SHOCK

PATRICIA SEGURA NUEZ

OBJETIVOS:
PRESIN ARTERIAL Y FACTORES QUE LA REGULAN
MECANISMOS DE RESPUESTA FRENTE A HIPOVOLEMIA
FISIOPATOLOGA DEL SHOCK HIPOVOLEMICO
FISIOPATOLOGA DEL SHOCK CARDIOGNICO
FISIOPATOLOGA DEL SHOCK OBSTRUCTIVO
FISIOPATOLOGA DEL SHOCK DISTRIBUTIVO (SEPTICO,
SUPRARRENAL Y NEUROGNICO.
EFECTOS CELULARES FRENTE AL SHOCK
PRESIN ARTERIAL
DEFINICIONES
PRESIN ARTERIAL: Eyeccin rtmica de
la sangre desde el ventrculo izquierdo
hacia la aorta
PRIMER RUIDO
SISTOLE (120 mm Hg)
SEGUNDO RUIDO
DIASTOLE (80 mm Hg)
DETERMINANTES DE LA P.A.
La perfusin global tisular es
determinada por la resistencia
vascular sistmica (SVR) y el dbito
cardiaco (CO)

RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA
SVR est relacionada directamente a:
Longitud del vaso
Viscosidad de la sangre
SVR est inversamente relacionada :
Dimetro del vaso (Es el determinante ms
dinmico de SVR)

GASTO CARDIACO
El dbito Cardaco (CO) es el producto de la
frecuencia cardiaca y volumen de eyeccin
El volumen de eyeccin est determinado por:
Precarga (llene ventricular)
Contractilidad Miocrdica (funcin de bomba)
Poscarga (la resistencia al flujo de la sangre)
MECANISMOS DE REGULACIN P.A.
PRESIN ARTERIAL
GASTO CARDIACO RVP
VOL SIST FC
VAGO -
SIMPATICO
SIMPATICO
SIST. RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA
ANGIOTENSINA II
RETENSION NA
RETORNO
VENOSO
POST CARGA
CONTRACTILIDAD
PRECARGA
REGULACIN P.A.
A CORTO PLAZO: (Minutos horas)
1. Mecanismos Neurolgicos (ms rpidos)
Sistema Nervioso Autnomo
VAGO
SIMPATICO (Taquicardia, vasocronstriccin)
Barorreceptores
Receptores de presin en vasos sanguneos
Quimioreceptores arteriales
Sensible a concentracin O2, CO2, iones H en sangre
En los cuerpos carotdeos y articos
Pueden inducir vasocronstriccin Ej EPOC + HTA


REGULACIN Presin Arterial
A CORTO PLAZO: (Minutos horas)
2. Mecanismos Humorales
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Renina enzima sisntetizada en el rin
Aumenta s. simptico o hipotensin
Angiotensina II regula P.A. en el corto y largo plazo
Vasoconstrictor
Estimula secrecin Aldosterona (a largo plazo retiene Na y
H2O.
Vasopresina
Secretado por la Hipfisis responde a la hipotensin e
hipoperfusin, hiperosmolaridad
Vasoconstriccin
Adrenalina (aumenta tono muscular)




REGULACIN PRESIN ARTERIAL
A LARGO PLAZO: (Das o meses)
Mecanismos Renal
Modificacin de sal y agua
Si aumenta el agua y sal, hipertensin
Actividad simptica
Volumen lquido extracelular
Control del flujo sanguneo (si disminuye, se contraen
los vasos y viceversa)





Liquido extracelular
Presin arterial
RENINA
ANGIOTENSINOGENO
ANGIOTENSINA I
ANGIOTENSINA II
VASOCONSTRICCION
PRESIN
ARTERIAL
ALDOSTERONA
RESORCIN NA Y AGUA
VOLUMEN VASCULAR
PRESION ARTERIAL
REGULACIN DE LA
PRESIN ARTERIAL
DEFINICIN
SHOCK



Inadecuado flujo sanguneo en forma
generalizada (disminucin oxgeno y
otros nutrientes) a las clulas tisulares.
HIPOXIA CELULAR
Entrega inadecuada de
oxgeno a las clulas
Aumento de la produccin
de cido lctico.
Disfuncin de la
membrana celular.
La liberacin de enzimas
lisosomales y proteolisis.
Dao al endotelio
vascular por endotoxinas,
mediadores inflamatorios,
o metabolitos radicales
libres.
Muerte de la clula y
disfuncin consecuente
del rgano.

