Kelenjar tiroid merupakan organ yang bentuknya

seperti kupu-kupu dan terletak pada leher bagian

bawah di sebelah anterior trakea

Kelenjar ini terdiri atas dua buah lobus lateral
yang dihubungkan oleh suatu jembatan jaringan
isthmus tiroid yang tipis dibawah kartilago
krikoidea di leher, dan kadang-kadang terdapat
lobus piramidalis yang muncul dari isthmus di
depan laring
Transportasi Hormon

Baik T
3
maupun T
4
diikat oleh protein pengikat dalam serum
(binding protein).
Hanya 0, 35% T
4
total dan 0,25% T
3
total berada dalam keadaan
bebas.
Ikatan T
3
dengan protein tersebut kurang kuat dibandingkan
dengan T4 tetapi karena efek hormonnya lebih kuat dan
turnover nya lebih cepat, maka T
3
ini sangat penting.
Ikatan hormon terhadap protein ini makin melemah berturut
turut TBG (thyroxin binding globulin), TBPA (thyroxin binding
prealbumin, disebut pula transtiretin), serum albumin.
MetabolismE T
3
dan T
4


Waktu paruh T
4
di plasma ialah 6 hari sedangkan T
3
24 30 jam.
Sebagian T
4
endogen (5 17%) mengalami konversi lewat proses
monodeyodinasi menjadi T
3
.

Jaringan yang mempunyai kapasitas
mengadakan perubahan (konversi) ini ialah jaringan hati, ginjal,
jantung dan hipofisis.
Karena hormon aktif ialah T
3
bukan T
4
, maka harus terjadi
konversi menjadi T
3
dahulu supaya mampu berfungsi dengan baik.
EFEK METABOLIK HORMON TIROID

Termoregulasi dan kalorigenik
Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat
anabolik, tetapi dalam dosis besar bersifat katabolik.
Metabolisme karbohidrat bersifat diabetogenik, karena :
resorpsi intestinal meningkat
cadangan glikogen hati menipis
glikogen otot menipis
degradasi insulin meningkat.

Pertumbuhan fetus. Sebelum minggu ke-11 tiroid fetus belum
bekerja, juga TSHnya. Tidak adanya hormon yang cukup
menyebabkan lahirnya bayi kretin (retardasi mental dan cebol).


EFEK METABOLIK HORMON TIROID

Metabolisme lipid. Meski T
4
mempercepat sintesis
kolesterol, tetapi proses degradasi kolesterol dan
ekskresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat,
sehingga pada hiperfungsi tiroid kolesterol rendah.
Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol
ester dan fosfolipid meningkat.
Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati
memerlukan hormon tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme
dapat dijumpai karotenemia, kulit kekuningan.
Lain-lain : gangguan metabolisms kreatin fosfat
menyebabkan miopati, torus traktus gastrointestinal
meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare;
gangguan faal hati; anemia defisiensi Fe dan
hipertiroidisme.
EFEK FISIOLOGIK HORMON TIROID

Efek pada konsumsi oksigen, panas dan pembentukan radikal
bebas. Kedua peristiwa di atas dirangsang oleh T
3
,

lewat
Na
+
K
+
ATPase di semua jaringan kecuali otak, testis dan limpa.
Metabolisme basal meningkat. Hormon tiroid menurunkan kadar
superoksida dismutase hingga radikal bebas anion superoksida
meningkat.
Efek kardiovaskular. T
3
:
a). menstimulasi transkripsi miosin hc- akibatnya kontraksi otot
miokard menguat
b). Menstimulasi transkripsi Ca
2+
ATPase di retikulum sarkoplasma,
meningkatkan tonus diastolik
c). mengubah konsentrasi protein G, reseptor adrenergik, sehingga
akhirnya hormon tiroid ini punya efek inotropik positif.
Secara klinis terlihat sebagai naiknya curah jantung dan takikardia.

EFEK FISIOLOGIK HORMON TIROID

Efek simpatik. Karena bertambahnya reseptor adrenergik-beta
(miokard, otot skelet, lemak dan limfosit), efek pasca reseptor
dan menurunnya reseptor adrenergik alfa miokard, maka
sensitivitas terhadap katekolamin amat tinggi pada
hipertiroidisme dan sebaliknya pada hipotiroidisme.
Efek hematopoetik. Meningkatnya kebutuhan oksigen pada
hipertiroidisme menyebabkan eritropoiesis dan produksi
eritropoetin meningkat. Volume darah tetap namun red cell
turn over meningkat.
Efek gastrointestinal. Pada hipertiroidisme motilitas usus
meningkat, kadang ada diare.
Pada hipotiroidisme terjadi obstipasi dan transit lambung
melambat.

