Les rapports latéraux sont en Cl. II molaire.

Attention aux interférences en latéralité.

Quelques fois Cl. I avec extractions compensatoires des PM inférieures.


En règle générale :
- faire un SET-UP
- une équilibration post ortho

1.7.2 Esthétiques :

- canine :
. plus grosse -> coronoplasie
. plus foncé -> facette collée composite ou céramique

- la bosse canine est présente (mettre du torque)

- la bosse prémolaire :
En diminuant, il y a perte du soutien du sillon naso-génien.

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1.8 AGÉNÉSIE DES INCISIVES LATÉRALES MAXILLAIRES ~ SOLUTIONS THÉRAPEUTIQUES

L’incisive latérale a une valeur esthétique dans le sourire.


Sur le plan fonctionnel, elle sert de guide antérieur dans la propulsion par sa face
palatine. La morphologie spécifique de sa face distale permet de s'adapter aux
contours vestibulaires de la canine mandibulaire et d'accomplir sans traumatisme
les mouvements de diduction. Elle intervient également dans les fonctions de
déglutition et de mastication.
Trois attitudes thérapeutiques son possibles:

1.8.1 Abstention

Cela peut être une bonne option chez adulte, si les espaces sont
harmonieusement répartis.
Si l’incisive latérale est en place, on notera le degré de rhyzalyse ainsi que
l’occlusion afin d’envisager une reconstitution prothétique ou un implant.

1.8.2 Fermeture des espaces

1.8.2.1 Les indications sont :

 Cl I avec DDM ou bipro + extractions 34-44


 Cl II C et cl I M
 Cl I sans DDM mais FMA augmenté : extractions 34-44
 Cl II C et Cl I M et diminution effets de croissance verticale par extraction.
 Cl II DDM - extr mandibulaire et quelquefois extractions M1 supérieures pour
retrouver une Cl I M
 Cl II sans DDM : Cl II C et Cl II M
 Cl III DDM : extraction PM mandibulaire : cl I M et cl I ou II C

1.8.2.2 Les contre-indications sont :

 Cl I sans DDM et croissance horizontale


 Cl III sans DDM
 Cl II,2 bridge
 Canine grosse, jaune : C’est une Contre-indication esthétique.

1.8.2.3 Conséquences de la fermeture des espaces :

1.8.2.3.1 Occlusal
La canine se trouvant à la place de l’incisive latérale, elle ne peut remplir sa
fonction. De plus, il est souvent difficile d'obtenir un bon point de contact entre la
C et l’I1. Une coronoplastie au niveau de la face Palatine de la Canine est
nécessaire pour obtenir des contacts antérieurs mieux répartis.

* cinétique :
- propulsion :
. meulage pointe C maxillaire
- diduction :
. perte de la fonction canine car il faut éviter pseudo-fonction C PM1 sup/
Cmd.
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. fonction de groupe
- Si Cl I M : attention aux interférences non-travaillantes entres cuspide
MP M1 supérieure et cuspide MV M1 inférieure.

1.8.2.3.2 Esthétique :

Des coronoplastie ou meulages sélectifs pendant le traitement peuvent être


accompagnée de collages en composite.
La bosse canine se déplace avec la dent , il est bon d’augmentater le torque CV
pour diminuer cet effet.

On se retrouve en absence de bosse au niveau de la prémolaire avec risque de


dysharmonie dento-parodontale .
Il y’a également risque de dysharmonie dento-alvéolaire car la prémolaire et la
canine ont un diamètre mésio-distal différent. L asymétrie de l’arcade peut être
compromise.

En conclusion, on tiendra toujours compte du sexe (sachant qu’il est plus facile à
fermer chez le garçon, de la teinte et de la forme de la canine. Ces élément
peuvent être visualiser par une simulation sur set up.

1.8.3 Ouvrir les espaces

1.8.3.1 Indications :

 Cl I sans DDM
 Cl III sans DDM
 Cl II, 2
 teinte et forme canine : esthétique
 sexe
 asymétrie.