CAUSAS
SHOCK HIPOVOLEMICO

SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK CARDIOGENICO

SHOCK OBSTRUCTIVO
CUAL ES EL ACONTECIMIENTO MAS
IMPORTANTE?
BOMBA
VOLUMEN
TONO VASCULAR
OBSTRUCTIVO
SHOCK HIPOVOLEMICO
DISMINUCION DE
VOLUMEN
SANGUINEO
CAUSAS:
Hemorragia
Trauma
Ciruga
Quemadura
Vmito o Diarrea

SHOCK HIPOVOLEMICO
VOLUMEN
G. C.
P.A. NORMAL POR EL
AUMENTO F.C. Y
RPTA SIMPTICA
VOLUMEN MINUTO Y LA PERFUSIN SE REDUCEN ANTES HIPOTENSIN
MECANISMOS COMPENSADORAS A LA HIPOVOLEMIA
LOS MECANISMOS INMEDIATOS (SIMPATICO)
MANTIENEN VOLUMEN MINUTO Y PRESIN ARTERIAL
VASOCONSTRICCION
TAQUICARDIA
VENOCONSTRICCION
EN UNA FASE MODERADA VASOCONSTRICCIN SE GENERALIZA A
ORGANOS BLANCO

SE REABSORBE AGUA Y SAL PARA MANTENER VOLEMIA
VASOCONSTRICCIN RENAL
INCREMENTO SECRECION RENINA- ANGIOTENSINA
INCREMENTO SECRECION VASOPRESINA POR VASOCONSTRICCIN
INCREMENTO SECRECIN GLUCOCORTICOIDES
INCREMENTO SECRECION RENINA- ANGIOTENSINA


MECANISMOS COMPENSADORAS A LA HIPOVOLEMIA
SI LOS MECANISMOS COMPENSADORES SE
MANTIENEN POR MUCHO TIEMPO, LAS
CONSECUENCIAS SON:

- VASOCONSTRICCIN INTENSA
- DISMINUCIN DE LA PERFUSIN DE RGANOS
- MEDIADORES INFLAMATORIOS
- LIBERACIN ACIDO LACTICO


DISMINUCION
PRESION PULSO
DISMINUCION
IMPULSOS
BARORRECEPTORES
DE VASOS AL
ENCEFALO
VASOCONSTRICCION
GENERALIZADA
MAYOR
METABOLISMO
CARDIACO
VASODILATACION
CORONARIA
VASOCONSTRICCION
RENAL
OLIGURIA
AZOEMIA
IRA
FRIALDAD Y
PALIDEZ PIEL
CORAZON
RION
DISMINUCION
PRESION O2
PERDIDA DE
ERITROCITOS
ESTIMULA
QUIMIORRECEPTORES
CAROTIDEO Y AORTICO
TAQUIPNEA
DESCARGA DE
VASOCONSTRICTORES
-ANGIOTENSINA II
-ADRENALINA
-NOR ADRENALINA
-ACTH
-ALDOSTERONA
(RETENCION AGUA Y
NA)
SHOCK DISTRIBUTIVO
CUAL ES EL ACONTECIMIENTO PRIMARIO?
BOMBA
VOLUMEN
TONO VASCULAR
OBSTRUCTIVO
DEFINICIN

Disminucin en la resistencia vascular
sistmica (SVR),
Falla vasoconstriccin (vasodilatacin)
Hipotensin
Pobre respuesta a la terapia con
vasoconstrictores
Inadecuada perfusin de los tejidos.

SHOCK DISTRIBUTIVO
DIFERENCIAS
CARACTERISTICA CHOQUE
HIPOVOLEMICO
CHOQUE
DISTRIBUTIVO
PRECARGA DISMINUIDA RELATIVAMENTE
DISMINUIDA
VASOS SANGUINEOS
PERIFERICOS
VASOCONSTRICCION VASODILATACIN
PERDIDA VOLUMEN
EXTRAVASCULAR
SI NO
PIEL FRIA CALIENTE
GASTO CARDIACO DISMINUIDO NORMAL O AUMENTADO
CAUSAS CHOQUE DISTRIBUTIVO
SEPSIS