EFEK FISIOLOGIK HORMON TIROID

Efek pada skelet. Turn-over tulang meningkat, resorsbi tulang lebih
terpengaruh dari pada pembentukannya.
Hipertiroidisme dapat menyebabkan osteopenia.
Pada keadaan berat mampu menghasilkan hiperkalsemia, hiperkalsiuria
dan penanda hidroksiprolin dan cross-link piridium
Efek neuromuskular. Turn-over yang meningkat juga menyebabkan
miopati, disamping hilangnya otot.
Dapat terjadi kreatinuria spontan.
Kontraksi serta relaksasi otot meningkat (hiperrefleksia).
Efek endokrin. hormon tiroid meningkatkan metabolic turnover banyak
hormon serta bahan farmakologik. Contoh: waktu paruh kortisol adalah
100 menit pada orang normal tetapi menurun jadi 50 menit pada
hipertroidisme dan 150 menit pada hipotiroidisme. Untuk ini perlu
diingat bahwa hipertiroidisme dapat menutupi (masking) atau
memudahkan (unmasking) kelainan adrenal.
Tiroid dan Kehamilan
TBG (thyroxin binding globulin) meningkat sehingga terjadi
penurunan turn over rate T
4
dan juga kadar T
4
bebas.
Hal ini menimbulkan stimulasi TSH sehingga terjadi
keseimbangan baru dengan hiperplasia kelenjar.
Oleh karena itu perlu waspada dalam menilai angka laboratorik
kadar T
4
total dan T
3
total seorang pasien yang diperkirakan
mempunyai perubahan TBG.
Pada keadaan hamil atau pengguna kontrasepsi oral sebaiknya
diperiksa kadar hormon bebas.
Struma
Struma disebut juga goiter adalah suatu
pembengkakan pada leher oleh karena
pembesaran kelenjar tiroid akibat kelainan
glandula tiroid dapat berupa gangguan fungsi
atau perubahan susunan kelenjar dan
morfologinya
Klasifikasi Struma
Berdasarkan Fisiologisnya
a. Eutiroidisme
Suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid
yang disebabkan stimulasi kelenjar tiroid yang
berada di bawah normal sedangkan kelenjar
hipofisis menghasilkan TSH dalam jumlah yang
meningkat.
Struma ini tidak menimbulkan gejala kecuali
pembesaran pada leher yang jika terjadi secara
berlebihan dapat mengakibatkan kompresi trakea
HIPOTIROIDISME
Keadaan dimana efek hormon tiroid yang kurang di jaringan.

Secara klinis dikenal
1. Hipotiroidisme sentral, karena kerusakan hipofisis/hipotalamus;
2. Hipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid dan
3. Hipotiroidisme sebab lain : defisiensi yodium, kelebihan yodium dan
resistensi perifer.
Yang paling banyak ditemukan ialah hipotiroidisme primer. Oleh
karena itu, umumnya diagnosis ditegakkan berdasar atas TSH
meningkat dan fT4 turun. Manifestasi klinis hipotiroidisme tidak
tergantung pada sebabnya.

HIPOTIROIDISME
Hipotiroidisme lebih dominan pada wanita.
Dibedakan hipotiroidisme klinis dan hipotiroidisme subklinik.
Hipotiroidisme klinik ditandai dengan kadar TSH tinggi dan kadar
fT4 rendah, sedangkan pada hipotiroidisme subklinis ditandai
dengan TSH tinggi dan kadar fT4 normal, tanpa gejala atau ada
gejala sangat minimal.
Hipotiroidisme merupakan kumpulan tanda dan gejala yang
manifestasinya tergantung dari :
a). Usia pasien
b). Cepat tidaknya hipotiroidisme terjadi
c). Ada tidaknya kelainan lain.
SEBAB TERJADINYA HIPOTIROIDISME
Penyebab Hipotiroidisme
Sentral (HS)
Penyebab Hipotiroidisme Primer
(HP)
Hipotiroidisme Sepintas
('transient')
Lokalisasi hipofisis atau hipotalamus
1. tumor, infiltrasi tumor,
2. nekrosis iskemik (sindrom
Sheehan pada hipofisis)
3. iatrogen (radiasi, operasi)
4. infeksi (sarcoidosis, histiosis)