1.8.3.2 Conséquences :

L’appareil multi-attache de réouverture d'espace est suivi de bridges collés, de


bridges conventionnels si les dents adjacentes sont délabrées ou d’implants si les
conditions le permettent.

1.8.4 Facteurs de choix

En présence d’agénésie unilatérale, on recherchera à retablir une symétrie.


Si la dent controlatérale est naine, deux attitudes sont possibles :
 Extraction et fermeture des espaces
 Ouverture et conservation si la racine est assez volumineuse, ce qui permet
la réalisation d’une couronne.

Si la dent controlatérale est normale, deux attitudes sont possibles :


 Extraction et fermeture des espaces

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 Conservation et ouverture espace côté opposé.

1.8.5 Conclusion

Le choix thérapeutique est difficile et dépendra du sexe, de l’âge, de la situation


et forme des dents, et des dysmorphoses associées. Toute solution n'est qu'un
compromis.

1.9 AGÉNÉSIE DE LA PM2 MANDIBULAIRE ~ SOLUTIONS THÉRAPEUTIQUES

1.9.1 Agénésies bilatérales

Trois attitudes thérapeutiques existent : l’abstention, la fermeture des espaces,


l’ouverture et la compensation de l’édentement par bridge ou implant.

1.9.1.1 Fermeture des espaces

. Indications :
 Cl I avec DDM : extractions 14-24 et 75-85 : Cl I C et M.
si DDM ++, préserver l'ancrage ++
 Cl II, 1 - Extractions 14, 24, 75 et 85 : Cl I C et M
 Cl I sans DDM : extractions 75 et 85 : Cl III thérapeutique
 Cl III : extractions 75 et 85 et 15-25

1.9.1.2 Conservation m2 et réalisation bridge ultérieur

 Cl I sans DDM : conséquences :


 Cl II M légère car m2 ont un diamètre MD > 35 et 45
Bridge après rhyzalyse des 75 et 85 ou implant.
 Cl II, 2 : préférable de conserver l'espace car la mésialisation des M
mandibulaires risque d'aggraver la concavité du profil.
 Cl III : si anomalie alvéolaire antérieure uniquement.

1.9.2 Agénésie unilatérale

 Cl I DDM : extraction PM2 md sym et 15 et 25


 Cl I sans DDM : extraction PM2 mandibulaire afin de rétablir la symétrie de
l’arcade, avec obtention d’une classe III thérapeutique.

1.9.3 Conséquences de la classe III thérapeutique

. Occlusion :
- au maxillaire :
. cuspide P des PM2 supérieures dans la fosse centrale M1 inf.
. cuspide MP de M1 supérieures dans la fosse M de M2 inférieure : problème
de place.

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- à la mandibule :
. cuspide V de PM1 inférieure dans l'échancrure de PM1 et C max : pas de
problème
. cuspide CV M1 inférieure entre PM2 et M1 supérieure : problème car cuspide
volumineuse.

. En latéralité travaillante : cuspide MP M1 supérieure affronte cuspide ML M2


inf.

. En latéralité non-travaillante : cuspide MP M1 supérieure affronte cuspide MV


M2 inférieure.

Cette occlusion pose des problèmes statiques et cinétiques et est déconseillée par
de nombreux occlusodontistes.

1.9.4 Conclusion

Il n'existe pas de solution irréprochable en cas d'agénésie.


Toute solution n'est qu'un compromis, sauf dans les cas de Cl II 1 où les
extractions sont faites naturellement.
Aide du set up.

1.10 AGÉNÉSIES MULTIPLES

Ce seront ici des situations de compromis.


On tentera de répartir au mieux les dents existantes afin de pouvoir faciliter le
travail de l'omnipraticien pour la réalisation d'un bridge complet ultérieur.
Dans certains cas, on tentera une transposition de germes (PM supérieures à la
place de PM inférieures absentes). La racine doit être peu édifiée et le sac
folliculaire doit être pris lors de l’intervention.

2 CONCLUSION

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