HIPOXIA
ACIDOSIS LACTICA
INTOX. CO

HIPOTENSIN PROLONGADA
S. HEMORRAGICO
S. CARDIOGENICO
BY PASS CARDIACO

S. CON VASODILATACIN
INTOX. METFORMIN
ENF. MITOCONDRIAL
ENVENENAMIENTO

ANAFILAXIA
MUERTE CELULA
VASCULAR
VASODILATACIN HIPOTENSIN
FALLA CONSTRICCIN M. LISO
HIPOXIA TISULAR
PG VASODILATADOR
HIPOTESIS
A) BACTEREMIA
(G(-), G(+), Hongos)

B) SIRS/SEPSIS
Fiebre o Hipertermia.
Alteraciones Metablicas
C) SEPSIS SEVERA
Disfuncin Organo-sitmica.
Leucocitosis - Leucopenia
D ) CHOQUE SEPTICO
Hipoperfusin Tisular
> Indice Cardiaco
< Resistencia vascular
E) MODS
Disfuncin de uno o ms
rganos y sistemas
F) FOM
CHOQUE SEPTICO (IDENTIFICACION Y SECUENCIA
CUAL ES EL ACONTECIMIENTO PRIMARIO?
BOMBA
VOLUMEN
TONO VASCULAR
OBSTRUCTIVO
DEFINICIN
Disminucin de la funcin cardiata,
evidencia de hipoxia tisular con adecuado
volumen intravascular.
SHOCK CARDIOGENICO
Disminucin de la funcin sistlica y un
dbito cardaco disminuido.
Sustancia secretada por tejido isqumico:
FACTOR DEPRESOR MIOCARDIO
(deprime la funcin reversible)
Disminucin de la fraccin eyeccin de
ventrculo izquierdo y presin diastlica

CHOQUE CARDIOGENICO
CAUSAS
IAM.
Ruptura de la pared septal
Regurgitacin Mitral Aguda
Miocardiopata Dilatada
Arritmias
Taponamiento cardiaco
Aneurisma ventriculo izquierdo
Contusin miocrdica
Miocarditis
Estenosis aortica y mitral

SHOCK CARDIOGNICO
FALLA BOMBA
DISMINUYE G.C
AUMENTA POST Y
PRE CARGA
P.A.
EL AUMENTO DE RVP
DISMINUIRA LA IRRIGACIN
CORONARIA
ICCD ICCI FALLA
PRESIN
FALLA
VOLUMEN
Mecanismos de compensacin
Barorreceptores
Hipoperfusin renal HIPOTENSIN Efectos locales
SIMPATICO
AUMENTO LEC
Hipotensin renal
Hormona antidiurtica
SRAA
AUMENTO LEC AUMENTO LEC
Sust. vasoactivas
VASODILATACIN
REDISTRIBUCIN FLUJO A
EXPENSAS MUSCULO
CARDIACO
CHOQUE CARDIOGENICO
INFLUENCIA DE LA SIRS EN EL SHOCK
CHOQUE OBSTRUCTIVO
CHOQUE OBSTRUCTIVO
CAUSAS
EMBOLIA PULMONAR
NEUMOTRAX
HEMOPERICARDIO
(TAPONAMIENTO
CARDIACO
AUMENTO DE RETORNO VENOSO
HIPERTENSION DERECHA
EFECTOS A NIVEL CELULAR
DISMINUCIN FLUJO SANGUINEO
DISMINUCIN PRODUCCIN ATP
02
CITOPLASMA LA
GLICOLISIS ANAEROBICA
FORMA ATP
MITOCONDRIAS VIA
AEROBICA CICLO
CITRICO
PIRUVATO
ATP
GLUCOSA
PROT AC. GRASOS
ATP
AC. LACTICO
ATP
SE ALTERA FUNCION BOMBA SODIO Y
POSTASIA A NIVEL MEMBRANA
PERMEABILIDAD MEMBRANA
SALIDA ENZIMAS DESTRUYEN CELULA
HEMODINMICA SHOCK
TIPO
CHOQUE
G C R V P PCP VDF
HIPOVOLEMI
CO
CARDIOGENI
CO
OBSTRUCTIV
O
- POST
CARGA
- PRE CARGA
DISTRIBUTIV
O
PATOGENIA DE LOS DIFERENTES
TIPOS DE SHOCK
FASES DEL SHOCK