1. hipo atau agenesis kelenjar tiroid
2. destruksi kelenjar tiroid
a. pasca radiasi
b. tiroiditis autoimun, Hashimoto
c. tiroiditis De Quervain
d. postpartum tiroiditis
3. atrofi (berdasar autoimun)
4. dishormonogenesis sintesis
hormon
5. hipotiroidisme transien (sepintas)
1. Tiroiditis de Quervain
2. Silent thyroiditis
3. Tiroiditis postpartum
4. Hipotiroidisme neonatal sepintas
GEJALA SERTA TANDA-TANDA HIPOTIROIDISME
Keluhan Rel % Keluhan Rel %
Rasa capek 99 Obstipasi 58
Intoleransi terhadap dingin 92 Edema ekstremitas 56
Kulit terasa kering 88 Kesemutan 56
Lamban 88 Rambut rontok 49
Muka seperti bengkak 88 Pendengaran kurang 45
Rambut alis mats lateral rontok 81 Anoreksia 43
Rambut rapuh 76 Nervositas 43
Bicara lamban 74 Kuku mudah patch 41
Berat meningkat 68 Nyeri otot 36
Mudah lupa 68 Menorrhagia 33
Dispnea 64 Nyeri sendi 29
Suara serak 64 Angina pectoris 21
Otot lembek 61 Dysmenorrhoea 18
Depresi 60 Eksoftalmos 11
Tanda klinik Rel % Tanda klinik Rel %
Kulit kering 88 Suara serak 64
Gerak lamban 88 Kulit pucat 63
Edema wajah 88 Otot lembek, kurang 61
Kulit dingin 82 kuat
Alis lateral rontok 81 Obesitas 59
Rambut rapuh 76 Edema perifer 56
Fare relaksasi refleks achilles 76 Eksoftalmos 11
menurun Bradikadikardia ?
Bicaranya lamban 7 Suhu rendah ?
Lidah tebal
Pengobatan Hipotiroidisme
Prinsip substitusi ialah mengganti kekurangan produksi
hormon tiroid endogen pasien.
Tersedia L-tiroksin (T
4
), L-triodotironin (T
3
), maupun pulvus
tiroid.
Obat oral terbaik ialah T
4
. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa
kombinasi pengobatan T
4
dengan T
3
(50 ug T
4
diganti 12,5 ug
T
3
) memperbaiki mood dan faal neuropsikologis.
Pengobatan Hipotiroidisme
Tiroksin dianjurkan diminum pagi hari dalam keadaan perut
kosong dan tidak bersama bahan lain yang mengganggu serapan
dari usus.
Kadar TSH awal seringkali dapat digunakan patokan dosis
pengganti :
TSH 20 uU/ml membutuhkan 50-75 ug tiroksin sehari,
TSH 44 -75 uU/ml membutuhkan 100-150 ug.
Sebagian besar kasus membutuhkan 100-200 ug L- T
4
sehari.
Pengobatan memberikan respon lebih baik jika dilakukan kombinasi L-T4
dan L-T3, dengan 25-50 ug dari jumlah dosis L-T4 dapat diganti dengan L-T3
TIROTOKSIKOSIS DAN HIPERTIROIDISME
Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis
dengan hipertiroidisme.
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon
tiroid yang beredar dalam sirkulasi.
Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan
oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.
Apapun sebabnya manifestasi kliniknya sama, karena
efek ini disebabkan ikatan T
3
dengan reseptor T
3
-inti
yang makin penuh.
Penyebab Tirotoksikosis
Hipertiroidisme Primer Tirotoksikosis tanpa
Hipertiroidisme
Hipertiroidisme
Sekunder
Penyakit Graves Gondok
multinodula toksik
Adenoma toksik Obat: yodium
lebih, litium
Karsinoma tiroid yang
berfungsi
Struma ovarii (ektopik) Mutasi
TSH-r G s
Hormon tiroid berlebih
(Tirotoksikosis faktisia)
Tiroiditis subakut (viral)
atau De Quervain
Silent thyroiditis
Destruksi kelenjar:
amiodaron,
I-131, radiasi, adenoma, infark
TSH-secreting tumor chGH
secreting tumor
Tirotoksikosis gestasi
(trimester pertama)
Resistensi hormon tiroid
Diagnosis Hipertiroidisme
Sistem Gejala dan tanda Sistem Gejala dan tanda
Umum Tak tahan hawa pangs
hiperkinesis, capek, BB
turun, tumbuh cepat,
toleransi obat, youth-
fullness
Psikis dan saraf Labil, iritabel, tremor
psikosis, nervositas,
paralisis periodik
dispneu, hipertensi,
aritmia, palpitasi, gagal
jantung Limfositosis,
anemia, splenomegali,
leher membesar
Osteoporosis, epifisis
cepat menutup dan
nyeri tulang
Gastrointestinal Hiperdefekasi, lapar,
makan banyak, haws,
muntah, disfagia,
splenomegali
Jantung
Muskular Rasa lemah Darah dan limfatik
Genitourinaria Oligomenorea,
amenorea. Libido turun,
Infertil, ginekomasti
Skelet
Kulit Rambut rontok,
berkeringat, kulit basah,
silky hair dan onikolisis
Gejala Serta Tanda Hipertiroidisme Umumnya dan pada Penyakit Graves
Spesifik untuk penyakit Graves ditambah dengan:
Optalmopati (50%) edema pretibial, kemosis, proptosis, diplopia, visus menumn, ulkus komea
Dermopati (0.5 4%)
Akropaki (1%)
Oftalmopati Graves
Klas 0
Klas 1

Klas 2

Klas 3
Klas 4
N
O

S

P
E
o physical signs or symptoms
nly signs, no symptom (hanya stare, lidlag, upper
eyelid retraction)
oft tissue involvement (palpebra bengkak, kemosis
etc) 90%
roptosis ( > 3mm dari batas atas normal) 30%
xtraocular muscle involvement (sering dgn
diplopia) 60%

PENGOBATAN
Prinsip pengobatan : tergantung dari etiologi
tirotoksikosis, usia pasien, riwayat alamiah penyakit,
tersedianya modalitas pengobatan, situasi pasien
(misalnya: apakah ia ingin punya anak dalam waktu
singkat ?), risiko pengobatan dsb.
Perlu diskusi mendalam dengan pasien tentang cara
pengobatan yang dianjurkan.
Pengobatan tirotoksikosis dapat dikelompokkan dalam
a. Tirostatika
b. Tiroidektorm
c. Yodium radioaktif.

PENGOBATAN
Tirostatika. (OAT obat anti tiroid).
Terpenting adalah kelompok derivat tioimidazol (CMZ,
karbimazol 5 mg, MTZ, metimazol atau tiamazol 5, 10,
30mg) dan derivat tiourasil (PTU propiltiourasil 50, 100mg)
Tirostatika dapat lewat sawar placenta dan air susu ibu.
Dibanding MTZ, kadar PTU 1Ox lebih rendah dalam air
susu.
Dosis dimulai dengan 30 mg CMZ, 30 mg MTZ atau 400 mg
PTU sehari dalam dosis terbagi. Biasanya dalam 4-6 minggu
tercapai eutiroidisme. Kemudian dosis dititrasi sesuai
respons klinis. Lama pengobatan 1-1,5 tahun, kemudian
dihentikan untuk melihat apakah terjadi remisi.
PENGOBATAN
Kelompok obat Efeknya Indikasi
Obat Anti Tiroid Propiltiourasil
(PTU) Metimazol (MMI)
Karbimazol (CMZ MMI)
Antagonis adrenergik-P
Menghambat sintesis hormon
tiroid dan berefek imunosupresif
(PTU j uga menghambat konversi
T
4
T
3
Pengobatan lini pertama pada
Graves. Obat jangka pendek
prabedah/pra-RAI
B-adrenergic-antagonis
Propranolol
Metoprolol
Atenolol
Nadolol
Mengurangi dampak honnon
tiroid pada jaringan
Obat tambahan kadang sebagai
obat tunggal pada tiroiditis
Bahan mengandung Iodine
Kalium iodida Solusi Lugol
Natrium Ipodat Asam Iopanoat
Menghambat keluarnya T
4
dan T
3
Menghambat T
4
and T
3
serta
produksi T
3
ekstratiroidal
Pesiapan tiroidektomi. Pada krisis
tiroid, Bukan untuk penggunaan
rutin
Obat lainnya
Kalium perklorat Litium karbonat
Glukokortikoids
Menghambat transpor yodium,
sintesis dan keluamya hormon
Memperbaiki efek hormon di
jaringan dan sifat imunologis
Bukan indikasi rutin
Pada subakut tiroiditis berat, dan
krisis tiroid
Efek Berbagai Obat yang Digunakan Dalam Pengelolaan Tirotoksikosis
PENGOBATAN
Tiroidektomi. Prinsip umum : operasi baru
dikerjakan kalau keadaan pasien eutiroid,
klinis maupun biokimiawi.
Operasi dilakukan dengan tiroidektomi
subtotal dupleks menyisakan jaringan seujung
ibu jari, atau lobektomi total termasuk ismus
dan tiroidetomi subtotal lobus lain.
PENGOBATAN
Terapi yodium radioaktif
Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada:
o Pasien umur 35 tahun atau lebih
o Hipertiroidisme yang kambuh sesudah dioperasi
o Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid.
o Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat antitiroid
o Adenoma toksik, goiter multinodular toksi

Untuk menghindari krisis tiroid lebih baik pasien disiapkan dengan
OAT menjadi eutiroid, meskipun pengobatan tidak mempengaruhi
hasil akhir pengobatan RAI.
Namun disarankan sebaiknya jangan hamil selama 6 bulan
pascaradiasi. Setiap kasus RAI perlu dipantau kapan terjadinya
hipotiroidisme (dengan TSH dan klinis).
KRISIS TIROID
Krisis tiroid adalah tirotoksikosis yang amat
membahayakan, meskipun jarang terjadi.
Hingga kini patogenesisnya belum jelas : free-
hormon meningkat, naiknyafree-hormon
mendadak, efek T
3
pasca transkripsi,
meningkatnya kepekaan sel sasaran dan
sebagainya.
Faktor risiko krisis tiroid: surgical crisis (persiapan
operasi yang kurang baik, belum eutiroid),
medical crisis (stres apapun, fisik serta psikologik,
infeksi dan sebagainya)
KRISIS TIROID
Kecurigaan akan terjadi krisis apabila terdapat
triad :
1). Menghebatnya tanda tirotoksikosis
2). kesadaran menurun dan
3). Hipertermia.
Apabila terdapat triad maka kita dapat
meneruskan dengan menggunakan skor indeks
klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky.
Skor menekankan 3 gejala pokok : hipertermia,
takikardia dan disfungsi susunan saraf.
Kriteria Diagnostik untuk Krisis Tiroid (Burch-Wartofsky,1993)
Kriteria diagnostik untuk Krisis Tiroid
Disfungsi pengaturan panas Disfungsi kardiovaskular
Suhu 99-99.0 5 Takikardi 99-109 5
100-100.9 10 110-119 10
101-101.9 15 120-129 15
102-102.9 20 130-139 20
103-103.9 25 >140 25
>104.0 30 Gagal jantung
Efek pada susunan saraf pusat Tidak ada 0
Tidak ada 0 Ringan (edema kaki) 5
Ringan (agitasi) 10 Sedang (ronki basal) 10
Sedang (delirium,psikosis,letargi berat) 20 Berat (edema pare) 15
Berat (koma,kejang) 30 Fibrilasi atrium
Disfungsi gastrointestinal hepar Tidak ada 0
Tidak ada 0 Ada 10
Ringan (diare, nausea/muntah/nyeri perut) 10 Riwayat pencetus
Berat (ikterus tanpa sebab yang jelas) 20 Negatif 0
Positif 10
Pada kasus toksikosis pilih angka tertinggi, > 45 highly suggestive, 25-44 suggestive of impending storm,
di bawah 25 kemungkinan kecil.
KRISIS TIROID
Pengobatan harus segera diberikan, kalau mungkin dirawat di
bangsal dengan kontrol baik.
Umum. Diberikan cairan untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCl
dan cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin, oksigen, kalau perlu
obat sedasi, kompres es.
Mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat :
a). Memblok sintesis hormon baru : PTU dosis besar (loading dose 600-
1000 mg) diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari
total 1000-1500 mg;
b). Memblok keluarnya cikal bakal hormon dengan solusio lugol (10
tetes setiap 6-8 jam) atau SSKI (larutan kalium yodida jenuh, 5 tetes
setiap 6 jam). Apabila ada, berikan endoyodin (Nal) IV, kalau tidak
solusio lugol/SSKI tidak memadai;
c). Menghambat konversi perifer dari T
4
T
3
dengan propranolol,
ipodat, penghambat beta dan/atau kortikosteroid.
KRISIS TIROID
Pemberian hidrokortison dosis stres (100 mg tiap 8 jam atau
deksametason 2 mg tiap 6 jam). Rasional pemberiannya ialah
karena defisiensi steroid relatif akibat hipermetabolisme dan
menghambat konversi perifer T
4
.
Untuk antipiretik digunakan asetaminofen jangan aspirin (aspirin
akan melepas ikatan protein-hormon tiroid, hingga free-hormon
meningkat).
Apabila dibutuhkan, propranolol dapat digunakan, sebab disamping
mengurangi takikardi juga menghambat konversi T
4
T
3
di perifer.
Dosis 20-40mg tiap 6 jam.
Mengobati faktor pencetus (misalnya infeksi). Respons pasien (klinis
dan membaiknya kesadaran) umumnya terlihat dalam 24 jam,
meskipun ada yang berlanjut hingga seminggu.
Struma

Klasifikasi Struma
Menurut American society for Study of Goiter
membagi :
Struma Non Toxic Diffusa
Struma Non Toxic Nodusa
Stuma Toxic Diffusa
Struma Toxic Nodusa

Istilah Toksik dan Non Toksik dipakai karena adanya
perubahan dari segi fungsi fisiologis kelenjar tiroid
seperti hipertiroid dan hipotyroid, sedangkan istilah
nodusa dan diffusa lebih kepada perubahan bentuk
anatomi.
Struma non toxic nodusa
Adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa gejala-
gejala hipertiroid.
Struma non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu
Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang
yodium yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium
adalah kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan
cretinism.
Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide,
expectorants yang mengandung yodium
Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol
berasal dari tambang batu dan batubara.
Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak cina, brussels
kecambah), padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar.
Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar
tiroid
Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak
mengakibatkan nodul benigna dan maligna
Struma Non Toxic Diffusa
Penyebab Struma Non Toxic Diffusa :
Defisiensi Iodium
Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis
Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium, dengan penurunan
pelepasan hormon tiroid. Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis,
resistensi hipofisis terhadap hormo tiroid, gonadotropin, dan/atau tiroid-
stimulating immunoglobulin
Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis
hormon tiroid.
Terpapar radiasi
Penyakit deposisi
Resistensi hormon tiroid
Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)
Silent thyroiditis
Agen-agen infeksi
Suppuratif Akut : bacterial
Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit
Keganasan Tiroid
Struma Toxic Nodusa
Penyebab Struma Toxic Nodusa:
Defisiensi iodium yang mengakibatkan
penurunan level T4
Aktivasi reseptor TSH
Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein Ga
Mediator-mediator pertumbuhan termasuk :
Endothelin-1 (ET-1), insulin like growth factor-1,
epidermal growth factor, dan fibroblast growth
factor.
Struma Toxic Diffusa
Yang termasuk dalam struma toxic difusa
adalah grave desease, yang merupakan
penyakit autoimun yang masih belum
diketahui penyebab pastinya
Untuk tanda klinis dijelaskan dibagian
hipertiroid, di tabelnya ada
Diagnosis
a.1. Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di
depan penderita yang berada pada posisi duduk
dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit
terbuka.
Jika terdapat pembengkakan atau nodul, perlu
diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi,
ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler
kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk
menelan dan pulpasi pada permukaan
pembengkakan.

Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana
pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi
fleksi. Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan
meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari
kedua tangan pada tengkuk penderita.
Normalnya, saat menelan, nodul pada kelenjar
tiroid akan bergerak naik dan turun. Pada struma
juga demikian. Tetapi pada keganasan akan
terfiksir dan tidak ikut bergerak saat menelan.
Uji fungsi tiroid

Indeks Wayne
Merupakan suatu alat yang digunakan dalam
penapisan/diagnosis saat seseorang dicurigai
mengalami hipertiroid
Hasil score:
< 11 = eutiroid
11-18 = normal
> 19 = hipertiroid

GEJALA SKOR TANDA ADA TIDAK ADA
Sesak nafas +1 Pembesaran tiroid +3 3
Palpitasi +2 Bruit pada tiroid +2 2
Mudah lelah +2 Eksophtalmus +2
Senang hawa panas 5 Retraksi palpebra +2
Senang hawa dingin +5 Palpebra terlambat +4
Keringat berlebihan +3 Hiperkinesis +2
Gugup +2 Telapak tangan lembab +1 2
Nafsu makan naik +3 Nadi < 80x/menit 3
Nafsu makan turun 3 Nadi > 90x/menit +3 2
Berat badan naik 3 Fibrilasi atrial +4
Berat bedan turun +1